_id
stringlengths 4
9
| text
stringlengths 273
10.2k
|
|---|---|
40349336 | ডিএনএ ক্ষতির প্রতিক্রিয়া (ডিডিআর) এর ত্রুটিগুলির সাথে বিকাশের অস্বাভাবিকতা, ক্যান্সার এবং অকাল বার্ধক্যের প্রতিটি সম্পর্কিত। এটিআর চেকপয়েন্ট রেগুলেটারের মিউটেশনগুলি ইঁদুরের (প্রিগ্যাস্ট্রুলেশন লেটালিটি) এবং মানুষের (সেকেল সিন্ড্রোম) বিকাশের ত্রুটি সৃষ্টি করে। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে প্রাপ্তবয়স্ক মাউসের এটিআর নির্মূল করলে টিস্যু হোমিওস্ট্যাসিসে ত্রুটি দেখা দেয় এবং বয়সের সাথে সম্পর্কিত ফেনোটাইপগুলি দ্রুত দেখা দেয়, যেমন চুল সাদা হওয়া, অ্যালোপেসিয়া, কিফোসিস, অস্টিওপোরোসিস, থাইমিক ইনভোলুশন, ফাইব্রোসিস এবং অন্যান্য অস্বাভাবিকতা। হিস্টোলজিক্যাল এবং জেনেটিক বিশ্লেষণ থেকে জানা যায় যে, এটিআর বিলুপ্তি টিস্যুতে তীব্র কোষীয় ক্ষতির কারণ হয় যেখানে রক্ষণাবেক্ষণের জন্য ক্রমাগত কোষের প্রজনন প্রয়োজন। গুরুত্বপূর্ণভাবে, এটিআর নকআউট মাউসে থাইমিক ইনভলুশন, অ্যালোপেসিয়া এবং চুলের ধূসর হওয়া টিস্যু- নির্দিষ্ট স্টেম এবং প্রজেন্টর কোষের নাটকীয় হ্রাস এবং টিস্যু পুনর্নবীকরণ এবং হোমিওস্ট্যাটিক ক্ষমতা হ্রাসের সাথে যুক্ত ছিল। সমষ্টিগতভাবে, এই গবেষণাগুলি থেকে জানা যায় যে, বয়সের সাথে সম্পর্কিত ফেনোটাইপগুলির অকাল প্রকাশের জন্য একটি ডেভেলপমেন্টাল ইসেন্সিয়াল ডিডিআর জিনের বিলোপের মাধ্যমে প্রাপ্তবয়স্কদের পুনর্জন্ম ক্ষমতা হ্রাস করা যথেষ্ট। |
40365566 | অ্যালার্জিক শ্বাসনালী প্রদাহের জন্য ডেনড্রাইটিক কোষ (ডিসি) অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ, কিন্তু ডিসির কোন উপসেট এই কাজটি করে তা স্পষ্ট নয়। CD64 এবং MAR-1 রঙিন ব্যবহার করে, আমরা CD11b (((+) মনোকাইট-উত্পন্ন DCs (moDCs) কে প্রচলিত DCs (cDCs) থেকে নির্ভরযোগ্যভাবে আলাদা করেছি এবং শ্বাস-প্রশ্বাসের ঘরোয়া ধূলিকণা (HDM) এর প্রতিক্রিয়া হিসাবে ফুসফুস এবং লিম্ফ নোড (LN) DCs এর অ্যান্টিজেন গ্রহণ, স্থানান্তর এবং উপস্থাপনা পরীক্ষা অধ্যয়ন করেছি। প্রধানত সিডি১১বি (c) ডিসি কিন্তু সিডি১০৩ (c) ডিসি নয়, এইচডিএম- নির্দিষ্ট টি কোষে টি হেল্পার ২ (থ২) কোষের অনাক্রম্যতা ইন ভিট্রো এবং অ্যাজমা ইন ভিভোতে প্ররোচিত করে। ফ্লাইট ৩১-/ - মাউস এর উপর করা গবেষণায় দেখা গেছে যে সব সিডিসির অভাব ছিল, এমওডিসিগুলিও থ ২ কোষ- মধ্যস্থতাযুক্ত অনাক্রম্যতা সৃষ্টি করতে যথেষ্ট ছিল কিন্তু শুধুমাত্র যখন উচ্চ মাত্রার এইচডিএম দেওয়া হয়েছিল। এই ডিসিগুলির প্রধান কাজ ছিল ফুসফুসে প্রদাহজনিত কেমোকাইন তৈরি করা এবং পরীক্ষার সময় অ্যালার্জেন প্রদর্শিত হওয়া। এইভাবে, আমরা পরিযায়ী CD11b ((+) cDCs কে LN- তে Th2 কোষ-মধ্যস্থ প্রতিরোধ ক্ষমতা প্ররোচিত করার প্রধান উপসেট হিসাবে চিহ্নিত করেছি, যখন moDCs ফুসফুসে অ্যালার্জিক প্রদাহকে সংগঠিত করে। |
40382183 | কঠিন টিউমারগুলি ক্যান্সারের জন্য একটি বিশাল বোঝা এবং একটি বড় থেরাপিউটিক চ্যালেঞ্জ। ক্যান্সার স্টেম সেল (সিএসসি) হাইপোথিসিস এই টিউমারগুলির অনেকের দ্বারা প্রদর্শিত থেরাপিউটিক রিফ্র্যাক্টরাইজেনস এবং স্লিম্যান্ট আচরণের জন্য একটি আকর্ষণীয় সেলুলার প্রক্রিয়া সরবরাহ করে। ক্রমবর্ধমান প্রমাণ রয়েছে যে বিভিন্ন কঠিন টিউমারগুলি সিএসসিগুলির একটি স্বতন্ত্র উপ-জনসংখ্যার দ্বারা শ্রেণিবদ্ধভাবে সংগঠিত এবং বজায় রাখা হয়। সিএসসি অনুমানের প্রত্যক্ষ প্রমাণ সম্প্রতি এপিথেলিয়াল টিউমোরজেনেসিসের মাউস মডেল থেকে উদ্ভূত হয়েছে, যদিও বৈষম্যের বিকল্প মডেলগুলিও প্রযোজ্য বলে মনে হয়। সিএসসির ক্লিনিকাল প্রাসঙ্গিকতা একটি মৌলিক বিষয় হয়ে দাঁড়িয়েছে কিন্তু প্রাথমিক ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে নির্দিষ্ট লক্ষ্যবস্তু সম্ভব হতে পারে। |
40383969 | টিজিএফ- বিটা লিগ্যান্ডগুলি টাইপ I এবং II রিসেপ্টরগুলির মাধ্যমে সংকেত দিয়ে বিভিন্ন সেলুলার ডিফারেনশিয়েশন এবং বৃদ্ধির প্রতিক্রিয়াকে উদ্দীপিত করে। লিগ্যান্ড বিরোধী, যেমন ফলিস্ট্যাটিন, সিগন্যালিং ব্লক করে এবং শারীরবৃত্তীয় প্রতিক্রিয়াগুলির অপরিহার্য নিয়ন্ত্রক। এখানে আমরা অ্যাক্টিভিন এ এর গঠন সম্পর্কে রিপোর্ট করছি, এটি একটি টিজিএফ-বিটা লিগ্যান্ড, যা উচ্চ-আনুগত্যের প্রতিপক্ষ ফলিস্ট্যাটিনের সাথে যুক্ত। দুটি ফলিস্ট্যাটিন অণু অ্যাক্টিভিনকে ঘিরে রাখে, যার ফলে লিগ্যান্ডকে নিরপেক্ষ করে তার অবশিষ্টাংশের এক তৃতীয়াংশ এবং রিসেপ্টর-বন্ধনকারী স্থানগুলিকে কবর দেয়। পূর্ববর্তী গবেষণায় বলা হয়েছে যে টাইপ I রিসেপ্টর বাঁধাই ফলিস্ট্যাটিন দ্বারা ব্লক করা হবে না, কিন্তু স্ফটিক কাঠামো প্রকাশ করে যে ফলিস্ট্যাটিন এন- টার্মিনাল ডোমেনের একটি অপ্রত্যাশিত ভাঁজ রয়েছে যা একটি সার্বজনীন টাইপ I রিসেপ্টর মোটিফকে অনুকরণ করে এবং এই রিসেপ্টর বাঁধাই সাইটটি দখল করে। ফলিস্ট্যাটিন: বিএমপি: টাইপ I রিসেপ্টর কমপ্লেক্সের গঠন অ্যাক্টিভিনঃ ফলিস্ট্যাটিন কমপ্লেক্সের স্টেকিওমেট্রিক এবং জ্যামিতিক বিন্যাস দ্বারা ব্যাখ্যা করা যেতে পারে। ফলিস্ট্যাটিন দ্বারা লিগ্যান্ড বাঁধার পদ্ধতির এই বৃদ্ধির ফ্যাক্টর পরিবারের হোমো- এবং হেরোডিমেরিক লিগ্যান্ডকে নিরপেক্ষ করার ক্ষমতার জন্য গুরুত্বপূর্ণ প্রভাব রয়েছে। |
40412980 | siRNA এর জৈবিক কার্যকলাপ স্থানীয় RNA ভাঁজ সহ টার্গেট RNA এর স্থানীয় বৈশিষ্ট্য দ্বারা প্রভাবিত বলে মনে হয়। এখানে, আমরা স্থানীয় টার্গেট অ্যাক্সেসিবিলিটি এবং siRNA দ্বারা টার্গেট জিনের বাধা দেওয়ার পরিমাণের মধ্যে সম্পর্কটি পরিমাণগতভাবে তদন্ত করেছি। টার্গেট অ্যাক্সেসিবিলিটি একটি কম্পিউটেশনাল পদ্ধতির দ্বারা মূল্যায়ন করা হয়েছিল যা পূর্বে লক্ষ্য RNA এর পরীক্ষামূলক জরিপের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ বলে প্রমাণিত হয়েছিল। আইসিএএম- ১ এমআরএনএর দুটি সাইট যা অ্যাক্সেসযোগ্য মডেল হিসেবে কাজ করবে এবং একটি সাইট যা অ্যাক্সেসযোগ্য কাঠামো গ্রহণ করবে বলে অনুমান করা হয়েছিল, সিভি৩০৪ কোষে আইসিএএম- ১ জিন এক্সপ্রেশন দমনের জন্য সিআরএনএ কনস্ট্রাক্ট পরীক্ষা করার জন্য বেছে নেওয়া হয়েছিল। স্থানীয় টার্গেট- নির্ভর কার্যকারিতা siRNA এর সাথে অ্যান্টিসেন্স অলিগনুক্লিয়োটাইড (asON) এর তুলনা করা হয়। সক্রিয় সিরএনএ (আইসি৫০ প্রায় ০.২- ০.৫ এনএম) এবং নিষ্ক্রিয় সিরএনএ (আইসি৫০ > অথবা = ১ মাইক্রোএম) এর মধ্যে সিরএনএ- মধ্যস্থতা দমনের ঘনত্বের নির্ভরতা একটি > ১০০০ গুণ পার্থক্য নির্দেশ করে যা টার্গেট দমনকে পূর্বাভাসিত স্থানীয় টার্গেট অ্যাক্সেসিবিলিটির সাথে সম্পর্কিত করার সময় asON এর কার্যকলাপের প্যাটার্নের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ। siRNA si2B এর অত্যন্ত উচ্চ কার্যকলাপ (IC50 = 0.24 nM) ইঙ্গিত দেয় যে, সব siRNAs এই অত্যন্ত সক্রিয় প্রজাতির অন্তর্গত নয় যা > 10-100 nM এর স্বাভাবিক ঘনত্বের ক্ষেত্রে সক্রিয় বলে প্রমাণিত হয়। এখানে বর্ণিত পর্যবেক্ষণগুলি siRNA এর জন্য লক্ষ্য অ্যাক্সেসযোগ্যতা মূল্যায়নের একটি বিকল্পের পরামর্শ দেয় এবং এইভাবে সক্রিয় siRNA নির্মাণের নকশা সমর্থন করে। এই পদ্ধতিটি স্বয়ংক্রিয়ভাবে কাজ করতে পারে, উচ্চ প্রবাহের সাথে কাজ করে এবং siRNA এর জৈবিক ক্রিয়াকলাপের সাথে সম্পর্কিত অতিরিক্ত পরামিতি অন্তর্ভুক্ত করার জন্য উন্মুক্ত। |
40429879 | উদ্ভিদের গ্যামেট গঠনের আগে অনেকগুলি কোষ বিভাজনের সময়, তাদের অ্যাপিকাল-মেরিস্টেম এবং ফুলের পূর্বসূরীরা ক্রমাগত অন্তঃসত্ত্বা এবং পরিবেশগত মিউট্যাজেনিক হুমকির সম্মুখীন হয়। যদিও কিছু ক্ষতিকারক পশ্চাদপসরণীয় মিউটেশনগুলি হ্যাপ্লয়েড গ্যামিটোফাইট এবং কার্যকরীভাবে হ্যাপ্লয়েড প্রাথমিক ভ্রূণের বৃদ্ধি ("হ্যাপ্লোসফিসিয়েন্সি গুণমান পরীক্ষা") এর সময় নির্মূল করা যেতে পারে, উদ্ভিদ জিনোম রক্ষণাবেক্ষণ সিস্টেমের বহুগুণে পূর্ববর্তী ডিপ্লয়েড বৃদ্ধির সময় আক্রমণাত্মক মান নিয়ন্ত্রণের পরামর্শ দেয়। আরবিডোপসিসে একটি অনুমান পরীক্ষা করার জন্য যে উদ্ভিদের জেনেটিক আনুগত্য রক্ষার ক্ষেত্রে পূর্ববর্তী অসঙ্গতি মেরামত (এমএমআর) সর্বাধিক গুরুত্বপূর্ণ, আমরা সমান্তরালভাবে ৩৬ টি এমএমআর-বিপর্যস্ত (অ্যাটমশ ২-১) এবং ৩৬ টি বন্য-প্রকারের লাইন প্রজনন করেছি। Atmsh2-1 লাইন দ্রুত বিভিন্ন ধরণের মিউটেশন জমা করেঃ পঞ্চম প্রজন্মের (জি 5) গাছপালা মর্ফোলজি এবং বিকাশ, উর্বরতা, অঙ্কুর দক্ষতা, বীজ / সিলিক বিকাশ এবং বীজ সেট অস্বাভাবিকতা দেখিয়েছে। মাত্র দুটি Atmsh2-1, কিন্তু সব 36 বন্য-প্রকার লাইন, G5 এ স্বাভাবিক দেখা গেছে। ছয়টি পুনরাবৃত্তি-ক্রম (মাইক্রোস্যাটেলাইট) লোকেসে সন্নিবেশ/মুছে ফেলার মিউটেশনের বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে প্রতিটি Atmsh2-1 লাইন তার নিজস্ব "আঙুলের ছাপ" বিকশিত করেছে, যা একক লাইনে 10 টি মাইক্রোস্যাটেলাইট মিউটেশনের ফলাফল। সুতরাং, ডিপ্লয়েড বৃদ্ধির সময় এমএমআর উদ্ভিদের জিনোমিক অখণ্ডতার জন্য অপরিহার্য। |
40473317 | এই প্রতিবেদনে আমরা দেখি যে, CD28-/-) মাউসগুলোতে ইনফ্লুয়েঞ্জা ভাইরাসের সংক্রমণের প্রতিক্রিয়ায় D-/NP366-374- নির্দিষ্ট CD8 টি কোষের প্রাথমিক বিস্তার মারাত্মকভাবে ক্ষতিগ্রস্ত হয়, যখন 4-1BB লিগ্যান্ড (4-1BBL) -/-) মাউসগুলোতে ইনফ্লুয়েঞ্জা ভাইরাসে প্রাথমিক টি কোষের বিস্তার কোন ত্রুটি দেখায় না। বিপরীতে, 4 - 1 বিবিএল- / - মাউস প্রাথমিক প্রতিক্রিয়া শেষে ডি-বি / এনপি 366 - 374- নির্দিষ্ট টি কোষের হ্রাস দেখায়। ইনফ্লুয়েঞ্জা ভাইরাসের সাথে দ্বিতীয়বারের মতো আক্রান্ত হওয়ার পর, 4 - 1 বিবিএল- -/ - মাউসগুলোতে ডি-বি-বি/ এনপি ৩৬৬-৩৭৪ নির্দিষ্ট টি- কোষের সংখ্যা কমে যায়, যা বন্য প্রকারের মাউসের তুলনায় কম হয়, যার ফলে ইন ভিভো সেকেন্ডারি রেসপন্সের সময় সিডি- ৮ টি- কোষের সম্প্রসারণের মাত্রা প্রাথমিক রেসপন্সের মাত্রায় কমে যায়, যার সাথে সিটিএল ইফেক্টর ফাংশনও কমে যায়। বিপরীতে, ইনফ্লুয়েঞ্জা প্রতি Ab প্রতিক্রিয়া, পাশাপাশি মাধ্যমিক CD4 টি কোষ প্রতিক্রিয়া, 4 - 1BBL ঘাটতির দ্বারা প্রভাবিত হয় না। এইভাবে, সিডি২৮ টি কোষের প্রাথমিক প্রসারণের জন্য গুরুত্বপূর্ণ, যখন 4-1 বিবি / 4-1 বিবিএল সংকেতটি টি কোষের সংখ্যার উপর প্রতিক্রিয়া পরে অনেক পরে প্রভাবিত করে এবং মেমরি সিডি 8 টি কোষ পুলের বেঁচে থাকা এবং / অথবা প্রতিক্রিয়াশীলতার জন্য প্রয়োজনীয়। |
40476126 | কেন্দ্রীয় ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টরগুলির জন্য একটি অন্তর্নিহিত লিগ্যান্ড আনানডামাইড, ডিপোলারাইজেশনের সময় নিউরন থেকে মুক্তি পায় এবং দ্রুত নিষ্ক্রিয় হয়। আনন্দমাইড নিষ্ক্রিয়করণ সম্পূর্ণভাবে বোঝা যায়নি, কিন্তু এটি কোষে পরিবহন বা এনজাইমেটিক হাইড্রোলাইসিসের মাধ্যমে ঘটতে পারে। N- ((4- হাইড্রোক্সাইফেনাইল) আরাচাইডনিয়ালাইমাইড (AM404) যৌগটি ইন্ ভিট্রোতে ইঁদুরের নিউরন এবং অ্যাস্ট্রোসাইটে উচ্চ-অনুগতার আনানডামাইড জমা হওয়া প্রতিরোধ করে, এটি ইঙ্গিত দেয় যে এই জমা হওয়া ক্যারিয়ার- মধ্যস্থতার ফলে ঘটে। যদিও এএম৪০৪ ক্যানাবিনয়েড রিসেপ্টর সক্রিয় করেনি বা আনডামাইড হাইড্রোলাইসিসকে বাধা দেয়নি, তবে এটি রিসেপ্টর- মধ্যস্থতাকারী আনডামাইড প্রতিক্রিয়াগুলি ইন ভিট্রো এবং ইন ভিভোতে বাড়িয়ে তুলেছে। তথ্য থেকে জানা যায় যে, আনানডামাইডের জৈবিক প্রভাব বন্ধ করার জন্য ক্যারিয়ার-মিডিয়েটেড ট্রান্সপোর্ট অপরিহার্য হতে পারে এবং এটি একটি সম্ভাব্য ওষুধের লক্ষ্য হতে পারে। |
40500438 | সিলিবিনিন একটি ফ্ল্যাভোনয়েড যা হেপাটোটক্সিক এবং প্লেওট্রপিক এন্টি ক্যান্সার ক্ষমতা রাখে। এই গবেষণায় IL- ৬- প্ররোচিত LoVo কোলন ক্যান্সার কোষে অ্যাক্টিভেটর প্রোটিন- ১ (AP- ১) এর ক্ষয়ক্ষতির মাধ্যমে ম্যাট্রিক্স মেটালপ্রোটিনেস- ২ (এমএমপি- ২) এক্সপ্রেশনকে নিচে নামিয়ে সিলিবিনিনিন কোষ আক্রমণের প্রতিরোধের বিষয়টি পরীক্ষা করা হয়েছে। ওয়েস্টার্ন ব্লটের তথ্য থেকে দেখা গেছে যে, মডেলের মধ্যে সিলিবিনিন বা জেএনকে ইনহিবিটার দিয়ে চিকিত্সা করা হলে এমএমপি- ২ প্রোটিনের এক্সপ্রেশন কন্ট্রোলের তুলনায় ১. ৬ বা ১. ৭ গুণ কমে যায়। জিমোগ্রাফি এবং কনফোকাল মাইক্রোস্কোপির ক্ষেত্রেও একই রকম ফলাফল পাওয়া গেছে। ইএমএসএ এবং লুসিফেরেস টেস্টের মাধ্যমে দেখা গেছে, সিলিবিনিনের সাথে প্রি- ট্রিটমেন্ট এপি- ১ এবং এমএমপি- ২ প্রমোটার কার্যকলাপের বাঁধাই কার্যকলাপকে এপি- ১ বাঁধাইয়ের মাধ্যমে বাতিল করেছে। অবশেষে, [(3) এইচ] -থাইমিডিন সংযোজন প্রজনন পরীক্ষা এবং কোষ স্থানান্তর পরীক্ষা প্রমাণ করেছে যে সিলিবিনিন আইএল -৬- প্ররোচিত লোভো কোষের প্রজনন এবং আক্রমণকে বাধা দেয়। একসাথে এই তথ্যগুলো দেখায় যে সিলিবিনিন এপি- ১ বাঁধন কার্যকলাপকে হ্রাস করে এমএমপি- ২ উপস্থাপনার হ্রাসের সাথে লোভো কোষ আক্রমণকে বাধা দেয়, যা কোলন ক্যান্সারের রাসায়নিক প্রতিরোধে সিলিবিনিনের একটি নতুন অ্যান্টিমেস্ট্যাটিক ব্যবহারের পরামর্শ দেয়। |
40590358 | এলোগ্রাফ্ট প্রত্যাখ্যান প্রতিরোধে এফটিওয়াই ৭২০ প্রো-ড্রাগের তৃতীয় পর্যায়ের ক্লিনিকাল ট্রায়াল চলছে। ফসফোরাইলেশনের পর, FTY720 লিম্ফোসাইটের G প্রোটিন- কপলড- স্ফিংসিন- ১- ফসফেট রিসেপ্টর ১ (S1PR1) কে টার্গেট করে, যার ফলে লিম্ফয়েড অঙ্গ থেকে তাদের প্রস্থান এবং প্রদাহজনক স্থানগুলিতে তাদের পুনর্বিবেচনা প্রতিরোধ করে। ডেনড্রাইটিক সেল (ডিসি) এর সম্ভাব্য প্রভাবের মূল্যায়ন করা হয়নি। এখানে, আমরা মুরিন ডিসি দ্বারা পাঁচটি এস১পিআর উপপ্রকারের (এস১পিআর১-৫) প্রকাশের প্রদর্শন করি। FTY720 এর ব্যবহার C57BL/10 মাউসকে 24 ঘন্টার মধ্যে প্রচলিত T এবং B লিম্ফোসাইটের উল্লেখযোগ্য হ্রাস করে, কিন্তু রক্তের মাধ্যমে প্রবাহিত DCs নয়, যা 96 ঘন্টা পর্যন্ত উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়, যখন লিম্ফ নোড এবং তলদেশে DCs হ্রাস পায়। FTY720- তে চিকিত্সা করা প্রাণীদের রক্তে দত্তক প্রেরিত, ফ্লুরোক্রোম- লেবেলযুক্ত সিনজেনিক বা অ্যালোজেনিক ডিসির সংখ্যা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে, যখন ডোনার- প্রাপ্ত ডিসি এবং স্প্লিনের মধ্যে হোস্ট নেভি টি কোষের জন্য অ্যালোস্টিমুলেটরি কার্যকলাপ হ্রাস পেয়েছে। নির্বাচনী এস১পিআর১ অ্যাগোনিস্ট এসইউডব্লিউ২৮৭১ এর ব্যবহারে সিরিকুলেটিং ডিসি সংখ্যা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়। ফ্লো বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে FTY720 এর পরে রক্তে প্রবাহিত DC- তে CD11b, CD31/ PECAM-1, CD54/ ICAM-1 এবং CCR7 এক্সপ্রেশন ডাউনরেগুলেট করা হয়েছে। FTY720- P- তে চিকিত্সা করা অপরিপক্ক DC- এর CCR7 লিগ্যান্ড CCL19- এ ট্রান্সএন্ডোথেলিয়াল মাইগ্রেশন হ্রাস পেয়েছে। এই নতুন তথ্য থেকে জানা যাচ্ছে যে, এফটিওয়াই ৭২০ এর মাধ্যমে ডিসি ট্রাফিকিংয়ের পরিবর্তন তার ইমিউনোসুপ্রেসিভ প্রভাবের ক্ষেত্রে অবদান রাখতে পারে। |
40608679 | টি সেল রিসেপ্টর (টিসিআর) এবং কোস্টিমুলেটরি অণু থেকে দীর্ঘস্থায়ী সংকেত প্রেরণ করা উচ্চ সংখ্যক কার্যকর টি সেল তৈরির জন্য প্রয়োজনীয় বলে মনে করা হয়। এখানে, আমরা দেখিয়েছি যে Survivin পেরিফেরিয়াল টি কোষে OX40 দ্বারা ক্রমাগত PI3k এবং PKB সক্রিয়করণের মাধ্যমে নিয়ন্ত্রণ করা হয়। সার্ভিভিনকে অন্তিম জি-১ এর মাইটোটিক অগ্রগতির স্বাধীনভাবে ওএক্স৪০ দ্বারা প্ররোচিত করা হয় এবং সার্ভিভিনকে ব্লক করা টি কোষের এস- ফেজ ট্রানজিশন এবং বিভাজনকে দমন করে এবং অ্যাপোপটোসিস সৃষ্টি করে। উপরন্তু, Survivin এক্সপ্রেশন একা প্রজনন পুনরুদ্ধার এবং কোস্টিমুলেশন- ঘাটতিযুক্ত টি কোষে অ্যাপোপটোসিসকে বিরোধিতা করার জন্য যথেষ্ট এবং টি কোষের সম্প্রসারণকে in vivo উদ্ধার করতে পারে। সার্ভিভিন কার্যকর টি কোষকে প্রচুর পরিমাণে জমা হতে দেয়, কিন্তু সক্রিয় বিভাজনের পর টি কোষের বেঁচে থাকার জন্য Bcl- ২ পরিবারের প্রোটিন প্রয়োজন হয়। এইভাবে, কোস্টিমুলেটরি সিগন্যালিং থেকে টেকসই সারভাইভিন এক্সপ্রেশন টি কোষ বিভাজনকে সময়ের সাথে সাথে বজায় রাখে এবং ক্লোনাল সম্প্রসারণের পরিমাণ নিয়ন্ত্রণ করে। |
40632104 | IL- ১২ এবং IFN- গ্যামা ইতিবাচকভাবে একে অপরকে নিয়ন্ত্রণ করে এবং টাইপ ১ এর প্রদাহজনিত প্রতিক্রিয়া, যা স্ব- প্রতিরোধক রোগে টিস্যু ক্ষতির কারণ বলে মনে করা হয়। আমরা অটোইমিউন মায়োকার্ডাইটিসের বিকাশের ক্ষেত্রে IL-12/IFN-গামা (Th1) অক্ষের ভূমিকা নিয়ে গবেষণা করেছি। IL- 12p40- এর ঘাটতিযুক্ত মাউসগুলি সংবেদনশীল ব্যাকগ্রাউন্ডে প্রতিরোধী মায়োকার্ডাইটিস তৈরি করে। আইএল- ১২ এর অনুপস্থিতিতে, স্বনির্দিষ্ট সিডি৪ (ডি) + টি কোষগুলি দুর্বলভাবে প্রজনন করে এবং Th2 সাইটোকাইন প্রতিক্রিয়া বৃদ্ধি করে। তবে, আইএফএন- গ্যামা- ঘাটতিযুক্ত মাউসগুলিতে মারাত্মক অটোইমিউন রোগের বিকাশ ঘটে এবং আইএল - ৪আর সংকেত দেওয়ার বাধা আইএল - ১২ পি৪০- ঘাটতিযুক্ত মাউসগুলিতে মায়োকার্ডাইটিসের সংবেদনশীলতা প্রদান করে না, যা প্রমাণ করে যে আইএল - ১২ ইফেক্টর সাইটোকাইন আইএফএন- গ্যামা এবং আইএল - ৪ এর স্বাধীন একটি প্রক্রিয়া দ্বারা অটোইমিউনিটি ট্রিগার করে। উপসংহারে, আমাদের ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে আইএল-১২/আইএফএন-গ্যামা অক্ষ স্বয়ংক্রিয় প্রতিরোধ ক্ষমতাযুক্ত মায়োকার্ডাইটিসের বিকাশের জন্য একটি দ্বি-ধার তলোয়ার। যদিও IL- ১২ Th1- টাইপ কোষের প্ররোচনা/ সম্প্রসারণের মাধ্যমে রোগের মধ্যস্থতা করে, তবে এই কোষ থেকে IFN- গ্যামা উৎপাদন রোগের অগ্রগতিকে সীমাবদ্ধ করে। |
40655970 | আর্থ্রোপড ডিএসক্যাম, মানব ডাউন সিনড্রোম কোষ সংযুক্তি অণুর সমতুল্য, স্নায়ু এবং প্রতিরোধ ব্যবস্থা দ্বারা ব্যবহৃত একটি রিসেপ্টর। মেরুদণ্ডী প্রাণীদের বিপরীতে, বিবর্তনীয় চাপ স্নায়ুতন্ত্রের পার্থক্যের সময় নিউরোনাল পরিচয় নির্দিষ্ট করার জন্য পরিচিত আইসোফর্মগুলির একটি বিশাল ডিসক্যাম বৈচিত্র্য নির্বাচন করেছে এবং বজায় রেখেছে। এই অধ্যায়টি আঠালো পাখির বিবর্তন এবং তাদের প্রতিরোধ ব্যবস্থা, যেখানে এর ভূমিকা বিতর্কিত, এর প্রেক্ষাপটে ডিএসসিএএম বৈচিত্র্যের বিভিন্ন পদ্ধতি পরীক্ষা করে। পোকামাকড় ও ক্রাস্টাসিয়ানের একক ডিএসসিএএম জিনে, পারস্পরিক বহির্ভূত বিকল্প স্প্লাইসিং রেসিপ্টরের পরিবর্তনশীল অংশগুলিকে কোডিং করে ডুপ্লিকেট এক্সনগুলির তিনটি ক্লাস্টারকে প্রভাবিত করে। ডিএসক্যাম জিন ১০,০০০ এর বেশি আইসোফর্ম তৈরি করে। শতপদীয়দের মতো আরও বেসাল আর্থ্রোপডের ক্ষেত্রে, ডিএসসিএএম বৈচিত্র্য অনেক জারমলাইন জিনের (৮০ এরও বেশি) সংমিশ্রণের ফলে ঘটে, যার প্রায় অর্ধেকের মধ্যে কেবলমাত্র একটি এক্সন ক্লাস্টারকে প্রভাবিত করে বিকল্প স্প্লাইসিংয়ের সম্ভাবনা রয়েছে। এমনকি আরও বেসাল আর্থ্রোপডের ক্ষেত্রে, যেমন চেলিসেরেটস, কোনও স্প্লাইসিংয়ের সম্ভাবনা সনাক্ত করা যায় না, তবে কয়েক ডজন জারমলাইন ডিএসসিএম জিন রয়েছে। একাধিক জারমলাইন জিনের এক্সপ্রেশন নিয়ন্ত্রণের তুলনায়, একটি একক জিনের মধ্যে সোম্যাটিক পারস্পরিক বিকল্প স্প্লাইসিং একটি বড় ডিএসসিএম রেপার্টরি প্রকাশের একটি সরলীকৃত উপায় সরবরাহ করতে পারে। হেমোসাইট দ্বারা প্রকাশিত, ডিএসকামকে একটি ফ্যাগোসাইটিক রিসেপ্টর বলে মনে করা হয় কিন্তু এটি দ্রবণেও পাওয়া যায়। রোগজীবীদের সাথে এর সংযুক্তি, ফ্যাগোসাইটোসিসে এর ভূমিকা, হেমোসাইটের পরিচয় নির্দিষ্ট করার ক্ষেত্রে এর সম্ভাব্য ভূমিকা, এর প্রকাশের গতিবিদ্যা এবং এর আরএনএ স্প্লাইসিংয়ের নিয়ন্ত্রণ সম্পর্কে আরও তথ্যের প্রয়োজন যাতে এর বৈচিত্র্য কীভাবে অনাক্রম্যতার সাথে যুক্ত তা বোঝা যায়। |
40666943 | উদ্দেশ্য: রোগের মহামারী, স্বাস্থ্য-সম্পর্কিত জীবনযাত্রার মান (এইচআরকিউএল) এবং আয়ের ভারসাম্যহীনতা (বিইডি) সম্পর্কে একটি পদ্ধতিগত পর্যালোচনা করা। পদ্ধতি ইংরেজি ভাষার নিবন্ধের একটি পদ্ধতিগত সাহিত্য অনুসন্ধান মেডলাইন, এমবেস, সাইকিনফো, সাইকার্টিকলস, একাডেমিক সার্চ কমপ্লিট, সিনাহল প্লাস, বিজনেস সোর্স প্রিমিয়ার এবং কোক্রেন লাইব্রেরি ব্যবহার করে পরিচালিত হয়েছিল। এপিডেমিওলজি সম্পর্কিত সাহিত্যের অনুসন্ধান ২০০৯ থেকে ২০১৩ সালের মধ্যে প্রকাশিত গবেষণার মধ্যে সীমাবদ্ধ ছিল। খরচ তথ্য বৃদ্ধি করা হয়েছে এবং ২০১২ সালের মার্কিন ডলারের ক্রয় ক্ষমতা সমতা রূপান্তরিত করা হয়েছে। সকল সমীক্ষার মানের মূল্যায়ন করা হয়। ফলাফল ৪৯ টি প্রবন্ধ অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছে। ৩১টি গবেষণায় মহামারী সংক্রান্ত তথ্য, ১৬টি গবেষণায় এইচআরকিউএল ওয়ারেন্টি এবং ৭টি গবেষণায় অর্থনৈতিক ওয়ারেন্টি সম্পর্কে তথ্য পাওয়া গেছে। ৪৬টি গবেষণায় মানসিক রোগ নির্ণয়ের জন্য দ্য ডায়াগনস্টিক অ্যান্ড স্ট্যাটিস্টিক্যাল ম্যানুয়াল অব মেন্টাল ডিসঅর্ডার (ডিএসএম- ৪) এর ৪র্থ সংস্করণ ব্যবহার করে বেডের নির্ণয় করা হয়। সাধারণ জনসংখ্যার মধ্যে বেডের লাইফটাইম প্রবণতা ছিল 1. 1- 1. 9% (ডিএসএম- IV) । শারীরিক ও মানসিক স্বাস্থ্যের সাথে সম্পর্কিত এইচআরকিউএল এর দিকগুলিতে বিডের সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে ক্ষতিগ্রস্ত হয়েছিল; সংক্ষিপ্ত ফর্ম 36 শারীরিক এবং মানসিক উপাদান সংক্ষিপ্তসার গড় স্কোরগুলি যথাক্রমে 31. 1 থেকে 47. 3 এবং 32. 0 থেকে 49. 8 এর মধ্যে পরিবর্তিত হয়েছিল। খাওয়ার ব্যাধি ছাড়া ব্যক্তিদের তুলনায়, বিইডি স্বাস্থ্যসেবা ব্যবহার এবং ব্যয় বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কিত ছিল। প্রতি বছর BED রোগীর জন্য সরাসরি স্বাস্থ্যসেবা খরচ ছিল ২,৩৭২ থেকে ৩,৭৩১ ডলার। BED একটি গুরুতর খাদ্যাভ্যাস ব্যাধি যা HRQoL হ্রাস করে এবং স্বাস্থ্যসেবা ব্যবহার এবং স্বাস্থ্যসেবা খরচ বৃদ্ধি সম্পর্কিত। এই সংক্ষিপ্ত সাহিত্যের ভিত্তিতে আরও গবেষণা প্রয়োজন, বিশেষ করে দীর্ঘমেয়াদী এইচআরকিউএল এবং বিইডির অর্থনৈতিক বোঝা আরও ভালভাবে বোঝার জন্য। |
40667066 | স্টেরয়েড হরমোন, থাইরয়েড হরমোন, রেটিনোইক অ্যাসিড এবং ভিটামিন ডি তাদের রিসেপ্টরগুলির সাথে সংযুক্ত হয়, যা এখন স্টেরয়েড / নিউক্লিয়ার রিসেপ্টর বলা হয় এবং লিগ্যান্ড রিসেপ্টরগুলি অন্তঃকোষীয় বা অন্তঃকোষীয়ভাবে স্থানান্তরিত হয় এবং কোফ্যাক্টরগুলির সাথে বড় প্রোটিন কমপ্লেক্স গঠন করে জিন ট্রান্সক্রিপশনকে প্ররোচিত বা দমন করতে। অতএব, স্টেরয়েড/ নিউক্লিয়ার রিসেপ্টরগুলি লিগ্যান্ড-নির্ভর ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর। সবুজ ফ্লুরোসেন্ট প্রোটিন (জিএফপি) এবং এর রঙের বৈকল্পিকের আবির্ভাবের সাথে অনেক স্টেরয়েড / পারমাণবিক রিসেপ্টরগুলির সাবসেলুলার বিতরণ আগের ধারণার চেয়ে অনেক বেশি গতিশীল বলে মনে করা হয়, কিছু রিসেপ্টর সাইটোপ্লাজমা এবং নিউক্লিয়াসের মধ্যে চলাচল করে। স্টেরয়েড/পারমাণবিক রিসেপ্টরগুলিকে তাদের অ-লিগ্যান্ড বিতরণের ভিত্তিতে তিনটি শ্রেণীতে ভাগ করা যায়ঃ যেগুলি মূলত নিউক্লিয়াসে থাকে, সাইটোপ্লাজমে থাকে এবং মিশ্র সাইটোপ্লাজমিক এবং পারমাণবিক বিতরণ থাকে। তবে, সব ক্ষেত্রে, লিগ্যান্ডের যোগের ফলে রিসেপ্টরগুলির প্রায় সম্পূর্ণ নিউক্লিয়ার ট্রান্সলোকেশন ঘটে। হরমোনের উদ্দীপনা ইন্দ্রিয়ের অভ্যন্তরীণ রিসেপ্টর বিতরণকে একটি সমজাতীয় প্যাটার্ন থেকে একটি ভিন্নজাতীয় বিন্দু-মত চিত্রের দিকে পরিচালিত করে। স্টেরয়েড/পারমাণবিক রিসেপ্টরগুলির সাথে লিগ্যান্ডের সংযুক্তি কোফ্যাক্টর সহ অনেক প্রোটিনকে নিয়োগ করে যাতে নিউক্লিয়াসে রিসেপ্টর কমপ্লেক্সগুলির পুনঃবিতরণ ঘটায়। এই ফোকাল অর্গানাইজেশনে ট্রান্সক্রিপশনের জন্য সহজ ডিএনএ বাইন্ডিং সাইটের চেয়ে আরও জটিল ঘটনা জড়িত থাকতে পারে। প্রোটিন কার্যকলাপ এবং স্টেরয়েড/পারমাণবিক রিসেপ্টরগুলির মিথস্ক্রিয়া চিত্রিত করা যায় এবং একটি একক কোষে স্থানীয়করণ করা যায়। |
40667577 | মেটাস্ট্যাটিক প্রক্রিয়া, অর্থাৎ ক্যান্সার কোষের ছড়িয়ে পড়া শরীরের বিভিন্ন জায়গায় দূরবর্তী জায়গায় দ্বিতীয় স্তরের টিউমার ছড়িয়ে দিতে, ক্যান্সার কোষকে প্রাথমিক টিউমার ছেড়ে চলে যেতে এবং পরিযায়ী ও আক্রমণাত্মক ক্ষমতা অর্জন করতে হয়। এপিথেলিয়াল-মেসেনকিমাল ট্রানজিশন (ইএমটি) প্রক্রিয়াতে, ক্যান্সার কোষগুলি তাদের আঠালো রেপার্টরি পরিবর্তন করার পাশাপাশি মাইগ্রেশন এবং আক্রমণাত্মক বৈশিষ্ট্যগুলি অর্জনের জন্য বিকাশের প্রক্রিয়াগুলি ব্যবহার করে যা অ্যাক্টিন সাইটোস্কেলেটের নাটকীয় পুনর্গঠন এবং আক্রমণাত্মক বৃদ্ধির জন্য প্রয়োজনীয় ঝিল্লি প্রসারিতগুলির সমান্তরাল গঠন জড়িত। এই ধরনের কোষীয় পরিবর্তনের আওতায় আনা আণবিক প্রক্রিয়াগুলি এখনও খুব কমই বোঝা যায় এবং ল্যামেলিপোডিয়া, ফিলোপোডিয়া, ইনভ্যাডোপোডিয়া এবং পডোসোম সহ বিভিন্ন পরিযায়ী অঙ্গনগুলি এখনও আরও ভাল কার্যকরী এবং আণবিক চরিত্রের প্রয়োজন। বিশেষ করে, পরিযায়ী ঝিল্লি প্রসারিত হওয়ার সাথে ইএমটি এবং টিউমার মেটাস্ট্যাসিসের প্রক্রিয়া সম্পর্কিত সরাসরি পরীক্ষামূলক প্রমাণ এখনও অনুপস্থিত। এই পর্যালোচনায়, আমরা একদিকে ইএমটি-র আন্ডারলাইন আণবিক প্রক্রিয়া এবং খেলোয়াড়দের এবং অন্যদিকে আক্রমণাত্মক ঝিল্লি প্রসারিত হওয়ার গঠন সম্পর্কে সাম্প্রতিক নতুন অন্তর্দৃষ্টি সংক্ষিপ্ত করেছি। |
40710501 | যেহেতু ক্যান্সারের স্টেম সেল (টুমার- ইনিশিয়েটিং সেল, টিআইসি) এর একটি উপ- জনসংখ্যা অনেক টিউমারের বিকাশ, অগ্রগতি এবং পুনরাবৃত্তির জন্য দায়ী বলে মনে করা হয়, তাই আমরা মানব গ্লিয়োমা টিআইসির ইন ভিট্রো সংবেদনশীলতা মূল্যায়ন করেছি এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর (ইজিএফআর) কিনেস ইনহিবিটার (এরলোটিনিব এবং গেফিটিনিব) এবং তাদের প্রভাবের জন্য সম্ভাব্য আণবিক নির্ধারক। সাতটি গ্লাইওব্লাস্টোমা (জিবিএম ১-৭) থেকে বিচ্ছিন্ন কোষ এবং নিউরাল স্টেম সেল অনুমতিপ্রাপ্ত অবস্থার ব্যবহার করে বৃদ্ধি করা হয়েছে, যা ইন ভিভো টুমরোজেনিকতা, টিউমার স্টেম সেল মার্কার (সিডি১৩৩, নেস্টিন) এবং মাল্টি-লাইনজ ডিফারেনশিয়েশন বৈশিষ্ট্যগুলির জন্য চিহ্নিত করা হয়েছে, যা নিশ্চিত করে যে এই সংস্কৃতিগুলি টিআইসিতে সমৃদ্ধ। টিআইসি ক্যালরিগুলি এরলোটিনিব এবং গেফিটিনিবের ক্রমবর্ধমান ঘনত্বের সাথে চ্যালেঞ্জযুক্ত ছিল এবং তাদের বেঁচে থাকার 1-4 দিনের পরে মূল্যায়ন করা হয়েছিল। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, সময় এবং ঘনত্ব-নির্ভর কোষের মৃত্যু দেখা গেছে, যদিও GBM 2 উভয় ওষুধের প্রতি সম্পূর্ণরূপে সংবেদনশীল ছিল না, এবং GBM 7 শুধুমাত্র সর্বোচ্চ ঘনত্বের প্রতি প্রতিক্রিয়াশীল ছিল। রেডিওলিগ্যান্ড বাইন্ডিং টেস্ট ব্যবহার করে আমরা দেখিয়েছি যে সব জিবিএম টিআইসি ইজিএফআর প্রকাশ করে। এরলোটিনিব এবং গেফিটিনিব ইজিএফআর এবং ইআরকে ১/ ২ ফসফোরিলেশন/ অ্যাক্টিভেশনকে প্রতিরোধ করে, যা কিনা জিনের অ্যান্টিপ্রোলিফারেটিভ প্রতিক্রিয়া থেকে পৃথক। তবে, বেসিক অবস্থার অধীনে GBM 2 একটি উচ্চ Akt ফসফোরিলেশন দেখিয়েছে যা উভয় ওষুধের জন্য সম্পূর্ণরূপে সংবেদনশীল ছিল, যখন GBM 7 গেফিটিনিবের জন্য সম্পূর্ণরূপে সংবেদনশীল ছিল এবং Akt নিষ্ক্রিয়তা শুধুমাত্র সর্বোচ্চ erlotinib ঘনত্বের জন্য ঘটেছিল, যা ওষুধের অ্যান্টিপ্রোলিফারেটিভ প্রভাবগুলির সাথে একটি সুনির্দিষ্ট সম্পর্ক দেখায়। মজার বিষয় হল, GBM 2 তে ফসফ্যাটেজ এবং টেনসিন হোমোলগের প্রকাশ উল্লেখযোগ্যভাবে নিচে নামিয়ে আনা হয়, সম্ভবত ওষুধের প্রতি অসংবেদনশীলতার কারণ। উপসংহারে, গ্লিয়োমা টিআইসিগুলি ইজিএফআর-বিরোধী ওষুধের প্রতি প্রতিক্রিয়াশীল, তবে ফসফ্যাটেজ এবং টেনসিন হোমোলগ এক্সপ্রেশন এবং অ্যাক্ট ইনহিবিশন এই প্রভাবের জন্য প্রয়োজনীয় বলে মনে হয়। |
40735046 | এই গবেষণাপত্রটি প্রথম স্তন ক্যান্সারের স্ক্রিনিং ট্রায়ালের ফলাফলের সংক্ষিপ্তসার দেয়, যা স্ক্রিনিংয়ের কার্যকারিতা অন্বেষণের জন্য ডিসেম্বর 1963 সালে শুরু হয়েছিল। গ্রেটার নিউ ইয়র্কের হেলথ ইন্সুরেন্স প্ল্যান (এইচআইপি) -এর তালিকাভুক্তদের মধ্যে থেকে ৪০-৬৪ বছর বয়সী নারীদের বেছে নেওয়া হয় এবং এলোমেলোভাবে তাদের অধ্যয়ন ও নিয়ন্ত্রণ গ্রুপে বরাদ্দ করা হয়। স্টাডি গ্রুপের নারীদের স্ক্রীনিং, প্রাথমিক পরীক্ষা এবং তিন বার্ষিক পুনরায় পরীক্ষা করার জন্য আমন্ত্রণ জানানো হয়েছিল। স্ক্রীনিংয়ের জন্য ফিল্ম ম্যামোগ্রাফি (প্রতিটি স্তনের সেফালোকাওডাল এবং পার্শ্বীয় দৃশ্য) এবং স্তনের ক্লিনিকাল পরীক্ষা করা হয়। স্তন ক্যান্সার এবং স্তন ক্যান্সারের কারণে মৃত্যুর হার চিকিত্সা গ্রুপ (অধ্যয়ন বনাম নিয়ন্ত্রণ) এবং প্রবেশের বয়স উপ- গ্রুপ দ্বারা পরীক্ষা করা হয়েছিল। ১৮ বছর পর, পরীক্ষায় অংশগ্রহণের সময় ৪০-৪৯ এবং ৫০-৫৯ বছর বয়সী মহিলাদের মধ্যে স্তন ক্যান্সারের মৃত্যুর হার নিয়ন্ত্রণ দলের তুলনায় ২৫% কম ছিল। তবে ৪০-৪৯ বছর বয়সীদের মধ্যে পার্থক্যটি ৫০ বছর বয়সী মহিলাদের পরে স্তন ক্যান্সারের উপ-গ্রুপে দেখা গেছে এবং চল্লিশের দশকের মহিলাদের স্ক্রীনিংয়ের উপযোগিতা প্রশ্নবিদ্ধ। |
40769868 | অন্তঃস্থল সংশোধনকারী কে+ চ্যানেল উপ- ইউনিট কির5. 1 মস্তিষ্কে প্রচুর পরিমাণে প্রকাশিত হয়, কিন্তু এর সঠিক বন্টন এবং ফাংশন এখনও ব্যাপকভাবে অজানা। যেহেতু কির৫.১ কির৪.১ এর সাথে রেটিনাল গ্লিয়াল মুলার কোষে প্রকাশিত হয়, তাই আমরা কির৫.১ এবং কির৪.১ এর বায়োকেমিক্যাল এবং ইমিউনোলজিক্যাল বৈশিষ্ট্যগুলি মাউস মস্তিষ্কে তুলনা করেছি। ইমিউন প্রিসিপিটেশন পরীক্ষায় দেখা গেছে যে মস্তিষ্কে অন্তত দুটি কির চ্যানেলের উপসেট প্রকাশিত হয়, হেরোমেরিক কির৪.১/৫.১ এবং হোমোমরিক কির৪.১। নির্দিষ্ট অ্যান্টিবডি ব্যবহার করে ইমিউনোলেবেলিং দেখায় যে কির ৪.১ এবং কির ৫.১ সাবইউনিট সমন্বিত চ্যানেলগুলি অঞ্চল-নির্দিষ্ট পদ্ধতিতে একত্রিত হয়েছিল। স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের ক্ষেত্রে, স্বাদ গ্রহণের সময়, স্বাদ গ্রহণের সময়, স্বাদ গ্রহণের সময়, এবং স্বাদ গ্রহণের সময়। হোমোমারিক কির৪.১ হিপোক্যাম্পাস এবং থ্যালামাসের মধ্যে সীমাবদ্ধ ছিল। হোমোমারিক কির৫.১ সনাক্ত করা যায়নি। কির৪.১/৫.১ এবং কির৪.১ এক্সপ্রেশন শুধুমাত্র অ্যাস্ট্রোসাইটের মধ্যে, বিশেষ করে পিয়া ম্যাটার এবং রক্তনালীগুলির মুখোমুখি ঝিল্লি ডোমেনগুলিতে বা সিনাপ্সের চারপাশের প্রক্রিয়াগুলিতে ঘটে। কির৪.১/৫.১ এবং কির৪.১ উভয়ই পিডিজেড ডোমেইন-ধারণকারী সিনট্রফিনের সাথে যুক্ত হতে পারে, যা এই অ্যাস্ট্রোসাইট কির চ্যানেলগুলির সাবসেলুলার টার্গেটিংয়ে জড়িত হতে পারে। কারণ হিটারোমেরিক কির৪.১/৫.১ এবং হোমোমারিক কির৪.১ এর আলাদা আয়ন চ্যানেল বৈশিষ্ট্য রয়েছে (তানেমোটো, এম, কিট্টাকা, এন, ইনানোবে, এ এবং কুরচি, ওয়াই। (২০০০) জে. ফিসিওল। (লন্ডন) 525, 587-592 এবং Tucker, S. J., Imbrici, P., Salvatore, L., D Adamo, M. C., এবং Pessia, M. (2000) J. Biol. কেমিস্ট্রি। 275, 16404-16407), এটা বিশ্বাসযোগ্য যে এই চ্যানেলগুলি একটি অঞ্চল-নির্দিষ্ট পদ্ধতিতে মস্তিষ্কের অ্যাস্ট্রোসাইটের কে + - বাফারিং কর্মে পার্থক্যমূলক শারীরবৃত্তীয় ভূমিকা পালন করে। |
40790033 | সিস্টোলিক হাইপারটেনশনের সাথে বসবাসকারী রোগীদের মধ্যে সমন্বয় থেরাপির মাধ্যমে কার্ডিওভাসকুলার ইভেন্টগুলি এড়ানো (এসিসিএমপ্লিশ) ট্রায়াল দেখিয়েছে যে বেনাজেপ্রিল প্লাস আম্লোডিপিনের সাথে প্রাথমিক অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ থেরাপি হৃদরোগের রোগাক্রান্ততা এবং মৃত্যুর হ্রাসের ক্ষেত্রে বেনাজেপ্রিল প্লাস হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইডের চেয়ে ভাল ছিল। আমরা এই ওষুধের সংমিশ্রণের প্রভাবের মূল্যায়ন করেছি দীর্ঘস্থায়ী কিডনি রোগের অগ্রগতিতে। METHODS ACCOMPLISH একটি ডাবল ব্লাইন্ড, র্যান্ডমাইজড ট্রায়াল ছিল যা পাঁচটি দেশে (মার্কিন যুক্তরাষ্ট্র, সুইডেন, নরওয়ে, ডেনমার্ক এবং ফিনল্যান্ড) পরিচালিত হয়েছিল। ১১, ৫০৬ জন উচ্চ রক্তচাপের রোগী যাদের কার্ডিওভাসকুলার ইভেন্টের উচ্চ ঝুঁকি ছিল, তাদের 1:1 অনুপাতের মধ্যে একটি কেন্দ্রীয়, টেলিফোন ভিত্তিক ইন্টারেক্টিভ ভয়েস রেসপন্স সিস্টেমের মাধ্যমে বেনাজেপ্রিল (২০ মিলিগ্রাম) প্লাস আম্লোডিপিন (৫ মিলিগ্রাম; n=৫৭৪৪) বা বেনাজেপ্রিল (২০ মিলিগ্রাম) প্লাস হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইড (১২.৫ মিলিগ্রাম; n=৫৭৬২) প্রতিদিন একবার মৌখিকভাবে দেওয়া হয়েছিল। রোগীদের জন্য ওষুধের মাত্রা জোরপূর্বক টাইটারেট করা হয়েছিল যাতে রক্তচাপের সুপারিশকৃত লক্ষ্যমাত্রা অর্জন করা যায়। ক্রনিক কিডনি রোগের অগ্রগতি, একটি পূর্বনির্ধারিত শেষ পয়েন্ট, সিরাম ক্রিয়েটিনিন ঘনত্ব দ্বিগুণ বা শেষ পর্যায়ের কিডনি রোগ (আনুমানিক গ্লোমেরুলার ফিল্টারেশন হার < 15 এমএল/ মিনিট/ 1. 73 মিটার) বা ডায়ালাইসিসের প্রয়োজন হিসাবে সংজ্ঞায়িত করা হয়েছিল। বিশ্লেষণটি ছিল চিকিৎসার উদ্দেশ্য (আইটিটি) । এই ট্রায়ালটি ক্লিনিক্যাল ট্রায়ালস. গোভের সাথে নিবন্ধিত, নম্বর NCT00170950. বেনাজেপ্রিল প্লাস হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইডের তুলনায় বেনাজেপ্রিল প্লাস আম্লোডিপিনের কার্যকারিতা বেশি হওয়ার কারণে এই ট্রায়ালটি অল্প সময়ের মধ্যে শেষ করা হয়েছিল (গড় অনুসরণ 2. 9 বছর [SD 0. 4]) । ট্রায়াল সমাপ্তির সময়, 143 (1%) রোগীর জন্য জীবনীশক্তির অবস্থা জানা যায়নি যারা ফলো-আপের জন্য হারিয়ে গিয়েছিল (বেনাজেপ্রিল প্লাস আম্লোডিপিন, n=70; বেনাজেপ্রিল প্লাস হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইড, n=73) । সকল র্যান্ডম রোগীকে আইটিটি বিশ্লেষণে অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছিল। বেনাজেপ্রিল প্লাস হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইড গ্রুপে ২১৫ (৩. ৭%) এর তুলনায় বেনাজেপ্রিল প্লাস আম্লোডিপিন গ্রুপে ১১৩ (২. ০%) ক্রনিক কিডনি রোগের অগ্রগতি ঘটেছিল (HR ০. ৫২, ০. ৪১- ০. ৬৫, p < ০. ০০০১) । ক্রনিক কিডনি রোগে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে সবচেয়ে ঘন ঘন প্রতিকূল ঘটনা ছিল পেরিফেরিয়াল এডিমা (বেনাজেপ্রিল প্লাস আম্লোডিপিন, ৫৬১ জনের ১৮৯ জন, ৩৩. ৭%; বেনাজেপ্রিল প্লাস হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইড, ৫৩২ জনের ৮৫ জন, ১৬. ০%) । ক্রনিক কিডনি রোগে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে, বেনাজেপ্রিল প্লাস অ্যাম্লোডিপিন গ্রুপে বেনাজেপ্রিল প্লাস হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইড গ্রুপের তুলনায় অ্যাঞ্জিও- এডিমা বেশি দেখা যায়। বেনাজেপ্রিল প্লাস হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইড গ্রুপের তুলনায় ক্রনিক কিডনি রোগের শিকার না হওয়া রোগীদের মধ্যে, বেনাজেপ্রিল প্লাস আম্লোডিপিন গ্রুপের তুলনায় ঘূর্ণিঝড়, হাইপোকালাইমিয়া এবং হাইপোটেনশন বেশি দেখা যায়। ব্যাখ্যা বেনাজেপ্রিল প্লাস হাইড্রোক্লোরোথিয়াজাইডের পরিবর্তে বেনাজেপ্রিল প্লাস আম্লোডিপিন দিয়ে প্রাথমিক অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ চিকিত্সা বিবেচনা করা উচিত কারণ এটি নেফ্রোপ্যাথির অগ্রগতিকে আরও বেশি ধীর করে দেয়। নোভার্টস প্রতিষ্ঠা। |
40817021 | ৩ মাস পর, স্বাভাবিক যত্নের সাথে ব্যায়াম প্রশিক্ষণের সাথে, শুধুমাত্র স্বাভাবিক যত্নের সাথে তুলনা করলে, কেসিসিকিউ সামগ্রিক সারসংক্ষেপ স্কোরের (গড়, ৫.২১; ৯৫% বিশ্বাসের ব্যবধান, ৪.৪২ থেকে ৬.০০) অতিরিক্ত ১. ৯৩ পয়েন্ট বৃদ্ধি (৯৫% বিশ্বাসের ব্যবধান, ০. ৮৪ থেকে ৩.০১) ব্যায়াম প্রশিক্ষণ গ্রুপে পরিসংখ্যানগতভাবে উল্লেখযোগ্য ছিল (পি < .০০১) । ৩ মাস পর, কোন গ্রুপের জন্য KCCQ স্কোরের মধ্যে আর কোন উল্লেখযোগ্য পরিবর্তন দেখা যায়নি (P = .85 ঢালের মধ্যে পার্থক্যের জন্য), যার ফলে ব্যায়াম গ্রুপের জন্য সামগ্রিকভাবে একটি স্থায়ী, বৃহত্তর উন্নতি হয়েছে (P < .001) । ফলাফলগুলি কেসিসিকিউ সাবস্কেলগুলিতে অনুরূপ ছিল এবং কোনও উপ- গ্রুপের মিথস্ক্রিয়া সনাক্ত করা যায়নি। উপসংহার প্রশিক্ষণ ছাড়া স্বাভাবিক যত্নের তুলনায় স্ব-রিপোর্ট স্বাস্থ্যের অবস্থা মধ্যে বিনয়ী কিন্তু পরিসংখ্যানগতভাবে উল্লেখযোগ্য উন্নতি প্রদান ব্যায়াম প্রশিক্ষণ। উন্নতি শুরু হয়েছিল এবং সময়ের সাথে সাথে অব্যাহত ছিল। ট্রায়াল রেজিস্ট্রেশন clinicaltrials.gov আইডিঃ NCT00047437. রোগীর স্বাস্থ্যের অবস্থা সম্পর্কে ব্যায়াম প্রশিক্ষণের প্রভাব সম্পর্কে পূর্ববর্তী গবেষণার ফলাফলগুলি অসঙ্গতিপূর্ণ ছিল। উদ্দেশ্য হার্ট ফেইল রোগীদের মধ্যে স্বাস্থ্যের অবস্থা উপর ব্যায়াম প্রশিক্ষণের প্রভাব পরীক্ষা করা। ডিজাইন, সেটিং এবং রোগীরা ২৩৩১ জন চিকিৎসাগতভাবে স্থিতিশীল হৃদরোগে আক্রান্ত রোগীর মধ্যে একটি মাল্টিসেন্টার, র্যান্ডমাইজড নিয়ন্ত্রিত ট্রায়াল। রোগীদের এপ্রিল ২০০৩ থেকে ফেব্রুয়ারি ২০০৭ পর্যন্ত এলোমেলোভাবে ভাগ করা হয়। হস্তক্ষেপ সাধারণ যত্ন এবং এয়ারোবিক ব্যায়াম প্রশিক্ষণ (এন = ১১৭২), যার মধ্যে ৩৬ টি তত্ত্বাবধানে সেশন রয়েছে যার পরে হোম-ভিত্তিক প্রশিক্ষণ, বনাম শুধুমাত্র সাধারণ যত্ন (এন = ১১৫৯) । র্যান্ডমাইজেশন হার্ট ফেইল এটিওলজি দ্বারা স্তরিত ছিল, যা সমস্ত মডেলের একটি কোভারিয়েট ছিল। মূল ফলাফল পরিমাপ কানসাস সিটি কার্ডিওমায়োপ্যাথি প্রশ্নপত্র (কেসিসিকিউ) সার্বিক সারসংক্ষেপ স্কেল এবং মূল সাবস্কেলগুলি বেসলাইনে, প্রতি 3 মাস 12 মাস এবং তারপরে প্রতি বছর 4 বছর পর্যন্ত। কেসিসিকিউ-তে 0 থেকে 100 পর্যন্ত স্কোর দেওয়া হয়, যেখানে উচ্চতর স্কোর স্বাস্থ্যের উন্নত অবস্থার সাথে মিলে যায়। চিকিত্সা গ্রুপের প্রভাবগুলি ইচ্ছার চিকিত্সা নীতি অনুসারে রৈখিক মিশ্র মডেল ব্যবহার করে অনুমান করা হয়েছিল। ফলাফল মধ্যবর্তী পর্যবেক্ষণের সময় ছিল ২.৫ বছর। |
40900567 | প্লাজমোডিয়াম ফালসিপ্যারাম পরজীবীগুলির প্রজনন হার এবং আক্রমণাত্মকতা, যেগুলি জটিলতাহীন ম্যালেরিয়া (এন = 34) এর সাথে হাসপাতালে ভর্তি প্রাপ্তবয়স্ক থাই রোগীদের থেকে পৃথক করা হয়েছিল, তাদের সাথে গুরুতর ম্যালেরিয়া (এন = 42) রোগীদের তুলনা করা হয়েছিল। গুরুতর ম্যালেরিয়া এবং হোস্ট প্রভাবের জন্য নিয়ন্ত্রণের অনুকরণ করার জন্য, ইন ভিট্রো সংস্কৃতিগুলি 1% পরজীবীমায় সামঞ্জস্য করা হয়েছিল এবং একই লাল রক্ত কোষ দাতা ব্যবহার করা হয়েছিল। গুরুতর ম্যালেরিয়া আক্রান্ত ব্যক্তিদের থেকে পাওয়া পি. ফালসিপ্যারামের প্রাথমিক চক্রের প্রজনন হার ইন ভিট্রোতে ছিল যা জটিলতাহীন ম্যালেরিয়ার তুলনায় ৩ গুণ বেশি (মধ্যম [৯৫% আস্থা ব্যবধান], ৮.৩ [৭. 1-10.5] বনাম 2.8 [1.7-3.9]; পি =.001) । গুরুতর ম্যালেরিয়া সৃষ্টির পরজীবীগুলোতে রক্তের লাল কোষের আক্রমণ সীমাবদ্ধ ছিল না, যখন জটিলতাহীন ম্যালেরিয়ার পরজীবীগুলোতে রক্তের লাল কোষের সংখ্যা ছিল ৪০ (৩১% - ৫৩%) । গুরুতর ম্যালেরিয়া সৃষ্টি করে এমন পি. ফালসিপ্যারাম পরজীবী কম নির্বাচনী ছিল এবং জটিলতা ছাড়াই ম্যালেরিয়া সৃষ্টি করে এমন পরজীবীগুলির চেয়ে উচ্চ পরজীবীর ক্ষেত্রে বেশি সংখ্যায় বেড়ে যায়। |
40901687 | ডিএনএ ক্ষতির প্রতিক্রিয়া (ডিডিআর) একটি জটিল নিয়ন্ত্রক নেটওয়ার্ক যা জিনোমের অখণ্ডতা বজায় রাখার জন্য গুরুত্বপূর্ণ। সংকেত প্রবাহের কঠোর স্থানিক-সময়ের নিয়ন্ত্রণ নিশ্চিত করতে পোস্ট ট্রান্সলেশনাল সংশোধনগুলি ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হয়, তবে ডিডিআর কীভাবে পরিবেশগত সংকেতগুলিতে সাড়া দেয়, যেমন পরিবেষ্টিত অক্সিজেনের চাপের পরিবর্তনগুলি, এটি এখনও দুর্বলভাবে বোঝা যায়। আমরা দেখেছি যে এটিআর/সিএইচকে১ সংকেত পথের একটি গুরুত্বপূর্ণ উপাদান, ক্যানোরহ্যাবডিটিস ইলেগ্যান্সের মানব হোমোলগ জৈব ঘড়ি প্রোটিন সিএলকে-২ (এইচসিএলকে২), প্রলি হাইড্রক্সাইলেস ডোমেইন প্রোটিন ৩ (পিএইচডি৩) এর সাথে যুক্ত এবং হাইড্রক্সাইলেটেড ছিল। এটিআর/ সিএইচকে১/ পি৫৩ এর সাথে এর মিথস্ক্রিয়া এবং পরবর্তী সক্রিয়করণের জন্য এইচসিএলকে২ হাইড্রক্সাইলেশন প্রয়োজন ছিল। PHD3 প্রতিরোধ করে, প্যান- হাইড্রক্সাইলেস ইনহিবিটার ডাইমেথাইলক্সালোয়াইলগ্লাইসিন (DMOG) দিয়ে অথবা হাইপোক্সিয়ার মাধ্যমে, এটিআর/ সিএইচকে১/ পি৫৩ পথের সক্রিয়করণ প্রতিরোধ করে এবং ডিএনএ ক্ষতির ফলে সৃষ্ট অ্যাপোপ্টোসিস হ্রাস করে। এই পর্যবেক্ষণের সাথে সামঞ্জস্য রেখে আমরা দেখতে পেলাম যে PHD3 এর অভাবযুক্ত মাউসগুলি আয়নাইজিং বিকিরণের প্রভাবের বিরুদ্ধে প্রতিরোধী ছিল এবং থাইমিক অ্যাপোপটোসিস হ্রাস পেয়েছিল, যা জিনোমিক অখণ্ডতার একটি বায়োমার্কার। এইচসিএলকে২ এর পিএইচডি৩ এর একটি সাবস্ট্রেট হিসাবে আমাদের সনাক্তকরণ ডিডিআরকে হাইপোক্সিয়ার মাধ্যমে প্রতিরোধ করে এমন প্রক্রিয়া প্রকাশ করে, যা এইচসিএলকে২ এর হাইড্রক্সাইলেশনকে এটিআর/সিএইচকে১/পি৫৩ পথ নিয়ন্ত্রণের জন্য একটি সম্ভাব্য থেরাপিউটিক টার্গেট বলে মনে করে। |
40905302 | আমাদের লক্ষ্য ছিল নিবিড় পরিচর্যা ইউনিটের কর্মী নিয়োগের মডেল পরিবর্তন করে অন-ডিমান্ড উপস্থিতি থেকে বাধ্যতামূলক ২৪ ঘন্টা ইন-হাউস ক্রিটিক্যাল কেয়ার বিশেষজ্ঞ উপস্থিতিতে পরিবর্তনের ব্যয় প্রভাবগুলি মূল্যায়ন করা। আমাদের মেডিকেল ইনটেনসিভ কেয়ার ইউনিটে ভর্তি হওয়া রোগীদের মধ্যে একটি প্রি-পোস্ট তুলনা করা হয়েছিল। আমাদের তথ্যগুলি তীব্র শারীরবৃত্তীয় এবং দীর্ঘস্থায়ী স্বাস্থ্য মূল্যায়ন III কোয়ার্টিলে এবং রোগীকে দিনের বা রাতের সময় ভর্তি করা হয়েছিল কিনা তা দ্বারা স্তরযুক্ত করা হয়েছিল। লগ-লিঙ্ক এবং γ-বিতরণ ত্রুটি সহ একটি সাধারণ রৈখিক মডেল ব্যবহার করে ব্যয়গুলি মডেল করা হয়েছিল। মধ্যপশ্চিমাঞ্চলের একটি বড় একাডেমিক কেন্দ্র। রোগীরা ১ জানুয়ারি, ২০০৫ বা তার পরে প্রাপ্তবয়স্কদের মেডিকেল ইনটেনসিভ কেয়ার ইউনিটে ভর্তি হওয়া এবং ৩১ ডিসেম্বর, ২০০৬ বা তার আগে ছেড়ে যাওয়া সকল রোগী। রোগীদের উভয় কর্মী মডেলের অধীনে যত্ন গ্রহণ করা হয় নি। ইন্টারভেনশনঃ ইনটেনসিভ কেয়ার ইউনিটের কর্মী নিয়োগের মডেল পরিবর্তন করে অন-ডিমান্ড উপস্থিতি থেকে বাধ্যতামূলক ২৪ ঘন্টা ইন-হাউস ক্রিটিক্যাল কেয়ার বিশেষজ্ঞ উপস্থিতিতে পরিবর্তন করা। পরিমাপ এবং প্রধান ফলাফল হাসপাতালে ভর্তি হওয়ার দিন থেকে হাসপাতাল থেকে ছাড়া পাওয়ার দিন পর্যন্ত প্রতিটি রোগীর জন্য হাসপাতালে ভর্তির মোট খরচের হিসাব করা হয়। রাত্রিবেলায় (৭ টা থেকে ৭ টা পর্যন্ত) যেসব রোগীকে ভর্তি করা হয়েছিল তাদের জন্য মোট খরচ ৬১% কম ছিল। অন্যান্য তীব্রতার মাত্রায় কোন উল্লেখযোগ্য পার্থক্য দেখা যায়নি। নিবিড় পরিচর্যা ইউনিটে থাকার সময়কালের অপরিবর্তিত পরিমাণ পূর্ববর্তী সময়ের তুলনায় কম হয়েছে (৩.৫ বনাম ৪.৮) এবং নিবিড় পরিচর্যা ইউনিটে থাকার সময়কালের কোন পরিবর্তন হয়নি। আমরা দেখতে পাচ্ছি যে ২৪ ঘন্টা নিবিড় পরিচর্যা ইউনিটের নিবিড় পরিচর্যা কর্মী থাকার সময় এবং ব্যয় অনুমানগুলি রাতে ভর্তি হওয়া সবচেয়ে অসুস্থ রোগীদের জন্য হ্রাস করে। এই ধরনের কর্মী মডেল চালু করার খরচ ছোট নিবিড় পরিচর্যা ইউনিটগুলিতে, বিশেষ করে যারা মূলত নিম্ন-অ্যাকুইটি রোগীদের যত্ন করে তাদের জন্য সম্ভাব্য মোট সঞ্চয়গুলির বিরুদ্ধে ওজন করা প্রয়োজন। |
40913091 | লক্ষ্যঃ মাইক্রোসিটিক হাইপোক্রোমিক অ্যানিমিয়া রোগীদের মধ্যে α-জিন, s-জিন এবং হিমোগ্লোবিনের ভেরিয়েন্টের সংখ্যা নির্ণয় করা। পদ্ধতিঃ ইরানের দক্ষিণ-পশ্চিম অংশে মাইক্রোসাইটিক হাইপোক্রোমিক অ্যানিমিয়া [এমসিভি <৮০ফিল্ট; এমসিএইচ <২৭পিজি] আক্রান্ত মোট ৮৫০ জনের মধ্যে ৩৪০ জনকে থ্যালাসেমিয়া এবং হেমোগ্লোবিনোপ্যাথিস রিসার্চ সেন্টারে (আরসিটিএইচ) অধ্যয়ন করা হয়েছিল, যা ইরানের দক্ষিণ-পশ্চিম (খুজেস্তান) অঞ্চলে হেম্যাটোলজি এবং অনকোলজি নিয়ে কাজ করা একমাত্র কেন্দ্র। এর মধ্যে ৩২৫ জন ব্যক্তি রয়েছেন: ১৭১ জনের বিটা- থ্যালাসেমিয়া বৈশিষ্ট্য, ৮৮ জনের আলফা- থ্যালাসেমিয়া বৈশিষ্ট্য, ১৩ জনের থ্যালাসেমিয়া মেজর, ১১ জনের হিমোগ্লোবিনের বৈকল্পিক (এইচবিএস, এইচবিসি এবং এইচবিডি পাঞ্জাব) এবং ৪২ জনের আয়রন- ঘাটতি রক্তাল্পতা রয়েছে। বাকি ১৫ জন রোগীর রোগ নির্ণয় করা হয়েছে। ফলাফলঃ -α 3. 7 , -α 4.2 , -α PA , -α 5NT এবং - - MED এর জিনোটাইপিং গ্যাপ- পিসিআর দ্বারা করা হয়েছিল। ৩২৫ জন ব্যক্তির মধ্যে - α ৩. ৭ ডিলিটেশনের সামগ্রিক ফ্রিকোয়েন্সি ২০% । 23 টি সর্বাধিক পরিচিত এস-জিন মিউটেশনগুলির জিনোটাইপিংটি এম্প্লিফিকেশন রিফ্র্যাক্টরি মিউটেশন সিস্টেম (এআরএমএস) দ্বারা সরাসরি মিউটেশন বিশ্লেষণের মাধ্যমে করা হয়েছিল। ৩৪০ জন রোগীর মধ্যে সবচেয়ে ঘন ঘন মিউটেশন ছিল সিডি ৩৬/ ৩৭, আইভিএস ২- ১, এবং আইভিএস আই- ১১০, যার মধ্যে ৯. ৭%, ১১. ৭% এবং ৩. ৫% ছিল। বিটা- থ্যালাসেমিয়া ট্রেট এবং বিটা- থ্যালাসেমিয়া মেজর এর মধ্যে এমসিভি (পি- ভ্যালু = 0. 25) এবং এমসিএইচ (পি- ভ্যালু = 0. 23) সূচকের ক্ষেত্রে এবং বিটা- থ্যালাসেমিয়া ট্রেট এবং এইচবি ভেরিয়েন্ট (পি- ভ্যালু = 0. 04) এর মধ্যে এমসিএইচ সূচকের মধ্যে পরিসংখ্যানগতভাবে উল্লেখযোগ্য পার্থক্য ছিল। উপসংহার: ইরানের দক্ষিণ-পশ্চিম অংশে এফ-জিন এবং এস-জিনের মিউটেশন খুবই সাধারণ। α- থ্যালাসেমিয়া এবং s- থ্যালাসেমিয়া এর আণবিক জিনোটাইপিং অজানা মাইক্রোসাইটোসিস নির্ণয় করতে সাহায্য করে এবং এইভাবে অযথা আয়রন সম্পূরক প্রতিরোধ করে। |
40963697 | টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর রিসেপ্টর (টিএনএফআর) পরিবার এবং তাদের লিগ্যান্ডগুলি একটি নিয়ন্ত্রক সংকেত নেটওয়ার্ক গঠন করে যা প্রতিরোধ ক্ষমতা নিয়ন্ত্রণ করে। এই রিসেপ্টর পরিবারের বিভিন্ন সদস্য তাদের নিজ নিজ লিগ্যান্ডের দ্রবণীয় এবং ঝিল্লি-সংযুক্ত ফর্মগুলিতে ভিন্নভাবে প্রতিক্রিয়া জানায়। তবে এই বৈচিত্র্যের নির্ধারক কারণ এবং অন্তর্নিহিত আণবিক প্রক্রিয়াগুলি এখনও বোঝা যায়নি। প্রস্রাবযোগ্য টিএনএফএ (এসটিএনএফ) -এর প্রতিক্রিয়াশীলতা নিয়ন্ত্রণে টিএনএফ 1 এবং টিএনএফআর 2 এর প্রস্রাব-প্রক্সিমাল এক্সট্রা সেলুলার স্টিক অঞ্চলগুলি গুরুত্বপূর্ণ। আমরা দেখিয়েছি যে টিএনএফআর২-এর স্টিক অঞ্চলটি, টিএনএফআর১-এর সংশ্লিষ্ট অংশের বিপরীতে, বিশেষ কোষের ঝিল্লি অঞ্চলে রিসেপ্টরটির সমৃদ্ধি/ক্লাস্টারিং এবং লিগ্যান্ড-স্বাধীন হোমোটাইপিক রিসেপ্টর প্রি-এসেম্বল উভয়কেই কার্যকরভাবে বাধা দেয়, যার ফলে এসটিএনএফ-প্ররোচিত, কিন্তু এমটিএনএফ-প্ররোচিত নয়, সংকেত প্রেরণ প্রতিরোধ করে। এইভাবে, দুটি টিএনএফআর এর স্টেক অঞ্চলগুলি কেবলমাত্র অতিরিক্ত টিএনএফআর পরিবারের সদস্যদের জন্য প্রভাব ফেলে না, তবে থেরাপিউটিক হস্তক্ষেপের জন্য সম্ভাব্য লক্ষ্যমাত্রা সরবরাহ করে। |
40996863 | অধ্যয়নের উদ্দেশ্য অস্থির পা সিন্ড্রোম (আরএলএস) এবং মনোযোগ ঘাটতি / হাইপার্যাক্টিভিটি ডিসঅর্ডার (এডিএইচডি) এর মধ্যে সম্পর্কের প্রমাণ পর্যালোচনা করা, এই সম্পর্কের অন্তর্নিহিত অনুমানমূলক প্রক্রিয়াগুলি নিয়ে আলোচনা করা এবং আরএলএস এবং এডিএইচডি-র সাধারণ ফার্মাকোলজিকাল চিকিত্সার জন্য সম্ভাব্য আগ্রহ বিবেচনা করা যখন একসাথে ঘটে। পদ্ধতি একটি পাবমেড অনুসন্ধান। ফলাফল ক্লিনিকাল নমুনাগুলিতে, এডিএইচডি আক্রান্ত ৪৪% পর্যন্ত রেলস বা আরএলএস লক্ষণ রয়েছে এবং আরএলএস আক্রান্ত ২৬% পর্যন্ত রেলস এডিএইচডি বা এডিএইচডি লক্ষণ রয়েছে। এই সম্পর্ককে ব্যাখ্যা করতে পারে বেশ কিছু প্রক্রিয়া। RLS এর সাথে যুক্ত ঘুমের ব্যাঘাত মনোযোগহীনতা, মেজাজের পরিবর্তন এবং বিপরীতমুখী অত্যধিক কার্যকলাপের দিকে নিয়ে যেতে পারে। আরএলএস-এর দিনের লক্ষণ যেমন অস্থিরতা এবং অমনোযোগীতা, এডিএইচডি-র লক্ষণগুলোর অনুকরণ করতে পারে। অন্যথায়, আরএলএস ইডিওপ্যাথিক এডিএইচডি এর সাথে সহ-সংশ্লিষ্ট হতে পারে। আরএলএস এবং এডিএইচডি আক্রান্ত ব্যক্তিদের একটি উপসেট সাধারণ ডোপামিন ব্যাধি ভাগ করতে পারে। সীমিত প্রমাণ থেকে জানা যায় যে কিছু ডোপামিনার্জিক এজেন্ট যেমন লেভোডোপা/কার্বিডোপা, পারগোলাইড এবং রোপিনিরোল, এডিএইচডি লক্ষণগুলির সাথে যুক্ত আরএলএস আক্রান্ত শিশুদের ক্ষেত্রে কার্যকর হতে পারে। যদিও এখনও সীমিত, ক্লিনিকাল গবেষণার প্রমাণ RLS এবং ADHD বা ADHD লক্ষণগুলির মধ্যে একটি সম্পর্ক প্রদর্শন করে। এই সম্পর্ককে আরও ভালোভাবে মূল্যায়ন করতে স্ট্যান্ডার্ড মানদণ্ড এবং পদ্ধতি ব্যবহার করে আরও ক্লিনিকাল গবেষণার প্রয়োজন। এডিএইচডি এবং আরএলএস লক্ষণগুলির মধ্যে সম্পর্ক নির্ণয়ের জন্য অ- ক্লিনিকাল নমুনায় মহামারীবিজ্ঞান গবেষণা প্রয়োজন। আরএলএস এবং এডিএইচডি এর মধ্যে সম্পর্ককে ঘিরে যে প্রক্রিয়া রয়েছে তা নিয়ে আরও গবেষণা করা উচিত। বেশ কয়েকটি ডোপামিনার্জিক এজেন্ট ADHD এর লক্ষণগুলির সাথে যুক্ত RLS এর জন্য প্রতিশ্রুতিবদ্ধ চিকিত্সা বলে মনে হচ্ছে। তবে আজ পর্যন্ত, র্যান্ডমাইজড এবং ব্লাইন্ড কন্ট্রোলড স্টাডিজ না থাকায় প্রমাণ ভিত্তিক সুপারিশের অনুমতি দেওয়া হয়নি। |
41022628 | একটি I-SceI-excised ফ্রেগমেন্টের ডিলিশন বা ইনভার্সন এবং সঠিক এবং ভুল পুনরায় যোগদানের পরিমাপকারী একটি সাবস্ট্রেট ব্যবহার করে, আমরা স্তন্যপায়ী ক্রোমোজোম পুনরায় সাজানোর উপর অ-সমতুল্য শেষ-যোগদানের (NHEJ) প্রভাব নির্ধারণ করেছি। ডিএনএ শেষের কাঠামোর উপর নির্ভর না করে ডিলিশন ইনভার্শনের চেয়ে ২ থেকে ৮ গুণ বেশি কার্যকর। KU80 সঠিক পুনর্মিলন নিয়ন্ত্রণ করে, যখন KU মিউটেজেনিক পুনর্মিলন অনুপস্থিতিতে, বিশেষত মাইক্রোহোমোলজি-মধ্যস্থ মেরামত, দক্ষতার সাথে ঘটে। এনএইচইজে এবং তৃতীয় আই-এসসিআই সাইটের সমজাতীয় পুনঃসংযোগ (এইচআর) স্তরযুক্ত কোষগুলিতে আমরা দেখাই যে এনএইচইজি তৃতীয় আই-এসসিআই সাইটের চেয়ে কমপক্ষে ৩.৩ গুণ বেশি দক্ষ এবং এনএইচইজে স্তর থেকে এইচআর-আই-এসসিআই সাইটে আই-এসসিআই টুকরোটির স্থানান্তর ঘটতে পারে, তবে বিলোপের চেয়ে ৫০ থেকে ১০০ গুণ কম ঘন ঘন। ডিলিশন এবং ট্রান্সলোকেশন উভয়ই সঠিক এবং ভুল পুনরায় যোগদান দেখায়, যা ইঙ্গিত দেয় যে তারা কিউই-নির্ভরশীল এবং কিউই-নির্ভরশীল প্রক্রিয়াগুলির মিশ্রণের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ। সুতরাং এই প্রক্রিয়াগুলি স্তন্যপায়ী কোষগুলিতে ডিএসবি-প্ররোচিত জেনেটিক অস্থিরতার জন্য বিশিষ্ট পথের প্রতিনিধিত্ব করবে। |
41024260 | ক্লাসিক্যাল সি২এইচ২ জিংক ফিঙ্গার প্রোটিনগুলি ইউকারিয়টগুলিতে পাওয়া সবচেয়ে বেশি সংখ্যক ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলির মধ্যে রয়েছে এবং যে পদ্ধতির মাধ্যমে তারা তাদের লক্ষ্য জিনগুলিকে স্বীকৃতি দেয় তা ব্যাপকভাবে তদন্ত করা হয়েছে। সাধারণভাবে, একটি ট্যান্ডেম অ্যারে তিনটি আঙ্গুলের বৈশিষ্ট্যযুক্ত TGERP লিঙ্ক দ্বারা পৃথক করা হয় যা ক্রম-নির্দিষ্ট ডিএনএ স্বীকৃতির জন্য প্রয়োজন। তবে, উল্লেখযোগ্য সংখ্যক জিংক ফিঙ্গার প্রোটিনে এই ধরণের একটি হাইলাইট থ্রি-ফিংগার অ্যারে থাকে না, যা ডিএনএর সাথে যোগাযোগ করে কিনা এবং কীভাবে তা নিয়ে প্রশ্ন উত্থাপন করে। আমরা বহু-আঙুলের প্রোটিন ZNF217 পরীক্ষা করেছি, যার মধ্যে আটটি ক্লাসিকাল জিঙ্ক আঙ্গুল রয়েছে। ZNF217 একটি অ্যানকোগিন হিসেবে এবং ই-ক্যাডারিন জিনকে দমন করার জন্য জড়িত। আমরা দেখিয়েছি যে এর দুটি দস্তা আঙুল, ৬ এবং ৭, ডিএনএ-র সাথে যোগাযোগের মধ্যস্থতা করতে পারে। আমরা ই-ক্যাডারিন প্রমোটারে এর অনুমিত স্বীকৃতি সাইটটি পরীক্ষা করি এবং দেখি যে এটি একটি অনুপম সাইট। এনএমআর বিশ্লেষণ এবং মিউটাজেনেসিস ZNF217 এর ডিএনএ বাঁধাই পৃষ্ঠের সংজ্ঞা দেওয়ার জন্য ব্যবহৃত হয় এবং আমরা ফ্লুরোসেন্স আনোসোট্রপি টাইট্রেশন ব্যবহার করে ডিএনএ বাঁধাই কার্যকলাপের নির্দিষ্টতা পরীক্ষা করি। অবশেষে, ক্রম বিশ্লেষণে দেখা যায় যে বিভিন্ন ধরনের বহু-আঙুলের প্রোটিনের মধ্যে দুই-আঙুলের ইউনিটও রয়েছে এবং আমাদের তথ্য এই ধারণাটিকে সমর্থন করে যে এগুলি ডিএনএ স্বীকৃতি মোটিফের একটি স্বতন্ত্র উপশ্রেণী গঠন করতে পারে। |
41074251 | দ্বিতীয় প্রাথমিক ক্যান্সারের (এসপিসি) স্ক্রিনিংয়ের সাথে সম্পর্কিত জ্ঞান, মনোভাব এবং ঝুঁকি উপলব্ধি এবং ক্যান্সার থেকে বেঁচে থাকা ব্যক্তিদের স্ক্রিনিং অনুশীলনে তাদের প্রভাব মূলত অজানা। পদ্ধতি কোরিয়া প্রজাতন্ত্রের ৬ টি অ্যানকোলজি কেয়ার অ্যাম্বুলেন্ট ক্লিনিক থেকে মোট ৩২৬ জন ক্যান্সার আক্রান্ত রোগীকে নিয়োগ করা হয়, যারা ক্যান্সারের জন্য প্রাথমিক চিকিৎসা সম্পন্ন করেছেন ১ বছর আগে। বেঁচে যাওয়া ব্যক্তিদের জ্ঞান, মনোভাব, অনুভূত ঝুঁকি এবং স্ক্রিনিং অনুশীলনগুলি সামাজিক জনসংখ্যাগত, আচরণগত এবং ক্লিনিকাল বৈশিষ্ট্যগুলির সাথে মূল্যায়ন করা হয়েছিল। জাতীয় নির্দেশিকা অনুযায়ী সমস্ত উপযুক্ত এসপিসি স্ক্রিনিং সম্পন্ন করার সাথে সম্পর্কিত আচরণগত কারণগুলি পরীক্ষা করার জন্য মাল্টিভেরিয়েট লজিস্টিক রিগ্রেশন ব্যবহার করা হয়েছিল। ফলাফল প্রায় ৩৭. ৭% বেঁচে থাকা রোগীর সকল উপযুক্ত এসপিসি স্ক্রিনিং টেস্ট করা হয়েছিল। বেঁচে যাওয়াদের মধ্যে এসপিসির উচ্চ ঝুঁকি, স্ক্রীনিংয়ের উচ্চ উপলব্ধি উপকারিতা এবং ক্যান্সার স্ক্রীনিংয়ের প্রতি ইতিবাচক মনোভাব পাওয়া গেছে। তবে, তাদের এসপিসি স্ক্রিনিং টেস্ট সম্পর্কে সীমিত জ্ঞান ছিল এবং খুব কমই এসপিসি স্ক্রিনিংয়ের জন্য চিকিৎসকের কাছ থেকে সুপারিশ পেয়েছিল। যদিও স্ক্রিনিং আচরণের সাথে অনুভূত ঝুঁকি এবং ইতিবাচক মনোভাবের মধ্যে কোন সম্পর্ক পাওয়া যায়নি, তবে উচ্চতর জ্ঞানটি সমস্ত উপযুক্ত এসপিসি স্ক্রিনিংয়ের সমাপ্তির সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে যুক্ত বলে মনে করা হয়েছিল (সম্ভাব্যতা অনুপাত, 1. 81; 95% আস্থা ব্যবধান, 1. 03- 3. 33). এই গবেষণায় দেখা গেছে, ক্যান্সার থেকে বেঁচে যাওয়া রোগীদের দ্বিতীয় ক্যান্সার স্ক্রিনিং টেস্ট সম্পর্কে সীমিত জ্ঞান রয়েছে, যার ফলে এই জনগোষ্ঠীর মধ্যে স্ক্রিনিং পদ্ধতির সমাপ্তির হার কম হতে পারে। |
41120293 | স্থূলতা এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের কারণে মেটাবোলিক টিস্যু যেমন অ্যাডিপোজ টিস্যু এবং লিভারের দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ হয়। সম্প্রতি, ক্রমবর্ধমান প্রমাণের ফলে দেখা যাচ্ছে যে, অন্ত্রের প্রতিরোধ ব্যবস্থা মেটাবোলিক রোগের একটি গুরুত্বপূর্ণ অবদানকারী। স্থূলতা অন্ত্রের প্রতিরোধ ক্ষমতাকে পরিবর্তন করে এবং অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা, অন্ত্রের বাধা ফাংশন, অন্ত্র-নিবাসিত জন্মগত এবং অভিযোজিত প্রতিরোধ কোষ এবং লুমিনাল অ্যান্টিজেনের মুখের সহনশীলতার সাথে যুক্ত। এইভাবে, অন্ত্রের প্রতিরোধ ব্যবস্থা ইনসুলিন প্রতিরোধের ক্ষেত্রে সিস্টেমিক প্রদাহের জন্য একটি নতুন থেরাপিউটিক টার্গেট হতে পারে। এই পর্যালোচনাতে স্থূলতার সাথে সম্পর্কিত ইনসুলিন প্রতিরোধের ক্ষেত্রে অন্ত্রের অনাক্রম্যতার উদ্ভূত ক্ষেত্র এবং এটি কীভাবে বিপাকীয় রোগকে প্রভাবিত করে তা নিয়ে আলোচনা করা হয়েছে। |
41133176 | একটি সংবেদনশীল নর্দার্ন ব্লট হাইব্রিডাইজেশন টেকনিক ব্যবহার করে, সুপারঅক্সাইড ডিসমুটাস (এসওডি), ক্যাটালাস এবং গ্লুটাথিয়ন পারক্সাইডের জিন এক্সপ্রেশনটি প্যানক্রিটিক দ্বীপপুঞ্জে এবং তুলনা করার জন্য অন্যান্য বিভিন্ন মাউস টিস্যুতে (লিভার, কিডনি, মস্তিষ্ক, ফুসফুস, স্কেলেটাল পেশী, হার্ট পেশী, অ্যাড্রিনাল গ্রন্থি এবং পিটুইটারি গ্রন্থি) অধ্যয়ন করা হয়েছিল। অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইমগুলির জিন এক্সপ্রেশন সাধারণত লিভারের জিন এক্সপ্রেশনের +/- 50% এর মধ্যে ছিল। শুধুমাত্র প্যানক্রেটিক আইল্যাটে জিন এক্সপ্রেশন যথেষ্ট কম ছিল। সাইটোপ্লাজমিক Cu/ Zn SOD এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল Mn SOD জিন এক্সপ্রেশন এর মাত্রা লিভারের মাত্রার ৩০- ৪০% এর মধ্যে ছিল। গ্লুটাথিয়ন পারক্সাইডেশ জিন এক্সপ্রেশন ছিল ১৫% এবং প্যানক্রিটিক দ্বীপপুঞ্জে ক্যাটালাস জিন এক্সপ্রেশন মোটেই সনাক্ত করা যায়নি। অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইম জিন এক্সপ্রেশনের এই নিম্ন মাত্রা ডায়াবেটিক যৌগের দ্বারা সাইটোটক্সিক ক্ষতির প্রতি এবং মানব ও প্রাণী ডায়াবেটিসের বিকাশের সময় প্যানক্রিটিক বিটা কোষের অসাধারণ সংবেদনশীলতার ব্যাখ্যা প্রদান করতে পারে। |
41165286 | ব্যাকটেরিয়ালস মানব অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটাতে সর্বাধিক প্রচলিত গ্রাম-নেগেটিভ ব্যাকটেরিয়া যা অনেক ব্যক্তির অর্ধেকেরও বেশি ব্যাকটেরিয়া নিয়ে গঠিত। এই ব্যাকটেরিয়াগুলো যেসব কারণের সাহায্যে নিজেদেরকে এই বাস্তুতন্ত্রের মধ্যে প্রতিষ্ঠিত ও বজায় রাখে, তার কিছু চিহ্নিত করা শুরু হয়েছে। তবে, পরিবেশগত প্রতিযোগিতা, বিশেষ করে হস্তক্ষেপ প্রতিযোগিতা যেখানে একটি জীব সরাসরি অন্যকে ক্ষতি করে, এটি মূলত অন্বেষণ করা হয় না। এই পরিবেশগত নীতির প্রাসঙ্গিকতা বুঝতে শুরু করার জন্য যেহেতু এটি এই প্রচুর অন্ত্রের ব্যাকটেরিয়া এবং এই ধরনের প্রতিযোগিতা প্রচার করতে পারে এমন কারণগুলির ক্ষেত্রে প্রযোজ্য, আমরা অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল অণু উৎপাদনের জন্য ব্যাকটেরয়েডস ফ্র্যাগিলিসকে স্ক্রিন করেছি। আমরা দেখেছি যে এই প্রজাতির মধ্যে অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল অণুগুলির উৎপাদন ব্যাপকভাবে ছড়িয়ে পড়ে। এই পাণ্ডুলিপিতে বর্ণিত প্রথম চিহ্নিত অণুটিতে একটি ঝিল্লি আক্রমণ জটিল / পারফোরিন (এমএসিপিএফ) ডোমেন রয়েছে যা হোস্ট ইমিউন অণুগুলিতে উপস্থিত থাকে যা ক্ষত গঠনের মাধ্যমে ব্যাকটেরিয়া এবং ভাইরাল সংক্রামিত কোষগুলিকে হত্যা করে এবং এই ডোমেনের মূল অবশিষ্টাংশকে প্রভাবিত করে পরিবর্তনগুলি এর কার্যকলাপ বাতিল করে দেয়। এই অ্যান্টিমাইক্রোবিয়াল অণু, যাকে বিএসএপি -১ বলা হয়, বাইরের ঝিল্লিতে কোষ থেকে নিঃসৃত হয় এবং এর নিঃসরণ, প্রক্রিয়াকরণ বা উত্পাদনকারী কোষের অনাক্রম্যতার জন্য কোনও অতিরিক্ত প্রোটিনের প্রয়োজন হয় না। এই গবেষণায় প্রথমবারের মতো এমন অণু সম্পর্কে ধারণা পাওয়া গেছে যা মানুষের অন্ত্রের ব্যাকটেরিয়াল স্ট্রেনের মধ্যে প্রতিযোগিতামূলক হস্তক্ষেপকে উৎসাহিত করে। |
41226276 | ক্যান্সার এবং দীর্ঘস্থায়ী সংক্রমণের জন্য অ্যাডপ্টিভ টি সেল ট্রান্সফার একটি নতুন ক্ষেত্র যা সাম্প্রতিক পরীক্ষায় প্রতিশ্রুতিবদ্ধ দেখায়। সিন্থেটিক-বায়োলজি-ভিত্তিক টি লিম্ফোসাইটের প্রকৌশল উচ্চ-আত্মীয়তা অ্যান্টিজেন রিসেপ্টরগুলি প্রকাশ করতে পারে যা ইমিউন সহনশীলতাকে অতিক্রম করতে পারে, যা ইমিউনথেরাপি-ভিত্তিক কৌশলগুলির একটি প্রধান সীমাবদ্ধতা। কোষ প্রকৌশল এবং সংস্কৃতি পদ্ধতির অগ্রগতি কার্যকর জিন স্থানান্তর এবং এক্স ভিভো কোষ সম্প্রসারণকে সক্ষম করার জন্য এই প্রযুক্তির বিস্তৃত মূল্যায়নকে সহজতর করেছে, একটি "বুটিক" অ্যাপ্লিকেশন থেকে মূলধারার প্রযুক্তির প্রান্তে গ্রহণযোগ্য স্থানান্তরকে সরিয়ে নিয়েছে। এই ক্ষেত্রে বর্তমানে যে প্রধান চ্যালেঞ্জের মুখোমুখি হচ্ছে তা হল টিউমারের জন্য ইঞ্জিনিয়ারড টি কোষের নির্দিষ্টতা বৃদ্ধি করা, কারণ ভাগ করা অ্যান্টিজেনগুলিকে লক্ষ্য করে টার্গেট-অফ-টিউমার বিষাক্ততার দিকে পরিচালিত করার সম্ভাবনা রয়েছে, যেমনটি সাম্প্রতিক পরীক্ষায় দেখা গেছে। যেহেতু অ্যাডপটিভ ট্রান্সফার প্রযুক্তির ক্ষেত্রটি পরিপক্ক হয়ে উঠেছে, প্রধান প্রকৌশল চ্যালেঞ্জ হল স্বয়ংক্রিয় সেল কালচার সিস্টেমগুলির বিকাশ, যাতে এই পদ্ধতিটি বিশেষ একাডেমিক কেন্দ্রগুলির বাইরে প্রসারিত হতে পারে এবং ব্যাপকভাবে উপলব্ধ হতে পারে। |
41239107 | এই গবেষণায়, আমরা আলঝাইমার রোগে ইমিউনোপ্রোটেজোমের উপস্থিতি এবং ভূমিকা এবং কোডন ৬০-এ এর এলএমপি২ উপ- ইউনিট পলিমর্ফিজম নিয়ে গবেষণা করেছি। ইমিউনপ্রোটেজোম হিপোক্যাম্পাস এবং সেরিবেলামের মতো মস্তিষ্কের অংশে উপস্থিত ছিল এবং নিউরন, অ্যাস্ট্রোসাইট এবং এন্ডোথেলিয়াল কোষে স্থানীয় ছিল। অ্যান্টিজেনাল অ্যাজার্ভের রোগীদের মস্তিষ্কে অ্যান্টিজেনাল অ্যাজার্ভের উচ্চতর প্রকাশ পাওয়া গেছে, যা অ- ডিমেনশিয়াল বয়স্কদের মস্তিষ্কে দেখা যায়, যখন তরুণ মস্তিষ্কে এর প্রকাশ তুচ্ছ বা অনুপস্থিত। উপরন্তু, এড আক্রান্ত অঞ্চলে প্রোটাইসোম ট্রাইপসিন- মত কার্যকলাপের আংশিক হ্রাস দেখা গেছে। LMP2 পলিমর্ফিজম (R/ H) এর গবেষণায় দেখা গেছে যে এটি মস্তিষ্কের টিস্যুতে LMP2 এক্সপ্রেশন (mRNA বা পরিপক্ক প্রোটিন নয়) প্রভাবিত করে না। তবে, RR জিনোটাইপ বহনকারী এডস রোগীদের মস্তিষ্কের কন্ট্রোল এলাকায় RH বাহকদের তুলনায় প্রোটোজোমের কার্যকলাপ বৃদ্ধি পেয়েছে। জিনোটাইপের এই প্রভাব এডি-র শুরুতে সম্পর্কিত হতে পারে কিনা তা পরীক্ষা করার জন্য আমরা একটি জেনেটিক গবেষণা করেছি, যা আমাদেরকে এডি-র শুরুতে এলএমপি২ কোডন ৬০ পলিমর্ফিজমের একটি সমন্বয় বাদ দিতে সাহায্য করেছে, যদিও এটি মানুষের মস্তিষ্কের প্রোটিওজোম কার্যকলাপে প্রভাব ফেলে। |
41264017 | ডায়াবেটিস এবং বর্তমান ধূমপান বিচ্ছিন্নভাবে বা ক্লাস্টারে সবচেয়ে শক্তিশালী ঝুঁকির কারণ ছিল, কিন্তু উচ্চ রক্তচাপ এবং হৃদরোগের সাথে ডায়াবেটিস, ধূমপান বা একে অপরের সাথে ক্লাস্টার করা হলে এডের উচ্চ ঝুঁকির সাথেও সম্পর্কিত ছিল। উপসংহার আলঝেইমার রোগের (AD) ঝুঁকি বাধাগ্রস্ত হওয়ার সাথে সাথে রক্তনালী সংক্রান্ত ঝুঁকিপূর্ণ কারণের সংখ্যাও বেড়ে যায়। ডায়াবেটিস এবং বর্তমান ধূমপান সবচেয়ে শক্তিশালী ঝুঁকিপূর্ণ কারণ ছিল, কিন্তু উচ্চ রক্তচাপ এবং হৃদরোগ সহ ক্লাস্টারগুলিও এডি ঝুঁকি বাড়িয়ে দেয়। এই সমিতিগুলি ফলাফলের ভুল শ্রেণিবদ্ধকরণের দ্বারা ব্যাখ্যা করা অসম্ভব, যখন শুধুমাত্র সম্ভাব্য এডি বিবেচনা করা হয় তখন শক্তিশালী সমিতি দেওয়া হয়। পটভূমি বয়স্কদের মধ্যে আলঝাইমার রোগের (এডি) প্রবণতা বাড়ছে এবং স্নায়ুতন্ত্রের ঝুঁকিপূর্ণ কারণগুলি এর ঝুঁকি বাড়িয়ে তুলতে পারে। লক্ষ্যঃ এডের সাথে রক্তনালী সংক্রান্ত ঝুঁকিপূর্ণ কারণগুলির সমষ্টির সম্পর্ক অনুসন্ধান করা। পদ্ধতি লেখকরা ১,১৩৮ জন ব্যক্তিকে বেসলাইন (গড় বয়স ৭৬.২) এ ডিমেনশিয়া ছাড়াই গড়ে ৫.৫ বছর ধরে পর্যবেক্ষণ করেছেন। ভাস্কুলার ঝুঁকিপূর্ণ কারণের উপস্থিতি ঘটনার সম্ভাব্য এবং সম্ভাব্য এডি এর সাথে সম্পর্কিত ছিল। ফলাফল চারটি ঝুঁকিপূর্ণ কারণ (ডায়াবেটিস, উচ্চ রক্তচাপ, হৃদরোগ এবং বর্তমান ধূমপান) পৃথকভাবে বিশ্লেষণ করা হলে এডি (পি < 0. 10) এর উচ্চ ঝুঁকির সাথে যুক্ত ছিল। AD এর ঝুঁকি ঝুঁকিপূর্ণ কারণগুলির সংখ্যা (ডায়াবেটিস + উচ্চ রক্তচাপ + হৃদরোগ + বর্তমান ধূমপান) এর সাথে বেড়েছে। তিনটি বা ততোধিক ঝুঁকিপূর্ণ কারণের উপস্থিতির জন্য সম্ভাব্য এডি এর সংশোধিত ঝুঁকি অনুপাত ছিল 3.4 (95% আইসিঃ 1. 8, 6. 3; p প্রবণতা < 0. 0001) কোন ঝুঁকিপূর্ণ কারণের সাথে তুলনা করে। |
41293601 | গ্লাইওব্লাস্টোমা (GBM) একটি মস্তিষ্কের টিউমার যা একটি দুঃ খজনক পূর্বাভাস বহন করে এবং যথেষ্ট বৈচিত্র্য প্রদর্শন করে। আমরা সম্প্রতি পুনরাবৃত্ত H3F3A মিউটেশন সনাক্ত করেছি যা হিস্টোন H3.3 এর দুটি সমালোচনামূলক অ্যামিনো অ্যাসিড (K27 এবং G34) কে প্রভাবিত করে পেডিয়াট্রিক GBM এর এক তৃতীয়াংশে। এখানে, আমরা দেখাই যে প্রতিটি H3F3A মিউটেশন একটি স্বতন্ত্র গ্লোবাল মেথাইলেশন প্যাটার্ন সহ GBM এর একটি এপিজেনেটিক উপ-গ্রুপকে সংজ্ঞায়িত করে এবং তারা আইডিএইচ 1 মিউটেশনগুলির সাথে পারস্পরিকভাবে একচেটিয়া, যা তৃতীয় মিউটেশন-সংজ্ঞায়িত উপ-গ্রুপের বৈশিষ্ট্যযুক্ত। প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে জিনগত উপসর্গ এবং/ অথবা ট্রান্সক্রিপ্টোমিক স্বাক্ষরের জন্য আরও তিনটি উপ-গ্রুপকে সমৃদ্ধ করা হয়েছে। আমরা আরও দেখিয়েছি যে দুটি H3F3A মিউটেশন পৃথক অ্যানাটমিক কম্পার্টমেন্টগুলিতে GBM এর জন্ম দেয়, OLIG1, OLIG2, এবং FOXG1 ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলির পার্থক্য নিয়ন্ত্রণের সাথে, সম্ভবত বিভিন্ন সেলুলার উত্সকে প্রতিফলিত করে। |
41294031 | প্যারাকওয়াট একটি কার্যকর ও ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হার্বিসাইড কিন্তু এটি একটি মারাত্মক বিষও। অনেক উন্নয়নশীল দেশে প্যারাকুয়াট ব্যাপকভাবে পাওয়া যায় এবং সস্তা, যা বিষাক্ততা প্রতিরোধ করা কঠিন করে তোলে। তবে প্যারাকুয়াট থেকে বিষাক্ত হয়ে যাওয়া বেশিরভাগ মানুষই এটিকে আত্মহত্যার উপায় হিসেবে গ্রহণ করেছেন। প্যারাকুয়াট বিষের জন্য স্ট্যান্ডার্ড চিকিত্সা উভয়ই আরও শোষণ প্রতিরোধ করে এবং হেমোপারফিউশন বা হেমোডায়ালাইসিসের মাধ্যমে রক্তে প্যারাকুয়াটের লোড হ্রাস করে। সাধারণ চিকিৎসার কার্যকারিতা অত্যন্ত সীমিত। প্যারাকুয়াট- প্ররোচিত ফুসফুসের ফাইব্রোসিসকে আরও খারাপ করে তুলতে ইমিউন সিস্টেম গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। গ্লুকোকোর্টিকয়েড এবং সাইক্লোফোসফামাইডের সমন্বয়ে ইমিউনোসপ্রেসিভ চিকিৎসা তৈরি করা হচ্ছে এবং অধ্যয়ন করা হচ্ছে। লক্ষ্য প্যারাকুয়াট- প্ররোচিত ফুসফুসের ফাইব্রোসিস রোগীদের মৃত্যুর উপর সাইক্লোফসফামাইডের সাথে গ্লুকোকোর্টিকয়েডের প্রভাব মূল্যায়ন করা। এই বিষয়ে র্যান্ডমাইজড নিয়ন্ত্রিত ট্রায়াল (আরসিটি) সনাক্ত করার জন্য, আমরা কোক্রেইন ইনজুরি গ্রুপের বিশেষ রেজিস্টার (১ ফেব্রুয়ারি ২০১২ সালে অনুসন্ধান করা), কোক্রেইন সেন্ট্রাল রেজিস্টার অফ কন্ট্রোলড ট্রায়ালস (সেন্ট্রাল) (দ্য কোক্রেইন লাইব্রেরি ২০১২, ইস্যু ১), মেডলাইন (ওভিড এসপি) (১৯৪৬ জানুয়ারি ৩য় সপ্তাহ ২০১২), এমবেস (ওভিড এসপি) (১৯৪৭ থেকে ২০১২) এবং ইকুইপমেন্ট (২০০১ সালের ২য় সপ্তাহ) অনুসন্ধান করেছি। সপ্তাহ ৪ ২০১২), আইএসআই ওয়েব অফ সায়েন্সঃ সায়েন্স সিটিশন ইনডেক্স এক্সপেন্ডড (এসসিআই-এক্সপেন্ডড) (১৯৭০ থেকে জানুয়ারী ২০১২), আইএসআই ওয়েব অফ সায়েন্সঃ কনফারেন্স প্রসিডিংস সিটিশন ইনডেক্স - সায়েন্স (সিপিসিআই-এস) (১৯৯০ থেকে জানুয়ারী ২০১২), চাইনিজ বায়োমেডিক্যাল লিটারেচার অ্যান্ড রিট্রিভাল সিস্টেম (সিবিএম) (১৯৭৮ থেকে এপ্রিল ২০১২), চাইনিজ মেডিকেল বর্তমান বিষয়বস্তু (সিএমসিসি) (১৯৯৫ থেকে এপ্রিল ২০১২), এবং চাইনিজ মেডিকেল একাডেমিক কনফারেন্স (সিএমএসি) (১৯৯৪ থেকে এপ্রিল ২০১২) । ইংরেজি ভাষার ডাটাবেসগুলোতে ১ ফেব্রুয়ারি ২০১২ এবং চীনা ভাষার ডাটাবেসগুলোতে ১২ এপ্রিল ২০১২ তারিখে অনুসন্ধান সম্পন্ন করা হয়। এই পর্যালোচনাতে RCT অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছে। সকল রোগীকে স্ট্যান্ডার্ড চিকিৎসা দেওয়া হয়, সাথে সাথে হস্তক্ষেপ বা নিয়ন্ত্রণ ব্যবস্থাও দেওয়া হয়। এই হস্তক্ষেপ ছিল গ্লুকোকোর্টিকয়েড এবং সাইক্লোফসফামাইডের সমন্বয় এবং একটি নিয়ন্ত্রণ, প্লাসবো, স্ট্যান্ডার্ড কেয়ার একা বা স্ট্যান্ডার্ড কেয়ারের সাথে অন্য কোনও থেরাপির সাথে। তথ্য সংগ্রহ এবং বিশ্লেষণ প্রতিটি গবেষণার জন্য মৃত্যু ঝুঁকি অনুপাত (আরআর) এবং 95% আস্থা ব্যবধান (সিআই) হিসাব করা হয়েছিল। ফিক্সড ইফেক্ট মডেল ব্যবহার করে মেটা- বিশ্লেষণে চূড়ান্ত পর্যবেক্ষণে সমস্ত কারণের মৃত্যুর তথ্য সংক্ষিপ্ত করা হয়েছিল। এই পদ্ধতিগত পর্যালোচনা তিনটি ট্রায়ালের অন্তর্ভুক্ত, যেখানে ১৬৪ জন অংশগ্রহণকারীকে মধ্যম থেকে গুরুতর প্যারাকুয়াট বিষাক্ততা দেখা দিয়েছে। রোগীদের যারা স্ট্যান্ডার্ড কেয়ারের সাথে গ্লুকোকোর্টিকয়েড এবং সাইক্লোফসফামাইড গ্রহণ করেছিলেন তাদের তুলনায় চূড়ান্ত ফলো-আপের সময় মৃত্যুর ঝুঁকি কম ছিল (RR 0. 72; 95% CI 0. 59 থেকে 0. 89) । লেখকদের উপসংহার মধ্যম থেকে গুরুতর বিষাক্ত রোগীদের তিনটি ছোট RCT এর ফলাফলের উপর ভিত্তি করে, স্ট্যান্ডার্ড যত্নের পাশাপাশি সাইক্লোফোসফামাইডের সাথে গ্লুকোকোর্টিকয়েড প্যারাকুয়াট- প্ররোচিত ফুসফুসের ফাইব্রোসিসের রোগীদের জন্য উপকারী চিকিত্সা হতে পারে। মধ্যম থেকে গুরুতর প্যারাকুয়াট বিষক্রিয়া রোগীদের জন্য সাইক্লোফসফামাইডের সাথে গ্লুকোকোর্টিকয়েডের প্রভাবের আরও গবেষণা করার জন্য, হাসপাতালগুলি বরাদ্দ গোপনকরণের সাথে একটি আরসিটি-র অংশ হিসাবে এই চিকিত্সা সরবরাহ করতে পারে। |
41298619 | হাইড্রোক্সিইথাইল স্টার্চ (এইচইএস) হল সিন্থেটিক কলোয়েড যা সাধারণত তরল পুনরুজ্জীবনের জন্য ব্যবহৃত হয়, তবুও কিডনি ফাংশনে তাদের প্রভাব সম্পর্কে বিতর্ক রয়েছে। লক্ষ্য বিভিন্ন রোগীর জনগোষ্ঠীর অন্যান্য তরল পুনর্বাসন থেরাপির তুলনায় কিডনি ফাংশনে এইচইএস এর প্রভাব পরীক্ষা করা। আমরা কোক্রেইন রেনাল গ্রুপের বিশেষায়িত রেজিস্টার, কোক্রেইন সেন্ট্রাল রেজিস্টার অফ কন্ট্রোলড ট্রায়ালস (সেন্ট্রাল, দ্য কোক্রেইন লাইব্রেরিতে), মেডলাইন, এমবেস, মেটা রেজিস্টার এবং নিবন্ধের রেফারেন্স তালিকা অনুসন্ধান করেছি। নির্বাচনের মানদণ্ড র্যান্ডমাইজড কন্ট্রোলড ট্রায়াল (আরসিটি) এবং কোয়াসি- আরসিটি যেখানে এইচইএস- কে একটি বিকল্প তরল থেরাপির সাথে তুলনা করা হয়েছিল কার্যকর ইনট্রাভাস্কুলার ভলিউম হ্রাস প্রতিরোধ বা চিকিত্সার জন্য। প্রাথমিক ফলাফল ছিল RIFLE মানদণ্ড অনুযায়ী কিডনি প্রতিস্থাপন থেরাপি (RRT), লেখক- সংজ্ঞায়িত কিডনি ব্যর্থতা এবং তীব্র কিডনি ক্ষত (AKI) । দ্বিতীয় পরিণতিতে সিরাম ক্রিয়েটিনিন এবং ক্রিয়েটিনিন ক্লিয়ারেন্স অন্তর্ভুক্ত ছিল। তথ্য সংগ্রহ ও বিশ্লেষণ প্রতিটি নিবন্ধের জন্য স্ক্রিনিং, নির্বাচন, তথ্য আহরণ এবং গুণমানের মূল্যায়ন দুটি লেখক স্ট্যান্ডার্ড ফর্ম ব্যবহার করে পরিচালনা করেছেন। প্রকাশিত তথ্য অসম্পূর্ণ হলে লেখকদের সাথে যোগাযোগ করা হয়। তথ্য একটি র্যান্ডম প্রভাব মডেল সঙ্গে বিশ্লেষণ করা হয় পরে প্রাক পরিকল্পনা সংবেদনশীলতা এবং উপ- গ্রুপ বিশ্লেষণ সঞ্চালিত হয়। মূল ফলাফল এই পর্যালোচনাতে ৩৪ টি গবেষণা (২৬০৭ জন রোগী) অন্তর্ভুক্ত ছিল। মোটামুটিভাবে, লেখক- সংজ্ঞায়িত কিডনি ব্যর্থতার RR ছিল 1. 50 (95% CI 1. 20 থেকে 1. 87; n = 1199) এবং RRT প্রয়োজনের জন্য 1. 38 (95% CI 0. 89 থেকে 2. 16; n = 1236) অন্যান্য তরল থেরাপির সাথে তুলনা করে HES চিকিত্সা করা ব্যক্তিদের মধ্যে। সাবগ্রুপ বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে, অপারেশন বা ট্রমা আক্রান্ত রোগীদের তুলনায় সেপটিক রোগীদের ক্ষেত্রে ঝুঁকি বেশি থাকে। সেপটিক রোগীদের উপর গবেষণা ছোট ছিল এবং ঘটনা কম ছিল, তাই এই গবেষণায় পরিসংখ্যানগত শক্তি অভাবের কারণে উপ- গোষ্ঠী পার্থক্য হতে পারে। RIFLE মানদণ্ড অনুযায়ী কিডনির ফলাফল বিশ্লেষণের জন্য শুধুমাত্র সীমিত তথ্য প্রাপ্ত হয়েছিল। সামগ্রিকভাবে, গবেষণার পদ্ধতিগত গুণমান ভাল ছিল কিন্তু অধিকাংশ গবেষণায় অন্ধত্বের কারণ না থাকায় বিষয়গত ফলাফলগুলো সম্ভাব্যভাবে পক্ষপাতদুষ্ট ছিল। লেখকদের উপসংহার বিশেষ করে সেপটিক রোগীদের মধ্যে ভলিউম পুনরুজ্জীবনের জন্য এইচইএস এর ঝুঁকি এবং উপকারিতা বিবেচনা করার সময় একেআই এর সম্ভাব্য ঝুঁকি বিবেচনা করা উচিত। এইচইএস পণ্যের কিডনির নিরাপত্তা মূল্যায়ন করার জন্য পর্যাপ্ত ফলো-আপ সহ বড় স্টাডিজ প্রয়োজন। এইচইএস এর ভবিষ্যৎ গবেষণায় কিডনি ফাংশন মূল্যায়ন করতে এবং তথ্য পাওয়া গেলে, ইতিমধ্যে প্রকাশিত গবেষণাগুলি পুনরায় বিশ্লেষণ করতে RIFLE মানদণ্ড প্রয়োগ করা উচিত। এইচইএস পণ্যগুলির মধ্যে নিরাপত্তা পার্থক্য রয়েছে এমন দাবির প্রতিকারের জন্য পর্যাপ্ত ক্লিনিকাল তথ্য নেই। |
41310252 | মহামারী সংক্রান্ত প্রমাণ যে উচ্চ চর্বিযুক্ত খাদ্য স্থূলতার বিকাশকে উৎসাহিত করে তা সুপারিশমূলক বলে বিবেচিত হয় কিন্তু চূড়ান্ত নয়। এই গবেষণাপত্রের উদ্দেশ্য হল বিভিন্ন মহামারীবিজ্ঞান পদ্ধতির পর্যালোচনা করা যা এই সমস্যাটি মোকাবেলায় ব্যবহৃত হয়েছে এবং বিদ্যমান প্রমাণের একটি আপডেট সংক্ষিপ্তসার। জনসংখ্যার স্তরে ডায়েটে চর্বি গ্রহণ এবং স্থূলতার বর্ণনা প্রদানকারী পরিবেশগত গবেষণাগুলি মিশ্র ফলাফল প্রদান করে এবং অধ্যয়নরত জনগোষ্ঠীর মধ্যে পদ্ধতিগতভাবে ভিন্নতাপূর্ণ উভয় বিভ্রান্তিকর এবং অজানা তথ্য মানের কারণগুলির দ্বারা পক্ষপাতদুষ্ট হওয়ার সম্ভাবনা রয়েছে। ক্রস-সেকশনাল স্টাডিতে সাধারণত দেখা যায় যে, খাদ্যের মধ্যে চর্বির ঘনত্বের সাথে আপেক্ষিক ওজনের ইতিবাচক সম্পর্ক রয়েছে। পরবর্তী ওজন পরিবর্তনের সাথে সম্পর্কিত খাদ্যের সম্ভাব্য গবেষণাগুলি অসঙ্গতিপূর্ণ ফলাফল দেয়। ওজন বাড়ার কারণে ডায়েট করা বা অন্যান্য আচরণগত কারণের কারণে এমনটা হতে পারে। উপরন্তু, এই ধরনের গবেষণায় খুব কমই জেনেটিক প্রবণতা এবং ডায়েট ফ্যাট-এর মধ্যে ওজন বাড়ানোর ক্ষেত্রে সম্ভাব্য মিথস্ক্রিয়া বিবেচনা করা হয়। অবশেষে, মুক্ত জীবনযাপনের ক্ষেত্রে হস্তক্ষেপের গবেষণাগুলি বিবেচনা করা হয়, যা কম চর্বিযুক্ত ডায়েটে সক্রিয় ওজন হ্রাসের ধারাবাহিক কিন্তু স্বল্পমেয়াদী সময়ের প্রমাণ সরবরাহ করে। এই সম্পর্কের উপর পরীক্ষামূলক প্রমাণ মহামারীবিজ্ঞানীয় প্রমাণের চেয়ে বেশি নিশ্চিত, যদিও জৈবিক প্রক্রিয়াগুলি বিতর্কিত রয়ে গেছে। ভবিষ্যতে মহামারীবিজ্ঞান গবেষণার কিছু ক্ষেত্রের মধ্যে রয়েছেঃ শিশুদের বৃদ্ধির পূর্বাভাস হিসাবে ডায়েটরি ফ্যাট গ্রহণের দীর্ঘস্থায়ী গবেষণা; মোট ডায়েটরি ফ্যাট এবং নির্দিষ্ট ধরণের ফ্যাটকে সামগ্রিক এবং আঞ্চলিক অ্যাডিপোসিটির সাথে সম্পর্কিত পর্যবেক্ষণমূলক গবেষণা; এবং কম ফ্যাটযুক্ত ডায়েটের প্রভাবের র্যান্ডমাইজড হস্তক্ষেপ গবেষণা বিশেষত স্থূলতার উপর এবং পারিবারিক প্রবণতা এবং অন্যান্য সম্ভাব্য পরিবর্তনকারী কারণগুলির উপর জোর দিয়ে। |
41325555 | ফসফোইনোসাইড ৩- কিনেস (পিআই৩কে) কোষের বৃদ্ধি, প্রজনন এবং বেঁচে থাকার নিয়ন্ত্রণে গুরুত্বপূর্ণ এবং ফসফোইনোসাইড- নির্ভর কিনেস, প্রোটিন কিনেস বি এবং র্যাপামাইসিনের টার্গেট সক্রিয় করে টিউমার অগ্রগতিকে চালিত করে। অন্যান্য ডাউনস্ট্রিম ইফেক্টরগুলি PI3K কে কোষের গতিশীলতা এবং কার্ডিওভাসকুলার পরামিতিগুলির নিয়ন্ত্রণের সাথে সংযুক্ত করে। বর্তমান জ্ঞান থেকে জানা যায় যে PI3Ks ক্যান্সার, দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ, অ্যালার্জি এবং কার্ডিওভাসকুলার ব্যর্থতার চিকিৎসার জন্য ওষুধের লক্ষ্য হিসেবে যোগ্যতা অর্জন করতে পারে। তবে, PI3Ks এছাড়াও বিপাকীয় নিয়ন্ত্রণ এবং পুষ্টি গ্রহণের মতো গুরুত্বপূর্ণ প্রক্রিয়াগুলিকে নিয়ন্ত্রণ করে। এখানে, যান্ত্রিক তথ্য এবং মাউস ফেনোটাইপিক বিশ্লেষণ সংক্ষিপ্ত করা হয়, এবং স্বতন্ত্র PI3K আইসোফর্মের থেরাপিউটিক বাধা সম্ভাব্য সাফল্য আলোচনা করা হয়। |
41329906 | লক্ষ্য শিগেলায় ক্লাসারড নিয়মিতভাবে ইন্টারস্পেসড শর্ট প্যালিনড্রোমিক রিপিটেশন (সিআরআইএসপিআর) সনাক্ত করা এবং ওষুধ প্রতিরোধের সাথে এর সম্পর্ক বিশ্লেষণ করা। পদ্ধতি ৬০টি শিগেলা প্রজাতির মধ্যে CRISPR-S2 এবং CRISPR-S4 এর বিশ্বাসযোগ্য গঠন, CRISPR-S1 এবং CRISPR-S3 এর সন্দেহজনক গঠন সনাক্তকরণের জন্য চার জোড়া প্রাইমার ব্যবহার করা হয়। সমস্ত প্রাইমার CRISPR ডাটাবেসের সিকোয়েন্স ব্যবহার করে ডিজাইন করা হয়েছে। CRISPR ফাইন্ডার ব্যবহার করে CRISPR বিশ্লেষণ করা হয় এবং শিগেলা স্ট্রেনের সংবেদনশীলতা পরীক্ষা করা হয় আগার ডিফিউশন পদ্ধতির মাধ্যমে। আমরা ওষুধ প্রতিরোধের এবং CRISPR-S4 এর মধ্যে সম্পর্ক বিশ্লেষণ করেছি। ফলাফল CRISPR কাঠামোর ক্ষেত্রে পজিটিভ রেট ছিল ৯৫%। চারটি CRISPR লোকে ১২টি বর্ণালী গঠন করে (A-L), যার মধ্যে সবগুলোতে CRISPR কাঠামো রয়েছে, শুধু K টাইপ ছাড়া। আমরা একটি নতুন পুনরাবৃত্তি এবং ১২টি নতুন স্পেসার পেয়েছি। মাল্টি-ড্রাগ রেজিস্ট্যান্সের হার ছিল ৫৩ শতাংশ। ৩৩% । আমরা CRISPR-S4 এবং ওষুধ প্রতিরোধক মধ্যে কোন উল্লেখযোগ্য পার্থক্য খুঁজে পাইনি। কিন্তু, CRISPR- S4 এর পুনরাবৃত্তি ক্রমটি মূলত R4. 1 ছিল যার মধ্যে 3 শেষের AC ডিলিশন ছিল এবং CRISPR- S4 এর স্পেসার ক্রমগুলি মূলত Sp5. 1, Sp6. 1 এবং Sp7 ছিল। সিগেলায় ক্রিসপারের ব্যবহার সাধারণ ছিল। পুনরাবৃত্তি ক্রমের পরিবর্তন এবং স্পেসার ক্রমের বৈচিত্র্য শিগেলার ওষুধ প্রতিরোধের সাথে সম্পর্কিত হতে পারে। |
41337677 | অ্যান্টিভাইরাল প্রতিক্রিয়া শুরু করার জন্য রোগজীবাণু ডিএনএ সনাক্তকরণ গুরুত্বপূর্ণ। এখানে আমরা ডিডিএক্স৪১ এর সনাক্তকরণের কথা বলছি, যা ডিএক্সডিসি হেলিকাজ পরিবারের সদস্য, যা মাইলোইড ডেনড্রাইটিক কোষে (এমডিসি) একটি ইন্ট্রাসেলুলার ডিএনএ সেন্সর। DDX41 এক্সপ্রেশনকে সংক্ষিপ্ত হেয়ারপিন আরএনএ দ্বারা বিঘ্নিত করা এমডিসির ডিএনএ এবং ডিএনএ ভাইরাসের প্রতি টাইপ-১ ইন্টারফেরন এবং সাইটোকাইন প্রতিক্রিয়াগুলিকে ব্লক করে। DDX41 এবং ঝিল্লি- সংযুক্ত অ্যাডাপ্টার STING উভয়েরই অতিরিক্ত প্রকাশের ফলে Ifnb প্রমোটার কার্যকলাপের প্রচারে একটি সিনার্জিস্টিক প্রভাব ছিল। ডিডিএক্স৪১ ডিএনএ এবং স্টিং উভয়কেই আবদ্ধ করে এবং সাইটোসোলের স্টিংয়ের সাথে একসাথে স্থানীয় হয়। DDX41 এক্সপ্রেশন বন্ধ করে দেওয়া হয়েছে, যার ফলে B- ফর্ম DNA দ্বারা mitogen- activated protein kinase TBK1 এবং NF- kB এবং IRF3 ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলিকে ব্লক করা হয়েছে। আমাদের ফলাফল থেকে জানা যাচ্ছে যে ডিডিএক্স৪১ একটি অতিরিক্ত ডিএনএ সেন্সর যা রোগজীবাণু ডিএনএ সনাক্ত করতে স্টিং এর উপর নির্ভর করে। |
41340212 | প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে সবচেয়ে সাধারণ প্রাথমিক মস্তিষ্কের টিউমার গ্লাইওব্লাস্টোমা সাধারণত দ্রুত মৃত্যুর কারণ হয়। নতুন নির্ণয় করা গ্লাইওব্লাস্টোমা চিকিৎসার বর্তমান মান হল অস্ত্রোপচারমূলক বিচ্ছেদ যতটা সম্ভব, তারপরে সহায়ক রেডিওথেরাপি। এই গবেষণায় আমরা রেডিয়েশন থেরাপি এবং রেডিয়েশন থেরাপির সাথে একযোগে এবং পরে দেওয়া টেমোজোলমিডের সাথে এককভাবে রেডিয়েশন থেরাপির তুলনা করেছি, কার্যকারিতা এবং সুরক্ষার দিক থেকে। পদ্ধতি নতুন নির্ণয় করা, হিস্টোলজিক্যাল নিশ্চিত গ্লাইওব্লাস্টোমা রোগীদের এলোমেলোভাবে নিয়োগ করা হয়েছিল শুধুমাত্র রেডিওথেরাপি (২ গি প্রতিদিনের ভগ্নাংশে ২ গি দেওয়া হয়, মোট ৬০ গি) বা রেডিওথেরাপি প্লাস ক্রমাগত দৈনিক টেমোজোলমিড (75 মিলিগ্রাম প্রতি বর্গ মিটার শরীরের পৃষ্ঠের দৈনিক, প্রথম থেকে শেষ দিন পর্যন্ত সপ্তাহে 7 দিন) । প্রাথমিক পরিণতি ছিল সামগ্রিক বেঁচে থাকা। ফলাফল ৮৫টি কেন্দ্রের মোট ৫৭৩ জন রোগীর র্যান্ডমাইজেশন করা হয়। গড় বয়স ছিল ৫৬ বছর, এবং ৮৪ শতাংশ রোগীর অস্ত্রোপচার করা হয়েছিল। ২৮ মাস পর পর, রেডিওথেরাপি প্লাস টেমোজোলমিডের মধ্যবর্তী বেঁচে থাকার হার ছিল ১৪. ৬ মাস এবং শুধুমাত্র রেডিওথেরাপির মধ্যবর্তী বেঁচে থাকার হার ছিল ১২. ১ মাস। রেডিয়েশন থেরাপি প্লাস- টেমোজোলমিড গ্রুপে মৃত্যুর জন্য অনিয়মিত ঝুঁকি অনুপাত ছিল 0. 63 (95 শতাংশ আস্থা ব্যবধান, 0. 52 থেকে 0. 75; লগ- র্যাঙ্ক পরীক্ষায় পি < 0. 001) । রেডিয়েশন থেরাপি এবং টেমোজোলমিডের সাথে দুই বছরের বেঁচে থাকার হার ছিল ২৬.৫ শতাংশ এবং শুধুমাত্র রেডিয়েশন থেরাপির সাথে ১০.৪ শতাংশ। রেডিওথেরাপি এবং টেমোজোলমিডের সাথে একযোগে চিকিত্সা করা হলে ৭ শতাংশ রোগীর ৩য় বা ৪র্থ গ্রেডের হেমাটোলজিক্যাল টক্সিক এফেক্ট দেখা দেয়। উপসংহার নতুন নির্ণয় করা গ্লাইওব্লাস্টোমা জন্য রেডিওথেরাপিতে টেমোজোলমিডের যোগদানের ফলে ক্লিনিকালভাবে অর্থপূর্ণ এবং পরিসংখ্যানগতভাবে উল্লেখযোগ্য বেঁচে থাকার সুবিধা ন্যূনতম অতিরিক্ত বিষাক্ততার সাথে ঘটে। |
41493639 | পুড়ে যাওয়া চিকিৎসা ক্ষেত্রে দেখা সবচেয়ে ভয়ানক অবস্থাগুলোর মধ্যে একটি। এই আঘাত রোগীর শারীরিক ও মানসিক সব দিকের উপর আক্রমণ। এটি শিশু থেকে বৃদ্ধ পর্যন্ত সব বয়সের মানুষকে প্রভাবিত করে এবং এটি উন্নত ও উন্নয়নশীল উভয় দেশে একটি সমস্যা। আমাদের সবারই এমন তীব্র যন্ত্রণা অনুভব হয়েছে যেটা সামান্য পোড়া লাগলেও হতে পারে। তবে, একটি বড় পোড়া দ্বারা সৃষ্ট ব্যথা এবং কষ্ট কেবলমাত্র তাৎক্ষণিক ঘটনার মধ্যেই সীমাবদ্ধ নয়। দৃশ্যমান শারীরিক এবং অদৃশ্য মানসিক ক্ষত দীর্ঘস্থায়ী এবং প্রায়ই দীর্ঘস্থায়ী অক্ষমতা হতে পারে। পুড়ে যাওয়া চিকিৎসক ও প্যারামেডিক কর্মীদের জন্য বিভিন্ন ধরনের চ্যালেঞ্জের সৃষ্টি করে। সঠিক ব্যবস্থাপনা একটি দক্ষ বহুবিষয়ক পদ্ধতির প্রয়োজন যা পোড়া রোগীর মুখোমুখি সমস্ত সমস্যার সমাধান করে। এই সিরিজটি হাসপাতাল এবং অ-হাসপাতালের স্বাস্থ্যসেবা কর্মীদের জন্য পোড়া আঘাতের সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ দিকগুলির একটি ওভারভিউ সরবরাহ করে। চিত্র ১ উপরের অংশঃ শিশুটির ৭০% পুড়ে গেছে, যার জন্য পুনর্বাসন, নিবিড় পরিচর্যা সহায়তা, এবং ব্যাপক ডিব্রাইডেশন এবং ত্বকের গ্রাফ্টিং প্রয়োজন। বাম দিকে: একই শিশু এক বছর পর পোড়া অবস্থায় শিবিরে, সুস্থ হয়ে উঠেছে। যুক্তিসঙ্গত ফলাফল সম্ভব ... |
41496215 | অ্যাস্ট্রোসাইটের পার্থক্য, যা মস্তিষ্কের বিকাশের দেরিতে ঘটে, এটি মূলত একটি ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর, STAT3 এর সক্রিয়করণের উপর নির্ভরশীল। আমরা দেখিয়েছি যে, গ্লিয়াল ফাইব্রিলারি অ্যাসিডিক প্রোটিন (জিএফএপি) এক্সপ্রেশন দ্বারা বিচার করা হলে, স্টেট ৩ সক্রিয় থাকলেও ইম্ব্রিয়োনিক ডে (ই) ১১.৫ এ নিউরোপিথেলিয়াল কোষ থেকে কখনোই বেরিয়ে আসে না, ই১৪.৫ নিউরোপিথেলিয়াল কোষের বিপরীতে। জিএফএপি প্রমোটারের একটি এসটিএটি৩ বাঁধন উপাদান এর মধ্যে একটি সিপিজি ডাইনোক্লিয়োটাইড ই১১.৫ নিউরোপাইথেলিয়াল কোষে উচ্চ মাত্রায় মেথাইলেটেড হয়, কিন্তু জিএফএপি প্রকাশের জন্য এসটিএটি৩ অ্যাক্টিভেশন সিগন্যালের প্রতি প্রতিক্রিয়াশীল কোষে এটি ডিমেথাইলেটেড হয়। এই সিপিজি মেথিলেশন STAT3 এর বাঁধাই উপাদান অ্যাক্সেসযোগ্যতা হতে পারে। আমরা মনে করি যে কোষের ধরন-নির্দিষ্ট জিন প্রমোটারের মেথিলেশন বিকাশশীল মস্তিষ্কের বংশের নির্দিষ্টকরণ নিয়ন্ত্রণে একটি গুরুত্বপূর্ণ ঘটনা। |
41599676 | জন্মগত নেফ্রোটিক সিন্ড্রোম, ফিনিশ টাইপ (সিএনএফ বা এনপিএইচএস১) একটি অটোসোমাল রিসিসিভ রোগ যা ব্যাপক প্রোটিনুরিয়া এবং জন্মের পরপরই নেফ্রোটিক সিন্ড্রোমের বিকাশ দ্বারা চিহ্নিত হয়। এই রোগটি ফিনল্যান্ডে সবচেয়ে বেশি দেখা যায়, কিন্তু অন্যান্য জনগোষ্ঠীর মধ্যেও অনেক রোগী সনাক্ত করা হয়েছে। এই রোগ নেফ্রিনের জিনের মিউটেশনের কারণে হয় যা গ্লোমেরুয়াল আল্ট্রাফিল্টারের একটি মূল উপাদান, পডোসাইট স্লিট ডায়াফ্রাম। বিশ্বব্যাপী জন্মগত নেফ্রোটিক সিন্ড্রোমের রোগীদের মধ্যে নেফ্রিন জিনের মোট ৩০ টি মিউটেশন রিপোর্ট করা হয়েছে। ফিনল্যান্ডের জনসংখ্যায় দুটি প্রধান মিউটেশন পাওয়া গেছে। এই দুটি অযৌক্তিক মিউটেশন ফিনল্যান্ডের সমস্ত মিউটেশনের ৯৪% এরও বেশি। ফিনল্যান্ডের বাইরে থেকে আসা রোগীদের মধ্যে পাওয়া বেশিরভাগ মিউটেশন ভুল সংজ্ঞাযুক্ত মিউটেশন, তবে এর মধ্যে রয়েছে নোনসেন্স এবং স্প্লাইস সাইট মিউটেশন, পাশাপাশি ডিলিশন এবং ইনসার্শন। এই মিউটেশন আপডেটটি পূর্বে রিপোর্ট করা সমস্ত নেফ্রিন মিউটেশনগুলির প্রকৃতির সংক্ষিপ্তসার দেয় এবং অতিরিক্তভাবে, আমাদের পরীক্ষাগারে সম্প্রতি সনাক্ত করা 20 টি নতুন মিউটেশন বর্ণনা করে। |
41620295 | আমরা হেলিকাজ-স্যান্ট-অ্যাসোসিয়েটেড (এইচএসএ) ডোমেনকে পারমাণবিক অ্যাক্টিন-সম্পর্কিত প্রোটিন (এআরপি) এবং অ্যাক্টিনের প্রাথমিক বাঁধাই প্ল্যাটফর্ম হিসাবে চিহ্নিত করি। ক্রোম্যাটিন রিমোডিলার (আরএসসি, ইস্ট এসডব্লিউআই-এসএনএফ, হিউম্যান এসডব্লিউআই-এসএনএফ, এসডাব্লিউআর 1 এবং আইএনও 80) বা সংশোধনকারী (এনইউএ 4) থেকে পৃথক এইচএসএ ডোমেনগুলি তাদের নিজ নিজ এআরপি-এআরপি বা এআরপি-অ্যাক্টিন মডিউলগুলি পুনর্গঠন করে। আরএসসিতে, এইচএসএ ডোমেইনটি ক্যাটালিটিক এটিপিএজ সাবইউনিট এসথ 1 এ অবস্থিত। Sth1 HSA in vivo অপরিহার্য, এবং এর অপ্রতুলতা এআরপিগুলির নির্দিষ্ট ক্ষতি এবং এটিপিএজ কার্যকলাপের একটি মাঝারি হ্রাসের কারণ হয়। আরপি দমনকারীদের জন্য জেনেটিক নির্বাচনগুলি এসটিএইচ 1 এর দুটি নতুন ডোমেনের মধ্যে নির্দিষ্ট লাভ-অফ-ফাংশন মিউটেশন দেয়, পোস্ট-এইচএসএ ডোমেন এবং প্রোট্রুশন 1, যা ভিভোতে আরএসসি ফাংশনের জন্য প্রয়োজনীয় তবে আরপি সমিতি নয়। একসাথে, আমরা এইচএসএ ডোমেনের ভূমিকা সংজ্ঞায়িত করি এবং এআরপি-এইচএসএ মডিউল এবং দুটি নতুন কার্যকরী ডোমেনের সাথে সম্পর্কিত নিয়ন্ত্রক সম্পর্কের প্রমাণ সরবরাহ করি যা এআরপি-সমৃদ্ধ রিমোডেলার এটিপিএসে সংরক্ষিত থাকে। |
41650417 | আমরা ইজিএফআর বিলুপ্তি/মিউটেশন পুনরায় বিশ্লেষণ করেছি দুটি অত্যন্ত সংবেদনশীল কৌশল ব্যবহার করে যা ৫ থেকে ১০% টিউমার সেলুলারিতে নমুনায় অস্বাভাবিকতা সনাক্ত করে। KRAS মিউটেশন সরাসরি ক্রমবিভাজন দ্বারা বিশ্লেষণ করা হয়। ফলাফল ত্রিশ জন রোগীর (১৫%) KRAS মিউটেশন ছিল, ৩৪ জন (১৭%) এর EGFR এক্সন ১৯ বিলুপ্তি বা এক্সন ২১ L858R মিউটেশন ছিল এবং ৬১ জন (৩৮%) এর EGFR জিন কপি ছিল উচ্চ (FISH পজিটিভ) । প্রতিক্রিয়া হার ছিল 10% বন্য- প্রকারের এবং 5% মিউট্যান্ট KRAS (P = . 69) এর জন্য, 7% বন্য- প্রকারের এবং 27% মিউট্যান্ট EGFR (P = . 03) এর জন্য, এবং 5% EGFR FISH- নেগেটিভ এবং 21% FISH- পজিটিভ রোগীদের জন্য (P = . 02) । ERLOTINIB এর সাথে চিকিত্সা করা রোগীদের ক্ষেত্রে, KRAS এর ক্ষেত্রে (হাজার্ড রেসিও [HR] = 0. 69, P = 0. 03) এবং EGFR FISH পজিটিভিটি (HR = 0. 43, P = . 004) এর ক্ষেত্রে, কিন্তু KRAS এর ক্ষেত্রে (HR = 1. 67, P = . 31) রোগীদের ক্ষেত্রে, ERLOTINIB এর সাথে চিকিত্সা করা রোগীদের ক্ষেত্রে, ইজিএফআর এর ক্ষেত্রে (HR = 0. 74, P = . 09) রোগীদের ক্ষেত্রে, ইজিএফআর এর ক্ষেত্রে (HR = 0. 55, P = . বহু- ভেরিয়েন্ট বিশ্লেষণে, শুধুমাত্র EGFR FISH- পজিটিভ অবস্থা খারাপ বেঁচে থাকার জন্য পূর্বাভাস ছিল (P = .025) এবং erlotinib থেকে পার্থক্য বেঁচে থাকার সুবিধা (P = .005) । EGFR মিউটেশন এবং উচ্চ কপি সংখ্যা erlotinib প্রতিক্রিয়া পূর্বাভাস হয়। EGFR FISH হল সবচেয়ে শক্তিশালী পূর্বাভাস চিহ্ন এবং এরলোটিনিবের পার্থক্যগত বেঁচে থাকার উপকারের একটি উল্লেখযোগ্য পূর্বাভাস চিহ্ন। BR. ২১, প্লাসবো নিয়ন্ত্রিত গবেষণায় এরলোটিনিবের প্রতিক্রিয়াতে KRAS এবং এপিডার্মাল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর (EGFR) জিনোটাইপের প্রভাবের মূল্যায়ন করা। রোগী এবং পদ্ধতি আমরা 206 টি টিউমারকে KRAS মিউটেশনের জন্য, 204 টি টিউমারকে EGFR মিউটেশনের জন্য এবং 159 টি টিউমারকে EGFR জিন কপি করার জন্য ফ্লুরোসেন্ট ইন সিটু হাইব্রিডাইজেশন (FISH) দ্বারা বিশ্লেষণ করেছি। |
41710132 | টিউমার দমনকারী পিএমএল (প্রমাইলোসাইটিক লিউকেমিয়া প্রোটিন) কোষের বার্ধক্য এবং টার্মিনাল ডিফারেনশিয়েশন নিয়ন্ত্রণ করে, দুটি প্রক্রিয়া যা কোষ চক্র থেকে স্থায়ীভাবে বেরিয়ে যাওয়ার বিষয়টিকে জড়িত। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে, PML দ্বারা স্থায়ী কোষচক্রের প্রস্থান এবং p53 এবং সিনেসেন্স সক্রিয় করার প্রক্রিয়াটি তাদের প্রমোটার এবং রেটিনোব্লাস্টোমা (Rb) প্রোটিনগুলির সাথে সংযুক্ত E2F ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলির নিয়োগকে জড়িত। Rb প্রোটিন পরিবারের কার্যাবলী ব্লক করা বা পিএমএল-প্রকাশকারী কোষে E2Fs যোগ করা তাদের E2F-নির্ভর জিন এক্সপ্রেশন এবং কোষ প্রজনন ত্রুটিগুলি উদ্ধার করতে পারে, সেনেসেন্ট ফেনোটাইপকে বাধা দেয়। বেনিজিন প্রোস্টেট হাইপারপ্লাসিয়া, একটি নিউওপ্লাস্টিক রোগ যা সেনেসেন্সের বৈশিষ্ট্য প্রদর্শন করে, পিএমএল আপ-নিয়ন্ত্রিত এবং নিউক্লিয়ার বডি গঠন করে। বিপরীতে, প্রস্টেট ক্যান্সারে পিএমএল দেহগুলি খুব কমই দৃশ্যমান হয়। নতুন সংজ্ঞায়িত PML/Rb/E2F পথটি ক্যান্সার থেকে মঙ্গলজনক টিউমারগুলিকে আলাদা করতে সহায়তা করতে পারে এবং মানব টিউমারে সেনেসেন্স প্ররোচিত করার জন্য সম্ভাব্য লক্ষ্য হিসাবে E2F টার্গেট জিনগুলিকে প্রস্তাব করতে পারে। |
41735503 | যেসব সম্পর্কিত রোগের সঠিক শ্রেণীবিভাগ ব্যবস্থা এবং রোগ নির্ণয়ের মানদণ্ড নেই, সেগুলো এমন একটি সমাজের মতো যেখানে কোন আইন নেই। এর ফলে অসঙ্গতি সৃষ্টি হয়, সবচেয়ে খারাপ ক্ষেত্রে বিশৃঙ্খলা। এই কারণে, আন্তর্জাতিক মাথা ব্যাথা রোগ শ্রেণীবিভাগ (আইসিএইচডি) গত ৫০ বছরে মাথা ব্যথার চিকিৎসা ক্ষেত্রে একক সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ অগ্রগতি। আইসিএইচডি একশোরও বেশি বিভিন্ন ধরনের মাথা ব্যথাকে একটি যৌক্তিক, শ্রেণীবদ্ধ পদ্ধতিতে চিহ্নিত করে এবং শ্রেণীবদ্ধ করে। এর চেয়েও গুরুত্বপূর্ণ বিষয় হল, এই বইতে তালিকাভুক্ত সমস্ত মাথাব্যথা রোগের জন্য সুস্পষ্ট নির্ণয়ের মানদণ্ড রয়েছে। আইসিএইচডি দ্রুত সর্বজনীনভাবে গৃহীত হয় এবং অন্যান্য রোগ শ্রেণীবিভাগের সিস্টেমের তুলনায় শ্রেণীবিভাগের সমালোচনা ছোট ছিল। আইসিএইচডি-র প্রথম সংস্করণ প্রকাশের পর ২০ বছর ধরে, এই প্রচেষ্টার জন্য সামান্য পরিমাণে সম্পদ বরাদ্দ করা সত্ত্বেও, মাথা ব্যাথা নিয়ে গবেষণা দ্রুত গতিতে বেড়েছে। সংক্ষেপে বলতে গেলে, আইসিএইচডি আন্তর্জাতিক পর্যায়ে ব্যাপক স্বীকৃতি লাভ করেছে এবং মাথাব্যথা চিকিৎসার ক্ষেত্রে ক্লিনিকাল গবেষণা এবং ক্লিনিকাল যত্ন উভয়ই যথেষ্ট পরিমাণে সহজ করেছে। |
41782935 | পশ্চিমা সমাজে ডিমেনশিয়া রোগের সবচেয়ে সাধারণ রূপ আলঝাইমার রোগ (এডি) একটি রোগগত ও ক্লিনিকালভাবে বৈচিত্র্যময় রোগ যার একটি শক্তিশালী জেনেটিক উপাদান রয়েছে। উচ্চ-প্রবাহের জিনোম প্রযুক্তির সাম্প্রতিক অগ্রগতি হাজার হাজার বিষয়ের লক্ষ লক্ষ পলিমরফিজমগুলির দ্রুত বিশ্লেষণের অনুমতি দেয় যা এডি-র সংবেদনশীলতার জিনোমিক ভিত্তি সম্পর্কে আমাদের বোঝার ক্ষেত্রে উল্লেখযোগ্যভাবে অগ্রগতি করেছে। গত ৫ বছরে, জিনোম-ব্যাপী সমিতি এবং পুরো এক্সোম এবং পুরো জিনোম সিকোয়েন্সিং স্টাডিজ ২০ টিরও বেশি রোগ-সম্পর্কিত লোকেস ম্যাপ করেছে, যা এডি রোগজীবনে জড়িত আণবিক পথের অন্তর্দৃষ্টি প্রদান করে এবং সম্ভাব্য নতুন থেরাপিউটিক লক্ষ্যমাত্রার ইঙ্গিত দেয়। এই পর্যালোচনা নিবন্ধে এড এর নির্ণয় এবং পূর্বাভাসের জন্য জিনোমিক তথ্য ব্যবহার করার সময় চ্যালেঞ্জ এবং সুযোগগুলি সংক্ষিপ্ত করা হয়েছে। |
41790911 | পরীক্ষামূলক গবেষণায় দেখা গেছে যে উইংলেস- সম্পর্কিত ইন্টিগ্রেশন সাইট ৫এ (ডব্লিউএনটি৫এ) একটি প্রদাহজনিত প্রোটিন যা স্থূলতার ক্ষেত্রে বিপাকীয় ব্যাধির সাথে যুক্ত। চর্বির ভান্ডারে অ্যানজিওজেনেসিসের ত্রুটিযুক্ততা ক্যাপিলার ক্যালোরির বিকাশ, হাইপোক্সিয়া, প্রদাহ এবং বিপাকীয় ব্যাধিগুলির বিকাশের সাথে জড়িত। আমরা সম্প্রতি দেখিয়েছে যে অ্যাডিপোজ টিস্যু এঞ্জিওজেনেসিসের ব্যাধি মানব চর্বি এবং সিস্টেমিক সঞ্চালনে এন্টি-অ্যাঞ্জিওজেনিক ফ্যাক্টর ভিইজিএফ-এ১৬৫বি এর অতিরিক্ত প্রকাশের সাথে যুক্ত। বর্তমান গবেষণায়, আমরা ধরে নিয়েছি যে WNT5A এর আপরেগুলেশন অ্যানজিওজেনিক ডিসফাংশনের সাথে যুক্ত এবং মানুষের স্থূলতায় VEGF-A165b এক্সপ্রেশন নিয়ন্ত্রণে এর ভূমিকা পরীক্ষা করা হয়েছে। আমরা পরিকল্পিত ব্যারিয়াট্রিক সার্জারি চলাকালীন ৩৮ জন স্থূল ব্যক্তির (বডি মাস ইনডেক্সঃ ৪৪ ± ৭ কেজি/এম২, বয়সঃ ৩৭ ± ১১ বছর) থেকে সাবকুটেনিউস এবং ভিসেরাল অ্যাডিপোজ টিস্যু বায়োপসি করেছি এবং ওয়েস্টার্ন ব্লট বিশ্লেষণের মাধ্যমে ভিইজিএফ-এ১৬৫বি এবং ডাব্লুএনটি৫এ এর ডিপো-নির্দিষ্ট প্রোটিন এক্সপ্রেশনকে চিহ্নিত করেছি। Subcutaneous এবং visceral fat উভয় ক্ষেত্রেই, VEGF- A165b এক্সপ্রেশন WNT5A প্রোটিনের সাথে দৃঢ়ভাবে সম্পর্কযুক্ত (r = 0. 9, P < 0. 001) । Subcutaneous adipose tissue- এ যেখানে angiogenic ক্ষমতা visceral ডিপো- এর চেয়ে বেশি, exogenous human recombinant WNT5A সমগ্র adipose tissue এবং isolated vascular endothelial cell fractions (P < 0. 01 এবং P < 0. 05, যথাক্রমে) উভয় ক্ষেত্রেই VEGF- A165b এক্সপ্রেশন বৃদ্ধি করেছে। এই ঘটনাটি মানুষের চর্বি প্যাড এক্সপ্ল্যান্টের অ্যানজিওজেনিক ক্যাপিলারি স্প্রুট গঠনের সাথে যুক্ত ছিল। উপরন্তু, পুনঃসংযোগকৃত WNT5A অঙ্কুর মাধ্যম (পি < 0. 01) এ দ্রবণীয় fms- মত টায়রোসিন কিনেস - ১, অ্যানজিওজেনেসিসের নেতিবাচক নিয়ামক, এর স্রাব বৃদ্ধি করে। VEGF- A165b- নিরপেক্ষ অ্যান্টিবডি এবং সিক্রেটেড ফ্রিজড- সম্পর্কিত প্রোটিন- ৫, যা WNT5A- এর জন্য একটি প্রতারণামূলক রিসেপ্টর হিসাবে কাজ করে, এতে ক্যাপিলারি স্প্রুট গঠনের উল্লেখযোগ্য উন্নতি হয়েছে এবং দ্রবণীয় fms- মত টায়রোসিন কিনেস- ১ উৎপাদন হ্রাস পেয়েছে (পি < ০. ০৫) । আমরা দেখিয়েছি যে WNT5A এবং অ্যান্টি-অ্যাঞ্জিওজেনিক VEGF-A165b এর মধ্যে একটি উল্লেখযোগ্য নিয়ন্ত্রক সংযোগ রয়েছে স্থূল ব্যক্তিদের চর্বিযুক্ত টিস্যুতে যা অ্যানজিওজেনিক ডিসফাংশনের সাথে যুক্ত ছিল। স্থূলতায় WNT5A এর বর্ধিত প্রকাশ অ্যানজিওজেনেসিসের নেতিবাচক নিয়ন্ত্রক হিসেবে কাজ করতে পারে। নতুন এবং উল্লেখযোগ্যভাবে উইংলেস- সম্পর্কিত ইন্টিগ্রেশন সাইট 5a (WNT5A) মানুষের স্থূলতায় VEGF- A165b এর মাধ্যমে অ্যাডিপোজ টিস্যু অ্যাঞ্জিওজেনেসিসকে নেতিবাচকভাবে নিয়ন্ত্রণ করে। |
41811327 | হোমোথালিক ইস্ট কোষগুলি একটি নির্দিষ্ট প্যাটার্নের মধ্য দিয়ে যায় যা HO জিন দ্বারা এনকোড করা এন্ডোনুক্লিয়েজ দ্বারা শুরু করা হয়। HO ট্রান্সক্রিপশন কোষের ধরন (a, আলফা, এবং a/alpha), কোষের বয়স (মা বা কন্যা) এবং কোষ চক্র দ্বারা প্রভাবিত হয়। এই গবেষণাপত্রে জিনোমিক ডিএনএ-র পরিবর্তে ইন ভিট্রো-তে মিউটেশন হওয়া কপি দিয়ে এইচও ট্রান্সক্রিপশনে জড়িত সিকোয়েন্সগুলি পরীক্ষা করা হয়েছে। -১০০০ থেকে ১৪০০ এর মধ্যে একটি অঞ্চল (URS1 নামে পরিচিত) -৯০ এ "টাটা" এর মতো অঞ্চলের পাশাপাশি ট্রান্সক্রিপশনের জন্য প্রয়োজনীয়। ইউআরএস১ কে "টাটা" বাক্স থেকে আলাদা করে ডিএনএ এর ৯০০ বিপি ট্রান্সক্রিপশনের জন্য বা এ/আলফা দমন এবং কিছু মাদার/ডেটার কন্ট্রোলের জন্য প্রয়োজনীয় নয়, তবে এটি সঠিক সেল সাইকেল কন্ট্রোলের জন্য প্রয়োজনীয়। |
41822527 | কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের (সিএনএস) আঘাত ইনট্রাপারেনকিমাল প্রদাহ এবং সিস্টেমিক অনাক্রম্যতা সক্রিয় করে নিউরোপ্যাথলজিকে বাড়িয়ে তুলতে এবং টিস্যু মেরামতের প্রক্রিয়াকে উদ্দীপিত করার ক্ষমতা দিয়ে। এই ভিন্ন ভিন্ন ফাংশন নিয়ন্ত্রণকারী প্রক্রিয়া সম্পর্কে আমাদের অসম্পূর্ণ বোঝাপড়া সত্ত্বেও, ইমিউন-ভিত্তিক থেরাপিগুলি একটি থেরাপিউটিক ফোকাস হয়ে উঠছে। এই পর্যালোচনাটি বিশেষ করে মেরুদণ্ডের আঘাতপ্রাপ্ত নিউরোইনফ্ল্যামেশনের জটিলতা এবং বিতর্ককে সম্বোধন করবে। এছাড়াও, নিউরো-ইনফ্ল্যামেটরি ক্যাসকেডগুলিকে লক্ষ্য করে ডিজাইন করা বর্তমান থেরাপিগুলি নিয়ে আলোচনা করা হবে। |
41852733 | এহলার্স-ড্যান্লস সিনড্রোম (ইডিএস) টাইপ I (ক্লাসিক জাত) একটি প্রধানত বংশগত, জেনেটিকভাবে বৈষম্যপূর্ণ সংযোজক-টিস্যু ব্যাধি। COL5A1 এবং COL5A2 জিনের মিউটেশন, যা টাইপ V কোলাজেনকে এনকোড করে, বেশ কিছু ব্যক্তির মধ্যে চিহ্নিত করা হয়েছে। বেশিরভাগ মিউটেশন প্রোটিনের ট্রিপল-হেলিকেল ডোমেইন বা একটি COL5A1 এলিলি এক্সপ্রেশনকে প্রভাবিত করে। আমরা COL5A1 এর N- প্রোপেপটাইড- এনকোডিং অঞ্চলে একটি নতুন স্প্লাইস- গ্রহণকারী মিউটেশন (IVS4-2A->G) সনাক্ত করেছি, যার ফলে EDS টাইপ I রোগীর মধ্যে একটি রোগীর মধ্যে এই পরিবর্তন দেখা দিয়েছে। এই মিউটেশনের ফলাফল জটিল ছিল: প্রধান পণ্যটিতে, এক্সন ৫ এবং ৬ উভয়ই বাদ দেওয়া হয়েছিল; অন্যান্য পণ্যগুলির মধ্যে একটি ছোট পরিমাণ রয়েছে যেখানে কেবল এক্সন ৫ বাদ দেওয়া হয়েছিল এবং আরও ছোট পরিমাণে যেখানে এক্সন ৫ এর মধ্যে ক্রিপ্টিক গ্রহণকারী সাইটগুলি ব্যবহার করা হয়েছিল। সব পণ্যই ফ্রেমে ছিল। অস্বাভাবিক এন- প্রোপেপটাইড সহ প্রো- আলফা 1 ((V) চেইনগুলি স্রাব করা হয়েছিল এবং এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্সে অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছিল এবং এই মিউটেশনের ফলে কোলাজেন ফাইব্রিলের কাঠামোর নাটকীয় পরিবর্তন ঘটেছিল। দুই এক্সন এড়ানো এমন ট্রান্সক্রিপ্টগুলিতে ঘটেছিল যেখানে ইনট্রন 5 দ্রুত ইনট্রন 4 এবং 6 এর তুলনায় সরানো হয়েছিল, একটি বড় (270 এনটি) যৌগিক এক্সন রেখে যা সম্পূর্ণরূপে এড়ানো যায়। যেসব প্রতিলিপিতে শুধুমাত্র এক্সন ৫ বাদ দেওয়া হয়েছে, সেগুলি এমন প্রতিলিপি থেকে প্রাপ্ত হয়েছে যেখানে ইনট্রন ৫ এর আগে ইনট্রন ৬ বাদ দেওয়া হয়েছিল। এক্সন ৫-এ ক্রিপ্টিক অ্যাসেপ্টর সাইটের ব্যবহার এমন ট্রান্সক্রিপ্টগুলিতে ঘটেছিল যেখানে ইনট্রন ৪-কে ইনট্রন ৫ এবং ৬-এর পরে সরিয়ে ফেলা হয়েছিল। এই ফলাফলগুলি থেকে বোঝা যায় যে, ইনট্রন অপসারণের ক্রম স্প্লাইস সাইটের মিউটেশনের ফলাফলের ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে এবং একটি মডেল প্রদান করে যা ব্যাখ্যা করে যে কেন একাধিক পণ্য একটি একক স্প্লাইস সাইটে মিউটেশন থেকে উদ্ভূত হয়। |
41877386 | সিডি৪ (সিডি২৫) রেগুলেটরি টি কোষ (টি রেগ) স্ব- সহনশীলতা এবং ইমিউন দমন বজায় রাখার ক্ষেত্রে একটি প্রধান ভূমিকা পালন করে, যদিও টি রেগ বিকাশ এবং দমনকারী ফাংশন নিয়ন্ত্রণকারী প্রক্রিয়াগুলি সম্পূর্ণরূপে বোঝা যায় না। এখানে আমরা প্রমাণ প্রদান করছি যে ক্রুপেল-লিপ ফ্যাক্টর ১০ (কেএলএফ১০/টিআইইজি১) টি রেগুলেটরি সেল সুপ্রেসার ফাংশন এবং সিডি৪ (সিডি২৫) সক্রিয়করণের একটি গুরুত্বপূর্ণ নিয়ন্ত্রক। KLF10 ওভার এক্সপ্রেসিং CD4 ((+) CD25 ((-) টি সেলগুলি TGF- beta1 এবং Foxp3 এক্সপ্রেশন উভয়ই প্ররোচিত করে, এটি একটি প্রভাব যা T- Bet (Th1 মার্কার) এবং Gata3 (Th2 মার্কার) mRNA এক্সপ্রেশন হ্রাসের সাথে যুক্ত। নিয়মিতভাবে, KLF10-/-) CD4-/-) CD25-/-) টি কোষগুলি Th1 এবং Th2 উভয় পথেই পার্থক্য বৃদ্ধি করে এবং Th1 এবং Th2 সাইটোকাইনগুলির উচ্চ মাত্রা তৈরি করে। উপরন্তু, KLF10-/-) CD4-/-) CD25-/-) টি কোষের কার্যকারককে বন্য-প্রকারের টি রেগ দ্বারা যথাযথভাবে দমন করা যায় না। বিস্ময়করভাবে, KLF10- / - টি রেগ সেলগুলি Foxp3 এক্সপ্রেশনের স্বাধীনভাবে, টিজিএফ- বিটা 1 এর প্রকাশ এবং বিশ্লেষণ হ্রাসের সাথে, টিজিএফ- বিটা 1 এর বহিরাগত চিকিত্সার দ্বারা সম্পূর্ণরূপে উদ্ধার করা একটি প্রভাবের সাথে, দমনকারী ফাংশন হ্রাস করেছে। যান্ত্রিক গবেষণায় দেখা গেছে যে টিজিএফ- বিটা ১ এর প্রতিক্রিয়াতে, কেএলএফ- ১০ টিজিএফ- বিটা ১ এবং ফক্সপি ৩ প্রমোটার উভয়কেই ট্রান্সঅ্যাক্টিভেট করতে পারে, যা কেএলএফ- ১০ কে একটি ইতিবাচক ফিডব্যাক লুপে জড়িত করে যা টি কোষ সক্রিয়করণের কোষ- অভ্যন্তরীণ নিয়ন্ত্রণকে উত্সাহিত করতে পারে। অবশেষে, KLF10-/ - CD4-/ - CD25-/ - T কোষগুলি প্রায় ২ গুণ করে অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসকে উৎসাহিত করে ApoE-/ -/ -/ -scid/ -scid ইঁদুরের মধ্যে, যাদের মধ্যে লিউকোসাইটের জমাটবৃদ্ধি এবং পেরিফেরিয়াল প্রো- ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন বৃদ্ধি পায়। এইভাবে, KLF10 ট্রান্সক্রিপশনাল নেটওয়ার্কের একটি গুরুত্বপূর্ণ নিয়ন্ত্রক যা সিডি 4 ((+) সিডি 25 ((-) টি কোষ এবং টি রেগ উভয় ক্ষেত্রেই টিজিএফ- বিটা 1 নিয়ন্ত্রণ করে এবং ইঁদুরের অ্যাটেরোস্ক্লেরোটিক ক্ষত গঠনের নিয়ন্ত্রণে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। |
41913714 | ডিজিটোক্সিন এবং কাঠামোগতভাবে সম্পর্কিত কার্ডিয়াক গ্লাইকোসাইড ওষুধগুলি টিএনএফ-α/ এনএফ-κB সংকেত পথের সক্রিয়করণকে শক্তিশালীভাবে ব্লক করে। আমরা অনুমান করেছি যে, প্রক্রিয়াটি পুরো পথের মাধ্যমে নির্বাচনী প্রতিরোধমূলক কর্মের জন্য পদ্ধতিগতভাবে অনুসন্ধান করে আবিষ্কার করা যেতে পারে। আমরা রিপোর্ট করছি যে এই ওষুধগুলির সাধারণ কাজটি টিএনএফ রিসেপ্টর 1 এর টিএনএফ-α-নির্ভর বাঁধনকে টিএনএফ রিসেপ্টর-সম্পর্কিত মৃত্যুর ডোমেনের সাথে ব্লক করা। এই ড্রাগের কর্মটি HeLa এর মতো স্থানীয় কোষ এবং HEK293 কোষে প্রস্তুত পুনঃনির্মাণ সিস্টেমের সাথে পর্যবেক্ষণ করা যেতে পারে। NF-κB এবং c-Jun N-terminal kinase pathways-এর উপর ডিজিটোক্সিনের অন্যান্য সমস্ত অ্যান্টি- ইনফ্ল্যামেটরি প্রভাব এই প্রাথমিক আপস্ট্রিম সিগন্যালিং ইভেন্টের ব্লকড থেকে অনুসরণ করে বলে মনে হয়। |
41915616 | স্তন্যপায়ী মায়ের জিঙ্ক স্ট্যাটাস এবং দুধে জিঙ্ক ঘনত্বের উপর জিঙ্ক সম্পূরকগুলির প্রভাবগুলি স্তন্যপান করানোর > বা = 7 মাস পর্যন্ত পরীক্ষা করা হয়েছিল। ৭১ জন স্তন্যদানকারী মহিলা ডাবল ব্লাইন্ড, র্যান্ডমাইজড ডিজাইনে ২ সপ্তাহের পর থেকে শুরু করে প্রতিদিন ১৫ মিলিগ্রাম জিঙ্ক সাপ্লিমেন্ট (ZS, n = 40) বা প্লাসবো (NZS, n = 31) পান। এনজেডএস গ্রুপের জন্য জিঙ্ক গ্রহণের পরিমাণ ছিল ১৩.০ +/- ৩.৪ মিলিগ্রাম/ দিন এবং জেডএস গ্রুপের জন্য ২৫.৭ +/- ৩.৯ মিলিগ্রাম/ দিন (অতিরিক্ত সহ) । প্লাজমা জিঙ্ক কনসেন্ট্রেশন ZS গ্রুপের NZS গ্রুপের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল (P = 0. 05) । গবেষণার সময় দুধে জিংকের মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে কমেছে, কিন্তু জিংক সম্পূরক দ্বারা প্রভাবিত হয়নি। খাদ্যতালিকায় পাওয়া গড় জিঙ্ক গ্রহণের পরিমাণ, যা সম্পূরক না করা গ্রুপে দেখা গেছে, তা স্তন্যপান করানোর সময় > অথবা = 7 মাস পর্যন্ত স্বাভাবিক মাতৃ জিঙ্ক অবস্থা এবং দুধে জিঙ্ক ঘনত্ব বজায় রাখার জন্য যথেষ্ট ছিল। দুধে কম পরিমাণে জিঙ্ক গ্রহণের ফলে দুধে জিঙ্ক ঘনত্বের প্রভাবের মূল্যায়ন করতে কম পুষ্ট জনগোষ্ঠীর মধ্যে অনুরূপ নিয়ন্ত্রিত হস্তক্ষেপের পরীক্ষা প্রয়োজন হবে। |
41928290 | টিআইপি ৪৮ এবং টিআইপি ৪৯ দুটি সম্পর্কিত এবং অত্যন্ত সংরক্ষিত ইউকারিওটিক এএএ (((+) প্রোটিন যা একটি অত্যাবশ্যকীয় জৈবিক ফাংশন এবং ক্যান্সারের সাথে ঘনিষ্ঠভাবে যুক্ত প্রধান পথে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এগুলি বেশ কয়েকটি অত্যন্ত সংরক্ষিত ক্রোম্যাটিন-পরিবর্তনকারী কমপ্লেক্সের উপাদান হিসাবে একসাথে পাওয়া যায়। উভয় প্রোটিনই ব্যাকটেরিয়া RuvB এর সাথে সিকোয়েন্স হোমোলজি দেখায় কিন্তু তাদের বায়োকেমিক্যাল ভূমিকা প্রকৃতি এবং প্রক্রিয়া অজানা থাকে। পুনঃসংযোগকৃত মানব টিআইপি ৪৮ এবং টিআইপি ৪৯ একটি স্থিতিশীল উচ্চ আণবিক ভর সমমানের জটিলের মধ্যে একত্রিত হয়েছিল এবং ইন ভিট্রোতে কার্যকলাপের জন্য পরীক্ষা করা হয়েছিল। টিআইপি৪৮/ টিআইপি৪৯ কমপ্লেক্স গঠনের ফলে এটিপিএজ কার্যকলাপের সিনার্জিস্টিক বৃদ্ধি ঘটে কিন্তু এটিপি হাইড্রোলাইসিস একক স্ট্র্যান্ড, ডাবল স্ট্র্যান্ড বা চার- ওয়ে জংশন ডিএনএর উপস্থিতিতে উদ্দীপিত হয় না এবং কোনও ডিএনএ হেলিকেস বা শাখা স্থানান্তর কার্যকলাপ সনাক্ত করা যায়নি। টিআইপি ৪৮ বা টিআইপি ৪৯-এর মধ্যে যে কোন একটিতে ক্যাটালিটিক ত্রুটিযুক্ত কমপ্লেক্সগুলির কোনও এটিপিএজ কার্যকলাপ ছিল না যা দেখায় যে টিআইপি ৪৮/টিআইপি ৪৯ কমপ্লেক্সের মধ্যে থাকা উভয় প্রোটিনই এটিপি হাইড্রোলাইসিসের জন্য প্রয়োজনীয়। টিআইপি৪৮/টিআইপি৪৯ কমপ্লেক্সের গঠন নেগেটিভ স্টেইন ইলেকট্রন মাইক্রোস্কোপির মাধ্যমে পরীক্ষা করা হয়। ২০ এ রেজোলিউশনে ত্রিমাত্রিক পুনর্গঠনে দেখা যায় যে টিআইপি৪৮/টিআইপি৪৯ কমপ্লেক্সটি সি৬ সিমমেট্রি সহ দুটি স্ট্যাকড হেক্সেমেরিক রিংয়ের সমন্বয়ে গঠিত। উপরের এবং নীচের রিংগুলোতে যথেষ্ট কাঠামোগত পার্থক্য দেখা গেছে। মজার বিষয় হল, টিআইপি ৪৮ অ্যাডেনিন নিউক্লিওটাইডের উপস্থিতিতে অলিগোমার গঠন করে, যখন টিআইপি ৪৯ করে না। ফলাফলগুলি টিআইপি ৪৮ এবং টিআইপি ৪৯ এর মধ্যে জৈব রাসায়নিক পার্থক্যের দিকে ইঙ্গিত করে, যা দুটি হেক্সামেরিক রিংয়ের মধ্যে কাঠামোগত পার্থক্য ব্যাখ্যা করতে পারে এবং প্রোটিনগুলি পৃথকভাবে সম্পাদিত বিশেষায়িত ফাংশনগুলির জন্য তাৎপর্যপূর্ণ হতে পারে। |
41976370 | আমাদের লক্ষ্য ছিল পেশাগত জনগোষ্ঠীর মধ্যে কর্মসংস্থান সম্পর্কিত শারীরিক ও মনস্তাত্ত্বিক কারণ এবং নির্দিষ্ট কাঁধের ব্যাধিগুলির ঘটনার মধ্যে এক্সপোজার-প্রতিক্রিয়া সম্পর্কের পরিমাণগত মূল্যায়ন প্রদান করা। পদ্ধতি একদিকে কাজের ধরন, শারীরিক চাপের কারণ এবং কাজের মানসিক দিকের মধ্যে সম্পর্ক এবং অন্যদিকে বাইসেপস টিন্ডন, রোটার ক্যাফ টিয়ারস, সাবাক্রোমিয়াল ইমপ্যাজমেন্ট সিন্ড্রোম (এসআইএস) এবং সুপারাসাকাপুলার নার্ভ কম্প্রেশন এর মধ্যে সম্পর্ক নিয়ে সাহিত্যের একটি পদ্ধতিগত পর্যালোচনা করা হয়েছিল। কর্মক্ষেত্রে কর্মরত ব্যক্তিদের এবং কাঁধের রোগের মধ্যে সম্পর্ককে পরিমাণগত পরিমাপে odds ratio (OR) বা relative risk (RR) হিসেবে প্রকাশ করা হয়। ফলাফল এসআইএস এর ঘটনাটি > 10% সর্বোচ্চ স্বেচ্ছাসেবী সংকোচনের (এমভিসি), > 20 কেজি > 10 বার / দিন এবং উচ্চ স্তরের হাতের শক্তি > 1 ঘন্টা / দিন (OR 2.8-4.2) এর সাথে যুক্ত ছিল। কাঁধের পুনরাবৃত্তিমূলক আন্দোলন, হাত/মর্গীর পুনরাবৃত্তিমূলক আন্দোলন > ২ ঘন্টা/দিন, হাত-হাতের কম্পন, এবং কাঁধের উপরে হাত দিয়ে কাজ করা এসআইএসের সাথে একটি সম্পর্ক দেখায় (OR 1.04-4.7) যেমন উপরের বাহু ফ্লেকশন > বা = 45 ডিগ্রি > বা = 15% সময় (OR 2.43) এবং জোরদার প্রচেষ্টার কাজের চক্র > বা = 9% সময় বা জোরদার পিঞ্চের কাজের চক্র > 0% সময় (OR 2.66) । উচ্চ মানসিক কর্মসংস্থান চাহিদাও এসআইএস (OR 1.5-3.19) এর সাথে যুক্ত ছিল। মাছ প্রক্রিয়াকরণ শিল্পে চাকরির ক্ষেত্রে বাইসেপস তের্পি এবং এসআইএস (অনুসারে OR ২.২৮ এবং ৩.৩৮) এর তের্পি সংক্রমণের ঝুঁকি সবচেয়ে বেশি। একটি কসাইখানায় কাজ এবং একটি বেটেল মরিচ পাতা পাতা হিসাবে কাজ শুধুমাত্র SIS (অনুসারে OR 5.27 এবং 4.68) এর ঘটনার সাথে যুক্ত ছিল। অন্তর্ভুক্ত কোন প্রবন্ধে চাকরির শিরোনাম/ঝুঁকিপূর্ণ কারণ এবং রোটার ক্যাফ টিয়ার বা সুপারাসাকুলার নার্ভ কম্প্রেশনের ঘটনার মধ্যে সম্পর্ক বর্ণনা করা হয়নি। উপসংহার অত্যন্ত পুনরাবৃত্তিমূলক কাজ, কাজের মধ্যে জোরালো প্রচেষ্টা, অদ্ভুত postures, এবং উচ্চ মানসিক কাজ চাহিদা এসআইএস এর ঘটনার সাথে যুক্ত করা হয়। |
41982985 | ইমিউনোলজিকাল সিনাপ্স হল একটি বিশেষায়িত কোষ-কোষের সংযোগস্থল যা রিসেপ্টর এবং সংকেতকারী অণুর বৃহত আকারের স্থানিক নিদর্শন দ্বারা সংজ্ঞায়িত হয় তবুও গঠন এবং কার্যকারিতার দিক থেকে এটি মূলত রহস্যময় রয়ে যায়। আমরা সমর্থনকারী দ্বিস্তরীয় ঝিল্লি এবং ন্যানোমিটার স্কেল কাঠামো ব্যবহার করেছি যা অন্তর্নিহিত স্তরগুলিতে তৈরি করা হয়েছে যাতে ইমিউনোলজিকাল সিনাপ্স গঠনে জ্যামিতিক সীমাবদ্ধতা আরোপ করা যায়। ফলাফলের বিকল্পভাবে প্যাটার্নযুক্ত সিনাপ্সেসের বিশ্লেষণে টিসিআর রিসেপ্টরগুলির রেডিয়াল অবস্থান এবং সংকেত কার্যকলাপের মধ্যে একটি কারণগত সম্পর্ক প্রকাশিত হয়েছিল, টিসিআর মাইক্রোক্লাস্টার থেকে দীর্ঘস্থায়ী সংকেত যা যান্ত্রিকভাবে সিনাপ্সের পেরিফেরিয়াল অঞ্চলে আটকা পড়েছিল। এই ফলাফলগুলি সিনাপ্সের একটি মডেলের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ যেখানে টিসিআরগুলির স্থানিক স্থানান্তর সংকেত নিয়ন্ত্রণের সরাসরি প্রক্রিয়া উপস্থাপন করে। |
42009630 | সেট-১-র সমন্বিত কম্পাস, যা মানব এমএলএল কমপ্লেক্সের খামিরের সমতুল্য, হিস্টোন এইচ-৩ এর লিসিন-৪ এর এক, দ্বি এবং ত্রিমেথাইলেশন জন্য প্রয়োজন। হিস্টোন ট্রাইমিথাইলেশনে COMPASS এর ভূমিকা আরও ভালভাবে সংজ্ঞায়িত করার জন্য আমরা একটি তুলনামূলক গ্লোবাল প্রোটোমিক স্ক্রিন সম্পাদন করেছি। আমরা রিপোর্ট করছি যে COMPASS এর Cps60 এবং Cps40 উভয় উপাদান সঠিক হিস্টোন H3 ট্রাইমেথাইলেশনের জন্য প্রয়োজন, কিন্তু টেলোমের-সম্পর্কিত জিন সাইলেন্সিংয়ের সঠিক নিয়ন্ত্রণের জন্য নয়। Cps60 এর অভাবের কারণে বিশুদ্ধ COMPASS মোনো- এবং ডাইমেথাইল্যাট করতে পারে কিন্তু H3 ((K4) ট্রাইমেথাইল্যাট করতে পারে না। ক্রোম্যাটিন ইমিউন প্রিসিপিটেশন (চিআইপি) গবেষণায় দেখা গেছে যে হিস্টোন ট্রাইমেথাইলেশনের জন্য প্রয়োজনীয় কমপাসের ক্ষতির উপ-এককগুলি পরীক্ষিত জিনগুলির জন্য ক্রোম্যাটিনের জন্য সেট 1 এর স্থানীয়করণকে প্রভাবিত করে না। আমাদের ফলাফলগুলি যৌথভাবে, সঠিক হিস্টোন এইচ৩ ট্রাইমেথাইলেশন এবং টেলোমের-সংযুক্ত জিন এক্সপ্রেশনের নিয়ন্ত্রণের জন্য COMPASS এর বেশ কয়েকটি উপাদানগুলির জন্য একটি আণবিক প্রয়োজনীয়তার পরামর্শ দেয়, COMPASS দ্বারা হিস্টোন মেথিলেশনের বিভিন্ন ফর্মের জন্য একাধিক ভূমিকা নির্দেশ করে। |
42035464 | মাইক্রোটুবুল নিউক্লিয়াশন হল সেন্ট্রোসোমের সবচেয়ে পরিচিত ফাংশন। সেন্ট্রোসোমাল মাইক্রো টিউবুলা নিউক্লিয়াশন মূলত গামা টিউবুলিন রিং কমপ্লেক্স (গামা টিউআরসি) দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয়। কিন্তু এই জটিলগুলিকে কেন্দ্রজোড়ের সাথে সংযুক্ত করে এমন অণু সম্পর্কে খুব কমই জানা যায়। এই গবেষণায় আমরা দেখিয়েছি যে সেন্ট্রোসোমাল কয়েলড-কয়েল প্রোটিন পেরিসেন্ট্রিন গ্যামা টিউআরসিগুলিকে স্পিন্ডল পোলগুলিতে গ্যামা টিউবুলিন কমপ্লেক্স প্রোটিন ২ এবং ৩ (জিসিপি২/৩) এর সাথে মিথস্ক্রিয়া করে। সোম্যাটিক কোষে ক্ষুদ্র হস্তক্ষেপকারী আরএনএ দ্বারা পেরিসেন্ট্রিন সাইলেন্সিং গ্যামা টিউবুলিন স্থানীয়করণ এবং মাইটোসিসে স্পিন্ডল সংগঠনকে ব্যাহত করে তবে ইন্টারফেজ কোষে গ্যামা টিউবুলিন স্থানীয়করণ বা মাইক্রো টিউবুল সংগঠনকে প্রভাবিত করে না। একইভাবে, পেরিসেন্ট্রিনের GCP2/3 বাঁধাই ডোমেনের অতিরিক্ত প্রকাশ অন্তঃসত্ত্বা পেরিসেন্ট্রিন- গ্যামা TuRC মিথস্ক্রিয়াকে ব্যাহত করে এবং অস্ট্রাল মাইক্রোটুবুলস এবং স্পিন্ডল বাইপোলারিটিকে বিঘ্নিত করে। জেনোপাস মিটোটিক এক্সট্র্যাক্টগুলিতে যুক্ত করার সময়, এই ডোমেনটি সেন্ট্রোসোম থেকে গ্যামা টিউআরসিগুলিকে বিচ্ছিন্ন করে, মাইক্রোটিউবুল এস্টার সমাবেশকে বাধা দেয় এবং প্রাক-সংযুক্ত এস্টারগুলির দ্রুত বিচ্ছিন্নতা প্ররোচিত করে। সমস্ত ফেনোটাইপগুলি একটি পেরিসেন্ট্রিন মিউট্যান্টের মধ্যে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছিল যার সাথে জিসিপি 2/ 3 বাঁধাই হ্রাস পেয়েছিল এবং এটি মিটোটিক সেন্ট্রোসোমাল অ্যাস্টারের জন্য নির্দিষ্ট ছিল কারণ আমরা ইন্টারফেজ অ্যাস্টারগুলিতে বা রান- মধ্যস্থতাযুক্ত সেন্ট্রোসোম- স্বাধীন পথ দ্বারা একত্রিত অ্যাস্টারগুলিতে সামান্য প্রভাব লক্ষ্য করেছি। উপরন্তু, পেরিসেন্ট্রিনের নিরুপায়করণ বা অতিরিক্ত প্রকাশের ফলে অনেকগুলি কিন্তু সমস্ত কোষের ধরণে অ্যাপোপটোসিস অনুসরণ করে G2/ অ্যান্টিফেজ স্টপ হয়। আমরা এই সিদ্ধান্তে পৌঁছেছি যে মিটোটিক কোষের কেন্দ্রস্থলে গামা টিউবুলিন কমপ্লেক্সের পেরিসেন্ট্রিন অ্যাঙ্করিং সঠিক স্পিন্ডল সংস্থার জন্য প্রয়োজনীয় এবং এই অ্যাঙ্করিং প্রক্রিয়াটির ক্ষতি একটি চেকপয়েন্ট প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করে যা মিটোটিক প্রবেশকে বাধা দেয় এবং অ্যাপোপটোটিক কোষের মৃত্যুকে ট্রিগার করে। |
42065070 | মানব ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি ভাইরাস সংক্রমণের সময় প্রাথমিক ঘটনাগুলি সংক্রমণ নিয়ন্ত্রণের জন্য হোস্টের ক্ষমতা প্রতিফলিত করে বলে মনে করা হয়। আমরা প্রাকৃতিক হোস্ট, ম্যান্ড্রিলাস স্ফিংসে সিমিয়ান ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি ভাইরাস SIVmnd-1 এর অ-রোগজনিত সংক্রমণের প্রাথমিক পর্যায়ে প্রাথমিক ভাইরাস এবং হোস্ট প্যারামিটারগুলি অধ্যয়ন করেছি। চারটি ম্যান্ড্রিলকে পরীক্ষামূলকভাবে একটি প্রাথমিক SIVmnd-1 স্ট্রেন দ্বারা সংক্রামিত করা হয়েছিল যা প্রাকৃতিকভাবে সংক্রামিত ম্যান্ড্রিল থেকে উদ্ভূত হয়েছিল। দুটি সংক্রামিত নিয়ন্ত্রণ প্রাণীকে সমান্তরালভাবে পর্যবেক্ষণ করা হয়। সংক্রমণের আগে তিনবার, প্রথম মাসে সপ্তাহে দুবার এবং সংক্রমণের ৬০, ১৮০ এবং ৩৬০ দিন পর রক্ত ও লিম্ফ নোড সংগ্রহ করা হয়। ২৮ থেকে ৩২ দিনের মধ্যে এন্টি- এসআইভিএমএনড- ১ অ্যান্টিবডি পাওয়া যায়। তাপমাত্রা বা লিম্ফ নোডের আকার বৃদ্ধি পাওয়া যায়নি। রক্তের প্লাজমাতে ভাইরাল লোডের সর্বোচ্চ মাত্রা ছিল রাত ৭টা থেকে ১০টা পর্যন্ত। (2 x 10 ((6) থেকে 2 x 10 ((8) আরএনএ সমতুল্য/মিলি) । তারপর ভাইরোমিয়া ১০ থেকে ১,০০০ গুণ কমে যায়, যা ৩০ থেকে ৬০ দিনের মধ্যে ভাইরাল সেট পয়েন্টে পৌঁছায়। সংক্রমণের দীর্ঘস্থায়ী পর্যায়ে এই মাত্রা স্বাভাবিকভাবে সংক্রমিত দানকারী ম্যান্ড্রিলের (২ x ১০৫) আরএনএ সমতুল্য/ মিলি) এর সমান। প্রাথমিক সংক্রমণের সময় রক্ত এবং লিম্ফ নোডের সিডি 4 (Cd4) + কোষের সংখ্যা এবং শতাংশ সামান্য কমে যায় (< 10%) এবং সিডি 8 (Cd8) + কোষের সংখ্যা ক্ষণিকের জন্য বৃদ্ধি পায়। সমস্ত মান সংক্রমণের আগে সংক্রমণের মাত্রা ফিরে আসে 30 দিন পি.আই. ১ বছরের ফলো-আপের সময় পেরিফেরিয়াল রক্ত এবং লিম্ফ নোডের CD8 (((+) কোষের সংখ্যা বা শতাংশ বৃদ্ধি পায়নি। উপসংহারে, SIVmnd-1 এর দ্রুত এবং ব্যাপক প্রতিলিপি করার ক্ষমতা রয়েছে। উচ্চ মাত্রার ভাইরোমিয়া সত্ত্বেও, সিডি৪ ((+) এবং সিডি৮ ((+) কোষের সংখ্যা সংক্রমণের পোস্ট- আকুটেড পর্যায়ে স্থিতিশীল ছিল, যা ম্যান্ড্রিল টি কোষের সক্রিয়করণ এবং/ অথবা কোষের মৃত্যুর প্রতিক্রিয়া হিসাবে প্রশ্ন উত্থাপন করে। |
42150015 | এন্টি-মিলেরিয়ান হরমোন (এএমএইচ) একটি ডিম্বাশয় রিজার্ভ মার্কার যা ক্রমবর্ধমানভাবে ক্লিনিকাল অনুশীলনে একটি পূর্বাভাস এবং নির্ণয়ের সরঞ্জাম হিসাবে প্রয়োগ করা হয়। ক্লিনিকাল প্র্যাকটিসে এএমএইচ এর ব্যবহার বাড়ার পরেও, এএমএইচ স্তরের উপর সম্ভাব্য নির্ধারকগুলির প্রভাবকে সম্বোধন করে বড় আকারের গবেষণা বিরল। লক্ষ্য আমরা একটি বড় জনসংখ্যা ভিত্তিক মহিলাদের মধ্যে AMH এর প্রজনন এবং জীবনধারা নির্ধারক ভূমিকা মোকাবেলা করার লক্ষ্যে ছিল। এই ক্রস-সেকশনাল গবেষণায়, বয়স-নির্দিষ্ট এএমএইচ শতাংশগুলি সিজি-এলএমএস (কোল এবং গ্রিন, ল্যাম্বদা, মিউ এবং সিগমা মডেল, শিশুদের জন্য বৃদ্ধির বক্ররেখা গণনা করার একটি প্রতিষ্ঠিত পদ্ধতি) ব্যবহার করে সাধারণ রৈখিক মডেলিং ব্যবহার করে গণনা করা হয়েছিল। ডোয়েটিনচেম কোহোর্ট গবেষণায় অংশগ্রহণকারী সাধারণ সম্প্রদায়ের নারীদের মূল্যায়ন করা হয়। অংশগ্রহণকারী ২,৩২০ জন প্রিমেনোপাউসাল মহিলা অন্তর্ভুক্ত ছিলেন। বয়স-নির্দিষ্ট এএমএইচ শতাংশে পরিবর্তনের উপর মহিলাদের প্রজনন এবং জীবনযাত্রার কারণগুলির প্রভাব অধ্যয়ন করা হয়েছিল। ফলাফল নিয়মিত মাসিক চক্রের মহিলাদের তুলনায়, বর্তমান মৌখিক গর্ভনিরোধক (ওসি) ব্যবহারকারী, মাসিক চক্র অনিয়মিত মহিলাদের এবং গর্ভবতী মহিলাদের বয়সের নির্দিষ্ট এএমএইচ শতাংশের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে কম ছিল (ওসি ব্যবহারের জন্য, 11 শতাংশ কম; চক্র অনিয়মের জন্য, 11 শতাংশ কম; এবং গর্ভাবস্থার জন্য, 17 শতাংশ কম [P মান সব < .0001]) । প্রথম মাসিকের বয়স এবং প্রথম সন্তান জন্মের বয়স বয়স-নির্দিষ্ট এএমএইচ শতাংশের সাথে সম্পর্কিত ছিল না। উচ্চতর সমতা 2 শতাংশ উচ্চতর বয়স-নির্দিষ্ট এএমএইচ (পি = .02) এর সাথে যুক্ত ছিল। জীবনযাত্রার যেসব কারণের উপর গবেষণা করা হয়েছে, সেগুলোর মধ্যে ধূমপানের ফলে বয়স-নির্দিষ্ট এএমএইচ শতাংশের মাত্রা ৪ শতাংশ কম হয় (পি = ০.০২), ধূমপানের মাত্রা নির্বিশেষে। বডি ম্যাস ইনডেক্স, কোমর পরিধি, অ্যালকোহল গ্রহণ, শারীরিক ব্যায়াম এবং আর্থ-সামাজিক অবস্থা বয়সের সাথে সম্পর্কিত এএমএইচ শতাংশের সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে যুক্ত ছিল না। এই গবেষণায় দেখা গেছে যে, প্রজনন এবং জীবনযাত্রার বিভিন্ন কারণ বয়সের সাথে সম্পর্কিত এএমএইচ মাত্রার সাথে যুক্ত। ওসি ব্যবহার এবং ধূমপানের সাথে যুক্ত নিম্ন এএমএইচ স্তরগুলি প্রত্যাবর্তনযোগ্য বলে মনে হয়, কারণ প্রভাবগুলি ওসি বা সিগারেটের বর্তমান ব্যবহারের মধ্যে সীমাবদ্ধ ছিল। ক্লিনিক্যাল সেটিং এ এএমএইচ ব্যাখ্যা করার সময় এবং এএমএইচ উপর ভিত্তি করে রোগীর ব্যবস্থাপনা যখন এই ধরনের নির্ধারক প্রভাবের যত্নশীল বিবেচনা করা গুরুত্বপূর্ণ। |
42279414 | ৬০ বছরেরও বেশি সময় ধরে, ইঁদুরের ত্বকে টিউমারের রাসায়নিক প্ররোচনা এপিথেলিয়াল কার্সিনোজেনসিসের প্রক্রিয়াগুলি অধ্যয়ন করতে এবং সংশোধনকারী কারণগুলি মূল্যায়ন করতে ব্যবহৃত হয়েছে। ঐতিহ্যবাহী দুই ধাপে ত্বকের কার্সিনোজেনসিস মডেলের শুরুতে, কার্সিনোজেনের একটি উপ-কার্সিনোজেনিক ডোজ প্রয়োগের মাধ্যমে শুরু করা হয়। পরবর্তীতে, টিউমার-প্রোটোরিং এজেন্টের সাথে পুনরাবৃত্ত চিকিত্সা দ্বারা টিউমার বিকাশের সৃষ্টি হয়। এই পদ্ধতিটি ১ থেকে ৩ ঘন্টার মধ্যে সম্পন্ন করা যায়, যেহেতু এটি মাউসের সংখ্যার উপর নির্ভর করে। এখানে বর্ণিত প্রোটোকল ব্যবহার করে, একটি অত্যন্ত পুনরুত্পাদনযোগ্য প্যাপিলোমা বোঝা 10-20 সপ্তাহের মধ্যে ট্যুমারগুলির একটি অংশের 20-50 সপ্তাহের মধ্যে স্ক্যামোস সেল কার্সিনোমাতে অগ্রগতি হওয়ার আশা করা যায়। সম্পূর্ণ ত্বকের কার্সিনোজেনসিসের বিপরীতে, দুই-পর্যায়ের মডেল প্রি-ম্যালিনজেন্ট ক্ষতগুলির বৃহত্তর ফলন এবং সূচনা ও প্রচারের পর্যায়ের পৃথকীকরণের অনুমতি দেয়। |
42298280 | আমরা ৩১ টি মানব টিউমারে হাইপোক্সিয়ার মাত্রা এবং বন্টন মূল্যায়ন করেছি, ২- নাইট্রোইমিডাজোল, ইএফ৫ দ্বারা বাঁধার ফ্লুরোসেন্ট ইমিউনোহিস্টোকেমিক্যাল সনাক্তকরণ ব্যবহার করে। হিপোক্সিয়া মানব টিউমারের একটি বৈষম্যপূর্ণ বৈশিষ্ট্য বলে জানা গেছে। সাধারণত, একজন রোগীর টিউমারে সর্বোচ্চ স্তরের বন্ধন হওয়ার সাথে সাথে নেক্রোসিস পাওয়া যায়। তবে, নিপক্কতা প্রায়ই নেক্রোসিস ছাড়া ঘটে। গবেষণার ট্যুমার গ্রুপে, রক্তনালী (PECAM/ CD31) এবং EF5 রঙের মধ্যে সবচেয়ে সাধারণ সম্পর্ক ছিল ডিফিউশন- সীমিত হাইপোক্সিয়ার সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ; তীব্র হাইপোক্সিয়া খুব কমই ঘটেছিল। একটি নির্দিষ্ট রোগীর টিউমারের মধ্যে, প্রলিবারেশন (কি -৬৭) এবং হাইপোক্সিয়া অঞ্চলের মধ্যে বিপরীত সম্পর্ক ছিল। তবে আবারও, যখন এই পরামিতিগুলি রোগীদের একটি গ্রুপে পরীক্ষা করা হয়েছিল, তখন প্রলিবারেশনের অনুপস্থিতি হাইপোক্সিয়ার উপস্থিতির পূর্বাভাস দেয়নি। হাইপোক্সিয়া এবং অন্যান্য জৈবিক শেষ পয়েন্টের মধ্যে সম্পর্ক জটিল, কিন্তু, একটি প্রদত্ত টিউমারের স্থানিক সম্পর্কের মধ্যে, তারা পরিচিত শারীরবৃত্তীয় নীতির সাথে সঙ্গতিপূর্ণ। এইভাবে, আমাদের তথ্য জোর দেয় যে হাইপোক্সিয়া এবং অন্যান্য জৈবিক পরামিতিগুলির মধ্যে সম্পর্ক রোগীদের মধ্যে পরিবর্তিত হয়। নেক্রোসিস, প্রলিফারেশন এবং রক্তনালী বিতরণ কোনও রোগীর টিউমারে হাইপোক্সিয়ার মাত্রা বা উপস্থিতি পূর্বাভাস দিতে পারে না। |
42314147 | Sp1-এর মতো প্রোটিন তিনটি সংরক্ষিত C- টার্মিনাল জিঙ্ক ফিঙ্গার মোটিফ দ্বারা চিহ্নিত হয় যা স্তন্যপায়ী কোষের হোমোস্ট্যাসিসের জন্য প্রয়োজনীয় অসংখ্য জিনের প্রমোটারগুলিতে পাওয়া GC- সমৃদ্ধ ক্রমকে আবদ্ধ করে। এই প্রোটিনগুলি ট্রান্সক্রিপশনাল অ্যাক্টিভেটর বা রিপ্রেসার হিসাবে কাজ করে। যদিও Sp1-like activators এর কার্যকারিতা সম্পর্কে গুরুত্বপূর্ণ তথ্য পাওয়া গেছে, কিন্তু Repressor প্রোটিনের কার্যকারিতা সম্পর্কে খুব কম তথ্য পাওয়া গেছে। এখানে আমরা বিটিইবি৩ এর কার্যকরী বৈশিষ্ট্যাবলী রিপোর্ট করছি, যা একটি সর্বব্যাপী প্রকাশিত Sp1- মত ট্রান্সক্রিপশনাল দমনকারী। GAL4 এর পরীক্ষায় দেখা গেছে যে BTEB3 এর N টার্মিনাস এমন অঞ্চল ধারণ করে যা সরাসরি দমনকারী ডোমেন হিসাবে কাজ করতে পারে। ইমিউন প্রিসিপিটেশন টেস্ট থেকে জানা যায় যে বিটিইবি৩ কো- রিপ্রেসর এমসিন ৩ এ এবং হিস্টোন ডিসাইটিলেজ প্রোটিন এইচডিএসি- ১ এর সাথে মিথস্ক্রিয়া করে। জেল শিফট টেস্টগুলি দেখায় যে বিটিইবি 3 বিশেষভাবে বিটিই সাইটকে আবদ্ধ করে, একটি ভাল বৈশিষ্ট্যযুক্ত জিসি সমৃদ্ধ ডিএনএ উপাদান, যা স্প 1 এর অনুরূপ একটি ঘনিষ্ঠতা সহ। চীনা হ্যামস্টার ডিম্বাশয় কোষে রিপোর্টার এবং জেল শিফট টেস্ট দেখায় যে বিটিইবি 3 বিটিই-এর সাথে সংযুক্ত হওয়ার জন্য স্প 1 এর সাথে প্রতিদ্বন্দ্বিতা করে দমনকে মধ্যস্থতা করতে পারে। এই প্রোটিনের বৈশিষ্ট্যাবলী ট্রান্সক্রিপশনাল দমনের সাথে জড়িত Sp1 পরিবারের BTEB- মত সদস্যদের রেপার্টরি প্রসারিত করে। উপরন্তু, আমাদের ফলাফলগুলি বিটিইবি 3 এর জন্য দমনের একটি প্রক্রিয়া প্রস্তাব করে যা এন টার্মিনাস দ্বারা সরাসরি দমনকে এমসিএন 3 এ এবং এইচডিএসি -১ এর সাথে মিথস্ক্রিয়া এবং ডিএনএ-বন্দী ডোমেনের মাধ্যমে এসপি 1 এর সাথে প্রতিযোগিতা করে। |
42387637 | বিশেষ করে হৃদরোগে আক্রান্ত ব্যক্তিদের হাসপাতালে ভর্তি করা এবং মৃত্যুর সংখ্যা বৃদ্ধি পাচ্ছে। নিম্ন রক্ত ডিএনএ মেথিলেশন কন্টেন্ট কার্ডিওভাসকুলার ফলাফলের সাথে সম্পর্কিত প্রক্রিয়াগুলিতে পাওয়া যায়, যেমন অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, বার্ধক্য এবং অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস। আমরা মূল্যায়ন করেছি যে, পার্টিকুলেট দূষণ মানব জিনোম জুড়ে উচ্চ প্রতিনিধিত্ব সহ ভারী মেথাইলযুক্ত ক্রমগুলিতে ডিএনএ মেথিলেশনকে পরিবর্তন করে কিনা। আমরা বোস্টন এলাকার নরম্যাটিভ এজিং স্টাডিতে অংশগ্রহণকারী ৭১৮ জন বয়স্ক ব্যক্তির ১,০৯৭ টি রক্তের নমুনার পরিমাণগত পলিমেরেজ চেইন রিঅ্যাকশন-পাইরোসেকুয়েন্সিং দ্বারা দীর্ঘ অন্তর্বর্তী নিউক্লিওটাইড উপাদান (লাইন) -১ এবং আলু পুনরাবৃত্তিমূলক উপাদানগুলির ডিএনএ মেথিলেশন পরিমাপ করেছি। আমরা পুনরাবৃত্ত পরিমাপের ক্ষেত্রে বিষয়ভিত্তিক সম্পর্ককে বিবেচনা করার জন্য সমান্তরাল-সংশোধিত মিশ্র মডেল ব্যবহার করেছি। আমরা পরীক্ষা করার আগে একাধিক সময় উইন্ডোতে (৪ ঘন্টা থেকে ৭ দিন) পরিবেশগত কণা দূষণকারী (কালো কার্বন, বায়ুচলাচল ব্যাস < বা = ২.৫ মাইক্রোম [পিএম২.৫], বা সালফেট) এর ডিএনএ মেথিলেশন প্রভাবের অনুমান করেছি। আমরা স্ট্যান্ডার্ড রেগ্রিশন কোয়েফিশিয়েন্ট (বিটা) অনুমান করেছি যা এক্সপোজারে স্ট্যান্ডার্ড ডিভিয়েশন বৃদ্ধির সাথে যুক্ত ডিএনএ মেথিলেশনে স্ট্যান্ডার্ড ডিভিয়েশন পরিবর্তনের ভগ্নাংশ প্রকাশ করে। পরিমাপ এবং প্রধান ফলাফল পুনরাবৃত্তিমূলক উপাদান ডিএনএ মেথিলেশন সময়ের সাথে সম্পর্কিত ভেরিয়েবলের সাথে পরিবর্তিত হয়, যেমন সপ্তাহের দিন এবং মরসুম। LINE- ১ মেথিলেশন হ্রাস পেয়েছে উচ্চতর কালো কার্বন (বিটা = -০. ১১; ৯৫% বিশ্বাসের ব্যবধান [CI], -০. ১৮ থেকে -০. ০৪; পি = ০. ০০২) এবং PM২. ৫ (বিটা = -০. ১৩; ৯৫% CI, -০. ১৯ থেকে -০. ০৬; পি < ০. ০০১ ৭ দিনের চলমান গড়ের জন্য) এর সাম্প্রতিক এক্সপোজারের পরে। দুটি দূষণকারী মডেলের মধ্যে, শুধুমাত্র কালো কার্বন, ট্রাফিক কণার একটি ট্রেসার, LINE- 1 মেথিলেশন (বিটা = -0.09; 95% CI, -0.17 থেকে -0.01; P = 0.03) এর সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে যুক্ত ছিল। আলু মেথিলেশন (পি > 0. 12) এর সাথে কোন সম্পর্ক পাওয়া যায়নি। আমরা ট্রাফিক কণার এক্সপোজারের পর পুনরাবৃত্ত উপাদান মেথিলেশন হ্রাস পেয়েছি। মেথিলেশন কমে গেলে এক্সপোজার সম্পর্কিত স্বাস্থ্যের প্রভাব দেখা দেয় কিনা তা এখনও নির্ধারণ করা হয়নি। |
42441846 | প্রবর্তন রক্তের মোট হোমোসিস্টিইনের মাত্রা বৃদ্ধি করোনারি ধমনী রোগের (সিএডি) একটি প্রধান ঝুঁকি। মেথাইল টেট্রাহাইড্রোফোলেট রিডাক্টেজ (এমটিএইচএফআর) হোমোসিস্টাইন বিপাকের একটি প্রধান নিয়ন্ত্রক এনজাইম; এমটিএইচএফআর জিনের একটি সাধারণ সি 677 টি মিউটেশন এনজাইমের কার্যকলাপ হ্রাস করে এবং হোমোসিস্টাইন স্তর বৃদ্ধি এবং ফোল্যাট স্তর হ্রাস করতে অবদান রাখে। আমরা কোরিয়ান জনগোষ্ঠীর মধ্যে MTHFR C677T এলিলের ফ্রিকোয়েন্সি পরীক্ষা করেছি, জেনেটাইপ-নির্দিষ্ট ফোল্যাট বা ভিটামিন B12 এর থ্রেশহোল্ড লেভেল নির্ধারণ করেছি এবং TT জিনোটাইপ এবং CAD এর ঝুঁকির মধ্যে সম্পর্ক পরীক্ষা করেছি। আমরা 163 CAD রোগী এবং 50 কন্ট্রোল বিষয়গুলির একটি গবেষণা জনসংখ্যা তালিকাভুক্ত করেছি এবং গলনাঙ্ক বিশ্লেষণ সহ রিয়েল-টাইম পিসিআর ব্যবহার করে এমটিএইচএফআর সি 677 টি পলিমর্ফিজম স্ক্রিন করেছি। প্লাজমা হোমোসিস্টিইন, ফোল্যাট এবং ভিটামিন বি- ১২ এর মাত্রাও নির্ধারণ করা হয়। এরপর আমরা প্রতিটি এমটিএইচএফআর সি৬৭৭টি জিনোটাইপের ব্যক্তিদের জন্য হোমোসিস্টিইনের মাত্রা স্বাভাবিক পরিসরে রাখতে প্রয়োজন জিনোটাইপ-নির্দিষ্ট ফোল্যাট এবং ভিটামিন বি১২ এর থ্রেশহোল্ড মান নির্ধারণ করেছি। ফলাফল টিটি জিনোটাইপের ঘনত্ব ছিল 18% কন্ট্রোল বিষয় এবং 26% রোগী গ্রুপে (পি> 0. 05) । টিটি জিনোটাইপের জন্য সমকামী ব্যক্তিদের মধ্যে হোমোসিস্টাইন মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে (পি < ০. ০৫) । জিনোটাইপ- নির্দিষ্ট ফোল্যাট থ্রেশহোল্ড লেভেলটি সিসি বা সিটি জিনোটাইপের তুলনায় টিটি ব্যক্তিদের মধ্যে উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল। কম ফোল্যাট স্ট্যাটাস এবং টিটি জিনোটাইপের ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে CAD এর আপেক্ষিক ঝুঁকি অনুমান করার জন্য OR ছিল ২. ২ এবং উচ্চ ফোল্যাট স্ট্যাটাস এবং টিটি জিনোটাইপের ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে OR ছিল ১. ৫ (নিম্নতম ৯৫% CI, ০. ৫- ৯. ৬ এবং ০. ৭- ৩. ২) । আমরা কোরিয়ান জনগোষ্ঠীর বিভিন্ন এমটিএইচএফআর সি৬৭৭টি জিনোটাইপের জন্য প্রয়োজনীয় নির্দিষ্ট থ্রেশহোল্ড ফল্যাট স্তরের উপর ভিত্তি করে একটি জিন-পুষ্টির মিথস্ক্রিয়া নির্ধারণ করতে সক্ষম হয়েছি যা সিএডি-র জন্য উচ্চতর ঝুঁকি দেখায়। |
42465769 | অ্যাডিপসাইটগুলি হেমাটোপয়েটিক মাইক্রো এনভায়রনমেন্টের অংশ, যদিও এখন পর্যন্ত মানুষের ক্ষেত্রে, হেমাটোপয়েসিসে তাদের ভূমিকা এখনও প্রশ্নবিদ্ধ। আমরা পূর্বে দেখিয়েছি যে উরু অস্থি মজ্জা (বিএম) তে চর্বি কোষের জমাটবদ্ধতা নিউরোপিলিন-১ (এনপি-১) এর বর্ধিত প্রকাশের সাথে মিলে যায়, যখন এটি হেমাটোপয়েটিক ইলিয়াক ক্রাস্ট বিএম-তে দুর্বলভাবে প্রকাশিত হয়। এই পর্যবেক্ষণ থেকে শুরু করে আমরা অনুমান করেছি যে অ্যাডিপসাইটগুলি এনপি-১ এর মাধ্যমে হেমাটোপয়েসিসে নেতিবাচক প্রভাব ফেলতে পারে। এই অনুমানটি পরীক্ষা করার জন্য, আমরা একটি পরীক্ষামূলক মডেল হিসাবে বিএম অ্যাডিপসাইটগুলিকে ফাইব্রোব্লাস্ট-মত ফ্যাট সেল (এফএলএফসি) তে পার্থক্য করেছি, যা আদিম একক চর্বিযুক্ত কোষগুলির প্রধান বৈশিষ্ট্যগুলি ভাগ করে নেয়। প্রত্যাশিত হিসাবে, FLFCs গঠনমূলকভাবে ম্যাক্রোফেজ কলোনি উদ্দীপক ফ্যাক্টর তৈরি করে এবং সেল-টু-সেল যোগাযোগের স্বাধীনভাবে ম্যাক্রোফেজে CD34 ((+) পার্থক্যকে প্ররোচিত করে। বিপরীতে, গ্রানুলোপোয়েসিস কোষ- থেকে- কোষ যোগাযোগ দ্বারা বাধাগ্রস্ত হয়েছিল কিন্তু গ্রানুলোসাইট কলোনি উদ্দীপক ফ্যাক্টর উৎপাদনের সাথে সাথে ট্রান্সওয়েল সংস্কৃতির অবস্থার মধ্যে পুনরুদ্ধার করা যেতে পারে। উভয় ফাংশন পুনরুদ্ধার করা হয় যখন CD34 ((+) কোষের সংস্পর্শে চাষ করা FLFCs একটি এনপি -১ নিরপেক্ষ অ্যান্টিবডি দিয়ে চিকিত্সা করা হয়, যা যোগাযোগের প্রতিরোধে এর সমালোচনামূলক প্রভাব প্রমাণ করে। একটি প্রদাহজনক সাইটোকাইন যেমন ইন্টারলেউকিন-১ বিটা বা ডেক্সামেথাসোন গ্রানুলোপয়েসিস পুনরুদ্ধার করতে FLFC বৈশিষ্ট্যগুলিকে সংশোধন করে। আমাদের তথ্যগুলো প্রথম প্রমাণ দেয় যে, প্রাথমিক অ্যাডিপোসাইট হেমাটোপয়েসিসের সময় নিয়ন্ত্রক কার্য সম্পাদন করে যা কিছু রোগগত প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত হতে পারে। এই প্রবন্ধের শেষে সম্ভাব্য স্বার্থের দ্বন্দ্বের তথ্য দেওয়া হয়েছে। |
42484543 | মানব ভ্রূণের স্টেম সেল (ইএস) লাইনগুলি যা স্ব-পুনর্নবীকরণ এবং নির্দিষ্ট কোষের ধরণের মধ্যে পার্থক্য করার ক্ষমতা রাখে তা প্রতিষ্ঠিত হয়েছে। স্ব-পুনর্নবীকরণ এবং পার্থক্যের জন্য আণবিক প্রক্রিয়াগুলি দুর্বলভাবে বোঝা যায়। আমরা দুটি স্বতন্ত্র মানব ইএস কোষের (এইচইএস৩ এবং এইচইএস৪, ইএস সেল ইন্টারন্যাশনাল) প্রতিলিপি প্রোফাইল নির্ধারণ করেছি এবং তাদের সাথে মুরিন ইএস কোষ এবং অন্যান্য মানব টিস্যুগুলির তুলনা করেছি। মানব ও মাউস ইএস কোষগুলি বেশ কয়েকটি প্রকাশিত জিন পণ্য ভাগ করে নিয়েছে বলে মনে হচ্ছে যদিও অনেকগুলি উল্লেখযোগ্য পার্থক্য রয়েছে, যার মধ্যে একটি নিষ্ক্রিয় লিউকেমিয়া ইনহিবিটারি ফ্যাক্টর পাথ এবং মানব ইএস কোষে POU5F1 এবং SOX2 এর মতো বেশ কয়েকটি গুরুত্বপূর্ণ জিনের উচ্চ প্রাধান্য রয়েছে। আমরা জেনেটিক্সের একটি তালিকা তৈরি করেছি, যা ইএস-নির্দিষ্ট জেনেটিক্স এবং নতুন প্রার্থীদের অন্তর্ভুক্ত, যা মানব ইএস কোষের জন্য মার্কার হিসেবে কাজ করতে পারে এবং "স্টেমনেস" ফেনোটাইপের ক্ষেত্রেও অবদান রাখতে পারে। বিশেষ আগ্রহের বিষয় ছিল ES কোষের পার্থক্যের সময় DNMT3B এবং LIN28 mRNAs এর ডাউনরেগুলেশন। মানব ও মাউস ইএস কোষের জিন এক্সপ্রেশন প্রোফাইলের ওভারল্যাপিং মিল এবং পার্থক্য তাদের প্লুরিপটেন্সি, নির্দিষ্ট কোষের ধরণের মধ্যে নির্দেশিত পার্থক্য এবং স্ব-পুনর্নবীকরণের জন্য বর্ধিত ক্ষমতার নিয়ন্ত্রিত আণবিক এবং সেলুলার প্রক্রিয়াগুলির একটি বিস্তারিত এবং সমন্বিত বিভাজনের জন্য একটি ভিত্তি সরবরাহ করে। |
42489926 | p53 একটি মূল পথ নিয়ন্ত্রণ করে যা বিভিন্ন ধরণের চাপের ফলে টিউমার বিকাশ থেকে স্বাভাবিক টিস্যুগুলিকে রক্ষা করে। চাপের অভাবে, পি৫৩ এর বৃদ্ধি দমনকারী এবং প্রোপোপ্টোটিক কার্যকলাপ এমডিএম২ দ্বারা প্রতিরোধ করা হয় যা পি৫৩ কে বাঁধে এবং এর কার্যকলাপ এবং স্থায়িত্বকে নেতিবাচকভাবে নিয়ন্ত্রণ করে। এমডিএম২ প্রতিরোধক পি৫৩ সক্রিয় করতে পারে এবং ক্যান্সারের ক্ষেত্রে একটি নতুন চিকিৎসা পদ্ধতির প্রস্তাব দিতে পারে। সম্প্রতি, আমরা প্রথম শক্তিশালী এবং নির্বাচনী স্বল্প আণবিক ওজন ইনহিবিটারগুলিকে চিহ্নিত করেছি, এমডিএম২-পি৫৩-এর সাথে যুক্ত হওয়ার জন্য, নটলিনস। এই অণুগুলি p53 পথকে সক্রিয় করে এবং in vitro এবং in vivo টিউমার বৃদ্ধি দমন করে। পি৫৩ সক্রিয়করণ এবং ক্যান্সারে এর ত্রুটিগুলি অধ্যয়নের জন্য এগুলি মূল্যবান নতুন সরঞ্জাম। নটলিন মানব ক্যান্সার কোষে পি৫৩ নির্ভর অ্যাপোপটোসিস সৃষ্টি করে কিন্তু প্রলিবারেশনশীল স্বাভাবিক কোষে সাইটোস্ট্যাটিক বলে মনে হয়। অস্টিওসারকোম এক্সেনোগ্রাফ্টের বিরুদ্ধে তাদের শক্তিশালী কার্যকলাপ ইঙ্গিত দেয় যে এমডিএম 2 প্রতিরোধকগুলি বন্য-প্রকারের পি 53 টিউমারগুলির চিকিত্সার ক্ষেত্রে ক্লিনিকাল উপযোগী হতে পারে। |
42565477 | মাউস এম্ব্রিয়নিক স্টেম সেল (ইএসসি) -তে জি ১/ এস চেকপয়েন্ট বাইপাসের আন্ডারলাইন মোলিকুলার মেকানিজম এখনও অজানা। ডিএনএ ক্ষতির ফলে সিডিকে২ কাইনাসকে বাধা দিয়ে এর সক্রিয়কারী, সিডিসি২৫এ ফসফ্যাটেজকে ধ্বংস করে এস ধাপে প্রবেশের বাধা দেয়। আমরা জি-১-তে উচ্চ মাত্রার সিডিসি২৫এ পর্যবেক্ষণ করেছি যা মাউসের ইএসসি-তে ডিএনএ ক্ষতির পরেও স্থায়ী হয়। আমরা ডাব৩ এর উচ্চতর প্রকাশও পেয়েছি, একটি ডুবিকুইটাইলেজ যা সিডিসি২৫এ প্রোটিনের প্রাচুর্য নিয়ন্ত্রণ করে। উপরন্তু, আমরা দেখিয়েছি যে ডাব৩ জিন ইএসআরআরবির সরাসরি লক্ষ্য, যা স্ব-নবীকরণ যন্ত্রের একটি মূল ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর। আমরা দেখিয়েছি যে ডাব 3 এক্সপ্রেশন নিউরাল রূপান্তরের সময় দৃ strongly়ভাবে ডাউনরেগুলেটেড হয় এবং সিডিসি 25 এ অস্থিতিশীলতার আগে, যখন ইএসসিগুলিতে জোর করে ডাব 3 এক্সপ্রেশন পৃথকীকরণের পরে মারাত্মক হয়ে ওঠে, সেল-চক্র পুনর্নির্মাণ এবং বংশের প্রতিশ্রুতিবদ্ধতার সাথে। অবশেষে, ডাব 3 বা সিডিসি 25 এ এর নকডাউন ইএসসিগুলির স্বতঃস্ফূর্ত পার্থক্যকে প্ররোচিত করে। এই গবেষণায় দেখা গেছে যে, ইএসসি-তে ডুবিকুইটাইলাজের মাধ্যমে কোষের চক্র নিয়ন্ত্রণের মাধ্যমে স্ব-পুনর্নবীকরণ প্রক্রিয়াটি সংযুক্ত করা হয়। |
42662816 | ভ্রূণ স্টেম সেল (ইএসসি) ট্রান্সক্রিপশনাল এবং এপিজেনেটিক নেটওয়ার্কগুলি একটি মাল্টিলেয়ার নিয়ন্ত্রক সার্কিট্রি দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়, যার মধ্যে রয়েছে কোর ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর (টিএফ), পোস্ট ট্রান্সক্রিপশনাল মডিফায়ার মাইক্রোআরএনএ (মাইআরএনএ) এবং কিছু অন্যান্য নিয়ন্ত্রক। তবে, এই নিয়ন্ত্রক সার্কিট্রিতে বড় আকারের আন্তঃজিনিক ননকোডিং আরএনএ (লিংকআরএনএ) এবং তাদের অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়াগুলির ভূমিকা অস্পষ্ট রয়েছে। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে একটি লিংকআরএনএ, লিংক-আরওআর, মাইআরএনএ এবং কোর টিএফগুলির নেটওয়ার্ককে সংযুক্ত করার জন্য একটি মূল প্রতিযোগিতামূলক অন্তঃসত্ত্বা আরএনএ হিসাবে কাজ করতে পারে, যেমন, ওসিটি 4, সক্স 2 এবং ন্যানোগ। আমরা দেখিয়েছি যে লিংক-আরওআর এই কোর টিএফগুলির সাথে মাইআরএনএ-প্রতিক্রিয়া উপাদানগুলি ভাগ করে নেয় এবং লিংক-আরওআর এই কোর টিএফগুলিকে স্ব-পুনর্নবীকরণকারী মানব ইএসসিতে মাইআরএনএ-মধ্যস্থতা দমন থেকে বাধা দেয়। আমরা প্রস্তাব করছি যে লিংক-আরওআর একটি ফিডব্যাক লুপ গঠন করে কোর টিএফ এবং মাইআরএনএগুলির সাথে ইএসসি রক্ষণাবেক্ষণ এবং পার্থক্য নিয়ন্ত্রণ করতে। এই ফলাফলগুলি বিকাশের সময় জেনেটিক নেটওয়ার্কের উপাদানগুলির কার্যকরী মিথস্ক্রিয়া সম্পর্কে অন্তর্দৃষ্টি প্রদান করতে পারে এবং অনেক রোগের জন্য নতুন থেরাপির দিকে পরিচালিত করতে পারে। |
42693833 | Foxp3 ((+) টি কোষগুলি প্রতিরোধ ক্ষমতা বজায় রাখার জন্য গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে, ইঁদুরের মধ্যে ফক্সপি৩ (২) টি কোষগুলি অন্ত্রের মাইক্রোবায়োটা, বিশেষ করে ফার্মিকুটের প্রজাতির বৈচিত্র্যকে অবদান রেখেছে। ফক্সপি৩ (২) টি কোষের মাধ্যমে স্থানীয় ব্যাকটেরিয়া নিয়ন্ত্রণে জারমিনাল সেন্টারের বাইরে এবং ভিতরে নিয়ন্ত্রক ফাংশন জড়িত থাকে, যার মধ্যে রয়েছে যথাক্রমে পেয়ারের প্যাচগুলিতে প্রদাহ দমন এবং ইমিউনোগ্লোবুলিন এ (আইজিএ) নির্বাচন নিয়ন্ত্রণ। বিভিন্ন এবং নির্বাচিত আইজিএগুলি বিভিন্ন এবং ভারসাম্যপূর্ণ মাইক্রোবায়োটা বজায় রাখতে অবদান রেখেছিল, যা ফক্সপি 3 ((+) টি কোষের সম্প্রসারণকে সহজতর করে, জিসিগুলিকে প্ররোচিত করে এবং একটি সহজীব নিয়ন্ত্রক লুপের মাধ্যমে অন্ত্রের আইজিএ প্রতিক্রিয়াগুলিকে সহজ করে তোলে। এইভাবে, অভিযোজিত প্রতিরোধ ব্যবস্থা, কোষীয় এবং আণবিক উপাদানগুলির মাধ্যমে যা প্রতিরোধ ক্ষমতা সহনশীলতার জন্য প্রয়োজনীয় এবং বৈচিত্র্যের মাধ্যমে পাশাপাশি অ্যান্টিবডি রেপার্টরির নির্বাচন, হোস্ট-মাইক্রোবিয়াল সিম্বাইওসিসকে হোস্ট-মাইক্রোবিয়াল সমবায়গুলির সমৃদ্ধি এবং ভারসাম্য নিয়ন্ত্রণ করে। হোমোস্ট্যাসিসের জন্য প্রয়োজনীয়। |
42708716 | আমরা সিডিএনএ দ্বারা পূর্বাভাসিত পেপটাইডের বিরুদ্ধে তৈরি অ্যান্টিবডি ব্যবহার করেছি মানব টিস্যুতে ৫-ফসফেটেজ টাইপ ৪ এনজাইম সনাক্ত করতে এবং এটি পাশ্চাত্য ব্লটিং দ্বারা নির্ধারিত হিসাবে মস্তিষ্কে উচ্চভাবে প্রকাশিত হয়েছে তা খুঁজে পেয়েছি। আমরা মাউসের টিস্যুতে ওয়েস্টার্ন ব্লটিংও করেছি এবং মস্তিষ্ক, বীর্য এবং হৃদপিণ্ডে উচ্চ মাত্রার এক্সপ্রেশন পেয়েছি অন্য টিস্যুতে কম মাত্রার এক্সপ্রেশন সহ। নর্দার্ন ব্লটিং দ্বারা নির্ধারিত হিসাবে অনেক টিস্যু এবং সেল লাইনে mRNA সনাক্ত করা হয়েছিল। আমরা একটি নতুন মানব ইনোসাইটল পলিফোসফেট ৫-ফসফেটেস (৫-ফসফেটেস) এর সিডিএনএ ক্লোনিং এবং চরিত্রায়নের প্রতিবেদন দিচ্ছি যা এই বৃহত জিন পরিবারের পূর্বে বর্ণিত সদস্যদের বিপরীতে সাবস্ট্রেট নির্দিষ্টতা রয়েছে। পূর্বে বর্ণিত সকল সদস্যই পানিতে দ্রবণীয় ইনোসিতল ফসফেট হাইড্রোলাইজ করে। এই এনজাইম শুধুমাত্র লিপিড সাবস্ট্রেট, ফসফ্যাটিডিলিনোসাইটল ৩,৪,৫-ট্রিফোসফেট এবং ফসফ্যাটিডিলিনোসাইটল ৪,৫-বিসফোসফেটকে হাইড্রোলাইজ করে। বিচ্ছিন্ন সিডিএনএ ৩১১০ বেস জোড়া নিয়ে গঠিত এবং ৬৪৪ টি অ্যামিনো অ্যাসিড এবং এম (r) = ৭০,০২৩ এর প্রোটিন পণ্যের পূর্বাভাস দেয়। আমরা এই 5-ফসফ্যাটেজকে টাইপ IV হিসাবে চিহ্নিত করি। এটি একটি অত্যন্ত মৌলিক প্রোটিন (পিআই = ৮.৮) এবং এটির ফসফ্যাটিডিলিনোসাইটল ৩,৪,৫-ট্রিফোসফেটের প্রতি সর্বাধিক ঘনিষ্ঠতা রয়েছে। কে (m) হল 0.65 মাইক্রোমিটার, SHIP (5.95 মাইক্রোমিটার) এর 1/10। এটি আরেকটি 5-ফসফ্যাটেজ যা ফসফ্যাটিডিলিনোসাইটল 3,4,5-ট্রিফোসফেটকে হাইড্রোলাইজ করে। ইন ভিট্রো পরীক্ষায় ৫-ফসফ্যাটেজ টাইপ ৪ এর কার্যকলাপ ডিটারজেন্টের উপস্থিতির প্রতি সংবেদনশীল। এইভাবে এনজাইমটি লিপিড সাবস্ট্রেটকে হাইড্রোলাইজ করে ডিটারজেন্টের অনুপস্থিতিতে অথবা এন-অক্টাইল বিটা-গ্লুকোপিরানোসাইড বা ট্রিটন এক্স-১০০ এর উপস্থিতিতে, কিন্তু সেটাইলট্রিথাইলামোনিয়াম ব্রোমাইডের উপস্থিতিতে নয়, ফসফ্যাটিডিলিনোসাইটল ৪.৫-বিসফোসফেটের হাইড্রোলাইসিসের অন্যান্য গবেষণায় ব্যবহৃত ডিটারজেন্ট। উল্লেখযোগ্যভাবে, SHIP, একটি 5-ফসফ্যাটেজ যা পূর্বে d-3 ফসফ্যাটগুলির সাথে শুধুমাত্র সাবস্ট্রেট হাইড্রোলাইজ করে, এছাড়াও সহজেই হাইড্রোলাইজড ফসফ্যাটিডিলিনোসাইটল 4,5-বিসফোসফেট এন-অক্টাইল বিটা-গ্লুকোপিরানোসাইডের উপস্থিতিতে কিন্তু সেটাইলট্রিথাইলামোনিয়াম ব্রোমাইড নয়। |
42731834 | কলোরেক্টাল ক্যান্সার কোষের উপর কার্যকরী গবেষণায় ক্যান্সারের অগ্রগতিতে ইন্টারফেরন- প্ররোচিত dsDNA সেন্সরের একটি প্রতিরক্ষামূলক ভূমিকা ইঙ্গিত করেছে। যেহেতু উচ্চতর মিউটেশন হার এবং AIM2 এক্সপ্রেশনের অভাব পূর্বে কলোরেক্টাল ক্যান্সারের একটি উপসেটে সনাক্ত করা হয়েছিল, তাই আমরা এখানে টিউমার কোষে AIM2 এক্সপ্রেশনের সম্পর্ক এবং রোগীর পূর্বাভাস (৫ বছরের ফলো-আপ) তদন্ত করেছি। ৪৭৬ টি মিলিত টিস্যু জোড়া (কোলরেক্টাল টিউমার এবং সংলগ্ন স্বাভাবিক কোলন এপিথেলিয়াম) এর একটি টিস্যু মাইক্রোঅ্যারে বিশ্লেষণ দুই স্বাধীন পর্যবেক্ষক দ্বারা সম্পন্ন করা হয়েছিল। ৬২ জন রোগীর নমুনা বাদ দেওয়া হয়েছে কারণ ফলো-আপ তথ্যের অভাব বা টিস্যু নমুনা গ্রহণের আগে নব্য- সহায়ক থেরাপির কারণে। বাকি ৪১৪ টি টিস্যু জোড়ার মধ্যে ২৭৯ টির (৬৭. ৪%) ক্যান্সার কোষে এআইএম২ এক্সপ্রেশন কমে গেছে, যখন তাদের স্বাভাবিক প্রতিপক্ষের এপিথেলিয়াল কোষের তুলনায়। ৩৮ জন রোগীর (৯. ১৮%) টিউমার কোষে AIM2 এক্সপ্রেশন সম্পূর্ণভাবে হারিয়ে গেছে। লিঙ্গ, বয়স, ক্যান্সারের পর্যায়, টিউমার সাইট, টিউমার গ্রেড এবং কেমোথেরাপির জন্য সামঞ্জস্য করার পরে, AIM2- এর সম্পূর্ণ অভাবের সাথে AIM2- পজিটিভ টিউমার নমুনার তুলনায় মোট মৃত্যুর (HR=2. 40; 95% CI=1. 44- 3. 99) এবং রোগ- নির্দিষ্ট মৃত্যুর (HR=3. 14; 95% CI=1. 75- 5. 65) 3 গুণ বৃদ্ধি হয়েছিল। আমাদের ফলাফলগুলো দেখায় যে AIM2 এর অভাব কলোরেক্টাল ক্যান্সারের ক্ষেত্রে খারাপ ফলাফলের সাথে ঘনিষ্ঠভাবে যুক্ত। এই তথ্যগুলো কলোরেক্টাল টিউমারের অগ্রগতির বিরুদ্ধে AIM2- এর প্রতিরক্ষামূলক ভূমিকাকে দৃঢ়ভাবে সমর্থন করে। কলোরেক্টাল ক্যান্সারের রোগীদের শনাক্তকরণের জন্য বায়োমার্কার হিসেবে AIM2 এর অভাব ব্যবহার করা যায় কিনা তা নির্ধারণের জন্য আরও গবেষণার প্রয়োজন। |
42800527 | মেটফর্মিনের প্রতিকূল প্রভাবগুলি প্রধানত গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল (জিআই) অসহিষ্ণুতার সাথে সম্পর্কিত যা কার্যকর ডোজের জন্য টাইটারেশনকে সীমাবদ্ধ করতে পারে বা ওষুধের বন্ধ হওয়ার কারণ হতে পারে। যেহেতু মেটফর্মিনের কিছু পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া GI মাইক্রোবায়োমে পরিবর্তন হতে পারে, তাই আমরা পরীক্ষা করেছি যে মেটফর্মিনের সাথে মিলিতভাবে ব্যবহৃত একটি GI মাইক্রোবায়োম মডুলেটর (GIMM) GI লক্ষণগুলিকে উন্নত করবে কিনা। পদ্ধতি একটি 2- পিরিয়ড ক্রসওভার স্টাডি ডিজাইন 2 টি চিকিত্সা ক্রমের সাথে ব্যবহার করা হয়েছিল, 1 ম সময়ের মধ্যে প্লাসবেবো অনুসরণ করে জিআইএমএম 2 ম সময়ের মধ্যে বা বিপরীতভাবে। গবেষণার সময়কাল ২ সপ্তাহ ধরে চলে, এর মধ্যে ২ সপ্তাহের একটি ধোয়ার সময়কাল ছিল। প্রথম সপ্তাহে, টাইপ ২ ডায়াবেটিস (টি২ডি) রোগীরা যাদের মেটফর্মিন জিআই অসহিষ্ণুতা ছিল তারা তাদের নির্ধারিত এনএম ৫০৪ (জিআইএমএম) বা প্লেসবো চিকিত্সার সাথে 500 মিলিগ্রাম মেটফর্মিন নিয়েছিল সকালের নাস্তা এবং রাতের খাবারের সাথে। দ্বিতীয় সপ্তাহে, ১০ জন ব্যক্তি ৫০০ মিলিগ্রাম মেটফর্মিন (তিনবার প্রতিদিন) গ্রহণ করেন। ), জিআইএমএম বা প্লাসবো প্রথম এবং তৃতীয় দৈনিক মেটফর্মিন ডোজ সঙ্গে খাওয়া। যদি মেটফর্মিনের মাত্রা অসহ্য হয়ে যায়, তাহলে তাদের মেটফর্মিনের ডোজ বন্ধ করার অনুমতি দেওয়া হয়। ফলাফল মেটফর্মিন এবং জিআইএমএম চিকিত্সার সমন্বয় প্লাসবো সমন্বয়ের তুলনায় মেটফর্মিনের জন্য উল্লেখযোগ্যভাবে ভাল সহনশীলতা স্কোর তৈরি করেছে (6. 78 ± 0. 65 [গড় ± এসইএম] বনাম 4. 45 ± 0. 69, পি = . 0006) । গড় উপবাস গ্লুকোজ স্তরগুলি মেটফর্মিন- জিআইএমএম সমন্বয় (121. 3 ± 7. 8 মিগ্রা / ডিলি) এর সাথে মেটফর্মিন- প্লাসবো (151. 9 ± 7. 8 মিগ্রা / ডিলি) এর চেয়ে উল্লেখযোগ্যভাবে (পি < . উপসংহার মেটফর্মিনের সাথে একটি জিআই মাইক্রোবায়োম মডুলেটর একত্রিত করা টি 2 ডি রোগীদের মধ্যে মেটফর্মিনের বৃহত্তর ব্যবহারের অনুমতি দিতে পারে এবং রোগের চিকিত্সা উন্নত করতে পারে। |
42855554 | স্তন্যপায়ী প্রাণীদের মধ্যে গ্লাইকোসাইলফোস্ফ্যাটিডিলিনোসাইটোল (জিপিআই) এর ভাগ্য স্পষ্ট করার জন্য, আমরা জিপিআই-অ্যাঙ্করড বর্ধিত সবুজ ফ্লুরোসেন্ট প্রোটিন (ইজিএফপি-জিপিআই) এবং এই ফিউশন কনস্ট্রাক্ট বহনকারী ট্রান্সজেনিক মাউস তৈরি করেছি। যখন এটি সংস্কৃতি কোষে প্রয়োগ করা হয়, তখন EGFP- GPI প্রোটিন সঠিকভাবে GPI বায়োসিন্থেসিসের উপর নির্ভর করে প্লাজমা ঝিল্লি এবং মাইক্রোসোমগুলিতে সাজানো হয়। EGFP- GPI বহনকারী ট্রান্সজেনিক মাউসগুলিতে একটি বিস্তৃত ট্রান্সজেন এক্সপ্রেশন দেখা গেছে। হিস্টোলজিক্যালভাবে, EGFP- GPI প্রোটিনের একটি বিশিষ্ট পোলারাইজড স্থানীয়করণ বিভিন্ন এপিথিলিয়া, স্নায়ুতন্ত্র এবং লিভারে দেখা গেছে এবং কিছু এক্সোক্রিন গ্রন্থি থেকে নিঃসৃত হয়, পাশাপাশি অ-এপিথিলিয়াল টিস্যুতে অ-পোলারাইজড উপস্থিতি, যা জিপিআই বাছাইয়ের টিস্যু-অন্তর্নিহিত পদ্ধতি প্রদর্শন করে। |
43156471 | আমরা চারটি হিস্টোন ডাইসেটিলেস (এইচডিএসি) এর এনজাইমেটিক স্পেসিফিসিটি, এক্সপ্রেশন প্রোফাইল এবং বাঁধাইয়ের অবস্থানের উপর একটি জিনোমওয়াইড তদন্ত পরিচালনা করেছি, যা বিভাজন খামিরের তিনটি ভিন্ন ফাইলোজেনেটিক শ্রেণীর প্রতিনিধিত্ব করে (Schizosaccharomyces pombe) । জিন এক্সপ্রেশন প্রোফাইলের সাথে ইন্টারজেনিক এবং কোডিং অঞ্চলে নিউক্লিওসোম ঘনত্ব, হিস্টোন অ্যাসিটাইলেশন প্যাটার্ন এবং এইচডিএসি বাঁধনের সরাসরি তুলনা করে আমরা দেখতে পেলাম যে সির 2 (ক্লাস III) এবং হোস 2 (ক্লাস I) হিস্টোন ক্ষতি প্রতিরোধে ভূমিকা রাখে; ক্লার 6 (ক্লাস I) প্রোমোটার-স্থানীয় দমনের মূল এনজাইম। Hos2 এর একটি অপ্রত্যাশিত ভূমিকা রয়েছে যা H4K16Ac কে তাদের খোলা রিডিং ফ্রেমে ডিক্যাসিটাইলাইজ করে বৃদ্ধি-সম্পর্কিত জিনের উচ্চ প্রকাশকে উৎসাহিত করে। Clr3 (ক্লাস II) Sir2 এর সাথে সমন্বয় করে জিনোম জুড়ে কাজ করে, যার মধ্যে রয়েছে নীরব অঞ্চলঃ rDNA, সেন্ট্রোমের, mat2/3 এবং টেলোমের। সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ অ্যাসিটাইলেশন সাইট হল H3K14Ac Clr3 এবং H3K9Ac Sir2 এর জন্য তাদের জিনোমিক লক্ষ্যস্থলে। ক্লার ৩ সাবটেলোমেরিক অঞ্চলেও প্রভাব ফেলে যার মধ্যে ক্লাসারড স্ট্রেস এবং মায়োসিস- প্ররোচিত জিন রয়েছে। এইভাবে, এই যৌথ জিনোমিক পদ্ধতির মাধ্যমে জীন এক্সপ্রেশনের দমন ও সক্রিয়করণে নীরব অঞ্চলে বিভাজন খামিরের এইচডিএসিগুলির বিভিন্ন ভূমিকা আবিষ্কার করা হয়েছে। |
43192375 | স্থূলতা চলাকালীন অ্যাডিপোজ টিস্যু ম্যাক্রোফেজ (এটিএম) অ্যাডিপোজ টিস্যুতে প্রবেশ করে এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের ক্ষেত্রে অবদান রাখে। আমরা অনুমান করেছিলাম যে উচ্চ-চর্বিযুক্ত খাদ্যের পরে অ্যাডিপোজ টিস্যুতে স্থানান্তরিত ম্যাক্রোফেজগুলি স্বাভাবিক খাদ্যের পরিস্থিতিতে সেখানে বসবাসকারীদের থেকে আলাদা হতে পারে। এই উদ্দেশ্যে, আমরা মোটা মাউসের চর্বিযুক্ত টিস্যুতে এটিএমগুলির একটি নতুন F4/80 (((+) সিডি 11 সি (((+) জনসংখ্যা পেয়েছি যা পাতলা মাউসে দেখা যায়নি। এম২ বা "পরিবর্তনশীলভাবে সক্রিয়" ম্যাক্রোফেজগুলির বৈশিষ্ট্যযুক্ত অনেকগুলি জিন প্রকাশ করে, যার মধ্যে Ym1, আর্গিনাস ১ এবং Il10 রয়েছে। খাদ্যের কারণে স্থূলতা এই জিনগুলির প্রকাশকে হ্রাস করে এবং একই সাথে টিএনএফ-আলফা এবং আইএনওএস-এর মতো জিনগুলির প্রকাশ বৃদ্ধি করে যা এম 1 বা "ক্লাসিক্যালি অ্যাক্টিভেটেড" ম্যাক্রোফেজগুলির বৈশিষ্ট্যযুক্ত। মজার বিষয় হল, স্থূল সি-সি মোটিভ কেমোকাইন রিসেপ্টর ২-কেও (সিআর২-কেও) মাউসের এটিএমগুলি এম২ মার্কারগুলিকে চর্বিহীন মাউসের মতো একই মাত্রায় প্রকাশ করে। টিএনএফ- আলফা- প্ররোচিত ইনসুলিন প্রতিরোধের থেকে অডিপোসাইটকে সুরক্ষিত করে অ্যান্টি- ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন আইএল -১০, যা পাতলা মাউসের এটিএম- তে অতিরিক্ত প্রকাশিত হয়েছিল। সুতরাং, খাদ্য-প্ররোচিত স্থূলতা এমটিএমের অ্যাক্টিভেশন স্টেটের একটি পরিবর্তন ঘটায় যা এম 2 পোলারাইজড স্টেট থেকে পাতলা প্রাণীদের মধ্যে থাকে যা অ্যাডিপোসাইটকে প্রদাহ থেকে রক্ষা করতে পারে এম 1 প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি স্টেটে যা ইনসুলিন প্রতিরোধের ক্ষেত্রে অবদান রাখে। |
43220289 | চরম স্থূলতা গুরুতর মানসিক এবং শারীরিক সহ-অসুস্থতা এবং মানসিক-সামাজিক কার্যকারিতার ক্ষতির সাথে যুক্ত। ব্যারিট্রিক সার্জারি শুধুমাত্র ওজন কমানোর ক্ষেত্রে নয়, স্থূলতার সাথে যুক্ত রোগের ক্ষেত্রেও সবচেয়ে কার্যকর চিকিৎসা। স্বাস্থ্য সম্পর্কিত মনস্তাত্ত্বিক এবং মনস্তাত্ত্বিক পরিবর্তনশীলগুলিকে বারিয়াট্রিক সার্জারির গুরুত্বপূর্ণ ফলাফলের পরিবর্তনশীল হিসাবে ক্রমবর্ধমানভাবে বিবেচনা করা হয়েছে। তবে, মানসিক ও মনস্তাত্ত্বিক কার্যকলাপের উপর ব্যারিয়াট্রিক সার্জারির দীর্ঘমেয়াদী প্রভাব ব্যাপকভাবে অস্পষ্ট। এই গবেষণার উদ্দেশ্য ছিল স্থূলতা অস্ত্রোপচারের পর ৪ বছর পর্যন্ত ওজন এবং মানসিক পরিবর্তনশীলগুলির মধ্যে সম্পর্ক যাচাই করা, যার মধ্যে রয়েছে হতাশা, উদ্বেগ, স্বাস্থ্য-সম্পর্কিত জীবনযাত্রার মান (এইচআরকিউএল), এবং আত্মসম্মান। সার্জারির আগে (টি১) এবং ১ বছর (টি২), ২ বছর (টি৩) এবং ৪ বছর (টি৪) পর স্ট্যান্ডার্ডাইজড প্রশ্নপত্রের মাধ্যমে ১৪৮ জন রোগী (৪৭ জন পুরুষ (৩১. ৮%), ১০১ জন মহিলা (৬৮. ২%), গড় বয়স ৩৮. ৮ ± ১০. ২ বছর) কে মূল্যায়ন করা হয়। অস্ত্রোপচারের ১ বছর পর, ২৫. ১ বছর পর এবং ২২. ৩ বছর পর, প্রতিযোগীরা তাদের প্রাথমিক ওজনের ২৪. ৬% হারান। পরিসংখ্যানগত বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে, অস্ত্রোপচারের ১ বছর পর মানসিক অবসাদ, শারীরিক দিক থেকে জীবনযাত্রার মান এবং আত্মসম্মানের ক্ষেত্রে উল্লেখযোগ্য উন্নতি হয়েছে। এই উন্নতিগুলি বেশিরভাগই বজায় রাখা হয়েছিল। ওজন কমানোর এবং হতাশার উন্নতির মধ্যে উল্লেখযোগ্য সম্পর্ক, HRQOL (T2, T3, এবং T4) এর শারীরিক দিক এবং আত্মসম্মান (T3) পর্যবেক্ষণ করা হয়েছিল। ব্যারিট্রিক সার্জারির পর ওজন কমে যাওয়ার সাথে সঙ্গতিপূর্ণভাবে, মানসিক স্বাস্থ্যের গুরুত্বপূর্ণ দিকগুলি ৪ বছরের ফলো-আপ সময়ের মধ্যে উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত হয়। তবে, ওজন পুনরুদ্ধারের সমান্তরালভাবে, মানসিক উন্নতি ধীরে ধীরে কিন্তু সময়ের সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে। |
43224840 | পি-সেলেক্টিন গ্লাইকোপ্রোটিন লিগ্যান্ড-১ (পিএসজিএল-১) পি-সেলেক্টিনের সাথে সংযুক্ত হয়ে ফ্লো অবস্থার অধীনে লিউকোসাইট রোলিংয়ের মধ্যস্থতা করে। মানুষের নিউট্রোফিল, যা জন্মগত প্রতিরোধ ক্ষমতা সিস্টেমের অন্তর্গত এক ধরনের লিউকোসাইট, PSGL-1 অণু নিউট্রোফিলের পৃষ্ঠের রফলে অবস্থিত, যাকে মাইক্রোভিলিলি বলা হয়। প্রতিটি নতুন গঠিত পি-সেলেক্টিন-পিএসজিএল-১ বন্ড লোড বহনকারী হতে পারে, তার মাইক্রোভিলাসের উপর একটি টান শক্তি চাপিয়ে দেয় যা মাইক্রোভিলাসকে বিকৃত করে। বন্ধন শক্তির মাত্রার উপর নির্ভর করে, একটি মাইক্রোভিলাস প্রসারিত করা যেতে পারে, অথবা মাইক্রোভিলাসের প্রান্তে একটি পাতলা ঝিল্লি সিলিন্ডার (একটি টেটার) গঠন করা যেতে পারে। এখানে আমরা মাইক্রোভিলাস এক্সটেনশনের জন্য উন্নত মডেল হিসেবে কেলভিন-ভয়েগ্ট ভিশকো ইলাস্টিক উপাদান প্রস্তাব করছি। আমাদের ইভেন্ট-ট্র্যাকিং মডেল অফ অ্যাডেসিয়নের (ETMA) একটি সংশোধিত সংস্করণ ব্যবহার করে, আমরা দেখাবো কিভাবে P-selectin-PSGL-1 লোড-বয়িং বন্ডগুলি নিম্ন ক্লিয়ারে নিউট্রোফিল রোলিংয়ের সময় মাইক্রোভিলেস ডিফরমেশন গঠন করে (প্রাচীরের ক্লিয়ার রেট 50 s ((-1), P-selectin সাইটের ঘনত্ব 150 অণু μ ((m-2)) । আমরা নিউট্রোফিল ঘূর্ণায়মান উপর মাইক্রোভিলাস বিকৃতির প্রভাব নিয়েও আলোচনা করব। আমরা দেখতে পাই যে, মাইক্রোভিলাসের গড় প্রসারণ মোট মাইক্রোভিলাস-টেথার কমপ্লেক্সের ৬৫% এবং রোলিং নিউট্রোফিল কখনোই সম্পূর্ণ বিশ্রাম নিতে পারে না। সংশ্লিষ্ট অ-বিকৃতযোগ্য মাইক্রোভিলাসের সাথে একটি পরিমাণগত তুলনা এই ধারণাকে সমর্থন করে যে মাইক্রোভিলাসের বিকৃত করার ক্ষমতা কোষের ঘূর্ণায়মানকে স্থিতিশীল করে তোলে। |
43226130 | মাল্টিপল স্কেলেরাস (এমএস), একটি দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহজনিত ডেমিয়েলিন-টাইমিং এবং কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের অবক্ষয়জনিত রোগ, তরুণ প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে স্নায়বিক অক্ষমতার একটি ঘন ঘন কারণ। গত কয়েক দশকে নারীদের সংখ্যা বেড়েছে। যদিও মহিলাদের পুনরাবৃত্তিমূলক রিমিটিং এমএস হওয়ার ঝুঁকি বেশি থাকে, তবে মহিলা এবং সন্তান জন্মদানের বয়সে থাকা জ্ঞানীয় অবনতি এবং প্রগতিশীল শুরুর এমএস-এর বিরুদ্ধে কিছু সুরক্ষা প্রদান করে বলে মনে হয়, যা এমএস-এর দীর্ঘমেয়াদী অক্ষমতা বিবেচনা করার সময় একটি প্রতিকূল ভবিষ্যদ্বাণীমূলক কারণ। মহিলাদের মধ্যে এমএস হওয়ার ঝুঁকি মেনার্শে আগে হওয়ার সাথে যুক্ত। বেশিরভাগ গবেষণায়, সমতা এমএস ঝুঁকি প্রভাবিত করেনি। তবে, সম্প্রতি প্রকাশিত সমতা এবং বংশের সংখ্যার সাথে প্রথম ডিমিয়ালিনেটিং ইভেন্টের ঝুঁকি হ্রাসের সাথে সম্পর্কিত একটি সম্ভাব্য দমনকারী প্রভাবের পরামর্শ দেয়। এমএস রোগীদের গর্ভাবস্থা পুনরাবৃত্তি হার এবং স্নায়বিক উপসর্গ হ্রাস সঙ্গে যুক্ত করা হয়েছে, বিশেষ করে তৃতীয় ত্রৈমাসিকের মধ্যে। প্রসব পরবর্তী সময়ে পুনরায় আক্রান্ত হওয়ার ঝুঁকি বাড়ার পরেও, এমএস এর দীর্ঘমেয়াদী কোর্সে সন্তানের জন্মের কোন বিরূপ প্রভাবের কোন ইঙ্গিত নেই। এমএস এর ক্ষেত্রে উর্বরতা চিকিত্সা পরবর্তী 3 মাসের সময়কালে পুনরাবৃত্তির ঝুঁকির সাথে যুক্ত হয়েছে, বিশেষত যখন পদ্ধতির ফলে গর্ভাবস্থা হয় না এবং গোনাডোট্রফিন- রিলিজিং হরমোন অ্যাজোনস্ট ব্যবহার করা হয়। সামগ্রিকভাবে, এমএস-এ সেক্স স্টেরয়েড হরমোনগুলির নিয়ন্ত্রক ভূমিকার সমর্থনের যথেষ্ট প্রমাণ রয়েছে। রক্তে একক হরমোনের মাত্রার সাথে সম্পর্ক না থাকায়, আমরা কেবলমাত্র অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়া সম্পর্কে অনুমান করতে পারি। সমাপ্তিতে, এমএস এর ক্ষেত্রে মহিলাদের মধ্যে বর্ধিত ঝুঁকি এবং পুনরাবৃত্তি এবং অগ্রগতির ঝুঁকির পরিবর্তনগুলি প্রজনন ইভেন্টগুলির সাথে যুক্ত ই এমএস এর ক্ষেত্রে ইমিউন, নিউরোএন্ডোক্রাইন এবং প্রজনন সিস্টেমের মধ্যে উল্লেখযোগ্য এবং জটিল মিথস্ক্রিয়াগুলিকে পরামর্শ দেয়। |
43311750 | NPHS1 জিনের মিউটেশন ফিনল্যান্ড টাইপের জন্মগত নেফ্রোটিক সিন্ড্রোমের কারণ হয় যা জীবনের প্রথম ৩ মাসের আগে দেখা দেয়। সম্প্রতি, এনপিএইচএস১ মিউটেশনগুলি শৈশব-উদ্ভূত স্টেরয়েড-প্রতিরোধী নেফ্রোটিক সিনড্রোম এবং রোগের হালকা কোর্সেও চিহ্নিত করা হয়েছে, তবে ফোকাল সেগমেন্টাল গ্লোমেরুলোস্ক্লেরোসিসের সাথে প্রাপ্তবয়স্কদের ক্ষেত্রে তাদের ভূমিকা অজানা। এখানে আমরা একটি ইন সিলিকো স্কোরিং ম্যাট্রিক্স তৈরি করেছি যাতে অ্যামিনো অ্যাসিডের প্রতিস্থাপনের রোগজনিততা মূল্যায়ন করা যায়। এর জন্য বন্য-প্রকার এবং মিউট্যান্ট অ্যামিনো অ্যাসিডের মধ্যে বায়োফিজিক্যাল এবং বায়োকেমিক্যাল পার্থক্য ব্যবহার করা হয়। অ্যামিনো অ্যাসিডের অবশিষ্টাংশের বিবর্তনগত সংরক্ষণ ওথোলজিতে এবং সংজ্ঞায়িত ডোমেনগুলিতে প্রাসঙ্গিক তথ্য যোগ করে। 89 টি সম্পর্কহীন পরিবারের 97 জন রোগীর মধ্যে মিউটেশন বিশ্লেষণ করা হয়েছিল, যার মধ্যে 52 জন 18 বছর বয়সের পরে স্টেরয়েড- প্রতিরোধী নেফ্রোটিক সিন্ড্রোমের সাথে উপস্থাপিত হয়েছিল। যৌগিক হেট্রোজাইগোটস বা হোমোজাইগোটস এনপিএইচএস১ মিউটেশন পাঁচটি পারিবারিক এবং সাতটি বিরল ক্ষেত্রে চিহ্নিত করা হয়েছিল, যার মধ্যে একজন রোগীর রোগের শুরুতে ২৭ বছর বয়সী ছিল। এই পদ্ধতির মাধ্যমে প্রতিস্থাপনকে গুরুতর বা মৃদু হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়। আমাদের ফলাফলগুলি অন্তত একটি মৃদু মিউটেশনযুক্ত রোগীদের তুলনায় দুটি গুরুতর মিউটেশনযুক্ত রোগীদের মধ্যে রোগের প্রাথমিক সূত্রপাতের পরামর্শ দেয়। প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে ফোকাল সেগমেন্টাল গ্লোমেরুলোস্ক্লেরোসিস আক্রান্ত রোগীর মধ্যে মিউটেশন পাওয়া গেছে যে রোগের পরে শুরু হওয়া রোগীদের মধ্যে NPHS1 বিশ্লেষণ বিবেচনা করা যেতে পারে। |
43329366 | ক্লোমিফেন ব্যাপকভাবে ডিম্বস্ফোটন প্ররোচিত করার জন্য ব্যবহৃত হয়। এটি ডায়থাইলস্টিলবেস্ট্রোলের সাথে কাঠামোগতভাবে সম্পর্কিত, যা যোনি এবং সার্ভিকাল ক্লিয়ার সেল অ্যাডেনোকারসিনোমাতে লিঙ্কযুক্ত হয়েছে। ক্লিমোফেনের অর্ধেক জীবন প্রায় পাঁচ দিন, কিন্তু তার মেটাবোলাইটগুলি মাসিক চক্রের ২২ তম দিনে রক্তের নমুনা এবং ডায়েট্রোপ্লাসের ছয় সপ্তাহ পরে মল থেকে পাওয়া গেছে। ক্লিমোফেন ওভুলেশন প্ররোচিত করার জন্য ব্যবহার করা মহিলাদের ছেলেদের মধ্যে হাইপোস্প্যাডিয়াসের ঝুঁকি সম্পর্কে খুব কমই জানা যায়। ### পদ্ধতি এবং ফলাফল আমাদের কেস-কন্ট্রোল স্টাডিটি ডেনমার্কের উত্তর জিল্যান্ড, অরহাস, ভিবোরগ এবং ... |
43334921 | গুরুত্বপূর্ণ বিষয় এস্পিরিন এবং অন্যান্য নন- স্টেরয়েডাল অ্যান্টি- ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগ (এনএসএআইডি) ব্যবহারের ফলে কলোরেক্টাল ক্যান্সারের ঝুঁকি কমে যায়। সাধারণ জেনেটিক মার্কারগুলি চিহ্নিত করার জন্য যা এস্পিরিন বা এনএসএআইডি কেমোপ্রিভেনশন থেকে পার্থক্যমূলক সুবিধা প্রদান করতে পারে, আমরা কলোরেক্টাল ক্যান্সারের ঝুঁকির সাথে সম্পর্কিত এস্পিরিন এবং / অথবা এনএসএআইডি এবং একক- নিউক্লিওটাইড পলিমরফিজম (এসএনপি) এর নিয়মিত ব্যবহারের মধ্যে জিন × পরিবেশের মিথস্ক্রিয়া পরীক্ষা করেছি। ডিজাইন, সেটিং এবং অংশগ্রহণকারীরা কেস-কন্ট্রোল স্টাডি যা মার্কিন যুক্তরাষ্ট্র, কানাডা, অস্ট্রেলিয়া এবং জার্মানিতে 1976 থেকে 2003 সালের মধ্যে শুরু হওয়া 5 টি কেস-কন্ট্রোল এবং 5 টি কোহোর্ট স্টাডি থেকে ডেটা ব্যবহার করে এবং 1976 থেকে 2011 সালের মধ্যে নির্ণয় করা কলোরেক্টাল ক্যান্সারের ক্ষেত্রে (n=8634) এবং মিলিত নিয়ন্ত্রণ (n=8553) সহ। অংশগ্রহণকারীরা সবাই ইউরোপীয় বংশোদ্ভূত। এক্সপোজার জিনোম-ওয়াইড এসএনপি ডেটা এবং এস্পিরিন এবং/অথবা এনএসএআইডি এবং অন্যান্য ঝুঁকির কারণগুলির নিয়মিত ব্যবহারের তথ্য। মূল ফলাফল এবং পরিমাপ ফলাফল নিয়মিত অ্যাসপিরিন এবং/ অথবা এনএসএআইডি ব্যবহারের সাথে কলোরেক্টাল ক্যান্সারের ঝুঁকি কম ছিল (প্রচলন, ২৮% বনাম ৩৮%; অডস রেসিও [OR], ০. ৬৯ [৯৫% আইসি, ০. ৬৪- ০. ৭৪]; পি = ৬. ২ × ১০- ০৮]) নিয়মিত ব্যবহারের তুলনায়। প্রচলিত লজিস্টিক রিগ্রেশন বিশ্লেষণে, এমজিএসটি১ জিনের কাছাকাছি ক্রোমোজোম ১২পি১২.৩ এ এসএনপি আরএস২৯৬৫৬৬৭ এ এস্পিরিন এবং/ অথবা এনএসএআইডি ব্যবহারের সাথে জিনোম- ব্যাপী উল্লেখযোগ্য মিথস্ক্রিয়া দেখা গেছে (P = ৪. ৬ × ১০- ৯) । অ্যাসপিরিন এবং/ অথবা এনএসএআইডি ব্যবহারের ফলে রস 2965667- টিটি জিনোটাইপের ব্যক্তিদের মধ্যে কলোরেক্টাল ক্যান্সারের ঝুঁকি কম ছিল (প্রচলন, ২৮% বনাম ৩৮%; OR, 0. 66 [95% CI, 0. 61- 0. 70]; P = 7. 7 × 10 ((- ৩৩))) কিন্তু বিরল (৪%) টিএ বা এএ জিনোটাইপের ব্যক্তিদের মধ্যে উচ্চতর ঝুঁকি ছিল (প্রচলন, ৩৫% বনাম ২৯%; OR, ১. ৮৯ [95% আইসি, ১. ২৭- ২. ৮১); পি = . ০০২) । শুধুমাত্র কেস- একের পারস্পরিক ক্রিয়ার বিশ্লেষণে, আইএল১৬ জিনের নিকটবর্তী ১৫q২৫.২ ক্রোমোজোমের এসএনপি আরএস১৬৯৭৩২২৫ এ এসিপিরিন এবং/ অথবা এনএসএআইডি ব্যবহারের সাথে জিনোম- ব্যাপী উল্লেখযোগ্য পারস্পরিক ক্রিয়াকলাপ দেখা গেছে (P = ৮. ২ × ১০- ৯) । নিয়মিত ব্যবহারের ফলে rs16973225- AA জিনোটাইপের ব্যক্তিদের মধ্যে কলোরেক্টাল ক্যান্সারের ঝুঁকি কম ছিল (প্রচলন, ২৮% বনাম ৩৮%; OR, ০. ৬৬ [৯৫% CI, ০. ৬২- ০. ৭১]; P = ১. ৯ × ১০- ০৩০) কিন্তু কম সাধারণ (৯%) AC বা CC জিনোটাইপের ব্যক্তিদের মধ্যে কলোরেক্টাল ক্যান্সারের ঝুঁকির সাথে সম্পর্কিত ছিল না (প্রচলন, ৩৬% বনাম ৩৯%; OR, ০. ৯৭ [৯৫% CI, ০. ৭৮- ১. ২০]; P = . ৭৬) । জিন ও পরিবেশের মধ্যে পারস্পরিক ক্রিয়াশীলতার এই জিনোম-ব্যাপী গবেষণায়, অ্যাস্পিরিন এবং/ অথবা এনএসএআইডি-এর ব্যবহারের সাথে কলোরেক্টাল ক্যান্সারের ঝুঁকি কম হওয়ার সাথে সম্পর্কিত ছিল এবং এই সম্পর্কটি ক্রোমোজোম 12 এবং 15 এ 2 এসএনপি-র জিনগত বৈচিত্র্যের সাথে ভিন্ন ছিল। এই ফলাফলগুলো আরও কিছু জনগোষ্ঠীর ক্ষেত্রে প্রয়োগ করলে কলোরেক্টাল ক্যান্সার প্রতিরোধে কৌশলগত পদক্ষেপ গ্রহণ করা সহজ হবে। |
43378932 | শ্লৈষ্মিক এক্সপোজারের জায়গায় টপিক্যাল প্রি- এক্সপোজার প্রফাইল্যাক্সিস এইচআইভি সংক্রমণকে বাধা দেয়। এইচআইভি- ১ রিভার্স ট্রান্সক্রিপটাস ইনহিবিটার টেনোফোভিরযুক্ত যোনিতে দেওয়া ভ্যাগিনাল জেলগুলি, এইচআইভি- ১ রিভার্স ট্রান্সক্রিপটাস ইনহিবিটার টেনোফোভির- র সংরক্ষিত পিংকটেলড ম্যাকাক্সকে, এইচআইভি- ১ রিভার্স ট্রান্সক্রিপটাস ইনহিবিটারের সাথে সম্পর্কিত ভাইরাল চ্যালেঞ্জের সময়কালের উপর নির্ভর করে। তবে ক্লিনিকাল ট্রায়ালের সময়, সুরক্ষা সামান্য বা কোনভাবেই দেখা যায়নি। অন্ত্রের প্রজনন রিং (আইভিআর) দীর্ঘমেয়াদী ওষুধ সরবরাহের মাধ্যমে কার্যকারিতা উন্নত করতে পারে যার ফলে শ্লৈষ্মিক অ্যান্টি- রেট্রোভাইরাল ঘনত্ব এবং দৃঢ়তা বৃদ্ধি পায়। যদিও কিছু IVRs ক্লিনিকাল পাইপলাইনে প্রবেশ করেছে, তবে পুনরাবৃত্ত ম্যাকাক ভ্যাজিনাল চ্যালেঞ্জ মডেলের 100% কার্যকারিতা অর্জন করা যায়নি। এখানে আমরা একটি রিজার্ভার আইভিআর প্রযুক্তি বর্ণনা করছি যা টেনোফোভির প্রোড্রাগ টেনোফোভির ডিসোপ্রক্সিল ফুমারেট (টিডিএফ) ক্রমাগত ২৮ দিনের জন্য সরবরাহ করে। এই পুনরাবৃত্ত চ্যালেঞ্জ মডেলের চারটি মাসিক রিং পরিবর্তনের সাথে, টিডিএফ আইভিআরগুলি পুনরুত্পাদনযোগ্য এবং প্রতিরক্ষামূলক ওষুধের মাত্রা তৈরি করে। টিডিএফ আইভিআর- তে চিকিত্সা করা সমস্ত ম্যাকাক্স (এন = 6) 16 টি টিস্যু ক্যাচারের সংক্রামক ডোজ SHIV162p3 এর 16 সপ্তাহের যোনি এক্সপোজারের পরে সেরোনগেটিভ এবং সিমিয়ান- এইচআইভি আরএনএ নেগেটিভ ছিল। এর বিপরীতে, ১১/১২টি কন্ট্রোল ম্যাকাক সংক্রামিত হয়েছিল, যার মধ্যম চারটি এক্সপোজার ছিল, যা সংক্রমণ থেকে ভাইরাস আরএনএ সনাক্তকরণের ৭ দিন ধরে ধরেছিল। ভ্যাজিনাল ফ্লুইডে টেনোফোভির স্তর [গড় ১. ৮ × ১০. ৫ এনজি/ এমএল (রেঞ্জ ১. ১ × ১০. ৪ থেকে ৬. ৬ × ১০. ৫ এনজি/ এমএল) ] এবং সার্ভিকোভ্যাগিনাল ল্যাভেশন নমুনার এক্স ভিভো অ্যান্টিভাইরাল কার্যকলাপের সাথে সুরক্ষা যুক্ত ছিল। এই পর্যবেক্ষণগুলি টিডিএফ আইভিআরগুলির আরও অগ্রগতি এবং সেই ধারণাকে সমর্থন করে যে টপিকাল অ্যান্টিরেট্রোভাইরাল সরবরাহকারী বর্ধিত সময়কালের ড্রাগ ডেলিভারি ডিভাইসগুলি মানুষের মধ্যে এইচআইভি সংক্রমণের যৌন সংক্রমণ রোধে কার্যকর সরঞ্জাম হতে পারে। |
43385013 | এটি প্রস্তাব করা হয়েছে যে স্তন ত্বকের কোষ এবং স্তন ক্যান্সার কোষে এপিথেলিয়াল-মেসেনকিমাল ট্রানজিশন (ইএমটি) স্টেম সেল বৈশিষ্ট্য তৈরি করে এবং ক্লাউডিন-নিম্ন স্তন টিউমারে ইএমটি বৈশিষ্ট্যগুলির উপস্থিতি তাদের উৎপত্তি বেসাল স্টেম সেলগুলিতে প্রকাশ করে। তবে ইএমটি স্বাভাবিক বেসাল স্টেম কোষের অন্তর্নিহিত বৈশিষ্ট্য কিনা এবং তাদের সমস্ত স্টেম কোষের বৈশিষ্ট্য বজায় রাখার জন্য যদি মেসেনকিমাল-মত ফেনোটাইপের উপস্থিতি প্রয়োজন হয় তা নির্ধারণ করা বাকি রয়েছে। আমরা স্বাভাবিক স্টেম সেল/প্রোজেন্টার মডেল হিসেবে নন-টুমুরোরিজেনিক বেসাল সেল লাইন ব্যবহার করেছি এবং দেখিয়েছে যে এই সেল লাইনে একটি এপিথেলিয়াল সাবপপুলেশন ("EpCAM+," এপিথেলিয়াল সেল অ্যাডেসিয়ন অণু পজিটিভ [EpCAM(pos) ]/CD49f(উচ্চ)) রয়েছে যা ইএমটি-র মাধ্যমে স্বতঃস্ফূর্তভাবে মেসেনকিমাল-মত কোষ ("ফাইব্রোস", "EpCAM(নেগেটিভ) /CD49f(মেড/লো)) উৎপন্ন করে। গুরুত্বপূর্ণভাবে, স্টেম সেল/প্রোজেন্টার বৈশিষ্ট্য যেমন পুনর্জন্মের সম্ভাবনা, উচ্চ অ্যালডিহাইড ডিহাইড্রোজেন 1 কার্যকলাপ এবং ত্রিমাত্রিক এসিনি-মত কাঠামোর গঠন মূলত ইপসিএএম+ কোষের মধ্যে থাকে, যখন ফাইব্রো আক্রমণাত্মক আচরণ এবং মামোস্ফিয়ার-গঠনের ক্ষমতা প্রদর্শন করে। একটি জিন এক্সপ্রেশন প্রোফাইলিং মেটা-বিশ্লেষণে প্রমাণিত হয়েছে যে EpCAM+ কোষগুলি একটি লুমিনাল প্রজেন্টার-এর মতো এক্সপ্রেশন প্যাটার্ন দেখায়, যখন Fibros সবচেয়ে বেশি স্ট্রোমাল ফাইব্রোব্লাস্টের মতো কিন্তু স্টেম সেল নয়। তদুপরি, ফাইব্রোস আংশিক মায়োএপিথেলিয়াল বৈশিষ্ট্য এবং ক্লাউডিন-নিম্ন স্তন ক্যান্সার কোষের সাথে দৃ strong় সাদৃশ্য প্রদর্শন করে। অবশেষে, আমরা দেখিয়েছি যে স্লাগ এবং জেব 1 ইএমটি-প্ররোচকগুলি যথাক্রমে ইপসিএএম + কোষ এবং ফাইব্রোসে প্রজেন্টর এবং মেসেনকিমাল-মত ফেনোটাইপ নিয়ন্ত্রণ করে, আলোকীয় পার্থক্যকে বাধা দিয়ে। উপসংহারে, নন-টুমোরিজেনিক বেসাল সেল লাইনের ইএমটি-র জন্য অন্তর্নিহিত ক্ষমতা রয়েছে, তবে মেসেনকিমাল-মত ফেনোটাইপ গ্লোবাল স্টেম সেল/প্রোজেন্টার বৈশিষ্ট্য অর্জনের সাথে সম্পর্কিত নয়। আমাদের গবেষণার ভিত্তিতে আমরা প্রস্তাব করছি যে, স্বাভাবিক বেসাল কোষ এবং ক্লাউডিন-নিম্ন স্তন ক্যান্সারে ইএমটি অস্বাভাবিক/অসম্পূর্ণ মায়োপিথেলিয়াল ডিফারেনশিয়েশনকে প্রতিফলিত করে। |
43390777 | ম্যাক্রোঅটোফ্যাজি, যে প্রক্রিয়াতে সাইটোসোলিক উপাদান এবং অর্গানেলগুলি ডাবল-মেমব্রেন কাঠামোর দ্বারা গ্রাস করা হয় এবং ক্ষয়প্রাপ্ত হয়, এটি একটি বিশেষায়িত, বহু-পদক্ষেপের ঝিল্লি পরিবহন প্রক্রিয়া হিসাবে দেখা যেতে পারে। এইভাবে, এটি এক্সোসাইটিক এবং এন্ডোসাইটিক ঝিল্লি ট্রাফিকিং পাথগুলির সাথে ছেদ করে। বেশ কিছু Rab GTPases যা সিক্রেটরি এবং এন্ডোসাইটিক ঝিল্লি ট্রাফিক নিয়ন্ত্রণ করে, স্বয়ংক্রিয়ভাবে বা অ্যাক্সেসরি ভূমিকা পালন করে। প্রি- অটোফাগোসোমাল আইসোলেশন মেমব্রেন (বা ফাগোফোর) এর বায়োজেনেসিস Rab1- এর কার্যকারিতার উপর নির্ভরশীল। ট্রান্স-গোলজি বা এন্ডোজোম থেকে অটোফাগোসোম প্রজন্মের একটি অ-ক্যানোনিকাল, Atg5/Atg7-নির্ভর মোডের জন্য Rab9 প্রয়োজন। অন্যান্য রাব যেমন Rab5, Rab24, Rab33, এবং Rab7 এর প্রয়োজন দেখা গেছে, অথবা অটোফাগোসোমাল জেনেসিস এবং পরিপক্কতার বিভিন্ন পর্যায়ে জড়িত। আরেকটি ছোট জিটিপিজ, র্যালবি, খুব সম্প্রতি প্রমাণিত হয়েছে যে এটি এক্সোসিস্ট কমপ্লেক্সের সাথে জড়িত হওয়ার মাধ্যমে বিচ্ছিন্নতা ঝিল্লি গঠন এবং পরিপক্কতা প্ররোচিত করে, এটি একটি পরিচিত রাব কার্যকর। আমরা এখানে স্বয়ংক্রিয়ভাবে র্যাবের সাথে জড়িত সম্পর্কে এখন যা জানা যায় তা সংক্ষিপ্ত করে তুলেছি এবং ভবিষ্যতের দৃষ্টিভঙ্গির সাথে সম্ভাব্য প্রক্রিয়াগুলি নিয়ে আলোচনা করেছি। |
43534665 | অটোইমিউন ডায়াবেটিস মেলিতাসের রোগজীবনে আইএল - ১০ এর ভূমিকা নির্ণয় করা হয়েছিল নন- ওবিসিড ডায়াবেটিক (এনওডি) মাউসে। এই গবেষণায় ডায়াবেটিসের তিনটি প্যারামিটারে আইএল- ১০ এর প্রভাব নির্ধারণ করা হয়েছিলঃ হাইপারগ্লাইসেমিয়ার বিকাশ, ইনসুলাইটিসের বিকাশ এবং বিটা কোষ দ্বারা ইনসুলিনের উত্পাদন। প্রাথমিক পরীক্ষায় রোগের বিকাশের উপর অ্যান্টি- কাইটোকাইন অ্যান্টিবডিগুলির প্রভাব পরীক্ষা করা হয়েছিল। এই ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে মোনোক্লোনাল অ্যান্টি- আইএফএন- গ্যামা অ্যান্টিবডি মহিলা এনওডি ইঁদুরগুলিতে হাইপারগ্লাইসেমিয়ার ঘটনাকে ব্যাপকভাবে হ্রাস করেছে, যখন অ্যান্টি- আইএল -৪, আইএল -৫ এবং আইএল -১০ অকার্যকর ছিল। পরবর্তী গবেষণায়, ৯ এবং ১০ সপ্তাহ বয়সী এনওডি- র কাছে আইএল- ১০ এর দৈনিক চর্মরোগের উপসর্গ, যা TH1 টি কোষ দ্বারা আইএফএন- গ্যামা উৎপাদনের একটি শক্তিশালী প্রতিরোধক, রোগের প্রাদুর্ভাবকে বিলম্বিত করে এবং ডায়াবেটিসের ঘটনাকে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করে। প্যানক্রিটিক টিস্যুতে হিস্টোপ্যাথোলজি দেখায় যে আইএল - ১০ এর সাথে চিকিত্সা ইনসুলাইটিসের তীব্রতা হ্রাস করে, দ্বীপ কোষের কোষীয় অনুপ্রবেশ রোধ করে এবং বিটা কোষ দ্বারা স্বাভাবিক ইনসুলিন উত্পাদনকে উত্সাহিত করে। এই ফলাফলগুলো একসঙ্গে দেখাচ্ছে যে IL- ১০ ডায়াবেটিস মেলিতাসের সাথে যুক্ত অটোইমিউন রোগের সূচনা এবং অগ্রগতিকে দমন করে এবং এই অটোইমিউন রোগে এই সাইটোকাইনটির সম্ভাব্য থেরাপিউটিক ভূমিকা প্রস্তাব করে। |
43619625 | সক্রিয় টি কোষগুলি একাধিক অস্টিওক্লাস্টোজেনিক সাইটোকাইন নিঃসরণ করে যা রিয়ামেটোয়েড আর্থ্রাইটিসের সাথে যুক্ত হাড়ের ধ্বংসযজ্ঞে প্রধান ভূমিকা পালন করে। অস্টিওক্লাস্টোজেনসিসে টি কোষের ভূমিকা সম্প্রতি অনেক মনোযোগ পেয়েছে, অস্টিওব্লাস্ট গঠন এবং ক্রিয়াকলাপে টি কোষের প্রভাব দুর্বলভাবে সংজ্ঞায়িত করা হয়েছে। এই গবেষণায় আমরা এই অনুমানটি পরীক্ষা করেছি যে দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের ক্ষেত্রে অস্টিওব্লাস্টিক ডিফারেনশিয়েশনকে উৎসাহিত করে সক্রিয় টি কোষ হাড়ের পুনর্ব্যবহারের ক্ষেত্রে অবদান রাখে। আমরা দেখিয়েছি যে টি কোষগুলি দ্রবণীয় কারণ তৈরি করে যা অস্থি মজ্জার স্ট্রোমাল কোষে ক্ষারীয় ফসফ্যাটেজ কার্যকলাপ এবং রানক্স২ এবং অস্টিওকালসিনের জন্য এমআরএনএর বর্ধিত প্রকাশকে প্ররোচিত করে। এই তথ্য থেকে জানা যায় যে টি সেল থেকে প্রাপ্ত ফ্যাক্টরগুলি অস্টিওব্লাস্ট ফেনোটাইপে হাড়ের মজ্জা স্ট্রোমাল কোষের পার্থক্যকে উদ্দীপিত করার ক্ষমতা রাখে। RANKL mRNA কোন অবস্থাতেই উচ্চ পরিশুদ্ধ হাড়ের মজ্জা স্ট্রোমাল কোষে সনাক্ত করা যায়নি। বিপরীতে, RANKL প্রাথমিক অস্টিওব্লাস্টে গঠনমূলকভাবে প্রকাশিত হয়েছিল এবং সক্রিয় টি কোষের শর্তযুক্ত মাধ্যমের দ্বারা কেবলমাত্র মাঝারিভাবে আপ- নিয়ন্ত্রিত হয়েছিল। মজার বিষয় হল, অস্থি মজ্জা স্ট্রোমাল কোষ এবং অস্টিওব্লাস্ট উভয়ই RANK এর জন্য mRNA প্রকাশ করে, যা সক্রিয় টি কোষের দ্বারা উভয় কোষের প্রকারের মধ্যে দৃঢ়ভাবে আপ-নিয়ন্ত্রিত হয়। যদিও, RANKL ডেকো রিসেপ্টর, অস্টিওপ্রোটেজারিনের জন্য এমআরএনএও সক্রিয় টি সেল কন্ডিশনড মিডিয়াম দ্বারা আপ-নিয়ন্ত্রিত হয়েছিল, এর প্রতিরোধক প্রভাবগুলি অস্টিওপ্রোটেজারিন প্রতিযোগী টিএনএফ-সম্পর্কিত অ্যাপোপটোসিস-প্ররোচিত লিগ্যান্ডের একযোগে বৃদ্ধি দ্বারা প্রশমিত হতে পারে। আমাদের তথ্যের ভিত্তিতে আমরা প্রস্তাব করছি যে দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের সময় টি কোষগুলি অস্টিওক্লাস্টোজেনসিসের প্রত্যক্ষ উদ্দীপনা, অস্টিওক্লাস্টোজেনিক সাইটোকাইনস উৎপাদন এবং পরোক্ষভাবে অস্টিওব্লাস্টের পার্থক্যের প্ররোচনা এবং সংযুক্তির মাধ্যমে হাড়ের টার্নওভারের আপ-নিয়ন্ত্রণ উভয়ই জড়িত একটি দ্বৈত প্রক্রিয়া দ্বারা হাড়ের ক্ষতি নিয়ন্ত্রণ করে। |
43661837 | ভ্রূণ বিকাশ, স্টেম সেল স্ব-পুনর্নবীকরণ এবং ক্যান্সারের অগ্রগতিতে ক্যানোনিকাল ডব্লিউএনটি / বিটা-ক্যাটেনিন সংকেতদানের উল্লেখযোগ্যভাবে বিভিন্ন ভূমিকা রয়েছে। এখানে, আমরা দেখাই যে বিটা-ক্যাটেনিনের স্থিতিশীল প্রকাশ মানব ভ্রূণের স্টেম সেল (এইচইএস) -এর স্ব-পুনর্নবীকরণকে ব্যাহত করে, যাতে এইচইএস কোষের ৮০% পর্যন্ত আদিম স্ট্রাইক (পিএস) / মেসোডার্ম প্রজেন্টারে পরিণত হয়, যা প্রাথমিক স্তন্যপায়ী ভ্রূণবৃত্তির কথা মনে করিয়ে দেয়। পিএস/মেসোডার্ম প্রজেন্টার গঠনের জন্য মূলত বিটা-ক্যাটেনিনের সহযোগিতামূলক কার্যক্রম এবং অ্যাক্টিভিন/নোডাল এবং বিএমপি সংকেত পথের উপর নির্ভর করে। কৌতূহলজনকভাবে, বিএমপি সংকেত ব্লক সম্পূর্ণরূপে মেসোডার্ম প্রজন্মকে বিলুপ্ত করে, এবং পূর্ববর্তী পিএস প্রজেন্টারগুলির দিকে কোষের ভাগ্য পরিবর্তন করে। পিআই৩-কিনেস/এক্ট, কিন্তু এমএপিকে নয়, সিগন্যালিং পাথটি বিটা-ক্যাটেনিনের স্থায়িত্ব বাড়িয়ে অন্তত আংশিকভাবে পূর্ববর্তী পিএস স্পেসিফিকেশনে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করেছিল। উপরন্তু, অ্যাক্টিভিন/নোডাল এবং ডব্লিউএনটি/বিটা-ক্যাটেনিন সংকেত প্রেরণ করে সামনের পিএস/এন্ডোডার্মের প্রজন্ম এবং নির্দিষ্টকরণ। একসঙ্গে, আমাদের ফলাফল স্পষ্টভাবে দেখায় যে অ্যাক্টিভিন/নোডাল এবং বিএমপি সংকেতের সুসংহত ভারসাম্য এইচইএস কোষে ক্যানোনিকাল ডব্লিউএনটি/বিটা-ক্যাটেনিন সংকেত দ্বারা প্ররোচিত নবজাত পিএস এর কোষের ভাগ্যকে সংজ্ঞায়িত করে। |
43711341 | পিপিএআরগামার সাথে শারীরিক ও কার্যকরী মিথস্ক্রিয়া দেখানো ট্রান্সক্রিপশনাল কোঅ্যাক্টিভেটরগুলির মধ্যে রয়েছে প্রোটিন অ্যাসিটিল ট্রান্সফারাস পি৩০০, ট্র্যাপ / মিডিয়েটর কমপ্লেক্স যা সাধারণ ট্রান্সক্রিপশন যন্ত্রপাতি এবং উচ্চ নিয়ন্ত্রিত পিজিসি -১ আলফা এর সাথে মিথস্ক্রিয়া করে। আমরা দেখিয়েছি যে পিজিসি-১আলফা সরাসরি পিপিএআরগামা-ইন্টারেক্টিং সাবইউনিট ট্র্যাপ২২০ এর মাধ্যমে ট্র্যাপ/মিডিয়েটারের সাথে ইন্টারঅ্যাক্ট করে এবং ডিএনএ টেমপ্লেটগুলিতে ট্র্যাপ/মিডিয়েটারের উপর নির্ভরশীল ফাংশনকে উদ্দীপিত করে। উপরন্তু, যদিও এটি নিজেই অকার্যকর, পিজিসি- ১ আলফা পিপিএআর- গ্যামার প্রতিক্রিয়াতে ক্রোম্যাটিন টেমপ্লেটগুলিতে পি৩০০- নির্ভর হিস্টোন অ্যাসিটাইলেশন এবং ট্রান্সক্রিপশনকে উদ্দীপিত করে। এই ফাংশনগুলি পিজিসি- ১- আলফায় মূলত স্বতন্ত্র পিপিএআরগামা, পি৩০০ এবং ট্র্যাপ২২০ ইন্টারঅ্যাকশন ডোমেন দ্বারা মধ্যস্থতা করে, যেখানে পি৩০০ এবং ট্র্যাপ২২০ পিপিএআরগামার একটি সাধারণ অঞ্চলের সাথে লিগ্যান্ড- নির্ভর ইন্টারঅ্যাকশন দেখায়। ক্রোম্যাটিন পুনর্নির্মাণ এবং প্রি-ইনিশিয়েশন কমপ্লেক্স গঠন বা ফাংশন (ট্রান্সক্রিপশন) উভয় ক্ষেত্রে পিজিসি-১-আলফা ফাংশন দেখানোর পাশাপাশি, এই ফলাফলগুলি এই পদক্ষেপগুলি সমন্বয় করার জন্য সমন্বিত কিন্তু গতিশীল মিথস্ক্রিয়াগুলির মাধ্যমে পিজিসি-১-আলফার একটি মূল ভূমিকা প্রস্তাব করে। |
43880096 | ডিএনএ ক্ষতি, হাইপোক্সিয়া এবং নিউক্লিওটাইড বঞ্চনা সহ বেশ কয়েকটি সেলুলার চাপের প্রতিক্রিয়া হিসাবে পি৫৩ সক্রিয়করণ ঘটতে পারে। বিভিন্ন ধরনের ডিএনএ ক্ষতির ফলে পি৫৩ সক্রিয় হয়, যার মধ্যে রয়েছে আয়নাইজিং রেডিয়েশন (আইআর), রেডিও-মিমেটিক ওষুধ, অতিবেগুনী আলো (ইউভি) এবং মিথাইল মেথেন সালফোনেট (এমএমএস) এর মতো রাসায়নিক পদার্থ। সাধারণ অবস্থার অধীনে, পলিপেপটাইডের অতি স্বল্প অর্ধ-জীবন কারণে p53 এর মাত্রা কম অবস্থায় থাকে। এর সাথে সাথে, p53 সাধারণত একটি মূলত নিষ্ক্রিয় অবস্থায় থাকে যা ডিএনএ-তে আবদ্ধ হতে এবং ট্রান্সক্রিপশন সক্রিয় করতে অপেক্ষাকৃত অকার্যকর। ডিএনএ ক্ষতির প্রতিক্রিয়া হিসাবে পি৫৩ সক্রিয়করণ তার স্তরের দ্রুত বৃদ্ধি এবং ডিএনএকে আবদ্ধ করার এবং ট্রান্সক্রিপশনাল অ্যাক্টিভেশনকে মধ্যস্থতাকারী করার জন্য পি৫৩ এর বর্ধিত ক্ষমতার সাথে যুক্ত। এর ফলে বেশ কিছু জিন সক্রিয় হয় যার ফলে কোষের চক্র বন্ধ হয়ে যায়, অ্যাপোটোসিস বা ডিএনএ মেরামত হয়। সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে যে এই নিয়ন্ত্রণ মূলত ডিএনএ ক্ষতির মাধ্যমে ঘটে যা পি৫৩ পলিপেপটাইডে ফসফোরিলেশন, ডি-ফসফোরিলেশন এবং এসিটাইলেশন ইভেন্টের একটি সিরিজকে ট্রিগার করে। এখানে, আমরা এই সংশোধনগুলির প্রকৃতি, এগুলি আনতে এনজাইমগুলি এবং কীভাবে পি 53 সংশোধন পরিবর্তনগুলি পি 53 সক্রিয়করণের দিকে পরিচালিত করে তা নিয়ে আলোচনা করি। |
44048701 | গুরুত্বপূর্ণ বিষয় হল, বেশিরভাগ রোগীর ক্ষেত্রে অপারেশনের প্রয়োজনীয়তা স্পষ্ট নয়, কিন্তু এর ব্যবহার বাড়ছে। লক্ষ্য সার্জিক্যাল বনাম নন- সার্জিক্যাল চিকিত্সার ক্লিনিকাল কার্যকারিতা মূল্যায়ন করা প্রাপ্তবয়স্কদের জন্য সার্জিক্যাল ঘাড় জড়িত প্রক্সিমাল হুমেরাসের স্থানান্তরিত ফ্র্যাকচার সহ। ডিজাইন, সেটিং এবং অংশগ্রহণকারীরা একটি বাস্তবসম্মত, বহু-কেন্দ্রীয়, সমান্তরাল-গ্রুপ, র্যান্ডমাইজড ক্লিনিকাল ট্রায়াল, র্যান্ডমাইজেশন দ্বারা হুমেরাস মূল্যায়ন (প্রোফার) ট্রায়ালের প্রক্সিমাল ফ্র্যাকচার, 16 বছর বা তার বেশি বয়সী 250 জন রোগীকে নিয়োগ করা হয়েছিল (গড় বয়স, 66 বছর [রেঞ্জ, 24-92 বছর]; 192 [77%] মহিলা ছিল; এবং 249 [99.6%] সাদা ছিল) যারা অস্ত্রোপচারের ঘাড়ে জড়িত প্রক্সিমাল হুমেরাসের স্থানচ্যুত ফ্র্যাকচার সহ 3 সপ্তাহের মধ্যে সেপ্টেম্বর 2008 এবং এপ্রিল 2011 এর মধ্যে 32 টি তীব্র ইউকে জাতীয় স্বাস্থ্য পরিষেবা হাসপাতালের অরথোপেডিক বিভাগে উপস্থিত হয়েছিল। রোগীদের ২ বছর (এপ্রিল ২০১৩ পর্যন্ত) পর্যবেক্ষণ করা হয় এবং ২১৫ জনের সম্পূর্ণ তথ্য ছিল। 231 জন রোগীর তথ্য (114 জন অস্ত্রোপচার গ্রুপে এবং 117 জন নন- অস্ত্রোপচার গ্রুপে) প্রাথমিক বিশ্লেষণে অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছিল। এই পদ্ধতিতে অভিজ্ঞ সার্জনরা ফ্র্যাকচার ফিক্সেশন বা হুমেরাল হেড প্রতিস্থাপন করেন। অপারেশন ছাড়াই চিকিৎসা ছিল স্লিং ইমোবিলাইজেশন। উভয় গ্রুপেরই স্ট্যান্ডার্ড বহিরাগত এবং সম্প্রদায়ভিত্তিক পুনর্বাসন প্রদান করা হয়েছিল। মূল ফলাফল ও পরিমাপ প্রাথমিক ফলাফল ছিল অক্সফোর্ড কাঁধের স্কোর (ব্যাপ্তি, ০- ৪৮; উচ্চতর স্কোরগুলি আরও ভাল ফলাফল নির্দেশ করে) যা ২ বছরের সময়কালে মূল্যায়ন করা হয়েছিল, যার মূল্যায়ন এবং ডেটা সংগ্রহ 6, 12 এবং 24 মাস পরে। নমুনার আকারটি অক্সফোর্ড কাঁধের স্কোরের জন্য 5 পয়েন্টের ন্যূনতম ক্লিনিকালভাবে গুরুত্বপূর্ণ পার্থক্যের উপর ভিত্তি করে তৈরি করা হয়েছিল। দ্বিতীয় পরিণতি ছিল সংক্ষিপ্ত ফর্ম 12 (এসএফ - 12), জটিলতা, পরবর্তী চিকিৎসা এবং মৃত্যুর হার। ফলাফল ২ বছরের ওক্সফোর্ড কাঁধের স্কোরের গড় গড় চিকিত্সা গ্রুপে কোন উল্লেখযোগ্য পার্থক্য ছিল না (39. 07 পয়েন্ট অস্ত্রোপচার গ্রুপের জন্য বনাম 38. 32 পয়েন্ট ননসার্জিকাল গ্রুপের জন্য; 0. 75 পয়েন্টের পার্থক্য [95% আইসি, -1. 33 থেকে 2. 84 পয়েন্ট]; পি = . 48) বা পৃথক সময় পয়েন্টগুলিতে। এছাড়াও, দুই বছরের মধ্যে গ্রুপের মধ্যে কোন উল্লেখযোগ্য পার্থক্য ছিল না, যার মধ্যে ছিল SF- ১২ এর শারীরিক উপাদান (সার্জারি গ্রুপঃ ১. ৭৭ পয়েন্ট বেশি [৯৫% আইসি, -০. ৮৪ থেকে ৪. ৩৯ পয়েন্ট]; পি = . ১৮); SF- ১২ এর মানসিক উপাদান (সার্জারি গ্রুপঃ ১. ২৮ পয়েন্ট কম [৯৫% আইসি, -৩. ৮০ থেকে ১. ২৩ পয়েন্ট]; পি = . ৩২); অস্ত্রোপচার বা কাঁধের ফ্র্যাকচার (সার্জারি গ্রুপের ৩০ জন রোগী বনাম নন- সার্জারি গ্রুপের ২৩ জন রোগী; পি = . ২৮), কাঁধের দ্বিতীয় অস্ত্রোপচারের প্রয়োজন (উভয় গ্রুপের ১১ জন রোগী), এবং কাঁধের সাথে সম্পর্কিত থেরাপির বৃদ্ধি বা নতুন (সংশ্লিষ্টভাবে ৭ জন রোগী বনাম ৪ জন রোগী; পি = . ৫৮); এবং রোগীদের মৃত্যুর হার (৯ জন রোগী বনাম ৫ জন; পি = . ২৭) । অস্ত্রোপচারের পর হাসপাতালে থাকার সময় ১০টি চিকিৎসা সংক্রান্ত জটিলতা (২টি কার্ডিওভাসকুলার ইভেন্ট, ২টি শ্বাস-প্রশ্বাসের ইভেন্ট, ২টি গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ইভেন্ট এবং ৪টি অন্যান্য) দেখা গেছে। রোগীদের মধ্যে শল্যচিকিত্সা ঘাড় জড়িত displaced proximal humeral fractures সঙ্গে, সেখানে শল্যচিকিত্সা চিকিত্সা তুলনায় nonsurgical চিকিত্সা মধ্যে রোগীর দ্বারা রিপোর্ট ক্লিনিকাল ফলাফলের মধ্যে 2 বছর পরে fracture ঘটনার পরে কোন উল্লেখযোগ্য পার্থক্য ছিল। এই ফলাফলগুলি নিকটবর্তী হুমেরাসের স্থানান্তরিত ফ্র্যাকচারযুক্ত রোগীদের জন্য অস্ত্রোপচারের প্রবণতাকে সমর্থন করে না। ট্রায়াল রেজিস্ট্রেশন isrctn.com আইডিঃ ISRCTN50850043 |
44264297 | আমি দুটি চিকিত্সার আপেক্ষিক কার্যকারিতা মূল্যায়নের পদ্ধতি উপস্থাপন করছি যখন এগুলি র্যান্ডমাইজড ট্রায়ালে সরাসরি তুলনা করা হয়নি তবে প্রতিটি অন্যান্য চিকিত্সার সাথে তুলনা করা হয়েছে। এই নেটওয়ার্ক মেটা-বিশ্লেষণ কৌশলগুলি যে কোনও নির্দিষ্ট চিকিত্সার প্রভাব এবং অসঙ্গতি ("অসঙ্গতি") উভয়ই বিভিন্ন জোড়া চিকিত্সার প্রমাণের মধ্যে অনুমান করতে দেয়। একটি সহজ অনুমান পদ্ধতি ব্যবহার করে লিনিয়ার মিশ্র মডেল দেওয়া হয় এবং তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন জন্য চিকিত্সা একটি মেটা-বিশ্লেষণ ব্যবহার করা হয়। |
44265107 | মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে লিভার ট্রান্সপ্লান্টের ক্ষেত্রে দীর্ঘস্থায়ী হেপাটাইটিস সি সবচেয়ে বেশি কারণ। হেপাটাইটিস সি ভাইরাস সংক্রমণের প্রায় ৬০% এর জন্য দায়ী প্রধান ঝুঁকির কারণ হিসেবে অন্তঃনালীতে মাদক ব্যবহার। ইউনাইটেড নেটওয়ার্ক অফ অর্গান শেয়ারিং (ইউএনওএস) থেকে প্রাপ্ত তথ্য লিভার ট্রান্সপ্ল্যান্ট রোগীদের মধ্যে পদার্থের ব্যবহারের বিষয়ে আলোচনা করে না। লক্ষ্য ইউএনওএস লিভার ট্রান্সপ্ল্যান্টেশন ওয়েটিং লিস্টে ভর্তির জন্য আসক্তি-সম্পর্কিত মানদণ্ড এবং মেথডোনের রক্ষণাবেক্ষণের জন্য নির্ধারিত রোগীদের দ্বারা অভিজ্ঞ পোস্ট ট্রান্সপ্ল্যান্টেশন সমস্যাগুলি চিহ্নিত করা। ২০০০ সালের মার্চ মাসে ইউএনওএস এর অন্তর্গত ৯৭টি প্রাপ্তবয়স্ক মার্কিন লিভার ট্রান্সপ্লান্টেশন প্রোগ্রামের মেইল সার্ভে করা হয়। মে ও জুন মাসে টেলিফোনের মাধ্যমে এই সার্ভে চালানো হয়। ফলাফল ৯৭টি প্রোগ্রামের মধ্যে ৮৭টি (৯০%) উত্তর দিয়েছে। সকলই এমন আবেদনকারীদের গ্রহণ করে যাদের ইতিহাসে মদ্যপায়তা বা অন্যান্য আসক্তি রয়েছে, যার মধ্যে হেরোইন নির্ভরতাও রয়েছে। ৮৮ শতাংশ প্রোগ্রামের জন্য অন্তত ৬ মাস মদ্যপান থেকে বিরত থাকা প্রয়োজন; ৮৩ শতাংশের জন্য অবৈধ ওষুধ থেকে বিরত থাকা প্রয়োজন। ৯৪ শতাংশেরই আসক্তির চিকিৎসা প্রয়োজন। ৮৬% লোক মাদকদ্রব্যের অপব্যবহার বিশেষজ্ঞের পরামর্শ গ্রহণ করে। মেথডোন রক্ষণাবেক্ষণে নিযুক্ত রোগীদের ৫৬% উত্তরদাতা প্রোগ্রাম দ্বারা গৃহীত হয়। প্রায় ১৮০ জন রোগীর লিভার ট্রান্সপ্ল্যান্টেশন হয়েছে। উপসংহার বেশিরভাগ লিভার ট্রান্সপ্ল্যান্টেশন প্রোগ্রামে মাদকদ্রব্যের ব্যবহারের সমস্যায় আক্রান্ত রোগীদের জন্য নীতিমালা রয়েছে। অপিয়াট প্রতিস্থাপন থেরাপি গ্রহণকারী অপিয়াট-নির্ভর রোগীদের প্রতিস্থাপন কর্মসূচিতে কম প্রতিনিধিত্ব করা হয় বলে মনে হয়। লিভার ট্রান্সপ্ল্যান্টের ফলাফলের উপর ওপিয়াট প্রতিস্থাপন থেরাপির নেতিবাচক প্রভাবের সামান্য উপাখ্যানগত প্রমাণ পাওয়া গেছে। সমস্ত প্রোগ্রামের ৩২% এর মধ্যে মেথডোন বন্ধ করার জন্য প্রয়োজনীয় নীতিগুলি দীর্ঘমেয়াদী প্রতিস্থাপন থেরাপির কার্যকারিতার প্রমাণের ভিত্তির সাথে দ্বিমত পোষণ করে এবং এর ফলে পূর্বে স্থিতিশীল রোগীদের পুনরাবৃত্তি হতে পারে। |
Subsets and Splits
No community queries yet
The top public SQL queries from the community will appear here once available.