_id
stringlengths 4
9
| text
stringlengths 283
10.1k
|
|---|---|
6477536 | ଫଳାଫଳ: "ସର୍ଜରୀ" ଶବ୍ଦ ବ୍ୟବହାର କରି ପଞ୍ଜିକୃତ ହୋଇଥିବା 818ଟି ପରୀକ୍ଷଣ ମଧ୍ୟରୁ 395ଟି ପରୀକ୍ଷଣରେ ସାମିଲ ହେବା ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ମାନଦଣ୍ଡ ପୂରଣ ହୋଇଥିଲା । ଏମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ୨୧% (୮୧/୩୯୫) କର୍ମଚାରୀଙ୍କୁ ଅଳ୍ପ ସମୟ ପୂର୍ବରୁ ଚାକିରିରୁ ବାହାର କରିଦିଆଯାଇଥିଲା, ଯେଉଁଥିପାଇଁ ଅଧିକାଂଶ ନିଯୁକ୍ତି ଅଭାବ (୪୪%, ୩୬/୮୧) କାରଣରୁ ହୋଇଥିଲା । ଅବଶିଷ୍ଟ 314 (79%) ପରୀକ୍ଷଣ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ହେବା ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଚାଲିଥିଲା, 66% (208/314) ର ପ୍ରକାଶନ ହାର ସହିତ ଅଧ୍ୟୟନ ସମାପ୍ତ ହେବା ଠାରୁ ପ୍ରକାଶନ ସନ୍ଧାନ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ 4. 9 (ଅନ୍ତଃ କ୍ୱାର୍ଟାଇଲ୍ ରେଞ୍ଜ 4. 0- 6. 0) ବର୍ଷର ମଧ୍ୟମ ସମୟ ମଧ୍ୟରେ । କ୍ଲିନିକାଲ ଟ୍ରାଏଲ୍ସ.ଗୋଭରେ 6% (20/314) ଅଧ୍ୟୟନ ବିନା କୌଣସି ସମୀକ୍ଷା କରାଯାଇଥିବା ପ୍ରକାଶନରେ ଫଳାଫଳ ଉପସ୍ଥାପନ କରିଥିଲେ । ଶିଳ୍ପାୟନ ପାଣ୍ଠି ବନ୍ଦ ହେବା ହାରକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିନଥିଲା (ସଂଶୋଧିତ ଆଶଙ୍କା ଅନୁପାତ ୦.୯୧, ୯୫% ବିଶ୍ବାସ ଅନ୍ତର ୦.୫୪ରୁ ୧.୫୫) କିନ୍ତୁ ଏହା ସମ୍ପୁର୍ଣ୍ଣ ପରୀକ୍ଷଣ ପାଇଁ ପ୍ରକାଶିତ ହେବାର କମ୍ ଆଶଙ୍କା ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା (୦.୪୩, ୦.୨୬ରୁ ୦.୭୨) । ଅନିଶ୍ଚିତତା ଥିବା ପରୀକ୍ଷଣ ପାଇଁ ଅନୁସନ୍ଧାନକାରୀଙ୍କ ଇମେଲ ଠିକଣା 71.4% (10/14) ବନ୍ଦ ହୋଇଥିବା ପରୀକ୍ଷଣ ଏବଂ 83% (101/122) ଅପ୍ରକାଶିତ ଅଧ୍ୟୟନ ପାଇଁ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା । କେବଳ ୪୩% (୬/୧୪) ଓ ୨୦% (୨୫/୧୨୨) ଉତ୍ତର ମିଳିଥିଲା । ସମାପ୍ତ ପରୀକ୍ଷଣ ପାଇଁ ଇମେଲ ଉତ୍ତର ପ୍ରେସରେ ୧୧ଟି ପରୀକ୍ଷଣ, ୫ଟି ପ୍ରକାଶିତ ଅଧ୍ୟୟନ (୪ଟି ଅଣ- ସୂଚୀକୃତ ସମୀକ୍ଷା ପତ୍ରିକାରେ), ଏବଂ ୯ଟି ଅପ୍ରକାଶିତ ପରୀକ୍ଷଣ ଦର୍ଶାଇଥିଲା । ନିଷ୍କର୍ଷଃ ପାଞ୍ଚଟି ସର୍ଜିକାଲ ରାଣ୍ଡମାଇଜଡ କଣ୍ଟ୍ରୋଲଡ ଟ୍ରାଏଲ ମଧ୍ୟରୁ ଗୋଟିଏ ଶୀଘ୍ର ବନ୍ଦ ହୋଇଯାଏ, ତିନିଟି ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ହୋଇଥିବା ଟ୍ରାଏଲ ମଧ୍ୟରୁ ଗୋଟିଏ ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇନଥାଏ ଏବଂ ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇନଥିବା ଅଧ୍ୟୟନର ଅନୁସନ୍ଧାନକାରୀମାନେ ପ୍ରାୟତଃ ଯୋଗାଯୋଗ ହୋଇନଥାନ୍ତି । ଏହା ଗବେଷଣା ସମ୍ବଳର ଅପଚୟ ଏବଂ ଲୁକ୍କାୟିତ କ୍ଲିନିକାଲ ତଥ୍ୟ ଏବଂ ରୋଗୀଙ୍କ ଦ୍ୱାରା ଅଯଥା ଅଂଶଗ୍ରହଣ ସହିତ ଏହାର ବିପଦ ସହିତ ନୈତିକ ଚିନ୍ତା ସୃଷ୍ଟି କରେ । ଭବିଷ୍ୟତର ଦକ୍ଷତା ଏବଂ ପାରଦର୍ଶିତାକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହନ ଦେବା ପାଇଁ, ଏହି ଚିନ୍ତାଗୁଡ଼ିକୁ ଦୂର କରିବା ପାଇଁ ଗବେଷଣା ପ୍ରଶାସନ ଢାଞ୍ଚାରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ପାଇଁ ପ୍ରସ୍ତାବ ଦିଆଯାଇଛି । ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାରରେ ପୀଡ଼ିତ ରୋଗୀମାନଙ୍କ ଉପରେ କରାଯାଇଥିବା ଅନିୟମିତ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ପରୀକ୍ଷଣରେ ଆଗୁଆ ଔଷଧ ବନ୍ଦ ହେବା ଓ ପ୍ରକାଶିତ ନହେବାର ହାର ନିର୍ଦ୍ଧାରଣ କରିବା । ଡିଜାଇନ୍ ରେକର୍ଡ ଏବଂ ପ୍ରକାଶିତ ପରୀକ୍ଷଣର କ୍ରସ୍ ସେକ୍ସନାଲ୍ ଅବଜରଭେସନାଲ୍ ଅଧ୍ୟୟନ _ ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାରର ଶିକାର ହେଉଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ଉପରେ କରାଯାଇଥିବା ହସ୍ତକ୍ଷେପ ଉପରେ ରାଣ୍ଡମାଇଜଡ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ପରୀକ୍ଷଣ । କ୍ଲିନିକାଲ ଟ୍ରାଏଲସ ଡଟ ଗଭ ଡାଟାବେସରେ ୨୦୦୮ ଜାନୁଆରୀରୁ ଡିସେମ୍ବର ୨୦୦୯ ମଧ୍ୟରେ ପଞ୍ଜିକୃତ ହୋଇଥିବା ହସ୍ତକ୍ଷେପ ପରୀକ୍ଷଣ ପାଇଁ "ସର୍ଜରୀ" ଶବ୍ଦ ବ୍ୟବହାର କରି ଖୋଜା ଯାଇଥିଲା । କ୍ଲିନିକାଲ ଟ୍ରାଏଲ ଡଟ ଗଭ ଡାଟାବେସରୁ ନିଯୁକ୍ତି ସ୍ଥିତି ବାହାର କରାଯାଇଛି । ସମୀକ୍ଷା କରାଯାଇଥିବା ଜର୍ଣ୍ଣାଲରେ ପ୍ରକାଶିତ ଅଧ୍ୟୟନଗୁଡ଼ିକ ପାଇଁ ଏକ ବ୍ୟବସ୍ଥିତ ସନ୍ଧାନ କରାଯାଇଥିଲା; ଯଦି ସେଗୁଡ଼ିକ ମିଳିନଥାନ୍ତେ, ତେବେ କ୍ଲିନିକାଲ ଟ୍ରାଏଲ୍ସ.ଗୋଭ୍ ରେଜଲ୍ଟ ଡାଟାବେସରେ ପ୍ରକାଶିତ ଫଳାଫଳଗୁଡ଼ିକ ପାଇଁ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରାଯାଇଥିଲା । ବନ୍ଦ ହୋଇଥିବା ଏବଂ ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇନଥିବା ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ହୋଇଥିବା ପରୀକ୍ଷଣର ପରୀକ୍ଷାର୍ଥୀମାନଙ୍କୁ ଇମେଲ ମାଧ୍ୟମରେ ପ୍ରଶ୍ନ ପଠାଯାଇଥିଲା ଯଦି ସେହି ସ୍ଥିତିର କୌଣସି କାରଣ ପ୍ରକାଶ କରାଯାଇନଥାଏ । ପରୀକ୍ଷଣ ଶେଷ ହେବା ପୂର୍ବରୁ ଏହାକୁ ବନ୍ଦ କରିବା ଏବଂ ପରୀକ୍ଷା ଶେଷ ହେବା ପରେ ଏହାକୁ ପ୍ରକାଶ ନକରିବା । ଅନୁଦାନର ପ୍ରକାର ଓ ପରୀକ୍ଷଣର ଆକାରକୁ ଦୃଷ୍ଟିରେ ରଖି ଅନୁଦାନର ଉତ୍ସ ପ୍ରକାଶନ ସ୍ଥିତି ଉପରେ ପ୍ରଭାବ ନିର୍ଦ୍ଧାରଣ କରିବା ପାଇଁ ଲଜିଷ୍ଟିକ ରିଗ୍ରେସନ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଥିଲା । |
6477740 | ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର (ଟିଏଫ୍) ଦ୍ୱାରା ମାନବ ସୋମାଟିକ୍ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ପ୍ରତ୍ୟକ୍ଷ ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ଦ୍ୱାରା ଇଣ୍ଡ୍ୟୁସ୍ଡ ପ୍ଲୁରିପୋଟାଣ୍ଟ ଷ୍ଟେମ୍ ସେଲ୍ (ଆଇପିଏସ୍) ରେ ପରିଣତ କରିବା ଦ୍ୱାରା ପୁନରୁତ୍ଥାନ ଔଷଧ ଏବଂ ଜୈବ ଚିକିତ୍ସା ଗବେଷଣା ପାଇଁ ବଡ଼ ସମ୍ଭାବନା ରହିଛି । ଏହି ପଦ୍ଧତିର ଅନେକ ଆହ୍ୱାନ ରହିଛି, ଯେଉଁଥିରେ ନିମ୍ନ ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ଦକ୍ଷତା, ଅନେକ ଆଂଶିକ ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ କଲୋନୀ, ଜେନୋମରେ ସୋମାଟିକ୍ କୋଡିଂ ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ଇତ୍ୟାଦି ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ । ଏଠାରେ ଆମେ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବେ ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମ ହୋଇଥିବା ମାନବ ଆଇପିଏସ କୋଷ ସୃଷ୍ଟି କରିବା ପାଇଁ ଏକ ସରଳ ଉପାୟ ବର୍ଣ୍ଣନା କରୁଛୁ ଯେଉଁଥିରେ ଏକ ପଲିସିଷ୍ଟ୍ରୋନିକ ରେଟ୍ରୋଭାଇରାଲ ଭେକ୍ଟର ବ୍ୟବହାର କରି ଗୋଟିଏ ଖୋଲା ରିଡିଂ ଫ୍ରେମ୍ (ଓଆରଏଫ୍) ରେ ଚାରିଟି ମାନବ ଟିଏଫ୍ ପ୍ରକାଶିତ କରାଯାଇଥାଏ, ଯେଉଁଥିରେ ତିନୋଟି ଛୋଟ ଅଣୁ (ସୋଡିୟମ୍ ବୁଟିରେଟ୍, ଏସବି ୪୩୧୫୪୨ ଏବଂ ପିଡି ୦୩୨୫୯୦୧) ଥିବା କକଟେଲ ସହିତ ମିଶ୍ରିତ କରାଯାଇଥାଏ । ଆମର ଫଳାଫଳ ଦର୍ଶାଉଛି ଯେ ଏହି ଉପାୟରେ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା ମାନବ ଆଇପିଏସ କୋଷଗୁଡ଼ିକ ମାନବ ଇଏସ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ମାର୍କର ପ୍ରକାଶ କରନ୍ତି ଏବଂ ଇନଭିଟ୍ରୋ ଏବଂ ଇନଭିଭୋରେ ତିନୋଟି ଜର୍ମ ସ୍ତରରେ ପୃଥକ ହେବାର କ୍ଷମତା ଦ୍ୱାରା ପ୍ରଦର୍ଶିତ ପ୍ଲୁରିପୋଟେନସିକୁ ପ୍ରଦର୍ଶିତ କରନ୍ତି । ବିଶେଷକରି, ଏହି ପଦ୍ଧତି କେବଳ ଏକ ଦ୍ରୁତତମ ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ପ୍ରକ୍ରିୟା ପ୍ରଦାନ କରେ ନାହିଁ ବରଂ ଆଂଶିକ ଭାବରେ ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ହୋଇଥିବା ଆଇପିଏସ୍ ସେଲ୍ କଲୋନିଗୁଡ଼ିକୁ ମଧ୍ୟ ଯଥେଷ୍ଟ ହ୍ରାସ କରିଥାଏ, ଯାହା ଦ୍ୱାରା ଇଚ୍ଛୁକ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ହୋଇଥିବା ଆଇପିଏସ୍ ସେଲ୍ କଲୋନିଗୁଡିକର ଦକ୍ଷ ବିଚ୍ଛିନ୍ନତା ସହଜ ହୋଇଥାଏ । |
6492658 | ଦୁର୍ବଳ ମ୍ୟୁଟେଣ୍ଟ ମୂଷାଙ୍କ ଶରୀରରେ ଗମ୍ଭୀର ଯାନ୍ତ୍ରିକ ଅସ୍ଥିରତା ଏବଂ ମସ୍ତିଷ୍କରେ ଏବଂ ହିପୋକ୍ୟାମ୍ପାଲ୍ CA1 କ୍ଷେତ୍ରରେ ଗୁରୁତର ନ୍ୟୁରୋନ୍ କ୍ଷୟ ହୋଇଥାଏ । ଜେନେଟିକ ମ୍ୟାପିଂ ଦ୍ୱାରା ଇନୋସିଟୋଲ ପଲିଫୋସଫେଟ ୪-ଫୋସଫେଟେସ ଟାଇପ I (Inpp4a) କୁ କୋଡ କରୁଥିବା ଜିନରେ ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ସ୍ଥାନୀୟକରଣ କରାଯାଇଥିଲା, ଯେଉଁଠାରେ ଏକକ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓଟାଇଡ ବିଲୋପ ଫଳରେ ଏକ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ଶୂନ୍ୟ ଆଲେଲ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥାଏ । INPP4A ର ସବଷ୍ଟ୍ରେଟଗୁଡ଼ିକ ଇଣ୍ଟ୍ରା ସେଲୁଲାର Ca2+ ରିଲିଜକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରୁଥିବା ମାର୍ଗରେ ମଧ୍ୟବର୍ତ୍ତୀ ଅବସ୍ଥାରେ ଥାଏ କିନ୍ତୁ ଏହା ମଧ୍ୟ Akt ପ୍ରୋଟୋକୋଗେନକୁ ବାନ୍ଧି ରଖିବା ଦ୍ୱାରା କୋଷ ଚକ୍ର ନିୟନ୍ତ୍ରନରେ ଜଡିତ ଥାଏ; ଉଭୟର କାର୍ଯ୍ୟରେ ବ୍ୟାଘାତ ମାଇସ୍ର ନ୍ୟୁରୋନାଲ କ୍ଷତିର କାରଣ ହୋଇପାରେ । ଯଦିଓ ଫସଫୋଇନୋସିଟାଇଡ ଏନଜାଇମରେ ଅନ୍ୟ ପରିବର୍ତ୍ତନ ନିଉରୋନ ନଷ୍ଟ ନହୋଇ ସିନାପ୍ଟିକ ତ୍ରୁଟି ସହିତ ଜଡିତ, ୱିବିଲ ଦର୍ଶାଇଛନ୍ତି ଯେ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ପ୍ରସବ ପରବର୍ତ୍ତୀ ବିକାଶ ସମୟରେ ନିଉରୋନଗୁଡିକର ଏକ ଉପସମୂହର ବଞ୍ଚିବା ପାଇଁ Inpp4a ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ଅଟେ । |
6501747 | ଡେଣ୍ଡ୍ରାଇଟିକ କୋଷିକା (ଡିସି) କୋଷିକା-ଭିତ୍ତିକ ଆଣ୍ଟିଭାଇରାଲ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ସୁଗମ କରିବା ଏବଂ ଅନୁକୂଳ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ସକ୍ରିୟ କରିବା ମାଧ୍ୟମରେ ଭାଇରାଲ ସଂକ୍ରମଣ ପ୍ରତି ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ । ଏଚଆଇଭି-୧ ସଂକ୍ରମଣ ଦ୍ୱାରା ଡିସିଗୁଡ଼ିକର ଆଇଆରଏଫ-୩ ନିର୍ଭରଶୀଳ ଇମ୍ୟୁନ ରେସପନ୍ସ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ପାଇଁ ସାଇକ୍ଲିକ୍ ଗ୍ୟାମ୍ପ ସିନ୍ଥେସ (ସିଜିଏଏସ) ର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ । ଆମେ ଏଚଆଇଭି-୧ ଏନକୋଡେଡ୍ ବୈଶିଷ୍ଟ୍ୟ ସହିତ ସିଧାସଳଖ ସଂଯୋଗ କରୁଥିବା ପ୍ରତିରକ୍ଷା ନିୟାମକଗୁଡ଼ିକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିବା ପାଇଁ ପ୍ରାଥମିକ ମାନବ ଏକକ-ପ୍ରାଥମିକ ଡିସି (ଏମଡିଡିସି) ବ୍ୟବହାର କରି ଏକ ଟାର୍ଗେଟ ଆରଏନଆଇ ସ୍କ୍ରିନ୍ର ଫଳାଫଳ ବିଷୟରେ ରିପୋର୍ଟ କରୁଛୁ । ଏହି ବିଶ୍ଳେଷଣରୁ ପୋଲିଗୁଟାମାଇନ୍ ବାନ୍ଧିବା ପ୍ରୋଟିନ୍ ୧ (PQBP1) ଏକ ଦୃଢ଼ ପ୍ରାର୍ଥୀ ଭାବରେ ଉଭା ହୋଇଥିଲା । ଆମେ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ PQBP1 ସିଧାସଳଖ ଭାବେ ରିଭର୍ସ-ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟ ହୋଇଥିବା HIV-1 DNA ସହିତ ସଂଯୁକ୍ତ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ cGAS ସହିତ ଇଣ୍ଟରଆକ୍ଟ କରି IRF3-ନିର୍ଭରଶୀଳ ଅନ୍ତର୍ନିହିତ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଆରମ୍ଭ କରିଥାଏ । ରେନପେନିଙ୍ଗ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ ରୋଗୀଙ୍କ ଠାରୁ ଉତ୍ପନ୍ନ ଏମଡିଡିସି, ଯେଉଁମାନେ ପିକ୍ୟୁବିପି୧ ଲୋକସରେ ମ୍ୟୁଟେସନ ରଖିଥାନ୍ତି, ଏଚଆଇଭି-୧ ଆହ୍ୱାନ ପ୍ରତି ଏକ ଗୁରୁତର ଦୁର୍ବଳ ଇମ୍ୟୁନ ରେସପନ୍ସ ରଖିଥାନ୍ତି, ଯାହା ଏଚଆଇଭି-୧ ସଂକ୍ରମଣର ଏକ ପ୍ରୋକ୍ସିମାଲ ଇମ୍ୟୁନ ସେନସର ଭାବରେ ପିକ୍ୟୁବିପି୧ର ଭୂମିକାକୁ ଦର୍ଶାଇଥାଏ । |
6503534 | 27 ଜଣ ଇଟାଲୀୟ ରୋଗୀଙ୍କ ଏକ ଗୋଷ୍ଠୀ α- L- iduronidase mucopolysaccharidosis ଟାଇପ I ମ୍ୟୁଟେସନ ପାଇଁ ସ୍କ୍ରିନିଂ କରାଯାଇଥିଲା । ୧୮ ଜଣ ରୋଗୀଙ୍କଠାରେ ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ମିଳିଥିଲା, ଯେଉଁଥିରେ ୨୮ଟି ଏଲିଲ୍ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା । ଉତ୍ତର ୟୁରୋପୀୟମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଦୁଇ ସର୍ବାଧିକ ସାଧାରଣ ମ୍ୟୁଟେସନ୍ (W402X ଏବଂ Q70X) ଯଥାକ୍ରମେ 11% ଏବଂ 13% ଆଲେଲ୍ ପାଇଁ ଦାୟୀ । ୟୁରୋପୀୟମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଏହା ଅସାଧାରଣ, ମାତ୍ର ଜଣେ ରୋଗୀଙ୍କଠାରେ R89Q ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ମିଳିଥିଲା, ଯାହା 54 ଏଲିଲ୍ ମଧ୍ୟରୁ 1 (1. 9%) ଥିଲା । ଅନ୍ୟାନ୍ୟ ମ୍ୟୁଟେସନ୍, P533R, A327P ଏବଂ G51D, ଯଥାକ୍ରମେ ମୋଟ ଏଲିଲ୍ ର 11%, 5. 6% ଏବଂ 9. 3% ଥିଲା । ରୋଚକ କଥା ହେଉଛି, ପି୫୩୩ଆର ମ୍ୟୁଟେସନର ଉଚ୍ଚ ମାତ୍ରା କେବଳ ସିସିଲିରେ ସୀମିତ ଥିବା ଭଳି ମନେ ହେଉଛି ଏବଂ ଏହା ବ୍ରିଟିଶ/ଅଷ୍ଟ୍ରେଲିଆ ଅଧ୍ୟୟନରେ ରିପୋର୍ଟ କରାଯାଇଥିବା ୩% ଠାରୁ ଅଧିକ । |
6504953 | ସାରାଂଶ ପିୟର୍ସ, ଡି.ଏ. ଏବଂ ପ୍ରେଷ୍ଟନ, ଡି.ଏଲ. ପରମାଣୁ ବୋମା ବଂଚିଥିବା ଲୋକଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ କମ୍ ମାତ୍ରାରେ ବିକିରଣ ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ କର୍କଟ ବିପଦ । ରେଡିଏସନ ଇଫେକ୍ଟ ରିସର୍ଚ୍ଚ ଫାଉଣ୍ଡେସନର ତଥ୍ୟରେ ଥିବା ସୂଚନାକୁ ସ୍ପଷ୍ଟ କରିବା ପାଇଁ କମ ମାତ୍ରାରେ ବିକିରଣ ଦ୍ୱାରା କର୍କଟ ରୋଗ ହେବାର ଆଶଙ୍କା ବିଷୟରେ ଆମେ ୦.୫ ସେଭିରୁ କମ୍ ମାତ୍ରାରେ ବଞ୍ଚିଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ଉପରେ ଧ୍ୟାନ ଦେଇଛୁ । ଯେଉଁ କାରଣରୁ ଆମେ ସୂଚିତ କରିଛୁ, ଆମେ ମଧ୍ୟ ବମ୍ ର ହାଇପୋକେଣ୍ଟର 3000 ମିଟର ମଧ୍ୟରେ ବଞ୍ଚିଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିମାନଙ୍କ ଉପରେ ଧ୍ୟାନକୁ ସୀମିତ କରିଛୁ । ଏହି ବିଶ୍ଳେଷଣ ୧୯୫୮ରୁ ୧୯୯୪ ମଧ୍ୟରେ ହୋଇଥିବା ଏକ ଦୃଢ଼ କ୍ୟାନସର ରୋଗର ଘଟଣା ଉପରେ ଆଧାରିତ, ଯେଉଁଥିରେ ୫୦,୦୦୦ ବଂଚିଥିବା ଲୋକଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ୭,୦୦୦ କ୍ୟାନସର ରୋଗୀ ସାମିଲ ଅଛନ୍ତି । ଏହି ଫଳାଫଳ 0. 05- 0. 1 Sv ପରି କମ୍ ମାତ୍ରାରେ ଉପଯୋଗୀ ବିପଦ ଆକଳନ ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ, ଯାହାକି 0-2 Sv କିମ୍ବା 0-4 Sv ପରି ବୃହତ୍ତର ମାତ୍ରା ପରିସରରୁ ଗଣନା କରାଯାଇଥିବା ରେଖାପାତ୍ତ୍ୱିକ ବିପଦ ଆକଳନ ଦ୍ୱାରା ଅଧିକ ଆକଳନ କରାଯାଇନଥାଏ । 0-0.1 Sv ପରିସର ମଧ୍ୟରେ ଏକ ପରିସଂଖ୍ୟାନ ଦୃଷ୍ଟିରୁ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ବିପଦ ରହିଛି ଏବଂ କୌଣସି ସମ୍ଭାବ୍ୟ ସୀମା ଉପରେ ଏକ ଉପର ବିଶ୍ବାସ ସୀମା 0.06 Sv ହିସାବ କରାଯାଏ । ଏହା ଦର୍ଶାଯାଇଛି ଯେ ବର୍ତ୍ତମାନ ବିଚାର କରାଯାଉଥିବା ନିଉଟ୍ରନ୍ ଡୋଜ୍ ଆକଳନକୁ ପରିବର୍ତ୍ତନ କରିବା ଦ୍ୱାରା ସିଦ୍ଧାନ୍ତରେ କୌଣସି ପରିବର୍ତ୍ତନ ହେବ ନାହିଁ । |
6517267 | ପୃଷ୍ଠଭୂମି ନେଦରଲାଣ୍ଡର ବହୁବିଷୟକ ସିଆଟିକ୍ ଗାଇଡଲାଇନ୍ ସୁପାରିଶ କରେ ଯେ ସିଆଟିକ୍ ଯତ୍ନ ସହିତ ଜଡିତ ବୃତ୍ତିଗତମାନଙ୍କର ଦଳ ଏବଂ ରୋଗୀ ଏକାଠି ସର୍ଜରୀ କିମ୍ବା ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ରକ୍ଷଣଶୀଳ ଚିକିତ୍ସା (ସାଂଗଠନିକ ନିଷ୍ପତ୍ତି ଗ୍ରହଣ [SDM]) ଉପରେ ନିଷ୍ପତ୍ତି ନିଅନ୍ତୁ । ଏହି ସୁପାରିଶ ସତ୍ତ୍ୱେ ଏସଡିଏମକୁ ଏପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ସିଆଟିକ ଚିକିତ୍ସା କ୍ଷେତ୍ରରେ ସାମିଲ କରାଯାଇନାହିଁ । ଏସଡିଏମ କାର୍ଯ୍ୟାନ୍ୱୟନ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଥିବା ବାଧକ ଓ ସୁବିଧା ପ୍ରଦାନକାରୀ ସଂସ୍ଥା ସମ୍ବନ୍ଧରେ ବର୍ତ୍ତମାନର ସାହିତ୍ୟ ମୁଖ୍ୟତଃ ଗୋଟିଏ ବିଷୟ ଉପରେ ଧ୍ୟାନ ଦେଇଥାଏ, ଯେତେବେଳେ କି ବହୁବିଷୟକ ଯତ୍ନ ଅନ୍ୟ ବାଧକ ଓ ସୁବିଧା ପ୍ରଦାନକାରୀ ସଂସ୍ଥାକୁ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ କରିପାରେ କିମ୍ବା ଉଭୟ ପେସାଦାର ଓ ରୋଗୀଙ୍କ ପାଇଁ ଏହାକୁ ଅଧିକ ଜଟିଳ କରିପାରେ । ତେଣୁ ଏହି ଗୁଣାତ୍ମକ ଅଧ୍ୟୟନ ଦ୍ୱାରା ରୋଗୀ ଓ ପେଶାଦାରଙ୍କ ଦ୍ୱାରା ବହୁବିଷୟକ ସାଇଟିକ ଚିକିତ୍ସା କ୍ଷେତ୍ରରେ ଏସଡିଏମ କାର୍ଯ୍ୟକାରୀ କରିବା ପାଇଁ ରହିଥିବା ପ୍ରତିବନ୍ଧକ ଓ ସୁବିଧାକାରୀ ଚିହ୍ନଟ କରିବା ପାଇଁ ଲକ୍ଷ୍ୟ ରଖାଯାଇଛି । ଏହି ଗବେଷଣାରେ ରୋଗୀମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ୪୦ଟି ଅର୍ଦ୍ଧନିର୍ଦ୍ଧାରିତ ସାକ୍ଷାତକାର (general practitioners, physiotherapists, neurologists, neurosurgeons, and orthopedic surgeons) ଏବଂ ରୋଗୀମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ତିନୋଟି ଫୋକସ୍ ଗ୍ରୁପ୍ (ପ୍ରତି ଗ୍ରୁପ୍ ରେ ୬ ରୁ ୮ ଜଣ) କରାଯାଇଥିଲା । ସାକ୍ଷାତକାର ଏବଂ ଫୋକସ ଗ୍ରୁପଗୁଡ଼ିକର ଅଡିଓ ଟେପ୍ ରେକର୍ଡ଼ କରାଯାଇଥିଲା ଏବଂ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବେ ଏହାର ନକଲ କରାଯାଇଥିଲା । ରିପୋର୍ଟ କରାଯାଇଥିବା ବାଧକ ଓ ସୁବିଧାକାରୀମାନଙ୍କୁ ଗ୍ରୋଲ ଓ ୱେସିଙ୍ଗର ଢାଞ୍ଚା ଅନୁସାରେ ବର୍ଗୀକୃତ କରାଯାଇଥିଲା । ଏହି ବିଶ୍ଳେଷଣ ପାଇଁ Atlas.ti 7.0 ସଫ୍ଟୱେର ପ୍ୟାକେଜ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଥିଲା । ଫଳ: ଆଇସିୟାଟିକ୍ ଯତ୍ନ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଏସଡିଏମ୍ ପାଇଁ ପେସାଦାରମାନେ ୫୩ଟି ବାଧକ ଓ ୫ଟି ସୁବିଧାକାରୀ ଏବଂ ରୋଗୀମାନେ ୩୫ଟି ବାଧକ ଓ ୧୮ଟି ସୁବିଧାକାରୀ ବୋଲି ରିପୋର୍ଟ କରିଛନ୍ତି । ବିଶେଷଜ୍ଞମାନେ ସଂଗଠନିକ ପରିପ୍ରେକ୍ଷୀରେ ଏବଂ ବ୍ୟକ୍ତି ବିଶେଷଙ୍କ ସ୍ତରରେ ଅଧିକାଂଶ ପ୍ରତିବନ୍ଧକକୁ ଅନୁଭବ କରିଥିଲେ । ରୋଗୀମାନେ ଅଧିକାଂଶ ପ୍ରତିବନ୍ଧକ ଏବଂ ସୁବିଧାକାରୀଙ୍କୁ ବ୍ୟକ୍ତିଗତ ସ୍ତରରେ ବର୍ଣ୍ଣନା କରିଛନ୍ତି । ସାହିତ୍ୟରେ ଥିବା ବାଧାବିଘ୍ନ ଓ ସୁବିଧା ପ୍ରଦାନକାରୀ (ଯେପରିକି ସମୟର ଅଭାବ, ପ୍ରେରଣା) ସହିତ ଅନେକ ବାଧାବିଘ୍ନ ଓ ସୁବିଧା ପ୍ରଦାନକାରୀ ସମାନ, କିନ୍ତୁ ନୂଆ ବାଧାବିଘ୍ନ ଓ ସୁବିଧା ପ୍ରଦାନକାରୀ ମଧ୍ୟ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା । ଉଭୟ ବିଶେଷଜ୍ଞ ଓ ରୋଗୀମାନଙ୍କ ଦ୍ବାରା ଉଲ୍ଲେଖ କରାଯାଇଥିବା ଏହି ନୂତନ ବାଧାଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟରୁ ଅନେକ ବହୁବିଷୟକ ପରିବେଶ ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା, ଯେପରିକି ଦୃଶ୍ୟମାନତା ଅଭାବ, ଅନ୍ୟ ବିଷୟର ବିଶେଷଜ୍ଞତା ଉପରେ ବିଶ୍ୱାସର ଅଭାବ ଏବଂ ବିଷୟଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟରେ ଯୋଗାଯୋଗର ଅଭାବ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନ ଦ୍ୱାରା ଉଭୟ ପେସାଦାର ଏବଂ ରୋଗୀଙ୍କ ଦ୍ୱାରା ବହୁବିଷୟକ ସିଆଟିକା ସେଟିଂରେ SDM ପାଇଁ ବାଧକ ଏବଂ ସୁବିଧାକାରୀ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଛି । ଏହା ସ୍ପଷ୍ଟ ଯେ, ସିଆଟିକ ଚିକିତ୍ସା କ୍ଷେତ୍ରରେ ଏସଡିଏମକୁ କାର୍ଯ୍ୟକାରୀ କରିବା ପାଇଁ ସୁବିଧା ପ୍ରଦାନକାରୀ ଅପେକ୍ଷା ଅଧିକ ପ୍ରତିବନ୍ଧକ ଦେଖାଯାଉଛି । ନୂତନ ଭାବେ ଚିହ୍ନଟ ହୋଇଥିବା ବାଧକ ଓ ସୁବିଧାକାରୀମାନେ ବହୁବିଷୟକ ଯତ୍ନ ପରିବେଶ ସହିତ ଜଡିତ । ତେଣୁ, ଏକ ବହୁବିଷୟକ ପରିବେଶରେ SDM ର ଏକ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ କାର୍ଯ୍ୟାନ୍ୱୟନ ରଣନୀତି ଯେପରି କି ସିଆଟିକ ଚିକିତ୍ସା ଏହି ପ୍ରତିବନ୍ଧକ ଏବଂ ସୁବିଧା ପ୍ରଦାନକାରୀ ଉପରେ ଧ୍ୟାନ ଦେବା ଉଚିତ । |
6517763 | ଗ୍ଲାଇଓବ୍ଲାଷ୍ଟୋମା, ସବୁଠାରୁ ଅଧିକ ମାରାତ୍ମକ ଗ୍ଲାଇଓମା, ର ପୂର୍ବାନୁମାନ ଏବେ ବି ଖରାପ ରହିଛି, କେବଳ ଅଳ୍ପ ସଂଖ୍ୟକ ରୋଗୀଙ୍କର ରୋଗ ନିର୍ଣ୍ଣୟ ପରେ ତିନି ବର୍ଷରୁ ଅଧିକ ସମୟ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ବଞ୍ଚିବାର ସମ୍ଭାବନା ରହିଛି । ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ବଂଚୁଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ଗ୍ଲାଇବ୍ଲାଷ୍ଟୋମାରେ ମଲିକୁଲାର ବିକୃତିକୁ ସ୍ପଷ୍ଟ କରିବା ପାଇଁ, ଆମେ 94 ଜଣ ରୋଗୀଙ୍କ ଗ୍ଲାଇବ୍ଲାଷ୍ଟୋମାମୁନ ନମୁନାର ଜିନୋମ ଏବଂ/ କିମ୍ବା ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟୋମ-ୱାଇଡ ମଲିକୁଲାର ପ୍ରୋଫାଇଲିଂ କରିଥିଲୁ, ଯେଉଁଥିରେ 28 ଜଣ ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ବଂଚୁଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ସମୁଦାୟ ବଂଚିବା ସମୟ > 36 ମାସ ଥିଲା, 20 ଜଣ ସ୍ୱଳ୍ପକାଳୀନ ବଂଚୁଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ବଂଚିବା ସମୟ < 12 ମାସ ଥିଲା ଏବଂ 46 ଜଣ ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟବର୍ତ୍ତୀ ବଂଚିବା ସମୟ ଥିଲା । ବିଭିନ୍ନ ବଂଚିବା ଗୋଷ୍ଠୀ ମଧ୍ୟରେ ମଲିକ୍ୟୁଲାର ବିକୃତିର ଲକ୍ଷଣ ପାଇଁ ସମନ୍ୱିତ ବାୟୋଇନଫର୍ମାଟିକ ବିଶ୍ଳେଷଣର ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଥିଲା, ଯେଉଁଥିରେ ଆଇସୋସିଟ୍ରେଟ ଡିହାଇଡ୍ରୋଜେନେସ 1 କିମ୍ବା 2 (IDH1/2) ମ୍ୟୁଟେସନ, ଓ O(6) -ମେଥାଇଲଗୁଆନାଇନ ଡିଏନଏ ମିଥାଇଲଟ୍ରାନ୍ସଫରେସ (MGMT) ପ୍ରମୋଟର ମିଥାଇଲେସନ ଭଳି ମଲିକ୍ୟୁଲାର ମାର୍କରକୁ ବିଚାରକୁ ନିଆଯାଇଥିଲା । ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ବଞ୍ଚିଥିବା ରୋଗୀମାନେ କମ୍ ବୟସର ଥିଲେ ଏବଂ ସେମାନଙ୍କଠାରେ IDH1/ 2- ମ୍ୟୁଟେଣ୍ଟ ଏବଂ MGMT ମିଥିଲେଟେଡ୍ ଟ୍ୟୁମର ଅଧିକ ମାତ୍ରାରେ ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଥିଲା । ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ପ୍ରୋଫାଇଲିଂ ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ବଂଚିବା ଲୋକଙ୍କଠାରେ ଏକ ଭିନ୍ନ (ପ୍ରୋନ୍ୟୁରାଲ-ସମାନ) ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ହସ୍ତାକ୍ଷରର ଅତ୍ୟଧିକ ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱକୁ ପ୍ରକାଶ କରିଥିଲା ଯାହା IDH1/ 2 ପରିବର୍ତ୍ତନ ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା । କିନ୍ତୁ ଦୀର୍ଘଦିନ ଧରି ବଞ୍ଚି ରହିଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ IDH1/ 2- ୱାଇଲ୍ଡ ଟାଇପ୍ ଗ୍ଲାଇବ୍ଲାଷ୍ଟୋମାରେ ଜିନ ଏକ୍ସପ୍ରେସନ ପ୍ରୋଫାଇଲ୍ ଅଲଗା ହୋଇନଥିଲା ଏବଂ ଏଥିରେ ପ୍ରୋନେରାଲ୍, କ୍ଲାସିକାଲ୍ ଏବଂ ମେସେନକିମାଲ୍ ଗ୍ଲାଇବ୍ଲାଷ୍ଟୋମା ସବଟାଇପ୍ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ ଥିଲା । ଜେନୋମିକ୍ ଅସନ୍ତୁଳନ ମଧ୍ୟ IDH1/ 2- ମ୍ୟୁଟେଣ୍ଟ ଏବଂ IDH1/ 2- ୱାଇଲ୍ଡ ଟ୍ୟୁମର ମଧ୍ୟରେ ଭିନ୍ନ ଥିଲା, କିନ୍ତୁ IDH1/ 2- ୱାଇଲ୍ଡ ଟ୍ୟୁମର ରୋଗୀଙ୍କ ବଞ୍ଚିବା ଗୋଷ୍ଠୀ ମଧ୍ୟରେ ନୁହେଁ । ତେଣୁ, ଆମର ତଥ୍ୟ ଗ୍ଲାଇଓବ୍ଲାଷ୍ଟୋମା ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ବଞ୍ଚି ରହିବାରେ ଏମଜିଏମଟି ପ୍ରମୋଟର ମିଥାଇଲେସନ ଏବଂ ଆଇଡିଏଚ1/2 ମ୍ୟୁଟେସନର ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକାକୁ ସମର୍ଥନ କରେ ଏବଂ ଆଇଡିଏଚ1/2 ମ୍ୟୁଟେସନର ଭିନ୍ନ ଜେନୋମିକ ଏବଂ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନାଲ ପ୍ରୋଫାଇଲ ସହିତ ସମ୍ବନ୍ଧକୁ ସମର୍ଥନ କରେ । କିନ୍ତୁ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ କଥା ହେଉଛି, ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ଜୀବିତ ଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ଆମ ସମୂହରେ IDH1/2- ୱାଇଲ୍ଡ ଟାଇପ୍ ଗ୍ଲାଇବ୍ଲାଷ୍ଟୋମାରେ ଡିଏନଏ କପି ନମ୍ବରରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଏବଂ ଜିନ ଏକ୍ସପ୍ରେସନ ସାଇନଚର୍ର ଅଭାବ ରହିଥିଲା, ଯାହା ଦର୍ଶାଉଛି ଯେ ଅନ୍ୟାନ୍ୟ କାରଣ ଏହି ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଉପଗୋଷ୍ଠୀ ରୋଗୀଙ୍କ ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ଜୀବିତ ରହିବା ପାଇଁ ଦାୟୀ ହୋଇଥାଇପାରେ । |
6544701 | ଆମେ ଏକ ସରଳ ପଦ୍ଧତି ବିଷୟରେ ରିପୋର୍ଟ କରୁଛୁ, ଯେଉଁଥିରେ p53 ଦମନ ଏବଂ ଅଣ-ପରିବର୍ତ୍ତନକାରୀ L-Myc ବ୍ୟବହାର କରି ମାନବ ପ୍ରେରିତ ପ୍ଲୁରିପୋଟାଣ୍ଟ ଷ୍ଟେମ ସେଲ୍ (iPSCs) ସୃଷ୍ଟି କରିବା ପାଇଁ ଏପିସୋମାଲ୍ ପ୍ଲାଜମିଡ୍ ଭେକ୍ଟର ସହିତ । ଆମେ ଅନେକ ଦାତାଙ୍କ ଠାରୁ ମାନବ ଆଇପିଏସସି ସୃଷ୍ଟି କରିଥିଲୁ, ଯେଉଁଥିରେ ଦୁଇଟି ସମ୍ଭାବ୍ୟ ମାନବ ଲ୍ୟୁକୋସାଇଟ୍ ଆଣ୍ଟିଜେନ୍ (ଏଚଏଲଏ) -ହମୋଜାଇଗୋଟ୍ ଦାତା ସାମିଲ ଥିଲେ, ଯେଉଁମାନେ ପ୍ରମୁଖ ଏଚଏଲଏ ସ୍ଥାନରେ ଜାପାନୀ ଜନସଂଖ୍ୟାର ∼୨୦% ସହିତ ମେଳ ଖାଉଥିଲେ; ଅଧିକାଂଶ ଆଇପିଏସସି ସମନ୍ୱିତ ଟ୍ରାନ୍ସଜେନ୍ ମୁକ୍ତ । ଏହି ପଦ୍ଧତି ଦ୍ୱାରା ଭବିଷ୍ୟତରେ ସ୍ୱୟଂକ୍ରିୟ ଏବଂ ଆଲୋଲୋଜୀ ଷ୍ଟେମ ସେଲ ଥେରାପି ପାଇଁ ଉପଯୁକ୍ତ ଆଇପିଏସସି ମିଳିପାରେ । |
6550579 | ଏପିଡର୍ମଲ ଗ୍ରୋଥ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ରିସେପ୍ଟର (EGFR) ଏବଂ HER3 HER2 ସହିତ ହେଟେରୋଡିମର୍ ଗଠନ କରନ୍ତି ଏବଂ HER2-ଆମ୍ପ୍ଲିଫାଏଡ୍ ସ୍ତନ କର୍କଟକୁ ପରିଚାଳିତ କରୁଥିବା ମୁଖ୍ୟ କୋରେସେପ୍ଟର ଭାବରେ ସ୍ୱାଧୀନ ଭାବରେ ଜଡିତ ହୋଇଛନ୍ତି । କେତେକ ଅଧ୍ୟୟନ ଇଜିଏଫଆର ପାଇଁ ଏକ ପ୍ରମୁଖ ଭୂମିକା ସୂଚାଇଥାଏ, ଡୁଆଲ HER2/EGFR ଛୋଟ ଅଣୁ ପ୍ରତିରୋଧକ ବିକାଶକୁ ଦୃଷ୍ଟିରେ ରଖି ଏକ ନୂତନ ଆଗ୍ରହର ଧାରଣା। ଅନ୍ୟାନ୍ୟ ଅଧ୍ୟୟନ HER3 କୁ ପ୍ରାଥମିକ କୋରେସେପ୍ଟର ଭାବରେ ସୂଚାଇଥାଏ । HER2 ସିଗନାଲିଂରେ EGFR ଏବଂ HER3 ର ଆପେକ୍ଷିକ ଯୋଗଦାନକୁ ସ୍ପଷ୍ଟ କରିବା ପାଇଁ, ଆମେ HER2-ଅଧିକ ପ୍ରକାଶ କରୁଥିବା କୋଷିକାରେ ଛଅଟି ପ୍ୟାନେଲରେ କ୍ଷୁଦ୍ର ହସ୍ତକ୍ଷେପ କରୁଥିବା RNA ପ୍ରଯୁକ୍ତି ମାଧ୍ୟମରେ ରିସେପ୍ଟର ନକଡାଉନ୍ ଅଧ୍ୟୟନ କରିଥିଲୁ । ରୋଚକ କଥା ହେଉଛି, ଅଧିକାଂଶ କୋଷିକାରେ କୋଷିକ ବୃଦ୍ଧିକୁ ବଜାୟ ରଖିବା ପାଇଁ HER3 HER2 ପରି ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ଥିଲା, ଯେତେବେଳେ କି EGFR ଅଦରକାରୀ ଥିଲା । HER2- ଓଭରଏକ୍ସପ୍ରେସର୍ BT474M1 କୋଷିକାରେ HER3 ନକଡାଉନ୍ ଇଣ୍ଡକ୍ସନ ତ୍ରି- ଆକାର ସଂସ୍କୃତିରେ ବୃଦ୍ଧିକୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରିବା ଏବଂ in vivo xenografts ର ଦ୍ରୁତ ଟ୍ୟୁମର ରିଗ୍ରେସନକୁ ପ୍ରେରିତ କରିବା ପାଇଁ ଦେଖାଯାଇଥିଲା । ଏହା ସହିତ HER2- ବର୍ଦ୍ଧିତ ସ୍ତନ କର୍କଟ ଟିସୁରେ HER3 ର ପ୍ରାଥମିକ ଫସଫୋରିଲେସନ ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଥିଲା କିନ୍ତୁ EGFR ର ନୁହେଁ । HER3 କୁ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଚିକିତ୍ସା ଟାର୍ଗେଟ ଭାବରେ ସୂଚାଉଥିବା ଏହି ତଥ୍ୟକୁ ଦୃଷ୍ଟିରେ ରଖି, ଆମେ ପର୍ତୁଜୁମାବର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ପରୀକ୍ଷା କରିଥିଲୁ, ଏକ HER2 ଆଣ୍ଟିବଡି ଯାହା ଲିଗାଣ୍ଡ-ପ୍ରବର୍ତ୍ତିତ HER2/ HER3 ହେଟେରୋଡାଇମେରିଜେସନକୁ ଅବରୋଧ କରି HER3 ସିଗନାଲିଂକୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରେ । ପେର୍ଟୁଜୁମାବ ତ୍ରି- ଆକାର ସଂସ୍କୃତିରେ ଲିଗାଣ୍ଡ- ନିର୍ଭରଶୀଳ ମୋର୍ଫୋଜେନେସିସକୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରିଥିଲା ଏବଂ ହେରେଗୁଲିନ- ନିର୍ଭରଶୀଳ MDA- MB- 175 ଜେନୋଗ୍ରାଫ୍ଟ ମଡେଲରେ ଟ୍ୟୁମର ରିଗ୍ରେସନକୁ ପ୍ରେରିତ କରିଥିଲା । ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ କଥା ହେଉଛି, ପର୍ତୁଜୁମାବର ଏହି କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଟ୍ରାଷ୍ଟୁଜୁମାବ ଠାରୁ ଭିନ୍ନ, ଯାହା ଏକ ମୋନୋକ୍ଲୋନଲ ଆଣ୍ଟିବଡି ଯାହା ବର୍ତ୍ତମାନ HER2- ଆମ୍ପଲିଫାଏଡ ସ୍ତନ କର୍କଟ ରୋଗୀଙ୍କ ଚିକିତ୍ସାରେ ବ୍ୟବହୃତ ହେଉଛି । ଆମର ତଥ୍ୟରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ HER3 ର ନିଷେଧ HER2- ବର୍ଦ୍ଧିତ ସ୍ତନ କର୍କଟରେ EGFR ର ନିଷେଧ ଅପେକ୍ଷା ଅଧିକ କ୍ଲିନିକାଲ ଭାବରେ ପ୍ରାସଙ୍ଗିକ ହୋଇପାରେ ଏବଂ ଏହା ମଧ୍ୟ ଦର୍ଶାଏ ଯେ ଟ୍ରାଷ୍ଟୁଜୁମାବକୁ ପେର୍ଟୁଜୁମାବ ଯୋଗ କରିବା HER2/ HER3 ସିଗନାଲିଂକୁ ଅବରୋଧ କରି ଚିକିତ୍ସା ଲାଭକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିପାରେ । |
6561200 | ପୃଷ୍ଠଭୂମି ଉଭୟ ମାନବ ପେପିଲୋମା ଭାଇରସ (HPV) ଡିଏନଏ ପରୀକ୍ଷା ଏବଂ ପାପ ଟେଷ୍ଟ (ସାଇଟୋଲୋଜି) ଦ୍ୱାରା ଗର୍ଭାଶୟ କୋଷର ସାଇଟୋଲୋଜିକାଲ ପରୀକ୍ଷା ସହିତ ପ୍ରାଥମିକ ଗର୍ଭାଶୟ ସ୍କ୍ରିନିଂର ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ randomised କ୍ଲିନିକାଲ ପରୀକ୍ଷଣରେ କରାଯାଇଛି । କାରଣ ସକାରାତ୍ମକ ସାଇଟୋଲଜି ଥିବା ଅଧିକାଂଶ ମହିଳା ମଧ୍ୟ ଏଚପିଭି ଡିଏନଏ ପଜିଟିଭ୍ ହୋଇଥାନ୍ତି, ତେଣୁ ଏଚପିଭି ଡିଏନଏ ପରୀକ୍ଷଣକୁ ପ୍ରାଥମିକ ସ୍କ୍ରିନିଂ ଟେଷ୍ଟ ଭାବେ ବ୍ୟବହାର କରୁଥିବା ସ୍କ୍ରିନିଂ ରଣନୀତି ଅଧିକ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ହୋଇପାରେ । ସିଟୋଲୋଜି ଓ ଏଚପିଭି ଡିଏନଏ ପରୀକ୍ଷଣ ସହିତ ଡବଲ ସ୍କ୍ରିନିଂର ଜନସଂଖ୍ୟା ଭିତ୍ତିକ ରାଣ୍ଡୋମିଫାଏଡ ଟ୍ରାଏଲର ହସ୍ତକ୍ଷେପ ବାହିନୀ (n = 6, 257 ମହିଳା) ର ଡାଟାବେସକୁ ଆମେ ବ୍ୟବହାର କରିଛୁ ଯାହା କେବଳ ଏଚପିଭି ଡିଏନଏ ପରୀକ୍ଷଣ, କେବଳ ସିଟୋଲୋଜି ଓ ଏଚପିଭି ଡିଏନଏ ପରୀକ୍ଷଣ ସହିତ ସିଟୋଲୋଜି ଉପରେ ଆଧାରିତ 11 ଟି ସମ୍ଭାବ୍ୟ ଗର୍ଭାଶୟ ସ୍ତନ ସ୍କ୍ରିନିଂ ରଣନୀତିର ପ୍ରଭାବକୁ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରିବା ପାଇଁ 32-38 ବର୍ଷ ବୟସର ମହିଳାମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ବ୍ୟବହୃତ ହୋଇଛି । ମୁଖ୍ୟ ଫଳାଫଳ ମାପକଗୁଡ଼ିକ ଥିଲା, ଗର୍ଭାଶୟ ଅନ୍ତର୍ଗତ ଇଣ୍ଟ୍ରା- ଏପିଥେଲିୟଲ୍ ନ୍ୟୁପ୍ଲାସିୟା (CIN3+) ର ଚିହ୍ନଟ ପାଇଁ ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା, ପଞ୍ଜୀକରଣର ୬ ମାସ ମଧ୍ୟରେ କିମ୍ବା ଟାଇପ୍- ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ HPV ସଂକ୍ରମଣ ଥିବା ମହିଳାଙ୍କ ପାଇଁ କୋଲପୋସ୍କୋପିରେ ଏବଂ ପ୍ରତ୍ୟେକ ସ୍କ୍ରିନିଂ ରଣନୀତି ପାଇଁ ସ୍କ୍ରିନିଂ ପରୀକ୍ଷଣ ସଂଖ୍ୟା ଏବଂ ସକରାତ୍ମକ ପୂର୍ବାନୁମାନ ମୂଲ୍ୟ (PPV) । ସମସ୍ତ ପରିସଂଖ୍ୟାନ ପରୀକ୍ଷଣ ଦୁଇ ପକ୍ଷରେ କରାଯାଇଥିଲା । ଫଳାଫଳ କେବଳ ସାଇଟୋଲୋଜି ଦ୍ୱାରା ସ୍କ୍ରିନିଂ ସହିତ ତୁଳନା କଲେ, ସାଇଟୋଲୋଜି ସହିତ ଡବଲ ଟେଷ୍ଟ ଏବଂ ପ୍ରକାର ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ HPV ସ୍ଥିରତା ପାଇଁ 35% (95% ବିଶ୍ବାସ ଅନ୍ତର [CI] = 15% ରୁ 60%) CIN3+ ଚିହ୍ନଟ କରିବାରେ ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ବୃଦ୍ଧି ପାଇଲା, PPV ରେ ପରିସଂଖ୍ୟାନଗତ ଭାବରେ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ହ୍ରାସ ବିନା (ଆପରିକ୍ଷିକ PPV = 0. 76, 95% CI = 0. 52 ରୁ 1. 10) କିନ୍ତୁ ଦୁଇଗୁଣରୁ ଅଧିକ ସ୍କ୍ରିନିଂ ପରୀକ୍ଷଣ ଆବଶ୍ୟକ ଥିଲା । ଉଚ୍ଚ ବିପଦଜନକ HPV ଉପପ୍ରକାରର ସ୍କ୍ରିନିଂକୁ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ କରି ଅନେକ ରଣନୀତି ଅନୁସନ୍ଧାନ କରାଯାଇଥିଲା, କିନ୍ତୁ ସେଗୁଡ଼ିକ ସାଇଟୋଲୋଜି ତୁଳନାରେ ହ୍ରାସ ପାଇଥିବା PPVରେ ପରିଣତ ହୋଇଥିଲା । ସାଇଟୋଲୋଜି ସହିତ ତୁଳନା କଲେ, HPV DNA ପରୀକ୍ଷଣ ସହିତ ପ୍ରାଥମିକ ସ୍କ୍ରିନିଂ ପରେ ସାଇଟୋଲୋଜି ଟ୍ରାଏଜ୍ ଏବଂ ସାଧାରଣ ସାଇଟୋଲୋଜି ସହିତ HPV DNA- ପଜିଟିଭ୍ ମହିଳାଙ୍କ ପୁନଃ HPV DNA ପରୀକ୍ଷଣ ଦ୍ୱାରା CIN3+ ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା 30% ବୃଦ୍ଧି ପାଇଲା (95% CI = 9% ରୁ 54%), ଉଚ୍ଚ PPV (ଆପରିକ PPV = 0. 87, 95% CI = 0. 60 ରୁ 1. 26), ଏବଂ ସ୍କ୍ରିନିଂ ପରୀକ୍ଷଣ ସଂଖ୍ୟା ମାତ୍ର 12% ବୃଦ୍ଧି ପାଇଲା (6,257 ରୁ 7,019 ପରୀକ୍ଷଣ) । ସିଟୋଲୋଜି ନେଗେଟିଭ ଥିବା ମହିଳାମାନଙ୍କଠାରେ ସିଟୋଲୋଜି ଟ୍ରିଆଜ ସହିତ ପ୍ରାଥମିକ ଏଚପିଭି ଡିଏନଏ ଆଧାରିତ ସ୍କ୍ରିନିଂ ଏବଂ ପୁନଃ ଏଚପିଭି ଡିଏନଏ ପରୀକ୍ଷା ହେଉଛି ସର୍ଭିକାଲ ସ୍କ୍ରିନିଂ ରଣନୀତି । |
6565037 | ହିପୋକ୍ୟାମ୍ପସର CA1 ପିରାମିଡଲ କୋଷଗୁଡ଼ିକରେ ଉତ୍ତେଜକ ସିନେପ୍ସରେ ଆଲଫା-ଆମିନୋ-୩-ହାଇଡ୍ରୋକ୍ସି-୫-ମେଥାଇଲ-୪-ଆଇସୋକ୍ସାଜୋଲପ୍ରୋପିୟୋନିକ ଏସିଡ ରିସେପ୍ଟର (AMPARs) ଅପେକ୍ଷା N-ମେଥାଇଲ-D-ଆସପାର୍ଟିକ ଏସିଡ ରିସେପ୍ଟର (NMDARs) ଦ୍ୱାରା ଅଧିକ ପରିମାଣର ମାତ୍ରା ଅନୁଭୂତ ହୋଇଥାଏ । ଏହି ଅସଙ୍ଗତି ପାଇଁ ଏକ ନୂଆ ବ୍ୟାଖ୍ୟା ହେଉଛି ଯେ, ଗ୍ଲୁଟାମେଟ ଏକ କୋଷରେ ପ୍ରେସିନାପ୍ଟିକ ଟର୍ମିନାଲରୁ ମୁକ୍ତ ହୋଇ ପଡୋଶୀ କୋଷରେ ଏନଏମଡିଏଆରକୁ ବିସ୍ତାର କରି ସକ୍ରିୟ କରିପାରେ, କିନ୍ତୁ ଏଏମପିଏଆରକୁ ନୁହେଁ । ଯଦି ଜୀବନ୍ତ ମସ୍ତିଷ୍କରେ ଏହା ଘଟେ, ତେବେ ଏହା ଗ୍ଲୁଟାମେଟର୍ଗିକ ସିନେପ୍ସ ନ୍ୟୁରୋନ୍ ମଧ୍ୟରେ ବ୍ୟକ୍ତିଗତ ଯୋଗାଯୋଗ ଚ୍ୟାନେଲ ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରେ ବୋଲି ଧାରଣାକୁ ଅସ୍ବୀକାର କରିପାରେ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ, ଦୁଇ ରିସେପ୍ଟର ଦ୍ୱାରା ମଧ୍ୟସ୍ଥତା କରାଯାଇଥିବା କ୍ୱାଣ୍ଟାଲ ବିଷୟବସ୍ତୁରେ ଅସଙ୍ଗତି ପାରମ୍ପରିକ ରେକର୍ଡିଂ ପରିସ୍ଥିତି ତୁଳନାରେ ଶାରୀରିକ ତାପମାତ୍ରାରେ ବହୁତ ହ୍ରାସ ପାଇଛି । ତାପମାତ୍ରାର ଏହି ପ୍ରଭାବ ମୁକ୍ତ ହେବାର ସମ୍ଭାବନା କିମ୍ବା ଲୁକ୍କାୟିତ ଏଏମପିଏଆରଗୁଡ଼ିକର ଆବିଷ୍କାରରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ କାରଣରୁ ନୁହେଁ । କିନ୍ତୁ ଗ୍ଲୁଟାମେଟ ଅପ୍ଟାକ୍ଟ ଇନହିବେଟର ଡାଇହାଇଡ୍ରୋକାଇନେଟ ଦ୍ୱାରା ଏହା ଆଂଶିକ ଭାବେ ପ୍ରତିରୋଧିତ ହୋଇଥାଏ । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଗ୍ଲୁଟାମେଟ ପରିବହନକାରୀମାନେ ଗ୍ଲୁଟାମେଟର ଏକ୍ସଟ୍ରାସିନାପ୍ଟିକ ପ୍ରସାରକୁ ସୀମିତ କରିବାରେ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରନ୍ତି, ଯାହାଦ୍ୱାରା ପଡୋଶୀ ଉତ୍ତେଜକ ସିନେପ୍ସ ମଧ୍ୟରେ କ୍ରସ-ଟକକୁ ହ୍ରାସ କରାଯାଇଥାଏ । |
6580081 | ଇସ୍କେମିଆ- ରିପରଫ୍ୟୁଜନଜନ କ୍ଷତ, ଅତିକମରେ ଆଂଶିକ ଭାବରେ, ଯକୃତ ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାର ସହିତ ସଂଯୁକ୍ତ ରୋଗ ପାଇଁ ଦାୟୀ, ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାସ୍କୁଲାର ବାଦ୍ ଦେଇ କିମ୍ବା ଯକୃତ ପ୍ରତିରୋପଣ ପରେ । ଯକୃତର ଇସ୍ଚେମିଆ- ରିପରଫ୍ୟୁଜନ ରୋଗର ଶାରୀରିକ ସ୍ଥିତିରେ ଅନେକ ପ୍ରକାର ତନ୍ତ୍ର ରହିଛି ଯାହା ବିଭିନ୍ନ ମାତ୍ରାରେ କ୍ଷତକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ ଆଲୋଚନା କରାଯାଇଥିବା କେତେକ ବିଷୟ ମଧ୍ୟରେ ରହିଛି କ୍ଷତ ହେବାର ସେଲୁଲାର ମେକାନିଜିମ୍, ପ୍ରୋ- ଏବଂ ଆଣ୍ଟି-ଇନଫ୍ଲାମେଟୋରୀ ମେଡିଏଟରର ଗଠନ, ଆଡେସନ୍ ଅଣୁର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଏବଂ ଜ୍ୱଳନ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ସମୟରେ ଅକ୍ସିଡେଣ୍ଟ ଷ୍ଟ୍ରେସର ଭୂମିକା । ଏହା ବ୍ୟତୀତ, ମାଇକ୍ରୋ ସର୍କୁଲେଟରୀ ବ୍ୟାଘାତକୁ ରୋକିବା ଏବଂ ପେରାକ୍ସିନାଇଟ୍ରାଇଟ୍ ସୃଷ୍ଟି ପାଇଁ ଏକ ସବଷ୍ଟ୍ରେଟ୍ ଭାବରେ ନାଇଟ୍ରିକ୍ ଅକ୍ସାଇଡର ଭୂମିକା ସମୀକ୍ଷା କରାଯାଇଛି । ଏହା ସହିତ ଇସ୍ଚେମିକ ପ୍ରିକଣ୍ଡିସନିଂ ଦ୍ୱାରା ସୁରକ୍ଷା ପାଇଁ ଉଦ୍ଭାବିତ ବ୍ୟବସ୍ଥା ଉପରେ ଆଲୋଚନା କରାଯାଇଛି । ବର୍ତ୍ତମାନର ଜ୍ଞାନ ଆଧାରରେ, ଏହି ପ୍ରଭାବକୁ ଅନୁକରଣ କରୁଥିବା ପୂର୍ବନିର୍ଦ୍ଧାରିତ କିମ୍ବା ଔଷଧୀୟ ହସ୍ତକ୍ଷେପ ଯକୃତ ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାରରେ କ୍ଲିନିକାଲ ପରିଣାମରେ ଉନ୍ନତି ଆଣିବା ପାଇଁ ସବୁଠାରୁ ଅଧିକ ସମ୍ଭାବନା ରହିଛି ଯେଉଁଥିରେ ଇସ୍ଚେମିକ ଚାପ ଏବଂ ପୁନଃପ୍ରସାରଣ ସାମିଲ ଅଛି । |
6588614 | ସାରା ବିଶ୍ୱରେ ମଧୁମେହ ଓ ଏହା ସହ ଜଡ଼ିତ ମେଟାବୋଲିଜମ ରୋଗ ମହାମାରୀ ପରିପକ୍ୱ ହୋଇସାରିଛି ଏବଂ ନୂଆ ଚିକିତ୍ସା ପଦ୍ଧତିର ଆବଶ୍ୟକତା ରହିଛି ଯାହା ଉଭୟ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ଓ ନିରାପଦ । FGF19 ଏବଂ FGF21 ହେଉଛି FGF ପରିବାରର ସ୍ବତନ୍ତ୍ର ସଦସ୍ୟ ଯାହା ଏଣ୍ଡୋକ୍ରାଇନ୍ ହରମୋନ୍ ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରେ । ଉଭୟ ଗ୍ଲୁକୋଜ, ଲିପିଡ ଏବଂ ଶକ୍ତି ହୋମିଓଷ୍ଟେସିସକୁ ସ୍ୱାଭାବିକ କରିବା ଉପରେ ପ୍ରଭାବ ପକାଇଥାଏ ଏବଂ ତେଣୁ ଟାଇପ୍ ୨ ମଧୁମେହ ଏବଂ ମେଦବହୁଳତା ଭଳି ରୋଗର ବୃଦ୍ଧି ପାଉଥିବା ମହାମାରୀକୁ ମୁକାବିଲା କରିବା ପାଇଁ ଆକର୍ଷଣୀୟ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ପରବର୍ତ୍ତୀ ପିଢ଼ିର ଚିକିତ୍ସା ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରିଥାଏ । ଏହି ଚମତ୍କାର ମେଟାବୋଲିଜମ ପ୍ରଭାବ ପାଇଁ ଦାୟୀ ମେକାନିଜିମ ଅଜ୍ଞାତ ରହିଛି । ଯଦିଓ FGF19 ଏବଂ FGF21 ଉଭୟ FGFRs 1c, 2c ଏବଂ 3c କୁ କୋ- ରିସେପ୍ଟର βKlotho ଉପସ୍ଥିତିରେ in vitro ସକ୍ରିୟ କରିପାରନ୍ତି, କିନ୍ତୁ କେଉଁ ରିସେପ୍ଟର in vivo ରେ ଦେଖାଯାଉଥିବା ମେଟାବୋଲିକ ଗତିବିଧି ପାଇଁ ଦାୟୀ ତାହା ଅଜ୍ଞାତ ରହିଛି । ଏଠାରେ ଆମେ FGF19, FGF19-7 ର ଏକ ଭାରିଆଣ୍ଟ ସୃଷ୍ଟି କରିଛୁ, ଯାହା FGFR1c ପ୍ରତି ଏକ ଦୃଢ଼ ପକ୍ଷପାତ ସହିତ ରିସେପ୍ଟର ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟତାକୁ ପରିବର୍ତ୍ତନ କରିଛି । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ FGF19-7 ଉଭୟ ଖାଦ୍ୟଜନିତ ମେଦବହୁଳତା ଏବଂ ଲେପ୍ଟିନ ଅଭାବର ମାଉସ୍ ମଡେଲରେ ଗ୍ଲୁକୋଜ, ଲିପିଡ୍ ଏବଂ ଶକ୍ତି ଚର୍ବିକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବାରେ ବନ୍ୟ ପ୍ରକାର FGF19 ପରି ସମାନ ଭାବରେ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ଅଟେ । ଏହି ଫଳାଫଳ ଗୁଡ଼ିକ ଗ୍ଲୁକୋଜ ଏବଂ ଲିପିଡ ନିୟନ୍ତ୍ରନରେ βKlotho/FGFR1c ରିସେପ୍ଟର କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସର କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ଭୂମିକାକୁ ପ୍ରଥମ ପ୍ରତ୍ୟକ୍ଷ ପ୍ରମାଣିତ କରିଥାଏ ଏବଂ ଏହା ମଧ୍ୟ ଦୃଢ଼ ଭାବରେ ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ ଏହି ରିସେପ୍ଟର କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସର ସକ୍ରିୟକରଣ ଏଣ୍ଡୋକ୍ରାଇନ FGF ଅଣୁର ସମସ୍ତ ମେଟାବୋଲିଜିକ୍ କାର୍ଯ୍ୟ ହାସଲ କରିବା ପାଇଁ ଯଥେଷ୍ଟ ହୋଇପାରେ । |
6599693 | ନିକଟରେ ଆମେ ସକଚରୋମିସେସ ସେରେଭିସିଏର 3ଟି ଦୀର୍ଘଜୀବୀ ମ୍ୟୁଟେଣ୍ଟ ଷ୍ଟ୍ରେନକୁ ବାହ୍ୟ ଲିଥୋଲିକ ଏସିଡର ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ସଂସ୍ପର୍ଶରେ ଆଣିଛୁ । ପ୍ରତ୍ୟେକ ମ୍ୟୁଟେଣ୍ଟ ଷ୍ଟ୍ରେନ୍ ଲିଥୋକୋଲିକ୍ ଏସିଡ୍ ବିନା ମାଧ୍ଯମରେ ଅନେକ ଥର ପାସ କରିବା ପରେ ବିସ୍ତୃତ କାଳାନୁକ୍ରମିକ ଜୀବନକାଳ ବଜାୟ ରଖିପାରେ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ, ଆମେ ଏହି ଦୀର୍ଘଜୀବୀ ଖମୀର ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟକୁ ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟର ବିବର୍ତ୍ତନ ତତ୍ତ୍ୱଗୁଡିକର ଅନୁଭୂତିଗତ ଯାଞ୍ଚ ପାଇଁ ବ୍ୟବହାର କରିଛୁ । ଆମେ ପ୍ରମାଣ ପ୍ରଦାନ କରୁଛୁ ଯେ ଏହି ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟଗୁଡ଼ିକର ଦୀର୍ଘାୟୁ ବୃଦ୍ଧି କରୁଥିବା ପ୍ରାଧାନ୍ୟପୂର୍ଣ୍ଣ ପଲିଜେନିକ୍ ଗୁଣ 1) ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ଜୀବନ ଫିଟନେସର ଏପରି ପ୍ରମୁଖ ବୈଶିଷ୍ଟ୍ୟ ଉପରେ ପ୍ରଭାବ ପକାଇନଥାଏ ଯେପରିକି ବିସ୍ତାରିତ ବୃଦ୍ଧି ହାର, ବିସ୍ତାରିତ ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ପ୍ରଜନନ କ୍ଷମତା ପରେ ପ୍ରଭାବ; ଏବଂ 2) ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ବାହ୍ୟ ଚାପ ପ୍ରତି ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ଏବଂ ପ୍ରୋଗ୍ରାମିଡ୍ ସେଲ୍ ମୃତ୍ୟୁର ଆପୋପ୍ଟୋଟିକ୍ ଏବଂ ଲିପୋନେକ୍ରୋଟିକ୍ ଫର୍ମ ପ୍ରତି ପ୍ରତିରୋଧ ଭଳି ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ଜୀବନ ଫିଟନେସର ଏପରି ବୈଶିଷ୍ଟ୍ୟକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ । ଏହି ଆବିଷ୍କାରଗୁଡିକ ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟର ଯୋଜନାବଦ୍ଧତା ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ବିବର୍ତ୍ତନ ତତ୍ତ୍ବକୁ ପ୍ରମାଣିତ କରେ । ଆମେ ଏହା ମଧ୍ୟ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେ ଏକ ଇକୋସିଷ୍ଟମ ମଧ୍ୟରେ ପ୍ରାକୃତିକ ଚୟନ ପ୍ରକ୍ରିୟାକୁ ଅନୁକରଣ କରୁଥିବା ପ୍ରୟୋଗଶାଳା ପରିସ୍ଥିତିରେ, ଏହି ଦୀର୍ଘଜୀବୀ ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟ ଷ୍ଟ୍ରେନ୍ ଗୁଡିକର ପ୍ରତ୍ୟେକକୁ ପିତାମାତା ବନ୍ୟ-ପ୍ରକାର ଷ୍ଟ୍ରେନ୍ ଦ୍ୱାରା ଇକୋସିଷ୍ଟମରୁ ବାହାର କରିଦିଆଯାଏ ଯାହା ସ୍ୱଳ୍ପ ଜୀବନକାଳ ଦେଖାଏ । ତେଣୁ ଆମେ ଏହି ସିଦ୍ଧାନ୍ତରେ ଉପନୀତ ହେଲୁ ଯେ, କେତେକ କ୍ରୋନୋଲୋଜିକାଲ ବୟସ ଅତିକ୍ରମ କରିବା ପରେ ଖମୀର କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଜୀବନକାଳକୁ ସୀମିତ କରିବା ପାଇଁ କେତେକ ବ୍ୟବସ୍ଥା ବିକଶିତ ହୋଇଛି । ଏହିସବୁ ପ୍ରକ୍ରିୟା ଇକୋସିଷ୍ଟମ ମଧ୍ୟରେ ସୀମିତ ସମୟସୀମା ମଧ୍ୟରେ ଜୀବନ ଧାରଣ କରିବା ପାଇଁ ୟିଷ୍ଟ ଲଙ୍ଗ୍ ଲାଇଫ୍ର ବିକାଶକୁ ଆଗେଇ ନେଇଥାଏ । |
6609935 | ଡ୍ରୋସୋଫିଲା ମେଲାନୋଗାଷ୍ଟର MICAL ପ୍ରୋଟିନ ନ୍ୟୁରୋନଲ ବୃଦ୍ଧି କୋନ ଯନ୍ତ୍ର ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ଅଟେ ଯାହା ପ୍ଲେକ୍ସିନ ଏବଂ ସେମାଫୋରିନ- ମଧ୍ୟସ୍ଥତା ଆକ୍ସୋନଲ ସିଗନାଲିଂ ମାଧ୍ୟମରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରିଥାଏ । ଡ୍ରୋସୋଫିଲା ମିସାଲ ମଧ୍ୟ ମାୟୋଫିଲ୍ୟାଣ୍ଡ ସଂଗଠନ ଏବଂ ସିନେପ୍ଟିକ ସଂରଚନାକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବାରେ ଜଡିତ ଏବଂ ପ୍ଲେକ୍ସିନ-ମଧ୍ୟସ୍ଥ ଆକ୍ସୋନଲ ପ୍ରତିରୋଧର ତଳ ଦିଗରେ ଏକ ଆକ୍ଟିନ ବିଚ୍ଛିନ୍ନତା କାରକ ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରେ । ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ କୋଷିକାରେ ତିନୋଟି ଆଇସୋଫର୍ମ ମିସାଲ୧, ମିସାଲ୨ ଏବଂ ମିସାଲ୩ ଏବଂ ମିସାଲ-ଲ୧ ଏବଂ ମିସାଲ-ଲ୨ ପ୍ରୋଟିନ ଅଛି କିନ୍ତୁ ଏଗୁଡ଼ିକର କାର୍ଯ୍ୟ ବିଷୟରେ ଅଳ୍ପ କିଛି ଜଣା ଅଛି ଏବଂ ସୂଚନା କେବଳ ନ୍ୟୁରାଲ କୋଷିକାରୁ ମିଳିଥାଏ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ, ଅଣ-ନ୍ୟୁରୋନ୍ କୋଷିକାରେ ସାଧାରଣ ଆକ୍ଟିନ ସଂଗଠନ ପାଇଁ ମାନବ MICAL ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ, ଏବଂ ସମସ୍ତ ତିନୋଟି MICAL ଆକ୍ଟିନ ଚାପ ଫାଇବରକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ । ଏହା ବ୍ୟତୀତ, ଆମେ ପ୍ରମାଣ ଦେଉଛୁ ଯେ, MICAL ପ୍ରୋଟିନ୍ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରତିକ୍ରିୟାଶୀଳ ଅମ୍ଳଜାନ ପ୍ରଜାତିର ସୃଷ୍ଟି ସେମାନଙ୍କର ଆକ୍ଟିନ-ନିୟନ୍ତ୍ରକ କାର୍ଯ୍ୟ ପାଇଁ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ । କିନ୍ତୁ, ଯଦିଓ MICAL1 ଏହାର ସି-ଟର୍ମିନାଲ କୋଇଲ୍ଡ-କୋଇଲ୍ଡ ଅଞ୍ଚଳରେ ସ୍ୱୟଂ-ନିଷେଧକ ହୋଇଥାଏ, MICAL2 ଗଠନମୂଳକ ଭାବରେ ସକ୍ରିୟ ରହିଥାଏ ଏବଂ ଚାପ ଫାଇବରକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ । ଏହି ତଥ୍ୟ ଆକ୍ଟିନ ମାଇକ୍ରୋଫିଲ୍ୟାଣ୍ଡ ନିୟାମକରେ MICAL1 ଏବଂ MICAL2 ପାଇଁ ଭିନ୍ନ କିନ୍ତୁ ପରିପୂରକ ଭୂମିକାକୁ ସୂଚିତ କରେ । |
6636088 | କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ I (NADH: ୟୁବିକିନୋନ ଅକ୍ସିଡୋରେଡକ୍ଟେସ) ର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପରେ ଅଭାବ ମାନବ ମାଇଟୋକଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ ରୋଗର ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ କାରଣ ଅଟେ । କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ I ଅନ୍ତତଃ 46ଟି ସଂରଚନା ଉପ-ଏକକରୁ ଗଠିତ ଯାହା ଉଭୟ ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟର ଏବଂ ମାଇଟୋକୋଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ ଡିଏନଏରେ ଏନକୋଡ ହୋଇଥାଏ । ଏଞ୍ଜାଇମ ଅଭାବର କାରଣ ହୋଇପାରେ ଯେ, ଏଞ୍ଜାଇମର କଟାଲିଟିକ ଦକ୍ଷତା ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ କିମ୍ବା ହୋଲୋଏଞ୍ଜାଇମ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସକୁ ଏକାଠି କରିବାରେ ଅସମର୍ଥତା ଦେଖାଦେଇଥାଏ । ଆମେ ଦୁଇ-ଆକାରର ବ୍ଲୁ-ନଟିଭ୍/ଏସଡିଏସ ଜେଲ୍ ଇଲେକ୍ଟ୍ରୋଫୋରେସିସ୍ ଏବଂ ଏନଜାଇମର ଢାଞ୍ଚାଗତ ଉପ-ଏକକଗୁଡ଼ିକ ବିରୋଧରେ ନିର୍ଦ୍ଦେଶିତ ୧୧ଟି ଆଣ୍ଟିବଡିର ଏକ ପ୍ୟାନେଲ ବ୍ୟବହାର କରି ମାଇଟୋକୋଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ କିମ୍ବା ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟର ଜିନ ତ୍ରୁଟି ଯୋଗୁଁ ମାଇଟୋକୋଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ କିମ୍ବା ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟର ଜିନ ତ୍ରୁଟି ଯୋଗୁଁ ମାଇଟୋକୋଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ କିମ୍ବା ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟର ଜିନ ତ୍ରୁଟି ଯୋଗୁଁ ଚାରି ରୋଗୀଙ୍କ ମାଂସପେଶୀ ମାଇଟୋକୋଣ୍ଡ୍ରିୟାଲରେ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ-ଆଇର ସଜୀବନକୁ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିଛୁ । ଦ୍ୱିତୀୟ ଆକାରର ଜେଲରେ ଇମ୍ୟୁନୋବ୍ଲଟ୍ ବିଶ୍ଳେଷଣରେ ଅଧ୍ୟୟନ କରାଯାଇଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ସାତଟି ଭିନ୍ନ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ I ସବକମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା, ସେଥିମଧ୍ୟରୁ ପାଞ୍ଚଟି ପ୍ରଥମ ଆକାରର ଜେଲରେ ନନ୍-ନ୍ୟାଚୁରେଟିଂ ଜେଲରେ ମଧ୍ୟ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇପାରିବ । ଯଦିଓ ଏହି ଇଣ୍ଟରମିଡିଏଟ୍ସର ମାତ୍ରା ଭିନ୍ନ ଭିନ୍ନ ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଭିନ୍ନ ଥିଲା, ସମସ୍ତ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଉପ- କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସର ଏକ ସାଧାରଣ ନକ୍ଷତ୍ର ଦେଖାଯାଉଥିଲା । ଏହିପରି ଏକ ସବକମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ ମାନବ/ ମୂଷା ହାଇବ୍ରିଡ୍ ଫାଇବ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟ କୋଷିକାରେ ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଥିଲା ଯେଉଁଥିରେ ହୋଲୋଏଞ୍ଜାଇମ୍ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସର ପ୍ରାୟତଃ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଅଭାବ କାରଣରୁ ଜଟିଳ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ I ଅଭାବ ରହିଥିଲା । ଜଟିଳ I ଅଭାବର ବିଭିନ୍ନ କାରଣ ଜଟିଳ I ସବକମ୍ପ୍ଲେକ୍ସର ସମାନ ଢାଞ୍ଚା ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ । ଆମେ ଏହି ଜଟିଳ ଜୀବାଣୁ ପାଇଁ ଏକ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ବିଧାନ ପଥ ପ୍ରସ୍ତାବ ଦେଉଛୁ, ଯାହା ଜଟିଳ ଜୀବାଣୁ ପାଇଁ ବର୍ତ୍ତମାନର ମଡେଲ, ନ୍ୟୁରୋସ୍ପୋରା ପାଇଁ ପ୍ରସ୍ତାବିତ ମଡେଲଠାରୁ ଯଥେଷ୍ଟ ଭିନ୍ନ । |
6647414 | ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ବିଷୟ: ଆମେରିକୀୟମାନଙ୍କ ପାଇଁ ୨୦୦୮ର ଶାରୀରିକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ନିର୍ଦ୍ଦେଶାବଳୀରେ ଉଲ୍ଲେଖ କରାଯାଇଛି ଯେ, ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ପାଇଁ ଉପକାରୀ ହେବା ପାଇଁ ସପ୍ତାହକୁ ଅତି କମରେ ୭୫ ମିନିଟ୍ (ପ୍ରତି ସପ୍ତାହରେ ୭.୫ ଘଂଟା) ଉଚ୍ଚ-କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ବା ୧୫୦ ମିନିଟ୍ ମଧ୍ୟମ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ (ପ୍ରତି ସପ୍ତାହରେ ୭.୫ ଘଂଟା) ଏରୋବିକ୍ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ କରିବା ଆବଶ୍ୟକ । କିନ୍ତୁ ଅଧିକ ଶାରୀରିକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଦ୍ୱାରା ଦୀର୍ଘାୟୁ ଲାଭ କିମ୍ବା କ୍ଷତିର ଉପର ସୀମା ଅସ୍ପଷ୍ଟ ରହିଛି । ଲକ୍ଷ୍ୟ- ଖାଲି ସମୟରେ ଶାରୀରିକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଏବଂ ମୃତ୍ୟୁ ମଧ୍ୟରେ ଡୋଜ୍-ରେସପନ୍ସ ସମ୍ପର୍କକୁ ପରିମାଣିକ କରିବା ଏବଂ ଶାରୀରିକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପର ବର୍ଦ୍ଧିତ ସ୍ତର ସହିତ ଜଡିତ ଲାଭ କିମ୍ବା କ୍ଷତିର ଉପର ସୀମା ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରିବା । ଡିଜାଇନ, ସେଟିଂ ଏବଂ ଅଂଶଗ୍ରହଣକାରୀ ଆମେ ନ୍ୟାସନାଲ କ୍ୟାନସର ଇନଷ୍ଟିଚ୍ୟୁଟ କୋହର୍ଟ କନସୋର୍ଟିୟମରେ (୧୯୯୨-୨୦୦୩ ବେସଲାଇନ) ୬ଟି ଅଧ୍ୟୟନର ତଥ୍ୟକୁ ଏକାଠି କରିଛୁ । ୨୦୧୪ରେ ଯୁକ୍ତରାଷ୍ଟ୍ର ଆମେରିକା ଓ ୟୁରୋପର ଜନସଂଖ୍ୟା ଆଧାରିତ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ସମୂହକୁ ବିଶ୍ଳେଷଣ କରାଯାଇଥିଲା । ଏଥିରେ ମୋଟ 661,137 ଜଣ ପୁରୁଷ ଓ ମହିଳା (ମଧ୍ୟମ ବୟସ 62 ବର୍ଷ; ବର୍ଗ 21-98 ବର୍ଷ) ଏବଂ 116,686 ଜଣ ମୃତ୍ୟୁବରଣ କରିଥିଲେ । ଆମେ କୋକ୍ସ ଅନୁପାତିକ ବିପଦ ରିଗ୍ରେସନ ସହିତ କୋହର୍ଟ ସ୍ତରୀୟକରଣ ବ୍ୟବହାର କରି ବହୁ-ପରିବର୍ତ୍ତକ-ସମନ୍ୱିତ ବିପଦ ଅନୁପାତ (ଏଚଆର) ଏବଂ 95% ସିଆଇ ସୃଷ୍ଟି କରିଛୁ । ଏହି ରୋଗର ଅନୁଧ୍ୟାନର ମଧ୍ୟମ ସମୟ ଥିଲା ୧୪. ୨ ବର୍ଷ । ନିରବତା ସମୟ ମଧ୍ୟମରୁ ଉଚ୍ଚତର ଶାରୀରିକ ପରିଶ୍ରମ ମରିବାହାରର ଉପର ସୀମା ବିଶ୍ରାମ ସମୟରେ ଅଧିକ ମାତ୍ରାରେ ଶାରୀରିକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଦ୍ୱାରା ଲାଭବାନ ହୋଇଥାଏ । ଫଳାଫଳଃ ଯେଉଁ ବ୍ୟକ୍ତିମାନେ ଅବସର ସମୟରେ ଶାରୀରିକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ କରିନଥିଲେ ସେମାନଙ୍କ ତୁଳନାରେ ଯେଉଁମାନେ ସପ୍ତାହରେ 7. 5 ମେଟାବୋଲିଜମ୍- ସମକକ୍ଷ ଘଣ୍ଟାର ସୁପାରିଶ କରାଯାଇଥିବା ସର୍ବନିମ୍ନ (HR, 0. 80 [95% CI, 0. 78- 0. 82]) ଠାରୁ କମ୍ କାର୍ଯ୍ୟ କରୁଥିଲେ ସେମାନଙ୍କଠାରେ ମୃତ୍ୟୁ ଆଶଙ୍କା 20% କମ୍ ଥିଲା, ସୁପାରିଶ କରାଯାଇଥିବା ସର୍ବନିମ୍ନ (HR, 0. 69 [95% CI, 0. 67- 0. 70) ର 1 ରୁ 2 ଗୁଣରେ 31% କମ୍ ବିପଦ ଥିଲା ଏବଂ ସର୍ବନିମ୍ନ (HR, 0. 63 [95% CI, 0. 62- 0. 65) ର 2 ରୁ 3 ଗୁଣରେ 37% କମ୍ ବିପଦ ଥିଲା । ମୃତ୍ୟୁହାର ଉପର ସୀମା ଶାରୀରିକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ସୁପାରିଶର ୩ ରୁ ୫ ଗୁଣ (HR, ୦. ୬୧ [୯୫% CI, ୦. ୫୯- ୦. ୬୨]) ଥିଲା; କିନ୍ତୁ ସୁପାରିଶ କରାଯାଇଥିବା ସର୍ବନିମ୍ନ ସହିତ ତୁଳନା କଲେ, ଅତିରିକ୍ତ ଲାଭ ସାମାନ୍ୟ ଥିଲା (୩୧% ବନାମ ୩୯%) । ସୁପାରିଶ କରାଯାଇଥିବା ସର୍ବନିମ୍ନ ମାତ୍ରାର ୧୦ ଗୁଣ କିମ୍ବା ଅଧିକ ମାତ୍ରାରେ କୌଣସି କ୍ଷତିର ପ୍ରମାଣ ମିଳିନାହିଁ (HR, ୦. ୬୯ [୯୫% CI, ୦. ୫୯- ୦. ୭୮]) । ହୃଦ୍ରୋଗ ଓ କର୍କଟ ରୋଗରେ ମୃତ୍ୟୁ ହାରରେ ମଧ୍ୟ ସମାନ ମାତ୍ରା-ପ୍ରତିଶ୍ରୁତି ସମ୍ପର୍କ ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଥିଲା । [୨] [୩] [୪] [୫] [୬] [୭] [୮] [୮] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୯] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [୧] [ ଆମେ ଅନୁମାନ କରିଥିଲୁ ଯେ, ସୁପାରିଶ କରାଯାଇଥିବା ସର୍ବନିମ୍ନ ଶାରୀରିକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପର ୩ରୁ ୫ ଗୁଣରୁ ଅଧିକ ଲାଭ ମିଳିଥାଏ ଏବଂ ସର୍ବନିମ୍ନ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପର ୧୦ ଗୁଣରୁ ଅଧିକ ବିପଦ ନଥାଏ । ମୃତ୍ୟୁହାରକୁ ଦୃଷ୍ଟିରେ ରଖି ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ସେବା ପ୍ରଦାନକାରୀମାନେ ନିଷ୍କ୍ରିୟ ବୟସ୍କମାନଙ୍କୁ ଅବସର ସମୟରେ ଶାରୀରିକ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ କରିବାକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରିବା ଉଚିତ ଏବଂ ଯେଉଁମାନେ ଉଚ୍ଚ ସ୍ତରର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପରେ ଅଂଶଗ୍ରହଣ କରୁଛନ୍ତି ସେମାନଙ୍କୁ ନିରୁତ୍ସାହିତ କରିବାର ଆବଶ୍ୟକତା ନାହିଁ । |
6650933 | ଗ୍ରୀନ ଟି ପଲିଫେନୋଲ (ଜିଟିପିପି) ବିଶେଷ କରି କେମୋପ୍ରିଭେଣ୍ଟିଭ୍ ଏଜେଣ୍ଟ ଭାବେ ମାନବ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ପାଇଁ ଲାଭଦାୟକ ବୋଲି ବିବେଚନା କରାଯାଏ । ନିକଟରେ, ସାଟେଟୋକ୍ସିକ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାଶୀଳ ଅମ୍ଳଜାନ ପ୍ରଜାତି (ROS) କୁ ଟ୍ୟୁମର ଏବଂ କେତେକ ସାଧାରଣ କୋଷିକା ସଂସ୍କୃତିରେ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା, ଯେଉଁଥିରେ ସର୍ବାଧିକ ପରିମାଣର GTPP, (-) - ଏପିଗଲୋକାଟେଚିନ-୩-ଗ୍ୟାଲେଟ (EGCG) ର ଉଚ୍ଚ ସାନ୍ଦ୍ରତା ସହିତ incubated କରାଯାଇଥିଲା । ଯଦି EGCG ସାଧାରଣ ଏପିଥେଲିୟଲ କୋଷିକାରେ ROSର ଉତ୍ପାଦନକୁ ମଧ୍ୟ ଉତ୍ସାହିତ କରେ, ତେବେ ଏହା ଉଚ୍ଚ ମାତ୍ରାରେ EGCGର ସ୍ଥାନୀୟ ପ୍ରୟୋଗକୁ ଅବରୋଧ କରିପାରେ । ବର୍ତ୍ତମାନର ଅଧ୍ୟୟନରେ, ROS ମାପ ଏବଂ କ୍ୟାଟାଲେସ ଏବଂ ସୁପରଅକ୍ସିଡ ଡିସ୍ମୁଟେସ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ପରୀକ୍ଷଣ ବ୍ୟବହାର କରି EGCG ସହିତ ଚିକିତ୍ସା କରାଯାଇଥିବା ସାଧାରଣ ଏପିଥେଲିୟଲ, ସାଧାରଣ ଲବଣ ଗ୍ରନ୍ଥି ଏବଂ ଓରାଲ କର୍କଟ କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକର ଅକ୍ସିଡେଟିଭ ସ୍ଥିତିକୁ ପରୀକ୍ଷା କରାଯାଇଥିଲା । ଏହାର ପରିଣାମରୁ ଜଣାପଡ଼ିଲା ଯେ ଉଚ୍ଚ ମାତ୍ରାରେ ଇଜିସିଜି କେବଳ ଟ୍ୟୁମର କୋଷରେ ଅକ୍ସିଡେଟିଭ୍ ଷ୍ଟ୍ରେସ ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ । ଏହାର ବିପରୀତରେ, EGCG ସାଧାରଣ କୋଷିକାରେ ROS କୁ ପୃଷ୍ଠଭୂମି ସ୍ତର ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ହ୍ରାସ କରିଥିଲା । 3- ((4,5-ଡିମେଥାଇଲଥିଆଜୋଲ-୨-ୟଲ) -୨,୫-ଡିଫେନାଇଲଟେଟ୍ରାଜୋଲିୟମ ବ୍ରୋମାଇଡ ପରୀକ୍ଷଣ ଏବଂ ୫-ବ୍ରୋମୋଡୋକ୍ସ୍ୟୁରିଡିନ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ ତଥ୍ୟ ମଧ୍ୟ ଇଜିସିଜି ଦ୍ୱାରା ଚିକିତ୍ସା କରାଯାଇଥିବା ଦୁଇଟି ପାଚନ କର୍କଟ କୋଷିକାରେଖା ମଧ୍ୟରେ ତୁଳନା କରାଯାଇଥିଲା, ଯାହା ଇଜିସିଜି ଦ୍ୱାରା ଟ୍ୟୁମର କୋଷରେ ଅକ୍ସିଡେଟିଭ୍ ଚାପ ହ୍ରାସ କରିବାରେ ଅନ୍ତର୍ନିହିତ କ୍ୟାଟଲେଜ୍ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପର ସ୍ତରରେ ଏକ ପାର୍ଥକ୍ୟ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିପାରେ ବୋଲି ଦର୍ଶାଇଥାଏ । ଏହା ନିଷ୍କର୍ଷିତ ହୋଇଛି ଯେ GTPPs କିମ୍ବା EGCG ଦ୍ୱାରା ସକ୍ରିୟ ପଥ ସାଧାରଣ ଏପିଥେଲିୟଲ ବନାମ ଟ୍ୟୁମର କୋଷିକାରେ ଭିନ୍ନ ଅକ୍ସିଡେଟିଭ ପରିବେଶ ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ, ଯାହା ସାଧାରଣ କୋଷିକା ବଞ୍ଚିବା କିମ୍ବା ଟ୍ୟୁମର କୋଷିକା ନଷ୍ଟକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ । ଏହି ସନ୍ଧାନ ଦ୍ୱାରା କେମୋ/ରେଡିଓଥେରାପିର ପ୍ରଭାବ ବୃଦ୍ଧି କରିବା ପାଇଁ ପ୍ରାକୃତିକ ଭାବେ ପ୍ରଚଳିତ ପଲିଫେନୋଲକୁ ପ୍ରୟୋଗ କରାଯାଇପାରିବ, ଯାହାଦ୍ୱାରା କର୍କଟ କୋଷିକା ମୃତ୍ୟୁକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହନ ଦିଆଯାଇପାରିବ ଏବଂ ସୁସ୍ଥ କୋଷିକାକୁ ସୁରକ୍ଷା ଦିଆଯାଇପାରିବ । |
6670101 | ଏହା ଦୀର୍ଘଦିନରୁ ଜଣା ପଡିଛି ଯେ କର୍କଟ ଏବଂ ଅଣକର୍କଟ କୋଷିକା ଗୁଡିକୁ ସେମାନଙ୍କର ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓଲାର ମର୍ଫୋଲୋଜି ଆଧାରରେ ପୃଥକ କରାଯାଇପାରେ । ୧୯ଶ ଶତାବ୍ଦୀରେ ଏହା ଜଣା ପଡିଥିଲା ଯେ କର୍କଟ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ନ୍ୟୁକିଲ ଅଧିକ ବଡ଼ ଏବଂ ଅନିୟମିତ ଆକାରର ହୋଇଥାଏ । ସେହିଦିନଠାରୁ, ରୋଗ ବିଶେଷଜ୍ଞମାନେ କ୍ଲିନିକାଲ ଫଳାଫଳକୁ ପୂର୍ବାନୁମାନ କରିବା ପାଇଁ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓଲାର ମର୍ଫୋଲୋଜି ବ୍ୟବହାର କରିଛନ୍ତି । [1] ରିବୋସୋମାଲ ଜିନ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନର ଉପର-ନିୟାମକ କାରଣରୁ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓଲାର ମର୍ଫୋଲୋଜିରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ହୋଇଥାଏ । ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓଲି ଭିତରେ ଆରଏନଏ ପଲିମେରେଜ I (pol I) ଦ୍ୱାରା ରାଇବୋସୋମାଲ ଜିନ (rDNA) ର ନକଲ କରାଯାଏ । ଏହା ପରେ ପ୍ରି-ରିବୋସୋମାଲ ଆରଏନଏ (ପ୍ରି-ଆରଏନଏ) ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟକୁ ପରିବର୍ତ୍ତନ କରାଯାଇ 18S, 5.8S ଏବଂ 28S ଆରଏନଏରେ ପରିଣତ କରାଯାଇଥାଏ । 5S ଆରଏନଏ କୁ ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟୋପ୍ଲାଜମ ରେ ଆରଏନଏ ପଲିମେରେସ III ଦ୍ବାରା ଲେଖାଯାଇଥାଏ । ରାଇବୋସୋମାଲ ପ୍ରୋଟିନ ସହିତ, 5S ଆରଏନଏକୁ ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟୋଲସକୁ ଆମଦାନୀ କରାଯାଏ ଯେଉଁଠାରେ 40S ଏବଂ 60S ରାଇବୋସୋମାଲ ସବୟୁନିଟକୁ ସାଇଟୋପ୍ଲାଜମକୁ ରପ୍ତାନି କରିବା ପୂର୍ବରୁ ଏକତ୍ର କରାଯାଇଥାଏ [1, 2] । c-Myc ପରି ଅଙ୍କୋଗେନ ପ୍ରତ୍ୟକ୍ଷ ଓ ପରୋକ୍ଷ ଭାବରେ rDNA ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନକୁ ଅପରେଗୁଲେଟ କରିପାରେ, ଯେତେବେଳେ କି p53 ଓ Rb ପରି ଟ୍ୟୁମର ସପ୍ରେସର ରାଇବୋସୋମ ବାୟୋଗେନେସିସକୁ ନିଷିଦ୍ଧ କରିଥାଏ । ଏହି ଜିନରେ ହେଉଥିବା ପରିବର୍ତ୍ତନ କେବଳ କୋଷିକା ଚକ୍ର ନିୟନ୍ତ୍ରଣକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିନଥାଏ, ବରଂ ରାଇବୋସୋମ ବାୟୋଗେନେସିସକୁ ମଧ୍ୟ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ । ରାଇବୋସୋମ ବାୟୋଗେନେସିସ ବ୍ୟତୀତ, ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟୋଲସ ଏକ ମୁଖ୍ୟ ସେଲୁଲାର ଷ୍ଟ୍ରେସ ସେନସର ଅଟେ ଏବଂ p53 ସକ୍ରିୟକରଣରେ ଏକ କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ [1, 2] । କର୍କଟ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିବା ଅନୁବାଦ କ୍ଷମତା ସେମାନଙ୍କୁ ଅଧିକ ପ୍ରଜନନ ହାର ବଜାୟ ରଖିବାରେ ସକ୍ଷମ କରିଥାଏ । ରୁଗେରୋଙ୍କ ମତରେ, ସାଧାରଣ କୋଷିକା ତୁଳନାରେ କର୍କଟ କୋଷିକା ରାଇବୋସୋମ ବାୟୋଗେନେସିସ ଓ ସଂଖ୍ୟା ବୃଦ୍ଧିରେ ନିଶାଗ୍ରସ୍ତ ହୋଇପାରନ୍ତି । ଏହାଦ୍ୱାରା ଚିକିତ୍ସା କ୍ଷେତ୍ରରେ ନୂତନ ସୁଯୋଗ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଛି । ଏହା ଜଣାପଡିଛି ଯେ କ୍ୟାନସର ଚିକିତ୍ସାରେ ବ୍ୟବହୃତ ଅନେକ କେମୋଥେରାପି ଔଷଧ ରାଇବୋସୋମ ବାୟୋଗେନେସିସକୁ ରୋକିଥାଏ । ନିକଟରେ କରାଯାଇଥିବା ଏକ ସର୍ଭେରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ କ୍ଲିନିକାଲ ବ୍ୟବହାରରେ ଥିବା ୩୬ଟି ଔଷଧ ମଧ୍ୟରୁ ୨୦ଟି ଔଷଧ ରାଇବୋସୋମ ବାୟୋଜେନେସିସକୁ ରୋକିଥାଏ । [3] ଅଧିକାଂଶ ଔଷଧ ମୂଳତଃ ଡିଏନଏକୁ କ୍ଷତି ପହଞ୍ଚାଇ, ଡିଏନଏ ସଂଶ୍ଳେଷଣରେ ବା ମାଇଟୋସିସରେ ହସ୍ତକ୍ଷେପ କରି ଉଚ୍ଚ ପ୍ରଜନନକାରୀ କୋଷକୁ ଟାର୍ଗେଟ କରିବା ପାଇଁ ଡିଜାଇନ କରାଯାଇଥିଲା । ଏହି ଔଷଧର ଟାର୍ଗେଟ ମଡେଲଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟ ସାଧାରଣ ଉଚ୍ଚ ପ୍ରଜନନକାରୀ ଟିସୁରେ ବିଷାକ୍ତତା ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ । ଏହାର ଏକ ଉଦାହରଣ ହେଉଛି ଆକ୍ଟିନୋମାଇସିନ୍ ଡି (ଏଏମ୍ଡି), ଏକ ଡିଏନ୍ଏ ଇଣ୍ଟରକ୍ୟାଲେଟର ଯାହା ଜିସି ସମୃଦ୍ଧ ଡିଏନ୍ଏ କ୍ରମ ପାଇଁ ଏକ ପସନ୍ଦ । ଯେହେତୁ rDNA ରେ ହାରାହାରି GC- ସମୃଦ୍ଧି ରହିଛି ଏବଂ ଏହାର ଖୋଲା କ୍ରୋମୋଟିନ୍ ଗଠନ ହେତୁ, AMD ର ନିମ୍ନ ସାନ୍ଧ୍ରତା RNA ପଲିମେରେଜ୍ I ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ କୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରିଥାଏ ଏବଂ ଦୀର୍ଘ ସମୟ ଧରି ଏହାର ପ୍ରଭାବରେ ଜେନୋମ୍ ବ୍ୟାପୀ DNA କ୍ଷତି ହୋଇଥାଏ । ଆଲ୍କିଲାଇଟ ଔଷଧ ଯେପରିକି ସିସପ୍ଲାଟିନ ଓ ଅକ୍ସାଲିପ୍ଲାଟିନ କିମ୍ବା ଟୋପାଇସୋମେରେସ ବିଷ ଯେପରିକି କ୍ୟାମ୍ପଟୋଥେସିନ ପୋଲି I ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନକୁ ରୋକିଥାଏ । ରାଇବୋସୋମ ବାୟୋଗେନେସିସ ର ନିଷେଧ ଏହି ଔଷଧର କାର୍ଯ୍ୟକାରିତାରେ କେତେ ମାତ୍ରାରେ ଯୋଗଦାନ ଦେଇଥାଏ ତାହା ସ୍ଥିର କରିବା କଷ୍ଟକର ଅଟେ । ଏହା ଏକ ମହତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ପ୍ରଶ୍ନ ଉଠାଉଛି । ବିନା ଡିଏନଏ କ୍ଷୟକ୍ଷତିରେ ରାଇବୋସୋମ ବାୟୋଗେନେସିସକୁ ଟାର୍ଗେଟ କରିବା କୌଣସି ଚିକିତ୍ସା ସମ୍ଭାବନାକୁ ପ୍ରଦାନ କରିପାରିବ କି? ନିକଟରେ ବର୍ଣ୍ଣିତ ଦୁଇଟି ଔଷଧ CX-5461 ଏବଂ BMH-21 ବର୍ତ୍ତମାନ ପ୍ରମାଣ ପ୍ରଦାନ କରୁଛନ୍ତି ଯେ, ପୋଲି I ଦ୍ୱାରା rDNAର ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନକୁ ଟାର୍ଗେଟ କରି ରାଇବୋସୋମ ବାୟୋଗେନେସିସକୁ ରୋକିବା ଦ୍ୱାରା ଚିକିତ୍ସା କ୍ଷେତ୍ରରେ ଆଶାନୁରୂପକ ସମ୍ଭାବନା ରହିଛି । CX- 5461 କୁ ବିଶେଷ ଭାବରେ rDNA ପ୍ରୋମୋଟରରେ ପ୍ରି- ଇନିସିଏସନ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ ଗଠନକୁ ବ୍ୟାଘାତ କରି ପଲି I ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନକୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରିବା ପାଇଁ ଡିଜାଇନ୍ କରାଯାଇଥିଲା । CX-5461 ଦ୍ୱାରା p53 କୁ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଅଲାର ଚାପ ଦ୍ୱାରା ସକ୍ରିୟ କରାଯାଇଥାଏ । ଏହା p53 ନିର୍ଭରଶୀଳ ଉପାୟରେ ଏକାଧିକ ପ୍ରକାରର କର୍କଟ କୋଷିକାରେ ଅଟୋଫାଗି ଓ ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ । ବିଶେଷ କରି ଲ୍ୟୁକେମିଆ ଏବଂ ଲିମ୍ଫୋମା କୋଷିକାରେ, CX- ୫୪୬୧ ସହିତ ଚିକିତ୍ସା p୫୩- ନିର୍ଭରଶୀଳ ଆପୋପ୍ଟୋସିସ୍ ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ, ଯେତେବେଳେ କି ସାଧାରଣ କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକ ଏହାକୁ ସହ୍ୟ କରନ୍ତି [୪, ୫] । ଏହି ଔଷଧ ଡିଏନଏ କ୍ଷତି ମଧ୍ୟ ସୃଷ୍ଟି କରେ କି ନାହିଁ ତାହା ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବରେ ଆଲୋଚିତ ହୋଇନାହିଁ, କିନ୍ତୁ ଏହା ପ୍ରମାଣିତ ହୋଇଥିଲା ଯେ ଏହା ଏଟିଏମ ଅଭାବ ଥିବା କୋଷିକାରେ କୋଷିକ ମୃତ୍ୟୁ ସୃଷ୍ଟି କରିପାରେ - ଡିଏନଏ ଡବଲ ଷ୍ଟ୍ରେଣ୍ଡ ବ୍ରେକ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାର ଏକ ପ୍ରମୁଖ ମଧ୍ୟସ୍ଥି । କିନ୍ତୁ ନିକଟରେ ଲାୟୋ ଓ ତାଙ୍କ ସହକର୍ମୀମାନେ ଦେଖାଇଛନ୍ତି ଯେ ଉଚ୍ଚ ମାତ୍ରାରେ CX-5461 ଏକ γH2AX ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ, ଯାହା ଡିଏନଏ କ୍ଷତି ବିଷୟରେ ଚିନ୍ତା ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ । ନୂଆ ପି୫୩ ଆକ୍ଟିଭେଟର ଚିହ୍ନଟ କରିବା ପାଇଁ ଲାୟୋ ଏବଂ ତାଙ୍କ ସହକର୍ମୀଙ୍କ ଦ୍ୱାରା କରାଯାଇଥିବା ଏକ ସ୍କ୍ରିନରେ ବିଏମଏଚ-୨୧ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା । ଏମଡି ପରି, ବିଏମଏଚ-୨୧ ଏକ ଡିଏନଏ ଇଣ୍ଟରକଲେଟର ଅଟେ ଯାହା ଜିସି ସମୃଦ୍ଧ କ୍ରମ ପାଇଁ ପସନ୍ଦ କରିଥାଏ । ଏମଡି ସହିତ ସମାନ୍ତରାଳ ଭାବରେ ଜାରି ରଖି, ବିଏମଏଚ-୨୧ ଏକ ଶକ୍ତିଶାଳୀ ଏବଂ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଇନହିବିଟର ଆରଡିଏନଏ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ ଏବଂ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓଲାର ପୁନର୍ଗଠନକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରେ ଯାହା ପ୍ରାୟତଃ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓଲାର କ୍ୟାପିଂ ଭାବରେ ଜଣାଶୁଣା । ରୋଚକ କଥା ହେଉଛି, ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ରୋକିବା ପରେ ମୁଖ୍ୟ ପୋଲି I ଉପ-ଏକକ, RPA194 ର ପ୍ରୋଟିଅଜୋମ ଦ୍ୱାରା ବିଘଟନ ହୋଇଥିଲା । ଏମଡିବି ବିପରୀତ, ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ସୂଚନା ଥିଲା ଯେ ବିଏମଏଚ-୨୧ ଡିଏନଏ କ୍ଷତି ଘଟାଇନଥାଏ ଯାହା ଏକ γH2AX ପ୍ରତିକ୍ରିୟା [7]ର ଅଭାବ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରମାଣିତ ହୋଇଛି । BMH- 21 ଦ୍ୱାରା ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନର ନିଷେଧ କରାଗଲେ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓଲାର ଚାପ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥାଏ, ଯାହାଦ୍ୱାରା କୋଷିକା ବୃଦ୍ଧି ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ ଏବଂ କୋଷିକା ମୃତ୍ୟୁ ହୋଇଥାଏ । BMH- 21 ଦ୍ୱାରା ଚିକିତ୍ସା କରାଯାଇଥିବା କୋଷିକାରେ P53 ସକ୍ରିୟ ହୋଇଥାଏ କିନ୍ତୁ ଏହାର ଆଣ୍ଟି-ପ୍ରୋଲିଫରେଟିଭ ପ୍ରଭାବ ପାଇଁ ଏହା ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇନଥାଏ । ଏହା ମଧ୍ୟ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ରାଇବୋସୋମ ବାୟୋଗେନେସିସ ପାଇଁ ଅଧିକ ଚାହିଦା ଥିବା କର୍କଟ କୋଷଗୁଡିକ ମନୋନୀତ ଭାବରେ ଟାର୍ଗେଟ କରାଯାଏ । ବର୍ତ୍ତମାନ ଅଙ୍କୋଟାରଗେଟରେ ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇଥିବା ତଥ୍ୟରେ ବୀଏମଏଚ-୨୧ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ଡିଏନଏ କ୍ଷୟ ସଙ୍କେତ ଏବଂ ମରାମତି ପଥକୁ ବାଦ୍ ଦିଆଯାଇଛି । ଏହା ସହିତ, BMH-21ର ଡେରାଇଭେଟସ ଯାହା ଡିଏନଏ କ୍ଷତିକୁ ଉତ୍ପନ୍ନ କରିପାରେ, ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓଲାର ଚାପ ସୃଷ୍ଟି କରିବାରେ ଏବଂ ବଂଶବୃଦ୍ଧିକୁ ରୋକିବାରେ କମ୍ ଦକ୍ଷତା ପ୍ରଦର୍ଶନ କରିଥାଏ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନର ମୂଳ ଗୁରୁତ୍ୱ ହେଉଛି ଯେ ଏହା ଡିଏନଏ କ୍ଷୟକ୍ଷତି ଏବଂ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓଲାର ଚାପକୁ ଅନ୍ତତଃ ଅଲଗା କରିଦେଉଛି ଏବଂ କର୍କଟ କୋଷଗୁଡ଼ିକରେ ଏକ ଆଚିଲେସ୍ ହିଲ୍, ରାଇବୋସୋମ ବାୟୋଗେନେସିସ୍ ପ୍ରତି ସେମାନଙ୍କର ନିଶା ପ୍ରକାଶ କରୁଛି । |
6710699 | ୱର୍ନର ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ (ଡବ୍ଲୁଆରଏନ) ଏକ ଅସାଧାରଣ ସ୍ୱୟଂକ୍ରିୟ ରିସେସିଭ ରୋଗ ଯାହାର ଫିନୋଟାଇପରେ ଅକାଳ ବୃଦ୍ଧାବସ୍ଥା, ଜେନେଟିକ ଅସ୍ଥିରତା ଏବଂ କର୍କଟର ଅଧିକ ବିପଦ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ । ଆମେ ତିନିଟି ଭିନ୍ନ ଭିନ୍ନ ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ରଣନୀତି ବ୍ୟବହାର କରି ଦେଖାଇଥିଲୁ ଯେ ସୀମିତ କୋଷ ବିଭାଜନ କ୍ଷମତା, ଡିଏନଏ କ୍ଷୟକ୍ଷତିର ଅତି ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ଏବଂ ତ୍ରୁଟିପୂର୍ଣ୍ଣ ସମାନ୍ତରାଳ ପୁନଃସଂଯୋଗ (ଏଚଆର) ର ଡବ୍ଲୁଆରଏନ ସେଲୁଲାର ଫିନୋଟାଇପଗୁଡ଼ିକ ପରସ୍ପର ସହ ଜଡ଼ିତ । ବନ୍ୟପ୍ରକାର WRN ପ୍ରୋଟିନ ବା ବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆ ରିସଲଭେସ ପ୍ରୋଟିନ RusA କୁ ପ୍ରକାଶ କରି WRN କୋଷର ବଞ୍ଚିବା ଏବଂ ଜୀବନ୍ତ ମାଇଟୋଟିକ୍ ପୁନଃସଂଯୋଗୀ ସନ୍ତାନ ସୃଷ୍ଟିକୁ ରକ୍ଷା କରାଯାଇପାରିବ । WRN ଏବଂ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କୋଷରେ ମାଇଟୋଟିକ୍ ପୁନଃସଂଯୋଗକୁ ରୋକିବା ପାଇଁ ଏକ ପ୍ରାଧାନ୍ୟ-ନକାରାତ୍ମକ RAD51 ପ୍ରୋଟିନ୍ ବ୍ୟବହାର କରି RAD51 ଉପରେ ନିର୍ଭରଶୀଳ HR ମାର୍ଗ ଉପରେ WRN ସେଲୁଲାର୍ ଫିନୋଟାଇପର ନିର୍ଭରଶୀଳତା ଦର୍ଶାଯାଇଥିଲା: RAD51 ଉପରେ ନିର୍ଭରଶୀଳ ପୁନଃସଂଯୋଗର ଦମନ DNA କ୍ଷୟ ପରେ WRN କୋଷଗୁଡ଼ିକର ବଞ୍ଚିବା କ୍ଷମତାକୁ ଯଥେଷ୍ଟ ଉନ୍ନତ କରିଥିଲା । ଏହି ଫଳାଫଳ RAD51 ନିର୍ଭରଶୀଳ HRରେ WRN RecQ ହେଲିକେସ ପ୍ରୋଟିନର ଶାରୀରିକ ଭୂମିକାକୁ ପରିଭାଷିତ କରେ ଏବଂ ତ୍ରୁଟିପୂର୍ଣ୍ଣ ପୁନଃସଂଯୋଗ ସମାଧାନ ଏବଂ ସୀମିତ କୋଷ ବିଭାଜନ କ୍ଷମତା, ଡିଏନଏ କ୍ଷୟକ୍ଷତିର ଅତ୍ୟଧିକ ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ଏବଂ ମାନବ ସୋମାଟିକ୍ କୋଷରେ ଜେନେଟିକ୍ ଅସ୍ଥିରତା ମଧ୍ୟରେ ଏକ ଯାନ୍ତ୍ରିକ ଲିଙ୍କ୍ ଚିହ୍ନଟ କରେ । |
6712836 | ମାଇଟୋକଣ୍ଡ୍ରିୟା ବିଭାଜନ ଓ ମିଶ୍ରଣ ଘଟଣାରେ ଜଟିଳ ନେଟୱାର୍କ ଗଠନ କରେ । ଏଠାରେ, ଆମେ ମାଇଟୋକଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ ଡାଇନାମିକ୍ସ ପ୍ରୋଟିନକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିଛୁ ଯାହା ମାଇଟୋକଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ ବାହାର ମେମ୍ବ୍ରେନରେ ଆଙ୍କର୍ ହୋଇଥିବା ୪୯ ଏବଂ ୫୧ କେଡିଏ (ଯଥାକ୍ରମେ ମିଡି୪୯ ଏବଂ ମିଡି୫୧) । ମିଡ ୪୯/୫୧ ମାଇଟୋକଣ୍ଡ୍ରିୟା ଚାରିପଟେ ଫୋକସ୍ ଓ ରିଙ୍ଗ ସୃଷ୍ଟି କରେ ଯାହା ବିଭାଜନ ମଧ୍ୟସ୍ଥ ଡାଇନାମିନ-ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ପ୍ରୋଟିନ୍ ୧ (ଡ୍ରପ୧) ସହିତ ସମାନ । MiD49/51 ସିଧାସଳଖ Drp1 କୁ ମାଇଟୋକଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ ପୃଷ୍ଠରେ ଭର୍ତ୍ତି କରିଥାଏ, ଯେତେବେଳେ କି ସେମାନଙ୍କର ନକଡାଉନ୍ Drp1 ସଂଯୋଗକୁ ହ୍ରାସ କରିଥାଏ, ଯାହା ବିନା ବିରୋଧୀ ସମ୍ମିଶ୍ରଣରେ ପରିଣତ ହୋଇଥାଏ । MiD49/51 ର ଅତ୍ୟଧିକ ପ୍ରକାଶନ Drp1 କୁ ମାଇଟୋକଣ୍ଡ୍ରିୟାରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରିବା ଠାରୁ ବାରଣ କରିଥାଏ ଏବଂ ଫ୍ୟୁଜଡ୍ ଟ୍ୟୁବୁଲ୍ସକୁ ଆକ୍ଟିନ ସହିତ ସଂଯୁକ୍ତ କରିଥାଏ । ତେଣୁ, ମିଟୋକୋଣ୍ଡ୍ରିୟାରେ Drp1ର କାର୍ଯ୍ୟକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରୁଥିବା ମାଇଟୋକୋଣ୍ଡ୍ରିୟଲ ବିଭାଜନର ନୂତନ ମଧ୍ୟସ୍ଥି ହେଉଛନ୍ତି MiD49/51 । |
6717533 | Stat1 ଏବଂ Stat3 ଗୁପ୍ତ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ସନ କାରକ ଅଟେ ଯାହା ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ଭାବରେ ସାଇଟୋକାଇନ୍ ଏବଂ ବୃଦ୍ଧି କାରକ ଦ୍ବାରା ପ୍ରେରିତ ଏକକ ଟାଇରୋସିନ୍ ଅବଶିଷ୍ଟ ଉପରେ ଫସଫୋରିଲେସନ୍ ଦ୍ୱାରା ସକ୍ରିୟ ହୋଇଥାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖାଇ ଦେଉଛୁ ଯେ ପ୍ରତ୍ୟେକ ପ୍ରୋଟିନରେ ଏକକ ସେରିନ୍ (ଶେଷ 727) ରେ ଫସଫୋରିଲେସନ୍ ମଧ୍ୟ ସର୍ବାଧିକ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ସନ କାର୍ଯ୍ୟ ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ । ଉଭୟ ସାଇଟୋକାଇନ୍ ଓ ଗ୍ରୋଥ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର Stat1 ଓ Stat3 ର ସେରାଇନ୍ ଫସଫୋରିଲେସନ୍ କୁ ପ୍ରେରିତ କରିପାରନ୍ତି । ଏହି ପରୀକ୍ଷଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଷ୍ଟେଟ୧ ଏବଂ ଷ୍ଟେଟ୩ ଦ୍ୱାରା ଜିନ ସକ୍ରିୟ ହେବା ପାଇଁ ଟାଇରୋସିନ ଫସଫୋରିଲେସନ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ । |
6718824 | ଉପଯୁକ୍ତ ବିକାଶ ପରିବେଶରେ ସନ୍ତାନମାନେ ଜୀବନବ୍ୟାପୀ ମେଟାବୋଲିଜମ ସମସ୍ୟାକୁ ଉତ୍ପନ୍ନ କରିଥାନ୍ତି । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନର ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ଥିଲା ଗର୍ଭାବସ୍ଥାରେ ପ୍ରୋଟିନ କଟକଣା ଦ୍ୱାରା ମା ର ଲିଭର ଲିପିଡ ମେଟାବୋଲିଜିମ ଉପରେ ପ୍ରଭାବ ଏବଂ ଗର୍ଭାବସ୍ଥାର ୧୯ ଦିନ ପରେ ଏହାର ପ୍ରଭାବ ଶିଶୁର ମସ୍ତିଷ୍କ ବିକାଶ ଉପରେ । ନିୟନ୍ତ୍ରଣ (ସି) ଏବଂ ସୀମିତ (ଆର) ମା ମାନଙ୍କୁ 20 ଏବଂ 10% କେସିନ ଥିବା ଆଇସୋକାଲୋରିକ୍ ଖାଦ୍ୟ ଦିଆଯାଇଥିଲା । 19 ଡିଜିରେ ମା ର ରକ୍ତ ଓ ଯକୃତ ଏବଂ ଗର୍ଭସ୍ଥ ଶିଶୁର ଯକୃତ ଓ ମସ୍ତିଷ୍କ ସଂଗ୍ରହ କରାଯାଇଥିଲା । ମା ମାନଙ୍କଠାରେ ସେରମ୍ ଇନସୁଲିନ୍ ଓ ଲେପ୍ଟିନ୍ର ମାତ୍ରା ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରାଯାଇପାରେ । ମା ଓ ଶିଶୁର ଲିଭର ଲିପିଡ୍ ଓ ଶିଶୁର ମସ୍ତିଷ୍କ ଲିପିଡ୍ ପରିମାଣ ନିର୍ଦ୍ଧାରଣ କରାଯାଇଥିଲା । ଗ୍ୟାସ କ୍ରୋମାଟୋଗ୍ରାଫି ଦ୍ୱାରା ମାତୃ ଯକୃତ ଓ ଗର୍ଭସ୍ଥ ମସ୍ତିଷ୍କରେ ଥିବା ଫ୍ୟାଟି ଏସିଡର ପରିମାଣ ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରାଯାଇଥିଲା । ମା ମାନଙ୍କଠାରେ, RT- PCR ଦ୍ୱାରା ଯକୃତ ଡିସଚ୍ୟୁରେସ ଏବଂ ଏଲୋଙ୍ଗେସ mRNAs ମାପ କରାଯାଇଥିଲା । ଉଭୟ ଗୋଷ୍ଠୀରେ ମା ଙ୍କ ଶରୀର ଓ ଯକୃତର ଓଜନ ସମାନ ଥିଲା । କିନ୍ତୁ R ମା ମାନଙ୍କ ଶରୀରରେ ଚର୍ବିର ପରିମାଣ ଯକୃତରେ ଥିବା ଲିପିଡ୍ ସମେତ କମ୍ ଥିଲା । [C = 0. 2 +/- 0. 04 ବନାମ R = 0. 9 +/- 0. 16 ng/ ml, P < 0. 01] ଏବଂ ଏହା ଆଗୁଆ ବୃଦ୍ଧିରେ ବିଳମ୍ବ ସହିତ ବିପରୀତ ଭାବରେ ଜଡିତ ଥିଲା । C ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଦେଖାଯାଇଥିବା ମାତ୍ରା ଅପେକ୍ଷା R ମା ମାନଙ୍କଠାରେ ସେରମ୍ ଲେପ୍ଟିନର ମାତ୍ରା ଅଧିକ ଥିଲା (C = 5 +/- 0. 1 vs R = 7 +/- 0. 7 ng/ ml, P < 0. 05) । ଏହା ସହିତ, ପ୍ରୋଟିନ ପ୍ରତିବନ୍ଧକ ଦ୍ବାରା ମାତୃ ଯକୃତରେ ଡିସେଟୁରେସ ଓ ଏଲୋଙ୍ଗେସ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଓ ଆରାକିଡୋନିକ (ଏଏ) ଓ ଡୋକୋସାହେକ୍ସାନଏକ (ଡିଏଚଏ) ଏସିଡର ମାତ୍ରା ଯଥେଷ୍ଟ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । R ମା ଙ୍କଠାରୁ ଜନ୍ମିତ ଶିଶୁମାନଙ୍କ ଶରୀରର ଓଜନ କମ (C = 3 +/- 0. 3 vs. R = 2 +/- 0. 1 g, P < 0. 05) ଥିଲା ଏବଂ ମସ୍ତିଷ୍କରେ DHAର ମାତ୍ରା ସମେତ ଲିଭର ଓ ମସ୍ତିଷ୍କର ଲିପିଡ୍ସ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଗର୍ଭାବସ୍ଥା ସମୟରେ ପ୍ରୋଟିନ ଉପରେ ପ୍ରତିବନ୍ଧକ ମା ର ଲିପିଡ ମେଟାବୋଲିଜିମରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଦ୍ୱାରା ନର୍ମାଲ ଫେଟାଲ ମସ୍ତିଷ୍କ ବିକାଶ ଉପରେ ନକାରାତ୍ମକ ପ୍ରଭାବ ପକାଇପାରେ । |
6723450 | ପ୍ରୋବାୟୋଟିକ୍ସ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ପାଇଁ ଲାଭଦାୟକ ବୋଲି ପ୍ରଚାରିତ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତି ଉପରେ ଏହାର ସକାରାତ୍ମକ ପ୍ରଭାବ ବିଷୟରେ ସୂଚନା ଦିଆଯାଇଛି । ଲାଭଦାୟକ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରଭାବ ଅନେକ ତନ୍ତ୍ର ଦ୍ୱାରା ହୋଇଥାଏ, ଯେଉଁଥିରେ ଟି ହେଲପର 1 (Th1) ପ୍ରତିରକ୍ଷା ଶକ୍ତିକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିବା ମଧ୍ୟ ସାମିଲ ଅଛି । Th1- ଏବଂ Th2- ମଧ୍ୟସ୍ଥତା ପ୍ରାପ୍ତ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଉପରେ ପ୍ରୋବାୟୋଟିକ Bifidobacterium animalis ର ପ୍ରଭାବ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିବା ପାଇଁ, Th1- କିମ୍ବା Th2- ମଧ୍ୟସ୍ଥତା ପ୍ରାପ୍ତ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରୁଥିବା ଦୁଇଟି ଭିନ୍ନ ପଶୁ ମଡେଲ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଥିଲାଃ ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ସ୍ୱୟଂ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ଏନସେଫାଲୋମାୟାଲିଟିସ୍ (EAE) (Th1) ପାଇଁ ଏକ ମୂଷା ମଡେଲ ଏବଂ ଓଭାଲବୁମିନ (OVA) ଦ୍ୱାରା ପ୍ରବର୍ତ୍ତିତ ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା ଆଲର୍ଜି ପାଇଁ ଏକ ମାଉସ୍ ମଡେଲ (Th2) । ମୂଷା କିମ୍ବା ମୂଷାମାନଙ୍କୁ ୨ ସପ୍ତାହ ବୟସରୁ B. animalis ଦିଆଯିବା ଆରମ୍ଭ ହୋଇଥିଲା । ପ୍ରାଣୀମାନଙ୍କୁ ୬-୭ ସପ୍ତାହ ବୟସ ହେବା ପରେ ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା ଆଲର୍ଜି ବା ଇଏଇ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିଲା । ଆଲର୍ଜି ମଡେଲରେ, B. animalis ଫୁସଫୁସରେ ଇଓସିନୋଫିଲ୍ ଓ ଲିମ୍ଫୋସାଇଟ୍ ସଂଖ୍ୟାରେ ସାମାନ୍ୟ ହ୍ରାସ କରିଥିଲା, କିନ୍ତୁ ଆଲର୍ଜେନ୍- ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ସାର୍ମ ଇମ୍ୟୁନୋଗ୍ଲୋବୁଲିନ୍ E ସ୍ତରରେ କୌଣସି ପ୍ରଭାବ ଦେଖାଯାଇନଥିଲା । ମିଟୋଜେନ କନକଭାଲିନ ଏ (କନଏ) ସହିତ ସ୍ଲିନ କୋଷର ସଂସ୍କୃତି ପରେ ଆକଳନ କରାଯାଇଥିବା ସାଇଟୋକାଇନ ପ୍ରୋଫାଇଲ ଦର୍ଶାଇଥିଲା ଯେ ବି. ଆନିମାଲିସ ମହିଳାମାନଙ୍କ ଥି୧/ଥି୨ ସନ୍ତୁଳନକୁ ଥି୧ ଆଡକୁ ଟାଣିନେଇଥାଏ । ତେବେ, ମହିଳାମାନଙ୍କଠାରେ ଆଲର୍ଜେନ୍-ପ୍ରବର୍ତ୍ତିତ ସାଇଟୋକାଇନ୍ ଉତ୍ପାଦନ B. animalis ଦ୍ୱାରା ପ୍ରଭାବିତ ହୋଇନଥିଲା । ପୁରୁଷମାନଙ୍କଠାରେ, B. animalis ଦ୍ୱାରା କନ୍-ଏ-ପ୍ରବର୍ତ୍ତିତ ଇଣ୍ଟରଲେଉକିନ୍-୧୩ର ପରିମାଣ ଯଥେଷ୍ଟ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା ଏବଂ OVA-ପ୍ରବର୍ତ୍ତିତ Th2 ସାଇଟୋକାଇନ୍ ର ସ୍ତର ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । EAE ମଡେଲରେ, B. animalis ପୁରୁଷମାନଙ୍କଠାରେ କ୍ଲିନିକାଲ ଲକ୍ଷଣର ଅବଧିକୁ ପ୍ରାୟ ୨ ଦିନ ହ୍ରାସ କରିଥିଲା ଏବଂ ପରୀକ୍ଷଣ ସମୟରେ ଶରୀରର ଓଜନ ବୃଦ୍ଧିରେ ଉନ୍ନତି ଆଣିଥିଲା । ଆମର ତଥ୍ୟ ଦର୍ଶାଉଛି ଯେ B. animalis ଆଲର୍ଜି ଏବଂ ସ୍ୱୟଂ ପ୍ରତିରୋଧକ ମଡେଲରେ ଅନେକ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପାରାମିଟର ହ୍ରାସ କରିଛି । |
6748318 | ସ୍ପେନରେ ୧୧-୧୪ ବର୍ଷ ବୟସର ଝିଅମାନଙ୍କୁ ମାନବ ପାପିଲୋମା ଭାଇରସ (ଏଚପିଭି) ଟାଇପ ୧୬ ଓ ୧୮ ବିରୋଧରେ ନିଃଶୁଳ୍କ ଟିକା ଦିଆଯାଉଛି । ସ୍କ୍ରିନିଂ ସୁଯୋଗବାଦୀ (ବାର୍ଷିକ/ଦ୍ୱୈତ ବାର୍ଷିକ) ସାମାଜିକ ଓ ଭୌଗୋଳିକ ଅସମାନତା ପାଇଁ ଯୋଗଦାନ ଦେଇଥାଏ । ଏହି ପରୀକ୍ଷଣରେ ସ୍ପେନର ଏପିଡେମିଓଲୋଜିକାଲ ତଥ୍ୟକୁ ନେଇ ଏକ ମଲ୍ଟି- ଏଚପିଭି ମାଇକ୍ରୋସିମ୍ୟୁଲେସନ ମଡେଲକୁ କ୍ୟାଲିବ୍ରେଟ କରାଯାଇଥିଲା । ଏହି ରଣନୀତି ମଧ୍ୟରେ ଥିଲା (୧) ୨୫ ବର୍ଷରୁ ଅଧିକ ବୟସର ମହିଳାମାନଙ୍କୁ କେବଳ ସ୍କ୍ରିନିଂ କରିବା, ବିଭିନ୍ନ ବାରମ୍ବାର (ପ୍ରତି ୧-୫ ବର୍ଷରେ ଥରେ) ଏବଂ ପରୀକ୍ଷା (ସାଇଟୋଲୋଜି, ଏଚପିଭି ଡିଏନଏ ପରୀକ୍ଷା) କରିବା; (୨) ୧୧ ବର୍ଷ ବୟସ୍କା ଝିଅମାନଙ୍କୁ ସ୍କ୍ରିନିଂ ସହିତ ଏଚପିଭି ଟୀକାକରଣ କରିବା । ଏହି ଫଳାଫଳଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟରେ ଜୀବନ କାଳୀନ କର୍କଟ ରୋଗର ଆଶଙ୍କା, ଜୀବନ କାଳୀନ ଖର୍ଚ୍ଚ, କ୍ଲିନିକାଲ ପଦ୍ଧତିର ସଂଖ୍ୟା ଏବଂ ବର୍ଦ୍ଧିତ ଖର୍ଚ୍ଚ-ପ୍ରଭାବିତ ଅନୁପାତ ସାମିଲ ଥିଲା । ଫଳସ୍ୱରୂପ, HPV ଟୀକାକରଣ ଆରମ୍ଭ ହେବା ପରେ, ସ୍କ୍ରିନିଂ ଜାରି ରଖିବାକୁ ହେବ ଏବଂ ସିଟୋଲୋଜି ଦ୍ୱାରା କରାଯାଇଥିବା ଟୀକାକରଣ ଅପେକ୍ଷା HPV ପରୀକ୍ଷା ସହିତ ଜଡିତ ରଣନୀତି ଅଧିକ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ଏବଂ ବ୍ୟୟ-ପ୍ରଦ ଅଟେ । ଟୀକାକରଣ ହୋଇଥିବା ଝିଅମାନଙ୍କ ପାଇଁ, 30 ରୁ 65 ବର୍ଷ ବୟସର ଟ୍ରିୟାଜ ଭାବରେ HPV ପରୀକ୍ଷଣ ସହିତ 5 ବର୍ଷର ସଂଗଠିତ ସାଇଟୋଲୋଜିର ମୂଲ୍ୟ 24,350€ ପ୍ରତି ବର୍ଷ ଜୀବନ ବଞ୍ଚାଯାଇଥାଏ (YLS), 90% କଭରେଜ ସହିତ 3 ଡୋଜ ଦ୍ୱାରା HPV-16/18 ବିରୁଦ୍ଧରେ ଆଜୀବନ ଟୀକା ପ୍ରତିରୋଧକତା ଗ୍ରହଣ କରି । ୩୦ରୁ ୬୫ ବର୍ଷ ବୟସର ମହିଳାମାନଙ୍କ ପାଇଁ ପାଞ୍ଚ ବର୍ଷିଆ ସ୍କ୍ରିନିଂର ମୂଲ୍ୟ ୧୬,୦୬୦ ୟୁରୋ ଏବଂ ୩୦ରୁ ୮୫ ବର୍ଷ ବୟସର ମହିଳାମାନଙ୍କ ପାଇଁ ଚାରି ବର୍ଷିଆ ସ୍କ୍ରିନିଂର ମୂଲ୍ୟ ୩୮,୨୫୦ ୟୁରୋ । ଏହି ଟିକାକୁ ବ୍ୟବହାର କରିବା ପାଇଁ ଯେଉଁ ମୂଲ୍ୟର ଆବଶ୍ୟକତା ରହିଛି ତାହା ଉପରେ ନିର୍ଭର କରି ଏହି ଟିକାକୁ ବ୍ୟବହାର କରିବା ପାଇଁ ଖର୍ଚ୍ଚ-ପ୍ରଭାବୀ କରାଯାଇପାରିବ । ସ୍ପେନରେ, ଅସମାନ କଭରେଜ୍ ଏବଂ ସାଇଟୋଲୋଜିର ଅତ୍ୟଧିକ ବ୍ୟବହାର ସ୍କ୍ରିନିଂ ପ୍ରୋଗ୍ରାମକୁ ଅକ୍ଷମ କରିଥାଏ । ଯଦି କିଶୋରୀ ଝିଅମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଉଚ୍ଚ ଟିକାକରଣ କଭରେଜ ହାସଲ କରାଯାଏ, ତେବେ ୩୦ ବର୍ଷରୁ ଆରମ୍ଭ କରି ଅତି କମରେ ୬୫ ବର୍ଷ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ପ୍ରତି ୪-୫ ବର୍ଷରେ ଥରେ ଏଚପିଭି ଟ୍ରିଏଜ ସହିତ ସଂଗଠିତ ସାଇଟୋଲୋଜି ସ୍କ୍ରିନିଂ ଖର୍ଚ୍ଚ ଏବଂ ଲାଭ ମଧ୍ୟରେ ସର୍ବୋତ୍ତମ ସନ୍ତୁଳନକୁ ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରେ । |
6767271 | ଯଦିଓ ସହାୟକ ଉପାଦାନଗୁଡ଼ିକ ଟିକା ପାଇଁ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ, ତଥାପି ସେମାନଙ୍କର କାର୍ଯ୍ୟ କରିବାର ଉପାୟ ବିଷୟରେ କମ୍ ଜଣା ପଡ଼ିଛି । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରେ, ଆମେ ସିଏଫଏରେ ଥର୍ମାଲ-ଡାଇଡ ମାଇକୋବାକ୍ଟେରିଆ Th17 CD4 ((+) T କୋଷ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରୁଥିବା ତନ୍ତ୍ରକୁ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିଥିଲୁ । ଆମେ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ ସିଡି୪ ((+) ଟି ସେଲ ଦ୍ୱାରା ଆଇଏଲ-୧୭ ସ୍ରାବ ପାଇଁ ସିଏଫଏ ଟୀକାକରଣ ପରେ ମାଇଡି୮୮ ଏବଂ ଆଇଏଲ-୧ବି/ଆଇଏଲ-୧ଆର ସିଗନାଲିଂ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ । OTII କୋଷିକାକୁ ଗ୍ରହଣ କରିବା ପରେ Ag- ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ମାପିବା ଦ୍ୱାରା, ଆମେ ନିଶ୍ଚିତ କଲୁ ଯେ MyD88- ନିର୍ଭରଶୀଳ ସିଗନାଲିଂ Th17 ପୃଥକତାକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରେ, IL-17 ର କେବଳ ଉତ୍ପାଦନ ନୁହେଁ । ଅତିରିକ୍ତ ପରୀକ୍ଷଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ସିଏଫଏ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରେରିତ ଥ17 ବିବିଧତା ଇନଫ୍ଲାମାସୋମ ଦ୍ୱାରା ଆଇଏଲ-୧β ପ୍ରକ୍ରିୟାକରଣକୁ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ କରେ, କାରଣ କ୍ୟାସ୍ପାଜ୍-୧, ଏଏସସି କିମ୍ବା ଏନଏଲଆରପି୩ ଅଭାବ ଥିବା ମୂଷାମାନେ ଟୀକାକରଣ ପରେ ଆଂଶିକ ତ୍ରୁଟିପୂର୍ଣ୍ଣ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଦେଖାନ୍ତି । ଜୈବ ରାସାୟନିକ ବିଭାଜନ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଏହା ମଧ୍ୟ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ପେପ୍ଟିଡୋଗ୍ଲିକାନ ଇନଫ୍ଲାମାସୋମ ସକ୍ରିୟକରଣ ପାଇଁ ଦାୟୀ ଉତ୍ତାପ-ହତ ମାଇକୋବାକ୍ଟେରିଆର ମୁଖ୍ୟ ଉପାଦାନ ଅଟେ । CFA-ପ୍ରତିରୋଧକ ମୂଷାଙ୍କ ଇଞ୍ଜେକ୍ସନ ସାଇଟ ତ୍ୱଚାରେ Il1b ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟକୁ ପରୀକ୍ଷା କରି ଆମେ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ ଆଡାପ୍ଟର ମଲକ୍ୟୁଲ କାସ୍ପାଜ ଆକ୍ଟିଭେସନ୍ ଏବଂ ରିକ୍ରୁଟ୍ମେଣ୍ଟ ଡୋମେନ୍ 9 (CARD9) ମାଧ୍ୟମରେ ସିଗନାଲିଂ ପ୍ରୋ-IL-1β ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ଟ୍ରିଗର୍ କରିବାରେ ପ୍ରମୁଖ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ । ଏହା ସହିତ, ଆମେ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେ ସି-ଟାଇପ୍ ଲେକ୍ଟିନ ରିସେପ୍ଟର ମିକେଲ ଦ୍ୱାରା ମାଇକୋବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆଲ ଗ୍ଲାଇକୋଲିପିଡ ଟ୍ରେହଲୋସ ଆମ୍ବିକୋଲେଟ (କୋର୍ଡ ଫ୍ୟାକ୍ଟର) ର ଚିହ୍ନଟ ଏହି କାର୍ଡ9 ଆବଶ୍ୟକତାକୁ ଆଂଶିକ ଭାବରେ ବ୍ୟାଖ୍ୟା କରେ । ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ କଥା ହେଉଛି, ଖଣିଜ ତୈଳରେ ଦିଆଯାଇଥିବା ବିଶୁଦ୍ଧ ପେପ୍ଟିଡୋଗ୍ଲିକାନ୍ ଏବଂ କର୍ଡ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ସିଏଫଏର ଥ17- ପ୍ରୋତ୍ସାହନକାରୀ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ପୁନଃସୃଷ୍ଟିକରିବା ପାଇଁ ସିନର୍ଜି କରିଥିଲେ ଏବଂ ଆଶା କରାଯାଉଥିବା ପରି, ଏହି ପ୍ରତିକ୍ରିୟା କ୍ୟାସପେସ୍-୧ ଏବଂ କାର୍ଡ-୯ ଅଭାବୀ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । ଏହିସବୁ ଫଳାଫଳକୁ ଏକାଠି ନିଆଯାଇ, CARD9 ମାର୍ଗର ଏଗୋନାଇଷ୍ଟକୁ ଇନଫ୍ଲାମାସୋମ ଆକ୍ଟିଭେଟର ସହିତ ମିଶାଇ Th17- skewing ସହାୟକ ପଦାର୍ଥର ଯୁକ୍ତିଯୁକ୍ତ ଡିଜାଇନ ପାଇଁ ଏକ ସାଧାରଣ ରଣନୀତିର ପ୍ରସ୍ତାବ ଦିଆଯାଇଛି । |
6776834 | ପ୍ରାଧାନ୍ୟ ଦୃଷ୍ଟିଶକ୍ତି ହ୍ରାସ (DOA) ଏକ ବିରଳ ପ୍ରଗତିଶୀଳ ଏବଂ ଅପ୍ରତ୍ୟାଶିତ ଦୃଷ୍ଟିହୀନତା ରୋଗ ଯାହା ଆନୁବଂଶିକ ଦୃଷ୍ଟିଶକ୍ତି ହ୍ରାସର ସବୁଠାରୁ ସାଧାରଣ ରୂପ ଅଟେ । DOA ମୁଖ୍ୟତଃ OPA1 ଜିନରେ ଥିବା ପ୍ରାଧାନ୍ୟ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଦ୍ୱାରା ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ମାଇଟୋକୋଣ୍ଡ୍ରିୟାଲ GTPase କୁ ଏନକୋଡ୍ କରିଥାଏ, ଯାହା ପରଦା ଗତିଶୀଳତା ଏବଂ କୋଷିକା ବଞ୍ଚି ରହିବାରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ । ବଂଶାନୁକ୍ରମିକ ଅପ୍ଟିକାଲ ନ୍ୟୁରୋପାଥି ସାଧାରଣତ ରେଟିନା ଗ୍ୟାଙ୍ଗଲିୟନ୍ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ବିକାର ଦ୍ୱାରା ବର୍ଣ୍ଣିତ ହୋଇଥାଏ, ଯାହାଦ୍ୱାରା ଅପ୍ଟିକାଲ ସ୍ନାୟୁର ଅସ୍ଥିରତା ଏବଂ ଦୃଷ୍ଟି ଶକ୍ତିର ଅଗ୍ରଗତିଶୀଳ କ୍ଷତି ହୋଇଥାଏ । ବର୍ତ୍ତମାନ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ, ରୋଗର କାରଣ ବୁଝିବାରେ ଅଗ୍ରଗତି ସତ୍ତ୍ୱେ, DOA ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ଅପରିହାର୍ଯ୍ୟ ହୋଇ ରହିଛି । ଏଠାରେ, ଆମେ ଜେନ ଥେରାପିର କାର୍ଯ୍ୟଦକ୍ଷତାକୁ ପରୀକ୍ଷା କରିଛୁ, ଜେନେଟିକ-ସଂସ୍କାରିତ ମୂଷା ମଡେଲରେ, ଯାହା DOA ଦୃଷ୍ଟିହୀନତାକୁ ପୁନଃପ୍ରତିଷ୍ଠିତ କରିଛି । ଆମେ ସାଇଟୋମେଗାଲୋଭାଇରସ ପ୍ରମୋଟର ନିୟନ୍ତ୍ରଣରେ ମାନବ ଓପିଏ୧ ସିଡିଏନଏ ପରିବହନ କରୁଥିବା ଆଡେନୋ-ଆସୋସିଏଟେଡ ଭାଇରସର ଇଣ୍ଟ୍ରାଭିଟ୍ରିଆଲ ଇଞ୍ଜେକ୍ସନ ପ୍ରୟୋଗ କରିଥିଲୁ । ଆମର ଫଳାଫଳ ପ୍ରଥମ ପ୍ରମାଣ ପ୍ରଦାନ କରେ ଯେ ଜିନ ଥେରାପି DOA ର ମୂଷା ମଡେଲରେ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ଅଟେ କାରଣ ୱାଇଲ୍ଡ ଟାଇପ୍ OPA1 ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି OPA1-ପ୍ରବଣ ରେଟିନା ଗ୍ୟାଙ୍ଗଲିୟନ୍ ସେଲ୍ ବିକାରକୁ ହ୍ରାସ କରିବାରେ ସକ୍ଷମ, ଯାହା ରୋଗର ପରିଚୟ ଅଟେ । ଏହି ଫଳାଫଳଗୁଡ଼ିକରେ ଡୋମିନାଣ୍ଟ ଅପ୍ଟିକ ଆଟ୍ରୋଫି ପାଇଁ ଜେନ ଥେରାପିର ଉତ୍ସାହଜନକ ପ୍ରଭାବ ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଥିଲା, ଯାହା ରୋଗୀମାନଙ୍କ ଉପରେ କ୍ଲିନିକାଲ ପରୀକ୍ଷଣକୁ ଲକ୍ଷ୍ୟ କରି ଭବିଷ୍ୟତର ଅନୁସନ୍ଧାନକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥିଲା । |
6784372 | ମାଈପଲ CIP/ KIP ପରିବାର ସାଇକଲିନ- ନିର୍ଭରଶୀଳ କିନାସ (CDK) ପ୍ରତିରୋଧକ (CKIs) ରେ ତିନୋଟି ପ୍ରୋଟିନ - p21 ((Cip1/ WAF1), p27 ((Kip1) ଏବଂ p57 ((Kip2) - ରହିଛି ଯାହା ସାଇକଲିନ- CDK କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସକୁ ବାନ୍ଧିଥାଏ ଏବଂ ପ୍ରତିରୋଧ କରିଥାଏ, ଯାହା କୋଷ ଚକ୍ରର ମୁଖ୍ୟ ନିୟନ୍ତ୍ରକ । ସିଆଇପି/କେଆଇପି ସିକେଆଇର ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍, ଆପୋପ୍ଟୋସିସ୍ ଏବଂ ଆକ୍ଟିନ ସାଇଟୋସ୍କେଲେଟ ଡାଇନାମିକ୍ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବାରେ ଅତିରିକ୍ତ ସ୍ୱାଧୀନ କାର୍ଯ୍ୟ ରହିଛି । ଏହି ଭିନ୍ନ ଭିନ୍ନ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଭିନ୍ନ ଭିନ୍ନ କୋଷିକ ବିଭାଗରେ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ଏହା ସି.କେ.ଆଇ. ଉଭୟ କର୍କଟକୁ ପ୍ରତିରୋଧ ଓ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିପାରେ ବୋଲି ଏକ ପ୍ରକାର ବିରୋଧାଭାସପୂର୍ଣ୍ଣ ମତକୁ ସମର୍ଥନ କରିଥାଏ । ଏକାଧିକ ୟୁବିକ୍ୱିଟିନ ଲିଗେସ (E3s) p21, p27 ଏବଂ p57 ର ପ୍ରୋଟିଅଜୋମ-ମଧ୍ୟସ୍ଥ ବିଘଟନକୁ ନିର୍ଦ୍ଦେଶିତ କରିଥାଏ । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ ସଦ୍ୟ ତଥ୍ୟ ବିଶ୍ଳେଷଣ କରାଯାଇଛି ଯାହା ଆମର ବର୍ତ୍ତମାନର ବୁଝାମଣାକୁ ଦର୍ଶାଉଛି ଯେ କିପରି ଭିନ୍ନ ଇ୩ ମାର୍ଗଗୁଡିକ ସିକେଆଇର ଉପସମୂହକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ ସେମାନଙ୍କର ବିଭିନ୍ନ କାର୍ଯ୍ୟକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବା ପାଇଁ । |
6788835 | ମାନବ ସାଇଟୋମେଗାଲୋଭାଇରସ ଜିନ ଉତ୍ପାଦ US11 ଏଣ୍ଡୋପ୍ଲାଜମିକ ରେଟିକୁଲମ (ER) ରୁ ସେମାନଙ୍କ ବିସ୍ଥାପିତ ହେବା ଏବଂ ପରବର୍ତ୍ତୀ ସମୟରେ ପ୍ରୋଟିଅଜୋମ ଦ୍ୱାରା ବିଘଟନ ଦ୍ୱାରା ଶ୍ରେଣୀ I ମୁଖ୍ୟ ହିଷ୍ଟୋକମ୍ପାଟିବିଲିଟି କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ (MHCI) ଭାରୀ ଶୃଙ୍ଖଳାଗୁଡ଼ିକର ଦ୍ରୁତ ଅବକ୍ଷୟ ଘଟାଇଥାଏ । ଏହି ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଅନ୍ତର୍ନିହିତ କୋଷିକ ଗୁଣବତ୍ତା ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ପଥ ସହିତ ସମାନ ଯାହା ER ରୁ ଭୁଲ ଭାବରେ ଗୁଡ଼ାଯାଇଥିବା କିମ୍ବା ଅସଂଗଠିତ ପ୍ରୋଟିନକୁ ବାହାର କରିଥାଏ । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ US11 ର ଟ୍ରାନ୍ସମେମ୍ବ୍ରେନ୍ ଡୋମେନ୍ (TMD) MHCI ଭାରୀ ଚେନ୍ ବିଭାଜନ ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ, କିନ୍ତୁ MHCI ବନ୍ଧନ ପାଇଁ ଅନାବଶ୍ୟକ । US11 TMD ରେ ଥିବା 192 ସ୍ଥାନରେ ଥିବା Gln ଅବଶିଷ୍ଟାଂଶ MHCI ଭାରୀ ଶୃଙ୍ଖଳାର ସର୍ବତ୍ର ଉପସ୍ଥିତ ହେବା ଏବଂ ଅବକ୍ଷୟ ପାଇଁ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ । US11 TMD ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟକୁ ପ୍ରକାଶ କରୁଥିବା କୋଷଗୁଡ଼ିକ MHCI-beta2m କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ ସୃଷ୍ଟି କରିବାକୁ ଅନୁମତି ଦେଇଥାଏ, କିନ୍ତୁ ERରୁ ସେମାନଙ୍କ ପ୍ରସ୍ଥାନର ହାର ଯଥେଷ୍ଟ ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ । ଅଧିକ ସଂକ୍ରାମକ ତଥ୍ୟ ଏମଏଚସିଆଇ ଭାରୀ ଶୃଙ୍ଖଳ ବିଘଟନ ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ଥିବା US11 TMD ରେ ଆଲଫା-ହେଲିକଲୀୟ ଢାଞ୍ଚାର ଉପସ୍ଥିତି ସହିତ ସମାନ । US11 TMD ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟର ବିଘଟନକୁ ଉତ୍ପନ୍ନ କରିବାରେ ବିଫଳତା ଏକ ଅନନ୍ୟ ଉଦାହରଣ ଅଟେ ଯେଉଁଥିରେ ସେହି ପ୍ରୋଟିନର କାର୍ଯ୍ୟ ପାଇଁ ଟାଇପ୍ I ମେମ୍ବ୍ରେନ୍ ପ୍ରୋଟିନର TMD ରେ ଏକ ଧ୍ରୁବୀୟ ଅବଶିଷ୍ଟ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ । ତେଣୁ ଏମଏଚସିଆଇ ଭାରୀ ଶୃଙ୍ଖଳାଗୁଡ଼ିକୁ US11 ଦ୍ୱାରା ବିଘଟନ ପାଇଁ ଟାର୍ଗେଟ କରିବା ପାଇଁ ଇଆର ମେମ୍ବ୍ରେନ୍ ଭିତରେ ଇଣ୍ଟରହେଲିକଲ୍ ହାଇଡ୍ରୋଜେନ୍ ବଣ୍ଡର ଗଠନ ଆବଶ୍ୟକ । |
6790197 | ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ: ଏକ ଉପାୟ ବ୍ୟବହାର କରି ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ସଠିକ ଭାବରେ ଚିହ୍ନଟ କରିବା ଯାହା ନିଓପ୍ଲାଷ୍ଟିକକୁ ସାଧାରଣ ପ୍ରୋଷ୍ଟେଟ ଏପିଥେଲିୟମରୁ ପୃଥକ କରିଥାଏ ଯାହା ଅବାଞ୍ଛିତ ସେଲୁଲାର ଉପାଦାନ ଦ୍ୱାରା ଦୂଷିତ ହେବା ଠାରୁ ଦୂରେଇ ରହିଥାଏ ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର ଡେଭାସ୍ୟୁକ୍ୟୁଲାରାଇଜେସନ୍ ଏବଂ ଫଳାଫଳ ଇସ୍ଚେମିଆ ସହିତ ଜଡିତ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ପରିବର୍ତ୍ତନ ଦ୍ୱାରା କ୍ଷତିଗ୍ରସ୍ତ ହୁଏ ନାହିଁ । ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ଡିଜାଇନ୍ ପ୍ରାୟ ୩,୦୦୦ ନିଓପ୍ଲାଷ୍ଟିକ ଏବଂ ବେନିଗନ୍ ପ୍ରୋଷ୍ଟେଟ୍ ଏପିଥେଲିୟଲ୍ କୋଷିକାକୁ ସ୍ନାପଫ୍ରେଜ୍ ପ୍ରୋଷ୍ଟେଟ୍ ବାୟୋପସି ନମୁନାରୁ ଲେଜର କ୍ୟାପଚର ମାଇକ୍ରୋଡିସେକ୍ସନ୍ ବ୍ୟବହାର କରି ପୃଥକ କରାଯାଇଥିଲା, ଯାହା ୩୧ ଜଣ ରୋଗୀଙ୍କ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରଦାନ କରାଯାଇଥିଲା, ଯେଉଁମାନେ ପରବର୍ତ୍ତୀ ସମୟରେ ପ୍ରି- ଅପରେଟିଭ୍ କେମୋଥେରାପିର କ୍ଲିନିକାଲ୍ ଟ୍ରାଏଲରେ ଅଂଶଗ୍ରହଣ କରିଥିଲେ । ଏମପ୍ଲାଇଫାଏଡ ଟୋଟାଲ ଆରଏନଏରୁ ସିନ୍ଥେସିତ ସିଡିଏନଏକୁ ପ୍ରୋଷ୍ଟେଟ ଏକ୍ସପ୍ରେସନ ଡାଟାବେସରୁ ପ୍ରାପ୍ତ 6,200 କ୍ଲୋନକୁ ନେଇ ପ୍ରସ୍ତୁତ ମାଇକ୍ରୋ ଆରେରେ ହାଇବ୍ରିଡାଇଜ କରାଯାଇଥିଲା । ବଛା ବଛା ଜିନଗୁଡ଼ିକର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ପାର୍ଥକ୍ୟକୁ ପରିମାଣିକ ରିଭର୍ସ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍-ପିସିଆର ବ୍ୟବହାର କରି ଯାଞ୍ଚ କରାଯାଇଥିଲା । ପରିଣାମ ତୁଳନାତ୍ମକ ବିଶ୍ଳେଷଣରେ କର୍କଟ ରୋଗ ସହ ଜଡ଼ିତ 954ଟି ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟ ପରିବର୍ତ୍ତନ (q < 0. 01%), ଯେଉଁଥିରେ 149ଟି ଭିନ୍ନ ଭାବରେ ପ୍ରକାଶିତ ଜିନ ସାମିଲ ଥିଲା ଯାହାର କୌଣସି କାର୍ଯ୍ୟକାରିତା ଜଣା ନଥିଲା । ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଇସ୍କେମିଆ ଏବଂ ପ୍ରୋଷ୍ଟେଟ ଗ୍ରନ୍ଥିକୁ ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାର ଦ୍ବାରା ଅପସାରଣ କରିବା ସହିତ ଜଡିତ ନଥିଲା । ପ୍ରୋଷ୍ଟେଟ କର୍କଟରେ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ଜିନଗୁଡ଼ିକ ସେଲୁଲାର ମେଟାବୋଲିଜିମ୍, ଶକ୍ତି ବ୍ୟବହାର, ସିଗନାଲ୍ ଟ୍ରାନ୍ସଡକ୍ସନ୍ ଏବଂ ମଲ୍ୟୁକ୍ୟୁଲାର ପରିବହନ ସହିତ ଜଡିତ ବର୍ଗରେ ପରିସଂଖ୍ୟାନଗତ ଭାବରେ ସମୃଦ୍ଧ ହୋଇଥିଲା । ପ୍ରୋଷ୍ଟେଟ କର୍କଟରେ ନିମ୍ନଗାମୀ ଜିନକୁ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରତିକ୍ରିୟା, ରୋଗ ଉତ୍ପନ୍ନ କରୁଥିବା ଜୀବାଣୁ ପ୍ରତି କୋଷିକ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଏବଂ ଆପୋପ୍ଟୋସିସ ସହ ଜଡ଼ିତ ଶ୍ରେଣୀରେ ସମୃଦ୍ଧ କରାଯାଇଥିଲା । ଆଣ୍ଡ୍ରୋଜେନ୍ ରିସେପ୍ଟର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଏକ ଭିନ୍ନ ଢାଞ୍ଚାରେ ଦେଖାଯାଇଥିଲା । ଅନୁସନ୍ଧାନମୂଳକ ବିଶ୍ଳେଷଣରେ ଆଣ୍ଡ୍ରୋଜେନ୍ ରିସେପ୍ଟର ହ୍ରାସ ପାଇବା ପରେ, ନିଓଆଡ୍ୟୁଭାଣ୍ଟ କେମୋଥେରାପି ପରେ ମୂଳ ପ୍ରଷ୍ଟେଟେକ୍ଟୋମି ପରେ କର୍କଟ ରୋଗର ପୁନଃ ପ୍ରସାର ହେବାର ସମ୍ଭାବନା କମ୍ ଥିଲା । ଉପଯୁକ୍ତ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଉପରେ ଆଧାରିତ ଟ୍ୟୁମର ଫିନୋଟାଇପର ଆକଳନ ଓ ଓଙ୍କୋଜେନିକ୍ ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ଔଷଧ ଟାର୍ଗେଟ କରିବା ପାଇଁ ବାୟୋପସି ଆଧାରିତ ବିଶ୍ଳେଷଣ ବ୍ୟବହାର କରି ଏହା ନିର୍ଦ୍ଧାରଣ କରାଯାଇପାରିବ ଯେଉଁଠାରେ ଇସ୍କେମିଆର ପ୍ରଭାବ ବ୍ୟାଖ୍ୟାକୁ ଜଟିଳ କରେ ନାହିଁ । |
6796297 | ଅସ୍ଥି ମଡେଲୀଂ ଓ ରିମୋଡେଲିଂ ସମୟରେ ଅସ୍ଥିଜୀକରଣ ଅଙ୍ଗିଜୀଜୀକରଣ ସହିତ ଯୋଡ଼ି ହୋଇଥାଏ । ନିକଟରେ କରାଯାଇଥିବା ଏକ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ସିଡି୩୧ ଏବଂ ଏଣ୍ଡୋମୁସିନ (ସିଡି୩୧ହିଏମ୍ସିନି) ପାଇଁ ଏକ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଭେସେଲ ସବଟାଇପ୍ ଦୃଢ଼ଭାବେ ସକାରାତ୍ମକ, ଆଞ୍ଜିଓଜେନେସିସ୍ ଏବଂ ଅସ୍ଥିଓଜେନେସିସ୍ ଯୋଡିଥାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ, ପ୍ଲେଟଲେଟ-ଆଧାରିତ ଗ୍ରୋଥ ଫ୍ୟାକ୍ଟର-ବିବି (ପିଡିଜିଏଫ-ବିବି) ପ୍ରିଓଷ୍ଟେଓକ୍ଲାଷ୍ଟ ଦ୍ୱାରା ସ୍ରାବିତ ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ଅସ୍ଥି ମଡେଲିଂ ଏବଂ ରିମୋଡେଲିଂ ସମୟରେ ସିଡି୩୧ହାଇଏମ୍ସିଏନ୍ହି ଭେସେଲ ଗଠନକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ । ଟାର୍ଟ୍ରେଟ୍ ପ୍ରତିରୋଧୀ ଏସିଡ୍ ଫସଫେଟେସ୍- ପଜିଟିଭ୍ କୋଷିକାରେ PDGF- BB ହ୍ରାସ ପାଇଥିବା ମୂଷାଙ୍କ ଟ୍ରାବେକୁଲାର ଓ କର୍କଟିକାଲ୍ ଅସ୍ଥି ମାସ୍, ସେରମ୍ ଓ ଅସ୍ଥି ମସ୍ତିଷ୍କରେ PDGF- BBର ମାତ୍ରା, ଏବଂ CD31hiEmcnhi ଭେସିଲ୍ ସଂଖ୍ୟା ବନ୍ୟପ୍ରକାର ମୂଷାଙ୍କ ତୁଳନାରେ ଯଥେଷ୍ଟ କମ୍ । ଅଣ୍ଡକୋଷ ବିସର୍ଜନ (OVX) ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା ଅସ୍ଥିଶୋଷିତ ମୂଷା ମଡେଲରେ, ସିରମ୍ ଏବଂ ଅସ୍ଥି ମସ୍ତିଷ୍କରେ PDGF- BBର ସ୍ତର ଏବଂ CD31hiEmcnhi ଭେସେଲର ସଂଖ୍ୟା ସିମ୍ ଅପରେଟେଡ୍ କଣ୍ଟ୍ରୋଲ ତୁଳନାରେ ଯଥେଷ୍ଟ କମ୍ । ପ୍ରିଓଷ୍ଟେଓକ୍ଲାଷ୍ଟ ସଂଖ୍ୟା ବୃଦ୍ଧି କରିବା ପାଇଁ ବାହ୍ୟ PDGF- BB ସହିତ ଚିକିତ୍ସା କିମ୍ବା କ୍ୟାଥେପସିନ୍ K ର ନିଷେଧ, ଏବଂ ଏହିପରି PDGF- BB ର ଅନ୍ତର୍ନିହିତ ସ୍ତର, CD31hiEmcnhi ଭେସେଲ ସଂଖ୍ୟା ବୃଦ୍ଧି କରେ ଏବଂ OVX ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଅସ୍ଥି ଗଠନକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରେ । ତେଣୁ, ଫାର୍ମାକୋଥେରାପି ଯାହା ପ୍ରିଓଷ୍ଟେଓକ୍ଲାଷ୍ଟରୁ ପିଡିଜିଏଫ୍-ବିବି ସ୍ରାବକୁ ବୃଦ୍ଧି କରେ, ଅସ୍ଥିଜନନକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରି ଓ ଅସ୍ଥି ଗଠନ ଦ୍ୱାରା ଅଷ୍ଟିଓପୋରୋସିସ୍ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ଏକ ନୂତନ ଚିକିତ୍ସା ଲକ୍ଷ୍ୟ ପ୍ରଦାନ କରେ । |
6812319 | କ୍ରୋମୋଜୋମୀୟ ଅସ୍ଥିରତା (CIN) ଟ୍ୟୁମର ଆରମ୍ଭ ଓ ଅଗ୍ରଗତିର ଏକ ବିଶେଷ ଲକ୍ଷଣ । କେତେକ ଜେନୋମିକ୍ ଅଞ୍ଚଳ ବିଶେଷ କରି ସାଧାରଣ ଫ୍ରାଜିଲ ସାଇଟ୍ (ସିଏଫ୍ଏସ୍) ରେ ନକଲ ଚାପ ଯୋଗୁଁ ଅସ୍ଥିର ହୋଇଥାଏ, ଯାହାର ଟ୍ୟୁମର କୋଷରେ ପୁନଃସଂଗଠନ କର୍କଟ ରୋଗର ବିକାଶରେ ଯୋଗଦାନ ଦେଇଥାଏ । ନିକଟରେ କରାଯାଇଥିବା ଗବେଷଣାରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଫାନକୋନି ଆନେମିଆ (ଏଫଏଏନସି) ମାର୍ଗରେ କ୍ରମଶୋଷୀ ପୃଥକୀକରଣ ଏବଂ ସିଏନକୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରିବାରେ ଏକ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ । ଆଶ୍ଚର୍ଯ୍ୟଜନକ ଭାବେ, FANCD2 ମେଟାଫେଜ କ୍ରୋମୋଜୋମ ଉପରେ ସିଏଫଏସ ଥିବା ଅଞ୍ଚଳରେ ନିୟୋଜିତ ହୋଇଥାଏ । G2/M ରେ CFS ର ସୁରକ୍ଷା ପାଇଁ ଆମେ ପ୍ରୋଟିନ୍ ଖୋଜିଲୁ ଯାହା FANCD2 ସହିତ ମିଟୋଟିକ୍ କ୍ରୋମୋଜୋମ୍ ରେ କୋ-ଲୋକାଲାଇଜ୍ ହୁଏ, ଏବଂ XPF-ERCC1 ଏବଂ MUS81-EME1 କୁ ଚିହ୍ନଟ କଲୁ, ଦୁଇଟି ସଂରଚନା-ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଏଣ୍ଡୋନ୍ୟୁକ୍ଲେସେସ୍ । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ERCC1 କିମ୍ବା MUS81-EME1 ର ହ୍ରାସ କ୍ରମବର୍ଦ୍ଧନ ଇଣ୍ଟରମିଡିଏଟ୍ସ କିମ୍ବା କମ୍ କ୍ରମବର୍ଦ୍ଧନ ଡିଏନଏର ସଠିକ ପ୍ରକ୍ରିୟାକରଣକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ ଯାହା ସିଏଫଏସରେ ମାଇଟୋସିସ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ରହିଥାଏ । ଏହି ଏଣ୍ଡୋନ୍ୟୁକ୍ଲିଏସେସ୍ର ହ୍ରାସ ଫଳରେ ଆନାଫେଜ ସମୟରେ କ୍ରୋମୋଜୋମ ବ୍ରିଜ୍ର ବାରମ୍ବାର ବୃଦ୍ଧି ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ପରବର୍ତ୍ତୀ ଜି୧ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ ଡିଏନଏ କ୍ଷତିର ସଞ୍ଚୟକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ । |
6841927 | ପୃଷ୍ଠଭୂମି ଓଜନ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ପାଇଁ ପ୍ରମାଣ ଆଧାରିତ, ସହଜରେ ପ୍ରସାରିତ ଓଜନ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ପାଇଁ ଜନସଂଖ୍ୟା ଆଧାରରେ ଦିଆଯାଇପାରିବ । ଟ୍ରାନ୍ସ-ଥିଓରିଟିକାଲ ମଡେଲ (ଟିଟିଏମ୍) ବହୁବିଧ ଆଚରଣଜନିତ ଓଜନ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ପାଇଁ ଏକ ଆଶାନୁରୂପ ଥିଓରିଟିକାଲ ଫ୍ରେମୱାର୍କ ପ୍ରଦାନ କରେ । ପଦ୍ଧତି ଓଜନ ଅଧିକ କିମ୍ବା ମୋଟାପଣ ଥିବା ବୟସ୍କ (ବିଏମଆଇ ୨୫- ୩୯.୯; n=୧୨୭୭) ଙ୍କୁ ୦, ୩, ୬ ଓ ୯ ମାସ ପରେ ଓଜନ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ତିନିଟି ଆଚରଣ ପାଇଁ ବିନା ଚିକିତ୍ସା ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ବା ଘରେ ଆଧାରିତ, ପର୍ଯ୍ୟାୟ- ମେଳଖାଉଥିବା ଏକାଧିକ ଆଚରଣ ହସ୍ତକ୍ଷେପ ପାଇଁ ଆକସ୍ମିକ ଭାବେ ବଣ୍ଟନ କରାଯାଇଥିଲା । ସମସ୍ତ ଅଂଶଗ୍ରହଣକାରୀମାନଙ୍କୁ ୬, ୧୨ ଓ ୨୪ ମାସ ପରେ ପୁନଃ ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରାଯାଇଥିଲା । ଫଳସ୍ୱରୂପ, ସୁସ୍ଥ ଆହାର (୪୭.୫% ବନାମ ୩୪.୩%), ବ୍ୟାୟାମ (୪୪.୯୦% ବନାମ ୩୮.୧୦%), ମାନସିକ ଚାପ (୪୯.୭% ବନାମ ୩୦.୩୦%) ଏବଂ ଚିକିତ୍ସା ନକରି ଫଳ ଓ ପନିପରିବା ଖାଇବା (୪୮.୫% ବନାମ ୩୯.୦%) ଉପରେ ଉପଯୁକ୍ତ ପ୍ରଭାବ ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଥିଲା । ୨୪ ମାସ ପରେ ଯେଉଁ ଓଜନ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା, ସେହି ଅନୁସାରେ ଏହି ଗୋଷ୍ଠୀଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟରେ ପାର୍ଥକ୍ୟ ଥିଲା । ବ୍ୟବହାରରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଘଟିବା ସହ ଚିକିତ୍ସା ଗୋଷ୍ଠୀରେ ଅଧିକ ସ୍ପଷ୍ଟ ଭାବରେ ଦେଖାଯାଇଥିଲା, ଯେଉଁଠାରେ ଏକକ ବ୍ୟବହାର ପାଇଁ କାର୍ଯ୍ୟ / ରକ୍ଷଣାବେକ୍ଷଣକୁ ଅଗ୍ରଗତି କରୁଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିମାନେ ଅନ୍ୟ ବ୍ୟବହାରରେ ଅଗ୍ରଗତି କରିବାର ସମ୍ଭାବନା 2.5-5 ଗୁଣ ଅଧିକ ଥିଲା । ଏକାଧିକ ବ୍ୟବହାର ହସ୍ତକ୍ଷେପ ଦ୍ୱାରା ଏକକ ବ୍ୟବହାର ହସ୍ତକ୍ଷେପ ଅପେକ୍ଷା ତିନି ଗୁଣ ଅଧିକ ପ୍ରଭାବ ପଡିଥିଲା । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ, ଟିଟିଏମ୍ ଆଧାରିତ ଫିଡବ୍ୟାକ୍ ଜନସଂଖ୍ୟାରେ ସୁସ୍ଥ ଖାଦ୍ୟ, ବ୍ୟାୟାମ, ମାନସିକ ଚାପ ଓ ଓଜନକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବାରେ ସହାୟକ ହୋଇଥାଏ । ଏହି ଚିକିତ୍ସା ଦ୍ବାରା ଜନସଂଖ୍ୟାରେ ଏକ ଉଚ୍ଚସ୍ତରୀୟ ପ୍ରଭାବ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିଲା ଯାହା ଭବିଷ୍ୟତରେ ବହୁମୁଖୀ ଆଚରଣ ହସ୍ତକ୍ଷେପ ଦ୍ୱାରା ଅତିକ୍ରମ କରାଯାଇପାରିବ । |
6853699 | ଆଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋସିସ୍ ରେ, ରକ୍ତବାହୀ ନଳୀ ର ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟଲ କୋଷ ସ୍ତର ତଳେ ଥିବା ମାଟ୍ରିକ୍ସ ରେ ଆପୋଲିପୋପ୍ରୋଟିନ ବି-ଲିପୋପ୍ରୋଟିନ ର ସଂଚୟ ମୋନୋସାଇଟ୍ସ ର ନିଯୁକ୍ତି କୁ ନେଇଥାଏ, ଯାହା ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିର କୋଷିକା ଯାହା ମାକ୍ରୋଫେଜ ଏବଂ ଡେଣ୍ଡ୍ରାଇଟିକ କୋଷିକା ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ । ଏହି ମୋନୋସାଇଟରୁ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା ମାକ୍ରୋଫାଗେସ୍ ଏକ ଖରାପ, ଅଣ-ସମାଧାନକାରୀ ପ୍ରଦାହ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ଅଂଶଗ୍ରହଣ କରନ୍ତି ଯାହା କୋଷ, ଲିପିଡ୍ ଏବଂ ମାଟ୍ରିକ୍ସର ସଞ୍ଚୟ ହେତୁ ସବଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟଲ୍ ସ୍ତରକୁ ବିସ୍ତାର କରେ । କେତେକ କ୍ଷତ ପରେ ଏକ ନେକ୍ରୋଟିକ କୋର୍ ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ, ଯାହା ମାୟୋକାର୍ଡିଆଲ ଇନଫାର୍କ୍ଟ, ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ଏବଂ ହଠାତ୍ ହୃଦ୍ଘାତ ମୃତ୍ୟୁ ସମେତ ତୀବ୍ର ଥ୍ରୋମ୍ବୋଟିକ୍ ଭାସ୍କୁଲାର ରୋଗକୁ ଆରମ୍ଭ କରିଥାଏ । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ ରୋଗର ରୋଗ ଉତ୍ପତ୍ତିର ପ୍ରତ୍ୟେକ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ ମାକ୍ରୋଫାଗର କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ଭୂମିକା ଉପରେ ଆଲୋଚନା କରାଯାଇଛି । |
6876224 | ଯୁକ୍ତରାଷ୍ଟ୍ର ଆମେରିକାରେ ଯୁବବର୍ଗଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଓଜନ ବୃଦ୍ଧି ନେଇ ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାଶନ ଭିନ୍ନ ଭିନ୍ନ ଆକଳନ କରିଛନ୍ତି । ତୃତୀୟ ଜାତୀୟ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ଏବଂ ପୁଷ୍ଟି ପରୀକ୍ଷା ସର୍ବେକ୍ଷଣ (NHANES III) ରେ ସମାନ ଫଳାଫଳ ବର୍ଣ୍ଣନା କରିବା ସତ୍ତ୍ୱେ, ପ୍ରବାହ ଆକଳନ ୧୧-୨୪% ମଧ୍ୟରେ ରହିଛି । ଏହି ଲେଖାରେ ବିଭିନ୍ନ ଓଜନ ଜନିତ ଆକଳନ ଓ ତାହାର ପରିବର୍ତ୍ତନ ସମ୍ପର୍କରେ ଆଲୋଚନା କରାଯାଇଛି । ପରିଭାଷା, ମାପ, ମାନଦଣ୍ଡ ଚୟନ ଏବଂ ତୁଳନାତ୍ମକ ଗୋଷ୍ଠୀ ଉପରେ ବିଚାର କରାଯାଉଛି ଏବଂ ଯୁବବର୍ଗଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଓଜନ ବୃଦ୍ଧି ହାରର ଆକଳନ ଉପରେ ଏହାର ପ୍ରଭାବ ଉପରେ ମଧ୍ୟ ବିଚାର କରାଯାଉଛି । ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାଶନରୁ ଶରୀରର ମାପ ସୂଚକାଙ୍କ (ବିଏମଆଇ) ପାଇଁ ରେଫରେନ୍ସ ପ୍ରତିଶତର ତୁଳନା କରାଯାଇଛି । ପ୍ରକାଶିତ ଆକଳନଗୁଡ଼ିକରେ NHANES III ଠାରୁ ଭିନ୍ନତା ଉଲ୍ଲେଖ କରାଯାଇଛି ଏବଂ ଏହାର ବ୍ୟାଖ୍ୟା କରାଯାଇଛି । |
6896063 | p53 ଏକ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରେ ଯାହା କୋଷ ଚକ୍ର ନିୟନ୍ତ୍ରଣ, ଡିଏନଏ ମରାମତି, ଆପୋପ୍ଟୋସିସ୍ ଏବଂ ସେଲୁଲାର ଚାପ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ଜଡିତ । କିନ୍ତୁ, କୋଷିକା ବୃଦ୍ଧି ବନ୍ଦ ହେବା ଏବଂ ଆପୋପ୍ଟୋସିସ୍ ସୃଷ୍ଟି କରିବା ବ୍ୟତୀତ, p53 ସକ୍ରିୟକରଣ ମଧ୍ୟ କୋଷିକା ବୃଦ୍ଧାବସ୍ଥା ଏବଂ ଜୀବାଣୁ ବୃଦ୍ଧାବସ୍ଥାକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ । ବୃଦ୍ଧାବସ୍ଥା ହେଉଛି ଏକ ଅପରିବର୍ତ୍ତନୀୟ କୋଷ ଚକ୍ର ବନ୍ଦ ହେବା ଯାହାକି ଉଭୟ ବୃଦ୍ଧାବସ୍ଥାରେ ଏବଂ ଏକ ଦୃଢ଼ ଶାରୀରିକ ଆଣ୍ଟି-ଟ୍ୟୁମର୍ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଭାବରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ, ଯାହା ଅଙ୍କୋଜେନିକ୍ ଅପମାନକୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରିଥାଏ । ତେଣୁ, ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟର ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ମାଧ୍ୟମରେ, p53 ଟ୍ୟୁମର ବୃଦ୍ଧିକୁ ଦମନ କରିବାରେ ସାହାଯ୍ୟ କରେ, ଏହାର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଏବଂ ସେଲୁଲାର ପ୍ରସଙ୍ଗ ଉପରେ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ନିର୍ଭରଶୀଳ _ ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ, ଆମେ ସେଲୁଲାର ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟରେ p53ର ଅବଦାନ ଏବଂ କର୍କଟ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ଏହାର ପ୍ରଭାବ ଉପରେ ସାମ୍ପ୍ରତିକ ଅଗ୍ରଗତି ଉପରେ ଧ୍ୟାନ ଦେଇଛୁ ଏବଂ ଆମେ ପଶୁଙ୍କ ଆୟୁ ଉପରେ p53 ର ପ୍ରଭାବ ବିଷୟରେ ଆଲୋଚନା କରିବୁ । ଏହା ସହିତ, ଆମେ p53 ମାଧ୍ୟମରେ ଅନେକ ଶାରୀରିକ ମାର୍ଗକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବା ବିଷୟରେ ବର୍ଣ୍ଣନା କରିଛୁ ଯାହା ଉଭୟ ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟ ଏବଂ ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟରେ ଏହାର ଭୂମିକାକୁ ମଧ୍ୟସ୍ଥତା କରିପାରେ । |
6910577 | ନିକଟରେ, ମାଉସ ସୋମାଟିକ କୋଷରେ Tc1/ମାରିନର ଟ୍ରାନ୍ସପୋଜନ, ସ୍ଲିପିଙ୍ଗ୍ ବିଉଟି (SB) କୁ କର୍କଟ ରୋଗ ସୃଷ୍ଟି କରିବା ପାଇଁ ଯଥେଷ୍ଟ ଉଚ୍ଚ ଫ୍ରିକ୍ୱେନ୍ସିରେ ନିୟୋଜିତ କରିବା ସମ୍ଭବ ହୋଇପାରିଛି । କ୍ୟାନସର ଜିନର ଏସବି ଇନସର୍ସନଲ ମ୍ୟୁଟାଜେନେସିସ ଦ୍ୱାରା ଟ୍ୟୁମର ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥାଏ, ଯାହାଦ୍ୱାରା ଟ୍ୟୁମର ସୃଷ୍ଟିକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରୁଥିବା ଜିନ ଓ ସିଗନାଲିଂ ପଥକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିବାରେ ସହାୟତା ମିଳିଥାଏ । ଏକ ସର୍ତ୍ତମୂଳକ ଏସବି ଟ୍ରାନ୍ସପୋଜିସନ ସିଷ୍ଟମ ମଧ୍ୟ ବିକଶିତ କରାଯାଇଛି ଯାହା ଏସବି ମ୍ୟୁଟଜେନେସିସକୁ ସୀମିତ କରିବା ପାଇଁ ଏହା ସମ୍ଭବ କରିଥାଏ, ଯାହା ମନୋନୀତ ଭାବରେ ଅନେକ ପ୍ରକାରର ମାନବ କର୍କଟ ରୋଗର ମଡେଲ ପାଇଁ ଏକ ମାଧ୍ୟମ ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ । ଏସବି ମ୍ୟୁଟାଜେନେସିସ ପୂର୍ବରୁ ଜଣାଶୁଣା କର୍କଟ ଜିନର ଏକ ବୃହତ ସଂଗ୍ରହ ସହିତ ନୂତନ ପ୍ରାର୍ଥୀ କର୍କଟ ଜିନ ଏବଂ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ଔଷଧ ଲକ୍ଷ୍ୟକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିଛି । |
6923795 | ସାଇଟୋକ୍ରୋମ P450 (P450) ନିର୍ଭରଶୀଳ ଆରାକିଡୋନିକ ଏସିଡର ମେଟାବୋଲାଇଟ ଇପୋକ୍ସିକୋସାଟ୍ରିନଏନିକ୍ ଏସିଡ (EETs) ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟମ- ପ୍ରାପ୍ତ ହାଇପରପୋଲାରାଇଜିଂ ଫ୍ୟାକ୍ଟର (EDHF) ଭାବରେ ପ୍ରସ୍ତାବିତ ହୋଇଛି ଯାହା ଭାସ୍କୁଲାର ଟୋନକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ; ତଥାପି, ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟମ- ପ୍ରାପ୍ତ ନାଇଟ୍ରିକ ଅକ୍ସାଇଡ ବାୟୋସିନ୍ଥେସିସ ଉପରେ EDHF ର ପ୍ରଭାବ ଅଜ୍ଞାତ ରହିଛି । ଆମେ ଇଡିଏଚଏଫ ଦ୍ବାରା ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟଲ ନାଇଟ୍ରିକ ଅକ୍ସାଇଡ ସିନ୍ଥେସ (ଇଏନଓଏସ) ର ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ପ୍ରକ୍ରିୟା ଉପରେ ଗବେଷଣା କରିଛୁ ଏବଂ ଏଥିରେ ଜଡ଼ିତ ସଙ୍କେତ ପ୍ରଦାନ ପଥ ଉପରେ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିଛୁ । P450 ଇପୋକ୍ସିଜେନେସ୍ CYP102 F87V ମ୍ୟୁଟେଣ୍ଟ, CYP2C11- CYPOR, ଏବଂ CYP2J2 କୁ କ୍ଳଚର ଗୋମହିଷାଘାତ ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟଲ କୋଷରେ ଟ୍ରାନ୍ସଫେକ୍ଟ କରାଯାଇଥିଲା ଏବଂ ଏନଓଏସର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଏବଂ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଉପରେ ଅନ୍ତଃସତ୍ତ୍ୱା ଭାବରେ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା କିମ୍ବା ବାହ୍ୟ ଭାବରେ ପ୍ରୟୋଗ ହୋଇଥିବା ଇଇଟିଗୁଡିକର ପ୍ରଭାବକୁ ଆକଳନ କରାଯାଇଥିଲା । P450 ଇପୋକ୍ସିଜେନେସ୍ ସହିତ ସଂକ୍ରମଣ ଯୋଗୁଁ eNOS ପ୍ରୋଟିନ୍ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା, ଯାହା P450 ଇନହିବ୍ଟର 17- ଓଡିଆ ସହିତ ସମକାଳୀନ ଚିକିତ୍ସା ଦ୍ୱାରା ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । ଉତ୍ତର ବିଶ୍ଳେଷଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ P450 ସଂକ୍ରମଣ ଦ୍ୱାରା eNOS mRNA ସ୍ତର ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା ଯାହା ପ୍ରି- ଟ୍ରାନ୍ସଲେସନ ସ୍ତରରେ ପ୍ରଭାବ ସହିତ ସମାନ । P450 ଇପୋକ୍ସିଜେନେସ୍ ଟ୍ରାନ୍ସଫେକ୍ସନ୍ ଦ୍ବାରା L- ଆର୍ଜିନିନ୍ ର L- ସିଟ୍ରୁଲିନ୍ ରେ ରୂପାନ୍ତରିତ ହେବା ଦ୍ବାରା ମାପିତ eNOS କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା । କୃତ୍ରିମ ଇଇଟି (50-200 ଏନଏମ) କୁ କୃତ୍ରିମ ମାଟିରେ ମିଶାଇବା ଦ୍ୱାରା ଇନୋସ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଓ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ । ମାଇଟୋଜେନ- ଆକ୍ଟିଭେଟ ପ୍ରୋଟିନ କିନାସ (ଏମଏପିକେ), ଏମଏପିକେ କିନାସ ଏବଂ ପ୍ରୋଟିନ କିନାସ ସି ଇନହିବେଟର ଆପିଜେନିନ, ୨- ଆମିନୋ- ୩- ମେଟୋକ୍ସାଇ ଫ୍ଲାଭୋନ (ପିଡି- ୯୮୦୫୯) ଏବଂ ୧- ଡ଼ି- ୫- ଆଇସୋକିନୋଲିନ ସଲଫୋନିଲ) - ୨- ମିଥାଇଲପାଇପେରାଜିନ୍ (ଏଚ- ୭) ଯଥାକ୍ରମେ ପି୪୫୦ ଟ୍ରାନ୍ସଫେକ୍ସନର ପ୍ରଭାବକୁ ଇନଓଏସ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଉପରେ ଗୁରୁତର ଭାବେ ପ୍ରତିରୋଧ କରିଥିଲେ । P450 ଇପୋକ୍ସିଜେନେସର ଅତ୍ୟଧିକ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି କିମ୍ବା ସିନ୍ଥେଟିକ୍ EETsର ଯୋଗ eNOS ର Thr495 ଫସଫୋରିଲେସନ୍ ବୃଦ୍ଧି କଲା, ଯାହା ଉଭୟ ଆପିଜେନିନ ଏବଂ PD98059 ଦ୍ୱାରା ପ୍ରତିରୋଧ କରାଯାଇଥିଲା । ମୂଷାମାନଙ୍କଠାରେ P450 ଇପୋକ୍ସିଜେନେସର ଅତ୍ୟଧିକ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଫଳରେ ଏରୋଟିକ ଇନୋସ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା, ଯାହା ସିଧାସଳଖ ପ୍ରମାଣ ଦେଇଥିଲା ଯେ ଇଡିଏଚଏଫ ଭାସ୍କୁଲାର ଇନୋସ ସ୍ତରକୁ ଇନ ଭିଭୋରେ ପ୍ରଭାବିତ କରିପାରେ । ଏହି ତଥ୍ୟ ଆଧାରରେ ଆମେ ଏହି ସିଦ୍ଧାନ୍ତରେ ପହଞ୍ଚିଛୁ ଯେ ଇଡିଏଚଏଫ ଏମଏପିକେ ଏବଂ ପ୍ରୋଟିନ କିନାସ ସି ସିଗନାଲିଂ ପଥକୁ ସକ୍ରିୟ କରି ଇନଓଏସକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ । |
6923961 | ଯଦିଓ ବିକୃତ ଡିଏନଏ ମିଥାଇଲେସନକୁ ଏକ ପ୍ରମୁଖ ଉପାୟ ଭାବେ ବିବେଚନା କରାଯାଏ ଯାହା ଦ୍ୱାରା ଟ୍ୟୁମର-ସପ୍ରେସର ଏବଂ ଡିଏନଏ-ରିପାୟରିଂ ଜିନଗୁଡ଼ିକ ଟ୍ୟୁମର ଆରମ୍ଭ ଏବଂ ପ୍ରଗତି ସମୟରେ ନିରବ ହୋଇଯାଏ, କର୍କଟରେ ଡିଏନଏ ମିଥାଇଲେସନ ପରିବର୍ତ୍ତନ ପଛରେ ଥିବା ତନ୍ତ୍ରଗୁଡ଼ିକ ଅସ୍ପଷ୍ଟ ରହିଥାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖୁଛୁ ଯେ ପ୍ରୋଷ୍ଟାଗ୍ଲାଣ୍ଡିନ ଇ (୨) (ପିଜିଇ (୨)) କେତେକ ଟ୍ୟୁମର-ସପ୍ରେସର ଏବଂ ଡିଏନଏ-ରିପାୟରିଂ ଜିନକୁ ଡିଏନଏ ମିଥାଇଲେସନ ଦ୍ୱାରା ନିରବ କରି ଟ୍ୟୁମର ବୃଦ୍ଧିକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ । ଏହି ଫଳାଫଳଗୁଡ଼ିକ ଟ୍ୟୁମର ପ୍ରଗତିକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିବାରେ PGEର ଏକ ଅଜ୍ଞାତ ଭୂମିକାକୁ ପ୍ରକାଶ କରିଛି । |
6936141 | ଏଚଆଇଭି- ୧ ପ୍ରୋଟିନ ନେଫ ଭାଇରାଲ ରୋଗ ସୃଷ୍ଟି କ୍ଷମତା ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ ଏବଂ ରୋଗର ଅଗ୍ରଗତିକୁ in vivo ତ୍ୱରାନ୍ୱିତ କରିଥାଏ । Nef ଏକ ଅଜଣା ତନ୍ତ୍ର ଦ୍ୱାରା T କୋଷ ସକ୍ରିୟତାକୁ ଶକ୍ତି ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ, ସମ୍ଭବତଃ ଏଚଆଇଭି ନକଲ ପାଇଁ ଅନ୍ତଃକୋଷୀୟ ପରିବେଶକୁ ଅନୁକୂଳ କରି । ଏକ ନୂତନ ଟି-କୋଶିକା ରିପୋର୍ଟର ପ୍ରଣାଳୀ ବ୍ୟବହାର କରି ଆମେ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ ଟିସିଆର ପ୍ରୋତ୍ସାହନ ପରେ ନେଫ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ଏନଏଫ-କ୍ୟାପାବି ଏବଂ ଏନଏଫଏଟି ପ୍ରକାଶ କରୁଥିବା କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକର ସଂଖ୍ୟା ଦୁଇଗୁଣରୁ ଅଧିକ କରିଥାଏ । ଏହି ନେଫ- ପ୍ରେରିତ ପ୍ରାଇମିଂ ଟିସିଆର ସିଗନାଲିଂ ପଥ କ୍ୟାସଲିୟମ ସିଗନାଲିଂ ଠାରୁ ପୃଥକ ଭାବରେ ଘଟିଥିଲା ଏବଂ ପ୍ରୋଟିନ କିନାସ ସି ଆକ୍ଟିଭେସନ ପୂର୍ବରୁ ଏହା ଅତି ନିକଟବର୍ତ୍ତୀ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ ଘଟିଥିଲା । MHC-ବନ୍ଧିତ Ag ଦ୍ୱାରା TCRର ନିୟୋଜିତ ହେବା ଦ୍ୱାରା ଡିଟର୍ଜେଣ୍ଟ-ପ୍ରତିରୋଧକ ମେମ୍ବ୍ରେନ ମାଇକ୍ରୋଡୋମେନ, ଲିପିଡ ଫ୍ଲାଟ ନାମକ ଏକ ମାଇକ୍ରୋଡୋମେନକୁ ନିୟୋଜିତ କରି ଇମ୍ୟୁନୋଲୋଜିକାଲ ସିନେପ୍ସର ଗଠନକୁ ଟ୍ରିଗର୍ କରିଥାଏ । ନେଫର ମୋଟ କୋଷିକ ପୁଲର ପ୍ରାୟ ୫-୧୦% ଲିପିଡ ଫ୍ଲାଟ ଭିତରେ ଅବସ୍ଥିତ । କନ୍ଫୋକାଲ ଏବଂ ରିଅଲ ଟାଇମ୍ ମାଇକ୍ରୋସ୍କୋପି ବ୍ୟବହାର କରି ଆମେ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ ଲିପିଡ ଫ୍ଲାଟ୍ରେ ଥିବା ନେଫ ଟିସିଆର/ସିଡି୩ ଏବଂ ସିଡି୨୮ ରିସେପ୍ଟରଗୁଡ଼ିକର ଆବ୍ ଏନଗେଜମେଣ୍ଟର କିଛି ମିନିଟ୍ ମଧ୍ୟରେ ଇମ୍ୟୁନୋଲୋଜିକାଲ୍ ସିନେପ୍ସରେ ଭର୍ତ୍ତି ହୋଇଥିଲା । ଏହି ନିଯୁକ୍ତ ନେଫର N- ଟର୍ମିନାଲ ଡୋମେନ ଉପରେ ନିର୍ଭରଶୀଳ ଥିଲା ଯାହା ଏହାର ମାଇରିଷ୍ଟୋଏଲାଇସନକୁ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ କରିଥିଲା । Nef କୋଷିକାରେ ଥିବା ଲୀପିଡ ଫ୍ଲାଟ କିମ୍ବା ଇମ୍ୟୁନୋଲୋଜିକାଲ ସିନେପ୍ସ ସଂଖ୍ୟା ବୃଦ୍ଧି କରିନଥିଲା । ନିକଟରେ କରାଯାଇଥିବା ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ, ନେଫର ଏକ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଆଦାନପ୍ରଦାନ କେବଳ ଲିପିଡ ଫ୍ଲାଟ୍ସରେ ମିଳିଥିବା p21- ସକ୍ରିୟ କିନାସ-୨ ର ସକ୍ରିୟ ଉପସଂଖ୍ୟାନ ସହିତ ରହିଛି । ତେଣୁ, ଇମ୍ୟୁନୋଲୋଜିକାଲ ସିନେପ୍ସରେ ନେଫ ଏବଂ ମୁଖ୍ୟ ସେଲୁଲାର ପାର୍ଟନର (ଯଥା, ସକ୍ରିୟ ପି୨୧- ସକ୍ରିୟ କିନାସ-୨) ର କୋରକ୍ରୁଟମେଂଟ ଏନଏଫ- କପାବି ଏବଂ ଏନଏଫଏଟି ର ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନାଲ ଆକ୍ଟିଭ ଫର୍ମକୁ ବ୍ୟକ୍ତ କରୁଥିବା କୋଷଗୁଡିକର ବୃଦ୍ଧି ପାଉଥିବା ଫ୍ରିକ୍ୱେନ୍ସି ଏବଂ ଟି ସେଲ ଆକ୍ଟିଭେସନରେ ପରିଣାମାତ୍ମକ ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ଆଧାର କରିପାରେ । |
6944800 | ଜଟିଳ ଟିସୁ ପରିବେଶରେ କ୍ୟାନସର ବିକଶିତ ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ଉପରେ ଏହାର ନିରନ୍ତର ବୃଦ୍ଧି, ଆକ୍ରମଣ ଏବଂ ମେଟାଷ୍ଟେସିସ୍ ନିର୍ଭର କରିଥାଏ । ଟ୍ୟୁମର କୋଷିକା ପରି, ଟ୍ୟୁମର ମାଇକ୍ରୋ ଏନ୍ଭାଇରନମେଣ୍ଟ (ଟିଏମ୍ଇ) ରେ ଥିବା ଷ୍ଟ୍ରୋମାଲ୍ କୋଷିକା ପ୍ରକାରଗୁଡିକ ଜେନେଟିକ୍ ରୂପରେ ସ୍ଥିର ଏବଂ ତେଣୁ ପ୍ରତିରୋଧ ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର ପୁନଃ ଘଟିବାର କମ୍ ବିପଦ ସହିତ ଏକ ଆକର୍ଷଣୀୟ ଥେରାପି ଟାର୍ଗେଟ୍ ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରେ । କିନ୍ତୁ, ଟ୍ୟୁମର ଉତ୍ପତ୍ତି ପାଇଁ ଉଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଥିବା TME କୁ ବିଶେଷ ଭାବେ ବାଧା ଦେବା ଏକ ଆହ୍ୱାନପୂର୍ଣ୍ଣ କାର୍ଯ୍ୟ, କାରଣ ଟ୍ୟୁମର ଉତ୍ପତ୍ତି ପାଇଁ ଉଭୟ ଲାଭଦାୟକ ଏବଂ ପ୍ରତିକୂଳ ପ୍ରଭାବ ସୃଷ୍ଟି କରିବା ପାଇଁ TME ର ବିଭିନ୍ନ କ୍ଷମତା ରହିଛି । ଏହା ବ୍ୟତୀତ, ଅନେକ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ମାଇକ୍ରୋଏନ୍ଭାଇରନ୍ମେଣ୍ଟ ଟ୍ୟୁମର କୋଷିକାକୁ ସ୍ୱାଭାବିକ କରିବାରେ ସକ୍ଷମ, ଯାହା ସୂଚିତ କରେ ଯେ ଟାର୍ଗେଟ କରାଯାଇଥିବା ଅବଲେସନ୍ ପରିବର୍ତ୍ତେ ଷ୍ଟ୍ରୋମାଲ କୋଷିକାକୁ ପୁନ education ଶିକ୍ଷା ଦେବା କ୍ୟାନସର ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ଏକ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ରଣନୀତି ହୋଇପାରେ। ଏଠାରେ ଆମେ କ୍ୟାନସରର ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ପର୍ଯ୍ୟାୟ ଏବଂ ମେଟାଷ୍ଟେସିସ୍ ସମୟରେ ଟିଏମଇର ପାରାଡୋକ୍ସଲ ଭୂମିକା ବିଷୟରେ ଆଲୋଚନା କରୁଛୁ, ଏବଂ ଟ୍ୟୁମୋରୋଜିନ୍ ବିରୋଧୀ ପ୍ରଭାବ ପାଇଁ ଟିଏମଇ ଭିତରେ ଷ୍ଟ୍ରୋମାଲ କୋଷଗୁଡ଼ିକୁ ପୁନଃଶିକ୍ଷିତ କରିବା ପାଇଁ ସାମ୍ପ୍ରତିକ ଚିକିତ୍ସା ପ୍ରୟାସ ବିଷୟରେ ଆଲୋଚନା କରୁଛୁ । |
6945285 | ଉପସଂହାର ବେଜଫିବ୍ରେଟ୍ର କରୋନାରୀ ହାର୍ଟ ଡିଜିଜ୍ ଓ ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ର ସଂଯୁକ୍ତ ଘଟଣା ଉପରେ କୌଣସି ପ୍ରଭାବ ନାହିଁ କିନ୍ତୁ ଏହା ଅଣ- ମୃତ୍ୟୁଜନକ କରୋନାରୀ ଘଟଣା ର ଘଟଣା କୁ ହ୍ରାସ କରିପାରେ, ବିଶେଷ କରି 65 ବର୍ଷରୁ କମ୍ ବୟସ୍କ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ଠାରେ, ଯେଉଁମାନଙ୍କ ଠାରେ ସମସ୍ତ କରୋନାରୀ ଘଟଣା ମଧ୍ୟ ହ୍ରାସ ହୋଇପାରେ । ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ନିମ୍ନ ଅଙ୍ଗର ଧମନୀ ରୋଗରେ ପୀଡିତ ପୁରୁଷମାନଙ୍କଠାରେ କରୋନାରୀ ହାର୍ଟ ରୋଗ ଓ ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ର ଆଶଙ୍କା ଉପରେ ବେଜଫିବ୍ରେଟର ପ୍ରଭାବ ଆକଳନ କରିବା । ଡିଜାଇନ୍ ଡବଲ୍ ବ୍ଲାଇଣ୍ଡ୍ ପ୍ଲେସେବୋ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ randomised ପରୀକ୍ଷଣ 85ଟି ସାଧାରଣ ଚିକିତ୍ସାଳୟ ଏବଂ 9ଟି ହସ୍ପିଟାଲ ବାସ୍କୁଲାର କ୍ଲିନିକ ପ୍ରତିଷ୍ଠା କରିବା । ଅଂଶଗ୍ରହଣକାରୀ ୧୫୬୮ ଜଣ ପୁରୁଷ, ନିଯୁକ୍ତି ସମୟରେ ହାରାହାରି ବୟସ ୬୮.୨ ବର୍ଷ (୩୫ରୁ ୯୨) ଥିଲା । ଦୈନିକ 400 ମି.ଗ୍ରା. ବେଜଫିବ୍ରେଟ୍ (783 ପୁରୁଷ) କିମ୍ବା ପ୍ଲାସିବୋ (785 ପୁରୁଷ) । ମୁଖ୍ୟ ଚିକିତ୍ସା ପଦ୍ଧତି: କରୋନାର ହାର୍ଟ ରୋଗ ଓ ଷ୍ଟ୍ରୋକର ମିଶ୍ରଣ ସମସ୍ତ କରୋନାରିଆ ଘଟଣା, ମୃତ୍ୟୁଜନିତ ଏବଂ ମୃତ୍ୟୁଜନିତ ନଥିବା କରୋନାରିଆ ଘଟଣା ଅଲଗା ଅଲଗା, ଏବଂ କେବଳ ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ (ଦ୍ୱିତୀୟ ଅନ୍ତ ବିନ୍ଦୁ) ପରିଣାମ ବେଜଫିବ୍ରେଟ ଦ୍ୱାରା କରୋନାରୀ ହାର୍ଟ ରୋଗ ଓ ଷ୍ଟ୍ରୋକର ସଂକ୍ରମଣ ହ୍ରାସ ହୋଇନାହିଁ । ସକ୍ରିୟ ଏବଂ ପ୍ଲାସିବୋ ଗ୍ରୁପରେ ଯଥାକ୍ରମେ 150 ଏବଂ 160 ଘଟଣା ଘଟିଥିଲା (ଆପରିକ୍ଷିତ ବିପଦ 0. 96, 95% ବିଶ୍ବାସ ଅନ୍ତର 0. 76ରୁ 1. 21) । ସକ୍ରିୟ ଏବଂ ପ୍ଲାସେବୋ ଗ୍ରୁପରେ ଯଥାକ୍ରମେ ୯୦ ଏବଂ ୧୧୧ଟି ଗୁରୁତର କରୋନାର ଘଟଣା ଘଟିଥିଲା (୦. ୮୧, ୦. ୬୦ରୁ ୧. ୦୮), ସେଥିମଧ୍ୟରୁ ୬୪ ଏବଂ ୬୫ଟି ମୃତ୍ୟୁଜନକ (୦. ୯୫, ୦. ୬୬ରୁ ୧. ୩୭) ଏବଂ ୨୬ ଏବଂ ୪୬ଟି ଅଣ- ମୃତ୍ୟୁଜନକ (୦. ୬୦, ୦. ୩୬ରୁ ୦. ୯୯) । ଅଣ- ମୃତ୍ୟୁଜନିତ ଘଟଣା ଉପରେ ଲାଭଜନକ ପ୍ରଭାବ ପ୍ରବେଶ ସମୟରେ 65 ବର୍ଷରୁ କମ୍ ବୟସର ପୁରୁଷମାନଙ୍କଠାରେ ସର୍ବାଧିକ ଥିଲା, ଯେଉଁମାନଙ୍କଠାରେ ସମସ୍ତ କରୋନାରୀ ଘଟଣା (0. 38, 0. 20 ରୁ 0. 72) ପାଇଁ ଲାଭ ମଧ୍ୟ ଦେଖାଯାଇଥିଲା । ବୟସ୍କ ପୁରୁଷମାନଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ କୌଣସି ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ପ୍ରଭାବ ଦେଖାଯାଇନାହିଁ । ସକ୍ରିୟ ଚିକିତ୍ସାରେ ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ୬୦ ଜଣ ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ରୋଗୀ ଥିଲେ ଏବଂ ପ୍ଲାସିବୋରେ ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ୪୯ ଜଣ ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ରୋଗୀ ଥିଲେ (୧. ୩୪, ୦. ୮୦ରୁ ୨. ୦୧) । ଉଭୟ ଗୋଷ୍ଠୀରେ ଯଥାକ୍ରମେ ସମସ୍ତ କାରଣରୁ ୨୦୪ ଏବଂ ୧୯୫ ଜଣଙ୍କର ମୃତ୍ୟୁ ଘଟିଥିଲା (୧.୦୩, ୦.୮୩ରୁ ୧.୨୬) । ବେଜାଫିବ୍ରେଟ ତିନି ବର୍ଷ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଅନ୍ତରାୟ କ୍ଲାଉଡିସିୟନର ଗମ୍ଭୀରତାକୁ ହ୍ରାସ କରିଥିଲା । |
6947286 | ଆଲଜାଇମର ରୋଗ (ଏଡି) ରୋଗ ଉତ୍ପତ୍ତିରେ ଆଣ୍ଟିଭର୍-ଫାରିଙ୍କସ୍ ଡିଫେକ୍ଟିଭ୍ -୧ (ଏପିଏଚ୍ -୧) ପ୍ରୋଟିନର ଗୁରୁତ୍ୱକୁ ସାମ୍ପ୍ରତିକ ଜୈବିକ ଅଧ୍ୟୟନ ସୂଚାଇଥାଏ । ଆମେ ଏପିଏଚ-୧ ଜିନକୁ ଉଚ୍ଚ କ୍ଷମତା ବିଶିଷ୍ଟ ତରଳ କ୍ରୋମାଟୋଗ୍ରାଫି ଦ୍ୱାରା ଅନୁସରଣର ପରିବର୍ତ୍ତନ ପାଇଁ ସ୍କାନ କରିଥିଲୁ ଏବଂ 113 AD ରୋଗୀ ଏବଂ 132 ନିୟନ୍ତ୍ରଣର ଇଟାଲୀୟ ନମୁନାରେ ସେମାନଙ୍କର ବଣ୍ଟନକୁ ବିଶ୍ଳେଷଣ କରିଥିଲୁ । ଆମେ ଛଅଟି ଭିନ୍ନ ପଲିମର୍ଫିଜମ୍ ପାଇଲୁ: ତିନୋଟି, ସବୁ APH-1b ରେ, ଆମିନୋ ଏସିଡ୍ ସବଷ୍ଟେସନ୍ (T27I, V199L ଏବଂ F217L) କୁ ପୂର୍ବାନୁମାନ କରିପାରୁଛୁ; ଅନ୍ୟଗୁଡ଼ିକ ନିରବ କିମ୍ବା ଅଣ-କୋଡିଂ ଅଞ୍ଚଳରେ ଅଛି । ଏମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ କୌଣସିଟି ରୋଗ ସହିତ ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବେ ଜଡିତ ନୁହେଁ; ଅପୋଲିପୋପ୍ରୋଟିନ୍ E epsilon4 ବାହକ ସ୍ଥିତି ଦ୍ୱାରା ତଥ୍ୟର ସ୍ତରୀୟକରଣ c+651T>G (F217L) ଟ୍ରାନ୍ସଭର୍ସନକୁ epsilon4 ଏଲିଲ୍ ସହିତ ମିଳିତ ଭାବରେ ଦେଖାଇଥାଏ । ଆମର ତଥ୍ୟରୁ ଜଣାପଡ଼ୁଛି ଯେ, ଆମ ଇଟାଲୀ ଜନସଂଖ୍ୟା ନମୁନାରେ ଏପିଏଚ୍-୧ଏ/ବି କୋଡିଂ ଅଞ୍ଚଳରେ ପଲିମର୍ଫିସ୍ମ କ୍ରମିକ ଆଡସେଫ୍ଲାଏନ୍ସର ଅଧିକ ବିପଦ ସହିତ ଜଡ଼ିତ ନୁହେଁ । |
6948886 | ଉପଲବ୍ଧ ପ୍ରମାଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଗ୍ଲାଇଓବ୍ଲାଷ୍ଟୋମା ରୋଗର ମୃତ୍ୟୁର କାରଣ ସ୍ୱୟଂ ନବୀକରଣ କରୁଥିବା ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର ଜେନେଟିକତା ପ୍ରଦର୍ଶନ କରୁଥିବା ଛୋଟ ଛୋଟ କୋଷିକା । ଏହା ଅସ୍ପଷ୍ଟ ରହିଛି ଯେ ଟ୍ୟୁମୋରିଜେନସିଟି କିଛି କୋଷର ଏକ ସ୍ଥାୟୀ ଗୁଣ ଭାବରେ ଅଛି ନା ଏକ ଗତିଶୀଳ ଭାବରେ ପ୍ରାପ୍ତ ଗୁଣ ଭାବରେ ଅଛି । ଟ୍ୟୁମର-ସ୍ଫେୟାର ଏବଂ ଜେନୋଗ୍ରାଫ୍ଟ ଗଠନକୁ ଟ୍ୟୁମର ଜେନେସିସିଟି ପାଇଁ ପରୀକ୍ଷଣ ଭାବରେ ବ୍ୟବହାର କରିଥିଲୁ ଏବଂ ପ୍ରତିଷ୍ଠିତ ଏବଂ ପ୍ରାଥମିକ ଗ୍ଲାଇଓବ୍ଲାଷ୍ଟୋମା ଲାଇନରୁ ପୃଥକ ହୋଇଥିବା ସବକ୍ଲୋନଗୁଡ଼ିକୁ ପରୀକ୍ଷା କରିଥିଲୁ । ଆମର ଫଳାଫଳ ଦର୍ଶାଉଛି ଯେ ଗ୍ଲାଇଓବ୍ଲାଷ୍ଟୋମା ଟ୍ୟୁମର ଜେନେଟିକ୍ସଟି ମୁଖ୍ୟତଃ ନିର୍ଣ୍ଣାୟକ ଅଟେ, ତଥାପି ଏହି ଗୁଣ ସ୍ୱତଃପ୍ରବୃତ ଭାବେ ନିମ୍ନ ଫ୍ରିକ୍ୱେନ୍ସିରେ ହାସଲ କରାଯାଇପାରେ । ଏହା ସହିତ, ଏହି ଗତିଶୀଳ ପରିବର୍ତ୍ତନଗୁଡ଼ିକ ଲିସିନ୍-ସ୍ପେଶିଫିକ୍ ଡେମେଥାଇଲେସ୍ 1 (LSD1) ମାଧ୍ୟମରେ ଏପିଜେନେଟିକ୍ ରିପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ଦ୍ୱାରା ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହୋଇଥାଏ । ଏଲଏସଡି ହ୍ରାସ ହେବା ଦ୍ୱାରା ପକ୍ଷୀ ମାୟୋଲୋସିଟୋମାଟୋସିସ ଭାଇରାଲ ଅଙ୍କୋଜେନ ହୋମୋଲୋଗ (ଏମୱାଇସି) ଲୋକସରେ ହିଷ୍ଟୋନ ୩ ଲାଇସିନ ୪ର ଟ୍ରିମେଥାଇଲେସନ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ, ଯାହାଦ୍ୱାରା ଏମୱାଇସି ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ । MYC, ଓଲିଗୋଡେଣ୍ଡ୍ରୋସାଇଟ୍ ବଂଶାନୁକ୍ରମିକ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟର 2 (OLIG2), SRY (ଯୌନ ନିର୍ଣ୍ଣୟ କ୍ଷେତ୍ର Y) -ବକ୍ସ 2 (SOX2), ଏବଂ POU ଶ୍ରେଣୀ 3 ହୋମେବକ୍ସ 2 (POU3F2) କୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ, ଯାହାକି ଗ୍ଲାଇଓବ୍ଲାଷ୍ଟୋମା କୋଷଗୁଡ଼ିକୁ ଷ୍ଟେମ୍ ଭଳି ଅବସ୍ଥାରେ ପୁନଃ ପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ କରିବା ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟରଗୁଡିକର ଏକ ମୂଳ ସେଟ୍ ଅଟେ । ଆମର ମଡେଲ ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ, ପ୍ରମୁଖ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଫ୍ୟାକ୍ଟରଗୁଡ଼ିକର ଏପିଜେନେଟିକ୍ ନିୟାମକ ଟ୍ୟୁମୋରୋଜେନିକ୍ ଷ୍ଟେଟ୍ ମଧ୍ୟରେ ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ ଏବଂ ଗ୍ଲାଇଓବ୍ଲାଷ୍ଟୋମା ଥେରାପି ବିକାଶ ପାଇଁ ଏକ ଢାଞ୍ଚା ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ । |
6961811 | ଯଦିଓ ସ୍ମୃତି ଟି କୋଷଗୁଡ଼ିକ ଉତ୍ତେଜନା ପ୍ରତି ଅଧିକ ଶକ୍ତିଶାଳୀ ଭାବରେ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା କରନ୍ତି ଏବଂ ସେମାନେ ନିମ୍ନ ଆଣ୍ଟିଜେନ୍ ମାତ୍ରା ପ୍ରତି ଅଧିକ ସମ୍ବେଦନଶୀଳ ହୁଅନ୍ତି, ଏହି ବର୍ଦ୍ଧିତ ସମ୍ବେଦନଶୀଳତାର ମୌଳିକ ଆଧାର ଅସ୍ପଷ୍ଟ ରହିଛି । ଆମେ ପୂର୍ବରୁ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେ ଟି-କୋଷ ରିସେପ୍ଟର (ଟିସିଆର) ବିଶ୍ରାମସ୍ଥ ଟି-କୋଷର ପୃଷ୍ଠରେ ବିଭିନ୍ନ ଆକାରର ଅଲିଗୋମର ଭାବରେ ରହିଥାଏ ଏବଂ କମ୍ ଆଣ୍ଟିଜେନ୍ ଡୋଜ୍ ପ୍ରତି ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ବଡ଼ ଅଲିଗୋମରଗୁଡିକ ଅଧିକ ସକ୍ରିୟ ହୋଇଥାଏ । ଜୈବ ରସାୟନ ଏବଂ ଇଲେକ୍ଟ୍ରୋନ ମାଇକ୍ରୋସ୍କୋପି ମାଧ୍ୟମରେ, ଆମେ ବର୍ତ୍ତମାନ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ପୂର୍ବରୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ ଏବଂ ସ୍ମୃତି ଟି କୋଷଗୁଡ଼ିକରେ ସେମାନଙ୍କର ନୈଭିକ ପ୍ରତିରୂପ ଅପେକ୍ଷା ଅଧିକ ଏବଂ ବୃହତ୍ତର ଟିସିଆର ଅଲିଗୋମର କୋଷିକାତଳରେ ରହିଛି । CD3ζ ଉପ- ଏକକର ଏକ ବିନ୍ଦୁ ପରିବର୍ତ୍ତନ ସହିତ କୋଷ ଏବଂ ମୂଷାମାନଙ୍କର ପୁନଃସୃଜନ, ଯାହା ଟିସିଆର ଅଲିଗୋମର ଗଠନକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରେ, ଦର୍ଶାଇଥାଏ ଯେ ଟିସିଆର ଅଲିଗୋମରଗୁଡ଼ିକର ଆକାର ବୃଦ୍ଧି ଆଣ୍ଟିଜେନ- ଅଭିଜ୍ଞ ଟି କୋଷଗୁଡ଼ିକର ବୃଦ୍ଧିପ୍ରାପ୍ତ ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ପାଇଁ ସିଧାସଳଖ ଦାୟୀ ଥିଲା । ତେଣୁ, ଆମେ ପ୍ରସ୍ତାବ ଦେଉଛୁ ଯେ "ଅଭିଳାଷ ପରିପକ୍ୱତା" ପ୍ରକ୍ରିୟା ଟି ସେଲ ଆଣ୍ଟିଜେନିକ୍ ସ୍ମୃତିର ମୂଳଦୁଆ ଅଟେ । |
6962472 | ଜି*ପାୱାର (ଇରଫେଲଡର, ଫାଉଲ, ଏବଂ ବୁଚନର, 1996) ଏକ ସାଧାରଣ ଷ୍ଟାଣ୍ଡ-ଅଲନ ପାୱାର ଆନାଲିସିସ ପ୍ରୋଗ୍ରାମ ଭାବରେ ସାମାଜିକ ଏବଂ ଆଚରଣ ଗବେଷଣା ପାଇଁ ବ୍ୟବହୃତ ପରିସଂଖ୍ୟାନ ପରୀକ୍ଷଣ ପାଇଁ ଡିଜାଇନ କରାଯାଇଥିଲା । ଜି*ପାୱାର 3 ପୂର୍ବବର୍ତ୍ତୀ ସଂସ୍କରଣର ଏକ ପ୍ରମୁଖ ସମ୍ପ୍ରସାରଣ ଏବଂ ଉନ୍ନତି ଅଟେ । ଏହା ବହୁଳ ଭାବରେ ବ୍ୟବହୃତ କମ୍ପ୍ୟୁଟର ପ୍ଲାଟଫର୍ମରେ ଚାଲିଥାଏ (ଯଥା, ୱିଣ୍ଡୋସ ଏକ୍ସପି, ୱିଣ୍ଡୋସ ଭିଷ୍ଟା, ଏବଂ ମ୍ୟାକ ଓଏସ ଏକ୍ସ ୧୦.୪) ଏବଂ ଏହା t, F, ଏବଂ chi2 ପରୀକ୍ଷଣ ପରିବାରର ଅନେକ ଭିନ୍ନ ପରିସଂଖ୍ୟାନ ପରୀକ୍ଷାକୁ କଭର କରେ । ଏହା ସହିତ ଏଥିରେ z ପରୀକ୍ଷା ପାଇଁ ଶକ୍ତି ବିଶ୍ଳେଷଣ ଏବଂ କିଛି ସଠିକ୍ ପରୀକ୍ଷା ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ । ଜି*ପାୱାର ୩ ଉନ୍ନତ ଇଫେକ୍ଟ ସାଇଜ କାଲକୁଲେଟର ଏବଂ ଗ୍ରାଫିକ ବିକଳ୍ପ ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ, ଉଭୟ ବିତରଣ ଆଧାରିତ ଏବଂ ଡିଜାଇନ ଆଧାରିତ ଇନପୁଟ ମୋଡକୁ ସମର୍ଥନ କରିଥାଏ ଏବଂ ସମସ୍ତ ପ୍ରକାରର ଶକ୍ତି ବିଶ୍ଳେଷଣ ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ ଯାହା ଉପଭୋକ୍ତାମାନଙ୍କୁ ଆଗ୍ରହୀ କରିପାରେ । ଏହାର ପୂର୍ବବର୍ତ୍ତୀ ଖେଳଗୁଡ଼ିକ ପରି ଜି ପାୱାର ୩ ମଧ୍ୟ ମାଗଣା । |
6969753 | ମେଟାଷ୍ଟାଟିକ ଟ୍ୟୁମର କୋଷିକା ସକ୍ରିୟ ଭାବରେ ସ୍ଥାନାନ୍ତରିତ ହୋଇ ଆଖପାଖର ଟିସୁକୁ ଆକ୍ରମଣ କରିଥାଏ ଏବଂ ଇନଭାସୋପୋଡିଆ ଉପରେ ନିର୍ଭର କରି ଏକ୍ସଟ୍ରା ସେଲୁଲାର ମ୍ୟାଟ୍ରିକ୍ସ (ଇସିଏମ) ପ୍ରତିବନ୍ଧକକୁ ହ୍ରାସ କରିଥାଏ । ଇନଭୋଡୋପୋଡିଆ ହେଉଛି ମେମ୍ବ୍ରେନ ପ୍ରୋଟ୍ୟୁସନ ଯାହା ଇସିଏମ ବିଘଟନ ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ ଏନଜାଇମକୁ ସ୍ଥାନୀୟ କରେ । ଇନଭାସୋପୋଡିଆର ଗଠନ, କାର୍ଯ୍ୟ ଓ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ହେବା ବିଷୟରେ ଅଳ୍ପ କିଛି ଜଣାଅଛି । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ଇନଭାସୋପୋଡିଆର ଦୁଇଟି ଭିନ୍ନ ଦିଗ ରହିଛି: (କ) ସେଲୁଲାର ଆକ୍ଟିନ ସାଇଟୋସ୍କେଲେଟକୁ ସଂଗଠିତ କରିବା ପାଇଁ ଢାଞ୍ଚାଗତ ଯାହାଦ୍ୱାରା ମେମ୍ବ୍ରେନ ପ୍ରୋଟ୍ୟୁସନ୍ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥାଏ ଏବଂ (ଖ) ଇସିଏମ ଅବକ୍ଷୟ ପାଇଁ ପ୍ରୋଟିଓଲିଟିକ୍ ଏନଜାଇମ୍ ବ୍ୟବହାର କରିବା ପାଇଁ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ । କ୍ଷୁଦ୍ର ଇଣ୍ଟରଫେରେସିଙ୍ଗ ଆରଏନଏ (siRNA) ରୋକିବା ଦ୍ୱାରା ଏହା ପ୍ରମାଣିତ ହେଲା ଯେ ଇନଭେଡୋପୋଡିଆ ସଂରଚନା ପାଇଁ କୋର୍ଟାକ୍ଟିନର ଆବଶ୍ୟକତା ରହିଛି, ଯେତେବେଳେ କି ପ୍ରୋଟିୟାସ ଇନହିବେଟର ଅଧ୍ୟୟନ ଦ୍ୱାରା ମେମ୍ବ୍ରେନ ଟାଇପ-୧ ମ୍ୟାଟ୍ରିକ୍ସ ମେଟଲପ୍ରୋଟିନେସ (MT1-MMP) କୁ ମୁଖ୍ୟ ଇନଭେଡୋପୋଡିଆ ଏନଜାଇମ ଭାବେ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା ଯାହା ସ୍ତନ କର୍କଟ କୋଷ ଧାରା MDA-MB-231ରେ ଜେଲୈଟିନ ମ୍ୟାଟ୍ରିକ୍ସ ଅବକ୍ଷୟ ପାଇଁ ଦାୟୀ । କୋର୍ଟାକ୍ଟିନ ହ୍ରାସ ଦ୍ୱାରା ଇନଭେଣ୍ଡୋପୋଡିଆଲ ଷ୍ଟ୍ରକଚର ଆସେମ୍ବ୍ଲିର ନିଷେଧ ଯୋଗୁଁ ଇନଭେଣ୍ଡୋପୋଡିଆ ଗଠନ ବିଫଳତା ହେତୁ ମ୍ୟାଟ୍ରିକ୍ସ ଅବକ୍ଷୟକୁ ଅବରୋଧ କରାଯାଇଥିଲା । ପ୍ରୋଟିୟାସ ନିଷେଧ କିମ୍ବା MT1- MMP siRNA ହ୍ରାସ ଯୋଗୁଁ ଇନଭେଡୋପାଡିଆଲ ସଂରଚନା ସୃଷ୍ଟିରେ ସାମାନ୍ୟ ହ୍ରାସ ଘଟିଥିଲା, ଯାହା ମାଟ୍ରିକ୍ସ ସହିତ ସଂଲଗ୍ନ ଭେଣ୍ଟ୍ରାଲ ସେଲ ମେମ୍ବ୍ରେନରେ ଆକ୍ଟିନ- କର୍ଟାକ୍ଟିନ ଜମାଟ ବାନ୍ଧିଥିବା ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା । MT1- MMP ରୋକିବା ବା ହ୍ରାସ ହେବା ପରେ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା ଇନଭାସୋପୋଡିଆଗୁଡିକ ଆକ୍ଟିନ- କର୍ଟାକ୍ଟିନ ସଂଚୟକୁ ବଜାୟ ରଖିଥିଲେ କିନ୍ତୁ ମାଟ୍ରିକ୍ସକୁ ବିଘଟନ କରିବାରେ ଅସମର୍ଥ ଥିଲେ । ବିଭିନ୍ନ ସମୟରେ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ପରୀକ୍ଷା ଏବଂ ଜୀବନ୍ତ କୋଷର ଚିତ୍ରଣ ଦ୍ୱାରା ଚାରିଟି ଭିନ୍ନ ଇନଭେକ୍ଟୋପିୟାଲ ପର୍ଯ୍ୟାୟ ପ୍ରକାଶ ପାଇଛି: ମେମ୍ବ୍ରେନ କୋର୍ଟାକ୍ଟିନ ମାଟ୍ରିକ୍ସରେ ଲାଗିଥିବା ମେମ୍ବ୍ରେନଗୁଡ଼ିକରେ ଏକତ୍ରିତ ହେବା, କୋର୍ଟାକ୍ଟିନ ଏକତ୍ରିତ ହୋଇଥିବା ସ୍ଥାନରେ ଏମଟି୧- ଏମଏମପି ଜମା ହେବା, ଇନଭେକ୍ଟୋପିୟା କ୍ଷେତ୍ରରେ ମାଟ୍ରିକ୍ସ ଅବକ୍ଷୟ ଏବଂ ଅବକ୍ଷୟ ହୋଇଥିବା ମାଟ୍ରିକ୍ସର ଫୋକସ୍ ସହିତ ଜଡିତ ଏମଟି୧- ଏମଏମପି ଜମା ହୋଇଥିବା ଅଞ୍ଚଳରୁ ପରବର୍ତ୍ତୀ କୋର୍ଟାକ୍ଟିନ ବିଚ୍ଛେଦ । ଏହି ଫଳାଫଳ ଆଧାରରେ ଆମେ ଇନଭାସୀପୋଡିଆ ଗଠନ ଓ କାର୍ଯ୍ୟର ଏକ ପର୍ଯ୍ୟାୟଭିତ୍ତିକ ମଡେଲ ପ୍ରସ୍ତୁତ କରିବାକୁ ପ୍ରସ୍ତାବ ଦେଉଛୁ । |
7020505 | କ୍ରୋନିକ୍ ଲିମ୍ଫୋସାଇଟିକ୍ ଲ୍ୟୁକେମିଆ (ସିଏଲ୍ଏଲ୍) ରେ କ୍ରୋମୋଜୋମଲ ବିକୃତି ରୋଗୀମାନଙ୍କର 80% ରୁ ଅଧିକ ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ଚିହ୍ନଟ ହୋଇଥାଏ । ଏମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ 11q, 13q, 17p ଏବଂ ତ୍ରିସୋମି 12 ର ଅପସାରଣର ଜଣାଶୁଣା ପୂର୍ବାନୁମାନ ମୂଲ୍ୟ ରହିଛି ଏବଂ ଏହା CLL ରୋଗ ଉତ୍ପତ୍ତି ଏବଂ ବିକାଶରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ, ଯାହା ରୋଗୀମାନଙ୍କ ପରିଣାମ ଏବଂ ଚିକିତ୍ସା ରଣନୀତି ନିର୍ଦ୍ଧାରଣ କରିଥାଏ । ଏହି ଜେନୋମିକ୍ ବିକୃତିକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିବା ପାଇଁ ବ୍ୟବହୃତ ହେଉଥିବା ମାନକ ପଦ୍ଧତିଗୁଡିକରେ ଉଭୟ ପାରମ୍ପରିକ ଜି-ବ୍ୟାଙ୍ଗ୍ ସାଇଟୋଜେନେଟିକ୍ସ (ସିଜିସି) ଏବଂ ଫ୍ଲୁରେସେନ୍ସ ଇନ୍ ସିଟୁ ହାଇବ୍ରିଡାଇଜେସନ୍ (ଏଫଆଇଏସଏଚ୍) ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ । ଯଦିଓ FISH ବିଶ୍ଳେଷଣକୁ ସୁନା ମାନାଙ୍କ ଭାବେ କାର୍ଯ୍ୟକାରୀ କରାଯାଇଛି, CGC କ୍ରୋମୋଜୋମ ଟ୍ରାନ୍ସଲୋକେଶନ ଏବଂ ଜଟିଳ କ୍ୟାରିୟୋଟାଇପଗୁଡିକର ଚିହ୍ନଟ ପାଇଁ ଅନୁମତି ଦେଇଥାଏ, ଯାହା ପରେ ଖରାପ ଫଳାଫଳ ସହିତ ଜଡିତ । ଜେନୋମିକ ଆରେରେ ଉଚ୍ଚ ରେଜୋଲୁସନ ଥାଏ ଯାହା କ୍ରିପ୍ଟିକ ଅସ୍ୱାଭାବିକତା ଚିହ୍ନଟ କରିବାରେ ସାହାଯ୍ୟ କରିଥାଏ, ଯଦିଓ ଏହା ନିୟମିତ ଲାବୋରେଟୋରୀରେ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବେ କାର୍ଯ୍ୟକାରୀ ହୋଇନାହିଁ । ଗତ କିଛି ବର୍ଷ ମଧ୍ୟରେ, ପରବର୍ତ୍ତୀ ପିଢ଼ିର ସିକ୍ୱେନ୍ସିଂ (ଏନଜିଏସ) ପଦ୍ଧତି ଦ୍ୱାରା ଅନେକ ପ୍ରକାରର ଜିନ ପରିବର୍ତ୍ତନ (ଯଥା, ଟିପି୫୩, ନୋଟଚେ, ଏସଏଫ୩ବି୧ ଏବଂ ବିଆଇଆରସି୩) ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଛି, ଯାହା ସିଏଲଏଲର ବିକାଶ ବିଷୟରେ ଆମର ଜ୍ଞାନକୁ ଉନ୍ନତ କରିଛି, ଯାହା ଆମକୁ ଉଭୟ ପୂର୍ବାନୁମାନ ଉପଗୋଷ୍ଠୀ ଏବଂ ଉନ୍ନତ ଚିକିତ୍ସା ରଣନୀତିକୁ ସୁଦୃଢ଼ କରିବାକୁ ଅନୁମତି ଦେଇଛି । କ୍ଲୋନଲ ବିବର୍ତ୍ତନ ମଧ୍ୟ ନିକଟରେ ସିଏଲଏଲର ଏକ ପ୍ରମୁଖ ବିନ୍ଦୁ ଭାବରେ ଉଭା ହୋଇଛି, ଯାହା ସାଇଟୋଜେନେଟିକ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଏବଂ ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ଏକ ଗତିଶୀଳ ମଡେଲରେ ଏକୀକୃତ କରିଛି ଯାହା ଏହାର କ୍ଲିନିକାଲ କୋର୍ସ ଏବଂ ରିସାଇକଲ୍ ବିଷୟରେ ଆମର ବୁଝାମଣାକୁ ଉନ୍ନତ କରିଥାଏ । |
7028976 | ଏପିଡର୍ମଲ ଗ୍ରୋଥ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ରିସେପ୍ଟର (ଇଜିଏଫଆର) ଏକ ଜଣାଶୁଣା ରୋଗ ନିର୍ଣ୍ଣୟକାରୀ ଏବଂ ଯଦିଓ ବିବାଦୀୟ, ମାନବ ଗ୍ଲାଇବ୍ଲାଷ୍ଟୋମା ମଲ୍ଟିଫର୍ମ (ଜିବିଏମ) ର ପ୍ରୋଗ୍ନୋଷ୍ଟିକ୍ ମାର୍କର ଅଟେ । କିନ୍ତୁ ଜିବିଏମ୍ରେ ଏହାର କାର୍ଯ୍ୟକାରିତା ଓ ଜୈବିକ ମହତ୍ତ୍ୱ ଅସ୍ପଷ୍ଟ ରହିଛି । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ, ଜିବିଏମ୍ ରୋଗୀମାନଙ୍କ ନମୁନା ଏବଂ ଇଜିଏଫଆର ଏବଂ ଅନ୍ୟାନ୍ୟ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ସିଏସସି ମାର୍କରଗୁଡିକର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଆଧାରରେ କର୍କଟ ଷ୍ଟେମ୍ ସେଲ୍ (ସିଏସସି) ଲାଇନରୁ ଏକାଧିକ ଜିବିଏମ୍ ସେଲ୍ ସବପୋପୁଲେସନ୍ ବିଶୋଧନ କରାଯାଇପାରିବ । ଏହି ସମସ୍ତ ଉପ-ଜନସଂଖ୍ୟା ମଲ୍ୟୁକ୍ୟୁଲାର ଏବଂ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ଭାବରେ ପୃଥକ, ଟ୍ୟୁମୋରୋଜେନିକ୍, ଏବଂ ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ଟ୍ୟୁମୋରୋଜେନେସିସ୍ କୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିବା ପାଇଁ EGFR ପ୍ରକାଶ କରିବା ଆବଶ୍ୟକ _ ଏମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ଇଜିଏଫଆର ପ୍ରକାଶ କରୁଥିବା ଟ୍ୟୁମର-ଇନିସିଏଟିଙ୍ଗ୍ ସେଲ୍ (ଟିଆଇସି) ଗୁଡ଼ିକରେ ସବୁଠାରୁ ଅଧିକ ମାରାତ୍ମକ କ୍ରିୟାଶୀଳ ଏବଂ ମଲିକୁଲାର ଫିନୋଟାଇପ୍ ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଥାଏ । ତେଣୁ, ଜିବିଏମ୍ ସିଏସସି ଲାଇନରେ ଜିଏଫଏଫଆର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ଲାଭ-କାର୍ୟ୍ୟ ଏବଂ କ୍ଷତି-କାର୍ୟ୍ୟ ରଣନୀତି ଯଥାକ୍ରମେ ସେମାନଙ୍କର ଟ୍ୟୁମୋରୋଜେନିକ୍ କ୍ଷମତାକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ ଏବଂ ହ୍ରାସ କରିଥାଏ, ଯାହା ଇଜିଏଫଆର ଗ୍ଲିଓମୋଗେନେସିସରେ ଏକ ମୌଳିକ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ ବୋଲି ଦର୍ଶାଇଥାଏ । ଏହି ଫଳାଫଳଗୁଡିକ ନୂତନ ଚିକିତ୍ସା ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ଦୃଶ୍ୟପଟ୍ଟର ସମ୍ଭାବନା ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ, କାରଣ ସମାନ ଟ୍ୟୁମର ମଧ୍ୟରେ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ହେଟେରୋଜେନେସ୍ EGFR (ପୋଜ୍) ଏବଂ EGFR (ନେଗେଟିଭ୍) TIC ଉପସମୂହ ଉପସ୍ଥିତି ଚିକିତ୍ସା ପ୍ରତି କ୍ଲିନିକାଲ୍ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିପାରେ । |
7029990 | ଆରଏନଏ ଉପରେ ଆଡେନୋସିନ ଡିଆମିନେସ (ଏଡିଏଆର) ର ପ୍ରଭାବରେ ଡବଲ-ଷ୍ଟ୍ରାଣ୍ଡ ଆରଏନଏରେ ଆଡେନୋସିନ ଅବଶିଷ୍ଟକୁ ଇନୋସିନରେ ରୂପାନ୍ତରିତ କରିବା ଆରଏନଏ ଏଡିଟିଙ୍ଗର ଏକ ପ୍ରକାର । କୋଡିଂ କ୍ରମର A-to-I RNA ସଂପାଦନ ଦ୍ୱାରା ଜିନୋମରେ ସିଧାସଳଖ କୋଡ ହୋଇନଥିବା ପ୍ରୋଟିନର ସଂଶ୍ଳେଷଣ ହୋଇପାରେ । ADAR ଟାର୍ଗେଟ୍ RNA ର ଅଣ-କୋଡିଂ କ୍ରମକୁ ମଧ୍ୟ ସଂପାଦନ କରିଥାଏ, ଯେପରିକି ଇଣ୍ଟ୍ରନ୍ ଏବଂ 3 -ଅନଟ୍ରାନ୍ସଲେଟେଡ୍ ଅଞ୍ଚଳ, ଯାହା ସ୍ପ୍ଲାଇସିଂ, ଟ୍ରାନ୍ସଲେସନ୍ ଏବଂ mRNA ସ୍ଥିରତାକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିପାରେ । ୩ଟି ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ ଏଡିଏଆର ଜିନ ପରିବାର (ଏଡିଏଆର-୧-୩) ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଛି । ଏଠାରେ ଆମେ ADAR1 ନୁଲ ମ୍ୟୁଟେସନ ପାଇଁ ସମଜୀବୀ ମୂଷାଙ୍କ ଫିନୋଟାଇପ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିଥିଲୁ । ଯଦିଓ ସାଧାରଣ ଗ୍ରୋସ ଦୃଶ୍ୟ ସହିତ ଜୀବନ୍ତ ADAR1-/- ଭ୍ରୁଣ E11.5 ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ପୁନରୁଦ୍ଧାର କରାଯାଇପାରିବ, ବ୍ୟାପକ ଆପୋପ୍ଟୋସିସ ଅନେକ ଟିସୁରେ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା । ADAR1-/- ଏମ୍ବ୍ରୟୋରୁ ପ୍ରାପ୍ତ ଫାଇବ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟ ମଧ୍ୟ ସେରମ୍ ଅଭାବ କାରଣରୁ ଆପୋପ୍ଟୋସିସ୍ ହେବାର ସମ୍ଭାବନା ଥିଲା । ଆମ ଫଳାଫଳଗୁଡ଼ିକ ଏମବ୍ରାୟୋଜେନେସିସରେ ADAR1 ପାଇଁ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଆବଶ୍ୟକତାକୁ ଦର୍ଶାଇଥାଏ ଏବଂ ଏହା ସୂଚିତ କରେ ଯେ ଏହା ଏକ କିମ୍ବା ଅଧିକ ଡବଲ୍-ଷ୍ଟ୍ରାଣ୍ଡ୍ RNA କୁ ଏଡିଟ୍ କରି ଅନେକ ଟିସୁର ବଞ୍ଚି ରହିବାକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ ଯାହା ଚାପ-ପ୍ରବଣ ଆପୋପ୍ଟୋସିସ୍ ବିପକ୍ଷରେ ସୁରକ୍ଷା ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ। |
7034001 | ଦାନକାରୀ ବୃକକ୍ ବିନିମୟ ହେଉଛି ଦାନକାରୀ-ପ୍ରାପ୍ତକାରୀ ଯୋଡି (DRP) ର ଅସଙ୍ଗତତାକୁ ଦୂର କରିବା ପାଇଁ ଏକ ପ୍ରତିଷ୍ଠିତ ପଦ୍ଧତି । ଦାନକାରୀ ବୃକକ୍ ବିନିମୟ ପାଇଁ ଏକ କମ୍ପ୍ୟୁଟରୀକୃତ ଆଲଗୋରିଦମ ପ୍ରସ୍ତୁତ କରାଯାଇଥିଲା ଏବଂ ଏହାକୁ ବହୁକେନ୍ଦ୍ରିକ ପରିବେଶରେ ପରୀକ୍ଷା କରାଯାଇଥିଲା । ଅଂଶଗ୍ରହଣକାରୀ କେନ୍ଦ୍ରଗୁଡ଼ିକର ସହମତି ଆଧାରରେ ଏହି ଆଲଗୋରିଦମ ପ୍ରସ୍ତୁତ କରାଯାଇଥିଲା । ଏହା ସମସ୍ତ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ବିନିମୟ ସଂଯୋଜନକୁ କେବଳ ଦୁଇଟି ଅସଙ୍ଗତ ଡିଆରପି ମଧ୍ୟରେ ନୁହେଁ ବରଂ ତିନିଟି ଡିଆରପି ମଧ୍ୟରେ ମଧ୍ୟ ଚକ୍ରବ୍ୟୁହ ଭାବରେ କରିଥାଏ ଏବଂ ବିନିମୟ ସଂଯୋଜନଗୁଡ଼ିକର ଏକ ସର୍ବୋତ୍ତମ ସେଟକୁ ଚୟନ କରିଥାଏ, ବିନିମୟ ପ୍ରତିରୋପଣର ଫଳାଫଳକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରୁଥିବା ଅନେକ କାରକକୁ ବିଚାରକୁ ନେଇ । ଏହି ଆଲଗୋରିଦମକୁ ୱେବ୍ ଆଧାରିତ ପ୍ରୋଗ୍ରାମ ଭାବେ କାର୍ଯ୍ୟକାରୀ କରାଯାଇଥିଲା ଏବଂ ପାଞ୍ଚଥର ମେଳ କରାଯାଇଥିଲା । ୫ଟି ପ୍ରତିରୋପଣ କେନ୍ଦ୍ରରୁ ୫୩ ଜଣ ଡିଆରପି ପଞ୍ଜୀକୃତ ହୋଇଥିଲେ । ପ୍ରତ୍ୟେକ ମ୍ୟାଚ୍ରେ ସାମିଲ ହୋଇଥିବା ଡିଆରପିଙ୍କ ସଂଖ୍ୟା ୩୮ (୨୫ଃ୧୩), ୩୯ (୩୪ଃ୫), ୩୩ (୩୧ଃ୨), ୩୨ (୨୮ଃ୪) ଏବଂ ୩୪ (୩୦ଃ୪) ଥିଲା । ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା ବିନିମୟ ସଂଯୋଜନା ସଂଖ୍ୟା ୪ଃ୧୧, ୩ଃ୧୭, ୨ଃ୧୨, ୨ଃ୩ ଏବଂ ୨ଃ୩ ଥିଲା । ବଛା ବଛା ରକ୍ତ ମିଶ୍ରଣରେ ରକ୍ତ ଗ୍ରୁପ O ବା AB ଦାତା ଥିବା DRP ସଂଖ୍ୟା ଯଥାକ୍ରମେ ପାଞ୍ଚ ଓ ଗୋଟିଏ ଥିଲା । ଦୁଇ ଯୋଡ଼ା ବିନିମୟ ସଂଯୋଜନର ଛଅଟି ଡିଆରପି ଏବଂ ତିନି ଯୋଡ଼ା ବିନିମୟ ସଂଯୋଜନର ଛଅଟି ଡିଆରପି ସଫଳତାର ସହ ପ୍ରତିରୋପଣ କରାଯାଇଥିଲା । କେବଳ ଦୁଇଟି ଅସଙ୍ଗତ ଡିଆରପି ମଧ୍ୟରେ ନୁହେଁ ବରଂ ତିନିଟି ଡିଆରପି ମଧ୍ୟରେ ମଧ୍ୟ କମ୍ପ୍ୟୁଟର ଆଧାରିତ ଆଲଗୋରିଦମ ପ୍ରୟୋଗ କରାଯାଇ ଦାନକାରୀ ବୃକକ୍ ବିନିମୟ କରାଯାଇଥିଲା । ଏଥିରେ ଦର୍ଶାଯାଇଛି ଯେ ଏହି ଆଲଗୋରିଦମ ଦାନକାରୀ ବୃକକ୍ ବିନିମୟ ଫଳାଫଳକୁ ଉନ୍ନତ କରିବାର କ୍ଷମତା ରଖିଛି, ବିଶେଷ କରି ବଂଚିତ ଡିଆରପି ପାଇଁ ରକ୍ତ ଗ୍ରୁପ୍ ଓ ବା ଏବି ଦାନକାରୀଙ୍କ ପାଇଁ । |
7036529 | ବିଶେଷକରି ମସ୍ତିଷ୍କରେ ଥିବା ନର୍ଭସ୍ର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ଅଧ୍ୟୟନ କରିବା ପାଇଁ ସେମାନଙ୍କର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ ସଠିକ ଭାବେ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବା ଆବଶ୍ୟକ । ଏହା ପାଇଁ ଅନେକ ସମୟରେ ବିଭାଜନ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ ଯାହାଦ୍ୱାରା ସଠିକ ବୈଦ୍ୟୁତିକ ପ୍ରେରଣା କିମ୍ବା ନ୍ୟୁରୋଟ୍ରାନ୍ସମିଟର ପ୍ରୟୋଗ କରାଯାଇପାରିବ, ଏବଂ ଏହା ଜୀବଜନ୍ତୁଙ୍କ ପାଇଁ, ବିଶେଷକରି ଛୋଟ ମଡେଲ ଜୀବାଣୁଙ୍କ ପାଇଁ ସ୍ବଭାବିକ ଭାବରେ କଷ୍ଟକର ହୋଇଥାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ଚ୍ୟାନେଲ ରୋଡୋପସିନ-୨ (ଚିଆର୨) କୁ ବ୍ୟବହାର କରିଛୁ, ଯାହା ସବୁଜ ଆଲଗା କ୍ଲେମିଡୋମୋନାସ ରାଇନହାର୍ଡଟିୟରୁ ଏକ ସିଧାସଳଖ ଆଲୋକ-ଗେଟ୍ ହୋଇଥିବା କ୍ୟାଟିୟନ ଚ୍ୟାନେଲ, ନେମାଟୋଡ କାନୋରହାବିଡିଟିସ ଇଲେଗାନ୍ସର ଉତ୍ତେଜନାଶୀଳ କୋଷିକାରେ, କେବଳ ଆଲୋକ ଦ୍ୱାରା ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଆଚରଣକୁ ଟ୍ରିଗର କରିବା ପାଇଁ । ଚ୍ୟାନେଲ ରୋଡୋପସିନ ୭-ଟ୍ରାନ୍ସମେମ୍ବ୍ରେନ-ହେଲିକ୍ସ ପ୍ରୋଟିନ ଯାହା ଆଲୋକ-ଚାଳିତ ପ୍ରୋଟନ ପମ୍ପ ବ୍ୟାକ୍ଟେରିୟୋଡୋପସିନ ଭଳି, ଏବଂ ଏହା କ୍ରୋମୋଫୋର ଅଲ-ଟ୍ରାନ୍ସ ରେଟିନାଲର ବ୍ୟବହାର କରିଥାଏ, କିନ୍ତୁ ଏକ ଆଭ୍ୟନ୍ତରୀଣ କ୍ୟାଟିୟନ ପୋର ଖୋଲିବା ପାଇଁ । ମାଂସପେଶୀ କୋଷିକାରେ, ଆଲୋକ- ସକ୍ରିୟ ChR2 ଶକ୍ତିଶାଳୀ, ଏକକାଳୀନ ସଂକୋଚନ ସୃଷ୍ଟି କରିଥିଲା, ଯାହା ପରିବର୍ତ୍ତିତ L- ପ୍ରକାର, ଭୋଲଟେଜ୍- ଗେଟେଡ୍ Ca2+- ଚ୍ୟାନେଲ (VGCCs) ଏବଂ ରିଆନୋଡିନ୍ ରିସେପ୍ଟର (RyRs) ର ପୃଷ୍ଠଭୂମିରେ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । ଇଲେକ୍ଟ୍ରୋଫିଜିଓଲୋଜିକାଲ ବିଶ୍ଳେଷଣରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଦ୍ରୁତଗତିରେ ଭିତରକୁ ପ୍ରବାହିତ ହେଉଥିବା ପ୍ରବାହ ଆଲୋକର ପ୍ରଭାବରେ ଚାଲିଥାଏ । ଯେତେବେଳେ ChR2 ମେକାନୋସେନସୋରୀ ନ୍ୟୁରୋନରେ ପ୍ରକାଶିତ ହେଲା, ଆଲୋକ ପ୍ରତ୍ୟାହାର ଆଚରଣ ସୃଷ୍ଟି କଲା ଯାହା ସାଧାରଣତ mechanical ଯାନ୍ତ୍ରିକ ଉତ୍ସାହ ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହୁଏ _ ଏହା ବ୍ୟତୀତ, ChR2 ଏହି ନ୍ୟୁରନଗୁଡ଼ିକର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପକୁ MEC-4/MEC-10 ମେକାନୋସେନସୋରୀ ଆୟନ ଚ୍ୟାନେଲର ଅଭାବ ଥିବା ମ୍ୟୁଟାଣ୍ଟରେ ସକ୍ଷମ କରିଥିଲା । ତେଣୁ, ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ନ୍ୟୁରନ୍ କିମ୍ବା ମାଂସପେଶୀ ଯାହା ChR2 ପ୍ରକାଶ କରେ ଜୀବନ୍ତ ଏବଂ ଆଚରଣ କରୁଥିବା ତଥା ବିଚ୍ଛେଦ ହୋଇଥିବା ପ୍ରାଣୀମାନଙ୍କରେ ଆଲୋକ ଦ୍ୱାରା ଶୀଘ୍ର ଏବଂ ପୁନର୍ବାର ସକ୍ରିୟ ହୋଇପାରିବ । |
7042304 | ହଣ୍ଟିଙ୍ଗଟନ୍ ରୋଗରେ ମ୍ୟୁଟେଣ୍ଟ ଜିନର ଅଧ୍ୟୟନ ଏବଂ ଆଠଟି ସମ୍ବନ୍ଧିତ ନ୍ୟୁରୋଡିଜେନେରେଟିଭ୍ ରୋଗ ପାଇଁ, ପଲିଗୁଟାମିନ୍ (ପଲିକ୍ୟୁ) ବିସ୍ତାରକୁ ସେଲୁଲାର୍ ଟକ୍ସିକସିଟିର ଆଧାର ଭାବରେ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଛି । ଏହି ଅନୁସନ୍ଧାନରୁ ଏକ ରୋଗର ଅନୁମାନ ହେଲା ଯେ ପ୍ରାୟ ୪୦ଟି ଗ୍ଲୁଟାମିନ ଅବଶିଷ୍ଟାଂଶରେ ପ୍ରୋଟିନ ଏକତ୍ରିତ ହେବା ଏବଂ କୋଷିକ ଅକ୍ଷମତା ଦେଖାଦେଇପାରେ । ଏଠାରେ, ଆମେ ଏହି କଳ୍ପନା ପରୀକ୍ଷା କରିଛୁ ଫ୍ଲୋରୋସେଣ୍ଟ୍ ଟ୍ୟାଗ୍ ହୋଇଥିବା ପଲି କ୍ୟୁ ପ୍ରୋଟିନ୍ (କ୍ୟୁ୨୯, କ୍ୟୁ୩୩, କ୍ୟୁ୩୫, କ୍ୟୁ୪୦ ଏବଂ କ୍ୟୁ୪୪) ର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଦ୍ୱାରା କେନୋରହାବ୍ଡିଟିସ୍ ଇଲେଗାନ୍ସର ଶରୀର କାନ୍ଥ ମାଂସପେଶୀ କୋଷରେ ଏବଂ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ଯୁବ ବୟସ୍କମାନେ ୩୫-୪୦ ଗ୍ଲୁଟାମିନରେ ଏକ ତୀକ୍ଷ୍ଣ ସୀମା ପ୍ରଦର୍ଶନ କରନ୍ତି ଯାହା ପ୍ରୋଟିନ୍ ଏକାଗ୍ରେଟ୍ ର ଉପସ୍ଥିତି ଏବଂ ଗତିଶୀଳତା ହରାଇବା ସହିତ ଜଡିତ । ଆଶ୍ଚର୍ଯ୍ୟଜନକ ଭାବେ, ଜେନେଟିକ ରୂପରେ ସମାନ ପଶୁମାନେ ପାଖାପାଖି ପଲିକ୍ୟୁ ରିପିଟ୍ ବ୍ୟକ୍ତ କରି ପ୍ରୋଟିନ୍ ଏଗ୍ରିଗେଟର ଦୃଶ୍ୟପଟ୍ଟରେ ଉଚ୍ଚ ସ୍ତରର ପରିବର୍ତ୍ତନ ଏବଂ ସେଲୁଲାର ଟୋକ୍ସିକ୍ସିଟି ଦେଖାଇଥିଲେ ଯାହା ରିପିଟ୍ ଲମ୍ବ ଉପରେ ନିର୍ଭରଶୀଳ ଥିଲା ଏବଂ ବୟସ ବଢ଼ିବା ସମୟରେ ଏହା ଅଧିକ ହୋଇଥିଲା । ବୟସ ନିର୍ଭରଶୀଳ ପଲି-କ୍ୟୁ-ମଧ୍ୟସ୍ଥ ସମଷ୍ଟିଗତ ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ କୋଷିକ ବିଷାକ୍ତତା କ୍ଷେତ୍ରରେ ଜେନେଟିକ ଭାବେ ନିର୍ଦ୍ଧାରିତ ବୟସ୍କ ପଥଗୁଡ଼ିକର ଭୂମିକା Q82 କୁ ଏକ୍ସପ୍ରେସ କରିବା ଦ୍ୱାରା ପରୀକ୍ଷଣ କରାଯାଇଥିଲା । ଆମେ ପଲି-କ୍ୟୁ ଟୋକ୍ସିକତାର ଏକ ଚମତ୍କାର ବିଳମ୍ବ ଏବଂ ପ୍ରୋଟିନ୍ ଏକତ୍ରିତ ହେବାର ଦୃଶ୍ୟମାନତା ଲକ୍ଷ୍ୟ କରିଥିଲୁ । ଏହି ତଥ୍ୟ ଏକ ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ଜୀବାଣୁରେ ପଲିକ୍ୟୁ-ମଧ୍ୟସ୍ଥ ବିଷାକ୍ତତାର ସିମୀତକ ପରିକଳ୍ପନା ପାଇଁ ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ସମର୍ଥନ ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ ଏବଂ ସିମୀତକ ପରିକଳ୍ପନାର ଗୁରୁତ୍ୱକୁ ଗୁରୁତ୍ୱ ଦେଇଥାଏ ଯେଉଁଥିରେ ଜେନେଟିକ ସଂଶୋଧକ ଏବଂ ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟ ଜୈବ ରାସାୟନିକ ପରିବେଶ ଏବଂ କୋଷରେ ପ୍ରୋଟିନ ହୋମିଓଷ୍ଟେସିସକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ । |
7093809 | ସିକ୍ରେଟେଡ୍ Wnt ପ୍ରୋଟିନ୍ ଆକ୍ସନ୍ ଗାଇଡେସନ୍, ଡେଣ୍ଡ୍ରାଇଟିକ୍ ମର୍ଫୋଜେନେସିସ୍ ଏବଂ ସିନେପ୍ସ ଗଠନକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରି ନ୍ୟୁରାଲ୍ ସଂଯୋଗକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ । ସି. ଇଲେଗାନ୍ସରେ ମେକାନୋସେନସୋରୀ ନ୍ୟୁରନ୍ ଏଏଲ୍ ଏମ୍ ଓ ପିଏଲ୍ ଏମ୍ ର ଆଣ୍ଟ୍ରୋପୋଷ୍ଟେରିଅର ପଲାର୍ସିଟି ସ୍ଥାପନ କରିବାରେ ୱିନ୍ ଟି ଓ ଫ୍ରିଜ୍ଲେଡ୍ ପ୍ରୋଟିନ୍ ର ଏକ ନୂତନ ଭୂମିକା ବିଷୟରେ ଆମେ ରିପୋର୍ଟ କରୁଛୁ । Wnt ସିଗନାଲିଂର ବ୍ୟାଘାତ ALM ଏବଂ PLM ପଲାର୍ସିଟିର ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ବିପରୀତତା ଆଣିଥାଏ: ଆଭ୍ୟନ୍ତରୀଣ ପ୍ରକ୍ରିୟା ବନ୍ୟ-ପ୍ରକାରର ପଶ୍ଚିମ ପ୍ରକ୍ରିୟାର ଲମ୍ବ, ଶାଖା ପଦ୍ଧତି ଏବଂ ସିନେପ୍ଟିକ୍ ଗୁଣ ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ, ଏବଂ ବିପରୀତ । ବିଭିନ୍ନ ଶରୀରରେ ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାରର Wnt ପ୍ରୋଟିନ୍ ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାରର ନ୍ୟୁରୋନ୍ ପଲାର୍ସିଟିକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ । ସେମାନେ ସିଧାସଳଖ ଭାବେ ପିଏଲଏମ ଉପରେ ଫ୍ରିଜଲଡ ଏଲଆଇଏନ-17 ମାଧ୍ୟମରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରିବେ । ଏହା ସହିତ ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ, ଆକ୍ସନ ବ୍ରାଞ୍ଚିଂ ଏବଂ ଆଣ୍ଟ୍ରିଅରଲି ଡାଇରେକ୍ଟେଡ୍ ଆକ୍ସନ ଗ୍ରୋଥ ପାଇଁ ଏହା ଆବଶ୍ୟକ । ଆମେ ଏହା ମଧ୍ୟ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ ରେଟ୍ରୋମର୍, ଏକ ସଂରକ୍ଷିତ ପ୍ରୋଟିନ୍ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ ଯାହା ଟ୍ରାନ୍ସସାଇଟୋସିସ୍ ଏବଂ ଏଣ୍ଡୋସୋମ୍-ଟୁ-ଗୋଲଗି ପ୍ରୋଟିନ୍ ଟ୍ରାଫିକିଂରେ ମଧ୍ୟସ୍ଥତା କରେ, Wnt ସିଗନାଲିଂରେ ଏକ ପ୍ରମୁଖ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରେ । ରେଟ୍ରୋମର୍ ସବୟୁନିଟର ଡିଲିସନ୍ ମ୍ୟୁଟେସନ୍ ALM ଏବଂ PLM ପଲାର୍ସିଟି ଏବଂ ଅନ୍ୟ Wnt ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ତ୍ରୁଟି ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ Wnt-expressing କୋଷିକାରେ ରେଟ୍ରୋମର୍ ପ୍ରୋଟିନ୍ VPS-35 ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ପ୍ରସ୍ତାବ ଦେଇଛୁ ଯେ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ସକ୍ରିୟ Wnt ସିଗନାଲ୍ ସୃଷ୍ଟି କରିବା ପାଇଁ ରେଟ୍ରୋମର୍ କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ । |
7111021 | ପୃଷ୍ଠଭୂମି ଆମେ ପୂର୍ବରୁ ରିପୋର୍ଟ କରିଥିଲୁ ଯେ ଆଣ୍ଟି-ରେଟ୍ରୋଭାଇରାଲ ଥେରାପି (ଏଆରଟି) କୁ ଯକ୍ଷ୍ମା ଚିକିତ୍ସା ସହିତ ମିଶାଇ ଦେଲେ ମୃତ୍ୟୁହାର ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ । ତେବେ ଯକ୍ଷ୍ମା ଚିକିତ୍ସା ସମୟରେ ଆର୍ଟ ଆରମ୍ଭ କରିବା ପାଇଁ ସମୟ ସ୍ଥିର ହୋଇନାହିଁ । ଆମେ ଦକ୍ଷିଣ ଆଫ୍ରିକାରେ ତିନୋଟି ଗୋଷ୍ଠୀ ଉପରେ ଏକ ମୁକ୍ତ, ଅନିୟମିତ, ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ପରୀକ୍ଷଣ କରିଥିଲୁ ଯେଉଁଥିରେ 642 ଜଣ ଆମ୍ବୁଲେଟରୀ ରୋଗୀ ସାମିଲ ଥିଲେ, ସମସ୍ତେ ଯକ୍ଷ୍ମା ରୋଗୀ ଥିଲେ (ଏସିଡ-ଫାଷ୍ଟ ବ୍ୟାସିଲି ପାଇଁ ଏକ ସକରାତ୍ମକ ସ୍ପଟମ ସ୍ପ୍ରେ ଦ୍ୱାରା ନିଶ୍ଚିତ କରାଯାଇଥିଲା), ମାନବ ଇମ୍ୟୁନୋଡିଫିସିଏନ୍ସି ଭାଇରସ୍ ସଂକ୍ରମଣ ଏବଂ ପ୍ରତି ଘନ ମିଲିମିଟରରେ 500 ରୁ କମ୍ CD4+ T- ସେଲ୍ ଗଣନା କରାଯାଇଥିଲା । ଏଠାରେ ପ୍ରାଥମିକ ଆଣ୍ଟି- ଟ୍ୟୁବରକ୍ୟୁଲୋସିସ୍ ଗ୍ରୁପ୍ (ଟ୍ୟୁବରକ୍ୟୁଲୋସିସ୍ ଚିକିତ୍ସା ଆରମ୍ଭ ହେବାର ୪ ସପ୍ତାହ ମଧ୍ୟରେ ଆରମ୍ଭ ହୋଇଥିବା ଆଣ୍ଟି- ଟ୍ୟୁବରକ୍ୟୁଲୋସିସ୍, ୨୧୪ ଜଣ ରୋଗୀ) ଏବଂ ପରବର୍ତ୍ତୀ ଆଣ୍ଟି- ଟ୍ୟୁବରକ୍ୟୁଲୋସିସ୍ ଗ୍ରୁପ୍ (ଟ୍ୟୁବରକ୍ୟୁଲୋସିସ୍ ଚିକିତ୍ସା ଆରମ୍ଭ ହେବାର ପ୍ରଥମ ୪ ସପ୍ତାହ ମଧ୍ୟରେ ଆରମ୍ଭ ହୋଇଥିବା ଆଣ୍ଟି- ଟ୍ୟୁବରକ୍ୟୁଲୋସିସ୍, ୨୧୫ ଜଣ ରୋଗୀ) ର ଫଳାଫଳ ଦିଆଯାଇଛି । ଫଳାଫଳ ମୂଳ ରେଖାରେ, CD4+ T- କୋଷିକା ସଂଖ୍ୟା ପ୍ରତି ଘନ ମିମିରେ ହାରାହାରି 150 ଥିଲା ଏବଂ ହାରାହାରି ଭାଇରାଲ ଲୋଡ 161,000 କପି ପ୍ରତି ମିଲି ଲିଟର ଥିଲା, ଯେଉଁଥିରେ ଦୁଇଟି ଗୋଷ୍ଠୀ ମଧ୍ୟରେ କୌଣସି ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ପାର୍ଥକ୍ୟ ନଥିଲା । ଆଡଭାନ୍ସ ଇମ୍ୟୁନୋଡିଫିସିଏନ୍ସି ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ (ଏଡ୍ସ) କିମ୍ବା ମୃତ୍ୟୁର ହାର ପୂର୍ବରୁ ଆର୍ଟ ଗ୍ରୁପରେ ୧୦୦ ବ୍ୟକ୍ତି ବର୍ଷ ପିଛା ୬. ୯ ମାମଲା (୧୮ ମାମଲା) ଥିଲା, ଯାହାକି ପରେ ଆର୍ଟ ଗ୍ରୁପରେ (୧୯ ମାମଲା) ୧୦୦ ବ୍ୟକ୍ତି ବର୍ଷ ପିଛା ୭. ୮ ଥିଲା (ଘଟନା ହାର ଅନୁପାତ, ୦. ୮୯; ୯୫% ବିଶ୍ବାସ ଅନ୍ତରାଳ [CI], ୦. ୪୪ରୁ ୧. ୭୯; ପି = ୦. ୭୩) । କିନ୍ତୁ CD4+ T- କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକର ସଂଖ୍ୟା ପ୍ରତି ଘନ ମିମିରେ 50 ରୁ କମ୍ ଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଏଡ୍ସ କିମ୍ବା ମୃତ୍ୟୁର ହାର ଯଥାକ୍ରମେ 100 ବ୍ୟକ୍ତି ବର୍ଷରେ 8. 5 ଏବଂ 26. 3 ମାମଲା ଥିଲା (ଘଟନା ହାର ଅନୁପାତ, 0. 32; 95% CI, 0. 07 ରୁ 1. 13; P=0. 06) । ପ୍ରତି ୧୦୦ ବ୍ୟକ୍ତି ବର୍ଷରେ ରୋଗର ମାତ୍ରା ଯଥାକ୍ରମେ ୨୦.୧ ଓ ୭.୭ (ଘଟନା ହାର ଅନୁପାତ ୨.୬୨; ୯୫% CI, ୧.୪୮ରୁ ୪.୮୨; P< ୦.୦୦୧) । ଆଣ୍ଟି- ରେଟ୍ରୋଭାଇରାଲ ଔଷଧର ପରିବର୍ତ୍ତନ ଆବଶ୍ୟକ କରୁଥିବା ପ୍ରତିକୂଳ ଘଟଣା 10 ଜଣ ରୋଗୀଙ୍କଠାରେ ପ୍ରାଥମିକ ଆର୍ଟ ଗ୍ରୁପରେ ଏବଂ 1 ଜଣ ରୋଗୀଙ୍କଠାରେ ପରବର୍ତ୍ତୀ ଆର୍ଟ ଗ୍ରୁପରେ (P=0. 006) ଘଟିଥିଲା । ସିଡି୪+ ଟି- ସେଲ ସଂଖ୍ୟା ପ୍ରତି ଘନ ମିମି ୫୦ରୁ କମ୍ ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ଆର୍ଟର ଶୀଘ୍ର ଆରମ୍ଭ ହେଲେ ଏଡସ ମୁକ୍ତ ବଞ୍ଚିବାର ସମ୍ଭାବନା ବଢ଼ିଥାଏ । ଆଣ୍ଟି ଟ୍ୟୁବରକ୍ୟୁଲୋସିସ୍ ଥେରାପିର ପ୍ରଥମ ୪ ସପ୍ତାହ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଆଣ୍ଟି ଟ୍ୟୁବରକ୍ୟୁଲୋସିସ୍ ଚିକିତ୍ସା ଆରମ୍ଭକୁ ସ୍ଥଗିତ ରଖିବା ଦ୍ୱାରା ଅଧିକ ସିଡି୪+ ଟି- ସେଲ୍ ସଂଖ୍ୟା ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ ଆଇଆରଆଇଏସ୍ ଓ ଆଣ୍ଟି ଟ୍ୟୁବରକ୍ୟୁଲୋସିସ୍ ଚିକିତ୍ସା ସମ୍ବନ୍ଧୀୟ ଅନ୍ୟାନ୍ୟ ପ୍ରତିକୂଳ ଘଟଣା ହେବାର ଆଶଙ୍କା ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା, କିନ୍ତୁ ଏଡ୍ସ କିମ୍ବା ମୃତ୍ୟୁର ଆଶଙ୍କା ବୃଦ୍ଧି ପାଇନଥିଲା । (ଏଡ୍ସ ରିଲିଫ୍ ପାଇଁ ଯୁକ୍ତରାଷ୍ଟ୍ର ଆମେରିକାର ରାଷ୍ଟ୍ରପତିଙ୍କ ଜରୁରୀକାଳୀନ ଯୋଜନା ଏବଂ ଅନ୍ୟମାନଙ୍କ ଦ୍ୱାରା ଅର୍ଥ ପ୍ରଦାନ କରାଯାଇଛି; SAPIT ClinicalTrials.gov ସଂଖ୍ୟା, NCT00398996 । ) କୁ ନେଇ |
7114092 | ମେଗାକାରିଓସାଇଟ (ଏମକେ) ହେଉଛି ଏକ ପ୍ରାକୃତିକ ପଲିପ୍ଲଏଡ କୋଷ ଯାହା ପ୍ଲେଟଲେଟ ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ । ପୋଲିପ୍ଲୋଇଡିଜେସନ ଏଣ୍ଡୋମାଇଟୋସିସ ଦ୍ବାରା ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ଏକ ପ୍ରକ୍ରିୟା ଯାହା ଏକ ଅସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ମାଇଟୋସିସ ଭାବରେ ବିବେଚନା କରାଯାଏ ଯାହା ଆନାଫେସରେ ବନ୍ଦ ହୋଇଯାଏ । ଏଠାରେ, ଆମେ ଟାଇମ-ଲେପ୍ସ କନଫୋକାଲ ଭିଡିଓ ମାଇକ୍ରୋସ୍କୋପି ବ୍ୟବହାର କରି ପ୍ରାଥମିକ ମାନବ ମେଗାକାରିଓସାଇଟର ଏଣ୍ଡୋମିଟୋଟିକ ପ୍ରକ୍ରିୟାକୁ ଦୃଶ୍ୟମାନ କରାଇଛୁ । ଆମର ଫଳାଫଳ ଦର୍ଶାଏ ଯେ ମାଇଟୋସିସରୁ ଏଣ୍ଡୋମିଟୋସିସକୁ ପରିବର୍ତ୍ତନ ହେବା ସାଇଟୋକାଇନେସିସର ବିଳମ୍ବିତ ବିଫଳତା ସହିତ 2 ଟି କନ୍ୟା କୋଷର ପଛକୁ ଗତି ସହିତ ସମାନ ଅଟେ । ଏଣ୍ଡୋମିଟୋଟିକ୍ ଏମକେର କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ସ୍ପାଇଣ୍ଡଲରେ କୌଣସି ଅସ୍ବାଭାବିକତା ଦେଖିବାକୁ ମିଳିନାହିଁ । ଏଥିରେ ଫ୍ରାଉ ଗଠନ ଥିଲା କିନ୍ତୁ ମାଂସପେଶୀ ମାୟୋସିନ IIAର ଅଭାବ ଯୋଗୁଁ ସଙ୍କୋଚନୀୟ ରିଙ୍ଗ ଅସ୍ୱାଭାବିକ ଥିଲା । ଏହା ସହିତ, ଟେଲୋଫେଜ ସମୟରେ ଡାଇପୋଲାର ଏଣ୍ଡୋମିଟୋଟିକ ଏମକେରେ କୋଷିକା ଲମ୍ବନରେ ଏକ ତ୍ରୁଟି ପରିଲକ୍ଷିତ ହୋଇଥିଲା । ରାଓଏ ଏବଂ ଏଫ-ଆକ୍ଟିନ ଆଂଶିକ ଭାବେ ଫ୍ରୋଇଙ୍ଗ୍ ସ୍ଥାନରେ ଜମାଟ ବାନ୍ଧିଥିଲା । Rho/ Rock ମାର୍ଗ ର ନିଷେଧ ଯୋଗୁଁ ମିଡଜୋନରୁ F- ଆକ୍ଟିନର ଗାଏବ ହେବା ଏବଂ MK ପ୍ଲୋଇଡି ସ୍ତର ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା । ଏହି ନିଷେଧତା ଫ୍ରାଉ ଗଠନ ଏବଂ ସ୍ପାଇଣ୍ଡଲ ଇଲଂଗେସନ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଅଧିକ ଦୋଷ ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା । ଆମର ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡ଼ୁଛି ଯେ ଏଣ୍ଡୋମାଇଟୋସିସ୍ ପ୍ରକ୍ରିୟାରେ ସାଇଟୋକାଇନେସିସ୍ ର ବିଳମ୍ବିତ ବିଫଳତା Rho/Rock ମାର୍ଗ ସକ୍ରିୟକରଣରେ ଆଂଶିକ ତ୍ରୁଟି ସହିତ ଜଡ଼ିତ । |
7115651 | IL-21 ଏକ ପ୍ଲେୟୋଟ୍ରପିକ୍ ଟାଇପ୍ 1 ସାଇଟୋକାଇନ୍ ଯାହା ସାଧାରଣ ସାଇଟୋକାଇନ୍ ରିସେପ୍ଟର γ- ଚେନ୍, γ ((c) କୁ IL-2, IL-4, IL-7, IL- 9, ଏବଂ IL-15 ସହିତ ଅଂଶୀଦାର କରେ । IL-2 ସହିତ IL-21ର ଅଧିକ ସମକକ୍ଷତା ରହିଛି । ଏହି ସାଇଟୋକାଇନ ଗୁଡିକ ସଂଲଗ୍ନ ଜିନ ଦ୍ବାରା ସଂରକ୍ଷିତ ହୋଇଥାଏ, କିନ୍ତୁ ସେଗୁଡିକ କାର୍ଯ୍ୟରେ ଭିନ୍ନ ହୋଇଥାଏ । IL- 2 ନିୟନ୍ତ୍ରକ T କୋଷିକା ବିକାଶକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରେ ଏବଂ ସ୍ୱୟଂ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ରୋଗରୁ ସୁରକ୍ଷା ପ୍ରଦାନ କରେ, IL- 21 Th17 କୋଷିକାକୁ ପୃଥକ କରିବାରେ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରେ ଏବଂ ଟାଇପ୍ - 1 ମଧୁମେହ ଏବଂ ସିଷ୍ଟମିକ୍ ଲୁପୁସ୍ ଏରିଥେମାଟୋସସ୍ ସମେତ ଅନେକ ସ୍ୱୟଂ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ରୋଗରେ ଜଡିତ । କିନ୍ତୁ, ସିଏନଏସ (CNS) ର ସ୍ୱୟଂ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ରୋଗ ଯଥା ମଲ୍ଟିପଲ୍ ସ୍କ୍ଲେରୋସିସ୍ ଓ ୟୁଭାଇଟିସ୍ ରେ ଆଇଏଲ-୨୧ ଓ ଆଇଏଲ-୨ ର ଭୂମିକା ବିବାଦୀୟ ହୋଇ ରହିଛି । ଏଠାରେ, ଆମେ Il21-mCherry/Il2-emGFP ଡୁଆଲ-ରିପୋର୍ଟର ଟ୍ରାନ୍ସଜେନିକ୍ ମୂଷା ସୃଷ୍ଟି କରି ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ସ୍ୱୟଂ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ୟୁଭାଇଟିସ୍ (EAU) ର ବିକାଶ ରେଟିନାରେ IL-21 ଏବଂ IL-2 କୁ ପ୍ରକାଶ କରୁଥିବା T କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଉପସ୍ଥିତି ସହିତ ଜଡିତ । ଏହା ସହିତ, ଆଇଲ-୨୧ର-/-) ମୂଷାମାନେ ବନ୍ୟପ୍ରକାର ମୂଷାମାନଙ୍କ ଅପେକ୍ଷା ଇଏୟୁ ବିକାଶ ପ୍ରତି ଅଧିକ ପ୍ରତିରୋଧକ ଥିଲେ ଏବଂ ଆଇଲ-୨୧ର-/-) ଟି କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଆଡପ୍ଟିବ ଟ୍ରାନ୍ସଫର ଇଏୟୁକୁ କମ୍ ଗୁରୁତର ଭାବରେ ଉତ୍ପନ୍ନ କରିଥିଲା, ଏହି ରୋଗର ବିକାଶରେ ଆଇଲ-୨୧ର ଆବଶ୍ୟକତା ଉପରେ ଗୁରୁତ୍ୱାରୋପ କରି ଏବଂ ଏହା ସୂଚିତ କରେ ଯେ ଆଇଲ-୨୧/γ-ସିଗନାଲିଂ ପଥକୁ ଅବରୋଧ କରିବା ସିଏନଏସ ସ୍ୱୟଂ-ପ୍ରଜ୍ୱଳନ ରୋଗକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବା ପାଇଁ ଏକ ମାଧ୍ୟମ ପ୍ରଦାନ କରିପାରେ । |
7142113 | ଫୁଚି ଟେକ୍ନୋଲୋଜି ଦ୍ୱାରା ଜି-୧ ଏବଂ ଏସ୍-ଜି-୨/ଏମ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ ଥିବା ଜୀବନ୍ତ କୋଷିକା ମଧ୍ୟରେ ଦୁଇ ରଙ୍ଗର ଚିତ୍ର ଦ୍ୱାରା ଭିନ୍ନତା ସମ୍ଭବ ହୋଇଥାଏ । ଏହି ଟେକ୍ନୋଲୋଜି ସର୍ବତ୍ର ପ୍ରବାହିତ ପ୍ରୋଟିଓଲିସିସ୍ ଉପରେ ନିର୍ଭର କରେ ଏବଂ ଫୁଚୀକୁ ପ୍ରକାଶ କରୁଥିବା ଟ୍ରାନ୍ସଜେନିକ୍ ମୂଷା ଏକ ଶକ୍ତିଶାଳୀ ମଡେଲ ସିଷ୍ଟମ୍ ପ୍ରଦାନ କରେ ଯାହା ସହିତ ସେଲ୍ ଚକ୍ର ଏବଂ ବିକାଶର ସମନ୍ୱୟ ଅଧ୍ୟୟନ କରାଯାଇପାରିବ । ମୂଷାମାନଙ୍କୁ ପ୍ରଥମେ CAG ପ୍ରମୋଟର ବ୍ୟବହାର କରି ସୃଷ୍ଟି କରାଯାଇଥିଲା; G ̊-୧ ଓ S/G ̊-୨/M ପର୍ଯ୍ୟାୟ ସୋଣ୍ଡକୁ ପ୍ରକାଶ କରୁଥିବା ରେଖା ଯଥାକ୍ରମେ ନାରଙ୍ଗୀ (mKO2) ଓ ସବୁଜ (mAG) ଫ୍ଲୋରୋସେନ୍ସକୁ ପୃଥକ ଭାବରେ ନିର୍ମାଣ କରାଯାଇଥିଲା । CAG ପ୍ରୋମୋଟର ର ସେଲ ଟାଇପ-ବିୟାସଡ ଶକ୍ତି ଏବଂ ରାଣ୍ଡମ ଟ୍ରାନ୍ସଜେନେସିସର ପୋଜିସନାଲ ପ୍ରଭାବ ହେତୁ, ଆମେ ଫୁଚୀ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ସ୍ତରରେ କିଛି ପରିବର୍ତ୍ତନଶୀଳତା ଲକ୍ଷ୍ୟ କରିଥିଲୁ । କୋଷ ଚକ୍ର ଅନୁସନ୍ଧାନର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ଅଧିକ ନିର୍ଭରଯୋଗ୍ୟ ଭାବରେ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବା ପାଇଁ, ଆମେ ଫୁଚୀ୨ ଏବଂ ରୋସା୨୬ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନାଲ ଯନ୍ତ୍ର ସହିତ ଦୁଇ ପ୍ରକାରର ରିପୋର୍ଟର ମାଉସ୍ ଲାଇନ୍ ସୃଷ୍ଟି କରିବା ପାଇଁ ବିଭିନ୍ନ ଜେନେଟିକ୍ ଆଭିମୁଖ୍ୟ ବ୍ୟବହାର କରିଥିଲୁ । ଫୁଚୀ ୨ ହେଉଛି ଏକ ନୂତନ ବିକଶିତ ଫୁଚୀ ଉତ୍ପାଦ, ଯାହା ଲାଲ (mCherry) ଏବଂ ସବୁଜ (mVenus) ଫ୍ଲୋରୋସେନ୍ସ ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ ଏବଂ ଫୁଚୀ ଅପେକ୍ଷା ଭଲ ରଙ୍ଗର ବିପରୀତତା ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ । ଏକ ନୂତନ ଟ୍ରାନ୍ସଜେନିକ୍ ଲାଇନ୍, R26p-Fucci2, ରୋଜା26 ପ୍ରମୋଟର ବ୍ୟବହାର କରେ ଏବଂ ସେମାନଙ୍କର ସହ-ଅବଦାନକୁ ସଂରକ୍ଷଣ କରିବା ପାଇଁ ଗୋଟିଏ ଟ୍ରାନ୍ସଜେନରେ G 1) ଏବଂ S / G 2) / M ପର୍ଯ୍ୟାୟ ଅନୁସନ୍ଧାନକୁ ବନ୍ଦର କରେ । ଅନ୍ୟ ଏକ R26R-Fucci2 ପଦ୍ଧତିରେ ଦୁଇଟି ଯାଞ୍ଚକୋଷକୁ ସର୍ତ୍ତମୂଳକ ଭାବରେ ରୋଜା26 ସ୍ଥାନରେ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ କରାଯାଇଛି । Cre- ମଧ୍ୟସ୍ଥତାଯୁକ୍ତ loxP ପୁନଃସଂଯୋଗ କୌଶଳ ଅନୁସନ୍ଧାନକାରୀମାନଙ୍କୁ କୋଷ-ପ୍ରକାର-ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ Fucci2 ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ଡିଜାଇନ୍ କରିବାକୁ ଅନୁମତି ଦେଇଥାଏ । R26p-Fucci2 ଏବଂ R26-Fucci2 ବ୍ୟବହାର କରି ଟାଇମ-ଲେପ୍ସ ଇମେଜିଂ ପରୀକ୍ଷଣ କରି, ଯେଉଁଥିରେ R26R-Fucci2 ଜର୍ମଲାଇନ ଲକ୍ସପି ପୁନଃସଂଯୋଗର ସମ୍ମୁଖୀନ ହୋଇଥିଲା, ଆମେ ଏହି ମାଉସ ରିପୋର୍ଟରମାନଙ୍କର ମହାନ ପ୍ରତିଜ୍ଞା ପ୍ରଦର୍ଶନ କରିଛୁ, ଯାହାଦ୍ୱାରା ସେଲ ଚକ୍ରର ବ୍ୟବହାରକୁ ଜୀବଜଗତରେ ଅଧ୍ୟୟନ କରାଯାଇପାରିବ । |
7150238 | ଫାଇବ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟ ଗ୍ରୋଥ ଫ୍ୟାକ୍ଟର ୨୧ (ଏଫଜିଏଫ୨୧) ହେଉଛି ଏକ ନୂଆକରି ଆବିଷ୍କୃତ ମେଟାବୋଲିକ ରେଗୁଲେଟର । ପଶୁମାନଙ୍କ ଉପରେ ନିର୍ମିତ ମଡେଲରେ ଏକ୍ସୋଜେନସ୍ FGF21 ଉପକାରୀ ମେଟାବୋଲିଜମ୍ ପ୍ରଭାବ ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ; ତଥାପି, ଏହି ପର୍ଯ୍ୟବେକ୍ଷଣର ମାନବ ଉପରେ ଅନୁବାଦ ପରୀକ୍ଷା କରାଯାଇନାହିଁ । ଏଠାରେ, ଆମେ LY2405319 (LY) ର ପ୍ରଭାବ ଉପରେ ଅଧ୍ୟୟନ କରିଥିଲୁ, FGF21 ର ଏକ ଭାରିଆଣ୍ଟ, ଏକ ରାଣ୍ଡମାଇଜ୍ଡ, ପ୍ଲାସିବୋ-ନିୟନ୍ତ୍ରିତ, ଡବଲ୍-ବ୍ଳାଇଣ୍ଡ୍ ପ୍ରୁଫ୍-ଅଫ୍-କନସପ୍ଟ ପରୀକ୍ଷଣରେ ମୋଟାପଣ ଏବଂ ଟାଇପ୍ 2 ମଧୁମେହ ରୋଗୀଙ୍କ ଉପରେ । ରୋଗୀମାନେ ପ୍ଲାସିବୋ କିମ୍ବା ୩, ୧୦ କିମ୍ବା ୨୦ ମି. LY ଚିକିତ୍ସା ଦ୍ୱାରା ଡିସ୍ଲିପିଡେମିଆରେ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ଉନ୍ନତି ପରିଲକ୍ଷିତ ହୋଇଥିଲା, ଯେଉଁଥିରେ କମ ଘନତା ବିଶିଷ୍ଟ ଲିପୋପ୍ରୋଟାଇନ କୋଲେଷ୍ଟ୍ରୋଲ ଓ ଟ୍ରିଗ୍ଲାଇସେରିଡର ହ୍ରାସ ଏବଂ ଉଚ୍ଚ ଘନତା ବିଶିଷ୍ଟ ଲିପୋପ୍ରୋଟାଇନ କୋଲେଷ୍ଟ୍ରୋଲର ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ସମ୍ଭାବ୍ୟ କମ୍ ଆଥେରୋଜେନିକ ଆପୋଲିପୋପ୍ରୋଟାଇନ ସାନ୍ଦ୍ରତା ପ୍ରୋଫାଇଲକୁ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ ଥିଲା । ଶରୀରର ଓଜନ, ଉପବାସ ଇନସୁଲିନ ଏବଂ ଆଡିପୋନେକ୍ଟିନ ଉପରେ ମଧ୍ୟ ଏହାର ଉପକାରାତ୍ମକ ପ୍ରଭାବ ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଥିଲା । କିନ୍ତୁ କେବଳ ଗ୍ଲୁକୋଜ୍ ହ୍ରାସ ହେବାର ଲକ୍ଷଣ ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଥିଲା । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡ଼େ ଯେ FGF21 ମଣିଷମାନଙ୍କଠାରେ ଜୈବିକ ଭାବରେ ସକ୍ରିୟ ଏବଂ ଏହା ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ FGF21 ଆଧାରିତ ଚିକିତ୍ସା କେତେକ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ମେଟାବୋଲିଜମ୍ ରୋଗର ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ହୋଇପାରେ । |
7151961 | ଡିଏନଏ ନକଲ ସମୟରେ ଡବଲ-ଷ୍ଟ୍ରାଣ୍ଡ ବ୍ରେକ (ଡିଏସବି) ବାରମ୍ବାର ହୋଇଥାଏ । ଏହା ମଧ୍ୟ ଆୟନକାରୀ ବିକିରଣ, ରାସାୟନିକ କ୍ଷତି କିମ୍ବା ମାୟୋସିସ୍ ସମୟରେ ଘଟୁଥିବା କାର୍ଯ୍ୟକ୍ରମର ଏକ ଅଂଶ ଭାବରେ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥାଏ । ଡି.ଏସ୍.ବି. ମରାମତି ପାଇଁ RAD52 ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ, ଯାହାକି ଏକ ପ୍ରୋଟିନ୍ ଯାହା ସମାନ୍ତରାଳ ପୁନଃସଂଯୋଗରେ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିଥାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ମାନବ RAD52 ପ୍ରୋଟିନର କାର୍ଯ୍ୟକୁ ଏକ ମଡେଲ ସିଷ୍ଟମରେ ବର୍ଣ୍ଣନା କରୁଛୁ ଯାହା ଏକକ-ଷ୍ଟ୍ରେଣ୍ଡ ଆନିୟଲିଂ (SSA) ପାଇଁ ଲାଞ୍ଜ (ଅର୍ଥାତ୍, ଏକକ-ଷ୍ଟ୍ରେଣ୍ଡ ଆନିୟଲିଂ) ବ୍ୟବହାର କରି । ଏକ୍ସନ୍ୟୁକ୍ଲେସ ରିଜେକ୍ଟ) ଡୁପ୍ଲେକ୍ସ ଡିଏନଏ ଅଣୁ । ବିଶୁଦ୍ଧ ମାନବ RAD52 ପ୍ରୋଟିନ ରିସେକ୍ଟ ହୋଇଥିବା DSB ଗୁଡିକୁ ବାନ୍ଧିଥାଏ ଏବଂ ପରସ୍ପର ପରିପୂରକ DNA ଟର୍ମିନସ ମଧ୍ୟରେ ସମ୍ବନ୍ଧକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ । ଏହି ପୁନଃ ସଂଯୋଜନ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାର ହେଟେରୋଡୁପ୍ଲେକ୍ସ ଇଣ୍ଟରମିଡିଏଟ୍ସକୁ ଇଲେକ୍ଟ୍ରୋନ ମାଇକ୍ରୋସ୍କୋପି ଦ୍ୱାରା ଦୃଶ୍ୟମାନ କରାଯାଇଛି, ଯାହା RAD52 ର ଏକାଧିକ ରିଙ୍ଗର ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ବନ୍ଧନକୁ ରିସେକ୍ଟ ଟର୍ମିନାଲ୍ ଏବଂ RAD52 ମଧ୍ୟସ୍ଥତା ଆନିୟଲିଂ ଦ୍ୱାରା ଗଠିତ ହେଟେରୋଡୁପ୍ଲେକ୍ସ ସଂଯୋଗରେ ବୃହତ ପ୍ରୋଟିନ୍ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସ ଗଠନକୁ ପ୍ରକାଶ କରିଛି । |
7157436 | ବୟସ୍କ ମସ୍ତିଷ୍କରେ, ନୂତନ ନ୍ୟୁରନ୍ ନିରନ୍ତର ସବଭେଣ୍ଟ୍ରିକୁଲାର୍ ଜୋନ୍ ଏବଂ ଡେଣ୍ଟେଟ୍ ଜାଇରସ୍ ରେ ସୃଷ୍ଟି ହୁଏ, କିନ୍ତୁ ଏହା ଜଣା ନାହିଁ ଯେ ଏହି ନ୍ୟୁରନ୍ କ୍ଷତି କିମ୍ବା ରୋଗ ପରେ ହଜିଯାଇଥିବା ନ୍ୟୁରନ୍ କୁ ବଦଳାଇ ପାରିବ କି ନାହିଁ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖାଉଛୁ ଯେ, ମଝି ମସ୍ତିଷ୍କ ଧମନୀ ଅସ୍ଥାୟୀ ଅବରୋଧ କାରଣରୁ ବୟସ୍କ ମୂଷାମାନଙ୍କ ଠାରେ ହେଉଥିବା ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍, ସବଭେଣ୍ଟ୍ରିକୁଲାର ଜୋନରେ କୋଷିକା ବୃଦ୍ଧିକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ । ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ଜନିତ ନୂତନ ନ୍ୟୁରନ୍ ଓ ନ୍ୟୁରୋବ୍ଲାଷ୍ଟ୍ ଯାହାକି ଆଘାତ ପୂର୍ବରୁ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇସାରିଛି, ଷ୍ଟ୍ରିଏଟମ୍ ର ଗୁରୁତର କ୍ଷତିଗ୍ରସ୍ତ ଅଞ୍ଚଳକୁ ସ୍ଥାନାନ୍ତରିତ ହୁଏ, ଯେଉଁଠାରେ ସେମାନେ ବିକାଶଶୀଳ ଏବଂ ପରିପକ୍ୱ, ଷ୍ଟ୍ରିଏଟାଲ୍ ମଧ୍ୟମ ଆକାରର ସ୍ପାଇନି ନ୍ୟୁରନ୍ ର ଚିହ୍ନଗୁଡିକ ପ୍ରକାଶ କରନ୍ତି । ତେଣୁ, ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ଇସ୍ଚେମିକ କ୍ଷତ ଦ୍ୱାରା ନଷ୍ଟ ହୋଇଥିବା ଅଧିକାଂଶ ନ୍ୟୁରନ୍ ର ଫିନୋଟାଇପରେ ନୂତନ ନ୍ୟୁରନ୍ ର ଭିନ୍ନତା ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖୁଛୁ ଯେ ବୟସ୍କ ମସ୍ତିଷ୍କରେ ଆତ୍ମ-ପୁନଃସଂଶୋଧନ କରିବାର କ୍ଷମତା ଅଛି, ଅପମାନ ପରେ ଯାହା ବ୍ୟାପକ ନ୍ୟୁରୋନାଲ ମୃତ୍ୟୁର କାରଣ ହୋଇଥାଏ । ଯଦି ନୂତନ ନ୍ୟୁରନ୍ ଗୁଡିକ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ହୋଇଥାନ୍ତି ଏବଂ ସେମାନଙ୍କର ସୃଷ୍ଟିକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରାଯାଇପାରିବ, ତେବେ ମଣିଷର ଷ୍ଟ୍ରୋକ୍ ପାଇଁ ଏକ ନୂତନ ଚିକିତ୍ସା ରଣନୀତି ବିକଶିତ କରାଯାଇପାରିବ । |
7165938 | [୨୨ ପୃଷ୍ଠା] ଏହି ଅଧ୍ୟୟନର ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ଥିଲା ଅକ୍ସାଲିପ୍ଲାଟିନ ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ଉପରେ Bmal1 ର ପ୍ରଭାବ ଏବଂ କଲରୋକ୍ଟାଲ କର୍କଟରେ ଏହାର କ୍ଲିନିକାଲ ଗୁରୁତ୍ୱକୁ ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରିବା । ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ଡିଜାଇନ୍ ତିନିଟି କଲରୋକ୍ଟାଲ୍ କ୍ୟାନସର କୋଷିକା ଲାଇନ୍ HCT116, THC8307 ଏବଂ HT29 ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଥିଲା । କୋଲୋରେକ୍ଟାଲ କ୍ୟାନସର କୋଷିକା ବୃଦ୍ଧିରେ Bmal1- ମଧ୍ୟସ୍ଥତା ନିୟନ୍ତ୍ରଣକୁ in vitro ଏବଂ in vivo ପରୀକ୍ଷଣ କରାଯାଇଥିଲା । ଅକ୍ସାଲିପ୍ଲାଟିନ୍ ପ୍ରତି କୋଲୋରକ୍ଟାଲ୍ କ୍ୟାନସର କୋଷଗୁଡ଼ିକର ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରିବା ପାଇଁ ଏମ୍ଟିଟି ଏବଂ କଲୋନୀ ଗଠନ ପରୀକ୍ଷା କରାଯାଇଥିଲା । କୋଷ-ଚକ୍ର ବଣ୍ଟନ ଓ ଆପୋପ୍ଟୋସିସ୍ ହାରରେ ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ପରୀକ୍ଷା କରିବା ପାଇଁ ଫ୍ଲୋ ସାଇଟୋମେଟ୍ରି ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଥିଲା । ବାମାଲ-୧ର ଅଧିକ ପ୍ରକାଶନ ପରେ ଏହାର ନିମ୍ନସ୍ତରରେ ପ୍ରକାଶିତ ପ୍ରୋଟିନକୁ ୱେଷ୍ଟର୍ଣ୍ଣ ବ୍ଲଟିଂ ଦ୍ୱାରା ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରାଯାଇଥିଲା । ଅକ୍ସାଲିପ୍ଲାଟିନ୍ ଆଧାରିତ ଚିକିତ୍ସା ପଦ୍ଧତିରେ ଚିକିତ୍ସିତ ହେଉଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କ ୮୨ଟି କଲରାକ୍ଟାଲ୍ କ୍ୟାନସର ଟ୍ୟୁମରରେ Bmal1 ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ବିଶ୍ଳେଷଣ କରିବା ପାଇଁ ଇମ୍ୟୁନୋହିଷ୍ଟୋକେମିଷ୍ଟ୍ରିର ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଥିଲା । ଫଳସ୍ୱରୂପ, Bmal1 ର ଅତ୍ୟଧିକ ପ୍ରକାଶନ ତିନୋଟି କଲରକ୍ଟାଲ୍ କ୍ୟାନସର କୋଷିକାରେ ଓ HCT116 କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକର ମଡେଲରେ in vivo ରେ କଲରକ୍ଟାଲ୍ କ୍ୟାନସର କୋଷିକା ବଂଶ ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ଅକ୍ସାଲିପ୍ଲାଟିନ୍ ପ୍ରତି କଲରକ୍ଟାଲ୍ କ୍ୟାନସର କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକର ବୃଦ୍ଧି ସମ୍ବେଦନଶୀଳତାକୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରିଥିଲା । ଏହା ସହିତ, ପ୍ରାଥମିକ ଟ୍ୟୁମରରେ ଉଚ୍ଚ Bmal1 ସ୍ତର ଥିବା କୋଲୋରେକ୍ଟାଲ୍ କ୍ୟାନସର ରୋଗୀଙ୍କ ସାମଗ୍ରିକ ବଞ୍ଚିବା ସମୟ କମ୍ Bmal1 ସ୍ତର ଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ଅପେକ୍ଷା ଯଥେଷ୍ଟ ଅଧିକ ଥିଲା (27 vs. 19 ମାସ; P = 0. 043). ଉଚ୍ଚ Bmal1 ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ବିବର୍ତ୍ତନମୁକ୍ତ ବଞ୍ଚି ରହିବା ମଧ୍ୟ କମ Bmal1 ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ଅପେକ୍ଷା ଯଥେଷ୍ଟ ଅଧିକ ଥିଲା (୧୧ ମାସ ବନାମ ୫ ମାସ; P = ୦. ୦୧୫) । ଯାନ୍ତ୍ରିକ ଦୃଷ୍ଟିରୁ, Bmal1 ର ପ୍ରଭାବ ଏଟିଏମ୍ ମାର୍ଗକୁ ସକ୍ରିୟ କରି G2-M ବନ୍ଦୀକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବାର କ୍ଷମତା ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା । Bmal1 ଏକ ନୂଆ ପ୍ରୋଗ୍ନୋଷ୍ଟିକ୍ ବାୟୋମାର୍କର ଭାବରେ ସମ୍ଭାବନାକୁ ଦର୍ଶାଇଥାଏ ଏବଂ କୋଲୋରେକ୍ଟାଲ୍ କ୍ୟାନସରରେ ଏକ ନୂତନ ଚିକିତ୍ସା ଲକ୍ଷ୍ୟକୁ ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରିପାରେ । |
7177329 | ନିରାକରଣକାରୀ ଆଣ୍ଟିବଡିଗୁଡିକ ଏଚଆଇଭି-୧ ପ୍ରତିଷେଧକ ଟୀକାକରଣରେ ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିବାର ସମ୍ଭାବନା ରହିଛି । ଯଦିଓ ଟିକାକରଣ ଦ୍ୱାରା ବ୍ୟାପକ ଭାବେ କ୍ରସ୍-ନ୍ୟୁଟ୍ରାଲାଇଜିଂ (ବିସିଏନ୍) ଆଣ୍ଟିବଡି ସୃଷ୍ଟି କରିବାର ପ୍ରୟାସ ସଫଳ ହୋଇନାହିଁ, ତଥାପି କିଛି ଲୋକଙ୍କର ଏହି ଆଣ୍ଟିବଡି ପ୍ରାକୃତିକ ଭାବେ ଅନେକ ବର୍ଷ ସଂକ୍ରମଣ ପରେ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥାଏ । ଏହି ଆଣ୍ଟିବଡିଗୁଡିକ କିପରି ସୃଷ୍ଟି ହୁଏ ଏବଂ ଏହି ପ୍ରତିକ୍ରିୟାଗୁଡ଼ିକୁ ଆକାର ଦେବାରେ ଭାଇରାଲ ବିବର୍ତ୍ତନର ଭୂମିକା ଅଜ୍ଞାତ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖୁଛୁ, ଦୁଇଜଣ ଏଚଆଇଭି-୧ ସଂକ୍ରମିତ ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କଠାରେ, ଯେଉଁମାନେ gp120 ଏନଭଲପ ଉପରେ Asn332 ରେ ଗ୍ଲାଇକାନକୁ ଟାର୍ଗେଟ କରୁଥିବା BCN ଆଣ୍ଟିବଡି ବିକଶିତ କରିଥିଲେ, ଏହି ଗ୍ଲାଇକାନ ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ସଂକ୍ରମିତ ଭୂତାଣୁରେ ଅନୁପସ୍ଥିତ ଥିଲା । କିନ୍ତୁ ଏହି ବିଏନସି ଏପିଟୋପ୍ ୬ ମାସ ମଧ୍ୟରେ ବିକଶିତ ହୋଇଥିଲା, ଯାହା ପୂର୍ବ ଷ୍ଟ୍ରେନ୍-ସ୍ପେଶିଫିକ୍ ଆଣ୍ଟିବଡିରୁ ଇମ୍ୟୁନ୍ ଏସକେପ ମାଧ୍ୟମରେ ଗ୍ଲାଇକାନର ସ୍ଥାନ ପରିବର୍ତ୍ତନ କରି 332 ସ୍ଥାନରେ ପହଞ୍ଚିଥିଲା । ଏମିନୋ ଏସିଡ 332 ରେ ଗ୍ଲାଇକାନ ଅଭାବ ଥିବା ଉଭୟ ଭୂତାଣୁ Asn332- ନିର୍ଭରଶୀଳ BCN ମୋନୋକ୍ଲୋନଲ ଆଣ୍ଟିବଡି PGT128 (ref. 8), ଯେତେବେଳେ କି ଏହି ଗ୍ଲାଇକାନକୁ ଗ୍ରହଣ କରିଥିବା ଏସକେପ୍ଟେଡ ଭାରିଆଣ୍ଟଗୁଡିକ ସମ୍ବେଦନଶୀଳ ଥିଲେ । ବୃହତ କ୍ରମ ଏବଂ ନିରାକରଣ ତଥ୍ୟ ସେଟଗୁଡିକର ବିଶ୍ଳେଷଣ ଦର୍ଶାଇଛି ଯେ 332 ଗ୍ଲାଇକାନର ଅନୁପସ୍ଥିତି PGT128 ପ୍ରତି ପ୍ରତିରୋଧକତା ସହିତ ସମାନ, ଯାହା କ୍ରୋନିକ୍ ଭାଇରସ୍ ତୁଳନାରେ ଟ୍ରାନ୍ସମିଟେଡ୍ ସବଟାଇପ୍ ସି ଭାଇରସ୍ ରେ ଯଥେଷ୍ଟ କମ୍ ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରେ । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡ଼ୁଛି ଯେ, ସଂରକ୍ଷିତ ବିସିଏନ୍ ଆଣ୍ଟିବଡି ଏପିଟୋପର ବିକାଶକୁ ଆଗେଇ ନେବା ପାଇଁ ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ଆଣ୍ଟିବଡି ଓ ଭାଇରାଲ ଏସକେପ୍ ମଧ୍ୟରେ ଗତିଶୀଳ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ରହିଛି । |
7185591 | କ୍ୟାଲୋରୀ କଟକଣା ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟକୁ ଧିମା କରିଦିଏ ଏବଂ ଅନେକ ଜୀବଙ୍କ ଜୀବନ କାଳ ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ । ୟିଷ୍ଟରେ, ଏକ ଯାନ୍ତ୍ରିକ ବ୍ୟାଖ୍ୟା ପ୍ରସ୍ତାବିତ କରାଯାଇଛି ଯେଉଁଥିରେ କ୍ୟାଲୋରୀ ପ୍ରତିବନ୍ଧକ Sir2 କୁ ସକ୍ରିୟ କରି ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟକୁ ମନ୍ଥର କରିଥାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ଏକ Sir2- ସ୍ବାଧୀନ ମାର୍ଗ ଚିହ୍ନଟ କରିଛୁ ଯାହା କ୍ୟାଲୋରୀ ପ୍ରତିବନ୍ଧକ ସହିତ ଜଡିତ ଦୀର୍ଘାୟୁ ଲାଭ ପାଇଁ ଦାୟୀ । ପୂର୍ବରୁ FOB1 ର ବିଲୋପ ଏବଂ SIR2 ର ଅତ୍ୟଧିକ ପ୍ରକାଶନ ବୟସ୍କ ମାତୃକୋଷରେ ବିଷାକ୍ତ rDNA ସର୍କଲର ସ୍ତରକୁ ହ୍ରାସ କରି ଜୀବନ କାଳ ବୃଦ୍ଧି କରୁଥିବା ଦେଖାଯାଇଥିଲା । ଆମେ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ କ୍ୟାଲୋରୀ କଟକଣା ସହିତ ଜେନେଟିକ ହସ୍ତକ୍ଷେପ ଦ୍ୱାରା ଦୀର୍ଘାୟୁ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ, ଯାହା ଫଳରେ ବର୍ତ୍ତମାନ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ସର୍ବାଧିକ ଦୀର୍ଘାୟୁ ଥିବା ଖମୀରର ପ୍ରଜାତିର ସୂଚନା ମିଳିଛି । ଏହା ବ୍ୟତୀତ, କ୍ୟାଲୋରୀ ପ୍ରତିବନ୍ଧକ Sir2 ଉପସ୍ଥିତ ଥିବା କୋଷ ଅପେକ୍ଷା Sir2 ଏବଂ Fob1 ଉଭୟ ଅଭାବ ଥିବା କୋଷରେ ଅଧିକ ଜୀବନକାଳ ବୃଦ୍ଧିରେ ପରିଣତ ହୁଏ । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡ଼େ ଯେ Sir2 ଓ କ୍ୟାଲୋରୀ ପ୍ରତିବନ୍ଧକ ସମାନ୍ତରାଳ ଭାବରେ କାମ କରି ଯିବ ଓ ଯିବ ଓ ଉଚ୍ଚ ଇଉକାରିଓଟ୍ସରେ ମଧ୍ୟ କାମ କରିବ । |
7198295 | ଏହି ଅଧ୍ୟୟନର ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ଥିଲା ଯେ, ଅକ୍ସିଡେଣ୍ଟ ଏନଜାଇମ୍ର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ, ଲିପିଡ୍ ପେରୋକ୍ସିଡେସନ୍ ଉତ୍ପାଦର ସାନ୍ଦ୍ରତା, ମୋଟ ଅକ୍ସିଡେଟିଭ ଷ୍ଟାଟସ୍ ଏବଂ ଭଲିଉଡ୍ ଖେଳାଳିଙ୍କ ରକ୍ତରେ ସାଇଟୋକାଇନ୍ ସ୍ତର ଉପରେ ସବ୍-ମ୍ୟାକ୍ସିମାଲ୍ ବ୍ୟାୟାମ ପୂର୍ବରୁ ଦିଆଯାଇଥିବା ଏକକ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଶରୀର କ୍ରାୟୋଥେରାପି (ଡବ୍ଲୁବିସି) ଅଧିବେଶନର ପ୍ରଭାବ ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରିବା । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନ ଗୋଷ୍ଠୀରେ ୧୮ ଜଣ ପୁରୁଷ ପେସାଦାର ଭଲିଉଡ ଖେଳାଳି ଥିଲେ, ଯେଉଁମାନେ ସାଇକ୍ଲୋରୋଗୋମିଟରରେ ବ୍ୟାୟାମ କରିବା ପୂର୍ବରୁ ଅତ୍ୟଧିକ ଥଣ୍ଡା ବାୟୁ (-130°C) ରେ ଥିଲେ । ରକ୍ତ ନମୁନା ପାଞ୍ଚ ଥର ନିଆଯାଇଥିଲା: ୱିଓବିସି ପୂର୍ବରୁ, ୱିଓବିସି ପ୍ରକ୍ରିୟା ପରେ, କ୍ରାୟୋଥେରାପି ପୂର୍ବରୁ ବ୍ୟାୟାମ ପରେ (ୱିଓବିସି ବ୍ୟାୟାମ), ଏବଂ ବିନା ୱିଓବିସିରେ ବ୍ୟାୟାମ ପୂର୍ବରୁ ଏବଂ ପରେ (ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ବ୍ୟାୟାମ) । କଣ୍ଟ୍ରୋଲ ପରେ କଟାଲେସର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ପରିସଂଖ୍ୟାନଗତ ଭାବେ ଅଧିକ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା । ଏହା ସହିତ, କଟାଲେସ ଓ ସୁପରଅକ୍ସାଇଡ ଡିସମୁଟାସର କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କ୍ରିୟା (ପି < ୦.୦୦୧) ଅପେକ୍ଷା ୱାଇଟ ବ୍ଲକ କ୍ରିୟା ପରେ କମ୍ ଥିଲା । WBC ବ୍ୟାୟାମ ପରେ IL- 6 ଏବଂ IL- 1β ର ସ୍ତର ମଧ୍ୟ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ବ୍ୟାୟାମ ପରେ ଅପେକ୍ଷାକୃତ କମ୍ (P < 0. 001) ଥିଲା । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ବ୍ୟାୟାମ ପୂର୍ବରୁ କ୍ରାୟୋଥେରାପିରେ କିଛି ଆଣ୍ଟିଅକ୍ସିଡାଣ୍ଟ ଏବଂ ଆଣ୍ଟି-ଇନଫ୍ଲାମେଟୋରୀ ଗୁଣ ରହିପାରେ । ଅକ୍ସିଡେଟିଭ୍ ଷ୍ଟ୍ରେସ୍ ଓ ଜ୍ୱଳନଶୀଳ ମାର୍କର ମଧ୍ୟରେ ଥିବା ସମ୍ପର୍କ, ବ୍ୟାୟାମ ଓ ୱାଇଟ ବ୍ଲୁକୋସିଟସ୍ ର ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ରକ୍ତରେ ସାଇଟୋକାଇନ୍ ରିଲିଜରେ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାଶୀଳ ଅମ୍ଳଜାନ ପ୍ରଜାତିର ଯୋଗଦାନକୁ ପ୍ରମାଣିତ କରିପାରେ । |
7211056 | କ୍ରୋମୋଜୋମୀୟ ଅସ୍ଥିରତା (CIN) ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର ବିକାଶରେ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଜେନୋମ ଦ୍ବିଗୁଣିତ ହେବାର ଯୋଗଦାନ ଅସ୍ପଷ୍ଟ ଅଟେ । ଆମେ ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ସଂସ୍କୃତିର ଆଇସୋଜେନିକ୍ ଟେଟ୍ରାପ୍ଲଏଡ୍ କୋଷିକାକୁ ଏକ ସ୍ଥିର ଡିପ୍ଲଏଡ୍ କୋଲନ୍ କ୍ୟାନସର ପୂର୍ବଜଙ୍କ ଠାରୁ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିବା ପାଇଁ ବ୍ୟବହାର କରୁ ଯେ କିପରି ଜେନୋମ-ଡବଲିଙ୍ଗ୍ ଘଟଣା ସମୟ ସହିତ ଜେନୋମ ସ୍ଥିରତାକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରେ । ଜିନୋମ ଦୋହରୀକରଣରୁ ବଞ୍ଚିଥିବା ବିରଳ କୋଷଗୁଡ଼ିକ କ୍ରୋମୋଜୋମ ବିକୃତି ପ୍ରତି ଅଧିକ ସହନଶୀଳତା ପ୍ରଦର୍ଶନ କରନ୍ତି । ଟେଟ୍ରାପ୍ଲଏଡ କୋଷଗୁଡ଼ିକରେ କ୍ରୋମୋଜୋମ ପ୍ରତି ସଂରଚନାତ୍ମକ କିମ୍ବା ସଂଖ୍ୟାଗତ ସି.ଆଇ.ଏନ୍.ର ବୃଦ୍ଧି ହୁଏ ନାହିଁ । କିନ୍ତୁ ଟେଟ୍ରାପ୍ଲଏଡ କୋଷିକାରେ ଥିବା ଟୋଲେରେଣ୍ଟ ଫିନୋଟାଇପ, କୋଷିକାରେ କ୍ରୋମୋଜୋମ ବିକୃତିର ଦୁଇଗୁଣ ସହିତ, କ୍ରୋମୋଜୋମ ବିକୃତିକୁ ଟେଟ୍ରାପ୍ଲଏଡରେ ବିଶେଷ ଭାବରେ ବିକଶିତ କରିବାକୁ ଅନୁମତି ଦେଇଥାଏ, ଯାହା ଜେନୋମିକ୍ ଜଟିଳ କଲରକ୍ଟାଲ ଟ୍ୟୁମରରେ କ୍ରୋମୋଜୋମ ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ପୁନଃସମନ୍ବିତ କରିଥାଏ । ଶେଷରେ, ଜେନୋମ- ଦ୍ୱିଗୁଣିତ ଘଟଣା ଦୁଇଟି ସ୍ୱାଧୀନ କୋହର୍ଟରେ ବହୁ- ପରିବର୍ତ୍ତନଶୀଳ ବିଶ୍ଳେଷଣରେ ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ ରୋଗରେ ଖରାପ ରିସିପସନ୍- ମୁକ୍ତ ବଞ୍ଚିବାର ସ୍ୱାଧୀନ ପୂର୍ବାନୁମାନ ଅଟେ [ଅବିଷ୍କାର ତଥ୍ୟଃ ବିପଦ ଅନୁପାତ (HR), 4.70, 95% ବିଶ୍ବାସ ଅନ୍ତର (CI), 1.04-21.37; ବୈଧତା ତଥ୍ୟଃ HR, 1.59, 95% CI, 1.05-2.42]. ଏହି ତଥ୍ୟ କର୍କଟ ଜିନୋମ ବିକାଶକୁ ଆଗେଇ ନେବାରେ ଜିନୋମ ଦୋହରୀକରଣର ସହନଶୀଳତାର ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକାକୁ ଦର୍ଶାଉଛି । ମହତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ବିଷୟ: ଆମର ଗବେଷଣା କଲୋରକ୍ଟାଲ କ୍ୟାନସରର ବିକାଶରେ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଜିନୋମ ଦ୍ବିଗୁଣିତ ହେବାର ମହତ୍ତ୍ୱ ଉପରେ ଆଲୋକପାତ କରିଛି । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ଟେଟ୍ରାପ୍ଲଏଡ କୋଷିକା ଗୁଡିକ ଦ୍ରୁତ ଜେନୋମିକ୍ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଦେଇ ଗତି କରନ୍ତି ଏବଂ କ୍ରୋମୋଜୋମିକ୍ ଅସ୍ଥିର ଟ୍ୟୁମରରେ ଦେଖାଯାଉଥିବା ଜେନେଟିକ୍ ପରିବର୍ତ୍ତନକୁ ପୁନଃସମର୍ପଣ କରନ୍ତି । ଆହୁରି ମଧ୍ୟ, ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ଜିନୋମ-ଡବଲିଙ୍ଗ୍ ଘଟଣା ଏହି ରୋଗର ପ୍ରକାରରେ ଖରାପ ରିସିପସନ୍-ମୁକ୍ତ ବଞ୍ଚିବାର ପୂର୍ବାନୁମାନ ଅଟେ । |
7221410 | ଟ୍ରାନ୍ସମେମ୍ବ୍ରେନ୍ ପ୍ରୋଟିନ୍ CD33 ହେଉଛି ସିଆଲିକ୍ ଏସିଡ୍-ବନ୍ଧନକାରୀ ଇମ୍ୟୁନୋଗ୍ଲୋବୁଲିନ୍ ଭଳି ଲେକ୍ଟିନ ଯାହା ଜନ୍ମଜାତ ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ କିନ୍ତୁ ମସ୍ତିଷ୍କରେ ଏହାର କୌଣସି ଜଣାଶୁଣା କାର୍ଯ୍ୟ ନାହିଁ । ଆମେ ପୂର୍ବରୁ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେ CD33 ଜିନ ଆଲଜାଇମର ରୋଗ (AD) ର ଏକ ବିପଦ କାରକ । ଏଠାରେ ଆମେ ଆଲଜାଇମର ମସ୍ତିଷ୍କରେ ମାଇକ୍ରୋଗ୍ଲିୟାଲ କୋଷିକାରେ CD33 ର ବୃଦ୍ଧିପ୍ରାପ୍ତ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ଲକ୍ଷ୍ୟ କରିଛୁ । CD33 SNP rs3865444 ର ଛୋଟ ଆଲେଲ ଯାହା AD ଠାରୁ ସୁରକ୍ଷା ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ, AD ମସ୍ତିଷ୍କରେ CD33 ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଏବଂ ଅସ୍ଥିର ଆମିଲଏଡ ବିଟା 42 (Aβ42) ସ୍ତର ହ୍ରାସ ସହିତ ଜଡିତ ଥିଲା । ଏହା ସହିତ, CD33- ଇମ୍ୟୁନୋ- ରିଆକ୍ଟିଭ୍ ମାଇକ୍ରୋଗ୍ଲିଆ ସଂଖ୍ୟା, ଅସ୍ଥିର Aβ42 ସ୍ତର ଏବଂ ଆଡ୍ରେସ ରୋଗୀ ମସ୍ତିଷ୍କରେ ପ୍ଲେକ୍ ବୋଝ ସହିତ ସକାରାତ୍ମକ ଭାବେ ଜଡିତ ଥିଲା । ମାଇକ୍ରୋଗ୍ଲିଆଲ ସେଲ କଲଚରରେ CD33 ଦ୍ୱାରା Aβ42 ର ଅବଶୋଷଣ ଏବଂ କ୍ଲିୟରାନ୍ସକୁ ରୋକାଯାଇଥିଲା । ଶେଷରେ, APP{Swe}/PS{1}/ΔE9{CD33}-/-) ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଅସ୍ଥିର Aβ42 ର ମସ୍ତିଷ୍କ ସ୍ତର ଏବଂ ଆମାଇଲୋଏଡ୍ ପ୍ଲେକ୍ ବୋଝ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ଭାବରେ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । ତେଣୁ CD33 ନିଷ୍କ୍ରିୟକରଣ Aβ ରୋଗକୁ ହ୍ରାସ କରିଥାଏ ଏବଂ CD33 ନିଷେଧକ ଆଡ ପାଇଁ ଏକ ନୂତନ ଚିକିତ୍ସା ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରିପାରେ । |
7224723 | ଏଚଆଇଭି ଏକ କ୍ରୋନିକ୍ ସଂକ୍ରମଣ ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ ଯାହା CD4 (~+) ଟି ଲିମ୍ଫୋସାଇଟ୍ସର ହ୍ରାସ ଏବଂ ଅବସରପ୍ରାପ୍ତ ସଂକ୍ରମଣର ବିକାଶ ଦ୍ୱାରା ପରିଚିତ । ଭାଇରସ ସଂକ୍ରମଣକୁ ରୋକିବା ପାଇଁ ଔଷଧ ଥିବା ସତ୍ତ୍ୱେ, ଏଚଆଇଭି ସଂକ୍ରମଣର ଚିକିତ୍ସା କରିବା କଷ୍ଟକର ହୋଇପଡ଼ିଛି କାରଣ ସଂକ୍ରମିତ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଅଚିହ୍ନା ଭଣ୍ଡାର ଅତ୍ୟନ୍ତ ସକ୍ରିୟ ଆଣ୍ଟି-ରେଟ୍ରୋଭାଇରାଲ ଥେରାପି (HAART) ଏବଂ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ପ୍ରତିରୋଧ କରିଥାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ସଂକ୍ରମିତ ଲୋକଙ୍କ CD34(+) କୋଷ ଏବଂ ୱାଇଲ୍ଡ ଟାଇପ୍ ଏଚଆଇଭିର ଇନ୍ ଭିଟ୍ରୋ ଅଧ୍ୟୟନ ବ୍ୟବହାର କରି CD34(+) ମଲ୍ଟିପୋଟିଣ୍ଟ ହେମାଟୋପଏଟିକ୍ ପ୍ରୋଜେନିଟର କୋଷ (ଏଚପିସି) ର ସଂକ୍ରମଣ ଏବଂ ହତ୍ୟାକୁ ଦର୍ଶାଇଛୁ । କେତେକ ଏଚପିସିରେ ଆମେ ଲୁକ୍କାୟିତ ସଂକ୍ରମଣ ଚିହ୍ନଟ କରିଥିଲୁ ଯାହା ସେଲ କଲଚରରେ ସ୍ଥିର ଭାବରେ ରହିଲା ଯେପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଭୁତାଣୁ ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ଭିନ୍ନକରଣ କାରକ ଦ୍ୱାରା ସକ୍ରିୟ କରାଯାଇନଥିଲା । ଏକ ଅନନ୍ୟ ରିପୋର୍ଟର ଏଚଆଇଭି ଯାହା ଲେଟେଣ୍ଟ ସଂକ୍ରମିତ କୋଷିକାକୁ ସିଧାସଳଖ ଇନଭିଟ୍ରୋରେ ଚିହ୍ନଟ କରିଥାଏ, ସକ୍ରିୟ ଏବଂ ଲେଟେଣ୍ଟ ସଂକ୍ରମିତ ଏଚପିସିର ପୃଥକ ଜନସଂଖ୍ୟା ଉପସ୍ଥିତିକୁ ନିଶ୍ଚିତ କରିଥିଲା । ଏହି ଫଳାଫଳଗୁଡ଼ିକ ଏଚଆଇଭି ଅସ୍ଥି ମସ୍ତିଷ୍କ ରୋଗ ଏବଂ ଏଚଆଇଭି ଦ୍ୱାରା ସ୍ଥାୟୀ ସଂକ୍ରମଣର କାରଣକୁ ବୁଝିବା ପାଇଁ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ । |
7225911 | ଏହା ଜଣା ଯେ, ଚାପଗ୍ରସ୍ତ ହେଲେ ଟ୍ୟୁମର ସପ୍ରେସର୍ ପି୫୩ର ସ୍ତର ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ଭାବେ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ । ତେବେ ବ୍ୟାପକ ଅଧ୍ୟୟନ ସତ୍ତ୍ୱେ, ଚାପଜନିତ p53 ନିୟାମକ ପାଇଁ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ପାରସ୍ପରିକ କାର୍ଯ୍ୟକର୍ତ୍ତାଙ୍କୁ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ କରୁଥିବା ମେକାନିଜିମ୍ ଏପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବରେ ବୁଝିପାରିନଥିଲା । ଆମେ ପ୍ରମାଣ ଉପସ୍ଥାପନ କରୁଛୁ ଯେ ମାନବ ଲିଙ୍କଆରଏନଏ-ରୋର (ରୋର) p53 ର ଏକ ଶକ୍ତିଶାଳୀ ନକାରାତ୍ମକ ନିୟାମକ ଅଟେ । MDM2 ପରି, ଯାହା ୟୁବିକ୍ୱିଟିନ୍-ପ୍ରୋଟିଅଜୋମ୍ ମାର୍ଗ ମାଧ୍ୟମରେ p53 କ୍ଷୟକୁ ଉତ୍ପନ୍ନ କରେ, RoR heterogeneous nuclear ribonucleoprotein I (hnRNP I) ସହିତ ପ୍ରତ୍ୟକ୍ଷ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ମାଧ୍ୟମରେ p53 ଅନୁବାଦକୁ ଦମନ କରେ । ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ କଥା ହେଉଛି, p53 ଦମନ ପାଇଁ hnRNP I ବନ୍ଧନ ମୌଳିକ ଧାରଣ କରିଥିବା ଏକ 28- ଆଧାର RoR କ୍ରମ ଆବଶ୍ୟକ ଏବଂ ଯଥେଷ୍ଟ ଅଟେ । ଆମେ ଆହୁରି ମଧ୍ୟ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ, RoR p53 ମାଧ୍ୟମରେ ହେଉଥିବା କୋଷ ଚକ୍ର ବନ୍ଦ ହେବା ଏବଂ ଆପୋପ୍ଟୋସିସକୁ ରୋକିଥାଏ । ଶେଷରେ, ଆମେ ଏକ ରୋ-ଆର-ପି୫୩ ସ୍ୱୟଂ ନିୟନ୍ତ୍ରକ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଲିକ୍କୁ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେଉଁଠାରେ ପି୫୩ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ଦ୍ୱାରା ରୋ-ଆର ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରେ । ଏହି ଫଳାଫଳରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ, ରୋ-ଆର-ଏନ-ଆରଏନପି ଆଇ-ପି୫୩ ଅକ୍ଷ କୋଷିକା ପାଇଁ ଏକ ଅତିରିକ୍ତ ନିରୀକ୍ଷଣ ନେଟୱାର୍କ ଗଠନ କରିପାରେ ଯାହା ବିଭିନ୍ନ ଚାପକୁ ଉତ୍ତମ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଦେଇଥାଏ । |
7227763 | ପରୀକ୍ଷାମୂଳକ ଏବଂ କ୍ଲିନିକାଲ ସକ୍ ଅବସ୍ଥାରେ ଧମନୀ ରକ୍ତରେ ଲାକ୍ଟେଟ (ଏଲ) ଏବଂ ପାଇରୁଭେଟ (ପି) ର ମାତ୍ରା ବୃଦ୍ଧି ଏବଂ ଏହି ବୃଦ୍ଧି ଅମ୍ଳଜାନ ଅଭାବ ଏବଂ ଅପରିବର୍ତ୍ତନୀୟ କ୍ଷୟକ୍ଷତିର ମାପଦଣ୍ଡ ଭାବରେ କେତେ ପରିମାଣରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରେ ତାହା ଏକ ଅନୁଭବୀ ଭିତ୍ତିରେ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରାଯାଇଥିଲା । ୱିଷ୍ଟାର ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ରକ୍ତସ୍ରାବଜନିତ ସକ୍ ସୃଷ୍ଟି କରିବା ପାଇଁ ଏକ ମାନକ ପଦ୍ଧତି ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଥିଲା । ୪ ଘଣ୍ଟାର ରକ୍ତସ୍ରାବ ସମୟରେ ମୂଷାର ଅମ୍ଳଜାନ ବ୍ୟବହାର ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ମୂଲ୍ୟର ପ୍ରାୟ ୪୦%କୁ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା, pH ୭. ୩୯ରୁ ୭. ୦୮କୁ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା ଏବଂ ସମାନ୍ତରାଳ ଭାବେ L ୦. ୮୦ରୁ ୬. ୦୬ ମିମି ଏବଂ P ୦. ୦୭ରୁ ୦. ୧୮ ମିମି ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା । ସଂଚୟ ଅମ୍ଳଜାନ ଋଣର ଅନୁପାତ ଲୋଗ୍ ଏଲ୍ (r = 0. 50; P < 0. 0005) ସହିତ ସମ୍ବନ୍ଧିତ ଥିଲା ଏବଂ ଉଭୟର ବଞ୍ଚି ରହିବା ସହିତ ଗୁରୁତ୍ବପୂର୍ଣ୍ଣ ସମ୍ପର୍କ ଥିଲା । ଉଭୟ P ଓ ଲ୍ୟାକ୍ଟେଟ ପାଇରୁଭେଟ ଅନୁପାତ (L/P) ଓ ଅଧିକ ଲ୍ୟାକ୍ଟେଟ (XL) ର ଗଣିତ ମୂଲ୍ୟ ସହିତ ସଂଚୟ ଅମ୍ଳଜାନ ଋଣ ଓ ବଞ୍ଚି ରହିବା ମଧ୍ୟରେ କୌଣସି ସମ୍ପର୍କ ନଥିଲା । ଆଂଶିକ ସମ୍ବନ୍ଧ ବିଶ୍ଳେଷଣ ଦର୍ଶାଇଛି ଯେ ନା ପି ମାପ ନା ଏଲ/ପି କିମ୍ବା ଏକ୍ସଏଲର ଗଣନା ପୂର୍ବାନୁମାନକୁ ଉନ୍ନତ କରିଛି... |
7228140 | ପାନ୍କ୍ରେଟିକ ଡକ୍ଟାଲ ଆଡେନୋକାର୍ସିନୋମା (ପିଡିଏସି) ଏକ ମାରାତ୍ମକ ରୋଗ ହୋଇ ରହିଛି ଯାହାର ୫ ବର୍ଷ ବଞ୍ଚିବାର ହାର ୪% ରହିଛି । PDAC ର ଏକ ପ୍ରମୁଖ ଲକ୍ଷଣ ହେଉଛି ବ୍ୟାପକ ଷ୍ଟ୍ରୋମାଲ ସମ୍ପୃକ୍ତି, ଯାହା ଟ୍ୟୁମର-ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ମଲିକ୍ୟୁଲାର ସୂଚନାକୁ ସଠିକ୍ ଭାବରେ ଧାରଣ କରିବା କଷ୍ଟକର କରିଥାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ପ୍ରାଥମିକ ଟ୍ୟୁମର, ମେଟାଷ୍ଟାଟିକ ଏବଂ ସାଧାରଣ ନମୁନା ସମେତ ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାର ପିଡିଏସି ଜିନ ଏକ୍ସପ୍ରେସନ ମାଇକ୍ରୋଆରେ ଡାଟା ସଂଗ୍ରହ କରି ଏହି ସମସ୍ୟାକୁ ଦୂର କରିଛୁ । ଟ୍ୟୁମର, ଷ୍ଟ୍ରୋମାଲ ଏବଂ ନର୍ମାଲ ଜିନ ଏକ୍ସପ୍ରେସନକୁ ଡିଜିଟାଲ ଭାବେ ଅଲଗା କରି ଆମେ ଦୁଇଟି ଟ୍ୟୁମର ସବଟାଇପକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିଛୁ ଏବଂ ବୈଧତା ପ୍ରଦାନ କରିଛୁ, ଯେଉଁଥିରେ ବେସଲ-ଲାଇକ ସବଟାଇପ ସାମିଲ ରହିଛି ଯାହାର ପରିଣାମ ଖରାପ ଏବଂ ମ୍ୟୁଲେକ୍ୟୁଲାର ଭାବେ ଏହା ମୂତ୍ରାଶୟ ଏବଂ ସ୍ତନ କର୍କଟରେ ବେସଲ ଟ୍ୟୁମର ସହିତ ସମାନ । ଏହା ସହିତ, ଆମେ ନର୍ମାଲ ଏବଂ ଆକ୍ଟିଭେଟ ଷ୍ଟ୍ରୋମାଲ ସବଟାଇପକୁ ପରିଭାଷିତ କରିଛୁ, ଯାହା ସ୍ବତନ୍ତ୍ର ଭାବରେ ପ୍ରୋଗ୍ନୋଷ୍ଟିକ ଅଟେ । ଆମର ଫଳାଫଳ ପିଡିଏସିର ମଲ୍ୟୁକ୍ୟୁଲାର କମ୍ପୋଜିସନକୁ ନେଇ ନୂଆ ଅନ୍ତର୍ଦୃଷ୍ଟି ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ, ଯାହା ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇପାରିବ କିମ୍ବା କ୍ଲିନିକାଲ ସେଟିଂରେ ନିଷ୍ପତ୍ତି ସହାୟତା ପ୍ରଦାନ କରାଯାଇପାରିବ ଯେଉଁଠାରେ ଚିକିତ୍ସା ଚୟନ ଏବଂ ସମୟ ନିର୍ଦ୍ଧାରଣ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ହୋଇଥାଏ। |
7239105 | ଡାଉନ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ (ଡିଏସ) ଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ମାଇସ ମଡେଲ ବ୍ୟବହାର କରି ସଂଜ୍ଞାର ଦୁର୍ବଳତା ପାଇଁ ଚିକିତ୍ସା ପଦ୍ଧତି ଦିଗରେ ବିଗତ ବର୍ଷଗୁଡ଼ିକରେ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ଅଗ୍ରଗତି ହୋଇଛି । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ, ଆମେ ମୂଷା ମଡେଲର ଫିନୋଟାଇପ୍ସ ବିଷୟରେ ସଂକ୍ଷିପ୍ତରେ ବର୍ଣ୍ଣନା କରିଛୁ ଯାହା ଔଷଧ ପରୀକ୍ଷଣ ପାଇଁ ଫଳାଫଳ ଲକ୍ଷ୍ୟକୁ ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରେ, ଜ୍ଞାନରେ ଦୁର୍ବଳତା ଆକଳନ କରିବା ପାଇଁ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଉଥିବା ଆଚରଣ ପରୀକ୍ଷଣ ଏବଂ ଅନେକ ଔଷଧର ଜଣାଶୁଣା କାର୍ଯ୍ୟ ପ୍ରଣାଳୀ ଯାହା ପ୍ରାକଲିନିକାଲ ଅଧ୍ୟୟନରେ ବ୍ୟବହୃତ ହେଉଛି କିମ୍ବା କ୍ଲିନିକାଲ ପରୀକ୍ଷଣରେ ପରୀକ୍ଷା କରାଯିବାର ସମ୍ଭାବନା ଅଛି । ଟ୍ରିସୋମିକ୍ ମସ୍ତିଷ୍କରେ ଲକ୍ଷଣର ବଣ୍ଟନ ଓ ଏହି ବିଭିନ୍ନ ଔଷଧ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରଭାବିତ ହେଉଥିବା ମାର୍ଗରେ ପରସ୍ପର ଉପରେ ଆବିର୍ଭାବ ଡିଏସ ଗବେଷଣା ଓ ଔଷଧ ବିକାଶ ପାଇଁ ନୂଆ ରାସ୍ତା ଦେଖାଇଥାଏ । |
7268522 | ନୋଚ୍ ରିସେପ୍ଟର ସକ୍ରିୟ ହେବା ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା ପ୍ରୋଟିଓଲିଟିକ୍ କ୍ଲିଭ୍ ଏକ ଇଣ୍ଟ୍ରା ସେଲୁଲାର୍ ଫ୍ରାଗମେଣ୍ଟ, ନୋଚ୍ ଇଣ୍ଟ୍ରା ସେଲୁଲାର୍ ଡୋମେନ୍ ମୁକ୍ତ କରିଥାଏ, ଯାହା ଟାର୍ଗେଟର ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନ୍ ସକ୍ରିୟ କରିବା ପାଇଁ ନ୍ୟୁକ୍ଲିୟସ୍ରେ ପ୍ରବେଶ କରିଥାଏ । ତେଣୁ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପସନରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଏହି ମାର୍ଗର ଏକ ମୁଖ୍ୟ ଫଳାଫଳ । ତେବେ, ନଚ୍ ଆଉଟପୁଟ୍ ସେଲ୍ ପ୍ରକାରରୁ ସେଲ୍ ପ୍ରକାରକୁ ସ୍ପଷ୍ଟ ଭାବରେ ଭିନ୍ନ ଅଟେ । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ ଆମେ ନୋଚ୍ ଟାର୍ଗେଟର ବର୍ତ୍ତମାନର ବୁଝାମଣା, ସେମାନଙ୍କର ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ସନ ନିୟାମକ ସହିତ ଜଡିତ ମେକାନିଜମ୍ ଏବଂ ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାରର କୋଷିକାରେ ବିଭିନ୍ନ ସେଟ୍ ଟାର୍ଗେଟର ସକ୍ରିୟତା ପଛରେ କ ଣ ଥାଇପାରେ ତାହା ଆଲୋଚନା କରୁଛୁ । |
7281161 | ଆଲର୍ଜିଜନିତ ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା ଜୀବାଣୁ ଏବଂ ପ୍ରୋଟିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିରେ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଦ୍ୱାରା ବର୍ଣ୍ଣିତ ହୋଇଥାଏ, ତଥାପି ଏହି ପ୍ରକ୍ରିୟାରେ ମାଇକ୍ରୋଆରଏନଏ (ମାଇଆରଏନଏ) ର ଭୂମିକା, ଏକ ନୂତନ ପରିବାର ପ୍ରମୁଖ ଏମଆରଏନଏ ନିୟାମକ ଅଣୁ, ଏପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ରିପୋର୍ଟ କରାଯାଇ ନାହିଁ । ଏକ ଅତି ସମ୍ବେଦନଶୀଳ ମାଇକ୍ରୋ-ଆରେ ଆଧାରିତ ପଦ୍ଧତି ବ୍ୟବହାର କରି, ଆମେ ଡୋକ୍ସାଇସାଇକ୍ଲିନ-ପ୍ରବର୍ତ୍ତିତ ଫୁସଫୁସ-ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ IL-13 ଟ୍ରାନ୍ସଜେନିକ୍ ମୂଷା (ଆଲର୍ଜିଯୁକ୍ତ ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା ପ୍ରଦାହ ସହିତ) ଏବଂ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ମୂଷା ମଧ୍ୟରେ 21 ଟି ମାଇଆରଏନଏକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିଥିଲୁ । ବିଶେଷ କରି, ଆମେ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ମୂଷା ତୁଳନାରେ ଇଲ-୧୩ ଟ୍ରାନ୍ସଜେନିକ୍ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ miR-୨୧ର ଅତ୍ୟଧିକ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଏବଂ miR-୧ର କମ୍ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଦେଖିଲୁ । ଏହି ଫଳାଫଳକୁ ଦୁଇଟି ଅଲଗା ଅଲଗା ମଡେଲରେ ଆଲର୍ଜିନ୍- ପ୍ରବର୍ତ୍ତିତ ଆଲର୍ଜିନ୍ ଏୟାରୱେଜ ଇନ୍ଫ୍ଲାମେସନ୍ ଏବଂ IL- ୪ ଫୁସଫୁସ୍ ଟ୍ରାନ୍ସଜେନିକ୍ ମୂଷାଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ବୈଧତା ପ୍ରଦାନ କରାଯାଇଥିଲା । ଯଦିଓ IL- 13 ଦ୍ୱାରା ପ୍ରେରିତ miR- 21 ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି IL- 13Ralpha1 ଉପରେ ନିର୍ଭରଶୀଳ ଥିଲା, ଆଲର୍ଜେନ୍ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରେରିତ miR- 21 ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ମୁଖ୍ୟତଃ IL- 13Ralpha1 ଏବଂ STAT6 ଠାରୁ ପୃଥକ ଭାବରେ ମଧ୍ୟସ୍ଥତା କରାଯାଇଥିଲା । ବିଶେଷକରି, ପୂର୍ବାନୁମାନ ଆଲଗୋରିଦମଗୁଡ଼ିକ IL-୧୩ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ଫୁସଫୁସ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ଟଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟରେ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ପ୍ରତ୍ୟକ୍ଷ miR-୨୧ ଲକ୍ଷ୍ୟ ଚିହ୍ନଟ କରିଥିଲେ, ଯେପରିକି IL-୧୨p୩୫ mRNA, ଯାହା IL-୧୩ ଟ୍ରାନ୍ସଜେନିକ୍ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । miR- ୨୧ ପୂର୍ବରୁ ଦିଆଯାଇଥିବା ଔଷଧର ପ୍ରୟୋଗ ଦ୍ୱାରା IL- ୧୨p୩୫ ର ୩ - ଅନ୍ ଟ୍ରାନ୍ସଲେଟେଡ୍ ଅଞ୍ଚଳକୁ ସଂରକ୍ଷିତ କରୁଥିବା ଏକ ରିପୋର୍ଟର ଭେକ୍ଟରର କୋଷିକ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ନିଷିଦ୍ଧ କରାଯାଇଥିଲା । ଏହା ସହିତ, IL- 12p35 3 - ଅନ୍ ଟ୍ରାନ୍ସଲେଟେଡ୍ ଅଞ୍ଚଳରେ ପରିବର୍ତ୍ତନଶୀଳ miR- 21 ବନ୍ଧନ ସ୍ଥାନଗୁଡ଼ିକ miR- 21 ମାଧ୍ୟମରେ ଦମନକୁ ରଦ୍ଦ କରିଦେଇଛି । ସାରାଂଶରେ, ଆମେ ଆଲର୍ଜି ବାୟୁମଣ୍ଡଳ ପ୍ରଦାହରେ ଏକ ମାଇଆରଏନଏ ଚିହ୍ନଟ କରିଛୁ, ଯେଉଁଥିରେ ଆଇଏଲ-୧୨କୁ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରୁଥିବା ମାଇଆର-୨୧ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ, ଯାହାକି ଥେ କୋଷର ଧ୍ରୁବୀକରଣ ପାଇଁ ଏକ ଅଣୁ । |
7285256 | COPDର ପରିଭାଷାରେ ଏହି ପାର୍ଥକ୍ୟ ଜନସଂଖ୍ୟାରେ COPDର ଆକଳନ ଉପରେ ବଡ଼ ପ୍ରଭାବ ପକାଇପାରେ । ଏହା ସହିତ, ସିଓପିଡି ବିଭିନ୍ନ ରୋଗର ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକ୍ରିୟା ଓ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ଭିନ୍ନ ଭିନ୍ନ ହସ୍ତକ୍ଷେପକୁ ପ୍ରତିନିଧିତ୍ୱ କରୁଥିବା ପ୍ରମାଣ ମିଳିବାରେ ଲାଗିଛି । ବିଶ୍ୱରେ ଅଧିକାଂଶ ଦେଶରେ ସିଓପିଡିର ପ୍ରସାର ଓ ମୃତ୍ୟୁହାର ବୃଦ୍ଧି ପାଇବାରେ ଲାଗିଛି ଏବଂ ବିଶେଷ କରି ମହିଳା ଓ କିଶୋରମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଧୂମପାନର ମାତ୍ରା ବୃଦ୍ଧି ପାଉଥିବାରୁ ଏହା ଆହୁରି ବୃଦ୍ଧି ପାଇବ । ଧୂମପାନ ଛାଡ଼ିବା ଏବଂ ଏହାର ନିରାକରଣ, ସିଓପିଡି ଶିକ୍ଷା ଏବଂ ପ୍ରାଥମିକ ଚିହ୍ନଟ ଏବଂ ଉନ୍ନତ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ଯେଉଁ ସମ୍ବଳ ଉପଲବ୍ଧ ହେବ ତାହା ରୋଗ ଓ ମୃତ୍ୟୁର ଏହି ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ କାରଣ ବିରୋଧରେ ଆମର ନିରନ୍ତର ପ୍ରୟାସରେ ସବୁଠାରୁ ଅଧିକ ଲାଭଦାୟକ ହେବ । ଯୁକ୍ତରାଷ୍ଟ୍ର ଆମେରିକା ଓ ସାରା ବିଶ୍ୱରେ ସିଓପିଡି ଏକ ଗୁରୁତର ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ଓ ଆର୍ଥିକ ବୋଝ ସୃଷ୍ଟି କରୁଛି । ସିଓପିଡିର କେତେକ ବିପଦଜନକ କାରଣ ଜଣାଶୁଣା ଏବଂ ଏଥିରେ ଧୂମପାନ, ବୃତ୍ତିଗତ ସଂକ୍ରମଣ, ବାୟୁ ପ୍ରଦୂଷଣ, ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା ଅଧିକ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାଶୀଳତା, ଆଜମା ଏବଂ କେତେକ ଜେନେଟିକ୍ ଭାରିଆଣ୍ଟ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ, ଯଦିଓ ଅନେକ ପ୍ରଶ୍ନ ଅବଶିଷ୍ଟ ରହିଛି ଯେପରିକି କାହିଁକି < ୨୦% ଧୂମପାନକାରୀଙ୍କ ଶ୍ୱାସକ୍ରିୟା ବ୍ୟାଘାତ ହୋଇଥାଏ । ସିଓପିଡିର ସଠିକ ପରିଭାଷା ଭିନ୍ନ ଭିନ୍ନ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ଏହା ଡାକ୍ତରଙ୍କ ଦ୍ୱାରା ରୋଗର ସଠିକ ନିଦାନ ଉପରେ ନିର୍ଭର କରିଥାଏ । |
7299977 | ବିଶ୍ୱସ୍ତରୀୟ ଏବଂ ସ୍ଥାନୀୟ ପରିବେଶ (ଜଳବାୟୁ ପରିବର୍ତ୍ତନ ସମେତ) ପରିବର୍ତ୍ତନ କାରଣରୁ ଅଜଗର ଏବଂ ଅଜଗର ଦ୍ୱାରା ବ୍ୟାପିଥିବା ରୋଗକାରକ ଜୀବାଣୁଙ୍କ ଭୌଗୋଳିକ ପରିସୀମା ପରିବର୍ତ୍ତନ ହେଉଛି । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ ଆମେ ସେମାନଙ୍କ ମୌଳିକ ପ୍ରଜନନ ସଂଖ୍ୟା (R0) ଉପରେ ପ୍ରଭାବ ମାଧ୍ୟମରେ ଅଣ୍ଟା ଏବଂ ଅଣ୍ଟା ଦ୍ୱାରା ବ୍ୟାପିଥିବା ରୋଗକାରକ ପ୍ରଜାତି ଏବଂ ଷ୍ଟ୍ରେନ୍ ରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ପାଇଁ ଡ୍ରାଇଭରର ସାମ୍ପ୍ରତିକ ଜ୍ଞାନ ଏବଂ ବିସ୍ତାରର ପ୍ରଣାଳୀକୁ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରୁଛୁ ଯାହା ଅଣ୍ଟା ଏବଂ ଅଣ୍ଟା ଦ୍ୱାରା ବ୍ୟାପିଥିବା ରୋଗକାରକ ଉପଯୁକ୍ତ ପରିବେଶକୁ ଆକ୍ରମଣ କରିବାକୁ ଅନୁମତି ଦେଇଥାଏ _ ଭେକ୍ଟର ଓ ଲାଇମ ରୋଗର ଏଜେଣ୍ଟଙ୍କ ବିସ୍ତାରଶୀଳ ଭୌଗଳିକ ବଣ୍ଟନକୁ ଉଦାହରଣ ଭାବେ ନେଇ ଆମେ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିବୁ ଯେ, କୀଟନାଶକ ବ୍ୟାପିବା ପ୍ରକ୍ରିୟାରେ କୀଟନାଶକ ଜୀବାଣୁଙ୍କ ବିବିଧତା କେତେ ଆଶା କରାଯାଇପାରିବ ଏବଂ ବର୍ତ୍ତମାନ ଯାହା ଦେଖାଯାଉଛି ତାହା ସହିତ ତୁଳନା କରିବୁ । ଶେଷରେ ଆମେ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରୁଛୁ ଯେ କିଭଳି ଐତିହାସିକ ଜନସଂଖ୍ୟା ଏବଂ ପରିସର ବିସ୍ତାର ଏବଂ ସଂକୋଚନ ଗତ କିଛି ବର୍ଷ ମଧ୍ୟରେ ଦେଖାଯାଉଥିବା ଅଜଗର ଏବଂ ଅଜଗର ଦ୍ୱାରା ବ୍ୟାପିଥିବା ରୋଗକାରକ ପଦାର୍ଥର ଫିଲୋଗ୍ରାଫିରେ ପ୍ରତିଫଳିତ ହୋଇପାରେ ଏବଂ ଏହି ସିଦ୍ଧାନ୍ତରେ ଉପନୀତ ହୋଇଛି ଯେ ବର୍ତ୍ତମାନର ପରିବର୍ତ୍ତନଶୀଳ ଅଜଗର ଏବଂ ଅଜଗର ଦ୍ୱାରା ବ୍ୟାପିଥିବା ରୋଗକାରକ ପଦାର୍ଥର ପରିସର ଏବଂ ବିବିଧତାର ମିଳିତ ଅଧ୍ୟୟନ ସହିତ ଫିଲୋଗ୍ରାଫିକ୍ ବିଶ୍ଳେଷଣ ଆମକୁ ଭବିଷ୍ୟତର ଆକ୍ରମଣ ଏବଂ ବିବିଧତାର ମଡେଲକୁ ଭଲ ଭାବରେ ପୂର୍ବାନୁମାନ କରିବାରେ ସାହାଯ୍ୟ କରିପାରେ । |
7343711 | କ୍ୟାନସରର ସଫଳ ଚିକିତ୍ସା ପାଇଁ ଟ୍ୟୁମର କୋଷିକା ବିରୁଦ୍ଧରେ ହୋଷ୍ଟ ଇମ୍ୟୁନ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ବୁଝିବା ଆବଶ୍ୟକ । PD- 1 CD28 ସୁପରଫେମିଲିର ରିସେପ୍ଟର ସହିତ ଜଡିତ ଯାହା ଇମ୍ୟୁନ ଆକ୍ଟିଭେସନର ଚେକପଏଣ୍ଟ ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରିଥାଏ । PD- 1 ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିକୁ ବଜାୟ ରଖିଥାଏ ଯାହାଦ୍ୱାରା ସ୍ୱୟଂ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିକୁ ରୋକାଯାଇଥାଏ ଏବଂ ଅଧିକ ଟିସୁ କ୍ଷତିକୁ ରୋକିବା ପାଇଁ ସଂକ୍ରମଣ ସମୟରେ ଟି- ସେଲ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରାଯାଇଥାଏ । ସାଧାରଣ ଟିସୁରୁ ଉତ୍ପନ୍ନ ଟ୍ୟୁମର କୋଷିକା ପରିବର୍ତ୍ତନ ହୋଇଥାଏ ଯାହା ଲିମ୍ଫୋସାଇଟ ଦ୍ୱାରା ଟାର୍ଗେଟ କରାଯାଇପାରେ । ପ୍ରମାଣର ଏକତ୍ରିତ ଧାରା ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ ଟ୍ୟୁମର କୋଷିକା ଶାରୀରିକ PD-1 ଲିଗାଣ୍ଡ ପ୍ରକାଶ କରି ଏବଂ ଲିମ୍ଫୋସାଇଟ୍ସ ଉପରେ PD-1 କୁ ଉତ୍ସାହିତ କରି ଆୟୋଜକ ରୋଗ ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତି ଆକ୍ରମଣରୁ ରକ୍ଷା ପାଇଥାଏ । ଏହି ଧାରଣାକୁ ଆଧାର କରି ଗବେଷକମାନେ ସଫଳତାର ସହ ପ୍ରମାଣିତ କରିଛନ୍ତି ଯେ, ପିଡି-୧କୁ ଲିଗାଣ୍ଡ ସହିତ ସଂଯୁକ୍ତ କରିବାରେ ବାଧା ଦେଉଥିବା ମୋନୋକ୍ଲୋନଲ ଆଣ୍ଟିବଡିର ବ୍ୟବସ୍ଥିତ ପ୍ରୟୋଗ ଟି-କୋଷକୁ ପୁନଃ ସକ୍ରିୟ କରିଥାଏ ଏବଂ କର୍କଟ ବିରୋଧୀ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ ମୁଁ ଟି-କୋଷ ଜୀବବିଜ୍ଞାନର ମୂଳତତ୍ବ ଓ ଏହାର ନିୟନ୍ତ୍ରଣ PD-1 ଦ୍ୱାରା ସମୀକ୍ଷା କରୁଛି ଏବଂ ଏହି ବହୁମୁଖୀ ଅଣୁ ବିଷୟରେ ବର୍ତ୍ତମାନର ବୁଝାମଣା ଓ ପ୍ରଶ୍ନ ଉପରେ ଆଲୋଚନା କରୁଛି । |
7370282 | ଆଡାପ୍ଟିଭ୍ ଇମ୍ୟୁନିଟି ଆରମ୍ଭ କରିବା ପାଇଁ ଡେଣ୍ଡ୍ରାଇଟିକ୍ ସେଲ୍ସ (ଡିସି) ଗୁଡ଼ିକ ଗ୍ଲାଇକୋପ୍ରୋଟିନ୍ ପୋଡୋପ୍ଲାନିନ୍ (ପିଡିପିଏନ୍) ପ୍ରଦର୍ଶିତ କରୁଥିବା ଷ୍ଟ୍ରୋମାଲ୍ ସ୍କାଫଲ୍ଡରେ ସ୍ଥାନାନ୍ତରିତ ହୋଇ ପାରେନକିମାଲ ଟିସୁରୁ ଲିମ୍ଫୋଏଡ୍ ଅଙ୍ଗକୁ ଯାଇଥାଏ । PDPN ଲିମ୍ଫେଟିକ ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟଲ ଏବଂ ଫାଇବ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟିକ ରେଟିକ୍ୟୁଲାର କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକ ଦ୍ୱାରା ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ଏହା ପ୍ଲେଟଲେଟ୍ସରେ ଥିବା C- ଟାଇପ୍ ଲେକ୍ଟିନ ରିସେପ୍ଟର, CLEC- 2 କୁ ସକ୍ରିୟ କରି ବିକାଶ ସମୟରେ ରକ୍ତ- ଲିମ୍ଫ ବିଚ୍ଛିନ୍ନତାକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ । ଏଠାରେ, ଆମେ ବର୍ଣ୍ଣନା କରୁଛୁ ଯେ, ସି.ଡି.ସି.ର ମୋର୍ଫୋଡାଇନାମିକ୍ ଆଚରଣ ଏବଂ ଗତିଶୀଳତାରେ ସି.ଏଲ୍.ଇ.ସି. -୨ର ଭୂମିକା ରହିଛି । ସିଡିରେ CLEC- ୨ ଅଭାବ ସେମାନଙ୍କ ଲିମ୍ଫେଟିକ୍ସରେ ପ୍ରବେଶ ଏବଂ ଲିମ୍ଫ ଗଣ୍ଠିକୁ ଯିବା ଏବଂ ସେଥିରେ ପ୍ରବେଶକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ, ଯାହାଦ୍ୱାରା ଟି ସେଲ ପ୍ରାଇମିଂ ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ । ସିଡିଗୁଡ଼ିକର ପ୍ରସାର ଓ ପ୍ରବାହ ପାଇଁ ପିଡିପିଏନର ସିଏଲଇସି-୨ ସହ ଯୋଡ଼ି ହେବା ଆବଶ୍ୟକ ଥିଲା ଏବଂ ମେମ୍ବ୍ରେନ୍ ପ୍ରୋଟ୍ରୁଜିନ୍ ସୃଷ୍ଟି କରିବା ପାଇଁ ଏହା ଯଥେଷ୍ଟ ଥିଲା । CLEC- 2 ସକ୍ରିୟ ହେବା ଦ୍ୱାରା RhoA କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ ଓ ମାୟୋସିନ ହାଲୁକା ଶୃଙ୍ଖଳାର ଫସଫୋରିଲେସନକୁ ନିମ୍ନଗାମୀ କରିବା ଦ୍ୱାରା କୋଷିକାରେ ବ୍ୟାପକତା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିଲା ଏବଂ Vav ସିଗନାଲିଂ ଓ Rac1 ସକ୍ରିୟତା ଦ୍ୱାରା F- ଆକ୍ଟିନ ସମୃଦ୍ଧ ପ୍ରହରୀକୁ ସକ୍ରିୟ କରାଯାଇଥିଲା । ତେଣୁ, ପିଡିପିଏନ ଦ୍ୱାରା CLEC- ୨ର ସକ୍ରିୟକରଣ ଡିସିରେ ଆକ୍ଟିନ ସାଇଟୋସ୍କେଲେଟକୁ ପୁନଃସଂଗଠିତ କରେ ଯାହାଦ୍ୱାରା ଷ୍ଟ୍ରୋମାଲ ପୃଷ୍ଠରେ ପ୍ରଭାବଶାଳୀ ଗତିଶୀଳତା ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ । |
7373453 | ଯଦିଓ ସମଗ୍ର କରୋନାରୀ ବୃକ୍ଷ ସିଷ୍ଟମିକ୍ ବିପଦ କାରକଗୁଡିକର ଆଥେରୋଜେନିକ ପ୍ରଭାବରେ ଥାଏ, ଆଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋଟିକ୍ କ୍ଷତ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଧମନୀ ଅଞ୍ଚଳରେ ସୃଷ୍ଟି ହୁଏ, ଯେଉଁଠାରେ ନିମ୍ନ ଏବଂ ଦୋହଲି ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟଲ୍ ଶିଅର୍ ଚାପ (ESS) ଘଟିଥାଏ । କମ ଇଏସଏସ ଜଟିଳ ମେସିନୋରେସେପ୍ସନ ଏବଂ ମେସିନୋଟ୍ରାନ୍ସଡକ୍ସନ ପ୍ରକ୍ରିୟା ମାଧ୍ୟମରେ ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟଲ ଜିନ ଏକ୍ସପ୍ରେସନକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରିଥାଏ, ଯାହା ଏକ ଆଥେରୋଜେନିକ ଏଣ୍ଡୋଥେଲିୟଲ ଫିନୋଟାଇପ ଏବଂ ଆଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋଟିକ ପ୍ଲେକ ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ । ପ୍ରତ୍ୟେକ ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ପ୍ଲେକ ପ୍ରଗତି, ପତନ କିମ୍ବା ସ୍ଥିରତାର ଏକ ବ୍ୟକ୍ତିଗତ ପ୍ରାକୃତିକ ଇତିହାସ ପ୍ରଦର୍ଶନ କରେ, ଯାହା କେବଳ ଆଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋସିସର ଗଠନ ଏବଂ ପ୍ରଗତି ଉପରେ ନୁହେଁ ବରଂ ଭାସ୍କୁଲାର ରିମୋଡେଲିଂ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ମଧ୍ୟ ନିର୍ଭର କରେ । ଯଦିଓ ଏଥେରାସ୍କ୍ଲେରୋଟିକ୍ କାନ୍ଥର ପୁନଃନିର୍ମାଣରେ ଜଡିତ ପ୍ୟାଥୋଫିଜିଓଲୋଜିକାଲ୍ ପ୍ରକ୍ରିୟା ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବରେ ବୁଝାଯାଇ ନାହିଁ, ସ୍ଥାନୀୟ ହେମୋଡାଇନାମିକ୍ ପରିବେଶ, ବିଶେଷକରି ନିମ୍ନ ESS ଏବଂ କାନ୍ଥର ଜୈବିକତା ମଧ୍ୟରେ ଗତିଶୀଳ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ହୋଇପାରେ । ଏହି ସମୀକ୍ଷାରେ, ଆମେ କରୋନାରୀ ଆଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋସିସ୍ ଏବଂ ଭାସ୍କୁଲାର ରିମୋଡେଲିଂର ପ୍ରାକୃତିକ ଇତିହାସରେ ନିମ୍ନ ଇଏସଏସର ଭୂମିକାକୁ ସମର୍ଥନ କରୁଥିବା ମଲିକ୍ୟୁଲାର, ସେଲୁଲାର୍ ଏବଂ ଭାସ୍କୁଲାର ପ୍ରକ୍ରିୟାଗୁଡ଼ିକୁ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରିଥାଉ ଏବଂ ବ୍ୟକ୍ତିଗତ କରୋନାରୀ କ୍ଷତଗୁଡ଼ିକର ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରାକୃତିକ ଇତିହାସ ଟ୍ରାଫିକ ସମ୍ବନ୍ଧରେ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ତନ୍ତ୍ରକୁ ସୂଚିତ କରିଥାଉ । ଅତ୍ୟଧିକ ବିସ୍ତାରିତ ପୁନଃନିର୍ମାଣ ସହିତ ଜଡିତ ଆଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋଟିକ ପ୍ଲେକଗୁଡିକ ଉଚ୍ଚ-ସଙ୍କଟ ପ୍ଲେକଗୁଡିକରେ ପରିଣତ ହୁଏ, କାରଣ ନିମ୍ନ ESS ଅବସ୍ଥା ଜାରି ରହିଥାଏ, ଯାହାଦ୍ୱାରା ସ୍ଥାନୀୟ ଲିପିଡ୍ ଜମା, ଜ୍ୱଳନ, ଅକ୍ସିଡେଟିଭ୍ ଚାପ, ମାଟ୍ରିକ୍ସ ଭାଙ୍ଗିବା ଏବଂ ଶେଷରେ ଅଧିକ ପ୍ଲେକ୍ ଅଗ୍ରଗତି ଏବଂ ଅତ୍ୟଧିକ ବିସ୍ତାରିତ ପୁନଃନିର୍ମାଣକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରେ । ଆଥେରୋସ୍କ୍ଲେରୋସିସ୍ ଏବଂ ଭାସ୍କୁଲାର୍ ରିମୋଡେଲିଂ ପାଇଁ ଦାୟୀ ପ୍ୟାଥୋବାୟୋଲୋଜିକାଲ୍ ପ୍ରକ୍ରିୟାଗୁଡ଼ିକର ଉନ୍ନତ ଜ୍ଞାନ ଉଚ୍ଚ ବିପଦଜନକ କରୋନାରୀ ପ୍ଲେକ୍ ର ଶୀଘ୍ର ଚିହ୍ନଟ ପାଇଁ ଅନୁମତି ଦେଇପାରେ ଏବଂ ଏହିପରି କରୋନାରୀ ରୋଗୀମାନଙ୍କର ପରିଚାଳନା ଏବଂ ତୀବ୍ର କରୋନାରୀ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ୍ ର ପ୍ରତିରୋଧ ପାଇଁ ଅଭିନବ ନିଦାନ ଏବଂ / କିମ୍ବା ଚିକିତ୍ସା ରଣନୀତି ପାଇଁ ଏକ ଯୁକ୍ତିଯୁକ୍ତ କାରଣ ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ । |
7399084 | ଟି ସେଲ ହୋମିଓଷ୍ଟେସିସ ଏକ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରଣାଳୀ ପାଇଁ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ, କାରଣ ନିୟାମକ ଟି ସେଲର ଅଭାବ କିମ୍ବା ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ବନ୍ଦ କରିବାରେ ଅସମର୍ଥତା ଯୋଗୁଁ ଟି ସେଲର ସଞ୍ଚୟ ଜ୍ୱଳନ ଏବଂ ସ୍ୱୟଂ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ରୋଗକୁ ନେଇପାରେ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖୁଛୁ ଯେ ବ୍ଲିମ୍ପ-୧, ଏକ ଟ୍ରାନ୍ସକ୍ରିପ୍ସନ ରୀପ୍ରେସର୍ ଯାହା ଟର୍ମିନାଲ ବି ସେଲ୍ ଡିଫରେନସେସନର ମାଷ୍ଟର ରେଗୁଲେଟର ଅଟେ, ଏହା ଆଣ୍ଟିଜେନ୍-ଅନୁଭୂତ ସିଡି୪+ ଏବଂ ସିଡି୮+ ଟି ସେଲ୍ ର ଏକ ଉପସମୂହରେ ପ୍ରକାଶିତ ହୋଇଥିଲା । ଡିଏନଏ-ବନ୍ଧନ ଡୋମେନ ଅଭାବରୁ ଏକ ମ୍ୟୁଟେଣ୍ଟ ବ୍ଲିମ୍ପ-୧ ପ୍ରକାଶ କରୁଥିବା ଗର୍ଭସ୍ଥ ଯକୃତ ଷ୍ଟେମ ସେଲ ସହିତ ପୁନଃସୃଷ୍ଟ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଇଫେକ୍ଟର ଏବଂ ମେମୋରୀ ଟି ସେଲଗୁଡିକର ସଂଚୟ ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହେଉଥିବା ଏକ ମାରାତ୍ମକ ମଲ୍ଟିଅର୍ଗାନ ଇନଫ୍ଲାମେଟୋରୀ ରୋଗ ବିକଶିତ ହୋଇଥିଲା । ଏହି ତଥ୍ୟ ବ୍ଲିମ୍ପ-୧କୁ ଟି-କୋଷ ହୋମିଓଷ୍ଟାସିସର ଏକ ଜରୁରୀ ନିୟନ୍ତ୍ରକ ଭାବରେ ଚିହ୍ନଟ କରିଥାଏ ଏବଂ ଏହା ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ ବ୍ଲିମ୍ପ-୧ ଉଭୟ ବି-କୋଷ ଏବଂ ଟି-କୋଷର ପୃଥକତାକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରିଥାଏ । |
7419612 | [ଅନୁସରଣଗୁଡ଼ିକ] ଆମେ ଜାତୀୟ ଗୁଣବତ୍ତା ଫୋରମ ଦ୍ୱାରା ଅନୁମୋଦିତ ଏକ ମଡେଲ ଉପସ୍ଥାପନ କରୁଛୁ ଯାହା ମାଧ୍ୟମରେ ମେଡିକାଲ ଓ ମେଡିକାଏଡ ସେବା କେନ୍ଦ୍ର ଦ୍ୱାରା ହସ୍ପିଟାଲ ସ୍ତରରେ ପୁନଃ ଆଡମିଶନ ହାରର ସାର୍ବଜନୀନ ରିପୋର୍ଟ ପ୍ରଦାନ କରାଯାଇପାରିବ । ଆମେ ଏକ ଜ୍ୟେରାକିୟ ଲଜିଷ୍ଟିକ ରିଗ୍ରେସନ ମଡେଲ ବିକଶିତ କରିଛୁ ଯାହାଦ୍ୱାରା ହୃଦ୍ଘାତରେ ଆକ୍ରାନ୍ତ ରୋଗୀଙ୍କ ପାଇଁ ୩୦ ଦିନର ସମସ୍ତ କାରଣ ପାଇଁ ପୁନଃ ଆଡମିଶନ ହାର ହିସାବ କରାଯାଇପାରିବ । ଏହି ମଡେଲର ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ 2004ର ଏକ ସମୂହ ପାଇଁ ମେଡିକାଲ ଦାବି ଡାଟା ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଥିଲା ଏବଂ ଦାବି ଏବଂ ଡାକ୍ତରୀ ରେକର୍ଡ ଡାଟା ବ୍ୟବହାର କରି ବୈଧତା ପ୍ରଦାନ କରାଯାଇଥିଲା । ପୁନଃ ଆଡମିଶନ ହାରରେ ସଂଶୋଧନ କରାଯାଇନଥିବା ହାର ୨୩.୬% ଥିଲା । ଶେଷ ମଡେଲରେ 37ଟି ପରିବର୍ତ୍ତନଶୀଳ ବିଷୟ ସାମିଲ ଥିଲା, ଯେଉଁଥିରେ ନିମ୍ନତମ ପୂର୍ବାନୁମାନ ଦଶମାଂଶରେ 15 ପ୍ରତିଶତରୁ ଆରମ୍ଭ କରି ଉଚ୍ଚତମ ଦଶମାଂଶରେ 37 ପ୍ରତିଶତ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ 30 ଦିନର ପୁନଃ ପ୍ରବେଶ ହାରରେ ଭେଦଭାବର ପ୍ରଭାବ ଦେଖିବାକୁ ମିଳିଥିଲା ଏବଂ ଏହାର c ପରିସଂଖ୍ୟାନ 0.60 ଥିଲା । 4669ଟି ଡାକ୍ତରଖାନାରେ ବିପଦ-ମାନକ ପୁନଃ ଆଡମିଶନ ହାରର 25ତମ ଏବଂ 75ତମ ଶତକଡା ଯଥାକ୍ରମେ 22.2% ଏବଂ 25.1% ସହିତ 5ମ ଏବଂ 95ତମ ଶତକଡା ଥିଲା । ହାରାହାରିଠାରୁ ଅଧିକ ହସ୍ପିଟାଲ ୧ ମାନକ ବିଚ୍ୟୁତି ପାଇଁ ସମସ୍ତ କାରଣ ପାଇଁ ପୁନଃ ଭର୍ତ୍ତି ହେବାର ସମ୍ଭାବନା ହାରାହାରିଠାରୁ କମ୍ ହସ୍ପିଟାଲ ୧ ମାନକ ବିଚ୍ୟୁତି ପାଇଁ ୧.୩୦ ଗୁଣ ଥିଲା । ଏହି ଦାବି ମଡେଲର ବ୍ୟବହାର କରି ପ୍ରସ୍ତୁତ କରାଯାଇଥିବା ରାଜ୍ୟସ୍ତରୀୟ ସଂଶୋଧିତ ପୁନଃପ୍ରବେଶ ହାର, ମେଡିକାଲ ରେକର୍ଡ ମଡେଲର ବ୍ୟବହାର କରି ସେହି ସମାନ ଗୋଷ୍ଠୀ ପାଇଁ ପ୍ରସ୍ତୁତ କରାଯାଇଥିବା ହାର ସହିତ ସମାନ (ସଂପର୍କ, ୦.୯୭; ମଧ୍ୟମ ପାର୍ଥକ୍ୟ, ୦.୦୬ ପ୍ରତିଶତ ପଏଣ୍ଟ) । ହୃଦଘାତ ରୋଗୀଙ୍କ ପାଇଁ ହସ୍ପିଟାଲ ରିସ୍କ ଷ୍ଟାଣ୍ଡାର୍ଡାଇଜଡ ରିଡମିଶନ ହାରର ଏହି ଦାବି ଆଧାରିତ ମଡେଲ ଅନୁମାନ ପ୍ରଦାନ କରେ ଯାହା ଡାକ୍ତରୀ ରେକର୍ଡ ମଡେଲରୁ ପ୍ରାପ୍ତ ହୋଇଥିବା ଅନୁମାନ ପାଇଁ ସରୋଗେଟ୍ ଭାବରେ କାର୍ଯ୍ୟ କରିପାରିବ । |
7426741 | ସୋମାଟିକ କୋଷିକାଗୁଡିକର ପୁନଃ ପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ଦ୍ୱାରା ଇଣ୍ଡ୍ୟୁସଡ ପ୍ଲୁରିପୋଟାଣ୍ଟ ଷ୍ଟେମ ସେଲ (iPSCs) ରେ ଇପିଜେନୋମକୁ ଏକ ଭ୍ରୂଣ-ସମାନ ଅବସ୍ଥାକୁ ରିସେଟ କରିଥାଏ । ଭିଟାମିନ୍ ସି ଏହି ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ପ୍ରକ୍ରିୟାକୁ ବୃଦ୍ଧି କରିଥାଏ, କିନ୍ତୁ ଏହାର ମୌଳିକ ପ୍ରକ୍ରିୟା ଅସ୍ପଷ୍ଟ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ହିଷ୍ଟୋନ ଡିମେଥାଇଲେସ Jhdm1a/1b ଭିଟାମିନ ସିର ତଳବର୍ତ୍ତୀ ସୋମାଟିକ କୋଷିକାରେ ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂର ମୁଖ୍ୟ ପ୍ରଭାବକାରୀ । ଆମେ ପ୍ରଥମେ ଲକ୍ଷ୍ୟ କରିଥିଲୁ ଯେ ଭିଟାମିନ ସି ସଂସ୍କୃତି ଏବଂ ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ସମୟରେ ମୂଷା ଜନ୍ମା ଫାଇବ୍ରୋବ୍ଲାଷ୍ଟରେ H3K36me2/3 ଡିମେଥାଇଲେସନକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରେ । ଆମେ Jhdm1a/1b, ଦୁଇଟି ଜଣା ଭିଟାମିନ୍-ସି-ଆବଶ୍ଯକ H3K36 ଡିମେଥିଲେସ୍ ଚିହ୍ନଟ କରିଛୁ, ଯାହାକି ଲାଭ ଏବଂ କ୍ଷତି-କାରଣିକ ଆଭିମୁଖ୍ୟ ମାଧ୍ୟମରେ ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂର ଶକ୍ତିଶାଳୀ ନିୟାମକ । ଏହା ବ୍ୟତୀତ, ଆମେ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ Jhdm1b ଅକ୍ଷର 4/Arf ସ୍ଥାନକୁ ଦମନ କରି କୋଷ ଚକ୍ରର ଅଗ୍ରଗତିକୁ ତ୍ୱରାନ୍ୱିତ କରେ ଏବଂ ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ସମୟରେ କୋଷ ବୃଦ୍ଧିର ପ୍ରଭାବକୁ ଦମନ କରେ । Jhdm1b ମଧ୍ୟ Oct4 ସହିତ ସହଯୋଗ କରି ମାଇକ୍ରୋଆରଏନଏ କ୍ଲଷ୍ଟର 302/367 କୁ ସକ୍ରିୟ କରିଥାଏ, ଯାହାକି ପ୍ଲୁରିପୋଟେନସି ଯନ୍ତ୍ରର ଏକ ଅଭିନ୍ନ ଅଙ୍ଗ । ତେଣୁ ଆମର ଫଳାଫଳ H3K36me2/3 ପାଇଁ କୋଷିକା ଭାଗ୍ୟ ନିର୍ଦ୍ଧାରଣରେ ଏକ ଭୂମିକାକୁ ପ୍ରକାଶ କରେ ଏବଂ ହିଷ୍ଟୋନ ଡିମେଥିଲେସ ଏବଂ ଭିଟାମିନ୍-ସି-ପ୍ରବର୍ତ୍ତିତ ପୁନଃପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ମଧ୍ୟରେ ଏକ ଲିଙ୍କ୍ ପ୍ରତିଷ୍ଠା କରେ । |
7433668 | ପୃଥିବୀର ଅନେକ ସ୍ଥାନରେ ଯକ୍ଷ୍ମା ଏବଂ ହେଲମିଂଥିକ୍ ସଂକ୍ରମଣର ସମାବେଶ ରହିଛି, ତଥାପି ମାଇକୋବାକ୍ଟେରିୟମ୍ ଯକ୍ଷ୍ମା (ଏମଟିବି) ସଂକ୍ରମଣକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବା ପାଇଁ ହୋଷ୍ଟର କ୍ଷମତା ଉପରେ ହେଲମିଂଥ୍ ଦ୍ୱାରା ଉତ୍ପନ୍ନ ଥ୍-୨ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାର ପ୍ରଭାବକୁ ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଭାବରେ ଅନୁସନ୍ଧାନ କରାଯାଇନାହିଁ । ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ, ଅନ୍ତନଳୀ ହେଲମିଂଥ୍ ନିପୋଷ୍ଟ୍ରୋଙ୍ଗିଲସ୍ ବ୍ରାଜିଲିଆନସିସ୍ (ଏନବି) ଦ୍ୱାରା ସଂକ୍ରମିତ ମୂଷାମାନେ ବାୟୁରେ ସଂକ୍ରମିତ ଏମଟିବି ସଂକ୍ରମଣ ପ୍ରତି ପ୍ରତିରୋଧକ ଶକ୍ତିରେ ଅସ୍ଥାୟୀ ଭାବେ ହ୍ରାସ ପାଇଛନ୍ତି । ଏହା ବ୍ୟତୀତ, ଦ୍ୱିତୀୟ ଡୋଜ୍ ନେଗୋବାଇଟେନ୍ ସଂକ୍ରମଣ ଦ୍ୱାରା ସଂକ୍ରମିତ ମୂଷାଙ୍କ ଫୁସଫୁସରେ ବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆ ବୋଝ ଯଥେଷ୍ଟ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ । ଏହା ମଧ୍ୟ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ଯେ, ସହ ସଂକ୍ରମିତ ପଶୁମାନଙ୍କରେ ଥୀ୨ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ସୁରକ୍ଷାକାରୀ ଏମଟିବି- ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଥୀ୧ ସେଲୁଲାର ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ସୃଷ୍ଟି ଓ ବିକାଶକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିନଥିଲା । କିନ୍ତୁ ହେଲମିଂଥ୍ ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା Th2 ପରିବେଶରେ ଫୁସଫୁସରେ ବିକଳ୍ପ ସକ୍ରିୟ ମାକ୍ରୋଫାଗ୍ (AAMs) ର ସଂଚୟ ଘଟିଥିଲା । ଇଣ୍ଟରଲିଉକିନ୍ (ଆଇଏଲ୍) ୪ଆରଏଏ ଅଭାବରେ ସଂକ୍ରମିତ ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ଏମଟିବି ସଂକ୍ରମଣକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିବାର କ୍ଷମତା ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା, ଯାହା ଏଏମ୍ଏମ୍ ର ପରିମାଣରେ ହ୍ରାସ ସହିତ ହୋଇଥିଲା । ଏହା ସହିତ, IL- 4Rα- / - ଗ୍ରହଣ କରି ନିଆଯାଇଥିବା ମୂଷାମାନଙ୍କରେ ବନ୍ୟ ପ୍ରକାରର ମାକ୍ରୋଫାଗ୍ସ ସହିତ ସେମାନଙ୍କ ଫୁସଫୁସରେ ଏକ ଉଚ୍ଚ Mtb ଭାର ଥିଲା IL- 4Rα- / - ଗ୍ରହଣ କରିଥିବା ମୂଷାମାନଙ୍କ ତୁଳନାରେ, ଯାହା IL- 4R ମେକ୍ରୋଫାଗ୍ସ ଗ୍ରହଣ କରିଥିବା ମୂଷାମାନଙ୍କ ତୁଳନାରେ, ଯାହା IL- 4R ମାର୍ଗ ପାଇଁ ଏକ ସିଧାସଳଖ ଯୋଗଦାନକୁ ସୂଚିତ କରେ । Th2 ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଫଳରେ Mtb ର ଅନ୍ତଃକୋଷୀୟ ସ୍ଥାୟୀତ୍ୱ ବୃଦ୍ଧି ପାଇପାରେ, ଅଂଶରେ IL-4Rα ସିଗନାଲିଂ ପଥ ମାଧ୍ୟମରେ ମାକ୍ରୋଫେଜ୍ର ବିକଳ୍ପ ସକ୍ରିୟତାକୁ ମଧ୍ୟସ୍ଥତା କରି । |
7451018 | ହଜାର ହଜାର ବର୍ଷ ଧରି କର୍କଟ ରୋଗକୁ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଛି । ମିଶରବାସୀ ମାନୁଥିଲେ ଯେ, ଦେବତାମାନଙ୍କ ଇଚ୍ଛାରେ କ୍ୟାନସର ହୋଇଥାଏ । ହିପୋକ୍ରାଟ୍ସ ମାନୁଥିଲେ ଯେ ମନୁଷ୍ୟର ରୋଗ ଚାରିଟି ହ୍ୟୁମୋରର ଅସନ୍ତୁଳନରୁ ଉତ୍ପନ୍ନ ହୋଇଥାଏ: ରକ୍ତ, ପଲକ, ହଳଦିଆ ପିତ୍ତ ଏବଂ କଳା ପିତ୍ତ ଏବଂ ଅଧିକ କଳା ପିତ୍ତ ଦ୍ୱାରା କର୍କଟ ରୋଗ ହୋଇଥାଏ । କର୍କଟ ରୋଗର ଲିମ୍ଫ ସିଦ୍ଧାନ୍ତ ହ୍ୟୁମରଲ ସିଦ୍ଧାନ୍ତର ସ୍ଥାନ ନେଇଥିଲା ଏବଂ ବ୍ଲାଷ୍ଟେମା ସିଦ୍ଧାନ୍ତ ଲିମ୍ଫ ସିଦ୍ଧାନ୍ତର ସ୍ଥାନ ନେଇଥିଲା । ରୁଡଲଫ ଭିରଚୋ ପ୍ରଥମ ବ୍ୟକ୍ତି ଥିଲେ ଯିଏ ସ୍ୱୀକାର କରିଥିଲେ ଯେ ସମସ୍ତ କୋଷିକା ପରି କର୍କଟ କୋଷିକା ମଧ୍ୟ ଅନ୍ୟ କୋଷିକାମାନଙ୍କ ଠାରୁ ଆସିଥାଏ ଏବଂ ସେ ବିଶ୍ୱାସ କରୁଥିଲେ ଯେ କ୍ରୋନିକ ଇରିଟେଶନ କର୍କଟ ରୋଗର କାରଣ ହୋଇଥାଏ । ସେହି ସମୟରେ ଏକ ବିଶ୍ୱାସ ଥିଲା ଯେ ଆଘାତ କ୍ୟାନସରର କାରଣ ହୋଇଥାଏ, ଯଦିଓ ଅନେକ ଆଘାତ ସୃଷ୍ଟି କରୁଥିବା ପରୀକ୍ଷଣ ପରେ ଏହା ବିକଶିତ ହୋଇନଥିଲା । ୧୮୯୨ ମସିହାରେ ଡିମିଟ୍ରି ଇଭାନୋଫସ୍କି ଯେତେବେଳେ ପ୍ରମାଣ କରିଥିଲେ ଯେ, ବ୍ୟାକ୍ଟେରିଆକୁ ବନ୍ଦ କରି ରଖୁଥିବା ଏକ ଫିଲ୍ଟର ମାଧ୍ୟମରେ ତମାଖୁ ରସକୁ ସଫା କରିବା ପରେ ରୋଗଗ୍ରସ୍ତ ତମାଖୁ ଗଛ ସଂକ୍ରାମକ ହୋଇ ରହିଯାଏ, ସେତେବେଳେ ଭାଇରୋଲୋଜିର ଜନ୍ମ ହୋଇଥିଲା । ମାର୍ଟିନସ୍ ବେଜରିଙ୍କ ଏହି କ୍ଷୁଦ୍ର ସଂକ୍ରାମକ ରୋଗକୁ ଭୂତାଣୁ ବୋଲି କହିଥାନ୍ତି ଏବଂ ଡିମିଟ୍ରି ଇଭାନୋଫସ୍କି ଓ ମରିନସ୍ ବେଜରିଙ୍କ ଉଭୟ ଭୂତାଣୁ ବିଜ୍ଞାନର ପିତା ହୋଇଥାନ୍ତି । ଏହା ପରେ ବହୁତ ସମୟ ପରେ, ପେଟନ୍ ରୁସ୍ ଟ୍ୟୁମର ଭାଇରୋଲୋଜିର କ୍ଷେତ୍ରକୁ ୧୯୧୧ ମସିହାରେ ପ୍ରତିଷ୍ଠା କରିଥିଲେ । ସେ କୁକୁଡ଼ାମାନଙ୍କ ସଂକ୍ରାମକ ସର୍କୋମା ଆବିଷ୍କାର କରିଥିଲେ । ପ୍ରଥମ ଚିହ୍ନଟ ହୋଇଥିବା ମାନବ ଟ୍ୟୁମର ଭାଇରସ ଥିଲା ଏପଷ୍ଟାଇନ-ବାର୍ ଭାଇରସ (ଇବିଭି), ଟୋନି ଏପଷ୍ଟାଇନ ଏବଂ ୟଭୋନ୍ ବାର୍ଙ୍କ ନାମରେ ନାମିତ, ଯିଏ ୧୯୬୫ରେ ଇଲେକ୍ଟ୍ରନ ମାଇକ୍ରୋସ୍କୋପି ଦ୍ୱାରା ବର୍କିଟଙ୍କ ଲିମ୍ଫୋମା କୋଷରେ ଭାଇରସ କଣିକାକୁ ଦୃଶ୍ୟମାନ କରିଥିଲେ । ସେହି ସମୟରୁ, ଅନେକ ଭୂତାଣୁ କର୍କଟ ସୃଷ୍ଟି ସହିତ ଜଡିତ ହୋଇଛି ଯେଉଁଥିରେ ସର୍ବାଧିକ ଅଧ୍ୟୟନ ହୋଇଥିବା, ସର୍ଭିକାଲ କର୍କଟ ସହିତ ଜଡିତ ମାନବ ପେପିଲୋମା ଭୂତାଣୁ, ଅନ୍ୟାନ୍ୟ ଆନୋଜେନେଟାଲ୍ କର୍କଟ, ଏବଂ ଓରୋଫରିଞ୍ଜାଲ୍ କର୍କଟ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ । ବିଶ୍ୱ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ସଂଗଠନ ବର୍ତ୍ତମାନ ଆକଳନ କରିଛି ଯେ ବିଶ୍ୱସ୍ତରରେ ପ୍ରାୟ 22% କ୍ୟାନସର ସଂକ୍ରାମକ ରୋଗର କାରଣ ହୋଇଥାଏ, ଯେଉଁଥିରେ ଭାଇରାଲ ରୋଗର କାରଣ 15-20% ବୋଲି ଆକଳନ କରାଯାଇଛି । ଟ୍ୟୁମର ଭାଇରୋଲୋଜି/ଭାଇରାଲ କ୍ୟାନ୍ସର ଜେନେସିସ କ୍ଷେତ୍ରରେ କେବଳ ଯେ ଭାଇରସକୁ ମାନବ କ୍ୟାନସରର କାରଣ ଭାବରେ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଛି ତାହା ନୁହେଁ ବରଂ ଏହା ଅଙ୍କୋଜେନ ଆକ୍ଟିଭେସନ ଏବଂ ଟ୍ୟୁମର ସପ୍ରେସର ଜିନ ଇନଆକ୍ଟିଭେସନ ସମେତ ସମସ୍ତ ମାନବ କ୍ୟାନସରର ମଲିକ୍ୟୁଲାର ଅନ୍ତର୍ଦୃଷ୍ଟି ମଧ୍ୟ ଦେଇଛି । |
7451607 | ଅନେକ ସେଲୁଲାର ପ୍ରୋଟିନ ମାକ୍ରୋମୋଲେକ୍ୟୁଲାର ଆସେମ୍ବ୍ଲି ଭିତରେ ନିଜର ଭୂମିକା ନିର୍ବାହ କରିଥାନ୍ତି । ତେଣୁ ଏହି ମଲ୍ଟିପ୍ରୋଟିନ୍ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସଗୁଡିକ କିପରି ସୃଷ୍ଟି ହୁଏ ତାହା ବୁଝିବା କୋଷ ଜୈବ ବିଜ୍ଞାନରେ ଏକ ମୌଳିକ ପ୍ରଶ୍ନ । ଆମେ ଏକ ଟ୍ରାନ୍ସଲେସନ-ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ପଲସ-ଚେଜ୍ ସିଷ୍ଟମ ବିକଶିତ କରିଛୁ ଯାହା ଜୈବ ରାସାୟନିକ ଏବଂ କୋଷ ଜୈବିକ ବିଶ୍ଳେଷଣ ପାଇଁ ଉପଯୁକ୍ତ ରାସାୟନିକ ପରିମାଣରେ ନୂତନ ଭାବେ ସୃଷ୍ଟି ହେଉଥିବା ମଲ୍ଟିପ୍ରୋଟିନ୍ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସର ସମୟ-ନିର୍ଦ୍ଧାରିତ ବିଚ୍ଛିନ୍ନତାକୁ ଅନୁମତି ଦେଇଥାଏ । ଏହି "ପଲ୍ସ" ଏକ ଅପ୍ରାକୃତିକ ଆମିନୋ ଏସିଡ ଦ୍ୱାରା ଟ୍ରିଗର୍ ହୋଇଥାଏ, ଯାହା ଆମ୍ବର ଷ୍ଟପ୍ କୋଡନ୍ ର ଦମନ ହୋଇଥିବା ଏମଆରଏନଏର ତତ୍କାଳ ଅନୁବାଦକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ, ଯାହା ଚିହ୍ନଟ ଏବଂ ବିଶୋଧନ ପାଇଁ ଏକ ବିଲ୍ଟ-ଇନ୍ ଟ୍ୟାଗ୍ ସହିତ ଆଗ୍ରହର ପ୍ରୋଟିନ୍ କୁ କୋଡ୍ କରିଥାଏ । ଏହି "ଚେଜ୍" କୁ ଏହି ଆଣ୍ଟି-ଏମ୍ଆରଏନ୍ଏରେ ଥିବା ରିବୋସ୍ୱିଚ୍ ମାଧ୍ୟମରେ ଅନୁବାଦକୁ ବନ୍ଦ କରି ଉତ୍ପନ୍ନ କରାଯାଏ । ଆମର ପଦ୍ଧତିକୁ ବୈଧ କରିବା ସମୟରେ, ଆମେ ଏନପିସି ବାୟୋଗେନେସିସ ସମୟରେ ଏକ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ସମୟ-ନିର୍ଦ୍ଧାରିତ ବିଧାନ ପଦକ୍ଷେପ ଆବିଷ୍କାର କରିଥିଲୁ ଏବଂ ଇମ୍ୟୁନୋଫ୍ଲୋରୋସେନ୍ସ ଚିହ୍ନଟ ଏବଂ ଏକ ପାଲସ୍-ଲେଟେଲ୍ ରାଇବୋସୋମାଲ୍ ପ୍ରୋଟିନ୍ ର ବିଶୋଧନ ମାଧ୍ୟମରେ ପ୍ରିରିବୋସୋମର ସ୍ପେସିଓ-ଟାଇମର୍ ପାଚୁର୍ଯ୍ୟକୁ ସିଧାସଳଖ ନିରୀକ୍ଷଣ କରିପାରିଲୁ । ତେଣୁ, ଆମେ ଏକ ଅଭିନବ ରଣନୀତି ପ୍ରସ୍ତୁତ କରିଛୁ ଯାହାଦ୍ୱାରା ସେଲୁଲାର ନେଟୱାର୍କ ମଧ୍ୟରେ ପ୍ରୋଟିନର ଗତିଶୀଳ ଆସେମ୍ବଲିକୁ ଅଧ୍ୟୟନ କରାଯାଇପାରିବ । |
7468449 | ପ୍ରଥମ ଥର ପାଇଁ ସେମାନଙ୍କ ପୁନରାବୃତ୍ତି କ୍ରମ ଏବଂ ଅନନ୍ୟ ନକଲ ପଥକୁ ପ୍ରଦର୍ଶିତ କରିବା ପରଠାରୁ, କ୍ରୋମୋଜୋମ୍ର ଶେଷକୁ ସୁରକ୍ଷା ଦେବା ପାଇଁ ସେମାନେ କିପରି କାର୍ଯ୍ୟ କରନ୍ତି ତାହା ଗବେଷକମାନଙ୍କୁ ବିଭ୍ରାନ୍ତ କରିଛି । ଅବଶ୍ୟ ବର୍ଷ ବର୍ଷ ଧରି ଅନେକ କିଛି ଶିଖାଯାଇଛି ଏବଂ ଆମେ ବର୍ତ୍ତମାନ ବୁଝିପାରୁଛୁ ଯେ ଟେଲୋମେରଗୁଡ଼ିକ ମଲ୍ଟିମେରିକ ପ୍ରୋଟିନ୍/ଡିଏନ୍ଏ ଶେଲ୍ଟରିନ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସରେ ଗଠିତ ଏବଂ ଟି-ଲୁପ୍ ସୃଷ୍ଟି ଡିଏନ୍ଏ କ୍ଷତି ଯନ୍ତ୍ରରୁ ସୁରକ୍ଷା ପ୍ରଦାନ କରିଥାଏ । ଡି-ଲୁପରୁ ସେମାନଙ୍କ ନାମ ପ୍ରାପ୍ତ କରି, ଟି-ଲୁପଗୁଡିକ ଟେଲୋମେରିକ ରିପିଟ୍ସରେ 3 ଓଭରହ୍ୟାଙ୍ଗର ଇନସର୍ଟ ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥାଏ ଯାହା TRF2 ର ବନ୍ଧନ ଦ୍ୱାରା ସହଜ ହୋଇଥାଏ । ନିକଟରେ କରାଯାଇଥିବା ଅଧ୍ୟୟନରୁ କ୍ରୋମୋଜୋମ ଶେଷ-ସଂରଚନାର ନୂତନ ରୂପକୁ ଆବିଷ୍କାର କରାଯାଇଛି ଯାହା ଟେଲୋମେର ସୁରକ୍ଷା ଏବଂ ହୋମିଓଷ୍ଟାସିସରେ ଏହାର ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ବ୍ୟତୀତ ସେଲୁଲାର ପ୍ରକ୍ରିୟାରେ ଟେଲୋମେର ସଂଗଠନକୁ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ କରିପାରେ । ବିଶେଷ କରି, ଆମେ ନିକଟରେ ବର୍ଣ୍ଣନା କରିଛୁ ଯେ, ଟି-ଲୁପ୍ ଗୁଡିକ ଇଣ୍ଟରଷ୍ଟିସିଆଲ୍ ଟେଲୋମେର ରିପିଟ୍ ସିକ୍ୱେନ୍ସରେ ଟିଆରଏଫ୍-୨ ନିର୍ଭରଶୀଳ ଭାବରେ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥାଏ, ଯାହାକୁ ଆମେ ଇଣ୍ଟରଷ୍ଟିସିଆଲ୍ ଟେଲୋମେର ଲୁପ୍ (ଆଇଟିଏଲ୍) ବୋଲି କହିଥାଉ । ଏହି ସଂରଚନାଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟ ଲାମିନ ଏ/ସିର ଆସୋସିଏସନ ଉପରେ ନିର୍ଭରଶୀଳ, ଯାହା ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓସ୍କେଲେଟର ଏକ ବୈଧ ଉପାଦାନ ଯାହା ମାନବ ରୋଗରେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ହୋଇଥାଏ, ଯେଉଁଥିରେ ମାନବ ସେଗମେଣ୍ଟାଲ ପ୍ରୋଗେରଏଡ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ । ଯେହେତୁ ଆଇଟିଏଲ୍ ଟେଲୋମେର ସ୍ଥିରତା ସହିତ ଜଡିତ ଏବଂ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ଲାମିନ ଏ / ସି ଆବଶ୍ୟକ କରେ, ତେଣୁ ଆମର ଅଧ୍ୟୟନ ସେଲୁଲାର ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟ (ଟେଲୋମେର ସଂକ୍ଷିପ୍ତତା ଦ୍ୱାରା ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିବା ପ୍ରତିକ୍ରିୟାଶୀଳ ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟ) ଏବଂ ଜୈବିକ ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟ (ହାଚିନ୍ସନ୍ ଗିଲଫୋର୍ଡ ପ୍ରୋଗେରିଆ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ୍ ଦ୍ୱାରା ମଡେଲ୍) ମଧ୍ୟରେ ଏକ ଯାନ୍ତ୍ରିକ ଲିଙ୍କ୍ ସୁପାରିଶ କରେ । ଏଠାରେ ଆମେ ଆଇଟିଏଲ ସୃଷ୍ଟିର ଅନ୍ୟ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ପ୍ରଭାବ ବିଷୟରେ ଅନୁମାନ କରୁଛୁ, ଜିନ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଠାରୁ ଜେନୋମ ସ୍ଥିରତା ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ କ୍ରୋମୋଜୋମ ଗଠନ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ । |
7488455 | କ୍ରୋମାଟିନ୍ ରିମୋଡେଲର୍ ପ୍ରମୋଟରଗୁଡ଼ିକର ଚାରିପଟେ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓସୋମ୍ଗୁଡ଼ିକୁ ସଂଗଠିତ କରି ଜିନଗୁଡ଼ିକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ, କିନ୍ତୁ ସେମାନଙ୍କର ବ୍ୟକ୍ତିଗତ ଅବଦାନ ଜଟିଳ ଇନ୍ ଭିଭୋ ପରିବେଶ ଦ୍ୱାରା ଜଟିଳ ହୋଇଥାଏ । ବିଶୁଦ୍ଧ ପ୍ରୋଟିନ୍ ସହିତ ପ୍ରମୋଟର ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓସୋମ ସଂଗଠନର ଜେନୋମ-ୱାଇଡ୍ ପୁନଃସୃଜନ ଏହି ସମସ୍ୟାର ସମାଧାନ କରେ ଏବଂ ତେଣୁ ଏହା ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଲକ୍ଷ୍ୟ ଅଟେ । ଏଠାରେ, ଆମେ ଶୁଦ୍ଧ ଉପାଦାନ ବ୍ୟବହାର କରି ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓସୋମ ସ୍ଥାପତ୍ୟର ଚାରୋଟି ପର୍ଯ୍ୟାୟକୁ ପୁନଃ ନିର୍ମାଣ କରିଛୁ: ଖମୀର ଜେନୋମିକ୍ ଡିଏନଏ, ହିଷ୍ଟୋନ, କ୍ରମ-ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ Abf1/Reb1 ଏବଂ ରିମୋଡେଲର RSC, ISW2, INO80, ଏବଂ ISW1a । ଆମେ ପ୍ରତ୍ୟକ୍ଷ, ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଏବଂ ଯଥେଷ୍ଟ ଯୋଗଦାନ ଚିହ୍ନଟ କରିଥାଉ ଯାହା in vivo ପର୍ଯ୍ୟବେକ୍ଷଣ ଦ୍ୱାରା ବୈଧ ହୋଇଥାଏ । ପ୍ରଥମେ, ଆରଏସସି ପଲି (ଡିଏ:ଡିଟି) କୁ ଦିଶାଦର୍ଶୀ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓସୋମ ଅପସାରଣରେ ରୂପାନ୍ତରିତ କରି ପ୍ରମୋଟରଗୁଡ଼ିକୁ ସଫା କରିଥାଏ । ଦ୍ୱିତୀୟରେ, ଆଂଶିକ ରିଡଣ୍ଡେସିଟି ପୁନଃସମନ୍ୱିତ ହୋଇଥାଏ ଯେଉଁଠାରେ କେବଳ INO80 କିମ୍ବା ISW2 Abf1/Reb1 ସାଇଟରେ +1 ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓସୋମକୁ ସ୍ଥାନିତ କରିଥାଏ । ତୃତୀୟରେ, INO80 ଏବଂ ISW2 ପ୍ରତ୍ୟେକ ନିମ୍ନସ୍ତରୀୟ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓସୋମାଲ ଆରେକୁ ସମାନ କରନ୍ତି । ଚତୁର୍ଥତଃ, ISW1a ନିୟମିତ ପୁନରାବୃତ୍ତି ଲମ୍ବ ପାଇଁ ବ୍ୟବଧାନକୁ ସଠିକ୍ କରିଥାଏ । ଏହିପରି ଏକ ସର୍ବନିମ୍ନ ନିୟମ ଏବଂ ପ୍ରୋଟିନ୍ କୋର ମେକାନିଜିମ୍ ପ୍ରତିଷ୍ଠା କରେ ଯାହା ଦ୍ୱାରା ପ୍ରମୋଟର କ୍ରୋମୋଟିନ୍ ଆର୍କିଟେକ୍ଚର୍ ରେଡଣ୍ଡେସି ଏବଂ ବିଶେଷତା ମିଶ୍ରଣ ମାଧ୍ୟମରେ ସୃଷ୍ଟି ହୁଏ । |
7489663 | ବର୍ତ୍ତମାନର ଏକ ଆଦର୍ଶରେ କୁହାଯାଇଛି ଯେ ମୋନୋସାଇଟ ମୁକ୍ତ ଭାବରେ ପ୍ରବାହିତ ହୁଏ ଏବଂ ରକ୍ତବାହୀ ନଳୀରେ ପାଟ୍ରୋଲିଂ କରେ କିନ୍ତୁ ଟିସୁ ପ୍ରବେଶ କରିବା ପରେ ଅନିଶ୍ଚିତ ଭାବରେ ଡେଣ୍ଡ୍ରାଇଟିକ୍ କୋଷ (ଡିସି) କିମ୍ବା ମାକ୍ରୋଫେଜରେ ପୃଥକ ହୋଇଥାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖୁଛୁ ଯେ, ବଳକା ଅଦଳବଦଳଯୁକ୍ତ ଏକକକୋଷୀ ଜୀବାଣୁ ମେଦାପିଣ୍ଡରେ ରହିଥାନ୍ତି ଏବଂ ସଞ୍ଚାଳିତ ଜୀବାଣୁ ତୁଳନାରେ ଅଧିକ ସଂଖ୍ୟାରେ ରହିଥାନ୍ତି । ଏହି ଜଳାଶୟ ଏକକୋଷିକାଗୁଡ଼ିକ ସବକ୍ୟାପସୁଲାର ଲାଲ ପଲପର କୋର୍ଡରେ ଏକତ୍ରିତ ହୋଇଥାନ୍ତି ଏବଂ ମାକ୍ରୋଫେଜ ଓ ଡିସିଠାରୁ ଭିନ୍ନ ହୋଇଥାନ୍ତି । ଇସ୍କେମିକ ମାୟୋକାର୍ଡିଆଲ ଆଘାତର ପ୍ରତିକ୍ରିୟାରେ ସ୍ଲେନିକ ମୋନୋସାଇଟ ନିଜର ଗତିଶୀଳତା ବଢାଇଥାଏ, ସ୍ଲେନରୁ ସାମୂହିକ ଭାବରେ ବାହାରି ଆଘାତପ୍ରାପ୍ତ ଟିସ୍ୟୁରେ ଜମା ହୋଇଯାଏ ଏବଂ କ୍ଷତ ଆରୋଗ୍ୟରେ ଭାଗ ନେଇଥାଏ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ, ସ୍ଲିନ୍ ମୋନୋସାଇଟକୁ ସଂରକ୍ଷଣ କରିବା ଓ ଦ୍ରୁତ ଗତିରେ ବାହାର କରିବା ପାଇଁ ଏକ ସ୍ଥାନ ଭାବରେ କାମ କରିଥାଏ । |
7492250 | ଶିକ୍ଷା ଓ ସ୍ମରଣ ଶକ୍ତିରେ ଦାନ୍ତାଶୟୀ ଜାଇରସର ଏକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ଭୂମିକା ରହିଛି । ଦାନ୍ତାଶୟୀ ଜାଇରସର ସବଗ୍ରାନୁଲାର ଜୋନରେ ବୟସ୍କଙ୍କ ନ୍ୟୁରୋଜେନିସିସ ନୂତନ ସ୍ମୃତି ସୃଷ୍ଟି କରିବାରେ ଏକ ଭୂମିକା ଗ୍ରହଣ କରିପାରେ । ହୋମିଓବକ୍ସ ଜିନ ପ୍ରୋକ୍ସ୧ କୁ ଦାନ୍ତାଚରଣ ଜାଇରସରେ ଉଦ୍ଭିଦ ବିକାଶ ଓ ପ୍ରାପ୍ତ ବୟସ୍କ ନ୍ୟୋରୋଜେନିସିସ ସମୟରେ ପ୍ରକାଶ କରାଯାଏ । ଏଠାରେ ଆମେ ଦେଖୁଛୁ ଯେ ପ୍ରୋକ୍ସ୧ ଡେଣ୍ଟେଟ ଗାୟରସରେ ଗ୍ରାନ୍ୟୁଲ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ପରିପକ୍ୱତା ପାଇଁ ବିକାଶ ସମୟରେ ଏବଂ ବୟସ୍କ ନ୍ୟୁରୋଜେନେସିସ ସମୟରେ ମଧ୍ୟବର୍ତ୍ତୀ ପୂର୍ବଜମାନଙ୍କ ରକ୍ଷଣାବେକ୍ଷଣ ପାଇଁ ଆବଶ୍ୟକ । ଆମେ ଏହା ମଧ୍ୟ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେ ସବଗ୍ରାନୁଲାର ଜୋନରେ ବୟସ୍କ ସ୍ନାୟୁ ଷ୍ଟେମ ସେଲ ସ୍ୱ-ରକ୍ଷଣ ପାଇଁ ପ୍ରୋକ୍ସ-୧ ପ୍ରକାଶ କରୁଥିବା ମଧ୍ୟବର୍ତ୍ତୀ ପୂର୍ବଜ ଆବଶ୍ୟକ; ଏହିପରି ଭାବରେ, ଆମେ ପୂର୍ବରୁ ଅଜ୍ଞାତ ଅଣ-କୋଷ ସ୍ୱୟଂଶାସିତ ନିୟାମକ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ପ୍ରଣାଳୀକୁ ଚିହ୍ନଟ କରିଛୁ ଯାହା ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ ମସ୍ତିଷ୍କର ଏହି ଅଞ୍ଚଳରେ ବୟସ୍କ ସ୍ନାୟୁଜିନୋସିସକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରେ । ଶେଷରେ, ଆମେ ଦେଖାଇଛୁ ଯେ ପ୍ରୋକ୍ସ୧ର ଇକଟୋପିକ୍ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ସ୍ନାୟୁ ଷ୍ଟେମ କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଅକାଳ ବିଭାଜନକୁ ଉତ୍ସାହିତ କରେ । |
7506409 | ମାନବ ମେସେନକିମାଲ ଷ୍ଟେମ ସେଲ (hMSCs) କୁ ବହୁବିଧ ଭିନ୍ନତା ସମ୍ଭାବନାର କାରଣରୁ ସେଲ ଥେରାପି ପାଇଁ ପ୍ରାଥମିକ ବୟସ୍କ ଷ୍ଟେମ ସେଲର ଉତ୍ସ ଭାବରେ ବ୍ୟାପକ ଭାବରେ ଅଧ୍ୟୟନ କରାଯାଇଛି; ତଥାପି, ବୃଦ୍ଧି ବନ୍ଦ (ଯାହାକୁ "ପ୍ରାକ୍ଳାନ୍ତ ବୃଦ୍ଧାବସ୍ଥା" ମଧ୍ୟ କୁହାଯାଏ) ଯାହା ପ୍ରାୟତଃ hMSCs ରେ in vitro ସଂସ୍କୃତିରେ ମିଳିଥାଏ, ଏହି କୋଷଗୁଡ଼ିକର ଗଭୀର ବର୍ଣ୍ଣନା ପାଇଁ ଏକ ପ୍ରମୁଖ ପ୍ରତିବନ୍ଧକ ଅଟେ । ଏହା ସହିତ, କୋଷିକା ବୃଦ୍ଧିକୁ ସ୍ଥିର ରଖିବାରେ ଅସମର୍ଥତା, ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଟିସୁରେ ଆବଶ୍ୟକୀୟ ସ୍ତରର ବିବିଧତା ହାସଲ କରିବା ପାଇଁ ଲକ୍ଷ୍ୟ ରଖାଯାଇଥିବା ଅତିରିକ୍ତ ଜେନେଟିକ୍ ପରିବର୍ତ୍ତନ ବିକାଶକୁ ବାଧା ଦେଇଥାଏ; ତଥାପି, ଏହି ଘଟଣାକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରୁଥିବା ମଲିକୁଲାର ପ୍ରଣାଳୀ ଅସ୍ପଷ୍ଟ ରହିଛି, କିଛି ଅଧ୍ୟୟନ ବ୍ୟତୀତ p16INK4a ର ପ୍ରେରଣା ଏହି ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟ-ସମାନ ଘଟଣାର ଦାୟୀ ବୋଲି ଦର୍ଶାଉଛି । ଏଠାରେ ଆମେ ଲକ୍ଷ୍ୟ କରିଛୁ ଯେ ରେଟିନୋବ୍ଲାଷ୍ଟୋମା ପ୍ରୋଟିନର ପ୍ରତିରୋଧକ ଫସଫୋରିଲେସନକୁ ରଦ୍ଦ କରିବା ପରେ p16INK4aର ପ୍ରେରଣା ସହିତ hMSCsରେ ଅକାଳ ବୃଦ୍ଧି ବନ୍ଦ ହୁଏ । ଏହି ଚାପ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ମାଇଟୋକଣ୍ଡ୍ରିୟାରୁ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାଶୀଳ ଅମ୍ଳଜାନ ପ୍ରଜାତି (ROSs) ର ବୃଦ୍ଧି ସହିତ ଏବଂ p38 ମାଇଟୋଜେନ- ସକ୍ରିୟ ପ୍ରୋଟିନ କିନାସ (MAPK) ର ବୃଦ୍ଧି ସହିତ ସମାନ୍ତରାଳ ଥିଲା । ୱାଇପ-୧ (ୱାଇଲ୍ଡ ଟାଇପ ପି୫୩ ଇଣ୍ଡୁସିଭଲ ଫସଫେଟେସ-୧) ର ପ୍ରୟୋଗ ଦ୍ୱାରା, ଏକ ଭଲ ଭାବରେ ଅଧ୍ୟୟନ କରାଯାଇଥିବା ଚାପ ମଡ୍ୟୁଲେଟର, p16INK4a ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିକୁ ଯଥେଷ୍ଟ ହ୍ରାସ କରିଥିଲା ଏବଂ p38 MAPK ଅକ୍ରିୟାନ୍ୱିତ କରିଥିଲା, ଯଦିଓ ଏହା ROS ସ୍ତରକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିବାରେ ବିଫଳ ହୋଇଥିଲା । ଏହା ସହିତ, Wip1 ଦ୍ୱାରା ଚାପ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାକୁ ଦମନ କରିବା ଦ୍ୱାରା hMSCs ର ଜୀବନ କାଳ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥାଏ, ଯାହା ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ଅବସ୍ଥା ସହିତ ତୁଳନା କରାଯାଇଥାଏ, ଯେତେବେଳେ ସେମାନଙ୍କର ବହୁ-ବଂଶବୃଦ୍ଧି ବର୍ଣ୍ଣନା କ୍ଷମତା ବଜାୟ ରହିଥାଏ । ଏହି ଫଳାଫଳ ଆଧାରରେ ଆମେ କହିପାରିବା ଯେ hMSCsରେ ବୃଦ୍ଧିର ବନ୍ଦ ହେବା, ଚାପ ସଙ୍କେତ ମାର୍ଗକୁ ସକ୍ରିୟ କରିବା ଏବଂ ତା ର ଫଳସ୍ୱରୂପ ଚାପ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଆରମ୍ଭ ହେବା କାରଣରୁ ହୋଇପାରେ, ଯାହାକି in vitro ସଂସ୍କୃତି ସମୟରେ ROS ଉତ୍ପାଦନ କାରଣରୁ ହୋଇପାରେ । |
7514614 | ବିବର୍ତ୍ତନବାଦୀ ବିଚାର ଅନୁସାରେ ବାର୍ଦ୍ଧକ୍ୟର କାରଣ ସକ୍ରିୟ ଜିନ ପ୍ରୋଗ୍ରାମିଂ ନୁହେଁ ବରଂ ସୋମାଟିକ ରକ୍ଷଣାବେକ୍ଷଣରେ ବିକଶିତ ସୀମିତତା, ଯାହା କ୍ଷୟକ୍ଷତିର ଏକତ୍ରିତ ହେବା ଦ୍ୱାରା ହୋଇଥାଏ । ପରିବେଶଗତ କାରଣ ଯେପରିକି ବିପଦ ହାର ଏବଂ ଖାଦ୍ୟ ଉପଲବ୍ଧତା ବୃଦ୍ଧି, ପ୍ରଜନନ ଏବଂ ସୋମାଟିକ୍ ବଞ୍ଚି ରହିବା ମଧ୍ୟରେ ନିବେଶ ମଧ୍ୟରେ ବାଣିଜ୍ୟକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରିଥାଏ, ଯାହା ବର୍ଣ୍ଣନା କରେ ଯେ କାହିଁକି ପ୍ରଜାତିଗୁଡିକ ଭିନ୍ନ ଜୀବନ କାଳ ବିକଶିତ ହୋଇଛି ଏବଂ କାହିଁକି ବୟସ ହାର ବେଳେବେଳେ ପରିବର୍ତ୍ତନ ହୋଇପାରେ, ଉଦାହରଣ ସ୍ୱରୂପ, ଖାଦ୍ୟ ପ୍ରତିବନ୍ଧକ ଦ୍ୱାରା । ବୟସ ବଢ଼ିବାର କୋଷିକ ଓ ମଲିକ୍ୟୁଲାର ଆଧାରକୁ ବୁଝିବା ପାଇଁ କ୍ଷୟକ୍ଷତିକୁ ଜମାଟ ବାନ୍ଧିବା ପାଇଁ ବହୁବିଧ ତନ୍ତ୍ରର ଉନ୍ମୋଚନ କରିବା ଏବଂ କ୍ଷୟକ୍ଷତିକୁ ଦୂରେଇ ରଖିବା ପାଇଁ କାର୍ଯ୍ୟ କରୁଥିବା ଜଟିଳ ପ୍ରଣାଳୀର ଏକ ଶୃଙ୍ଖଳାର ଉନ୍ମୋଚନ କରିବା ଆବଶ୍ୟକ । |
7521113 | ମୋନୋକ୍ଲିୟାର୍ ଫାଗୋସାଇଟ୍, ଯେଉଁଥିରେ ମୋନୋକ୍ଲାଇଟ୍, ମାକ୍ରୋଫେଜ୍ ଏବଂ ଡେଣ୍ଡ୍ରାଇଟିକ୍ କୋଷିକା ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ, ଏହା ଟିସୁ ଅଖଣ୍ଡତା ସହିତ ଜନ୍ମଗତ ଏବଂ ଅନୁକୂଳ ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପ୍ରତିରକ୍ଷା ପାଇଁ ଯୋଗଦାନ ଦେଇଥାଏ । ଶ୍ରମ ବିଭାଜନ ପାଇଁ ଉଦୀୟମାନ ପ୍ରମାଣ ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ ଏହି କୋଷଗୁଡ଼ିକର ପରିଚାଳନା ଚିକିତ୍ସା ସମ୍ଭାବନାକୁ ଧାରଣ କରିପାରେ । ତେବେ, ଏହି ସେଲୁଲାର ନେଟୱାର୍କର ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଅନଟୋଜେନି ଏବଂ ସାମଗ୍ରିକ କାର୍ଯ୍ୟକାରୀ ସଂଗଠନ ଭଲ ଭାବରେ ପରିଭାଷିତ ହୋଇନାହିଁ । ଏଠାରେ ଆମେ ମୂଷା ମୋନୋସାଇଟ୍ ଏବଂ ମାକ୍ରୋଫେଜ୍ କମ୍ପାର୍ଟମେଣ୍ଟର ଏକ ଭାଗ୍ୟ-ମ୍ୟାପିଂ ଅଧ୍ୟୟନ ବିଷୟରେ ରିପୋର୍ଟ କରୁଛୁ ଯାହା ଗଠନମୂଳକ ଏବଂ ସର୍ତ୍ତମୂଳକ CX ((3) CR1 ପ୍ରୋମୋଟର-ଚାଳିତ କ୍ରେ ରିକମ୍ବିନେଜ୍ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତିର ଲାଭ ଉଠାଉଛି । ଆମେ ଦର୍ଶାଇଛୁ ଯେ ବୃହତ ଟିସୁ-ରେସିଡେଣ୍ଟ ମାକ୍ରୋଫେଜ ଜନସଂଖ୍ୟା, ଯକୃତ କୁପଫର କୋଷିକା ଏବଂ ଫୁସଫୁସ ଆଲଭେଲାର, ସ୍ଲେନିକ ଏବଂ ପେରିଟୋନିଅଲ ମାକ୍ରୋଫେଜ ସମେତ, ଜନ୍ମ ପୂର୍ବରୁ ପ୍ରତିଷ୍ଠିତ ହୋଇଥାଏ ଏବଂ ପରବର୍ତ୍ତୀ ସମୟରେ ବୟସ୍କ ଅବସ୍ଥାରେ ରକ୍ତ ମୋନୋକାଇଟ୍ସ ଦ୍ୱାରା ଭର୍ତ୍ତି ହେବା ଉପରେ ନିର୍ଭର କରି ନିଜକୁ ବଜାୟ ରଖିଥାଏ । ଏହା ସହିତ, ଆମେ ସ୍ଥିର କରିଛୁ ଯେ ସ୍ୱଳ୍ପ ଜୀବନ Ly6C(+) ମୋନୋସାଇଟଗୁଡ଼ିକ ରକ୍ତରେ ରହୁଥିବା Ly6C(-) କୋଷଗୁଡ଼ିକର ବାଧ୍ୟତାମୂଳକ ସ୍ଥିର-ସ୍ଥିତି ପୂର୍ବବର୍ତ୍ତୀ ଏବଂ Ly6C(+) ରକ୍ତ ମୋନୋସାଇଟର ପ୍ରଚୁରତା ସେମାନଙ୍କର ସନ୍ତାନମାନଙ୍କର ସଞ୍ଚାଳନ ଜୀବନକୁ ଗତିଶୀଳ ଭାବରେ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରିଥାଏ । |
7547329 | ମେଟା-ବିଶ্লেষণରେ ବିଭିନ୍ନତା ସହିତ ମୁକାବିଲା କରିବା ଅନେକ ସମୟରେ ଜଟିଳ ହୋଇଥାଏ, ଏବଂ କ ଣ କରିବା ଉଚିତ ସେ ବିଷୟରେ ଲେଖକମାନଙ୍କ ପାଇଁ କେବଳ ସୀମିତ ପରାମର୍ଶ ରହିଛି । ଆମେ ଅନୁସନ୍ଧାନ କଲୁ ଯେ ଲେଖକମାନେ କିପରି ବିଭିନ୍ନ ସ୍ତରର ବିବିଧତାକୁ ସମାଧାନ କରିଛନ୍ତି, ବିଶେଷକରି ସେମାନେ ଏକ ସ୍ଥିର ପ୍ରଭାବ ମଡେଲ ବ୍ୟବହାର କରିଛନ୍ତି କି ନାହିଁ, ଯାହା ଧରି ନେଇଛି ଯେ ସମସ୍ତ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ ଅଧ୍ୟୟନ ସମାନ ପ୍ରକୃତ ପ୍ରଭାବକୁ ଆକଳନ କରୁଛନ୍ତି, କିମ୍ବା ଏକ ଆକସ୍ମିକ ପ୍ରଭାବ ମଡେଲ ଯେଉଁଠାରେ ଏହା ଧରାଯାଏ ନାହିଁ _ ଆମେ ୨୦୦୮ରୁ ୬୦ଟି କୋକ୍ରିନ ସମୀକ୍ଷାର ଆକସ୍ମିକ ନମୁନା ସଂଗ୍ରହ କରିଥିଲୁ, ଯାହା ପ୍ରଥମ ମେଟା-ଆନାଲିସିସରେ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ହେଟେରୋଜେନେଟୀ (୧୨%ରୁ ଅଧିକ, ଅର୍ଥାତ୍ ୫୦%ରୁ ଅଧିକ) ସହିତ ଫଳାଫଳ ପ୍ରଦାନ କରିଥିଲା । 50% ରୁ ଅଧିକ ପରିବର୍ତ୍ତନ କେବଳ ଆକସ୍ମିକତା ନୁହେଁ ବରଂ ଅସମାନତା କାରଣରୁ ହୋଇଥାଏ । ଆମେ ପରିସଂଖ୍ୟାନିକ ମଡେଲର ଚୟନ ବିଷୟରେ ସୂଚନା ବାହାର କରିଛୁ, ଲେଖକମାନେ କିପରି ଭିନ୍ନତାକୁ ପରିଚାଳନା କରିଛନ୍ତି, ଏବଂ ଏହା ସମ୍ବନ୍ଧରେ ସମୀକ୍ଷାଗୁଡ଼ିକର ପଦ୍ଧତିଗତ ଗୁଣବତ୍ତାର ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ କରିଛନ୍ତି । ଫଳସ୍ୱରୂପ, ସମଗ୍ର ଆଇ୨ ଅବଧିରେ ବିବିଧତାର ବଣ୍ଟନ ପ୍ରାୟ ସମାନ ଥିଲା, ୫୦-୧୦୦% । ୩୩ଟି ସମୀକ୍ଷାରେ ଏକ ସ୍ଥିର ପ୍ରଭାବ ମଡେଲ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଥିଲା (୫୫%) କିନ୍ତୁ ଆଇ୨ ଏବଂ ମଡେଲ ଚୟନ ମଧ୍ୟରେ କୌଣସି ସମ୍ପର୍କ ନଥିଲା (ପି = ୦.୭୯) । ଆମେ ଭାବିଲୁ ଯେ 20ଟି ସମୀକ୍ଷା (33%) ଯେଉଁଥିରେ 16ଟି ସ୍ଥିର ପ୍ରଭାବ ମଡେଲ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଥିଲା, ସେଥିରେ ଗୁରୁତର ସମସ୍ୟା ଥିଲା । ସବୁଠାରୁ ସାଧାରଣ ସମସ୍ୟା ଥିଲା: ଏକ ସ୍ଥିର ପ୍ରଭାବ ମଡେଲର ବ୍ୟବହାର ଏବଂ ସେହି ମଡେଲର ପସନ୍ଦ ପାଇଁ ଯୁକ୍ତିଯୁକ୍ତତାର ଅଭାବ, ଏପରିକି ଗୁରୁତର ବିବିଧତା ଉପରେ ମନ୍ତବ୍ୟର ଅଭାବ ଏବଂ ଏହାର ସମ୍ଭାବ୍ୟ କାରଣଗୁଡିକର ସଂରକ୍ଷଣ ଏବଂ ବ୍ୟାଖ୍ୟା ଅଭାବ । ସମସ୍ୟାଜନିତ ସମୀକ୍ଷାଗୁଡ଼ିକରେ ଅନ୍ୟ ସମୀକ୍ଷା ତୁଳନାରେ ଯଥେଷ୍ଟ କମ୍ ପରୀକ୍ଷଣ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ କରାଯାଇଥିଲା (୪. ୩ ବନାମ ୮. ୦, ପି = ୦. ୦୨୪) । ସମୟ ସହିତ ସମସ୍ୟାଗୁଡ଼ିକ କମ୍ ହୋଇଗଲା, କାରଣ ଯେଉଁ ସମୀକ୍ଷାଗୁଡ଼ିକ ନିକଟରେ ଅପଡେଟ୍ ହୋଇଥିଲା, ସେଗୁଡ଼ିକରେ ଅଧିକ ଥର ଏକ ରାଣ୍ଡମ୍ ଇଫେକ୍ଟ ମଡେଲ୍ ବ୍ୟବହାର କରାଯାଇଥିଲା । ଉପସଂହାର ଏକ ତୃତୀୟାଂଶ କୋକ୍ରେନ ସମୀକ୍ଷାରେ ଉଲ୍ଲେଖନୀୟ ହେଟେରୋଜେନେଟୀ ସହିତ ସେମାନଙ୍କର ହେଟେରୋଜେନେଟୀ ପରିଚାଳନା ସମ୍ବନ୍ଧରେ ପ୍ରମୁଖ ସମସ୍ୟା ଥିଲା । ଏହି ପ୍ରସଙ୍ଗରେ ଅଧିକ ଧ୍ୟାନ ଦେବା ଆବଶ୍ୟକ, କାରଣ ଆମେ ଚିହ୍ନଟ କରିଥିବା ସମସ୍ୟାଗୁଡ଼ିକ ସମୀକ୍ଷାର ନିଷ୍କର୍ଷ ପାଇଁ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ହୋଇପାରେ । |
7549811 | ନ୍ୟୁରୋନରେ ପୌରାୟନିକ ପରିବହନ ନ୍ୟୁରୋନର ସର୍କିଟ ଗଠନ ପାଇଁ ମୌଳିକ ଅଟେ । ଏକ ମୋଟର ଡୋମେନ-ସମ୍ବଳିତ ସଂକୁଚିତ KIF5 (ଏକ କିନସିନ-୧) ଏକ୍ସୋନଲ ମାଇକ୍ରୋଟ୍ୟୁବୁଲକୁ ଚିହ୍ନଟ କରେ, ଯାହା EB1 ବନ୍ଧନ ସ୍ଥଳରେ ସମୃଦ୍ଧ ହୋଇଥାଏ, ଏବଂ ଚୟନମୂଳକ ଭାବରେ ଏକ୍ସୋନଗୁଡ଼ିକର ବୁଦାରେ ଜମା ହୁଏ । ତେବେ, ଏହା ଅଜ୍ଞାତ ରହିଛି କି, କିଫ5 କେଉଁ ସୂଚକକୁ ଚିହ୍ନଟ କରି ଏହି ଚୟନମୂଳକ ସଂଗ୍ରହକୁ ଉତ୍ପନ୍ନ କରୁଛି । ଆମେ ଜାଣିବାକୁ ପାଇଲୁ ଯେ ଆକ୍ସୋନଲ ମାଇକ୍ରୋଟ୍ୟୁବୁଲ ଗୁଡ଼ିକ ଆଣ୍ଟି-ଜିଟିପି-ଟ୍ୟୁବୁଲିନ ଆଣ୍ଟିବଡି hMB11 ଦ୍ୱାରା ବିଶେଷ ଭାବରେ ରଙ୍ଗୀନ ହୋଇଥାଏ । ସୁପର-ରିଜୋଲ୍ୟୁସନ ମାଇକ୍ରୋସ୍କୋପି ସହିତ ଇଏମ ଇମ୍ୟୁନୋସାଇଟୋକେମିଷ୍ଟ୍ରି ମିଳିତ ଭାବେ ଦର୍ଶାଇଥିଲା ଯେ hMB11 KIF5 ସଂଲଗ୍ନ ସ୍ଥଳରେ ସ୍ଥାନୀୟକରଣ କରାଯାଇଥିଲା । ଏହା ସହିତ EB1, ଯାହାକି ଗ୍ୱାନାଇଲ-ମେଥାଇଲନ-ଡିଫସଫେଟ (GMPCPP) ମାଇକ୍ରୋଟ୍ୟୁବୁଲ ସହିତ ଇନଭିଟ୍ରୋରେ ବିଶେଷ ଭାବେ ସଂଯୁକ୍ତ ହୋଇଥାଏ, ଏହା ଆକ୍ସୋନଲ ମାଇକ୍ରୋଟ୍ୟୁବୁଲଗୁଡ଼ିକରେ hMB11 ସଂଯୋଗ ସ୍ଥାନ ଚିହ୍ନଟ କରିଛି । ଏହା ସହିତ, hMB11 ଆଣ୍ଟିବଡିର ନ୍ୟୁରୋନ୍ ରେ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଆକ୍ସନ୍ ଟିପ୍ସରେ ସଂକୁଚିତ KIF5 ର ଚୟନୀୟ ଜମାକୁ ବ୍ୟାଘାତ କରେ । ଜିଏମପିସିପିପି ମାଇକ୍ରୋଟ୍ୟୁବୁଲ୍ସ ଅପେକ୍ଷା ଜିଡିପି ମାଇକ୍ରୋଟ୍ୟୁବୁଲ୍ସ ସହିତ କିଫ-୫ ମଟରହେଡର ବନ୍ଧନ ପ୍ରାୟ ତିନି ଗୁଣ ଅଧିକ ଶକ୍ତିଶାଳୀ ବୋଲି ଇନଭିଟ୍ରୋ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି । ଏହି ତଥ୍ୟରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ଆକ୍ସୋନଲ ମାଇକ୍ରୋଟ୍ୟୁବୁଲଗୁଡିକରେ ଜିଟିପି- ଟ୍ୟୁବୁଲିନର ପ୍ରଚୁରତା ଚୟନକୃତ KIF5 ସ୍ଥାନୀୟକରଣ ଏବଂ ପଲାରିସଡ ଆକ୍ସୋନଲ ଭେସିକୁଲାର ପରିବହନକୁ ଆଧାର କରିପାରେ । |
7552147 | ପାନ୍କ୍ରିୟାସ ଏକ ଅଙ୍ଗ ଯେଉଁଥିରେ ଦୁଇଟି ଭିନ୍ନ ପ୍ରକାରର କୋଷିକା ରହିଥାଏ, ଏକ୍ସୋକ୍ରିନ କୋଷିକା ଯାହା ପାଚନ ପ୍ରଣାଳୀରେ ଏନଜାଇମ ସ୍ରାବ କରିଥାଏ, ଏବଂ ଏଣ୍ଡୋକ୍ରିନ କୋଷିକା ଯାହା ରକ୍ତ ପ୍ରବାହରେ ହରମୋନ୍ ସ୍ରାବ କରିଥାଏ । ଏହା ଏଣ୍ଡୋଡର୍ମରୁ ଏକ ଡୋରସାଲ ଏବଂ ଭେଣ୍ଟରାଲ ବୁଡ ରୂପରେ ଉତ୍ପନ୍ନ ହୋଇଥାଏ ଯାହା ଏକ ସଙ୍ଗେ ମିଶି ଏକ ଅଙ୍ଗ ଗଠନ କରିଥାଏ । ସ୍ତନ୍ୟପାୟୀ ପ୍ରାଣୀ, ପକ୍ଷୀ, ସରୀସୃପ ଓ ଉଭୟଚର ପ୍ରାଣୀମାନଙ୍କର ପାନ୍କ୍ରେସିୟସ ସମାନ ହିଷ୍ଟୋଲୋଜି ଓ ବିକାଶର ଶୈଳୀରେ ଥାଏ, ଯେତେବେଳେ କି କେତେକ ମାଛରେ, ଦ୍ୱୀପକ କୋଷଗୁଡିକ ବ୍ରୋକ୍ମାନ୍ ଶରୀର ଭାବରେ ପୃଥକ ହୋଇଥାଏ । ଅସ୍ଥିଚିକିତ୍ସକମାନଙ୍କର ପାନ୍କ୍ରେସିୟସ ନଥାଏ, କିନ୍ତୁ ସମାନ ଏଣ୍ଡୋକ୍ରାଇନ କୋଷିକା ଗୁଡ଼ିକ ଅନ୍ତନଳୀ କିମ୍ବା ମସ୍ତିଷ୍କରେ ମିଳିଥାଏ । ପ୍ରାଥମିକ ପାନ୍କ୍ରେଟିକ ବୁଡରେ ହୋମିଓବକ୍ସ ଜିନ ଆଇପିଏଫ-୧ (ଆଇଡିଏକ୍ସ-୧, ଏସଟିଏଫ-୧ ବା ପିଡିଏକ୍ସ ନାମରେ ମଧ୍ୟ ଜଣାଶୁଣା) ର ଏକକ ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ଦେଖାଯାଏ । ଯେତେବେଳେ ଏହା ଅଚଳ ହୋଇଯାଏ, ଏହା ଅଙ୍ଗର ସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ଅନୁପସ୍ଥିତିକୁ ନେଇଥାଏ । ପାନ୍କ୍ରେୟାସର ବିଭିନ୍ନ ପ୍ରକାର ଉପାଦାନର ଉପସ୍ଥିତି ଏବଂ ପ୍ରାପ୍ତ ବୟସ୍କଙ୍କଠାରେ ପାନ୍କ୍ରେୟାସର ପୁନଃଉତ୍ପାଦନ ଦ୍ୱାରା ଦେଖାଯାଉଥିବା ମେଟାପ୍ଲାସିୟା ଉଭୟ ସୂଚାଇଥାଏ ଯେ କେବଳ କିଛି ଜିନ ଉତ୍ପାଦ ପାନ୍କ୍ରେୟାସ କୋଷିକ ସ୍ଥିତିକୁ ଦ୍ୱାଦଶଗଣ୍ଠି, ପାନକ୍ରେୟାସ ଏବଂ ଯକୃତର ଆଖପାଖର ଟିସୁଠାରୁ ପୃଥକ କରିଥାଏ । ବିକଶିତ ହେଉଥିବା ପାନ୍କ୍ରେଟିକ କଦଳୀରେ, ଇଣ୍ଡୋକ୍ରାଇନ କୋଷଗୁଡ଼ିକ ଏକ୍ସୋକ୍ରାଇନ କୋଷଗୁଡ଼ିକ ପୂର୍ବରୁ ଭିନ୍ନ ହେବାକୁ ଆରମ୍ଭ କରନ୍ତି ଏବଂ ସମାନ କୋଷ ଦ୍ୱାରା ବିଭିନ୍ନ ହରମୋନର ସହ-ପ୍ରକାଶ ପ୍ରାୟତଃ ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ପର୍ଯ୍ୟାୟରେ ଦେଖାଯାଏ । ଯଦିଓ ପାନ୍କ୍ରେଟିକ ଏଣ୍ଡୋକ୍ରାଇନ କୋଷିକା ଅନେକ ଜିନ ଉତ୍ପାଦ ମଧ୍ୟ ସୃଷ୍ଟି କରିଥାଏ ଯାହା ନ୍ୟୁରନର ବିଶେଷତ୍ୱ ଅଟେ, କିନ୍ତୁ ଇନ ଭିଟ୍ରୋ କଲଚର ଏବଂ କୁଆପଲ ଚାରାରୁ ମିଳିଥିବା ପ୍ରମାଣ ଦର୍ଶାଏ ଯେ ଏହା ଅନ୍ତଃଜାତୀୟ ଅଟେ ଏବଂ ନ୍ୟୁରାଲ କ୍ରେଷ୍ଟ ଉତ୍ପତ୍ତିର ନୁହେଁ । ପର୍ଯ୍ୟବେକ୍ଷଣ ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଏହା ସ୍ପଷ୍ଟ ହୋଇଛି ଯେ ଉଭୟ ଇଣ୍ଡୋକ୍ରାଇନ ଏବଂ ଏକ୍ସୋକ୍ରାଇନ କୋଷିକା ସମାନ ଇଣ୍ଡୋଡର୍ମଲ ରୁଡିମେଣ୍ଟରୁ ଉତ୍ପନ୍ନ ହୋଇଥାଏ । ପାନ୍କ୍ରିଆସର ବିକାଶ ପାଇଁ ମେସେନଚାଇମରୁ ଟ୍ରଫିକ ପ୍ରୋତ୍ସାହନ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ । ପ୍ରସବ ପରବର୍ତ୍ତୀ ଜୀବନ କାଳରେ, ପାନ୍କ୍ରିୟାସରେ ଥିବା ସମସ୍ତ ପ୍ରକାର କୋଷିକା ବୃଦ୍ଧି ପାଇବାକୁ ଲାଗିଥାଏ । ଡକ୍ଟ ଲିଗେସନ ବା ଇଥିଓନିନ୍ ଚିକିତ୍ସା ଦ୍ୱାରା ଏସିନାରୀ ଟିସ୍ୟୁର ବିନାଶ ପରେ ଦ୍ରୁତ ପୁନର୍ଜନ୍ମ ହୋଇଥାଏ । ପାନ୍କ୍ରିୟାସର କିଛି ଅଂଶକୁ ଅସ୍ତ୍ରୋପଚାର ଦ୍ୱାରା ବାହାର କରିବା ପରେ ଉଭୟ ଆସିନି ଏବଂ ଆଇଲେଟ୍ର ମଧ୍ୟମ ମାତ୍ରାରେ କିନ୍ତୁ ଅସମ୍ପୂର୍ଣ୍ଣ ପୁନର୍ଜନ୍ମ ହୋଇଥାଏ । ଆଲୋକ୍ସାନ କିମ୍ବା ଷ୍ଟ୍ରେପ୍ଟୋଜୋଟୋସିନ ଦ୍ୱାରା ବିଷାକ୍ତ ହେବା ଦ୍ୱାରା ବିଟା କୋଷଗୁଡ଼ିକର ସ୍ଥାୟୀ କ୍ଷୟ ହୋଇପାରେ । ଯଦିଓ ପାନ୍କ୍ରିୟାସର କୋଷିକ କାୟନିତିକ୍ସକୁ ବୁଝାଯାଇନାହିଁ, ଏହା ସମ୍ଭବ ଯେ, କାନରେ ଥିବା ଷ୍ଟେମ ସେଲ ଜନସଂଖ୍ୟାରୁ ପୋଷିତ କୋଷିକାଗୁଡ଼ିକର ଏକ ନିରନ୍ତର ଧୀର ପରିବର୍ତନ ଅଛି ଏବଂ ପ୍ରତ୍ୟେକ କୋଷିକ ପ୍ରକାରର ଉତ୍ପାଦନ ହାର ଉପରେ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ସ୍ଥାନୀୟ ନୁହେଁ ବରଂ ବ୍ୟବସ୍ଥିତ ଅଟେ । |
7552215 | ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ଓଜନ ହ୍ରାସ ଏବଂ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ସ୍ଥିତିରେ ଉନ୍ନତି ଆଣିବା ପାଇଁ ଆଣ୍ଟି-ମୋଟେବିଲିଟି ଔଷଧର ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ପ୍ରଭାବକୁ ସାରାଂଶିତ କରିବା । ଡିଜାଇନ୍: ରାଣ୍ଡମିଜ୍ଡ ପରୀକ୍ଷଣର ଅପଡେଟ୍ ମେଟା-ଆନାଲିସିସ୍ । ଡାଟା ସ୍ରୋତ ମେଡଲାଇନ, ଏମବେସ, କୋକ୍ରେନ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ପରୀକ୍ଷଣ ରେଜିଷ୍ଟର, ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ପରୀକ୍ଷଣର କରେଣ୍ଟ ସାଇନ୍ସ ମେଟା ରେଜିଷ୍ଟର ଏବଂ ଚିହ୍ନିତ ଆର୍ଟିକିଲଗୁଡିକର ରେଫରେନ୍ସ ତାଲିକା _ ସମସ୍ତ ତଥ୍ୟ ଉତ୍ସ ଡିସେମ୍ବର ୨୦୦୨ (ଅନ୍ତିମ ସନ୍ଧାନର ଶେଷ ତାରିଖ) ରୁ ଡିସେମ୍ବର ୨୦୦୬ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଖୋଜା ଯାଇଥିଲା । ଅଧ୍ୟୟନ ସମୀକ୍ଷା ଯୁକ୍ତ ଦୁଇ ଅନ୍ଧ, ରାଣ୍ଡମାଇଜଡ, ପ୍ଲେସୋ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ ପରୀକ୍ଷଣରେ ଅନୁମୋଦିତ ଆଣ୍ଟି- ମୋଟାପଣ ଔଷଧର ବ୍ୟବହାର ବୟସ୍କ (୧୮ ବର୍ଷରୁ ଅଧିକ) ଙ୍କୁ ଏକ ବର୍ଷ କିମ୍ବା ଅଧିକ ସମୟ ପାଇଁ କରାଯାଇଥିଲା । ଫଳସ୍ୱରୂପ ୧ ରୁ ୪ ବର୍ଷ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ହୋଇଥିବା ୩୦ଟି ପରୀକ୍ଷଣରେ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ ହେବା ପାଇଁ ଥିବା ମାନଦଣ୍ଡ ପୂରଣ ହୋଇଥିଲାଃ ୧୬ଟି ଓର୍ଲିଷ୍ଟାଟ (୧୦,୬୩୧ ଅଂଶଗ୍ରହଣକାରୀ), ୧୦ଟି ସିବୁଟ୍ରାମାଇନ୍ (୧୦,୬୨୩) ଏବଂ ୪ଟି ରିମୋନାବଣ୍ଟ (୧୦,୬୩୫) । ସେଥିମଧ୍ୟରୁ 14ଟି ନୂଆ ଏବଂ 16ଟି ପୂର୍ବରୁ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥିଲା । ଏହି ହାର ହାରାହାରି ୩୦ରୁ ୪୦ ପ୍ରତିଶତ ଥିଲା । ପ୍ଲାସେବୋ ତୁଳନାରେ, ଓର୍ଲିଷ୍ଟାଟ୍ ୨. ୯ କିଲୋଗ୍ରାମ (୯୫% ଭରସା ଅନ୍ତର ୨. ୫ କିଲୋଗ୍ରାମରୁ ୩. ୨ କିଲୋଗ୍ରାମ), ସିବୁଟ୍ରାମାଇନ୍ ୪. ୨ କିଲୋଗ୍ରାମ (୩. ୬ କିଲୋଗ୍ରାମରୁ ୪. ୭ କିଲୋଗ୍ରାମ) ଏବଂ ରିମୋନାବଣ୍ଟ ୪. ୭ କିଲୋଗ୍ରାମ (୪. ୧ କିଲୋଗ୍ରାମରୁ ୫. ୩ କିଲୋଗ୍ରାମ) ହ୍ରାସ କରିଥିଲା । ସକ୍ରିୟ ଔଷଧୀୟ ଚିକିତ୍ସା ପାଉଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ୫% ଓ ୧୦% ଓଜନ ହ୍ରାସର ସଙ୍କେତ ହାସଲ କରିବାର ସମ୍ଭାବନା ଅଧିକ ଥିଲା । Orlistat ମଧୁମେହ ରୋଗୀଙ୍କଠାରେ ମଧୁମେହ ରୋଗର ମାତ୍ରା ହ୍ରାସ କରିବା ସହ ମୋଟ କୋଲେଷ୍ଟ୍ରୋଲ ଓ କମ ଘନତା ବିଶିଷ୍ଟ ଲିପୋପ୍ରୋଟିନ କୋଲେଷ୍ଟ୍ରୋଲ, ରକ୍ତଚାପ ଓ ଗ୍ଲାଇସେମିକ୍ ନିୟନ୍ତ୍ରଣରେ ଉନ୍ନତି ଆଣିଥିଲା କିନ୍ତୁ ଗ୍ୟାଷ୍ଟ୍ରୋଇଣ୍ଟେଷ୍ଟାଇନାଲ ପାର୍ଶ୍ୱ ପ୍ରତିକ୍ରିୟାର ହାର ବୃଦ୍ଧି କରିଥିଲା ଏବଂ ଉଚ୍ଚ ଘନତା ବିଶିଷ୍ଟ ଲିପୋପ୍ରୋଟିନର ମାତ୍ରା ସାମାନ୍ୟ ହ୍ରାସ ପାଇଥିଲା । [ସଂଶୋଧନ] ରିମୋନାବାଣ୍ଟ ଉଚ୍ଚ ଘନତା ବିଶିଷ୍ଟ ଲିପୋପ୍ରୋଟିନ୍ କୋଲେଷ୍ଟ୍ରୋଲ୍ ଓ ଟ୍ରିଗ୍ଲାଇସେରିଡ୍, ରକ୍ତଚାପ ଓ ଗ୍ଲାଇସେମିକ୍ ନିୟନ୍ତ୍ରଣରେ ଉନ୍ନତି ଆଣିଥିଲା କିନ୍ତୁ ମଧୁମେହ ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ମନୋବଳ ବିକୃତିର ଆଶଙ୍କା ବଢ଼ିଥିଲା । ଉପସଂହାର ଓର୍ଲିଷ୍ଟାଟ, ସିବୁଟ୍ରାମିନ ଏବଂ ରିମୋନାବଣ୍ଟ୍ ଶରୀରର ଓଜନ ହ୍ରାସ କରିଥାଏ, ହୃତ୍ପିଣ୍ଡଜନିତ ବିପଦ ପ୍ରୋଫାଇଲ ଉପରେ ଭିନ୍ନ ପ୍ରଭାବ ପକାଇଥାଏ ଏବଂ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ପ୍ରତିକୂଳ ପ୍ରଭାବ ପକାଇଥାଏ । |
7583725 | TRPM7 ଏକ Ca2+- ପାରଦର୍ଶୀ ନନ୍-ସିଲେକ୍ଟିଭ୍ କ୍ୟାଟିଅନ୍ ଚ୍ୟାନେଲକୁ କିନାଜ୍ ଆକ୍ଟିଭିଟି ସହିତ ଏନକୋଡ୍ କରିଥାଏ । TRPM7 କୋଷର ଆଡହେସନ ଏବଂ ପ୍ରବାସ ନିୟନ୍ତ୍ରଣରେ ଜଡିତ ଥିବା ଜଣାପଡିଛି, କିନ୍ତୁ TRPM7 କାର୍ଯ୍ୟକଳାପ କର୍କଟ ରୋଗର ଅଗ୍ରଗତିକୁ ପ୍ରଭାବିତ କରେ କି ନାହିଁ ତାହା ସ୍ଥିର କରାଯାଇନାହିଁ । ଏଠାରେ ଆମେ ରିପୋର୍ଟ କରୁଛୁ ଯେ ଉଚ୍ଚ ସ୍ତରରେ TRPM7 ଅଭିବ୍ୟକ୍ତି ସ୍ତନ କର୍କଟ ରୋଗୀଙ୍କ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଖରାପ ପରିଣାମର ପୂର୍ବାନୁମାନ କରିଥାଏ ଏବଂ ଏହା ମାନବ ସ୍ତନ କର୍କଟ ରୋଗର ମାଉସ୍ ଜେନୋଗ୍ରାଫ୍ଟ ମଡେଲରେ ମେଟାଷ୍ଟେସିସ୍ ସୃଷ୍ଟି ପାଇଁ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ଭାବରେ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇଥାଏ । ଯାନ୍ତ୍ରିକ ଅନୁସନ୍ଧାନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ TRPM7 ମାୟୋସିନ II ଆଧାରିତ କୋଷିକ ଉତ୍ତେଜନାକୁ ନିୟନ୍ତ୍ରିତ କରିଥାଏ, ଯାହାଦ୍ୱାରା ଫୋକାଲ ଆଡହେଶନ ସଂଖ୍ୟା, କୋଷ-କୋଷ ଆଡହେଶନ ଏବଂ ପଲାରିଜଡ୍ କୋଷିକାମକୁ ପରିବର୍ତ୍ତନ କରାଯାଇଥାଏ । ତେଣୁ ଆମର ଅନୁସନ୍ଧାନରୁ ଜଣାପଡ଼ୁଛି ଯେ TRPM7 ଏକ ମେକାନୋସେନସୋରୀ କମ୍ପ୍ଲେକ୍ସର ଅଂଶବିଶେଷ ଯାହା କ୍ୟାନସର କୋଷଗୁଡ଼ିକ ଦ୍ୱାରା ଗ୍ରହଣ କରାଯାଇଥାଏ ଯାହା ମେଟାଷ୍ଟେସିସ୍ ସୃଷ୍ଟିକୁ ପ୍ରୋତ୍ସାହିତ କରିଥାଏ । |
7595742 | ଦୀର୍ଘ ଦିନ ଧରି ଦୁର୍ବଳତା, ଅକ୍ଷମତା ଏବଂ ଅନ୍ୟ ରୋଗର ସମକକ୍ଷ ବୋଲି ବିବେଚନା କରାଯାଇଆସୁଛି । କିନ୍ତୁ, ଏହା ସ୍ୱୀକୃତ ହେଉଛି ଯେ ଦୁର୍ବଳତା ଏକ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ କ୍ଲିନିକାଲ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ ହୋଇପାରେ ଯାହାର ଜୈବିକ ଆଧାର ରହିଛି । ଦୁର୍ବଳତା ପ୍ରକ୍ରିୟା ଦୃଢ଼ତା ଠାରୁ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ହ୍ରାସ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଗତିଶୀଳ ପ୍ରଗତିର ଏକ ଅସ୍ଥାୟୀ ଅବସ୍ଥା ପରି ଦେଖାଯାଏ । ଏହି ପ୍ରକ୍ରିୟାରେ, ମୋଟ ଶାରୀରିକ ସଂରକ୍ଷଣ ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ ଏବଂ ଶରୀରର ବୟସ ବଢ଼ିବା ସହିତ ଏହାର ରକ୍ଷଣାବେକ୍ଷଣ ଓ ମରାମତି ପାଇଁ ଏହା ଯଥେଷ୍ଟ ହୋଇନଥାଏ । କ୍ଲିନିକାଲ କନ୍ସେପ୍ଟର ଫ୍ରେଲିଟି ର କେନ୍ଦ୍ର ହେଉଛି ଯେ କୌଣସି ଗୋଟିଏ ପରିବର୍ତ୍ତିତ ସିଷ୍ଟମ ଏକାକୀ ଏହାକୁ ପରିଭାଷିତ କରେ ନାହିଁ, କିନ୍ତୁ ଏହା ଯେ ଏକାଧିକ ସିଷ୍ଟମ ଜଡିତ । ଅନେକ ଲେଖକଙ୍କ ମତାମତକୁ ଆଧାର କରି ଫିନୋଟାଇପ୍ ଯାହା ଦୁର୍ବଳତା ସୃଷ୍ଟି କରେ ତାହା ଉପରେ କ୍ଲିନିକାଲ୍ ସହମତି ଦର୍ଶାଏ ଯେ, ଏହାର ଲକ୍ଷଣଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟରେ ହଜିବା (ମସଲ ମାସ୍ ଏବଂ ଶକ୍ତି ଏବଂ ଓଜନ ହ୍ରାସ), ଧୈର୍ଯ୍ୟ ହରାଇବା, ସନ୍ତୁଳନ ଏବଂ ଗତିଶୀଳତା ହ୍ରାସ, କାର୍ଯ୍ୟଦକ୍ଷତା ହ୍ରାସ, ଆପେକ୍ଷିକ ଅଚଳତା ଏବଂ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ଭାବରେ ହ୍ରାସ ପାଇଥିବା ଜ୍ଞାନକୌଶଳ କାର୍ଯ୍ୟ ଅନ୍ତର୍ଭୁକ୍ତ । ଦୁର୍ବଳତା ଏକ ଭିନ୍ନ ଏକକ ଯାହା ଡାକ୍ତରମାନଙ୍କ ଦ୍ବାରା ସହଜରେ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଥାଏ, ଯେଉଁଥିରେ ଏକାଧିକ ଲକ୍ଷଣ ଥାଏ ଏବଂ ଏହାର ଉପସ୍ଥାପନାରେ କୌଣସି ଏକ ଲକ୍ଷଣ ଯଥେଷ୍ଟ କିମ୍ବା ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇନଥାଏ । ଏହାର ଲକ୍ଷଣଗୁଡ଼ିକ ହେଲା- ଶରୀରର ରୂପ (ବୟସ ସହ ସମାନ ବା ଅସଙ୍ଗତ), ପୋଷଣର ସ୍ଥିତି (ଅଳ୍ପ ଓଜନ, ଓଜନ ହ୍ରାସ), ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟର ମୂଲ୍ୟାଙ୍କନ (ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟର ଧାରଣା), କାର୍ଯ୍ୟଦକ୍ଷତା (ଜ୍ଞାନ, କ୍ଳାନ୍ତି), ଇନ୍ଦ୍ରିୟ/ଶାରୀରିକ ଦୁର୍ବଳତା (ଦୃଷ୍ଟି, ଶ୍ରବଣ, ଶକ୍ତି) ଏବଂ ସାମ୍ପ୍ରତିକ ଯତ୍ନ (ଔଷଧ, ଡାକ୍ତରଖାନା) । ଯଦିଓ ଏହି ରୋଗର ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ଅବସ୍ଥାରେ ରୋଗୀକୁ କୌଣସି ଲକ୍ଷଣ ଦେଖାଯାଏ ନାହିଁ, କିନ୍ତୁ ଯେତେବେଳେ ଏହାର ସଂରକ୍ଷଣ ପରିମାଣ ହ୍ରାସ ପାଇଥାଏ ଏବଂ ଏହା ଏକ ଗୁରୁତର ରୋଗର କାରଣ ପାଲଟିଯାଏ, ସେତେବେଳେ ରୋଗର କ୍ଲିନିକାଲ, କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ, ଆଚରଣଗତ ଏବଂ ଜୈବିକ ଲକ୍ଷଣକୁ ଦେଖି ରୋଗର ଲକ୍ଷଣକୁ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇପାରେ । ତେଣୁ, ଏହି କ୍ଲିନିକାଲ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଏବଂ ଏହାର ଅନ୍ତର୍ନିହିତ ତନ୍ତ୍ରକୁ ଭଲ ଭାବରେ ବୁଝିବା, ଯାହା ପ୍ରାକ୍-ଶାରୀରିକ ଅବସ୍ଥାରେ ଆରମ୍ଭ ହୁଏ, ଅନେକ ବୃଦ୍ଧାବସ୍ଥା ଚିକିତ୍ସକଙ୍କ ଧାରଣାକୁ ନିଶ୍ଚିତ କରିପାରେ ଯେ ବର୍ଦ୍ଧିତ ଶାରୀରିକ ଦୁର୍ବଳତା ବୃଦ୍ଧାବସ୍ଥା ଠାରୁ ଭିନ୍ନ ଏବଂ ଫଳସ୍ୱରୂପ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ଭାବରେ ଫେରିବା ଯୋଗ୍ୟ । ତେଣୁ ଆମେ ଏହି ରୋଗର ଶାରୀରିକ ରୋଗ ଏବଂ କ୍ଲିନିକାଲ ଓ ଜୈବିକ ବିଶେଷତ୍ୱର ଏକ ସଦ୍ୟତମ ତଥ୍ୟ ପ୍ରଦାନ କରିବା ସହ ସମ୍ଭାବ୍ୟ ପ୍ରତିଷେଧକ ଉପାୟ ବିଷୟରେ ଅନୁମାନ କରିଛୁ । |
7602348 | ପ୍ରାକ୍ଲିନିକାଲ ଡାୟାଷ୍ଟୋଲିକ୍ ଡିସଫଙ୍କସନ୍ (ପିଡିଡି) କୁ ସାଧାରଣ ସିଷ୍ଟୋଲିକ୍ ଫଙ୍କସନ୍, ଡାୟାଷ୍ଟୋଲିକ୍ ଡିସଫଙ୍କସନ୍ ଥିବା କିନ୍ତୁ ହାର୍ଟ ଫିଲିୟର (ଏଚଏଫ) ର କୌଣସି ଲକ୍ଷଣ ନଥିବା ବ୍ୟକ୍ତି ଭାବରେ ବ୍ୟାଖ୍ୟା କରାଯାଇଛି । ଏହି ସିଣ୍ଡ୍ରୋମର କ୍ଲିନିକାଲ ଫିନୋଟାଇପ ଏବଂ ପ୍ରାକୃତିକ ଇତିହାସ ସଠିକ ଭାବେ ପରିଭାଷିତ ହୋଇନାହିଁ । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନର ଉଦ୍ଦେଶ୍ୟ ଥିଲା, ଫ୍ରେମିଙ୍ଗହାମ ମାନଦଣ୍ଡ ଅନୁସାରେ HFର କୌଣସି କ୍ଲିନିକାଲ ନିଦାନ ନଥାଇ କିମ୍ବା HFର କୌଣସି ଲକ୍ଷଣ ନଥାଇ, ବିଶେଷ କରି ଡିସ୍ପନିୟା, ଏଡିମା କିମ୍ବା ଇକୋ କାର୍ଡିଓଗ୍ରାଫି ସମୟରେ ଥକ୍କାପଣ ବିନା, ସାଧାରଣ ସିଷ୍ଟୋଲିକ୍ ଫଙ୍କସନ ଏବଂ ମଧ୍ୟମ କିମ୍ବା ଗୁରୁତର ଡାୟାଷ୍ଟୋଲିକ୍ ଡିସଫଙ୍କସନ ଥିବା ରୋଗୀମାନଙ୍କ ଏକ ଗୋଷ୍ଠୀରେ HFର କ୍ଲିନିକାଲ ଫିନୋଟାଇପ୍ ଏବଂ HFକୁ ଅଗ୍ରଗତିକୁ ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରିବା । ଏହି ଲେଖକମାନେ ମେୟୋ କ୍ଲିନିକର ଇକୋକାର୍ଡିଓଗ୍ରାଫି ଡାଟାବେସର ସମ୍ବଳ ବ୍ୟବହାର କରି 2005ରେ ଇକୋକାର୍ଡିଓଗ୍ରାମ ହୋଇଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ଏକ କ୍ରମିକ ଭାବରେ ଏକ କୋହର୍ଟ ବାଛିଲେ, ଯେଉଁମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଡୋପଲର ମାନଦଣ୍ଡ ଅନୁଯାୟୀ ମଧ୍ୟମ କିମ୍ବା ଗୁରୁତର ଡାୟାଷ୍ଟୋଲିକ୍ ଡିସଫଙ୍କସନ୍ ଏବଂ ଇଏଫ୍ > କିମ୍ବା = 50% ଥିଲା । ଇକୋ କାର୍ଡିଓଗ୍ରାଫି ସମୟରେ ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ HF କିମ୍ବା HF ଲକ୍ଷଣ- ବିଶେଷ କରି ନିଃଶ୍ୱାସ ପ୍ରଶ୍ୱାସ, ଏଡିମା କିମ୍ବା ଥକ୍କାପଣର ଲକ୍ଷଣ ନଥିଲା; କିମ୍ବା ଗ୍ରେଡ୍ ୩ କିମ୍ବା ଅଧିକ କପଡ଼ାର ଅକ୍ଷମତା (ଟ୍ରିକସ୍ପିଡ୍ କପଡ଼ାକୁ ଛାଡି) ନଥିଲା । ମୋଟ 82 ଜଣ ରୋଗୀଙ୍କ ଡାକ୍ତରୀ ଚାର୍ଟର ସମୀକ୍ଷା କରାଯାଇଥିଲା । ପ୍ରାଥମିକ ଅନ୍ତଦୃଷ୍ଟି ଥିଲା (1) ଫ୍ରେମିଙ୍ଗହାମ ମାନଦଣ୍ଡ ଅନୁସାରେ HF ବିକଶିତ ହେବାର ସମୟ କିମ୍ବା (2) ଡିସ୍ପନିୟା, ଏଡିମା କିମ୍ବା ଥକ୍କାପଣର କୌଣସି ଲକ୍ଷଣ । ଫଳାଫଳ ପିଡିଡି ରୋଗୀଙ୍କ ହାରାହାରି ବୟସ 69+/-10 ବର୍ଷ ଥିଲା ଏବଂ ମହିଳାମାନଙ୍କ ସଂଖ୍ୟା ଅଧିକ ଥିଲା (67%) । ଉଚ୍ଚ ରକ୍ତଚାପର ଉପସ୍ଥିତି ୭୬%, କରୋନାରୀ ଧମନୀ ରୋଗ ୨୯%, ପାରୋକ୍ସିସମାଲ ଆଟ୍ରିୟାଲ ଫିବ୍ରିଲେସନ ୨୬% ଏବଂ କ୍ରେଟିନିନ୍ କ୍ଲିଅରାନ୍ସ < ୬୦ ମିଲି/ ମିନିଟ୍ ୫୧% ଥିଲା । ଫ୍ରେମିଂହାମ ମାନଦଣ୍ଡ ଅନୁସାରେ HFର ବିକାଶର ୨ ବର୍ଷର ସଂଚୟ ସମ୍ଭାବନା ୧. ୯% ଥିଲା; କିନ୍ତୁ, କୌଣସି ଲକ୍ଷଣର ବିକାଶର ୨ ବର୍ଷର ସଂଚୟ ସମ୍ଭାବନା ୩୧. ୧% ଥିଲା । ହୃଦଘାତ ରୋଗରେ ୨ ବର୍ଷ ମଧ୍ୟରେ ହସ୍ପିଟାଲରେ ଭର୍ତ୍ତି ହେବାର ସଂଚୟ ସମ୍ଭାବନା ୨୧. ୨% ଥିଲା । ପେରିଫେରାଲ ଭାସ୍କୁଲାର ରୋଗ ଓ ଉଚ୍ଚ ରକ୍ତଚାପର ପ୍ରଭାବରେ ରୋଗର ଲକ୍ଷଣର ସମ୍ଭାବନା ବୃଦ୍ଧି ପାଇଥିଲା । ଏହି ଅଧ୍ୟୟନରୁ ଜଣାପଡିଛି ଯେ ପିଡିଡି ରୋଗୀମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରେ ଉଚ୍ଚ ରକ୍ତଚାପ, ହାଇପରଲିପିଡେମିଆ, ସିଏଡି ଏବଂ ବୃକକ୍ ଅକ୍ଷମତା ଅଧିକ ଦେଖାଯାଏ । ଅଧିକ ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ କଥା ହେଉଛି, ଯଦିଓ ୨ ବର୍ଷ ମଧ୍ୟରେ କ୍ଲିନିକାଲ HFର ବିକାଶକୁ ଅଗ୍ରଗତି କମ୍ ଥିଲା, ତଥାପି ୨ ବର୍ଷ ମଧ୍ୟରେ ଲକ୍ଷଣ ଏବଂ ହୃଦରୋଗ ହସ୍ପିଟାଲାଇଜେସନ୍ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଅଗ୍ରଗତିର ଏକ ମଧ୍ୟମ ସ୍ତର ଥିଲା । ପିଡିଡି ରୋଗୀମାନଙ୍କଠାରେ କେବଳ ପିଭିଡି ଏବଂ ଉଚ୍ଚ ରକ୍ତଚାପର ଲକ୍ଷଣର ବିକାଶ ସହିତ ସ୍ୱାଧୀନ ଭାବରେ ଜଡିତ ଥିବା ସନ୍ଧାନ ଉପରେ ଆଧାର କରି ଲେଖକମାନେ ଅନୁମାନ କରନ୍ତି ଯେ ଡାୟାଷ୍ଟୋଲିକ୍ ଡିସଫଙ୍କସନର ଲକ୍ଷଣର ବିକାଶ ପାଇଁ ଭେଣ୍ଟିକୁଲାର- ଧମନୀ ପାରସ୍ପରିକ କ୍ରିୟା ଗୁରୁତ୍ୱପୂର୍ଣ୍ଣ ହୋଇପାରେ । |
Subsets and Splits
No community queries yet
The top public SQL queries from the community will appear here once available.