_id
stringlengths
6
8
text
stringlengths
83
4.66k
title
stringlengths
9
213
MED-5255
پس زمینه: ارتباط بین مصرف معمول کافئین با فیبریلاسیون دهلیزی (AF) ناشناخته بود. ما یک متاآنالیز برای بررسی ارتباط بین قرار گرفتن در معرض مزمن کافئین و خطر AF و ارزیابی رابطه دوز-پاسخ بالقوه انجام دادیم. روش‌ها: ما PubMed، EMBASE، و کتابخانه کاکرین را تا نوامبر 2013 و مراجع مقالات بازیابی شده مرتبط را جستجو کردیم. مطالعات کوهورت آینده نگر با خطر نسبی (RR) یا نسبت خطر و فاصله اطمینان 95٪ (CIs) برای AF با توجه به مصرف قهوه/کافئین گنجانده شد. نتایج: شش مطالعه کوهورت آینده‌نگر با 228465 شرکت‌کننده وارد شدند. در متاآنالیز اولیه، قرار گرفتن در معرض کافئین ضعیف با کاهش خطر AF همراه بود (RR، 0.90؛ 95% فاصله اطمینان (CI)، 0.81-1.01؛ P = 0.07؛ I(2) = 73٪). در تجزیه و تحلیل های زیرگروه، نتایج تلفیقی از مطالعات با تعدیل عوامل مخدوش کننده بالقوه، کاهش 11 درصدی را برای دوزهای پایین نشان داد (RR، 0.89؛ 95٪ CI، 0.80-0.99، P = 0.032؛ I(2) = 30.9٪، P = 0.227). و 16٪ برای دوزهای بالا (RR، 0.84؛ 95٪ CI، 0.75-0.94، P = 0.002؛ I(2) = 24.1٪، P = 0.267) مصرف کافئین در خطر AF. یک رابطه معکوس بین مصرف معمولی کافئین و خطر AF (P برای روند کلی = 0.015، P برای غیر خطی = 0.27) در متاآنالیز دوز-پاسخ یافت شد و بروز AF تا 6٪ کاهش یافت (RR، 0.94؛ 95٪ فاصله اطمینان (CI) 95٪. ، 0.90-0.99) به ازای هر 300 میلی گرم در روز افزایش در مصرف معمول کافئین. نتیجه گیری: بعید است که مصرف کافئین باعث AF شود یا به آن کمک کند. مصرف همیشگی کافئین ممکن است خطر AF را کاهش دهد. حق چاپ © 2014 انجمن قلب و عروق کانادا. منتشر شده توسط Elsevier Inc. کلیه حقوق محفوظ است.
مصرف کافئین و بروز فیبریلاسیون دهلیزی: متاآنالیز پاسخ دوز مطالعات کوهورت آینده نگر
MED-5256
احتمالاً به دلیل ترشح اسید معده ناشی از کافئین، علیرغم شواهد اپیدمیولوژیک ناکافی، اثرات منفی قهوه بر بیماری های مختلف دستگاه گوارش فوقانی به طور متزلزل پذیرفته شده است. هدف ما ارزیابی تأثیر مصرف قهوه بر چهار بیماری عمده مرتبط با اسید است: زخم معده (GU)، زخم اثنی عشر (DU)، رفلاکس ازوفاژیت (RE) و بیماری ریفلاکس غیر فرسایشی (NERD) بر اساس مقیاس تحلیل چند متغیره از 9517 بزرگسال سالم، GU، DU و RE با آندوسکوپی تشخیص داده شدند و NERD با علائم سوزش سر دل و نارسایی بدون فرسایش مری تشخیص داده شد. ارتباط بین مصرف قهوه و این چهار اختلال همراه با سن، جنسیت، شاخص توده بدنی (BMI)، وضعیت عفونت هلیکوباکتر پیلوری (HP)، نسبت پپسینوژن I/II، سیگار کشیدن و الکل مورد ارزیابی قرار گرفت. ما بیشتر متاآنالیز را با استفاده از مدل اثرات تصادفی انجام دادیم تا رابطه بین مصرف قهوه و بیماری زخم پپتیک را دوباره تعریف کنیم. 8013 فرد واجد شرایط مورد مطالعه شامل 5451 قهوه‌نوش و 2562 غیرقهوه‌نوش بودند. با تجزیه و تحلیل تک متغیره، سن، BMI، نسبت پپسینوژن I/II، سیگار کشیدن و الکل ارتباط قابل توجهی با مصرف قهوه نشان دادند. با تجزیه و تحلیل رگرسیون لجستیک چندگانه، عوامل همبستگی مثبت با اهمیت عفونت HP، سیگار کشیدن فعلی، BMI، و نسبت پپسینوژن I/II برای GU بود. عفونت HP، نسبت پپسینوژن I/II، و سیگار کشیدن فعلی برای DU. عدم عفونت HP، مردان، BMI، نسبت پپسینوژن I/II، سیگار کشیدن، سن و الکل برای RE. سن کمتر، سیگار کشیدن و زن برای NERD. متاآنالیزها می توانند هرگونه ارتباط مصرف قهوه را با GU و DU تشخیص دهند. در نتیجه، هیچ رابطه معنی داری بین مصرف قهوه و چهار اختلال عمده گوارشی فوقانی مرتبط با اسید وجود ندارد.
عدم ارتباط مصرف قهوه با زخم معده، زخم اثنی عشر، رفلاکس ازوفاژیت، و بیماری ریفلاکس غیر فرسایشی: مطالعه مقطعی 8013 فرد سالم در ژاپن
MED-5257
پس زمینه: تجزیه و تحلیل حاضر در پاسخ به مطالعات اپیدمیولوژیک متناقض در مورد ارتباط بین مصرف چای و بیماری های قلبی عروقی انجام شد. هدف: ما بر اساس مطالعات مشاهده‌ای منتشر شده و متاآنالیزهایی که به فلاونوئیدهای چای یا چای و خطر بیماری‌های قلبی عروقی پرداخته‌اند، مروری بر ادبیات قوام و قدرت ارتباط بین چای و بیماری‌های قلبی عروقی انجام دادیم. طراحی: ما جستجویی را در 3 پایگاه داده برای متاآنالیز انجام دادیم و آنها را با مطالعاتی که آنها زیرمجموعه آنها بودند مقایسه کردیم. ما یک جستجوی اضافی برای مطالعات بعدی انجام دادیم تا مشخص کنیم آیا نتیجه‌گیری‌ها سازگار هستند یا خیر. نتایج: بسیاری از مطالعات اپیدمیولوژیک انجام شده و در 5 متاآنالیز در مورد مصرف چای یا مصرف فلاونوئید و بیماری های قلبی عروقی یا زیر مجموعه سکته مغزی خلاصه شده است. زمانی که پیامد شامل همه بیماری‌های قلبی عروقی بود، ناهمگنی اثر مشاهده شد. در مورد سکته مغزی، یک ارتباط ثابت و دوز-پاسخ با مصرف چای در بروز و مرگ و میر با RRs 0.80 (95% CI: 0.65، 0.98) برای فلاونوئیدها و 0.79 (95% فاصله اطمینان: 0.73، 0.85) برای فلاونوئیدها مشاهده شد. زمانی که مصرف زیاد و کم مصرف چای مقایسه شد یا افزودن 3 فنجان در روز تخمین زده شد. نتیجه گیری: بنابراین، قدرت این شواهد از این فرضیه حمایت می کند که مصرف چای ممکن است خطر سکته مغزی را کاهش دهد.
مصرف چای و خطر بیماری های قلبی عروقی
MED-5258
پس زمینه قهوه یکی از نوشیدنی های پرمصرف است، اما ارتباط بین مصرف قهوه و خطر مرگ هنوز نامشخص است. MethodsWe ارتباط نوشیدن قهوه با مرگ و میر کلی و علت خاص بعدی را در بین 229119 مرد و 173141 زن در انستیتوی ملی سلامت - AARP رژیم غذایی و مطالعه سلامت بررسی کردیم که در ابتدا 50 تا 71 سال سن داشتند. شرکت کنندگان مبتلا به سرطان، بیماری قلبی و سکته مغزی حذف شدند. مصرف قهوه یک بار در ابتدا ارزیابی شد. نتایج در طول 5,148,760 نفر-سال پیگیری بین سال‌های 1995 و 2008، در مجموع 33,731 مرد و 18,784 زن جان باختند. در مدل های تنظیم شده با سن، خطر مرگ در میان مصرف کنندگان قهوه افزایش یافته بود. با این حال، مصرف کنندگان قهوه نیز بیشتر احتمال دارد سیگار بکشند، و پس از تنظیم وضعیت سیگار کشیدن و سایر عوامل مخدوش کننده بالقوه، ارتباط معکوس معنی داری بین مصرف قهوه و مرگ و میر وجود دارد. نسبت خطر تعدیل شده برای مرگ در میان مردانی که قهوه مصرف می کردند در مقایسه با افرادی که قهوه مصرف نمی کردند به شرح زیر بود: 0.99 (95% فاصله اطمینان [CI]، 0.95 تا 1.04) برای نوشیدن کمتر از 1 فنجان در روز، 0.94 (95% CI، 0.90 تا 0.99) برای 1 فنجان، 0.90 (95٪ CI، 0.86 تا 0.93) برای 2 یا 3 فنجان، 0.88 (95٪ CI، 0.84 تا 0.93) برای 4 یا 5 فنجان، و 0.90 (95٪ CI، 0.95 تا، 0.90) ) برای 6 فنجان یا بیشتر قهوه در روز (P<0.001 برای روند). نسبت خطر مربوطه در بین زنان 1.01 (95% CI، 0.96 تا 1.07)، 0.95 (95% CI، 0.90 تا 1.01)، 0.87 (CI95%، 0.83 تا 0.92)، 0.84 (95% CI)، 0.84 (909% CI)، 0.84 بود. و 0.85 (95% CI، 0.78 تا 0.93) (P<0.001 برای روند). ارتباط معکوس برای مرگ و میر ناشی از بیماری قلبی، بیماری تنفسی، سکته مغزی، جراحات و تصادفات، دیابت و عفونت مشاهده شد، اما برای مرگ ناشی از سرطان مشاهده نشد. نتایج در زیر گروه‌ها مشابه بود، از جمله افرادی که هرگز سیگار نکشیده بودند و افرادی که در ابتدا از سلامت بسیار خوب تا عالی گزارش کردند. نتیجه‌گیری در این مطالعه آینده‌نگر بزرگ، مصرف قهوه با مرگ و میر کلی و علت خاص ارتباط معکوس داشت. اینکه آیا این یک یافته علّی یا ارتباطی بود، نمی‌توان از داده‌های ما تعیین کرد. (تأمین شده توسط برنامه تحقیقاتی درون دانشگاهی مؤسسه ملی بهداشت، مؤسسه ملی سرطان، بخش اپیدمیولوژی سرطان و ژنتیک.)
ارتباط نوشیدن قهوه با مرگ و میر کلی و علت خاص
MED-5259
هدف ارزیابی ارتباط بین مصرف قهوه و مرگ و میر ناشی از همه علل و بیماری قلبی عروقی (CVD). بیماران و روش‌ها داده‌های حاصل از مطالعه طولی مرکز ایروبیک (ACLS) که مجموعاً 43727 شرکت‌کننده را نشان می‌دهد که در 699632 نفر-سال زمان پیگیری مشارکت داشتند، وارد شدند. داده‌های پایه با مصاحبه حضوری بر اساس پرسشنامه‌های استاندارد و معاینه پزشکی، از جمله تجزیه و تحلیل شیمیایی خون ناشتا، آنتروپومتری، فشار خون، الکتروکاردیوگرافی، و آزمون حداکثر درجه‌بندی ورزش، بین 3 فوریه 1971 تا 30 دسامبر 2002 جمع‌آوری شد. تجزیه و تحلیل رگرسیون کاکس برای تعیین کمیت ارتباط بین مصرف قهوه و مرگ و میر همه علل و علت خاص استفاده شد. نتایج در طول دوره پیگیری متوسط ​​17 ساله، 2512 مرگ رخ داد (32٪ به دلیل CVD). در تحلیل های چند متغیره، مصرف قهوه با مرگ و میر ناشی از همه علل در مردان ارتباط مثبت داشت. مردانی که بیش از 28 فنجان قهوه در هفته می‌نوشیدند، مرگ‌ومیر به هر علتی بالاتری داشتند (نسبت خطر (HR): 1.21؛ فاصله اطمینان 95٪ (CI): 1.04-1.40). با این حال، پس از طبقه بندی بر اساس سن، مردان و زنان جوان تر (کمتر از 55 سال) ارتباط آماری معنی داری بین مصرف زیاد قهوه (بیش از 28 فنجان در هفته) و مرگ و میر ناشی از همه علل، پس از تنظیم برای عوامل مخدوش کننده بالقوه و سطح تناسب اندام (HR) نشان دادند. 1.56؛ 95% CI: 1.30-1.87 برای مردان و HR: 2.13؛ 1.26-3.59 به ترتیب). نتیجه‌گیری در این گروه بزرگ، ارتباط مثبتی بین مصرف قهوه و مرگ و میر ناشی از همه علل در بین مردان و مردان و زنان کمتر از 55 سال مشاهده شد. بر اساس یافته‌های ما، به نظر می‌رسد مناسب است که افراد جوان‌تر از مصرف زیاد قهوه (یعنی به طور متوسط ​​بیش از ۴ فنجان در روز) اجتناب کنند. با این حال، این یافته باید در مطالعات آینده از سایر جمعیت ها ارزیابی شود.
ارتباط مصرف قهوه با مرگ و میر همه علل و بیماری های قلبی عروقی
MED-5260
هدف: هدف از این مطالعه بررسی اثرات محتوای فنلی روغن زیتون بکر بر واکنش اندوتلیال بود. پس زمینه: اتساع عروق وابسته به اندوتلیال در طول حالت پس از غذا مختل می شود و استرس اکسیداتیو می تواند نقش کلیدی در توسعه آن داشته باشد. روش‌ها: بیست و یک داوطلب هیپرکلسترولمیک دو صبحانه با استفاده از طرح متقاطع متوالی تصادفی دریافت کردند. هر دو بازو روغن زیتون مشابهی دریافت کردند، اما یکی از آنها محتوای فنولیک اسید آن را از 400 به 80 پی پی ام کاهش داد. پرخونی واکنشی ایسکمیک (IRH) با روش لیزر داپلر در ابتدا و 2 ساعت و 4 ساعت پس از مصرف روغن اندازه گیری شد. غلظت پلاسمایی پس از غذا از فراکسیون های چربی، لیپوپراکسیدها (LPO)، 8-epi پروستاگلاندین-F (2α)، و نیترات / نیتریت ها (NO (X)) در ابتدا و پس از 2 ساعت از وعده غذایی چربی به دست آمد. نتایج: مصرف صبحانه غنی از پلی فنل با بهبود عملکرد اندوتلیال و همچنین افزایش بیشتر غلظت NO(x) (001/0p<) و افزایش کمتر LPO (005/0p<) و 8 همراه بود. -epi پروستاگلاندین-F2alpha (P <0.001) نسبت به آنهایی که توسط وعده غذایی کم چربی پلی فنل القا می شوند. همبستگی مثبتی بین NO (x) و عملکرد اندوتلیال افزایش یافته در ساعت دوم وجود داشت (r = 0.669؛ P <0.01). علاوه بر این، یک همبستگی منفی بین IRH و LPO (r = -0.203؛ p <0.05) و سطوح 8-epi پروستاگلاندین-F2alpha (r = -0.440؛ P <0.05) پیدا شد. نتیجه گیری: یک وعده غذایی حاوی روغن زیتون بکر با فنول بالا، پرخونی واکنشی ایسکمیک را در طول حالت پس از غذا بهبود می بخشد. این پدیده ممکن است از طریق کاهش استرس اکسیداتیو و افزایش متابولیت‌های اکسید نیتریک ایجاد شود.
محتوای فنلی روغن زیتون بکر باعث بهبود پرخونی واکنشی ایسکمیک در بیماران هیپرکلسترولمی می شود.
MED-5261
هدف- بررسی اثرات حاد مصرف اسیدهای چرب تک غیراشباع (MUFA) و اسیدهای چرب اشباع (SAFA) بر عملکرد اندوتلیال در افراد مبتلا به دیابت نوع 2. طرح تحقیق و روش‌ها - در مجموع 33 شرکت‌کننده پس از مصرف دو وعده غذایی متفاوت با هم کالری مورد بررسی قرار گرفتند: یکی غنی از MUFA و دیگری غنی از SAFA، به شکل روغن زیتون و کره فوق بکر. عملکرد اندوتلیال با تعیین اتساع با واسطه جریان (FMD) ارزیابی شد. نتایج - FMD پس از وعده غذایی غنی از MUFA به طور قابل توجهی تغییر نکرد اما پس از وعده غذایی غنی از SAFA کاهش یافت. FMD در طول آزمایش، که به عنوان سطح افزایشی زیر منحنی بیان می‌شود، پس از وعده غذایی غنی از MUFA به میزان 2.5 ± 2.2 درصد افزایش یافت و پس از وعده غذایی غنی از SAFA به میزان 6.0 ± 16.7 درصد کاهش یافت (Δ = 6.4 ± 11.5٪؛ P = P = 0.008). نتیجه گیری: مصرف یک وعده غذایی غنی از SAFA برای اندوتلیوم مضر است، در حالی که یک وعده غذایی غنی از MUFA عملکرد اندوتلیال را در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 مختل نمی کند.
اثرات متفاوت دو وعده غذایی ایزوانرژیک غنی از چربی اشباع یا تک غیراشباع بر عملکرد اندوتلیال در افراد مبتلا به دیابت نوع 2
MED-5262
زمینه: سندرم متابولیک به عنوان هدفی برای درمان های غذایی برای کاهش خطر بیماری قلبی عروقی شناخته شده است. با این حال، نقش رژیم غذایی در علت سندرم متابولیک به خوبی شناخته شده نیست. هدف: ارزیابی تأثیر رژیم غذایی مدیترانه ای بر عملکرد اندوتلیال و نشانگرهای التهابی عروقی در بیماران مبتلا به سندرم متابولیک. طراحی، مکان و بیماران: کارآزمایی تصادفی شده و یک سوکور از ژوئن 2001 تا ژانویه 2004 در بیمارستانی دانشگاهی در ایتالیا بر روی 180 بیمار (99 مرد و 81 زن) مبتلا به سندرم متابولیک، طبق تعریف پانل درمان بزرگسالان III انجام شد. مداخلات: به بیماران گروه مداخله (90 نفر) آموزش داده شد که از یک رژیم غذایی مدیترانه ای پیروی کنند و توصیه های مفصلی در مورد چگونگی افزایش مصرف روزانه غلات کامل، میوه ها، سبزیجات، آجیل و روغن زیتون دریافت کردند. بیماران در گروه کنترل (90 نفر) از یک رژیم غذایی محتاطانه پیروی کردند (کربوهیدرات، 50-60٪، پروتئین، 15٪ - 20٪، چربی کل، <30٪). معیارهای نتیجه اصلی: مصرف مواد مغذی. نمره عملکرد اندوتلیال به عنوان معیار فشار خون و واکنش تجمع پلاکتی به ال-آرژنین. پارامترهای لیپید و گلوکز؛ حساسیت به انسولین؛ و سطوح در گردش پروتئین واکنشی C با حساسیت بالا (hs-CRP) و اینترلوکین های 6 (IL-6)، 7 (IL-7)، و 18 (IL-18). نتایج: پس از 2 سال، بیمارانی که از رژیم غذایی مدیترانه ای پیروی می کردند، غذاهای غنی از چربی تک غیراشباع، چربی چند غیراشباع و فیبر بیشتری مصرف کردند و نسبت اسیدهای چرب امگا 6 به امگا 3 کمتری داشتند. کل دریافت میوه، سبزیجات و آجیل (274 گرم در روز)، مصرف غلات کامل (103 گرم در روز) و مصرف روغن زیتون (8 گرم در روز) نیز در گروه مداخله به طور معنی‌داری بیشتر بود (001/0>P). سطح فعالیت بدنی در هر دو گروه تقریباً 60 درصد افزایش یافت بدون اینکه تفاوتی بین گروه ها وجود داشته باشد (22/0 = P). میانگین وزن بدن (SD) در بیماران گروه مداخله (1/1] کیلوگرم 0/4-) نسبت به گروه کنترل (6/0 [6/0-2/1- کیلوگرم) بیشتر کاهش یافت (001/0 P<). در مقایسه با بیمارانی که از رژیم غذایی کنترل استفاده می کردند، بیمارانی که رژیم مداخله ای مصرف می کردند غلظت سرمی hs-CRP (01/0=P)، IL-6 (04/0=P)، 7/7 (4/0=P) و IL را به طور قابل توجهی کاهش دادند. -18 (P = 0.3)، و همچنین کاهش مقاومت به انسولین (P<.001). نمره عملکرد اندوتلیال در گروه مداخله بهبود یافت (میانگین [SD] تغییر، +1.9 [0.6]؛ P<.001) اما در گروه کنترل ثابت باقی ماند (+0.2 [0.2]؛ P =.33). در 2 سال پیگیری، 40 بیمار در گروه مداخله همچنان دارای علائم سندرم متابولیک بودند، در مقایسه با 78 بیمار در گروه کنترل (P<0.001). نتیجه گیری: رژیم غذایی مدیترانه ای ممکن است در کاهش شیوع سندرم متابولیک و خطر قلبی عروقی مرتبط با آن موثر باشد.
اثر یک رژیم غذایی مدیترانه ای بر اختلال عملکرد اندوتلیال و نشانگرهای التهاب عروقی در سندرم متابولیک: یک کارآزمایی تصادفی.
MED-5263
غلظت بالای چربی سرم پس از غذا با افزایش استرس اکسیداتیو همراه است که به نوبه خود خطر تصلب شرایین را افزایش می دهد. مطالعات اپیدمیولوژیک میزان کمتر بیماری های قلبی عروقی را با رعایت رژیم غذایی مدیترانه ای مرتبط می کند. هدف از این مطالعه بررسی تغییرات در نشانگرهای التهابی (TXB(2) و LTB(4)) و استرس اکسیداتیو (سطح پراکسید هیدروژن ادراری و ظرفیت آنتی اکسیدانی سرم)، علاوه بر پارامترهای لیپیدی کلاسیک، پس از یک وعده غذایی پرچرب بود. به 12 فرد سالم و نرمولیپمیک تجویز شد. پس از طرح مربع لاتین، آزمودنی‌ها به سه گروه تقسیم شدند که هر کدام نوع متفاوتی از روغن (روغن زیتون فوق بکر؛ EVOO، روغن زیتون؛ OO یا روغن ذرت؛ CO همراه با 150 گرم سیب زمینی) را با 2 هفته دریافت کردند. دوره های شستشو بین درمان نمونه خون در ابتدا و 1، 2 و 6 ساعت بعد از غذا گرفته شد. کاهش قابل توجهی در نشانگرهای التهابی، یعنی TXB (2) و LTB (4)، پس از 2 و 6 ساعت پس از مصرف EVOO (اما نه OO یا CO) و افزایش همزمان ظرفیت آنتی اکسیدانی سرم ثبت شد. این داده‌ها این تصور را تقویت می‌کنند که رژیم غذایی مدیترانه‌ای به دلیل نقش محافظتی اجزای فنلی آن، از جمله روغن زیتون فرابکر، تا حدی بروز بیماری‌های عروق کرونر قلب را کاهش می‌دهد.
اثرات ضد التهابی و آنتی اکسیدانی روغن زیتون فوق بکر پس از غذا.
MED-5265
سابقه و هدف: افرادی که از دستورالعمل های غذایی فعلی پیروی می کنند، خطر مرگ و میر ناشی از بیماری عروق کرونر قلب کمتری دارند. هدف: هدف مقایسه اثر کوتاه مدت یک وعده غذایی پرچرب و یک وعده غذایی پر کربوهیدرات، با و بدون آنتی اکسیدان های رژیمی، بر عملکردهای وازوموتور، ضد پلاکتی و هموستاتیک اندوتلیوم در افراد سالم بود. طرح: در یک مطالعه متقاطع تصادفی شده کورکور ناظر، به 25 (13 مرد و 12 زن) آزمودنی سالم هر یک از 3 وعده غذایی به ترتیب تصادفی در فواصل 1 هفته داده شد: یک وعده غذایی پرچرب (760 کیلو کالری)، یک وعده غذایی پرچرب - وعده غذایی کربوهیدرات، و یک وعده غذایی پرچرب با آنتی اکسیدان های رژیمی از سبزیجات (865 کیلو کالری). عملکرد اندوتلیال، همانطور که توسط پاسخ‌های همودینامیک و رئولوژیک به ال-آرژنین - پیش‌ساز طبیعی اکسید نیتریک - ارزیابی شد، قبل و 4 ساعت بعد از هر وعده غذایی مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج: برخلاف وعده غذایی با کربوهیدرات بالا، وعده غذایی پرچرب غلظت تری گلیسرول پلاسما را افزایش داد (01/0 > P). هر دو وعده هموستاز را فعال می کنند. وعده غذایی پر کربوهیدرات فشار خون را تغییر نداد و تجمع پلاکتی در پاسخ به بار ال-آرژنین کاهش یافت (به ترتیب 2.3 +/- 7.1- میلی متر جیوه و 4.5 +/-8.5٪). پس از وعده غذایی پرچرب، کاهش فشار خون در پاسخ به ال-آرژنین کاهش یافت (1- ± 0.8 میلی متر جیوه)، و تجمع پلاکتی افزایش متناقضی را نشان داد (4.1 +/- 2.1٪؛ P <0.01 در مقایسه). با وعده غذایی پر کربوهیدرات). وعده غذایی پرچرب با آنتی اکسیدان ها تا حدی پاسخ عروقی به ال-آرژنین را بازیابی کرد. نتیجه‌گیری: در مقایسه با یک وعده غذایی با کربوهیدرات بالا، یک وعده غذایی پرچرب می‌تواند عملکرد اندوتلیال را به سمت پروفایل آتروژنتیک‌تر تغییر دهد، که تا حدی توسط آنتی‌اکسیدان‌های رژیم غذایی از آن جلوگیری می‌شود.
تأثیر آنتی اکسیدان های رژیم غذایی بر اختلال عملکرد اندوتلیال پس از غذا ناشی از یک وعده غذایی پرچرب در افراد سالم.
MED-5266
دستورالعمل‌های فعلی برنامه ملی آموزش کلسترول، سطح مطلوب کلسترول لیپوپروتئین کل و کم چگالی را برای افراد سالم بدون چندین عامل خطر کرونری، به ترتیب کمتر از 200 و کمتر از 160 میلی‌گرم در دسی لیتر در نظر می‌گیرند. برای تعیین میزان تأثیر این سطوح بر عملکرد عروقی، ما فعالیت عروقی شریان بازویی با واسطه جریان (وابسته به اندوتلیوم) را به صورت غیرتهاجمی قبل، در طول و بعد از کاهش کلسترول (سیمواستاتین 10 میلی گرم در روز) در 7 مرد میانسال سالم با کلسترول ارزیابی کردیم. سطوح مطابق با توصیه های فعلی فعالیت عروقی شریان بازویی با واسطه جریان با استفاده از سونوگرافی 7.5 مگاهرتز اندازه گیری شد و به صورت درصد تغییر قطر از حالت پایه به شرایط هیپرمی (1 دقیقه پس از 5 دقیقه انسداد شریان کاف فشار خون) بیان شد. فعالیت عروقی با واسطه جریان از 5.0 +/- 3.6٪ در ابتدا به 10.5 +/- 5.6٪، 13.3 +/- 4.3٪، و 15.7 +/- 4.9٪ (همه P <0.05) افزایش یافت، زیرا کلسترول از 200 +/- کاهش یافت. 12 تا 161 ± 18، 169 ± 16، و 153 ± 11 میلی گرم در دسی لیتر پس از 2، 4 و 12 هفته، به ترتیب، درمان کاهش دهنده کلسترول. فعالیت عروقی و کلسترول 12 هفته پس از قطع سیمواستاتین به سطح اولیه بازگشت. به طور کلی، فعالیت عروقی به طور معکوس با سطح کلسترول ارتباط دارد (r = -0.47، p = 0.004). این داده ها نشان می دهد که فعالیت عروقی شریان بازویی با واسطه جریان به سرعت به تغییرات در سطح کلسترول پاسخ می دهد و عملکرد اندوتلیال با کاهش سطح کلسترول کمتر از توصیه های دستورالعمل فعلی بهبود می یابد.
تغییرات در فعالیت عروقی شریان بازویی با واسطه جریان با کاهش سطح کلسترول مطلوب در مردان میانسال سالم.
MED-5267
سابقه و هدف: عملکرد تنظیمی اندوتلیوم در هیپرکلسترولمی تغییر می‌کند و اختلال عملکرد اندوتلیال متعاقب آن نقشی مرکزی در ایجاد آترواسکلروز دارد. هدف: تعیین اینکه آیا عملکرد اندوتلیال در بیماران هیپرکلسترولمیک با جایگزینی یک رژیم غذایی غنی از چربی اشباع شده با یک رژیم غذایی کم چرب و کم چربی اشباع (رژیم برنامه آموزشی ملی کلسترول ایالات متحده مرحله 1 [NCEP-1]) یا یک رژیم غذایی تحت تاثیر قرار می گیرد یا خیر. سرشار از چربی تک غیراشباع (مانند چربی رایج در کشورهای مدیترانه ای). DESIGN: مطالعه رژیم غذایی مداخله ای با مرحله پایه و دو دوره غذایی متقاطع تصادفی. مکان: بیمارستان دانشگاه رینا سوفیا، کوردوبا، اسپانیا. بیماران: 22 مرد هیپرکلسترولمیک. مداخله: بیماران از رژیم غذایی سرشار از چربی اشباع شده پیروی کردند، سپس در یک طرح متقاطع به رژیم غذایی NCEP-1 یا رژیم مدیترانه ای اختصاص داده شدند. هر دوره غذایی 28 روز به طول انجامید. اندازه‌گیری‌ها: سطوح P-سلکتین پلاسما، غلظت لیپیدها و عملکرد اندوتلیال. نتایج: در مقایسه با رژیم غذایی چربی اشباع، اتساع با واسطه جریان در طول رژیم غذایی مدیترانه ای افزایش یافت اما در طول رژیم غذایی NCEP-1 افزایش یافت. علاوه بر این، سطوح کلسترول پلاسما، کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم، آپولیپوپروتئین B و P-سلکتین در طول رژیم غذایی NCEP-1 و مدیترانه ای کاهش یافت. نتیجه‌گیری: در مردان هیپرکلسترولمیک، رژیم‌های غذایی با چربی کم (به ویژه چربی‌های اشباع شده) و رژیم‌های غنی از چربی‌های تک غیراشباع، عملکرد اندوتلیال را بهبود می‌بخشند.
رژیم های مدیترانه ای و کم چرب عملکرد اندوتلیال را در مردان هیپرکلسترولمیک بهبود می بخشد.
MED-5268
روغن زیتون به دلیل خواص محافظت کننده از قلب شناخته شده است. با این حال، داده های اپیدمیولوژیک نشان می دهد که مصرف روغن زیتون حوادث CHD را کاهش می دهد هنوز محدود است. بنابراین، ما ارتباط بین روغن زیتون و CHD را در مطالعه همگروهی اسپانیایی تحقیقات آینده نگر اروپایی در مورد سرطان و تغذیه (EPIC) مطالعه کردیم. این تجزیه و تحلیل شامل 40 142 شرکت‌کننده (38 ٪ مرد)، بدون رویدادهای CHD در ابتدا بود، که از پنج مرکز EPIC-Spain از سال 1992 تا 1996 استخدام شدند و تا سال 2004 پیگیری شدند. اطلاعات اولیه رژیم غذایی و سبک زندگی با استفاده از پرسشنامه‌های انجام شده در مصاحبه جمع‌آوری شد. مدل‌های رگرسیون متناسب کاکس برای ارزیابی رابطه بین رویدادهای تأیید شده CHD و مصرف روغن زیتون (چرک‌های تنظیم‌شده با انرژی و هر ۱۰ گرم در روز به ازای هر ۸۳۶۸ کیلوژول (۲۰۰۰ کیلو کالری) افزایش) استفاده شد، در حالی که برای عوامل مخدوش‌کننده بالقوه تنظیم شد. طی یک پیگیری 10.4 ساله، 587 (79 ٪ مرد) رویداد CHD ثبت شد. مصرف روغن زیتون پس از حذف گزارش‌کنندگان اشتباه رژیم غذایی با خطر ابتلا به CHD ارتباط منفی داشت (نسبت خطر (HR) 0.93؛ 95٪ فاصله اطمینان (CI): 0.87، 1.00 برای هر 10 گرم در روز در هر 8368 کیلوژول (2000 کیلو کالری) و HR 0·78؛ 95 % CI 0·59، 1·03 برای چارک بالا و پایین). ارتباط معکوس بین مصرف روغن زیتون (در هر 10 گرم در روز به ازای هر 8368 کیلوژول (2000 کیلو کالری)) و CHD در افرادی که هرگز سیگار نمی‌کشیدند (11٪ کاهش خطر ابتلا به بیماری قلبی عروقی (P = 0·048)) در افرادی که هرگز الکل مصرف نمی‌کردند یا کم الکل نشان دادند، آشکارتر بود. (25 ٪ کاهش خطر CHD (P < 0·001)) و در مصرف کنندگان روغن زیتون بکر (14 ٪ کاهش خطر CHD (P = 0·072)). در نتیجه، مصرف روغن زیتون با کاهش خطر حوادث CHD مرتبط بود. این امر بر نیاز به حفظ استفاده سنتی آشپزی از روغن زیتون در رژیم غذایی مدیترانه ای برای کاهش بار CHD تأکید می کند.
مصرف روغن زیتون و CHD در تحقیقات آینده نگر اروپایی در مورد سرطان و تغذیه گروه اسپانیایی.
MED-5269
پیشینه و هدف: در حال حاضر، بیش از 30 درصد کالری دریافتی در جمعیت کلمبیا از مصرف روغن نباتی عمدتاً از طریق مصرف غذاهای سرخ شده تامین می شود. اخیراً گزارش شده است که روغن‌های غنی از اسیدهای چرب غیراشباع تأثیر مفیدی بر عملکرد اندوتلیال دارند. با این وجود، به خوبی می دانیم که فرآیند سرخ کردن عمیق، ترکیب شیمیایی روغن های گیاهی را تغییر می دهد و می تواند اثرات نامطلوبی در عملکرد اندوتلیال ایجاد کند. هدف: ارزیابی اثر حاد مصرف مقادیر زیادی روغن زیتون، سویا و پالم، تازه و در دو سطح سرخ شده متفاوت، بر پروفایل‌های گلوکز و لیپید و عملکرد اندوتلیال. روش ها و نتایج: ده داوطلب جوان سالم در این مطالعه وارد شدند. پس از انجام یک ارزیابی پایه عوامل خطر قلبی عروقی و گرفتن نمونه خون ناشتا، آزمودنی ها در معرض یک وعده غذایی سوپ سیب زمینی قرار گرفتند که به طور تصادفی حاوی 60 میلی لیتر از یکی از سه روغن گیاهی مختلف (زیتون، سویا و نخل)، تازه یا در یکی از آنها بود. دو سطح مختلف سرخ کردنی (به ترتیب 10 و 20 سیب زمینی سرخ شده). اتساع عروقی با واسطه جریان (FMD) در شرایط ناشتا و 3 ساعت پس از مصرف وعده غذایی غنی از روغن انجام شد. علاوه بر این، نمونه خون در این مراحل برای پروفایل لیپیدی و تعیین گلوکز پلاسما گرفته شد. تمام وعده‌های غذایی منجر به یک اختلال حاد اندوتلیال مشابه (کاهش FMD 32.1٪، فاصله اطمینان [CI] 95٪، 28.0-36.2) و افزایش تری گلیسیرید پس از غذا (27.03٪، CI 95٪، 20.5-33.3)، مستقل از نوع روغن مصرفی (p=0.44) و بدون توجه به سطح سرخ کردن آن (p=0.62). هیچ ارتباطی بین اختلال اندوتلیال و افزایش تری گلیسیرید پس از غذا یافت نشد (r=-0.22، p=0.09). نتیجه‌گیری: هیچ تفاوتی در اثر نامطلوب حاد مصرف روغن‌های گیاهی مختلف بر عملکرد اندوتلیال یافت نشد. تمام روغن های گیاهی، تازه و سرخ شده، باعث افزایش سطح تری گلیسیرید پلاسما در افراد سالم شدند.
مصرف روغن‌های زیتون، سویا و پالم اثر مضر حاد مشابهی بر عملکرد اندوتلیال در افراد جوان سالم دارد.
MED-5270
اختلالات عملکرد اندوتلیال ممکن است با افزایش خطر قلبی عروقی در بیماران دیابتی همراه باشد. ما تأثیر یک رژیم غذایی غنی از اسید اولئیک را بر مقاومت به انسولین و واکنش پذیری عروق وابسته به اندوتلیوم در دیابت نوع 2 بررسی کردیم. یازده بیمار دیابتی نوع 2 از رژیم غذایی غنی از اسید لینولئیک معمول خود تغییر کردند و به مدت 2 ماه با رژیم غذایی غنی از اسید اولئیک تحت درمان قرار گرفتند. انتقال گلوکز با واسطه انسولین در سلول های چربی جدا شده اندازه گیری شد. ترکیب اسیدهای چرب غشاهای چربی توسط کروماتوگرافی گازی مایع و اتساع عروق وابسته به اندوتلیوم و مستقل از جریان در شریان فمورال سطحی در پایان هر دوره رژیم غذایی اندازه‌گیری شد. در رژیم غذایی غنی از اسید اولئیک افزایش معنی داری در اسید اولئیک و کاهش اسید لینولئیک مشاهده شد (0001/0>p). کنترل دیابت بین رژیم های غذایی تفاوتی نداشت، اما کاهش کوچک اما قابل توجهی در گلوکز/انسولین ناشتا در رژیم غذایی غنی از اسید اولئیک مشاهده شد. انتقال گلوکز تحریک شده با انسولین (1 نانوگرم در میلی لیتر) در رژیم غذایی غنی از اسید اولئیک به طور قابل توجهی بیشتر بود (0.56+/-0.17 در مقابل 0.29+/-0.14 نانومول/10(5) سلول/3 دقیقه، P<0.0001) . اتساع عروق وابسته به جریان وابسته به اندوتلیوم (FMD) در رژیم غذایی غنی از اسید اولئیک به طور قابل توجهی بیشتر بود (3.90 ± 0.97٪ در مقابل 6.12 ± 1.36٪ P <0.0001). ارتباط معنی‌داری بین اسید اولئیک/لینولئیک غشای چربی و انتقال گلوکز با واسطه انسولین وجود داشت (001/0p<) اما بین انتقال گلوکز تحریک‌شده با انسولین و تغییر در FMD وابسته به اندوتلیوم ارتباطی وجود نداشت. همبستگی مثبت و معناداری بین اسید اولئیک/لینولئیک غشای چربی و FMD وابسته به اندوتلیوم وجود داشت (r=0.61، p<0.001). تغییر از رژیم غذایی چند غیراشباع به تک غیراشباع در دیابت نوع 2 مقاومت به انسولین را کاهش داد و اتساع عروق وابسته به اندوتلیوم را بازسازی کرد، که توضیحی برای مزایای ضد آتروژنیک رژیم غذایی مدیترانه‌ای پیشنهاد می‌کند.
دیابت و رژیم غذایی مدیترانه ای: اثر مفید اولئیک اسید بر حساسیت به انسولین، انتقال گلوکز سلول های چربی و وابسته به اندوتلیوم...
MED-5271
هدف: این مطالعه اثر پس از غذای اجزای رژیم غذایی مدیترانه ای را بر عملکرد اندوتلیال، که ممکن است یک عامل آتروژنیک باشد، بررسی کرد. پس زمینه: رژیم غذایی مدیترانه ای، حاوی روغن زیتون، ماکارونی، میوه ها، سبزیجات، ماهی و شراب، با نرخ غیرمنتظره ای کم حوادث قلبی عروقی همراه است. مطالعه قلب رژیم غذایی لیون نشان داد که یک رژیم غذایی مدیترانه ای، که روغن کانولای غنی شده با اسیدهای چرب امگا 3 را جایگزین روغن زیتون که به طور سنتی غنی از اسید چرب امگا 9 مصرف می شد، باعث کاهش حوادث قلبی عروقی شد. روش‌ها: ما به 10 آزمودنی سالم و نرمولی‌پیدمیک، پنج وعده غذایی حاوی 900 کیلو کالری و 50 گرم چربی دادیم. سه وعده غذایی حاوی منابع مختلف چربی بود: روغن زیتون، روغن کانولا و سالمون. دو وعده غذایی روغن زیتون همچنین حاوی ویتامین های آنتی اکسیدانی (C و E) یا غذاها (سرکه بالزامیک و سالاد) بود. ما لیپوپروتئین‌های سرم و گلوکز و اتساع عروقی با واسطه جریان شریان بازویی (FMD)، شاخصی از عملکرد اندوتلیال را قبل و 3 ساعت بعد از هر وعده غذایی اندازه‌گیری کردیم. ResultsAll پنج وعده غذایی به طور قابل توجهی تری گلیسیرید سرم را افزایش داد، اما دیگر لیپوپروتئین ها یا گلوکز را 3 ساعت پس از غذا تغییر نداد. کنجاله روغن زیتون FMD را 31٪ کاهش داد (14.3 +/- 4.2٪ به 9.9 ± 4.5٪، p = 0.008). یک همبستگی معکوس بین تغییرات پس از غذا در تری گلیسیرید سرم و FMD مشاهده شد (r = -0.47، P <0.05). چهار وعده غذایی باقیمانده باعث کاهش قابل توجهی FMD نشد. نتیجه‌گیری: از نظر اثر پس از غذا بر عملکرد اندوتلیال، به نظر می‌رسد که اجزای مفید رژیم غذایی مدیترانه‌ای و رژیم غذایی لیون، غذاهای غنی از آنتی‌اکسیدان، از جمله سبزیجات، میوه‌ها و مشتقات آن‌ها مانند سرکه و غنی از امگا 3 باشد. روغن ماهی و کانولا
تاثیر اجزای رژیم غذایی مدیترانه ای پس از غذا بر عملکرد اندوتلیال.
MED-5272
عوامل خطر سنتی قلبی عروقی با اختلال عملکرد اندوتلیال مرتبط هستند. اندوتلیوم عروقی نقش کلیدی در تنظیم تون عروقی موضعی ایفا می کند و می تواند توسط چربی رژیم غذایی تعدیل شود. ما پیشنهاد می کنیم اثر مزمن سه رژیم غذایی با ترکیبات مختلف چربی بر عملکرد اندوتلیال پس از غذا و بیومارکرهای التهابی تعیین شود. بیست مرد سالم سه رژیم غذایی 4 هفته ای را در یک طرح متقاطع تصادفی دنبال کردند: یک رژیم غذایی غربی، غنی از چربی اشباع شده (22٪ SFA، 12٪ MUFA و 0.4٪ اسید آلفا لینولنیک (ALA)، همه فراکسیون ها٪ انرژی هستند. ) یک رژیم غذایی مدیترانه ای، غنی از MUFA (< 10٪ SFA، 24٪ MUFA و 0.4٪ ALA). یک رژیم غذایی کم چرب غنی شده با ALA (<10% SFA، 12% MUFA و 2% ALA). در پایان هر دوره غذایی، همه آزمودنی ها تحت مطالعه پس از غذا قرار گرفتند. غلظت پلاسمایی پارامترهای لیپیدی، مولکول چسبندگی بین سلولی محلول-1، مولکول چسبندگی سلولی عروقی محلول-1 (sVCAM-1)، نیترات ها و نیتریت ها (NOx) و عملکرد اندوتلیال مورد مطالعه با لیزر داپلر در 0، 2، 4 مورد بررسی قرار گرفت. ، ساعت 6 و 8 پاسخ گشادکننده عروق وابسته به اندوتلیوم 4 ساعت پس از مصرف رژیم غذایی غنی از MUFA نسبت به رژیم‌های کم‌چرب SFA یا ALA بیشتر بود (031/0 = P). سطوح sVCAM-1 پلاسمایی 4 ساعت پس از غذا بعد از وعده های غذایی MUFA نسبت به رژیم کم چرب ALA کمتر بود (043/0 = P). فراهمی زیستی NOx به دنبال رژیم MUFA نسبت به رژیم‌های کم‌چرب SFA و ALA بیشتر بود (027/0 = P). ما هیچ تفاوتی در سایر پارامترهای اندازه گیری شده پیدا نکردیم. مصرف مزمن یک رژیم غذایی مدیترانه ای از بدتر شدن عملکرد اندوتلیال پس از غذا در ارتباط با رژیم های غذایی غربی در افراد سالم جلوگیری می کند.
اثرات مزمن رژیم غذایی پرچرب غنی شده با روغن زیتون بکر و رژیم غذایی کم چرب غنی شده با اسید آلفا لینولنیک بر اندوتلیال بعد از غذا...
MED-5273
هدف: رژیم غذایی مدیترانه ای غنی از روغن زیتون از بیماری های قلبی عروقی که شامل فرآیندهای التهابی است محافظت می کند. این مطالعه اثرات ترکیبات فنلی موجود در روغن زیتون فوق بکر را بر تولید واسطه های التهابی توسط سلول های تک هسته ای انسان بررسی کرد. روش ها: کشت خون رقیق شده با لیپوپلی ساکارید در حضور فنولیک ها (اسیدهای وانیلیک، پی کوماریک، سرنگیک، هومووانیلیک و کافئیک اسیدها، کامفرول، اولئوروپئین گلیکوزید و تیروزول) در غلظت های 10 (7-4) تا 10 تحریک شد. ) M. غلظت سیتوکین های التهابی فاکتور نکروز تومور آلفا، اینترلوکین-1بتا، و اینترلوکین-6 و ایکوزانوئید التهابی پروستاگلاندین E2 با روش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم اندازه گیری شد. نتایج: اولئوروپئین گلیکوزید و کافئیک اسید غلظت اینترلوکین 1 بتا را کاهش دادند. در غلظت 10 (-4) مولار، اولئوروپئین گلیکوزید تولید اینترلوکین-1بتا را 80٪ مهار کرد، در حالی که اسید کافئیک تولید را تا 40٪ مهار کرد. Kaempferol غلظت پروستاگلاندین E2 را کاهش داد. در غلظت 10-4 مولار، کامفرول تولید پروستاگلاندین E2 را 95٪ مهار کرد. هیچ اثری بر غلظت اینترلوکین-6 یا فاکتور نکروز تومور آلفا مشاهده نشد و هیچ اثری از سایر ترکیبات فنلی وجود نداشت. نتیجه‌گیری: برخی، اما نه همه، ترکیبات فنلی مشتق شده از روغن زیتون فرابکر تولید واسطه‌های التهابی توسط کشت‌های خون کامل انسان را کاهش می‌دهند. این ممکن است به خواص ضد آتروژنیک نسبت داده شده به روغن زیتون فوق بکر کمک کند.
اثرات ضد التهابی متفاوت ترکیبات فنولی از روغن زیتون فوق بکر شناسایی شده در کشت خون کامل انسان
MED-5274
سابقه و هدف: پلی فنول های روغن زیتون با چندین فواید سلامت قلب و عروق مرتبط است. این مطالعه با هدف بررسی تأثیر روغن زیتون غنی از پلی فنل بر فشار خون (BP) و عملکرد اندوتلیال در 24 زن جوان مبتلا به فشار خون بالا نرمال یا مرحله 1 فشار خون ضروری است. روش‌ها: ما یک مطالعه مداخله‌ای دوسوکور، تصادفی، متقاطع را انجام دادیم. پس از یک دوره 4 ماهه (مقادیر پایه)، از دو رژیم غذایی استفاده شد، یکی با روغن زیتون غنی از پلی فنل (حدود 30 میلی گرم در روز)، دیگری با روغن زیتون بدون پلی فنل. هر دوره غذایی 2 ماه با 4 هفته شستشو بین رژیم ها به طول انجامید. فشار خون سیستولیک و دیاستولیک، بیومارکرهای سرم یا پلاسما عملکرد اندوتلیال، استرس اکسیداتیو، و التهاب، و پرخونی ناشی از ایسکمی در ساعد اندازه گیری شد. نتایج: هنگامی که با مقادیر پایه مقایسه شد، تنها رژیم غذایی روغن زیتون غنی از پلی فنل منجر به کاهش قابل توجه (0.01 < P) 7.91 میلی‌متر جیوه در فشار خون سیستولیک و 6.65 میلی‌متر جیوه در فشار خون دیاستولیک شد. یافته مشابهی برای دی متیل آرژینین نامتقارن سرم (ADMA) (0.01 ± 0.09 میکرومول در لیتر، P <0.01)، لیپوپروتئین با چگالی کم اکسید شده (ox-LDL) (28.5 ± 28.2 میکروگرم در لیتر، P <0.01) یافت شد. و پروتئین واکنشی C پلاسما (CRP) (1.3 ± 1.9 میلی گرم در لیتر، P <0.001). رژیم غذایی روغن زیتون غنی از پلی فنل همچنین باعث افزایش نیتریت/نیترات پلاسما (+ 4.7 ± 6.6 میکرومول در لیتر، P <0.001) و ناحیه پرخون پس از ایسکمی (+345 ± 386 واحد پرفیوژن (PU)/sec، P <0.001 شد. ). نتیجه‌گیری: ما به این نتیجه رسیدیم که مصرف یک رژیم غذایی حاوی روغن زیتون غنی از پلی فنل می‌تواند باعث کاهش فشار خون و بهبود عملکرد اندوتلیال در زنان جوان مبتلا به فشار خون بالا نرمال یا مرحله 1 فشار خون ضروری شود.
پلی فنول های روغن زیتون باعث کاهش فشار خون و بهبود عملکرد اندوتلیال در زنان جوان مبتلا به فشار خون خفیف می شود.
MED-5275
هدف: این مطالعه به منظور بررسی مکانیسم احتمالی آنژین پس از غذا طراحی شد. سابقه و هدف: آنژین پس از غذا بیش از دو قرن است که شناخته شده است. با این حال، مکانیسم آن هنوز بحث برانگیز است. به طور گسترده پذیرفته شده ترین مکانیسم شامل افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد پس از مصرف غذا است. اخیرا، توزیع مجدد در جریان خون کرونر (CBF) به عنوان یک مکانیسم ممکن پیشنهاد شده است. MethodsTwen جوان، کنترل داوطلب سالم و 20 بیمار با تنگی قابل توجهی در نزولی قدامی چپ (LAD) یا شریان کرونر اصلی چپ در مطالعه وارد شدند. جریان خون کرونر در LAD دیستال با استفاده از اکوکاردیوگرافی داپلر ترانس توراسیک قبل و 15، 30، 45 و 60 دقیقه پس از مصرف غذا ارزیابی شد. در منحنی CBF، انتگرال سرعت زمانی جریان دیاستولیک (Dtvi) و حاصلضرب Dtvi و ضربان قلب (HR) اندازه‌گیری شد. در شش بیمار، این اندازه‌گیری‌ها پس از مداخله موفق کرونری تکرار شد. نتایج: در گروه کنترل داوطلب سالم، Dtvi و Dtvi x HR پس از مصرف غذا با یک مقدار اوج در 15 دقیقه افزایش یافت که نشان‌دهنده وجود افزایش پس از غذا در CBF است. مقادیر ناشتا و مقادیر اوج در 15 دقیقه تفاوت معنی‌داری داشتند (Dtvi: 15.1 +/- 4.9 سانتی‌متر بر ثانیه در مقابل 18.9 ± 5.9 سانتی‌متر بر ثانیه، p = 0.04، Dtvi x HR: 862.2 +/- 261.5 سانتی‌متر در دقیقه در مقابل 1,174.2 +/- 307.5، p = 0.002). برخلاف گروه شاهد، علیرغم افزایش دو برابری محصول پس از غذا (HR x فشار خون)، Dtvi و Dtvi x HR در گروه بیمار پس از مصرف غذا با مقدار نادری در 45 دقیقه کاهش یافت. مقادیر ناشتا و مقادیر نادر در 45 دقیقه تفاوت معنی‌داری داشتند (Dtvi: 24.0 +/- 19.6 سانتی‌متر بر ثانیه در مقابل 19.3 +/- 17.1 سانتی‌متر بر ثانیه، p <0.001، Dtvi x HR: 1449.6 +/- 104.0 سانتی‌متر در دقیقه 1273.4 +/- 1000.9 سانتی متر در دقیقه، p = 0.002). در شش بیمار، الگوی CBF پس از مداخله موفق کرونری، الگوی طبیعی افزایش پس از غذا در CBF را از سر گرفت. نتیجه گیری: نتایج مطالعه ما نشان می دهد که پدیده سرقت ممکن است در مکانیسم آنژین پس از غذا نقش داشته باشد.
عدم وجود افزایش پس از غذا در جریان خون کرونری دیستال به تنگی قابل توجه: مکانیسم احتمالی آنژین پس از غذا
MED-5276
زمینه و هدف: تغییرات سلولی منجر به اختلال عملکرد اندوتلیال عروق کرونر (ED) و قبل از تشکیل پلاک می شود. رویدادهای بالینی، مانند آنژین ناپایدار و سندرم های حاد کرونری، پیامدهای شایع ED هستند. ED شریان کرونر، همانطور که با Rb-82 PE مشخص می شود، یک ناهنجاری پرفیوژن در حالت استراحت است که به دنبال استرس بهبود می یابد. در مطالعات اصلاح فاکتورهای خطر، به ویژه در کارآزمایی‌های کاهش کلسترول، ED عروق کرونر برگشت‌پذیر نشان داده شده است. مطالعات دیگر اصلاح رژیم غذایی کم چرب را با بهبود بیماری عروق کرونر مرتبط می‌دانند. هدف: این مطالعه تغییرات پرفیوژن میوکارد را پس از وعده‌های غذایی با محتوای TG کم در مقابل بالا و تأثیر آن بر TG سرم پس از غذا ارزیابی می‌کند. ما 19 بیمار (10 با ED و 9 با پرفیوژن طبیعی) با Rb-82 PET را برای جریان خون میوکارد در حالت استراحت و با استرس آدنوزین با کنترل پلاسبو، طراحی متقاطع بررسی کردیم. تصاویر PET و تری گلیسیریدهای سرم قبل و بعد از وعده غذایی اولسترا (OA) (2.7 گرم TG، 44 گرم اولسترا) و یک وعده غذایی پرچرب (46.7 گرم TG) به دست آمد. وعده‌های غذایی از نظر محتوای کربوهیدرات، پروتئین و کلسترول مطابقت داشتند. یافته‌ها: پرفیوژن میوکارد (uCi/cc) 11 تا 12 درصد پس از وعده غذایی OA در مقایسه با وعده غذایی پرچرب در بیماران مبتلا به ED افزایش یافت. برای همه بیماران مجموعا، TG سرم به طور قابل توجهی افزایش یافت (01/0p<) در گروه بدون استئوآرتریت با میانگین تغییر از پایه به 0/170 میلی گرم در دسی لیتر، در مقایسه با 5/21 میلی گرم در دسی لیتر در گروه استئوآرتریت طی 6 ساعت بعد از غذا. نتیجه‌گیری: یک وعده غذایی اولسترا به طور قابل توجهی سطوح TG سرم بعد از غذا را کاهش می‌دهد و پرفیوژن میوکارد را در بیماران مبتلا به بیماری اندوتلیال بهبود می‌بخشد.
8:45-90:00. تاثیر یک وعده غذایی پرچرب در مقایسه با وعده غذایی اولسترا بر اختلال عملکرد اندوتلیال عروق کرونر توسط روبیدیوم (Rb)-82 Positron Em...
MED-5277
مصرف یک وعده غذایی سرشار از چربی تک غیراشباع با اختلال حاد عملکرد اندوتلیال در مقایسه با یک وعده غذایی غنی از کربوهیدرات همراه بود. چنین پاسخ واگرا در عملکرد اندوتلیال ممکن است در تعدیل عملکرد عروقی در سلامت و بیماری مهم باشد.
تأثیر مصرف چربی و کربوهیدرات بر عملکرد اندوتلیال.
MED-5278
در سال های اخیر، اختلال عملکرد اندوتلیال به عنوان یکی از ویژگی های اولیه آترواسکلروز شناسایی شده است. عملکرد اندوتلیال را می توان با استفاده از سونوگرافی شریان بازویی به صورت غیر تهاجمی اندازه گیری کرد. تعدادی از عوامل مرتبط با آترواسکلروز نیز عملکرد اندوتلیال را مختل می کند. برخی از این عوامل لیپوپروتئین‌ها مانند اشکال مختلف لیپوپروتئین‌های با چگالی کم، بقایای شیلومیکرون پس از غذا، ذرات غنی از تری گلیسیرید ناشتا و اسیدهای چرب آزاد هستند. رژیم غذایی پرچرب نیز تأثیر نامطلوبی بر عملکرد اندوتلیال دارد. چندین مداخله می تواند عملکرد اندوتلیال را بهبود بخشد و در عین حال حوادث قلبی عروقی را کاهش دهد. اندازه گیری عملکرد اندوتلیال ممکن است در نهایت به عنوان یک شاخص مفید برای تعیین خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر در فرد عمل کند.
سونوگرافی شریان بازویی: یک ابزار غیر تهاجمی در ارزیابی لیپوپروتئین های غنی از تری گلیسیرید.
MED-5279
هدف: تعیین تأثیر تغییرات چربی پس از غذا بر عملکرد اندوتلیال در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر (CAD) پس از یک وعده غذایی پرچرب. MethodsWe 50 بیمار CAD و 25 شرکت کننده کنترل را که همگی کلسترول نرمال بودند مورد مطالعه قرار دادند. اتساع عروقی شریان بازویی با واسطه جریان با تکنیک اولتراسوند با وضوح بالا قبل و بعد از یک وعده غذایی پرچرب (800 کالری؛ 50 گرم چربی) ارزیابی شد. نتایج: سطح تری گلیسیرید سرم پس از غذا در 7-2 ​​ساعت به طور قابل توجهی افزایش یافت و میانگین اتساع عروقی با واسطه جریان به طور قابل توجهی (از 0.44 ± 22/4 تا 33/0 ± 75/2 درصد، 01/0 > P) برای 75 نفر مختل شد. افزایش سطح تری گلیسیرید سرم 2 ساعته با کاهش اتساع عروقی ناشی از جریان پس از غذا ارتباط مثبت داشت (459/0 = r، 01/0 > P). سطح تری گلیسیرید پس از غذا در بیماران CAD به طور قابل توجهی بالاتر از شرکت کنندگان کنترل بود. اتساع عروقی با واسطه جریان به طور قابل توجهی در بیماران CAD (از 3.04 ± 0.39 تا 1.69 ± 0.23٪، P <0.01) و شرکت کنندگان کنترل (از 6.58 ± 0.52 تا 4.87 ± 0.19٪، P < 0.19٪ بود. ) بعد از یک وعده غذایی پرچرب. اختلال اتساع با واسطه جریان در بیماران CAD (44.41٪) شدیدتر از شرکت کنندگان کنترل بود (25.99٪، P <0.01). نتیجه‌گیری: اتساع عروق وابسته به اندوتلیوم بعد از غذا پس از یک وعده غذایی پرچرب به شدت در بیماران CAD با کلسترول خونی و شرکت‌کنندگان کنترل مختل شد. متابولیسم نابسامان لیپوپروتئین های غنی از تری گلیسیرید پس از غذا ممکن است با القای اختلال عملکرد اندوتلیال نقش آتروژنیک داشته باشد.
اختلال در عملکرد اندوتلیال پس از یک وعده غذایی پرچرب در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر.
MED-5280
پس زمینه: هیپرتری گلیسیریدمی در حال حاضر به عنوان یک عامل خطر برای بیماری عروق کرونر قلب پذیرفته شده است، اگرچه مکانیسم پشت افزایش خطر به خوبی شناخته نشده است. مطالعه حاضر به منظور بررسی اثرات تری گلیسیریدمی بر عملکرد اندوتلیال انجام شد، زیرا اختلال در عملکرد اندوتلیال به عنوان نشانگر آتروژنز در نظر گرفته می شود. روش‌ها و نتایج: اتساع شریان بازویی ناشی از جریان و نیتروگلیسیرین به‌طور غیرتهاجمی با تکنیک اولتراسوند با وضوح بالا در هفت مرد جوان و سالم بدون عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر قلب مورد بررسی قرار گرفت. تری گلیسیریدمی گذرا با تزریق یک امولسیون تری گلیسیرید به نام Intralipid القا شد که غلظت اسیدهای چرب آزاد را دو برابر و سطوح تری گلیسیرید را چهار برابر افزایش داد. اتساع عروق ناشی از جریان از 7.1 ± 3.0 درصد به 1.6 ± 2.6 درصد (P<.0002) کاهش یافت، در حالی که اتساع عروق ناشی از نیتروگلیسیرین از 20.5 ± 5.8 درصد به 11.5 ± 3.2 درصد کاهش یافت (P<. 002) به ترتیب قبل و بعد از 1 ساعت انفوزیون Intralipid. نتیجه‌گیری: تری گلیسیریدمی گذرا واکنش‌پذیری عروقی را احتمالاً با مکانیسم‌های وابسته به اندوتلیوم و مستقل از اندوتلیوم کاهش می‌دهد.
تری گلیسیریدمی گذرا باعث کاهش واکنش عروقی در مردان جوان و سالم بدون عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر قلب می شود.
MED-5281
تغییرات سلول‌های اندوتلیال و عروق نقش اصلی در پاتوژنز طیف وسیعی از وحشتناک‌ترین بیماری‌های انسانی دارند، زیرا سلول‌های اندوتلیال وظیفه کلیدی مشارکت در نگهداری مویرگ‌های ثبت شده و عملکردی را دارند. اندوتلیوم به طور مستقیم در بیماری های عروق محیطی، سکته مغزی، بیماری های قلبی، دیابت، مقاومت به انسولین، نارسایی مزمن کلیه، رشد تومور، متاستاز، ترومبوز وریدی و بیماری های عفونی ویروسی شدید نقش دارد. بنابراین اختلال عملکرد اندوتلیوم عروقی یکی از علائم بیماری های انسانی است. در این بررسی، ناهنجاری‌های اصلی اندوتلیال موجود در بیماری‌های مختلف انسانی مانند سرطان، دیابت، تصلب شرایین و عفونت‌های ویروسی مورد بررسی قرار می‌گیرند.
اندوتلیوم عروقی و بیماری های انسانی
MED-5282
هدف: این مطالعه به منظور تعیین شدت بیماری عروق کرونر در بیماران مبتلا به آنژین صدری پس از غذا انجام شد. سابقه و هدف: آنژین پس از غذا یکی از تظاهرات بیماری عروق کرونر است. اگرچه در عمل بالینی دیده می شود، اما بسیار کمی در مورد این سندرم منتشر شده است، و هیچ ارتباط آناتومیکی توصیف نشده است. مواد و روشها: پرسشنامه به 408 بیمار مبتلا به درد قفسه سینه و شواهد عینی ایسکمی داده شد. سی و پنج بیمار (8.6٪) به عنوان مبتلا به آنژین پس از غذا (گروه A) شناسایی شدند. 373 بیمار دیگر (گروه B) آنژین غیرپس از غذا داشتند و به عنوان گروه کنترل بودند. آنژیوگرافی عروق کرونر در تمام بیماران انجام شد و نتایج آنالیز شد. نتایج: آنژین بعد از غذا عمدتاً در مردان مشاهده شد (91٪ در مقابل 66٪، 0.0036 = P). با بروز بالای آنژین در حالت استراحت (83٪ در گروه A در مقابل 51٪ در گروه B، 0.0005 = p) و بروز بسیار بالای آنژین سمت چپ (34٪ در مقابل 10٪، 0.0001 = p) و سه همراه بود. -رگ (82% در مقابل 54%، p = 0.001) بیماری عروق کرونر. کسر جهشی نیز در این بیماران کمتر بود (0.39 در مقابل 0.47، p = 0.046). آنژین پس از غذا در زمان استراحت و در هنگام فعالیت، بیشتر پس از شام رخ می دهد. نتیجه گیری: آنژین پس از غذا نشانگر احتمالی بیماری شدید عروق کرونر است و باید به عنوان اندیکاسیونی برای آنژیوگرافی عروق کرونر در نظر گرفته شود.
آنژین صدری پس از غذا: ارتباط بالینی و آنژیوگرافی
MED-5283
قرن هاست که شکلات/کاکائو به دلیل طعم خوب و اثرات پیشنهادی برای سلامتی شناخته شده است. پیش از این، شکلات به دلیل محتوای چربی آن مورد انتقاد قرار می گرفت و مصرف آن یک گناه بود تا یک درمان، که با آکنه، پوسیدگی، چاقی، فشار خون بالا، بیماری عروق کرونر و دیابت مرتبط بود. بنابراین، بسیاری از پزشکان تمایل داشتند به بیماران در مورد خطرات بالقوه سلامتی ناشی از مصرف مقادیر زیاد شکلات هشدار دهند. با این حال، کشف اخیر ترکیبات فنلی فعال بیولوژیکی در کاکائو این تصور را تغییر داده و تحقیقات در مورد اثرات آن در پیری، استرس اکسیداتیو، تنظیم فشار خون و تصلب شرایین را تحریک کرده است. امروزه شکلات به دلیل پتانسیل آنتی اکسیدانی فوق العاده اش مورد تحسین قرار می گیرد. با این حال، در بسیاری از مطالعات، نتایج متناقض و نگرانی ها در مورد مسائل روش شناختی، درک شواهد موجود در مورد اثرات شکلات بر سلامت را برای متخصصان بهداشت و عموم مردم سخت کرده است. هدف از این بررسی، تفسیر تحقیقات انجام شده در دهه گذشته در مورد فواید و خطرات مصرف شکلات است.
شکلات/کاکائو و سلامت انسان: بررسی
MED-5284
در سه مطالعه اپیدمیولوژیک مقطعی، اخیراً مشخص شد که مصرف معمولی شکلات با کاهش وزن بدن مرتبط است. هدف ما ارزیابی این بود که آیا این نتایج مقطعی در یک تحلیل آینده‌نگر دقیق‌تر عمل می‌کنند یا خیر. MethodsWe از داده های مربوط به خطر آترواسکلروز در گروه جوامع استفاده کردیم. دریافت رژیم غذایی معمول در ابتدا (98-1987) و پس از شش سال با استفاده از پرسشنامه ارزیابی شد. شرکت کنندگان مصرف معمول شکلات را به عنوان دفعات خوردن یک وعده 1 اونس (28 گرم) گزارش کردند. وزن و قد بدن در دو ویزیت اندازه گیری شد. داده های از دست رفته با انتساب چندگانه جایگزین شدند. مدل‌های خطی با اثرات مختلط برای ارزیابی ارتباط مقطعی و آینده‌نگر بین مصرف شکلات و چاقی استفاده شد. نتایج داده‌ها به ترتیب از 15732 و 12830 شرکت‌کننده در بازدید اول و دوم بود. مصرف مکرر شکلات با افزایش وزن قابل توجهی در طول زمان، به روش دوز-پاسخ همراه بود. به عنوان مثال، در مقایسه با شرکت‌کنندگانی که کمتر از ماهانه یک وعده شکلات می‌خوردند، افرادی که آن را 1 تا 4 بار در ماه و حداقل در هفته می‌خوردند، افزایشی در شاخص توده بدن (کیلوگرم بر متر مربع) 0.26 (95% فاصله اطمینان (CI): 0.08، داشتند. به ترتیب 0.44 و 0.39 (0.23، 0.55) در طول دوره شش ساله مطالعه. در تحلیل های مقطعی فراوانی مصرف شکلات با وزن بدن رابطه معکوس داشت. این ارتباط معکوس پس از حذف شرکت‌کنندگانی که از قبل بیماری مرتبط با چاقی داشتند، کاهش یافت. در مقایسه با شرکت کنندگان بدون چنین بیماری، افراد مبتلا به آن شاخص توده بدنی بالاتری داشتند و مصرف کمتر شکلات، کالری کمتر و رژیم های غذایی غنی تر از میوه ها و سبزیجات را گزارش کردند. آنها پس از بیماری تمایل به ایجاد این تغییرات رژیم غذایی داشتند. نتیجه گیری تجزیه و تحلیل آینده نگر ما نشان داد که عادت شکلات با افزایش وزن طولانی مدت، به روش دوز-پاسخ همراه است. یافته‌های مقطعی ما مبنی بر اینکه مصرف شکلات با وزن کمتر بدن مرتبط است برای شرکت‌کنندگان بدون بیماری جدی از قبل اعمال نمی‌شود.
مصرف معمولی شکلات ممکن است وزن بدن را به صورت دوز-پاسخ افزایش دهد
MED-5285
فشار خون بالا یک عامل خطر مهم برای بیماری های قلبی عروقی و حوادث قلبی عروقی در سراسر جهان است. مطالعات بالینی و اپیدمیولوژیک نشان می دهد که محصولات غنی از کاکائو خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی را کاهش می دهد. بر این اساس کاکائو دارای محتوای بالایی در پلی فنول ها به ویژه فلاوانول ها است. فلاوانولها از طریق تحریک نیتریک اکسید-سینتاز، افزایش در دسترس بودن ال-آرژنین و کاهش تخریب NO، اثرات مطلوبی بر اتساع عروق ناشی از اندوتلیوم دارند. کاکائو همچنین ممکن است با محافظت در برابر تغییرات استرس اکسیداتیو و از طریق کاهش تجمع پلاکتی، کاهش اکسیداسیون لیپیدها و مقاومت به انسولین، اثر مفیدی داشته باشد. این اثرات با کاهش فشار خون و روند مطلوب به سمت کاهش حوادث قلبی عروقی و سکته همراه است. متاآنالیزهای قبلی نشان داده است که غذاهای غنی از کاکائو ممکن است فشار خون را کاهش دهند. آزمایش‌های طولانی‌مدت برای بررسی تأثیر محصولات کاکائو برای تعیین اینکه آیا فشار خون به صورت مزمن با مصرف روزانه کاکائو کاهش می‌یابد یا خیر، مورد نیاز است. علاوه بر این، کارآزمایی‌های طولانی‌مدت برای بررسی تأثیر کاکائو بر نتایج بالینی نیز مورد نیاز است تا ارزیابی شود که آیا کاکائو بر حوادث قلبی عروقی تأثیر دارد یا خیر. کاهش 3 میلی متر جیوه فشار خون سیستولیک برای کاهش خطر مرگ و میر قلبی عروقی و تمام علل تخمین زده شده است. این مقاله یافته‌های جدید در مورد اثرات کاکائو بر فشار خون و سلامت قلب و عروق، با تمرکز بر مکانیسم‌های احتمالی عمل و دیدگاه‌های غذایی را خلاصه می‌کند.
کاکائو، فشار خون و سلامت قلب و عروق.
MED-5286
چاقی یک چالش عمده بهداشت عمومی است و شیوع آن به طور چشمگیری در حال افزایش است. رژیم غذایی و ورزش معمولاً برای پیشگیری و مدیریت چاقی توصیه می شود. با این حال، نتایج اغلب متناقض هستند. پلی‌فنول‌ها، دسته‌ای از فیتوکمیکال‌ها که نشان داده‌اند عوامل خطر ابتلا به دیابت نوع II و بیماری‌های قلبی عروقی را کاهش می‌دهند، اخیراً به عنوان عوامل مکمل در مدیریت چاقی از طریق مکانیسم‌های متعددی مانند کاهش جذب چربی و/یا سنتز چربی پیشنهاد شده‌اند. شکلات تلخ، منبع بالایی از پلی فنول ها و به ویژه فلاوانول ها، اخیراً به دلیل نقش احتمالی آن در تعدیل چاقی به دلیل تأثیر بالقوه آن بر متابولیسم چربی و کربوهیدرات و همچنین بر سیری مورد توجه قرار گرفته است. این نتیجه در مدل های حیوانی چاقی، کشت سلولی و تعداد کمی از مطالعات مشاهده ای و بالینی انسانی مورد بررسی قرار گرفت. تحقیقات انجام‌شده تا به امروز نتایج امیدوارکننده‌ای را نشان داده است، با تأثیر احتمالی کاکائو/شکلات تیره در تعدیل چاقی و وزن بدن از طریق مکانیسم‌های مختلفی از جمله کاهش بیان ژن‌های دخیل در سنتز اسیدهای چرب، کاهش هضم و جذب چربی‌ها و کربوهیدرات و افزایش سیری حق چاپ © 2013 John Wiley & Sons, Ltd.
شکلات تلخ: پارادوکس چاقی یا مقصر افزایش وزن؟
MED-5287
تحقیقات محدودی برای بررسی رابطه مصرف آب نبات توسط بزرگسالان بر رژیم غذایی و سلامتی وجود دارد. هدف از این مطالعه تعیین کل مصرف، شکلات یا آب نبات قندی و تأثیر آنها بر انرژی، اسیدهای چرب اشباع شده و مصرف قند افزوده، وزن، عوامل خطر بیماری های قلبی عروقی، سندرم متابولیک (MetS) و کیفیت رژیم غذایی در بزرگسالان بود. سال و بزرگتر (تعداد = 15023) شرکت کننده در نظرسنجی ملی سلامت و تغذیه 1999-2004. برای تعیین میزان مصرف از یادآوری بیست و چهار ساعته رژیم غذایی استفاده شد. میانگین تنظیم متغیر کمکی ± SE و میزان شیوع برای گروه های مصرف آب نبات تعیین شد. نسبت شانس برای تعیین احتمال عوامل خطر قلبی عروقی و MetS استفاده شد. در مجموع 21.8٪، 12.9٪ و 10.9٪ از بزرگسالان به ترتیب کل، شکلات و آب نبات شکر مصرف کردند. ميانگين مصرف روزانه سرانه كل، شكلات و شكر به ترتيب 0.3 ± 9.0، 0.2 ± 5.7 و 0.2 ± 3.3 گرم بود. مصرف در مصرف کنندگان به ترتیب 1.0 ± 38.3، 1.1 ± 39.9 و 1.3 ± 28.9 گرم بود. انرژی (92 ± 9973 در مقابل 50 ± 9027 کیلوژول؛ P <0.0001)، اسید چرب اشباع (0.26 ± 27.9 در مقابل 0.18 ± 26.9 گرم؛ 0.0058 = P) و شکر افزوده (25.7 ± 0.1 ± 0.41 در مقابل 2. < 0.0001) مصرف در مصرف کنندگان آب نبات بیشتر از غیر مصرف کنندگان بود. شاخص توده بدنی (0.15 ± 27.7 در مقابل 0.12 ± 28.2 کیلوگرم بر متر (2)؛ P = 0.0092)، دور کمر (92.3 ± 0.34 در مقابل 96.5 ± 0.29 سانتی متر؛ 0.0051 = P) و پروتئین واکنشی C.4 (0. سطوح 0.01 در مقابل 0.01 ± 0.43 میلی گرم در دسی لیتر در مصرف کنندگان آب نبات کمتر از افراد غیر مصرف کننده بود. مصرف کنندگان آب نبات خطر افزایش فشار خون دیاستولیک را 14 درصد کاهش دادند (0.0466 = P). مصرف کنندگان شکلات 19 درصد کاهش خطر کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا (0.0364 = P) و 15 درصد کاهش خطر ابتلا به MetS (0.0453 = P) داشتند. نتایج نشان می دهد که سطح فعلی مصرف آب نبات با خطرات سلامتی مرتبط نیست. حق چاپ © 2011 Elsevier Inc. کلیه حقوق محفوظ است.
مصرف آب نبات با معیارهای وزن بدن، عوامل خطر بیماری قلبی عروقی یا سندرم متابولیک در بزرگسالان ایالات متحده مرتبط نبود: NHANES...
MED-5288
این مطالعه با هدف تعیین اینکه آیا ژانر موسیقی پس‌زمینه می‌تواند درک و پذیرش غذا را تغییر دهد یا خیر، همچنین تعیین اینکه چگونه تأثیر موسیقی پس‌زمینه می‌تواند به عنوان تابعی از نوع غذا (غذاهای احساسی در مقابل غذاهای غیر احساسی) و منبع اجراکننده موسیقی (تک) متفاوت باشد انجام شد. در مقابل چندین اجرا کننده). این قطعه موسیقی در چهار ژانر کلاسیک، جاز، هیپ هاپ و راک توسط یک یا چند نوازنده ویرایش شد. پس از مصرف غذای احساسی (شکلات شیری) یا غذای غیر عاطفی (فلفل دلمه ای) با چهار محرک موسیقایی، از شرکت کنندگان خواسته شد تا ادراک حسی و تاثیر محرک های غذایی را ارزیابی کنند. شرکت کنندگان در حین گوش دادن به محرک جاز به طور قابل توجهی محرک های غذایی را بیشتر از محرک هیپ هاپ دوست داشتند. علاوه بر این، تأثیر موسیقی پس‌زمینه بر برداشت کلی در غذای عاطفی وجود داشت، اما در غذای غیر عاطفی وجود نداشت. علاوه بر این، طعم دلپذیر و تأثیر کلی محرک‌های غذایی بین ژانرهای موسیقی تنظیم‌شده توسط یک مجری منفرد، اما نه بین آنهایی که توسط چندین نوازنده تنظیم می‌شوند، متفاوت است. در نتیجه، یافته‌های ما نشان می‌دهد که ژانر موسیقی می‌تواند لذت طعم و تاثیر کلی محرک‌های غذایی را تغییر دهد. علاوه بر این، تأثیر ژانر موسیقی بر پذیرش غذا بسته به نوع غذای سرو شده و منبع اجرای موسیقی متفاوت است. منتشر شده توسط Elsevier Ltd.
ژانر موسیقی پس‌زمینه می‌تواند دلپذیری طعم و تأثیر کلی محرک‌های غذایی را تعدیل کند.
MED-5289
پس زمینه: شکلات تلخ ممکن است خواص کاهش فشار خون داشته باشد. ما یک کارآزمایی طرح نقطه پایانی کور و تصادفی شده با برچسب باز را انجام دادیم تا با مقایسه مستقیم دوزهای پایین و بالاتر شکلات تلخ در طول 3 ماه، وابستگی به دوز احتمالی اثر ضد فشار خون فرضی شکلات تلخ را مطالعه کنیم. MethodsWe در مجموع 102 بیمار مبتلا به پرفشاری خون پیش فشار خون/مرحله 1 و آسیب اندام انتهایی قلبی عروقی یا دیابت شیرین را وارد مطالعه کردیم. بیماران به طور تصادفی به مدت 3 ماه 6 یا 25 گرم در روز شکلات تلخ حاوی فلاوانول دریافت کردند. تفاوت در فشار خون 24 ساعته بین گروه ها به عنوان معیار پیامد اولیه تعریف شد. نتایج: کاهش قابل توجهی در میانگین فشار خون 24 ساعته سرپایی بین شروع و پیگیری در هر دو گروه مشاهده شد (6 گرم در روز: -2.3 میلی متر جیوه، فاصله اطمینان 95٪ -4.1 تا -0.4؛ 25 گرم در روز: - 1.9 میلی متر جیوه، فاصله اطمینان 95% -3.6 تا -0.2). تفاوت معنی داری در تغییرات فشار خون بین گروه ها وجود نداشت. در گروه با دوز بالاتر، افزایش جزئی در وزن بدن مشاهده شد (0.8 کیلوگرم، فاصله اطمینان 95٪ 0.06 تا 1.6). نتیجه گیری: یافته ها با این فرضیه که شکلات تلخ ممکن است با کاهش فشار خون (BP) مرتبط باشد، سازگار است. با این حال، به دلیل فقدان گروه کنترل، ممکن است گیج کننده باشد و نتایج باید با احتیاط تفسیر شوند.
شکلات تلخ و فشار خون با دوز پایین در مقابل دوز بالاتر در بیماران قلبی عروقی پرخطر.
MED-5290
هدف: تعیین اینکه آیا کاهش فشار خون به دست آمده در کارآزمایی‌های کاهش نمک رژیم غذایی از نظر کمی با تخمین‌های ناشی از فشار خون و دریافت سدیم در جمعیت‌های مختلف مطابقت دارد یا خیر، و در این صورت، تخمین تأثیر کاهش نمک رژیم غذایی بر مرگ و میر ناشی از سکته مغزی و بیماری ایسکمیک قلب طراحی: تجزیه و تحلیل نتایج 68 کارآزمایی متقاطع و 10 کارآزمایی تصادفی کنترل شده کاهش نمک رژیم غذایی. اندازه گیری نتیجه اصلی: مقایسه کاهش مشاهده شده در فشار خون سیستولیک برای هر کارآزمایی با مقادیر پیش بینی شده محاسبه شده از بین تجزیه و تحلیل جمعیت. نتایج: در 45 کارآزمایی که در آنها کاهش نمک چهار هفته یا کمتر به طول انجامید، کاهش مشاهده شده در فشار خون کمتر از آنچه پیش‌بینی شده بود، با تفاوت بین کاهش مشاهده‌شده و پیش‌بینی‌شده در کارآزمایی‌هایی با کوتاه‌ترین مدت، بیشترین بود. در 33 کارآزمایی که پنج هفته یا بیشتر به طول انجامید، کاهش پیش‌بینی‌شده در کارآزمایی‌های انفرادی کاملاً با طیف وسیعی از کاهش‌های مشاهده‌شده مطابقت داشت. این برای همه گروه‌های سنی و برای افرادی که فشار خون بالا و نرمال دارند اعمال می‌شود. در افراد 50 تا 59 ساله، کاهش دریافت سدیم روزانه به میزان 50 میلی مول (حدود 3 گرم نمک) که با کاهش متوسط ​​نمک در رژیم غذایی حاصل می شود، پس از چند هفته، فشار خون سیستولیک را به طور متوسط ​​5 میلی متر جیوه کاهش می دهد. 7 میلی متر جیوه در افراد مبتلا به فشار خون بالا (170 میلی متر جیوه)؛ فشار خون دیاستولیک تقریباً به نصف کاهش می یابد. تخمین زده می شود که چنین کاهشی در مصرف نمک توسط کل جمعیت غربی، بروز سکته مغزی را تا 22 درصد و بیماری ایسکمیک قلبی را تا 16 درصد کاهش می دهد [تصحیح]. نتیجه‌گیری: نتایج حاصل از کارآزمایی‌ها از برآوردهای داده‌های مشاهده‌ای در دو مقاله همراه پشتیبانی می‌کنند. اثر کاهش متوسط ​​جهانی نمک در رژیم غذایی بر مرگ و میر ناشی از سکته مغزی و بیماری ایسکمیک قلبی قابل توجه خواهد بود - در واقع بزرگتر از آن چیزی است که می توان با اجرای کامل سیاست توصیه شده برای درمان فشار خون بالا با داروها به دست آورد. با این حال، کاهش همچنین در مقدار نمک افزوده شده به غذاهای فرآوری شده، فشار خون را حداقل دو برابر کاهش می دهد و از حدود 75000 مرگ [تصحیح شده] در سال در بریتانیا و همچنین از ناتوانی زیاد جلوگیری می کند.
کاهش نمک در رژیم غذایی چقدر فشار خون را کاهش می دهد؟ III--تجزیه و تحلیل داده های حاصل از آزمایشات کاهش نمک.
MED-5291
در طول قرن گذشته، نمک موضوع تحقیقات علمی شدید مربوط به افزایش فشار خون و مرگ و میرهای قلبی عروقی بوده است. کاهش متوسط ​​مصرف نمک در رژیم غذایی به طور کلی یک اقدام موثر برای کاهش فشار خون است. با این حال، اخیراً برخی در جامعه دانشگاهی و رسانه‌های غیردولتی مزایای محدودیت نمک را مورد مناقشه قرار می‌دهند و به نتایج متناقضی اشاره می‌کنند که در برخی از مطالعات مشاهده‌ای ذکر شده است. کاهش نمک رژیم غذایی از مصرف فعلی 9-12 گرم در روز به سطح توصیه شده کمتر از 5-6 گرم در روز، اثرات مفید عمده ای بر سلامت قلب و عروق همراه با صرفه جویی عمده در هزینه های مراقبت های بهداشتی در سراسر جهان خواهد داشت. سازمان بهداشت جهانی (WHO) اکیداً کاهش مصرف نمک در رژیم غذایی را به عنوان یکی از اقدامات اولویت دار برای مقابله با بحران جهانی بیماری های غیرواگیر توصیه کرده است و از کشورهای عضو خواسته است تا برای کاهش مصرف نمک در رژیم غذایی در سطح جمعیت اقدام کنند تا تعداد این موارد کاهش یابد. مرگ و میر ناشی از فشار خون بالا، بیماری های قلبی عروقی و سکته مغزی. با این حال، برخی از دانشمندان هنوز از احتمال افزایش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی و مرگ و میر در صورت مصرف کم نمک حمایت می کنند. تحقیقات آینده ممکن است راهبردهای بهینه کاهش سدیم و اهداف دریافتی برای جمعیت عمومی را مشخص کند. تا آن زمان، ما باید به ایجاد اجماع در مورد بزرگترین مزایای کاهش نمک برای پیشگیری از CVD ادامه دهیم، و استراتژی‌های کاهش مصرف نمک در رژیم غذایی باید در راس برنامه بهداشت عمومی باقی بماند.
مصرف نمک در رژیم غذایی و فشار خون بالا
MED-5292
سرخپوستان یانومامو قبیله ای غیرفرهنگ هستند که در جنگل های بارانی استوایی استوایی شمال برزیل و جنوب ونزوئلا زندگی می کنند و در رژیم غذایی خود از نمک استفاده نمی کنند. بنابراین این گروه فرصتی غیرعادی برای مطالعه تنظیم هورمونی متابولیسم سدیم در یک فرهنگ با محدودیت شدید سدیم رژیم غذایی مادام العمر با مشاهدات موازی روی فشار خون ارائه کردند. فشار خون از دهه اول تا دوم افزایش یافته است، اما بر خلاف جمعیت های متمدن، در طول سال های بعدی زندگی به طور سیستماتیک افزایش نمی یابد. در جمع آوری ادرار بیست و چهار ساعته در سرخپوستان نر بالغ، دفع سدیم به طور متوسط ​​تنها 1 مثبت یا منفی 1.5 (SD) mEq بود. فعالیت‌های همزمان رنین پلاسما با فعالیت‌های افراد متمدن که برای دوره‌های کوتاهی در جیره‌های 10 میلی‌اکیوالان سدیم قرار می‌گرفتند، افزایش یافته و قابل مقایسه بود. به طور مشابه، میزان دفع آلدوسترون با افراد پرورش یافته در رژیم غذایی کم سدیم برابر بود. یافته‌ها نشان می‌دهد که تنظیم‌های هورمونی برای مصرف کم سدیم مادام‌العمر مشابه آنچه در محدودیت حاد سدیم در انسان متمدن به دست می‌آید است. از نظر پرانتزی، این سطوح بالا از آلدوسترون و رنین احتمالاً برای انسان در طول بیشتر تکامل انسان عادی بوده و نشان می‌دهد که ارزش‌های مشاهده شده در کنترل‌های متمدن به دلیل مصرف بیش از حد نمک در رژیم‌های غذایی معاصر کاهش می‌یابد.
فشار خون، مصرف سدیم و هورمون های مرتبط با سدیم در سرخپوستان یانومامو، یک فرهنگ بدون نمک.
MED-5293
خلاصه پیشینه کمیت بار بیماری ناشی از خطرات مختلف، با ارائه گزارشی از کاهش سلامتی متفاوت با آنچه که توسط تجزیه و تحلیل بیماری به بیماری ارائه می شود، پیشگیری را نشان می دهد. هیچ تجدیدنظر کاملی در بار بیماری جهانی ناشی از عوامل خطر از زمان ارزیابی ریسک مقایسه ای در سال 2000 انجام نشده است، و هیچ تحلیل قبلی تغییرات بار را که به عوامل خطر نسبت داده می شود در طول زمان ارزیابی نکرده است. روش‌ها ما مرگ‌ها و سال‌های زندگی تعدیل‌شده با ناتوانی (DALYs؛ مجموع سال‌های زندگی با ناتوانی [YLD] و سال‌های از دست رفته زندگی [YLL]) را که به اثرات مستقل 67 عامل خطر و خوشه‌ای از عوامل خطر برای 21 منطقه در سال 1990 نسبت داده می‌شود، برآورد کردیم. و 2010. ما توزیع قرار گرفتن در معرض برای هر سال، منطقه، جنس، و گروه سنی، و خطرات نسبی در هر واحد قرار گرفتن در معرض را با بررسی سیستماتیک و ترکیب داده های منتشر شده و منتشر نشده برآورد کردیم. ما از این تخمین‌ها، همراه با تخمین‌های مرگ‌های ناشی از علت خاص و DALY از مطالعه بار جهانی بیماری در سال 2010، برای محاسبه بار قابل انتساب به هر قرار گرفتن در معرض عوامل خطر در مقایسه با مواجهه با حداقل خطر نظری استفاده کردیم. ما عدم قطعیت در بار بیماری، خطرات نسبی، و قرار گرفتن در معرض را در برآوردهای خود از بار قابل انتساب گنجاندیم. یافته ها در سال 2010، سه عامل خطر اصلی برای بار بیماری جهانی فشار خون بالا (7.0٪ [95٪ فاصله عدم قطعیت 6.2-7.7] DALYs جهانی)، استعمال دخانیات از جمله دود دست دوم (6 · 6) بود. 3٪ [5·5-7·0])، و مصرف الکل (5·5٪ [5·0-5·9]). در سال 1990، خطرات اصلی کم وزنی دوران کودکی (7.9٪ [6.8-9.4])، آلودگی هوای خانگی ناشی از سوخت جامد (HAP؛ 7.0٪ [5.6-8.3]) و سیگار کشیدن از جمله دود دست دوم (6 · 1٪ [5 · 4 - 6 · 8]). عوامل خطر رژیم غذایی و عدم فعالیت بدنی در مجموع 10.0٪ (95٪ UI 9 · 2-10 · 8) از DALYهای جهانی در سال 2010 را به خود اختصاص دادند، با برجسته ترین خطرات رژیم غذایی رژیم های کم میوه و رژیم های سرشار از سدیم. خطرات متعددی که عمدتاً بر بیماری‌های واگیر دوران کودکی تأثیر می‌گذارند، از جمله کمبود آب و بهداشت و کمبود ریزمغذی‌های دوران کودکی، بین سال‌های 1990 تا 2010 در رتبه‌بندی قرار گرفتند، با آب بهبود نیافته ما و سرویس‌های بهداشتی 0.9٪ (0.4-1.6) از کل جهان را تشکیل می‌دهند. DALYs در سال 2010. با این حال، در اکثر مناطق جنوب صحرای آفریقا کمبود وزن در دوران کودکی، HAP، و تغذیه غیر انحصاری و قطع شده با شیر مادر خطرات اصلی در سال 2010 بودند، در حالی که HAP خطر اصلی در جنوب آسیا بود. عامل خطر اصلی در اروپای شرقی، بیشتر آمریکای لاتین و جنوب آفریقای جنوب صحرا در سال 2010 مصرف الکل بود. در بیشتر آسیا، شمال آفریقا و خاورمیانه و اروپای مرکزی فشار خون بالا بود. علیرغم کاهش، استعمال دخانیات از جمله دود دست دوم خطر اصلی در آمریکای شمالی و اروپای غربی با درآمد بالا باقی مانده است. شاخص توده بدنی بالا در سطح جهانی افزایش یافته است و این خطر در استرالیا و جنوب آمریکای لاتین است و همچنین در سایر مناطق پردرآمد، شمال آفریقا و خاورمیانه و اقیانوسیه رتبه بالایی دارد. تفسیر در سرتاسر جهان، سهم عوامل خطر مختلف در بار بیماری به طور قابل توجهی تغییر کرده است، به طوری که خطر بیماری‌های واگیر در کودکان به سمت خطرات بیماری‌های غیرواگیر در بزرگسالان تغییر می‌کند. این تغییرات مربوط به سالخوردگی جمعیت، کاهش مرگ و میر در کودکان زیر 5 سال، تغییر در ترکیب علت مرگ و تغییر در مواجهه با عوامل خطر است. شواهد جدید منجر به تغییراتی در میزان خطرات کلیدی از جمله بهبود نیافته آب و بهداشت، کمبود ویتامین A و روی، و آلودگی ذرات معلق شده است. میزان وقوع تغییر اپیدمیولوژیک و خطرات اصلی در حال حاضر در مناطق مختلف بسیار متفاوت است. در بسیاری از کشورهای جنوب صحرای آفریقا، خطرات اصلی هنوز آنهایی هستند که با فقر مرتبط هستند و کودکان را تحت تأثیر قرار می دهند. تامین مالی بنیاد بیل و ملیندا گیتس
ارزیابی ریسک مقایسه ای بار بیماری و آسیب قابل انتساب به 67 عامل خطر و خوشه های عامل خطر در 21 منطقه، 1990-2010: تجزیه و تحلیل سیستماتیک برای مطالعه بار جهانی بیماری 2010
MED-5294
برای تعیین سطح لیپید سرم و همبستگی آنها در یکی از منزوی ترین جمعیت های جهان، 62 سرخپوست یانوماموی بالغ از جنگل های بارانی آمازون مورد بررسی قرار گرفتند. پس از اندازه گیری وزن و قد و تخمین سن، نمونه خون گاه به گاه گرفته شد. سن تخمینی بین 20 تا 68 سال بود که میانگین سنی مردان 37 و زنان 35 سال بود. میانگین کلسترول تام سرم در مردان (123 میلی گرم در دسی لیتر) و زنان (142 میلی گرم در دسی لیتر) در مقایسه با نمونه های غربی بسیار پایین بود، در حالی که تری گلیسیرید - به ترتیب 112 و 110 میلی گرم در دسی لیتر - در بین مردان کمتر و کمی بیشتر بود. در میان زنان نسبت به مردان و زنان آمریکایی. زنان یانومامو به طور قابل توجهی کلسترول تام (0.02 = P) و شاخص توده بدن (BMI) (0.05 = P) نسبت به مردان داشتند. کلسترول HDL (08/0 = P) و کلسترول LDL (21/0 = P) نیز در بین زنان تا حدودی بالاتر بود. تجزیه و تحلیل رگرسیون چند متغیره نشان داد که سن تخمینی به طور مستقل با کلسترول در هر دو جنس مرتبط بود، در حالی که BMI از اهمیت مرزی برخوردار بود. سطح بسیار پایین لیپید سرم در این جمعیت جدا شده ظاهراً عمدتاً به رژیم غذایی عمدتاً گیاهخواری، چربی و کلسترول کم و فیبر بالا و فعالیت بدنی بالا همراه با BMI پایین مربوط می شود.
پروفایل لیپیدی سرخپوستان یانومامو برزیل.
MED-5295
غلظت سدیم پلاسما علاوه بر تأثیر آن بر حجم خارج سلولی که از طریق تغییرات در اندوتلیوم تنظیم می شود، تأثیر مستقیمی بر فشار خون دارد. مکانیسم افزایش فشار خون مشاهده شده با افزایش مصرف نمک مشخص نیست، به ویژه تأثیر نمک در یک وعده غذایی بر غلظت سدیم پلاسما و فشار خون. برای حل این مشکل، ما اثر سوپ را با یا بدون 6 گرم نمک (مقداری مشابه در یک وعده غذایی) بر غلظت سدیم پلاسما و فشار خون در 10 داوطلب دارای فشار خون طبیعی با استفاده از یک طرح تصادفی متقاطع مقایسه کردیم. غلظت سدیم پلاسما به میزان 0.75±3.13 میلی مول در لیتر با نمک در مقایسه با سوپ بدون نمک به طور قابل توجهی افزایش یافت. فشار خون در داوطلبانی که سوپ را با نمک اضافه می‌خوردند افزایش یافت و بین غلظت سدیم پلاسما و فشار خون سیستولیک همبستگی مثبت و معنی‌داری وجود داشت. افزایش 1 میلی مول در لیتر در سدیم پلاسما با افزایش 1.91 میلی متر جیوه در فشار خون سیستولیک با رگرسیون خطی همراه بود. بنابراین، هر بار که یک وعده غذایی حاوی نمک مصرف می شود، تغییرات در غلظت سدیم پلاسما رخ می دهد. یک مکانیسم بالقوه برای تغییرات فشار خون مشاهده شده با مصرف نمک ممکن است از طریق تأثیر آن بر غلظت سدیم پلاسما باشد.
نمک رژیم غذایی بر غلظت سدیم پلاسما پس از غذا و فشار خون سیستولیک تأثیر می گذارد.
MED-5296
هدف: مطالعه توزیع و رابطه متقابل بین متغیرهای اساسی و بیوشیمیایی با فشار خون (BP) در جمعیتی از هندیان یانومامی. برای مقایسه این یافته ها با سایر جمعیت ها. روش‌ها: سرخپوستان یانومامی بخشی از INTERSALT بودند، مطالعه‌ای که شامل 10079 مرد و زن، بین 20 تا 59 سال، متعلق به 52 جمعیت در 32 کشور در آفریقا، آمریکا، آسیا و اروپا بود. هر یک از 52 مرکز ملزم به جمع آوری 200 نفر، 25 شرکت کننده در هر گروه سنی بودند. متغیرهای مورد تجزیه و تحلیل عبارت بودند از: سن، جنس، فشار خون شریانی، دفع سدیم و پتاسیم ادرار (ادرار 24 ساعته)، شاخص توده بدنی و مصرف الکل. ResultsThe یافته ها در جمعیت Yanomami به شرح زیر بود: یک دفع بسیار کم سدیم ادرار (0.9 میلی مول / 24 ساعت). میانگین سطح فشار خون سیستولیک و دیاستولیک به ترتیب 95.4 mmHg و 61.4 mmHg. هیچ مورد فشار خون یا چاقی؛ و هیچ اطلاعی از مشروبات الکلی ندارند. سطح BP آنها با افزایش سن افزایش نمی یابد. دفع سدیم ادرار به طور مثبت و دفع پتاسیم ادرار با فشار خون سیستولیک ارتباط منفی دارد. این همبستگی حتی زمانی که برای سن و شاخص توده بدنی کنترل می شد، حفظ شد. نتیجه‌گیری: یک رابطه مثبت بین مصرف نمک و فشار خون در تجزیه و تحلیل مجموعه‌ای از جمعیت‌های متنوع شرکت‌کننده در مطالعه INTERSALT، از جمله جمعیت‌هایی مانند سرخپوستان یانومامی، شناسایی شد. مشاهده کیفی سبک زندگی آنها اطلاعات بیشتری را ارائه کرد.
سرخپوستان یانومامی در مطالعه اینترسالت.
MED-5297
به 19 بیمار انتخاب نشده مبتلا به فشار خون ضروری خفیف تا متوسط، که میانگین فشار خون آنها در پشت خوابیده پس از دو ماه مشاهده بدون درمان 156/98 میلی‌متر جیوه بود، توصیه شد که به غذا نمک اضافه نکنند و از غذاهای حاوی سدیم پرهیز کنند. پس از 2 هفته محدودیت سدیم، بیماران وارد یک مطالعه متقاطع تصادفی دوسوکور 8 هفته ای شدند. میانگین فشار خون به پشت خوابیده در هفته چهارم دارونما 7.1 میلی متر جیوه (6.1٪) کمتر از هفته چهارم سدیم آهسته بود (p کمتر از 0.001). دفع سدیم ادراری در هفته چهارم سدیم آهسته 9 ± 162 میلی مول در 24 ساعت و در هفته چهارم دارونما 86 میلی مول +/- 9 میلی مول در 24 ساعت (p کمتر از 0.001) بود. تفاوتی در دفع پتاسیم وجود نداشت. این نتایج نشان می دهد که محدودیت متوسط ​​سدیم که با اضافه نکردن نمک و پرهیز از غذاهای حاوی سدیم به دست می آید، باید بخشی از مدیریت فشار خون ضروری باشد.
کارآزمایی متقاطع تصادفی دوسوکور محدودیت متوسط ​​سدیم در فشار خون ضروری.
MED-5298
فشار خون بالا یک عامل خطر اصلی قلبی عروقی است. شواهد زیادی وجود دارد که مصرف زیاد نمک یکی از دلایل اصلی افزایش فشار خون است. همچنین ارتباطی بین مصرف زیاد نمک و خطر سکته مغزی، هیپرتروفی بطن چپ، بیماری کلیوی، چاقی، سنگ کلیه و سرطان معده وجود دارد. کاهش مصرف نمک منجر به کاهش فشار خون و بروز بیماری های قلبی عروقی می شود. هیچ اثر مخربی در کاهش مصرف نمک وجود ندارد و همچنین بسیار مقرون به صرفه است. بسیاری از سازمان ها و دولت های ایالتی توصیه هایی در مورد میزان مناسب مصرف نمک صادر کرده اند. در فرانسه، هدف مصرف نمک کمتر از 8 گرم در روز در مردان و کمتر از 6.5 گرم در روز در زنان و کودکان است. از آنجایی که 80 درصد نمک مصرفی از محصولات تولیدی کشورهای توسعه یافته تامین می شود، کاهش مصرف نمک مستلزم مشارکت صنایع غذایی است. ابزار دیگر اطلاعات و آموزش مصرف کننده است. در سال های اخیر مصرف نمک در فرانسه کاهش یافته است، اما تلاش ها باید ادامه یابد. حق چاپ © 2013 Elsevier Masson SAS. تمامی حقوق محفوظ است.
آیا کمتر نمک بخوریم؟
MED-5299
پیش زمینه آگاهی از تعداد مرگ و میر ناشی از عوامل خطر برای سیاست های بهداشتی و تعیین اولویت مورد نیاز است. هدف ما برآورد اثرات مرگ و میر 12 عامل خطر رژیم غذایی، سبک زندگی و متابولیک قابل تغییر زیر در ایالات متحده (ایالات متحده) با استفاده از روش‌های ثابت و قابل مقایسه بود: گلوکز خون بالا، کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) و فشار خون. ; اضافه وزن – چاقی؛ اسیدهای چرب ترانس و نمک زیاد در رژیم غذایی؛ اسیدهای چرب چند غیراشباع رژیمی کم، اسیدهای چرب امگا 3 (غذاهای دریایی) و میوه ها و سبزیجات؛ عدم تحرک بدنی؛ مصرف الکل؛ و سیگار کشیدن روش‌ها و یافته‌ها ما از داده‌های قرار گرفتن در معرض عوامل خطر در جمعیت ایالات متحده از نظرسنجی‌های ملی نماینده سلامت و آمار مرگ و میر خاص بیماری از مرکز ملی آمار سلامت استفاده کردیم. ما اثرات علت شناختی عوامل خطر را بر مرگ و میر خاص بیماری، بر اساس سن، از مرورهای سیستماتیک و متاآنالیز مطالعات اپیدمیولوژیک که (i) برای عوامل مخدوش کننده بالقوه اصلی، و (ii) در صورت امکان برای سوگیری رقت رگرسیونی تنظیم کرده بودند، به دست آوردیم. ما تعداد مرگ و میرهای خاص بیماری را که به تمام سطوح غیربهینه قرار گرفتن در معرض هر عامل خطر نسبت داده می شود، بر اساس سن و جنس تخمین زدیم. در سال 2005، استعمال دخانیات و فشار خون بالا مسئول 467000 مرگ (فاصله اطمینان 95% [CI] 436000-500000) و 395000 (372000-414000) مرگ و میر تخمین زده می‌شود که حدوداً از هر پنج بزرگسال در ایالات متحده، شش مرگ را شامل می‌شود. اضافه وزن-چاقی (216000؛ 188000-237000) و عدم تحرک بدنی (191000؛ 164000-222000) هر کدام مسئول تقریباً 1 مورد از هر 10 مرگ بوده اند. نمک رژیم غذایی بالا (102000؛ 97000 تا 107000)، اسیدهای چرب امگا 3 کم رژیم غذایی (84000؛ 72000 تا 96000) و اسیدهای چرب ترانس در رژیم غذایی (82000؛ 63000-97000 خطر مرگ و میر ناشی از رژیم غذایی) بیشترین تأثیرات را در رژیم غذایی داشتند. اگرچه 26000 (23000-40000) مرگ ناشی از بیماری ایسکمیک قلبی، سکته مغزی ایسکمیک و دیابت با مصرف فعلی الکل جلوگیری شد، اما 90،000 (88،000 تا 94،000) مرگ ناشی از سایر بیماری های قلبی عروقی، سرطان، الکل، سیاراتیت کبدی بیشتر شد. بی نظمی، ترافیک جاده ای و سایر آسیب ها و خشونت. نتیجه گیری سیگار و فشار خون بالا، که هر دو مداخلات موثری دارند، مسئول بیشترین تعداد مرگ و میر در ایالات متحده هستند. سایر عوامل خطرزای رژیم غذایی، سبک زندگی و متابولیک بیماری های مزمن نیز باعث تعداد قابل توجهی از مرگ و میر در ایالات متحده می شود. لطفاً بعداً در مقاله خلاصه ویراستاران خلاصه شده را ببینید تعدادی از عوامل قابل تغییر مسئول بسیاری از مرگ‌های زودرس یا قابل پیشگیری هستند. به عنوان مثال، اضافه وزن یا چاقی، امید به زندگی را کوتاه می کند، در حالی که نیمی از سیگاری های طولانی مدت تنباکو در جمعیت های غربی به دلیل بیماری که مستقیماً با استعمال دخانیات مرتبط است، پیش از موعد می میرند. عوامل خطر قابل اصلاح به سه گروه اصلی تقسیم می شوند. اول، عوامل خطر سبک زندگی وجود دارد. اینها شامل استعمال دخانیات، عدم تحرک بدنی، و مصرف بیش از حد الکل می شود (مقدار کمی الکل ممکن است در واقع از دیابت و برخی از انواع بیماری های قلبی و سکته جلوگیری کند). دوم، عوامل خطرزای غذایی مانند مصرف زیاد نمک و مصرف کم میوه و سبزیجات وجود دارد. در نهایت، عوامل خطر متابولیک وجود دارد که با افزایش شانس ابتلا به بیماری قلبی عروقی (به ویژه مشکلات قلبی و سکته مغزی) و دیابت، امید به زندگی را کوتاه می کند. عوامل خطر متابولیک شامل فشار خون بالا یا کلسترول خون و اضافه وزن یا چاقی است. چرا این مطالعه انجام شد؟ کاهش مرگ و میرهای قابل پیشگیری باید با تغییر عوامل خطر قابل اصلاح از طریق معرفی سیاست ها، برنامه ها و مقررات بهداشت عمومی که قرار گرفتن در معرض این عوامل خطر را کاهش می دهد، ممکن باشد. با این حال، قبل از تدوین سیاست‌ها و برنامه‌هایی که هدفشان بهبود سلامت یک کشور است، مهم است که بدانیم چه تعداد مرگ و میر ناشی از هر یک از عوامل خطر ایجاد می‌شود. اگرچه مطالعات قبلی اطلاعاتی را در مورد تعداد مرگ‌های زودرس ناشی از عوامل خطر قابل اصلاح ارائه کرده‌اند، اما دو مشکل در این مطالعات وجود دارد. اولاً، آنها از روش‌های ثابت و قابل مقایسه برای تخمین تعداد مرگ‌های ناشی از عوامل خطر مختلف استفاده نکرده‌اند. دوم، آنها به ندرت تأثیر عوامل خطرزای متابولیک و رژیم غذایی را در نظر گرفته اند. در این مطالعه جدید، محققان تعداد مرگ و میر ناشی از 12 عامل خطر متفاوت رژیم غذایی، سبک زندگی و متابولیک قابل تغییر را برای جمعیت ایالات متحده تخمین می زنند. آنها از روشی به نام ارزیابی ریسک مقایسه ای استفاده می کنند. این رویکرد تعداد مرگ‌هایی را تخمین می‌زند که اگر توزیع‌های فعلی مواجهه با عوامل خطر به توزیع‌های بهینه فرضی تغییر داده شود، از آنها جلوگیری می‌شود. محققان چه کردند و چه کردند؟ محققان داده‌های قرار گرفتن در معرض این 12 عامل خطر انتخابی را از نظرسنجی‌های سلامت ملی ایالات متحده استخراج کردند و اطلاعاتی در مورد مرگ و میر ناشی از بیماری‌های متفاوت برای سال 2005 از مرکز ملی آمار بهداشت ایالات متحده به دست آوردند. آنها از مطالعات منتشر شده قبلی برای تخمین اینکه چگونه m
علل قابل پیشگیری مرگ در ایالات متحده: ارزیابی ریسک مقایسه ای عوامل خطرزای رژیم غذایی، سبک زندگی و متابولیک
MED-5300
شواهدی که از این نظریه حمایت می‌کنند که می‌توان با حذف نمک از رژیم غذایی از فشار خون بالا جلوگیری کرد، بر اساس چهار منبع اصلی است: (1) مطالعات اپیدمیولوژیک در افراد غیرفرهنگ که نشان می‌دهد شیوع فشار خون بالا با میزان مصرف نمک رابطه معکوس دارد. (2) مطالعات همودینامیک نشان می دهد که ایجاد فشار خون مزمن تجربی یک پاسخ هموستاتیک به افزایش مداوم حجم مایع خارج سلولی (ECF) است. (3) شواهدی مبنی بر اینکه ECF نمک خواران در مقایسه با بدون نمک خواران گسترش یافته است. و (4) بررسی‌ها در بیماران مبتلا به فشار خون که رژیم‌های غذایی محدود شده با نمک یا مدر درمانی مداوم دریافت می‌کنند که کاهش فشار خون را با کاهش ECF مرتبط می‌کند. اگرچه این مکانیسم فشار خون ضروری هنوز مبهم است، اما شواهد بسیار خوب است اگر قطعی نباشد که کاهش نمک در رژیم غذایی به کمتر از 2 گرم در روز منجر به پیشگیری از فشار خون ضروری و ناپدید شدن آن به عنوان یک مشکل عمده بهداشت عمومی می شود.
نمک، حجم و پیشگیری از فشار خون بالا.
MED-5301
پس زمینه رژیم غذایی ایالات متحده سرشار از نمک است و بیشتر آن از غذاهای فرآوری شده تامین می شود. کاهش نمک رژیم غذایی یک هدف بالقوه مهم سلامت عمومی است. روش‌ها ما از مدل خط‌مشی بیماری عروق کرونر قلب (CHD) برای تعیین کمیت مزایای کاهش بالقوه قابل دستیابی در نمک رژیم غذایی تا 3 گرم در روز (1200 میلی‌گرم در روز سدیم) استفاده کردیم. ما نرخ و هزینه‌های بیماری‌های قلبی عروقی را در زیر گروه‌های سن، جنس و نژاد تخمین زدیم، کاهش نمک را با سایر مداخلات برای کاهش خطر قلبی عروقی مقایسه کردیم، و مقرون به صرفه بودن کاهش نمک را در مقایسه با درمان دارویی فشار خون بالا تعیین کردیم. نتایج پیش بینی می شود کاهش نمک به میزان 3 گرم در روز منجر به 60000-120000 موارد جدید CHD، 32000-66000 سکته های جدید کمتر، 54000-99000 کمتر سکته های قلبی و 49-000 مرگ و میر سالانه از هر علتی شود. همه اقشار از جمعیت سود خواهند برد، سیاه‌پوستان به نسبت بیشتری سود می‌برند، زنان به‌ویژه از کاهش سکته، افراد مسن‌تر از کاهش حوادث CHD و بزرگسالان جوان از نرخ مرگ‌ومیر کمتر بهره‌مند می‌شوند. مزایای قلبی عروقی ناشی از کاهش نمک با فواید کاهش تنباکو، چاقی یا کلسترول برابر است. یک مداخله نظارتی که برای دستیابی به کاهش 3 گرم نمک در روز طراحی شده است، سالانه 194000 تا 392000 سال عمر با کیفیت تعدیل شده و 10 تا 24 میلیارد دلار در هزینه های مراقبت های بهداشتی صرفه جویی می کند. چنین مداخله‌ای صرفه‌جویی در هزینه‌ها خواهد داشت، حتی اگر کاهش متوسط ​​​​1 گرم در روز به تدریج در طول دهه از 2010 تا 2019 حاصل شود و مقرون به صرفه تر از درمان همه افراد مبتلا به فشار خون با دارو خواهد بود. نتیجه‌گیری کاهش متوسط ​​نمک در رژیم غذایی می‌تواند به طور قابل‌توجهی حوادث قلبی عروقی و هزینه‌های پزشکی را کاهش دهد و باید یک هدف بهداشت عمومی باشد.
پیش‌بینی کاهش بیماری‌های قلبی عروقی از کاهش متوسط ​​نمک در رژیم غذایی
MED-5302
کشورهای در حال توسعه با چالش دوگانه بیماری های واگیر و غیرواگیر مواجه هستند - 80 درصد مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی عروقی در کشورهای کم درآمد و متوسط ​​رخ می دهد. فشار خون بالا به عنوان یک علت قابل انتساب مرگ و میر در کشورهای توسعه یافته و در حال توسعه بالاترین رتبه را دارد. شیوع فشار خون بالا در نیجریه به سرعت در حال افزایش است، از 11٪ در دو دهه قبل به حدود 30٪ در زمان های اخیر. این بررسی به بررسی کاهش نمک در رژیم غذایی در سطح کل جمعیت به عنوان وسیله ای برای کاهش بار فشار خون بالا در نیجریه می پردازد. شواهد پشت این استراتژی بررسی می شود، روش های چگونگی دستیابی به این هدف در کشورهای دیگر بررسی می شود و توصیه هایی در مورد چگونگی تحقق آن در زمینه نیجریه در نظر گرفته می شود. پیشنهاداتی وجود دارد مبنی بر اینکه اگر کاهش نمک به طور موثر بر اساس جمعیتی اجرا شود، تأثیری بر میزان عوارض و مرگ و میر خواهد داشت به اندازه آنچه که تأمین زهکشی و آب سالم در قرن نوزدهم داشت. © انجمن سلطنتی برای سلامت عمومی 2013.
افزایش بار فشار خون در نیجریه - آیا استراتژی کاهش نمک رژیم غذایی می تواند روند را تغییر دهد؟
MED-5303
اهمیت: درک مشکلات عمده بهداشتی در ایالات متحده و چگونگی تغییر آنها در طول زمان برای اطلاع رسانی سیاست ملی بهداشت بسیار مهم است. اهداف: اندازه گیری بار بیماری ها، آسیب ها، و عوامل خطر پیشرو در ایالات متحده از سال 1990 تا 2010 و مقایسه این اندازه گیری ها با اندازه گیری های 34 کشور در کشورهای سازمان همکاری اقتصادی و توسعه (OECD). طراحی: ما از تجزیه و تحلیل سیستماتیک اپیدمیولوژی توصیفی 291 بیماری و آسیب، 1160 عواقب این بیماری ها و آسیب ها، و 67 عامل خطر یا خوشه عوامل خطر از سال 1990 تا 2010 برای 187 کشور توسعه یافته برای مطالعه بار جهانی بیماری در سال 2010 استفاده کردیم. وضعیت سلامت ایالات متحده را توصیف کنید و نتایج سلامت ایالات متحده را با نتایج 34 کشور OECD مقایسه کنید. سالهای از دست رفته زندگی به دلیل مرگ و میر زودرس (YLLs) با ضرب تعداد مرگ و میر در هر سن در امید به زندگی مرجع در آن سن محاسبه شد. سال‌های زندگی با ناتوانی (YLDs) با ضرب شیوع (بر اساس بررسی‌های سیستماتیک) در وزن ناتوانی (بر اساس نظرسنجی‌های مبتنی بر جمعیت) برای هر پیامد محاسبه شد. ناتوانی در این مطالعه به هرگونه از دست دادن سلامتی کوتاه مدت یا بلندمدت اشاره دارد. سال‌های زندگی تعدیل‌شده با ناتوانی (DALYs)به‌عنوان مجموع YLD و YLL برآورد شد. مرگ و میر و DALY مربوط به عوامل خطر بر اساس بررسی‌های سیستماتیک و متاآنالیز داده‌های مواجهه و ریسک‌های نسبی برای جفت‌های ریسک-نتیجه بود. امید به زندگی سالم (HALE) برای خلاصه کردن سلامت کلی جمعیت مورد استفاده قرار گرفت، که هم طول عمر و هم سطوح بیماری را که در سنین مختلف تجربه می‌کردند، محاسبه می‌کرد. نتایج: امید به زندگی در ایالات متحده برای هر دو جنس در مجموع از 75.2 سال در سال 1990 به 78.2 سال در سال 2010 افزایش یافت. در همین دوره، HALE از 65.8 سال به 68.1 سال افزایش یافت. بیماری ها و آسیب هایی که بیشترین تعداد YLL را در سال 2010 داشتند، بیماری ایسکمیک قلب، سرطان ریه، سکته مغزی، بیماری مزمن انسدادی ریه و آسیب جاده بودند. نرخ YLL استاندارد شده با سن برای بیماری آلزایمر، اختلالات مصرف دارو، بیماری مزمن کلیه، سرطان کلیه و سقوط افزایش یافته است. بیماری هایی که بیشترین تعداد YLD را در سال 2010 داشتند، کمردرد، اختلال افسردگی اساسی، سایر اختلالات اسکلتی عضلانی، گردن درد و اختلالات اضطرابی بودند. با بالا رفتن سن جمعیت ایالات متحده، YLD ها سهم بیشتری از DALYs را نسبت به YLL ها تشکیل می دهند. عوامل خطر اصلی مرتبط با DALY خطرات رژیم غذایی، سیگار کشیدن، شاخص توده بدنی بالا، فشار خون بالا، گلوکز ناشتا بالا، عدم تحرک بدنی و مصرف الکل بود. در بین 34 کشور OECD بین سال‌های 1990 تا 2010، رتبه ایالات متحده برای نرخ مرگ و میر استاندارد شده با سن از 18 به 27، برای نرخ YLL استاندارد شده با سن از 23 به 28، برای نرخ YLD استاندارد شده با سن از 5 به 6 تغییر کرد. امید به زندگی در بدو تولد از 20 تا 27 و برای HALE از 14 تا 26 ام. نتیجه گیری و ارتباط: از سال 1990 تا 2010، ایالات متحده پیشرفت قابل توجهی در بهبود سلامت داشته است. امید به زندگی در بدو تولد و HALE افزایش یافت، میزان مرگ و میر ناشی از همه علل در تمام سنین کاهش یافت، و نرخ‌های سنی خاص سال‌های زندگی با ناتوانی ثابت ماند. با این حال، ناتوانی و ناتوانی مزمن در حال حاضر تقریباً نیمی از بار سلامتی ایالات متحده را تشکیل می دهد، و بهبود سلامت جمعیت در ایالات متحده همگام با پیشرفت سلامت جمعیت در سایر کشورهای ثروتمند نیست.
وضعیت سلامت ایالات متحده، 1990-2010: بار بیماری ها، آسیب ها، و عوامل خطر.
MED-5304
هدف از بررسی: بافت چربی قهوه ای (BAT) که در انسان وجود دارد، نقش مهمی در اکسیداسیون اسیدهای چرب و گلوکز دارد. هدف از این بررسی، برجسته کردن نقش مهم ال-آرژنین در تنظیم رشد و توسعه BAT و در نتیجه کاهش چاقی در پستانداران است. یافته های اخیر: مکمل غذایی با ال-آرژنین باعث کاهش بافت چربی سفید در موش های چاق ژنتیکی یا رژیم غذایی، گوسفندان باردار چاق و انسان های چاق مبتلا به دیابت نوع II می شود. درمان ال-آرژنین رشد BAT را هم در جنین و هم در حیوانات پس از زایمان افزایش می دهد. در سطوح مولکولی و سلولی، ال-آرژینین بیان گیرنده گاما 1 فعال شده توسط تکثیرکننده پراکسی زوم (تنظیم کننده اصلی بیوژنز میتوکندری)، نیتریک اکسید سنتاز، هم اکسیژناز و پروتئین کیناز فعال شده با آدنوزین مونوفسفات را تحریک می کند. در سطح کل بدن، ال آرژنین جریان خون را به بافت های حساس به انسولین، لیپولیز بافت چربی و کاتابولیسم گلوکز و اسیدهای چرب افزایش می دهد، اما سنتز اسیدهای چرب را مهار می کند و استرس اکسیداتیو را بهبود می بخشد و در نتیجه پروفایل متابولیک را بهبود می بخشد. خلاصه: ال-آرژنین رشد و نمو BAT پستانداران را از طریق مکانیسم‌هایی که شامل بیان ژن، سیگنال‌دهی اکسید نیتریک و سنتز پروتئین است، افزایش می‌دهد. این امر اکسیداسیون سوبستراهای انرژی را افزایش می دهد و در نتیجه تجمع چربی سفید در بدن را کاهش می دهد. ال-آرژنین در پیشگیری و درمان چاقی در انسان نویدبخش است.
تنظیم رشد بافت چربی قهوه ای و کاهش چربی سفید توسط ال آرژنین.
MED-5305
از زمان لاووازیه شناخته شده است که خوردن غذا در حیوانات و انسان باعث افزایش مصرف اکسیژن می شود. این افزایش در نرخ متابولیک در ابتدا عمل پویای خاص (SDA) نامیده می شد و اکنون به طور گسترده به عنوان اثر حرارتی (TE) غذا یا گرمازایی ناشی از رژیم غذایی (DIT) شناخته می شود (Rothwell & Stock، 1981). بسیاری از کارهای اولیه روی اثر حرارتی محدود به نوع و مقدار غذا بود، به ویژه درشت مغذی ها - پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها. بعداً نشان داده شد که برخی از اجزای جزئی رژیم غذایی مانند کافئین و متیل گزانتین های مرتبط (Zahorska-Markrewicz, 1980؛ Jung et al., 1981) در چای و قهوه نیز می توانند تأثیر عمیقی بر میزان متابولیسم داشته باشند. مصرف الکل همچنین باعث افزایش متابولیسم می شود (روزنبرگ و دورنین، 1978). کار شرح داده شده در این مقاله، تأثیر یک ماده جزئی دیگر از غذا، ادویه ها، را بر سرعت متابولیسم گزارش می کند. اگرچه استفاده از ادویه ها در غذای ما با گذشت زمان به طور پیوسته افزایش یافته است، اطلاعات کمی در مورد تأثیر آنها بر سرعت متابولیسم وجود دارد. تخمین زده شده است که امروزه تقریباً 40 ادویه مختلف در رژیم غذایی ما استفاده می شود. این ارتباط اثر فلفل قرمز (فلفل قرمز، فلفل دلمه ای) و خردل (Brassica juncea) را گزارش می کند.
تاثیر غذای ادویه دار بر میزان متابولیسم
MED-5307
ما اطلاعاتی را در مورد آناتومی بافت چربی قهوه ای (BAT) بررسی خواهیم کرد و فرضیه هایی را ارائه خواهیم کرد. چرا در جایی که در انسان است قرار دارد؟ توزیع تشریحی آن احتمالاً با محافظت از اندام‌های حیاتی در برابر هیپوترمی توسط گرمازایی تطبیقی، ارزش بقا را ایجاد می‌کند. در نهایت، مکان و عملکرد هنگام در نظر گرفتن استراتژی‌های درمانی برای پیشگیری و درمان چاقی و دیابت نوع 2 مهم خواهد بود، در این صورت مداخلات موفقیت‌آمیز باید تأثیر قابل‌توجهی بر عملکرد BAT در آزمودنی‌هایی که در یک محیط گرمازا زندگی می‌کنند داشته باشد. با توجه به مکان‌های متنوع و تفاوت‌های بالقوه در پاسخگویی بین انبارهای BAT، این احتمال وجود دارد که نشان داده شود که BAT دارای عملکردها و مکانیسم‌های کنترل نظارتی بسیار ظریف‌تر و در نتیجه قبلا نادیده گرفته شده است.
مکان های تشریحی بافت چربی قهوه ای انسان
MED-5310
پس زمینه افزودن کپسایسین (CAPS) به رژیم غذایی نشان داده شده است که مصرف انرژی را افزایش می دهد. بنابراین کپسایسین یک هدف جالب برای درمان ضد چاقی است. هدف ما اثرات 24 ساعته CAPS بر مصرف انرژی، اکسیداسیون بستر و فشار خون را در طول تعادل انرژی منفی 25 درصد بررسی کردیم. MethodsSubjects چهار جلسه 36 ساعته در یک اتاق تنفس برای اندازه گیری هزینه انرژی، اکسیداسیون بستر و فشار خون قرار گرفتند. آنها 100٪ یا 75٪ از انرژی مورد نیاز روزانه خود را در شرایط 100٪ CAPS، 100٪ کنترل، 75٪ CAPS و 75٪ کنترل دریافت کردند. CAPS با دوز 2.56 میلی گرم (1.03 گرم فلفل قرمز قرمز، 39050 واحد حرارتی Scoville (SHU)) با هر وعده غذایی داده شد. ResultsAn تعادل انرژی منفی ناشی از 25٪ به طور موثر یک تعادل انرژی منفی 20.5٪ به دلیل مکانیسم های سازگار بود. گرمازایی ناشی از رژیم غذایی (DIT) و مصرف انرژی در حالت استراحت (REE) در 75% CAPS با DIT و REE در 100% شاهد تفاوتی نداشتند، در حالی که در کنترل 75% اینها تمایل داشتند یا کمتر از کنترل 100% بودند (p = به ترتیب 0.05 و p = 0.02). نرخ متابولیک خواب (SMR) در 75٪ CAPS با SMR در 100٪ CAPS تفاوتی نداشت، در حالی که SMR در کنترل 75٪ کمتر از 100٪ CAPS بود (04/0 = ). اکسیداسیون چربی در 75% CAPS بیشتر از کنترل 100% بود (03/0 = )، در حالی که با کنترل 75% با کنترل 100% تفاوتی نداشت. ضریب تنفسی (RQ) در 75% CAPS (p = 0.04) نسبت به کنترل 75% (0.05 = ) در مقایسه با شاهد 100% کاهش بیشتری داشت. فشار خون بین چهار وضعیت تفاوتی نداشت. نتیجه‌گیری در یک تعادل انرژی منفی 20.5 درصد، مصرف 2.56 میلی‌گرم کپسایسین در هر وعده غذایی با خنثی کردن اثر نامطلوب تعادل انرژی منفی ناشی از کاهش اجزای مصرف انرژی، از تعادل منفی انرژی حمایت می‌کند. علاوه بر این، مصرف 2.56 میلی گرم کپسایسین در هر وعده غذایی باعث اکسیداسیون چربی در تعادل منفی انرژی می شود و فشار خون را به میزان قابل توجهی افزایش نمی دهد. ثبت نام آزمایشی ثبت نام آزمایشی هلند. شماره ثبت NTR2944
اثرات حاد کپسایسین بر مصرف انرژی و اکسیداسیون چربی در تعادل منفی انرژی
MED-5311
در اوایل دهه 1930، ماده شیمیایی صنعتی دینیتروفنول به عنوان یک داروی کاهش وزن، عمدتاً به دلیل کار موریس تینتر، فارماکولوژیست بالینی از دانشگاه استنفورد، مورد استفاده قرار گرفت. متأسفانه شاخص درمانی این ترکیب بسیار نازک بود و تا زمانی که هزاران نفر آسیب جبران ناپذیری را متحمل شدند، پزشکان اصلی متوجه شدند که خطرات دی‌نیتروفنول بر فواید آن بیشتر است و استفاده از آن را کنار گذاشتند. با این حال، تصویب قانون غذا، دارو و آرایشی در سال 1938 لازم بود تا تنظیم‌کننده‌های فدرال این توانایی را داشته باشند که پزشکان ثبت اختراع را از فروش دی‌نی‌تروفنول به آمریکایی‌هایی که با وعده دارویی که با خیال راحت چربی‌های فرد را آب می‌کند فریب می‌دهند، متوقف کنند.
دی نیتروفنول و چاقی: یک معضل نظارتی در اوایل قرن بیستم
MED-5312
هدف از بررسی: کپسایسین و آنالوگ غیر تند آن (کاپسینوئیدها) به عنوان ترکیبات غذایی شناخته شده اند که مصرف انرژی را افزایش داده و چربی بدن را کاهش می دهند. این مقاله به بررسی نقش بافت چربی قهوه‌ای (BAT) در اثر گرمازایی این ترکیبات در انسان می‌پردازد و احتمال وجود برخی دیگر از مواد غذایی ضد چاقی را پیشنهاد می‌کند. یافته های اخیر: مصرف خوراکی یکبار کپسینوئیدها مصرف انرژی را در افراد دارای BAT فعال متابولیکی افزایش می دهد، اما نه افرادی که فاقد آن هستند، که نشان می دهد کپسینوئیدها BAT را فعال می کنند و در نتیجه مصرف انرژی را افزایش می دهند. این یافته توضیحی منطقی برای نتایج متناقض اثرات کپسینوئیدها در مطالعات قبلی ارائه کرد. BAT انسان ممکن است تا حد زیادی از چربی‌های بژ القایی بیشتر از سلول‌های چربی قهوه‌ای معمولی تشکیل شده باشد زیرا الگوهای بیان ژن آن شبیه سلول‌های بژ جدا شده از انبارهای چربی سفید موش است. در واقع، پره آدیپوسیت های جدا شده از رسوبات چربی فوق ترقوه - که در آن BAT اغلب شناسایی می شود - قادر به تمایز به سلول های چربی قهوه ای مانند در شرایط آزمایشگاهی هستند و شواهدی از چربی زایی قهوه ای القایی در انسان بالغ ارائه می دهند. خلاصه: از آنجایی که BAT انسانی ممکن است القایی باشد، مصرف طولانی‌مدت کپسینوئیدها باعث جذب BAT فعال می‌شود و در نتیجه مصرف انرژی و کاهش چربی بدن را افزایش می‌دهد. علاوه بر کپسینوئیدها، مواد غذایی متعددی وجود دارد که انتظار می رود BAT را فعال کرده و بنابراین برای پیشگیری از چاقی در زندگی روزمره مفید باشد.
کپسینوئیدها و مواد غذایی مرتبط با آن گرمازایی چربی قهوه ای را فعال می کنند و چربی بدن را در انسان کاهش می دهند.
MED-5313
ناحیه فوق ترقوه محل شایع متاستاز غدد لنفاوی است. یک نوع رایج جذب غیر بدخیم (18) F-FDG در تصویربرداری PET در ناحیه فوق ترقوه، جذب عضلانی است که ظاهراً به دلیل انقباض عضلانی در بیماران پرتنش در طول مرحله جذب (18) F-FDG است. PET/CT فرصت منحصر به فردی را برای ارتباط یافته های PET با آناتومی CT در ناحیه فوق ترقوه ارائه می دهد. روش‌ها: تصاویر از 359 مطالعه متوالی بالینی کل بدن (در 347 بیمار) با استفاده از (18)F-FDG و اسکنر PET/CT (با تصحیح تضعیف CT و بازسازی حداکثر انتظار زیرمجموعه‌های سفارش‌شده [OSEM]) به صورت گذشته‌نگر بررسی شدند. . ناحیه فوق ترقوه از نظر وجود جذب غیرطبیعی در تصاویر PET مورد ارزیابی قرار گرفت و یافته‌های CT مربوطه مورد ارزیابی قرار گرفت. سه الگوی متمایز جذب غیرطبیعی (18) F-FDG ذکر شد: الگوی A (جذب موضعی در چربی ناحیه فوق ترقوه [آمریکا-چربی]، به عنوان مثال، بدون جذب غدد لنفاوی یا عضله مربوطه در CT)، الگوی B (جذب موضعی به عضله در CT)، و الگوی C (جذب موضعی در غدد لنفاوی یا توده‌های بافت نرم در CT). نتایج: چهل و نه بیمار (14.1%) (32 زن، 17 مرد؛ میانگین سنی 15.6 ± 51.4 سال؛ محدوده سنی 12-77 سال) جذب غیرطبیعی (18) F-FDG را در ناحیه فوق ترقوه نشان دادند. بیست بیمار (5.8٪) جذب عضلانی (گروه B) داشتند. 15 (4.3%) غدد لنفاوی غیر طبیعی مشخص (گروه C) داشتند. با این حال، 14 بیمار (4.0٪) دارای چربی ایالات متحده آمریکا (گروه A) و کانون های واحد هاونسفیلد بسیار کم در CT بودند. این کانون ها همچنین در (68) تصاویر تصحیح شده با میرایی Ge (در صورت به دست آوردن) و تصاویر تصحیح نشده با میرایی وجود داشتند. جذب چربی در ایالات متحده آمریکا به طور معمول دو طرفه و متقارن، شدید، اغلب چند کانونی تا خطی بود و در چربی در PET/CT قرار داشت. سن برای گروه C در مقابل 2 گروه دیگر تفاوت معنی داری نداشت. شدت؛ میانگین مقدار جذب استاندارد شده، ناب (SUV(L MEAN)); یا حداکثر مقدار جذب استاندارد شده، لاغر (SUV(L MAX))، اجازه تمایز بین الگوهای A و C را نمی دهد (P > 0.05). مقادیر جذب استاندارد (SUV (L MAX)، 3.1؛ SUV (L MEAN)، 2.1) به طور قابل توجهی در گروه B کمتر از دو گروه دیگر بود (P <0.005). نتیجه گیری: به اصطلاح جذب عضلانی در ناحیه فوق ترقوه ممکن است در بخش قابل توجهی از موارد ناشی از فرآیند نامربوطی باشد که ما آن را یافته چربی ایالات متحده می نامیم، با (18) جذب F-FDG در بافت هایی با چگالی کم هانسفیلد (چربی) . این یافته به احتمال زیاد منعکس کننده یک فرآیند غیر پاتولوژیک اساسی است که ما فرض می کنیم در کانون چربی قهوه ای است. این جذب شدید فوق ترقوه باید تشخیص داده شود و نباید به عنوان یک فرآیند متاستاتیک بدخیم یا به عنوان جذب عضلانی تعبیر شود.
جذب در چربی ناحیه فوق ترقوه (USA-Fat): شرح در 18F-FDG PET/CT.
MED-5314
ما در اینجا نقش بافت چربی قهوه ای را در هموستاز انرژی مورد بحث قرار می دهیم و پتانسیل آن را به عنوان هدفی برای مدیریت وزن بدن ارزیابی می کنیم. به دلیل تعداد زیاد میتوکندری‌ها و وجود پروتئین جداشونده 1، سلول‌های چربی قهوه‌ای را می‌توان به عنوان انرژی ناکارآمد برای تولید آدنوزین-5'-تری فسفات (ATP) اما برای تولید گرما کارآمد نامید. بنابراین، ناکارآمدی انرژی تولید ATP، با وجود اکسیداسیون سوبسترای انرژی بالا، به بافت چربی قهوه ای اجازه می دهد تا گرما را برای تنظیم دمای بدن تولید کند. اینکه آیا چنین خاصیت ترموژنیک در تنظیم وزن بدن نیز نقشی ایفا می کند هنوز مورد بحث است. کشف (دوباره) بافت چربی قهوه‌ای در بزرگسالان انسان و درک بهتر رشد بافت چربی قهوه‌ای، جستجو برای جایگزین‌های جدید برای درمان چاقی را تشویق کرده است، زیرا به نظر می‌رسد افراد چاق توده/فعالیت بافت چربی قهوه‌ای کمتری نسبت به همتایان لاغر خود دارند. . در این بررسی، ما در مورد ارتباط فیزیولوژیکی بافت چربی قهوه‌ای بر گرمازایی و سودمندی بالقوه آن در کنترل وزن بدن در انسان بحث می‌کنیم.
مفهوم بافت چربی قهوه ای برای انسان
MED-5315
وجود بافت چربی قهوه ای (BAT) در انسان قبلاً در داخل بدن از طریق تصویربرداری متوالی 18F-FDG PET/CT ارزیابی شده است. ما یک پروتکل MRI برای تشخیص جرم BAT بر اساس ویژگی BAT در داشتن نسبت آب به چربی بالاتر از بافت چربی سفید (WAT) ایجاد کردیم. ما نشان دادیم که کنتراست سیگنال به دست آمده بین اشباع آب و بدون اشباع آب در BAT بیشتر از WAT در تصاویر اکو اسپین سریع و در تصاویر با وزن T2 بود. نسبت آب به چربی نیز در BAT از طریق تضاد تصاویر آب و چربی از روش دیکسون بالاتر بود. حجم و محل اندازه گیری MRI اندازه گیری شده BAT مشابه نتایج PET/CT در همان افراد بود. علاوه بر این، ما همچنین نشان دادیم که چالش های سرد (14 درجه سانتیگراد) منجر به افزایش قابل توجه سیگنال fMRI BOLD در BAT شد.
اندازه گیری حجم و فعالیت بافت چربی قهوه ای انسان با استفاده از MRI ​​تشریحی و MRI عملکردی
MED-5316
گزارش شده است که 2،4-Dinitrophenol (DNP) باعث کاهش سریع وزن می شود، اما متأسفانه با نرخ بالای غیرقابل قبولی از عوارض جانبی قابل توجه همراه است. DNP بیشتر از طریق اینترنت با نام های مختلف به عنوان کمک کننده کاهش وزن / لاغری فروخته می شود. باعث جدا شدن فسفوریلاسیون اکسیداتیو می شود. مجموعه علائم کلاسیک مرتبط با سمیت محصولات مبتنی بر فنل مانند DNP، ترکیبی از هیپرترمی، تاکی کاردی، دیافورز و تاکی پنه است که در نهایت منجر به مرگ می شود. تلفات مربوط به قرار گرفتن در معرض DNP از آغاز قرن بیستم گزارش شده است. تا به امروز، 62 مورد مرگ منتشر شده در ادبیات پزشکی منتسب به DNP وجود داشته است. در این بررسی، الگوی و پاتوفیزیولوژی سمیت DNP را شرح می‌دهیم و تلفات قبلی مرتبط با قرار گرفتن در معرض DNP را خلاصه می‌کنیم.
2،4-دینیتروفنول (DNP): یک عامل کاهش وزن با سمیت حاد قابل توجه و خطر مرگ
MED-5317
پس زمینه چاقی ناشی از عدم تعادل بین دریافت و مصرف انرژی است. در جوندگان و انسان‌های تازه متولد شده، بافت چربی قهوه‌ای به تنظیم مصرف انرژی توسط گرمازایی به واسطه بیان پروتئین جداکننده 1 (UCP1) کمک می‌کند، اما بافت چربی قهوه‌ای هیچ ارتباط فیزیولوژیکی در انسان بالغ در نظر گرفته شده است. MethodsWe 3640 متوالی 18F-fluorodeoxyglucose (18F-FDG) توموگرافی با گسیل پوزیترون و توموگرافی کامپیوتری (PET-CT) اسکن انجام شده به دلایل مختلف تشخیصی در بیماران 1972 به دلیل وجود انبارهای قابل توجهی از بافت چربی قهوه ای احتمالی انجام شد. چنین انبارهایی به عنوان مجموعه‌ای از بافت‌هایی تعریف می‌شوند که بیش از 4 میلی‌متر قطر دارند، چگالی بافت چربی مطابق با CT دارند، و دارای حداکثر مقادیر استاندارد شده جذب 18F-FDG حداقل 2.0 گرم در میلی‌لیتر هستند که نشان‌دهنده فعالیت متابولیکی بالا است. شاخص‌های بالینی ثبت و با شاخص‌های گروه کنترل همسان با تاریخ مقایسه شد. رنگ آمیزی ایمنی برای UCP1 بر روی نمونه های بیوپسی از ناحیه گردن و فوق ترقوه در بیماران تحت عمل جراحی انجام شد. ResultsDepos قابل توجهی از بافت چربی قهوه ای توسط PET-CT در یک منطقه گسترش از گردن قدامی تا قفسه سینه شناسایی شد. بافت از این منطقه دارای UCP1-immunopositive، سلول های چربی چند موضعی نشان دهنده بافت چربی قهوه ای بود. اسکن مثبت در 76 نفر از 1013 زن (7.5٪) و 30 از 959 مرد (3.1٪) مشاهده شد که مربوط به نسبت زن به مرد بیشتر از 2:1 است (001/0P<). زنان همچنین دارای توده بیشتری از بافت چربی قهوه ای و فعالیت جذب 18F-FDG بالاتری بودند. احتمال تشخیص بافت چربی قهوه ای با سن (P<0.001)، دمای خارج از منزل در زمان اسکن (P=0.02)، استفاده از بتابلوکر (P<0.001) و در بین بیماران مسن همبستگی معکوس داشت. ، شاخص توده بدنی (007/0 = P). نتیجه‌گیری مناطق مشخص شده از بافت چربی قهوه‌ای فعال در انسان بالغ وجود دارد، در زنان شایع‌تر از مردان است و ممکن است با استفاده از 18F-FDG PET-CT به صورت غیرتهاجمی اندازه‌گیری شود. مهمتر از همه، مقدار بافت چربی قهوه ای با شاخص توده بدن، به ویژه در افراد مسن، رابطه معکوس دارد، که نشان دهنده نقش بالقوه بافت چربی قهوه ای در متابولیسم انسان بالغ است.
شناسایی و اهمیت بافت چربی قهوه ای در انسان بالغ
MED-5318
بافت چربی قهوه ای (BAT) را می توان با (18) توموگرافی انتشار پوزیترون (PET) F-fluorodeoxyglucose (FDG) در انسان بالغ شناسایی کرد. سیزده مرد داوطلب سالم 20 تا 28 ساله پس از 2 ساعت قرار گرفتن در معرض سرما در دمای 19 درجه سانتیگراد با لباسهای سبک و قرار دادن پاهای خود بر روی یک بلوک یخ به طور متناوب تحت FDG-PET قرار گرفتند. هنگامی که در معرض سرما قرار گرفتند، 6 نفر از 13 نفر جذب FDG مشخصی را در بافت چربی نواحی فوق ترقوه و پارا نخاعی (گروه مثبت BAT) نشان دادند، در حالی که هفت نفر باقیمانده جذب قابل تشخیص را نشان ندادند (گروه BAT منفی). BMI و محتوای چربی بدن در دو گروه مشابه بود. در شرایط گرم در دمای 27 درجه سانتیگراد، مصرف انرژی گروه BAT مثبت تخمین زده شده با کالری سنجی غیرمستقیم 97 ± 1446 کیلو کالری در روز بود که با گروه منفی BAT (246 ± 1434 کیلو کالری در روز) قابل مقایسه است. پس از قرار گرفتن در معرض سرما، مصرف انرژی به طور قابل توجهی به میزان 293 ± 410 (P <0.05) و اندکی به میزان 114 ± 42 کیلوکالری در روز (P = 0.37) در گروه های BAT مثبت و منفی به ترتیب افزایش یافت. یک همبستگی مثبت (P <0.05) بین افزایش مصرف انرژی ناشی از سرما و فعالیت BAT تعیین شده از جذب FDG پیدا شد. پس از قرار گرفتن در معرض سرما، دمای پوست در ناحیه فوق ترقوه نزدیک به رسوبات BAT در گروه BAT مثبت 0.14 درجه سانتیگراد کاهش یافت، در حالی که در گروه BAT منفی 0.60 درجه سانتیگراد کاهش یافت (0.01 < P). کاهش دمای پوست در سایر مناطق به غیر از رسوبات BAT در دو گروه مشابه بود. این نتایج نشان می دهد که BAT در افزایش ناشی از سرما در مصرف انرژی کل بدن و در نتیجه کنترل دمای بدن و چاقی در انسان بالغ نقش دارد.
بافت چربی قهوه ای، مصرف انرژی کل بدن و گرمازایی در مردان بالغ سالم.
MED-5319
پس زمینه: کپسینوئیدها - آنالوگ های کپسایسین غیر تند - برای فعال کردن گرمازایی بافت چربی قهوه ای (BAT) و مصرف انرژی کل بدن (EE) در جوندگان کوچک شناخته شده اند. فعالیت BAT را می توان با [18F] توموگرافی انتشاری فلورودئوکسی گلوکز-پوزیترون (FDG-PET) در انسان ارزیابی کرد. اهداف: هدف از مطالعه حاضر بررسی اثرات حاد مصرف کپسینوئید بر EE و تجزیه و تحلیل ارتباط آن با فعالیت BAT در انسان بود. طراحی: هجده مرد سالم 20 تا 32 ساله پس از 2 ساعت قرار گرفتن در معرض سرما (19 درجه سانتی گراد) در حالی که لباس سبک پوشیده بودند، تحت FDG-PET قرار گرفتند. EE کل بدن و دمای پوست، پس از مصرف خوراکی کپسینوئیدها (9 میلی گرم)، به مدت 2 ساعت در شرایط گرم (27 درجه سانتیگراد) در یک طرح متقاطع، تصادفی، کنترل شده با دارونما، تک سوکور اندازه گیری شد. نتایج: 10 نفر در معرض سرما جذب FDG مشخصی را در بافت چربی نواحی فوق ترقوه و پارا نخاعی (گروه BAT مثبت) نشان دادند، در حالی که 8 نفر باقی مانده (گروه BAT منفی) هیچ جذب قابل تشخیصی را نشان ندادند. در شرایط گرم (27 درجه سانتیگراد)، میانگین (± SEM) EE در حال استراحت 226 ± 6114 کیلوژول در روز در گروه BAT مثبت و 6307 ± 156 کیلوژول در روز در گروه BAT منفی (NS) بود. EE 2.6 ± 15.2 کیلوژول در ساعت در 1 ساعت در گروه BAT مثبت و 1.7 ± 3.8 کیلوژول در ساعت پس از مصرف خوراکی کپسینوئیدها در گروه BAT منفی 1.7 افزایش یافت (P <0.01). مصرف دارونما هیچ تغییر قابل توجهی در هر دو گروه ایجاد نکرد. نه کپسینوئیدها و نه دارونماها دمای پوست را در مناطق مختلف از جمله مناطق نزدیک به رسوبات BAT تغییر ندادند. نتیجه گیری: مصرف کپسینوئید EE را از طریق فعال سازی BAT در انسان افزایش می دهد. این کارآزمایی در http://www.umin.ac.jp/ctr/ با نام UMIN 000006073 ثبت شد.
آنالوگ های کپسایسین غیر تند (کاپسینوئیدها) مصرف انرژی را از طریق فعال شدن بافت چربی قهوه ای در انسان افزایش می دهند.
MED-5320
افزایش (18) فعالیت F-FDG در بافت چربی قبلا با PET/CT گزارش شده است. ما قبلاً این فعالیت را جذب چربی در ناحیه فوق ترقوه (USA-Fat) نامیدیم. ما و دیگران حدس زده‌ایم که این جذب در بافت چربی قهوه‌ای فعال متابولیکی (BAT) وجود دارد. انتظار می رود چنین بافتی بسته به دمای محیط، فعالیت متابولیکی متفاوتی داشته باشد. هدف از این مطالعه بررسی فراوانی چربی ایالات متحده آمریکا و ارتباط آن با دمای خارج از منزل بود. مواد و روشها: بین جولای 2001 و ژوئن 2002، 1017 اسکن متوالی از کل بدن با یک اسکنر PET/CT و (18)F-FDG برای بیماران بالینی به دست آمد. تصاویر PET برای حضور USA-Fat بررسی شدند. نتایج: USA-Fat در 68 اسکن به دست آمده از 62 بیمار (51 زن و 11 مرد) مشاهده شد. میزان بروز چربی در ایالات متحده آمریکا با 13.7 درصد در ژانویه تا مارس بالاترین میزان بود، در حالی که دمای بیرون پایین بود و در بقیه سال به طور قابل توجهی کمتر بود، با 4.1 درصد. نتیجه‌گیری: بروز USA-Fat به وضوح در طول دوره سرد سال افزایش یافته است. این یافته نشان می دهد که تحریک توسط دماهای سرد فرکانس رخ دادن USA-Fat را افزایش می دهد و از BAT زمینه ای به عنوان علت این فعالیت حمایت می کند.
USA-Fat: شیوع مربوط به ارزیابی دمای محیط بیرون با 18F-FDG PET/CT است.
MED-5321
بافت چربی قهوه ای (BAT) هنگامی که بدن در معرض سرما قرار می گیرد، برای تولید گرما چربی می سوزاند و در متابولیسم انرژی نقش دارد. با استفاده از توموگرافی نشر فلورودوکسی گلوکز-پوزیترون و توموگرافی کامپیوتری، قبلاً گزارش دادیم که BAT با افزایش سن کاهش می‌یابد و در نتیجه تجمع چربی بدن مرتبط با سن در انسان را تسریع می‌کند. بنابراین، استخدام BAT ممکن است برای کاهش چربی بدن موثر باشد. در این مطالعه، ما اثرات تحریک مکرر توسط سرما و کپسینوئیدها (آنالوگ های کپسایسین غیر تند) را در افراد سالم با فعالیت BAT بررسی کردیم. قرار گرفتن در معرض سرمای حاد در دمای 19 درجه سانتی گراد به مدت 2 ساعت باعث افزایش مصرف انرژی (EE) شد. افزایش EE (CIT) ناشی از سرما به شدت با فعالیت BAT مستقل از سن و توده بدون چربی همبستگی دارد. قرار گرفتن در معرض سرمای روزانه 2 ساعته در دمای 17 درجه سانتیگراد به مدت 6 هفته منجر به افزایش موازی فعالیت BAT و CIT و کاهش همزمان توده چربی بدن شد. تغییرات در فعالیت BAT و توده چربی بدن همبستگی منفی داشتند. به طور مشابه، مصرف روزانه کپسینوئیدها به مدت 6 هفته باعث افزایش CIT شد. این نتایج نشان می‌دهد که BAT انسانی را می‌توان حتی در افرادی با فعالیت BAT کاهش داد و در نتیجه به کاهش چربی بدن کمک کرد.
بافت چربی قهوه ای را به عنوان یک عامل ضد چاقی در انسان به کار گرفت
MED-5322
پس زمینه/هدف: این مطالعه با هدف بررسی تغییرات کمی و کیفی باکتری ها، باکتریوئیدها، بیفیدوباکتریوم و کلستریدیوم خوشه IV در میکروبیوتای مدفوع مرتبط با رژیم گیاهخواری انجام شد. مواد و روشها: فراوانی باکتری در نمونه مدفوع 15 گیاهخوار و 14 همه چیزخوار با استفاده از PCR کمی اندازه گیری شد. تنوع با اثر انگشت PCR-DGGE، تجزیه و تحلیل اجزای اصلی (PCA) و شاخص تنوع شانون ارزیابی شد. نتایج: گیاه خواران 12 درصد فراوانی DNA باکتریایی بیشتری نسبت به همه چیزخواران داشتند، تمایل به کلستریدیوم کلاستر IV کمتر (31.86 ± 17.00 درصد؛ 36.64 ± 14.22 درصد ؛ 36.64 ± 14.22 %) و فراوانی باکتریاییدها (23.103 ± 5.5 درصد) داشتند. 21.26 +/- 8.05٪، که به دلیل تغییرات بین فردی زیاد معنی دار نبودند. PCA گروه بندی از باکتری ها و اعضای خوشه IV کلستریدیوم را پیشنهاد کرد. دو باند به طور قابل توجهی در همه چیزخواران بیشتر از گیاهخواران ظاهر شد (0.005 < P و 0.022 > P). یکی از آنها Faecalibacterium sp شناسایی شد. و دیگری 97.9٪ شبیه به باکتری روده کشت نشده DQ793301 بود. نتیجه‌گیری: رژیم گیاه‌خواری بر میکروبیوتای روده تأثیر می‌گذارد، به ویژه با کاهش مقدار و تغییر تنوع Clostridium Cluster IV. باید مشخص شود که چگونه این تغییرات ممکن است بر متابولیسم میزبان و خطرات بیماری تأثیر بگذارد. حق چاپ 2009 S. Karger AG, Basel.
شناسایی باکتری ها، کلستریدیا و باکتریوئیدها در مدفوع گیاهخواران با استفاده از انگشت نگاری qPCR و PCR-DGGE.
MED-5323
این مطالعه ادبیات مربوط به روابط بین قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی با توانایی های مختل کننده غدد درون ریز و چاقی را در انسان بررسی کرد. مطالعات به طور کلی نشان داد که قرار گرفتن در معرض برخی از مواد شیمیایی مختل کننده غدد درون ریز با افزایش اندازه بدن در انسان همراه است. نتایج به نوع ماده شیمیایی، سطح قرار گرفتن در معرض، زمان قرار گرفتن در معرض و جنسیت بستگی داشت. تقریباً تمام مطالعاتی که دی‌کلرودی‌فنیل دی‌کلرواتیلن (DDE) را بررسی کردند، دریافتند که قرار گرفتن در معرض با افزایش اندازه بدن همراه است، در حالی که نتایج مطالعاتی که قرار گرفتن در معرض پلی‌کلره بی‌فنیل (PCB) را بررسی می‌کردند، بسته به دوز، زمان و جنسیت بود. هگزاکلروبنزن، بی فنیل های پلی برومینه، بتا-هگزا کلرو سیکلوهگزان، اکسی کلردان و فتالات ها نیز به طور کلی با افزایش اندازه بدن مرتبط بودند. مطالعاتی که به بررسی دی بنزودیوکسین های پلی کلره و دی بنزوفوران های پلی کلره پرداخته اند، ارتباطی با افزایش وزن یا افزایش دور کمر پیدا کرده اند یا هیچ ارتباطی ندارند. مطالعه‌ای که ارتباط با بیسفنول A را بررسی می‌کرد هیچ ارتباطی پیدا نکرد. مطالعاتی که قرار گرفتن در معرض قبل از تولد را بررسی کردند، نشان دادند که قرار گرفتن در معرض در رحم ممکن است باعث تغییرات فیزیولوژیکی دائمی شود که مستعد افزایش وزن بعدی است. یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد که برخی از اختلالات غدد درون ریز ممکن است در ایجاد اپیدمی چاقی نقش داشته باشند، علاوه بر عوامل احتمالی که بیشتر درک می‌شوند. © 2011 نویسندگان. بررسی چاقی © 2011 انجمن بین المللی برای مطالعه چاقی.
مواد شیمیایی مختل کننده غدد درون ریز و توسعه چاقی در انسان: بررسی
MED-5324
چاقی پیامدهای مهمی برای سلامتی دارد، از جمله افزایش خطر بیماری قلبی، دیابت و سرطان. رژیم غذایی پرچرب به چاقی کمک می کند. با وجود افزایش چشمگیر شیوع بیماری های تنفسی (مانند آسم) اطلاعات کمی در مورد تأثیر رژیم غذایی پرچرب بر عملکرد ریوی وجود دارد. هدف از مطالعه ما تعیین این بود که آیا یک وعده غذایی پرچرب (HFM) باعث افزایش التهاب راه هوایی و کاهش عملکرد ریوی در افراد سالم می شود یا خیر. تست‌های عملکرد ریوی (PFT) (حجم بازدمی اجباری در 1 ثانیه، ظرفیت حیاتی اجباری، جریان بازدمی اجباری در 25-75٪ ظرفیت حیاتی) و اکسید نیتریک بازدم (eNO؛ التهاب راه هوایی) در 20 سالم (10 مرد، 10 زن)، افراد غیرفعال (سن 21.9 ± 0.4 سال) قبل و 2 ساعت پس از HFM (1 گرم چربی/1 کیلوگرم وزن بدن؛ 74.2 +/- 4.1 گرم چربی). کلسترول تام، تری گلیسیرید و پروتئین واکنشی C (CRP؛ التهاب سیستمیک) از طریق نمونه خون وریدی قبل و بعد از HFM تعیین شد. ترکیب بدن از طریق جذب سنجی اشعه ایکس با انرژی دوگانه اندازه گیری شد. HFM به طور قابل توجهی کلسترول تام را 4 +/- 1٪ و تری گلیسیرید را 93 +/- 3٪ افزایش داد. ENO همچنین به دلیل HFM 19 +/- 1٪ (قبل از 17.2 +/- 1.6؛ پست 20.6 +/- 1.7 ppb) افزایش یافت (p <0.05). ENO و تری گلیسیرید به طور قابل توجهی در ابتدا و پس از HFM مرتبط بودند (به ترتیب 0.82، 0.72 = r). با وجود افزایش eNO، PFT یا CRP با HFM تغییری نکرد (05/0p>). این نتایج نشان می دهد که یک HFM که منجر به افزایش قابل توجه کلسترول تام و به ویژه تری گلیسیرید می شود، NO بازدمی را افزایش می دهد. این نشان می دهد که رژیم غذایی پرچرب ممکن است به بیماری های التهابی مزمن راه هوایی و ریه کمک کند.
اثرات یک وعده غذایی پرچرب بر عملکرد ریوی در افراد سالم.
MED-5325
هدف: کار قبلی روی گیاهخواران اغلب نشان داده است که آنها فشار خون (BP) پایین تری دارند. دلایل ممکن است شامل شاخص توده بدنی کمتر و میزان مصرف بالای میوه و سبزیجات باشد. در اینجا ما به دنبال این هستیم که این شواهد را در یک جمعیت متنوع جغرافیایی شامل وگان ها، گیاهخواران لاکتو-اوو و همه چیزخواران گسترش دهیم. داده‌های طراحی از یک مطالعه فرعی کالیبراسیون از گروه Adventist Health Study-2 (AHS-2) که در کلینیک‌ها حضور داشتند و FFQ معتبر ارائه کردند، تجزیه و تحلیل می‌شوند. معیارهایی برای الگوهای غذایی گیاهخواری، گیاهخواری، گیاهخواری جزئی و همه چیزخوار ایجاد شد. کلینیک های تنظیم در کلیساها در سراسر ایالات متحده و کانادا انجام شد. داده های غذایی با استفاده از پرسشنامه پستی جمع آوری شد. آزمودنی ها پانصد آزمودنی سفیدپوست نماینده گروه AHS-2. نتایج تحلیل‌های رگرسیون تنظیم‌شده متغییر نشان داد که گیاه‌خواران گیاه‌خوار، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک (mmHg) کمتری نسبت به Adventists همه چیزخوار داشتند (β = -6·8، P<0·05 و β = -6·9، P<0·001) . یافته ها برای گیاهخواران لاکتو-اوو (β = -9 · 1، P <0 · 001 و β = -5 · 8، P <0 · 001) مشابه بود. گیاهخواران (عمدتاً گیاهخواران) نیز کمتر از داروهای ضد فشار خون استفاده می کردند. با تعریف فشار خون بالا به عنوان فشار خون سیستولیک > 139 میلی متر جیوه یا فشار خون دیاستولیک > 89 میلی متر جیوه یا استفاده از داروهای ضد فشار خون، نسبت شانس فشار خون بالا در مقایسه با همه چیزخواران 0.37 (95٪ فاصله اطمینان (CI 0.19، 0.74)، 0.57 (95) بود. % CI 0·36، 0·92) و 0·92 (95 % CI 0·50، 1·70) به ترتیب برای گیاهخواران، گیاهخواران لاکتو-اوو و گیاهخواران جزئی. اثرات پس از تنظیم برای BMI کاهش یافت. نتیجه‌گیری ما از این مطالعه نسبتاً بزرگ نتیجه می‌گیریم که گیاه‌خواران، به‌ویژه گیاه‌خواران، با ویژگی‌های متفاوت اما رژیم‌های غذایی پایدار، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک کمتر و فشار خون پایین‌تری نسبت به همه‌چیزخواران دارند. این فقط تا حدی به دلیل توده پایین بدن آنها است.
رژیم های گیاهخواری و فشار خون در میان افراد سفیدپوست: نتایج حاصل از Adventist Health Study-2 (AHS-2)
MED-5326
تاثیر مصرف گوشت بر خطر ابتلا به سرطان یک موضوع بحث برانگیز است. با این حال، متاآنالیزهای اخیر نشان می دهد که مصرف کنندگان زیاد گوشت های پخته شده و گوشت قرمز در معرض خطر ابتلا به سرطان کولورکتال هستند. این افزایش قابل توجه اما کم است (20-30%). توصیه های فعلی WCRF-AICR این است که نباید بیش از 500 گرم در هفته گوشت قرمز مصرف کنید و از گوشت فرآوری شده خودداری کنید. علاوه بر این، مطالعات ما نشان می‌دهد که گوشت گاو و گوشت خوک پخته شده سرطان‌زایی روده بزرگ را در موش‌ها افزایش می‌دهند. عامل اصلی در گوشت، آهن هِم، از طریق N-nitrosation یا پراکسیداسیون چربی است. افزودنی های غذایی می توانند اثرات سمی آهن هِم را سرکوب کنند. برای مثال، ترویج سرطان‌زایی روده بزرگ در موش‌های صحرایی توسط گوشت پخته شده، تیمار شده با نیتریت و اکسیده شده با هِم بالا، توسط کلسیم رژیم غذایی و توسط آلفا توکوفرول سرکوب شد، و یک مطالعه در داوطلبان از این اثرات محافظتی در انسان پشتیبانی کرد. این افزودنی‌ها و سایر افزودنی‌ها که هنوز تحت مطالعه هستند، می‌توانند راه قابل قبولی برای پیشگیری از سرطان کولورکتال ارائه دهند. حق چاپ © 2011 Elsevier B.V. کلیه حقوق محفوظ است.
گوشت قرمز و سرطان روده بزرگ: آیا باید گیاهخوار شویم یا می توانیم گوشت را ایمن تر کنیم؟
MED-5327
هدف: بررسی ارتباط بین الگوهای غذایی و سلامت روان در اوایل نوجوانی. روش: مطالعه کوهورت بارداری استرالیای غربی (Raine) یک مطالعه آینده نگر از 2900 بارداری است که از سال 1989-1992 انتخاب شده اند. در سن 14 سالگی (2003-2006؛ 1324=n)، از چک لیست رفتار کودک (CBCL) برای ارزیابی رفتار (مشخص کردن وضعیت سلامت روان) استفاده شد که نمرات بالاتر نشان دهنده رفتار ضعیف تر بود. دو الگوی غذایی (غربی و سالم) با استفاده از تجزیه و تحلیل عاملی و دریافت‌های گروه غذایی که با استفاده از پرسشنامه 212 سوالی بسامد غذا تخمین زده شد، شناسایی شدند. روابط بین الگوهای غذایی، مصرف گروه غذایی و رفتار با استفاده از مدل‌سازی خطی کلی به دنبال تنظیم عوامل مخدوش‌کننده بالقوه در سن 14 سالگی مورد بررسی قرار گرفت: کل انرژی دریافتی، شاخص توده بدن، فعالیت بدنی، استفاده از صفحه نمایش، ساختار خانواده، درآمد و عملکرد، جنسیت و مادر. آموزش در دوران بارداری نتایج: مجموع بالاتر (b=2.20، 95% CI=1.06، 3.35)، درونی سازی (انصراف/افسرده) (b=1.25، 95% CI=0.15، 2.35) و برونی سازی (بزهکار/تهاجمی) (b=2.60، 95 %CI=1.51، 3.68) نمرات CBCL به طور قابل توجهی با الگوی رژیم غذایی غربی، با افزایش مصرف غذاهای آماده، شیرینی و گوشت قرمز مرتبط بود. نمرات بهبود یافته رفتاری به طور قابل توجهی با مصرف بیشتر سبزیجات سبز برگ و میوه های تازه (اجزای الگوی سالم) مرتبط بود. نتیجه‌گیری: این یافته‌ها الگوی غذایی غربی را در پیامدهای رفتاری ضعیف‌تر برای نوجوانان دلالت می‌کنند. نتایج رفتاری بهتر با مصرف بیشتر میوه های تازه و سبزیجات سبز برگ همراه بود.
ارتباط بین الگوهای غذایی و سلامت روان در اوایل نوجوانی
MED-5328
هدف ارزیابی رابطه رژیم غذایی با دیابت در میان شرکت کنندگان غیرسیاه پوست و سیاه پوست در مطالعه سلامت Adventist-2. روش‌ها و نتایج شرکت‌کنندگان 15200 مرد و 26187 زن (17.3 درصد سیاه‌پوستان) در سراسر ایالات متحده و کانادا بودند که فاقد دیابت بودند و اطلاعات جمعیت‌شناختی، تن‌سنجی، سبک زندگی و رژیم غذایی را ارائه کردند. شرکت‌کنندگان به‌عنوان وگان، گیاه‌خوار لاکتو اوو، گیاه‌خوار پسکو، نیمه‌گیاه‌خوار یا غیر گیاه‌خوار (گروه مرجع) گروه‌بندی شدند. یک پرسشنامه پیگیری پس از دو سال اطلاعاتی را در مورد پیشرفت دیابت به دست آورد. موارد دیابت در 0.54٪ از وگان ها، 1.08٪ از گیاهخواران لاکتو اوو، 1.29٪ از گیاهخواران پسکو، 0.92٪ از نیمه گیاهخواران و 2.12٪ از غیر گیاهخواران ایجاد شد. سیاه‌پوستان در مقایسه با غیرسیاه‌پوستان خطر بیشتری داشتند (نسبت شانس [OR] 1.364؛ فاصله اطمینان 95٪ [CI]، 1.093-1.702). در تجزیه و تحلیل رگرسیون لجستیک چندگانه با کنترل سن، جنسیت، تحصیلات، درآمد، تماشای تلویزیون، فعالیت بدنی، خواب، مصرف الکل، سیگار کشیدن و BMI، گیاهخواران (OR 0.381؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 0.236-0.617)، گیاهخواران لاکتو اوو (OR 0.618; 95% فاصله اطمینان (CI): 0.503-0.760) و نیمه گیاهخواران (OR 0.486، 95% CI 0.312-0.755) در مقایسه با غیر گیاهخواران خطر ابتلا به دیابت کمتری داشتند. در رژیم‌های وگان غیرسیاه‌پوست، لاکتو اوو و رژیم‌های نیمه گیاه‌خواری در برابر دیابت محافظت می‌کردند (OR 0.429، 95% فاصله اطمینان (CI): 0.249-0.740؛ OR 0.684، 95% فاصله اطمینان (CI): 0.542-0.862؛ OR 0.501-0.80، 0.8%؛ 0.501-0.80؛ 0.8%؛ در میان سیاه‌پوستان رژیم‌های گیاه‌خواری وگان و لاکتو اوو محافظ بودند (OR 0.304، 95% فاصله اطمینان (CI): 0.110-0.842؛ OR 0.472، 95% فاصله اطمینان (CI): 0.270-0.825). این ارتباط زمانی تقویت شد که BMI از آنالیزها حذف شد. نتیجه‌گیری رژیم‌های گیاه‌خواری (وگان، لاکتو اوو، نیمه‌-) با کاهش قابل‌توجه و مستقل در بروز دیابت همراه بود. در سیاه‌پوستان، بُعد حفاظت مرتبط با رژیم‌های گیاه‌خواری به اندازه خطر اضافی مرتبط با قومیت سیاه‌پوست بود.
رژیم های گیاهخواری و بروز دیابت در مطالعه سلامت Adventist-2
MED-5329
هدف: این مطالعه به منظور نشان دادن اثربخشی یک رژیم غذایی کاملا گیاهی و بسیار کم چرب بر اصلاح فاکتورهای خطر قلبی انجام شد. روش‌ها: پانصد مرد و زن، شرکت‌کنندگان در یک برنامه فشرده 12 روزه زنده مطالعه شدند. این برنامه بر اصلاح رژیم غذایی، ورزش متوسط ​​و مدیریت استرس در یک مرکز بهداشتی بیمارستان متمرکز بود. نتایج: در طول این مدت کوتاه، عوامل خطر قلبی بهبود یافتند: کاهش میانگین کلسترول تام سرم 11% (001/0p<)، فشار خون 6% (001/0p<) و کاهش وزن 5/2 کیلوگرم برای مردان و 1 کیلوگرم برای زنان. تری گلیسیرید سرم به جز برای دو زیر گروه افزایش پیدا نکرد: سن زنان > یا = 65 سال با کلسترول سرم کمتر از 6.5 میلی مول در لیتر و برای زنان 50 تا 64 سال با کلسترول سرم پایه بین 5.2-6.5 میلی مول در لیتر. کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا که در 66 نفر اندازه گیری شد، 19 درصد کاهش یافت. نتیجه‌گیری: یک رژیم گیاه‌خواری سخت و بسیار کم‌چرب، عاری از تمام محصولات حیوانی همراه با تغییرات سبک زندگی که شامل ورزش و کاهش وزن می‌شود، راهی مؤثر برای کاهش کلسترول سرم و فشار خون است.
کاهش سریع کلسترول و فشار خون سرم با یک رژیم غذایی دوازده روزه، بسیار کم چربی و کاملا گیاهی.
MED-5330
اگرچه یک رابطه ثابت بین کلسترول سرم و خطر بیماری عروق کرونر وجود دارد، تغییرات فردی و ملی در این ارتباط نشان می دهد که عوامل دیگری در آتروژنز نقش دارند. لیپوپروتئین های غنی از تری گلیسیرید مرتبط با رژیم غذایی پرچرب نیز آتروژنیک هستند. برای ارزیابی اثر مستقیم لیپوپروتئین‌های غنی از تری گلیسیرید پس از غذا بر عملکرد اندوتلیال، یک عامل اولیه در آتروژنز - 10 داوطلب سالم و نرموکولسترولمیک - قبل و به مدت 6 ساعت بعد از یک وعده‌های غذایی پر و کم‌چرب (900 کالری) مورد مطالعه قرار گرفت. به ترتیب 50 و 0 گرم چربی). عملکرد اندوتلیال، به شکل وازواکتیویته با واسطه جریان، در شریان بازویی با استفاده از سونوگرافی 7.5 مگاهرتز به عنوان درصد تغییر قطر شریانی 1 دقیقه پس از 5 دقیقه انسداد شریانی بازو ارزیابی شد. لیپوپروتئین و گلوکز سرم قبل از غذا و 2 و 4 ساعت پس از غذا اندازه گیری شد. تری گلیسیرید سرم از 55 ± 94 میلی گرم در دسی لیتر قبل از غذا به 80 ± 147 میلی گرم در دسی لیتر 2 ساعت پس از غذای پرچرب افزایش یافت (05/0 = p). فعالیت عروقی وابسته به جریان از 21 +/- 5٪ قبل از غذا به 11 +/- 4٪، 11 +/- 6٪ و 10 +/- 3٪ در 2، 3 و 4 ساعت بعد از غذای پرچرب کاهش یافت. به ترتیب (همه P <0.05 در مقایسه با داده های وعده غذایی کم چرب). هیچ تغییری در لیپوپروتئین ها یا وازواکتیویته با واسطه جریان پس از وعده غذایی کم چرب مشاهده نشد. کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم ناشتا به طور معکوس (r = -0.47، P = 0.04) با وازواکتیویته با واسطه جریان قبل از غذا رابطه داشت، اما سطح تری گلیسیرید اینطور نبود. میانگین تغییر در فعالیت عروقی ناشی از جریان پس از غذا در 2، 3 و 4 ساعت با تغییر تری گلیسیرید سرم 2 ساعته (r = -0.51، p = 0.02) مرتبط بود. این نتایج نشان می دهد که یک وعده غذایی پرچرب به طور موقت عملکرد اندوتلیال را مختل می کند. این یافته‌ها فرآیند بالقوه‌ای را شناسایی می‌کنند که طی آن یک رژیم غذایی پرچرب ممکن است مستقل از تغییرات القایی در کلسترول، آتروژنیک باشد.
تأثیر یک وعده غذایی پرچرب بر عملکرد اندوتلیال در افراد سالم.
MED-5331
یک انتقال بهداشت جهانی در حال حاضر در حال انجام است. بار بیماری های غیر واگیر (NCDs) در کشورهای در حال توسعه به سرعت در حال افزایش است که این امر به دلیل تغییر در سبک زندگی بسیار زیاد است. علاوه بر تغییر در مصرف دخانیات و فعالیت بدنی، تغییرات عمده ای در رژیم غذایی نیز در حال رخ دادن است که به شدت به همه گیری رو به رشد NCD کمک می کند. بنابراین، یک چالش بزرگ بهداشت عمومی جهانی این است که چگونه بر روند رژیم غذایی و تغذیه برای پیشگیری موثر جهانی از بیماری‌های غیرواگیر و غیرواگیر تأثیر بگذاریم. انتقال سلامت به سرعت در فنلاند پس از جنگ جهانی دوم اتفاق افتاد و مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی عروقی (CVD) فوق العاده بالا بود. پروژه کارلیای شمالی در سال 1972 به عنوان یک برنامه مبتنی بر جامعه و بعداً به عنوان یک برنامه ملی برای تأثیرگذاری بر رژیم غذایی و سایر سبک های زندگی که در پیشگیری از CVD بسیار مهم هستند، راه اندازی شد. مداخله پایه تئوری قوی داشت و از راهبردهای جامع استفاده می کرد. سازماندهی گسترده جامعه و مشارکت قوی مردم عناصر کلیدی بودند. ارزیابی نشان داده است که چگونه رژیم غذایی (به ویژه مصرف چربی) تغییر کرده است و چگونه این تغییرات منجر به کاهش عمده کلسترول و فشار خون سرم جمعیت شده است. همچنین نشان داده است که چگونه مرگ و میر ناشی از بیماری ایسکمیک قلبی در یک جمعیت در سن کار 73 درصد در کارلیای شمالی و 65 درصد در کل کشور از سال 1971 تا 1995 کاهش یافته است. اگرچه فنلاند یک کشور صنعتی است، کارلیای شمالی بیشتر روستایی بود. سطح پایین اجتماعی-اقتصادی و با مشکلات اجتماعی فراوان در دهه های 1970 و 1980. این پروژه مبتنی بر فعالیت های مداخله ای کم هزینه بود که در آن مشارکت مردم و سازمان های اجتماعی نقش کلیدی ایفا کردند. مداخلات جامع در جامعه در نهایت توسط فعالیت‌های ملی حمایت شد - از دستورالعمل‌های تخصصی و فعالیت‌های رسانه‌ای گرفته تا همکاری و سیاست‌گذاری در صنعت. اصول مشابهی برای برنامه های مداخله تغذیه ای می تواند در کشورهای در حال توسعه مورد استفاده قرار گیرد، که بدیهی است متناسب با شرایط محلی باشد. این مقاله تجربیات پروژه کارلیای شمالی را با توجه به نیازهای کشورهای کمتر صنعتی مورد بحث قرار می‌دهد و توصیه‌های کلی ارائه می‌کند.
تأثیرگذاری بر تغذیه عمومی برای پیشگیری از بیماری‌های غیرواگیر: از مداخله اجتماعی تا برنامه ملی - تجربیات فنلاند.
MED-5332
میکروبیوتای دستگاه گوارش اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه به ویژه بوتیرات تولید می کند که بر سلامت روده بزرگ، عملکرد سیستم ایمنی و تنظیم اپی ژنتیک تأثیر می گذارد. برای ارزیابی اثرات تغذیه و پیری بر تولید بوتیرات، ژن بوتیریل-CoA: استات CoA-ترانسفراز و تغییرات جمعیتی خوشه‌های کلستریدیوم lV و XlVa، تولیدکنندگان اصلی بوتیرات، مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. نمونه مدفوع همه چیزخواران جوان سالم (2.5 ± 24 سال)، گیاهخواران (5 ± 26 سال) و سالمندان (8 ± 86 سال) همه چیزخوار مورد بررسی قرار گرفت. رژیم غذایی و سبک زندگی در مصاحبه های مبتنی بر پرسشنامه مورد ارزیابی قرار گرفت. افراد مسن به طور قابل توجهی کپی کمتری از ژن بوتیریل-CoA: استات کوآ-ترانسفراز نسبت به همه چیزخواران جوان داشتند (014/0=P)، در حالی که گیاهخواران بیشترین تعداد نسخه را نشان دادند (048/0=P). دناتوره شدن حرارتی منحنی ذوب نوع ژن بوتیریل-کوآ: استات کوآ-ترانسفراز مربوط به گونه های رزبوریا/ یوباکتریوم رکتال. به طور قابل توجهی در گیاهخواران نسبت به افراد مسن متغیر بود. خوشه Clostridium XIVa در گیاهخواران (0.049=P) و در همه چیزخواران (P<0.01) بیشتر از گروه مسن بود. میکروبیوتای دستگاه گوارش افراد مسن با کاهش ظرفیت تولید بوتیرات مشخص می شود که نشان دهنده افزایش خطر ابتلا به بیماری های دژنراتیو است. این نتایج نشان می دهد که ژن بوتیریل-CoA: استات CoA-ترانسفراز یک نشانگر ارزشمند برای عملکرد میکروبیوتای دستگاه گوارش است. © 2011 فدراسیون انجمن های میکروبیولوژی اروپا. منتشر شده توسط Blackwell Publishing Ltd. کلیه حقوق محفوظ است.
تعیین کمیت ژن‌های بوتیریل CoA: استات CoA-ترانسفراز ظرفیت تولید بوتیرات متفاوت را در افراد با توجه به رژیم غذایی و سن نشان می‌دهد.
MED-5333
پس زمینه/هدف: رژیم گیاهخواری برای پیشگیری از یک سری بیماری شناخته شده است، اما ممکن است بر تعادل متابولیسم کربوهیدرات و چربی و همچنین سنتز کلاژن تأثیر بگذارد. این مطالعه به مقایسه الگوهای بیان ژن های مربوطه در مخاط دهان همه چیزخواران و گیاهخواران می پردازد. روش‌ها: واکنش زنجیره‌ای پلیمراز ترانس کریپتاز معکوس کمی برای تجزیه و تحلیل سطوح mRNA از ناقل کارنیتین OCTN2، CPT1A کبدی و ایزوفرم‌های غیر کبدی CPT1B کارنیتین پالمیتویل ترانسفراز و کلاژن (CCOL2A1) در مخاط دهان استفاده شد. نتایج: در مقایسه با داوطلبان با عادات غذایی سنتی، مصرف کربوهیدرات به طور قابل توجهی بالاتر بود (22٪) در گیاهخواران. این با تحریک قابل توجهی از CPT1A (+50%) و OCTN2 (+10%) و کاهش سنتز کلاژن (-10%) همراه بود. نتیجه‌گیری: این یافته‌های جدید بینش بیشتری در مورد ارتباط تغییر متابولیسم چربی و کاهش سنتز کلاژن در گیاه‌خواران ارائه می‌دهند که می‌تواند در روند پیری نیز نقش داشته باشد. حق چاپ 2008 S. Karger AG, Basel.
رژیم گیاهخواری بر ژن های متابولیسم اکسیداتیو و سنتز کلاژن تأثیر می گذارد.
MED-5334
تا همین اواخر، پروتئین دست نخورده غنی از تریپتوفان به عنوان جایگزینی برای تریپتوفان درجه دارویی دیده نمی شد، زیرا پروتئین همچنین حاوی اسیدهای آمینه خنثی بزرگ (LNAAs) است که برای مکان های انتقال در سراسر سد خونی مغز رقابت می کنند. شواهد اخیر نشان می دهد که وقتی دانه کدو (منبع غنی از تریپتوفان با تقریباً 22 میلی گرم در گرم پروتئین) با گلوکز (کربوهیدراتی که سطح سرمی LNAA های رقیب را کاهش می دهد) ترکیب شود، اثر بالینی مشابه تریپتوفان درجه دارویی حاصل می شود. . معیارهای عینی و ذهنی اضطراب در افرادی که از فوبیای اجتماعی (همچنین به عنوان اختلال اضطراب اجتماعی شناخته می‌شوند) برای اندازه‌گیری تغییرات اضطراب در پاسخ به یک محرک به عنوان بخشی از یک مطالعه متقاطع دوسوکور، کنترل‌شده با دارونما، به کار گرفته شد. فاصله زمانی 1 هفته بین جلسات مطالعه آزمودنی‌ها به‌طور تصادفی با (i) تریپتوفان منبع پروتئین (دانه کدو بدون روغن) در ترکیب با کربوهیدرات یا (ii) کربوهیدرات به تنهایی شروع کردند. یک هفته پس از جلسه اولیه، آزمودنی‌ها برای یک جلسه پیگیری برگشتند و درمان مخالف درمان در جلسه اول را دریافت کردند. همه 7 نفری که مطالعه را آغاز کردند، پروتکل 2 هفته ای را تکمیل کردند. تریپتوفان منبع پروتئین با کربوهیدرات، اما نه کربوهیدرات به تنهایی، منجر به بهبود قابل توجهی در مقیاس عینی اضطراب شد. تریپتوفان منبع پروتئین همراه با کربوهیدرات با گلیسمی بالا یک ضد اضطراب بالقوه برای کسانی است که از فوبیای اجتماعی رنج می برند.
تریپتوفان منبع پروتئین به عنوان یک درمان موثر برای اختلال اضطراب اجتماعی: یک مطالعه آزمایشی
MED-5335
سه مطالعه مورد-شاهدی اخیر به این نتیجه رسیدند که رژیم های غذایی سرشار از چربی حیوانی یا کلسترول با افزایش قابل توجهی در خطر ابتلا به بیماری پارکینسون (PD) مرتبط است. در مقابل، چربی با منشاء گیاهی به نظر نمی رسد خطر را افزایش دهد. در حالی که میزان شیوع PD با سن تنظیم شده در سراسر اروپا و آمریکا نسبتاً یکنواخت است، به نظر می رسد سیاه پوستان جنوب صحرای آفریقا، چینی های روستایی و ژاپنی، گروه هایی که رژیم غذایی آنها وگان یا شبه وگان است، از میزان قابل توجهی پایین تری برخوردار هستند. . از آنجایی که شیوع فعلی PD در آفریقایی-آمریکایی ها کمی با سفیدپوستان متفاوت است، عوامل محیطی احتمالاً مسئول خطر کم PD در سیاه پوستان آفریقایی هستند. در مجموع، این یافته‌ها نشان می‌دهند که رژیم‌های غذایی وگان ممکن است به طور قابل‌توجهی با توجه به PD محافظت کنند. با این حال، آنها هیچ بینشی در مورد اینکه آیا چربی اشباع شده، ترکیبات مرتبط با چربی حیوانی، پروتئین حیوانی، یا تاثیر یکپارچه اجزای محصولات حیوانی در خطر مرتبط با مصرف چربی حیوانی میانجیگری نمی کنند، ارائه نمی دهند. اخیراً نشان داده شده است که محدودیت کالری از نورون‌های دوپامینرژیک مرکزی موش در برابر نوروتوکسین‌ها محافظت می‌کند، حداقل تا حدی با القای پروتئین‌های شوک حرارتی. به طور قابل تصور، حفاظت از رژیم های غذایی وگان نشان دهنده یک مکانیسم مشابه است. این احتمال که رژیم‌های وگان می‌توانند از نظر درمانی در PD، با کاهش سرعت از دست دادن سلول‌های عصبی دوپامینرژیک زنده‌مانده، مفید باشند، در نتیجه پیشرفت سندرم را به تاخیر می‌اندازند، ممکن است شایسته بررسی باشد. رژیم‌های غذایی وگان نیز می‌تواند با ارتقای سلامت عروق و کمک به انتقال سد خونی-مغزی L-dopa برای بیماران مبتلا به PD مفید باشد. حق چاپ 2001 Harcourt Publishers Ltd.
آیا رژیم گیاهخواری خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را کاهش می دهد؟
MED-5337
هدف: به مردان مبتلا به سرطان پروستات اغلب توصیه می شود که در رژیم غذایی و سبک زندگی خود تغییراتی ایجاد کنند، اگرچه تأثیر این تغییرات به خوبی ثبت نشده است. بنابراین، ما اثرات تغییرات جامع سبک زندگی را بر روی آنتی ژن اختصاصی پروستات (PSA)، روند درمان و رشد سلول‌های LNCaP تحریک‌شده سرم در مردان مبتلا به سرطان پروستات اولیه و بیوپسی پس از یک سال بررسی کردیم. مواد و روش‌ها: استخدام بیمار محدود به مردانی بود که انتخاب کرده بودند تحت هیچ درمان متعارفی قرار نگیرند، که فرصتی غیرعادی برای داشتن یک گروه کنترل تصادفی‌سازی شده بدون مداخله برای اجتناب از اثرات مخدوش‌کننده مداخلات مانند پرتو درمانی، جراحی یا درمان محرومیت از آندروژن فراهم کرد. در مجموع 93 داوطلب با PSA سرم 4 تا 10 نانوگرم در میلی لیتر و نمرات گلیسون سرطان کمتر از 7 به طور تصادفی در یک گروه آزمایشی که از آنها خواسته شد تغییرات جامعی در سبک زندگی ایجاد کنند یا به یک گروه کنترل مراقبت معمول تقسیم شدند. نتایج: هیچ یک از بیماران گروه تجربی به جز 6 بیمار کنترل تحت درمان متعارف به دلیل افزایش PSA و/یا پیشرفت بیماری در تصویربرداری رزونانس مغناطیسی قرار نگرفتند. PSA در گروه آزمایش 4 درصد کاهش و در گروه کنترل 6 درصد افزایش یافت (016/0=p). رشد سلول های سرطان پروستات LNCaP (مجموعه کشت نوع آمریکایی، ماناساس، ویرجینیا) تقریباً 8 برابر بیشتر توسط سرم گروه تجربی نسبت به گروه کنترل مهار شد (70٪ در مقابل 9٪، P <0.001). تغییرات در PSA سرم و همچنین در رشد سلول های LNCaP به طور قابل توجهی با درجه تغییر در رژیم غذایی و سبک زندگی مرتبط بود. نتیجه‌گیری: تغییرات شدید سبک زندگی ممکن است بر پیشرفت زودرس سرطان پروستات با درجه پایین در مردان تأثیر بگذارد. مطالعات بیشتر و پیگیری طولانی مدت ضروری است.
تغییرات شدید سبک زندگی ممکن است بر پیشرفت سرطان پروستات تأثیر بگذارد.
MED-5338
خلاصه پیشینه و اهداف بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی پیشرفته (CKD) در تعادل فسفر مثبت هستند، اما سطوح فسفر از طریق فسفاتوری ناشی از افزایش فاکتور رشد فیبروبلاست 23 (FGF23) و هورمون پاراتیروئید (PTH) در محدوده طبیعی حفظ می شود. این منطق توصیه هایی را برای محدود کردن دریافت فسفات در رژیم غذایی به 800 میلی گرم در روز فراهم می کند. با این حال، منبع پروتئین فسفات نیز ممکن است مهم باشد. طراحی، تنظیم، شرکت‌کنندگان و اندازه‌گیری‌ها ما یک کارآزمایی متقاطع بر روی 9 بیمار با میانگین تخمینی GFR 32 میلی‌لیتر در دقیقه برای مقایسه مستقیم رژیم‌های گیاهی و گوشتی با مواد مغذی معادل تهیه‌شده توسط کارکنان تحقیقات بالینی انجام دادیم. در طول 24 ساعت آخر هر دوره 7 روزه رژیم غذایی، آزمودنی ها در یک مرکز تحقیقاتی بستری شدند و ادرار و خون به طور مکرر پایش شدند. نتایج: نتایج نشان داد که یک هفته رژیم گیاهخواری منجر به کاهش سطح سرمی فسفر و کاهش سطح FGF23 شد. اقامت بستری تغییرات روزانه مشابهی را برای فسفر خون، کلسیم، PTH و دفع کسری فسفر در ادرار نشان داد، اما تفاوت‌های قابل‌توجهی بین رژیم‌های گیاهخواری و گوشت وجود داشت. در نهایت، دفع کسری 24 ساعته فسفر با جمع آوری ادرار ناشتا 2 ساعته برای رژیم گیاهخواری و نه رژیم گوشتی ارتباط زیادی داشت. نتیجه گیری به طور خلاصه، این مطالعه نشان می دهد که منبع پروتئین تأثیر قابل توجهی بر هموستاز فسفر در بیماران مبتلا به CKD دارد. بنابراین، مشاوره غذایی بیماران مبتلا به CKD باید شامل اطلاعات نه تنها در مورد میزان فسفات، بلکه همچنین منبع پروتئینی باشد که فسفات از آن استخراج می شود.
مقالات اصلی: گیاهخواری در مقایسه با منبع پروتئین غذایی گوشت و هموستاز فسفر در بیماری مزمن کلیه
MED-5339
اخیراً پیشنهاد شده است که اشریشیا کلی عامل عفونت دستگاه ادراری (UTI) ممکن است از گوشت و حیوانات باشد. هدف بررسی وجود پیوند کلونال بین E. coli از حیوانات، گوشت و بیماران UTI بود. بیست و دو E. coli از لحاظ جغرافیایی و زمانی همسان B2 E. coli از بیماران UTI، انسانهای ساکن در جامعه، گوشت مرغ گوشتی، گوشت خوک و مرغ گوشتی، که قبلاً برای نشان دادن هشت ژنوتیپ حدت با تشخیص ریزآرایه تقریباً 300 ژن شناسایی شده بودند، برای کلونال بررسی شدند. ارتباط توسط PFGE. نه جدایه انتخاب و برای حدت in vivo در مدل موشی UTI صعودی مورد آزمایش قرار گرفتند. UTI و سویه های انسانی ساکن در جامعه از نظر کلونی نزدیک به سویه های گوشتی مرتبط بودند. چندین سویه مشتق از انسان نیز به صورت کلونی مرتبط بودند. همه نه جدایه بدون در نظر گرفتن منشاء در مدل UTI با کشت ادرار، مثانه و کلیه مثبت بودند. علاوه بر این، ایزوله‌هایی با مشخصات ژنی مشابه، تعداد باکتری‌های مشابهی را در ادرار، مثانه و کلیه‌ها نشان دادند. این مطالعه یک ارتباط کلونال بین E. coli از گوشت و انسان را نشان داد که شواهد محکمی را ارائه می دهد که UTI یک بیماری مشترک بین انسان و دام است. رابطه نزدیک بین انسان ساکن در جامعه و ایزوله های UTI ممکن است نشان دهنده گسترش منبع نقطه ای باشد، به عنوان مثال. از طریق گوشت آلوده
آیا عفونت ادراری اشرشیاکلی یک بیماری مشترک بین انسان و دام است؟ اثبات ارتباط مستقیم با حیوانات تولیدی و گوشت.
MED-5340
در آسیا، گیاهخواری یک رفتار غذایی ثابت است. به نظر می رسد که اتخاذ یک رژیم غذایی وگان منجر به کاهش چندین عامل خطر برای سلامتی می شود. اگرچه گیاهخواری اثرات قابل توجهی بر سیستم خونی دارد، اما تأثیر آن بر سیستم نفرولوژیک به خوبی روشن نشده است. الگوی پارامترهای عملکرد کلیه در 25 گیاهخوار تایلندی در مقایسه با 25 غیر گیاهخوار مورد مطالعه قرار گرفت. از پارامترهای مورد مطالعه، مشخص شد که پروتئین ادرار به طور معنی داری (05/0p<) در وگان و گروه شاهد متفاوت است. وگان ها سطح پروتئین ادرار به طور قابل توجهی پایین تر بودند.
پارامترهای عملکرد کلیوی وگان های تایلندی در مقایسه با غیر وگان ها
MED-5341
مطالعه حاضر اثرات مداخله رژیم غذایی و ورزش را بر عوامل خطر شناخته شده سرطان سینه (BCa) از جمله استروژن، چاقی، انسولین و فاکتور رشد شبه انسولین I (IGF-I) در زنان دارای اضافه وزن/چاق یائسه بررسی کرد. . علاوه بر این، با استفاده از سرم آزمودنی‌ها قبل و بعد از مداخله در شرایط آزمایشگاهی، رشد سرمی و آپوپتوز سه رده سلولی BCa با گیرنده استروژن مثبت مورد مطالعه قرار گرفت. زنان تحت رژیم غذایی کم چرب (10-15٪ کیلو کالری)، فیبر بالا (30-40 گرم در هر 1000 کیلو کالری در روز) قرار گرفتند و به مدت 2 هفته در کلاس های ورزشی روزانه شرکت کردند. استرادیول سرم در زنان تحت درمان هورمونی (HT؛ n = 28) و همچنین در زنانی که HT نداشتند (n = 10) کاهش یافت. انسولین سرم و IGF-I در تمام زنان به طور قابل توجهی کاهش یافت، در حالی که پروتئین اتصال IGF-1 به طور قابل توجهی افزایش یافت. رشد در شرایط آزمایشگاهی رده های سلولی BCa برای سلول های MCF-7 6.6٪، برای سلول های ZR-75-1 9.9٪، و برای سلول های T-47D 18.5٪ کاهش یافت. آپوپتوز 20 درصد در سلول‌های ZR-75-1، 23 درصد در سلول‌های MCF-7 و 30 درصد در سلول‌های T-47D (12 نفر) افزایش یافت. این نتایج نشان می‌دهد که رژیم غذایی کم‌چرب و پر فیبر همراه با ورزش روزانه منجر به کاهش عمده عوامل خطر برای BCa می‌شود در حالی که افراد دارای اضافه وزن/چاق باقی می‌مانند. این تغییرات در داخل بدن سرم رشد را کاهش داد و آپوپتوز را در رده های سلولی BCa تحریک شده با سرم در شرایط آزمایشگاهی القا کرد.
اثرات یک رژیم غذایی کم چرب و پر فیبر و برنامه ورزشی بر عوامل خطر سرطان سینه در داخل بدن و رشد سلول های تومور و آپوپتوز در شرایط آزمایشگاهی.
MED-5342
پیشینه وضعیت سلامت جسمی گیاهخواران به طور گسترده گزارش شده است، اما تحقیقات محدودی در مورد وضعیت سلامت روان گیاهخواران، به ویژه با توجه به خلق و خو، وجود دارد. رژیم های گیاهخواری ماهی، منبع غذایی اصلی اسید ایکوزاپنتانوئیک (EPA) و اسید دوکوزاهگزانوئیک (DHA) را که تنظیم کننده های حیاتی ساختار و عملکرد سلول های مغز هستند، حذف می کند. رژیم های غذایی همه چیزخوار با مقادیر کم EPA و DHA با اختلالات خلقی در مطالعات مشاهده ای و تجربی مرتبط هستند. روش‌ها ما ارتباط بین حالت خلقی و مصرف اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه را در نتیجه پیروی از رژیم گیاه‌خواری یا همه‌چیزخواری در یک مطالعه مقطعی بر روی 138 مرد و زن Adventist روز هفتم ساکن در جنوب غربی بررسی کردیم. شرکت کنندگان پرسشنامه کمی بسامد غذا، مقیاس استرس اضطراب افسردگی (DASS) و مشخصات حالات خلقی (POMS) را تکمیل کردند. نتایج گیاهخواران (VEG:n = 60) احساسات منفی کمتری را نسبت به همه چیزخواران (OMN:n = 78) گزارش کردند که با میانگین نمرات DASS و POMS (0.88 ± 8.32 در مقابل 1.88 ± 17.51، 0.000 ± P و 0.9 ± 0.9) اندازه گیری شد. در مقابل 15.33 ± 3.10، p = 0.007، به ترتیب). VEG میانگین دریافت کمتری از EPA (001/0>p)، DHA (001/0>p) و همچنین اسید چرب امگا 6، اسید آراشیدونیک (AA؛ 0.001>p) و میانگین دریافت بالاتری از اسید α-لینولنیک با زنجیره کوتاهتر (P <0.001) و اسید لینولئیک (p <.001) نسبت به OMN. میانگین نمرات کل DASS و POMS به طور مثبت با میانگین دریافت EPA (0.05 < p)، DHA (p < 0.05) و AA (p <0.05) و رابطه معکوس با دریافت ALA (p <0.05) و LA مرتبط بود. (05/0p<)، که نشان می‌دهد شرکت‌کنندگان با مصرف کم EPA، DHA، و AA و مصرف بالای ALA و LA خلق و خوی بهتری داشتند. نتیجه‌گیری به نظر نمی‌رسد که پروفایل رژیم گیاه‌خواری علیرغم مصرف کم اسیدهای چرب امگا 3 با زنجیره بلند، بر خلق و خوی تأثیر منفی بگذارد.
رژیم های گیاهخواری با حالت های خلق و خوی سالم مرتبط است: یک مطالعه مقطعی در بزرگسالان Adventist روز هفتم
MED-5343
در پایان دوره تحصیلات تکمیلی پزشکی، متخصصان داخلی تازه کار (که در مجموع به عنوان کارمند خانه شناخته می شوند) شروع به تجربه انجام کاری با بیمار کردند که پیامدهای زیانباری داشت و یا اینکه شاهد انجام همین کار توسط همکاران بودند. هنگامی که این رویدادها اتفاق افتاد، کارکنان خانه درگیر فرآیندهای روانی اجتماعی شدند و از مکانیسم‌های مقابله‌ای متنوع و شیوه‌های درون گروهی برای مدیریت این حوادث استفاده کردند. سه مکانیسم اصلی توسط کارکنان خانه برای تعریف و دفاع از بدبختی‌های مختلف که اغلب رخ می‌دادند استفاده شد: انکار، تخفیف و فاصله‌گذاری. انکار شامل سه مولفه بود: نفی مفهوم خطا با تعریف طبابت به عنوان هنری با «مناطق خاکستری»، سرکوب اشتباهات واقعی با فراموش کردن آنها و بازتعریف اشتباه به عدم اشتباه. تنزیل شامل آن دسته از دفاع هایی بود که سرزنش را بیرونی نشان می داد. یعنی اشتباهاتی که به دلیل شرایط خارج از کنترل آنها بود. این موارد عبارتند از: سرزنش سیستم بوروکراتیک خارج از پزشکی. سرزنش مافوق یا زیردستان در داخل پزشکی؛ سرزنش بیماری و سرزنش بیمار. هنگامی که آنها دیگر نمی توانستند یک اشتباه را به دلیل بزرگی آن انکار یا کاهش دهند، از تکنیک های فاصله گذاری استفاده می کردند. بدون مقاومت در برابر این مجموعه مشروح انکار، تخفیف و فاصله گذاری، مشخص شد که تردیدهای عمیق و حتی گناه برای بسیاری از کارکنان خانه باقی مانده است. این احساسات دردسرساز نه به راحتی و نه خود به خود حل نمی شوند. در میان دفاعیات آنها سؤالات اساسی مربوط به مقصر بودن و مسئولیت پذیری وجود داشت، زیرا آنها بین سرزنش خود و دیگران در نوسان بودند. برای بسیاری «پرونده هرگز بسته نشد»، حتی با پایان دادن به آموزش رسمی، نکته ای که در ادبیات پزشکی و جامعه شناسی نادیده گرفته شده است. اندکی در برنامه تحصیلات تکمیلی 3 ساله آنها به آنها اجازه داد تا از طریق آسیب پذیری و ابهام همراه با مدیریت اشتباهات کار کنند. از این رو، جنبه های ناسازگاری از مکانیسم های دفاعی جمعی به دست آمده وجود دارد. کل سیستم پاسخگویی در طول آموزش تخصصی پزشکی فارغ التحصیل به عنوان یک فرآیند متغیر و گاه متناقض شناخته شد. کارکنان خانه در نهایت خود را تنها داور اشتباهات و قضاوت آنها می دانند. کارمندان خانه احساس می کنند که هیچ کس نمی تواند آنها یا تصمیمات آنها را قضاوت کند، حتی بیمارانشان. همانطور که آنها از طریق آموزش حتی گروه های مسئولیت پذیری داخلی - وزارت پزشکی، اساتید تدریس و همتایان - به درجات مختلف تخفیف داده می شوند. آنها یک ایدئولوژی قوی ایجاد کرده اند که استقلال خود را که با حسادت محافظت می شود را توجیه می کند.
مدیریت اشتباهات پزشکی: ایدئولوژی، انزوا و پاسخگویی در بین متخصصان داخلی در حال آموزش
MED-5344
اهداف: بیماری عروق کرونر قلب (CHD) یکی از علل اصلی مرگ و میر در بین مردان و زنان در سراسر جهان است. زنان حدود 10 سال دیرتر از مردان به CHD مبتلا می شوند، اما دلایل آن نامشخص است. هدف این گزارش تعیین اینکه آیا تفاوت در توزیع عوامل خطر بین زنان و مردان در رده‌های سنی مختلف وجود دارد یا خیر تا به توضیح اینکه چرا زنان دیرتر از مردان به MI حاد مبتلا می‌شوند یا خیر، است. روش‌ها و نتایج: ما از مطالعه مورد-شاهدی جهانی INTERHEART شامل 27098 شرکت‌کننده از 52 کشور، که 6787 نفر از آنها زن بودند، استفاده کردیم. میانگین سن اولین MI حاد در زنان بالاتر از مردان بود (65 در مقابل 56 سال؛ P <0.0001). نه عامل خطر قابل اصلاح با MI در زنان و مردان مرتبط بود. فشار خون [2.95 (2.66 -3.28) در مقابل 2.32 (2.16-2.48)]، دیابت [4.26 (3.68-4.94) در مقابل 2.67 (2.43-2.94)، فعالیت بدنی [0.48 (0.41-0.57-0.57) در مقابل 7.7-0.41 0.83) و مصرف متوسط ​​الکل [0.41 (0.34-0.50) در مقابل 0.88 (0.82-0.94)] شدیدتر با MI در زنان نسبت به مردان مرتبط بود. ارتباط لیپیدهای غیر طبیعی، سیگار کشیدن فعلی، چاقی شکمی، رژیم غذایی پرخطر و عوامل استرس روانی اجتماعی با MI در زنان و مردان مشابه بود. ارتباط عوامل خطر به طور کلی در بین افراد جوان در مقایسه با زنان و مردان مسن تر قوی تر بود. خطر قابل انتساب جمعیت (PAR) از هر نه عامل خطر بیش از 94٪ بود و در بین زنان و مردان مشابه بود (96 در مقابل 93٪). مردان به طور قابل توجهی بیشتر از زنان به MI قبل از 60 سالگی مبتلا می شدند، با این حال، پس از تعدیل سطوح عوامل خطر، تفاوت جنسیتی در احتمال وقوع موارد MI قبل از سن 60 سالگی بیش از 60 سال کاهش یافت. 80 درصد نتیجه گیری: زنان اولین MI حاد خود را به طور متوسط ​​9 سال دیرتر از مردان تجربه می کنند. نه عامل خطر قابل اصلاح به طور قابل توجهی با MI حاد در مردان و زنان مرتبط است و بیش از 90 درصد PAR را توضیح می دهد. تفاوت در سن اولین MI تا حد زیادی با سطوح بالاتر ریسک فاکتور در سنین پایین در مردان در مقایسه با زنان توضیح داده می شود.
عوامل خطر برای انفارکتوس میوکارد در زنان و مردان: بینش از مطالعه INTERHEART.
MED-5345
پنج سال پیش، موسسه پزشکی (IOM) خواستار تلاش ملی برای ایمن کردن مراقبت های بهداشتی شد. اگرچه پیشرفت از آن زمان تا کنون کند بوده است، گزارش IOM واقعاً مکالمه را به تمرکز بر تغییر سیستم ها تغییر داد، طیف گسترده ای از سهامداران را تحریک کرد تا در ایمنی بیمار مشارکت کنند و بیمارستان ها را برانگیخت تا شیوه های جدید ایمن را اتخاذ کنند. سرعت تغییرات به‌ویژه در اجرای پرونده‌های سلامت الکترونیکی، انتشار شیوه‌های ایمن، آموزش تیمی و افشای کامل به بیماران پس از آسیب، احتمالاً تسریع می‌شود. اگر به سمت بیمارستان هایی هدایت شود که در واقع به سطوح بالایی از ایمنی دست پیدا می کنند، پرداخت برای عملکرد می تواند مشوق های بیشتری را ایجاد کند. اما بهبود وسعت پیش‌بینی شده توسط IOM مستلزم تعهد ملی به اهداف ملی سخت‌گیرانه، جاه‌طلبانه، کمی و دقیق است. آژانس تحقیقات و کیفیت مراقبت های بهداشتی باید همه ذینفعان، از جمله پرداخت کنندگان را گرد هم آورد تا در مورد مجموعه ای از اهداف صریح و بلندپروازانه برای ایمنی بیمار که تا سال 2010 به آن دست یابد، توافق کنند.
پنج سال پس از To Err Is Human: چه آموخته ایم؟
MED-5346
همانطور که توسط Nasca حمایت می شود، برنامه های آموزشی ما باید حرفه ای بودن و از بین بردن علاقه شخصی را که هسته اصلی عمل پزشکی و حرفه است، پرورش دهد. شواهد تا به امروز نشان می‌دهد که محدودیت‌های ساعت کاری صرفاً بر اساس محدودیت‌های زمانی تعیین‌شده توسط ساعت، رفتار حرفه‌ای را که ما در پزشکان فردا می‌خواهیم، ​​به جای ترویج، دلسرد می‌کند. با وجود هر گونه مسائل مربوط به ساعات کار یا آمادگی برای انجام وظیفه، نظام آموزش پزشکی مبتنی بر شایستگی در فضای فعلی آموزش پزشکی هم مطلوب و هم ضروری است. در غیاب شواهدی که حاکی از آن باشد که محدودیت‌های ساعات کاری باعث کاهش خطاهای پزشکی و افزایش ایمنی بیمار می‌شود، و تا زمانی که ما به یک سیستم آموزش دستیار مبتنی بر شایستگی تکامل نیافته‌ایم، نباید اجازه داد تمرکز نادرست و بیش از حد روی محدود کردن ساعات کار اعمال شود. پیامد ناخواسته از بین بردن روحیه حرفه ای بودن که ما و بیمارانمان از یک پزشک انتظار داریم.
محدودیت‌های ساعت کار ساکنان - از چه کسی محافظت می‌کنیم؟: مسائل مهم AOA.
MED-5347
پس زمینه: علاقه فزاینده ای به تاثیر ساعات کار رزیدنت-پزشک و پرستار بر ایمنی بیمار وجود دارد. شواهد نشان می دهد که برنامه های کاری تأثیر عمیقی بر خواب و عملکرد ارائه دهندگان و همچنین بر ایمنی آنها و بیمارانشان دارد. پرستارانی که در شیفت کاری بیش از 12.5 ساعت کار می کنند، به طور قابل توجهی در معرض خطر کاهش هوشیاری در محل کار، آسیب دیدگی شغلی یا خطای پزشکی هستند. پزشکانی که در حال آموزش هستند که در شیفت های سنتی > 24 ساعته مشغول به کار هستند، در معرض خطر شدید آسیب دیدگی ناشی از وسایل تیز شغلی یا تصادف وسیله نقلیه موتوری در حین رانندگی از محل کار و انجام یک خطای پزشکی جدی یا حتی کشنده هستند. در مقایسه با شیفت های 16 ساعته کار، ساکنین کشیک دوبرابر بیشتر دچار نقص توجه هنگام کار در شب می شوند و 36 درصد خطاهای پزشکی جدی تر را مرتکب می شوند. آنها همچنین گزارش می دهند که 300٪ بیشتر خطاهای پزشکی مرتبط با خستگی را انجام می دهند که منجر به مرگ بیمار می شود. نتیجه گیری: وزن شواهد قویاً نشان می دهد که شیفت های کاری طولانی مدت به طور قابل توجهی خستگی را افزایش می دهد و عملکرد و ایمنی را مختل می کند. از نقطه نظر ارائه دهندگان و بیماران، ساعات کاری معمول توسط ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی در ایالات متحده ناامن است. برای کاهش نرخ غیرقابل قبول بالای خطاها و صدمات پزشکی مرتبط با خستگی قابل پیشگیری در میان کارکنان مراقبت‌های بهداشتی، ایالات متحده باید محدودیت‌های ایمن ساعت کار را ایجاد و اجرا کند.
اثرات ساعات کار ارائه دهنده مراقبت های بهداشتی و محرومیت از خواب بر ایمنی و عملکرد.
MED-5348
سبوس چاودار حاوی محتوای بالایی نه تنها از فیبر غذایی، بلکه از لیگنان های گیاهی و سایر ترکیبات فعال زیستی در مجموعه فیبر رژیمی است. غلظت خونی لیگنان ها مانند انترولاکتون به عنوان نشانگرهای زیستی مصرف غذاهای گیاهی غنی از لیگنان استفاده شده است. در حال حاضر، شواهد به دست آمده از مطالعات بر روی افراد انسانی، این نتیجه را تضمین نمی کند که چاودار، ارفیتواستروژن غلات کامل از سرطان محافظت می کنند. با این حال، برخی از مطالعات به این جهت اشاره کرده اند، به ویژه در رابطه با سرطان های دستگاه گوارش فوقانی. تعدادی از مطالعات اپیدمیولوژیک آینده نگر به وضوح اثر محافظتی غلات سبوس دار را در برابر انفارکتوس میوکارد نشان داده اند. اثر محافظتی مربوطه در برابر دیابت و سکته مغزی ایسکمیک (انفارکتوس مغزی) نیز نشان داده شده است. منطقی به نظر می رسد که فرض کنیم این اثرات محافظتی با یک یا چند عامل در مجموعه فیبر غذایی مرتبط است.
چاودار، لیگنان ها و سلامت انسان.
MED-5349
هدف تعیین اینکه آیا مصرف غلات کامل نان چاودار، بلغور جو دوسر و نان سبوس دار در دوره های مختلف زندگی با خطر ابتلا به سرطان پروستات (PCa) مرتبط است. روش‌ها در سال‌های 2002 تا 2006، 2268 مرد، 96-67 ساله، عادات غذایی خود را در مطالعه کوهورت AGES-Reykjavik گزارش کردند. عادات غذایی برای اوایل، اواسط، و زندگی فعلی با استفاده از پرسشنامه بسامد غذایی معتبر (FFQ) ارزیابی شد. از طریق ارتباط با ثبت سرطان و مرگ و میر، ما اطلاعاتی را در مورد تشخیص PCa و مرگ و میر تا سال 2009 بازیابی کردیم. ما از مدل های رگرسیون برای تخمین نسبت شانس (ORs) و نسبت خطر (HRs) برای PCa با توجه به مصرف غلات کامل استفاده کردیم که برای عوامل مخدوش کننده احتمالی تنظیم شده است. از جمله مصرف ماهی، روغن کبد ماهی، گوشت و شیر. ResultsOf 2268 مرد، 347 نفر مبتلا به PCa بودند یا در طول پیگیری تشخیص داده شدند، 63 نفر با بیماری پیشرفته (مرحله 3+ یا درگذشت PCa). مصرف روزانه نان چاودار در نوجوانی (در مقایسه با کمتر از روزانه) با کاهش خطر تشخیص PCa (OR = 0.76، 95% فاصله اطمینان (CI): 0.59-0.98) و PCa پیشرفته (OR = 0.47، 95) همراه بود. CI: 0.27-0.84). مصرف زیاد بلغور جو دوسر در نوجوانی (≥5 در مقابل ≤4 بار در هفته) با خطر تشخیص PCa ارتباط معنی داری نداشت (OR = 0.99، 95% فاصله اطمینان (CI: 0.77-1.27) و همچنین PCa پیشرفته (OR = 0.67، 95% CI) : 0.37-1.20). مصرف اواسط و اواخر عمر نان چاودار، بلغور جو دوسر یا نان گندم کامل با خطر PCa مرتبط نبود. نتیجه گیری نتایج ما نشان می دهد که مصرف نان چاودار در نوجوانی ممکن است با کاهش خطر PCa، به ویژه بیماری پیشرفته مرتبط باشد.
مصرف نان چاودار در سنین پایین و کاهش خطر ابتلا به سرطان پیشرفته پروستات
MED-5350
اثرات کوتاه مدت مصرف نان سبوس چاودار در سرطان پروستات مورد بررسی قرار گرفت. ده مرد مبتلا به سرطان پروستات تحت درمان محافظه کارانه به طور تصادفی به یک مکمل روزانه 295 گرم نان سبوس چاودار و هشت مرد به 275 گرم نان گندم (شاهد) با محتوای فیبر مشابه به مدت سه هفته تقسیم شدند. نمونه‌های خون، بیوپسی‌های مرکزی پروستات با هدایت اولتراسوند و نمونه‌های ادرار گرفته شد. در گروه چاودار، افزایش قابل توجهی در انترولاکتون پلاسما مشاهده شد و شاخص آپوپتوز به طور قابل توجهی از 2.1٪ (SD 1.3) به 5.9٪ (SD 1.8)، P<0.005 با شاخص TUNEL در چهار مورد در چاودار افزایش یافت. گروه و هفت مورد در گروه کنترل. علاوه بر کاهش قابل توجه وزن در هر دو گروه، تنها تغییرات جزئی در غلظت پلاسمایی آنتی ژن اختصاصی پروستات (PSA)، هورمون های جنسی در گردش، استروژن های دفع شده، فاکتور رشد شبه انسولین (IGF) -I و در سیستم فیبرینولیتیک اندوتلیال مشاهده شد. . مصرف زیاد نان سبوس چاودار برای افزایش آپوپتوز در تومورهای پروستات پیشنهاد می شود.
مطالعه پایلوت مداخله کوتاه مدت تصادفی کنترل شده بر روی نان سبوس چاودار در سرطان پروستات.
MED-5351
فیتواستروژن ها با خطر ابتلا به سرطان سینه مرتبط هستند. فیتواستروژن های اصلی در رژیم غذایی فنلاند لیگنان ها هستند و انترولاکتون از نظر کمی مهم ترین لیگنان در گردش است. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بین انترولاکتون سرم و خطر ابتلا به سرطان سینه در زنان فنلاندی بود. افراد شرکت کننده در مطالعه سرطان پستان Kuopio بودند: این تجزیه و تحلیل به 194 مورد سرطان پستان (68 مورد قبل از یائسگی و 126 پس از یائسگی) که قبل از تشخیص و 208 کنترل مبتنی بر جامعه وارد مطالعه شده بودند، می باشد. آنها یک پرسشنامه تایید شده بسامد غذا مربوط به 12 ماه قبل را تکمیل کردند و نمونه های سرمی را قبل از معاینه دادند. اندازه گیری انترولاکتون سرم با استفاده از روش فلوروایمونواسی با زمان حل و فصل انجام شد. تجزیه و تحلیل های آماری به روش رگرسیون لجستیک انجام شد. ميانگين غلظت سرمي انترولاكتون در گروه مورد 20 نانومول در ليتر و در گروه شاهد 26 نانومول در ليتر بود (003/0 P ). میانگین غلظت انترولاکتون سرم در کمترین پنجک 3.0 نانومول در لیتر و 54.0 نانومول در لیتر در بالاترین بود. نسبت شانس در بالاترین پنجک مقادیر انترولاکتون تنظیم شده برای همه عوامل خطر شناخته شده سرطان پستان 0.38 بود (95% فاصله اطمینان، 0.18-0.77؛ P برای روند، 0.03). ارتباط معکوس بین انترولاکتون سرم و خطر ابتلا به سرطان سینه در زنان یائسه و یائسه مشاهده شد. سطح بالای انترولاکتون با مصرف بیشتر محصولات چاودار و چای و دریافت بیشتر فیبر غذایی و ویتامین E در مقایسه با آنهایی که مقادیر انترولاکتون سرم پایینی داشتند مرتبط بود. سطح سرمی انترولاکتون به طور معنی داری با خطر ابتلا به سرطان سینه ارتباط معکوس داشت.
انترولاکتون سرم و خطر سرطان سینه: مطالعه مورد شاهدی در شرق فنلاند.
MED-5352
هیچ رابطه واضحی بین محصولات غلات کامل و خطر ابتلا به سرطان سینه ایجاد نشده است. در یک مطالعه کوهورت آینده‌نگر بزرگ، ما ارتباط بین مصرف محصولات غلات کامل و خطر ابتلا به سرطان سینه را با وضعیت گیرنده تومور [گیرنده استروژن (ER) و گیرنده پروژسترون (PR)] و بافت‌شناسی تومور (مجرایی/لوبولار) بررسی کردیم. بیشتر بررسی شد که آیا ارتباط با استفاده از درمان جایگزینی هورمونی (HRT) متفاوت است یا خیر. این مطالعه شامل 25278 زن یائسه بود که در مطالعه همگروهی رژیم غذایی، سرطان و سلامت دانمارکی (1993-1997) شرکت کردند. در طول متوسط ​​زمان پیگیری 9.6 سال، 978 مورد سرطان پستان تشخیص داده شد. ارتباط بین مصرف محصولات غلات کامل و میزان سرطان سینه با استفاده از مدل رگرسیون کاکس مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. مصرف بیشتر محصولات غلات کامل با خطر کمتر سرطان سینه مرتبط نیست. به ازای افزایش مصرف کل محصولات غلات کامل 50 گرم در روز، نسبت بروز تعدیل شده (95% فاصله اطمینان) 1.01 (0.96-1.07) بود. مصرف نان چاودار، بلغور جو دوسر و نان غلات کامل با خطر ابتلا به سرطان سینه مرتبط نبود. هیچ ارتباطی بین مصرف محصولات غلات کامل یا خاص و خطر ابتلا به سرطان سینه ER+، ER-، PR+، PR-، ترکیبی ER/PR، سرطان سینه مجرای یا لوبولار مشاهده نشد. علاوه بر این، هیچ تعاملی بین مصرف محصولات غلات کامل و استفاده از HRT در خطر ابتلا به سرطان سینه وجود نداشت. در نتیجه، مصرف محصولات غلات کامل با خطر ابتلا به سرطان سینه در گروهی از زنان یائسه دانمارکی مرتبط نبود. حق چاپ (ج) 2008 Wiley-Liss, Inc.
دریافت محصولات غلات کامل و خطر ابتلا به سرطان پستان توسط وضعیت گیرنده هورمونی و بافت شناسی در زنان یائسه
MED-5353
ما از پایگاه داده خانواده سرطان سوئد در سراسر کشور برای تجزیه و تحلیل خطرات سرطان در نوادگان مهاجران کشورهای اروپایی و آمریکای شمالی متولد سوئد استفاده کردیم. مطالعه ما نزدیک به 600000 نوادگان 0-66 ساله یک پدر یا مادر مهاجر را شامل شد. ما نسبت‌های بروز استاندارد شده (SIR) و فواصل اطمینان 95٪ (CIs) را برای 17 سایت سرطان با استفاده از سوئدی‌های بومی به عنوان مرجع محاسبه کردیم. همه سرطان‌ها در فرزندان مهاجر به طور جزئی کمتر از میزان بروز سوئدی بود. کاهش SIR برای سرطان سینه در میان نوادگان نروژی، ملانوما در میان فرزندان پدران مجارستانی و سرطان تخمدان و مثانه در میان فرزندان مادران فنلاندی مشاهده شد که همگی با تفاوت در بروز سرطان بین سوئدی‌ها و جمعیت‌های بومی مطابقت دارند. سرطان دهانه رحم در دختران مردان دانمارکی افزایش یافته بود، در حالی که سرطان تیروئید و لنفوم غیر هوچکین در فرزندان والدین یوگسلاوی و آسیایی تبار بیش از حد بود. حتی این نتایج با نرخ بالای بروز در والدین در مقایسه با سوئدی ها همخوانی دارد، به جز اینکه برای لنفوم غیر هوچکین توضیحات دیگری لازم است. اینها ممکن است مربوط به نقص ایمنی باشد. مقایسه نتایج بین مهاجران نسل اول و دوم نشان می دهد که 2 دهه اول زندگی در تعیین الگوی توسعه سرطان در زندگی بعدی مهم است. تولد در سوئد الگوی سوئدی را برای بروز سرطان، صرف نظر از ملیت اصلی، تعیین می کند، در حالی که ورود به سوئد در دهه 20 برای تأثیرگذاری بر برنامه حک شده در محیط زیست برای سرنوشت سرطان بسیار دیر است. حق چاپ 2002 Wiley-Liss, Inc.
خطرات سرطان در مهاجران نسل دوم به سوئد.
MED-5354
این بررسی بر نقش احتمالی مصرف غذاهای غنی از لیگنان در سلامت انسان تمرکز دارد. بیشتر لیگنان های گیاهی موجود در غذاهای انسان توسط میکرو فلور روده در قسمت بالایی روده بزرگ به انترولاکتون و انترودیول تبدیل می شوند که پستانداران یا انترولیگنان نامیده می شوند. نقش محافظتی این ترکیبات، به ویژه در بیماری های مزمن غربی، مورد بحث قرار گرفته است. شواهد نشان می دهد که غلات سبوس دار غنی از فیبر و لیگنان، لوبیا، انواع توت ها، آجیل و دانه های مختلف مواد غذایی محافظ اصلی هستند. عوامل بسیاری، علاوه بر رژیم غذایی، مانند میکرو فلور روده، سیگار کشیدن، آنتی بیوتیک ها و چاقی بر سطح لیگنان در گردش در بدن تأثیر می گذارد. رژیم های غذایی غنی از لیگنان ممکن است مفید باشند، به ویژه اگر برای مادام العمر مصرف شوند. شواهد تجربی در حیوانات اثرات ضد سرطانی واضح دانه کتان یا لیگنان های خالص را در بسیاری از انواع سرطان نشان داده است. بسیاری از نتایج اپیدمیولوژیک بحث برانگیز هستند، تا حدی به این دلیل که عوامل تعیین کننده انترولاکتون پلاسما در کشورهای مختلف بسیار متفاوت است. به نظر می رسد منبع لیگنان ها نقشی را ایفا می کند زیرا عوامل دیگری در غذا به وضوح در اثرات محافظتی شرکت می کنند. نتایج امیدوارکننده است، اما هنوز کار زیادی در این زمینه پزشکی لازم است.
لیگنان ها و سلامت انسان
MED-5355
هدف: مصرف زیاد محصولات غلات کامل ممکن است از سرطان پروستات محافظت کند، اما شواهد کلی محدود و غیرقطعی است. هدف از مطالعه حاضر بررسی رابطه بین مصرف محصولات غلات کامل و خطر ابتلا به سرطان پروستات در یک گروه بزرگ آینده نگر بود. روش‌ها: در مجموع 26691 مرد 50 تا 64 ساله در مطالعه گروهی رژیم غذایی، سرطان و سلامت شرکت کردند و اطلاعاتی در مورد رژیم غذایی و عوامل بالقوه خطر سرطان پروستات ارائه کردند. طی یک پیگیری متوسط ​​۱۲.۴ ساله، ما ۱۰۸۱ مورد سرطان پروستات را شناسایی کردیم. ارتباط بین مصرف محصول غلات کامل و بروز سرطان پروستات با استفاده از مدل رگرسیون کاکس مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. نتایج: به طور کلی، هیچ ارتباطی بین مصرف کل محصولات غلات کامل و خطر سرطان پروستات (نسبت بروز تعدیل شده در هر 50 گرم در روز (-1): 1.00 (فاصله اطمینان 95٪: 0.96، 1.05)) و همچنین بین مصرف محصولات سبوس دار خاص: نان چاودار سبوس دار، نان سبوس دار و بلغور جو دوسر و خطر ابتلا به سرطان پروستات. هیچ تخمین خطری با توجه به مرحله یا درجه بیماری متفاوت نبود. نتیجه‌گیری: نتایج حاصل از این مطالعه آینده‌نگر نشان می‌دهد که مصرف بیشتر محصولات غلات کامل یا خاص با خطر ابتلا به سرطان پروستات در جمعیتی از مردان میانسال دانمارکی مرتبط نیست.
مصرف محصولات غلات کامل و خطر ابتلا به سرطان پروستات در مردان در مطالعه گروهی رژیم غذایی، سرطان و سلامت دانمارکی.
MED-5356
مصرف غلات کامل چاودار و سبوس اثرات مفیدی بر پیشرفت سرطان پروستات در مدل‌های حیوانی نشان داده است، از جمله نرخ کمتر گرفتن تومور، حجم کمتر تومور، و کاهش غلظت آنتی ژن اختصاصی پروستات (PSA). یک مطالعه آزمایشی انسانی افزایش آپوپتوز را پس از مصرف نان سبوس چاودار نشان داد. در این مطالعه، ما تأثیر مصرف زیاد غلات و سبوس چاودار را بر پیشرفت سرطان پروستات که با غلظت PSA در مردان مبتلا به سرطان پروستات ارزیابی شد، بررسی کردیم. به هفده شرکت‌کننده، 485 گرم محصولات غلات کامل چاودار و سبوس (RP) یا محصولات گندم تصفیه‌شده با سلولز افزوده (WP)، مربوط به 50 درصد انرژی دریافتی روزانه، در یک طرح تصادفی کنترل‌شده، متقاطع داده شد. نمونه خون از مردان روزه دار قبل و بعد از 2، 4 و 6 هفته درمان گرفته شد و نمونه ادرار 24 ساعته قبل از مداخله اول و بعد از درمان جمع آوری شد. غلظت کل PSA پلاسما پس از درمان با RP در مقایسه با WP کمتر بود، با میانگین اثر درمان 14٪ (0.04 = P). علاوه بر این، انسولین پلاسما ناشتا و دفع 24 ساعته ادرار پپتید C پس از درمان با RP در مقایسه با WP کمتر بود (به ترتیب P <0.01 و P = 0.01). دفع روزانه 5 لیگنان پس از درمان RP بیشتر از پس از درمان WP بود (001/0 > P). نتیجه می‌گیریم که غلات کامل و سبوس چاودار در مقایسه با رژیم غذایی گندم تصفیه‌شده حاوی سلولز در بیماران مبتلا به سرطان پروستات منجر به کاهش قابل توجهی PSA پلاسما می‌شوند. این اثر ممکن است مربوط به مهار پیشرفت سرطان پروستات ناشی از کاهش قرار گرفتن در معرض انسولین باشد، همانطور که انسولین پلاسما و دفع پپتید C از ادرار نشان می دهد.
مصرف غلات و سبوس چاودار در مقایسه با گندم تصفیه شده باعث کاهش پپتید C ادرار، انسولین پلاسما و آنتی ژن اختصاصی پروستات در مردان مبتلا به ...
MED-5357
پیشینه چاودار حاوی فیبر و ترکیبات زیست فعال بیشتری نسبت به سایر غلات مورد استفاده برای تولید نان است. فیبر و ترکیبات مجموعه فیبر می تواند محافظت در برابر سرطان سینه (BC) را فراهم کند. هدف بررسی شواهد و پیشینه نظری نقش چاودار و برخی از اجزای آن در پیشگیری از BC. طراحی یک بررسی کوتاه که تا حد زیادی بر اساس کار دانشمندان کشورهای شمال اروپا است. نتایج برخی از مکانیسم‌های ممکن که توسط آن مجموعه فیبر می‌تواند خطر BC را کاهش دهد، ارائه شده‌اند. فیبر از طریق اثر خود بر تخمیر، استری شدن اسیدهای صفراوی را افزایش می دهد و سمیت اسیدهای صفراوی آزاد را کاهش می دهد و در تولید بوتیرات با اثرات ضد سرطانی بالقوه از جمله BC نقش دارد. فیبر گردش خون روده ای استروژن را کاهش می دهد که منجر به کاهش غلظت استروژن در پلاسما می شود. مجموعه فیبر حاوی ترکیبات فعال زیستی مانند لیگنان ها و آلکیل رزورسینول ها است که آنتی اکسیدان و بالقوه ضد سرطان هستند. علاوه بر این، ویتامین ها، مواد معدنی و اسید فیتیک موجود در چاودار ممکن است در برابر BC محافظت کنند. نتیجه گیری محصولات چاودار ساخته شده از آرد چاودار سبوس دار به احتمال زیاد به کاهش خطر BC کمک می کند.
آیا مصرف چاودار می تواند خطر ابتلا به سرطان سینه انسان را کاهش دهد؟
MED-5358
Alkylresorcinols (ARs) نشانگرهای زیستی خوبی برای مصرف چاودار و محصولات گندم سبوس دار در انسان نشان داده شده است. هدف از این مطالعه آزمایشی بررسی متابولیت‌های AR به عنوان نشانگرهای زیستی بالقوه خطر سرطان پستان (BC) در زنان فنلاندی بود، زیرا مصرف فیبر غلات و اجزای آن برای کاهش این خطر از طریق تأثیر بر گردش خون روده‌ای استروژن‌ها پیشنهاد شده است. این یک مطالعه آزمایشی مقطعی و مشاهده ای بود. در مجموع 20 همه چیزخوار، 20 گیاهخوار و 16 زن قبل از میلاد (6-12 ماه پس از عمل) در 2 نوبت به فاصله 6 ماه از هم مورد بررسی قرار گرفتند. دریافت رژیم غذایی (5 روز رکورد)، متابولیت های AR پلاسما/ادراری [3،5-دی هیدروکسی بنزوئیک اسید (DHBA) و 3-(3،5-دی هیدروکسی فنیل)-1-پروپانوئیک اسید (DHPPA)] و انترولاکتون پلاسما/ادراری اندازه گیری شد. . گروه ها با استفاده از آزمون های ناپارامتریک مقایسه شدند. ما مشاهده کردیم که DHBA پلاسما (0.007 = P؛ 0.03 = P)، DHPPA پلاسما (0.02 = P؛ 0.01 = P)، DHBA ادرار (0.001 = P؛ 0.003 = P)، DHPPA ادرار (0.001 = P؛ P = 0.00) و مصرف فیبر غلات (007/0 = P؛ 003/0 = P) به ترتیب در گروه قبل از میلاد در مقایسه با گروه گیاهخوار و همه چیزخوار کمتر بود. بر اساس اندازه‌گیری متابولیت‌های AR در ادرار و پلاسما، مصرف فیبر گندم چاودار و غلات کامل در افراد قبل از میلاد کم است. بنابراین، متابولیت های AR ادرار و پلاسما ممکن است به عنوان نشانگرهای زیستی بالقوه خطر BC در زنان استفاده شوند. این رویکرد جدید احتمالاً مطالعات ارتباط بین مصرف فیبر غلات چاودار و غلات کامل گندم و سایر بیماری‌ها را نیز تسهیل می‌کند. با این حال، یافته‌های ما باید با جمعیت‌های سوژه بزرگ‌تر تأیید شود.
پلاسما و متابولیت های آلکیل رزورسینول ادراری به عنوان نشانگرهای زیستی بالقوه خطر سرطان سینه در زنان فنلاندی: یک مطالعه مقدماتی.
MED-5359
نویسندگان بررسی کردند که آیا اقامت اولیه در مناطق خاصی از ایسلند که با تفاوت های مشخص در مصرف شیر مشخص شده است با خطر ابتلا به سرطان پروستات در یک گروه مبتنی بر جمعیت متشکل از 8894 مرد متولد بین سال های 1907 و 1935 مرتبط است یا خیر. از طریق ارتباط با سرطان و ثبت مرگ و میر مردان برای تشخیص سرطان پروستات و مرگ و میر از ورود به مطالعه (در امواج از 1967 تا 1987) تا سال 2009 دنبال شدند. در طی یک دوره پیگیری 24.3 ساله، 1123 مرد مبتلا به سرطان پروستات تشخیص داده شدند که 371 مرد مبتلا به بیماری پیشرفته (مرحله 3 یا بالاتر یا مرگ ناشی از سرطان پروستات) بودند. در مقایسه با اقامت زودهنگام در منطقه پایتخت، اقامت روستایی در 20 سال اول زندگی به طور جزئی با افزایش خطر سرطان پیشرفته پروستات (نسبت خطر = 1.29، فاصله اطمینان 95٪ (CI): 0.97، 1.73) همراه بود، به ویژه در میان مردان متولد شده قبل از سال 1920 (نسبت خطر = 1.64، 95٪ CI: 1.06، 2.56). مصرف روزانه شیر در نوجوانی (در مقایسه با کمتر از روزانه)، اما نه در میانسالی و نه در حال حاضر، با خطر 3.2 برابری سرطان پروستات پیشرفته (95% فاصله اطمینان: 1.25، 8.28) همراه بود. این داده ها نشان می دهد که مصرف مکرر شیر در نوجوانی خطر ابتلا به سرطان پیشرفته پروستات را افزایش می دهد.
مصرف شیر در اوایل زندگی و خطر ابتلا به سرطان پیشرفته پروستات