_id
stringlengths
4
9
text
stringlengths
283
10.1k
7613033
କୋଲୋରେକ୍ଟାଲ କ୍ୟାନସର (ସିଆରସି) ର କେମୋପ୍ରିଭେନସନ ପାଇଁ ଆସ୍ପାଇରନର ପ୍ରଭାବକୁ ସମର୍ଥନ କରୁଥିବା ଯଥେଷ୍ଟ ପ୍ରମାଣ ରହିଛି । ଏପିଡେମିଓଲୋଜିକାଲ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଏସପିରିନ ବ୍ୟବହାର ଓ ସିଆରସିର ବିପଦ ମଧ୍ୟରେ ଏକ ବିପରୀତ ସମ୍ପର୍କ ଥିବା ନିରନ୍ତର ଭାବେ ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଛି । ନିକଟରେ ଚାରିଟି ରାଣ୍ଡମାଇଜଡ୍, ହୃଦ୍ରୋଗ ନିରାକରଣ ପରୀକ୍ଷଣରେ ପ୍ରାୟ ୧୪,୦୦୦ ରୋଗୀଙ୍କ ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ପରବର୍ତ୍ତୀ ଅନୁସନ୍ଧାନର ଏକ ସମୂହ ବିଶ୍ଳେଷଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ପ୍ରାୟ ପାଞ୍ଚ ବର୍ଷ ଧରି ପ୍ରତିଦିନ ଆସ୍ପିରିନ୍ ଚିକିତ୍ସା ୨୦ ବର୍ଷିଆ CRC ମୃତ୍ୟୁହାରରେ ୩୪% ହ୍ରାସ ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା । କଲରୋକେଟଲ ଆଡେନୋମା ବା କର୍କଟ ରୋଗର ଇତିହାସ ଥିବା ପ୍ରାୟ ୩,୦୦୦ ରୋଗୀଙ୍କ ଉପରେ ଏକ ପୃଥକ ମେଟା- ବିଶ୍ଳେଷଣରେ ଆଡେନୋମା ପ୍ରତିରୋଧ ପାଇଁ ଚାରିଟି ରାଣ୍ଡୋମିସଡ୍ ପରୀକ୍ଷଣରେ ଦର୍ଶାଯାଇଛି ଯେ ଏସପିରିନ୍ ଉନ୍ନତ ଆଡେନୋମାକୁ ୨୮% ଏବଂ ଯେକୌଣସି ଆଡେନୋମାକୁ ୧୭% ହ୍ରାସ କରିଛି । ଆର୍ସିଟିସିର ଏକ ଆନୁବଂଶିକ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ ଲିଞ୍ଚ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ ରୋଗୀଙ୍କ ଉପରେ କରାଯାଇଥିବା ଏକ କ୍ଲିନିକାଲ ପରୀକ୍ଷଣରେ ମଧ୍ୟ ଆସ୍ପାଇରନର ଉପକାରିତା ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଛି । କିଛି ପର୍ଯ୍ୟବେକ୍ଷଣ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଆସ୍ପିରିନ୍ ବ୍ୟବହାର କରୁଥିବା ସିଆର୍ସି ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ବଞ୍ଚିବାର ସମ୍ଭାବନା ବୃଦ୍ଧି ପାଇଛି । ଏହି ଫଳାଫଳକୁ ଏକାଠି ନିଆଯାଇ ସିଆରସି ନିରାକରଣରେ ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ଆସ୍ପାଇରନ୍ ବ୍ୟବହାର ଉପରେ ବିଚାର କରିବାର କାରଣକୁ ଦୃଢ଼ୀଭୂତ କରେ । ଏହି ଆକର୍ଷଣୀୟ ତଥ୍ୟ ସତ୍ତ୍ୱେ, ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ଆସ୍ପିରିନ ବ୍ୟବହାର ଦ୍ୱାରା ହେଉଥିବା ଲାଭ ଏବଂ ବିପଦକୁ ନେଇ ବିଶେଷ କରି କମ ବିପଦ ଥିବା ଲୋକଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଏକମତତା ନାହିଁ । କ୍ୟାନସର ପ୍ରତିରୋଧ ପାଇଁ ସର୍ବୋତ୍ତମ ମାତ୍ରା ଏବଂ ଆସ୍ପାଇରନର ଆଣ୍ଟି କ୍ୟାନସର ପ୍ରଭାବର ସଠିକ ମେକାନିଜିମକୁ ଅଧିକ ଅନୁସନ୍ଧାନର ଆବଶ୍ୟକତା ରହିଛି ।
7621534
ଯଦିଓ କେମୋକାଇନ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତି ଏବଂ ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟଲ କୋଷ ସକ୍ରିୟତା ଏବଂ ବଂଶ ବୃଦ୍ଧିରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରିବା ପାଇଁ ସୁସ୍ପଷ୍ଟ, ଦ୍ରୁତ ଗତିରେ ବୃଦ୍ଧି ପାଉଥିବା ସାହିତ୍ୟ ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ CXC କେମୋକାଇନ ରିସେପ୍ଟର CXCR3, CXCR4 ଏବଂ CXCR7 କଠିନ ଟ୍ୟୁମର ବିକାଶ ଏବଂ ପ୍ରଗତିରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ । ଟ୍ୟୁମର୍ ଜେନେସିସରେ ଏହି କେମୋକାଇନ୍ ରିସେପ୍ଟର୍ସର ପ୍ରଭାବ I- TAC (CXCL11) ଏବଂ SDF- 1 (CXCL12) ସହଭାଗୀ ଲିଗାଣ୍ଡ ସହିତ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ମାଧ୍ୟମରେ ହୋଇଥାଏ । ଗତ ଦଶନ୍ଧି ମଧ୍ୟରେ, CXCR4 ଅଧିକାଂଶ ମାନବ କଠିନ ଟ୍ୟୁମରରେ ଅତ୍ୟଧିକ ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇଥିବା ବ୍ୟାପକ ଭାବରେ ରିପୋର୍ଟ କରାଯାଇଛି ଏବଂ କର୍କଟ ରୋଗର ବିସ୍ତାରରେ ଏହାର ଭୂମିକାକୁ ସ୍ପଷ୍ଟ କରିବା ଦିଗରେ ଯଥେଷ୍ଟ ଧ୍ୟାନ ଦିଆଯାଇଛି । କର୍କଟ ନିରୋଧୀ ଉପାଦାନର ବର୍ତ୍ତମାନର ଅସ୍ତ୍ରଶସ୍ତ୍ରକୁ ସମୃଦ୍ଧ କରିବା ପାଇଁ, ଅନେକ CXCL12-CXCR4 ଅକ୍ଷର ପ୍ରତିରୋଧକ ନୂତନ-ଆଡ୍ୟୁଭାଣ୍ଟ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ଅତିରିକ୍ତ କିମ୍ବା ବିକଳ୍ପ ଉପାଦାନ ଭାବରେ ଉଭା ହୋଇଛି ଏବଂ ଏପରିକି ସେମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ଅନେକ ପ୍ରାକଲିନିକାଲ ଏବଂ କ୍ଲିନିକାଲ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ ଅଛନ୍ତି । କିନ୍ତୁ CXCR7 ର ଆବିଷ୍କାର CXCL12 ପାଇଁ ଅନ୍ୟ ଏକ ରିସେପ୍ଟର ଭାବରେ ଉଚ୍ଚ ବନ୍ଧନ ସମ୍ବନ୍ଧୀୟତା ସହିତ ଏବଂ କର୍କଟ ରୋଗର ଅଗ୍ରଗତିରେ ଏହାର ସମ୍ପୃକ୍ତି ବିଷୟରେ ସାମ୍ପ୍ରତିକ ରିପୋର୍ଟରେ କର୍କଟ ରୋଗର କେମୋଥେରାପି ଭାବରେ CXCR4 ର "ସଚୟୀ ପ୍ରତିବନ୍ଧକ" ର ସମ୍ଭାବନା ଉପରେ ପ୍ରଶ୍ନବାଚୀ ସୃଷ୍ଟି କରିଛି । କୌତୁହଳର ବିଷୟ ହେଉଛି CXCR7 ମଧ୍ୟ CXCL11 ନାମକ ଅନ୍ୟ ଏକ କେମୋକାଇନ ସହିତ ମଧ୍ୟ ବାନ୍ଧିପାରେ, ଯାହା CXCR3 ପାଇଁ ଏକ ପ୍ରତିଷ୍ଠିତ ଲିଗାଣ୍ଡ ଅଟେ । ନିକଟରେ ପ୍ରକାଶିତ ରିପୋର୍ଟରେ ଦର୍ଶାଯାଇଛି ଯେ CXCR3 ଏବଂ ଏହାର ଲିଗାଣ୍ଡଗୁଡ଼ିକ ବିଭିନ୍ନ କଠିନ ଟ୍ୟୁମରରେ ଅତ୍ୟଧିକ ମାତ୍ରାରେ ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ମେଟାଷ୍ଟେସିସକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ । ତେଣୁ, ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ଆଣ୍ଟି- କ୍ୟାନସର ଥେରାପିର ବିକାଶ ପାଇଁ ଏହି ତିନୋଟି କେମୋକାଇନ୍ ରିସେପ୍ଟର ଏବଂ ସେମାନଙ୍କର ଲିଗାଣ୍ଡ୍ ମାଧ୍ୟମଯୁକ୍ତ ସିଗନାଲିଂ କାସ୍କେଡ୍ ମଧ୍ୟରେ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ଏବଂ କ୍ରସଷ୍ଟାକ୍ ଉପରେ ବିଚାର କରିବା ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ । ନୂତନ ପ୍ରମାଣ ମଧ୍ୟ ଦର୍ଶାଉଛି ଯେ ଏହି ରିସେପ୍ଟରଗୁଡ଼ିକ ଟ୍ୟୁମର ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟଲ କୋଷିକା ଏବଂ କର୍କଟ ଷ୍ଟେମ କୋଷିକାରେ ଭିନ୍ନ ଭାବରେ ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ଟ୍ୟୁମର ଆଞ୍ଜିଓଜେନେସିସ ଏବଂ ମେଟାଷ୍ଟେସିସକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବାରେ ସେମାନଙ୍କର ପ୍ରତ୍ୟକ୍ଷ ଭୂମିକାକୁ ସୂଚିତ କରେ । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ, ଆମେ ଏହି ରିସେପ୍ଟର ତ୍ରିଭୁଜ ଦ୍ୱାରା ସେମାନଙ୍କର ସହଭାଗୀ ଲିଗାଣ୍ଡ ମାଧ୍ୟମରେ ଦିଆଯାଉଥିବା ସିଗନାଲ୍ ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ପ୍ରଗତିରେ ସେମାନଙ୍କର ଭୂମିକା ଉପରେ ଧ୍ୟାନ ଦେବୁ ।
7622767
ଆମେ ମାଇକ୍ରୋଇଞ୍ଜେକ୍ସନ ଏବଂ ଟାଇମ-ଲେପ୍ସ ଭିଡିଓ ମାଇକ୍ରୋସ୍କୋପିର ବ୍ୟବହାର କରି ମାଇଟୋସିସରେ ସାଇକଲିନ ଏ ର ଭୂମିକା ଅଧ୍ୟୟନ କରିଛୁ । ଆମେ ସିକ୍ଲିନ ଏ/ସାଇକ୍ଲିନ-ଆବଶ୍ଯକ କିନାସ 2 (ସିଡିକେ2) କୁ ସିକ୍ଲିନ ଚକ୍ରର ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ସ୍ଥାନରେ ସିନକ୍ରୋନାଇଜଡ କୋଷରେ ଇଞ୍ଜେକ୍ସନ ଦେଇଛୁ ଏବଂ କୋଷ ବିଭାଜନ ଉପରେ ଏହାର ପ୍ରଭାବକୁ ପରୀକ୍ଷା କରିଛୁ । ଆମେ ପାଇଲୁ ଯେ ସାଇକଲିନ A/ CDK2 ମାଇକ୍ରୋଇଞ୍ଜେକ୍ସନ ପରେ 30 ମିନିଟ ମଧ୍ୟରେ G2 ପର୍ଯ୍ୟାୟ କୋଷିକାକୁ ମାଇଟୋସିସକୁ ନେଇଯିବ, ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କୋଷିକା ମାଇଟୋସିସକୁ ପ୍ରବେଶ କରିବା ପୂର୍ବରୁ 4 ଘଣ୍ଟା ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ । ଅଧିକାଂଶ ସମୟରେ ଏହି ଅକାଳ ମାଇଟୋସିସ୍ ଅସ୍ୱାଭାବିକ ହୋଇଥାଏ; କ୍ରୋମୋଜୋମ୍ ଗୁଡିକ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବେ ଘନୀଭୂତ ହୋଇନଥାଏ ଏବଂ କନ୍ୟା କୋଷଗୁଡିକ ମିଶିଯାଆନ୍ତି । ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ କଥା ହେଉଛି, S ପର୍ଯ୍ୟାୟ କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକରେ ସାଇକଲିନ୍ A/ CDK2 ର ମାଇକ୍ରୋ- ଇଞ୍ଜେକ୍ସନ ପରବର୍ତ୍ତୀ G2 ପର୍ଯ୍ୟାୟ କିମ୍ବା ମାଇଟୋସିସ୍ ମାଧ୍ୟମରେ ଅଗ୍ରଗତି ଉପରେ କୌଣସି ପ୍ରଭାବ ପକାଇବ ନାହିଁ । ଏହା ସହିତ ଆମେ p21Cip1/Waf1/Sdi1 (p21N) ର ଆମିନୋ ଟର୍ମିନସକୁ କୋଷରେ ଇଞ୍ଜେକ୍ସନ ଦେଇ ସାଇକଲିନ A/CDK2 କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ରୋକିଛୁ । ଆମେ ପାଇଲୁ ଯେ p21N ଏସ ପର୍ଯ୍ୟାୟ କିମ୍ବା ଜି୨ ପର୍ଯ୍ୟାୟ କୋଷିକାକୁ ମାଇଟୋସିସକୁ ପ୍ରବେଶ କରିବାରୁ ରୋକିବ ଏବଂ ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ପ୍ରୋଫେସ କୋଷିକାକୁ ଇଣ୍ଟରଫେସକୁ ଫେରାଇବ । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡ଼େ ଯେ ସାଇକଲିନ୍ ଏ/ସିଡିକେ୨ ମାଇଟୋସିସ୍ ପ୍ରବେଶ ପାଇଁ ଏବଂ ମାଇଟୋସିସ୍ ମାଧ୍ୟମରେ ବିଳମ୍ବିତ ପ୍ରଫେସ୍ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଅଗ୍ରଗତି ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ହେଉଥିବା ଏକ ହାର-ସୀମିତ ଉପାଦାନ ଅଟେ । ସେମାନେ ମଧ୍ୟ ପରାମର୍ଶ ଦେଇଛନ୍ତି ଯେ ସାଇକଲିନ୍ ଏ/ସିଡିକେ୨ ନିକଟରେ ବର୍ଣ୍ଣିତ ପ୍ରଫେସ୍ ଚେକପଏଣ୍ଟର ଲକ୍ଷ୍ୟ ହୋଇପାରେ ।
7640058
ପ୍ରାପ୍ତ ବୟସ୍କ କୋଷିକାଗୁଡିକରୁ କ୍ଲୋନିଂ ପଶୁମାନଙ୍କର ଦର୍ଶାଇଥାଏ ଯେ ପ୍ରାପ୍ତ ବୟସ୍କ କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକର ବିକାଶ ଅବସ୍ଥାକୁ ଅଣ୍ଡକୋଷ ଭିତରେ ଥିବା ଅସ୍ପଷ୍ଟ କାରକଗୁଡ଼ିକ ଦ୍ୱାରା ଜୀବାଣୁ କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକର ବିକାଶରେ ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମ କରାଯାଇପାରେ । ନିକଟରେ, ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଛି ଯାହା ସୋମାଟିକ୍ କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକରେ ପ୍ଲୁରିପୋଟେନ୍ସିକୁ ଅଣ୍ଡକୋଷର ବ୍ୟବହାର ବିନା ଉତ୍ପନ୍ନ କରିପାରେ, ଯାହା ଇଣ୍ଡ୍ୟୁସଡ୍ ପ୍ଲୁରିପୋଟେଣ୍ଟ ଷ୍ଟେମ୍ ସେଲ୍ (iPS) ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ । ଆଇପିଏସ କୋଷଗୁଡ଼ିକ ଏପିଜେନେଟିକ ରିପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂର ମୂଳଦୁଆରେ ଥିବା ମୌଳିକ ତନ୍ତ୍ରକୁ ବିଭାଜନ କରିବା ପାଇଁ ଏକ ଅନନ୍ୟ ପ୍ଲାଟଫର୍ମ ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ । ଏହା ବ୍ୟତୀତ, ଆଇପିଏସ କୋଷଗୁଡ଼ିକ ଆମକୁ ସାଧାରଣ ବିକାଶ ଏବଂ ରୋଗର ସିଦ୍ଧାନ୍ତ ବିଷୟରେ ଶିକ୍ଷା ଦେଇଥାଏ, ଏବଂ ଶେଷରେ କଷ୍ଟମାଇଜ୍ ହୋଇଥିବା ସେଲ୍ ଥେରାପି ଦ୍ୱାରା ରୋଗୀମାନଙ୍କର ଚିକିତ୍ସା କରିବାରେ ସାହାଯ୍ୟ କରିପାରେ ।
7640792
ସଂକ୍ଷିପ୍ତ କରୋନାର ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ (ଏସିଏସ) ପରେ ସ୍ୱଳ୍ପକାଳୀନ ମୃତ୍ୟୁକୁ ନେଇ ଲିଙ୍ଗଗତ ପାର୍ଥକ୍ୟ ରହିଛି କି ନାହିଁ ସେ ବିଷୟରେ ଭିନ୍ନ ଭିନ୍ନ ତଥ୍ୟ ରହିଛି । ACSରେ ଲିଙ୍ଗ ଓ ୩୦ ଦିନର ମୃତ୍ୟୁ ମଧ୍ୟରେ ସମ୍ପର୍କକୁ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିବା ଏବଂ ଏହି ସମ୍ପର୍କ କ୍ଲିନିକାଲ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ କିମ୍ବା କରୋନାରୀ ଆନାଟୋମି ଦ୍ୱାରା ପରିବର୍ତ୍ତିତ ହୋଇଛି କି ନାହିଁ ତାହା ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରିବା ପାଇଁ ACSର ସ୍ପେକ୍ଟ୍ରମ୍ରେ ଏକ ବୃହତ ଡାଟାବେସ୍ ବ୍ୟବହାର କରି ଏବଂ ସମ୍ଭାବ୍ୟ କ୍ଲିନିକାଲ୍ କୋଭାରିଏଟ୍ସକୁ ସଜାଡିବା । ଡିଜାଇନ୍, ସେଟିଂ ଏବଂ ଅଂଶଗ୍ରହଣକାରୀ 1993 ଏବଂ 2006 ମଧ୍ୟରେ 11ଟି ସ୍ୱାଧୀନ, ଆନ୍ତର୍ଜାତୀୟ, ରାଣ୍ଡମାଇଜ୍ଡ ଏସିଏସ୍ କ୍ଲିନିକାଲ୍ ଟ୍ରାଏଲରୁ ସଂଗ୍ରହ କରାଯାଇଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କର ଏକ ସୁବିଧା ନମୁନା ଯାହାର ଡାଟାବେସ୍ ଡୁକ କ୍ଲିନିକାଲ୍ ରିସର୍ଚ୍ଚ ଇନଷ୍ଟିଚ୍ୟୁଟ୍, ଡରହମ୍, ନର୍ଥ କାରୋଲିନାରେ ରଖାଯାଇଛି । 136247 ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ 38048 (28%) ମହିଳା ଥିଲେ; 102004 (26% ମହିଳା) ST- ସେଗମେଣ୍ଟ ଇଲେଭେସନ ମାୟୋକାର୍ଡିଆଲ ଇନଫାର୍କ୍ଟ (STEMI), 14466 (29% ମହିଳା) ଅଣ- STEMI (NSTEMI) ଏବଂ 19777 (40% ମହିଳା) ଅସ୍ଥିର ଆଞ୍ଜାଇନା ସହିତ ଥିଲେ । ଏସିଏସ ପରେ ତିରିଶ ଦିନର ମୃତ୍ୟୁହାର ଫଳସ୍ୱରୂପ, ୩୦ ଦିନ ମଧ୍ୟରେ ମୃତ୍ୟୁହାର ମହିଳାମାନଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ୯. ୬% ଏବଂ ପୁରୁଷମାନଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ୫. ୩% ଥିଲା (ଅନୁମାନ ଅନୁପାତ [OR], ୧. ୯୧; ୯୫% ବିଶ୍ବାସ ଅନ୍ତର [CI], ୧. ୮୩- ୨. ୦୦) । ବହୁ- ପରିବର୍ତ୍ତନଶୀଳ ସଂଶୋଧନ ପରେ, ମହିଳା ଓ ପୁରୁଷଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ମୃତ୍ୟୁହାରରେ କୌଣସି ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ପାର୍ଥକ୍ୟ ନଥିଲା (ସଂଶୋଧିତ OR, ୧. ୦୬; ୯୫% CI, ୦. ୯୯- ୧. ୧୫) । ଏସିଏସ (ACS) ର ପାରସ୍ପରିକ ପ୍ରଭାବର ପ୍ରକାର ଅନୁସାରେ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଲିଙ୍ଗ (P < . 001) ଦର୍ଶାଯାଇଥିଲା । STEMIରେ ୩୦ ଦିନର ମୃତ୍ୟୁହାର ମହିଳାଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଅଧିକ ଥିଲା (ସଂଶୋଧିତ OR, 1. 15; 95% CI, 1. 06-1. 24), ଯେତେବେଳେ କି NSTEMI (ସଂଶୋଧିତ OR, 0. 77; 95% CI, 0. 63- 0. 95) ଏବଂ ଅସ୍ଥିର ଆଞ୍ଜାଇନାରେ ମହିଳାଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ମୃତ୍ୟୁହାର କମ୍ ଥିଲା (ସଂଶୋଧିତ OR, 0. 55; 95% CI, 0. 43- 0. 70) । ଆଞ୍ଜିଓଗ୍ରାଫିକ ତଥ୍ୟ ଥିବା ୩୫,୧୨୮ ରୋଗୀଙ୍କ ଏକ ସମୂହରେ ମହିଳାମାନଙ୍କୁ ଅଧିକ ମାତ୍ରାରେ ଅଣ- ବାଧକ (୧୫% ତୁଳନାରେ ୮%) ଏବଂ କମ୍ ମାତ୍ରାରେ ୨- ଭେସେଲ (୨୫% ତୁଳନାରେ ୨୮%) ଏବଂ ୩- ଭେସେଲ (୨୩% ତୁଳନାରେ ୨୬%) କରୋନାର ରୋଗ ହୋଇଥିଲା, ଯାହାବି ହେଉନା କାହିଁକି ଏସିଏସ ପ୍ରକାର । ଆଞ୍ଜିଓଗ୍ରାଫିକ ରୋଗର ଗମ୍ଭୀରତା ପାଇଁ ଅତିରିକ୍ତ ସଂଶୋଧନ ପରେ, ACS ପ୍ରକାର ନିର୍ବିଶେଷରେ, ମହିଳାଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ୩୦ ଦିନର ମୃତ୍ୟୁ ହାର ପୁରୁଷଙ୍କଠାରୁ ଯଥେଷ୍ଟ ଭିନ୍ନ ନଥିଲା । ୩୦ ଦିନର ମୃତ୍ୟୁହାର ଓ ଲିଙ୍ଗ ମଧ୍ୟରେ ସମ୍ପର୍କ ଆଞ୍ଜିଓଗ୍ରାଫିକ ରୋଗର ଗମ୍ଭୀରତା ସ୍ତର (P for interaction = . ACS ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ୩୦ ଦିନର ମୃତ୍ୟୁ ହାରରେ ଲିଙ୍ଗ ଭିତ୍ତିକ ପାର୍ଥକ୍ୟ ରହିଥିଲା ଏବଂ ଏହା କ୍ଲିନିକାଲ ଉପସ୍ଥାପନା ଉପରେ ନିର୍ଭର କରିଥାଏ । ତେବେ ଏହି ପାର୍ଥକ୍ୟଗୁଡ଼ିକ ଆଞ୍ଜିଓଗ୍ରାଫିକଲ ଭାବେ ପ୍ରମାଣିତ ରୋଗର ଉପସ୍ଥାପନା ଓ ଗମ୍ଭୀରତା କ୍ଷେତ୍ରରେ କ୍ଲିନିକାଲ ପାର୍ଥକ୍ୟ ଦ୍ୱାରା ବ୍ୟାଖ୍ୟା କରାଯାଇପାରେ ।
7645565
ହେପାଟାଇଟିସ ବି-ଏକ୍ସ ପ୍ରୋଟିନ (ଏଚବିଏକ୍ସ) ହେପାଟାଇଟିସ ବି-ଭାଇରସ (ଏଚବିଭି) ନକଲ ଚକ୍ରରେ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ, କିନ୍ତୁ ନିକଟରେ ଏଚବିଏକ୍ସର କାର୍ଯ୍ୟ ଅସ୍ପଷ୍ଟ ଥିଲା । ନିକଟରେ ଏହା ଦର୍ଶାଯାଇଛି ଯେ ଏଚବିଭି ଜେନୋମ (କୋଭାଲେଣ୍ଟ- ବନ୍ଦ ଚକ୍ରବୃତ୍ତ ଡିଏନଏ, ସିସିଡିଏନଏ) ରୁ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ କ୍ରୋମୋଜୋମ 5/6 କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ (Smc5/6) ର ଢାଞ୍ଚାଗତ ରକ୍ଷଣାବେକ୍ଷଣ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରତିରୋଧିତ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ଏଚବିଏକ୍ସର ଏକ ମୁଖ୍ୟ କାର୍ଯ୍ୟ ହେଉଛି ଡିଏନଏ- କ୍ଷତି ବାନ୍ଧିବା ପ୍ରୋଟିନ 1 (ଡିଡିବି1) ଇ3 ୟୁବିକ୍ୱିଟିନ ଲିଗେସକୁ ପୁନଃନିର୍ଦ୍ଦେଶିତ କରିବା ଯାହା ଏହି କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସକୁ ଅବକ୍ଷୟ ପାଇଁ ଟାର୍ଗେଟ କରିଥାଏ । ଏହା କରିବା ଦ୍ୱାରା, HBx Smc5/6 ଦ୍ୱାରା ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ ରୋକିବା ଏବଂ HBV ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ, ଆମେ ବିସ୍ତୃତ ଭାବରେ ଆଲୋଚନା କରୁଛୁ ଯେ HBx ଏବଂ Smc5/6 ମଧ୍ୟରେ କିପରି ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ଚିହ୍ନଟ ଏବଂ ବର୍ଣ୍ଣନା କରାଯାଇଥିଲା । ଆମେ ମଧ୍ୟ Smc5/6 ଦ୍ୱାରା cccDNA ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନର ଦମନ, HBx ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ସମୟ ଏବଂ ହେପାଟୋସେଲୁଲାର୍ କର୍କଟ (HCC) କୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିବାରେ HBx ର ସମ୍ଭାବ୍ୟ ଭୂମିକା ବିଷୟରେ ଆଲୋଚନା କରିଛୁ ।
7647224
ପୃଷ୍ଠଭୂମି । ହେପାଟାଇଟିସ ସି ଭୂତାଣୁ (ଏଚସିଭି) ଶିଶୁ ଯକୃତ ରୋଗର ଏକ ଅଳ୍ପ ଜଣାଶୁଣା କାରଣ, ଯାହାକି ସାଧାରଣତଃ ଭର୍ଟିକାଲ ଟ୍ରାନ୍ସମିଶନ (ଭିଟି) ଦ୍ୱାରା ହୋଇଥାଏ । ବର୍ତ୍ତମାନର ଗାଇଡଲାଇନ ଯେଉଁଥିରେ ଶିଶୁମାନଙ୍କୁ ୧-୨ ମାସ ବୟସରେ HCV RNA ପାଇଁ ସ୍କ୍ରିନିଂ କରିବାର ବିକଳ୍ପ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ, ତାହା ରିଅଲ ଟାଇମ୍ ପଲିମେରେଜ୍ ଚେନ୍ ରିଆକ୍ସନ (PCR) ଆଧାରିତ ପରୀକ୍ଷଣ ପୂର୍ବରୁ ଥିବା ତଥ୍ୟ ଉପରେ ଆଧାରିତ । ପୂର୍ବରୁ କରାଯାଇଥିବା ଅଧ୍ୟୟନରୁ ୪-୧୫% ଭେରିଆଣ୍ଟାଲ ଟ୍ୟୁମର ହାର ଏବଂ ଉଚ୍ଚ ମାତୃଭାଇରାଲ ଲୋଡ ସହିତ ଏହାର ସମ୍ପର୍କ ଥିବା ପ୍ରମାଣିତ ହୋଇଛି । ଆମେ HCV VT ଥିବା ଶିଶୁମାନଙ୍କରେ HCV RNA ର ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରିଥିଲୁ ଏବଂ ମିଶରର କାଇରୋରେ ଏକ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ଗୋଷ୍ଠୀରେ ମାତୃ ବିପଦର କାରଣଗୁଡିକର ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରିଥିଲୁ । ପଦ୍ଧତି ଡିସେମ୍ବର ୨୦୧୨ରୁ ମାର୍ଚ୍ଚ ୨୦୧୪ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଗର୍ଭବତୀ ମହିଳାମାନଙ୍କୁ HCV ପାଇଁ ପରୀକ୍ଷା କରାଯାଇଥିଲା । HCV ଭାଇରୋମିଆ ଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ, ସେମାନଙ୍କର ଶିଶୁମାନଙ୍କୁ 12 ମାସ ପରେ HCV RNA ପାଇଁ ରିଅଲ-ଟାଇମ୍ PCR ବ୍ୟବହାର କରି ପରୀକ୍ଷା କରାଯାଇଥିଲା । HCV VT ସମ୍ପର୍କ ପାଇଁ ମା ଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଆକଳନ କରାଯାଇଥିବା ବିପଦ କାରଣ ମଧ୍ୟରେ HCV RNA ସ୍ତର, ପ୍ରସବ ପଦ୍ଧତି ଏବଂ ମା IL28B ଜେନୋଟାଇପ୍ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ ଥିଲା । ଫଳାଫଳ ମିଳିଲା । 2514 ଜଣ ଯାଞ୍ଚ ହୋଇଥିବା ମହିଳାଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ 54 ଜଣ ମହିଳାଙ୍କର ଭାଇରୋମିଆ (୨.୧%) ଥିଲା ଏବଂ 56 ଜଣ ଶିଶୁ ଜନ୍ମ କରିଥିଲେ । ସେଥିମଧ୍ୟରୁ ୪୯ ଜଣ ମହିଳାଙ୍କ ୫୧ ଜଣ ଶିଶୁଙ୍କୁ ୧୨ ମାସ ବୟସରେ ପରୀକ୍ଷା କରାଯାଇଥିଲା । କେବଳ 7 ଜଣ ଶିଶୁ ଭାଇରୋମିଆ ରୋଗରେ ପୀଡିତ ଥିଲେ, ଯେଉଁମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ 14.3% (7 ଜଣରୁ 49 ଜଣ) HCV VT ରୋଗରେ ପୀଡିତ ଥିଲେ । ଶିଶୁମାନଙ୍କଠାରେ HCV RNAର ମଧ୍ୟମ ପରିମାଣ 2100 IU/ mL ଥିଲା । ମା ଙ୍କଠାରେ କୌଣସି ରୋଗର ସଂକ୍ରମଣ ନଥିବା ବିଶ୍ଳେଷଣ କରାଯାଇଥିଲା । ନିଷ୍କର୍ଷ । ମିଶରରେ ଯେଉଁଠାରେ ଏଚସିଭିର ମାତ୍ରା ଅଧିକ ରହିଛି, ସେଠାରେ ୧୨ ମାସ ମଧ୍ୟରେ ଏଚସିଭି ଭେଟି ହାର ୧୪.୩% ଥିଲା । ପରବର୍ତ୍ତୀ ଅଧ୍ୟୟନ ଗର୍ଭବତୀ ମହିଳାମାନଙ୍କୁ ଚିହ୍ନଟ କରିବା ଉପରେ ଧ୍ୟାନ ଦେବା ଉଚିତ ଯେଉଁମାନେ HCV ର ଭର୍ଟିକାଲ ଟ୍ରାନ୍ସମିଶନ ପାଇଁ ଅଧିକ ସମ୍ଭାବନା ରଖନ୍ତି ଏବଂ ଶିଶୁମାନଙ୍କୁ ଶୀଘ୍ର ପରୀକ୍ଷା କରିବା ଉଚିତ ଯେଉଁମାନେ କ୍ରୋନିକେଟୀ ବିକାଶର ସମ୍ଭାବନା ରଖନ୍ତି ।
7650066
ପୃଷ୍ଠଭୂମି ଅନେକ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଉଚ୍ଚ ବିପଦଜନକ ମାନବ ପେପିଲୋମା ଭାଇରସ (HPV) ପ୍ରକାର ପାଇଁ ପରୀକ୍ଷା ସିଟୋଲୋଜି ତୁଳନାରେ CIN2+ ପାଇଁ ଉନ୍ନତ ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ସୃଷ୍ଟି କରେ, ଯଦିଓ କିଛି କମ୍ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟତା ସହିତ । HART ଅଧ୍ୟୟନରେ ଅଂଶଗ୍ରହଣ ପରେ ଅତି କମରେ ଗୋଟିଏ ସ୍ମେର ସହିତ ଆମେ ଅନୁସନ୍ଧାନ ଫଳାଫଳ ପାଇଲୁ, ଯାହା ପ୍ରାଥମିକ ସ୍କ୍ରିନିଂ ମୋଡାଲିଟି ଭାବରେ ସିଟୋଲୋଜି ସହିତ HPV ପରୀକ୍ଷା (HC- II) କୁ ତୁଳନା କରିଥିଲା । ଫଳାଫଳ 6 ବର୍ଷର ଅନୁଧ୍ୟାନ ସମୟରେ, CIN2+ ର 42 ଟି ଅତିରିକ୍ତ ମାମଲା ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା; ଯେଉଁ ମହିଳାମାନେ ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ସ୍ତରରେ HPV ପଜିଟିଭ ଥିଲେ, ସେମାନଙ୍କଠାରେ CIN2+ ହେବାର ସମ୍ଭାବନା HPV ନେଗେଟିଭ ଥିବା ମହିଳାଙ୍କ ଅପେକ୍ଷା ଅଧିକ ଥିଲା (ବିପଦ ଅନୁପାତ (HR) 17. 2; 95% ବିଶ୍ବାସ ଅନ୍ତର (CI) (9. 3- 31. 6)) ଏବଂ ଭାଇରାଲ ଲୋଡ ବୃଦ୍ଧି ହେବା ସହିତ ବିପଦ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା । ଏଚପିଭି ନେଗେଟିଭ୍ ମହିଳା (ଆପରିକ୍ଷୀତ ଆଲୋକ ଏକକ (ଆରଏଲୟୁ) < ୧) ଙ୍କ ତୁଳନାରେ, ଆରଏଲ (୯୫% ଆଇସିଆଇ) ୧- ୧୦ ଆରଏଲୟୁ ପାଇଁ ୫. ୪ (୧. ୬, ୧୮. ୨) ଏବଂ ଆରଏଲୟୁ > କିମ୍ବା = ୧୦ ପାଇଁ ୨୫. ୫ (୧୩. ୬, ୪୭. ୯) ଥିଲା । ସକାରାତ୍ମକ ସାଇଟୋଲୋଜି (ନକାରାତ୍ମକ ତୁଳନାରେ ବର୍ଡରଲାଇନ ବା ଖରାପ) ମଧ୍ୟ CIN2 ବିକଶିତ ହେବାର ପୂର୍ବାନୁମାନ କରିଥିଲା, ଯଦିଓ କମ୍ ପରିମାଣରେ (HR 8. 7; 95% CI (4. 5- 17)) । ସିଏନ- ୩ର କେବଳ ଗୋଟିଏ ମାମଲା ଓ ସିଏନ- ୨ର ତିନୋଟି ମାମଲା ମହିଳାମାନଙ୍କଠାରେ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା, ଯେଉଁମାନେ ସକାରାତ୍ମକ ସାଇଟୋଲୋଜି ଫଳାଫଳ ଦେଖାଇଥିଲେ କିନ୍ତୁ ମୂଳ ସମୟରେ ଏଚପିଭି ନେଗେଟିଭ ଥିଲେ । ସିଏନ୨+ ପାଇଁ ୫ ବର୍ଷ ଅନୁସନ୍ଧାନ ପରେ, ସିଏନ୨+ ପାଇଁ ଏକ ଦୀର୍ଘ ସମୟର କମ୍ ବିପଦ ଅନ୍ତରାଳ ସୂଚାଇଥିବା ସିଟୋଲୋଜି ଫଳାଫଳ ନକାରାତ୍ମକ ଥିବା ୦.୪୮% ମହିଳାଙ୍କ ତୁଳନାରେ, ସିଏନ୨+ ପାଇଁ ୦.୨୩% ମହିଳାଙ୍କଠାରେ ସିଏନ୨+ ଘଟିଥିଲା ।
7655029
ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାର, ଆଣ୍ଟିବାୟୋଟିକ, ମୁହଁର ପରିଚ୍ଛନ୍ନତା ଏବଂ ପରିବେଶର ଉନ୍ନତି (ସୁରକ୍ଷିତ) ଦ୍ୱାରା ଟ୍ରାକୋମା କାରଣରୁ ଅନ୍ଧତା ଦୂର କରାଯାଇପାରିବ । ନିକଟରେ ହୋଇଥିବା ଏକ ସର୍ଭେରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଦକ୍ଷିଣ ସୁଦାନରେ ଦୃଷ୍ଟିହୀନତାର ଏକ ପ୍ରମୁଖ କାରଣ ହେଉଛି ଟ୍ରାକୋମା । ଆମେ ଏହି ସର୍ଭେ ଜଙ୍ଗଲେ ରାଜ୍ୟର ଆୟୋଦ କାଉଣ୍ଟିରେ ଅନ୍ଧକାର ସୃଷ୍ଟି କରୁଥିବା ଟ୍ରାକୋମାକୁ ଦୂର କରିବା ପାଇଁ ହସ୍ତକ୍ଷେପ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପର ଆବଶ୍ୟକତାକୁ ଆକଳନ କରିବା ପାଇଁ କରିଥିଲୁ । ପଦ୍ଧତି ଓ ଫଳାଫଳ ନଭେମ୍ବର ୨୦୦୬ରେ ଏକ କ୍ରସ ସେକ୍ସନଲ ଦୁଇ ପର୍ଯ୍ୟାୟ କ୍ଲଷ୍ଟର ରାଣ୍ଡମ ସର୍ଭେ କରାଯାଇଥିଲା । ଚୟନ କରାଯାଇଥିବା ଘରର ସମସ୍ତ ବାସିନ୍ଦାଙ୍କୁ ବିଶ୍ୱ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ସଂଗଠନ (WHO) ର ସରଳୀକୃତ ଗ୍ରେଡିଂ ସ୍କିମ୍ ବ୍ୟବହାର କରି ଟ୍ରାକୋମା ପାଇଁ କ୍ଲିନିକାଲ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରାଯାଇଥିଲା । 392ଟି ପରିବାରର ସମୁଦାୟ 2,335 ଜଣଙ୍କୁ ପରୀକ୍ଷା କରାଯାଇଥିଲା, ଯେଉଁମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ 1,107 ଜଣଙ୍କର ବୟସ 14 ବର୍ଷରୁ ଅଧିକ ଥିଲା । 1- 9 ବର୍ଷ ବୟସର ପିଲାମାନଙ୍କଠାରେ ସକ୍ରିୟ ଟ୍ରାକୋମା ଲକ୍ଷଣର ପ୍ରାଦୁର୍ଭାବ ଥିଲା: ଟ୍ରାକୋମାଟସ୍ ଫୋଲିକୁଲାର (TF) ଜ୍ୱଳନ = 80. 1% (୯୫% ବିଶ୍ବାସ ଅନ୍ତର [CI], 73. 9- 86. 3); ଟ୍ରାକୋମାଟସ୍ ଜ୍ୱଳନ ତୀବ୍ର (TI) = 60. 7% (୯୫% CI, 54. 6- 66. 8); ଏବଂ TF ଏବଂ/ କିମ୍ବା TI (ସକ୍ରିୟ ଟ୍ରାକୋମା) = 88. 3% (୯୫% CI, 83. 7- 92. 9) । 14 ବର୍ଷରୁ ଅଧିକ ବୟସ୍କଙ୍କ ଠାରେ ଟ୍ରାକୋମାଟୋସ ଟ୍ରାଇକିଆସିସ (ଟିଟି) ର ମାତ୍ରା 14. 6% (95% ଆଇସି, 10. 9- 18. 3) ଥିଲା; 1 - 14 ବର୍ଷ ବୟସର ପିଲାମାନଙ୍କ ଠାରେ 2. 9% (95% ଆଇସି, 0. 4- 5. 3) ଥିଲା; ଏବଂ ମୋଟ ଉପରେ 8. 4% (95% ଆଇସି, 5. 5- 11. 3) ଥିଲା । 14 ବର୍ଷରୁ ଅଧିକ ବୟସର ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ଠାରେ କର୍ଣ୍ଣିଆ ଅପାକ୍ଟିସିଟିର ପ୍ରାଦୁର୍ଭାବ 6. 4% ଥିଲା (95% CI, 4. 5- 8. 3). ଲିଙ୍ଗଗତ ପ୍ରଭେଦ ଦୃଷ୍ଟିରୁ ଟ୍ରାକୋମା ଲକ୍ଷଣର ପ୍ରାଦୁର୍ଭାବରେ କୌଣସି ପରିସଂଖ୍ୟାନଗତ ଭାବେ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ପାର୍ଥକ୍ୟ ଦେଖିବାକୁ ମିଳିନାହିଁ । ସର୍ଭେରେ ସାମିଲ ହୋଇଥିବା ପ୍ରାୟ ସମସ୍ତ ପରିବାରରେ ଟ୍ରାକୋମା ରୋଗର ପ୍ରଭାବ ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଥିଲା: ୩୮୪/୩୯୨ (୯୮.୦%) ପରିବାରରେ ଅତି କମରେ ଜଣେ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କର ଟ୍ରାକୋମା ରୋଗ ସକ୍ରିୟ ଥିଲା ଏବଂ ୧୩୦ (୩୩.୨%) ପରିବାରରେ ଅତି କମରେ ଜଣେ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କର ଟ୍ରାଇକିଆସିସ୍ ରୋଗ ଥିଲା । ଅଯୋଦରେ ଟ୍ରାକୋମା ଜନସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ପାଇଁ ଏକ ଅନାବଶ୍ୟକ ସମସ୍ୟା । ସକ୍ରିୟ ଟ୍ରାକୋମା ଏବଂ ଟ୍ରାଇକିୟାସୀସର ଉଚ୍ଚ ପ୍ରାଦୁର୍ଭାବ ଦକ୍ଷିଣ ସୁଦାନର ଅନ୍ୟ ବିବାଦୀୟ ଅଞ୍ଚଳରେ ଦେଖାଯାଉଥିବା ଦୃଷ୍ଟିହୀନ ଟ୍ରାକୋମାର ଗୁରୁତର ବୋଝକୁ ନିଶ୍ଚିତ କରେ । WHO ଦ୍ୱାରା ସୁପାରିଶ କରାଯାଇଥିବା ସ୍ତର ଆଧାରରେ, SAFE ରଣନୀତିର ସମସ୍ତ ଦିଗ ଅଯୋଦରେ ଦୃଷ୍ଟିହୀନତା ଟ୍ରାକୋମାକୁ ଦୂର କରିବା ପାଇଁ ସୂଚିତ ହୋଇଛି ।
7688110
କୋଷ ଚକ୍ରରେ ଉପଯୁକ୍ତ ପ୍ରଗତି ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ଜିନର ନିୟାମକ ପାଇଁ E2F ପରିବାର ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟରଗୁଡିକ ଆବଶ୍ୟକ । E2F ପରିବାରର ପାଞ୍ଚଜଣ ସଦସ୍ୟଙ୍କ ବିଷୟରେ ପୂର୍ବରୁ ସୂଚନା ଦିଆଯାଇଛି, ଯଥା E2F1- 5 । ସମସ୍ତ ପାଞ୍ଚଟି ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଜିନର ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ସନ ନିୟାମକ ପାଇଁ ପ୍ରମୁଖ ଉପାଦାନ ଅଟେ, ଏବଂ ସେଗୁଡ଼ିକୁ ଦୁଇଟି କାର୍ଯ୍ୟକାରୀ ଗୋଷ୍ଠୀରେ ବିଭକ୍ତ କରାଯାଇପାରେ, ସେଗୁଡ଼ିକ ଯାହା S- ପର୍ଯ୍ୟାୟ ଅଗ୍ରଗତିକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରେ ଯେତେବେଳେ ଅତିରିକ୍ତ କୋଷରେ (E2Fs-1-3) ଏବଂ ସେଗୁଡ଼ିକ ଯାହା କରେ ନାହିଁ (E2Fs-4-5) । ଏଠାରେ ଆମେ ଏହି ପରିବାରର ଏକ ନୂଆ ସଦସ୍ୟର ପରିଚୟ ବିଷୟରେ ବର୍ଣ୍ଣନା କରୁଛୁ ଯାହାକୁ ଆମେ E2F-6 ବୋଲି କହିଥାଉ । E2F-6 ସହିତ E2Fs 1-5ର ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ସମାନତା ରହିଛି, ବିଶେଷ କରି ଡିଏନଏ ବନ୍ଧନ, ହେଟେରୋଡିମିରେଜେସନ ଏବଂ ମାର୍କେଡ ବକ୍ସ ଡୋମେନ ମଧ୍ୟରେ । E2Fs 1-5, E2F-6 ପରି E2Fs 1-5, E2F-6 ରେ ଟ୍ରାନସେକ୍ଟିଭେସନ ଏବଂ ଏକ ପକେଟ ପ୍ରୋଟିନ ବଣ୍ଡିଙ୍ଗ ଡୋମେନ ନାହିଁ, ତେଣୁ, E2F ପରିବାର ମଧ୍ୟରେ ଏକ ଅନନ୍ୟ ତୃତୀୟ ଗୋଷ୍ଠୀ ଗଠନ କରେ । E2F-6 ହେଉଛି ଏକ ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟର ପ୍ରୋଟିନ୍ ଯାହା DP ପ୍ରୋଟିନ୍ (DP-1 ଓ DP-2 ଉଭୟ) ସହିତ in vitro ଓ in vivo ରେ ହେଟେରୋଡିମର୍ ଗଠନ କରିପାରେ । ଆମର ଫଳାଫଳ ଦର୍ଶାଏ ଯେ E2F-6 ଏବଂ DP ପ୍ରୋଟିନ୍ ମଧ୍ୟରେ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସରେ ଉଚ୍ଚ ଡିଏନ୍ଏ ବନ୍ଧନ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ରହିଛି, ଯାହା TTTCCCGC E2F ଚିହ୍ନଟ ସାଇଟ୍ ପାଇଁ ଏକ ପସନ୍ଦକୁ ଦର୍ଶାଇଥାଏ, ଯାହା E2 ପ୍ରମୋଟର (TTTCGCGC) ରୁ ପ୍ରାପ୍ତ E2F ସହମତି ସାଇଟ୍ ଠାରୁ ସାମାନ୍ୟ ଭିନ୍ନ ଅଟେ । E2F ପରିବାରର ଅନ୍ୟ ସଦସ୍ୟମାନଙ୍କ ବିପରୀତରେ, E2F-6 ର ଏକ୍ଟୋପିକ୍ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି E2F ଚିହ୍ନଟ ସ୍ଥାନ ଥିବା ପ୍ରମୋଟରମାନଙ୍କ ଠାରୁ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନକୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରିଥାଏ । ଏହା ସହିତ, E2F-୬ ର ଅତ୍ୟଧିକ ପ୍ରକାଶନ E2F-୧ ଏବଂ DP-୧ ର ସମ- ପ୍ରକାଶନର ଟ୍ରାନସେକ୍ଟିଭେସନାଲ ପ୍ରଭାବକୁ ନିଷିଦ୍ଧ କରିଥାଏ । E2F- 6 ର ନିଷେଧକ ପ୍ରଭାବ ଏହାର ଡିଏନଏ ବନ୍ଧନ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଏବଂ ଡିପି ସହିତ ହେଟେରୋଡିମର୍ ଗଠନ କରିବାର କ୍ଷମତା ଉପରେ ନିର୍ଭର କରେ । କୌତୁହଳର ବିଷୟ ହେଉଛି, E2F-6 ର ଏକ୍ଟୋପିକ୍ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି S- ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ସଂଚୟକୁ ନେଇଥାଏ । ଆମର ତଥ୍ୟରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ, E2F-6 ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି S- ପର୍ଯ୍ୟାୟରୁ ପ୍ରସ୍ଥାନକୁ ବିଳମ୍ବିତ କରିଥାଏ, S- ପର୍ଯ୍ୟାୟକୁ ପ୍ରେରିତ କରିବା ପରିବର୍ତ୍ତେ, ଯାହା E2F-6 ଏବଂ ପୂର୍ବରୁ ଜଣାଶୁଣା E2F ପରିବାର ସଦସ୍ୟଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପଗତ ପାର୍ଥକ୍ୟକୁ ଆହୁରି ଗୁରୁତ୍ୱ ଦେଇଥାଏ ।
7711685
ଏହି ସମୀକ୍ଷା ଆଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋଟିକ କ୍ଷତରେ ଗୁରୁତର, ଅନ୍ତିମ ପଦକ୍ଷେପକୁ ବୁଝିବା ପାଇଁ ବର୍ତ୍ତମାନର ଦୃଷ୍ଟିକୋଣକୁ ପୁନର୍ବିଚାର କରିବ । ଏହି ଯୋଜନା, ମୁଖ୍ୟତଃ ଡେଭିସ୍ ଏବଂ ତାଙ୍କ ସହକର୍ମୀଙ୍କ ଦ୍ୱାରା ଶବ ବ୍ୟବଚ୍ଛେଦ ଟିସୁଗୁଡ଼ିକର ପର୍ଯ୍ୟବେକ୍ଷଣର ଏକ ଫଳ, ଦାବୀ କରେ ଯେ ଆଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋଟିକ୍ କରୋନାରୀ ଧମନୀ ରୋଗରେ ମୃତ୍ୟୁର କାରଣ ହେଉଛି ଏକ ଉନ୍ନତ ଆଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋଟିକ୍ କ୍ଷତ ବିଚ୍ଛେଦ । ଯଦିଓ ଏହି ଧାରଣା ଆଂଶିକ ଭାବରେ ସତ୍ୟ ହୋଇପାରେ, ତେବେ ନିକଟରେ କରାଯାଇଥିବା ଶବ ବ୍ୟବଚ୍ଛେଦ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଏହା ଅସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ବୋଲି ଜଣାପଡିଛି । ଏହି ଦୃଷ୍ଟାନ୍ତକୁ ପୁନଃ ବିଚାର କରିବା ପାଇଁ ଆମେ ଆମେରିକୀୟ ହାର୍ଟ ଆସୋସିଏସନ (AHA) ଦ୍ୱାରା ପ୍ରସ୍ତାବିତ କ୍ଷତଗୁଡ଼ିକର ମର୍ଫୋଲୋଜିଗତ ବର୍ଗୀକରଣ ଯୋଜନାକୁ ପୁନଃ ପରୀକ୍ଷଣ କରିଛୁ । ପ୍ରଥମତଃ, ଏହା ରୋମାନ୍ ସଂଖ୍ୟାଗୁଡ଼ିକର ଏକ ଲମ୍ବା ତାଲିକା ବ୍ୟବହାର କରେ ଯାହା ଅକ୍ଷର କୋଡ୍ ଦ୍ୱାରା ପରିବର୍ତ୍ତିତ ହୋଇଛି ଯାହା ମନେ ରଖିବା କଷ୍ଟକର । ଦ୍ୱିତୀୟତଃ, ଏହା ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ କ୍ଷତଟି ଏକ ବ୍ୟବସ୍ଥିତ, ଧାଡ଼ି ଅନୁସାରେ ବଢ଼ିଥାଏ । ଏହା ଅସ୍ପଷ୍ଟ ଅଟେ, କାରଣ ଏହା ସ୍ପଷ୍ଟ ନୁହେଁ ଯେ ସମସ୍ତ କ୍ଷତ ବର୍ଣ୍ଣନା ସମୟରେ ଘଟଣାର ଏକମାତ୍ର କ୍ରମ ଅଛି କି ନାହିଁ । ତେଣୁ ଆମେ ଏକ ସରଳ ଶ୍ରେଣୀକରଣ ଯୋଜନା ପ୍ରସ୍ତୁତ କରିବାକୁ ଚେଷ୍ଟା କରିଛୁ ଯାହା AHA ଶ୍ରେଣୀ ସହିତ ସୁସଂଗତ କିନ୍ତୁ ବ୍ୟବହାର କରିବା ସହଜ, ବହୁ ପ୍ରକାରର ଆକୃତିଗତ ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ସମ୍ଭାଳିବା ପାଇଁ ସକ୍ଷମ ଏବଂ ଯାନ୍ତ୍ରିକ ପ୍ରଭାବ ଦ୍ୱାରା ଅତ୍ୟଧିକ ଭାରଗ୍ରସ୍ତ ନୁହେଁ । ବର୍ତ୍ତମାନର ଦୃଷ୍ଟାନ୍ତ ଏହି ବିଶ୍ୱାସ ଉପରେ ଆଧାରିତ ଯେ ଏଏଚଏ ଦ୍ୱାରା ବର୍ଣ୍ଣିତ ଟାଇପ୍ IV କ୍ଷତ, କିମ୍ବା atheromas, ସ୍ଥିର ଅଟେ କାରଣ ଚର୍ବିଯୁକ୍ତ, ନେକ୍ରୋଟିକ୍ କୋର୍ ଏକ ସୂକ୍ଷ୍ମ ମାଂସପେଶୀ କୋଷ-ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଫାଇବ୍ରୋସ କ୍ୟାପ୍ ଦ୍ୱାରା ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ । ୧୮୫୮ ମସିହାରେ ଭିରଚୋଙ୍କ ବିଶ୍ଳେଷଣରେ ଦର୍ଶାଯାଇଥିଲା ଯେ atheroma ଶବ୍ଦଟି ଏକ ଚର୍ମ ପୋକ (Grutzbalg) କୁ ସୂଚିତ କରେ, ଏକ ଚର୍ବିଯୁକ୍ତ ...
7717468
ଏକ ହୋଷ୍ଟରେ ମାଇକ୍ରୋବିୟଲ ବଞ୍ଚିବା ସାଧାରଣତଃ ରୋଗ ଉତ୍ପନ୍ନ କରୁଥିବା ପଦାର୍ଥର ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ଗ୍ରହଣ କରିବାର କ୍ଷମତା ଉପରେ ନିର୍ଭର କରିଥାଏ ଯାହା ହୋଷ୍ଟର ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରଣାଳୀରୁ ରକ୍ଷା ପାଇବାକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ । ମାନବ-ରୋଗଜନକ ଫଙ୍ଗସ କ୍ରିପ୍ଟୋକୋକସ ନିଓଫର୍ମାନ୍ସ ଇନ ଭିଭୋରେ ଫିନୋଟାଇପିକ୍ ସୁଇଚିଂ ଦେଇଥାଏ ଯାହା ଟିସୁରେ ସ୍ଥିରତାକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ । ମାଇକ୍ରୋରେ ଏବଂ ରିଅଲ ଟାଇମ୍ ପିସିଆର ବିଶ୍ଳେଷଣ ଦ୍ୱାରା, ଆଲର୍ଜେନ୍ ୧ ଜିନ (ALL1) କୁ ହାଇପରଭାଇରୁଲାଣ୍ଟ ମ୍ୟୁକୋଇଡ୍ ସୁଇଚ୍ ଭାରିଆଣ୍ଟରେ ଉଭୟ ଲୋଗାରିଥମିକ ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ମାକ୍ରୋଫାଗ୍ସରେ ଇଣ୍ଟ୍ରା ସେଲୁଲାର ବୃଦ୍ଧି ସମୟରେ ନିମ୍ନଗାମୀ ଭାବରେ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରାଯାଇଛି । ALL1 ଜିନ ଏକ ଛୋଟ ସାଇଟୋପ୍ଲାଜମିକ ପ୍ରୋଟିନକୁ ଏନକୋଡ କରିଥାଏ ଯାହା କ୍ୟାପସୁଲ ଗଠନରେ ଜଡିତ । all1Delta ଜିନ ଡିଲିଟୀସନ ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟର ବୃଦ୍ଧି ସ୍ବାଭାବିକ ଥିଲା । ମ୍ୟୁକୋଇଡ ସୁଇଚ ଭାରିଏଣ୍ଟର କୋଷିକା ପରି, all1Delta କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକ ସୁଗମ ମାତା କୋଷିକା ଏବଂ ଉତ୍ପାଦିତ ହୋଇଥିବା ପରିପୂରକ ଷ୍ଟ୍ରେନ୍ ଅପେକ୍ଷା ଏକ ବଡ଼ ପଲିସାଚରାଇଡ୍ କ୍ୟାପସୁଲ ଉତ୍ପାଦନ କରିଥିଲେ ଏବଂ ବୃହତ୍ତ କ୍ୟାପସୁଲ ମାକ୍ରୋଫେଜ୍ ଫାଗୋସାଇଟୋସିସ୍ ରୋକିଥିଲା । ଅନ୍ୟ ସମସ୍ତ ପ୍ରକାର ତୁଳନାରେ ଏହି ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟରେ କ୍ୟାପସୁଲ ଇଣ୍ଡକସନରେ ସାମାନ୍ୟ ତ୍ରୁଟି ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଥିଲା । ପଶୁମାନଙ୍କ ଠାରେ all1Delta ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟର ଫିନୋଟାଇପ୍, ମୁକୋଇଡ୍ ସୁଇଚ୍ ଭାରିଆଣ୍ଟର ହାଇପରଭାଇରୁଲାଣ୍ଟ ଫିନୋଟାଇପ୍ ଅନୁକରଣ କରିଥିଲା, ଯାହା କମ୍ ହୋଷ୍ଟ ବଂଚିବା ଏବଂ ଉଚ୍ଚ ଆନ୍ତଃମସ୍ତିଷ୍କ ଚାପ ଦ୍ୱାରା ପରିଚିତ । କ୍ରମଶଃ ହ୍ରାସ ପାଉଥିବା ଜୀବିକା ସମ୍ଭବତଃ ଉଭୟ ଅକ୍ଷମ କୋଷ-ମଧ୍ୟସ୍ଥ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଏବଂ ମାକ୍ରୋଫେଜ ଦ୍ୱାରା ବିକୃତ ଫାଗୋସାଇଟୋସିସ୍ର ପରିଣାମ । ତେଣୁ, ଆମେ ଏହି ସିଦ୍ଧାନ୍ତରେ ଉପନୀତ ହେଲୁ ଯେ, ଅଧିକାଂଶ ଜୀବାଣୁ-ସମ୍ବନ୍ଧିତ ଜିନର କ୍ଷତି ବିପରୀତ, ଯେଉଁଠାରେ ଜିନ କାର୍ଯ୍ୟର କ୍ଷତି ହ୍ରାସ ଜୀବାଣୁକୁ ହ୍ରାସ କରିଥାଏ, ALL1 ଜିନର କ୍ଷତି ହୋଷ୍ଟ-ରୋଗକାରକ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ପରିବର୍ତ୍ତନ କରି ଜୀବାଣୁକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ ଏବଂ ଏହାଦ୍ୱାରା ପରିମଳକୁ ଦୁର୍ବଳ କରିଥାଏ । ଆମର ତଥ୍ୟ ପ୍ରଥମ କ୍ରିପ୍ଟୋକୋକାଲ ଜିନକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିଛି ଯାହା ଉଚ୍ଚ ଆନ୍ତଃମସ୍ତିଷ୍କ ଚାପ ସହିତ ଜଡିତ ଏବଂ ଏହି କଳ୍ପନାଧାରାକୁ ସମର୍ଥନ କରେ ଯେ ପରିବେଶ ଅନୁକୂଳ ରୋଗ ଉତ୍ପନ୍ନକାରୀ ଜିନ କାର୍ଯ୍ୟର ଏପିଜେନେଟିକ ଡାଉନରୁଗେସନ୍ ଦ୍ୱାରା ଏହାର ଜୀବାଣୁତା ଇନ ଭିଭୋରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ହୋଇଛି ।
7729656
ଆୟୋନୋଟ୍ରପିକ ଗ୍ଲୁଟାମେଟ ରିସେପ୍ଟର (iGluRs) ଲିଗାଣ୍ଡ- ଗେଟ ଯୁକ୍ତ ଆୟନ ଚ୍ୟାନେଲର ଏକ ପରିବାର ଗଠନ କରେ ଯାହା କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ସ୍ନାୟୁ ପ୍ରଣାଳୀରେ ଦ୍ରୁତ ସିନେପ୍ଟିକ ଟ୍ରାନ୍ସମିଶନ ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ । ଏହି ରିସେପ୍ଟରଗୁଡ଼ିକ ସ୍ନାୟୁ ପ୍ରଣାଳୀର ବିକାଶ ଓ କାର୍ଯ୍ୟ ପାଇଁ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାନ୍ତି ଏବଂ ଶିକ୍ଷା ଓ ସ୍ମରଣ ଶକ୍ତି ପାଇଁ ଜରୁରୀ ହୋଇଥାଏ । କିନ୍ତୁ, iGluRs ମଧ୍ୟ ଅନେକ ମସ୍ତିଷ୍କ ରୋଗରେ ଜଡିତ କିମ୍ବା ଏହାର କାରଣ ଭୂମିକା ରହିଛି, ଉଦାହରଣ ସ୍ୱରୂପ: ଆଲଜାଇମର ରୋଗ, ପାର୍କିନ୍ସନ୍ ରୋଗ ଏବଂ ସ୍କିଜୋଫ୍ରେନିଆ । ସ୍ନାୟୁ ରୋଗରେ ସେମାନଙ୍କର ସଂପୃକ୍ତି ସେମାନଙ୍କ ଗଠନ ଓ କାର୍ଯ୍ୟରେ ବ୍ୟାପକ ଆଗ୍ରହ ସୃଷ୍ଟି କରିଛି । ୧୯୯୮ରେ ପ୍ରଥମ ଥର ପାଇଁ ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇଥିବା ଏକ ପୁନଃସଂଯୁକ୍ତ ଦ୍ରବଣୀୟ ପ୍ରୋଟିନର ସଂରଚନା ଯାହା ଗ୍ଲୁଏ୨ର ଲିଗାଣ୍ଡ-ବନ୍ଧନ ଡୋମେନକୁ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ କରେ, ବ୍ୟାପକ ଅଧ୍ୟୟନ ଦ୍ୱାରା ବିଭିନ୍ନ ଲିଗାଣ୍ଡକୁ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ କରି ଅନେକ ୱାଇଲ୍ଡ ଟାଇପ୍ ଏବଂ ମ୍ୟୁଟେଣ୍ଟ ପ୍ରୋଟିନର ସ୍ଫଟିକଲ ସଂରଚନା ମିଳିପାରିଛି । କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ତଥ୍ୟ ସହିତ ମିଳିତ ଢାଞ୍ଚାଗତ ସୂଚନା ଆନୋନିଷ୍ଟ ଦ୍ୱାରା ରିସେପ୍ଟର ସକ୍ରିୟକରଣ ଏବଂ ଉଦବେଗଜନିତ, ଆଣ୍ଟାଗୋନାଇଷ୍ଟ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରତିରୋଧ ଏବଂ ପଜିଟିଭ ଆଲୋଷ୍ଟେରିକ ମୋଡ୍ୟୁଲେଟର ଦ୍ୱାରା ଉଦବେଗଜନିତ ବ୍ଲକ ପାଇଁ ମଡେଲକୁ ନେଇଛି । ଏହାବ୍ୟତୀତ, ଗଠନଗତ ଏବଂ କାର୍ଯ୍ୟକାରୀ ଅଧ୍ୟୟନ ନୂତନ ଚୟନୀୟ ସଂଯୋଗର ଡିଜାଇନ୍ ପାଇଁ ଏକ ଶକ୍ତିଶାଳୀ ପ୍ଲାଟଫର୍ମ ସୃଷ୍ଟି କରିଛି ।
7736860
ଷ୍ଟୋର-ଅପରେଟେଡ କା-୨+) ଏଣ୍ଟ୍ରି (SOCE) ହେଉଛି ନନ୍-ଏକ୍ସାଇଟେବଲ୍ ସେଲ୍ ରେ ମୁଖ୍ୟ କା-୨+) ଏଣ୍ଟ୍ରି ମେକାନିଜିମ୍ । ଷ୍ଟୋମାଲ-ଇଣ୍ଟରଆକ୍ସନ ମଲିକ୍ୟୁଲ ୧ (STIM1) ଏକ ଏଣ୍ଡୋପ୍ଲାଜମା ରେଟିକ୍ୟୁଲମ୍ Ca(2+) ସେନସର ଯାହା SOCE ଆକ୍ଟିଭେସନକୁ ଟ୍ରିଗର କରିଥାଏ । ତେବେ କର୍କଟ ରୋଗର ଅଗ୍ରଗତି ନିୟନ୍ତ୍ରଣରେ STIM1 ର ଭୂମିକା ବିବାଦୀୟ ରହିଛି ଏବଂ ଏହାର କ୍ଲିନିକାଲ ପ୍ରାସଙ୍ଗିକତା ଅସ୍ପଷ୍ଟ ରହିଛି । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖାଉଛୁ ଯେ, STIM1-ନିର୍ଭରଶୀଳ ସିଗନାଲିଂ ଗର୍ଭାଶୟ କର୍କଟ କୋଷିକା ବୃଦ୍ଧି, ସ୍ଥାନାନ୍ତର ଏବଂ ଆଞ୍ଜିଓଜେନେସିସ୍ ପାଇଁ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ । ଟ୍ୟୁମର ଟିସୁରେ ଏସଟିଆଇଏମ-୧ର ଅତ୍ୟଧିକ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ୭୧% ମାମଲାରେ ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ସ୍ତରର ଗର୍ଭାଶୟ କର୍କଟ ରୋଗରେ ଦେଖାଯାଏ । ଟ୍ୟୁମର ଟିସୁରେ, STIM1 ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ସ୍ତର ମେଟାଷ୍ଟେସିସ୍ ଏବଂ ବଞ୍ଚି ରହିବାର ବିପଦ ସହିତ ଯଥେଷ୍ଟ ଭାବରେ ଜଡିତ । ଇଜିଏଫ ଦ୍ବାରା ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କର୍କଟ କୋଷର ପ୍ରବାହ ପାଇଁ ଏସଟିଆଇଏମ୧ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ଇଜିଏଫ ଏସଟିଆଇଏମ୧ ଓ ଓରାଇ୧ ମଧ୍ୟରେ ଯୁଗ୍ମ-ପ୍ରତିରୋପଣ କ୍ଷେତ୍ରର ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟାକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ, ଏବଂ ଏହିପରି ଭାବରେ Ca2+) ପ୍ରବାହକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ । STIM1ରେ Ca2+ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ପ୍ରୋଟିୟାସ କ୍ୟାଲପାଇନ ଏବଂ Ca2+ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ସାଇଟୋପ୍ଲାଜମିକ କିନାସ Pyk2ର ସକ୍ରିୟକରଣ ସାମିଲ ଅଛି, ଯାହା ପ୍ରବାସୀ ଗର୍ଭାଶୟ କର୍କଟ କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକର ଫୋକଲ- ଆଡେସିଅନ ଗତିଶୀଳତାକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରିଥାଏ । p21 ପ୍ରୋଟିନ୍ ସ୍ତର ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ Cdc25C ପ୍ରୋଟିନ୍ ସ୍ତର ହ୍ରାସ ହେତୁ, ଗର୍ଭାଶୟ କର୍କଟ କୋଷିକାରେ STIM1- ସିଲେସିଂ S ଏବଂ G2/ M ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ ସେଲ୍ ଚକ୍ରକୁ ଅଟକାଇ ସେଲ୍ ବଂଶବୃଦ୍ଧିକୁ ଯଥେଷ୍ଟ ପରିମାଣରେ ପ୍ରତିରୋଧ କରିଥାଏ । STIM1 ଗର୍ଭାଶୟ କର୍କଟ କୋଷିକାରେ VEGF ଉତ୍ପାଦନକୁ ମଧ୍ୟ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ । STIM1 ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ବା SOCE କାର୍ଯ୍ୟକଳାପର ଅବରୋଧ କରିବା ଦ୍ୱାରା ଟ୍ୟୁମର ଆଞ୍ଜିଓଜେନେସିସ ଓ ବୃଦ୍ଧିର ନିଷେଧ ହୋଇଥାଏ । ଏହି ଫଳାଫଳଗୁଡିକ STIM1- ନିର୍ଭରଶୀଳ ସଙ୍କେତକୁ ଚିକିତ୍ସା ହସ୍ତକ୍ଷେପ ପାଇଁ ଏକ ଆକର୍ଷଣୀୟ ଲକ୍ଷ୍ୟ କରିଥାଏ ।
7764903
ଉଭୟ ୟୁକାୟୋଟିକ ଏବଂ ପ୍ରୋକାୟୋଟିକ କୋଷିକା ନିଜ ପରିବେଶରେ ଫସଫୋଲିପିଡ ଦ୍ୱାରା ଆବଦ୍ଧ ଛୋଟ ବେସିକିଲକୁ ମୁକ୍ତ କରିଥାନ୍ତି । କାହିଁକି କୋଷଗୁଡ଼ିକ ତରଳ ଝାଡା ମୁକ୍ତ କରନ୍ତି ? ପ୍ରାଥମିକ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ପୁରୁଣା ସେଲୁଲାର ଅଣୁକୁ ବାହାର କରିବା ପାଇଁ ୟୁକାୟୋଟିକ ବେସିକିଲର ବ୍ୟବହାର କରାଯାଏ । ଯଦିଓ ଏହି ବ୍ବେସିକଲ୍ ର ମୁକ୍ତିକରଣ କୋଷ ପାଇଁ ଲାଭଦାୟକ ହୋଇଥାଏ, ବ୍ବେସିକଲ୍ ମଧ୍ୟ ପରିବେଶ ପାଇଁ ବିପଦ ହୋଇପାରେ, ଉଦାହରଣ ସ୍ୱରୂପ ରକ୍ତରେ, ଯେଉଁଠାରେ ବ୍ବେସିକଲ୍ସ ଏକ ପୃଷ୍ଠ ପ୍ରଦାନ କରିପାରେ ଯାହା ଥଣ୍ଡା ହେବାକୁ ସାହାଯ୍ୟ କରିଥାଏ । ପ୍ରମାଣ ମିଳୁଛି ଯେ, ବ୍ଲେସିକଲ୍ସ ହେଉଛି କାର୍ଗୋ କଣ୍ଟେନର ଯାହାକୁ ୟୁକାୟୋଟିକ୍ କୋଷିକାମାନେ ଟ୍ରାନ୍ସମେମ୍ବ୍ରେନ୍ ରିସେପ୍ଟର ଓ ଜେନେଟିକ୍ ସୂଚନା ଭାବରେ ଜୈବିକ ମଲକୁଲ୍ସକୁ ଆଦାନପ୍ରଦାନ କରିବା ପାଇଁ ବ୍ୟବହାର କରନ୍ତି । ଯେହେତୁ ବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆମାନେ ମଧ୍ୟ ଏକ୍ସଟ୍ରା ସେଲୁଲାର୍ ବେସିକଲ୍ ମାଧ୍ୟମରେ ପରସ୍ପର ସହିତ ଯୋଗାଯୋଗ କରନ୍ତି, ତେଣୁ ବିକଶିତ ହେବା ସମୟରେ ଏକ୍ସଟ୍ରା ସେଲୁଲାର୍ କାର୍ଗୋ ଭାରିଆଣ୍ଟ ମାଧ୍ୟମରେ ଅନ୍ତଃକୋଷୀୟ ଯୋଗାଯୋଗ ସଂରକ୍ଷିତ ଥିବା ପରି ମନେହୁଏ, ଏବଂ ତେଣୁ ବେସିକଲ୍ସ କୋଷଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟରେ ସୂଚନା ବିନିମୟ କରିବାର ଏକ ଅତ୍ୟନ୍ତ ଦକ୍ଷ, ଦୃଢ଼ ଏବଂ ଅର୍ଥନୈତିକ ଉପାୟ ହୋଇପାରେ । ଏହା ବ୍ୟତୀତ, ବେସିକଲ୍ସ କୋଷଗୁଡ଼ିକୁ ବର୍ଜ୍ୟବସ୍ତୁ କିମ୍ବା ଔଷଧର ସଞ୍ଚୟରୁ ରକ୍ଷା କରିଥାଏ, ଏହା ଶରୀରର କାର୍ଯ୍ୟ ଏବଂ ରୋଗର ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ସହାୟକ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ଏହାର ଅନେକ ସମ୍ଭାବ୍ୟ କ୍ଲିନିକାଲ୍ ପ୍ରୟୋଗ ରହିଛି, ଯାହା ବାୟୋମାର୍କରରୁ ଆରମ୍ଭ କରି ଆଣ୍ଟି-କ୍ୟାନ୍ସର ଥେରାପି ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ହୋଇପାରେ । କାରଣ ବ୍ବେସିକଲ୍ସ ରକ୍ତ ମସ୍ତିଷ୍କର ବାଧାକୁ ଅତିକ୍ରମ କରିପାରେ, ତେଣୁ ସେଗୁଡିକୁ ପ୍ରାକୃତିକ ଭାବେ ଲାଇପୋସୋମ୍ସ ବୋଲି ମଧ୍ୟ ବିବେଚନା କରାଯାଇପାରେ । ଦୁର୍ଭାଗ୍ୟବଶତଃ, ବ୍ଲେସିକଲ୍ ରିଲିଜ୍ ପଥ ଏବଂ ବ୍ଲେସିକଲ୍ ନିଜେ ମଧ୍ୟ ଟ୍ୟୁମର୍ ଏବଂ ସଂକ୍ରାମକ ରୋଗ ଦ୍ୱାରା ବିସ୍ତାରକୁ ସହଜ କରିବା ପାଇଁ ଏବଂ ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିର ତଦାରଖରୁ ରକ୍ଷା ପାଇବା ପାଇଁ ବ୍ୟବହୃତ ହେଉଛି । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାର, ନାମକରଣ, କାର୍ଯ୍ୟ ଏବଂ ବ୍ଲିନିକାଲ ପ୍ରାସଙ୍ଗିକତା ଉପରେ ଆଲୋଚନା କରାଯିବ ।
7808055
ପୃଷ୍ଠଭୂମି ଏହା ଏପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଜଣା ପଡିନାହିଁ ଯେ ଡିଏନଏ ମିଥାଇଲେସନ ସ୍ତର ମାନବ ଟିସ୍ୟୁ ଏବଂ କୋଷ ପ୍ରକାରଗୁଡିକର ଏକ ବ୍ୟାପକ ସ୍ପେକ୍ଟ୍ରମରେ ବୟସକୁ ସଠିକ୍ ଭାବରେ ପୂର୍ବାନୁମାନ କରିବା ପାଇଁ ବ୍ୟବହୃତ ହୋଇପାରିବ କି ନାହିଁ, କିମ୍ବା ଫଳସ୍ୱରୂପ ବୟସ ପୂର୍ବାନୁମାନ ଜୈବିକ ଭାବରେ ଏକ ଅର୍ଥପୂର୍ଣ୍ଣ ମାପ ଅଟେ କି ନାହିଁ । ପରିଣାମ ମୁଁ ଏକ ବହୁ-କୋଷୀୟ ବୟସ ପୂର୍ବାନୁମାନକାରୀ ବିକଶିତ କଲି ଯାହା ଅଧିକାଂଶ ଟିସୁ ଏବଂ କୋଷର ପ୍ରକାରଗୁଡିକର ଡିଏନଏ ମିଥାଇଲେସନ ବୟସ ଆକଳନ କରିବାକୁ ଅନୁମତି ଦେଇଥାଏ । ଏହି ପୂର୍ବାନୁମାନକାରୀ, ଯାହା ମାଗଣାରେ ଉପଲବ୍ଧ, 82 ଇଲୁମିନା ଡିଏନଏ ମିଥାଇଲେସନ ଆରେ ଡାଟାସେଟରୁ 8,000 ନମୁନା ବ୍ୟବହାର କରି ବିକଶିତ କରାଯାଇଥିଲା, ଯେଉଁଥିରେ 51 ଟି ସୁସ୍ଥ ଟିସୁ ଏବଂ କୋଷ ପ୍ରକାର ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ ଥିଲା । ମୁଁ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲି ଯେ ଡିଏନଏ ମିଥାଇଲେସନ ବୟସର ନିମ୍ନଲିଖିତ ଗୁଣ ରହିଛି: ପ୍ରଥମତଃ, ଏହା ଜରାୟୁ ଏବଂ ଇଣ୍ଡ୍ୟୁସଡ ପ୍ଲୁରିପୋଟାଣ୍ଟ ଷ୍ଟେମ ସେଲ ପାଇଁ ଶୂନ ପାଖାପାଖି ଅଟେ; ଦ୍ୱିତୀୟତଃ, ଏହା କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକର ପାସ ନମ୍ବର ସହିତ ସମ୍ବନ୍ଧିତ; ତୃତୀୟତଃ, ଏହା ବୟସ ତ୍ୱରାନ୍ୱିତ କରିବାର ଏକ ଅତ୍ୟନ୍ତ ବଂଶାନୁକ୍ରମିକ ମାପକକୁ ଉତ୍ପନ୍ନ କରେ; ଏବଂ ଚତୁର୍ଥତଃ, ଏହା ଚିମ୍ପାଞ୍ଜି ଟିସୁ ପାଇଁ ପ୍ରଯୁଜ୍ୟ । ୩୨ଟି ଡାଟାସେଟରୁ ୬୦୦୦ କର୍କଟ ନମୁନାର ବିଶ୍ଳେଷଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ, ୨୦ଟି କର୍କଟ ପ୍ରକାର ମଧ୍ୟରୁ ସମସ୍ତ ପ୍ରକାରରେ ବୟସର ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ତ୍ୱରାନ୍ୱିତତା ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଥାଏ, ଯାହାର ହାରାହାରି ବୟସ ୩୬ ବର୍ଷ । କ୍ୟାନସର ଟିସୁରେ କମ୍ ବୟସ ତ୍ୱରାନ୍ୱିତ ହେବା ସହିତ ଅଧିକ ସଂଖ୍ୟକ ସୋମାଟିକ୍ ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ଏବଂ ଟିପି୫୩ ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ସହିତ ଜଡିତ ଥିବା ବେଳେ ଷ୍ଟେରଏଡ୍ ରିସେପ୍ଟର୍ରେ ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ସ୍ତନ କର୍କଟରେ ଡିଏନ୍ଏ ମିଥାଇଲେସନ୍ ବୟସକୁ ବହୁତ ତ୍ୱରାନ୍ୱିତ କରିଥାଏ । ଶେଷରେ, ମୁଁ ୩୫୩ ସିପିଜି ସାଇଟକୁ ବର୍ଣ୍ଣନା କରୁଛି ଯାହା ମିଳିତ ଭାବେ କ୍ରୋମାଟିନ୍ ସ୍ଥିତି ଏବଂ ଟିସୁ ଭେରିଏନ୍ସ ଦୃଷ୍ଟିରୁ ଏକ ବୃଦ୍ଧାବସ୍ଥା ଘଣ୍ଟା ଗଠନ କରେ । ମୁଁ ପ୍ରସ୍ତାବ ଦେଉଛି ଯେ ଡିଏନଏ ମିଥାଇଲେସନ ବୟସ ଏପିଜେନେଟିକ ମେଣ୍ଟେନାନ୍ସ ସିଷ୍ଟମର ସଂଚୟ ପ୍ରଭାବକୁ ମାପିବ । ଏହି ନୂଆ ଏପିଜେନେଟିକ ଘଣ୍ଟା ଦ୍ବାରା ବିକାଶ ଜୈବ ବିଜ୍ଞାନ, କର୍କଟ ଏବଂ ବୃଦ୍ଧାବସ୍ଥା ଗବେଷଣା କ୍ଷେତ୍ରରେ ଅନେକ ପ୍ରଶ୍ନର ଉତ୍ତର ମିଳିପାରିବ ।
7813993
କରୋନାର ହୃଦରୋଗ (ସିଏଚଡି) ରୋଗୀମାନଙ୍କର ଅନ୍ୟାନ୍ୟ ଧମନୀ ଅଞ୍ଚଳରେ ଏଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋଟିକ ଭାସ୍କୁଲାର ରୋଗ ଦେଖାଯାଏ । ଆମେ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କଲୁ ଯେ କେତେ ଥର ସମଗ୍ର ଶରୀରର ଏମଆରଆଇ ଇମେଜିଂ ଦ୍ୱାରା ହୃଦଘାତ ରୋଗୀଙ୍କଠାରେ ସମାନ୍ତରାଳ ଧମନୀ ରୋଗର ଚିହ୍ନଟ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ କେତେ ଥର ଏହି ରୋଗର ଚିହ୍ନଟ ରୋଗୀମାନଙ୍କ ନିକଟରେ ପୂର୍ବରୁ ଜଣା ନଥାଏ । ଜନସଂଖ୍ୟା ଭିତ୍ତିକ ହୈନଜ ନିକ୍ସଡର୍ଫ ରିକଲ ଅଧ୍ୟୟନରେ ୪,୮୧୪ ଜଣ ଅଂଶଗ୍ରହଣକାରୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ୩୨୭ ଜଣଙ୍କୁ CHD (ଅର୍ଥାତ, ପୂର୍ବବର୍ତ୍ତୀ କରୋନାରୀ ବାଇପାସ ସର୍ଜରୀ, ଆଞ୍ଜିଓପ୍ଲାଷ୍ଟି) ରିପୋର୍ଟ କରାଯାଇଥିଲା; ସେଥିମଧ୍ୟରୁ ୧୬୦ ଜଣ ରୋଗୀ (ମଧ୍ୟମ ବୟସ ୬୬. ୪ ବର୍ଷ) ଙ୍କୁ ମସ୍ତିଷ୍କ, ହୃଦୟ (କରୋନାରୀ ଧମନୀକୁ ବାଦ୍ ଦେଇ) ଏବଂ ସମଗ୍ର ଶରୀରର MR ଆଞ୍ଜିଓଗ୍ରାଫି ବ୍ୟବହାର କରି ପରୀକ୍ଷା କରାଯାଇଥିଲା । ପ୍ରତ୍ୟେକ ଭାସ୍କୁଲାର ପଥୋଲୋଜିର ପ୍ରାଦୁର୍ଭାବକୁ ଆକଳନ କରାଯାଇଥିଲା, ଅନ୍ୟମାନଙ୍କ ସହିତ ସମ୍ବନ୍ଧିତ କରାଯାଇଥିଲା ଏବଂ ରୋଗୀମାନଙ୍କର ଇତିହାସ ସହିତ ତୁଳନା କରାଯାଇଥିଲା । 160 ଜଣ CHD ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ 16 ଜଣ (10%) ଙ୍କର MR ଇନଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ଲକ୍ଷଣ ଦେଖାଯାଇଥିଲା ଏବଂ 77 ଜଣ (48. 1%) ଙ୍କ ପାଖରେ ଅତି କମରେ ଗୋଟିଏ ଏକ୍ଟ୍ରାସେରେବ୍ରାଲ୍ ପେରିଫେରାଲ୍ ଧମନୀରେ (କରୋନାରୀ ବ୍ୟତୀତ) 50% ରୁ ଅଧିକ ଷ୍ଟେନୋସିସ୍ ଥିଲା, ଯେଉଁଥିରେ 28 ଜଣ (17. 5%) ରେ ରେନଲ୍ ଧମନୀ ଷ୍ଟେନୋସିସ୍ ଏବଂ 20 ଜଣ (12. 5%) ରେ ଏକ୍ଟ୍ରାସେରେବ୍ରାଲ୍ ଇଣ୍ଟର୍ନାର୍ କ୍ୟାରୋଟିଡ୍ ଧମନୀ ଷ୍ଟେନୋସିସ୍ ଥିଲା । ମିଥ୍ୟା ନେଗେଟିଭ୍ ଇତିହାସ ୮୧ଟି ମାୟୋକାର୍ଡିଆଲ ଇନଫାର୍ଟର ମଧ୍ୟରୁ ୧୨ଟି ଏବଂ ସେରେବ୍ରୋଭାସ୍କୁଲର ଇନଫାର୍ଟର ୧୬ଟି ମଧ୍ୟରୁ ୧୧ଟି ମାମଲାରେ ରିପୋର୍ଟ କରାଯାଇଥିଲା । ଏହି ସମଗ୍ର ଶରୀର ଆଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋସିସ୍ ଏମଆର ସ୍କ୍ରିନିଂ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ରମ ଦ୍ୱାରା କରୋନାରୀ ହାର୍ଟ ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ପୂର୍ବରୁ ଅଜ୍ଞାତ ସାଂଗଠନିକ ଭାସ୍କୁଲାର ରୋଗ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇପାରିବ । ଏହାର ସମ୍ଭାବ୍ୟ ମୂଲ୍ୟ ପରବର୍ତ୍ତୀ ଅଧ୍ୟୟନ ଦ୍ୱାରା ଆକଳନ କରାଯିବା ଉଚିତ ।
7820043
ମାଇଟୋକଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ ଆଣ୍ଟିଭାଇରାଲ ସିଗନାଲିଂ ପ୍ରୋଟିନ୍ (MAVS; IPS-1, VISA, ଏବଂ CARDIF ନାମରେ ମଧ୍ୟ ଜଣାଶୁଣା) RNA ଭାଇରସ ବିରୁଦ୍ଧରେ ଜନ୍ମଗତ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ଅଟେ । MAVS ସାଇଟୋସୋଲିକ୍ RIG- I- ଭଳି ରିସେପ୍ଟରରୁ ସିଗନାଲ୍ ଟ୍ରାନ୍ସଡ୍ୟୁସ୍ କରେ, ଯାହା ଭାଇରାଲ୍ RNA ସହିତ ସଂଯୁକ୍ତ ହୋଇଥାଏ । କିନ୍ତୁ କିପରି MAVS ଟାଇପ୍- I ଇଣ୍ଟରଫେରନ୍ କୁ ପ୍ରେରିତ କରିବା ପାଇଁ IRF3 ପରି ନିମ୍ନସ୍ତରୀୟ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟରଗୁଡିକୁ ସକ୍ରିୟ କରିଥାଏ ତାହା ଭଲ ଭାବରେ ବୁଝାଯାଇନାହିଁ । ଆମେ ଏକ କୋଷମୁକ୍ତ ପ୍ରଣାଳୀ ସ୍ଥାପନ କରିଛୁ ଯେଉଁଥିରେ ଭାଇରସ୍ ସଂକ୍ରମିତ କୋଷରୁ ଉତ୍ପନ୍ନ ମାଇଟୋକୋଣ୍ଡ୍ରିଆ ସାଇଟୋସୋଲରେ ଆଇଆରଏଫ୍-୩କୁ ସକ୍ରିୟ କରିଥାଏ । ସାଇଟୋସୋଲ୍ର ଫ୍ରାକସନକୁ ବ୍ୟବହାର କରି ଉବସି୫କୁ ଏକ ୟୁବିକ୍ୱିଟିନ୍- କନଜ୍ୟୁଗେଟିଙ୍ଗ ଏନଜାଇମ୍ (ଇ୨) ଭାବରେ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା ଯାହା ଆଇଆରଏଫ୍- ୩ ଆକ୍ଟିଭେସନ୍ ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ । ଏକ ଇଣ୍ଡୁସିବଲ୍ ଆରଏନଆଇ ରଣନୀତି ବ୍ୟବହାର କରି ଆମେ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେ ଭାଇରାଲ୍ ସଂକ୍ରମଣ ଦ୍ୱାରା ଆଇଆରଏଫ୩ ସକ୍ରିୟ ହେବା ପାଇଁ କଟାଲିଟିକାଲ୍ ଭାବରେ ସକ୍ରିୟ ୟୁବିସି୫ ଆବଶ୍ୟକ । IRF3 ର ସକ୍ରିୟକରଣ ପାଇଁ NEMO ର ଦୁଇଟି ୟୁବିକ୍ୱିଟିନ୍-ବନ୍ଧନ ଡୋମେନ୍ ମଧ୍ୟ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ । ଏହା ବ୍ୟତୀତ, ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ଅନ୍ତର୍ନିହିତ ୟୁବିକ୍ୱିଟିନକୁ ଏହାର K63R ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟ ସହିତ ବଦଳାଇବା ଦ୍ୱାରା IRF3 ର ଭାଇରାଲ ଆକ୍ଟିଭେସନକୁ ସମାପ୍ତ କରିଦିଆଯାଏ, ଯାହା ଦର୍ଶାଏ ଯେ K63 ପଲିଉବିକ୍ୱିଟିନେସନ IRF3 ଆକ୍ଟିଭେସନରେ ଏକ ପ୍ରମୁଖ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ ।
7821634
NAC ପରେ ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାର ଦ୍ବାରା କ୍ଷତ ହୋଇଥିବା ସ୍ତନ କର୍କଟ ରୋଗର ପ୍ରୋଫାଇଲ୍ ପାଇଁ ଡିଜିଟାଲ୍ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟ୍ ଗଣନା କରାଯାଇଥିଲା । ERK ଫସଫେଟେଜ୍ର ଡୁଆଲ ସ୍ପେସିଫିକେଟୀ ପ୍ରୋଟିନ୍ ଫସଫେଟେଜ 4 (DUSP4) ର କମ୍ ମାତ୍ରା, ଯାହା NAC ପରେ ଉଚ୍ଚ ଟ୍ୟୁମର କୋଷିକା ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ମୂଳ ସ୍ତନ କର୍କଟ (BLBC) ସ୍ଥିତି ସହିତ ଜଡିତ । ଅନ୍ୟ ସ୍ତନ କର୍କଟ ଉପପ୍ରକାର ତୁଳନାରେ BLBC ରେ Ras- ERK ମାର୍ଗ ସକ୍ରିୟକରଣର ଅଧିକ DUSP4 ପ୍ରମୋଟର ମିଥାଇଲେସନ ଓ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ପଦ୍ଧତି ଥିଲା । DUSP4 ର ଅତ୍ୟଧିକ ପ୍ରକାଶନ କେମୋଥେରାପି- ପ୍ରେରିତ ଆପୋପ୍ଟୋସିସକୁ ବଢ଼ାଇ ଦେଇଥିଲା, ଯେତେବେଳେ କି DUSP4 ର ହ୍ରାସ କେମୋଥେରାପି ପ୍ରତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ହ୍ରାସ କରିଥିଲା । NAC ପରେ ପ୍ରାଥମିକ ଟ୍ୟୁମରରେ DUSP4 ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ହ୍ରାସ ପାଇଲା, ଯାହା ଚିକିତ୍ସା ପ୍ରତିରୋଧୀ ଉଚ୍ଚ Ki-67 ସ୍କୋର ଏବଂ ସ୍ୱଳ୍ପ ପୁନଃ- ମୁକ୍ତ ବଞ୍ଚିବା ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା । ଶେଷରେ, ମାଇଟୋଜେନ- ଆକ୍ଟିଭେଟ ପ୍ରୋଟିନ କିନାସ କିନାସ (MEK) ର ନିଷେଧ BLBC xenografts ରେ ଡୋସେଟେକ୍ସେଲ ଚିକିତ୍ସା ସହିତ ସମନ୍ୱୟ ସୃଷ୍ଟି କରିଥିଲା । ତେଣୁ, DUSP4 ନିମ୍ନଗାମୀ ନିୟାମକ BLBC ରେ Ras- ERK ମାର୍ଗକୁ ସକ୍ରିୟ କରିଥାଏ, ଯାହାଦ୍ୱାରା କର୍କଟ ବିରୋଧୀ କେମୋଥେରାପି ପ୍ରତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ । ନିଓଆଡ୍ୟୁଭାଣ୍ଟ କେମୋଥେରାପି (ଏନଏସି) ସ୍ତନ କର୍କଟ ରୋଗୀଙ୍କ ∼୩୦% ରୋଗୀଙ୍କର ରୋଗଜନିତ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା (ପିସିଆର) ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ । କିନ୍ତୁ, କେମୋଥେରାପି ପରେ ଅନେକ ରୋଗୀଙ୍କଠାରେ ଅବଶିଷ୍ଟ କ୍ୟାନସର ରହିଥାଏ, ଯାହା ପିସିଆର ହାସଲ କରିଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ତୁଳନାରେ ଅଧିକ ପରିମାଣରେ ମେଟାଷ୍ଟାଟିକ୍ ରିସିଭର୍ ହେବାର ଆଶଙ୍କା ଏବଂ ଖରାପ ପରିଣାମ ସହିତ ଜଡିତ । ଆମେ ଅନୁମାନ କରିଥିଲୁ ଯେ ଏନଏସି ପରେ ଟ୍ୟୁମରର ମଲ୍ୟୁକୋଲାରୀ ପ୍ରୋଫାଇଲିଂ ଔଷଧ ପ୍ରତିରୋଧକତା ସହିତ ଜଡିତ ଜିନକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିବ ।
7834603
ବୟସ ବଢ଼ିବାର ସମ୍ଭାବ୍ୟ ବାୟୋମାର୍କର ଚିହ୍ନଟ କରିବା ପାଇଁ ବହୁତ ଆଗ୍ରହ ପ୍ରକାଶ ପାଇଛି । ବୟସ୍କଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ହେଉଥିବା ଅଦୃଶ୍ୟ ବୟସ୍କତା କାରଣରୁ ଜଣେ ବ୍ୟକ୍ତିର ସମ୍ଭାବ୍ୟ ଦୁର୍ବଳତାକୁ ଆକଳନ କରିବା ପାଇଁ ବୟସ୍କଙ୍କ ବାୟୋମାର୍କର ଉପଯୋଗୀ ହେବ । ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟର ବାୟୋମାର୍କର ଚିହ୍ନଟ କରିବା ପାଇଁ ପୂର୍ବରୁ କରାଯାଇଥିବା ପ୍ରୟାସରେ ଦୀର୍ଘଜୀବୀ ପ୍ରାଣୀମାନଙ୍କୁ ବନ୍ୟପ୍ରାଣୀ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ସହିତ ତୁଳନା କରାଯାଇଥିଲା । କିନ୍ତୁ, ମଡେଲ ସିଷ୍ଟମରେ ହସ୍ତକ୍ଷେପ କରିବାର ପ୍ରଭାବ ଯାହା ଜୀବନକୁ ଦୀର୍ଘାୟୁ କରିଥାଏ (ଯେପରି ଏକକ ଜିନ ମ୍ୟୁଟେସନ କିମ୍ବା କ୍ୟାଲୋରୀ ପ୍ରତିବନ୍ଧକ) ବେଳେବେଳେ ବ୍ୟାଖ୍ୟା କରିବା କଷ୍ଟକର ହୋଇପାରେ କାରଣ ଏହି ହସ୍ତକ୍ଷେପ ଦ୍ୱାରା ଶରୀର ଉପରେ ଏକାଧିକ ଅପ୍ରତ୍ୟାଶିତ ପରିଣାମ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ବୃଦ୍ଧାବସ୍ଥା ସହିତ ଜଡିତ ନୁହେଁ । ତେଣୁ ବୟସ ବଢ଼ିବାର ପୂର୍ବାନୁମାନ ବାୟୋମାର୍କର ଖୋଜିବା ସମସ୍ୟା ସୃଷ୍ଟି କରୁଛି ଏବଂ ଶାରୀରିକ କିମ୍ବା କାଳାନୁମାନ ବୟସକୁ ପୂର୍ବାନୁମାନ କରିବା ପାଇଁ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇପାରୁଥିବା ମାପଦଣ୍ଡର ଚିହ୍ନଟ ଅତ୍ୟନ୍ତ ମୂଲ୍ୟବାନ ହେବ । ଅନେକ ରୋଗର ବାୟୋମାର୍କର ଚିହ୍ନଟ କରିବା ପାଇଁ ଗୋଟିଏ ପଦ୍ଧତି ହେଉଛି ଜିନ ଏକ୍ସପ୍ରେସନ ପ୍ରୋଫାଇଲିଂ । ଏଠାରେ, ଆମେ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଜେନୋମ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ପ୍ରୋଫାଇଲ ବିଷୟରେ ଜଣାଇଛୁ, ଯାହା ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ବନ୍ୟ-ପ୍ରକାର ନେମାଟୋଡ ଜୀବନକାଳକୁ କଭର କରୁଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିଗତ ବନ୍ୟ-ପ୍ରକାର କେନୋରହାବିଡିଟିସ ଇଲେଗାନ୍ସର । ବୟସ ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ଆଚରଣଗତ ଫିନୋଟାଇପ ବା ବଞ୍ଚି ରହିବା ପାଇଁ ବ୍ୟକ୍ତିଗତ ନେମାଟୋଡକୁ ସ୍କୋର କରାଯାଇଥିଲା ଏବଂ ପରେ ସେମାନଙ୍କର ଯଥାକ୍ରମେ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ପ୍ରୋଫାଇଲ ସହିତ ଜଡିତ କରାଯାଇଥିଲା । ଏହାଦ୍ୱାରା ଶରୀରର ଶାରୀରିକ କିମ୍ବା କାଳାନୁକ୍ରମିକ ବୟସ ସହ ଜଡ଼ିତ ଥିବା ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନଲ ପ୍ରୋଫାଇଲକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିବାରେ ସହାୟତା ମିଳିଥିଲା । ମୋଟାମୋଟି ଭାବେ, ଆମର ଏହି ଆଭିମୁଖ୍ୟ ଉଚ୍ଚସ୍ତରୀୟ ଜୀବମାନଙ୍କରେ ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟର ସମ୍ଭାବ୍ୟ ବାୟୋମାର୍କର ଚିହ୍ନଟ କରିବା ପାଇଁ ଏକ ଉଦାହରଣ ଭାବେ କାର୍ଯ୍ୟ କରେ, ଯାହା ସେମାନଙ୍କ ଜୀବନକାଳ ମଧ୍ୟରେ ବାରମ୍ବାର ନମୁନା ସଂଗ୍ରହ କରାଯାଇପାରିବ ।
7860396
ଉଚ୍ଚ ଇଉକାରାୟୋଟରେ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ପଥ ପଥିକର ପ୍ରତ୍ୟେକ ପଦକ୍ଷେପରେ ଜଡିତ ଥିବା ବିଭିନ୍ନ ଯନ୍ତ୍ର ମଧ୍ୟରେ ଶାରୀରିକ ଏବଂ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟାର ଏକ ଅତ୍ୟନ୍ତ ଜଟିଳ ନେଟୱାର୍କ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ କରେ । ଏଠାରେ ଆମେ ଏକ ଦକ୍ଷ ଇନ ଭିଟ୍ରୋ ସିଷ୍ଟମ ସ୍ଥାପନ କରିଛୁ ଯାହାଦ୍ୱାରା ଆରଏନଏ ପଲିମେରେସ II (RNAP II) ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ କିପରି ପ୍ରି-ଏମଆରଏନଏ ସ୍ପ୍ଲାଇସିଂ ସହିତ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ଭାବରେ ସଂଯୁକ୍ତ ହୋଇଥାଏ ତାହା ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରାଯାଇପାରିବ । ଆଶ୍ଚର୍ଯ୍ୟଜନକ ଭାବେ, ଆମର ତଥ୍ୟ ଦର୍ଶାଉଛି ଯେ RNAP II ଦ୍ୱାରା ସଙ୍କଳିତ ହେଉଥିବା ପ୍ରି-ମେସେଞ୍ଜର RNA (ପ୍ରି-mRNA) ତୁରନ୍ତ ଏବଂ ପରିମାଣିକ ଭାବରେ ସ୍ପ୍ଲେସୋଜୋମ ଆସେମ୍ବଲି ପଥକୁ ନିର୍ଦ୍ଦେଶିତ ହୋଇଥାଏ । ଏହାର ବିପରୀତରେ, T7 RNA ପଲିମେରେଜ ଦ୍ୱାରା ସନ୍ଥେସିତ ନୂତନ ପ୍ରି-ଏମଆରଏନଏ ପରିମାଣିକ ଭାବରେ ଅଣ- ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ H କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସରେ ଏକତ୍ରିତ ହୁଏ, ଯାହା ହେଟେରୋଜେନେସ୍ ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟର ରିବୋନ୍ୟୁକ୍ଲିଓପ୍ରୋଟିନ୍ (hnRNP) ପ୍ରୋଟିନ୍ ରେ ଗଠିତ ଏବଂ ସ୍ପ୍ଲେସିଓସୋମ ଏକତ୍ର ପାଇଁ ପ୍ରତିରୋଧକ ଅଟେ । ତେଣୁ, RNAP II ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ T7 ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ ତୁଳନାରେ ସ୍ପ୍ଲାଇସିଂର ଗତିଶୀଳତା ଏବଂ ସ୍ପ୍ଲାଇସିଂ ହୋଇଥିବା mRNAର ସାମଗ୍ରିକ ଉତ୍ପାଦନରେ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ବୃଦ୍ଧି ଘଟିଥାଏ । ଆମେ ଏହି ସିଦ୍ଧାନ୍ତରେ ଉପନୀତ ଯେ RNAP II, ପ୍ରି-mRNAକୁ ସ୍ପ୍ଲେସିସୋମ ଆସେମ୍ବ୍ଲିରେ ନିର୍ଦ୍ଦେଶିତ କରି, ନିଷେଧକାରୀ hnRNP ପ୍ରୋଟିନ୍ ସହିତ ପ୍ରି-mRNAର ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟାକୁ ଏଡ଼ାଇ, ସ୍ପ୍ଲେସିସିଙ୍ଗକୁ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ର କାର୍ଯ୍ୟକାରୀ କପଲିଂରେ ମଧ୍ୟସ୍ଥତା କରେ ।
7869794
ସେଲୁଲାର ସିଗନାଲ୍ ଟ୍ରାନ୍ସଡକ୍ସନ୍ ରେ ସିଏ୨+ ବାର୍ତ୍ତା ବ୍ୟାପକ ଭାବରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ । ପ୍ରତିରକ୍ଷା କୋଷରେ, Ca2+ ସଙ୍କେତ ଅନେକ ପ୍ରକାର ସକ୍ରିୟକରଣରେ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ପଦକ୍ଷେପ । ନ୍ୟୁଟ୍ରୋଫିଲ- ମାଧ୍ୟମ ଆଣ୍ଟିବଡି- ନିର୍ଭରଶୀଳ ସେଲ- ମାଧ୍ୟମ ସାଇଟୋଟୋକ୍ସିକିଟି (ଏଡିସିସି) ହେଉଛି ଲ୍ୟୁକୋସାଇଟ ସକ୍ରିୟତାର ଏକ ପ୍ରକାର ଯାହା ଟ୍ୟୁମର ସେଲକୁ ଇନଭିଟ୍ରୋ ଏବଂ ରୋଗୀ ଯତ୍ନରେ ମାରିବାରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ । ଫ୍ଲୋରୋସେନ୍ସ ପଦ୍ଧତି ବ୍ୟବହାର କରି ଆମେ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ ନିଉଟ୍ରୋଫିଲ୍ ସ୍ତନ ଫାଇବ୍ରୋସାର୍କୋମା କୋଷଗୁଡ଼ିକ ପ୍ରତି ଆଡ୍କାସି ସମୟରେ Ca2+ ସିଗନାଲ୍ ଦେଖାଇଥାଏ । ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ କଥା ହେଉଛି, ଏହି ସିଗନାଲଗୁଡ଼ିକ ନିଟ୍ରୋଫିଲ-ଟ୍ୟୁମର ସେଲ୍ ଇଣ୍ଟରଫେସ୍ରେ Ca2+ ମାଇକ୍ରୋଡୋମେନ୍ ରେ ସ୍ଥାନୀୟକରଣ କରାଯାଇଥିଲା ଯେଉଁଠାରେ ସେମାନେ ଗତିଶୀଳ ବୈଶିଷ୍ଟ୍ୟ ଯେପରିକି ଗତି, ମିଶ୍ରଣ ଏବଂ ବିଭାଜନ ପ୍ରଦର୍ଶନ କରନ୍ତି । ଏହି ସିଗନାଲ ଗୁଡିକୁ ଇଣ୍ଟ୍ରା ସେଲୁଲାର Ca2+ ବଫର BAPTA ଦ୍ୱାରା ବ୍ଲକ କରାଯାଇଥିଲା । ନିଉଟ୍ରୋଫିଲ୍- ଟ୍ୟୁମର ସେଲ୍ ସିନ୍ୟାପ୍ସରେ, ନିଉଟ୍ରୋଫିଲ୍ ସାଇଟୋପ୍ଲାଜମ୍ STIM1 ରେ ସମୃଦ୍ଧ ହୋଇଥିଲା, ଯାହାକି Ca2+ ସିଗନାଲିଂର ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ମଧ୍ୟସ୍ଥି, ଯେତେବେଳେ କି Ca2+- ବନ୍ଧକ ପ୍ରୋଟିନ୍ କାବଲିଣ୍ଡିନ ଏବଂ ପାରଭାଲବୁମିନ ପ୍ରଭାବିତ ହୋଇନଥିଲା । ଆମର ଅନୁସନ୍ଧାନରୁ ଜଣାପଡ଼ୁଛି ଯେ, ସିଏ୨+ ମାଇକ୍ରୋଡୋମେନ ସକ୍ରିୟ ସିଗନାଲିଂ ପ୍ରକ୍ରିୟା ଯୋଗୁଁ ହୋଇଥାଏ । ଯେହେତୁ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଟ୍ୟୁମର କୋଷର ଆପୋପ୍ଟୋସିସ୍ ପାଇଁ ନିଉଟ୍ରୋଫିଲ୍ ମଧ୍ୟରେ Ca2+ ସଙ୍କେତ ଆବଶ୍ୟକ, ଲ୍ୟୁକୋସାଇଟ୍- ମଧ୍ୟସ୍ଥତା ଟ୍ୟୁମର କୋଷ ବିନାଶରେ ମାଇକ୍ରୋଡୋମେନ୍ସର ଏକ କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ଭୂମିକା ସୂଚିତ ହୋଇଛି ।
7873737
ତୀବ୍ର କରୋନାରୀ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ୍ (ଏସିଏସ୍) ପରେ ପ୍ରତିକୂଳ ପରିଣାମ ପାଇଁ ମଧୁମେହ ଏକ ପ୍ରମୁଖ ବିପଦ କାରଣ । କାରଣ ଏହି ରୋଗ ପ୍ଲେଟଲେଟ୍ ଏକତ୍ରିତ ହେବାର ବୃଦ୍ଧି ସହିତ ଜଡିତ ହୋଇପାରେ, ଆମେ ଅନୁସନ୍ଧାନ କଲୁ ଯେ ACS ଥିବା ମଧୁମେହ ରୋଗୀ ପ୍ଲେଟଲେଟ୍ ଗ୍ଲାଇକୋପୋଟିନ୍ (GP) IIb/ IIIa ରିସେପ୍ଟର ରୋକିବା ଦ୍ୱାରା ବିଶେଷ ଲାଭ ପାଇବେ କି ନାହିଁ । ପଦ୍ଧତି ଓ ଫଳାଫଳ ଆମେ 6ଟି ବୃହତ ଆକାରର ପ୍ଲେଟଲେଟ GP IIb/ IIIa ACS ନିରୋଧକ ପରୀକ୍ଷଣରେ ସାମିଲ ହୋଇଥିବା ମଧୁମେହ ରୋଗୀମାନଙ୍କର ଏକ ମେଟା- ବିଶ୍ଳେଷଣ କରିଥିଲୁ: PRISM, PRISM- PLUS, PARAGON A, PARAGON B, PURSUIT, ଏବଂ GUSTO IV । 6458 ମଧୁମେହ ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ, ପ୍ଲେଟଲେଟ GP IIb/ IIIa ରୋକିବା ଦ୍ୱାରା 30 ଦିନ ପରେ ମୃତ୍ୟୁ ହାର 6. 2% ରୁ 4. 6% (OR 0. 74; 95% CI 0. 59 ରୁ 0. 92; P=0. 007) କୁ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । ଅନ୍ୟପଟେ ୨୩,୦୭୨ ଜଣ ଅଣ ମଧୁମେହ ରୋଗୀଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ କୌଣସି ବଞ୍ଚି ରହିବାର ଲାଭ ମିଳିନଥିଲା (୩.୦% ତୁଳନାରେ ୩.୦%) । ପ୍ଲେଟଲେଟ୍ ଜିପି IIb/ IIIa ରୋକିବା ଏବଂ ମଧୁମେହ ସ୍ଥିତି ମଧ୍ୟରେ ଅନ୍ତରକ୍ରିୟା ପରିସଂଖ୍ୟାନଗତ ଭାବେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଥିଲା (ପି=୦. ୦୩୬) । 1279 ମଧୁମେହ ରୋଗୀ ଯେଉଁମାନେ ଇଣ୍ଡେକ୍ସ ହସ୍ପିଟାଲାଇଜେସନ ସମୟରେ ପର୍କୁଟେନ କରୋନାରି ଇଣ୍ଟର୍ଭେସନ (PCI) ରେ ଥିଲେ, ସେମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଏହି ଔଷଧର ବ୍ୟବହାର ଦ୍ୱାରା ମୃତ୍ୟୁ ହାର 30 ଦିନରେ 4. 0% ରୁ 1. 2% (OR 0. 30; 95% CI 0. 14 ରୁ 0. 69; P=0. 002) ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । ଏହି ମେଟା- ବିଶ୍ଳେଷଣ, ଯେଉଁଥିରେ ଇଣ୍ଟ୍ରାରେନସ ପ୍ଲେଟଲେଟ GP IIb/ IIIa ଇନହିବେଟରସ୍ର ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ବୃହତ- ଆକାରର ପରୀକ୍ଷଣ ଅଭିଜ୍ଞତା, ଅଣ- ST ସେଗମେଣ୍ଟ- ଉଚ୍ଚତା ACS ର ଡାକ୍ତରୀ ପରିଚାଳନା ପାଇଁ ଦର୍ଶାଏ ଯେ ଏହି ଉପକରଣଗୁଡ଼ିକ ମଧୁମେହ ରୋଗୀମାନଙ୍କରେ 30 ଦିନ ପରେ ମୃତ୍ୟୁକୁ ଯଥେଷ୍ଟ ହ୍ରାସ କରିପାରେ । ଯଦିଓ ଏହା ଏକ ରାଣ୍ଡମାଇଜଡ୍ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ ଉପରେ ଆଧାରିତ ନୁହେଁ, ତଥାପି ପିସିଆର୍ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ ରୋଗୀମାନଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ବଞ୍ଚିବା ଲାଭ ଅଧିକ ପରିମାଣର ବୋଲି ଜଣାପଡିଛି । ତେଣୁ ଏସିଏସ୍ ଥିବା ମଧୁମେହ ରୋଗୀଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ପ୍ଲେଟଲେଟ୍ ଜିପି IIb/ IIIa ରୋକିବା ଔଷଧର ବ୍ୟବହାର ଉପରେ ଦୃଢ଼ ଭାବେ ବିଚାର କରାଯିବା ଉଚିତ ।
7875158
ଆମେ ପୂର୍ବରୁ ଦେଖିଥିଲୁ ଯେ ଗ୍ଲୁକୋଜର ଅଭାବ ଦ୍ୱାରା ମଲ୍ଟିଡ୍ରଗ ରେଜିଷ୍ଟାଣ୍ଟ ମାନବ ସ୍ତନ କର୍କଟ କୋଷିକା (ଏମସିଏଫ-୭/ଏଡିଆର) ରେ କୋଷିକା ମୃତ୍ୟୁ ଘଟିଥାଏ । ପରବର୍ତ୍ତୀ ସମୟରେ ଆମେ ଏହି କଳ୍ପନା ପରୀକ୍ଷା କରିବାକୁ ଚାହିଁଲୁ ଯେ ମେଟାବୋଲିକ ଅକ୍ସିଡେଟିଭ୍ ଷ୍ଟ୍ରେସ୍ ହେଉଛି ସାଇଟୋଟୋକ୍ସିକ୍ସିଟି ପଛରେ ଥିବା କାରଣ ପ୍ରକ୍ରିୟା କିମ୍ବା ଅତି କମରେ କାରଣ ପ୍ରକ୍ରିୟା ମଧ୍ୟରେ ଥିବା ସମ୍ପର୍କ । ଏଠାରେ ବର୍ଣ୍ଣିତ ଅଧ୍ୟୟନରେ ଆମେ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେ ମାଇଟୋଜେନ-ଆକ୍ଟିଭେଟ ପ୍ରୋଟିନ କିନାସ (ଏମଏପିକେ) ଗ୍ଲୁକୋଜ ମୁକ୍ତ ମାଧ୍ଯମରେ ଥିବାର ୩ ମିନିଟ ମଧ୍ୟରେ ସକ୍ରିୟ ହୋଇଯାଇଥିଲା ଏବଂ ୩ ଘଣ୍ଟା ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ସକ୍ରିୟ ରହିଲା । ୨-୪ ଘଣ୍ଟା ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଗ୍ଲୁକୋଜର ଅଭାବ ଅକ୍ସିଡେଟିଭ୍ ଚାପ ମଧ୍ୟ ସୃଷ୍ଟି କରିଥିଲା, ଯାହା ଅକ୍ସିଡେଟେଡ୍ ଗ୍ଲୁଟାଥିୟୋନ୍ର ୩ ଗୁଣ ଅଧିକ ସ୍ଥିର ଅବସ୍ଥା ସାନ୍ଦ୍ରତା ଏବଂ ପ୍ରୋ-ଅକ୍ସିଡେଣ୍ଟ ଉତ୍ପାଦନରେ ୩ ଗୁଣ ବୃଦ୍ଧି ଦ୍ୱାରା ପ୍ରମାଣିତ ହୋଇଛି । ଗ୍ଲୁକୋଜ ଏବଂ ଗ୍ଲୁଟାମେଟ ଚିକିତ୍ସା ଦ୍ରୁତ ଗତିରେ MAPK ସକ୍ରିୟତାକୁ ଦମନ କରିଥିଲା ଏବଂ କୋଷଗୁଡ଼ିକୁ ସାଇଟୋଟୋକ୍ସିକତାରୁ ରକ୍ଷା କରିଥିଲା । ଗ୍ଲୁଟାମେଟ ଏବଂ ପେରୋକ୍ସାଇଡ ସ୍ୟାଭେଞ୍ଜର, ପାଇରୋଭେଟ, କୋଷିକାକୁ କୋଷିକା ମୃତ୍ୟୁରୁ ରକ୍ଷା କରିବା ସହିତ ପ୍ରୋ-ଅକ୍ସିଡେଣ୍ଟ ଉତ୍ପାଦନକୁ ଦମନ କରିଥିଲା । ଏହାବ୍ୟତୀତ, ଥାଇଲ ଆଣ୍ଟିଅକ୍ସିଡାଣ୍ଟ, ଏନ-ଏସିଟିଲ-ଏଲ-ସିଷ୍ଟାଇନ, ଗ୍ଲୁକୋଜ ଅଭାବରୁ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା ସାଇଟୋଟୋକ୍ସିକରୁ କୋଷଗୁଡ଼ିକୁ ରକ୍ଷା କରିଥିଲା ଏବଂ ଏମଏପିକେ ସକ୍ରିୟତାକୁ ଦମନ କରିଥିଲା । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଗ୍ଲୁକୋଜ ଅଭାବ ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା ସାଇଟୋଟୋକ୍ସିକତା ଏବଂ MAPK ସିଗନାଲ୍ ଟ୍ରାନ୍ସଡକ୍ସନରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ MCF-୭/ ADR ରେ ଅକ୍ସିଡେଟିଭ୍ ଚାପ ଦ୍ୱାରା ମଧ୍ୟସ୍ଥତା କରାଯାଏ । ଏହି ଫଳାଫଳ ମଧ୍ୟ ଅନୁମାନକୁ ସମର୍ଥନ କରେ ଯେ ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ କୋଷିକାରେ ଗ୍ଲୁକୋଜ ଅଭାବ-ପ୍ରବଣତା ଜଡିତ ସାଇଟୋଟୋକ୍ସିକତାର ଏକ ସାଧାରଣ ପ୍ରଣାଳୀରେ ମେଟାବୋଲିକ ଅକ୍ସିଡେଟିଭ୍ ଚାପ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ ହୋଇପାରେ ।
7944381
ଆଲେଲିକ୍ ବାଦ୍ ପଡ଼ିବା ଆଫ୍ରିକୀୟ ଟ୍ରାଇପାନୋସୋମଗୁଡିକରେ ଆଣ୍ଟିଜେନିକ୍ ଭେରିଏସନ ଓ ଇମ୍ୟୁନ ଏଭାସୀନ୍ କୁ ସମର୍ଥନ କରେ । ଏହି ରକ୍ତ ସ୍ରୋତ ପାରାସିଟ ଗୁଡିକ ଆରଏନଏ ପଲିମେରେସ-୧ (ପୋଲ-୧) କୁ ବ୍ୟବହାର କରି ଗୋଟିଏ ସମୟରେ କେବଳ ଗୋଟିଏ ଟେଲୋମେରିକ ଭାରିଆଣ୍ଟ ସପର୍ଫେସ ଗ୍ଲାଇକୋପ୍ରୋଟିନ (ଭିଏସଜି) ଜିନକୁ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟ କରିଥାନ୍ତି, ଯାହାଦ୍ୱାରା ଅତି ପ୍ରଚୁର ଏବଂ ସୁଇଚେବଲ ଭିଏସଜି କୋଟ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥାଏ । ଆମେ ଟେଲୋମେର-ବିଶେଷିକ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିରେ ତ୍ରୁଟି ପାଇଁ ଜେନେଟିକ ସ୍କ୍ରିନ ବ୍ୟବହାର କରି ଟ୍ରାଇପାନୋସୋମ ଭିଏସଜି ବାଦ୍-୧ (ଭିଇଏକ୍ସ୧) କୁ ଚିହ୍ନଟ କରିଥିଲୁ । ସକ୍ରିୟ ଭିଏସଜି ଦ୍ୱାରା ଭିଏକ୍ସ୧କୁ ବନ୍ଦ କରି ରଖାଯାଇଥିଲା ଏବଂ ଅନ୍ୟ ଭିଏସଜିର ନିରବତା ବିଫଳ ହୋଇଥିଲା ଯେତେବେଳେ ଭିଏକ୍ସ୧ ଏକ୍ଟୋପିକ୍ସରେ ପ୍ରକାଶିତ ହେଉଥିଲା କିମ୍ବା ହ୍ରାସ ପାଉଥିଲା, ଯଥାକ୍ରମେ ସକରାତ୍ମକ ଏବଂ ନକରାତ୍ମକ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହେବାର ସୂଚନା ଦେଇଥାଏ । ସକାରାତ୍ମକ ନିୟାମକ ଭିଏସଜି ଏବଂ ନଣ୍ଟେଲୋମେରିକ ପଲି-ଆଇ-ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟ ଜିନକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥିଲା, ଯେତେବେଳେ କି ନକାରାତ୍ମକ ନିୟାମକ ମୁଖ୍ୟତଃ ଭିଏସଜିକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥିଲା । VEX1 ଦ୍ବାରା ନକାରାତ୍ମକ ନିୟାମକ ମଧ୍ୟ ଟେଲୋମେରିକ ପଲି-ଆଇ-ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟ ହୋଇଥିବା ରିପୋର୍ଟର ନିର୍ମାଣକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥିଲା, କିନ୍ତୁ ଯେତେବେଳେ ସେଗୁଡ଼ିକ ପଲି-ଆଇ-ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟ ହୋଇଥିବା ଲୋକସ୍ ସହିତ ସମାନତା ବାଣ୍ଟୁଥିବା କ୍ରମ ବ୍ଲକଗୁଡ଼ିକୁ ଧାରଣ କରିଥିଲା । ଆମେ ଏହି ସିଦ୍ଧାନ୍ତରେ ପହଂଚିଛୁ ଯେ ଭିଏକ୍ସ୧ ସଂଯୋଜନା କାରଣରୁ ସୀମିତ ସକାରାତ୍ମକ ନିୟାମକ, ଭିଏକ୍ସ୧ ନିର୍ଭରଶୀଳ, ସମ୍ଭବତଃ ସମକକ୍ଷତା-ନିର୍ଭରଶୀଳ ନିରବତା ସହିତ ମିଶ୍ରିତ ହୋଇ, ଏଲେଲିକ୍ ବାଦ୍ପାତର ଏକ "ବିଜେତା-ସମସ୍ତ ଗ୍ରହଣ କରେ" ବ୍ୟବସ୍ଥାକୁ ପରିଚାଳନା କରେ ।
7948486
କ୍ରୁପେଲ- ଭଳି କାରକ 2 (KLF2) ମୋନୋସାଇଟ ସମେତ ବିଭିନ୍ନ ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ କୋଷର ନିୟନ୍ତ୍ରନରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ । ଆମେ ପୂର୍ବରୁ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେ KLF2 ମୋନୋସାଇଟ୍ସର ପ୍ରୋ-ଇନଫ୍ଲାମେଟୋରୀ ଆକ୍ଟିଭେସନକୁ ରୋକିଥାଏ । କିନ୍ତୁ, ଆଣ୍ଠୁଗଣ୍ଠି ଯନ୍ତ୍ରଣା କ୍ଷେତ୍ରରେ KLF2 ର ଭୂମିକା ଉପରେ ଏବେ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଗବେଷଣା କରାଯାଇନାହିଁ । ବର୍ତ୍ତମାନର ଅଧ୍ୟୟନରେ, ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ବନ୍ୟ ପ୍ରକାରର ଲିଟରମେଟ୍ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ତୁଳନାରେ KLF2 ହେମିଜାଇଗୋସ୍ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ CD11b(+) F4/80(+) Ly6C+ ମୋନୋସାଇଟ୍ସର ପ୍ରଦାହ ଉପସୂଚୀକୁ ଅଧିକ ସଂଖ୍ୟାରେ ପ୍ରଦାହୀ ସାଇଟ୍ସକୁ ଭର୍ତ୍ତି କରିବା । ସମାନ୍ତରାଳ ଭାବେ, ପ୍ରଜ୍ୱଳନକାରୀ ମାଧ୍ୟାକର୍ତ୍ତା, ଏମସିପି - ୧, କକ୍ସ - ୨ ଏବଂ ପିଏଆଇ - ୧ ବନ୍ୟ-ପ୍ରକାର ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ତୁଳନାରେ KLF2 ହେମିଜାଇଗୋସ୍ ମୂଷାମାନଙ୍କରୁ ପୃଥକ କରାଯାଇଥିବା ଅସ୍ଥି ମସ୍ତିଷ୍କ- ଉତ୍ପାଦିତ ମୋନୋସାଇଟଗୁଡିକରେ ଯଥେଷ୍ଟ ମାତ୍ରାରେ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହୋଇଥିଲା । ଲିଟରମେଟ ବନ୍ୟପ୍ରାଣୀ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ତୁଳନାରେ KLF2 ହେମିଜାଇଗୋସ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ମିଥାଇଲେଟେଡ- BSA ଓ IL- 1β- ପ୍ରେରିତ ଆଣ୍ଠୁଗଣ୍ଠି ରୋଗ ଅଧିକ ଗୁରୁତର ଥିଲା । ଏହି ଅନୁଧ୍ୟାନ ସହିତ ସମାନ, KLF2 ହେମିଜାଇଗୋସ୍ ମୂଷାମାନଙ୍କରୁ ପୃଥକ ହୋଇଥିବା ମୋନୋସାଇଟଗୁଡିକରେ ଅଷ୍ଟିଓକ୍ଲାଷ୍ଟିକ୍ ବଂଶଧର ପ୍ରତି ଅଧିକ ସଂଖ୍ୟକ କୋଷିକା ପରିପକ୍ୱ ଏବଂ ପୃଥକ ହୋଇଛି, ଯାହା ଆଥ୍ରାଇଟିସ୍ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରଭାବିତ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ କଳଙ୍କ ଏବଂ ଅସ୍ଥି କ୍ଷତିର ଗମ୍ଭୀରତାକୁ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ଭାବରେ ଯୋଗଦାନ ଦେଇଥାଏ । ଆଣ୍ଠୁଗଣ୍ଠି ଯନ୍ତ୍ରଣା ଥିବା KLF2 ହେମିଜାଇଗୋସ୍ ମୂଷାଙ୍କ ଅସ୍ଥି ମସ୍ତିଷ୍କ କୋଷିକାରେ HSP60, HSP90 ଏବଂ MMP13 ପରି ପ୍ରୋଟିନ୍ ର ଉଚ୍ଚ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଏବଂ pPTEN, p21, p38 ଏବଂ HSP25/ 27 ଅଣୁର ହ୍ରାସ ସ୍ତର ସହିତ ଆଣ୍ଠୁଗଣ୍ଠି ଯନ୍ତ୍ରଣା ଥିବା KLF2 ହେମିଜାଇଗୋସ୍ ମୂଷାଙ୍କ ତୁଳନାରେ ବନ୍ୟ ପ୍ରକାରର ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା । ଏହି ତଥ୍ୟ ମୋନୋସାଇଟ ଡିଫରେନସେସନ ଏବଂ ଫଙ୍କସନକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରି ଆଣ୍ଠୁଗଣ୍ଠି ରୋଗର KLF2- ମଧ୍ୟସ୍ଥତା ପ୍ରତୀକାତ୍ମକ ନିୟନ୍ତ୍ରନର ନୂତନ ଅନ୍ତର୍ଦୃଷ୍ଟି ଏବଂ ପ୍ରମାଣ ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ ।
7965928
ଗୁରୁତ୍ବଃ କଲେଜ ଆଥଲେଟମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ସ୍ୱଳ୍ପକାଳୀନ ସଂକ୍ରମଣ ଓ ସବ୍-କନକ୍ୟୁସିଭ୍ ପ୍ରଭାବ ସହିତ ସଂଶ୍ଳିଷ୍ଟ ଥିବା ବେଳେ ଏହାର ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ନ୍ୟୁରୋ ଆନାଟୋମିକ ଓ ସଂକ୍ରମଣ ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ପ୍ରଭାବ ସମ୍ପର୍କରେ ସୀମିତ ତଥ୍ୟ ରହିଛି । ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟଃ କଲେଜ ଫୁଟବଲ ଆଥଲେଟଙ୍କ ମସ୍ତିଷ୍କ ଚାପ ଇତିହାସ ଓ ଫୁଟବଲ ଖେଳିବାର ବର୍ଷ ବର୍ଷର ଅନୁଭୂତି ସହିତ ହିପୋକ୍ୟାମ୍ପାଲ ଭୋଲ୍ୟୁମ ଓ ଜ୍ଞାନକୌଶଳ ପ୍ରଦର୍ଶନକୁ ଆକଳନ କରିବା । ଡିଜାଇନ୍, ସେଟିଂ ଏବଂ ଅଂଶଗ୍ରହଣକାରୀମାନେ ଜୁନ୍ ୨୦୧୧ ଏବଂ ଅଗଷ୍ଟ ୨୦୧୩ ମଧ୍ୟରେ ଆମେରିକାର ଏକ ମନସ୍ତାତ୍ତ୍ୱିକ ଅନୁସନ୍ଧାନ ସଂସ୍ଥାନରେ ନ୍ୟୁରୋ ଇମେଜିଂରେ ବିଶେଷଜ୍ଞତା ଥିବା କଲେଜ ଫୁଟବଲ୍ ଖେଳାଳିଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଡିଜାଇନ୍, ସେଟିଂ ଏବଂ ଅଂଶଗ୍ରହଣକାରୀମାନେ (n = 25), କ୍ଲିନିକାଲ୍-ନିର୍ଣ୍ଣୟିତ ମସ୍ତିଷ୍କ ଚାପ (n = 25) ର ଇତିହାସ ଥିବା କଲେଜ ଫୁଟବଲ୍ ଖେଳାଳି, ମସ୍ତିଷ୍କ ଚାପ (n = 25) ର ଇତିହାସ ନଥିବା କଲେଜ ଫୁଟବଲ୍ ଖେଳାଳି ଏବଂ ଫୁଟବଲ୍ ଖେଳୁଥିବା, ବୟସ, ଲିଙ୍ଗ ଏବଂ ଶିକ୍ଷା ସହିତ ମେଳ ଖାଉଥିବା ସୁସ୍ଥ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ (n = 25) । ଚିକିତ୍ସା ବିଶେଷଜ୍ଞଙ୍କ ଦ୍ୱାରା ଚିହ୍ନଟ ମସ୍ତିଷ୍କ ଧକ୍କା ଏବଂ ଫୁଟବଲ ଖେଳିବାର ବହୁ ବର୍ଷର ଅଭିଜ୍ଞତା । ମସ୍ତିଷ୍କର ଆକାର ନିର୍ଦ୍ଧାରଣ କରିବା ପାଇଁ ଉଚ୍ଚ ରିଜୋଲ୍ୟୁସନ ବିଶିଷ୍ଟ ଆନାଟୋମିକଲ ମ୍ୟାଗ୍ନେଟିକ ରିଜୋନାନ୍ସ ଇମେଜିଂର ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଥିଲା । କ୍ରୀଡ଼ାବିତ୍ମାନଙ୍କ କୌଶଳଗତ ଆକଳନ ପାଇଁ କମ୍ପ୍ୟୁଟରୀକୃତ ମସ୍ତିଷ୍କ ଚାପ ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ କୌଶଳ ବ୍ୟାଟେରୀରେ ମୂଳ ସ୍କୋର ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଥିଲା । ଫଳସ୍ୱରୂପ, ସୁସ୍ଥ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ଅଂଶଗ୍ରହଣକାରୀଙ୍କ ତୁଳନାରେ ମସ୍ତିଷ୍କ କମ୍ପନ ଇତିହାସ ଥିବା ଏବଂ ନଥିବା ଖେଳାଳିଙ୍କ ଠାରେ ହିପୋକ୍ୟାମ୍ପାଲ୍ ପରିମାଣ କମ୍ ଥିଲା (ମସ୍ତିଷ୍କ କମ୍ପନ ସହିତ: t48 = 7. 58; P < . 001; ହାରାହାରି ପାର୍ଥକ୍ୟ, 1788 μL; 95% CI, 1317- 2258 μL; ମସ୍ତିଷ୍କ କମ୍ପନ ବିନା: t48 = 4. 35; P < . 001, ହାରାହାରି ପାର୍ଥକ୍ୟ, 1027 μL; 95% CI, 556-1498 μL) । ମସ୍ତିଷ୍କ ଚାପଗ୍ରସ୍ତ ଖେଳାଳିଙ୍କ ଠାରେ ମସ୍ତିଷ୍କ ଚାପଗ୍ରସ୍ତ ଖେଳାଳିଙ୍କ ତୁଳନାରେ ହିପୋକ୍ୟାମ୍ପାଲ୍ ଭୋଲ୍ୟୁମ୍ କମ୍ ଥିଲା (t48 = 3. 15; P < . 001; ହାରାହାରି ପାର୍ଥକ୍ୟ, 761 μL; 95% CI, 280-1242 μL) । ଉଭୟ ଆଥଲେଟିକ ଗୋଷ୍ଠୀରେ ବାମ ହିପୋକ୍ୟାମ୍ପାଲ ଭୋଲ୍ୟୁମ ଓ ଫୁଟବଲ ଖେଳର ବର୍ଷ ସଂଖ୍ୟା ମଧ୍ୟରେ ଏକ ପରିସଂଖ୍ୟାନ ଦୃଷ୍ଟିରୁ ସଠିକ ଓ ବିପରୀତ ସମ୍ପର୍କ ଥିଲା (t46 = -3. 62; P < . 001; କୋଏଫସିଟି = -43. 54; 95% CI, -67. 66 ରୁ -19. 41) । ଆଚରଣଗତ ପରୀକ୍ଷଣରେ ୫ଟି ସଂଜ୍ଞାର ପରିମାପକ ଉପରେ ମସ୍ତିଷ୍କ ଚାପଗ୍ରସ୍ତ ଇତିହାସ ଥିବା ଏବଂ ନଥିବା ଆଥଲେଟମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ କୌଣସି ପାର୍ଥକ୍ୟ ଦେଖାଯାଇନାହିଁ କିନ୍ତୁ ଫୁଟବଲ ଖେଳିବାର ବର୍ଷ ଏବଂ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ସମୟ ମଧ୍ୟରେ ଏକ ବିପରୀତ ସମ୍ପର୍କ ଦେଖାଯାଇଥିଲା (ρ୪୨ = -୦.୪୩; ୯୫% CI, -୦.୪୬ ରୁ -୦.୪୦; P = . ୦୦୫) । ଫଳାଫଳ ଓ ପ୍ରାସଙ୍ଗିକତା କଲେଜ ଫୁଟବଲ ଆଥଲେଟଙ୍କ ଏକ ଗୋଷ୍ଠୀ ମଧ୍ୟରେ, ମସ୍ତିଷ୍କ ଚାପ ଏବଂ ହିପୋକ୍ୟାମ୍ପାଲ ଭୋଲ୍ୟୁମ ସହିତ ଫୁଟବଲ ଖେଳିବାର ବର୍ଷ ମଧ୍ୟରେ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ବିପରୀତ ସମ୍ପର୍କ ଥିଲା । ଫୁଟବଲ ଖେଳିବାର ବର୍ଷ ବର୍ଷ ଧରି ଅଭିଜ୍ଞତା ରହିବା ସହିତ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ସମୟ ମଧ୍ୟ କମ୍ ରହିଥାଏ । ଏହିସବୁ ଫଳାଫଳର ସାମୟିକ ସମ୍ପର୍କ ନିର୍ଦ୍ଧାରଣ କରିବା ପାଇଁ ଅଧିକ ଗବେଷଣା ଆବଶ୍ୟକ ।
7968532
ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାର ବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆ, ଭାଇରସ ଏବଂ ୟୁକାୟୋଟିକ ରୋଗକାରକମାନଙ୍କ ବିରୁଦ୍ଧରେ ପ୍ରାକୃତିକ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରାରମ୍ଭ କରିବା ପାଇଁ ରୋଗକାରକ-ଆଧାରିତ ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟିକ୍ ଏସିଡର ସାଇଟୋସୋଲିକ୍ ଚିହ୍ନଟ ଅତ୍ୟନ୍ତ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ । ଏହାର ବିପରୀତ, ସାଇଟୋସୋଲିକ୍ ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟିକ୍ ଏସିଡ ପ୍ରତି ଅନୁପଯୁକ୍ତ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଗୁରୁତର ସ୍ୱୟଂ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ରୋଗର କାରଣ ହୋଇପାରେ । ସାଇଟୋସୋଲିକ୍ ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟିକ୍ ଏସିଡ ପ୍ରତି ପ୍ରାକୃତିକ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ହୋଷ୍ଟ ପ୍ରୋଟିନ୍ STING ଏକ କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ସିଗନାଲିଂ ଅଣୁ ଭାବରେ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଛି । ସାଇଟୋସୋଲିକ୍ ଡିଏନ୍ଏ ଏବଂ ଅନନ୍ୟ ବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆ ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟିକ୍ ଏସିଡ୍ ସାଇକ୍ଲିକ୍ ଡାଇନ୍ୟୁକ୍ଲିଓଟାଇଡ୍ ପ୍ରତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ପାଇଁ STING ବିଶେଷ ଭାବରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ମନେହୁଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ଷ୍ଟିଙ୍ଗ୍ ବିଷୟରେ ବୁଝିବାରେ ଅଗ୍ରଗତି ବିଷୟରେ ଆଲୋଚନା କରିବା ଏବଂ ଏହି କ୍ଷେତ୍ରରେ ଅନେକ ସମାଧାନ ହୋଇନଥିବା ପ୍ରସଙ୍ଗ ଉପରେ ଆଲୋକପାତ କରିବା ।
7970974
ଜୀବାଣୁ ରୋଗକାରକମାନଙ୍କର ମୌଳିକ ଶାରୀରିକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ବୁଝିବା ପାଇଁ ଜେନୋମିକ ଉପାଦାନଗୁଡ଼ିକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିବା ଅତ୍ୟନ୍ତ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ । ନିକଟରେ, ଉଚ୍ଚ-ଗହଳତା ମ୍ୟୁଟାଜେନେସିସ୍ ଏବଂ ଗଭୀର କ୍ରମିକରଣର ମିଶ୍ରଣ ଅନେକ ବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆରେ ଆବଶ୍ୟକ ଏବଂ ସର୍ତ୍ତମୂଳକ ଆବଶ୍ୟକ ଜିନଗୁଡିକର ଚିହ୍ନଟ ପାଇଁ ଅନୁମତି ଦେଇଛି । କିନ୍ତୁ ଜୀବାଣୁର ଜିନୋମ୍ର ଜଟିଳ ଜିନୋମର କେବଳ ଗୋଟିଏ ଅଂଶ ଜିନୋମ ହୋଇଥାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ନିରପେକ୍ଷ ବିଶ୍ଳେଷଣ କରି ଜିନୋମିକ୍ ଅଞ୍ଚଳଗୁଡ଼ିକୁ ବ୍ୟାପକ ଭାବେ ଚିହ୍ନଟ କରିଛୁ, ଯେଉଁଥିରେ ଜିନ, ଡୋମେନ୍ ଏବଂ ଇଣ୍ଟରଜେନିକ୍ ଉପାଦାନଗୁଡ଼ିକ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ, ଯାହା ମାଇକୋବାକ୍ଟେରିଆ ଟ୍ୟୁବରକୁଲୋସିସର ସର୍ବୋତ୍ତମ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ, ଯାହା ଏକ ପ୍ରମୁଖ ବିଶ୍ୱସ୍ତରୀୟ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ରୋଗ ଉତ୍ପନ୍ନକାରୀ । ଆମେ ଜାଣିଲୁ ଯେ ଅନେକ ପ୍ରୋଟିନ୍ ମିଳିତ ଭାବେ ଉଭୟ ଡୋମେନ୍ ଧାରଣ କରନ୍ତି ଯାହା ଉତ୍ତମ ଅଭିବୃଦ୍ଧି ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ଏବଂ ଡୋମେନ୍ ଯାହା ଅଦରକାରୀ ଅଟେ । ଏହା ସହିତ ନିୟାମକ ଉପାଦାନ ଏବଂ ଅଣ-କୋଡିଂ ଆରଏନଏ ସମେତ ଅନେକ ଅଣ-କୋଡିଂ ଅଞ୍ଚଳ ମାଇକୋବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଁ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ । ଆମର ବିଶ୍ଳେଷଣରୁ ଜଣାପଡ଼ୁଛି ଯେ ଜେନେଟିକ ବିଶ୍ଳେଷଣ ଦ୍ୱାରା ଆକଳନ କରାଯାଇପାରିବାରୁ ଅଧିକ ଜଟିଳ ଜେନେଟିକ ଆବଶ୍ୟକତା ରହିଛି ।
7975937
ମେଲାନୋମା ଓ ଅନ୍ୟାନ୍ୟ କ୍ୟାନସର କୋଷିକା ଗୁଡ଼ିକ ଆଣ୍ଟି-ଟ୍ୟୁମର ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିକୁ କିପରି ଏଡ଼ାଇ ଯାଇଥାନ୍ତି ତାହା ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବେ ବୁଝା ଯାଇନାହିଁ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ, ଏକ ପ୍ରତିରକ୍ଷା କ୍ଷମତା ସମ୍ପନ୍ନ ହୋଷ୍ଟରେ ମଶା ମେଲାନୋମ କୋଷ ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା ଟ୍ୟୁମର ବୃଦ୍ଧି ପାଇଁ ପ୍ରୋଷ୍ଟାଗ୍ଲାଣ୍ଡିନ ଇ୨ର ଉତ୍ପାଦନ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ପ୍ରତିରକ୍ଷା କ୍ଷମତାକୁ ଦମନ କରିଥାଏ ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର-ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ ପ୍ରଦାହକୁ ଶକ୍ତି ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ । ମାଇ ମେଲାନୋମ କୋଷ Braf (V600E) ରେ, ମାଇ ମେଲାନୋମ କୋଷ Nras (G12D) ରେ କିମ୍ବା ସ୍ତନ କିମ୍ବା କୋଲୋରେକ୍ଟାଲ କର୍କଟ କୋଷରେ ସାଇକ୍ଲୋଅକ୍ସିଜେନେସ (COX) କିମ୍ବା ପ୍ରୋଷ୍ଟାଗ୍ଲାଣ୍ଡିନ E ସିନ୍ଥେସ୍ର ଜେନେଟିକ ଅବଲେସନ ସେମାନଙ୍କୁ ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତି ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ପାଇଁ ସମ୍ବେଦନଶୀଳ କରିଥାଏ ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର ଇନଫ୍ଲାମେଟୋରୀ ପ୍ରୋଫାଇଲରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଆଣି କ୍ଲାସିକାଲ ଆଣ୍ଟି-କ୍ୟାନ୍ସର ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତି ପଥକୁ ନେଇଥାଏ । ମୂଷାମାନଙ୍କଠାରେ ଏହି COX- ନିର୍ଭରଶୀଳ ପ୍ରଦାହ ଚିହ୍ନ ମାନବ ଚର୍ମ ମେଲେନୋମା ବାୟୋପସିରେ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ଭାବରେ ସଂରକ୍ଷିତ, ଯାହା ପ୍ରଜାତିଗୁଡିକରେ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ଦମନ ପାଇଁ COX କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ପାଇଁ ଯୁକ୍ତି ଦର୍ଶାଏ । ପ୍ରାକ୍ କ୍ଲିନିକାଲ ତଥ୍ୟ ଦର୍ଶାଏ ଯେ, ଆଣ୍ଟି- ପିଡି-୧ ଅବରୋଧ ସହିତ ସିଓଏକ୍ସ ନିଷେଧକ ଟ୍ୟୁମର ନଷ୍ଟ କରିବାରେ ସିନର୍ଜି କରିଥାଏ, ଯାହା ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ, ସିଓଏକ୍ସ ନିଷେଧକ କ୍ୟାନସର ରୋଗୀଙ୍କଠାରେ ଇମ୍ୟୁନୋ- ଆଧାରିତ ଥେରାପି ପାଇଁ ଉପଯୋଗୀ ସହାୟକ ହୋଇପାରେ ।
7986878
ଆମେ ପୂର୍ବରୁ ରିପୋର୍ଟ କରିଥିଲୁ ଯେ ଇନଟ୍ରେଟ୍ୟୁମାବ (ସିଏନଟିଓ ୯୫), ଏକ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ମାନବ ଆଣ୍ଟି-ଏଭି ଇଣ୍ଟିଗ୍ରିନ ମୋନୋକ୍ଲୋନଲ ଆଣ୍ଟିବଡି, ଜେନୋଗ୍ରାଫ୍ଟ ଟ୍ୟୁମର ଥିବା ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଏକ ରେଡିଓସେନସିଟାଇଜର ଅଟେ । ଯେହେତୁ ଇଣ୍ଟିଗ୍ରେମମାବ ମୂଷା ଇଣ୍ଟିଗ୍ରେନ ସହିତ କ୍ରସ-ରିଏକ୍ଟିଭ୍ କରେ ନାହିଁ, କିନ୍ତୁ ମୂଷା ଇଣ୍ଟିଗ୍ରେନ ସହିତ କ୍ରସ-ରିଏକ୍ଟିଭ୍ କରେ, ତେଣୁ ଆମେ ପରବର୍ତ୍ତୀ ସମୟରେ ଉଲଗ୍ନ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ମାନବ କର୍କଟ ଜେନୋଗ୍ରାଫ୍ଟ ମଡେଲରେ ରେଡିଓଥେରାପି ଏବଂ ଇଣ୍ଟିଗ୍ରେମାବର ସମ୍ଭାବ୍ୟ ସମ୍ମିଳିତ ବ୍ୟବହାରକୁ ଅଧ୍ୟୟନ କରି ଉଭୟ ଟ୍ୟୁମର କୋଷ ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର ମାଇକ୍ରୋଏନ୍ଭର୍ନମେଣ୍ଟ ଉପରେ ପ୍ରଭାବ ଆକଳନ କରିଥିଲୁ । ମାନବ ମୁଣ୍ଡ ଓ ବେକ କର୍କଟ ଏବଂ ଅଣ- କ୍ଷୁଦ୍ର କୋଷା ଫୁସଫୁସ କର୍କଟ (NSCLC) ଜେନୋଗ୍ରାଫ୍ଟ ଥିବା ଉଲଗ୍ନ ମୂଷାମାନଙ୍କୁ ଇଣ୍ଟେରୁମୁମାବ ଏବଂ ଫ୍ରାକଟେଡ ସ୍ଥାନୀୟ ଟ୍ୟୁମର ରେଡିଓଥେରାପି ଦ୍ୱାରା ଚିକିତ୍ସା କରାଯାଇଥିଲା । ଟ୍ୟୁମର ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ମେଟାଷ୍ଟେସିସ୍, ରକ୍ତ ସଞ୍ଚାର, ଅକ୍ସିଜେନକରଣ ଏବଂ ଗ୍ୟାଷ୍ଟ୍ରୋଇଣ୍ଟେଷ୍ଟିନାଲ୍ ବିଷାକ୍ତତା ଉପରେ ପ୍ରଭାବ ଉପରେ ଅଧ୍ୟୟନ କରାଯାଇଥିଲା । ଟ୍ୟୁମର ବୃଦ୍ଧି ଉପରେ ଇଣ୍ଟେଟୁମୁମାବ ଏକାକୀ ମଧ୍ୟମ ପ୍ରଭାବ ପକାଇଥିଲା । ଯେତେବେଳେ ଇଣ୍ଟିଟ୍ୟୁମୁମାବକୁ ଫ୍ରାକଟେଡ ରେଡିଓଥେରାପି ସହିତ ମିଶାଇ ଦିଆଗଲା, ଏହା ଟ୍ୟୁମର ବୃଦ୍ଧିକୁ ଯଥେଷ୍ଟ ପରିମାଣରେ ରୋକିଥିଲା ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ହାରକୁ ଯଥେଷ୍ଟ ଭଲ କରିଥିଲା ଯାହା କେବଳ ରେଡିଓଥେରାପି ସହିତ ତୁଳନା କରାଯାଇପାରିବ । ଇଣ୍ଟେରୁମୁମାବ ସହିତ ଚିକିତ୍ସା ମଧ୍ୟ A549 NSCLC ଜେନୋଗ୍ରାଫ୍ଟ ମଡେଲରେ ଫୁସଫୁସ ମେଟାସ୍ଟେସିସକୁ ଯଥେଷ୍ଟ ହ୍ରାସ କରିଥିଲା । ଇନଟ୍ରୁମୁମାବ ଚିକିତ୍ସା ପରେ ମାଇକ୍ରୋ ବବଲ୍- ଏନ୍ହାନ୍ସଡ୍ ଅଲଟ୍ରାସାଉଣ୍ଡ ଇମେଜିଂ ଦ୍ୱାରା ମାପ କରାଯାଇଥିବା ଜେନୋଗ୍ରାଫ୍ଟ ଟ୍ୟୁମରରେ ଅକ୍ସିଜେନ୍ର ପରିମାଣ ଓ ରକ୍ତ ସଞ୍ଚାର ଯଥେଷ୍ଟ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା । ଇଣ୍ଟେରୁମୁମାବ ଓ ବିକିରଣ ଚିକିତ୍ସା ମିଳିତ ଭାବେ ବ୍ୟବହାର କରିବା ଦ୍ୱାରା ମାଇକ୍ରୋଭ୍ୟାସେଲ ଘନତା ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର କୋଷିକାରେ ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର ମାଇକ୍ରୋଏନ୍ଭର୍ନମେଣ୍ଟରେ ଆପୋପ୍ଟୋସିସ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା । ବିଷାକ୍ତତା ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଇଣ୍ଟେରୁମୁମାବ ଚିକିତ୍ସା ଦ୍ୱାରା ଫୁସଫୁସରେ ହିଷ୍ଟୋପାଥୋଲୋଜିକାଲ ପରିବର୍ତ୍ତନ ହୋଇନାହିଁ ଏବଂ ରେଡିଓଥେରାପି ପ୍ରଭାବରେ ସମ୍ବେଦନଶୀଳ ଗ୍ୟାଷ୍ଟ୍ରୋଇଣ୍ଟେଷ୍ଟିନଲ ଏପିଥେଲିୟମକୁ ସମ୍ବେଦନଶୀଳ କରାଯାଇନାହିଁ । ଇଣ୍ଟେଟୁମୁମାବ, ବିନା ବିଷାକ୍ତତା ବୃଦ୍ଧି ବିନା, ମାନବ କର୍କଟ ଜେନୋଗ୍ରାଫ୍ଟ ଟ୍ୟୁମରରେ ଫ୍ରାକଟେଡ ରେଡିଓଥେରାପିର ପ୍ରଭାବକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିପାରେ ।
7988832
ବିକାଶ ସମୟରେ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନାଲ ନିୟାମକକୁ ପରିଚାଳନା କରିବାରେ ଏପିଜେନେଟିକ ପ୍ରକ୍ରିୟା ଏକ ପ୍ରମୁଖ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ । ଗର୍ଭସ୍ଥ ଶିଶୁର ମସ୍ତିଷ୍କ ବିକାଶରେ ଡିଏନଏ ମିଥାଇଲେସନ୍ର ଗୁରୁତ୍ୱ ପରଜାତକାଳୀନ ଅବଧିରେ ଡିଏନଏ ମିଥାଇଲଟ୍ରାନ୍ସଫେରେସର ଗତିଶୀଳ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଏବଂ ମେଥାଇଲ- ସିପିଜି ବାନ୍ଧିବା ପ୍ରୋଟିନ୍ ୨ (ଏମଇସିପି୨) ଜିନରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ସହିତ ଜଡିତ ନ୍ୟୁରୋ ଡେଭଲପମେଣ୍ଟାଲ ଅଭାବ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରତିପାଦିତ ହୋଇଥାଏ । କିନ୍ତୁ, ଗର୍ଭସ୍ଥ ଶିଶୁର ମସ୍ତିଷ୍କ ବିକାଶ ସମୟରେ ଏପିଜେନୋମରେ ହେଉଥିବା ସାମୟିକ ପରିବର୍ତ୍ତନ ବିଷୟରେ ଆମର ଜ୍ଞାନ ଆଜି ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ସୀମିତ ରହିଛି । ଗର୍ଭଧାରଣର ୨୩ ରୁ ୧୮୪ ଦିନ ପର୍ୟ୍ୟନ୍ତ ୧୭୯ଟି ମାନବ ଗର୍ଭସ୍ଥ ମସ୍ତିଷ୍କ ନମୁନା (୧୦୦ ପୁରୁଷ, ୭୯ ମହିଳା) ରେ ∼୪୦୦,୦୦୦ ସ୍ଥାନରେ ଡିଏନଏ ମିଥାଇଲେସନ୍ର ଜିନୋମ-ୱାଇଡ୍ ପ୍ୟାଟର୍ନକୁ ଆମେ ପରିମାଣିକରଣ କରିଥିଲୁ । ଆମେ ଗର୍ଭସ୍ଥ ମସ୍ତିଷ୍କ ବିକାଶରେ ଡିଏନଏ ମିଥିଲେସନରେ ଅଧିକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଚିହ୍ନଟ କରିଛୁ, ଯେଉଁଥିରେ ୭%ରୁ ଅଧିକ ସ୍ଥାନର ବିକାଶ ଘଟିଛି, ଗର୍ଭସ୍ଥ ବୟସ ସହିତ ହାଇପୋମେଥିଲେସନରେ ବୃଦ୍ଧି ଘଟିଛି । ଗର୍ଭସ୍ଥ ମସ୍ତିଷ୍କ ବିକାଶ ସମୟରେ ଡିଏନଏ ମିଥାଇଲେସନରେ ବିକାଶଗତ ପରିବର୍ତ୍ତନ ସହିତ ଜଡିତ ସାଇଟଗୁଡିକ ପ୍ରମୋଟର ନିୟାମକ ଅଞ୍ଚଳରେ ଯଥେଷ୍ଟ ମାତ୍ରାରେ ଉପସ୍ଥାପିତ ହୋଇଥିଲେ ମଧ୍ୟ ସିପିଜି ଦ୍ୱୀପ (କୂଳ ଏବଂ ଶେଲଫ) ଏବଂ ଜେନ ବଡିରେ ଥିବା ଅଞ୍ଚଳରେ ଯଥେଷ୍ଟ ମାତ୍ରାରେ ଉପସ୍ଥାପିତ ହୋଇଥିଲେ । କେତେକ ସ୍ୱୟଂକ୍ରିୟ ସାଇଟରେ ପୁରୁଷ ଓ ମହିଳାଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଡିଏନଏ ମିଥାଇଲେସନ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ପାର୍ଥକ୍ୟ ପରିଲକ୍ଷିତ ହୋଇଥିଲା । ଓଜନଯୁକ୍ତ ଜିନ କୋମେଥିଲେସନ ନେଟୱର୍କ ବିଶ୍ଳେଷଣ (ଡବ୍ଲୁଜିସିଏନଏ) ଦ୍ୱାରା ଜୀବାଶ୍ମର ବୟସ ସହ ଜଡ଼ିତ କୋମେଥିଲେଟେଡ ଲୋକିସ୍ର ପୃଥକ ମଡ୍ୟୁଲଗୁଡ଼ିକର ସନ୍ଧାନ ମିଳିଥିଲା ଯାହା ନ୍ୟୁରୋ ଡେଭଲପମେଣ୍ଟ ପ୍ରକ୍ରିୟାରେ ଜଡିତ ଜିନଗୁଡ଼ିକ ପାଇଁ ଯଥେଷ୍ଟ ସମୃଦ୍ଧ । ଏହା ହେଉଛି, ଆମର ଜ୍ଞାନ ଅନୁସାରେ, ମାନବ ଗର୍ଭସ୍ଥ ମସ୍ତିଷ୍କ ବିକାଶରେ ଡିଏନଏ ମିଥାଇଲେସନ ଉପରେ ବର୍ତ୍ତମାନ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ହୋଇଥିବା ସର୍ବାଧିକ ବ୍ୟାପକ ଅଧ୍ୟୟନ, ଯାହା ଗର୍ଭପାତ ସମୟକୁ ଯଥେଷ୍ଟ ଏପିଜେନୋମିକ ପ୍ଲାଷ୍ଟିକତାର ସମୟ ବୋଲି ପ୍ରମାଣିତ କରୁଛି ।
7997337
ଅଧିକରୁ ଅଧିକ ପ୍ରମାଣ ମିଳୁଛି ଯେ, ସିନାପ୍ଟିକ ସଂଯୋଗର ଢାଞ୍ଚାଗତ ଏବଂ ମୌଳିକ ସଂଗଠନ ଉଭୟ ମାନବ ରୋଗୀ ଏବଂ ସ୍ନାୟୁ ଓ ମାନସିକ ରୋଗର ପଶୁ ମଡେଲରେ ପ୍ରଭାବିତ ହୋଇଥାଏ । ଏହି ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ଅନୁଧ୍ୟାନର ଫଳସ୍ୱରୂପ ସିନାପ୍ସୋପାଥି ନାମକ ଏକ ଧାରଣା ପ୍ରଚଳିତ ହେଲା ଯାହାକି ସିନାପ୍ସ କାର୍ଯ୍ୟ ଏବଂ ପ୍ଲାଷ୍ଟିକତାର ମସ୍ତିଷ୍କର ବିକୃତିକୁ ବର୍ଣ୍ଣନା କରେ । ସ୍ନାୟୁ ରୋଗ ଏବଂ ସିନେପ୍ଟିକ ବିକୃତି ମଧ୍ୟରେ ଏକ ନିବିଡ଼ ସମ୍ପର୍କ ବିଶେଷ ଭାବରେ ସେହି ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ ପାଇଁ ପ୍ରାସଙ୍ଗିକ ଯେଉଁଥିରେ ସେମାନଙ୍କର ଲକ୍ଷଣରେ ମାନସିକ ଦୁର୍ବଳତା ମଧ୍ୟ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ, ଯେପରିକି ରେଟ୍ଟ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ (ଆରଏସ) । RS (MIM312750) ଏକ X- ଲିଙ୍କ୍ ଯୁକ୍ତ ପ୍ରାଧାନ୍ୟପୂର୍ଣ୍ଣ ସ୍ନାୟୁ ରୋଗ ଯାହା ଅଧିକାଂଶ କ୍ଷେତ୍ରରେ ମିଥାଇଲ- ସିପିଜି- ବାନ୍ଧିବା ପ୍ରୋଟିନ୍ ୨ (MeCP2) ରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଦ୍ୱାରା ହୋଇଥାଏ । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ ଏସଆର ରୋଗର ମୂଷା ମଡେଲରେ MeCP2 ଜିନର ପରିବର୍ତ୍ତନ ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହେଉଥିବା ସିନେପ୍ଟିକ ପରିବର୍ତ୍ତନ ବିଷୟରେ ବର୍ତ୍ତମାନର ଜ୍ଞାନ ଉପରେ ଧ୍ୟାନ ଦିଆଯିବ ଏବଂ ବର୍ତ୍ତମାନ ବ୍ୟବହୃତ ହେଉଥିବା ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ଚିକିତ୍ସା ଉପରେ ଆଲୋକପାତ କରାଯିବ । ବିଭିନ୍ନ ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ଉପାୟରେ ଜଣାପଡିଛି ଯେ RS ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ମସ୍ତିଷ୍କ ଅଞ୍ଚଳରେ ସିନେପ୍ଟିକ ଟ୍ରାନ୍ସମିସନର ହୋମିଓଷ୍ଟାସିସରେ ଏକ ଦୁର୍ବଳତାର ପରିଣାମ ହୋଇପାରେ । ବାସ୍ତବରେ, ମେସିପି୨ର ଅନୁପସ୍ଥିତିରେ ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାର ଅନୁଭୂତି-ପ୍ରବର୍ତ୍ତିତ ନ୍ୟୁରୋନଲ ପ୍ଲାଷ୍ଟିକତା କ୍ଷୀଣ ହୋଇଥାଏ । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ ଉପସ୍ଥାପିତ ଫଳାଫଳ ଆଧାରରେ, ଏହା ପ୍ରସ୍ତାବ ଦେବା ଯୁକ୍ତିଯୁକ୍ତ ଯେ, RS ଭଳି ରୋଗ ଦ୍ୱାରା ମସ୍ତିଷ୍କ କିପରି ପ୍ରଭାବିତ ହୋଇଥାଏ ତାହା ବୁଝିବା ଏବେ ସମ୍ଭବ ହୋଇପାରିଛି । ଏହି ପ୍ରୟାସ ଆମକୁ ମାନବ ଜ୍ଞାନର ନ୍ୟୁରୋବାୟୋଲୋଜିକାଲ ଆଧାରକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିବା ପାଇଁ ଆହୁରି ନିକଟତର କରିବ ।
8002529
ଅବସାଦର ଲକ୍ଷଣ ବୟସ୍କ ଲୋକମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ସାଧାରଣ ଅଟେ । ଅବସାଦଜନିତ ଲକ୍ଷଣ ଓ ଅକ୍ଷମତା ସାଧାରଣ ଭାବେ ଗୋଟିଏ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କଠାରେ ଦେଖାଦେଇପାରେ, କିନ୍ତୁ ଅବସାଦଜନିତ ଲକ୍ଷଣ ପରବର୍ତ୍ତୀ କାଳରେ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ହ୍ରାସରେ ଯୋଗଦାନ ଦେଇଥାଏ କି ନାହିଁ ତାହା ସ୍ପଷ୍ଟ ହୋଇନାହିଁ । ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ବୃଦ୍ଧ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କଠାରେ ଅବସାଦ ଜନିତ ଲକ୍ଷଣ ଶାରୀରିକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପରେ ପରବର୍ତ୍ତୀ ହ୍ରାସର ବିପଦକୁ ବୃଦ୍ଧି କରେ କି ନାହିଁ ତାହା ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରିବା । ଡିଜାଇନ୍: ୪ ବର୍ଷର ଏକ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ସମୂହ ଅଧ୍ୟୟନ । ଆୟୋଭା ଓ ୱାଶିଂଟନ କାଉଣ୍ଟିର ସମୁଦାୟ, ଆୟୋଭା । ଅଂଶଗ୍ରହଣକାରୀ: ମୋଟ 1286 ଜଣ ବ୍ୟକ୍ତି 71 ବର୍ଷ କିମ୍ବା ତା ଠାରୁ ଅଧିକ ବୟସର ଥିଲେ ଯେଉଁମାନେ 1988 ମସିହାରେ ଏବଂ 4 ବର୍ଷ ପରେ ଶାରୀରିକ ଦକ୍ଷତା ପରୀକ୍ଷାର ଏକ ସଂକ୍ଷିପ୍ତ ବ୍ୟାଟେରୀ ସମାପ୍ତ କରିଥିଲେ । ମୁଖ୍ୟ ପରିଣାମ ପଦକ୍ଷେପ: କେନ୍ଦ୍ରର ଏପିଡେମିଓଲୋଜିକାଲ ଷ୍ଟଡିଜ୍ ଡିପ୍ରେସନ ସ୍କେଲ ଦ୍ୱାରା ମୂଳ ଅବସାଦ ଲକ୍ଷଣର ଆକଳନ କରାଯାଇଥିଲା । ଶାରୀରିକ ଦକ୍ଷତା ପରୀକ୍ଷଣରେ ଛିଡ଼ା ହୋଇ ସନ୍ତୁଳନ ରକ୍ଷା କରିବା, ୨.୪ ମିଟର (୮ ଫୁଟ) ଚାଲିବା ଏବଂ ୫ ଥର ଚେୟାରରୁ ଉଠିବା ଓ ବସିବା ଭଳି ସମୟ ନିର୍ଦ୍ଧାରିତ ପରୀକ୍ଷଣ ସାମିଲ ଥିଲା । ଫଳାଫଳ ମୂଳ କାର୍ଯ୍ୟଦକ୍ଷତା ସ୍କୋର, ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ସ୍ଥିତି ଏବଂ ସାମାଜିକ ଜନସାଂଖିକୀୟ କାରଣକୁ ବିଚାରକୁ ନେଇ, ଅବସାଦଜନିତ ଲକ୍ଷଣର ବୃଦ୍ଧି 4 ବର୍ଷ ମଧ୍ୟରେ ଶାରୀରିକ କାର୍ଯ୍ୟଦକ୍ଷତାରେ ଅଧିକ ହ୍ରାସର ପୂର୍ବାନୁମାନ କରିଥିଲା (ଅବସାଦଜନିତ ମନୋଭାବ ଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ତୁଳନାରେ ଅବସାଦଗ୍ରସ୍ତ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ହ୍ରାସର ଅନୁପାତ 1. 55; 95% ବିଶ୍ବାସ ଅନ୍ତରାଳ [CI], 1. 02- 2. 34) । ଏପରିକି ଉଚ୍ଚ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମତା ବିଶିଷ୍ଟ ବ୍ୟକ୍ତିମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ, ଯେଉଁମାନେ କୌଣସି ଅକ୍ଷମତା ନଥିବା ଜଣାଇଥିଲେ, ସେମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଅବସାଦଜନିତ ଲକ୍ଷଣର ଗମ୍ଭୀରତା ଶାରୀରିକ କାର୍ଯ୍ୟଦକ୍ଷତାରେ ପରବର୍ତ୍ତୀ ହ୍ରାସର ପୂର୍ବାନୁମାନ କରିଥିଲା (ବନ୍ଦିର ସମ୍ଭାବନା ଅନୁପାତ, ୧.୦୩; ୯୫% CI, ୧.୦୦- ୧.୦୮) । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରୁ ପ୍ରମାଣିତ ହୋଇଛି ଯେ ଅବସାଦଗ୍ରସ୍ତ ଲକ୍ଷଣ ଥିବା ବୟସ୍କ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ଶରୀରରେ ପରବର୍ତ୍ତୀ ସମୟରେ ଦୁର୍ବଳତା ହେବାର ଆଶଙ୍କା ଅଧିକ ରହିଥାଏ । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡ଼ୁଛି ଯେ ଅବସାଦଗ୍ରସ୍ତ ମନୋଭାବକୁ ରୋକିବା କିମ୍ବା ହ୍ରାସ କରିବା ବୟସ୍କ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମତା ହ୍ରାସ କରିବାରେ ଏକ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିପାରେ ।
8002887
ସ୍ୱୟଂକ୍ରିୟ ଖାଦ୍ୟହୀନତା ହେଉଛି ଭୋକିଲା ରହିବା ପରେ ଆରମ୍ଭ ହେଉଥିବା ପ୍ରାଥମିକ କଟାବୋଲିକ୍ ପ୍ରକ୍ରିୟା । ଯଦିଓ ସାଇଟୋସୋଲ କମ୍ପାର୍ଟମେଣ୍ଟ ଭିତରେ ଅଟୋଫାଗିକ ନିୟମ ଭଲ ଭାବରେ ପ୍ରତିଷ୍ଠିତ, ଏହା ସ୍ପଷ୍ଟ ହେଉଛି ଯେ ଆଣବିକ ଘଟଣା ମଧ୍ୟ ଅଟୋଫାଗିର ପ୍ରେରଣା କିମ୍ବା ଦମନକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ । ତଥାପି, ସ୍ୱୟଂକ୍ରିୟ ଖାଦ୍ୟଶୋଷଣ ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ଜିନଗୁଡିକର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରୁଥିବା କ୍ରମ-ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟରଗୁଡିକର ମେକାନିଜିମ୍ ବିଷୟରେ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ବୁଝାମଣା ଅଭାବ ରହିଛି । ଏଠାରେ ଆମେ Foxk ପ୍ରୋଟିନ (Foxk1 ଏବଂ Foxk2) କୁ ମାଂସପେଶୀ କୋଷ ଏବଂ ଫାଇବ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟରେ ଅଟୋଫାଗିର ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନଲ ରୀପ୍ରେସର୍ ଭାବରେ ଚିହ୍ନଟ କରିଛୁ । କୌତୁହଳର ବିଷୟ ହେଉଛି, ଫୋକ୍ସକ1/2 ଅନ୍ୟ ଏକ ଫୋରଖେଡ୍ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର, ଫୋକ୍ସୋ3 କୁ ସନ୍ତୁଳିତ କରିଥାଏ, ଯାହା ମାଂସପେଶୀରେ ଅଟୋଫାଗିକ୍ ଏବଂ ଆଟ୍ରୋଫିକ୍ ଟାର୍ଗେଟର ଏକ ଆଲଟପଲ୍ ସେଟ୍ ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ । ଫକ୍ସକ1/ 2 ବିଶେଷ ଭାବରେ ହିଷ୍ଟୋନ H4 ର ଏସିଟିଲେଶନ ଏବଂ ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ଅଟୋଫାଗି ଜିନର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ସୀମିତ କରିବା ପାଇଁ Sin3A- HDAC କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସକୁ ନିୟୋଜିତ କରିଥାଏ । ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ କଥା ହେଉଛି, mTOR ପୋଷକ ତତ୍ତ୍ୱ ସମୃଦ୍ଧ ଅବସ୍ଥାରେ ଅଟୋଫାଗିର ମୂଳ ସ୍ତରକୁ ସୀମିତ କରିବା ପାଇଁ ଆଣବିକ ପ୍ରବେଶକୁ ସହଜ କରି ଫକ୍ସକ1ର ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନାଲ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରେ । ଆମର ଅଧ୍ୟୟନ ଏକ ପ୍ରାଚୀନ, ସଂରକ୍ଷିତ ପ୍ରଣାଳୀକୁ ଆଲୋକପାତ କରେ ଯେଉଁଥିରେ ପୋଷଣ ସ୍ଥିତିକୁ mTOR ଦ୍ୱାରା ସ୍ୱୟଂକ୍ରିୟ ଜିନକୁ ଦମନ କରି ଫକ୍ସ୍କ-ସିନ୍-୩ ମାଧ୍ୟମରେ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ସନ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ମାଧ୍ୟମରେ ସ୍ୱୟଂକ୍ରିୟ ଜିନକୁ ସୀମିତ କରିବା ପାଇଁ ବ୍ୟାଖ୍ୟା କରାଯାଏ ।
8005007
ଘୁଷୁରି ପ୍ରଜନନ ଏବଂ ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ ଭାଇରସ (PRRSV) ର ଏକ ସୀମିତ କୋଷିକ ଟ୍ରଫିଜମ ଅଛି ଏବଂ ଏହା ମୋନୋସାଇଟ / ମାକ୍ରୋଫେଜ ବଂଶର ଭଲ ଭାବରେ ପୃଥକ କୋଷିକା ଉପରେ ଆକ୍ରମଣ କରିବାକୁ ପସନ୍ଦ କରେ, ଯେପରିକି ଫୁସଫୁସ ଆଲଭେଓଲାର ମାକ୍ରୋଫେଜ ଏବଂ ଆଫ୍ରିକୀୟ ସବୁଜ ମାଙ୍କଡ କିଡନୀ କୋଷିକା MA-104 ଏବଂ ଏହାର ଉତ୍ପାଦକ, ଯେପରିକି ମାର୍କ -145, ଭେରୋ ଏବଂ CL-2621. PRRSV ସଂକ୍ରମଣ ବାସ୍ତବରେ ଏକ ରିସେପ୍ଟର-ମଧ୍ୟସ୍ଥ ଏଣ୍ଡୋସାଇଟୋସିସ୍ ଏବଂ ନକଲ ପ୍ରକ୍ରିୟା । PRRSV ସଂକ୍ରମଣ ପାଇଁ କୋଷା ରେଖା ଅନୁକୂଳ କି ଅନୁକୂଳ ନୁହେଁ ତାହା କୋଷିକ ରିସେପ୍ଟର ଉପସ୍ଥିତି ବା ଅନୁପସ୍ଥିତି ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରେ । PRRSVର କେତେକ ଅଣ-ପ୍ରତ୍ୟାଶିତ କୋଷାଶ୍ରେଣୀ ଯେପରିକି BHK- ୨୧, PK- ୧୫ ଏବଂ CHO- K1 ରେ ପୁନଃସଂଯୁକ୍ତ ରିସେପ୍ଟର ପ୍ରୋଟିନଗୁଡିକର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଉପରେ ଭାଇରସ ସଂକ୍ରମଣ ପ୍ରତି ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ଦେଖାଯାଇଛି । ବର୍ତ୍ତମାନ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ହେପାରିନ ସଲଫେଟ, ସିଆଲୋଏଡେସିନ, ସିଡି ୧୬୩, ସିଡି ୧୫୧ ଏବଂ ଭିମେଣ୍ଟିନକୁ ଜୀବାଣୁ ସଂଲଗ୍ନ, ଅନ୍ତର୍ନିହିତ କିମ୍ବା ଅକୋଟିଂରେ ଜଡ଼ିତ ଥିବାରୁ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ପିଆରଆରଏସଭି ରିସେପ୍ଟର ଭାବରେ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଛି । ପ୍ରତ୍ୟେକ ରିସେପ୍ଟର ବିଭିନ୍ନ କୋଷରେ ବଣ୍ଟନ, ଭୂତାଣୁ ସଂକ୍ରମଣର ବିଭିନ୍ନ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ କାର୍ଯ୍ୟ ଏବଂ ଭୂତାଣୁ ପ୍ରୋଟିନ୍ କିମ୍ବା ଜିନ ସହିତ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ମଡେଲ ଦ୍ୱାରା ବର୍ଣ୍ଣିତ । ସଂଯୋଜକ ଶକ୍ତିର ବିଶେଷତ୍ବ ଯୋଗୁଁ ସଂପ୍ରତି ଏହା ଅଧିକ ଚର୍ଚ୍ଚାରେ ରହିଛି । PRRSV ର ପ୍ରତିରୋଧକ ନୂତନ ଆଣ୍ଟି-ଭାଇରାଲ ରିଆଜେଣ୍ଟ କିମ୍ବା ପୁନଃ ସଂଯୋଜକ କୋଷା ରେଖା ଡିଜାଇନ କରିବା ପାଇଁ ଟାର୍ଗେଟ ହୋଇଛି ଯାହା ଭାଇରସକୁ ଅଲଗା କରିବା ପାଇଁ କିମ୍ବା ଅଧିକ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ଟୀକା ବିକଶିତ କରିବା ପାଇଁ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଏ କାରଣ ଭାଇରସର ଜେନେଟିକ ପରିବର୍ତ୍ତନ ତୁଳନାରେ ସେମାନଙ୍କର ଅଧିକ ସଂରକ୍ଷିତ କ୍ରମ ଅଛି । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ, PRRSV ରସିପ୍ଟରଗୁଡ଼ିକର ଭୂମିକା ଏବଂ ଭାଇରସ ଏବଂ ରସିପ୍ଟରଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟରେ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟାର ମଲିକ୍ୟୁଲାର ମେକାନିଜିମ୍ ଉପରେ ସମୀକ୍ଷା କରାଯାଇଛି ।
8037453
ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ଅସ୍ଥି ମେଟାଷ୍ଟେସିସ୍ ଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ଉପରେ ତିନୋଟି ବୃହତ, ଅନିୟମିତ ପରୀକ୍ଷଣରେ ନିକଟରେ ଦର୍ଶାଯାଇଛି ଯେ ଜୋଲେଡ୍ରୋନିକ୍ ଏସିଡ୍ ଅସ୍ଥି ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ଘଟଣାକୁ ହ୍ରାସ କରିଥାଏ । ଏହି ପରୀକ୍ଷଣରେ ବାଇସଫୋସଫୋନେଟ ଥେରାପି ସମୟରେ ଅସ୍ଥି ଚର୍ବି ଓ କ୍ଲିନିକାଲ ଫଳାଫଳ ମଧ୍ୟରେ ଥିବା ସମ୍ପର୍କକୁ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିବାର ସୁଯୋଗ ମିଳିଥାଏ । ରୋଗୀ ଓ ପଦ୍ଧତି ୧୮୨୪ ଜଣ ରୋଗୀଙ୍କ ପରିସ୍ରା N- telopeptide (Ntx) ଓ ସେରମ୍ ଅସ୍ଥି ଆଲକଲୀନ ଫସଫେଟେଜ୍ (BAP) ର ପରିମାପ କରାଯାଇଥିଲା । ୧,୪୬୨ ଜଣଙ୍କୁ ବିସଫୋସଫୋନେଟ୍ (ମାଂସପେଶୀ, ୪୯୦; ପ୍ରୋଷ୍ଟେଟ୍, ୪୧୧; ମାଇଲୋମା, ୨୧୦; ଅଣ- ଛୋଟ କୋଷ ଫୁସଫୁସ, ୧୮୩; ଅନ୍ୟାନ୍ୟ, ୧୬୮) ଏବଂ ୩୬୨ ଜଣଙ୍କୁ ପାମିଡ୍ରୋନେଟ୍ (ମାଂସପେଶୀ, ୨୫୪; ମାଇଲୋମା, ୧୦୮) ଦିଆଯାଇଥିଲା । ଏହି ଅନୁସନ୍ଧାନକାରୀ ସମୂହ ବିଶ୍ଳେଷଣରେ ରୋଗୀମାନଙ୍କୁ ମୂଳ ସ୍ତର ଏବଂ ସର୍ବଶେଷ ସ୍ତର ଅନୁଯାୟୀ ନିମ୍ନ (< 50 nmol/ mmol creatinine), ମଧ୍ୟମ (କ୍ରେଟିଟିନିନ୍ 50 ରୁ 99 nmol/ mmol) କିମ୍ବା ଉଚ୍ଚ (କ୍ରିଟିନିନ୍ > 100 nmol/ mmol) ଏବଂ ନିମ୍ନ (< 146 U/ L) କିମ୍ବା ଉଚ୍ଚ (କ୍ରେଟିଟିନିନ୍ > 146 U/ L) ବାଲ୍ଟିନ୍ ଏସିଡିଟି ସ୍ତର (BAP) ର ଆଧାରରେ ଶ୍ରେଣୀଭୁକ୍ତ କରାଯାଇଥିଲା । ପ୍ରତିଟି ଗୋଷ୍ଠୀ ପାଇଁ ନକାରାତ୍ମକ କ୍ଲିନିକାଲ ପରିଣାମର ଆପେକ୍ଷିକ ବିପଦକୁ ବହୁ- ଘଟଣା ଏବଂ କାକ୍ସ ରିଗ୍ରେସନ ମଡେଲ ବ୍ୟବହାର କରି ସମୟ- ପରିବର୍ତ୍ତିତ କୋଭାରିଏଟ ସହିତ ଆକଳନ କରାଯାଇଥିଲା । ପରିଣାମ: କମ Ntx ସ୍ତର ଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ତୁଳନାରେ ଉଚ୍ଚ ଏବଂ ମଧ୍ୟମ Ntx ସ୍ତର ଥିବା ରୋଗୀଙ୍କଠାରେ ଅସ୍ଥି ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ଜଟିଳତା ଏବଂ ରୋଗର ଅଗ୍ରଗତି ଆଶଙ୍କା ଦୁଇଗୁଣ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା (ସମସ୍ତଙ୍କ ପାଇଁ P < . ପ୍ରତ୍ୟେକ କଠିନ ଟ୍ୟୁମର ଶ୍ରେଣୀରେ ଉଚ୍ଚ Ntx ସ୍ତର 4 ରୁ 6 ଗୁଣ ଅଧିକ ମୃତ୍ୟୁ ଆଶଙ୍କାର ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା ଏବଂ ମଧ୍ୟମ ସ୍ତର Ntx ସ୍ତର 2 ରୁ 4 ଗୁଣ ଅଧିକ ମୃତ୍ୟୁ ଆଶଙ୍କା ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା । ଅସ୍ଥି କ୍ଷାରୀୟ ଫସଫେଟାସ ମଧ୍ୟ ନକାରାତ୍ମକ କ୍ଲିନିକାଲ ପରିଣାମର ଆଶଙ୍କା ସହିତ କିଛି ସମ୍ପର୍କ ଦେଖାଇଥିଲା । ଉପଯୁକ୍ତ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ଅସ୍ଥି ରିସୋର୍ପ୍ସନ ମାର୍କର Ntx ଅସ୍ଥି ମେଟାଷ୍ଟେସିସ୍ ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କ ପାଇଁ ମୂଲ୍ୟବାନ ପ୍ରୋଗ୍ନୋଷ୍ଟିକ୍ ସୂଚନା ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ ।
8038329
ଯଦିଓ CD28- B7ର ଭୂମିକା ନିରୋଗ ଟି- କୋଷର ସକ୍ରିୟତାରେ ସୁପ୍ରତିଷ୍ଠିତ, କିନ୍ତୁ ଟି- କୋଷ ସ୍ମୃତିର ସୃଷ୍ଟି ଓ ରକ୍ଷଣାବେକ୍ଷଣରେ ଏହାର ଗୁରୁତ୍ୱ ଭଲ ଭାବରେ ବୁଝାଯାଇନାହିଁ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ, ପ୍ରାଥମିକ ଟି-କୋଷ ସକ୍ରିୟତା ଏବଂ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ସ୍ମୃତିରେ CD28-B7 ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟାକଳାପର ଆବଶ୍ୟକତାକୁ ଆମେ ପରୀକ୍ଷା କରିଥିଲୁ । ଏଲସିଏମଭି ସଂକ୍ରମଣ ପରେ ଏଜ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ସିଡି୮ ଟି ସେଲ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ୱାଇଲ୍ଡ ଟାଇପ (+/+) ଓ ସିଡି୨୮ ଅଭାବୀ (ସିଡି୨୮(-/-)) ମୂଷାଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ତୁଳନା କରାଯାଇଥିଲା । ପ୍ରାଥମିକ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ସମୟରେ, ଉଭୟ +/+ ଏବଂ CD28-/-) ମୂଷାମାନଙ୍କରେ LCMV- ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ CD8 T କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଏକ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ସକ୍ରିୟତା ଏବଂ ବିସ୍ତାର ଘଟିଥିଲା । କିନ୍ତୁ, CD28- ((-/ -)) ମୂଷାଙ୍କଠାରେ ପ୍ରାଥମିକ CD8 T କୋଷ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ପରିମାଣ +/ + ମୂଷାଙ୍କ ତୁଳନାରେ ପାଖାପାଖି ୨ରୁ ୩ ଗୁଣ କମ୍ ଥିଲା; CD28- ମାଧ୍ୟମଯୁକ୍ତ କୋଷ୍ଟିମୁଲେସନ ଅଭାବରୁ CD8 T କୋଷ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଦୁର୍ବଳ ସବଡୋମିନେଣ୍ଟ ଏପିଟୋପ୍ ପ୍ରତି ଅଧିକ ନିଷିଦ୍ଧ ହୋଇନଥିଲା । CD28- ((-/-) ମୂଷାଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଦେଖାଯାଇଥିବା ପରି, CTLA4-Ig ଦ୍ୱାରା +/+ ମୂଷାଙ୍କଠାରେ B7- ମଧ୍ୟସ୍ଥତା ହୋଇଥିବା କୋଷ୍ଟିମୁଲେସନକୁ ଅବରୋଧ କରିବା ଦ୍ୱାରା ଆଣ୍ଟି- ଏଲସିଏମଭି ସିଡି8 ଟି ସେଲ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ଦୁଇଗୁଣ ହ୍ରାସ ଘଟିଥିଲା । CD28/ B7ର ଆଦାନପ୍ରଦାନର କ୍ଷୟ CD8 T କୋଷିକ ସ୍ମୃତିର ସୃଷ୍ଟି ଓ ରକ୍ଷଣାବେକ୍ଷଣ ଉପରେ ବିଶେଷ ପ୍ରଭାବ ପକାଇନଥିଲା; CD28- ((-/ -)) ମୂଷାମାନଙ୍କରେ CD8 T କୋଷିକ ସ୍ମୃତିର ପରିମାଣ +/ + ମୂଷାମାନଙ୍କ ତୁଳନାରେ ପ୍ରାୟ ୨ ଗୁଣ କମ୍ ଥିଲା । ଏହା ବ୍ୟତୀତ CD28-/ - ମୂଷାମାନଙ୍କଠାରେ LCMV- ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ସ୍ମୃତି CD8 T କୋଷଗୁଡ଼ିକ in vivoରେ ସ୍ୱାଭାବିକ ହୋମିଓଷ୍ଟାଟିକ୍ ବଂଶ ବୃଦ୍ଧି ଦେଖାଇଥିଲେ ଏବଂ ଏହା ମଧ୍ୟ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତି ପ୍ରଦାନ କରିଥିଲା । ତେଣୁ CD28 ସିଗନାଲିଂ ମେମୋରୀ CD8 T କୋଷିକାମାନଙ୍କ ବଂଶ ବୃଦ୍ଧି ଓ ରକ୍ଷଣାବେକ୍ଷଣ ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ନୁହେଁ ।
8069939
୩୦ ବର୍ଷରୁ ଅଧିକ ସମୟ ପୂର୍ବରୁ ପୋକ୍ସକୁ ସମାପ୍ତ କରାଯାଇଥିଲା, କିନ୍ତୁ ଜୈବ ଆତଙ୍କବାଦକୁ ନେଇ ବଢୁଥିବା ଚିନ୍ତା ପୋକ୍ସ ଏବଂ ପୋକ୍ସ ଟିକାକରଣକୁ ପୁଣିଥରେ ଅଗ୍ରଣୀକୁ ଆଣିଛି । ଯୁକ୍ତରାଷ୍ଟ୍ର ଆମେରିକାରେ ପୂର୍ବରୁ ଲାଇସେନ୍ସପ୍ରାପ୍ତ ଡ୍ରାଇଭ୍ୟାକ୍ସ (ୱାଏଥ୍ ଲାବୋରେଟୋରିଜ୍, ଇନ୍) ନାମକ ଛୋଟ ଜ୍ୱର ଟିକା ଅତ୍ୟନ୍ତ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ଥିଲା, କିନ୍ତୁ ସମଗ୍ର ଯୁକ୍ତରାଷ୍ଟ୍ର ଆମେରିକା ଜନସଂଖ୍ୟାକୁ ଟୀକାକରଣ କରିବା ପାଇଁ ଯୋଗାଣ ପର୍ଯ୍ୟାପ୍ତ ନଥିଲା । ଏହା ସହିତ, Dryvaxର ନିରାପତ୍ତା ପ୍ରୋଫାଇଲ ସନ୍ଦେହଜନକ ଥିଲା କାରଣ ଏଥିରେ ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାରର ଭ୍ୟାକ୍ସିନିଆ ଭାଇରସ୍ ଷ୍ଟ୍ରେନ୍ ରହିଥିଲା ଏବଂ ଏହାକୁ ବାଛୁରୀମାନଙ୍କ ଚର୍ମରେ ଚାଷ କରାଯାଇଥିଲା, ଯାହାକି ଏକ ପୁରୁଣା କୌଶଳ ଯାହା ସଂକ୍ରମଣର ଅନାବଶ୍ୟକ ବିପଦ ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ । ତେଣୁ ଆମେରିକା ସରକାର ନିକଟରେ ଏକ ଉନ୍ନତ ଜୀବନ୍ତ ଭ୍ୟାକ୍ସିନିଆ ଭୂତାଣୁ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରସ୍ତୁତ ହୋଇଥିବା ଜ୍ୱର ଟିକା ବିକାଶକୁ ସମର୍ଥନ କରିଛନ୍ତି । ଏହି ପଦକ୍ଷେପ ଫଳରେ ACAM2000 (Acambis, Inc.) ର ବିକାଶ ହେଲା, ଯାହା Dryvax ର ଏକକ ପ୍ଲେକ- ଶୁଦ୍ଧ ଟିକା ଜୀବାଣୁ ଉତ୍ପାଦକ, ଯାହା ସେଲ କଲଚରରେ ନିଷ୍କ୍ରିୟ ଭାବରେ ପ୍ରଚାରିତ ହୋଇଥିଲା । ୨୦୦୮ରେ ରିପୋର୍ଟ କରାଯାଇଥିବା ପ୍ରାକ୍ଲିନିକାଲ ଏବଂ କ୍ଲିନିକାଲ ପରୀକ୍ଷଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ACAM2000ର ଇମ୍ୟୁନୋଜେନିସିଟି Dryvax ସହିତ ସମାନ ଏବଂ ଏହା ସମାନ ମାତ୍ରାରେ ପ୍ରତିକୂଳ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ । ଏହା ବ୍ୟତୀତ, Dryvax ଭଳି, ACAM2000 ଟୀକାକରଣର ଫଳସ୍ୱରୂପ ହୃଦଘାତର ଆକଳନ କରାଯାଇପାରିବ ନାହିଁ । ACAM2000କୁ ଅଗଷ୍ଟ 2007ରେ ଆମେରିକାର ଖାଦ୍ୟ ଓ ଔଷଧ ପ୍ରଶାସନ (FDA) ର ଅନୁମୋଦନ ମିଳିଥିଲା ଏବଂ ଫେବୃଆରୀ 2008ରେ ସମସ୍ତ ଛୋଟ ଜ୍ୱର ଟିକାକରଣ ପାଇଁ Dryvaxର ସ୍ଥାନ ନେଇଥିଲା । ବର୍ତ୍ତମାନ ଯୁକ୍ତରାଷ୍ଟ୍ର ଆମେରିକାର ରଣନୀତିକ ଜାତୀୟ ଷ୍ଟକ ପାଇଁ 200 ନିୟୁତରୁ ଅଧିକ ଡୋଜ୍ ACAM2000 ଉତ୍ପାଦନ କରାଯାଇଛି । ACAM2000ର ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ ଏହି ନୂତନ ଅକ୍ଷର ଟୀକା ସହିତ ଜଡ଼ିତ ଉତ୍ପାଦନ, ବର୍ଣ୍ଣନା, କ୍ଲିନିକାଲ ପରୀକ୍ଷଣ ଏବଂ ପ୍ରତିକୂଳ ଘଟଣାକୁ ନେଇ ଆଲୋଚନା କରାଯାଇଛି ।
8083310
ମାୟୋଲୋଡିସ୍ପ୍ଲାଷ୍ଟିକ୍ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ୍ (ଏମଡିଏସ୍) ର 5q (ଡେଲ ((5q)) ସବଟାଇପରେ ହଟାଇବାରେ ଥିବା ଏରିଥ୍ରୋପୋଇସିସ୍ ର ଅବକ୍ଷୟକୁ RPS14 ର ହେଟେରୋଜାଇଗୋସ୍ ହଟାଇବା ସହିତ ଯୋଡା ଯାଇଛି, ଯାହା ରିବୋସୋମାଲ ପ୍ରୋଟିନ୍ ଛୋଟ ସବୟୁନିଟ୍ 14 କୁ ଏନକୋଡ୍ କରେ । ଆମେ ଆରପିଏସ୧୪ର ସର୍ତ୍ତମୂଳକ ଅଚଳତା ଥିବା ମୂଷା ସୃଷ୍ଟି କରିଥିଲୁ ଏବଂ ଏରିଥ୍ରଏଡ ପୃଥକତା ତ୍ରୁଟି ଦେଖାଇଥିଲୁ ଯାହା ଟ୍ୟୁମର ସପ୍ରେସର ପ୍ରୋଟିନ ପି୫୩ ଉପରେ ନିର୍ଭରଶୀଳ (ମୁଷାମାନଙ୍କରେ ଟିଆରପି୫୩ ଦ୍ୱାରା ଏନକୋଡେଡ୍) ଏବଂ ଏହା ପଲିକ୍ରୋମାଟିକରୁ ଅର୍ଥାକ୍ରୋମାଟିକ ଏରିଥ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟକୁ ପରିବର୍ତ୍ତନ ସମୟରେ ଆପୋପ୍ଟୋସିସ୍ ଦ୍ୱାରା ପରିଚିତ । ଏହି ତ୍ରୁଟି ଯୋଗୁଁ ବୟସ ନିର୍ଭରଶୀଳ ଅଗ୍ରଗତିଶୀଳ ରକ୍ତହୀନତା, ମେଗାକ୍ୟାରିଓସାଇଟ୍ ଡିସ୍ପ୍ଲାସିଆ ଏବଂ ହେମାଟୋପୋଇଟିକ୍ ଷ୍ଟେମ୍ ସେଲ୍ (ଏଚ୍ଏସ୍ସି) ର କ୍ଷତି ଘଟିଥିଲା । ପରିମାଣିକ ପ୍ରୋଟିଓମିକ୍ସ ଦ୍ୱାରା ଆକଳନ କରାଯାଇଥିବା ଅନୁସାରେ, ମ୍ୟୁଟେଣ୍ଟ ଏରିଥ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟସ ପ୍ରୋଟିନ୍ର ଉଚ୍ଚ ସ୍ତର ପ୍ରକାଶ କରିଥିଲେ ଯାହା ଇନନେଟ ଇମ୍ୟୁନ ସିଗନାଲିଂରେ ଜଡ଼ିତ, ବିଶେଷ କରି ହେଟେରୋଡିମେରିକ S100 କ୍ୟାଲସିୟମ-ବନ୍ଧକ ପ୍ରୋଟିନ S100a8 ଏବଂ S100a9 । S100a8 ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ପରିବର୍ତ୍ତନଶୀଳ ଏରିଥ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟ, ମୋନୋକାଇଟ ଏବଂ ମାକ୍ରୋଫାଗରେ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା, ଯାହାକି Rps14 ଅପସାରଣ ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା ଏରିଥ୍ରୋଏଡ ତ୍ରୁଟିରେ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ଭାବରେ ଜଡିତ, କାରଣ ପୁନଃସଂଯୁକ୍ତ S100a8 ର ଯୋଗ ଦ୍ୱାରା ବନ୍ୟ ପ୍ରକାର ଏରିଥ୍ରୋଏଡ କୋଷିକାରେ ଏକ ଭିନ୍ନତା ତ୍ରୁଟି ସୃଷ୍ଟି କରିବା ପାଇଁ ଯଥେଷ୍ଟ ଥିଲା, ଏବଂ S100a8 ର ଜେନେଟିକ୍ ଅଚଳତା Rps14- haploinsufficient HSCs ର ଏରିଥ୍ରୋଏଡ ଭିନ୍ନତା ତ୍ରୁଟିକୁ ଉଦ୍ଧାର କରିଥିଲା । ଆମର ତଥ୍ୟଗୁଡ଼ିକରେ ଡେଲ 5 କ୍ୟୁ) ଏମଡିଏସରେ ଆରପିଏସ14 ହାପ୍ଲୋଇନ ସଙ୍କଟକୁ ଇନନେଟ ଇମ୍ୟୁନ ସିଷ୍ଟମକୁ ସକ୍ରିୟ କରିବା ଏବଂ ଏସ 100 ଏ 8 - ଏସ 100 ଏ 9 ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ପ୍ରେରିତ କରିବା ସହିତ ପି53 ନିର୍ଭରଶୀଳ ଏରିଥ୍ରୋଏଡ ବିବିଧତା ତ୍ରୁଟିକୁ ଦର୍ଶାଇଥାଏ ।
8087082
ମାଇକ୍ରୋଟ୍ୟୁବୁଲ (ଏମଟି) ସାଇଟୋସ୍କେଲଟନ୍ କୋଷିକ କାର୍ଯ୍ୟର ଅନେକ ଦିଗ ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ, ଯେଉଁଥିରେ ଅନ୍ତଃକୋଷିକ ପଦାର୍ଥର ପରିବହନ, କୋଷିକ ଧ୍ରୁବତାର ରକ୍ଷଣାବେକ୍ଷଣ ଏବଂ ମାଇଟୋସିସ୍ ର ନିୟାମକ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ । ଏହି କାର୍ଯ୍ୟଗୁଡ଼ିକ MT- ଆସୋସିଏଟେଡ ପ୍ରୋଟିନ (MAPs) ଦ୍ୱାରା ସମନ୍ୱିତ ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ପରସ୍ପର ସହିତ ମିଶି କାର୍ଯ୍ୟ କରିଥାଏ, MTs ସହିତ ବନ୍ଧନ କରିଥାଏ ଏବଂ ସେମାନଙ୍କର ଗୁଣ ପରିବର୍ତ୍ତନ କରିଥାଏ । ଆମେ ଏକ ଏମଟି କୋସେଡିମେଂଟେସନ ପରୀକ୍ଷଣ ସହିତ 1ଡି ଏବଂ 2ଡି ପେଜ ଏବଂ ମାସ୍ ସ୍ପେକ୍ଟ୍ରୋମେଟ୍ରି ସହିତ ମିଶାଇ 250ରୁ ଅଧିକ ଏମଏପିକୁ ପ୍ରାଥମିକ ଡ୍ରୋସୋଫିଲା ଏମ୍ବ୍ରୟୋମରୁ ଚିହ୍ନଟ କରିଛୁ । ଏହି ପଦ୍ଧତିକୁ ବ୍ୟବହାର କରି ଅଲଗା କରାଯାଇଥିବା ନୂଆ ଏମଏପିର ସେଲୁଲାର ଫଙ୍କସନକୁ ବିଶ୍ଳେଷଣ କରିବା ପାଇଁ ଆମେ ଦୁଇଟି ପରିପୂରକ ପଦ୍ଧତି ଗ୍ରହଣ କରିଛୁ । ପ୍ରଥମେ, ଆମେ ଆରଏନଏ ହସ୍ତକ୍ଷେପ (ଆରଏନଏଆଇ) ସ୍କ୍ରିନ କରିଛୁ, ଯେଉଁଥିରେ ଏମଟି ସଂଗଠନରେ ଜଡ଼ିତ 21ଟି ଅଜଣା ଜିନକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିଛୁ । ଦ୍ୱିତୀୟରେ, ଆମେ MAP ର ସମ୍ଭାବ୍ୟ ପାରସ୍ପରିକ ନେଟୱାର୍କ ସୃଷ୍ଟି କରିବା ପାଇଁ ବାଇନାରୀ ପ୍ରୋଟିନ୍ ପାରସ୍ପରିକ ତଥ୍ୟ ଉପରେ ଆଧାରିତ ଏକ ଜୈବ ସୂଚନା ବିଶ୍ଳେଷଣ ଆରମ୍ଭ କରିଛୁ । ଉଭୟ ପଦ୍ଧତିକୁ ମିଶାଇ ଆମେ ଏମଏପି କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିଛୁ ଏବଂ ବୈଧତା ପ୍ରଦାନ କରିଛୁ ଯାହା କୋଷ ଚକ୍ର ନିୟାମକ ଏବଂ ମାଇଟୋସିସରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିପାରେ । ତେଣୁ ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡ଼ୁଛି ଯେ ଏହିପରି ବହୁବିଷୟକ ପଦ୍ଧତି ବ୍ୟବହାର କରି ଜୈବିକ ଭାବରେ ପ୍ରାସଙ୍ଗିକ ତଥ୍ୟ ସଂଗ୍ରହ କରାଯାଇପାରିବ ଏବଂ ନୂତନ MAP ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଛି, ଯେଉଁଥିରୁ ଅନେକ ସେଲ ଡିଭିଜନରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ବୋଲି ଜଣାପଡିଛି ।
8093935
ସେକ-୭ ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ଗୁଆନିନ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓଟାଇଡ ଏକ୍ସଚେଞ୍ଜ ଫ୍ୟାକ୍ଟର (ଜିଇଏଫ) ଗୁଆନିନ ଏଆରଏଫକୁ ଜିଟିପି-ବନ୍ଧିତ, ମେମ୍ବ୍ରେନ-ସଂଯୁକ୍ତ ରୂପକୁ ରୂପାନ୍ତରିତ କରି ଗୋଲଜି ମେମ୍ବ୍ରେନ ପୃଷ୍ଠରୁ ଭେସିକଲ ବୁଦାକୁ ଆରମ୍ଭ କରିଥାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ଆର୍ନୋଙ୍କ କଟାଲିଟିକ୍ ସେକ୭ ହୋମୋଲୋଜି ଡୋମେନର କ୍ରିଷ୍ଟାଲ୍ ଷ୍ଟ୍ରକ୍ଚର ବିଷୟରେ ଜଣାଇବୁ, ଯାହା ଏଆରଏଫ୧ ପାଇଁ ଏକ ମାନବ ଜିଇଏଫ, ଯାହାକି ୨.୨ ଆଙ୍ଗଷ୍ଟ୍ରୋମ୍ ରେଜୋଲୁସନରେ ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରାଯାଇଛି । Sec7 ଡୋମେନ୍ ଏକ ଲମ୍ବା, ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ-ହେଲିକଲ୍ ପ୍ରୋଟିନ୍ ଯାହା ଏକ ବିଶିଷ୍ଟ ହାଇଡ୍ରୋଫୋବିକ୍ ଗ୍ରୀଭ୍ ସହିତ ଫାଇଲୋଜେନେଟିକ୍ ଭାବରେ ସଂରକ୍ଷିତ । ସଂରଚନା ଆଧାରିତ ମ୍ୟୁଟାଜେନେସିସ୍ ଗ୍ରୀଭ୍ ଏବଂ ଆଡଜଷ୍ଟେଣ୍ଟ ସଂରକ୍ଷିତ ଲୁପକୁ ଏଆରଏଫ୍-ଆକର୍ଷଣୀୟ ପୃଷ୍ଠ ଭାବରେ ଚିହ୍ନଟ କରେ । ଏହା ପରେ ଏଆରଏଫ୧ରେ ସେକ୭ ଡୋମେନ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟାର ସ୍ଥାନକୁ ପ୍ରୋଟିନ ଫୁଟପ୍ରିଣ୍ଟିଂ ପରୀକ୍ଷଣ ଦ୍ୱାରା ସୁଇଚ ୧ ଏବଂ ସୁଇଚ ୨ ଜିଟିପାଜ ଅଞ୍ଚଳରେ ମ୍ୟାପ କରାଯାଇଛି, ଯାହାଦ୍ୱାରା ଏଆରଏଫ ଜିଟିପାଜ ଏବଂ ସେକ୭ ଡୋମେନ ଏକ୍ସଚେଞ୍ଜ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ମଧ୍ୟରେ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟାର ଏକ ମଡେଲ ପ୍ରସ୍ତୁତ ହୋଇଛି ।
8133050
ଅନେକ ମାଇକ୍ରୋପରାସାଇଟ୍ ନୂଆ ହୋଷ୍ଟକୁ ବିଶେଷ ଜୀବନ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ ସଂକ୍ରମିତ କରିଥାନ୍ତି, ଯାହାଦ୍ୱାରା ପରଜୀବୀ ଜନସଂଖ୍ୟାର ଏକ ଉପସମୂହ ବଂଶବୃଦ୍ଧିକୁ ଏଡ଼ାଇ ଯାଇ ସଂକ୍ରମଣର ରୂପ ନେଇଥାଏ । ସଂକ୍ରମଣର ପର୍ଯ୍ୟାୟ ଉତ୍ପାଦନ ସଂକ୍ରମଣ, ହୋଷ୍ଟର ଶୋଷଣ ଏବଂ ଔଷଧ ଚିକିତ୍ସା ଭଳି ଚିକିତ୍ସା ହସ୍ତକ୍ଷେପ ପ୍ରଭାବକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ । ଉଭୟ ମହାମାରୀ ଓ ବିବର୍ତ୍ତନଶୀଳ ସମୟସୀମା ଉପରେ ଜନସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ପ୍ରୟାସରେ ପାରାସିଟଗୁଡିକ କିପରି ପ୍ରତିକ୍ରିୟା କରିବେ ତାହା ପୂର୍ବାନୁମାନ କରିବା ପାଇଁ ସଂକ୍ରମଣ ରଣନୀତି ବୁଝିବା ଆବଶ୍ୟକ । ଏହି ରଣନୀତିକୁ କ୍ୱଚିତ୍ ପ୍ରତ୍ୟକ୍ଷ ଭାବେ ଅନୁଧ୍ୟାନ କରାଯାଇପାରିବ ଏବଂ ସାଧାରଣତଃ ସଂକ୍ରମଣର ଗତିଶୀଳତା ଆଧାରରେ ଅନୁମାନ କରାଯାଇପାରିବ । ମ୍ୟାଲେରିଆକୁ ଏକ କେସ୍ ଷ୍ଟଡି ଭାବେ ବ୍ୟବହାର କରି, ଆମେ ପୂର୍ବରୁ ବର୍ଣ୍ଣିତ ପଦ୍ଧତିଗୁଡ଼ିକୁ ପରୀକ୍ଷା କରିଛୁ ଯାହା ମାଧ୍ୟମରେ ଆମେ ସିମୁଲେସନ୍ ଡାଟା ସହିତ ଟ୍ରାନ୍ସମିସନ୍ ଷ୍ଟେଜ୍ ନିବେଶକୁ ଅନୁମାନ କରିପାରିବା, ଯାହା ଆତିଥ୍ୟସ୍ଥଳୀ ମଧ୍ୟରେ ସଂକ୍ରମଣର ଗତିଶୀଳତା ମଡେଲ ସହିତ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଛି, ଯେଉଁଠାରେ ପ୍ରକୃତ ଟ୍ରାନ୍ସମିସନ୍ ନିବେଶ ଜଣା ଅଛି । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ବର୍ତ୍ତମାନର ପଦ୍ଧତିଗୁଡ଼ିକ ଅପରାଗ ଏବଂ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ଭାବେ ଭ୍ରମାତ୍ମକ । କିନ୍ତୁ ପରଜୀବୀମାନଙ୍କ ବିଭିନ୍ନ ପିଢ଼ି ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହେଉଥିବା ସଂକ୍ରମଣର ପର୍ଯ୍ୟାୟକୁ ପୃଥକ କରିବା ସବୁଠାରୁ କଷ୍ଟକର ବ୍ୟାପାର । ଆମେ ଏକ ନୂଆ ପଦ୍ଧତି ବିକଶିତ କରିଛୁ ଯାହା ସିମୁଲେସନ ଡାଟା ଉପରେ ଅଧିକ ଭଲ ପ୍ରଦର୍ଶନ କରୁଛି । ଏହି ପଦ୍ଧତିକୁ ପ୍ଲାଜମୋଡିୟମ୍ ଚାବାଡିର ଏକକ ଷ୍ଟ୍ରେନ୍ ଦ୍ୱାରା ସଂକ୍ରମିତ ମୂଷାଙ୍କ ପ୍ରକୃତ ତଥ୍ୟ ଉପରେ ପ୍ରୟୋଗ କରି, ଆମେ ଆକଳନ କରିଛୁ ଯେ ସଂକ୍ରମଣ ନିବେଶ ଶୂନରୁ ୨୦% ମଧ୍ୟରେ ଭିନ୍ନ ହୋଇଥାଏ, କିଛି ହୋଷ୍ଟରେ ସମୟ ସହିତ ପରିବର୍ତ୍ତନଶୀଳ ନିବେଶର ପ୍ରମାଣ ସହିତ, କିନ୍ତୁ ଅନ୍ୟମାନଙ୍କ ପାଇଁ ନୁହେଁ । ଏହି ପଦ୍ଧତିରୁ ଜଣାପଡ଼େ ଯେ, ଏପରିକି ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ସଂକ୍ରମଣରେ ଯେଉଁଠାରେ ହୋଷ୍ଟ ଜେନେଟିକ୍ସ ଏବଂ ଅନ୍ୟାନ୍ୟ ପରିବେଶଗତ କାରକଗୁଡ଼ିକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରାଯାଇଥାଏ, ପାରାସିଟଗୁଡିକ ସଂକ୍ରମଣର ବିନିଯୋଗର ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ଭାବରେ ଭିନ୍ନ ପଦ୍ଧତି ପ୍ରଦର୍ଶନ କରିପାରନ୍ତି ।
8137081
ଶରୀରର ବିଭିନ୍ନ ଅଂଶ ମଧ୍ୟରେ ଲ୍ୟୁକୋସାଇଟ ଚଳାଚଳ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ନିରୀକ୍ଷଣ କାର୍ଯ୍ୟ କରିଥାଏ ଯାହା ଆଣ୍ଟିଜେନ ଚିହ୍ନଟକୁ ସୁନିଶ୍ଚିତ କରିଥାଏ ଏବଂ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରଣାଳୀକୁ ଶୀଘ୍ର ଏବଂ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଆରମ୍ଭ କରିବାକୁ ସକ୍ଷମ କରିଥାଏ । ଦୈନିକ, ଆକ୍ରମଣାତ୍ମକ, ସମାନ ପ୍ରକାରର ଲ୍ୟୁକୋସାଇଟ୍ କାରବାର ସହିତ ବାରମ୍ବାର ସାମାଜିକ ପରାଜୟ, ଗୋଷ୍ଠୀ ଗୃହୀତ ପୁରୁଷ ମୂଷାମାନଙ୍କ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରବର୍ତ୍ତିତ ଏବଂ ଅସ୍ଥି ମସ୍ତିଷ୍କ, ପେରିଫେରାଲ୍ ରକ୍ତ ଏବଂ ସ୍ଲିନ୍ରେ ଇମ୍ୟୁନ୍ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଧିରେ ଧିରେ ପୁନଃବଣ୍ଟନକୁ ନେଇଥାଏ । କ୍ରମାଗତ ୨, ୪ କିମ୍ବା ୬ ଦିନ ଧରି ବାରମ୍ବାର ଚାପଗ୍ରସ୍ତ ହେବା ଦ୍ୱାରା ଅସ୍ଥି ମସ୍ତିଷ୍କରେ କୋଷିକା ସଞ୍ଚାଳନ ଓ ମାୟେଲୋପୋଇସିସ୍ ବୃଦ୍ଧି ଘଟିଥାଏ, ଯାହା ସଞ୍ଚାଳନ ଓ ସ୍ଲେଜିନରେ ନିଉଟ୍ରୋଫିଲ୍ ଓ ମୋନୋସାଇଟ୍ ସଂଚୟ ସହିତ ସମାନ୍ତରାଳ ଭାବେ ଘଟିଥାଏ । ଅସ୍ଥି ମସ୍ତିଷ୍କ ଏବଂ ରକ୍ତରେ B କୋଷର ପରିମାଣରେ ଯଥେଷ୍ଟ ହ୍ରାସ ହେବା ସହିତ ସ୍ଲେନିକ B କୋଷର ପରିମାଣ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା, ଯାହା ଏହି କୋଷର ପ୍ରକାରକୁ ସ୍ଲେନକୁ ପୁନଃ ପ୍ରେରଣ କରିବା ପାଇଁ ସୂଚାଇଥାଏ । ଏହାର ବିପରୀତରେ, ଏହି ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ବିଭାଗରେ ଟି-କୋଷଗୁଡ଼ିକର ପରିମାଣ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ଭାବେ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । ମୂଷାମାନଙ୍କ ମେଦରୁ CD11b+ ଲ୍ୟୁକୋସାଇଟ (ଅର୍ଥାତ୍ ମୋନୋସାଇଟ/ମ୍ୟାକ୍ରୋଫେଜ ଏବଂ ନିଉଟ୍ରୋଫିଲ) ଗୁଡ଼ିକର ଅସ୍ଥି ମସ୍ତିଷ୍କରୁ ସ୍ଲିନ୍ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ପ୍ରବେଶ କରିବା, ମୂଷାମାନଙ୍କ ସ୍ଲିନ୍ରେ ଫଙ୍କସନାଲ୍ ଗ୍ଲୁକୋକୋର୍କଟିକୋଏଡ୍ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିର ବିକାଶରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିପାରେ ।
8144920
ଡେଣ୍ଡ୍ରାଇଟିକ କୋଷିକା (ଡିସି) ହେଉଛି ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତି ପ୍ରଣାଳୀର ଆଣ୍ଟିଜେନ ପ୍ରସ୍ତୁତ କରୁଥିବା କୋଷିକା, ଯାହା ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବରେ ପ୍ରାଇମ ନାଇଭ୍ ଟି କୋଷିକା ସହିତ ସଜ୍ଜିତ ଏବଂ ତେଣୁ କର୍କଟ ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତି ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ଉପାଦାନ । ଆମେ ମାନବ ସିଡିର ଟ୍ରାନ୍ସଡକ୍ସନ ଦକ୍ଷତା ଉପରେ ଅନେକ ଉପାଦାନ (ସିପିପିଟି, ଟ୍ରିପ୍, ଡବ୍ଲ୍ୟୁପିଆରଇ, ସିଏନ୍) ର ପ୍ରଭାବ ପରୀକ୍ଷା କରିଥିଲୁ । ଫିନୋଟାଇପ ଓ କାର୍ଯ୍ୟ ଉପରେ ଟ୍ରାନ୍ସଡକ୍ସନର ପ୍ରଭାବ ଆକଳନ କରିବା ପାଇଁ tNGFR- encoding lentiviruses ସହିତ ମାନବ ଓ ମୂଷା DCକୁ ଟ୍ରାନ୍ସଡକ୍ସନ କରାଯାଇଥିଲା । ମାନବ ଡିସିକୁ huIi80MAGE- A3 ପାଇଁ କୋଡ୍ କରୁଥିବା ଲେଣ୍ଟିଭାଇରସ୍ ଏବଂ ମୂଷା ଡିସିକୁ huIi80tOVA ସହିତ ଆଣ୍ଟିଜେନ୍ ଉପସ୍ଥାପନା ପରୀକ୍ଷା ପାଇଁ ଟ୍ରାନ୍ସଡ୍ୟୁସ୍ କରାଯାଇଥିଲା । ପରିଣାମ ସ୍ୱୟଂ ଅଚଳ (SIN) ଲେଣ୍ଟିଭାଇରାଲ ଭେକ୍ଟର ଯାହା ଟ୍ରିପ ଏଲିମେଣ୍ଟ ଧାରଣ କରିଥାଏ ତାହା ମାନବ DCକୁ ଟ୍ରାନ୍ସଡ୍ୟୁସ କରିବାରେ ସବୁଠାରୁ ଅଧିକ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ଥିଲା । ଟ୍ରାଇପ/ ସିନ ଟିଏନଜିଏଫଆର ସହିତ ସିଡିର ଟ୍ରାନ୍ସଡକ୍ସନ, ଯାହା ଏମଓଆଇ ୧୫ରେ ଲେଣ୍ଟିଭାଇରାଲ ଭେକ୍ଟର ସହିତ ସଂରକ୍ଷିତ ହୋଇଥାଏ, ଏହାର ଫଳସ୍ୱରୂପ ସିଡିର ୯୪. ୬% (ମୁରିନ) ଏବଂ ୮୮. ୨% (ମାନବ) କ୍ଷେତ୍ରରେ ସ୍ଥିର ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ହୋଇଥାଏ, ଯାହାଦ୍ୱାରା ଜୀବିକା, ଫିନୋଟାଇପ ଏବଂ କାର୍ଯ୍ୟରେ କୌଣସି ବାଧା ସୃଷ୍ଟି ହୁଏ ନାହିଁ । ମାନବ huIi80MAGE- A3 ଦ୍ୱାରା ଟ୍ରାନ୍ସଡ୍ୟୁସଡ୍ DC, MAGE- A3 ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ CD4 ((+) ଏବଂ CD8 ((+) ଟି ସେଲ୍ କ୍ଲୋନକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିବାରେ ସକ୍ଷମ ହୋଇଥିଲା ଏବଂ MAGE- A3 ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ CD4 ((+) ଏବଂ CD8 ((+) ଟି ସେଲ୍ ଉଭୟକୁ ଇନ୍ ଭିଟ୍ରୋରେ ପ୍ରାଇମ୍ କରିପାରିଥିଲା । ମୂଷା huIi80tOVA- ଟ୍ରାନ୍ସଡ୍ୟୁସଡ୍ DC ଗୁଡିକ OVA ପେପ୍ଟାଇଡ୍ MHC ଶ୍ରେଣୀ I ଏବଂ ଶ୍ରେଣୀ II ପରିପ୍ରେକ୍ଷୀରେ in vitro ରେ ଉପସ୍ଥାପନ କରିବାରେ ସକ୍ଷମ ହୋଇଥିଲେ ଏବଂ in vivo ରେ OVA- ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ସାଇଟୋଟୋକ୍ସିକ T ଲିମ୍ଫୋସାଇଟ୍ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ସୃଷ୍ଟି କରିଥିଲେ, ଯାହା OVA- ପ୍ରକାଶ କରୁଥିବା ଟ୍ୟୁମର କୋଷଗୁଡିକ ସହିତ ପରବର୍ତ୍ତୀ ଆହ୍ୱାନରୁ ରକ୍ଷା କରିଥିଲା । ଆମେ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେ, ଲେଣ୍ଟିଭାଇରାଲ ଭେକ୍ଟର ବ୍ୟବହାର କରି ମାନବ ଏବଂ ମୂଷା ଡିସିରେ ପ୍ରଭାବୀ ଜିନ ଟ୍ରାନ୍ସଫର ପ୍ରାପ୍ତ କରାଯାଇପାରିବ ଏବଂ ଏହି ଡିସି ଆଣ୍ଟିଜେନ-ସ୍ପେଶିଫିକ ଇମ୍ୟୁନ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଇନଭିଟ୍ରୋ ଏବଂ ଇନଭିଭୋ ସୃଷ୍ଟି କରିପାରିବ । ଟ୍ରାନ୍ସଫର ଭେକ୍ଟରର ରଚନା ଟ୍ରାନ୍ସଡକ୍ସନ ଦକ୍ଷତା ଉପରେ ଏକ ପ୍ରମୁଖ ପ୍ରଭାବ ପକାଇଥାଏ ।
8150638
ଆମେ ଏଠାରେ ଜଣାଇ ଦେଉଛୁ ଯେ ବଟ୍ରାଇଟ, ଏକ ପ୍ରାକୃତିକ ଭାବରେ ମିଳୁଥିବା ଫ୍ୟାଟି ଏସିଡ ଯାହାକି ସାଧାରଣତଃ ଏକ ପୋଷଣୀୟ ସପ୍ଲିମେଣ୍ଟ ଏବଂ ଡିଫେରେନସିଏସନ ଏଜେଣ୍ଟ ଭାବରେ ବ୍ୟବହୃତ ହୁଏ, ଏହା ମାନବ ବୟସ୍କ କିମ୍ବା ଗର୍ଭସ୍ଥ ଫାଇବ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟରୁ ଇଣ୍ଡ୍ୟୁସଡ୍ ପ୍ଲୁରିପୋଟାଣ୍ଟ ଷ୍ଟେମ ସେଲ (iPS) ସେଲର ଉତ୍ପାଦନର ଦକ୍ଷତାକୁ ବହୁତ ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ । ଅସ୍ଥାୟୀ ବଟିରେଟ୍ ଚିକିତ୍ସା ପରେ, ଆଇପିଏସ୍ କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକର ଉତ୍ପତ୍ତି ଦକ୍ଷତା ୧୫ରୁ ୫୧ ଗୁଣ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ, ଯେଉଁଥିରେ ୪ରୁ ୫ଟି ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ଜିନକୁ ବ୍ୟକ୍ତ କରୁଥିବା ରେଟ୍ରୋଭାଇରାଲ୍ କିମ୍ବା ପିଗିବ୍ୟାକ୍ ଟ୍ରାନ୍ସପୋଜନ୍ ଭେକ୍ଟର ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଥାଏ । KLF4 କିମ୍ବା MYC ଟ୍ରାନ୍ସଜେନ୍ର ଅନୁପସ୍ଥିତିରେ ପୁନଃ ପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂରେ ବଟ୍ରାଇଟ ସକ୍ରିୟତା ଅଧିକ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ (> 100 ରୁ 200 ଗୁଣ) । ୩ କିମ୍ବା ୪ଟି ରେଟ୍ରୋଭାଇରାଲ ଭେକ୍ଟର କିମ୍ବା ଗୋଟିଏ ପିଗି ବେକ୍ ଡିଏନ୍ଏ ଟ୍ରାନ୍ସପୋଜନ୍ ଭେକ୍ଟର ଦ୍ୱାରା ପ୍ରତିଷ୍ଠିତ ଆଇପିଏସ୍ ସେଲ୍ ଲାଇନ୍ଗୁଡ଼ିକର ଗୁଣ ଉପରେ ବ୍ୟୁଟିରେଟ୍ ଚିକିତ୍ସା ପ୍ରତିକୂଳ ପ୍ରଭାବ ପକାଇ ନଥିଲା । ଏହି ଲକ୍ଷଣସମ୍ପନ୍ନ ଆଇପିଏସ କୋଷା ରେଖା, ଯେଉଁଥିରେ କି ପିଗିବାକ୍ କିମ୍ବା ରେଟ୍ରୋଭାଇରାଲ ଭେକ୍ଟର ଦ୍ୱାରା ସିକଲ ସେଲ ରୋଗରେ ପୀଡିତ ବୟସ୍କ ରୋଗୀଙ୍କ ଠାରୁ ପ୍ରାପ୍ତ ହୋଇଥିବା କୋଷା ରେଖା, ସାଧାରଣ କ୍ୟାରିୟୋଟାଇପ୍ ଏବଂ ପ୍ଲୁରିପୋଟେନ୍ସି ଦେଖାଇଥାଏ । ବଟ୍ରାଇଟ ପ୍ରୋତ୍ସାହନ ର ମୌଳିକ ତନ୍ତ୍ର ବିଷୟରେ ଜାଣିବା ପାଇଁ ଆମେ ଜିନୋମ ବ୍ୟାପୀ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଏବଂ ପ୍ରୋମୋଟର ଡିଏନଏ ମିଥିଲେସନ ମାଇକ୍ରୋରେ ଏବଂ ଅନ୍ୟାନ୍ୟ ଏପିଜେନେଟିକ ବିଶ୍ଳେଷଣ ସ୍ଥାପିତ ଆଇପିଏସ କୋଷ ଏବଂ ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ପ୍ରକ୍ରିୟାର ମଧ୍ୟବର୍ତ୍ତୀ ପର୍ଯ୍ୟାୟରୁ କୋଷ ଉପରେ କରିଥିଲୁ । ପୁନଃ ପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ସମୟରେ ୬ ରୁ ୧୨ ଦିନ ମଧ୍ୟରେ, ବଟ୍ରାଇଟ ଚିକିତ୍ସା ହିଷ୍ଟୋନ H3 ଏସିଟିଲେଶନ, ପ୍ରମୋଟର ଡିଏନଏ ଡିମେଥିଲେସନ ଏବଂ ଡିପିପିଏ୨ ସମେତ ଅନ୍ତଃସତ୍ତ୍ୱା ପ୍ଲୁରିପୋଟେନସି- ସମ୍ବନ୍ଧିତ ଜିନର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିଥିଲା, ଯାହାର ଅତ୍ୟଧିକ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଆଂଶିକ ଭାବରେ ବଟ୍ରାଇଟ ପ୍ରୋତ୍ସାହନକୁ ପ୍ରତିସ୍ଥାପିତ କରିଥାଏ । ତେଣୁ, ବଟାୟରେଟ ଏକ କୋଷିକାରେ ପ୍ରବେଶ କରିପାରୁଥିବା କ୍ଷୁଦ୍ର ଅଣୁ ଭାବରେ କୋଷିକାରେ ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂର ମଲିକ୍ୟୁଲାର ପ୍ରକ୍ରିୟା ଉପରେ ଅଧିକ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିବା ପାଇଁ ଏକ ସରଳ ଉପକରଣ ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ । ଏହା ସହିତ, ବୁଟିରେଟ୍ ପ୍ରୋତ୍ସାହନ ବିଭିନ୍ନ ମାନବ ବୟସ୍କ ସୋମାଟିକ୍ କୋଷଗୁଡ଼ିକୁ ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ କରିବା ପାଇଁ ଏକ ଦକ୍ଷ ପଦ୍ଧତି ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ, ଯେଉଁଥିରେ ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ପାଇଁ ଅଧିକ ପ୍ରତିକୂଳ ରୋଗୀମାନଙ୍କ କୋଷଗୁଡ଼ିକ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ ।
8185080
ମୂଷା ଏବଂ ମାନବ ସୋମାଟିକ କୋଷର ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ କାରକଗୁଡିକର ଏକ୍ଟୋପିକ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଦ୍ୱାରା ହାସଲ କରାଯାଇପାରିବ, କିନ୍ତୁ କମ୍ ଦକ୍ଷତା ସହିତ । ଆମେ ରିପୋର୍ଟ କରୁଛୁ ଯେ ଡିଏନଏ ମେଥିଲଟ୍ରାନ୍ସଫରେସ ଏବଂ ହିଷ୍ଟୋନ ଡିଏସେଟିଲେସ (ଏଚଡିଏସି) ରୋକିବା ଦ୍ୱାରା ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ଦକ୍ଷତା ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ । ବିଶେଷ କରି, ଭାଲପ୍ରୋୟିକ୍ ଏସିଡ୍ (ଭିପିଏ), ଏକ ଏଚଡିଏସି ଇନହିବିଟର୍, ରିପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ଦକ୍ଷତାକୁ ୧୦୦ ଗୁଣରୁ ଅଧିକ ଉନ୍ନତ କରିଥାଏ, ଓକ୍ଟୋ-୪-ଜିଏଫପିକୁ ରିପୋର୍ଟର ଭାବରେ ବ୍ୟବହାର କରି । ଏହା ବ୍ୟତୀତ ଭିପିଏ ବିନା ଅଙ୍କୋଜେନ ସି-ମାଇକ୍ରେ ପ୍ଲୁରିପୋଟାଣ୍ଟ ଷ୍ଟେମ ସେଲକୁ ପ୍ରଭାବୀ ଢଙ୍ଗରେ ଇଣ୍ଡକସନ କରିପାରେ ।
8190282
ଅଣ- ଆକ୍ରମଣାତ୍ମକ ବାୟୁ ପ୍ରବାହ (ଏନଆଇଭି) ସହିତ ଏଣ୍ଡୋଟ୍ରାଚେୟାଲ ଇନଟ୍ୟୁବେସନର କମ୍ ହାର ସହିତ ଜଡିତ ହୋଇଛି । ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ: ସିକ୍ତ ଅଙ୍ଗ ପ୍ରତିରୋପଣର ଶିକାର ହୋଇଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ଏଣ୍ଡୋଟ୍ରାଚେୟାଲ ଇନଟ୍ୟୁବେସନକୁ ଏଡ଼ାଇବା ପାଇଁ ନିଭକୁ ଷ୍ଟାଣ୍ଡାର୍ଡ ଚିକିତ୍ସା ସହିତ ତୁଳନା କରିବା । ଡିଜାଇନ୍ ଏବଂ ସେଟିଂ ଏକ ବିଶ୍ୱବିଦ୍ୟାଳୟ ଡାକ୍ତରଖାନାର ୧୪ ଶଯ୍ୟା ବିଶିଷ୍ଟ ସାଧାରଣ ଇଣ୍ଟେନ୍ସିଭ୍ କେୟାର ୟୁନିଟରେ କରାଯାଇଥିବା ଏକ ଆକଳନାତ୍ମକ ରାଣ୍ଡମାଇଜ୍ଡ୍ ଅଧ୍ୟୟନ । ରୋଗୀ: ଡିସେମ୍ବର ୧୯୯୫ରୁ ଅକ୍ଟୋବର ୧୯୯୭ ମଧ୍ୟରେ ୨୩୮ ଜଣ ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ୫୧ ଜଣଙ୍କୁ ତୀବ୍ର ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା ଅକ୍ଷମତା ପାଇଁ ଚିକିତ୍ସା କରାଯାଇଥିଲା । ଏମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ୪୦ ଜଣ ଯୋଗ୍ୟ ଥିଲେ ଏବଂ ୨୦ ଜଣଙ୍କୁ ପ୍ରତ୍ୟେକ ଗୋଷ୍ଠୀକୁ ଆନୁଗତ୍ୟ ପ୍ରଦାନ କରାଯାଇଥିଲା । ନିରୋଗୀମାନଙ୍କୁ ଅମ୍ଳଜାନ ଯୋଗାଣ ସହିତ ସାଧାରଣ ଚିକିତ୍ସା ତୁଳନାରେ ଅଣ-ଆକ୍ରମଣକାରୀ ବାୟୁ ପ୍ରବାହ ଅଧ୍ୟୟନ ସମୟରେ ଯେକୌଣସି ସମୟରେ ଏଣ୍ଡୋଟ୍ରାଚେୟାଲ ଇନଟ୍ୟୁବେସନ ଏବଂ ମେସିନାରୀ ଭେଣ୍ଟିଲେସନ ଆବଶ୍ୟକ, ଭର୍ତ୍ତି ସମୟରେ ଉପସ୍ଥିତ ନଥିବା ଜଟିଳତା, ଭେଣ୍ଟିଲେଟରୀ ସହାୟତାର ଅବଧି, ହସ୍ପିଟାଲରେ ରହଣି ସମୟ, ଏବଂ ଇଣ୍ଟେନ୍ସିଭ କେୟାର ୟୁନିଟରେ ମୃତ୍ୟୁ ହାର । ଫଳାଫଳଃ ଏହି ଦୁଇଟି ଗୋଷ୍ଠୀ ଅଧ୍ୟୟନରେ ପ୍ରବେଶ କରିବା ସମୟରେ ସମାନ ଥିଲେ । ଚିକିତ୍ସା ଆରମ୍ଭ ହେବାର ପ୍ରଥମ ଘଣ୍ଟାରେ, NIV ଗ୍ରୁପରେ ୧୪ ଜଣ ରୋଗୀ (୭୦%) ଏବଂ ଷ୍ଟାଣ୍ଡାର୍ଡ ଗ୍ରୁପରେ ୫ ଜଣ ରୋଗୀ (୨୫%) PaO2 ର ଅନୁପାତକୁ ଇନସାଇଲେସନ ଅମ୍ଳଜାନର ଅଂଶ (FIO2) ରେ ଉନ୍ନତି କରିଥିଲେ । ସମୟ ସହିତ, NIV ଗୋଷ୍ଠୀରେ 12 ଜଣ ରୋଗୀ (60%) ଏବଂ ଷ୍ଟାଣ୍ଡାର୍ଡ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ 5 ଜଣ ରୋଗୀ (25%) ରେ PaO2 ରୁ FIO2 ରେ ଏକ ସ୍ଥାୟୀ ଉନ୍ନତି ପରିଲକ୍ଷିତ ହୋଇଥିଲା (P = . 03) । NIVର ବ୍ୟବହାର ଏଣ୍ଡୋଟ୍ରାଚେୟାଲ ଇନଟ୍ୟୁବେସନ ହାରରେ (20% vs 70%; P = .002), ମୃତ୍ୟୁଜନିତ ଜଟିଳତା ହାର (20% vs 50%; P = .05), ଜୀବିତ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ଦ୍ୱାରା ଇଣ୍ଟେନ୍ସିଭ କେୟାର ୟୁନିଟରେ ରହଣିର ସମୟ (ମଧ୍ୟମ [SD] ଦିନ, 5.5 [3] vs 9 [4]; P = .03), ଏବଂ ଇଣ୍ଟେନ୍ସିଭ କେୟାର ୟୁନିଟ ମୃତ୍ୟୁ ହାର (20% vs 50%; P = .05) ରେ ଏକ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ହ୍ରାସ ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା । ଡାକ୍ତରଖାନାରେ ମୃତ୍ୟୁ ହାରରେ କୌଣସି ପାର୍ଥକ୍ୟ ନଥିଲା । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡ଼େ ଯେ ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାର କାର୍ଯ୍ୟକ୍ରମରେ ନିଉଟ୍ରୋନୋଭିକ୍ ଭ୍ୟାକ୍ସିନକୁ ଗୁରୁତର ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା ଅକ୍ଷମତା ଥିବା ଚୟନ କରାଯାଇଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କ ଚିକିତ୍ସାରେ ବିଚାରକୁ ନିଆଯିବା ଉଚିତ ।
8208212
GNP ବର୍ଦ୍ଧନ ପାଇଁ ପ୍ରାଥମିକ ସିଲିୟମ ଏବଂ Hh ସଙ୍କେତ ଆବଶ୍ୟକ । ଆମେ ପଚାରିଲୁ କି ଜିଏନପିରେ ପ୍ରାଥମିକ ସିଲିଆ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ମେଡୁଲୋବ୍ଲାଷ୍ଟୋମା ବୃଦ୍ଧିରେ କୌଣସି ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରେ କି ନାହିଁ । ପ୍ରାଥମିକ ସିଲିଆର ଜେନେଟିକ ଅବଲେସନ ମେଡୁଲୋବ୍ଲାଷ୍ଟୋମା ସୃଷ୍ଟିକୁ ଅବରୋଧ କରିଥିଲା ଯେତେବେଳେ ଏହି ଟ୍ୟୁମର ଏକ ଗଠନମୂଳକ ଭାବରେ ସକ୍ରିୟ ସ୍ମୁଥେନେଡ ପ୍ରୋଟିନ (Smo) ଦ୍ୱାରା ପରିଚାଳିତ ହୋଇଥିଲା, ଯାହା Hh ସିଗନାଲିଂର ଏକ ଅପଷ୍ଟ୍ରିମ୍ ଆକ୍ଟିଭେଟର ଥିଲା । ଏହାର ବିପରୀତରେ, ମେଡୁଲୋବ୍ଲାଷ୍ଟୋମା ବୃଦ୍ଧି ପାଇଁ ଏକ ନିମ୍ନସ୍ତରୀୟ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର, ଗ୍ଲିଆମା-ଆସୋସିଏଟେଡ୍ ଅଙ୍କୋଜେନ ପରିବାର ଜିଙ୍କ୍ ଫିଙ୍ଗର-୨ (ଜିଏଲଆଇ୨) ଦ୍ୱାରା ସିଲିଆ ଅପସାରଣ ଆବଶ୍ୟକ ଥିଲା । ତେଣୁ, ପ୍ରାଥମିକ ସିଲିଆ ମେଡୁଲୋବ୍ଲାଷ୍ଟୋମା ସୃଷ୍ଟି ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ କିମ୍ବା ଏହା ଅକର୍ମଣ୍ୟ ହୋଇଥାଏ । ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ କଥା ହେଉଛି, ଚିଲିର ଉପସ୍ଥିତି କିମ୍ବା ଅନୁପସ୍ଥିତି ମାନବ ମେଡୁଲୋବ୍ଲାଷ୍ଟୋମର ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ପ୍ରକାର ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା; HH କିମ୍ବା WNT ସିଗନାଲିଂରେ ସକ୍ରିୟତା ସହିତ ମେଡୁଲୋବ୍ଲାଷ୍ଟୋମରେ ପ୍ରାଥମିକ ଚିଲିର ସନ୍ଧାନ କରାଯାଇଥିଲା କିନ୍ତୁ ଅନ୍ୟ ମୌଳିକ ଉପଗୋଷ୍ଠୀଗୁଡିକରେ ଅଧିକାଂଶ ମେଡୁଲୋବ୍ଲାଷ୍ଟୋମରେ ଏହା ମିଳିନଥିଲା । ପ୍ରାଥମିକ ସିଲିଆ ରୋଗ ନିରୂପଣ ସାଧନ ଭାବେ କାର୍ଯ୍ୟ କରିପାରେ ଏବଂ ଟ୍ୟୁମୋରୋଜେନିସିସ୍ ର ତନ୍ତ୍ର ବିଷୟରେ ନୂତନ ଜ୍ଞାନ ପ୍ରଦାନ କରିପାରେ । ସାମ୍ପ୍ରତିକ କାର୍ଯ୍ୟରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ପ୍ରାଥମିକ ସିଲିଆ ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ ପ୍ରାଣୀ ବିକାଶ ସମୟରେ ହେଜହୋଗ (ଏଚ) ସିଗନାଲିଂ ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ଅଟେ । ଏହା ମଧ୍ୟ ଜଣା ପଡିଛି ଯେ ଅସ୍ୱାଭାବିକ Hh ସିଗନାଲିଂ କ୍ୟାନସରର କାରଣ ହୋଇପାରେ, କିନ୍ତୁ ଅଙ୍କୋଗେନେସିସରେ ପ୍ରାଥମିକ ସିଲିଆର ଭୂମିକା ଜଣା ପଡିନାହିଁ । ସେରେବେଲାର ଗ୍ରାନ୍ୟୁଲ ନରୋନ୍ ପ୍ରିକ୍ୟୁସର (ଜିଏନପି) ମେଡୁଲୋବ୍ଲାଷ୍ଟୋମା ସୃଷ୍ଟି କରିପାରେ, ଯାହା ପିଲାମାନଙ୍କଠାରେ ସର୍ବାଧିକ ସାଧାରଣ ମସ୍ତିଷ୍କ ଟ୍ୟୁମର ।
8219248
କୋଲେଜେନ-ବନ୍ଧକ ଇଣ୍ଟିଗ୍ରିନ ଆଲଫା (କୋଲେଜେନ-ବନ୍ଧକ ଇଣ୍ଟିଗ୍ରିନ ଆଲଫା) (୨) ବିଟା (କୋଲେଜେନ-ବନ୍ଧକ ଇଣ୍ଟିଗ୍ରିନ ଆଲଫା) (୧) ର ବନ୍ଧନ ସ୍ଥାନକୁ ଠାବ କରିବା ପାଇଁ ମାନବ କୋଲେଜେନ-୩ର ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ତ୍ରିଗୁଣକୀୟ ଡୋମେନକୁ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ କରୁଥିବା ୫୭ଟି କୃତ୍ରିମ ପେପ୍ଟାଇଡର ଏକ ସେଟ ବ୍ୟବହୃତ ହୋଇଥିଲା । କେତେକ ଇଣ୍ଟିଗ୍ରିନ ପ୍ରସ୍ତୁତିର Mg2+ ନିର୍ଭରଶୀଳ ବନ୍ଧନକୁ ସମର୍ଥନ କରିବା ପାଇଁ ପେପ୍ଟାଇଡର କ୍ଷମତାକୁ ପରୀକ୍ଷା କରାଯାଇଥିଲା । ବନ୍ୟ ପ୍ରକାରର ଇଣ୍ଟିଗ୍ରାଇନ୍ (ପୁନଃସଂଯୁକ୍ତ ଆଲଫା-୨) ଆଇ-ଡୋମେନ୍, ଆଲଫା-୨-ବେଟା-୧) ଯାହା ପ୍ଲେଟଲେଟ୍ ମେମ୍ବ୍ରେନ୍ ରୁ ବିଶୁଦ୍ଧ ହୋଇଥାଏ, ଏବଂ ପୁନଃସଂଯୁକ୍ତ ଦ୍ରବଣୀୟ ଆଲଫା-୨-ବେଟା-୧ ଯାହା ଆଲଫା-୨-ଫୋସ୍/ବେଟା-୧-ଜୁନ୍ ହେଟ୍ରୋଡିମର୍ ରୂପରେ ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇଥାଏ) କେବଳ ତିନୋଟି ପେପ୍ଟାଇଡ୍ ସହିତ ଭଲ ଭାବରେ ବନ୍ଧା ହୋଇଥାଏ, ଦୁଇଟିରେ GXX GER ମୋଟିଭ୍ ଥାଏ (GROGER ଏବଂ GMOGER, ଯେଉଁଠାରେ O ହେଉଛି ହାଇଡ୍ରୋକ୍ସାଇପ୍ରୋଲିନ୍) ଏବଂ ଗୋଟିଏରେ ଦୁଇଟି ସଂଲଗ୍ନ GXX GEN ମୋଟିଭ୍ ଥାଏ (GLKGEN ଏବଂ GLOGEN) । ଦୁଇଟି ମ୍ୟୁଟେଣ୍ଟ ଆଲଫା-୨ ଆଇ-ଡୋମେନ ପରୀକ୍ଷା କରାଯାଇଥିଲା: ନିଷ୍କ୍ରିୟ T221A ମ୍ୟୁଟେଣ୍ଟ, ଯାହା କୌଣସି ପେପ୍ଟାଇଡକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିନଥିଲା, ଏବଂ ଗଠନମୂଳକ ଭାବରେ ସକ୍ରିୟ E318W ମ୍ୟୁଟେଣ୍ଟ, ଯାହା ପେପ୍ଟାଇଡର ଏକ ବୃହତ ଉପସୂଚୀ ସହିତ ସଂଯୁକ୍ତ ହୋଇଥିଲା । ସକ୍ରିୟ ମାନବ ପ୍ଲେଟଲେଟଗୁଡିକର ଜି.ଇ.ଆର୍. ଥିବା ପେପ୍ଟାଇଡ ପ୍ରତି ଆଡେସନ ବିଶ୍ରାମ ଅବସ୍ଥାରେ ଥିବା ପ୍ଲେଟଲେଟଗୁଡିକ ଅପେକ୍ଷା ଅଧିକ ଥିଲା ଏବଂ HT1080 କୋଷଗୁଡ଼ିକ ପ୍ଲେଟଲେଟ ତୁଳନାରେ ଅଧିକ ପେପ୍ଟାଇଡ ସହିତ ଭଲ ଭାବରେ ସଂଯୁକ୍ତ ହୋଇଥିଲେ । ଆଣ୍ଟି- ଆଲଫା (୨) ମୋନୋକ୍ଲୋନଲ ଆଣ୍ଟିବଡି ୬ଏଫ୧ ଏବଂ Mg (୨+) କୁ ଚେଲେଟ କରିବା ଦ୍ୱାରା କୋଷ ଏବଂ ପୁନଃସଂଯୁକ୍ତ ପ୍ରୋଟିନଗୁଡ଼ିକର ବନ୍ଧନ ଦୂର ହୋଇଥିଲା । ଆମେ ମାନବ କୋଲେଜେନ III ରେ ଦୁଇଟି ନୂଆ ଉଚ୍ଚ-ଆଫିନେଟୀ ଇଣ୍ଟିଗ୍ରିନ-ବନ୍ଧନ ମୋଟିଫ (ଗ୍ରୋଗର ଏବଂ ଗ୍ଲୋଗେନ) ଏବଂ ଏକ ତୃତୀୟ ମୋଟିଫ (ଗ୍ଲୋକଜେନ) ର ବର୍ଣ୍ଣନା କରିଛୁ ଯାହା ମଧ୍ୟବର୍ତ୍ତୀ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ଦର୍ଶାଇଥାଏ । ପ୍ରତ୍ୟେକ ମୋଟିଫକୁ ଛୋଟ ସିନ୍ଥେଟିକ୍ ପେପ୍ଟାଇଡ ବ୍ୟବହାର କରି ଯାଞ୍ଚ କରାଯାଇଥିଲା ।
8246090
ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାର ପରିବେଶ ଓ ଅନ୍ତଃକୋଷୀୟ ସଙ୍କେତକୁ ଦୃଷ୍ଟିରେ ରଖି ପ୍ଲାଜମା ମେମ୍ବ୍ରେନ ଦେଇ ଆୟନ ପ୍ରବାହକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରିବା ପାଇଁ ଆୟନ ଚ୍ୟାନେଲକୁ କ୍ଲାସିକାଲ ଭାବରେ ବୁଝାଯାଏ । ଆୟନ ଚ୍ୟାନେଲ ଅନ୍ତଃକୋଷୀୟ ମେମ୍ବ୍ରେନରେ ମଧ୍ୟ ଅନେକ କାର୍ଯ୍ୟ କରିଥାଏ । ଏହି ଚ୍ୟାନେଲ ଗୁଡିକ ଅସ୍ଥାୟୀ ଭାବରେ ଇଣ୍ଟ୍ରା ସେଲୁଲାର ମେମ୍ବ୍ରେନରେ ସେମାନଙ୍କର ବାୟୋସିନ୍ଥେଟିକ କିମ୍ବା ସିକ୍ରେଟରୀ ମାର୍ଗର ଏକ କାର୍ଯ୍ୟ ଭାବରେ ସ୍ଥାନିତ ହୋଇପାରେ, ଅର୍ଥାତ୍ ସେମାନଙ୍କର ଗନ୍ତବ୍ୟ ସ୍ଥାନକୁ ଯିବା ରାସ୍ତାରେ । ଇଣ୍ଟ୍ରା ସେଲୁଲାର୍ ମେମ୍ବ୍ରେନ୍ ଆଇନ୍ ଚ୍ୟାନେଲ ମଧ୍ୟ ଏଣ୍ଡୋସାଇଟିକ୍ ପଥଗୁଡ଼ିକରେ ଥାଇ ପ୍ଲାଜମା ମେମ୍ବ୍ରେନ୍ କୁ ପୁନଃଚକ୍ରଣ କରାଯାଇପାରେ କିମ୍ବା ଲାଇସୋସୋମକୁ ବିଘଟନ ପାଇଁ ଟାର୍ଗେଟ୍ କରାଯାଇପାରେ । ଅନେକ ଚ୍ୟାନେଲ ଅନ୍ତଃକୋଷୀୟ ସିଗନାଲ୍ ଟ୍ରାନ୍ସଡକ୍ସନରେ ଅଂଶଗ୍ରହଣ କରନ୍ତି; ଏହାର ସବୁଠାରୁ ଜଣାଶୁଣା ଉଦାହରଣ ହେଉଛି ଏଣ୍ଡୋପ୍ଲାଜମିକ ରେଟିକୁଲମରେ ଥିବା ଇନୋସିଟୋଲ୍ 1,4,5-ଟ୍ରାଇଫୋସ୍ଫେଟ୍ ରିସେପ୍ଟର (IP(3) R) । କେତେକ ଅର୍ଗାନେଲର ଇଣ୍ଟ୍ରା ସେଲୁଲାର ମେମ୍ବ୍ରେନ୍ ଚ୍ୟାନେଲ ସେମାନଙ୍କର ଆବାସିକ ଅର୍ଗାନେଲର ଆୟୋନିକ୍ ହୋମିଓଷ୍ଟାସିସ୍ ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ । ଅନେକ ନୂତନ ଆବିଷ୍କୃତ ଇଣ୍ଟ୍ରା ସେଲୁଲାର ମେମ୍ବ୍ରେନ Ca2+) ଚ୍ୟାନେଲ ବାସ୍ତବରେ ମେମ୍ବ୍ରେନ ଟ୍ରାଫିକରେ ସକ୍ରିୟ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ । ଅସ୍ଥାୟୀ ରିସେପ୍ଟର କ୍ଷମତା (TRP) ପ୍ରୋଟିନ ହେଉଛି ଏକ ସୁପରଫ୍ୟାମିଲି (ସାମୁକାମାନଙ୍କରେ ୨୮ ଜଣ ସଦସ୍ୟ) ଯାହା ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାରର ଟିସୁ ବଣ୍ଟନ, ସବସେଲୁଲାର ସ୍ଥାନୀୟକରଣ ଏବଂ ଶାରୀରିକ କାର୍ଯ୍ୟ ସହିତ Ca2+-ପ୍ରବାହୀ ଚ୍ୟାନେଲ ଅଟେ । ବର୍ତ୍ତମାନ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଅଧ୍ୟୟନ କରାଯାଇଥିବା ପ୍ରାୟ ସମସ୍ତ ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ ଟିଆରପି ଚ୍ୟାନେଲ, ଯେପରିକି ସେମାନଙ୍କର ପୂର୍ବଜ ଖମୀର ଟିଆରପି ଚ୍ୟାନେଲ (ଟିଆରପିୱାଇ୧) ଯାହା ଭ୍ୟାକ୍ୟୁଲ କମ୍ପାର୍ଟମେଣ୍ଟରେ ସ୍ଥାନୀୟକରଣ କରେ, (ସେମାନଙ୍କର ପ୍ଲାଜମା ମେମ୍ବ୍ରେନ୍ ସ୍ଥାନୀୟକରଣ ବ୍ୟତୀତ) ଇଣ୍ଟ୍ରା ସେଲୁଲାର୍ ମେମ୍ବ୍ରେନ୍ ରେ ସ୍ଥାନୀୟକରଣ ହୋଇଥିବା ଜଣାପଡିଛି । ସଂଗୃହିତ ପ୍ରମାଣ ଦର୍ଶାଏ ଯେ ଅନ୍ତଃକୋଷୀୟ ଭାବରେ ସ୍ଥାନୀୟ TRP ଚ୍ୟାନେଲଗୁଡ଼ିକ ମେମ୍ବ୍ରେନ୍ ଟ୍ରାଫିକ୍, ସିଗନାଲ୍ ଟ୍ରାନ୍ସଡକ୍ସନ୍ ଏବଂ ଭେସିକୁଲାର୍ ଆୟନ ହୋମିଓଷ୍ଟାସିସ୍ ନିୟନ୍ତ୍ରନରେ ସକ୍ରିୟ ଭାବରେ ଅଂଶଗ୍ରହଣ କରନ୍ତି । ଏହି ସମୀକ୍ଷାର ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ହେଉଛି ଏହି ସଦ୍ୟତମ କାର୍ଯ୍ୟର ଏକ ସାରାଂଶ ପ୍ରଦାନ କରିବା । ଏହି ଆଲୋଚନାକୁ ବିସ୍ତାରିତ କରି TRP-ଆବାସିକ ବଖରାମାନଙ୍କର ମୌଳିକ ମେମ୍ବ୍ରେନ୍ ଏବଂ ବୈଦ୍ୟୁତିକ ଗୁଣକୁ ମଧ୍ୟ ସାମିଲ କରାଯିବ ।
8246922
ଇଣ୍ଟରଲିଉକିନ୍ (ଆଇଏଲ୍-୧୨) ଟି-ହେଲପର (ଥ) -୧ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରି ଏକ ଶକ୍ତିଶାଳୀ ପ୍ରଜ୍ୱଳନକାରୀ ପ୍ରଭାବ ପକାଇଥାଏ । ଏହି ପ୍ରଭାବ ମୁଖ୍ୟତଃ STAT4 ର ସକ୍ରିୟତା ଏବଂ ପରବର୍ତ୍ତୀ ଇଣ୍ଟରଫେରନ୍ (IFN) - ଗାମା ଉତ୍ପାଦନ ଦ୍ୱାରା ମଧ୍ୟସ୍ଥତା କରାଯାଏ । ପଦ୍ଧତି ଓ ଫଳାଫଳ- ହୃଦରୋଗ ମାୟୋସିନ ପ୍ରତିରୋଧକ ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା ମୂଷା ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ସ୍ୱୟଂ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ମାୟୋକାର୍ଡାଇଟିସ (ଇଏମ୍) ର ବିକାଶରେ ଆଇଏଲ୍-୧୨ ରିସେପ୍ଟର (ଆଇଏଲ୍-୧୨ଆର) ସିଗନାଲିଂର ଭୂମିକାକୁ ଆମେ ପରୀକ୍ଷା କରିଥିଲୁ । IL- 12Rbeta1- ଅଭାବୀ ମୂଷା ଏବଂ STAT4- ଅଭାବୀ ମୂଷା ଉଭୟ ମାୟୋକାର୍ଡିଟିସ୍ ସୃଷ୍ଟି କରିବାରେ ପ୍ରତିରୋଧୀ ଥିଲେ । ରୋଗର ଜଟିଳତା ସହିତ ଏକ୍ସୋଜେନସ୍ IL- 12 ଚିକିତ୍ସା । ଆମେ ପ୍ରଶ୍ନ କଲୁ କି IL-12ର ରୋଗ-ପ୍ରଚାରକ କାର୍ଯ୍ୟ ପାଇଁ IFN-ଗାମା ଆବଶ୍ୟକ କି? ଏହାର ବିପରୀତ, ଆମେ ଜାଣିଲୁ ଯେ ଆଇଏଫଏନ-ଗାମା ଇଏଏମକୁ ଦମନ କରେ । ଆଣ୍ଟିବଡି ଅଭାବ କିମ୍ବା ଜେନେଟିକ ଅଭାବ କାରଣରୁ ଆଇଏଫଏନ-ଗାମା ଅଭାବରୁ ମାୟୋକାର୍ଡିଟିସ ଅଧିକ ହୋଇଥାଏ । ହୃଦୟର ମାୟୋସିନ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରତିରୋଧିତ ଆଇଏଫଏନ-ଗାମା ଅଭାବୀ ମୂଷାଙ୍କ ସ୍ଲିନ୍ରେ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିବା କୋଷିକତା; CD3+, CD4+, CD8+ ଏବଂ IL- 2 ଉତ୍ପାଦକ କୋଷିକା ସଂଖ୍ୟା; ଏବଂ ସାଇଟୋକାଇନ ଉତ୍ପାଦନର କ୍ଷମତା ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିବା in vitro ଅନୁପ୍ରେରଣା ଦେଖାଯାଇଥିଲା । ମୂଷାମାନଙ୍କୁ ପୁନଃ ସଂଯୋଜିତ ଆଇଏଫଏନ- ଗାମା ସହିତ ଚିକିତ୍ସା କରିବା ଦ୍ୱାରା ମାୟୋକାର୍ଡିଟିସ୍ର ବିକାଶକୁ ରୋକାଯାଇଥିଲା । IL-12/IL-12R/STAT4 ସିଗନାଲିଂ ଇଏମ୍ ର ବିକାଶକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରେ । ଏହାର ବିପରୀତରେ, ଆଇଏଫଏନ-ଗାମା ଏକ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ । ଆଇଏଫଏନ-ଗାମା ର ରୋଗ-ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ପ୍ରଭାବ ସକ୍ରିୟ ଟି ଲିମ୍ଫୋସାଇଟ୍ସର ବିସ୍ତାରକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବାର କ୍ଷମତା ଦ୍ୱାରା ବ୍ୟାଖ୍ୟା କରାଯାଇପାରେ ।
8247469
ଏପଷ୍ଟାଇନ-ବାର୍ ଭୂତାଣୁ (ଇବିଭି) ଏକ ସର୍ବବ୍ୟାପୀ ମାନବ ହର୍ପିସ ଭାଇରସ ଯାହା ଅନେକ ବି-କୋଷ କର୍କଟ ଏବଂ ଲିମ୍ଫୋପ୍ରୋଲିଫରେଟିଭ୍ ରୋଗ ସହିତ ଜଡିତ । ଲୁପ୍ତ ସଂକ୍ରମଣ ସମୟରେ, EBV ୨୫ଟି ଭାଇରାଲ ପ୍ରି-ମାଇକ୍ରୋଆରଏନଏ (miRNAs) ପ୍ରକାଶ କରିଥାଏ ଏବଂ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ହୋଷ୍ଟ miRNAs, ଯେପରିକି miR-155 ଏବଂ miR-21 ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ, ଯାହା ଭାଇରାଲ ଅଙ୍କୋଗେନେସିସରେ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ । ବର୍ତ୍ତମାନ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ, କେବଳ ସୀମିତ ସଂଖ୍ୟକ EBV miRNA ଟାର୍ଗେଟ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଛି; ତେଣୁ, ଭାଇରାଲ ରୋଗଜନନ ଏବଂ/କିମ୍ବା ଲିମ୍ଫୋମାଗନେସିସରେ EBV miRNAs ର ଭୂମିକା ଭଲ ଭାବରେ ପରିଭାଷିତ ହୋଇନାହିଁ । ଏଠାରେ, ଆମେ ଇବିଭି ଷ୍ଟ୍ରେନ୍ B95-8- ସଂକ୍ରମିତ ଲିମ୍ଫୋବ୍ଲାଷ୍ଟଏଡ୍ ସେଲ୍ ଲାଇନ୍ (ଏଲସିଏଲ୍) ରେ ଭାଇରାଲ୍ ଏବଂ ସେଲୁଲାର୍ ମାଇଆରଏନଏ ଟାର୍ଗେଟୋମକୁ ବ୍ୟାପକ ଭାବରେ ପରୀକ୍ଷା କରିବା ପାଇଁ ଗଭୀର କ୍ରମ ଏବଂ କମ୍ପ୍ୟୁଟେସନାଲ୍ ବିଶ୍ଳେଷଣ ସହିତ ମିଶ୍ରିତ ଫଟୋ ଆକ୍ଟିଭେବଲ୍ ରିବୋନ୍ୟୁକ୍ଲିଓସାଇଡ୍-ବର୍ଦ୍ଧିତ କ୍ରସ୍ଲିଙ୍କିଂ ଏବଂ ଇମ୍ୟୁନୋପ୍ରିସିପିଟେସନ୍ (PAR-CLIP) ବ୍ୟବହାର କରିଥିଲୁ । ଆମେ 3,492 ସେଲୁଲାର 3 ୟୁଟିଆର ରେ 7,827 ମାଇଆରଏନଏ-ଆଦଳବଦଳ ସ୍ଥାନ ଚିହ୍ନଟ କରିଥିଲୁ । ଏହି ସାଇଟଗୁଡିକ ମଧ୍ୟରୁ 531ଟି ସାଇଟରେ ଭାଇରାଲ ମାଇଆରଏନଏ ସହିତ ସିମ ମେଳ ଖାଇଥିଲା । PAR- CLIP ଦ୍ୱାରା ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିବା miRNA:3 UTRର ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ରିପୋର୍ଟର ପରୀକ୍ଷଣ ଦ୍ୱାରା ନିଶ୍ଚିତ କରାଯାଇଥିଲା । ଆମର ଫଳାଫଳ ଦର୍ଶାଉଛି ଯେ ଇବିଭି ମାଇଆରଏନଏ ମୁଖ୍ୟତଃ ଲୁକ୍କାୟିତ ସଂକ୍ରମଣ ସମୟରେ ସେଲୁଲାର ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟକୁ ଟାର୍ଗେଟ କରିଥାଏ, ଯାହାଦ୍ୱାରା ହୋଷ୍ଟ ପରିବେଶରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ହୋଇଥାଏ । ଏହା ସହିତ, EBV miRNAs ର ଲକ୍ଷଣଗୁଡ଼ିକ ବହୁ ସଂଖ୍ୟକ ସେଲୁଲାର ପ୍ରକ୍ରିୟାରେ ଜଡିତ ଯାହା ସିଧାସଳଖ ଭାଇରାଲ ସଂକ୍ରମଣ ସହିତ ଜଡିତ, ଯେଉଁଥିରେ ଅନ୍ତର୍ନିହିତ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତି, କୋଷ ବଞ୍ଚିବା ଏବଂ କୋଷ ବଂଶ ବୃଦ୍ଧି ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ । ଶେଷରେ, ଆମେ ପ୍ରମାଣ ଉପସ୍ଥାପନ କରୁଛୁ ଯେ miR-17/92 କ୍ଲଷ୍ଟରରୁ ମାଇକ-ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହୋଷ୍ଟ miRNA ଗୁଡ଼ିକ ଲୁପ୍ତ ଭାଇରାଲ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରିପାରେ । EBV ସଂକ୍ରମିତ B କୋଷିକାରେ miRNA ଟାର୍ଗେଟୋମ୍ର ଏହି ବ୍ୟାପକ ସର୍ବେକ୍ଷଣ EBV- ଏନକୋଡେଡ୍ miRNAs ର କାର୍ଯ୍ୟକୁ ପରିଭାଷିତ କରିବା ଏବଂ EBV- ସମ୍ବନ୍ଧିତ ରୋଗ ପାଇଁ ନୂତନ ଚିକିତ୍ସା ଲକ୍ଷ୍ୟ ଚିହ୍ନଟ କରିବା ଦିଗରେ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ପଦକ୍ଷେପକୁ ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରେ ।
8247597
ମାଇଟୋକଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ ଜିନୋମ (ଏମଟିଡିଏନଏ) ରେ ମ୍ୟୁଟେସନ ଓ ଡିଲିସନ ସହିତ ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟର ଜିନୋମର ଅସ୍ଥିରତା ଅନେକ ମାନବ ରୋଗରେ ଜଡିତ । ଏଠାରେ ଆମେ ଜଣାଇ ଦେଉଛୁ ଯେ ସ୍ୟାଚରୋମିସେସ ସେରେଭିସିଏରେ, ଏମଟିଡିଏନଏର କ୍ଷତି ଆଣବିକ ଜେନୋମ ଅସ୍ଥିରତା ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ, ଯାହା ଏକ ପ୍ରକ୍ରିୟା ମାଧ୍ୟମରେ ହୋଇଥାଏ ଯାହା ସେଲ ଚକ୍ର ବନ୍ଦ ହେବା ଏବଂ ଚୟନ ହେବା ଦ୍ୱାରା ଆମେ ଏହାକୁ ସେଲୁଲାର ସଙ୍କଟ ବୋଲି କହିଥାଉ । ଏହି ସଙ୍କଟ ନିଶ୍ୱାସପ୍ରଶ୍ୱାସର ଅଭାବ ଦ୍ୱାରା ମଧ୍ୟସ୍ଥତା କରାଯାଏ ନାହିଁ, କିନ୍ତୁ ଏହା ମାଇଟୋକୋଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ୍ ମେମ୍ବ୍ରେନ୍ ସମ୍ଭାବ୍ୟତା ହ୍ରାସ ସହିତ ଜଡିତ । ଏହି ସଙ୍କଟ ଦେଇ ଗତି କରୁଥିବା କୋଷଗୁଡ଼ିକର ବିଶ୍ଳେଷଣରେ ଆଇରନ୍-ସଲଫର କ୍ଲଷ୍ଟର ବାୟୋଗେନେସିସରେ ଏକ ତ୍ରୁଟି ଚିହ୍ନଟ ହୋଇଥିଲା, ଯାହା ପାଇଁ ସାଧାରଣ ମାଇଟୋକଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ୍ କାର୍ଯ୍ୟ ଆବଶ୍ୟକ । ଆମେ ପାଇଲୁ ଯେ ଅଣ ମାଇଟୋକୋଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ୍ ଆଇଏସସି ପ୍ରୋଟିନ୍ ବାୟୋଗେନେସିସ୍ ର ନିମ୍ନ ନିୟନ୍ତ୍ରିତକରଣ ମାଇଟୋକୋଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ୍ କାର୍ଯ୍ୟ ସହିତ କୋଷଗୁଡ଼ିକରେ ଜେନୋମିକ୍ ଅସ୍ଥିରତା ବୃଦ୍ଧି ପାଇଁ ଯଥେଷ୍ଟ ଥିଲା । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ମାଇଟୋକଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ ଡିସଫଙ୍କସନ ଆଇଏସସି-ସମ୍ବଳିତ ପ୍ରୋଟିନ (ISC-containing protein) ର ଉତ୍ପାଦନକୁ ରୋକି ପାରିବା ଦ୍ୱାରା ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟର ଜେନୋମ ଅସ୍ଥିରତା ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ । ଏହି ଲେଖାର ଏକ ଭିଡିଓ ସାରାଂଶ ପାଇଁ, ଅନଲାଇନ ସପ୍ଲିମେଣ୍ଟାରୀ ଡାଟା ସହିତ ଉପଲବ୍ଧ ପେପରଫ୍ଲିକ୍ ଫାଇଲ ଦେଖନ୍ତୁ ।
8250852
S ପର୍ଯ୍ୟାୟ ସମୟରେ, ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଜିନୋମକୁ ସଠିକ ଭାବରେ ନକଲ କରିବାକୁ ପଡିବ, ଡିଏନଏର କୌଣସି ଅଂଶ ନକଲ ହୋଇନଥିବା ଆବଶ୍ୟକ । ଏଠାରେ, ଆମେ ଏକ ସରଳ ଗାଣିତିକ ମଡେଲ ବିକଶିତ କରିଛୁ ଯାହା ନକଲ ଫର୍କର ଅପରିବର୍ତ୍ତନୀୟ ଷ୍ଟାଲିଂ କାରଣରୁ ନକଲ ବିଫଳ ହେବାର ସମ୍ଭାବନାକୁ ବର୍ଣ୍ଣନା କରିଥାଏ । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ଯଦି ଜୀବାଣୁର ମୂଳ ସ୍ଥାନ ସମାନ ଭାବରେ ବିସ୍ତୃତ ହୋଇଥିବ, ମୂଳ ସ୍ଥାନ ମଧ୍ୟରେ ଦୂରତା କମ୍ ହୋଇଥିବ ଏବଂ ମୂଳ ସ୍ଥାନ କ୍ରୋମୋଜୋମ୍ର ଶେଷ ସ୍ଥାନ ନିକଟରେ ରହିଥିବ ତେବେ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଜୀବାଣୁର ନକଲ ହେବାର ସମ୍ଭାବନା ଅଧିକ ରହିବ । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ଯଷ୍ଟି ସ୍ୟାଚରୋମିସେସ ସେରେଭିସିଏ ଜେନୋମରେ ମୂଳ ସ୍ଥାନ ସମସ୍ତ ତିନୋଟି ପୂର୍ବାନୁମାନ ସହିତ ସମାନ ଅଟେ ଯାହାଦ୍ୱାରା କ୍ରମିକରଣ ଫର୍କ୍ ଷ୍ଟଲ୍ ହେଲେ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ନକଲ ହେବାର ସମ୍ଭାବନା ସର୍ବାଧିକ ହୋଇଥାଏ । ଅନ୍ୟ ଚାରିଟି ଯଷ୍ଟି ଯଥା କ୍ଲୁଭେରୋମାଇସିସ୍ ଲାକ୍ଟିସ୍, ଲାଚାନସିୟା କ୍ଲୁଭେରୀ, ଲାଚାନସିୟା ୱାଲ୍ଟି ଏବଂ ସ୍କିଜୋସାକରୋମାଇସିସ୍ ପୋମ୍ବେରେ ଉତ୍ପତ୍ତି ସ୍ଥିତି ମଧ୍ୟ ଏହି ପୂର୍ବାନୁମାନ ସହିତ ସମାନ । କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ରୋମୋଜୋମ ଅନ୍ତରାଗରେ ଥିବା କ୍ର ଏହି ମୂଲ୍ୟକୁ ଆମର ଥିଓରିଟିକାଲ ପୂର୍ବାନୁମାନରେ ବ୍ୟବହାର କରିବା ଦ୍ୱାରା ଏହା ରେପ୍ଲିକେସନ ଫେଲ ରେଟ ଦେଇଥାଏ ଯାହା ରେପ୍ଲିକେସନ ଉତ୍ପତ୍ତି ନକଆଉଟ ପରୀକ୍ଷଣର ତଥ୍ୟ ସହିତ ସମାନ ହୋଇଥାଏ । ଆମର ସିଦ୍ଧାନ୍ତ ମଧ୍ୟ ପୂର୍ବାନୁମାନ କରେ ଯେ ଯଥେଷ୍ଟ ବଡ଼ ଜେନୋମ, ଯେପରିକି ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ ପ୍ରାଣୀମାନଙ୍କର, ଜେନୋମ-ୱାଇଡରେ ନକଲ ବିଫଳତାର ଏକ ବହୁତ ବଡ଼ ସମ୍ଭାବନା ଅନୁଭବ କରିବ, ଏବଂ ତେଣୁ ଅତିରିକ୍ତ କ୍ଷତିପୂରଣ ପ୍ରଣାଳୀର ଆବଶ୍ୟକତା ହୋଇପାରେ ।
8267678
କ୍ରୋମାଟିନ୍ ଏକ ନିଷ୍କ୍ରିୟ ସଂରଚନା ନୁହେଁ, ବରଂ ଏହା ଏକ ଶିକ୍ଷଣୀୟ ଡିଏନ୍ଏ ସ୍କାଫଲ୍ଡ ଯାହା ଡିଏନ୍ଏର ଅନେକ ବ୍ୟବହାରକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବା ପାଇଁ ବାହ୍ୟ ସଙ୍କେତକୁ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା କରିପାରିବ । କ୍ରୋମାଟିନର ଏକ ପ୍ରମୁଖ ଉପାଦାନ ଯାହା ଏହି ନିୟନ୍ତ୍ରନରେ ଏକ ପ୍ରମୁଖ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ ତାହା ହେଉଛି ହିଷ୍ଟୋନଗୁଡିକର ପରିବର୍ତ୍ତନ । ଏହି ପରିବର୍ତ୍ତନଗୁଡ଼ିକର ତାଲିକା ଦିନକୁ ଦିନ ବଢ଼ିବାରେ ଲାଗିଛି ଏବଂ ଏଗୁଡ଼ିକର କାର୍ଯ୍ୟକାରିତାର ଜଟିଳତା ଏବେ ବୁଝିବାକୁ ଆରମ୍ଭ ହୋଇଛି । ତେବେ ଏହା ସ୍ପଷ୍ଟ ଯେ ହିଷ୍ଟୋନ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଅଧିକାଂଶ ଜୈବିକ ପ୍ରକ୍ରିୟାରେ ମୌଳିକ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ ଯାହା ଡିଏନଏର ପରିଚାଳନା ଏବଂ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିରେ ଜଡିତ । ଏଠାରେ ଆମେ ଜଣାଶୁଣା ହିଷ୍ଟୋନ ପରିବର୍ତ୍ତନ ବିଷୟରେ ବର୍ଣ୍ଣନା କରିଛୁ, ସେମାନେ ଜେନୋମିକ୍ ଭାବରେ କେଉଁଠାରେ ମିଳନ୍ତି ତାହା ବ୍ୟାଖ୍ୟା କରିଛୁ ଏବଂ ସେମାନଙ୍କର କେତେକ କାର୍ଯ୍ୟକାରୀ ପରିଣାମ ବିଷୟରେ ଆଲୋଚନା କରିଛୁ, ମୁଖ୍ୟତ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଉପରେ ଧ୍ୟାନ ଦେଇଛୁ ଯେଉଁଠାରେ ଅଧିକାଂଶ ବର୍ଣ୍ଣନା ଘଟିଛି ।
8290760
କୋଷିକ ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ସମୟରେ, କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକର କେବଳ ଏକ କ୍ଷୁଦ୍ର ଅଂଶ ଇଣ୍ଡ୍ୟୁସଡ୍ ପ୍ଲୁରିପୋଟାଣ୍ଟ ଷ୍ଟେମ୍ ସେଲ୍ (iPSCs) ହୋଇଥାଏ । ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଙ୍ଗ ସମୟରେ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ପୂର୍ବ ବିଶ୍ଳେଷଣ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଜନସଂଖ୍ୟା ଉପରେ ଆଧାରିତ ଥିଲା, ଯାହା ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଙ୍ଗ ଘଟଣାଗୁଡ଼ିକର ଏକକ କୋଷ ସ୍ତର ଚିହ୍ନଟକୁ ବାଧାପ୍ରାପ୍ତ କରିଥିଲା । ଆମେ ଦୁଇଟି ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ପ୍ରଯୁକ୍ତିକୁ ବ୍ୟବହାର କରି ଗୋଟିଏ କୋଷରେ 48ଟି ଜିନର ପ୍ରୋଫାଇଲ ପ୍ରସ୍ତୁତ କରିଥିଲୁ, ଯାହା ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ପ୍ରକ୍ରିୟାର ବିଭିନ୍ନ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ ଥିଲା । ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ ବିଶ୍ଳେଷଣ କରାଯିବା ପରେ ପରବର୍ତ୍ତୀ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ ହୋଇଥିବା ବିଶ୍ଳେଷଣ ତୁଳନାରେ କୋଷଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟରେ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିରେ ଯଥେଷ୍ଟ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଦେଖାଦେଇଥିଲା । ପୂର୍ବରୁ ପ୍ରସ୍ତାବିତ ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ମାର୍କର Fbxo15, Fgf4 ଏବଂ Oct4 ଅପେକ୍ଷା Esrrb, Utf1, Lin28 ଏବଂ Dppa2 ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି iPSC ରେ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଅଗ୍ରଗତି ପାଇଁ ଏକ ଉତ୍ତମ ପୂର୍ବାନୁମାନ ଅଟେ । ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂର ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ ଷ୍ଟୋକାଷ୍ଟିକ୍ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ପରେ ଏକ ବିଳମ୍ବିତ ଜିରୋର୍କିସିଆଲ୍ ପର୍ଯ୍ୟାୟ ଆସେ ଯେଉଁଥିରେ Sox2 ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଜିରୋର୍କିସିରେ ଉପରୋକ୍ତ କାରକ ଅଟେ । ଶେଷରେ, ବିଳମ୍ବିତ ପର୍ଯ୍ୟାୟରୁ ଉତ୍ପନ୍ନ ତଳସ୍ତରୀୟ କାରକ, ଯେଉଁଥିରେ Oct4, Sox2, Klf4, c-Myc, ଏବଂ Nanog ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ ନୁହେଁ, ପ୍ଲୁରିପୋଟାନ୍ସି ସର୍କିଟକୁ ସକ୍ରିୟ କରିପାରେ ।
8290953
ଆମେ ଆଞ୍ଜିଓଜେନିକ୍ ପ୍ୟାଚ୍ ଇମ୍ପ୍ଲାଣ୍ଟ କରିବା ପାଇଁ ଟେକ୍ନିକ୍ ବିକଶିତ କରିଛୁ ଯାହା ଇନଫାର୍ଟିକ୍ସିତ ହାର୍ଟ ଟିସ୍ୟୁର ଅଞ୍ଚଳ ଉପରେ ଏପିକାର୍ଡିୟମ୍ ଉପରେ ଇମ୍ପ୍ଲାଣ୍ଟ କରାଯାଇଥାଏ ଯାହା ଦ୍ୱାରା କ୍ଷତିଗ୍ରସ୍ତ ଟିସ୍ୟୁର ରିଭାସ୍କୁଲାରିଜେସନ୍ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରାଯାଇଥାଏ । ଏହି ପରୀକ୍ଷଣରେ ଏପିକାର୍ଡିଆଲ ପ୍ୟାଚ୍ ଭାବେ ସ୍କାଫଲଡ୍ ଆଧାରିତ ୩ଡି ମାନବ ଡର୍ମାଲ ଫାଇବ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟ କଳଚର (୩ଡିଏଫସି) ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଥିଲା । 3DFC ରେ ଜୀବନ୍ତ କୋଷିକା ରହିଛି ଯାହା ଆଞ୍ଜିଓଜେନିକ୍ ବୃଦ୍ଧି କାରକ ଗୁଡିକୁ ସ୍ରାବ କରିଥାଏ ଏବଂ ଏହା ଆଞ୍ଜିଓଜେନିକ୍ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ । ପରୀକ୍ଷା କରାଯାଇଥିବା ଅନୁମାନ ଥିଲା ଯେ ଏକ ଉପଯୋଗୀ 3DFC ହାର୍ଟ ପ୍ୟାଚ୍ ହୃଦଘାତର ଏକ ଅଞ୍ଚଳରେ ଆଞ୍ଜିଓଜେନିକ୍ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରିବ । କୌଶଳ ଓ ଫଳାଫଳ: ବାମ ଆଭ୍ୟନ୍ତରୀଣ ତଳମୁଖୀ କରୋନାରୀ ଧମନୀରେ ଏକ ଶାଖାର କରୋନାରୀ ଅବରୋଧକୁ ଥର୍ମାଲ ଲିଗେସନ ଦ୍ୱାରା ଗୁରୁତର ସଂଯୁକ୍ତ ଇମ୍ୟୁନୋଡେଫିସିଏଣ୍ଟ ଥିବା ମୂଷାମାନଙ୍କଠାରେ କରାଯାଇଥିଲା । କ୍ଷୟକ୍ଷତି ହୋଇଥିବା ସ୍ଥାନ ଅନୁସାରେ ଜୀବନ୍ତ କୋଷ ସହିତ ବା ବିନା 3DFCର ଆକାର ନିର୍ଦ୍ଧାରଣ କରାଯାଇଥିଲା, ଟିସୁ କ୍ଷୟକ୍ଷତି ସ୍ଥଳରେ ଏପିକାର୍ଡିୟମ୍ ଉପରେ କପି ହୋଇଥିବା ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ପ୍ରତିରୋପଣ କରାଯାଇଥିଲା ଏବଂ ଇନଫାର୍କ୍ଟ ସର୍ଜରୀ ହୋଇଥିବା କିନ୍ତୁ ପ୍ରତିରୋପଣ ନଥିବା ପଶୁମାନଙ୍କ ସହିତ ତୁଳନା କରାଯାଇଥିଲା । ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାରର ୧୪ ଦିନ ଏବଂ ୩୦ ଦିନ ପରେ ହୃଦୟର ଚିତ୍ର ଉତ୍ତୋଳନ କରାଯାଇ ଫଟୋ ଉତ୍ତୋଳନ କରାଯାଇଥିଲା ଏବଂ ହିଷ୍ଟୋଲୋଜି ଏବଂ ସାଇଟୋକେମିଷ୍ଟ୍ରି ପାଇଁ ଟିସୁ ନମୁନା ପ୍ରସ୍ତୁତ କରାଯାଇଥିଲା । ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାରର ୧୪ ଦିନ ଏବଂ ୩୦ ଦିନ ପରେ, କ୍ଷତିଗ୍ରସ୍ତ ମାୟୋକାର୍ଡିୟମ୍ ଜୀବନ୍ତ 3DFC ଗ୍ରହଣ କରି ଜୀବନ୍ତ ଏବଂ ଚିକିତ୍ସା ନକରିଥିବା ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ଗୋଷ୍ଠୀ ଅପେକ୍ଷା ଯଥେଷ୍ଟ ଅଧିକ ଆଞ୍ଜିଓଜେନିକ୍ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା (ଆଟେରିଓଲ୍, ଭେନ୍ୟୁଲ୍ ଏବଂ କ୍ୟାପିଲାରି ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ କରି) ପ୍ରଦର୍ଶନ କରିଥିଲେ । ଏହି ପଶୁ ମଡେଲରେ, ଜୀବନ୍ତ 3DFC ହୃଦ୍ଘାତର ଅଞ୍ଚଳରେ ଆଞ୍ଜିଓଜେନେସିସ୍ କୁ ଉତ୍ସାହିତ କରେ ଏବଂ କ୍ଷତିଗ୍ରସ୍ତ ଟିସୁରେ ମରାମତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିପାରେ । ତେଣୁ, ଥ୍ରୀଡିଏଫସିର ସମ୍ଭାବ୍ୟ ବ୍ୟବହାର ହେଉଛି ହୃଦଘାତ ଦ୍ୱାରା କ୍ଷତିଗ୍ରସ୍ତ ମାୟୋକାର୍ଡିଆଲ ଟିସ୍ୟୁର ମରାମତି ।
8298120
ଗ୍ଲୋକୋମା ହେଉଛି ସାରା ବିଶ୍ୱରେ ଅନ୍ଧତାର ମୁଖ୍ୟ କାରଣ । ବର୍ତ୍ତମାନର ବିଶ୍ବ ସ୍ତରରେ ଗ୍ଲୁକୋମା ରୋଗର ମାତ୍ରା ଆକଳନ ସଦ୍ୟତମ ନୁହେଁ ଏବଂ ଏହା ମୁଖ୍ୟତଃ ୟୁରୋପୀୟ ପୂର୍ବପୁରୁଷଙ୍କ ଉପରେ କେନ୍ଦ୍ରିତ । ଆମେ ପ୍ରାଥମିକ ଓପନ ଆଙ୍ଗଲ ଗ୍ଲାଉକୋମା (ପିଓଏଜି) ଏବଂ ପ୍ରାଥମିକ ବନ୍ଦ ଆଙ୍ଗଲ ଗ୍ଲାଉକୋମା (ପିଏସିଜି) ର ବୈଶ୍ୱିକ ବ୍ୟାପକତା ଉପରେ ବ୍ୟବସ୍ଥିତ ଭାବେ ଅନୁଧ୍ୟାନ କରିଥିଲୁ ଏବଂ ୨୦୨୦ ଏବଂ ୨୦୪୦ରେ ପ୍ରଭାବିତ ଲୋକଙ୍କ ସଂଖ୍ୟା ଆକଳନ କରିଥିଲୁ । ଡିଜାଇନ୍ ବ୍ୟବସ୍ଥିତ ସମୀକ୍ଷା ଏବଂ ମେଟା-ଆନାଲିସିସ୍ । ଅଂଶଗ୍ରହଣକାରୀ: ଜନସଂଖ୍ୟା ଆଧାରିତ ୫୦ଟି ଅଧ୍ୟୟନରୁ ତଥ୍ୟ (୧୪୦,୪୯୬ ଜଣ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ୩୭୭୦ଟି ପିଓଏଜି ମାମଲା ଏବଂ ୧୧୨,୩୯୮ ଜଣ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ୭୮୬ଟି ପିଏସିଜି ମାମଲା) । ଆମେ ମାର୍ଚ୍ଚ ୨୫, ୨୦୧୩ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ପ୍ରକାଶିତ ଗ୍ଲୁକୋମା ରୋଗର ଜନସଂଖ୍ୟା ଭିତ୍ତିକ ଅଧ୍ୟୟନ ପାଇଁ ପବ୍ମେଡ, ମେଡଲାଇନ ଏବଂ ୱେବ୍ ଅଫ୍ ସାଇନ୍ସକୁ ଖୋଜିଲୁ । ୪୦-୮୦ ବର୍ଷ ବୟସର ଜନସଂଖ୍ୟାରେ ଗ୍ଲୁକୋମା ରୋଗର ସମୁଦାୟ ମାତ୍ରା ଆକଳନ କରିବା ପାଇଁ ୯୫% ବିଶ୍ବାସଯୋଗ୍ୟ ଅନ୍ତରାଳ (CrIs) ସହିତ ହାଇରାର୍କିକ ବେୟେସୀୟ ପଦ୍ଧତିର ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଥିଲା । ଜାତିସଂଘର ବିଶ୍ୱ ଜନସଂଖ୍ୟା ଆକଳନ ଆଧାରରେ ଗ୍ଲୋକୁମା ରୋଗର ଆକଳନ କରାଯାଇଥିଲା । ପିଓଏଜିର ପ୍ରାଦୁର୍ଭାବ ଓ ପ୍ରାସଙ୍ଗିକ କାରକ ମଧ୍ୟରେ ସମ୍ପର୍କକୁ ଆକଳନ କରିବା ପାଇଁ ବେଜେସୀୟ ମେଟା- ରିଗ୍ରେସନ ମଡେଲ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଥିଲା । ଗ୍ଲୁକୋମା ରୋଗର ପ୍ରାଦୁର୍ଭାବ ଓ ଆକଳନ ସଂଖ୍ୟା ଫଳସ୍ୱରୂପ, ୪୦- ୮୦ ବର୍ଷ ବୟସ୍କ ଜନସଂଖ୍ୟାରେ ଗ୍ଲୁକୋମା ରୋଗର ବିଶ୍ୱସ୍ତରୀୟ ବ୍ୟାପକତା ୩.୫୪% (୯୫% କ୍ରାଇ ଆଇ.ଆର. , ୨.୦୯- ୫.୮୨) । POAG ର ପ୍ରାଦୁର୍ଭାବ ଆଫ୍ରିକାରେ ସର୍ବାଧିକ (୪.୨୦%; ୯୫% ସିଆରଆଇ, ୨.୦୮-୭.୩୫) ଏବଂ ଏସିଆରେ ପ୍ୟାକ୍ ଜୀ ର ପ୍ରାଦୁର୍ଭାବ ସର୍ବାଧିକ (୧.୦୯%; ୯୫% ସିଆରଆଇ, ୦.୪୩-୨.୩୨) । ୨୦୧୩ରେ, ବିଶ୍ୱବ୍ୟାପୀ ଗ୍ଲୁକୋମା ରୋଗରେ ପୀଡିତ ଲୋକଙ୍କ ସଂଖ୍ୟା (୪୦-୮୦ ବର୍ଷ) ୬୪.୩ ନିୟୁତ ଥିଲା, ଯାହା ୨୦୨୦ରେ ୭୬.୦ ନିୟୁତ ଏବଂ ୨୦୪୦ରେ ୧୧୧.୮ ନିୟୁତକୁ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା । ବେୟସୀୟ ମେଟା- ରିଗ୍ରେସନ ମଡେଲରେ ପୁରୁଷଙ୍କଠାରେ POAG ରୋଗର ସମ୍ଭାବନା ମହିଳାଙ୍କ ଅପେକ୍ଷା ଅଧିକ ଥିଲା (ଅନୁପାତ ଅନୁପାତ [OR], ୧.୩୬; ୯୫% CrI, ୧.୨୩-୧.୫୨) ଏବଂ ବୟସ, ଲିଙ୍ଗ, ବାସସ୍ଥାନ ପ୍ରକାର, ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ହାର ଏବଂ ଅଧ୍ୟୟନ ବର୍ଷକୁ ଅନୁକୂଳ କରିବା ପରେ ଆଫ୍ରିକୀୟ ବଂଶୋଦ୍ଭବ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କଠାରେ POAG ରୋଗର ସମ୍ଭାବନା ୟୁରୋପୀୟ ବଂଶୋଦ୍ଭବ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କଠାରେ (OR, ୨.୮୦; ୯୫% CrI, ୧.୮୩-୪.୦୬) ଅଧିକ ଥିଲା ଏବଂ ସହରାଞ୍ଚଳରେ ରହୁଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କଠାରେ POAG ରୋଗର ସମ୍ଭାବନା ଗ୍ରାମାଞ୍ଚଳରେ ରହୁଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କଠାରେ (OR, ୧.୫୮; ୯୫% CrI, ୧.୧୯-୨.୦୪) ଅଧିକ ଥିଲା । ୨୦୪୦ ସୁଦ୍ଧା ସାରା ବିଶ୍ୱରେ ଗ୍ଲୋକୋମା ରୋଗୀଙ୍କ ସଂଖ୍ୟା ୧୧୧.୮ ନିୟୁତକୁ ବୃଦ୍ଧି ପାଇବ। ଏସିଆ ଓ ଆଫ୍ରିକାରେ ରହୁଥିବା ଲୋକମାନଙ୍କ ଉପରେ ଏହାର ଅଧିକ ପ୍ରଭାବ ପଡ଼ିବ। ଏହି ଆକଳନଗୁଡ଼ିକ ଗ୍ଲୁକୋମା ସ୍କ୍ରିନିଂ, ଚିକିତ୍ସା ଏବଂ ଜନସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ରଣନୀତିର ଡିଜାଇନ୍ ପାଇଁ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ।
8300657
ମାନବ ଏବଂ ସିମିଆନ ଇମ୍ୟୁନୋଡିଫିସିଏନ୍ସି ଭାଇରସ (ଏଚଆଇଭି ଏବଂ ଏସଆଇଭି) ସକ୍ରିୟ ସ୍ମୃତି CD4 ((+) ଟି କୋଷିକାରେ ଉତ୍ତମ ଭାବରେ ନକଲ କରେ, ଯାହାକି ଏକ କୋଷିକ ପ୍ରକାର ଯାହା ଅନ୍ତଃବାହୀରେ ପ୍ରଚୁର ମାତ୍ରାରେ ଥାଏ । ଏସଆଇଭି ସଂକ୍ରମଣରେ ରେସସ ମାଙ୍କଡ଼ଙ୍କ ଶରୀରରେ ସିଡି୪+ ଟି କୋଷିକା ସଂକ୍ରମଣର କିଛି ଦିନ ପୂର୍ବରୁ ହିଁ ଗଭୀର ଓ ଚୟନକୃତ ଭାବେ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । ଏହି ସ୍ଥାନରେ ବହୁ ସଂଖ୍ୟକ ଏକକ- ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟର କୋଷିକା ସଂକ୍ରମଣ ହେବା ସହିତ ଅନ୍ତନଳୀରେ CD4+ T କୋଷିକା ନଷ୍ଟ ହୋଇଥିଲା । SIV ର ପ୍ରତିସରଣ ପାଇଁ ଅନ୍ତନଳୀ ଏକ ପ୍ରମୁଖ ଲକ୍ଷ୍ୟସ୍ଥଳ ଏବଂ SIV ସଂକ୍ରମଣର ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ଅବସ୍ଥାରେ CD4+ T କୋଷିକା ନଷ୍ଟ ହେବାର ମୁଖ୍ୟ ସ୍ଥାନ ଭାବରେ ଦେଖାଯାଏ ।
8305686
ଅଲିଗୋମେରିକ ପେପ୍ଟାଇଡ- ଏମଏଚସି (pMHC) କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସର କୋଷ ପୃଷ୍ଠ TCR ସହିତ ବନ୍ଧନ କୋଷ-କୋଷ ଇଣ୍ଟରଫେସରେ TCR- pMHC ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟାକୁ ଅନୁମାନ କରିପାରେ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ ଆମେ 2C-TCR ଟ୍ରାନ୍ସଜେନିକ୍ ମୂଷାଙ୍କ CD8 (~) T କୋଷିକାଗୁଡିକରୁ ଏବଂ 2C-TCR ବା ଏହି TCR ର ଉଚ୍ଚ-ଆଫିନିଟି ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟ (m33) କୁ ପ୍ରକାଶ କରୁଥିବା T କୋଷିକାଗୁଡିକରୁ streptavidin- ଆଧାରିତ pMHC ଅଲିଗୋମର (ଟେଟ୍ରାମେର୍) ର ସନ୍ତୁଳନ ବନ୍ଧନ ଏବଂ ସେମାନଙ୍କର ବିଚ୍ଛେଦ କାଇନେଟିକ୍ସକୁ ବିଶ୍ଳେଷଣ କରିଥିଲୁ । ଆମର ଫଳାଫଳ ଦର୍ଶାଏ ଯେ ଟେଟ୍ରାମେର୍ଗୁଡ଼ିକ କୋଷ-ପୃଷ୍ଠ ଟିସିଆର୍ (କୋଷ-ପୃଷ୍ଠ ରିସେପ୍ଟର୍ସର ମାତ୍ର ୧୦-୩୦% ସହିତ ବନ୍ଧନ) କୁ ପୂର୍ଣ୍ଣ କରିବା ପାଇଁ ନିକଟତର ହୋଇନଥିଲେ, ଯାହାକି ସାଧାରଣତଃ ଆପିନିତି ମୂଲ୍ୟ (K(D) ପ୍ରାପ୍ତ କରିବା ପାଇଁ ଧରାଯାଏ, ଯାହାକି ଟେଟ୍ରାମେର୍-କୋଷିତ କୋଷରୁ ବିଚ୍ଛିନ୍ନ କ୍ଷତି ହେତୁ । ଏକ କୀଟନ ତିକ ମଡେଲ ଦ୍ୱାରା ପରିଚାଳିତ, ଅଲିଗୋମର ବିଭାଜନ ହାର ଏବଂ ସନ୍ତୁଳନ ସ୍ଥାୟୀ କେବଳ ଏକକ ବିବେକୀୟ ଆସୋସିଏସନ ଏବଂ ବିଭାଜନ ହାର (k ((ଅଫ୍) ଏବଂ k ((ଅନ୍)) ଉପରେ ନିର୍ଭର କରେ ନାହିଁ, ବରଂ ଏକ ବହୁ ବିବେକୀୟ ଆସୋସିଏସନ ହାର (μ) ଏବଂ ଟିସିଆର ସେଲ୍-ଉପରଫେସ୍ ଘନତା ଉପରେ ମଧ୍ୟ ନିର୍ଭର କରେ । ଆମର ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡ଼ୁଛି ଯେ କିଛି ଟି-କୋଷ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ଟେଟ୍ରାମେର ନେଗେଟିଭ୍, କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ଟି-କୋଷର ଉଚ୍ଚତା ପାଇଁ ବିଚ୍ଛେଦ ହାରକୁ ବର୍ଣ୍ଣନା କରାଯାଇପାରେ ।
8317408
ଏଥେରୋଜେନିସିସ୍ ସମୟରେ ଏପିରିଫେରାଲ ବ୍ଲଡ ମୋନୋସାଇଟସ ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟମ ସହିତ ସଂଯୁକ୍ତ ହୋଇ, ସବଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟଲ ସ୍ପେସକୁ ସ୍ଥାନାନ୍ତରିତ ହୋଇ ଏବଂ ଲିପୋପ୍ରୋଟିନ ଗ୍ରହଣ କରି ମାକ୍ରୋଫେଜ/ଫୁମ୍ ସେଲ ହୋଇଥାନ୍ତି । ଆମେ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରିଛୁ ଯେ କଣ ପେରିଫେରାଲ ବ୍ଲଡ ମୋନୋସାଇଟ ବିଶେଷତା ମାନବ ହାଇପରଲିପିଡେମିଆରେ ରୋଗୀ ଓ ନିୟନ୍ତ୍ରଣର ବୟସ/ଲିଙ୍ଗ/ଧୂମପାନ ସ୍ଥିତିରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ହୋଇଛି । ହାଇପରକୋଲେଷ୍ଟେରୋଲେମିଆ ରୋଗୀମାନଙ୍କ ଠାରୁ ମୋନୋସାଇଟଗୁଡିକ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ତୁଳନାରେ ଏଗୋନାଇଷ୍ଟ, ଏନ- ଫର୍ମିଲ- ମିଥିୟୋନାଇଲ- ଲ୍ୟୁସିଲ- ଫିନିଲାଲାନିନ ଦ୍ୱାରା ଉତ୍ତେଜନା ପ୍ରତି ଅଧିକ ସମ୍ବେଦନଶୀଳ ଥିଲେ, କେମୋକିନେସିସ (ଉତ୍ସାହକ ସୂଚକାଙ୍କ 1. 48 +/- 0. 17 ବନାମ 1. 10 +/- 0. 14), କେମୋଟାକ୍ସିସ୍ (୪. ୦୫ +/- 0. 55 ବନାମ 2. 72 +/- 0. 24) ଏବଂ ଘୁଷୁରି ଏରୋଟିକ ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟଲ ମୋନୋଲେୟାର (୧. ୨୬ +/- 0. 05 ବନାମ 1. 17 +/- 0. 06) ପ୍ରତି ଆଡହେସନ । କିନ୍ତୁ CD11c/ CD18 (31. 6 +/- 7. 2 vs 31. 4 +/- 6. 8) ର ବୃଦ୍ଧି ଘଟି ନଥିଲା; କିନ୍ତୁ, ହାଇପରଲିପିଡେମିଆରେ ମୋନୋକାଇଟ୍ସ ଅଧିକ ଥିଲା (9. 15 +/- 0. 11 ମାଇକ୍ରୋନ vs. ତଥ୍ୟରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ହାଇପରକୋଲେଷ୍ଟେରୋଲେମିୟାରେ ସର୍କୁଲାଣ୍ଟ ମୋନୋସାଇଟଗୁଡିକ କାର୍ଯ୍ୟରେ ଭିନ୍ନ । ଏହା ହାଇପରକୋଲେଷ୍ଟେରୋଲେମିୟା ସମ୍ବନ୍ଧିତ ଆଥେରୋଜେନିସିସରେ ମୋନୋସାଇଟ୍ସର ବୃଦ୍ଧିକୁ ବ୍ୟାଖ୍ୟା କରିପାରେ ।
8318286
ବିଭିନ୍ନ ଅଙ୍ଗରେ ଥିବା ପ୍ରାପ୍ତ ବୟସ୍କ ସୋମାଟିକ୍ ଷ୍ଟେମ୍ ସେଲ୍ସ ହୋମିଓଷ୍ଟାଟିକ୍ ଟିସୁ ପୁନର୍ଜନ୍ମକୁ ବଜାୟ ରଖି ପ୍ଲାଷ୍ଟିକତାକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ । ପାଞ୍ଚ ଦଶନ୍ଧି ପୂର୍ବେ ଏହାର ଆବିଷ୍କାର ପରଠାରୁ, ବୟସ୍କ ସ୍ନାୟୁଜେନେସିସ୍ ଏବଂ ସ୍ନାୟୁ ଷ୍ଟେମ୍ ସେଲ୍ ର ଅନୁସନ୍ଧାନ ଏକ ପ୍ରତିଷ୍ଠିତ ଏବଂ ବିସ୍ତାରଶୀଳ କ୍ଷେତ୍ରକୁ ନେଇଛି ଯାହା ସ୍ନାୟୁ ବିଜ୍ଞାନ, ବିକାଶ ଜୈବ ବିଜ୍ଞାନ ଏବଂ ପୁନରୁଦ୍ଧାର ଔଷଧର ଅନେକ ଦିଗକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଛି । ଏଠାରେ ଆମେ ସାମ୍ପ୍ରତିକ ଅଗ୍ରଗତିର ସମୀକ୍ଷା କରୁଛୁ ଏବଂ ବୟସ୍କ ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ ସ୍ନାୟୁ ଷ୍ଟେମ କୋଷ ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ପ୍ରଶ୍ନ ଉପରେ ଧ୍ୟାନ ଦେଇଛୁ ଯାହା ଅନ୍ୟ ସୋମାଟିକ୍ ଷ୍ଟେମ କୋଷ ପାଇଁ ମଧ୍ୟ ପ୍ରଯୁଜ୍ୟ । ଆମେ ଆହୁରି ମଧ୍ୟ ଉଦୀୟମାନ ବିଷୟ ଉପରେ ଆଲୋଚନା କରୁଛୁ ଯାହା କ୍ଷେତ୍ରକୁ ଉନ୍ନତ ବୟସ୍କ ସ୍ନାୟୁ ଷ୍ଟେମ ସେଲକୁ ବୁଝିବା ଦିଗରେ ମାର୍ଗଦର୍ଶନ କରୁଛି ଏବଂ ଶେଷରେ ମାନବ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟରେ ଉନ୍ନତି ଆଣିବା ପାଇଁ ଏହି ନୀତିଗୁଡିକ ପ୍ରୟୋଗ କରୁଛି ।
8318922
ଇଜିଏଫଆର ସମ୍ବନ୍ଧରେ, ଯଦିଓ ୨୪ ଘଣ୍ଟିଆ ଏବଂ ରାତ୍ରି HRର ପରିବର୍ତ୍ତନ ଇଜିଏଫଆର ସହିତ ସକାରାତ୍ମକ ଭାବରେ ଜଡିତ ଥିଲା, ସର୍କୁଲାଣ୍ଟ ପେଣ୍ଟୋସିଡିନ୍ ଏବଂ ରାତ୍ରି HRର ଇଜିଏଫଆର ସହିତ ନକାରାତ୍ମକ ସମ୍ପର୍କ ଥିଲା । ଅନ୍ୟପକ୍ଷରେ କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ହେମୋଡାଇନାମିକ୍ସ ଓ ଧମନୀ କଠିନତା ବୃକକ୍ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ପରିମାପକ ସହିତ କୌଣସି ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ସମ୍ପର୍କ ଦେଖାଇନଥିଲା । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡ଼େ ଯେ ଆମ୍ବୁଲେଟୋରୀ ରକ୍ତଚାପ ଓ ହାର୍ଟ ରେଟ୍ର ପ୍ରୋଫାଇଲ ବୃକକ୍ କାର୍ଯ୍ୟରେ ଅବନତି ଦ୍ୱାରା ଘନିଷ୍ଠ ଭାବେ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହୋଇଥାଏ । କ୍ରମାଗତ ବୃକକ୍ ରୋଗରେ ଆମ୍ବୁଲେଟୋରୀ ରକ୍ତଚାପ ଏବଂ HR ପ୍ରୋଫାଇଲ ଏବଂ ବୃକକ୍ କାର୍ଯ୍ୟ ପାରାମିଟର ମଧ୍ୟରେ କାରଣ ସମ୍ପର୍କ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିବା ପାଇଁ ଅଧିକ ଅଧ୍ୟୟନ ଆବଶ୍ୟକ । କ୍ରୋନିକ୍ କିଡନୀ ରୋଗ (ସିକେଡି) ଥିବା ଉଚ୍ଚ ରକ୍ତଚାପ ରୋଗୀଙ୍କ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ରକ୍ତଚାପ (ବିପି) ର କଠୋର ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ବୋଲି ଜଣାଯାଇଛି । ଏହି କ୍ରସ ସେକ୍ସନ ଅଧ୍ୟୟନର ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ଥିଲା ଯେ, କ୍ରମାଗତ ଭାବେ ୨୫ ଜଣ ଉଚ୍ଚ ରକ୍ତଚାପ ରୋଗୀଙ୍କ ଠାରେ ଦେଖାଦେଇଥିବା ବୃକକ୍ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ପାରାମିଟର (ମୌତ୍ର ଆଲବୁମିନ ନିର୍ଗମନ ହାର [UACR] ଏବଂ ଅନୁମାନିତ ଗ୍ଲୋମେରୁଲାର ଫିଲ୍ଟରେସନ ହାର [eGFR]) ସହିତ ଆମ୍ବୁଲେଟୋରୀ ରକ୍ତଚାପର ପରିବର୍ତ୍ତନଶୀଳ ଓ ହାର୍ଟ ରେଟ୍ (HR) ପ୍ରୋଫାଇଲ୍, କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ହେମୋଡାଇନାମିକ୍ସ ଏବଂ ଧମନୀକ କଠିନତା ଘନିଷ୍ଠ ଭାବେ ସମ୍ବନ୍ଧିତ କି ନୁହେଁ ତାହା ପରୀକ୍ଷା କରିବା । UACR ଓ ୨୪ ଘଣ୍ଟିଆ, ଦିବା ଓ ରାତ୍ର ଆମ୍ବୁଲେଟୋରୀ ସିଷ୍ଟୋଲିକ୍ BP ମଧ୍ୟରେ ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ସକାରାତ୍ମକ ସମ୍ପର୍କ ଥିଲା । ଏହା ସହିତ, UACR ଏବଂ 24 ଘଣ୍ଟିଆ ଏବଂ ଦୈନିକ HR ପରିବର୍ତ୍ତନ ମଧ୍ୟରେ ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ନକାରାତ୍ମକ ସମ୍ପର୍କ ଥିଲା । ବି- ଟାଇପ୍ ନାଟ୍ରିୟୁରେଟିକ୍ ପେପ୍ଟାଇଡ୍ ସ୍ତର ଓ ହେମୋଗ୍ଲୋବିନ ଏ୧ସି ମଧ୍ୟ ୟୁଏସିଆର ସହିତ ସକାରାତ୍ମକ ସମ୍ପର୍କ ଥିଲା ।
8325952
NOD ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଟାଇପ୍ 1 ମଧୁମେହ ରୋଗ ସୃଷ୍ଟିରେ ଆଇସଲେଟ୍- ପ୍ରତିକ୍ରିୟାଶୀଳ CD8 ((+) T- କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକର ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ରହିଛି । ସମୟ ସହିତ T- କୋଷର ବିଶେଷତା ବଦଳିଥାଏ, କିନ୍ତୁ ଟାଇପ୍ -୧ ମଧୁମେହ ରୋଗୀଙ୍କଠାରେ କ୍ଲିନିକାଲ୍ ନିଦାନ ଏବଂ ଇନସୁଲିନ୍ ଚିକିତ୍ସା ପରେ ମଧ୍ୟ ସମାନ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଘଟିଥାଏ କି ନାହିଁ ତାହା ଜଣା ନାହିଁ । ଗବେଷଣାର ଡିଜାଇନ ଓ ପଦ୍ଧତି ଆମେ ନିକଟରେ ବୈଧତାପ୍ରାପ୍ତ ଏକ ଆଇସଲେଟ- ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ CD8 ((+) ଟି- ସେଲ ଗାମା- ଇଣ୍ଟରଫେରନ୍ ଏନଜାଇମ- ଲିଙ୍କ୍ ଇମ୍ୟୁନୋସ୍ପଟ୍ (ISL8Spot) ପରୀକ୍ଷଣର ଲାଭ ଉଠାଇଛୁ ଯାହା ଦ୍ବାରା 15 ଜଣ HLA- A2 (A2+) ଟାଇପ୍ 1 ଡାଇବେଟିସ୍ ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ପ୍ରିପ୍ରୋଇନସୁଲିନ୍ (PPI), GAD, ଇନସୁଲିନୋମା- ଆସୋସିଏଟେଡ୍ ପ୍ରୋଟିନ୍ 2 (IA-2), ଏବଂ ଆଇସଲେଟ- ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଗ୍ଲୁକୋଜ- 6- ଫସଫେଟେସ୍ କାଟାଲିଟିକ୍ ସବୟୁନିଟ୍- ସମ୍ବନ୍ଧିତ ପ୍ରୋଟିନ୍ (IGRP) ଏପିଟୋପ୍ ପ୍ରତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଅନୁଧ୍ୟାନ କରାଯାଇଥିଲା । ଫଳସ୍ୱରୂପ, ଟାଇପ-୧ ଡାଇବେଟିସ ରୋଗର ନିଦାନ ସମୟରେ ୨୮. ୬% ରୋଗୀ ପଜିଟିଭ୍ ଥିବା ବେଳେ ୧୧ ମାସ ପରେ ୧୩. ୨% ରୋଗୀ ପଜିଟିଭ୍ ଥିବା ଜଣାପଡିଥିଲା (ପି = ୦. ୦୦୩) । ଯଦିଓ ଗ୍ୟାଡ୍ ଏବଂ ଆଇଏ- ୨ ଅଟୋ ଆଣ୍ଟିବଡି (ଏଏବି) ଟାଇଟର୍ ୭୫% ମାମଲାରେ ଅପରିବର୍ତ୍ତିତ ରହିଥିଲା, ଆଇଏସଏଲ ୮ ସ୍ପଟ୍ ଦ୍ୱାରା ପିପିଆଇ ଏବଂ/ କିମ୍ବା ଗ୍ୟାଡ୍ ଏପିଟୋପ୍କୁ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା କରୁଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ଅଂଶ ୬୦- ୬୭ ରୁ ୨୦% (ପି < ୦. ୦୨) କୁ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । ପୂର୍ବରୁ ଉପ-ପ୍ରଧାନ ଥିବା IA-2 ((206-214) ଏବଂ IGRP ((265-273) ପେପ୍ଟାଇଡକୁ ନୂଆ ଟାର୍ଗେଟ କରାଯାଇଥିଲା, ଯାହାଦ୍ୱାରା ଏହା ଇମ୍ୟୁନୋ-ପ୍ରଧାନ ଏପିଟୋପ ହୋଇପାରିଥିଲା । ସିଡି8 (~+) ଟି-କୋଷ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ଫ୍ରିକ୍ୱେନ୍ସି ଓ ଇମ୍ୟୁନୋଡୋମିନେନ୍ସ ଉଭୟ କ୍ଷେତ୍ରରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ, ଏଏବି ଟାଇଟରରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଅପେକ୍ଷା ଅଧିକ ଦ୍ରୁତ ଗତିରେ ହୋଇଥାଏ । ଏହି ଭିନ୍ନ ଭିନ୍ନ କୀନାଟିକ୍ସ ଟି-ସେଲ ଏବଂ ଏଏବି ମାପ ପାଇଁ ପରିପୂରକ କ୍ଲିନିକାଲ ପ୍ରୟୋଗର ପ୍ରସ୍ତାବ ଦେଇପାରେ ।
8327914
ୟୁରୋକାୟୋଟରେ ରିବୋସୋମ ସବୟୁନିଟ ଗୁଡିକର ଏକତ୍ରିତ ହେବା ଏକ ଜଟିଳ, ବହୁପାକ୍ଷିକ ପ୍ରକ୍ରିୟା ଅଟେ ଯାହା ବର୍ତ୍ତମାନ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ମୁଖ୍ୟତଃ ଖମୀରରେ ଅଧ୍ୟୟନ କରାଯାଇଛି । ଏସ୍. ସେରେଭିସିଏରେ, ୪୦ ଏସ୍ ଏବଂ ୬୦ ଏସ୍ ରାଇବୋସୋମ ସବୟୁନିଟ୍ର ଆଦେଶିତ ବିନିଯୋଗ ପାଇଁ ୨୦୦ରୁ ଅଧିକ କାରକ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ, ଯେଉଁଥିରେ ରାଇବୋସୋମ ପ୍ରୋଟିନ୍ ଏବଂ ଟ୍ରାନ୍ସ-ଆକ୍ଟିଂ କାରକ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ । ବର୍ତ୍ତମାନ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଏହି ୟିଷ୍ଟ ରାଇବୋସୋମ ସିନ୍ଥେସିସ କାରକ ଗୁଡିକର ମାନବ ସମକକ୍ଷ ମାତ୍ର କିଛି ଲକ୍ଷଣ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଛି । ଏଠାରେ, ଆମେ ମାନବ କୋଷିକାରେ ରାଇବୋସୋମାଲ ସବୟୁନିଟ ବାୟୋଗେନେସିସ ପାଇଁ 464 ପ୍ରାର୍ଥୀ କାରକଗୁଡ଼ିକର ଯୋଗଦାନକୁ ବିଶ୍ଳେଷଣ କରିବା ପାଇଁ ବ୍ୟବସ୍ଥିତ RNA ହସ୍ତକ୍ଷେପ (RNAi) ପଦ୍ଧତି ବ୍ୟବହାର କରିଥିଲୁ । ଏହି ସ୍କ୍ରିନ ଦୃଶ୍ୟମାନ ତଥ୍ୟ ଉପରେ ଆଧାରିତ ଥିଲା, ଯେଉଁଥିରେ ଇଣ୍ଡୁସିଏବଲ, ଫ୍ଲୋରୋସେଣ୍ଟ ରାଇବୋସୋମାଲ ପ୍ରୋଟିନକୁ ରିପୋର୍ଟର ଭାବେ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଥିଲା । ତଦାରଖ କରାଯାଇଥିବା ମେସିନ-ଶିକ୍ଷଣ କୌଶଳ ବ୍ୟବହାର କରି କମ୍ପ୍ୟୁଟର ଆଧାରିତ ପ୍ରତିଛବି ବିଶ୍ଳେଷଣ କରି ଆମେ 153ଟି ମାନବ ପ୍ରୋଟିନର ରିବୋସୋମ ସଂଶ୍ଳେଷଣ ସହିତ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ଲିଙ୍କ୍ ପାଇଁ ପ୍ରମାଣ ପାଇଲୁ । ଆମର ତଥ୍ୟରୁ ଜଣାପଡ଼ୁଛି ଯେ ରାଇବୋସୋମ ଆସେମ୍ବଲିର ମୂଳ ବିଶେଷତ୍ୱ ଯିବୋଷ୍ଟରୁ ମଣିଷ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ସଂରକ୍ଷିତ ରହିଛି, କିନ୍ତୁ ଉଦାହରଣ ସ୍ୱରୂପ 60S ସବୟୁନିଟ ରପ୍ତାନୀ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଭିନ୍ନତା ରହିଛି । ଅପ୍ରତ୍ୟାଶିତ ଭାବେ, ଆମର ଆରଏନଆଇ ସ୍କ୍ରିନ ମାନବ କୋଷିକାରେ 60S ଉପ-ଏକକଗୁଡ଼ିକର ଆଣବିକ ରପ୍ତାନିରେ ଏକ୍ସପୋର୍ଟ ରିସେପ୍ଟର ଏକ୍ସପୋର୍ଟିନ 5 (ଏକ୍ସପି 5) ର ଆବଶ୍ୟକତାକୁ ଉନ୍ମୋଚନ କରିଥିଲା । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ, କ୍ରିମ 1 ରେ ଥିବା 60S ରପ୍ତାନୀ ପରି Exp5 ମଧ୍ୟ ରାନଜିଟିପି-ଆବଲମ୍ବୀ ଭାବରେ 60S ପୂର୍ବବର୍ତ୍ତୀ କଣିକାଗୁଡିକ ସହିତ ସଂଯୁକ୍ତ ହୋଇଥାଏ । Exp5 କିମ୍ବା Crm1 କାର୍ଯ୍ୟରେ ବାଧା ସୃଷ୍ଟି ହେଲେ 60S ରପ୍ତାନୀକୁ ଉଭୟ ମାନବ କୋଷ ଏବଂ କଙ୍କଡ଼ା ଅଣ୍ଡକୋଷରେ ଅବରୋଧ କରିଦିଏ, ଯେତେବେଳେ କି 40S ରପ୍ତାନୀ କେବଳ Crm1 ର ନିଷେଧ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରଭାବିତ ହୋଇଥାଏ । ତେଣୁ 60S ଉପ-ଏକକ ରପ୍ତାନୀ କକ୍ଷପଥୀ ଜୀବାଣୁ କୋଷରେ ଅତି କମରେ ଦୁଇଟି ରାନ୍ଜିଟିପି-ବନ୍ଧନକାରୀ ଏକ୍ସପୋଟିନ ଉପରେ ନିର୍ଭରଶୀଳ ।
8373753
କେନିଆର ମାଳିନଦୀ, କିଲିଫି ଏବଂ କ୍ୱାଲେ ଜିଲ୍ଲାର ୩୦ଟି ଗ୍ରାମରେ ବର୍ଷକ ପାଇଁ ଆନୋଫେଲ୍ସ ମଶା ଏବଂ ପ୍ଲାସମୋଡିୟମ ଫାଲସିପାରମ ପାରାସିଟ୍ର ଋତୁଗତ ଗତିଶୀଳତା ଏବଂ ଆଞ୍ଚଳିକ ବିଭାଜନ ଉପରେ ଅଧ୍ୟୟନ କରାଯାଇଥିଲା । ପ୍ରତ୍ୟେକ ସ୍ଥାନରେ ଦୁଇ ମାସରେ ଥରେ ଘର ଭିତରେ ଥିବା ଆନୋଫେଲିନ୍ ମଶାମାନଙ୍କ ନମୁନା ସଂଗ୍ରହ କରାଯାଇଥିଲା ଏବଂ ଏଣ୍ଟୋମୋଲୋଜିକାଲ ସର୍ଭେ ଶେଷରେ ସ୍ଥାନୀୟ ସ୍କୁଲ ପିଲାମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ମ୍ୟାଲେରିଆ ପରଜୀବୀମାନଙ୍କ ପ୍ରାଦୁର୍ଭାବ ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରାଯାଇଥିଲା । ସମୁଦାୟ ୫,୪୭୬ ଆନୋଫେଲେସ ଗମ୍ବିଆ ଏସ.ଆଇ. ଏବଂ 3,461 ଆନ । କବର ସଂଗ୍ରହ କରାଯାଇଥିଲା । ପ୍ରଜାତିର ଏକ ଅଂଚଳ ପଲିମେରେଜ୍ ଚେନ୍ ରିଆକ୍ସନ୍ ଦ୍ୱାରା ଚିହ୍ନଟ ହୋଇଥିବା ଗାମବିୟା କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସରେ ୮୧.୯% ଆନ୍ ଥିଲା । ଗାମବିଆ ଏସଏସ, ୧୨.୮% ଆରବିଆଇସିସ ଏବଂ ୫.୩% ଆନ । ମେରୁସ । ସମୁଦାୟ ଉପକୂଳରେ ପି. ଫାଲସିପାରମ ସଂକ୍ରମଣରେ ଆନୋଫେଲ୍ସ ଗ୍ୟାମ୍ବିଆ ଏସଏସ ସର୍ବାଧିକ ଯୋଗଦାନ ଦେଇଥିବା ବେଳେ ଆନୋଫେଲ୍ସ ଗ୍ୟାମ୍ବିଆ ଏସଏସ ଅଧିକ ସଂକ୍ରମଣ କରିଥିଲା । କ୍ୱାଲେ ଜିଲ୍ଲାରେ ସମସ୍ତ ସଂକ୍ରମଣର ୫୦%ରୁ ଅଧିକ ଫନିଷ୍ଟସ୍ କାରଣରୁ ହୋଇଛି । ସଂକ୍ରମଣର ମାତ୍ରା (ପ୍ରତି ବର୍ଷ ପ୍ରତି ବ୍ୟକ୍ତି ପିଛା ୧ ରୁ ୧୨୦ ସଂକ୍ରାମକ କାମୁଡ଼ିବା) ର ବୃହତ ଆନ୍ତଃସ୍ଥଳୀୟ ବିବିଧତା ଯୋଗୁଁ ପାରାସିଟ୍ର ବ୍ୟାପକତା (ବ୍ୟାପକତା = ୩୮-୮୩%) ରେ ଯଥେଷ୍ଟ ବଡ଼ ଏବଂ ଯଥେଷ୍ଟ ସଂଯୋଗୀ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଘଟିଛି । ମଲେରିଆର ପ୍ରାଦୁର୍ଭାବ 38 ରୁ 70% ଥିବା 32 ପ୍ରତିଶତ ସ୍ଥାନ (୨୨ଟି ସ୍ଥାନ ମଧ୍ୟରୁ ୭ଟି) ରେ ପ୍ରତିବର୍ଷ ପ୍ରତି ବ୍ୟକ୍ତି ପାଞ୍ଚଟି ସଂକ୍ରାମକ କାମୁଡ଼ାରୁ କମ୍ ବାର୍ଷିକ ଏଣ୍ଟୋମୋଲୋଜିକାଲ ଇନୋକ୍ୟୁଲେସନ ରେଟ୍ (EIR) ଥିଲା । ଆନୋଫେଲ୍ସ ଗ୍ୟାମ୍ବିଆ ଏସ.ଆଇ. ଏବଂ ଆନ୍ । କ୍ୱାଲେରେ ମୃତ୍ତିକା ଘନତ୍ୱ ଉପରେ ବର୍ଷା ବିଶେଷ ପ୍ରଭାବ ପକାଇନଥିଲା । କିନ୍ତୁ ଉଭୟର ଅନୁପାତ ଯଥାକ୍ରମେ ମାଲିନ୍ଦୀ ଓ କିଲିଫି ଜିଲ୍ଲାରେ ଗୋଟିଏ ଓ ତିନି ମାସ ପୂର୍ବରୁ ହୋଇଥିବା ବର୍ଷା ସହିତ ସକାରାତ୍ମକ ସମ୍ପର୍କ ରହିଛି । ମଶାଙ୍କ ସଂଖ୍ୟା ଓ ବର୍ଷା ମଧ୍ୟରେ ଥିବା ଏହି ଅପ୍ରତ୍ୟାଶିତ ପରିବର୍ତ୍ତନ ପ୍ରତ୍ୟେକ ଜିଲ୍ଲାର ପ୍ରମୁଖ ଜଳଜୀବନ କ୍ଷେତ୍ରରେ ପରିବେଶର ବିଭିନ୍ନତା ବିଷୟରେ ସୂଚାଇଥାଏ । ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ନିଷ୍କର୍ଷ ହେଉଛି ଯେ ଇଆଇଆର ଏବଂ ପ୍ରଭାର ମଧ୍ୟରେ ଅତ୍ୟନ୍ତ ଅଣ-ଲିନୀୟ ସମ୍ପର୍କ ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ ଉଚ୍ଚ ପ୍ରଭାରର ସ୍ଥିର ପ୍ୟାଟର୍ନ ଏଣ୍ଟୋମୋଲୋଜିକାଲ୍ ସର୍ଭେ ଦ୍ୱାରା ମାପିତ ସଂକ୍ରମଣର ମାତ୍ରାରେ ଯଥେଷ୍ଟ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଦ୍ୱାରା ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହୋଇପାରେ । ଜିଲ୍ଲାର ସ୍ତରରେ ଏଣ୍ଟୋମୋଲୋଜିକାଲ ପାରାମିଟରର କ୍ଷେତ୍ର ଆଧାରିତ ଆକଳନ ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ ସଂକ୍ରମଣର ମାତ୍ରାର ଏକ ସମ୍ବେଦନଶୀଳ ସୂଚକ ପ୍ରଦାନ କରେ ନାହିଁ ।
8385277
ଫାନକୋନି ଆନେମିଆ (ଏଫଏ) ଏକ ଜେନେଟିକ ଅବସ୍ଥା ଯାହା ଅସ୍ଥି ମସ୍ତିଷ୍କ (ବିଏମ୍) ବିଫଳତା, ମାୟେଲୋଡିସ୍ପ୍ଲାସିଆ (ଏମ୍ଡିଏସ୍) ଏବଂ ଏକ୍ୟୁଟ୍ ମାୟେଲୋଏଡ୍ ଲ୍ୟୁକେମିଆ (ଏଏମ୍ଏଲ୍) ସହିତ ଜଡିତ । ଆମେ 57 ଜଣ ଏଫଏ ରୋଗୀମାନଙ୍କୁ ନିମ୍ନ ପ୍ଲାଷ୍ଟିକ ବା ଆପ୍ଲାଷ୍ଟିକ ଆନେମିଆ (n = 20), ଏମଡିଏସ (n = 18), ଏଏମଏଲ (n = 11) କିମ୍ବା କୌଣସି ବିଏମ ବିକୃତି (n = 8) ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କୁ ଅଧ୍ୟୟନ କରିଥିଲୁ । ବିଏମ୍ ନମୁନାଗୁଡ଼ିକର ବିଶ୍ଳେଷଣ କାରିୟୋଟାଇପ୍, ଉଚ୍ଚ ଘନତା ବିଶିଷ୍ଟ ଡିଏନ୍ଏ ଆରେରେ ଯୋଡ଼ି ହୋଇଥିବା ଫାଇବ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟ୍ ଓ ମନୋନୀତ ଅଙ୍କୋଜେନ ସିକ୍ୱେନ୍ସିଂ ଦ୍ୱାରା କରାଯାଇଥିଲା । ଏମଡିଏସ/ ଏଏମଏଲଏମରେ କ୍ରୋମୋଜୋମଲ ଅସ୍ୱାଭାବିକତାର ଏକ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଧାରା ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଥିଲା, ଯେଉଁଥିରେ 1q+ (44. 8%), 3q+ (41. 4%), -7/ 7q (17. 2%) ଏବଂ 11q- (13. 8%) ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ ଥିଲା । ଏହା ସହିତ, ପ୍ରଥମ ଥର ପାଇଁ ଏଫଏ (୨୦. ୭%) ରେ କ୍ରିପ୍ଟିକ୍ RUNX1/ AML1 କ୍ଷତ (ଅନ୍ତଃସ୍ଥାପନ, ଅପସାରଣ କିମ୍ବା ପରିବର୍ତ୍ତନ) ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଥିଲା । NRAS, FLT3- ITD, MLL- PTD, ERG ବର୍ଦ୍ଧନ ଏବଂ ZFP36L2- PRDM16 ଟ୍ରାନ୍ସଲୋକେସନ ର ବିରଳ ମ୍ୟୁଟେସନ ମିଳିଥିଲା, କିନ୍ତୁ TP53, TET2, CBL, NPM1, ଏବଂ CEBPα ମ୍ୟୁଟେସନ ମିଳି ନଥିଲା । ବାରମ୍ବାର ହେଉଥିବା ସମଲିଙ୍ଗୀତା ଅଞ୍ଚଳଗୁଡ଼ିକ ହେଟେରୋଜାଇଗୋସିଟିର ସୋମାଟିକ୍ କପି- ନିଉଟ୍ରାଲ୍ କ୍ଷତି ସହିତ ନୁହେଁ ବରଂ ସହଭାଗୀତା ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା, ଯାହା ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ ସମାନ ପୁନଃସଂଯୋଗ FA ରେ ଏକ ସାଧାରଣ ଅଗ୍ରଗତି ପ୍ରକ୍ରିୟା ନୁହେଁ । ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ କଥା ହେଉଛି, RUNX1 ଏବଂ ଅନ୍ୟ କ୍ରୋମୋଜୋମ / ଜେନୋମିକ୍ କ୍ଷତଗୁଡ଼ିକ MDS / AML ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ ମିଳିଥିଲା, 1q+ ବ୍ୟତୀତ, ଯାହା ସମସ୍ତ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ ମିଳିଥିଲା । ଏହି ତଥ୍ୟର ପ୍ରଭାବ ଏଫଆଇ ରୋଗୀଙ୍କ ଷ୍ଟେଜିଙ୍ଗ୍ ଏବଂ ଥେରାପିୟଟିକ୍ ପରିଚାଳନା ଉପରେ ରହିଛି ଏବଂ ଜେନୋମିକ୍ ଅସ୍ଥିରତା ଏବଂ ବିଏମ୍ ବିଫଳତା ପୃଷ୍ଠଭୂମିରେ କ୍ଲୋନାଲ ଇଭୋଲ୍ୟୁସନ୍ ଏବଂ ଅଙ୍କୋଗେନେସିସ୍ ର ତନ୍ତ୍ରକୁ ବିଶ୍ଳେଷଣ କରିବା ପାଇଁ ମଧ୍ୟ ରହିଛି ।
8396189
ଲିପିଡ ଫ୍ଲାଟ ଫସଫୋଲିପିଡ ବାଇଲେୟାରର ମାଇକ୍ରୋଡୋମେନ ଅଟେ, ଯାହା ଅର୍ଦ୍ଧ-ସ୍ଥାୟୀ "ଦ୍ୱୀପ" ଗଠନ ପାଇଁ ପ୍ରସ୍ତାବିତ ଅଟେ ଯାହା ଅନେକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ସେଲୁଲାର ପ୍ରକ୍ରିୟା ପାଇଁ ଏକ ପ୍ଲାଟଫର୍ମ ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରେ; ଫ୍ଲାଟ-ରେସିଡେଣ୍ଟ ପ୍ରୋଟିନର ପ୍ରମୁଖ ଶ୍ରେଣୀରେ ସିଗନାଲିଂ ପ୍ରୋଟିନ୍ ଏବଂ ଗ୍ଲାଇକୋସିଲଫୋସ୍ଫାଡିଡାଇଲିନୋସିଟୋଲ୍ (ଜିପିଆଇ) - ଆଙ୍କର୍ଡ ପ୍ରୋଟିନ୍ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ । ଲିପିଡ ଫ୍ଲାଟ ଉପରେ ପ୍ରୋଟିୟୋମିକ ଅଧ୍ୟୟନ ମୁଖ୍ୟତଃ ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ କୋଷା ରେଖା ଏବଂ ଏକକ କୋଷୀ ଜୀବାଣୁରେ କରାଯାଇଛି । ଏହି ଜୀବାଣୁର ବିକାଶର ପରିଭାଷା ସହିତ ମଡେଲ ଜୀବାଣୁ ନେମାଟୋଡ କେନୋରହାବିଡିଟିସ ଇଲେଗାନ୍ସ ଏହି ସବସେଲୁଲାର ସ୍ଥାନର ଅଧ୍ୟୟନ ପାଇଁ ଏକ ଜଟିଳ ବିକାଶ ପ୍ରସଙ୍ଗରେ ଉପଯୁକ୍ତ ଅଟେ । ସି. ଇଲେଗାନ୍ସର ଲିପିଡ ଫ୍ଲାଟ ପ୍ରୋଟିମ ଉପରେ ଏକ ଅଧ୍ୟୟନ ଏଠାରେ ଉପସ୍ଥାପିତ କରାଯାଇଛି । ଜିଏଲସି-ଏମଏସ/ଏମଏସ ବ୍ୟବହାର କରି ମୋଟ ୪୪ଟି ପ୍ରୋଟିନକୁ ଲିପିଡ ରାଫ୍ଟ ଫ୍ରାକସନରୁ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା, ଯେଉଁଥିରୁ ୪୦ଟି ପ୍ରୋଟିନକୁ ପୂର୍ବାନୁମାନିତ କାର୍ଯ୍ୟର ବିଶ୍ଳେଷଣ ପରେ ରାଫ୍ଟ ପ୍ରୋଟିନ ବୋଲି ଧରାଯାଇଛି । ପ୍ରୋଟିନ ଗୁଡ଼ିକର ଜି.ପି.ଆଇ. ଆଙ୍କରିଂର ପୂର୍ବାନୁମାନ କରି ୨୧ ଟି ପ୍ରୋଟିନକୁ ଏହି ଉପାୟରେ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ଭାବରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ କରାଯାଇଥିବାର ଜଣାପଡିଛି, ସେଥିମଧ୍ୟରୁ ଦୁଇଟି ଜି.ପି.ଆଇ. ଆଙ୍କରିଂ ହୋଇଥିବା ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ଭାବେ ପ୍ରମାଣିତ ହୋଇଛି । ଏହି କାର୍ଯ୍ୟ ହେଉଛି ପ୍ରଥମ ରିପୋର୍ଟିଂ ଅଧ୍ୟୟନ ଯାହା C. elegansରେ ଲିପିଡ ଫ୍ଲାଟ ପ୍ରୋଟିମ ଉପରେ କରାଯାଇଛି । ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଅନେକ ଜି.ପି.ଆଇ. ଆଙ୍କର୍ଡ ପ୍ରୋଟିନ୍ ସମେତ ରାଫ୍ଟ ପ୍ରୋଟିନ୍ ନେମାଟୋଡ୍ ମଧ୍ୟରେ ବିଭିନ୍ନ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିପାରେ ଏବଂ ଆଶା କରାଯାଉଛି ଯେ ସି.ଇଲେଗାନ୍ସ ଲିପିଡ୍ ରାଫ୍ଟ ଅଧ୍ୟୟନରେ ଏକ ଉପଯୋଗୀ ମଡେଲ ହେବ ।
8398627
ଏହି ଅଧ୍ୟୟନର ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ହେଉଛି ଆମ ସ୍ଥାନୀୟ ଅଞ୍ଚଳରେ ଗୋଷ୍ଠୀଗତ ଭାବେ ମିଳିଥିବା ମେଥିସିଲିନ ପ୍ରତିରୋଧୀ ଷ୍ଟାଫିଲୋକୋକସ ଅରେୟସ (ଏମଆରଏସଏ) ସଂକ୍ରମଣର ଭୌଗଳିକ ବୃଦ୍ଧି ପଦ୍ଧତିକୁ ଦେଖିବା ଏବଂ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଭୌଗଳିକ ଅଞ୍ଚଳରେ ବିପଦ ଅଧିକ ରହିଛି କି ନାହିଁ ତାହା ନିର୍ଦ୍ଧାରଣ କରିବା । ଇନଷ୍ଟିଚ୍ୟୁସନ ରିଭ୍ୟୁ ବୋର୍ଡ (ଇଆରବି) ର ଅନୁମୋଦନ ପରେ (୧୩୨୬୦୩-୩) ୨୦୦୪ ଜାନୁଆରୀରୁ ୨୦୦୮ ଡିସେମ୍ବର ମଧ୍ୟରେ ଏକ ଶିଶୁ ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାର କେନ୍ଦ୍ରରେ ୬୧୪ ଜଣ ରୋଗୀଙ୍କ ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାରର ରେଟ୍ରୋସ୍ପେକ୍ଟିଭ୍ ଚାର୍ଟ ରିଭ୍ୟୁ କରାଯାଇଥିଲା । ଏହା ସହିତ ଜାନୁଆରୀ ୨୦୦୦ରୁ ଡିସେମ୍ବର ୨୦୦୩ ମଧ୍ୟରେ ଏକ ଗର୍ଭାଶୟକୁ କାଟି ସଫା କରାଯାଇଥିବା ୧୯୫ ରୋଗୀଙ୍କ ପୂର୍ବରୁ ପ୍ରକାଶିତ ତଥ୍ୟର ସମୀକ୍ଷା କରାଯାଇଥିଲା । ଫଳଃ ଶିଶୁମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ସର୍ବାଧିକ ସଂଖ୍ୟକ ଆକ୍ରାନ୍ତଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଏସ ଏରେୟସ (n = 388) କୁ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା, ଯେଉଁଥିରୁ 258 (66%) ରୋଗୀ ମେଥିସିଲିନ ପ୍ରତିରୋଧୀ ଥିଲେ । ଏହା ୨୦୦୦ରୁ ୨୦୦୩ ମଧ୍ୟରେ ଚିହ୍ନଟ ହୋଇଥିବା ଏମଆରଏସଏ ସଂସ୍କୃତିର ହାରଠାରୁ ୨୧% ଅଧିକ । ଭୌଗୋଳିକ ସୂଚନା ପ୍ରଣାଳୀରେ ସ୍ଥାନ-କାଳ ବିଶ୍ଳେଷଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ୨୦୦୦ରୁ ୨୦୦୩ ମଧ୍ୟରେ ୧.୪୪ କିମି ବ୍ୟାସାର୍ଦ୍ଧ ମଧ୍ୟରେ ୧୪ଟି ଏମଆରଏସଏ ମାମଲା ଥିବା ଏକ କ୍ଲଷ୍ଟର ଏବଂ ୮ ବର୍ଷର ଅବଧି ମଧ୍ୟରେ ଭୌଗୋଳିକ ସୂଚନା ପ୍ରଣାଳୀରେ ସ୍ଥାନ ବିଶ୍ଳେଷଣ (ପି ମୂଲ୍ୟ = ୦.୦୦୧) ବ୍ୟବହାର କରି ୩ଟି ଭିନ୍ନ ଭିନ୍ନ ସହରରେ ୨୦ରୁ ଅଧିକ ଏମଆରଏସଏ ସଂକ୍ରମଣ ମାମଲା ଥିବା ୫ଟି ପୃଥକ କ୍ଲଷ୍ଟର ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା । ଉପସଂହାର: ଆମ ସ୍ଥାନୀୟ ଅଞ୍ଚଳରେ ଶିଶୁମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ମେଟିକିଲିନ୍ ପ୍ରତିରୋଧୀ ଏସ. ଏରେୟସ୍ ଏବେ ସର୍ବାଧିକ ସଂଖ୍ୟକ ସଂକ୍ରମିତ ହୋଇପଡ଼ିଛି । ଆମ ଭୌଗଳିକ ଅଞ୍ଚଳରେ ଅନେକ ସହରରେ ଏମଆରଏସଏ ସଂକ୍ରମଣର ଗୁରୁତର କ୍ଲଷ୍ଟର ଦେଖାଦେଇଛି ।
8417211
ଏଚପି୧ ହେଉଛି ଡ୍ରୋସୋଫିଲା ପ୍ରଜାତିର ଏକ ଜରୁରୀ ହେଟେରୋକ୍ରୋମାଟିନ-ସଂଯୁକ୍ତ ପ୍ରୋଟିନ । ହେଟେରୋକ୍ରୋମାଟିନ୍ କୁ ଭୁଲ ଭାବରେ ସ୍ଥାନିତ ହୋଇଥିବା ୟୁଚ୍ରୋମାଟିକ୍ ଜିନକୁ ନିରବ କରିବା ପାଇଁ HP1 ର ଡୋଜ-ନିର୍ଭରଶୀଳ ପ୍ରଭାବ ରହିଛି ଏବଂ ଅତି କମରେ ଦୁଇଟି ହେଟେରୋକ୍ରୋମାଟିକ୍ ଜିନର ସାଧାରଣ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ପାଇଁ ଏହା ଆବଶ୍ୟକ । HP1 in vivo ବହୁଗୁଣିତ ଫସଫୋରାଇଲେସନ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ବିକାଶ ସମୟରେ ହେଟେରୋକ୍ରୋମାଟିନ ଆସେମ୍ବ୍ଲି ସହିତ HP1 ହାଇପରଫସଫୋରାଇଲେସନ ସମ୍ବନ୍ଧିତ ହୋଇଥାଏ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନର ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ଥିଲା ଯେ HP1 ର ଫସଫୋରିଲେସନ ଦ୍ୱାରା HP1 ର ଜୈବିକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଓ ଜୈବ ରାସାୟନିକ ଗୁଣରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ହେଉଛି କି ନାହିଁ ତାହା ପରୀକ୍ଷା କରିବା । HP1 ର ଫସଫୋରିଲେସନ ସ୍ଥାନ in vivo ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରିବା ପାଇଁ ଏବଂ ଫସଫୋରିଲେସନ HP1 ର କୌଣସି ଜୈବ ରାସାୟନିକ ଗୁଣ ଉପରେ ପ୍ରଭାବ ପକାଇଥାଏ କି ନାହିଁ, ଆମେ Drosophila HP1 କୁ ଏକ ରିକମ୍ବାଇନାଣ୍ଟ ବ୍ୟାକୁଲୋଭାଇରସ୍ ଭେକ୍ଟର ବ୍ୟବହାର କରି ଲେପିଡୋପ୍ଟର କ୍ଳଚର କୋଷିକାରେ ପ୍ରକାଶ କରିଥିଲୁ । ଫସଫୋପେପ୍ଟାଇଡସକୁ ମାଟ୍ରିକ୍ସ ସହାୟକ ଲେଜର ଡିସର୍ପସନ ଆୟୋନାଇଜେସନ/ଟାଇମ ଅଫ ଫ୍ଲାଇଟ ମାସ୍ ସ୍ପେକ୍ଟ୍ରୋସ୍କୋପି ଦ୍ୱାରା ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା; ଏହି ପେପ୍ଟାଇଡସ କେସିନ କିନାସ II, ପ୍ରୋଟିନ ଟାଇରୋସିନ କିନାସ ଏବଂ ପିଆଇଏମ-୧ କିନାସ ପାଇଁ ଟାର୍ଗେଟ ସାଇଟସ ଧାରଣ କରିଥାଏ । ବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆ (ଅନଫସଫୋରିଲେଟେଡ୍) ଏବଂ ଲେପିଡୋପ୍ଟର (ଫସଫୋରିଲେଟେଡ୍) କୋଷରୁ ଶୁଦ୍ଧ HP1ର ସମାନ ମାଧ୍ୟମିକ ଗଠନ ଅଛି । ଫସଫୋରିଲେସନ HP1 ସ୍ୱୟଂ-ସଂଯୋଗ ଉପରେ କୌଣସି ପ୍ରଭାବ ପକାଇନଥାଏ କିନ୍ତୁ ଏହା HP1 ର DNA ବନ୍ଧନ ଗୁଣକୁ ପରିବର୍ତ୍ତନ କରିଥାଏ, ଯାହା ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ ଫସଫୋରିଲେସନ HP1-ନିର୍ଭରଶୀଳ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟାକୁ ଭିନ୍ନ ଭାବରେ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିପାରେ । ସନ୍ତୁଳିତ ପ୍ରୋଟିନ୍ କିନାଜ୍ ମୋଟିଫରେ ସେରିନ- ଆଲାନିନ ଏବଂ ସେରିନ- ଗ୍ଲୁଟାମେଟର ପ୍ରତିସ୍ଥାପନ ଫଳରେ ଟ୍ରାନ୍ସଜେନିକ୍ ମାଛିମାନଙ୍କରେ ପରିବର୍ତ୍ତିତ HP1ର ନିରବତା କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ହ୍ରାସ କିମ୍ବା ନଷ୍ଟ ହୋଇଥିଲା । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡ଼େ ଯେ, ଗତିଶୀଳ ଫସଫୋରିଲେସନ/ଡିଫସଫୋରିଲେସନ ହେଟେରୋକ୍ରୋମାଟିକ ସାଇଲେନ୍ସିଂରେ HP1ର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରିଥାଏ ।
8425533
ମାଇଟୋକଣ୍ଡ୍ରିୟାର ଏକ ନିର୍ଦ୍ଧିଷ୍ଟ ବୈଶିଷ୍ଟ୍ୟ ହେଉଛି ମାତୃଜନିତ ଉତ୍ତରାଧିକାର । କିନ୍ତୁ, ପିତୃ ମାଇଟୋକୋଣ୍ଡ୍ରିଆ, ଯାହା ଶୁକ୍ରାଣୁରୁ ବାହାରିଥାଏ, ତାହା କିପରି ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ ଜୀବାଣୁର ଭ୍ରୁଣରୁ ବାହାରିଥାଏ, ସେ ବିଷୟରେ ବହୁତ କମ୍ ଜଣା ଅଛି । ନେମାଟୋଡରେ ଅଟୋଫାଗି ସମ୍ବନ୍ଧିତ ବୋଲି ଜଣାଯାଇଛି, କିନ୍ତୁ ଏହି ପ୍ରଣାଳୀ ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ ପ୍ରାଣୀମାନଙ୍କରେ ସଂରକ୍ଷିତ ଅଛି କି ନାହିଁ ତାହା ବିବାଦୀୟ ହୋଇ ରହିଛି । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ମାଉସ୍ ଫାଇବ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟ ଏବଂ ପ୍ରି-ଇମ୍ପ୍ଲାଣ୍ଟେସନ୍ ଏମ୍ବ୍ରାୟନ୍ ମାଇଟୋକୋଣ୍ଡ୍ରିୟାକୁ ନଷ୍ଟ କରିବା ପାଇଁ ସମାନ ମାର୍ଗ ବ୍ୟବହାର କରନ୍ତି । ଉଭୟ ପରିସ୍ଥିତି ମାଇଟୋଫାଗି (mitophagy) ର ଉପଯୋଗ କରିଥାଏ, ଯେଉଁଥିରେ ମାଇଟୋକୋଣ୍ଡ୍ରିୟାମାଙ୍କୁ ଅଟୋଫାଗୋସୋମ ଦ୍ୱାରା ଅଲଗା କରି ରଖାଯାଇଥାଏ ଏବଂ ଲାଇସୋସୋମକୁ ଅବକ୍ଷୟ ପାଇଁ ପଠାଯାଇଥାଏ । E3 ୟୁବିକ୍ୱିଟିନ ଲିଗେସ PARKIN ଏବଂ MUL1 ପୈତୃକ ମାଇଟୋକଣ୍ଡ୍ରିୟସକୁ ନଷ୍ଟ କରିବାରେ ଅତିରିକ୍ତ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ । ଏହି ପ୍ରକ୍ରିୟା ପୈତୃକ ମାଇଟୋକଣ୍ଡ୍ରିୟାମୁକ୍ତିକରଣ ସହିତ ଜଡିତ ଏବଂ ଏହା ସହିତ ମାଇଟୋକଣ୍ଡ୍ରିୟାମୁକ୍ତିକରଣର ବାହ୍ୟ ମେମ୍ବ୍ରେନ୍ ପ୍ରୋଟିନ୍ FIS1, ଅଟୋଫାଗି ଆଡପ୍ଟର P62 ଏବଂ PINK1 କିନାସ୍ ଆବଶ୍ୟକ କରେ । ଆମର ଫଳାଫଳ ଦର୍ଶାଉଛି ଯେ ମାଇଟୋକୋଣ୍ଡ୍ରିଆର ମା ଠାରୁ ପ୍ରସାର ମାଇଟୋଫାଗି ଉପରେ ନିର୍ଭର କରେ ଏବଂ ଏହି ପ୍ରକ୍ରିୟାରେ MUL1 ଏବଂ PARKIN ମଧ୍ୟରେ ସହଯୋଗକୁ ପ୍ରକାଶ କରେ ।
8426046
ବୃହତ ଅଣକୋଡିଂ ଆରଏନଏ ସେଲୁଲାର ନିୟାମକରେ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଉପାଦାନ ଭାବରେ ଉଭା ହେଉଛି । ଯଥେଷ୍ଟ ପ୍ରମାଣ ଦର୍ଶାଉଛି ଯେ ଏହି ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟଗୁଡ଼ିକ ସିଧାସଳଖ ଭାବେ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ଆରଏନଏ ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରିଥାଏ, କୋଡ ହୋଇଥିବା ପ୍ରୋଟିନ୍ ଉତ୍ପାଦ ମାଧ୍ୟମରେ ନୁହେଁ । ତେବେ ରାଇବୋସୋମ ଅକ୍ତିଆର ଉପରେ ଏକ ସଦ୍ୟ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଅନେକ ବୃହତ ଇଣ୍ଟରଜେନିକ୍ ଏନସିଆରଏନ (ଲିଙ୍କ୍ ଆରଏନଏ) ରାଇବୋସୋମ ଦ୍ୱାରା ବନ୍ଧା ହୋଇ ରହିଥାଏ, ଯାହାଦ୍ୱାରା ଏହା ପ୍ରୋଟିନରେ ରୂପାନ୍ତରିତ ହେବାର ସମ୍ଭାବନା ବଢ଼ିଯାଇଥାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ କ୍ଲାସିକାଲ୍ ନନ୍ କୋଡିଂ ଆରଏନଏ ଏବଂ ୫ ୟୁଟିଆର ଲିଙ୍କ୍ ଆରଏନଏ ଭଳି ରାଇବୋସୋମ୍ ଅକ୍ୟୁପାନସି ଦେଖାଇଥାଏ, ଯାହା ଦର୍ଶାଉଛି ଯେ ରାଇବୋସୋମ୍ ଅକ୍ୟୁପାନସି କେବଳ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟକୁ କୋଡିଂ କିମ୍ବା ନନ୍ କୋଡିଂ ଭାବରେ ବର୍ଗୀକରଣ କରିବା ପାଇଁ ଯଥେଷ୍ଟ ନୁହେଁ । ଏହା ପରିବର୍ତ୍ତେ, ଆମେ ଏକ ମେଟ୍ରିକକୁ ପରିଭାଷିତ କରିଥାଉ ଯାହା ଅନୁବାଦର ଜଣାଶୁଣା ଗୁଣ ଉପରେ ଆଧାରିତ ହୋଇଥାଏ ଯେଉଁଥିରେ ଅନୁବାଦ କରୁଥିବା ରାଇବୋସୋମ ଗୁଡ଼ିକ ଏକ ସଚ୍ଚୋଟ ଷ୍ଟପ୍ କୋଡନକୁ ଭେଟିବା ପରେ ମୁକ୍ତ ହୋଇଯାଆନ୍ତି । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ଏହି ମାପ ପ୍ରୋଟିନ୍-କୋଡିଂ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟ ଏବଂ ଲିଙ୍କ୍ ଆରଏନଏ ସମେତ ସମସ୍ତ ଜଣାଶୁଣା ଅଣ-କୋଡିଂ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟ ମଧ୍ୟରେ ସଠିକ୍ ଭାବରେ ଭେଦଭାବ କରିଥାଏ । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡ଼ୁଛି ଯେ ଅଧିକାଂଶ ଲିଙ୍କ୍ ଆରଏନଏ କୋଡ୍ ହୋଇଥିବା ପ୍ରୋଟିନ୍ ମାଧ୍ୟମରେ କାମ କରେ ନାହିଁ ।
8427306
ଆମେ କ୍ରୋମୋଜୋମ 21 ବ୍ରେକପଏଣ୍ଟ ଅଞ୍ଚଳର ଏକ ପ୍ରତିବନ୍ଧକ ମାନଚିତ୍ର ପ୍ରସ୍ତୁତ କରିଛୁ ଯାହା t(8;21)(q22;q22.3) ତୀବ୍ର ମାଇଲୋଜେନସ ଲ୍ୟୁକେମିଆ (AML) ରେ ଜଡିତ ଏବଂ କ୍ରୋମୋଜୋମ 8 ଏବଂ 21 ସାମଗ୍ରୀ ଥିବା ଏକ ଜେନୋମିକ୍ ଜଙ୍କସନ କ୍ଲୋନକୁ ପୃଥକ କରିଛୁ । ଏହି ଅଞ୍ଚଳଗୁଡ଼ିକରେ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରି, ଏଏମ୍ଏଲ୍ ପରୀକ୍ଷାରେ ହୋଇଥିବା ନଅଟି ମାମଲାରେ ପୁନଃସଂଗଠନ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଛି । ଏହା ସହିତ, ଆମେ ଏକ t(8;21) AML cDNA ଲାଇବ୍ରେରୀରୁ cDNA କ୍ଲୋନକୁ ପୃଥକ କରିଛୁ ଯେଉଁଥିରେ କ୍ରୋମୋଜୋମ 8 ଏବଂ 21 ର ମିଶ୍ରିତ କ୍ରମ ଅଛି । କ୍ରୋମୋଜୋମ ୮ର ଉପାଦାନ, ଯାହାକୁ ଇଟିଓ (୮୨୧) କୁହାଯାଏ, ଏହା ଏକ ବୃହତ ଜେନୋମିକ୍ ଅଞ୍ଚଳରେ କୋଡ ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ଯଷ୍ଟି କୃତ୍ରିମ କ୍ରୋମୋଜୋମ (YAC) ର ବିଶ୍ଳେଷଣ ଦ୍ୱାରା ସୂଚିତ ହୋଇଥାଏ । କ୍ରୋମୋଜୋମ 21 ର କ୍ରୋମୋଜୋମ 21 କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମୋଜୋମ କ୍ରୋମୋଜୋମୋଜମ କ୍ରୋମୋଜୋମୋଜମୋଜମ କ୍ରୋମୋଜମୋଜମୋଜମୋଜମ କ୍ରୋମୋଜମୋଜମୋଜମ କ୍ରୋମୋଜମୋଜମୋଜମ କ୍ରୋମୋଜମୋଜମୋଜମ କ୍ରୋମୋଜମୋଜମୋଜ ଏମଏଲଆଇ୧ ଏବଂ ଡ୍ରୋସୋଫିଲା ସେଗମେଂଟେସନ ଜିନ, ରନଟ ମଧ୍ୟରେ ଏକ ଚମତ୍କାର ସମାନତା (୩୮୭ ବିପି ଉପରେ ୬୭% ସମାନତା, ୬୯% ଏମିନୋ ଏସିଡ ସମାନତା ସହିତ) ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା । ଏହି ଟ୍ରାନ୍ସଲୋକେସନର ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ପରିଣାମ ହେଉଛି ଏଏମଏଲ୧ର ୫ କ୍ରମର ୩ କ୍ରମ ଇଟିଓର ସହ ଯୋଡ଼ିବା, ଯାହା ଡେରେନ ୮ କ୍ରୋମୋଜୋମରେ ଟେଲୋମେର ଓ ସେଣ୍ଟ୍ରୋମେର ଆଡ଼କୁ ମୁହାଁଇଛି ।
8428935
ପୃଷ୍ଠଭୂମି ଶାରୀରିକ ଅଶିକ୍ଷା ବୟସ୍କମାନଙ୍କ ଓଜନ ବୃଦ୍ଧିରେ ସହାୟକ ହୋଇଥାଏ, କିନ୍ତୁ ଏହି ସମ୍ପର୍କ ବିଭିନ୍ନ ଜାତିର ପିଲାମାନଙ୍କ ପାଇଁ ସତ୍ୟ କି ନୁହେଁ ତାହା ଭଲ ଭାବରେ ପ୍ରତିଷ୍ଠିତ ହୋଇନାହିଁ । ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ: ଯୁକ୍ତରାଷ୍ଟ୍ର ଆମେରିକାର ଶିଶୁମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଶାରୀରିକ ପରିଶ୍ରମ ଓ ଟେଲିଭିଜନ ଦେଖିବାର ଅଭ୍ୟାସ ଓ ଏହାର ସମ୍ପର୍କ ଓଜନ ଓ ମୋଟାପଣ ସହିତ କିପରି ରହିଛି ତାହା ଆକଳନ କରିବା । ଡିଜାଇନ୍ଃ ବ୍ୟକ୍ତିଗତ ସାକ୍ଷାତକାର ଏବଂ ଡାକ୍ତରୀ ପରୀକ୍ଷା ସହିତ ଜାତୀୟ ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରୁଥିବା କ୍ରସ ସେକ୍ସନ ସର୍ଭେ । 1988ରୁ 1994 ମଧ୍ୟରେ ଜାତୀୟ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ଓ ପୁଷ୍ଟି ପରୀକ୍ଷା ସର୍ବେକ୍ଷଣ III ର ଅଂଶବିଶେଷ ଭାବେ 8ରୁ 16 ବର୍ଷ ବୟସର 4063 ଜଣ ଶିଶୁଙ୍କ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ପରୀକ୍ଷା କରାଯାଇଥିଲା । ମେକ୍ସିକୋ-ଆମେରିକୀୟ ଏବଂ ଅଣ-ହିସ୍ପାନିକ କଳା ଲୋକଙ୍କୁ ଏହି ଗୋଷ୍ଠୀ ପାଇଁ ନିର୍ଭରଯୋଗ୍ୟ ଆକଳନ ପ୍ରସ୍ତୁତ କରିବା ପାଇଁ ଅଧିକ ନମୁନା ନିଆଯାଇଥିଲା । ମୁଖ୍ୟ ପରିଣାମ ମାପଃ ସାପ୍ତାହିକ ବଳବତ୍ତର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଏବଂ ପ୍ରତିଦିନ ଟେଲିଭିଜନ ଦେଖିବାର ସମୟ ଏବଂ ଶରୀରର ମାପ ଏବଂ ଶରୀରର ଚର୍ବି ସହିତ ଏହାର ସମ୍ପର୍କ _ [ଅନୁସରଣଗୁଡ଼ିକ] ଏହି ହାର ଅଣ-ହିସ୍ପାନିକ କଳା ଓ ମେକ୍ସିକାନ ଆମେରିକୀୟ ଝିଅମାନଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଯଥାକ୍ରମେ ୬୯% ଓ ୭୩% କମ୍ ଥିଲା । ଆମେରିକାର ୨୦ ପ୍ରତିଶତ ପିଲା ସପ୍ତାହକୁ ୨ ଥର କିମ୍ବା ତା ଠାରୁ କମ୍ ବ୍ୟାୟାମ କରିଥାନ୍ତି ଏବଂ ଏହି ହାର ପୁଅମାନଙ୍କ ତୁଳନାରେ ଝିଅମାନଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ (୨୬%) ଅଧିକ ଥିଲା । ମୋଟ ଉପରେ, ଯୁକ୍ତରାଷ୍ଟ୍ର ଆମେରିକାର ୨୬% ପିଲା ଦିନକୁ ୪ ଘଣ୍ଟା କିମ୍ବା ଅଧିକ ସମୟ ଟିଭି ଦେଖୁଥିଲେ ଏବଂ ୬୭% ପିଲା ଦିନକୁ ଅତି କମରେ ୨ ଘଣ୍ଟା ଟିଭି ଦେଖୁଥିଲେ । ଅଣ-ହିସ୍ପାନିକ କଳା ପିଲାମାନେ ଦିନକୁ ୪ ଘଣ୍ଟା କିମ୍ବା ଅଧିକ ସମୟ ଟିଭି ଦେଖିବାର ସର୍ବାଧିକ ହାର (୪୨%) ପାଇଥିଲେ । ଯେଉଁ ପୁଅ ଓ ଝିଅମାନେ ଦିନକୁ ୪ ଘଣ୍ଟା କିମ୍ବା ତା ଠାରୁ ଅଧିକ ସମୟ ଟିଭି ଦେଖନ୍ତି, ସେମାନଙ୍କ ଶରୀରରେ ଅଧିକ ଫ୍ୟାଟ୍ (ପି <.୦୦୧) ଥାଏ ଏବଂ ଯେଉଁ ପୁଅ ଓ ଝିଅମାନେ ଦିନକୁ ୨ ଘଣ୍ଟାରୁ କମ୍ ସମୟ ଟିଭି ଦେଖନ୍ତି ସେମାନଙ୍କ ଶରୀରରେ ବଡି ମାସ୍ ଇଣ୍ଡେକ୍ସ (ପି <.୦୦୧) ଅଧିକ ଥାଏ । ଅନେକ ପିଲା ଅଧିକ ସମୟ ଟିଭି ଦେଖନ୍ତି ଏବଂ ଅଧିକ ବ୍ୟାୟାମ କରନ୍ତି ନାହିଁ । ଝିଅମାନେ, ଅଣ-ସ୍ପାନିସ୍ କଳା ଲୋକ ଏବଂ ମେକ୍ସିକୋ-ଆମେରିକୀୟ ଲୋକମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଶକ୍ତିଶାଳୀ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ସ୍ତର ସର୍ବନିମ୍ନ ଅଟେ । ନିଷ୍କ୍ରିୟତାର ପ୍ରତିକୂଳ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟଗତ ପରିଣାମକୁ ରୋକିବା ପାଇଁ ଆମେରିକୀୟ ପିଲାମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଜୀବନବ୍ୟାପୀ ଶାରୀରିକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିବା ପାଇଁ ହସ୍ତକ୍ଷେପ ରଣନୀତି ଆବଶ୍ୟକ ।
8446259
ପୃଷ୍ଠଭୂମି: ଭାସ୍କୁଲାର କ୍ୟାଲସିଫିକେସନ (VC), ଯେଉଁଥିରେ ଭାସ୍କୁଲାର ସ୍ଲିମସ୍ ମସ୍ୟୁଲସ୍ ସେଲ୍ (VSMCs) ଗୁଡିକ ଅଷ୍ଟିଓବ୍ଲାଷ୍ଟ-ସମାନ କୋଷରେ ଫେନୋଟାଇପିକ୍ ରୂପାନ୍ତରିତ ହୋଇଥାଏ, କ୍ରୋନିକ୍ କିଡନୀ ରୋଗ (CKD) ର ତ୍ୱରିତ ଆଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋସିସ୍ ପ୍ରକ୍ରିୟାର ଏକ ଉଦୀୟମାନ ବିପଦ କାରଣ ଅଟେ । ଫସଫେଟ ଭିସିର ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ନିୟନ୍ତ୍ରକ । ପଦ୍ଧତି: ଉଚ୍ଚ ଫସଫେଟ କିମ୍ବା ବାହ୍ୟ ଅସ୍ଥି ମର୍ଫୋଜେନେଟିକ ପ୍ରୋଟିନ-୨ (ବିଏମପି-୨) ର ଉଚ୍ଚ ସାନ୍ଦ୍ରତା ପ୍ରତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ବିଭିନ୍ନ ସିଲମସ୍ କୋଷ ବା ଅସ୍ଥିଜୀକରଣ ମାର୍କରଗୁଡ଼ିକର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ qRT- PCR ଏବଂ ମୂଷା VSMC ରେ ୱେଷ୍ଟର୍ଣ୍ଣ ବ୍ଲଟିଂ ଦ୍ୱାରା ପରୀକ୍ଷା କରାଯାଇଥିଲା । ରେଡିଓଇମ୍ୟୁନୋଆସେ ଦ୍ୱାରା ଅଷ୍ଟିଓକଲସିନ ସ୍ରାବକୁ ମାପ କରାଯାଇଥିଲା । ଆଲକଲିନ ଫସଫେଟେଜ (ଏଏଲପି) ଆକ୍ଟିଭିଟି ଆସେସ ଏବଂ ଆଲିଜାରିନ ରଙ୍ଗ ଦ୍ୱାରା ଭିଏସଏମସିର ଭିନ୍ନତା ଏବଂ କ୍ୟାଲସିଫିକେସନକୁ ପରୀକ୍ଷା କରାଯାଇଥିଲା । ଉଚ୍ଚ ଫସଫେଟ ବା ବିଏମପି-୨ ଦ୍ୱାରା ଉତ୍ପନ୍ନ ଭିଏସଏମସି କାଲସିଫିକେସନ ଓ ଓଷ୍ଟିଓବ୍ଲାଷ୍ଟିକ ଡିଫେରେନସେସନରେ ୱିଣ୍ଟ/ବିଟ-କାଟେନିନ ସିଗନାଲିଂର ସମ୍ପୃକ୍ତିକୁ ପରୀକ୍ଷା କରିବା ପାଇଁ ବି-କାଟେନିନର କ୍ଷୁଦ୍ର ହେୟାରପିନ ଆରଏନଏ-ମଧ୍ୟସ୍ଥ ନିରବୀକରଣ କରାଯାଇଥିଲା । ଆପୋପ୍ଟୋସିସ୍ ଟ୍ୟୁନେଲ ପରୀକ୍ଷଣ ଓ ଇମ୍ୟୁନୋଫ୍ଲୁରେସେନ୍ସ ଇମେଜିଂ ଦ୍ୱାରା ନିର୍ଦ୍ଧାରଣ କରାଯାଇଥିଲା । ଫଳାଫଳ: ସିରମ୍ରେ BMP- 2 ର ମାତ୍ରା ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ଗୋଷ୍ଠୀ ତୁଳନାରେ CKD ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ଅଧିକ ଥିଲା । ଉଚ୍ଚ ଫସଫେଟ ସାନ୍ଦ୍ରତା ଏବଂ BMP- 2 VSMC ଆପୋପ୍ଟୋସିସକୁ ଉତ୍ପନ୍ନ କରିଥିଲା ଏବଂ β- କ୍ୟାଟେନିନ୍, Msx2, Runx2 ଏବଂ ଫସଫେଟ କୋଟ୍ରାନ୍ସପୋର୍ଟର Pit1 ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ଅପରେଗୁଲେଟ କରିଥିଲା, ଯେତେବେଳେ କି BMP- 2 ନିରାକରଣ ଆଣ୍ଟିବଡି ଏହି ପ୍ରଭାବକୁ ବିପରୀତ କରିଥିଲା । ବି-କ୍ୟାଟେନିନକୁ ନଷ୍ଟ କରିବା ଦ୍ୱାରା ଭିଏସଏମସି ଆପୋପ୍ଟୋସିସ ଓ କ୍ୟାଲସିଫିକେସନରେ ଉଚ୍ଚ ଫସଫେଟ ଓ ବିଏମପି-୨ର ପ୍ରଭାବକୁ ସମାପ୍ତ କରିଦିଆଯାଇଥିଲା । ସିଦ୍ଧାନ୍ତ: ବିଏମପି-୨, ୱିଣ୍ଟ/ ବି-କ୍ୟାଟେନିନ୍ ମାର୍ଗରେ କ୍ରିୟାଶୀଳ ହୋଇ ଭିଏସଏମସି ଏବଂ ଭିସି ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ କ୍ୟାଲସିୟମ ଅବଶେଷ ସୃଷ୍ଟି କରିବାରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ ।
8453819
ଇଣ୍ଟିଗ୍ରିନ ପରିବାର ହେଟେରୋଡିମେରିକ ସେଲ-ସର୍ଫେସ ରିସେପ୍ଟର ସେଲ-ସେଲ ଏବଂ ସେଲ-ମେଟ୍ରିକ୍ସ ଆଡହେସନ ପାଇଁ ମୌଳିକ ଅଟେ । ଇଣ୍ଟିଗ୍ରେନ୍-ଲିଗାଣ୍ଡ୍ ଆପିନିତି ବା ଇଣ୍ଟିଗ୍ରେନ୍ ଜିନ ଏକ୍ସପ୍ରେସନରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ବିଭିନ୍ନ ରୋଗ ପ୍ରକ୍ରିୟାରେ ମୁଖ୍ୟ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ, ଯେଉଁଥିରେ ଜ୍ୱଳନ, ହୃତ୍ପିଣ୍ଡ ରୋଗ ଏବଂ କର୍କଟ ରୋଗ ସାମିଲ ରହିଛି । ଇଣ୍ଟିଗ୍ରିନ-ଲିଗାଣ୍ଡ ଆସୋସିଏସନ୍ର ନୂଆ ଆକ୍ଟିଭେଟର ପାଇଁ ସ୍କ୍ରିନିଂରେ ଆମେ ଏଣ୍ଡୋପ୍ଲାଜମା ରେଟିକୁଲମ୍ (ଇଆର) ରେ ଅବସ୍ଥିତ ପୂର୍ବରୁ ଚିହ୍ନଟ ହୋଇନଥିବା ମଲ୍ଟି-ଟ୍ରାନ୍ସମେମ୍ବ୍ରେନ ଡୋମେନ୍ ପ୍ରୋଟିନ୍ ଫାମ ୩୮ ଏକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିଥିଲୁ । ଏପିଥେଲିୟଲ କୋଷିକାରେ Fam38A ର siRNA ନକଡାଉନ ଅନ୍ତଃଜାତୀୟ ବିଟା-୧ ଇଣ୍ଟିଗ୍ରିନକୁ ଅଚଳ କରି କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକର ଆଧେସନକୁ ହ୍ରାସ କରିଥାଏ । ଫାମ୩୮ଏ ଇଣ୍ଟିଗ୍ରେନ ସକ୍ରିୟକରଣରେ ମଧ୍ୟସ୍ଥତା କରିଥାଏ, ଛୋଟ ଜିଏଟପିଜ R-Ras କୁ ER କୁ ନିୟୋଜିତ କରି, ଯାହା ସାଇଟୋପ୍ଲାଜମିକ ଷ୍ଟୋରରୁ Ca2+ ରିଲିଜକୁ ବୃଦ୍ଧି କରି କ୍ୟାଲସିୟମ- ସକ୍ରିୟ ପ୍ରୋଟିଜ କ୍ୟାଲପାଇନକୁ ସକ୍ରିୟ କରିଥାଏ । ଫାମ୩୮ଏ ଦ୍ୱାରା ଇଣ୍ଡ୍ୟୁସଡ ଇଣ୍ଟିଗ୍ରିନ ଆକ୍ଟିଭେସନ ଆର- ରାସ କିମ୍ବା କ୍ୟାଲପାଇନ ଆକ୍ଟିଭିଟି ର ନିଷେଧ ଦ୍ୱାରା କିମ୍ବା ଭଲ ଭାବରେ ବର୍ଣ୍ଣିତ କ୍ୟାଲପାଇନ ସବଷ୍ଟ୍ରେଟ ଟାଲିନ ର ସିଆରଏନଏ ନକଡାଉନ ଦ୍ୱାରା ଅବରୋଧ କରାଯାଏ । ଏହା ଇ.ଆର.ରୁ କଲ୍ପେନ୍ ଏବଂ ଆର-ରାସ୍ ସିଗନାଲ୍ ବ୍ୟବହାର କରି ଫାମ38ଏ ଦ୍ୱାରା ଇଣ୍ଟିଗ୍ରିନ ଆକ୍ଟିଭେସନ୍ ପାଇଁ ଏକ ନୂତନ ପ୍ରଣାଳୀକୁ ଆଲୋକିତ କରେ । ଏହି ତଥ୍ୟ R-Ras ର ଏକ ନୂଆ ଆନ୍ତରିକ ନିୟନ୍ତ୍ରକ, R-Ras ର ER କୁ ପ୍ରତ୍ୟକ୍ଷ ସ୍ଥାନାନ୍ତର ଉପରେ ଆଧାରିତ ଏକ ବିକଳ୍ପ ଇଣ୍ଟିଗ୍ରିନ ସକ୍ରିୟତା-ଦମନ ପଥ ଏବଂ ଇଣ୍ଟିଗ୍ରିନ-ଲିଗାଣ୍ଡ ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ଆନୁସଙ୍ଗିକତା ମଡ୍ୟୁଲେସନ ସହିତ ER ରୁ R-Ras ଏବଂ କ୍ୟାଲପାଇନ ସିଗନାଲିଂକୁ ସଂଯୋଗ କରୁଥିବା ଏକ ପ୍ରଣାଳୀର ପ୍ରଥମ ବର୍ଣ୍ଣନା ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରେ ।
8458567
ପେରୋକ୍ସିସୋମ ହେଉଛି ସାଇଟୋପ୍ଲାଜମିକ ଅର୍ଗାନେଲ ଯାହାକି ମାଂସପେଶୀମାନଙ୍କରେ ଲିବିଡ ହୋମିଓଷ୍ଟାସିସକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରିବାରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ, ଯେଉଁଥିରେ ଲମ୍ବା ଚେନ୍ ବିଶିଷ୍ଟ ଫ୍ୟାଟି ଏସିଡର ମେଟାବୋଲିଜିମ୍ ଏବଂ କୋଲେଷ୍ଟ୍ରଲର ବିଲେ ସାଲ୍ଟରେ ରୂପାନ୍ତର (ରିଫ୍ରେସ 1 ଏବଂ 2 ରେ ସମୀକ୍ଷା କରାଯାଇଛି) ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ । ଆମ୍ଫିପାଥିକ୍ କାର୍ବକ୍ସିଲେଟ୍ସ ଯେପରିକି କ୍ଲୋଫାଇବ୍ରିକ୍ ଏସିଡ୍ ମଣିଷରେ ହାଇପୋଲିପିଡେମିକ୍ ଏଜେଣ୍ଟ ଭାବରେ ବ୍ୟବହୃତ ହୋଇଛି ଏବଂ ଘୁଷୁରୀମାନଙ୍କରେ ଏହା ପେରାକ୍ସିସୋମର ବଂଶ ବୃଦ୍ଧିକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରେ । ଏହି ଏଜେଣ୍ଟମାନଙ୍କୁ ପେରାକ୍ସିସୋମ ପ୍ରୋଲିଫରେଟର କୁହାଯାଏ ଏବଂ ଅଲ-ଟ୍ରାନ୍ସ ରେଟିନୋଇକ ଏସିଡ, ପେରାକ୍ସିସୋମ-ମଧ୍ୟସ୍ଥ ବି-ଅକ୍ସିଡେସନ ଫ୍ୟାଟି ଏସିଡ-୧-୪ରେ ଜଡ଼ିତ ଜିନକୁ ସକ୍ରିୟ କରିଥାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖୁଛୁ ଯେ ପେରୋକ୍ସିସୋମ ପ୍ରୋଲିଫରେଟର5 ଦ୍ବାରା ସକ୍ରିୟ ରିସେପ୍ଟର ଏବଂ ରେଟିନଏଡ X ରିସେପ୍ଟର-α (ref. 6- ଏକ ହେଟେରୋଡିମର୍ ଗଠନ କରେ ଯାହା କ୍ଲୋଫାଇବ୍ରିକ୍ ଏସିଡ୍ କିମ୍ବା ରେଟିନଏଡ୍ X ରିସେପ୍ଟର-α ଲିଗାଣ୍ଡ, 9- ସିସ୍ ରେଟିନଏକ୍ ଏସିଡ୍, ଏକ ଅଲ- ଟ୍ରାନ୍ସ ରେଟିନଏକ୍ ଏସିଡ୍ ମେଟାବୋଲାଇଟ୍ 7, 8 କୁ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା କରି ଏସିଲ୍- କୋଏ ଅକ୍ସିଡେଜ୍ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ସକ୍ରିୟ କରିଥାଏ; ଉଭୟ ସକ୍ରିୟକାରୀ ସହିତ ଏକକାଳୀନ ସଂସ୍ପର୍ଶରେ ଆସିବା ଦ୍ୱାରା ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ଏକ ସିନର୍ଜିଷ୍ଟିକ୍ ଇଣ୍ଡକସନ୍ ହୋଇଥାଏ । ଏହି ତଥ୍ୟ ପେରାକ୍ସିସୋମ ପ୍ରୋଲିଫରେଟର ଏବଂ ରେଟିନଏଡ ସିଗନାଲିଂ ମାର୍ଗର ସଂଯୋଗକୁ ଦର୍ଶାଇଥାଏ ଏବଂ ଲିପିଡ ମେଟାବୋଲିଜିମକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରିବାରେ 9- ସିସ ରେଟିନଏକ ଏସିଡର ଶାରୀରିକ ଭୂମିକା ପାଇଁ ପ୍ରମାଣ ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ ।
8460275
ବିଭିନ୍ନ ପୋଷକ ତତ୍ତ୍ୱ ଦ୍ୱାରା ଘେରି ରହିଥିଲେ ମଧ୍ୟ, ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ କୋଷ ଗୁଲକୋଜ ଏବଂ ମୁକ୍ତ ଆମିନୋ ଏସିଡକୁ ପ୍ରାଥମିକତା ଦେଇ ମେଟାବୋଲାଇଜ୍ କରିଥାଏ । ନିକଟରେ, ଏକ୍ସଟ୍ରା ସେଲୁଲାର ପ୍ରୋଟିନ ର ରାସ-ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ ମାକ୍ରୋପିନୋସାଇଟୋସିସ ଏକ୍ସଟ୍ରା ସେଲୁଲାର ଗ୍ଲୁଟାମିନ ଉପରେ ପରିବର୍ତ୍ତିତ କୋଷର ନିର୍ଭରଶୀଳତାକୁ ହ୍ରାସ କରିଥିବାର ଦେଖାଯାଇଥିଲା । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ପ୍ରୋଟିନ ମାକ୍ରୋପିନୋସାଇଟୋସିସ ଏକ ଅତ୍ୟାବଶ୍ୟକ ଆମିନୋ ଏସିଡ ଉତ୍ସ ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରିପାରେ । ଏକ୍ଟ୍ରାସେଲୁଲାର ପ୍ରୋଟିନର ଲାଇସୋସୋମାଲ ବିଘଟନ କୋଷିକା ବଞ୍ଚି ରହିବା ଏବଂ mTORC1ର ସକ୍ରିୟତାକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରିପାରେ କିନ୍ତୁ ଏହାଦ୍ୱାରା କୋଷିକା ସଞ୍ଚୟ ହୋଇନଥାଏ । ଆମିନୋ ଏସିଡ-ପୁନଃପୂରଣ ସ୍ଥିତିରେ ଏହାର ବୃଦ୍ଧି-ପ୍ରୋତ୍ସାହନ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ବିପରୀତ, ଆମେ ଆବିଷ୍କାର କଲୁ ଯେ mTORC1 ସକ୍ରିୟକରଣ ବଂଶବୃଦ୍ଧିକୁ ଦମନ କରେ ଯେତେବେଳେ କୋଷଗୁଡ଼ିକ ଏକ ଏମିନୋ ଏସିଡ ଉତ୍ସ ଭାବରେ ଏକ୍ସଟ୍ରା ସେଲୁଲାର ପ୍ରୋଟିନ୍ ଉପରେ ନିର୍ଭର କରନ୍ତି । mTORC1 ର ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତି ଦ୍ୱାରା ଇଣ୍ଡୋସାଇଟୋସଡ୍ ପ୍ରୋଟିନ୍ ଗୁଡିକର କଟାବୋଲିଜିମ୍ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ ଏବଂ ପୋଷକ ତତ୍ତ୍ୱ ଅଭାବ ଅବସ୍ଥାରେ in vitro ଏବଂ ବାସ୍କୁଲର ବିକୃତ ଟ୍ୟୁମରରେ in vivo କୋଷିକା ବଂଶ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ । ତେଣୁ, ଏକ୍ସଟ୍ରା ସେଲୁଲାର ପ୍ରୋଟିନ୍ର ପୋଷଣ ଉପଯୋଗକୁ ରୋକିବା ଦ୍ୱାରା, mTORC1 ଅଭିବୃଦ୍ଧିକୁ ମୁକ୍ତ ଆମିନୋ ଏସିଡର ଉପଲବ୍ଧତା ସହିତ ଯୋଡିଥାଏ । ଏହି ଫଳାଫଳ mTOR ରୋକିବା ପାଇଁ ଉପଚାର ଭାବରେ mTOR ରୋକିବା ପାଇଁ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ପ୍ରଭାବ ପକାଇପାରେ ।
8494570
[୫] [୫] [୬] [୭] [୮] [୮] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] ସିସିସିଟିସିର ଏକ ବାନ୍ଧିବା କାରକ ସିସିସିଟିସିର ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ ନିୟାମକ, କ୍ରୋମୋଜୋମ ସୀମା ବିଚ୍ଛିନ୍ନତା, ଡିଏନଏ ନକଲ ଏବଂ କ୍ରୋମୋଟିନ ପ୍ୟାକେଜିଂ ସହିତ ଜେନୋମ ନିୟାମକରେ ବିଭିନ୍ନ ଭୂମିକା ରହିଛି । ଏହା ସ୍ପଷ୍ଟ ହୋଇନାହିଁ ଯେ କ୍ରମୋଟିନ ଟପୋଲୋଜିକାଲ ଡୋମେନ ସ୍ଥାପନ/ରକ୍ଷଣାବେକ୍ଷଣରେ ସିଟିସିଏଫ ବନ୍ଧନସ୍ଥଳୀର ଉପସମୂହ ଏକ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରେ କି ନାହିଁ । ପରିଣାମ ଆମେ ENCODEରୁ 56ଟି ମାନବ କୋଷିକାରେ CTCF ବନ୍ଧନସ୍ଥଳୀର ଜେନୋମିକ, ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟୋମିକ ଏବଂ ଏପିଜେନେଟିକ ପ୍ରୋଫାଇଲକୁ ବ୍ୟବସ୍ଥିତ ଭାବରେ ବିଶ୍ଳେଷଣ କରିଥିଲୁ । ଆମେ ପ୍ରାୟ ୨୪,୦୦୦ ସିଟିସିଏଫ୍ ସାଇଟ୍ ଚିହ୍ନଟ କରିଥିଲୁ (ଯେଉଁଗୁଡ଼ିକୁ ଗଠନମୂଳକ ସାଇଟ୍ କୁହାଯାଏ) ଯାହା ୯୦% ରୁ ଅଧିକ ସେଲ୍ ଲାଇନରେ ବନ୍ଧା ହୋଇଥିଲା । ଆମର ବିଶ୍ଳେଷଣରୁ ଜଣାପଡିଛି: 1) ଗଠନମୂଳକ CTCF ଲୋକସଗୁଡ଼ିକ ଗଠନମୂଳକ ଖୋଲା କ୍ରୋମୋଟିନ୍ ରେ ଅବସ୍ଥିତ ଏବଂ ପ୍ରାୟତଃ ଗଠନମୂଳକ କୋହେସିନ୍ ଲୋକସ୍ ସହିତ ସହ-ଲୋକାଲାଇଜ୍ ହୋଇଥାନ୍ତି; 2) ଅଧିକାଂଶ ଗଠନମୂଳକ CTCF ଲୋକସ୍ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଆରମ୍ଭ ସ୍ଥାନରୁ ଦୂରରେ ଥିଲା ଏବଂ ସିପିଜି ଦ୍ୱୀପଗୁଡ଼ିକର ଅଭାବ ଥିଲା କିନ୍ତୁ ପୂର୍ଣ୍ଣ-ସ୍ପେକ୍ଟ୍ରମ CTCF ମୋଟିଭ୍ ସହିତ ସମୃଦ୍ଧ ହୋଇଥିଲା: ନିକଟରେ ରିପୋର୍ଟ କରାଯାଇଥିବା 33/34-ମେର ଏବଂ ଅନ୍ୟ ଦୁଇଟି ସମ୍ଭାବ୍ୟ ନୂତନ (22/26-ମେର); 3) ଅଧିକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ କଥା ହେଉଛି, ଅଧିକାଂଶ ଗଠନମୂଳକ CTCF ଲୋକସ୍ ChIA-PET ଦ୍ୱାରା ଚିହ୍ନଟ ହୋଇଥିବା CTCF-ମଧ୍ୟସ୍ଥ କ୍ରୋମୋଟିନ୍ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟାରେ ଉପସ୍ଥିତ ଥିଲା ଏବଂ ଏହି ଯୋଡି-ବିଜ୍ଞାତ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ମୁଖ୍ୟତ within ିରେ ଘଟିଥିଲା, କିନ୍ତୁ ହାଇ-ସି ଦ୍ୱାରା ଚିହ୍ନଟ ହୋଇଥିବା ଟପୋଲୋଜିୟଲ୍ ଡୋମେନ୍ ମଧ୍ୟରେ ନୁହେଁ । ଆମର ଫଳାଫଳ ଦର୍ଶାଏ ଯେ, ସିଟିସିଏଫର ଗଠନକାରୀ ସାଇଟଗୁଡିକ ନିକଟରେ ଚିହ୍ନଟ ହୋଇଥିବା ଟପୋଲୋଜି ଡୋମେନଗୁଡିକର ସଂଗଠନ/ରକ୍ଷଣାବେକ୍ଷଣରେ ଏକ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିପାରନ୍ତି ଯାହା ଅଧିକାଂଶ ମାନବ କୋଷରେ ସାଧାରଣ ଅଟେ ।
8512633
ଲମ୍ବା ଅଣକୋଡିଂ ଆରଏନଏ (IncRNAs) ଅଧିକରୁ ଅଧିକ କର୍କଟ ଜୈବିକତା ସହିତ ଜଡିତ, ଯାହା କର୍କଟ କୋଷର ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ କାର୍ଯ୍ୟ ଯଥା ବଂଶ ବୃଦ୍ଧି, ଆକ୍ରମଣ ଏବଂ ମେଟାଷ୍ଟେସିସ୍ ରେ ଯୋଗଦାନ କରେ । ପ୍ରୋଷ୍ଟେଟ କର୍କଟ ରୋଗରେ, ଅନେକ lncRNAs ରୋଗର ରୋଗ ଉତ୍ପତ୍ତିରେ ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରୁଥିବା ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଛି । ଏମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ, PCGEM1 ଏବଂ PRNCR1 ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଆଣ୍ଡ୍ରୋଜେନ୍ ରିସେପ୍ଟର (AR) ସିଗନାଲିଂର ସମନ୍ୱୟ ମାଧ୍ୟମରେ ରୋଗର ଅଗ୍ରଗତିର ଏକ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ଉପାଦାନ ଭାବରେ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଛି (ୟାଙ୍ଗ ଆଦିମ, ନେଚର 2013, ରେଫ. [1]) ରେ ଉଲ୍ଲେଖ କରାଯାଇଛି । ତେବେ ଏହି ଫଳାଫଳର ଦୃଢ଼ତା ନେଇ କିଛି ଆଶଙ୍କା ପ୍ରକାଶ ପାଇଛି । ଏଠାରେ, ଆମେ ଆକଳନ କରିବାକୁ ଚେଷ୍ଟା କରିଥିଲୁ ଯେ PCGEM1 ଏବଂ PRNCR1 ପ୍ରୋଷ୍ଟେଟ କର୍କଟ ସହିତ ଜଡିତ କି ନାହିଁ । ଆରଏନଏ-ସେକ୍ୱେନ୍ସିଂ ତଥ୍ୟର ଏକ ବ୍ୟାପକ ବିଶ୍ଳେଷଣ ମାଧ୍ୟମରେ, ଆମେ ପ୍ରମାଣ ପାଇଲୁ ଯେ ପିସିଜିଇଏମ୧ କିନ୍ତୁ ପିଆରଏନସିଆର୧ ପ୍ରୋଷ୍ଟେଟ କର୍କଟ ସହିତ ଜଡିତ ନୁହେଁ । ଆମେ ଏକ ବୃହତ ସମୂହ ବ୍ୟବହାର କରିଛୁ ଯେଉଁଥିରେ >230 ଜଣ ଉଚ୍ଚ ବିପଦଜନକ ପ୍ରୋଷ୍ଟେଟ କର୍କଟ ରୋଗୀ ଅଛନ୍ତି, ଯେଉଁମାନଙ୍କ ପାଖରେ ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ପରିଣାମର ତଥ୍ୟ ରହିଛି, ଯାହା ଦର୍ଶାଉଛି ଯେ ପୂର୍ବ ରିପୋର୍ଟଗୁଡିକର ବିପରୀତ, କୌଣସି ଜିନ ରୋଗୀଙ୍କର ଖରାପ ପରିଣାମ ସହିତ ଜଡିତ ନୁହେଁ । ଆମେ ଆହୁରି ମଧ୍ୟ କୌଣସି ପ୍ରମାଣ ପାଇନାହୁଁ ଯେ PCGEM1 କିମ୍ବା PRNCR1 AR ସହିତ କ୍ରିୟାଶୀଳ ହୁଅନ୍ତି ଏବଂ AR ସିଗନାଲିଂର କୌଣସି ଜିନ ଉପାଦାନ ନୁହେଁ । ତେଣୁ, ଆମେ ନିଶ୍ଚିତ ଭାବରେ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେ PCGEM1 ଏବଂ PRNCR1 ପ୍ରୋଷ୍ଟେଟ କର୍କଟରେ ପ୍ରୋଗ୍ନୋଷ୍ଟିକ୍ lncRNA ନୁହେଁ ଏବଂ ଆମେ ଏହି ପରାମର୍ଶକୁ ଖଣ୍ଡନ କରୁଛୁ ଯେ ଏହି lncRNA ଗୁଡିକ AR ସିଗନାଲିଂରେ ପାରସ୍ପରିକ କାର୍ଯ୍ୟ କରନ୍ତି ।
8519911
ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟ ହେଉଛି ଜୀବାଣୁମାନଙ୍କର ଏକ ଜଟିଳ ପ୍ରକ୍ରିୟା ଯାହାକି ଜେନେଟିକ, ପରିବେଶିକ ଏବଂ ବ୍ୟବହାରିକ କାରକମାନଙ୍କ ଦ୍ୱାରା ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହୋଇଥାଏ । ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାର କୋଷ ଚକ୍ର ପ୍ରତିରୋଧକ ପଶୁପକ୍ଷୀମାନଙ୍କ ବୃଦ୍ଧିକରଣରେ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରୁଥିବା ପ୍ରମାଣ ମିଳୁଛି । କିନ୍ତୁ, ଏହାର ପ୍ରକାଶକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରୁଥିବା ଉପରୋକ୍ତ ସଙ୍କେତ ବିଷୟରେ ଅଳ୍ପ କିଛି ଜଣାଅଛି । ଏଠାରେ, ଆମେ p38MAPK ର ଭୂମିକାକୁ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିଛୁ, ଯାହା ଏକ ପ୍ରାଧାନ୍ୟ-ନକାରାତ୍ମକ ଆଲେଲ (p38(AF)) ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ ଯେଉଁଥିରେ Thr180 ଏବଂ Tyr182 ର ଫସଫୋରାଇଲେସନ୍ ସାଇଟ୍ ଗୁଡିକ ପରିବର୍ତ୍ତନ ହୋଇଥାଏ । p38 ((AF)) ହେଟେରୋଜାଇଗୋଟ୍ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ p38- ନିର୍ଭରଶୀଳ ସିଗନାଲିଂର ଏକ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ହ୍ରାସ ଏବଂ ବିଭିନ୍ନ ଅଙ୍ଗରେ ପାନ୍କ୍ରେଟିକ୍ ଦ୍ୱୀପ ସମେତ ବହୁ ସଂଖ୍ୟକ କୋଷ ଚକ୍ର ପ୍ରତିରୋଧକ ପଦାର୍ଥର ବୟସର ପ୍ରଭାବରେ ପ୍ରକାଶ ପାଇଥାଏ । ଫଳସ୍ୱରୂପ, ବୟସ୍କ p38 ((AF/+) ମୂଷାମାନେ ବନ୍ୟ-ପ୍ରକାରର କବର ସାଥୀମାନଙ୍କ ତୁଳନାରେ ଅଧିକ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିବା ବଂଶ ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ଦ୍ୱୀପପୁଞ୍ଜର ପୁନରୁଦ୍ଧାର ଦେଖାନ୍ତି । ଏହା ସହିତ ଆମେ p38- ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଫସଫେଟେଜ Wip1 ର ବୟସର ହ୍ରାସ ପାଇଥିବାର ଦେଖୁଛୁ । Wip1- ଅଭାବୀ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଦ୍ୱୀପପୁଞ୍ଜର ବଂଶ ବୃଦ୍ଧି ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ, ଯେତେବେଳେ କି Wip1-ର ଅତ୍ୟଧିକ ପ୍ରକାଶ ବଂଶ ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ପୁନରୁଦ୍ଧାର କ୍ଷମତାରେ ବୃଦ୍ଧାବସ୍ଥାଜନିତ ହ୍ରାସକୁ ରୋକିଥାଏ । ଆମେ ପ୍ରସ୍ତାବ ଦେଉଛୁ ଯେ p38MAPK କାର୍ଯ୍ୟକଳାପର ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହେବା ଦ୍ୱାରା ବୟସର ସମ୍ବନ୍ଧିତ କିଛି ବିକାରଗ୍ରସ୍ତ ରୋଗର ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ନୂଆ ରାସ୍ତା ଖୋଲିପାରେ ।
8529693
ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ ଆମେ ନିମ୍ନ ଓ ମଧ୍ୟମ ଆୟକାରୀ ଦେଶମାନଙ୍କରେ ମାନବ ସମ୍ବଳ ଓ ବୟସ୍କ ରୋଗର ବିପଦ ସହିତ ମାତୃ ଓ ଶିଶୁ ଅପପୁଷ୍ଟିର ସମ୍ପର୍କକୁ ସମୀକ୍ଷା କରୁଛୁ । ଆମେ ବ୍ରାଜିଲ, ଗୁଆଟମାଲା, ଭାରତ, ଫିଲିପାଇନ୍ସ ଏବଂ ଦକ୍ଷିଣ ଆଫ୍ରିକାର ପାଞ୍ଚଟି ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ସମୂହ ଅଧ୍ୟୟନର ତଥ୍ୟ ବିଶ୍ଳେଷଣ କରି ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ ମା ଏବଂ ଶିଶୁଙ୍କ ପୁଷ୍ଟିହୀନତା (ମା ଙ୍କ ଉଚ୍ଚତା, ଜନ୍ମ ଓଜନ, ଗର୍ଭାଶୟ ମଧ୍ୟରେ ବୃଦ୍ଧିରେ ପ୍ରତିବନ୍ଧକ, ଓଜନ, ଉଚ୍ଚତା ଏବଂ ଶରୀରର ବଳକା ମାତ୍ରା ସୂଚକାଙ୍କ) ବୟସ୍କଙ୍କ ପରିଣାମ (ଉଚ୍ଚତା, ବିଦ୍ୟାଳୟ ଶିକ୍ଷା, ଆୟ କିମ୍ବା ସମ୍ପତ୍ତି, ସନ୍ତାନଙ୍କ ଜନ୍ମ ଓଜନ, ଶରୀର ବଳକା ମାତ୍ରା ସୂଚକାଙ୍କ, ଗ୍ଲୁକୋଜର ମାତ୍ରା, ରକ୍ତଚାପ) ସହିତ ଜଡିତ । ଆମେ ନିମ୍ନ ଆୟ ଏବଂ ମଧ୍ୟମ ଆୟ ବିଶିଷ୍ଟ ଦେଶଗୁଡ଼ିକର ଅଧ୍ୟୟନର ବ୍ୟବସ୍ଥିତ ସମୀକ୍ଷା କରି ଏହି ଫଳାଫଳ ଏବଂ ରକ୍ତରେ ଥିବା ଲିପିଡ୍, ହୃଦ୍ରୋଗ, ଫୁସଫୁସ ଏବଂ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରଣାଳୀ, କର୍କଟ, ଅଷ୍ଟିଓପୋରୋସିସ୍ ଏବଂ ମାନସିକ ରୋଗ ସହିତ ଜଡ଼ିତ ସୂଚକାଙ୍କଗୁଡ଼ିକର ସମୀକ୍ଷା କରିଥିଲୁ । ପ୍ରକାଶିତ ଗବେଷଣା ଓ ନୂତନ ବିଶ୍ଳେଷଣରେ, ପୁଷ୍ଟିହୀନତା ସହିତ ଛୋଟ ବୟସ୍କଙ୍କ ଉଚ୍ଚତା, କମ୍ ଶିକ୍ଷାଗତ ଯୋଗ୍ୟତା, ହ୍ରାସ ପାଇଥିବା ଆର୍ଥିକ ଉତ୍ପାଦକତା ଓ ମହିଳାମାନଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଜନ୍ମ ସମୟରେ ଶିଶୁଙ୍କ ଓଜନ ହ୍ରାସ ସହିତ ଦୃଢ଼ ଭାବେ ଜଡ଼ିତ ଥିବା ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଛି । ବୟସ୍କ ରୋଗର ସୂଚକ ସହିତ ଏହାର ସମ୍ପର୍କ ଏତେ ସ୍ପଷ୍ଟ ହୋଇନଥିଲା । ଜନ୍ମ ସମୟରେ ଏବଂ ପିଲାଦିନେ ଆକାର ବୃଦ୍ଧି ବୟସ୍କ ଶରୀର- ମାସ୍ ଇଣ୍ଡେକ୍ସ ସହିତ ସକାରାତ୍ମକ ଭାବରେ ଜଡିତ ଥିଲା ଏବଂ ରକ୍ତଚାପ ମୂଲ୍ୟ ସହିତ କମ୍ ପରିମାଣରେ, କିନ୍ତୁ ରକ୍ତରେ ଗ୍ଲୁକୋଜର ସାନ୍ଦ୍ରତା ସହିତ ନୁହେଁ । ଆମର ନୂଆ ବିଶ୍ଳେଷଣ ଏବଂ ପ୍ରକାଶିତ କାର୍ଯ୍ୟରେ, କମ୍ ଜନ୍ମ ଓଜନ ଏବଂ ଶିଶୁ ଅବସ୍ଥାରେ ପୁଷ୍ଟିହୀନତା ଉଚ୍ଚ ଗ୍ଲୁକୋଜ୍, ରକ୍ତଚାପ ଏବଂ କ୍ଷତିକାରକ ଲିପିଡ୍ ପ୍ରୋଫାଇଲ୍ ପାଇଁ ବିପଦ କାରଣ ଥିଲା, ଯେତେବେଳେ ବୟସ୍କ ଶରୀର-ମାସ ଇଣ୍ଡେକ୍ସ ଏବଂ ଉଚ୍ଚତା ପାଇଁ ସଜାଡ଼ାଯାଇଥିଲା, ଯାହା ସୂଚିତ କରେ ଯେ ପ୍ରସବ ପରେ ଶୀଘ୍ର ଓଜନ ବୃଦ୍ଧି - ବିଶେଷକରି ଶିଶୁ ଅବସ୍ଥା ପରେ - ଏହି ଅବସ୍ଥା ସହିତ ଜଡିତ । ପ୍ରକାଶିତ କାର୍ଯ୍ୟର ସମୀକ୍ଷା ଦର୍ଶାଏ ଯେ ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତି, ରକ୍ତରେ ଥିବା ଲିପିଡ୍ କିମ୍ବା ଅଷ୍ଟିଓପୋରୋସିସ୍ ସୂଚକାଙ୍କରେ ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ପରିବର୍ତ୍ତନ ବିଷୟରେ ଯଥେଷ୍ଟ ସୂଚନା ନାହିଁ । ଜନ୍ମ ସମୟରେ ଓଜନ ବୃଦ୍ଧି ହେବା ଦ୍ୱାରା ଫୁସଫୁସ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ପ୍ରଭାବିତ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ କେତେକ କର୍କଟ ରୋଗର ସମ୍ଭାବନା ବଢ଼ିଥାଏ ଏବଂ ଅପପୁଷ୍ଟି ମାନସିକ ରୋଗ ସହିତ ଜଡ଼ିତ ହୋଇପାରେ । ଆମେ ଲକ୍ଷ୍ୟ କରିଛୁ ଯେ, ଦୁଇ ବର୍ଷର ବୟସ ଅନୁସାରେ ଉଚ୍ଚତା ମାନବ ସମ୍ବଳର ସର୍ବୋତ୍ତମ ପୂର୍ବାନୁମାନକାରୀ ଏବଂ ପୁଷ୍ଟିହୀନତା ମାନବ ସମ୍ବଳର ହ୍ରାସ ସହିତ ଜଡିତ । ଆମେ ଏହି ସିଦ୍ଧାନ୍ତରେ ଉପନୀତ ଯେ, ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ଜୀବନ କାଳରେ ହୋଇଥିବା କ୍ଷତି ସ୍ଥାୟୀ ଭାବେ କ୍ଷତିଗ୍ରସ୍ତ କରିଥାଏ ଏବଂ ପରବର୍ତ୍ତୀ ପିଢ଼ିକୁ ମଧ୍ୟ ପ୍ରଭାବିତ କରିପାରେ । ଏହାର ନିରାକରଣ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ, ଶିକ୍ଷା ଏବଂ ଅର୍ଥନୈତିକ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଅନେକ ଲାଭ ଆଣିପାରିବ । ବିଶେଷ କରି ପୁଷ୍ଟିହୀନ ଶିଶୁଙ୍କଠାରେ ଦୀର୍ଘସ୍ଥାୟୀ ରୋଗର ଅଧିକ ମାତ୍ରା ଦେଖାଯାଏ, ଯେଉଁମାନେ କି ଶିଶୁ ଅବସ୍ଥା ପରେ ଶୀଘ୍ର ଓଜନ ବଢ଼ାଇଥାନ୍ତି ।
8533245
ER-ସମ୍ବନ୍ଧିତ ଅବକ୍ଷୟ (ERAD) ମାର୍ଗ ERରୁ ପ୍ରୋଟିସୋମକୁ ଭୁଲ ଭାବରେ ଗୁଡ଼ାଯାଇଥିବା ଏବଂ ଅସଂଗଠିତ ପ୍ରୋଟିନକୁ ନିର୍ଦ୍ଦେଶ କରି ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ସେଲୁଲାର ସୁରକ୍ଷା ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରେ । ତଥାପି, ପରସ୍ତ ପ୍ରୋଟିନର ଇଆରଏଡିର ମଧ୍ୟସ୍ଥତା କରୁଥିବା ଉପାଦାନଗୁଡ଼ିକ ବିଷୟରେ ଅଳ୍ପ କିଛି ଜଣା ଅଛି । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖୁଛୁ ଯେ ବିବର୍ତ୍ତନଶୀଳ ସଂରକ୍ଷିତ ରମ୍ବୋଏଡ ପରିବାର ପ୍ରୋଟିନ୍ RHBDL4 ହେଉଛି ଏକ ୟୁବିକ୍ୱିଟିନ୍-ଆବଶ୍ଯକ ER-ଆବାସିକ ଇଣ୍ଟ୍ରାମେମ୍ବ୍ରେନ୍ ପ୍ରୋଟିୟାସ ଯାହା ER ଚାପ ଉପରେ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହୋଇଥାଏ । RHBDL4 ଏକକ-ସ୍ପାନ ଏବଂ ପଲିଟୋପିକ୍ ମେମ୍ବ୍ରେନ୍ ପ୍ରୋଟିନ୍ କୁ ଅସ୍ଥିର ଟ୍ରାନ୍ସମେମ୍ବ୍ରେନ୍ ହେଲିକ୍ସ ସହିତ ବିଭାଜନ କରେ, ଯାହାଦ୍ୱାରା ଇରଡ ମେସିନ ଦ୍ୱାରା ସେମାନଙ୍କର ଅବକ୍ଷୟ ହୋଇଥାଏ । RHBDL4 ବିଶେଷ ଭାବରେ AAA+-ATPase p97 ସହିତ ସଂଯୁକ୍ତ ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ ପ୍ରୋଟିଓଲିଟିକ୍ ପ୍ରକ୍ରିୟାକରଣ ଏବଂ ସାଇଟୋସୋଲରେ ବିଘଟନ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ଭାବରେ ସଂଯୁକ୍ତ ହୋଇଥାଏ । ରୋମ୍ବୋଏଡ ଏବଂ ଇଆରଏଡି ଫ୍ୟାକ୍ଟର ଡର୍ଲିନ ମଧ୍ୟରେ ଥିବା ଫାଇଲୋଜେନେଟିକ ସମ୍ପର୍କରୁ ଜଣାପଡୁଛି ଯେ ଇଣ୍ଟ୍ରାମେମ୍ବ୍ରେନ ପ୍ରୋଟିଓଲିସିସ ଏବଂ ପ୍ରୋଟିନ ଡିସଲୋକେସନ ପାଇଁ ସବଷ୍ଟ୍ରେଟ ଏକ ସାଧାରଣ ପ୍ରଣାଳୀ ଦ୍ୱାରା ନିୟୋଜିତ ହୋଇଥାଏ ।
8538916
ମଲ୍ୟୁକ୍ୟୁଲାର ଚାପରୋନ ସିସିଟି/ଟିଆରଆଇସି ସେଲୁଲାର ପ୍ରୋଟିଓଷ୍ଟେସିସକୁ ବଜାୟ ରଖିବାରେ ଏକ ପ୍ରମୁଖ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ କାରଣ ଏହା ମୁଖ୍ୟ ସାଇଟୋସ୍କେଲେଟ ପ୍ରୋଟିନ ଟ୍ୟୁବୁଲିନ ଏବଂ ଆକ୍ଟିନର ପଲ୍ଲୀକରଣରେ ମଧ୍ୟସ୍ଥତା କରିଥାଏ । CCT/TRiC ମଧ୍ୟ ଅଙ୍କୋପ୍ରୋଟିନ୍ ସାଇକଲିନ୍ E, ଭନ୍ ହିପେଲ-ଲିଣ୍ଡାଓ ଟ୍ୟୁମର ସପ୍ରେସର ପ୍ରୋଟିନ୍, ସାଇକଲିନ୍ B ଏବଂ p21{ras} ଫଲ୍ଡିଂରେ ଜଡିତ ଯାହା ଦୃଢ ଭାବରେ ସୂଚିତ କରେ ଯେ ଏହା କୋଷିକା ବଂଶ ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର ଜେନେସିସରେ ଜଡିତ । ଟ୍ୟୁମର ସୃଷ୍ଟିରେ ସିସିଟି/ଟିଆରଆଇସିର ସମ୍ପୃକ୍ତିକୁ ଆକଳନ କରିବା ପାଇଁ ଆମେ ୧୮ଟି କର୍କଟ ରୋଗ, ଗୋଟିଏ କର୍କଟହୀନ ମାନବ କୋଷିକାରେଖା ଏବଂ ଏକ କର୍କଟହୀନ ମାନବ ଯକୃତରେ ଏହାର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ସ୍ତର ଏବଂ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ପରିମାଣିକରଣ କରିଥିଲୁ । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ କର୍କଟ କୋଷିକାରେ CCT/TRiC ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ସ୍ତର ସାଧାରଣ କୋଷିକାରେ ଥିବା ସ୍ତରଠାରୁ ଅଧିକ । କିନ୍ତୁ ସିସିଟି/ଟିଆରଆଇସି କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ସବୁବେଳେ ଏହାର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ସ୍ତର ସହିତ ସମ୍ବନ୍ଧିତ ନୁହେଁ । ତେଣୁ ଆମେ CCT/TRiC ମଡ୍ୟୁଲେଟର ଏବଂ PhLP3, Hop/P60, ପ୍ରିଫୋଲ୍ଡିନ ଏବଂ Hsc/Hsp70ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ସ୍ତରକୁ ଡକ୍ୟୁମେଣ୍ଟ କରିଥିଲୁ । ଆମର ବିଶ୍ଳେଷଣରେ ମଲିକ୍ୟୁଲାର ଚାପରନ ମଧ୍ୟରେ ଏକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ପ୍ରକାଶ ପାଇଛି ଯାହା ପ୍ରିଫୋଲ୍ଡିନ ଏବଂ/କିମ୍ବା Hsc/p70ର ସେଲୁଲାର ସ୍ତରରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଏବଂ CCT/TRiC କ୍ଲାଇଣ୍ଟ ପ୍ରୋଟିନ ଉପଲବ୍ଧତା ମାଧ୍ୟମରେ କୋଷ ବଂଶବୃଦ୍ଧିରେ CCT/TRiC କାର୍ଯ୍ୟକଳାପର ଏକ ସଠିକ ବିନ୍ୟାସ ପାଇଁ ଉତ୍ତରଦାୟୀ ହୋଇପାରେ । ଆମର ପର୍ଯ୍ୟବେକ୍ଷଣ ଓ ଆଭିମୁଖ୍ୟ କ୍ୟାନସର କୋଷିକା ବିକାଶରେ ସିସିଟି/ଟିଆରଆଇସି-ମଧ୍ୟସ୍ଥ ପ୍ରୋଟିନ ଫୋଲ୍ଡିଂ ଯନ୍ତ୍ରର ଭୂମିକା ଉପରେ ନୂତନ ଅନ୍ତର୍ଦୃଷ୍ଟି ଆଣିଥାଏ ।
8551160
ମାଇଟୋକଣ୍ଡ୍ରିୟା ଅଧିକାଂଶ ୟୁକାୟୋଟ୍ କୋଷରେ ପ୍ରାଥମିକ ଶକ୍ତି ଉତ୍ପାଦନକାରୀ ପ୍ରଣାଳୀ ଅଟେ । ଏହା ସହିତ, ସେମାନେ ମଧ୍ୟବର୍ତ୍ତୀ ମେଟାବୋଲିଜିମ୍, କ୍ୟାଲସିୟମ୍ ସିଗନାଲିଂ ଏବଂ ଆପୋପ୍ଟୋସିସ୍ ରେ ଅଂଶଗ୍ରହଣ କରନ୍ତି । ଏହି ସୁ-ପ୍ରତିଷ୍ଠିତ କାର୍ଯ୍ୟକୁ ଦୃଷ୍ଟିରେ ରଖି, ଏହା ଆଶା କରାଯାଇପାରେ ଯେ ମାଇଟୋକୋଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ୍ ଡିସଫଙ୍କସନ୍ ସମସ୍ତ ଟିସୁରେ ଏକ ସରଳ ଏବଂ ପୂର୍ବାନୁମାନଯୋଗ୍ୟ ତ୍ରୁଟି ସୃଷ୍ଟି କରିବ । କିନ୍ତୁ ମାଇଟୋକୋଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ ଡିସଫଙ୍କସନ ବହୁକୋଷୀୟ ଜୀବାଣୁରେ ପ୍ଲିୟୋଟ୍ରପିକ ପ୍ରଭାବ ପକାଇଥାଏ । ମାଇଟୋକଣ୍ଡ୍ରିୟା ମୌଳିକ ଜୀବବିଜ୍ଞାନ ବିଷୟରେ ଅନେକ କଥା ବୁଝିବାକୁ ବାକି ଅଛି । ଏଠାରେ ଆମେ ନିକଟରେ କରାଯାଇଥିବା ଏକ ଗବେଷଣା ଉପରେ ଆଲୋଚନା କରୁଛୁ ଯାହା ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ ଏହି ଅଙ୍ଗକୋଷଗୁଡ଼ିକର ଗତିଶୀଳତା (ସଂଯୋଗ ଏବଂ ବିଭାଜନ) ବିକାଶ ଏବଂ ରୋଗରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ।
8563659
ହର୍ପିସ୍ ସିମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ ଭାଇରସ୍ (HSV) -୨ ସଂକ୍ରମଣର ଏଚଆଇଭି-୧ ସଂକ୍ରମଣ ସହିତ ସମ୍ପର୍କିତ ତନ୍ତ୍ରକୁ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିବା ପାଇଁ ଆମେ ଆଣ୍ଟିଭାଇରାଲ୍ ଥେରାପିରେ ଥିବା ଓ ନଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ HSV-2 କ୍ଷତଗୁଡ଼ିକର କ୍ରମିକ ବାୟୋପସିରୁ ସେଲୁଲାର୍ ଇନଫିଲ୍ଟ୍ରେଟ୍ ର ସାଇଟୁ ବିଶ୍ଳେଷଣ କରିଥିଲୁ । CD4 ((+) ଓ CD8 ((+) ଟି କୋଷିକା ଏବଂ ପ୍ଲାଜମାସାଇଟୋଏଡ ଓ ମାୟେଲୋଏଡ ଡେଣ୍ଡ୍ରାଇଟିକ କୋଷିକା (DCs) ର ମିଶ୍ରିତ ଜନସଂଖ୍ୟା, ଯେଉଁଥିରେ ସି- ଟାଇପ ଲେକ୍ଟିନ ରିସେପ୍ଟର DC- SIGN କୁ ବ୍ୟକ୍ତ କରୁଥିବା କୋଷିକା ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ, ଆରୋଗ୍ୟ ପରେ ମାସ ମାସ ଧରି HSV- 2 ର ପୁନଃ ସକ୍ରିୟତା ସ୍ଥଳରେ ରହିଲା, ଏପରିକି ଦୈନିକ ଆଣ୍ଟିଭାଇରାଲ ଥେରାପି ସହିତ । CD4 ((+) T କୋଷ ଯାହା HSV- 2 ଆଣ୍ଟିଜେନ ପ୍ରତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟାଶୀଳ ଥିଲା, କେମୋକାଇନ ରିସେପ୍ଟର CCR5 ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ପାଇଁ ସମୃଦ୍ଧ ଥିଲା ଏବଂ ଇଣ୍ଟରଲେଉକାଇନ- 3 ରିସେପ୍ଟର CD123 କିମ୍ବା DC- SIGN କୁ ପ୍ରକାଶ କରୁଥିବା DCs ସହିତ ସଂଲଗ୍ନ ଥିଲା । ଏକ୍ସ ଭିଭୋ ସଂକ୍ରମଣରେ ଏଚଆଇଭି- ୧ ର ସିସିଆର୫- ଟ୍ରୋପିକ ଷ୍ଟ୍ରେନ୍ ସହିତ ସଂକ୍ରମିତ ହେବା ଦ୍ୱାରା, ଜେନେଟିକାଲ ଲେଶନ ବାୟୋପସିରୁ ବାହାରୁଥିବା କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକରେ ସମନ୍ୱିତ ଏଚଆଇଭି- ୧ ଡିଏନଏର ମାତ୍ରା ଅଧିକ ଥିବା ଜଣାପଡିଥିଲା । ଯୌନ ଅଙ୍ଗରେ ଏଚଆଇଭି ରିସେପ୍ଟର- ପଜିଟିଭ୍ ଜ୍ୱଳନ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ସ୍ଥାୟୀତା ଏବଂ ସଂରକ୍ଷଣ ଏଚଆଇଭି ସଂକ୍ରମଣକୁ ହ୍ରାସ କରିବାରେ ଏଚଏସଭି- ୨ ବିରୋଧୀ ଚିକିତ୍ସାର ଅକ୍ଷମତାକୁ ବୁଝିବାରେ ସାହାଯ୍ୟ କରେ ।
8577229
ପୁନଃସଂଯୋଗ-ନିର୍ଭରଶୀଳ ଡିଏନଏ ନକଲ, ଯାହାକୁ ଅନେକ ସମୟରେ ବ୍ରେକ-ଇଣ୍ଡ୍ୟୁସଡ୍ ନକଲ (BIR) କୁହାଯାଏ, ପ୍ରଥମେ ବ୍ୟାକ୍ଟେରିଓଫାଜରେ ପୁନଃସଂଯୋଗ ଘଟଣାଗୁଡ଼ିକୁ ବ୍ୟାଖ୍ୟା କରିବା ପାଇଁ ଆହ୍ୱାନ କରାଯାଇଥିଲା କିନ୍ତୁ ଏହା ନିକଟରେ ୟୁକାୟୋଟ୍ସରେ ଡବଲ୍-ଷ୍ଟ୍ରାଣ୍ଡ କ୍ରୋମୋଜୋମ୍ ବ୍ରେକକୁ ମରାମତି କରିବା ପାଇଁ ଏକ ମୌଳିକ ଭାବରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ପ୍ରଣାଳୀ ଭାବରେ ସ୍ୱୀକୃତିପ୍ରାପ୍ତ ହୋଇଛି । ଏହି ପ୍ରକ୍ରିୟା ଅଟକି ରହିଥିବା ଏବଂ ଭାଙ୍ଗି ଯାଇଥିବା ନକଲ ଫର୍କକୁ ପୁନଃ ଆରମ୍ଭ କରିବା ଏବଂ କ୍ଷୟପ୍ରାପ୍ତ ଟେଲୋମେରର ଅଖଣ୍ଡତା ବଜାୟ ରଖିବାରେ ଅତ୍ୟନ୍ତ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ବୋଲି ଜଣାପଡିଛି । ଯଦିଓ ବିଆଇଆର ଜିନୋମ ଅଖଣ୍ଡତାକୁ ପ୍ରତିରୋପଣ ସମୟରେ ସଂରକ୍ଷିତ ରଖିବାକୁ ସାହାଯ୍ୟ କରେ, ଏହା ମଧ୍ୟ ହେଟେରୋଜାଇଗୋସିଟି ହାନି ଏବଂ ଅଣ-ପରିବର୍ତ୍ତନୀୟ ଟ୍ରାନ୍ସଲୋକେଶନ ସୃଷ୍ଟି କରିବା ସହିତ ଜଟିଳ କ୍ରୋମୋଜୋମ ପୁନଃସଂଗଠନର ସୃଷ୍ଟି ଦ୍ୱାରା ଜିନୋମ ଅସ୍ଥିରତାକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରେ ।
8582337
ଯୁକ୍ତରାଷ୍ଟ୍ର ଆମେରିକାର ପ୍ରମୁଖ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ସମସ୍ୟା ଏବଂ ସମୟ ସହିତ ସେଗୁଡ଼ିକର ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ବୁଝିବା ଜାତୀୟ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ନୀତିକୁ ସୂଚିତ କରିବା ପାଇଁ ଅତ୍ୟନ୍ତ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ । ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ୧୯୯୦ରୁ ୨୦୧୦ ମଧ୍ୟରେ ଆମେରିକାରେ ରୋଗ, ଆଘାତ ଏବଂ ପ୍ରମୁଖ ବିପଦ କାରକଗୁଡ଼ିକର ଭାରକୁ ମାପିବା ଏବଂ ଅର୍ଥନୈତିକ ସହଯୋଗ ଏବଂ ବିକାଶ ସଂଗଠନ (ଓଇସିଡି) ର ୩୪ଟି ଦେଶର ମାପ ସହିତ ଏହି ମାପଗୁଡିକର ତୁଳନା କରିବା । ଡିଜାଇନ୍ ଆମେ ଯୁକ୍ତରାଷ୍ଟ୍ର ଆମେରିକାର ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ସ୍ଥିତି ବର୍ଣ୍ଣନା କରିବା ପାଇଁ ଏବଂ 34ଟି OECD ଦେଶଗୁଡ଼ିକର ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ସ୍ଥିତି ସହିତ ତୁଳନା କରିବା ପାଇଁ ଯୁକ୍ତରାଷ୍ଟ୍ର ଆମେରିକାର ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ସ୍ଥିତି ବର୍ଣ୍ଣନା କରିବା ପାଇଁ 291ଟି ରୋଗ ଏବଂ ଆଘାତ, ଏହି ରୋଗ ଏବଂ ଆଘାତର 1160ଟି ପରିଣାମ ଏବଂ 1990ରୁ 2010 ମଧ୍ୟରେ 187ଟି ଦେଶ ପାଇଁ 187ଟି ବିପଦ କାରଣ କିମ୍ବା ବିପଦ କାରଣର ସମୂହକୁ ବ୍ୟବସ୍ଥିତ ବିଶ୍ଳେଷଣ କରିଥିଲୁ । ଅକାଳ ମୃତ୍ୟୁ କାରଣରୁ ହଜିଯାଇଥିବା ଜୀବନ ବର୍ଷ (YLLs) କୁ ପ୍ରତ୍ୟେକ ବୟସରେ ମୃତ୍ୟୁ ସଂଖ୍ୟାକୁ ସେହି ବୟସରେ ଥିବା ଜୀବନ ଆଶା ସଂଖ୍ୟା ଦ୍ୱାରା ଗୁଣନ କରି ଗଣନା କରାଯାଇଥିଲା । ଭିନ୍ନକ୍ଷମଙ୍କ ସହ ବର୍ଷ ବର୍ଷ ବଞ୍ଚିବା (YLDs) ର ଗଣନା ପ୍ରାକୃତିକ (ପଦ୍ଧତିଗତ ସମୀକ୍ଷା ଉପରେ ଆଧାରିତ) କୁ ଭିନ୍ନକ୍ଷମ ଓଜନ (ଜନସଂଖ୍ୟା ଆଧାରିତ ସର୍ବେକ୍ଷଣ ଉପରେ ଆଧାରିତ) ସହିତ ପ୍ରତ୍ୟେକ ସିକ୍ୱେଲା ପାଇଁ ଗୁଣନ କରି କରାଯାଇଛି; ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ ଭିନ୍ନକ୍ଷମତା ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟର କୌଣସି ସ୍ୱଳ୍ପ କିମ୍ବା ଦୀର୍ଘକାଳୀନ କ୍ଷତିକୁ ସୂଚିତ କରେ । ଅକ୍ଷମତା ଅନୁକୂଳିତ ଜୀବନ ବର୍ଷ (ଡିଏଲୱାଇ) କୁ YLD ଓ YLL ର ସମଷ୍ଟି ଭାବରେ ଆକଳନ କରାଯାଇଥିଲା । ବିପଦଜନକ କାରକ ସହିତ ଜଡିତ ମୃତ୍ୟୁ ଓ DALY ଗୁଡିକର ଆଧାର ଥିଲା ପ୍ରତିରୋଧ ତଥ୍ୟର ବ୍ୟବସ୍ଥିତ ସମୀକ୍ଷା ଓ ମେଟା- ବିଶ୍ଳେଷଣ ଏବଂ ବିପଦ- ପରିଣାମ ଯୋଡି ପାଇଁ ଆପେକ୍ଷିକ ବିପଦ । ଜନସଂଖ୍ୟାର ସାମଗ୍ରିକ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟକୁ ସାରାଂଶିତ କରିବା ପାଇଁ ସୁସ୍ଥ ଜୀବନ ଆଶା (ଏଚଏଲଇ) ର ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଥିଲା, ଯାହା ଉଭୟ ଜୀବନକାଳ ଏବଂ ବିଭିନ୍ନ ବୟସରେ ଅସୁସ୍ଥତାର ସ୍ତରକୁ ନେଇ ଗଠିତ । ଫଳସ୍ୱରୂପ ଉଭୟ ଲିଙ୍ଗର ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ପାଇଁ ଯୁକ୍ତରାଷ୍ଟ୍ର ଆମେରିକାର ଆୟୁ 1990ରେ 75.2 ବର୍ଷରୁ 2010ରେ 78.2 ବର୍ଷକୁ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା । ୨୦୧୦ରେ ଯେଉଁ ରୋଗ ଓ ଆଘାତରେ ଅଧିକ ସଂଖ୍ୟକ ଯୁବ ମୃତ୍ୟୁ ଘଟିଥିଲା ତାହା ହେଲା ଇସ୍ଖେମିକ ହୃଦରୋଗ, ଫୁସଫୁସ କର୍କଟ, ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍, କ୍ରୋନିକ୍ ଅବଷ୍ଟ୍ରକ୍ଟିଭ୍ ଫୁସଫୁସ ରୋଗ ଓ ସଡ଼କ ଦୁର୍ଘଟଣା । ବୟସ ଅନୁସାରେ ମାନକ କରାଯାଇଥିବା YLL ହାର ଆଲଜାଇମର ରୋଗ, ନିଶା ଦ୍ରବ୍ୟ ବ୍ୟବହାର ଜନିତ ରୋଗ, କ୍ରୋନିକ୍ କିଡନୀ ରୋଗ, କିଡନୀ କର୍କଟ ଏବଂ ଖସିପଡ଼ିବା କ୍ଷେତ୍ରରେ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା । ୨୦୧୦ରେ ସବୁଠାରୁ ଅଧିକ ସଂଖ୍ୟକ ୟୁଆଲ୍ଡି ରୋଗରେ ପୀଡ଼ିତ ରୋଗ ଥିଲା ପିଠି ଯନ୍ତ୍ରଣା, ମେଜର ଡିପ୍ରେସନ୍ ଡିସଅର୍ଡର, ଅନ୍ୟ ମସ୍କୁଲୋସ୍କେଲେଟିକ୍ ଡିସଅର୍ଡର, ବେକ ଯନ୍ତ୍ରଣା ଏବଂ ଚିନ୍ତା ଜନିତ ଡିସଅର୍ଡର । ଯୁକ୍ତରାଷ୍ଟ୍ର ଆମେରିକାର ଜନସଂଖ୍ୟା ବୃଦ୍ଧିର ସହ ୟୁଆଇଡିଏଲଏଲଏଲ ତୁଳନାରେ ୟୁଆଇଡିଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲଏଲ DALY ସହିତ ଜଡ଼ିତ ପ୍ରମୁଖ ବିପଦ କାରଣଗୁଡ଼ିକ ହେଲା ଖାଦ୍ୟ, ତମାଖୁ ସେବନ, ଉଚ୍ଚ ବଡି ମାସ୍ ଇଣ୍ଡେକ୍ସ, ଉଚ୍ଚ ରକ୍ତଚାପ, ଉଚ୍ଚ ଉପବାସ ପ୍ଲାଜମା ଗ୍ଲୁକୋଜ୍, ଶାରୀରିକ ଅଶିକ୍ଷା ଏବଂ ମଦ୍ୟପାନ । ୧୯୯୦ରୁ ୨୦୧୦ ମଧ୍ୟରେ ୩୪ଟି ଓଇସିଡି ଦେଶ ମଧ୍ୟରେ ବୟସ ଆଧାରିତ ମୃତ୍ୟୁ ହାରରେ ଆମେରିକା ୧୮ତମ ସ୍ଥାନରୁ ୨୭ତମ ସ୍ଥାନକୁ, ବୟସ ଆଧାରିତ YLL ହାରରେ ୨୩ତମ ସ୍ଥାନରୁ ୨୮ତମ ସ୍ଥାନକୁ, ବୟସ ଆଧାରିତ YLD ହାରରେ ୫ମରୁ ୬ଷ୍ଠ ସ୍ଥାନକୁ, ଜନ୍ମ ସମୟରେ ଜୀବନ ଆଶା ୨୦ତମରୁ ୨୭ତମ ସ୍ଥାନକୁ ଏବଂ HALE ପାଇଁ ୧୪ତମରୁ ୨୬ତମ ସ୍ଥାନକୁ ପରିବର୍ତ୍ତନ ହୋଇଥିଲା । [୧୦ ପୃଷ୍ଠା] ଜନ୍ମ ସମୟରେ ଜୀବନ ଆଶା ଏବଂ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟଗତ ସମସ୍ୟା ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା, ସମସ୍ତ ବୟସରେ ସମସ୍ତ କାରଣ ଯୋଗୁଁ ମୃତ୍ୟୁ ହାର ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା ଏବଂ ଭିନ୍ନକ୍ଷମଙ୍କ ସହ ବଂଚିବାର ବର୍ଷ ସଂଖ୍ୟା ସ୍ଥିର ରହିଥିଲା । କିନ୍ତୁ ସଂକ୍ରମଣ ଓ ଦୀର୍ଘସ୍ଥାୟୀ ଅକ୍ଷମତା ଏବେ ଆମେରିକାର ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ଭାରର ପ୍ରାୟ ଅଧା ହୋଇଗଲାଣି ଏବଂ ଯୁକ୍ତରାଷ୍ଟ୍ରରେ ଜନସଂଖ୍ୟା ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟରେ ଉନ୍ନତି ଅନ୍ୟ ସମୃଦ୍ଧ ରାଷ୍ଟ୍ରରେ ଜନସଂଖ୍ୟା ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟରେ ହେଉଥିବା ଉନ୍ନତି ସହିତ ତାଳ ଦେଇ ଚାଲିନାହିଁ ।
8595678
MTHFR 677C→T ପଲିମର୍ଫିଜମ୍ ସହିତ ହୋମୋସିଷ୍ଟେଇନ୍ ର ମାତ୍ରା ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ର ବିପଦ ବୃଦ୍ଧି ହୋଇଛି । ପୂର୍ବରୁ ହୋଇଥିବା ଏକ ସମୀକ୍ଷାରୁ ଜଣାପଡିଥିଲା ଯେ, ଖାଦ୍ୟରେ ଫୋଲେଟ ମାତ୍ରା କମ୍ ଥିବା ଅଞ୍ଚଳରେ ଏହାର ପ୍ରଭାବ ଅଧିକ ଥିଲା, କିନ୍ତୁ ଫୋଲେଟ ଓ ଛୋଟ ଅଧ୍ୟୟନ ମଧ୍ୟରେ ପାର୍ଥକ୍ୟ କରିବା କଷ୍ଟକର ଥିଲା । ହୋମୋସିଷ୍ଟେଇନ- ନିମ୍ନକରଣ ପଦକ୍ଷେପ ଉପରେ କରାଯାଇଥିବା randomised ପରୀକ୍ଷଣର ଏକ ମେଟା- ବିଶ୍ଳେଷଣରେ କରୋନାରୀ ହୃଦୟ ରୋଗ କିମ୍ବା ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ଘଟଣାରେ କୌଣସି ହ୍ରାସ ଦେଖାଯାଇନାହିଁ, କିନ୍ତୁ ଏହି ପରୀକ୍ଷଣ ସାଧାରଣତଃ ଅଧିକ ଫୋଲେଟ୍ ସେବନ କରୁଥିବା ଜନସଂଖ୍ୟାରେ କରାଯାଇଥିଲା । ଆମେ ଛୋଟ ଅଧ୍ୟୟନ ପଟ୍ଟୁତା ପ୍ରଭାବକୁ ହ୍ରାସ କରିବା ପାଇଁ ଲକ୍ଷ୍ୟ ରଖିଥିଲୁ ଏବଂ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିଥିଲୁ ଯେ କଦଳୀ ଫୁଲକଣ୍ତର ସ୍ଥିତି MTHFR 677C→T ଏବଂ ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ମଧ୍ୟରେ ସମ୍ବନ୍ଧକୁ ପରିବର୍ତ୍ତନ କରେ କି ନାହିଁ । ଆମେ 237ଟି ତଥ୍ୟ ସେଟକୁ ନେଇ ଏକ ଜେନେଟିକ ଅଧ୍ୟୟନ କରିଥିଲୁ ଯେଉଁଥିରେ 59,995 ଜଣ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କର ହୋମୋସିଷ୍ଟାଇନ ଓ 20,885 ଜଣଙ୍କର ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ବିଷୟରେ ତଥ୍ୟ ରହିଥିଲା । ଆମେ ଏହି ଜେନେଟିକ ଫଳାଫଳକୁ ହୋମୋସିଷ୍ଟେଇନ-ନିମ୍ନ ଚିକିତ୍ସା ଏବଂ ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ବିପଦ (୪୫,୫୪୯ ବ୍ୟକ୍ତି, ୨୩୧୪ ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ଘଟଣା, ୨୬୯ ଅସ୍ଥାୟୀ ଇସ୍ଚେମିକ୍ ଆକ୍ରମଣ) ର ୧୩ଟି ରାଣ୍ଡୋମିସ୍ ପରୀକ୍ଷଣର ମେଟା-ଆନାଲିସିସ୍ ସହିତ ତୁଳନା କରିଥିଲୁ । ଫଳାଫଳ ଫୁଲକୋସ୍ଟିନ ମାତ୍ରା କମ୍ ଥିବା ଅଞ୍ଚଳରେ (ଏସିଆ; ଟିଟି ଓ ସିସି ଜେନୋଟାଇପ୍ ଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ପାର୍ଥକ୍ୟ, ୩.୧୨ ମିକ୍ରୋମୋଲ୍/ଲିଟର, ୯୫% ଆଇସି ୨.୨୩ରୁ ୪.୦୧) ହୋମୋସିଷ୍ଟାଇନ୍ ମାତ୍ରା ଉପରେ ଏମଟିଏଫଏଚଆର ୬୭୭ସି→ଟି ଭାରିଆଣ୍ଟର ପ୍ରଭାବ ଫୁଲକୋସ୍ଟିନ ଯୁକ୍ତ ଅଞ୍ଚଳ (ଆମେରିକା, ଅଷ୍ଟ୍ରେଲିଆ ଓ ନ୍ୟୁଜିଲାଣ୍ଡ, ଉଚ୍ଚ; ୦.୧୩ ମିକ୍ରୋମୋଲ୍/ଲିଟର, ୦.୮୫ରୁ ୧.୧୧) ତୁଳନାରେ ଅଧିକ ଥିଲା । ଆମେରିକାରେ, ଅଷ୍ଟ୍ରେଲିଆ ଓ ନ୍ୟୁଜିଲାଣ୍ଡରେ ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ହେବାର ଆଶଙ୍କା ଅଧିକ ଥିଲା (୧.୦୩, ୦.୮୪ରୁ ୧.୨୫) । ଅଧିକାଂଶ ରାଣ୍ଡମାଇଜଡ ପରୀକ୍ଷଣ ଉଚ୍ଚ କିମ୍ବା ବୃଦ୍ଧି ପାଉଥିବା ଜନସଂଖ୍ୟା ଫୋଲେଟ ସାନ୍ଦ୍ରତା ଥିବା ଅଞ୍ଚଳରେ କରାଯାଇଥିଲା । ଏହିପରି ଫୋଲେଟ୍ ଷ୍ଟାଟସ୍ ଥିବା ଜନସଂଖ୍ୟାରେ ସମାନ ପରିମାଣର ଜେନେଟିକ୍ ଅଧ୍ୟୟନରେ ହୋମୋସିଷ୍ଟେଇନ୍ ହ୍ରାସ ପାଇଁ ପୂର୍ବାନୁମାନ କରାଯାଇଥିବା ପରିସଂଖ୍ୟାନରେ ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ର ସଂକ୍ଷିପ୍ତ ଆପେକ୍ଷିକ ବିପଦ (ଆରଆର) ୦. ୯୪, ୯୫% ଆଇସିଆଇ ୦. ୮୫ ରୁ ୦. ୦୪) ସମାନ ଥିଲା (ପୂର୍ବାନୁମାନ ଆରଆର ୧. ୦୦, ୯୫% ଆଇସିଆଇ ୦. ୯୦ ରୁ ୧. ୧୧) । ଯଦିଓ କମ୍ ଫୋଲେଟ୍ ଅଞ୍ଚଳରେ (ଏସିଆ) ହୋଇଥିବା ବୃହତ ଜେନେଟିକ୍ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ହୋମୋସିଷ୍ଟେଇନ୍ ହ୍ରାସର ପୂର୍ବାନୁମାନିତ ପ୍ରଭାବ ଅଧିକ ଥିଲା (RR ୦.୭୮, ୯୫% CI ୦.୬୮ରୁ ୦.୯୦), କୌଣସି ପରୀକ୍ଷଣରେ କେବଳ କମ୍ ଫୋଲେଟ୍ ଅଞ୍ଚଳରେ ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ବିପଦ ଉପରେ ହୋମୋସିଷ୍ଟେଇନ୍ ହ୍ରାସର ପ୍ରଭାବକୁ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରାଯାଇନାହିଁ । ବ୍ୟାଖ୍ୟା: ଯେଉଁ ଅଞ୍ଚଳରେ ଜନସଂଖ୍ୟାରେ ଫୋଲେଟ୍ ଏସିଡର ମାତ୍ରା ବୃଦ୍ଧି ପାଉଛି କିମ୍ବା ଜନସଂଖ୍ୟା ବୃଦ୍ଧି ପାଇଁ ନୀତି ନିର୍ଦ୍ଧାରଣ କରାଯାଇଛି, ସେହି ଅଞ୍ଚଳରେ ଜେନେଟିକ୍ ଅଧ୍ୟୟନ ଏବଂ ରାଣ୍ଡମିଡ୍ ଟ୍ରାଏଲରୁ ମିଳିଥିବା ତଥ୍ୟରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ, ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ରୋକିବା ପାଇଁ ହୋମୋସିଷ୍ଟାଇନ୍ ସ୍ତରକୁ ହ୍ରାସ କରିବା ଦ୍ୱାରା କୌଣସି ଲାଭ ମିଳି ନଥାଏ । ଫୋଲେଟ କମ୍ ଥିବା ପରିବେଶରେ MTHFR 677C→T ଏବଂ ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ମଧ୍ୟରେ ସମ୍ପର୍କର ଅଧିକ ବୃହତ ଆନୁସଙ୍ଗିକ ଅଧ୍ୟୟନ ଆବଶ୍ୟକ ଯାହାଫଳରେ ଫୋଲେଟ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରଭାବ ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ଛୋଟ ଅଧ୍ୟୟନ ପାର୍ଥକ୍ୟରୁ ପୃଥକ କରାଯାଇପାରିବ । ଯଦି ଭବିଷ୍ୟତରେ, ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ରୋକିବା ପାଇଁ ହୋମୋସିଷ୍ଟେନ୍-ନିମ୍ନ ପଦକ୍ଷେପଗୁଡିକର ରାଣ୍ଡମାଇଜ୍ଡ୍ ପରୀକ୍ଷା କରାଯାଏ, ତେବେ ଏହା କମ୍ ଫୋଲେଟ୍ ବ୍ୟବହାର କରୁଥିବା ଅଞ୍ଚଳରେ କରାଯିବା ଉଚିତ । ପାଣ୍ଠି ଯୋଗାଣ: ଏହି କାଗଜପତ୍ରର ଶେଷରେ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ପାଣ୍ଠି ଯୋଗାଣ ସୂଚୀ ଦିଆଯାଇଛି (ଦେଖନ୍ତୁ ଧନ୍ୟବାଦ) ।
8596357
ଡେଣ୍ଡ୍ରାଇଟିକ କୋଷଗୁଡ଼ିକର କାର୍ଯ୍ୟରେ ବ୍ୟାଘାତ (ଡିସି) ହେଉଛି ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ରଣନୀତି ଯାହାଦ୍ୱାରା ଭାଇରାଲ ରୋଗ ଉତ୍ପନ୍ନକାରୀମାନେ ହୋଷ୍ଟ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ବ୍ୟବସ୍ଥାକୁ ଏଡ଼ାଇ ଯାଇପାରିବେ । ଏହି ପରିପ୍ରେକ୍ଷୀରେ, ଏକ ସିଙ୍ଗଲ-ଷ୍ଟ୍ରାଣ୍ଡେଡ୍ ଡିଏନ୍ଏ ଭାଇରସ୍, ପାର୍ସିନ୍ ସର୍କୋଭାଇରସ୍ ଟାଇପ୍ ୨ (ପିସିଭି୨) କେତେକ ଭୂତାଣୁ କିମ୍ବା ଟୋଲ୍-ଲାଇକ୍ ରିସେପ୍ଟର (ଟିଏଲ୍ଆର) ଲିଗାଣ୍ଡ ଦ୍ୱାରା ପ୍ଲାଜମାସାଇଟୋଏଡ୍ ଡିସି (ପିଡିସି) ଏବଂ ପାରମ୍ପରିକ ଡିସି ସକ୍ରିୟତାକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ । ଏହି ନିଷେଧକ କ୍ଷମତା ଭାଇରାଲ ଡିଏନଏ ସହିତ ଜଡିତ, କିନ୍ତୁ ଏହି ଦୁର୍ବଳତା ସମସ୍ତ ସିଗନାଲିଂ କାସ୍କେଡକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରେ ନାହିଁ; ଛୋଟ ରାସାୟନିକ ଅଣୁ ଦ୍ୱାରା TLR7 ଲିଗେସନ ଇଣ୍ଟରଲିଉକିନ- 6 (IL- 6) ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର ନେକ୍ରୋସିସ ଫ୍ୟାକ୍ଟର- α ସ୍ରାବକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରିବ, କିନ୍ତୁ ଇଣ୍ଟରଫେରନ- α କିମ୍ବା IL- 12 ନୁହେଁ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ, ମଲ୍ୟୁକ୍ୟୁଲାର ମେକାନିଜିମ୍ ଯାହା ଦ୍ୱାରା ଶୂନଶାନ ହୋଇଥାଏ, ତାହାର ଅନୁସନ୍ଧାନ କରାଯାଇଥିଲା । ଲିନ ଏବଂ ଏଚକେ କିନାସର ଏକ ଶକ୍ତିଶାଳୀ ପ୍ରତିରୋଧକ PP2, ପିଡିସି ଦ୍ୱାରା ସାଇଟୋକାଇନ ସ୍ରାବ ସହିତ PCV2 ଡିଏନଏ ହସ୍ତକ୍ଷେପ ସହିତ ସମାନ ପ୍ରୋଫାଇଲ ସୃଷ୍ଟି କରିଥିଲା, TLR9 ଦ୍ୱାରା ପ୍ରେରିତ କୋଷ ସକ୍ରିୟତାକୁ ଦକ୍ଷତାର ସହିତ ପ୍ରତିରୋଧ କରିଥିଲା, କିନ୍ତୁ TLR7 ଲିଗେସନ ଦ୍ୱାରା ନୁହେଁ । କନ୍ଫୋକାଲ ମାଇକ୍ରୋସ୍କୋପି ଏବଂ ସାଇଟୋମେଟ୍ରି ବିଶ୍ଳେଷଣ ଦୃଢ଼ ଭାବରେ ଦର୍ଶାଇଥିଲା ଯେ ପିସିଭି-୨ ଡିଏନଏ ଯଥାକ୍ରମେ ପିଡିସି ଏବଂ ମୋନୋସାଇଟ-ଆଧାରିତ ଡିସିରେ ଆକ୍ଟିନ ପଲିମରିଜେସନ୍ ଏବଂ ଏଣ୍ଡୋସାଇଟୋସିସକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନ ପ୍ରଥମ ଥର ପାଇଁ ସିଡି ବିପଦ ଚିହ୍ନଟ କରିବାରେ ପିସିଭି୨ର ହସ୍ତକ୍ଷେପ ସହିତ ଜଡିତ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ମଲ୍ୟୁକ୍ୟୁଲାର ମେକାନିଜିମକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିଛି, ଯାହା ସଂକ୍ରମିତ ଘୁଷୁରୀମାନଙ୍କଠାରେ ଦେଖାଯାଉଥିବା ଭାଇରସ୍-ପ୍ରବଣ ଇମ୍ୟୁନୋସପ୍ରେସନ ପାଇଁ ଦାୟୀ ହୋଇପାରେ ।
8596837
ଉଚ୍ଚ ରକ୍ତଚାପର ଗର୍ଭାବସ୍ଥାରେ ମହିଳାମାନେ ଭବିଷ୍ୟତରେ ହୃଦ୍ଘାତର ଆଶଙ୍କା ଅଧିକ ଥାଏ; ତଥାପି, ଏହି ଆଶଙ୍କା ବଢ଼ିବାର କାରଣ ଜଣା ନାହିଁ । ପ୍ରମାଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ବ୍ୟାୟାମ ଦ୍ୱାରା ଉଚ୍ଚ ରକ୍ତଚାପର ଲକ୍ଷଣକୁ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥାଏ, ଯାହାଦ୍ୱାରା ହୃଦ୍ ରୋଗର ଆଶଙ୍କା ଅଧିକ ଥାଏ । ବର୍ତ୍ତମାନର ଅଧ୍ୟୟନ ଏହି କଳ୍ପନା ଉପରେ ପରୀକ୍ଷଣ କରିଥିଲା ଯେ ଉଚ୍ଚ ରକ୍ତଚାପର ଗର୍ଭାବସ୍ଥାରେ ମହିଳାମାନେ ଏକ ବର୍ଦ୍ଧିତ ବ୍ୟାୟାମ ପ୍ରେସର ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ପ୍ରଦର୍ଶନ କରନ୍ତି । ସାମାନ୍ୟ ରକ୍ତଚାପ ଥିବା ମହିଳାମାନଙ୍କ ଠାରେ ସୁସ୍ଥ ଗର୍ଭଧାରଣ (CON; n = 9) ଏବଂ ଉଚ୍ଚ ରକ୍ତଚାପର ଗର୍ଭଧାରଣ (HP+; n = 12) ଙ୍କୁ ଋତୁଚକ୍ରର ମଧ୍ୟବର୍ତ୍ତୀ ଲ୍ୟୁଟେଆଲ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ ଅଧ୍ୟୟନ କରାଯାଇଥିଲା । ହୃଦସ୍ପନ୍ଦନ (HR), ସିଷ୍ଟୋଲିକ୍ ଏବଂ ଡାୟାଷ୍ଟୋଲିକ୍ ରକ୍ତଚାପ (SBP, DBP), ଏବଂ ମାଂସପେଶୀ ସହାନୁଭୂତିଶୀଳ ସ୍ନାୟୁ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ (MSNA) କୁ ଥଣ୍ଡା ପ୍ରେସର ଟେଷ୍ଟ (CPT) ସମୟରେ ଏବଂ ପର୍ଯ୍ୟାପ୍ତ ସମୟର ଆରୋଗ୍ୟ ପରେ, ଥକ୍କା (SHG) ଏବଂ ବ୍ୟାୟାମ ପରବର୍ତ୍ତୀ ସର୍କୁଲାର ଆରେଷ୍ଟ (PECA) ସମୟରେ ମାପ କରାଯାଇଥିଲା । ସିପିଟି ଉପରେ ବିପି, ଏଚଆର ଏବଂ ଏମଏସଏନଏର ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଗୋଷ୍ଠୀଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟରେ ସମାନ ଥିଲା । SHG ଓ PECA ପ୍ରତି SBP ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଗୋଷ୍ଠୀଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟରେ ସମାନ ଥିଲା, କିନ୍ତୁ DBP ଓ HR HP+ ମହିଳାମାନଙ୍କଠାରେ ଯଥେଷ୍ଟ ଅଧିକ ଥିଲା (ଉଭୟ p < 0. 05) । MSNA ବିସ୍ଫୋରଣର ବାରମ୍ବାରତା, କିନ୍ତୁ ବିସ୍ଫୋରଣର ଘଟଣା କିମ୍ବା ମୋଟ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ନୁହେଁ, ଚାପଗ୍ରସ୍ତ ସମୟରେ HP+ ମହିଳାମାନଙ୍କଠାରେ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ (ପିକ୍ Δ ମୂଳ ସ୍ତରରୁ 31 ± 13 ବିରୁଦ୍ଧରେ 23 ± 13 ବିସ୍ଫୋରଣ/ ମିନିଟ୍; ଗୋଷ୍ଠୀ ପାଇଁ p = 0. 06) । ହୃତ୍ପିଣ୍ଡ ରୋଗ ବା ଉଚ୍ଚ ରକ୍ତଚାପର କୌଣସି କ୍ଲିନିକାଲ ଲକ୍ଷଣ ନଥାଇ ମଧ୍ୟ ଉଚ୍ଚ ରକ୍ତଚାପର ଗର୍ଭାବସ୍ଥାରେ ଆକ୍ରାନ୍ତ ମହିଳାମାନେ ସୁସ୍ଥ ଗର୍ଭାବସ୍ଥାରେ ଆକ୍ରାନ୍ତ ମହିଳାଙ୍କ ତୁଳନାରେ ବ୍ୟାୟାମ କରିବା ଦ୍ୱାରା ହୃତ୍ପିଣ୍ଡର ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଶକ୍ତି ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ । ଏହି ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଉଚ୍ଚ ରକ୍ତଚାପ କିମ୍ବା ହୃତ୍ପିଣ୍ଡ ଜନିତ ରୋଗର କ୍ଲିନିକାଲ ପ୍ରକଟିତ ହେବା ପୂର୍ବରୁ ହୃତ୍ପିଣ୍ଡ ନିୟନ୍ତ୍ରଣରେ ବ୍ୟାଘାତର ସୂଚନା ଦେଇପାରେ ।
8604837
କ୍ରିୟାକଳାପ ପ୍ରତି ଚାପପ୍ରବଣତା ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହେଉଥିବା ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଚାପ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ଏବଂ ନ୍ୟୁରୋ ଇମ୍ୟୁନୋଲୋଜି ଉପରେ ଅନେକ ଗବେଷଣାକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଛି । ଏହା ମଧ୍ୟ ପରାମର୍ଶ ଦିଆଯାଇଛି ଯେ ବ୍ୟାୟାମ ଏକ ଅସ୍ଥାୟୀ ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତି ହ୍ରାସ କରିବାର ଏକ ମଡେଲ ଭାବେ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇପାରିବ ଯାହା ଗୁରୁତର ଶାରୀରିକ ଚାପ ପରେ ଘଟିଥାଏ । ଏହି ମଡେଲରେ ସହଜରେ ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ଭାବେ କାର୍ଯ୍ୟ କରାଯାଇପାରିବ ଏବଂ ଏଥିରେ ସ୍ନାୟୁ, ଏଣ୍ଡୋକ୍ରାଇନ ଏବଂ ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତି ମଧ୍ୟରେ ଥିବା ସମ୍ପର୍କକୁ ଅଧ୍ୟୟନ କରାଯାଇପାରିବ । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ ବ୍ୟାୟାମ ଦ୍ୱାରା ହେଉଥିବା ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତି ପରିବର୍ତ୍ତନ ଉପରେ ଧ୍ୟାନ ଦିଆଯାଇଛି, ଯେଉଁଥିରେ ନ୍ୟୁରୋଏଣ୍ଡୋକ୍ରିନୋଲୋଜିକାଲ କାରକଗୁଡ଼ିକ ସାମିଲ ରହିଛି, ଯେଉଁଥିରେ କ୍ୟାଟେକୋଲାମିନ, ଗ୍ରୋଥ୍ ହର୍ମୋନ୍, କର୍ଟୀସୋଲ୍, ବିଟା-ଏଣ୍ଡୋର୍ଫିନ୍ ଏବଂ ସେକ୍ସ ଷ୍ଟେରଏଡ୍ ସାମିଲ ରହିଛି । ଅସ୍ଥି ମାଂସପେଶୀ ଓ ଲିମ୍ଫୋଏଡ ସିଷ୍ଟମ ମଧ୍ୟରେ ଥିବା ମେଟାବୋଲିକ୍ ଲିଙ୍କର ଅବଦାନକୁ ମଧ୍ୟ ସମୀକ୍ଷା କରାଯାଇଛି । ବ୍ୟାୟାମ ଦ୍ୱାରା ହେଉଥିବା ମାଂସପେଶୀ କ୍ଷୟକ୍ଷତିର ତନ୍ତ୍ର ଏବଂ ଜ୍ୱଳନକାରୀ ସାଇଟୋକାଇନ କାସକେଡର ଆରମ୍ଭ ବିଷୟରେ ଆଲୋଚନା କରାଯାଇଛି । ଯେହେତୁ ସୁସ୍ଥ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ଶରୀରରେ ବ୍ୟାୟାମ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରିଥାଏ, ତେଣୁ ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିର ଭୂମିକା ଥିବା ରୋଗର ନିରାକରଣରେ ବ୍ୟାୟାମର କ୍ଲିନିକାଲ ପ୍ରଭାବ ଉପରେ ବିଚାର କରିବା ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ । ତେଣୁ, ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ, କ୍ଲିନିକାଲ ଏବଂ ମହାମାରୀ ସାହିତ୍ୟ ଉପରେ ଆଧାର କରି, ଆମେ ବ୍ୟାୟାମ ଏବଂ ସଂକ୍ରାମକ ରୋଗ ମଧ୍ୟରେ ପାରସ୍ପରିକ ସମ୍ପର୍କକୁ ଧ୍ୟାନରେ ରଖିଛୁ ଏବଂ ବୃଦ୍ଧାବସ୍ଥା ଏବଂ ପୁଷ୍ଟିସାଧନ ମଧ୍ୟରେ ବ୍ୟାୟାମ ଏବଂ ନ୍ୟୁପ୍ଲାସିୟା ମଧ୍ୟରେ ସମ୍ପର୍କକୁ ମଧ୍ୟ ଧ୍ୟାନରେ ରଖିଛୁ ।
8610932
ସକାରାତ୍ମକ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଲୁପ୍ ସହିତ ନିୟାମକ ଜିନ ସର୍କିଟ୍ ଷ୍ଟେମ୍ ସେଲ୍ ବିବିଧତାକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ, କିନ୍ତୁ ଅନେକ ପ୍ରକ୍ରିୟା ସକାରାତ୍ମକ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ଯୋଗଦାନ ଦେଇପାରେ । ଏଠାରେ ଆମେ ରିଫେକ୍ ମେସିନମ୍ କୁ ବର୍ଣ୍ଣନା କରିଛୁ ଯାହା ମାଧ୍ୟମରେ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର PU.1 ଲିମ୍ଫଏଡ୍ ଏବଂ ମାୟେଲୋଏଡ୍ ଡିଫରେନ୍ସିଏସନକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ । ଜୀବନ୍ତ କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକର ପରିମାଣିକ ଚିତ୍ରଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ବିକାଶଶୀଳ ବି କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକ PU.1 ର ସ୍ତରକୁ ହ୍ରାସ କରି PU.1 ର ପ୍ରତିଲିପିକୁ ହ୍ରାସ କରନ୍ତି, ଯେତେବେଳେ କି ବିକାଶଶୀଳ ମାକ୍ରୋଫାଗୁଡ଼ିକ ସେମାନଙ୍କର କୋଷ ଚକ୍ରକୁ ଲମ୍ବାଇ PU.1 ସ୍ତରକୁ ବୃଦ୍ଧି କରନ୍ତି, ଯାହା ସ୍ଥିର PU.1 ସଂଚୟକୁ ଉତ୍ପନ୍ନ କରେ । ପୂର୍ବଜନ୍ମାଙ୍କଠାରେ ବାହ୍ୟ PU.୧ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି କୋଷ ଚକ୍ରର ଲମ୍ବକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରି ଅନ୍ତଜନ୍ମା PU.୧ ସ୍ତରକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ, ଯାହା ଏକ ନିୟନ୍ତ୍ରକ କାରକ ଏବଂ କୋଷ ଚକ୍ର ମଧ୍ୟରେ ସକାରାତ୍ମକ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ସୂଚାଇଥାଏ । ଗଣିତ ମଡେଲରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଏହି ସେଲ୍ ସାଇକଲ୍-କପଲ୍ଡ ଫିଡବ୍ୟାକ୍ ଆର୍କିଟେକ୍ଚର ଧୀରେ ଧୀରେ ବିଭାଜିତ ହେଉଥିବା ଭିନ୍ନ ଅବସ୍ଥାକୁ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ଭାବରେ ସ୍ଥିର କରିଥାଏ । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡ଼େ ଯେ କୋଷିକା ଚକ୍ର ଅବଧି କୋଷିକା ଭାଗ୍ୟକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବା ପାଇଁ ଏକ ସକାରାତ୍ମକ ସ୍ୱୟଂ ନିୟନ୍ତ୍ରକ ସର୍କିଟର ଏକ ଅଭିନ୍ନ ଅଙ୍ଗ ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରେ ।
8629328
ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାର ପେରିଫେରାଲ ବି-କୋଷ ଉପସମୂହର ଉତ୍ପତ୍ତି ଓ ଜୈବିକ କାର୍ଯ୍ୟ ସମ୍ପର୍କରେ ଆମର ବୁଝାମଣା କ୍ରମାଗତ ଭାବେ ବିକଶିତ ହେଉଛି । ବିସିଆର-ଆଧାରିତ ସିଗନାଲ ଏବଂ ଅନ୍ୟାନ୍ୟ ରିସେପ୍ଟର ଏବଂ ସିଗନାଲ ପଥ ଯାହା ଫଲିକୁଲାର, ମାର୍ଜିନାଲ ଜୋନ୍ ଏବଂ ବି-୧ ବି କୋଷିକା ବିକାଶକୁ ପରିଚାଳନା କରେ, ମଧ୍ୟରେ ସମନ୍ୱୟ ବିଷୟରେ କିଛି ବୁଝାମଣା ହାସଲ କରାଯାଇଛି, କିନ୍ତୁ ଏହା ଏକ ଜଟିଳ ଏବଂ ଖରାପ ଭାବରେ ବୁଝାଯାଇଥିବା ପ୍ରସଙ୍ଗ ହୋଇ ରହିଛି । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ ବି-୧ ଓ ବି-୨ ବି-କୋଷର ଉତ୍ପତ୍ତି, ଅସ୍ଥି ମସ୍ତିଷ୍କ ଓ ସ୍ଲିନ୍ ରେ ଫୋଲିକୁଲାର ବି-କୋଷର ପରିପକ୍ୱତା, ଏମ୍ଜେଡ୍ ବି-କୋଷର ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ପୂର୍ବସୂଚକ ଓ ଦୁଇଟି ଭିନ୍ନ ସ୍ଥାନ ଅଧିକାର କରିବା ପାଇଁ ଫୋଲିକୁଲାର ବି-କୋଷର କ୍ଷମତା ସମ୍ପର୍କରେ ଅଧିକ ସଦ୍ୟ ସୂଚନା ଦିଆଯାଇଛି ।
8639034
IL- 10 ଜିନ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ ଏବଂ IL- 10 ପ୍ରୋଟିନ ଉତ୍ପାଦନକୁ ଯଥାକ୍ରମେ ପଲିମେରେସ ଚେନ୍ ରିଏକ୍ସନ ଏବଂ ELISA ଦ୍ୱାରା ଟାଇପ୍ 1 (Th1) ଏବଂ ଟାଇପ୍ 2 (Th2) CD4+ ମାନବ T କୋଷ କ୍ଲୋନରେ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରାଯାଇଥିଲା । ଯଦିଓ Th2 କ୍ଲୋନ୍ ଗୁଡିକରେ IL-10 mRNA ର ମାତ୍ରା ଅଧିକ ଥିବା ଜଣାପଡିଥିଲା, ତଥାପି Th1 କ୍ଲୋନ୍ ଗୁଡିକରେ ମଧ୍ୟ IL-10 mRNA ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ସମାନ ଭାବରେ ମିଳିଥିଲା । ସେହିପରି Th1 ଏବଂ Th2 କ୍ଲୋନ୍ର ସୁପରନେଟାଣ୍ଟରେ IL-10 ସ୍ତର ମାପ କରାଯାଇପାରିବ । ମାନବ IL- 10 (h- IL- 10) ଏବଂ ଭାଇରାଲ IL- 10 (v- IL- 10) ର ପ୍ରଭାବକୁ ମଧ୍ୟ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରାଯାଇଥିଲା । h- IL- 10 ଏବଂ v- IL- 10 କୁ ସଂସ୍କୃତିରେ ମିଶାଇବା ଦ୍ୱାରା ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ Ag ଏବଂ PHA ର ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ Th1 ଏବଂ Th2 କ୍ଲୋନ ଉଭୟର ବଂଶବୃଦ୍ଧି ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା, କିନ୍ତୁ IL- 2 କୁ Th1 ଏବଂ Th2 କ୍ଲୋନ୍ର ବଂଶବୃଦ୍ଧି ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ଏହାର କୌଣସି ପ୍ରତିରୋଧକ ପ୍ରଭାବ ନଥିଲା । h- IL- 10 ଏବଂ v- IL- 10 ମଧ୍ୟ Th1 କ୍ଲୋନ ଦ୍ୱାରା ଆଣ୍ଟି- ଏଗ୍- ଇଣ୍ଡ୍ୟୁସଡ୍ ଗାମା- ଇଣ୍ଟରଫେରନ୍ (IFN- ଗାମା) ଉତ୍ପାଦନ ଏବଂ Th2 କ୍ଲୋନ ଦ୍ୱାରା IL- 4 ଏବଂ IL- 5 ଉତ୍ପାଦନକୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରିଥାଏ, ଯେତେବେଳେ କି PMA ସହିତ ଆଣ୍ଟି- CD3 ଆଣ୍ଟିବଡି ଦ୍ୱାରା ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ ହୋଇଥିବା ସମାନ କ୍ଲୋନ ଦ୍ୱାରା ସାଇଟୋକାଇନ୍ ସିନ୍ଥେସିସ୍ ଉପରେ ସେମାନଙ୍କର କୌଣସି ପ୍ରଭାବ ନଥାଏ । h-IL-10 ସହିତ APC ର ପ୍ରି-ଇନକ୍ୟୁବେସନ, କିନ୍ତୁ କ୍ଲୋନଲ T ବ୍ଲାଷ୍ଟର ନୁହେଁ, ଏହାର ପରିଣାମ ସ୍ୱରୂପ Th1 ଏବଂ Th2 କ୍ଲୋନ ଉଭୟର Ag-ପ୍ରୋଲିଫରେସନ ରୋକାଯାଇଥିଲା, ଯାହା h-IL-10 ପ୍ରାଥମିକ ଭାବରେ APC କୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ ବୋଲି ମତକୁ ସମର୍ଥନ କରେ । ଏହି ତଥ୍ୟ ଦର୍ଶାଏ ଯେ ମୂଷା ପ୍ରଣାଳୀ ବିପରୀତ ଯେଉଁଠାରେ IL- 10 Th2 (କିନ୍ତୁ Th1) କୋଷିକାମାନଙ୍କର ଉତ୍ପାଦ ଅଟେ ଏବଂ ମୁଖ୍ୟତଃ Th1 ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ନିମ୍ନମାନର ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ, ମାନବ ପ୍ରଣାଳୀରେ IL- 10 ଉଭୟ Th1 ଏବଂ Th2 କୋଷିକା ଦ୍ୱାରା ଉତ୍ପାଦିତ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ଏହାର କାର୍ଯ୍ୟକୁ ନିମ୍ନମାନର ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ ।
8646760
ଜୀବଜଗତରେ ଅଧିକାଂଶ ଜୈବିକ ପ୍ରକ୍ରିୟାରେ ପ୍ରୋଟିନ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଏକ ପ୍ରମୁଖ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ । ପ୍ରୋଟିନ ର ଏମିନୋ-ଟର୍ମିନାଲ ଏସିଟିଲେଶନ ଜୀବନ ବୃକ୍ଷରେ ମିଳୁଥିବା ଏକ ସାଧାରଣ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଅଟେ: ଏକ ନବଜାତ ପଲିପେପ୍ଟାଇଡ ଶୃଙ୍ଖଳାର N-ଟର୍ମିନାଲ କୋ-ଟ୍ରାନ୍ସଲେସନଲ ଏସିଟିଲେଶନ ହୋଇଥାଏ, ପ୍ରାୟତଃ ଆରମ୍ଭ ହୋଇଥିବା ମେଥିଓନିନ୍ ଅବଶିଷ୍ଟାଂଶକୁ ହଟାଇବା ପରେ । ଏହି ପ୍ରକ୍ରିୟାରେ ଜଡ଼ିତ ଏନଜାଇମ ଏବଂ ପ୍ରୋଟିନ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସଗୁଡ଼ିକ ଉପରେ ବ୍ୟାପକ ଅଧ୍ୟୟନ କରାଯାଇଥିଲେ ମଧ୍ୟ, ଏହିପରି ଏନ-ଟର୍ମିନାଲ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଘଟଣାର ଜୈବିକ କାର୍ଯ୍ୟ ବିଷୟରେ ଖୁବ୍ କମ୍ ଜଣା ଅଛି । ଏନ-ଟର୍ମିନାଲ ଏସିଟିଲେଶନର ସାଧାରଣ ସିଦ୍ଧାନ୍ତକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିବା ପାଇଁ, ଆମେ ଡ୍ରୋସୋଫିଲା କେସି୧୬୭ କୋଷିକାରୁ ବାହାର କରାଯାଇଥିବା ପ୍ରୋଟିନରୁ ଆମିନୋ-ଟର୍ମିନାଲ ପେପ୍ଟାଇଡକୁ ବିଶ୍ଳେଷଣ କରିଥିଲୁ । ଆମେ 1,200ରୁ ଅଧିକ ପରିପକ୍ୱ ପ୍ରୋଟିନ୍ N-ଟର୍ମିନାଲ୍ ଚିହ୍ନଟ କରି ଦେଖାଇ ପାରିଲୁ ଯେ N-ଟର୍ମିନାଲ୍ ଏସିଟାଇଲେସନ୍ କୀଟମାନଙ୍କରେ ମନୁଷ୍ୟମାନଙ୍କ ପରି ସମାନ ମାତ୍ରାରେ ହୋଇଥାଏ । ଏନ୍-ଟର୍ମିନାଲ ଏସିଟିଲେଶନ ପାଇଁ ଏକମାତ୍ର ପ୍ରକୃତ ନିର୍ଣ୍ଣାୟକ ଭାବରେ ଆମେ (X) PX ନିୟମ ବାହାର କରିପାରିବା ଯାହା ସମସ୍ତ ପରିସ୍ଥିତିରେ ଏସିଟିଲେଶନ ରୋକିବା ପାଇଁ ସୂଚିତ କରେ । ଆମେ ଦେଖାଇ ପାରିବା ଯେ ଏହି ନିୟମକୁ ଜେନେଟିକଲ ଇଞ୍ଜିନିୟରିଂ ପାଇଁ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇପାରିବ ଯାହା ଏକ ପ୍ରୋଟିନକୁ ଏକ ଏସିଟିଲ ଗ୍ରୁପର ଉପସ୍ଥିତି କିମ୍ବା ଅନୁପସ୍ଥିତିର ଜୈବିକ ସମ୍ବନ୍ଧିତ ଅଧ୍ୟୟନ ପାଇଁ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇପାରିବ, ଯାହା ଦ୍ବାରା ଏନ-ଟର୍ମିନାଲ ଏସିଟିଲେଶନର କାର୍ଯ୍ୟକାରିତା ମହତ୍ତ୍ୱକୁ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିବା ପାଇଁ ଏକ ଜେନେରିକ ପରୀକ୍ଷଣ ସୃଷ୍ଟି କରାଯାଇପାରିବ । ଆମେ ଏହି ପରୀକ୍ଷଣକୁ ପ୍ରୟୋଗ କରି ପରିବର୍ତ୍ତନ ହୋଇଥିବା ପ୍ରୋଟିନକୁ କୋଷିକାରେ ଏବଂ ମାଛିରେ ଟ୍ରାନ୍ସଜେନ ଭାବରେ ପ୍ରକାଶ କରିଥିଲୁ । ଏଠାରେ, ଆମେ କୋଷ ଏବଂ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଜୀବଜଗତରେ ଏନ-ଟର୍ମିନାଲ ଏସିଟିଲେଶନର କାର୍ଯ୍ୟକାରିତା ସମ୍ବନ୍ଧରେ ବ୍ୟବସ୍ଥିତ ଭାବରେ ଅଧ୍ୟୟନ କରିବା ପାଇଁ ଏକ ସରଳ ରଣନୀତି ଉପସ୍ଥାପନ କରୁ । ଯେହେତୁ (X) PX ନିୟମ ଉଚ୍ଚ ଓ ନିମ୍ନ ଇଉକାରିଓଟ ମାନଙ୍କରେ ସାଧାରଣ ବୈଧତା ଥିବା ପରି ମନେହୁଏ, ତେଣୁ ଆମେ ପ୍ରସ୍ତାବ ଦେଉଛୁ ଯେ ଏହା ସମସ୍ତ ପ୍ରଜାତିର N- ଟର୍ମିନାଲ ଏସିଟେଲାଇସନର କାର୍ଯ୍ୟ ଅଧ୍ୟୟନ ପାଇଁ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇପାରିବ ।
8659426
କ୍ୟାନସରର କେମୋପ୍ରିଭେନସନ ପାଇଁ ଏକ ସିନ୍ଥେଟିକ, ପ୍ରାକୃତିକ ବା ଜୈବିକ ଏଜେଣ୍ଟର ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ପ୍ରୟୋଗ କରାଯାଇଥାଏ ଯାହାଦ୍ୱାରା କି କୁକର୍ମର ଉତ୍ପତ୍ତିକୁ ହ୍ରାସ କରାଯାଇଥାଏ ବା ବିଳମ୍ବ କରାଯାଇଥାଏ । ଏହି ପଦ୍ଧତିର ସମ୍ଭାବ୍ୟ ମୂଲ୍ୟ ସ୍ତନ, ପ୍ରୋଷ୍ଟେଟ ଏବଂ ବୃହଦକୋଷ କର୍କଟ ରୋଗରେ ପରୀକ୍ଷଣ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରମାଣିତ ହୋଇଛି । ଗତ ଦଶନ୍ଧି ମଧ୍ୟରେ ନୂତନ କେମୋପ୍ରିଭେଣ୍ଟିଭ୍ ଏଜେଣ୍ଟ ବିକଶିତ କରିବାର ପାରାଡିଗମ୍ରେ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଆସିଛି ଏବଂ ବର୍ତ୍ତମାନ କ୍ଲିନିକାଲ୍ ପରୀକ୍ଷଣ ଆରମ୍ଭ ହେବା ପୂର୍ବରୁ ଏଜେଣ୍ଟମାନଙ୍କର ବ୍ୟାପକ ପ୍ରାକ୍ଲିନିକାଲ୍ ମେକାନିଷ୍ଟିକ୍ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ ଏବଂ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପର ବାୟୋମାର୍କରଗୁଡିକର ବ୍ୟାଖ୍ୟା ଉପରେ ଧ୍ୟାନ କେନ୍ଦ୍ରିତ ହୋଇଛି ଯାହା ପ୍ରଭାବର ପ୍ରାଥମିକ ପୂର୍ବାନୁମାନ ଭାବରେ ବ୍ୟବହୃତ ହୋଇପାରିବ । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ କେମୋପ୍ରିଭେନସନ କ୍ଷେତ୍ରରେ ବର୍ତ୍ତମାନର ସ୍ଥିତିର ସାରାଂଶ ପ୍ରଦାନ କରାଯିବ ଏବଂ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ନୂତନ ବିକାଶ ଉପରେ ଆଲୋକପାତ କରାଯିବ ।
8672737
ମାଇଗ୍ରେନ ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ସେରେବେଲାର ଇନଫାର୍ଟମ ଓ ସୁପରଟେଣ୍ଟୋରିଆଲ ହ୍ୱାଇଟ ମସସ୍ୟୁର କ୍ଷତ ହେବାର ଆଶଙ୍କା ଅଧିକ ଥାଏ । ମାଇଗ୍ରେନରେ ଇନଫ୍ରାଟେନଟୋରିଆଲ ହାଇପରଇଣ୍ଟେନ୍ସ କ୍ଷତଗୁଡ଼ିକର ପ୍ରାଦୁର୍ଭାବ, ବାରମ୍ବାରତା ଓ ବଣ୍ଟନ ଅଜ୍ଞାତ । ଏମଆରଆଇ ଦ୍ୱାରା ଏକ ଜନସଂଖ୍ୟା ଆଧାରିତ ନମୁନା (୩୦ରୁ ୬୦ ବର୍ଷ ବୟସ୍କ) ରୁ ଆଓରା (n=161), ବିନା ଆଓରା (n=134) ଏବଂ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ (n=140) ଥିବା ମାଇଗ୍ରେନ ରୋଗୀମାନଙ୍କୁ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରାଯାଇଥିଲା । ଫଳାଫଳ ୨୯୫ (୪. ୪%) ମାଇଗ୍ରେନ ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ୧୩ ଜଣ ଏବଂ ୧୪୦ (୦. ୭%) ନିୟନ୍ତ୍ରଣଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ଜଣେ (ପି = ୦. ୦୪) ଙ୍କଠାରେ ଇନଫ୍ରାଟେଣ୍ଟୋରିଆଲ ହାଇପରଇଣ୍ଟେନ୍ସିଟି ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା । ୧୨ଟି ରୋଗରେ ଡର୍ସାଲ ବେସିସ ପୋଣ୍ଟିସରେ ହାଇପର ଇଣ୍ଟେନସିଟି ଥିଲା, ଅଧିକାଂଶ ଦ୍ବିପାକ୍ଷିକ ଥିଲା । ଯେଉଁମାନଙ୍କର ଇନଫ୍ରାଟେଣ୍ଟୋରିଆଲ ହାଇପରଇଣ୍ଟେନ୍ସିଟି ଥିଲା ସେମାନଙ୍କଠାରେ ମଧ୍ୟ ପ୍ରାୟତଃ ସୁପ୍ରଟେଣ୍ଟୋରିଆଲ ଧଳା ପଦାର୍ଥ କ୍ଷତ ଥିଲା । ଉପସଂହାର ଆମେ ସାଧାରଣ ଜନସଂଖ୍ୟାରେ ଥିବା ମାଇଗ୍ରେନ ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଇନଫ୍ରାଟେଣ୍ଟୋରିଆଲ (ପ୍ରମୁଖତଃ ପୋଣ୍ଟିନ) ହାଇପରଇଣ୍ଟେନ୍ସିଟି ର ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିବା ଦେଖିଲୁ । ଏହାଦ୍ୱାରା ମସ୍ତିଷ୍କର ଦୁର୍ବଳ ଅଂଚଳ ଏବଂ ମସ୍ତିଷ୍କର ଆଘାତର ପ୍ରକାର ବିଷୟରେ ଜ୍ଞାନ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ । ହେମୋଡାଇନାମିକ ଇସ୍କେମିକ ରୋଗ ଉତ୍ପନ୍ନ ହେବାର ସମ୍ଭାବନା ରହିଛି, କିନ୍ତୁ ଅଧିକ ଗବେଷଣା ଆବଶ୍ୟକ ।
8690595
ଯଦିଓ ଜେନେଟିକ ଆସୋସିଏସନ ଅଧ୍ୟୟନ ଅନେକ ବର୍ଷ ଧରି ଆମ ସହିତ ରହିଆସିଛି, ଏପରିକି ସରଳ ବିଶ୍ଳେଷଣ ପାଇଁ ମଧ୍ୟ ସବୁଠାରୁ ଉପଯୁକ୍ତ ପରିସଂଖ୍ୟାନିକ ପଦ୍ଧତି ଉପରେ କମ୍ ସହମତି ରହିଛି । ଏଠାରେ ମୁଁ ଜନସଂଖ୍ୟା ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ଅଧ୍ୟୟନ ପାଇଁ ପରିସଂଖ୍ୟାନିକ ପଦ୍ଧତିର ଏକ ସମୀକ୍ଷା ପ୍ରଦାନ କରୁଛି, ଯେଉଁଥିରେ ପ୍ରାଥମିକ ବିଶ୍ଳେଷଣ (ହାର୍ଡି-ୱାଇନବର୍ଗ ସନ୍ତୁଳନ ପରୀକ୍ଷା, ପର୍ଯ୍ୟାୟ ଏବଂ ଅଭାବୀ ତଥ୍ୟର ଅନୁମାନ, ଏବଂ SNP ଟ୍ୟାଗିଂ) ଏବଂ ଏକକ-SNP ଏବଂ ସମ୍ପର୍କ ପାଇଁ ମଲ୍ଟିପଏଣ୍ଟ ପରୀକ୍ଷା ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ । ମୋର ଲକ୍ଷ୍ୟ ହେଉଛି ମୁଖ୍ୟ ପଦ୍ଧତିଗୁଡ଼ିକର ବର୍ଣ୍ଣନା କରିବା ସହିତ ସମସ୍ୟାଗୁଡ଼ିକର ସଂକ୍ଷିପ୍ତ ଆଲୋଚନା (ଜନସଂଖ୍ୟା ଗଠନ ଏବଂ ଏକାଧିକ ପରୀକ୍ଷା), ସମାଧାନର ରାସ୍ତା ଏବଂ କିଛି ନିରନ୍ତର ବିକାଶ ।