_id
stringlengths 4
9
| text
stringlengths 283
10.1k
|
|---|---|
8698208 | ରେଟ୍ଟ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ (ଆରଟିଟି) ଏକ ଆନୁବଂଶିକ ସ୍ନାୟୁ ବିକାଶ ଜନିତ ରୋଗ ଯାହା ୧୦,୦୦୦-୧୫,୦୦୦ ଜନ୍ମରେ ଥରେ ଦେଖାଯାଏ । ପ୍ରଭାବିତ ମହିଳାମାନେ ୬ରୁ ୧୮ ମାସ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ସାଧାରଣ ଭାବେ ବିକଶିତ ହୁଅନ୍ତି, କିନ୍ତୁ ଏହା ପରେ ସେମାନେ ସ୍ୱେଚ୍ଛାକୃତ ଭାବେ ଚାଲିପାରନ୍ତି ନାହିଁ, ଯେଉଁଥିରେ କଥାବାର୍ତ୍ତା ଏବଂ ହାତର ଦକ୍ଷତା ମଧ୍ୟ ସାମିଲ୍ ରହିଛି । ଅଧିକାଂଶ ଆରଟିଟି ରୋଗୀ X- ଲିଙ୍କଡ ଜିନ MECP2 ରେ ମ୍ୟୁଟେସନ ପାଇଁ ହେଟେରୋଜାଇଗୋସ ଅଟନ୍ତି (ref. 3-12), ଯାହା ଜିନୋମିକ୍ ଡିଏନଏରେ ମିଥାଇଲେଟ୍ ହୋଇଥିବା ସ୍ଥାନ ସହିତ ସଂଯୁକ୍ତ ହୋଇ ଜିନକୁ ଶାନ୍ତ କରିବାରେ ସାହାଯ୍ୟ କରେ । Mecp2- null ଏମ୍ବ୍ରାୟୋନିକ୍ ଷ୍ଟେମ ସେଲ୍ ସହିତ ପୂର୍ବ କାର୍ଯ୍ୟ ସୂଚାଇ ଦେଇଛି ଯେ ମାଉସ୍ ଏମ୍ବ୍ରାୟୋଜେନେସିସ୍ ପାଇଁ MeCP2 ଜରୁରୀ ଅଟେ । ଏଠାରେ ଆମେ କ୍ରେ-ଲକ୍ସ-ପି ଟେକ୍ନୋଲୋଜି ବ୍ୟବହାର କରି ମେସିପି୨ ଅଭାବୀ ମୂଷା ସୃଷ୍ଟି କରିଛୁ । ଉଭୟ ମେସିପି- ୨ ନୋଲ ମୂଷା ଏବଂ ମେସିପି- ୨ ହଟାଯାଇଥିବା ମୂଷାଙ୍କ ମସ୍ତିଷ୍କରେ ପ୍ରାୟ ୬ ସପ୍ତାହ ବୟସରେ ଗୁରୁତର ସ୍ନାୟୁ ରୋଗର ଲକ୍ଷଣ ଦେଖାଦେଇଥିଲା । ଅନ୍ୟାନ୍ୟ ଟିସୁରେ MeCP1 ଦ୍ବାରା MeCP2 ର ଅନୁପସ୍ଥିତିର କ୍ଷତିପୂରଣ (ref. [୧୯,୨୦] ଜେନେଟିକ କିମ୍ବା ବାୟୋକେମିକାଲ ପରୀକ୍ଷଣରେ ଏହା ସ୍ପଷ୍ଟ ହୋଇନଥିଲା । କିଛି ମାସ ପରେ, ହେଟେରୋଜାଇଗୋସ ମାଈ ମୂଷା ମଧ୍ୟ ଆଚରଣଗତ ଲକ୍ଷଣ ଦେଖାଇଥିଲେ । ମାନବ ଓ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଲକ୍ଷଣ ଆରମ୍ଭ ହେବା ପୂର୍ବରୁ ବିଳମ୍ବିତ ସମୟ ମଧ୍ୟରେ, ସେମାନଙ୍କର ଗଭୀର ବିକାଶର ହାର ଭିନ୍ନ ହେବା ସତ୍ତ୍ୱେ, ମସ୍ତିଷ୍କ କାର୍ଯ୍ୟର ସ୍ଥିରତା, ମସ୍ତିଷ୍କ ବିକାଶ ନୁହେଁ, MeCP2 ର ଅନୁପସ୍ଥିତି ଦ୍ୱାରା ବିପନ୍ନ ହେବାର ସମ୍ଭାବନା ବଢ଼ାଇଥାଏ । |
8698857 | ମାକ୍ରୋଫାଗ୍ସର TNF ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି କଠୋର ଅନୁବାଦ ନିୟନ୍ତ୍ରଣରେ ଥାଏ ଯାହାକି p38 MAPK/MK2 ପଥ ଏବଂ TNF mRNAରେ ଥିବା AU- ସମୃଦ୍ଧ ଉପାଦାନ (ARE) ଉପରେ ନିର୍ଭର କରିଥାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ TNF ର ଫସଫୋରିଲେସନ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ଅନୁବାଦର ମୌଳିକ ପ୍ରଣାଳୀକୁ ସ୍ପଷ୍ଟ କରିଛୁ । ଆମେ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେ ERରେ TNF- ପୂର୍ବବର୍ତ୍ତୀ ର ଅନୁବାଦ ARE- ବନ୍ଧନକାରୀ ଏବଂ - ସ୍ଥିରକାରୀ କାରକ ମାନବ ଆଣ୍ଟିଜେନ R (HuR) ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଆବଶ୍ୟକ କରେ ଯାହା p38 MAPK/MK2 ପଥର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ସହିତ କିମ୍ବା ARE- ବନ୍ଧନକାରୀ ଏବଂ - ଅସ୍ଥିରକାରୀ କାରକ ତ୍ରିଷ୍ଟ୍ରେପ୍ରୋଲିନ (TTP) ର ଅନୁପସ୍ଥିତି ସହିତ । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ MK2 ଦ୍ୱାରା TTP ର ଫସଫୋରିଲେସନ୍ ଏହାର ARE ପ୍ରତି ଆସକ୍ତିକୁ ହ୍ରାସ କରିଥାଏ, HuR କୁ ବଦଳାଇବା ପାଇଁ ଏହାର କ୍ଷମତାକୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରିଥାଏ ଏବଂ HuR- ମଧ୍ୟସ୍ଥତା ହୋଇଥିବା TNF mRNA ର ଅନୁବାଦ ଆରମ୍ଭକୁ ଅନୁମତି ଦେଇଥାଏ । ଯେହେତୁ TTP ର ନିଜସ୍ୱ mRNAର ଅନୁବାଦ ମଧ୍ୟ ଏହି ପ୍ରକ୍ରିୟା ଦ୍ୱାରା ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହୋଇଥାଏ, ତେଣୁ ପ୍ରଜ୍ୱଳନ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାର ଏକ ଅନ୍ତର୍ନିହିତ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ନିଶ୍ଚିତ ହୋଇଥାଏ । ଲକ୍ଷ୍ଯ ଏମଆରଏନଏରେ ଫସଫୋରିଲେସନ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ଟିଟିପି/ ହ୍ୟୁଆର ବିନିମୟ ଅସ୍ଥିର/ ଅଣ- ଅନୁବାଦଯୋଗ୍ୟ ଏବଂ ସ୍ଥିର/ ଦକ୍ଷ ଅନୁବାଦିତ ଏମଆରଏନଏ ମଧ୍ୟରେ ଏକ ରିଭର୍ସେବଲ ସୁଇଚ୍ ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ । |
8712839 | ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ ଆରମ୍ଭ ଓ ସମାପ୍ତି ସ୍ଥାନର ବ୍ୟାପକ ପୋଲିଂ ଏବଂ ମୂଷା ଜେନୋମରୁ ପ୍ରାପ୍ତ ପୂର୍ବେ ଚିହ୍ନଟ ହୋଇନଥିବା ପୂର୍ଣ୍ଣ-ଲମ୍ବ କମ୍ପ୍ଲେମେଂଟାରୀ ଡିଏନଏର ବିଶ୍ଳେଷଣ ବର୍ଣ୍ଣନା କରାଯାଇଛି । 181,047 ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟର 5 ଏବଂ 3 ସୀମାକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିଛୁ ଯେଉଁଥିରେ ବିକଳ୍ପ ପ୍ରମୋଟର ବ୍ୟବହାର, ସ୍ପ୍ଲାଇସିଂ ଏବଂ ପଲିୟଡେନିଲେସନରୁ ଉତ୍ପନ୍ନ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟରେ ବ୍ୟାପକ ପରିବର୍ତ୍ତନ ରହିଛି । ମୂଷା ପ୍ରୋଟିନ-କୋଡିଂ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟର 16,247 ନୂଆ ପ୍ରୋଗ୍ରାମ ରହିଛି, ଯେଉଁଥିରେ 5154 ପୂର୍ବରୁ ଚିହ୍ନଟ ହୋଇନଥିବା ପ୍ରୋଟିନକୁ କୋଡିଂ କରାଯାଇଛି । ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟୋମର ଜେନୋମିକ ମ୍ୟାପିଂ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟାଲ ଜଙ୍ଗଲକୁ ଦର୍ଶାଇଥାଏ, ଯେଉଁଥିରେ ଉଭୟ ଷ୍ଟ୍ରେଣ୍ଡରେ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟାଲ ଓଭରଲେପିଂ ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ମରୁଭୂମି ଦ୍ୱାରା ପୃଥକ ହୋଇଥାଏ ଯେଉଁଠାରେ କିଛି ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟାଲ ଦେଖାଯାଏ । ଏହି ତଥ୍ୟ ପଶୁମାନଙ୍କର ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ ନିୟାମକକୁ ଭିନ୍ନତା ଏବଂ ବିକାଶରେ ତୁଳନାତ୍ମକ ବିଶ୍ଳେଷଣ ପାଇଁ ଏକ ବ୍ୟାପକ ପ୍ଲାଟଫର୍ମ ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ । |
8721150 | ପ୍ରୋଟିନ ଡାଟା ବ୍ୟାଙ୍କ [ପିଡିବି; ବର୍ମନ, ୱେଷ୍ଟବ୍ରୁକ ଏବଂ ଅନ୍ୟମାନେ] (2000), ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟିକ୍ ଏସିଡ୍ ରେସ । [୨୮,୨୩୫-୨୪୨] ହେଉଛି ଜୈବିକ ମାକ୍ରୋମୋଲେକ୍ୟୁଲର ପ୍ରାଥମିକ ଢାଞ୍ଚାଗତ ତଥ୍ୟର ଏକମାତ୍ର ବିଶ୍ୱସ୍ତରୀୟ ଅଭିଲେଖାଗାର । ଅନେକ ଦ୍ବିତୀୟ ସୂତ୍ର PDB ତଥ୍ୟରୁ ପ୍ରାପ୍ତ ହୋଇଥାଏ । ଏହା ଷ୍ଟ୍ରକଚରାଲ ବାୟୋଇନଫର୍ମାଟିକ୍ସର ଅଧ୍ୟୟନର ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ବିନ୍ଦୁ । ଏହି ଲେଖାରେ ପିଡବ୍ଲୁର ଲକ୍ଷ୍ୟ, ତଥ୍ୟ ସଂଗ୍ରହ ଓ ବ୍ୟବହାର ପାଇଁ ବ୍ୟବହୃତ ବ୍ୟବସ୍ଥା, ଅଧିକ ସୂଚନା କିପରି ପାଇବେ ଏବଂ ସମ୍ବଳର ଭବିଷ୍ୟତ ବିକାଶ ପାଇଁ ଯୋଜନା ବିଷୟରେ ବର୍ଣ୍ଣନା କରାଯାଇଛି । ପାଠକଙ୍କୁ ପିଡିବିର ପରିସର ଏବଂ ସମ୍ବଳ ଦ୍ୱାରା କ ଣ ପ୍ରଦାନ କରାଯାଇଛି ତାହା ବୁଝିବା ଉଚିତ୍ । |
8756719 | ଏହି ଅଧ୍ୟୟନ ମ୍ୟାଲେରିଆ ପ୍ରତିରୋଧ ପାଇଁ ଟାଫେନୋକ୍ୱିନର ନିରାପତ୍ତା, ସହନଶୀଳତା ଏବଂ ପ୍ରଭାବ ଉପରେ ପ୍ରଥମ ପର୍ଯ୍ୟାୟ III ପରୀକ୍ଷଣକୁ ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରେ । ଏକ ରାଣ୍ଡମାଇଜଡ (୩ଃ୧), ଡବଲ ବ୍ଲାଇଣ୍ଡ ଅଧ୍ୟୟନରେ ଅଷ୍ଟ୍ରେଲିଆର ସୈନିକମାନଙ୍କୁ ପ୍ରତି ସପ୍ତାହରେ ୨୦୦ ମିଗ୍ରା ଟାଫେନୋକ୍ୱିନ (୪୯୨ ଜଣ) କିମ୍ବା ୨୫୦ ମିଗ୍ରା ମେଫ୍ଲୋକ୍ୱିନ (୧୬୨ ଜଣ) ଦିଆଯାଉଥିଲା । ଅଷ୍ଟ୍ରେଲିଆକୁ ଫେରିବା ପରେ, ତାଫେନୋକୁଇନ୍ ଗ୍ରହଣ କରୁଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିମାନେ ପ୍ଲେସବୋ ଏବଂ ମେଫ୍ଲୋକ୍ୱିନ୍ ଗ୍ରହଣ କରୁଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିମାନେ 14 ଦିନ ପାଇଁ ପ୍ରତିଦିନ 30 ମିଲିଗ୍ରାମ ପ୍ରିମାକୁଇନ୍ ଗ୍ରହଣ କରିଥିଲେ । ଚିକିତ୍ସା ଗୋଷ୍ଠୀଗୁଡ଼ିକର ହେମାଟୋଲୋଜିକାଲ ଓ ବାୟୋକେମିକାଲ ପାରାମିଟର ମଧ୍ୟରେ କୌଣସି କ୍ଲିନିକାଲ ଭାବରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ପାର୍ଥକ୍ୟ ନଥିଲା । ଉଭୟ ଗୋଷ୍ଠୀ ପାଇଁ ଚିକିତ୍ସା ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ପ୍ରତିକୂଳ ଘଟଣା ସମାନ ଥିଲା (ତାଫେନୋକୁଇନ୍, ୧୩. ୪%; ମେଫ୍ଲୋକ୍ୱିନ୍, ୧୧. ୭%) । ତିନୋଟି ରୋଗୀ (୦. ୬%) ଟାଫେନୋକ୍ୱିନ ଓ କେହି ଜଣେ ହେଲେ ମେଫ୍ଲୋକ୍ୱିନ ନେଇ ନଥିଲେ, ଯେଉଁମାନେ ଔଷଧ ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ପ୍ରତିକୂଳ ଘଟଣା କାରଣରୁ ରୋଗ ପ୍ରତିଷେଧକ ଔଷଧ ସେବନ ବନ୍ଦ କରିଥିଲେ । ଏହି ଦୁଇଟି ଗୋଷ୍ଠୀ ମଧ୍ୟରୁ କୌଣସି ଗୋଷ୍ଠୀକୁ ନିୟୋଜନ ସମୟରେ ମ୍ୟାଲେରିଆର କୌଣସି ରୋଗ ଚିହ୍ନଟ ହୋଇନଥିଲା, କିନ୍ତୁ ଔଷଧ ସେବନ ବନ୍ଦ ହେବାର 20 ସପ୍ତାହ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଯଥାକ୍ରମେ ଟାଫେନୋକ୍ୱିନ ଏବଂ ମେଫ୍ଲୋକ୍ୱିନ ଗୋଷ୍ଠୀ ମଧ୍ୟରେ 4ଟି (0. 9%) ଏବଂ 1ଟି (0. 7%) ପ୍ଲାଜମୋଡିୟମ ଭିଭାକ୍ସ ସଂକ୍ରମଣର ମାମଲା ଘଟିଥିଲା । ସବିଶେଷ ନିରାପତ୍ତା ମୂଲ୍ୟାୟନ ପାଇଁ ଚୟନ କରାଯାଇଥିବା ଉପସମୂହରେ, ଚିକିତ୍ସା ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ସାମାନ୍ୟ ଭର୍ଟେକ୍ସ କେରୋଟୋପାଥି 93% (64 ରୁ 69) ଟାଫେନୋକ୍ୱିନ ନେଇଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କଠାରେ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା କିନ୍ତୁ 21 ଜଣ ମେଫ୍ଲୋକ୍ୱିନ ନେଇଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ କୌଣସିଠାରେ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇନଥିଲା । ଏହି ବର୍ଣ୍ଣାକାର କେରୋଟୋପାଥି ଦୃଷ୍ଟି ଶକ୍ତି ଉପରେ କୌଣସି ପ୍ରଭାବ ପକାଇନଥିଲା ଏବଂ ୧ ବର୍ଷ ପରେ ସମସ୍ତ ରୋଗୀଙ୍କଠାରେ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବେ ଦୂର ହୋଇଯାଇଥିଲା । ମ୍ୟାଲେରିଆ ନିରାକରଣ ପାଇଁ ଟାଫେନୋକ୍ୱିନ ନିରାପଦ ଏବଂ ଭଲ ଭାବେ ସହ୍ୟ କରାଯାଇଥାଏ । ଯଦିଓ ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ ସ୍ୱେଚ୍ଛାସେବୀମାନଙ୍କର ମ୍ୟାଲେରିଆ ପ୍ରତି ସଠିକ ଭାବେ ସଂସ୍ପର୍ଶରେ ଆସିବା ପ୍ରମାଣିତ ହୋଇପାରିନଥିଲା, ତଥାପି ମ୍ୟାଲେରିଆ ପ୍ରତିରୋଧ ପାଇଁ ଟାଫେନୋକ୍ୱିନ ଏକ ଅତ୍ୟନ୍ତ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ଔଷଧ ବୋଲି ଜଣାପଡିଛି । |
8759633 | କ୍ରମବିକାଶ ସମୟର ଅଧ୍ୟୟନ କ୍ରୋମୋଜୋମ ସଂଗଠନର ଉଚ୍ଚତର ସ୍ତର ଏବଂ ବିକାଶ ସମୟରେ ସେମାନଙ୍କର ପ୍ଲାଷ୍ଟିକତା ବିଷୟରେ ଏକ ହାତଉଠାଇଥାଏ । ଯଦିଓ ନକଲ ସମୟକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରୁଥିବା ତନ୍ତ୍ର ସ୍ପଷ୍ଟ ନୁହେଁ, ନୂତନ ଜେନୋମ-ୱାଇଡ ଅଧ୍ୟୟନଗୁଡିକ ଏକ ବିସ୍ତୃତ ସର୍ବେକ୍ଷଣ ପ୍ରଦାନ କରେ ଯେଉଁଥିରେ ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ ପ୍ରାଣୀମାନଙ୍କରେ ଅଧିକାଂଶ ପ୍ରାରମ୍ଭିକ କୋଷ ଭାଗ୍ୟ ପରିବର୍ତ୍ତନ ସମୟରେ ନକଲ ସମୟ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହୁଏ, 400-800 kb କ୍ରୋମୋଜୋମଲ ସେଗମେଣ୍ଟର ଏକ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ସେଟର ସମନ୍ୱିତ ପରିବର୍ତ୍ତନ ପ୍ରକାଶ କରେ ଯାହା ଅତି କମରେ ଅଧା ଜେନୋମକୁ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ କରେ _ ଏହା ସହିତ, ନକଲ ସମୟର ପରିବର୍ତ୍ତନ ସବ୍-ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟର ସଂଗଠନ ଏବଂ ଡୋମେନ୍-ୱାଇଡ୍ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ସନ କ୍ଷମତା ପରିବର୍ତ୍ତନ ସହିତ ଜଡିତ ଏବଂ ଟିସୁ-ସ୍ପେଶିଫିକ୍ ନକଲ ସମୟ ପ୍ରୋଫାଇଲ୍ ମୂଷା ଠାରୁ ମଣିଷ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ସଂରକ୍ଷିତ, ଯାହା ସୂଚିତ କରେ ଯେ ପ୍ରୋଗ୍ରାମର ବିକାଶମୂଳକ ମହତ୍ତ୍ୱ ଅଛି । ତେଣୁ, ଏହି ଅଧ୍ୟୟନଗୁଡ଼ିକ ମେଗା ବେସ୍ ସ୍ତରର କ୍ରୋମୋଜୋମ ଢାଞ୍ଚାକୁ କାର୍ଯ୍ୟରେ ଯୋଡ଼ିବା ପାଇଁ ଏକ ଦୃଢ଼ ମୂଳଦୁଆ ପ୍ରଦାନ କରିଛି ଏବଂ ଡୋମେନ୍ ସ୍ତରର ଜେନୋମ୍ ସଂଗଠନରେ ନକଲ ପାଇଁ ଏକ କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ଭୂମିକା ସୂଚିତ କରେ । |
8764879 | ଲ୍ୟୁକେମିୟା ଏବଂ ଅନ୍ୟାନ୍ୟ କ୍ୟାନସରରେ ସ୍ୱୟଂ ନବୀକରଣକାରୀ ଷ୍ଟେମ ସେଲ ରହିଥାଏ ଯାହା କ୍ୟାନସରକୁ ବଞ୍ଚାଇବାରେ ସାହାଯ୍ୟ କରିଥାଏ । କ୍ୟାନସର ଷ୍ଟେମ ସେଲକୁ ନଷ୍ଟ କରିବା ସଫଳ ଆଣ୍ଟି କ୍ୟାନସର ଥେରାପି ପାଇଁ ଅତ୍ୟନ୍ତ ଜରୁରୀ ବୋଲି ମନେ କରାଯାଏ । ଲ୍ୟୁକେମିୟା-ସମ୍ବନ୍ଧିତ ମୋନୋସାଇଟିକ୍ ଲ୍ୟୁକେମିୟା ଜିଙ୍କ ଫିଙ୍ଗର (MOZ) -TIF2 ଫ୍ୟୁଜନ୍ ପ୍ରୋଟିନ୍ ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା ଏକ୍ୟୁଟ୍ ମାୟୋଏଲୋଏଡ୍ ଲ୍ୟୁକେମିୟା (AML) ମଡେଲ ବ୍ୟବହାର କରି ଆମେ ଏଠାରେ ଦେଖାଉଛୁ ଯେ ଲ୍ୟୁକେମିୟା ଷ୍ଟେମ୍ ସେଲ୍ ଗୁଡ଼ିକର ଅପସାରଣ ଦ୍ୱାରା AML ର ଚିକିତ୍ସା କରାଯାଇପାରିବ । MOZ ଫ୍ୟୁଜନ୍ ପ୍ରୋଟିନ୍ MOZ- TIF2 ଏବଂ MOZ- CBP ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର PU. 1 ସହିତ ସଂସ୍ପର୍ଶରେ ଆସି ମାକ୍ରୋଫେଜ୍ କଲୋନୀ- ସକ୍ରିୟ କରଣକାରୀ ରିସେପ୍ଟର (CSF1R, M- CSFR, c- FMS କିମ୍ବା CD115 ନାମରେ ମଧ୍ୟ ଜଣାଶୁଣା) ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରିଥିଲା । PU.୧ ଅଭାବୀ ମୂଷାଙ୍କ ଉପରେ କରାଯାଇଥିବା ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ, ଏମଏମ୍ଏଲ୍ ଷ୍ଟେମ୍ କୋଷ ପ୍ରତିଷ୍ଠା ଓ ରକ୍ଷଣାବେକ୍ଷଣ ପାଇଁ ମୋଜ-ଟିଆଇଏଫ୍-୨ର କ୍ଷମତା ପାଇଁ PU.୧ ଜରୁରୀ ଅଟେ । ଯେଉଁ କୋଷଗୁଡ଼ିକରେ ଅଧିକ ମାତ୍ରାରେ CSF1R (CSF1Rhigh କୋଷ) ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇଥାଏ, କିନ୍ତୁ ଯେଉଁ କୋଷଗୁଡ଼ିକରେ କମ୍ ମାତ୍ରାରେ CSF1R ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇଥାଏ (CSF1Rlow କୋଷ) ସେଗୁଡ଼ିକରେ ଲ୍ୟୁକେମିଆ ଆରମ୍ଭ କରିବାର ଶକ୍ତିଶାଳୀ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଦେଖାଯାଇଥାଏ । ସିଏସଏଫ୧ଆର ପ୍ରୋମୋଟର ଦ୍ୱାରା ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ଔଷଧ-ପ୍ରବର୍ତ୍ତନକାରୀ ଆତ୍ମହତ୍ୟା ଜିନକୁ ବ୍ୟକ୍ତ କରୁଥିବା ଟ୍ରାନ୍ସଜେନିକ୍ ମୂଷା ବ୍ୟବହାର କରି, ଆମେ ସିଏସଏଫ୧ଆରହାଇ କୋଷଗୁଡିକର ଅପସାରଣ ଦ୍ୱାରା ଏଏମଏଲକୁ ଭଲ କରିଥିଲୁ । ଏହା ସହିତ, ଏମଏଲଏମର ଇଣ୍ଡକସନ ସିଏସଏଫ୧ଆର- ଅଭାବୀ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ନିଷିଦ୍ଧ କରାଯାଇଥିଲା ଏବଂ ସିଏସଏଫ୧ଆର ଇନହିବେଟରଗୁଡିକ ମୋଜ- ଟିଆଇଏଫ୨- ଇଣ୍ଡକସନର ଲ୍ୟୁକେମିଆର ପ୍ରଗତିକୁ ମନ୍ଥର କରିଥିଲେ । ତେଣୁ, ଏମ୍ଏଲ୍ ର ଏହି ଉପପ୍ରକାରରେ, ଲ୍ୟୁକେମିଆ ଷ୍ଟେମ୍ ସେଲ୍ସ ସିଏସଏଫ୧ଆର ଉଚ୍ଚ କୋଷିକା ଜନସଂଖ୍ୟାରେ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ ଏବଂ ଆମେ ପରାମର୍ଶ ଦେଉଛୁ ଯେ ସିଏସଏଫ୧ଆର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ୟୁ.୧-ମଧ୍ୟସ୍ଥ ଅପରେଗୁଲେସନକୁ ଟାର୍ଗେଟ୍ କରିବା ଏକ ଉପଯୋଗୀ ଚିକିତ୍ସା ପନ୍ଥା ହୋଇପାରେ । |
8771704 | ତୀବ୍ର ଆଘାତପ୍ରାପ୍ତ ଅସ୍ଥି ମାଂସପେଶୀ ଫାଇବ୍ରୋ/ ଆଡିପୋଜେନିକ୍ ପ୍ରୋଜେନିଟର (ଏଫଏପି) ର ବିସ୍ତାର ଏବଂ ଏକ ଅସ୍ଥାୟୀ ପର୍ଯ୍ୟାୟ ଫାଇବ୍ରୋଜେନେସିସ୍ ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ ଯାହା ଏକ୍ସଟ୍ରା ସେଲୁଲାର ମ୍ୟାଟ୍ରିକ୍ସ ଅବଶେଷ ଦ୍ୱାରା ପରିଚିତ ହୋଇଥାଏ । ଏହି ପର୍ଯ୍ୟାୟ ଜାରି ରହିଲେ ସ୍ଥାୟୀ ଟିସୁ ସ୍କାର୍ରିଂ ହୋଇପାରେ, କିନ୍ତୁ ଏହାର ଦମନ କରିବାର ପରିଣାମ ଉପରେ ଅଧ୍ୟୟନ କରାଯିବା ଆବଶ୍ୟକ । ତୀବ୍ର ମାଂସପେଶୀ କ୍ଷୟକ୍ଷତିର ଏକ ମଡେଲ ବ୍ୟବହାର କରି ଆମେ ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରିପାରିଲୁ ଯେ ନିଲୋଟିନିବ ଦ୍ୱାରା ଫାର୍ମାକୋଲୋଜିକାଲ ଇନହିବିଶନ ଫାଫର ଏକ୍ସପେନସନ, ଏକ ଟାଇରୋସିନ କିନାସ ଇନହିବିଟର ଯାହାକି ଶକ୍ତିଶାଳୀ ଆଣ୍ଟିଫାଇବ୍ରୋଟିକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ସହିତ, ପୁନର୍ଜୀବନ ସମୟରେ ମାୟୋଜେନେସିସ ଉପରେ ପ୍ରତିକୂଳ ପ୍ରଭାବ ପକାଇଥାଏ । ଆମେ ପାଇଲୁ ଯେ ନିଲୋଟିନିବ ଉପଗ୍ରହ କୋଷଗୁଡ଼ିକର କ୍ଷୟକ୍ଷତି-ପ୍ରବଣ ବିସ୍ତାରକୁ in vivo ରୋକିଥାଏ, କିନ୍ତୁ ଏହା in vitro ବଂଶବୃଦ୍ଧିକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରେ ନାହିଁ, ଯାହାକି ଏକ ଅଣ-କୋଷ ସ୍ୱୟଂଶାସିତ ପ୍ରଭାବକୁ ସୂଚାଇଥାଏ । ନିଲୋଟିନିବ୍ କ୍ଷୟକ୍ଷତି ଜନିତ ବିସ୍ତାର ଏବଂ ସ୍ଥାୟୀ CD45: -: CD31: -: α7integrin: -: Sca1: -: +) ମେସେନକିମାଲ FAP ର ପୃଥକୀକରଣକୁ ରୋକି ପୁନଃଜନ୍ମକାରୀ ଫାଇବ୍ରୋଜେନେସିସକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ । ଆମର ତଥ୍ୟ ଏହି ଧାରଣାକୁ ସମର୍ଥନ କରେ ଯେ ପୁନର୍ଜନ୍ମ ସମୟରେ ଦେଖାଯାଉଥିବା ଏଫଏପିର ବିସ୍ତାର ଏବଂ ଅସ୍ଥାୟୀ ଫାଇବ୍ରୋଜେନେସିସ ଟିସୁ-ସ୍ପେଶିଫିକ ଷ୍ଟେମ ସେଲ ପ୍ରତି ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଟ୍ରଫିକ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ । |
8774475 | ସ୍କ୍ରିବଲ୍ ପରି କୋଷିକ ଧ୍ରୁବତା ପ୍ରୋଟିନ୍ ହାନି ଅନିୟନ୍ତ୍ରିତ ବଂଶ ବୃଦ୍ଧିକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରି ଡ୍ରୋସୋଫିଲାରେ ନ୍ୟୁପ୍ଲାସିୟା ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ । ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ ପ୍ରାଣୀମାନଙ୍କରେ, ଟ୍ୟୁମୋରୋଜେନିସିସ୍ ସମୟରେ ପୌରତ୍ୱ ପ୍ରୋଟିନ୍ ର ଭୂମିକା ଭଲ ଭାବରେ ବୁଝାଯାଇନାହିଁ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ସ୍ତନ ଉପକୋଷରେ ସ୍କ୍ରିବ୍ଲେର ହ୍ରାସ କୋଷିକ ଧ୍ରୁବତ୍ବକୁ ବ୍ୟାଘାତ କରେ, ତ୍ରି-ଆକାରର ମୋର୍ଫୋଜେନେସିସକୁ ଅବରୋଧ କରେ, ଆପୋପ୍ଟୋସିସକୁ ରୋକେ, ଏବଂ ଇନ ଭିଭୋରେ ଡିସ୍ପ୍ଲାସିଆ ସୃଷ୍ଟି କରେ ଯାହା ଦୀର୍ଘ ସମୟ ପରେ ଟ୍ୟୁମରରେ ପରିଣତ ହୁଏ । ସ୍କ୍ରିବଲ୍ ର କ୍ଷତି ଏପିଥେଲିୟଲ୍ କୋଷିକା ପରିବର୍ତ୍ତନ କରିବା ପାଇଁ c-myc ପରି ଅଙ୍କୋଗେନ ସହିତ ସହଯୋଗ କରେ ଏବଂ ଆପୋପ୍ଟୋସିସ୍ ପଥକୁ ଅବରୋଧ କରି ଟ୍ୟୁମର୍ ଇନ ଭିଭୋ ସୃଷ୍ଟି କରେ । ସରିଯିବା ପରି, କୋଷ-କୋଷ ସଂଯୋଗରୁ ସ୍କ୍ରିବ୍ଲେର ଭୁଲ ସ୍ଥାନାନ୍ତର କୋଷ ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିବା ପାଇଁ ଯଥେଷ୍ଟ ଥିଲା । ମଜା କଥା ହେଉଛି, ମୂଷା ଓ ମଣିଷଙ୍କଠାରେ ସ୍ୱତଃସ୍ଫୂର୍ତ୍ତ ସ୍ତନ ଟ୍ୟୁମର ଉଭୟ ନିମ୍ନଗାମୀ ଓ ଭୁଲ୍ ସ୍ଥାନିତ ସ୍କ୍ରିବ୍ଲେକୁ ଧାରଣ କରିଥାଏ । ଏହିପରି ଆମେ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେ, ସ୍କ୍ରବ୍ଲେ ସ୍ତନ କର୍କଟ ସୃଷ୍ଟିକୁ ରୋକିଥାଏ ଏବଂ ପୌରତ୍ୱର ବିକେନ୍ଦ୍ରୀକରଣ ମଲ୍ୟୁମିନିୟମରେ ଡିସ୍ପ୍ଲାଷ୍ଟିକ ଏବଂ ନିଓପ୍ଲାଷ୍ଟିକ ବୃଦ୍ଧିକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ, ଯାହାଦ୍ୱାରା ମର୍ଫୋଜେନେସିସ ବାଧାପ୍ରାପ୍ତ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ କୋଷ ମୃତ୍ୟୁକୁ ରୋକାଯାଇଥାଏ । |
8780599 | ଏହି ଅଧ୍ୟୟନର ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ଥିଲା ପଲିପିଲର ଏକ ଅଧିକ ସ୍ୱାଦିଷ୍ଟ ଏବଂ ନିରାପଦ ବିକଳ୍ପ ବାଛିବା: ପଲିମିଲ । ପଦ୍ଧତି ପଲିମେଲର ଉପାଦାନଗୁଡ଼ିକର ତଥ୍ୟ ସାହିତ୍ୟରୁ ନିଆଯାଇଛି । ପ୍ରମାଣ ଆଧାରିତ ରେସିପିରେ ମଦ, ମାଛ, ଡାର୍କ ଚକୋଲେଟ, ଫଳ, ପନିପରିବା, ରସୁଣ ଏବଂ ବାଦାମ ସାମିଲ ଥିଲା । ଫ୍ରେମିଙ୍ଗହମ୍ ହାର୍ଟ ଷ୍ଟଡି ଏବଂ ଫ୍ରେମିଙ୍ଗହମ୍ ବଂଶ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ପ୍ରାପ୍ତ ତଥ୍ୟକୁ ବ୍ୟବହାର କରି 50 ବର୍ଷ ବୟସରୁ ସାଧାରଣ ଜନସଂଖ୍ୟାରେ ପଲିମେଲ୍ର ଲାଭକୁ ମଡେଲିଂ କରିବା ପାଇଁ ଜୀବନ ସାରଣୀ ପ୍ରସ୍ତୁତ କରାଯାଇଥିଲା । ଫଳାଫଳଃ ପଲିମେଲର ଉପାଦାନଗୁଡ଼ିକୁ ମିଶାଇଲେ ହୃଦରୋଗର ଆଶଙ୍କା ୭୬% ହ୍ରାସ ପାଇବ । ପୁରୁଷମାନଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ Polymeal ଦୈନିକ ସେବନ କଲେ ମୋଟ ଆୟୁ 6. 6 ବର୍ଷ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ, ହୃଦ୍ରୋଗ ମୁକ୍ତ ଆୟୁ 9. 0 ବର୍ଷ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ ଏବଂ ହୃଦ୍ରୋଗ ଥିବା ଆୟୁ 2. 4 ବର୍ଷ ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ । ମହିଳାମାନଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଏହି ପାର୍ଥକ୍ୟ 4. 8, 8. 1 ଏବଂ 3. 3 ବର୍ଷ ଥିଲା । ଏହି ପଲିମିଲ୍ କାର୍ଡିଓଭାସ୍କୁଲାର୍ ରୋଗ ହ୍ରାସ କରିବା ଏବଂ ସାଧାରଣ ଜନତାଙ୍କ ଜୀବନ କାଳ ବୃଦ୍ଧି କରିବା ପାଇଁ ଏକ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ, ଅଣ-ଔଷଧି, ନିରାପଦ, ଶସ୍ତା ଏବଂ ସ୍ୱାଦିଷ୍ଟ ବିକଳ୍ପ ବୋଲି ଆଶା କରାଯାଉଛି । ଯଦିଓ ପୋଲିପିଲ୍ (୨୦୦୩ରେ ପ୍ରସ୍ତାବିତ) ର ପରିକଳ୍ପନା ହୃଦ୍ରୋଗଜନିତ ବିପଦ ପରିଚାଳନା ପାଇଁ ଲାଭ ଦୃଷ୍ଟିରୁ ଆଶାନୁରୂପ, ଏହାର ସମ୍ଭାବ୍ୟ ବ୍ୟୟ ଏବଂ ପ୍ରତିକୂଳ ପ୍ରଭାବ ଏହାର ମୁଖ୍ୟ ଅସୁବିଧା । |
8790729 | ପୃଷ୍ଠଭୂମି ଟାଇପ୍-୧ ମଧୁମେହ ରୋଗ ପାଇଁ ନୂଆ ନୂଆ ଟୀକା ବିକଶିତ କରିବା ପାଇଁ ବ୍ୟାପକ ଆଗ୍ରହ ରହିଛି । ମାନବ ମେସେନକିମାଲ କୋଷିକା (HUMSCs) କୁ ବ୍ରେନକୋର୍ଡର ୱାର୍ଟନ ଜେଲିରୁ ଅଲଗା କରାଯାଇଛି, ଯାହା ସହଜରେ ପ୍ରାପ୍ତ କରାଯାଇପାରିବ ଏବଂ ଆମ୍ବ୍ରିଆନିକ୍ ଏବଂ ଅସ୍ଥି ମଜ୍ଜୁର ଷ୍ଟେମ କୋଷିକା ତୁଳନାରେ ପ୍ରକ୍ରିୟାକରଣ କରାଯାଇପାରିବ, ଏଥିରେ ଷ୍ଟେମ କୋଷିକା ଗୁଣ ରହିଛି । ଏହି HUMSC ଦ୍ୱୀପପୁଞ୍ଜ ସୃଷ୍ଟି ପାଇଁ ଏକ ମୂଲ୍ୟବାନ ଉତ୍ସ ହୋଇପାରେ । ପଦ୍ଧତି ଓ ମୁଖ୍ୟ ଫଳାଫଳ HUMSC ଗୁଡିକୁ ନ୍ୟୁରନ୍-କଣ୍ଡିସନାଲ୍ ମାଟିରେ ପର୍ଯ୍ୟାୟକ୍ରମେ ଚାଷ କରି in vitro ରେ ଦ୍ୱୀପ-ପ୍ରକାରର କୋଷିକା କ୍ଲଷ୍ଟରରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ କରିବାକୁ ପ୍ରେରିତ କରାଯାଇଥିଲା । ଆଇଲଟ ଭଳି କୋଷିକା ଗୁଣ୍ଡର କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ସ୍ଥିରତା in vivo ଆକଳନ କରିବା ପାଇଁ, ଏହି କୋଷିକା ଗୁଣ୍ଡକୁ ଲାପାରୋଟୋମି ମାଧ୍ୟମରେ ଷ୍ଟ୍ରେପ୍ଟୋଜୋଟୋସିନ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରଭାବିତ ଡାଇବେଟିସ ରୋଗୀ ମୂଷାଙ୍କ ଯକୃତରେ ପ୍ରତିରୋପଣ କରାଯାଇଥିଲା । ପ୍ରତିରୋପଣ ପରେ ୧୨ ସପ୍ତାହରେ ଇମ୍ୟୁନୋ ହିଷ୍ଟୋକେମିଷ୍ଟ୍ରି ଏବଂ ଇଲେକ୍ଟ୍ରନ ମାଇକ୍ରୋସ୍କୋପି ବିଶ୍ଳେଷଣ ସହିତ ଗ୍ଲୁକୋଜ ସହନଶୀଳତା ମାପ କରାଯାଇଥିଲା । ଏହି ଦ୍ୱୀପ-ପ୍ରକାର କୋଷିକା ଗୁଣ୍ଡରେ ମାନବୀୟ ସି-ପେପ୍ଟାଇଡ ଥିବା ଏବଂ ଶାରୀରିକ ଗ୍ଲୁକୋଜ ସ୍ତର ପ୍ରତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ମାନବୀୟ ଇନସୁଲିନ ମୁକ୍ତ କରୁଥିବା ଦେଖାଯାଇଥିଲା । ରିଅଲ ଟାଇମ୍ ଆରଟି- ପିସିଆର ଦ୍ୱାରା ଏହି ଦ୍ୱୀପକ- ପରି କୋଷା ସମୂହରେ ଇନସୁଲିନ ଏବଂ ଅନ୍ୟ ପାନ୍କ୍ରେଟିକ ବିଟା କୋଷ- ସମ୍ବନ୍ଧିତ ଜିନ (ପିଡିଏକ୍ସ୧, ଏଚଏଲଏକ୍ସବି୯, ଏନକକ୍ସ୨.୨, ଏନକକ୍ସ୬.୧ ଏବଂ ଗ୍ଲୁଟ-୨) ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା । ଷ୍ଟ୍ରେପ୍ଟୋଜୋଟୋସିନ୍ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରଭାବିତ ଡାଇବେଟିସ୍ ରୋଗୀ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ହାଇପରଗ୍ଲାଇସେମିଆ ଏବଂ ଗ୍ଲୁକୋଜ ଅସହିଷ୍ଣୁତା ଯଥେଷ୍ଟ ମାତ୍ରାରେ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା, ଇମ୍ୟୁନୋସପ୍ରେସର୍ ବ୍ୟବହାର ନକରି, ଆଇଲେଟ୍ ଭଳି କୋଷିକା କ୍ଲଷ୍ଟରଗୁଡିକର ଜେନୋଟ୍ରାନ୍ସପ୍ଲାଣ୍ଟ ପରେ । ଯକୃତରେ ଆଇସଲେଟ ଭଳି କୋଷିକା ଗୁଣ୍ଡର ଉପସ୍ଥିତି ସହିତ କେତେକ ବିଶେଷ ମିଶ୍ରିତ ଯକୃତ କୋଷିକା ମଧ୍ୟ ମିଳିଥିଲା, ଯାହା ମାନବ ଇନସୁଲିନ ଏବଂ ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟ-ପଜିଟିଭ୍ ରଙ୍ଗ ଏବଂ ସିକ୍ରେଟରି ଗ୍ରାନ୍ୟୁଲସ ଧାରଣ କରିଥିବାର ଲକ୍ଷଣ ଥିଲା । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ, ଆମେ ସଫଳତାର ସହିତ HUMSC କୁ ପରିପକ୍ୱ ଦ୍ୱୀପକ-ସମାନ କୋଷିକା ଗୋଷ୍ଠୀ ରେ ପୃଥକ କରିଛୁ, ଏବଂ ଏହି ଦ୍ୱୀପକ-ସମାନ କୋଷିକା ଗୋଷ୍ଠୀ ଇନଭିଟ୍ରୋ ଏବଂ ଇନଭିଭୋରେ ଇନସୁଲିନ ଉତ୍ପାଦନ କ୍ଷମତା ରଖିଛନ୍ତି । ହ୍ୱାର୍ଟନ ଜେଲିର ବ୍ରେନକୋର୍ଡରେ ଥିବା HUMSC ଗୁଡ଼ିକ ଇନସୁଲିନ ଉତ୍ପାଦକ କୋଷିକାରେ ପରିବର୍ତ୍ତିତ ହେବା ପାଇଁ ଷ୍ଟେମ ସେଲର ପ୍ରାଥମିକ ଉତ୍ସ ବୋଲି ମନେହୁଏ, କାରଣ ଏହାର ସମ୍ଭାବ୍ୟ ଦାତାଙ୍କ ସଂଖ୍ୟା ଅଧିକ, ଏହାର ଶୀଘ୍ର ଉପଲବ୍ଧତା, ଦାତାଙ୍କ ପାଇଁ କୌଣସି ଅସୁବିଧା ହେବାର ଆଶଙ୍କା ନାହିଁ ଏବଂ ପ୍ରତ୍ୟାଖ୍ୟାନ ହେବାର ଆଶଙ୍କା କମ୍ । |
8842332 | ଟାଇପ-୧ ମଧୁମେହ ଥିବା ଓ ନଥିବା ମହିଳାମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଗର୍ଭାବସ୍ଥାରେ ହେଉଥିବା ଫଳାଫଳର ତୁଳନା କରିବା ଏବଂ ଏହି ଫଳାଫଳ ଉପରେ ମୋଟାପଣ ଓ ଗ୍ଲାଇସେମିକ୍ ନିୟନ୍ତ୍ରଣର ପ୍ରଭାବକୁ ପରୀକ୍ଷା କରିବା । ଡିଜାଇନ୍ ଏବଂ ସେଟିଂ ଭିକ୍ଟୋରିଆର ଏକ ବିଶେଷଜ୍ଞ ମଧୁମେହ ଏବଂ ମାତୃତ୍ୱ ନେଟୱାର୍କରେ ଐତିହାସିକ ସମୂହ ଅଧ୍ୟୟନ । 2010-2013 ମଧ୍ୟରେ ସମସ୍ତ ଏକକ ପ୍ରସବ (ଅତିକମରେ 20 ସପ୍ତାହ ଗର୍ଭାବସ୍ଥା) ର ବିଶ୍ଳେଷଣ କରାଯାଇଥିଲା: ଟାଇପ୍ 1 ମଧୁମେହ ଥିବା ମହିଳାମାନଙ୍କର 107 ଟି ଗର୍ଭଧାରଣ ଏବଂ ମଧୁମେହ ନଥିବା ମହିଳାମାନଙ୍କର 27 075 ଟି ଗର୍ଭଧାରଣ । ଟାଇପ୍ -୨ ମଧୁମେହ କିମ୍ବା ଗର୍ଭାବସ୍ଥା ମଧୁମେହ ଥିବା ମହିଳାମାନଙ୍କୁ ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ ସାମିଲ କରାଯାଇନଥିଲା । ବର୍ଥିଂ ଆଉଟକମ୍ ସିଷ୍ଟମ୍ ଡାଟାବେସରୁ ତଥ୍ୟ ସଂଗ୍ରହ କରାଯାଇଥିଲା; ଟାଇପ୍ -୧ ମଧୁମେହ ଓ ଗର୍ଭାବସ୍ଥା ଫଳାଫଳ ମଧ୍ୟରେ ସମ୍ପର୍କକୁ ବହୁ- ପରିବର୍ତ୍ତନଶୀଳ ରିଗ୍ରେସନ ଦ୍ୱାରା ବିଶ୍ଳେଷଣ କରାଯାଇଥିଲା । ଜନ୍ମର ପ୍ରକାର; ମାତୃ ଏବଂ ନବଜାତକମାନଙ୍କ ଉପରେ ପ୍ରଭାବ [SD, 5. 9]; P = 0. 01); ସେମାନଙ୍କ ଶିଶୁମାନଙ୍କ ପାଇଁ ଗର୍ଭାବସ୍ଥା ଅବଧି କମ୍ ଥିଲା (ମଧ୍ୟମ, 37. 3 ସପ୍ତାହ [IQR, 34. 6- 38. 1] v 39. 4 ସପ୍ତାହ [IQR, 38. 4- 40. 4]; P < 0. 001) ଏବଂ ଗର୍ଭାବସ୍ଥା ବୟସ (LGA) ପାଇଁ ସେମାନେ ବଡ଼ ହେବାର ସମ୍ଭାବନା ଅଧିକ ଥିଲା (ସଂଶୋଧିତ ଆଶଙ୍କା ଅନୁପାତ [aOR], 7. 9; 95% CI, 5. 3- 11. 8) । ଟାଇପ-୧ ମଧୁମେହ ରୋଗରେ ପୀଡିତ ମହିଳାମାନେ ପ୍ରସବ କରାଇଥିବା (aOR, 3.0; 95% CI, 2. 0- 4. 5), ସିଜରିଆନ ଡେଲିଭରି (aOR, 4. 6; 95% CI, 3. 1- 7. 0), କିମ୍ବା ପ୍ରିମେଟର୍ମ ଡେଲିଭରି (aOR, 6. 7; 95% CI, 4. 5- 10. 0); ସେମାନଙ୍କ ଶିଶୁମାନେ କାନ୍ଧ ଡିଷ୍ଟୋକିଆ (aOR, 8. 2; 95% CI, 3. 6- 18. 7), ହାଇପୋଗ୍ଲାଇସିମିଆ (aOR, 10. 3; 95% CI, 6. 8- 15. 6), ଯକୃତ ରୋଗ (aOR, 5. 1; 95% CI, 3. 3- 7. 7), ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା ଜନିତ ଅସୁବିଧା (aOR, 2. 5; 95% CI, 1. 4- 4. 4) କିମ୍ବା ପ୍ରସବକାଳୀନ ମୃତ୍ୟୁ (aOR, 4. 3; 95% CI, 1. 9- 9. 9) ହେବାର ସମ୍ଭାବନା ଅଧିକ ଥିଲା । ଟାଇପ୍-୧ ମଧୁମେହ ରୋଗରେ ପୀଡିତ ମହିଳାମାନଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଅଧିକ ମୋଟାପଣ ଶିଶୁର ଏଲଜିଏ ବା ଜନ୍ମଜାତ ବିକୃତିର ସମ୍ଭାବନା ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା ଏବଂ HbA1c ସ୍ତରର ବୃଦ୍ଧି ଅକାଳ ଜନ୍ମ ଓ ପ୍ରସବକାଳୀନ ମୃତ୍ୟୁ ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା । ଉପସଂହାର ଟାଇପ-୧ ମଧୁମେହ ରୋଗରେ ପୀଡିତ ମହିଳାମାନେ ବିଶେଷଜ୍ଞଙ୍କ ପରାମର୍ଶରେ ଚିକିତ୍ସା କରାଗଲେ ମଧ୍ୟ ସେମାନଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ପ୍ରସୂତି ଓ ନବଜାତ ଶିଶୁମାନଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ପ୍ରତିକୂଳ ପରିଣାମ ଦେଖାଦେଇଥାଏ । ଗ୍ଲାଇସେମିକ୍ ନିୟନ୍ତ୍ରଣରେ ଥିବା ଦୁର୍ବଳତା ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବେ ପ୍ରତିକୂଳ ପରିଣାମ ପାଇଁ ଦାୟୀ ନୁହେଁ, ଯାହାକି ଅନ୍ୟାନ୍ୟ ବିପଦ କାରକ ଯେପରିକି ମୋଟାପଣ ଏବଂ ଓଜନ ବୃଦ୍ଧିକୁ ଦୃଢ଼ କରିଥାଏ । |
8856690 | ଭିଟାମିନ୍ ଡି ର ହର୍ମୋନଲ ମେଟାବୋଲାଇଟ୍, ୧,୨୫-ଡିହାଇଡ୍ରୋକ୍ସିଭିଟାମିନ୍ ଡି୩ (୧,୨୫ଡି), ଭିଟାମିନ୍ ଡି ରିସେପ୍ଟର (ଭିଡିଆର୍) ସହିତ ବନ୍ଧନ ଜରିଆରେ ଜୈବିକ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଆରମ୍ଭ କରିଥାଏ । ଯେତେବେଳେ 1,25D ଦ୍ୱାରା ନିୟୋଜିତ ହୁଏ, VDR ରେଟିନଏଡ X ରିସେପ୍ଟର (RXR) ସହିତ ଏକ ହେଟେରୋଡାଇମର ଗଠନ କରେ ଯାହା 1,25D ଦ୍ୱାରା ପ୍ରତ୍ୟକ୍ଷ ଭାବରେ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ଜିନର ଅଞ୍ଚଳରେ ଭିଟାମିନ୍ D ପ୍ରତିକ୍ରିୟାଶୀଳ ଉପାଦାନ ସହିତ ଜଡିତ ହୁଏ । କୋଆକ୍ଟିଭେଟର କିମ୍ବା କୋରେପ୍ରେସର କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସକୁ ନିୟୋଜିତ କରି ଲିଗାଣ୍ଡ-ଆକ୍ଟିଭେଟଡ୍ ଭିଡିଆର-ଆରଏକ୍ସଆର ଭିଟାମିନ୍ ଡିର ପାରମ୍ପରିକ କାର୍ଯ୍ୟକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରୁଥିବା ପ୍ରୋଟିନ୍ କୋଡିଂ କରୁଥିବା ଜିନର ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍କୁ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରିଥାଏ, ଯେଉଁଥିରେ ଆଭ୍ୟନ୍ତରୀଣ କ୍ୟାଲସିୟମ୍ ଏବଂ ଫସଫେଟ୍ ଅବଶୋଷଣକୁ ସିଗନାଲ୍ କରିବା ସହିତ କଙ୍କାଳ ଏବଂ କ୍ୟାଲସିୟମ୍ ହୋମିଓଷ୍ଟାସିସ୍ ପ୍ରଭାବ ପକାଇଥାଏ । ତେଣୁ, ଏକ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ କୋଷରେ ଭିଟାମିନ୍ ଡି କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ୧.୨୫ଡି ଲିଗାଣ୍ଡର ପର୍ଯ୍ୟାପ୍ତ ମାତ୍ରାର ମେଟାବୋଲିକ ଉତ୍ପାଦନ କିମ୍ବା ବିତରଣ, ପର୍ଯ୍ୟାପ୍ତ ଭିଡିଆର୍ ଏବଂ ଆରଏକ୍ସଆର କୋରେସେପ୍ଟର ପ୍ରୋଟିନ୍ ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଏବଂ ଭିଡିଆର୍ ଡିର ପ୍ରଭାବକୁ ମଧ୍ୟସ୍ଥତା କରୁଥିବା କାର୍ଯ୍ୟ କରୁଥିବା ପ୍ରୋଟିନ୍ କୁ ଏନକୋଡ୍ କରୁଥିବା ବଛାଯାଇଥିବା ଜିନକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବା ପାଇଁ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ସନାଲ୍ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାର ସେଲ୍-ସ୍ପେଶିଫିକ୍ ପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ଉପରେ ନିର୍ଭର କରେ _ ଉଦାହରଣ ସ୍ୱରୂପ, ୧.୨୫ଡି ଆଣ୍ଠୁ ଖଣିଜ ପୁନର୍ଗଠନକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବା ପାଇଁ RANKL, SPP1 (ଅଷ୍ଟେଓପଣ୍ଟିନ୍), ଏବଂ BGP (ଅଷ୍ଟେଓକାଲସିନ୍) କୁ ଉତ୍ସାହିତ କରେ; TRPV6, CaBP9k, ଏବଂ କ୍ଲାଉଡିନ ୨ ଅନ୍ତନଳୀ କ୍ୟାଲସିୟମ୍ ଅବଶୋଷଣକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିବା ପାଇଁ; ଏବଂ TRPV5, କ୍ଲୋଥୋ, ଏବଂ N2ptc ବୃକନରେ କ୍ୟାଲସିୟମ୍ ଏବଂ ଫସଫେଟ୍ ପୁନଃ ଅବଶୋଷଣକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବା ପାଇଁ _ କେରଟିନୋସାଇଟରେ 1,25D ଦ୍ୱାରା ଅଲିଗାଣ୍ଡେଡ ହୋଇ ଭିଡିଆର କାର୍ଯ୍ୟ କରୁଥିବା ଜଣାପଡିଛି ଯାହା CASP14, S100A8, SOSTDC1 ଏବଂ Wnt ସିଗନାଲିଂକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରୁଥିବା ଅନ୍ୟାନ୍ୟ ଜିନର ନିୟାମକ ମାଧ୍ୟମରେ ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ କେଶ ଚକ୍ରକୁ ଚଲାଇବା ପାଇଁ । ଶେଷରେ, ବିକଳ୍ପ, କମ ସମ୍ପର୍କ, ଭିଟାମିନ୍ ଡି ନଥିବା ଭି.ଡି.ଆର ଲିଗାଣ୍ଡ, ଯେପରିକି ଲିଥୋକୋଲିକ୍ ଏସିଡ୍, ଡୋକୋସାହେକ୍ସଏନଏନିକ୍ ଏସିଡ୍, ଏବଂ କୁର୍କୁମିନ ବିଷୟରେ ସୂଚନା ଦିଆଯାଇଛି । ବିକଳ୍ପ ଭିଆର୍ ଲିଗାଣ୍ଡ (ଏ) ଓ ୧.୨୫ଡି/ଭିଡିଆର୍ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ମିଶ୍ରଣ ଦ୍ୱାରା ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟଜନିତ ରୋଗ ଯେପରିକି ଅସ୍ଥିଶୂନ୍ୟତା, ଟାଇପ୍ ୨ ମଧୁମେହ, ହୃଦ୍ରୋଗ ଓ କର୍କଟ ଭଳି ରୋଗରେ ବିଳମ୍ବ ହୋଇପାରେ । |
8868863 | ନିଦ୍ରା ବ୍ୟାଘାତ, ନିଦ୍ରା ଅଭାବ ଏବଂ ନିଦ୍ରା ବିଭାଜନ ସହିତ ଅନିୟମିତ ଗ୍ଲୁକୋଜ ମେଟାବୋଲିଜିମ୍ ଏବଂ ମଧୁମେହ ଆଶଙ୍କା ବୃଦ୍ଧି ସହିତ ଜଡିତ । ଭଲ ଭାବେ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ପରୀକ୍ଷାଗାର ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଏହାର କାରଣ ସମ୍ପର୍କରେ ସୂଚନା ମିଳିଛି । ଅନେକ ବୃହତ ଭବିଷ୍ୟତର ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଏହି ନିଦ୍ରା ବ୍ୟାଘାତର ସଂସ୍ପର୍ଶରେ ଆସିଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କଠାରେ ମଧୁମେହ ରୋଗ ହେବାର ଆଶଙ୍କା ଅଧିକ ରହିଥାଏ । ନିଦ୍ରା ବନ୍ଦ ହେବା (ଅବଷ୍ଟ୍ରକ୍ଟିଭ୍ ସ୍ଲିପ୍ ଆପ୍ନିୟା) ଯାହାକି ନିଦ୍ରାର ବିଭାଜନ ଓ ହାଇପୋକ୍ସିମିଆକୁ ମିଶାଇ ହୋଇଥାଏ, ଇନସୁଲିନ ପ୍ରତିରୋଧକତା ଓ ସମ୍ଭବତଃ ମଧୁମେହ ପାଇଁ ଏକ ପ୍ରମୁଖ ବିପଦ କାରଣ ଅଟେ । ଟାଇପ୍ ୨ ଡାଇବେଟିସ୍ ରୋଗୀଙ୍କ ଗ୍ଲାଇସେମିକ୍ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ନିଦ ଆପ୍ନି ଚିକିତ୍ସା ଦ୍ୱାରା ଉନ୍ନତ କରାଯାଇପାରିବ କି ନାହିଁ ତାହା ବିବାଦୀୟ ହୋଇ ରହିଛି । ଗର୍ଭାବସ୍ଥାରେ ନିଦ୍ରା ବ୍ୟାଘାତ ଏବଂ ଗର୍ଭାବସ୍ଥାରେ ମଧୁମେହ ଓ ହାଇପରଗ୍ଲାଇସିମିଆ ସହିତ ଏହାର ସମ୍ପର୍କ ଉପରେ ନିକଟରେ ବିଶେଷ ଧ୍ୟାନ ଦିଆଯାଇଥିଲା କାରଣ ଏହା ମା ଓ ଗର୍ଭସ୍ଥ ଶିଶୁର ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ଉପରେ କୁପ୍ରଭାବ ପକାଇପାରେ । ଏହା ସହିତ, ପଶୁମାନଙ୍କ ଉପରେ ଆଧାରିତ ପ୍ରମାଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ, ସର୍କାଡିୟାନ ସିଷ୍ଟମର ବ୍ୟାଘାତ ପ୍ରତିକୂଳ ମେଟାବୋଲିକ ପରିଣାମ ପାଇଁ ଏକ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ବିପଦ କାରଣ । ଏହି ସମୀକ୍ଷାର ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ହେଉଛି ନିଦ୍ରା ବ୍ୟାଘାତ, ସର୍କାଡିୟନ୍ ଡିସଫଙ୍କସନ୍ ଏବଂ ଗ୍ଲୁକୋଜ୍ ମେଟାବୋଲିଜିମ୍ ମଧ୍ୟରେ ଥିବା ସମ୍ପର୍କକୁ ନେଇ ବର୍ତ୍ତମାନର ଜ୍ଞାନର ସ୍ଥିତି ଉପରେ ଏକ ଅପଡେଟ୍ ପ୍ରଦାନ କରିବା । ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ, ପ୍ରଗତିଶୀଳ ଏବଂ ହସ୍ତକ୍ଷେପମୂଳକ ଅଧ୍ୟୟନ ଉପରେ ଆଲୋଚନା କରାଯାଇଛି । |
8891333 | କେତେକ ଲ୍ୟୁକୋମିଆ ଏବଂ ମସ୍ତିଷ୍କ ଓ ସ୍ତନ କର୍କଟ ରୋଗର ତଥ୍ୟରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ, ଟ୍ୟୁମର କୋଷିକାମାନଙ୍କର ଏକ ଛୋଟ ଜନସଂଖ୍ୟା ଅଛି ଯାହା "ଷ୍ଟେମ ସେଲ" ଗୁଣବତ୍ତା ସହିତ ସ୍ୱୟଂ ନବୀକରଣ କରିବାର କ୍ଷମତା ରଖିଥାଏ । ଏହି ସ୍ୱୟଂ ନବୀକରଣକାରୀ କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକରେ ସାଧାରଣ ଷ୍ଟେମ ସେଲଗୁଡ଼ିକର ଅନେକ ଗୁଣ ରହିଛି ଏବଂ ସେମାନଙ୍କୁ "କ୍ୟାନ୍ସର ଷ୍ଟେମ ସେଲ" କୁହାଯାଏ । ଏହି କର୍କଟ ଷ୍ଟେମ ସେଲଗୁଡ଼ିକ ଟ୍ୟୁମରରେ ଥିବା ସେଲଗୁଡ଼ିକର ମାତ୍ର ୧% ହୋଇଥାଏ, ଯାହାଦ୍ୱାରା ସେମାନଙ୍କୁ ଚିହ୍ନଟ କରିବା ଏବଂ ଅଧ୍ୟୟନ କରିବା କଷ୍ଟକର ହୋଇପଡେ । ସାଧାରଣ ଷ୍ଟେମ ସେଲ ଭଳି କ୍ୟାନସର ଷ୍ଟେମ ସେଲଗୁଡ଼ିକରେ ମଧ୍ୟ କେତେକ ଗୁଣ ରହିଛି ଯାହା ସେମାନଙ୍କୁ ପାରମ୍ପରିକ କ୍ୟାନସର କେମୋଥେରାପି ଏବଂ ରେଡିଓଥେରାପିରୁ ରକ୍ଷା କରିଥାଏ । ଏହି କୋଷଗୁଡ଼ିକରେ ଉଚ୍ଚ ସ୍ତରରେ ଏଟିପି-ବନ୍ଧନକାରୀ କ୍ୟାସେଟ୍ (ଏବିସି) ଔଷଧ ପରିବହନକାରୀ ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ଏକ ସ୍ତରର ପ୍ରତିରୋଧ ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ; ଅପେକ୍ଷାକୃତ ନିରବ ଅଟେ; ଡିଏନଏ ମରାମତିର ଉଚ୍ଚ ସ୍ତର ଏବଂ ଆପୋପ୍ଟୋସିସ୍ ପ୍ରବେଶ କରିବାର କ୍ଷମତା ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ । କର୍କଟ ରୋଗର ଷ୍ଟେମ ସେଲ ଓ ଅଣ-ଷ୍ଟେମ ସେଲକୁ ଟାର୍ଗେଟ କରି ମିଳିତ କର୍କଟ ଚିକିତ୍ସା ପଦ୍ଧତି ବିକଶିତ କରାଯାଇପାରିବ । ଏମ୍ବ୍ରାୟୋନିକ୍ ବିକାଶ ଓ ଭିନ୍ନତା ପାଇଁ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଥିବା ହେଜହୋଗ୍/ପ୍ୟାଚ୍ଡ ମାର୍ଗ ଏବଂ ଏବିସିଜି୨ ଡ୍ରଗ ଏଫ୍ଲକ୍ସ ଟ୍ରାନ୍ସପୋର୍ଟରକୁ ଟାର୍ଗେଟ କରିବା ପାଇଁ ପ୍ରୟାସ କରାଯିବ । |
8892905 | ଆଲଜାଇମର ରୋଗ (ଏଡି) ର କାରଣ ଅମିଲୋଏଡ-ବିଟ (ଏବି) ପେପ୍ଟାଇଡର ଅଧିକ ଉତ୍ପାଦନ କିମ୍ବା ହ୍ରାସ ପାଇଥିବା ପରିମଳ ବୋଲି ଅନୁମାନ କରାଯାଏ । ପ୍ରେସିନିଲିନ୍ (ପିଏସଇଏନ) ଜିନରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ କାରଣରୁ ସ୍ୱୟଂକ୍ରିୟ ପ୍ରାଧାନ୍ୟ ବିସ୍ତାରିତ ଏଡି (ଏଡିଏଡି) କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ସ୍ନାୟୁ ପ୍ରଣାଳୀ (ସିଏନଏସ) ରେ ଏବି୪୦ ତୁଳନାରେ ଏବି୪୨ର ଉତ୍ପାଦନ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିବା ଅନୁମାନ କରାଯାଇଛି । ଏଡିଏଡିର ଘୁଷୁରୀ ମଡେଲରେ ଏହା ପ୍ରମାଣିତ ହୋଇଛି କିନ୍ତୁ ମାନବ ମ୍ୟୁଟେସନ ଭାରିଆଣ୍ଟରେ ନୁହେଁ । ଆମେ PSEN1 ଏବଂ PSEN2 ମ୍ୟୁଟେସନର Aβ ଆଇସୋଫର୍ମର ଉତ୍ପାଦନ ଏବଂ କାରବାର ଉପରେ ପ୍ୟାଥୋଫିଜିଓଲୋଜିକାଲ ପ୍ରଭାବକୁ ଆକଳନ କରିବା ପାଇଁ PSEN ମ୍ୟୁଟେସନ ଏବଂ ସମ୍ବନ୍ଧିତ ଅଣ-ବାହକମାନଙ୍କର ମାନବ ବାହକମାନଙ୍କରେ ସ୍ଥିର ଆଇସୋଟୋପ ଲେବଲିଂ କାଇନେଟିକ୍ (SILK) ଅଧ୍ୟୟନର କମ୍ପାର୍ଟମେଣ୍ଟ ମଡେଲିଂ ବ୍ୟବହାର କରିଥିଲୁ । ଆମେ ଏହି ଫଳାଫଳକୁ ମ୍ୟୁଟେସନ ଷ୍ଟାଟସ ଏବଂ ଫାଇବ୍ରିଲର ଆମିଲଏଡ ଡିପୋଜିସନ ପରିମାଣ ଅନୁସାରେ ତୁଳନା କରିଥିଲୁ, ଯାହାକି ପଜିଟ୍ରନ ଇମିଶନ ଟମୋଗ୍ରାଫି (ପିଇଟି) ଦ୍ୱାରା ଆମିଲଏଡ ଟ୍ରେସର ପିଟର୍ସବର୍ଗ କମ୍ପାଉଣ୍ଡ ବି (ପିଆଇବି) ବ୍ୟବହାର କରି ମାପ କରାଯାଇଥିଲା । ସିଏନଏସ Aβ42 ରୁ Aβ40 ଉତ୍ପାଦନ ହାର ପରିବର୍ତ୍ତନ ବାହକମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଅଣବାହକମାନଙ୍କ ତୁଳନାରେ 24% ଅଧିକ ଥିଲା ଏବଂ ଏହା PET PIB ଇମେଜିଂ ଦ୍ୱାରା ପରିମାଣିକ ଭାବରେ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଫାଇବ୍ରିଲାର ଆମାଇଲୋଏଡ୍ ଜମାଠାରୁ ସ୍ୱାଧୀନ ଥିଲା । Aβ42 ର ଫ୍ରାକସନାରୀ ଟର୍ନଓଭର ହାର Aβ40 ତୁଳନାରେ 65% ଅଧିକ ଥିଲା ଏବଂ ଏମିଲଏଡ ଡିପୋଜିସନ ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା, ଯାହା Aβ42 ର ପ୍ଲେକ୍ରେ ଡିପୋଜିସନ ବୃଦ୍ଧି ସହିତ ସମାନ ଥିଲା, ଯାହାଦ୍ୱାରା ସେରୋବ୍ରୋସ୍ପାଇନାଲ ଫ୍ଲୁଇଡ (CSF) ରେ Aβ42 ର ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । ପ୍ଲେକ୍ ଉପସ୍ଥିତିରେ ପୂର୍ବରୁ ଥିବା ଅଚିହ୍ନିତ ପେପ୍ଟାଇଡ୍ ସହିତ Aβ42 ପେପ୍ଟାଇଡର ପ୍ରତିକ୍ରିୟାଶୀଳ ବିନିମୟ ପରିଲକ୍ଷିତ ହୋଇଥିଲା । ଏହି ଫଳାଫଳଗୁଡିକ ଏହି କଳ୍ପନାଧାରାକୁ ସମର୍ଥନ କରେ ଯେ, ଏମିଲଏଡ ପ୍ଲେକ ଉପସ୍ଥିତିରେ ଏବ୪୨ର ଅତ୍ୟଧିକ ଉତ୍ପାଦନ ପିଏସଇଏନ ମ୍ୟୁଟେସନ ଥିବା ମଣିଷର ସିଏନଏସରେ ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ଏଡର କାରଣ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ଏହା ଦର୍ଶାଏ ଯେ, ଏମିଲଏଡ ପ୍ଲେକ ଉପସ୍ଥିତିରେ ଦ୍ରବଣୀୟ ଏବ୪୨ର କାରବାର ଏବଂ ବିନିମୟ ପ୍ରକ୍ରିୟା ବଦଳିଯାଏ, ଯାହାଦ୍ୱାରା ଏସଏଫଏଲରେ ଏବ୪୨ର ମାତ୍ରା ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ । |
8903143 | ଟି-କୋଷୀ ରିସେପ୍ଟର (ଟିସିଆର) ରେ ଟିସିଆର-ଏବ ହେଟେରୋଡିମର୍, ଟିସିଆର-ଜେ ହୋମୋଡିମର୍, ସିଡି୩ଜେ ଏବଂ ସିଡି୩ଡେ ହେଟେରୋଡିମର୍ ରହିଥାଏ । TCR ଲିଗାଣ୍ଡର ସଂଯୋଗ ପରେ T- ସେଲ ଟ୍ରିଗର୍ ହେବାର ସଠିକ୍ ମେକାନିଜିମ୍ ଅସ୍ପଷ୍ଟ ରହିଛି । ପୂର୍ବ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଥିଲା ଯେ CD3ε ର ସାଇଟୋପ୍ଲାଜମିକ ଲାଞ୍ଜ ପ୍ଲାଜମା ମେମ୍ବ୍ରେନ ସହିତ ଏକ ମୌଳିକ ଅବଶିଷ୍ଟା ସମୃଦ୍ଧ ବିସ୍ତାର (BRS) ମାଧ୍ୟମରେ ସଂଯୁକ୍ତ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ଏହାର ଫସଫୋରିଲେସନ ପାଇଁ ମେମ୍ବ୍ରେନରୁ ବିଚ୍ଛେଦ ଆବଶ୍ୟକ ବୋଲି ପ୍ରସ୍ତାବ ଦିଆଯାଇଥିଲା । ଏହି ରିପୋର୍ଟରେ ଆମେ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେ TCRζ ର ସାଇଟୋପ୍ଲାଜମିକ ଲାଞ୍ଜ ମଧ୍ୟରେ ଥିବା BRS ମୋଟିଫଗୁଡ଼ିକ ପ୍ଲାଜମା ମେମ୍ବ୍ରେନ ସହିତ ସଂଯୋଗକୁ ମଧ୍ୟସ୍ଥତା କରିଥାଏ ଏବଂ TCRζର ସଂଯୋଗ ଫଳରେ TCRζ ମେମ୍ବ୍ରେନରୁ ବିଚ୍ଛେଦ ହୋଇଥାଏ । ଏହି ବିଚ୍ଛେଦ ପାଇଁ ଲିମ୍ଫୋସାଇଟ୍ ସେଲ୍- ସ୍ପେସିଫିକ୍ ପ୍ରୋଟିନ୍ ଟାଇରୋସିନ୍ କିନାସ୍ (Lck) ଦ୍ୱାରା TCRζ ଇମ୍ୟୁନୋରିସେପ୍ଟର ଟାଇରୋସିନ୍ ଆଧାରିତ ଆକ୍ଟିଭେସନ୍ ମୋଟିଭ୍ ର ଫସଫୋରିଲେସନ୍ ଆବଶ୍ୟକ କିନ୍ତୁ ζ- ଚେନ୍- ଆସୋସିଏଟେଡ୍ ପ୍ରୋଟିନ୍ କିନାସ୍ 70 ବାନ୍ଧିବା ଆବଶ୍ୟକ ନାହିଁ । TCRζ BRS ମୌଳିକର ପରିବର୍ତ୍ତନ ଯାହା ଏହି ମେମ୍ବ୍ରେନ୍ ଆସୋସିଏସନକୁ ବ୍ୟାଘାତ କରେ, TCR ଇନଗେଜମେଣ୍ଟ ଦ୍ୱାରା ଉତ୍ପନ୍ନ ପ୍ରୋକ୍ସିମାଲ୍ ଏବଂ ଡିଷ୍ଟାଲ୍ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ହ୍ରାସ କରେ । ଏହି ପରିବର୍ତ୍ତନଗୁଡ଼ିକ TCRζ ର Lck ପ୍ରତି ସ୍ଥାନୀୟକରଣ ସହିତ TCR କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସର ଗତିଶୀଳତାକୁ ପରିବର୍ତ୍ତନ କରୁଥିବା ଦେଖାଯାଏ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ TCRζ ସାଇଟୋପ୍ଲାଜମିକ ଡୋମେନର ଟାଇରୋସିନ ଫସଫୋରିଲେସନ ପ୍ଲାଜମା ମେମ୍ବ୍ରେନ ସହିତ ଏହାର ସମ୍ପର୍କକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ ଏବଂ TCRζ BRS ମେଟାଇପର କାର୍ଯ୍ୟକାରିତା ଉପରେ ଆଲୋକପାତ କରିଥାଏ । |
8925851 | ରିବୋସୋମୋପାଥି ରୋଗରେ ଜେନେଟିକ ବିକୃତି ଯୋଗୁଁ ରିବୋସୋମ ବାୟୋଗେନେସିସ ଓ କାର୍ଯ୍ୟରେ ବ୍ୟାଘାତ ଦେଖାଦେଇଥାଏ । RPS19 ଏବଂ ଅନ୍ୟ ଜିନରେ ଜନ୍ମଜାତ ପରିବର୍ତ୍ତନ ରାଇବୋସୋମାଲ ପ୍ରୋଟିନକୁ ଏନକୋଡ୍ କରିଥାଏ ଯାହା ଡାଇମଣ୍ଡ-ବ୍ଲାକଫାନ ଆନିମିଆର କାରଣ ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ଏକ ରୋଗ ଯାହା ହାଇପୋପ୍ଲାଷ୍ଟିକ, ମାକ୍ରୋସାଇଟିକ୍ ଆନିମିଆ ଦ୍ୱାରା ପରିଚିତ ହୋଇଥାଏ । ସାଧାରଣ ରାଇବୋସୋମ ବାୟୋଗେନେସିସ ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ଥିବା ଅନ୍ୟ ଜିନରେ ମ୍ୟୁଟେସନ ଅନ୍ୟ ବିରଳ ଜନ୍ମଗତ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ, ଶ୍ୱାଚମ୍ୟାନ-ଡାଇମଣ୍ଡ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ, ଡିସ୍କେରାଟୋସିସ କଞ୍ଜେନାଇଟା, କାର୍ଟିଲେଜ ହେୟାର ହାଇପୋପ୍ଲାସିୟା ଏବଂ ଟ୍ରେଚର କୋଲିନ୍ସ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମରେ ଜଡିତ । ଏହା ବ୍ୟତୀତ, 5q- ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ, ମାୟୋଲୋଡିସ୍ପ୍ଲାଷ୍ଟିକ୍ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମର ଏକ ଉପପ୍ରକାର, କ୍ରୋମୋଜୋମ 5q ର ଏକ ସୋମାଟିକ୍ ଭାବରେ ପ୍ରାପ୍ତ ଅପସାରଣ ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ରିବୋସୋମାଲ ପ୍ରୋଟିନ୍ RPS14 ର ହାପ୍ଲୋଇନସୁଫସିଏନ୍ସିକୁ ନେଇଥାଏ ଏବଂ ଏକ ଏରିଥ୍ରୋଏଡ୍ ଫିନୋଟାଇପ୍ ଯାହା ଡାଇମଣ୍ଡ- ବ୍ଲାକଫାନ ଆନେମିଆ ସହିତ ଅତ୍ୟନ୍ତ ସମାନ । ରାଇବୋସୋମ କାର୍ଯ୍ୟରେ ଆବିଷ୍କୃତ ବ୍ୟତିକ୍ରମ ମାନବ ରୋଗରେ ଅଧିକ ବ୍ୟାପକ ଭାବରେ ଜଡିତ । p53 ମାର୍ଗ ପ୍ରୋଟିନ ଅନୁବାଦ ତଥା ଜେନୋମ ଅଖଣ୍ଡତା ପାଇଁ ଏକ ନିରୀକ୍ଷଣ ବ୍ୟବସ୍ଥା ପ୍ରଦାନ କରେ ଏବଂ ରାଇବୋସୋମ ବାୟୋଗେନେସିସରେ ତ୍ରୁଟି ଦ୍ୱାରା ସକ୍ରିୟ ହୁଏ; ଏହି ମାର୍ଗ ରାଇବୋସୋମୋପାଥିଗୁଡିକର ଅନେକ କ୍ଲିନିକାଲ ବୈଶିଷ୍ଟ୍ୟର ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ମଧ୍ୟସ୍ଥି ଭାବରେ ଦେଖାଯାଏ । ରାଇବୋସୋମ ବାୟୋଜେନେସିସରେ ଚୟନକୃତ ବ୍ୟତିକ୍ରମ ଯୋଗୁଁ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ କ୍ଲିନିକାଲ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ ସୃଷ୍ଟି ହେବାର ମେକାନିଜମକୁ ସ୍ପଷ୍ଟ କରିବା ଦ୍ୱାରା ଏହି ରୋଗଗୁଡିକ ପାଇଁ ନୂତନ ଚିକିତ୍ସା ରଣନୀତି ସୃଷ୍ଟି ହେବ ବୋଲି ଆଶା କରାଯାଉଛି । |
8989616 | ତାସମାନିଆର ଶୟତାନ (ସାର୍କୋଫିଲସ ହାରିସି), ସବୁଠାରୁ ବଡ଼ ମାଂସପେଶୀ ମାଂସଭକ୍ଷକ, ଏକ ସଂକ୍ରାମକ ମୁହଁ କର୍କଟ କାରଣରୁ ବିପଦରେ ଅଛି । ଏହା ଜୀବନ୍ତ କର୍କଟ କୋଷଗୁଡିକର ପ୍ରତ୍ୟକ୍ଷ ସ୍ଥାନାନ୍ତର ଦ୍ୱାରା କାମୁଡ଼ିବା ଦ୍ୱାରା ବ୍ୟାପିଥାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ତାସମାନିଆନ ଡେଭିଲର ଜେନୋମ ଏବଂ ଦୁଇଟି ଭୌଗୋଳିକ ଦୂରତା ଥିବା କର୍କଟ ରୋଗର ସବକ୍ଲୋନ ପାଇଁ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଜେନୋମ ସିକ୍ୱେନ୍ସ, ଆସେମ୍ବଲି ଏବଂ ଏନାଟୋସନର ବର୍ଣ୍ଣନା କରୁଛୁ । ଜେନୋମିକ ବିଶ୍ଳେଷଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ, ଏହି କ୍ୟାନସର ପ୍ରଥମେ ଏକ ମହିଳା ତାସମାନିଆନ ଡେଭିଲନଙ୍କ ଠାରୁ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିଲା ଏବଂ ତାସମାନିଆରେ ବ୍ୟାପିବା ସମୟରେ କ୍ଲୋନଟି ଜେନେଟିକଲ ଭାବରେ ଭିନ୍ନ ହୋଇଯାଇଥିଲା । ଏହି କ୍ୟାନସର ଜିନୋମରେ ୧୭,୦୦୦ରୁ ଅଧିକ ସୋମାଟିକ ବେସ ସବଷ୍ଟିଚ୍ୟୁସନ ମ୍ୟୁଟେସନ ରହିଛି ଏବଂ ଏହା ଏକ ଭିନ୍ନ ମ୍ୟୁଟେସନାଲ ପ୍ରକ୍ରିୟାର ଚିହ୍ନ ଅଟେ । 104ଟି ଭୌଗୋଳିକ ଓ ସାମୟିକ ଭାବେ ବଣ୍ଟିତ ତାସମାନିଆନ ଡେଭିଲ ଟ୍ୟୁମରରେ ସୋମାଟିକ ମ୍ୟୁଟେସନର ଜେନୋଟାଇପିଙ୍ଗ ଏହି ପରଜୀବୀ କ୍ଲୋନଲ ବଂଶଧରଙ୍କ ବିବର୍ତ୍ତନ ଓ ବିସ୍ତାରର ଢାଞ୍ଚାକୁ ପ୍ରକାଶ କରେ, ଯେଉଁଥିରେ ଏକ ଭୌଗୋଳିକ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଚୟନମୂଳକ ସ୍ୱିପ ଏବଂ ଅନ୍ୟ ଜନସଂଖ୍ୟାରେ ସମାନ୍ତରାଳ ବଂଶଧରଙ୍କ ସ୍ଥାୟୀତ୍ୱର ପ୍ରମାଣ ରହିଛି । |
8994465 | ମେଲାନୋମା ଅତ୍ୟନ୍ତ ବିବିଧ ପ୍ରକାରର ଟ୍ୟୁମର, କିନ୍ତୁ ଏହାର ବିଭିନ୍ନ ଉପ-ଜନସଂଖ୍ୟାର ଜୈବିକ ମହତ୍ତ୍ୱ ସ୍ପଷ୍ଟ ନୁହେଁ । H3K4 ଡିମେଥିଲେସ JARID1B (KDM5B/PLU-1/RBP2-H1) କୁ ଏକ ବାୟୋମାର୍କର ଭାବରେ ବ୍ୟବହାର କରି, ଆମେ ଦ୍ରୁତ ଗତିରେ ବର୍ଦ୍ଧିତ ହେଉଥିବା ମୁଖ୍ୟ ଜନସଂଖ୍ୟାରେ > 4 ସପ୍ତାହର ଦ୍ୱିଗୁଣିତ ସମୟ ସହିତ ଚକ୍ରବୃତ୍ତି କରୁଥିବା ଧୀର-ଚକ୍ର ମେଲାନୋମ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଏକ ଛୋଟ ଉପ-ଜନସଂଖ୍ୟାକୁ ବର୍ଣ୍ଣନା କରିଛୁ । JARID1B- ପଜିଟିଭ୍ ମେଲାନୋମ କୋଷିକାକୁ ପୃଥକ କରି ରଖିଲେ ଉଚ୍ଚ ପ୍ରଜନନ କ୍ଷମତା ଥିବା ସନ୍ତାନ ଜନ୍ମ ହୋଇଥାଏ । JARID1B ର ନିଷ୍କ୍ରିୟତା ଟ୍ୟୁମର ବୃଦ୍ଧିକୁ ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ତ୍ୱରାନ୍ୱିତ କରିଥାଏ ଏବଂ ଏହା ପରେ ଥକାପଣ ହୁଏ, ଯାହା ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ JARID1B- ସକରାତ୍ମକ ଉପସମୂହ ଟ୍ୟୁମର ବୃଦ୍ଧି ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ଅଟେ । JARID1B ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଗତିଶୀଳ ଭାବରେ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ଏହା ଏକ ଜ୍ୟାରେକିୟ କ୍ୟାନସର ଷ୍ଟେମ ସେଲ ମଡେଲକୁ ଅନୁସରଣ କରେ ନାହିଁ କାରଣ JARID1B- ନକାରାତ୍ମକ କୋଷଗୁଡିକ ସକାରାତ୍ମକ ହୋଇପାରେ ଏବଂ ଏପରିକି ଏକକ ମେଲାନୋମ କୋଷଗୁଡିକ ମଧ୍ୟ ଚୟନ ନିର୍ବିଶେଷରେ ଟ୍ୟୁମୋରୋଜେନିକ୍ ହୋଇଥାଏ । ଏହି ଫଳାଫଳ ମେଲାନୋମ୍ର ବିବିଧତା ଓ ଟ୍ୟୁମର ରକ୍ଷଣାବେକ୍ଷଣକୁ ଏକ ଅସ୍ଥାୟୀ ଭାବେ ପୃଥକ ଉପ-ଜନସଂଖ୍ୟା ଦ୍ୱାରା ପରିଚାଳିତ ଏକ ଗତିଶୀଳ ପ୍ରକ୍ରିୟା ଭାବରେ ବୁଝିବା ପାଇଁ ଏକ ନୂତନ ଧାରଣାକୁ ସୂଚାଇଥାଏ । |
8995263 | ସେଲୁଲାର ସର୍କୁଲାର ଆରଏନଏ (circRNAs) ହେଡ-ଟୁ-ଟେଲ ସ୍ପ୍ଲାଇସିଂ ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ଏ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଅଧ୍ୟୟନ କରାଯାଇଥିବା ସମସ୍ତ ବହୁକୋଷୀୟ ଜୀବାଣୁରେ ଏହା ଥାଏ । ନିକଟରେ ସର୍କ ଆରଏନଏ ଏକ ବୃହତ ଶ୍ରେଣୀର ଆରଏନଏ ଭାବରେ ଉଭା ହୋଇଛି ଯାହା ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ ପରବର୍ତ୍ତୀ ନିୟନ୍ତ୍ରକ ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରିପାରିବ । ଏହା ମଧ୍ୟ ଦର୍ଶାଯାଇଛି ଯେ ଅନେକ ସର୍କ ଆରଏନଏ ଟିସୁ ଏବଂ ଷ୍ଟେଜ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଭାବରେ ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇଥାଏ । ଏହା ବ୍ୟତୀତ, ଅସାଧାରଣ ସ୍ଥିରତା ଏବଂ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ବିଶେଷତା circRNAs କୁ କ୍ଲିନିକାଲ୍ ବାୟୋମାର୍କର୍ ଅନୁସନ୍ଧାନ ପାଇଁ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ପ୍ରାର୍ଥୀ କରିଥାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ରୋଗ ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ଗବେଷଣା ପାଇଁ ଅତ୍ୟନ୍ତ ପ୍ରାସଙ୍ଗିକ 20ଟି ମାନବୀୟ ଟିସୁର ଏକ ସର୍କ ଆରଏନଏ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ସମ୍ବଳ ଉପସ୍ଥାପନ କରୁଛୁ: ଭାସ୍କୁଲାର ସ୍ଲିମସ୍ ମସ୍ୟୁଲସ୍ ସେଲ୍ (ଭିଏସଏମସି), ମାନବୀୟ ବ୍ରେନ୍ ସେଲ୍ (ଏଚୟୁଭିଇସି), ଧମନୀ ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟଲ୍ ସେଲ୍ (ଏଚୟୁଏଇସି), ଏଟ୍ରିୟମ୍, ଭେନା କାଭା, ନିଉଟ୍ରୋଫିଲ୍, ପ୍ଲେଟଲେଟ୍, ସେରେବ୍ରାଲ୍ କର୍ଟେକ୍ସ, ପ୍ଲାସେଣ୍ଟା ଏବଂ ମେସେନଚାଇମାଲ୍ ଷ୍ଟେମ୍ ସେଲ୍ ଡିଫେରେନ୍ସିଏସନ୍ରୁ ନମୁନା । ଗୋଟିଏ ଦାତାଙ୍କ ଆଠଟି ନମୁନାରେ, ଆମେ ଉଚ୍ଚସ୍ତରରେ ଟିସୁ-ସ୍ପେଶିଫିକ ସର୍କ ଆରଏନଏ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ପାଇଲୁ । ସର୍କୁଲାର-ଲାଇନୟର ଆରଏନଏ ଅନୁପାତରୁ ଜଣାପଡିଥିଲା ଯେ ଅନେକ ସର୍କୁଲାର ଆରଏନଏ ସେମାନଙ୍କର ଲିନୟର ହୋଷ୍ଟ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟଠାରୁ ଅଧିକ ଉଚ୍ଚରେ ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇଥିଲା । 71ଟି ବୈଧ ସର୍କ ଆରଏନଏ ମଧ୍ୟରୁ ଆମେ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ବାୟୋମାର୍କର ଦେଖିଥିଲୁ । ଆଡେନୋସିନ ଡିଏମିନାସ ଅଭାବ, ଗୁରୁତର ସଂଯୁକ୍ତ ଇମ୍ୟୁନୋଡିଫିସିଏନ୍ସି (ଏଡିଏ- ଏସସିଆଇଡି) ରୋଗୀ ଏବଂ ୱିସ୍କଟ- ଆଲଡ୍ରିକ୍ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ (ଡବ୍ଲୁଏଏସ) ରୋଗୀଙ୍କ ନମୁନାରେ, ଆମେ ଦୁଇଟି ଫିନୋଟାଇପର ମଲିକ୍ୟୁଲାର ପ୍ୟାଥୋଜେନିସିସରେ ଜଡିତ ଜିନର ଭିନ୍ନ circRNA ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ପ୍ରମାଣ ପାଇଲୁ । ଆମର ଏହି ଆବିଷ୍କାର ମାନବ ରୋଗର ତନ୍ତ୍ରରେ ସର୍କ ଆରଏନଏର ଆକଳନ କରିବାର ଆବଶ୍ୟକତା ଉପରେ ଗୁରୁତ୍ୱ ଦେଉଛି । ମୁଖ୍ୟ ବାର୍ତ୍ତା: ୨୦ଟି କ୍ଲିନିକାଲ ରିଲେଭଣ୍ଟ ଟିସୁର ସର୍କରଏନଏ ରିସୋର୍ସ କ୍ୟାଟାଗୋଲ circRNA ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଅତ୍ୟନ୍ତ ଟିସୁ- ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଅଟେ । ସର୍କ ଆରଏନଏ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟସ ସେମାନଙ୍କ ଲିନିୟର ହୋଷ୍ଟ ଆରଏନଏ ଅପେକ୍ଷା ଅଧିକ ମାତ୍ରାରେ ମିଳିଥାଏ । ରୋଗ ସହ ଜଡ଼ିତ ଜିନରେ circRNAs ଭିନ୍ନ ଭାବରେ ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇପାରେ । |
8997410 | ନିକଟରେ କରାଯାଇଥିବା ଅଧ୍ୟୟନ ଅନୁସାରେ, ଆକ୍ଟିନ ଫାଇଲାମେଣ୍ଟ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଏଟର ଏବଂ ଶାଖା ପୂର୍ବବର୍ତ୍ତୀ, ଆରପି୨/୩ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ଭାବରେ ହ୍ରାସ କରି କୋଷର ପାଶ୍ୱର୍ରେ ଥିବା ଲାମେଲିପୋଡିଆଲ (ଏଲପି) ଅଞ୍ଚଳର ଡେଣ୍ଡ୍ରାଇଟିକ୍ ଆକ୍ଟିନ ସାଇଟୋସ୍କେଲେଟର ଅନୁସନ୍ଧାନ କରାଯାଇଛି । ଏଠାରେ ଆମେ ଏହି ଅଧ୍ୟୟନକୁ ସମୁଦ୍ରର ଅଣ୍ଡା କୋଏଲୋମୋକାଇଟ୍ସରେ ଆରପି୨/୩ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସର ଔଷଧୀୟ ନିଷେଧ ମାଧ୍ୟମରେ ବିସ୍ତାର କରିଛୁ, ଯାହା ଏକ ଅସାଧାରଣ ବ୍ୟାପକ ଏଲପି ଅଞ୍ଚଳ ଏବଂ ଅନୁରୂପ ଭାବରେ ଅତ୍ୟଧିକ ସେଣ୍ଟ୍ରିପେଟାଲ୍ ପ୍ରବାହ ପ୍ରଦର୍ଶନ କରୁଥିବା କୋଷ ଅଟେ । ଆଲୋକ ଏବଂ ଇଲେକ୍ଟ୍ରୋନ ମାଇକ୍ରୋସ୍କୋପି ବ୍ୟବହାର କରି ଆମେ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେ ଔଷଧ ସି.କେ.୬୬୬ ମାଧ୍ୟମରେ ଆରପି୨/୩ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ ରୋକିବା ଦ୍ୱାରା ଏଲପି ଆକ୍ଟିନ ସ୍ଥାପତ୍ୟରେ ବ୍ୟାପକ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଘଟିଛି, ସେଣ୍ଟ୍ରିପେଟାଲ୍ ପ୍ରବାହକୁ ମନ୍ଥର କରିଛି, ଲାମେଲିପୋଡିୟଲରୁ ଫିଲୋପୋଡିୟଲ ଆକାର ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ନିଷ୍କ୍ରିୟ କୋଷରେ ପରିଚାଳିତ କରିଛି ଏବଂ କୋଷ ବିସ୍ତାର ସମୟରେ ଏକ ନୂତନ ଆକ୍ଟିନ ଢାଞ୍ଚାଗତ ସଂଗଠନ ସୃଷ୍ଟି କରିଛି । କୋଏଲୋମୋକାଇଟ୍ସରେ CK666 ଫିନୋଟାଇପର ଏକ ସାଧାରଣ ଲକ୍ଷଣ ଥିଲା ଟ୍ରାନ୍ସଭର୍ସାଲ ଆକ୍ଟିନ ଆର୍କ, ଏବଂ ଆର୍କ ଜେନେରେସନ ଫର୍ମିନ ଇନହିବେଟର ଦ୍ୱାରା ଅଟକାଯାଇଥିଲା । ଆମେ ଏହା ମଧ୍ୟ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେ CK666 ଚିକିତ୍ସା ଦ୍ୱାରା ଅନ୍ୟ କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକରେ ବ୍ୟାପକ LP କ୍ଷେତ୍ର ସହିତ ଆକ୍ଟିନ ଆର୍କ ସୃଷ୍ଟି ହୁଏ, ଯଥା ମାଛ କେରାଟୋସାଇଟ୍ ଏବଂ ଡ୍ରୋସୋଫିଲା S2 କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକ । ଆମେ ଅନୁମାନ କରୁଛୁ ଯେ କୋଏଲୋମୋସାଇଟରେ ଆରପି୨/୩ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ ରୋକିବା ଦ୍ୱାରା ଆକ୍ଟିନ ଆର୍କଗୁଡ଼ିକ ଦୃଶ୍ୟମାନ ହୋଇଥାଏ, ଯାହାକି ଲମ୍ବ ମା ସୂତାଗୁଡ଼ିକର ଏକ ଅତ୍ୟଧିକ ପ୍ରକଟିତ ପ୍ରକୃତିକୁ ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରିପାରେ ଯାହା ଡେଣ୍ଡ୍ରାଇଟିକ୍ ଆକ୍ଟିନ ନେଟୱାର୍କର ଉତ୍ପାଦନ ପାଇଁ ଏକ ଇସ୍କାଫୋଲ୍ଡ ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରିପାରେ । |
9021186 | ଉଚ୍ଚ ସକ୍ରିୟ ଆଣ୍ଟି-ରେଟ୍ରୋଭାଇରାଲ ଥେରାପି (HAART) ଦ୍ୱାରା ଚିକିତ୍ସିତ ସଂକ୍ରମିତ ବ୍ୟକ୍ତିମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନାଲ ଭାବରେ ନିରବ କିନ୍ତୁ ନକଲ-ସକ୍ଷମ HIV-1 ସଂରକ୍ଷଣର ସ୍ଥାୟୀତା, ଭୂତାଣୁ ବିଲୋପ ପାଇଁ ଏକ ପ୍ରମୁଖ ପ୍ରତିବନ୍ଧକକୁ ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରେ । ଏହି କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକରେ ଏଚଆଇଭି- ୧ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ସକ୍ରିୟକରଣ ସହିତ ଏକ ଦକ୍ଷ ଏଚଏଆରଟି ପଦ୍ଧତିକୁ ଏକ ସହାୟକ ଚିକିତ୍ସା ଭାବେ ପ୍ରସ୍ତାବିତ କରାଯାଇଛି, ଯାହାର ଲକ୍ଷ୍ୟ ହେଉଛି ଲୁପ୍ତ ଭାଇରାଲ ସଂରକ୍ଷଣକୁ ହ୍ରାସ କରିବା । ଅସ୍ଥିର ଭାବରେ ସଂକ୍ରମିତ U1 ମୋନୋସାଇଟିକ୍ ସେଲ୍ ଲାଇନ୍ ଏବଂ ଅସ୍ଥିର ଭାବରେ ସଂକ୍ରମିତ J-Lat T- ସେଲ୍ କ୍ଲୋନ୍ ବ୍ୟବହାର କରି, ଆମେ ଏଠାରେ କ୍ଲିନିକାଲ ଭାବରେ ବ୍ୟବହୃତ ହିଷ୍ଟୋନ ଡିଏସେଟେଲେସ୍ ଇନହିବ୍ଟର (HDACIs) ସହିତ ପ୍ରଷ୍ଟ୍ରାଟିନ୍, ଏକ ଅଣ- ଟ୍ୟୁମର-ପ୍ରୋମୋଟର୍ ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟର ଫ୍ୟାକ୍ଟର (NF) - କପା-ବି ଇଣ୍ଡୁସର୍ ସହିତ ସଂଯୁକ୍ତ ହୋଇ HIV-1 ଉତ୍ପାଦନକୁ ଏକ ଶକ୍ତିଶାଳୀ ସିନର୍ଜିଷ୍ଟିକ୍ ଆକ୍ଟିଭେସନ୍ ପ୍ରଦର୍ଶନ କରିଛୁ । ଜେ-ଲାଟ କୋଷିକାରେ, ଆମେ ଦେଖାଇଲୁ ଯେ ଏହି ସମନ୍ୱୟ, ଅତିକମରେ ଆଂଶିକ ଭାବରେ, ପ୍ରତିକ୍ରିୟାଶୀଳ କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକର ସମନ୍ୱୟମୂଳକ ନିଯୁକ୍ତି ଦ୍ୱାରା, ପ୍ରକାଶ କରୁଥିବା କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକର ଜନସଂଖ୍ୟାରେ । ଅସ୍ଥାୟୀ ସଂକ୍ରମଣ ରିପୋର୍ଟ ପରୀକ୍ଷଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ପ୍ରଷ୍ଟ୍ରାଟିନ + ଏଚଡିଏସିଆଇର ଏକ ମିଶ୍ରଣ ଏଚଆଇଭି- ୧ ମୁଖ୍ୟ ଗ୍ରୁପ ଉପପ୍ରକାରର 5 ଲଙ୍ଗ ଟର୍ମିନାଲ ରିପିଟ୍ (5 ଏଲଟିଆର) କୁ ସିନର୍ଜିକ ଭାବରେ ସକ୍ରିୟ କରିଥିଲା । ଯାନ୍ତ୍ରିକ ଭାବରେ, HDACIs ପ୍ରଷ୍ଟ୍ରାଟିନ୍- ପ୍ରେରିତ DNA- ବାନ୍ଧିବା କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ବଢାଇଥାଏ ଏବଂ ସାଇଟୋପ୍ଲାଜମିକ NF- kappaB ନିଷେଧକ, ଇକପ୍ପା ବଲ୍ଫାକୁ ହ୍ରାସ କରିଥାଏ । ଏହା ସହିତ, ପ୍ରଷ୍ଟ୍ରାଟିନ + ଏଚଡିଏସିଆଇର ମିଳିତ ଉପଚାର ଦ୍ୱାରା U1 ଭାଇରାଲ ପ୍ରମୋଟର ଅଞ୍ଚଳରେ ଅଧିକ ବର୍ଣ୍ଣିତ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓସୋମାଲ ରିମୋଡେଲିଂ ଘଟିଛି, ଯାହାକି କେବଳ ଏହି ଦୁଇଟି ଉପଚାର ଦ୍ୱାରା ହୋଇଥିବା ଉପଚାର ତୁଳନାରେ ଅଧିକ । ଏହି ଅଧିକ ବର୍ଣ୍ଣିତ ପୁନଃନିର୍ମାଣ ପ୍ରଷ୍ଟ୍ରାଟିନ + HDACI ର ମିଳିତ ଚିକିତ୍ସା ପରେ HIV- 1 ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନର ଏକ ସିନର୍ଜିଷ୍ଟିକ୍ ପୁନଃସକ୍ରିୟତା ସହିତ ସମ୍ବନ୍ଧିତ, ଯାହା 5 LTR ଏବଂ ଉଭୟ ଆରମ୍ଭ ଏବଂ ଲମ୍ବିତ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟକୁ ଆରଏନଏ ପଲିମେରେସ II ର ନିଯୁକ୍ତିକୁ ମାପ କରି ପ୍ରଦର୍ଶିତ ହୋଇଛି । ପ୍ରଷ୍ଟ୍ରାଟିନ + ଏଚଡିଏସିଆଇ ସମନ୍ୱୟର ଶାରୀରିକ ସମ୍ବନ୍ଧ ସିଡି8 ((+) - ନିଷ୍କ୍ରିୟ ହୋଇଥିବା ପେରଫେରାଲ ରକ୍ତ ମୋନୋକ୍ଲେୟାର କୋଷିକାରେ ଦେଖାଯାଇଥିଲା । ଏହା ସହିତ, ଏହି ମିଶ୍ରିତ ଚିକିତ୍ସା ଦ୍ୱାରା ସମାନ ରୋଗୀଙ୍କ ଠାରୁ ପୃଥକ କରାଯାଇଥିବା ବିଶ୍ରାମସ୍ଥ CD4 ((+) ଟି କୋଷିକାରେ ଭାଇରାଲ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ପୁନଃ ସକ୍ରିୟ ହୋଇଥିଲା । ଆମର ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡ଼ୁଛି ଯେ ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାରର ପ୍ରୋଭାଇରାଲ ଆକ୍ଟିଭେଟରଗୁଡ଼ିକର ମିଶ୍ରଣ HAART ଚିକିତ୍ସା ପାଉଥିବା ରୋଗୀଙ୍କଠାରେ ଲୁପ୍ତ HIV-1 ସଂରକ୍ଷଣର ଆକାର ହ୍ରାସ କରିବାରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ପ୍ରଭାବ ପକାଇପାରେ । |
9056874 | ଅଙ୍ଗ ପ୍ରତିରୋପଣ ପରେ ଦୀର୍ଘକାଳୀନ କିମ୍ବା ଜୋରଦାର ଇମ୍ୟୁନୋସପ୍ରେସିବ ଥେରାପି କର୍କଟ ରୋଗର ବୃଦ୍ଧି ଦ୍ୱାରା ଜଟିଳ ହୋଇଥାଏ । ବୃକକ୍ ପ୍ରତିରୋପଣ ରୋଗୀଙ୍କ ତୁଳନାରେ ହୃତ୍ପିଣ୍ଡ ଏବଂ ହୃତ୍ପିଣ୍ଡ ପ୍ରତିରୋପଣ ରୋଗୀଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଏହି ରୋଗର ବ୍ୟାପକତା ଦୃଷ୍ଟିଗୋଚର ହୋଇଥାଏ । ହୃଦରୋଗୀ ଓ ବୃକକ୍ ରୋଗୀମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଲିମ୍ଫୋମା ରୋଗର ମାତ୍ରା ସର୍ବାଧିକ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଛି । ଏହାବ୍ୟତୀତ, ହୃଦରୋଗରେ ଆକ୍ରାନ୍ତ ରୋଗୀଙ୍କଠାରେ ସମସ୍ତ ନ୍ୟୁପ୍ଲାଜମ୍ ଦୁଇଗୁଣ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିବା ବେଳେ ଅନ୍ତଃସ୍ରାବୀ ଟ୍ୟୁମର୍ ପ୍ରାୟ ୬ଗୁଣ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିବା ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଥିଲା । ଏହି ପାର୍ଥକ୍ୟ ପାଇଁ ଅନେକ କାରଣ ଥାଇପାରେ । ହୃଦରୋଗରେ ଆଲୋଗ୍ରାଫ୍ଟ ରୋଗୀମାନଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ, ତୀବ୍ର ରିଜେକ୍ସନକୁ ରୋକିବା ପାଇଁ ବାରମ୍ବାର ଇମ୍ୟୁନୋସପ୍ରେସନ ବ୍ୟବହୃତ ହୁଏ ଏବଂ ବହୁ ଔଷଧୀୟ ଯୁଗରେ ହୃଦରୋଗ ପ୍ରତିରୋପଣର ସର୍ବାଧିକ ସଂଖ୍ୟା କରାଯାଇଥିଲା, ଯାହା ସାଧାରଣତଃ ଟ୍ରିପଲ ଥେରାପିରେ ହୋଇଥାଏ । |
9095943 | ଅଣ୍ଡକୋଷ କର୍କଟ (ଓଭିସିଏ) ଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ପ୍ଲାଜମା ରେ ଟ୍ୟୁମର କୋଷିକାଗୁଡିକ ଦ୍ବାରା ମୁକ୍ତ ହୋଇଥିବା ଏକ୍ସୋଜୋମ ରହିଥାଏ ଏବଂ ଏହା ଟ୍ୟୁମର ପ୍ରଗତିରେ ଜଡିତ ହୋଇପାରେ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ ଓଭ୍-କ୍ୟା ରୋଗୀମାନଙ୍କର ପ୍ଲାଜମା ରେ ଏକ୍ସୋଜୋମ୍ ଉପସ୍ଥିତି/ପ୍ରୋଟିନ୍ ମାତ୍ରା ଏବଂ ରୋଗର ପରିଣାମ, ଷ୍ଟାଣ୍ଡାର୍ଡ ଥେରାପି ପ୍ରତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଏବଂ/କିମ୍ବା ଟ୍ୟୁମର ପ୍ରତିରୋଧକତା ମଧ୍ୟରେ ସମ୍ପର୍କକୁ ନିରୂପଣ କରାଯାଇଛି । ଡିଜାଇନ୍ ଏବଂ ପଦ୍ଧତି ଓଭ୍- ସିଏ ରୋଗୀ (n=22) ଏବଂ ସୁସ୍ଥ ରୋଗୀ (NC) (n=10) ଙ୍କ ଠାରୁ ଓଭ୍- ସିଏ ପ୍ଲାଜମାକୁ ଅତି କେନ୍ଦ୍ରୀଭୂତ ପ୍ରବାହର ବ୍ୟବହାର କରି ଏକ୍ସୋସୋମକୁ ବିଶୋଧନ କରାଯାଇଥିଲା । ସ୍କାନିଂ ଇଲେକ୍ଟ୍ରୋନ ମାଇକ୍ରୋସ୍କୋପି ଦ୍ୱାରା ଏକ୍ସୋସୋମଗୁଡ଼ିକର ଦୃଶ୍ୟମାନତା କରାଯାଇଥିଲା । ସେମାନଙ୍କ ପ୍ରୋଟିନ ମାତ୍ରା ମାପ କରାଯାଇଥିଲା । ଏକ୍ସୋଜୋମରେ MAGE 3/6 ଏବଂ TGF-β1 ର ଉପସ୍ଥିତିକୁ ୱେଷ୍ଟର୍ଣ୍ଣ ବ୍ଲଟ୍ସରେ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରାଯାଇଥିଲା । ଫଳସ୍ୱରୂପ, ଓଭକ୍ୟା ରୋଗୀଙ୍କ ପ୍ଲାଜମାରେ ଅଧିକ ପରିମାଣର ଏକ୍ସୋସୋମାଲ ପ୍ରୋଟିନ୍ (p< 0. 05) ଥିଲା, ଯାହାକି ଭଲ ରୋଗୀ ବା ନନ୍- କଣ୍ଟେନମେଣ୍ଟ ଟ୍ୟୁମର ଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ପ୍ଲାଜମାରୁ ସଂଗୃହୀତ ହୋଇଥିବା ପ୍ରୋଟିନ୍ ତୁଳନାରେ ଅଧିକ ଥିଲା । ଓଭକ୍ୟା ରୋଗୀଙ୍କ ପ୍ଲାଜମାରୁ ପୃଥକ କରାଯାଇଥିବା ଏକ୍ସୋସୋମରେ TGF-β1 ଏବଂ MAGE3/ 6 ରହିଥାଏ, ଯାହା ଓଭକ୍ୟା ରୋଗୀମାନଙ୍କୁ କୋମଳ ଟ୍ୟୁମର ଏବଂ NC ରୋଗୀମାନଙ୍କ ଠାରୁ ପୃଥକ କରିଥାଏ । ନୂଆ ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ଉଚ୍ଚ ପ୍ରୋଟିନ୍ ସ୍ତର ଥିବା ଏକ୍ସୋଜୋମ୍ ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଥିଲା; କିନ୍ତୁ ଓଭ୍-କ୍ୟା ରୋଗୀମାନଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ, ପ୍ରୋଟିନ୍ ସ୍ତର ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ସ୍ତର ତୁଳନାରେ ଅଧିକ ଥିଲା । କେମୋଥେରାପି ସମୟରେ/ ପରେ ଏକ୍ସୋଜୋମ ସ୍ତରରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଦେଖାଦେଇଥିଲା ଏବଂ ଏକ୍ସୋଜୋମ ପ୍ରୋଟିନ ସ୍ତରରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଓ କ୍ଲିନିକାଲ ତଥ୍ୟ ମଧ୍ୟରେ ସମ୍ପର୍କରୁ ଜଣାପଡିଥିଲା ଯେ ଏକ୍ସୋଜୋମର ପ୍ରୋଟିନ ମାତ୍ରା ଓଭକୋ ରୋଗୀଙ୍କ ଚିକିତ୍ସା ପ୍ରତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଓ ରୋଗର ପୂର୍ବାନୁମାନ ପାଇଁ ଉପଯୋଗୀ ହୋଇପାରେ । ଉପସମାପ୍ତିଃ ପ୍ଲାଜମା ଏକ୍ସୋଜୋମ ସ୍ତରର ବିଶ୍ଳେଷଣ ଓଭକ୍ୟାସି ରୋଗୀମାନଙ୍କରେ ଚିକିତ୍ସା ପ୍ରତି ନିଦାନ ଏବଂ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ନିରୀକ୍ଷଣ ପାଇଁ ଏକ ନୂତନ ଉପାୟ ପ୍ରଦାନ କରେ । |
9122283 | RATIONALE ଅନେକ ଜୈବିକ ପ୍ରକ୍ରିୟା ଦ୍ୱାରା ହୃତ୍ପିଣ୍ଡ କୋଷ ଚିକିତ୍ସା ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ହୋଇଥାଏ । ଏମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ସବୁଠାରୁ ଅଧିକ ପ୍ରସିଦ୍ଧ ହେଉଛି ପ୍ରତ୍ୟକ୍ଷ ହୃତ୍ପିଣ୍ଡ ମାଂସପେଶୀ ଏବଂ ରକ୍ତବାହୀ ପୁନର୍ଜନ୍ମ ପ୍ରତିରୋପିତ କୋଷିକାଗୁଡିକରୁ, ପାରାକ୍ରିନ ବୃଦ୍ଧି ସହିତ ତନ୍ତୁ ସଂରକ୍ଷଣ ଏବଂ/କିମ୍ବା ଅନ୍ତଃଜାତୀୟ ମରାମତିର ନିଯୁକ୍ତିର ବିପରୀତ । ମାନବ ହୃଦୟର ପୂର୍ବଜ କୋଷିକା, ଯାହା କାର୍ଡିଓସ୍ଫେରେ (CSps) ଭାବରେ କିମ୍ବା CSp- ପ୍ରାପ୍ତ କୋଷିକା (CDCs) ଭାବରେ ଚାଷ କରାଯାଏ, ଏହା ସିଧାସଳଖ ହୃଦୟର ପୁନରୁଦ୍ଧାର ପାଇଁ in vivo ରେ ସକ୍ଷମ ବୋଲି ଦର୍ଶାଯାଇଛି । ଏଠାରେ ଆମେ ସିଡିସି ପ୍ରତିରୋପଣରେ ପାରାକ୍ରାଇନ ପ୍ରଭାବର ବିଶେଷତା ବିଷୟରେ ବର୍ଣ୍ଣନା କରିଛୁ ଏବଂ ପ୍ରତ୍ୟକ୍ଷ ଭାବେ ବଞ୍ଚିଥିବା ପ୍ରତିରୋପିତ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଭିନ୍ନତା ତୁଳନାରେ ଏହାର ଆପେକ୍ଷିକ ଗୁରୁତ୍ୱ ବିଷୟରେ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିଛୁ । ବିଜ୍ଞାନାଗାରରେ, ଅନେକ ବୃଦ୍ଧି କାରକ ମନୁଷ୍ୟର ବୟସ୍କ ସିଏସପି ଏବଂ ସିଡିସି ଦ୍ୱାରା ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ମାଧ୍ୟମଗୁଡ଼ିକରେ ମିଳିଥିଲା; ସିଡିସି ଦ୍ୱାରା ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ମାଧ୍ୟମଗୁଡ଼ିକ ନବଜାତ ମୂଷା ଭେଣ୍ଟ୍ରିକୁଲାର ମାୟୋସାଇଟ୍ସ ଉପରେ ଆଣ୍ଟିଆପପପୋଟୋଟିକ ପ୍ରଭାବ ଏବଂ ମନୁଷ୍ୟର ବେକର ଶିରା ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟଲ କୋଷଗୁଡ଼ିକ ଉପରେ ପ୍ରୋ- ଆଞ୍ଜିଓଜେନିକ୍ ପ୍ରଭାବ ପକାଇଥିଲା । ଜୀବ ଭିତରେ, ମାନବ ସିଡିସିଗୁଡ଼ିକ ଯନ୍ତ୍ରଚାଳିତ ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟଲ ଗ୍ରୋଥ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର, ହେପାଟୋସାଇଟ୍ ଗ୍ରୋଥ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ଏବଂ ଇନସୁଲିନ୍ ଭଳି ଗ୍ରୋଥ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର 1 ସୃଷ୍ଟିକରି, ଯେତେବେଳେ ଏଗୁଡିକ ସେହି SCID ମାଉସ୍ ମଡେଲରେ ଅକ୍ୟୁଟ୍ ମାୟୋକାର୍ଡିଆଲ୍ ଇନଫାର୍କ୍ଟରେ ପ୍ରତିରୋପଣ କରାଯାଇଥିଲା, ଯେଉଁଠାରେ ଏହା ପୂର୍ବରୁ କାର୍ଯ୍ୟରେ ଉନ୍ନତି ଆଣିବା ଏବଂ ଟିସୁ ପୁନରୁଦ୍ଧାର ପାଇଁ ଦେଖାଯାଇଥିଲା । ଆଣ୍ଟି- ଇନଫାର୍ଟିକ୍ସ ଜୋନରେ ସିଡିସି ଇଞ୍ଜେକ୍ସନ ଦ୍ୱାରା ଆକ୍ଟର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା, ଆପୋପ୍ଟୋଟିକ୍ସ ହାର ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା ଏବଂ କ୍ୟାସ୍ପାଜ-୩ ସ୍ତର ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା ଏବଂ କ୍ୟାପିଲାର ଘନତା ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା, ଯାହା ସାମଗ୍ରିକ ଭାବେ ଅଧିକ ଟିସୁ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିକୁ ସୂଚାଇଥାଏ । ମୋଟ କେଶୀର ଘନତା ଓ ମାୟୋକାର୍ଡିଆଲ ଜୀବିକା ବୃଦ୍ଧି ସହିତ ମାନବ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ କୋଷିକା ସଂଖ୍ୟାକୁ ଆଧାର କରି, ପ୍ରତ୍ୟକ୍ଷ ଭିନ୍ନତା ପରିମାଣିକ ଭାବରେ ୨୦-୫୦% ଅବଶ୍ୟମାନ ପ୍ରଭାବ ପାଇଁ ଦାୟୀ । ହୃଦୟ ଏବଂ ଆଞ୍ଜିଓଜେନିକ୍ ଭିନ୍ନତା ପ୍ରତି ସେମାନଙ୍କର ସ୍ୱତଃ ପ୍ରତିବଦ୍ଧତା ସହିତ, ପ୍ରତିରୋପିତ ସିଡିସିଗୁଡିକ "ରୋଲ୍ ମଡେଲ୍" ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରନ୍ତି, ଅନ୍ତଃଜାତୀୟ ପୁନରୁଦ୍ଧାରକୁ ନିଯୁକ୍ତି କରନ୍ତି ଏବଂ ଇସ୍କେମିକ ଚାପ ପାଇଁ ଟିସୁ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିରେ ଉନ୍ନତି କରନ୍ତି । ରୋଲ ମଡେଲ ପ୍ରଭାବର ଯୋଗଦାନ ସିଧାସଳଖ ପୁନରୁଦ୍ଧାରର ଯୋଗଦାନ ସହିତ ପ୍ରତିଦ୍ୱନ୍ଦ୍ୱିତା କରେ କିମ୍ବା ଅତିକ୍ରମ କରେ । |
9142761 | ପ୍ଲାସମୋଡିୟମ୍ ଫାଲସିପାରମ୍ ପୃଷ୍ଠ ପ୍ରୋଟିନ୍ ୨୫ (ପିଏଫ୍ଏସ୍୨୫) ସଂକ୍ରମଣ ପ୍ରତିରୋଧକ ଟିକା (ଟିବିଭି) ପାଇଁ ଏକ ପ୍ରାର୍ଥୀ । ଆଣ୍ଟି-ପିଏଫଏସ୨୫ ଆଣ୍ଟିବଡିଗୁଡ଼ିକ ଅଣ୍ଡାକୋଷର ବିକାଶକୁ ମେମ୍ବ୍ରେନ-ଫେଡିଂ ପରୀକ୍ଷଣରେ ଅବରୋଧ କରିଥାଏ ଏବଂ ଆମେ ଆଣ୍ଟିବଡି ଟାଇଟର ସହିତ ଏହାର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ସମ୍ବନ୍ଧିତ ଥିବା ଦର୍ଶାଇଛୁ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ ଆମେ Pfs25- ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ IgG ଗୁଡିକୁ ବିଶୋଧନ କରି ଆଣ୍ଟିବଡି ଟାଇଟରକୁ ମାଇକ୍ରୋଗ୍ରାମ/ମିଲିରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ କରିଥିଲୁ ଏବଂ ଓଓସିଷ୍ଟ ବିକାଶର 50% ରୋକିବା ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ଆଣ୍ଟିବଡିର ପରିମାଣ ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରିଥିଲୁ (IC(50) । ମୂଷା, ମଇଁଷି, ମାଙ୍କଡ଼ ଏବଂ ମଣିଷଙ୍କ ପାଇଁ ଆଇସି (ଆଇସି) ୦୫୦ ଯଥାକ୍ରମେ ୧୫.୯, ୪.୨, ୪୧.୨ ଏବଂ ୮୫.୬ ମାଇକ୍ରୋଗ୍ରାମ/ ମିଲି ଥିଲା ଏବଂ ପ୍ରଜାତି ମଧ୍ୟରେ ପାର୍ଥକ୍ୟ ଯଥେଷ୍ଟ ଥିଲା । କୁନି, ମାଙ୍କଡ଼ ଏବଂ ମଣିଷର ଆଣ୍ଟି-ପିଏଫଏସ୨୫ ସେରାମରେ ୬ଟି ମୂଷା ଏକ କ୍ଲୋନଲ ଆଣ୍ଟିବଡି ସହିତ ପ୍ରତିଯୋଗିତାର ଭିନ୍ନ ଭିନ୍ନ ନମୁନା ଦେଖାଯାଇଥିଲା ଏବଂ ଚାରୋଟି ପ୍ରଜାତି ମଧ୍ୟରେ ଆଣ୍ଟିବଡିର ଆଭିଡିଟି ମଧ୍ୟ ଭିନ୍ନ ଥିଲା । ଏହି ତଥ୍ୟରୁ ଜଣାପଡ଼ୁଛି ଯେ, ଟିବିଭି ପରୀକ୍ଷାର୍ଥୀଙ୍କ କାର୍ଯ୍ୟକାରିତାକୁ ଆକଳନ କରୁଥିବା ପ୍ରାଣୀମାନଙ୍କ ଉପରେ କରାଯାଇଥିବା ଅଧ୍ୟୟନରୁ ପ୍ରାପ୍ତ ସୂଚନାକୁ ମାନବ ଟିକାକରଣରେ ପ୍ରୟୋଗ କରିବା କଷ୍ଟକର ହୋଇପାରେ । |
9154703 | ଉଭୟ ଏଲିଲରୁ ବ୍ୟକ୍ତିକରଣ ସାଧାରଣତଃ ଡିପ୍ଲଏଡ କୋଷିକା ଜନସଂଖ୍ୟାର ବିଶ୍ଳେଷଣରେ ଦେଖାଯାଏ, କିନ୍ତୁ ଏକକ କୋଷିକାରେ ଜେନୋମ-ୱାଇଡ ଏଲିଲ ବ୍ୟକ୍ତିକରଣ ପ୍ୟାଟର୍ନକୁ ସମ୍ବୋଧିତ କରୁଥିବା ଅଧ୍ୟୟନ ଅଭାବ ରହିଛି । ଏଠାରେ ଆମେ ମିଶ୍ରିତ ପୃଷ୍ଠଭୂମିର ମୂଷା ପୂର୍ବବର୍ତ୍ତୀ ପ୍ରତିରୋପଣ ଜୀବାଣୁ (CAST/EiJ × C57BL/6J) ର ବ୍ୟକ୍ତିଗତ କୋଷଗୁଡ଼ିକରେ ଏଲେଲିକ୍ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ବିଶ୍ୱ ବିଶ୍ଳେଷଣ ଉପସ୍ଥାପନ କରୁଛୁ । ଆମେ ସ୍ୱୟଂକ୍ରିୟ ଜିନର ପ୍ରଚୁର (12 ରୁ 24%) ଏକକ ଆଲେଲିକ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଆବିଷ୍କାର କରିଛୁ ଏବଂ ଦୁଇଟି ଆଲେଲର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ସ୍ୱାଧୀନ ଭାବରେ ଘଟିଥାଏ । ଏକକ ଆଲେଲୀକ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଆକସ୍ମିକ ଓ ଗତିଶୀଳ ମନେହେଲା କାରଣ ଅତି ନିକଟ ସମ୍ପର୍କୀୟ ଜରୀୟ କୋଷିକାମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଯଥେଷ୍ଟ ପ୍ରଭେଦ ଥିଲା । ପରିପକ୍ୱ କୋଷିକାରେ ଏକକ ଆଲେଲିକ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ସମାନ ଧାରା ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଥିଲା । ଆମର ଏଲିଲିକ୍ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ବିଶ୍ଳେଷଣ ମଧ୍ୟ ପିତୃ X କ୍ରୋମୋଜୋମର ନୂତନ ଅଚଳାବସ୍ଥାକୁ ଦର୍ଶାଉଛି । ଆମେ ଏହି ସିଦ୍ଧାନ୍ତରେ ଉପନୀତ ହୋଇଛୁ ଯେ ସ୍ୱାଧୀନ ଏବଂ ଷ୍ଟୋକାଷ୍ଟିକ ଏଲିଲ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ କୋଷରେ ପ୍ରଚୁର ରାଣ୍ଡମ ମୋନୋଏଲିଲିକ୍ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ । |
9159125 | ଜ୍ୱଳନ ସମୟରେ ମାକ୍ରୋଫେଜ ଅଧିକ ପରିମାଣର ପିଜିଇ (PGE) ଉତ୍ପାଦନ କରିଥାଏ । ଏହି ଲିପିଡ ମଧ୍ୟସ୍ଥ ବିଭିନ୍ନ ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରିଥାଏ । PGE ((2) ମାକ୍ରୋଫେଜ ଉପରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରେ ଏବଂ TNF- ଆଲଫା ଏବଂ IL- 12 ପରି ସାଇଟୋକାଇନ୍ ଉତ୍ପାଦନକୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରେ । ପରଦା-ସଂଯୁକ୍ତ ଗ୍ଲୁଟାଥିୟୋନ-ନିର୍ଭରଶୀଳ PGE(2) ସିନ୍ଥେସେସ (mPGES) ସାଇକ୍ଲୋଅକ୍ସିଜେନେସ-୨-ମଧ୍ୟସ୍ଥ PGE(2) ବାୟୋସିନ୍ଥେସିସର ଏକ ଟର୍ମିନାଲ ଏନଜାଇମ ବୋଲି ଦର୍ଶାଯାଇଛି । ଏଠାରେ ଆମେ mPGES କୁ ଏକ ଅଣୁ ଭାବରେ ଚିହ୍ନଟ କରିଛୁ ଯାହା ମାକ୍ରୋଫେଜରେ LPS ଦ୍ୱାରା ପ୍ରେରିତ ହୋଇଥାଏ । Toll- ଭଳି ରିସେପ୍ଟର 4 କିମ୍ବା MyD88 ଅଭାବ ଥିବା ମୂଷାମାନଙ୍କରେ LPS ଦ୍ୱାରା mPGES ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଉତ୍ପନ୍ନ ହୋଇନଥିଲା । ଏହା ବ୍ୟତୀତ, NF-IL6ରେ ଅଭାବ ଥିବା ମୂଷାମାନଙ୍କରେ LPS ପ୍ରତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ mPGESର ପ୍ରେରଣା କିମ୍ବା PGEର ଜୈବସଂସ୍କୃତି (୨) ଦେଖାଯାଏ ନାହିଁ, ଯାହା ଦର୍ଶାଏ ଯେ LPS ପ୍ରତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ mPGES ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଟୋଲ୍-ଲାଇକ୍ ରିସେପ୍ଟର 4/MyD88/NF-IL6- ନିର୍ଭରଶୀଳ ସିଗନାଲିଂ ମାର୍ଗ ଦ୍ୱାରା ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହୋଇଥାଏ । ଆମେ ଏମପିଜିଇଏସ ଅଭାବୀ ମୂଷା ସୃଷ୍ଟି କରିଥିଲୁ ଏବଂ ଏମପିଜିଇଏସ ର ଭୂମିକାକୁ ଜୀବଜଗତରେ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିଥିଲୁ । ଏଲପିଏସ୍ର ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ମୂଷାମାନଙ୍କଠାରେ ପିଜିଇ (PGE) ଉତ୍ପାଦନ ବୃଦ୍ଧି ହୋଇନଥିଲା । କିନ୍ତୁ, ଏଲ୍.ପି.ଏସ୍. ଦ୍ବାରା ପ୍ରବର୍ତ୍ତିତ ପ୍ରଦାହଜନକ ସାଇଟୋକାଇନ୍ ଉତ୍ପାଦନରେ କୌଣସି କ୍ଷୟକ୍ଷତି ହୋଇନଥିଲା ଏବଂ ଏଲ୍.ପି.ଏସ୍. ଦ୍ବାରା ପ୍ରବର୍ତ୍ତିତ ସକ୍ ପ୍ରତି ସେମାନଙ୍କର ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ସ୍ବାଭାବିକ ଥିଲା । ତେଣୁ, ଏମପିଜିଇଏସ ଏଲପିଏସ ଦ୍ବାରା ପ୍ରବର୍ତ୍ତିତ ପିଜିଇ (PGE) ର ଜୈବସଂସ୍କରଣରେ ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବରେ ଜଡିତ, କିନ୍ତୁ ପ୍ରଦାହ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବା ପାଇଁ ଏହା ଅନାବଶ୍ୟକ । |
9160947 | ଇଣ୍ଟରଲିଉକିନ୍ ୭ (ଆଇଏଲ୍- ୭) ହେମାଟୋପୋଏଟିନ୍ ରିସେପ୍ଟର ସୁପରଫ୍ୟାମିଲିର ଏକ ଉଚ୍ଚ- ଆଫିନିଟି ରିସେପ୍ଟର (ଆଇଏଲ୍- ୭ଆର) ସହିତ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ମାଧ୍ୟମରେ ବି- ସେଲ୍ ପ୍ରୋଜେନିଟର, ଥାଇମୋସାଇଟ୍ ଏବଂ ପରିପକ୍ୱ ଟି ସେଲ୍ ଗୁଡ଼ିକର ବଂଶବୃଦ୍ଧିକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରେ । ଆମେ IL-7Rରେ ଜେନେଟିକ ଭାବେ ଅଭାବ ଥିବା ମୂଷା ସୃଷ୍ଟି କରି B ଏବଂ T କୋଷ ବିକାଶ ସମୟରେ IL-7 ଏବଂ ଏହାର ରିସେପ୍ଟରର ଭୂମିକା ଉପରେ ଅଧିକ ଧ୍ୟାନ ଦେଇଛୁ । ମ୍ୟୁଟେଟେଟେଡ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଥାଇମିକ୍ ଏବଂ ପେରିଫେରାଲ ଲିମ୍ଫୋଏଡ ସେଲ୍ୟୁଲାରିଟିରେ ଗଭୀର ହ୍ରାସ ଦେଖାଦେଇଥାଏ । IL-7R ଅଭାବୀ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଲିମ୍ଫୋଏଡ ପୂର୍ବଜ ଜନସଂଖ୍ୟାର ବିଶ୍ଳେଷଣ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରଭାବିତ ବିକାଶ ସ୍ତରକୁ ସଠିକ୍ ଭାବରେ ବ୍ୟାଖ୍ୟା କରେ ଏବଂ ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ଲିମ୍ଫୋଏଡ ବିକାଶ ସମୟରେ IL-7R ପାଇଁ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ପ୍ରକାଶ କରେ । ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବେ, ଏହି ଅଧ୍ୟୟନଗୁଡିକ ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ, ଟି ସେଲ୍ ରିସେପ୍ଟର ଜିନ ପୁନଃସଂଗଠନର ଆରମ୍ଭ ପୂର୍ବରୁ ହେଉଥିବା ଥାଇମୋସାଇଟ୍ ବିସ୍ତାରର ପର୍ଯ୍ୟାୟ IL- 7 ପାଇଁ ଉଚ୍ଚ-ଆଫିନାଇଟି ରିସେପ୍ଟର ଉପରେ ନିର୍ଭରଶୀଳ ଏବଂ ଏହାଦ୍ୱାରା ମଧ୍ୟସ୍ଥତା କରିଥାଏ । |
9167230 | ପୃଷ୍ଠଭୂମି ସାରା ବିଶ୍ୱରେ ଛୋଟ ପିଲାମାନଙ୍କଠାରେ ଗୁରୁତର ତୀବ୍ର ନିମ୍ନ ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା ସଂକ୍ରମଣ (ଏଲଆରଆଇ) କାରଣରୁ ବାର୍ଷିକ ହସ୍ପିଟାଲରେ ଭର୍ତ୍ତି ହେବା ଓ ହସ୍ପିଟାଲରେ ମୃତ୍ୟୁ ସଂଖ୍ୟା ଅଜ୍ଞାତ । ଆମେ ୨୦୧୦ରେ ୫ ବର୍ଷରୁ କମ୍ ବୟସର ପିଲାମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଏହିପରି ସଂକ୍ରମଣ ପାଇଁ ରୋଗୀମାନଙ୍କର ସଂଖ୍ୟା ଏବଂ ମୃତ୍ୟୁର ଆକଳନ କରିବାକୁ ଲକ୍ଷ୍ୟ ରଖିଥିଲୁ । ପଦ୍ଧତି ଆମେ 5 ବର୍ଷରୁ କମ୍ ବୟସର ପିଲାମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଗୁରୁତର ଏବଂ ଅତି ଗୁରୁତର ଆଲ୍ରିଆ ପାଇଁ ଭର୍ତ୍ତି ହେବାର ଘଟଣାକୁ ଆକଳନ କରିଛୁ, ଯାହା ବୟସ ଏବଂ ଅଞ୍ଚଳ ଅନୁଯାୟୀ ସ୍ତରୀୟ ହୋଇଛି, 1 ଜାନୁଆରୀ 1990 ଏବଂ 31 ମାର୍ଚ୍ଚ 2012 ମଧ୍ୟରେ ପ୍ରକାଶିତ ଅଧ୍ୟୟନର ବ୍ୟବସ୍ଥିତ ସମୀକ୍ଷା ଏବଂ 28ଟି ଅପ୍ରକାଶିତ ଜନସଂଖ୍ୟା ଭିତ୍ତିକ ଅଧ୍ୟୟନର ତଥ୍ୟ ସହିତ । ଆମେ ଏହି ଘଟଣାକ୍ରମର ଆକଳନକୁ ୨୦୧୦ ଜନସଂଖ୍ୟା ଆକଳନ ସହିତ ପ୍ରୟୋଗ କରି ସେହି ବର୍ଷ ଗୁରୁତର ଆଲ୍ରିଆରେ ଆଡମିଟ୍ ହୋଇଥିବା ପିଲାମାନଙ୍କ ବିଶ୍ୱ ତଥା ଆଞ୍ଚଳିକ ବୋଝକୁ ହିସାବ କରିଥିଲୁ । ଆମେ ଗୁରୁତର ଏବଂ ଅତି ଗୁରୁତର ଆଲ୍ରିଆ କାରଣରୁ ଡାକ୍ତରଖାନାରେ ମୃତ୍ୟୁହାରକୁ ଆକଳନ କରିଥିଲୁ । ଆମେ ୮୯ଟି ଯୋଗ୍ୟ ଅଧ୍ୟୟନ ଚିହ୍ନଟ କରି ଆକଳନ କରିଥିଲୁ ଯେ ୨୦୧୦ରେ ସାରା ବିଶ୍ୱରେ ୧୧.୯ ନିୟୁତ (୯୫% CI ୧୦.୩-୧୩.୯ ନିୟୁତ) ଗୁରୁତର ଏବଂ ୩.୦ ନିୟୁତ (୨.୧-୪.୨ ନିୟୁତ) ଅତି ଗୁରୁତର ଆଲ୍ରାଇର ଏପିସୋଡ ଛୋଟ ପିଲାମାନଙ୍କୁ ଡାକ୍ତରଖାନାରେ ଭର୍ତ୍ତି କରାଇଥିଲା । ଏହି ରୋଗର ପ୍ରଭାବ ପୁଅମାନଙ୍କ ଉପରେ ଝିଅମାନଙ୍କ ଉପରେ ଅଧିକ ଥିଲା, ଯୌନ ଅସମାନତା ଦକ୍ଷିଣ ଏସୀୟ ଅଧ୍ୟୟନରେ ସବୁଠାରୁ ଅଧିକ ଥିଲା । ୩୭ଟି ହସ୍ପିଟାଲ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ମିଳିଥିବା ତଥ୍ୟ ଆଧାରରେ ଆମେ ଆକଳନ କରିଥିଲୁ ଯେ, ଗୁରୁତର ଆଲ୍ରିଆରଏଲ ରୋଗରେ ପ୍ରାୟ ୨୬୫,୦୦୦ (୯୫% ଆଇସିଆଇ ୧୬୦,୦୦୦-୪୫୦,୦୦୦) ଶିଶୁଙ୍କର ଡାକ୍ତରଖାନାରେ ମୃତ୍ୟୁ ଘଟିଛି, ଯେଉଁଥିରୁ ୯୯% ମୃତ୍ୟୁ ବିକାଶଶୀଳ ଦେଶରେ ହୋଇଛି । ତେଣୁ, ତଥ୍ୟରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଯଦିଓ ଗୁରୁତର ଆଲ୍ରିଆରେ ପୀଡିତ ୬୨% ଶିଶୁ ଡାକ୍ତରଖାନାରେ ଚିକିତ୍ସିତ ହେଉଛନ୍ତି, ୮୧% ମୃତ୍ୟୁ ଡାକ୍ତରଖାନା ବାହାରେ ହୋଇଥାଏ । ବ୍ୟାଖ୍ୟାଃ ଗୁରୁତର ଆଲରି ସମଗ୍ର ବିଶ୍ୱରେ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ସେବା ଉପରେ ଏକ ଗୁରୁତର ବୋଝ ଏବଂ ଛୋଟ ପିଲାମାନଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଡାକ୍ତରଖାନାକୁ ପଠାଇବା ଏବଂ ଭର୍ତ୍ତି ହେବାର ଏକ ପ୍ରମୁଖ କାରଣ । ଡାକ୍ତରଖାନାରେ ଚିକିତ୍ସା ସୁବିଧା ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ଲିଙ୍ଗଗତ ଅସମାନତା ଏବଂ ଗ୍ରାମାଞ୍ଚଳରେ ସ୍ଥିତିକୁ ନେଇ ଅସମାନତା ହ୍ରାସ କରିବା ଦ୍ୱାରା ଏହି ସଂକ୍ରମଣ ଜନିତ ମୃତ୍ୟୁ ହାରରେ ହ୍ରାସ ଘଟିବ । ପନମୋନିଆ ଜନିତ ମୃତ୍ୟୁହାର ଏବଂ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟଗତ ଅସମାନତାକୁ ହ୍ରାସ କରିବା ପାଇଁ ଗୋଷ୍ଠୀଭିତ୍ତିକ ଗୁରୁତର ରୋଗ ପରିଚାଳନା ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଅନୁପୂରକ ରଣନୀତି ହୋଇପାରେ । WHOର ଫାଉଣ୍ଡେଂଟ |
9171913 | ଏହି ସମ୍ଭାବ୍ୟ ଅଧ୍ୟୟନରେ ରକ୍ତରେ ଥିବା ଲିପିଡ ଓ ସ୍ତନ କର୍କଟ ଆଶଙ୍କା ମଧ୍ୟରେ ଥିବା ସମ୍ପର୍କକୁ ପରୀକ୍ଷା କରାଯାଇଥିଲା । 1977ରୁ 1983 ମଧ୍ୟରେ ନରୱେ ଜାତୀୟ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ଯାଞ୍ଚ ସେବା ଦ୍ୱାରା କରାଯାଇଥିବା ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ଯାଞ୍ଚରେ 20ରୁ 54 ବର୍ଷ ବୟସର 31,209 ଜଣ ନରୱେ ମହିଳା ଅଂଶଗ୍ରହଣ କରିଥିଲେ । ଏହି ସ୍କ୍ରିନିଂରେ ଏକ ପ୍ରଶ୍ନପତ୍ର, ଆନ୍ଥ୍ରୋପୋମେଟ୍ରିକ୍ ମାପ ଏବଂ ମୋଟ ସେରମ୍ କୋଲେଷ୍ଟ୍ରୋଲ୍ (ଟିସି), ଟ୍ରିଗ୍ଲାଇସେରିଡ୍ (ଟିଜି) ଏବଂ ଉଚ୍ଚ ଘନତା ବିଶିଷ୍ଟ ଲିପୋପ୍ରୋଟାଇନ୍ (ଏଚଡିଏଲ୍) କୋଲେଷ୍ଟ୍ରୋଲ୍ ବିଶ୍ଳେଷଣ ପାଇଁ ଅଣ- ଉପବାସ ସମୟରେ ରକ୍ତ ସଂଗ୍ରହ କରାଯାଇଥିଲା । ଫ୍ରିଡେୱାଲ୍ଡ ଫର୍ମୁଲା ଦ୍ୱାରା କମ ଘନତା ବିଶିଷ୍ଟ ଲିପୋପ୍ରୋଟିନ (ଏଲଡିଏଲ) କୋଲେଷ୍ଟ୍ରଲ୍ର ଗଣନା କରାଯାଇଥିଲା । ଏହି ୭ ରୁ ୧୩ ବର୍ଷର ଅନୁଧ୍ୟାନ ସମୟରେ ନରୱେ କର୍କଟ ରେଜିଷ୍ଟର ସହିତ ସଂଯୋଗ କରି ୩୦୨ଟି ସ୍ତନ କର୍କଟ ରୋଗୀ ଚିହ୍ନଟ ହୋଇଥିଲେ । ସ୍ତନ କର୍କଟର କେତେକ ଜଣାଶୁଣା ବିପଦ କାରଣକୁ ବିଚାରକୁ ନେବା ପରେ, ସର୍ବନିମ୍ନ କ୍ୱାର୍ଟାଇଲରେ ଥିବା ମହିଳାଙ୍କ ତୁଳନାରେ ଉଚ୍ଚତମ କ୍ୱାର୍ଟାଇଲରେ ଥିବା ମହିଳାଙ୍କ ତୁଳନାତ୍ମକ ବିପଦ ୦.୮୭ (୯୫ ପ୍ରତିଶତ ବିଶ୍ବାସ ଅନ୍ତର [CI] = ୦.୬୧- ୧.୨୩) ଥିଲା । ତତସଙ୍ଗତ ଆନୁଷଙ୍ଗିକ ବିପଦ ଏବଂ ସିକ୍ୟୁରିଟି ଇଫେକ୍ଟସ ଟିଜି ପାଇଁ ୦. ୮୨ (ସିଆଇ ୦. ୫୮- ୧. ୧୬), ଏଚଡିଏଲ ପାଇଁ ୧. ୦୨ (ସିଆଇ ୦. ୭୩- ୧. ୪୨) ଏବଂ ଏଲଡିଏଲ ପାଇଁ ୦. ୯୩ (ସିଆଇ ୦. ୬୭- ୧. ୨୯) ଥିଲା । ସ୍ତନ କର୍କଟ ଆଶଙ୍କା ଓ ରକ୍ତରେ ଥିବା ଲିପିଡ ମଧ୍ୟରେ କୌଣସି ସମ୍ପର୍କ ନଥିବା ବେଳେ, ୫୦ ବର୍ଷ ବୟସ ପୂର୍ବରୁ କିମ୍ବା ପରେ ରୋଗ ନିର୍ଣ୍ଣୟ ହୋଇଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଏହି ତଥ୍ୟକୁ ବିଭକ୍ତ କରାଯାଇ ନାହିଁ । |
9194077 | ଆଲଜାଇମର ରୋଗର ରୋଗ ଉତ୍ପତ୍ତି (ଏଡି) ଯାହା ମସ୍ତିଷ୍କରେ β- ଆମିଲଏଡ ପେପ୍ଟାଇଡ (Aβ) ର ଏକ୍ସଟ୍ରା ସେଲୁଲାର ଜମା ହେବା ଦ୍ୱାରା ପରିଚିତ, ନିକଟରେ ଏହା ଇସ୍କେମିଆ ଏବଂ ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ଭଳି ଭାସ୍କୁଲାର ରୋଗ ସହିତ ଜଡିତ ବୋଲି ଜଣାପଡିଛି । Aβ ନିରନ୍ତର ଭାବେ ମସ୍ତିଷ୍କରେ amyloid ପୂର୍ବବର୍ତ୍ତୀ ପ୍ରୋଟିନ (APP) ରୁ β- ଏବଂ γ- ସିକ୍ରେଟେସ ଦ୍ୱାରା ବିଭାଜିତ ହୋଇ ଉତ୍ପାଦିତ ହୁଏ ଏବଂ କିଛି Aβ ପ୍ରଜାତି ନ୍ୟୁରୋନ ପାଇଁ ବିଷାକ୍ତ । ବ୍ରେନ୍ ପ୍ରୋଟିଓଲିଟିକ୍ ବିଘଟନ ମାଧ୍ୟମରେ Aβ ଅପସାରଣର ଏକ ଅନ୍ତର୍ନିହିତ ପ୍ରଣାଳୀ ରହିଛି ଏବଂ ଜିଙ୍କ୍ ମେଟାଲପ୍ରୋଟିନେସ୍ ପ୍ରିଲିସିନ୍ (NEP) Aβ ସାନ୍ଦ୍ରତାର ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ନିୟନ୍ତ୍ରକ ଅଟେ । NEP ର ନିମ୍ନମାନର ନିୟନ୍ତ୍ରଣ AD ର ଆଶଙ୍କା ସୃଷ୍ଟି କରିପାରେ । ମାନବ ନ୍ୟୁରୋବ୍ଲାଷ୍ଟୋମା NB7 କୋଷିକା ଏବଂ ମୂଷା ପ୍ରାଥମିକ କର୍କଟିକାଲ ନ୍ୟୁରୋନ୍ ରେ Aβ- ଅବକ୍ଷୟକାରୀ ଏନଜାଇମ NEP ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଏବଂ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଉପରେ ହାଇପୋକ୍ସିୟା ଏବଂ ଅକ୍ସିଡେଟିଭ୍ ଚାପର ପ୍ରଭାବକୁ ତୁଳନା କରି ଆମେ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେ ହାଇପୋକ୍ସିୟା ପ୍ରୋଟିନ୍ ଏବଂ mRNA ସ୍ତରରେ NEP ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଏବଂ ଏହାର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ହ୍ରାସ କରିଥାଏ । ଏହାର ବିପରୀତ ଆଷ୍ଟ୍ରୋସାଇଟ୍ସରେ ହାଇପୋକ୍ସିୟା NEP mRNA ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ । |
9196472 | ପୃଷ୍ଠଭୂମି ମାନବରେ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ପରିବର୍ତ୍ତନ ଜିନ କ୍ରମ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଏବଂ ଫିନୋଟାଇପକୁ ଯୋଡିପାରେ; ତଥାପି, ଅଣ-ଜେନେଟିକ୍ ପରିବର୍ତ୍ତନ, ଏକାକୀ କିମ୍ବା ଜେନେଟିକ୍ସ ସହିତ ମିଶ୍ରଣରେ, ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଗୁଣକୁ ମଧ୍ୟ ପ୍ରଭାବିତ କରିପାରେ ଏବଂ ଶାରୀରିକ ଏବଂ ରୋଗ ପ୍ରକ୍ରିୟାରେ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିପାରେ _ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ସାମଗ୍ରିକ ପରିବର୍ତ୍ତନଶୀଳତା ଉପରେ ଅଧିକ ଭଲ ଭାବେ ଜାଣିବା ପାଇଁ ଆମେ ୧୪୯୦ ଜଣ ଅଣ-ସମ୍ପର୍କିତ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କଠାରେ ସର୍କୁଲାଣ୍ଟ ମୋନୋସାଇଟ୍ସର ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟୋମ (ପ୍ରତିକ୍ରିୟାଶୀଳ ମୋନୋସାଇଟ୍ସର ଏକ ପ୍ରମୁଖ କୋଷ ଯାହା ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତି ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ରୋଗ ଏବଂ ଆଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋସିସରେ ଜଡ଼ିତ) ର ଆକଳନ କରି ଏହାର ସମ୍ବନ୍ଧକୁ ୬୭୫,୦୦୦ ଏସଏନପି ଏବଂ ୧୦ଟି ସାଧାରଣ ହୃଦ୍ରୋଗର ବିପଦ କାରକ ସହିତ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିଥିଲୁ । 12,808 ପ୍ରକାଶିତ ଜିନ ମଧ୍ୟରୁ 2,745 ପ୍ରକାଶିତ ପରିମାଣିକ ଲକ୍ଷଣ ଲୋକୀ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା (P<5.78x10(-12)), ଏମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ଅଧିକାଂଶ (90%) ସିସ- ମଡ୍ୟୁଲେଟେଡ ଥିଲେ । ବ୍ୟାପକ ବିଶ୍ଳେଷଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଲିପିଡ, ବଡି ମାସ୍ ଇଣ୍ଡେକ୍ସ କିମ୍ବା ରକ୍ତଚାପର ଜେନୋମ-ୱାଇଡ୍ ଆସୋସିଏସନ୍ ଅଧ୍ୟୟନ ଦ୍ୱାରା ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିବା ଆସୋସିଏସନ୍ଗୁଡିକ ବିରଳ ଭାବରେ ଏକୋସାଇଟ୍ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ସ୍ତରର ମଧ୍ୟସ୍ଥତା ସହିତ ସୁସଙ୍ଗତ ଥିଲା । ସମଗ୍ର ଅଧ୍ୟୟନ ସ୍ତରରେ (P< 3. 9x10 (~ 7)), ୧,୬୬୨ଟି ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଗୁଣ (୧୩. ୦%) ଅତି କମରେ ଗୋଟିଏ ବିପଦ କାରକ ସହିତ ଗୁରୁତର ଭାବେ ଜଡିତ ଥିଲା । ଜିନୋମ ବ୍ୟାପୀ ପାରସ୍ପରିକ ପ୍ରଭାବ ବିଶ୍ଳେଷଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଜେନେଟିକ ଭେରିଏବିଲିଟି ଏବଂ ବିପଦ କାରକଗୁଡ଼ିକ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଉପରେ ଅଧିକ ମାତ୍ରାରେ ପ୍ରଭାବ ପକାଇଥାଏ । ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଗୁଣ ମଧ୍ୟରେ ସମ୍ବନ୍ଧର ସଂରଚନା ହେତୁ, ବିପଦ କାରଣଗୁଡ଼ିକର ପରିବର୍ତ୍ତନଶୀଳତା ସ୍ୱୟଂକ୍ରିୟ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ସୀମିତ ସେଟ୍ ଦ୍ୱାରା ବର୍ଣ୍ଣିତ ହୋଇପାରେ ଯାହା ଜୈବିକ ଏବଂ କ୍ଲିନିକାଲ୍ ସମ୍ବନ୍ଧିତ ହୋଇପାରେ । ଉଦାହରଣ ସ୍ୱରୂପ, ସିଗାରେଟ୍ ଧୂମପାନ ସହିତ ଜଡିତ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ଲକ୍ଷଣ ଧୂମପାନ ଅପେକ୍ଷା କରୋଟାଇଡ୍ ଆଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋସିସ୍ ସହିତ ଅଧିକ ଜଡିତ ଥିଲା । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ମୋନୋସାଇଟ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟୋମ ରୋଗର ରୋଗବିଜ୍ଞାନ ଓ ବିପଦ ଆକଳନ ପାଇଁ ଜେନେଟିକ ଓ ଅଣ-ଜେନେଟିକ ପ୍ରଭାବର ଏକ ଶକ୍ତିଶାଳୀ ସମନ୍ୱୟକାରୀ । |
9199796 | ନିମ୍ନ ଇଉକାରିଓଟ ମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ, ଗ୍ଲୁକୋଜର ଦମନ ଏକ ସଂରକ୍ଷିତ, ବ୍ୟାପକ ଭାବରେ ବିସ୍ତାରିତ ଯାନ୍ତ୍ରିକ ଅଟେ ଯାହା କାର୍ବନ କଟାବୋଲିଜିମକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ । ଏହି ମାର୍ଗରେ ଯିବ ଯଥା ଯିବ ଯଥା ଯିବ ଯଥା ଯିବ ଯଥା ଯିବ ଯଥା ଯିବ ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ଯଥା ପୂର୍ବ ପରୀକ୍ଷଣରୁ ଜଣାପଡିଥିଲା ଯେ, ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟସରେ Snf1 ଦ୍ୱାରା ଫସଫୋରିଲେସନ ହେବା ପରେ Mig1 ର ସାଇଟୋପ୍ଲାଜମିକ ଟ୍ରାନ୍ସଲୋକେଶନ ଗ୍ଲୁକୋଜ ଦମନକୁ ମୁକ୍ତ କରିବା ପାଇଁ ମୁଖ୍ୟ ନିୟାମକ ପଦକ୍ଷେପ ଅଟେ । ଏହି ରିପୋର୍ଟରେ ଆମେ ଏହି ମଡେଲର ପୁନଃ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରୁଛୁ । ଆମେ GAL1 ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନରେ Mig1 ଏବଂ Cyc8-Tup1 ର ସମନ୍ୱିତ ଦମନାତ୍ମକ କାର୍ଯ୍ୟକୁ ପ୍ରତିଷ୍ଠା କରିଥାଉ, କିନ୍ତୁ ଆମେ ପାଇଥାଉ ଯେ Cyc8-Tup1 ପ୍ରମୋଟର DNA ସହିତ Mig1 ଦ୍ୱାରା ବନ୍ଧା ହୋଇନଥାଏ । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ଉଭୟ ନକାରାତ୍ମକ ନିୟନ୍ତ୍ରକ GAL1 କୁ ନିରବଚ୍ଛିନ୍ନ ଭାବରେ ଦମନ କିମ୍ବା ସକ୍ରିୟ ଅବସ୍ଥାରେ ଅକ୍ତିଆର କରନ୍ତି, ଯଦିଓ ସକ୍ରିୟତା ପରେ ଅଧିକାଂଶ Mig1 ସାଇଟୋପ୍ଲାଜମକୁ ପୁନଃ ବିତରଣ କରାଯାଏ । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ, Mig1 ର Snf1- ନିର୍ଭର ଫସଫୋରିଲେସନ Cyc8-Tup1 ସହିତ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟାକୁ ସମାପ୍ତ କରିଥାଏ, ଏବଂ ଆମେ ପ୍ରସ୍ତାବ ଦେଉଛୁ ଯେ ଏହି ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟାର ନିୟାମକ, Mig1 ସାଇଟୋପ୍ଲାଜମିକ ସ୍ଥାନୀୟକରଣ ନୁହେଁ, ମଲିକୁଲାର ସୁଇଚ୍ ଯାହା ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନାଲ ଦମନ / ଡି-ଦମନକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ । |
9217800 | ଆଣ୍ଟି-ମୋଟର ନ୍ୟୁରୋନ୍ ରୋଗ (ଏଏଲ୍ ଏସ୍) ଫ୍ରଣ୍ଟୋଟୋମ୍ପୋରଲ ଡିମେନ୍ସିଆ (ଏଫ୍ଟିଡି) ସହିତ କେତେକ କ୍ଲିନିକାଲ୍ ଏବଂ ପାଥୋଲୋଜିକାଲ୍ ଓଭରଲପ୍ ରହିଛି । ସର୍କୋମାରେ ମିଳିତ ଆରଏନଏ/ଡିଏନଏ-ବନ୍ଧକ ପ୍ରୋଟିନ (ଏଫୟୁଏସ; ଟିଏଲଏସ ନାମରେ ମଧ୍ୟ ଜଣାଶୁଣା) ଏବଂ ଟାର ଡିଏନଏ-ବନ୍ଧକ ପ୍ରୋଟିନ-୪୩ (ଟିଡିପି-୪୩) ନିକଟରେ ଆନୁବଂଶିକ ଓ ରୋଗଗତ ଭାବେ ଏଏଲଏସ ଓ ଏଫଟିଡିର ପାରିବାରିକ ରୂପ ସହିତ ଜଡିତ ଥିବା ଦେଖାଯାଇଛି । ବର୍ତ୍ତମାନ ଏହା ଜଣା ପଡିନାହିଁ ଯେ ଏହି ପ୍ରୋଟିନ ଗୁଡିକର ବ୍ୟାଘାତ ରୋଗର କାରଣ ସାଜିଥାଏ କି ନାହିଁ, ଯାହା ପ୍ରୋଟିନର ସ୍ବାଭାବିକ କାର୍ଯ୍ୟରୁ ସ୍ବାଧୀନ ଅଟେ କିମ୍ବା ମଲିକୁଲାର ପ୍ରକ୍ରିୟାର ରୋଗ-ଶାରୀରିକ ବ୍ୟାଘାତ ଦ୍ବାରା ହୋଇଥାଏ ଯେଉଁଥିରେ ଉଭୟ ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ । ଏଠାରେ ଆମେ ରିପୋର୍ଟ କରୁଛୁ ଯେ, ଡ୍ରୋସୋଫିଲା ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟ ଯେଉଁଠାରେ ଏଫୟୁଏସର ହୋମୋଲୋଜ୍ ବାଧାପ୍ରାପ୍ତ ହୋଇଥାଏ, ସେଗୁଡ଼ିକରେ ବୟସ୍କଙ୍କ ଜୀବନଧାରଣ କ୍ଷମତା ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ, ଯାନବାହାନର ଗତି ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ ଏବଂ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ତୁଳନାରେ ଜୀବନ କାଳ ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ । ଏହି ଫିନୋଟାଇପଗୁଡ଼ିକୁ ବନ୍ୟପ୍ରକାର ମାନବ FUS ଦ୍ୱାରା ସଂପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବେ ଉଦ୍ଧାର କରାଯାଇଥିଲା, କିନ୍ତୁ ଏଲଏସ-ସଂଯୁକ୍ତ ମ୍ୟୁଟେଣ୍ଟ FUS ପ୍ରୋଟିନ ଦ୍ୱାରା ନୁହେଁ । TDP-43 ର ଡ୍ରୋସୋଫିଲା ସମକକ୍ଷର ଏକ ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟରେ ସମାନ, କିନ୍ତୁ ଅଧିକ ଗୁରୁତର, ଅଭାବ ଥିଲା । କ୍ରସ-ରେସକ୍ୟୁ ବିଶ୍ଳେଷଣ ମାଧ୍ୟମରେ, ଆମେ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେ FUS ନ୍ୟୁରୋନ୍ ରେ ଏକ ସାଧାରଣ ଜେନେଟିକ୍ ମାର୍ଗରେ TDP-43 ସହିତ ଏବଂ ତଳ ଦିଗରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରିଥିଲା । ଆହୁରି ମଧ୍ୟ, ଆମେ ଜାଣିଲୁ ଯେ ଏହି ପ୍ରୋଟିନଗୁଡ଼ିକ ପରସ୍ପର ସହିତ ଜଡ଼ିତ ହୋଇ ଆରଏନଏ-ଆବଶେଷିତ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସରେ ରହିଥାନ୍ତି । ଆମର ଫଳାଫଳ ଦର୍ଶାଏ ଯେ FUS ଏବଂ TDP-43 ଏକତ୍ର in vivo କାର୍ଯ୍ୟ କରନ୍ତି ଏବଂ ଏହି ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ ମଲିକ୍ୟୁଲାର ମାର୍ଗ ଯାହା ଏହି ଉଭୟ ପ୍ରୋଟିନର ମିଳିତ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଆବଶ୍ୟକ କରେ, ALS ଏବଂ FTD ରେ ବ୍ୟାଘାତ ହୋଇପାରେ । |
9225850 | ନିଉଟ୍ରୋଫିଲ୍ ବା ନ୍ୟୁଟ୍ରୋଫିଲ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେନ୍ ବା ମାଇଗ୍ରେ ଅନେକ ନିଉଟ୍ରୋଫିଲ୍ କୋଷିକା ପୃଷ୍ଠପଟ ରିସେପ୍ଟର ଏଗୋନିଷ୍ଟ- ସକ୍ରିୟ PI3Ks କୁ ସକ୍ରିୟ କରି ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ କୋଷିକା ପ୍ରକ୍ରିୟା ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରିଥାଏ । ଆମେ ଏଠାରେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ଅସ୍ଥିର ଇମ୍ୟୁନ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ ସହିତ ମାନବ ନ୍ୟୁଟ୍ରୋଫିଲର ସକ୍ରିୟକରଣ ପୂର୍ବରୁ ଅଜ୍ଞାତ, PI3K-ନିର୍ଭରଶୀଳ, ଅଣ-କାନୋନିକ୍, ପ୍ରୋ-ଆପପୋଟୋଟିକ୍ ସିଗନାଲିଂ ମାର୍ଗ, FcγR-PI3Kβ/δ-Cdc42-Pak-Mek-Erk କୁ ଚଲାଇଥାଏ । ଏହା ଏକ ବିରଳ ପ୍ରମାଣ ଯେ ରାସ/ ରାଫ-ନିର୍ଭରଶୀଳ ଆକ୍ଟିଭେସନ ଓ ପିଆଇ୩କେ-ମଧ୍ୟସ୍ଥ ସିଡିସି୪୨ ଆକ୍ଟିଭେସନ । ଏହା ସହିତ, ଇମ୍ୟୁନ-କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ ଏବଂ ଏଫଏମଏଲଏଫ-ପ୍ରବର୍ତ୍ତିତ ସିଗନାଲିଂର ତୁଳନାତ୍ମକ ବିଶ୍ଳେଷଣ ମାନବ ଏବଂ ମୂରିନ ନ୍ୟୁଟ୍ରୋଫିଲ ଦ୍ୱାରା ବ୍ୟବହୃତ ପଥଗୁଡ଼ିକରେ ପ୍ରମୁଖ ପାର୍ଥକ୍ୟକୁ ପ୍ରକାଶ କରେ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ ଆମେ ଚିହ୍ନଟ କରିଥିବା ଅଣ-କାନୋନିକାଲ ମାର୍ଗ ଇମ୍ୟୁନ-କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ-ଚାଳିତ ନ୍ୟୁଟ୍ରୋଫିଲ୍ ସକ୍ରିୟକରଣ ଉପରେ ନିର୍ଭର କରୁଥିବା କ୍ରୋନିକ୍ ଇମ୍ୟୁନୋ-କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ ରୋଗରେ ଜ୍ୱଳନ ଦୂର କରିବା ପାଇଁ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ହୋଇପାରେ । |
9226649 | [୧] ଟ୍ୟୁମର୍ ସୃଷ୍ଟି ପାଇଁ କ୍ରୋନିକ୍ ଇନ୍ଫ୍ଲାମେସନ୍ ଏକ ଜଣାଶୁଣା ବିପଦ କାରଣ, କିନ୍ତୁ ଏହି ସମ୍ପର୍କର ସଠିକ୍ ପ୍ରକ୍ରିୟା ବର୍ତ୍ତମାନ ଅଜ୍ଞାତ । ଇନଫ୍ଲାମାସୋମ, ଏକ ମଲ୍ଟିପ୍ରୋଟିନ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ ଯାହା NOD- ଭଳି ରିସେପ୍ଟର (NLR) ପରିବାର ସଦସ୍ୟଙ୍କ ଦ୍ୱାରା ଗଠିତ, ନିକଟରେ ଏକାଧିକ ଅନ୍ତର୍ନିହିତ ଏବଂ ଅନୁକୂଳ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ସଂଗଠିତ କରୁଥିବା ଦେଖାଯାଇଛି, ତଥାପି ଏହାର ସମ୍ଭାବ୍ୟ ଭୂମିକା ଜ୍ୱଳନ-ପ୍ରବଣ କର୍କଟ ରୋଗରେ କମ୍ ଅଧ୍ୟୟନ କରାଯାଇଛି । ଆଜୋକ୍ସିମେଥେନ ଏବଂ ଡେକ୍ସଟ୍ରାନ ସୋଡିୟମ ସଲଫେଟ କୋଲାଇଟିସ-ସମ୍ବନ୍ଧିତ କୋଲୋରେକ୍ଟାଲ କର୍କଟ ମଡେଲ ବ୍ୟବହାର କରି ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ କାସ୍ପାଜ୍-୧ ଅଭାବ (Casp1(-/-)) ମୂଷା ଟ୍ୟୁମର ଗଠନ ବୃଦ୍ଧି କରିଛନ୍ତି । ଆଶ୍ଚର୍ଯ୍ୟଜନକ ଭାବେ, ଟ୍ୟୁମୋରୋଜେନିସରେ କାସପେସ-୧ର ଭୂମିକା କୋଲୋନିକ୍ ଜ୍ୱଳନକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବା ଦ୍ୱାରା ନୁହେଁ, ବରଂ କୋଲୋନିକ୍ ଏପିଥେଲିୟଲ ସେଲ ପ୍ରଲିଫରେସନ ଏବଂ ଆପୋପ୍ଟୋସିସକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବା ଦ୍ୱାରା । ଫଳସ୍ୱରୂପ, କ୍ୟାସପେସ-୧ ଅଭାବୀ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଆଘାତଜନିତ ଟ୍ୟୁମର ସୃଷ୍ଟିର ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ କୋଲନିକ୍ ଏପିଥେଲିୟଲ କୋଷିକା ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ଉନ୍ନତ ଟ୍ୟୁମରଗୁଡିକରେ ଆପୋପ୍ଟୋସିସ ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ । ଆମେ ଏକ ମଡେଲ ପ୍ରସ୍ତାବ ଦେଉଛୁ ଯେଉଁଥିରେ NLRC4 ଇନଫ୍ଲାମାସୋମ କୋଲୋନିକ୍ ଇନଫ୍ଲାମେସନ-ଇଣ୍ଡ୍ୟୁସଡ୍ ଟ୍ୟୁମର ଫର୍ମେସନ ପାଇଁ କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ଅଟେ । |
9239963 | ଏଷ୍ଟ୍ରାଡିୟଲ୍ର ଅତ୍ୟଧିକ ମାତ୍ରାରେ ସେବନ କରିବା ଦ୍ବାରା ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିଆଲ୍ କ୍ୟାନସର ହେବାର ମୁଖ୍ୟ ଆଶଙ୍କା ରହିଛି । ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିୟମ୍ କର୍କଟ ରୋଗରେ ପୀଡିତ ମହିଳାଙ୍କ ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିୟମ୍ ରେ ଅସ୍ୱାଭାବିକ ଭାବେ ଉଚ୍ଚ ଏଷ୍ଟ୍ରାଡିୟଲ୍ ସ୍ତର ଟ୍ୟୁମର ଦ୍ୱାରା ଅତ୍ୟଧିକ ଉତ୍ପାଦନ କାରଣରୁ ସମ୍ଭବତଃ ହୋଇଥାଏ । ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିଆଲ କର୍କଟ କୋଷିକାଗୁଡିକ ଇଷ୍ଟ୍ରାଡିୟୋଲ ସଂଶ୍ଳେଷଣରେ ଜଡିତ ଷ୍ଟେରୋଏଡୋଜେନିକ୍ ଏନଜାଇମକୁ କୋଡ୍ କରୁଥିବା ଜିନକୁ ବ୍ୟକ୍ତ କରିଥାନ୍ତି । ଏଠାରେ ଆମେ ଆରଟି-ପିସିଆର ଏବଂ ୱେଷ୍ଟର୍ଣ୍ଣ ବ୍ଲଟ ବ୍ୟବହାର କରି ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିଆଲ କ୍ୟାନସର କୋଷରେ ମଧ୍ୟ ଏସଏଫ୧ ଏବଂ ଏଲଆରଏଚ୧ ନାମକ ପରମାଣୁ ରିସେପ୍ଟର, ଗୋନାଡାଲ ଏବଂ ଆଡ୍ରେନାଲ କୋଷରେ ଷ୍ଟେରୋଏଡୋଜେନିକ୍ ଜିନ ଏକ୍ସପ୍ରେସନର ଦୁଇଟି ଜଣାଶୁଣା ନିୟନ୍ତ୍ରକ, ମଧ୍ୟ ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇଥାଏ । ଅସ୍ଥାୟୀ ସଂକ୍ରମଣ ଦ୍ୱାରା ଆମେ ଜାଣିଲୁ ଯେ SF1 ଏବଂ LRH1, କିନ୍ତୁ ସମ୍ବନ୍ଧିତ ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟର ରିସେପ୍ଟର NUR77 ନୁହେଁ, ତିନୋଟି ମାନବ ଷ୍ଟେରଏଡୋଜେନିକ୍ ଜିନର ପ୍ରମୋଟରକୁ ସକ୍ରିୟ କରିପାରିବ: STAR, HSD3B2 ଏବଂ CYP19A1 PII । ସେହିପରି ଫରସ୍କୋଲିନ କିନ୍ତୁ ପିଏମଏ ନୁହେଁ, ତିନୋଟି ପ୍ରମୋଟରକୁ ସକ୍ରିୟ କରିପାରେ । ଏହା ସହିତ, ଆମେ ପାଇଲୁ ଯେ ଉଭୟ SF1 ଏବଂ LRH1 ଏପି-୧ ପରିବାରର ସଦସ୍ୟ c-JUN ଏବଂ c-FOS ସହିତ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନାଲ ସହଯୋଗ କରିପାରନ୍ତି, ଯାହା ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିୟଲ କର୍କଟ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ବୃଦ୍ଧି ବୃଦ୍ଧି ସହିତ ଜଡିତ ବୋଲି ଜଣା ପଡିଥାଏ, STAR, HSD3B2, ଏବଂ CYP19A1 PII ପ୍ରମୋଟରଗୁଡିକର ସକ୍ରିୟତାକୁ ଆହୁରି ବୃଦ୍ଧି କରିବା ପାଇଁ । ଏ ସମସ୍ତ ତଥ୍ୟକୁ ମିଶାଇ ଆମର ତଥ୍ୟ ଏଣ୍ଡୋମେଟ୍ରିଆଲ କ୍ୟାନସର କୋଷିକାରେ ଷ୍ଟେରଏଡୋଜେନିକ୍ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ତନ୍ତ୍ର ବିଷୟରେ ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର କୋଷିକାରେ ଏଷ୍ଟ୍ରାଡିୟୋଲ ବାୟୋସିନ୍ଥେସିସର ନିୟନ୍ତ୍ରନରେ ନୂତନ ଅନ୍ତର୍ଦୃଷ୍ଟି ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ । |
9244474 | ସାଧାରଣତଃ ଯେଉଁ ଖାଦ୍ୟକୁ କ୍ଷତିକାରକ ବୋଲି ଧରାଯାଏ ସେଥିମଧ୍ୟରେ ଗ୍ରେପ୍ ଫ୍ରୁଟ୍, ଚିଲି କିମ୍ବା ଚିଲି ସସ୍, ମକା ଓ ମକା ଉତ୍ପାଦ, କଦଳୀ, କ୍ରିମ୍, ସାଲାମି, କାରୀ ଖାଦ୍ୟ, କୋଲା ପାନୀୟ, ଉଚ୍ଚ ଶକ୍ତି ପାନୀୟ, ବିୟର୍ ଏବଂ ରେଡ୍ ୱାଇନ୍ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ । କେତେକ ଖାଦ୍ୟ ପଦାର୍ଥ ପାଇଁ, ଗୋଟିଏ ଗୋଷ୍ଠୀ ପାଇଁ ଲାଭଦାୟକ ହୋଇଥିବା ଖାଦ୍ୟ ପଦାର୍ଥ ଅନ୍ୟ ଗୋଷ୍ଠୀ ପାଇଁ କ୍ଷତିକାରକ ଥିଲା; ବିଶେଷ କରି ସୋୟାବିଲ୍ କ୍ଷୀର, ଛେଳି କ୍ଷୀର, ଦହି, ଓଟମିଲ୍, କିୱି, ପ୍ଲୁନ୍, ଆପଲ୍, ବ୍ରୋକଲି, ଫୁଲକୋବି, ଲିନସିଡ୍, କୁମ୍ଭୀର ମଞ୍ଜି, ସୋରିଷ ମଞ୍ଜି, ଜିଞ୍ଜର ଏବଂ ଜିଞ୍ଜର ଉତ୍ପାଦ, ଗୋମାଂସ, ମେଣ୍ଢା, ଯକୃତ ଏବଂ ତେଲଯୁକ୍ତ ମାଛ । ସମସ୍ତ CD ରୋଗୀମାନଙ୍କ ପାଇଁ ଏକ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଖାଦ୍ୟ ଗୋଷ୍ଠୀ ଚିହ୍ନଟ କରିବା ସମ୍ଭବ ହୋଇପାରିଲା ନାହିଁ । କ୍ଷତିକାରକ ଖାଦ୍ୟର ବ୍ୟାପକତା ଦର୍ଶାଏ ଯେ, ଖାଦ୍ୟରେ କ୍ଷୟକ୍ଷତିର ରକ୍ଷଣାବେକ୍ଷଣ କଷ୍ଟକର ହୋଇପାରେ ଏବଂ ଅନେକ ଖାଦ୍ୟକୁ ବାଦ୍ ଦିଆଯାଇପାରେ । ଏହି ବ୍ୟକ୍ତିମାନଙ୍କ ପାଇଁ ବ୍ୟକ୍ତିଗତ ଖାଦ୍ୟ ବିଶେଷ ଭାବରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ହୋଇପାରେ । କ୍ରୋହନ୍ ରୋଗ (ସିଡି) ର ଲକ୍ଷଣରେ ଖାଦ୍ୟର ପ୍ରମୁଖ ଭୂମିକା ରହିଛି । ଯଦିଓ ସମସ୍ତ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ପାଇଁ ଗୋଟିଏ ମାତ୍ର ଖାଦ୍ୟ ଉପଯୁକ୍ତ ନୁହେଁ, ଅଧିକାଂଶ ସିଡି ରୋଗୀ ଜାଣିଛନ୍ତି ଯେ ଖାଦ୍ୟର ପ୍ରତିକୂଳ କିମ୍ବା ଲାଭଦାୟକ ପ୍ରଭାବ ରହିଛି । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ ନ୍ୟୁଜିଲାଣ୍ଡର କ୍ୱାକେସିଆନ ଜନସଂଖ୍ୟାରେ ସିଡିର ଲକ୍ଷଣ ଉପରେ ସେମାନଙ୍କର ପ୍ରଭାବକୁ ନେଇ ଖାଦ୍ୟକୁ ଶ୍ରେଣୀଭୁକ୍ତ କରିବାକୁ ଚେଷ୍ଟା କରାଯାଇଛି । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ ନ୍ୟୁଜିଲାଣ୍ଡର ଦୁଇଟି ଭିନ୍ନ ଭିନ୍ନ କେନ୍ଦ୍ରରୁ ୪୪୬ ଜଣଙ୍କୁ ସାମିଲ କରାଯାଇଥିଲା । ଏକ ବ୍ୟାପକ ଆହାର ପ୍ରଶ୍ନପତ୍ର (୧୫ଟି ଗୋଷ୍ଠୀରେ ୨୫୭ଟି ଖାଦ୍ୟ ପଦାର୍ଥ) ରେ ସ୍ୱୟଂ-ରିପୋର୍ଟିଂ ଆହାର ସହନଶୀଳତା ଏବଂ ଅସହିଷ୍ଣୁତା ରେକର୍ଡ କରାଯାଇଥିଲା । ଖାଦ୍ୟର ପ୍ରତ୍ୟେକ ଗୋଷ୍ଠୀ ମଧ୍ୟରେ ଖାଦ୍ୟ ପ୍ରତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ପରିସଂଖ୍ୟାନ ଦୃଷ୍ଟିରୁ ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ପାର୍ଥକ୍ୟ ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଥିଲା । ଦୁଇ-ଆକାରର ଗ୍ରାଫିକଲ ସାରାଂଶ ଖାଦ୍ୟର ଲାଭଦାୟକ ବା କ୍ଷତିକାରକ ହେବାର ସମ୍ଭାବନା ଅନୁସାରେ ଖାଦ୍ୟର ସ୍ତରବଦ୍ଧତା ସମ୍ଭବ କରାଇଲା । କେତେକ ଖାଦ୍ୟକୁ ଲାଭଦାୟକ ବୋଲି ବିବେଚନା କରାଯାଏ, ଯେଉଁଥିରେ ଧଳା ମାଛ, ସାଲମନ ଏବଂ ଟ୍ୟୁନା, ଗ୍ଲୁଟେନ ମୁକ୍ତ ଖାଦ୍ୟ, ଓଟମିଲ, କଦଳୀ, ସିଝା ଆଳୁ, ମିଠା ଆଳୁ (କୁମାରା), କଦଳୀ, ସୋୟାବୀଜ, ଛେଳି କ୍ଷୀର ଏବଂ ଦହି ସାମିଲ ରହିଛି । |
9274291 | ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ରୋଗୀ ଓ ତାଙ୍କ ଡାକ୍ତରଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଏବଂ ପ୍ରାଥମିକ ଚିକିତ୍ସା ପ୍ରଦାନକାରୀ (ପିସିପି) ଓ ଅଙ୍କୋଲୋଜିଷ୍ଟଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ କର୍କଟ ରୋଗର ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ଆଶାକରାଯାଉଥିବା ଆଶା ସହିତ ତୁଳନା କରିବା । ପ୍ରାଥମିକ କର୍କଟ ଚିକିତ୍ସା, ଅନ୍ୟ କର୍କଟ ରୋଗର ସ୍କ୍ରିନିଂ, ସାଧାରଣ ପ୍ରତିଷେଧକ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ଏବଂ ସହ-ରୋଗର ପରିଚାଳନା କ୍ଷେତ୍ରରେ ଡାକ୍ତରଙ୍କ ଅଂଶଗ୍ରହଣକୁ ନେଇ ଆଶା ଓ ଆକାଂକ୍ଷାକୁ ଆକଳନ କରିବା ପାଇଁ ବଂଚିଥିବା ରୋଗୀ ଏବଂ ସେମାନଙ୍କ ଡାକ୍ତରମାନଙ୍କୁ ସର୍ଭେ କରାଯାଇଥିଲା । ଫଳସ୍ୱରୂପ, ସର୍ଭେରେ ସାମିଲ ହୋଇଥିବା 992 ଜଣ ବଂଚିଥିବା ବ୍ୟକ୍ତି ଏବଂ 607 ଜଣ ଡାକ୍ତରଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ଯଥାକ୍ରମେ 535 ଜଣ (54%) ଏବଂ 378 ଜଣ (62%) ରୋଗୀଙ୍କର ଚିକିତ୍ସା କରାଯାଇପାରିବ । ଡାକ୍ତରମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ 255 ଜଣ (67%) ପିସିପି ଏବଂ 123 ଜଣ (33%) ଅଙ୍କୋଲୋଜିଷ୍ଟ ଥିଲେ । ରୋଗୀ ଓ ସେମାନଙ୍କ ଅଙ୍କୋଲୋଜିଷ୍ଟଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ତୁଳନା କଲେ, ଇଣ୍ଡେକ୍ସ ୱାନ (ଏକମତ ହାର, ୨୯%) ବ୍ୟତୀତ ଅନ୍ୟାନ୍ୟ କ୍ୟାନସର ପାଇଁ ସ୍କ୍ରିନିଂ ପାଇଁ ଆଶା ବହୁତ ଭିନ୍ନ ଥିଲା, ରୋଗୀ ମାନେ ଅଧିକ ଅଙ୍କୋଲୋଜିଷ୍ଟଙ୍କ ସହଭାଗୀତା ଆଶା କରୁଥିଲେ । ପ୍ରାଥମିକ କର୍କଟ ରୋଗର ଅନୁସନ୍ଧାନ ପାଇଁ ରୋଗୀ ଓ ସେମାନଙ୍କ ପିସିପିଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଆଶା ସବୁଠାରୁ ଅଧିକ ଥିଲା (ସମ୍ମତି ହାର, ୩୫%) । ପିସିପିମାନେ ଏହି ଦିଗକୁ ଅଧିକ ଯତ୍ନ ଦେବା ଉଚିତ ବୋଲି ଦର୍ଶାଇଥିଲେ । ରୋଗୀ ଓ ସେମାନଙ୍କ ପିସିପିଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଥିବା ଆଶା ରୋଗୀ ଓ ସେମାନଙ୍କ ଅଙ୍କୋଲୋଜିଷ୍ଟଙ୍କ ଅପେକ୍ଷା ଅଧିକ ସମାନ ଥିଲା । ପ୍ରାଥମିକ କର୍କଟ ଚିକିତ୍ସା, କର୍କଟ ରୋଗର ସ୍କ୍ରିନିଂ ଏବଂ ସାଧାରଣ ପ୍ରତିଷେଧକ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ (ଉପସୂତକ୍ରମେ 3%, 44% ଏବଂ 51%) ପାଇଁ ସେମାନଙ୍କ ଭୂମିକା ବିଷୟରେ PCP ଏବଂ ଅଙ୍କୋଲୋଜିଷ୍ଟମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଉଚ୍ଚ ଅସଙ୍ଗତି ଦେଖାଯାଇଥିଲା । ପ୍ରାଥମିକ କର୍କଟ ରୋଗର ଅନୁସନ୍ଧାନ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଉଭୟ ପିସିପି ଓ ଅଙ୍କୋଲୋଜିଷ୍ଟ ଦର୍ଶାଇଛନ୍ତି ଯେ ଏହି କାର୍ଯ୍ୟ ପାଇଁ ସେମାନେ ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ଦାୟିତ୍ୱ ଗ୍ରହଣ କରିବା ଉଚିତ । ଉପସଂହାର ରୋଗୀ ଓ ଡାକ୍ତରଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାରର ଆଶା ରହିଛି ଯେ, କ୍ୟାନସର ରୋଗୀ ଓ ଅଙ୍କୋଲୋଜିଷ୍ଟଙ୍କ ଭୂମିକା କ ଣ ହେବା ଉଚିତ । ଡାକ୍ତରଙ୍କ ଭୂମିକା ଓ ଦାୟିତ୍ୱକୁ ନେଇ ଅନିଶ୍ଚିତତା ଦେଖାଦେଲେ ଚିକିତ୍ସା କ୍ଷେତ୍ରରେ ଅଭାବ ଦେଖାଦେଇଥାଏ । ଏହାଦ୍ୱାରା କର୍କଟ ରୋଗର ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ବଂଚିବା ପାଇଁ ଚିକିତ୍ସା ଯୋଜନାକୁ ଏକ ମାନକ ଉପାଦାନ କରିବା ଆବଶ୍ୟକ । |
9278263 | ଏମଏଚସି କ୍ଲାସ I ଅଣୁ ଦ୍ୱାରା ଲିମ୍ଫୋସାଇଟକୁ ପେପ୍ଟାଇଡର ସେଲ ସର୍ଫେସ ପ୍ରଦର୍ଶିତ ହେବା ଦ୍ୱାରା ରୋଗକାରକ ଜୀବାଣୁ ଆକ୍ରମଣରୁ ରକ୍ଷା ପାଇବା ପାଇଁ ହୋଷ୍ଟକୁ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ନିରୀକ୍ଷଣ ବ୍ୟବସ୍ଥା ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ । କିନ୍ତୁ, ଏହା ପରେ, ଭାଇରସଗୁଡ଼ିକ ଏମଏଚସି କ୍ଲାସ I ଆଣ୍ଟିଜେନ ଉପସ୍ଥାପନା ମାର୍ଗର ବିଭିନ୍ନ ପର୍ଯ୍ୟାୟକୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରିବା ଏବଂ ଭାଇରାଲ ପେପ୍ଟାଇଡର ପ୍ରଦର୍ଶିତକୁ ରୋକିବା ପାଇଁ ଚମତ୍କାର ରଣନୀତି ବିକଶିତ କରିଛନ୍ତି । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ ଭାଇରସ ପ୍ରତିରୋଧକ ତ୍ରୁଟି କିପରି ଦୂର ହୁଏ ତାହା ଜାଣିବା ଭାଇରସ-ହୋଷ୍ଟର ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟାକୁ ବୁଝିବାରେ କିପରି ସହାୟକ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ଏମଏଚସି ଶ୍ରେଣୀ I ଉପସ୍ଥାପନା ପଥ ଏବଂ ଅନ୍ୟାନ୍ୟ ସେଲୁଲାର ପଥ ବିଷୟରେ ଆମର ଜ୍ଞାନକୁ କିପରି ବୃଦ୍ଧି କରାଯାଇପାରିବ ତାହା ଉପରେ ଆଲୋକପାତ କରାଯାଇଛି । |
9283422 | ଟି-କୋଶିକା ରିସେପ୍ଟର (ଟିସିଆର) ସିଗନାଲିଂ ମାଇକ୍ରୋ କ୍ଲଷ୍ଟରରେ ଆରମ୍ଭ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ଏହା ଜାରି ରହିଥାଏ; ତେବେ ଏହା ଜଣା ନାହିଁ ଯେ, ଟିସିଆର ସମୃଦ୍ଧ କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ସୁପରମୋଲକ୍ୟୁଲାର ଆକ୍ଟିଭେସନ୍ କ୍ଲଷ୍ଟରରେ (ସିଏସଏମଏସି) ସିଗନାଲିଂ ମଧ୍ୟ ହୋଇଥାଏ କି ନାହିଁ । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ମାଇକ୍ରୋକ୍ଲଷ୍ଟରଗୁଡିକର ମିଶ୍ରଣ ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା ସିଏସଏମଏସିରେ ମାଇକ୍ରୋକ୍ଲଷ୍ଟରଗୁଡିକ ଅପେକ୍ଷା ଅଧିକ ସିଡି୪୫ ରହିଛି ଏବଂ ଏହା ଲିସୋବିସଫୋସ୍ଫାଟାଇଡିୟମ୍ ଏସିଡରେ ସମୃଦ୍ଧ ହୋଇଥିବା ଏକ ସାଇଟ୍, ଯାହା ଅବକ୍ଷୟ ପାଇଁ ୟୁବିକ୍ୱିଟିନାଇଟେଡ୍ ମେମ୍ବ୍ରେନ୍ ପ୍ରୋଟିନ୍ ଗୁଡ଼ିକୁ ସର୍ଟ କରିବାରେ ଜଡିତ ଏକ ଲିପିଡ୍ । TCR ମାଧ୍ୟମରେ କ୍ୟାଲସିୟମ ସିଗନାଲିଂକୁ 2 ମିନିଟ୍ ମଧ୍ୟରେ ଆଣ୍ଟି- MHCp ଚିକିତ୍ସା ଦ୍ୱାରା ଏବଂ 1 ମିନିଟ୍ ମଧ୍ୟରେ ଲାଟ୍ରୁକୁଲିନ୍- A ଚିକିତ୍ସା ଦ୍ୱାରା ଅବରୋଧ କରାଯାଇଥିଲା । cSMAC ରେ TCR-MHCp ର ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ଏହି ବିଭ୍ରାଟକୁ 10 ମିନିଟ୍ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ବଞ୍ଚିଥିଲା ଏବଂ ତେଣୁ ସିଗନାଲିଂକୁ ବଜାୟ ରଖିବା ପାଇଁ ଯଥେଷ୍ଟ ନଥିଲା । TCR ମାଇକ୍ରୋ କ୍ଲଷ୍ଟରଗୁଡିକ ମଧ୍ୟ ଆଣ୍ଟି- ଏମଏଚସିପି ଏବଂ ଲାଟ୍ରୁକୁଲିନ-ଏ ଚିକିତ୍ସା ଦ୍ୱାରା ବ୍ୟାଘାତ ପ୍ରତି ପ୍ରତିରୋଧୀ ଥିଲା । ଆମେ ପ୍ରସ୍ତାବ ଦେଉଛୁ ଯେ ଟିସିଆର ସିଗନାଲିଂ ସ୍ଥିର ମାଇକ୍ରୋ କ୍ଲଷ୍ଟର ଦ୍ୱାରା ଜାରି ରହିବ ଏବଂ ସିଏସଏମଏସିରେ ସମାପ୍ତ ହେବ, ଯେଉଁ ଷ୍ଟ୍ରକ୍ଚରରୁ ଟିସିଆରଗୁଡିକ ଅବକ୍ଷୟ ପାଇଁ ସର୍ଟ କରାଯାଏ । ଆମର ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ମାଇକ୍ରୋକ୍ଲଷ୍ଟର ଗଠନ ବ୍ୟତୀତ ଟିସିଆର ସିଗନାଲରେ ଏଫ-ଆକ୍ଟିନର ଭୂମିକା ରହିଛି । |
9288638 | ଏହି ଅଧ୍ୟୟନର ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ଥିଲା ବିଭିନ୍ନ ଭେସୋକନଷ୍ଟ୍ରିକ୍ଟର ଓ ଭେସୋଡିଲେଟେଟର ଏଜେଣ୍ଟଗୁଡିକର ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ମଧୁମେହ ଓ ଉଚ୍ଚ ରକ୍ତଚାପର ମିଶ୍ରଣ ପ୍ରଭାବକୁ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିବା, ଯାହାକି ଷ୍ଟ୍ରେପ୍ଟୋଜୋଟୋସିନ (ଏସଟିଜେଡ) - ମଧୁମେହ ରୋଗୀ ୱିଷ୍ଟାର- କାୟୋଟୋ (ଡବ୍ଲୁକେୱାଇ) ମୂଷା ଏବଂ ସ୍ୱତଃ ଉଚ୍ଚ ରକ୍ତଚାପ ରୋଗୀ ମୂଷାଙ୍କ ଠାରୁ ମିଳିଥିବା ପୃଥକ ଭାବରେ ପ୍ରବାହିତ ବୃକ୍କରେ ମିଳିଥିଲା । SHR ଓ WKY ମୂଷାମାନଙ୍କୁ ୧୨ ସପ୍ତାହ ବୟସରେ ଏକ ପାର୍ଶ୍ୱିକ ଲାଞ୍ଜ ଭେନାରେ ଇଣ୍ଟ୍ରାବେନୋସ ଇଞ୍ଜେକ୍ସନ ମାଧ୍ୟମରେ ୫୫ ମି. ଆଠ ସପ୍ତାହ ପରେ କିଡନୀକୁ ଅଲଗା କରି ବାମ କିଡନୀ ଧମନୀରେ ଫିଜିଓଲୋଜିକାଲ ଲୁଣ ଦ୍ରବଣ ଦେଇ ଦିଆଗଲା । କିଡନୀ ସଞ୍ଚାର ଚାପକୁ ନିରନ୍ତର ଭାବେ ମାପ କରାଯାଇଥିଲା । ବିଭିନ୍ନ ଭେସୋକନ୍ଷ୍ଟ୍ରିକ୍ଟର ଓ ଭେସୋଡିଲେଟେଟର ଔଷଧ ପାଇଁ କଣ୍ଟେନସନ ରେସପନ୍ସ ବକ୍ରତା ଚିତ୍ରଣ କରାଯାଇଥିଲା । ଫଳ ସ୍ୱରୂପ ଉଭୟ ମଧୁମେହ ଓ ଉଚ୍ଚ ରକ୍ତଚାପର ଅବସ୍ଥାରେ ବୃକକ୍ ଓଜନ ବୃଦ୍ଧି ଘଟିଥିଲା । ଫିନାଇଲଫ୍ରିନ (PhE), ସେରୋଟୋନିନ (୫- ଏଚଟି) ଏବଂ ଆଞ୍ଜିୟୋଟେନସିନ II (Ang II) ପ୍ରତି ବୃକକ୍ ଧମନୀ ପ୍ରଣାଳୀର ସଂକୋଚନ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଉଭୟ ସର୍ବାଧିକ ବୃଦ୍ଧି (ମିମିଏଚଜି) ଏବଂ ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା (ଲୋଗ EC50) ଦୃଷ୍ଟିରୁ ମଧୁମେହ WKY ମୂଷା ଏବଂ ନର୍ମୋଗ୍ଲାଇସେମିଆ WKY ମୂଷାଙ୍କ ପ୍ରସ୍ତୁତିରେ ସମାନ ଥିଲା । ଉଭୟ PhE ଓ Ang II ପାଇଁ ସର୍ବାଧିକ ସଂକୋଚନ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା SHRରୁ ମିଳିଥିବା ବୃକକ୍ ରେ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା, ଯାହାକି ସେମାନଙ୍କର ନର୍ମାଟେନସିଭ୍ ନିୟନ୍ତ୍ରଣରୁ ମିଳିଥିବା ବୃକକ୍ ସହିତ ତୁଳନା କରାଯାଇଥିଲା, ଯେତେବେଳେ କି ଏକକାଳୀନ ହେଉଥିବା ମଧୁମେହ ଏହି ସମ୍ବେଦନଶୀଳତାକୁ ହ୍ରାସ କରିଥିଲା । 3 x 10 (((-6) ମୋଲ/l PhE ସହିତ ପ୍ରାକ-ସଂକୋଚନ ପରେ ଉଭୟ ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟମ-ନିର୍ଭରଶୀଳ (ମେଥାକୋଲିନ) ଏବଂ ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟମ-ନିର୍ଭରଶୀଳ (ସୋଡିୟମ ନାଇଟ୍ରୋପ୍ରୁସାଇଡ) ଭେସୋଡିଲେଟୋର ଔଷଧ ଚାରୋଟି ଗୋଷ୍ଠୀରୁ ନିଆଯାଇଥିବା ପ୍ରସ୍ତୁତିରେ ସମାନ ଭେସୋଡିଲେଟୋର ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ସୃଷ୍ଟି କରିଥିଲା । STZ- ମଧୁମେହ WKY ମୂଷା ଏବଂ SHR ଠାରୁ ମିଳିଥିବା ପୃଥକ ହୋଇଥିବା ପରିସ୍ରାବିତ ବୃକକ୍ ରେ, ପୃଥକ ହୋଇଥିବା ମଧୁମେହ ଅବସ୍ଥା ବିଭିନ୍ନ ଏଗୋନାଇଷ୍ଟ ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା ଭେସୋକନଷ୍ଟ୍ରିକ୍ସନକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିନଥିଲା । କିନ୍ତୁ, ଉଚ୍ଚ ରକ୍ତଚାପ ଅବସ୍ଥାରେ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିବା ରକ୍ତବାହୀ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାଶୀଳତା ଏକକାଳୀନ ହେଉଥିବା ମଧୁମେହ ରୋଗ ଦ୍ୱାରା ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟମ୍ ନିର୍ଭରଶୀଳ ଓ ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟମ୍ ନିର୍ଭରଶୀଳ ଭେସୋରେକ୍ସନ ଏହି ମଡେଲରେ ଉଚ୍ଚ ରକ୍ତଚାପ କିମ୍ବା ମଧୁମେହ ରୋଗ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରଭାବିତ ହୋଇନଥିଲା । |
9291668 | ବୟସ ବଢ଼ିବା ପ୍ରକ୍ରିୟାରେ କୋଷିକ ଏବଂ ମଲିକ୍ୟୁଲାର ସ୍ତରରେ ଅନେକ ପରିବର୍ତ୍ତନ ହୋଇଥାଏ, ଯେଉଁଥିରେ ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟ, ଟେଲୋମେର ସଂକ୍ଷିପ୍ତ ହେବା ଏବଂ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ । ଏପିଜେନେଟିକ ପଟ୍ଟର୍ନ ମଧ୍ୟ ଜୀବନ କାଳରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ ଏପିଜେନେଟିକ ପରିବର୍ତ୍ତନ ବୃଦ୍ଧାବସ୍ଥା ପ୍ରକ୍ରିୟାର ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଉପାଦାନ ହୋଇପାରେ । ଏପିଜେନେଟିକ ମାର୍କର ସର୍ବାଧିକ ଅଧ୍ୟୟନ ଡିଏନଏ ମିଥାଇଲେସନ, ସିପିଜି ଡିନୁକ୍ଲିଓଟାଇଡରେ ମିଥାଇଲ ଗ୍ରୁପର ଉପସ୍ଥିତି । ଏହି ଡାଇନ୍ୟୁକ୍ଲିଓଟାଇଡ ଗୁଡ଼ିକ ଜିନ ପ୍ରମୋଟର ନିକଟରେ ରହିଥାଏ ଏବଂ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ସ୍ତର ସହିତ ଜଡିତ ଥାଏ । ପ୍ରାଥମିକ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ, ଡିଏନଏ ମିଥାଇଲେସନ ସ୍ତର ଜୀବନର ପ୍ରଥମ କିଛି ବର୍ଷରେ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ ଏବଂ ପରେ ବୟସ୍କଙ୍କ ଶେଷ ଭାଗରେ ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ । ନିକଟରେ, ମାଇକ୍ରୋଆରେ ଏବଂ ପରବର୍ତ୍ତୀ ପିଢ଼ିର କ୍ରମବର୍ଦ୍ଧନ ପ୍ରଯୁକ୍ତିର ଆଗମନ ସହିତ, ବୟସ ସହିତ ଡିଏନଏ ମିଥାଇଲେସନ୍ର ପରିବର୍ତ୍ତନଶୀଳତାରେ ବୃଦ୍ଧି ପରିଲକ୍ଷିତ ହୋଇଛି ଏବଂ ଅନେକ ସାଇଟ୍-ସ୍ପେଶିଫିକ୍ ପ୍ୟାଟର୍ନ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଛି । ଏହା ମଧ୍ୟ ପ୍ରମାଣିତ ହୋଇଛି ଯେ କେତେକ ସିପିଜି ସାଇଟ୍ ବୟସର ସହିତ ଅଧିକ ଜଡିତ, ଯେପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଏହି ସାଇଟଗୁଡିକର ଏକ ଛୋଟ ସଂଖ୍ୟା ବ୍ୟବହାର କରି ପୂର୍ବାନୁମାନ ମଡେଲଗୁଡିକ ଦାତାଙ୍କର କାଳାନୁକ୍ରମିକ ବୟସକୁ ସଠିକ୍ ଭାବରେ ପୂର୍ବାନୁମାନ କରିପାରନ୍ତି । ଏହି ଦୁଇଟି ଯାକ ଅଧ୍ୟୟନ ଦୁଇଟି ଘଟଣାକୁ ସୂଚାଇଥାଏ ଯାହା ଉଭୟ ବୟସ ସହ ଜଡିତ ଡିଏନଏ ମିଥାଇଲେସନ ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ: ଏପିଜେନେଟିକ ଡ୍ରିଫ୍ଟ ଏବଂ ଏପିଜେନେଟିକ ଘଣ୍ଟା । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ ଆମେ ସାରା ଜୀବନ ସୁସ୍ଥ ମାନବ ବୃଦ୍ଧାବସ୍ଥା ଉପରେ ଧ୍ୟାନ ଦେଇଛୁ ଏବଂ ଡିଏନଏ ମିଥାଇଲେସନ୍ର ଗତିଶୀଳତା ଏବଂ ଜିନୋମ, ପରିବେଶ ଏବଂ ଏପିଜେନୋମ ମଧ୍ୟରେ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା କିପରି ବୃଦ୍ଧାବସ୍ଥା ହାରକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରେ ସେ ବିଷୟରେ ଆଲୋଚନା କରିଛୁ । ଆମେ ମଧ୍ୟ ମନୁଷ୍ୟର ଏପିଜେନେଟିକ ବୟସ ନିର୍ଦ୍ଧାରଣର ପ୍ରଭାବ ବିଷୟରେ ଆଲୋଚନା କରିବା ଏବଂ ବର୍ତ୍ତମାନର ଏବଂ ଭବିଷ୍ୟତର ଅଧ୍ୟୟନ ପାଇଁ କିଛି ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଚେତାବନୀ ବିଷୟରେ ବର୍ଣ୍ଣନା କରିବା । |
9301606 | ପାରାଥାଇରଏଡ ହରମୋନ (ପିଟିଏଚ), ହାଡ଼ର ମେଟାବୋଲିଜିମର ଏକ ପ୍ରମୁଖ ନିୟନ୍ତ୍ରକ, ଓଷ୍ଟିଓବ୍ଲାଷ୍ଟ ପ୍ଲାଜମା ମେମ୍ବ୍ରେନରେ ପିଟିଏଚଆର୧ ରିସେପ୍ଟରକୁ ସକ୍ରିୟ କରିଥାଏ । ପରବର୍ତ୍ତୀ ସମୟରେ, ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ସନ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ସହିତ ପ୍ରାଥମିକ ଜିନଗୁଡ଼ିକ ନିମ୍ନ ପିଟିଏଚ ଟାର୍ଗେଟଗୁଡ଼ିକର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରନ୍ତି । ଆମେ ଆଡେନୋଭାଇରସ୍ E4 ପ୍ରମୋଟର-ବନ୍ଧନ ପ୍ରୋଟିନ୍/ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟର ଫ୍ୟାକ୍ଟରକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିଛୁ ଯାହା IL-3 (E4bp4) ଦ୍ୱାରା ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହୋଇଥାଏ । E4BP4 ଏକ ମୌଳିକ ଲେଉସିନ ଜିପର (bZIP) ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ଯାହା ଅଣ-ଅଷ୍ଟିଓବ୍ଲାଷ୍ଟିକ୍ କୋଷିକାରେ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନକୁ ଦମନ କରେ କିମ୍ବା ସକ୍ରିୟ କରେ । ଆମେ ଏଠାରେ ଜଣାଇ ଦେଉଛୁ ଯେ ପିଟିଏଚ ଦ୍ରୁତ ଗତିରେ ଓ ଅସ୍ଥାୟୀ ଭାବରେ ଅସ୍ଥି ବ୍ଲାଷ୍ଟିକ କୋଷିକାରେ ଇ୪ବିପି୪ ଏମଆରଏନଏକୁ ପ୍ରେରିତ କରିଥିଲା ଏବଂ ଏହି ପ୍ରେରଣା ପାଇଁ ପ୍ରୋଟିନ ସଂଶ୍ଳେଷଣର ଆବଶ୍ୟକତା ନଥିଲା । PTH ମଧ୍ୟ E4BP4 ପ୍ରୋଟିନ୍ ସଙ୍କଳନ ଏବଂ E4BP4 ସହମତି ପାଇଁ ବନ୍ଧନକୁ ଉତ୍ପନ୍ନ କରିଥିଲା କିନ୍ତୁ ଏକ ପରିବର୍ତ୍ତିତ E4BP4 ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଉପାଦାନ (EBPRE) ପାଇଁ ନୁହେଁ । E4BP4 ର ଅତ୍ୟଧିକ ପ୍ରକାଶନ EBPRE- ଧାରଣକାରୀ ପ୍ରମୋଟର- ରିପୋର୍ଟର ଗଠନକୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରିଥିଲା, ଯେତେବେଳେ କି PTH ଚିକିତ୍ସା ମୂଳ ମାଉସ୍ ଅସ୍ଥି ବ୍ଲାଷ୍ଟରେ ସେହି ଗଠନକୁ ହ୍ରାସ କରିଥିଲା । ଶେଷରେ, E4BP4 ର ଅତ୍ୟଧିକ ପ୍ରକାଶନ ଏକ ସାଇକ୍ଲୋ- ଅକ୍ସିଜେନେସ୍- ୨ ପ୍ରମୋଟର- ରିପୋର୍ଟର ନିର୍ମାଣର PTH- ପ୍ରେରିତ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରିଥିଲା । ଆମର ତଥ୍ୟରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଅଷ୍ଟିଓବ୍ଲାଷ୍ଟରେ ପିଟିଏଚ ଟାର୍ଗେଟ ଜିନ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନକୁ ହ୍ରାସ କରିବାରେ ଇ୪ବିପି୪ର ଭୂମିକା ରହିଛି । |
9304312 | ସିନେପ୍ଟିକ ବଂଶୀ (SVs) ର କ୍ଲାଥ୍ରିନ-ମଧ୍ୟସ୍ଥ ପୁନଃଚକ୍ରଣ ଉପରେ ସିନେପ୍ଟିକ ସଂକ୍ରମଣ ନିର୍ଭର କରେ । ଅନ୍ତର୍ନିହିତ ପାଇଁ କିପରି ବଛା ବଛା ଏସଭି ପ୍ରୋଟିନକୁ ଲକ୍ଷ୍ୟ କରାଯାଇଥାଏ ତାହା ଅସ୍ପଷ୍ଟ ରହିଛି । ଷ୍ଟୋନିନସ ହେଉଛି ଏଣ୍ଡୋସାଇଟିକ ସିନାପ୍ଟୋଟାଗମିନର ଏଣ୍ଡୋସାଇଟିକ ସର୍ଟିଙ୍ଗ ପାଇଁ ସମର୍ପିତ ବିକଶିତ ରୂପରେ ସଂରକ୍ଷିତ ଆଡାପ୍ଟର । ଆମର ତଥ୍ୟ ସିନାପ୍ଟୋଟାଗମିନକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିବା ପାଇଁ ମଲ୍ୟୁକୋଲାରୀ ନିର୍ଣ୍ଣାୟକକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିଥାଏ । ଏହି ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ସିନାପ୍ଟୋଟାଗମିନ ୧ ର ସାଇଟୋପ୍ଲାଜମିକ ଡୋମେନ ଓ ଷ୍ଟୋନିନ ୨ ର ମୁ- ହୋମୋଲୋଜି ଡୋମେନ ଭିତରେ ଥିବା ବିଟା ଷ୍ଟ୍ରେଣ୍ଡର ପୃଷ୍ଠପଟରେ ଥିବା ମୌଳିକ ଅବଶିଷ୍ଟର ସିଧାସଳଖ ସଂଯୋଗ ସାମିଲ । ଏହି ଷ୍ଟୋନିନ-୨ ବିଟା ଷ୍ଟ୍ରେଣ୍ଡରେ K783, Y784 ଏବଂ E785 ର ଆଲାନିନରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ହେବା ଦ୍ୱାରା ଷ୍ଟୋନିନ ପ୍ରୋଟିନ ସିନାପ୍ଟୋଟାଗମିନ ସହିତ ସଂଯୁକ୍ତ ହେବା, ସିନାପ୍ସରେ ଜମା ହେବା ଏବଂ ସିନାପ୍ଟୋଟାଗମିନ ଅନ୍ତର୍ନିହିତ ହେବା ପାଇଁ ଅସମର୍ଥ ହୋଇଥାଏ । ସିନାପ୍ଟୋଟାଗମିନ-ବନ୍ଧନ-ବିଫଳତା ଥିବା UNC-41B C. elegans stonin mutant ପଶୁମାନଙ୍କରେ ପାରାଲିସିସକୁ ଉଦ୍ଧାର କରିବାରେ ଅସମର୍ଥ, ଯାହା ଦର୍ଶାଉଛି ଯେ ଷ୍ଟୋନିନ-ମଧ୍ୟସ୍ଥ SV କାର୍ଗୋ ଚିହ୍ନଟ କରିବାର ପ୍ରକ୍ରିୟା କୀଟ ଠାରୁ ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ ପଶୁ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ସଂରକ୍ଷିତ ଅଛି । |
9315213 | ଫାଇବ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟ ଗ୍ରୋଥ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ୨୧ (ଏଫଜିଏଫ୨୧) ଏକ ମେଟାବୋଲିକ ହର୍ମୋନ ଯାହାକି ଗ୍ଲୁକୋଜ୍ ଓ ଲିପିଡ୍ ମେଟାବୋଲିଜିମ୍ ଓ ଇନସୁଲିନ୍ ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ଉପରେ ପ୍ଲେୟୋଟ୍ରପିକ୍ ପ୍ରଭାବ ପକାଇଥାଏ । ଏହା ଉଭୟ ପେରାକ୍ସିସୋମ ପ୍ରୋଲିଫରେଟର- ସକ୍ରିୟ ରିସେପ୍ଟର α ଏବଂ γ ର ଏକ ମୁଖ୍ୟ ପରବର୍ତ୍ତୀ ଲକ୍ଷ୍ୟ ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରେ, ଯାହାର ଏଗୋନିଷ୍ଟ ଯଥାକ୍ରମେ ଲିପିଡ ହ୍ରାସ ଏବଂ ଇନସୁଲିନ ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ପାଇଁ ବ୍ୟବହୃତ ହୋଇଛି । କିନ୍ତୁ ହୃତ୍ପିଣ୍ଡ ପ୍ରଣାଳୀରେ ଏଫଜିଏଫ୨୧ର ଭୂମିକା ଅସ୍ପଷ୍ଟ ରହିଛି । ପଦ୍ଧତି ଓ ଫଳାଫଳ ଏଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋସିସରେ ଏଫଜିଏଫ୨୧ର ଭୂମିକାକୁ ଏଫଜିଏଫ୨୧ ଅଭାବ ଓ ଏଫଜିଏଫ୨୧ର ପୁନଃ ସଂଯୋଜକ ଏଫଜିଏଫ୨୧ ସହିତ ଭର୍ତ୍ତି ହେବାର ପ୍ରଭାବକୁ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରି ଏପାଲିପୋପ୍ରୋଟିନ ଇ- (ଆପଲିପୋପ୍ରୋଟିନ ଇ-/ -) ମୂଷାଙ୍କଠାରେ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରାଯାଇଥିଲା । ଏଫଜିଏଫ୨୧ ଅଭାବ କାରଣରୁ ଏଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋଟିକ ପ୍ଲେକ ସୃଷ୍ଟିର ଏକ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ବୃଦ୍ଧି ଓ ଅପୋଲିପୋପ୍ରୋଟିନ ଇ-/ - ଥିବା ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଅକାଳ ମୃତ୍ୟୁ ଘଟିଥାଏ, ଯାହା ହାଇପୋଆଡିପୋନେକ୍ଟିନେମିଆ ଓ ଗୁରୁତର ହାଇପରକୋଲେଷ୍ଟେରୋଲେମିଆ ସହିତ ହୋଇଥାଏ । ଏଫଜିଏଫ୨୧ର ପୁନଃ ଭର୍ତ୍ତି ୨ଟି ସ୍ୱାଧୀନ ମେକାନିଜିମ୍ ମାଧ୍ୟମରେ ଆପୋଲିପୋପ୍ରୋଟିନ୍ ଇ-/ - ମୂଷାଙ୍କଠାରେ ଆଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋସିସ୍ ପ୍ରତିରୋଧ କରିଥାଏ, ଯାହା ଏଡିପୋସାଇଟ୍ ଦ୍ୱାରା ଏଡିପୋନେକ୍ଟିନର ଉତ୍ପାଦନକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ, ଯାହା ପରବର୍ତ୍ତୀ ସମୟରେ ରକ୍ତବାହୀ ନଳୀ ଉପରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରି ନିଓଇଣ୍ଟିମା ଗଠନ ଏବଂ ମାକ୍ରୋଫ୍ୟାଜ୍ ପ୍ରଦାହକୁ ରୋକିଥାଏ ଏବଂ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ଷ୍ଟେରୋଲ ନିୟନ୍ତ୍ରକ ଉପାଦାନ-ବନ୍ଧକ ପ୍ରୋଟିନ୍-୨ର ଯକୃତ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ଦମନ କରିଥାଏ, ଯାହାଦ୍ୱାରା କୋଲେଷ୍ଟ୍ରୋଲ ସଂଶ୍ଳେଷଣ ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ ଏବଂ ହାଇପରକୋଲେଷ୍ଟ୍ରୋଲିମିୟା ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ । ଏଡିପୋନେକ୍ଟିନ ସହିତ ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ଚିକିତ୍ସା ଆଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋସିସକୁ ଆଂଶିକ ଭାବେ ପ୍ରତିହତ କରିଥାଏ କିନ୍ତୁ ଏଫଜିଏଫ୨୧- ଅଭାବୀ ଆପୋଲିପୋପ୍ରୋଟିନ ଇ- (FGF21) -/ - ଅଭାବୀ ଏସିମାନଙ୍କଠାରେ ହାଇପରକୋଲେଷ୍ଟେରୋଲେମିୟା ଉପରେ କୌଣସି ପ୍ରଭାବ ପକାଇନଥାଏ । ଏହାର ବିପରୀତରେ, ଏଫଜିଏଫ୨୧ର କୋଲେଷ୍ଟ୍ରଲ-ନିମ୍ନ ପ୍ରଭାବ ଷ୍ଟେରୋଲ ନିୟନ୍ତ୍ରକ ଉପାଦାନ-ବନ୍ଧକ ପ୍ରୋଟିନ-୨ର ଯକୃତରେ ପ୍ରକାଶ ଦ୍ୱାରା ଅପସାରିତ ହୋଇଥାଏ । ଉପସଂହାର: FGF21 ଯକୃତ, ଚର୍ବିଜ ତନ୍ତୁ ଓ ରକ୍ତବାହୀ ନଳୀ ମଧ୍ୟରେ ବହୁ ଅଙ୍ଗର କ୍ରସଟାକକୁ ସୂକ୍ଷ୍ମ ଭାବରେ ଟ୍ୟୁନ କରି ଆଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋସିସରୁ ରକ୍ଷା କରିଥାଏ । |
9334631 | ସି-ରିଏକ୍ଟିଭ୍ ପ୍ରୋଟିନ୍ (ସିଆରପି), ଏକ ହୃଦ୍ରୋଗ ବିପଦ ଚିହ୍ନଟକାରୀ, ମଧ୍ୟ ଆଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋସିସ୍ରେ ଅଂଶଗ୍ରହଣ କରିପାରେ । ଆଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋଟିକ ପ୍ଲେକଗୁଡ଼ିକ ସିଆରପି ଏବଂ ଇଣ୍ଟରଲିଉକିନ (ଆଇଏଲ) -୧୦, ଏକ ପ୍ରମୁଖ ଆଣ୍ଟି- ଇନଫ୍ଲାମେଟୋରୀ ସାଇଟୋକାଇନକୁ ପ୍ରକାଶ କରିଥାନ୍ତି । IL- 10 ଅଭାବ ଯୋଗୁଁ କ୍ଷତ ସୃଷ୍ଟିର ମାତ୍ରା ବଢ଼ିଯାଏ, ଯେତେବେଳେ କି IL- 10 ପ୍ରଦାନ କ୍ଷତକୁ ହ୍ରାସ କରିଥାଏ । ଆମେ ମାନବ ଏକକକୋଷୀୟ ମାକ୍ରୋଫାଗ (ଏଚଏମଡିଏମ) ରେ ଲିପୋପଲିସାକରାଇଡ (ଏଲପିଏସ) ଦ୍ୱାରା ପ୍ରେରିତ ଆଇଏଲ-୧୦ ସ୍ରାବ ଉପରେ ସିଆରପିର ପ୍ରଭାବ ପରୀକ୍ଷା କରିଥିଲୁ । CRP ସହିତ HMDMs ର ଇନକ୍ୟୁବେସନ ଦ୍ୱାରା LPS- ପ୍ରେରିତ IL- 10 mRNA ଓ ଅନ୍ତଃକୋଷୀୟ ଏବଂ ସ୍ରାବିତ IL- 10 ପ୍ରୋଟିନ ଏବଂ ଅସ୍ଥିର IL- 10 mRNA ର ପରିମାଣ ଯଥେଷ୍ଟ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । ଏହା ସହିତ, କେବଳ ସିଆରପି ଏଚଏମଡିଏମରୁ ଆଇଏଲ- ୮, ଆଇଏଲ- ୬ ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର ନେକ୍ରୋସିସ ଫ୍ୟାକ୍ଟରର ସ୍ରାବକୁ ବଢ଼ାଇଥାଏ ଏବଂ ଏହି ସାଇଟୋକାଇନଗୁଡିକର ଏଲପିଏସ- ପ୍ରେରିତ ସ୍ରାବକୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରିନଥାଏ । Fc ଗାମା ରିସେପ୍ଟର I ଆଣ୍ଟିବଡି ଦ୍ୱାରା CRP- ମଧ୍ୟସ୍ଥତା IL- 10 ରୋକିବା କ୍ଷମତା ଯଥେଷ୍ଟ ମାତ୍ରାରେ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । CRP ଦ୍ବାରା ଇଣ୍ଟ୍ରା ସେଲୁଲାର cAMP, ଫସଫୋ- cAMP ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଉପାଦାନ ବାନ୍ଧିବା ପ୍ରୋଟିନ୍ (pCREB) ଏବଂ ଆଡେନିଲ ସାଇକ୍ଲେସ୍ର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଯଥେଷ୍ଟ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । cAMP ଏଗୋନାଇଷ୍ଟମାନେ CRP- ମଧ୍ୟସ୍ଥତା IL- 10 ରୋକିବା ପ୍ରକ୍ରିୟାକୁ ବିପରୀତ କରିଥିଲେ । THP- 1 କୋଷିକାରେ ୱାଇଲ୍ଡ ଟାଇପ ଓ ସମ୍ବିଧାନିକ ସକ୍ରିୟ CREB ର ଅତ୍ୟଧିକ ପ୍ରକାଶନ LPS- ପ୍ରେରିତ IL- 10 ସ୍ତରରେ CRP ର ନିଷେଧକ ପ୍ରଭାବର ହ୍ରାସକୁ ଦର୍ଶାଇଲା । CRP ହେମୋଗ୍ଲୋବିନ: ହାପ୍ଟୋଗ୍ଲୋବିନ-ପ୍ରବର୍ତ୍ତିତ IL- 10 ଏବଂ ହେମ ଅକ୍ସିଜେନାସ- 1 କୁ ମଧ୍ୟ ପ୍ରତିରୋଧ କରିଥାଏ । ଏହା ସହିତ ମୂଷାମାନଙ୍କୁ ମାନବ ସିଆରପି ଦିଆଯିବା ଦ୍ୱାରା ଆଇଏଲ-୧୦ ସ୍ତର ଯଥେଷ୍ଟ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରୁ ନୂଆ ପ୍ରମାଣ ମିଳିଛି ଯେ, ସିଆରପି, ଆଇଏଲ-୧୦ ହ୍ରାସ କରି ଆଣ୍ଟି-ଇନଫ୍ଲାମେଟୋରୀ/ପ୍ରୋ-ଇନଫ୍ଲାମେଟୋରୀ ସନ୍ତୁଳନକୁ ପରିବର୍ତ୍ତନ କରି, ଜ୍ୱଳନକୁ ବଢ଼ାଇଥାଏ, ଯାହା ଏଥେରୋଥ୍ରୋମ୍ବୋସିସରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ । |
9379687 | ଡିଏନଏ ପଲିମେରେଜ ε (Pol ε) ଡିଏନଏ ନକଲ, ମରାମତି ଏବଂ ୟୁକାୟୋଟିକ କୋଷିକାରେ କୋଷ ଚକ୍ର ନିୟନ୍ତ୍ରଣରେ ଜଡିତ । ଯଦିଓ କ୍ରୋମୋଜୋମ ଡିଏନଏ ନକଲ କରିବାରେ ପୁନରାବୃତ୍ତି ପୋଲ α ଏବଂ ପୋଲ δ ର ଭୂମିକା ଯଥେଷ୍ଟ ଭଲ ଭାବରେ ବୁଝାଯାଇଥାଏ ଏବଂ ଭଲ ଭାବରେ ଦସ୍ତାବିଜ କରାଯାଇଥାଏ, କ୍ରୋମୋଜୋମ ଡିଏନଏ ନକଲ କରିବାରେ ପୋଲ ε ର ସଠିକ୍ ଭୂମିକା ଭଲ ଭାବରେ ବୁଝାଯାଇନଥାଏ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ ପୋଲ ε ଦ୍ୱାରା ଖେଳାଯାଇଥିବା କ୍ରମିକରଣ ଭୂମିକାକୁ ଅଧିକ ସ୍ପଷ୍ଟ କରିବା ପାଇଁ ଏକ ଜେନୋପସ ଅଣ୍ଡା ନିଷ୍କାସନ ଡିଏନଏ କ୍ରମିକରଣ ପ୍ରଣାଳୀ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଛି । ପୂର୍ବ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ, କ୍ରମୋସୋମ ଡିଏନଏ ନକଲ ଆରମ୍ଭ ହେବା ସମୟ ଏବଂ ଲମ୍ବନ Pol ε- depleted Xenopus ଅଣ୍ଡା ନିଷ୍କାସନ ଦ୍ୱାରା ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ଭାବେ ପ୍ରଭାବିତ ହୋଇଥାଏ, ଯେଉଁଥିରେ କ୍ରମୋସୋମୀୟ ମଧ୍ୟବର୍ତ୍ତୀ ପଦାର୍ଥ ଏବଂ ଉତ୍ପାଦଗୁଡିକର ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ Pol ε- depleted extractsରେ Pol ε- holoenzyme ଯୋଗ କରିବା ଦ୍ୱାରା ସାଧାରଣ ନକଲ ପୁନଃସ୍ଥାପିତ ହୋଇଥାଏ, କିନ୍ତୁ Pol ε ର ପଲିମେରେଜ୍- ଅଭାବୀ ରୂପ, ପଲିମେରେଜ୍ ପଏଣ୍ଟ କିମ୍ବା ଡିଲିସନ୍ ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟ କିମ୍ବା ଅସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଏନଜାଇମ୍ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସଗୁଡିକ ସହିତ ନୁହେଁ । ଏହା ମଧ୍ୟ ପ୍ରମାଣିତ ହୋଇଛି ଯେ Pol ε ହୋଲୋଏଞ୍ଜାଇମ GINS, Cdc45p ଏବଂ Cut5p ସହିତ ସିଧାସଳଖ ଭାବେ କାର୍ଯ୍ୟ କରିଥାଏ, ଯାହା ମଧ୍ୟରୁ ପ୍ରତ୍ୟେକ ଇଉକାରିଓଟିକ କୋଷିକାରେ କ୍ରୋମୋଜୋମଲ DNA ନକଲ ଆରମ୍ଭ କରିବାରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ Pol ε ହୋଲୋଏଞ୍ଜାଇମର ଡିଏନଏ ପଲିମେରାସ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଜେନୋପସ ଅଣ୍ଡାର ଏକ୍ସଟ୍ରାକ୍ଟରେ ସାଧାରଣ କ୍ରୋମୋଜୋମ ଡିଏନଏ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ । ଏହା ପ୍ରଥମ ଜୈବ ରାସାୟନିକ ତଥ୍ୟ ଯାହା ଦର୍ଶାଉଛି ଯେ Pol ε ହୋଲୋଏଞ୍ଜାଇମର ଡିଏନଏ ପଲିମେରେଜ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ କ୍ରୋମୋଜୋମ ଡିଏନଏ ନକଲ ପାଇଁ ଉଚ୍ଚ ଇଉକାରିଓଟ୍ସରେ ଜରୁରୀ ଅଟେ, ଯଥା ଖମୀରରେ ନୁହେଁ । |
9393969 | ଜୀବଜଗତ ଚାପ ଓ ଅଭାବର ସମ୍ମୁଖୀନ ହୋଇଥାଆନ୍ତି ଏବଂ ସେମାନଙ୍କ ବଞ୍ଚିବା ପାଇଁ ଅନୁକୂଳ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ । ଫର୍ଖେଡ୍ ବକ୍ସ O (FOXO) ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର DAF-16 (ଏହାପରେ DAF-16/FOXO ଭାବରେ ଉଲ୍ଲେଖ କରାଯାଇଛି) ଏହି ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ଏକ କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ନେକ୍ସସ୍ ଅଟେ, କିନ୍ତୁ ଏହାର ଗୁରୁତ୍ୱ ସତ୍ତ୍ୱେ ଏହା କିପରି ଏହାର ଟାର୍ଗେଟ୍ ଜିନକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରେ ସେ ବିଷୟରେ ବହୁତ କମ୍ ଜଣା ଅଛି । DAF-16/FOXO-ବନ୍ଧନକାରୀ ସହଯୋଗୀମାନଙ୍କର ପ୍ରୋଟିୟୋମିକ୍ ଚିହ୍ନଟ ଏବଂ ଆରଏନଏ ହସ୍ତକ୍ଷେପ ଦ୍ୱାରା ସେମାନଙ୍କର ପରବର୍ତ୍ତୀ କାର୍ଯ୍ୟକାରିତା ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ DAF-16/FOXO କୋଫ୍ୟାକ୍ଟର ପାଇଁ ଅନେକ ପ୍ରାର୍ଥୀ, ବିଶେଷକରି କ୍ରୋମାଟିନ୍ ରିମୋଡେଲର SWI/SNF ଚିହ୍ନଟ କରିଥିଲା । DAF-16/FOXO ଏବଂ SWI/SNF ଏକ ଜଟିଳ ଗଠନ କରନ୍ତି ଏବଂ DAF-16/FOXO ଟାର୍ଗେଟ୍ ପ୍ରମୋଟରଗୁଡିକରେ ବିଶ୍ୱସ୍ତରରେ କୋ-ଲୋକାଲାଇଜ୍ କରନ୍ତି । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ଜିନ ସକ୍ରିୟକରଣ ପାଇଁ, DAF-16/FOXO SWI/SNF ଉପରେ ନିର୍ଭର କରିଥାଏ, ଯାହା SWI/SNF ର ଟାର୍ଗେଟ ପ୍ରମୋଟରମାନଙ୍କ ପାଇଁ ନିଯୁକ୍ତିକୁ ସୁଗମ କରିଥାଏ, ସ୍ଥାନୀୟ କ୍ରୋମାଟିନର ପୁନଃନିର୍ମାଣ ଦ୍ୱାରା ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନକୁ ସକ୍ରିୟ କରିଥାଏ । ପଶୁମାନଙ୍କ ପାଇଁ, ଏହା DAF-16/FOXO- ମଧ୍ୟସ୍ଥତା ପ୍ରକ୍ରିୟାରେ SWI/SNF ର ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକାକୁ ସୂଚାଇଥାଏ, ବିଶେଷକରି ଦ୍ୟୁର ଗଠନ, ଚାପ ପ୍ରତିରୋଧ ଏବଂ ଦୀର୍ଘାୟୁତା ପ୍ରୋତ୍ସାହନ ପାଇଁ । ଏହିପରି ଭାବରେ, ଆମେ DAF-16/FOXO- ମଧ୍ୟସ୍ଥତା ପ୍ରତୀକ ନିୟାମକ ର ତନ୍ତ୍ର ବିଷୟରେ ଅନ୍ତର୍ଦୃଷ୍ଟି ପ୍ରଦାନ କରିଛୁ ଏବଂ ଏଟିପି-ଆବଶ୍ଯକ କ୍ରୋମାଟିନ୍ ପୁନଃନିର୍ମାଣ ଏବଂ ଜୀବନକାଳ ନିୟାମକ ମଧ୍ୟରେ ଏକ ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ଲିଙ୍କ୍ ସ୍ଥାପନ କରିଛୁ । |
9394119 | ଗୁରୁତ୍ବ BRCA1 କିମ୍ବା BRCA2 (BRCA1/ 2) ରେ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ଏବଂ କର୍କଟ ରୋଗର ଆଶଙ୍କା ମଧ୍ୟରେ ସମ୍ପର୍କ ବିଷୟରେ ସୀମିତ ସୂଚନା ରହିଛି । BRCA1/2ର ବାହକମାନଙ୍କ ପାଇଁ ମ୍ୟୁଟେସନ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ କର୍କଟ ରୋଗର ବିପଦକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିବା । ଡିଜାଇନ୍, ସେଟିଂ ଏବଂ ଅଂଶଗ୍ରହଣକାରୀ ୧୯୩୭ରୁ ୨୦୧୧ ମଧ୍ୟରେ ଚିହ୍ନଟ ହୋଇଥିବା ମହିଳାମାନଙ୍କ ଉପରେ ପର୍ଯ୍ୟବେକ୍ଷଣ ଅଧ୍ୟୟନ (ମଧ୍ୟମ, ୧୯୯୯) ଏବଂ ରୋଗ-ସମ୍ବନ୍ଧିତ BRCA1 କିମ୍ବା BRCA2 ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ନେଇଥିବା ଜଣାପଡିଛି । ଅନ୍ତର୍ଜାତୀୟ ନମୁନାରେ BRCA1 ମ୍ୟୁଟେସନ ନେଇଥିବା 19,581 ଜଣ ଏବଂ BRCA2 ମ୍ୟୁଟେସନ ନେଇଥିବା 11,900 ଜଣ ବ୍ୟକ୍ତି ସାମିଲ ଥିଲେ। ଆମେ ସ୍ତନ ଓ ଅଣ୍ଡକୋଷ କର୍କଟ ପାଇଁ ବିପଦ ଅନୁପାତକୁ ଅନୁମାନ କରିଥିଲୁ, ଯାହା ମ୍ୟୁଟେସନ ପ୍ରକାର, କାର୍ଯ୍ୟ ଏବଂ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓଟାଇଡ ସ୍ଥିତି ଉପରେ ଆଧାରିତ । ଆମେ ମଧ୍ୟ RHR ର ଆକଳନ କରିଛୁ, ସ୍ତନ ଓ ଅଣ୍ଡକୋଷ କର୍କଟ ବିପଦ ଅନୁପାତର ଅନୁପାତ । RHRର ମୂଲ୍ୟ 1ରୁ ଅଧିକ ହେଲେ ସ୍ତନ କର୍କଟ ଆଶଙ୍କା ବଢ଼ିଥାଏ; RHRର ମୂଲ୍ୟ 1ରୁ କମ୍ ହେଲେ ଅଣ୍ଡକୋଷ କର୍କଟ ଆଶଙ୍କା ବଢ଼ିଥାଏ । BRCA1 କିମ୍ବା BRCA2 ର ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ମୁଖ୍ୟ ପରିଣାମ ଓ ଉପାୟ ସ୍ତନ ଓ ଅଣ୍ଡକୋଷ କର୍କଟ ବିପଦ BRCA1 ମ୍ୟୁଟେସନ ବାହକମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ 9052 ଜଣ ମହିଳା (46%) ସ୍ତନ କର୍କଟ ରୋଗରେ ପୀଡ଼ିତ ଥିବା, 2317 ଜଣ (12%) ଅଣ୍ଡକୋଷ କର୍କଟ ରୋଗରେ ପୀଡ଼ିତ ଥିବା, 1041 ଜଣ (5%) ସ୍ତନ ଓ ଅଣ୍ଡକୋଷ କର୍କଟ ରୋଗରେ ପୀଡ଼ିତ ଥିବା ଏବଂ 7171 ଜଣ (37%) ମହିଳାଙ୍କର କର୍କଟ ରୋଗ ନଥିବା ଜଣାପଡିଥିଲା । BRCA2 ମ୍ୟୁଟେସନ ବାହକମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ 6180 ଜଣ ମହିଳା (52%) ସ୍ତନ କର୍କଟ ରୋଗରେ ଆକ୍ରାନ୍ତ, 682 ଜଣ (6%) ଅଣ୍ଡକୋଷ କର୍କଟ ରୋଗରେ ଆକ୍ରାନ୍ତ, 272 ଜଣ (2%) ସ୍ତନ ଓ ଅଣ୍ଡକୋଷ କର୍କଟ ରୋଗରେ ଆକ୍ରାନ୍ତ ଏବଂ 4766 ଜଣ (40%) ମହିଳା କର୍କଟ ରୋଗରେ ଆକ୍ରାନ୍ତ ହୋଇନଥିଲେ । BRCA1ରେ, ଆମେ c. 179 ରୁ c. 505 (BCCR1; RHR = 1.46; 95% CI, 1. 22-1. 74; P = 2 × 10-) 6), c. 4328 ରୁ c. 4945 (BCCR2; RHR = 1.34; 95% CI, 1. 01-1.78; P = . 04) ଏବଂ c. 5261 ରୁ c. 5563 (BCCR2 , RHR = 1.38; 95% CI, 1. 22-1. 55) ରେ ଅବସ୍ଥିତ 3 ଟି ସ୍ତନ କର୍କଟ କ୍ଲଷ୍ଟର କ୍ଷେତ୍ର (BCCRs) ଚିହ୍ନଟ କରିଥିଲୁ । ଆମେ ମଧ୍ୟ c.1380 ରୁ c.4062 ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଏକ ଅଣ୍ଡକୋଷ କର୍କଟ କ୍ଲଷ୍ଟର ଅଞ୍ଚଳ (OCCR) ଚିହ୍ନଟ କରିଥିଲୁ (ପ୍ରାୟ ଏକ୍ସନ 11) RHR = 0. 62 (95% CI, 0.56-0. 70; P = 9 × 10(-17) ସହିତ । BRCA2ରେ ଆମେ c. 1 ରୁ c. 596 (BCCR1; RHR = 1.71; 95% CI, 1.06-2.78; P = .03), c. 772 ରୁ c. 1806 (BCCR1 ; RHR = 1.63; 95% CI, 1. 10-2. 40; P = .01), ଏବଂ c. 7394 ରୁ c. 8904 (BCCR2; RHR = 2.31; 95% CI, 1. 69-3. 16; P = . 0000) ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ବ୍ୟାପିଥିବା ଏକାଧିକ BCCR ଦେଖିଥିଲୁ । ଆମେ 3ଟି OCCR ଚିହ୍ନଟ କରିଛୁ: ପ୍ରଥମଟି (OCCR1) c.3249 ରୁ c.5681 ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ବ୍ୟାପିଥିଲା ଯାହା c.5946delT (6174delT; RHR = 0.51; 95% CI, 0.44- 0.60; P = 6 × 10{-17)) ସହିତ ସଂଲଗ୍ନ ଥିଲା । ଦ୍ୱିତୀୟ OCCRର ପରିସର ଥିଲା c. 6645 ରୁ c. 7471 (OCCR2; RHR = 0.57; 95% CI, 0. 41- 0. 80; P = . 001) । ବ୍ରେନ୍ସେନ୍ସ- ମଧ୍ୟସ୍ଥତା ବିଘଟନକାରୀ ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ସ୍ତନ କିମ୍ବା ଅଣ୍ଡକୋଷ କର୍କଟ ରୋଗର ଭିନ୍ନ ବିପଦ ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା ଏବଂ ଉଭୟ BRCA1 ଏବଂ BRCA2 ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ବାହକମାନଙ୍କ ପାଇଁ ସ୍ତନ କର୍କଟ ରୋଗର ନିରୂପଣର ଏକ ପୂର୍ବବର୍ତ୍ତୀ ବୟସ ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା । BRCA1/ 2 ମ୍ୟୁଟେସନ ପ୍ରକାର ଓ ସ୍ଥାନ ଅନୁସାରେ ସ୍ତନ ଓ ଅଣ୍ଡକୋଷ କର୍କଟ ରୋଗର ବିପଦ ଭିନ୍ନ ହୋଇଥାଏ । ଉପଯୁକ୍ତ ବୈଧତା ସହିତ, ଏହି ତଥ୍ୟ BRCA1 ଏବଂ BRCA2 ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ର ବାହକମାନଙ୍କ ପାଇଁ ବିପଦ ଆକଳନ ଏବଂ କର୍କଟ ନିରାକରଣ ନିଷ୍ପତ୍ତି ନେବାରେ ପ୍ରଭାବ ପକାଇପାରେ । |
9412420 | ମେସେନକିମାଲ ଷ୍ଟେମ ସେଲ (ଏମଏସସି) ସାଧାରଣତଃ ଇନଭିଟ୍ରୋ ଫଙ୍କସନ ଦ୍ୱାରା ପରିଭାଷିତ ହୋଇଥାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ଜେନେଟିକ ପଲସ-ଚେଜ୍ ପରୀକ୍ଷଣ ବିଷୟରେ ଜଣାଇଛୁ ଯାହା ଅସ୍ଥି ବ୍ଲାଷ୍ଟିକ କୋଷକୁ ସ୍ୱଳ୍ପକାଳୀନ ଏବଂ ଅଣ-ପ୍ରତୀକାତ୍ମକ ଭାବରେ ବ୍ୟାଖ୍ୟା କରେ, ଯାହା ଅସ୍ଥି ମସ୍ତିଷ୍କ-ପରିଣୀତ, "MSC" ବୈଶିଷ୍ଟ୍ୟ ସହିତ Mx1 (((+) ଷ୍ଟ୍ରୋମାଲ କୋଷରୁ ପୁନଃ ଭର୍ତ୍ତି ଆବଶ୍ୟକ କରେ । ଏହି କୋଷିକା ଗୁଡିକ ଟିସୁ ଚାପକୁ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା କରନ୍ତି ଏବଂ ଆଘାତ ସ୍ଥାନକୁ ସ୍ଥାନାନ୍ତରିତ ହୁଅନ୍ତି, ଫାଟ ଆରୋଗ୍ୟ ସମୟରେ ନୂତନ ଅସ୍ଥି ବ୍ଲାଷ୍ଟ ଯୋଗାଣ କରନ୍ତି । ଏକକ କୋଷିକା ପ୍ରତିରୋପଣ ଦ୍ୱାରା ଏପରି ବଂଶଧର ଜନ୍ମ ନେଇଛନ୍ତି ଯାହା ଉଭୟ ପୂର୍ବଜ କାର୍ଯ୍ୟକୁ ସଂରକ୍ଷିତ ରଖିଥାଏ ଏବଂ ଅସ୍ଥି ବ୍ଲଷ୍ଟରେ ପୃଥକ ହୋଇ ନୂତନ ଅସ୍ଥି ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ । ସେମାନେ ସ୍ଥାନୀୟ ଏବଂ ବ୍ୟବସ୍ଥିତ ସ୍ଥାନାନ୍ତରଣ ଏବଂ ସିରିୟଲ ପ୍ରତିରୋପଣ ପାଇଁ ସକ୍ଷମ ଅଟନ୍ତି । ଏହି କୋଷଗୁଡ଼ିକ MSC ର ବର୍ତ୍ତମାନର ପରିଭାଷା ସହିତ in vitro ମେଳ ଖାଉଥିଲେ ମଧ୍ୟ, ସେମାନେ ଅସ୍ଥି-ପ୍ରବାହୀ (osteolineage) ଅଟନ୍ତି ଯାହା ଅଭିବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ପ୍ରାପ୍ତ ବୟସ୍କ ପ୍ରାଣୀମାନଙ୍କରେ in vivo ସୀମିତ । ତେଣୁ, ଅସ୍ଥି ମସ୍ତିଷ୍କ-ପ୍ରାପ୍ତ ଏମଏସସିଗୁଡିକ ଏମଏକ୍ସ୧ (~+) ଜନସଂଖ୍ୟା ସହିତ ଏକ ଅସମାନ ଜନସଂଖ୍ୟା ହୋଇପାରେ, ଯାହା ଅତ୍ୟନ୍ତ ଗତିଶୀଳ ଏବଂ ଚାପ-ପ୍ରତିରୋଧକ ଷ୍ଟେମ / ପ୍ରୋଜେଣ୍ଟର ସେଲ ଜନସଂଖ୍ୟାକୁ ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରେ ଯାହା ଚରିତ୍ର-ସୀମିତ ସମ୍ଭାବନାକୁ ଖାଦ୍ୟ ପ୍ରଦାନ କରେ ଯାହା ପ୍ରାପ୍ତ ବୟସ୍କ କଙ୍କାଳର ଉଚ୍ଚ କୋଷ ପ୍ରତିସ୍ଥାପନ ଚାହିଦାକୁ ପୋଷଣ କରେ । |
9433958 | ଯଦିଓ ମସ୍ତିଷ୍କରେ ଥିବା ନ୍ୟୁରୋନର ସଂକ୍ରମଣ ପ୍ରତି ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା କ୍ଲିନିକାଲ ଫଳାଫଳର ଏକ ପ୍ରମୁଖ ନିର୍ଣ୍ଣାୟକ ଅଟେ, ଏହି ସମ୍ବେଦନଶୀଳତାକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରୁଥିବା ମଲିକୁଲାର କାରକ ବିଷୟରେ ଅଳ୍ପ ଜଣା ଅଛି । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖୁଛୁ ଯେ ଭିନ୍ନ ଭିନ୍ନ ମସ୍ତିଷ୍କ କ୍ଷେତ୍ରର ଦୁଇ ପ୍ରକାରର ନ୍ୟୁରନ୍ ବିଭିନ୍ନ ସକରାତ୍ମକ-ଷ୍ଟ୍ରେଣ୍ଡେଡ୍ ଆରଏନଏ ଭାଇରସ୍ ର ନକଲ ପାଇଁ ଭିନ୍ନ ଭିନ୍ନ ଅନୁମତିଶୀଳତା ଦେଖାଇଛନ୍ତି । ସେରେବଲମ୍ର ଗ୍ରାନ୍ୟୁଲ୍ ସେଲ୍ ନ୍ୟୁରନ୍ ଏବଂ ସେରେବ୍ରାଲ୍ କର୍ଟେକ୍ସର କର୍ଟିକାଲ୍ ନ୍ୟୁରନ୍ ଗୁଡିକରେ ଅନନ୍ୟ ପ୍ରାକୃତିକ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରୋଗ୍ରାମ ରହିଛି ଯାହା ଭାଇରାଲ୍ ସଂକ୍ରମଣ ପାଇଁ ଏକ୍ସ ଭିଭୋ ଏବଂ ଇନ୍ ଭିଭୋରେ ଭିନ୍ନ ଭିନ୍ନ ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ । ଗ୍ରେନୁଲ ସେଲ ନ୍ୟୁରନରେ ଅଧିକ ଉଚ୍ଚକୋଟିରେ ପ୍ରକାଶିତ ଜିନ ସହିତ କର୍କଟିକାଲ ନ୍ୟୁରନକୁ ଟ୍ରାନ୍ସଡ୍ୟୁସ କରିବା ଦ୍ୱାରା ଆମେ ଇଣ୍ଟରଫେରନ-ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ ତିନୋଟି ଜିନ (ISGs; Ifi27, Irg1 ଏବଂ Rsad2 (ଏହାକୁ Viperin ମଧ୍ୟ କୁହାଯାଏ)) ଚିହ୍ନଟ କରିଥିଲୁ ଯାହା ବିଭିନ୍ନ ନ୍ୟୁରୋଟ୍ରୋପିକ୍ ଭାଇରସ୍ ବିରୁଦ୍ଧରେ ଆଣ୍ଟିଭାଇରାଲ୍ ପ୍ରଭାବକୁ ମଧ୍ୟସ୍ଥତା କରିଥିଲା । ଏହା ସହିତ, ଆମେ ପାଇଲୁ ଯେ ଇନଫ୍ଲୁଏନଜିର ଏପିଜେନେଟିକ ଷ୍ଟେଟ ଏବଂ ମାଇକ୍ରୋଆରଏନଏ (miRNA) -ମଧ୍ୟସ୍ଥ ନିୟାମକ ଗ୍ରାନ୍ୟୁଲ ସେଲ ନ୍ୟୁରୋନରେ ଉନ୍ନତ ଆଣ୍ଟିଭାଇରାଲ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ସହିତ ସମ୍ବନ୍ଧିତ । ତେଣୁ, ବିବର୍ତ୍ତନଶୀଳ ଭାବରେ ଭିନ୍ନ ମସ୍ତିଷ୍କ କ୍ଷେତ୍ରର ନ୍ୟୁରୋନ୍ ଗୁଡିକର ଅନନ୍ୟ ଜନ୍ମଜାତ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ଚିହ୍ନ ଅଛି, ଯାହା ସଂକ୍ରମଣ ପ୍ରତି ସେମାନଙ୍କର ଆପେକ୍ଷିକ ସହନଶୀଳତାକୁ ସମ୍ଭବତଃ ଯୋଗଦାନ କରେ । |
9451052 | ହିଷ୍ଟୋନ ଭାରିଆଣ୍ଟ H2A.Z-ଉପଯୁକ୍ତ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓସୋମ ଅଧିକାଂଶ ୟୁକାୟୋଟିକ ପ୍ରମୋଟରରେ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ । ଏହି ସଂଯୋଜନା ସଂରକ୍ଷିତ SWR1 କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ ଦ୍ବାରା ମଧ୍ୟସ୍ଥତା କରାଯାଏ, ଯାହା ଏଟିପି-ଆବଶ୍ଯକ ଭାବରେ H2A.Z ସହିତ କାନୋନିକାଲ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓସୋମରେ ହିଷ୍ଟୋନ H2A କୁ ବଦଳାଇଥାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ପ୍ରମୋଟର-ପ୍ରୋକ୍ସିମାଲ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓସୋମ ସ୍ୟାଚରୋମିସେସ ସେରେଭିସିଏରେ H2A.Z ପାଇଁ ଅତ୍ୟନ୍ତ ହେଟେରୋଜେନେସ୍ ଅଟେ, ଯେଉଁଥିରେ ଗୋଟିଏ, ଦୁଇଟି କିମ୍ବା ଶୂନ H2A.Z ଅଣୁ ଥିବା ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓସୋମର ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ ଅଛି । SWR1-catalyzed H2A.Z replacement in vitro ଏକ ପର୍ଯ୍ୟାୟକ୍ରମେ ଏବଂ ଏକ ଦିଗବିହୀନ ଭାବରେ ଘଟେ, ଗୋଟିଏ H2A.Z-H2B ଡାଇମର୍ ଗୋଟିଏ ସମୟରେ, ଅନ୍ତରୀଣ ଭାବରେ ହେଟେରୋଟାଇପିକ୍ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓସୋମ୍ ଏବଂ ଶେଷ ଉତ୍ପାଦ ଭାବରେ ସମାନ ପ୍ରକାରର H2A.Z ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓସୋମ୍ ଉତ୍ପାଦନ କରେ । ଏସଡବ୍ଲୁଆର୧ର ଏଟିଏପାଜ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଭାବେ ଏଚ୨ଏ-ସମ୍ବଳିତ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓସୋମ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ ହୋଇଥାଏ ଯାହାଦ୍ୱାରା ହିଷ୍ଟୋନ ଏଚ୨ଏ ନିଷ୍କାସନ ହୋଇନଥାଏ । ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ କଥା ହେଉଛି, ମୁକ୍ତ H2A.Z-H2B ଡାଇମର୍ ର ଅଧିକ ଯୋଗ ଦ୍ୱାରା ଏଟିପିଜେନ୍ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପର ହାଇପରଷ୍ଟିମୁଲେସନ୍, ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓସୋମାଲ୍ H2A-H2B ର ବହିଷ୍କାର ଏବଂ H2A.Z-H2B ର ଅବଶେଷ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥାଏ । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ H2A- ଧାରଣକାରୀ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓସୋମ ଏବଂ ମୁକ୍ତ H2A.Z-H2B ଡିମର ଉଭୟ ପ୍ରଭାବକାରୀ ଏବଂ SWR1 ପାଇଁ ସବଷ୍ଟ୍ରେଟ ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରିବା ଦ୍ବାରା ପ୍ରତିସ୍ଥାପନ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାର ବିଶେଷତା ଏବଂ ଫଳାଫଳ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହୁଏ । |
9451684 | କ୍ରମାଗତ ଭାବେ ପୋଷକ ତତ୍ତ୍ୱ ଅଭାବରେ ବଢୁଥିବା ବୁଦାମାଂସ୍ରାରେ ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା ଭଳି ଦୃଢ଼, ଅତ୍ୟଧିକ ସମୟ ଚକ୍ର ଦେଖାଯାଏ । ମାଇକ୍ରୋ ଆରେ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଏହି ମେଟାବୋଲିଜମ ଚକ୍ର ସମୟରେ ୟିଷ୍ଟ ଜେନୋମର ଅଧାରୁ ଅଧିକ ସମୟ ବ୍ୟବଧାନରେ ପ୍ରକାଶିତ ହୁଏ । ସାଧାରଣ କାର୍ଯ୍ୟ କରୁଥିବା ପ୍ରୋଟିନକୁ ସଂରଚନା କରୁଥିବା ଜିନଗୁଡ଼ିକ ସମାନ କାଳୀନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ପଦ୍ଧତି ପ୍ରଦର୍ଶନ କରନ୍ତି ଏବଂ ଶକ୍ତି ଏବଂ ମେଟାବୋଲିଜିମ୍ ସହିତ ଜଡିତ କାର୍ଯ୍ୟକୁ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ କରୁଥିବା ଜିନଗୁଡ଼ିକ ବିଶେଷ ଭାବରେ ଦୃଢ଼ ଅବଧି ସହିତ ପ୍ରକାଶିତ ହୁଏ । ମେଟାବୋଲିକ ଚକ୍ର ସହିତ ଅତ୍ୟାବଶ୍ୟକ ସେଲୁଲାର ଏବଂ ମେଟାବୋଲିକ ଘଟଣା ସମାନ୍ତରାଳ ଭାବରେ ଘଟିଥାଏ, ଯାହା ଦର୍ଶାଏ ଯେ ଏକ ସରଳ ୟୁକାୟୋଟିକ କୋଷରେ ମୁଖ୍ୟ ପ୍ରକ୍ରିୟା ସମୟ ସହିତ ବିଭକ୍ତ ହୋଇଥାଏ । |
9460704 | ଭିନ୍ନ ଚିକିତ୍ସା ବିଶେଷ ହେମାଟୋଲୋଜିକାଲ ରୋଗକୁ ଟାର୍ଗେଟ କରିବାର ଏକ ଶକ୍ତିଶାଳୀ ଉପାୟ ଭାବରେ ଉଭା ହୋଇଛି । ଏହାର ଏକ ଉଦାହରଣ ହେଉଛି ଅକ୍ସିଭ୍ ପ୍ରମିଏଲୋସାଇଟିକ୍ ଲ୍ୟୁକେମିଆ (ଏପିଏଲ୍) ରେ ଅଲ-ଟ୍ରାନ୍ସ ରେଟିନୋଇକ୍ ଏସିଡ୍ (ଏଟିଏରଏ) ର ବ୍ୟବହାର, ଯାହା ଏହି ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଫର୍ମର ଅକ୍ସିଭ୍ ମାୟେଲୋଏଡ୍ ଲ୍ୟୁକେମିଆ (ଏଏମଏଲ୍) ଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ଉନ୍ନତି ଆଣିଛି । ଏମଏଲଏମର ଅନ୍ୟାନ୍ୟ ପ୍ରକାରରେ କିପରି ଭିନ୍ନ ଚିକିତ୍ସା ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇପାରିବ ତାହା ବିଚାର କରି ଆମେ ଅନୁମାନ କରିଥିଲୁ ଯେ ମେଗାକାରିଓସାଇଟର ଟର୍ମିନାଲ ଭିନ୍ନତାକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରୁଥିବା ସଂଯୋଗଗୁଡ଼ିକ ଏମଏଲଏମର ମେଗାକାରିଓସାଇଟିକ୍ ଫର୍ମ ପାଇଁ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ଚିକିତ୍ସା ହେବ, ଯାହାକୁ ତୀବ୍ର ମେଗାକାରିଓସାଇଟିକ୍ ଲ୍ୟୁକେମିଆ (ଏଏମକେଏଲ) କୁହାଯାଏ । ଆମେ ମଧ୍ୟ ଅନୁମାନ କରିଥିଲୁ ଯେ ଏହିପରି ଏଜେଣ୍ଟଗୁଡିକ ପ୍ରାଥମିକ ମାୟୋଲୋଫାଇବ୍ରୋସିସରେ ଅସ୍ୱାଭାବିକ ହେମାଟୋପଏଟିକ୍ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଭାର ହ୍ରାସ କରିବ ଏବଂ ମାୟୋଲୋଡିସ୍ପ୍ଲାଷ୍ଟିକ୍ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମରେ ମେଗାକ୍ୟାରିଓସାଇଟ୍ସର ପୃଥକତାକୁ ପରିବର୍ତ୍ତନ କରିବ । ଉଚ୍ଚ-ପ୍ରବାହୀ ରାସାୟନିକ ସ୍କ୍ରିନିଂ ପଦ୍ଧତି ବ୍ୟବହାର କରି, ଆମେ ଛୋଟ ଅଣୁ ଚିହ୍ନଟ କରିଥିଲୁ ଯାହା ଟର୍ମିନାଲ ମେଗାକାରିଓସାଇଟ୍ ପୃଥକୀକରଣର ଅନେକ ବୈଶିଷ୍ଟ୍ୟକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥିଲା, ଯେଉଁଥିରେ ପଲିପ୍ଲୋଏଡାଇଜେସନ୍ ଇଣ୍ଡକସନ୍ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ ଥିଲା, ଯେଉଁ ପ୍ରକ୍ରିୟା ଦ୍ୱାରା କୋଷଗୁଡିକ ଡିଏନ୍ଏକୁ 32N କିମ୍ବା ଅଧିକକୁ ସଂଗ୍ରହ କରନ୍ତି । ଯେହେତୁ ପଲିପ୍ଲୋଇଡାଇଜେସନ ଏକ ଅପ୍ରତ୍ୟାଶିତ ପ୍ରକ୍ରିୟା, ତେଣୁ ଏହି ପ୍ରକାରରେ ପ୍ରବେଶ କରୁଥିବା କୋଷିକା ପୁନର୍ବାର ବିଭାଜିତ ହୁଏ ନାହିଁ । ତେଣୁ ଏହା ଟ୍ୟୁମର ବୋଝକୁ ହ୍ରାସ କରିବାର ଏକ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ଉପାୟ ହେବ । ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାରର ରୋଗ ପାଇଁ ପୋଲିପ୍ଲୋଏଡିୟା ଇଣ୍ଡକସର୍, ଯେପରିକି ଅରୋରା କିନାସ୍ ଏ ଇନହିବିଟର୍ ସହିତ କ୍ଲିନିକାଲ୍ ଅଧ୍ୟୟନ ଚାଲିଛି, ଯେତେବେଳେ କି ଏମକେଏଲ୍ ଏବଂ ପିଏମଏଫ୍ ପାଇଁ ବିଶେଷ ଭାବରେ ପରୀକ୍ଷଣ ଚାଲିଛି । ଏହି ନୂଆ ପ୍ରକାର ଭିନ୍ନ ଚିକିତ୍ସା ନିକଟ ଭବିଷ୍ୟତରେ କ୍ଲିନିକାଲ ଭାବରେ ଉପଲବ୍ଧ ହୋଇପାରେ । କ୍ଲିନ୍ କର୍କଟ ରୋଗ ରେସ; ୧୯) ୨୨) ୬୦୮୪-୮ ©୨୦୧୩ ଏଏସିଆର |
9478135 | ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ଏଏମ୍ଏଲ୍-୧ର ପଏଣ୍ଟ୍ ମ୍ୟୁଟେସନ୍ଗୁଡିକ ଲ୍ୟୁକୋମେଗେନିସିସ୍ ସହିତ ଜଡିତ । ଆଭ୍ୟନ୍ତରୀଣ ଟାଣ୍ଡମ ଦ୍ୱିଗୁଣିତ (ଆଇଟିଡି) ଜକ୍ସ୍ଟାମେମ୍ବ୍ରେନ ଡୋମେନରେ ଏବଂ ଏଫଏମ- ଭଳି ଟାଇରୋସିନ କିନାସ 3 (ଏଫଏଲଟି3) ଜିନର ଦ୍ୱିତୀୟ ଟାଇରୋସିନ କିନାସ ଡୋମେନରେ ମ୍ୟୁଟେସନ ଏମଏଲଏରେ ସବୁଠାରୁ ଅଧିକ ଜେନେଟିକ ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରେ । କିନ୍ତୁ, ଲ୍ୟୁକେମିଆ ରୂପାନ୍ତରଣ ପାଇଁ ଏହି ପ୍ରକାର ପରିବର୍ତ୍ତନ ଯଥେଷ୍ଟ ନୁହେଁ । ଉଭୟ ଏମଏଲଏଲ୧ ଏବଂ ଏଫଏଲଟି୩ ମ୍ୟୁଟେସନ ଲ୍ୟୁକୋମୋଜେନିସିସକୁ ଯୋଗଦାନ କରେ କି ନାହିଁ ତାହା ଆକଳନ କରିବା ପାଇଁ ଆମେ ଏମଏଲଏଲ ଏମ୦ ସବଟାଇପର ଏହି ଜିନଗୁଡ଼ିକର ମ୍ୟୁଟେସନକୁ ବିଶ୍ଳେଷଣ କରିଥିଲୁ ଯେଉଁମାନଙ୍କଠାରେ ଏମଏଲଏଲ୧ ମ୍ୟୁଟେସନ ମୁଖ୍ୟତଃ ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଥିଲା । 51 ଜଣ ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ 8 ଜଣଙ୍କର AML1 ଜିନର Runt ଡୋମେନରେ ଏକ ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ଥିଲା: ସାଧାରଣ କାର୍ଯ୍ୟ ସହିତ ଗୋଟିଏ ହେଟେରୋଜାଇଗୋସ୍ ମିସେନ୍ସ ମ୍ୟୁଟେସନ୍, ପାଞ୍ଚଟି ହେଟେରୋଜାଇଗୋସ୍ ଫ୍ରେମ୍ ସିଫ୍ଟ ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ଏବଂ ଦୁଇଟି ବାଇଏଲିଲ୍ ନନ୍ସେନ୍ସ କିମ୍ବା ଫ୍ରେମ୍ ସିଫ୍ଟ ମ୍ୟୁଟେସନ୍, ଯାହା ଫଳରେ AML1 କାର୍ଯ୍ୟକଳାପର ହାପ୍ଲୋଇନସିଫିକେନ୍ସି କିମ୍ବା ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ କ୍ଷତି ଘଟିଥିଲା । ଅନ୍ୟପକ୍ଷରେ, ସମୁଦାୟ ୪୯ ଜଣ ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ୧୦ ଜଣଙ୍କର FLT3 ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ଥିଲା । ଆମେ ଆଠଜଣ (୬୩%) ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ପାଞ୍ଚଜଣଙ୍କଠାରେ ଏମ୍ଏଲ୍-୧ ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ଥିବା ଏଫ୍ଏଲ୍ଟି୩ ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ଚିହ୍ନଟ କରିଥିଲୁ, ଯେତେବେଳେ କି ଏମ୍ଏଲ୍-୧ ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ନଥିବା ୪୧ (୧୨%) ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ପାଞ୍ଚଜଣଙ୍କଠାରେ ଏଫ୍ଏଲ୍ଟି୩ ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ଦେଖାଯାଇଥିଲା (ପି=୦.୦୦୫୫) । ଏହି ଅନୁଧ୍ୟାନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଏମ୍ଏଲ୍-୧ର ହ୍ରାସ ପାଇଥିବା କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଏମ୍ଏଲ୍-୦ରେ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ଆଗେଇ ନେବା ପାଇଁ ଏକ ସେକେଣ୍ଡାରୀ ଘଟଣା ଭାବରେ କୋଷିକାଗୁଡିକରେ ସକ୍ରିୟ FLT3 ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ଗ୍ରହଣ କରିବାର ସମ୍ଭାବନା ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ । |
9483851 | p53 ଏକ ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ଟ୍ୟୁମର ସପ୍ରେସର ଯାହା ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାର ଚାପ ସଙ୍କେତକୁ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଦେଇ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ କୋଷିକ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ, ଯେଉଁଥିରେ ଅସ୍ଥାୟୀ କୋଷିକ ଚକ୍ର ବନ୍ଦ ହେବା, କୋଷିକ ବୃଦ୍ଧାବସ୍ଥା ଏବଂ ଆପୋପ୍ଟୋସିସ୍ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ, ଯାହାକି ସମସ୍ତ ପ୍ରକ୍ରିୟା ଟ୍ୟୁମର ଦମନ ସହିତ ଜଡିତ । ତେବେ, ନିକଟରେ କରାଯାଇଥିବା ଅଧ୍ୟୟନଗୁଡ଼ିକ p53 ମାଧ୍ୟମରେ ଟ୍ୟୁମର ଦମନ ପାଇଁ ଏହି ନିୟମିତ ସେଲୁଲାର ପ୍ରତିକ୍ରିୟାର ଆପେକ୍ଷିକ ଗୁରୁତ୍ୱକୁ ଚ୍ୟାଲେଞ୍ଜ କରିଛି ଏବଂ p53 ପାଇଁ ଅନ୍ୟ ସେଲୁଲାର ପ୍ରକ୍ରିୟାଗୁଡ଼ିକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରିବାରେ ଭୂମିକାକୁ ଆଲୋକପାତ କରିଛି, ଯେଉଁଥିରେ କି ମେଟାବୋଲିଜିମ୍, ଷ୍ଟେମ ସେଲ ରକ୍ଷଣାବେକ୍ଷଣ, ଆକ୍ରମଣ ଏବଂ ମେଟାଷ୍ଟେସିସ୍, ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର ମାଇକ୍ରୋ ଏନ୍ଭାଇରମେଣ୍ଟ ମଧ୍ୟରେ ଯୋଗାଯୋଗ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ । ଏହି ଆଲେଖ୍ୟରେ ଆମେ କ୍ଲାସିକାଲ୍ ପି୫୩ କାର୍ଯ୍ୟର ଭୂମିକା ଏବଂ ନୂଆ ପି୫୩ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ପ୍ରକ୍ରିୟା ଉପରେ ଆଲୋଚନା କରୁଛୁ । |
9498458 | ଅଜଣା ରୋକିଲିଟିନିବ୍ ହେଉଛି ତୃତୀୟ ପିଢ଼ିର ଇଜିଏଫଆର ଇନହିବେଟର ଯାହା T790M ଥିବା ଫୁସଫୁସ କର୍କଟ ରୋଗରେ ସକ୍ରିୟ, ଯାହା ଅଧିକାଂଶ ପ୍ରଥମ ପିଢ଼ିର ଇଜିଏଫଆର ଔଷଧ ପ୍ରତିରୋଧକକୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରୁଥିବା ଗେଟକିପର ମ୍ୟୁଟେସନ୍ । ଆମେ ରୋଗୀମାନଙ୍କ ବାୟୋପସି କରି ରୋକିଲିଟିନିବ ରୋଗର ପ୍ରତିକାର ପାଇଁ ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ତନ୍ତ୍ରର ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିଥିଲୁ । 12 ଜଣ ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ, ଯେଉଁମାନଙ୍କ କ୍ୟାନସର T790M- ପଜିଟିଭ୍ ଥିଲା, ସେମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ 6 ଜଣଙ୍କର T790- ୱାଇଲ୍ଡ ଟାଇପ୍ ରୋକ୍ସିଲେଟିନିବ୍ ପ୍ରତିରୋଧୀ ବାୟୋପସି କରାଯାଇଥିଲା । ଦୁଇଟି T790- ୱାଇଲ୍ଡ ଟାଇପ କ୍ୟାନସର ଛୋଟ କୋଷିକା ଫୁସଫୁସ କ୍ୟାନସର ରୂପାନ୍ତରଣର ଶିକାର ହୋଇଥିଲା; ତିନୋଟି T790M- ପଜିଟିଭ କ୍ୟାନସର ଇଜିଏଫଆର ଆମ୍ପ୍ଲିଫିକେସନ ହାସଲ କରିଥିଲା । ଆମେ T790- ୱାଇଲ୍ଡ ଟାଇପ ଏବଂ T790M- ପଜିଟିଭ କ୍ଲୋନକୁ ଗୋଟିଏ ପ୍ରି-ରୋକିଲେଟିନିବ ବାୟୋପସିରେ ଏକାଠି ଦେଖିଲୁ । T790M- ପଜିଟିଭ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଚିକିତ୍ସା ପୂର୍ବବର୍ତ୍ତୀ ଅଂଶ ରୋକିଲିଟିନିବ ପ୍ରତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥିଲା । ଲଙ୍ଗିଟୁଡାଇନାଲ ସର୍କୁଲେଟିଙ୍ଗ ଟ୍ୟୁମର ଡିଏନଏ (ctDNA) ବିଶ୍ଳେଷଣରୁ ପ୍ଲାଜମା ଇଜିଏଫଆର- ଆକ୍ଟିଭେଟୀଭ୍ ମ୍ୟୁଟେସନରେ ବୃଦ୍ଧି ଦେଖାଦେଇଛି ଏବଂ T790M କେତେକ ରୋଗୀଙ୍କଠାରେ ରୋକିଲିଟିନିବ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିର ସୂଚନା ଦେଇଥାଏ, ଅନ୍ୟମାନଙ୍କଠାରେ ଆକ୍ଟିଭେଟୀଭ୍ ମ୍ୟୁଟେସନ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ କିନ୍ତୁ T790M ନିଷିଦ୍ଧ ରହିଥାଏ । ଏହି ଫଳାଫଳଗୁଡ଼ିକ ଏକତ୍ରିତ ହୋଇ ଏକକ ପ୍ରତିରୋଧକ ତନ୍ତ୍ରକୁ ଟାର୍ଗେଟ କରି ଚିକିତ୍ସା କରାଯିବା ସମୟରେ ଟ୍ୟୁମର ହେଟେରୋଜେନେଟୀ ଭୂମିକାକୁ ଦର୍ଶାଇଥାଏ । ଫଳାଫଳକୁ ଆହୁରି ଉନ୍ନତ କରିବା ପାଇଁ, ମିଶ୍ରଣ ପଦ୍ଧତି ଆବଶ୍ୟକ ଯାହା T790- ୱାଇଲ୍ଡ- ଟାଇପ୍ କ୍ଲୋନକୁ ମଧ୍ୟ ଟାର୍ଗେଟ୍ କରେ । ଏହି ରିପୋର୍ଟରେ ଦର୍ଶାଯାଇଛି ଯେ, ରୋକ୍ସିଲେଟିନିବ ଦ୍ୱାରା ଚିକିତ୍ସା କରାଯାଇଥିବା T790M- ପଜିଟିଭ ଇଜିଏଫଆର- ମ୍ୟୁଟେଣ୍ଟ ଫୁସଫୁସ କର୍କଟ ରୋଗର ଅଧା ରୋଗ T790- ୱାଇଲ୍ଡ ଟାଇପର, ଯାହା ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ T790- ୱାଇଲ୍ଡ ଟାଇପର କ୍ଲୋନ ପ୍ରତିରୋଧର ପ୍ରମୁଖ ଉତ୍ସ ଭାବରେ ଉଭା ହୋଇପାରେ । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ଟ୍ୟୁମର ହେଟେରୋଜେନେଟୀ ର ମହତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ କ୍ଲିନିକାଲ ପ୍ରଭାବ ରହିଛି ଏବଂ ପ୍ଲାଜମା ସିଟିଡିଏନଏ ବିଶ୍ଳେଷଣ ବେଳେ ବେଳେ ଉଦୀୟମାନ ପ୍ରତିରୋଧକ ତନ୍ତ୍ରର ପୂର୍ବାନୁମାନ କରିପାରେ । |
9505448 | ଲିଗାଣ୍ଡ୍ ବନ୍ଧନ ପରେ ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ ନଚ୍ ରିସେପ୍ଟରର ସକ୍ରିୟକରଣ ମେଟାଲୋପ୍ରେଟେଜ୍-ବିଭାଜନ, ଏଣ୍ଡୋସାଇଟୋସିସ୍, ମୋନୁବିକ୍ୱିଟିନେସନ୍ ଏବଂ ଶେଷରେ ଗାମା-ସେକ୍ରେଟେଜ୍ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରକ୍ରିୟାକରଣ ସହିତ ଘଟଣାଗୁଡ଼ିକର ଏକ କ୍ରମ ଉପରେ ନିର୍ଭର କରେ, ଯାହା ଏକ ଦ୍ରବଣୀୟ, ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ସକ୍ରିୟ ଅଣୁକୁ ଉତ୍ପନ୍ନ କରେ । ଗାମା-ସେକ୍ରେଟେସ କ୍ଲିଭେଜ ପୂର୍ବରୁ ନୋଚ୍-୧ ରିସେପ୍ଟରକୁ ମୋନୁବିକ୍ୱିଟିନେଟ କରିବା ପାଇଁ ପ୍ରସ୍ତାବ ଦିଆଯାଇଥିଲା; ଟାର୍ଗେଟ ଲାଇସିନ ଏହାର ସବମେମ୍ବ୍ରେନ ଡୋମେନରେ ସ୍ଥାନୀୟକରଣ କରାଯାଇଛି । ଏହି ପଦକ୍ଷେପକୁ ଡ୍ୟୁବିକ୍ୱିଟିନାଜ୍ (ଡବ୍ଲୁୟୁବି) କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଦ୍ୱାରା କିପରି ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରାଯାଇପାରିବ ତାହା ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିବା ଦ୍ୱାରା ନଚ୍ ରିସେପ୍ଟର ସକ୍ରିୟତା ଏବଂ ନିମ୍ନ ସ୍ରୋତ ସଙ୍କେତକୁ ବୁଝିବା ପାଇଁ ନୂତନ ଅନ୍ତର୍ଦୃଷ୍ଟି ପ୍ରଦାନ କରିବ । ଏକ ସର୍ଟ ଆରଏନଏ ଲାଇବ୍ରେରୀର ଇମ୍ୟୁନୋଫ୍ଲୁରେସେନ୍ସ ଆଧାରିତ ସ୍କ୍ରିନିଂ ଆମକୁ eIF3f ଚିହ୍ନଟ କରିବାକୁ ଅନୁମତି ଦେଇଥିଲା, ଯାହା ପୂର୍ବରୁ ଟ୍ରାନ୍ସଲେସନ୍ ଇନିସିଏସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର eIF3 ର ଏକ ଉପ-ଏକକ ଭାବରେ ଜଣାଶୁଣା ଥିଲା, ଯାହା ଏକ DUB ଭାବରେ ସକ୍ରିୟ ନଚ୍ ରିସେପ୍ଟରକୁ ଟାର୍ଗେଟ୍ କରିଥିଲା । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ eIF3f ର ଏକ ଅନ୍ତର୍ନିହିତ DUB କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଅଛି । eIF3f କୁ ନିଷ୍କ୍ରିୟ କରିବା ଦ୍ୱାରା ସକ୍ରିୟ Notch ର ଏକ monoubiquitinated ରୂପ ଜମା ହୁଏ, ଏକ ପ୍ରଭାବ ଯାହା ମୂଷା WT eIF3f ଦ୍ୱାରା ପ୍ରତିରୋଧ କରାଯାଇଥାଏ କିନ୍ତୁ ଏକ catalytically ଅକ୍ରିୟାଶୀଳ ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟ ଦ୍ୱାରା ନୁହେଁ । ଆମେ ଏହା ମଧ୍ୟ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ଇଆଇଏଫ୩ଏଫ ଇଣ୍ଡୋସାଇଟିକ ଭେସିକଲ ଉପରେ ସକ୍ରିୟ ନଚ ପାଇଁ ଭର୍ତ୍ତି ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ଏକ ବ୍ରିଜିଂ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରିଥାଏ । ଶେଷରେ, catalytically inactive forms of eIF3f ସହିତ shRNAs targeting eIF3f ଏକ ନୋଚ୍ activation କୁ ଏକ coculture assay ରେ ଦମନ କରିଥାଏ, ଯାହା ଦର୍ଶାଏ ଯେ eIF3f ହେଉଛି ନୋଚ୍ ପଥର ଏକ ନୂତନ ସକରାତ୍ମକ ନିୟନ୍ତ୍ରକ । ଆମର ଫଳାଫଳ ଦୁଇଟି ନୂଆ ଏବଂ ଉତ୍ତେଜନାପୂର୍ଣ୍ଣ ସିଦ୍ଧାନ୍ତକୁ ସମର୍ଥନ କରେ: (1) ଗାମା-ସେକ୍ରେଟେଜ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରକ୍ରିୟାକରଣ ହେବା ପୂର୍ବରୁ ଏବଂ ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟସରେ ପ୍ରବେଶ କରିବା ପୂର୍ବରୁ ନୋଚ୍ ର ସକ୍ରିୟ ରୂପକୁ ଡେବିକ୍ୱିଟିନାଇଟ୍ କରାଯିବା ଆବଶ୍ୟକ, ଯେଉଁଠାରେ ଏହା ଏହାର ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ସନ କାର୍ଯ୍ୟ ପୂରଣ କରେ । (2) ଏହି ଡ୍ୟୁବିକ୍ୱିଟିନାସ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ପାଇଁ ଇଞ୍ଜାଇମ ଇଆଇଏଫ୩ଏଫକୁ ଏକ ଅନୁବାଦ ଆରମ୍ଭ କାରକ ଭାବରେ ଜଣାଯାଏ । ଏହି ତଥ୍ୟରେ ନଚ୍ ସିଗନାଲିଂ ବିଷୟରେ ଆମର ଜ୍ଞାନ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ କିନ୍ତୁ ଏହା ଜୋମସ୍ ପରିବାର ଏବଂ ଅନୁବାଦ ଆରମ୍ଭକାରୀ କାରକ ଉପରେ ଗବେଷଣାର ନୂତନ ରାସ୍ତା ମଧ୍ୟ ଖୋଲିଥାଏ । |
9513785 | ଆମେ ପୂର୍ବରୁ ରିପୋର୍ଟ କରିଥିଲୁ ଯେ ମୂଷାମାନଙ୍କଠାରେ ମାତୃ ପ୍ରୋଟିନ ପ୍ରତିବନ୍ଧକ ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ଜୀବନରେ ବୃଦ୍ଧି ହାରକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥିଲା ଏବଂ ଶେଷରେ ଦୀର୍ଘାୟୁକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥିଲା । ମା ଙ୍କ ପ୍ରୋଟିନ୍ ହ୍ରାସ ପରେ ବୃଦ୍ଧି (ପୁନଃପ୍ରାପ୍ତ ପଶୁ) କାରଣରୁ ଜନ୍ମ ସମୟରେ କମ୍ ଓଜନ ହେବା ସହିତ କମ୍ ଆୟୁ ସହ ଜଡ଼ିତ ଥିବା ବେଳେ ସ୍ତନ୍ୟପାନ ସମୟରେ ପ୍ରୋଟିନ୍ ହ୍ରାସ ଏବଂ ଧୀର ବୃଦ୍ଧି (ପୋଷ୍ଟନାଟାଲ୍ ନିମ୍ନ ପ୍ରୋଟିନ୍: ପିଏଲପି ପଶୁ) ଦ୍ୱାରା ଆୟୁ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ । ଆମେ ଏହି ପାର୍ଥକ୍ୟଗୁଡ଼ିକର ମେକାନିଷ୍ଟିକ ଆଧାରକୁ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିବାକୁ ଲକ୍ଷ୍ୟ ରଖିଛୁ । ଏଠାରେ ଆମେ ଅଙ୍ଗ ବିକାଶ, ମେଟାବୋଲିଜମ ପରିମାପକ ଏବଂ ଇନସୁଲିନ/ଆଇଜିଏଫ୧ ସିଗନାଲିଂ ପ୍ରୋଟିନ ଏବଂ ଏସଆଇଆରଟି୧ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଉପରେ ମା ଙ୍କ ଖାଦ୍ୟର ପ୍ରଭାବ ଉପରେ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିଥିଲୁ । ଯେଉଁ PLP ମୂଷାମାନେ ସ୍ତନ୍ୟପାନ ସମୟରେ ପ୍ରୋଟିନ୍ ପ୍ରତିବନ୍ଧକ ଅନୁଭବ କରିଥିଲେ ସେମାନଙ୍କଠାରେ କ୍ଷୁଧାମୁକ୍ତ ଗ୍ଲୁକୋଜର ସ୍ତର (P = 0. 038) ଏବଂ ଇନସୁଲିନ୍ ସ୍ତର (P = 0. 046) କମ୍ ଥିଲା, ଯାହା ଇନସୁଲିନ୍ ସମ୍ବେଦନଶୀଳତାର ଉନ୍ନତିକୁ ସୂଚିତ କରେ । PLP ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ମସ୍ତିଷ୍କ (P = 0.0002) ଏବଂ ଥାଇମସ୍ (P = 0.031) ର ଅଧିକ ଆନୁପାତିକ ଓଜନ (ଶରୀରର ଓଜନ ଅନୁଯାୟୀ ସଜାଡ଼ାଯାଇଥିବା) ଥିଲା ଯାହା ଏହି ଦୁଇଟି ଟିସୁର ବର୍ଦ୍ଧିତ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ କ୍ଷମତା ଦୀର୍ଘାୟୁ ପାଇଁ ଲାଭଦାୟକ ବୋଲି ଦର୍ଶାଇଥାଏ । [୧] ଏହି ରୋଗରେ ଇନସୁଲିନ୍ ରିସେପ୍ଟର ସବଷ୍ଟ୍ରାଟ୍ ୧ (ପି = ୦.୦୨୧) ଏବଂ ପ୍ରୋଟିନ୍ କିନାସ୍ ସି ଜେଟା (ପି = ୦.୦୪୬) ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା । ସୁସ୍ଥ ହୋଇଥିବା ପଶୁମାନଙ୍କଠାରେ PI3 କିନାସ ସବୟୁନିଟ p85alpha (P = 0. 018), p110beta (P = 0. 048) ଏବଂ ପ୍ରୋଟିନ କିନାସ C ଜେଟା (P = 0. 006) ସହିତ ଅନେକ ଇନସୁଲିନ ସିଗନାଲିଂ ପ୍ରୋଟିନର ସ୍ତର ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା, ଯାହା ଏହି ପଶୁମାନଙ୍କୁ ଇନସୁଲିନ ପ୍ରତିରୋଧକତା ପାଇଁ ପ୍ରସ୍ତୁତ କରିପାରେ । ସୁସ୍ଥ ହୋଇଥିବା ପିଲାମାନଙ୍କଠାରେ Sirt1 ପ୍ରୋଟିନ୍ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ମା ଙ୍କ ପ୍ରୋଟିନ ଉପରେ କଟକଣା ଲଗାଇବା ଦ୍ବାରା ଛୋଟ ବୟସରେ ଜୀବନ ଧାରଣର ନିୟମିତତା ଉପରେ ପ୍ରଭାବ ପକାଇଥାଏ । |
9538708 | ନିକଟରେ ହୋଇଥିବା ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ, ଯେଉଁ ପିଲାମାନଙ୍କର ବୃଦ୍ଧିରେ କୌଣସି ପ୍ରକାର ଅସୁବିଧା ଅଛି ବା ନାହିଁ, ସେମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ମାନସିକ ଓ ସାମାଜିକ ସ୍ଥିତିରେ ସମାନ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଦେଖାଦେଇଥାଏ । ଏହିସବୁ ନିଷ୍କର୍ଷ ସାଧାରଣ ଭାବେ ସେମାନଙ୍କ ଜୀବନ ଧାରଣର ମାନକୁ ବିଶ୍ଳେଷଣ ଓ ତୁଳନା କରିବା ପାଇଁ ସମ୍ବେଦନଶୀଳ ଓ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ କୌଶଳର ଅଭାବ ଯୋଗୁଁ ହୋଇପାରେ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ ଆମେ ଛୋଟ ପିଲାଙ୍କ ପିତାମାତାଙ୍କ ପାଇଁ ଏକ ନୂଆ ପ୍ରଶ୍ନପତ୍ର ପ୍ରସ୍ତୁତ କରିଛୁ । ଆମେ ଉଭୟ ଗୁଣାତ୍ମକ ଓ ପରିମାଣାତ୍ମକ ଆଭିମୁଖ୍ୟର ପ୍ରସ୍ତାବ ଦେଉଛୁ ଯାହାଦ୍ୱାରା ବ୍ୟକ୍ତିଗତ ଚାପ କାରକ ଓ ସହାୟତା ଉତ୍ସଗୁଡ଼ିକର ଆପେକ୍ଷିକ ପରିମାଣ ବିଷୟରେ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ସୂଚନା ମିଳିପାରିବ । ବିଭିନ୍ନ କାରଣ ଯୋଗୁଁ ବୃଦ୍ଧିରେ ବିଳମ୍ବ ହେଉଥିବା ୪୪୨ ଜଣ ଶିଶୁଙ୍କ ପିତାମାତାମାନେ ଏହି ପ୍ରଶ୍ନପତ୍ର ପୂରଣ କରିଥିଲେ । ଏହି ଆବେଦନରେ, ମାନସିକ ସାମାଜିକ ଅନୁକୂଳତାର ଚାରୋଟି ଦିଗକୁ ଦର୍ଶାଯାଇଛି: ଯନ୍ତ୍ରଣା, ଭବିଷ୍ୟତର ଚିନ୍ତା, ଆଚରଣଗତ ସମସ୍ୟା ଏବଂ ମୁକାବିଲା ପ୍ରୟାସ । ଆଭ୍ୟନ୍ତରୀଣ ସ୍ଥିରତା ନିର୍ଭରଶୀଳତା ସୂଚକାଙ୍କ ସମସ୍ତ ସ୍କେଲ ପାଇଁ ଯଥେଷ୍ଟ ଥିଲା । ଦୁଇଟି ମନୋନୀତ ଗ୍ରୁପ (ଅଚଣ୍ଡ୍ରୋପ୍ଲାସିଆ ବନାମ ଗ୍ରୋଥ୍ ହର୍ମୋନ୍ ଅଭାବ) ର ତୁଳନା କରିବା ଦ୍ବାରା ବିକାଶର ବିକୃତି ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ କିନ୍ତୁ ମାନସିକ ସାମାଜିକ ଅନୁକୂଳତାର ବହୁତ ଭିନ୍ନ ପ୍ରୋଫାଇଲ୍ ଦେଖାଯାଇଥିଲା । ଗୁଣାତ୍ମକ ବିଶ୍ଳେଷଣରେ ଚାପ କାରକ (ଆଚୋଣ୍ଡ୍ରୋପ୍ଲାସିଆ, ଅଧିକ ଶାରୀରିକ ପ୍ରତିବନ୍ଧକ) ର ପରିବର୍ତ୍ତନ ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଥିଲା । ଏହି ଫଳାଫଳ ନୂଆ ଉପକରଣର ବିଶେଷତ୍ୱ ଏବଂ ବୈଧତା ଉଭୟର ପ୍ରମାଣ ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ । ତେଣୁ, ଆମେ ଏହି କଥାର ସିଦ୍ଧାନ୍ତ ନେଇପାରିବା ଯେ ଏହି ପ୍ରଶ୍ନପତ୍ର ବ୍ୟକ୍ତିଗତ ଚାପ କାରକ, ସମ୍ବଳ ଏବଂ ମନସ୍ତାତ୍ତ୍ୱିକ ସାମାଜିକ ଅନୁକୂଳତା ବିଷୟରେ ବିକାଶର ବ୍ୟାଧି-ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ସୂଚନା ହାସଲ କରିବାରେ ଏକ ଉପଯୋଗୀ ପଦ୍ଧତି ଅଟେ । |
9539753 | ଆରଏନଏ ହସ୍ତକ୍ଷେପ (ଆରଏନଏଆଇ) କେନୋରହାବଡିଟିସ ଇଲେଗାନ୍ସରେ ବଂଶାନୁକ୍ରମିକ ହୋଇଥାଏ; ଡିଏସଆରଏନଏର ସଂସ୍ପର୍ଶରେ ଆସିଥିବା ସି. ଇଲେଗାନ୍ସର ବଂଶଧର ପୂର୍ବ ପିଢ଼ିରେ ଆରଏନଏଆଇ ଦ୍ୱାରା ଟାର୍ଗେଟ କରାଯାଇଥିବା ଜିନକୁ ଶାନ୍ତ କରିବାର କ୍ଷମତାକୁ ଉତ୍ତରାଧିକାର ଭାବେ ପାଇଥାନ୍ତି । ଏଠାରେ ଆମେ ସି. ଇଲେଗାନ୍ସରେ ଆରଏନଏ (RNAi) ଉତ୍ତରାଧିକାର ପ୍ରଣାଳୀ ଉପରେ ଗବେଷଣା କରୁଛୁ । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ଡିଏସଆରଏନଏର ସଂସ୍ପର୍ଶରେ ଆସୁଥିବା ପଶୁମାନଙ୍କଠାରେ ସିଆରଏନଏର ବଂଶାନୁକ୍ରମିକ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଏବଂ ହିଷ୍ଟୋନ ୩ ଲାଇସିନ ୯ ମିଥାଇଲେସନ (ଏଚ୩କେ୯ମେ) ଚିହ୍ନର ବଂଶାନୁକ୍ରମିକ ଅବଶେଷ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥାଏ । H3K9me ଚିହ୍ନଗୁଡ଼ିକର ଦୃଶ୍ୟମାନ ହେବା ପୂର୍ବରୁ siRNAs ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇପାରିବ, ଯାହା ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ କ୍ରୋମାଟିନ୍ ଚିହ୍ନଗୁଡ଼ିକ ସିଧାସଳଖ ଉତ୍ତରାଧିକାର ସୂତ୍ରରେ ପ୍ରାପ୍ତ ହୋଇନଥାଏ, ବରଂ ଉତ୍ତରାଧିକାର ସୂତ୍ରରେ ପୁନଃସ୍ଥାପିତ ହୋଇଥାଏ । ଏହା ମଧ୍ୟ ଆକର୍ଷଣୀୟ ଯେ, ସିଧାସଳଖ ଡିଏସଆରଏନଏ ସଂସ୍ପର୍ଶରେ ଆସିଥିବା ପଶୁମାନଙ୍କ ଅପେକ୍ଷା ବଂଶଧରଙ୍କ ଠାରେ ଏଚ୩କେ୯ମେ ଚିହ୍ନ ଅଧିକ ଦେଖାଯାଏ, ଯାହା ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ, ନିରବୀକରଣ ସଙ୍କେତର ଜର୍ମ-ଲାଇନ ଟ୍ରାନ୍ସମିସନ ସିଆରଏନଏ-ନିର୍ଦ୍ଦେଶିତ ଏଚ୩କେ୯ମେର କାର୍ଯ୍ୟଦକ୍ଷତାକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିପାରେ । ଶେଷରେ, ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ, ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟର ଆରଏନଆଇ (ଏନଆରଡିଇ) ମାର୍ଗ ସି. ଇଲେଗାନ୍ସରେ ଆନୁବଂଶିକ ଆରଏନଆଇ ନିରବତା ବଜାୟ ରଖିଥାଏ । ଆରଗୋନଟ୍ (ଆଗୋ) NRDE-3 ବଂଶାନୁକ୍ରମିକ siRNAs ସହିତ ସଂଯୁକ୍ତ ହୁଏ ଏବଂ ଆଣବିକ RNAi କାରକ NRDE-1, NRDE-2, ଏବଂ NRDE-4 ସହିତ ମିଳିତ ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରି, ବଂଶାନୁକ୍ରମିକ ସନ୍ତାନମାନଙ୍କରେ siRNA ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରେ । ଏହି ଫଳାଫଳ ଦର୍ଶାଏ ଯେ ସି. ଇଲେଗାନ୍ସରେ siRNA ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ବଂଶାନୁକ୍ରମିକ ଅଟେ ଏବଂ ଏକ RNAi ମାର୍ଗକୁ ବ୍ୟାଖ୍ୟା କରେ ଯାହା dsRNA ସଂସ୍ପର୍ଶରେ ଆସିଥିବା ପଶୁଙ୍କ ସନ୍ତାନମାନଙ୍କରେ RNAi ନିରବୀକରଣ ଏବଂ siRNA ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ରକ୍ଷଣାବେକ୍ଷଣକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରେ । |
9547722 | କ୍ୟାନସର ରୋଗୀମାନଙ୍କର ଚିକିତ୍ସା, ମାନସିକ ଓ ସାମାଜିକ ସହାୟତା ଓ ବ୍ୟବହାରିକ ସହାୟତା ପାଇଁ ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାରର ଆବଶ୍ୟକତା ରହିଛି । ଏହି ଲେଖାଟି କର୍କଟ ରୋଗର ସର୍ବାଧିକ ସଂଖ୍ୟକ ରୋଗୀ ଏବଂ କର୍କଟ ରୋଗର ସ୍ଥାନ ଓ ନିଦାନ ସମୟ ଅନୁସାରେ ରୋଗର ସର୍ବାଧିକ ସଂଖ୍ୟକ ରୋଗୀ ଓ ସର୍ବାଧିକ ସଂଖ୍ୟକ ରୋଗୀ ବିଷୟରେ ସୂଚନା ପ୍ରଦାନ କରିବ । ଏହି ତଥ୍ୟ ନିରୀକ୍ଷଣ, ମହାମାରୀ ବିଜ୍ଞାନ ଏବଂ ଶେଷ ଫଳାଫଳ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ରମ ଏବଂ ଯୁକ୍ତରାଷ୍ଟ୍ର ଆମେରିକା ଜନଗଣନା ବ୍ୟୁରୋରୁ ଜନସଂଖ୍ୟା ଆକଳନରୁ ପ୍ରାପ୍ତ କରାଯାଇଛି । 2012 ଏବଂ ତା ପରେ କର୍କଟ ରୋଗର ପ୍ରାଦୁର୍ଭାବର ଆକଳନ ପ୍ରାଦୁର୍ଭାବ ଘଟଣା ଆଭିମୁଖ୍ୟ ମଡେଲ ବ୍ୟବହାର କରି କରାଯାଇଥିଲା, ଯାହା ସ୍ଥିର ଭବିଷ୍ୟତର ଘଟଣା ଏବଂ ବଞ୍ଚିବା ଧାରାକୁ ଧାରଣ କରିଥାଏ କିନ୍ତୁ ଆମେରିକାର ଜନସଂଖ୍ୟାର ଗତିଶୀଳ ଆକଳନ କରିଥାଏ । [୨୪ ପୃଷ୍ଠା] ଏହି ରିପୋର୍ଟରେ, କର୍କଟ ରୋଗୀମାନଙ୍କ ସଂଖ୍ୟା ବୃଦ୍ଧି ପାଇବାରେ ଲାଗିଛି । ଏହି ଜନସଂଖ୍ୟାର ୬୪ ପ୍ରତିଶତ ରୋଗୀ ୫ ବର୍ଷ ବା ତାଠାରୁ ଅଧିକ ସମୟ ବଞ୍ଚିଛନ୍ତି; ୪୦ ପ୍ରତିଶତ ରୋଗୀ ୧୦ ବର୍ଷ ବା ତାଠାରୁ ଅଧିକ ସମୟ ବଞ୍ଚିଛନ୍ତି; ଏବଂ ୧୫ ପ୍ରତିଶତ ରୋଗୀ ୨୦ ବର୍ଷ ବା ତାଠାରୁ ଅଧିକ ସମୟ ବଞ୍ଚିଛନ୍ତି । ଆଗାମୀ ଦଶନ୍ଧି ମଧ୍ୟରେ, ଯେଉଁ ଲୋକମାନଙ୍କଠାରେ କର୍କଟ ରୋଗ ଚିହ୍ନଟ ହେବା ପରେ ସେମାନେ ୫ ବର୍ଷ ବା ତା ଠାରୁ ଅଧିକ ସମୟ ବଞ୍ଚିଛନ୍ତି ସେମାନଙ୍କ ସଂଖ୍ୟା ପ୍ରାୟ ୩୭% ବୃଦ୍ଧି ପାଇ ୧୧.୯ ନିୟୁତରେ ପହଞ୍ଚିବ ବୋଲି ଆକଳନ କରାଯାଇଛି । ଉପରୋକ୍ତ ବିଷୟଗୁଡିକ ଉପରେ ଗବେଷଣା ଓ ପ୍ରୟୋଗ ପାଇଁ ଏକ ସମନ୍ୱିତ କାର୍ଯ୍ୟସୂଚୀ ଆବଶ୍ୟକ । ଏହି ଜନସଂଖ୍ୟାର ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ସେବା ଆବଶ୍ୟକତା ସମ୍ପର୍କରେ ଜାତୀୟ ଗବେଷଣା ଏଜେଣ୍ଡା ଏବଂ ଭବିଷ୍ୟତର ଆକଳନକୁ ସୂଚିତ କରିବ । |
9548440 | ମାନବ ଗର୍ଭଧାରଣର ଅତି କମରେ ୧୦% ତ୍ରିସୋମିକ ଏବଂ ମୋନୋଜୋମିକ (ଅନ୍ୟୁପ୍ଲୋଇଡ) ଭ୍ରୁଣ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ପ୍ରସବକାଳୀନ ଅବଧି ଶେଷ ହେବା ସମୟରେ ମହିଳାଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଏହି ସଂଖ୍ୟା ୫୦%ରୁ ଅଧିକ ହୋଇପାରେ । ଅଣ୍ଡକୋଷରେ ପ୍ରାୟତଃ ଆନୁପ୍ଲୋଇଡିର ତ୍ରୁଟି ଦେଖାଦେଇଥାଏ କିନ୍ତୁ ଏହାର ମୌଳିକ ଆଧାର କ ଣ ତାହା ଜାଣିବା କଷ୍ଟକର ହୋଇପଡ଼ିଛି। ମଣିଷ ଓ ମଡେଲ ଜୀବାଣୁ ଉପରେ କରାଯାଇଥିବା ସାମ୍ପ୍ରତିକ ଅଧ୍ୟୟନଗୁଡ଼ିକରେ ମେଓଟିକ୍ ତ୍ରୁଟିଗୁଡ଼ିକର ଜଟିଳତା ଉପରେ ନୂତନ ଆଲୋକପାତ କରାଯାଇଛି, ଯାହା ପ୍ରମାଣିତ କରୁଛି ଯେ ବୟସ ସହିତ ଜଡିତ ତ୍ରୁଟିଗୁଡ଼ିକର ବୃଦ୍ଧି କେବଳ ଗୋଟିଏ କାରଣ ପାଇଁ ନୁହେଁ ବରଂ ଓଜୋନେସିସର ଅନନ୍ୟ ବୈଶିଷ୍ଟ୍ୟ ଏବଂ ଅନେକ ଅନ୍ତର୍ନିହିତ ଏବଂ ବାହ୍ୟ କାରଣ ମଧ୍ୟରେ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ପାଇଁ । |
9550981 | ନିକଟରେ ରିପୋର୍ଟ କରାଯାଇଥିଲା ଯେ, ବୟସ୍କ ଡ୍ରୋସୋଫିଲା ର ପଛପଟ ଅନ୍ତ୍ରରେ ମଧ୍ୟପଟ ଅନ୍ତ୍ର ପରି ସକ୍ରିୟ, ଟିସୁ-ପୁନଃପୂରଣ କରୁଥିବା ଷ୍ଟେମ ସେଲ ରହିଛି, କିନ୍ତୁ ଏହା ଏକ ଆଭ୍ୟନ୍ତରୀଣ ରିଙ୍ଗ ଭିତରେ ଅବସ୍ଥିତ ଯାହା ଫଳରେ ଏହା ଏକ ବିଶାଳ କ୍ରିପ୍ଟା ଗଠନ କରିଥାଏ । ଏହି ମତର ବିପରୀତ, କ୍ଲୋନଲ ମାର୍କିଂ ଏବଂ BrdU ସମାବେଶନ ଅଧ୍ୟୟନ ଆଧାରରେ ଆମେ ବୟସ୍କ hindgut ଟିସ୍ୟୁରେ କୌଣସି ସକ୍ରିୟ ଷ୍ଟେମ ସେଲ ଏବଂ ଅଳ୍ପ ସେଲ ଟର୍ନଓଭର ଲକ୍ଷ୍ୟ କରିନାହୁଁ । ପୂର୍ବ ପ୍ରସ୍ତାବର ପୁଣି ବିରୋଧ କରି ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ, ପ୍ରାପ୍ତ ବୟସ୍କର ପଛପଟ ଅନ୍ତ୍ର ଲାର୍ଭା/ପପଲ ବିକାଶ ସମୟରେ ଆଭ୍ୟନ୍ତରୀଣ ଷ୍ଟେମ କୋଷ ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇନଥାଏ । କିନ୍ତୁ, ପିଣ୍ଡୁଳାରେ ଗୁରୁତର ଟିସୁ କ୍ଷତି ହେଲେ, ପିଲୋରସ୍ ର ଆଭ୍ୟନ୍ତରୀଣରେ ଥିବା କଥିତ ନିଷ୍କ୍ରିୟ ଷ୍ଟେମ୍ ସେଲ୍ ର ଏକ ରିଙ୍ଗ ଭିତରେ ସେଲ୍ ବିବିଧତା ସୃଷ୍ଟି ହୁଏ । ତେଣୁ, ହିଣ୍ଡଗଟ ଟିସୁ ରକ୍ଷଣାବେକ୍ଷଣ ପାଇଁ ଏକ ମଡେଲ ପ୍ରଦାନ କରେ ନାହିଁ, କିନ୍ତୁ ଏଥିରେ ଟୀସୁର ମରାମତି ପାଇଁ ଏକ ମଡେଲ ଅଛି । |
9558539 | କର୍କଟ ଷ୍ଟେମ ସେଲ ଟ୍ୟୁମର ସୃଷ୍ଟି ଓ ମେଟାଷ୍ଟେସିସକୁ ଆଗେଇ ନେଇଥାଏ, କିନ୍ତୁ ସେମାନେ କିପରି ମେଟାଷ୍ଟେସିସ ଲକ୍ଷଣ ହାସଲ କରନ୍ତି ତାହା ଭଲ ଭାବରେ ବୁଝାଯାଇନାହିଁ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ସମସ୍ତ କଲରୋକ୍ଟାଲ କ୍ୟାନସର ଷ୍ଟେମ ସେଲ (CR-CSCs) CD44v6 କୁ ବ୍ୟକ୍ତ କରିଥାଏ, ଯାହା ସେମାନଙ୍କର ସ୍ଥାନାନ୍ତର ଏବଂ ମେଟାଷ୍ଟାଟିକ୍ ଟ୍ୟୁମର ସୃଷ୍ଟି ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ । CD44v6 ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ପ୍ରାଥମିକ ଟ୍ୟୁମରରେ କମ୍ ମାତ୍ରାରେ ଦେଖାଯାଏ କିନ୍ତୁ କ୍ଲୋନୋଜେନିକ୍ CR- CSC ଜନସଂଖ୍ୟାରେ ଏହା ସୀମିତ । ହେପାଟୋସାଇଟ୍ ଗ୍ରୋଥ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର (ଏଚଜିଏଫ), ଓଷ୍ଟିଓପୋଣ୍ଟିନ (ଓପିଏନ) ଏବଂ ଷ୍ଟ୍ରୋମାଲ- ଡେରାଇଭ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର 1α (ଏସଡିଏଫ- 1) ନାମକ ସାଇଟୋକାଇନ୍ ଗୁଡ଼ିକ, ଟ୍ୟୁମର ସହ ଜଡ଼ିତ କୋଷରୁ ସିକ୍ରେଟ୍ ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ସିଆର- ସିଏସସିରେ ସିଡି44v6 ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ, Wnt/ β- କ୍ୟାଟେନିନ୍ ମାର୍ଗକୁ ସକ୍ରିୟ କରି, ଯାହା ପ୍ରବାସନ ଏବଂ ମେଟାଷ୍ଟେସିସ୍ କୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ । CD44v6 ((-) ପ୍ରୋଜେନିଟର କୋଷଗୁଡିକ ମେଟାଷ୍ଟାଟିକ୍ କ୍ଷତ ସୃଷ୍ଟି କରନ୍ତି ନାହିଁ କିନ୍ତୁ ସାଇଟୋକାଇନ୍ ସହିତ ଚିକିତ୍ସା ହେଲେ CD44v6 ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଏବଂ ମେଟାଷ୍ଟାଟିକ୍ କ୍ଷମତା ହାସଲ କରନ୍ତି । ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ କଥା ହେଉଛି, ଫସଫଟିଡାଇଲିନୋସିଟୋଲ-୩- କିନାସ (PI3K) ରୋକିବା ଦ୍ୱାରା ସିଡି୪୪ଭି୬ ସିଆର- ସିଏସସି ଗୁଡ଼ିକର ଚୟନମୂଳକ ଭାବେ ମୃତ୍ୟୁ ଘଟିଥିଲା ଏବଂ ମେଟାଷ୍ଟାଟିକ୍ ବୃଦ୍ଧି ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । ରୋଗୀମାନଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ CD44v6 ର କମ ସ୍ତର ବଂଚିବାର ସମ୍ଭାବନା ବଢାଇଥାଏ । ତେଣୁ, କୋଲୋରେକ୍ଟାଲ୍ କ୍ୟାନସରରେ ମେଟାଷ୍ଟାଟିକ୍ ପ୍ରକ୍ରିୟା ସିଏସସି ଦ୍ୱାରା CD44v6 ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ମାଧ୍ୟମରେ ଆରମ୍ଭ ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ଉଭୟ ଏକ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ବାୟୋମାର୍କର୍ ଏବଂ ଚିକିତ୍ସା ଟାର୍ଗେଟ୍ ଅଟେ । |
9559146 | ପୁନଃଉତ୍ପାଦନଶୀଳ ଟିସୁ ଥିବା ଜୀବମାନଙ୍କର କୋଷିକା ବିଭିନ୍ନ ଚାପ, ଯଥା ବିକୃତ ଟେଲୋମେର, ଡିଏନଏ କ୍ଷତି, ଶକ୍ତିଶାଳୀ ମାଇଟୋଜେନିକ୍ ସିଗନାଲ୍ ଏବଂ ବିଭ୍ରାନ୍ତ କ୍ରୋମୋଟିନ୍ ର ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ କୋଷିକା ଚକ୍ରରୁ ସ୍ଥାୟୀ ଭାବରେ ପ୍ରତ୍ୟାହାର କରିପାରେ । ଏହି ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ସେଲୁଲାର ସେନସେନ୍ସ କୁହାଯାଏ, ଯାହା p53 ଏବଂ RB ଟ୍ୟୁମର ସପ୍ରେସର ପ୍ରୋଟିନ ଦ୍ୱାରା ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ଏହା ଏକ ଶକ୍ତିଶାଳୀ ଆଣ୍ଟି କ୍ୟାନସର ମେକାନିଜିମ୍ ହୋଇଥାଏ । ତଥାପି, ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟ କୋଷଗୁଡ଼ିକରେ ଫିନୋଟାଇପିକ୍ ପରିବର୍ତ୍ତନ ହୁଏ ଯାହା ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟ ଏବଂ କେତେକ ବୟସ ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ରୋଗ, ଯେଉଁଥିରେ ବିଳମ୍ବିତ ଜୀବନ କ୍ୟାନସର ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ, ସେଗୁଡିକୁ ଯୋଗଦାନ ଦେଇପାରେ । ତେଣୁ, ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ପ୍ଲେୟୋଟ୍ରପିକ ଭାବରେ ବିରୋଧାଭାସୀ ହୋଇପାରେ, ଯାହା କ୍ୟାନସରର ବିକାଶକୁ ହ୍ରାସ କରି ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ଜୀବନ ବଞ୍ଚିବାକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ କିନ୍ତୁ ଶେଷରେ ଅବ୍ୟବହୃତ ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟ କୋଷଗୁଡିକର ସଂଗ୍ରହ ସହିତ ଦୀର୍ଘାୟୁକୁ ସୀମିତ କରିଥାଏ । |
9600826 | ଆଞ୍ଜିଓଜେନେସିସ ଏବଂ କ୍ୟାନସରର ଆକ୍ରମଣାତ୍ମକତା କ୍ୟାନସରର ରୋଗ ସୃଷ୍ଟିରେ ବହୁତ ବଡ଼ ଯୋଗଦାନ ଦେଇଥାଏ । ଆର୍ଏଫ୍-୬ ଓ ଏହାର ପ୍ରଭାବକାରୀ ଏଏମଏପି-୧ ସ୍ତନ କର୍କଟରେ ବାରମ୍ବାର ଅଧିକ ମାତ୍ରାରେ ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ଏହା ଆକ୍ରମଣ ଓ ମେଟାଷ୍ଟେସିସ୍ ସୃଷ୍ଟି କରିବାର ଏକ କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ମାର୍ଗ ଭାବେ କାର୍ଯ୍ୟ କରିଥାଏ । ଏହି ମାର୍ଗରେ, GEP100 ମାଧ୍ୟମରେ EGFR ଦ୍ୱାରା Arf6 ସକ୍ରିୟ ହୋଇଥାଏ । ଆର୍ଏଫ୍-୬ ମାନବ ନାଭି ଅନ୍ତଃକୋଷ କୋଷିକାରେ (HUVECs) ଅଧିକ ମାତ୍ରାରେ ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ଏହା ଆଞ୍ଜିଓଜେନେସିସରେ ଜଡିତ ଥାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ HUVECs ମଧ୍ୟ AMAP1 କୁ ଉଚ୍ଚ ମାତ୍ରାରେ ବ୍ୟକ୍ତ କରିଥାଏ ଏବଂ Arf6 କୁ ସକ୍ରିୟ କରିବା ପାଇଁ GEP100 କୁ ବାସ୍କୁଲର ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟଲ ଗ୍ରୋଥ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ରିସେପ୍ଟର-୨ (VEGFR2) ନିୟୋଜିତ କରିଥାଏ । କର୍କଟ ରୋଗର ଆକ୍ରମଣ ଓ ମେଟାଷ୍ଟେସିସ୍ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଏଏମଏପି୧ କର୍କଟ ଜୀବାଣୁ କୋର୍ଟାକ୍ଟିନ ସହିତ ସଂଯୁକ୍ତ ହୋଇ କାର୍ଯ୍ୟ କରିଥାଏ । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ସେହି GEP100-Arf6-AMAP1-କୋର୍ଟାକ୍ଟିନ ମାର୍ଗ ଆଞ୍ଜିଓଜେନେସିସ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ, ଯେଉଁଥିରେ ସେଲ ମାଇଗ୍ରେସନ ଏବଂ ଟ୍ୟୁବୁଲାର ଗଠନ, ଏବଂ ସେଲ ପାରମିଏବିଲିଟି ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ଭିଇଜିଏଫ-ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ HUVEC ର VE-କ୍ୟାଡରିନ ଏଣ୍ଡୋସାଇଟୋସିସ ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ । ଏହି ମାର୍ଗର ଉପାଦାନଗୁଡ଼ିକ ରୋଗଜନିତ ଆଞ୍ଜିଓଜେନେସିସରେ ଅଧିକ ମାତ୍ରାରେ ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ଏହି ମାର୍ଗକୁ ଅବରୋଧ କରିବା ଦ୍ୱାରା VEGF- କିମ୍ବା ଟ୍ୟୁମର- ପ୍ରେରିତ ଆଞ୍ଜିଓଜେନେସିସ ଏବଂ କୋରିଓଡଲ ନିଓଭାସ୍କୁଲାରାଇଜେସନକୁ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ଭାବେ ପ୍ରତିରୋଧ କରାଯାଇଥାଏ । GEP100-Arf6-AMAP1-କୋର୍ଟାକ୍ଟିନ ମାର୍ଗ, ରିସେପ୍ଟର ଟାଇରୋସିନ କିନାସେସ ଦ୍ୱାରା ସକ୍ରିୟ ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ଆଞ୍ଜିଓଜେନେସିସ ଏବଂ କ୍ୟାନସର ଆକ୍ରମଣ ଏବଂ ମେଟାଷ୍ଟେସିସରେ ସାଧାରଣ ବୋଲି ଜଣାପଡେ, ଏବଂ ସେମାନଙ୍କର ନୂତନ ଚିକିତ୍ସା ଲକ୍ଷ୍ୟ ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ । |
9604301 | ଅନେକ ସଂକ୍ରାମକ ରୋଗ ପରି, ଏହି ପରିବର୍ତ୍ତନଶୀଳତା ସାଧାରଣତଃ ହୋଷ୍ଟ କାରକଗୁଡ଼ିକ ଦ୍ୱାରା ନିର୍ଦ୍ଧାରିତ ହୋଇଥାଏ । କ୍ଲିନିକାଲ (ClinCn) ଆଇସୋଲେଟ୍ର ବିଭିନ୍ନତା ହୋଷ୍ଟ କୋଷିକା ସହିତ କ୍ରିୟାଶୀଳତା ଏବଂ କ୍ଲିନିକାଲ ଫଳାଫଳକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରେ କି ନାହିଁ ତାହା ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିବା ପାଇଁ, ଆମେ ଫ୍ଲୋ ସାଇଟୋମେଟ୍ରି ଏବଂ J774 ମାକ୍ରୋଫାଗ୍ସ ବ୍ୟବହାର କରି ନୂତନ ପରିମାଣିକ ପରୀକ୍ଷଣ ବିକଶିତ ଏବଂ ବୈଧତା ପ୍ରଦାନ କରିଛୁ । 54 ଜଣ ଅଣ- ସମ୍ପର୍କୀୟ ରୋଗୀଙ୍କ ମସ୍ତିଷ୍କ ସ୍ନାୟୁ ତରଳରୁ (CSF) 54ଟି ClinCn ଆଇସୋଲେଟ ପାଇଁ ଫାଗୋସାଇଟିକ୍ ଇଣ୍ଡେକ୍ସ (PI) ଏବଂ 2- h ଏବଂ 48- h ଇଣ୍ଟ୍ରା ସେଲୁଲାର ପ୍ରଲିଫରେସନ୍ ଇଣ୍ଡେକ୍ସ (IPH2 ଏବଂ IPH48, ଯଥାକ୍ରମେ) ଆଧାରରେ ClinCn- ମାକ୍ରୋଫ୍ୟାଜ୍ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ର ଫିନୋଟାଇପ୍ ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରାଯାଇଥିଲା । ସେମାନଙ୍କର ଫିନୋଟାଇପ୍ ଅତ୍ୟନ୍ତ ପରିବର୍ତ୍ତନଶୀଳ ଥିଲା । ନିମ୍ନ ପିଆଇ/ ନିମ୍ନ ଆଇପିଏଚ୨ ଓ ଉଚ୍ଚ ପିଆଇ/ ଉଚ୍ଚ ଆଇପିଏଚ୨ ମୂଲ୍ୟ ଥିବା ଆଇସୋଲେଟଗୁଡିକ ଯଥାକ୍ରମେ ସପ୍ତାହ ୨ରେ ସିଏସଏଫର ଅଣ- ବନ୍ଧ୍ୟାକରଣ ଓ ମାସ ୩ରେ ମୃତ୍ୟୁ ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା । ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାର ଫେନୋଟାଇପ ସହିତ 9ଟି କ୍ଲିନସିନ ଆଇସୋଲେଟ୍ର ଏକ ଉପସମୂହ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାର ଜୀବାଣୁ ସୃଷ୍ଟି କରିଥିଲା ଏବଂ LAC1, APP1, VAD1, IPC1, PLB1 ଏବଂ COX1 ଜିନର ଇଣ୍ଟ୍ରାମାକ୍ରୋଫାଗିକ୍ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ସ୍ତର ପ୍ରଦର୍ଶିତ କରିଥିଲା ଯାହା ଆଇସୋଲେଟଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟରେ ଅତ୍ୟନ୍ତ ପରିବର୍ତ୍ତନଶୀଳ ଥିଲା ଏବଂ IPH48 ସହିତ ସମ୍ବନ୍ଧିତ ଥିଲା । ତେଣୁ ଏଠାରେ ଦେଖାଯାଇଛି ଯେ ଭାଇରୋଲେନ୍ସ କାରକଗୁଡ଼ିକର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ପରିବର୍ତ୍ତନ କେବଳ ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ପରିସ୍ଥିତି ଉପରେ ନୁହେଁ, ଫଙ୍ଗଲ ବ୍ୟାକଗ୍ରାଉଣ୍ଡ ଉପରେ ମଧ୍ୟ ନିର୍ଭର କରେ । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡ଼ୁଛି ଯେ, ରୋଗୀର ପରିଣାମ ହୋଷ୍ଟ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ସହିତ ଜଡ଼ିତ ହୋଇପାରେ । କ୍ରିପ୍ଟୋକୋକୋସିସ୍ ରୋଗର ଉତ୍ପତ୍ତି ବିଷୟରେ ଜାଣିବା ପାଇଁ, କ୍ରିପ୍ଟୋକୋକୋସିସ୍ ନିଓଫର୍ମାନ୍ସର ଆୟୋଜକ କୋଷ ମଧ୍ୟରେ ମଲିକ୍ୟୁଲାର ଘଟଣା ଗୁଡିକୁ ବୁଝିବା ଅତ୍ୟନ୍ତ ଜରୁରୀ । ଗୁରୁତ୍ବ Cryptococcus neoformans ହେଉଛି ଏକ ଜୀବନ ପ୍ରତି ବିପଦ ଥିବା ମାନବ ଫଙ୍ଗଲ ରୋଗକାରକ ଯାହା ବର୍ଷକୁ ପ୍ରାୟ ୧ ନିୟୁତ ମେନିଞ୍ଜାଇଟିସ୍ ରୋଗ ପାଇଁ ଦାୟୀ, ମୁଖ୍ୟତଃ ଏଚଆଇଭି ସଂକ୍ରମିତ ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ । ସଂକ୍ରମିତ ଆଇସୋଲେଟଗୁଡ଼ିକର ବିବିଧତା ଭଲ ଭାବରେ ପ୍ରତିଷ୍ଠିତ ହୋଇଛି, ଯେପରିକି ହୋଷ୍ଟ ଫ୍ୟାକ୍ଟରଗୁଡ଼ିକର ଗୁରୁତ୍ୱ ମଧ୍ୟ ରହିଛି । ମାକ୍ରୋଫେଜ ସହିତ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା କ୍ରିପ୍ଟୋକୋକୋସିସ ରୋଗ ସୃଷ୍ଟିରେ ଏକ ପ୍ରମୁଖ ପଦକ୍ଷେପ । କ୍ଲିନିକାଲ ଆଇସୋଲେଟଗୁଡ଼ିକର ବିବିଧତା କିପରି ମାକ୍ରୋଫେଜଗୁଡ଼ିକର ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ଉପରେ ପ୍ରଭାବ ପକାଇଥାଏ ଏବଂ ମନୁଷ୍ୟରେ କ୍ରିପ୍ଟୋକୋକୋସିସ୍ ଫଳାଫଳକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ ତାହା ସ୍ପଷ୍ଟ ହୋଇନାହିଁ । ନୂତନ ପରୀକ୍ଷଣ ବ୍ୟବହାର କରି, ଆମେ ଆବିଷ୍କାର କଲୁ ଯେ କିପରି ଖମୀର-ମ୍ୟାକ୍ରୋଫେଜ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା କ୍ଲିନିକାଲ ଆଇସୋଲେଟ ମଧ୍ୟରେ ଅତ୍ୟନ୍ତ ବିବିଧ ଥିଲା ଏବଂ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଆଚରଣ ଏବଂ କ୍ରିପ୍ଟୋକୋକୋସିସ୍ ଫଳାଫଳ ମଧ୍ୟରେ ଏକ ସମ୍ପର୍କ ପାଇଲୁ । ଏହା ସହିତ ଜୀବାଣୁ ସଂକ୍ରମଣର କେତେକ କାରଣର ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଓ ଅନ୍ତଃକୋଷୀୟ ବଂଶ ବୃଦ୍ଧି ମଧ୍ୟରେ ସମ୍ପର୍କ ରହିଥିଲା । ଅନେକ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଜୀବାଣୁ ସୃଷ୍ଟି କରୁଥିବା କାରକଗୁଡିକ ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ପରିସ୍ଥିତିର ଫଳନ ଭାବରେ ଭିନ୍ନ ଭାବରେ ପ୍ରକାଶ କରାଯାଇପାରିବ, ଆମର ଅଧ୍ୟୟନ ଦର୍ଶାଏ ଯେ, ସମାନ ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ପରିସ୍ଥିତିରେ, କ୍ଲିନିକାଲ୍ ଆଇସୋଲେଟ୍ ଭିନ୍ନ ଭାବରେ ଆଚରଣ କରିଥିଲା, ଏକ ବିବିଧତା ଯାହା ମଣିଷମାନଙ୍କରେ ସଂକ୍ରମଣର ପରିବର୍ତ୍ତନଶୀଳ ଫଳାଫଳରେ ଅଂଶଗ୍ରହଣ କରିପାରେ । କ୍ରିପ୍ଟୋକୋକୋସିସ୍ ଏକ ବହୁମୁଖୀ ଫଙ୍ଗଲ ସଂକ୍ରମଣ ଯାହାର କ୍ଲିନିକାଲ ଉପସ୍ଥାପନା ଓ ପରିଣାମ ଭିନ୍ନ ଭିନ୍ନ ହୋଇଥାଏ । |
9614443 | ଆଣ୍ଟି- ଇନଫ୍ଲାମେଟୋରୀ ଇକୋସାନଏଡ ଲିପୋକ୍ସିନ ଏ (LXA) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA)) ଆଣ୍ଟି- ଇନଫ୍ଲାମେଟୋରୀ ଇକୋସାନଏଡ ଲିପୋକ୍ସିନ ଏ (A)) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA)) ଆଣ୍ଟି- ଇନଫ୍ଲାମେଟୋରୀ ଇକୋସାନଏଡ ଲିପୋକ୍ସିନ ଏ (A)) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA)) ଆଣ୍ଟି- ଇନଫ୍ଲାମେଟୋରୀ ଇକୋସାନଏଡ (LXA) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA) (LXA) (LX ଏହି ଲିପିଡ ମଧ୍ୟସ୍ଥମାନେ କୋଷିକ ପ୍ରଜ୍ୱଳନକାରୀ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ରମକୁ କିପରି ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରନ୍ତି, ଏହାର ତନ୍ତ୍ରକୁ ବୁଝିବା ପାଇଁ ଆମେ ସିଡିଏନଏ ମାଇକ୍ରୋରେ ବ୍ୟବହାର କରି ବିଶ୍ୱସ୍ତରୀୟ ଏପିଥେଲିୟଲ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ସର୍ଭେ କରିଥିଲୁ । LXA ((4) ଆନାଲୋଗ୍ ଏକାକୀ ବିଶ୍ଳେଷଣ କରାଯାଇଥିବା > 7000 ଜିନ ମଧ୍ୟରୁ କୌଣସି ଜିନର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବରେ ପ୍ରଭାବିତ କରିନଥିଲା । କିନ୍ତୁ LXA ((4) ଆନାଲୋଗ୍ ପ୍ରି- ଟ୍ରିଟମେଣ୍ଟରେ ଗ୍ୟାଷ୍ଟ୍ରୋଏଣ୍ଟେରିଟିସ୍ ସୃଷ୍ଟି କରୁଥିବା ରୋଗକାରକ ସାଲମୋନେଲା ଟାଇଫିମୁରିୟମ ପ୍ରତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହୋଇଥିବା 125ଟି ଜିନ ମଧ୍ୟରୁ ପ୍ରାୟ 50% ଜିନର ଇଣ୍ଡକ୍ସନ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । LXA(4) ଆନାଲୋଗ୍ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରବର୍ତ୍ତନ ହ୍ରାସ ପାଇଥିବା ଜିନର ଏକ ପ୍ରମୁଖ ଉପସୂଚୀ NF- kappaB ଦ୍ୱାରା ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହୋଇଥାଏ, ଯାହା LXA(4) ଆନାଲୋଗ୍ ଏହି ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟରର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରୁଥିବା ସୂଚାଇଥାଏ । LXA(4) ଆନାଲୋଗର ନାନୋମୋଲାର ସାନ୍ଦ୍ରତା LXA(4) ରିସେପ୍ଟର- ନିର୍ଭରଶୀଳ ଭାବରେ NF- kappaB- ମଧ୍ୟସ୍ଥତା ହୋଇଥିବା ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନାଲ ଆକ୍ଟିଭେସନକୁ ହ୍ରାସ କରିଥିଲା ଏବଂ IkappaBalphaର ଇଣ୍ଡ୍ୟୁସଡ୍ ବିଘଟନକୁ ରୋକିଥିଲା । LXA () ଆନାଲୋଗ୍ ପୂର୍ବବର୍ତ୍ତୀ ପ୍ରୋତ୍ସାହନ-ପ୍ରବଣ ସିଗନାଲିଂ ଘଟଣାକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିନଥିଲା ଯାହା ଇକାପା ବଲଫା କ୍ଷୟକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ, ଯେପରିକି ଏସ. ଟାଇଫିମୁରିୟମ୍-ପ୍ରବଣ ଏପିଥେଲିୟଲ୍ Ca () + ସଞ୍ଚାଳନ କିମ୍ବା ଇକାପା ବଲଫା ର TNF- ଆଲଫା-ପ୍ରବଣ ଫସଫୋରିଲେସନ୍ । ଏହି ଫଳାଫଳର ଇନ ଭିଭୋ ପ୍ରାସଙ୍ଗିକତା ନିର୍ଦ୍ଧାରଣ କରିବା ପାଇଁ, ଆମେ ପରୀକ୍ଷା କଲୁ ଯେ LXA ((4) ଆନାଲୋଗ୍ସ ଇନ ଭିଭୋ ଅନ୍ତଃବାହ୍ୟ ଜ୍ୱଳନକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିପାରିବ କି ନାହିଁ, DSS- ପ୍ରେରିତ ଜ୍ୱଳନ ଜନିତ କୋଲାଇଟିସର ମୂଷା ମଡେଲ ବ୍ୟବହାର କରି । LXA ((4) ଆନାଲୋଗ୍ (15-epi-16-para-fluoro-phenoxy-LXA ((4)), 10 ମାଇକ୍ରୋଗ୍ରାମ/ଦିନ) ର ପାଚନ ପ୍ରଶାସନ DSS କୋଲାଇଟ୍ସର ଲକ୍ଷଣ ଭାବରେ ଓଜନ ହ୍ରାସ, ହେମାଟୋକେସିଆ ଏବଂ ମୃତ୍ୟୁହାରକୁ ହ୍ରାସ କରିଥିଲା । ତେଣୁ, ଏନଏଫ- କପା- ବି ମାର୍ଗର ପ୍ରତିରୋଧ ମାଧ୍ୟମରେ ପ୍ରଜ୍ୱଳନ ଜନିତ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ଏଲଏକ୍ସଏ (LXA) (୪) ଆନାଲଗ- ମଧ୍ୟସ୍ଥତାଯୁକ୍ତ ନିମ୍ନ- ନିୟାମକ, ଶ୍ଲେଷ୍ମା ପ୍ରଜ୍ୱଳନ ଦ୍ୱାରା ପରିଚିତ ରୋଗ ପାଇଁ ଚିକିତ୍ସକୀୟ ହୋଇପାରେ । |
9617381 | ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ: ଉଚ୍ଚ ହାର୍ଟ ରୋଗ (CVD) ଆଶଙ୍କା ଥିବା ମଧ୍ୟମ ବୟସର ପୁରୁଷମାନଙ୍କଠାରେ, ଷ୍ଟାଟିନ ବିନା, ସେରମ ନନ୍- କୋଲେଷ୍ଟ୍ରୋଲ ଷ୍ଟେରୋଲ, ପ୍ଲାଣ୍ଟ ଷ୍ଟେରୋଲ ସମେତ, ର ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ପ୍ରୋଗ୍ନୋଷ୍ଟିକ୍ ପ୍ରଭାବର ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରିବା । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ ୧୯୮୫-୧୯୮୬ରେ ୨୩୨ ଜଣ ପୁରୁଷ (ମଧ୍ୟମ ବୟସ ୬୦ ବର୍ଷ) ଙ୍କ ଉପରେ କର୍କଟ ରୋଗର ଆଶଙ୍କା ଅଧିକ ରହିଥିଲା । ଅଧିକାଂଶ ହାଇପରକୋଲେଷ୍ଟେରୋଲିମିକ୍ ଥିଲେ, 29 ଜଣ (12%) ଙ୍କ ଠାରେ ହୃଦଘାତ କିମ୍ବା କର୍କଟ ରୋଗର ଇତିହାସ ଥିଲା, 6 ଜଣ (3%) ଠାରେ ମଧୁମେହ ଥିଲା ଏବଂ 46 ଜଣ (20%) ଠାରେ ମେଟାବୋଲିକ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ (ଏମଏସ) ଥିଲା । ମାପ କରାଯାଇଥିବା ଅଣ କୋଲେଷ୍ଟ୍ରୋଲ ଷ୍ଟେରୋଲ (କୋଲେଷ୍ଟ୍ରୋଲ ସାନ୍ଦ୍ରତା ପାଇଁ ମାନକୀକରଣ ପାଇଁ ସିରମ କୋଲେଷ୍ଟ୍ରୋଲ ସହିତ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ସାନ୍ଦ୍ରତା ବା ଅନୁପାତରେ ପ୍ରକାଶିତ) ରେ ଲାଥୋଷ୍ଟେରୋଲ ଓ ଡେସମୋଷ୍ଟେରୋଲ (କୋଲେଷ୍ଟ୍ରୋଲ ସଂଶ୍ଳେଷଣ ପ୍ରତିଫଳିତ କରେ), ଏବଂ ଉଦ୍ଭିଦ ଷ୍ଟେରୋଲ (କ୍ୟାମ୍ପେଷ୍ଟେରୋଲ ଓ ସିଟୋଷ୍ଟେରୋଲ) ଓ କୋଲେଷ୍ଟ୍ରୋଲ (କୋଲେଷ୍ଟ୍ରୋଲ ଅବଶୋଷଣ ପ୍ରତିଫଳିତ କରେ) ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ । ଏହାର ମୁଖ୍ୟ ପରିଣାମ ଥିଲା ମୋଟ ମୃତ୍ୟୁ । ଫଳାଫଳ ମୂଳ ରେଖାରେ କୋଲେଷ୍ଟ୍ରୋଲ ସଂଶ୍ଳେଷଣ ଓ ଅବଶୋଷଣର ମାର୍କରଗୁଡ଼ିକରେ ଆଶାନୁରୂପ ବିପରୀତ ସମ୍ପର୍କ ଦେଖାଯାଇଥିଲା । ୨୨ ବର୍ଷର ଅନୁସନ୍ଧାନ ସମୟରେ ୧୦୧ ଜଣ ପୁରୁଷ (୪୩%) ମୃତ୍ୟୁବରଣ କରିଥିଲେ । ମୂଳ ରେଖାରେ, ଅଣ- ଜୀବିତ ବ୍ୟକ୍ତିମାନେ ଅଧିକ ଧୂମପାନ କରୁଥିଲେ, କମ୍ ବ୍ୟାୟାମ କରୁଥିଲେ ଏବଂ ଏମଏସ ର ଅଧିକ ଉପାଦାନ ଥିଲା (ଯଦିଓ କଠୋର ମାନଦଣ୍ଡ ପୂରଣ କରୁନଥିଲେ), ଯେତେବେଳେ କି ସିଭିଡିର ପାରମ୍ପରିକ ବିପଦ କାରକଗୁଡ଼ିକ ଯଥେଷ୍ଟ ଭିନ୍ନ ନଥିଲା । ଅଣ କୋଲେଷ୍ଟ୍ରୋଲ ଷ୍ଟେରୋଲ (ଅବସୁଲତ କିମ୍ବା ଅନୁପାତ) ମଧ୍ୟରୁ କେବଳ ସିଟୋଷ୍ଟେରୋଲ ମାତ୍ର ବଞ୍ଚିଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କଠାରେ ଅଣ ବଞ୍ଚିଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ତୁଳନାରେ ଅଧିକ ଥିଲା (ପି=୦.୦୨) । ବହୁ- ପରିବର୍ତ୍ତନଶୀଳ ବିଶ୍ଳେଷଣରେ, ସର୍ବନିମ୍ନ ସିତୋଷ୍ଟେରଲ- କୋଲେଷ୍ଟ୍ରଲ ତୃତୀଯ ସହିତ ତୁଳନା କଲେ, ସର୍ବାଧିକ ସିତୋଷ୍ଟେରଲ- କୋଲେଷ୍ଟ୍ରଲ ତୃତୀଯ ସହିତ ତୁଳନା କଲେ, ମୃତ୍ୟୁ ଆଶଙ୍କା ଯଥେଷ୍ଟ କମ୍ ଥିଲା (HR ୦. ୫୧, 95% CI ୦. ୩୦- ୦. ୮୭) । ଅନ୍ୟାନ୍ୟ ସମ୍ବନ୍ଧ ଅଣ- ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ଥିଲା, ଯଦିଓ କୋଲେଷ୍ଟ୍ରୋଲ ମେଟାବୋଲିଜିମର " ବିଶ୍ୱ " ସୂଚକାଙ୍କ (ଡେସମୋଷ୍ଟେରୋଲ- ସିଟୋଷ୍ଟେରୋଲ ଅନୁପାତ) ଉଚ୍ଚ କୋଲେଷ୍ଟ୍ରୋଲ ସଂଶ୍ଳେଷଣ ଏବଂ ନିମ୍ନ ଶୋଷଣକୁ ଉଚ୍ଚ ସମୁଦାୟ ଏବଂ CVD ମୃତ୍ୟୁ ସହିତ ଜଡିତ ବୋଲି ଦର୍ଶାଇଥିଲା । ମଧ୍ୟବୟସ୍କ ପୁରୁଷମାନଙ୍କଠାରେ ଅଧିକ ସେରମ୍ ପ୍ଲାଣ୍ଟ ଷ୍ଟେରଲ୍ ସ୍ତର ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ମୃତ୍ୟୁ ଆଶଙ୍କାକୁ କମ କରିଥାଏ, ଯାହାକି କୋଲେଷ୍ଟ୍ରୋଲର ଅଧିକ ସଂଶ୍ଳେଷଣ/ନିମ୍ନ ଶୋଷଣ ଏବଂ ମୃତ୍ୟୁ ମଧ୍ୟରେ ଏକ ସମ୍ପର୍କକୁ ପ୍ରତିଫଳିତ କରିଥାଏ । |
9629682 | ମେକ୍ରୋ-ଇମେଜିଂ କ୍ଷେତ୍ରର ବିକାଶ ହୋଇଛି, ଯେଉଁଥିରେ ଅଭିନବ କ୍ଲିୟରିଂ ପଦ୍ଧତି ଏବଂ ଲେଜର ସହିତ କନଫୋକାଲ ମାଇକ୍ରୋସ୍କୋପ ରହିଛି, ଯାହା କ୍ରମବର୍ଦ୍ଧିଷ୍ଣୁ ଟିସୁ ଗଭୀରତାକୁ ପଶିବାରେ ସକ୍ଷମ । ଜନ୍ମରୁ ଅଙ୍ଗର ବିକାଶ, କିମ୍ବା କୌଣସି ପ୍ରକାର ହସ୍ତକ୍ଷେପ, ରୋଗ କିମ୍ବା ଆଘାତରେ ଏହାର ବିକାଶକୁ ଦୃଶ୍ୟମାନ କରିବା ଏବଂ ମଡେଲିଂ କରିବାର କ୍ଷମତା ବିକାଶ, ଟିସୁ-ୱାଇଡ୍ ସିଗନାଲିଂ ଏବଂ ସେଲ୍-ଟୁ-ସେଲ୍ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ବିଷୟରେ ଚିନ୍ତା କରିବାର ନୂତନ ଉପାୟ ପ୍ରଦାନ କରେ । ଜେବ୍ରାଫिश (ଡାନିୟୋ ରେରିଓ) ଏକ ବିକାଶଶୀଳ ମଡେଲରୁ ଅଗ୍ରଣୀ ବୟସ୍କ ମଡେଲକୁ ଅଗ୍ରସର ହୋଇଛି । ବିଶେଷ କରି ପ୍ରାପ୍ତ ବୟସ୍କ କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ସ୍ନାୟୁ ପ୍ରଣାଳୀର ଅପୂର୍ବ ସ୍ନାୟୁଜନିତ ଓ ପୁନଃସୃଜନ କ୍ଷମତାକୁ ଅଧିକ ଧ୍ୟାନ ଦିଆଯାଇଛି, କିନ୍ତୁ ପ୍ରାପ୍ତ ବୟସ୍କ ମସ୍ତିଷ୍କକୁ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିବା ପାଇଁ ଉପକରଣଗୁଡ଼ିକର ଅଭାବ ରହିଛି । ବର୍ତ୍ତମାନ ସମୟରେ ଶରୀରରେ ହେଉଥିବା ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ତ୍ରି-ଆକାର (୩-ଡି) ରେ ଦର୍ଶାଇବା ପାଇଁ କୌଣସି ସରଳ ପଦ୍ଧତି ନାହିଁ । ଏହି ପଦ୍ଧତି ହେଉଛି ପ୍ରଥମ ଯାହା ୫-ଇଥିନିଲ-୨ -ଡିଅକ୍ସ୍ୟୁରିଡିନ (ଇଡ୍ୟୁ) ର ଇଣ୍ଟ୍ରା-ପେଟ୍ରୋନେୟାଲ ଇଞ୍ଜେକ୍ସନରୁ ଆରମ୍ଭ କରି ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ମସ୍ତିଷ୍କର ଲେବଲିଂ ଏବଂ ଅପ୍ଟିକାଲ ପ୍ରୋଜେକ୍ସନ ଟମୋଗ୍ରାଫି (ଓପିଟି) ବ୍ୟବହାର କରି ଥ୍ରୀ-ଡି ଇମେଜିଂ ପାଇଁ ଉପଯୁକ୍ତ ଏକ ଚୂଡ଼ାନ୍ତ ଇମ୍ବେଡ ଏବଂ କ୍ଲିୟର ମସ୍ତିଷ୍କ ନମୁନା ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଏକ ଦକ୍ଷ ପାଦ-ପାଦ-ପାଦ ପାଇପଲାଇନ ପ୍ରଦାନ କରେ । ଏହା ବ୍ୟତୀତ, ଏହି ପଦ୍ଧତି ଇଡ୍ୟୁର ଉପସ୍ଥିତି କିମ୍ବା ଅନୁପସ୍ଥିତିରେ ଜିଏଫପି-ରିପୋଟର ଲାଇନ ଏବଂ ସେଲ-ସ୍ପେଶିଫିକ ଆଣ୍ଟିବଡିର ପ୍ରତିଛବି ପାଇଁ ସମ୍ଭାବ୍ୟତା ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ । ପ୍ରାପ୍ତ ବୟସ୍କ ଜେବ୍ରାଫିଶ ମସ୍ତିଷ୍କର ଆକାର ଛୋଟ, ଇଡ୍ୟୁ ଲେବଲିଂର ଉଚ୍ଚ ସ୍ତରର ସମାନତା ଏବଂ ବେସିକ୍ କ୍ଲିୟରିଂ ଏଜେଣ୍ଟ, ବେନଜାଇଲ ବେନଜୋଏଟ୍ ଏବଂ ବେନଜାଇଲ ଆଲକହଲ ବ୍ୟବହାର କରିବା ଦ୍ୱାରା ଏହି ପଦ୍ଧତି ଅଧିକାଂଶ ଲାବୋରେଟୋରୀ ପାଇଁ ଅତ୍ୟନ୍ତ ଉପଯୋଗୀ ହୋଇଥାଏ ଯାହା କକ୍ଷପୋଷକ ପ୍ରାଣୀମାନଙ୍କର ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ଏବଂ ରୋଗରେ କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ସ୍ନାୟୁ ପ୍ରଣାଳୀକୁ ବୁଝିବାରେ ଆଗ୍ରହୀ ହୋଇଥାଏ । ଓପିଟି-ଇମେଜିଂ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରାପ୍ତ ବୟସ୍କ ଜେବ୍ରାଫିଶ ମସ୍ତିଷ୍କକୁ ଇଞ୍ଜେକ୍ସନ ଦିଆଯାଇଥିବା ଇଡ୍ୟୁରେ ପୋଷ୍ଟ-ପ୍ରୋସେସିଂ ଦ୍ୱାରା ଦର୍ଶାଯାଇଛି ଯେ ଇଡ୍ୟୁରେ ବଂଶ ବୃଦ୍ଧି ପଦ୍ଧତିକୁ ସହଜରେ IMARIS ଏବଂ/କିମ୍ବା FIJI/IMAGEJ ସଫ୍ଟୱେର୍ ବ୍ୟବହାର କରି ପର୍ଯ୍ୟବେକ୍ଷଣ ଏବଂ ବିଶ୍ଳେଷଣ କରାଯାଇପାରିବ । ଏହି ପ୍ରୋଟୋକଲ ସୁସ୍ଥ ଏବଂ ଆଘାତପ୍ରାପ୍ତ ମସ୍ତିଷ୍କରେ କୋଷିକା ବଂଶବୃଦ୍ଧି, ମସ୍ତିଷ୍କ ବ୍ୟାପୀ କୋଷିକା ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା, ଷ୍ଟେମ ସେଲ ନିଚ ବିକାଶ ଏବଂ ମସ୍ତିଷ୍କ ମର୍ଫୋଲୋଜିରେ ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ବୁଝିବା ପାଇଁ ଏକ ମୂଲ୍ୟବାନ ଉପକରଣ ହେବ । |
9634465 | ପୁନଃଉତ୍ପାଦନ ଔଷଧରେ ପ୍ରତ୍ୟକ୍ଷ ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ଏକ ଆଶାନୁରୂପ ଉପାୟ । ହୃଦର ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ କାରକ Gata4, Mef2c, ଏବଂ Tbx5 (GMT) କିମ୍ବା GMT ସହିତ Hand2 (GHMT) ର ଅତ୍ୟଧିକ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ସିଧାସଳଖ ଭାବରେ ଫାଇବ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟକୁ କାର୍ଡିଓମାୟୋସାଇଟ୍ ପରି କୋଷ (ICMs) ରେ ପୁନଃ ପ୍ରୋଗ୍ରାମ କରିଥାଏ । କିନ୍ତୁ ଟ୍ରାନ୍ସଜେନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ସମୟ ଏବଂ ହୃଦର ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ପାଇଁ ମଲ୍ୟୁକ୍ୟୁଲାର ମେକାନିଜିମ୍ ଅସ୍ପଷ୍ଟ ରହିଛି । ପାରମ୍ପରିକ ଡୋକ୍ସାଇସାଇକ୍ଲିନ (ଡକ୍ସ) -ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ ଟାଇମରାଲ ଟ୍ରାନ୍ସଜେନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ପ୍ରଣାଳୀରେ ଦୁଇଟି ଭେକ୍ଟର (pLVX-rtTA/pLVX-cDNA) ର ଏକକାଳୀନ ଟ୍ରାନ୍ସଡକ୍ସନ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ ଯେଉଁଥିରେ ଯଥାକ୍ରମେ ରିଭର୍ସ ଟେଟ୍ରାସାଇକ୍ଲିନ ଟ୍ରାନ୍ସଆକ୍ଟିଭେଟର (rtTA) ଏବଂ ଟେଟ୍ରାସାଇକ୍ଲିନ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଉପାଦାନ (TRE) ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ଟ୍ରାନ୍ସଜେନ ରହିଥାଏ, ଯାହାଦ୍ୱାରା କାର୍ଡିଆକ ରିପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ଅଦରକାରୀ ହୋଇଥାଏ । ଏଥିରେ ଆମେ ଏକକ-ନିର୍ମାଣ ଆଧାରିତ ପଲିସିଷ୍ଟ୍ରୋନିକ ଡକ୍ସ-ଇଣ୍ଡୁସିଏବଲ ଭେକ୍ଟର (pDox-cDNA) ବିକଶିତ କରିଛୁ ଯାହା ଉଭୟ rtTA ଏବଂ TRE-ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ଟ୍ରାନ୍ସଜେନକୁ ବ୍ୟକ୍ତ କରିଥାଏ । ଫ୍ଲୋରୋସେନ୍ସ ଆକ୍ଟିଭେଟେଡ ସେଲ ସର୍ଟିଙ୍ଗ (ଏଫଏସିଏସ) ବିଶ୍ଳେଷଣ, ପରିମାଣିକ ଆରଟି- ପିସିଆର ଏବଂ ଇମ୍ୟୁନୋଷ୍ଟାଇନିଙ୍ଗରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ପାରମ୍ପରିକ ପିଏଲଭିଏକ୍ସ- ଆରଟିଟିଏ/ ପିଏଲଭିଏକ୍ସ- ଜିଏମଟି ତୁଳନାରେ ପିଡକ୍ସ- ଜିଏମଟି ଦ୍ୱାରା ହୃଦର ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ତିନିଗୁଣ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଛି । ଚାରି ସପ୍ତାହ ପରେ, pDox- GMT- ପ୍ରେରିତ iCMs ବହୁ ହୃଦ୍ରୋଗ ଜିନ ପ୍ରକାଶ କରିଥିଲା, ସରକୋମେରିକ ଢାଞ୍ଚା ସୃଷ୍ଟି କରିଥିଲା ଏବଂ ସ୍ୱତଃସ୍ଫୂର୍ତ୍ତ ଭାବେ ସ୍ପନ୍ଦନ କରିଥିଲା । pMX- GMT ସହିତ pDox- Hand2 ର ସମକାଳୀନ ଅନୁବାଦ ଦ୍ୱାରା pMX- GMT ଏକାକୀ ତୁଳନାରେ ତିନିଗୁଣ ହାର୍ଟ ରିପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ । ଅସ୍ଥାୟୀ ଡକ୍ସ ପ୍ରୟୋଗରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ହ୍ୟାଣ୍ଡ-୨ ଟ୍ରାନ୍ସଜେନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ହୃଦର ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂର ପ୍ରଥମ ଦୁଇ ସପ୍ତାହରେ ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ଅଟେ । ମାଇକ୍ରୋ ଆରେ ବିଶ୍ଳେଷଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ହ୍ୟାଣ୍ଡ-୨ କୋଷ ଚକ୍ରକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରୁଥିବା ଜିନକୁ ଦମନ କରିଥାଏ ଏବଂ ହୃତ୍ପିଣ୍ଡର ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ । ଏହିପରି ଆମେ ଏକ ଦକ୍ଷ ଟାଇମୋରଲ ଟ୍ରାନ୍ସଜେନ ଏକ୍ସପ୍ରେସନ ସିଷ୍ଟମ ବିକଶିତ କରିଛୁ, ଯାହା ହୃଦର ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ଅଧ୍ୟୟନରେ ଅମୂଲ୍ୟ ହୋଇପାରେ । |
9638032 | ଲ୍ୟୁସିନ- ସମୃଦ୍ଧ ରିପିଟ୍ କିନାସ୍ 2 (LRRK2) ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ପାର୍କିନ୍ସନ୍ ରୋଗର ସବୁଠାରୁ ସାଧାରଣ ଜେନେଟିକ୍ କାରଣ ଅଟେ । LRRK2 ଏକ ବହୁ କାର୍ଯ୍ୟକାରୀ ପ୍ରୋଟିନ୍ ଯାହା ଅନେକ ସେଲୁଲାର୍ ପ୍ରକ୍ରିୟାକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ ଏବଂ ମାଇକ୍ରୋଟ୍ୟୁବୁଲ୍ସକୁ ବାନ୍ଧିବା ପାଇଁ ବର୍ଣ୍ଣନା କରାଯାଇଛି । ବିକୃତ ମାଇକ୍ରୋଟ୍ୟୁବୁଲ୍ ଆଧାରିତ ଆକ୍ସୋନଲ୍ ପରିବହନ ପାର୍କିନସନ ରୋଗରେ ଯୋଗଦାନ କରିଥାଏ ବୋଲି ଅନୁମାନ କରାଯାଏ, କିନ୍ତୁ LRRK2 ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ଏହି ପ୍ରକ୍ରିୟାକୁ ରୋଗ ସୃଷ୍ଟି ପାଇଁ ପ୍ରଭାବିତ କରେ କି ନାହିଁ ତାହା ଜଣା ନାହିଁ । ଏଠାରେ ଆମେ ପାଇଲୁ ଯେ LRRK2 ରେ ରୋଗଜନକ Roc-COR ଡୋମେନ ମ୍ୟୁଟେସନ (R1441C, Y1699C) ଥିବା ଡି- ଏସିଟେଲେଟେଡ ମାଇକ୍ରୋଟ୍ୟୁବୁଲ ସହିତ ବିଶେଷ ଭାବରେ ଜଡିତ ଏବଂ ପ୍ରାଥମିକ ନ୍ୟୁରନ ଏବଂ ଡ୍ରୋସୋଫିଲା ରେ ଆକ୍ସୋନଲ ପରିବହନକୁ ରୋକିଥାଏ, ଯାହାଦ୍ୱାରା in vivo ରେ ଲୋକୋମୋଟର ଅଭାବ ଦେଖା ଦେଇଥାଏ । In vitro, ଡିଏସିଟେଲାସ ଇନହିବିଟର୍ସ ବା ଟ୍ୟୁବୁଲିନ ଏସିଟେଲାସ αTAT1 ବ୍ୟବହାର କରି ମାଇକ୍ରୋଟ୍ୟୁବୁଲ ଏସିଟେଲାଇସନ ବୃଦ୍ଧି କରିବା ଦ୍ୱାରା ମ୍ୟୁଟେଣ୍ଟ LRRK2 ର ମାଇକ୍ରୋଟ୍ୟୁବୁଲ ସହିତ ସଂଯୋଗକୁ ରୋକାଯାଇଥାଏ ଏବଂ ଡିଏସିଟେଲାସ ଇନହିବିଟର୍ସ ଟ୍ରାଇକୋଷ୍ଟାଟିନ A (TSA) ଆକ୍ସୋନଲ ପରିବହନକୁ ପୁନଃସ୍ଥାପନ କରିଥାଏ । ଡି- ଏସି- ଏଚ- ଏସି- ୬ ଏବଂ ସିରଟ- ୨ ଡି- ଏସି- ଏଲାସେସର ଇନ ଭିଭୋ ନକଡାଉନ କିମ୍ବା ଟିଏସଏର ପ୍ରୟୋଗ ଉଭୟ ଆକ୍ସୋନଲ ପରିବହନ ଏବଂ ଲୋକୋମୋଟର ବ୍ୟବହାରକୁ ଉଦ୍ଧାର କରିଥାଏ । ତେଣୁ ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଏକ ରୋଗ ଉତ୍ପନ୍ନକାରୀ ପ୍ରଣାଳୀ ଓ ପାର୍କିନସନ ରୋଗ ପାଇଁ ଏକ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ହସ୍ତକ୍ଷେପ ବିଷୟରେ ଜଣାପଡିଛି । |
9648896 | ସାରା ବିଶ୍ୱରେ ଫୁସଫୁସ କର୍କଟ ଜନିତ ମୃତ୍ୟୁର ପ୍ରମୁଖ କାରଣ ପାଲଟିଛି । ଏହା ସହିତ, ପାଞ୍ଚ ବର୍ଷ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ବଞ୍ଚି ରହିବାର ହାର ମାତ୍ର ୧୫% । ପଥୋଲୋଜିକାଲ ଦୃଷ୍ଟିରୁ ସମସ୍ତ ଫୁସଫୁସ କର୍କଟ ରୋଗର ପ୍ରାୟ 80% ଅଣ-ଛୋଟ କୋଷିକା ଫୁସଫୁସ କର୍କଟ (ଏନଏସସିଏଲସି) । କର୍କଟ ଜଡ଼ିତ ଫାଇବ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟ (ସିଏଏଫ) ବହୁ ସଂଖ୍ୟକ ଏନଏସସିଏଲସିରେ ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଛି । ଅଧିକାଂଶ କଠିନ ଟ୍ୟୁମରରେ CAFs ଟ୍ୟୁମର ପ୍ରଗତି, ମେଟାଷ୍ଟେସିସ୍ ଏବଂ ପାରାକ୍ରିନ ପ୍ରଭାବ ମାଧ୍ୟମରେ ଚିକିତ୍ସା ପ୍ରତି ପ୍ରତିରୋଧକତାକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରୁଥିବା ପ୍ରମାଣିତ ହୋଇଛି । ବର୍ତ୍ତମାନର ଅଧ୍ୟୟନରେ, ଆମେ ପ୍ରଥମେ ରୋଗୀ ଟିସୁରୁ CAFକୁ ପୃଥକ କରିଥିଲୁ ଏବଂ ଏହା ଦର୍ଶାଇଥିଲୁ ଯେ ସେମାନେ ପାରାକ୍ରିନ ଉପାୟରେ ଫୁସଫୁସ କର୍କଟ କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକ A549 ଏବଂ 95D ରେ ସସ୍ପ୍ଲାଟିନକୁ କୋଷିକ ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ କେମୋରେସିଷ୍ଟେନ୍ସକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥିଲେ । ଦ୍ୱିତୀୟରେ, ELISA ଓ ପରିମାଣିକ PCR ବ୍ୟବହାର କରି ଆମେ ପାଇଲୁ ଯେ ସାଧାରଣ ଫାଇବ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟ (NFs) ରେ ଦେଖାଯାଉଥିବା ପରିମାଣ ଅପେକ୍ଷା CAFs ରେ ଅଧିକ ପରିମାଣର ଷ୍ଟ୍ରୋମାଲ ସେଲ୍-ଆଧାରିତ ଫ୍ୟାକ୍ଟର 1 (SDF-1) ଥିଲା । ତୃତୀୟତଃ, ଆମେ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ ଏସଡିଏଫ-୧ ଏନଏଫ-କିବି ଏବଂ ବିସିଏଲ-ଏକ୍ସଏଲ ସହିତ ଜଡିତ ସିଏକ୍ସସିଆର୪-ମଧ୍ୟସ୍ଥ ସିଗନାଲିଂ ମାର୍ଗ ମାଧ୍ୟମରେ ଫୁସଫୁସ କର୍କଟ କୋଷିକା ବର୍ଦ୍ଧନ ଏବଂ ଔଷଧ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିକୁ ସୁଗମ କରିଥାଏ । ଏହା ବ୍ୟତୀତ, ଆମେ ମଧ୍ୟ ନିଶ୍ଚିତ କରିଥିଲୁ ଯେ CAFs ରେ SDF-1 ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ସ୍ତର microRNA mir-1 ଦ୍ୱାରା ମାଇକ୍ରୋଆରଏନଏ ଅଧିକ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଏବଂ ପରିମାଣିକ PCR ମାଧ୍ୟମରେ ନକାରାତ୍ମକ ଭାବରେ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହୋଇଥିଲା । ମୋଟାମୋଟି ଭାବେ, ଆମର ତଥ୍ୟ ଫୁସଫୁସ କର୍କଟ କୋଷ ଉପରେ CAFର ପ୍ରଭାବ ପାଇଁ ଏକ ବ୍ୟାଖ୍ୟା ପ୍ରଦାନ କରେ । ଏହା ମଧ୍ୟରେ, ଆମର ଫଳାଫଳ ମଧ୍ୟ CAFs କୁ ଟ୍ୟୁମର ଚିକିତ୍ସାରେ ଏକ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ଚିକିତ୍ସା ଲକ୍ଷ୍ୟ ଭାବରେ ସୂଚିତ କରେ । |
9658390 | INTRODUCTION ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା ପାଇଁ ମଧ୍ୟବର୍ତ୍ତୀ ଯତ୍ନ ୟୁନିଟ୍ (RICU) କ୍ରୋନିକ୍ ଅବଷ୍ଟ୍ରକ୍ଟିଭ୍ ଫୁସଫୁସ ରୋଗ (COPD) ର ରୋଗୀମାନଙ୍କ ପାଇଁ ଇଣ୍ଟେନ୍ସିଭ୍ କେୟାର ୟୁନିଟ୍ (ICU) ର ଏକ ବ୍ୟୟ-ପ୍ରଭାବୀ ବିକଳ୍ପ କି ନାହିଁ ତାହା ଆକଳନ କରିବା । 15ଟି ଆଇସିୟୁ ଏବଂ 6ଟି ଆରଆଇସିୟୁରେ କରାଯାଇଥିବା ବହୁକେନ୍ଦ୍ରିକ, ଭବିଷ୍ୟତର, ତଳରୁ ଉପର ମୂଲ୍ୟ ଅଧ୍ୟୟନ । 48 ଘଣ୍ଟାରୁ ଅଧିକ ସମୟ ରହିଥବା COPD ରୋଗୀମାନଙ୍କୁ ସାମିଲ କରାଯାଇଥିଲା; ଅନ୍ୟ ଆଇସିୟୁ/ ଆରଆଇସିୟୁରୁ ଆସିଥିବା ରୋଗୀ, ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିରେ ଦୁର୍ବଳତା ଥିବା ରୋଗୀ କିମ୍ବା ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ରୋଗୀମାନଙ୍କୁ ବାଦ୍ ଦିଆଯାଇଥିଲା । ଆଇସିୟୁ ନମୁନାକୁ ଆଇସିୟୁରେ ଭର୍ତ୍ତି ହେବାର କାରଣ ଏବଂ ଭର୍ତ୍ତି ହେବା ପରେ ଭେସୋଆକ୍ଟିଭ୍ ଔଷଧର ଇନଫ୍ୟୁଜନ୍ ର ଆଇସିୟୁ ବଣ୍ଟନ ସହିତ ସମାନ କରିବା ପରେ, ମୂଳ ୧୬୪ ଜଣ ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ୬୦ ଜଣ ଆଇସିୟୁ ରୋଗୀ ଏବଂ ୬୫ ଜଣ ଆଇସିୟୁ ରୋଗୀ ରହିଥିଲେ । ପ୍ରତ୍ୟେକ ରୋଗୀଙ୍କ ପାଇଁ, ଭର୍ତ୍ତି ଏବଂ ଡିସଚାର୍ଜ ଉପରେ କ୍ଲିନିକାଲ ତଥ୍ୟ ବ୍ୟତୀତ, ପ୍ରତିଦିନ ବ୍ୟବହୃତ ହେଉଥିବା ସମ୍ବଳ ବିଷୟରେ ସୂଚନା ରେକର୍ଡ କରାଯାଇଥିଲା ଏବଂ ସେମାନଙ୍କର ଖର୍ଚ୍ଚ ଦୃଷ୍ଟିରୁ ବିଶ୍ଳେଷଣ କରାଯାଇଥିଲା । ପରିଣାମଃ ଆରଆଇସିୟୁରେ ରୋଗୀ ପିଛା ମୋଟ ଖର୍ଚ୍ଚ ଆଇସିୟୁ ତୁଳନାରେ କମ୍ ଥିଲା (754 ବନାମ 1507 ୟୁରୋ; ପି < 0. 0001) । ଔଷଧ ଓ ପୋଷଣ ବ୍ୟତୀତ ଅନ୍ୟ ସମସ୍ତ ସାମଗ୍ରୀରେ ଆମେ ଆଣ୍ଟି-ଇନଫ୍ଲୁଏଞ୍ଜାଲ୍ ଆଇସିୟୁରେ ଯଥେଷ୍ଟ କମ୍ ଖର୍ଚ୍ଚ ପାଇଲୁ । ଆଇସିୟୁ ଓ ଆରଆଇସିୟୁ ମଧ୍ୟରେ ରୋଗର ଗମ୍ଭୀରତା ଦୃଷ୍ଟିରୁ ମୃତ ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ପାର୍ଥକ୍ୟ ଥିବା ବେଳେ ଜୀବିତ ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ପାର୍ଥକ୍ୟ ନଥିଲା । ଉପରୋକ୍ତ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ, କେତେକ କମ୍ ଗୁରୁତର ଓ ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା ଅକ୍ଷମତା ଥିବା ସିଓପିଡି ରୋଗୀଙ୍କୁ ଆରଆଇସିୟୁରେ କମ୍ ଖର୍ଚ୍ଚରେ ସଫଳତାର ସହ ଚିକିତ୍ସା କରାଯାଇପାରିବ । |
9669099 | କୋଷିକା ବଂଶ ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ବଞ୍ଚି ରହିବାରେ ଜଡିତ ଥିବା ଲକ୍ଷଣ ଜିନ ଭିତରେ କିମ୍ବା ନିକଟରେ ବନ୍ଧନ କରିବା ଦ୍ୱାରା p53 ଟ୍ୟୁମର ସପ୍ରେସର ଜିନ ସେମାନଙ୍କର ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଏବଂ କୋଷିକା ଚକ୍ର ଅଗ୍ରଗତିକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବାରେ ସକ୍ଷମ ହୋଇଥାଏ । ଜିନୋମ-ୱାଇଡ କ୍ରୋମାଟିନ-ବନ୍ଧନ ପ୍ରୋଫାଇଲ ବ୍ୟବହାର କରି, ଆମେ p53 ର ବନ୍ଧନକୁ କୌଣସି ଜଣାଶୁଣା p53 ଟାର୍ଗେଟ ଜିନ ଠାରୁ ଦୂରରେ ଥିବା ଅଞ୍ଚଳରେ ମଧ୍ୟ ବର୍ଣ୍ଣନା କରିଥାଉ । କୌତୁହଳର ବିଷୟ ହେଉଛି, ଏହି ଅଞ୍ଚଳଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟରୁ ଅନେକରେ p53 ବାନ୍ଧିବା ସ୍ଥାନ ସଂରକ୍ଷିତ ଏବଂ ଉନ୍ନତକାରୀ ଅଞ୍ଚଳର ସମସ୍ତ ଜଣାଶୁଣା ଚିହ୍ନ ଅଛି । ଆମେ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେ ଏହି p53-ବନ୍ଧିତ ବର୍ଦ୍ଧକ କ୍ଷେତ୍ର (p53BERs) ରେ ପ୍ରକୃତରେ ବର୍ଦ୍ଧକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ରହିଛି ଏବଂ ଏହା ବହୁ ପଡୋଶୀ ଜିନ ସହିତ ଇଣ୍ଟ୍ରାକ୍ରୋମୋଜୋମାଲ୍ ଭାବରେ ପାରସ୍ପରିକ କାର୍ଯ୍ୟ କରିଥାଏ ଯାହା p53-ନିର୍ଭରଶୀଳ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ନିୟାମକକୁ ଦୂର ଦୂରାନ୍ତରେ ପହଞ୍ଚାଇଥାଏ । ଏହା ସହିତ, p53BERs p53- ନିର୍ଭରଶୀଳ ଉପାୟରେ, ଉନ୍ନତକାରୀ RNAs (eRNAs) ଉତ୍ପାଦନ କରିଥାଏ ଯାହା ପାରସ୍ପରିକ କାର୍ଯ୍ୟ କରୁଥିବା ଟାର୍ଗେଟ୍ ଜିନଗୁଡିକର ଦକ୍ଷ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ସନ ବର୍ଦ୍ଧନ ଏବଂ p53- ନିର୍ଭରଶୀଳ ସେଲ୍-ଚକ୍ର ବନ୍ଦ ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ । ତେଣୁ, ଆମର ଫଳାଫଳଗୁଡିକ p53 କୁ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ବୃଦ୍ଧି କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ବର୍ଣ୍ଣନା କରେ ଯାହା ଏକ ଜେନୋମିକ୍ ବନ୍ଧନ ସାଇଟରୁ ଏକାଧିକ ଜିନକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବାର କ୍ଷମତା ସହିତ। ଏହା ସହିତ, p53BERs ରୁ eRNA ଉତ୍ପାଦନ p53 ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ । |
9687772 | ମାନବ XPG ଜିନରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଏକ ଆନୁବଂଶିକ ଆଲୋକ ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ରୋଗ, କୋକେନ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ (XP-G/CS) ସହିତ ଜଡିତ ଜେରୋଡର୍ମ ପିଗମେଣ୍ଟୋସମ (XP) କୁ ଜନ୍ମ ଦେଇଥାଏ । XP-G/CS ରୋଗୀଙ୍କଠାରେ ସିଏସ୍ର କ୍ଲିନିକାଲ ବିଶେଷତ୍ୱ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓଟାଇଡ୍ ଏକ୍ସାଇସନ୍ ରିପେୟର୍ (NER) ରେ ଥିବା ତ୍ରୁଟି ଆଧାରରେ ବୁଝାଇବା କଷ୍ଟକର । ଆମେ ଜାଣିଲୁ ଯେ ଏକ୍ସପିଜି ଏକ ସ୍ଥିର କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ ସୃଷ୍ଟି କରେ ଟିଏଫଆଇଆଇଏଚ ସହିତ, ଯାହା ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ ଏବଂ ଏନଇଆରରେ ସକ୍ରିୟ । XP-G/CS ରୋଗୀ କୋଷିକାରେ XPGରେ ମିଳିଥିବା ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ଯାହା TFIIH ସହିତ ସଂଯୋଗକୁ ରୋକିଥାଏ, ଏହାର ଫଳସ୍ୱରୂପ CAK ଏବଂ XPD କୋର TFIIH ଠାରୁ ବିଚ୍ଛିନ୍ନ ହୋଇଯାଏ । ଫଳସ୍ୱରୂପ, XP-G/CS ଏବଂ xpg(-/-) MEF କୋଷିକାରେ ପରମାଣୁ ରିସେପ୍ଟରଗୁଡିକର ଫସଫୋରିଲେସନ୍ ଏବଂ ଟ୍ରାନ୍ସଆକ୍ଟିଭେସନ୍ ବ୍ୟାଘାତ ହୋଇଥିଲା ଏବଂ ବନ୍ୟ ପ୍ରକାର XPG ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଦ୍ୱାରା ପୁନଃସ୍ଥାପିତ ହୋଇପାରିବ । ଏହି ଫଳାଫଳଗୁଡିକ TFIIHର ସ୍ଥିରତା ଏବଂ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ନିୟନ୍ତ୍ରନରେ XPGର ଭୂମିକା ବିଷୟରେ ଏକ ଅନ୍ତର୍ଦୃଷ୍ଟି ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ ଏବଂ XP- G/ CSର କେତେକ କ୍ଲିନିକାଲ୍ ବୈଶିଷ୍ଟ୍ୟର ବ୍ୟାଖ୍ୟା ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ । |
9705208 | ସବକ୍ୟାପସୁଲାର ସାଇନସ (ଏସସିଏସ) ମାକ୍ରୋଫାଗ୍ ଲିମ୍ଫାରୁ ଆଣ୍ଟିଜେନ୍ ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ ଏବଂ ବି-କୋଷର ସାକ୍ଷାତ ଏବଂ ଫଲିକୁଲାର ଡେଲିଭରି ପାଇଁ ସେଗୁଡ଼ିକୁ ଅକ୍ଷୁର୍ଣ୍ଣ ରଖିଥାଏ । ତେବେ ଏସସିଏସ ମାକ୍ରୋଫାଗର ଗୁଣ ବିଷୟରେ ଭଲ ଭାବେ ଜଣା ନାହିଁ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖୁଛୁ ଯେ ଏସସିଏସ ମାକ୍ରୋଫାଗର ବିକାଶ ଲିମ୍ଫୋଟୋକ୍ସିନ-ଆଲଫା-୧ବିଟା୨ ଉପରେ ନିର୍ଭରଶୀଳ ଏବଂ କୋଷଗୁଡ଼ିକରେ ଲାଇଜୋସୋମାଲ ଏନଜାଇମ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି କମ୍ ଥିଲା ଏବଂ ସେମାନଙ୍କ ପୃଷ୍ଠରେ ଅପ୍ସୋନାଇଜଡ୍ ଆଣ୍ଟିଜେନ୍ ରହିଥିଲା । ଇଣ୍ଟ୍ରାଭିଟାଲ୍ ଇମେଜିଂରୁ ଜଣାପଡିଥିଲା ଯେ, ଇମ୍ୟୁନ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସଗୁଡିକ ମାକ୍ରୋଫେଜ୍ ପ୍ରକ୍ରିୟା ସହିତ କପଡ଼ାରେ ପ୍ରବେଶ କରୁଛନ୍ତି । ଏହା ସହିତ ଅଣ-କୋଗ୍ନେଟ ବି-କୋଷଗୁଡ଼ିକ ସବକ୍ୟାପସୁଲାର ଅଞ୍ଚଳରୁ ଜର୍ମିନାଲ ସେଣ୍ଟରକୁ ନୂତନ ଭାବେ ଉତ୍ପାଦିତ ଆଣ୍ଟିବଡି ଦ୍ୱାରା ଅପ୍ସନାଇଜଡ୍ ଆଣ୍ଟିଜେନ୍ ରିଲେ କରିଥିଲେ ଏବଂ ଏହି ପରିବହନ ପ୍ରକ୍ରିୟା ବାଧାପ୍ରାପ୍ତ ହେଲେ ଆପିନିତି ପରିପକ୍ୱତା ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । ତେଣୁ, ଆମେ ଏସସିଏସ ମାକ୍ରୋଫାଗ୍ସକୁ ଆଣ୍ଟିଜେନ ପରିବହନ ଶୃଙ୍ଖଳାର ଶୀର୍ଷରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରୁଥିବା ଆଣ୍ଟିଜେନ ଉପସ୍ଥାପକ ବିଶେଷ କୋଷିକା ଭାବରେ ବର୍ଣ୍ଣନା କରିଥାଉ ଯାହା ହ୍ୟୁମରଲ ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରେ । |
9752604 | ରେଡକ୍ସ ଏବଂ ମେଟାବୋଲିକ ସିଗନାଲିଂ ମାର୍ଗ ମଧ୍ୟରେ ଉଦୀୟମାନ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟାକୁ ଦୃଷ୍ଟିରେ ରଖି ଆମେ ଯଥାକ୍ରମେ ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟର ଫ୍ୟାକ୍ଟର ଇ-୨ ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ୨ (ଏନଆରଏଫ୨) ଏବଂ ଏଏମପି-ଆକ୍ଟିଭେଟଡ କିନାସ (ଏଏମପିକେ) ମଧ୍ୟରେ ସମ୍ଭାବ୍ୟ କ୍ରସ ଟକ୍କୁ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିଥିଲୁ । Xanthohumol (XN) କୁ AMPK ଏବଂ Nrf2 ସଙ୍କେତ ମାର୍ଗର ଏକ ଆକ୍ଟିଭେଟର ଭାବରେ ବ୍ୟବହାର କରି ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ AMPK ମୂଷା ଏମ୍ବ୍ରାୟୋନିକ୍ ଫାଇବ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟରେ Nrf2/ହେମ ଅକ୍ସିଜେନାଜ୍ (HO) -୧ ସଙ୍କେତ ଉପରେ ସକାରାତ୍ମକ ପ୍ରଭାବ ପକାଇଥାଏ । ଜେନେଟିକ ଅବଲେସନ ଏବଂ ଏଏମପିକେର ଫାର୍ମାକୋଲୋଜିକାଲ ଇନହିବେଶନ ଏମଆରଏନଏ ସ୍ତରରେ ହିଁ ଏକ୍ସଏନ ଦ୍ୱାରା ଏନଆରଏଫ- ୨ ନିର୍ଭରଶୀଳ ଏଚଓ- ୧ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ବ୍ଲଟ କରିଥାଏ । XN ମାଇଟୋକଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ କାର୍ଯ୍ୟରେ ହସ୍ତକ୍ଷେପ କରି AMPK ସକ୍ରିୟ କରିଥାଏ ଏବଂ ଲିଭର କିନାସ B1 କୁ AMPK କିନାସ ଭାବରେ ସକ୍ରିୟ କରିଥାଏ । ପରବର୍ତ୍ତୀ ସମୟରେ ଏଏମପିକେ- ମାଧ୍ୟମ ଦ୍ୱାରା Nrf2/ HO- 1 ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ବୃଦ୍ଧି ହେବା ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀମାନଙ୍କ ପାଇଁ ରାପାମାଇସିନ୍ର ଟାର୍ଗେଟକୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରିବା, ଗ୍ଲାଇକୋଜେନ୍ ସିନ୍ଥେସ୍ କିନାସ୍ 3β ର ପ୍ରତିରୋଧ କରିବା କିମ୍ବା Nrf2 (ସମ୍ପୁର୍ଣ୍ଣ ଏବଂ ଆଣବିକ) ର ପରିବର୍ତ୍ତନ ଉପରେ ନିର୍ଭର କରେ ନାହିଁ । କିନ୍ତୁ ଏଣ୍ଡୋପ୍ଲାଜମିକ ରେଟିକ୍ୟୁଲମ୍ ଚାପ ହ୍ରାସ ପାଇଥିବା ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା ଏବଂ ଏଏମପିକେ- ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିବା Nrf2/ HO- 1 ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ଏକ ପଦକ୍ଷେପ ଭାବରେ ଏହା ବର୍ଣ୍ଣନା କରାଯାଇଥିଲା । ମୋଟ ଉପରେ, ଆମେ LKB1/AMPK ଏବଂ Nrf2/HO-1 ଅକ୍ଷ ମଧ୍ୟରେ ଏପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଅସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବରେ ବୁଝାଯାଇଥିବା କ୍ରସ ଟକ ଉପରେ ଅଧିକ ଆଲୋକ ପକାଇବା, ପ୍ରଥମ ଥର ପାଇଁ ଏକ ଅତିରିକ୍ତ ଖେଳାଳି ଭାବରେ ଅନାବୃତ ପ୍ରୋଟିନ୍ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାର ସମ୍ପୃକ୍ତିକୁ ପ୍ରକାଶ କରିବା ଏବଂ ସେଲୁଲାର ରେଡକ୍ସ, ଶକ୍ତି କିମ୍ବା ପ୍ରୋଟିନ୍ ହୋମିଓଷ୍ଟାସିସ୍ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରୁଥିବା ସିଗନାଲିଂ ମାର୍ଗ ମଧ୍ୟରେ ଘନିଷ୍ଠ ସହଯୋଗର ପରାମର୍ଶ ଦେଇଛୁ । |
9754530 | ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାରର ଅନ୍ୟ ଶାଖାମାନଙ୍କ ଭଳି, ୟୁରୋଲୋଜି ମଧ୍ୟ ଗବେଷଣା ପ୍ରକ୍ରିୟାକୁ ସମାନ କରିବା ପାଇଁ ବଡ଼ ଆହ୍ୱାନର ସମ୍ମୁଖୀନ ହୋଇଛି ଯେଉଁଥିରେ ନୂତନ ହସ୍ତକ୍ଷେପକୁ ପ୍ରମାଣ-ଆଧାରିତ ଔଷଧର ସିଦ୍ଧାନ୍ତ ସହିତ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରାଯାଏ । ଏହି ଲେଖାରେ ଆଇଡିଏଲ୍ ରୂପରେଖ ଏବଂ ସୁପାରିଶଗୁଡ଼ିକର ବ୍ୟାଖ୍ୟା କରାଯାଇଛି ଏବଂ ଏହା ଦର୍ଶାଯାଇଛି ଯେ ବର୍ତ୍ତମାନର ବିବାଦୀୟ ୟୁରୋଲୋଜିକାଲ୍ ପଦ୍ଧତିର ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ ଉପରେ ସେଗୁଡ଼ିକ କିପରି ପ୍ରଭାବ ପକାଇପାରେ । ଭିତରର ଦୃଷ୍ଟିକୋଣରୁ, ଆମେ ଆଜି ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଆଇଡିଏଲ୍ କାର୍ଯ୍ୟକାରୀ ଗୋଷ୍ଠୀର ପ୍ରୟାସର ଏକ ସମୀକ୍ଷା ପ୍ରଦାନ କରୁ, ବିଶେଷକରି ୟୁରୋଲୋଜି କ୍ଷେତ୍ରରେ । ଉଦ୍ଭାବନର ପ୍ରାକୃତିକ ଇତିହାସରେ ଔଷଧ ଓ ହସ୍ତକ୍ଷେପ ମଧ୍ୟରେ ସ୍ପଷ୍ଟ ପାର୍ଥକ୍ୟ ରହିଛି । ଯେହେତୁ ନୂତନ ଚିକିତ୍ସା ପଦ୍ଧତିର ପରୀକ୍ଷଣ ପାଇଁ ପାରମ୍ପରିକ ଢାଞ୍ଚା ମୁଖ୍ୟତଃ ପୂର୍ବବର୍ତ୍ତୀ ଉପରେ ଆଧାରିତ, ତେଣୁ ସମାନ ଟେମ୍ପଲେଟ୍ ବ୍ୟବହାର କରି ସର୍ଜରୀ ନବସୃଜନଗୁଡ଼ିକର ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରିବା ସମୟରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ସମସ୍ୟା ଉପୁଜିପାରେ । ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାର କୌଶଳ ଉପରେ ଆକସ୍ମିକ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ପରୀକ୍ଷଣ କରିବା ଏବଂ ବୈଜ୍ଞାନିକ ସାହିତ୍ୟରେ କେସ୍ ସିରିଜର ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ବୈଶିଷ୍ଟ୍ୟ ଭାବରେ ଏହାର ନିରନ୍ତରତା ହେଉଛି ଅନୁସନ୍ଧାନର ବିଷୟ ଏବଂ ବ୍ୟବହୃତ ପଦ୍ଧତି ମଧ୍ୟରେ ଏହି ଅସଙ୍ଗତିର ଦୁଇଟି ସବୁଠାରୁ ବିବାଦୀୟ ଦିଗ । ଆଇଡିଆଲ ଫ୍ରେମୱାର୍କରେ ସର୍ଜରୀ ପରୀକ୍ଷଣ ପାଇଁ ଉଦ୍ଭାବନ ଓ ବିକାଶ ପ୍ରକ୍ରିୟା ସମ୍ପର୍କରେ ବର୍ଣ୍ଣନା କରାଯାଇଛି ଏବଂ ଏହା ସହ ଜଡ଼ିତ ସୁପାରିସଗୁଡ଼ିକରେ ଗବେଷଣା ଡିଜାଇନ ବିକଳ୍ପ ଉପାୟ ବିଷୟରେ ପରାମର୍ଶ ଦିଆଯାଇଛି, ଯାହା ନୂଆ କୌଶଳର ବିଶେଷ ସମସ୍ୟା ପାଇଁ ଉପଯୁକ୍ତ । ଆଇଡିଏଲ ସର୍ଜରୀ ନବସୃଜନ ପାଇଁ ଏକ ନୂତନ ଢାଞ୍ଚା ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ ଯାହା ସର୍ଜରୀ ସମ୍ପ୍ରଦାୟର ବ୍ୟାପକ ଅଂଶୀଦାରଙ୍କ ଯୋଗଦାନ ସହିତ ବିକଶିତ ହୋଇଛି ଏବଂ ୟୁରୋଲୋଜିଷ୍ଟମାନେ କ୍ଲିନିକାଲ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରୁଥିବା ଉପାୟରେ ପରିବର୍ତ୍ତନକାରୀ ପ୍ରଭାବ ପକାଇବ ବୋଲି ଆଶା କରାଯାଉଛି । |
9764256 | ପୃଷ୍ଠଭୂମି ସିଟୋଲୋଜି ଅପେକ୍ଷା ଉଚ୍ଚ-ଗ୍ରେଡ ଗର୍ଭାଶୟ ଘା ଚିହ୍ନଟ ପାଇଁ ମାନବ ପେପିଲୋମା ଭାଇରସ (HPV) ପରୀକ୍ଷା ଅଧିକ ସମ୍ବେଦନଶୀଳ, କିନ୍ତୁ 5 ବର୍ଷ ବ୍ୟବଧାନରେ ଦୁଇଟି ଯାଞ୍ଚ ଚକ୍ରରେ DNA ସ୍କ୍ରିନିଂ ଦ୍ୱାରା HPV ଚିହ୍ନଟ କରିବା ପାଇଁ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରାଯାଇନାହିଁ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନର ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ଥିଲା ପ୍ରଥମ ସ୍କ୍ରିନିଂରେ HPV DNA ପରୀକ୍ଷା ଦ୍ବାରା ତୃତୀୟ ଶ୍ରେଣୀର ବା ତା ଠାରୁ ଅଧିକ ଗ୍ରେଡର ଗର୍ଭାଶୟ ଅନ୍ତଃ- ଏପିଥେଲିୟଲ୍ ନ୍ୟୁପ୍ଲାସିୟା (CIN), ଦ୍ୱିତୀୟ ଶ୍ରେଣୀର ବା ତା ଠାରୁ ଅଧିକ ଗ୍ରେଡର CIN ଏବଂ ଦ୍ବିତୀୟ ସ୍କ୍ରିନିଂରେ ଗର୍ଭାଶୟ କର୍କଟ ଚିହ୍ନଟ ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ କି ନାହିଁ ତାହା ଆକଳନ କରିବା । ଏହି ରାଣ୍ଡୋମିସଡ ପରୀକ୍ଷଣରେ ନେଦରଲାଣ୍ଡରେ ସର୍ଭିକାଲ ସ୍କ୍ରିନିଂ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ରମରେ ଅଂଶଗ୍ରହଣ କରିଥିବା ୨୯ରୁ ୫୬ ବର୍ଷ ବୟସର ମହିଳାମାନଙ୍କୁ ଏଚପିଭି ଡିଏନଏ (ଜିପି୫+/୬+- ପିସିଆର ପଦ୍ଧତି) ଏବଂ ସାଇଟୋଲୋଜୀ କୋ- ଟେଷ୍ଟିଂ କିମ୍ବା ସାଇଟୋଲୋଜୀ ଟେଷ୍ଟକୁ ଏକାକୀ ଗ୍ରହଣ କରିବା ପାଇଁ ଜାନୁଆରୀ ୧୯୯୯ରୁ ସେପ୍ଟେମ୍ବର ୨୦୦୨ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ରାଣ୍ଡୋମିସଡ ଭାବେ ବଣ୍ଟନ କରାଯାଇଥିଲା । ଗର୍ଭାଶୟ ନମୁନା ସଂଗ୍ରହ ପରେ କମ୍ପ୍ୟୁଟର ଦ୍ୱାରା ପ୍ରସ୍ତୁତ ଅନିୟମିତ ସଂଖ୍ୟା ସହିତ ରାଣ୍ଡମିସେଶନ (୧ଃ୧ ଅନୁପାତରେ) କରାଯାଇଥିଲା । ୫ ବର୍ଷ ପରେ ଦ୍ୱିତୀୟ ସ୍କ୍ରିନିଂରେ ଉଭୟ ଗୋଷ୍ଠୀରେ HPV DNA ଓ ସାଇଟୋଲୋଜିର ପରୀକ୍ଷା କରାଯାଇଥିଲା; ଗବେଷକମାନଙ୍କୁ ରୋଗୀଙ୍କ କାର୍ଯ୍ୟରେ ମାସ୍କ ଲଗାଯାଇଥିଲା । ପ୍ରାଥମିକ ଅନ୍ତଦୃଷ୍ଟି ଥିଲା ୩ ଶ୍ରେଣୀ ବା ତା ଠାରୁ ଅଧିକ ଖରାପ ସିଏନଏ ଚିହ୍ନଟ ସଂଖ୍ୟା । ଏହି ବିଶ୍ଳେଷଣ ସ୍କ୍ରିନିଂ ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟରେ କରାଯାଇଥିଲା । ଏହି ପରୀକ୍ଷଣ ବର୍ତ୍ତମାନ ଶେଷ ହୋଇଛି ଏବଂ ଏହା ISRCTN20781131 ରେ ପଞ୍ଜିକୃତ ହୋଇଛି । ଏହି ସର୍ଭେରେ ୨୨,୪୨୦ ମହିଳାଙ୍କୁ ଆକ୍ସନ ଗ୍ରୁପରେ ଏବଂ ୨୨,୫୧୮ ମହିଳାଙ୍କୁ କଣ୍ଟ୍ରୋଲ ଗ୍ରୁପରେ ଆଡଜଷ୍ଟ କରାଯାଇଥିଲା । ପ୍ରଥମ ସ୍କ୍ରିନରେ ୧୯,୯୯୯ ମହିଳାଙ୍କୁ ଆକ୍ସନ ଗ୍ରୁପରେ ଏବଂ ୨୦,୧୦୬ ମହିଳାଙ୍କୁ କଣ୍ଟ୍ରୋଲ ଗ୍ରୁପରେ ଆଡଜଷ୍ଟ କରାଯାଇଥିଲା । ଦ୍ୱିତୀୟ ପରିକ୍ଷଣରେ, ହସ୍ତକ୍ଷେପ ଗୋଷ୍ଠୀରେ ୧୯,୫୭୯ ମହିଳା ଏବଂ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ଗୋଷ୍ଠୀରେ ୧୯,୭୩୧ ମହିଳା ଯୋଗ୍ୟ ବିବେଚିତ ହୋଇଥିଲେ, ଯେଉଁମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ଯଥାକ୍ରମେ ୧୬,୭୫୦ ଏବଂ ୧୬,୭୪୩ ମହିଳା ଦ୍ୱିତୀୟ ପରିକ୍ଷଣରେ ଭାଗ ନେଇଥିଲେ । ଦ୍ୱିତୀୟ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ, କଣ୍ଟ୍ରୋଲ ଗ୍ରୁପରେ ତୁଳନା କଲେ, ଇଣ୍ଟର୍ଭେସନ ଗ୍ରୁପରେ ସିଏନଏନ ଗ୍ରେଡ ୩ କିମ୍ବା ତତୋଧିକ କମ ଦେଖାଯାଉଥିଲା (ଇଣ୍ଟର୍ଭେସନ ଗ୍ରୁପରେ ୧୯,୫୭୯ରୁ ୮୮ ଏବଂ କଣ୍ଟ୍ରୋଲ ଗ୍ରୁପରେ ୧୯,୭୩୧ରୁ ୧୨୨; ଆପେକ୍ଷିକ ବିପଦ ୦.୭୩, ୯୫% ଆଇସିଆଇ ୦.୫୫- ୦.୯୬; p=୦.୦୨୩) । [୧୯,୫୭୯ ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ୪ ଜଣ ଏବଂ ୧୯,୭୩୧ ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ୧୪ ଜଣ] [୦.୨୯,୦.୧୦-୦.୮୭; p=୦.୦୩୧] । ମୂଳ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ, CIN ଗ୍ରେଡ 3 କିମ୍ବା ତତୋଧିକର ଚିହ୍ନଟ ଗୋଷ୍ଠୀଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟରେ ଗୁରୁତର ଭାବେ ଭିନ୍ନ ନଥିଲା (୧୯,୯୯୯ରୁ ୧୭୧ ଓ ୨୦,୧୦୬ରୁ ୧୫୦; ୧.୧୫, ୦.୯୨- ୧.୪୩; p=୦.୨୩୯) କିନ୍ତୁ ଏହା ସାଧାରଣ ସାଇଟୋଲଜି ଥିବା ମହିଳାମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଗୁରୁତର ଭାବେ ଅଧିକ ଥିଲା (୧୯,୨୮୬ରୁ ୩୪ ଓ ୧୯,୩୭୩ରୁ ୧୨; ୨.୮୫, ୧.୪୭- ୫.୪୯; p=୦.୦୦୧) । ଏହା ବ୍ୟତୀତ, ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ଗୋଷ୍ଠୀ ତୁଳନାରେ ହସ୍ତକ୍ଷେପ ଗୋଷ୍ଠୀରେ CIN ଗ୍ରେଡ 2 କିମ୍ବା ତତୋଧିକର ଅଧିକ ମାମଲା ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା (୨୦,୧୦୬ ରୁ ୨୨୫,୧.୨୫,୧.୦୫-୧.୫୦; p=୦.୦୧୫) । ଦ୍ୱିତୀୟ ସ୍କ୍ରିନରେ, ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ଗୋଷ୍ଠୀ ଅପେକ୍ଷା ହସ୍ତକ୍ଷେପ ଗୋଷ୍ଠୀରେ କମ୍ ସଂଖ୍ୟକ HPV16- ପଜିଟିଭ CIN ଗ୍ରେଡ 3 କିମ୍ବା ଖରାପ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା (୯୪୮୧ରୁ ୧୭ vs ୯୩୫୪ରୁ ୩୫; ୦.୪୮, ୦.୨୭- ୦.୮୫; p=୦.୦୧୨); ଅଣ- HPV16- ପଜିଟିଭ CIN ଗ୍ରେଡ ୩ କିମ୍ବା ଖରାପ ଚିହ୍ନଟ ଗୋଷ୍ଠୀ ମଧ୍ୟରେ ଭିନ୍ନ ନଥିଲା (୯୪୮୧ରୁ ୨୫ vs ୯୩୫୪; ୦.୯୯, ୦.୫୭- ୧.୭୨; p=୧.୦୦) । CIN ଗ୍ରେଡ 3 କିମ୍ବା ତତୋଧିକ ଏବଂ CIN ଗ୍ରେଡ 2 କିମ୍ବା ତତୋଧିକର ସଂଯୁକ୍ତ ଚିହ୍ନଟ ଅଧ୍ୟୟନ ବାହୁ ମଧ୍ୟରେ, କିମ୍ବା ସମଗ୍ର ଅଧ୍ୟୟନ ଗୋଷ୍ଠୀ ପାଇଁ, କୌଣସି ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ପାର୍ଥକ୍ୟ ଦେଖାଯାଇନାହିଁ (CIN ଗ୍ରେଡ 3 କିମ୍ବା ତତୋଧିକଃ 20,106; 1·08, 0·94-1·24; p=0·292), କିମ୍ବା ପ୍ରଥମ ଥର ପାଇଁ ନିମନ୍ତ୍ରିତ ହୋଇଥିବା ମହିଳାମାନଙ୍କ ଉପଗୋଷ୍ଠୀ (CIN ଗ୍ରେଡ୍ 3 କିମ୍ବା ତାଠାରୁ କମ୍ ବୟସର ମହିଳାମାନଙ୍କ ପାଇଁ 29-33 ବର୍ଷ: 3139 ରୁ 102 vs 3128 ରୁ 105; 0·97, 0·74-1·27; CIN ଗ୍ରେଡ୍ 2 କିମ୍ବା ତାଠାରୁ କମ୍ ବୟସର ମହିଳାମାନଙ୍କ ପାଇଁ 29-33 ବର୍ଷ: 3139 ରୁ 153 vs 3128 ରୁ 151; 1·01, 0·81-1·26; 34-56 ବର୍ଷ ବୟସର ମହିଳାମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ CIN ଗ୍ରେଡ 3 କିମ୍ବା ତତୋଧିକ: 16 860 ରୁ 157 ଏବଂ 16 978 ରୁ 167; 0·95, 0·76-1·18; 34-56 ବର୍ଷ ବୟସର ମହିଳାମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ CIN ଗ୍ରେଡ 2 କିମ୍ବା ତତୋଧିକ: 16 978 ରୁ 274 ଏବଂ 16 978 ରୁ 248; 1·11, 0·94·32). ଗର୍ଭାଶୟ ପରୀକ୍ଷା ପାଇଁ HPV DNA ପରୀକ୍ଷା ପ୍ରୟୋଗ କଲେ, ଦ୍ୱିତୀୟ ଶ୍ରେଣୀ କିମ୍ବା ତା ଠାରୁ ଅଧିକ ଖରାପ CIN ରୋଗର ଶୀଘ୍ର ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇପାରିବ । HPV16 ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା ଉଚ୍ଚ-ଗ୍ରେଡ ଗର୍ଭାଶୟ ବେକର ଲୀଗିୟନଗୁଡିକର ଶୀଘ୍ର ଚିହ୍ନଟ ଏହି ଲାଭର ଏକ ପ୍ରମୁଖ ଉପାଦାନ ଥିଲା । ଆମର ଫଳାଫଳ ୨୯ ବର୍ଷରୁ ଅଧିକ ବୟସର ସମସ୍ତ ମହିଳାଙ୍କ ପାଇଁ ଏଚପିଭି ଡିଏନଏ ପରୀକ୍ଷଣର ବ୍ୟବହାରକୁ ସମର୍ଥନ କରେ । ପାଣ୍ଠି ଯୋଗାଣ ଜର୍ଗ ଓ୍ବାର୍ଜକ ନେଦରଲାଣ୍ଡ (ନେଦରଲାଣ୍ଡସ୍ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ଗବେଷଣା ଓ ବିକାଶ ସଂଗଠନ) |
9767444 | ଅଣ୍ଡକୋଷ କର୍କଟ ହେଉଛି ସମସ୍ତ ସ୍ତ୍ରୀ ରୋଗ କର୍କଟ ମଧ୍ୟରୁ ସବୁଠାରୁ ମାରାତ୍ମକ ଏବଂ ନୂତନ ଚିକିତ୍ସା ବିକଶିତ କରିବାର ଜରୁରୀ ଆବଶ୍ୟକତା ରହିଛି । ଏପିଥେଲିୟଲ ଓଭାରି କ୍ୟାନସର (ଇଓସି) ର ଲକ୍ଷଣ ହେଉଛି ଏହା ଏକ ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିକୁ ଦମନ କରୁଥିବା ସୂକ୍ଷ୍ମ ପରିବେଶ ଅଟେ ଏବଂ ଅଣ୍ଡକୋଷ କ୍ୟାନସର ରୋଗର ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତି ଥେରାପି ପ୍ରତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଏ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ନିରାଶାଜନକ ରହିଛି । ବର୍ତ୍ତମାନ ଆମେ EOCର ମୂଷା ମଡେଲରେ ପାଇଛୁ ଯେ DNA ମିଥାଇଲଟ୍ରାନ୍ସଫେରେସ ଏବଂ ହିଷ୍ଟୋନ ଡିଏସେଟେଲାସ ଇନହିବିଟର୍ସ (DNMTi ଏବଂ HDACi ଯଥାକ୍ରମେ) ର କ୍ଲିନିକାଲ ଭାବରେ ପ୍ରାସଙ୍ଗିକ ମାତ୍ରା ଟାଇପ I IFN ସିଗନାଲିଂ ମାଧ୍ୟମରେ ଇମ୍ୟୁନ ସପ୍ରେସିବ ମାଇକ୍ରୋଏନଭର୍ନମେଣ୍ଟକୁ ହ୍ରାସ କରିଥାଏ ଏବଂ ଇମ୍ୟୁନ ଚେକପଏଣ୍ଟ ଥେରାପି ପ୍ରତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ଉନ୍ନତ କରିଥାଏ । ଏହି ତଥ୍ୟରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଡିଏନଏମଟିଆଇ 5- ଆଜାସିଟିଡିନ (ଏଜେଏ) ର ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ଆଣ୍ଟି ଟ୍ୟୁମୋରୋଜେନିକ୍ କାର୍ଯ୍ୟ ପାଇଁ ଟାଇପ୍ -୧ ଆଇଏଫଏନ୍ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଆବଶ୍ୟକ । ଟାଇପ୍-୧ ଆଇଏଫଏନ୍ ସିଗନାଲିଂ ମାଧ୍ୟମରେ, ଏଜେଏ ଟ୍ୟୁମର ମାଇକ୍ରୋ ଏନ୍ଭାଇରମେଣ୍ଟରେ ସିଡି୪୫+ ଇମ୍ୟୁନ୍ ସେଲ୍ ସଂଖ୍ୟା ଏବଂ ସକ୍ରିୟ ସିଡି୮+ ଟି ଏବଂ ପ୍ରାକୃତିକ କିଲର (ଏନକେ) ସେଲ୍ ର ପ୍ରତିଶତ ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ, ଟ୍ୟୁମର ବୋଝ ହ୍ରାସ କରିବା ସହିତ ବଞ୍ଚିବାର ଅବଧି ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ । ଏଜେଏ ଟ୍ୟୁମର ଏବଂ ଇମ୍ୟୁନ ସେଲ ଉଭୟରେ ଭାଇରାଲ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର ମାଇକ୍ରୋଏନ୍ଭର୍ନମେଣ୍ଟରେ ମାକ୍ରୋଫେଜ ଏବଂ ମାୟେଲୋଏଡ-ଆଧାରିତ ସପ୍ରେସର ସେଲର ପ୍ରତିଶତ ହ୍ରାସ କରିଥାଏ । ଏଜେଡିଏ ସହିତ HDACi ମିଶ୍ରଣ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରତିରକ୍ଷା ମାଇକ୍ରୋ ଏନ୍ଭାଇରନମେଣ୍ଟର ନିୟନ୍ତ୍ରକ ଶକ୍ତି ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ, ବିଶେଷ କରି ଟି ଏବଂ ଏନକେ କୋଷିକ ସକ୍ରିୟତା ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ ଏବଂ ଏଜେଡିଏ ଚିକିତ୍ସା ତୁଳନାରେ ମାକ୍ରୋଫେଜ ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ, ଏହା ସହିତ ମୂଷାମାନଙ୍କର ବଞ୍ଚି ରହିବା କ୍ଷମତା ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ । ଶେଷରେ, ଡିଏନଏମଟିଆଇ/ଏଚଡିଏସିଆଇର ଏକ ତ୍ରିଗୁଣ ମିଶ୍ରଣ ସହିତ ଇମ୍ୟୁନ ଚେକପଏଣ୍ଟ ଇନହିବିଟର α- ପିଡି-୧ ସବୁଠାରୁ ଭଲ ଆଣ୍ଟି- ଟ୍ୟୁମର ପ୍ରଭାବ ଏବଂ ଦୀର୍ଘତମ ସାମଗ୍ରିକ ବଂଚିବା କ୍ଷମତା ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ ଏବଂ ଅଣ୍ଡକୋଷ କର୍କଟ ରୋଗରେ ଭବିଷ୍ୟତର କ୍ଲିନିକାଲ ପରୀକ୍ଷଣ ପାଇଁ ଏକ ଆକର୍ଷଣୀୟ ପ୍ରାର୍ଥୀ ହୋଇପାରେ । |
9769310 | ପିତାମାତାଙ୍କ ଛାପର ଏହି ଘଟଣା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଜିନର ଏକ ଉପସୂଚୀର ପିତାମାତାଙ୍କ ଆଲେଲେର ପ୍ରାଥମିକ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ କରେ ଏବଂ ବର୍ତ୍ତମାନ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ କେବଳ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଦସ୍ତାବିଜ କରାଯାଇଛି । ଆମେ ଏଠାରେ ଦର୍ଶାଉଛୁ ଯେ, ମାନବ ଇନସୁଲିନ ପରି ଗ୍ରୋଥ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ୨ (ଆଇଜିଏଫ୨) ଜିନର ଏକ୍ସନ ୯ରେ ଥିବା କ୍ରମ ବହୁରୂପୀକରଣକୁ ବ୍ୟବହାର କରି, ପ୍ରଥମ ତ୍ରୟମାସିକ ଗର୍ଭଧାରଣର ପିତୃ-ଅନୁସରଣ କୋଷିକାରେ କେବଳ ପିତୃ-ଅନୁସରଣ ଏଲିଲ ସକ୍ରିୟ ଅଛି । ଏହା ସହିତ, କେବଳ ପୈତୃକ ଏଲିଲ ବେକ୍ବିଥ୍- ୱିଡେମ୍ୟାନ୍ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ୍ରେ ପୀଡ଼ିତ ରୋଗୀର ଟିସୁରେ ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇଥାଏ । ତେଣୁ IGF2 ର ପିତାମାତାଙ୍କ ଛାପ ମୂଷା ଠାରୁ ମଣିଷ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ବିକଶିତ ଭାବରେ ସଂରକ୍ଷିତ ଥିବା ପରି ମନେହୁଏ ଏବଂ ବେକ୍ବିଥ୍-ୱିଡେମ୍ୟାନ୍ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ୍ ସୃଷ୍ଟି ପାଇଁ ଏହାର ପ୍ରଭାବ ଅଛି । |
9784254 | ଲିଭର ଏକ୍ସ ରିସେପ୍ଟର (ଏଲଏକ୍ସଆର) ଗୁଡ଼ିକ ହେଉଛି ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟର ରିସେପ୍ଟର ଯାହା ଲିପିଡ ମେଟାବୋଲିଜିମ ନିୟନ୍ତ୍ରନରେ ସୁପ୍ରତିଷ୍ଠିତ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ । ଆମେ ଏବେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ LXR ସିଗନାଲିଂ କେବଳ ମାକ୍ରୋଫେଜ କୋଲେଷ୍ଟ୍ରୋଲ ମେଟାବୋଲିଜିମକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରେ ନାହିଁ ବରଂ ଆଣ୍ଟି ମାଇକ୍ରୋବାୟଲ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ମଧ୍ୟ ପ୍ରଭାବିତ କରେ । LXRs ଅଭାବ ଥିବା ମୂଷାମାନେ ଅନ୍ତଃକୋଷୀୟ ବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆ Listeria monocytogenes (LM) ଦ୍ୱାରା ସଂକ୍ରମିତ ହେବାର ସମ୍ଭାବନା ଅଧିକ ଥାଏ । ଅସ୍ଥି ମସ୍ତିଷ୍କ ପ୍ରତିରୋପଣ ଅଧ୍ୟୟନ ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ ସଂକ୍ରମଣର ମୁଖ୍ୟ ନିର୍ଣ୍ଣାୟକ ଭାବେ ମ୍ୟାକ୍ରୋଫେଜ କାର୍ଯ୍ୟରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଦେଖାଦେଇଥାଏ । LXR-ନୋଲ ମାକ୍ରୋଫାଗ୍ସ LM ଦ୍ୱାରା ଆହତ ହେଲେ ତ୍ୱରିତ ଆପୋପ୍ଟୋସିସ୍ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ in vivo ରେ ବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆ କ୍ଲିଅରାନ୍ସରେ ତ୍ରୁଟି ଦେଖାଯାଇଥାଏ । ଏହି ତ୍ରୁଟିଗୁଡ଼ିକ ଅତି କମରେ ଆଂଶିକ ଭାବରେ ଏସପିଏଲଫା ନାମକ ଆଣ୍ଟିଆପପୋଟୋଟିକ ଉପାଦାନର ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହରାଇବା କାରଣରୁ ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ଏଲଏକ୍ସଆରଏଲଫା ଦ୍ୱାରା ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହୋଇଥାଏ । ମାକ୍ରୋଫେଜରେ LXRalpha କିମ୍ବା SPalpha ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି LM ସଂକ୍ରମଣର ସ୍ଥିତିରେ ଆପୋପ୍ଟୋସିସକୁ ରୋକିଥାଏ । ଆମର ଫଳାଫଳ ଦର୍ଶାଉଛି ଯେ LXR- ନିର୍ଭରଶୀଳ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ପ୍ରାକୃତିକ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିରେ ଏକ ଅପ୍ରତ୍ୟାଶିତ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ ଏବଂ ଏହା ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ ସାଧାରଣ ଆଣବିକ ରିସେପ୍ଟର ପଥଗୁଡିକ ପରିବର୍ତ୍ତନ ହୋଇଥିବା ଲିପୋପ୍ରୋଟିନ୍ ଏବଂ ଇଣ୍ଟ୍ରା ସେଲୁଲାର୍ ରୋଗ ଉତ୍ପନ୍ନକାରୀ ପାଇଁ ମାକ୍ରୋଫେଜ୍ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ମଧ୍ୟସ୍ଥତା କରିଥାଏ । |
9787715 | ପୃଷ୍ଠଭୂମି ବି-କୋଷ ହୋମିଓଷ୍ଟାସିସ୍ ଉପରେ ପ୍ଲାଜମୋଡିୟମ୍ ଫାଲସିପାରମ୍ ର ପ୍ରଭାବ ଭଲ ଭାବରେ ବର୍ଣ୍ଣନା କରାଯାଇନାହିଁ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ ଛୋଟ ପିଲାଙ୍କଠାରେ ଏକ୍ୟୁଟ ମ୍ୟାଲେରିଆର ଏକ ଏପିସୋଡରେ ପେରିଫେରାଲ ବି ସେଲ ଫିନୋଟାଇପରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଦେଖାଦେଇଥାଏ କି ନାହିଁ ତାହା ଅନୁସନ୍ଧାନ କରାଯାଇଥିଲା । ପଦ୍ଧତି ଫ୍ଲୋ-ସାଇଟୋଫ୍ଲୋରୋମିଟ୍ରିକ ବିଶ୍ଳେଷଣ ବ୍ୟବହାର କରି, ୨- ୫ ବର୍ଷ ବୟସର ପିଲାମାନଙ୍କର ପେରିଫେରିଆଲ ରକ୍ତରେ ମିଳିଥିବା ବି-କୋଷର ଫିନୋଟାଇପକୁ ତୀବ୍ର ଅସଂକୃଷ୍ଟ କ୍ଲିନିକାଲ ମ୍ୟାଲେରିଆର ଏକ ଏପିସୋଡ ସମୟରେ ଏବଂ ସୁସ୍ଥ ହେବାର ୪ ସପ୍ତାହ ପରେ ଏବଂ ସୁସ୍ଥ ବୟସର ସମାନ ନିୟନ୍ତ୍ରଣରେ ବର୍ଣ୍ଣନା କରାଯାଇଥିଲା । ପରିଣାମ: ତୀବ୍ର ମ୍ୟାଲେରିଆ ସମୟରେ CD19+ B ଲିମ୍ଫୋସାଇଟ୍ସରେ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ହ୍ରାସ ଘଟିଥିଲା । ଆଇଜିଡି ଏବଂ ସିଡି୩୮ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଉପରେ ଆଧାରିତ ପରିପାର୍ଶ୍ବିକ ରକ୍ତରେ ସିଡି୧୯+ବି କୋଷ ଉପସମୂହର ବର୍ଣ୍ଣନା କରିବା ଦ୍ୱାରା ସିଡି୩୮-ଆଇଜିଡି+ବି କୋଷର ସଂଖ୍ୟା ଯଥେଷ୍ଟ ହ୍ରାସ ପାଇଥିବା ବେଳେ ସିଡି୩୮+ଆଇଜିଡି-ମେମୋରି ୩ବି କୋଷର ସଂଖ୍ୟା ବଢିଥିବା ଜଣାପଡିଥିଲା । ପେରିଫେରାଲ ବି ସେଲ ଫେନୋଟାଇପର ଅଧିକ ବିଶ୍ଳେଷଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଶିଶୁମାନଙ୍କଠାରେ ଏକ ତୀବ୍ର ମ୍ୟାଲେରିଆ ରୋଗର ଏକ ଘଟଣା ପରେ ଅସ୍ଥାୟୀ CD10+CD19+B ସେଲଗୁଡ଼ିକର ବିସ୍ତାର ଘଟିଛି ଏବଂ ମୋଟ CD19+B ସେଲ ପୁଲର 25% ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଏହି ଉପସମୂହରେ ରହିଛି । ଉପସଂହାର: ଯେଉଁ ପିଲାମାନେ ଅକ୍ୟୁଟ କ୍ଲିନିକାଲ ମ୍ୟାଲେରିଆର ଏକ ଏପିସୋଡର ଶିକାର ହୋଇଥିଲେ ସେମାନଙ୍କ ବି-ସେଲ ହୋମିଓଷ୍ଟାସିସରେ ଗଭୀର ବ୍ୟାଘାତ ଦେଖାଦେଇଥିଲା । |
9791313 | ଗତ ଦଶନ୍ଧିରେ ଏପିଜେନେଟିକ ନିୟାମକ ଯନ୍ତ୍ରପାତି ବିଷୟରେ ଆମର ବୁଝାମଣାରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଅଗ୍ରଗତି ହୋଇଛି । ଏହା ସ୍ପଷ୍ଟ ହୋଇଛି ଯେ ଏକାଧିକ ଏପିଜେନେଟିକ ମୋଡିଫାୟର ପ୍ରୋଟିନରେ ଜେନେଟିକ ବିକୃତି ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାରର କର୍କଟ ସହିତ ଜଡିତ । ଏହା ସହିତ, ଏପିଜେନୋମକୁ ଟାର୍ଗେଟ କରିବା କ୍ୟାନସର ରୋଗୀମାନଙ୍କର ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ଏକ ନୂଆ ସାଧନ ଭାବରେ ଉଭା ହୋଇଛି । ନିକଟରେ ପ୍ରଥମ ଔଷଧ ବିଷୟରେ ସୂଚନା ମିଳିଛି ଯାହା ବିଶେଷ ଭାବରେ SETD2- ନେଗେଟିଭ୍ ଟ୍ୟୁମର୍ କୁ ଟାର୍ଗେଟ୍ କରିଥାଏ । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ ଆମେ ସମ୍ବନ୍ଧିତ ପ୍ରୋଟିନ୍, ସେଟ୍ ଡୋମେନ୍ କଣ୍ଟେଣ୍ଟିଂ ୨ (SETD2), ଏକ ହିଷ୍ଟୋନ ସଂଶୋଧକ ଉପରେ ଅଧ୍ୟୟନ ବିଷୟରେ ଆଲୋଚନା କରୁଛୁ, ଯାହାର ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ନିକଟରେ କର୍କଟ ରୋଗର ବିକାଶ ସହିତ ଜଡିତ ହୋଇଛି । ଆମର ସମୀକ୍ଷା SETD2 ର ଢାଞ୍ଚାଗତ ବିଶେଷତା ସହିତ ଆରମ୍ଭ ହୁଏ ଏବଂ ଖମୀର, ଡ୍ରୋସୋଫିଲା, କେନୋରହାବିଡିଟିସ୍ ଇଲେଗାନ୍ସ, ମୂଷା ଏବଂ ମଣିଷରେ SETD2 କାର୍ଯ୍ୟ ଉପରେ ଅଧ୍ୟୟନକୁ ମିଶାଇ ଏହାର ଅନୁରୂପ କାର୍ଯ୍ୟକୁ ବିସ୍ତାର କରେ । SETD2 ବର୍ତ୍ତମାନ ସାଧାରଣ ଭାବରେ ହିଷ୍ଟୋନ H3 (H3K36) ର ଲାଇସିନ 36 ର ଟ୍ରାଇମେଥାଇଲେସନ ପାଇଁ ଦାୟୀ ଏକକ ମାନବ ଜିନ ଭାବରେ ଜଣାଶୁଣା । H3K36me3 ରିଡର ଯାହା ପ୍ରୋଟିନ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସକୁ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ ଏଲଙ୍ଗେସନ, ଆରଏନଏ ପ୍ରୋସେସିଂ ଏବଂ ଡିଏନଏ ମରାମତି ସମେତ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ପ୍ରକ୍ରିୟା କରିବାକୁ ନିୟୋଜିତ କରେ, ଏହି ହିଷ୍ଟୋନ ସଂଶୋଧନର ପ୍ରଭାବ ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରେ । ଶେଷରେ, ଆମେ କର୍କଟରେ SETD2- ଅକ୍ରିୟାଶୀଳ ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ବର୍ଣ୍ଣନା କରିଛୁ, ଯାହା ସ୍ୱଚ୍ଛ କୋଷିକ ବୃକକ୍ କୋଷ କର୍କଟରେ ସର୍ବାଧିକ ମାତ୍ରାରେ ଦେଖାଯାଏ ଏବଂ SETD2- ଅକ୍ରିୟାଶୀଳତା କିପରି ଟ୍ୟୁମର ବିକାଶରେ ଯୋଗଦାନ ଦେଇପାରେ ତାହା ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିଛୁ । |
9796495 | ମସ୍ତିଷ୍କର ଶକ୍ତି ଯୋଗାଣ ଏହାର ସୂଚନା ପ୍ରକ୍ରିୟାକରଣ ଶକ୍ତି ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରେ, ଏବଂ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ଇମେଜିଂ ସିଗନାଲ୍ ସୃଷ୍ଟି କରେ । ବିଭିନ୍ନ ସବ୍ ସେଲୁଲାର୍ ପ୍ରକ୍ରିୟାରେ ଶକ୍ତିର ବ୍ୟବହାର ଯାହା ନ୍ୟୁରାଲ୍ ସୂଚନା ପ୍ରକ୍ରିୟାକରଣର ମୂଳଦୁଆ ଉପରେ ରହିଛି ସେରେବ୍ରାଲ୍ ଏବଂ ସେରେବେଲାର କର୍ଟେକ୍ସର ଧୂସର ପଦାର୍ଥ ପାଇଁ ପୂର୍ବରୁ ଆକଳନ କରାଯାଇଛି । ତେବେ, ଏହି ଆକଳନଗୁଡ଼ିକର ପୁନଃ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ ଆବଶ୍ୟକ, କାରଣ ନିକଟରେ ହୋଇଥିବା ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ ପ୍ରାଣୀ ନ୍ୟୁରନରେ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ କ୍ଷମତା ପୂର୍ବ ଧାରଣା ଅପେକ୍ଷା ଅଧିକ ଶକ୍ତି ଦକ୍ଷ ଅଟେ । ଏହି ନୂତନ ଜ୍ଞାନକୁ ବ୍ୟବହାର କରି, ଏହି କାଗଜରେ ସେରେବ୍ରେଲ କର୍ଟେକ୍ସ ପାଇଁ ଏକ ସରଳ ମଡେଲ ଏବଂ ସେରେବେଲାର କର୍ଟେକ୍ସର ଏକ ବିସ୍ତୃତ ମଡେଲରେ ନ୍ୟୁରାଲ କମ୍ପ୍ୟୁଟିଂ ପାଇଁ ଶକ୍ତି ଖର୍ଚ୍ଚ ପାଇଁ ସଂଶୋଧିତ ଆକଳନ ପ୍ରଦାନ କରାଯାଇଛି । ମସ୍ତିଷ୍କର କୋର୍ଟେକ୍ସରେ, ଅଧିକାଂଶ ସିଗନାଲିଂ ଶକ୍ତି (୫୦%) ପୋଷ୍ଟସିନାପ୍ଟିକ ଗ୍ଲୁଟାମେଟ ରିସେପ୍ଟରରେ ବ୍ୟବହୃତ ହୁଏ, ୨୧% ଆକ୍ସନ ପଟେନସିଆଲ, ୨୦% ବିଶ୍ରାମ ପଟେନସିଆଲ, ୫% ପ୍ରେସିନାପ୍ଟିକ ଟ୍ରାନ୍ସମିଟର ରିଲିଜ ଏବଂ ୪% ଟ୍ରାନ୍ସମିଟର ରିସାଇକଲିଂରେ ବ୍ୟବହୃତ ହୁଏ । ମସ୍ତିଷ୍କ କୋର୍ଟେକ୍ସରେ, ଉତ୍ତେଜକ ନ୍ୟୁରନ୍ ୭୫% ଏବଂ ପ୍ରତିରୋଧକ ନ୍ୟୁରନ୍ ୨୫% ସିଗନାଲ୍ ଶକ୍ତି ବ୍ୟବହାର କରନ୍ତି ଏବଂ ଅଧିକାଂଶ ଶକ୍ତି ଅଣ-ପ୍ରଧାନ ନ୍ୟୁରନ୍ ଦ୍ୱାରା ସୂଚନା ପ୍ରକ୍ରିୟାକରଣରେ ବ୍ୟବହୃତ ହୁଏ: ପର୍କିଞ୍ଜି କୋଷଗୁଡ଼ିକ କେବଳ ୧୫% ସିଗନାଲ୍ ଶକ୍ତି ବ୍ୟବହାର କରନ୍ତି । ମସ୍ତିଷ୍କର ସଙ୍କେତ ଶକ୍ତିର ଅଧିକାଂଶ ବ୍ୟବହାର ବିଶ୍ରାମ ଶକ୍ତିର (54%) ଏବଂ ପୋଷ୍ଟସିନାପ୍ଟିକ ରିସେପ୍ଟର (22%) ର ରକ୍ଷଣାବେକ୍ଷଣରେ ହୋଇଥାଏ, ଯେତେବେଳେ କି କାର୍ଯ୍ୟ ଶକ୍ତି ସଙ୍କେତ ଶକ୍ତିର ମାତ୍ର 17% ବ୍ୟବହାର କରିଥାଏ । |
9813098 | ଇସ୍ଚେମିକ ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ବା ଅସ୍ଥାୟୀ ଇସ୍ଚେମିକ ଆଟାକ୍ (ଟିଆଇଏ) ଥିବା ଯୁବ ରୋଗୀମାନଙ୍କ ଠାରେ ସାଧାରଣତଃ କୌଣସି ଭାସ୍କୁଲାର୍ ରିସ୍କ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ନଥାଏ । ବୃଦ୍ଧ ରୋଗୀମାନଙ୍କ ଠାରେ ହାଇପରହୋମୋସିଷ୍ଟେନିମିୟା ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ର ଏକ ପ୍ରତିଷ୍ଠିତ ବିପଦ କାରଣ କିନ୍ତୁ ଏହା ମଧ୍ୟ ନିଶ୍ଚିତ ନୁହେଁ ଯେ ଏହା ଯୁବ ଇସ୍ଚେମିକ ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ଓ ଟିଆଇଏ ରୋଗୀଙ୍କ ରୋଗ ନିରୂପଣ ପାଇଁ ମଧ୍ୟ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ । 18 ରୁ 45 ବର୍ଷ ବୟସର ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ପୁନଃ ଘଟୁଥିବା ବାସ୍କୁଲାର ଘଟଣା ଉପରେ ପ୍ଲାଜମା ହୋମୋସିଷ୍ଟେଇନ ସ୍ତରର ସମ୍ଭାବ୍ୟ ପ୍ରଭାବକୁ ଆମେ ପରୀକ୍ଷା କରିଥିଲୁ । ଅଧ୍ୟୟନ ଜନସଂଖ୍ୟାରେ 161 ଜଣ କ୍ରମାଗତ ରୋଗୀ ଥିଲେ ଯେଉଁମାନେ ନିକଟରେ ମସ୍ତିଷ୍କ ଜନିତ ଆଘାତ ବା TIAର ଶିକାର ହୋଇଥିଲେ । ପ୍ରାଥମିକ ଘଟଣା ଏବଂ ହୋମୋସିଷ୍ଟେଇନ ସ୍ତର ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ତଥ୍ୟ ହସ୍ପିଟାଲ ରେକର୍ଡରୁ ପୂର୍ବାନୁମାନ ଆଧାରରେ ସଂଗ୍ରହ କରାଯାଇଥିଲା । ଫଲୋଅପ୍ ଅବଧିରେ ବ୍ୟବହୃତ ଔଷଧର ପ୍ରକାର ଓ ରକ୍ତବାହୀ ଘଟଣାକୁ ରେକର୍ଡ କରିବା ପାଇଁ ଟେଲିଫୋନ୍ ଯୋଗେ ସାଧାରଣ ଚିକିତ୍ସକ ଓ ରୋଗୀଙ୍କ ସହ ଯୋଗାଯୋଗ କରାଯାଇଥିଲା । ସାଧନାତ୍ମକ ଘଟଣା ଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟରେ ରହିଛି ସେରେବ୍ରାଲ୍ ଇନଫାର୍କ୍ଟ, ଟିଆଇଏ, ଫୁସଫୁସ ଏମ୍ବୋଲିଜମ୍, ଭେନସ୍ ଥ୍ରମ୍ବୋସିସ୍, ମାୟୋକାର୍ଡିଆଲ୍ ଇନଫାର୍କ୍ଟ ଏବଂ ପେରିଫେରାଲ୍ ଆର୍ଟେରିଆଲ୍ ରୋଗ । କପଲାନ- ମେୟର ବକ୍ରରେ ଘଟଣା ମୁକ୍ତ ବଂଚିବା ସମୟ ଓ ହୋମୋସିଷ୍ଟେଇନ ସ୍ତରର ତୃତୀଯାଂଶ ମଧ୍ୟରେ ଏକ ଡୋଜ୍- ଇଫେକ୍ଟ ସମ୍ବନ୍ଧ ଦେଖାଯାଇଥିଲା (ଲୋଗ୍ ର୍ୟାଙ୍କ୍ ପରିସଂଖ୍ୟାନ 5. 91; p = 0. 05) । ହୋମୋସିଷ୍ଟେନ୍ ହ୍ରାସ କରୁଥିବା ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ସଂଶୋଧନ ପରେ କକ୍ସ ବିପଦ ଅନୁପାତ ଯେକୌଣସି ଭାସ୍କୁଲାର ଇଉଜିକମ୍ ଇଭେଣ୍ଟ ପାଇଁ ୧. ୭ (୯୫% ଆଇସି, ୧.୧ରୁ ୨.୮) ଥିଲା, ଧମନୀ ଇଉଜିକମ୍ ଇଭେଣ୍ଟ ପାଇଁ ୧. ୯ (୯୫% ଆଇସି, ୧.୧ରୁ ୩.୦) ଏବଂ ସେରେବ୍ରାଲ୍ ଇଉଜିକମ୍ ଇଉଜିକମ୍ ଇଭେଣ୍ଟ ପାଇଁ ୧. ୮ (୯୫% ଆଇସି, ୧.୧ରୁ ୨.୯) ଥିଲା । ଆମର ଅଳ୍ପ ସଂଖ୍ୟକ ପରିଣାମ ଘଟଣାଗୁଡ଼ିକ ସତ୍ତ୍ୱେ, ଆମେ ହୋମୋସିଷ୍ଟାଇନ୍ ସ୍ତର ଏବଂ ଇସ୍ଚେମିକ୍ ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ବା ଟିଆଇଏରେ ପୀଡ଼ିତ ଯୁବ ରୋଗୀଙ୍କଠାରେ ପୁନଃ ଘଟୁଥିବା ବାସ୍କୁଲାର୍ ଘଟଣାଗୁଡ଼ିକର ବିପଦ ମଧ୍ୟରେ 95% ଭରସା ସ୍ତରରେ ଏକ ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ସମ୍ପର୍କ ପାଇଲୁ । ଏହି ସମ୍ପର୍କ ବୟସ୍କ ଲୋକଙ୍କ ସହିତ ସମାନ । |
9822397 | ପରିସରଃ ସୁଗାରଯୁକ୍ତ ପାନୀୟ ଯେପରିକି କୋଲକାତା ଏବଂ ଫ୍ରୁଟ ପଞ୍ଚରେ ଅଧିକ ମାତ୍ରାରେ ସହଜରେ ଶୋଷି ହୋଇପାରୁଥିବା ଚିନି ଥାଏ ଏବଂ ଏହା ଓଜନ ବୃଦ୍ଧି ଓ ଟାଇପ୍ ୨ ମଧୁମେହ ରୋଗର ଆଶଙ୍କା ବଢ଼ାଇପାରେ, କିନ୍ତୁ ଏହି ସମ୍ପର୍କକୁ ବୟସ୍କମାନଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ କମ୍ ମାତ୍ରାରେ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଛି । ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟଃ ମହିଳାମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ସୁଗାରଯୁକ୍ତ ପାନୀୟର ସେବନ ଓ ଓଜନ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଓ ଟାଇପ୍ ୨ ମଧୁମେହ ରୋଗର ଆଶଙ୍କା ମଧ୍ୟରେ ଥିବା ସମ୍ପର୍କକୁ ପରୀକ୍ଷା କରିବା । ନର୍ସ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ଅଧ୍ୟୟନ-୨ରେ ମହିଳାମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ୧୯୯୧ରୁ ୧୯୯୯ ମଧ୍ୟରେ କରାଯାଇଥିବା ଭବିଷ୍ୟତର ସମୂହ ବିଶ୍ଳେଷଣ । ଏହି ଡାଇବେଟିସ ବିଶ୍ଳେଷଣରେ ୯୧,୨୪୯ ଜଣ ମହିଳା ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ ଥିଲେ, ଯେଉଁମାନଙ୍କଠାରେ ୧୯୯୧ରେ ଡାଇବେଟିସ ଓ ଅନ୍ୟାନ୍ୟ ଗୁରୁତର ରୋଗ ନଥିଲା । ଏହି ବିଶ୍ଳେଷଣରେ ୫୧,୬୦୩ ଜଣ ମହିଳା ସାମିଲ ହୋଇଥିଲେ, ଯେଉଁମାନଙ୍କ ପାଇଁ ୧୯୯୧, ୧୯୯୫ ଏବଂ ୧୯୯୯ରେ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଖାଦ୍ୟ ସୂଚନା ଏବଂ ଶରୀରର ଓଜନ ଯାଞ୍ଚ କରାଯାଇଥିଲା । 716,300 ବ୍ୟକ୍ତି ବର୍ଷ ଅନୁସନ୍ଧାନ ସମୟରେ ଆମେ 741ଟି ନିଶ୍ଚିତ ହୋଇଥିବା ଟାଇପ୍ 2 ମଧୁମେହ ମାମଲା ଚିହ୍ନଟ କରିଥିଲୁ । ଓଜନ ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ଟାଇପ୍ - ୨ ମଧୁମେହ ରୋଗର ଘଟଣାକ୍ରମ ଫଳ ସ୍ୱରୂପ, ଯେଉଁ ମହିଳାମାନେ ସ୍ଥିର ଭାବେ ପାନୀୟ ସେବନ କରୁଥିଲେ ସେମାନଙ୍କ ଓଜନ ବୃଦ୍ଧିରେ କୌଣସି ପାର୍ଥକ୍ୟ ନଥିଲା, କିନ୍ତୁ ୪ ବର୍ଷ ମଧ୍ୟରେ ଯେଉଁ ମହିଳାମାନେ ସପ୍ତାହକୁ ୧ କିମ୍ବା ତା ଠାରୁ କମ୍ ପାନୀୟରୁ ପ୍ରତିଦିନ ୧ କିମ୍ବା ତା ଠାରୁ ଅଧିକ ପାନୀୟ ପିଇବାକୁ ସୁଗାରଯୁକ୍ତ ପାନୀୟ ସେବନ କରୁଥିଲେ ସେମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଓଜନ ବୃଦ୍ଧି ସର୍ବାଧିକ ଥିଲା (ବହୁ-ପରିବର୍ତ୍ତକ ସଂଶୋଧିତ ମାଧ୍ଯମ, ୧୯୯୧ରୁ ୧୯୯୫ ମଧ୍ୟରେ ୪.୬୯ କିଲୋଗ୍ରାମ ଏବଂ ୧୯୯୫ରୁ ୧୯୯୯ ମଧ୍ୟରେ ୪.୨୦ କିଲୋଗ୍ରାମ) ଏବଂ ଜୀବନଶୈଳୀ ଏବଂ ଖାଦ୍ୟଗତ ସମସ୍ୟାକୁ ବିଚାରକୁ ନେଇ ସେବନ ହ୍ରାସ କରିଥିବା ମହିଳାମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଏହା ସର୍ବନିମ୍ନ ଥିଲା (ଉଭୟ ଅବଧି ପାଇଁ ଯଥାକ୍ରମେ ୧.୩୪ କିଲୋଗ୍ରାମ ଏବଂ ୦.୧୫ କିଲୋଗ୍ରାମ) । ଫଳ ପଞ୍ଚର ଅଧିକ ସେବନ କମ ସେବନ ତୁଳନାରେ ଅଧିକ ଓଜନ ବୃଦ୍ଧି ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା । ସମ୍ଭାବ୍ୟ ତ୍ରୁଟି ପାଇଁ ସଂଶୋଧନ ପରେ, ଯେଉଁ ମହିଳାମାନେ ପ୍ରତିଦିନ ୧ କିମ୍ବା ଅଧିକ ସୁଗାରଯୁକ୍ତ ପାନୀୟ ସେବନ କରୁଥିଲେ, ସେମାନଙ୍କଠାରେ ଟାଇପ୍-୨ ମଧୁମେହ ହେବାର ଆଶଙ୍କା [RR] ମାସକୁ ୧. ୮୩ ଥିଲା (୯୫% ବିଶ୍ବାସ ଅନ୍ତର [CI], ୧. ୪୨- ୨. ୩୬; P<. ୦୧) । ସେହିପରି ଫଳ ପଞ୍ଚର ସେବନ ଦ୍ୱାରା ମଧୁମେହ ରୋଗର ଆଶଙ୍କା ବଢ଼ିଥାଏ (RR ପ୍ରତି ଦିନ > କିମ୍ବା = 1 ପାନ ତୁଳନାରେ < ପ୍ରତି ମାସରେ 1 ପାନ, 2. 00; 95% CI, 1. 33- 3. 03; P =. 001) । ଅଧିକ ମାତ୍ରାରେ ସୁଗାରଯୁକ୍ତ ପାନୀୟ ସେବନ କଲେ ମହିଳାମାନେ ଅଧିକ ଓଜନ ବଢ଼ାଇଥାନ୍ତି ଏବଂ ଟାଇପ୍-୨ ମଧୁମେହ ରୋଗର ଆଶଙ୍କା ବଢ଼ିଥାଏ । ଏହା ସମ୍ଭବତଃ ଅଧିକ ମାତ୍ରାରେ କ୍ୟାଲୋରୀ ଓ ଅଧିକ ମାତ୍ରାରେ ଶୀଘ୍ର ଶୋଷଣ ହେଉଥିବା ସୁଗାର ସେବନ କରିବା ଦ୍ୱାରା ହୋଇଥାଏ । |
9831859 | ପାନ୍କ୍ରେଟିକ ଷ୍ଟେଲେଟ ସେଲ (ପିଏସସି) ପାନ୍କ୍ରେଟିକ କ୍ୟାନସରରେ ଷ୍ଟ୍ରୋମାଲ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ, କିନ୍ତୁ କ୍ୟାନସର ପ୍ରଗତିରେ ଏହାର ଭୂମିକା ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବରେ ସ୍ପଷ୍ଟ ହୋଇନାହିଁ । ପାନ୍କ୍ରିଆଟିକ୍ କ୍ୟାନସର ବୃଦ୍ଧି ଉପରେ ପିଏସସିର ପ୍ରଭାବକୁ ଆମେ ନିରୀକ୍ଷଣ କରିଥିଲୁ । (କ) ପାନ୍କ୍ରିଆଟିକ୍ କ୍ୟାନସରର ଏକ ଓର୍ଥୋଟୋପିକ୍ ମଡେଲ ଏବଂ (ଖ) ସଂସ୍କୃତି ମାନବ ପିଏସସି (hPSC) ଏବଂ ମାନବ ପାନ୍କ୍ରିଆଟିକ୍ କ୍ୟାନସର କୋଷା ରେଖା ମିଆପାକା-୨ ଏବଂ ପାନ୍କ-୧ ବ୍ୟବହାର କରି । ଏଥେମିଆ ରୋଗରେ ପୀଡ଼ିତ ମୂଷାମାନଙ୍କୁ ଇଣ୍ଟ୍ରାପ୍ୟାଙ୍କ୍ରେଟିକ ଇଞ୍ଜେକ୍ସନ ଦିଆଯାଇଥିଲା ଯେଉଁଥିରେ ସାଲାଇନ, hPSCs, MiaPaCa- 2 କୋଷ, କିମ୍ବା hPSCs + MiaPaCa- 2 ଦିଆଯାଇଥିଲା । ୭ ସପ୍ତାହ ପରେ ଟ୍ୟୁମର ଆକାର, ମେଟାଷ୍ଟେସ ଓ ଟ୍ୟୁମର ହିଷ୍ଟୋଲୋଜୀକୁ ଆକଳନ କରାଯାଇଥିଲା । ଇନ ଭିଟ୍ରୋ ଅଧ୍ୟୟନଗୁଡ଼ିକରେ PSC ପ୍ରବାହ ଉପରେ କର୍କଟ କୋଷର ସ୍ରାବର ପ୍ରଭାବ ଏବଂ କର୍କଟ କୋଷର ବଂଶ ବୃଦ୍ଧି, ଆପୋପ୍ଟୋସିସ ଏବଂ ପ୍ରବାହ ଉପରେ hPSC ସ୍ରାବର ପ୍ରଭାବକୁ ଆକଳନ କରାଯାଇଥିଲା । କ୍ୟାନସର କୋଷିକା ପ୍ରଜନନ ଉପରେ hPSC ସ୍ରାବର ପ୍ରଭାବର ସମ୍ଭାବ୍ୟ ମଧ୍ୟସ୍ଥିମାନଙ୍କୁ ନିରପେକ୍ଷ ଆଣ୍ଟିବଡି ବ୍ୟବହାର କରି ପରୀକ୍ଷା କରାଯାଇଥିଲା । କେବଳ ମିଆପାକା- ୨ କୋଷ ଗ୍ରହଣ କରିଥିବା ମୂଷାଙ୍କ ତୁଳନାରେ hPSCs + MiaPaCa- ୨ ଇଞ୍ଜେକ୍ସନ ଦିଆଯାଇଥିବା ମୂଷାଙ୍କଠାରେ (a) ଟ୍ୟୁମର ଆକାର ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ଆଞ୍ଚଳିକ ଏବଂ ଦୂରବର୍ତ୍ତୀ ମେଟାଷ୍ଟେସିସ୍, (b) ଟ୍ୟୁମର ଭିତରେ ସକ୍ରିୟ PSCs ଥିବା ଫାଇବ୍ରୋଟିସ୍ ବ୍ୟାଣ୍ଡ (ଡେସମୋପ୍ଲାସିଆ) ଏବଂ (c) ଟ୍ୟୁମର କୋଷ ସଂଖ୍ୟା ବୃଦ୍ଧି ଘଟିଥିଲା । ଇନ ଭିଟ୍ରୋ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ପାନ୍କ୍ରିଆଟିକ୍ କ୍ୟାନସର କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଉପସ୍ଥିତିରେ ପିଏସସି ପ୍ରବାସ ଯଥେଷ୍ଟ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଛି । ଏହା ସହିତ, hPSC ସ୍ରାବ MiaPaCa- 2 ଏବଂ Panc- 1 କୋଷିକାମାନଙ୍କର ବଂଶ ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ସ୍ଥାନାନ୍ତରଣକୁ ଉତ୍ପନ୍ନ କରିଥାଏ, କିନ୍ତୁ ଆପୋପ୍ଟୋସିସକୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରିଥାଏ । ପାନ୍କ୍ରିଆଟିକ୍ କ୍ୟାନସର କୋଷଗୁଡ଼ିକ ଉପରେ hPSC ସ୍ରାବର ବଂଶ ବୃଦ୍ଧିକାରୀ ପ୍ରଭାବ ପ୍ଲେଟଲେଟ୍- ଉତ୍ପନ୍ନ ବୃଦ୍ଧି କାରକକୁ ନିରାକରଣ କରୁଥିବା ଆଣ୍ଟିବଡି ଉପସ୍ଥିତିରେ ପ୍ରତିରୋଧ କରାଯାଇଥିଲା । ଆମର ଅଧ୍ୟୟନ ପାନ୍କ୍ରିଆଟିକ୍ କ୍ୟାନସର କୋଷିକା ଏବଂ ଷ୍ଟ୍ରୋମାଲ କୋଷିକା (ପିଏସସି) ମଧ୍ୟରେ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ଦର୍ଶାଇଥାଏ ଏବଂ ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ ପାନ୍କ୍ରିଆଟିକ୍ କ୍ୟାନସର କୋଷିକା ଷ୍ଟ୍ରୋମାଲ କୋଷିକାକୁ ନିଯୁକ୍ତି ଦେଇଥାଏ ଯାହା କ୍ୟାନସରର ଅଗ୍ରଗତିକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ । |
9846940 | ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ଏହା ନିର୍ଦ୍ଧାରଣ କରିବା ଯେ, ହାର୍ଟ ସର୍ଜରୀ ପରେ କାର୍ଡିଓପଲମୋନାରୀ ବାଇପାସ (ସିପିବି) ଦ୍ୱାରା ଷ୍ଟାଟିନ ଚିକିତ୍ସା ଦ୍ୱାରା ସିଷ୍ଟମ ଇନଫ୍ଲାମେଟୋରୀ ରେସପନ୍ସ (ଏସଆଇଆର) ଏବଂ ମାୟୋକାର୍ଡିଆଲ ଡ୍ୟାମେଜ ମାର୍କର ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ କି ନାହିଁ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ ୧୩୮ ଜଣ ରୋଗୀଙ୍କର ଏକ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ସମୂହକୁ ଅଧ୍ୟୟନ କରାଯାଇଛି ଯେଉଁମାନଙ୍କୁ ସିପିବି ଦ୍ୱାରା କରୋନାରୀ ଏବଂ ଭାଲଭୁଲାର ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାର କରାଯାଇଥିଲା । ଆମେ ଦୁଇଟି ଅଧ୍ୟୟନ ଗୋଷ୍ଠୀକୁ ଭିନ୍ନ କରିଛୁ: ଷ୍ଟାଟିନ୍ ଯୁକ୍ତ (ଗୋଷ୍ଠୀ A, n=72) ଏବଂ ବିନା ଷ୍ଟାଟିନ୍ ଯୁକ୍ତ (ଗୋଷ୍ଠୀ B, n=66) ରୋଗୀ । ପ୍ଲାଜମା ସ୍ତରରେ ଥିବା ପ୍ରଜ୍ୱଳନକାରୀ ଇଣ୍ଟରଲିଉକିନ (ଟ୍ୟୁମର ନେକ୍ରୋସିସ ଫ୍ୟାକ୍ଟର- ଆଲଫା (TNF- ଆଲଫା), ଇଣ୍ଟରଲିଉକିନ (IL- ୬), IL- ୮ ଏବଂ IL- ୨R), କ୍ରେଟିନ ଫସଫୋକିନେସ (CPK), CPK- MB ଏବଂ ଟ୍ରୋପୋନିନ I ର ସ୍ତର ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାର ପୂର୍ବରୁ ଏବଂ ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାରର ୧, ୬, ୨୪ ଏବଂ ୭୨ ଘଣ୍ଟା ପରେ ମାପ କରାଯାଇଥିଲା । ଫଳାଫଳ ଉଭୟ ଗୋଷ୍ଠୀ ପାଇଁ ମୂଳ, ଅପରେଟିଭ୍ ଏବଂ ପୋଷ୍ଟ ଅପରେଟିଭ୍ ରୋଗ ଓ ମୃତ୍ୟୁର ଲକ୍ଷଣ ସମାନ ଥିଲା । ଗ୍ରୁପ୍ A ରେ ଅପରେସନ୍ ପରେ IL- 6 ର ସ୍ତର ଗ୍ରୁପ୍ B ଅପେକ୍ଷା 6 h (68. 8+/ - 5 pg ml- 1) vs 108. 9+/ - 108 pg ml- 1) p=0. 01) ରେ, 24 h (71. 7+/ - 7 pg ml- 1) vs 110. 4+/ - 106 pg ml- 1) p=0. 01) ରେ ଏବଂ ହସ୍ପିଟାଲରୁ ଡିସଚାର୍ଜ ହେବା ପୂର୍ବରୁ (21. 6+/ - 12 pg ml- 1) vs 32. 8+/ - 27 pg ml- 1) p=0. 005) ରେ, ଏବଂ ଅପରେସନ୍ ପରେ ପ୍ରଥମ 24 h (71. 8+/ - 5 pg ml- 1) vs 112. 8/ - 82 pg ml- 1) vs 112. 8/ - 82 pg ml- 1) p=0. 002) ରେ IL- 6 ର ସ୍ତର ଯଥେଷ୍ଟ କମ୍ ଥିଲା । 24 ଘଣ୍ଟା ପରେ ଅପରେସନ ପରେ CPK- MB (୧୯. ୭+/ - ୨୩ ng ml- 1) vs ୩୩. ୧+/ - ୩୨ ng ml- 1) p=0. 02) ଏବଂ ଟ୍ରୋପୋନିନ I ସ୍ତର (୨. ୨+/ - ୨. ୨ ng ml- 1) vs ୩. ୩+/ - ୩. ୧ ng ml- 1) p=0. 03) ଏବଂ ୨୪ ଘଣ୍ଟା ପରେ (୪. ୧+/ - ୩. ୫ ng ml- 1) vs ୬. ୬+/ - ୮ ng ml- 1) vs p=0. 04) ମଧ୍ୟ ସର୍ଜରୀ ପୂର୍ବରୁ ଷ୍ଟାଟିନ ସହିତ ଚିକିତ୍ସିତ ଗୋଷ୍ଠୀରେ ଯଥେଷ୍ଟ କମ୍ ଥିଲା । ସିପିବି ଦ୍ୱାରା ହୃଦ ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାର ପରେ ଷ୍ଟାଟିନ୍ ସହିତ ପ୍ରାକ୍ ଅପରେସନ୍ ଚିକିତ୍ସା ସିଆରଆଇର ଜୈବ ରାସାୟନିକ ପାରାମିଟର ଏବଂ ମାୟୋକାର୍ଡିଆଲ୍ କ୍ଷତି ସହିତ ଜଡିତ, ଏହା କରୋନାରୀ ବାଇପାସ ଗ୍ରାଫ୍ଟ (ସିଏବିଜି) କିମ୍ବା ଭ୍ୟାଲଭୁଲାର ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାର ହେଉନା କାହିଁକି । |
9875570 | ଡିଏନଏ ନକଲ କରିବାର ସଠିକତା ଜେନୋମ ସ୍ଥିରତାର ଏକ ପ୍ରମୁଖ ନିର୍ଣ୍ଣାୟକ ଅଟେ ଏବଂ ଏହା ପ୍ରଜାତିର ବିବର୍ତ୍ତନ ଏବଂ ମାନବ ରୋଗର ଉତ୍ପତ୍ତି ପାଇଁ କେନ୍ଦ୍ର ଅଟେ । ଏଠାରେ ଆମେ ଆମର ବର୍ତ୍ତମାନର ଜ୍ଞାନକୁ ପୁନଃପ୍ରକଟନ ବିଶ୍ୱସ୍ତତା ଉପରେ ସମୀକ୍ଷା କରୁଛୁ, ଡିଏନଏ ପଲିମେରେସର ଢାଞ୍ଚାଗତ ଏବଂ ଜୈବ ରାସାୟନିକ ଅଧ୍ୟୟନ ଉପରେ ଗୁରୁତ୍ୱ ଦେଇ ଯାହା ହାଇଡ୍ରୋଜେନ ବଣ୍ଡିଂ, ବେସ ଯୋଡି ଜ୍ୟାମିତି ଏବଂ ବିଶ୍ୱସ୍ତତା ପାଇଁ ସବଷ୍ଟ୍ରେଟ-ପ୍ରବର୍ତ୍ତିତ ସଂଯୋଜନା ପରିବର୍ତ୍ତନ ଉପରେ ନୂତନ ଅନ୍ତର୍ଦୃଷ୍ଟି ପ୍ରଦାନ କରେ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟ ସକ୍ରିୟ ସାଇଟ୍ର ଉପର ଏବଂ ତଳ ଭାଗରେ ଥିବା ଡିଏନଏ ଛୋଟ ଗ୍ରୀଭ୍ ସହିତ ପଲିମେରେଜ୍ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟାଶୀଳତାକୁ ଦର୍ଶାଇଥାଏ ଯାହା ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓଟାଇଡ୍ ଚୟନକତା, ଏକ୍ସୋନ୍ୟୁକ୍ଲିଓଲିଟିକ୍ ରିଡରିଂର ଦକ୍ଷତା ଏବଂ ଷ୍ଟ୍ରେଣ୍ଡ୍ ଭୁଲ ଆଲାଇନ୍ମେଣ୍ଟ ମାଧ୍ୟମରେ ତ୍ରୁଟି ସୃଷ୍ଟି କରିବାର ହାରକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ । ଆମେ ସାଧାରଣ ବୈଶିଷ୍ଟ୍ୟଗୁଡିକ ଉପରେ ଆଲୋକପାତ କରୁଛୁ ଯାହା ଯେକୌଣସି ଡିଏନଏ ସଂଶ୍ଳେଷଣ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାର ବିଶ୍ୱସ୍ତତା ପାଇଁ ପ୍ରାସଙ୍ଗିକ ଅଟେ, ଏବଂ ଏନଜାଇମ, ତ୍ରୁଟି ଏବଂ ସ୍ଥାନୀୟ କ୍ରମ ପରିବେଶ ଉପରେ ନିର୍ଭର କରି ବିଶ୍ୱସ୍ତତା କାହିଁକି ଭିନ୍ନ ହୋଇଥାଏ ତାହା ବିଚାର କରନ୍ତୁ । |
9878167 | ନିଉଟ୍ରୋଫିଲ୍ ଏକ୍ସଟ୍ରା ସେଲୁଲାର୍ ଟ୍ରାପ୍ ବା ନେଟ୍ ବା ନିଉଟ୍ରୋଫିଲ୍ ଏକ୍ସଟ୍ରା ସେଲୁଲାର୍ ଟ୍ରାପ୍ ବା ନେଟ୍ ବା ନେଟ୍ସ ଏକ୍ସଟ୍ରା ସେଲୁଲାର୍ ସଂରଚନାକୁ ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରେ ଯାହା ସୂକ୍ଷ୍ମଜୀବାଣୁକୁ ବାନ୍ଧିପାରେ ଓ ମାରିପାରେ । ଏହା ବିଶ୍ୱାସ କରାଯାଏ ଯେ, ସେଲ ମୃତ୍ୟୁର ଶିକାର ହେଉଥିବା ନିଉଟ୍ରୋଫିଲ ଦ୍ୱାରା ଏହା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥାଏ, ଯାହାଦ୍ୱାରା ଏହି ମରିଯାଉଥିବା କିମ୍ବା ମୃତ କୋଷଗୁଡ଼ିକ ଜୀବାଣୁମାନଙ୍କୁ ମାରି ଦେଇଥାନ୍ତି । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ଗ୍ରାନ୍ୟୁଲୋସାଇଟ୍/ମ୍ୟାକ୍ରୋଫେଜ୍ କଲୋନୀ-ପ୍ରୋତ୍ସାହନକାରୀ କାରକ (ଜିଏମ୍-ସିଏସ୍ଏଫ୍) ସହିତ ପ୍ରାଇମିଂ ଏବଂ ପରବର୍ତ୍ତୀ ସ୍ୱଳ୍ପକାଳୀନ ଟୋଲ୍-ଲାଇକ୍ ରିସେପ୍ଟର 4 (ଟିଏଲ୍ଆର 4) କିମ୍ବା କମ୍ପ୍ଲେମେଣ୍ଟ ଫ୍ୟାକ୍ଟର 5a (ସି5ଏ) ରିସେପ୍ଟର ପ୍ରୋତ୍ସାହନ ପରେ ଜୀବନ୍ତ ନିଉଟ୍ରୋଫିଲ୍ NET ସୃଷ୍ଟି କରିବାରେ ସକ୍ଷମ । ଆଶ୍ଚର୍ଯ୍ୟଜନକ କଥା ହେଉଛି ଜୀବନ୍ତ କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକ ଦ୍ୱାରା ଗଠିତ NET ଗୁଡିକରେ ମାଇଟୋକଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ ଡିଏନଏ ଥାଏ, କିନ୍ତୁ ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟର ଡିଏନଏ ନଥାଏ । ଫାର୍ମାକୋଲୋଜିକାଲ କିମ୍ବା ଜେନେଟିକ ଉପାୟରେ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାଶୀଳ ଅମ୍ଳଜାନ ପ୍ରଜାତି (ROS) ଉତ୍ପାଦନକୁ ରୋକିବା ପାଇଁ ପରାମର୍ଶ ଦିଆଯାଇଥିଲା ଯେ NET ଗଠନ ROS ଉପରେ ନିର୍ଭରଶୀଳ । ଏହା ସହିତ, ନିଉଟ୍ରୋଫିଲ ଜନସଂଖ୍ୟାରେ ଜିଏମ୍- ସିଏସ୍ଏଫ୍ ଏବଂ ସି୫ଏ ଦ୍ବାରା ଉତ୍ସାହିତ ନିଉଟ୍ରୋଫିଲ ଜନସଂଖ୍ୟାରେ ଆରାମରେ ଥିବା ନିଉଟ୍ରୋଫିଲ ତୁଳନାରେ ବଂଚିବାର କ୍ଷମତା ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା, ଯାହା NET ସୃଷ୍ଟି କରିନଥିଲା । ନିଉଟ୍ରୋଫିଲ ଦ୍ୱାରା ମାଇଟୋକୋଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ ଡିଏନଏ ମୁକ୍ତ ହେବା ଏବଂ ନେଟ ଗଠନ ପାଇଁ ନିଉଟ୍ରୋଫିଲ ମୃତ୍ୟୁର ଆବଶ୍ୟକତା ନଥାଏ ଏବଂ ଏହି କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଜୀବନକାଳକୁ ସୀମିତ କରେ ନାହିଁ । |
9881829 | ସଂରକ୍ଷିତ ହିଷ୍ଟୋନ ଭାରିଆଣ୍ଟ H2AZ ର ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ଏବଂ ନୀରବ ହେଟେରୋକ୍ରୋମାଟିନ ବିସ୍ତାର ପାଇଁ ଏକ ବଫର ପ୍ରତିଷ୍ଠା କରିବାରେ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ରହିଛି । ହିଷ୍ଟୋନ ଭାରିଆଣ୍ଟ ଯେପରିକି H2AZ କିପରି ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓସୋମରେ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ ହୋଇଥାଏ ତାହା ଅସ୍ପଷ୍ଟ ରହିଛି । ଆମେ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ ଏସୱର୧, ଏକ ସ୍ବି୨/ଏସଏନଏଫ୨ ସମ୍ବନ୍ଧିତ ଆଡେନୋସିନ ଟ୍ରାଇଫୋସ୍ଫେଟେଜ, ଏକ ମଲ୍ଟି ସବୟୁନିଟ, ହିଷ୍ଟୋନ-ଭାରିଏଣ୍ଟ ଏକ୍ସଚେଞ୍ଜରର କଟାଲିଟିକ କୋର ଅଟେ ଯାହା ପାରମ୍ପରିକ ହିଷ୍ଟୋନ ଏଚ୨ଏକୁ ହିଷ୍ଟୋନ ଏଚ୨ଏଜେଡ ସହିତ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓସୋମ ଆରେରେ ଦକ୍ଷତାର ସହିତ ବଦଳାଇଥାଏ । ହିଷ୍ଟୋନ H2AZ କୁ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ କ୍ରୋମୋଜୋମ ସ୍ଥାନରେ in vivo ରେ ଅବସ୍ଥାନ କରିବା ପାଇଁ Swr1 ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ, ଏବଂ Swr1 ଏବଂ H2AZ ସାଧାରଣତ ଯୀଷ୍ଟ ଜିନର ଏକ ଉପସମୂହକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ । ଏହି ଫଳାଫଳ ଆଡେନୋସିନ ଟ୍ରିଫୋସଫେଟ-ଆବଶ୍ଯକ କ୍ରୋମାଟିନ ପୁନଃନିର୍ମାଣ ଯନ୍ତ୍ର ପାଇଁ ପୂର୍ବରୁ ଅଜ୍ଞାତ ଭୂମିକାକୁ ପରିଭାଷିତ କରେ । |
9889151 | FACT, Spt16 ଓ Pob3 ର ଏକ ହେଟେରୋଡିମର୍, ଏହା ଏକ ଅତ୍ୟାବଶ୍ୟକ ହିଷ୍ଟୋନ ଚାପରନ୍ । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ H2A-H2B ବନ୍ଧନ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଯାହା FACT କାର୍ଯ୍ୟ ପାଇଁ କେନ୍ଦ୍ର ଅଟେ, ପ୍ରତ୍ୟେକ ଉପ-ଏକକୀର C ଟର୍ମିନାଲ୍ ନିକଟରେ ଥିବା କ୍ଷୁଦ୍ର ଏସିଡ୍ ଅଞ୍ଚଳରେ ଅବସ୍ଥିତ । ଏହି ସମସ୍ତ ଅଞ୍ଚଳରେ ହେଉଥିବା ପରିବର୍ତ୍ତନଗୁଡ଼ିକ ବନ୍ଧନକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ ଏବଂ କୋରେଲେଟେଡ୍ ଫିନୋଟାଇପ୍ ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ ଯାହା ସାମାନ୍ୟରୁ ସାଂଘାତିକ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ହୋଇଥାଏ, ଯେଉଁଠାରେ ପ୍ରତ୍ୟେକ ଡୋମେନ୍ ମଧ୍ୟରେ ଥିବା ଏକ ସୁଗନ୍ଧିତ ଅବଶିଷ୍ଟ ଏବଂ ନିକଟସ୍ଥ କାର୍ବକ୍ସିଲେଟ୍ ଅବଶିଷ୍ଟରୁ ଅପ୍ରତ୍ୟାଶିତ ଭାବରେ ସର୍ବାଧିକ ବ୍ୟକ୍ତିଗତ ଅବଦାନ ଆସେ । Spt16 ଓ Pob3 H2A-H2B ଉପରେ ପରସ୍ପର ଉପରେ ଲାଗିଥିବା ସ୍ଥାନକୁ ବାନ୍ଧିଥାନ୍ତି, ଏବଂ Spt16-Pob3 ହେଟେରୋଡିମର୍ ଏକା ସାଙ୍ଗରେ ଦୁଇଟି H2A-H2B ଡାଇମର୍ ବାନ୍ଧିଥାନ୍ତି, ଯାହା ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓସୋମର ଉପାଦାନ ପରି ସମାନ ଷ୍ଟେଚିୟୋମେଟ୍ରି ଅଟେ । Spt16:H2A-H2B କ୍ରିଷ୍ଟାଲ୍ ଷ୍ଟ୍ରକ୍ଚର୍ ବାୟୋକେମିକାଲ୍ ଏବଂ ଜେନେଟିକ୍ ତଥ୍ୟକୁ ବ୍ୟାଖ୍ୟା କରେ, Pob3 ବନ୍ଧନ ପାଇଁ ଏକ ମଡେଲ ପ୍ରଦାନ କରେ, ଏବଂ FACT ପୁନର୍ଗଠନ ପାଇଁ ଏକ ପ୍ରଣାଳୀକୁ ସୂଚିତ କରେ ଯାହା ଆମେ ବାୟୋକେମିକାଲ୍ ଭାବରେ ନିଶ୍ଚିତ କରୁ । ଏହା ସହିତ, ANP32E ଏବଂ Swr1 ର H2A.Z-H2B ସହିତ ବନ୍ଧନ ପାଇଁ ଅପ୍ରତ୍ୟାଶିତ ସମାନତା ଦର୍ଶାଏ ଯେ ବିଭିନ୍ନ H2A-H2B ଚାପରୋନ ହିଷ୍ଟୋନ ବନ୍ଧନ ଏବଂ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓସୋମ କାର୍ଯ୍ୟର ସମାନ ପ୍ରଣାଳୀ ବ୍ୟବହାର କରନ୍ତି । |
9899292 | ମେଟଫର୍ମିନ୍ ହେଉଛି ଟାଇପ୍ ୨ ଡାଇବେଟିସ୍ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ବହୁଳ ଭାବେ ବ୍ୟବହୃତ ଔଷଧ ଯାହାର ସେଲୁଲାର୍ ମେସିନମ୍ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ନୁହେଁ । ଏହାର ଗ୍ଲୁକୋଜ୍ ହ୍ରାସକାରୀ ପ୍ରଭାବ ଯକୃତରେ ଗ୍ଲୁକୋଜ୍ ଉତ୍ପାଦନ ହ୍ରାସ ଏବଂ ଗ୍ଲୁକୋଜ୍ ବ୍ୟବହାର ବୃଦ୍ଧି ଯୋଗୁଁ ହୋଇଥାଏ । ସର୍କୁଲାର ଲିପିଡ ଉପରେ ମେଟଫର୍ମିନର ଲାଭଦାୟକ ପ୍ରଭାବ ଲିଭର ଫ୍ୟାଟି ହ୍ରାସ ସହିତ ଜଡିତ । AMP- ସକ୍ରିୟ ପ୍ରୋଟିନ୍ କିନାଜ୍ (AMPK) ହେଉଛି ଲିପିଡ୍ ଓ ଗ୍ଲୁକୋଜ୍ ମେଟାବୋଲିଜିମର ଏକ ମୁଖ୍ୟ ସେଲୁଲାର୍ ରେଗୁଲେଟର । ଏଠାରେ ଆମେ କହିରଖୁଛୁ ଯେ ମେଟଫର୍ମିନ ହେପାଟୋସାଇଟରେ ଏଏମପିକେକୁ ସକ୍ରିୟ କରିଥାଏ; ଫଳସ୍ୱରୂପ, ଏସିଟିଲ-କୋଏ କାର୍ବକ୍ସାଇଲେସ (ଏସିସି) କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ, ଫ୍ୟାଟି ଏସିଡ ଅକ୍ସିଡେସନ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ଲିପୋଜେନିକ୍ ଏନଜାଇମର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ନିଷିଦ୍ଧ ହୋଇଥାଏ । ମେଟଫର୍ମିନ କିମ୍ବା ଆଡେନୋସିନ ଆନାଲୋଗ ଦ୍ବାରା ଏଏମପିକେର ସକ୍ରିୟକରଣ SREBP- 1 ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ନିଷିଦ୍ଧ କରିଥାଏ, ଯାହାକି ଏକ ମୁଖ୍ୟ ଲିପୋଜେନିକ୍ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ ଫ୍ୟାକ୍ଟର । ମେଟଫର୍ମିନ ଚିକିତ୍ସା କରାଯାଇଥିବା ମୂଷାମାନଙ୍କରେ, SREBP- 1 (ଏବଂ ଅନ୍ୟ ଲିପୋଜେନିକ୍) mRNA ଏବଂ ପ୍ରୋଟିନର ଯକୃତରେ ପ୍ରକାଶ ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ; AMPK ଟାର୍ଗେଟ୍, ACC ର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ମଧ୍ୟ ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ । ଏକ ନୂଆ ଏଏମପିକେ ଇନହିବାଇଟର ବ୍ୟବହାର କରି ଆମେ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ ହେପାଟୋସାଇଟ ଦ୍ୱାରା ଗ୍ଲୁକୋଜ ଉତ୍ପାଦନ ଉପରେ ମେଟଫର୍ମିନର ଇନହିବେଟୋରୀ ପ୍ରଭାବ ପାଇଁ ଏଏମପିକେ ଆକ୍ଟିଭେସନ ଆବଶ୍ୟକ । ମୂଷାଙ୍କ ଅସ୍ଥି ମାଂସପେଶୀରେ ମେଟଫର୍ମିନ ଗ୍ଲୁକୋଜର ଗ୍ରହଣକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ ଯାହା ଏଏମପିକେ ସକ୍ରିୟତା ସହିତ ସମାନ ହୋଇଥାଏ । AMPK ର ସକ୍ରିୟକରଣ ଏହି ଔଷଧର ପ୍ଲେୟୋଟ୍ରପିକ ଉପକାରୀ ପ୍ରଭାବ ପାଇଁ ଏକ ଏକୀକୃତ ବ୍ୟାଖ୍ୟା ପ୍ରଦାନ କରେ; ଏହି ଫଳାଫଳଗୁଡିକ ମଧ୍ୟ ଦର୍ଶାଏ ଯେ AMPK କୁ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରିବାର ବିକଳ୍ପ ଉପାୟଗୁଡିକ ମେଟାବୋଲିକ ରୋଗର ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ଉପଯୋଗୀ ହେବା ଉଚିତ୍ । |
9911547 | ହେମାଟୋପଏଟିସ ସିଷ୍ଟମରେ ଆଞ୍ଜିଓପୋଏଟିନ ଭଳି ପ୍ରୋଟିନ (Angptls) ର ଶାରୀରିକ ଭୂମିକା ଅଜ୍ଞାତ ରହିଛି । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖୁଛୁ ଯେ ଏଙ୍ଗପ୍ଟଲ-୩-ନୁଲ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ହେମାଟୋପୋଇଟିକ ଷ୍ଟେମ ସେଲ (ଏଚଏସସି) ସଂଖ୍ୟା ଓ ନିରବତା ହ୍ରାସ ପାଇଛି । ଏଙ୍ଗପ୍ଟିଲ-୩-ନୁଲ ରିସିପିଏଣ୍ଟ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଏଚଏସସିର ପ୍ରତିରୋପଣ କରାଯିବା ପରେ ପୁନଃସଂଖ୍ୟାନରେ ବ୍ୟାଘାତ ଦେଖାଦେଇଥିଲା । ଅସ୍ଥି ମସ୍ତିଷ୍କର ସାଇନୋସାଇଡଲ ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟଲ କୋଷଗୁଡ଼ିକରେ ଉଚ୍ଚ ସ୍ତରରେ Angptl3 ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ଏଚଏସସିଗୁଡ଼ିକ ସହିତ ସଂଲଗ୍ନ ହୋଇ ରହିଥାଏ । ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ କଥା ହେଉଛି, ଅସ୍ଥି ମସ୍ତିଷ୍କର ଷ୍ଟ୍ରୋମାଲ କୋଷିକା ବା ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟମରେ ଏଙ୍ଗପ୍ଟଲ-୩ ଅଭାବ ଥିବା କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକରେ ପୁନଃସଂଯୁକ୍ତ ଏଚଏସସିର ବିସ୍ତାରକୁ ସମର୍ଥନ କରିବାର କ୍ଷମତା ଯଥେଷ୍ଟ ହ୍ରାସ ପାଇଛି । Angptl3 ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର Ikaros ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ଦମନ କରିଥାଏ, ଯାହାର ଅନିୟନ୍ତ୍ରିତ ଅତ୍ୟଧିକ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି HSC ର ପୁନଃ ସଂକ୍ରମଣ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ହ୍ରାସ କରିଥାଏ । ଏଙ୍ଗପ୍ଟିଲ-୩ ଏକ ବାହ୍ୟ କାରକ ଭାବରେ ଅସ୍ଥି ମସ୍ତିଷ୍କରେ ଏଚଏସସିର ଷ୍ଟେମନେସକୁ ସମର୍ଥନ କରିଥାଏ । |
Subsets and Splits
No community queries yet
The top public SQL queries from the community will appear here once available.