source
stringclasses 11
values | content
stringlengths 16
109k
|
|---|---|
https://extern.ir
|
تست
RDW در آزمایش خون
مخفف
Red Cell Distribution Width
و به معنای میزان یا وسعت توزیع گلبول های قرمز می باشد. RDW، گلبول های قرمز (RBC) را از نظر حجم و اندازه می سنجد و به ما می گوید که چقدر این سلول ها از نظر حجم و اندازه مشابه یکدیگر هستند. در ادامه به
تفسیر RDW در آزمایش خون
می پردازیم و به این سوال پاسخ می دهیم که
RDW بالا
به چه معناست و
تفاوت RDW-CV و RDW-SD
در چیست؟
گلبول های قرمز (RBC) وظیفه دارند که اکسیژن را از ریه ها دریافت کرده و به بافت های بدن تحویل دهند. هر گونه اختلالی که در این زمینه ایجاد شود می تواند اکسیژن رسانی به بافت های بدن را مختل کرده و علائم گوناگونی ایجاد کند. برخی از بیماری ها می توانند باعث تغییر شکل گلبول های قرمز خون شوند. پزشک با درخواست آزمایش خون و بررسی RDW، MCV، MCHC،
هماتوکریت
و … می تواند به این اختلالات خونی پی ببرد. پیش از مطالعه ادامه مطلب، پیشنهاد می کنیم برای درک بهتر موضوع، مقاله کامل
RBC در آزمایش خون چیست؟
را در سایت مطالعه نمائید.
RDW آزمایش خون چیست؟
آزمایش RDW تفاوت اندازه ی کوچکترین و بزرگترین گلبول قرمز را نشان می دهد. گلبول های قرمز طبیعی قطری بین ۶ تا ۸ میکرومتر دارند. اگر اختلاف سایز میان کوچک ترین گلبول قرمز و بزرگ ترین گلبول قرمز زیاد شود، میزان RDW نیز افزایش می یابد که نشان می دهد اندازه گلبول های قرمز با یکدیگر خیلی متفاوت است.
همانطور که گفته شد گلبول های قرمز (RBC) وظیفه انتقال اکسیژن از ریه به بافت های بدن را بر عهده دارند. اکسیژن به ماده ای پروتئینی به نام هموگلوبین (Hemoglobin) در درون گلبول های قرمز متصل شده و در خون گردش می کند. هرگونه اختلال در هموگلوبین نظیر افزایش یا کاهش آن می تواند باعث اختلال در اکسیژن رسانی به بافت های بدن و ایجاد بیماری های مختلفی شود.
نکته:
حجم متوسط هر گلبول قرمز در آزمایش خون را با MCV نشان می دهند. اگر می خواهید بدانید که MCV چیست و آن را درکنار RDW تفسیر کنید پیشنهاد می کنیم مقاله
MCV در آزمایش خون چیست و چقدر باید باشد؟
را مطالعه کنید.
چرا پزشک تست خون RDW برای من درخواست کرد؟
آزمایش خون RDW برای تشخیص بیماری های خونی و مخصوصا کم خونی یا آنمی مورد استفاده قرار می گیرد. بطور کلی هر بیماری ای که برروی گلبول های قرمز اثر بگذارد می تواند باعث بالا رفتن RDW شود.
از جمله مواردی که این آزمایش در خواست می شود می توان به موارد زیر اشاره کرد:
تالاسمی آلفا و بتا.
شک به انواع کم خونی ها.
دیابت قندی : با افزایش
FBS در آزمایش خون
مشخص می شود.
بیماری های قلبی عروقی.
بیماری های کبدی.
سرطان ها.
RDW معمولا جزئی از آزمایش شمارش سلول های خونی (CBC) است. آزمایش شمارش کامل سلول های خونی یا CBC همانطور که از نامش پیداست تعداد و اندازه سلول های خونی یعنی گلبول های سفید (WBC)، گلبول های قرمز (RBC) و پلاکت ها و ویژگی های هریک از جمله MCV، MCHC، MCH، MPV و نیز RDW را مورد آزمایش قرار می دهد. با استفاده از این آزمایش ساده می توان انواع اختلالات خونی را تشخیص داد. از لوسمی ها گرفته تا آنمی، اختلالات پلاکتی و … .
درصورتی که پزشک به وجود بیماری های مختلفی شک کند ممکن است برای شما آزمایش شمارش کامل سلول های خونی یا CBC را در خواست کند. از جمله مهم ترین بیماری ها می توان به موارد زیر اشاره کرد:
کم خونی یا آنمی:
درصورتی که علائم خستگی، رنگ پریدگی، تپش قلب، بی حسی، میل به خوردن خاک (خاک خواری یا پیکا)، ترک گوشه لب، ناخن قاشقی و … داشته باشید ممکن است به کم خونی یا آنمی ناشی از کمبود آهن یا کمبود ویتامین های مختلف از جمله B12 و فولات مبتلا باشید.
سابقه خانوادگی ابتلا به
بیماری های خونی
نظیر تالاسمی، آنمی سلول داسی (آنمی سیکل سل)، اختلالات مختلف خونی و … داشته باشید.
وجود
خونریزی شدید
به دنبال جراحی، آسیب های ناشی از حوادث و سوانح (تروما)، قاعدگی، خونریزی گوارشی و … .
بیماری های خونی که
مغز استخوان
را درگیر می کنند نظیر آپلازی خالص گلبول قرمز، آنمی آپلاستیک، لوسمی و … .
ابتلا به
بیماری های مزمن عفونی و غیر عفونی
نظیر ایدز، کرون، کولیت روده، بیماری های روماتولوژی نظیر آرتریت روماتوئید یا لوپوس، واسکولیت ها و … .
چگونه برای آزمایش خون RDW آماده شویم
حتما قبل از انجام آزمایش خون از پزشکتان سوال کنید که نیاز هست ناشتا باشید یا نه. خود آزمایش CBC نیازی به ناشتا بودن ندارد اما ممکن است پزشکتان در کنار آزمایش شمارش سلول های خونی، آزمایش های دیگری نظیر قند خون یا چربی خون را هم نوشته باشد که آن ها نیاز به ناشتا بودن دارند.
فرآیند گرفتن خون برای آزمایش بستگی به مهارت تکنسین معمولا تا ۵ دقیقه زمان می برد و کار ساده ای است. بسته به انواع آزمایشاتی که برایتان نوشته شده است، چند سی سی خون از سیاهرگ دستتان گرفته می شود و در ظرف های مخصوصی ریخته می شود. امروزه بیشتر آزمایش های خون بوسیله دستگاه های کاملا اتوماتیک تفسیر می شوند و دخالت انسانی وجود ندارد.
تفسیر RDW در آزمایش خون
میزان نرمال یا طبیعی RDW
مقدار طبیعی یا رنج نرمال RDW در آزمایش خون بین ۱۱٫۹ تا ۱۵٫۵ در زنان بالغ و ۱۱٫۸ تا ۱۵٫۶ درصد در مردان بالغ است. بالا یا پایین تر بودن از این محدوده نشان دهنده وجود یک اختلال خونی در گلبول های قرمز است. البته RDW نرمال رد کننده ی بیماری نیست و باید با توجه به شرح حال بیمار و سایر آزمایشات تفسیر گردد.
برای تفسیر درست آزمایش باید به سایر فاکتور ها هم توجه کرد. توجه به مقدار هموگلوبین، MCH، MCV و MCHC و نیز تعداد گلبول های قرمز بسیار اهمیت دارد.
RDW بالا به چه معناست و نشانه چیست ؟
بالا بودن RDW در آزمایش خون نشان می دهد که اندازه گلبول های قرمز (RBC) با یکدیگر بسیار متفاوت است. مثلا یک گلبول قرمز خیلی کوچک و دیگری خیلی بزرگ است. شایع ترین علت بالا بودن RDW، اختلالات تغذیه ای و به دنبال آن کم بود آهن (فقرآهن)، فولات یا ویتامین B12 می باشد.
در کم خونی ناشی از کم بود آهن یا آنمی فقر آهن، میزان RDW بالا می رود و از طرفی مقدار هموگلوبین و MCV کاهش پیدا می کند.
در کم خونی ناشی از کمبود ویتامین B12 و فولیک اسید (فولات)، RDW بالاتر از محدوده طبیعی قرار می گیرد و به دلیل بزرگتر شدن گلبول های قرمز، مقدار MCV نیز افزایش می یابد اما مقدار هموگلوبین پایین است. بیماری های مزمن کبدی و کم کاری تیروئید (هیپوتیروئیدی) نیز باعث بزرگ شدن گلبول های قرمز و افزایش MCV می شوند.
RDW طبیعی و بیماری خونی
همانطور که گفته شد اگر RDW نرمال باشد، به معنای سلامت کامل نیست. مثلا در بیماری تالاسمی بتا مینور که نوعی کم خونی می باشد، میزان هموگلوبین کاهش یافته، MCV پایین است اما RDW در حد طبیعی است زیرا در این بیماری همه ی گلبول های قرمز با هم کوچک شده اند و اختلاف سایز و اندازه ندارند و همگی یک شکل هستند.
یا در کم خونی ناشی از بیماری های مزمن که می تواند عفونی یا غیرعفونی باشد هم ممکن است RDW طبیعی باشد اما هموگلوبین کاهش یافته. میزان MCV در این موارد ممکن است طبیعی یا کاهش یابد.
بیماری های کبدی یا بیماری های مغز استخوان نظیر آنمی آپلاستیک به دلیل کاهش تولید سلول های خونی در مغز استخوان روی می دهند. در این بیماری ها مقدار هموگلوبین کاهش یافته، MCV افزایش یافته اما RDW متغیر است و ممکن است نرمال تا بالا باشد.
تفاوت RDW-CV با RDW-SD در چیست؟
RDW-CV:
اگر محاسبات بر اساس متوسط اندازه گلبول های قرمز و میزان تقعر آن ها انجام شود، RDW-CV بدست می آید.
RDW-SD:
اندازه واقعی تفاوت در میزان تقعر گلبول های قرمز (در فمتولیتر) می باشد. (بدون در نظر گرفتن اندازه متوسط آن ها).
سخن نهایی
همانطور که گفته شد RDW در آزمایش خون نشان دهنده تفاوت اندازه و حجم گلبول های قرمز است. اگر این سلول ها یکنواخت نباشند و اندازه های متفاوتی داشته باشند میزان RDW افزایش می یابد و بالا می رود. شایع ترین علت RDW بالا، کم خونی ناشی از کمبود آهن یا آنمی فقرآهن است که باید درمان شود. حتما در این زمینه با پزشک خود مشورت کنید و خودسر دارویی را مصرف نکنید.
در انتها جالب است بدانید که در
مطالعه ای که در سال ۲۰۱۰ انجام شد
مشخص شد که بین افزایش RDW و افزایش مرگ و میر بعد از سکته قلبی ارتباط وجود دارد که بطوری که باعث افزایش میزان مرگ و میر بعد از سکته قلبی می شود.
|
https://extern.ir
|
پسوریازیس
یا
بیماری صدف
(
Psoriasis
) یک
بیماری پوستی
التهابی و خودایمن است که باعث ایجاد ضایعات پوستی و پوسته ریزی و درگیری ناخن می شود.
بیماری پوستی پسوریازیس کشنده یا واگیر دار نیست
و
سرطان
هم نیست. این بیماری پس از
ازدواج
ممکن است با احتمال 10 تا 15 درصد به کودکان منتقل شود. در ادامه به بررسی علت، علائم، تشخیص و
درمان
انواع
پسوریازیس تناسلی
،
سر
،
ناخن
و اندام ها، قطره ای یا خال دار،
معکوس
، پوسچولار و پلاکی می پردازیم و به این سوال پاسخ می دهیم که این بیماری چگونه درمان و کنترل می شود.
علت بیماری پسوریازیس چیست؟
پسوریازیس یک بیماری پوستی التهابی مزمن و شایع و عمدتا ناشی از غیرطبیعی بودن عملکرد لنفوسیت های T است. این بیماری با پاپول ها و پلاک های صورتی تا قرمز همراه با پوسته های سفید رنگ و ضخیم که ممکن است موضعی یا وسیع باشند و پوست سر، آرنج ها و زانوها را درگیر کنند مشخص می شود.
[readmore]
درمان های خانگی و گیاهی پسوریازیس
[/readmore]
البته ضایعات پوستی ممکن است محدود به
پوست سر
،
ناخن ها
و چین های پوستی باشد. هرچند که این بیماری تا آخر زندگی همراه با بیمار وجود دارد اما بیماران ممکن است دوره هایی از بهبودی طولانی مدت را تجربه کنند.
بخش های مختلفی از ژن های بدن مرتبط با پسوریازیس دانسته شده و PSORS1 مسئول 50 درصد احتمال بروز بیماری شناخته می شود. همچنین این بیماری پوستی، احتمال بروز بیماری هایی نظیر اضطراب، افسردگی، چاقی، دیابت، فشارخون بالا، لنفوم، انفارکتوس قلبی و سکته مغزی را افزایش می دهد.
مکانیسم ایجاد بیماری
براساس تحقیقات انجام شده، التهاب مهم ترین مکانیسم ایجاد و گسترش این بیماری است. زمانی که گلبول های سفید بدن از جمله T Cell ها (لنفوسیت های T) با یک عامل خارجی نظیر باکتری یا ویروس برخورد می کنند. بلافاصله شروع به آزاد سازی سایتوکاین هایی از جمله TNF (فاکتور نکروز دهنده تومور) می کنند.
این سایتوکاین ها باعث تحریک و فعال شدن سیستم ایمنی بدن می شوند. در یک بیماری خودایمنی نظیر پسوریازیس، مقدار زیادی TNF تولید می شود که موجب فعالیت بیش از حد سیستم ایمنی و آسیب بافت های سالم بدن می گردد.
سلول های طبیعی پوست در طی ۳۰ روز تشکیل شده ، بالغ می شوند و می میرند. اما در پسوریازیس، این سیکل حدود ۳ تا ۶ روز طول می کشد . سلول های جدید، قبل از مرگ سلول های قدیمی تولید می شوند. نتیجه ی این اتفاقات ایجاد ضایعات پلاکی شکل پوسته ریزی دهنده در نقاط مختلف بدن است.
[readmore]
آرتریت پسوریاتیک از علائم تا درمان
[/readmore]
عوامل تحریک شعله وری بیماری
عوامل مختلفی می توانند منجر به تحریک شعله وری پسوریازیس شوند از جمله می توان به موارد زیر اشاره کرد:
1. عوامل موضعی
آسیب پوستی
خراشیدگی
سوختگی
2. عوامل سیستمیک
عفونت ها:
مخصوصا استرپتوکوک ها و ایدز.
استرس
های روان پزشکی.
مصرف بیش از حد
الکل
.
آب و هوای سرد و خشک.
سیگار:
مصرف سیگار با ابتلا به پسوریازیس رابطه دارد. سیگار می تواند باعث شعله ور شدن بیماری و بدتر شدن ضایعات پوستی شود. همچنین افراد سیگاری به درمان پاسخ خوبی نمی دهند.
گلوتن:
تحقیقات جدید نشان داده اند که بعضی از افراد مبتلا به پسوریازیس دارای آنتی بادی های ضد گلوتن هستند. البته این افراد به سلیاک مبتلا نیستند، اما مصرف گلوتن ممکن است باعث ایجاد علائم پوستی و گوارشی شود. بنابراین به بیماران توصیه می کنیم که در صورت امکان از رژیم غذایی فاقد گلوتن استفاده نمایند.
چاقی:
چاقی یک ریسک فاکتور مهم در ابتلا به پسوریازیس می باشد. چاقی همچنین باعث کاهش اثر داروها و افزایش عوارض دارویی می شود.
3. داروها
لیتیوم (Li)
بتابلاکر ها نظیر پروپرانولول (Propranolol)
نیتروژن
داروهای ضد مالاریا نظیر کلروکین
ایندومتاسین، بروفن، ایبوپروفن، کتورولاک و سایر داروهای ضد التهاب غیراستروئیدی.
کینیدین (Quinidine)
داروهای ضد فشار خون نظیر ACE Inhibitors (انالاپریل و کاپتوپریل).
اینترفرون که در درمان هپاتیت C مورد استفاده قرار می گیرد.
داروهای ضد قارچی نظیر کتوکونازول و فلوکونازول.
بعضی آنتی بیوتیک ها نظیر
تتراسیکلین.
مصرف خوراکی و یا موضعی
استروئیدها
می تواند باعث بهبود ضایعات پسوریازیس شود. اما قطع این داروها ممکن است باعث عود و بدترشدن ضایعات پوسته ریزی دهنده شود.
[readmore]
لیکن پلان چیست و تفاوت آن با پسوریازیس
[/readmore]
شیوع و بروز بیماری
پسوریازیس همه گروه های سنی را تحت تأثیر قرار می دهد. شروع بیماری معمولا از سن 20 تا 30 یا 50 تا 60 سالگی است. نزدیک به 90 درصد از بیماران، سابقه خانوادگی ابتلا به این بیماری را دارند به همین دلیل احتمال انتقال بیماری پس از
ازدواج
از والد به فرزند وجود دارد.
بر اساس
مطالعه ای
که بر روی شیوع و بروز پسوریازیس در سال 2013 انجام شد، مشخص شد که شیوع بیماری در مناطق مختلف دنیا متفاوت است. شیوع در بزرگسالان از حدود 0.91 درصد در امریکا تا 8.5 درصد در نروژ متفاوت است و شیوع بیماری در کودکان از حدود صفر درصد در تایوان تا 2.5 درصد در ایتالیا متفاوت است.
علائم پسوریازیس
علائم پسوریازیس
را می توان در قالب گروه هایی و براساس الگوهای بالینی متفاوت طبقه بندی کرد که البته شباهت زیادی به هم ندارند. بیماران ممکن است با یک الگو مراجعه کنند و در طول زمان به الگوی دیگر تبدیل شوند.
علائم پسوریازیس سر و ناخن
متفاوت بوده و همچنین تظاهرات بیماری در افراد مختلف، متفاوت است. در ادامه به بررسی انواع پسوریازیس و مهم ترین علائم آن می پردازیم.
پلاک مزمن پوستی
پلاک پوستی پسوریازیس مزمن شایع ترین علامت بیماری می باشد. پاپول ها و پلاک های قرمز و با حدود مشخص همراه با پوسته سفید و ضخیم دیده می شود و ممکن است به صورت وسیع و همراه با تشدید در مناطقی مثل پوست سر، آرنج ها، زانوها و چین باسن ایجاد شوند.
در صورت جدا کردن پوسته محکم و چسبناک خونریزی رخ می دهد علامت
شبنم خونی یا Auspitz Sign
گفته می شود. همچنین جدا کردن پوسته ها به صورت مکانیکی و تهاجمی از روی پوست سر منجر به ایجاد کچلی می شود.
انواع پسوریازیس
پسوریازیس پلاکی
پسوریازیس پلاکی (Plaque Psoriasis)
یا ولگاریس شایع ترین شکل بیماری می باشد. پاپول ها و پلاک های قرمز و با حدود مشخص همراه با پوسته سفید و ضخیم دیده می شود و ممکن است به صورت وسیع و همراه با تشدید در مناطقی مثل پوست سر، آرنج ها، زانوها و چین باسن ایجاد شوند.
پسوریازیس قطره ای یا خال دار
پسوریازیس خال دار یا قطره ای
(
Guttate
) در کودکان و بالغین جوانی که با ویروس سیستم تنفسی فوقانی یا استرپتوکوک پیوژن تماس داشته اند، شایع تر است و شیوع آن در حدود 10 درصد می باشد.
در نوع خالدار، پاپول ها و پلاک های قرمز کوچک دایره ای و بیضی شکل به صورت ناگهانی روی تنه و اندام ها ظاهر می شوند و تمایل تا طی 6 ماه تا 1 سال درمان شوند.
پسوریازیس معکوس (بین چین ها)
پسوریازیس معکوس (Inverse)
بصورت پلاک های قرمز، مرطوب و شقاق دار چین های پشت گوش، زیر پستان ها، زیر بغل، کشاله ران و چین باسن تظاهر می یابد و اغلب با
درماتوفیت اولیه
،
عفونت کاندیدایی
و
استرپتوکوکی
اشتباه می شود. این ارگانیسم ها ممکن است منجر به شعله وری بیماری شوند.
پسوریازیس اریترودرمیک
در
پسوریازیس اریترودرمیک (Erythrodermic)
معمولا بیماران حساسیت و درد پوست در لمس، تب، کاهش وزن، دفع پروتئین و لنفادنوپاتی (بزرگی غدد لنفاوی) دارند.
پسوریازیس پوسچولار یا پوستولی
پسوریازیس پوسچولار (Pustural)
ناشی از التهاب شدید است که منجر به تشکیل پوسچول های استریل می شود.
اشکال بالینی مختلفی از بیماری توصیف شده اند که می توان به موارد زیر اشاره کرد:
ژنرالیزه
یا
منتشر:
این فرم معمولا در حاملگی، پس از عفونت و قطع مصرف استروئید سیستمیک ایجاد می شود.
موضعی:
در حاشیه پلاک قبلی ایجاد می شود.
کف دست و پا:
مصرف سیگار و احتمالا در همراهی با ضایعات استخوانی در ایجاد این فرم نقش دارند.
انتهایی:
این فرم، در قسمت انتهایی انگشتان دست و پا و همراه با درگیری ناخن است.
پسوریازیس ناخن
پسوریازیس ناخن
ممکن است به تنهایی رخ دهد اما اکثر بیماران علائم پوستی پسوریازیس را نیز نشان می دهند. علائم بیماری ناخن ها شامل فرورفتگ، سفیدشدن ناخن ها، ناخن شکننده، لکه های زرد (لكه های روغنی)، خونریزی های باریک، ضخیم شدن ناخن ها و جداشدن بخش انتهایی صفحه ناخن از بستر ناخن (انیکولیز) می باشد.
آرتریت پسوریازیس (پسوریاتیک)
آرتریت پسوریاتیک
در نزدیک به 30 درصد از بیماران مبتلا به پسوریازیس پوستی رخ می دهد. آرتریت در بیمارانی که درگیری پوستی گسترده دارند شایع تر است. تعداد کمی از بیماران پیش از ایجاد علائم پوستی، دچار آرتریت پسوریاتیک می شوند.
پنج الگوی بالینی از این بیماری توصیف شده اند که عبارتند از:
مونوآرتریت.
الیگوآرتریت غیرقرینه (شایع ترین فرم).
پلی آرتریت قرینه (مشابه
روماتیسم مفصلی یا آرتریت روماتوئید
).
آرتریت موتیلان یا خورنده.
آرتریت مهره ای.
یافته های آزمایشگاهی
اغلب اوقات نیازی به بیوپسی برای تشخیص پسوریازیس نیست اما قبل از شروع درمان سیستمیک بایستی انجام شود.
مراقبين اولیه بایستی کلسترول، قندخون و فشارخون را پایش کنند؛ چون بیماران پسوریاتیکی ریسک بالایی برای بیماری های قلبی عروقی و سندرم متابولیک دارند.
در بیماران با شعله وری فرم قطره ای یا خالدار بایستی کشت حلق و تیتر آنتی استرپتولیزین O فرستاده شود.
در بیماران با
پسوریازیس معکوس
یا در بیمارانی که علی رغم درمان موضعی یا سیستمیک کافی دچار حملات شعله وری شدند، بایستی مشاهده نمونه مرطوب با میکروسکوپ و کشت باکتریایی انجام شود.
در موارد بسیار مقاوم بایستی بیمار را از جهت عفونت ایدز (HIV) ارزیابی کرد.
تشخیص های افتراقی
درماتیت سبورئیک
اگزمای دیس هیدروتیک (دست، پا)
تینه آی سر (پوست سر)
انیکومیکوزیس (ناخن ها)
بین چین ها (کاندیدیایی یا استرپتوکوکی)
پیتریازیس روزه آ
بثورات دارویی
درمان پسوریازیس
درمان موضعی با کرم و پماد
این بیماری به صورت یک روش مرحله بندی شده و با شروع از درمان موضعی و سپس پیشروی به سمت فوتوتراپی و نهایتا درمان سیستمیک درمان می شود.
با توجه به ماهیت عودکننده و مزمن این بیماری پوستی، درمان ها به صورت ترکیبی و چرخشی و با هدف به حداقل رساندن سمیت درمان برای هر فرد تنظیم می شوند.
قسمت اصلی
درمان پسوریازیس موضعی
گلوکوکورتیکوئیدهای موضعی
هستند. به طور کلی پسوریازیس پوست سر، تنه و اندام ها نیازمند گلوکوکورتیکوئیدهای با توان بالاتر (کلاس ۱ و ۲) است در حالی که ضایعات روی نواحی حساس صورت و بین چین ها نیازمند گلوکوکورتیکوئیدهای با توان کمتر (کلاس ۵ و ۶) هستند.
داروهای فاقد استروئید نظیر قير، رتینوئیدها و آنالوگ های ویتامین D، اغلب با گلوکوکورتیکوئیدها ترکیب می شوند تا اثربخشی آنها را افزایش و عوارض جانبی آنها را کم کنند (مثل نازک شدن پوست)
یک مثال برای رژیم درمانی پلاک پسوریاتیکی روی آرنج ها ممکن است شامل یک آنالوگ ویتامین D دوبار در روز (مثل کرم کلسی پوترین، پماد کلسیتریول) در طول هفته و یک گلوکوکورتیکوئید کلاس ۱ دوبار در روز طی اواخر هفته باشد. گلوکوکورتيکوئيدها ممکن است در داروخانه های سازنده داروهای تخصصی با قیر ترکیب شوند.
کلسی پوتریول بتامتازون دی پروپیونات (Taclonex) یک مثال از داروهای ترکیبی است که بر روی ضایعات پسورازیس پوست سر، تنه و اندام ها مؤثر بوده است.
تریامسینولون استوناید تزریقی
( 5 تا 10 میلی گرم) به شکل موثری منجر به بهبودی در بسیاری از پلاک های پوستی می شود.
ضایعات برخی قسمت ها مثل پوست سر و ناخن درمان دشوارتری دارند. پوست ضخیم روی پوست سر را می توان به وسیله یک حوله گرم و مرطوب آغشته شده به روغن زیتون (به مدت ۳۰ دقیقه) و به آرامی جدا کرد. روغن Derma smoothe برای پسوریازیس سر خفیف تر موثر است.
فوم ها و محلول ها با سهولت بیشتری نسبت به کرم ها و پمادها روی پوست سر قابل استفاده اند.
درمان پسوریازیس ناخن
ناخن های کمتر آسیب دیده ممکن است با یک محلول گلوکوکورتیکوئید موضعی کلاس ۱ درمان شوند.
ناخن های بیشتر آسیب دیده ممکن است به وسیله تزریق تریامسینولون استوناید ( 5 تا 10 میلی گرم) به بستر ناخن درمان شوند. به طور کلی بیماری ناخن نیازمند درمان سیستمیک برای بهبودی است.
فتوتراپی یا نوردرمانی در درمان پسوریازیس
فتوتراپی
یا
نوردرمانی
ممکن است به صورت درمان جداگانه یا در ترکیب با درمان موضعی یا سیستمیک استفاده شود.
مرسوم ترین درمان نور فرابنفش B با گستره باریک (311 تا 313 نانومتر) است که نشان داده شده بسیار مؤثر است. بیماران نیازمند سه درمان در طول هفته برای 1 تا 3 ماه هستند. بسیاری از بیماران تا سال ها به صورت دوره ای تحت درمان فتوتراپی قرار می گیرند.
قیر، آنالوگ های ویتامین D، رتینوئیدها (ژل یا کرم تازاروتن) و استروئیدهای موضعی اثربخشی
نوردرمانی
را افزایش می دهند.
روش های دیگر عبارتند از نور فرابنفش A و B با گستره پهن (معمولا همراه با پسورالن استفاده می شود).
درمان خوراکی و سیستمیک
در حال حاضر درمان سیستمیک به دو دسته سنتی و بیولوژیک تقسیم می شود.
متوتروكسات (Methotrexate)، سیکلوسپورین (Cyclosporine) و آسیترتین (Acitretin) جزو دسته درمان سنتی بوده و گسترده تر از سایر درمان های این دسته مورد استفاده قرار می گیرند.
متوتروکسات
به وسیله مهار اسید فولیک عمل می کند و روی تمامی شکل های پسوریازیس مؤثر است. این دارو به صورت هفتگی و از راه دهان، زیرپوستی و داخل عضلانی استفاده می شود.
سیکلوسپورین
یک مهارکننده کلسینورین بوده و به سرعت و با اثربخشی بالایی پسوریازیس را بهبود می بخشد. این دارو ممکن است برای بهبود سریع تر فرم های شدیدتر پسوریازیس مثل فرم
پوسچولار
یا
اریترودرمیک
مورد استفاده قرار گیرد.
آسیترتین
یک رتینوئید سیستمیک است که برای درمان انواع پسوریازیس بسیار مؤثر است اما اغلب برای نوع اریترودرمیک، پوسچولار و کف دست و پا مورد استفاده قرار می گیرد.
درمان های بیولوژیک، تنظیم کننده های سیستم ایمنی هستند که سلول های T و سیتوکین های موثر در ایجاد بیماری را هدف قرار می دهند. این داروها بسیار مؤثراند اما بسیار گران بوده و بنابراین در دسترس بسیاری از بیماران نیست.
اتانرسپت (Etanercept)، اینفلیکسی ماب (Infliximab) و آدالیمومب (Adalimumab) سایتوکاین TNF را هدف قرار می دهند.
اوستكينوماب (Ustekinumab) زیرواحد P40 از 12 / 23 -IL؛ سکوکینوماب (Secukinumab) و ایکسیکیزوماب (Ixekizumab) نیز 17-IL را هدف قرار می دهند. همچنین برودالوماب (Brodalumab) به گیرنده IL-17 متصل می شود و گوسلکوماب (Guselkumab) نیز IL-23 را هدف قرار می دهد.
|
https://extern.ir
|
لیکن پلان
جزو بیماری های پوستی پاپولواسکواموس است و یک بیماری خارش دار بوده که پوست و مخاط از جمله دهان ومو را درگیر می کند. در ادامه به بررسی این بیماری،
علائم، تشخیص و درمان لیکن پلان
و نیز پمادها و تاثیر رژیم غذایی و داروهای گیاهی و طب سنتی را در این بیماری مورد بررسی قرار می دهیم.
بیشتر بیماران بین 30 تا 60 سالگی به این بیماری مبتلا می شوند و در کودکان کمتر از 5 سال و افراد مسن بسیار نادر است همچنین بالغ بر 10 درصد بیماران سابقه فامیلی مثبتی از لیکن پلان دارند که می تواند نشان دهنده نقش عوامل ژنتیکی در ایجاد بیماری باشد.
علت بیماری لیکن پلان چیست؟
علت بیماری نامشخص است اما ممکن است یک بیماری خودایمنی ناشی از سلول های T باشد. همچنین عوامل زیر در ایجاد آن نقش دارند:
سابقه خانوادگی:
در ۱۰ درصد از مبتلایان وجود دارد.
بیماری کبدی:
لیکن پلان با هپاتیت C مرتبط است.
علل دارویی لیکن پلان:
پنی سیلین، طلا، متیل دوپا، کلروکین و تماس با مواد شیمیایی فیلم سازی می توانند ضایعاتی شبیه به لیکن پلان بوجود آورند که به آن ها
بثورات لیکنوئید
گفته می شود.
اشکال مختلف بیماری
لیکن پلان پاپولی
شایع ترین شکل بیماری است که در آن پاپول ها روی سطوح فلکسور مچ دست ها و ساعدها، مچ پاها و ناحیه کمر تشکیل می شوند.
لیکن پلان هیپرتروفیک
ضایعات پوستی که پایدار باقی می مانند ضخیم تر می شوند و به رنگ قرمز تیره در می آیند. این ضایعات اکثرا روی ساق پاها تشکیل می شوند.
پاپول ها با الگوهای متفاوتی تجمع پیدا می کنند و وزیکول ها یا تاول هایی ممکن است ایجاد شوند. تغییر رنگ پایدار قهوه ای پس از بهبود ضایعات باقی می ماند. ممکن است در نوع هایپرتروفیک، کارسینوم سلول سنگفرشی (SCC) ایجاد شود.
لیکن پلان مخاطی
شایع ترین شکل بیماری مخاطی، نوع غیراروزیو (سایشی) همراه با الگوی سفید تورمانند است. این نوع بیماری ممکن است سایشی یا اروزیو شده که به شدت دردناک است. ضایعات دهانی معمولا مخاط گونه و کناره های طرفی زبان را درگیر می کنند.
این ضایعات ممکن است گسترش پیدا کنند و قسمت مخاطی لب را درگیر نمایند ولی به ندرت از حاشیه قرمز لب (ورمیلیون) فراتر می روند.
علائم بیماری لیکن پلان چه هستند؟
این بیماری دارای ۵ ویژگی است که عبارتند از:
خارش دار.
مسطح.
چندضلعی.
ارغوانی رنگ یا بنفش.
پاپول.
علائم پوستی
علائم لیکن پلان پوستی
به صورت پاپول های خارش دار و چند ضلعی صاف و به رنگ بنفش ارغوانی می باشد. ضایعات ابتدایی و جدید بصورت یک
پاپول
2 تا 10 میلی متری با قله صاف و کناره های نامنظم و زاویه دار بوده که به رنگ صورتی تا سفید اند ولی با گذشت زمان، ارغوانی (بنفش) می شوند.
در سطح ضایعات شبکه تور مانند سفیدی مشاهده می شود که به آن
خطوط ویکهام (استریا ویکهام)
گفته می شود. با ریختن روغن ایمرسیون، این ضایعات بهتر دیده می شوند. خارش علامت شایعی است ولی در ۲۰ درصد از مبتلایان به این بیماری پوستی،
خارش
وجود ندارد.
البته در مجموع شکل های متعددی از این بیماری وجود دارد که در افراد مختلف متفاوت است.
[readmore]
بیماری پوستی پسوریازیس از علائم تا درمان
[/readmore]
شایع ترین مناطق درگیر در این بیماری
عبارتند از: سطوح فلکسور مچ و ساعد یا ساق پا و قوزک پا.
علائم ضایعات دهانی
ضایعات مخاطی دهان در این بیماری اکثرا به شکل خطوط رتیکولار سفید رنگ دیده می شوند که غیراروزیو (غیر زخمی) هستند. ضایعات زخمی در دهان دردناک بوده و ممکن است نشان دهنده سرطان دهان (SCC دهان) باشند. علائم دهانی بیماری ممکن است به تنهایی یا همراه با علائم پوستی باشند.
علائم لیکن پلان مویی و ناخنی
در بیماری فولیکولار ، پاپول ها بر پایه فولیکول روی پوست سر ایجاد می گردند. در این نوع بیماری،
ریزش مو دائمی همراه با اسکار
یا جای زخم دیده می شود.
(آلوپسی اسکارگذار)
[readmore]
لیکن پلان مویی یا لیکن پلانوپیلاریس از علائم تا درمان
[/readmore]
علائم درگیری ناخن
ده درصد از بیماران با لیکن پلان پوستی، تغییرات ناخن دارند اما تغییرات ناخن ممکن است در نبود بیماری پوستی نیز رخ دهند.
علائم اختصاصی درگیری ناخن در این بیماری شامل نازک شدن و فرورفتگی های طولی و ایجاد شقاق است. درصورت عدم درمان بیماری ممکن است اسکار و
ناخنک
تشکیل شود.
تشخیص بیماری لیکن پلان چگونه انجام می شود؟
اساس تشخیص بیماری،
علائم بالینی
است. در هنگام معاینه باید به مخاط دهان، ناخن و موها توجه شود. در نهایت
بیوپسی
از ضایعات، تشخیص را تایید می کند.
التهاب پوست در بیمارانی که دارای پوست تیره هستند معمولا محو و مبهم است و ممکن است تشخیص بیماری را دشوار کند. در این موارد باید به مورفولوژی و نحوه توزیع ضایعات دقت کرد.
تشخیص افتراقی لیکن پلان
در صورت وجود بثورات لیکنوئید بدون خارش که شبیه به لیکن هستند باید
سیفلیس مرحله دوم ، لوپوس اریتماتوز سیستمیک ، مایکوباکتریوم آتیپیک و سارکوئیدوز
مورد شک قرار گیرند. همچنین بیماری های
پسوریازیس
و
پیتریازیس روزه
نیز جزو بیماری های اریتماتواسکواموس هستند که علائم نسبتا مشابهی ایجاد می کنند.
بهترین راه درمان بیماری لیکن پلان چیست؟
استروئیدهای موضعی (کورتون موضعی)
اساس درمان این بیماری هستند. در ضایعات کوچک از کورتون موضعی قوی مثب
کلوبتازول
و
فلوئوسینولون
استفاده می شود ولی در ضایعات وسیع باید این ترکبیات رقیق شوند.
آنتی هیستامین ها در صورت خارش مورد استفاده قرار می گیرند. (هیدروکسی زین).استروئیدهای خوراکی (کورتون خوراکی).
اگر ضایعات وسیع با
خارش شدید
،
لیکن پلان مویی
و
تخریب شدید ناخن
و
ضایعات مخاطی زخمی (نظیر لیکن پلان واژن)
باشند باید از کورتون های خوراکی استفاده کرد. در این موارد از ۲۰ میلی گرم کورتیکواستروئید در روز به مدت ۶ هفته استفاده می شود و سپس به تدریج کاهش می یابد.
در درمان نوع هیپرتروفیک از پانسمان بسته استروئید یا تزریق داخل ضایعه استفاده می شود.
سایر داروهای درمانی:
متوتروکسات.
آزاتیوپرین.
سیکلوسپورین.
میکوفنولات موفتیل (مایکوفنولات موفتیل).
PUVA و اشعه UVB.
مواردی که ارجاع بیمار لازم است
طاسی سر همراه با اسکار.
درگیری اروزیو مخاط و موارد مقاوم به درمان را باید به متخصص بیماری های پوست ارجاع داد تا تدابیر لازم اتخاذ شوند.
ارجاع به متخصص گوارش برای کنترل عفونت هپاتیت C لازم است.
سیر و پیش آگهی بیماری لیکن پلان چطور است؟
بیماری معمولا در عرض یک سال بهبود پیدا می کند. اما نوع هیپرتروفیک و مواردی که مو و ناخن درگیر هستند معمولا سال ها ادامه می یابند.
[readmore]
پیتریازیس روزه آ چیست؟
[/readmore]
پرسش و پاسخ
۱- آیا طب سنتی و طب سوزنی در درمان بیماری مفید هستند؟
اگر از گیاهانی استفاده شود که ضد التهاب باشند ممکن است باعث تسکین علائم گردد با این حال توصیه می کنیم که قبل از استفاده از طب سنتی یا سوزنی یا گیاهان دارویی با پزشک خود مشورت کنید.
۲- درمان لیکن پلان چقدر طول می کشد؟
طول درمان بستگی به شدت بیماری دارد. معمولا در بیشتر مواقع بیماری در عرض یک سال بهبود پیدا می کند اما لیکن پلان مویی و ناخن ممکن است سال ها ادامه یابند.
۳- بهترین پماد درمان لیکن پلان چیست؟
پماد های مختلفی برای درمان بیماری وجود دارد. همانطور که در قسمت “درمان” گفته شد، اساس درمان؛ استفاده از پمادهای حاوی کورتون است.
۴- رژیم غذایی برای درمان این بیماری وجود دارد؟
در کتب پزشکی رژیم غذایی خاصی ذکر نشده است اما استفاده از رژیم غذایی گیاهی که باغث کاهش التهاب شود ممکن است مفید باشد.
۵- من لیکن پلان دارم چه کنم ؟
اولین توصیه ما به شما این است که نترسید ! لیکن پلان بیماری کشنده یا ناتوان کننده ای نیست. اما باید تحت درمان مناسب زیر نظر پزشک قرار گیرد بنابراین در اولین فرصت به پزشک مراجعه نمایید.
۶- آزمایش مخصوص لیکن پلان چیست ؟
این بیماری آزمایش مخصوصی ندارد و تشخیص بر اساس علائم بالینی انجام می شود. در صورتی که پزشک به تشخیص شک داشته باشد ممکن است از پوست نمونه برداری کرده و برای پاتولوژی ارسال کند.
|
https://extern.ir
|
تیروئیدیت هاشیموتو
(به انگلیسی :
Hashimoto’s Thyroiditis
) یک نوع تیروئیدیت مزمن بوده که باعث کم کاری دائمی تیروئید می شود. کم کاری تیروئید خودایمن ممکن است با گواتر همراه باشد. (بیماری هاشیموتو ، یا تیروئیدیت گواتری) یا در مراحل دیرتر بیماری، مقدار کمی از بافت تیروئید باقی بماند (تیروئیدیت آتروفیک).
تعریف کم کاری تیروئید تحت بالینی یا ساب کلینیکال چیست؟
از آنجا که روندهای خودایمن به تدریج سبب کاهش عملکرد تیروئید می شوند، بنابراین یک مرحله جبرانی وجود دارد که در طی آن، افزایش TSH، سطح هورمون های تیروئیدی را در حد طبیعی خود حفظ می کند. علی رغم اینکه بعضی از این بیماران علایم و نشانه های کم کاری تیرویید دارند، این حالت
هیپوتیروئیدی تحت بالینی (Subclinical Hypothyroidism)
گفته می شود.
[readmore]
تیروئیدیت تحت حاد از علائم تا درمان
[/readmore]
تعریف کم کاری تیروئید آشکار چیست؟
در مرحله بعدی، سطح T4 به شدت کاهش پیدا می کند و میزان TSH افزایش بیشتری می یابد، همچنین علائم و نشانه های کم کاری تیروئید به سرعت آشکار می شوند. این مرحله را
هیپوتیروئیدی آشکار یا بالینی (Clinical or Overt hypothyroidism)
می نامند.
میزان شیوع تیروئیدیت هاشیموتو؛ هیپوتیروئیدی خودایمن
میزان بروز متوسط سالانه هیپوتیروئیدی خودایمن حدود ۴ از هر ۱۰۰۰ زن و یک مورد از هر ۱۰۰۰ مرد است. بنابراین بروز در خانم ها چهار برابر آقایان است. این بیماری در بعضی از جمعیت ها شیوع بیشتری دارد، از جمله ژاپنی ها، که احتمالا ناشی از عوامل ژنتیکی و مصرف مزمن رژیم های غذایی غنی از ید می باشد.
[readmore]
کم کاری تیروئید چیست؟ از علائم تا درمان
[/readmore]
سن متوسط در هنگام تشخیص بیماری، ۶۰ سالگی است. میزان وقوع هیپوتیروئیدی آشکار با افزایش سن بیشتر می شود.
میزان خطر سالانه بروز هیپوتیروئیدی بالینی، هنگامی که هیپوتیروئیدی تحت بالینی با آنتی بادی های ضد TPO همراه باشد حدود ۴% است.
علت بیماری هاشیموتو چیست؟
در تیروئیدیت هاشیموتو، ارتشاح لنفوسیتی شدید در غده تیروئید همراه با تشکیل مراکز زایا، آتروفی فولیکول های تیروئید و متاپلازی اکسی فیل، فقدان کلوئید و فیبروز خفیف تا متوسط دیده می شود. در مواردی که غده تیروئید کوچک و آتروفی می شود، وسعت فیبروز بسیار بیشتر است، شدت ارتشاح لنفوسیتی کمتر است و فولیکول های تیروئید تقریبا به طور کامل از بین رفته اند.
احتمالا تیروئیدیت آتروفیک نمایانگر مرحله پایانی تیروئیدیت هاشیموتو است و خود، اختلال جداگانه ای نمی باشد.
همانند اکثر اختلالات خود ایمنی،
علت ابتلا به هاشیموتو
به وسیله مجموعه ای از عوامل ژنتیکی و محیطی تعیین می شود، و احتمال بروز هیپوتیروئیدی خودایمنی یا بیماری گریوز در میان خواهر و برادران افراد مبتلا افزایش پیدا می کند.
بالغ بر ۲۰ درصد مبتلایان به هیپوتیروئیدی خودایمنی دارای آنتی بادی های ضد TSH-R (گیرنده های TSH) هستند. که برخلاف TSI (آنتی بادی های تحریک کننده)، گیرنده را تحریک نمی کنند ولی از اتصال TSH جلوگیری می کنند و باعث کم کاری تیروئید می شوند.
عبور این آنتی بادی ها از جفت می تواند هیپوتیروئیدی گذرای نوزادی ایجاد کند.
در موارد نادری این بیماران دارای مخلوطی از آنتی بادی های مسدود کننده TSH-R و TSI هستند و بر حسب اینکه کدامیک از این آنتی بادی ها فراوانتر باشند عملکرد تیروئید بین هیپرتیروئیدی (پرکاری تیروئید) یا هیپوتیروئیدی (کم کاری تیروئید) در نوسان خواهد بود.
همراهی تیروئیدیت هاشیموتو با سایر بیماری های خودایمنی
از آنجایی که در بیماری های خودایمنی، سیستم ایمنی اختلال دارد، بنابراین افراد ممکن است همزمان به بیماری های خودایمنی متعددی دچار شوند. تیروئیدیت هاشیموتو ممکن است با دیابت نوع ۱، بیماری ام اس (MS)، ویتیلیگو، درماتیت هرپتی فرم، سلیاک، آنمی پرنیشیوز و سایر بیماری های خودایمنی همراهی داشته باشد و فرد همزمان به چند بیماری مبتلا باشد.
|
https://extern.ir
|
اریتم ندوزوم
(
erythema nodosum
) یا
اریتم گرهی
یک واکنش ازدیاد حساسیت تاخیری (نوع 4) است که با ندول های دردناک و تندر و اریتم و قرمزی ساق پا مشخص می شود. اریتم ندوزوم ممکن است در اثر بیماری های مختلفی ایجاد شود. در ادامه به بررسی علل، تشخیص های افتراقی، علائم و عوارض آن می پردازیم.
اریتم ندوزوم چیست؟
اریتم ندوزوم
یا اریتم گرهی یک نوع واکنش ازدیاد حساسیت تاخیری بوده که با ندول های دردناک و قرمز و اریتم روی ساق پا خود را نشان می دهد. دقت کنید که این یک بیماری نیست بلکه می تواند در زمینه بیماری های مختلف ایجاد شود.
در بافت شناسی اریتم ندوزوم، پانیکولیت های (التهاب چربی) دارای دیواره و بدون واسکولیت دیده می شود. این نشانه معمولا خود به خود و در طی چند هفته بهبود پیدا می کند، با این حال می توان از بعضی داروها برای تسریع درمان آن استفاده کرد.
اپیدمیولوژی
اریتم ندوزوم در هر سن و جنس و نژادی ممکن است ایجاد شود، با این حال در خانم های دهه 2 تا 4 شایع تر است. بروز آن وابسته به میزان بروز بیماری های زمینه می باشد و در جمعیت های مختلف، متفاوت است.
علت ایجاد اریتم ندوزوم چیست؟
اریتم ندوزوم می تواند ثانویه به علل مختلفی ایجاد شود هرچند که در بسیاری از بیماران ممکن است علت اصلی آن یافت نشود.
عفونت ها شایع ترین علت ایجاد آن هستند که سر دسته آن ها، عفونت های
استرپتوکوکی
می باشد. داروها ( نظیر قرص های خوراکی ضدبارداری)،
بیماری التهابی روده
(IBD)، بدخیمی ها، سارکوئیدوز، بارداری و … از سایر علل ایجاد اریتم گرهی می باشند.
عوامل زمینه ای ایجاد کننده اریتم ندوزوم
داروها
داروهای ضد بارداری خوراکی (OCP ها)
پنی سیلین
سولفونامیدها
برومید و یدید
مهارکننده های TNF آلفا
عفونت ها
استرپتوکوک
توبرکلوزیس
لپروز
یرسینیا، کمپیلوباکتر و سالمونلا
تولارمی
لپتوسپیروز
بروسلوز (تب مالت)
بیماری خراش گربه (Cat-Scratch Disease)
لنفوگرانولوم ونروم (LGV)
تب Q
هپاتیت B
مونونکلئوز عفونی
بیماری التهابی روده (IBD)
بیماری کرون
کولیت اولسرو
برخیمی ها
کارسینوم ها
لوسمی
لنفوم ها (معمولا هوچکین)
علل متفرقه
سارکوئیدوز
بارداری
بیماری ویپل
بیماری بهجت
سندرم Sweet
علائم و نشانه ها
ارتیم ندوزوم غالبا بصورت ندول های دردناک، تندر، غیرزخمی و اریتماتو بصورت دو طرفه بر روی هر دو ساق پا تظاهر پیدا می کند.
این ندول ها کمی برجسته هستند و قطری بین 2 تا 5 سانتی متر دارند. ندرتا ممکن است که بهم متصل شوند و پلاک هایی را تشکیل دهند و یا ممکن است در نواحی دیگر بدن نظیر مچ پا، ران، بازو، باسن، پشت ساق پا و صورت ایجاد شوند.
ندول ها طی چند روز ایجاد می شوند و ممکن است با علائم دیگری نظیر خستگی، تب، درد عضلانی، درد مفاصل (آرترالژی)، علائم تنفسی فوقانی نظیر سرفه و عطسه همراه باشد. این علائم معمولا بین 1 تا 3 هفته ادامه دارند.
ندول های اریتم ندوزوم معمولا بدون درمان در عرض 8 هفته خود به خود و بدون برجای گذاری اسکار از بین می روند. ممکن است که در زمان از بین رفتن ندول ها پوست کمی کبود شود همچنین پر رنگ شدن پوست یا هیپرپیگمنتاسیون ناشی از آن ممکن است تا هفته ها بعد از بهبودی ندول ها باقی بماند.
اریتم ندوزوم مزمن چیست؟
نوع مزمن بسیار نادر است و به حالتی گفته می شود که علائم آن هر چند وقت یکبار و بصورت متناوب عود کرده و دوباره بهبود پیدا کند. با هر بار عود معمولا ندول منفر یا متعدد بر روی ساق پا ایجاد شده که پس از چند هفته از بین می رود.
شدت التهاب در نوع مزمن کمتر از معمول است. همچنین در این موارد باید اریتم ندوزوم نوع مزمن را از نوع عود کننده که در اثر عود بیماری زمینه ای ایجاد می شود افتراق داد.
تشخیص
تشخیص اریتم ندوزوم براساس شرح حال و معاینه فیزیکی انجام می شود. ایجاد ناگهانی ندول های دردناک و تندر و قرمز بر روی قدام ساق پا و بدون زخم، به نفع تشخیص است.
در صورتی که نتوانیم با شرح حال و معاینه فیزیکی به تشخیص برسیم می توانیم از پوست، بیوپسی یا نمونه برداری کنیم.
آزمایشات برای تشخیص اریتم ندوزوم کمکی به ما نمی کند و اساسا نشان دهنده بیماری زمینه ای هستند.
درمان اریتم ندوزوم
اریتم ندوزوم خود محدود شونده است و بدون درمان پس از چند هفته خود به خود بهبود پیدا می کند بنابراین معمولا نیازی به درمان ندارد. با این حال به دلیل درناک بودن این ندول ها، بیماری ممکن است اذیت باشد که در این صورت می توان آن را درمان کرد.
توصیه های عمومی درمانی
بالا قرار دادن پا
استراحت
ایجاد فشار با استفاده از جوراب های فشاری یا باندهای الاستیک
درمان عامل زمینه ای
در بسیاری از موارد، درمان و رفع عامل زمینه ای باعث بهبود اریتم ندوزوم می شود. درمان عفونت، قطع داروهای مربوطه و یا کنترل بیماری زمینه ای نظیر بیماری التهابی روده (IBD) در کنترل علائم بسیاری موثر هستند.
درمان دارویی
خط اول درمانی استفاده از داروهای ضدالتهاب غیر استروئیدی (NSAIDs) و یدید پتاسیم است.
داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی در کاهش علائم بسیار موثر هستند. همچنین پتاسیم یدید می تواند به سرعت ندول ها را از بین ببرد و زمانی استفاده می شود که بخواهیم اریتم ندوزوم را به سرعت درمان کنیم.
اگر بیماران به داروهای فوق پاسخ ندادند می توانید از گلوکوکورتیکوئید ها (کورتون ها) خوراکی استفاده کنیم. همچنین بیمارانی که نمی توانند کورتون را بصورت خوراکی مصرف کنند، ممکن است از تزریق کورتون به درون ندول ها سود ببرند.
داپسون (Dapsone) نیز ممکن است در درمان اریتم ندوزوم موثر باشد، هرچند که اطلاعات اندکی در این زمینه وجود دارد.
کلشی سین (Colchicine) و هیدروکسی کلروکین (Hydroxychloroquine) نیز از دیگر داروهایی هستند که به عنوان خط دوم درمانی می توانند مورد استفاده قرار گیرند. کلشی سین در درمان اریتم ندوزوم در بیمارانی که به بیماری بهجت مبتلا هستند سودمند است.
|
https://extern.ir
|
اسپاسم منتشر مری
(به انگلیسی:
Diffuse Esophageal Spasm
) یا
مری فندق شکن
(
Nutcracker Esophagus
) یکی از دلایل مهم درد قفسه سینه است. در حالت طبیعی عضلات مری با انقباضات منظم و پرستالتیک خود، باعث حرکت غذا به سمت معده می شوند. اما گاهی حرکات طبیعی مری مختل می شود و باعث ایجاد بیماری های حرکتی مری می شود.
علت اسپاسم مری چیست؟
در اسپاسم منتشر مری که به علت انقباضات غیرطبیعی مری همراه با شل شدن طبیعی اسفنکتر تحتانی مری (LES) روی می دهد، قسمت های مختلف مری بطور همزمان و با شدت بالایی منقبض می شوند و نه تنها غذا را به سمت معده نمی برند بلکه باعث گیر افتادن مواد غذایی، دشواری در بلع (دیسفاژی) و درد قفسه سینه می شوند. علت و دلیل ایجاد اسپاسم مری یا DES شناخته نشده است.
[readmore]
آشالازی مری از علائم تا درمان
[/readmore]
بیشترین توافق (که از مطالعات مانومتری با قدرت تفکیک بالا حاصل شده)، در مورد این مفهوم است که اسپاسم، بنا به تعریف عبارت است از ایجاد انقباضاتی در بخش انتهایی مری، همراه با مدت زمان نهفتگی کوتاه نسبت به زمان انقباض حلق (یعنی نوعی اختلال عملکرد که بیانگر بروز اختلال در نورون های شبکه میانتریک مهارکننده است.
مری فندق شکن چیست؟
مری فندق شدکن در واقع همان اسپاسم منتشر مری (DES) است که به علت فشار بالای مری به آن مری فندق شکن گفته می شود. انقدر فشار مری بالاست که حتی فندق را نیز می شکند!
روش های تشخیص اسپاسم منتشر مری یا مری فندق شکن
برای تشخیص بیماری ابتدا باید شرح حال کاملی از بیمار گرفته شده و علائم اسپاسم منتشر مری نظیر درد قفسه سینه، گیر افتادن غذا، دیسفاژی و دشواری در بلع و سوزش سر دل را از بیماری پرسید و سپس به سراغ تست های تشخیصی رفت.
رادیوگرافی با بلع باریم
در رادیوگرافی با بلع باریوم، مشخصه بیماری اسپاسم منتشر مری (DES) چوب پنبه بازکن (Corkscrew Esophagus) می باشد اما در بسیاری از موارد، آشالازی (مخصوصا آشالازی اسپاستیک) نیز ممکن است همین نما را در رادیوگرافی داشته باشد.
بنابراین از لحاظ رادیوگرافی، مری چوب پنبه بازکن (Corkscrew)، مری دانه تسبیحی، دیورتیکول کاذب یا حلقوی شدن می تواند مطرح کننده DES باشد.
مانومتری یا سنجش فشار مری
از لحاظ مانومتری مجموعه ای از یافته ها شامل انقباض نا هماهنگ عضلاتی مری، انقباضات خودبخودی و تکراری، یا انقباضات شدید و طولانی مدت در این بیماران گزارش شده اند.
آندوسکوپی مری
آندوسکوپی جهت تشخیص ضایعات التهابی و ساختمانی که درد قفسه سینه ایجاد می کنند، مفید است.
شیوع اسپاسم منتشر مری نسبت به آشالازی بسیار کمتر می باشد.
علائم اسپاسم منتشر مری چیست؟
مری فندق شکن زمانی ایجاد میشود که عضلات مری بیش از حد منقبض می شوند. تقریباً در بیش از نیمی از موارد این مشکل در نتیجه رفلاکس اسیدی معده ایجاد میشود.
درد قفسه سینه که درنتیجه گرفتگی عضلات مری ایجاد می شود، بسیار شبیه درد های قلبی است. علائمی که به نفع درد های مری هستند، عبارتند از:
درد غیرفعالیتی که با ورزش و فعالیت های شدید ارتباطی نداشته باشد به نفع گرفتگی عضلات مری است.
درد طولانی مدت قفسه سینه معمولا به دلایل گوارشی ایجاد می شود.
درد های مختل کننده خواب که بیماری را شب ها از خواب بیدار می کند، عمدتا در بیماری های گوارشی و مری دیده می شود.
درد قفسه سینه ناشی از مری و دستگاه گوارش مرتبط با صرف غذا بوده که با مصرف ضداسید بهبود می یابد و با سوزش سردل، دیسفاژی یا رگورژیتاسیون یا بازگشت مواد غذایی خورده شده به دهان همراه است.
با این حال، تمامی این یافته ها با درد قلبی موارد مشترکی دارند، بنابراین در بیماران دارای این علایم باید ابتدا به مسائل قلبی توجه نمود.
به علاوه، حتی در بیماری های مری نیز درد قفسه سینه و دیسفاژی از مشخصات ازوفاژیت عفونی یا پپتیک می باشد. تنها پس از اینکه این اختلالات شایع تر مورد ارزیابی قرار گرفت و درمان (و یا رد) شد، باید تشخیص مری فندق شکن یا اسپاسم منتشر مری را مطرح نمود.
تشخیص اسپاسم مری چگونه انجام می شود؟
اگرچه معیارهای تشخیص اسپاسم منتشر مری یا DES هنوز مورد بحث می باشد اما این بیماری با مانومتری تشخیص داده می شود. البته در بررسی مانومتری جهت ارزیابی درد قفسه سینه و دیسفاژی غالبأ یافته های خفیف گزارش می شود (پریستالسیس با فشار بالا یا پایین، افزایش فشار اسفنکتر تحتانی مری) که این یافته ها برای تشخیص اسپاسم منتشر مری کافی نیستند.
درمان اسپاسم مری
درمان دارویی
پاسخ به تجویز داروهای نیترات، مسدودکننده های کانال کلسیمی، هیدرالازین، سم بوتولینوم (بوتولیسم یا بوتاکس مری)، و داروهای ضد اضطراب در موارد محدودی دیده شده است. در ایت میان مصرف داروهای ضد اضطراب از سایر داروها موثرتر بوده اند.
درمان جراحی
درمان جراحی اسپاسم منتشر مری بصورت میوتومی طول مری یا حتی برداشتن مری تنها باید در موارد کاهش وزن شدید یا درد غیرقابل تحمل انجام شود که این موارد بسیار نادر هستند.
ریفلاکس و تشخیصهای روان پزشکی به ویژه ابتلا به اضطراب و افسردگی در این افراد شایع است. کاهش آستانه درک درد احشایی و علایم سندرم روده تحریک پذیر (IBS) در بیش از نیمی از این بیماران دیده می شود. بنابراین، درمان این افراد را باید با هدف درمان شایع ترین اختلالات مری، رفلاکس معده به مری (GERD) یا اختلالات گسترده تر مانند افسردگی که به طور همزمان وجود دارند، انجام داد.
|
https://extern.ir
|
از آنجایی که غده تیروئید وظیفه تنظیم متابولیسم در بدن را دارد. بنابراین علائم کم کاری تیروئید بسیار گسترده بوده و کل بدن را درگیر می کند.
شروع علائم کم کاری تیروئید اغلب بسیار بی سر و صدا رخ می دهد.
بیماران مبتلا به تیروئیدیت هاشیموتو ممکن است به علت بزرگی تیروئید یا گواتر مراجعه کنند. این بیماران ممکن است متوجه علائم کم کاری تیروئید نباشند. در این بیماری، گواتر ممکن است بزرگ نباشد ولی معمولا نامنظم بوده و سفت است. در موارد نادری ممکن است تیروئیدیت هاشیموتو با درد همراه باشد.
[readmore]
کم کاری تیروئید در نوزادان یا هیپوتیروئیدی مادرزادی چیست؟
[/readmore]
یبوست و افزایش وزن، علی رغم کاهش اشتها در کم کاری تیروئید رخ می دهد. برخلاف باور عمومی، افزایش وزن بیمار معمولا خفیف است.
علائم پوست و مو در کم کاری تیروئید یا هیپوتیروئیدی
بیمار مبتلا به تیروئیدیت آتروفیک یا مراحل انتهایی تیروئیدیت هاشیموتو، با نشانه ها و علایم هیپوتیروئیدی مراجعه می کند.
پوست بیمار مبتلا به کم کاری تیروئید خشک بوده، میزان تعریق کاهش یافته، اپی درم نازک شده و هیپرکراتوز طبقه شاخی دیده میشود. افزایش میزان گلیکوزآمینوگلیکان های درم سبب احتباس آب و در نتیجه ضخیم شدن پوست بدون گوده گذاری (میکزدم) می شود.
[readmore]
تیروئیدیت هاشیموتو یا کم کاری تیروئید خودایمن چیست؟
[/readmore]
ویژگی‌های مشخص این بیماران عبارتند از صورت پف آلود همراه با تورم پلک‌ها، ادم بدون گوده‌گذاری (Non-pitting) در جلوی ساق (تیبیا).
بیمار مبتلا به کم کاری تیروئید، پوست رنگ پریده و غالبا ته رنگ زردی دارد که به علت تجمع کاروتن است. رشد ناخن‌ها کند می شود، موها خشک و شکننده شده، به سختی حالت می گیرند و به سادگی ریزش پیدا می کنند. علاوه بر آلوپسی منتشر (کچلی یا گری) یک سوم خارجی ابرو ها نیز کم پشت می شوند، هر چند که این را نمی توان یک علامت کم کاری تیروئید یا هیپوتیروئیدی محسوب کرد.
علائم جنسی در کم کاری تیروئید یا هیپوتیروئیدی
میل جنسی در هم در زنان و هم در مردان کاهش می یابد. در بیماری طول کشیده، الیگومنوره یا آمنوره ایجاد می شود. ولی منوراژی نیز شایع است. در کم کاری تیروئید، میزان باروری کاهش یافته و شیوع سقط جنین افزایش می یابد. سطح پرولاکتین غالبا افزایش خفیفی پیدا می کند و ممکن است باعث گالاکتوره یا ترشح شیر از پستان ها شود.
[readmore]
تیروئیدیت تحت حاد از علائم تا درمان
[/readmore]
علایم قلبی و ریوی در کم کاری تیروئید
قدرت انقباضی قلب و سرعت نبض کاهش پیدا می یابد که در نتیحه باعث کم شدن حجم ضربه ای و برادی کاردی می شود. افزایش مقاومت عروق محیطی ممکن است سبب هیپرتانسیون به ویژه از نوع دیاستولی (افزایش فشار خون در دیاستول) شود. به علت انحراف جریان خون از پوست، انتهای اندام ها سرد می شود.
افیوژن پریکارد در حدود ۳۰ درصد از بیماران رخ می دهد، ولی به ندرت باعث اختلال عملکرد قلبی می شود. همچنین بروز کاردیومیوپاتی معمول نیست.
تجمع مایع ممکن است در سایر حفرات سروزی بردن نیز رخ دهد، این مساله در گوش میانی سبب بروز کری انتقالی (هدایتی) می شود. عملکرد ریه ها عمدتا طبیعی است اما تنگی نفس ممکن است به علت تجمع مایع در پلور (افیوژن پلور)، اختلال عملکرد عضلات تنفسی، کاهش تهویه و یا آپنه هنگام خواب رخ دهد.
علایم عضلانی اسکلتی در هیپوتیروئیدی
سندرم تونل کارپ یا CTS و سایر سندرم های فشارنده شایع هستند. همچنین اختلال عملکرد عضلانی همراه با سفتی، کرامپ یا گرفتگی و درد نیز شایع است. ممکن است سودومیوتونی یا میوتونی کاذب ایجاد گردد.
علائم نورولوژیک در کم کاری تیروئید یا هیپوتیروئیدی
مشکلات عصبی ناشی از کم کاری تیروئید عبارتند از افسردگی، آتاکسی برگشت پذیر مخچه ای، دمانس، سایکوز و
کمای میکس ادم (میگزدم یا میکزدم)
. آنسفالوپاتی هاشیموتو، سندرمی است که به درمان با کورتیکواستروئیدها پاسخ می دهد و با آنتی بادی های TPO، میوکلونوس و فعالیت آهسته در الکتروآنسفالوگرافی یا EEG همراه است.
همراهی هیپوتیروئیدی خودایمن (هاشیموتو) با سایر بیماری های اتوایمیون
بیماری های اتوایمیون یا خودایمن ممکن است با هم همراهی داشته باشند. مثلا کم کاری تیروئیدی خودایمن ممکن است با بیماری های دیگری نظیر دیابت تیپ ۱، ویتیلیگو، آدیسون، آنمی پرنیشیوز یا وخیم، آلوپسی آره آتا به طور شایعی همراهی داشته باشد.
همچنین ممکن است بصورت نادری با بیماری های دیگری نظیر سلیاک، درماتیت هرپتی فرم، هپاتیت مزمن فعال، آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، میاستنی گراو و شوگرن همراه باشد.
اختلالات آزمایشگاهی در کم کاری تیروئید
بسیاری از بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید یا هیپوتیروئیدی ممکن است اختلالات آزمایشگاهی متنوعی را تجربه کنند. از جمله این اختلالات می توان به افزایش کراتین فسفوکیناز (CPK)، افزایش کلسترول، افزایش تری گلیسیریدها و آنمی (نروموسیتیک یا ماکروسیتیک) اشاره کرد.
درمان کم کاری تیروئید
درمان کم کاری تیروئید یا هیپوتیروئیدی همواره از چالش های بیماران و پزشکان بوده است و از آنجایی که در بیشتر موارد درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد، بیماران به دنبال درمان های سنتی و گیاهی (با زالو، آلبالو، زعفران، رازیانه و …) هستند تا به درمان قطعی آن دست یابند.
لووتیروکسین سدیم چیست؟
در کم کاری تیروئید، هورمون های تیروئید یعنی T4 و T3 کاهش پیدا می کنند و غده تیروئید به هر علتی (کمبود ید، هاشیموتو و …) دیگر قادر به ساخت این هورمون ها نیست. به همین دلیل هورمون T4 بصورت مصنوعی ساخته شد لووتیروکسین نام گرفت و امروزه به عنوان درمان اصلی هیپوتیروئیدی مورد استفاده قرار می گیرد.
لووتیروکسین یک داروی خوراکی است که جذب آن از طریق روده بوده و به شدت تحت تاثیر رژیم غذایی قرار می گیرد. لووتیروکسین را باید با شکم خالی (ناشتا) مصرف کرد و از خوردن غذا حداقل تا ۳۰ دقیقه پس از مصرف قرص خودداری نمود.
تداخل داروی لووتیروکسین با سایر داروها
لووتیروکسین با داروهای زیادی تداخل دارد و جذب آن تحت تاثیر بعضی داروها کاهش می یابد. از جمله
داروهایی که باعث کاهش جذب لووتیروکسین می شوند
عبارتند از:
آهن (فروس سولفات).
آلومینیوم هیدروکسید.
کلسیم.
PPI ها نظیر پنتوپرازول، امپرازول و … .
ریفامپین.
کلستیرامین.
استاتین ها نظیر آتورواستاتین یا روزوواستاتین.
کاربامازپین.
فنی توئین.
آمیودارون.
لیوتیرونین چیست؟
لیوتیرونین نوعی T3 مصنوعی است که در درمان کم کاری تیروئید مورد استفاده قرار می گیرد.
درمان کم کاری تیروئید با داروی لووتیروکسین
درمان اصلی و همیشگی کم کاری تیروئید (هیپوتیروئیدی) بر اساس منابع پزشکی امروزی استفاده از داروی لووتیروکسین است.
اگر عملکرد غده تیروئید در حد صفر باشد، نیاز روزانه به لووتیروکسین ۱٫۶ میکروگرم / کیلوگرم است. بنابراین در فردی با وزن طبیعی حدود ۱۰۰ تا ۱۵۰ میکروگرم لووتیروکسین نیاز می باشد که بهتر است ۳۰ دقیقه قبل از صبحانه مصرف شود. در هیپوتیروئیدی که به دنبال درمان پرکاری تیروئید یا هیپرتیروئیدی ناشی از گریوز ایجاد می شود، به دلیل وجود عملکرد خودمختار یا اتونوم زمینه ای نیاز به لووتیروکسین کم تر است (۷۵ تا ۱۲۵ میکروگرم).
در افراد بالغی که کمتر از ۶۰ سال سن دارند و شواهدی از بیماری قلبی نیز ندارند درمان با لووتیروسکین با دوز ۵۰ تا ۱۰۰ میکروگرم در روز آغاز می شود و بر اساس سطح TSH تنظیم می گردد.
نکات مهم درمان کم کاری تیروئید با لووتیروکسین
هدف از درمان هیپوتیروئیدی چیست؟
طبیعی شدن TSH و بطور ایده آل رساندن سطح TSH به نیمه تحتانی محدوده نرمال.
پاسخ TSH تدریجی است و باید سطح آن ۲ ماه بعد از شروع درمان یا بعد از هر بار تغییر در دوز لووتیروکسین اندازه گیری شود.
اثرات بالینی جایگزینی لووتیروکسین آهسته ظاهر می شود و ممکن است علائم بیمار ۳ تا ۶ ماه بعد از طبیعی شدن TSH کاملا برطرف نگردد.
اگر سطح TSH بالا باشد باید ۱۲٫۵ تا ۲۵ میکروگرم به دوز لووتیروکسین اضافه گردد و چنانچه سطح TSH کاهش یافته باشد به همین میزان باید از دوز لووتیروکسین کم کرد.
در بیمارانی که به هر علتی (از جمله درمان بیش از حد با T4) دچار سرکوب و کاهش شدید TSH شده اند ریسک
فیبریلاسیون دهلیزی
و
کاهش دانسیته استخوانی
افزایش می یابد. بنابراین مصرف زیاد
لووتیروکسین
می تواند باعث
پوکی استخوان و اختلالات قلبی
شود. اما در دوزهای درمانی، پوکی استخوان یا استئوپروز ایجاد نمی شود.
زمانی که درمان جایگزینی هورمون های تیروئید کامل شد و سطح TSH پایدار گردید ، پیگیری سالیانه با اندازه گیری TSH انجام می گیرد. و اگر TSH بعد از چند سال طبیعی باقی بماند می توان سطح آن را هر ۲ تا ۳ سال یکبار اندازه گیری کرد.
دربیمارانی که وزن طبیعی دارند و بیشتر ۲۰۰ میکروگرم لووتیروکسین در روز مصرف می کنند؛ افزایش سطح TSH در اغلب موارد نشان دهنده ی مصرف نامرتب دارو توسط بیماران است. در این بیماران با وجود TSH بالا، اکثرا Free T4 طبیعی یا افزایش یافته است. علت طبیعی بودن آن این است که بیمار از چند روز قبل از آزمایش شروع به خوردن دارو می کند. لذا Free T4 افزایش پیدا می کند ولی TSH به میزان طبیعی باز نمی گردد و بالا باقی می ماند. در این موارد توصیه به ادامه دارو بطور منظم و تکرار آزمایش می شوند.
به علت نیمه عمر طولانی T4 بیمارانی که یک دوز را فراموش نمایند می توانند دو دوز قرص فراموش شده را یکجا مصرف نمایند.
درمان کم کاری تیروئید با لووتیروکسین در کودکان
بسیاری از خانواده ها از پزشکان می پرسند که آیا کم کاری تیروئید در کودکان درمان دارد؟ پاسخ به این سوال ساده است، بله! درمان کم کاری تیروئید در کودکان تفاوت چندانی بجز در دوز دارو با بزرگسالان نمی کند. یکی از عوارض مصرف لووتیروکسین که بطور نادری ایجاد می شد سودوتومور تومور یا افزایش فشار مغز است. بعضی کودکان به ندرت ماه ها بعد از مصرف لووتیروکسین دچار
سودوتومور سربری
می شوند. سودوتومور سربری ناشی از مصرف لووتیروکسین در بچه ها ایدیوسینکراتیک (به معنای نادر و غیرقابل پیش بینی) است.
درمان کم کاری تیروئید بارداری یا حاملگی
زنانی که سابقه ابتلا به هیپوتیروئیدی یا ریسک بالای آن دارند باید قبل از حاملگی و در اوایل آن از سلامت غده تیروئید خود مطمئن شوند چرا که کم کاری تیروئید بارداری یا هیپوتیروئیدی مادر عوارض بدی بر روی تکامل عصبی جنین داشته و همچنین موجب زایمان زودرس یا پره ترم می شود. وجود اتوآنتی بادی های تیروئیدی
(Anti TPO)
به تنهایی نیز در یک بیماری که مشکل تیروئیدی ندارد، با سقط و زایمان زودرس مرتبط است.
رنج نرمال TSH در بارداری
بسیاری از مادران باردار مبتلا به کم کاری تیروئید
میزان نرمال TSH
و
تفسیر TSH در آزمایش تیروئید
را از پزشک خود می پرسند و اینکه آیا دوز داروی لووتیروکسین در بارداری باید تغییر کند یا خیر؟
در جواب به این سوالات باید گفت که دوز لووتیروکسین در بارداری یا حاملگی به میزان
۵۰ درصد افزایش
داده می شود با هدف رسیدن
TSH به کمتر از ۲٫۵ در سه ماهه اول
و
کمتر از ۳ در طی سه ماهه دوم و سوم.
زمان انجام آزمایش تیروئید در بارداری یا حامگی
در زنان مبتلا به کم کاری تیروئید تست های عملکردی تیروئید
بلافاصله پس از تایید حاملگی
و سپس هر
۴ هفته
طی نیمه اول بارداری و با تواتر کمتر بعد از هفته ۲۰ حاملگی ( هر
۶ تا ۸ هفته
) انجام می شود.
حواستان به تداخل لووتیروکسین با سایر داروها باشد !
به زنان حامله باید تاکید کرد که حداقل ۴ ساعت بین مصرف لووتیروکسین و مصرف ویتامین و آهن باید فاصله بگذارند.
درمان کم کاری تیروئید در افراد مسن و سالخورده و بیماران قلبی با لووتیروکسین
دوز لووتیروکسین مورد نیاز در افراد مسن ممکن است ۲۰ درصد کمتر از جوانان باشد. در افراد مسن بویژه
بیماران قلبی
دوز شروع لووتیروکسین ۱۲٫۵ تا ۲۵ میکروگرم در روز است که هر ۲ تا ۳ ماه همین مقدار به آن افزوده می شود تا TSH به سطح طبیعی برسد.
کم کاری تیروئید و جراحی
در مبتلایان به هیپوتیروئیدی درمان نشده ، جراحی اورژانس معمولا بی خطر است اگرچه جراحی های الکتیو باید تا زمان بهبودی (یوتیروئید شدن) به تعویق بیوفتد.
درمان کم کاری تیروئید در طب سنتی
متاسفانه بسیاری از بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید، به دنبال درمان های معجزه آسا در طب سنتی، گیاهی، سوزنی، زالودرمانی و … هستند و گمان می کنند که درمان هایی نظیر زعفران، رازیانه، عرق کاسنی، زالو و … باعث درمان تیروئید می شوند. آیا درمان کم کاری تیروئید در طب سنتی از نظر دکتر خیراندیش، خدادادی، تبریزیان و.. که روز به روز هم بر تعدادشان افزوده می شود از نظر علمی تایید شده است؟ قطعا نه! اگر درمانی قطعی برای این بیماری وجود داشت تا الان در همه ی کتب پزشکی وارد شده بود و پزشکان از این درمان های قطعی و دائمی برای کم کاری تیروئید استفاده می کردند و خود و بیمار را به زحمت نمی انداختند!
دقت بفرمایید که در کم کاری تیروئید که غده تیروئید از بین رفته و آتروفی شده و دیگر غده ای وجود ندارد که بخواهد هورمونی تولید کند. پس شما با مصرف لووتیروکسین، وظیفه غده تیروئید را به گردن گرفته اید و این وظیفه را تا زمانی که زنده هستید باید انجام دهید. پس به هیچ وجه داروی خود را قطع نکنید مگر با مشورت پزشک (زیرا بعضی اوقات کم کاری تیروئید گذرا و موقت است).
حال با این اوصاف به نظر شما درمان کم کاری تیروئید با زعفران یا زالو امری منطقی است؟ اگر نزد یکی از طبیبان سنتی رفتید و زعفران و رازیانه و عرق کاسنی و … برایتان تجویز کرد، حتما از اون بپرسید که این مواد چگونه عملکرد تیروئید را بر می گردانند و مکانیسم عمل آن ها چیست؟ مطمئن باشید پاسخی منطقی دریافت نخواهید کرد!
|
https://extern.ir
|
ماکروگلوبولینمی والدنشتروم
(
Waldenstrom Macroglobulinemia
) نوعی بیماری سلول های ایمنی بوده که با بزرگی غدد لنفاوی (
لنفادنوپاتی
)، بزرگی طحال (
اسپلنومگالی
) و بزرگی کبد (
هپاتومگالی
) همراه است. ایمنوگلوبولین IgM در این بیماران به شدت افزایش می یابد و علائمی نسبتا مشابه بیماری مولتیپل میلوما دارد. در ادامه به بررسی علائم، تشخیص و
درمان والدنشتروم
می پردازیم.
تاریخچه بیماری والدنشتروم
در سال ۱۹۴۸، والدنشتروم نوعی بدخیمی را در سلول های لنفوپلاسماسیتوئید شرح داد که IgM ترشح می کردند. این بیماری برخلاف مولتیپل میلوم، با بزرگی غدد لنفاوی (
لنفادنوپاتی
)، بزرگی طحال (
اسپلنومگالی
) و بزرگی کبد (
هپاتومگالی
) همراه بود اما علت اصلی علائم بیماری را سندرم افزایش چسبندگی خون و افزایش غلظت خون تشکیل می داد.
افزایش غلظت و چسبندگی خون در والدنشتروم مشابه بیماری های
لوسمی لنفوسیتیک مزمن (CLL)
،
مولتیپل میلوما
و
لنفوم لنفوسیتیک
است.
علت بیماری ماکروگلوبولینمی والدنشتروم چیست؟
شیوع بیماری والدنشتروم در افرادی که دارای سابقه خانوادگی ابتلا به این بیماری هستند بیشتر است اما علت مولکولی آن هنوز شناخته نشده است. یک جهش ژنتیکی سوماتیک
MYD88L265P
بارز در بیشتر از ۹۰ درصد از بیماران مبتلا به
ماکروگلوبولینمی والدنشتروم
و بیماران مبتلا به
گاموپاتی منوکلونال با اهمیت نا مشخص
(بیماری MGUS) تولید کننده IgM گزارش شده است.
بیماری زایی و اساس ژنتیکی بیماری
بررسی وجود جهش ژنتیکی MYD88L265P در افرادی که به این بیماری مشکوک هستند به عنوان آزمایش تشخیصی در افتراق بیماری والدنشتروم از لنفوم های ناحیه حاشیه ای (MZL)، میلوم مترشحه IgM و CLL با تمایز پلاسماستیک استفاده می شود. این جهش همچنین بیماری زایی مولکولی والدنشتروم را با درگیری گیرنده های TLR) Toll – like) و پیام رسانی گیرنده اینترلوکین ۱ ( IL – 1R ) که منجر به فعالیت کیناز می شود، توضیح می دهد.
براساس برخی از گزارشات موجود، ایمنوگلوبولین IgM در بعضی از بیماران مبتلا به ماکروگلبولینمی والدنشتروم، ممکن است برای گلیکوپروتئین مرتبط با میلین (MAG) اختصاصی باشد و این همان پروتئینی است که با بیماری های از بین برنده میلین در اعصاب محیطی همراه بوده است و ممکن است زودتر و وسیع تر از پروتئین میلین در بیماران مبتلا به
ام اس یا مولتیپل اسکلروزیس
از بین برود.
بعضی اوقات بیماران مبتلا به بیماری والدنشتروم، علائم
نوروپاتی محیطی
را بروز می دهند و نیمی از این بیماران از نظر آنتی بادی ضد MAG مثبت می باشند. این نوروپاتی ممکن است قبل از ظهور نئوپلاسم تظاهر کند. تصور می شود که تمام وقایع با یک عفونت ویروسی شروع می شود که موجب ایجاد یک آنتی بادی با واکنش متقاطع نسبت به یکی از اجزای طبیعی بافت های بدن می شود.
میزان بروز و شیوع بیماری
ماکروگلوبولینمی والدنشتروم
همانند مولتیپل میلوما، در مردان کمی شایع تر است و شیوع آن با افزایش سن بیشتر می شود. متوسط سن ابتلا به این بیماری ۶۴ سال است.
نتایج آزمایشگاهی و نمونه گیری از مغز استخوان
والدنشتروم همانند مولتیپل میلوما، مغزاستخوان را درگیر می کند اما برخلاف آن باعث ایجاد ضایعات استخوانی یا افزایش کلسیم خون (هیپرکلسمی) نمی شود.
نمونه گیری از مغز استخوان (بیوپسی مغز استخوان) ارتشاح بیش از ۱۰ درصد از فضای مغز استخوان با سلول های لنفوپلاسماسیتی (سلول های دارای IgM سطحی، CD19، CD20 و CD22 و به ندرت دارای CD5 اما فاقد CD10 و CD23) به همراه افزایش تعداد ماست سل ها را نشان می دهد.
در ماکروگلوبولینمی والدنشتروم همانند مالتیپل میلوما، غلظت IgM در سرم به بیشتر از ۳۰ گرم در لیتر می رسد اما برخلاف مولتیپل میلوما، بدلیل عبور کم IgM (به علت اندازه مولکول) از ادرار، فقط در ادرار ۲۰ درصد از بیماران زنجیره سبک یافت می شود، بنابراین
بیماری کلیوی شایع نمی باشد
. در ۸۰ درصد از بیماران، ایزوتیپ زنجیره سبک از نوع
کاپا
است.
علائم بیماری ماکروگلوبولینمی والدنشتروم
مهم ترین علامت و نشانه بیماری والدنشتروم،
ضعف
،
خستگی
و
عفونت های مکرر
است.
سایر علائم شایع می توان به موارد زیر اشاره کرد:
خونریزی از بینی
(خون دماغ شدن یا اپیستاکسی).
اختلالات
بینایی
.
علائم عصبی:
مثل نوروپاتی محیطی، گیجی، سردرد، و فلج موقت.
معاینه بالینی بیمار مبتلا به والدنشتروم نشان دهنده بزرگی غدد لنفاوی (لنفادنوپاتی)، بزرگی کبد (هپاتومگالی) و بزرگی طحال (اسپلنومگالی) است.
معاینه چشم با افتالموسکوپی نشان دهنده اتساع و قطعه قطعه شدن وریدهای شبکیه است که افزایش چسبندگی و غلظت خون را نشان می دهد.
امکان ایجاد کم خونی یا آنمی وجود دارد اما تشکیل rouleaux و مثبت بودن تست کومبس در این بیماری به مراتب شایع تر از مالتیپل میلوما است.
در خون محیطی معمولا سلول های لنفوسیتی بدخیم حضور دارند. حدود ۱۰ درصد از ماکروگلبولین ها، کرایوگلبولین هستند. اینها اجزای M خالص هستند و از کرایوگلبولین های مختلط که در آرتریت روماتوئید و سایر بیماری های خود ایمن دیده می شوند، نمی باشند. کرایوگلبولین های مختلط از IgM یا IgA در اتصال با IgG، که برای آن اختصاصی می باشند، تشکیل شده اند.
در هر دو مورد،
پدیده رینود
و علائم جدی عروقی ممکن است در مواجهه با سرما رخ دهند. اما کرایوگلبولین های مختلط معمولا با بدخیمی ها همراه نیستند. در بیمارانی که با توجه به تاریخچه و معاینه بالینی، مشکوک به دارا بودن کرایوگلبولین هستند، باید نمونه خون را به درون یک سرنگ گرم جمع آوری کرد و در یک ظرف حاوی آب گرم به آزمایشگاه منتقل کرد تا در اندازه گیری کرایوگلبولین ها اشتباهی رخ ندهد.
درمان ماکروگلوبولینمی والدنشتروم
علائم ناشی از افزایش چسبندگی و غلظت خون نظیر تغییر وضعیت هوشیاری یا فلج را می توان به صورت حاد از طریق پلاسمافرز کنترل نمود، زیرا ۸۰ درصد از مقدار ایمنوگلوبولین IgM در داخل عروق قرار دارد.
متوسط طول عمر بیماران مبتلا به والدنشتروم مشابه مولتیپل میلوما حدود ۴ سال می باشد. با این حال، بسیاری از بیماران مبتلا به ماکروگلبولینمی والدنشتروم دچار بیماری با پیشرفت تدریجی هستند که نیازی به درمان ندارد.
عواملی که با افزایش مرگ و میر همراه هستند، عبارتند از:
سن بالا.
جنس مذکر.
حال عمومی بد.
کاهش شدید سلول های خونی نظیر گلبول های قرمز، گلبول های سفید و پلاکت ها.
درمان والدنشتروم در افرادی که علامتی ندارند بی فایده است مگر اینکه فرد دچار کم خونی یا آنمی شدید، افزایش چسبندگی خون، بزرگی غدد لنفاوی (لنفادنوپاتی)، بزرگی کبد (هپاتومگالی) و یا بزرگی طحال (اسپلنومگالی) باشد.
داروی های درمان والدنشتروم
بورتزومیب (Bortezomib)
و
بنداموستین (Bendamustine)
دو داروی بسیار مؤثر در درمان والدنشتروم هستند.
داروی
ریتوکسیماب (Rituximab)
می تواند به تنهایی یا در ترکیب با داروهای بالا مورد استفاده قرار گیرد. این دارو می تواند باعث افزایش شدید IgM شود، بنابراین استفاده از آن در ابتدا در بیمارانی که سطوح بالای IgM دارند قطع می شود.
داروهای
فلودارابین (Fludarabine)
یا
کلادریبین (Cladribine)
هر کدام به تنهایی نیز از داروهای بسیار مؤثر به حساب می آیند.
|
https://extern.ir
|
کمای میکس ادم
(
Myxedema Coma
) که با نام های
میکزدم
،
میگزدم
یا
میکزودم
نیز شناخته میشود؛ خود را بصورت یک کمکاری تیروئيد شدید نشان می‌دهد که می‌تواند باعث ایجاد علائم شدیدی نظیر کاهش دمای بدن، اختلال وضعیت ذهنی و هوشیاری و نیز کند شدن عملکرد اندام‌های مختلف در بدن شود. در ادامه به بررسی علت ایجاد کمای میکس ادم، علائم همراه با آن، عوارض و خطرات و نیز درمان‌های مؤثر آن می‌پردازیم و به سؤالات متداول شما پیرامون این اختلال پاسخ می‌دهیم.
کمای میکس ادم چیست؟
کمای میکس ادم که با عنوان‌های میگزدم و میکزدم نیز شناخته میشود را می‌توان یک حالت جبران نشده از
کم کاری تیروئید
تعریف کرد. فردی که دچار کم کاری تیروئید است و درمان‌های لازم را دریافت نکرده است، به دلیل کاهش هورمون های تیروئیدی و کاهش متابولیسم بدن، علائمی پیدا می کند. حال اگر این کم کاری تیروئید به دلایل مختلفی نظیر عفونت‌ها، داروها، مشکلات قلبی، سکته مغزی و… تشدید شود، علائم شدیدی در بدن ایجاد می‌شوند که می‌توانند کشنده باشند.
کمای میگزدم یک اورژانس پزشکی است و خطر مرگ و میر بالایی دارد و باید به سرعت درمان شود. خوشبختانه در سال‌های اخیر با توجه به انجام آزمایش
TSH
، تشخیص زودهنگام کم کاری تیروئيد میسر شده است و بیماران به سرعت تحت درمان قرار گرفته و دچار کمای میکس ادم نمی‌شوند.
فهرست عنوان‌ها
فاکتورهای خطر
علائم کمای میکس ادم
درمان کمای میکس ادم
سؤالات متداول
فاکتورهای خطر ابتلا به کمای میکس ادم
کمای میکس ادم تقریباً همیشه در افراد
مسن
، مخصوصاً زنان، رخ می‌دهد و معمولاً به وسیله عواملی که تنفس را مختل می‌کنند تشدید میشود. کمای میگزدم را می‌توان نقطه‌ی اوج کم کاری تیروئید دانست. از جمله این عوامل می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:
داروها:
به ویژه آرام بخش‌ها، داروهای بیهوشی و ضدافسردگی‌ها
عفونت‌ها
: هر عفونتی در فرد مبتلا به کمکاری تیروئيد که تحت درمان نیست، می‌تواند باعث ایجاد این اختلال شود
نارسایی احتقانی قلب
سکته قلبی یا مغزی
خونریزی گوارشی
قرار گرفتن در معرض سرما
هر نوع عمل جراحی
همچنین
کاهش قند خون
(
هیپوگلیسمی
) و
کاهش سدیم خون
(
هیپوناترمی
) نیز در بروز کمای میکس ادم نقش دارند.
مواردی که در بالا گفته شد، می‌توانند در افرادی که کمکاری تیروئید، به ویژه کمکاری تیروئید اتوایمیون در اثر
تیروئيدیت هاشیموتو
دارند، کمای میکس ادم ایجاد کنند.
همچنین چندین مورد از ایجاد کمای میکس ادم در بیمارانی که آمیودارون مصرف می‌کنند
گزارش شده است
.
علائم کمای میکس ادم
کاهش سطح هوشیاری
و
کاهش دمای بدن (هیپوترمی)
از جمله علائم اصلی کمای میکس ادم هستند. سایر علائمی که می‌توانند در کنار اینها بروز پیدا کنند، عبارتند از:
افت فشار خون
افت ضربان قلب (برادی‌کاردی)
کاهش سدیم خون (هیپوناترمی)
کاهش قند خون (هیپوگلیسمی)
کاهش تعداد تنفس (هیپوونتبلاسیون)
فرد ممکن است علائم کمکاری تیروئيد نیز داشته باشد. از جمله می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:
پف کردن دستها و صورت
تورم لب‌ها
بزرگی زبان
ضخیم شدن بینی
تغییرات سطح هوشیاری بیمار ممکن است خود را بصورت سردرگمی، گیجی، بی‌حالی، روان‌پریشی یا جنون نشان دهند. اگر بیمار در این مرحله از بیماری تحت درمان قرار نگیرد، ممکن است به کما برود.
تشنج‌های کانونی یا عمومی نیز در بیماران گزارش شده‌اند که می‌توانند به دلیل افت شدید دمای بدن یا سابقه صرع رخ دهند. در نوار مغزی بیماران (EEG)، کند شدن و کاهش دامنه‌ی امواج مغزی دیده میشود که غیراختصاصی است.
یکی دیگر از مواردی که ممکن است در این بیماران ایجاد شود، افیوژن پریکارد است که تظاهرات آن بصورت کاهش صداهای قلبی، ولتاژ پایین در نوار قلب (ECG)، تصویر بزرگ قلب در رادیوگرافی قفسه‌سینه است.
افرادی که به
پرکاری تیروئيد
مبتلا هستند، در صورت عدم درمان ممکن است دچار طوفان تیروئیدی شوند. پیشنهاد می‌کنیم مقاله مربوط به
طوفان تیروئیدی از علائم تا درمان
را مطالعه کنید.
درمان کمای میکس ادم
متاسفانه کمای میکس ادم با وجود درمان در ۲۰ تا ۴۰ درصد از موارد باعث مرگ بیمار میشود، لذا بسیار خطرناک و کشنده است. در صورت مشکوک شدن به کمای میکس ادم باید درمان در اسرع وقت شروع شود و پزشک نباید منتظر جواب آزمایشگاه باشد.
درمان کمای میکس ادم متشکل از اجزای زیر است:
جایگزینی هورمونهای تیروئید
گلوکوکورتیکوئیدها
اقدامات حمایتی
مدیریت علت زمینه‌ای نظیر عفونت
جایگزینی هورمونهای تیروئید: لووتیروکسین و لیوتیرونین
استفاده ترکیبی از لووتیروکسین (T4) و لیوتیرونین (T3) نسبت به استفاده از لووتیروکسین به تنهایی نتایج بهتری در پی داشته است. فعالیت بیولوژیکی T3 بیشتر است و شروع اثر آن نیز سریع‌تر از T4 است. همچنین ممکن است در اثر بیماری زمینه‌ای، میزان تبدیل محیطی T4 به T3 کاهش یافته باشد، لذا استفاده ترکیبی از هر دو دارو پیشنهاد میشود.
هر دو دارو باید بصورت وریدی و آهسته تزریق شود. مصرف خوراکی به دلیل اختلال در جذب روده‌ای توصیه نمی‌شود با این وجود درصورتی که امکان تزریق وریدی وجود نداشت می‌توان از طریق لوله نازوگاستریک (NG-tube) این داروها را تجویز کرد.
داروی
لووتیروکسین (Levothyroxine)
که همان T4 است را می توان با دوز اولیه‌ی ۲۰۰ تا ۴۰۰ میکروگرم داخل وریدی تجویز کرد و سپس به دنبال آن روزانه ۵۰ تا ۱۰۰ میکروگرم تزریق شود تا زمانی که بیمار بتواند بصورت خوراکی آن را مصرف کند. بیماران مسن و افرادی که در معرض بیماریهای قلبی عروقی هستند بهتر است حداقل دوز ممکن را دریافت کنند.
بطور همزمان داروی
لیوتیرونین (Liothyronine)
که همان T3 است را می‌توان با دوز اولیه‌ی ۵ تا ۲۰ میکروگرم و به دنبال آن ۲٫۵ تا ۱۰ میکروگرم هر ۸ ساعت بصورت وریدی تزریق کرد. تزریق این دارو بهتر است تا زمانی که بیماران از نظر بالینی بهبود یابند و پایدار شوند ادامه یابد. از تجویز بیش از حد T3 باید اجتناب کرد، زیرا که با افزایش مرگ و میر و آریتمی‌های قلبی همراه بوده است.
بیماران معمولاً در عرض ۱ هفته از نظر بالینی بهبود پیدا می‌کنند و میزان TSH سرم با سرعتی حدود ۵۰ درصد در هفته کاهش پیدا می‌کند. بنابراین عدم کاهش TSH سرم می‌تواند نشان‌دهنده‌ی عدم درمان کافی باشد.
گلوکوکورتیکوئیدها
تا زمانی که احتمال نارسایی غدد فوق کلیوی کنار گذاشته نشود باید گلوکوکورتیکوئیدها با دوز استرس برای بیمار تجویز شوند. تزریق داخل وریدی
هیدروکورتیزون
وریدی با دوز ۱۰۰ میلی گرم هر ۸ ساعت توصیه میشود.
درمان های حمایتی
درمان‌های حمایتی برای اصلاح هرگونه اختلال متابولیک ضروری هستند. این اقدامات می‌توانند نقش مهمی در نجات زندگی فرد داشته باشند.
بیماران باید به بخش مراقبت‌های ویژه (ICU) منتقل شوند و در صورت لزوم از تهویه مکانیکی (ونتیلاتور) جهت بهبود تنفس بیمار استفاده شود. اصلاح گلوکز و الکترولیت‌ها نظیر سدیم بسیار مهم است.
گرم کردن بدن
بیمار تنها وقتی توصیه میشود که دمای بدن وی به کمتر از ۳۰ درجه سانتی‌گراد برسد زیرا در این دما خطر ایست قلبی عروقی افزایش می‌یابد. استفاده از پتوهای فضاگیر برای جلوگیری از اتلاف حرارت لازم است.
از تجویز مایعات وریدی که حاوی مقادیر اندکی سدیم هستند، باید خودداری کرد، چون این مایعات می‌توانند سبب احتباس آب در بدن شوند و سدیم را بیش از پیش کاهش دهند. احتباس آب به دلیل کاهش خونرسانی کلیوی و ترشح نابجای وازوپرسین رخ می‌دهد.
متابولیسم اکثر داروها در کمای میکس ادم مختل میشود. از تجویز داروهای آرام‌بخش نظیر بنزودیازپین‌ها باید تا حد امکان خودداری کرد و یا آنها را با دوز کمتری مصرف نمود. سطح خونی داروها را باید در صورت امکان کنترل کرد تا بتوان دوز آنها را تصحیح نمود.
سؤالات متداول
کم کاری تیروئید و کما به هم ارتباط دارند؟
بله اگر کمکاری تیروئید شدید باشد و درمان نشود می‌تواند باعث کمای میکس ادم شود.
آیا کمای میکس ادم خطرناک است؟
بله، کمای میکس ادم می‌تواند بسیار خطرناک باشد و با مرگ و میر بالایی همراه است.
|
https://extern.ir
|
بیماری
واسکولیت پلی آرتریت ندوزا
(به انگلیسی:
Polyarteritis Nodosa
) در سال ۱۸۶۶ توسط Kussmaul و Maier تعریف شد. این بیماری یک واسکولیت نکروزان شریان های عضلانی کوچک و متوسط است که چندین دستگاه بدن را مبتلا می کند و علامت مشخص آن درگیری شریان های کلیوی و احشایی است.
پلی آرتریت ندوزا شریان های ریوی را درگیر نمی کند، اگرچه عروق برونشیال ممکن است درگیر باشند. در این بیماری برخلاف واسکولیت چرچ اشتراوس، گرانولوم، ائوزینوفیلی قابل ملاحظه و زمینه ی آلرژیک و حساسیت دیده نمی شوند.
میزان بروز و شیوع بیماری
تعیین میزان دقیق بروز بیماری پلی آرتریت ندوزا دشوار است، به دلیل این که گزارشات قبلی از ابتلا به این بیماری، سایر واسکولیت ها را نیز در بر می گرفت. به نظر می رسد که این واسکولیت بسیار نادر باشد.
آسیب شناسی و بیماری زایی واسکولیت پلی آرتریت ندوزا
ضایعات عروقی در این واسکولیت عبارتند از:
التهاب نکروزان شریان های عضلانی کوچک و متوسط است.
ضایعات قطعه قطعه هستند و تمایل به درگیر کردن محل دوشاخه شدن و انشعاب شریان ها دارند.
آنها ممکن است به صورت حلقوی (دایره ای) گسترش یابند و وریدهای مجاور را درگیر کنند. اما درگیری وریدچه ها در پلی آرتریت ندوزا دیده نمی شود و اگر موجود باشد، تشخیص؛ پلی آنژئیت میکروسکوپی است .
در مراحل حاد بیماری، نوتروفیل های پلی مورفونوکلئار در تمام لایه های دیواره رگ و مناطق دورعروقی ارتشاح می یابند، که منجر به تکثیر (پرولیفراسیون) انتیما و از بین رفتن دیواره رگ می شود.
با پیشرفت ضایعه به سوی مراحل تحت حاد و مزمن، سلول های تک هسته ای در منطقه ارتشاح می یابند. به دنبال آن نکروز فیبرینوئید عروق همراه با تحت فشار قرارگیری مجرای داخلی رگ، ترومبوز، انفارکتوس (کاهش خون رسانی) بافت هایی که توسط رگ مبتلا تغذیه می شوند و گاهی خون ریزی، ایجاد می شود.
با بهبود ضایعات پلی آرتریت ندوزا، رسوب کلاژن یافت می شود، که ممکن است منجر به انسداد بیشتر مجرای داخلی رگ شود. اتساع های آنوریسمی با اندازه ۱ سانتی متر (حداکثر) در طول شریان های مبتلا، از علائم خاص این واسکولیت هستند.
گرانولوم ها و ائوزینوفیلی شدید همراه با ارتشاحات بافتی ائوزینوفیلیک، به طور مشخص یافت نمی شوند و در صورت وجود ائوزینوفیلی باید به واسکولیت چرچ اشتراوس شک کرد.
چندین دستگاه بدن مبتلا می شوند، و علائم بالینی و پاتولوژیک (آسیب شناختی) نشان دهنده ی شدت و محل درگیری رگ و تغییرات ایسکمیک هستند. همان طور که در بالا گفته شد، عروق ریوی در پلی آرتریت ندوزا درگیر نمی شوند، و درگیری شریان برونشیال غیرشایع است.
آسیب شناسی کلیه و افزایش فشارخون
از آنجایی که این واسکولیت عروق کوچک را درگیر نمی کند بنابراین گلومرولونفریت ایجاد نمی شود اما تنگی شراین های کلیوی می تواند باعث افزایش فشار خون شود. در بیماران با افزایش فشار خون (هیپرتانسیون) قابل ملاحظه، علائم گلومرولواسکلروز ممکن است دیده شوند. همچنین به دلیل افزایش فشار خون، ممکن است خون ریزی شبکیه چشم و مغز وجود داشته باشد.
واسکولیت پلی آرتریت ندوزا یک پدیده ی خودایمنی است
وجود یک واسکولیت شبه پلی آرتریت ندوزا در بیماران مبتلا به هپاتیت B همراه با جداسازی کمپلکس های ایمنی در گردش متشکل از ایمونوگلوبولین و آنتی ژن هپاتیت B و نیز نمایان ساختن آنتی ژن هپاتیت IgM ،B و کمپلمان در دیواره های رگ خونی به روش ایمونوفلوئورسانس، نشان دهنده ی نقش پدیده های خودایمنی در ایجاد این بیماری هستند. واسکولیت شبه پلی آرتریت ندوزا در بیماران مبتلا به هپاتیت C نیز گزارش شده است. لوکمی سلول مودار، می تواند با پلی آرتریت ندوزا همراه باشد؛ مکانیسم های این همراهی مشخص نیستند.
علائم پلی آرتریت ندوزا
علایم و نشانه های غیراختصاصی، شاه علامت های پلی آرتریت ندوزا هستند. تب، کاهش وزن و احساس کسالت، در بیش از نیمی از موارد وجود دارند.
بیماران معمولا با علائم مبهم از قبیل ضعف، احساس کسالت، سردرد، درد شکم و دردهای عضلانی رجوع می کنند که می توانند به سرعت به سوی یک بیماری برق آسا پیشروی کنند. همچنین شکایات اختصاصی مربوط به درگیری عروق درون یکی از دستگاه های ویژه بدن، ممکن است علامت اصلی پلی آرتریت ندوزا و نیز سیر کلی بیماری را تشکیل دهند
در پلی آرتریت ندوزا، درگیری کلیوی در بیشترین موارد به صورت افزایش فشار خون، نارسایی کلیوی یا خونریزی ناشی از میکروآنوریسم ها تظاهر می کند.
نتایج آزمایشگاهی در واسکولیت پلی آرتریت ندوزا
هیچ آزمون سرولوژیکی برای تشخیص بیماری پلی آرتریت ندوزا وجود ندارد. در بیش از ۷۵ درصد از بیماران، تعداد گلبول های سفید افزایش یافته است که به آن لکوسیتوز گفته می شود.(نوتروفیل ها بیشتر از سایر گلبول های سفید افزایش می یابند که به آن نوتروفیلی گفته می شود).
ائوزینوفیلی فقط به ندرت دیده می شود و وقتی میزان آن بالا باشد، واسکولیت چرچ اشتراوس را مطرح می کند. کم خونی یا آنمی نیز ممکن است دیده شود و افزایش
ESR
تقریبا همیشه وجود دارد. سایر یافته های آزمایشگاهی شایع، اندام ویژه ای را که مبتلا است نشان می دهند.
افزایش آنتی بادی ها یا هیپرگاماگلوبولینمی ممکن است موجود باشد، و همه بیماران باید از نظر ابتلا به بیماری هپاتیت B و C مورد بررسی قرار گیرند.
آنتی بادی های ضد میلوپراکسیداز یا پروتئیناز -۳ (ANCA) به ندرت در بیماران مبتلا به پلی آرتریت ندوزا یافت می شوند.
تشخیص بیماری پلی آرتریت ندوزا
تشخیص پلی آرتریت ندوزا براساس نمونه برداری از بافت های درگیر و علائمی است که بیمار می دهد. در صورتی که نتوان بیوپسی یا نمونه برداری انجام داد، می توان با آنژیوگرافی عروق، اختلال در خونرسانی، تنگی ها و آنوریسم های شریان های کوچک و متوسط را در عروق کلیه، کبد و سایر احشا مشاهده کرد و به این ترتیب به تشخیص رسید.
این شیوه باید شامل آرتریوگرافی با استفاده از تزریق ماده حاجب تحت هدایت کاتتر باشد، زیرا آرتریوگرافی با استفاده از رزونانس مغناطیسی و توموگرافی کامپیوتری هم اکنون از قدرت تمایز کافی جهت نمایان سازی عروق مبتلا به بیماری پلی آرتریت ندوزا برخوردار نیست.
آنوریسم های عروق خاص بیماری واسکولیت پلی آرتریت ندوزا نیستند؛ علاوه بر این، همواره لازم نیست که آنوریسم ها حضور داشته باشند، و یافته های آرتریوگرافیک ممکن است محدود به وجود قطعات تنگ رگ و زایل شدن یا انسداد عروق باشند. بیوپسی و نمونه برداری از اندام های علامت دار از قبیل ضایعات ندولار پوست، بیضه های دردناک و عصب عضله، بالاترین بازده تشخیصی را فراهم می کند.
درمان بیماری پلی آرتریت ندوزا
پیش آگهی یا پروگنوز پلی آرتریت ندوزای درمان نشده بی نهایت نامطلوب است، و فقط ۲۰ درصد از بیماران پس از ۵ سال زنده می مانند. بنابراین این بیماری فوق العاده کشنده است.
مرگ معمولا ناشی از عوارض گوارشی (به ویژه انفارکتوس و پارگی روده) و علل قلبی – عروقی است.
هیپرتانسیون یا فشار خون مقاوم به درمان معمولا با اختلال کارکرد سایر دستگاه های بدن، مانند کلیه ها، قلب و دستگاه عصبی مرکزی همراه است، که منجر به ازکارافتادگی فرد می شود.
میزان طول عمر بیماران با درمان مناسب در حد قابل ملاحظه ای افزایش یافته است. در پلی آرتریت ندوزا که با ترکیب
پردنیزون (پردنیزولون)
و
سیکلوفسفامید
درمان شده باشد، نتایج درمانی مطلوب گزارش شده اند.
در موارد خفیف تر، گلوکوکورتیکوئیدها به تنهایی به پسرفت بیماری منجر شده اند. در بیماران مبتلا به هپاتیت B که یک واسکولیت شبه پلی آرتریت ندوزا دارند، داروهای ضد ویروسی بخش مهمی از درمان را تشکیل می دهند و همراه با گلوکوکورتیکوئیدها و تعویض پلاسما مورد استفاده قرار گرفته اند.
توجه دقیق به درمان فشار خون می تواند میزان ازکارافتادگی و مرگ و میر حاد و دیررسی را که همراه با عوارض کلیوی، قلبی و CNS در این واسکولیت یافت می شوند، کاهش دهد. برآورد می شود که به دنبال درمان موفقیت آمیز، عود پلی آرتریت ندوزا در ۱۰ تا ۲۰ درصد بیماران روی می دهد.
|
https://extern.ir
|
آرتریت گیجگاهی
یا
آرتریت تمپورال
که با نام های
آرتریت سلول غول آسا
و یا
آرتریت سلول ژآنت
(
Giant Cell Arteritis
–
Temporal Arteritis
) نیز شناخته می شود (
ورم رگ گیجگاهی
)، نوعی واسکولیت بوده که با درگیری عروق متوسط تا بزرگ شناخته شده و می تواند باعث سردرد و نابینایی شود. همچنین بیماری
پلی میالژی روماتیکا
در آن سوی طیف این واسکولیت قرار داشته و علائم خاص خود را دارد. در ادامه به بررسی علائم، تشخیص، بیوپسی شریان تمپورال و درمان آرتریت گیجگاهی و پلی میالژی روماتیکا می پردازیم.
تعریف آرتریت تمپورال (گیجگاهی) و پلی میالژی روماتیکا
آرتریت سلول غول آسا ، که همچنین تحت عنوان آرتریت سلول ژآنت یا آرتریت گیجگاهی نیز خوانده می شود، یک واسکولیت بوده که با التهاب شریان های متوسط و بزرگ مشخص می شود.
این واسکولیت، یک یا چند شاخه شریان کاروتید (به ویژه شریان تمپورال) را درگیر می کند و به همین دلیل یکی از راه های مهم تشخیص آرتریت گیجگاهی (تمپورال)، بیوپسی از شریان تمپورال است. با این حال، این واسکولیت یک بیماری سیستمیک بوده که می تواند عروق مناطق مختلف بدن، به ویژه آئورت و شاخه های اصلی آن را مبتلا کند.
آرتریت سلول غول آسا (ژآنت) ارتباط نزدیکی با
پلی میالژی روماتیکا
دارد. پلی میالژی روماتیکا با خشکی، تیرکشیدن، و درد در عضلات گردن، شانه ها، بخش تحتانی کمر، لگن، و ران ها مشخص می شود.
در بیشتر موارد، پلی میالژی روماتیکا به صورت منفرد روی می دهد، اما ممکن است در ۴۰ تا ۵۰ درصد از بیماران مبتلا به آرتریت تمپورال (گیجگاهی) نیز دیده شود. افزون بر این، تقریبا ۱۰ تا ۲۰ درصد از بیمارانی که در ابتدا علائم پلی میالژی روماتیکا را بروز می دهند، بعدا به سمت آرتریت گیجگاهی پیش می روند.
این ارتباط قوی بین آرتریت سلول ژآنت و پلی میالژی روماتیکا همراه با داده های حاصل از مطالعات پاتوفیزیولوژیک به طور فزاینده ای از این مفهوم پشتیبانی می کنند که آرتریت سلول غول آسا و پلی میالژی روماتیکا دو سمت طیف یک بیماری هستند.
میزان بروز و شیوع آرتریت سلول ژآنت (غول آسا)
این واسکولیت تقریبا فقط در افرادی با سن بیش از ۵۰ سال روی می دهد. آرتریت گیجگاهی در زنان شایع تر از مردان و در سیاهپوستان نادر است. میزان بروز آرتریت سلول غول آسا در بررسی های مختلف و در مناطق جغرافیایی مختلف، بسیار متفاوت است. در اسکاندیناوی و در مناطقی از ایالات متحده که جمعیت های اسکاندیناویایی در آنجا زیادند، میزان بروز بالایی یافت شده است، در حالی که در جنوب اروپا میزان بروز پایین تر است.
میزان بروز سالانه در بیماران با سن ۵۰ سال یا بیشتر، ۷ تا ۳۳ مورد در هر ۱۰۰ هزار نفر است.
سابقه خانوادگی این بیماری و ارتباط ژنتیکی آن با HLA-DR4 گزارش شده است.
علت بیماری آرتریت تمپورال و پلی میالژی روماتیکا چیست؟
بررسی آسیب شناسی و بیماری زایی
اگرچه شریان تمپورال (گیجگاهی) شایع ترین شریانی است که در این بیماری گرفتار می شود، ولی بیماران اغلب مبتلا به یک واسکولیت سیستمیک بوده که چندین شریان متوسط و بزرگ گرفتار هستند و ممکن است بدون تشخیص باقی بمانند.
از نظر بافت شناسی، این بیماری یک پان آرتریت، همراه با ارتشاح سلول تک هسته ای التهابی در دیواره رگ است و تشکیل سلول غول آسا (سلول ژآنت) به وفور در آن یافت می شود.
پرولیفراسیون انتیما (تکثیر لایه ی داخلی رگ) و قطعه قطعه شدن تیغه الاستیک داخلی شریان ها در این واسکولیت رخ می دهد.
یافته های پاتولوژیک و آسیب شناسی در اندام ها، ناشی از ایسکمی مربوط به عروق مبتلا می باشند. داده های تجربی (آزمایشی) دلالت بر آن دارند که آرتریت گیجگاهی (تمپورال) یک بیماری ایجاد شده توسط آنتی ژن است که در آن ماکروفاژها، سلول های دندریتی، و لنفوسیت های T فعال شده، نقشی اساسی در ایجاد بیماری بازی می کنند.
تصورمی شود که آرتریت سلول غول آسا (سلول ژآنت) در ادوانتیس (ادونتیس) عروق آغاز می شود. لنفوسیت های T که به تازگی در ضایعات واسکولیتی در بیماران مبتلا به آرتریت گیجگاهی (آرتریت تمپورال) به کار گرفته شده اند، عمدتا ۲-IL و IFN گاما تولید می کنند و پیشنهاد شده است که اینترفرون گاما در پیشرفت بیماری به سوی آرتریت آشکار نقش دارد.
علائم بیماری آرتریت گیجگاهی و پلی میالژی روماتیکا
آرتریت سلول غول آسا یا آرتریت سلول ژآنت در بیشتر موارد از نظر بالینی با مجموعه علائم زیر شروع می شود:
تب.
کم خونی یا آنمی.
ESR بالا.
سردرد.
تاری دید.
همه ی علائم بالا در یک بیمار با سن بیشتر از ۵۰ سال می تواند نشان دهنده ی واسکولیت آرتریت گیجگاهی یا تمپورال باشد.
سایر علائم این واسکولیت عبارت اند از:
احساس کسالت و خستگی.
بی اشتهایی.
کاهش وزن.
تعریق.
دردهای مفصلی یا آرترالژی.
پلی میالژی روماتیکا.
علائم پلی میالژی روماتیکا
خشکی، تیرکشیدن، و درد در عضلات گردن، شانه ها، بخش تحتانی کمر، لگن، و ران ها.
علائم اختصاصی آرتریت گیجگاهی یا آرتریت تمپورال
در بیماران مبتلا به بیماری آرتریت سلول غول آسا یا سلول ژآنت که درگیری شریان های جمجمه رخ داده است، سردرد نشانه برجسته و غالب بیماری بوده و ممکن است با یک شریان حساس به لمس، ضخیم شده یا ندولار همراه باشد که در اوایل بیماری ممکن است ضربان داشته باشد، ولی بعدا ممکن است مسدود شود.
درد پوست سر و
لنگش یا شلی فک
و
زبان
ممکن است روی دهند. یک عارضه به خوبی شناخته شده و هولناک آرتریت گیجگاهی یا آرتریت تمپورال عبارت است از
نوروپاتی اپتیک ایسکمیک
، که ممکن است منجر به
کاهش بینایی
،
تاری دید
و حتی
کوری و نابینایی
شود. اما در بیماران قبل از کاهش دید، تحت درمان قرار می گیرند، معمولا دچار نابینایی نمی شوند.
سایر عوارض واسکولیت آرتریت سلول ژآنت (سلول غول آسا) عبارتند از:
سکته های انفارکتوس پوست سر یا زبان.
یک سوم بیماران می توانند بیماری رگ های بزرگ داشته باشند که می تواند علائم آن مشابه آرتریت گیجگاهی باشد یا این که در زمانی دیرتر در بیمارانی بروز کند که علائم قبلی آرتریت جمجمه ای یا پلی میالژی روماتیکا داشته اند.
علائم درگیری عروق بزرگ بدن
تنگی شریان ساب کلاوین که می تواند به صورت لنگش و خستگی بازو بروز کند.
آنوریسم های آئورت که آئورت سینه ای و تا حد کمتری آئورت شکمی را مبتلا می کنند و خطر پارگی یا دایسکشن آئورت را در بر دارند.
نتایج آزمایشگاهی در آرتریت تمپورال (گیجگاهی) و پلی میالژی روماتیکا
افزایش
ESR
.
کم خونی یا آنمی نرموکروم یا اندکی هیپوکروم.
ناهنجاری های کارکرد کبد، به ویژه افزایش سطح فسفاتاز قلیایی (آلکالن فسفاتاز)، شایع است.
افزایش سطح IgG و کمپلمان گزارش شده است.
سطح آنزیم هایی که شاخص صدمه به عضلات هستند، مانند
کراتین کیناز سرم
،
افزایش نمی یابد.
تشخیص بیماری آرتیت گیجگاهی (تمپورال) و پلی میالژی روماتیکا
تشخیص آرتریت سلول غول آسا یا آرتریت سلول ژآنت و پلی میالژی روماتیکا، اغلب از طریق نشان دادن وجود تب، کم خونی و ESR بالا با یا بدون علائم پلی میالژی روماتیکا در یک بیمار با سن بیش از ۵۰ سال به انجام می رسد.
بیوپسی شریان تمپورال، تشخیص آرتریت گیجگاهی را قطعی می کند. از آنجا که درگیری رگ ممکن است قطع قطعه باشد، نمونه برداری یا بیوپسی از یک قطعه ی ۳ تا ۵ سانتی متری همراه با تهیه برش های متوالی از نمونه های بیوپسی، احتمال تشخیص را افزایش می دهد.
اولتراسونوگرافی
شریان تمپورال در تشخیص بیماری مفید است. در صورت وجود علائم و نشانه های چشمی نظیر تاری دید، کاهش دید و یا حتی نابینایی، نمونه برداری یا بیوپسی از شریان تمپورال هر چه سریع تر باید انجام شود و تحت این شرایط، درمان نباید تا پس از نمونه برداری به تعویق بیفتد.
در همین رابطه گزارش شده است که نمونه برداری یا بیوپسی از شریان تمپورال ممکن است حتی پس از ۱۴ روز درمان با گلوکوکورتیکوئید (کورتون نظیر پردنیزولون یا پردنیزون)، وجود واسکولیت را مشخص کند. همچنین پاسخ به درمان آرتریت گیجگاهی یا تمپورال با گلوکوکورتیکوئید (کورتون نظیر پردنیزولون یا پردنیزون ) و کاهش علائم نظیر سردرد، تاری دید و خستگی فک، می تواند تشخیص بیماری را قطعی کند.
درگیری و گرفتاری رگ های بزرگ بدن می تواند با توجه به علائم مربوطه و یافته های حاصل از معاینه فیزیکی مانند
ضعیف شدن نبض ها
یا
پیدایش بروئی ها
مطرح گردد، و از طریق تصویربرداری از رگ ها (غالبا از طریق
MRI یا CT
) مسجل می شود.
تشخیص پلی میالژی روماتیکا
پلی میالژی روماتیکا، به تنهایی یک تشخیص بالینی است که از طریق وجود علائم و نشانه های زیر مشخص می شود:
خشکی و تیرکشیدن و درد در عضلات کمربند شانه و لگن.
افزایش ESR.
نبود علائم آرتریت سلول غول آسا (آرتریت گیجگاهی)، و پاسخ درمانی فوری به دوز پایین پردنیزون ای پردنیزولون، صورت می پذیرد.
درمان آرتریت گیجگاهی (تمپورال) و پلی میالژی روماتیکا
مرگ و میر ناشی از آرتریت سلول غول آسا بسیار ناشایع است و بنابراین این بیماری کشنده نیست. بیشتر موارد فوت ناشی از سکته مغز یا سکته قلبی هستند. با این حال، بیماران در معرض مرگ و میر دیررس ناشی از پارگی یا دیسکسیون آنوریسم آئورت قرار دارند، زیرا بیماران مبتلا به آرتریت سلول غول آسا یا آرتریت گیجگاهی ۱۸ برابر جمعیت عمومی احتمال دارد که به آنوریسم های آئورت سینه ای مبتلا شوند.
اهداف درمان در آرتریت تمپورال یا سلول ژآنت و رویکرد درمانی در این واسکولیت
اهداف اصلی درمانی شامل کاهش علائم و نشانه ها، و پیشگیری از کاهش دید و نابینایی است. رویکرد درمانی برای بیماری جمجمه و رگ های بزرگ در آرتریت سلول غول آسا یا گیجگاهی، هم اکنون یکسان است.
این واسکولیت نسبت به درمان با گلوکوکورتیکوئید (کورتون نظیر پردنیزولون یا پردنیزون) به شدت حساس است. درمان آرتریت گیجگاهی بایستی با پردنیزون یا پردنیزولون با دوز ۴۰ تا ۶۰ میلی گرم در روز برای تقریبا یک ماه آغاز شود، و به دنبال آن به تدریج میزان دارو کاهش داده شود.
وقتی علائم و نشانه های چشمی ایجاد می شوند، درمان باید با متیل پردنیزولون با دوز ۱۰۰۰ میلی گرم روزانه برای ۳ روز جهت حفظ دید و بینایی بایستی به کار گرفته شود. اگرچه مدت زمان بهینه درمان با گلوکوکورتیکوئید تعیین نشده است، اما بیشتر بررسی ها نشان داده اند که بیماران مبتلا به بیماری آرتریت گیجگاهی یا تمپورال برای مدت ۲ سال یا بیشتر نیازمند درمان هستند.
عود علائم بیماری آرتریت سلول غول آسا در خلال کاهش تدریجی میزان
پردنیزون
در ۶۰ تا ۸۵ درصد از بیماران مبتلا به آرتریت سلول ژآنت روی می دهد و مستلزم افزایش دوز دارو است.
از ESR می توان به عنوان شاخص سودمندی از فعالیت التهابی بیماری در روند پایش و پایین آوردن میزان درمان و مبنای قضاوت برای سرعت برنامه پایین آوردن میزان درمان استفاده کرد. اما، افزایش خفیف در ESR هنگام پایین آوردن میزان دوز داروی گلوکوکورتیکوئید می تواند روی دهد و این امر الزاما به معنای تشدید آرتریت نیست، به ویژه اگر بیمار بدون علامت باقی بماند. تحت این شرایط، روند پایین آوردن میزان درمان بایستی با احتیاط ادامه داده شود.
عوارض کورتون
(پردنیزون یا پردنیزولون) در ۳۵ تا ۶۰ درصد از بیماران روی می دهد و یک علامت مهم از کارافتادگی بیمار است. آسپیرین با دوز ۸۰ میلی گرم روزانه احتمال سکته قلبی و مغزی را در آرتریت سلول غول آسا یا آرتریت گیجگاهی (تمپورال) کاهش می دهد و در بیمارانی که منع مصرف ندارند باید علاوه بر گلوکوکورتیکوئیدها، آسپرین هم تجویز شود.
مصرف
متوتروکسات (Methotrexate)
بصورت هفتگی به عنوان یک داروی فاقد عوارض کورتون در دو مطالعه کنترل شده توسط دارونما (که به نتایج متناقضی دست یافته اند)، مورد بررسی قرار گرفته است.
استفاده از
اینفلیکسی ماب (infliximab)
که یک آنتی بادی تک دودمانی ضد TNF است، در یک مطالعه مورد بررسی قرار گرفت و فایده ای در بر نداشت.
مقالات اخیر
نشانگر پاسخ مطلوب درمان آرتریت گیجگاهی با داروی
توسیلی زوماب (tocilizumab)
که یک داروی ضد گیرنده ۶-IL است، بوده اند. ولی این درمان نیازمند مطالعه بیشتر قبل از استفاده در پزشکی بالینی است.
درمان بیماری پلی میالژی روماتیکا
بیماران مبتلا به بیماری پلی میالژی روماتیکا که دچار آرتریت نشده اند، به سرعت به کورتون نظیر پردنیزون یا پردنیزولون (که می تواند با دوز ۱۰ تا ۲۰ میلی گرم در روز آغاز شود) پاسخ می دهند.
برای پیگیری درمان پلی میالژی روماتیکا نظیر آرتریت سلول غول آسا، می توان از سنجش ESR استفاده کرد. در اکثر بیماران در خلال کاهش تدریجی پردنیزون یا پردنیزولون، علائم پلی میالژی روماتیکا عود می کنند.
یک مطالعه درباره مصرف هفتگی متوتروکسات (Methotrexate) نشان داد که استفاده از این دارو دوز پردنیزون را به طور میانگین به اندازه فقط ۱ میلی گرم کاهش می دهد و اثرات جانبی مربوط به پردنیزون را کاهش نمی دهد.
یک مطالعه دیگر درباره درمان پلی میالژی روماتیکا نشان داد که
اینفلیکسی ماب (infliximab)
میزان موارد عود یا نیاز به گلوکوکورتیکوئید (کورتون) را کاهش نمی دهد.
|
https://extern.ir
|
WBC یا W.B.C در آزمایش خون به معنای
تعداد گلبول های سفید خون یا White Blood Cells
است. در آزمایش شمارش سلول های خونی یا CBC، بررسی تعداد گلبول های سفید یا همان لکوسیت ها بسیار ارزشمند است. WBC بالا یا پایین در آزمایش خون می تواند نشان دهنده ی بیماری های مختلفی باشد. در ادامه به بررسی گلبول های سفید، علائم کمبود گلبول سفید، طول عمر آن ها، وظیفه و نحوه تولید لکوسیت ها می پردازیم و این سوال پاسخ می دهیم که wbc چیست !
W.B.C چیست؟
همانطور که گفته شد، WBC به معنای تعداد گلبول‌های سفید در خون است. گلبول‌های سفید خون وظیفه مقابله با ارگانیسم‌های خارجی را دارند و از بدن در برابر ویروس‌ها، باکتری‌ها و… محافظت می‌کنند. همچنین این سلول‌ها بدن را در برابر سلولهای سرطانی و عوامل داخلی که می‌توانند باعث آسیب به بدن شوند محافظت می‌کنند.
از جمله دیگر سلول‌هایی که در خون انسان وجود دارند می‌توان به گلبول‌های قرمز اشاره کرد. اگر می‌خواهید درباره‌ی وظیفه، عملکرد و تفسیر آزمایشات آنها بیشتر بدانید پیشنهاد می‌کنیم مقاله‌ی
گلبول‌های قرمز خون یا RBCها
را مطالعه کنید.
وظیفه گلبول‌های سفید یا لکوسیت‌ها چیست؟
بدن ما پیوسته در معرض باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها، و انگل ها قرار دارد، همه آنها بطور طبیعی و به درجات گوناگون در پوست، دهان، راه های تنفسی، دستگاه گوارش، چشم ها و حتی در دستگاه ادراری و تناسلی یافت می شوند.
بسیاری از این عوامل عفونی، در صورت حمله به بافت های بدن باعث ایجاد بیماری و حتی مرگ می شوند. علاوه بر عوامل عفونی که به طور طبیعی وجود دارند، ما به طور متناوب در معرض باکتری ها و ویروس های به شدت مسری قرار می گیریم، و این عوامل می توانند سبب بیماری های حاد و کشنده نظیر پنومونی یا ذات الریه، عفونت استرپتوکوکی، حصبه و … شوند.
بدن ما برای مقابله با عوامل سمی و عفونی مختلف، سیستم خاصی دارد. این سیستم، شامل لکوسیت ها (گلبول های سفید خون یا همان WBCها) و سلول های بافتی مشتق از لکوسیت ها است. این سلول ها برای جلوگیری از بیماری، از دو راه با یکدیگر همکاری می کنند:
با تخریب واقعی باکتری ها و ویروس ها به وسیله فاگوسیتوز.
با ساخت آنتی بادی ها (پادتن ها) و لنفوسیت های حساس شده، که یک یا هر دو ممکن است مهاجم را نابود کند یا غیرفعال سازد.
گلبول های سفید یا لکوسیت ها چگونه تولید می شوند؟
لکوسیت ها که گلبول های سفید (
WBC
) نیز نامیده می شوند، واحدهای متحرک سیستم ایمنی بدن هستند. بخشی از آنها نظیر گرانولوسیت ها و مونوسیت ها و تعداد کمی از لنفوسیت ها در مغز استخوان (Bone Marrow) ساخته می شوند و بخشی دیگر (لنفوسیت ها و پلاسماسل ها) در بافت لنفاوی تشکیل شده و سپس از طریق خون به قسمت های مختلف بدن حمل می شوند.
ارزش واقعی گلبول های سفید (W.B.C) در این است که اکثر آنها به طور اختصاصی به محل هایی که عفونت و التهاب وجود داشته باشد، می روند و از این راه دفاع سریع و موثری را در برابر عوامل عفونی ایجاد می کنند.
ویژگی های مهم لکوسیت ها
انواع گلبول های سفید خون (WBC)
بطور طبیعی ۶ نوع گلبول سفید در خون وجود دارد که عبارتند از:
نوتروفیل های چند هسته ای.
ائوزینوفیل های چند هسته ای.
بازوفیل های چند هسته ای.
مونوسیت ها.
لنفوسیت ها.
پلاسماسل ها.
علاوه بر آن، تعداد زیادی
پلاکت
در خون وجود دارند که تکه‌های خرد شده مگاکاریوسیت های مغز استخوان هستند. مگاکاریوسیت‌ها نوع دیگری از سلول ها هستند که شبیه گلبول سفید (WBC) بوده و در مغز استخوان یافت می شوند.
سه نوع سلول اول که در بالا گفته شد، یعنی سلول های چند هسته ای، همه ظاهری دانه دار دارند به همین دلیل به آنها گرانولوسیت گفته می شود، و در اصطلاح پزشکی، «poly» به آنها اضافه شده چون هسته های چند قسمتی دارند.
گرانولوسیت ها و مونوسیت ها عمدتا با بلعیدن موجودات مهاجم به روش فاگوسیتوز، از بدن در برابر آنها محافظت می کنند. عملکرد لنفوسیت ها و پلاسماسلها، عمدتا با سیستم ایمنی مرتبط است.
تعداد طبیعی گلبول های سفید خون یا لکوسیت ها
WBC طبیعی یا نرمال در آزمایش خون چقدر است؟
خون انسان بالغ در هر میکرولیتر حدود ۷۰۰۰ گلبول سفید (WBC) دارد ( در مقایسه با ۵ میلیون گلبول قرمز). درصدهای طبیعی انواع مختلف گلبول های سفید به شرح زیر است:
نوتروفیل های چند هسته ای:
۶۲ درصد
ائوزینوفیل های چند هسته ای:
۲٫۳ درصد
بازوفیل های چند هسته ای:
۰٫۴ درصد
مونوسیت ها:
۵٫۳ درصد
لنفوسیت ها:
۳۰ درصد
رنج نرمال WBC در آزمایش خون در کودکان و بالغین
در نوزادان تازه متولد شده:
۹ هزار تا ۳۰ هزار
در شیرخواران (زیر ۲ سال):
۶٫۲ هزار تا ۱۷ هزار
در کودکان بالای ۲ سال و بالغین:
۵ هزار تا ۱۰ هزار
تعداد گلبول‌های سفید (WBC) در دوران بارداری
در دوران بارداری تغییرات فیزیولوژیک زیادی در بدن رخ می‌دهد. که از میان آنها می‌توان به تغییرات خونی اشاره کرد.
تعداد گلبول‌های سفید خون در دوران بارداری افزایش
می‌یابند.
تعداد نوتروفیل‌های خون در ماه دوم بارداری شروع به افزایش می‌کنند و در سه ماهه‌ی دوم و سوم به سطح ثابتی می‌رسند. تعداد طبیعی کل گلبول‌های سفید خون در این دوران معمولاً بین
۹ تا ۱۵ هزار عدد
است. همچنین در زمان زایمان این تعداد افزایش می‌یابد و بطور میانگین به
۱۰ تا ۱۶ هزار
عدد و در برخی منابع گفته شده که تا ۲۹ هزار عدد ممکن است برسد.
در
منابع پزشکی
توصیه شده است که اگر تعداد گلبول‌های سفید خون در زن بارداری که در لیبر (در هنگام زایمان) نیست و علائمی از عفونت ندارد، بیشتر از ۲۰ هزار عدد بود، حتماً باید بیمار از نظر اختلالات هماتولوژیک بررسی گردد.
طول عمر گلبول های سفید یا لکوسیت ها چقدر است؟
گرانولوسیت ها یا همان گلبول های سفید چند هسته ای مانند نوتروفیل، بازوفیل و ائوزینوفیل پس از آزاد شدن از مغز استخوان، بطور طبیعی ۴ تا ۸ ساعت در خون گردش می کنند و ۴ تا ۵ روز بقیه عمر خود را در جاهایی از بافت ها که به آن ها نیاز باشد سپری می کنند. در زمان عفونت شدید، طول عمر آنها اغلب کوتاه شده و به چندین ساعت می رسد و حتی سریع تر به محل عفونی می روند تا وظایف خود را به انجام برسانند، که در این فرآیند، خودشان نیز از بین می روند.
مونوسیت ها نیز قبل از گردش از میان غشای مویرگی به سمت بافت ها، ۱۰ تا ۲۰ ساعت در خون می مانند. وقتی وارد بافت ها شدند، متورم شده و به بزرگترین اندازه خود یا
ماکروفاژهای بافتی
در می آیند و در این حالت، اگر در حین انجام وظیفه نابود نشوند، می توانند برای ماه ها عمر کنند.
لنفوسیت ها به هنگام تخلیه لنف از گره های لنفاوی یا سایر بافت های لنفاوی، پیوسته وارد گردش خون می شوند. آنها پس از چند ساعت، به وسیله دیاپدز از خون به بافت ها باز می گردند. سپس، بعد از مدتی، باز هم دوباره وارد لنف می شوند و از آنجا مجددا وارد خون می شوند؛ بدین ترتیب، گردش مداومی از لنفوسیت ها درون بدن وجود دارد. طول عمر لنفوسیت ها چندین هفته تا چند ماه است؛ این طول عمر، به نیاز بدن به این سلول ها بستگی
دارد.
علائم کمبود گلبول های سفید خون
علائم WBC پایین
مهم ترین علائم کمبود گلبول سفید (wbc پایین) عبارتند از:
بدن درد.
تب.
لرز.
سردرد.
علائم افزایش گلبول های سفید خون
علائم WBC بالا
افزایش گلبول های سفید خون (WBC بالا) معمولا علامتی ندارد اما اگر تعداد لکوسیت ها به شدت افزایش یابد می تواند باعث انسداد عروق و ایجاد ترومبوز، پتشی و پورپورا شود. این اتفاق در بعضی از لوسمی ها یا سرطان خون می افتد.
جمع بندی: WBC در آزمایش خون
WBCها گلبول‌های سفید خون هستند که وظیفه اصلی مقابله با عوامل بیماری‌زا در بدن را بر عهده دارند. این سلول‌ها انواع مختلفی دارند و رنج نرمال و تعداد طبیعی آنها در دوران‌های مختلف زندگی متفاوت است. افزایش و کاهش آنها می‌تواند نشان دهنده‌ی بیماریهای خونی مهمی باشد و باید حتماً توسط پزشک مورد بررسی قرار گیرد.
|
https://extern.ir
|
گرانولوماتوز وگنر
یا
واسکولیت وگنر
(نام دیگر:
گرانولوماتوز همراه با پلی آنژئیت
یا
GPA
) یک بیماری خودایمنی است که با واسکولیت مجاری تنفسی فوقانی و تحتانی همراه با درگیر کلیه و گلومرولونفریت مشخص می شود. به علاوه، درجات متغیری از واسکولیت منتشر که وریدها و شریان های کوچک را درگیر می کند، ممکن است وجود داشته باشد.
بروز و شیوع بیماری
واسکولیت وگنر یک بیماری ناشایع است که میزان شیوع آن ۳ نفر در هر ۱۰۰ هزار نفر برآورد می شود. این بیماری در سیاهپوستان نسبت به سفیدپوستان بی نهایت نادر است.
نسبت ابتلای مرد به زن ۱ به ۱ است و در هر دو جنس به یک میزان دیده می شود. بیماری در هر سنی می تواند دیده شود. تقریبا ۱۵٪ از بیماران کمتر از ۱۹ سال سن دارند، و بیماری به ندرت ممکن است که قبل از دوره بلوغ روی دهد؛ میانگین سن شروع گرانولوماتوز وگنر تقریبا ۴۰ سالگی است.
واسکولیت وگنر چگونه بدن را درگیر می کند؟
مهم ترین نشانه های بافت شناسی و پاتولوژی (آسیب شناسی) این بیماری عبارتند از:
واسکولیت نکروزان وریدها و شرایین کوچک همراه با تشکیل گرانولوم که می تواند داخل عروقی یا خارج عروقی باشد.
درگیری ریوی غالبا به صورت ارتشاحات متعدد، دوطرفه، ندولار و حفره دار ظاهر می شود، که در بیوپسی تقریبا همواره نشان دهنده واسکولیت گرانولوماتوز نکروز دهنده می باشند. ضایعات راههای هوایی فوقانی (به ویژه در سینوس ها و نازوفارنکس)، غالبا نشان دهنده التهاب، نکروز و تشکیل گرانولوم با یا بدون واسکولیت هستند.
درگیری کلیه در واسکولیت وگنر در زودرس ترین شکل خود با یک گلومرولونفریت فوکال (کانونی) و سگمنتال (قطعه ای) مشخص می شود که ممکن است تبدیل به یک گلومرولونفریت هلالی به سرعت پیشرونده (RPGN) گردد. تشکیل گرانولوم فقط به ندرت در بیوپسی کلیه دیده می شود. برخلاف سایر اشکال گلومرولونفریت، شواهد رسوب کمپلکس ایمنی در ضایعات کلیوی گرانولوماتوز وگنر یافت نمی شوند.
علاوه بر تریاد کلاسیک بیماری مجاری تنفسی فوقانی و تحتانی و کلیه، عملا هر یک از اندام ها می توانند توسط واسکولیت، گرانولوم یا هر دو مبتلا شوند.
علت واسکولیت وگنر چیست؟
علت دقیق این بیماری نامشخص است، اگرچه درگیری راه های هوایی فوقانی، ریه و سینوس ها با واسکولیت گرانولوماتوز دال بر یک واکنش مختل ایمنی سلولی به یک آنتی ژن بیرونی یا درونی است که از طریق راه های هوایی فوقانی وارد بدن می شود یا در آنها اقامت می گزیند.
گزارش شده است که حضور مزمن استافیلوکوک طلایی (استافیلوکوکوس اورئوس) در بینی با میزان بالاتری از عود واسکولیت وگنر همراه است؛ اما هیچ شواهدی از نقش این ارگانیسم در پاتوژنز بیماری در دست نیست.
سلول های تک هسته ای خون محیطی بیماران مبتلا به این بیماری در مقایسه با افراد طبیعی، میزان بیشتری از ترشح اینترفرون گاما را نشان می دهند. افزون بر این، تولید TNF – a از سلول های +T CD4 و سلول های تک هسته ای خون محیطی افزایش می یابد.
به علاوه، مونوسیت های بیماران مبتلا به گرانولوماتوز وگنر میزان بیشتری ۱۲-IL تولید می کنند. در درصد بالایی از بیماران مبتلا به گرانولوماتوز همراه با پلی آنژئیت (وگنر) ANCA ها پدیدار می شوند، و این آنتی بادی ها ممکن است در ایجاد بیماری نقش داشته باشند.
علائم واسکولیت وگنر
۱- درگیری راه های هوایی فوقانی، سینوس ها و بینی
درگیری راه های هوایی فوقانی، گوش و سینوس ها در ۹۵٪ بیماران مبتلا به گرانولوماتوز وگنر روی می دهد. بیماران غالبا با تظاهرات شدید مربوط به راههای تنفسی فوقانی از قبیل درد سینوس های اطراف بینی و تخلیه ترشحات آنها و ترشح چرکی یا خونی بینی، با یا بدون زخم مخاط بینی، رجوع می کنند.
به دنبال آن ممکن است سوراخ شدگی دیواره بینی اتفاق بیفتد، که منجر به دفرمیتی
بینی زینی شکل
می شود. اوتیت میانی سروزی ممکن است به علت انسداد شیپور استاش روی بدهد.
تنگی زیرگلوتی نای (Subglottic Stenosis) ناشی از بیماری فعال یا پیدایش جوشگاه یا بافت اسکار، در تقریبا ۱۶٪ بیماران روی می دهد و ممکن است منجر به انسداد شدید راه هوایی و تنگی نای شود.
۳- درگیری ریه ها
درگیری ریوی ممکن است به صورت ارتشاحات بدون علامت بروز کند یا ممکن است از نظر بالینی به صورت
سرفه
،
خلط خونی (هموپتیزی)، تنگی نفس
و
ناراحتی قفسه سینه
ظاهر شود.
درگیری ریوی در ۹۰ درصد بیماران وجود دارد. بیماری درون نایژه ای – چه به شکل فعال و چه در نتیجه اسکار و جوشگاه، ممکن است منجر به انسداد همراه با آتلکتازی ریه گردد.
۴- درگیری چشم
درگیری چشم در واسکولیت وگنر می تواند از یک کنژنکتیویت خفیف تا داکریوسیستیت، اپی اسکلریت، اسکلریت، اسکلرویووئیت گرانولوماتو، واسکولیت عروق مژگانی، و توده های پشت کاسه چشم که منجر به بیرون زدگی چشم می شوند، متغیر باشد.
۵- درگیری پوست
بیماری پوستی به صورت پاپول، وزیکول، پورپورای قابل لمس، زخم، یا ندول های زیر پوستی ظاهر می شود.
۶- درگیری قلبی
درگیری قلبی در بیماران به صورت پریکاردیت، واسکولیت کرونر یا، به ندرت، کاردیومیوپاتی ظاهر می شود.
۷- درگیری عصبی
تظاهرات مربوط به دستگاه عصبی (۲۳٪ بیماران) شامل نوریت اعصاب جمجمه ای، منونوریت مولتیپلکس، یا، به ندرت، گرانولوم و یا واسکولیت مغزی می باشند.
۸- درگیری کلیه
بیماری کلیه در واسکولیت وگنر، علائم غالب بیماری را تشکیل می دهد و چنانچه درمان نشود، به طور مستقیم با غیرمستقیم مسئول بیشتر موارد مرگ و میر در این بیماری بوده و کشنده است. اگرچه بیماری کلیوی ممکن است در بعضی بیماران بصورت یک گلومرولونفریت خفیف همراه با پروتئینوری، هماچوری (خون در ادرار)، و کست های گلبول های قرمز خون محدود شود، ولی واضح است که زمانی که اختلال کلیوی بصورت آشکار ایجاد شود، معمولا در پی آن نارسایی کلیوی به سرعت پیشرونده ایجاد می شود که می تواند کشنده باشد، مگر اینکه درمان مناسب به کار گرفته شود.
زمانی که بیماری وگنر فعال است، بیشتر بیماران دارای علائم و نشانه های غیراختصاصی مانند احساس کسالت، ضعف، دردهای مفصلی، بی اشتهایی و کاهش وزن می باشند. تب ممکن است نشان دهنده ی فعالیت بیماری زمینه ای باشد، ولی در موارد بیشتری نشان دهنده عفونت ثانویه (معمولا در راههای هوایی فوقانی) است.
نتایج آزمایشگاهی در واسکولیت وگنر
آزمایش های مهم در واسکولیت وگنر عبارتند از:
افزایش قابل ملاحظه
ESR
.
لکوسیتوز (افزایش گلبول های سفید) و کم خونی خفیف.
هیپرگاماگلوبولینمی خفیف
(به ویژه از کلاس IgA).
افزایش خفیف
فاکتور روماتوئید
(RF).
ترومبوسیتوز
(افزایش پلاکت ها) ممکن است به عنوان یک واکنشگر مرحله حاد دیده شود.
تقریبأ ۹۰٪ بیماران مبتلا به گرانولوماتوز وگنر فعال از نظر
ANCAی ضد پروتئیناز -۳ (c-ANCA)
مثبت هستند. درصد اندکی از بیماران مبتلا به واسکولیت وگنر ممکن است به جای آنتی بادی های ضد پروتئیناز -۳ دارای
آنتی میلوپراکسیداز (p-ANCA)
باشند، و تا ۲۰٪ آنان ممکن است فاقد ANCA باشند.
مشخص شده است که در بیماران مبتلا به بیماری وگنر میزان بروز ترومبوزی وریدی، DVT و آمبولی ریه افزایش می یابد که بسیار کشنده است. اگرچه درمان ضد انعقادی معمول و روزمره برای همه بیماران توصیه نمی شود ولی علائم نشان دهنده ی ترومبوز وریدی عمقی یا آمبولی ریوی باید به دقت مورد توجه و مراقبت قرار گیرد.
تشخیص واسکولیت وگنر
از آنجایی که بیماری وگنر کشنده است، بنابراین تشخیص زود هنگام این بیماری اهمیت بسیاری دارد. تشخیص از طریق نشان دادن واسکولیت گرانولوماتوز نکروزان (نکروز دهنده) در بیوپسی بافت و یافته های بالینی و علائم مربوطه به عمل می آید.
بافت ریه بالاترین بازده تشخیصی را فراهم می کند و تقریبا همواره نشان دهنده واسکولیت گرانولوماتوز است. بیوپسی بافت راه هوایی فوقانی معمولا نشان دهنده التهاب گرانولوماتوز همراه با نکروز است، ولی ممکن است نشانگر واسکولیت نباشد. بیوپسی کلیه می تواند وجود گلومرولونفریت پاسی ایمیون را تأیید کند.
اختصاصیت آزمایش اندازه گیری c-ANCA (ضدپروتئیناز ۳) برای واسکولیت وگنر، به ویژه اگر گلومرولونفریت فعال وجود داشته باشد بسیار بالاست؛ اما وجود ANCA باید یک معیار کمکی و همراه باشد و به جز در بعضی موارد، نباید جایگزین بیوپسی بافتی شود. تیترهای مثبت کاذب ANCA در برخی بیماریهای نئوپلاستیک و عفونتهای خاص گزارش شده اند.
تشخیص های افتراقی بیماری وگنر
اگر همه ی علائم معمول بیماری وگنر در یک زمان وجود نداشته باشند، بایستی از سایر واسکولیت ها، بیماری ضد غشای پایه گلومرولی (سندرم گودپاسچر)، پلی کندریت عودکننده، تومورهای راه هوایی فوقانی یا ریه و بیماریهای عفونی مانند هیستوپلاسموز، لیشمانیوز مخاطی – پوستی و رینواسکلروم، و نیز بیماری های گرانولوماتوزی غیرعفونی، افتراق داده شود.
سایر بیماری های تخریب کننده بینی و خط میانی
یکی از نکاتی که به توجه ویژه نیاز دارد، تمایز بیماری از سایر بیماری های تخریبی خط میانی است. این بیماری ها منجر به تخریب شدید بافتی و از بین رفتن و قطع عضو محدود به ساختمانهای راه هوایی فوقانی مستقر در خط میانی، شامل سینوس ها – می شوند. خوردگی (اروزیون) به سمت پوست صورت به طور شایع روی می دهد، علامتی که در گرانولوماتوز همراه با پلی آنژئیت (واسکولیت وگنر) بی نهایت نادر است.
اگرچه عروق خونی ممکن است در واکنش التهابی شدید و نکروز درگیر باشند، ولی واسکولیت اولیه دیده نمی شود.
تومورهای راه های هوایی فوقانی و اختصاصا لنفوم بینی سلول های کشنده ذاتی (NK cells) از جمله علل مهم بیماری تخریبی خط میانی هستند. این ضایعات براساس بافت شناسی تشخیص داده می شوند. این موارد براساس میزان انتشارشان درمان می شوند، و ضایعات لوکالیزه (متمرکز) به پرتودهی یا رادیوتراپی پاسخ داده اند.
ضایعات راههای تنفسی فوقانی در گرانولوماتوز وگنر، هرگز نباید تحت پرتودهی قرار گیرند.
در بیمارانی که با بیماری منفرد تخریبی خط میانی رجوع می کنند، آسیب ناشی از
کوکائین
می تواند مشابه بیماری وگنر باشد.
گرانولوماتوز همراه با پلی آنژئیت ( بیماری وگنر) همچنین بایستی از
گرانولوماتوز لنفوماتوئید
افتراق داده شود؛
گرانولوماتوز لنفوماتوئید نوعی تکثیر سلولهای B حاوی ویروس اپشتین – بار (EBV) است که با یک واکنش بیش از حد و فراوان سلول های T همراه است.
گرانولوماتوز لنفوماتوئید با درگیری ریه، پوست، دستگاه عصبی مرکزی و کلیه مشخص می شود، که طی آن سلول های پلاسماسیتوئید و لنفوسیتوئید آتیپیک همگام با تهاجم به عروق در بافت های غیرلنفوئید ارتشاح می یابند. از این نظر این بیماری آشکارا با واسکولیت وگنر متفاوت است، زیرا یک واسکولیت التهابی در مفهوم کلاسیک نیست، بلکه ارتشاح دورعروقی سلول های تک هسته ای آتیپیک به سمت رگ ها (با مرکزیت رگ ها) است. در این بیماری تا حداکثر ۵۰٪ بیماران ممکن است به یک
لنفوم بدخیم حقیقی
مبتلا شوند.
بررسی دقیق راه های درمان بیماری وگنر
تاریخچه درمان
پیش از پیدایش درمان موثر برای بیماری وگنر، این واسکولیت در عرض چند ماه پس از تشخیص کشنده بود.
گلوکوکورتیکوئیدها (کورتون ها نظیر پردنیزولون)
به تنهایی تا حدی منجر به درمان علامتی می شدند (با تأثیر اندک بر روی سیر نهایی بیماری).
پیدایش درمان با
سیکلوفسفامید
تغییر قابل توجهی در فرجام بیمار پدید آورد، به نحوی که بهبود قابل ملاحظه در بیش از ٪۹۰، پسرفت کامل در ۷۵٪، و بقای ۵ ساله در بیش از ۸۰٪ بیماران دیده شد.
با وجود درمان مناسب، ۵۰ تا ۷۰ درصد از موارد بیماری، بعدا با یک یا چند عود همراه هستند. تعیین عود بیماری وگنر باید بر اساس مشاهده علائم بیماری و رد سایر عواملی که علائمی مشابه واسکولیت وگنر ایجاد می کنند نظیر عفونت ها، سمیت دارویی، یا داغ های بیماری مزمن صورت پذیرد.
همچنین اندازه گیری آزمایشگاهی ANCA می تواند گمراه کننده باشد و نباید جهت ارزیابی فعالیت بیماری به کار رود. بسیاری از بیماران که به پسرفت دست می یابند، همچنان تا سال ها تیترهای بالا خواهند داشت. نتایج حاصل از یک بررسی آینده نگر وسیع نشان دادند که افزایش ANCA (مخصوصا c-ANCA) با عود همراه نبود و فقط در ۴۳٪ موارد در عرض ۱ سال از افزایش سطح ANCA عود یافت شد.
بنابراین، یک افزایش در مقدار ANCA به خودی خود نشان دهنده ی فعالیت و عود بیماری وگنر نیست.
تقریبا همیشه می توان پس از عود به پسرفت مجدد دست یافت؛ اما درصد بالایی از بیماران به علت علائم برگشت ناپذیر بیماری (از قبیل نارسایی کلیوی، کاهش شنوایی، تنگی نای، دفرمیتی بینی زینی شکل و اختلال مزمن سینوس ها)، در نهایت مبتلا به درجاتی از آسیب می شوند.
بیمارانی که مبتلا به نارسایی کلیوی برگشت ناپذیر شدند ولی پس از آن بیماری شان پسرفت پیدا کرد، تحت پیوند موفقیت آمیز کلیه قرار گرفته اند، و از آنجا که مصرف درازمدت سیکلوفسفامید با سمیت شدیدی همراه است، رویکردهایی ابداع شده اند که هدفشان به حداقل رساندن دوره مصرف سیکلوفسفامید و در عین حال ادامه برخورداری از کارایی آن در بیماری شدید است.
هم اکنون برای درمان واسکولیت وگنر دو مرحله در نظر گرفته می شود:
درمان القایی:
برای فروکش کردن و پسرفت بیماری.
درمان نگهدارنده:
برای جلوگیری از عود بیماری.
تصمیم گیری درباره نوع داروهای مصرفی برای درمان القایی و نگهدارنده، براساس شدت بیماری و عواملی که به بیماری بستگی دارند نظیرمنع مصرف، سابقه عود، و وجود بیماری های همزمان هستند.
درمان بیماری وگنر با سیکلوفسفامید و پردنیزون
در مبتلایان به بیماری شدید،
سیکلوفسفامید
روزانه همراه با
گلوکوکورتیکوئیدها
در موارد متعددی در القای پسرفت و افزایش طول عمر بیمار خود را مؤثر نشان داده است.
در آغاز درمان،
گلوکوکورتیکوئیدها
معمولا به صورت
پردنیزون یا پردنیزولون
۱mg / kg در روز برای ماه نخست و سپس کاهش تدریجی میزان دارو طبق یک برنامه یک روز در میان یا روزانه و قطع آن پس از تقریبا ۹-۶ ماه، تجویز می شوند.
سیکلوفسفامید
با دوز ۲mg / kg در روز به صورت خوراکی تجویز می شود، ولی به دلیل دفع کلیوی آن در بیماران مبتلا به نارسایی کلیه دوز آن باید کاهش داده شود. برخی گزارشات دلالت بر درمان موفقیت آمیز بیماری همراه با کاهش فراوانی و شدت اثرات جانبی با استفاده از سیکلوفسفامید تزریقی وریدی دارند. سیکلوفسفامید وریدی با دوز تجمعی کمتر و میزان کمتر وقوع لکوپنی (کاهش گلبول های سفید) به همان اندازه پسرفت ایجاد می کند.
البته احتمال عود بیماری وگنر در کسانی که از طریق وریدی سیکلوفسفامید دریافت کردند، دو برابر کسانی است که سیکلوفسفامید خوراکی دریافت می کنند. بهتر است که در طی دوره درمان، هر ۱ تا ۲ هفته آزمایش خون (CBC) از بیمار گرفته شود و دوره ی درمان هم بین ۳ تا ۶ ماه باشد.
ادامه درمان بیماری وگنر با قطع سیکلوفسفامید
پس از ۶-۳ ماه درمان با سیکلوفسفامید باید این دارو قطع و تبدیل به دارویی دیگر جهت استمرار (نگهداری) پسرفت شود.
داروهایی که در این مرحله استفاده می شوند عبارتند از:
متوترکسات
(Methotrexate).
آزاتیوپرین
(Azathioprine).
مایکوفنولات موفتیل
(Mycophenolate Mofetil)
۱- متوتروکسات
متوترکسات برای درمان بیماری وگنر به صورت خوراکی یا زیرپوستی با دوز آغازین ۰٫۳mg/ kg به صورت یک دوز واحد هفتگی و حداکثر ۱۵mg در هفته تجویز می شود. اگر این درمان پس از ۲-۱ هفته به خوبی توسط بیمار تحمل شود، دوز دارو باید به میزان ۲٫۵mg در هر هفته و تا حداکثر ۲۰ تا ۲۵ میلی گرم در هفته افزایش داده شده و در همان حد نگه داشته شود.
۲- آزاتیوپرین
آزاتیوپرین ( ۲mg / kg در روز) نیز در حفظ پسرفت گرانولوماتوز وگنر مؤثر بوده است.
۳- مایکوفنولات موفتیل
در بیمارانی که قادر به دریافت متوترکسات یا آزاتیوپرین نیستند یا در خلال این درمان ها دچار عود بیماری شده اند، مایکوفنولات موفتیل، ۱۰۰۰mg دو بار در روز، نیز می تواند پسرفت بیماری به دنبال درمان القایی با سیکلوفسفامید را تداوم بخشد.
مدت بهینه درمان نگهدارنده مشخص نیست. اگر سمیت دارویی پدید نیاید، درمان نگهدارنده معمولا برای دست کم ۲ سال بعد از پسرفت بیماری تجویز می شود، و پس از آن می توان میزان دارو را به تدریج در عرض یک دوره ۱۲-۶ ماهه کاهش داد تا آن که دارو کاملا قطع گردد. در بیماران با آسیب شدید اندام ها یا سابقه عود، مصرف طولانی تر یک داروی نگه دارنده ممکن است مفید باشد.
درمان القایی بیماری وگنر با ریتوکسیماب (بجای سیکلوفسفامید)
ریتوکسیماب (rituximab)
یک آنتی بادی تک دودمانی شیمری بر ضد CD20 (آنتی ژن موجود بر روی لنفوسیت های B طبیعی و بدخیم) است که توسط FDA برای درمان بیماری وگنر و پلی آنژئیت میکروسکوپی پذیرفته شده است.
در مطالعات اخیر که شامل بیماران ANCA مثبت مبتلا به گرانولوماتوز وگنر فعال شدید یا پلی آنژئیت میکروسکوپی بودند، ریتوکسیماب با دوز ۳۷۵mg بر متر مربع یک بار در هفته برای ۴ هفته همراه با گلوکوکورتیکوئیدها، به اندازه ی رژیم درمانی سیکلوفسفامید همراه با گلوکوکورتیکوئیدها در القای پسرفت بیماری مؤثر بوده. در این بررسی که شامل بیمارانی نیز می شد که بیماری در آنان عود کرده بود، ریتوکسیماب از نظر آماری به سیکلوفسفامید برتری داشت.
با وجود تحقیقاتی که نشان دهنده تأثیر ریتوکسیماب در القای پسرفت در گرانولوماتوز وگنر فعال شدید یا پلی آنژئیت میکروسکوپی هستند، همچنان مسائل جاری بسیاری درباره این دارو وجود دارند که هنگام ارزیابی مصرف آن در هر یک از بیماران باید مدنظر باشند.
درمان مناسب برای حفظ پسرفت بعد از درمان با ریتوکسیماب هنوز نامشخص است؛ همچنین مشخص نیست که آیا این درمان باید شامل داروهای نگهدارنده مرسوم مانند متوترکسات یا آزاتیوپرین باشد یا درمان ضمیمه مجدد با ریتوکسیماب.
علاوه بر این، هیچ اطلاعاتی درباره ایمنی دراز مدت درمان با ریتوکسیماب در بیماری وگنر یا پلی آنژئیت میکروسکوپی وجود ندارد.
با وجود آن که ریتوکسیماب، برخلاف سیکلوفسفامید،
تأثیر سمی بر مثانه ندارد
یا
موجب ناباروری نمی شود
، اما در هر دو مطالعه ی اخیر که برروی این دو دارو انجام شده، درصد پیامدهای نامطلوب داروهای ریتوکسیماب و سیکلوفسفامید یکسان بود.
عوارض جانبی داروی ریتوکسیماب عبارتند از:
واکنش های ناشی از تزریق.
واکنش های مخاطی – پوستی شدید.
گزارشات نادری از لکوآنسفالوپاتی پیشرونده چندکانونی.
از آنجا که ریتوکسیماب می تواند موجب فعال شدگی دوباره
هپاتیت B
شود، کلیه بیماران باید پیش از درمان با این دارو تحت غربالگری هپاتیت قرار گیرند.
سایر درمان های بیولوژیک بیماری وگنر
داروی
اتانرسپت
(etanercept)، هنگامی که به صورت درمان کمکی (جانبی) در کنار درمان استاندارد واسکولیت وگنر به کار رفت، موجب تداوم پسرفت بیماری نشد و نباید در درمان بیماری وگنر به کار رود.
درمان القایی واسکولیت وگنر با متوتروکسات
برای برخی از بیماران خاص که
بیماری شان کشنده نیست
، می توان متوترکسات همراه با گلوکوکورتیکوئیدها (پردنیزون یا پردنیزولون) با دوزهایی که در بالا توصیف شدند را به عنوان جایگزینی برای درمان القایی (که بعدا به عنوان درمان نگه دارنده ادامه می یابد) در نظر گرفت.
تری متوپریم – سولفامتوکسازول (TMP-SMX)
با وجود آن که برخی مطالعات دلالت بر آن داشته اند که تری متوپریم – سولفامتوکسازول ممکن است در درمان گرانولوماتوز وگنری که به بافت های بینی و سینوس محدود است مفید باشد، ولی این دارو هرگز نباید به تنهایی برای درمان بیماری وگنر فعال در خارج از راههای تنفسی فوقانی (مثلا، در مبتلایان به بیماری کلیوی یا ریوی) به کار رود.
در یک مطالعه مربوط به اثر تری متوپریم – سولفامتوکسازول ( TMP – SMX ) بر عود بیماری، کاهش میزان عود فقط در رابطه با بیماری راههای تنفسی فوقانی نشان داده شد، و هیچ تفاوتی در عود بیماری در اندام های اصلی بدن دیده نشد.
درمان بیماری وگنر درگیر کننده ی دست و پا (اندام ها)
همه تظاهرات گرانولوماتوز وگنر نیازمند درمان سرکوبگر ایمنی نیستند یا به آن پاسخ نمی دهند. هنگام درمان بیماری که با درگیری اندام های اصلی همراه نیست، مانند موارد محدود به سینوس، مفاصل یا پوست، خطرات درمان باید به دقت در برابر مزایای آن سنجیده شوند.
درمان با سیکلوفسفامید برای بهبود بیماری منفرد سینوس در واسکولیت وگنر به ندرت صحیح است. اگرچه مبتلایان به بیماری بدون درگیری اندام های اصلی می توانند بدون داروهای سرکوبگر ایمنی به طور مؤثر تحت درمان قرار گیرند، ولی این افراد باید از نظر پیدایش فعالیت بیماری که ریه ها، کلیه ها یا سایر اندام های اصلی را مبتلا می کند، به دقت تحت نظر گرفته شوند.
تنگی ساب گلوت یا زیر گلوتی نای (Subglottic Stenosis) و تنگی برونش ها نمونه هایی از تظاهرات بیماری هستند که نوعا به درمان سیستمیک سرکوبگر ایمنی پاسخ نمی دهند.
یماری وگنر یک واسکولیت خطرناک و کشنده است که درصورتی که به درستی درمان نشود، جان بیمار را می گیرد. متاسفانه عده ای به دنبال درمان های طب سنتی و گیاهی برای این بیماری هستند که امری غلط و کشنده است. اگر به این بیماری مبتلا هستید و یا علائم آن را دارید بلافاصله به پزشک مراجعه کرده و به دنبال درمان های معجزه آسای گیاهی و طب سنتی برای واسکولیت وگنر نباشید.
|
https://extern.ir
|
سندرم
چرچ اشتراوس
(به انگلیسی:
Churg – Strauss
) که با نام
گرانولوماتوز ائوزینوفیلیک همراه با پلی آنژئیت
نیز شناخته می شود در سال ۱۹۵۱ توسط چرگ و اشتراوس توصیف شد و با آسم، ائوزینوفیلی محیطی و بافتی، تشکیل گرانولوم خارج عروقی، و واسکولیت چندین دستگاه بدن مشخص می شود.
میزان بروز و شیوع گرانولوماتوز ائوزینوفیلیک همراه با پلی آنژئیت
چرچ اشتراوس، بسیار نادر است و میزان بروز سالانه آن ۱ تا ۳ مورد در هر یک میلیون نفر برآورد می شود. بیماری می تواند در هر سنی روی دهد (احتمالا
به استثنای شیرخواران
). میانگین سن شروع آن ۴۸ سالگی است، و در زنان کمی شایع تر از مردان است. در این مقاله به بررسی تعریف، علائم و درمان بیماری چرچ اشتراوس می پردازیم.
بیماری زایی و آسیب شناسی سندرم چرچ – اشتراوس
واسکولیت نکروزان گرانولوماتوز ائوزینوفیلیک همراه با پلی آنژئیت ( Churg – Strauss ) شریان های عضلانی کوچک و متوسط، مویرگ ها، وریدها و وریدچه ها را درگیر می کند.
آسیب شناسی یا پاتولوژی خاص این بیماری
واکنش های گرانولوماتو که ممکن است در بافت ها یا حتی درون دیواره های خود عروق وجود داشته باشند.
ارتشاح یا اینفیلتراسیون ائوزینوفیل ها درون بافت های بدن. این پدیده می تواند در هر یک از اندام های بدن روی دهد؛
درگیری ریه
در آن غالب و برجسته است و پوست، دستگاه قلبی – عروقی، کلیه، دستگاه عصبی محیطی و دستگاه گوارشی نیز به طور شایع مبتلا هستند.
چرگ – اشتراوس چگونه باعث بیماری زایی می شود؟
اگرچه مکانیسم بیماری زایی دقیق بیماری چرچ اشتراوس نامشخص است، ولی همراهی قوی آن با آسم و علائم آن شامل ائوزینوفیلی، گرانولوم، و واسکولیت به اختلالات خودایمنی اشاره دارند.
علائم بیماری سندرم چرچ اشتراوس
مبتلایان به این واسکولیت معمولا علائم غیراختصاصی و عمومی مانند تب، احساس کسالت، بی اشتهایی و کاهش وزن از خود نشان می دهند که نشان دهنده ی وجود یک بیماری خودایمن است.
علائم ریه
یافته های ریوی در چرچ اشتراوس علائم غالب این واسکولیت را تشکیل می دهند و با حملات آسمی شدید و وجود ارتشاحات ریوی همراه هستند.
سایر علائم بیماری چرگ اشتراوس
منونوریت مولتی پلکس
دومین علامت شایع است و در ۷۲ درصد از بیماران روی می دهد.
رینیت (التهاب و آبریزش بینی)
و
سینوزیت آلرژیک
در ۶۱ درصد از بیماران روی می دهند و اغلب در اوایل بیماری چرچ اشتراوس دیده می شوند.
بیماری قلبی
قابل تشخیص از نظر بالینی در تقریبا ۱۴ درصد از بیماران روی می دهد و یک علت مهم مرگ و میر است.
ضایعات پوستی
در تقریبا ۵۱ درصد از بیماران به وقوع می پیوندند و شامل
پورپورا
و
ندول های پوستی و زیرپوستی
هستند.
درگیری کلیوی
در این بیماری شیوع و شدت کمتری از واسکولیت وگنر و پلی آنژئیت میکروسکوپی دارد.
نتایج آزمایشگاهی در واسکولیت چرچ اشتراوس
یافته مشخصه آزمایشگاهی در همه ی مبتلایان به این بیماری عبارت است از:
ائوزینوفیلی
قابل توجه است که به سطوحی بیش از ۱۰۰۰ سلول در میکرولیتر در بیش از ۸۰ درصد از بیماران می رسد.
شواهد
التهاب
که
افزایش
ESR
، فیبرینوژن آلفا۲ گلوبولین ها نشانگر آن هستند، می توانند در ۸۱ درصد از بیماران یافت شوند.
سایر یافته های آزمایشگاهی نشان دهنده ی درگیری قسمت های مختلف بدن هستند. تقریبا ۴۸٪ افراد مبتلا به این بیماری دارای ANCA در گردش خون هستند که معمولا از نوع p-ANCA یا ضدمیلوپراکسیداز (Anti Myeloperoxidase) است.
تشخیص واسکولیت چرچ اشتراوس
اگرچه تشخیص واسکولیت چرگ اشتراوس یا گرانولوماتوز ائوزینوفیلیک همراه با پلی انژثیت (Churg – Strauss) در حالت طبیعی بر مبنای نمونه برداری یا بیوپسی در بیماری است که دارای علائم مشخص این بیماری باشد، ولی تأیید بافت شناسی بیماری می تواند دشوار و تردید برانگیز باشد، زیرا نماهای مشخص بیماری اغلب به طور همزمان روی نمی دهند.
برای آن که تشخیص سندرم چرچ اشتراوس در یک بیمار مطرح شود، او باید دارای شواهد
آسم
،
ائوزینوفیلی
در خون محیطی، و علائم مشخص همراه با
واسکولیت
باشد.
درمان بیماری چرچ اشتراوس
پیش آگهی این بیماری در صورت عدم درمان خوب نیست و میزان بقای ۵ ساله بیماران ۲۵ درصد گزارش شده است.
با درمان واسکولیت، پیش آگهی خوب است، و در یک بررسی میزان آماری بقای ۷۸ ماهه ۷۲ درصد بود.
درگیری میوکارد قلب در چرچ اشتراوس شایع ترین علت مرگ و مسئول ۳۹ درصد از موارد مرگ و میر بیماران است.اکوکاردیوگرافی در همه بیماران تازه تشخیص داده شده باید صورت گیرد، زیرا می تواند تصمیمات درمانی را تحت تأثیر قرار دهد.
به نظر می رسد که گلوکوکورتیکوئیدها (کورتون ها مانند پردنیزون یا پردنیزولون) به تنهایی در بسیاری از بیماران مبتلا به واسکولیت چرگ اشتراوس مؤثر باشند.
آسم باعث افزایش نیاز به کورتون می شود و بسیاری از بیماران سال ها پس از بهبود این واسکولت نیازمند دوز پایین کورتون نظیر پردنیزون یا پردنیزولون برای درمان آسم ناشی از سندرم چرچ اشتراوس هستند.
در صورتی که درمان بیماری چرچ اشتراوس با کورتون ها نظیر پردنیزون شکست خورد و یا در بیمارانی که با بیماری برق آسای چندین دستگاه بدن رجوع می کنند (به ویژه در صورت درگیری قلبی)، درمان انتخابی عبارت از یک رژیم ترکیبی از سیکلوفسفامید و پردنیزون یا پردنیزولون روزانه است (همانند درمان واسکولیت وگنر).
مطالعات اخیر در مورد
mepolizumab
(آنتی بادی ضد ۵-IL) برای درمان سندرم چرچ اشتراوس مطلوب بوده اند، ولی این درمان نیازمند بررسی بیشتر است.
|
https://extern.ir
|
روزئولا اینفانتوم
(
Roseola Infantum
) که با نام‌های بیماری ششم، سرخجه کاذب، تب سه روزه و اگزانتم سوبیتوم نیز شناخه میشود یک سندرم بالینی است که با تب بسیار بالا (بیشتر از ۴۰ درجه) برای ۳ تا ۵ روز و سپس قطع تب و ایجاد ضایعات پوستی (راش ماکولار) مشخص میشود. این بیماری در کودکان بسیار شایع است و می‌تواند باعث تشنج در اطفال شود. در ادامه به بررسی علت ایجاد بیماری روزئولا (بیماری ششم)، شیوع، علائم، عوارض، درمان و رژیم غذایی لازم و نیز تفاوت آن با سایر بیماریهای ویروسی نظیر سرخجه و سرخک می‌پردازیم.
علت بیماری روزئولا
بیماری روزئولا یا بیماری ششم یک بیماری ویروسی است که توسط ویروسی به نام ویروس هرپس انسانی ۶ (HHV-6) و گاهی ویروس هرپس انسانی ۷ (HHV-7) ایجاد میشود. علل ویروسی ناشایع دیگر شامل انتروویروس‌ها (کوکساکی A و B و اکوویروس‌ها)، آدنوویروس‌ها و ویروس پاراآنفولانزای نوع ۱ می‌باشند.
شیوع و بروز بیماری در کودکان و بزرگسالان
روزئولا اینفانتوم، بیماری کودکان است و عمدتا کودکان بین ۷ تا ۱۳ ماه را درگیر می‌کند. و بطور کلی بیش از ۹۰ درصد از موارد ابتلا به این بیماری را کودکان کمتر از ۲ سال تشکیل می‌دهند. همچنین در
مطالعات
انجام شده، تفاوتی در میزان ابتلای دختران و پسران به این بیماری گزارش نشده است.
بیماری روزئولا در بزرگسالان شایع نیست و در صورتی که فرد بزرگسالی مبتلا به این بیماری شود معمولا بی‌علامت می‌ماند و در نتیجه ابتلای وی به این بیماری تشخیص داده نمی‌شود.
نحوه انتقال بیماری
همانطور که گفته شد، بیماری ششم یک بیماری ویروسی است. در بسیاری از موارد نحوه آلوده شدن فرد به ویروس مشخص نمی‌شود. با این وجود گفته شده که کودکان معمولا این بیماری را از بزرگسالانی دریافت می‌کنند که علامتی ندارند. همچنین ترشحات تنفسی نیز در صورتی که تماس نزدیکی رخ دهد می‌توانند باعث ایجاد بیماری شوند.
علائم بیماری روزئولا در کودکان
علائم بیماری ششم یا روزئولا اینفانتوم شامل چند مرحله مختلف است. این مراحل عبارتند از:
مرحله اول: تب بالا و بی‌حالی
اولین مرحله‌ی بیماری، ایجاد تب است.
تب
معمولا بسیار شدید بوده و دمای بدن به بیشتر از ۴۰ درجه سانتی‌گراد می‌رسد. طول مدت تب در روزئولا بین
۳ تا ۵ روز
است و پس از طی این مدت، بطور ناگهانی قطع میشود. در این دوره معمولاً کودکان بی‌حال هستند و ممکن است دچار
تشنج
همراه با تب (Febrile Seizure) شوند. همچنین در ۲۵ درصد از مبتلایان ممکن است قرمزی چشم‌ها (کونژونکتیویت)، ورم پلک‌ها، تورم و قرمزی پرده تیمپان (پرده گوش)، آبریزش بینی، سرفه، فونتانل برجسته (بالج) نیز دیده شود.
بزرگی غدد لنفاوی (لنفادنوپاتی) گردن و پشت گوش نیز ممکن است طی ۲ تا ۴ روز بعد از شروع تب رخ دهد.
مرحله دوم: بثورات و ضایعات پوستی (راش)
تب بیمار پس از ۳ تا ۵ روز بطور ناگهانی قطع میشود و پس از آن راش‌های پوستی بیرون می‌ریزند. این بثورات پوستی معمولا بصورت ماکولار یا ماکولوپاپولار هستند که از نواحی گردن و تنه شروع شده و به صورت و اندام‌ها گسترش می‌یابند.
این ضایعات معمولا
خارش‌دار
نیستند و طی ۱ تا ۲ روز (گاهی طی چند ساعت) خود به خود برطرف می‌شوند و عارضه و اسکاری برجای نمی‌گذارند.
علت ایجاد ضایعات پوستی به خوبی مشخص نشده است، اما گفته میشود که ظهور آنها احتمالاً به دلیل واکنش سیستم‌ایمنی بدن به ویروس است.
علائم بیماری روزئولا در بزرگسالان
افراد بالغ و بزرگسال معمولا علائمی از خود بروز نمی‌دهند. لذا این بیماری در بزرگسالان
بی‌علامت
بوده و اهمیتی ندارد. اما توجه داشته باشید که بزرگسالان بی‌علامت می‌توانند بیماری را به کودکان منتقل کنند.
بیماری روزئولا در بارداری
این بیماری در دوران بارداری خطر چندانی برای مادر و کودک ندارد و تاکنون ناهنجاری خاصی در کودکانی که مادر آنها در دوران بارداری به بیماری روزئولا مبتلا شده بوده، گزارش نشده است.
تشخیص بیماری
تشخیص بیماری روزئولا بر اساس علائم بالینی بیمار انجام میشود و معمولا
نیاز به تست‌های آزمایشگاهی وجود ندارد
. ابتلا به تب برای ۳ تا ۵ روز و سپس قطع آن و ایجاد ضایعات پوستی از نشانه‌های اصلی و تشخیصی این بیماری هستند.
بررسی
PCR
ویروس‌های HHV-6 و HHV-7 و سایر ویروس‌هایی که می توانند این بیماری را ایجاد کنند فقط در افرادی که دچار نقص سیستم ایمنی هستند و یا علائم بیماری در آنها متفاوت بوده است انجام می‌گیرد و سایر افراد نیازی به انجام این آزمایشات ندارند.
ويژگی‌های آزمایش خون در این بیماران
همانطور که گفته شد برای تشخیص بیماری روزئولا نیاز به انجام هیچ آزمایشی نیست. با این وجود برخی از ویژگی‌های آزمایشات افراد مبتلا به این بیماری عبارتند از:
کاهش نوتروفیل‌ها (نوتروپنی) و لنفوسیت‌های آتیپیک
: کودکان مبتلا به روزئولا ممکن است بطور موقت دچار کاهش نوتروفیل‌های خون و افزایش لنفوسیت‌های آتیپیک شوند. معمولا در ابتدای بیماری که تب ایجاد شده است، تعداد
گلبول‌های سفید خون
افزایش می‌یابند و بعد از ۷ تا ۱۰ روز به تعداد طبیعی باز می‌گردند.
کاهش پلاکت‌های خون (ترومبوسیتوپنی)
:
کاهش تعداد پلاکت‌های خون (ترومبوسیتوپنی)
در اطفال ممکن است در طی ابتلا به بیماری به دلیل سرکوب مغز استخوان رخ دهد که موقتی بوده و خود به خود برطرف می‌گردد و معمولا عارضه‌ای به همراه ندارد.
پیوری استریل (دفع گلبول‌های سفید در ادرار بدون وجود باکتری)
: در ۱۳ درصد از کودکان در فاز اول بیماری رخ می‌دهد و خود به خود برطرف میشود و خطری ندارد.
عوارض خطرناک بیماری روزئولا اینفانتوم
این بیماری معمولا خود محدود شونده بوده و عارضه‌ای به دنبال ندارد. با این وجود در کودکانی که مبتلا به نقص سیستم ایمنی هستند ( به هر دلیلی نظیر بیماریهای وراثتی، ایدز، شیمی‌درمان، سرطان‌ها و…) ممکن است باعث ایجاد عوارض خطرناکی نظیر انسفالیت، مننژیت آسپتیک و
پورپورای ترومبوسیتوپنیک
گردد. همچنین تا ۸ درصد موارد، تشنج گزارش شده است که معمولا همراه با تب ایجاد میشود و خطرناک نیست.
تشخیصهای افتراقی
تفاوت روزئولا و سرخک
سرخک یکی از مهمترین بیماری‌هایی است که در تشخیص افتراقی با روزئولا قرار می‌گیرد. هر دو بیماری با تب و ضایعات پوستی مشخص می‌گردند. از جمله مهمترین تفاوت‌های روزئولا و سرخک عبارتند از:
در روزئولا ابتدا تب وجود دارد و پس از برطرف شدن آن، علائم پوستی ایجاد می‌شوند. اما در سرخک معمولا تب با علائم پوستی اوج می‌گیرد.
شیوع سرخک با توجه به واکسیناسیون گسترده آن بسیار پایین است و به ندرت مشاهده میشود. لذا معمولا در مواردی که کودکی دچار تب و به دنبال آن راش پوستی میشود باید به روزئولا فکر کرد.
بثورات پوستی در سرخک از صورت شروع شده و سپس به سمت پایین گسترش می‌یابند. در روزئولا معمولا از تنه و گردن شروع شده و سپس به صورت گسترش می‌یابند.
تفاوت روزئولا و سرخجه
به بیماری روزئولا، سرخجه کاذب هم گفته میشود. در سرخجه معمولا تب خفیف همزمان با راش‌های پوستی وجود دارد و معمولا در کودکانی که واکسینه نشده‌اند دیده میشود.
درمان بیماری روزئولا
درمان دارویی
همانطور که گفته شد بیماری روزئولا یک بیماری ویروسی است که خود محدود شونده بوده و معمولا عارضه‌ای ندارد. این بیماری بطور کلی نیاز به درمان ندارد و خود به خود برطرف میشود.
در چه کسانی باید درمان دارویی انجام شود؟
کودکانی که دچار انسفالیت شده‌اند و یا نقص سیستم ایمنی دارند ممکن است نیاز به درمان دارویی داشته باشند. در این افراد از گان‌سیکلوویر یا فوسکارنت برای درمان استفاده میشود.
درمان گیاهی، طب‌سنتی و رژیم‌‌های غذایی
هیچ درمان گیاهی و رژیم غذایی خاصی برای درمان این بیماری وجود ندارد
و همانطور که گفته شد این بیماری اصلا نیازی به درمان ندارد و فرد خود به خود بهبود می‌یابد. در بسیاری از موارد فرد از دمنوش‌های گیاهی و روش‌های طب‌سنتی برای درمان استفاده می‌کند و پس از مدتی هم خوب میشود و خوب شدن خود را به حساب آن درمان‌های گیاهی و رژیم غذایی می‌گذارد؛ درصورتی که این بیماری خود به خود خوب می‌شد و اصلا نیازی به درمان نداشت.
پیش‌آگهی
پیش‌آگهی یا پروگنوز این بیماری عالی است و تقریبا همه بیمارانی که دارای سیستم ایمنی سالم هستند بطور کامل و بدون عارضه بهبود می‌یابند.
علت اصلی مرگ در این بیماری، نقص شدید سیستم ایمنی و سندرم هموفاگوسیتوز وابسته به ویروس و انسفالیت است. تمام این موارد بسیار نادر هستند.
سؤالات متداول
بیماری روزئولا اینفانتوم در نوزادان چیست؟
روزئولا اینفانتوم یک بیماری ویروسی است که معمولا کودکان را درگیر می‌کند، خود محدود شونده بوده و مهمترین علامت آن تب بالا و ایجاد ضایعات پوستی پس از قطع تب است. تفاوتی بین نوزادان و کودکان در سنین مختلف وجود ندارد.
علائم بیماری روزئولا چیست؟
مهمترین علائم آن ایجاد تب بالا (بیشتر از ۴۰ درجه) برای ۳ تا ۵ روز و سپس قطع ناگهانی تب و ایجاد ضایعات پوستی در ناحیه تنه، گردن، صورت و اندام‌ها است.
برای بیماری روزئولا چی بخوریم؟
رژیم غذایی خاصی برای درمان این بیماری وجود ندارد. این بیماری خود محدود شونده است و نیاز به درمان یا رژیم غذایی خاصی ندارد.
درمان بیماری روزئولا در طب سنتی چیست؟
این بیماری خود محدود شونده است و درمانی ندارد و بیمار طی چند روز خود به خود و بدون نیاز به اقدام خاصی بهبود می‌یابد.
|
https://extern.ir
|
خارش بدن و دست و پا یک احساس ناخوشایند پوستی است که با خاراندن پوست کاهش می یابد و شایع ترین علامت پوستی در تمامی گروه های سنی می باشد. خارش و درد شباهت هایی به هم دارند، مثلا مسیر عصبی هر دو مشترک است، تفاوت این دو در این است که خاریدن ، رفلکس خاراندن را تحریک می کند ولی درد، رفلکس تماس را قطع می کند.
در انسان خاراندن مکرر پوست موجب فعال شدن مناطقی در مغز می شود و مواد ترشح می گردد که خود موجب تشدید خاراندن می شوند ( مشابه آنچه در درماتیت آتوپیک و پسوریازیس رخ می دهد ). خارش ممکن است حاد (چند ثانیه تا یک هفته) یا مزمن (ماه ها) باشد.
علت خارش بدن و دست و پا
اپیدرم، بافت مخاطی و قرنیه منتقل کننده های حس خارش هستند. درم و بافت چربی زیرجلدی (پانیکول) فاقد اعصاب انتقال دهنده حس هستند.
رشته های عصبی C
این رشته ها مسئول انتقال حس خارش بوده و به دو نوع ظریف و غیرظریف تقسیم می شوند. رشته های ظریف عصبی C تنها ۵ درصد از رشته های عصبی C را تشکیل می دهند و به محرک های خارشی هیستامینی و گرمایی حساسیت دارند، این رشته ها سرعت انتقال بسیار آهسته ای دارند.
مابقی رشته های C (غیر ظریف) که ۹۵درصد موارد را شامل می گردند به محرک های مکانیکی خارشی (مثل تماس با پشم و گرما) حساس اند اما به محرک های هیستامینی حساسیت ندارند به همین دلیل بسیاری از مبتلایان به خارش به آنتی هیستامین ها پاسخ نمی دهند.
آلوکنزیز (Alloknesis)
علت، افزایش حساسیت مراکز عصبی مرکزی (CNS) رخ می دهد. به همین علت بیمار حتی با محرک های بسیار ملایم نظیر قلم مو نیز دچار خارش می شود. این حالت در مبتلایان به درماتیت آتوپیک مزمن شایع است. تماس با الیاف پشمی و یا تعریق، خارش را تشدید می کند.
Delusion of Parasitosis
در این اختلال بیمار باورثابت و غیرقابل تغییری مبنی بر وجود انگل و حشراتی در زیر پوست خود دارد.
ضایعات پوستی ناشی از خارش
لیکانیفیکاسیون (چرمی شدن) ، هیپرپیگمانتاسیون یا هیپوپیگمانتاسیون، براق شدن ناخن ها و پروریگوندولاریس از جمله ضایعاتی هستند که به دنبال خاراندن شدید پوست ایجاد می شوند.
بیماری های پوستی که باعث خارش می شوند
۱- درماتیت آتوپیک
در این بیماران خارش حاد به دلیل تماس های مکانیکی با لباس های پشمی رخ می دهد. آلوکنزیز کاراکتریستیک مبتلایان به درماتیت آتوپیک است. در این بیماران، عرق کردن، تغییر ناگهانی دما، پوشیدن و درآوردن لباس، تماس با لباس های پشمی موجب حملات شدید و غیرقابل تحمل خارش می شود.
این بیماران پاسخ خوبی به آنتی هیستامین ها نمی دهند و عوامل روانی نظیر اضطراب و افسردگی باعث تشدید خارش می شوند. یکی از مشکلات مهم در بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک، وجود خارش های شبانه ( خارش بدن در شب ) است که باعث اختلال در خواب و ایجاد خستگی و تحریک پذیری روزانه می شود.
درمان خارش ناشی از درماتیت آتوپیک
درمان های دارویی نظیر داروهای روانپزشکی ماندد داکسپین و تریمیپرامین و رفتار درمانی در بهبود ضایعات نقش دارند.
۲- خارش در بیماری پسوریازیس
بیشتر از ۷۵ درصد از مبتلایان به پسوریازیس از خارش شکایت دارند. معمولا در نواحی از بدن ایجاد می شود که ضایعات پوسته ریزی دهنده ، فعال نیستند.
۳- خارش در Notalgia Paresthetica
علت این بیماری فشرده شدن اعصاب حین عبور از عضلات تنه ناحیه کمر می باشد. معمولا درماتوم های T2 تا T6 درگیر می شوند و باعث ایجاد
خارش در بین دو کتف
می شود. خارش می تواند شانه، پشت و بالای قفسه سینه را نیز درگیر کند. در این بیماران سوزش نیز وجود دارد.
۴- خارش بازو و آرنج (براکیورادیال)
علت خارش بازو و آرنج تماس طولانی مدت با نور خورشید است، مخصوصا وقتی پوست خشک باشد. این اختلال در افرادی که در روزهای آفتابی به ورزش هایی نظیر گلف ، تنیس و قایق رانی می پردازند بیشتر دیده می شود. Photo Test (فوتو تست) در این بیماران منفی است.
بیماری های غیرپوستی یا سیستمیک که خود را با خارش نشان می دهند
۱- نارسایی مزمن کلیه (CKD)
نیمی از مبتلایان به نارسایی کلیه به ویژه افرادی که دیالیز می شوند از خارش شکایت دارند. در این بیماران لیکنفیکاسیون و پروریگو ندولاریس نیز ممکن است ایجاد شوند. خارش ناحیه کمر و پشت در بیماران کلیوی شایع است. در برخی از بیمارانی که دیالیز می شوند، در خارش در محل دیالیز و فیستول رخ می دهد. این بیماران پوست خشکی دارند.
درمان خارش در بیماران نارسایی مزمن کلیه
در بیماران کلیه که به خارش دچار هستند، مرطوب کننده ها تاثیری بر خارش بیمار ندارند. پاراتیروئیدکتومی (برداشتن غده پاراتیروئید) و آگونیست های اختصاصی اپیوئیدها در کاهش خارش موثرند ولی درمان اصلی، پیوند کلیه است.
۲- بیماری کبدی که باعث خارش می شوند
کلستاز یک بیماری کبدی است که باعث خارش می شود. در این بیماران، خارش مداوم بوده و کل بدن را درگیر می کند البته خارش در کف دست و پا شدت بیشتری دارد. املاح صفراوی در مبتلایان به خارش کلستاتیک بالا می رود و بین میزان املاح صفراوی و شدت خارش ارتباط مشخصی وجود دارد.
درمان خارش بدن و کف دست و پا در بیماران کبدی
کلستیرامین در بیماران کبدی مبتلا به خارش بدن، موثر است. در این بیماران می توان از نالوکسان ، نالتروکسان و بوتوفنول استفاده کرد.
۳- اختلالات تیروئیدی که باعث خارش بدن می شوند
هیپرتیروئیدی یا پرکاری تیروئید می تواند باعث خارش کل بدن شود. هیپوتیروئیدی یا کم کاری تیروئید معمولا باعث خارش کل بدن نمی شود و نواحی خاصی را درگیر می کند. درمان خارش در بیماران مبتلا به اختلالات تیروئید ، درمان تیروئید است.
۴- دیابت و خارش بدن
خارش کل بدن در بیماران دیابتی مانند افراد غیر دیابتی است اما خارش ناحیه تناسلی یا ژنیتالیا در دیابتی ها شیوع بیشتری دارد و می تواند باعث ایجاد عفونت قارچی کاندیدایی شود. گاهی نوروپاتی دیابتی خود را بصورت لیکن سیمپلکس مزمن با خارش موضعی سر و اندام تحانی (در این ها خارش سر بیشتر است) نشان می دهد. کرم کپساسین در بهبود علائم این بیماران موثر است.
۵- بیماری های خونی (هماتولوژیک) که باعث خارش بدن می شوند
در سندرم
میلودیسپلاستیک
و
پلی سیتمی ورا ( PV )
خارش شایع است. در پلی سیتمی ورا، خارش آکواژنیک ( خارش بدن بعد از استحمام یا تماس با آب ) مدت ها قبل از ایجاد بیماری شایع است. بنابراین علت خارش بدن بعد از استحمام یا حمام کردن ممکن است بیماری پلی سیتمی ورا باشد که به همین دلیل در همه افرادی که دچار خارش بعد از استحمام یا حمام تماس با آب می شوند باید از نظر ابتلا به پلی سیتمی ورا بررسی شوند.
آنمی کمبود آهن نیز باعث خارش می شود. خارش در افرادی که مبتلا به آنمی کمبود آهن یا فقر آهن هستند اغلب در ناحیه تناسلی یا ژنیتالیا بیشتر است.
سرطان هایی که باعث خارش بدن می شوند
هر سرطان یا کانسری می تواند بصورت پارانئوپلاستیک موجب خارش شود. توصیه می شود در افرادی که خارش مزمن مقاوم به درمان دارند یا اینکه هیچ علتی برای آنها یافت نشده از نظر ابتلا به سرطان و بدخیمی ها بررسی شوند.
۱- لنفوم هوچکین و خارش بدن
خارش در بیماران مبتلا به لنفوم هوچکین به دلیل ترشح هیستامین و برادی کینین است. بین لنفوم هوچکین و خارش ارتباط قوی وجود دارد. در این بیماران خارش شدید کل بدن ، نشان دهنده پیش آگهی بد است. همچنین ایجاد خارش در بیماری که به لنفوم هوچکین مبتلا بوده و درمان شده نشان دهنده عود یا برگشت لنفوم هوچکین است. سلول های رید – اشتنبرگ با تولید اینترلوکین باعث ائوزینوفیلی محیطی می شوند.
۲- لنفوم غیرهوچکین یا نان هوچکین و خارش بدن
در این نوع لنفوم ، خارش کمتر دیده می شود. مصرف اینترفرون آلفا سیستمیک موجب کاهش خارش در این بیماران می گردد. در لنفوم پوستی سلول T و نوع اریترودرمی و سندرم سزاری خارش بسیار شدید و مقاوم به درمان ایجاد می شود.
۳- لوسمی ها و ایجاد خارش
لوسمی ها نیز می توانند باعث ایجاد خارش در بدن شوند. شایع ترین لوسمی که خارش ایجاد می کند CLL است. اگر بیماری که به CLL مبتلاست توسط حشرات گزیده شود ممکن است واکنش های شدیدی در آنها ایجاد شود.
بیماری ایدز و خارش بدن
در مبتلایان به ایدز، خارش بدن ممکن است اولین علامت ابتلا به ایدز باشد. خارش در این بیماران معمولا شدید و مقاوم به درمان است. خارش در مبتلایان به ایدز اگر همراه با افزایش IgE و ائوزینوفیلی محیطی باشد، نشان دهنده پیش آگهی بد است. بیماران مبتلا به ایدز مستعد گرفتاری به برخی از بیماری های پوستی نیز هستند از جمله این بیماری ها می توان به فولیکولیت ائوزینوفیلیک ، درماتیت آتوپیک ، پسوریازیس ، گال ، بثورات دارویی ، خشکی پوست ، ایکتیوز اکتسابی اشاره کرد.
درمان خارش بدن در بیماران مبتلا به ایدز
در درمان خارش در ایدز می توان از استروئید های موضعی ( کورتون پوستی ) ، فتوتراپی یا نور درمانی با UVB و آنتی هیستامین ها استفاده کرد. داروهای ضد ویروسی نیز در کاهش خارش بیماران موثر اند. همچنین می توان از تالیدومید درصورت ابتلا به
پروریگو ندولاریس
استفاده کرد.
خارش ناشی از دارو
هر دارویی می تواند باعث ایجاد خارش شود. خارش دارویی معمولا با کهیر و قرمزی و اریتم ( ضایعات سرخکی ) تظاهر پیدا کند. گاهی اوقات داروها ممکن است خارش عمومی بدن و مقاوم به درمان ایجاد کنند. قطع دارو باعث بهبود علائم می شود.
خارش در افراد مسن و سالمندان
مهم ترین علت خارش در افراد سالخورده و پیر و مسن خشکی پوست است. البته بیماری هایی نظیر نارسایی کلیه ، گال ، اگزما ، داروها نظیر کاپتوپریل و اپیوئید ها نیز در افراد مسن دخیل اند.
خارش ناشی از اختلالات روانی یا سایکوژنیک
هرگاه سایر علل رد شد باید به علل روانی خارش شک کرد. اختلالات اضطرابی ، افسردگی و سایکوز و اسکیزوفرنی می توانند خارش ایجاد کنند. خارش روانی باعث اختلال خواب نمی شود. برای درمان خارش ناشی از افسردگی و استرس و اضطراب باید از داروهای خوراکی استفاده نمود و داروهای موضعی تاثیری ندارند. داروهای ضر افسردگی مانند فلوکستین موثر اند.
درمان خارش بدن – درمان پزشکی خارش و درمان خانگی و گیاهی خارش بدن
برای درمان خارش ، اولین قدم تشخیص علت خارش است.
داروهای شیمیایی و گیاهی موضعی برای درمان خارش
۱- مرطوب کننده های گیاهی و پارافین و کرم اوره
این مرطوب کننده ها برای درمان خارش در بیمارانی که پوست خشک دارند نظیر افراد مسن استفاده می شوند.
۲- مانتول ۱ درصد در اتانول ۹۰ درصد موضعی
در خارش های ناشی از هیستامین تجویز می گردد.
۳- کرم دوکسپین یا داکسپین ۵ درصد
در خارش ناشی از درماتیت ها موثر است اما باعث خواب آلودگی و حساسیت تماسی می شود.
۴- کرم های بی حس کننده نظیر کاپساسین یا کرم حاوی فلفل
در مصرف کوتاه مدت در بهبود علائم ناشی از خارش موثر اند. باعث سوزش می شوند. در خارش ناشی از زونا ، نوروپاتی دیابتی ، Notalgia Paresthetica و خارش موضعی بازو و آرنج ( براکیورادیالیس ) موثر اند.
۵- آنتی هیستامین ها و کورتون های موضعی برای درمان خارش
درصورتی که التهاب موضعی به همراه خارش وجود داشته باشد اندیکاسیون دارند ولی اگر التهاب وجود نداشته باشد معمولا به کار برده نمی شوند.
داروهای شیمیایی و گیاهی خوراکی برای درمان خارش
۱- آنتی هیستامین های خوراکی نسل اول برای خارش های کهیری.
۲- دوکسپین یا داکسپین خوراکی در درمان خارش مقاوم.
۳- نالوکسان، نالتروکسان در درمان خارش کف دست و پا در کلستاز و بیماری کبدی.
۴- پاروکستین در درمان خارش ناشی از سرطان ها.
۵- میرتازاپین در درمان خارش لنفوم پوستی سلول T.
۶- گاباپنتین در درمان خارش های نامشخص و خارش های اورمیک.
|
https://extern.ir
|
پورپورای هنوخ شوئن لاین
(به انگلیسی:
Henoch Schonlein Purpura
) یا
واسکولیت IgA
یک واسکولیت عروق کوچک است که با پتشی و پورپورای قابل لمس (که بیشتر بر روی شکم و اندام های تحتانی توزیع شده است)، دردهای مفصلی، علائم و نشانه های گوارشی، و درگیری کلیه بصورت گلومرولونفریت مشخص می شود.
میزان بروز و شیوع بیماری
پورپورای هنوخ شوئن لاین معمولا در
کودکان
دیده می شود. سن بروز این بیماری بیشتر بین ۷-۴ سالگی است. اما، بیماری در نوزادان ، شیرخواران و بزرگسالان نیز ممکن است دیده شود.
پوپورای هنوخ شوئن لاینی بیماری نادری نیست، در یک بررسی این بیماری مسئول ۲۴-۵ مورد بستری در سال در یک بیمارستان کودکان بود. شیوع بیماری در پسران ۱٫۵ برابر دختران است. همچنین این بیماری در فصل بهار شایع تر است.
پورپورای هنوخ شوئن لاین چگونه بدن را درگیر می کند؟
مکانیسم بیماری زایی احتمالی برای پورپورای هنوخ شوئن لاین ،رسوب کمپلکس ایمنی در بافت های مختلف بدن است.
تعداد زیادی از آنتی ژن هایی که باعث تحریک سیستم ایمنی و ایجاد این واسکولیت پوستی خودایمنی می شوند شناخته شده اند که شامل موارد زیر هستند:
عفونت های راه های تنفسی فوقانی.
داروهای مختلف.
غذا های مختلف و رژیم های غذایی گوناگون.
نیش حشرات.
عارضه واکسیناسیون.
IgA رده ای از آنتی بادی است که در بیشتر موارد در کمپلکس های ایمنی دیده می شود، و وجود آن در بیوپسی کلیه این بیماران نشان داده شده است.
علائم بیماری پورپورای هنوخ شوئن لاین
در کودکان مبتلا به بیماری هنوخ شوئن لاین، پورپورای قابل لمس در همه ی بیماران دیده می شود. مهم ترین علامت این بیماران درد مفاصل (آرترالژی) است.
درگیری دستگاه گوارش در بیماری هنوخ شوئن لاین
بیماری دستگاه گوارش در پورپورای هنوخ شوئن لاینی در تقریبا ۷۰ درصد از کودکان مبتلا به این واسکولیت دیده می شود و با درد شکم همراه با تهوع، استفراغ، اسهال یا یبوست مشخص می شود و معمولا با دفع خون و مدفوع خونی همراه است.
این کودکان مستعد در هم روی روده یا اینتوساسپشن هستند.
درگیری کلیه در واسکولیت هنوخ شوئن لاین
درگیری کلیوی در پورپورای هنوخ شوئن لاین در ۱۰ تا ۵۰ درصد از بیماران روی می دهد و معمولا با گلومرولونفریت خفیف، که منجر به پروتئینوری (پروتئین در ادرار) و خون ادراری (هماچوری) میکروسکوپی همراه با کست های گلبول های قرمز (RBC) ها در بیشتر بیماران مشخص می شود. بیماری کلیه معمولا خودبه خود و بدون درمان بهبود می یابد و به ندرت یک گلومرولونفریت پیشرونده (RPGN) ایجاد خواهد شد.
علائم پوستی بیماری هنوخ شوئن لاین
علائم بیماری در بزرگسالان در هنگام رجوع بیمار در بیشترین موارد مربوط به پوست و مفاصل هستند، در حالی که شکایات آغازین مربوط به روده شیوع کمتری دارند. مهم ترین علامت پوستی پورپورای هنوخ شوئن لاین ایجاد پتشی و پورپورای پوستی قابل لمس می باشد.
مطالعات نشانگر آن بوده اند که بیماری کلیوی در بزرگسالان شایع تر و شدیدتر است، با این حال، بیماری کلیوی در بزرگسالان ممکن است سیری پنهانی تر و موذی تر داشته و بنابراین نیازمند پیگیری دقیق باشد.
درگیری قلبی میوکارد می تواند در بزرگسالان روی دهد، ولی در کودکان نادر است.
نشانه های آزمایشگاهی
بررسی های آزمایشگاهی معمولا نشانگر موارد زیر است:
لکوسیتوز خفیف (افزایش گلبول های سفید (WBC))
میزان پلاکت ها نرمال است.
گاهی ائوزینوفیلی دیده می شود.
اجزای کمپلمان سرم طبیعی هستند.
سطح IgA در تقریبا نیمی از بیماران افزایش می یابد.
تشخیص بیماری هنوخ شوئن لاین
تشخیص پورپورای هنوخ شوئن لاین بر اساس علائم و نشانه های بیماری است.
نمونه بیوپسی پوست می تواند در تأیید واسکولیت لکوسیتوکلاستی همراه با رسوب IgA و C3 از طریق ایمونوفلوئورسانس سودمند باشد.
نمونه برداری از کلیه به ندرت برای تشخیص بیماری مورد نیاز است، ولی می تواند در برخی بیماران اطلاعاتی در اختیار بگذارد که در تعیین پیش آگهی اهمیت دارند.
درمان هنوخ شوئن لاین
پیش آگهی بیماری عالی بوده و مرگ و میر بی نهایت نادر است و فقط ۱ تا ۵ درصد از کودکان به سوی بیماری کلیوی پیشرفته حرکت می کنند و ممکن است دچار نارسایی کلیوی شوند.
بیشتر بیماران به طور کامل بهبود می یابند، و برخی از آنان به درمان نیاز ندارند. درمان در بزرگسالان و کودکان یکسان است.
هنگامی که درمان واسکولیت با گلوکوکورتیکوئید مورد نیاز باشد، استفاده از پردنیزون یا پردنیزولون با دوز ۱mg/ kg در روز و سپس کاهش میزان آن برحسب پاسخ بیمار به درمان، در کاهش ادم بافتی، درد مفصل و ناراحتی شکم سودمند است. اما، این روش در درمان پورپورای بیماری پوستی یا کلیوی مفید نیست و به نظر نمی رسد که طول مدت بیماری فعال یا شانس عود بیماری را کاهش دهد.
در گزارشات آمده است که بیماران مبتلا به
گلومرولونفریت به سرعت پیشرونده
(RPGN) از تعویض مفرط پلاسما همراه با داروهای سیتوتوکسیک سود می برند. عود بیماری پورپورای هنوخ شوئن لاین در ۴۰-۱۰٪ بیماران گزارش شده است.
|
https://extern.ir
|
قارچ گانودرما
که با نام
قارچ جان افزا
یا
ریشی
نیز شناخته می شود نوعی قارچ سخت بوده که در طب سنتی چینی برای سلامتی و افزایش طول عمر استفاده می شود. متخصصن طب سنتی معتقدند که قارچ گانودرما می تواند برای
قند خون و دیابت
،
پسوریازیس
، رفع خستگی و ضعف بدن، کنترل کلسترول خون، کنترل فشارخون، افزایش استقامت و تقویت سیستم ایمنی بدن و درمان سرطان مفید باشد. در ادامه به بررسی
خواص قارچ گانودرما
و برخی از
عوارض قارچ گانودرما
می پردازیم.
افزایش استفاده از طب سنتی و گیاهان دارویی باعث شده که مردم تمایل بیشتری به استفاده از درمان های گیاهی بجای داروهای شیمیایی داشته باشند. توجه داشته باشید که قارچ گانودرما فقط برای مصارف دارویی مورد استفاده قرار می گیرد و برای پخت و پز مناسب نیست.
[readmore]
قهوه گانودرما از عوارض تا فواید؛ آیا قهوه گانودرما شفابخش است؟
[/readmore]
قارچ گانودرما چه خواصی دارد؟
۱٫ بهبود اختلالات ادراری در مردان
بسیاری از مردان با افزایش سن به دلیل بزرگ شدن پروستات دچار مشکلات ادراری می شوند. مطالعه ای که در سال ۲۰۰۸ برروی ۸۸ مرد مبتلا به مشکلات ادراری اورولوژی انجام شد نشان داد که قارچ گانودرما بطور قابل ملاحظه ای باعث کاهش علائم ادراری می شود.
۲٫ جوش صورت یا آکنه
قارچ گانودرما با تقویت سیستم ایمنی می تواند برای جلوگیری از ایجاد آکنه و جوش صورت مفید باشد.
۳٫ سلامت قلب و عروق و کاهش چربی و کلسترول خون
مطالعه ای که طی ۱۲ هفته برروی ۲۶ نفر انجام شد، نشان داد که قارچ گانودرما لوسیدوم می تواند باعث افزایش کلسترول خوب (HDL) و کاهش تری گلیسیرید در بدن شود. هرچند که سایر مطالعات این موضوع را تایید نکرده اند و نیاز به مطالعات بیشتری در این زمینه است.
۴٫ قارچ گانودرما و پسوریازیس
وجود مقادیر فراوانی مواد ضدالتهاب و آنتی اکسیدان در این قارچ باعث شده که در کاهش علائم پوستی بیماری
پسوریازیس
مفید باشد.
۵٫ قارچ گانودرما و دیابت
مطالعات متعددی نشان داده اند که قارچ گانودرما می تواند باعث کاهش قند خون شود و در افراد مبتلا به دیابت یا مرض قند، بسیار موثر است. البته این قارچ نباید جایگزین درمان اصلی دیابت شود.
۶٫ سایر خواص قارچ گانودرما
آلرژی ها و حساسیت ها.
خستگی و ضعف ناشی از مشکلات غدد فوق کلیوی.
آرتریت ها.
سرماخوردگی.
ریزش مو.
بیماری لایم.
کولیت روده اولسراتیو.
ویتیلیگو.
کاهش وزن.
ایدز و نقص سیستم ایمنی.
بهبود سیستم ایمنی دربرابر سرطان ها.
فیبروم رحمی.
عوارض قارچ گانودرما
بعضی از مردم پس از استفاده از قارچ گانودرما دچار عوارضی نظیر
خشکی بینی
،
خشکی گلو
،
تهوع
و
مشکلات گوارشی
شدند.
از آنجایی که قارچ گانودرما می تواند با برخی از داروها نظیر داروهای شیمی درمانی تداخل داشته باشد، باید قبل از مصرف آن با پزشک خود مشورت کنید.
|
https://extern.ir
|
سندرم کوشینگ به مجموعه ای از علائم بالینی گفته می شود که به دنبال مواجه درازمدت با مقادیر زیاد گلوکوکورتیکوئید ها ( کورتون یا کورتیزول ) ایجاد می شود.
علت سندرم کوشینگ و تفاوت آن با بیماری کوشینگ در چیست ؟
علت افزایش کورتیزول ( گلوکوکورتیکوئید ) یا فیزیولوژیک است یا پاتولوژیک.
علل افزایش فیزیولوژیک کورتیزول :
استرس.
حاملگی – مخصوصا در طی سه ماهه سوم بارداری.
ورزش سنگین و منظم
علل افزایش پاتولوژیک کورتیزول :
سندرم کوشینگ و بیماری کوشینگ.
بیماری های روانی نظیر افسردگی یا اختلالات پانیک ، الکلیسم ، بی اشتهایی عصبی ( آنورکسیا نروزا )، محرومیت از الکل یا نارکوتیک ها.
سندرم کوشینگ اگزوژن ( برون زاد ) :
به علت تجویر خارجی ACTH یا گلوکوکورتیکوئید ها ایجاد می شود. پس درواقع دارویی است.
سندرم کوشینگ اندوژن ( درون زاد ) :
در این نوع سندرم کوشینگ به علت افزایش تولید گلوکوکورتیکوئیدها در داخل بدن ایجاد می شود که خود بر دو نوع است :
سندرم کوشینگ وابسته به ACTH :
علت ۸۵ درصد سندرم کوشینگ ، افزایش ACTH می باشد. اگر منشا تولید ACTH از غده هیپوفیز باشد ( مثلا آدنوم کورتیکوتروپ هیپوفیز ) به آن بیماری کوشینگ گفته می شود. و اگر منشا تولید ACTH خارج از غده هیپوفیز باشد به آن ترشح اکتوپیک ACTH می گویند.
تفاوت سندرم کوشینگ و بیماری کوشینگ در این است که در بیماری کوشینگ منشا تولید ACTH از هیپوفیز است اما در سندرم کوشینگ این طور نیست.
مهم ترین علت ترشح اکتوپیک ACTH ، کارسینوم سلول کوچک ریه یا Small Cell lung Carcinoma است و در افراد مسن و سیگاری شایع است. این ها به کارسینوئید قفسه سینه ( ریه یا تیموس ) مبتلا هستند.
سندرم کوشینگ غیر وابسته به ACTH :
در این موارد پاتولوژی در خود غده آدرنال است. آدنوم های آدرنال ، کارسینوم های آدرنال و بیماری میکرو و ماکروندولر آدرنال از جمله عواملی هستند که بدون نیاز به ACTH شروع به تولید گلوکوکورتیکوئیدها می کنند.
علائم و نشانه های سندرم کوشینگ
افزایش گلوکوکورتیکوئیدها می تواند علائم زیادی ایجاد کند و متابولیسم کربوهیدرات ها و پروتئین ها و چربی ها را با اختلال مواجه کند. از جمله علائم سندرم ( والبته بیماری ) کوشینگ می توان به موارد زیر اشاره کرد :
چاقی مرکزی و لاغری دست ها و پاها.
قرمز شدن صورت ( Facial Plethora ).
توده چربی در سوپراکلاویکولار ( بالای ترقوه ).
Moon Face ( صورت گرد و دایره ای همچون ماه ).
توده چربی در پشت گردن و ایجاد کوهان بوفالو ( Buffalo Hump ).
ضعف عضلات پروگزیمال در کمربند شانه ای و لگنی. به همین علت بیماران ممکن است به سختی از جای خود بلند شوند و نمی توانند دستان خود را طولان بالای سر نگه دارند، مثلا با شانه کردن مو به سرعت خسته می شوند.
اختلالات خواب و بی خوابی ، برانگیختگی در شب و غروب ، تغییرات خلقی.
افزایش اشتها.
افزایش فشار خون یا هیپرتانسیون.
هیرسوتیسم ، ویریلیزاسیون و بی نظمی های قاعدگی ( بی نظمی عادت ماهانه یا متروراژی ).
کاهش میل جنسی در هر دو جنس و اختلال نعوظ در آقایان.
ایجاد آکنه در بزرگسالی.
پوکی استخوان.
ایجاد استریا ( خطوط ) بنفش یا ارغوانی با قطر بیشتر از ۱ سانتی متر.
آب مروارید یا کاتاراکت.
بهبودی دیرهنگام زخم ها و کبودی به دنبال آسیب مختصر.
تغییر وضعیت روانی نظیر ضعف تمرکز، کاهش حافظه و یوفوریا.
نازک شدن پوست بخصوص سر انگشتان.
یافته های آزمایشگاهی در کوشینگ
یافته های آزمایشگاهی ( نتایج آزمایش خون ) در سندرم کوشینگ عبارتند از :
افزایش آلکالن فسفاتاز ( ALP ).
گرانولوسیتوز و ترومبوسیتوز ( افزایش گلبول های سفید و پلاکت ها).
افزایش کلسترول و تری گلیسیرید خون. ( هیپرکلسترولمی و هیپرتری گلیسیریدمی ).
افزایش قند خون ، عدم تحمل گلوکز و یا حتی ایجاد دیابت شیرین.
کاهش پتاسیم خون و آلکالوز متابولیک ( اگر منشا ترشح ACTH اکتوپیک باشد ).
تشخیص سندرم کوشینگ و بیماری کوشینگ چگونه است ؟
در مرحله اول باید مطمئن شویم که گلوکوکورتیکوئید ها ( کورتیزول ) در بدن افزایش یافته یا به عبارتی فرد دچار هایپرکورتیزولیسم است. تست هایی که در این مرحله انجام می شوند عبارتند از :
۱- جمع آوری ادرار ۲۴ ساعته و اندازه گیری کورتیزول آزاد در ادرار ( UFC ) :
این تست برای تشخیص سندرم کوشینگ بسیار حساس است. در ۹۰ درصد مبتلایان به سندرم کوشینگ میزان کورتیزول آزاد ادرار بیشتر از ۵۰ میکروگرم است.
۲- آزمون مهار شبانه دگزامتازون با دوز پایین :
به عنوان یک تست غربالگری برای بیماران مشکوک به هیپرکورتیزولیسم به کار می رود. در این تست ۱ میلی گرم دگزامتازون خوراکی در ساعت ۱۱ شب تجویز می شود. اگر کورتیزول پلاسما در ساعت ۸ صبح فردا، بالاتر از ۱٫۸ میکروگرم / دسی لیتر باشد، نشانه هیپرکورتیزولیسم است.
۳- سنجش کورتیزول شبانه :
ترشح کورتیزول دارای یک ریتم شبانه روزی است، به طوری که بیشترین میزان کورتیزول در صبح زود ( بین ساعت ۶ تا ۸ ) و کمترین مقدار آن حوالی نیمه شب می باشد. در مبتلایان به سندرم کوشینگ این ریتم شبانه روزی کمرنگ می شود. اگر کورتیزول شبانه پلاسما بیش از ۵۰ درصد میزان کورتیزول صبح باشد، سندرم کوشینگ مطرح می گردد.
۴- سنجش کورتیزول شبانه بزاق :
می توان از سنجش کورتیزول بزاق آخر شب استفاده کرد که تستی با حساسیت و اختصاصیت بالا است.
تشخیص های افتراقی سندرم کوشینگ
بعد از اینکه در مرحله قبل ، مطمئن شدیم که فرد دچار هیپرکورتیزولیسم است، حال باید مشخص شود که علت افزایش کورتیزول چیست . در این مرحله باید سطح ACTH را اندازه گیری کنیم. اگر سطح ACTH پلاسما طبیعی یا بالا رفته باشد تشخیص بیماری کوشینگ ( تومور هیپوفیز – بالاتر تفاوت سندرم کوشینگ و بیماری کوشینگ را گفتیم ) یا سندرم ترشح اکتوپیک ACTH مطرح است.
اگر سطح ACTH پایین باشد و درواقع ACTH سرکوب شده باشد، یعنی پاتولوژی در داخل آدرنال است و احتمالا یک آدنوم آدرنال یا هیپرپلازی آدرنال یا کارسینوم آدرنال درکار است که در این مواقع باید تصویری برداری از آدرنال را انجام دهیم. CT اسکن در اولین مرحله از تصویر برداری آدرنال ، ارجح است.
تعیین افتراق بین بیماری کوشینگ با سندرم ترشح اکتوپیک ACTH:
برای این منظور از تست های زیر استفاده می شود :
۱- تست سرکوب دگزامتازون ( تست لیدل ) :
در این تست هر ۶ ساعت ، ۰٫۵ میلی گرم دگزامتازون خوراکی تا ۲ روز تجویر می شود و ۲ روز بعد، ۲ میلی گرم در هر ۶ ساعت ( دوز بالا ) مصرف می شود. اگر در روز دوم تجویر دوز بالای دگزامتازون، کورتیزول آزاد ادراری ( UFC ) به کمتر از ۱۰ درصد مقدار پایه برسد، آدنوم هیپوفیز و در واقع بیماری کوشینگ مطرح است در غیر این صورت ، سندرم ترشح اکتوپیک ACTH مطرح می شود.
۲- تست مهار شبانه دگزامتازون با دوز بالا :
در این تست میزان کورتیزول پایه در ساعت ۸ صبح مورد سنجش قرار می گیرد، سپس ۸ میلی گرم دگزامتازون در ساعت ۱۱ شب تجویز می شود، اگر در ساعت ۸ صبح فردا، میزان کورتیزول پلاسما به کمتر از ۵۰ درصد مقدار پایه کاهش یافت، بیماری کوشینگ مطرح است.
۳- تست CRH گوسفندی یا oCRH :
اگر تزریق CRH به فرد باعث افزایش سطح کورتیزول شود ، بیماری کوشینگ مطرح می شود.
۴- نمونه گیری دوطرفه از سینوس پتروزال تحتانی ( IPSS ):
در این روش یک نمونه خون وریدی جهت سنجش ACTH از هر دو سینوس پتروزال و یک نمونه خون وریدی همزمان قبل و بعد از تجویر وریدی oCRH گرفته می شود. اختلاف قابل توجه سطح ACTH بین نمونه سینوس پتروزال و خون محیطی چه قبل و چه بعد از تجویز oCRH به نفع بیماری کوشینگ هیپوفیزی است.
۵- تصویر برداری از هیپوفیز
تصویربرداری از هیپوفیز به کمک MRI با تجویز گادولینیوم انجام می شود. در این روش در صورت وجود آدنوم هیپوفیز، بیماری کوشینگ مطرح می شود البته نباید برای تشخیص بیماری کوشینگ صرفا بر MRI تکیه کرد.
درمان سندرم کوشینگ
درمان انتخابی برای تمام انواع سندرم کوشینگ جراحی و در برخی موارد رادیوتراپی ( اشعه درمانی ) است.
درمان کوشینگ هیپوفیزی یا بیماری کوشینگ
بیماران مبتلا به بیماری کوشینگ باید تحت جراحی هیپوفیز قرار گرفته و آدنوم خارج شود. درصورتی که بعد از جراحی هیپوفیز، همچنان کورتیزول بالا باشد باید آدرنالکتومی دو طرفه ( برداشتن آدرنال با جراحی ) انجام شود و متعاقب آن مصرف گلوکوکورتیکوئید و مینرالوکورتیکوئید جایگزین تا آخر عمر می باشد.
درمان سندرم ترشح اکتوپیک ACTH
در بیماران مبتلا به این سندرم باید به وسیله اسکن مناسب محل تومور مشخص شده و تومور از طریق جراحی خارج شود.
درمان آدنوم آدرنال ترشح کننده کورتیزول
درمان آدنوم آدرنال ، آدرنالکتومی یک طرفه است.
درمان کارسینوم آدرنال مترشحه کورتیزول
باید به کمک جراحی درمان شود اما پیش آگهی یا پروگنوز آن ضعیف بوده و تنها ۲۰ درصد بیماران بیشتر از ۱ سال از زمان تشخیص زنده می مانند.
سوالات متداول پیرامون سندرم و بیماری کوشینگ :
۱- بیماری کوشینگ در زنان چگونه است؟
علائم ، تشخیص و درمان بیماری کوشینگ در زنان و مردان یکسان است و تفاوت چندانی نمی کند. اما شیوع این بیماری در زنان اندکی بیشتر است. البته بجز در سنین پیش از بلوغ که در پسران شایع تر است.
۲- سندرم کوشینگ یعنی چه و تفاوت آن با بیماری کوشینگ چیست ؟
سندرم کوشینگ بطور کلی به افزایش کورتیزول گفته می شود اما اگر منشا افزایش کورتیزول، افزایش ACTH هیپوفیزی باشد به آن بیماری کوشینگ می گویند.
۳- آیا بیماری کوشینگ کشنده است ؟
خیر، درصورت تشخیص و درمان به موقع کشنده نبوده و بیمار می تواند زندگی عادی خود را داشته باشد.
۴- تریاد کوشینگ چیست و شامل چه علائمی است ؟
تریاد کوشینگ به مجموع سه علامت برادی کاردی ( کاهش ضربان قلب ) ، هیپرتانسیون سیستولیک ( افزایش فشار خون در سیستول و پهن شدن ضربان نبض) ، تنفس نامنظم و کاهش یافته گفته می شود.
۵- درمان بیماری کوشینگ با طب سنتی یا گیاهی امکان پذیر است؟
خیر، درمان اصلی این بیماری جراحی بوده و طب سنتی و گیاهان دارویی تاثیری در درمان ندارند و حتی می توانند باعث بدتر شدن علائم و ایجاد عوارض جانبی شوند.
|
https://extern.ir
|
اگزما دست
یا
درماتیت دست
(
Hand Eczema
) یک بیماری پوستی بوده که با
خارش کف دست
، خشکی، قرمزی و پوسته ریزی دست خود را نشان می دهد. آلرژی ها، مواد شیمیایی، خارش مکرر، عفونت ها و … می توانند در ایجاد
اگزما پوست
دست دخیل باشند. در ادامه به بررسی علت، علائم، تشخیص و درمان درماتیت دست می پردازیم.
اگزمای دست چیست؟
اگزمای دست یک بیماری پوستی شایع و مزمنی است که خود را با خارش کف دست، قرمزی، سوزش و پوسته ریزی نشان می دهد و عوامل متعددی در ایجاد آن نقش دارند. همچنین زنان بیشتر از مردان به این بیماری پوستی مبتلا می شوند و عوامل محیطی متعددی می توانند زمینه ساز ایجاد بیماری گردند که در ادامه به بررسی آن ها می پردازیم.
انواع اگزمای پوست دست
اگزمای دست را می توان به صورت زیر طبقه بندی کرد:
اگزمای تحریکی پوست دست.
کراتولیز متفلس (اکسفولیاتیو).
درماتیت آتوپیک.
اگزمای نوک انگشت.
درماتیت تماسی آلرژیک.
اگزمای هیپرکراتوتیک.
درماتیت سکه ای.
پمفولیکس یا اگزمای دیس هیدروتیک.
لیکن سیمپلکس مزمن.
واکنش اید (Id Reaction).
هر یک از این انواع اگزمای دست که در بالا نام برده شد در مطالب جداگانه ای مورد بررسی قرار گرفته اند. از میان موارد بالا، اگزمای تحریکی دست شایع ترین نوع است و پس از آن
درماتیت آتوپیک
دست قرار دارد. همچنین
درماتیت تماسی آلرژیک
مسئول حدود ۱۰ تا ۲۵ درصد از موارد اگزما در دست است.
علت ایجاد اگزما در دست چیست؟
خطرات شغلی
خطرات شغلی متعددی نظیر تماس با مواد شیمیایی محرک، تماس مکرر با رطوبت، اصطکاک و سایش مکرر و کار با مواد شیمیایی حساسیت زا (آلرژی زا) در ایجاد اگزمای دست نقش دارند.
عوامل بیرونی موثر در ایجاد بیماری
محرک های شیمیایی (نظیر حلال ها، پاک کننده ها، قلیاها و اسیدها).
اصطکاک و سایش مکرر دست ها.
هوای سرد و رطوبت پایین.
عوامل حساسیت زا (آلرژی زا)
آلرژی فوری نوع ۱ می تواند شامل واکنش به لاتکس و پروتئین های غذا باشد، و نوع شایع تر که آلرژی تاخیری نوع ۴ است می تواند در اثر واکنش به مواد زیر ایجاد شود:
مواد اضافه شده به لاستیک.
نیکل.
داروها: نظیر باسیتراسین، نئومایسین و هیدروکورتیزون.
مواد شیمیایی که معمولا در وسایل بهداشتی فردی یافت می شوند، نظیر مواد نگهدارنده، عطرها، ضد آفتاب ها، و سایر افزودنی ها.
برخی مواد آلرژی زای خوراکی.
عفونت می تواند
واکنش اید (Id Reaction)
ایجاد کند. یعنی ممکن است اگزمای دست به دنبال واکنش به یک کانون دوردست عفونت قارچی (درماتوفیتید) یا عفونت باکتریایی (باکترید) ایجاد شود.
عوامل درونی موثر در ایجاد بیماری
افراد دارای استعداد
آتوپی
یعنی کسانی که به بیماری های آلرژیک دیگری نظیر
تب یونجه
،
آسم
و
اگزمای آتوپیک
مبتلا هستند، استعداد ژنتیکی بیشتری در ابتلا به این بیماری دارند. همچنین
اگزمای دست
در این افراد معمولا شدیدتر بوده و احتمال مزمن شدن آن هم بیشتر است.
علائم اگزمای پوست دست
این بیماری علائم متغیری دارد و تغییرات اگزمایی حاد، تحت حاد و مزمن ممکن است در آن دیده شوند. با اینکه هیچ رابطه قابل اعتمادی میان علائم بالینی و علت ایجاد این بیماری وجود ندارد، اما اگر یافته های زیر وجود داشت باید به برخورد با عوامل محرک شک کرد:
خشکی پوست.
قرمزی یا اریتم.
سوزش شدید.
خارش کف دست.
در
اگزمای سکه ای یا درماتیت نومولار (nummular eczema)
،آلرژی، تحریک، یا آتوپی می تواند نقش داشته باشد. همچنین گاهی اوقات
کهیر تماسی
(آلرژی نوع ۱) علت بیماری است.
در
پمفولیکوس
که
اگزمای دیس هیدروتیک
نیز نامیده می شود، شاهد ظهور مکرر گروه هایی از وزیکول های خارش دار در کناره های انگشت ها و کف دست ها هستیم.
در
اگزمای نوک انگشت
که با علائم خشکی پوست، ترک خوردگی و حساسیت در لمس مشخص می شود، باید به یک عامل تحریک کننده، یک عامل درون زاد (نظیر آتوپی در فصل زمستان)، یا اگزمای سایشی شک کرد.
در
آتوپی
معمولا شاهد وجود اریتم، پوسته پوسته شدن پوست دست (پوسته ریزی)، خارش کف دست (در قاعده انگشت شست) هستیم.
علائم غیر پوستی بیماری
بیماران مبتلا به آتوپی ممکن است سابقه شخصی یا خانوادگی از آتوپی داشته باشند. اگزما در دوران کودکی، تب یونجه، آسم و رینیت آلرژیک از جمله عوامل نشان دهنده ی ابتلا به آتوپی هستند.
سیر و پیش آگهی
اگر بتوان تماس با مواد محرک و آلرژی زا را شناسایی کرد و در مراحل اولیه سیر بیماری از آنها اجتناب نمود، پیش آگهی غالبا خوب است و بهبودی کامل رخ می دهد.
تماس مداوم و طولانی مدت با مواد محرک و آلرژی زا می تواند درماتیت مزمن ایجاد کند. پرهیز از مواد تحریک کننده و مراقبت های مناسب اغلب این بیماری را بهبود می بخشد، ولی بعضی از بیماران ممکن است به طور کامل بهبود پیدا نکنند.
در بیماری مبتلا به
درماتیت دست
باید تمام پوست باید برای یافتن سرنخ ها و عوامل دخیل در ایجاد بیماری و برای کنار گذاشتن سایر درماتوزها نظیر
پسوریازیس
معاینه شود.
درمان اگزمای دست
دوری از محرک های محیطی
اولین قدم در درمان اگزمای پوست دست عبارت است از شناسایی و اجتناب از عوامل محرک نظیر شست و شوی مکرر دست ها و تماس با آب، صابون، پاک کننده ها، و حلال ها. آسیب های سایشی مزمن نیز عامل تحریک کننده ای هستند که می توانند درماتیت مزمن و پایدار ایجاد کنند. برای اجتناب از این مواد می توان اقدامات حفاظتی انجام داد، مثلا پوشیدن
دستکش وینیل
برای کار با مواد شیمیایی یا رطوبت.
درمان دارویی و پماد اگزمای دست
پماد کورتیکواستروئیدهای موضعی با توان متوسط تا بالا، ۲ بار در روز تجویز می شوند. پماد ها نسبت به کرم ها در
درمان اگزمای دست
ارجحیت دارند. پانسمان بسته با پلاستیک برای افزایش نفوذ دارو را باید مد نظر قرار داد. ترجیحا باید از داروهای فوق قوی پرهیز کرد، مگر اینکه درماتیت شدید باشد. استروئیدهای موضعی برای درماتیت دست در صورتی بیشترین تأثیر را خواهند داشت که به صورت متناوب بکار روند (نه اینکه مداوم و مزمن مصرف شوند).
برای درمان درماتیت شدید دست، پماد کورتیکواستروئید موضعی فوق قوی (پس از پانسمان مرطوب حاوی محلول بارو)، ۲ بار در روز برای ۳ تا ۵ روز ابتدای درمان بکار می رود، و به دنبال آن پماد کورتیکواستروئید موضعی با توان متوسط، ۲ بار در روز به مدت چند هفته استعمال می شود.
موارد قابل توجه در درمان اگزمای دست
حمام تار موضعی به صورت قراردادن دست ها در محلول حاوی
روغن بالنتار (Balnetar)
، به اندازه ۲ یا ۳ درپوش ظرف حاوی روغن، که در یک لگن آب رقیق شده باشد، به مدت ۱۵ تا ۳۰ دقیقه ۲ بار در روز، و سپس استفاده از یک پماد کورتیکواستروئید موضعی می تواند در درمان ضایعات پوستی بسیار مفید باشد.
گاهی ممکن است استفاده از کورتون های خوراکی نظیر پردنیزون با دوز ۱ میلی گرم بر کیلوگرم در روز و قطع تدریجی طی یک دوره ۳ هفته ای برای کنترل التهاب حاد و شدید لازم باشند.
اکثر بیماران با پرهیز از عوامل تحریک کننده، درمان با پماد کورتیکواستروئیدهای موضعی و چرب کردن مکرر دست ها بهبود پیدا می کنند.
در صورت وجود علائم زیر باید به آلرژی شک کرد:
ادم یا تورم دست.
تشکیل وزیکول.
خارش کف دست یا پشت دست.
اگزمای پشت یا نوک انگشتان دست.
در این موارد باید
تست حساسیت پوستی یا پچ تست (Patch Test)
انجام شود تا آلرژی زاهای دخیل یا مسبب ایجاد بیماری ارزیابی شوند. آلرژی زاهای شغلی مرتبط را نیز باید در مواد مورد آزمایش گنجاند.
سایر درمان ها
سایر درمان هایی که می توان برای اگزمای دست در نظر گرفت عبارت اند از:
پسورالن (Psoralen).
اشعه فرابنفش A.
اشعه
گرنز
(Grenz rays).
همچنین در موارد ناتوان کننده، درمان هفتگی با دوز پایین
متوترکسات
(Methotrexate)، یا تجویز خوراکی و روزانه دوز پایین
سیکلوسپورین
(Cyclosporine)، معقول و منطقی است.
توضیحات و نکات تکمیلی
درماتیت وزیکولی مزمن دست (پمفولیکس)، نمونه دشوارترین معضل در تدابیر درمانی است.
تست حساسیت پوستی یا پچ تست برای آلرژی زاهای شغلی و محیطی در صورتی باید در نظر گرفته شود که اگزمای دست با درمان های ساده بهبود پیدا نکند.
ارجاع به متخصص بیماری های پوست برای ارزیابی و انجام تست حساسیت پوستی یا پچ تست در صورتی موجه و مقتضی است که اگزمای دست پس از یک دوره مراقبت های پوست حساس، نظیر استفاده روزمره از ملین ها، محافظت با پوشیدن دستکش برای تماس مکرر با رطوبت یا مواد شیمیایی، و یک دوره چند هفته ای درمان با پماد استروئیدی موضعی، بهبود پیدا نکند.
پسوریازیس کف دست
می تواند اگزما را تقلید کند. اگر پلاکهای کف دست حدود کاملا واضح و مشخصی داشته باشند و پوسته ریزی مزمن به رنگ نقره ای یا زرد و درگیری قرینه وجود داشته باشد، تشخیص پسوریازیس کف دست را باید مد نظر قرار داد.
عوامل مسبب یا دخیل در ایجاد اگزمای دست را نمی توان به خوبی شناسایی کرد، مگر اینکه چگونگی و دلیل تماس مواد مختلف با دست برای پزشک محقق شود. بنابراین وظایف شغلی و خانگی، سرگرمی ها و مواد مورد استفاده برای مراقبت از دست ها را باید به طور مفصل بررسی کرد.
|
https://extern.ir
|
رتینوپاتی دیابتی
(
Diabetic Retinopathy
) یکی از عوارض خطرناک بیماری
دیابت
است که می تواند باعث نابینایی فرد شود. دیابت می تواند تمام بخش های چشم بجز صلبیه یا اسکلرا را گرفتار نماید. شیوع رتینوپاتی دیابتی در تهران ۳۷ درصد و در یزد ۲۴ درصد گزارش شده است. در ادامه به
تعریف رتینوپاتی دیابتی
و انواع
پرولیفراتیو
و
غیرپرولیفراتیو
، علائم، تشخیص و درمان انواع بیماری های چشم در دیابت می پردازیم.
رتینوپاتی چشم چیست؟
رتینوپاتی چشم به معنی آسیب رتین یا شبکیه چشم است که می تواند علل مختلفی اعم از مادرزادی و اکتسابی داشته باشد. از جمله علل مهم
رتینوپاتی چشم
می توان به بیماری دیابت یا مرض قند اشاره کرد.
دیابت مهم ترین علت نابینایی اکتسابی در دنیا می باشد که عمدتا بیماران را در سنین بین 25 تا 75 سالگی درگیر می کند. مداخلات درمانی و پیشگیرانه زیادی برای جلوگیری از بیماری چشم در دیابت مطرح شده اند که در ادامه به بررسی آن ها می پردازیم.
[readmore]
کتواسیدوز دیابتی چیست؟
[/readmore]
فاکتور های خطر بیماری چشم در بیماران دیابتی
مهم ترین عوامل موثر در ابتلا به مشکلات چشمی در بیماران دیابتی، طول مدت ابتلا به دیابت و میزان کنترل قند خون است.
طول مدت دیابت
شیوع رتینوپانی با طول مدت ابتلا به دیابت رابطه مستقیم دارد. بنابراین اگر مدت زیادیست که به دیابت مبتلا هستید و هنوز معاینه چشم نشده اید بهتر است در اسرع وقت به چشم پزشک مراجعه کنید.
کنترل نامناسب قند خون در دیابت
عدم کنترل دیابت، پیشرفت رتینوپاتی دیابتی را تسریع می کند. کنترل دقیق دیابت در دراز مدت از ایجاد عوارض میکروواسکولار نظیر رتینوپاتی، نفروپاتی (درگیری کلیه) و نوروپاتی (درگیری اعصاب) جلوگیری می کند. بنابراین اگر مبتلا به دیابت هستید و نمی خواهید مشکلی از نظر بینایی و چشم پیدا کنید باید قند خون خود را به دقت کنترل کنید.
سایر فاکتورهای خطر ابتلا به رتینوپاتی دیابتی
حاملگی
چون رتینوپاتی دیابتی در حاملگی می تواند شدت یابد، هر خانم دیابتی که حامله می شود، باید در سه ماه اول حاملگی و سپس هر سه ماه یک بار تا زایمان توسط چشم پزشک معاینه شود.
فشارخون یا هیپرتانسیون
به مبتلایان به دیابت پیشنهاد می کنیم که برای مراقبت از چشم های خود، حتما فشارخون خود را به درستی کنترل کنند. فشارخون هدف در بیماران دیابتی کمتر از ۱۳/۸ است.
تنگی شدید شریان کاروتید
بیماری های کلیوی ناشی از دیابت
حتما بیماران دیابتی برای مراقبت از چشم های خود و جلوگیری از خونریزی چشم باید به طور منظم توسط نفرولوژیست معاینه شوند.
آنمی یا کم خونی
درمان کم خونی در دیابت با کاهش خطر درگیری چشم همراه است.
[readmore]
وضعیت هیپراسمولار هیپرگلایسمی در دیابت چیست؟
[/readmore]
نشانه های رتینوپاتی دیابتی
بسیاری از بیماران مبتلا به رتینوپاتی چشم تا زمان رسیدن بیماری به مراحل انتهایی، علائم و نشانه ای ندارند. به دلیل اهمیت این بیماری و احتمال پیشرفت سریع رتینوپاتی، باید بیماران مبتلا به دیابت بطور مرتب تحت غربالگی و
معاینه ته چشم
قرار گیرند.
در معاینه ته چشم این بیماران می توان اختلال در عروق شبکیه را مشاهده نمود. افزایش نفوذ پذیری عروق، انسداد عروقی و ایسکمی شبکیه و نیز خون ریزی در رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو مشهود است.
در رتینوپاتی پرولیفراتیو به دنبال تولید فاکتورهای تحریک کننده رشد نظیر فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)، اریتروپویتین و … عروق ریز جدیدی ساخته می شود که این عروق بسیار شکننده هستند و دچار خونریزی می شوند.
بعضی بیماران به دلیل خونریزی ویتره یا زجاجیه ممکن است با شکایت از ایجاد پرده برروی محدوده بینایی خود مراجعه نمایند. وجود اجسام شناور در جلوی چشم، کاهش حدت بینایی که با عینک اصلاح نمی شود نیز از جمله سایر نشانه های رتینوپاتی چشم در بیماران دیابتی است.
زمان انجام معاینات چشم در بیماران دیابتی
در مبتلایان به دیابت نوع ۱
در این بیماران، غربالگری ۳ سال پس از تشخیص دیابت و سپس سالیانه باید انجام شود. در هر معاینه، ته چشم با مردمک باز معاینه می شود (فوندوسکوپی).
در مبتلایان به دیابت نوع ۲
به علت بی علامت بودن بیماری، بلافاصله پس از تشخیص دیابت نوع ۲، لازم است معاینه چشمی جهت بررسی رتینوپاتی دیابتی انجام شود. اگر درگیری شبکیه وجود نداشت معاینات بعدی بصورت سالیانه خواهد بود و در صورت وجود
رتینوپاتی غیرپرولیفراتیو خفیف
، معاینات پیگیری هر
۶ تا ۹ ماه
و درصورت وجود
رتینوپاتی دیابتی غیرپرولیفراتیو شدید
، معاینات هر
۳ تا ۴ ماه
انجام می شود.
رتینوپاتی دیابتی غیرپرولیفراتیو
رتینوپاتی دیابتی غیرپرولیفراتیو شایع ترین نوع رتینوپاتی دیابتی بوده که به علت افزایش نفوذ پذیری و نشت از عروق کوچک به شبکیه ایجاد می شود. در این مرحله، تغییرات داخل شبکیه می باشند. این مرحله در صورت عدم وجود ماکولوپاتی، موجب کاهش حدت بینایی (Visual Acuity) نمی شود.
نشانه های گرفتاری شبکیه غیرپرولیفراتیو در بیماران دیابتی عبارتند از:
میکروآنوریسم
(زودرس ترین علامت).
اگزودای سخت یا Hard Exudate
، لکه های کوچک زردرنگ در شبکیه هستند.
خونریزی شعله شمعی
در لایه های سطحی و
خونریزی نقطه ای
به طور شایع در لایه های عمقی شبکیه مشاهده می شوند.
طبقه بندی رتینوپاتی دیابتی غیرپرولیفراتیو
خفیف:
با وجود حداقل یک میکروآنوریسم مشخص می شود.
متوسط:
میکروآنوریسم های متعدد، خونریزی شبکیه، تسبیحی شدن وریدها و یا نقاط Cotton Wool مشاهده می شوند. نقاط Cotton Wool، لکه های سفیدرنگ در سطح شبکیه بوده که به علت ایسکمی لایه فیبرهای عصبی (Nerve Fiber Layer) بوجود می آیند.
شدید:
اگر خونریزی های شبکیه در چهارربع، تسبیحی شدن وریدها در دو ربع، یا Interaretinal Microvascular Abnormalities یا به اختصار IRMA شدید در یک ربع وجود داشته باشد یعنی رتینوپاتی دیابتی غیرپرولیفراتیو شدید است.
درمان رتینوپاتی دیابتی غیرپرولیفراتیو
درگیری شبکیه در بیماران دیابتی اگر از نوع غیرپرولیفراتیو باشد و خونریزی شدید یا جداشدگی شبکیه ایجاد نکرده باشد نیازی به درمان ندارد و بیمار صرفا باید برای معاینه به طور منظم به چشم پزشک مراجعه کند.
ماکولوپاتی دیابتی
ادم ماکولا شایع ترین علت کاهش دید در بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی در مرحله غیرپرولیفراتیو بوده که در دیابت نوع ۲ شایع تر است.
علائم درگیری ماکولا شبکیه در دیابت
تظاهر ماکولوپاتی دیابتی بر خلاف رتینوپاتی دیابتی،
کاهش تدریجی بینایی مرکزی
است، به طوری که بیمار در خواندن کلمات ریز، مشاهده علائم راهنمایی و رانندگی دچار مشکل می شود. تشخیص ماکولوپاتی توسط معاینه بالینی می باشد.
درمان ماکولوپاتی دیابتی
ماکولوپاتی اگر علائم واضحی داشته باشد باید درمان شود. درمان ماکولوپاتی دیابتی توسط فوتوکوآگولاسیون لیزری و همچنین تزریق عوامل ضدرگزایی به داخل چشم صورت می گیرد.
رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو
این نوع رتینوپاتی در دیابت پیشرفته رخ می دهد. در این مرحله به دلیل هیپوکسی شدید شبکیه، عوامل رگ زا (VEGF) ترشح می شوند که موجب ایجاد عروق نابجا (نئوواسکولاریزاسیون) و فیبروز شبکیه می شوند. عروق جدید فاقد پریسیت بوده و شکننده می باشند و به آسانی خونریزی می کنند.
عوارض رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو
عروق نابجا (نئوواسکولاریزاسیون) موجب خونریزی به درون زجاجیه و جداشدگی کششی شبکیه می شوند که هردو با افت و کاهش بینایی همراه هستند.
در نهایت نابینایی در دیابت ممکن است به دلیلی زیر رخ دهد:
خونریزی وسیع و پایدار در زجاجیه.
جداشدگی کششی شبکیه.
گلوکوم نئوواسکولار به دلیل ایجاد عروق خونی جدید در عنبیه (Rubeosis Iridis) و زاویه اتاق قدامی.
درمان رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو
هدف از درمان به تاخیر انداختن یا کند کردن پیشرفت بیماری است.
درمان شامل موارد زیر می شود:
درمان دارویی رتینوپاتی دیابت:
درمان دارویی با رژیم غذایی و انسولین، ایجاد رتینوپاتی و سرعت پیشرفت آن را به تاخیر می اندازد. بنابراین کنترل قند خون و داشتن سبک زندگی سالم در کنترل بیماری چشم در مبتلایان به قندخون بالا بسیار موثر است.
فتوکوآگولاسیون لیزری:
فتوکوآگولاسیون شبکیه با لیزر در رتینوپاتی پرولیفراتیو انجام می شود. لیزر شبکیه چشم در دیابتی ها به این صورت انجام می شود که عروق خونریزی دهنده شبکیه را بسوزانند تا از احتمال خونریزی مجدد به درون زجاجیه و شبکیه کاسته شود.
ویترکتومی یا تخلیه زجاجیه:
در صورت ایجاد خونریزی شدید و پایدار داخل زجاجیه و پارگی کششی شبکیه، ویترکتومی باید انجام شود.
سایر درگیری های چشمی در دیابت
۱- تغییرات عدسی در دیابت
دیابت موجب دو نوع
کاتاراکت (آب مروارید)
می شود:
آب مروارید پیری یا Senile:
این نوع کاتاراکت در بیماران دیابتی زودتر ایجاد شده و سیر سریع تری دارد.
آب مروارید دیابتی حاد:
این نوع کاتاراکت ناشایع است. در افراد جوان با دیابت کنترل نشده بوجود می آید. کاتاراکت دیابتی، کدورت دوطرفه عدسی بوده که بصورت کدورت های نقطه ای در کورتکس عدسی مشاهده می شود و به آن
دانه های برف (Snow Flake)
گفته می شود. بنابراین نوجوانان و جوانانی که بدون علت مشخص دچار آب مروارید یا کاتاراکت می شوند حتما باید از نظر ابتلا به دیابت بررسی شوند.
تغییر قدر انکساری عدسی:
افزایش قند خون و مایع زلالیه، موجب ورود قند به درون عدسی شده و به علت تغییرات اسموتیک، آب وارد عدسی می شود. تورم عدسی باعث افزایش قدرت انکساری و نزدیک بینی می شود. بنابراین هرگاه تغییرات سریعی در عیب انکساری (دوربینی و نزدیک بینی) بوجود آید، بیمار باید از نظر ابتلا به دیابت بررسی شود.
۲- فلج اعصاب خارجی چشمی
دیابت علت شایع فلج اعصاب عضلات حرکتی چشم بوده که با اختلال در خونرسانی عروق اعصاب موجب فلج آن ها می شود.
دوبینی ناگهانی
علامت شایع فلج عضلات حرکتی چشم است که در اکثر موارد بعد از چند ماه به صورت
خود به خودی بهبود
می یابد.
فلج عصب زوج سوم (اکولوموتور)
شایع ترین عصب مغزی درگیر در دیابت، زوج سوم مغزی است. فلج زوج سوم بدون درگیری مردمک است. اگر مردمک در فلج زوج سوم درگیر باشد باید به فکر
آنوریسم شریان ارتباطی خلفی مغز
بود.
فلج اعصاب ۴ و ۶ در دیابت به صورت نادرتری مشاهده می شوند.
۳- تغییرات عنبیه در دیابت
تغییرات عنبیه بصورت زیر است :
کاهش واکنش مردمک به نور
و
قطره میدریاتیک
به دلیل تجمع گلیکوژن در اپی تلیوم و عضلات اسفنکتر مردمک.
تشکیل عروق جدید در سطح قدامی عنبیه (Rubeosis Iridis).
هایفمای خود به خودی.
گلوکوم
نئوواسکولار ثانویه به تشکیل عروق جدید که موجب انسداد در جریان زلالیه می شود.
۴- کراتیت نوروتروفیک
به دلیل نوروپاتی در اعصاب حسی قرنیه (عصب ۵ یا تری ژمینال)، احتمال ایجاد کراتیت و زخم های مقاوم قرنیه در مبتلایان به دیابت بالا می رود.
|
https://extern.ir
|
بحران آپلاستیک
یا
کریز آپلاستیک
(
Aplastic Crisis
) به کاهش ناگهانی سلول های خونی مغز استخوان گفته می شود که معمولا به دنبال ابتلا به ویروس
پاروویروس B19
در افراد مستعد روی می دهد. این ها با کم خونی یا آنمی شدید مواجه می شوند. در ادامه به بررسی علت، علائم، تشخیص و درمان بحران آپلاستیک یا هیپوپلاستیک می پردازیم.
کریز آپلاستیک چیست؟
افرادی که دارای بیماری زمینه ای هستند. به دنبال ابتلا به برخی عفونت ها نظیر پاروویروس B19 دچار کاهش شدید رده های خونی، مخصوصا
گلبول های قرمز
و به دنبال آن دچار آنمی یا کم خونی می شوند. به این اتفاق، بحران آپلاستیک یا کریز آپلاستیک گفته می شود.
بحران آپلاستیک به معنای توقف کامل فعالیت خونسازی در بیماران مبتلا به کم خونی همولیتیک مزمن می باشد. این وضعیت با کاهش سریع
هماتوکریت
همراه است.
چه کسانی مستعد بحران آپلاستیک هستند؟
بیماران مبتلا به
کم خونی همولیتیک
بسیار مستعد ابتلا به بحران آپلاستیک هستند.
همولیز
گلبول های قرمز در این بیماران که ممکن است به دلیل اختلالات ژنتیکی رخ دهد باعث کاهش طول عمر گلبول های قرمز شده و احتمال وقوع کریز آپلاستیک را بالا می برد.
بیماران مبتلا به کم خونی همولیتیک گاهی طی یک بیماری حاد یا بلافاصله پس از آن، دچار کاهش نسبتا شدید در میزان هماتوکریت و هموگلوبین می شوند.
سرکوب مغز استخوان
تقریبا در همه افراد، طی دوره بیماری های التهابی حاد و مزمن رخ می دهد. در بیماران مبتلا به کاهش طول عمر گلبول های قرمز، سرکوب عملکرد مغز استخوان می تواند باعث بروز کم خونی چشمگیرتری شود.
درمان بحران آپلاستیک و هیپوبلاستیک
بحران های
هیپوپلاستیک
معمولا موقتی بوده، و بدون نیاز به درمان، خودشان تصحیح می شوند. حملات این هیپوپلاستیک معمولا خودبخود محدود می شوند.
بحران آپلاستیک
(کریزآپلاستیک)، به علت عفونت با گونه خاصی از پاروویروس ها یعنی
پاروویروس B19
رخ می دهد. در
کودکانی
که به عفونت با این ویروس دچار شده اند، معمولا
ایمنی پایدار
ایجاد می شود.
بحران آپلاستیک معمولا عود نمی کند و به ندرت در بالغین مشاهد می شود. درمان این بیماران به بررسی دقیق میزان هماتوکریت و تعداد رتیکولوسیت ها نیاز دارد.
درمان کریز آپلاستیک
با
انتقال خون
در صورتی توصیه می شود که کم خونی علامت دار شود. اکثر بحران های آپلاستیک طی ۱ تا ۲ هفته خودبخود بهبود می یابند.
|
https://extern.ir
|
درماتیت آتوپیک یا اگزما یک بیماری با علل مختلف (مولتی فاکتوریال) است. سن معمول ایجاد این بیماری قبل از ۵ سالگی است. آتوپی در کشورهای پیشرفته صنعتی و با وضعیت اقتصادی بهداشتی بهتر در حال افزایش است.
زمینه ژنتیک قوی و عوامل محیطی در بروز بیماری نقش اساسی دارند.اگزما آتوپیک یا درماتیت آتوپیک مخصوص سنین کودکی بوده و در کودکان شایع تر است.
معیارها یا کرایتریا تشخیص درماتیت آتوپیک (اگزما)
دو نوع تقسیم بندی تشخیصی در درماتیت آتوپیک وجود دارد. اولین معیارهای (کرایتریا) تشخیصی براساس معیارهای اصلی و فرعی است. (کرایتریاهای ماژور و مینور تشخیص درماتیت آتوپیک) و دومین معیارهای تشخیصی بر اساس معیارهای تعدیل یافته است.
۱- معیارهای تشخیصی اصلی (ماژور) درماتیت آتوپیک (اگزما)
از موارد زیر وجود حداقل ۳ مورد الزامی است:
خارش.
شکل و نحوه انتشار ضایعات (مورفولوژی) مثلا در شیرخواران درگیری صورت و سطوح اکستانسور نظیر آرنج و زانو و در بالغین لیکنیفیکاسیون فلکسورها نظیر پشت زانو و ساعد.
درماتیت مزمن یا مزمن عود کننده.
سابقه شخصی یا خانوادگی بیماری های آتوپیک (آسم، رینیت آلرژیک، درماتیت آتوپیک).
۲- معیارهای تشخیصی فرعی (مینور) درماتیت آتوپیک
از موارد زیر وجود حداقل ۳ مورد الزامی است:
کاتاراکت ساب کپسولار قدامی (آب مروارید).
کونژنکتیویت راجعه یا عودکننده.
گزروزیس (خشکی پوست).
کیلیت (Cheilitis).
ایکتیوز، افزایش خطوط کف دست ها، کراتوز پیلار.
آغاز بیماری در سنین پایین.
برجستگی پری فولیکولار.
استعداد برای عفونت های پوستی (به ویژه استاف طلایی و ویروس هرپس HSV).
چین زیر چشمی دنی مورگان.
کراتوکونوس یا قوز قرنیه.
تیره شدن اطراف چشم.
درماتیت غیر اختصاصی دست و پا.
واکنش IgE ( واکنش سریع تست پوستی، تست RAST مثبت).
افزایش IgE سرم.
پیتریازیس آلبا.
رنگ پریدگی یا اریتم صورت.
افزایش حساسیت غذایی.
اثرات عوامل محیطی و هیجان.
خارش در زمان تعریق.
حساسیت به پشم و حلال های چربی.
درموگرافیسم سفید.
اگزمای آرئول پستان.
عدم تحمل غذایی.
وجود چین های قدامی گردن.
۳- معیارهای تعدیل یافته درماتیت آتوپیک
پوست خارش دار یا گزارش خراشاندن و مالیدن در کودک به وسیله والدین به همراه حداقل ۳ مورد از موارد زیر به عنوان معیارها یا کرایتریاهای تعدیل یافته درماتیت آتوپیک حساب می شوند:
شروع بیماری پوستی درماتیت آتوپیک قبل از ۲ سالگی (اگر کودک کمتر از ۴ سال دارد معیارتشخیصی حساب نمی شود).
سابقه قبلی از درگیری پوست (درگیری در گونه ها و صورت در کودکان کمتر از۱۰ سال).
سابقه خشکی منتشر پوست.
سابقه بیماری های آتوپیک دیگر (یا هر بیماری آتوپیک در خانواده درجه ۱ کودکان کمتر از ۴ سال).
درماتیت در چین های بدن (یا درماتیت گونه ها، پیشانی، نواحی خارجی و اندام ها در کودکان کمتر از ۴ سال).
خارش در درماتیت آتوپیک
مهمترین علامت درماتیت آتوپیک وجود خارش شدید است. خارش با محرک هایی که سبب عرق کردن می شود یا تماس با فیبرها شروع می شود. در درماتیت آتوپیک پاسخ به نوروپپتیدهایی مثل ماده P تغییر می کند.
[readmore]
خارش بدن و دست و پا، علل و درمان
[/readmore]
اپیوئیدها و پروتئازها را در بروز خارش دخیل دانسته اند. سیتوکین ها و اینترلوکین ۱۳ در تشدید خارش موثر هستند. خارش باعث التهاب نوروژنیک و ایجاد پاپول کهیری می شود.
داروی سیکلوسپورین در درماتیت آتوپیک باعث قطع سریع خارش می شود.
بررسی تخصصی پاتوژنز بیماری درماتیت آتوپیک
این بحث کمی تخصصی است
مهم ترین تغییر ایمنولوژیک در درماتیت آتوپیک، فعال شدن ۲-TH و در نتیجه تولید IL-10 ، IL-6 ، IL-5
و IL-13می باشد؛ همچنین ۱-TH سرکوب می گردد. ۵-IL و ۶-IL باعث افزایش IgE و ائوزینوفیل می شوند و ۱۰-IL باعث مهار افزایش حساسیت نوع دیررس می شود. ۴-IL تولید اینترفرون گاما را کاهش می دهد و در نتیجه احتمال بروز درماتیت های تماسی نوع آلرژیک در تماس های طولانی افزایش می یابد.
سلول های TH-2:
جذب پوستی آنتی ژن های استافیلوکوکی باعث تولید سیتوکین های ۲-TH و در نهایت تشدید درماتیت آتوپیک می شود. سلولهای لانگرهانس در پوست این بیماران باعث تحریک لنفوسیت های T شده و آنها را به ۲-TH تبدیل می کنند.
مونوسیت ها:
منوسیت های خون محیطی در این بیماران پروستاگلاندین های بیشتری تولید می کنند و ۲-PGE باعث کاهش تولید INF می شود.
استیل کولین:
میزان استیل کولین در پوست بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک به شدت افزایش یافته است، استیل کولین در مبتلایان به درماتیت آتوپیک سبب خارش شدید ولی در افراد سالم باعث درد می شود.
افزایش خروج اپیدرمی آب:
در بیماران آتوپیک سد اپیدرمال با وجود ظاهر طبیعی، غیرطبیعی است و افزایش خروج اپیدرمی آب با شدت بیماری مرتبط می باشد. استرس باعث افزایش دفع آب اپیدرمال می گردد.
کاهش رطوبت محیط و درماتیت آتوپیک:
درماتیت آتوپیک در زمستان به علت کاهش رطوبت محیطی بدتر می شود.
جهش های ژنتیکی:
موتاسیون ارثی در ژن گیرنده IgE در این بیماران وجود دارد که در کروموزوم ۱۱Q در ۶۰٪ اقوام بیمار یافت می شود.
علائم اصلی بیماری پوستی درماتیت آتوپیک
توزیع درماتیت براساس سن فرد فرق می کند و دارای ۳ مرحله است:
درماتیت آتوپیک در شیرخوارگی و نوزادی:
این مرحله از بیماری درماتیت آتوپیک از ۲ ماهگی آغاز و نیمی از این موارد تا ۱۸ ماهگی فروکش می کنند. ۶۰ ٪ موارد درماتیت آتوپیک از سال اول زندگی مخصوصا ۲ ماهگی شروع می شود. علائم بیماری درماتیت آتوپیک با قرمزی و پوسته شدن گونه ها آغاز و به سر، گردن، پیشانی، نواحی اکستانسور انتهاها پیشروی می کند.
ناحیه پوشک و مرکز صورت (دور دهان و لب) درگیر نمی باشد.
ضایعات مترشحه و چرکی و اگزوداتیو هستند.
بزرگی غدد لنفاوی (لنفادنوپاتی) و بروز عفونت ثانویه شایع است. بیماری سیر نوسان دار ( خاموشی و تشدید) دارد که با عواملی مثل دندان درآوردن، عفونت تنفسی، تحریکات احساسی و تغییرات آب و هوا مرتبط می باشد.
درماتیت آتوپیک در کودکان:
شروع این مرحله از درماتیت آتوپیک از ۱۸ تا ۲۴ ماهی است که الگوی درگیری ضایعات تغییر می کند و تا ۱۲-۱۰ سالگی ادامه دارد.
نواحی شایع درگیر در کودکان مبتلا به درماتیت آتوپیک شامل: نواحی فلکسورها شامل چینهای آرنج، زانو، مچ دست، مچ پا، پلک و طرفین گردن است.
به ضایعات طرفین گردن Atopic dirty neck می گویند؛ چرا که موجب پیگمانتاسیون رتیکولر می شود. ضایعات با ادامه پیدا کردن خارش نهایتا ظاهر لیکنیفیکه (شبیه به چرم) پیدا می کنند.
در این گروه درگیری دست به همراه تغییرات ناخن شایع است. همچنین احتمال عفونت های ثانویه باکتریال و هرپس سیمپلکس (HSV) در این مرحله وجود دارد.
درماتیت آتوپیک در بزرگسالان (بالغین):
این مرحله از بیماری پوستی درماتیت آتوپیک از ۱۲ سالگی به بعد است. پوست این بیماران خشک است. حالات مختلف درگیری به صورت درگیری منتشر و یا مشابه درگیری کودکان (سطوح فلکسور) وجود دارد.
اغلب تجمع باکتری استاف طلایی وجود دارد. در بیماران تیره پوست ضایعات شدیدا پیگمانته و گاهی هیپوپیگمانتاسیون به علت خراشیدگی ایجاد می شود. عفونت HIV (ایدز) در تشدید یا بروز بیماری نقش دارد.
علائم همراه با بیماری پوستی درماتیت آتوپیک
۱- علائم پوستی همراه با درماتیت آتوپیک
چین های عرضی در زیر پلک تحتانی به نام چین های
دنی مورگان
در درماتیت آتوپیک.
پیتریازیس آلبا:
نوعی درماتیت تحت بالینی یا به عبارتی بی علامت است که در کودکان و مخصوصا در تابستان رخ می دهد. پیتریازیس آلبا با پچ های پوسته دارظریق ، هیپوپیگمانته و کم رنگ، بدون علامت و با حاشیه نامشخص تظاهر تظاهر می یابد.
اکثرا در قسمت های طرفی گونه و صورت کودکان ایجاد می شود. قسمت های بالایی و کناره های بازو و تنه از جمله سایر مناطق درگیر هستند. برای درمان پیتریازیس آلبا، اطمینان بخشی به والدین و مصرف مرطوب کننده اغلب کافی است.
کراتوزپاپیلار:
با ضایعات فولیکولر کاراکتریستیک در قسمت طرفی بازوها و ران، باسن و گونه ها مشخص می شود. این اختلال در افراد آتوپیک که حساسیت دارند شایع تر است. پوست در لمس شبیه به کاغذ سنباده (سمباده) است. این ضایعات بی علامت بوده و اکثر بیماران به دلایل زیبایی به دنبال درمان می گردند. نشانه
Hertoghe
که عبارت است از باریکی بخش خارجی ابروها گاهی در این بیماران رخ می دهد.
۲- علائم عروقی همراه با درماتیت آتوپیک
در این بیماران علامت Head light که رنگ پریدگی اطراف دهان، بینی و چشم می باشد، وجود دارد. با زدن یک ضربه، درماتوگرافیسم سفید ظاهر می شود.
۳- علائم چشمی همراه با درماتیت آتوپیک
قوز قرنیه یا کراتوکونوس و کاتاراکت ساب کپسولار قدامی یا خلفی در بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک شایع تر از افراد نرمال است.
تشخیص افتراقی درماتیت آتوپیک، بیماری گال است.
درمان درماتیت آتوپیک
۱- آموزش و بهداشت:
اولین اقدام در درمان بیماران مبتلا به درماتیت آتوپیک، آموزش به بیمار، خانواده و پرسنل بهداشتی است. این بیماری با سرما و استرس تشدید می یابد. این بیماران باید از جانشین های صابون استفاده کنند؛ چرا که پاک کننده ها موجب تشدید آن می شود.
از لباس های کتانی استفاده شود و از لباس های پشمی پرهیز شود. معمولا پرهیز غذایی خاصی وجود ندارد. آلرژن های محیطی از عوامل تشدید کننده هستند ولی دستکاری محیطی اغلب لازم نیست. مایت های خانگی از عوامل تشدید کننده هستند.
۲- درمان های موضعی درماتیت آتوپیک:
امولینت های حاوی سرامید بعد از حمام کردن به کار برده می شوند.
از استروئیدهای موضعی نیز می توان استفاده کرد. مصرف استروئید موضعی (پماد کورتون) در شب همراه با امولینت در روز برای کنترل بیماری کافی است. در موارد مقاوم و طولانی می توان از تاکرولیموس و پیمکرولیموس موضعی استفاده کرد. (پماد تاکرولیموس و پیمکرولیموس).
۳- درمان های سیستمیک درماتیت آتوپیک:
آنتی هیستامین های نسل اول به ویژه
هیدروکسی زین
در کنترل خارش موثر است، لذا با کنترل خارش، خواب بیمار خوب می شود.
در موارد شدید و منتشر و ژنرالیزه می توان از استروئیدهای خوراکی (کورتون خوراکی) برای درمان درماتیت آتوپیک برای مدتی کوتاه استفاده کرد. برای جلوگیری از عفونت با استاف طلایی گاهی آنتی بیوتیک های خوراکی تجویز می گردند.
در موارد درماتیت آتوپیک مقاوم و پایدار، فتوتراپی با اشعه UV و PUVA موثر است.
آیا واکسن زدن در درماتیت آتوپیک مجاز است؟
در مبتلایان به درماتیت آتوپیک، واکسیناسیون اشکالی ندارد و ممنوع نمی باشد؛ فقط در بیمارانی که به تخم مرغ حساسیت شدیدی دارند باید واکسیناسیون در یک مرکز مجهز انجام شود.
درماتیت پوست دست
علل درماتیت دست را می توان به صورت زیر تقسیم بندی کرد:
علل آندوژن یا درونی:
درماتیت آتوپیک، درماتیت سکه ای، پمفولیکس، درماتیت هیپرکراتوتیک کف دست، درماتیت نوک انگشت.
علل اگزوژن یا بیرونی:
درماتیت تماسی تحریکی، درماتیت تماسی آلرژیک.
درماتیت وزیکولوبولوز دست (پمفولیکس):
تعریف بیماری درماتیت دست:
نام های دیگر درماتیت دست ، پمفولیکس، دیس هیدروز و اگزمای دیس هیدروتیک است.
علائم درماتیت دست یا پمفولیکوس:
بروز ناگهانی وزیکول های راجعه قرینه بر روی کف دستها، حاشیه لترال انگشتان یا کف پا مهم ترین تظاهرات هستند. درگیری دست به تنهایی در ۸۰٪ موارد رخ می دهد.
علت درماتیت دست:
علل پمفولیکس عبارتند از:
ایدیوپاتیک (بدون علت مشخص).
Id reaction (واکنش اید) ناشی از عفونت های قارچی.
Idreaction درماتیت تماسی از مناطق درگیر.
فعال شدن مجدد سیستمیک درماتیت تماسی ناشی از نیکل.
درمان درماتیت دست
در مرحله وزیکولار و تاولی، محلول بارو (استات آلومینیوم) به کار برده می شود.
جهت درمان خارش از محلول های موضعی حاوی کامفر و منتول و آنتی هیستامین های خوراکی استفاده می شود. کورتیکواستروئیدهای موضعی با قدرت متوسط نظیر تریامسینولون و کرم مومتازون و پماد فلوئوسینولون نیز کمک کننده هستند.
درماتیت نومولار (سکه ای)
علائم پوستی درماتیت نومولار
به صورت پلاک منفرد با پلاک های متعدد سکه ای شکل تظاهر می یابد. خارش بیماران مبتلا به درماتیت نومولار ممکن است متوسط تا شدید باشد.
مناطق درگیر و سیربیماری درماتیت نومولار
درماتیت نومولار در انتهاها ، به ویژه پاها، ساق پا بیشتر است و در دست ها معمولا محدود به پشت دست است.
سیربالینی درماتیت نومولار به صورت تحت حاد یا مزمن است.
درمان درماتیت نومولار یا سکه ای
درمان مثل درمان اگزمای تحت حاد یا مزمن است که گفته شد.
درماتیت آتوپیک دست
شایع ترین شکل درماتیت پوستی در بزرگسالان درماتیت دست است. این ضایعات در پشت دست ها و به ویژه در سطوح پشتی انگشتان ایجاد می شود.
عوامل پیش بینی کننده وقوع درماتیت دست در بزرگسالان با سابقه درماتیت آتوپیک عبارتند از:
درماتیت آتوپیک منتشر در دوران کودکی.
درماتیت دست پیش از ۱۵ سالگی.
پوست خارش دار و خشک در دوران بزرگسالی.
اگزمای مزمن و پایدار بر روی سطح بدن.
درمان درماتیت آتوپیک دست
درمان درماتیت آتوپیک دست مشابه درماتیت تحریکی دست است.
اگزمای هایپرکراتوتیک (هیپرکراتوتیک)
این اگزما در کف دست و پا ایجاد می شود و در مردان شایع تر است. ضایعات در قسمت میانی و پروگزیمال کف دست و سطح ولار انگشتان ایجاد می شود. در ۱۰٪ موارد ضایعات در کف پا هم وجود دارند. سیر بیماری مزمن و عود کننده است. نمای ضایعات هیپرکراتوتیک، اریتماتو و شیاردار است. با پسوریازیس و لیکن سیمپلکس مزمن تشخیص افتراقی دارد. درمان اگزمای هیپرکراتوتیک مشابه اگزماهای مزمن است و پلاک ها به استروئید موضعی کلاس ۲ و پانسمان بسته جواب می دهد.
درماتیت یا اگزمای نوک انگشتان
ضایعات اگزمای نوک انگشتان در ابتدا مرطوب و سپس خشک، ترک دار و پوسته دار می شوند و می تواند تا نزدیکی مفصل بین انگشتی گسترش یابد. سیر بیماری مزمن و مقاوم به درمان است. این ضایعه می تواند به علت یک واکنش آلرژیک به ویژه تماس مالشی مداوم با کاغذ و یا به شکل یک پدیده کاملا ایدیوپاتیک و ناشناخته بروز کند.
درماتیت یا اگزمای نوک پستان یا نیپل (نوک سینه)
اگزمای نیپل از نوع مرطوب بوده و همراه با ترشح و کراست است و نیپل آرئول و پوست مجاور را مبتلا می نماید. در زنان حامله همراه با فیشرهای (زخم باریک و تیز) دردناک می باشد. اگزمای نیپل می تواند تظاهری از درماتیت آتوپیک باشد.
اگر در بیماری، اگزمای نیپل بیشتر از ۳ ماه ادامه پیدا کند و مخصوصا در موارد یک طرفه باید بیوپسی جهت رد کردن بیماری پاژه صورت پذیرد.
درماتیت یا اگزمای پلک چشم
درماتیت پلک معمولا ناشی از درماتیت آتوپیک یا درماتیت تماسی آلرژیک است. درماتیت تماسی آلرژیک اکثرا پلک فوقانی را درگیر می نماید ولی درماتیت آتوپیک پلک های فوقانی و تحتانی را مبتلا می سازد.
درماتیت یا اگزمای کف پا نوجوانی
تعریف اگزمای کف پا
یک نوع درماتیت تماسی است و معمولا به علت پوشیدن کفش هاو جوراب های تهیه شده از مواد مصنوعی (به خصوص کفشهای ورزشی) می باشد.
علائم درماتیت یا اگزمای کف پا
این درماتیت پوستی در سنین نوجوانی ایجاد می شود. پوسته ریزی، اریتم، خشکی و شیارهای دردناک در کف پا مهم ترین تظاهرات آن هستند. پوست کف پا به خصوص پوست مناطق نوک انگشتان پا و متاتارسها که وزن بدن را تحمل می کنند، خشک، ادماتو، پوسته دار و ترک خورده است. ترکها (Fissures) ممکن است عمیق و بسیار دردناک باشد.
درمان درماتیت یا اگزمای کف پا
استفاده از جوراب های نخی و پشمی و کفش های چرمی به درمان اگزما یا درماتیت کف پا کمک می کند. استروئید موضعی در درمان موثر نمی باشد.
|
https://extern.ir
|
آزمون رورشاخ را می شناسید؟ بسیاری از مردم درباره تست معروف لکه های جوهر رورشاخ شنیده اند. تستی که در آن از داوطلب خواسته می شود به تصاویر حاوی لکه های مبهم جوهر نگاه کرده و آنها را توضیح دهند. تست رورشاخ اغلب راهی برای نشان دادن افکار، حرکات و خواسته های ناخودآگاه فرد است.
تست لکه های جوهر رورشاخ نوعی تست تحلیل شخصیت است که در سال ۱۹۲۱ توسط هرمن رورشاخ، روانشناس سوئیسی ابداع شد. این تست عموما برای ارزیابی عملکرد شخصیتی و احساسی فرد مورد استفاده قرار می گیرد.
تاریخچه تست لکه های جوهر رورشاخ
رورشاخ اولین فردی نبود که پیشنهاد کرد که تفسیر افراد از تصاویر مبهم می تواند بیانگر جنبه های مختلفی از ویژگی های شخصیتی آن ها باشد.
رورشاخ در دوران کودکی علاقه زیادی به خلق تصاویر با لکه های جوهر داشت. وی در جوانی علاقه ای دو طرفه به هنر و تحلیل روانشناختی پیدا کرد. او مقالاتی به چاپ رساند که در آن ها نقاشی های بیمارهای روانی را تحلیل می کرد. وی معتقد بود که این تحلیل ها می توانند جنبه های مختلفی از شخصیت بیماران را فاش کنند.
آلفرد بینت، لکه های جوهر را به عنوان آزمایشی برای سنجش خلاقیت مورد استفاده قرار داد. وی در نظر داشت که از این تصاویر در آزمون های هوش خود نیز استفاده نماید. زیگموند فروید نیز در این راه الهام بخش رورشاخ بوده است.
رورشاخ آزمون خود را پس از مطالعه بر روی ۴۰۰ بیمار مختلف معرفی کرد. وی در سال ۱۹۲۱ کتابی حاوی ۱۰ تصویر منتشر کرده که در آن ارزش تشخیصی و نحوه نمره دهی به هر یک از تصاویر را مشخص کرده بود. کتاب رورشاخ به موفقیت چندانی دست نیافت و او یک سال بعد از انتشار کتاب ، در سن ۳۷ سالگی در گذشت. چندین سال بعد، تست هایی که او پایه گذارشان بود به رشد چشمگیری دست یافتند و به یکی از مهم ترین تست های روانشناسی تبدیل شدند.
آ
زمون لکه های جوهر رورشاخ چگونه کار می کند؟
برای اینکه بفهمیم آزمون رورشاخ چگونه کار می کند، ابتدا باید بدانیم که این آزمون شامل چه اجزایی است.
تست رورشاخ شامل ۱۰ تصویر است که بعضی سیاه و سفید و بعضی رنگی هستند.
روانپزشک یا روانشناسی که در این زمینه دوره دیده است، تصاویر را یک به یک به داوطلب نشان می دهد. سپس از داوطلب خواسته می شود که هر تصویر را تفسیر کند.
آزمون گیرنده مجاز است که تصاویر را هر طور که خواست به داوطلب نشان دهد. مثلا وارونه یا مستقیم.
داوطلبان مجازند که هر طور که خواستند تصاویر را تحلیل کنند و محدودیتی در این زمینه وجود ندارد.
پس از این که داوطلب تفسیر خود را بیان کرد، آزمون گیرنده سوالات بیشتری را برای بسط دادن جزئیات از او می پرسد.در نهایت به تفاسیر داوطلب امتیازاتی تعلق گرفته و در پرونده او ثبت می شود.
تفسیر آزمون رورشاخ چگونه انجام می شود؟
برای تحلیل تست رورشاخ، باید علاوه بر توضیحاتی که داوطلب در مورد هر تصویر بیان کرده است به فاکتور های دیگری نیز توجه نمود. از جمله :
۱ – داوطلب چگونه هر تصویر را تفسیر کرده است.
۲ – تفسیر هر تصویر چقدر طول کشیده شده است. به عنوان مثال زمان طولانی برای پاسخ به یک تصویر ممکن است نشان دهنده ی شوکه شدن فرد از دیدن آن باشد.
۳ – باید به فاکتورهای تعیین کننده ای نظیر موقعیت، شکل، رنگ و سایه ها توجه نمود.
۴ – تفاسیر و نظراتی که ارتباطی با تفسیر تصاویر ندارند.
۵ – تفاسیر خاص و غیرمعمول از تصاویر می تواند نشان دهنده ی یک اختلال ذهنی در فرد باشد.
تفسیر تست لکه های جوهر رورشاخ :
اولین تصویر در تست رورشاخ یک تصویر سیاه و سفید و قرینه است. بیشتر داوطلبان این تصویر را به صورت پروانه یا خفاش تحلیل می کنند. دیدن شکل حیوانات و انسان در تصاویر بسیار معمول است.
سومین تصویر معمولا به صورت دو انسان که بهم وصل شده اند توصیف می گردد. پاسخ ها به این کارت ممکن است نشان دهنده ی نحوه تعامل فرد با انسان های دیگر باشد. پاسخ های سریع ممکن است نشان دهنده ی راحتی فرد با دیگران باشد. در حالی که پاسخ های طول کشیده ممکن است مشکلات فرد در تعاملات اجتماعی را مشخص کند.
بعضی تصاویر دارای رنگ قرمز هستند که ممکن است به عنوان خون تفسیر شوند. تفسیر تصاویر اینچنینی می توانند نشان دهنده ی نحوه تعامل فرد با مشکلات و خشونت ها باشد.
سخن پایانی:
امروزه بسیاری از روانشناسان از تست های رورشاخ استفاده نمی کنند و از آن به عنوان یک شبه علم یا یادگاری از روانشناسی گذشته یاد می کنند. اما بعضی کارشناسان معتقدند که تست لکه های جوهر رورشاخ قابل ستایش است و نباید آن را نادیده گرفت. تحقیقات بسیاری نیز نشان داده اند که این تست توانایی خوبی در تشخیص اختلالات شخصیتی دارد. در کل می توان گفت که آزمون رورشاخ بسیار ارزشمند است اما نباید به تنهایی برای تشخیص بیماری ها از آن استفاده کرد.
|
https://extern.ir
|
ایدیوسنکراتیک (idiosyncratic)
به معنی یک ویژگی غیرطبیعی فرد است.
ایدیوسنکرازی (idiosyncrasy)
صرفا یک عبارت پزشکی نیست بلکه به هر اتفاق یا ویژگی غیر معمولی گفته می شود. در ادامه به بررسی معنی این عبارت در پزشکی و داروسازی (
عوارض دارویی
)، روان شناسی و روان پزشکی می پردازیم.
معنی اثر ایدیوسنکراتیک در پزشکی چیست؟
ما انسان ها از نظر ساختار و فیزیولوژی بدنی بسیار مشابه یکدیگر هستیم اما این تشابه ۱۰۰ درصد نیست. اما باید بدانید که تفاوت های فیزیولوژیکی و عملکردی در بدن می تواند باعث شود که یک بیماری در افراد مختلف علائم متفاوتی ایجاد کند و حتی با داروهای متفاوتی درمان شود.
ایدیوسنکرازی
به معنی همین تفاوت های خاص است که باعث می شود یک بیماری در برخی افراد علائم عجیب و جدیدی ایجاد کند که مشابه شخص دیگری نیست که به آن ها
علائم ایدیوسنکراتیک
گفته می شود.
اثر ایدیوسنکراتیک دارویی چیست؟
اثرات یا عوارض ایدیوسنکراتیک دارویی
به عوارضی گفته می شود که بدون دلیل مشخص و بطور ناگهانی به دنبال مصرف دارو در فرد ایجاد می شوند. این اثرات یا عوارض
وابسته به دوز دارو نیستند
و بسیار نادر هستند و علت ایجاد آن ها مشخص نیست.
واکنش ایدیوسنکراتیک دارویی
، جزو عوارض خطرناک یک داروست که به هیج وجه قابل پیش بینی نیست. پزشک و داروساز نمی دانند که این عوارض ممکن است در چه کسی یا در اثر چه دوزی از دارو ایجاد شوند. دقت کنید که اثر ایدیوسینکراتیک با مسمومیت دارویی کاملا متفاوت است. مسمومیت دارویی به دلیل مصرف دوز بالای داروست حال آن که عوارض ایدیوسنکراتیک ارتباطی با دوز مصرفی ندارد.
ایدیوسنکرازی در روانشناسی و روانپزشکی
ایدیوسنکراتیک
در علم روانشناسی و روانپزشکی به معنی ویژگی های خاص روانی یک شخص است. در علم رفتارشناسی می تواند نشان از رفتارهای عجیب یا خاص و واکنش هایی که یک شخص به موقعیت های مختلف نشان می دهد، باشد.
|
https://extern.ir
|
AST در آزمایش خون مخفف
آسپارتات آمینوتراسنفراز
(Aspartate Aminotransferase) است. همچنین AST با نام
SGOT
(گلوتامیک اگزالواستیک ترانس‌آمیناز) نیز شناخته میشود. AST آنزیمی است که در سلولهای بافت‌های مختلف بدن نظیر کبد، گلبول‌های قرمز، قلب، عضلات، کلیه‌ها و پانکراس (لوزالمعده) ذخیره شده و در روند متابولیسم‌های مختلف سلولی دخیل است. در ادامه به بررسی و تفسیر AST یا همان SGOT در آزمایش خون،
رنج نرمال
آن،
علل بالا یا پایین بودن
و نحوه کاهش آن در خون می‌پردازیم و به سؤالات شما درباره‌ی خواندن آزمایش کبدی پاسخ می‌دهیم.
AST یا SGOT در آزمایش خون چیست؟
AST آنزیمی است که در سلولهای بافت‌هایی نظیر کبد، قلب،
گلبول‌های قرمز
، پانکراس، عضلات، مغز و کلیه‌ها ذخیره شده است. هنگامی که این سلول‌ها آسیب ببینند، AST از درون آنها آزاد شده و وارد جریان خون میشود و ما می‌توانیم سطح آن را در خون اندازه‌گیری کنیم.
رنج نرمال AST در آزمایش خون
سطح طبیعی AST
بطور کلی در آزمایش خون بین
۱۰ تا ۴۰ واحد در لیتر (U/L)
تعریف شده است. هر مقداری که از بیشتر از ۴۰ باشد، غیرطبیعی در نظر گرفت میشود. البته در بعضی
مقالات
مقدار طبیعی AST و ALT، در خانم‌های بالغ بین ۱۹ تا ۲۵ و در مردان بالغ بین ۲۹ تا ۳۳ واحد در لیتر در نظر گرفته شده است.
همچنین سطح نرمال و طبیعی این آنزیم‌ها در کودکان پسر، بین ۱۷ تا ۲۱ و در کودکان دختر، ۱۴ تا ۲۰ واحد در لیتر گزارش شده است.
علت بالا بودن AST در خون
آسیب به سلول‌هایی که AST را درون خون ذخیره کرده‌اند باعث آزاد شدن این آنزیم به درون خون شده و سطح آن در خون افزایش می‌یابد. بنابراین هر عاملی که باعث آسیب و پاره شدن دیواره‌ی این سلول‌ها شود می‌تواند موجب افزایش AST در آزمایش خون شود.
کبد، یکی از ارگان‌هایی است که بیشترین غلظت AST را درون سلولهای خود دارد. آسیب به سلولهای کبدی مي‌تواند باعث افزایش AST در خون شود. همچنین میزان ALT نیز در آسیب به سلولهای کبدی افزایش می‌یابد.
اگر می‌خواهید درباره ALT بیشتر بدانید پیشنهاد می‌کنیم مقاله‌ی تفسیر
ALT در آزمایش خون
را مطالعه کنید.
علل آسیب سلولهای کبدی
از جمله عواملی که با آسیب به سلولهای کبدی می‌توانند باعث افزایش AST در خون شوند عبارتند از:
عوامل عفونی
: انواع ویروس‌ها (ویروس‌های هپاتیت، EBV، CMV و…)، باکتری‌ها و انگل‌ها می‌توانند با آسیب کبد باعث افزایش آنزیم‌های کبدی شوند.
داروها
: داروهای مختلفی نظیر ایروترتینوئین،
استامینوفن
، ایزونیازید و… .
سموم محیطی و داروهای گیاهی
: انواع دمنوش‌ها و داروهای گیاهی و نیز سموم محیطی مثل آرسنیک و… .
الکل
: مصرف زیاد الکل می‌تواند در طولانی مدت باعث آسیب به سلولهای کبدی شود. در افراد الکلی میزان افزایش AST از ALT بیشتر است.
کبد چرب غیرالکلی
: افرادی که الکل نمی‌نوشند اما کبد چرب دارند نیز در خطر آسیب کبدی و افزایش آنزیم‌های کبدی هستند.
کاهش خونرسانی به کبد
: هر عاملی که باعث کاهش خونرسانی به کبد شود (نظیر عمل‌های جراحی بزرگ، سکته قلبی، شوک هموراژیک یا سپتیک).
بیماریهای ژنتیکی و خودایمنی
: انواع بیماریهای ژنتیکی نظیر ویلسون، کمبود آلفا-۱ آنتی‌تریپسین، هموکروماتوز، هپاتیت اتوایمیون، کلانژیت اسکلروزان اولیه (PSC)، سیروز صفراوی اولیه (PBC) و… .
سرطان اولیه‌ی کبد (هپاتوسلولار کارسینوما) و متاستاز به کبد
علل غیرکبدی که باعث افزایش AST می‌شوند
همانطور که گفته شد، این آنزیم علاوه بر کبد در سلولهای بافت‌های دیگر بدن هم وجود دارد و بنابراین افزایش آن ممکن است منشا غیرکبدی داشته باشد. از جمله علل غیرکبدی افزایش AST می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:
بیماری‌ها و آسیب‌های عضلانی
: پلی‌میوزیت، آسیب فیزیکی به عضلات و… .
آسیب به عضلات قلب
: انفارکتوس میوکارد (سکته قلبی).
کمکاری تیروئید
علائم نشان‌دهنده‌ی بیماری کبدی
پزشکان آزمایش AST و ALT را معمولاً در هنگام شک به بیماری کبدی درخواست می‌دهند. بیماریهای کبدی می‌توانند علائم بسیار متنوعی داشته باشند. اما مهمترین علائمی که پزشک را مشکوک به ابتلا به بیماریهای کبدی می‌کند عبارتند از:
زردی یا یرقان
خستگی و بی‌حالی غیرقابل توجیه
ادرار تیره رنگ (رنگ چای یا کولا)
مدفوع بی‌رنگ (آکولیک)
اختلال هوشیاری
درد و حساسیت به لمس درناحیه فوقانی شکم
تهوع و استفراغ غیرقابل توجیه
تفاوت ALT و AST
ALT در بیماریهای کبدی بسیار اختصاصی‌تر از AST
است. زیرا AST در بافت‌هایی به غیر از کبد نظیر پانکراس، قلب، مغز، عضلات و… نیز یافت میشود و اختصاصی کبد نیست.
در افرادی که دچار سیروز کبدی و یا هپاتیت الکلی هستند معمولاً میزان افزایش AST از ALT بیشتر است (گاهی ۲ برابر یا بیشتر).
در هنگام در خواست آزمایشات کبدی، معمولاً این دو آنزیم به همراه
آلکالن فسفاتاز (ALP)
با یکدیگر چک می‌شوند و میزان افزایش و کاهش آنها نسبت به یکدیگر برای پزشک اهمیت دارد.
علت درخواست آزمایش توسط پزشک
همانطور که گفته شد، پزشکان این آزمایش را معمولاً هنگامی درخواست می‌کنند که به بیماریهای کبدی شک داشته باشند. همچنین اگر دارویی مصرف می‌کنید که ممکن است اثرات مخربی بر کبد داشته باشد، باید این آنزیم‌ها بصورت دوره‌ای بررسی شوند تا در صورت افزایش آنها داروی مورد نظر فوراً قطع شود.
نحوه انجام آزمایش
آزمایش ALT
نیازی به ناشتا بودن ندارد
و در هر زمانی از روز می‌تواند انجام شود. در این آزمایش هم نظیر سایر آزمایشات خونی ابتدا محل خونگیری با الکل ضدعفونی شده و سپس خون‌وریدی گرفته میشود.
خونگیری معمولا عارضه‌ای ندارد اما در موارد نادری ممکن است عفونت در محل ورود سرنگ و یا خونریزی ایجاد شود که غالباً خود محدود شونده بوده و مشکلی برای بیمار ایجاد نمی‌کنند.
خواندن آزمایش کبدی
تفسیر آزمایش AST
همانطور که گفته شد مقادیر نرمال AST بین 10 تا ۴۰ واحد در لیتر است. مقادیر کمتر اهمیتی ندارند اما بالا بودن AST اهمیت دارد و باید علت بالا بودن آن بررسی شود.
آزمایش AST معمولاً به تنهایی انجام نمی‌شود و در همراهی با سایر تست‌های کبدی نظیر ALT، ALP و بیلی‌روبین، آلبومین و INR درخواست میشود. زیرا تفسیر AST به تنهایی ممکن نیست.
بالا بودن AST و ALT و پایین بودن ALP
بالا بودن AST و ALT و در عین حال پایین بودن ALP می‌تواند نشان‌دهنده‌ی آسیب سلولهای کبدی در زمینه‌ی بیماریهای ویروسی، سموم و داروها باشد. این اختلالات صرفا AST و ALT را بالا می‌برند و تاثیر چندانی بر افزایش ALP ندارند.
بالا بودن شدید AST و ALT (بیشتر از ۲۵ برابر نرمال) می‌تواند نشان‌دهنده‌ی بیماریهای ویروسی شدید کبد باشد که با تخریب گسترده‌ی سلولهای کبدی همراه بوده است.
هنگامی که AST از ALT بالاتر است معمولا بیماری الکلی کبد و یا سیروز کبدی مطرح است. همچنین ممکن است منشا AST خارج کبدی باشد.
افزایش اندک AST و ALT و افزایش شدید ALP
ALP از مجاری صفراوی آزاد میشود. لذا بالا رفتن آن نشان‌دهنده‌ی آسیب به مجاری صفراوی است. عواملی نظیر سنگ صفرا یا بیماری‌هایی نظیر سیروز صفراوی اولیه می‌توانند باعث افزایش ALP شوند. در این بیماریهای معمولاً سطح AST و ALT به میزان اندکی افزایش یافته است.
جمع بندی: AST در آزمایش خون
AST آنزیمی است که درون سلولهای بافت‌های مختلف بدن از جمله کبد ذخیره میشود و در صورتی که به سلولهای این بافت‌ها آسیبی وارد شود، این آنزیم به درون خون آزاد شده و سطح آن در خون افزایش می‌یابد. بیماریهای کبدی، مهمترین علت افزایش این آنزیم هستند. رنج نرمال AST همانند ALT بین ۱۰ تا ۴۰ واحد در لیتر است.
سؤالات متداول
علت بالا بودن AST در آزمایش خون چیست؟
بالا رفتن AST می‌تواند علل مختلفی داشته باشد اما شایع‌ترین علت آن، بیماریهای کبدی هستند.
میزان نرمال آنزیم‌های کبدی چقدر است؟
رنج طبیعی و نرمال آنزیم‌های کبدی یعنی ALT یا SGPT و AST یا SGOT بین ۱۰ تا ۴۰ واحد بر لیتر است.
برای پایین آوردن آنزیم‌های کبدی چه بخوریم؟
ابتدا باید علت افزایش این آنزیم‌ها مشخص شود و سپس علت زمینه‌ای رفع شود. بنابراین به دنبال رفع علت باشید و نه چیز دیگر.
آیا کبد چرب باعث افزایش AST میشود؟
در صورتی که کبد چرب باعث ایجاد التهاب شده باشد، آنزیم‌های کبدی نظیر ALT و AST به میزان اندکی افزایش می‌یابند.
|
https://extern.ir
|
واسکولیت تاکایاسو
یا بهتر بگوییم،
آرتریت تاکایسو یا بیماری بدون نبض
(به انگلیسی:
Takayasu Arteritis – Pulseless Disease
) یک بیماری التهابی و تنگ کننده شریان های متوسط و بزرگ است که با تمایل شدید به درگیری
قوس آئورت
و شاخه های آن مشخص می شود. در ادامه به بررسی این بیماری، علائم، عوارض، تشخیص و درمان تاکایاسو می پردازیم و به این سوال پاسخ می دهیم که
آیا تاکایاسو کشنده است
یا نه و آیا بارداری منافات دارد؟
میزان بروز و شیوع آرتریت تاکایاسو
تاکایاسو یک بیماری غیر شایع است که میزان بروز سالانه آن حدود ۲ مورد در هر یک میلیون نفر برآورد می شود. بیشترین شیوع آن در
دختران در سنین بلوغ و زنان جوان
است. اگرچه این بیماری در آسیا شایع تر است، ولی محدودیت نژادی یا جغرافیایی ندارد.
آسیب شناسی و بیماریزایی
این بیماری شریان های متوسط و بزرگ را درگیر می کند (همراه با یک تمایل شدید به قوس آئورت و شاخه های آن)؛ شریان ریوی نیز ممکن است مبتلا شود.
شایع ترین شریان های مبتلا که در آرتریوگرافی (آنژیوگرافی) دیده می شوند به ترتیب عبارتند از:
شریان سابکلاوین (Subclavian Artery).
شریان کاروتید مشترک (Common Carotid Artery).
آئورت شکمی (Abdominal Aorta).
شریان کلیوی (Renal Artery).
قوس یا ریشه آئورت.
درگیری شاخه های اصلی آئورت در بیماری تاکایاسو، در مبداء آنها نسبت به نواحی دور تر (دیستال) شدت بسیار بیشتری دارد. این بیماری یک پان آرتریت همراه با ارتشاح سلول های تک هسته ای التهابی و گاه سلول های غول آسا است.
فیبروز و پرولیفراسیون قابل ملاحظه انتیما، پیدایش جوشگاه و رگ دارشدن مدیا، و از هم گسیختگی و اضمحلال تیغه الاستیک وجود دارند. نازک شدگی مجرای داخلی رگ با یا بدون ترومبوز روی می دهد. رگ های رگ (Vasa Vasorum) به طور شایع مبتلا هستند.
تغییرات پاتولوژیک در اندام های مختلف، نشانگر کاهش و به خطر افتادن جریان خون در رگهای مبتلا هستند.
مکانیسم های ایمنی، که ماهیت دقیق شان نامشخص است، در این بیماری مورد ظن قرار دارند. همانند بسیاری از سندرم های واسکولیت، کمپلکس های ایمنی در گردش در این بیماری نشان داده شده اند، ولی اهمیت آنها نامشخص است با این حال واسکولیت تاکایاسو را می توان یک بیماری خودایمنی در نظر گرفت.
علائم آرتریت تاکایاسو
آرتریت تاکایاسو یک بیماری سیستمیک همراه با نشانه های عمومی وعوارض عروقی متعدد است.
نشانه های عمومی این واسکولیت عبارت اند از:
احساس کسالت و خستگی.
تب و تعریق شبانه.
دردهای مفصلی (آرترالژی).
بی اشتهایی، و کاهش وزن، که ممکن است ماهها پیش از آنکه درگیری عروقی واضح گردد روی دهند.
این نشانه ها ممکن است با نشانه هایی که در ارتباط با به خطر افتادن جریان خون و ایسکمی اندام ها هستند، درهم بیامیزند. عروق مبتلا، به ویژه شریان ساب کلاوین، معمولا
فاقد نبض
هستند به همین دلیل به تاکایاسو،
بیماری بدون نبض
یا
Pulseless Disease
هم گفته می شود.
علائم و عوارض عروقی مهم در آرتریت تاکایاسو
از جمله
عوارض بیماری تاکایاسو
که به دلیل انسداد ها یا تنگی عروق ایجاد می شود، می توان به موارد زیر اشاره کرد:
درگیری شریان ساب کلاوین:
می تواند باعث لنگش بازو و خستگی دست ها در هنگام بالا نگه داشتن شود. همچنین می تواند باعث ایجاد پدیده رینود گردد.
درگیری کاروتید مشترک:
می تواند با تغییرات بینایی، سنکوپ، حملات ایسکمیک گذرا و سکته مغزی (CVA یا TIA) همراه باشد.
درگیری آئورت شکمی:
می تواند با بیماری گوارشی نظیر درد شکم، تهوع و استفراغ همراه باشد.
درگیری شریان کلیوی:
می تواند باعث افزایش فشار خون و نارسایی کلیه شود. افزایش فشار خون یا هیپرتانسیون در ۳۲ تا ۹۳ درصد از بیماران روی می دهد و در آسیب کلیوی، قلبی و مغزی نقش دارد.
نتایج آزمایشگاهی در بیماری تاکایاسو
یافته های آزمایشگاهی مشخص در این بیماری عبارت اند از:
افزایش
ESR
.
کم خونی خفیف (آنمی).
افزایش سطح ایمنوگلوبولین ها.
تشخیص بیماری تاکایاسو
در
زن جوانی
که دچار
ضعف یا فقدان نبض های محیطی
،
تغییر (تفاوت) در فشار خون
، و پیدایش بروئی های شریانی می شود، تشخیص آرتریت تاکایاسو باید قویا مورد شک قرار گیرد.
تشخیص به وسیله الگوی مشخصه بیماری در آنژیوگرافی (آرتریوگرافی) تأیید می شود.
شواهد آنژیوگرافی
شواهد آنژیوگرافی در این بیماری شامل دیواره های نامنظم رگ، تنگی، اتساع پس از تنگی، تشکیل آنوریسم، انسداد، و شواهد افزایش گردش خون جانبی است. آرتریوگرافی کامل آئورت از طریق آرتریوگرافی با تزریق رنگیزه تحت هدایت کاتتر یا آرتریوگرافی از طریق رزونانس مغناطیسی بایستی انجام شود، تا توزیع و شدت بیماری شریانی به طور کامل مشخص گردد.
نشان دادن التهاب دیواره رگ در آسیب شناسی (پاتولوژی)، که عمدتا از نوع لنفوسیتی همراه با ایجاد گرانولوم و وجود سلولهای غول آسا در مدیا و آدوانتیس است، تشخیص را تأیید می کند؛ اما، بافت مربوطه به ندرت به آسانی برای مطالعه در دسترس است.
بیماری مرتبط با IgG4 یک علت بالقوه آئورتیت و پری آئورتیت است که از لحاظ بافت شناختی توسط یک ارتشاح فشرده لنفوپلاسماسیتی غنی از سلول های پلاسمایی IgG4 مثبت، یک الگوی موج دار از فیبروز، و فلبیت از آرتریت تاکایاسو تشخیص داده می شود.
درمان آرتریت تاکایاسو
بیماری تاکایاسو در موارد نادری می تواند
کشنده
باشد، مرگ و میر مربوط به بیماری در بیشترین موارد ناشی از نارسایی احتقانی قلب، حوادث عروقی مغز، سکته قلبی، پارگی آنوریسم، یا نارسایی کلیوی است. با این حال کشنده بودن این بیماری نسبت به واسکولیت وگنر بسیار کمتر است. حتی در غیاب بیماری تهدیدکننده حیات، آرتریت تاکایاسو می تواند با از کارافتادگی قابل ملاحظه ای همراه باشد.
سیر بیماری متغیر است، و اگرچه پسرفت های خود به خود ممکن است روی دهند، ولی آرتریت تاکایاسو معمولا مزمن و عودکننده است. اگرچه درمان با گلوکوکورتیکوئید با ۴۰ تا ۶۰ میلی گرم پردنیزون یا پردنیزولون در روز موجب بهبود علائم می شود، ولی مطالعات قانع کننده ای دال بر آن وجود ندارند که این داروها موجب افزایش میزان بقای بیمار شوند و از کشنده بودن بیماری کم کنند.
ترکیب درمان تاکایاسو با
گلوکوکورتیکوئید
برای رفع علائم و نشانه ها و یک روی کرد تهاجمی از طریق جراحی و آرتریوپلاستی به عروق تنگ شده، موجب بهبود بیماری و کاهش قابل ملاحظه از کارافتادگی شده است (از طریق کاهش خطر سکته مغزی، اصلاح هیپرتانسیون ناشی از تنگی شریان کلیوی، و بهبود جریان خون احشاء و اندام های ایسکمیک).
اصلاح تنگی شریان ها از طریق جراحی فقط زمانی باید انجام شود که روند التهابی رگ به وسیله درمان طبی به خوبی کنترل شده باشد.
در بیمارانی که نسبت به گلوکوکورتیکوئیدها نظیر پردنیزون یا پردنیزولون مقاوم هستند یا قادر نیستند میزان مصرف آنها را تدریجا کاهش دهند،
متوترکسات
با دوز حداکثر ۲۵ میلی گرم در هفته با نتایج امیدوارکننده ای همراه بوده است.
مصرف متوتروکسات برای درمان
تاکایاسو با بارداری
منافات دارد و برای بارداری حتما باید دارو حداقل از ۳ ماه قبل قطع شده باشد. به نظر نمی رسد که خود بیماری تاکایاسو با بارداری منافاتی داشته باشد، البته بیماری های خودایمنی اساسا با افزایش سقط و زایمان زودرس همراه هستند، با این حال مبتلایان به این بیماری، ممنوعیتی برای باردار شدن ندارند. اما مصرف دارو ها نظیر متوتروکسات در دوران بارداری ممنوع است.
نتایج اولیه با
درمان های ضد TNF
امیدوارکننده بوده اند، اما نیازمند بررسی بیشتر از طریق مطالعات هستند تا کاراییشان تعیین شود.
|
https://extern.ir
|
برای جوان سازی پوست روش های متفاوتی وجود دارد، میکرودرم ابریژن و درم ابریژن از جمله این روش ها هستند که مورد استفاده قرار می گیرند.
در
درم ابریژن
، متخصص پوست یا جراحی پلاستیک با یک دستگاه مخصوص، پوست شما را سمباده می زند. این فرآیند باعث جایگزینی پوست فعلی با پوستی شفاف تر، جوان تر و صاف تر خواهد شد.
در
میکرودرم ابریژن
، کریستال های لابه بردار بر روی پوست اسپری می شوند و لایه بیرونی پوست را بر می دارد. میکرودرم ابریژن برای پوست های کدر، و از بین بردن لکه های قهوه ای و لکه های ناشی از سن مناسب است.
چه زمانی به میکرودرم ابریژن یا درم ابریژن نیاز داریم؟
درم ابریژن
بیشتر برای از بین بردن جای جوش، جای آبله و اسکارهای ناشی از تصادفات و بیماری ها استفاده می شود و برای از بین بردن نقایص مادرزادی پوستی، جای سوختگی، خال های گوشتی مناسب نیست. درم ابریژن بیشتر برای افرادی با پوست روشن مناسب است. در کسانی که پوستی تیره دارند ممکن است باعث ایجاد اسکار (جای زخم) یا تغییر رنگ پوست شود.
میکرودرم ابریژن
برای همه پوست ها با هر رنگی مناسب است. میکرودرم ابریژن تغییرات ظریفی بر روی پوست ایجاد می کنند و هیچگاه باعث ایجاد اسکار یا تغییر رنگ پوست نمی شود. بعد از میکرودرم ابریژن پوست کمی ملتهب و قرمز می شود که در کمتر از ۲۴ ساعت کاملا بهبود می یابد. همچنین نیازی به بی حسی ندارد و مناسب افرادی است که نمی توانند مدت طولانی برای ریکاوری صبر کنند.
مکانیسم میکرودرم ابریژن و درم ابریژن چیست؟
درم ابریژن
در مطب پزشک انجام می شود. قبل از انجام درم ابریژن، پوست بطور کامل تمیز شده و داروهای بی حسی استفاده می شود. زیرا درم ابریژن برخلاف میکرودرم ابریژن می تواند دردناک باشد. پزشک با استفاده از دستگاهی که در دست دارد لایه ی خارجی پوست را برمی دارد و ناهمواری های سطح پوست را صاف می کند.
در
میکرودرم ابریژن
، کریستال های ریزی بر روی پوست پاشیده می شود تا به آرامی لایه ی سطحی پوست را بر دارد. این روش نسبت به درم ابریژن آرام تر است و فرد نیازی به دارو بی حس کننده نخواهد داشت. با برداشته شدن لایه ی خارجی، پوست شروع به ترمیم کرده و پوستی صاف تر و شفاف تر و روشن تر جای آن را خواهد گرفت.
بعد از درم ابریژن و میکرودرم ابریژن چه اتفاقی می افتد؟
بعد از
درم ابریژن
، پوست شما تا چند روز می سوزد و ملتهب خواهد بود. احساس سوزش پس از ۷ تا ۱۰ روز بطور کامل از بین می رود. پوست جدیدتان که در ابتدا کمی قرمز است به آرامی به سمت رنگ طبیعی خود برمی گردد. طبیعی شدن کامل رنگ پوست حدود ۶ تا ۸ هفته زمان خواهد برد. البته بیشتر مردم پس از ۱ تا ۲ هفته می توانند به فعالیت روزانه خود بر گردند. شما باید تا چندین هفته، کاملا از نور آفتاب دوری کنید. استفاده از کرم های ضدآفتاب با SPF بیشتر ۳۰ توصیه می شود.
بعد از
میکرودرم ابریژن
، پوست شما برای ۲۴ ساعت کمی قرمز و خشک خواهد شد. در این مدت می توانید از کرم های مرطوب کننده استفاده کنید.
عوارض و معایب میکرودرم ابریژن و درم ابریژن چه هستند؟
عوارض درم ابریژن شامل :
ایجاد تغییرات ناهمگون در پوست (رنگ پوست)
ایجاد اسکار
التهاب و تورم پوست
عفونت
تیرگی پوست که معمولا موقتی است اما گاهی دائمی می شود. علت آن قرار گرفتن در نور خورشید است.
عوارض میکرودرم ابریژن :
عارضه چندادنی ندارد و صرفا ممکن است باعث تحریک چشم ها شود.
مراقبت های لازم بعد از درم ابریژن و میکرودرم ابریژن:
درم ابریژن:
حتما بعد از مدتی که پزشکتان تعیین می کند برای ویزیت مجدد و بررسی پوست مراجعه کنید. از داروهای ترمیم کننده و مرطوب کننده ای که برایتان تجویز شده است استفاده کنید. مصرف آسپرین یا مسکن ها نظیر ایبوپروفن تا ۱ هفته بعد از عمل توصیه نمی شود. سیگار نکشید! و برای چندین ماه در معرض نور خورشید قرار نگیرید و حتما از
عینک آفتابی، کرم ضد آفتاب و کلاه لبه دار
استفاده کنید.
میکرودرم ابریژن:
از مرطوب کننده های پوستی و کرم های ضدآفتاب استفاده کنید و تا چندین روز به هیچ وجه در معرض نور خورشید قرار نگیرید.
|
https://extern.ir
|
پیتریازیس روزه آ
(به انگلیسی:
pityriasis rosea
)یک بیماری
پاپولواسکواموس
(همچون بیماری های لیکن پلان و پسوریازیس) و خود بهبود یابنده است که معمولا علامتی ندارد.
این بیماری از بیماری های شایع پوستی است که ضایعات پچ پوستی ایجاد می کند. ضایعات این بیماری معمولا بعد از ۶ تا ۸ هفته خود به خود از بین می روند و معمولا نیازی به درمان ندارند.
شیوع در جنس مونث و مذکر به یک اندازه بوده و سن متوسط ابتلا به بیماری ۲۳ سال است هم چنین این بیماری در دوران بارداری نیز شایع است و بسیاری از خانم های حامله به دلیل ظاهر شدن علامت پوستی به پزشک مراجعه می کنند.
علت بیماری پیتریازیس روزه آ چیست؟
علت آن نامشخص است. اگرچه منشا ویروسی در ایجاد آن محتمل است به طوری که ۲۰ درصد بیماران سابقه ای از
عفونت حاد تنفسی فوقانی
دارند.
[readmore]
بیماری پوستی لیکن پلان چیست؟ از علائم تا تشخیص و درمان
[/readmore]
علائم بیماری پیتریازیس روزه آ
علائم بیماری به قرار زیر است:
پچ پیشرو یا پچ مادر یا هرالد (Herald Patch):
ابتدا ضایعه ای مدور یا بیضی به قطر ۱۰ سانتی متر در تنه یا پروگزیمال اندام ها ایجاد می شود. در حاشیه این ضایعه، حاشیه
یقه مانند باریکی (Collarette Scale)
از بقایای پوسته ها ایجاد می شود.
۱۰ تا ۱۴ روز بعد، ضایعات مشابه و کوچکتری ایجاد می شوند که در طی یک تا دو هفته به پیک خود می رسند. این ضایعات نیز بیشتر در تنه و پروگزیمال اندام ها هستند. محور طولی ضایعات بیضی شکل و هم جهت با خطوط پوستی است و شبیه به شاخه های رو به پایین درخت کاج می باشد
(نمای درخت کریسمس)
.
ضایعات پوستی در سفید پوستان به رنگ صورتی و در ساهپوستان هیپرپیگمانته هستند.
نوع پاپولر (پاپولار) این بیماری در کودکان و خانم های باردار حامله شایع است در حالی که انواع وزیکولر و پورپوریک در شیرخواران مشاهده می گردد.
تشخیص بیماری پیتریازیس روزه آ
تشخیص بیماری بر اساس شواهد و علائم بالینی است ولی چون پچ پیشرو یا پچ هرالد به
عفونت قارچی
شبیه است ممکن است تست KOH برای رد عفونت قارچی لازم باشد. همچنین جهت رد سیفیلیس باید تست سرولوژی
سیفیلیس
انجام شود. در انواع آتیپیک و متفاوت بیماری برای تشخیص، بیوپسی و نمونه گیری از پوست باید گرفته شده و به پاتولوژی ارسال گردد. در نمونه پوستی خروج RBC (گلبول های قرمز) به درون پاپیلاری (پاپیلرِی) درم و سلول های دیسکراتوتیک در درم مشاهده می گردند.
[readmore]
لیکن پلان مویی یا لیکن پلانوپیلاریس چیست؟
[/readmore]
درمان بیماری پوستی پیتریازیس روزه آ
این بیماری خود به خود بهبود یابنده یا به اصطلاح Self-Limited و معمولا بی علامت است. اما بعضی از بیماران خارش خفیفی دارند. بیمار در طی ۱ تا ۳ ماه خود به خود بهبود یافته ولی ممکن است بعد از خوب شدن ضایعات، هیپرپیگمنتاسیون (پررنگ شدن پوست) وجود داشته باشد.
برای خارش ناشی از بیماری پیتریازیس روزه آ می توان
کورتون موضعی ضعیف (استروئید موضعی) و آنتی هیستامین خوراکی
تجویز نمود.
لیزر اشعه UVB (فرابنفش B)
نیز در درمان ضایعات پیتریازیس روزه آ و خارش موثر است.
اگر خارش شدید با وسعت زیاد باشد از
پردنیزولون خوراکی
(۱۰ میلی گرم دوبار در روز) استفاده می شود.
اریترومایسین خوراکی
نیز ممکن است در درمان پیتریازیس استفاده شود.
درمان گیاهی پیتریازیس روزه آ چگونه است؟
درمان گیاهی خاصی برای این بیماری پوستی ذکر نشده است اما استفاده از گیاهانی که باعث کاهش استرس می شوند نظیر گل گاو زبان می تواند در بهبود ضایعات مفید باشد.
|
https://extern.ir
|
سندرم پوئمز
(
POEMS Syndrome
) به مجموعه از پلی نوروپاتی، ارگانومگالی، اندوکرینوپاتی، پروتئین ام یا پاراپروتئین (m protein) و ضایعات پوستی می باشد (از حروف اول این کلمات واژه POEMS به دست می آید). در ادامه به بررسی علائم، تشخیص و درمان نشانگان پوئمز می پردازیم.
تشخیص سندرم POEMS
معیارهای تشخیصی
معیارهای تشخیصی سندرم پوئمز (POEMS)
شامل موارد زیر هستند (هر ۴ مورد باید وجود داشته باشد):
پلی نوروپاتی (polyneuropathy).
اختلال پرولیفراتیو پلاسماسل مونوکلونال.
هریک از موارد زیر:
ضایعات استخوانی اسکلروتیک؛ بیماری کستلمن یا کستلمن (Castleman Disease).
افزایش حجم خارج عروقی (ادم، پلورال افیوژن یا آسیت).
افزایش فاکتور رشد اندوتلیوم عروقی (VEGF).
هریک از موارد زیر:
ارگانومگالی (بزرگی کبد (هپاتومگالی)، بزرگی طحال (اسپلنومگالی)، لنفادنوپاتی).
اختلال غدد درون ریز (آندوکرینوپاتی) شامل درگیری آدرنال، تیروئید ، هیپوفیز، گناد، پاراتیروئید و پانکراس.
تغییرات پوستی (تیره شدن پوست یا هیپرپیگمنتاسیون، هیپرتریکوز، همانژیوم گلومرولوئید (glomeruloid hemangioma)، پرخونی، آکروسیانوز، گرگرفتگی، ناخن های سفید).
ادم پاپی چشم (papilledema).
افزایش پلاکت ها یا ترومبوسیتوز و یا افزایش گلبول های قرمز (RBC) یا پلی سیتمی.
علائم سندرم پوئمز (POEMS Syndrome)
بیماران معمولا دچار پلی نوروپاتی حسی و حرکتی شدید و پیشرونده همراه با ضایعات اسکلروتیک استخوانی ناشی از میلوم هستند. پلی نوروپاتی تقریبا در ۱٫۴ درصد از میلوم ها رخ می دهد، اما سندرم POEMS تنها زیرگروه نادری از این دسته بیماری ها به شمار می رود.
در این سندرم برخلاف مالتیپل میلوما،
بزرگی کبد
(Hepatomegaly –
هپاتومگالی
) و لنفادنوپاتی در دوسوم بیماران رخ می دهد و
بزرگی طحال
(
اسپلنومگالی
) در یک سوم موارد دیده می شود. لنفادنوپاتی در نشانگان پوئمز، از لحاظ بافت شناسی مشابه بیماری کستلمن (Castleman) است.
[readmore]
ماکروگلوبولینمی والدنشتروم چیست؟
[/readmore]
بیماری غدد درون ریز (آندوکرینوپاتی)
علائم بیماری غدد درون ریز شامل
آمنوره در زنان
و ناتوانی جنسی و
بزرگی پستان
ها (
ژنیکوماستی
) در مردان می باشند.
افزایش پرولاکتین سرم
، به دلیل از دست رفتن کنترل مهاری طبیعی هیپوتالاموس ممکن است با سایر علائم دستگاه عصبی مرکزی مثل
ادم پاپی چشم
و افزایش پروتئین و
فشار مایع مغزی نخاعی
همراه باشد.
دیابت قندی (دیابت شیرین) نوع ۲ در نزدیک به یک سوم بیماران رخ می دهد. گاهی اوقات
کم کاری تیروئید
و
نارسایی آدرنال
وجود دارد
تغییرات پوستی
تغییرات پوستی در سندرم POEMS متنوع بوده و شامل افزایش رنگدانه پوستی (هیپرپیگمنتاسیون)، پرمویی (هیپرتریکوز)، ضخیم شدن پوست و چماقی شدن انگشتان (کلابینگ) می باشند.
سایر علائم این سندرم عبارت اند از:
ادم محیطی.
آسیت (ascites).
تراوش جنبی ریه یا پلورال افیوژن (pleural effusion).
تب.
افزایش تعداد پلاکت ها یا ترومبوسیتوز.
تمام اجزای سندرم POEMS ممکن است در ابتدا وجود نداشته باشند.
علت سندرم POEMS چیست؟
آسیب زایی و بیماری زایی
علت نشانگان پوئمز نامشخص است، اما افزایش سطح در گردش سیتوکین های پیش برنده التهاب یعنی IL-1 و IL-6 و VEGF و TNF به اثبات رسیده است. سطوح سیتوکین مهاری TGF بتا، کمتر از حد انتظار است. امکان رفع سایر علائم پس از درمان میلوم وجود دارد.
درمان سندرم پوئمز (POEMS)
نشانگان پوئمز چگونه درمان می شود؟
بیماران اغلب مشابه میلوم درمان می شوند. درمان سندرم POEMS با پلاسمافرز فایده ای ندارد. بیمارانی که با ضایعات اسکلروتیک استخوان منفرد مراجعه می کنند ممکن است پس از درمان موضعی پلاسماسیتوم با پرتودرمانی علایم نوروپاتیشان رفع شود.
همانند درمان مولتیپل میلوما، داروهای جدید و درمان با دوز بالا به همراه پیوند سلول ریشه ای اتولوگ در بیمارانی خاص انجام شده و با بقای عاری از پیشرفت طولانی مدت همراه بوده است.
|
https://extern.ir
|
کم کاری تیروئید در نوزادان
یا
هیپوتیروئیدی مادرزادی
یک بیماری خطرناک در کودکان است. این بیماری در نوزادان می تواند عواقب عصبی خطرناکی داشته باشد و باعث عقب ماندگی کودک و کاهش IQ شود.
در کم کاری تیروئید یا هیپوتیروئیدی، تولید هورمون های تیروئیدی یعنی T3 و T4 کاهش و به دنبال آن هورمون هیپوفیزی TSH افزایش می یابد.
گاهی بعضی نوزادان هنگام تولد دچار کم کاری تیروئید هستند که به آن هیپوتیروئیدی مادرزادی گفته می شود. کم کاری تیروئید در نوزادان نارس شایع تر است. درصورتی که کم کاری تیروئیدی مادرزادی به سرعت درمان شود، هوش نوزاد یا کودک طبیعی خواهد شد اما در غیر این صورت عوارض عصبی وخیمی از خود به جا خواهد گذاشت.
کم کاری تیروئید یا هیپوتیروئیدی مادرزادی
کم کاری تیروئید مادرزادی در نوزادان، یک مورد از هر ۴ هزار نوزاد رخ می دهد. این حالت ممکن است موقتی باشد، به ویژه اگر مادر مبتلا به کم کاری تیروئیدی اتوایمون (نظیر هاشیموتو) بوده و یا مبتلا به گریوز بوده و داروهای ضد تیروئید استفاده کرده باشد. ولی در اکثر موارد کم کاری تیروئیدی بصورت دائمی اتفاق می افتد.
[readmore]
کم کاری تیروئید از علائم تا درمان
[/readmore]
علل هیپوتیروئیدی مادرزادی در نوزادان عبارت اند از:
تشکیل نشدن (دیس ژنزی) غده تیرویید در ۸۰ تا ۸۵ درصد موارد.
اختلال در تولید هورمون تیروئید در ۱۰ تا ۱۵ درصد موارد.
وجود آنتی بادی های ضد تیروئیدی در خون نوزاد در ۵ درصد موارد.
شیوع کم کاری تیروئید در نوزادان دختر دو برابر بیشتر از پسران است.
علائم کم کاری تیروئید در نوزادان چیست؟
اکثر نوزادان مبتلا به هیپوتیروئیدی مادرزادی در هنگام تولد ظاهری طبیعی دارند، و کمتر از ۱۰ درصد آن ها بر اساس ویژگی های ظاهری تشخیص داده می شوند.
[readmore]
تیروئیدیت بعد از زایمان چیست؟
[/readmore]
علائم ظاهری نوزادان مبتلا به کم کاری تیروئید
زردی طول کشیده.
اشکالات تغذیه ای.
شلی نوزاد و ضعف عضلانی (هیپوتونی).
بزرگی زبان.
تاخیر بلوغ استخوانی و تاخیر در رشد.
فتق نافی.
نکته مهم این است که در صورت تاخیر درمان، علایم نورولوژیک (علائم مغزی عصبی ناشی از کم کاری تیروئید) دائمی ایجاد خواهند شد و کودک دچار عقب ماندگی ذهنی می شود.
سایر ناهنجاری های مادرزادی، مخصوصا ناهنجاری های قلبی، در مبتلایان به هیپوتیروئیدی مادرزادی چهاربار شایع تر از سایر نوزادان است.
تشخیص کم کاری تیروئید در نوزادان یا هیپوتیروییدی مادرزادی چگونه است؟
از آنجا که عدم درمان کم کاری تیروئید در نوزادان عواقب مغزی و عصبی وخیمی به دنبال دارد، برنامه های بیماریابی در میان نوزادان انجام می شود. این برنامه ها عمدتا براساس اندازه گیری میزان TSH یا T4 در نمونه خون پاشنه پای نوزادان انجام می شود.
در آزمایش تیروئید نوزادان اگر T4 پایین تر از ۶٫۵ و TSH بیشتر از ۱۰ باشد، تشخیص کم کاری تیروئید بوده و باید درمان آغاز شود.
زمان آزمایش تیروئید نوزادان بین ۳ تا ۵ روزگی است.
از کجا مطمئن شویم که کودکمان مبتلا به کم کاری تیروئید نیست؟
اگر هر یک از ۳ مورد زیر منفی باشد، احتمال ابتلا به هیپوتیروئیدی مادرزادی وجود ندارد.
حد نرمال آزمایش تیروئید در نوزادان
غربالگری اولیه پاشنه پا که در روز ۳ تا ۵ انجام شده منفی بوده است.
تست غربالگری مجددی که از پاشنه پا نوزاد انجام شده منفی بوده است.
آزمایش سرمی تیروئید منفی بوده است.
مشکوک بودن آزمایش تیروئید در نوزادان یعنی چه و TSH طبیعی در نوزادان باید چقدر باشد؟
در موارد زیر احتمال هیپوتیروئیدی مادرزادی وجود دارد:
T4 طبیعی، TSH بالا (مساوی یا بیشتر از ۱۰).
TSH بین ۱۰-۶ (پس از یک ماهگی).
T4 پایین (کمتر از ۶٫۵) و TSH طبیعی.
افزایش گذرای TSH ) TSH به فاصله ۴-۲ هفته بعد تکرار شود و بالاتر از ۱۰ باشد، حتی اگر T4 طبیعی باشد.
اگر آزمایش تیروئید نوزاد مشکوک بود باید چه کرد؟
آزمایشات سرمی باید تکرار شده و براساس جواب این تست ها، اقدامات به صورت زیر است:
تفسیر آزمایش تیروئید نوزادان
اگر T4 طبیعی، TSH مساوی یا بیشتر از ۱۰ باشد:
آزمایشات به فاصله هر ۲ تا ۴ هفته، ۲ تا ۳ بار تکرار شود. اگر T4 طبیعی بوده و TSH بالا باشد، درمان با لووتیروکسین آغاز گردد.
اگر بعد از یک ماهگی، T4 طبیعی و TSH بین ۶ تا ۱۰ باشد:
تکرار آزمایش TSH به فاصله ۲ تا ۴ هفته و اگر بالاتر از ۱۰ بود درمان شروع گردد.
اگر T4 کمتر از ۶٫۵ و TSH طبیعی باشد:
در این شرایط باید به صورت زیرعمل نمود:
تکرار آزمایشات T4، Free T4 و TSH
ممکن است علت آن کم کاری تیروئید مرکزی یا نارس بودن نوزاد باشد که در این صورت به متخصص کودکان ارجاع داده می شود.
اگرFree T4 و T4 طبیعی بوده ولی T3RU بالا باشد، کمبود TBG مطرح می گردد و نیاز به درمان نمی باشد.
درمان کم کاری تیروئید در نوزادان یا هیپوتیروئیدی مادرزادی چیست؟
پس از اثبات تشخیص، درمان کم کاری تیروئید نوزادان با T4 به میزان ۱۰ تا ۱۵ میکروگرم / کیلوگرم در روز شروع شده و با اندازه گیری مرتب و دقیق TSH، دوز درمان تنظیم می شود. میزان نیاز به T4 در سال اول زندگی نسبتا زیاد است، به همین جهت معمولا برای طبیعی شدن TSH باید سطح T4 در گردش را تا حد زیادی افزایش داد.
درمان به موقع و زودرس با T4 سبب طبیعی شدن IQ می شود، اما در بیمارانی که در هنگام تشخیص دچار کم کاری تیروئیدی شدیدتری بوده و یا درمان کافی دریافت نکرده اند، ممکن است ناهنجاری های خفیفی در تکامل عصبی ایجاد گردد.
نظر شما چیست؟ نوزادتان کم کاری تیروئید داشته است؟ تجربیات و نظرات خود را با ما درمیان بگذارید.
|
https://extern.ir
|
MCHC
مخفف عبارت
Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration
است و به معنای
غلظت متوسط هموگلوبین در گلبول های قرمز
می باشد و از جمله موارد اندازه گیری شده در آزمایش خون CBC است.
مقدار طبیعی MCHC در آزمایش خون (CBC) بین ۳۲ تا ۳۶ گرم در دسی لیتر است و افزایش و کاهش آن می تواند علل مختلفی داشته باشد.
علت افزایش MCHC چیست؟
مهم ترین علت بالا بودن MCHC،
اسفیروسیتوز ارثی
است که گلبول های قرمز تغییر شکل داده و کره ای می شوند. در این بیماری گلبول های قرمز بسیار شکننده اند و طحال بزرگ است.
علت کاهش MCHC چیست؟
از جمله علل کاهش غلظت هموگلوبین در گلبول های قرمز می توان به کمبود آهن یا اختلال در جذب آهن در بیماری های مختلفی نظیر سلیاک اشاره کرد. همچنین علل دیگری نظیر همولیز، از دست دادن خون، مسمومیت با سرب، عفونت با کرم های قلابی و بعضی سرطان ها نیز ممکن است باعث کاهش mchc شوند.
|
https://extern.ir
|
بیماری ایدیوپاتیک یا نهان زاد
(Idiopathic Disease)
که با اصطلاح
بیماری ناشناخته
نیز از آن یاد شده به بیماری ای اطلاق می شود که علت، مکانیسم یا منشا نامشخصی دارد. بیماری ایدیوپاتیک یعنی بیماری ناشناخته، بیماری ای که علت آن به خوبی مشخص نشده و مکانیسم آن نامعلوم است.
بیماری ایدیوپاتیک چیست؟
بعضی بیماری ها در علم پزشکی به خوبی شناخته نشده اند. البته ممکن است که از برخی مکانیسم های ایجاد آن ها مشخص شده باشد اما در کل، علت اصلی ایجاد بیماری نامشخص باقی مانده است. در این موارد گفته می شود که علت یا منشا بیماری،
ایدیوپاتیک
(Idiopathic) است.
[readmore]
ایدیوسنکراتیک در پزشکی یعنی چه؟
[/readmore]
چه بیماری هایی ناشناخته یا ایدیوپاتیک هستند؟
با وجود پیشرفت های علم پزشکی، همچنان علت اصلی یا اتیولوژی بسیاری از بیماری ها ناشناخته باقی مانده است. علت بسیاری از بیماری های خودایمنی و روماتولوژی نظیر اسپوندیلیت آنکیلوزان، آرتریت روماتوئید، واسکولیت ها و … نامشخص است. پزشکان، مجموعه از
عوامل محیطی
نظیر ویروس ها، سیگار، چاقی و … و نیز عوامل
ژنتیکی
را علت این بیماری ها می دانند.
چه کسانی به بیماری های ایدیوپاتیک مبتلا می شوند؟
همانطور که گفته شد، علت اصلی ابتلا به بیماری های ایدیوپاتیک مشخص نشده است و پزشکان عوامل محیطی و ژنتیکی را در ابتلای به این بیماری ها دخیل می دانند. میزان ابتلا به این بیماری ها در دو قلوهای یکسان که از نظیر ژنتیکی کاملا مشابه هستند، متفاوت است. این نشان می دهد که ژنتیک به تنهایی نمی تواند باعث ایجاد بیماری شود.
در کل نمی توان مشخص کرد که چه کسانی حتما به این بیماری ها مبتلا می شوند اما شانس ابتلا در برخی افراد که سابقه خانوادگی ابتلا به این بیماری ها را دارند بیشتر است. به عنوان مثال، بیماری پسوریازیس که یک بیماری خودایمنی است و با ضایعات پوستی خود را نشان می دهد در دو قلو های یکسان به میزان متفاوتی بروز می کند. علت اصلی پسوریازیس نامشخص است و صرفا عواملی که باعث تشدید بیماری پسوریازیس می شوند مشخص شده اند. حال اگر فردی سابقه ابتلا به این بیماری را در خانواده داشته باشد و در معرض عوامل آسیب رسان نظیر نورخورشید، خشکی پوست و … قرار گیرد احتمال ابتلای بالاتری نسبت به کسی که هیچ سابقه فامیلی ابتلا به این بیماری را ندارد خواهد داشت.
آینده پیش روی بیماری های ایدیوپاتیک
امروزه با پیشرفت علم پزشکی، علت و مکانیسم سلولی مولکولی بسیاری از بیماری ها به خوبی مشخص شده و درمان های موثری برای آن ها تولید شده است. امید است که در آینده با پیشرفت بیشتر علم پزشکی، مکانیسم بیماری های ایدیوپاتیک که عموما
خودایمنی
هستند نیز به خوبی مشخص شده و درمان های موثری برای آن ها ایجاد شود.
|
https://extern.ir
|
TSH یا Thyroid Stimulating Hormone
هورمونی است که از غده هیپوفیز در مغز آزاد شده و بر روی سلولهای غده تیروئید (در ناحیه گردن) اثر گذاشته و باعث افزایش تولید هورمونهای تیروئیدی (یعنی T4 و T3) میشود. افزایش یا کاهش TSH می‌تواند نشان‌دهنده‌ی بیماریهای غده‌ی تیروئید یا هیپوفیز باشد. در ادامه به بررسی علل افزایش و کاهش TSH، تفسیر آن در کنار T4 و T3 می‌پردازیم و به سؤالات شما پیرامون آزمایش تیروئید پاسخ می‌دهیم.
TSH در آزمایش خون چیست؟
همانطور که گفته شد، TSH مخفف Thyroid Stimulating Hormone می‌باشد که تحت تاثیر
هورمون TRH
، از غده هیپوفیز در مغز آزاد شده و بر روی غده‌ی تیروئید اثر می‌گذارد و باعث افزایش فعالیت غده تیروئید و افزایش تولید هورمونهای تیروئیدی نظیر T4 و T3 میشود (مشاهده
آناتومی غده تیروئید
).
مقدار نرمال TSH در آزمایش خون
میزان طبیعی TSH در خون بین ۰٫۴ تا ۴ (mU/L)
است. مقادیر بیشتر از ۴ را بطور کلی بیشتر از حد نرمال و مقادیر کمتر از ۰٫۴ را کمتر از میزان نرمال در نظر می‌گیرند. البته در منابع مختلف و بر اساس کیت‌های آزمایشگاهی ممکن است این مقدار اندکی کمتر یا بیشتر در نظر گرفته شود. در
مقالاتی که منتشر شده‌اند
توصیه به چک TSH به تنهایی برای بررسی بیماریهای تیروئیدی شده است.
علت افزایش TSH در خون
افزایش TSH در خون می‌تواند علل زیادی داشته باشد. بطور کلی سطح TSH توسط ۲ هورمون تنظیم میشود.
هورمون TRH
: این هورمون از غده هیپوتالاموس تولید شده و بطور مستقیم بر غده هیپوفیز اثر می‌گذارد و باعث افزایش تولید TSH از این غده میشود.
هورمونهای T4 و T3
: این هورمون‌ها از غده‌ی تیروئید آزاد شده و با اثر بر غده هیپوفیز باعث مهار تولید TSH از این غده می‌شوند.
بنابر آنچه که گفته شد، می‌توان نتیجه گرفت که افزایش TSH می‌تواند به دلیل افزایش TRH یا به دلیل کاهش T4 و T3 رخ دهد. همچنین ممکن است غده هیپوفیز بصورت اولیه و کاملا مستقل شروع به افزایش تولید TSH کند. این اتفاق معمولا به دلیل تومورهای خوش‌خیم (آدنوم) هیپوفیز رخ می‌دهد.
در صورتی که غده‌ی هیپوتالاموس پرکار شود (مثلا به دلیل وجود تومور یا آدنوم)، میزان تولید TRH افزایش می‌یابد و به دنبال آن تولید TSH نیز زیاد میشود.
اگر به دلیل کمکاری تیروئید میزان هورمونهای T4 و T3 کاهش یابند، اثر مهاری آنها بر غده هیپوفیز کم شده و باعث افزایش تولید TSH از این غده می‌شوند و میزان TSH خون افزایش می‌یابد.
همچنین اگر بیماری تحت درمان با داروی لووتیروکسین باشد و خودسرانه مصرف دارو را کاهش دهد یا قطع کند، هورمون TSH تحریک شده و مقدار آن افزایش می‌یابد.
شایع‌ترین علت افزایش TSH
هرچند که پرکاری هیپوتالاموس و یا تومورهای هیپوفیز می‌توانند باعث افزایش تولید TSH شوند، اما این اختلالات بی‌نهایت نادر هستند.
شایع‌ترین علت افزایش TSH، کمکاری تیروئید است
که کاهش تولید هورمونهای T4 و T3 از غده تیروئید باعث افزایش تولید TSH می‌شوند. اگر می‌خواهید درباره کمکاری غده تیروئید بیشتر بدانید، پیشنهاد می‌کنیم مقالات زیر را مطالعه کنید:
کمکاری غده‌تیروئید از علل تا درمان
تیروئیدیت هاشیموتو
کمکاری تیروئید در نوزادان
علت کاهش TSH در آزمایش خون
همانطور که گفته شد، تولید هورمون TSH تحت تاثیر هورمونهای هیپوتالاموس (TRH) و هورمونهای تیروئیدی (T4 و T3) است. بنابراین کاهش تولید TSH می‌تواند به دلیل اختلال غده هیپوتالاموس و کاهش TRH و یا افزایش هورمونهای تیروئیدی (T4 و T3) باشد. همچنین ممکن است غده هیپوفیز به دلیل تومورهای غیرعملکردی و یا در اثر اختلال در خونرسانی (سندرم شیهان)، تخریب شود و تولید TSH مختل شود.
همچنین اگر بیماری تحت درمان با داروی لووتیروکسین باشد و خودسرانه مصرف دارو را زیاد کند، هورمون TSH سرکوب شده و مقدار آن کاهش می‌یابد.
شایع‌ترین علت کاهش TSH
هرچند که تومورهای هیپوتالاموس و هیپوفیز می‌توانند از علل این اختلال باشند اما بی‌نهایت نادر هستند. شایع‌ترین علت کاهش این هورمون، پرکاری غده تیروئید است که با افزایش تولید T3 و T4، تولید TSH سرکوب میشود و مقدار آن کاهش می‌یابد. اگر می‌خواهید درباره پرکاری تیروئید و بیماری گریوز بیشتر بدانید پیشنهاد می‌کنیم مقاله زیر را مطالعه کنید:
پرکاری تیروئید یا تیروتوکسیکوز
تفسیر آزمایش تیروئید
افزایش TSH و نرمال بودن T4
به این حالت کمکاری تیروئیدی تحت بالینی (ساب‌کلینیکال) گفته میشود. در این افراد معمولا TSH بین ۵ تا ۱۰ می‌باشد اما T4 طبیعی است. این افراد در آینده دچار کمکاری تیروئیدی بالینی می‌شوند بطوری که TSH بیشتر از گذشته افزایش یافته و T4 نیز از میزان طبیعی کمتر میشود.
افزایش TSH و پایین بودن T4
این افراد دچار کمکاری تیروئیدی بالینی شده اند و باید تحت درمان با لووتیروکسین قرار گیرند.
افزایش TSH و بالا بودن T4
همانطور که گفته شد، هورمون T4 باید باعث سرکوب TSH شود اما در این افراد این اتفاق رخ نداده و TSH بدون توجه به T4 افزایش یافته است. این بیماران معمولا دچار اختلال در هیپوفیز یا هیپوتالاموس هستند. (تومورهای خوش‌خیم هیپوفیزی).
کاهش TSH و نرمال یا بالا بودن T4
این افراد معمولا دچار پرکاری غده‌تیروئید هستند و باید تحت درمان قرار گیرند.
کاهش TSH و پایین بودن T4
این افراد معمولا دچار اختلال در هیپوتالاموس یا هیپوفیز هستند و به دلیل تخریب این غده‌ها، میزان تولید TSH و به دنبال آن میزان تولید T4 کاهش یافته است.
جمع‌بندی
همانطور که گفته شد، TSH از غده هیپوفیز تولید میشود و با اثر بر غده تیروئید باعث افزایش تولید هورمونهای تیروئیدی میشود. افزایش یا کاهش TSH با عملکرد غده تیروئید رابطه معکوس و با عملکرد غده هیپوفیز و هیپوتالاموس رابطه مستقیم دارد.
|
https://extern.ir
|
کتواسیدوز دیابتی (DKA) یا دیابتیک کتواسیدوز از
عوارض حاد دیابت
است که بیشتر در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۱ ایجاد می شود (حدود ۳ نفر از هر ۱۰۰ نفر بیمار مبتلا به دیابت نوع ۱ در هر سال).
کتواسیدوز دیابتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ نیز ممکن است ایجاد شود؛ به خصوص در هنگام یک بیماری حاد نظیرعفونت شدید، بیماری طبی یا تروما. هم چنین در زیر گروه خاصی از بیماران دیابت تیپ ۲ که مستعد کتوز هستند ممکن است دچار کتواسیدوز دیابتی شوند.
دیابتیک کتواسیدوز در ۲۵٪ بیماران مبتلا به دیابت نوع ۱ در زمان تشخیص وجود دارد و در سایر موارد اغلب در اثر قطع مصرف انسولین رخ می دهد.
[readmore]
وضعیت هیپراسمولار هیپرگلیسمیک چیست؟
[/readmore]
کتواسیدوز دیابتی یک وضعیت بالقوه تهدید کننده حیات است که میزان مرگ و میر ناشی از آن حدود ۳ درصد برآورد شده است. بیشترین مرگ و میر در اثر وخامت یا تشدید شرایط طبی بیمار ونه اختلالات متابولیک ناشی از خود DKA رخ می دهد.
علت کتواسیدوز دیابتی چیست؟
دیابتیک کتواسیدوز ناشی از کمبود انسولین و افزایش سطح هورمون های ضد انسولین (هورمون های استرس) است. در شرایط کمبود انسولین، سطح گلوکز در نتیجه کاهش مصرف بافت های محیطی نظیر عضلات و نیز شکسته شدن ذخایر قندی (گلیکوژن) کبدی ( گلیکوژنولیز) و در نهایت تولید گلوکز توسط کبد و کلیه ( گلوکونئوژنز) افزایش می یابد.
همچنین کمبود انسولین باعث مصرف پروتئین های عضلانی (کاتابولیسم پروتئین) و به دنبال آن آزاد شدن آمینواسیدها می شود. این آمینواسیدها به عنوان پیش ماده، گلوکونئوژنز (تبدیل پروتئین به قند) را بیش از پیش افزایش می دهند. به علت ساخته شدن گلوکز در بدن، سطح آن حتی در حالت ناشتا بسیار بالا می رود.
سطوح
گلوکز بالاتر از ۱۷۰ mg/dl
باعث دفع گلوکز در ادرار (گلوکوزوری) و درنتیجه دیورز اسموتیک می شود. گلوکز همراه خود مقدار فراوانی آب و سدیم و پتاسیم در ادرار دفع می کند. در این حالت بیماران دچار پرادراری (پلی اوری) شده و به علت عدم مصرف کافی آب، به طور پیشرونده دچار کمبود مایعات و الکترولیت ها خواهند شد. به دنبال دفع گلوکوز از ادرار و دفع همزمان آب و یون ها (الکترولیت ها)، غلظت خون افزایش یافته و فرد دچار هایپراسمولالیته می شود.
کاهش تولید چربی (لیپوژنز) و افزایش مصرف چربی (لیپولیز) در کتواسیدوز دیابتی که به علت کاهش انسولین رخ می دهند، منجر به افزایش میزان اسیدهای چرب آزاد خون می شود که این اسیدهای چرب به عنوان پیش ساز ساخت اجسام کتونی یا کتون بادی ها (بتا – هیدروکسی بوتیرات، استواستات و استون) در کبد عمل می کنند. با توجه به اینکه بتا – هیدروکسی بوتیرات و استواستات اسید هستند، افزایش آنها در پلاسما موجب اسیدوز متابولیک می شود به همین دلیل به این اختلال، کتواسیدوز گفته می شود.
چه عواملی باعث تشدید یا ایجاد کتواسیدوز دیابتی می شوند؟
با وجود اینکه این شرایط می تواند در اثر کمبود انسولین به تنهایی نیز ایجاد شود اما اغلب یک عامل زمینه ای یا تشدیدکننده مانند عفونت وجود دارد. عفونت باعث ایجاد مقاومت به انسولین به علت افزایش سطوح هورمون های استرس (کورتیزول، کاتکول آمینها، گلوکاگون و هورمون رشد) می شود. سکته قلبی یا مغزی (بطور کلی انفارکتوس ها) فرایندهای التهابی نظیرآپاندیسیت یا پانکراتیت، و داروها (به خصوص گلوکوکورتیکوئیدها) نیز از عوامل تشدیدکننده کتواسیدوز دیابتی هستند.
هیپرگلیسمی یا افزایش قند خون، کمبود مایعات و الکترولیت، کتوز و اسیدوز متابولیک به صورت پیشرونده، تشدید می شوند. جهت درمان این بیماران تنها تجویز دوز انسولین کافی نبوده و اغلب نیاز به بستری در بیمارستان و مداخلات چندگانه دارند.
[readmore]
رتینوپاتی دیابتی یا آسیب چشم ها در دیابت چگونه است؟
[/readmore]
علائم هشداردهنده کتواسیدوز دیابتی چه هستند؟
علائم شایع در DKA عبارت اند از:
پرادراری، تشنگی و پرنوشی، کاهش وزن اخیر (به خصوص در دیابت تازه شروع شده)، تاری دید، ضعف، بی اشتهایی، تهوع و استفراغ، درد شکمی (که می تواند تقلیدکننده شکم حاد باشد) و تغییرات وضعیت ذهنی از خواب آلودگی تا کما.
کتواسیدوز دیابتی و این علائم به طور معمول در طول ۲ تا ۴ روز کاملا بروز می کنند. اما در بیمارانی که از پمپ های انسولین استفاده می کنند می تواند در کمتر از ۱۲ ساعت نیز ایجاد شود.
نشانه های کتواسیدوز دیابتی در معاینه فیزیکی:
در معاینه فیزیکی این بیماران شواهد کاهش آب بدن یا دهیدراتاسیون (دهیدریشن) شامل کاهش ترگور پوستی، افت فشار خون و افزایش ضربان قلب مشاهده می شود. ممکن است در فرد مبتلا به کتواسیدوز دیابتی، پوست به دلیل اسیدوز، گرم و خشک باشد و در صورت افت قابل توجه فشار خون باید به کلاپس یا بسته شدن احتمالی عروق توجه داشت.
بیماران اغلب جهت جبران اسیدوز متابولیک تنفس های عمیق و سریع
(تنفس کاسمال)
داشته و از دهان آنها بوی مشخص میوه ناشی از
بازدم استون (بوی کتون)
استشمام می شود. بوی دهان فرد مبتلا به کتواسیدوز دیابتی شبیه میوه است.
معیارها یا کرایتریای تشخیصی کتواسیدوز دیابتی عبارتند از:
غلظت بالای گلوکز یا قند خون (قند بالای ۲۵۰ mg/dl).
کتونمی یا وجود کتون در پلاسمای خون متوسط تا شدید.
اسیدوز (پی اچ یا pH سرم کمتر از ۷٫۳ یا بی کربنات سرم کمتر از ۱۵ mEq/L).
اندازه گیری کتون های ادرار می تواند گمراه کننده باشد زیرا گاهی کتون ادرار در حالت ناشتا و در غیاب کتواسیدوز دیابتی یا DKA مثبت می شود.
چه آزمایش هایی برای بیمار مبتلا به کتواسیدوز دیابتی باید انجام شود؟
الکترولیت ها، نیتروژن اوره خون (BUN)، کراتینین (Cr)، فسفات، تست های عملکرد کبدی و آمیلاز.
گازهای شریانی یا گازهای خون مخلوط وریدی (گرفتن ABG یا VBG)
آزمایش کامل سلول های خون (CBC)؛ آنالیز ادرار؛ الکتروکاردیوگرام و رادیوگرافی قفسه سینه.
پروتکل درمانی و فرآیندهای پرستاری در کتواسیدوز دیابتی عبارتند از:
درمان کتواسیدوز دیابتی یا دیابتیک کتواسیدوز (DKA) باید با اقدامات سریع جهت اصلاح اختلالات تهدیدکننده حیات شامل کمبود انسولین، کمبود مایعات و الکترولیت ها به ویژه پتاسیم اسیدوز متابولیک شروع شود.
۱- تزریق انسولین در درمان کتواسیدوز دیابتی
در یک رژیم درمانی معمول، انسولین به صورت یکجا (بولوس) انسولین رگولار (۰٫۱ U/kg) تجویز شده و با تزریق (انفوزیون) مداوم داخل وریدی با سرعت (۰٫۱ U/kg) در ساعت ادامه داده می شود.
قند یا گلوکوز خون باید تا زمان رسیدن به ۲۵۰ mg/dl در هر ساعت، اندازه گیری شود و سرعت تزریق انسولین در حدی تنظیم شود که میزان گلوکز خون در هر ساعت ۷۵ تا ۱۰۰ mg/dl کاهش یابد تا از عوارض ناشی از تغییر سریع اسمولالیته پیشگیری شود.
۲- جایگزینی مایعات و سرم درمانی در درمان کتواسیدوزدیابتی
در زمان شروع انسولین برای درمان کتواسیدوز دیابتی باید جایگزینی مایعات و الکترولیت ها را نیز شروع کرد. کمبود اولیه مایع باید براساس میزان کاهش وزن (در صورت مشخص بودن)، خشکی مخاط، ترگور پوستی و وجود یا عدم وجود کاهش فشار خون وضعیتی (ارتواستاتیک) (با در نظر گرفتن این نکته که کمبود مایع در کتواسیدوز دیابتی DKA حدود ۳ تا ۸ لیتر است)، محاسبه شود.
برنامه معمول جایگزینی مایعات در پروتکل درمانی کتواسیدوز دیابتی با تجویز داخل وریدی ۱ لیتر نرمال سالین در ساعت اول شروع می شود. در ادامه می توان براساس شدت تخمینی کمبود اولیه مایع، سرم نرمال سالین را با سرعت ۱۵ میلی لیتر در دقیقه برای ساعت دوم ادامه داد. سپس می توان از نیم سالین یا سالین یک دوم (۰٫۴۵%) با سرعت ۷٫۵ میلی لیتر در دقیقه برای ۲ ساعت بعد استفاده کرد و سپس با کاهش تدریجی آن در طول حدودا ۸ ساعت به جایگزینی کامل کمبود مایع تخمین زده شده رسید.
در طول این زمان بررسی مکرر اتساع ورید ژوگولار (فشار ورید ژوگولار یا JVP) و هم چنین سمع قفسه سینه برای تشخیص زودرس افزایش بیش از حد مایعات، ضروری است. در بیمارانی که در خطر نارسایی احتقانی قلب هستند فشار ورید مرکزی باید مانیتور شود زیرا خطر ادم ریوی وجود دارد.
۳- کنترل پتاسیم در درمان کتواسیدوز دیابتی DKA:
جبران پتاسیم در تمام بیماران ضروری است و پایش و جایگزینی دقیق آن جهت جلوگیری از ایجاد هیپوکالمی (کاهش پتاسیم خون) یا هایپرکالمی (افزایش پتاسیم خون) که بالقوه مضر هستند، باید انجام شود. پیش از شروع جایگزینی پتاسیم باید از وجود برونده ادراری در صورت لزوم با استفاده از یک سوند فولی، اطمینان حاصل نمود. جایگزینی پتاسیم در کتواسیدوز دیابتی باید در طول ۱ تا ۲ ساعت پس از شروع انسولین، آغاز شود مگر در شرایطی که بیمار ادرار نداشته باشد.
هدف درمان کتواسیدوز دیابتی، حفظ دائمی پتاسیم سرم بالاتر از ۳٫۵ mEq/L است. در صورت کمبود پتاسیم بصورت اولیه در کتواسیدوز دیابتی و یا تجویز بی کربنات جهت اصلاح اسیدوز که باعث شیفت پتاسیم خارج سلولی به داخل سلول ها می شود شروع سریع پتاسیم در سیر درمان اهمیت ویژه ای دارد. اگر پتاسیم سرم بیشتر از ۵ mEq/L باشد نیازی به تجویز پتاسیم نیست اما در غیر این صورت پتاسیم به عنوان بخشی از رژیم مایع درمانی داخل وریدی با سرعت ۱۰ تا ۴۰ میلی اکی والان در ساعت و با توجه به میزان اندازه گیری شده سرمی شروع می شود. پتاسیم را باید هر ۲ ساعت یکبار بررسی کرد.
۴- درمان با بی کربنات در کتواسیدوز دیابتی:
تزریق بی کربنات به طور کلی نباید انجام شود اما در شرایط ویژه زیر توصیه می شود.
اندیکاسیون های تزریق بی کربنات
در بیمار کتواسیدوز دیابتی عبارتند از:
در بیماران با pH کمتر از ۷.
سطح بی کربنات سرم کمتر از ۵.
غلظت پتاسیم سرم بیشتر از ۶٫۵ .
فشار خون پایین که به جایگزینی مایعات جواب ندهد.
نارسایی شدید بطن چپ و یا سرکوب تنفسی (دپرسیون).
در این شرایط می توان ۵۰ تا ۱۰۰ mEq یعنی ۱ تا ۲ آمپول بی کربنات را به طور وریدی و در عرض ۲ ساعت تزریق کرد.
با بهبود کتواسیدوز دیابتی (DKA) باید هم چنان به تجویز انسولین کافی ادامه داد تا کتوز به طور کامل برطرف شود زیرا ممکن است برای اصلاح کتوز زمان بیشتری نسبت به سایر اختلالات ایجاد شده نیاز باشد. برای این منظور می توان در حین ادامه دادن تزریق انسولین با سرعت واحد در ساعت، با رسیدن قند خون به زیر ۲۰۰ – ۲۵۰ mg/dl ، گلوکز را نیز به رژیم داخل وریدی اضافه کرد (به طور مثال ۵٪ گلوکز در سالین نیم – نرمال).
در بیمارانی که کتواسیدوزدیابتی DKA آنها درمان شده، در صورتی که مشکلی نداشته باشند و علائم حیاتی طبیعی
داشته باشند و اسیدوز آنها کاملا اصلاح شده باشد، قادر به دریافت خوراکی مایعات
بدون تهوع و استفراغ باشند و شرایط تسریع کننده مانند عفونت در آنها تحت کنترل
باشد، می توان انسولین داخل وریدی را به انسولین زیر جلدی تغییر داد و بیمار را
مرخص کرد.
|
https://extern.ir
|
انگیزه ورزشی
بسیار مهم است. برای هر کسی ممکن است که ورزش و تمرینات ورزشی گاهی بسیار دشوار به نظر برسند اما برای بعضی ها ورزش کردن همیشه کاری غیر ممکن است و هیچ وقت انگیزه ای برای ورزش کردن در خانه یا باشگاه ندارند. پدر و مادرها معمولا از این دسته اند!
چرا برای پدر و مادرها ورزش کردن دشوار است؟
والدین معمولا خواب کافی ندارند و بیشتر وقت خود را صرف دیگران می کنند هم چنین انگیزه ورزشی نیز ندارند. زمانی که فرد برای دیگران بیشتر از خودش وقت بگذارد و فداکاری کند، انگیزه اش به مرور کاهش می یابد. همچنین توانایی فیزیکی فرد نیز تخلیه می شود و دیگر نه انگیزه ای برای رسیدن به تناسب اندام باقی می ماند و نه قدرتی برای انجام تمرینات ورزشی!
فعالیت بدنی فواید فراوانی دارد، باعث کاهش ریسک ابتلا به بعضی سرطان ها و نیز بیماری های قلبی عروقی ، افزایش وزن و چاقی و دیابت می شود. همچنین داشتن تناسب اندام و فیتنس برای والدین می تواند باعث افزایش اعتماد به نفس و امید به زندگی در آن ها شود.
وقتی کودکان می بینند که والدینشان به سلامتی و تناسب اندام خود اهمیت فراوانی می دهند، انگیزه ورزشی پیدا می کنند که همچون والدین خود به فعالیت های ورزشی بپردازند. پس برای کودکانتان هم که شده، ورزش کنید !
چند ترفند انگیزشی برای ورزش کردن و تناسب اندام
۱- سحرخیز باشید و ورزش صبحگاهی را فراموش نکنید
قدرت اراده ما انسان ها محدود است. از زمانی که از خواب برمی خیزید، شروع به مصرف قدرت اراده خود می کنید. ممکن است تا بعد از ظهر دیگر چیزی از اراده تان باقی نماند. پس برای اینکه انگیزه ورزش صبحگاهی داشته باشید، بهتر است که تا هنوز اول صبح اراده تان قویست بلافاصله ورزش و نرمش صبحگاهی را آغاز کنید.
همچنین با اینکار به فرزندان و اطرافیانتان می آموزید که سحرخیز بودن و ورزش صبحگاهی اهمیت بالایی دارد و آن ها را نیز با خود همراه می کنید. اگر حتی یک نفر در خانه این فعالیت را شروع کند، انگیزه همگی تقویت می شود.
۲- خانواده و دوستانتان را با خود همراه کنید
اگر می خواهید در ورزش کردن ثابت قدم شوید، باید سایر اعضای خانواده و حتی دوستانتان را با خود همراه کنید. با این کار هم اوقات خوشی را می گذرانید هم انگیزه ی بیشتری پیدا می کنید.
چه اشکالی دارد اگر با انگیزه ورزش صبحگاهی بیدار شدید همسر و فرزندانتان را نیز بیدار کنید و از آنها بخواهید با شما همراه شوند ؟
فعالیت های گروهی معمولا پایستگی بیشتری دارند و برای مدت های طولانی تری ادامه می یابند.
۳- سنگ بزرگ بر ندارید !
قرار نیست از همان روز اول چندین کیلومتر بدوید و یا شروع به کارکردن با وزنه های سنگین کنید. سنگ بزرگ نشانه نزدن است!
ورزش خود را با فعالیت های سبک و کوچک شروع کنید تا انگیزه ورزشی تان از بین نرود. گاهی ۱۰ دقیقه قدم زدن در فضای باز یا انجام نرمش های سبک برای چند دقیقه می تواند شروع خوبی باشد.
همچنین می توانید از نرم افزارها و اپلیکیشن های گوشی تلفن همراه استفاده کنید. در این اپلیکیشن ها انواع مختلفی از حرکات ورزشی وجود دارد، همیشه از سبک ترین حرکات شروع کنید و به تدریج به فعالیت های سنگین تر روی بیاورید.
۴- وسایل ورزشی را دم دست بگذارید
قرار دادن تردمیل یا دوچرخه ثابت در پذیرایی ممکن است مسخره به نظر برسد اما روش خوبیست که شما را مجبور به استفاده از آن کند.
یکی از بهترین روش ها برای داشتن انگیزه ورزشی شبها قبل از خواب وسایل ورزشی خود را جلوی تختتان بگذارید و صبح به محض بیدار شدن شروع به پوشیدن آن ها کنید.
از اثر مرکب غافل نشوید! همین کارهای کوچک در دراز مدت نتایج بزرگی را رقم می زنند.
شما برای داشتن انگیزه ورزشی چه کار هایی انجام می دهید؟ تجربیات خود را با ما در میان بگذارید …
|
https://extern.ir
|
آپلازی خالص گلبول قرمز
(
Pure Red Cell Aplasia
) نوعی
کم خونی مربوط به مغز استخوان
بوده که به دلیل تخریب پیش سازهای گلبول های قرمز (RBC) در مغزاستخوان ایجاد می شود. در این بیماری فقط سلول های رده اریتروئید درگیر می شوند و پلاکت ها و گلبول های سفید (WBC) طبیعی هستند. در ادامه به بررسی علائم، تشخیص و درمان کم خونی یا آنمی مربوط به مغز استخوان،
سندرم دیاموند بلک فان
و عفونت با
پاروویروس B19
می پردازیم.
آپلازی خالص گلبول قرمز (PRCA) چیست؟
کم خونی مربوط به مغز استخوان
در این نوع کم خونی، تنها یک رده از سلول های موجود در جریان خون مبتلا می شوند و نمونه گیری یا بیوپسی از مغزاستخوان نشان دهنده نبود یا کمبود پیش ساز
گلبول های قرمز
می باشد. در آپلازی خالص گلبول قرمز برخلاف
کم خونی آپلاستیک (آنمی آپلاستیک)
و
سندرم میلودیسپلاستیک (MDS)
، رده های سلولی دیگر یعنی
گلبول های سفید
و
پلاکت
ها از نظر کمی و کیفی طبیعی هستند.
به نظر می رسد که علت ایجاد آپلازی خالص گلبول قرمز (PRCA) وجود آنتی بادی ها یا لنفوسیت های مخربی باشد که به داروهای سرکوبگر ایمنی پاسخ می دهند. پیشرفت به سوی پان سیتوپنی یا لوسمی، در سندرم نارسایی یک رده سلول خونی مغزاستخوان، غیر معمول می باشد.
تعریف و تشخیص های افتراقی بیماری
آپلازی خالص گلبول قرمز (PRCA) با
کم خونی یا آنمی
، کاهش تعداد گلبول های قرمز نابالغ یا رتیکولوسیت ها (رتیکولوسیتوپنی) و فقدان یا اندک بودن پیش سازهای اریتروئید در مغزاستخوان مشخص می شود. این بیماری در بزرگسالان به صورت اکتسابی رخ می دهد.
آپلازی خالص گلبول قرمز (PRCA) مادرزادی یا ارثی
آنمی یا کم خونی دیاموند – بلک فان
کم خونی دیاموند – بلک فان، یا آپلازی خالص گلبول قرمز مادرزادی، که در ابتدای تولد یا ابتدای دوره کودکی تشخیص داده می شود نوع مادرزادی بیماری بوده که به درمان با گلوکوکورتیکوئیدها (کورتون ها) معمولا پاسخ می دهد.
نارسایی موقت تولید گلبول های قرمز در حملات آپلاستیک گذرای کم خونی های همولیتیک، ثانویه به عفونت حاد پاروویروس B19 و در اریتروبلاستوپنی گذرای کودکی که کودکان طبیعی را مبتلا می سازد رخ می دهد.
[readmore]
پورپورای ترومبوتیک ترومبوسیتوپنیک و سندرم همولیتیک اورمیک چیست؟
[/readmore]
علت و علائم آپلازی خالص گلبول قرمز
ارتباط با تیموم، لوسمی ها و سایر بیماری های مغزاستخوان
آپلازی خالص گلبول قرمز با بیماری های سیستم ایمنی و خودایمنی ارتباط دارد. موارد کمی از این بیماری، همراه با
تیموما
بروز می کنند. آپلازی گویچه قرمز به طور شایع تر، ممکن است علامت
لنفوسیتوز با گرانول های درشت
باشد یا در
لوسمی لنفوسیتیک مزمن (CLL)
رخ دهد. برخی بیماران ممکن است
هیپوگاماگلبولینمی
نشان دهند.
آپلازی خالص گلبول قرمز ممکن است ثانویه عوارض داروها باشد. تجویز اریتروپویتین به شکل زیر جلدی از طریق پادتن های خنثی کننده می تواند منجر به آپلازی خالص گویچه قرمز گردد.
آپلازی خالص گلبول قرمز چگونه ایجاد می شود؟
این بیماری، همانند
کم خونی آپلاستیک (Aplastic Anemia)
با مکانسیم های مختلفی ایجاد می شود. آنتی بادی های ضد رده پیش ساز گلبول های قرمز در خون وجود دارند. همچنین مهار سلول های لنفوسیت T علت اصلی ایجاد بیماری می باشد. فعالیت لنفوسیت های T سیتوتوکسیک مهار شده با جایگاه سازگاری بافتی یا سلول های آلوده با ویروس نوع I ویژه لوسمی و لنفوم سلول T انسانی و همچنین فعالیت سلول کشنده طبیعی (Natural Killer Cells) در جهت مهار خونسازی، در مواردی که به خوبی مطالعه شده نشان داده شده اند.
عفونت با پاروویروس B19 و کم خونی
عفونت مزمن با پاروویروس B19 یکی از علل مهم و قابل درمان آپلازی خالص گلبول قرمز می باشد. این ویروس عامل اگزانتم خوش خیم کودکی (بیماری پنجم) و سندرم پلی آرترالژی و پلی آرتریت در بزرگسالان می باشد.
[readmore]
سندرم میلودیسپلاستیک یا بیماری ام دی اس (MDS) چیست؟
[/readmore]
عفونت با این ویروس در بیماران مبتلا به همولیز می تواند باعث ایجاد حملات گذرای آپلازی و تشدید ناگهانی اما موقتی کم خونی یا آنمی شود. کم خونی مربوط به مغزاستخوان بوده و به دنبال کاهش تولید گلبول های قرمز در مغز استخوان روی می دهد.
در افراد طبیعی، عفونت حاد با پاروویروس B19 با تولید آنتی بادی ها در بدن، درمان می شود ولی در افرادی که دچار نقص ایمنی مادرزادی، اکتسابی یا درمان زاد هستند، ممکن است عفونت ویروسی پاروویروس B19 پایدار رخ دهد.
بررسی مغزاستخوان، نشان دهنده آپلازی گلبول های قرمز و
پرونورموبلاست
های غول آسا می باشد که علامت عفونت پاروویروس B19 است.
تمایل ویروس به سلول های پیش ساز اریتروئید به دلیل آنتی ژن P اریتروسیتی می باشد. سمیت سلولی مستقیم ویروس، در صورت نیاز بالا به تولید اریتروسیت ها، باعث ایجاد کم خونی یا آنمی می شود. در افراد سالم، توقف موقت تولید گلبول قرمز علامتی ندارد و علائم پوستی و مفصلی عفونت از طریق رسوب کمپلکس های ایمنی بوجود می آیند.
درمان آپلازی خالص گلبول قرمز
کم خونی مربوط به مغزاستخوان چگونه درمان می شود؟
گرفتن شرح حال، معاینه فیزیکی و آزمایشات خونی در شناسایی بیماری زمینه ای و یا شک به عوارض دارویی کمک کننده می باشد.
ابتلا به تیموما را باید با تصویربرداری رد کرد. در صورت ابتلا به تیموما، برداشتن تومور ضروری است ولی حتما باعث بهبود کم خونی نمی شود.
شناسایی DNA پاروویروس B19 در خون برای تشخیص عفونت پاروویروسی لازم است (اغلب IgG و IgM وجود ندارند).
مبتلایان به آپلازی گویچه قرمز اگر تحت درمان حمایتی با تزریق خون و ترانسفیوژن اریتروسیت و شلاتور آهن نظیر دفروکسامین قرار گیرند، طول عمر طولانی خواهند داشت. تقریبا تمام بیماران مبتلا به عفونت پایدار پاروویروس B19 به درمان با ایمونوگلوبولین وریدی یا IVIG برای ۵ روز پاسخ می دهند. البته عود و درمان مجدد آن بخصوص در مبتلایان به ایدز قابل انتظار است.
اکثریت بیماران مبتلا به آپلازی خالص گلبول قرمز به خوبی به درمان با داروهای سرکوب کننده ایمنی پاسخ می دهند. برای اغلب بیماران، یک دوره گلوکوکورتیکوئید (کورتون نظیر پردنیزون یا پردنیزولون) تجویز می شود.
سیکلوسپورین (Cyclosporine)
،
گلوبولین ضد تیموسیت (ATG)
،
آزاتیوپرین (Azathioprine)
و
سیکلوفسفامید (Cyclophosphamide)
نیز در درمان بیماری موثر هستند.
|
https://extern.ir
|
بیماری بهجت
(
Behcet’s Disease
) که با نام
سندرم بهجت
(
Behcet’s Syndrome
) نیز شناخته می شود، نوعی بیماری التهابی و واسکولیت است که با
آفت
دهان و زخم تناسلی، بیماری چشم، علائم نورولوژیک و ضایعات پوستی متعدد خود را نشان می دهد. در ادامه به بررسی
علت بیماری بهجت
، علائم، تشخیص و
درمان
این بیماری و نیز نشانه های التهاب چشم و روماتیسم می پردازیم و به این سوال پاسخ می دهیم که
آیا بیماری بهجت کشنده
و
واگیردار
است؟
علت بیماری بهجت چیست؟
علت بیماری به خوبی مشخص نشده است. بهجت یک بیماری التهابی خودایمنی یا اتوایمیون بوده که عوامل محیطی و ژنتیکی در ایجاد آن نقش دارند.
ژن های مختلفی شناخته شده اند که با این بیماری در ارتباط اند. پزشکان معتقدند عوامل محرک محیطی نظیر عفونت های ویروسی یا باکتریایی از جمله
علت بیماری بهجت
بوده و باعث تحریک ایجاد این بیماری در افرادی می شود که از نظر ژنتیکی مستعد هستند.
مکانیسم های اصلی که باعث ایجاد این بیماری می شوند عبارتند از:
استعداد ژنتیکی به ابتلا به این بیماری در اثر وجود ژن های مربوط به HLA های خاص و ژن های non-HLA
واکنش میزبان به عفونت های باکتریایی
وجود سایتوکاین های اختصاصی و سلول های خونساز در افراد مستعد ابتلا به این بیماری
وجود کمپلکس های ایمنی و آنتی بادی های اختصاصی
فعال شدن سلول های اندوتلیال عروقی و افزایش انعقاد پذیری
برخورد با عوامل محیطی مختلف از جمله برخی باکتری ها و ویروس ها و موادی نظیر فلزات سنگین در افرادی که از نظر ژنتیکی مستعد ابتلا به بیماری بهجت هستند باعث ایجاد واکنش های ایمنی شده و علائم بیماری را در این افراد ایجاد می کند.
عوامل خطر ابتلا به بیماری بهجت
عواملی که باعث افزایش شانس ابتلا به سندرم بهجت می شوند عبارتند از:
سن ابتلا
بیشترین شیوع بیماری در سن 20 تا 40 سالگی است. البته ممکن است افراد جوان تر یا مسن تر را نیز درگیر کند. در مواردی که سابقه خانوادگی ابتلا به این بیماری وجود دارد، ممکن است سایر اعضای خانواده در سنین پایین تری درگیر شوند.
محل زندگی
این بیماری در کشورهایی که در مسیر جاده ابریشم قرار دارند شایع تر است. بیشترین شیوع در کشور ترکیه است و سپس در سایر کشورها نظیر ایران، ژاپن، عربستان سعودی، چین و کره شیوع بالاتری دارد. بطور کلی از شرق آسیا تا مدیترانه و خاورمیانه در مسیر جاده ابریشم می توان بیماری بهجت را مشاهده کرد.
جنسیت : تفاوت در زن و مرد
این بیماری در شرق مدیترانه در مردان شایع تر است اما در اروپا در زنان شیوع بیشتری دارد. از طرفی معمولا علائم بیماری بهجت در مردان شدیدتر از زنان است و التهاب چشم و علائم نورولوژیک شایع تر هستند.
عوامل ژنتیکی
ژن های متنوعی در ابتلا به این بیماری شناسایی شدند و اساسا یک بیماری پلی ژنیک است.
ژن های HLA
خطر ابتلا به سندرم بهجت با بعضی از انواع HLA از جمله HLA-B51 در ارتباط است. در مطالعات مختلفی که تاکنون انجام شده اند، نشان داده شده است که کسانی که دارای ژن HLA-B51/B5 هستند بیشتر از سایرین در معرض خطر ابتلا به این بیماری می باشند.
وجود HLA-B49 و HLA-A03 با کاهش خطر ابتلا به بیماری همراه هستند و اثر محافظتی دارند.
ژن های non-HLA
ژن های غیر HLA نیز می توانند در ایجاد بیماری نقش داشته باشند. از جمله این ژن ها می توان به پلی مورفیسم ژنی ICAM-1 (مولکول چسبنده داخل سلولی)، ژن نیتریک اکسید سنتاز اندوتلیالی، ژن های TNF، فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)، سیتوکروم P450، اینترلوکین 10 و 23 اشاره کرد.
علائم بیماری بهجت
علائم بیماری در افراد مختلف، متفاوت است. گاهی علائم خود به خود از بین می روند و مدتی بعد دوباره عود می کنند. همچنین با افزایش سن علائم بیماری کاهش می یابند.
زخم و آفت دهان
شایع ترین علامت بیماری بهجت، زخم دردناک دهانی مکرر شبیه
آفت دهان
است. این زخم ها هم از نظر ظاهری و هم از نظر پاتولوژی شبیه آفت های دهانی معمول هستند.
این زخم ها بسیار دردناک هستند و حتی می توانند باعث محدودیت در غذا خوردن شوند. آفت دهان معمولا گرد یا دایره ای شکل است و اندازه ای از چند میلی متر تا 2 سانتی متر می تواند داشته باشد. قاعده آن سفید تا زرد رنگ بوده و کمی فرورفته است و حاشیه مشخص و قرمز و ملتهب دارد.
زخم دهان در بهجت پس از یک تا سه هفته خود به خود بهبود پیدا می کند اما به توجه به عود مکرر آن ممکن است بیمار دائما این زخم ها در دهان خود داشته باشد.
آفت دهانی معمولا اولین علامت شروع بیماری است و آخرین علامتی است که پس از بهبود بیماری از بین می رود. بعد از 20 سالگی، شیوع آن کاهش پیدا می کند.
[readmore]
علائم لیکن پلان دهانی و اشتباه آن با بیماری بهجت
[/readmore]
زخم و ضایعات تناسلی یا ژنیتال
زخم یا
آفت تناسلی
یکی از علائم اختصاصی بیماری بهجت می باشد که در 75 درصد از کسانی که به سندرم بهجت مبتلا می شوند ایجاد می شود.
آفت تناسلی نیز مشابه آفت دهان بوده و معمولا دردناک است. این زخم ها بیشتر برروی کیسه بیضه در آقایان و فرج تناسلی (Vulva) در زنان ایجاد می شوند.
میزان عود این زخم ها از زخم های دهانی کمتر است و ممکن است در موارد نادری باعث ایجاد اسکار در ناحیه تناسلی شوند.
اپیدیدیمیت (التهاب اپیدیدیم) ، سالپنژیت (التهاب لوله فالوپ) و واریکوسل نیز ممکن است از علائم این بیماری باشند هرچند که بسیار نادر هستند.
ضایعات پوستی
مشکلات پوستی در حدود 75 درصد از مبتلایان به بیماری بهجت ایجاد می شوند. ضایعات پوستی در این بیماران اشکال و انواع متنوعی دارند و ممکن است بصورت آکنه بدن، ضایعات پاپولو وزیکولو پوسچولار، پیودرما گانگرانوزوم، اریتم مولتی فرم، ترومبوفلبیت سطحی،
اریتم ندوزوم
، سودوفولیکولیت، ندول و … خود را نشان دهند.
[readmore]
آکنه روزاسه چیست؟ از علائم تا درمان
[/readmore]
التهاب چشم
درگیری چشم در بیماری بهجت
در 25 تا 75 درصد از بیماران ایجاد می شود و درصورتی که درمان نشود اغلب منجر به نابینایی می گردد. شیوع التهاب چشم در مردان بیشتر از زنان است و حدود 75 تا 80 درصد دچار درگیری چشم می شوند و حتی با وجود درمان نیز ممکن است دچار عوارض چشمی شوند.
یووئیت
(
Uveitis
) مهم ترین عارضه چشم در این بیماران است. یووئیت بصورت دوره ای و معمولا دوطرفه و پان یووئیت است و ممکن است بین هر دوره از عود کمی بهبود یابد اما کاملا از بین نرود. یووئیت قدامی به تنهایی در بیماران بهجت شایع نیست.
هیپوپیون
(
Hypopyon
) یک یووئیت قدامی شدید است که با وجود چرک در اتاقک قدامی چشم مشخص می شود و در حدود 20 درصد از مبتلایان به سندرم بهجت را درگیر می کند. بسیاری از بیمارانی که هیپوپیون دارند معمولا مبتلا به واسکولیت شبکیه هم هستند.
یووئیت خلفی، واسکولیت شبکیه، انسداد عروقی و
التهاب عصب بینایی
یا
نوریت اپتیک
نیازمند درمان با داروهای سرکوب کننده ایمنی هستند و درصورت درمان نامناسب یا عدم درمان ممکن است باعث نابینایی برگشت ناپذیر در بیماران مبتلا به بیماری بهجت شوند.
سایر بیماری های چشمی نظیر واسکولاریزاسیون شبکیه،
کاتاراکت یا آب مروارید
، ادم ماکولا،
گلوکوم
یا آب سیاه و زخم های ملتحه در حدود 3 درصد از بیماران ایجاد می شود.
[readmore]
رتینوپاتی چشم در بیماران دیابتی چیست و چگونه درمان می شود؟
[/readmore]
علائم نورولوژیک و عصبی
علائم عصبی در کمتر از 10 درصد از بیماران ایجاد می شوند و در مردان شایع تر از زنان هستند. این علائم بطور کلی به دو دسته پارانشیمی و غیرپارانشیمی تقسیم می شوند.
درگیری پارانشیمی مغز
بیماری پارانشیمی مغز به دنبال بیماری بهجت به چند زیر دسته از جمله بیماری ساقه مغز، مولتی فوکال یا منتشر، میلوپاتی، انسفالوپاتی، تشنج، همی پارزی، تشنج، دیسفاژی و اختلالات روانی از جمله سایکوز و اختلالات شناختی تقسیم می شود.
درگیری غیر پارانشیمی مغز
شامل ترومبوز عروق مغزی، سودوتومور سربری، سندرم مننژیال حاد، سکته مغزی به دنبال آنوریسم یا دایسکشن شریان مغزی این موارد می توانند با علائمی نظیر سردرد و کاهش سطح هوشیاری همراه باشند.
درگیری عروقی و واسکولیت
بسیاری از علائم بیماری بهجت به دلیل التهاب عروق یا واسکولیت ایجاد می شوند. بنابراین واسکولیت به عنوان علت زمینه ای ایجاد این بیماری مطرح می شود. این بیماری می تواند ورید و شریان را با هر اندازه ای درگیر کند.
در صورت درگیری شریان ریوی و ایجاد آنوریسم در شریان ریوی در بیماری بهجت میزان مرگ و میر تا 25 درصد بالا می رود و بنابراین تشخیص زودهنگام بیماری اهمیت زیادی دارد.
واسکولیت در مردان شایع تر از زنان است و در نیمی از موارد ورید های سطحی را درگیر می کند. التهاب شریان ها در بیماری بهجت شایع نیست اما درصورت ابتلا باعث ایجاد آنوریسم، خونریزی و تنگی در سطح شریانی می شود.
پیشرفت و عود بیماری عروقی شایع است و بنابراین درمان با داروهای سرکوب کننده ایمنی باید یه سرعت آغاز گردد. همچنین گاهی نیاز به جراحی عروق است.
آرتریت یا التهاب مفاصل
نیمی از بیماران در زمان عود بیماری بهجت دچار التهاب مفاصل یا آرتریت می شوند که معمولا بصورت غیراروزیو، قرینه و بدون دفورمیتی و بدشکلی مفاصل است.
معمولا مفاصل متوسط تا بزرگ نظیر زانو، مچ پا و مچ دست درگیر می شوند. در نمونه مایع سینوویال شواهد التهاب وجود دارد.
در بسیاری از بیماران آرتریت بصورت متناوب بوده و هر بار در حدود 1 تا 3 هفته ادامه پیدا می کند و سپس بهبود می یابد.
درگیری گوارشی
علائم بیماری گوارشی در بهجت شامل دردشکم، اسهال، پارگی روده، زخم و خونریزی گوارشی می شود. علائم این بیماری مشابه بیماری های التهابی روده (IBD) است و افتراق این دو از یکدیگر دشوار است.
چه زمانی باید به پزشک مراجعه کنیم؟
از آنجایی که علت بیماری بهجت به خوبی مشخص نیست، در صورت وجود هرگونه علامت و نشانه غیرطبیعی باید با پزشک مشورت شود. علائم بیماری به هیچ وجه اختصاصی نیستند و بیماری می تواند خودش را به هر شکلی نشان دهد.
درمان بیماری بهجت
درمان بیماری بهجت بسیار مهم است زیرا این بیماری اختلالی است که چندین دستگاه بدن را مبتلا و با
زخم های راجعه دهانی و تناسلی ( آفت تناسلی و دهانی )
و نیز درگیری
چشمی
بروز می کند. التهاب چشم در بیماری بهجت بسیار معروف است. در ادامه به بررسی درمان بیماری بهجت می پردازیم و به این سوال پاسخ می دهیم که
آیا بیماری بهجت واگیر دار است؟ آیا بیماری بهجت کشنده است؟
آیا بیماری بهجت درمانی در طب سنتی یا طب سوزنی دارد یا خیر.
این بیماری در منطقه خاورمیانه مخصوصا ایران و ترکیه بسیار شایع است و بطور کلی در کشورهایی که در مسیر جاده ابریشم قرار داشته اند شیوع زیادی دارد.
زنان و مردان به یک نسبت درگیر می شوند اما درگیری چشمی در مردان شدیدتر از زنان است. سیاه پوستان به ندرت گرفتاری بیماری بهجت می شوند.
درمان صحیح بیماری یا سندرم بهجت
بیماری بهجت یک بیماری خودایمن یا اتوایمیون است و فاکتورهای ژنتیکی نقشی اساسی در ایجاد آن دارند اما باید بدانید که
این بیماری واگیردار نیست
. همچنین
بیماری بهجت کشنده نیست
البته در صورتی که به درستی درمان شود. بدترین عارضه بیماری بهجت، التهاب چشم و به دنبال آن نابینایی است.
شدت بیماری با گذشت زمان کاهش می یابد. به جز در بیماران مبتلا به سندرم بهجت CNS و بیماری عروق اصلی، به نظر می رسد امید به زندگی طبیعی باشد و تنها عارضه وخیم بیماری بهجت کوری یا نابینایی است.
درمان بیماری بهجت با دارو
درگیری غشای موکوسی دهان، ممکن است به گلوکوکورتیکوئید (استرویید یا همان کورتون) موضعی به شکل دهان شویه یا خمیر ( Paste ) پاسخ دهد. در موارد شدیدتر تالیدومید ( ۱۰۰ میلی گرم در روز) موثر است.
ترومبوفلبیت ( التهاب ورید ها و ایجاد ترومبوز در آنها ) با آسپرین ( ۳۲۵ میلی گرم) درمان می شود.
کلشی سین می تواند در تظاهرات مخاطی – پوستی و آرتریت بهجت مفید باشد.
یووئیت (
التهاب چشم
) و اختلالات نورولوژیک بهجت نیازمند درمان بیماری بهجت با گلوکوکورتیکوئید یا کورتون ( پردنیزون ، ۱ میلی گرم / کیلوگرم در روز ) و آزاتیوپرین ( ۲ تا ۳ میلی گرم / کیلوگرم در روز ) هستند.
سیکلوسپورین ( ۵ میلی گرم / کیلوگرم )، به تنهایی یا همراه با آزاتیوپرین، برای یووئیت ( التهاب چشم بهجت ) تهدیدکننده ی بینایی در درمان بیماری بهجت مورد استفاده قرار گرفته است.
درمان های ضد TNF در پان یووئیت مقاوم به داروهای سرکوبگر ایمنی توصیه می شود. تجویر این درمان، حدت بینایی را در بیش از دو سوم بیماران بهبود می بخشد.
درمان بیماری بهجت در طب سنتی ، گیاهی یا طب سوزنی
سوالات بسیاری درباره ی استفاده از
طب سنتی یا طب سوزنی یا داروهای گیاهی برای درمان بیماری بهجت
از پزشکان می شود. پاسخ این سوال صراحتا خیر است! اگر بینایی تان و سلامتی تان برایتان مهم است به هیچ وجه این درمان های غیر واقعی را جایگزین درمان اصلی بیماری نکنید ! در بسیاری از موارد استفاده از این درمان ها باعث پیشرفت بیماری و در نهایت کوری شده و زندگی فرد را نابود کرده است.
|
https://extern.ir
|
هورمون آزادکننده تیروتروپین Thyrotropin-releasing hormone
یا به اختصار TRH. هورمون تحریک کننده است که از هیپوتالاموس آزاد شده و بوسیله ساقه ای که بین هیپوتالاموس و هیپوفیز قرار دارد به هیپوفیز رسیده و باعث تحریک سلول های تیروتروپیک (تیروتروف) شده و باعث تولید هورمون TSH می شود. اندازه گیری TRH بطور روتین در آزمایش های تیروئید انجام نمی شود مگر شک به اختلالات هیپوتالاموس یا هیپوتیروئیدی ثالثیه یا هیپرتیروئیدی ثالثیه وجود داشته باشد که در این آزمایشات سطح TRH به ترتیب کاهش و افزایش می یابد.
|
https://extern.ir
|
بیماری کرون یک بیماری التهابی روده (IBD) است. رژیم غذایی مناسب برای افراد مبتلا به این بیماری اهمیت زیادی دارد. یک رژیم غذایی نامناسب می تواند باعث شعله ور شدن و تشدید بیماری شود. همچنین می تواند عوارض زیادی را در طولانی مدت برای بیمار ایجاد کند.
هیچ رژیم غذایی درمان کننده برای کرون وجود ندارد. اما بسیاری از مواد غذایی می توانند موجب کاهش علائم بیماری گردند. کیفیت زندگی بیمار را بهبود دهند و از پیشرفت عوارض کرون جلوگیری کنند.
اینجا به معرفی برخی از مواد غذایی مفید و مضر برای بیماری کرون می پردازیم:
غلات و حبوبات
غلات و حبوبات رکن اصلی هرم غذایی را تشکیل می دهند. غلات کامل، دارای مواد مغزی و فیبر بالایی هستند. تحقیقات نشان می دهد که فیبربالای مواد غذایی می تواند موجب کاهش ریسک گسترش کرون شود.
استفاده از فیبر در زمان شعله ور شدن بیماری می تواند مشکلاتی را برای شما ایجاد کند.
فیبرهای محلول در میوه ها سبزیجات، دانه ها و آرد سبوس دار یافت می شوند. این ها می توانند موجب اسهال و درد شکمی شوند. بهتر است از مصرف نان کامل، محصولات چاودار و جو پرهیز کنید. برنج، سیب زمینی، ذرت، مواد فاقد گلوتن و بلغور جو دوسر جایگزین های خوبی هستند.
پزشکتان بر اساس علائمی که دارید ممکن است رژیم کم فیبر را برایتان تجویز کند. به این معنی که شما باید میزان غلاتی را که مصرف می نمایید محدود کنید. بر اساس توصیه های CCFA ، افراد مبتلا به کرون که دچار تنگی روده شده اند ممکن است از رژیم غذایی کم حجم و کم فیبر سود ببرند.
با این وجود تحقیقاتی در حال انجام است که فواید رژیم غذایی کم فیبر را زیر سوال می برد. مطالعه کوچکی در سال ۲۰۱۵ انجام شد که نشان داد رژیم های غذایی مبتنی بر گیاه خواری ممکن است به کاهش التهاب روده و بهبود کلی سلامتی کمک کنند.
میوه ها و سبزیجات
میوه ها و سبزیجات خام، فیبر محلول زیادی دارند. به همین دلیل ممکن است مشکلاتی را برای بیماران مبتلا به کرون ایجاد کنند.با این وجود، شما نباید میوه ها و سبزیجات را بطور کامل از رژیم غذایی روزانه ی خود حذف کنید. کافی ست مصرف برخی از میوه ها و سبزیجات را کاهش دهید و با انوع دیگری جایگزین کنید.
بهتری است مصرف سیب با پوست، کلم بروکلی و گل کلم، گیلاس، هلو، آلو را کم کرده و با سیب رنده شده، سبزیجات کاملا پخته شده، خیار بدون پوست، فلفل دلمه ای، موز، طالبی و کدو حلوایی جایگزی کنید.
بنابراین نیازی به حذف کامل میوه و سبزیجات از رژیم غذایی خود ندارید. پختن میوه ها و سبزیجات باعث آسان شدن هضم آن ها می شود.
گوشت و پروتئین
زمانی که بیماری کرون شعله ور می شود، باید مراقب مقدار چربی مصرفی خود باشید. گوشت های پرچرب نظیر گوشت قرمز نباید استفاده شوند. به هیچ وجه از سوسیس و کالباس در رژیم غذایی خود استفاده نکنید. مصرف تخم مرغ، ماهی، کره بادام زمینی، مرغ، محصولات سویا می توانند بسیار مفید باشند.
لبنیات
افراد مبتلا به کرون، ممکن است نتوانند مواد لبنی را به خوبی تحمل کنند. پزشکان به بیماران مبتلا به کرون توصیه می کنند که مصرف لبنیات را کاهش داده و حتی قطع کنند. بسیاری از افراد نیز همزمان به بیماری کرون و عدم تحمل لاکتوز مبتلا هستند. مصرف مواد غذایی حاوی لاکتوز می تواند باعث ایجاد نفخ، درد شکمی و اسهال شود.
بهتر است مصرف کره، خامه و بطور کلی لبنیات پرچرب را محدود کنید و شیرفاقد لاکتوز، ماست کم چرب و پنیرهای گیاهی، کفیر و دوغ کم چرب را جایگزین کنید.
نوشیدنی ها
با توجه به مکانیسم بیماری کرون، مصرف مایعات به فراوانی توصیه می شود. بهترین نوشیدنی
آب
است. مصرف منظم آب باعث هیدراتاسیون بدن شده و از کم آبی ناشی از اسهال جلوگیری می کند.
مصرف کافئین، نوشابه و الکل به هیچ وجه توصیه نمی گردد. حتما مصرف مداوم آب را در رژیم غذایی بیماری کرون قرار دهید.
ادویه ها
مواد غذایی ادویه دار باعث تحریک دستگاه گوارش و تشدید علائم کرون می شوند. همیشه از غذاهای پر ادویه دوری کنید.
بهترین ادویه جات برای مبتلایان به کرون عبارتند از:
زردچوبه، زنجبیل، خردل، پوست لیمو، زیره و پیازچه
ویتامین ها و مکمل ها
بسیاری از بیماران کرون ممکن است دچار سوتغذیه شوند. به همین دلیل مصرف مولتی ویتامین ها می تواند انتخابی خوبی باشد. این مکمل ها می توانند سوتغذیه ناشی از سوجذب بیماری کرون را جبران کنند.
کلسیم یک ماده معدنی بسیار مهم برای بیماران است. مخصوصا که مبتلایان به کرون نمی توانند از مواد لبنی به میزان کافی بهره ببرند.کمبود اسیدفولیک، ویتامین ب ۱۲ و ویتامین D و ویتامین های محلول در چربی نیز در بیماران مبتلا به کرون بسیار شایع است. بنابراین باید از مکمل هایی استفاده کرد بتوانند این مواد مغذی را برای بیماران تامین کنند.
جمع بندی
رژیم غذایی مناسب می تواند از شعله ور شدن کرون جلوگیری کند. با این حال، نمی توان یک نسخه را برای همه ی بیماران تجویز کرد. هر بیمار باید رژیم غذایی مختص خود را داشته باشد. بنابراین اگر می دانید که یک غذای خاص باعث بدتر شدن بیماریتان می شود باید از آن اجتناب کنید. غذاهای کم حجم در وعده های متعدد می توانند باعث کاهش فعالیت دستگاه گوارش و در نتیجه کاهش علائم بیماری گردند.
|
https://extern.ir
|
ALP در آزمایش خون مخفف
آلکالین فسفاتاز
(
Alkaline Phosphatase
) است. ALP آنزیمی است که در سلولهای اندام‌ها مختلف بدن نظیر کبد، استخوان، جفت سه ماهه سوم بارداری، روده و کلیه ها تولید میشود. در این مقاله به بررسی آنزیم آلکالین فسفاتاز (ALP) در بدن،
تفسیر ALP در آزمایش خون
، میزان رنج نرمال آن و علل بالا یا پایین بودن آن در خون می‌پردازیم و به سؤالات شما درباره خواندن آزمایش کبدی ALP پاسخ می‌دهیم.
آلکالین فسفاتاز (ALP) در آزمایش خون
همانطور که گفته شد، آلکالین فسفاتاز (ALP) آنزیمی است که در سلولهای قسمت‌های مختلف بدن از جمله کبد و استخوان ذخیره میشود و در صورت آسیب به این اندام‌ها، از سلول خارج شده و وارد جریان خون میشود و به این ترتیب سطح آلکالین فسفاتاز در خون افزایش می‌یابد.
مقدار نرمال آلکالین فسفاتاز (ALP) در آزمایش خون
سطح آلکالن فسفاتاز در سنین مختلف متفاوت است. ALP به طور کلی در کودکان و نوجوانان به دلیل فعالیت فیزیولوژیک استئوبلاستیک (استخوان‌سازی) بالاتر است و ممکن است تا سه برابر بیشتر از بزرگسالان سالم باشد.
همچنین سطح نرمال آلکالین فسفاتاز سرم به تدریج از سن 40 تا 65 سالگی به ویژه در زنان افزایش می یابد بطوری که سطح نرمال آلکالین فسفاتاز برای یک زن 65 ساله سالم بیش از 50 درصد بیشتر از یک زن 30 ساله سالم است.
مقدار طبیعی آلکالین فسفاتاز (ALP)
از آزمایشگاهی به آزمایشگاه دیگر متفاوت است. یک رنج نرمال رایج بین 44 تا 147 واحد در لیتر (IU/L) است، اما
برخی مطالعات
محدوده 30 تا 120 را ذکر می‌کنند. به همین دلیل، مهم است که حتماً آزمایش توسط یک پزشک بررسی شود تا مقدار طبیعی آلکالین فسفاتاز بر اساس سن و جنس شما تعیین گردد.
علت افزایش آلکالین فسفاتاز (ALP)
افزایش سطح آلکالین فسفاتاز ممکن است به دلیل انسداد سیستم کبدی صفراوی یا بیماریهای استخوانی باشد. افزایش قابل توجه و شدید ALP (بیش از ۴ برابر حد طبیعی) نشان دهنده
بیماری کلستاتیک کبدی
است، اما افزایش خفیف تا متوسط آن، می‌تواند ناشی از علل کبدی یا غیرکبدی باشد.
علل افزایش شدید ALP
از جمله عواملی که باعث افزایش شدید ALP در آزمایش خون (بیش از ۴ برابر حد طبیعی) می‌شوند عبارتند از:
انسداد مجاری صفراوی خارج کبدی
سنگ‌های کیسه صفرا (شایع‌ترین علت)
انسداد‌های ناشی از بدخیمی‌ها
آمپول واتر
کیسه صفرا
پانکراس
مجاری صفراوی
تنگی‌های مجاری صفراوی
کلانژیت اسکلروزان اولیه
اختلالات آناتومیک مجاری صفراوی
عفونت‌ها
کلانژیوپاتی ایدز
کرم آسکاریس
فلوک‌های کبدی
انسداد مجاری صفراوی داخل کبدی
داروها و سموم
کلانژیت صفراوی اولیه
کلانژیت اسکلروزان اولیه
کلستاز داخل کبدی ناشی از بارداری
تغذیه‌ی وریدی (TPN)
سرطان‌هایی که به کبد متاستاز داده‌اند
کلانژیوپاتی ایسکمیک
بیماری آنمی داسی‌شکل (سیکل‌سل)
علل افزایش متوسط ALP
از جمله عواملی که می‌توانند باعث افزایش متوسط تا خفیف آلکالین فسفاتاز (ALP) در آزمایش خون شوند عبارتند از:
فیزیولوژیک ( در کودکان و نوجوانان)
سه‌ماهه سوم بارداری
افزایش فعالیت استخوانی
دوران رشد
شکستگی درحال بهبود استخوان
نرمی استخوان (استئومالاسی)
بیماری پاژه استخوان
پرکاری تیروئید
پرکاری پاراتیروئید
سارکوم استخوان
متاستاز به استخوان
بیماریهای خارج کبدی
پریتونیت
دیابت شیرین
تیروئیدیت تحت حاد
زخم معده
تومورهای خارج کبدی
ریه
معده
کلیه
سر و گردن
تخمدان‌ها
رحم
لنفوم هوچکین
علل پایین بودن آلکالین فسفاتاز (ALP) در خون
پایین بودن آلکالین فسفاتاز اساساً از نظر ما اهمیتی ندارد، با این حال بهتر است که بیمار از نظر کمبود روی و منیزیم، سؤتغذیه و کمکاری تیروئید مورد بررسی قرار گیرد. اما بطور کلی آنچه در این میان اهمیت بیشتری دارد، افزایش ALP است که می‌تواند نشان‌دهنده‌ی بیماریهای مختلفی باشد و باید توسط پزشک مورد بررسی قرار گیرد.
تفسیر آزمایش
برای تفسیر آزمایش آلکالین فسفاتاز صرفاً دانستن علل افزایش یا کاهش آن کافی نیست. این آزمایش باید در کنار علائم بالینی بیماری و نیز سایر آزمایشات مخصوصا آزمایشات کبدی نظیر
ALT
و
AST
تفسیر شود. در صورت تشخیص پزشک، انجام بررسی‌های دیگری نظیر سونوگرافی کبد و کیسه‌صفرا مدنظر قرار گیرد.
اما بطور کلی و به عنوان یک نکته کلیدی باید بدانید که سطوح بالاتر از حد نرمال ALP برای سن و جنس شما ممکن است لزوماً به معنی ابتلا به بیماری نباشد. (کودکان و نوجوانان به طور طبیعی سطح بالاتری نسبت به بزرگسالان دارند زیرا استخوان های آنها هنوز در حال رشد است).
اگر سطح ALP شما بالا باشد، پزشک ممکن است از شما بخواهد آزمایش دیگری به نام آزمایش ALT و نیز GGT انجام دهید تا مشخص شود آیا آلکالین فسفاتاز خون شما از کبد شما می آید یا خیر.
همچنین همانطور که گفته شد، سطوح پایین ALP نشان‌دهنده کمبود روی و منیزیم است اما همچنین می تواند نشان دهنده یک بیماری ژنتیکی نادر به نام
هیپوفسفاتازی (Hypophosphatasia)
باشد که بر استخوان ها و دندان ها تأثیر می‌گذارد.
سؤالات متداول
مقدار نرمال ALP (آلکالین فسفاتاز) در آزمایش خون چقدر است؟
مقدار طبیعی ALP در سنین مختلف متفاوت است و باید توسط پزشک تفسیر شود اما بطور کلی مقادیر طبیعی آن معمولاً بین ۴۴ تا ۱۴۷ است.
آلکالین فسفاتاز پایین نشانه چیست؟
میزان پایین ALP می‌تواند نشان‌دهنده‌ی کمبود منیزیم، روی، سؤتغذیه و یا بیماری نادری به نام هیپوفسفاتازی باشد.
راههای کاهش آلکالین فسفاتاز چیست؟
راه کاهش ALP، یافتن و درمان نمودن علت زمینه‌ای آن است. پس ابتدا باید علت افزایش آن مشخص شود و بعد آن علت رفع شود. در بیشتر موارد، سنگ کیسه صفرا می‌تواند باعث افزایش ALP شود که درمان آن جراحی و خارج نمودن کیسه صفراست.
آیا بالا بودن آلکالین فسفاتاز (ALP) خطرناک است؟
بله می‌تواند خطرناک باشد و فوراً باید توسط پزشک مورد بررسی قرار گیرد.
|
https://extern.ir
|
علت افزایش وزن بسیار زیاد هستند وهمانطور که می دانید، افزایش وزن و چاقی علل مختلفی دارد از عوامل ژنتیکی و مادرزادی گرفته تا عوامل محیطی و سبک زندگی. هر کدام از ۱۰ علتی که در ادامه به آن ها اشاره می شود می توانند مانع تاثیر رژیم غذایی برای کاهش وزن و لاغری سریع شما شوند. در ادامه با
۱۰ علت افزایش وزن
آشنا خواهید شد.
۱- بی خوابی یا پرخوابی
خوابیدن بیشتر از ۹ ساعت یا کمتر از ۵ ساعت در شبانه روز علت افزایش وزن و چاقی است. بسیاری از هورمون ها بر اساس سیکل شبانه روزی بدن تنظیم می شوند. بنابراین خوابیدن نامناسب، تنظیمات هورمونی بدن را بهم می زند و می تواند باعث تغییر متابولیسم و افزایش اشتها شود.
۲- عدم مصرف کافی آب
مصرف منظم ۶ لیوان آب روزانه (یا بیشتر!) می تواند مانع افزایش وزن شود. آب کالری ندارد و تشنگی شما را بدون افزایش وزن رفع می کند. بنابراین جایگزینی آب بجای نوشیدنی های شیرین نظیر نوشابه، به کاهش وزن کمک زیادی می کند. همچنین مصرف آب قبل از غذا می تواند اشتها را تا حدودی کاهش دهد و میزان کالری مصرفی شما را کم کند و باعث لاغری شود. بنابراین نوشیدنی های قندی علت افزایش وزن و چاقی هستند.
۳- فاصله زیاد بین وعده های غذایی
وقتی که فاصله بین وعده های غذایی زیاد شود، متابولیسم بدن کند شده و بدن قادر نیست که همه ی کالری وعده ی غذایی بعدی را بسوزاند. کالری های اضافی بصورت چربی در بدن ذخیره می شوند. بنابراین برای کاهش وزن و لاغری بهتر است وعده های غذای کم حجم، کم کالری و متعدد داشته باشید و از مصرف وعده های غذایی حجیم در فواصل زیاد خودداری کنید.
۴- مصرف غذاهای رستورانی؛ علت افزایش وزن !
هر چه وعده های غذایی بیشتری را در رستوران سرو کنید احتمال افزایش وزنتان هم بیشتر می شود. فست فود ها کالری فوق العاده بالایی دارند و می توانند باعث افزایش وزن و چاقی شکمی شوند. همچنین رستوران ها با ترفندهای تبلیغاتی و زیبا سازی ظاهری غذا و استفاده از رنگ های اشتها آور، باعث افزایش اشتهای شما می شوند. پس تا می توانید وقت بگذارید و خودتان در خانه غذا بپزید و میل کنید.
۵- بی تحرکی و نشستن طولانی مدت
اگر شغلتان پشت میز نشینی است یا زیاد تلویزیون تماشا می کنید، کاهش وزن برایتان سخت خواهد بود. وقتی که در طول روز زیاد می نشینید، کالری کمتری می سوزانید و مغزتان هم متوجه پرخوری شما نمی شود. بنابراین بهتر است حداقل ۳۰ دقیقه در روز فعالیت هوازی داشته باشید. علاوه بر این ها، بی تحرکی باعث افزایش ریسک ایجاد بیماری های قلبی عروقی می شود. پس حواستان به فعالیت روزانه تان باشد!
۶- مصرف غذا بعد از فعالیت ورزشی
بسیاری از افراد، پس از انجام یک فعالیت ورزشی سنگین، با ذوق فراوان مشغول خوردن غذاهای پر کالری می شوند! اگر شما هم جزو این دسته از مردم هستید باید بدانید که اگر بعد از یک ورزش سخت که کالری زیاد سوزانده اید یک غذای پر کالری مصرف کنید، وزنتان نه تنها کاهش نمی یابد بلکه بیشتر هم می شود. بنابراین هیچ وقت بعد از ورزش، غذاهای حاوی کالری بالا را مصرف نکنید.
۷- استرس و اضطراب
استرس و اضطراب باعث افزایش اشتها و میل به خوردن غذاهای پر کالری نظیر فست فود ها می شود. همچنین باعث می شود زمانی که نیازی به مصرف غذا ندارید شروع به خوردن کنید! پس برای دوری از استرس، ریسک چاقی را کاهش می دهد. البته گاهی اضطراب باعث کاهش اشتها و لاغری می شود.
۸- کم کاری تیروئید یا هایپوتروئیدیسم
از آنجایی که هورمون های تیروییدی، وضعیت متابولیسم بدن را تنظیم می کنند. بنابراین کاهش هورمون های تیروئیدی می تواند باعث کاهش متابولیسم بدن و درنتیجه کاهش مصرف کالری و افزایش وزن می شود. بنابراین یک از علائم کم کاری تیرویید، افزایش وزن است. درست است که کم کاری تیروئید علت افزایش وزن است امام باید بدانید که افزایش وزن ناشی از کم کاری تیرویید حداکثر ۵ – ۶ کیلوگرم است. اگر شما علائم دیگری از کم کاری تیروئید دارید حتما با پزشکتان مشورت کنید. گاهی هییپرتیروییدی یا پرکاری تیروئید با افزایش متابولیسم بدن باعث کاهش وزن و لاغری می شود.
۹- داروها
بعضی از داروها می توانند از جمله علت افزایش وزن باشند. برای مثال استروئید ها (استروییدها) می توانند متابولیسم بدن را تغییر داده و اشتهای شما را افزایش دهند. و در نتیجه باعث پرخوری و چاقی شوند. حتی بعضی آنتی هیستامین ها هم به دلیل خواب آور بودن، می توانند باعث چاقی شوند، همچنین افزایش وزن یکی از عوارض جانبی سدیم والپروات یا همان دپاکین است.
۱۰- یائسگی یا منوپوز
در دوران منوپاز یا یائسگی به دلیل کاهش هورمون ها و کاهش متابولیسم بدن، اختلال مود و گرگرفتگی ها که با کاهش خواب همراه هستند، وزن افزایش می یابد. همچنین به دلیل خستگی ناشی از یائسگی ممکن است غذای بیشتری مصرف کنید. بنابراین یائسگی علت افزایش وزن است و نباید از آن بترسید. بهتر است در این دوره ورزش های هوازی و کالری سوز را شروع کنید.
|
https://extern.ir
|
لوپوس اریتماتوز سیستمیک ( SLE ) یک بیماری خودایمن بوده و متاسفانه علت لوپوس به خوبی مشخص نیست. این بیماری چندین دستگاه و ارگان بدن را درگیر می کن و در زنان سنین باروری شایع تر است اما همچنان می تواند مردان جوان و افراد مسن تر هر دو گروه جنسی را گرفتار کند.
سیر بالینی
لوپوس ( SLE )
شامل دوره های فعالیت و فروکش بیماری است با این حال، دوره های فعالیت راجعه و درمان آن ها ممکن است در نهایت منجر به آسیب برگشت ناپذیر اعضای بدن شود. تظاهرات این بیماری متغیر بوده و از خستگی تا زخم های دهانی گرفته تا
لوپوس کشنده عصبی و کلیوی
را در بر می گیرد.
این بیماری به وسیله شرح حال، معاینه فیزیکی و تست های آزمایشگاهی تشخیص داده می شود و یک تست آزمایشگاهی منفرد برای تشخیص آن وجود ندارد. تشخیص لوپوس ( SLE ) معمولا مشکل است و بسیاری از بیماران مجبور می شوند که به پزشکان متعددی مراجعه کنند.
تعریف لوپوس و بررسی همه گیر شناسی آن
همانطور که گفته شد لوپوس اریتماتوی سیستمیک یا SLE یک بیماری خودایمن (اتوایمیون) است که در آن اندام ها و سلول ها دست خوش آسیب می شوند. این آسیب در آغاز با واسطه کمپلکس های ایمنی و اتوآنتی بادی هایی ایجاد می شود که به بافت ها اتصال می یابند. در بیشتر بیماران، اتوآنتی بادی ها به مدت چند سال پیش از ظهور نخستین نشانه بالینی وجود دارند.
شیوع بیماری تا حدود زیادی متغیر است. بروز سالیانه بین ۱٫۸ تا ۷٫۶ مورد به ازای هر ۱۰۰ هزارنفر تخمین زده می شود که این میزان به مرور زمان افزایش می یابد (بروز لوپوس رو به افزایش است) .
شیوع لوپوس در زنان سنین باروری ۱۰ برابر مردان است. با این وجود این نسبت در بین کودکان و افراد مسن ۲ به ۱ (زن به مرد) است. علت لوپوس در زنان می تواند بخاطر هورمون های جنسی باشد.
SLE در غیر سفید پوستان بیشتر دیده می شود و شیوع آن در سیاهپوستان و آسیایی ها بیشتر است. همچنین شدت این بیماری در این بیماران در مقایسه با سفید پوستان بیشتره بوده و پیش آگهی ضعیف تری دارند.
پاتوژنز و علت ایجاد بیماری لوپوس اریتماتوز سیستمیک
هرچند علت لوپوس مشخص نشده است، اما شواهد زیادی حاکی از آن است که این بیماری بر اثر ترکیبی از عوامل ژنتیک، ایمنی، هورمونی و محیطی ایجاد می شود. نقش ژنتیک در این بیماری به اثبات رسیده است به طوری که احتمال ابتلای هم زمان دو قلوهای تک تخمکی به لوپوس بیش از ۲۰ درصد و سایر خواهر و برادران کمتر از ۵ درصد است.
تحقیقات درباره ژن های مرتبط با بیماری همچنان در حال انجام است. ژن های کدکننده برخی آنتی ژن های لکوسیت انسانی، اجزای سیستم کمپلمان، گیرنده های ایمنوگلوبولین و پروتئین های مختلف دیگری به عنوان احتمالی بروز SLE در نظر گرفته می شوند.
بسیاری از ناهنجاری های ایمنی مختلف در بیماران دچار SLE مشاهده شده اند که این یافته نشان می دهد اختلال تنظیم ایمنی سلولی و هومورال به عنوان علت لوپوس مطرح هستند. این اختلالات تنظیمی منجر به از دست دادن تحمل خود و تخریب بافت های سالم از طریق خودایمنی می شود، که علامت بارز آن تولید آنتی بادی ها و کمپلکس های ایمنی است.
عوامل مختلف محیطی از جمله میکروارگانیسم ها و مواجهه با نور ماورا بنقش ( UV ) خورشید ممکن است بر شکل گیری لوپوس و فعالیت آن اثر گذار باشد. تفاوت قابل ملاحظه در شیوع بیماری بین مردان و زنان و همچنین تاثیر بارداری بر لوپوس نشان دهنده نقش هورمون ها و پاتوژنز و ایجاد بیماری لوپوس است.
پاتولوژی یا آسیب شناسی بیماری لوپوس
در SLE، بیوپسی های پوست مبتلا نشانگر رسوب Ig (ایمنوگلوبولین ها) در محل اتصال درم – اپیدرم ( DEJ )، آسیب به کراتینوسیت های قاعده ای و التهاب با غلبه لنفوسیت های T در DEJ و اطراف رگ های خونی و ضمائم درم هستند.
در بیوپسی کلیه بیماران مبتلا به لوپوس ، شدت و الگوی آسیب در تشخیص و انتخاب بهترین درمان اهمیت دارند. بیشتر بررسی های بالینی اخیر درباره نفریت لوپوسی، از طبقه بندی جامعه بین المللی نفرولوژی ( ISN ) و جامعه آسیب شناسی کلیه ( RPS ) استفاده کرده اند.
بیوپسی های گره لنفاوی، معمولا جهت رد عفونت یا بدخیمی ها ( سرطان ها ) به انجام می رسند. در SLE، این بیوپسی ها نشانگر التهاب غیر اختصاصی منتشر مزمن هستند.
|
https://extern.ir
|
سندرم سافو
(
SAPHO Syndrome
) به وجود
سینوویت
،
آکنه
،
پوستولوز
،
هیپراستوز
و
استئیت
گفته می شود که
با گروهی از علائم پوستی و عضلانی، استخوانی مشخص می شود. در ادامه به بررسی بیشتر سندروم سافو (SAPHO) می پردازیم.
علائم پوستی
علائم پوستی این سندروم عبارتند از
پوستولوز کف دست و پا
، آکنه مدور، آکنه برق آسا و هیدرآدنیت چرکی.
علائم عضلانی و اسکلتی
علائم عضلانی واستخوانی اصلی بیماری عبارت اند از هیپراستوز جناغی و ترقوه ای و کانون های مزمن و عود کننده التهاب استخوانی (استئومیلیت) استریل و آرتریت محوری یا محیطی.
در سندرم سافو، مقدار
ESR
در آزمایش خون معمولا افزایش می یابد. در برخی از موارد، برخی باکتری ها، نظیر پروپیونی باکتریوم آکنه از نمونه های بیوپسی استخوان و سایر مناطق بدن جدا شده اند.
در یک گروه بزرگ تحت بررسی، در۸ درصد از بیماران مبتلا به سندرم سافو (SAPHO) هم زمان بیماری التهابی روده (IBD) نظیر کولیت روده یا بیماری کرون روده وجود داشت. این سندرم با HLA-B27 ارتباطی ندارد.
تشخیص بیماری
برای تشخص بیماری می توان از اسکن استخوان یا سی تی اسکن (CT – SCAN) استفاده کرد. همچنین در یک گزارش MRI، خوردگی شاخص قشری (کورتیکال) در کناره های تنه مهره در هر ۱۲ بیمار مورد بررسی وجود داشت.
درمان سندرم سافو (SAPHO)
استفاده از داروهای
NSAID
(ایندومتاسین، بروفن، ایبوپروفن، ژلوفن و …) با دوز بالا ممکن است درد استخوان را برطرف کنند.
تعدادی مطالعه کنترل نشده و گزارش موردی از درمان بیماری، نشان دهنده درمان موفقیت آمیز با
پامیدرونات
(Pamidronic acid) یا سایر
بیس فسفونات
ها بوده اند.
پاسخ به درمان با
داروهای ضد TNF
نیز مشاهده شده است، اگرچه در تعدادی از بیماران با حملات علائم پوستی همراه بوده است.
درمان
آنتی بیوتیکی
طولانی مدت نیز موفقیت آمیز است. گزارشات اخیر نشان دهنده یک مکانیسم بیماری زایی خودالتهابی احتمالی و درمان موفقیت آمیز با داروی
آناکینارا (anakinra)
(آنتاگونیست گیرنده IL-1) هستند.
|
https://extern.ir
|
لیکن سیمپلکس مزمن
یا
لیکن سیمپلکس کرونیکوس
(
lichen simplex chronicus
) نوعی درماتیت یا اگزما بوده که در گذشته با نام
نورودرماتیت موضعی
یا
اگزما عصبی
شناخته می شد. این بیماری پوستی به دلیل خاراندن پوست بدن، مخصوصا در ناحیه
تناسلی و بیضه ها
، مقعد، پشت گردن و دست و پا ایجاد می شود. در ادامه به بررسی علائم و تصاویر این بیماری و
درمان لیکن سیمپلکس مزمن
می پردازیم.
لیکن سیمپلکس مزمن چیست؟
لیکن سیمپلکس کرونیکوس
یک بیماری پوستی مزمن بوده که بصورت یک پلاک موضعی ناشی از التهاب اگزمایی مزمن به دلیل خارش و خراشیدن دائمی و عادتی پوست ایجاد می شود، به همین دلیل نوعی اگزما عصبی است.
لیکن سیمپلکس معمولا باعث
درماتیت
و التهاب پوست در مچ دست، مچ پا، مقعد، پشت گردن و کمر،
ناحیه تناسلی و بیضه ها
می شود. این بیماری پوستی در بزرگسالان شایع تر است ولی ممکن است در کودکان نیز دیده شود. مخصوصا کودکانی که دچار آلرژی های پوستی هستند.
علائم لیکن سیمپلکس کرونیکوس چیست؟
این بیماری نوعی التهاب پوست بوده که علائم مختلفی ایجاد می کند. از جمله علائم آن می توان به موارد زیر اشاره کرد:
پلاک پوسته دهنده به رنگ قرمز یا بنفش تیره با حدود واضح و خطوط پوستی برجسته و مشخص (به این حالت، لیکنیفیه شدن پوست می گویند).
وجود پوسته های مرطوب، دلمه، و پوستول ها، نشانه عفونت ثانویه است که باید با آنتی بیوتیک درمان گردد.
هر چند که لیکن سیمپلکس نوعی
اگزمای مزمن
است، ولی آلرژی ناگهانی نسبت به درمان های موضعی می تواند باعث تشکیل وزیکول های پوستی و ترشح شود.
در بیمارانی که دائما پوست سرشان را می خارانند، ندول هایی تشکیل می شود که معمولا کوچکتر از ۱ سانتی متر هستند و به صورت تصادفی در پوست سر پراکنده اند. شایع ترین نواحی پوستی که در این بیماری درگیر می شوند آن هایی هستند که دسترسی به آن ها آسان است و بنابراین بیمار دائما آن ها را می خاراند و باعث خراشیدن و التهاب پوست یا
درماتیت
می شود.
در لیکن سیمپلکس کدام نواحی بدن درگیر می شوند؟
نواحی پوستی درگیر در این بیماری عبارتند از:
قسمت خارجی ساق پا.
مچ دست و مچ پا.
پشت گردن و کمر.
پوست کف سر.
پلک های فوقانی.
چین پشت گوش.
ناحیه تناسلی، بیضه ها، لابیاها و مقعد.
خارش ضایعات باعث تسکین محل التهاب می شود و بیمار از این کار لذت زیادی می برد. از بین رفتن این احساس لذت بخش یا تداوم ناخودآگاه و عادتی شدن خارش می تواند علت عود مکرر این بیماری پوستی باشد.
لیکن سیمپلکس تناسلی
می تواند بسیار مزمن شود و معضلی ایجاد کند که زجر و درماندگی قابل ملاحظه ای برای بیمار در پی داشته باشد.
یافته های آزمایشگاهی
تراشیدن ضایعات پوستی و مطالعه تراشه ها با هیدروکسید پتاسیم برای بررسی
کچلی (تینه آ)
لازم است.
عفونت قارچی تینه آ
می تواند
علائم لیکن سیمپلکس مزمن
را تقلید کند.
آلرژی تماسی
می تواند سبب بروز لیکن سیمپلکس مزمن شود و یا آن را عارضه دار کند.
تست آلرژی پوستی یا پچ تست (Patch Test)
برای شناسایی نقش آلرژن ها در ایجاد بیماری می تواند مفید باشد.
سیر و پیش آگهی بیماری
پلاک پوستی لیکن سیمپلکس معمولا بصورت موضعی باقی می ماند و با گذشت زمان بزرگ نمی شود. این پلاک التهابی، پس از ایجاد شدن، معمولا افزایش اندازه پیدا نمی کند. در کل می توان گفت که پیش آگهی یا پروگنوز (Prognosis) بیماری خوب است.
درمان لیکن سیمپلکس کرونیکوس چگونه است؟
استرس
ممکن است در ایجاد لیکن سیمپلکس مزمن در بعضی افراد نقش داشته باشد، بنابراین باید آن را شناسایی و برطرف کرد.
بیمار باید درک کند که تا وقتی
خارش
و خاراندن ضایعات حتی به مقدار اندک متوقف نشده باشد، بثورات و ضایعات پوستی بهبود پیدا نمی کنند. خراشاندن پوست معمولا در حین خواب رخ می دهد، و لذا پوشاندن ناحیه مبتلا ممکن است لازم باشد.
موثرترین
درمان لیکن سیمپلکس مزمن
عبارت است از خیس کردن ناحیه مبتلا در آب به مدت ۵ دقیقه و سپس استفاده از یک
پماد یا کرم حاوی کورتون یا استروئید موضعی
با توان متوسط تا بالا.
درمان اگزما تناسلی، بیضه ها، مقعد و چین پشت گوش
، به تجویز استروئیدهای موضعی قوی نیاز ندارد؛ در عوض، این نواحی را باید با پماد های حاوی استروئیدهای موضعی کم توان درمان کرد.
برای
درمان ضایعات اگزمایی پوست سر
، یک ژل استروئید گروه ۱ یا ۲، نظیر
کرم فلوسینونید
(Lidex) یا محلولی نظیر
کلوبتازول
(محلول پوست سر Cormax) بصورت روزانه، دوبار در روز بکار می رود.
نواحی مرطوبی که دچار عفونت ثانویه شده اند و پوستول و دلمه بسته اند، با
آنتی بیوتیک های خوراکی
و یک لوسیون استروئید موضعی درمان می شوند.
درمان لیکن سیمپلکس با رادیوتراپی سطحی یا اشعه گرنز (Grenz Rays)
می تواند مفید باشد، ولی دسترسی به آن محدود است و در بسیاری از کشورها مورد استفاده قرار نمی گیرد.
ندول هایی که به دلیل
خارش پوست سر
ایجاد شده اند ممکن است نسبت به درمان بسیار مقاوم باشند و به تزریقات ماهیانه داخل ضایعه با
تریامسینولون استونید
احتیاج پیدا کنند.
درمان خارش شبانه
خارش شبانه
را می توانید با مصرف آنتی هیستامین های خوراکی نظیر
دیفن هیدرامین
(Diphenhydramine) یا
هیدروکسی زین
(Hydroxyzine)، سپس پانسمان مرطوب با آب لوله کشی سرد به مدت ۲۰ دقیقه و سپس استعمال یک استروئید موضعی در پوست مبتلا کاهش دهید.
نکات مهمی که باید درباره لیکن سیمپلکس کرونیکوس بدانید
پوست پشت سر احتمالا شایع ترین ناحیه ای است که به دنبال
استرس و اضطراب
، خارانده می شود. در این ناحیه پلاک های بسیار ضخیمی تشکیل می شوند که تدبیر و درمان آنها مشکل است و گاه عفونی می شوند.
هر چند که استرس علت بروز لیکن سیمپلکس مزمن نیست، ولی قطعی ترین عامل دخیل در تشدید و تداوم آن محسوب می شود. درباره استرس سوال کنید، نقشی را که می تواند داشته باشد توضیح دهید، و راه هایی را برای کاهش آن جستجو کنید.
در صورت ابتلای پوست اطراف چشم، پشت دست ها یا پاها، پوست ناحیه تناسلی، بیضه ها و مقعد باید تست حساسیت پوستی یا پچ تست انجام شود.
پذیرش و رعایت درمان از سوی بیمار برای برطرف شدن این مشکل اهمیت زیادی دارد. برای رسیدن به این منظور باید پزشک برای بیمار توضیحات کاملی ارائه دهد و وقت صرف کند.
|
https://extern.ir
|
تشخیص بیماری ام اس
(
MS
) یا
مولتیپل اسکلروزیس
(
Multiple Sclerosis
) بر اساس علائم و نشانه‌های بیماری همراه با تصاویر ام آر آی مغز (Brain MRI) و آزمایش مایع نخاعی کمر (CSF) انجام میشود. در این مقاله به بررسی نحوه تشخیص بیماری ام اس، آزمایشات و تصویربرداری‌های مرتبط با آن می‌پردازیم.
چه زمانی به ام اس شک کنیم؟
زمانی باید به بیماری ام اس شک کنیم که علائم بیمار نشان دهنده‌ی درگیری نواحی خاصی از مغز و نخاع باشد.
بیمار مبتلا به ام اس معمولاً یک فرد جوان است که دوره‌هایی از اختلال دستگاه عصبی مرکزی (CNS) نظیر تاری دید، اختلالات شناختی، اختلالات حسی و ضعف عضلانی را تجربه کرده و بعد از مدتی بهبود یافته است.
علائم بیماری معمولاً در عرض چند ساعت تا چند روز پیشرفت می‌کنند و پس از چند هفته تا چند ماه به مرور از بین می‌روند.
از آنجایی که هیچ علامتی را نمی‌توان بطور انحصاری و خاص به بیماری ام اس نسبت داد، بنابراین باید برای تشخیص ام اس به سیر بیماری، طیف علائم، سابقه حملات در گذشته، یافته‌های آزمایشگاهی و تصاویر MRI مغز توجه کرد. برای اطلاع بیشتر در این زمینه می‌توانید به مقاله‌ی
علائم و نشانه‌های بیماری ام اس
مراجعه کند.
در ام اس نوع پیشرونده اولیه ممکن است بیمار هیچ سابقه‌ای از حملات ام اس را در گذشته نداشته باشد و علائم عصبی بطور پیشرونده و تدریجی ایجاد و به تدریج باعث ناتوانی بیمار شده باشند. بنابراین تشخیص نوع پیشرونده اولیه بسیار دشوارتر از نوع عودکننده است. برای اطلاع بیشتر می‌توانید به مقاله
انواع ام اس؛ سیر و ویژگی‌های هر کدام
مراجعه فرمائید.
ارزیابی بیمار
برای ارزیابی بیماری که به ام اس مشکوک است باید شرح حال دقیق و معاینه فیزیکی کاملی انجام شود. در شرح حال باید به بررسی وجود حملات و عودهای بیماری در گذشته پرداخت. باید از بیمار پرسید که آیا در گذشته نیز دچار همچین علائمی شده است یا نه.
از هر بیماری که به ام اس مشکوک هستیم باید تصویربرداری ام آر آی مغز (Brain MRI) به عمل آید و سپس بر اساس کرایتریای تشخیصی مک‌دونالد (McDonald Diagnostic Criteria) و نیز در صورت نیاز بررسی آزمایشگاهی مایع مغزی نخاعی از کمر (CSF) تشخیص ام اس گذاشته شود.
اگر شرح حال مشخصی از حملات در گذشته وجود نداشته باشد و شک تشخیصی داشته باشیم، بهتر است علاوه بر بررسی ام آر آی (MRI) و مایع مغزی نخاعی (CSF)، آنتی‌بادی‌های آکواپورین-۴ (AQP4) و گلیکوپروتئین اولیگودندروسیت میلین (MOG) نیز بررسی شوند. ارسال آزمایش خون از نظر وجود این آنتی‌بادی‌ها می‌تواند در افتراق ام اس از سایر بیماری‌ها کمک کننده باشد.
تصویربرداری ام آر آی مغز (Brain MRI)
مطالعات
نشان داده‌اند که عکس ام آر آی مغز (Brain MRI) در کسانی که علائمی از ام اس دارند، بهترین نوع تصویربرداری از مغز است.
قدرت تشخیصی ام آر آی در ام اس بسیار بالاست و روش تصویربرداری بسیار حساس و مناسبی است.
ام آر آی (MRI) نسبت به سی تی اسکن (CT-Scan) می‌تواند ضایعات بیشتری را در مغز و نخاع نشان دهد و می‌توان با آن پلاکهای ام اس را به خوبی مشاهده کرد.
ویژگی‌های پلاک ام اس
پلاکهای ام اس را می‌توان در نواحی اطراف بطن‌های مغزی، نزدیک کورتکس مغز، اطراف مخچه و طناب نخاعی (مخصوصاً نخاع گردنی) مشاهده کرد.
این پلاکهای در سکانس T2 ام آر آی (MRI) سفید‌تر (Hyperintense) از نواحی اطراف و در سکانس T1 ام آر آی (MRI) تیره‌تر (Hypointense) از نواحی اطراف یا هم‌رنگ (Isointense) نواحی اطراف خود دیده می‌شوند.
ام آر آی از طناب نخاعی
شیوع پلاکهای ام اس در نخاع تقریباً به اندازه مغز است. در این بیماران معمولاً طناب نخاع گردنی (Cervical Spinal Cord) درگیر میشود.
ویژگی‌های پلاکهای نخاعی مرتبط با ام اس عبارتند از:
عدم التهاب طناب نخاعی
حداقل ۳ میلی‌متر اندازه دارند اما طول آنها کمتر از ۲ سگمان نخاعی است.
معمولاً در ناحیه خلفی – طرفی (Dorsolateral) نخاع دیده می‌شوند.
موضعی هستند.
تفاوت پلاک فعال ام اس با پلاک غیرفعال
پلاکهای حاد و فعال ام اس معمولاً از پلاکهای غیرفعال بزرگتر هستند. پلاکهای حاد ممکن است به دلیل ادمی که در اطرافشان وجود دارد، حاشیه نامشخصی داشته باشند. زمانی که این پلاک‌ها به نوع مزمن یا غیرفعال تبدیل می‌شوند،به تدریج کوچکتر شده و حاشیه مشخص‌تری پیدا می‌کنند.
در ام آر آی با تزریق گادولینیوم (MRI with Gadolinium)، ضایعات فعال در سکانس T2 ام آر آی (MRI) پررنگ‌تر و در سکانس T1 کم‌رنگ‌تر می‌شوند. زیرا پلاکهای فعال به دلیل ادمی که در اطراف خود دارند و نیز التهابی که در آن ناحیه وجود دارد مقدار بیشتری از گادولینیوم را جذب می‌کنند.
حفرات سیاه (Black Holes) در ام آر آی
بیشتر پلاکهای ام اس در عکس ام آر آی (MRI) در سکانس T1 بصورت هم‌رنگ (Isointense) با ماده سفید نواحی اطراف دیده می‌شوند اما گاهی ممکن است تیره‌تر (Hypointense) دیده شوند که به این پلاک‌ها، حفرات سیاه (Black Holes) گفته میشود. این حفرات سیاه معمولاً پس از چند ماه به حالت طبیعی و هم‌رنگ ماده سفید اطراف در می‌آیند. ناپدید شدن حفرات سیاه به دلیل بازسازی میلین و از بین رفتن ادم اطراف ضایعات است.
باقی ماندن طولانی مدت حفرات سیاه می‌تواند نشانه‌ی از بین رفتن شدید میلین‌ها و آکسون‌ها باشد. از بین رفتن آکسون‌ها می‌تواند برگشت ناپذیر باشد و عوارض طولانی مدت ایجاد کند.
آزمایش مایع مغزی نخاعی از کمر (CSF)
از جمله آزمایشات کمکی که در تشخیص ام اس بسیار سودمند است، بررسی مایع مغزی نخاعی (CSF) از طریق کمر می‌باشد. در این آزمایش که در عوام به گرفتن آب کمر معروف است، پزشک یک سوزن را از ناحیه کمر داخل فضای نخاعی می‌کند و مقداری از مایع مغزی نخاعی را خارج و به آزمایشگاه می‌فرستد.
چه زمانی نیاز به آزمایش مایع مغزی نخاعی است؟
ارسال آزمایش مایع مغزی نخاعی برای تشخیص ام اس ضروری نیست اما در موارد زیر می‌تواند به تشخیص ام اس کمک کند:
هنگامی که علائم بیمار به طور دقیق نشان‌دهنده بیماری ام اس نباشند و پزشک شک بالینی داشته باشد.
هنگامی که بیمار علائم ظاهری ام اس را دارد اما در تصویربرداری ام آر آی (MRI) یافته‌ها بطور کامل به نفع تشخیص ام اس نیست.
زمانی که علائم بیمار و یافته‌های تصویربرداری کمک کننده نیستند.
در جمعیت‌هایی که انتظار ابتلا به بیماری ام اس نداریم (مثلاً افراد بسیار مسن یا کودکان).
ویژگی‌ها و یافته‌های آزمایش مایع مغزی نخاعی در ام اس
در بررسی آزمایشگاهی مایع مغزی نخاعی در افراد مبتلا به ام اس می‌توان موارد زیر را یافت:
باندهای الیگوکلونال در ۹۵ درصد از افراد مبتلا به بیماری ام اس یافت می‌شوند.
افزایش IgG در مایع مغزی نخاعی (CSF) نسبت به سایر پروتئین‌ها.
فشار مایع مغزی نخاعی معمولاً در بیماران ام اس طبیعی است.
تعداد
گلبول‌های سفید (WBC)
در مایع مغزی نخاعی در دو سوم بیماران طبیعی و در یک سوم بیماران به ۱۵ عدد در هر میکرولیتر و در تعداد اندکی به بیش از ۵۰ عدد در هر میکرولیتر می‌رسد.
لنفوسیت‌های سلولهای غالب در مایع مغزی نخاعی هستند.
البته موارد بالا باید با یافته‌های تصویربرداری و علائم بیمار تفسیر شوند و به تنهایی نمی‌توانند کمکی کنند زیرا که حدود ۸ درصد از افرادی که ام اس ندارند، ممکن است باندهای الیگوکلونال در مایع مغزی نخاعی داشته باشند و از طرفی عوامل عفونی نظیر مننژیت یا انسفالیت ویروسی و نیز نوروپاتی‌ها می‌توانند باعث افزایش گلبول‌های سفید و پروتئین‌ها در مایع مغزی نخاعی شوند.
نقش آزمایش خون در تشخیص ام اس
ارسال آزمایش خون از نظر بررسی وجود آنتی‌بادی‌های آکواپورین-۴ (AQP4) و گلیکوپروتئین الیگودندروسیت میلین IgG در بیمارانی که شک تشخیصی وجود دارد و علائم و یافته‌های تصویربرداری کمک به تشخیص قطعی ام اس نمی‌کنند، مفید است.
تشخیص ام اس بر اساس علائم بیمار، یافته‌های آزمایشگاهی و تصویربرداری
اساس تشخیص ام اس بر اساس یافته‌های بالینی انجام میشود و شرح حال و معاینه فیزیکی نقش مهمی در این زمینه دارند. پس از گرفتن شرح حال و انجام معاینه فیزیکی، تصویربرداری ام آر آی مغز (Brain MRI) می‌تواند در تشخیص ام اس کمک بسیاری کند. در کنار همه اینها اگر همچنان شک تشخیصی وجود داشته باشد باید آزمایش مایع مغزی نخاعی و آزمایش خون انجام شود.
معیارهای تشخیصی مک‌دونالد (McDonald Diagnostic Criteria)
معیارهای تشخیصی مک‌دونالد با قرار دادن یافته‌های فیزیکی، تصویربرداری و آزمایشگاهی در کنار یکدیگر می‌تواند به پزشک در تشخیص ام اس کمک کند. این معیارها در سال ۲۰۱۷ بازبینی و اصلاح شده‌اند.
تشخیص ام اس عودکننده بهبودیابنده
ام اس عودکننده فروکش کننده (یا بهبودیابنده) شایع‌ترین نوع ام اس است. برای اطلاع از انواع بیماری ام اس پیشنهاد می‌کنیم مقاله انواع بیماری ام اس و سیر و ویژگی‌های آنها را مطالعه کنید.
برای تشخیص ام اس عودکننده بهبودیابنده بر اساس معیارهای مک‌دونالد باید موارد زیر وجود داشته باشند:
برای بیماران با سابقه ۲ حمله یا بیشتر که اکنون دارای ۲ ضایعه‌ی مشخص یا بیشتر هستند، نیازی به بررسی بیشتر نیست و تشخیص ام اس مسجل است.
برای بیماران با سابقه ۲ حمله یا بیشتر که اکنون تنها ۱ ضایعه‌ی مشخص دارند، نیاز به یافته‌های بیشتری برای تشخیص ام اس است. درباره این بیماران باید با انجام مجدد ام آر آی مغز، به دنبال پلاکهای متعدد در مکان‌های متعدد گشت.
برای بیمارانی که تنها یک حمله داشتند، نیاز به بررسی بیشتر از نظر پراکندگی حملات در زمان با بررسی ام آر آی مغز از نظر وجود پلاکهای فعال و غیرفعال متعدد و یا بررسی مایع مغزی نخاعی از نظر وجود باندهای الیگوکلونال می‌باشد.
تشخیص ام اس پیشرونده اولیه
برای بیمارانی که شک به ام اس پیشرونده اولیه داریم، باید سابقه پیشرفت تدریجی بیماری عصبی برای حداقل یک سال به همراه ۲ مورد از ۳ مورد زیر وجود داشته باشد تا تشخیص ام اس پیشرونده اولیه مسجل شود:
یک پلاک یا بیشتر در سکانس T2 ام آر آی مغز در اطراف بطن‌های مغزی یا نزدیک کورتکس یا خلف مغز در نزدیکی مخچه
۲ پلاک یا بیشتر در طناب نخاعی
وجود باندهای الیگوکلونال در مایع مغزی نخاعی
تشخیص قطعی ام اس
همانطور که اینجا گفته شد، برای تشخیص ام اس نیاز به یافته‌های بالینی و تصویربرداری و گاهی آزمایشگاهی است. حال اگر بیمار معیارهای مک‌دونالد را پر کند و علائم بیمار با هیچ بیماری دیگری توجیه نشود؛ می‌توان گفت که تشخیص ام اس قطعی است و باید درمان شروع شود.
جمع‌بندی: تشخیص ام اس
برای تشخیص ام اس باید مجموعه‌ای از علائم بالینی و یافته‌های تصویربرداری و آزمایشگاهی وجود داشته باشد. بیماران باید سابقه‌ی حملات در گذشته را داشته باشند و یا سیر تدریجی و پیشرونده در یک سال اخیر وجود داشته باشد. در تصاویر ام آر آی مغز باید پلاکهای ام اس مشاهده شوند و در صورتی که همچنان شک تشخیصی وجود داشت، آزمایش مایع مغزی نخاعی و آزمایش خون ارسال شود.
پرسش و پاسخ
در صورتی که درباره بیماری ام اس (MS) سؤالی دارید می‌توانید به صفحه
پرسش و پاسخ بیماری ام اس
مراجعه کنید. در این صفحه علاوه بر مشاهده سؤالات متداول سایر کاربران می‌توانید سؤال خود را نیز مطرح کنید تا پزشکان ما در اسرع وقت به آن پاسخ دهند. همچنین در صورت تمایل می‌توانید دیدگاه یا پرسش خود را در انتهای همین صفحه، در بخش نظرات ارسال نمایید.
|
https://extern.ir
|
نشانه لرمیت (
Lhermitte’s sign
) که به عنوان پدیده لرمیت یا پدیده صندلی آرایشگر نیز شناخته میشود، علامتی است که حسی شبیه شوک الکتریکی یا
برق گرفتگی
را حین خم کردن گردن توصیف می‌کند. نام این نشانه از روی عصب‌شناس فرانسوی یعنی جین لرمیت (Jean Lhermitte) گرفته شده است. در این مقاله به بررسی علامت لرمیت، علت ایجاد آن، حس برق گرفتگی ناشی از آن و ارتباط آن با بیماریهای مختلف مخصوصاً بیماری ام اس (مولتیپل اسکلروزیس) و همچنین نحوه درمان لرمیت می‌پردازیم و به سؤالات شما در این‌باره پاسخ می‌دهیم.
فهرست عنوان‌ها
آیا علامت لرمیت خطرناک است؟
علت احساس برق گرفتگی چیست؟
ارتباط علامت لرمیت با بیماری‌ها
تشخیص علامت لرمیت
درمان علامت لرمیت
علامت لرمیت یا احساس برق گرفتگی چیست؟
علامت لرمیت به حس کوتاه
برق گرفتگی
یا
شوک الکتریکی
گفته میشود که حین خم کردن گردن، بطور ناگهانی در گردن ایجاد و به سمت کمر حرکت می‌کند و در نهایت از بازوها و پاها نیز خارج میشود و با اینکه دردناک نیست اما باعث ایجاد احساس ناراحتی شدید در فرد میشود.
نشانه لرمیت به عنوان یک نوع
درد عصبی
(نوروپاتیک) طبقه‌بندی میشود. همانطور که گفته شد، معمولاً فقط چند ثانیه طول می‌کشد اما می‌تواند بسیار شدید باشد. این حس برق گرفتگی، برای بعضی از افراد دردناک است اما برای بعضی دیگر ممکن است کمی عجیب به نظر برسد.
آیا علامت لرمیت خطرناک است؟
علامت لرمیت تهدید‌کننده‌ی حیات نیست اما می‌تواند نشان‌دهنده‌ی ابتلا به بیماریهای درگیر کننده‌ی اعصاب باشد که در صدر آنها
بیماری ام اس (مولتیپل اسکلروزیس)
است. بنابراین به خودی خود نمی‌توان درباره‌ی خطرناک بودن آن صحبت کرد، بلکه باید دید که چه بیماری‌ای باعث ایجاد این علامت شده است. این بیماری می‌تواند یک فتق دیسک گردن باشد یا تومور مهاجم به نخاع.
علت احساس برق گرفتگی در علامت لرمیت چیست؟
علامت لرمیت به خودی خود یک بیماری نیست، بلکه یک درد عصبی است که توسط یک بیماری، نظیر ام اس ایجاد شده که با درگیری نخاع در ناحیه‌ي گردن باعث ایجاد حس برق گرفتگی میشود.
تحقیقات نشان داده‌اند که ستون‌های خلفی نخاع که مسؤل انتقال حس لمس، لرزش و حس عمقی به مغز هستند دچار دمیلیناسیون شده و همین امر موجب ایجاد علائم عصبی از جمله برق گرفتگی در فرد میشود.
وقتی عصب‌ها دمیلینه می‌شوند، نمی‌توانند پیام‌های عصبی را به سرعت انتقال دهند و دچار اختلال در ارتباط با یکدیگر می‌شوند. حال به دنبال خم کردن گردن، این اختلال در ارتباط، تشدید شده و علامت لرمیت ایجاد میشود.
ارتباط لرمیت با بیماریهای مختلف
همانطور که گفته شد، علامت لرمیت می‌تواند نشان‌دهنده‌ی ابتلا به بیماریهای مختلفی باشد که در راس آنها می‌توان به
بیماری ام اس
اشاره کرد. در مطالعه‌ای که در
نشریه‌ی نورولوژی
به چاپ رسیده است، گفته شده که شیوع علامت لرمیت در بیماران مبتلا به ام اس حدود ۹ درصد است. همچنین لرمیت می‌تواند به عنوان
اولین نشانه‌ی ام اس
ظهور پیدا کند اما وجود آن مبنی بر شدید بودن بیماری نیست.
از جمله سایر مواردی که می‌توانند باعث ایجاد علامت لرمیت در فرد شوند می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:
تومورهای درگیر‌کننده‌ی طناب نخاعی
میلوپاتی (آسیب به طناب نخاعی) در اثر
کمبود ویتامین B12
(ب۱۲)
اسپوندیلوز گردن (آرتروز گردن)
رادیوتراپی
تصادفات شدید
فتق دیسک گردن
مسمومیت با نیتریک اکسید
القای بی‌حسی نخاعی
ناهنجاری آرنولد کیاری
سیرنگومیلی
میلیت عرضی
التهاب آراکنوئید (آراکنوئیدیت)
بیماریهای التهابی که نخاع را درگیر می‌کنند نظیر
لوپوس
و
بیماری بهجت
خستگی، تب یا ابتلا به بیماریهای دیگر می‌تواند احتمال ایجاد علامت لرمیت را در افرادی که مستعد آن هستند افزایش دهد.
تشخیص: معاینه، آزمایشات و تصویربرداری
اگر گاهی دچار احساس ناگهانی برق گرفتگی یا شوک الکتریکی در ستون فقرات می‌شوید، پزشکتان ارزیابی کاملی برای یافتن علت آن انجام می‌دهد. دانستن سابقه ابتلا به بیماریهای مختلف و علائم بالینی دیگری که اکنون در شما ایجاد شده‌اند برای تشخیص علت ایجاد لرمیت ضروری هستند. به عنوان مثال، اگر دوبینی دارید، احتمالاً بیماری ام اس باعث ایجاد علامت لرمیت شده است یا اگر ضایعات پوستی شبیه پروانه برروی صورتتان دارید ممکن است علت آن لوپوس باشد. بنابراین معاینه فیزیکی یکی از جنبه‌های بسیار مهم ارزیابی شما است.
علاوه بر معاینه بالینی، انجام بعضی از آزمایشات و تصویر برداری‌ها نظیر انجام MRI برای تشخیص بیماریهای مختلفی نظیر میلیت عرضی یا ام اس مورد نیاز هستند.
درمان علامت لرمیت و احساس برق گرفتگی ناشی از آن
درمان لرمیت بر ۲ پایه استوار است. ابتدا باید عامل زمینه‌ای شناسایی و برطرف گردد. یعنی اگر بیمار به ام اس مبتلاست باید آن را درمان کرد. سپس باید از داروهایی استفاده کرد که این درد نوروپاتیک که باعث ایجاد حس برق گرفتگی در گردن، کمر، دست و پاها میشود را برطرف کند و از نظر فیزیکی هم باید تا حد امکان از فشارآوردن به گردن خودداری شود. به این منظور، موارد زیر پیشنهاد می‌شوند:
خودداری از خم کردن گردن و قرار گرفتن در موقعیت‌هایی که به ستون فقرات فشار وارد شود
انجام ماساژ و شل کردن عضلات
انجام حرکات کششی
استفاده از بریس گردنی
استفاده از دستگاه‌های الکتریکی که عضلات و اعصاب ناحیه‌ی درگیر را تحریک می‌کنند.
مگنتوتراپی
از جمله داروهایی که برای تخفیف و درمان علامت لرمیت استفاده می‌شوند می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:
داروهای ضدتشنج نظیر گاباپنتین یا اکسکاربازپین
داروهای ضدالتهاب نظیر کورتون‌ها
شل‌کننده‌های عضلانی
داروهای ضدافسردگی سه‌حلقه‌ای
اگر سؤالی درباره علامت لرمیت دارید می‌تواند از ما بپرسید تا به بخش سؤالات متداول اضافه شود.
|
https://extern.ir
|
به کم کاری تیروئید یا هیپوتیروئیدی (کاهش هورمون های تیروئید) به دنبال مصرف مقادیر زیادی ید، پدیده ولف-چایکوف (Wolff-Chaikoff) گفته می شود. این پدیده به دلیل مهار ارگانوفیکاسیون در تیروئید مانع تولید هورمون های تیروئیدی می شود. ولف-چایکوف در افرادی که Anti TPO مثبت دارند و به تیروئید اتوایمون یا خودایمن مبتلا هستند شایع تر است. از این پدیده برای درمان هیپرتیروئیدیسم یا طوفان تیروئیدی (Thyroid Storm) استفاده می شود.
|
https://extern.ir
|
CRP
مخفف
C-Reactive-Protein
است و به معنی
پروتئین واکنش دهنده فاز حاد
می باشد. در آزمایش خون ممکن است بصورت
CRP Quantitative
یا
hs-CRP
که مخفف High Sensitive CRP به معنی حساسیت بالا یا حتی
us-CRP
که مخفف Ultra Sensitive CRP به معنی حساسیت فوق العاده بالا است گزارش شود. در ادامه به بررسی این آزمایش می پردازیم و اینکه CRP در آزمایش خون چیست و چگونه تفسیر می شود، مثبت شدن آن چه معنی می دهد و اینکه آیا خطرناک است و نشان دهنده بیماری خاصی نظیر سرطان است یا خیر.
CRP در آزمایش خون چیست؟
CRP یا پروتئین C واکنش دهنده فاز حاد، یک نوع پروتئین است که توسط کبد در پاسخ به التهاب ایجاد می شود. بنابراین هر زمانی که در بدن التهاب ایجاد شود، این پروتئین در خون افزایش پیدا می کند.
CRP مثبت نشان دهنده چه بیماری است؟
همانطور که گفته شد، مثبت شدن این آزمایش نشان از وجود التهاب در بدن است، بنابراین هر عاملی که باعث ایجاد التهاب شود، از عفونت ها گرفته تا
بیماری های خودایمنی
، روماتیسم ها،
واسکولیت ها
و سرطان ها می توانند باعث مثبت شدن CRP در آزمایش خون شوند.
پس
CRP مثبت
نشان دهنده یک نوع بیماری خاص نظیر سرطان نیست بلکه یک آزمایش بسیار غیراختصاصی است و عوامل بسیاری می توانند سطح این پروتئین را در خون بالا ببرند.
بعضی از مطالعات
نشان داده اند که بین سطح بالای این پروتئین و افزایش احتمال حمله قلبی یا سکته مغزی ارتباط وجود دارد، بطوری که در بین مردان بالغ سالم، افرادی که CRP بالایی دارند ، سه برابر بیشتر از کسانی که CRP پایین داشتند ، احتمال حمله قلبی را نشان دادند. این در بین مردانی بود که سابقه قبلی بیماری قلبی نداشتند.
همچنین طبق مطالعه ای که دپارتمان بهداشت زنان هاروارد انجام داد، مشخص شد که بالا بودن سطح CRP در آزمایش خون بیشتر از بالا بودن کلسترول می تواند خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی را در زنان پیش بینی کند.
آزمایشات مرتبط و همراه
پزشکان ممکن است این آزمایش را به همراه آزمایشات دیگر در خواست دهند تا خطر ابتلا به بیماری قلبی یا سکته مغزی فرد را ارزیابی کنند. همچنین تحقیقات جدیدی وجود دارد که نشان می دهد CRP ممکن است به عنوان پیش بینی کننده در نتایج سلامتی مرتبط با بیماری انسدادی مزمن ریوی (COPD) استفاده شود.
همانطور که گفته شد این آزمایش بسیار غیراختصاصی است و صرفا نشان از وجود التهاب در بدن می دهد. اگر بدن در وضعیت التهابی باشد، میزان این پروتئین در خون بالا می رود. از طرفی وضعیت التهابی با افزایش بیماری های قلبی، عروقی و مغزی همراه است.
از جمله دیگر بیماری هایی که در آن ها میزان CRP در آزمایش خون بالا می رود می توان به موارد زیر اشاره کرد:
بیماری التهابی روده (IBD)
روماتیسم مفصلی
لوپوس
در بسیاری از موارد در کنار این آزمایش، آزمایشات دیگری نظیر
CBC
،
ESR
و بسته به شک بالینی پزشک، آزمایشات مرتبط دیگر نیز درخواست می شوند.
ارتباط با بیماری های قلبی
همانطور که گفته شد بسیاری از مطالعات از
ارتباط CRP با بیماری های قلبی عروقی
خبر می دهند. افراد با سطح CRP بیشتر یا مساوی 2 میلی گرم در لیتر به احتمال زیاد در آینده ممکن است به بررسی و درمان بیماری های قلبی عروقی نیاز پیدا کنند.
همچنین ممکن است این آزمایش نقش مهمی در شناسایی افرادی داشته باشد که ممکن است نیاز به پیگیری دقیق یا درمان فشرده تر بعد از سکته قلبی یا اقدامات قلبی داشته باشند.
علاوه بر میزان CRP بالا، عوامل زیر نیز می توانند باعث افزایش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی شوند:
دیابت (بالا رفتن
FBS
)
فشار خون بالا
کلسترول بالا
سیگار کشیدن
رژیم غذایی ناسالم
فعالیت بدنی محدود
مصرف الکل بیش از حد
اضافه وزن و چاقی
سابقه خانوادگی بیماری قلبی
آمادگی های لازم برای انجام آزمایش
هیچ آمادگی خاصی برای انجام این آزمایش لازم نیست. نیازی نیست ناشتا باشید یا رژیم غذایی خاصی را رعایت کرده باشید یا ساعت خاصی از روز به آزمایشگاه مراجعه کنید.
در هنگام مراجعه به آزمایشگاه، پرسنل مسئول رگ گیری ابتدا پوست محل خون گیری را که معمولا در ناحیه ساعد یا آرنج است با الکل ضدعفونی می کند. در مرحله بعد، یک باند الاستیک را در اطراف بازوی شما می پیچند و باعث می شود رگ های شما کمی برجسته شود. سپس مسئول تزریقات، یک سوزن کوچک را به داخل رگ وارد کرده و خون شما را در یک ویال استریل جمع می کند.
بعد از اینکه پرستار نمونه خون شما را جمع آوری کرد، باند الاستیک اطراف بازوی شما را جدا می کند و از شما می خواهد که فشار را به قسمت سوراخ سوراخ با گاز وارد کنید.همچنین ممکن است از نوار یا بانداژ برای نگه داشتن گاز در محل استفاده کنند.
آیا این آزمایش خطرناک است؟
این یک آزمایش معمول با خطر پایین است، اما مانند هر عمل خونگیری دیگری ممکن است با
عوارض
زیر همراه باشد:
خون ریزی بیش از حد
سرگیجه یا سیاهی رفتن چشم ها
کبودی یا عفونت در محل خون گیری
تفسیر CRP در آزمایش خون
واحد اندازه گیری CRP میلی گرم در لیتر است. البته بعضی از آزمیشگاه ها صرفا آن را با عنوان مثبت و منفی گزارش می کنند که دقیق نیست. به طور کلی سطح پایین CRP بهتر است، زیرا نشان از عدم وجود التهاب یا التهاب مختصر در بدن دارد. هر چه این مقدار بالاتر باشد نشان از وجود التهاب شدیدتری است.
در بعضی از مطالعات نتیجه گیری شده است که مقدار
CRP کمتر از ۱ میلی گرم در لیتر
نشان می دهد که شما در معرض خطر کم بیماری قلبی عروقی هستید.
میزان بین ۱ تا ۲٫۹ میلی گرم در لیتر به این معنی است که شما در معرض خطر متوسط هستید و مقدار بیشتر از 3 میلی گرم در لیتر به معنای خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی است.
اگر
CRP بالای ۱۰ میلی گرم در لیتر
باشد نیاز به بررسی های بیشتری در رابطه با ابتلای فرد به بیماری های دیگری می باشد. میزان CRP خیلی بالا ممکن است با بیماری های زیر در ارتباط باشد:
عفونت استخوان یا استئومیلیت
آرتریت های التهابی
بیماری التهابی روده (IBD)
بیماری سل
لوپوس و سایر بیماری های روماتولوژی و خودایمنی
سرطان، به خصوص لنفوم
ذات الریه یا عفونت قابل توجه دیگر
CRP در بارداری
سطح CRP برای افرادی که
قرص های ضد بارداری خوراکی (OCP)
مصرف می کنند افزایش یابد. با این حال ، سایر نشانگرهای التهاب نظیر ESR در این افراد طبیعی هستند.
افزایش CRP در دوران بارداری
ممکن است نشان از احتمال ایجاد عوارض بارداری باشد، اما برای درک کامل نقش CRP و بارداری مطالعات بیشتری لازم است. اگر باردار هستید یا به عفونت مزمن یا التهاب مزمن مبتلا هستید، این آزمایش بعید است که خطر بیماری قلبی را به طور دقیق ارزیابی کند.
سوالات متداول
میزان نرمال CRP در کودکان چقدر است؟
همانطور که گفته شده رنج طبیعی برای CRP نمی توان در نظر گرفت. اگر آزمایشگاه آن را بصورت مثبت یا منفی گزارش کند، قاعدتا منفی بودن آن خوب است و اگر عدد گزارش کند در مقادیر بالای ۱۰ میلی گرم در لیتر باید به دنبال علت زمینه ای گشت.
میزان نرمال CRP چند است؟
اگر آزمایشگاه آن را بصورت مثبت و منفی گزارش کند، مقدار منفی آن نرمال است و اگر عدد گزارش کند باید زیر ۱ میلی گرم در لیتر باشد و بالای ۱۰ میلی گرم در لیتر نیاز به بررسی بیشتر دارد.
آیا CRP مثبت خطرناک است؟
نمی توان به این سوال پاسخ دقیق داد. اساسا مثبت بودن این آزمایش حاکی از وجود التهاب در بدن است. حال آن التهاب ممکن است به دلیل وجود یک عفونت ساده باشد یا به دلیل سرطان. پس باید آزمایشات دیگری نظیر CBC جهت بررسی
گلبول های سفید
،
گلبول های قرمز
و
پلاکت ها
و نیز دیگر آزمایشات لازم در کنار آن انجام گردد.
|
https://extern.ir
|
اگزمای انگشت
(
Fingertip Eczema
) یک بیماری پوستی بوده که می تواند نوک انگشتان دست و پا را درگیر کند و باعث ایجاد ترک و پوسته ریزی سر انگشتان شود. اگزمای سر انگشتان با
ترک خوردگی
و
سوزش
نوک انگشت خود را نشان می دهد. در ادامه به بررسی علائم، تشخیص و درمان این اگزما می پردازیم.
اگزمای نوک انگشتان چیست؟
اگزمای نوک انگشتان همانطور که از اسمش پیداست، محدود به سر انگشتان است و در این بیماری یک یا چند انگشت می توانند درگیر شوند. در اگزمای سر انگشتان معمولا خارش وجود ندارد یا بسیار محدود است اما حساسیت در لمس و احساس سوزش در نوک انگشت بسیار شایع است.
علائم اگزمای سر انگشتان
همانطور که گفته شد این بیماری با التهاب، اختلال حسی و
سوزش نوک انگشت
خود را نشان داده و ممکن است چند انگشت را درگیر کند. خارش معمولا وجود ندارد.
علائم پوستی
مهم ترین مشخصات و
نشانه های پوستی
عبارتند از:
خشکی
شدید پوست.
پوسته پوسته شدن سر انگشتان.
ایجاد رنگ صورتی و
ترک خوردگی
(شقاق) در نوک انگشتان.
در زیر پوسته ها، پوست حساس و قرمز رنگی نمایان می شود. نوک انگشتان بسیار خشک، نرم، قرمز و شکننده هستند. این بیماری التهابی تمایل به مزمن شدن دارد. معمولا وزیکول ها تشکیل نمی شوند.
فرآیند تغییرات پوستی معمولا قبل از رسیدن به مفصل اینترفالانژیال (بین بندانگشتی) دیستال (انتهایی) متوقف می شود.
این بیماری بیشتر در
فصل زمستان
ایجاد می شود و می تواند هر سال عود کند. البته کاملا محدود به فصل زمستان نیست و در تمام طول سال ممکن است رخ دهد. این بیماری در
کودکان
شایع نیست و معمولا در بزرگسالان دیده می شود.
علت ایجاد اگزمای نوک انگشت چیست؟
علل مختلفی برای ایجاد این بیماری پوستی معرفی شده اند.
آتوپی
ممکن است یک عامل زمینه ساز باشد، همچنین مواد شیمیایی تحریک کننده یا تماس سایشی پوست، ممکن است در ایجاد بیماری نقش داشته باشند. تماس سایشی مکرر به دلیل کار با
کاغذ
به عنوان یک عامل تشدید کننده مطرح شده است.
درماتیت تماسی آلرژیک
نسبت به گیاهان، رزین ها، و چسب ها نیز ممکن است در ایجاد این بیماری پوستی نقش داشته باشد.
مواد آلرژی زای شغلی و مرتبط با سرگرمی، حرارت، تماس مکرر با آب، چرخه های مکرر رطوبت و خشکی، سایش و اصطکاک را نیز به عنوان علل ایجاد کننده اگزمای انگشتان باید مورد توجه قرار داد.
سیر و پیش آگهی بیماری
این بیماری ممکن است ماه ها یا سال ها طول بکشد و می تواند نسبت به درمان بسیار مقاوم باشد. اغلب نمی توان به سادگی یا به صورت مداوم از عوامل ایجاد کننده ی بیماری اجتناب نمود. التهاب ممکن است در نوک انگشتان شروع شود ولی می تواند به آرامی پیشرفت کند و انگشت ها و کف دست ها را نیز درگیر نماید.
تشخیص های افتراقی
از جمله تشخیص های افتراقی اگزمای سر انگشتان می توان به
آلرژی تماسی
و بیماری
پسوریازیس
اشاره کرد. بنابراین باید بیماری را از نظر ابتلا به آلرژی تماسی و پسوریازیس بررسی وکرد. سایر نشانه ها و مکان های پسوریازیس را باید با دقت جستجو کرد تا این تشخیص کنار گذاشته شود.
علائم آلرژی تماسی را باید در افرادی که با پیاز گل لاله سروکار دارند، گل فروش ها، دندان پزشکان یا افراد دیگری که با
چسب های نوع آکریلات
کار می کنند، مد نظر قرار داد.
همچنین حساسیت و آلرژی نسبت به
ناخن های مصنوعی
را نیز باید مورد توجه قرار داد. اگر ناخن از بستر آن جدا شده باشد (
اونیکولیز
)، باید عفونت
کاندیدایی (نوعی عفونت قارچی پوست)
را در نظر داشت.
درمان اگزمای سر انگشتان دست
اجتناب از عامل زمینه ساز
در ابتدا باید عامل زمینه ساز ایجاد کننده ی بیماری را از بین برد. از بیماری درخواست می شود که از چرخه های مکرر رطوبت و خشکی، پاک کننده ها یا حلال های تحریک کننده، حرارت و سایش نوک انگشتان دوری کند.
درمان دارویی و پماد
درمان اگزمای سر انگشتان
مثل یک اگزمای تحت حاد یا مزمن است. همانطور که گفته شد باید از مواد محرک اجتناب کرد و در نواحی مبتلا باید مکرر از
مواد چرب کننده
استفاده نمود.
یک ملین ملایم مثل
وازلین
را باید مرتب مورد استفاده قرار داد. استفاده از یک کرم اسید لاکتیک (کرم ۱۲درصد Amlactin یا Lac – Hydrin ) می تواند مفید باشد.
استروئیدهای موضعی (پماد کورتون)
با توان متوسط، با یا بدون پانسمان بسته، بهبود موقتی ایجاد می کنند. پوشیدن دستکش های پنبه ای و استفاده از مرطوب کننده های قوی در طول شب می تواند به کنترل این شکل بسیار مقاوم اگزما کمک کند.
اگر سایر اقدامات بی نتیجه باشند می توان
کرم های حاوی قطران
مثل Fototar یا ۲۱۷ MG را ۲ بار در هر روز استفاده کرد.
نکات مهم درباره اگزمای نوک انگشت
چسب سیانواکریلات
اغلب برای بستن و پر کردن شقاق های دردناک و
ترک های نوک انگشت
بکار می رود؛ آلرژی نسبت به این ماده شیمیایی ناشایع است ولی غیر ممکن نیست.
محافظت از دست ها و پوست مبتلا با استفاده مکرر از
وازلین
و پوشیدن
دستکش های پنبه ای
می تواند بسیار مفید باشد.
کاهش تحریک ناشی از شستن مکرر دست ها و کم کردن تماس با سایر عوامل محرک، شالوده درمان این بیماری است. برای کارهایی که با رطوبت همراه است و برای شستشو و تمیز کاری باید از دستکش های خانگی استفاده کرد.
در صورت شک به تماس های شغلی با چسب ها و مواد چسبناک، رزین ها، یا گیاهان (نظیر گل فروش ها، بهداشت کاران دهان و دندان و دندانپزشکان)، حتی اگر سابقه تماس مواد «جدید» وجود نداشته باشد، باید
تست حساسیت پوستی یا پچ تست (Patch Test)
را انجام داد.
|
https://extern.ir
|
هنگامی که درباره آرتریت التهابی یا التهاب مفاصل صحبت می شود، معمولا به فکر التهاب یک مفصل خاص می افتیم. اما باید بدانید که بیماری هایی که باعث التهاب مفصل و روماتیسم مفصلی می شوند، نه تنها مفاصل بلکه می توانند سایر اعضای بدن را نیز درگیر کنند. آرتریت پسوریاتیک و آرتریت روماتوئید، از جمله بیماری هایی هستند که علاوه بر درگیری مفاصل، سایر اندام های بدن را نیز در گیر می کنند. به این بیماری ها، بیماری های سیستمیک گفته می شود.
علائم خارج مفصلی آرتریت های التهابی
بیماری های التهابی می توانند هر نقطه ای از بدن را مبتلا کنند. از جمله علائم خارج مفصلی بیماری های روماتیسمی می توان به موارد زیر اشاره کرد:
تب.
خستگی و ضعف.
کم خونی یا آنمی.
ندول های پوستی.
خشکی چشم.
خشکی دهان.
فیبروز ریه.
اختلالات عصبی.
بیماری گوارشی.
بیماری پوستی.
بیماری کلیوی.
و …
بجز مواردی که گفته شد، علائم دیگری نیز وجود دارد که حاکی از وجود یک بیماری سیستمیک در بدن است. شایع ترین علامت،
علائم سرشتی (constitutional)
هستند که شامل خستگی، ضعف، تب، کاهش وزن، آرترالژی (درد مفاصل)، درد استخوانی و… می شوند.
این علائم به دنبال ایجاد هر نوع بیماری سیستمیکی اعم از سرطان ها، واسکولیت ها، آرتریت های التهابی، روماتیسم ها و … ایجاد می شوند. بنابراین برای یک بیماری خاص، اختصاصی نیستند.
کدام آرتریت ها، التهابی هستند و علائم خارج مفصلی ایجاد می کنند؟
حتما اسم
استئوآرتریت
که بطور عامیانه به آن
آرتروز
هم گفته می شود را شنیده اید. به نظرتان آرتروز یک نوع آرتریت التهابی است؟
خیر ! آرتروز یک نوع آرتریت مکانیکی بوده که در افراد مسن، به دنبال استفاده ی زیاد از مفاصل ایجاد می شود. در این بیماری، درگیری محدود به مفصل است و برخلاف آرتریت های التهابی، علائم سرشتی و سایر علائم التهابی وجود ندارد.
اما در بیماری های التهابی، کل بدن درگیر می شود، از ریه و قلب گرفته تا پوست و کلیه و مغز و اعصاب. همچنین روماتیسم مفاصل برخلاف آرتروز در افراد جوان تر ایجاد می شود. در این بیماران، درد مفاصل با فعالیت بهتر شده و با بی حرکتی بدتر می شود.
از جمله آرتریت های التهابی می توان به موارد زیر اشاره کرد:
آرتریت روماتوئید.
آرتروپاتی لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE).
آرتریت جوانان.
آرتریت پسوریاتیک.
واسکولیت ها.
اسپوندیلیت آنکیلوزان.
اسکلرودرما.
سندرم شوگرن.
درمان آرتریت التهابی با غیرالتهابی چه تفاوتی دارد؟
آرتریت های التهابی که بطور عامیانه به آن ها روماتیسم مفصل گفته می شود، بیماری های سیستمیک بوده و علائم داخل و خارج مفصلی زیادی ایجاد می کنند.
آرتریت های غیرالتهابی که سردسته ی آن ها، استئوآرتریت یا آرتروز است، فقط مفاصل را درگیر می کند و علائم سیستمیک ایجاد نمی کند.
بنابر آنچه که گفته شد، تفاوت فاحشی بین روماتیسم مفصل و آرتروز وجود دارد و بنابراین درمان آن ها کاملا با یکدیگر متفاوت است.
در آرتریت های مکانیکی نظیر استئوآرتریت، معمولا به بیماران توصیه می شود که برروی مفصل فشار نگذارند، ورزش های تقویت کننده ی عضلات مفصل انجام دهند و در نهایت از مسکن ها نظیر
استامینوفن
برای تسکین درد استفاده کنند.
اما آرتریت های التهابی و روماتیسم مفصلی در اثر افزایش فعالیت سیستم ایمنی بدن ایجاد شده و درواقع بیماری های خودایمن هستند، بنابراین برای درمان این بیماری ها باید از داروهای ضدالتهاب و سرکوب کننده سیستم ایمنی بدن استفاده شود.
از جمله داروهایی که در درمان روماتیسم مفصل استفاده می شوند عبارتند از:
گلوکوکورتیکوئیدها (کورتون ها نظیر پردنیزون و پردنیزولون).
هیدروکسی کلروکین (داروهای ضد مالاریا)
ضدالتهاب غیراستروئیدی نظیر ایندومتاسین، بروفن و … .
متوتروکسات.
دارهای ضد TNF بیولوژیک نظیر ریتوکسیماب.
مایکوفنولات موفتیل.
و … .
|
https://extern.ir
|
صفحه کرونال
(
Coronal Plane)
در پزشکی یک اصطلاح کلی است و به صفحه‌ای فرضی گفته می شود که بدن را به دو بخش جلویی و عقبی (قدامی و خلفی) تقسیم می کند. در ادامه به بررسی و توضیحات بیشتری پیرامون معنی کرونال در پزشکی می پردازیم.
معنی صفحه کرونال چیست؟
در علم آناتومی (Anatomy) بدن را با صفحات فرضی به قسمت های مختلفی تقسیم می کنند. هدف از این کار، تعیین موقعیت بخش های مختلف بدن و در واقع توضیح آن به افراد دیگر است.
بگذارید مثالی بزنیم، شما برای اینکه برروی نقشه کره زمین موقعیت یک محل را مشخص کنید از مختصات جغرافیایی کمک می گیرید. این مختصات در واقع خطوط فرضی هستند که کره زمین را بصورت عمودی و افقی تقسیم می کنند.
در مورد بدن انسان نیز این امر صادق است. ما برای تعیین محل یک ضایعه یا یک اندام بر روی بدن از این صفحات فرضی استفاده می کنیم. برای این که در مورد مفهموم آناتومی و اصطلاحات آن اطلاع بیشتری کسب کنید پیشنهاد می کنیم مطلب
آناتومی چیست
را بخوانید.
صفحه کرونال چیست؟ هر آنچه باید بدانیم
همانطور که گفته شد
صفحه کرونال
(Coronal Plane) بدن را به دو بخش
قدامی و خلفی
تقسیم می کند. برای فهم بهتر این موضوع به تصویر زیر نگاه کنید:
به تصویر بالا که از
کتاب آناتومی اسنل
گرفته شده است دقت کنید، صفحه صورتی رنگ در تصویر چپ را نگاه کنید؛ این صفحه همان
صفحه کرونال
است که بدن را به دو نیمه جلویی یا قدامی و عقبی یا خلفی تقسیم کرده است.
کاربرد صفحه کرونال در پزشکی چیست؟
تا اینجا با مفهموم صفحه کرونال آشنا شدید و تا حدودی متوجه شدید که چرا از این صفحات فرضی استفاده می شود. حال بیایید با ذکر مثال این مسئله را روشن تر کنیم.
فرض کنید شما پزشک هستید و می خواهید در دفترچه بیمار درخواست CT-Scan از سینوس های صورت بدهید. شما باید در خواست را در دفترچه بنویسید و سرویس رادیولوژی باید بتواند صرفا با مشاهده نسخه شما بفهمد که از چه قسمتی از بدن و با چه زاویه ای CT-Scan بگیرد. این جا همان جایی است که این صفحات به کار ما می آیند. مثلا در مورد سینوس ها ما می خواهیم که از رو به رو تصویر برداری انجام شود و به همین دلیل در خواست می دهیم که CT سینوس از نمای Coronal (یعنی قدامی – خلفی) گرفته شود.
بنابراین از این به بعد کرونال به معنی قدامی خلفی است. مثلا اگر دوستتان جلویتان ایستاده است این یعنی شما دارید از نمای قدامی خلفی یا همان صفحه کرونال به اون نگاه می کنید.
در تصویر زیر
سی تی اسکن کرونال سینوس
های سر و صورت را مشاهده می کنید.
همانطور که میبینید تصویر در نمای کرونال بصورت قدامی خلفی است و بیمار رو به روی شما ایستاده و به دوربین نگاه می کند.
صرفا جهت اطلاع:
تصویر بالا یک CT اسکن از سینوس های صورت در نمای کرونال است. فلشی که برروی تصویر مشاهده می کنید یک شکستگی کف استخوان اربیت را مشخص می کند که باعث ورود چربی حفره اربیت به داخل سینوس ماگزیلاری شده است.
|
https://extern.ir
|
MCV مخفف
Mean Corpuscular Volume
است که به معنای
حجم متوسط گلبول های قرمز
است. مقدار نرمال MCV در آزمایش خون CBC بین ۸۰ تا ۹۶ (Fl/red cell) در بالغین است. پایین بودن MCV نشان دهنده کوچک شدن گلبول های قرمز (RBC) خون (میکروسیتیک) است که در تالاسمی، فقرآهن و مسمومیت با سرب دیده می شود. بالا بودن MCV نشان دهنده بزرگ شدن گلبول های قرمز (RBC) خون (ماکروسیتیک) است که در کمبود ویتامین B12، اسیدفولیک و بیماری های تیروئید و کبدی دیده می شود.
|
https://extern.ir
|
RBC
در آزمایش خون مخفف
Red Blood Cell Count
است و به معنی
گلبول های قرمز خون
می باشد. در ادامه به بررسی میزان طبیعی RBC در خون و نیز افزایش و کاهش آن می پردازیم و به این سوالات پاسخ می دهیم که بالا یا پایین بودن RBC در آزمایش خون نشانه چیست و چه بیماری هایی می توانند باعث تغییر آن شوند و آیا این تغییرات علائم خاصی ایجاد می کند و راه درمانی دارد یا خیر.
RBC در آزمایش خون چیست؟
همانطور که گفته شد در آزمایش
CBC یا شمارش کامل سلول های خونی
(Complete Blood Cell Count) یکی از مواردی که گزارش می شود همین RBC یا تعداد گلبول های قرمز خون است که واحد آن معمولا تعداد گلبول های قرمز (معمولا به میلیون) در هر میکرولیتر خون می باشد.
گلبول قرمز خون چیست؟
گلبول های قرمز خون (RBCs)
سلول های خونی هستند که در مغز استخوان ساخته شده و سپس به درون جریان خون آزاد می شوند. این سلول ها برخلاف سایر سلول های بدن، فاقد هسته بوده و شکل دیسک مانند با طرفین مقعر دارند. متوسط اندازه گویچه های قرمز حدود 7.8 میکرون و ضخامت آن ها در ضخیم ترین نقطه 2.5 میکرون و در مرکز حدود 1 میکرون است.
[readmore]
گلبول سفید یا WBC در آزمایش خون چیست؟
[/readmore]
شکل گلبول های قرمز به آن ها اجازه می دهد که درون عروق بسیار ریز بدن نظیر مویرگ های انتهایی به خوبی فشرده شده و از آن ها عبور کنند. بعضی از بیماری های خونی نظیر
اسفیروسیتوز ارثی
،
الیپتوسیتوز
،
آنمی سلول داسی (Sickle Cell Anemia)
و … باعث تغییر شکل گلبول های قرمز (RBC) شده و غشای آن ها را ناپایدار می کنند در نتیجه این سلول ها هنگام عبور از عروق ریز آسیب می بینند و از بین می روند و باعث ایجاد بیماری
آنمی همولیتیک
می شود.
گلبول قرمز چه وظایفی دارد؟
وظیفه اصلی گلبول قرمز، حمل هموگلوبین است. هموگلوبین ماده ای است که از هم (آهن) و گلوبین ساخته شده است و اکسیژن به آن متصل می شود. بنابراین بطور کلی می توان گفت که وظیفه اصلی گویچه های قرمز خون انتقال اکسیژن از ریه ها به بافت های بدن می باشد.
گلبول های قرمز (RBC) علاوه بر حمل هموگلوبین، وظایف دیگری نیز دارند. مثلا آن ها حاوی مقادیر زیادی کربنیک انهیدراز می باشند، آنزیمی که به عنوان کاتالیزگر واکنش دی اکسید کربن با آب عمل می کند و سرعت تشکیل اسید کربنیک (H2CO3) را تا چندین هزاربرابر افزایش می دهد.
هموگلوبین موجود در گلبول قرمز نه تنها در انتقال اکسیژن نقش دارد، بلکه در تنظیم اسید – باز خون به عنوان یک بافر عمل می کند و در واقع بافر اصلی خون را تشکیل می دهد.
میزان طبیعی RBC در آزمایش خون
میزان طبیعی یا نرمال گلبول قرمز در آزمایش خون وابسته به سن، جنس، نژاد، محل زندگی، سبک زندگی و مسائل ژنتیکی است. بطور کلی براساس
کتاب فیزیولوژی گایتون
، تعداد طبیعی RBC ها در آزمایش خون در یک مرد بالغ و سالم حدود 4.9 تا 5.5 میلیون عدد در هر میکرولیتر و در زنان بالغ و سالم حدود 4.4 تا 5 میلیون عدد در هر میکرولیتر و در کودکان بسته به سن می تواند بین 4 تا 5.5 میلیون در هر میکرولیتر می باشد.
با این حال پزشکان به هیچ وجه آزمایش خون بیمار را صرفا بر اساس تعداد RBCها قضاوت نمی کنند و اساسا تعداد گلبول های قرمز در آزمایش خون اهمیت اندکی دارد. تشخیص کم خونی و پلی سیتمی بر اساس هموگلوبین (Hgb) و
هماتوکریت (HCT)
داده می شود و تعداد RBC ها اهمیتی در این موضوع ندارد.
اهمیت تعداد RBC ها در آزمایش خون
همانطور که گفته شد مقدار
هموگلوبین
و
هماتوکریت
و نیز سایر شاخص های گلبول های قرمز نظیر
متوسط حجم هر گویچه (MCV)
، متوسط هموگلوبین در هر گویچه (MCH)،
غلظت هموگلوبین در گلبول قرمز (MCHC)
و نیز
وسعت توزیع گلبول های قرمز (RDW)
در تعیین بیماری و قضاوت پزشک اهمیت بسیار بیشتری نسبت به تعداد گلبول های قرمز خون دارند.
معمولا اهمیت تعداد RBC ها زمانی مشخص می شود که پزشک به چند بیماری که شاخص های یکسانی دارند شک می کند و سپس به سراغ شمارش تعداد RBC ها رفته و بر اساس آن تشخیص می گذارد و درمان را شروع می کند.
بالا بودن RBC در آزمایش خون
به افزایش تعداد گلبول های قرمز (RBC ها) اریتروسیتوز گفته می شود. از جمله عللی که باعث افزایش RBC در آزمایش خون می شوند می توان به موارد زیر اشاره کرد:
مصرف سیگار
بیماری مادرزادی قلب
کاهش آب بدن
مشکلات ریوی اعم از آسم، برونشیت، فیبروز ریه و… .
مشکلات کلیوی اعم از سرطان کلیه، کیست های کلیه و… .
پلی سیتمی ورا
برخی اختلالات خونی نظیر لوسمی میلوئیدی (CML و AML)، بعضی لنفوم ها، بعضی کم خونی ها نظیر تالاسمی مینور.
زندگی در ارتفاعات
بطور کلی عواملی که باعث کاهش اکسیژن و هیپوکسمی می شوند می توانند باعث تحریک کلیه ها و افزایش تولید اریتروپویتین و به دنبال آن افزایش تولید گلبول قرمز در مغز استخوان شود.
بعضی از آنمی ها نظیر تالاسمی مینور با افزایش تعداد گویچه های قرمز خون و کاهش هموگلوبین و MCV مشخص می شوند.
پایین بودن RBC در آزمایش خون
پایین بودن تعداد گلبول های قرمز در آزمایش خون می تواند نشانه کاهش تولید آن ها در مغز استخوان یا افزایش تخریب آن ها در بافت های محیطی و یا خارج شدن آن ها از بدن مثلا دراثر خونریزی باشد. از جمله مواردی که با کاهش RBC ها همراه هستند می توان به موارد زیر اشاره کرد:
کم خونی ها (آنمی ها) اعم از آنمی فقر آهن، آنمی ناشی از بیماری های مزمن نظیر سرطان یا عفونت ها، آنمی ناشی از اختلالات مغز استخوان نظیر
سندرم میلودیسپلاستیک
، لوسمی ها، آنمی آپلاستیک، فیبروز مغزاستخوان و… .
اختلالات کلیوی از جمله نارسایی مزمن کلیه که می تواند در اثر علل مختلفی اعم از قند خون، فشار خون، گلومرولونفریت ها و… ایجاد شده باشد.
آنمی های همولیتیک نظیر اسفیروسیتوز ارثی معمولا با کاهش تعداد RBC ها همراه نیستند مخصوصا اگر آنمی جبران شده باشد و مغزاستخوان بتواند به میزان کافی گلبول قرمز بسازد.
خون ریزی های خارجی در اثر علل مختلفی نظیر قاعدگی، تروما و تصادفات، عمل های جراحی و… .
مشکلات تغذیه ای نظیر کمبود ویتامین B12 و اسیدفولیک، کمبود پروتئین.
اختلالات متابولیک و غدد درون ریز بدن نظیر
کم کاری تیروئید
.
اختلالات فیزیولوژیک نظیر بارداری.
سؤالات متداول
RBC پایین در آزمایش خون نشانه چیست؟
همانطور که گفته شد علت پایین بودن RBC ها در آزمایش خون می تواند ناشی از کاهش تولید آن ها در مغز استخوان یا افزایش تخریب یا دفع آن ها در بافت های محیطی و یا ناشی از اختلالات ژنتیکی باشد که هر مورد بصورت جداگانه و مفصل توضیح داده شده است.
بالا بودن RBC در آزمایش خون به چه علت است؟
همانطور که گفته شد علل افزایش تعداد گلبول های قرمز می تواند ناشی از افزایش تولید آن ها در مغز استخوان باشد که هر مورد به تفصیل در بخش مربطه توضیح داده شده اند.
درمان بالا بودن RBC چیست؟
در وهله اول به عنوان یک پزشک باید به شما توصیه کنم که به هیچ وجه صرفا با داشتن یک آزمایش خون که در آن تعداد RBC ها بالاتر از مقدار طبیعی است اقدام به خود درمانی بر اساس توصیه های اینترنتی یا افراد غیرمتخصص نکنید. در ادامه به شما توصیه میکنم که با در دست داشتن جواب آزمایش خود به پزشکی که برایتان آزمایش را درخواست کرده است مراجعه کنید و علت، تشخیصو نحوه درمان را از ایشان بخواهید. در مجموع باید بگویم که درمان RBC بالا در آزمایش خون وابسته به علت بالان بودن آن است و باید علت زمینه ای بطرف گردد. مثلا بیماری که در شهرهای مرتفع نظیر شهرکرد زندگی می‌کند قاعدتا تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین بالاتری نسبت به کسی دارد که در بندرعباس زندگی می کند.
در آزمایش خونی که داده ام تعداد RBC ها کمتر از حد طبیعی بود چه کار کنم؟
بهترین اقدام مراجعه به پزشکی است که درخواست آزمایش را برایتان داده است. به هیچ وجه اقدام به خود درمانی نکنید زیراکه درمان باید اساسی باشد و علت زمینه ای کشف و درمان شود.
|
Subsets and Splits
No community queries yet
The top public SQL queries from the community will appear here once available.