_id
stringlengths 4
9
| text
stringlengths 273
10.2k
|
|---|---|
37138639 | আইকেকে কিনেস কমপ্লেক্স হল এনএফ-কাপ্পা বি ক্যাসকেডের মূল উপাদান। এটি মূলত দুটি কিনেস (আইকেকল্ফা এবং আইকেকেবেটা) এবং একটি নিয়ন্ত্রক উপ-একক, এনইএমও / আইকেকেগামা দ্বারা গঠিত। অতিরিক্ত উপাদানগুলি ক্ষণস্থায়ী বা স্থায়ীভাবে উপস্থিত থাকতে পারে, তবে তাদের বৈশিষ্ট্যটি এখনও অনিশ্চিত। উপরন্তু, এটি দেখানো হয়েছে যে দুটি পৃথক এনএফ-কাপ্পা বি পথ বিদ্যমান, সক্রিয়করণ সংকেত এবং কোষের ধরন, ক্যানোনিকাল (আইকেকেবেটা এবং এনইএমওর উপর নির্ভর করে) এবং অ-ক্যানোনিকাল পথ (শুধুমাত্র আইকেকল্ফা উপর নির্ভর করে) এর উপর নির্ভর করে। মূল প্রশ্ন, যা এখনও আংশিকভাবে উত্তর দেওয়া হয়েছে, তা বোঝার জন্য যে কীভাবে একটি এনএফ-ক্যাপাব সক্রিয়করণ সংকেত কিনাস সাবইউনিটগুলিকে সক্রিয় করতে পরিচালিত করে, তাদের লক্ষ্যগুলিকে ফসফোরাইলেট করতে এবং শেষ পর্যন্ত এনএফ-ক্যাপাব ডাইমারের পারমাণবিক স্থানান্তরকে প্ররোচিত করতে দেয়। আমি এখানে গত ১০ বছরে সংগৃহীত জেনেটিক, বায়োকেমিক্যাল এবং স্ট্রাকচারাল ডেটা পর্যালোচনা করব। |
37164306 | মাউস এম্ব্রিয়নিক স্টেম সেল (এমইএসসি) প্লুরিপটেন্সির প্রক্রিয়াতে একটি মূল ঘটনা হল ফসফোরিলেশন, ডাইমেরেসিস এবং ট্রান্সক্রিপশন3 এর সাইন ট্রান্সডুসার এবং অ্যাক্টিভেটরের নিউক্লিয়াসে ট্রান্সলোকেশন। আমরা এমইএসসি লাইনে কো-চ্যাপেরোন এইচএসপি৭০/এইচএসপি৯০ অর্গানাইজিং প্রোটিন (হপ) এর মাত্রা দমন করতে আরএনআই ব্যবহার করেছি। হপ নকডাউন Stat3 mRNA স্তরের ৬৮% হ্রাস, দ্রবণীয় pYStat3 স্তর হ্রাস এবং Stat3 এর এক্সট্রানুক্লিয়ার জমা হতে পরিচালিত করে। হপ এর প্রধান বাঁধাই অংশীদার, Hsp90, mESCs মধ্যে Stat3 একটি ছোট অ-পারমাণবিক ভগ্নাংশ সঙ্গে co-localized, এবং উভয় Stat3 এবং হপ Hsp90 সঙ্গে co-precipitated। হপ নকডাউন ন্যানোগ এবং ওকট ৪ প্রোটিনের মাত্রাকে প্রভাবিত করেনি; তবে ন্যানোগ এমআরএনএ মাত্রা হ্রাস পেয়েছে। আমরা দেখেছি যে হপ এর অনুপস্থিতিতে, এমইএসসিগুলি তাদের প্লুরিপোটেন্ট ক্ষমতা হারিয়ে ফেলেছে একটি বেসমেন্ট ঝিল্লি সহ ভ্রূণ দেহ গঠনের জন্য। এই তথ্য থেকে বোঝা যায় যে হপ স্টাট 3 এর ফসফোরাইলেশন এবং নিউক্লিয়ার ট্রান্সলোকেশনকে সহজ করে দেয়, যার অর্থ প্লুরিপটেন্সি সিগন্যালিংয়ে এইচএসপি 70/ এইচএসপি 90 চ্যাপারন হেট্রোকম্প্লেক্স যন্ত্রপাতির ভূমিকা রয়েছে। |
37182501 | মানব অ্যান্টিবডি রেপার্টরির উৎপত্তি দুটি পদ্ধতির মাধ্যমে হয়; V(D) J পুনঃসংযোগ হাড়ের মজ্জা থেকে বি- কোষের বিকাশের প্রথম পর্যায়ে এবং পরিপক্ক বি- কোষে ইমিউনোগ্লোবুলিনের জিনের সোম্যাটিক মিউটেশন যা পেরিফেরিয়ায় অ্যান্টিজেনের প্রতিক্রিয়া দেখায়। V ((D) J পুনঃসংযোগের ফলে জিনের অংশের এলোমেলো সংযোজন এবং এলোমেলো বিন্দু মিউটেশন প্রবর্তনের মাধ্যমে সোম্যাটিক মিউটেশন দ্বারা বৈচিত্র্য তৈরি হয়। উভয়ই প্রতিরোধ ক্ষমতা রক্ষার জন্য প্রয়োজনীয় অ্যান্টিজেন রিসেপ্টর বৈচিত্র্যের ডিগ্রি অর্জন করতে প্রয়োজনঃ উভয় প্রক্রিয়াতেই ত্রুটি সংক্রমণের জন্য সংবেদনশীলতার সাথে যুক্ত। তবে, অ্যান্টিবডি রেপার্টরিতে বিশাল র্যান্ডম বৈচিত্র্য তৈরির নেতিবাচক দিক হল অটোঅ্যান্টিবডি তৈরি। অটোইমিউনিটি প্রতিরোধের জন্য, অটোঅ্যান্টিবডি প্রকাশকারী বি কোষগুলি কঠোর প্রক্রিয়া দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয় যা অটোঅ্যান্টিবডিগুলির নির্দিষ্টতা বা এই জাতীয় অ্যান্টিবডি প্রকাশকারী কোষগুলির ভাগ্যকে সংশোধন করে। বি-সেল স্ব-সহনশীলতার অস্বাভাবিকতা অনেক অটোইমিউন রোগের সাথে যুক্ত, কিন্তু ত্রুটিগুলির সঠিক প্রকৃতি কম স্পষ্টভাবে সংজ্ঞায়িত করা হয়। এখানে আমরা সুস্থ মানুষ এবং স্বনির্ভরতা রোগীদের মধ্যে স্ব-প্রতিক্রিয়াশীল বি-কোষের রেপার্টরির সাম্প্রতিক তথ্য সংক্ষিপ্ত করে তুলেছি। |
37204802 | জুমনজি ডোমেইন-ধারণকারী ৬ (জেএমজেডি৬) জুমনজি সি ডোমেইন-ধারণকারী প্রোটিন পরিবারের সদস্য। পরিবারের অন্যান্য সদস্যদের তুলনায়, জেএমজেডি৬ এর কোষীয় কার্যকলাপ এখনও স্পষ্টভাবে সংজ্ঞায়িত করা হয়নি এবং এর জৈবিক কার্যকারিতা এখনও ব্যাপকভাবে অন্বেষণ করা হয়নি। এখানে আমরা রিপোর্ট করছি যে JMJD6 টিউমার দমনকারী p53 এর সাথে শারীরিকভাবে যুক্ত। আমরা দেখিয়েছি যে JMJD6 একটি α- ketoglutarate- এবং Fe ((II) - নির্ভরশীল lysyl hydroxylase হিসাবে p53 হাইড্রক্সাইলেশনকে অনুঘটক করে। আমরা দেখেছি যে p53 প্রকৃতপক্ষে একটি হাইড্রোক্সাইলেটেড প্রোটিন হিসাবে in vivo বিদ্যমান এবং হাইড্রোক্সাইলেশন মূলত p53 এর lysine 382 তে ঘটে। আমরা দেখিয়েছি যে JMJD6 p53 এর এসিটাইলেশনকে বিরোধিতা করে, p53 এর নেগেটিভ রেগুলেটর MDMX এর সাথে সংযুক্ত হওয়ার প্রচার করে এবং p53 এর ট্রান্সক্রিপশনাল কার্যকলাপকে দমন করে। JMJD6 এর হ্রাস p53 ট্রান্সক্রিপশনাল কার্যকলাপকে বাড়ায়, G1 পর্যায়ে কোষগুলিকে আটকে দেয়, কোষের অ্যাপোপটোসিসকে প্রচার করে এবং ডিএনএ ক্ষতিগ্রস্থ এজেন্ট দ্বারা প্ররোচিত কোষের মৃত্যুর জন্য কোষকে সংবেদনশীল করে। গুরুত্বপূর্ণভাবে, JMJD6 এর knockdown p53- নির্ভর কলোন কোষ প্রলিবারেশন এবং টিউমোরজেনেসিস in vivo দমন করে এবং উল্লেখযোগ্যভাবে, JMJD6 এর এক্সপ্রেশন বিভিন্ন ধরণের মানব ক্যান্সারে বিশেষত কোলন ক্যান্সারে উল্লেখযোগ্যভাবে আপ-নিয়ন্ত্রিত হয় এবং উচ্চ পারমাণবিক JMJD6 প্রোটিনটি কোলন অ্যাডেনোকারসিনোমাসের আক্রমণাত্মক ক্লিনিকাল আচরণের সাথে দৃ strongly়ভাবে সম্পর্কিত। আমাদের ফলাফল p53 এর জন্য একটি নতুন পোস্ট ট্রান্সলেশনাল সংশোধন প্রকাশ করে এবং কোলন ক্যান্সারের আক্রমণাত্মকতার জন্য একটি সম্ভাব্য বায়োমার্কার এবং কোলন ক্যান্সারের হস্তক্ষেপের জন্য একটি সম্ভাব্য লক্ষ্য হিসাবে JMJD6 এর সাধনাকে সমর্থন করে। |
37207226 | হৃদপিণ্ডের সবচেয়ে বেশি ক্যালোরি প্রয়োজন এবং ফ্যাটি অ্যাসিডের (এফএ) সবচেয়ে শক্তিশালী অক্সিডেশন রয়েছে। স্থূলতা এবং টাইপ ২ ডায়াবেটিসের মতো রোগগত অবস্থার অধীনে, হৃদয়ের শোষণ এবং অক্সিডেশন ভারসাম্যহীন হয় এবং হৃৎপিণ্ড লিপিড জমা করে যা সম্ভাব্য হৃদয়ের লিপোটক্সিকতার দিকে পরিচালিত করে। আমরা প্রথমে হৃদযন্ত্রের দ্বারা রক্ত সঞ্চালন থেকে এফএ গ্রহণ এবং ট্রাইগ্লিসারাইডকে কোষের মধ্যে সংরক্ষণের জন্য যে পথ ব্যবহার করা হয় তা পর্যালোচনা করব। এরপর আমরা মাউস মডেলের বর্ণনা করব যেখানে অতিরিক্ত লিপিড জমা হওয়ার কারণে হৃদযন্ত্রের কাজকর্মের সমস্যা হয় এবং এই বিষাক্ততা কমাতে পরীক্ষাগুলি করা হয়। অবশেষে, হৃদরোগের লিপিড মেটাবলিজম এবং মানুষের মধ্যে কর্মহীনতার মধ্যে পরিচিত সম্পর্কগুলি সংক্ষিপ্ত করা হবে। |
37256966 | মেলাটোনিন ইমিউন সিস্টেমে প্লাইওট্রপিক প্রভাব সহ বিভিন্ন ধরণের শারীরবৃত্তীয় ঘটনাকে নিয়ন্ত্রণ করে। যদিও নির্দিষ্ট মেলাতোনিন ঝিল্লি রিসেপ্টরগুলির প্রাসঙ্গিকতা বেশ কয়েকটি জৈবিক ফাংশনের জন্য সুপ্রতিষ্ঠিত হয়েছে, ফার্মাকোলজিকাল পদ্ধতির দ্বারা প্রাপ্ত ফলাফলের দ্বারা রেটিনোইক অ্যাসিড-সম্পর্কিত অনাথ রিসেপ্টর আলফা (আরওআরα) নিউক্লিয়ার মেলাতোনিন সংকেতদানের মধ্যস্থতাকারী হিসাবে প্রস্তাবিত হয়েছে। তবে, মেলাটোনিন- মধ্যস্থতাকারী নিম্নমুখী প্রভাবকে বাদ দেওয়া যায় না এবং মেলাটোনিন এবং RORα এর মধ্যে সরাসরি মিথস্ক্রিয়া সমর্থন করার জন্য আরও প্রমাণ প্রয়োজন। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে RORα প্রধানত মানব Jurkat T-cell নিউক্লিয়াসে অবস্থিত এবং এটি মেলাটোনিনের সাথে সহ-ইমিউনপ্রিসিপিটেটেড। উপরন্তু, ইমিউনোসাইটোকেমিস্ট্রি স্টাডিজ মেলাটোনিন এবং RORα এর সহ- স্থানীয়করণ নিশ্চিত করেছে। মেলাটোনিন পারমাণবিক RORα স্তরের একটি সময়-নির্ভর হ্রাসকে উৎসাহিত করে, যা RORα ট্রান্সক্রিপশনাল ক্রিয়াকলাপে একটি ভূমিকা প্রস্তাব করে। মজার বিষয় হল, RORα একটি আণবিক সুইচ হিসেবে কাজ করে যা Th17 এবং Treg কোষের পারস্পরিক বহির্ভূত প্রজন্মের সাথে জড়িত, উভয়ই স্বয়ংক্রিয় প্রতিরোধ ক্ষমতা বা তীব্র ট্রান্সপ্ল্যান্ট প্রত্যাখ্যানের মতো ইমিউন অবস্থার ক্ষতি / সুরক্ষা ভারসাম্য জড়িত। তাই, RORα এর প্রাকৃতিক মডুলেটর হিসেবে মেলাটোনিনকে চিহ্নিত করা হয়েছে, যা বিভিন্ন ক্লিনিকাল রোগের জন্য এটিকে একটি অসাধারণ থেরাপিউটিক সম্ভাব্যতা প্রদান করে। |
37296667 | ফ্রোজেন-ডিটেলিং প্রক্রিয়ার সময় বুনো শুক্রাণুর গুণমান উন্নত করার জন্য, বুনো শুক্রাণুর ক্রাইওপ্রসেভেশনের সাফল্যের উপর ট্রেহলোজের উপস্থিতির প্রভাব তদন্ত করা হয়েছিল। আমরা বিভিন্ন ট্রেহ্যালোজ ঘনত্ব (0, 25, 50, 100 এবং 200mmol/l) যোগ করে একটি বেস কুলিং এক্সটেনডারে গবাদি পশুর শুক্রাণুগুলির হিমায়িত-আলিত সহনশীলতা মূল্যায়ন করেছি এবং ট্রেহ্যালোজের সর্বোত্তম ঘনত্ব নির্ধারণের চেষ্টা করেছি। আমরা শুক্রাণুর গতিশীলতা, অ্যাক্রোসোমের অখণ্ডতা, ঝিল্লি অখণ্ডতা এবং ক্রাইওক্যাপাসিটিশনকে বেছে নিয়েছি গবাদি পশুর শুক্রাণুর ক্রাইওপ্রসেভেশন ক্ষমতা মূল্যায়নের পরামিতি হিসাবে। আমরা 100mmol/l ট্রেহ্যালোজ-সম্পূর্ণ এক্সটেনডারগুলির জন্য সর্বোত্তম ফলাফল পেয়েছি, যার গতিশীলতার জন্য 49.89%, অ্যাক্রোসোমের অখণ্ডতার জন্য 66.52% এবং ঝিল্লি অখণ্ডতার জন্য 44.61% এর মান রয়েছে, যখন 200mmol/l ট্রেহ্যালোজের জন্য হিমায়িত-অনলাইনের সহনশীলতা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে। ক্যাপাসিটেশনের আগে এবং পরে, এক্সটেনডার দ্বারা দ্রবীভূত করা 100mmol/l ট্রেহ্যালোজযুক্ত শুক্রাণুর জন্য সিটিসি স্কোর ছিল যথাক্রমে 3.68% এবং 43.82%. উপসংহারে, ট্রেহ্যালোজ বোর স্পার্মাটোজোয়াকে আরও বেশি ক্রিওপ্রোটেক্টিভ ক্ষমতা প্রদান করতে পারে। বেসিক এক্সটেনডারে ১০০ মিমিওল/লিটার কনসেন্ট্রেটর দিয়ে ট্রেহ্যালোজ-সাপ্লিমেন্টেশন স্পার্ম মোটিলিটি, মেমব্রেন ইন্টিগ্রিটি এবং অ্যাক্রোসোম ইন্টিগ্রিটি প্যারামিটারগুলিকে উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত করতে পারে এবং ক্রিওপ্রসেভেশন প্রক্রিয়ার সময় বোর স্পার্ম্যাটোজোয়ার ক্রাইওক্যাপাসিটিশনকে হ্রাস করতে পারে। |
37297740 | পলিপ্লয়েডি, যা হ্যাপ্লয়েড ক্রোমোজোম সংখ্যার একাধিক কপি দ্বারা স্বীকৃত, উদ্ভিদ, পোকামাকড় এবং স্তন্যপায়ী কোষ যেমন, প্লেটলেট প্রাকসোর্সর, মেগাকারিওসাইটগুলিতে বর্ণনা করা হয়েছে। এই কোষের বিভিন্ন প্রকারের বিভিন্ন কোষ চক্রের মাধ্যমে উচ্চ প্লয়েডি পৌঁছায়। মেগাকারিওসাইটগুলি একটি এন্ডোমিটোটিক সেল চক্রের মধ্য দিয়ে যায়, যা একটি এস পর্যায়ে বিভক্ত হয়, যার সময় কোষগুলি মাইটোসিসে প্রবেশ করে তবে অ্যানাফাজ বি এবং সাইটোকিনেসিস এড়িয়ে যায়। এখানে আমরা সেল চক্রের দিকে পরিচালিত প্রক্রিয়া এবং মেগাকারিওসাইটের পলিপ্লয়েডি পর্যালোচনা করি, একই সাথে অন্যান্য সিস্টেমের সাথে তুলনা করে যেখানে উচ্চ প্লয়েডি অর্জন করা হয়। সামগ্রিকভাবে, পলিপ্লয়েডি বেশ কয়েকটি জিনের অভিব্যক্তির একটি অর্কেস্ট্রেশন পরিবর্তন সঙ্গে যুক্ত, যার মধ্যে কিছু উচ্চ ploidy একটি ফলাফল হতে পারে এবং এইভাবে একটি নতুন সেল শারীরবৃত্তীয় একটি নির্ধারক, অন্যদের পলিপ্লয়েডিজেশন প্ররোচক হয়। ভবিষ্যতে এই দুটি গ্রুপের জিনের আরও বিশ্লেষণের লক্ষ্যে গবেষণা করা হবে। |
37328025 | কোষগুলি এমনভাবে প্রতিলিপি ফর্ক প্রগতিতে বাধা মোকাবেলা করে যা ডিএনএ সংশ্লেষণ সম্পূর্ণ করতে এবং জিনোমিক অস্থিরতাকে কমিয়ে দেয়। ব্লকড রেপ্লিকেশনের সমাধানের মডেলগুলি হলিডে জংশন কাঠামো গঠনের জন্য ফর্ক রিগ্রেশন অন্তর্ভুক্ত করে। মানবিক RecQ হেলিকেস WRN এবং BLM (উপরের ক্রমে ওয়ার্নার এবং ব্লুম সিনড্রোমের ঘাটতি) জিনোমিক স্থিতিশীলতা বজায় রাখার জন্য গুরুত্বপূর্ণ এবং প্রতিলিপি ব্লককে সঠিকভাবে সমাধান করার জন্য কাজ করে বলে মনে করা হয়। এই ধারণার সাথে সামঞ্জস্য রেখে, ডাব্লুআরএন এবং বিএলএম নির্দিষ্ট ডিএনএ-ক্ষতিগ্রস্থ চিকিত্সার পরে অবরুদ্ধ প্রতিলিপি সাইটগুলিতে স্থানীয়করণ করে এবং প্রতিলিপি এবং পুনরায় সংমিশ্রণের মধ্যবর্তী পদার্থগুলিতে বর্ধিত কার্যকলাপ প্রদর্শন করে। এখানে আমরা WRN এবং BLM এর কর্মগুলি একটি বিশেষ হলিডে জংশন সাবস্ট্রেটে পরীক্ষা করি যা একটি বিপরীত প্রতিলিপি ফর্কের প্রতিফলন করে। আমাদের ফলাফলগুলি দেখায় যে, এটিপি হাইড্রোলাইসিসের প্রয়োজন প্রতিক্রিয়াগুলিতে, ডাব্লুআরএন এবং বিএলএম উভয়ই এই হলিডে জংশন সাবস্ট্রেটকে প্রাথমিকভাবে চার-স্ট্র্যান্ডেড প্রতিলিপি ফর্ক কাঠামোতে রূপান্তর করে, যা পরামর্শ দেয় যে তারা শাখা স্থানান্তর শুরু করার জন্য হলিডে জংশনকে লক্ষ্য করে। একমত, হলিডে জংশন বাঁধাই প্রোটিন RuvA WRN- এবং BLM- মধ্যস্থতাকারী রূপান্তর প্রতিক্রিয়াগুলিকে বাধা দেয়। গুরুত্বপূর্ণ বিষয় হল, এই রূপান্তর পণ্যটি তার নেতৃস্থানীয় কন্যা স্ট্র্যান্ড সহজে ডিএনএ পলিমেরেজ দ্বারা প্রসারিত সঙ্গে প্রতিলিপি জন্য উপযুক্ত। উপরন্তু, এই হলিডে জংশনের সাথে আবদ্ধ হওয়া এবং রূপান্তর কম MgCl ((2) ঘনত্বের ক্ষেত্রে সর্বোত্তম, যা ইঙ্গিত দেয় যে WRN এবং BLM পছন্দসইভাবে হলিডে জংশনের বর্গাকার সমতল (খোলা) কনফর্মেশনে কাজ করে। আমাদের গবেষণায় দেখা গেছে যে, ফর্ক রিগ্রেশন ইভেন্টের পর, ডব্লিউআরএন এবং/অথবা বিএলএম ফর্ক ব্লককে অতিক্রম করতে সহায়তা করার জন্য কার্যকরী প্রতিলিপি ফর্ক পুনরায় প্রতিষ্ঠা করতে পারে। এই ধরনের ফাংশনটি ডাব্লুআরএন এবং বিএলএম-অনুপযুক্ত কোষগুলির সাথে যুক্ত ফেনোটাইপগুলির সাথে অত্যন্ত সামঞ্জস্যপূর্ণ। |
37362689 | উচ্চতর ইউকারিয়টগুলিতে বিভিন্ন সেলুলার প্রক্রিয়া দ্বারা গ্রাস করা এটিপি-র বেশিরভাগ অংশ সাধারণত অক্সিডেটিভ ফসফোরিলেশন (অক্সফোস) নামে পরিচিত একটি প্রক্রিয়াতে অভ্যন্তরীণ মাইটোকন্ড্রিয়াল ঝিল্লিতে এমবেডেড পাঁচটি মাল্টিমেরিক প্রোটিন কমপ্লেক্স (আই-ভি) দ্বারা উত্পাদিত হয়। বেশিরভাগ শারীরবৃত্তীয় অবস্থার অধীনে শক্তির হোমোস্ট্যাসিস বজায় রাখা তাই বায়োএনার্জি চাহিদার কোষীয় পরিবর্তনগুলি পূরণ করার জন্য অক্সিফোসের ক্ষমতার উপর নির্ভরশীল, এটি করার দীর্ঘস্থায়ী ব্যর্থতা মানুষের রোগের একটি ঘন ঘন কারণ। কমপ্লেক্স ২ ব্যতীত, অক্সিফোস কমপ্লেক্সের কাঠামোগত উপ-এককগুলি নিউক্লিয়ার এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল উভয় জিনোম দ্বারা এনকোড করা হয়। দুটি জিনোমের শারীরিক পৃথকীকরণে প্রয়োজন হয় যে কার্যকরী হোলোজেনজাইম কমপ্লেক্সগুলি একত্রিত করার জন্য 13 টি মাইটোকন্ড্রিয়াল এনকোডযুক্ত পলিপেপটাইডগুলির অভিব্যক্তি সম্পর্কিত পারমাণবিক-এনকোডযুক্ত অংশীদারদের সাথে সমন্বয় করা উচিত। জটিল জৈবপ্রজন্ম একটি অত্যন্ত সুশৃঙ্খল প্রক্রিয়া এবং বিভিন্ন নিউক্লিয়ার-কোডেড ফ্যাক্টরগুলি চিহ্নিত করা হয়েছে যা পৃথক অক্সফোস কমপ্লেক্সগুলির সমাবেশের পৃথক পর্যায়ে কাজ করে। |
37424881 | ফোল্যাট এবং ভিটামিন বি১২ হোমোসিস্টাইন এর বিপাকীয় প্রক্রিয়ায় দুটি গুরুত্বপূর্ণ নিয়ন্ত্রক, যা এথেরোথ্রম্বোটিক ইভেন্টের ঝুঁকিপূর্ণ কারণ। কম ফোল্যাট গ্রহণ বা কম প্লাজমা ফোল্যাট ঘনত্ব স্ট্রোকের ঝুঁকির সাথে যুক্ত। পূর্ববর্তী র্যান্ডমাইজড নিয়ন্ত্রিত ট্রায়ালগুলিতে স্ট্রোকের ঝুঁকিতে ফলিক অ্যাসিড সাপ্লিমেন্টেশন ভিত্তিক হোমোসিস্টাইন হ্রাসের প্রভাবের মধ্যে অসঙ্গতিপূর্ণ ফলাফল উপস্থাপন করা হয়েছিল। এই পর্যালোচনার উদ্দেশ্য ছিল, হোমোসিস্টাইন কমানোর ক্ষেত্রে এবং স্ট্রোকের ঝুঁকি কমানোর ক্ষেত্রে ফোলিক অ্যাসিডের সম্পূরক গ্রহণের প্রভাবকে কীভাবে প্রভাবিত করতে পারে তা পরীক্ষা করার জন্য প্রাসঙ্গিক র্যান্ডমাইজড নিয়ন্ত্রিত ট্রায়ালগুলির একটি মেটা-বিশ্লেষণ করা। ডিজাইন প্রাসঙ্গিক র্যান্ডমাইজড নিয়ন্ত্রিত ট্রায়ালগুলি আনুষ্ঠানিক সাহিত্যের অনুসন্ধানের মাধ্যমে চিহ্নিত করা হয়েছিল। হোমোসিস্টাইন হ্রাসের তুলনা করা হয়েছিল ফোল্যাট সমৃদ্ধকরণের অবস্থা অনুসারে স্তরযুক্ত উপ- গোষ্ঠীতে। ফলিক অ্যাসিডের সম্পূরক ও স্ট্রোকের ঝুঁকির মধ্যে সম্পর্ক নির্ণয় করার জন্য 95% নির্ভরযোগ্যতার ব্যবধানের সাথে আপেক্ষিক ঝুঁকিগুলি ব্যবহার করা হয়েছিল। এই মেটা- বিশ্লেষণে চৌদ্দটি র্যান্ডমাইজড নিয়ন্ত্রিত ট্রায়াল অন্তর্ভুক্ত ছিল, যার মধ্যে মোট ৩৯,৪২০ জন রোগী ছিল। ফলস্বরূপ, ফোল্যাট সমৃদ্ধকরণ ছাড়াই, ফোল্যাট সমৃদ্ধকরণ এবং আংশিক ফোল্যাট সমৃদ্ধকরণ সহ উপ- গোষ্ঠীতে হিমোসিস্টাইন হ্রাস ছিল ২৬.৯৯ (sd ১.৯১) %, ১৮.৩৮ (sd ৩.৮২) % এবং ২১.৩০ (sd ১.৯৮) %। ফল্যাট ফোর্টিফিকেশন এবং ফল্যাট ফোর্টিফিকেশন ছাড়া উপ- গোষ্ঠীর মধ্যে উল্লেখযোগ্য পার্থক্য দেখা গেছে (পি = ০. ০৫) । ফোল্যাট সমৃদ্ধকরণ ছাড়াই উপ- গোষ্ঠীতে স্ট্রোকের আপেক্ষিক ঝুঁকি ছিল ০. ৮৮ (৯৫% আইসি ০. ৭৭, ১. ০০, পি = ০. ০৫), ফোল্যাট সমৃদ্ধকরণ সহ উপ- গোষ্ঠীতে ০. ৯৪ (৯৫% আইসি ০. ৫৮, ১. ৫৪, পি = ০. ৮২) এবং আংশিক ফোল্যাট সমৃদ্ধকরণ সহ উপ- গোষ্ঠীতে ০. ৯১ (৯৫% আইসি ০. ৮২, ১. ০১, পি = ০. ০৯) । ফলিক অ্যাসিডের সম্পূরক গ্রহণের ফলে স্ট্রোক প্রতিরোধে সামান্য উপকার হতে পারে ফোলিক অ্যাসিডের সম্পূরক গ্রহণ না করা অঞ্চলে। |
37437064 | মেসেনকিমাল স্টেম সেল (এমএসসি) কোষ থেকে কোষের মধ্যে উল্লেখযোগ্য বৈচিত্র্য প্রদর্শন করে। এই বৈষম্য দানকারীর মধ্যে, টিস্যু উৎসগুলির মধ্যে এবং কোষের জনসংখ্যার মধ্যে প্রকাশ পায়। এই ধরনের ব্যাপক পরিবর্তনশীলতা পুনর্জন্মমূলক অ্যাপ্লিকেশনে এমএসসি ব্যবহারকে জটিল করে তোলে এবং তাদের থেরাপিউটিক কার্যকারিতা সীমাবদ্ধ করতে পারে। বেশিরভাগ প্রচলিত টেস্টের মাধ্যমে এমএসসির বৈশিষ্ট্যগুলোকে একত্রিতভাবে পরিমাপ করা হয় এবং ফলস্বরূপ, কোষ থেকে কোষের মধ্যে এই বৈচিত্র্য লুকিয়ে রাখা হয়। সাম্প্রতিক গবেষণায় কলোনাল এমএসসি জনগোষ্ঠীর মধ্যে এবং এর মধ্যে ব্যাপক পরিবর্তনশীলতা চিহ্নিত করা হয়েছে, যার মধ্যে রয়েছে কার্যকরী পার্থক্য ক্ষমতা, আণবিক অবস্থা (যেমন, এপিজেনেটিক, ট্রান্সক্রিপ্টোমিক এবং প্রোটেওমিক অবস্থা) এবং বায়োফিজিকাল বৈশিষ্ট্য। যদিও এই বৈচিত্রের উৎপত্তি এখনও স্পষ্ট করা যায়নি, সম্ভাব্য প্রক্রিয়াগুলির মধ্যে রয়েছে ইন ভিভো মাইক্রো-অ্যানাটমিক্যাল বৈষম্য, এপিজেনেটিক বিস্টাবিলিটি এবং ট্রান্সক্রিপশনাল ওঠানামা। এমএসসি জিন এবং প্রোটিন এক্সপ্রেশনের একক কোষ বিশ্লেষণের জন্য উদ্ভূত সরঞ্জামগুলি এই কোষগুলির মধ্যে একক কোষের বৈচিত্র্যের প্রক্রিয়া এবং প্রভাবগুলির আরও অন্তর্দৃষ্টি প্রদান করতে পারে এবং শেষ পর্যন্ত টিস্যু ইঞ্জিনিয়ারিং এবং পুনর্জন্মমূলক ওষুধের অ্যাপ্লিকেশনগুলিতে এমএসসির ক্লিনিকাল ইউটিলিটি উন্নত করতে পারে। এই পর্যালোচনাটি এমএসসি বৈচিত্র্য বিদ্যমান মাত্রা রূপরেখা দেয়, এই বৈচিত্র্যকে পরিচালনা করে এমন কিছু পরিচিত প্রক্রিয়া সংজ্ঞায়িত করে এবং উদীয়মান প্রযুক্তিগুলিকে তুলে ধরে যা আমাদের বোঝার আরও পরিমার্জন করতে পারে এবং এই অনন্য কোষের প্রয়োগের ক্লিনিকাল প্রয়োগকে উন্নত করতে পারে। |
37450671 | আলঝেইমার রোগের প্রোটিন উপাদান অ্যামিলোড [নিউরোফাইব্রিলার ট্যাঙ্গেলস (এনএফটি), অ্যামিলোড প্লেক কোর এবং কঙ্গোফিলিক এঞ্জিওপ্যাথি] একটি সমষ্টিগত পলিপেপটাইড যা 4 কেডি (এ 4 মোনোমার) এর একটি উপ- ইউনিট ভর সহ। এন-টার্মিনালের বৈষম্যতার মাত্রার উপর ভিত্তি করে অ্যামিলোড প্রথমে নিউরনে এবং পরে এক্সট্রাসেলুলার স্পেসে জমা হয়। সিন্থেটিক পেপটাইডের বিরুদ্ধে উত্থাপিত অ্যান্টিসেরা ব্যবহার করে আমরা দেখাই যে A4 এর N টার্মিনাস (অবশিষ্টাংশ 1-11) নিউরোফাইব্রিলারি ট্যাঙ্গেলের জন্য একটি এপিটোপ রয়েছে এবং অণুর অভ্যন্তরীণ অঞ্চল (অবশিষ্টাংশ 11-23) প্লেক কোর এবং ভাস্কুলার অ্যামিলোয়েডের জন্য একটি এপিটোপ রয়েছে। অ্যামিলয়েডের অ-প্রোটিন উপাদান (অ্যালুমিনিয়াম সিলিকাট) সমষ্টিগত অ্যামিলয়েড প্রোটিনের জমা বা বর্ধনের (সম্ভাব্য স্ব-প্রতিলিপি) জন্য ভিত্তি গঠন করতে পারে। আলঝেইমার রোগের অ্যামিলোইড উপ-একক আকার, রচনা কিন্তু ক্রম নয় স্ক্রেপি-সম্পর্কিত ফাইব্রিল এবং এর উপাদান পলিপেপটাইডের সাথে অনুরূপ। এনএফটি এর সিকোয়েন্স এবং কম্পোজিশন স্বাভাবিক নিউরোফিলামেন্টের পরিচিত কোন উপাদানগুলির সাথে একমত নয়। |
37480103 | প্রেগনেন্সির সময়, সিরামের মধ্যে ইস্ট্রোজেন, প্রজেস্টেরন এবং অন্যান্য হরমোনের মাত্রা জীবনের অন্যান্য সময়ের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি থাকে। গর্ভাবস্থার হরমোনগুলি মূলত প্লাসেন্টায় উত্পাদিত হয় এবং প্লাসেন্টাল দুর্বলতার লক্ষণগুলি গর্ভাবস্থায় হরমোন এক্সপোজারের পরোক্ষ চিহ্ন হিসাবে কাজ করতে পারে। গর্ভাবস্থায়, এই চিহ্নিতকারীগুলি মায়ের পরবর্তী স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকির সাথে অসঙ্গতিপূর্ণভাবে যুক্ত হয়েছে। লক্ষ্য হরমোনের সংস্পর্শে পরোক্ষ চিহ্নিতকারী যেমন প্লাসেন্টাল ওজন এবং অন্যান্য গর্ভাবস্থার বৈশিষ্ট্য এবং স্তন ক্যান্সারের বিকাশের মায়ের ঝুঁকির মধ্যে সমিতিগুলি পরীক্ষা করা। সুইডিশ জন্ম নিবন্ধন, সুইডিশ ক্যান্সার নিবন্ধন, সুইডিশ মৃত্যুর কারণ নিবন্ধন এবং সুইডিশ জনসংখ্যা এবং জনসংখ্যা পরিবর্তন নিবন্ধন থেকে তথ্য ব্যবহার করে জনসংখ্যা ভিত্তিক সমন্বয় অধ্যয়ন। অংশগ্রহণকারীরা সুইডেনের জন্ম নিবন্ধে অন্তর্ভুক্ত নারী যারা ১৯৮২ থেকে ১৯৮৯ সালের মধ্যে একক সন্তান প্রসব করেছেন, জন্মের তারিখ এবং গর্ভাবস্থার বয়স সম্পর্কে সম্পূর্ণ তথ্য সহ। স্তন ক্যান্সার, মৃত্যু বা ফলো-আপ শেষ না হওয়া পর্যন্ত (৩১ ডিসেম্বর, ২০০১) নারীদের পর্যবেক্ষণ করা হয়। হরমোনের সংস্পর্শে আসা এবং স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকির মধ্যে সম্পর্ক নির্ধারণের জন্য কক্সের আনুপাতিক ঝুঁকি মডেল ব্যবহার করা হয়েছিল। প্রধান ফলাফল আক্রমণাত্মক স্তন ক্যান্সারের ঘটনা ফলাফল ২০০১ সাল পর্যন্ত পর্যবেক্ষণের সময় ৩১৪,০১৯ জন মহিলার মধ্যে ২২১৬ জন (০.৭%) স্তন ক্যান্সারে আক্রান্ত হন, যাদের মধ্যে ২,১০০ জন (৯৫%) ৫০ বছর বয়সের আগে নির্ণয় করা হয়। পরপর দু টি গর্ভাবস্থায় যাদের ৫০০ গ্রামের কম প্লাসেন্ট ছিল তাদের তুলনায় যাদের প্রথম গর্ভাবস্থায় প্লাসেন্টার ওজন ৫০০ থেকে ৬৯৯ গ্রাম এবং দ্বিতীয় গর্ভাবস্থায় অন্তত ৭০০ গ্রাম (বা বিপরীতভাবে) ছিল তাদের ক্ষেত্রে স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকি বেড়ে যায় (হ্যাজার্ড রেসিও, ১.৮২; ৯৫% কনফিডেন্স ইন্টারভেল [সিআই], ১.০৭- ৩.০৮), এবং যাদের প্লাসেন্টার ওজন উভয় গর্ভাবস্থায় অন্তত ৭০০ গ্রাম ছিল তাদের ক্ষেত্রে এই ঝুঁকি দ্বিগুণ হয় (হ্যাজার্ড রেসিও, ২.০৫; ৯৫% আইসি, ১.১৫- ৩.৪) । পরপর দু টি শিশুর উচ্চ জন্ম ওজন (> অথবা = 4000 গ্রাম) স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকির সাথে যুক্ত ছিল কিন্তু প্লাসেন্টাল ওজন এবং অন্যান্য কোভারিয়েটস (সংশোধিত হজার্ড রেসিও, 1. 10; 95% আইসি, 0. 76-1. 59) এর জন্য সামঞ্জস্য করার পরে নয়। উপসংহার প্লাসেন্টার ওজন মায়ের স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকির সাথে ইতিবাচকভাবে যুক্ত। এই ফলাফলগুলি আরও অনুমান সমর্থন করে যে গর্ভাবস্থার হরমোনগুলি পরবর্তী মায়ের স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকির গুরুত্বপূর্ণ সংশোধনকারী। |
37488367 | লক্ষ্যঃ একটি বড় আকারের যমজ নমুনা ব্যবহার করে মনোযোগ ঘাটতি হাইপার্যাকটিভিটি ডিসঅর্ডার (এডিএইচডি) এর জন্য বংশগততা এবং কন্টিনিউম বনাম শ্রেণীবদ্ধ পদ্ধতির তদন্ত করা। পদ্ধতি অস্ট্রেলিয়ার ন্যাশনাল হেলথ অ্যান্ড মেডিকেল রিসার্চ কাউন্সিলের টুইন রেজিস্ট্রি থেকে নিয়োগ করা ৪ থেকে ১২ বছর বয়সী যমজ ও ভাইবোনদের সাথে ১,৯৩৮ টি পরিবারের একটি দলকে ডিএসএম-৩-আর ভিত্তিক মাতৃ রেটিং স্কেল ব্যবহার করে এডিএইচডি মূল্যায়ন করা হয়েছিল। একজাতীয় ও দুইজাতীয় যমজ ও ভাইবোনদের মধ্যে প্রবন্ডওয়াইস কনকর্ড্যান্স রেট এবং সম্পর্ক গণনা করা হয় এবং ডি ফ্রাইস এবং ফুলকার রিগ্রেশন কৌশল ব্যবহার করে বংশগততা পরীক্ষা করা হয়। ফলাফলঃ এইচডিএইচডি-র সংজ্ঞায়িত ধারাবাহিকতা বা বিভিন্ন উপসর্গযুক্ত ব্যাধি হিসেবে সংজ্ঞায়িত হওয়ার ক্ষেত্রে 0.75 থেকে 0.91 এর মধ্যে সংকীর্ণ (অ্যাডিটিভ) বংশগততা দেখা যায়। অ-অ্যাডিটিভ জেনেটিক ভ্যারিয়েশন বা পারিবারিক পরিবেশগত প্রভাবের কোন প্রমাণ পাওয়া যায়নি। এই ফলাফল থেকে বোঝা যায় যে এডিএইচডিকে এমন একটি আচরণের চরম রূপ হিসেবে দেখা উচিত যা পুরো জনগোষ্ঠীর মধ্যে জিনগতভাবে পরিবর্তিত হয়, বরং এটি একটি ব্যাধি হিসেবে বিবেচনা করা উচিত যার মধ্যে ভিন্ন ভিন্ন কারণ রয়েছে। এইচডিএইচডি এর শ্রেণীবিভাগ এবং এই আচরণের জন্য জিন সনাক্তকরণের জন্য, পাশাপাশি রোগ নির্ণয় এবং চিকিত্সার জন্য এর প্রভাব রয়েছে। |
37549932 | এপিপটোসিসের প্রতিরোধ ক্ষমতা, যা প্রায়শই এপিপটোসিস বিরোধী প্রোটিনের অতিরিক্ত প্রকাশের মাধ্যমে অর্জন করা হয়, এটি সাধারণ এবং সম্ভবত ক্যান্সারের উৎপত্তিতে প্রয়োজনীয়। তবে টিউমার রক্ষণাবেক্ষণের জন্য অ্যাপোপটোটিক ত্রুটিগুলি প্রয়োজনীয় কিনা তা অনিশ্চিত। এটি পরীক্ষা করার জন্য, আমরা বিসিএল-২ জিন এবং গঠনমূলক সি-মাইক প্রকাশ করে এমন মাউস তৈরি করেছি যা লিম্ফোব্লাস্টিক লিউকেমিয়া বিকাশ করে। BCL- ২ নির্মূলের ফলে লিউকেমিক কোষের দ্রুত ক্ষতি হয় এবং বেঁচে থাকার সময় উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়, যা BCL- ২ কে ক্যান্সার থেরাপির জন্য একটি যুক্তিসঙ্গত লক্ষ্য হিসাবে আনুষ্ঠানিকভাবে বৈধতা দেয়। এই একক অণুর ক্ষতির ফলে কোষের মৃত্যু হয়, যদিও বা সম্ভবত অন্যান্য অ্যানকোজেনিক ইভেন্টের উপস্থিতির কারণে। এটি একটি সাধারণীকরণযোগ্য মডেলের পরামর্শ দেয় যেখানে ক্যান্সারের অন্তর্নিহিত বিপর্যয়গুলি টনিক মৃত্যুর সংকেত তৈরি করে যা অন্যথায় কোষকে হত্যা করবে যদি প্রয়োজনীয় অ্যাপপটোটিক ত্রুটি দ্বারা বিরোধিতা না করা হয়। |
37583120 | ব্যাখ্যাঃ এই ফলাফলগুলি থেকে জানা যায় যে মধ্যবয়সে বর্ধিত BMI নিউরোনাল এবং/অথবা মাইলিন অস্বাভাবিকতার সাথে যুক্ত, প্রধানত ফ্রন্টাল লব-এ। যেহেতু সামনের অংশের সাদা পদার্থ অন্যান্য অংশের তুলনায় বয়সের প্রভাবের জন্য বেশি প্রবণ, তাই আমাদের ফলাফল উচ্চ মাত্রার অডিপোসিটির সাথে ব্যক্তিদের মধ্যে ত্বরান্বিত বয়স্কতা প্রতিফলিত করতে পারে। এইভাবে, বয়সের সাথে সম্পর্কিত রোগ যেমন আলঝাইমার রোগের সম্ভাবনা বাড়িয়ে তুলতে পারে BMI-এর উচ্চতা। লক্ষ্যমাত্রা প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে স্থূলতা এবং অতিরিক্ত ওজন থাকা জীবনের পরবর্তী সময়ে ডিমেনশিয়া, বিশেষ করে আলঝাইমার রোগের ঝুঁকির সাথে যুক্ত। এগুলি অন্যান্য সুস্থ প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে জ্ঞানীয় ব্যাধি এবং মস্তিষ্কের কাঠামোগত পরিবর্তনের সাথেও যুক্ত হয়েছে। যদিও প্রোটন ম্যাগনেটিক রেজোন্যান্স স্পেকট্রোস্কোপি মস্তিষ্কের নিউরোনাল এবং গ্লিয়াল উপাদানগুলির মধ্যে পার্থক্য করতে পারে এবং মস্তিষ্কের অ্যাট্রোফি এবং জ্ঞানীয় পরিবর্তনের অন্তর্নিহিত নিউরোবায়োলজিকাল প্রক্রিয়াগুলি নির্দেশ করতে পারে, তবে কোনও স্পেকট্রোস্কোপিক গবেষণা এখনও অডিপোসিটি এবং মস্তিষ্কের বিপাকের মধ্যে সম্পর্কগুলি মূল্যায়ন করেনি। আমরা ম্যাগনেটিক রেজোন্যান্স ইমেজিং এবং প্রোটন ম্যাগনেটিক রেজোন্যান্স স্পেকট্রোস্কোপিক ইমেজিংয়ের তথ্য ব্যবহার করেছি ৫০ জন সুস্থ মধ্যবয়সী অংশগ্রহণকারীদের (গড় বয়স, ৪১.৭ +/- ৮.৫ বছর; ১৭ জন মহিলা) থেকে, যাদেরকে অন্য একটি গবেষণার জন্য কন্ট্রোল সাবজেক্ট হিসেবে স্ক্যান করা হয়েছিল। ফলাফল বয়স এবং লিঙ্গের জন্য সমন্বয় করার পর, বড় শরীরের ভর সূচক (বিএমআই) সঙ্গে সম্পর্কযুক্তঃ (1) N- এসিটিলাসপার্ট্যাট (নিউরোনাল জীবিতত্বের বর্ণালী চিহ্নিতকারী) এর নিম্ন ঘনত্ব সম্মুখের (পি = 0. 001), পেরিটাল (পি = 0. 006), এবং সাময়িক (পি = 0. 008) সাদা পদার্থ; (2) সম্মুখের ধূসর পদার্থের নিম্ন N- এসিটিলাসপার্ট্যাট (পি = 0. 01); এবং (3) সম্মুখের সাদা পদার্থের মধ্যে কোলিন- ধারণকারী বিপাক্রান্ত পদার্থের নিম্ন ঘনত্ব (ঝিল্লি বিপাকের সাথে যুক্ত) (পি = 0. 05) । |
37592824 | ৬৭ জন রোগীর টেম্পোরাল লব এপিলেপসি ছিল, যাদের মধ্যে কোন নির্দিষ্ট, সম্ভাব্য এপিলেপটোজেনিক ক্ষত ছিল না, যাদেরকে ইনট্রাক্রানিয়াল ইলেক্ট্রোড দিয়ে পরীক্ষা করা হয়েছিল এবং যারা টেম্পোরাল লবেক্টমি করার পর আক্রমণমুক্ত হয়ে গিয়েছিল, তাদের অস্ত্রোপচারের আগে মাথার ত্বকের ইলেক্ট্রোএনসেফালোগ্রাফিক (ইইজি) ফলাফল, নিউরোপাইকোলজিকাল টেস্টের ফলাফল, নিউরো ইমেজিংয়ের ফলাফল, অস্ত্রোপচারের ফলাফল এবং রিসেক্টেড টিস্যুর প্যাথলজি সম্পর্কিত তথ্যের ভিত্তিতে তাদের পর্যালোচনা করা হয়। 64 জন রোগীর (96%) দীর্ঘ পর্যবেক্ষণের সময় ইন্টেরিক্টাল স্ক্যাল্প ইইজি প্যারোক্সিসমাল অস্বাভাবিকতা দেখিয়েছে। এই ৬৪ জন রোগীর মধ্যে ৬০ জনের (৯৪%) শরীরে এই সমস্যা দেখা গেছে। দ্বিপক্ষীয় স্বাধীন প্যারোক্সিসমাল কার্যকলাপ ৪২% রোগীর মধ্যে ঘটে এবং অর্ধেকের মধ্যে আক্রমণের উৎপত্তি দিকের উপর প্রাধান্য পায়। ক্লিনিকাল আক্রমণের শুরুতে ইকটাল ইইজি পরিবর্তনগুলি খুব কমই সনাক্ত করা হয়েছিল, তবে আক্রমণের সময় ছন্দবদ্ধ আক্রমণের ক্রিয়াকলাপের পার্শ্বীয়তা 80% রোগীর ক্ষেত্রে ঘটেছিল। ১৩% ক্ষেত্রে, মাথার ত্বকের ইইজি আক্রমণ জমাটবদ্ধ ছিল, তবে, আক্রমণের উৎপত্তি দিকের বিপরীতে, যেমন পরবর্তীতে গভীরতা ইইজি এবং নিরাময়মূলক অস্ত্রোপচারের মাধ্যমে নির্ধারিত হয়েছিল। যখন পার্শ্বীয় পোস্টিকাল ধীরগতি উপস্থিত থাকে, তখন এটি একটি খুব নির্ভরযোগ্য পার্শ্বীয়করণ ফলাফল। নিউরোপাইকোলজিক্যাল টেস্টিং ৭৩% রোগীর মধ্যে আক্রমণের উৎপত্তিস্থলের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ পার্শ্বীয়করণ ফলাফল প্রদান করে। যখন নিউরোপাইকোলজিক্যাল টেস্টিংয়ের ফলাফল অসঙ্গতিপূর্ণ হয় বা কোন পার্শ্বীয় ফলাফল পাওয়া যায় না, তখন সাধারণত রোগীদের ডান তীরের আক্রমণের উৎপত্তি বলে ধরা হয়। ইনট্রাকারোটাইড আমোবারবিটাল (অ্যামিটাল) পরীক্ষায় দেখা গেছে যে ৬৩% রোগীর মধ্যে আক্রমণ শুরু হওয়ার সময় স্মৃতিশক্তির অভাব বা সীমান্তের ফাংশন দেখা যায়, কিন্তু ২৬ জন রোগীর (৩৭%) দ্বিপাক্ষিকভাবে স্মৃতিশক্তি অক্ষত ছিল। যেসব রোগীর ম্যাগনেটিক রেজোন্যান্স ইমেজিং হয়েছিল, তাদের মধ্যে মধ্যস্থলীয় অস্থিরতার সূক্ষ্ম অস্বাভাবিকতা সনাক্ত করতে এটি খুবই সংবেদনশীল ছিল। ২৮ টি ম্যাগনেটিক রেজোন্যান্স ইমেজের মধ্যে ২৩ টিতে এই অস্বাভাবিকতা দেখা গেছে এবং ২ জন রোগীর বাদে সকল রোগীর প্যাথোলজিকাল পরীক্ষায় মেসিয়াল টেম্পোরাল স্ক্লেরোসিসের সাথে মিলিত হয়েছে। (২৫০ শব্দের সংক্ষিপ্তসার) |
37608303 | মাইটোকন্ড্রিয়াল অভ্যন্তরীণ ঝিল্লির সংগঠিত ইনভ্যাগিনেশন ক্রাইস্টা, কোষের শক্তির চাহিদা অনুযায়ী কাঠামোগতভাবে সাড়া দেয়। এই গতিশীল পরিবর্তনগুলি যেভাবে নিয়ন্ত্রিত হয় এবং এর পরিণতিগুলি মূলত অজানা। অপটিক অ্যাট্রোফি ১ (ওপিএ১) হল মাইটোকন্ড্রিয়াল জিটিপাইজ যা অভ্যন্তরীণ ঝিল্লি সংমিশ্রণ এবং ক্রেস্টার কাঠামোর রক্ষণাবেক্ষণের জন্য দায়ী। এখানে, আমরা রিপোর্ট করছি যে OPA1 ক্রাস্টের কাঠামো নিয়ন্ত্রণের জন্য শক্তির অবস্থার পরিবর্তনের জন্য গতিশীলভাবে প্রতিক্রিয়া জানায়। এই ক্রাস্টা নিয়ন্ত্রণ মাইটোকন্ড্রিয়াল ফিউশনে OPA1-এর ভূমিকার থেকে স্বাধীন, যেহেতু একটি OPA1 মিউট্যান্ট যা এখনও অলিগোমারাইজ করতে পারে কিন্তু কোন ফিউশন কার্যকলাপ নেই, এটি ক্রাস্টা কাঠামো বজায় রাখতে সক্ষম হয়েছিল। গুরুত্বপূর্ণভাবে, ক্ষুধা-প্ররোচিত কোষের মৃত্যুর প্রতিরোধের জন্য, মাইটোকন্ড্রিয়াল শ্বাসের জন্য, গ্যালাক্টোজ মিডিয়ায় বৃদ্ধি এবং এটিপি সিনথেস সমাবেশের রক্ষণাবেক্ষণের জন্য, এর সংযোজন কার্যকলাপের স্বাধীনভাবে ওপিএ 1 প্রয়োজন ছিল। আমরা মাইটোকন্ড্রিয়াল সলিউটেড ক্যারিয়ার (এসএলসি২৫এ) কে ওপিএ-১ ইন্টারঅ্যাক্টর হিসেবে চিহ্নিত করেছি এবং দেখিয়েছি যে তাদের ফার্মাকোলজিক্যাল এবং জেনেটিক ব্লকডাইটি ওপিএ-১ অলিগোমারাইজেশন এবং ফাংশনকে বাধা দেয়। এইভাবে, আমরা একটি নতুন পদ্ধতির প্রস্তাব দিচ্ছি যার মাধ্যমে OPA1 শক্তির সাবস্ট্রেটের প্রাপ্যতা অনুভব করে, যা SLC25A প্রোটিন-নির্ভর পদ্ধতিতে মাইটোকন্ড্রিয়াল আর্কিটেকচারের নিয়ন্ত্রণে এর ফাংশনকে সংশোধন করে। |
37628989 | কনফোকাল লেজার এন্ডোমাইক্রোস্কোপি (সিএলই) দ্রুত গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল এন্ডোস্কোপিক ইমেজিংয়ের জন্য একটি মূল্যবান হাতিয়ার হিসাবে আবির্ভূত হচ্ছে। ফ্লুরোসেন্ট কন্ট্রাস্ট এজেন্টগুলি সিএলই-র সাথে ইমেজিংকে অনুকূল করতে ব্যবহৃত হয় এবং ইনট্রাভেনাস ফ্লুরোসেসিন সবচেয়ে বেশি ব্যবহৃত কন্ট্রাস্ট এজেন্ট। ফ্লোরেসসিন এফডিএ দ্বারা রেটিনার ডায়াগনস্টিক অ্যানজিওগ্রাফির জন্য অনুমোদিত। এই নির্দেশাবলীর জন্য, ফ্লুরোসেইনের নিরাপত্তা প্রোফাইল ভালভাবে নথিভুক্ত করা হয়েছে; তবে, আজ অবধি, ফ্লুরোসেইনকে সিএলই ব্যবহারের জন্য অনুমোদিত করা হয়নি। গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল সিএলই-এর জন্য ইনট্রাভেনোস ফ্লুরোসেসিনের ব্যবহারের ফলে গুরুতর ও মোট প্রতিকূল ঘটনার হার অনুমান করা। আমরা ১৬টি আন্তর্জাতিক একাডেমিক মেডিকেল সেন্টারের একটি ক্রস সেকশনাল জরিপ চালিয়েছি, যেখানে সিএলই-তে ইনট্রাভেনোজাল ফ্লুরোসেসিনের উপর গবেষণা করা হয়েছে। ইনফ্রারেড ভেরিয়েবল ব্যবহার করে কেন্দ্র ক্লিফার জন্য fluorescein যারা সক্রিয়ভাবে প্রতিকূল ঘটনা জন্য নিরীক্ষণ করা হয় অন্তর্ভুক্ত করা হয়। ফলাফল ১৬টি কেন্দ্রে ২,২৭২টি গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল সিএলই পদ্ধতি সম্পন্ন হয়েছে। কনট্রাস্ট এজেন্টের সবচেয়ে সাধারণ ডোজ ছিল ২.৫- ৫ মিলিগ্রাম ১০% সোডিয়াম ফ্লুরোসেইন। কোন গুরুতর প্রতিকূল ঘটনা রিপোর্ট করা হয়নি। 1. 4% ব্যক্তির মধ্যে হালকা প্রতিকূল ঘটনা ঘটে, যার মধ্যে রয়েছে বমি ভাব/ বমি ভাব, শক ছাড়াই ক্ষণস্থায়ী নিম্নচাপ, ইনজেকশন সাইটে রক্তক্ষরণ, ছড়িয়ে পড়া ফুসকুড়ি এবং হালকা এপিগ্যাস্ট্রিক ব্যথা। সীমাবদ্ধতা হল যে শুধুমাত্র অবিলম্বে পোস্ট-প্রক্রিয়া ঘটনা সক্রিয়ভাবে নিরীক্ষণ করা হয়। গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল সিএলই-র জন্য ইনট্রাভেনাস ফ্লুরোসেসিনের ব্যবহার নিরাপদ বলে মনে হয় এবং এর ফলে খুব কম তীব্র জটিলতা দেখা দেয়। |
37641175 | একটি ডিএনএ ভগ্নাংশ স্বতঃস্ফূর্তভাবে জীবিত থেকে মুক্তি পায়, কিন্তু মৃত বা মৃত নয়, মানব, অন্যান্য স্তন্যপায়ী, পাখি, উভচর, উদ্ভিদ এবং প্রোকারিওট কোষ। স্বতঃস্ফূর্তভাবে মুক্তিপ্রাপ্ত ডিএনএ ভগ্নাংশটি (ক) সক্রিয়ভাবে বিভাজনকারী এবং বিভাজনহীন, বিভাজিত কোষ জনগোষ্ঠী উভয় ক্ষেত্রেই উপস্থিত রয়েছে; (খ) ল্যাবিল; (গ) ডিএনএ-নির্ভর আরএনএ বা ডিএনএ পলিমেরেজ; (ঘ) একটি আরএনএ ভগ্নাংশের সাথে যুক্ত; এবং (ই) সাধারণ জেনেটিক ডিএনএ ভগ্নাংশের চেয়ে কম আণবিক ওজন; এবং (চ) প্লাজমা / সিরামে একটি অনন্য জিনের তুলনায় বৃদ্ধি অনুপাতের মধ্যে আলু পুনরাবৃত্তি ক্রম। অন্যদিকে, ডিএনএ-র প্রাথমিক অটোরেডিওগ্রাফিক এবং বায়োকেমিক্যাল এবং পরিমাণগত সাইটোকেমিক্যাল এবং সাইটোফিজিক্যাল গবেষণায় ডিএনএ ভগ্নাংশের সনাক্তকরণের অনুমতি দেওয়া হয়েছিল যা (1) সক্রিয়ভাবে বিভক্ত এবং অ-বিভক্ত, বিভাজিত কোষ জনগোষ্ঠী উভয় ক্ষেত্রেই উপস্থিত ছিল; (2) ল্যাবিল; এবং (3) সাধারণ জেনেটিক ডিএনএ ভগ্নাংশের চেয়ে কম আণবিক ওজন ছিল। এই ডিএনএ ভগ্নাংশকে মেটাবোলিক ডিএনএ (এম-ডিএনএ) বলা হয় এবং পরে ধ্বংস করার জন্য এম-আরএনএ দ্রুত উৎপাদনের জন্য অতিরিক্ত জিন কপি তৈরির প্রস্তাব দেওয়া হয়েছিল। তাই আমরা মনে করি যে, মেটাবলিক ডিএনএ ফ্যাকশনটি স্বতঃস্ফূর্তভাবে মুক্তিপ্রাপ্ত ডিএনএ ফ্যাকশনের প্রাক-প্রাকৃত হতে পারে। |
37643601 | অনেক ভাইরাস অন্য হোস্টে সংক্রমণ হওয়ার আগে সমন্বয়ের চূড়ান্ত পর্যায়ে একটি পরিপক্কতার ধাপ অতিক্রম করে। ফ্ল্যাভিভাইরাসগুলির পরিপক্কতা প্রক্রিয়া প্রিসোর্সার মেমব্রেন প্রোটিন (পিআরএম) এর প্রোটোইলিটিক বিভাজন দ্বারা পরিচালিত হয়, যা নিষ্ক্রিয় ভাইরাসকে সংক্রামক কণায় পরিণত করে। আমরা একটি পুনঃসংযোগ প্রোটিনের ২.২ অ্যাংস্ট্রোম রেজোলিউশন স্ফটিক কাঠামো নির্ধারণ করেছি যেখানে ডেঙ্গু ভাইরাস পিআরএম খাম গ্লাইকোপ্রোটিন ই এর সাথে যুক্ত। কাঠামোটি পিআরএম-ই হেটারোডাইমারকে উপস্থাপন করে এবং নিরপেক্ষ পিএইচ এ অপরিপক্ক ভাইরাসের ক্রিও-ইলেক্ট্রন মাইক্রোস্কোপির ঘনত্বের সাথে ভালভাবে ফিট করে। প্র প্র পেপটাইড বিটা- ব্যারেল কাঠামো ই- তে ফিউশন লুপকে আচ্ছাদন করে, হোস্ট সেল ঝিল্লিগুলির সাথে ফিউশন প্রতিরোধ করে। এই কাঠামোটি পরিপক্কতার সময় এর pH-নির্দেশিত কনফর্মেশনাল রূপান্তরের পর্যায়গুলি চিহ্নিত করার জন্য একটি ভিত্তি প্রদান করে, হোস্ট থেকে কুল হওয়ার সময় pr মুক্তি দিয়ে শেষ হয়। |
37673301 | জি-প্রোটিন কপলড রিসেপ্টর (জিপিসিআর) হল কোষ পৃষ্ঠের রিসেপ্টরগুলির একটি বড় শ্রেণীর প্রতিনিধিত্ব করে যা বিভিন্ন ফাংশনকে মধ্যস্থতা করে। বছরের পর বছর ধরে, বেশ কয়েকটি জিপিসিআর এবং সহায়ক প্রোটিন স্কেলেট পেশীতে প্রকাশিত হয়েছে। হার্টের এবং স্নায়ুবাহী মসৃণ পেশী কোষের মতো অন্যান্য পেশী টিস্যুগুলির ক্ষেত্রে বিপরীতে, স্কেলেট পেশীতে GPCRs এর পদ্ধতিগত বিশ্লেষণের সামান্য প্রচেষ্টা হয়েছে। এখানে আমরা সমস্ত জিপিসিআর সংকলন করেছি যা স্কেলেট পেশীতে প্রকাশিত হয়। এছাড়াও, আমরা এই রিসেপ্টরগুলির পরিচিত ফাংশন পর্যালোচনা করি যা স্কেলেট পেশী টিস্যু এবং সংস্কৃতিযুক্ত স্কেলেট পেশী কোষে উভয় ক্ষেত্রেই রয়েছে। |
37686718 | ম্যালিনজেন্ট গ্লিয়োমা, যার মধ্যে গ্লিয়োব্লাস্টোমা এবং অ্যানাপ্লাস্টিক অ্যাস্ট্রোসাইটোমা অন্তর্ভুক্ত, মস্তিষ্কের সবচেয়ে সাধারণ প্রাথমিক টিউমার। গত ৩০ বছরে, এই টিউমারগুলির জন্য স্ট্যান্ডার্ড চিকিত্সা সর্বাধিক নিরাপদ অস্ত্রোপচার, বিকিরণ থেরাপি এবং টেমোজোলমিড কেমোথেরাপি অন্তর্ভুক্ত করার জন্য বিকশিত হয়েছে। যদিও গ্লাইওব্লাস্টোমা আক্রান্ত রোগীদের মধ্যম বেঁচে থাকার হার ৬ মাস থেকে বেড়ে ১৪. ৬ মাস হয়েছে, কিন্তু এই টিউমারগুলো অধিকাংশ রোগীর ক্ষেত্রে মারাত্মক। তবে, টিউমার বিকাশ ও বৃদ্ধির প্রক্রিয়াগত বোঝার ক্ষেত্রে সাম্প্রতিক সময়ে যথেষ্ট অগ্রগতি হয়েছে। এই জিনগত, এপিজেনেটিক এবং বায়োকেমিক্যাল গবেষণার ফলাফলগুলো ক্লিনিক্যাল ট্রায়ালের মাধ্যমে পরীক্ষিত চিকিৎসা পদ্ধতিতে রূপান্তরিত করা এই পর্যালোচনার বিষয়। |
37722384 | সোম্যাটিক কোষগুলিকে ইন্ডুসড প্লুরিপটেন্ট স্টেম সেল (আইপিএসসি) -তে পুনরায় প্রোগ্রাম করার ক্ষমতা প্লুরিপটেন্ট রোগী-নির্দিষ্ট কোষের লাইন তৈরির সুযোগ দেয় যা মানব রোগের মডেলিংয়ে সহায়তা করতে পারে। এই আইপিএসসি লাইনগুলি ওষুধ আবিষ্কার এবং কোষ প্রতিস্থাপন থেরাপির বিকাশের জন্য শক্তিশালী সরঞ্জামও হতে পারে। আইপিএসসি লাইন তৈরির জন্য অনেক পদ্ধতি রয়েছে, কিন্তু মানব রোগের অধ্যয়ন এবং থেরাপি বিকাশের জন্য সবচেয়ে উপযুক্ত পদ্ধতিগুলি এমন নমুনা থেকে আইপিএসসি তৈরির জন্য পর্যাপ্ত দক্ষতা থাকতে হবে যা সীমিত পরিমাণে হতে পারে, ত্বকের ফাইব্রোব্লাস্ট এবং রক্ত উভয় থেকে কোষ পুনরায় প্রোগ্রাম করতে সক্ষম এবং পদচিহ্ন মুক্ত। বেশ কয়েকটি পুনঃপ্রোগ্রামিং কৌশল এই মানদণ্ড পূরণ করে এবং মৌলিক বৈজ্ঞানিক এবং থেরাপিউটিক উভয় লক্ষ্যের সাথে প্রকল্পগুলিতে আইপিএসসিগুলি প্রাপ্ত করতে ব্যবহার করা যেতে পারে। এই পুনঃপ্রোগ্রামিং পদ্ধতিগুলিকে সংকেত পথের ছোট অণু মডুলেটরগুলির সাথে একত্রিত করা এমনকি সবচেয়ে বিদ্রোহী রোগী-উত্পন্ন সোম্যাটিক কোষ থেকেও আইপিএসসিগুলির সফল প্রজন্মের দিকে পরিচালিত করতে পারে। |
37762357 | সাইটোমেগালোভাইরাস (সিএমভি) এর হোস্ট ইমিউন সিস্টেম দ্বারা সনাক্তকরণ এড়ানোর জন্য অত্যন্ত বিকশিত প্রক্রিয়া রয়েছে। সম্প্রতি, মানব এবং প্রাইমেট সিএমভি এর জিনোমগুলিতে, একটি নতুন জিন চিহ্নিত করা হয়েছে যা নন-সংলগ্ন খোলা রিডিং ফ্রেমের অংশগুলি নিয়ে গঠিত এবং এটি অন্তঃসত্ত্বা সেলুলার ইন্টারলেউকিন -10 (আইএল -১০) এর সীমিত পূর্বাভাসযুক্ত সমকক্ষতা রয়েছে বলে পাওয়া গেছে। এখানে আমরা সিএমভি আইএল-১০-এর মতো জিন পণ্যের জৈবিক কার্যকলাপগুলি তদন্ত করি এবং এটি শক্তিশালী ইমিউনসপ্রেশর বৈশিষ্ট্যযুক্ত বলে দেখাই। বিশুদ্ধ ব্যাকটেরিয়া- প্রাপ্ত পুনঃসংযোগকৃত সিএমভি আইএল - ১০ এবং সিএমভি আইএল - ১০ উভয়ই মানুষের কোষের সুপারনেটেন্টস- এ প্রকাশিত হয়েছে, যা মিটোজেন- উদ্দীপিত পেরিফেরিয়াল রক্তের মনোনুক্লিয়ার কোষ (পিবিএমসি) এর প্রলিবারেশনকে প্রতিরোধ করে, যার নির্দিষ্ট কার্যকলাপ পুনঃসংযোগকৃত মানব আইএল - ১০ এর সাথে তুলনীয়। এছাড়াও, মানব কোষ থেকে প্রকাশিত সিএমভি আইএল- ১০ সাইটোকাইন সংশ্লেষণকে বাধা দেয়, কারণ সিএমভি আইএল- ১০ দিয়ে উদ্দীপিত পিবিএমসি এবং মোনোসাইটের চিকিত্সা প্রজ্বলনকারী সাইটোকাইনগুলির উৎপাদনে উল্লেখযোগ্য হ্রাসের দিকে পরিচালিত করে। অবশেষে, সিএমভি আইএল- ১০ প্রধান হিস্টো কমপ্যাটিবিলিটি কমপ্লেক্স (এমএইচসি) ক্লাস I এবং ক্লাস II অণু উভয়েরই কোষ পৃষ্ঠের এক্সপ্রেশন হ্রাস করতে দেখা গেছে, যখন বিপরীতভাবে অ- ক্লাসিক্যাল এমএইচসি এলিলি এইচএলএ-জি এর এক্সপ্রেশন বৃদ্ধি পায়। এই ফলাফলগুলি প্রথমবারের মতো দেখায় যে সিএমভিতে একটি জৈবিকভাবে সক্রিয় আইএল -১০ হোমোলগ রয়েছে যা ভাইরাস সংক্রমণের সময় প্রতিরোধ ক্ষমতা এড়াতে অবদান রাখতে পারে। |
37768883 | ক্লেবসিয়েলা এয়ারোজেনস ইউরেজ, একটি নিকেল- ধারণকারী এনজাইমের ইন ভিভো অ্যাক্টিভেশন কার্যকরী ইউআরইডি, ইউআরইএফ এবং ইউআরইজি অ্যাক্সেসরি প্রোটিনের উপস্থিতি প্রয়োজন এবং ইউআরই দ্বারা আরও সহজতর করা হয়। এই অ্যাক্সেসরি প্রোটিনগুলি ধাতব কেন্দ্রের সমাবেশের সাথে জড়িত বলে প্রস্তাব করা হয় (এম এইচ লি, এস বি মুলরুনি, এম জে রেনার, ইয়ু মার্কোভিচ এবং আর পি হাউসিঞ্জার, জে ব্যাকটেরিয়ল। 174:4324-4330, 1992) । তিনটি ইউরেডি-ইউরেজ অ্যাপোপ্রোটিন কমপ্লেক্সের একটি সিরিজ রয়েছে যা উচ্চ মাত্রায় ইউরেডি প্রকাশ করে এবং এই কমপ্লেক্সগুলি ইন ভিভো এনজাইম সক্রিয়করণের জন্য প্রয়োজনীয় বলে মনে করা হয় (আই-এস পার্ক, এমবি কার এবং আরপি হাউসিঞ্জার, প্রোক। নাটল। একাডেমিক। বিজ্ঞান। মার্কিন যুক্তরাষ্ট্র 91:3233-3237, 1994). এই গবেষণায়, আমরা ইউরেজ কমপ্লেক্স গঠনে অ্যাক্সেসরি জিন ডিলিশনের প্রভাব বর্ণনা করি। ইউরেই, ইউরেএফ এবং ইউরেজি জিনের পণ্যগুলি ইউরেডি-উরেজ কমপ্লেক্স গঠনের জন্য প্রয়োজনীয় নয় বলে দেখা গেছে; তবে ইউরেএফ ডিলিশন মিউট্যান্ট থেকে কমপ্লেক্সগুলি আকার বাদ দেওয়ার ক্রোম্যাটোগ্রাফির সময় বিলম্বিত এলুইশন প্রদর্শন করে। যেহেতু এই শেষ জটিলগুলি স্থানীয় জেল ইলেক্ট্রোফোরেটিক বিশ্লেষণ অনুসারে সাধারণ ইউআরইডি-ইউরেজ আকারের ছিল, তাই আমরা প্রস্তাব করি যে ইউআরইএফ ইউআরইডি-ইউরেজ কমপ্লেক্সগুলির কনফর্মেশনকে পরিবর্তন করে। একই গবেষণায় ইউরেজ সাবইউনিট জিনের সাথে ইউরেজ অ্যাপোপ্রোটিন কমপ্লেক্সের একটি অতিরিক্ত সিরিজের উপস্থিতি দেখা গেছে যা কেবলমাত্র ইউরেড, ইউরেফ এবং ইউরেজিযুক্ত কোষে উপস্থিত থাকে। এই নতুন কমপ্লেক্সে ইউরেজ, ইউআরইডি, ইউআরএফ এবং ইউআরইজি রয়েছে বলে দেখা গেছে। আমরা প্রস্তাব করছি যে UreD-UreF-UreG-urease apoprotein complexes কোষে ইউরেজ অ্যাপোপ্রোটিনের সক্রিয়করণ-প্রতিযোগিতামূলক ফর্মের প্রতিনিধিত্ব করে। |
37916361 | গর্ভাবস্থার উচ্চ রক্তচাপের সমস্যা (এইচডিপি) এর আগে সঞ্চালিত দ্রবণীয় কোরিনের অধ্যয়ন সীমিত। এখানে আমরা গর্ভাবস্থার মাঝামাঝি সময়ে সিরামে দ্রবণীয় কোরিনের ওপর গবেষণা করার লক্ষ্য রেখেছি। পদ্ধতিতে ৬৮ জোড়া HDP কেস এবং কন্ট্রোলের উপর গবেষণা করা হয়। রক্তের নমুনা গর্ভাবস্থার মাঝামাঝি সময়ে ১৬ থেকে ২০ সপ্তাহের মধ্যে নেওয়া হয়। সিরাম দ্রবণীয় কোরিন এনজাইম- লিঙ্কড ইমিউনোসোর্ব্যান্ট টেস্ট পদ্ধতি দ্বারা পরীক্ষা করা হয়েছিল। সিরাম দ্রবণীয় কোরিন এবং এইচডিপি এর মধ্যে সম্পর্কটি শর্তসাপেক্ষ লজিস্টিক রিগ্রেশন মডেল ব্যবহার করে পরীক্ষা করা হয়েছিল। ফলাফল গর্ভাবস্থার মাঝামাঝি সময়ে সিরাম দ্রবণীয় কোরিন বৃদ্ধি পায়, যা HDP- এর সাথে তুলনা করে (মধ্যম [ইন্টারকোয়ার্টিয়াল রেঞ্জ]: 1968 [1644- 2332] পিজি/ এমএল বনাম 1700 [1446- 2056] পিজি/ এমএল, পি=0. 002) । অংশগ্রহণকারীদের সিরামে দ্রবণীয় কোরিনের কোয়ার্টিলে শ্রেণীবদ্ধ করা হয়। নিম্নতম কোয়ার্টিলে অংশগ্রহণকারীদের তুলনায় সর্বোচ্চ কোয়ার্টিলে অংশগ্রহণকারীদের মধ্যে HDP এর জন্য উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধিপ্রাপ্ত ঝুঁকি ছিল (অডস রেসিও [OR], 4. 21; 95% কনফিডেন্স ইন্টারভেল [95% CI], 1. 31-13. 53) । যাইহোক, দ্বিতীয় (OR, 1. 75; 95% CI, 0. 44- 7. 02) এবং তৃতীয় (OR, 2. 80; 95% CI, 0. 70 - 11. 18) কোয়ার্টিলে অংশগ্রহণকারীদের জন্য আমরা উল্লেখযোগ্যভাবে ঝুঁকিপূর্ণ খুঁজে পাইনি। তারপর প্রথম তিন কোয়ার্টিলকে একটি রেফারেন্স গ্রুপ হিসেবে একত্রিত করা হয় যাতে সর্বোচ্চ কোয়ার্টিলে অংশগ্রহণকারীদের জন্য এইচডিপি এর OR গণনা করা যায় এবং আমরা সর্বোচ্চ কোয়ার্টিলে অংশগ্রহণকারীদের মধ্যে এইচডিপি এর জন্য উল্লেখযোগ্যভাবে বর্ধিত ঝুঁকি খুঁজে পাই (OR, 2.28, 95% CI, 1.02-5.06) । গর্ভাবস্থার মাঝামাঝি সময়ে সিরামে দ্রবণীয় কোরিনের পরিমাণ বৃদ্ধি পেলে এইচডিপি হওয়ার ঝুঁকি বৃদ্ধি পায়। আমাদের গবেষণায় দেখা গেছে যে গর্ভাবস্থার মাঝামাঝি সময়ে সিরামে দ্রবণীয় কোরিনের পরিমাণ বৃদ্ধি পেলে এইচডিপি-র লক্ষণ হতে পারে। |
37969403 | নতুন পুনঃসংযোগকৃত স্ট্রেনের স্যালমোনেলা টাইফাই যা জীবিত মৌখিক টিকা হিসেবে ব্যবহৃত হয়, তা শক্তিশালী প্রতিরোধ ক্ষমতা সৃষ্টি করে। এই গবেষণায়, S. typhi এর নির্দিষ্ট অ্যান্টিজেনের সাইটোকাইন উৎপাদন এবং প্রজনন পদ্ধতির পরীক্ষা করা হয়, যাদেরকে CVD 906, CVD 908 এবং CVD 908 নামক এটেন্যুয়েটেড S. typhi ভ্যাকসিন দিয়ে মৌখিকভাবে টিকা দেওয়া হয়, যাদের মধ্যে Plasmodium falciparum এর circumsporozoite প্রোটিনের এক্সপ্রেশন থাকে। টিকা দেওয়ার পর, টিকা দেওয়ার আগে স্তরের তুলনায়, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদানের পরে, টিকাদান করা হয়েছিল। ইন্টারলেউকিন - ৪ উৎপাদন এবং ইন্টারফেরন- গ্যামা উৎপাদন এবং এস টাইফাই ফ্ল্যাগেলার প্রলফারেশন উভয়ের মধ্যে উল্লেখযোগ্য নেতিবাচক সম্পর্ক দেখা গেছে। এই ফলাফলগুলি দেখায় যে কেবলমাত্র ক্ষীণকৃত এস টাইফাই স্ট্রেন বা বিদেশী জিন বহনকারীদের সাথে মৌখিক টিকাদান বিশুদ্ধ এস টাইফাই অ্যান্টিজেনের বিরুদ্ধে শক্তিশালী সিস্টেমিক সেল- মধ্যস্থতাযুক্ত অনাক্রম্যতা সৃষ্টি করে, যার মধ্যে টি 1 টাইপ প্রতিক্রিয়াগুলির সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ সাইটোকাইনগুলির উত্পাদন অন্তর্ভুক্ত। |
38023457 | স্থূলতা রোগে ব্রাউন অ্যাডিপোসাইটের পরিমাণগত ও গুণগত ত্রুটি সাধারণ। টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর আলফা (টিএনএফ-আলফা) এর অস্বাভাবিক প্রকাশ স্থূলতায় কার্যকরী বাদামী চর্বি অ্যাট্রোফিতে জড়িত কিনা তা তদন্ত করার জন্য, আমরা দুটি টিএনএফ রিসেপ্টরকে কোডিং করে এমন জিনগুলিতে লক্ষ্যবস্তু শূন্য মিউটেশন সহ জেনেটিক্যালি স্থূল (ওবি / ওবি) মাউসগুলি অধ্যয়ন করেছি। উভয় TNF রিসেপ্টর বা p55 রিসেপ্টর এর অনুপস্থিতির ফলে ব্রাউন অ্যাডিপোসাইট অ্যাপোপটোসিসের উল্লেখযোগ্য হ্রাস এবং বিটা ((3) - অ্যাড্রেনোরেসেপ্টর এবং ডিসকপ্লিং প্রোটিন - ১ এক্সপ্রেশন বৃদ্ধি পেয়েছে। টিএনএফ- আলফা ফাংশন না থাকা স্থূল প্রাণীদের মধ্যেও মাল্টিলোকুলার ফাংশনালি অ্যাক্টিভ ব্রাউন অ্যাডিপোসাইটের সংখ্যা বৃদ্ধি এবং তাপ নিয়ন্ত্রণের উন্নতি দেখা গেছে। এই ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে টিএনএফ-আলফা বাদামী ফ্যাট টিস্যু জীববিজ্ঞানের একাধিক দিকগুলিতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে এবং স্থূলতায় এই সাইটে যে অস্বাভাবিকতা দেখা দেয় তা মধ্যস্থতা করে। |
38025907 | নন অ্যালকোহলিক ফ্যাটি লিভার ডিজিজ (এনএএফএলডি) একটি ক্রমবর্ধমান প্রচলিত দীর্ঘস্থায়ী লিভার রোগ যার জন্য কোন অনুমোদিত থেরাপি পাওয়া যায় না। ব্যাপক গবেষণা সত্ত্বেও, সেলুলার প্রক্রিয়া যা NAFLD রোগজীবন এবং অগ্রগতিকে মধ্যস্থতা করে তা দুর্বলভাবে বোঝা যায়। যদিও স্থূলতা, ডায়াবেটিস, ইনসুলিন প্রতিরোধ ক্ষমতা এবং সম্পর্কিত মেটাবোলিক সিন্ড্রোম, যা পশ্চিমা খাদ্য জীবনযাত্রার সমস্ত পরিণতি, এনএএফএলডি বিকাশের জন্য সুপরিচিত ঝুঁকিপূর্ণ কারণ, অনিয়ন্ত্রিত পিত্ত অ্যাসিড বিপাক এনএএফএলডি রোগজীবনে অবদান রাখার একটি নতুন প্রক্রিয়া হিসাবে উদ্ভূত হচ্ছে। বিশেষ করে, NAFLD রোগীদের মধ্যে ফাইব্রোব্লাস্ট গ্রোথ ফ্যাক্টর ১৯ (FGF19), একটি অন্তঃস্রাব হরমোনের ঘাটতি দেখা যায় যা অন্ত্র- লিভার অক্ষের মধ্যে থাকে এবং এটি ডি নোভো বাইল অ্যাসিড সংশ্লেষণ, লিপোজেনসিস এবং শক্তি হোমোস্ট্যাসিস নিয়ন্ত্রণ করে। একটি মাউস মডেল ব্যবহার করে যা মানুষের NAFLD এর ক্লিনিকাল অগ্রগতি পুনরুত্পাদন করে, যার মধ্যে রয়েছে সহজ স্টেটোসিস, নন-অ্যালকোহলিক স্টেটোহেপাটাইটিস (NASH) এবং হেপাটোসেলুলার কার্সিনোমা সহ উন্নত "বার্ন-আউট" NASH এর বিকাশ, আমরা দেখাই যে FGF19 পাশাপাশি একটি ইঞ্জিনিয়ারড নন-টুমুরোরিজেনিক FGF19 এনালগ, M70, লিভার স্বাস্থ্য পুনরুদ্ধার করতে Bile অ্যাসিড বিষাক্ততা এবং লিপোটক্সিকতা উন্নত করে। FGF19 বা M70 দিয়ে চিকিত্সা করা ইঁদুরের লিভারের ভর স্পেকট্রোমিট্রি-ভিত্তিক লিপিডোমিক্স বিশ্লেষণে বিষাক্ত লিপিড প্রজাতির (যেমন, ডায়াসাইলগ্লিসারল, সেরামাইড এবং মুক্ত কোলেস্টেরল) স্তরে উল্লেখযোগ্য হ্রাস এবং অক্সাইডাইজড কার্ডিওলিপিনের স্তরে বৃদ্ধি, যা অভ্যন্তরীণ মাইটোকন্ড্রিয়াল ঝিল্লির একটি গুরুত্বপূর্ণ উপাদান। উপরন্তু, FGF19 বা M70 এর সাথে চিকিত্সা দ্রুত এবং গভীরভাবে লিভার এনজাইমের মাত্রা হ্রাস করে, NASH এর হিস্টোলজিক বৈশিষ্ট্যগুলি সমাধান করে এবং ইনসুলিন সংবেদনশীলতা, শক্তি হোমোস্ট্যাসিস এবং লিপিড বিপাককে উন্নত করে। এই মাউসগুলিতে দীর্ঘমেয়াদী এক্সপোজারের পর এফজিএফ১৯ হেপাটোসেলুলার কার্সিনোমা গঠন করে, এম৭০ প্রকাশকারী প্রাণী এই মডেলটিতে লিভার টিউমোরজেনেসিসের কোন প্রমাণ দেখায়নি। উপসংহার: আমরা একটি এফজিএফ১৯ হরমোন তৈরি করেছি যা অ্যান্টিস্টিয়েটোটিক, অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি এবং অ্যান্টিফাইব্রোটিক কার্যকারিতা প্রদানের জন্য একাধিক পথ নিয়ন্ত্রণ করতে সক্ষম এবং এটি নাশ রোগীদের জন্য সম্ভাব্য প্রতিশ্রুতিশীল থেরাপিউটিক প্রতিনিধিত্ব করে। (হেপাটোলজি কমিউনিকেশনস ২০১৭;১ঃ১০২৪-১০৪২) |
38028419 | সাদা ফ্যাট টিস্যু (ডাব্লুএটি) অ্যাডিপোকাইনস নিঃসরণ করে, যা লিপিড বিপাককে সমালোচনামূলকভাবে নিয়ন্ত্রণ করে। এই গবেষণায় অ্যাডিপোকাইনস এবং অ্যালকোহলযুক্ত ফ্যাটি লিভার রোগের মধ্যে অ্যালকোহলের প্রভাব এবং যান্ত্রিক লিঙ্কটি পরীক্ষা করা হয়েছিল। মাউসকে ২, ৪ বা ৮ সপ্তাহের জন্য অ্যালকোহল খাওয়ানো হয়েছিল যাতে সময়ের সাথে অ্যাডিপোকাইনগুলির পরিবর্তনগুলি নথিভুক্ত করা যায়। অ্যালকোহল গ্রহণের ফলে লিপ্যাটিক লিপিডের সংযোজন ঘটায় ওয়াট ভর এবং শরীরের ওজন কমে যায়। প্লাজমা অ্যাডিপোনেক্টিনের মাত্রা ২ সপ্তাহে বেড়ে যায়, কিন্তু ৪ এবং ৮ সপ্তাহে তা স্বাভাবিকের দিকে ফিরে আসে। অ্যালকোহল এক্সপোজার WAT- এ লেপটিন জিন এক্সপ্রেশন দমন করে এবং সব সময়ে প্লাজমা লেপটিন ঘনত্ব হ্রাস করে। প্লাজমা লেপটিনের ঘনত্ব এবং WAT ভর বা শরীরের ওজনের মধ্যে একটি অত্যন্ত ইতিবাচক সম্পর্ক রয়েছে। লেপটিনের ঘাটতি অ্যালকোহল- প্ররোচিত লিপ্যাটিক লিপিড ডাইশোমেওস্ট্যাসিসের মধ্যস্থতা করে কিনা তা নির্ধারণের জন্য, মাউসগুলিকে গত ২ সপ্তাহ ধরে লেপটিনের সাথে বা ছাড়াই 8 সপ্তাহের জন্য অ্যালকোহল দেওয়া হয়েছিল। লেপটিনের ব্যবহার প্লাজমা লেপটিনের মাত্রা স্বাভাবিক করে এবং অ্যালকোহলযুক্ত ফ্যাটি লিভারকে বিপরীত করে। ফ্যাটি অ্যাসিডের বিটা- অক্সিডেশন, খুব কম ঘনত্বের লিপোপ্রোটিন সিক্রেটেশন এবং ট্রান্সক্রিপশনাল রেগুলেশনে জড়িত অ্যালকোহল- বিঘ্নিত জিনগুলি লেপটিন দ্বারা হ্রাস করা হয়েছিল। লেপটিন এছাড়াও সংকেত ট্রান্সডুসার Stat3 এবং অ্যাডেনোসিন মনোফোসফেট- সক্রিয় প্রোটিন কিনেজের অ্যালকোহল- হ্রাসযুক্ত ফসফোরিলেশন মাত্রা স্বাভাবিক করে। এই তথ্য প্রথমবারের মতো প্রমাণ করে যে লেপটিনের ঘাটতি WAT ভর হ্রাসের সাথে যুক্ত হয়ে অ্যালকোহলিক ফ্যাটি লিভার রোগের রোগজীবনে অবদান রাখে। |
38037690 | বিমূর্ত. স্টিমুলেটেড রামান স্কেটারিং (এসআরএস) মাইক্রোস্কোপির মাধ্যমে ত্বকের গঠনগত ও রাসায়নিক ত্রিমাত্রিক চিত্র তৈরি করা হয়। আমরা এসআরএস মাইক্রোস্কোপির সাহায্যে ত্বকের ক্ষুদ্র অ্যানাটমিক বৈশিষ্ট্য এবং স্থানীয়ভাবে প্রয়োগ করা উপকরণগুলির অনুপ্রবেশের বিষয়টি তদন্ত করেছি। ইমেজ গভীরতা স্ট্যাকগুলি বিভিন্ন তরঙ্গদৈর্ঘ্যে সংগ্রহ করা হয় যা ত্বকের প্রোটিন, লিপিড এবং জলের কম্পন মোডের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ। আমরা লক্ষ্য করেছি যে, কর্নিয়াম স্তরের কর্নিওসাইটগুলো ১০০ থেকে ২৫০ মাইক্রোমিটার ব্যাসার্ধের ক্লাস্টারে একত্রিত হয়, ১০ থেকে ২৫ মাইক্রোমিটার চওড়া মাইক্রোঅ্যানাটমিকাল ত্বকের ফোল্ড দ্বারা পৃথক করা হয়, যাকে বলা হয় ক্যানিয়ন। এই ক্যানিয়নগুলি মাঝে মাঝে শুকরের এবং মানুষের ত্বকের সমতল পৃষ্ঠের অঞ্চলের নীচে ডার্মাল-এপিডার্মাল জংশনের সাথে তুলনীয় গভীরতায় প্রসারিত হয়। এসআরএস ইমেজিং কোষের ক্লাস্টার এবং ক্যানিয়নগুলির মধ্যে রাসায়নিক প্রজাতির বন্টন দেখায়। জল মূলত কোষের ক্লাস্টারের মধ্যে অবস্থিত, এবং স্ট্রাটাম কর্নিয়াম থেকে জীবন্ত এপিডার্মিসে রূপান্তরকালে এর ঘনত্ব দ্রুত বৃদ্ধি পায়। ক্যানিয়নগুলিতে পানির কোন সনাক্তযোগ্য মাত্রা নেই এবং লিপিড উপাদান সমৃদ্ধ। ত্বকের পৃষ্ঠের উপর প্রয়োগ করা অলিইক অ্যাসিড-ডি৩৪ ত্বকের পৃষ্ঠের নিচে ৫০ মাইক্রোমিটার গভীরতা পর্যন্ত ক্যানিয়নগুলিকে লাইন করে। এই পর্যবেক্ষণটি ঐতিহ্যগত পদ্ধতির মাধ্যমে পরিমাপ করা বায়োঅ্যাক্টিভ উপকরণগুলির অনুপ্রবেশের প্রোফাইলের মূল্যায়নের উপর প্রভাব ফেলতে পারে, যেমন টেপ-স্ট্রিপিং। |
38076716 | আমরা নতুন প্রজন্মের জিনোম-ব্যাপী ডিএনএ মেথিলেশন বিডচিপ তৈরি করেছি যা মানব জিনোমের উচ্চ-প্রবাহের মেথিলেশন প্রোফাইলিংয়ের অনুমতি দেয়। নতুন উচ্চ ঘনত্বের বিডচিপ ৪৮০ কে সিপিজি সাইটের উপর পরীক্ষা করতে পারে এবং সমান্তরালভাবে বারোটি নমুনা বিশ্লেষণ করতে পারে। উদ্ভাবনী বিষয়বস্তুতে রয়েছে রেফসেক জিনের ৯৯% কভারেজ, যার প্রতি জিনের জন্য একাধিক প্রোব রয়েছে, ইউসিএসসি ডাটাবেস থেকে সিপিজি দ্বীপপুঞ্জের ৯৬% কভারেজ, সিপিজি দ্বীপ উপকূল এবং পুরো জিনোম বিসুলফাইট সিকোয়েন্সিং ডেটা থেকে নির্বাচিত অতিরিক্ত সামগ্রী এবং ডিএনএ মেথিলেশন বিশেষজ্ঞদের ইনপুট। ইনফিনিয়াম® অ্যাসাই বিশ্লেষণের জন্য ব্যবহৃত হয়। আমরা এই প্রযুক্তিটি স্বাভাবিক এবং টিউমার ডিএনএ নমুনায় ডিএনএ মেথিলেশন বিশ্লেষণ করতে ব্যবহার করেছি এবং একই নমুনার জন্য প্রাপ্ত পুরো-জিনোম বিসুলফাইট সিকোয়েন্সিং (ডাব্লুজিবিএস) ডেটার সাথে ফলাফলের তুলনা করেছি। মারি এবং সিকোয়েন্সিং পদ্ধতির মাধ্যমে অত্যন্ত তুলনামূলক ডিএনএ মেথিলেশন প্রোফাইল তৈরি করা হয়েছিল (গড় R2 0. 95) । জিনোম-ব্যাপী মেথিলেশন প্যাটার্ন নির্ধারণের ক্ষমতা দ্রুত মেথিলেশন গবেষণায় অগ্রগতি করবে। |
38131471 | ডিএনএ ক্ষতি কোষের জীবনে একটি সাধারণ ঘটনা এবং এটি মিউটেশন, ক্যান্সার এবং কোষীয় বা জীবের মৃত্যুর দিকে নিয়ে যেতে পারে। ডিএনএ ক্ষতি হলে সেলুলার প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি হয় যা সেলটিকে ক্ষতির সাথে মোকাবিলা করতে বা এটিকে নির্মূল করতে বা প্রোগ্রামযুক্ত কোষের মৃত্যু প্রক্রিয়া সক্রিয় করতে সক্ষম করে, সম্ভবত সম্ভাব্য বিপর্যয়মূলক রূপান্তরযুক্ত কোষগুলিকে নির্মূল করতে। এই ডিএনএ ক্ষতি প্রতিক্রিয়াগুলির মধ্যে রয়েছেঃ (ক) ডিএনএ ক্ষতি অপসারণ এবং ডিএনএ ডুপ্লেক্সের ধারাবাহিকতা পুনরুদ্ধার; (খ) একটি ডিএনএ ক্ষতি চেকপয়েন্টের সক্রিয়করণ, যা ক্ষতিগ্রস্থ বা অসম্পূর্ণভাবে প্রতিলিপিযুক্ত ক্রোমোজোমগুলির সংক্রমণকে মেরামত এবং প্রতিরোধের অনুমতি দেয়; (গ) ট্রান্সক্রিপশনাল প্রতিক্রিয়া, যা ট্রান্সক্রিপশন প্রোফাইলের পরিবর্তন ঘটায় যা কোষের পক্ষে উপকারী হতে পারে; এবং (ঘ) অ্যাপোপটোসিস, যা ভারী ক্ষতিগ্রস্থ বা গুরুতরভাবে ডেরাইগুলেটেড কোষগুলিকে নির্মূল করে। ডিএনএ মেরামতের প্রক্রিয়াগুলির মধ্যে রয়েছে সরাসরি মেরামত, বেস এক্সসিশন মেরামত, নিউক্লিওটাইড এক্সসিশন মেরামত, ডাবল-স্ট্র্যান্ড ব্রেক মেরামত এবং ক্রস-লিঙ্ক মেরামত। ডিএনএ ক্ষতির চেকপয়েন্টগুলি ক্ষতির সেন্সর প্রোটিন যেমন এটিএম, এটিআর, রেড 17-আরএফসি কমপ্লেক্স এবং 9-1-1 কমপ্লেক্স ব্যবহার করে ডিএনএ ক্ষতি সনাক্ত করতে এবং সিগন্যাল ট্রান্সডাকশন ক্যাসকেডগুলি শুরু করতে যা চ্যাক 1 এবং চ্যাক 2 সের / থ্রো কাইনাস এবং সিডিসি 25 ফসফ্যাটেস ব্যবহার করে। সিগন্যাল ট্রান্সডুসারগুলি পি৫৩ সক্রিয় করে এবং সাইক্লিন-নির্ভর কাইনাসগুলিকে সক্রিয় করে যাতে G1- S (G1/ S চেকপয়েন্ট), ডিএনএ রেপ্লিকেশন (ইন্ট্রা-এস চেকপয়েন্ট), বা G2- মিটোসিস (G2/ M চেকপয়েন্ট) থেকে কোষ চক্রের অগ্রগতি প্রতিরোধ করা যায়। এই পর্যালোচনায় ডিএনএ মেরামতের আণবিক প্রক্রিয়া এবং স্তন্যপায়ী কোষের ডিএনএ ক্ষতির চেকপয়েন্টগুলি বিশ্লেষণ করা হয়েছে। |
38180456 | স্বল্পমেয়াদী মেডিকেল সার্ভিস ট্রিপ (এমএসটি) এর লক্ষ্য নিম্ন ও মধ্যম আয়ের দেশগুলির স্বাস্থ্যসেবার অপ্রাপ্ত চাহিদা পূরণ করা। কার্যক্রম এবং ফলাফলের সমালোচনামূলক পর্যালোচনা করা অভিজ্ঞতার প্রমাণের অভাব উদ্বেগজনক। স্বাস্থ্যসেবা প্রদানের জন্য প্রমাণভিত্তিক সুপারিশ তৈরির জন্য গবেষণার পদ্ধতিগত পর্যালোচনা প্রয়োজন। আমি এমএসটি প্রকাশনাগুলিতে মনোযোগ দিয়েছি যা অভিজ্ঞতার ফলাফল নিয়ে। ২০১৩ সালের মে মাসে অনুসন্ধানগুলি ১৯৯৩ সাল থেকে প্রকাশিত ৬৭ টি গবেষণা সনাক্ত করেছে, গত ২০ বছরে এই বিষয়ে প্রকাশিত নিবন্ধগুলির মাত্র ৬%। প্রায় ৮০% অস্ত্রোপচারের জন্য ভ্রমণ করেছে। যদিও এই ক্ষেত্রটি ক্রমবর্ধমান, তবে এর চিকিৎসা সাহিত্য পিছিয়ে আছে, প্রায় সব বৈজ্ঞানিক প্রকাশনা উল্লেখযোগ্য তথ্য সংগ্রহের অভাব রয়েছে। সার্ভিস ট্রিপে তথ্য সংগ্রহের মাধ্যমে দলগুলো তাদের কার্যক্রম যাচাই করতে পারে এবং উন্নতি প্রয়োজন এমন ক্ষেত্র সম্পর্কে তথ্য প্রদান করতে পারে। |
38211681 | সংশোধিত (পর্যালোচনা) বেক ডিপ্রেশন ইনভেন্টরি (বিডিআই-আইএ; বেক অ্যান্ড স্টিয়ার, ১৯৯৩বি) এবং বেক ডিপ্রেশন ইনভেন্টরি-২ (বিডিআই-২; বেক, স্টিয়ার, অ্যান্ড ব্রাউন, ১৯৯৬) বিভিন্ন মানসিক ব্যাধি সহ ১৪০ জন মানসিক বহিরাগত রোগীকে স্ব-প্রয়োগ করা হয়েছিল। বিডিআই-আইএ এবং বিডিআই-আইআই এর কোয়েফিয়েন্ট আলফা ছিল যথাক্রমে .89 এবং .91। বিডিআই-আইএ-তে দুঃখের গড় রেটিং বিডিআই-আইএ-তে তুলনায় বেশি ছিল, কিন্তু অতীতের ব্যর্থতা, স্ব-অপছন্দ, ঘুমের প্যাটার্নের পরিবর্তন এবং ক্ষুধা পরিবর্তনের গড় রেটিং বিডিআই-আইএ-তে বিডিআই-আইএ-এর চেয়ে বেশি ছিল। BDI- II এর গড় মোট স্কোর BDI- IA এর তুলনায় প্রায় ২ পয়েন্ট বেশি ছিল এবং বহিরাগত রোগীরা BDI- II তে BDI- IA এর তুলনায় প্রায় একটি লক্ষণ বেশি বলেছিল। লিঙ্গ, জাতিগততা, বয়স, মেজাজের ব্যাধি নির্ণয়ের সাথে বিডিআই-আইএ এবং বিডিআই-আইআই মোট স্কোরের সম্পর্ক এবং বেক অ্যান্সিটি ইনভেন্টরি (বেক এবং স্টিয়ার, ১৯৯৩ এ) একই ভেরিয়েবলের জন্য একে অপরের মধ্যে ১ পয়েন্টের মধ্যে ছিল। |
38252314 | মিনি ক্রোমোজোম রক্ষণাবেক্ষণ প্রোটিনের হোমোলগ MCM8 এবং MCM9 এর আগে যথাক্রমে ডিএনএ রেপ্লিকেশন ইলেগেশন এবং প্রি- রেপ্লিকেশন কমপ্লেক্স (প্রাক- আরসি) গঠনে জড়িত ছিল। আমরা দেখতে পেলাম যে MCM8 এবং MCM9 শারীরিকভাবে একে অপরের সাথে যুক্ত হয় এবং স্তন্যপায়ী কোষে MCM9 প্রোটিনের স্থিতিশীলতার জন্য MCM8 প্রয়োজন। মানুষের ক্যান্সার কোষে MCM8 বা MCM9 এর হ্রাস বা মাউস ভ্রূণ ফাইব্রোব্লাস্টের MCM9 মিউটেশন ফাংশন হ্রাস করে ডিএনএ ইন্টারস্ট্র্যান্ড ক্রস- লিঙ্কিং (ICL) এজেন্ট সিসপ্ল্যাটিনের জন্য কোষকে সংবেদনশীল করে। হোমোলজিক রিকম্বিনেশন (এইচআর) দ্বারা আইসিএল মেরামত করার ক্ষেত্রে একটি ভূমিকা অনুসারে, এমসিএম 8 বা এমসিএম 9 এর নকডাউন উল্লেখযোগ্যভাবে এইচআর মেরামতের দক্ষতা হ্রাস করে। মানব ডিআর- জিএফপি কোষ বা জেনোপাস ডিমের নিষ্কাশন ব্যবহার করে ক্রোম্যাটিন ইমিউনোপ্রসিপিটেশন বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে এমসিএম৮ এবং এমসিএম৯ প্রোটিন দ্রুত ডিএনএ ক্ষতিগ্রস্ত স্থানগুলিতে নিয়োগ করা হয় এবং RAD51 নিয়োগকে উত্সাহ দেয়। সুতরাং, এই দুটি মেটাজোয়ান- নির্দিষ্ট এমসিএম হোমোলগ হ ল এইচআর এর নতুন উপাদান এবং ডিএনএ ক্রস- লিঙ্কিং এজেন্টের সাথে একত্রে ক্যান্সারের চিকিত্সার জন্য নতুন লক্ষ্যগুলি উপস্থাপন করতে পারে। |
38369817 | ট্রান্সক্র্যানিয়াল কনট্রাস্ট ডপলার স্টাডিজ দেখায় যে, মাইগ্রেনের সাথে অ্যারার রোগীদের ডান থেকে বাম দিকে স্রাবের প্রবণতা কন্ট্রোলের তুলনায় বেশি। এই ডান থেকে বাম শান্টের অ্যানাটমি এবং আকার সরাসরি মূল্যায়ন করা হয়নি। পদ্ধতি একটি ক্রস- সেকশনাল কেস- কন্ট্রোল স্টাডিতে, লেখকরা 93 টি পরপর মাইগ্রেন সহ 93 টি সুস্থ কন্ট্রোল এবং 93 টি সুস্থ কন্ট্রোল রোগীদের মধ্যে ট্রান্সোফ্যাজিয়াল কনট্রাস্ট ইকোকার্ডিওগ্রাফি পরিচালনা করেছেন। ফলাফল মাইগ্রেন সহ ৪৪ জন (৪৭% [৯৫% আইসি ৩৭ থেকে ৫৮%]) এবং ১৬ জন (১৭% [৯৫% আইসি ১০ থেকে ২৬%) কন্ট্রোল বিষয় (OR ৪. ৫৬ [৯৫% আইসি ১. ৯৭ থেকে ১০. ৫৭]; p < ০. ০০১) রোগীর মধ্যে একটি উজ্জ্বল ওভাল ফোরামেন দেখা গেছে। মাইগ্রেনের গ্রুপে মাঝারি আকারের বা বড় আকারের শান্টের সংখ্যা বেশি দেখা যায় (৮% [৯৫% আইসিআই ২৮ থেকে ৪৮%] বনাম ৮% [৯৫% আইসিআই ২ থেকে ১৩%]; p < 0. 001) । একটি ছোট শান্টের উপস্থিতি অ্যারার সাথে মাইগ্রেন হওয়ার সম্ভাবনা 7. 78 গুণ (95% আইসি 2. 53 থেকে 29. 30; পি < 0. 001) বৃদ্ধি করে। প্যান্টেন ফোরামেন ওভাল প্রবণতা এবং শান্টের আকারের পাশাপাশি, অন্য কোন ইকোকার্ডিওগ্রাফিক পার্থক্য পাওয়া যায়নি। শান্টের সাথে এবং শান্ট ছাড়াই মাইগ্রেন রোগীদের মধ্যে মাথা ব্যাথা এবং বেসলাইন বৈশিষ্ট্যগুলি আলাদা ছিল না। উপসংহার অ্যারার সাথে মাইগ্রেনের প্রায় অর্ধেক রোগীর ডান থেকে বাম দিকে একটি শান্ট থাকে যা একটি উন্মুক্ত ফোরামেন ওভালের কারণে। মাইগ্রেনের রোগীদের শান্টের আকার নিয়ন্ত্রণের চেয়ে বড়। মাইগ্রেনের ক্লিনিকাল উপস্থাপনা একটি প্যারেন্ট ফোরামেন ওভাল এবং ছাড়া রোগীদের মধ্যে একই রকম। |
38485364 | Tks5/Fish একটি স্কেফোল্ডিং প্রোটিন যার পাঁচটি SH3 ডোমেইন এবং একটি PX ডোমেইন রয়েছে। Src- রূপান্তরিত কোষে, Tks5/Fish পডোসোমের মধ্যে স্থানীয়করণ করে, যা ভেনট্রাল ঝিল্লির discrete protrusions। আমরা Src-পরিবর্তিত কোষ তৈরি করেছি যার মধ্যে Tks5/Fish এর মাত্রা কম। তারা আর পডোসোম গঠন করে না, জেলটিনকে অবনমিত করে না এবং দুর্বল আক্রমণাত্মক ছিল। আমরা আক্রমণাত্মক ক্যান্সার কোষের পডোজোমগুলিতে Tks5/Fish এক্সপ্রেশন সনাক্ত করেছি, সেইসাথে মানব স্তন ক্যান্সার এবং মেলানোমা নমুনায়। মানুষের ক্যান্সার কোষে প্রোটেজ-চালিত ম্যাট্রিজেল আক্রমণের জন্যও Tks5/Fish এক্সপ্রেশন প্রয়োজন ছিল। অবশেষে, ত্বকের কোষে Tks5/Fish এবং Src এর সম-প্রকাশের ফলে পডোসোমের সৃষ্টি হয়। সুতরাং, পডোজোম গঠনের জন্য, এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্সের অবনতির জন্য এবং কিছু ক্যান্সার কোষের আক্রমণের জন্য Tks5/Fish প্রয়োজন বলে মনে হয়। |
38502066 | থাইমিক-উত্পন্ন প্রাকৃতিক টি নিয়ন্ত্রক কোষ (Tregs) ফাংশনাল এবং ফেনোটাইপিক বৈচিত্র্য দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। সম্প্রতি, পেরিফেরিয়াল Tregs এর একটি ছোট অংশ Klrg1 প্রকাশ করে দেখা গেছে, কিন্তু এটা এখনও অস্পষ্ট যে Klrg1 কোন পরিমাণে একটি অনন্য Treg উপসেট সংজ্ঞায়িত করে। এই গবেষণায় আমরা দেখিয়েছি যে Klrg1(+) Tregs Klrg1(-) Tregs থেকে প্রাপ্ত একটি টার্মিনালি ডিফারেনশিয়েটেড Treg উপসেট প্রতিনিধিত্ব করে। এই উপসেটটি একটি সাম্প্রতিক Ag- প্রতিক্রিয়াশীল এবং অত্যন্ত সক্রিয় স্বল্প-জীবিত Treg জনসংখ্যা যা Treg দমনকারী অণুগুলির বর্ধিত মাত্রা প্রকাশ করে এবং এটি পছন্দসইভাবে শ্লৈষ্মিক টিস্যুগুলির মধ্যে থাকে। Klrg1(+) Tregs এর বিকাশের জন্য ব্যাপক IL-2R সংকেত প্রয়োজন। এই কার্যকলাপটি আইএল-২ এর জন্য একটি স্বতন্ত্র ফাংশন প্রতিনিধিত্ব করে, যা টিআরজি হোমোস্ট্যাসিস এবং প্রতিযোগিতামূলক ফিটনেস এর অবদান থেকে স্বাধীন। এই এবং অন্যান্য বৈশিষ্ট্যগুলি টার্মিনালি ডিফারেনশিয়েটেড স্বল্প-জীবন CD8 ((+) টি ইফেক্টর কোষের সাথে অনুরূপ। আমাদের গবেষণায় দেখা গেছে যে, এজি-অ্যাক্টিভেটেড প্রচলিত টি লিম্ফোসাইটের একটি গুরুত্বপূর্ণ পথ টি-রেগসের ক্ষেত্রেও কাজ করে। |
38533515 | এসএনএফ১/এএমপি-অ্যাক্টিভেটেড প্রোটিন কিনেজ (এএমপিকে) পরিবার সমস্ত ইউকারিওটিক কোষে এটিপি উৎপাদন ও খরচ মধ্যে ভারসাম্য বজায় রাখে। কিনেস হ ল হেরোট্রিমার যা একটি ক্যাটালাইটিক সাবইউনিট এবং নিয়ন্ত্রক সাবইউনিটগুলিকে অন্তর্ভুক্ত করে যা সেলুলার শক্তির মাত্রা অনুভব করে। যখন শক্তির অবস্থা হ্রাস পায়, তখন সিস্টেমটি ক্যাটাবলিক পথ সক্রিয় করে এবং প্রোটিন, কার্বোহাইড্রেট এবং লিপিড বায়োসিন্থেসিস বন্ধ করে দেয়, পাশাপাশি কোষের বৃদ্ধি এবং প্রজনন বন্ধ করে দেয়। অবাক করা বিষয় হল, সাম্প্রতিক ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে এএমপিকে সিস্টেমটি এমন ফাংশনগুলিতেও গুরুত্বপূর্ণ যা শক্তি হোমোস্ট্যাসিসের নিয়ন্ত্রণের বাইরে চলে যায়, যেমন এপিথেলিয়াল কোষগুলিতে কোষের ধ্রুবতা বজায় রাখা। |
38551172 | ম্যামোগ্রাফিক ঘনত্ব স্তন ক্যান্সারের জন্য একটি শক্তিশালী ঝুঁকিপূর্ণ কারণ, কিন্তু এই সমিতির জন্য অন্তর্নিহিত জীববিজ্ঞান অজানা। গবেষণায় দেখা গেছে যে ভিটামিন ডি স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকি কমাতে পারে এবং খাদ্যের মাধ্যমে ভিটামিন ডি গ্রহণ স্তনের ঘনত্ব হ্রাসের সাথে যুক্ত। আমরা নার্স হেলথ স্টাডি কোহোর্টের মধ্যে একটি কেস-কন্ট্রোল স্টাডি পরিচালনা করেছি যার মধ্যে যথাক্রমে ৪৬৩ এবং ৪৯৭ জন পোস্টমেনোপজাল কেস এবং কন্ট্রোল রয়েছে। আমরা ম্যামোগ্রাফিক ঘনত্ব এবং প্লাজমা স্তরে 25-হাইড্রোক্সাইভিটামিন ডি [25(OH) D] এবং 1,25-ডিহাইড্রোক্সাইভিটামিন ডি [1,25(OH) ((2) D] এর মধ্যে সম্পর্ক পরীক্ষা করেছি। আমরা মূল্যায়ন করেছি যে প্লাজমা ভিটামিন ডি মেটাবোলাইট স্তন ঘনত্ব এবং স্তন ক্যান্সারের মধ্যে সম্পর্ককে পরিবর্তন করে কিনা। ডিজিটাল ফিল্ম ম্যামোগ্রাফি থেকে শতকরা স্তনচিকিৎসা ঘনত্ব পরিমাপ করা হয়। ভিটামিন ডি মেটাবোলাইটের প্রতি কোয়ার্টাইলে গড় শতাংশ স্তন ঘনত্ব নির্ধারণের জন্য সাধারণ রৈখিক মডেল ব্যবহার করা হয়েছিল। লজিস্টিক রিগ্রেশন মডেল ব্যবহার করে আপেক্ষিক ঝুঁকি এবং আস্থা ব্যবধানের হিসাব করা হয়। সমস্ত মডেলের সাথে মিলিত ভেরিয়েবল এবং সম্ভাব্য বিভ্রান্তিকর বিষয়গুলি সামঞ্জস্য করা হয়েছিল। আমরা ম্যামোগ্রাফিক ঘনত্বের সাথে 25 ওএইচডি বা 1,25 ওএইচডি এর সঞ্চালিত মাত্রার মধ্যে কোনও ক্রস-সেকশনাল সহযোগিতা পাইনি। সবচেয়ে কম স্তনবিশেষের ঘনত্ব এবং সর্বোচ্চ প্লাজমা 25 ওহাইড্রক্সিলিন ডি লেভেল (আরআর = 3. 8; 95% আইসিঃ ২.০- ৭.৩) এর তুলনায় সর্বোচ্চ স্তনবিশেষের ঘনত্ব এবং সর্বনিম্ন প্লাজমা ২৫ ওহাইড্রক্সিলিন ডি লেভেলের নারীদের ক্ষেত্রে স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকি ৪ গুণ বেশি ছিল। ম্যামোগ্রাফিক ঘনত্ব এবং প্লাজমা 25 ((OH) D এর মধ্যে সামগ্রিক মিথস্ক্রিয়া অ- উল্লেখযোগ্য ছিল (পি- হেট = 0. 20) । এই ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে ম্যামোগ্রাফিক ঘনত্ব এবং স্তন ক্যান্সারের মধ্যে সম্পর্কটি মেনোপজাল মহিলাদের রক্তের ভিটামিন ডি মেটাবোলাইটের স্বাধীন। ভিটামিন ডি, ম্যামোগ্রাফিক ঘনত্ব এবং স্তন ক্যান্সারের ঝুঁকি নিয়ে আরও গবেষণা প্রয়োজন। |
38587347 | হিউমোরাল ইমিউন রেসপন্স নির্ভর করে বি কোষের অ্যান্টিজেনের সাথে মিলিত হওয়ার উপর, হেল্পার টি কোষের সাথে মিথস্ক্রিয়া, প্রজনন এবং নিম্ন-অনুগত প্লাজমা কোষে বা জারমিনাল সেন্টারে (জিসি) সংগঠিত হওয়ার পরে, উচ্চ-অনুগত প্লাজমা কোষ এবং মেমরি বি কোষে পার্থক্য করে। লক্ষণীয়ভাবে, এই ঘটনাগুলির প্রত্যেকটি লিম্ফয়েড টিস্যুর পৃথক উপবিভাগে স্বতন্ত্র স্ট্রোমাল কোষের সাথে যুক্ত হয়। বি কোষগুলিকে অবশ্যই একটি নিচ থেকে অন্য নিচে দ্রুত এবং অত্যন্ত নিয়ন্ত্রিত পদ্ধতিতে স্থানান্তরিত করতে হবে যাতে তারা সফলভাবে প্রতিক্রিয়া জানাতে পারে। কেমোকাইন, CXCL13, বি কোষকে ফোলিকুলের দিকে পরিচালিত করার ক্ষেত্রে একটি কেন্দ্রীয় ভূমিকা পালন করে যখন টি-জোন কেমোকাইনগুলি সক্রিয় বি কোষকে টি-জোনের দিকে পরিচালিত করে। Sphingosine-1-phosphate (S1P) টিস্যু থেকে কোষের বহির্গমনকে উৎসাহিত করে, পাশাপাশি স্প্লিনের মার্জিনাল-জোন B- কোষের অবস্থান নির্ধারণ করে। সাম্প্রতিক গবেষণায় ইবিভি-প্ররোচিত অণু 2 (ইবিআই২; জিপিআর১৮৩) এর জন্য একটি অনাথ রিসেপ্টরের ভূমিকা চিহ্নিত করা হয়েছে, যা সক্রিয় বি কোষগুলিকে অভ্যন্তরীণ এবং বহিরাগত ফোলিকেল niche (গুলি) এ পরিচালনা করে এবং এই রিসেপ্টরের ডাউন-রেগুলেশনটি কোষগুলিকে জিসিতে সংগঠিত করার জন্য প্রয়োজনীয়। এই পর্যালোচনায়, আমরা হিউমোরাল ইমিউন প্রতিক্রিয়াগুলির অন্তর্নিহিত স্থানান্তর ইভেন্টগুলিতে কেমোকাইনস, এস 1 পি এবং ইবিআই 2 দ্বারা অভিনয় ভূমিকা সম্পর্কে বর্তমান বোঝার বিষয়ে আলোচনা করি। |
38623601 | অটোফ্যাজি পুষ্টির ক্ষুধার প্রধান ক্যাটাবলিক প্রতিক্রিয়া এবং এটি অকার্যকর বা ক্ষতিগ্রস্ত অর্গানেলগুলি পরিষ্কার করার জন্য প্রয়োজনীয়, তবে অত্যধিক অটোফ্যাজি সাইটোটক্সিক বা সাইটোস্ট্যাটিক হতে পারে এবং কোষের মৃত্যুর ক্ষেত্রে অবদান রাখে। অণু বায়োসিন্থেসিসে জড়িত এনজাইমগুলির প্রাচুর্যের উপর নির্ভর করে, কোষগুলি এই অণুগুলি সরবরাহ করার জন্য বহিরাগত পুষ্টির গ্রহণের উপর নির্ভরশীল হতে পারে। আর্জিনিনোসাকিন্যাট সিনথেটাস ১ (এএসএস১) আর্জিনিন বায়োসিন্থেসিসের একটি মূল এনজাইম এবং এর প্রাচুর্য অনেক কঠিন টিউমারে হ্রাস পায়, যা তাদের বাহ্যিক আর্জিনিন হ্রাসের জন্য সংবেদনশীল করে তোলে। আমরা দেখিয়েছি যে, এডিআই-পিইজি২০ (পেগাইলাইজড আর্জিনিন ডিমিনেশ) এর সংস্পর্শে দীর্ঘস্থায়ী আর্জিনিন ক্ষুধা ASS1-এর ঘাটতিযুক্ত স্তন ক্যান্সার কোষের অটোফ্যাজি-নির্ভর মৃত্যুকে প্ররোচিত করে, কারণ এই কোষগুলি আর্জিনিন অক্সোট্রফ (এক্সট্রাসেলুলার আর্জিনিনের গ্রহণের উপর নির্ভরশীল) । প্রকৃতপক্ষে, এই স্তন ক্যান্সার কোষগুলি ADI- PEG20 এর সংস্পর্শে আসার সময় বা আর্জিনিনের অনুপস্থিতিতে চাষ করা হলে সংস্কৃতিতে মারা যায়। আর্গিনিনের ক্ষুধা মাইটোকন্ড্রিয়াল অক্সিডেটিভ স্ট্রেস সৃষ্টি করে, যা মাইটোকন্ড্রিয়াল বায়োএনার্জেটিক্স এবং অখণ্ডতাকে ক্ষতিগ্রস্ত করে। উপরন্তু, আর্জিনিন ক্ষুধা স্তন ক্যান্সার কোষগুলিকে in vivo এবং in vitro হত্যা করে যদি তারা স্বয়ংক্রিয়ভাবে প্রতিযোগিতামূলক হয়। সুতরাং, দীর্ঘস্থায়ী আর্জিনিন ক্ষুধার ফলে যে মৃত্যুর কারণ সৃষ্টি হয় তার একটি মূল প্রক্রিয়া ছিল সাইটোটক্সিক অটোফ্যাজি যা মাইটোকন্ড্রিয়াল ক্ষতির প্রতিক্রিয়া হিসাবে ঘটে। শেষ পর্যন্ত, ASS1 149 টি এলোমেলো স্তন ক্যান্সারের বায়োসাম্পলের 60% এর বেশি পরিমাণে কম ছিল বা অনুপস্থিত ছিল, যা পরামর্শ দেয় যে এই ধরনের টিউমারযুক্ত রোগীরা আর্জিনিন ক্ষুধা থেরাপির প্রার্থী হতে পারে। |
38630735 | Atherosclerotic plaques that lead to acute coronary syndromes often occur at sites of angiographically mild coronary-artery stenosis. তীব্র করোনারি সিন্ড্রোমের দিকে পরিচালিত করে এমন ধমনীস্লেকোটিক প্লেকগুলি প্রায়শই অ্যানজিওগ্রাফিকভাবে হালকা করোনারি- ধমনী স্টেনোসিসের জায়গায় দেখা দেয়। এই ধরনের ঘটনাগুলির জন্য ক্ষত-সংক্রান্ত ঝুঁকিপূর্ণ কারণগুলি দুর্বলভাবে বোঝা যায়। একটি সম্ভাব্য গবেষণায়, তীক্ষ্ণ করোনারি সিন্ড্রোম সহ 697 জন রোগীকে পারকুটেন করোনারি হস্তক্ষেপের পরে তিন- জাহাজের করোনারি অ্যানজিওগ্রাফি এবং গ্রে- স্কেল এবং রেডিওফ্রিকোয়েন্সি ইন্ট্রাভাসকুলার আল্ট্রাসোনোগ্রাফিক চিত্রায়ন করা হয়েছিল। পরবর্তী বড় ধরনের কার্ডিওভাসকুলার প্রতিকূল ঘটনা (হৃদরোগের কারণে মৃত্যু, হৃৎপিণ্ডের স্ট্রোক, অস্থির বা প্রগতিশীল অ্যাঞ্জিনার কারণে মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন, বা পুনরায় হাসপাতালে ভর্তি) মূলত চিকিত্সা করা (কুলপিত) ক্ষত বা চিকিত্সা করা (ননকুলপিত) ক্ষতগুলির সাথে সম্পর্কিত বলে বিচার করা হয়েছিল। মধ্যবর্তী পর্যবেক্ষণের সময়কাল ছিল ৩.৪ বছর। ফলাফল তিন বছরের মধ্যে বড় ধরনের কার্ডিওভাসকুলার ইভেন্টের পরিমাণ ছিল ২০. ৪%। ১২. ৯% রোগীর ক্ষেত্রে ঘটনাটি দোষী ক্ষত এবং ১১. ৬% রোগীর ক্ষেত্রে অ- দোষী ক্ষত সম্পর্কিত বলে বিবেচিত হয়। বেশিরভাগ নন- কুলার ক্ষত যা ফলো-আপ ইভেন্টগুলির জন্য দায়ী ছিল বেসলাইন এঞ্জিয়োগ্রাফিকভাবে হালকা (গড় [± এসডি] ব্যাস স্টেনোসিস, 32. 3 ± 20. 6%) । যাইহোক, মাল্টিভ্যারিয়েট বিশ্লেষণে, পুনরাবৃত্ত ইভেন্টগুলির সাথে যুক্ত নন- কুলার ক্ষতগুলি পুনরাবৃত্ত ইভেন্টগুলির সাথে সম্পর্কিত নয় এমনগুলির চেয়ে 70% বা তার বেশি (ঝুঁকিপূর্ণ অনুপাত, 5. 03; 95% বিশ্বাসের ব্যবধান [সিআই], ২. 51 থেকে 10. 11; পি < 0. 001) বা 4.0 মিমি (২) বা তার কম (ঝুঁকিপূর্ণ অনুপাত, 3. 21; 95% আইসি, 1. 61 থেকে 6. 42; পি = 0. 001) বা পাতলা ক্যাপ্রোথেরোমা হিসাবে রেডিওফ্রিকোয়েন্সি ইনট্রাভাসকুলার আল্ট্রাসোনোগ্রাফির ভিত্তিতে শ্রেণীবদ্ধ হওয়ার সম্ভাবনা বেশি ছিল (ঝুঁকিপূর্ণ অনুপাত, 3. 35; আইসি, 95% 1. 77 থেকে 6. 36; পি < 0. 001) । সমাপ্তিঃ রোগীদের মধ্যে যারা একটি তীব্র করোনারি সিন্ড্রোম উপস্থাপন এবং percutaneous করোনারি হস্তক্ষেপ underwent, প্রধান প্রতিকূল কার্ডিওভাসকুলার ঘটনা অনুসরণ সময় ঘটেছে একইভাবে দোষী ক্ষত এবং nonculprit ক্ষত সাইটে পুনরাবৃত্তি থেকে দায়ী করা হয়। যদিও অপ্রত্যাশিত ঘটনার জন্য দায়ী নন-কুলার ক্ষতগুলি প্রায়শই অ্যানজিওগ্রাফিকভাবে হালকা ছিল, বেশিরভাগই পাতলা-ক্যাপ ফাইব্রোথেরোমা ছিল বা একটি বড় প্লেক বোঝা, একটি ছোট লুমিনাল অঞ্চল বা এই বৈশিষ্ট্যগুলির কিছু সংমিশ্রণ দ্বারা চিহ্নিত হয়েছিল, যেমন গ্রে-স্কেল এবং রেডিওফ্রিকোয়েন্সি ইনট্রাভাসকুলার আল্ট্রাসোনোগ্রাফি দ্বারা নির্ধারিত। (অবট ভাস্কুলার এবং ভলকানোর অর্থায়নে; ক্লিনিকাল ট্রায়ালস.গভ নম্বর, এনসিটি 00180466. ) |
38675228 | উদ্ভিদ এবং কিছু প্রাণীর প্রাপ্তবয়স্ক টিস্যু থেকে অঙ্গ পুনর্জন্মের একটি গভীর ক্ষমতা রয়েছে। কিন্তু পুনর্জন্মের জন্য আণবিক প্রক্রিয়াগুলি মূলত অন্বেষণ করা হয়নি। এখানে আমরা আরবিডোপসিস শিকড়ের স্থানীয় পুনর্জন্মের প্রতিক্রিয়া নিয়ে গবেষণা করছি। লেজার-প্ররোচিত ক্ষত অক্সিনের প্রবাহকে ব্যাহত করে- একটি কোষ-নির্ণায়ক উদ্ভিদ হরমোন- শিকড়ের টিপস-এ, এবং আমরা দেখি যে এর ফলে কোষ-নির্ণায়ক পরিবর্তনগুলি প্ল্যাথোরা, শর্ট্রুট এবং স্ক্র্যাক্রো ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলির প্রয়োজন। এই ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলি পুনর্নবীকরণকৃত শিকড়ের টিপগুলিতে অক্সিন পরিবহন পুনরুদ্ধার করতে পিন অক্সিন ইফ্লাক্স-সহায়ক ঝিল্লি প্রোটিনের প্রকাশ এবং মেরু অবস্থান নিয়ন্ত্রণ করে। এইভাবে, একটি পুনর্জন্ম প্রক্রিয়া ভ্রূণ রুট স্টেম সেল প্যাটার্নিং ফ্যাক্টর ব্যবহার করে প্রথমে একটি নতুন হরমোন বিতরণে সাড়া দেয় এবং পরবর্তীকালে স্থিতিশীল করে। |
38712515 | মোট ১৩ জন সুস্থ ব্যক্তির উপর গবেষণা করা হয় এবং তাদের টিজিএফ- বিটা উৎপাদনের ভিত্তিতে তাদের গ্রুপে ভাগ করা হয়। যখন TGF- বিটা- ১ এর নিম্ন প্রাথমিক স্তরের ব্যক্তিদের (এন = ৭) কোষগুলিকে পৃথক FP ভগ্নাংশ (25 মাইক্রোগ্রাম/ মিলি) দ্বারা উদ্দীপিত করা হয়েছিল, তখন TGF- বিটা- ১ মুক্তির পরিমাণ প্রাথমিক স্তরের তুলনায় ১৫% - ৬৬% বৃদ্ধি পেয়েছিল (পি < ০. ০৫; মনোমার, ডাইমার এবং টেট্রামার) । কম আণবিক ওজনের FP ভগ্নাংশ (< or=pentamer) তাদের বৃহত্তর প্রতিরূপ (> or=hexamer) এর চেয়ে TGF- beta- 1) স্রাব বৃদ্ধিতে বেশি কার্যকর ছিল, মোনোমার এবং ডাইমার যথাক্রমে সর্বাধিক বৃদ্ধি (66% এবং 68%) প্ররোচিত করে। উপরোক্তের বিপরীতে, উচ্চ TGF- বিটা (n = 6) থেকে TGF- বিটা (n = 6) স্রাব বেসলাইন বিষয়গুলি থেকে পৃথক FP ভগ্নাংশ দ্বারা প্রতিরোধ করা হয়েছিল (P < 0. 05; trimer মাধ্যমে decamer) । এই প্রতিরোধটি trimeric দ্বারা decameric ভগ্নাংশের (28% - 42%) এবং monomers এবং dimers দ্বারা TGF- beta (১) মুক্তির মধ্যমভাবে প্রতিরোধ করা হয়েছিল (অনুসারে ১৭% এবং ২৩%) । টিজিএফ-বিটা-র সাথে যুক্ত রক্তনালী সংক্রান্ত কার্যক্রমকে বিবেচনা করে আমরা মনে করি যে সুস্থ ব্যক্তিদের মধ্যে, এফপি দ্বারা এর উৎপাদনের হোমিওস্ট্যাটিক মডুলেশন একটি অতিরিক্ত প্রক্রিয়া প্রদান করে যার মাধ্যমে এফপি সমৃদ্ধ খাবারগুলি সম্ভাব্যভাবে কার্ডিওভাসকুলার স্বাস্থ্যের উপকার করতে পারে। প্রমাণ থেকে জানা যায় যে কিছু ফ্ল্যাভান-৩-ওল এবং প্রোকিয়ানডিন (এফপি) এর কার্ডিওভাসকুলার স্বাস্থ্যের উপর ইতিবাচক প্রভাব থাকতে পারে। এর আগে জানা গেছে যে কোকো থেকে বিচ্ছিন্ন করা এফপি সম্ভাব্যভাবে ইমিউন ফাংশন এবং প্রদাহের সাথে যুক্ত বেশ কয়েকটি সিগন্যালিং অণুর স্তর এবং উত্পাদনকে নিয়ন্ত্রণ করতে পারে, যার মধ্যে বেশ কয়েকটি সাইটোকাইন এবং ইকোসানয়েড রয়েছে। বর্তমান গবেষণায়, আমরা পরীক্ষা করেছি যে FP ফ্যাকশনগুলি ডিক্যামারগুলির মাধ্যমে মনোমারগুলি সাইটোকাইন ট্রান্সফর্মিং গ্রোথ ফ্যাক্টর (TGF) - বিটা) -১ এর সিক্রেটেশনকে বিশ্রামের মানব পেরিফেরিয়াল রক্তের মনোনুক্লিয়ার কোষগুলি (PBMC) থেকে নিয়ন্ত্রণ করে কিনা। |
38727075 | নিউরাল ক্রেস্ট হল একটি বহু-প্রভাবশালী, পরিযায়ী কোষের জনসংখ্যা যা নিউরাল এবং সারফেস ইকটোডার্মের সীমানা থেকে উদ্ভূত হয়। ইঁদুরের ক্ষেত্রে, প্রাথমিক পরিভ্রমণকারী স্নায়ু ক্রাস্ট কোষগুলি পাঁচ-সোমাইট পর্যায়ে ঘটে। হাড়ের মর্ফোজেনিক প্রোটিন (বিএমপি), বিশেষ করে বিএমপি২ এবং বিএমপি৪, নিউরাল ক্রেস্ট সেল ইন্ডাকশন, রক্ষণাবেক্ষণ, মাইগ্রেশন, ডিফারেনশিয়েশন এবং বেঁচে থাকার নিয়ন্ত্রক হিসাবে জড়িত। মাউসের তিনটি বিএমপি২/৪ টাইপ আই রিসেপ্টর রয়েছে, যার মধ্যে বিএমপিআর১এ নিউরাল টিউবে যথেষ্ট তাড়াতাড়ি প্রকাশিত হয় যাতে শুরু থেকেই নিউরাল ক্রাস্টের বিকাশে জড়িত থাকে; তবে অন্যান্য ডোমেনের আগের ভূমিকা নিউরাল ক্রাস্টে এর প্রয়োজনীয়তাকে অস্পষ্ট করে। আমরা বিএমপিআর১এ কে বিশেষভাবে নিউরাল ক্রেস্টে বিচ্ছিন্ন করেছি, পাঁচ-সোমাইট পর্যায় থেকে শুরু করে। আমরা দেখতে পাই যে নিউরাল ক্রেস্টের বিকাশের বেশিরভাগ দিকই স্বাভাবিকভাবে ঘটে; এটি প্রস্তাব করে যে বিএমপিআরআইএ প্রাথমিক নিউরাল ক্রেস্ট জীববিজ্ঞানের অনেক দিকের জন্য অপ্রয়োজনীয়। তবে, মিউট্যান্ট ভ্রূণগুলি ত্রুটিযুক্ত সেপশন সহ একটি সংক্ষিপ্ত কার্ডিয়াক আউটফ্লো ট্র্যাক্ট প্রদর্শন করে, একটি প্রক্রিয়া যা নিউরাল ক্রাস্ট সেলগুলির প্রয়োজন এবং পেরিন্যাটাল জীবনযাত্রার জন্য প্রয়োজনীয় বলে জানা যায়। আশ্চর্যজনকভাবে, এই ভ্রূণগুলো গর্ভাবস্থার মাঝামাঝি সময়ে হৃদযন্ত্রের তীব্র ব্যর্থতার কারণে মারা যায়, যার ফলে ভেন্ট্রিকুলার মায়োকার্ডিয়ামের প্রজনন হ্রাস পায়। মাইওকার্ডিয়াল ত্রুটিতে বিএমপি সংকেত কমিয়ে ফেলা হতে পারে, এপিকার্ডিয়ামে নিউরাল ক্রাস্ট ডেরিভেটিভের একটি নতুন, ক্ষুদ্র জনগোষ্ঠী, যা ভেনট্রিকুলার মাইওকার্ডিয়াল প্রলিফারেশন সংকেতগুলির একটি পরিচিত উৎস। এই ফলাফলগুলি দেখায় যে স্তন্যপায়ী নিউরাল ক্রাস্ট ডেরাইভেটিভগুলিতে বিএমপি 2/4 সংকেত প্রবাহের ট্র্যাক্টের বিকাশের জন্য প্রয়োজনীয় এবং ভেনট্রিকুলার মায়োকার্ডিয়ামের জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ প্রজনন সংকেত নিয়ন্ত্রণ করতে পারে। |
38745690 | রিসিপাস অ্যাকুইট মায়েলয়েড লিউকেমিয়া (এএমএল) রোগীদের মৃত্যুর প্রধান কারণ। ন্যূনতম অবশিষ্টাংশের রোগ (এমআরডি) এর উন্নত ট্র্যাকিং পুনরাবৃত্তি রোধে সময়মত চিকিত্সা সমন্বয়ের প্রতিশ্রুতি দেয়। বর্তমান নজরদারি কৌশলগুলি সঞ্চালিত বিস্ফোরণগুলি সনাক্ত করে যা উন্নত রোগের সাথে মিলিত হয় এবং প্রাথমিক পুনরাবৃত্তির সময় এমআরডিকে দুর্বলভাবে প্রতিফলিত করে। এখানে, আমরা মাইক্রোআরএনএ (মাইআরএনএ) বায়োমার্কারের জন্য একটি ন্যূনতম আক্রমণাত্মক প্ল্যাটফর্ম হিসাবে এক্সোসোমগুলি তদন্ত করি। আমরা এএমএল এক্সোসোমগুলিতে সমৃদ্ধ মাইআরএনএ সেটটি সনাক্ত করি এবং সার্কুলেটিং এক্সোসোম মাইআরএনএ স্তরগুলি ট্র্যাক করি যা লিউকেমিক এক্সেনোগ্রাফ্টগুলিকে অ-অনুষঙ্গিক এবং মানব সিডি 34+ নিয়ন্ত্রণ উভয় থেকে আলাদা করে। আমরা বায়োস্ট্যাটিস্টিক্যাল মডেল তৈরি করি যা সার্কুলেটিং এক্সোসোমাল মাইআরএনএকে প্রকাশ করে মেরুদণ্ডের টিউমার লোড কম হলে এবং সার্কুলেটিং ব্লাস্ট সনাক্ত করার আগে। উল্লেখযোগ্যভাবে, লিউকেমিক ব্লাস্ট এবং মেরুদণ্ডের স্ট্রোমা উভয়ই সিরাম এক্সোজোম মাইআরএনএতে অবদান রাখে। আমরা এএমএল পুনরাবৃত্তি সম্ভাব্য ট্র্যাকিং এবং প্রাথমিক সনাক্তকরণের জন্য একটি নতুন, সংবেদনশীল কম্পার্টমেন্ট বায়োমার্কারের জন্য একটি প্ল্যাটফর্ম হিসাবে সিরাম এক্সোসোম মাইআরএনএর বিকাশের প্রস্তাব দিই। |
38747567 | মানব সিএমভি (এইচসিএমভি) এর ক্লিনিকাল এবং লো পাসিং স্ট্রেনগুলি পূর্বে বর্ণিত ইউএল১৮ এর পাশাপাশি একটি অতিরিক্ত এমএইচসি ক্লাস আই সম্পর্কিত অণু ইউএল১৪২ কোড করে। ইউএল১৪২ এর ওপেন রিডিং ফ্রেমটি ইউএলবি অঞ্চলে এনকোড করা হয়েছে যা বেশ কয়েকটি সাধারণ উচ্চ-পথ পরীক্ষাগার স্ট্রেনের মধ্যে অনুপস্থিত। UL142 প্রকাশকারী কোষ এবং পুনঃসংযোগকৃত অ্যাডেনোভাইরাস- প্রকাশকারী UL142 দ্বারা সংক্রামিত ফাইব্রোব্লাস্টগুলি সম্পূর্ণ স্বতন্ত্র পদ্ধতিতে পলিক্লোনাল এনকে কোষ এবং এনকে কোষ ক্লোন উভয়ই স্ক্রিন করার জন্য ব্যবহৃত হয়েছিল। পাঁচজন দাতার ১০০টি এনকে কোষের ক্লোন বিশ্লেষণে ২৩টি ক্লোন দেখা গেছে যা শুধুমাত্র UL142 প্রকাশ করে এমন ফাইব্রোব্লাস্ট দ্বারা প্রতিরোধ করা হয়। এইচসিএমভি- আক্রান্ত কোষে ইউএল১৪২ এমআরএনএ এক্সপ্রেশনের ক্ষুদ্র- হস্তক্ষেপকারী আরএনএ- মধ্যস্থতাযুক্ত নিষ্ক্রিয়করণের ফলে লিসিসের সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি পায়। এই তথ্য থেকে আমরা উপসংহারে এসেছি যে UL142 একটি নতুন HCMV- এনকোডযুক্ত MHC ক্লাস I- সম্পর্কিত অণু যা ক্লোনাল নির্ভরশীল পদ্ধতিতে NK কোষের হত্যাকে বাধা দেয়। |
38751591 | আরবিডোপসিসের ডেলা প্রোটিন জিএআই, আরজিএ, আরজিএল১ এবং আরজিএল২ উদ্ভিদের বৃদ্ধি দমনকারী, যা বিভিন্ন বিকাশ প্রক্রিয়া দমন করে। গবেষণায় দেখা গেছে যে গিবেরেলিন (জিএ) প্রোটিনোজোমের মাধ্যমে তাদের অবনতি ঘটাতে সাহায্য করে ডেলা প্রোটিনের দমনমূলক কার্যকে হ্রাস করে। তবে, এটি জানা যায়নি যে, গ্যাসিয়াল অ্যাসিড- প্ররোচিত প্রোটিন অবক্ষয়ই DELLA প্রোটিনের জৈব- সক্রিয়তা নিয়ন্ত্রণের একমাত্র পথ। আমরা এখানে দেখাব যে তামাকের বিওয়াই২ কোষগুলি জিএ সিগন্যালিং অধ্যয়নের জন্য উপযুক্ত একটি সিস্টেম উপস্থাপন করে। RGL2 BY2 কোষে ফসফোরাইলেটেড আকারে থাকে। RGL2 GA- প্ররোচিত অবনতি সহ্য করে এবং এই প্রক্রিয়াটি প্রোটিওজোম ইনহিবিটার এবং সেরিন/থ্রোনাইন ফসফ্যাটেজ ইনহিবিটার দ্বারা অবরুদ্ধ হয়; তবে, সেরিন/থ্রোনাইন কিনেস ইনহিবিটারগুলির কোনও সনাক্তযোগ্য প্রভাব ছিল না, যা পরামর্শ দেয় যে সেরিন/থ্রোনিনের ডিফোসফোরিলেশন সম্ভবত প্রোটিওজোম পথের মাধ্যমে RGL2 এর অবনতির পূর্বশর্ত। ১৭ টি সংরক্ষিত সেরিন এবং থ্রোনিনের অবশিষ্টাংশের সাইট-নির্দেশিত প্রতিস্থাপন দেখায় যে ছয়টি মিউট্যান্ট (RGL2 ((S441D, RGL2 ((S542D), RGL2 ((T271E), RGL2 ((T319E), RGL2 ((T411E) এবং RGL2 ((T535E)) যা গঠনমূলক ফসফোরিলেশন অবস্থা অনুকরণ করে, এজি-প্ররোচিত অবক্ষয়ের প্রতিরোধী। এর ফলে বোঝা যাচ্ছে যে এই স্থানগুলো ফসফোরিলেশন করার সম্ভাব্য স্থান। জিএ ২০-অক্সিডেসের এক্সপ্রেশনের উপর ভিত্তি করে একটি কার্যকরী পরীক্ষা থেকে জানা যায় যে RGL2 ((T271E) সম্ভবত একটি শূন্য মিউট্যান্ট, RGL2 ((S441D), RGL2 ((S542D), RGL2 ((T319E) এবং RGL2 ((T411E) শুধুমাত্র বন্য প্রকারের RGL2 এর কার্যকলাপের প্রায় 4-17% বজায় রেখেছে, যখন RGL2 ((T535E) বন্য প্রকারের RGL2 এর কার্যকলাপের প্রায় 66% বজায় রেখেছে। যাইহোক, এই মিউট্যান্ট প্রোটিনগুলি প্রকাশ করে এমন BY2 কোষে GA 20- অক্সিডেসের অভিব্যক্তি এখনও GA- তে প্রতিক্রিয়াশীল, যা ইঙ্গিত দেয় যে RGL2 প্রোটিনের স্থিতিশীলতা তার জৈব-সক্রিয়তা নিয়ন্ত্রণের একমাত্র পথ নয়। |
38752049 | মনোযোগ ঘাটতি এবং হাইপার্যাক্টিভিটি ব্যাধিযুক্ত যুবকরা প্রায়শই উদ্দীপকগুলিতে ওজন হ্রাসের অভিজ্ঞতা অর্জন করে, যা সর্বোত্তম ডোজিং এবং সম্মতি সীমাবদ্ধ করতে পারে। সাইপ্রোহ্যাপ্টাডিন ওজন বাড়াতে সাহায্য করে বলে মেডিকেল নমুনাগুলোতে দেখা গেছে। আমরা ২৮ জন পরপর শিশু মনোরোগের বহিরাগত রোগীর একটি পূর্বরূপ পর্যালোচনা করেছি যারা উদ্দীপক গ্রহণের সময় ওজন কমানোর জন্য বা অনিদ্রার জন্য সাইপ্রোহিপ্টাডিন নির্ধারণ করেছিলেন। এর মধ্যে ৪ জন রোগী কখনোই নিয়মিত সাইপ্রোহ্যাপ্টাডিন গ্রহণ করেননি এবং ৩ জন অসহ্য পার্শ্বপ্রতিক্রিয়াজনিত কারণে প্রথম ৭ দিনের মধ্যে এটি বন্ধ করে দিয়েছেন। অন্য ২১ জন রোগীর (৪ থেকে ১৫ বছর বয়সী) তথ্য বিশ্লেষণ করা হয়, যারা প্রতি রাতে ৪- ৮ মিলিগ্রাম সাইপ্রোহ্যাপ্টাডিন গ্রহণ অব্যাহত রেখেছিল (গড় চূড়ান্ত ডোজ = ৪. ৯ মিলিগ্রাম/ দিন) কমপক্ষে ১৪ দিন (গড় সময়কাল = ১০৪. ৭ দিন) । বেশিরভাগই শুধুমাত্র উদ্দীপক দিয়ে ওজন হ্রাস করেছিল (গড় ওজন হ্রাস ২.১ কেজি, গড় ওজন বেগ ছিল -১৯.৩ গ্রাম/ দিন) । সব 21 জন একই সাথে cyproheptadine গ্রহণ করে ওজন বৃদ্ধি পেয়েছে, যার গড় ওজন বৃদ্ধি 2.2 কেজি (জোড়যুক্ত t = 6. 87, p < 0. 0001) এবং গড় ওজন বেগ 32. 3 গ্রাম / দিন। ১৭ জন রোগীর মধ্যে ১১ জন, যাদের প্রথম দিকে ঘুমের সমস্যা ছিল, তারা সাইপ্রোহ্যাপটাডিন যোগ করার পর ঘুমের ক্ষেত্রে উল্লেখযোগ্য উন্নতি লক্ষ্য করেছেন। আমরা এই সিদ্ধান্তে পৌঁছেছি যে, ভবিষ্যতে র্যান্ডমাইজড নিয়ন্ত্রিত ট্রায়ালের অপেক্ষায় থাকা, উদ্দীপক-প্ররোচিত ওজন হ্রাসের জন্য মনোযোগ ঘাটতি হাইপার্যাক্টিভিটি ডিসঅর্ডারযুক্ত যুবকদের ক্ষেত্রে একই সময়ে সাইপ্রোহ্যাপ্টাডিন কার্যকর হতে পারে। |
38811597 | গরুর মস্তিষ্কের স্ট্রাইটা থেকে টায়রোসিন হাইড্রক্সিলাস (TH, EC 1.14.16.2) এসিটোন পাউডার থেকে নিষ্কাশিত থেকে ২৩ বার বিশুদ্ধ করা হয়েছিল। যদি এই এনজাইম প্রিপারেটরকে একটি চক্রীয় এএমপি [- নির্ভরশীল প্রোটিন ফসফোরিলেশন সিস্টেমের সাথে চিকিত্সা করা হয়, এনজাইম ক্রিয়াকলাপের পিএইচ নির্ভরতার একটি পরিবর্তন হয়। টিট্রাহাইড্রোবোপটারিন (বিএইচ৪) এর স্যাচুরেটিং কনসেন্ট্রেশনের পিএইচ অপ্টিমাম পিএইচ ৬ এর নিচে থেকে পিএইচ ৬.৭ এর কাছাকাছি স্থানান্তরিত হয়। পিএইচ ৭ এর ক্ষেত্রে, অ্যাক্টিভেশন মূলত ভিম্যাক্সের বৃদ্ধি হিসাবে প্রকাশিত হয়, যখন পিএইচ ৬ এর ক্ষেত্রে, অ্যাক্টিভেশন মূলত পিটারিন কোফ্যাক্টরের জন্য কেএম হ্রাস হিসাবে প্রকাশিত হয়। এছাড়াও, এমনকি নিয়ন্ত্রণ এনজাইমের সাথেও পিটারিন কোফ্যাক্টরের জন্য কেএম দ্রুত হ্রাস পায় কারণ পিএইচ 6 থেকে নিরপেক্ষতার দিকে বৃদ্ধি পায়। G-25 Sephadex- এর সাথে চিকিত্সা করা ইঁদুরের স্ট্রিটাল TH- এর সাথে একই রকম তথ্য পাওয়া গেছে। চড়ুইয়ের স্ট্রিটাল সিনাপ্টোসোম ব্যবহার করে করা পরীক্ষায় দেখা গেছে যে ফসফোরিলাইজিং অবস্থার দ্বারা TH এর ইন-সিটু অ্যাক্টিভেশন মূলত ডোপামিন সংশ্লেষণের সর্বোচ্চ হারের বৃদ্ধি হিসাবে প্রকাশিত হয়। এই ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে চক্রীয় এএমপি- নির্ভর প্রোটিন ফসফোরিলেশন দ্বারা সৃষ্ট TH কার্যকলাপের পরিবর্তনগুলি TH পরিবেশের পিএইচ- এর উপর নির্ভর করবে। |
38830961 | যদিও টিএনএফ একটি প্রধান প্রিনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন, ক্রমবর্ধমান প্রমাণ ইঙ্গিত দেয় যে টিএনএফ এর ইমিউনোসপ্রেসিভ ফিডব্যাক প্রভাব রয়েছে। আমরা এই গবেষণায় দেখিয়েছে যে, বিশ্রাম এবং সক্রিয় অবস্থায়, মাউস পেরিফেরিয়াল সিডি4 ((+) সিডি25 ((+) টি রেগুলেটর কোষ (Tregs) সিডি4 ((+) সিডি25 ((-) টি ইফেক্টর কোষ (Teffs) এর চেয়ে TNFR2 এর উল্লেখযোগ্যভাবে উচ্চতর পৃষ্ঠ স্তর প্রকাশ করে। Tregs এবং Teffs এর cocultures তে, Tregs দ্বারা Teffs এর প্রজনন প্রতিরোধ শুরুতে TNF এর সংস্পর্শে অস্থায়ীভাবে বাতিল করা হয়েছিল, কিন্তু TNF এর দীর্ঘতর সংস্পর্শ দমনমূলক প্রভাব পুনরুদ্ধার করে। টিএফএসের সাইটোকাইন উৎপাদন টিআরজি দ্বারা ক্রমাগতভাবে দমন করা হয়। টিসিআর উদ্দীপনার প্রতিক্রিয়াতে টিআরজিগুলির গভীর অ্যানার্জি টিএনএফ দ্বারা পরাজিত হয়েছিল, যা টিআরজি জনসংখ্যা প্রসারিত করেছিল। তদুপরি, IL- ২ এর সাথে সমন্বয় করে, TNF Tregs- কে আরও বেশি প্রসারিত করে, CD25 এবং FoxP3- এর এক্সপ্রেশন এবং STAT5- এর ফসফোরিলেশনকে আরও বেশি নিয়ন্ত্রণ করে এবং Tregs- এর দমনমূলক কার্যকলাপকে বাড়িয়ে তোলে। টিএনএফ এর বিপরীতে, আইএল- ১ বিটা এবং আইএল- ৬ ফক্সপি- ৩ এক্সপ্রেসিং টি- রেগগুলিকে আপ- রেগুলেট করেনি। তদুপরি, টিআরজি এর সংখ্যা বন্য-প্রকারের ইঁদুরগুলিতে বৃদ্ধি পেয়েছে, তবে টিএনএফআর 2 ((-/-) ইঁদুরগুলিতে নয়। টিআরজি কোষের ঘাটতিতে কোষের লিগেশন এবং পঙ্কশন এর পর মৃত্যুর হার উল্লেখযোগ্যভাবে কমে যায়। এইভাবে, TNF এর Tregs এর উপর উদ্দীপক প্রভাব TNF এর Teffs এর রিপোর্টকৃত costimulatory প্রভাবের অনুরূপ, কিন্তু Tregs দ্বারা TNFR2 এর উচ্চতর প্রকাশের কারণে এটি আরও বেশি উচ্চারিত। তদুপরি, আমাদের গবেষণায় দেখা গেছে যে টিএনএফ-এর প্রতি ট্রিগসের চেয়ে টেরিগসের ধীর প্রতিক্রিয়াটি বিলম্বিত ইমিউনোসপ্রেসিভ ফিডব্যাক প্রভাবের কারণ হয়। |
38844612 | টিস্যু মেরামত এবং রোগগত প্রক্রিয়া, বিশেষ করে টিস্যু ফাইব্রোসিস, টিউমার আক্রমণাত্মকতা এবং মেটাস্ট্যাসিসে অংশগ্রহণকারী মেসেনকিমাল কোষগুলির উৎপত্তি সম্পর্কে খুব কমই জানা যায়। তবে, নতুন প্রমাণ থেকে জানা যায় যে এপিথেলিয়াল-মেসেনকিমাল ট্রানজিশন (ইএমটি) এই কোষগুলির একটি গুরুত্বপূর্ণ উৎস। এখানে আমরা আলোচনা করছি যে, এমটিএস এর মতো প্রক্রিয়াগুলি ভ্রূণের প্রতিস্থাপন, ভ্রূণজন্ম এবং অঙ্গ বিকাশের সাথে যুক্ত ক্রনিকভাবে প্রদাহিত টিস্যু এবং নিউোপ্লাসিয়াসের দ্বারা অনুকূলিত এবং বিঘ্নিত হয়। এই রোগের প্রক্রিয়া চলাকালীন ইএমটি প্রোগ্রামগুলি সক্রিয় করার জন্য সংকেত দেওয়ার পথগুলি চিহ্নিত করা সেলুলার ফেনোটাইপের প্লাস্টিকতা এবং সম্ভাব্য থেরাপিউটিক হস্তক্ষেপের বিষয়ে নতুন অন্তর্দৃষ্টি সরবরাহ করছে। |
38873881 | পরপর শিশুদের মানসিক রোগের জন্য বহিরাগত রোগীদের ভর্তি করা হয় এবং তাদের আচরণ বা সামঞ্জস্যের সমস্যাগুলি ট্রমা এক্সপোজার এবং পোস্টট্রমাটিক স্ট্রেস ডিসঅর্ডার (পিটিএসডি) এবং অন্যান্য মানসিক রোগের লক্ষণগুলির জন্য বৈধকরণযোগ্য যন্ত্রগুলির দ্বারা মূল্যায়ন করা হয়। চারটি নির্ভরযোগ্যভাবে নির্ণয় করা গ্রুপকে একটি প্রত্যাবর্তনশীল কেস-কন্ট্রোল ডিজাইনে সংজ্ঞায়িত করা হয়েছিলঃ মনোযোগ ঘাটতি হাইপার্যাক্টিভিটি ডিসঅর্ডার (এডিএইচডি), বিরোধী প্রতিদ্বন্দ্বী ডিসঅর্ডার (ওডিডি), কমর্বিড এডিএইচডি-ওডিডি এবং অ্যাডজাস্টমেন্ট ডিসঅর্ডার নিয়ন্ত্রণ। ওডিডি এবং (যদিও কম পরিমাণে) এডিএইচডি শারীরিক বা যৌন নির্যাতনের ইতিহাসের সাথে যুক্ত ছিল। PTSD এর লক্ষণগুলো সবচেয়ে গুরুতর ছিল যদি (ক) ADHD এবং নির্যাতন একই সাথে ঘটে থাকে বা (খ) ODD এবং দুর্ঘটনা/রোগের আঘাত একই সাথে ঘটে থাকে। ওডিডি এবং পিটিএসডি (হাইপারঅ্যাকুইজেশন/হাইপারভিগিল্যান্স) এর মধ্যে সম্পর্ক ওভারল্যাপিং লক্ষণগুলির জন্য নিয়ন্ত্রণের পরেও রয়ে গেছে, কিন্তু পিটিএসডি লক্ষণগুলির সাথে এডিএইচডি এর সম্পর্ক মূলত ওভারল্যাপিং লক্ষণগুলির কারণে। এই ফলাফলগুলি থেকে বোঝা যায় যে নির্যাতন, অন্যান্য আঘাত এবং PTSD লক্ষণগুলির জন্য স্ক্রীনিং শিশুদের বিঘ্নিত আচরণ ব্যাধি সম্পর্কিত প্রতিরোধ, চিকিত্সা এবং গবেষণা উন্নত করতে পারে। |
38899659 | অস্টিওব্লাস্ট বংশের কোষগুলি হাড়ের মজ্জার (বিএম) বি লিম্ফোপোইসিসের জন্য গুরুত্বপূর্ণ সহায়তা প্রদান করে। প্যারাথাইরয়েড হরমোন (পিটিএইচ) এর রিসেপ্টর (পিপিআর) এর মাধ্যমে অস্টিওব্লাস্টিক কোষে সংকেত প্রেরণ করা হেমাটোপয়েটিক স্টেম কোষের একটি গুরুত্বপূর্ণ নিয়ন্ত্রক; তবে বি লিম্ফোপোইসিস নিয়ন্ত্রণে এর ভূমিকা স্পষ্ট নয়। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে অস্টিওপ্রোজিনেটরগুলিতে পিপিআর বিলোপের ফলে ট্র্যাবেকুলার এবং কর্টিকাল হাড়ের উল্লেখযোগ্য ক্ষতি হয়। অস্টিওপ্রোজেনাইটরগুলিতে পিপিআর সংকেত, কিন্তু পরিপক্ক অস্টিওব্লাস্ট বা অস্টিওসাইটগুলিতে নয়, আইএল -৭ উৎপাদনের মাধ্যমে বি-কোষের পূর্বসূরীর পার্থক্যের জন্য গুরুত্বপূর্ণ। মজার বিষয় হল, বি- কোষের প্রজন্মের অস্টিওপ্রোজিনেটরদের মধ্যে বি- কোষের প্রজন্মের সংখ্যা তীব্র হ্রাস পেলেও, পরিপক্ক বি- লিম্ফোসাইটগুলি অস্টিওপ্রোজিনেটরদের মধ্যে পিপিআর- এর অভাবযুক্ত মাউসের বিএম- তে ৩.৫ গুণ বৃদ্ধি পেয়েছে। পিপিআর- দূর্বল অস্টিওপ্রোজেনাইটারদের দ্বারা পরিপক্ক আইজিডি (((+) বি কোষের এই অবক্ষয় রক্তনালীতে রক্তনালী কোষ সংযুক্তি অণু ১ (ভিসিএএম১) এর বর্ধিত প্রকাশের সাথে যুক্ত ছিল এবং ভিসিএএম১ নিরপেক্ষ অ্যান্টিবডি দিয়ে চিকিত্সা বি লিম্ফোসাইটের বি মোবিলাইজেশনকে বাড়িয়ে তোলে মিউট্যান্ট রক্তনালী থেকে। আমাদের ফলাফলগুলি দেখায় যে প্রাথমিক অস্টিওব্লাস্টগুলিতে পিপিআর সংকেত দেওয়া আইএল -৭ সিক্রেশনের মাধ্যমে বি-কোষের পার্থক্যের জন্য এবং ভিসিএএম১ এর মাধ্যমে বি-লিম্ফোসাইট মোবিলাইজেশনের জন্য প্রয়োজনীয়। |
38919140 | স্লাইক ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর বিভিন্ন উন্নয়নমূলক প্রক্রিয়া নিয়ন্ত্রণে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে কিন্তু স্তন্যপায়ী প্রাণীর স্নায়ু পূর্বসূরীদের ক্ষেত্রে এটি ভূমিকা পালন করে বলে মনে করা হয় না। এখানে, আমরা মুরিনের ভ্রূণ কোষের রেডিয়াল গ্লিয়াল প্রাকসোর্সার কোষ পরীক্ষা করেছি এবং দেখিয়েছি যে, স্লাইক দুটি স্বতন্ত্র এবং পৃথকযোগ্য লক্ষ্য পথের মাধ্যমে তাদের বেঁচে থাকা, স্ব-পুনর্নবীকরণ এবং মধ্যবর্তী পূর্বসূরী এবং নিউরনে পার্থক্য নিয়ন্ত্রণ করে। প্রথমত, স্লাইল একটি পি৫৩-নির্ভর মৃত্যুর পথকে বিরোধিতা করে কোষের বেঁচে থাকার প্রচার করে কারণ সঙ্গতিপূর্ণ পি৫৩ নকডাউন স্লাইল নকডাউনের কারণে বেঁচে থাকার ঘাটতিগুলিকে উদ্ধার করে। দ্বিতীয়ত, আমরা দেখিয়েছি যে সেল সাইকেল ফসফ্যাটেজ Cdc25b রেডিয়াল প্রাকস্কুররগুলিতে স্লাইক দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয় এবং স্লাইক নাকডাউন করার সময় দেখা যায় যে রেডিয়াল প্রাকস্কুরর প্রজনন এবং পার্থক্য হ্রাস পেয়েছে তা উদ্ধার করার জন্য Cdc25b কো-এক্সপ্রেসেশন যথেষ্ট। এইভাবে, স্লাইল পি৫৩ এবং সিডিসি২৫বি এর মাধ্যমে স্তন্যপায়ী ভ্রূণ নিউরাল প্রাকসোর্সর জীববিজ্ঞানের একাধিক দিককে সমন্বিতভাবে নিয়ন্ত্রণ করতে কাজ করে। |
38944245 | ফুসফুসের ক্রুপেল-এর মতো ফ্যাক্টর (এলকেএলএফ/ কেএলএফ২) একটি এন্ডোথেলিয়াল ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর যা মুরিন ভাস্কুলোজেনসিসে গুরুত্বপূর্ণভাবে জড়িত এবং বিশেষভাবে ইন ভিট্রো প্রবাহ দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়। আমরা এখন প্রাপ্তবয়স্ক মানুষের রক্তনালীতে স্থানীয় প্রবাহের পরিবর্তনের সাথে সম্পর্ক দেখাই: নিওইন্টিমার গঠনের সাথে মিলিত হয়ে ইলিয়াক এবং ক্যারোটাইড ধমনীর দিকে অটোরা বিফোর্কশনে এলকেএলএফ প্রকাশের হ্রাস লক্ষ্য করা গেছে। LKLF এর in vivo এক্সপ্রেশনে স্কিয়ার স্ট্রেশের সরাসরি জড়িততা স্বাধীনভাবে in situ hybridization এবং লেজার মাইক্রোবিম মাইক্রোডিসেকশন/ রিভার্স ট্রান্সক্রিপটেজ- পলিমেরেজ চেইন রিঅ্যাকশন দ্বারা একটি মুরিন ক্যারোটাইড ধমনী কোলার মডেলের মাধ্যমে নির্ধারিত হয়েছিল, যেখানে উচ্চ- স্কিয়ার সাইটে LKLF এর 4- থেকে 30- গুণ অনুপ্রেরণা ঘটেছিল। LKLF নিয়ন্ত্রণের বায়োমেকানিক্সের in vitro বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে, ধ্রুবক প্রবাহ এবং স্পন্দিত প্রবাহের ফলে প্রায় 5 ডাইন/ সেমি 2 এর বেশি শিয়ার স্ট্রেস এ বেসাল LKLF এক্সপ্রেশন 15- এবং 36 গুণ বৃদ্ধি পায়, যখন চক্রীয় প্রসারিত কোন প্রভাব ছিল না। দীর্ঘমেয়াদী এলকেএলএফ প্রবাহের অনুপস্থিতিতে প্রবাহের অনুপস্থিতিতে দীর্ঘমেয়াদী প্রবাহের সাথে দেখা যায় এমন স্তরের অ্যানজিওটেনসিন- রূপান্তরকারী এনজাইম, এন্ডোথেলিন -১, অ্যাড্রেনোমেডুলিন এবং এন্ডোথেলিয়াল নাইট্রিক অক্সাইড সিনথেসের প্রকাশকে পরিবর্তন করে। LKLF দমন siRNA দ্বারা এন্ডোথেলিন - ১, অ্যাড্রেনোমেডুলিন এবং এন্ডোথেলিয়াল নাইট্রিক অক্সাইড সিনথেসিসের প্রবাহ প্রতিক্রিয়া দমন করে (পি < ০. ০৫) । এইভাবে, আমরা দেখিয়েছি যে এন্ডোথেলিয়াল এলকেএলএফ ইন ভিভোর প্রবাহ দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয় এবং এটি বেশ কয়েকটি এন্ডোথেলিয়াল জিনের একটি ট্রান্সক্রিপশনাল নিয়ন্ত্রক যা প্রবাহের প্রতিক্রিয়াতে স্নায়ু টোন নিয়ন্ত্রণ করে। |
39084565 | পরীক্ষামূলক অটোইমিউন মায়োকার্ডাইটিস (ইএএম) পোস্টি-ইনফ্ল্যামেটরি হার্ট ডিজিজের একটি Th17 টি সেল-মিডিয়েটেড মাউস মডেলের প্রতিনিধিত্ব করে। BALB/ c বন্য প্রকারের ইঁদুরের ক্ষেত্রে, EAM একটি স্ব-সীমাবদ্ধ রোগ, যা আলফা- মায়োসিন এইচ চেইন পেপটাইড (MyHC- alpha) / CFA টিকাদানের পর ২১ দিন পর সর্বোচ্চ হয় এবং এর পর থেকে বেশিরভাগই সমাধান হয়। তবে, IFN- গ্যামা- R ((-/-) ইঁদুরের ক্ষেত্রে, ইএএম আরও খারাপ হয় এবং দীর্ঘস্থায়ী প্রগতিশীল রোগের কোর্স দেখায়। আমরা দেখতে পেলাম যে এই রোগের অগ্রগতি টিকা দেওয়ার ৩০ দিন পর আইএফএন-গ্যামা-আর-/ - মাউসের হৃদয়ে অনুপ্রবেশকারী টি কোষ থেকে আইএল-১৭ এর মুক্তির মাত্রা ক্রমাগত বৃদ্ধি পায়। প্রকৃতপক্ষে, IL- ১৭ ইএএম- তে প্রধান হার্ট- অনুপ্রবেশকারী কোষ, সিডি ১১ বি (ডি) +) মনোকাইটের নিয়োগকে উৎসাহিত করে। পরিবর্তে, সিডি১১বি ((+) মনোকাইটগুলি মাইএইচসি- আলফা- নির্দিষ্ট থ১৭ টি কোষের প্রতিক্রিয়াগুলিকে আইএফএন- গ্যামা- নির্ভরশীলভাবে ইন ভিট্রোতে দমন করে। ইন ভিভো, আইএফএন- গ্যামাআর ((+/+) সিডি১১বি ((+), কিন্তু আইএফএন- গ্যামাআর ((-/-) সিডি১বি ((+) নয়), মনোকাইট, মাইএইচসি- আলফা- নির্দিষ্ট টি কোষ দমন করে এবং আইএফএন- গ্যামাআর ((-/-) মাউসে রোগের অগ্রগতিশীল কোর্স বাতিল করে। অবশেষে, মাইএইচসি- আলফা- নির্দিষ্ট, কিন্তু ওভিএ- ট্রান্সজেনিক নয়, আইএফএন- গ্যামা- রিলিজিং সিডি 4 ((+) থ 1 টি সেল লাইন, মাইএইচসি- আলফা- নির্দিষ্ট থ 17 টি সেলগুলির সাথে ইএএম থেকে সুরক্ষিত RAG2 ((- /-) মাউসগুলির সাথে একসাথে ইনজেকশন। উপসংহারে, সিডি১১বি ((+) মনোকাইট ইএএম- তে দ্বৈত ভূমিকা পালন করেঃ আইএল- ১৭- প্ররোচিত প্রদাহের প্রধান কোষীয় স্তর হিসাবে এবং রোগের অগ্রগতি সীমাবদ্ধ করার জন্য আইএফএন- গ্যামা- নির্ভর নেতিবাচক ফিডব্যাক লুপের মধ্যস্থতাকারী হিসাবে। |
39164524 | অডিপোসাইট এবং কোলাজেন টাইপ-১ উৎপাদনকারী কোষের জমা হওয়া (ফাইব্রোসিস) পেশীবহুল ডিস্ট্রোফিতে দেখা যায়। এই কোষগুলির উৎপত্তি মূলত অজানা ছিল, কিন্তু সম্প্রতি আমরা প্লেটলেট-উত্পন্ন গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর আলফা (পিডিজিএফআরα) এর জন্য ইতিবাচক মেসেনকিমাল প্রজেন্টারগুলিকে স্কেলেটাল পেশীতে অ্যাডিপোসাইটের উৎপত্তি হিসাবে চিহ্নিত করেছি। তবে, পেশী ফাইব্রোসিসের উৎপত্তি মূলত অজানা। এই গবেষণায়, ক্লোনাল বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে PDGFRα ((+) কোষগুলিও কোলাজেন টাইপ-১-উত্পাদক কোষে পার্থক্য করে। প্রকৃতপক্ষে, PDGFRα (((+) কোষগুলি ডায়াফ্রামের ফাইব্রোটিক এলাকায় এমডিএক্স মাউসের মধ্যে জমা হয়, যা ডুচেনের পেশীবহুল ডিস্ট্রোফির একটি মডেল। তদুপরি, ফাইব্রোসিস মার্কারের এমআরএনএ এমডিএক্স ডায়াফ্রামের পিডিজিএফআরα (((+) কোষের ভগ্নাংশে একচেটিয়াভাবে প্রকাশিত হয়েছিল। গুরুত্বপূর্ণভাবে, টিজিএফ- বিটা আইসোফর্মগুলি, যা শক্তিশালী প্রফাইব্রোটিক সাইটোকাইনস নামে পরিচিত, পিডিজিএফআরα (((+) কোষে ফাইব্রোসিসের মার্কারগুলির প্রকাশকে প্ররোচিত করে কিন্তু মায়োজেনিক কোষে নয়। প্রতিস্থাপন গবেষণায় দেখা গেছে যে ফাইব্রোজেনিক পিডিজিএফআরএ (((+) কোষগুলি মূলত পূর্ববর্তী পিডিজিএফআরএ (((+) কোষ থেকে উদ্ভূত এবং পিডিজিএফআরএ (((-) কোষ এবং সঞ্চালিত কোষগুলির অবদান সীমিত ছিল। এই ফলাফলগুলো থেকে জানা যায় যে মেসেনকিমাল প্রজেক্টরগুলো শুধু চর্বি জমা হওয়ার জন্য নয়, স্কেলেট পেশীর ফাইব্রোসিসেরও মূল কারণ। |
39187170 | স্বাস্থ্য এবং রোগের ক্ষেত্রে অ্যাডিপোস টিস্যু গুরুত্বপূর্ণ এন্ডোক্রাইন এবং মেটাবোলিক ফাংশন পালন করে। তবে এই টিস্যুর জৈব-শক্তির বৈশিষ্ট্য মানুষের মধ্যে চিহ্নিত করা হয়নি এবং সম্ভাব্য আঞ্চলিক পার্থক্যগুলি স্পষ্ট করা হয়নি। উচ্চ রেজোলিউশন রেসপিরেটরি ব্যবহার করে, মাইটোকন্ড্রিয়াল শ্বাসকষ্টের পরিমাণ হিউম্যান অ্যাডমিনাল সাবকুটেন এবং ইনট্রা- অ্যাডমিনাল ভিসারাল (ওমেন্টাম মেজাস) অডিপস টিস্যুতে হিউম্যান অ্যাডমিনাল সাবকুটেন এবং ইনট্রা- অ্যাডমিনাল ভিসারাল (ওমেন্টাম মেজাস) অডিপস টিস্যুতে হিউম্যান অ্যাডমিনাল সাবকুটেন এবং ইনট্রা- অ্যাডমিনাল ভিসারাল (ওমেন্টাম মেজাস) অডিপস টিস্যুতে হিউম্যান অ্যাডমিনাল টিস্যুতে হিউম্যান অ্যাডমিনাল টিস্যুতে হিউম্যান অ্যাডমিনাল টিস্যুতে হিউম্যান অ্যাডমিনাল টিস্যুতে হিউম্যান অ্যাডমিনাল টিস্যুতে হিউম্যান অ্যাডমিনাল টিস্যুতে হিউম্যান অ্যাডমিনাল টিস্যুতে হিউম্যান ব্যাডম্যানাল সার্জারি করা 20 টিস্যুতে পাওয়া যায়। মাইটোকন্ড্রিয়াল ঘনত্বের অনুমানের জন্য পিসিআর পদ্ধতিতে মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিএনএ (এমটিডিএনএ) এবং জিনোমিক ডিএনএ (জিডিএনএ) নির্ণয় করা হয়। অ্যাডিপোস টিস্যু নমুনাগুলিকে পার্মেয়াবিলাইজ করা হয়েছিল এবং 37 ডিগ্রি সেলসিয়াসে ডাবলপিক্টে শ্বাস-প্রশ্বাসের পরিমাপ করা হয়েছিল। কমপ্লেক্স আই + ২-তে ইলেকট্রন সরবরাহ করতে ধারাবাহিকভাবে সাবস্ট্রেটস (গ্লুটামেট (জি) + মাল্যাট (এম) + অক্টানাইল কার্নাইটিন (ও) + সাকসিনেট (এস)) যুক্ত করা হয়েছিল। জিএম এর পরে স্টেট ৩ শ্বাসের জন্য এডিপি ((ডি)) যুক্ত করা হয়েছে। এফসিসিপি যোগ করার পর অজানা শ্বাস-প্রশ্বাসের পরিমাপ করা হয়। ভিসসারাল চর্বিতে প্রতি মিলিগ্রাম টিস্যুতে ত্বকের নিচে থাকা চর্বির চেয়ে বেশি মাইটোকন্ড্রিয়া থাকে, কিন্তু কোষগুলো ছোট। উভয় টিস্যুতে শক্তিশালী, স্থিতিশীল অক্সিজেন প্রবাহ পাওয়া যায় এবং কপলড স্টেট 3 (জিএমওএস ((D)) এবং আনকপলড শ্বাসকষ্ট যথাক্রমে ভিসারাল (যথাক্রমে 0. 95 +/- 0. 05 এবং 1. 15 +/- 0. 06 পিএমএল ওসি ((2) এস)) 1 মিলিগ্রাম) তে তুলনামূলকভাবে (পি < 0. 05) বেশি ছিল। এমটিডিএনএ অনুযায়ী প্রকাশিত, ভিসারাল অ্যাডিপোজ টিস্যুতে উল্লেখযোগ্যভাবে (পি < ০. ০৫) কম মাইটোকন্ড্রিয়াল শ্বাসপ্রশ্বাস ছিল। সাবস্ট্র্যাট কন্ট্রোল অনুপাতগুলি উচ্চতর ছিল এবং ডিসকপলিং কন্ট্রোল অনুপাতটি ভিসারালের তুলনায় সাবকুটেন অ্যাডিপোজ টিস্যুতে কম (পি < 0. 05) ছিল। আমরা এই সিদ্ধান্তে পৌঁছেছি যে ভিসারাল ফ্যাটটি বায়োএনার্জিকে আরো সক্রিয় এবং সাবকুটেনিয়াল ফ্যাট থেকে মাইটোকন্ড্রিয়াল সাবস্ট্র্যাট সরবরাহের প্রতি আরো সংবেদনশীল। অক্সিডেটিভ ফসফোরিলেশন এর তুলনায় ভিসারাল ও সাবকুটেনিউজ অ্যাডিপোজ টিস্যুতে বেশি কার্যকারিতা রয়েছে। |
39225849 | ব্লুম সিনড্রোম হেলিকেস (বিএলএম) জিনোমিক স্থিতিশীলতার জন্য গুরুত্বপূর্ণ। বিএলএম কার্যকলাপের ত্রুটি ক্যান্সার-প্রবণ ব্লুম সিন্ড্রোম (বিএস) এর ফলাফল। এখানে, আমরা রিপোর্ট করি যে বিএলএম-অনুপযুক্ত কোষের লাইন এবং প্রাথমিক ফাইব্রোব্লাস্টগুলি একটি অন্তঃসত্ত্বাভাবে সক্রিয় ডিএনএ ডাবল-স্ট্র্যান্ড ব্রেক চেকপয়েন্ট প্রতিক্রিয়া প্রদর্শন করে যা ফসফোরাইলেটেড হিস্টোন এইচ 2 এএক্স (গ্যামা-এইচ 2 এএক্স), চ্যাক 2 (p(T68) চ্যাক 2) এবং এটিএম (p(S1981) এটিএম) এর বিশিষ্ট স্তরের সাথে পারমাণবিক ফোকাসগুলিতে কোলোকেলাইজিং করে। মজার বিষয় হল, গামা-এইচ২এএক্স ফোকাসের মাইটোটিক ভগ্নাংশ বিএলএম-অনুপযুক্ত কোষে বেশি বলে মনে হয় না, যা ইঙ্গিত দেয় যে এই ক্ষতগুলি ইন্টারফেজের সময় ক্ষণস্থায়ীভাবে তৈরি হয়। আইডোডোঅক্সাইউরিডিন এবং ইমিউনফ্লুওরেসেন্স মাইক্রোস্কোপির সাহায্যে পালস লেবেলিং করা হয়েছে, যা গ্যামা-এইচ২এক্স, এটিএম এবং চিক২ এর কোলোকেলাইজেশন এবং রেপ্লিকেশন ফোকাসের সাথে মিলিয়ে দেখা গেছে। এই ফোকাস Rad51 জন্য costined, এই প্রতিলিপি সাইট এ homologous পুনঃসংযোগ নির্দেশ. আমরা তাই বিএস কোষে প্রতিলিপি বিশ্লেষণ করেছি একক অণু পদ্ধতি ব্যবহার করে, যা ডিএনএ ফাইবারের উপর কাজ করে। প্রতিলিপি ফর্কের বাধাগুলির উচ্চতর ফ্রিকোয়েন্সি ছাড়াও, বিএস কোষগুলি হ্রাসকৃত গড় ফর্কের গতি এবং উত্সের মধ্যে দূরত্বের সামগ্রিক হ্রাস প্রদর্শন করে যা উত্সের উচ্চতর ফায়ারিংয়ের ইঙ্গিত দেয়। যেহেতু বিএস সবচেয়ে বেশি ক্যান্সার-প্রবণতাযুক্ত বংশগত রোগগুলির মধ্যে একটি, তাই সম্ভবত বিএলএম-এর অভাব কোষগুলিকে প্রতিলিপি চাপের সাথে প্রাক-ক্যান্সারযুক্ত টিস্যুর অনুরূপ পরিস্থিতিতে জড়িত করে। আমাদের জানা মতে, এটিই প্রথম এটিএম-চ্যাক২ কিনেজ সক্রিয়করণের রিপোর্ট এবং বিএস মডেলের রেপ্লিকেশন ত্রুটির সাথে এর সম্পর্ক। |
39281166 | স্তন্যপায়ী প্রাণীর জিনোম প্রোটিন-কোডিং জিনের সীমানার বাইরে ব্যাপকভাবে প্রতিলিপি করা হয়। জিনোম-ব্যাপী গবেষণায় সম্প্রতি প্রমাণিত হয়েছে যে সিস-রেগুলেটরি জিনোমিক উপাদানগুলি ট্রান্সক্রিপশনাল নিয়ন্ত্রণে জড়িত, যেমন বর্ধক এবং লোকেস-নিয়ন্ত্রণ অঞ্চলগুলি, এক্সট্রাজেনিক ননকোডিং ট্রান্সক্রিপশনের প্রধান সাইটগুলি উপস্থাপন করে। এনহ্যান্সার-টেম্পলড ট্রান্সক্রিপ্টগুলি সেলুলার নন-রিবোসোমাল আরএনএর মোট পরিমাণে পরিমাণগতভাবে ছোট অবদান সরবরাহ করে; তবুও, এই সম্ভাবনা যে এনহ্যান্সার ট্রান্সক্রিপশন এবং ফলস্বরূপ এনহ্যান্সার আরএনএগুলি কিছু ক্ষেত্রে কার্যকরী ভূমিকা রাখতে পারে, কেবলমাত্র অ্যাক্সেসযোগ্য জিনোমিক অঞ্চলে ট্রান্সক্রিপশনাল গোলমালের প্রতিনিধিত্ব করার পরিবর্তে, ক্রমবর্ধমান পরিমাণে পরীক্ষামূলক তথ্য দ্বারা সমর্থিত। এই নিবন্ধে আমরা বর্ধক প্রতিলিপি এবং এর কার্যকরী প্রভাব সম্পর্কে বর্তমান জ্ঞান পর্যালোচনা করি। |
39285547 | স্ট্রেপটোকোকস নিউমোনিয়া আক্রমণাত্মক ব্যাকটেরিয়াল রোগের অন্যতম প্রধান কারণ। এটিই প্রথম গবেষণা, যেখানে এস. নিউমোনিয়ায়ের জিনের এক্সপ্রেশন পরীক্ষা করা হয়েছে। সংক্রামিত রক্ত, সংক্রামিত সেরিব্রোস্পাইনাল ফ্লুইড এবং ফ্যারিঞ্জাল এপিথেলিয়াল সেল লাইনের সাথে সংযুক্ত ব্যাকটেরিয়া থেকে পৃথক করা নিউমোকোক্সি থেকে মোট আরএনএ সংগ্রহ করা হয়েছিল in vitro। এই মডেলগুলিতে প্রকাশিত নিউমোকোকাল জিনের মাইক্রো- অ্যারে বিশ্লেষণ ভাইরালতা ফ্যাক্টর, ট্রান্সপোর্টার, ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর, অনুবাদ-সংযুক্ত প্রোটিন, বিপাক এবং অজানা ফাংশন সহ জিনের জন্য দেহের সাইট-নির্দিষ্ট প্রকাশের নিদর্শনগুলি চিহ্নিত করেছে। ইন ভিভো- তে বেশ কয়েকটি অজানা জিনের জন্য ভাইরালতা বৃদ্ধিতে অবদানের পূর্বাভাস দেওয়া হয়েছিল, যা ইনসেশন ডুপ্লিকেশন মিউটেন্টের সাথে মাউসের ডুপ্লিকেশন মিউটেজেনেসিস এবং চ্যালেঞ্জ দ্বারা নিশ্চিত করা হয়েছিল। অবশেষে, আমরা আমাদের ফলাফলগুলিকে পূর্ববর্তী গবেষণার সাথে ক্রস-রেফারেন্স করেছি যা স্বাক্ষর-ট্যাগযুক্ত মিউটেজেনেসিস এবং ডিফারেনশিয়াল ফ্লুরোসেন্স ইন্ডাকশন ব্যবহার করে এমন জিনগুলি সনাক্ত করতে পারে যা আক্রমণাত্মক রোগের জন্য নিউমোকোকাল স্ট্রেনের বিস্তৃত পরিসরের জন্য সম্ভাব্যভাবে প্রয়োজনীয়। |
39368721 | উচ্চ রক্তচাপের বিকাশের ক্ষেত্রে গ্লুকোজ সহনশীলতার ভূমিকা নিয়ে গবেষণা করা। ডিজাইন ১৯৬০ এর দশকের শেষের দিকে (মধ্যম বছর ১৯৬৮) ক্লিনিকালভাবে সুস্থ মধ্যবয়সী পুরুষদের একটি গ্রুপে স্বাস্থ্য পরীক্ষার ফলাফলের পশ্চাদপসরণ বিশ্লেষণ। ১৯৭৪ সালে এই সকলকে কার্ডিওভাসকুলার রোগের প্রাথমিক প্রতিরোধের জন্য একটি পরীক্ষায় অংশগ্রহণের জন্য আমন্ত্রণ জানানো হয়। বিচার শেষ হয় ১৯৭৯ সালে, যখন এই দুই ব্যক্তিকে আবারও পরীক্ষা করা হয়। ১৯৮৬ সালে এই বিষয়টি নিয়ে আলোচনা হয়। SETTING ইনস্টিটিউট অফ ওকুপেশনাল হেলথ, হেলসিঙ্কি, ফিনল্যান্ড এবং দ্বিতীয় বিভাগের মেডিসিন, হেলসিঙ্কি বিশ্ববিদ্যালয়। বিষয় সমূহ ১৯১৯-৩৪ সালে জন্মগ্রহণকারী ৩৪৯০ জন পুরুষ ১৯৬০ এর দশকের শেষের দিকে একটি স্বাস্থ্য পরীক্ষায় অংশগ্রহণ করেছিলেন। ১৯৭৪ সালে, এই পুরুষদের মধ্যে ১৮১৫ জন যারা ক্লিনিকালভাবে সুস্থ ছিলেন তাদের অন্তর্ভূক্ত করা হয়েছিল হৃদরোগের প্রাথমিক প্রতিরোধের পরীক্ষায়। ক্লিনিক্যাল পরীক্ষায় ১২২২ জন পুরুষকে কার্ডিওভাসকুলার রোগের উচ্চ ঝুঁকিতে বিবেচনা করা হয়েছিল। এর মধ্যে ৬১২ জনের উপর এই পরীক্ষা করা হয় এবং তাদের এই গবেষণায় অন্তর্ভুক্ত করা হয় নি। মোট ৫৯৩ জন পুরুষের ক্ষেত্রে ঝুঁকিপূর্ণ কারণ ছিল না। এই গবেষণায় সকল পুরুষকে অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছে যাদের কোন হস্তক্ষেপ ছিল না (এন = ১২০৩) । ১৯৭৯ সালে ১১২০ জন পুরুষের পুনরায় পরীক্ষা করা হয় এবং ১৯৮৬ সালে ৯৪৫ জন পুরুষের উপর নজরদারি করা হয়। বিশ্লেষণের জন্য দুটি গ্রুপ ছিলঃ একটিতে সমস্ত বিষয় অন্তর্ভুক্ত ছিল এবং অন্যটি কেবলমাত্র পুরুষদের অন্তর্ভুক্ত ছিল যারা 1968 সালে নরমোটেনসিভ ছিল এবং যাদের জন্য সম্পূর্ণ তথ্য পাওয়া যায়। ১৯৭৯ সালের মধ্যে ১০৩ জন পুরুষ অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধ খাচ্ছিলেন, এবং ১৯৮৬ সালের মধ্যে ১৩১ জন অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধ খাচ্ছিলেন এবং ১২ জন হাইপারগ্লাইসেমিয়া ওষুধ খাচ্ছিলেন। মূল পরিমাপগুলি গ্লুকোজ লোডের এক ঘন্টা পরে রক্তে গ্লুকোজের ঘনত্ব, রক্তচাপ এবং শরীরের ওজন 1968 সালে, 1974 এবং 1979 সালে পরিমাপ করা হয়েছিল। ১৯৮৬ সালে রক্তচাপ এবং শরীরের ওজন রেকর্ড করা হয়। ফলাফল ১৯৮৬ সালে যাদের উচ্চ রক্তচাপ ছিল তাদের তুলনায় ১৯৮৬ সালে যাদের রক্তচাপ ছিল তাদের রক্তচাপ উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল (পি 0.0001 এর কম) এবং (বডি ম্যাস ইনডেক্স এবং অ্যালকোহল গ্রহণের জন্য সামঞ্জস্য করার পরে) গ্লুকোজ লোডের এক ঘন্টা পরে সমস্ত পরীক্ষায় রক্তে গ্লুকোজ ঘনত্ব উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল। রিগ্রেশন বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে, ১৯৬৮ সালে গ্লুকোজ লোডের পর রক্তে গ্লুকোজের মাত্রা যত বেশি হবে, পরবর্তী বছরগুলোতে রক্তচাপ ততই বেশি হবে। ১৯৬৮ সালে রক্তে গ্লুকোজের দ্বিতীয় এবং তৃতীয় ত্রিমাত্রার মধ্যে থাকা পুরুষদের উচ্চ রক্তচাপের ঝুঁকি ছিল (অডস রেসিও ১.৭১, ৯৫% কনফিডেন্স ইন্টারভেল ১.০৫ থেকে ২.৭৭) প্রথম ত্রিমাত্রার নিচে থাকা পুরুষদের তুলনায়। এই গবেষণায়, উচ্চ রক্তচাপের শিকার পুরুষদের মধ্যে তাদের রোগের ক্লিনিকাল প্রকাশের ১৮ বছর আগে গ্লুকোজের প্রতি অসহিষ্ণুতা দেখা দেয়। গ্লুকোজ লোডের এক ঘন্টা পর রক্তে গ্লুকোজের ঘনত্ব ভবিষ্যতে উচ্চ রক্তচাপের একটি স্বাধীন পূর্বাভাস ছিল। |
39389082 | আমরা এখানে মানব RNase H1 এর স্ফটিক কাঠামোর রিপোর্ট করছি যা RNA/DNA সাবস্ট্রেটের সাথে জটিল। বি. হ্যালোডুরানস আরএনএজ এইচ১ এর বিপরীতে, মানব আরএনএজ এইচ১ এর একটি মৌলিক প্রসারিততা রয়েছে, যা একটি ডিএনএ-বন্দী চ্যানেল গঠন করে এবং সংরক্ষিত ফসফেট-বন্দী পকেটের সাথে একসাথে বি ফর্ম এবং ২ -ডিওক্সি ডিএনএর জন্য নির্দিষ্টতা প্রদান করে। আরএনএ স্ট্র্যান্ডটি চারটি পরপর 2 -ওএইচ গ্রুপ দ্বারা স্বীকৃত এবং একটি দ্বি-ধাতব আয়ন প্রক্রিয়া দ্বারা বিভক্ত। যদিও RNase H1 সামগ্রিকভাবে ইতিবাচকভাবে চার্জ করা হয়, তবে সাবস্ট্রেট ইন্টারফেসটি এসিডিক চরিত্রের মধ্যে নিরপেক্ষ, যা সম্ভবত ক্যাটালাইটিক নির্দিষ্টতার জন্য অবদান রাখে। স্কিসিল ফসফেট এবং দুটি ক্যাটালাইটিক ধাতব আয়নগুলির অবস্থানগুলি পরস্পর নির্ভরশীল এবং অত্যন্ত সংযুক্ত। এইচআইভি রিভার্স ট্রান্সক্রিপটেজ (আরটি) এর মডেলিং এর সাথে আরএনএ/ডিএনএ এর আরএনএজ এইচ সক্রিয় সাইটে পরামর্শ দেয় যে সাবস্ট্রেট একযোগে পলিমেরেজ সক্রিয় সাইট দখল করতে পারে না এবং দুটি ক্যাটালাইটিক সেন্টারের মধ্যে টগল করার জন্য একটি কনফর্মেশনাল পরিবর্তন করতে হবে। এই কনফর্মেশনাল পরিবর্তনের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ অঞ্চলটি এইচআইভি-নির্দিষ্ট ইনহিবিটারগুলি বিকাশের জন্য একটি লক্ষ্য সরবরাহ করে। |
39443128 | অ্যাডাল্ট টি- সেল লিম্ফোমিয়া লিম্ফোমা (এটিএলএল) একটি আক্রমণাত্মক রোগ যা মানব টি- লিম্ফোট্রপিক ভাইরাস 1 (এইচটিএলভি- I) দ্বারা সংক্ষিপ্ত বেঁচে থাকার সাথে ঘটে। ইন্টারফেরন আলফা (আইএফএন- আলফা) এবং জিডোভুডিন (এজেডটি) -এর প্রতিক্রিয়া নথিভুক্ত করা হয়েছে কিন্তু দীর্ঘমেয়াদী পর্যবেক্ষণের সাথে নয়। আমরা ১৫ জন ATLL রোগীকে IFN এবং AZT দিয়ে চিকিৎসা করেছি। এগারো জন রোগীর তীব্র এটিএলএল, দুইজন লিম্ফোমা এবং দুইজন ধূমপায়ী এটিএলএল ছিল, অগ্রগতি সহ। প্রধান লক্ষণগুলো ছিলঃ অঙ্গবিকৃতির বৃদ্ধি (১৪), ত্বকের ক্ষত (১০), উচ্চ রক্তের শ্বেত কোষের সংখ্যা (১১) এবং হাইপারক্যালসিমিয়া (৯) । এর আগে ১১ জন রোগীকে কেমোথেরাপি দেওয়া হয়েছিল এবং একজনের অটোগ্রাফ্ট করা হয়েছিল। গবেষণার সময়, সাতজন রোগীর রোগের অগ্রগতি ছিল এবং আটজন আংশিক বা সম্পূর্ণ ক্লিনিকাল ত্রাণে ছিল। ২% রোগীর মধ্যে ২+ থেকে ৪৪+ মাস পর্যন্ত প্রতিক্রিয়া দেখা গেছে; ২৬% রোগীর মধ্যে প্রতিক্রিয়া দেখা যায়নি (NR) এবং একজন রোগীর মূল্যায়ন করা যায়নি। হাইপারক্যালসিমিয়া একটি খারাপ ফলাফলের পূর্বাভাস দিয়েছে কিন্তু পার্থক্যগুলি উল্লেখযোগ্য ছিল না। ১৫ জন রোগীর মধ্যে আটজন রোগ নির্ণয়ের ৩-৪১ মাস পর মারা গেছেন। এই ১৫ জন রোগীর মধ্যম বেঁচে থাকার সময় ছিল ১৮ মাস। এনআর- এর বেঁচে থাকার সময়কাল ৪ থেকে ২০ মাস পর্যন্ত ছিল; ছয় জন রোগীর রোগ নির্ণয়ের পর ৮ থেকে ৮২ মাস পর্যন্ত বেঁচে থাকে। NR (মধ্যমঃ ৬ মাস) এবং PR (৪ বছর বয়সে ৫৫% রোগী বেঁচে ছিলেন) এর মধ্যে বেঁচে থাকার পার্থক্য পরিসংখ্যানগতভাবে উল্লেখযোগ্য ছিল (P = ০. ০০২) । উপসংহারে, আইএফএন এবং এজেডটি এটিএলএল রোগীদের ফলাফল উন্নত করে এবং প্রতিক্রিয়া বজায় রাখতে সহায়তা করে। |
39465575 | সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে যে, ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলির সংজ্ঞায়িত সেটগুলি সরাসরি প্লুরিপটেন্ট অবস্থায় না গিয়ে ভিন্ন ভিন্ন কোষের ধরণের পৃথক পৃথক সোম্যাটিক কোষগুলিকে পুনরায় প্রোগ্রাম করতে পারে, তবে ফলস্বরূপ কোষগুলির সীমাবদ্ধ প্রজনন এবং বংশগত সম্ভাবনা তাদের সম্ভাব্য অ্যাপ্লিকেশনগুলির সুযোগকে সীমাবদ্ধ করে। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলির সংমিশ্রণ (Brn4/Pou3f4, Sox2, Klf4, c-Myc, প্লাস E47/Tcf3) মাউস ফাইব্রোব্লাস্টগুলিকে সরাসরি একটি নিউরাল স্টেম সেল পরিচয় অর্জন করতে প্ররোচিত করে - যা আমরা প্ররোচিত নিউরাল স্টেম সেল (আইএনএসসি) হিসাবে অভিহিত করি। ফাইব্রোব্লাস্টের সরাসরি পুনঃপ্রোগ্রামিং iNSCs-এ একটি ধীরে ধীরে প্রক্রিয়া যেখানে দাতা ট্রান্সক্রিপশনাল প্রোগ্রামটি সময়ের সাথে সাথে নিঃশব্দ হয়ে যায়। iNSCs কোষের গঠন, জিনের প্রকাশ, এপিজেনেটিক বৈশিষ্ট্য, পার্থক্যের সম্ভাবনা এবং স্ব-পুনর্নবীকরণ ক্ষমতা প্রদর্শন করে, পাশাপাশি ইন ভিট্রো এবং ইন ভিভো কার্যকারিতা বন্য-প্রকারের এনএসসিগুলির অনুরূপ। আমরা এই সিদ্ধান্তে পৌঁছেছি যে, নির্দিষ্ট ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলির সংজ্ঞায়িত সেট দ্বারা বিভিন্ন কোষকে সরাসরি নির্দিষ্ট সোম্যাটিক স্টেম সেল প্রকারের মধ্যে পুনরায় প্রোগ্রাম করা যায়। |
39481265 | পর্যালোচনার উদ্দেশ্য ইডিওপ্যাথিক পালমোনারি ফাইব্রোসিস (আইপিএফ) একটি মারাত্মক রোগ যার চিকিৎসা পদ্ধতি সীমিত এবং ফুসফুসের প্যারেনকিমাতে ব্যাপক জিন এক্সপ্রেশন পরিবর্তন সনাক্ত করা হয়েছে। একাধিক প্রমাণের ভিত্তিতে দেখা গেছে যে ইপিএফ ফুসফুসে জিনের অভিব্যক্তির অনিয়ম ঘটায় এপিজেনেটিক কারণগুলি অবদান রাখে। সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ বিষয় হল, আইপিএফ হওয়ার ঝুঁকিপূর্ণ কারণগুলো - বয়স, লিঙ্গ, সিগারেটের ধোঁয়া এবং জেনেটিক ভেরিয়েন্ট - সবই এপিজেনেটিক চিহ্নের উপর প্রভাব ফেলে। এই পর্যালোচনাটি রোগের উপস্থিতি এবং ফাইব্রোপ্রোলিফারেশনের সাথে ডিএনএ মেথিলেশন এবং হিস্টোন সংশোধনগুলির সংযুক্তির সাম্প্রতিক ফলাফলগুলি সংক্ষিপ্ত করে। সাম্প্রতিক আবিষ্কারগুলি নির্দিষ্ট জিনের লোকেশনের উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করা লক্ষ্যযুক্ত গবেষণার পাশাপাশি, ডিএনএ মেথিলেশনের জিনোম-ব্যাপী প্রোফাইলগুলি আইপিএফ ফুসফুসের টিস্যুতে ব্যাপক ডিএনএ মেথিলেশন পরিবর্তন এবং জিনের অভিব্যক্তিতে এই মেথিলেশন পরিবর্তনের একটি উল্লেখযোগ্য প্রভাব প্রদর্শন করে। সম্প্রতি আইপিএফ-এর সাথে যুক্ত জেনেটিক লোকেসে ভিন্নভাবে মেথাইলাইজড অঞ্চলও রয়েছে, যা ইঙ্গিত দেয় যে জেনেটিক এবং এপিজেনেটিক কারণগুলি আইপিএফ ফুসফুসে জিনের অভিব্যক্তিকে বিঘ্নিত করতে সম্মিলিতভাবে কাজ করে। যদিও আমরা আইপিএফ-এ এপিজেনেটিক্সের ভূমিকা বোঝার খুব প্রাথমিক পর্যায়ে আছি, তবে বায়োমার্কার এবং থেরাপিউটিক টার্গেট হিসাবে এপিজেনেটিক চিহ্ন ব্যবহারের সম্ভাবনা অনেক বেশি এবং এই ক্ষেত্রে করা আবিষ্কারগুলি সম্ভবত আমাদের আরও ভালভাবে পূর্বাভাস এবং এই মারাত্মক রোগের চিকিত্সা করার দিকে নিয়ে আসবে। |
39532074 | পরিচিতি মেরুদণ্ডের আঘাতের (এসসিআই) পর প্রতিকূল পরিবেশ পুনর্জন্মমূলক থেরাপির প্রভাবকে হুমকি দিতে পারে। আমরা অনুমান করেছিলাম যে নিউরাল প্রিসকর্সার সেল (এনপিসি) ট্রান্সপ্ল্যান্ট করার আগে কিউএল৬ স্ব-সংযোগকারী পেপটাইড (এসএপি) দিয়ে আঘাতের পর পরিবেশের অপ্টিমাইজেশান করলে সেল বেঁচে থাকা, পার্থক্য এবং কার্যকরী পুনরুদ্ধারের উন্নতি হবে। পদ্ধতি মোট ৯০ টি উইস্টার ইঁদুরের C7 এ ক্লিপ-কম্প্রেশন এসসিআই দেওয়া হয়েছিল। দুটি গবেষণার হাতের মধ্যে, প্রাণীদের 5 টি গ্রুপে র্যান্ডমাইজ করা হয়েছিল (এনপিসি, এসএপি, এনপিসি + এসএপি, যানবাহন এবং ভুয়া) । আঘাতের পর ১ দিন এবং ১৪ দিন পর পিঠের মেরুদণ্ডে এসএপি এবং এনপিসি ইনজেকশন দেওয়া হয়। ৭ দিনের জন্য প্রাণীদের বৃদ্ধি ফ্যাক্টর দেওয়া হয় এবং তাদের ইমিউন সপ্রেশন করা হয়। চড়ুইদের ৪ সপ্তাহ বয়সে হত্যা করা হয় এবং তাদের ঘাড়ের মেরুদণ্ডের অংশগুলি ইমিউনোহিস্টোকেমিস্ট্রি (প্রথম গবেষণার অংশ) এর জন্য প্রস্তুত করা হয়। স্নায়বিক ফাংশনটি প্রতি সপ্তাহে ৮ সপ্তাহ ধরে আচরণগত পরীক্ষার মাধ্যমে মূল্যায়ন করা হয়। এসসিআইয়ের ৯ সপ্তাহ পর, ফাইবার ট্র্যাকিং (দ্বিতীয় বাহু) ব্যবহার করে কর্টিকোস্পাইনাল ট্র্যাক্টের মূল্যায়ন করা হয়। ফলাফল এসএপি- চিকিৎসা করা প্রাণীদের মধ্যে উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি বেঁচে থাকা এনপিসি ছিল যা নিয়ন্ত্রণের তুলনায় নিউরন এবং অলিগডেনড্রোসাইটগুলিতে বর্ধিত পার্থক্য দেখায়। অন্য গ্রুপের তুলনায় একা বা এনপিসির সাথে একত্রে এসএপিগুলির ফলে ছোট ইন্ট্রামেডুলার সাইস্ট এবং সংরক্ষিত টিস্যুয়ের পরিমাণ বেশি হয়। সমন্বিত চিকিত্সা গ্রুপে অ্যাস্ট্রোগ্লিওসিস এবং কনড্রোইটিন সালফেট প্রোটিওগ্লিকান জমা হ্রাস পেয়েছে। এনপিসি এবং সমন্বিত চিকিত্সা গ্রুপে সিনাপটিক সংযোগ বৃদ্ধি পেয়েছে। কর্টিকোস্পাইনাল ট্র্যাক্ট সংরক্ষণ এবং আচরণগত ফলাফল সমন্বিত চিকিত্সার সাথে উন্নত। এসসিআইয়ের পর এসএপি ইনজেকশন পরবর্তী এনপিসি বেঁচে থাকা, একীকরণ এবং পার্থক্য বাড়ায় এবং কার্যকরী পুনরুদ্ধারের উন্নতি করে। স্পাইনাল মেরডের আঘাতের (এসসিআই) পর প্রতিকূল পরিবেশ পুনর্জন্মমূলক থেরাপির প্রভাবকে হুমকি দিতে পারে। আমরা অনুমান করেছিলাম যে স্নায়ু পূর্বসূরী কোষ (এনপিসি) প্রতিস্থাপনের আগে স্ব-সংযোগকারী পেপটাইড (এসএপি) দিয়ে এই পরিবেশের উন্নতি তাদের উপকারী প্রভাবকে সমর্থন করবে। একবার ইনজেকশন দেওয়া হলে, SAPs একত্রিত হয়, মেরামত এবং পুনর্জন্মের জন্য একটি সমর্থনকারী স্কেফোল্ড সরবরাহ করে। আমরা এটিকে মেরুদণ্ডের ক্ষত নিয়ে একটি ইঁদুরের মডেলের উপর পরীক্ষা করেছি। এসএপি- চিকিৎসাপ্রাপ্ত প্রাণীদের মধ্যে বেশি এনপিসি বেঁচে থাকে এবং এইগুলি নিয়ন্ত্রণের তুলনায় বর্ধিত পার্থক্য দেখায়। SAPS এককভাবে বা NPCs এর সাথে মিলিতভাবে ছোট ছোট চর্বি এবং সংরক্ষিত টিস্যু বৃহত্তর ভলিউমের ফলে সমন্বিত চিকিত্সা এছাড়াও ক্ষত হ্রাস এবং আচরণগত ফলাফল উন্নত। সামগ্রিকভাবে, এসএপি ইনজেকশন এনপিসি চিকিত্সার কার্যকারিতা উন্নত করতে দেখানো হয়েছিল, এসসিআই আক্রান্তদের জন্য একটি আশাব্যঞ্জক ফলাফল। |
39550665 | ব্যাকগ্রাউন্ড ও লক্ষ্যমাত্রা হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরির ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধিজনিত ব্যাধি শুধুমাত্র সংক্রামিত ব্যক্তিদের একটি উপসেট প্রকাশ্য রোগ বিকাশ করবে; বেশিরভাগই আজীবন উপনিবেশের পরেও লক্ষণহীন থাকে। এই গবেষণার লক্ষ্য হল এইচ পাইলোরির প্রতি বিভিন্ন জনগোষ্ঠীর মধ্যে এবং জনগোষ্ঠীর মধ্যে পাওয়া যায় এমন বিভিন্ন সংবেদনশীলতা ব্যাখ্যা করা। আমরা H pylori সংক্রমণের একটি C57BL/6 মাউস মডেল তৈরি করেছি, যার স্ট্রেনটি একটি Cag-pathogenicity island-encoded type IV secretion system এর মাধ্যমে ভাইরুল্যান্স ফ্যাক্টর সাইটোটক্সিন-অ্যাসোসিয়েটেড জিন A (CagA) হোস্ট কোষে সরবরাহ করতে সক্ষম। ফলাফল ৫-৬ সপ্তাহ বয়সে CagA(+) H পাইলোরি দ্বারা সংক্রামিত ইঁদুরের গ্যাস্ট্রাইটিস, গ্যাস্ট্রিক অ্যাট্রোফি, এপিথেলিয়াল হাইপারপ্লাসিয়া এবং মেটাপ্লাসিয়া দ্রুত টাইপ IV সিক্রেশন সিস্টেমের উপর নির্ভরশীল পদ্ধতিতে বিকাশ করে। এর বিপরীতে, একই স্ট্রেনের সাথে নবজাতক সময়ে সংক্রামিত ইঁদুরগুলি প্রি-নিউপ্লাস্টিক ক্ষত থেকে সুরক্ষিত থাকে। এইচ পাইলোরি- নির্দিষ্ট পেরিফেরিয়াল ইমিউনোলজিক টলারেন্সের বিকাশের ফলে তাদের সুরক্ষা হয়, যার জন্য গ্রোথ ফ্যাক্টর-β সংকেত রূপান্তর প্রয়োজন এবং দীর্ঘজীবী, আবেগীয় নিয়ন্ত্রক টি কোষ দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয় এবং যা স্থানীয় সিডি 4 ((+) টি- কোষ প্রতিক্রিয়া নিয়ন্ত্রণ করে যা প্রি- ম্যালিনজেনিক রূপান্তরকে ট্রিগার করে। এইচ পাইলোরির প্রতি সহনশীলতা নবজাতককালে টি-রগুলেটর এবং টি-ইফেক্টর কোষের মধ্যে একটি পক্ষপাতদুষ্ট অনুপাতের কারণে বিকাশ লাভ করে এবং অ্যান্টিজেনের দীর্ঘস্থায়ী কম ডোজ এক্সপোজারের দ্বারা অনুকূল হয়। উপসংহার একটি নতুন CagA ((+) H পাইলোরি সংক্রমণ মডেল ব্যবহার করে, আমরা এখানে রিপোর্ট করি যে এইচ পাইলোরির প্রতি সহনশীলতার বিকাশ গ্যাস্ট্রিক ক্যান্সারের পূর্বসূরী ক্ষত থেকে রক্ষা করে। এইচ পাইলোরি-সংক্রান্ত রোগের লক্ষণগুলির প্রতি সংক্রামিত ব্যক্তিদের বিভিন্ন সংবেদনশীলতার কারণ হতে পারে প্রাথমিক সংক্রমণের বয়স। |
39558597 | বয়স্কতা অ- ইস্টেরাইফাইড ফ্যাটি অ্যাসিডের (এনইএফএ) ক্ষুধার্ত অক্সিডেশন হ্রাসের সাথে যুক্ত, যা একটি মাইটোকন্ড্রিয়াল ত্রুটিকে নির্দেশ করে। বয়স বাড়ার সাথে গ্লুটাথিয়ন (জিএসএইচ) এর ঘাটতিও যুক্ত, যা একটি গুরুত্বপূর্ণ মাইটোকন্ড্রিয়াল অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের সাথে যুক্ত। এই গবেষণায় পরীক্ষা করা হয়েছে যে বয়সের সাথে সাথে জিএসএইচ এর ঘাটতি মাইটোকন্ড্রিয়াল এনইএফএ অক্সিডেশন এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের ক্ষতিগ্রস্ত হয় কিনা এবং জিএসএইচ পুনরুদ্ধার এই ত্রুটিগুলিকে বিপরীত করে কিনা। ৩ টি গবেষণা করা হয়েছে: (i) ৮২ সপ্তাহ বয়সী C57BL/ ৬ মাউস, প্রাকৃতিকভাবে ঘটে যাওয়া GSH ঘাটতির প্রভাব এবং এর পুনরুদ্ধার মাইটোকন্ড্রিয়াল (13) C1- palmitate অক্সিডেশন এবং গ্লুকোজ বিপাকের উপর ২২ সপ্তাহ বয়সী C57BL/ ৬ মাউসের সাথে তুলনা করা হয়েছে; (ii) ২০ সপ্তাহ বয়সী C57BL/ ৬ মাউস, mitochondrial অক্সিডেশন (13) C1- palmitate এবং গ্লুকোজ বিপাকের উপর GSH হ্রাসের প্রভাব অধ্যয়ন করা হয়েছে; (iii) GSH ঘাটতি এবং এর পুনরুদ্ধারের প্রভাব দ্রুত NEFA অক্সিডেশন এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের উপর অধ্যয়ন করা হয়েছে GSH- ঘাটতিযুক্ত বয়স্ক মানুষের মধ্যে, এবং GSH- পূরণকারী তরুণ মানুষের সাথে তুলনা করা হয়েছে। পুরাতন মাউস এবং বয়স্ক মানুষের মধ্যে দীর্ঘস্থায়ী GSH ঘাটতি ক্ষুধার্ত মাইটোকন্ড্রিয়াল NEFA অক্সিডেশন এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের হ্রাসের সাথে যুক্ত ছিল এবং এই ত্রুটিগুলি GSH পুনরুদ্ধারের সাথে বিপরীত হয়েছিল। তরুণ মাউসগুলিতে জিএসএইচ এর তীব্র হ্রাসের ফলে মাইটোকন্ড্রিয়াল এনইএফএ অক্সিডেশন কমে যায়, কিন্তু গ্লুকোজ বিপাকের পরিবর্তন হয় না। এই তথ্যগুলো থেকে বোঝা যাচ্ছে যে জিএসএইচ মাইটোকন্ড্রিয়াল এনইএফএ অক্সিডেশন এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের একটি নতুন নিয়ন্ত্রক। দীর্ঘস্থায়ী জিএসএইচ ঘাটতি এনইএফএ অক্সিডেশন এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের ক্ষতির প্রচার করে এবং জিএসএইচ পুনরুদ্ধার এই ত্রুটিগুলিকে বিপরীত করে। জিএসএইচ ঘাটতি সংশোধন করার জন্য বয়স্ক মানুষের ডায়েটকে সিস্টাইন এবং গ্লাইসিন দিয়ে সম্পূরক করা উল্লেখযোগ্য বিপাকীয় সুবিধা প্রদান করতে পারে। |
39559521 | স্ব-প্রতিক্রিয়াশীল থাইমোসাইটের নেতিবাচক নির্বাচন মেডুলার থাইমিক এপিথেলিয়াল কোষ দ্বারা টিস্যু-নির্দিষ্ট অ্যান্টিজেনের প্রকাশের উপর নির্ভর করে। অটোইমিউন রেগুলেটর (এয়ার) প্রোটিন এই অ্যান্টিজেনগুলি চালু করার ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে এবং থাইমাসে এমনকি একটি এয়ার-প্ররোচিত টিস্যু-নির্দিষ্ট অ্যান্টিজেনের অনুপস্থিতি অ্যান্টিজেন-প্রকাশকারী লক্ষ্য অঙ্গের অটোইমিউনিটির দিকে পরিচালিত করতে পারে। সম্প্রতি, পেরিফেরিয়াল লিম্ফয়েড অঙ্গগুলিতে এয়ার প্রোটিন সনাক্ত করা হয়েছে, যা প্রস্তাব করে যে পেরিফেরিয়াল এয়ার এখানে একটি পরিপূরক ভূমিকা পালন করে। এই পেরিফেরিয়াল সাইটে, এয়ার টিস্যু-নির্দিষ্ট অ্যান্টিজেনের একটি গ্রুপের এক্সপ্রেশন নিয়ন্ত্রণ করে যা থাইমাসে প্রকাশিত অ্যান্টিজেন থেকে আলাদা। উপরন্তু, এক্সট্রাথাইমিক এয়ার- এক্সপ্রেসিং সেল (eTACs) -এ ট্রান্সজেনিক অ্যান্টিজেন এক্সপ্রেশন ডিলিশন সহনশীলতা মধ্যস্থতা করতে পারে, কিন্তু এয়ার- নির্ভর, অন্তঃসত্ত্বা টিস্যু- নির্দিষ্ট অ্যান্টিজেনের ইমিউনোলজিকাল প্রাসঙ্গিকতা এখনও নির্ধারণ করা বাকি। |
39571812 | প্রজনন ফাংশন গোনাডোট্রপিক অক্ষের কার্যকলাপের উপর নির্ভর করে, যা হাইপোথালামিক নিউরাল নেটওয়ার্ক দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয় যার প্রধান কাজ গোনাডোট্রপিন- রিলিজিং হরমোন (GnRH) এর স্রাব নিয়ন্ত্রণ করা। এই এন্ডোক্রাইন নেটওয়ার্কটি জন্মের সময় পরিপক্ক নয় এবং এর স্বাভাবিক বিকাশের জন্য গোনাডোট্রপিক অক্ষের সক্রিয়করণ-অসক্রিয়করণের বেশ কয়েকটি পর্যায় প্রয়োজন। গ্নারহেন নেটওয়ার্কের জন্ম পরবর্তী পরিপক্কতা একটি নিউরোডেভেলপমেন্টাল প্রোগ্রামের নিয়ন্ত্রণে থাকে যা ভ্রূণের জীবনে শুরু হয় এবং যৌবনের সময় শেষ হয়। অনেক ক্লিনিকাল পরিস্থিতিতে এই প্রোগ্রামটি বাধাগ্রস্ত হয়, যার ফলে জন্মগত হাইপোগোনাডোট্রপিক হাইপোগোনাডিজম (সিএইচএইচ) এবং যৌবনের অনুপস্থিতি ঘটে। বহু বছর ধরে, মনোযোগ মূলত বিচ্ছিন্ন সিএইচএইচ এর জেনেটিক্সের উপর নিবদ্ধ করা হয়েছে। সম্প্রতি, নতুন জিনোমিক কৌশলগুলির আবির্ভাব খুব বিরল সিনড্রোমগুলিতে জেনেটিক ত্রুটিগুলির বর্ণনা দিয়েছে যেখানে সিএইচএইচ জটিল স্নায়বিক বিক্রিয়ার সাথে যুক্ত। এখানে আমরা ক্লিনিকাল ফেনোটাইপ এবং জেনেটিক ত্রুটিগুলি এই ধরনের সিনড্রোমিক সিএইচএইচ এর সাথে যুক্ত করেছি। এই বিশ্লেষণে ইউবিক্ুইটিন পথ, সিনাপটিক প্রোটিন এবং সিএইচএইচ এর মধ্যে ঘনিষ্ঠ সংযোগের পাশাপাশি নিউক্লিয়লার প্রোটিনের কোডিং জিনের অপ্রত্যাশিত মিউটেশনগুলি তুলে ধরা হয়েছে। |
39580129 | লক্ষ্যমাত্রা ক্যান্সারে বেশ কয়েকটি মাইআরএনএ অস্বাভাবিকভাবে প্রকাশিত হয়। miR- 24-3p ক্যান্সারের সাথে সম্পর্কিত কোষীয় প্রক্রিয়া, কোষ চক্র নিয়ন্ত্রণ, কোষের বৃদ্ধি, প্রলিবারেশন এবং অ্যাপোপ্টোসিস সহ জড়িত। এই গবেষণায়, আমরা কোলোরেক্টাল অ্যাডেনোকারসিনোমাতে miR- 24-3p এক্সপ্রেশনের সম্ভাব্য ডায়াগনস্টিক এবং প্রোগনোস্টিক গুরুত্ব পরীক্ষা করেছি। ডিজাইন ও পদ্ধতি ১৮২ টি কলোরেক্টাল অ্যাডেনোকারসিনোমা নমুনা এবং ৮৬ টি জোড়া ক্যান্সারহীন কলোরেক্টাল মিউকোসা থেকে মোট আরএনএ বিচ্ছিন্ন করা হয়েছিল। 2μg মোট RNA এর পলিয়াডেনিলেশন এবং প্রথম স্ট্র্যান্ডের সিডিএনএ- তে রিভার্স ট্রান্সক্রিপশন করার পরে একটি অলিগো- ডিটি অ্যাডাপ্টার প্রাইমার ব্যবহার করে, SYBR গ্রিন কেমিস্ট্রি ভিত্তিক একটি ইন- হাউস- বিকাশিত রিভার্স- ট্রান্সক্রিপশন রিয়েল- টাইম পরিমাণগত পিসিআর পদ্ধতি ব্যবহার করে miR-24-3p এক্সপ্রেশনকে পরিমাণগত করা হয়েছিল। এসএনওআরডি৪৩ (আরএনইউ৪৩) রেফারেন্স জিন হিসেবে ব্যবহৃত হয়। ফলাফল miR- 24- 3p মাত্রা কলোরেক্টাল অ্যাডেনোকারসিনোমা এবং ক্যান্সারহীন কলোরেক্টাল শ্লেষ্মা মধ্যে উল্লেখযোগ্যভাবে ভিন্ন নয়। সুতরাং, miR-24-3p এক্সপ্রেশন ডায়াগনস্টিক উদ্দেশ্যে ব্যবহার করা যাবে না। তবে, উচ্চ এমআইআর - ২৪- ৩পি এক্সপ্রেশন কলোরেক্টাল অ্যাডেনোকারসিনোমা রোগীদের দুর্বল রোগ- মুক্ত বেঁচে থাকার (ডিএফএস) এবং সামগ্রিক বেঁচে থাকার (ওএস) পূর্বাভাস দেয়। মাল্টিভ্যারিয়েট কক্স রিগ্রেশন বিশ্লেষণে নিশ্চিত করা হয়েছে যে, miR- 24-3p এর অতিরিক্ত প্রকাশ কোলোরেক্টাল অ্যাডেনোকারসিনোমা পুনরাবৃত্তির একটি উল্লেখযোগ্য পূর্বাভাস এবং এর পূর্বাভাস গুরুত্ব অন্যান্য প্রতিষ্ঠিত পূর্বাভাস কারণ এবং রোগীদের চিকিত্সার থেকে স্বাধীন। লক্ষনীয় যে, miR- 24- 3p এর অতিরিক্ত প্রকাশের ফলে উন্নত কিন্তু স্থানীয়ভাবে সীমাবদ্ধ কলোরেক্টাল অ্যাডেনোকারসিনোমা (T3) এবং দূরবর্তী মেটাস্ট্যাসিস (M0) ছাড়াই রোগীদের উপ- গোষ্ঠীতে তার অস্বাভাবিক পূর্বাভাস মূল্য বজায় থাকে। উপরন্তু, miR- 24- 3p এর অতিরিক্ত প্রকাশ রশ্মি থেরাপি না পাওয়া রোগীদের জন্য একটি সম্ভাব্য অস্বাভাবিক পূর্বাভাস। miR- 24-3p এর শক্তিশালী প্রকাশ কলোরেক্টাল অ্যাডেনোকারসিনোমা রোগীদের দুর্বল ডিএফএস এবং ওএস এর পূর্বাভাস দেয়, ক্লিনিকোপ্যাথোলজিকাল পরামিতিগুলির স্বাধীনভাবে যা বর্তমানে এই মানব ম্যালগন্যান্সে পূর্বাভাসের জন্য ব্যবহৃত হয়। |
39637840 | বিএলএম, ডাব্লুআরএন এবং পি৫৩ হোমোলজিক ডিএনএ পুনঃসংযোগের পথে জড়িত। ডিএনএ স্ট্রাকচার-নির্দিষ্ট হেলিকেস, বিএলএম এবং ডাব্লুআরএন, হলিডে জংশন (এইচজে) আনওয়াইন্ড করে, এমন একটি ক্রিয়াকলাপ যা ডিএনএ প্রতিলিপি চলাকালীন অনুপযুক্ত হোমোলগস পুনঃসংযোগকে দমন করতে পারে। এখানে, আমরা দেখিয়েছি যে বিশুদ্ধ, পুনঃসংযোগকৃত পি৫৩ বিএলএম এবং ডাব্লুআরএন হেলিকেসগুলির সাথে আবদ্ধ হয় এবং ইন ভিট্রোতে সিন্থেটিক এইচজে-কে মুক্ত করার ক্ষমতা হ্রাস করে। p53 248W মিউট্যান্ট এইচজে-তে আবদ্ধ হওয়ার এবং হেলিকেস কার্যকলাপকে বাধা দেওয়ার ক্ষমতা হ্রাস করে, যখন p53 273H মিউট্যান্ট এই ক্ষমতা হারাচ্ছে। উপরন্তু, পূর্ণ দৈর্ঘ্যের p53 এবং একটি সি-টার্মিনাল পলিপেপটাইড (অবশিষ্টাংশ 373-383) BLM এবং WRN হেলিকেস কার্যকলাপকে বাধা দেয়, কিন্তু Ser ((376) বা Ser ((378) এ ফসফোরিলেশন এই বাধা সম্পূর্ণরূপে বাতিল করে দেয়। ডিএনএ প্রতিলিপি ব্লক হওয়ার পর, Ser(15) ফসফো-পি৫৩, বিএলএম, এবং আরএডি৫১ কোষের মধ্যে ডিএনএ প্রতিলিপি মধ্যবর্তী পদার্থ ধারণকারী স্থানগুলিতে পারমাণবিক ফোকাসগুলিতে কোলোকেলাইজ করে। আমাদের ফলাফলগুলি ডিএনএ পুনঃসংযোগের পুনঃসংযোগের জন্য একটি নতুন প্রক্রিয়াটির সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ যা পি 53 পোস্ট-অনুবাদ পরিবর্তন এবং বিএলএম এবং ডাব্লুআরএন ডিএনএ হেলিকেসের সাথে কার্যকরী প্রোটিন-প্রোটিন মিথস্ক্রিয়া জড়িত। |
39668245 | যোনির আইসোলেটগুলির আপেক্ষিক রোগজীবাণু নির্ধারণের জন্য প্রচলিত ইন ভিভো পরীক্ষা বিভিন্ন স্তন্যপায়ী প্রজাতির ব্যবহারের উপর নির্ভর করে। এখানে উপস্থাপিত কাজের উদ্দেশ্য ছিল ইন ভিভো রোগজীবাণু পরীক্ষার জন্য একটি মডেল সিস্টেম হিসাবে একটি পোকামাকড় (গ্যালেরিয়া মেলোনেলা) ব্যবহারের সম্ভাবনা তদন্ত করা। জি. মেলোনেলা লার্ভা এর হেমোলিম্ফাকে পিবিএস দিয়ে ইনকুলেট করা হয় যার মধ্যে ক্যান্ডিডা প্রজাতির স্থির পর্যায়ের খামিরের বিভিন্ন ঘনত্ব রয়েছে। লার্ভাগুলো ৩০ ডিগ্রি সেলসিয়াসে ইনকিউবেট করা হয় এবং ৭২ ঘণ্টার জন্য পর্যবেক্ষণ করা হয়। ফলাফল থেকে জানা যায় যে, G. mellonella রোগজীবী খামির Candida albicans এবং অন্যান্য ক্যান্ডিডা প্রজাতির দ্বারা হত্যা করা যেতে পারে কিন্তু Saccharomyces cerevisiae খামির দ্বারা উল্লেখযোগ্য পরিমাণে নয়। ক্লিনিকাল এবং ল্যাবরেটরি আইসোলেট C. albicans দিয়ে ইনোকুলেট করা লার্ভাদের জন্য কিল কিনেটিক্স ইঙ্গিত দেয় যে প্রথম শ্রেণীর আইসোলেটগুলি আরও রোগজীবী। ক্যান্ডিডা প্রজাতির একটি পরিসরের আপেক্ষিক রোগজীবাণুর পার্থক্যকে মডেল হিসেবে জি. মেলোনেলা ব্যবহার করে আলাদা করা যায়। এই কাজটি ইঙ্গিত দেয় যে জি. মেলোনেলা ব্যবহার করা যেতে পারে প্রচলিত ইন ভিভো রোগজীবাণু পরীক্ষায় স্তন্যপায়ী প্রাণীদের ব্যবহার করে প্রাপ্ত তথ্যের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ ফলাফল দিতে। জি. মেলোনেলার লার্ভা চাষের জন্য সস্তা, সহজেই পরিচালনা করা যায় এবং তাদের ব্যবহারের ফলে নিয়মিত ইন ভিভো রোগজীবাণু পরীক্ষার জন্য স্তন্যপায়ী প্রাণীদের ব্যবহারের প্রয়োজন হ্রাস পেতে পারে এবং একই সাথে স্তন্যপায়ী প্রাণীদের কষ্ট হ্রাস পায়। |
39758684 | ক্যান্সারের বৈশিষ্ট্যযুক্ত জৈবিক পরিবর্তনগুলি পৌঁছানোর জন্য, টিউমার কোষের জিনোমের স্থিতিশীলতা সিস্টেমের একটি নেটওয়ার্কের ত্রুটির ফলে বৃদ্ধিপ্রাপ্ত পরিবর্তনশীলতা অর্জন করতে হবে, যেমন, কোষ চক্রের বন্ধ, ডিএনএ মেরামত এবং ডিএনএ প্রতিলিপি চলাকালীন ডিএনএ সংশ্লেষণের উচ্চ নির্ভুলতা। ক্রোমোজোমের সংখ্যাগত ভারসাম্যহীনতা, যা অ্যানুপ্লোইডি নামে পরিচিত, অনেক ধরণের কঠিন টিউমারের মধ্যে রেকর্ড করা সবচেয়ে প্রচলিত জেনেটিক পরিবর্তন। আমরা এখানে রিপোর্ট করছি যে ডিএনএ পলিমেরেস বিটা কোষের মধ্যে ইকটোপিক এক্সপ্রেশন, একটি ত্রুটি-প্রবণ এনজাইম যা প্রায়শই মানুষের টিউমারে ওভার-নিয়ন্ত্রিত হয়, অ্যানিউপ্লয়েডি induces, mitosis সময় সেন্ট্রোসোম-সম্পর্কিত গামা-ট্যাবুলিন প্রোটিনের একটি অস্বাভাবিক স্থানীয়করণ, একটি ত্রুটিপূর্ণ mitotic চেকপয়েন্ট, এবং নগ্ন ইমিউনোডেফিসিয়েন্ট মাউসগুলিতে টিউমোরজেনেসিসকে প্রচার করে। সুতরাং, আমরা দেখতে পাচ্ছি যে পলিমেরেস বিটা এক্সপ্রেশনের পরিবর্তন একটি ম্যালগন্যান্ট ফেনোটাইপের সাথে যুক্ত প্রধান জেনেটিক পরিবর্তনকে প্ররোচিত করে। |
39763465 | আমরা পূর্বে দেখিয়েছি যে নিউরাল টিউব এবং ফ্লোর প্লেট/নোটোকোর্ড কমপ্লেক্স থেকে প্রাপ্ত সংকেতগুলির সংমিশ্রণ অ-নির্দিষ্ট সোমাইটগুলিতে মায়োজেনিক বিএইচএলএইচ জিন এবং মায়োজেনিক ডিফারেনশিয়েশন মার্কারের অভিব্যক্তিকে সিনারজিকভাবে প্ররোচিত করে। এই গবেষণায় আমরা দেখিয়েছি যে, সোনিক হেজহোগ (শহ), যা মেঝে প্লেট/নোটোকর্ডে প্রকাশিত হয়, এবং ডব্লিউএনটি পরিবারের সদস্যদের একটি উপসেট (ডব্লিউএনটি-১, ডব্লিউএনটি-৩ এবং ডব্লিউএনটি-৪), যা নিউরাল টিউবের ডোরসাল অঞ্চলে প্রকাশিত হয়, এই টিস্যুগুলির পেশী প্ররোচনামূলক কার্যকলাপের অনুকরণ করে। Shh এবং Wnt- ১ অথবা Wnt- ৩ এর সমন্বয়ে in vitro somitic টিস্যুতে মায়োজেনেসিস প্ররোচিত করার জন্য যথেষ্ট। তাই আমরা প্রস্তাব করছি যে, ভিভোতে মাইওটোম গঠনের জন্য ভেন্ট্রাল মিডলাইন টিস্যু (ফ্লোর প্লেট এবং নোটোকর্ড) দ্বারা স্রাবিত Shh এবং ডোরসাল নিউরাল টিউব দ্বারা স্রাবিত Wnt লিগ্যান্ডের সমন্বিত কার্যকলাপ দ্বারা নির্দেশিত হতে পারে। |
39776978 | পর্যাপ্ত হাড়ের ভর বজায় রাখা পুরনো, ক্ষতিগ্রস্ত হাড়ের নিয়ন্ত্রিত এবং সময়মত অপসারণের উপর নির্ভর করে। এই জটিল প্রক্রিয়াটি অত্যন্ত বিশেষায়িত, বহু-নুক্লেটেড অস্টিওক্লাস্ট দ্বারা সঞ্চালিত হয়। গত ১৫ বছরে, একটি বিস্তারিত চিত্র উদ্ভূত হয়েছে যা মূল, পার্থক্যের পথ এবং সক্রিয়করণের পর্যায়গুলি বর্ণনা করে যা স্বাভাবিক অস্টিওক্লাস্ট ফাংশনে অবদান রাখে। এই তথ্য মূলত জেনেটিক্যালি সংশোধিত মাউস মডেলের বিকাশ এবং কাঠামোগত বিশ্লেষণ দ্বারা প্রাপ্ত হয়েছে। নির্দিষ্ট জিনগত অবস্থানে মিউটেশন থাকা মাউসগুলোতে অস্টিওক্লাস্টের স্বাভাবিক নিয়োগ, গঠন বা কার্যক্রমে বিপর্যয়ের প্রত্যক্ষ ফলস্বরূপ হাড়ের ত্রুটি দেখা দেয়। এই ফলাফলগুলির মধ্যে রয়েছে র্যাঙ্ক-র্যাঙ্ক-ওপিজি সিস্টেমকে অস্টিওক্লাস্টোজেনসিসের প্রাথমিক মধ্যস্থতাকারী হিসাবে চিহ্নিত করা, আয়ন পরিবহন এবং সেলুলার সংযুক্তি প্রক্রিয়াগুলির বৈশিষ্ট্য এবং স্বীকৃতি যে ম্যাট্রিক্স-ডিগ্রেডিং এনজাইমগুলি পুনর্নির্মাণ কার্যকলাপের অপরিহার্য উপাদান। এই পর্যালোচনাটি মূলত অস্টিওক্লাস্ট জীববিজ্ঞানে জেনেটিক মাউস মডেল থেকে প্রাপ্ত মূল পর্যবেক্ষণগুলিতে ফোকাস করে এবং উদ্ভূত ধারণাগুলিকে তুলে ধরে যা বর্ণনা করে যে কীভাবে অস্টিওক্লাস্ট সারা জীবন পর্যাপ্ত হাড়ের ভর এবং অখণ্ডতা বজায় রাখতে অবদান রাখে বলে মনে করা হয়। |
39892135 | লক্ষ্য স্পন্ডিলারথ্রোপ্যাথির চিকিৎসায় সালফাসালাজিন (এসএসজেড) এর কার্যকারিতা এবং সহনশীলতা মূল্যায়ন করা। আমরা স্পন্ডাইলারথ্রোপ্যাথির রোগীদের উপর ৬ মাসের র্যান্ডমাইজড, প্লাসবো নিয়ন্ত্রিত, ডাবল ব্লাইন্ড, মাল্টিসেন্টার স্টাডি চালিয়েছি যাদের রোগটি অ- স্টেরয়েডাল অ্যান্টি- ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগের চিকিত্সা সত্ত্বেও সক্রিয় ছিল। রোগীদের এসএসজেড (৩ গ্রাম/ দিন) বা প্লাসবো দিয়ে চিকিৎসা করা হয়। কার্যকারিতার প্রাথমিক ভেরিয়েবল ছিল চিকিৎসক এবং রোগীর সামগ্রিক মূল্যায়ন, ব্যথা এবং সকালের কঠোরতা। শেষ পয়েন্টগুলিকে ইন্টেন্ট-টু-ট্রিট এবং সম্পূর্ণ রোগী জনগোষ্ঠীতে বিশ্লেষণ করা হয়েছিল; প্রভাবের সময়কালকে সম্পূর্ণ রোগী জনগোষ্ঠীতে বিশ্লেষণ করা হয়েছিল। ফলাফল ৩৫১ জন রোগীর মধ্যে ২৬৩ জন (৭৫%) ৬ মাসের চিকিৎসা সম্পন্ন করেছেন। প্লাসবো এবং এসএসজে গ্রুপে এই হার ছিল যথাক্রমে ৩৫ (২০%) এবং ৫৩ (৩০%) । শেষ পয়েন্ট কার্যকারিতা এর ইন্টেন্ট- টু- ট্রিটমেন্ট বিশ্লেষণে, চিকিত্সা- এর মধ্যে পার্থক্য শুধুমাত্র 4 টি প্রাথমিক ফলাফলের ভেরিয়েবলের মধ্যে 1 টির জন্য পরিসংখ্যানগত তাত্পর্য অর্জন করেছে, রোগীর রোগের ক্রিয়াকলাপের সামগ্রিক মূল্যায়ন, যার জন্য 60% রোগীরা এসএসজেড গ্রহণ করে 5 পয়েন্টের স্কেলে কমপক্ষে 1 পয়েন্টের উন্নতি করেছে, প্লাসবো গ্রহণকারী রোগীদের 44% এর বিপরীতে। এছাড়া, ল্যাবরেটরি মার্কারগুলোতে প্রদাহের ক্ষেত্রেও এসএসজেডের পক্ষে পরিসংখ্যানগতভাবে উল্লেখযোগ্য পরিবর্তন দেখা গেছে। উপ- গোষ্ঠী বিশ্লেষণে, সর্বাধিক প্রভাব দেখা গেছে পসোরিয়েটিক আর্থ্রাইটিস রোগীদের মধ্যে, উভয়ই 4 প্রাথমিক কার্যকারিতা ভেরিয়েবল এবং গৌণ কার্যকারিতা ভেরিয়েবল যেমন প্রদাহযুক্ত জয়েন্টের সংখ্যা। এসএসজেড গ্রুপে প্লেসবো গ্রুপের তুলনায় প্রতিকূল ঘটনা বেশি দেখা যায়, কিন্তু সবগুলোই চিকিত্সা বন্ধ হওয়ার পর ক্ষণস্থায়ী বা প্রতিক্রিয়াশীল ছিল। এই গবেষণার ফলাফল থেকে দেখা যাচ্ছে যে সক্রিয় স্পন্ডিলারথ্রোপ্যাথির চিকিৎসায় এসএসএসের কার্যকারিতা প্লাসবোর চেয়ে বেশি, বিশেষ করে পসোরিয়েটিক আর্থ্রাইটিস রোগীদের ক্ষেত্রে। |
39903312 | পশুদের উপর করা পরীক্ষামূলক গবেষণা এবং মানুষের উপর করা পর্যবেক্ষণমূলক গবেষণা থেকে জানা যায় যে নিয়মিত অ্যাসপিরিন ব্যবহার করলে কলোরেক্টাল অ্যাডেনোমাসের ঝুঁকি কমে যায়, যা বেশিরভাগ কলোরেক্টাল ক্যান্সারের পূর্বসূরী। আমরা একটি র্যান্ডমাইজড, ডাবল-ব্লাইন্ড ট্রায়াল পরিচালনা করেছি কোলোরেক্টাল অ্যাডেনোমার ক্ষেত্রে অ্যাস্পিরিনের প্রভাব নির্ধারণের জন্য। আমরা র্যান্ডম পদ্ধতিতে ৬৩৫ জন রোগীকে পূর্ববর্তী কলোরেক্টাল ক্যান্সারের জন্য নির্ধারণ করেছি যারা প্রতিদিন ৩২৫ মিলিগ্রাম অ্যাসপিরিন বা প্লাসবো পাবেন। আমরা অ্যাডেনোমাস আক্রান্ত রোগীদের অনুপাত, পুনরাবৃত্ত অ্যাডেনোমাসের সংখ্যা এবং এলোমেলোভাবে এবং পরবর্তী কোলোনোস্কোপিক পরীক্ষার মধ্যে অ্যাডেনোমাসের বিকাশের সময় নির্ধারণ করেছি। বয়স, লিঙ্গ, ক্যান্সারের পর্যায়, কোলোনস্কোপিক পরীক্ষার সংখ্যা এবং প্রথম কোলোনস্কোপির সময়সূচির উপর নির্ভর করে আপেক্ষিক ঝুঁকিগুলি সামঞ্জস্য করা হয়েছিল। পরিকল্পিত অন্তর্বর্তী বিশ্লেষণের সময় পরিসংখ্যানগতভাবে উল্লেখযোগ্য ফলাফলের কথা জানানো হলে একটি স্বাধীন তথ্য ও নিরাপত্তা পর্যবেক্ষণ বোর্ড দ্বারা এই গবেষণাটি অগ্রিমভাবে সমাপ্ত করা হয়। ফলাফল র্যান্ডমাইজড ৫১৭ জন রোগীর অন্তত একটি কলোনোস্কোপিক পরীক্ষা করা হয়, র্যান্ডমাইজড হওয়ার পর ১২. ৮ মাস পর। এক বা একাধিক অ্যাডেনোমাস অ্যাস্পিরিন গ্রুপের ১৭ শতাংশ এবং প্লাসবো গ্রুপের ২৭ শতাংশ রোগীর মধ্যে পাওয়া গেছে (পি = ০. ০০৪) । অ্যাসিপিরিন গ্রুপে প্লেসবো গ্রুপের তুলনায় অ্যাডেনোমার গড় সংখ্যা (+/- এসডি) কম ছিল (0. 30+/- 0. 87 বনাম 0. 49+/- 0. 99, উইলকক্সন পরীক্ষায় পি = 0. 003) । প্লাসবো গ্রুপের তুলনায়, অ্যাস্পিরিন গ্রুপে পুনরাবৃত্ত অ্যাডেনোমার সংশোধিত আপেক্ষিক ঝুঁকি ছিল 0. 65 (95 শতাংশ আস্থা ব্যবধান, 0. 46 থেকে 0. 91) । প্রথম অ্যাডেনোমার সনাক্তকরণের সময়টি প্লাসবো গ্রুপের তুলনায় অ্যাস্পিরিন গ্রুপে বেশি ছিল (নতুন পলিপ সনাক্তকরণের জন্য হজার্ড রেসিও, 0. 64; 95 শতাংশ আস্থা ব্যবধান, 0. 43 থেকে 0. 94; পি = 0. 0২২) । পূর্ববর্তী কলোরেক্টাল ক্যান্সারের রোগীদের মধ্যে প্রতিদিন অ্যাসপিরিন ব্যবহারের ফলে কলোরেক্টাল অ্যাডেনোমার ঘটনা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পায়। |
39970500 | এই গবেষণায় আত্মহত্যার প্রচেষ্টার একটি প্রতিনিধি নমুনায় মানসিক ওষুধ এবং তাদের সম্ভাব্য মৃত্যুর মূল্যায়ন করা হয়েছে। ১৯৯৬-৯৮ সালে, মাদ্রিদের (স্পেন) একটি সাধারণ হাসপাতালে ৫৬৩টি আত্মহত্যার প্রচেষ্টা নিয়ে গবেষণা করা হয়। ৪৫৬ জন আত্মহত্যার প্রচেষ্টায় ওষুধের ওভারডোজ ব্যবহার করা হয় (৮১%) । ওষুধের বিষাক্ততা মূল্যায়নের জন্য গ্রহণ করা ডোজ এবং সর্বোচ্চ প্রেসক্রিপশন ডোজের মধ্যে অনুপাত ব্যবহার করা হয়েছিল। ফলাফল বেঞ্জোডিয়াজেপিনগুলি ছিল স্ব-বিষাক্তকরণের ক্ষেত্রে সর্বাধিক ব্যবহৃত ওষুধ (অতিমাত্রার ৬৫%), তারপরে নতুন অ্যান্টিডিপ্রেসেন্টস (১১%), ট্রাইসাইক্লিক অ্যান্টিডিপ্রেসেন্টস (টিসিএ) (১০%) এবং অ্যান্টিসাইকোটিক্স (৮%) । এই তিনটি মানসিক ওষুধের ওভারডোজের ঘটনা রোগীদের মধ্যে উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি দেখা যায়। ৪৭% ক্ষেত্রে টিসিএ-র ওভারডোজের ফলে মৃত্যু হতে পারে। তবে, মানসিক ওষুধের ওভারডোজ নেওয়া সমস্ত রোগী ভালভাবে সুস্থ হয়ে ওঠেন এবং কোনও প্রতিক্রিয়া ছাড়াই তাদের ছেড়ে দেওয়া হয়। এই গবেষণায় দেখা গেছে যে মানসিক রোগের জন্য ব্যবহৃত ওষুধ, বিশেষ করে বেঞ্জোডিয়াজেপিন, নতুন অ্যান্টিডিপ্রেসেন্টস এবং অ্যান্টিসাইকোটিকস, স্ব-বিষাক্তকরণের জন্য ব্যবহার করা হলে তুলনামূলকভাবে নিরাপদ। মানসিক রোগে আক্রান্ত রোগীদের যদি পর্যাপ্ত চিকিৎসা না করা হয়, তাহলে আত্মহত্যার ঝুঁকি অনেক বেশি থাকে। উপসংহার একটি মারাত্মক ওভারডোজের অত্যধিক ভয়ের কারণে মানসিক ওষুধগুলি, বিশেষত নতুন ওষুধগুলি নির্ধারণ করা ভাল |
39984099 | নতুন ডব্লিউএইচও নির্দেশিকা এইচআইভি- পজিটিভ ব্যক্তিদের জন্য এআরটি শুরু করার পরামর্শ দেয় যাদের সিডি 4 কোষের সংখ্যা ≤500 কোষ/μL, যা পূর্বে প্রস্তাবিত ছিল তার চেয়ে উচ্চতর। দেশগুলোর সিদ্ধান্ত গ্রহণকারীরা এআরটি যোগ্যতা আরও বাড়াতে হবে কিনা তা বিবেচনা করতে হবে। পদ্ধতি আমরা চারটি সেটিং- দক্ষিণ আফ্রিকা, জাম্বিয়া, ভারত এবং ভিয়েতনামে একাধিক স্বাধীন গাণিতিক মডেল ব্যবহার করেছি যাতে বর্তমান এবং বর্ধিত চিকিত্সা কভারেজের দৃশ্যকল্পের অধীনে বিভিন্ন প্রাপ্তবয়স্ক এআরটি যোগ্যতার মানদণ্ডের সম্ভাব্য স্বাস্থ্য প্রভাব, ব্যয় এবং ব্যয়-কার্যকারিতা মূল্যায়ন করা যায়, যার ফলাফল ২০ বছরের বেশি সময় ধরে অনুমান করা হয়। সিডি৪ কোষের সংখ্যা ≤৫০০/μL বা সমস্ত এইচআইভি-পজিটিভ প্রাপ্তবয়স্কদের অন্তর্ভুক্ত করার জন্য যোগ্যতা বাড়ানোর কথা বিবেচনা করা হয়েছে, যা সিডি৪ কোষের সংখ্যা ≤৩৫০/μL দিয়ে শুরু করার পূর্বের সুপারিশের তুলনায়। আমরা স্বাস্থ্য ব্যবস্থার দৃষ্টিকোণ থেকে খরচ মূল্যায়ন করেছি এবং প্রতিযোগিতামূলক কৌশলগুলির তুলনা করার জন্য প্রতি DALY এড়ানো ($/DALY) প্রতি ইনক্রিমেন্টাল খরচ গণনা করেছি। কৌশলগুলিকে খুব ব্যয়বহুল বলে বিবেচনা করা হয়েছিল যদি $ / DALY দেশের মাথাপিছু মোট দেশীয় পণ্যের চেয়ে কম হয় (GDP; দক্ষিণ আফ্রিকাঃ $ 8040, জাম্বিয়াঃ $ 1425, ভারতঃ $ 1489, ভিয়েতনামঃ $ 1407) এবং ব্যয়বহুল যদি $ / DALY মাথাপিছু জিডিপি তিনগুণেরও কম হয়। দক্ষিণ আফ্রিকায়, ২০১০ সালের নির্দেশিকাগুলির তুলনায়, সিডি৪ ≤৫০০ কোষ/μL-এ এআরটি যোগ্যতা প্রসারিত করার জন্য প্রতি ডেইলি এভারেড ব্যয় ২৩৭ থেকে ১,৬৯১ ডলার/ডেইলি ছিল; জাম্বিয়ায়, স্বাস্থ্যের ফলাফলের উন্নতি এবং ব্যয় হ্রাস করার মধ্যে বিস্তৃত যোগ্যতা ছিল (যেমন, ১,৫০০ ডলার/ডেইলি) । বর্তমান নির্দেশিকা) থেকে $749/DALY। এইচআইভি- পজিটিভ প্রাপ্তবয়স্কদের জন্য এইচআইভি- পজিটিভদের জন্য এইচআইভি- পজিটিভদের জন্য এইচআইভি- পজিটিভদের জন্য এইচআইভি- পজিটিভদের জন্য এইচআইভি- পজিটিভদের জন্য এইচআইভি- পজিটিভদের জন্য এইচআইভি- পজিটিভদের জন্য এইচআইভি- পজিটিভদের জন্য এইচআইভি- পজিটিভদের জন্য এইচআইভি- পজিটিভদের জন্য এইচআইভি- পজিটিভদের জন্য এইচআইভি- পজিটিভদের জন্য এইচআইভি পজিটিভের জন্য সাধারণ জনগোষ্ঠীর মধ্যে চিকিৎসা ব্যবস্থার বিস্তার ব্যয়-কার্যকর বলে মনে করা হয়। ভারতে, এইচআইভি-পজিটিভ ব্যক্তিদের জন্য যোগ্যতা $131 থেকে $241/DALY এবং ভিয়েতনামে CD4 ≤500 কোষ/μL এর জন্য যোগ্যতা $290/DALY। ঘনবসতিপূর্ণ মহামারীগুলির ক্ষেত্রে, মূল জনগোষ্ঠীর মধ্যে প্রসারিত প্রবেশাধিকারও ব্যয়-কার্যকর ছিল। ব্যাখ্যাঃ নিম্ন ও মধ্যম আয়ের ক্ষেত্রে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট অ্যান্টিঅক্সিডেন্টের প্রাথমিক যোগ্যতা অত্যন্ত ব্যয়বহুল বলে মনে করা হয়, যদিও আরও তথ্য পাওয়া গেলে এই প্রশ্নগুলি পুনর্বিবেচনা করা উচিত। স্বাস্থ্য বাজেটের জন্য প্রতিদ্বন্দ্বিতা করা অন্যান্য উচ্চ অগ্রাধিকার স্বাস্থ্য হস্তক্ষেপের মধ্যে এআরটি-র স্কেল আপ বিবেচনা করা উচিত। বিল ও মেলিন্ডা গেটস ফাউন্ডেশন এবং বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থা। |
40005757 | গ্যাসট্রোয়েস্টাইনাল কাস্টিক ক্ষত, শক এবং তীব্র শ্বাসযন্ত্রের অসুখ সিন্ড্রোমের কারণে অথবা রিফ্র্যাক্টরি হাইপোক্সিমিয়ার সাথে যুক্ত পালমোনারি ফাইব্রোসিসের প্রগতিশীল বিকাশের কারণে হার্বিসাইড প্যারাকুয়াটের মারাত্মক সংস্পর্শে সাধারণত মৃত্যু ঘটে। আমরা একটি আত্মঘাতী প্যারাকুয়াট গ্রহণের ঘটনা রিপোর্ট করছি 59 বছর বয়সী একজন পুরুষের। এই রোগীর মধ্যে খারাপ ভবিষ্যৎবাণী এর বেশিরভাগ সূচক দেখা গেছে। চিকিত্সাটি ছিল প্রাথমিক হজম সংক্রমণ এবং হেমোডায়ালাইসিস, এরপর অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট থেরাপি, যার মধ্যে রয়েছে ডিফেরোক্সামিন (২৪ ঘন্টায় ১০০ মিলিগ্রাম/ কেজি) এবং অ্যাসিটাইলসিস্টিইনের ক্রমাগত ইনফিউশন (৩ সপ্তাহের জন্য ৩০০ মিলিগ্রাম/ কেজি/ দিন) । রোগীর শুধুমাত্র একটি ননলিগুরিক তীব্র কিডনি ব্যর্থতা, লিভার পরীক্ষার একটি হালকা পরিবর্তন, এবং কোন শ্বাসকষ্ট অভিযোগ ছাড়া CO স্থানান্তর ফ্যাক্টর একটি দুর্বলতা বিকাশ। কিডনি এবং লিভার ব্যাধি ১ মাসের মধ্যে সম্পূর্ণরূপে সমাধান হয়ে যায়, যখন সিও ট্রান্সফার ফ্যাক্টর ১৪ মাস পরে পরিবর্তিত থাকে। এই পর্যবেক্ষণ থেকে বোঝা যায় যে, ডিফেরোক্সামিন এবং অ্যাসিটাইলসিস্টিইন সহ অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট থেরাপির প্রাথমিক ব্যবহার এমন পদক্ষেপের সাথে যুক্ত হতে পারে যা হজম শোষণকে বাধা দেয় বা সম্ভাব্য মারাত্মক প্যারাকুয়াট বিষক্রিয়াতে সিস্টেমিক বিষক্রিয়া সীমাবদ্ধ করার জন্য নির্গমন বাড়ায়। |
40087494 | ইম্প্রিন্টিং একটি এপিজেনেটিক পরিবর্তন যা কিছু জিনের একক অ্যালেলিক প্রকাশের দিকে পরিচালিত করে এবং ভাঙা ইম্প্রিন্টিং মানব স্টেম সেল ট্রান্সপ্লান্টেশনের জন্য একটি বাধা বলে মনে করা হয়, গবেষণার ভিত্তিতে যে ইপিজেনেটিক চিহ্নগুলি ইঁদুরের ভ্রূণ বীজ (ইজি) এবং ভ্রূণ স্টেম (ইএস) কোষে অস্থির। তবে, স্টেম সেল ইমপ্রিন্টিং এর আগে সরাসরি মানুষের মধ্যে পরীক্ষা করা হয়নি। আমরা দেখতে পেলাম যে তিনটি ইম্প্রিন্টড জিন, TSSC5, H19, এবং SNRPN, ইন ভিট্রো ডিফারেনশিয়েটেড হিউম্যান ইজি-উত্পন্ন কোষে একক অ্যালেলিক এক্সপ্রেশন দেখায় এবং একটি চতুর্থ জিন, IGF2, আংশিকভাবে শিথিল ইম্প্রিন্টিং দেখায় 4:1 থেকে 5:1 অনুপাতে, যা স্বাভাবিক শারীরিক কোষে পাওয়া যায়। উপরন্তু, আমরা একটি ইমপ্রিন্টিং কন্ট্রোল অঞ্চলের (আইসিআর) স্বাভাবিক মেথিলেশন পেয়েছি যা এইচ১৯ এবং আইজিএফ২ ইমপ্রিন্টিং নিয়ন্ত্রণ করে, যা ইঙ্গিত দেয় যে ইমপ্রিন্টিং মানব ইজি কোষ প্রতিস্থাপনের জন্য উল্লেখযোগ্য এপিজেনেটিক বাধা নাও হতে পারে। অবশেষে, আমরা একটি ইন্টিগ্রো মাউস মডেল তৈরি করতে সক্ষম হয়েছি, যেখানে ইজি কোষগুলি একটি আন্তঃপ্রজাতি ক্রস থেকে 8.5-দিনের ভ্রূণ থেকে তৈরি করা হয়েছে, যেখানে অবিভক্ত কোষগুলি দ্বি-বিভক্ত প্রকাশ দেখায় এবং বিভাজনের পরে পছন্দসই পিতামাতার অ্যালিল এক্সপ্রেশন অর্জন করে। এই মডেলটি ইজি কোষের এপিজেনেটিক পরিবর্তনগুলি পরীক্ষা করে এমন ম্যানিপুলেশন করতে সক্ষম হবে যা মানব স্টেম সেল গবেষণায় সম্ভব নয়। |
40090058 | সি- জুন এন- টার্মিনাল কিনেস (জেএনকে) হল প্রদাহের মূল নিয়ন্ত্রক এবং সংস্কৃতির কোষ এবং পুরো প্রাণীদের ইনসুলিনের ক্রিয়াকলাপে হস্তক্ষেপ করে। স্থূলতা মোট JNK কার্যকলাপ বৃদ্ধি করে, এবং JNK1, কিন্তু JNK2 নয়, এর ঘাটতিতে অডিপোসিটি হ্রাস পায় এবং ইনসুলিন সংবেদনশীলতা উন্নত হয়। মজার বিষয় হল, Jnk2 ((-/-) ইঁদুরের মধ্যে JNK অ্যাক্টিভেশনের স্বাভাবিকের চেয়ে উচ্চতর মাত্রা দেখা যায়, বিশেষ করে লিভারে, যা ইঙ্গিত দেয় যে আইসোফর্মগুলির মধ্যে একটি মিথস্ক্রিয়া যা বিচ্ছিন্ন মিউট্যান্ট ইঁদুরগুলিতে JNK2 এর বিপাকীয় ক্রিয়াকলাপকে আড়াল করতে পারে। মেটাবোলিক হোমিওস্ট্যাসিসে JNK2 আইসোফর্মের ভূমিকা সম্পর্কে জানার জন্য, আমরা Jnk1 ((-/-) এবং Jnk2 ((-/-) মাউসকে ক্রস করেছি এবং ফলাফলের মিউট্যান্ট অ্যালিল সমন্বয়ে শরীরের ওজন এবং গ্লুকোজ বিপাক পরীক্ষা করেছি। সমস্ত জীবন্ত জিনোটাইপগুলির মধ্যে, আমরা কেবলমাত্র Jnk1 ((-/-) এবং Jnk1 ((+/-) Jnk2 ((-/-) মাউসে শরীরের ওজন হ্রাস এবং ইনসুলিন সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি পেয়েছি। এই দুই গ্রুপের ইঁদুরের মধ্যেও লিভার টিস্যুতে জেএনকে এর মোট কার্যকলাপ এবং সাইটোকাইন এক্সপ্রেশন অন্যান্য জিনোটাইপের তুলনায় কম দেখা গেছে। এই তথ্যগুলি ইঙ্গিত দেয় যে JNK2 আইসোফর্মটিও বিপাকীয় নিয়ন্ত্রণে জড়িত, তবে দুটি আইসোফর্মের মধ্যে নিয়ন্ত্রক ক্রসস্টালকের কারণে JNK1 সম্পূর্ণরূপে প্রকাশিত হলে এর কার্যকারিতা সুস্পষ্ট নয়। |
40094786 | সাইটোটক্সিক টি লিম্ফোসাইট (সিটিএল) দ্রুত তাদের লক্ষ্যবস্তু ধ্বংস করে। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে যদিও টার্গেট সেল মৃত্যু CTL- টার্গেট সেল যোগাযোগের 5 মিনিটের মধ্যে ঘটে, তবে সিডি 4 কোষে দেখা যায় এমন একটি ইমিউনোলজিকাল সিনাপ্স দ্রুত CTL- তে গঠিত হয়, যার সাথে আঠালো প্রোটিনের একটি রিং একটি অভ্যন্তরীণ সংকেত অণু ডোমেনকে ঘিরে থাকে। লিটিক গ্রানুল সিক্রেটেশন অ্যাডেসন রিংয়ের মধ্যে একটি পৃথক ডোমেইনে ঘটে, এক্সোসাইটোসিসের সময় সংকেত প্রোটিন সংগঠন বজায় রাখে। জীবিত এবং স্থির কোষের গবেষণায় দেখা গেছে যে কোষ বিচ্ছিন্ন হওয়ার সাথে সাথে টার্গেট কোষের প্লাজমা মেমব্রেন মার্কারগুলি সিটিএল-এ স্থানান্তরিত হয়। ইলেকট্রন মাইক্রোস্কোপির মাধ্যমে সিটিএল এবং টার্গেট সেল মেমব্রেনের মধ্যে মেমব্রেনের সেতু তৈরি করে এমন ধারাবাহিকতা দেখা যায়, যা এই স্থানান্তরের সম্ভাব্য প্রক্রিয়াটির পরামর্শ দেয়। |
40096222 | জংশনাল অ্যাডেসিভ অণু এ (জেএএম-এ, এফ১১আর দ্বারা এনকোড করা) এর অভাবযুক্ত মাউসগুলি অন্ত্রের উপকরণের অনুপ্রবেশযোগ্যতা, ব্যাকটেরিয়াল ট্রান্সলোকেশন এবং কোলোনিক লিম্ফোসাইটের সংখ্যা বৃদ্ধি করে, তবে কোলাইটিস বিকাশ করে না। অন্ত্রের এপিথেলিয়াল পার্মেবিলিটি বৃদ্ধির প্রতিক্রিয়ায় অভিযোজিত ইমিউন ক্ষতিপূরণের অবদানের তদন্তের জন্য, আমরা তীব্র কোলাইটিসের জন্য F11r- / - -Rag1- / - - মাউসের সংবেদনশীলতা পরীক্ষা করেছি। যদিও F11r(+/+) Rag1(-/-) ইঁদুরের ক্ষেত্রে অভিযোজিত অনাক্রম্যতার অবদান নগণ্য ছিল, F11r(-/-) Rag1(-/-) ইঁদুরের ক্ষেত্রে মাইক্রোফ্লোরা- নির্ভর কলিটিসের বৃদ্ধি দেখা গেছে। টিজিএফ- বিটা- প্রযোজক সিডি৪ ((+) টি কোষের প্রতিরক্ষামূলক ভূমিকা প্রকাশ করেছে F11r ((-/-) মাউসে। উপরন্তু, JAM- A এর ক্ষতির ফলে শ্লৈষ্মিক এবং সিরাম IgA বৃদ্ধি পায় যা CD4 ((+) টি কোষ এবং TGF- β এর উপর নির্ভরশীল ছিল। F11r(+/+) IgA এর অনুপস্থিতি রোগের উপর প্রভাব ফেলেনি, যখন F11r(-/-) IgA(-/-) ইঁদুরগুলি আঘাতজনিত তীব্র কোলাইটিসের জন্য উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে। এই তথ্যগুলি অন্ত্রের এপিথেলিয়াল বাধা সমঝোতার শর্তে তীব্র কোলাইটিস থেকে অভিযোজিত ইমিউন- মধ্যস্থতা সুরক্ষার জন্য একটি ভূমিকা প্রতিষ্ঠা করে। |
40127292 | এক দশকেরও বেশি সময় আগে কোষের প্রবাহ পাম্পের জন্য কোডিং করা জিনগুলিকে দেখানো হয়েছিল যে, যৌগগুলি তাদের অন্তঃকোষীয় লক্ষ্যমাত্রায় পৌঁছানোর আগেও জৈব-রাসায়নিকভাবে সম্পর্কিত অ্যান্টি-ক্যান্সার ওষুধের বিস্তৃত বর্ণালীকে প্রতিরোধ ক্ষমতা প্রদান করে। সম্প্রতি এটা স্পষ্ট হয়ে উঠেছে যে অনেক ওষুধ একটি সাধারণ অ্যাপোপটোটিক প্রোগ্রামকে প্ররোচিত করে, যেমন এই প্রোগ্রামে মিউটেশনগুলি বহু-ঔষধ প্রতিরোধেরও সৃষ্টি করতে পারে। তবে, এই " পোস্টড্যামেজ " ড্রাগ প্রতিরোধী ফেনোটাইপের জন্য অ্যাপোপটোটিক ত্রুটিগুলির অবদানের একটি পুঙ্খানুপুঙ্খ মূল্যায়ন প্রযুক্তিগতভাবে জটিল, এবং এটি থেরাপি-প্ররোচিত কোষের মৃত্যুর ক্ষেত্রে অ্যাপোপটোসিসের সামগ্রিক তাৎপর্য সম্পর্কে অনিশ্চয়তার দিকে পরিচালিত করেছে। উদাহরণস্বরূপ, রোগীর নমুনা ব্যবহার করে সংশ্লিষ্ট বিশ্লেষণগুলি বায়োপসি উপাদানগুলিতে অজানা ব্যাকগ্রাউন্ড মিউটেশন দ্বারা সীমাবদ্ধ এবং ক্যান্সার কোষের লাইন ব্যবহার করে নির্ণয়গুলি অ-শারীরবৃত্তীয় অবস্থার দ্বারা পক্ষপাতদুষ্ট হতে পারে। আমরা এই সীমাবদ্ধতাগুলি এড়াতে চেষ্টা করেছি একটি ট্র্যাটেবল ট্রান্সজেনিক ক্যান্সার মডেল ব্যবহার করে চিকিৎসার ফলাফলের উপর অ্যাপোপটোসিসের প্রভাব পরীক্ষা করার জন্য। এখানে আমরা কোষ সংস্কৃতি ভিত্তিক পরীক্ষার সম্ভাব্য সতর্কতা নিয়ে আলোচনা করব, সম্ভাব্য মডেল সিস্টেম হিসাবে জেনেটিক্যালি ইঞ্জিনিয়ারড মাউসের বৈশিষ্ট্যগুলি তুলে ধরব এবং প্রাকৃতিক সাইটে চিকিত্সা করা জেনেটিক্যালি সংজ্ঞায়িত ক্ষতগুলির সাথে প্রাথমিক লিম্ফোমাগুলির একটি সিরিজে ওষুধের প্রতিক্রিয়া অধ্যয়নের জন্য একটি ট্র্যাডাবল ট্রান্সজেনিক মাউস মডেল বর্ণনা করব। ক্লিনিকাল অনকোলজিতে মাল্টি ড্রাগ রেজিস্ট্যান্স একটি অমীমাংসিত সমস্যা। |
40145839 | অ্যানজিওজেনেসিসের সাথে যুক্ত আণবিক পথগুলিকে লক্ষ্য করে ইন ভিভো ইমেজিং প্রযুক্তি ব্যবহার করে রোগের রোগ নির্ণয়ের ক্ষেত্রে দুর্দান্ত সম্ভাবনা রয়েছে। নিউওভাস্কুলারাইজেশন শুরু হওয়ার জন্য এন্ডোথেলিয়াল কোষের সক্রিয়করণ এবং স্থানান্তর প্রয়োজন। ইন্ডিথেলিয়াল কোষগুলি ইন্টিগ্রিন নামে পরিচিত বিভিন্ন কোষ সংযুক্তি রিসেপ্টরের সাথে নির্দিষ্ট মিথস্ক্রিয়াগুলির মাধ্যমে এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্সের সাথে যুক্ত হয়। ট্রিপেপটাইড সিকোয়েন্স আরজিডি ধারণকারী পেপটাইডগুলি অ্যানজিওজেনেসিসের সাথে যুক্ত আলফাভিবেটা-৩ এবং আলফাভিবেটা-৫ ইন্টিগ্রিনের সাথে উচ্চ ঘনিষ্ঠতার সাথে আবদ্ধ হয়। আমরা এখানে RGD- ধারণকারী পেপটাইড NC-100717 এর সংশ্লেষণ এবং in vitro বন্ধন সম্বন্ধ এবং এই মধ্যবর্তী থেকে প্রাপ্ত আণবিক প্রোব একটি পরিসীমা উপস্থাপন। |
40156901 | হৃদরোগের অস্ত্রোপচারের পর কিডনির তীব্র ক্ষতি (একেআই) রোগাক্রান্ততা ও মৃত্যুর হার বৃদ্ধি পায়। পদ্ধতি আমরা মিনেপলিস ভেটেরান্স অ্যাডমিনিস্ট্রেশন মেডিকেল সেন্টারে করোনারি আর্টারি বাইপাস গ্রাফ্ট বা ভালভ সার্জারি করা 2,104 জন রোগীর মধ্যে স্ট্যাটিন চিকিত্সা অপারেশন পরবর্তী AKI এর কম ঘটনার সাথে যুক্ত কিনা তা মূল্যায়ন করেছি। আকুটেড কিডনি ইনজুরিকে এ কে আই নেটওয়ার্ক অনুযায়ী অস্ত্রোপচারের ৪৮ ঘন্টার মধ্যে বা অস্ত্রোপচারের পর হেমোডায়ালাইসিসের প্রয়োজন হলে, বেসলাইন থেকে ০. ৩ মিলিগ্রাম/ ডিএল এর বেশি বা ৫০% এর বেশি সিরাম ক্রিয়েটিনিনের আপেক্ষিক বৃদ্ধি হিসাবে সংজ্ঞায়িত করা হয়েছিল। স্টাটিন ও নন-স্ট্যাটিন গ্রুপের মধ্যে পার্থক্যের জন্য প্রবণতা স্কোর ব্যবহার করা হয়েছিল। সমস্ত স্ট্যাটিনকে সমতুল্য- ডোজ সিমভাস্ট্যাটিনের মধ্যে রূপান্তরিত করা হয়েছিল এবং উচ্চ- ডোজ (≥40 মিলিগ্রাম) এবং নিম্ন- ডোজ (< 40 মিলিগ্রাম) স্ট্যাটিন গ্রুপগুলি তৈরি করতে মধ্যম দিকে বিভক্ত করা হয়েছিল। ফলাফল ২,১০৪ জন রোগীর মধ্যে ১,৪৩৫ জন (৬৮%) স্ট্যাটিন গ্রহণ করছিলেন (৬৩৮ জন উচ্চ মাত্রায়) এবং ৪৯৫ জন (২৪%) একেআই (২৫% উচ্চ মাত্রার বনাম ৪০% কম মাত্রার বনাম ৩৫% কোন স্ট্যাটিন; পি = ০.০১৪) বিকাশ করেছিলেন। অপারেশনের আগে গ্লোমেরুলার ফিল্টারেশন রেট (পি = ০.০০৩), ডায়াবেটিস (পি = ০.০২), করোনারি আর্টারি বাইপাস গ্রাফ্ট (পি = ০.০২৪), কার্ডিওপলমোনারি বাইপাস টাইম (পি = ০.০০১) এবং ইনট্রাওয়ার্টিক বেলুন পাম্প (পি = ০.০৫৫) এসিআই এর স্বাধীন পূর্বাভাস ছিল। প্রবণতা সমন্বয় করার পর স্ট্যাটিন চিকিত্সা অপারেশন পরবর্তী AKI এর সাথে যুক্ত ছিল না (অডস রেসিও 0. 79; 95% কনফিডেন্স ইন্টারভেল 0. 59 থেকে 1. 06; p = 0. 11 উচ্চ ডোজ বনাম কোন স্ট্যাটিনের জন্য) । এ কে আই এর সমস্ত স্বাধীন ভবিষ্যদ্বাণীমূলক সূচকগুলির জন্য সম্পূর্ণ সমন্বয় করার পরে, ফলাফলগুলি পরিবর্তন হয়নি। স্ট্যাটিনগুলি অপারেশন পরবর্তী হেমোডায়ালাইসিসের ঘটনার উপর কোন প্রভাব ফেলেনি (0. 8% উচ্চ মাত্রা বনাম 1. 9% কম মাত্রা বনাম 1% কোন স্ট্যাটিন; p = 0. 15) । উপসংহার স্ট্যাটিন চিকিত্সা হার্ট সার্জারি পরে AKI একটি নিম্ন ঘটনা সঙ্গে যুক্ত করা হয় না। |
40164383 | মেসেনকিমাল স্টেম সেল (এমএসসি) ইস্কেমিক কার্ডিওমায়োপ্যাথির (আইসিএম) চিকিৎসার জন্য মূল্যায়ন করা হচ্ছে। অটোলগ এবং অ্যালোজেনিক এমএসসি থেরাপি উভয়ই সম্ভব; তবে, তাদের নিরাপত্তা এবং কার্যকারিতা তুলনা করা হয়নি। লক্ষ্যঃ আইসিএম- এর কারণে বাম কোষের (এলভি) ব্যাধিগ্রস্ত রোগীদের ক্ষেত্রে অ্যালোজেনিক এমএসসিগুলি অটোলজ এমএসসির মতো নিরাপদ এবং কার্যকর কিনা তা পরীক্ষা করা। ডিজাইন, সেটিং এবং রোগীরা ২ এপ্রিল, ২০১০ থেকে ১৪ সেপ্টেম্বর, ২০১১ এর মধ্যে আইসিএম এর কারণে এলভি ডিসফাংশন সহ ৩০ জন রোগীর মধ্যে অ্যালোজেনিক এবং অটোলজ এমএসসির একটি ফেজ ১/২ র্যান্ডমাইজড তুলনা (পোসেইডন স্টাডি) মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে একটি টার্সিয়ারি কেয়ার রেফারেল হাসপাতালে ১৩ মাসের ফলো-আপ সহ। ইন্টারভেনশন ২০ মিলিয়ন, ১০০ মিলিয়ন, অথবা ২০০ মিলিয়ন কোষ (প্রতিটি কোষের ধরণে ৫ জন রোগী প্রতি ডোজ লেভেল) ১০ টি এলভি সাইটে ট্রান্সএন্ডোকার্ডিয়াল স্টেম সেল ইনজেকশন দ্বারা সরবরাহ করা হয়েছিল। মূল ফলাফল ত্রিশ দিনের ক্যাথেটারাইজেশন পরবর্তী ঘটনাগুলি পূর্ব নির্ধারিত চিকিত্সা-উত্থিত গুরুতর প্রতিকূল ঘটনা (এসএই) । কার্যকারিতার মূল্যায়নের মধ্যে রয়েছে ৬ মিনিটের হাঁটার পরীক্ষা, ব্যায়ামের সর্বোচ্চ ভিও২, মিনেসোটা লিভিং উইথ হার্ট ফেইলর প্রশ্নপত্র (এমএলএইচএফকিউ), নিউ ইয়র্ক হার্ট অ্যাসোসিয়েশন ক্লাস, এলভি ভলিউম, ইজেকশন ফ্রেকশন (ইএফ), প্রাথমিক বর্ধিত ত্রুটি (ইইডি; ইনফার্ট আকার), এবং গোলাকারতা সূচক। ফলাফল ৩০ দিনের মধ্যে, প্রতিটি গ্রুপের ১ জন রোগী (ট্রেটমেন্ট- ইমার্জিং এসএই রেট, ৬. ৭%) হার্ট ফীল এ হাসপাতালে ভর্তি করা হয়, যা ২৫% এর পূর্ব নির্ধারিত স্টপ ইভেন্ট রেট থেকে কম। ১ বছরের মধ্যে এসএই এর ঘটনা ছিল ৩৩. ৩% (এন = ৫) অ্যালোজেনিক গ্রুপে এবং ৫৩. ৩% (এন = ৮) অটোলজ গ্রুপে (পি = . ৪৬) । ১ বছর পর, অটোলোগ গ্রুপের ৪ জন রোগীর (২৬. ৭%) সাথে তুলনা করলে, অ্যালোজেনিক প্রাপকদের মধ্যে কোন ভেন্ট্রিকুলার অ্যালার্থমিয়া এসএইউ দেখা যায়নি (পি = . ১০) । বেসলাইন থেকে স্বতন্ত্র কিন্তু অ্যালোজেনিক এমএসসি থেরাপি ৬ মিনিটের হাঁটার পরীক্ষায় এবং এমএলএইচএফকিউ স্কোরের উন্নতির সাথে যুক্ত ছিল, কিন্তু ব্যায়াম ভিও২ ম্যাক্সের উন্নতি হয়নি। অ্যালোজেনিক এবং অটোলজ এমএসসি গড় ইইডি - ৩৩. ২১% (৯৫% আইসি, - ৪৩. ৬১% থেকে - ২২. ৮১%; পি < . ০০১) এবং গোলাকারতা সূচক হ্রাস করেছে কিন্তু ইএফ বৃদ্ধি করেনি। অ্যালোজেনিক এমএসসিগুলি এলভি- এর শেষ- ডায়াস্টোলিক ভলিউমকে হ্রাস করেছে। নিম্ন মাত্রার এমএসসি (২০ মিলিয়ন কোষ) এলভি ভলিউম এবং এফই বৃদ্ধিতে সবচেয়ে বেশি হ্রাস পেয়েছে। অ্যালোজেনিক এমএসসিগুলি উল্লেখযোগ্য ডোনার- নির্দিষ্ট অ্যালোইমিউন প্রতিক্রিয়াগুলিকে উদ্দীপিত করেনি। এই প্রাথমিক পর্যায়ের গবেষণায় আইসিএম রোগীদের মধ্যে, প্লাসবো কন্ট্রোল ছাড়াই অ্যালোজেনিক এবং অটোলগ এমএসসির ট্রান্সএন্ডোকার্ডিয়াল ইনজেকশন উভয়ই ইমিউনোলজিক প্রতিক্রিয়া সহ চিকিত্সা- উদ্ভূত এসএইসের কম হারের সাথে যুক্ত ছিল। সামগ্রিকভাবে, এমএসসি ইনজেকশন রোগীর কার্যকরী ক্ষমতা, জীবনের গুণমান এবং ভেন্ট্রিকুলার রিমোডেলিজেশনকে অনুকূলভাবে প্রভাবিত করে। ট্রায়াল রেজিস্ট্রেশন clinicaltrials.gov আইডিঃ NCT01087996. |
40234452 | মাউস দীর্ঘমেয়াদী হেমাটোপোয়েটিক পুনর্গঠনকারী কোষগুলি সি-কিট + স্ক্যা -১ + লিন- (কেএসএল) কোষ জনসংখ্যায় বিদ্যমান; তাদের মধ্যে, সিডি ৩৪ ((নিম্ন /-) কোষগুলি প্রাপ্তবয়স্ক অস্থি মজ্জার হেমাটোপোয়েটিক স্টেম কোষের সর্বাধিক পরিশুদ্ধ জনসংখ্যা প্রতিনিধিত্ব করে। এখানে, আমরা দেখিয়েছি যে, রেট্রোভাইরাস-মধ্যস্থ সিডি৩৪ ((low/-) সি-কিট+স্কা-১+লিন- (৩৪-কেএসএল) কোষের এইচইএস-১ জিনের মাধ্যমে রূপান্তর, যা একটি মৌলিক হেলিক্স-লুপ-হেলিক্স ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরকে এনকোড করে যা নোচ রিসেপ্টরের নিম্নে কাজ করে এবং ভ্রূণে স্নায়ুগত স্টেম কোষের বৃদ্ধির পর্যায়ে একটি মূল অণু, এই কোষগুলির দীর্ঘমেয়াদী পুনর্গঠন কার্যকলাপকে ইন ভিট্রোতে সংরক্ষণ করে। আমরা দেখিয়েছি যে এইচইএস-১ ট্রান্সডুসিভ ৩৪-কেএসএল জনগোষ্ঠী থেকে প্রাপ্ত কোষগুলি নেগেটিভ হোয়েক্সট ডাই স্টেইনিং দ্বারা চিহ্নিত বংশধরদের উত্পাদন করে, যা পার্শ্ব জনগোষ্ঠীকে সংজ্ঞায়িত করে এবং প্রতিটি প্রাপক মাউসের অস্থি মজ্জা কেএসএল জনগোষ্ঠীতে সিডি৩৪ (<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<<< আমরা এই সিদ্ধান্তে পৌঁছেছি যে এইচইএস-১ ৩৪-কেএসএল স্টেম সেলগুলির দীর্ঘমেয়াদী পুনর্গঠনকারী হেমাটোপোয়েটিক কার্যকলাপ এক্স ভিভোতে সংরক্ষণ করে। ৩৪- কেএসএল জনগোষ্ঠীর মধ্যে অপ্রয়োজনীয় কোষ বিভাজনের আগে, অর্থাৎ রেট্রোভাইরাস ট্রান্সডাকশন ছাড়াই এইচইএস- ১ প্রোটিনের আপ-রেগুলেশন হেমাটোপয়েটিক স্টেম সেলগুলির সম্পূর্ণ সম্প্রসারণের জন্য একটি শক্তিশালী পদ্ধতির প্রতিনিধিত্ব করতে পারে। |
40254495 | কোষের কার্যকারিতার জন্য ট্রান্সক্রিপ্ট নিয়ন্ত্রণ অপরিহার্য, এবং ভুল নিয়ন্ত্রণ রোগের দিকে পরিচালিত করতে পারে। ট্রান্সক্রিপ্টোমের জরিপ করার প্রযুক্তি সত্ত্বেও, আমাদের ট্রান্সক্রিপ্ট কিনেটিক্সের একটি বিস্তৃত বোঝার অভাব রয়েছে, যা পরিমাণগত জীববিজ্ঞানকে সীমাবদ্ধ করে। ভ্রূণের বিকাশের ক্ষেত্রে এটি একটি চ্যালেঞ্জ, যেখানে দ্রুত পরিবর্তনগুলি কোষের ভাগ্য নির্ধারণ করে। জেনোপাস ভ্রূণের অতি উচ্চ-ফ্রিকোয়েন্সি নমুনা গ্রহণ এবং ক্রমের পাঠের সম্পূর্ণ স্বাভাবিককরণের মাধ্যমে, আমরা নিখুঁত ট্রান্সক্রিপ্ট সংখ্যায় মসৃণ জিন এক্সপ্রেশন ট্র্যাজেক্টরি উপস্থাপন করি। মানব গর্ভাবস্থার প্রথম ৮ সপ্তাহের মতো বিকাশের সময়কালে, ট্রান্সক্রিপ্ট কিনেটিক্স আঠারো মাত্রার পরিবর্তিত হয়। এক্সপ্রেশন ডায়নামিক্সের মাধ্যমে জিনের অর্ডার করা, আমরা দেখতে পাই যে "টাইমোরাল সাইন এক্সপ্রেশন" সাধারণ জিন ফাংশন পূর্বাভাস দেয়। উল্লেখযোগ্যভাবে, একটি একক পরামিতি, বৈশিষ্ট্যযুক্ত সময়সীমা, বিশ্বব্যাপী ট্রান্সক্রিপ্ট কিনেটিক্সকে শ্রেণিবদ্ধ করতে পারে এবং সেলুলার বিপাকের সাথে জড়িতদের থেকে বিকাশ নিয়ন্ত্রণকারী জিনগুলিকে আলাদা করতে পারে। সামগ্রিকভাবে, আমাদের বিশ্লেষণটি মাতৃ ও ভ্রূণ সংক্রান্ত প্রতিলিপিগুলির পুনর্গঠনের অভূতপূর্ব অন্তর্দৃষ্টি প্রদান করে এবং পরিমাণগত জীববিজ্ঞান সম্পাদন করার আমাদের ক্ষমতাকে নতুন করে সংজ্ঞায়িত করে। |
40312663 | ইনফ্ল্যামাস্মাসোম- মধ্যস্থতা করা IL- ১- বিটা উৎপাদন জন্মগত প্রতিরোধ ক্ষমতা ত্রুটির কেন্দ্রীয় বিষয় যা কিছু স্বয়ং- প্রদাহজনিত রোগের জন্ম দেয় এবং IL- ১৭- উৎপাদক CD4 ((+) T (Th17) কোষের প্রজন্মের সাথেও যুক্ত হতে পারে যা স্বয়ং- প্রতিরোধ ক্ষমতা মধ্যস্থতা করে। তবে সংক্রমণের প্রতি অভিযোজিত অনাক্রম্যতা চালাতে ইনফ্ল্যামাসোমের ভূমিকা নিয়ে আলোচনা করা হয়নি। এই নিবন্ধে, আমরা দেখাবো যে ইনফ্ল্যামাসোম-মধ্যস্থ IL-1beta Ag- নির্দিষ্ট Th17 কোষের প্রচার এবং Bordetella pertussis সংক্রমণের বিরুদ্ধে প্রতিরক্ষামূলক অনাক্রম্যতা তৈরিতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। একটি মুরিন শ্বাসকষ্টের চ্যালেঞ্জ মডেল ব্যবহার করে, আমরা দেখিয়েছে যে IL-1R টাইপ I- ত্রুটিযুক্ত (IL-1RI(-/-)) ইঁদুরগুলিতে B. pertussis সংক্রমণের গতি উল্লেখযোগ্যভাবে বাড়ানো হয়েছিল। আমরা দেখতে পেলাম যে, বি. পার্টুসিসের দ্বারা নিঃসৃত একটি গুরুত্বপূর্ণ ভাইরাল ফ্যাক্টর অ্যাডেনাইলাইট সাইক্লাস টক্সিন (সিয়াএ) ক্যাসপেস-১ এবং এনএএলপি-৩-সমৃদ্ধ ইনফ্ল্যামাসোম কমপ্লেক্সের মাধ্যমে ডেনড্রাইটিক কোষের দ্বারা শক্তিশালী আইএল-১-বিটা উৎপাদনকে প্ররোচিত করে। মিউট্যান্ট টক্সিন ব্যবহার করে আমরা দেখিয়েছি যে, সিয়াএ-ম্যাডিয়েটেড ক্যাসপেজ-১ সক্রিয়করণ অ্যাডেনাইলাইট সাইক্লাস এনজাইমের কার্যকলাপের উপর নির্ভরশীল নয় বরং সিয়াএ-র পোর-ফর্মিং ক্ষমতার উপর নির্ভরশীল। এছাড়াও, CyaA বন্য- প্রকারের কিন্তু IL-1RI- (/-) মাউসগুলিতে Ag- নির্দিষ্ট Th17 কোষের প্ররোচনাকে উৎসাহিত করে। উপরন্তু, আইএল-১৭ ত্রুটিযুক্ত ইঁদুরের ব্যাকটেরিয়া লোড বৃদ্ধি পায়। আমাদের গবেষণায় দেখা গেছে যে, B. pertussis থেকে উদ্ভূত CyaA ভাইরাল ফ্যাক্টর, NALP3 ইনফ্ল্যামেসমের সক্রিয়করণের মাধ্যমে জন্মগত IL-1beta উৎপাদনকে উৎসাহিত করে এবং এইভাবে, Th17 উপপ্রকারের দিকে টি কোষের প্রতিক্রিয়াকে বিভাজিত করে। হোস্টের অনাক্রম্যতা হ্রাস করার ক্ষেত্রে এর পরিচিত ভূমিকা ছাড়াও, আমাদের গবেষণায় দেখা গেছে যে, CyaA IL-1beta- মধ্যস্থতা Th17 কোষকে উৎসাহিত করতে পারে, যা শ্বাসযন্ত্রের মাধ্যমে ব্যাকটেরিয়া নির্মূল করতে সাহায্য করে। |
40323148 | যদিও মাইক্রোবায়াল প্যাথোজেনের প্রদাহজনক ফাগোসাইটোসিস এবং অ্যাপোপটোটিক কোষের অ-প্রদাহজনক ফাগোসাইটোসিস উভয়ই ব্যাপকভাবে অধ্যয়ন করা হয়েছে, তবে সংক্রমণের প্রত্যক্ষ ফলস্বরূপ অ্যাপোপটোসিস সহ্যকারী হোস্ট কোষের জন্মগত প্রতিরক্ষা স্বীকৃতির পরিণতি অস্পষ্ট। এই পরিস্থিতিতে, জন্মগত প্রতিরোধ ব্যবস্থা মিশ্র সংকেতগুলির সাথে মুখোমুখি হয়, অ্যাপোপটোটিক কোষগুলি থেকে এবং সংক্রামক রোগজীবাণু থেকে। নিউক্লিয়ার রিসেপ্টর অ্যাক্টিভেশনকে অ্যাপোপটোটিক সেল স্বীকৃতির নিম্নমুখী অংশ হিসেবে বিবেচনা করা হয়, যখন টোল-এর মতো রিসেপ্টরগুলি হল সংক্রমণের সময় প্রোটোটাইপিক্যাল প্রদাহজনিত রিসেপ্টর। যখন দুটি সংকেত একত্রিত হয়, তখন একটি নতুন ঘটনা ঘটে যা প্রদাহ-প্রতিক্রিয়া জিনের একটি উপসেটের ট্রান্সপ্রেশন দিয়ে শুরু হয় এবং একটি টি হেল্পার -১৭ অভিযোজিত প্রতিরক্ষা প্রতিক্রিয়া প্রবর্তনের সাথে শেষ হয়। এই প্রতিক্রিয়া সংক্রামক রোগজীবকের নির্মূল এবং সংক্রমণের সময় হোস্ট টিস্যুতে যে ক্ষতি ঘটেছে তা মেরামত করার জন্য সবচেয়ে উপযুক্ত। |
40323454 | IGH@ এবং BCL3 লোকেশনের সাথে জড়িত t(14;19)(q32;q13) একটি বিরল সাইটোজেনেটিক অস্বাভাবিকতা যা বি-সেল ম্যালগন্যান্সে সনাক্ত করা হয়। আমরা দীর্ঘস্থায়ী লিম্ফোসাইটিক লিউকেমিয়া/ছোট লিম্ফোসাইটিক লিম্ফোমা (সিএলএল/এসএলএল) এর ১৪ টি ক্ষেত্রে ক্লিনিকোপ্যাথোলজিক, সাইটোজেনেটিক এবং আণবিক জেনেটিক বৈশিষ্ট্য বর্ণনা করি। সব রোগীর (১০ জন পুরুষ এবং ৪ জন মহিলা) লিম্ফোসাইটোসিস ছিল; ১০ জনের লিম্ফ্যাডেনোপ্যাথি ছিল। রক্ত এবং হাড়ের মজ্জা লিম্ফোসাইটগুলি প্রধানত ছোট ছিল, কিন্তু সাইটোলজিক্যাল এবং ইমিউনোফেনোটাইপিক্যাল অ্যাটাইপিকাল। সবকটি ক্ষেত্রে, টি (১৪.১৯) নিউওপ্লাস্টিক স্টেম লাইনে পাওয়া যায়; ৪ টির মধ্যে এটিই ছিল একমাত্র অস্বাভাবিকতা। দশটি ক্ষেত্রে অতিরিক্ত সাইটোজেনেটিক অস্বাভাবিকতা দেখা গেছে, যার মধ্যে ৯টিতে ত্রাইসোমি ১২ এবং ৭টিতে জটিল ক্যারিয়োটাইপ রয়েছে। ফ্লুরোসেন্স ইন সাইটু হাইব্রিডাইজেশন সব ক্ষেত্রে IGH@/ BCL3 ফিউশন জিনের প্রমাণ দেয়। সব ক্ষেত্রে, IGHV জিনগুলি অ-ম্যুটেড ছিল, কিন্তু শুধুমাত্র 7 টি ZAP70 প্রকাশ করেছিল। সাতটি ক্ষেত্রে IGHV4-39 ব্যবহার করা হয়েছে। আমাদের ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে t(14;19)(q32;q13) ক্লিনিকাল প্যাথোলজিক এবং জেনেটিক বৈশিষ্ট্য সহ সিএলএল / এসএলএল এর একটি উপসেট চিহ্নিত করে। তদুপরি, t ((14;19) একটি প্রাথমিক, সম্ভবত প্রাথমিক, জেনেটিক ইভেন্ট প্রতিনিধিত্ব করতে পারে। |
Subsets and Splits
No community queries yet
The top public SQL queries from the community will appear here once available.