_id
stringlengths 4
9
| text
stringlengths 273
10.2k
|
|---|---|
33986507 | উদ্দীপনার প্রতিক্রিয়া হিসাবে জিন এক্সপ্রেশনের দ্রুত সক্রিয়করণ মূলত আরএনএ পলিমেরেজ-২- নির্ভর ট্রান্সক্রিপশনের নিয়ন্ত্রণের মাধ্যমে ঘটে। এই পর্যালোচনায়, আমরা ইউকারিয়টগুলিতে ট্রান্সক্রিপশন চক্রের সময় ঘটে যাওয়া ঘটনাগুলি নিয়ে আলোচনা করি যা বাহ্যিক উদ্দীপনার প্রতিক্রিয়া হিসাবে জিন এক্সপ্রেশনের দ্রুত এবং নির্দিষ্ট সক্রিয়করণের জন্য গুরুত্বপূর্ণ। প্রমোটারের জন্য ট্রান্সক্রিপশন যন্ত্রের নিয়ন্ত্রিত নিয়োগের পাশাপাশি, এখন এটি প্রদর্শিত হয়েছে যে নিয়ন্ত্রণ পদক্ষেপ ক্রোম্যাটিন পুনর্নির্মাণ এবং বিরতিযুক্ত পলিমেরেসের মুক্তি অন্তর্ভুক্ত করতে পারে। সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে যে সংকেত প্রেরণ ক্যাসকেডের কিছু উপাদান লক্ষ্য জিনগুলিতে ট্রান্সক্রিপশন সক্রিয় করার ক্ষেত্রেও একটি অবিচ্ছেদ্য ভূমিকা পালন করে। |
34016944 | টায়রোসিন কিনেস (টিকে) ইনহিবিটারগুলি হেরের ওভার এক্সপ্রেসিং টিউমারগুলির চিকিত্সার জন্য একটি প্রতিশ্রুতিশীল নতুন পদ্ধতি হিসাবে আবির্ভূত হচ্ছে, তবে এই এজেন্টগুলির সর্বোত্তম ব্যবহার তাদের প্রভাবের মধ্যস্থতাকারী ডাউনস্ট্রিম সিগন্যালিং পাথগুলির আরও সংজ্ঞা অপেক্ষা করছে। আমরা পূর্বে রিপোর্ট করেছি যে EGFR- এবং Her2- উভয়ই ওভার- এক্সপ্রেসিং টিউমারগুলি নতুন EGFR- নির্বাচনী TK ইনহিবিটার গেফিটিনিব (ZD1839, "Iressa") এর প্রতি সংবেদনশীল এবং এই এজেন্টের সংবেদনশীলতা Akt- এর ডাউন-নিয়ন্ত্রিত করার ক্ষমতার সাথে সম্পর্কিত। তবে, EGFR- ওভার এক্সপ্রেসিং MDA- 468 কোষ, যার PTEN ফাংশন নেই, ZD1839- এর প্রতিরোধী এবং ZD1839 এই কোষগুলিতে Akt কার্যকলাপকে নিচে নিয়ন্ত্রণ করতে অক্ষম। পরীক্ষামূলক নকশা PTEN ফাংশনের ভূমিকা অধ্যয়ন করার জন্য, আমরা টি-প্ররোচিত PTEN এক্সপ্রেশন সহ MDA468 কোষ তৈরি করেছি। ফলাফল আমরা এখানে দেখিয়েছি যে, এমডিএ-৪৬৮ কোষের জেডডি-১৮৩৯ এর প্রতিরোধ ক্ষমতা এই কোষগুলিতে পিটিইএন ফাংশন হারাতে ইজিএফআর-নির্ভর অ্যাক্ট সক্রিয়করণের কারণে হয়। টিটি- ইন্ডুসিভ এক্সপ্রেশনের মাধ্যমে পিটিএন ফাংশন পুনরুদ্ধার করা এই কোষগুলির প্রতি ZD1839 সংবেদনশীলতা পুনরুদ্ধার করে এবং EGFR- উদ্দীপিত Akt সংকেত পুনরুদ্ধার করে। যদিও টিউমারগুলিতে পিটিইএন ফাংশন পুনরুদ্ধার করা ক্লিনিকালভাবে বাস্তবায়ন করা কঠিন, পিটিইএন ক্ষতির অনেকগুলি প্রভাব ওভারঅ্যাক্টিভ পিআই 3 কে / এক্ট রুট সিগন্যালিংয়ের কারণে হয় এবং এই ওভারঅ্যাক্টিভিটি ফার্মাকোলজিক পদ্ধতির দ্বারা সংশোধন করা যেতে পারে। আমরা এখানে দেখিয়েছি যে PI3K/Akt পথের সংকেত প্রদানের জন্য PI3K ইনহিবিটার LY294002 ব্যবহার করে ফার্মাকোলজিক্যাল ডাউন-রেগুলেশন একইভাবে EGFR- প্ররোচিত Akt সংকেত প্রদানের প্রক্রিয়া পুনরুদ্ধার করে এবং MDA-468 কোষকে ZD1839 এর প্রতি সংবেদনশীল করে। ZD1839 সংবেদনশীলতা অক্ষত বৃদ্ধি ফ্যাক্টর রিসেপ্টর- উদ্দীপিত Akt সংকেত কার্যকলাপ প্রয়োজন। PTEN হ্রাস এই সংকেত পথের uncoupling এবং ZD1839 প্রতিরোধের ফলাফল, PTEN বা constitutive PI3K / Act পথ কার্যকলাপের ফার্মাকোলজিক ডাউন- নিয়ন্ত্রণ পুনরায় চালু সঙ্গে বিপরীত করা যেতে পারে। এই তথ্যের গুরুত্বপূর্ণ ভবিষ্যদ্বাণীমূলক এবং থেরাপিউটিক ক্লিনিকাল প্রভাব রয়েছে। |
34016987 | মানব সিএমভি (এইচসিএমভি) সংক্রমণের জন্য মোনোসাইটগুলি প্রাথমিক লক্ষ্য এবং ভাইরাসের হেমাটোজেনস ছড়িয়ে পড়ার জন্য দায়ী বলে প্রস্তাব করা হয়। মোনোকাইটগুলি ক্লাসিক্যাল প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি এম১ ম্যাক্রোফেজ বা বিকল্প অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি এম২ ম্যাক্রোফেজ থেকে ভিন্ন ফাংশনাল বৈশিষ্ট্য অর্জন করে। আমরা অনুমান করেছিলাম যে এইচসিএমভি ভাইরাস ছড়িয়ে পড়ার জন্য সংক্রমণের পর একটি প্রিনফ্ল্যামেটরি এম১ ম্যাক্রোফেজকে প্ররোচিত করে, কারণ জৈবিকভাবে, একটি প্রিনফ্ল্যামেটরি অবস্থা সংক্রামিত মোনোসাইটকে রক্ত থেকে টিস্যুতে চালিত করার সরঞ্জাম সরবরাহ করে। একটি স্বাভাবিক নিস্তব্ধ ফেনোটাইপ থেকে প্রদাহজনক ফেনোটাইপে মোনোসাইট রূপান্তরের এই অনুমানটি পরীক্ষা করার জন্য, আমরা এফাইমেট্রিক্স মাইক্রোঅ্যারে ব্যবহার করেছি সংক্রামিত মোনোসাইটের একটি ট্রান্সক্রিপশনাল প্রোফাইল অর্জনের জন্য আমাদের ডেটা জোর দিয়েছিল যে সংক্রমণের পরে একটি মূল টাইমোরাল নিয়ন্ত্রক বিন্দু। আমরা দেখতে পেলাম যে এইচসিএমভি সংক্রমণের ৪ ঘন্টা পর মোট জিনের ৫৮৩ (৫.২%) জিনের উল্লেখযোগ্যভাবে আপ-রেগুলেশন করেছে এবং মোট জিনের ৬২১ (৫.৫%) জিনের ডাউন-রেগুলেশন করেছে> অথবা = ১.৫ গুণ। আরও অনটোলজি বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে ক্লাসিক্যাল এম১ ম্যাক্রোফেজ অ্যাক্টিভেশনে জড়িত জিনগুলি এইচসিএমভি সংক্রমণের দ্বারা উদ্দীপিত হয়েছিল। আমরা দেখতে পেলাম যে এম১ পোলারাইজেশনের সাথে যুক্ত ৬৫% জিনের আপ-রেগুলেশন হয়েছে, যখন এম২ পোলারাইজেশনের সাথে যুক্ত মাত্র ৪% জিনের আপ-রেগুলেশন হয়েছে। ট্রান্সক্রিপশনাল স্তরে মনোকাইট কেমোকিনোমের বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে এম 1 এর 44% এবং এম 2 ম্যাক্রোফেজ কেমোকিনের 33% আপ- রেগুলেট করা হয়েছিল। কেমোকাইন এবি অ্যারে ব্যবহার করে প্রোটেওমিক বিশ্লেষণ এইচসিএমভি- সংক্রামিত মনোকাইট থেকে এই কেমোট্যাক্টিক প্রোটিনগুলির স্রাব নিশ্চিত করেছে। সামগ্রিকভাবে, ফলাফলগুলি সনাক্ত করে যে এইচসিএমভি-সংক্রান্ত মনোকাইট ট্রান্সক্রিপ্টোম একটি অনন্য এম 1 / এম 2 পোলারাইজেশন স্বাক্ষর প্রদর্শন করেছে যা ক্লাসিক্যাল এম 1 অ্যাক্টিভেশন ফেনোটাইপের দিকে ঝুঁকছে। |
34025053 | ব্যাকগ্রাউন্ড টাইপ ১ ডায়াবেটিস টি-সেল-মধ্যস্থ বিটা কোষের ধ্বংস থেকে উদ্ভূত হয়। প্রাক্লিনিক্যাল স্টাডি এবং পাইলট ক্লিনিকাল ট্রায়ালের ফলাফল থেকে জানা যায় যে এন্টিথাইমোসাইট গ্লোবুলিন (এটিজি) এই অটোইমিউন প্রতিক্রিয়া হ্রাস করতে কার্যকর হতে পারে। আমরা সম্প্রতি শুরু হওয়া টাইপ ১ ডায়াবেটিস আক্রান্ত অংশগ্রহণকারীদের মধ্যে আইলেট ফাংশন সংরক্ষণে খরগোশের এটিজি এর নিরাপত্তা এবং কার্যকারিতা মূল্যায়ন করেছি এবং এখানে আমাদের ১২ মাসের ফলাফলের প্রতিবেদন করেছি। এই পর্যায়ের ২য়, র্যান্ডমাইজড, প্লাসবো নিয়ন্ত্রিত, ক্লিনিকাল ট্রায়ালের জন্য, আমরা সম্প্রতি শুরু হওয়া টাইপ ১ ডায়াবেটিস রোগীদের তালিকাভুক্ত করেছি, যাদের বয়স ১২- ৩৫ বছর এবং মিশ্রিত খাবারের সহনশীলতা পরীক্ষায় তাদের সর্বোচ্চ সি- পেপটাইড 0. ৪ এনএম বা তার বেশি। আমরা কম্পিউটার দ্বারা নির্মিত র্যান্ডমাইজেশন ক্রম ব্যবহার করে র্যান্ডমভাবে রোগীদের বরাদ্দ করেছি (২ঃ ১, তিন বা ছয় আকারের পারমুটড-ব্লক সহ এবং অধ্যয়ন সাইট দ্বারা স্তরযুক্ত) চার দিনের কোর্সে 6.5 mg/ kg ATG বা প্লাসবো গ্রহণ করতে। সকল অংশগ্রহণকারীকে মুখোশবিহীন করা হয় এবং প্রাথমিকভাবে একটি মুখোশবিহীন ড্রাগ ম্যানেজমেন্ট টিম দ্বারা পরিচালিত হয়, যারা তৃতীয় মাস পর্যন্ত গবেষণার সকল দিক পরিচালনা করে। এরপর, বাকি গবেষণার সময় জুড়ে ডায়াবেটিস নিয়ন্ত্রণের জন্য মাস্কিং বজায় রাখার জন্য, অংশগ্রহণকারীরা একটি স্বাধীন, মাস্কযুক্ত গবেষণা ডাক্তার এবং নার্স শিক্ষকের কাছ থেকে ডায়াবেটিস নিয়ন্ত্রণ পেয়েছিলেন। প্রাথমিক পরিণাম ছিল বেসলাইন থেকে ১২ মাস পর্যন্ত মিশ্রিত খাবারের সহনশীলতা পরীক্ষার জন্য কার্ভের অধীনে ২ ঘন্টা এলাকার পরিবর্তন। বিশ্লেষণগুলি উদ্দেশ্যমূলকভাবে চিকিত্সা করা হয়েছিল। এটি একটি চলমান ট্রায়ালের পরিকল্পিত অন্তর্বর্তী বিশ্লেষণ যা 24 মাসের ফলো-আপের জন্য চলবে। এই গবেষণাটি ক্লিনিক্যাল ট্রায়ালস. গোভের সাথে নিবন্ধিত, নম্বর NCT00515099। ২০০৭ সালের ১০ সেপ্টেম্বর থেকে ২০১১ সালের ১ জুন পর্যন্ত আমরা ১৫৪ জনকে পরীক্ষা করেছি, ৩৮ জনকে এটিজি এবং ২০ জনকে প্লাসবোতে বেছে নিয়েছি। আমরা প্রাথমিক পরিণাম পয়েন্টে গ্রুপের মধ্যে কোন পার্থক্য রেকর্ড করি নিঃ এটিজি গ্রুপের অংশগ্রহণকারীদের মধ্যে -0. 195 পিএমএল/ এমএল (95% আইসি -0. 292 থেকে -0. 098) এর বক্ররেখার নীচে সি- পেপটাইড এলাকার গড় পরিবর্তন ছিল এবং প্লাসবো গ্রুপের অংশগ্রহণকারীদের মধ্যে -0. 239 পিএমএল/ এমএল (-0. 361 থেকে -0. 118) এর গড় পরিবর্তন ছিল প্লাসবো গ্রুপে (পি = 0. 591) । এটিজি গ্রুপের এক জন ব্যতীত সকল অংশগ্রহণকারীর সাইটোকাইন রিলিজ সিন্ড্রোম এবং সিরাম অসুস্থতা ছিল, যা ইন্টারলেউকিন -৬ এবং তীব্র পর্যায়ের প্রোটিনের ক্ষণস্থায়ী বৃদ্ধির সাথে যুক্ত ছিল। এটিজি গ্রুপে তীব্র টি কোষের অবক্ষয় ঘটে, ১২ মাসের মধ্যে ধীরগতিতে পুনঃসংশোধন হয়। তবে, ইফেক্টর মেমরি টি কোষগুলি হ্রাস পায়নি এবং প্রথম 6 মাসে নিয়ন্ত্রক থেকে ইফেক্টর মেমরি টি কোষের অনুপাত হ্রাস পেয়েছে এবং তারপরে স্থিতিশীল হয়েছে। এটিজি- চিকিৎসাপ্রাপ্ত রোগীদের মধ্যে ১৫৯ জনের মধ্যে ৩-৪ গ্রেডের প্রতিকূল ঘটনা ঘটেছিল, যাদের মধ্যে অনেকের টি- কোষের হ্রাসের সাথে সম্পর্কিত, প্লাসবো গ্রুপের ১৩ জনের তুলনায়, কিন্তু সংক্রামক রোগের ক্ষেত্রে গ্রুপের মধ্যে কোন পার্থক্য পাওয়া যায়নি। ব্যাখ্যা আমাদের গবেষণায় দেখা গেছে যে, অটিজি-এর সংক্ষিপ্ত কোর্সের ফলে নতুন করে টাইপ ১ ডায়াবেটিস আক্রান্ত রোগীদের ১২ মাস পর বিটা-সেল ফাংশন সংরক্ষণ হয় না। সাধারণ টি- কোষের অবক্ষয় কার্যকরকারী মেমরি টি কোষের নির্দিষ্ট অবক্ষয় এবং নিয়ন্ত্রক টি কোষের সংরক্ষণের অভাবে টাইপ ১ ডায়াবেটিসের জন্য একটি অকার্যকর চিকিত্সা বলে মনে হয়। |
34054472 | প্রমাণের ভিত্তিতে দেখা গেছে যে, কোরিন ন্যাট্রিউরেটিক পেপটাইড সক্রিয় করে লবণ-জলের ভারসাম্য, রক্তচাপ এবং হৃদরোগের কার্যকারিতা নিয়ন্ত্রণে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এই কেস- কন্ট্রোল স্টাডিটি সিরো- দ্রবণীয় করিনের সাথে তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন (এএমআই) এর সমন্বয় মূল্যায়ন করার জন্য ডিজাইন করা হয়েছিল। আমরা 856 টি পরপর AMI রোগী এবং 856 টি নিয়ন্ত্রণ বিষয় তালিকাভুক্ত করেছি এবং লজিস্টিক রিগ্রেশন মডেল ব্যবহার করে সিরাম কোরিন স্তর এবং AMI ঝুঁকির মধ্যে সম্ভাব্য সম্পর্কটি অনুসন্ধান করেছি। ফলাফল AMI রোগীদের উচ্চ BMI ছিল, কম শারীরিকভাবে সক্রিয় ছিল, এবং হাইপারটেনশন, ডায়াবেটিস, হাইপারলিপিডেমিয়া এবং ধূমপানের ইতিহাসের তুলনায় নিয়ন্ত্রণের তুলনায় বেশি ছিল। কোরিনের সিরাম মাত্রা অ্যামিআই রোগীদের মধ্যে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে (৮২৫±২৬৩ পিজি/ মিলি) সুস্থ কন্ট্রোলের তুলনায় (১২৪৬±৪২৫ পিজি/ মিলি) । ST elevation (STEMI) এবং non- ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) এর সম্ভাবনা অনুপাত পুরুষ এবং মহিলা উভয়েরই সিরাম কোরিনের ক্রমবর্ধমান মাত্রার সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে (P for trend, < 0. 001) শরীরের ভর সূচক, উচ্চ রক্তচাপ, ডায়াবেটিস, হাইপারলিপিডেমিয়া, ধূমপান এবং শারীরিক ক্রিয়াকলাপের জন্য সামঞ্জস্য করার পরে। আমাদের গবেষণায় দেখা গেছে যে এএমআই রোগীদের মধ্যে সিরামের কোরিনের মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে এবং এটি পুরুষ এবং মহিলা উভয়ের ক্ষেত্রে STEMI এবং NSTEMI এর ঘটনার সাথে বিপরীতভাবে যুক্ত। |
34071621 | ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষ (এসএমসি) ফেনোটাইপ এবং ফাংশনে উল্লেখযোগ্য পরিবর্তনগুলির সাথে ভাস্কুলার রোগের অগ্রগতি যুক্ত। এসএমসি সংকোচনশীল জিন এক্সপ্রেশন এবং, এইভাবে, পার্থক্য, ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর, সিরাম রেসপন্স ফ্যাক্টর (এসআরএফ) দ্বারা সরাসরি ট্রান্সক্রিপশনাল নিয়ন্ত্রণের অধীনে থাকে; তবে, এসএমসি ফেনোটাইপকে গতিশীলভাবে নিয়ন্ত্রণকারী প্রক্রিয়াগুলি সম্পূর্ণরূপে সংজ্ঞায়িত করা হয়নি। এখানে আমরা রিপোর্ট করছি যে লিপিড এবং প্রোটিন ফসফ্যাটেজ, পিটিইএন, নিউক্লিয়াসে একটি নতুন ভূমিকা পালন করে, এসআরএফ-এর সাথে একটি অপরিহার্য নিয়ন্ত্রক হিসাবে কাজ করে যাতে বিবিধ এসএম ফেনোটাইপ বজায় থাকে। পিটিইএন এসআরএফ এর এন- টার্মিনাল ডোমেনের সাথে মিথস্ক্রিয়া করে এবং পিটিইএন- এসআরএফ মিথস্ক্রিয়া এসআরএফকে এসএম- নির্দিষ্ট জিনের অপরিহার্য প্রোমোটার উপাদানগুলির সাথে আবদ্ধ করে। ফেনোটাইপিক স্যুইচিংয়ের ফলে নিউক্লিয়ো- সাইটোপ্লাজমিক ট্রান্সলকশনের মাধ্যমে নিউক্লিয়ো পিটিইএন হ্রাস পায় যার ফলে মাইওজেনিকভাবে সক্রিয় এসআরএফ হ্রাস পায়, কিন্তু প্রজননে জড়িত টার্গেট জিনগুলিতে এসআরএফ কার্যকলাপ বাড়ায়। মানুষের অ্যাটেরোস্ক্লেরোটিক ক্ষতগুলির অন্তর্নিহিত এসএমসিগুলিতে পিটিইএন এর সামগ্রিক হ্রাসপ্রাপ্ত প্রকাশ দেখা গেছে, এই ফলাফলগুলির সম্ভাব্য ক্লিনিকাল গুরুত্বের ভিত্তিতে। |
34103335 | টিউমোরজেনেসিস সম্পর্কে একটি দীর্ঘদিনের অনুমান হল যে কোষ বিভাজনের ব্যর্থতা, জেনেটিকভাবে অস্থির টেট্রাপ্লয়েড কোষ তৈরি করে, অ্যানুপ্লয়েড ম্যালগন্যানসিসের বিকাশকে সহজ করে তোলে। এখানে আমরা p53-null (p53-/-) মাউস স্তন এপিথেলিয়াল কোষ (MMECs) -এ ক্ষণিকের জন্য সাইটোকিনেসিস ব্লক করে এই ধারণাটি পরীক্ষা করি, যা ডিপ্লয়েড এবং টেট্রাপ্লয়েড সংস্কৃতিগুলিকে বিচ্ছিন্ন করতে সক্ষম করে। টেট্রাপ্লয়েড কোষগুলোতে সমগ্র ক্রোমোজোমের ভুল বিচ্ছিন্নতা এবং ক্রোমোজোমের পুনর্বিন্যাসের ঘনত্ব বৃদ্ধি পেয়েছে। ক্যান্সার সৃষ্টিকারী পদার্থের সংস্পর্শে আসার পর কেবলমাত্র টেট্রাপ্লয়েড কোষগুলিই in vitro রূপান্তরিত হয়েছিল। তদুপরি, ক্যান্সার সৃষ্টিকারী পদার্থের অভাবে, শুধুমাত্র টেট্রাপ্লয়েড কোষগুলিই ম্যালগন্যান্ট স্তন এপিথেলিয়াল ক্যান্সারের জন্ম দেয় যখন তারা ত্বকের নিচে নগ্ন ইঁদুরের মধ্যে প্রতিস্থাপিত হয়। এই টিউমারগুলোতে অসংখ্য নন- রিসিপোকাল ট্রান্সলোকেশন এবং একটি ক্রোমোজোমাল অঞ্চলের ৮- ৩০ গুণ বর্ধিতকরণ ছিল যার মধ্যে ম্যাট্রিক্স মেটালপ্রোটিনেজ (এমএমপি) জিনের একটি ক্লাস্টার ছিল। এমএমপি এর অতিরিক্ত প্রকাশ মানুষের এবং প্রাণী মডেলের স্তন টিউমারের সাথে যুক্ত। এইভাবে, টেট্রাপ্লয়েডি ক্রোমোজোমাল পরিবর্তনের ঘনত্ব বাড়ায় এবং পি৫৩- / - এমএমইসি- তে টিউমার বিকাশকে উৎসাহিত করে। |
34121231 | শ্বাসযন্ত্রের রোগের লক্ষণগুলি উত্তর অঞ্চলের মানুষের মধ্যে, বিশেষ করে শ্বাসযন্ত্রের রোগে আক্রান্ত ব্যক্তিদের মধ্যে সাধারণ। তবে সাধারণ জনগোষ্ঠীর মধ্যে এই ধরনের উপসর্গগুলির প্রাদুর্ভাব এবং যে তাপমাত্রায় উপসর্গগুলি শুরু হয় তা দুর্বলভাবে জানা যায়। এই গবেষণায় ঠান্ডা-ঠান্ডার সাথে সম্পর্কিত স্ব-রিপোর্ট করা শ্বাস-প্রশ্বাসের লক্ষণগুলির প্রচলন এবং প্রান্তিক তাপমাত্রা নির্ধারণ করা হয়েছে, সুস্থ ব্যক্তিদের এবং শ্বাস-প্রশ্বাসের রোগের জন্য পৃথকভাবে। জাতীয় ফিনস্ক গবেষণায় ২৫ থেকে ৭৪ বছর বয়সী ৬ হাজার ৫৯১ জন পুরুষ ও নারীকে ঠান্ডাজনিত শ্বাস-প্রশ্বাসজনিত লক্ষণ সম্পর্কে জিজ্ঞাসাবাদ করা হয়। ফলাফলগুলি বয়স-সংশোধিত প্রবণতা পরিসংখ্যান এবং মাল্টিভেরিয়েট রিগ্রেশন থেকে কোয়েফিশিয়েন্ট হিসাবে প্রকাশ করা হয়েছিল। ফলাফল ঠান্ডা-জ্বরজনিত শ্বাসযন্ত্রের লক্ষণগুলি স্বাস্থ্যকর ব্যক্তিদের তুলনায় হাঁপানি (পুরুষ ৬৯%/মহিলা ৭৮%) এবং দীর্ঘস্থায়ী ব্রঙ্কাইটিস (৬৫%/76%) রোগীদের দ্বারা বেশি ঘন ঘন রিপোর্ট করা হয় (১৮%/২১%) । একটি দ্বিপদী রিগ্রেশন বয়সের ভিত্তিতে উপসর্গ প্রবণতা বৃদ্ধি এবং মহিলা লিঙ্গ, হাঁপানি এবং ক্রনিক ব্রঙ্কাইটিসের কারণে যথাক্রমে 4%, 50% এবং 21% ইউনিট অতিরিক্ত দেখায়। ঠান্ডা-সংক্রান্ত উপসর্গগুলির জন্য রিপোর্ট করা থ্রেশহোল্ড তাপমাত্রা পুরুষদের জন্য -১৪ ডিগ্রি সেলসিয়াস এবং মহিলাদের জন্য -১৫ ডিগ্রি সেলসিয়াস ছিল এবং এটি বয়সের সাথে (0 ডিগ্রি সেলসিয়াস -৫ ডিগ্রি সেলসিয়াস), হাঁপানি (2 ডিগ্রি সেলসিয়াস) এবং দীর্ঘস্থায়ী ব্রঙ্কাইটিস (3 ডিগ্রি সেলসিয়াস) দ্বারা কিছুটা বৃদ্ধি দেখায়। শ্লেষ্মা উৎপাদনের জন্য প্রান্তিক তাপমাত্রা ব্যতিক্রমী ছিল কারণ এটি বয়সের সাথে হ্রাস পায় (২ ডিগ্রি সেলসিয়াস - ৫ ডিগ্রি সেলসিয়াস) এবং হাঁপানি (২ ডিগ্রি সেলসিয়াস) । ধূমপান এবং শিক্ষার প্রভাব সীমিত ছিল। দীর্ঘস্থায়ী শ্বাসযন্ত্রের রোগে আক্রান্ত রোগীদের মধ্যে ঠান্ডাজনিত শ্বাসযন্ত্রের লক্ষণগুলি সাধারণ, তবে তারা তুলনামূলকভাবে কম তাপমাত্রায় দেখা দিতে শুরু করে। ঠান্ডা আবহাওয়ার কারণে ঠান্ডাজনিত লক্ষণগুলি স্বাস্থ্যের সাথে সম্পর্কিত জীবনযাত্রার মানকে প্রভাবিত করতে পারে। |
34139429 | প্রসঙ্গত, যদিও বিটা-ব্লকারগুলি হৃদরোগে আক্রান্ত প্রাপ্তবয়স্কদের উপসর্গ এবং বেঁচে থাকার সম্ভাবনা উন্নত করে, শিশু এবং কিশোরদের ক্ষেত্রে এই ওষুধগুলি সম্পর্কে খুব কমই জানা যায়। লক্ষ্যঃ লক্ষণীয় সিস্টেমিক ভেন্ট্রিকুলার সিস্টোলিক ডিসফাংশন সহ শিশু এবং কিশোরদের মধ্যে কারভেডিললের প্রভাবগুলি ভবিষ্যতে মূল্যায়ন করা। ডিজাইন, সেটিং এবং অংশগ্রহণকারীরা মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের ২৬টি কেন্দ্র থেকে লক্ষণযুক্ত সিস্টোলিক হার্ট ফীল এ আক্রান্ত ১৬১ জন শিশু এবং কিশোর- কিশোরীর উপর একটি মাল্টিসেন্টার, র্যান্ডমাইজড, ডাবল- ব্লাইন্ড, প্লাসবো- নিয়ন্ত্রিত গবেষণা। প্রচলিত হার্ট ব্যর্থতা ওষুধের সাথে চিকিত্সার পাশাপাশি, রোগীদের প্লাসবো বা কারভেডিলল দেওয়া হয়েছিল। ২০০০ সালের জুন মাসে ভর্তি শুরু হয় এবং শেষ ডোজ দেয়া হয় ২০০৫ সালের মে মাসে (প্রতিজন রোগীকে ৮ মাস ওষুধ দেওয়া হয়) । রোগীদের 1:1:1 অনুপাতের মধ্যে র্যান্ডমাইজ করা হয়েছিল, যেখানে তাদের প্রতিদিন দুবার প্লাসবো, কম ডোজ কারভেডিওল (যদি ওজন < 62.5 কেজি বা 12. 5 কেজি প্রতি ডোজ) বা উচ্চ ডোজ কারভেডিওল (যদি ওজন < 62.5 কেজি বা 25 কেজি প্রতি ডোজ) দেওয়া হয় এবং প্রতিটি রোগীর সিস্টেমিক ভেন্ট্রিকল বাম ভেন্ট্রিকল ছিল কিনা তার উপর নির্ভর করে স্তরযুক্ত করা হয়েছিল। প্রধান ফলাফল প্রাথমিক ফলাফল ছিল কারভেডিলোল (নিম্ন এবং উচ্চ মাত্রার সমন্বিত) বনাম প্লাসবো প্রাপ্ত রোগীদের হৃদরোগের ফলাফলের একটি যৌগিক পরিমাপ। এই যৌগিকের পৃথক উপাদান, ইকোকার্ডিওগ্রাফিক পরিমাপ এবং প্লাজমা বি টাইপ ন্যাট্রিউরেটিক পেপটাইড স্তরগুলি সহ মাধ্যমিক কার্যকারিতা পরিবর্তনশীল অন্তর্ভুক্ত। ফলাফল সমন্বিত শেষ পয়েন্টের জন্য গ্রুপের মধ্যে কোন পরিসংখ্যানগতভাবে উল্লেখযোগ্য পার্থক্য ছিল না, যা রোগীদের শতাংশের উপর ভিত্তি করে উন্নত, খারাপ বা অপরিবর্তিত ছিল। 54 জন রোগীর মধ্যে যাদেরকে প্লাসবো দেওয়া হয়েছিল, তাদের মধ্যে 30 জনের অবস্থা উন্নত হয়েছে (56%), 16 জনের অবস্থা আরও খারাপ হয়েছে (30%), এবং 8 জনের অবস্থা অপরিবর্তিত রয়েছে (15%); 103 জন রোগীর মধ্যে যাদেরকে কারভেডিলল দেওয়া হয়েছে, তাদের মধ্যে 58 জনের অবস্থা উন্নত হয়েছে (56%), 25 জনের অবস্থা আরও খারাপ হয়েছে (24%), এবং 20 জনের অবস্থা অপরিবর্তিত রয়েছে (19%). এই রোগের হার প্রত্যাশার চেয়ে কম ছিল। কারভেডিলোল গ্রুপের রোগীদের ক্ষেত্রে প্লাসবো গ্রুপের তুলনায় ফলাফল খারাপ হওয়ার সম্ভাবনা অনুপাত ছিল ০. ৭৯ (৯৫% আইসি, ০. ৩৬- ১. ৫৯; পি = ০. ৪৭) । একটি পূর্বনির্ধারিত উপ- গোষ্ঠী বিশ্লেষণে চিকিত্সা এবং ভেনট্রিকুলার মর্ফোলজির মধ্যে উল্লেখযোগ্য মিথস্ক্রিয়া (পি = . ০২) লক্ষ্য করা গেছে, যা সিস্টেমিক বাম ভেনট্রিকুলার (সুবিধার প্রবণতা) এবং যাদের সিস্টেমিক ভেনট্রিকুলার বাম ভেনট্রিকুলার ছিল না (অসুবিধার প্রবণতা) তাদের মধ্যে চিকিত্সার একটি সম্ভাব্য পার্থক্য প্রভাবের ইঙ্গিত দেয়। উপসংহার এই প্রাথমিক ফলাফলগুলি থেকে জানা যায় যে কারভেডিলল লক্ষণীয় সিস্টোলিক হার্ট ব্যর্থতার সাথে শিশু এবং কিশোরদের ক্লিনিকাল হার্ট ব্যর্থতার ফলাফলকে উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত করে না। তবে, প্রত্যাশিতের চেয়ে কম ঘটনা হারের কারণে, পরীক্ষাটি কম শক্তিশালী হতে পারে। শিশু এবং কিশোরদের মধ্যে ভেন্ট্রিকুলার মর্ফোলজির উপর ভিত্তি করে কারভেডিলোলের একটি পার্থক্য থাকতে পারে। ট্রায়াল রেজিস্ট্রেশন clinicaltrials.gov আইডিঃ NCT00052026. |
34189936 | ম্যালিনজেন্ট প্লুরাল মেসোথেলিয়োমা (এমপিএম) একটি অত্যন্ত আক্রমণাত্মক নিউওপ্লাসিম যা পেরিয়েটাল প্লুরার আস্তরণের মেসোথেলিয়াল কোষ থেকে উদ্ভূত হয় এবং এটি খারাপ পূর্বাভাস প্রদর্শন করে। যদিও এমপিএম চিকিৎসার ক্ষেত্রে উল্লেখযোগ্য অগ্রগতি হয়েছে, তবে আরও কার্যকর চিকিৎসা পদ্ধতির বিকাশ প্রয়োজন। BMAL1 সিরকেডিয়ান ঘড়ির যন্ত্রের একটি মূল উপাদান এবং এমপিএম- তে এর গঠনমূলক ওভার এক্সপ্রেশন রিপোর্ট করা হয়েছে। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে BMAL1 MPM এর জন্য একটি আণবিক লক্ষ্য হিসেবে কাজ করতে পারে। বেশিরভাগ এমপিএম কোষের লাইন এবং এমপিএম ক্লিনিকাল নমুনার একটি উপসেট যথাক্রমে একটি ননটুমোরিজেনিক মেসোথেলিয়াল কোষ লাইন (MeT-5A) এবং স্বাভাবিক প্যারিয়েটাল প্লুরাল নমুনার তুলনায় BMAL1 এর উচ্চ মাত্রা প্রকাশ করেছে। একটি সিরাম শক MeT- ৫A তে BMAL1- এর প্রকাশের পরিবর্তন ঘটায় কিন্তু ACC- MESO- ১ তে নয়, যা ইঙ্গিত দেয় যে MPM কোষে সার্কডিয়ান রিদম পাথ ডেরগুলেটেড। BMAL1 knockdown দুটি MPM কোষের (ACC- MESO- 1 এবং H290) মধ্যে প্রজনন এবং অ্যানকরেজ- নির্ভর এবং স্বাধীন ক্লোনাল বৃদ্ধি দমন করে কিন্তু MeT- 5A তে নয়। বিশেষ করে, BMAL1 হ্রাসের ফলে কোষ চক্রের ব্যাঘাত ঘটে এবং Wee1, cyclin B এবং p21 ((WAF1/ CIP1) এর ডাউনরেগুলেশন এবং cyclin E এক্সপ্রেশনের আপরেগুলেশনের সাথে যুক্ত অ্যাপোপটোটিক এবং পলিপ্লয়েডি কোষ জনসংখ্যার যথেষ্ট বৃদ্ধি ঘটে। BMAL1 এর নিষ্ক্রিয়করণে মিটোটিক বিপর্যয় ঘটে যা কোষ চক্র নিয়ন্ত্রকদের বিঘ্নিত করে এবং ACC- MESO- 1 কোষে মাইক্রোনক্লিয়েশন এবং একাধিক নিউক্লিয়াস সহ মারাত্মক রূপান্তরিত পরিবর্তনগুলিকে নির্দেশ করে যা BMAL1 এর সর্বোচ্চ স্তর প্রকাশ করে। এই ফলাফলগুলি একত্রিত করে দেখা যায় যে এমপিএম-তে BMAL1-এর একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা রয়েছে এবং এটি এমপিএম-এর জন্য একটি আকর্ষণীয় থেরাপিউটিক টার্গেট হিসেবে কাজ করতে পারে। |
34198365 | কোভ্যালেন্ট ডিএনএ-প্রোটিন ক্রসলিঙ্ক (ডিপিসি) হল বিষাক্ত ডিএনএ ক্ষত যা ক্রোম্যাটিনের অপরিহার্য লেনদেনের সাথে হস্তক্ষেপ করে, যেমন প্রতিলিপি এবং ট্রান্সক্রিপশন। ডিপিসি- নির্দিষ্ট মেরামতের প্রক্রিয়া সম্পর্কে খুব কমই জানা ছিল, যতক্ষণ না ইস্টের একটি ডিপিসি- প্রসেসিং প্রোটেজকে সম্প্রতি চিহ্নিত করা হয়। উচ্চতর ইউকারিয়টগুলিতে একটি ডিপিসি প্রোটেইজের অস্তিত্ব এক্সেনোপাস লেভিস ডিমের নিষ্কাশনগুলির তথ্য থেকে অনুমান করা হয়, তবে এর পরিচয় এখনও অস্পষ্ট। এখানে আমরা মেটালপ্রোটেজ এসপিআরটিএনকে মেটাজোয়ানদের মধ্যে কাজ করে এমন ডিপিসি প্রোটেজ হিসাবে চিহ্নিত করি। এসপিআরটিএন এর ক্ষতি ডিপিসি- র মেরামত ব্যর্থতা এবং ডিপিসি- প্ররোচিত এজেন্টের জন্য অতি সংবেদনশীলতা সৃষ্টি করে। এসপিআরটিএন ডিপিসি প্রক্রিয়াকরণকে একটি অনন্য ডিএনএ-প্ররোচিত প্রোটেইজ ক্রিয়াকলাপের মাধ্যমে সম্পন্ন করে, যা বেশ কয়েকটি পরিশীলিত নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়া দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়। কোষীয়, জৈব রাসায়নিক এবং কাঠামোগত গবেষণায় একটি ডিএনএ সুইচ এর প্রোটেইজ কার্যকলাপকে ট্রিগার করে, একটি ইউবিকুইটিন সুইচ এসপিআরটিএন ক্রোম্যাটিন অ্যাক্সেসিবিলিটি নিয়ন্ত্রণ করে এবং নিয়ন্ত্রক অটোক্যাটাটাইটিক ক্ল্যাভেজকে সংজ্ঞায়িত করে। আমাদের তথ্যগুলো আরও ব্যাখ্যা করে যে এসপিআরটিএন-এর ঘাটতি কীভাবে অকাল বৃদ্ধির কারণ হয় এবং ক্যান্সার প্রবণতাজনিত রোগের কারণ হয়, রুইজ-আলফস সিনড্রোম। |
34228604 | নারীরা পুরুষদের চেয়ে বেশি দিন বেঁচে থাকে মানুষের মতো অনেক প্রজাতির ক্ষেত্রে। আমরা এই ঘটনাটির সম্ভাব্য ব্যাখ্যা খুঁজে পেয়েছি ইস্ট্রোজেনের উপকারী কার্যকলাপের মাধ্যমে, যা ইস্ট্রোজেন রিসেপ্টরগুলির সাথে সংযুক্ত হয় এবং দীর্ঘায়ু-সম্পর্কিত জিনগুলির প্রকাশ বৃদ্ধি করে, যার মধ্যে রয়েছে অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইম সুপারঅক্সাইড ডিসমুটেস এবং গ্লুটাথিয়ন পেরোক্সাইডেস। ফলস্বরূপ, পুরুষের তুলনায় মহিলাদের মাইটোকন্ড্রিয়া কম প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি তৈরি করে। তবে এস্ট্রোজেনের ব্যবহারে গুরুতর ত্রুটি রয়েছে - এগুলি নারীকে নারীর মতো করে তোলে (এবং তাই পুরুষদের দেওয়া যায় না) এবং মেনোপজাল মহিলাদের মধ্যে জরায়ুর ক্যান্সারের মতো গুরুতর রোগের ঘটনা বাড়িয়ে তুলতে পারে। ফাইটোইস্ট্রোজেন, যা সয়া বা ওয়াইন-এ উপস্থিত থাকে, এর অপ্রয়োজনীয় প্রভাব ছাড়াই ইস্ট্রোজেনের কিছু অনুকূল প্রভাব থাকতে পারে। দীর্ঘজীবনের ক্ষেত্রে লিঙ্গের পার্থক্যের অধ্যয়ন আমাদের বৃদ্ধির মৌলিক প্রক্রিয়াগুলি বুঝতে এবং নারী ও পুরুষ উভয়েরই দীর্ঘজীবন বাড়ানোর জন্য ব্যবহারিক কৌশলগুলি তৈরি করতে সহায়তা করতে পারে। |
34268160 | ব্যাকগ্রাউন্ড ড্রাগ-এলিউটিং স্টেনট (ডিইএস) ইমপ্লান্টেশন করোনারি রিভাস্কুলারাইজেশনের সময় নিয়মিত হয় কারণ ডিইএস নগ্ন ধাতব স্টেনট (বিএমএস) এর তুলনায় রেস্টেনোসিস এবং টার্গেট ক্ষত পুনরায় সংযোজন হারের উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করে। তবে, উপলব্ধ ডিইএস-এর সীমাবদ্ধতা রয়েছে, যেমন দেরী থ্রম্বোসিস কারণ দেরী নিরাময় সঙ্গে দরিদ্র endothelialization এবং স্থায়ী স্থানীয় প্রদাহ। স্ট্যাটিনগুলি কোষের প্রজনন, প্রদাহ এবং এন্ডোথেলিয়াল ফাংশন পুনরুদ্ধার করতে পারে। এই গবেষণায়, স্টেন্ট- ভিত্তিক সেরিভাস্ট্যাটিন ডেলিভারি দ্বারা সোয়াইন করোনারি মডেলের এনডোথেলিয়াল ফাংশন এবং নিওইনটাইমাল হাইপারপ্লাসিয়া প্রতিরোধে স্টেন্ট- প্ররোচিত প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া এবং প্রতিকূল প্রভাব হ্রাস করার ক্ষমতা মূল্যায়ন করা হয়েছে। পদ্ধতি ও ফলাফলঃ শূকরদের এলোমেলোভাবে এমন একটি গ্রুপে ভাগ করা হয় যেখানে করোনারি ধমনীতে (প্রতিটি গ্রুপে ৯টি শূকর, ১৮টি করোনারি ধমনী) হয় সেরিভাস্ট্যাটিন- ইলিউটিং স্টেনট (সিইএস) বা বিএমএস (বিএমএস) লাগানো হয়। কোনো রকম ক্ষতিকর প্রভাব ছাড়াই সব প্রাণী বেঁচে গেছে। স্টেন্ট স্থাপনের পর ৩ তারিখে স্ক্যানিং ইলেক্ট্রন মাইক্রোস্কোপির সাহায্যে নির্ণয় করা প্রদাহজনক কোষের অনুপ্রবেশের পরিমাণ, চিকিত্সা করা জাহাজগুলিতে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে (প্রদাহের স্কোরঃ ১. ১৫+/ -০. ১২ বনাম ২. ৪৩+/ -০. ৩৪, পি < ০. ০০০১) । ২৮তম দিনে, ব্র্যাডিকিনিনের ইন্ট্রাকোরোনারি ইনফিউশনের সাথে ইন্ডোথেলিয়াল ফাংশনটি সিইএস এবং বিএমএস গ্রুপ উভয় ক্ষেত্রেই সংরক্ষিত ছিল। ভলিউমেট্রিক ইনট্রাভাস্কুলার আল্ট্রাসাউন্ড ইমেজ ইসিইএস গ্রুপে অন্তর্নিহিত ভলিউম হ্রাস পেয়েছে (28. 3+/ -5. 4 বনাম 75. 9+/ -4. 2 মিমি3, পি < 0. 0001) । হিস্টোমোরফোমেট্রিক বিশ্লেষণে সিইএস গ্রুপে একই রকম আঘাতের স্কোর (1.77+/- 0.30 বনাম 1.77+/- 0.22, p=0.97) সত্ত্বেও নেওইনটাইমাল এলাকা কমে গেছে (1.74+/- 0.45 বনাম 3.83+/- 0.51 মিমি2, p<0.0001) । পরিণাম শূকর করোনারি ধমনীতে সিইএস উল্লেখযোগ্যভাবে নেওইন্টামাল হাইপারপ্লাজিয়া হ্রাস করেছে এবং প্রাথমিক প্রদাহজনিত প্রতিক্রিয়া হ্রাস পেয়েছে এবং এন্ডোথেলিয়াল ডিসফাংশন ছাড়াই। |
34287602 | হোস্টের মধ্যে এবং হোস্টের মধ্যে নির্বাচনী চাপের পরিমাণ নির্ধারণের জন্য ওয়েস্ট নাইল ভাইরাস (ডাব্লুএনভি) প্রকৃতিতে একটি কোয়াসিসাইপিশ হিসাবে বিদ্যমান কিনা তা নির্ধারণের জন্য প্রাকৃতিকভাবে সংক্রামিত মশক এবং পাখিগুলিতে হোস্টের মধ্যে জেনেটিক বৈচিত্র্য বিশ্লেষণ করা হয়েছিল। ২০০৩ সালে ডব্লিউএনভি সংক্রমণের শীর্ষ পর্যায়ে যুক্তরাষ্ট্রের নিউ ইয়র্ক অঙ্গরাজ্যের লং আইল্যান্ডে ১০টি সংক্রমিত পাখি এবং ১০টি সংক্রমিত মশা থেকে ডব্লিউএনভি নমুনা সংগ্রহ করা হয়। 1938 এনটি ফ্রেগমেন্ট যা WNV এনভেলপ (E) কোডিং অঞ্চলের 3 1159 এনটি এবং নন-স্ট্রাকচারাল প্রোটিন 1 (NS1) কোডিং অঞ্চলের 5 779 এনটি সমৃদ্ধ এবং ক্লোন করা হয়েছিল এবং নমুনা প্রতি 20 টি ক্লোন সিকোয়েন্স করা হয়েছিল। এই বিশ্লেষণের ফলাফল থেকে দেখা যায় যে, WNV সংক্রমণ প্রকৃতির বিভিন্ন জিনোমের একটি জিনগতভাবে বৈচিত্র্যপূর্ণ জনগোষ্ঠী থেকে উদ্ভূত। গড় নিউক্লিওটাইড বৈচিত্র্য ছিল 0. 016% পৃথক নমুনা মধ্যে এবং ক্লোন গড় শতাংশ যে ঐক্যমত্য ক্রম থেকে ভিন্ন ছিল 19. 5%। মশাদের ডব্লিউএনভি সিকোয়েন্স পাখির ডব্লিউএনভি সিকোয়েন্সের চেয়ে অনেক বেশি জিনগত বৈচিত্র্যপূর্ণ। কোন হোস্ট- নির্ভর পক্ষপাত বিশেষ ধরনের মিউটেশন জন্য লক্ষ্য করা হয় নি এবং জেনেটিক বৈচিত্র্য অনুমান ই এবং NS1 কোডিং ক্রম মধ্যে উল্লেখযোগ্যভাবে ভিন্ন ছিল না। দুটি পাখির নমুনা থেকে প্রাপ্ত অ-সম্মত ক্লোনগুলির খুব অনুরূপ জেনেটিক স্বাক্ষর ছিল, যা প্রাথমিক প্রমাণ প্রদান করে যে প্রতিটি সংক্রমণের সময় স্বাধীনভাবে উত্থানের পরিবর্তে এনজোয়াটিক সংক্রমণ চক্র জুড়ে ডাব্লুএনভি জেনেটিক বৈচিত্র্য বজায় রাখা যেতে পারে। বিশুদ্ধকরণ নির্বাচনের প্রমাণ পাওয়া গেছে ইন্ট্রা এবং ইন্টার হোস্ট WNV জনগোষ্ঠী থেকে। এই তথ্যগুলো একত্রিত হয়ে এই পর্যবেক্ষণকে সমর্থন করে যে ডব্লিউএনভি জনগোষ্ঠীকে একটি ক্যাসিস্পিসিস হিসেবে গঠন করা যেতে পারে এবং ডব্লিউএনভি জনগোষ্ঠীর মধ্যে প্রাকৃতিক নির্বাচনের শক্তিশালী বিশুদ্ধকরণকে নথিভুক্ত করে। |
34378726 | অটোইমিউন রোগের প্রাথমিক দৃষ্টিভঙ্গি আইএফএনγ কে একটি প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি ফ্যাক্টর হিসাবে দেখায়। এটা এখন স্পষ্ট যে IFNγ উভয় প্র- এবং অ্যান্টি- ইনফ্ল্যামেটরি কার্যকলাপের জন্য সক্ষম, যার কার্যকরী ফলাফল পরীক্ষিত শারীরবৃত্তীয় এবং রোগগত সেটিংয়ের উপর নির্ভরশীল। এখানে, আইএফএনγ এর প্রধান প্রতিরোধ ক্ষমতা নিয়ন্ত্রণকারী কার্যক্রম পর্যালোচনা করা হয়েছে এবং আইএফএনγ এর বিভিন্ন অটোইমিউন রোগ এবং রোগের মডেলের প্যাথলজি এবং নিয়ন্ত্রণের উপর প্রভাবের জন্য বর্তমান প্রমাণের সংক্ষিপ্তসার করা হয়েছে। |
34436231 | অপরিপক্ক টি কোষ এবং কিছু টি কোষ হাইব্রিডোমা টি কোষ রিসেপ্টর কমপ্লেক্সের মাধ্যমে সক্রিয় হলে অ্যাপোপটোটিক কোষের মৃত্যু হয়, একটি ঘটনা যা সম্ভবত বিকাশশীল টি কোষের অ্যান্টিজেন-প্ররোচিত নেতিবাচক নির্বাচনের সাথে সম্পর্কিত। এই অ্যাক্টিভেশন-প্ররোচিত অ্যাপোপটোসিস মৃত কোষের সক্রিয় প্রোটিন এবং আরএনএ সংশ্লেষণের উপর নির্ভর করে, যদিও এই প্রক্রিয়াটির জন্য প্রয়োজনীয় কোনও জিন আগে সনাক্ত করা যায়নি। সি- মাইক এর সাথে সম্পর্কিত অ্যান্টিসেন্স অলিগনুক্লিয়োটাইড টি কোষ হাইব্রিডোমাসে সি- মাইক প্রোটিনের গঠনমূলক প্রকাশকে ব্লক করে এবং এই কোষগুলিতে লিমফোকাইন উৎপাদনে প্রভাব ফেলার ছাড়া অ্যাক্টিভেশন- প্ররোচিত অ্যাপোপটোসিসের সমস্ত দিককে হস্তক্ষেপ করে। এই তথ্যগুলি ইঙ্গিত দেয় যে c- myc এক্সপ্রেশন সক্রিয়করণ- প্ররোচিত অ্যাপোপটোসিসের একটি প্রয়োজনীয় উপাদান। |
34439544 | বিসিএল-২ (বি সেল সিএলএল/লিম্ফোমা) পরিবার প্রায় বিশটি প্রোটিন নিয়ে গঠিত যা কোষের বেঁচে থাকার জন্য অথবা অ্যাপোপটোসিস শুরু করার জন্য সহযোগিতা করে। কোষের চাপের পরে (যেমন, ডিএনএ ক্ষতি), প্রোপোপটোটিক বিসিএল-২ ফ্যামিলি ইফেক্টরস বিএকে (বিসিএল-২ এন্টাগোনিস্টিক কিলার ১) এবং/অথবা বিএএক্স (বিসিএল-২ সম্পর্কিত এক্স প্রোটিন) সক্রিয় হয়ে যায় এবং বাইরের মাইটোকন্ড্রিয়াল ঝিল্লি (ওএমএম) এর অখণ্ডতাকে আপস করে, যদিও প্রক্রিয়াটিকে মাইটোকন্ড্রিয়াল বাইরের ঝিল্লি পার্মেবিলাইজেশন (এমওএমপি) বলা হয়। এমওএমপি ঘটার পর, প্রোপোপটোটিক প্রোটিন (যেমন, সাইটোক্রোম সি) সাইটোপ্লাজমে প্রবেশ করে, ক্যাসপেজ সক্রিয়করণকে উৎসাহিত করে এবং দ্রুত অ্যাপোপটোসিস ঘটে। BAK/BAX এর জন্য MOMP প্ররোচিত করার জন্য, তাদের BCL-2 পরিবারের অন্য একটি প্রোপোপটোটিক উপসেটের সদস্যদের সাথে ক্ষণস্থায়ী মিথস্ক্রিয়া প্রয়োজন, যেমন বিআইডি (BH3-interacting domain agonist) ((3-6) । এন্টি-অ্যাপোপটোটিক বিসিএল-২ পরিবারের প্রোটিন (যেমন, বিসিএল-২ সম্পর্কিত জিন, লং আইসোফর্ম, বিসিএল-এক্সএল; মায়েলয়েড সেল লিউকেমিয়া ১, এমসিএল-১) বিএকে/বিএএক্স এবং বিএইচ৩-কেবল প্রোটিনের মধ্যে সরাসরি বিএকে/বিএক্স অ্যাক্টিভেশন প্ররোচিত করতে সক্ষম প্রোটিনের মধ্যে মিথস্ক্রিয়াকে কঠোরভাবে নিয়ন্ত্রণ করে সেলুলার বেঁচে থাকার নিয়ম করে দেয়। এছাড়াও, এন্টি-অ্যাপোপটোটিক বিসিএল-২ প্রোটিনের প্রাপ্যতা সংবেদনশীলতা/ডি-রেপ্রেসার বিএইচ৩-কেবল প্রোটিন দ্বারা নির্ধারিত হয়, যেমন বিএডি (সেল মৃত্যুর বিসিএল-২ প্রতিরোধক) বা পিইউএমএ (অ্যাপোপটোসিসের পি৫৩ আপরেগুলেটেড মডুলেটর), যা এন্টি-অ্যাপোপটোটিক সদস্যদের সাথে আবদ্ধ হয় এবং বাধা দেয়। যেহেতু এন্টি-অ্যাপোপটোটিক বিসিএল-২ রেপার্টুরির বেশিরভাগ অংশ ওএমএম-এ স্থানীয়করণ করা হয়, তাই বেঁচে থাকা বা এমওএমপি প্ররোচিত করার সেলুলার সিদ্ধান্ত এই ঝিল্লিতে একাধিক বিসিএল-২ পরিবারের মিথস্ক্রিয়া দ্বারা নির্ধারিত হয়। বিসিএল-২ পরিবারের মিথস্ক্রিয়া এবং ঝিল্লি পার্মেবিলাইজেশনের মধ্যে সম্পর্ক অনুসন্ধানের জন্য বড় একক-ল্যামেলার ভেসিকুলাস (এলইউভি) একটি বায়োকেমিক্যাল মডেল। LUVs সংজ্ঞায়িত লিপিডের সমন্বয়ে গঠিত হয় যা লিপিড রচনা অধ্যয়নের মাধ্যমে সনাক্ত করা হয় যা দ্রাবক দ্বারা নিষ্কাশিত Xenopus mitochondria (46.5% ফসফ্যাটিডাইলকোলিন, 28.5% ফসফ্যাটিডাইলথানোলামাইন, 9% ফসফ্যাটিডিলিনোসাইটোল, 9% ফসফ্যাটিডিলসারিন এবং 7% কার্ডিওলিপিন) থেকে সংগৃহীত হয়। এটি BCL-2 পরিবারের কার্যকারিতা সরাসরি অনুসন্ধান করার জন্য একটি সুবিধাজনক মডেল সিস্টেম কারণ প্রোটিন এবং লিপিড উপাদানগুলি সম্পূর্ণরূপে সংজ্ঞায়িত এবং পরিচালনাযোগ্য, যা প্রাথমিক মাইটোকন্ড্রিয়ায় সবসময় হয় না। যদিও কার্ডিওলিপিন সাধারণত ওএমএম জুড়ে এত বেশি হয় না, এই মডেলটি বিসিএল -২ পরিবারের কার্যকারিতা বাড়ানোর জন্য ওএমএমকে বিশ্বস্তভাবে অনুকরণ করে। উপরন্তু, উপরের প্রোটোকলের একটি সাম্প্রতিক পরিবর্তন প্রোটিনের মিথস্ক্রিয়া এবং রিয়েল টাইম পরিমাপের গতিবিদ্যা বিশ্লেষণের জন্য অনুমতি দেয় যা একটি পলিয়নিক রঞ্জক (এএনটিএসঃ 8-অ্যামিনোনাফথালেন -1,3,6-ট্রিসুলফোনিক অ্যাসিড) এবং ক্যাটিওনিক ক্যাচনার (ডিপিএক্সঃ পি-ক্সিলেন-বিস-পাইরিডিনিয়াম ব্রোমাইড) ধারণকারী এলইউভিগুলির উপর ভিত্তি করে থাকে। যখন এলইউভিগুলি পার্মেয়াবিলাইজ হয়, এএনটিএস এবং ডিপিএক্স আলাদা হয়ে যায় এবং ফ্লুরোসেন্সের বৃদ্ধি পাওয়া যায়। এখানে, সাধারণত ব্যবহৃত পুনঃসংযোগকৃত বিসিএল-২ প্রোটিনের সংমিশ্রণ এবং এএনটিএস/ডিপিএক্স-সমৃদ্ধ এলইউভি ব্যবহার করে নিয়ন্ত্রণগুলি বর্ণনা করা হয়েছে। |
34445160 | লিভার স্টেল্যাট সেল সক্রিয়করণ লিভার ক্ষতির ক্ষত নিরাময় প্রতিক্রিয়া। তবে, দীর্ঘস্থায়ী লিভার ক্ষতির সময় স্টেলেট কোষের ক্রমাগত সক্রিয়করণ অত্যধিক ম্যাট্রিক্স জমা এবং ফাইব্রোসিস এবং শেষ পর্যন্ত সিরোসিস-এর দিকে পরিচালিত প্যাথোলজিক স্কার টিস্যু গঠনের কারণ হয়। এই রোগগত প্রক্রিয়াটির জন্য স্থির স্টেলেট সেল অ্যাক্টিভেশনের গুরুত্ব ভালভাবে স্বীকৃত এবং বেশ কয়েকটি সংকেত পথ চিহ্নিত করা হয়েছে যা টিজিএফβ-, পিডিজিএফ- এবং এলপিএস-নির্ভর পথের মতো স্টেলেট সেল অ্যাক্টিভেশনকে উত্সাহিত করতে পারে। তবে, সক্রিয়করণের প্রাথমিক ধাপগুলিকে ট্রিগার এবং চালিত করার প্রক্রিয়াগুলি ভালভাবে বোঝা যায়নি। আমরা হিপ্পো পথ এবং এর কার্যকারক YAP কে মূল পথ হিসেবে চিহ্নিত করেছি যা স্টেলেট সেল সক্রিয়করণ নিয়ন্ত্রণ করে। YAP একটি ট্রান্সক্রিপশনাল কো-অ্যাক্টিভেটর এবং আমরা দেখেছি যে এটি স্টেলেট সেল অ্যাক্টিভেশনের সময় জিন এক্সপ্রেশনের প্রথম পরিবর্তনগুলি চালায়। মশা বা অ্যাক্টিভেশন ইন ভিট্রোতে সিসিআই৪ এর মাধ্যমে স্টেলেট কোষের ইন ভিভো অ্যাক্টিভেশন YAP এর দ্রুত অ্যাক্টিভেশন সৃষ্টি করে যা এর পারমাণবিক স্থানান্তর এবং YAP টার্গেট জিনের প্ররোচনা দ্বারা প্রকাশিত হয়। মানব ফাইব্রোটিক লিভারের স্টেলেট কোষেও YAP সক্রিয় করা হয়েছিল, যেমনটি এর পারমাণবিক স্থানীয়করণ দ্বারা প্রমাণিত। গুরুত্বপূর্ণভাবে, YAP প্রকাশের নিষ্ক্রিয়করণ বা YAP এর ফার্মাকোলজিকাল বাধা ইন্ ভিট্রোতে লিভার স্টেলেট সেল অ্যাক্টিভেশন প্রতিরোধ করে এবং YAP এর ফার্মাকোলজিকাল বাধা ইঁদুরের ফাইব্রোজেনেসিসকে বাধা দেয়। উপসংহার YAP সক্রিয়করণ হেরাপিটিক স্টেলেট সেল সক্রিয়করণের একটি গুরুত্বপূর্ণ চালক এবং YAP এর বাধা লিভার ফাইব্রোসিসের চিকিৎসার জন্য একটি নতুন পদ্ধতি উপস্থাপন করে। |
34469966 | ইন্টারলুইকিন- ১β (IL- ১β) একটি সাইটোকাইন যার জৈব- সক্রিয়তা ইনফ্ল্যামাসোমের সক্রিয়করণের মাধ্যমে নিয়ন্ত্রিত হয়। তবে, লিপোপলিসাকারাইডের প্রতিক্রিয়া হিসাবে, মানব মনোকাইটগুলি ক্লাসিকাল ইনফ্ল্যামাসাম স্টিমুলাসের স্বাধীনভাবে IL- ১β স্রাব করে। এখানে আমরা রিপোর্ট করছি যে এটি একটি প্রজাতি-নির্দিষ্ট প্রতিক্রিয়া যা মুরিন সিস্টেমে দেখা যায় না। প্রকৃতপক্ষে, মানুষের মোনোসাইটগুলিতে, লিপোপলিসাকারাইড একটি " বিকল্প ইনফ্ল্যামাসোম " সক্রিয় করে যা NLRP3- ASC- ক্যাসপেস -১ সংকেতের উপর নির্ভর করে, তবে পাইরোপটোসোম গঠন, পাইরোপটোসিস আবেশন এবং কে ((+) প্রবাহের উপর নির্ভরশীলতা সহ কোনও ক্লাসিকাল ইনফ্ল্যামাসোম বৈশিষ্ট্য থেকে বঞ্চিত ছিল। একটি মোনোসাইট ট্রান্সডিফারেনশিয়েশন সিস্টেমে অন্তর্নিহিত সংকেত পথের জেনেটিক বিভাজন প্রকাশ করেছে যে বিকল্প ইনফ্ল্যামাসোম অ্যাক্টিভেশনটি টিএলআর 4- টিআরআইএফ-আরআইপিকে 1- এফএডিডি-সিএএসপি 8 দ্বারা এনএলআরপি 3 এর পূর্ববর্তী সংকেত দ্বারা প্রচারিত হয়েছিল। গুরুত্বপূর্ণভাবে, এই সিগন্যালিং ক্যাসকেডের জড়িততা বিকল্প ইনফ্ল্যামাসোম সক্রিয়করণের মধ্যে সীমাবদ্ধ ছিল এবং এটি ক্লাসিক NLRP3 সক্রিয়করণের মধ্যে প্রসারিত হয়নি। যেহেতু বিকল্প ইনফ্ল্যামাজোম অ্যাক্টিভেশন টিএলআর৪ এর সংবেদনশীলতা এবং অস্বচ্ছতা উভয়কেই অন্তর্ভুক্ত করে, তাই আমরা টিএলআর৪-চালিত, আইএল-১-বি-মধ্যস্থ ইমিউন প্রতিক্রিয়া এবং মানুষের ইমিউন প্যাথোলজিতে এই সংকেত প্রবাহের জন্য একটি মূল ভূমিকা প্রস্তাব করি। |
34498325 | সব জীবের (মাইকোপ্লাজমা ব্যতীত) Gln, Lys, এবং Glu এর জন্য নির্দিষ্ট ট্রান্সফার RNA এবং অঙ্গনুলের একটি 2-thiouridine ডেরিভেটিভ (xm(5) s(2) U) আছে যা ওববল নিউক্লিওসাইড হিসাবে। এই টিআরএনএগুলি হিস/গ্লান, এএসএন/লিস এবং এসপি/গ্লু কোডন বক্সের এ- এবং জি-এন্ডিং কোডনগুলিকে পড়ে। ইউকারিয়ট সাইটোপ্লাজমিক টিআরএনএতে ইউরিডিনের ৫ নং অবস্থানে সংরক্ষিত উপাদান (xm(5)-) হল ৫-মেথক্সিকার্বোনাইলমেথাইল (এমসিএম(5) । টিআরএনএর ৩২তম অবস্থানে ২-থিয়োসিটাইডিনের সংশ্লেষণের জন্য প্রয়োজনীয় ব্যাকটেরিয়া প্রোটিন টিটিসিএ এর মতো একটি খামির প্রোটিন (Tuc1p) এর পরিবর্তে ২-থিয়োউরিডিনের সংশ্লেষণের জন্য প্রয়োজন হয়। দৃশ্যত, টিটিসিএ পরিবারের একটি প্রাচীন সদস্য ইউকারিয়া এবং আর্কিয়া ডোমেন থেকে জীবের টিআরএনএগুলিতে থিয়োলেট ইউ৩৪ তে বিকশিত হয়েছে। TUC1 জিনের বিলোপের সাথে ELP3 জিনের বিলোপ, যার ফলে mcm ((5) সাইড চেইন অনুপস্থিত থাকে, Gln, Lys এবং Glu এর জন্য নির্দিষ্ট সাইটোপ্লাজমিক tRNAs এর ওববল ইউরিডিন ডেরিভেটিভ থেকে সমস্ত পরিবর্তন সরিয়ে দেয় এবং কোষের জন্য মারাত্মক। যেহেতু এই তিনটি টিআরএনএর অপরিবর্তিত ফর্মের অতিরিক্ত পরিমাণে ডাবল মিউট্যান্ট এলপি3 টিউসি 1 উদ্ধার করা হয়েছে, তাই এমকেএম 5 এস 2 ইউ 34 এর প্রাথমিক ফাংশনটি ভুল-অনুভূতির ত্রুটিগুলি রোধ করার চেয়ে আত্মীয় কোডনগুলি পড়ার দক্ষতা উন্নত করা বলে মনে হচ্ছে। আশ্চর্যজনকভাবে, এমসিএম (এমসিএম) ৫ (এস) ২ (ইউ) -হীন টিআরএনএ (লিস) এর অতিরিক্ত প্রকাশ একা ডাবল মিউট্যান্টের জীবনযাত্রাকে পুনরুদ্ধার করতে যথেষ্ট ছিল। |
34537906 | অ্যানাফাজ শুরু হওয়ার পর, প্রাণী কোষগুলি একটি অ্যাক্টমোসিন সংকোচনশীল রিং তৈরি করে যা প্লাজমা ঝিল্লিকে সংকীর্ণ করে একটি সাইটোপ্লাজমিক সেতু দ্বারা সংযুক্ত দুটি কন্যা কোষ তৈরি করে। সেতুটি শেষ পর্যন্ত সম্পূর্ণ সাইটোকিনেসিস করতে ভেঙে ফেলা হয়। মেরুদণ্ডী প্রাণী, পোকামাকড় এবং নেমাটোডে সাইটোকিনেসে অংশগ্রহণকারী প্রোটিনগুলি সনাক্ত করতে অসংখ্য কৌশল ব্যবহার করা হয়েছে। প্রায় ২০ টি প্রোটিনের একটি সংরক্ষিত কোর বেশিরভাগ প্রাণী কোষে পৃথকভাবে সাইটোকিনেসিসে জড়িত। এই উপাদানগুলি সংকোচনকারী রিংয়ে, কেন্দ্রীয় স্পিন্ডলে, RhoA পথের মধ্যে এবং ঝিল্লিগুলিতে পাওয়া যায় যা ঝিল্লি প্রসারিত করে এবং সেতুটি কেটে দেয়। সাইটোকিনেসিস অতিরিক্ত প্রোটিনের সাথে জড়িত, কিন্তু তারা, বা সাইটোকিনেসিসে তাদের প্রয়োজনীয়তা, প্রাণী কোষের মধ্যে সংরক্ষিত হয় না। |
34544514 | ব্যাকগ্রাউন্ড ইন্দোমেথাসিন একটি প্যান্ট্যান্ট ডাক্টাস আর্টারিওসাস (পিডিএ) বন্ধ করার জন্য স্ট্যান্ডার্ড থেরাপি হিসাবে ব্যবহৃত হয় কিন্তু এটি বিভিন্ন অঙ্গের রক্ত প্রবাহ হ্রাসের সাথে যুক্ত। ইবুপ্রোফেন, আরেকটি সাইক্লো-অক্সিজেনাস ইনহিবিটার, কম পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া সহ ইন্দোমেথাসিনের মতো কার্যকর হতে পারে। লক্ষ্যমাত্রা ইন্দোমেথাসিন, অন্যান্য সাইক্লো- অক্সিজেনাস ইনহিবিটার, প্লাসবো বা কোনও হস্তক্ষেপের সাথে তুলনা করে ইবুপ্রোফেনের কার্যকারিতা এবং সুরক্ষা নির্ধারণ করা। আমরা ২০১৪ সালের মে মাসে কোক্রেইন লাইব্রেরি, মেডলাইন, এমবেস, ক্লিনসিয়ালট্রিয়ালস.গভ, কন্ট্রোলড-ট্রায়ালস.কম এবং www.abstracts2view.com/pas এ অনুসন্ধান করেছি। নির্বাচনের মানদণ্ড নবজাতক শিশুদের পিডিএ চিকিৎসার জন্য ইবুপ্রোফেনের র্যান্ডমাইজড বা কোয়াসি র্যান্ডমাইজড নিয়ন্ত্রিত ট্রায়াল। তথ্য সংগ্রহ ও বিশ্লেষণ তথ্য সংগ্রহ ও বিশ্লেষণ কোক্রেইন নবজাতক পর্যালোচনা গ্রুপের পদ্ধতি অনুসারে করা হয়েছে। প্রধান ফলাফল আমরা ২,১৯০ শিশুদের নিয়ে ৩৩টি গবেষণা করেছি। দুটি গবেষণায় ইনট্রাভেনোস (iv) ইবুপ্রোফেনের সাথে প্লাসবো (২৭০ শিশু) এর তুলনা করা হয়। একটি গবেষণায় (১৩৪ শিশু) ইবুপ্রোফেন পিডিএ বন্ধ করতে ব্যর্থতার ঘটনাকে হ্রাস করেছে (ঝুঁকি অনুপাত (আরআর) 0. 71, 95% আস্থা ব্যবধান (সিআই) 0. 51 থেকে 0. 99; ঝুঁকি পার্থক্য (আরডি) -0. 18, 95% আইআই -0. 35 থেকে -0. 01; একটি অতিরিক্ত উপকারী ফলাফলের জন্য চিকিত্সা করার প্রয়োজন সংখ্যা (এনএনটিবি) 6, 95% আইআই 3 থেকে 100) । একটি গবেষণায় (১৩৬ জন শিশু), ইবুপ্রোফেন শিশু মৃত্যুর যৌগিক ফলাফল, শিশুদের যারা ছেড়ে দিয়েছে, বা শিশুদের যারা উদ্ধার চিকিত্সার প্রয়োজন ছিল (RR 0. 58, 95% CI 0. 38 থেকে 0. 89; RD - 0. 22, 95% CI - 0. 38 থেকে - 0. 06; NNTB 5, 95% CI 3 থেকে 17) । এক গবেষণায় (৬৪ শিশু) পয়লা ইবুপ্রোফেনের সাথে প্লাসবোর তুলনা করা হয় এবং পিডিএ বন্ধ করতে ব্যর্থতার ক্ষেত্রে একটি উল্লেখযোগ্য হ্রাস লক্ষ্য করা যায় (আরআর ০. ২৬, ৯৫% আইসি ০. ১১ থেকে ০. ৬২; আরডি -০. ৪৪, ৯৫% আইসি -০. ৬৫ থেকে -০. ২৩; এনএনটিবি ২, ৯৫% আইসি ২ থেকে ৪) । ইবুপ্রোফেন (পয়লা বা আইভি) দিয়ে পিডিএ বন্ধের ব্যর্থতার হার (পয়লা বা আইভি) এর তুলনায় ২১ টি গবেষণায় (১০২ শিশু) রিপোর্ট করা হয়েছে। গ্রুপের মধ্যে কোন উল্লেখযোগ্য পার্থক্য ছিল না (সাধারণ RR 1. 00, 95% CI 0. 84 থেকে 1. 20; I ((2) = 0%; সাধারণ RD 0. 00, 95% CI - 0. 05 থেকে 0. 05; I ((2) = 0%) । ইবুপ্রোফেন (১৬ টি গবেষণা, ৯৪৮ জন শিশু; সাধারণ RR 0. 64, 95% CI 0. 45 থেকে 0. 93; সাধারণ RD - 0. 05, 95% CI - 0. 08 থেকে - 0. 01; NNTB 20, 95% CI 13 থেকে 100; I(2) = 0% RR এবং RD উভয়ের জন্য) । আইবুপ্রোফেন (মৌখিক বা আইভি) ব্যবহারের সাথে তুলনা করে ভেন্টিলেটরি সাপোর্টের সময়কাল IV বা মৌখিক ইন্দোমেথাসিনের সাথে হ্রাস করা হয়েছিল (ছয়টি গবেষণা, ৪৭১ শিশু; গড় পার্থক্য (এমডি) - ২. ৪ দিন, 95% আইসি - ৩. 7 থেকে - ১. ০; আই) = ১৯%) । গ্রুপের মধ্যে কোন উল্লেখযোগ্য পার্থক্য ছিল না (সাধারণ RR 0. 96, 95% CI 0. 73 থেকে 1. 27; সাধারণ RD - 0. 01, 95% CI - 0. 12 থেকে 0. 09) । এনইসির ঝুঁকি কম ছিল মৌখিক ইবুপ্রোফেনের সাথে ইন্দোমেথাসিনের তুলনায় (মৌখিক বা iv) (সাতটি গবেষণা, 249 শিশু; সাধারণ RR 0. 41, 95% CI 0. 23 থেকে 0. 73; সাধারণ RD - 0. 13, 95% CI - 0. 22 থেকে - 0. 05; NNTB 8, 95% CI 5 থেকে 20; I (((2) = 0% RR এবং RD উভয়ের জন্য) । IV ইবুপ্রোফেনের তুলনায় মৌখিক ইবুপ্রোফেনের সাথে PDA বন্ধ করার ব্যর্থতার ঝুঁকি হ্রাস পেয়েছে (চারটি গবেষণা, 304 শিশু; সাধারণ RR 0. 41, 95% CI 0. 27 থেকে 0. 64; সাধারণ RD - 0. 21, 95% CI - 0. 31 থেকে - 0. 12; NNTB 5, 95% CI 3 থেকে 8) । ইন্দোমেথাসিনের তুলনায় ইবুপ্রোফেন প্রাপ্ত শিশুদের মধ্যে ক্ষণস্থায়ী কিডনির অক্ষমতা কম সাধারণ ছিল। উচ্চ মাত্রার বনাম স্ট্যান্ডার্ড ডোজ আইবিউপ্রোফেন, আইবিউপ্রোফেনের প্রাথমিক বনাম প্রত্যাশিত প্রশাসন, ইকোকার্ডিয়োগ্রাফিকাল গাইডেড আইবিউপ্রোফেন চিকিত্সা বনাম স্ট্যান্ডার্ড আইবিউপ্রোফেন চিকিত্সা এবং আইবিউপ্রোফেনের বিরতিযুক্ত বলস বনাম আইবিউপ্রোফেনের ক্রমাগত ইনফিউশন এবং দীর্ঘমেয়াদী ফলো-আপের উপর খুব কম পরীক্ষায় কোনও সিদ্ধান্ত নেওয়ার জন্য অধ্যয়ন করা হয়েছিল। লেখকগণের উপসংহার ইবুপ্রোফেন পিডিএ বন্ধ করার ক্ষেত্রে ইন্দোমেথাসিনের মতোই কার্যকর এবং বর্তমানে এটি পছন্দের ওষুধ বলে মনে হচ্ছে। ইবুপ্রোফেন NEC এবং ক্ষণস্থায়ী কিডনির অক্ষমতা ঝুঁকি হ্রাস করে। ইবুপ্রোফেনের ওরোগাস্ট্রিক প্রশাসন আইভি প্রশাসনের মতোই কার্যকর বলে মনে হয়। আরও সুপারিশ করার জন্য, উচ্চ মাত্রার ইবুপ্রোফেনের কার্যকারিতা মূল্যায়ন করার জন্য স্ট্যান্ডার্ড ডোজের তুলনায়, ইবুপ্রোফেনের প্রাথমিক বা প্রত্যাশিত প্রশাসনের তুলনায়, ইকোকার্ডিয়োগ্রাফিকভাবে নির্দেশিত বনাম স্ট্যান্ডার্ড আইভি ইবুপ্রোফেন এবং ক্রমাগত ইনফিউশন বনাম বিরতিযুক্ত ইবুপ্রোফেনের বলুসের কার্যকারিতা মূল্যায়ন করার জন্য গবেষণার প্রয়োজন। পিডিএ আক্রান্ত শিশুদের দীর্ঘমেয়াদী ফলাফলের উপর ইবুপ্রোফেনের প্রভাব মূল্যায়নের জন্য গবেষণার অভাব রয়েছে। |
34582256 | এই গবেষণার উদ্দেশ্য ছিল এন্ডোটক্সিন- প্ররোচিত জ্বরের সাথে যুক্ত তাপ উৎপাদনের বৃদ্ধিতে ব্রাউন অ্যাডিপোজ টিস্যু (বিএটি) এবং সহানুভূতিশীল স্নায়ুতন্ত্রের ভূমিকা মূল্যায়ন করা। অক্সিজেন খরচ (VO2) 24 ঘন্টা পর পর এন্ডোটক্সিন (ইশেরিকিয়া কোলি লিপোপলিস্যাকারাইড, 0. 3 মিগ্রা / 100 গ্রাম শরীরের ওজন) এর দুটি ডোজের পরে 4 ঘন্টা সময়কালে উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে (28%) । একটি মিশ্র বিটা- অ্যাড্রেনোসেপ্টর প্রতিরোধক (প্রোপ্রানোলল) ইনজেকশন এন্ডোটক্সিন- চিকিত্সা করা ইঁদুরগুলিতে 14% দ্বারা VO2 হ্রাস করেছে, যখন নির্বাচনী বিটা - 1- (এটেনোলল) বা বিটা - 2- (আইসিআই 118551) প্রতিরোধকগুলি 10% দ্বারা VO2 দমন করেছে। এই ওষুধগুলো নিয়ন্ত্রণ প্রাণীদের ভিও২ এর উপর প্রভাব ফেলেনি। ইন ভিট্রো মাইটোকন্ড্রিয়াল গ্যানেসিন ৫ -ডিফোসফেট (জিডিপি) সংযুক্তির পরিমাপ থেকে মূল্যায়িত BAT তাপীয় কার্যকারিতা আন্তঃস্কেপুলার BAT-এ ৫৪% এবং অন্যান্য BAT-এর ডিপোগুলিতে ১৭১% বৃদ্ধি পেয়েছে। ইন্টারস্কাপুলার ডিপো এর একটি লব এর অস্ত্রোপচারীয় ডেনারভেশন এই প্রতিক্রিয়াগুলিকে প্রতিরোধ করেছে। প্রোটিন- কম খাদ্য খাওয়ানো ইঁদুরের ক্ষেত্রে এন্ডোটক্সিন জিডিপি- এর সংযুক্তিকে উদ্দীপিত করতে ব্যর্থ হয়। এই কারণে হতে পারে যে, এই খাদ্য খাওয়ানো কন্ট্রোল ইঁদুরগুলিতে BAT থার্মোজেনিক কার্যকলাপ ইতিমধ্যে বৃদ্ধি পেয়েছে বা প্রোটিন-অতিরিক্ত প্রাণীদের মধ্যে এন্ডোটক্সিন খাদ্য গ্রহণের একটি উল্লেখযোগ্য দমনের কারণ হয়েছে। ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে, BAT-এর সহানুভূতিশীল সক্রিয়করণ এন্ডোটক্সিনের তাপীয় প্রতিক্রিয়াতে জড়িত এবং এটি খাদ্যের মাধ্যমে সংশোধন করা যেতে পারে। |
34603465 | কোলিন একটি অপরিহার্য পুষ্টি এবং মিথাইল দাতা যা এপিজেনেটিক নিয়ন্ত্রণের জন্য প্রয়োজনীয়। এখানে, আমরা ব্যাকটেরিয়া ফিটনেস এবং হোস্ট জীববিজ্ঞানে অন্ত্রের মাইক্রোবিয়াল কোলিন বিপাকের প্রভাব মূল্যায়ন করেছি একটি মাইক্রোবিয়াল সম্প্রদায়ের প্রকৌশল দ্বারা যার একটি একক কোলিন-ব্যবহারকারী এনজাইম নেই। আমাদের ফলাফলগুলো দেখায় যে কোলিন ব্যবহারকারী ব্যাকটেরিয়া এই পুষ্টির জন্য হোস্টের সাথে প্রতিযোগিতা করে, যা মেথাইল-দাতা মেটাবোলাইটের প্লাজমা এবং লিভারের স্তরকে উল্লেখযোগ্যভাবে প্রভাবিত করে এবং কোলিনের ঘাটতির বায়োকেমিক্যাল স্বাক্ষরকে পুনরাবৃত্তি করে। উচ্চ মাত্রার কোলিন গ্রহণকারী ব্যাকটেরিয়া থাকা ইঁদুরগুলোতে উচ্চ চর্বিযুক্ত খাদ্যের পরিপ্রেক্ষিতে বিপাকীয় রোগের জন্য সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি পেয়েছে। উপরন্তু, মেথাইল-দাতা প্রাপ্যতার ব্যাকটেরিয়া দ্বারা প্ররোচিত হ্রাস প্রাপ্তবয়স্ক মাউস এবং তাদের বংশধর উভয় ক্ষেত্রেই বিশ্বব্যাপী ডিএনএ মেথিলেশন প্যাটার্নগুলিকে প্রভাবিত করেছিল এবং আচরণগত পরিবর্তনগুলি সৃষ্টি করেছিল। আমাদের ফলাফলগুলি হোস্ট মেটাবলিজম, এপিজেনেটিক্স এবং আচরণে ব্যাকটেরিয়াল কোলিন বিপাকের একটি কম মূল্যায়িত প্রভাব প্রকাশ করে। এই গবেষণায় দেখা গেছে যে, অণুজীবগুলির বিপাকের ক্ষেত্রে মানুষের মধ্যে পার্থক্যের বিষয়টি বিবেচনা করা উচিত যখন সর্বোত্তম পুষ্টি গ্রহণের প্রয়োজনীয়তা নির্ধারণ করা হয়। |
34604584 | এসআর প্রোটিনগুলি ভালভাবে বর্ণিত আরএনএ বাঁধাই প্রোটিন যা এক্সোনিক স্প্লাইসিং এনহ্যান্সার (ইএসই) এর সাথে বাঁধিয়ে এক্সন অন্তর্ভুক্তিকে প্রচার করে। তবে, মডেল জিনের উপর প্রণীত নিয়ন্ত্রক নিয়মগুলি কোষে এসআর প্রোটিনের কার্যকলাপের ক্ষেত্রে সাধারণভাবে প্রযোজ্য কিনা তা স্পষ্ট নয়। এখানে, আমরা দুটি প্রোটোটাইপিক্যাল এসআর প্রোটিন, এসআরএসএফ১ (এসএফ২/এএসএফ) এবং এসআরএসএফ২ (এসসি৩৫) এর গ্লোবাল বিশ্লেষণের রিপোর্ট দিচ্ছি, যা স্প্লাইসিং-সেনসিটিভ অ্যারে এবং মাউস এম্ব্রিয়ো ফাইব্রোব্লাস্ট (এমইএফ) -এ ক্লিক-সেক ব্যবহার করে। অপ্রত্যাশিতভাবে, আমরা দেখতে পাই যে এই এসআর প্রোটিনগুলি ইন ভিভোতে এক্সনগুলির অন্তর্ভুক্তি এবং লাফিয়ে যাওয়া উভয়কেই প্রচার করে, তবে তাদের বাঁধাই প্যাটার্নগুলি এই জাতীয় বিপরীত প্রতিক্রিয়াগুলি ব্যাখ্যা করে না। আরও বিশ্লেষণে দেখা যায় যে, আক্রান্ত এক্সনগুলিতে অন্য এসআর প্রোটিনের মিথস্ক্রিয়াতে একটি এসআর প্রোটিনের ক্ষতি সমন্বিত ক্ষতি বা ক্ষতিপূরণ লাভের সাথে থাকে। সুতরাং, একটি এসআর প্রোটিন দ্বারা নিয়ন্ত্রিত স্প্লাইসিংয়ের উপর নির্দিষ্ট প্রভাবগুলি আসলে স্তন্যপায়ী জিনোমের একাধিক অন্যান্য এসআর প্রোটিনের সাথে সম্পর্কের একটি জটিল সেটের উপর নির্ভর করে। |
34630025 | নিউরোমাইলিটিস অপটিকায় (এনএমও) প্রদাহজনক ডেমাইলিনেটিং ক্ষতগুলিতে ইওসিনোফিলগুলি প্রচুর পরিমাণে থাকে। আমরা কোষ সংস্কৃতি, এক্স ভিভো মেরুদণ্ডের টুকরো এবং এনএমওর ইন ভিভো মাউস মডেল ব্যবহার করেছি এনএমওর রোগজীবনে ইওসিনোফিলের ভূমিকা এবং ইওসিনোফিল ইনহিবিটরগুলির থেরাপিউটিক সম্ভাবনার তদন্ত করতে। মাউস অস্থি মজ্জা থেকে চাষ করা ইওসিনোফিলগুলি এনএমও অটোঅ্যান্টিবডি (এনএমও-আইজিজি) এর উপস্থিতিতে অ্যাকোয়াপোরিন -৪ প্রকাশকারী কোষ সংস্কৃতিতে অ্যান্টিবডি- নির্ভর সেল- মিডিয়েটেড সাইটোটক্সিক্সিটি (এডিসিসি) তৈরি করে। কম্প্লিমেন্টের উপস্থিতিতে, ইওসিনোফিলগুলি কম্প্লিমেন্ট- নির্ভর সেল- মিডিয়েটেড সাইটোটক্সিক্সিটি (সিডিসিসি) প্রক্রিয়া দ্বারা কোষের মৃত্যুকে ব্যাপকভাবে বৃদ্ধি করে। এনএমও- আইজিজি- এর সাথে চিকিত্সা করা স্পাইনাল মের্ড স্লাইস সংস্কৃতিতে এনএমও প্যাথলজি তৈরি করা হয়েছিল ইওসিনোফিল বা তাদের গ্রানুল টক্সিন অন্তর্ভুক্ত করে। দ্বিতীয় প্রজন্মের এন্টিহিস্টামিনিকস সেটিরিজিন এবং কেটোটিফেন, যার ইওসিনোফিল- স্থিতিশীলকরণ কার্য রয়েছে, এনএমও- আইজিজি/ ইওসিনোফিল- নির্ভর সাইটোটক্সিকতা এবং এনএমও প্যাথলজিকে ব্যাপকভাবে হ্রাস করেছে। জীবিত মাউসগুলিতে, এনএমও- আইজিজি এবং সম্পূরক ক্রমাগত ইন্ট্রাসেরিব্রাল ইনজেকশন দ্বারা উত্পন্ন ডেমিলিনেটিং এনএমও ক্ষতগুলি ইওসিনোফিল ইনফিল্ট্রেশনকে চিহ্নিত করেছে। ট্রান্সজেনিক হাইপারোইসিনোফিলিক মাউসে ক্ষতটির তীব্রতা বৃদ্ধি পেয়েছে। আইএল- ৫ এন্টিবডি বা জিন ডিলিটেশনের মাধ্যমে হাইপোইসিনোফিল হওয়া ইঁদুর এবং সেটরিজিন মৌখিকভাবে গ্রহণ করা স্বাভাবিক ইঁদুরের ক্ষতটির তীব্রতা কমে যায়। আমাদের ফলাফলগুলি এডিসিসি এবং সিডিসিসি প্রক্রিয়া দ্বারা এনএমও প্যাথোজেনসিসে ইওসিনোফিলের জড়িত থাকার ইঙ্গিত দেয় এবং অনুমোদিত ইওসিনোফিল-স্থিতিশীলকরণ ওষুধের থেরাপিউটিক ইউটিলিটি প্রস্তাব করে। |
34735369 | আন্তঃকোষীয় সংযুক্তির ক্ষেত্রে সাম্প্রতিক অগ্রগতিগুলি অন্তর্নিহিত অ্যাক্টিন সাইটোস্কেলেটের সাথে সংযুক্তি জয়েন্টের গুরুত্বকে তুলে ধরে। ত্বকের উপকরণের কোষে অ্যাডেরেনস জংশন গঠনের একটি গতিশীল বৈশিষ্ট্য হল ফিলোপোডিয়া, যা শারীরিকভাবে সংলগ্ন কোষের ঝিল্লিতে প্রজেক্ট করে, তাদের টিপস এ অ্যাডেরেনস জংশন প্রোটিন কমপ্লেক্সের ক্লাস্টারিংকে অনুঘটক করে। এই জটিলগুলির সাইটোপ্লাজমিক ইন্টারফেসে অ্যাক্টিন পলিমারাইজেশন উদ্দীপিত হয়। যদিও প্রক্রিয়াটি এখনও অস্পষ্ট, তবে মনে হচ্ছে ভিএএসপি/মেনা প্রোটিন পরিবার এই সাইটগুলিতে অ্যাক্টিন পলিমারাইজেশন সংগঠনে জড়িত। ইন ভিভো, অ্যাডেরেনস জংশন গঠন ফিলোপোডিয়ার উপর নির্ভর করে এমন প্রক্রিয়াতে যেখানে এপিথেলিয়াল শীটগুলিকে শারীরিকভাবে আরও কাছাকাছি সরানো উচিত যাতে স্থিতিশীল আন্তঃকোষীয় সংযোগ তৈরি হয়, উদাহরণস্বরূপ, ভ্রূণ বিকাশের ভেনট্রাল বন্ধন বা জন্মের পরে ক্ষত নিরাময়। |
34753204 | Zmpste24-/-) ইঁদুরের কর্টিকাল ও ট্র্যাবেকুলার হাড়ের পরিমাণ উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে। Zmpste24- ((-/-) মাউসগুলোও নিচের এবং উপরের অঙ্গের পেশী দুর্বলতা প্রকাশ করে, যা ফারনেসিলেটেড CAAX প্রোটিন প্রিলামিন A. এর অভাবের সাথে মিলিত। প্রিলামিন A প্রক্রিয়াকরণ Zmpste24- এর অভাবের ফাইব্রোব্লাস্ট এবং CAAX কারবক্সাইল মেথাইল ট্রান্সফারেস Icmt- এর অভাবের ফাইব্রোব্লাস্ট উভয় ক্ষেত্রেই ত্রুটিপূর্ণ ছিল কিন্তু CAAX এন্ডোপ্রোটেজ Rce1- এর অভাবের ফাইব্রোব্লাস্টের ক্ষেত্রে স্বাভাবিক ছিল। Zmpste24 ((-/-) ইঁদুরের পেশী দুর্বলতা প্রিলামিন এ এর ত্রুটিপূর্ণ প্রক্রিয়াকরণের জন্য যুক্তিসঙ্গতভাবে দায়ী করা যেতে পারে, কিন্তু ভঙ্গুর হাড়ের ফেনোটাইপটি স্তন্যপায়ী জীববিজ্ঞানে Zmpste24 এর জন্য একটি বিস্তৃত ভূমিকা প্রস্তাব করে। Zmpste24 এন্ডোপ্লাস্মিক রেটিকুলামের একটি অবিচ্ছেদ্য ঝিল্লি ধাতবপ্রোটিনেজ। Zmpste24- ঘাটতিযুক্ত মাউস (Zmpste24(-/-)) এর টিস্যুতে বায়োকেমিক্যাল স্টাডিজ CAAX- টাইপ প্রেনিলাইজড প্রোটিনের প্রক্রিয়াকরণে Zmpste24 এর ভূমিকা নির্দেশ করেছে। এখানে, আমরা Zmpste24 এর ঘাটতির রোগগত পরিণতি সম্পর্কে রিপোর্ট করছি। Zmpste24-/-) ইঁদুরের ওজন ধীরে ধীরে বেড়ে যায়, তারা অপুষ্টিতে ভুগছে এবং তাদের চুল ধীরে ধীরে ঝরে যাচ্ছে। সবচেয়ে আকর্ষণীয় প্যাথোলজিক ফেনোটাইপ হল একাধিক স্বতঃস্ফূর্ত হাড়ের ভাঙ্গন- যা অস্টিওজেনেসিস ইম্পার্ফেক্টা এর মাউস মডেলগুলিতে ঘটে। |
34760396 | মনে করা হয় যে, মাউসকা সোর্বেন্স উইডেম্যান (ডিপ্টেরা: মুসাইডে) ফ্লাই ক্ল্যামিডিয়া ট্রাকোমাটিস সংক্রমণ করে, যা মানুষের ট্রাকোমার কারণ হয়। সাহিত্যে দেখা যায় যে, এম. সোরবেনস মূলত মাটির পৃষ্ঠের উপর মানুষের নিষ্পেষণ থেকে বিচ্ছিন্ন হয়ে থাকে, কিন্তু ঢাকা গর্তের ল্যাট্রিনে নয়। আমরা গাম্বিয়ার একটি গ্রাম্য গ্রামে ট্রাকোমার জন্য প্রজনন মাধ্যম চিহ্নিত করার চেষ্টা করেছি। মাটি ভরা বালতিতে ডিম রাখার জন্য পরীক্ষার প্রজনন মিডিয়া উপস্থাপন করা হয়েছিল এবং প্রাপ্তবয়স্কদের উত্থানের জন্য পর্যবেক্ষণ করা হয়েছিল। মানুষের (৬/৯ পরীক্ষা), গরুর (৩/৯), গরুর (৩/৯), কুকুরের (২/৯) এবং ছাগলের (১/৯) মল থেকে মুসা সোরবেন পাওয়া গেছে, কিন্তু ঘোড়ার মল, রান্নাঘরের অবশিষ্টাংশ বা মাটির নিয়ন্ত্রণ (প্রতিটিটির ০/৯) থেকে পাওয়া যায়নি। মাধ্যমের ভর অনুযায়ী, মানুষের মল থেকে সবচেয়ে বেশি মাকড়সা বের হয় (১৪২৬টি/কেজি) । ডিম্বের মধ্যবর্তী সময়টি ছিল ডিম্বের মধ্যবর্তী সময় (ইন্টার কোয়ার্টাইল রেঞ্জ = 8- 9. 75) । সবগুলো মশা থেকে বের হওয়া ৮১% ছিল এম.সর্বেন্স। মানুষের মল থেকে বের হওয়া পুরুষ ও মহিলা মাছি অন্যান্য মাধ্যমের চেয়ে উল্লেখযোগ্যভাবে বড় ছিল, যার অর্থ তারা অন্যান্য উত্স থেকে ছোট মাছিদের চেয়ে বেশি উর্বর এবং দীর্ঘজীবী হবে। শিশুদের চোখ থেকে ধরা পড়া নারী মাছির আকার মানুষের মল থেকে ধরা পড়া মাছির আকারের সমান, কিন্তু অন্যান্য মাধ্যমের মাছির চেয়ে উল্লেখযোগ্যভাবে বড়। আমরা মনে করি মানুষের মলই এম.সর্বেন্সের জন্য সবচেয়ে ভালো লার্ভা মিডিয়াম, যদিও কিছু প্রজনন প্রাণীর মলতেও ঘটে। মৌলিক স্বাস্থ্যবিধি প্রদানের মাধ্যমে পরিবেশ থেকে মানুষের মল অপসারণ করলে মাছির ঘনত্ব, চোখের যোগাযোগ এবং তাই ট্রাকোমা সংক্রমণ অনেকটাই কমে যাবে, কিন্তু যদি অন্য প্রাণীর মল থাকে তবে এম. সোরবেনস টিকে থাকবে। |
34818263 | সময় যতই যাচ্ছে, এইডস মহামারী আরও বেড়ে যাচ্ছে, যা বিশ্বব্যাপী আনুমানিক ৩৮.৬ মিলিয়ন মানুষকে প্রভাবিত করছে। এর প্রতিক্রিয়ায়, দক্ষিণ কেনিয়ার কাজিয়াডো জেলায় বসবাসকারী মাসায়েদের সেবা দিতে ক্যাল পলি বিশ্ববিদ্যালয়ের দুই শিক্ষার্থী একটি স্যাটেলাইট স্বাস্থ্য ক্লিনিক স্থাপন করছে। মাসাঈরা ঐতিহ্যগতভাবে পশুপালক হিসেবে বসবাস করে, তাদের গবাদি পশুদের উপর নির্ভর করে বেঁচে থাকে, যাদের সাথে তারা তাদের পানি ভাগ করে নেয়, যা দূষণের ঝুঁকি বাড়ায়। কিন্তু কেনিয়ার জনসংখ্যা বৃদ্ধির সাথে সাথে মাসাঈদের ঐতিহ্যগতভাবে চারণভূমি হ্রাস পাচ্ছে। এই কারণে, কিছু লোক তাদের জীবিকা বজায় রাখতে কৃষিকাজে নিয়োজিত হয়েছে। এই কারণগুলো তাদের অঞ্চলের মরুভূমি ও বন উজাড়ের ক্ষেত্রে অবদান রেখেছে। মাসাঈদের জীবনযাত্রার উন্নতি ঘটার সাথে সাথে তারা তাদের পুষ্টির জন্য মাংস ও দুগ্ধজাত পণ্যের চেয়ে ভুট্টা বেশি নির্ভর করে। এই সমস্ত পরিবর্তন মাসা সংস্কৃতির বিবর্তনে অবদান রেখেছে। আমরা এই পরিবর্তনগুলিকে মোকাবেলা করব যাতে আমরা মাসাঈদের আরও ভালভাবে বুঝতে পারি এবং তাদের বেঁচে থাকার জন্য প্রয়োজনীয় সম্ভাব্য আরও সহায়তার বিষয়টি তুলে ধরতে পারি। |
34854444 | অলিগডেনড্রোসাইট বংশের (গোল্লি) -এমবিপি ট্রান্সক্রিপশন ইউনিটে তিনটি গোল্লি-নির্দিষ্ট এক্সন রয়েছে, যার সাথে "ক্লাসিক" মায়েলিন বেসিক প্রোটিন (এমবিপি) জিনের আটটি এক্সন রয়েছে, যা বিকল্পভাবে স্প্লাইসড প্রোটিন দেয় যা এমবিপি-র সাথে অ্যামিনো অ্যাসিড ক্রম ভাগ করে নেয়। এমবিপি-র বিপরীতে, একটি দেরী অ্যান্টিজেন শুধুমাত্র স্নায়ুতন্ত্রের মধ্যে প্রকাশিত হয়, গলি জিন পণ্যগুলি প্রাক- এবং পোস্ট-নেটালভাবে অনেক জায়গায় প্রকাশিত হয়। এই গবেষণায়, আমরা RT- PCR এবং 5 RACE দ্বারা ইঁদুরের Golli ক্রম নির্ধারণ করেছি এবং দেখিয়েছি যে Golli ক্রমগুলি প্রাথমিক লিম্ফয়েড অঙ্গগুলিতে e16.5 এর মতোই প্রকাশিত হয়, যা ইঙ্গিত করে যে আমরা আগে Golli- প্ররোচিত মেনিনজাইটিসে পর্যবেক্ষণ করেছি এমন রাট টি কোষের প্রতিক্রিয়া ব্যাখ্যা করতে পারে। |
34876410 | পেরিসাইটগুলি তাদের অবস্থানের দ্বারা ইন ভিভোতে সংজ্ঞায়িত করা হয়ঃ তারা মাইক্রোভাসেলের বেসমেন্ট ঝিল্লিতে এমবেড করা হয়। এগুলি মাইক্রোভাসকুলার দেয়ালের একটি অবিচ্ছেদ্য অংশ গঠন করে এবং এঞ্জিওজেনেসিসে অংশ নেয় বলে মনে করা হয়, যদিও তাদের সঠিক ভূমিকা স্পষ্ট নয়। রেটিনাল মাইক্রোভাসকুলেটর থেকে প্রাপ্ত পেরিসাইটগুলিকে একটি সিরিজ ফেনোটাইপিক বৈশিষ্ট্য দ্বারা সংস্কৃতি এবং চিহ্নিত করা হয়েছে যা স্পষ্টভাবে তাদের অন্যান্য স্ট্রোমাল কোষ যেমন মসৃণ পেশী কোষ থেকে আলাদা করে। পেরিসাইটগুলি ইন ভিট্রোতে এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্সে সমৃদ্ধ বহু কোষীয় নোডুল তৈরি করে। এই ম্যাট্রিক্সটি বহিরাগত বিটা-গ্লাইসারোফোসফেট ছাড়া সিরামযুক্ত বৃদ্ধির মাধ্যমের উপস্থিতিতে খনিজ হয়ে যায়। এই ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে পেরিসাইটগুলি আদিম মেসেনকিমাল কোষগুলিকে প্রতিনিধিত্ব করে যা একটি অস্টিওজেনিক ফেনোটাইপে পার্থক্য করতে সক্ষম। পেরিসাইটের পার্থক্যও সংজ্ঞায়িত করা হয় বিটা ১ রূপান্তরিত বৃদ্ধির ফ্যাক্টরের প্রতিক্রিয়া এবং বিভিন্ন এক্সট্রাসেলুলার ম্যাট্রিক্স প্রোটিন যেমন ল্যামিনিন, টাইপ ৪ কোলাজেন, টেনাসিন, টাইপ এক্স কোলাজেন অস্টিওনেক্টিন এবং থ্রম্বসপন্ডিন-১ এর সংশ্লেষণ এবং/ অথবা জমায়েতে পরিবর্তন দ্বারা। এঞ্জিওজেনেসিস সাধারণত খনিজকরণের সাথে যুক্ত। এই তথ্য থেকে বোঝা যাচ্ছে যে পেরিসাইটগুলি in vivo খনিজায়ন করতে অবদান রাখতে পারে। |
34905328 | টিসিআরঃ সিডি 3 কমপ্লেক্স এমন সংকেতগুলিকে রূপান্তর করে যা সর্বোত্তম টি কোষ বিকাশ এবং অভিযোজিত অনাক্রম্যতার জন্য গুরুত্বপূর্ণ। বিশ্রামের টি কোষে, সিডি 3ε সাইটোপ্লাজমিক লেজটি একটি প্রক্সিমাল বেসিক- সমৃদ্ধ প্রসারিত (বিআরএস) এর মাধ্যমে প্লাজমা ঝিল্লির সাথে যুক্ত হয়। এই গবেষণায়, আমরা দেখিয়েছি যে, একটি কার্যকরী CD3ε- BRS এর অভাবযুক্ত মাউসগুলি থাইমিক সেলুলারিতে উল্লেখযোগ্য হ্রাস এবং সীমিত CD4- CD8- ডাবল নেগেটিভ (DN) 3 থেকে DN4 থাইমোসাইট ট্রানজিশনে প্রদর্শিত হয়, কারণ উন্নত DN4 TCR সংকেত যা কোষের মৃত্যুর বৃদ্ধি এবং সমস্ত পরবর্তী জনগোষ্ঠীতে TCR ডাউনরেগুলেশন সৃষ্টি করে। উপরন্তু, একটি কার্যকরী CD3ε- BRS এর অভাবের কারণে টি কোষ নির্বাচন ইতিবাচক, কিন্তু নেতিবাচক নয়, যা পেরিফেরিয়াল টি কোষের কার্যকারিতা সীমিত করে এবং ইনফ্লুয়েঞ্জা সংক্রমণের প্রতিক্রিয়াশীলতা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করে। এই ফলাফলগুলি একত্রিতভাবে ইঙ্গিত দেয় যে থাইমোসাইটের সর্বোত্তম বিকাশ এবং পেরিফেরিয়াল টি কোষের কার্যকারিতার জন্য সিডি 3 ই সিগন্যালিং ডোমেনের ঝিল্লি সমিতি প্রয়োজন। |
34982259 | রক্ত সৃষ্টিকারী সিস্টেম স্তন্যপায়ী প্রাণীর কন্সেপ্টাসে প্রথম জটিল টিস্যুগুলির মধ্যে একটি। বিশেষ করে, বিকাশের হেমাটোপয়েসিসের ক্ষেত্রে, প্রাপ্তবয়স্ক হাড়ের মজ্জার হেমাটোপয়েটিক স্টেম কোষের উৎপত্তি বিশেষভাবে আগ্রহের বিষয়। তাদের উৎপত্তি সনাক্ত করা জটিল কারণ রক্ত একটি চলমান টিস্যু এবং কারণ হেমাটোপোয়েটিক কোষগুলি অনেক ভ্রূণীয় স্থান থেকে উদ্ভূত হয়। প্রাপ্তবয়স্ক স্তন্যপায়ী প্রাণীর রক্ত ব্যবস্থার উৎপত্তি এখনও একটি জীবন্ত আলোচনা এবং তীব্র গবেষণার বিষয়। এই গবেষণায় প্রাপ্তবয়স্ক রক্ত সৃষ্টিকারী স্টেম সেল প্রোগ্রামের সূচনা করে এমন বিকাশের সংকেতগুলির প্রতিও আগ্রহ রয়েছে, কারণ এগুলি এক্স ভিভোতে এই ক্লিনিকালভাবে গুরুত্বপূর্ণ কোষের জনসংখ্যা তৈরি এবং প্রসারিত করার জন্য উপযোগী হতে পারে। এই পর্যালোচনাটি হিমাটোপয়েসিসের বিকাশের উত্স সম্পর্কে একটি ঐতিহাসিক ওভারভিউ এবং সাম্প্রতিকতম তথ্য উপস্থাপন করে। |
35022568 | সাম্প্রতিক বছরগুলোতে বিশ্বব্যাপী মানসিক স্বাস্থ্য কর্মসূচির সূচনা হয়েছে, যার লক্ষ্য নিম্ন ও মধ্যম আয়ের দেশগুলোতে মানসিক রোগের জন্য প্রমাণভিত্তিক হস্তক্ষেপ প্রদান। এই বিষয়ক এজেন্ডার উপযুক্ততা নিয়ে নৃবিজ্ঞানী ও সাংস্কৃতিক মনোবিজ্ঞানীরা তীব্র বিতর্কে লিপ্ত হয়েছেন। এই প্রবন্ধে, আমরা এই বিতর্কগুলি নিয়ে চিন্তাভাবনা করছি, চীন, রাশিয়া এবং মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে পদার্থ ব্যবহারের ব্যাধিগুলির ব্যবস্থাপনা সম্পর্কিত নৃগোষ্ঠীগত ক্ষেত্রের কাজ থেকে। আমরা যুক্তি দিচ্ছি যে চিকিত্সা ফাঁক এর যুক্তি, যা বিশ্বব্যাপী মানসিক স্বাস্থ্যের রবির অধীনে অনেক গবেষণা এবং হস্তক্ষেপকে নির্দেশ করে, আংশিকভাবে প্রতিষ্ঠান, থেরাপিউটিক্স, জ্ঞান এবং অভিনেতাদের জটিল সমাবেশকে আড়াল করে এবং যে কোনও নির্দিষ্ট সেটিংয়ে আসক্তি (এবং অন্যান্য মানসিক স্বাস্থ্য সমস্যা) পরিচালনা করে। |
35062452 | ক্রুপেল-এর মতো ফ্যাক্টর 3 এবং 8 (KLF3 এবং KLF8) অত্যন্ত সম্পর্কিত ট্রান্সক্রিপশনাল নিয়ন্ত্রক যা ডিএনএর অনুরূপ ক্রমের সাথে আবদ্ধ হয়। আমরা পূর্বে দেখিয়েছি যে, এরিথ্রয়েড কোষে KLF পরিবারের মধ্যে একটি নিয়ন্ত্রক শ্রেণিবিন্যাস রয়েছে, যার মাধ্যমে KLF1 Klf3 এবং Klf8 জিন উভয়েরই প্রকাশকে চালিত করে এবং KLF3 পরিবর্তে Klf8 প্রকাশকে দমন করে। যদিও KLF1 এবং KLF3 এর এরিথ্রয়েড ভূমিকা অনুসন্ধান করা হয়েছে, এই নিয়ন্ত্রক নেটওয়ার্কে KLF8 এর অবদান অজানা ছিল। এই বিষয়টি তদন্ত করার জন্য, আমরা একটি মাউস মডেল তৈরি করেছি যার KLF8 এক্সপ্রেশন বিঘ্নিত হয়েছে। যদিও এই মাউসগুলি জীবনযাত্রার যোগ্য, যদিও তাদের আয়ু কম থাকে, তবে KLF3 এবং KLF8 উভয়ের অভাবযুক্ত মাউসগুলি প্রায় ১৪.৫ ভ্রূণ দিনে (E14.5) মারা যায়, যা এই দুটি কারণের মধ্যে জিনগত মিথস্ক্রিয়া নির্দেশ করে। ভ্রূণের লিভারে, Klf3 এবং Klf8 ডাবল মিউট্যান্ট ভ্রূণ দুটি একক মিউট্যান্টের চেয়ে জিন এক্সপ্রেশনের বৃহত্তর ডিসরেগুলেশন প্রদর্শন করে। বিশেষ করে, আমরা ভ্রূণ, কিন্তু প্রাপ্তবয়স্ক নয়, গ্লোবিন এক্সপ্রেশন অবসান লক্ষ্য করি। একসঙ্গে এই ফলাফলগুলি থেকে বোঝা যায় যে KLF3 এবং KLF8 এর in vivo ওভারল্যাপিং ভূমিকা রয়েছে এবং বিকাশের সময় ভ্রূণ গ্লোবিন এক্সপ্রেশনকে নিঃশব্দ করতে অংশগ্রহণ করে। |
35079452 | মাইকোব্যাকটেরিয়াম টিউবারকুলোসিসের হোস্ট ম্যাক্রোফেজে প্রবেশ করার ক্ষমতা, এবং একটি ফ্যাগোসোমায় বসবাস করে, যা ফ্যাগোলিসোসোমায় পরিণত হয় না, এটি বিশ্বব্যাপী কোটি কোটি মানুষকে জড়িত টিউবারকুলোসিস এবং এর সাথে সম্পর্কিত মহামারী ছড়িয়ে দেওয়ার কেন্দ্রীয় বিষয়। যক্ষ্মাকে এমন একটি রোগ হিসেবে দেখা যেতে পারে যার মধ্যে উল্লেখযোগ্য পরিমাণে কোষের মধ্যে চলাচল এবং অঙ্গনুলার বায়োজেনেসিস উপাদান রয়েছে। এম টিউবারকুলোসিস ফ্যাগোসোমের পরিপক্কতা ব্লক করার বর্তমান বোঝাপড়া ফ্যাগোলিসোম বায়োজেনসিসের মৌলিক দিকগুলিও আলোকিত করে। পরিপক্কতা ব্লকটি র্যাবস, র্যাব এফেক্টর (ফসফ্যাটিডিলিনোসিটল 3-কিনেস এবং ইইএ 1 এর মতো টিথারিং অণু), এসএনএআরই (সিনট্যাক্সিন 6 এবং সেলুলব্রেভিন) এবং Ca2+/ক্যালমোডুলিন সংকেত প্রেরণকারীগুলির নিয়োগ এবং কার্যকারিতার সাথে হস্তক্ষেপ করে। এম. টিউবারকুলোসিস এর মতো স্তন্যপায়ী প্রাণীর ফসফ্যাটিডিলিনোসাইটোল এই সিস্টেম এবং সংশ্লিষ্ট প্রক্রিয়াগুলিতে হস্তক্ষেপ করে। |
35085326 | একটি অজানা প্রোটিন চিহ্নিত করা হয়েছে, যার নাম SvpA (পৃষ্ঠের ভাইরুল্যান্স-সংযুক্ত প্রোটিন) এবং এটি অন্তঃকোষীয় রোগজীবাণু Listeria monocytogenes এর ভাইরুল্যান্সে জড়িত। এই 64 kDa প্রোটিন, svpA দ্বারা এনকোড করা হয়, উভয়ই সংস্কৃতির সুপারনেটেন্টগুলিতে নিঃসৃত হয় এবং পৃষ্ঠ-প্রকাশিত হয়, যেমনটি দেখানো হয়েছে যে পুরো ব্যাকটেরিয়াকে অ্যান্টি-SvpA অ্যান্টিবডি দিয়ে ইমিউনগোল্ড লেবেল করা হয়। পেপটাইড ক্রম বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে SvpA একটি নেতৃস্থানীয় পেপটাইড, একটি পূর্বাভাসযুক্ত সি-টার্মিনাল ট্রান্সমেমব্রেন অঞ্চল এবং পৃষ্ঠের প্রোটিন ActA এর অনুরূপ একটি ইতিবাচকভাবে চার্জযুক্ত লেজ রয়েছে, যা পরামর্শ দেয় যে SvpA তার সি-টার্মিনাল ঝিল্লি অ্যাঙ্কর দ্বারা ব্যাকটেরিয়া পৃষ্ঠের সাথে আংশিকভাবে পুনরায় সংযুক্ত হতে পারে। বন্য প্রকারের স্ট্রেন LO28-এ svpA-কে বিঘ্নিত করে একটি এলেলিক মিউট্যান্ট তৈরি করা হয়েছিল। এই মিউট্যান্টের ভাইরালতা মাউসে তীব্রভাবে হ্রাস পেয়েছিল, LD50- তে ২ লগ হ্রাস পেয়েছিল এবং বন্য প্রকারের স্ট্রেনের তুলনায় অঙ্গগুলিতে ব্যাকটেরিয়ার বৃদ্ধি সীমাবদ্ধ ছিল। এই হ্রাস ভাইরালতা হয় একটি আনুগত্য ক্ষতি বা পরিচিত ভাইরালতা কারণের একটি নিম্ন প্রকাশের সাথে সম্পর্কিত ছিল না, যা svpA মিউট্যান্টের মধ্যে প্রভাবিত হয়নি। এটি মিউট্যান্ট ব্যাকটেরিয়ার অন্তঃকোষীয় বৃদ্ধি সীমাবদ্ধতার কারণে হয়েছিল। কনফোকাল এবং ইলেকট্রন মাইক্রোস্কোপির মাধ্যমে অস্থি মজ্জা থেকে প্রাপ্ত ম্যাক্রোফেজগুলির মধ্যে ব্যাকটেরিয়ার অন্তঃকোষীয় আচরণ অনুসরণ করে দেখা গেছে যে বেশিরভাগ এসভিপিএ মিউট্যান্ট ব্যাকটেরিয়া ফাগোসোমের মধ্যে সীমাবদ্ধ থাকে, যা বন্য-প্রকারের ব্যাকটেরিয়ার বিপরীতে যা দ্রুত সাইটোপ্লাজমে পালিয়ে যায়। svpA এর নিয়ন্ত্রণ L. monocytogenes এর ভাইরুল্যান্স জিনের ট্রান্সক্রিপশনাল অ্যাক্টিভেটর PrfA এর থেকে স্বাধীন ছিল। প্রকৃতপক্ষে, এসভিপিএ মেকা, সিএলপিসি এবং সিএলপিপি দ্বারা ডাউন-রেগুলেট করা হয়েছিল, যা এই সাবোফাইটের দক্ষতার অবস্থা নিয়ন্ত্রণকারী একটি নিয়ন্ত্রক জটিল গঠনকারী ব্যাকিলাস সাবটিলস প্রোটিনের সাথে অত্যন্ত সমজাতীয়। ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে: (i) SvpA হল একটি নতুন ফ্যাক্টর যা L. monocytogenes এর ভাইরুল্যান্সে জড়িত, ম্যাক্রোফেজগুলির ফাগোসোম থেকে ব্যাকটেরিয়াকে পালাতে সহায়তা করে; (ii) SvpA, অন্তত আংশিকভাবে, ব্যাকটেরিয়ার পৃষ্ঠের সাথে যুক্ত; এবং (iii) SvpA হল PrfA- স্বাধীন এবং একটি MecA- নির্ভর নিয়ন্ত্রক নেটওয়ার্ক দ্বারা নিয়ন্ত্রিত। |
35087728 | উচ্চ কার্যকরী অ্যান্টি- রেট্রোভাইরাল থেরাপি (এইচএআরটি) এইচআইভি রোগের গতিপথকে আমূল পরিবর্তন করেছে, যার ফলে এইচআইভি- সম্পর্কিত রোগাক্রান্ততা এবং মৃত্যুর হার উভয়ই উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে। তবে, দৈনিক এইচএআরটি পদ্ধতির জটিলতা যথেষ্ট এবং সম্পূর্ণ ও দীর্ঘমেয়াদী ভাইরাল দমন এবং ওষুধ প্রতিরোধের এড়াতে উচ্চ স্তরের আনুগত্য অপরিহার্য। এইচএআরটি-র জটিলতার কারণে ওষুধের প্রতি শ্রদ্ধাশীলতা মূল্যায়ন করা অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ হয়ে উঠেছে। যদিও বিভিন্ন পদ্ধতি ব্যবহার করা হয়, প্রতিটি পরিমাপ শুধুমাত্র আনুগত্য আচরণের একটি উপসেট, এবং প্রতিটি পরিমাপ সীমিত ভবিষ্যদ্বাণীযোগ্য বৈধতা আছে। এইচএআরটি-র সাথে যুক্ত ব্যক্তি এবং জনস্বাস্থ্যের উদ্বেগগুলি বিবেচনা করে, ওষুধের আনুগত্যের পরিমাপের জন্য অব্যাহত বিকাশ এবং বৈধতার প্রয়োজন রয়েছে। |
35149431 | দুটি সিন্থেটিক পেরিফেরিয়াল নার্ভ মাইলিন পি0 প্রোটিন পেপটাইড, একটি ইমিউনোডোমিন্যান্ট (অ্যামিনো অ্যাসিড ১৮০-১৯৯) এবং একটি ক্রিপ্টিক (অ্যামিনো অ্যাসিড ৫৬-৭১), লুইস ইঁদুরগুলিতে পরীক্ষামূলক অটোইমিউন নিউরাইটিস (ইইএন) এর তীব্র বা দীর্ঘস্থায়ী কোর্সকে প্ররোচিত করে, যখন কম ডোজ (৫০-১০০ মাইক্রোগ্রাম/ ইঁদুর) বা উচ্চ ডোজ (২৫০ মাইক্রোগ্রাম/ ইঁদুর) দেওয়া হয়। বিভিন্ন ক্লিনিকাল কোর্সের সাথে সামঞ্জস্য রেখে, রোগগত পরিবর্তন এবং প্রতিরোধ ক্ষমতা পাওয়া গেছেঃ (1) পি0 পেপটাইড ৫৬- ৭১ (পি০ ৫৬- ৭১) ইন্ডুসড ইএএন এর ক্লিনিকাল লক্ষণগুলির সূচনা পি০ পেপটাইড ১৮০- ১৯৯ (পি০ ১৮০- ১৯৯) ইন্ডুসড ইএএন এর তুলনায় ১- ৩ দিন পরে সমস্ত টিকাদান ডোজের সাথে হয়েছিল, যখন রোগের শিখরটি টিকাদানের পরে একই সময়ে ঘটেছিল (পি. আই. ), অর্থাৎ ১৪ থেকে ১৬ দিনের মধ্যে P0 56-71 এ ইএন এবং 16 তম দিনে পি. আই. P0 180-199 প্ররোচিত EAN. (2) বিলম্বিত টাইপ হাইপারসেন্সিটিভিটি রেসপন্স দ্বারা মূল্যায়িত ইন্ট্রামোলকুলার এপিটোপ ছড়িয়ে পড়া পি 56- 71 প্ররোচিত ইএএন উভয়ই কম এবং উচ্চ অ্যান্টিজেন ডোজ এবং পি 180- 199 প্ররোচিত ইএএন উচ্চ অ্যান্টিজেন ডোজ (250 মাইক্রোগ / ইঁদুর) শুধুমাত্র। (3) P0 180-199 ইন্ডুসড EAN- এ P0 180-199 ইন্ডুসড EAN- এর চেয়ে P0 56-71 ইন্ডুসড EAN- এ ইন্টারফেরন-গ্যামা উৎপাদনের উচ্চ মাত্রা উদ্দীপিত করে এবং বিপরীতভাবে। (4) হিস্টোপ্যাথোলজিক্যাল মূল্যায়ন ইএনএ- এর উভয় প্রকারের স্যাটিটিক স্নায়ুতে মনোনুক্লিয়ার সেল ইনফিল্ট্রেশন এর অনুরূপ গ্রেড প্রকাশ করেছে, তবে পি 0 180- 199 প্ররোচিত ইএনএ- এর তুলনায় পি 0 56- 71 প্ররোচিত ইএনএ- তে আরও গুরুতর ডেমিলিনেশন পাওয়া গেছে। এই ফলাফল এই অনুমানকে সমর্থন করে যে উচ্চ মাত্রার অটোঅ্যান্টিজেন টিকাদান অটোইমিউন রোগের বিস্তৃত নির্ধারক এবং দীর্ঘস্থায়ী কোর্সকে প্ররোচিত করে। |
35186640 | যৌথ মৌখিক গর্ভনিরোধক পিল (সিওসিপি) এবং ব্রড স্পেকট্রাম অ্যান্টিবায়োটিকের মধ্যে ওষুধের মিথস্ক্রিয়াগুলির গুরুত্ব সম্পর্কে মতামত যথেষ্ট বৈচিত্র্যময়। ক্লিনিকাল অনুশীলন ব্যাপকভাবে পরিবর্তিত হয়, বিশেষ করে ইউরোপের ডাক্তার এবং মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের ডাক্তারদের মধ্যে। রিফাম্পিসিন এবং গ্রাইসোফুলভিন লিভার এনজাইমকে প্ররোচিত করে এবং সিওসিপি- র সাথে সত্যিকারের মিথস্ক্রিয়া বলে মনে হয়, যার ফলে কার্যকারিতা হ্রাস পায়। ব্রড স্পেকট্রাম অ্যান্টিবায়োটিকের ক্ষেত্রে পরিস্থিতি কম স্পষ্ট। সিওসিপি এবং অ্যান্টিবায়োটিক ব্যবহারের ফার্মাকোকিনেটিক্সের তুলনামূলকভাবে কয়েকটি সম্ভাব্য গবেষণা রয়েছে এবং কয়েকটি, যদি থাকে তবে কোনও কম গর্ভনিরোধক কার্যকারিতার জন্য একটি দৃঢ় ভিত্তি প্রদর্শন করে। তবে প্রমাণ রয়েছে যে, বিভিন্ন সময়ে স্টেরয়েড ব্যবহারের ফলে কিছু নারী সিওসিপি ব্যর্থতার ঝুঁকিতে পড়তে পারে। অনিচ্ছাকৃত গর্ভাবস্থার মারাত্মক পরিণতি বিবেচনা করে, সংক্ষিপ্ত কোর্সের সময় এবং দীর্ঘমেয়াদী অ্যান্টিবায়োটিকের প্রথম সপ্তাহগুলিতে অতিরিক্ত বা বিকল্প গর্ভনিরোধক ব্যবহারের সতর্ক দৃষ্টিভঙ্গিটি কয়েকজন অজ্ঞাত মহিলাকে সুরক্ষিত করার জন্য যুক্তিযুক্ত হতে পারে যারা ঝুঁকিতে থাকতে পারে। বিরোধী মতামত এবং পরামর্শ পেশাদার এবং রোগীদের উভয়ই বিভ্রান্তিকর হতে পারে এবং সিওসিপি এবং অ্যান্টিবায়োটিক ব্যবহারের সময় এবং পরে অতিরিক্ত সতর্কতার জন্য নির্দেশাবলী জটিল। অনেক নারীই অজ্ঞ, অথবা বিভ্রান্ত, যেসব পরিস্থিতিতে ওসি ব্যর্থ হতে পারে। যেসব স্বাস্থ্য পেশাদার সিওসিপি নির্ধারণ করেন তাদের অবশ্যই চেষ্টা চালিয়ে যেতে হবে নারীদের শিক্ষিত করার জন্য যে পদ্ধতিতে কাজ করা উচিত এবং কোন সময়ে ব্যর্থতার সবচেয়ে বড় ঝুঁকি রয়েছে। যেসব পেশাদার মনে করেন যে, একই সময়ে অ্যান্টিবায়োটিক ব্যবহারের ফলে সিওসিপি-র গর্ভনিরোধক কার্যকারিতার জন্য প্রকৃত হুমকি সৃষ্টি হতে পারে, তাদের অবশ্যই অতিরিক্ত গর্ভনিরোধক সতর্কতার জন্য পরামর্শগুলি সহজ এবং সুসংগতভাবে উপস্থাপন করতে প্রস্তুত থাকতে হবে, লিখিত তথ্যের সাথে সমর্থন করা এবং নিয়মিত ব্যবধানের মধ্যে শক্তিশালী করা উচিত। |
35256900 | লিম্ফয়েড টিস্যুতে বি সেল-অ্যান্টিজেনের সাথে সংঘর্ষের প্রক্রিয়াটি সম্পূর্ণভাবে বোঝা যায়নি। এছাড়াও এটাও স্পষ্ট নয় যে কিভাবে ইমিউন কমপ্লেক্সগুলি ফলিকেল ডেনড্রাইটিক কোষে পরিবহন করা হয়। এখানে, রিয়েল টাইম টু-ফোটন মাইক্রোস্কোপ ব্যবহার করে আমরা লিম্ফায় দ্রুত ইমিউন কমপ্লেক্স সরবরাহের বিষয়টি লক্ষ্য করেছি লিম্ফ নোড সাবক্যাপসুলার সাইনাসে ম্যাক্রোফেজগুলিতে। বি কোষগুলি ম্যাক্রোফেজ প্রক্রিয়া থেকে একটি পরিপূরক রিসেপ্টর-নির্ভর প্রক্রিয়া দ্বারা ইমিউন কমপ্লেক্সগুলিকে ধরে নেয় যা ফলিকেল প্রবেশ করে এবং কমপ্লেক্সগুলিকে ফলিকেল ডেনড্রাইটিক কোষে পরিবহন করে। উপরন্তু, সংশ্লিষ্ট বি কোষগুলি অ্যান্টিজেন-সমৃদ্ধ ইমিউন কমপ্লেক্সগুলিকে ম্যাক্রোফেজ প্রক্রিয়া থেকে ধরে নেয় এবং টি অঞ্চলে স্থানান্তরিত হয়। আমাদের গবেষণায় সাবক্যাপসুলার সাইনসকে আবৃত ম্যাক্রোফেজগুলিকে ইমিউন কমপ্লেক্সের সাথে বি কোষের সাক্ষাতের একটি গুরুত্বপূর্ণ স্থান হিসাবে চিহ্নিত করা হয়েছে এবং দেখা গেছে যে ইন্ট্রাফোলিকুলার বি কোষের স্থানান্তর ইমিউন কমপ্লেক্সের পরিবহনকে সহজতর করে তোলে এবং একই সাথে সংশ্লিষ্ট অ্যান্টিজেনের সাথে সাক্ষাতের ক্ষেত্রেও। |
35271381 | বায়বীয় ব্যায়াম প্রশিক্ষণ করোনারি রক্ত প্রবাহ ক্ষমতা বৃদ্ধি করে যা করোনারি ভাস্কুলার প্রতিরোধের পরিবর্তিত নিয়ন্ত্রণ এবং তাই করোনারি রক্ত প্রবাহের সাথে যুক্ত। মেটাবোলিক, মায়োজেনিক, এন্ডোথেলিয়াম-মিডিয়েটেড এবং নিউরোহুমোরাল কন্ট্রোল সিস্টেমগুলির আপেক্ষিক গুরুত্ব করোনারি ধমনী গাছ জুড়ে পরিবর্তিত হয় এবং এই কন্ট্রোল সিস্টেমগুলি করোনারি ধমনী গাছের প্রতিটি স্তরে বিভিন্ন ডিগ্রিতে করোনারি ভাস্কুলার প্রতিরোধকে নিয়ন্ত্রণে সমান্তরালভাবে অবদান রাখে। করোনারি ধমনী বৃক্ষের মধ্যে রক্তনালী নিয়ন্ত্রণ ব্যবস্থার আপেক্ষিক গুরুত্বের এই অসমানতার পাশাপাশি, দেখা যাচ্ছে যে ব্যায়াম প্রশিক্ষণের দ্বারা প্ররোচিত অভিযোজনগুলিও করোনারি বৃক্ষ জুড়ে অসমানভাবে স্থানিকভাবে বিতরণ করা হয়। ফলস্বরূপ, করোনারি ধমনী গাছ জুড়ে প্রশিক্ষণ-প্ররোচিত অভিযোজনগুলি পরীক্ষা করা প্রয়োজন। এন্ডোথেলিয়াম-মধ্যস্থ নিয়ন্ত্রণে অভিযোজন করোনারি ভাস্কুলার প্রতিরোধের নিয়ন্ত্রণে প্রশিক্ষণের ফলে পরিবর্তনের ভূমিকা পালন করে এবং প্রমাণ রয়েছে যে প্রশিক্ষণের প্রভাবগুলি মাইক্রোকারকুলেশনের চেয়ে বড় করোনারি ধমনীতে আলাদা হতে পারে। এছাড়াও, এমন প্রমাণ রয়েছে যে, ব্যায়াম প্রশিক্ষণের মোড, ফ্রিকোয়েন্সি এবং তীব্রতা এবং প্রশিক্ষণের সময়কাল এন্ডোথেলিয়াল ফাংশনে অভিযোজিত পরিবর্তনগুলিকে প্রভাবিত করতে পারে। ব্যায়াম প্রশিক্ষণ এছাড়াও coronary vascular smooth muscle এর প্রতিক্রিয়া পরিবর্তন vasoactive এজেন্ট এবং অন্তঃকোষীয় Ca2+ এর কোষীয়- অণু নিয়ন্ত্রণের পরিবর্তন coronary vascular smooth muscle এর কন্ডাক্ট করোনারি ধমনী এবং coronary প্রতিরোধের ধমনী myogenic প্রতিক্রিয়াশীলতা বৃদ্ধি করতে দেখানো হয়েছে। ব্যায়াম প্রশিক্ষণ এছাড়াও মাইক্রোসার্কুলেশন তুলনায় বড় করোনারি ধমনী মধ্যে স্নায়বিক মসৃণ পেশী উপর বিভিন্ন প্রভাব আছে বলে মনে হয়। উদাহরণস্বরূপ, প্রশিক্ষণের পরে ক্যানুইট করোনারি ধমনী এবং বড় প্রতিরোধের ধমনীতে অ্যাডেনোসিন সংবেদনশীলতা বৃদ্ধি পায় তবে প্রশিক্ষিত প্রাণীদের ছোট করোনারি প্রতিরোধের ধমনীতে পরিবর্তন হয় না। যদিও এখনও অনেক কিছু অধ্যয়ন করা বাকি আছে, প্রমাণ স্পষ্টভাবে ইঙ্গিত দেয় যে দীর্ঘস্থায়ী ব্যায়াম করোনারি এন্ডোথেলিয়াল এবং ভাস্কুলার মসৃণ পেশী কোষের ফেনোটাইপ পরিবর্তন করে এবং এই কোষগুলির প্লাস্টিকতা ব্যায়াম প্রশিক্ষণে কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমের অভিযোজন ক্ষেত্রে ভূমিকা পালন করে। |
35301079 | ইনফ্রা ভ্যাকসিনের ক্ষেত্রে, সর্বাধিক ঘন ঘন গ্রেড ≥৩ বিষাক্ততা ছিল থ্রম্বোসাইটোপেনিয়া (৪২. ১%) এবং নিউট্রোপেনিয়া (৬২. ৬%) । এইচআইএ এর সাথে সম্পর্কিত গ্রেড ≥৩ এর প্রধান বিষাক্ততা ছিল ক্যাথেটার জটিলতা (১২%) এবং লিভার বিষাক্ততা (৪. ৫%) দুটি বিষাক্ত মৃত্যুর ব্যতীত। ফোটেমুস্টিনের সাথে চিকিত্সা ভাল RR এবং PFS সত্ত্বেও IV চিকিত্সার তুলনায় একটি উন্নত OS অনুবাদ করেনি। ইনট্রা হেপাটিক চিকিৎসা এখনও পরীক্ষামূলক হিসাবে বিবেচনা করা উচিত। EUDRACT NUMBER AND CLINICALTRIALSGOV IDENTIFIER 2004-002245-12 এবং NCT00110123। এই তথ্যগুলোকে আমরা আমাদের গবেষণায় ব্যবহার করেছি। লিভার- এর মধ্যে সীমাবদ্ধ মেটাস্ট্যাটিক রোগের সাথে uveal melanoma (UM) - এ, বেঁচে থাকার উপর intrahepatic চিকিত্সার প্রভাব অজানা। আমরা ইউএম থেকে লিভার মেটাস্ট্যাসিস রোগীদের মধ্যে লিভার ইন্ট্রা- ধমনী (এইচআইএ) বনাম সিস্টেমিক (আইভি) ফোটেমুস্টিনের কার্যকারিতা এবং বিষাক্ততার ভবিষ্যদ্বাণীমূলকভাবে তদন্ত করেছি। রোগীদের এলোমেলোভাবে নিয়োগ করা হয়েছিল যে তারা ইনভেন বা এইচআইএ ফোটেমুস্টিন পাবেন 100 mg/ m2 দিনে 1, 8, 15 (এবং 22 শুধুমাত্র এইচআইএ বাহুতে) প্রবর্তন হিসাবে, এবং 5 সপ্তাহের বিশ্রামের পরে প্রতি 3 সপ্তাহে রক্ষণাবেক্ষণ হিসাবে। প্রাথমিক পরিণতি ছিল সামগ্রিক বেঁচে থাকা (ওএস) । প্রতিক্রিয়া হার (আরআর), অগ্রগতি- মুক্ত বেঁচে থাকা (পিএফএস) এবং নিরাপত্তা ছিল দ্বিতীয় শেষ পয়েন্ট। ফলাফল অকার্যকর ওএস বিশ্লেষণের ফলাফলের ভিত্তিতে 171 রোগীর র্যান্ডমাইজেশনের পরে অ্যাকাউন্টেশন বন্ধ করা হয়েছিল। মোট ১৫৫ জন রোগী মারা গিয়েছিলেন এবং ১৬ জন এখনও জীবিত ছিলেন [মধ্যম পর্যবেক্ষণের সময়কাল ১. ৬ বছর (ব্যাপ্তি ০. ২৫- ৬ বছর) ] । HIA- এ ওএস (মধ্যম 14. 6 মাস) এর কোন উন্নতি হয়নি যখন IV বাহু (মধ্যম 13. 8 মাস) এর সাথে তুলনা করা হয়, হজার্ড রেসিও (HR) 1. 09; 95% কনফিডেন্স ইন্টারভেল (CI) 0. 79-1. 50, লগ- র্যাঙ্ক পি = 0. 59। তবে, এইচআইএর জন্য পিএফএস- তে একটি উল্লেখযোগ্য সুবিধা ছিল যা IV এর তুলনায় যথাক্রমে 4. 5 বনাম 3. 5 মাসের মধ্যম (HR 0. 62; 95% CI 0. 45- 0. 84, লগ- র্যাঙ্ক পি = 0. 002) । এইচআইএ বাহুতে ১ বছরের পিএফএস রেট ছিল ২৪% এবং আইভি বাহুতে ৮%। IV চিকিত্সার সাথে তুলনা করে HIA- তে একটি উন্নত RR দেখা গেছে (10. 5%) |
35314705 | সেরেবেলার গ্লাইওব্লাস্টোমা মাল্টিফর্ম (সিজিবিএম) বিরল এবং যদিও সাধারণ বিশ্বাস রয়েছে যে এই টিউমারগুলির সারপ্রিন্টরিয়াল জিবিএম (এসজিবিএম) এর চেয়ে খারাপ পূর্বাভাস রয়েছে, এই বিশ্বাসকে সমর্থন করার জন্য কয়েকটি গবেষণা প্রকাশিত হয়েছে। উদ্দেশ্যঃ সিজিবিএম এবং এসজিবিএম রোগীদের সার্বিক বেঁচে থাকার সময়ের তুলনা করে কেস-কন্ট্রোল ডিজাইনের মাধ্যমে বেঁচে থাকার উপর সেরিবেলার অবস্থানের প্রভাব তদন্ত করা। পদ্ধতি সার্ভিল্যান্স, এপিডেমিওলজি, এবং ফাইনাল রেজাল্ট (SEER) রেজিস্ট্রি ব্যবহার করা হয়েছিল 132 জন cGBM রোগীকে সনাক্ত করতে (1973-2008) । প্রতিজন cGBM রোগীকে বয়স, রিসেকশনের মাত্রা, নির্ণয়ের দশক এবং রেডিয়েশন থেরাপির ভিত্তিতে 20, 848 sGBM রোগীর মধ্যে একটি sGBM রোগীর সাথে মিলিত করা হয়েছিল। ফলাফল cGBM-এর মধ্যে ৩৭% ছিল ৬৫ বছরের বেশি বয়সী, ৬২% পুরুষ এবং ৮৭% সাদা। বেশিরভাগ রোগীর অস্ত্রোপচার এবং বিকিরণ (৭৪%) করা হয়, যখন মাত্র ২৬% রোগীর অস্ত্রোপচারের মাধ্যমে শুধুমাত্র রিসেকশন করা হয়। cGBM এবং sGBM মিলিত সমষ্টির জন্য মধ্যম বেঁচে থাকার সময় ছিল 8 মাস; তবে, বেঁচে থাকার বন্টনগুলি ভিন্ন ছিল (লগ- র্যাঙ্ক পি = .04) । ২ বছর পর সিজিবিএম বনাম এসজিবিএম এর বেঁচে থাকার সময় ছিল ২১. ৫% বনাম ৮. ০%, এবং ৩ বছর পর ১২. ৭% বনাম ৫. ৩%। সিজিবিএম রোগীদের মধ্যে বেঁচে থাকার মাল্টিভেরিয়েট বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে কম বয়সী (পি < .0001) এবং বিকিরণ থেরাপি (পি < .0001) মৃত্যুর ঝুঁকি হ্রাসের সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে যুক্ত ছিল। সমস্ত রোগীদের মধ্যে, মাল্টিভ্যারিয়েট বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে টিউমার অবস্থান (পি = .০৩), বয়স (পি < .০০০১), টিউমার আকার (পি = .০০৯), বিকিরণ (পি < .০০০১) এবং রিসেকশন (পি < .০০০১) অপরিশোধিত সমন্বয়কারী মধ্যে বেঁচে থাকার সময়ের সাথে যুক্ত ছিল। সিজিবিএম এবং এসজিবিএম রোগীদের মধ্যম বেঁচে থাকার সময় ছিল ৮ মাস, কিন্তু গবেষণাটি এগিয়ে যাওয়ার সাথে সাথে সিজিবিএম রোগীদের বেঁচে থাকার সময় সুবিধা ছিল। এই ফলাফল থেকে বোঝা যায় যে cGBM রোগীদের অস্ত্রোপচার এবং বিকিরণ থেরাপির মাধ্যমে sGBM রোগীদের মতোই আক্রমণাত্মকভাবে চিকিত্সা করা উচিত। |
35329820 | নতুন প্রমাণগুলি দেখায় যে মাইক্রোআরএনএগুলিতে সাধারণ জেনেটিক পলিমারফিজমগুলি হেপাটোসেলুলার কার্সিনোমা (এইচসিসি) এর বিকাশের সাথে যুক্ত হতে পারে; তবে পৃথকভাবে প্রকাশিত গবেষণা এবং পূর্ববর্তী মেটা-বিশ্লেষণগুলি অনিশ্চিত ফলাফল প্রকাশ করেছে। এই পর্যালোচনা এবং মেটা-বিশ্লেষণের উদ্দেশ্য হল যে মাইক্রোআরএনএ কোডিং জিনের সাধারণ একক- নিউক্লিওটাইড পলিমারফিজম (এসএনপি) এইচসিসি বিকাশের সংবেদনশীলতা এবং হেপাটাইটিস বি ভাইরাস (এইচবিভি) সম্পর্কিত এইচসিসির ক্লিনিকোপ্যাথোলজিক বৈশিষ্ট্যগুলির সাথে যুক্ত কিনা তা মূল্যায়ন করা। ২০১৩ সালের ১ জানুয়ারির আগে প্রকাশিত প্রাসঙ্গিক নিবন্ধগুলি সনাক্ত করার জন্য পাবমেড, এমবেস, ওয়েব অফ সায়েন্স এবং চায়না বায়োমেডিসিন (সিবিএম) ডাটাবেসে একটি কম্পিউটারাইজড অনুসন্ধান করা হয়েছিল। দশটি কেস- কন্ট্রোল স্টাডিতে মোট ৩৪৩৭ জন কেস এবং ৩৪৩৭ জন সুস্থ কন্ট্রোলের মূল্যায়ন করা হয়। miR- 146a G>C (rs2910164), miR- 196a- 2 C>T (rs11614913) এবং miR- 499 T>C (rs3746444) সহ miRNA- এনকোডিং জিনগুলিতে তিনটি সাধারণ কার্যকরী এসএনপি পাওয়া গেছে। এই মেটা- বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে miR- 146a C ভেরিয়েন্ট HCC ঝুঁকির হ্রাসের সাথে যুক্ত ছিল, বিশেষ করে এশিয়ান এবং পুরুষ জনগোষ্ঠীর মধ্যে; যখন miR- 196a- 2 T ভেরিয়েন্টটি হোয়াইট জনগোষ্ঠীর মধ্যে HCC- এর সংবেদনশীলতার সাথে যুক্ত ছিল। তবে, আমরা miR-499 C পলিমর্ফিজম এবং HCC ঝুঁকির মধ্যে কোন উল্লেখযোগ্য সম্পর্ক খুঁজে পাইনি। যখন এইচবিভি স্ট্যাটাসের উপর আরও স্তরবিন্যাস করা হয়েছিল, তখন তিনটি এসএনপি এবং এইচবিভি- সম্পর্কিত এইচসিসি ঝুঁকির মধ্যে সমন্বয়ের অনুরূপ প্রবণতা দেখা গেছে, তবে নমুনার আকারের কারণে এই ফলাফলগুলি পরিসংখ্যানগতভাবে উল্লেখযোগ্য ছিল না। বর্তমান মেটা-বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে miR- 146a এবং miR- 196a- 2 কোডিং জিনগুলিতে থাকা এসএনপিগুলি এইচসিসির জন্য জেনেটিক সংবেদনশীলতার ক্ষেত্রে প্রধান ভূমিকা পালন করতে পারে। |
35345807 | সিরটুইনগুলি এনএডি ((+) -নির্ভর প্রোটিন ডাইসাইটিলেসগুলির একটি বিবর্তনশীলভাবে সংরক্ষিত পরিবার যা জিন ট্রান্সক্রিপশন, সেলুলার বিপাক এবং বার্ধক্য নিয়ন্ত্রণে কাজ করে। তাদের কার্যকলাপের জন্য NAD (((+) বায়োসিন্থেসিস এবং উদ্ধার পথের সম্মিলিত ক্রিয়াকলাপের মাধ্যমে পর্যাপ্ত অন্তঃকোষীয় NAD (((+) ঘনত্ব বজায় রাখা প্রয়োজন। নিকোটিনামাইড (এনএএম) একটি মূল এনএডি (এনএডি) + পূর্বসূরী যা ডিক্যাসিটাইলেশন প্রতিক্রিয়াটির একটি উপ-পণ্য এবং ফিডব্যাক ইনহিবিটারও। স্যাকারোমাইসিস সেরভিসিয়ায়, নিকোটিনামাইডাস পিএনসি 1 এনএএমকে নিকোটিনিক অ্যাসিডে (এনএ) রূপান্তর করে, যা তারপরে এনএডি ((+) উদ্ধার পথ এনজাইম এনএ ফসফোরাইবোসিলট্রান্সফেরেস (এনপিটি 1) দ্বারা একটি স্তর হিসাবে ব্যবহৃত হয়। আইসোনিকোটিনামাইড (আইএনএএম) হল এনএএম এর একটি আইসোস্টের যা এনএএম প্রতিরোধকে হ্রাস করে খামির Sir2 ডাইসাইটিলেজ কার্যকলাপকে ইন ভিট্রোতে উদ্দীপিত করে। এই গবেষণায়, আমরা নির্ধারণ করেছি যে INAM Sir2- কে একটি অতিরিক্ত প্রক্রিয়া দ্বারা in vivo- তে উদ্দীপিত করে, যার মধ্যে রয়েছে অন্তঃকোষীয় NAD ((+) ঘনত্বের বৃদ্ধি। আইএনএএম আরডিএনএ লোকেসে স্বাভাবিক সাইলেন্সিং বাড়িয়ে তোলে কিন্তু npt1Δ মিউট্যান্টের সাইলেন্সিং ত্রুটিকে আংশিকভাবে দমন করে। এনএ-র অভাবের মিডিয়াতে বেড়ে ওঠা খামির কোষের একটি সংক্ষিপ্ত প্রতিলিপি জীবনকাল ছিল, যা আইএনএএম দ্বারা এসআইআর২-নির্ভর পদ্ধতিতে প্রসারিত হয়েছিল এবং এনএডি বৃদ্ধির সাথে সম্পর্কিত হয়েছিল। আইএনএএম-প্ররোচিত এনএডি (((+) বৃদ্ধি পিএনসি 1 এবং এনপিটি 1 এর উপর দৃ strongly়ভাবে নির্ভরশীল ছিল, যা ইঙ্গিত দেয় যে আইএনএএম এনএডি (((+) উদ্ধার পথের মাধ্যমে প্রবাহকে বাড়ায়। এই প্রভাবের একটি অংশ এনআর উদ্ধার পথ দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয়েছিল, যা পণ্য হিসাবে এনএএম উত্পন্ন করে এবং এনএডি ((+) উত্পাদন করতে পিএনসি 1 প্রয়োজন। আমরা প্রমাণও প্রদান করেছি যে আইএনএএম স্থির পর্যায়ে হোমোস্ট্যাসিসকে উৎসাহিত করার জন্য একাধিক এনএডি (এনএডি) বায়োসিন্থেসিস এবং উদ্ধার পথের প্রকাশকে প্রভাবিত করে। |
35395662 | ভাইরালভাবে এনকোড করা হিউম্যান সাইটোমেগালোভাইরাস থেকে ইউএস২৮ এবং হিউম্যান হারপিস ভাইরাস ৮ থেকে ওআরএফ৭৪ উভয়ই গঠনমূলকভাবে সক্রিয়। আমরা দেখিয়েছি যে উভয় রিসেপ্টরই গঠনমূলকভাবে সক্রিয় টি কোষের ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর (এনএফএটি) এবং সিএএমপি রেসপন্স এলিমেন্ট বাইন্ডিং প্রোটিন (সিআরইবি) সক্রিয় করে এবং উভয় পথই তাদের নিজ নিজ অন্তঃসত্ত্বা রিসেপ্টর লিগ্যান্ড দ্বারা সংশোধন করা হয়। জি প্রোটিন উপ-একক গ্যালফাই, ফসফোলিপাস সি, প্রোটিন কিনেস সি, ক্যালসিনইউরিন, পি৩৮ এমএপি কিনেস এবং এমইকে১ এর বিরুদ্ধে নির্দিষ্ট পথের মডুলেটর যুক্ত করে আমরা দেখতে পাই যে, উভয় রিসেপ্টরেই একাধিক কিন্তু অনুরূপ পথের মধ্য দিয়ে গঠনমূলক এবং লিগ্যান্ড-নির্ভর আনয়নগুলি মধ্যস্থতা করে। NFAT এবং CREB ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর এবং তাদের আপস্ট্রিম অ্যাক্টিভেটরগুলি হোস্ট এবং ভাইরালভাবে এনকোড করা জিনের পরিচিত অনুপ্রেরণাকারী। আমরা প্রস্তাব করছি যে এই ভাইরালভাবে এনকোড করা কেমোকাইন রিসেপ্টরগুলির কার্যকলাপ হোস্ট এবং সম্ভাব্য ভাইরাল জিন এক্সপ্রেশনকে একইভাবে সমন্বয় করে। যেহেতু ORF74 নিউোপ্লাসিয়ার একটি পরিচিত প্ররোচক, এই ফলাফলগুলি সাইটোমেগালোভাইরাস- যুক্ত রোগজীবাণুর জন্য গুরুত্বপূর্ণ প্রভাব ফেলতে পারে। |
35443524 | ক্যান্সার স্টেম সেল (সিএসসি) টিউমার কোষের একটি উপ-জনসংখ্যা যা নির্বাচনীভাবে টিউমার সূচনা এবং স্ব-পুনর্নবীকরণ ক্ষমতা এবং পার্থক্যের মাধ্যমে নন-টুমুরোরিজেনিক ক্যান্সার কোষের বংশধরদের বাল্ক জনসংখ্যার উত্থান করার ক্ষমতা রাখে। এখানে আলোচনা করা হচ্ছে, মানুষের বিভিন্ন ম্যালিনকেশনে এগুলিকে সম্ভাব্যভাবে চিহ্নিত করা হয়েছে এবং ক্লিনিকাল ক্যান্সারের নমুনায় এগুলির আপেক্ষিক প্রাচুর্য মানুষের রোগীদের ম্যালিনকেশনের অগ্রগতির সাথে সম্পর্কিত হয়েছে। উপরন্তু, সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে যে, সিএসসি দ্বারা পরিচালিত ক্লিনিকাল ক্যান্সারের অগ্রগতি ক্যান্সারকে নিরাময় করতে বিদ্যমান থেরাপির ব্যর্থতার কারণ হতে পারে। অতএব, সিএসসি-নির্দেশিত থেরাপিউটিক পদ্ধতিগুলি ক্লিনিকাল ক্যান্সার থেরাপির উন্নতির জন্য অনুবাদগতভাবে প্রাসঙ্গিক কৌশলগুলি প্রতিনিধিত্ব করতে পারে, বিশেষত সেই ম্যালিনক্যান্সারগুলির জন্য যা বর্তমানে প্রচলিত অ্যান্টি-ক্যান্সার এজেন্টগুলিতে প্রতিরোধী যা মূলত টিউমার বাল্ক জনগোষ্ঠীর দিকে পরিচালিত হয়। |
35467590 | আমরা ১০৫ কিলোবেস (Golli-mbp gene) এর একটি নতুন ট্রান্সক্রিপশন ইউনিট চিহ্নিত করেছি যা মাউস মাইলিন বেসিক প্রোটিন (MBP) জিনকে অন্তর্ভুক্ত করে। এই জিনের মধ্যে তিনটি অনন্য এক্সন বিকল্পভাবে এমবিপি এক্সন এবং ইনট্রনে স্প্লাইস করা হয় যাতে এমবিপি জিন-সম্পর্কিত এমআরএনএগুলির একটি পরিবার তৈরি হয় যা পৃথক বিকাশের নিয়ন্ত্রণের অধীনে থাকে। এই এমআরএনএগুলি অলিগডেনড্রোসাইট বংশের কোষের মধ্যে পার্থক্যের প্রগতিশীল পর্যায়ে অস্থায়ীভাবে প্রকাশিত হয়। এইভাবে, এমবিপি জিনটি আরও জটিল জিন কাঠামোর একটি অংশ, যার পণ্যগুলি মাইলিনেশনের আগে অলিগডেনড্রোসাইট পার্থক্যের ক্ষেত্রে ভূমিকা পালন করতে পারে। একটি গোল্লি-এমবিপি এমআরএনএ যা এমবিপি-র সাথে অ্যান্টিজেনিকভাবে সম্পর্কিত একটি প্রোটিনকে এনকোড করে তা তেরো এবং অন্যান্য অ- স্নায়ু টিস্যুতে প্রকাশিত হয়। |
35495268 | স্বল্পমেয়াদী গবেষণার ভিত্তিতে টাইপ ২ ডায়াবেটিস আক্রান্ত ওভারওয়েট বা স্থূল রোগীদের জন্য ওজন কমানোর পরামর্শ দেওয়া হয়, কিন্তু কার্ডিওভাসকুলার রোগের উপর দীর্ঘমেয়াদী প্রভাব অজানা। আমরা পরীক্ষা করেছি যে ওজন কমানোর জন্য একটি নিবিড় জীবনযাত্রার হস্তক্ষেপ এই ধরনের রোগীদের মধ্যে কার্ডিওভাসকুলার রোগাক্রান্ততা এবং মৃত্যুর হার হ্রাস করবে কিনা। পদ্ধতি মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের ১৬টি গবেষণা কেন্দ্রে আমরা ৫১৪৫ জন ওভারওয়েট বা স্থূল রোগীকে টাইপ ২ ডায়াবেটিসে অংশগ্রহণের জন্য এলোমেলোভাবে নিয়োগ করেছি। প্রাথমিক ফলাফল ছিল কার্ডিওভাসকুলার কারণে মৃত্যু, অ- মারাত্মক মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন, অ- মারাত্মক স্ট্রোক, অথবা অ্যানজিনার জন্য হাসপাতালে ভর্তি হওয়ার একটি সমন্বিত সমন্বয় যা সর্বোচ্চ ১৩. ৫ বছরের ফলো-আপের সময়কালের মধ্যে ছিল। ফলাফল পরীক্ষার ফলাফলের ভিত্তিতে পরীক্ষাটি তাড়াতাড়ি বন্ধ করা হয়েছিল যখন মধ্যবর্তী পর্যবেক্ষণের সময় ছিল 9. 6 বছর। সমীক্ষা চলাকালীন সময়ে কন্ট্রোল গ্রুপের তুলনায় ইন্টারভেনশন গ্রুপে ওজন হ্রাস বেশি ছিল (৮. ৬% বনাম ০. ৭% ১ বছর পর; ৬. ০% বনাম ৩. ৫% গবেষণার শেষে) । এই নিবিড় জীবনযাত্রার মধ্য দিয়ে গ্লাইকেটেড হিমোগ্লোবিনের মাত্রা আরও কমে যায় এবং ফিটনেস এবং সমস্ত কার্ডিওভাসকুলার ঝুঁকিপূর্ণ কারণের ক্ষেত্রে প্রাথমিকভাবে আরও উন্নতি হয়, তবে কম ঘনত্বের লিপোপ্রোটিন কোলেস্টেরলের মাত্রা বাদ দিয়ে। প্রাথমিক ফলাফলটি হস্তক্ষেপ গ্রুপের 403 জন এবং নিয়ন্ত্রণ গ্রুপের 418 জন রোগীর মধ্যে ঘটেছিল (অনুসারে, 100 জন-বছরে 1. 83 এবং 1. 92 ঘটনা; হস্তক্ষেপ গ্রুপে হজার্ড অনুপাত, 0. 95; 95% আস্থা ব্যবধান, 0. 83 থেকে 1. 09; পি = 0.51) । ওজন কমানোর উপর জোর দিয়ে জীবনযাত্রার সাথে জড়িত কোনো ব্যবস্থা গ্রহণের ফলে টাইপ ২ ডায়াবেটিস আক্রান্ত অতিরিক্ত ওজন বা স্থূলতাজনিত প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে কার্ডিওভাসকুলার ইভেন্টের হার কমেনি। (ন্যাশনাল ইনস্টিটিউট অব হেলথ এবং অন্যান্যদের দ্বারা অর্থায়িত; দেখুন AHEAD ClinicalTrials.gov নম্বর, NCT00017953. ) |
35531883 | প্রায় সব সদস্যের অভ্যন্তরীণভাবে সংশোধনকারী পটাসিয়াম (কির) চ্যানেল পরিবার একটি সাইটোপ্লাজমিক ডোমেন কাঠামো ভাগ করে নেয় যা একটি অস্বাভাবিক এপি -1 ক্ল্যাথ্রিন অ্যাডাপ্টার-নির্ভর গলগি এক্সপোর্ট সংকেত হিসাবে কাজ করে একটি কির চ্যানেল, কির 2.1 (কেসিএনজে 2), কির চ্যানেলগুলি একটি সাধারণ গলগি এক্সপোর্ট প্রক্রিয়া ভাগ করে নেবে কিনা তা নিয়ে প্রশ্ন উত্থাপন করে। এখানে আমরা এই ধারণাটি অন্বেষণ করি, কাঠামোগত এবং কার্যকরীভাবে বিচ্ছিন্ন কির পরিবারের সদস্যদের উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করে, কির ২.৩ (কেসিএনজে ৪) এবং কির ৪.১/৫.১ (কেসিএনজে ১০/১৬), যার ∼৫০% অ্যামিনো পরিচয় রয়েছে। আমরা দেখেছি যে উভয় চ্যানেলের গলজি এক্সপোর্ট ব্লক করা হয় এপি-১-এর সিআরএনএ-মধ্যস্থতাযুক্ত নিষ্ক্রিয়তার পরে, যেমনটি সাধারণ এপি-১-নির্ভর ট্র্যাফিকিং প্রক্রিয়ার জন্য পূর্বাভাস দেওয়া হয়েছিল। একটি ব্যাপক মিউট্যাজেনিক বিশ্লেষণ, কির ২.১, কির ২.৩ এবং কির ৪.১/৫.১ এর পরমাণু রেজোলিউশন মডেলগুলিতে হোমোলজি ম্যাপিং দ্বারা পরিচালিত, একটি সাধারণ কাঠামো চিহ্নিত করেছে যা এপি -১ বাঁধার জন্য একটি স্বীকৃতি সাইট হিসাবে কাজ করে এবং গোলজি রফতানিকে নিয়ন্ত্রণ করে। কির২.১ এর সাথে পূর্ববর্তী গবেষণায় যে সংকেতটি উপলব্ধি করা হয়েছিল তার চেয়ে বড়, সিটোপ্লাজমিক এন এবং সি টার্মিনালের সংমিশ্রণে বিতরণ করা অবশিষ্টাংশের একটি প্যাচ দ্বারা সংকেতটি তৈরি করা হয়। সিগন্যালের মধ্যে রয়েছে সি-টার্মিনাল অঞ্চলের হাইড্রোফোবিক অবশিষ্টাংশের একটি অংশ যা একটি হাইড্রোফোবিক ফাটল গঠন করে, এন টার্মিনালের মধ্যে মৌলিক অবশিষ্টাংশের একটি সংলগ্ন ক্লাস্টার এবং লবণ সেতুগুলির একটি সম্ভাব্য নেটওয়ার্ক যা এন এবং সি-টার্মিনাল মেরু একত্রিত করে। যেহেতু প্যাচ গঠন এবং এপি-১-এর সংযুক্তি সাইটোপ্লাজমিক ডোমেইনগুলির সঠিক ভাঁজের উপর নির্ভরশীল, তাই এই সংকেত কির চ্যানেলের জন্য গল্গীতে একটি সাধারণ গুণমান নিয়ন্ত্রণ ব্যবস্থা প্রদান করে। এই ফলাফলগুলি একটি নতুন প্রোটিওস্ট্যাটিক প্রক্রিয়া চিহ্নিত করে যা প্রোটিন ভাঁজকে সংযুক্ত করে যা চ্যানেলগুলিকে সিক্রেটরি পাথের মাধ্যমে ট্রাফিকিংকে এগিয়ে নিয়ে যায়। |
35534019 | থ্রম্বোহেমোরাজিক জটিলতা ক্লাসিক ক্রনিক পিএইচ- নেগেটিভ মেলোপ্রোলিফারেটিভ ডিসঅর্ডার (সিএমপিডি), পলিসিটেমিয়া ভেরা (পিভি), ইসেন্সিয়াল থ্রম্বোসাইটেমিয়া (ইটি) এবং আইডিওপ্যাথিক মেলোফাইব্রোসিস (আইএমএফ) এর ক্ষেত্রে প্রধান ক্লিনিকাল সমস্যা, যা রোগাক্রান্ততা এবং মৃত্যুর ক্ষেত্রে উল্লেখযোগ্য অবদান রাখে। প্যাথোফিজিওলজিক্যালভাবে এই রোগগুলি ক্লোনাল মেলোপ্রোলিফারেশন, মেলোঅ্যাকুউমুলেশন এবং অস্থি মজ্জা এবং মৃগী উভয় ক্ষেত্রেই মেলোফাইব্রোসিস এবং নিউঅ্যাঞ্জিওজেনেসিস বিকাশের প্রবণতা দ্বারা চিহ্নিত হয়। স্ট্যাটিনের প্রভাবের ইন ভিট্রো এবং ইন ভিভো গবেষণার উপর ভিত্তি করে (অ্যান্টিথ্রম্বোটিক, অ্যান্টিপ্রলিফারেটিভ, প্রোপোপটোটিক এবং অ্যান্টি- এঞ্জিওজেনিক), এই পর্যালোচনাটি সিএমপিডি রোগীদের স্ট্যাটিন থেরাপির সম্ভাব্য ক্লিনিকাল উপকারের মধ্যে এই প্রভাবগুলির অনুবাদকে কেন্দ্র করে। |
35651106 | টি-সেল সক্রিয়করণের জন্য টিসিআর সংকেত এবং কোস্টিমুলেটরি সংকেত উভয়ই প্রয়োজন। সিডি২৮ এমন একটি অণু যা টি কোষের জন্য কোস্টিমুলেটরি সংকেত প্রদান করে। আমরা মুরিন টাইফয়েড জ্বরের কারণ হিসেবে পরিচিত অন্তঃকোষীয় ব্যাকটেরিয়া সালমোনেলা টাইফাইমুরিয়ামের বিরুদ্ধে প্রতিরোধ ক্ষমতা বিশ্লেষণ করতে CD28 এক্সপ্রেশনে ঘাটতি থাকা মাউস (CD28-/- মাউস) ব্যবহার করেছি। সিডি২৮- / - মাউসগুলি বন্য- প্রকারের এস টাইফাইমুরিয়ামের সংক্রমণের জন্য অত্যন্ত সংবেদনশীল ছিল এবং এমনকি ক্ষীণ আওএ- এস টাইফাইমুরিয়ামের সংক্রমণ নিয়ন্ত্রণ করতে ব্যর্থ হয়েছিল। আরো বিস্তারিত বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে CD28-/- প্রাণী টি- নির্ভরশীল Ab প্রতিক্রিয়া তৈরি করে না এবং আইএফএন- গ্যামা উৎপাদনে অত্যন্ত ক্ষতিগ্রস্ত হয়। সুতরাং, সিডি২৮ কোসিগন্যালিং এস টাইফাইমুরিয়ামের বিরুদ্ধে অনাক্রম্যতার জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। আমাদের জানা মতে, এটিই প্রথম রিপোর্ট যেখানে একটি অন্তঃকোষীয় মাইক্রোবিয়াল রোগজীবাণুর বিরুদ্ধে প্রতিরোধ ক্ষমতা রক্ষায় CD28-এর একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা বর্ণনা করা হয়েছে। |
35660758 | ফোরবোল- ১২- মিরিস্টেট- ১৩- এসিটেট (পিএমএ) অ্যাক্টিন ফিলামেন্টের দ্রুত বর্ধনশীল (কুঁচা) প্রান্তগুলির একটি ছোট সংখ্যাকে আনক্যাপ করে, যার ফলে মানুষের রক্তের প্লেটলেটগুলিতে ধীর গতিতে অ্যাক্টিন সমাবেশ এবং ফিলোপোডিয়া সম্প্রসারণের সৃষ্টি হয়। এই প্রতিক্রিয়া, যা ইন্টিগ্রিন গ্লাইকোপ্রোটিন (জিপি) ২b- ৩a এর ইমিউনোলজিকাল ব্যাঘাতের প্রতিক্রিয়া হিসাবে ঘটে, ফসফোইনোসাইটাইড 3- কিনেস ইনহিবিটার ওয়ার্টম্যানিনের প্রতি সংবেদনশীল। GPIIb- IIIa ইন্টিগ্রিনের ঘাটতি বা GPIIb- IIIa ফাংশন ক্যালসিয়াম কেলেশন বা পেপটাইড RGDS দ্বারা প্রতিরোধ করা হয়েছে এমন প্লেটলেটগুলি পিএমএ প্রতিক্রিয়াশীলতা হ্রাস করেছে। পিএমএর প্রভাব থ্রোমবিন রিসেপ্টর উদ্দীপনার সাথে তুলনা করে >/=5 মাইক্রো এম থ্রোমবিন রিসেপ্টর- অ্যাক্টিভেটিং পেপটাইড (টিআরএপি), যা দ্রুত এবং ব্যাপক ওয়ার্টম্যানিন- অসংবেদনশীল অ্যাক্টিন সমষ্টি এবং ল্যামেলার এবং ফিলোপোডিয়াল এক্সটেনশনের কারণ হয়। তবে, আমরা এখানে দেখিয়েছি যে ওয়ার্টম্যানিন ফিলোপড গঠনের প্রতিরোধ করতে পারে যদি ট্রাম্পের অনুপম ডোজ (<1 মাইক্রোএম) ব্যবহার করে থ্রম্বিন রিসেপ্টর লিগড হয়। ফসফ্যাটিডিলিনোসাইটল ৩,৪-বিসফোসফেট ইন ভিট্রো হিউম্যান জেলসোলিন দ্বারা অ্যাক্টিন ফিলামেন্টের বিচ্ছিন্নতা এবং ক্যাপিংকে বাধা দেয়। এই ফলাফলগুলি পিএমএ- মধ্যস্থতায় প্লেটলেট উদ্দীপনার ক্ষেত্রে ডি 3 পলিফোসফোইনোসাইডস এবং ইন্টিগ্রিন সংকেতকে জড়িত করে এবং প্রোটিন কিনেস সি অ্যাক্টিভেশনের প্রতিক্রিয়া হিসাবে উত্পন্ন ডি 3 ধারণকারী ফসফোইনোসাইডস এবং জিপিআইআইবি-৩এ সংকেতকে দেরিতে-কর্মশীল মধ্যবর্তী হিসাবে ফিলোপোডিয়াল অ্যাক্টিন সমাবেশের দিকে পরিচালিত করে। |
35714909 | উদ্দেশ্য ১৯৮৯ সালে সেন্ট ভিনসেন্ট ঘোষণাপত্রে ডায়াবেটিস আক্রান্ত মহিলাদের গর্ভাবস্থার ফলাফলকে সাধারণ জনসংখ্যার সাথে তুলনা করার জন্য পাঁচ বছরের লক্ষ্য নির্ধারণ করা হয়েছিল। আমরা টাইপ ১ ডায়াবেটিস (টি১ডিএম) আক্রান্ত গর্ভবতী মহিলাদের গর্ভধারণের প্রতিকূল ফলাফলের ঝুঁকি পরীক্ষা করেছি এবং পরিমাপ করেছি যাতে আমরা বুঝতে পারি যে ১৯৮৯ সালের সেন্ট ভিনসেন্ট ঘোষণার লক্ষ্যগুলি ভ্রূণ এবং নবজাতক জটিলতার ক্ষেত্রে অর্জন করা হয়েছে কিনা। গত ১০ বছরে প্রকাশিত ১২ জনসংখ্যার ভিত্তিক গবেষণায় টি-১ ডায়াবেটিস আক্রান্ত ১৪,০৯৯ জন নারী এবং অন্যান্য জনসংখ্যার ৪,০৩৫,৩৭৩ জন নারীকে চিহ্নিত করা হয়েছে। চারটি ভ্রূণ এবং নবজাতক জটিলতার প্রবণতা তুলনা করা হয়েছিল। ফলাফল T1DM আক্রান্ত মহিলাদের মধ্যে ব্যাকগ্রাউন্ড পপুলেশনের তুলনায় 5. 0% (2. 2- 9. 0) (ওয়েটেড মিডেন এন্ড রেঞ্জ) বনাম 2. 1% (1. 5- 2. 9), রিলেটিভ রিস্ক (RR) = 2. 4, পেরিনেটাল মর্টেবিলিটি ২. 7% (2. 0- 6. 6) বনাম 0. 72% (0. 48- 0. 9), RR = 3. 7, প্রিটার্ম ডেলিভারি ২৫. ২% (13. 0- 41. 7) বনাম 6. 0% (4. 7- 7. 1), RR = 4. 2 এবং গর্ভাবস্থার শিশুদের জন্য বড় ডেলিভারি ৫৪. ২% (45. 1- 62. 5) বনাম 10. 0%, RR = 4. 5) । গর্ভাবস্থার প্রথম দিকে HbA1c গর্ভাবস্থার প্রতিকূল ফলাফলের সাথে ইতিবাচকভাবে যুক্ত ছিল। উপসংহার সাধারণ জনসংখ্যার তুলনায় টি 1 ডায়াবেটিস আক্রান্ত মহিলাদের গর্ভাবস্থায় প্রতিকূল ফলাফলের ঝুঁকি দুই থেকে পাঁচ গুণ বেশি ছিল। সেন্ট ভিনসেন্ট ঘোষণার লক্ষ্যমাত্রা পূরণ হয়নি। |
35724562 | CKD রোগীদের মধ্যে, উচ্চ রক্তচাপ বাম কোষের হাইপারট্রোফি বিকাশের সাথে যুক্ত, কিন্তু এই সম্পর্কটি CKD রোগীদের মধ্যে বিদ্যমান কিনা তা নিশ্চিতভাবে নির্ধারণ করা হয়নি। রক্তচাপ এবং বাম কোষের হাইপারট্রোফির মধ্যে সম্পর্ক নির্ণয় করতে, আমরা শিশুদের ক্রনিক কিডনি ডিজিজ কোহোর্টের তথ্য বিশ্লেষণ করেছি। মোট ৪৭৮ জনকে ভর্তি করা হয় এবং ৪৩৫, ৩২১ এবং ১৪২ জনকে যথাক্রমে ১, ৩ এবং ৫ বছর পর্যন্ত ভর্তি করা হয়। গবেষণায় প্রবেশের ১ বছর পর এবং তারপর প্রতি ২ বছর পর পর ইকোকার্ডিওগ্রাম নেওয়া হয়; বার্ষিক রক্তচাপ পরিমাপ করা হয়। বাম কোষের ভর সূচকে রক্তচাপের প্রভাব মূল্যায়ন করার জন্য একটি লিনিয়ার মিশ্র মডেল ব্যবহার করা হয়েছিল, যা তিনটি ভিন্ন পরিদর্শনকালে পরিমাপ করা হয়েছিল এবং বাম কোষের হাইপারট্রোফি মূল্যায়ন করার জন্য একটি মিশ্র লজিস্টিক মডেল ব্যবহার করা হয়েছিল। এই মডেলগুলি তথ্যবহুল ড্রপআউটের জন্য সামঞ্জস্য করার জন্য একটি যৌথ লংটিগুডিনাল এবং বেঁচে থাকার মডেলের অংশ ছিল। বাম কোষের ভর সূচকের পূর্বাভাসকারীগুলির মধ্যে সিস্টোলিক পিপি, অ্যানিমিয়া এবং অ্যাঞ্জিওটেনসিন- রূপান্তরকারী এনজাইম ইনহিবিটার বা অ্যাঞ্জিওটেনসিন রিসেপ্টর ব্লকার ব্যতীত অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের ব্যবহার অন্তর্ভুক্ত ছিল। বাম কোষের হাইপারট্রোফির পূর্বাভাসকারীগুলির মধ্যে সিস্টোলিক বিপি, মহিলা লিঙ্গ, রক্তাল্পতা এবং অন্যান্য অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের ব্যবহার অন্তর্ভুক্ত ছিল। ৪ বছরের মধ্যে, বাম কোষের হাইপারট্রোফির সংশোধিত প্রবণতা সিস্টোলিক BP মডেলের ১৫. ৩% থেকে ১২. ৬% এবং ডায়াস্টোলিক BP মডেলের ১৫. ১% থেকে ১২. ৬% পর্যন্ত কমেছে। এই ফলাফলগুলি ইঙ্গিত দেয় যে BP- তে হ্রাস CKD- র সাথে শিশুদের বাম ভেনট্রিকুলার হাইপারট্রোফি হ্রাসের পূর্বাভাস দিতে পারে এবং অতিরিক্ত কারণগুলি প্রস্তাব করে যা এই রোগীদের বাম ভেনট্রিকুলার হাইপারট্রোফি পূর্বাভাস হিসাবে অতিরিক্ত তদন্তের প্রয়োজন। |
35747505 | নিকোটিনিক অ্যাসিড অ্যাডিনাইন ডাইনোক্লিয়োটাইড ফসফেট (NAADP) একটি বার্তাবাহক যা ইন্ট্রাসেলুলার অ্যাসিডিক স্টোর থেকে ক্যালসিয়ামের মুক্তি নিয়ন্ত্রণ করে। যদিও দুটি-খাঁজযুক্ত চ্যানেল (টিপিসি), রায়ানডিন রিসেপ্টর (আরওয়াইআর) এবং ম্যুকোলিপিন (টিআরপি-এমএল 1) সহ বেশ কয়েকটি চ্যানেল ক্যালসিয়াম সংকেত দেওয়ার এনএএডিপি নিয়ন্ত্রণে জড়িত রয়েছে, তবে এনএএডিপি রিসেপ্টরটি সনাক্ত করা যায়নি। এই গবেষণায়, NAADP- প্রতিক্রিয়াশীল জুরকাট টি-লিম্ফোসাইট থেকে প্রাপ্ত NAADP- বাঁধাই প্রোটিনগুলি অধ্যয়ন করতে [32P]-5-এজিডো-NAADP ([32P]-5-N3-NAADP) ফটোফিনিটি প্রোব ব্যবহার করা হয়েছিল। জুরকাট এস১০০ এর সাইটোসোলিক ভগ্নাংশের [৩২পি] -৫-এন৩-এনএএডিপি ফটোলেবেলিংয়ের ফলে কমপক্ষে দশটি স্বতন্ত্র প্রোটিনের লেবেলিং হয়েছে। এই এস১০০ প্রোটিনগুলির মধ্যে ২২/২৩ কেডিএ-তে ডাবলট এবং ১৫ কেডিএ-তে ছোট প্রোটিন সহ বেশ কয়েকটি এনএএডিপি-র জন্য নির্বাচনীতা প্রদর্শন করে কারণ লেবেলিংটি লেবেলবিহীন এনএএডিপি অন্তর্ভুক্ত করে সুরক্ষিত ছিল, যখন কাঠামোগতভাবে অনুরূপ এনএডিপি সুরক্ষার জন্য অনেক বেশি ঘনত্বের প্রয়োজন ছিল। মজার বিষয় হল, বেশ কয়েকটি এস১০০ প্রোটিনের (৬০, ৪৫, ৩৩ এবং ২৮ কেডিএ) লেবেলিংয়ের জন্য এনএএডিপি-র কম ঘনত্বের দ্বারা উদ্দীপিত হয়েছিল, কিন্তু এনএডিপি দ্বারা নয়। 60 kDa প্রোটিনের লেবেলিংয়ে NAADP এর প্রভাব দ্বি-পদক্ষেপ ছিল, 100 nM এ সর্বোচ্চ পাঁচগুণ বৃদ্ধি এবং 1 μM NAADP এ কোন পরিবর্তন দেখায় না। জুরকাট কোষ থেকে পাওয়া পি১০০ ঝিল্লি অংশের পরীক্ষা করার সময় বেশ কয়েকটি প্রোটিনের ফটো লেবেলও করা হয়। S100 এর ফলাফলের মতো, 22/23 kDa ডাবলট এবং 15 kDa প্রোটিনকে নির্বাচনীভাবে লেবেল করা হয়েছে বলে মনে হয়। এনএএডিপি এস১০০ ভগ্নাংশের মতো কোনও পি১০০ প্রোটিনের লেবেলিং বাড়ায়নি। ফটোলেবেলযুক্ত S100 এবং P100 প্রোটিনগুলি দ্বি-মাত্রিক জেল ইলেক্ট্রোফোরেসিস দ্বারা সফলভাবে সমাধান করা হয়েছিল। [32P]-5-N3-NAADP ফোটো লেবেলিং এবং দ্বি-মাত্রিক ইলেক্ট্রোফোরেসিস একটি উপযুক্ত কৌশল যা NAADP বাঁধাই প্রোটিন সনাক্ত এবং বৈশিষ্ট্যযুক্ত করা উচিত। |
35760786 | এআরভি- ১ কোডেড প্রোটিন এন্ডোপ্লাস্মিক রেটিকুলাম (ইআর) থেকে প্লাজমা ঝিল্লিতে স্টেরোল পরিবহনের মধ্যস্থতা করে। খামির এআরভি১ মিউট্যান্ট ইআর- তে একাধিক লিপিড জমা করে এবং স্টেরোল এবং স্পিংগোলাইপিড মেটাবলিজমের ফার্মাকোলজিকাল মডুলেটরগুলির প্রতি সংবেদনশীল। ফ্লুরোসেন্ট এবং ইলেকট্রন মাইক্রোস্কোপ ব্যবহার করে আমরা স্টেরোল জমা, সাবসেলুলার ঝিল্লি সম্প্রসারণ, লিপিড ড্রপলেট গঠন বৃদ্ধি এবং এআরভি১ মিউট্যান্টের ভ্যাকুওলার বিচ্ছিন্নতা প্রদর্শন করেছি। এআরভি১ ডিলিশন ট্রান্সক্রিপশন প্রোফাইলের মোটিভ- ভিত্তিক রিগ্রেশন বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে, হাসি১পি অ্যাক্টিভেশন হয়েছে, যা অফল্ড প্রোটিন রেসপন্স (ইউপিআর) এর একটি অবিচ্ছেদ্য উপাদান। এইভাবে, আমরা HAC1 ট্রান্সক্রিপ্টের গঠনমূলক স্প্লাইসিং, একটি ইউপিআর রিপোর্টার প্রবর্তন এবং এআরভি 1 মিউট্যান্টগুলিতে ইউপিআর লক্ষ্যগুলির উচ্চতর প্রকাশ দেখাই। ইআরই১, যা ইআর লুমেনের মধ্যে খোলা প্রোটিন সেন্সরকে কোড করে, এআরভি১ এর সাথে একটি মারাত্মক জেনেটিক মিথস্ক্রিয়া প্রদর্শন করে, যা এআরভি১ এর অভাবী কোষে ইউপিআর-এর জন্য একটি জীবিত থাকার প্রয়োজনীয়তা নির্দেশ করে। আশ্চর্যজনকভাবে, ARV1 মিউট্যান্টগুলি Ire1p এর একটি বৈকল্পিক প্রকাশ করে যা অপ্রচলিত প্রোটিনগুলি সনাক্ত করতে ত্রুটিযুক্ত। উপরন্তু, এই স্ট্রেনগুলিও গঠনমূলক এইচএসি 1 স্প্লাইসিং প্রদর্শন করে যা প্রোটিন ভাঁজ করার ডিটিটি-মধ্যস্থতাযুক্ত ব্যাঘাতের সাথে মিথস্ক্রিয়া করে। এই তথ্য থেকে বোঝা যায় যে, arv1Δ স্ট্রেনের UPR ইন্ডাকশনের একটি উপাদান প্রোটিনের ভুল ভাঁজ থেকে আলাদা। মুরিন ম্যাক্রোফেজে এআরভি১ এক্সপ্রেশনের হ্রাসের ফলে ইউপিআর ইন্ডাকশন, বিশেষ করে সক্রিয় ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর-৪, সিএইচওপি (সি/ ইবিপি হোমোলজিক প্রোটিন) এবং অ্যাপোপটোসিস হয়। কোলেস্টেরল লোডিং বা কোলেস্টেরল এস্টারফিকেশনের বাধা এআরভি 1 নাকডাউন কোষে সিএইচওপি এক্সপ্রেশন আরও বাড়িয়ে তোলে। এইভাবে, এআরভি১ এর ক্ষতি বা ডাউন-রেগুলেশন ঝিল্লি এবং লিপিড হোমোস্ট্যাসিসকে ব্যাহত করে, যার ফলে ইআর অখণ্ডতার ব্যাঘাত ঘটে, যার একটি পরিণতি ইউপিআর প্রবর্তন। |
35766603 | পুনঃসংযোগিত টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর আলফা (rTNF আলফা), পুনঃসংযোগিত ইন্টারফেরন গামা (rIFN-গামা) এবং মেলফালান এর সমন্বয়ের বিষাক্ততা এবং থেরাপিউটিক কার্যকারিতা নির্ধারণের জন্য, আমরা একটি প্রোটোকল ডিজাইন করেছি যা মেলেনোমার ইন-ট্রানজিট মেটাস্ট্যাসিস এবং রিসিভ্যান্ট সারকোমা জন্য হাইপারথার্মিয়ার সাথে আইসোলেশন লিম্ব পারফিউশন (ILP) ব্যবহার করে। আইএফএন- গ্যামা এবং অ্যালকিলাইজিং এজেন্টের সাথে আরটিএনএফ আলফার রিপোর্টকৃত সিনার্জিস্টিক অ্যান্টিট্যুমর প্রভাবের কারণে ট্রিপল সমন্বয়টি বেছে নেওয়া হয়েছিল। রোগী এবং পদ্ধতি ২৩ জন রোগীকে ট্রিপল সমন্বয় দিয়ে মোট ২৫ টি আইএলপি দেওয়া হয়েছিল। ১৯ জন মহিলা এবং ৪ জন পুরুষের একাধিক প্রগতিশীল ট্রানজিট মেলানোমা মেটাস্ট্যাসিস (৩য় বা ৩য় পর্যায়ের; ১৯ জন রোগী) বা পুনরাবৃত্ত নরম টিস্যু সারকোমা (৫ জন) ছিল। rTNF আলফা একটি ধমনী লাইনে একটি বলাস হিসাবে ইনজেকশন করা হয়, এবং মোট ডোজ 2 থেকে 4 মিলিগ্রাম মধ্যে পরিবর্তিত হয়, hyperthermic অবস্থার অধীনে (40 ডিগ্রী C থেকে 40. 5 ডিগ্রী C) 90 মিনিটের জন্য। rIFN- গ্যামা - কে ২ এবং ১ দিনে তলদেশে (SC) এবং পারফুসেটে, আরটিএনএফ আলফা দিয়ে ০.২ মিলিগ্রাম ডোজ দেওয়া হয়েছিল। মেলফালান (আলকারান; বুরোস ওয়েলকাম কো, লন্ডন, ইংল্যান্ড) 40 মাইক্রোগ্রাম/ মিলিগ্রাম পারফুসেটে দেওয়া হয়েছিল। ফলাফল rTNF আলফা নিয়ে একটি পাইলট গবেষণায় তিনটি আইএলপি- র সময় দেখা যায় যে বিষাক্ততার মধ্যে মাত্র দুটি গুরুতর বিষাক্ততা রয়েছেঃ ট্যাচিকার্ডিয়া এবং ক্ষণস্থায়ী অলিগুরিয়া সহ একটি গুরুতর হাইপোটেনশন এবং একটি মাঝারি হাইপোটেনশন 4 ঘন্টা ধরে অনুসরণ করে গুরুতর কিডনি ব্যর্থতা 29 তম দিনে সম্পূর্ণ পুনরুদ্ধারের সাথে। ট্রিপল কম্বিনেশন প্রোটোকলে পরিচালিত ১৮ টি আইএলপিতে, রোগীরা আইএলপি শুরু হওয়ার পর থেকে ৭২ ঘন্টা ধরে ৩ মাইক্রোগ্রাম/ কেজি/ মিনিট ডোপামিনের ক্রমাগত ইনফিউশন পেয়েছিল এবং শুধুমাত্র হালকা হাইপোটেন্সিয়া এবং ক্ষণস্থায়ী ঠান্ডা এবং তাপমাত্রা দেখিয়েছে। আঞ্চলিক বিষাক্ততা rTNF আলফা দ্বারা দায়ী ছিল ন্যূনতম। ১১ টি হেমাটোলজিক্যাল বিষাক্ততার ঘটনা ঘটেছে, যার মধ্যে রয়েছে নিউট্রোপেনিয়া (একটি গ্রেড ৪ এবং একটি গ্রেড ৩) এবং থ্রম্বোসাইটোপেনিয়া সহ নিউট্রোপেনিয়া (একটি গ্রেড ৪ এবং তিনটি গ্রেড ২) । আইএলপিতে বারোজন রোগীকে পূর্বে মেলফালান (11) বা সিসপ্ল্যাটিন (এক) দিয়ে চিকিৎসা দেওয়া হয়েছিল। ২৩ জন রোগীর মধ্যে মূল্যায়ন করা যায়ঃ ২১ জনের মধ্যে সম্পূর্ণ প্রতিক্রিয়া (সিআর; পরিসীমা, ৪ থেকে ২৯ মাস; ৮৯%), দুইজন আংশিক প্রতিক্রিয়া (পিআর; পরিসীমা, ২ থেকে ৩ মাস) এবং কোন ব্যর্থতা ছিল না। ১২ মাস পর মোট রোগমুক্ত বেঁচে থাকার হার ৭০% এবং ৭৬%। সব ক্ষেত্রে, আইএলপি পর ৩ দিনের মধ্যে নোডুলের নরম হওয়া স্পষ্ট ছিল এবং ৫ থেকে ৩০ দিনের মধ্যে সুনির্দিষ্ট প্রতিক্রিয়া হওয়ার সময় ছিল। দ্বিতীয় পর্যায়ের গবেষণার এই প্রাথমিক বিশ্লেষণ থেকে জানা যায় যে, উচ্চ মাত্রার rTNF আলফা গ্রহণযোগ্য বিষাক্ততার সাথে আইএলপি দ্বারা ডোপামিন এবং হাইপারহাইড্রেশন দিয়ে দেওয়া যেতে পারে। মেলেনোমো এবং সারকোমা ক্ষেত্রে টিউমার প্রতিক্রিয়া দেখা যায়। এছাড়াও, rTNF আলফা, rIFN- গামা এবং মেলফালান এর সমন্বয় কম বিষাক্ততার সাথে উচ্চ কার্যকারিতা অর্জন করে, এমনকি একক মেলফালান এর সাথে পূর্ববর্তী থেরাপির ব্যর্থতার পরেও। |
35777860 | রোগের রোগীদের থেকে প্রাপ্ত ইন্ডুসড প্লুরিপটেন্ট স্টেম সেল (আইপিএস) বায়োমেডিক্যাল গবেষণার জন্য একটি অমূল্য সম্পদ এবং প্রতিস্থাপন থেরাপির উৎস হতে পারে। এই গবেষণায় আমরা স্নায়ুতন্ত্রের দীর্ঘস্থায়ী অবনতিজনিত রোগে আক্রান্ত এশীয় রোগীদের থেকে আইপিএস কোষ তৈরি করেছি, যার মধ্যে রয়েছে স্পাইনাল পেশীবহুল অ্যাট্রোফি (এসএমএ), পার্কিনসন রোগ (পিডি) এবং অ্যামিওট্রোফিক ল্যাটারেল স্ক্লেরোসিস (এএলএস) চারটি ফ্যাক্টর (কেএলএফ৪, এসওএক্স২, ওসিটি৪ এবং সি-এমওয়াইসি) দিয়ে ট্রান্সডাকশন দ্বারা। আইপিএস কোষগুলোতে মানব ভ্রূণের স্টেম সেল (এইচইএসসি) এর মত প্লুরিপটেন্সি দেখা গেছে এবং তারা ইন ভিট্রো এবং ইন ভিভোতে বিভিন্ন ধরনের সোম্যাটিক কোষে বিভাজিত হতে সক্ষম হয়েছে। উপরন্তু, আইপিএস কোষগুলি নিউরাল কোষে পার্থক্য করতেও প্রতিশ্রুতিবদ্ধ হতে পারে, ক্রনিক অবনতিশীল রোগে প্রভাবিত কোষের ধরণ। তাই, আমরা তৈরি করা রোগী-নির্দিষ্ট আইপিএস কোষগুলো রোগের প্রক্রিয়া অনুসন্ধান, নতুন ওষুধ আবিষ্কার ও পরীক্ষা এবং দীর্ঘস্থায়ী স্নায়ু-প্রবণতাজনিত রোগের জন্য নতুন চিকিৎসা পদ্ধতি উদ্ভাবনের জন্য একটি কোষীয় মডেল প্রদান করে। |
35884026 | এএমপিএ রিসেপ্টরগুলির ফসফোরিলেশন রিসেপ্টর ফাংশন নিয়ন্ত্রণের জন্য একটি প্রধান প্রক্রিয়া এবং সিএনএস-এ সিনাপটিক প্লাস্টিকের বিভিন্ন রূপের অন্তর্নিহিত। যদিও এএমপিএ রিসেপ্টরগুলির সেরিন এবং থ্রোনিন ফসফোরিলেশন ভালভাবে অধ্যয়ন করা হয়েছে, এএমপিএ রিসেপ্টরগুলির টাইরোসিন ফসফোরিলেশনের সম্ভাব্য ভূমিকাটি তদন্ত করা হয়নি। এখানে, আমরা দেখাই যে এএমপিএ রিসেপ্টরগুলির GluR2 উপ- ইউনিটটি তার সি টার্মিনাসের কাছাকাছি টায়রোসিন 876 এ এসআরসি পরিবার টায়রোসিন কিনেস দ্বারা ইন ভিট্রো এবং ইন ভিভো টাইরোসিন ফসফোরাইলেটেড। এছাড়াও, GluR অ্যাজোনিস্টের সাথে কার্টিকাল নিউরনের চাষের ফলে টাইরোসিন ৮৭৬ এর ফসফোরিলেশন বৃদ্ধি পায়। GluR2- এর টিরোসিন ফসফোরিলেশন দ্বারা GluR2- এর সাথে ইন্টারঅ্যাক্ট করা অণু GRIP1/ 2 এর সাথে সম্পর্ক হ্রাস পেয়েছে, যখন PICK1 এর মিথস্ক্রিয়া প্রভাবিত হয়নি। তদুপরি, টায়রোসিন ৮৭৬ এর মিউটেশন এএমপিএ এবং এনএমডিএ- প্ররোচিত গ্লুআর২ উপ- ইউনিটের অভ্যন্তরীণকরণকে দূর করে দেয়। এই তথ্য থেকে জানা যায় যে, এএমপিএ রিসেপ্টর ফাংশন নিয়ন্ত্রণে এবং সিনাপটিক প্লাস্টিকের ক্ষেত্রে এসআরসি ফ্যামিলি টাইরোসিন কিনেস দ্বারা গ্লুআর২সি টার্মিনেস-এ টায়রোসিন ৮৭৬-এর টাইরোসিন ফসফোরিলেশন গুরুত্বপূর্ণ। |
35987381 | টি কোষের হাইপার অ্যাক্টিভেশন, বিশেষ করে সিডি৮ (সিডি৮) টি কোষ, দীর্ঘস্থায়ী এইচআইভি- ১ সংক্রমণের একটি লক্ষণ। এইচআইভি-১ এর অ্যান্টিজেনিক স্পেসিফিসিটি এবং ক্রনিক সংক্রমণের সময় সিডি৮ (ডি) টি কোষ সক্রিয় করার প্রক্রিয়া সম্পর্কে খুব কম জানা যায়। আমরা রিপোর্ট করছি যে, সিডি৮ (অনুগ্রহ) টি কোষগুলি তাদের এজি স্পেসিফিসিটি নির্বিশেষে ইন ভিভো এইচআইভি-১ রেপ্লিকেশন চলাকালীন সক্রিয় হয়েছিল। চিকিত্সা না করা এইচআইভি - ১ সংক্রমণের সময় উপস্থিত সাইটোকাইনস, বিশেষ করে আইএল - ১৫ টিসিআর উদ্দীপনার অভাবে সিডি ৮ (ডি) টি কোষে সক্রিয়করণ চিহ্নিতকারীগুলির প্রজনন এবং প্রকাশের সূত্রপাত করে, কিন্তু সিডি ৪ (ডি) টি কোষে নয়। উপরন্তু, এলপিএস বা এইচআইভি - ১ সক্রিয় ডেনড্রাইটিক কোষ (ডিসি) সিডি ৮ (অনুষঙ্গিক) টি কোষকে আইএল - ১৫ নির্ভর কিন্তু এজি- স্বাধীন ভাবে উদ্দীপিত করে এবং ভাইরাল এইচআইভি - ১ রোগীদের থেকে বিচ্ছিন্ন ডিসি- তে আইএল - ১৫ এর প্রকাশ অত্যন্ত বৃদ্ধি পায়, যা ইঙ্গিত করে যে সিডি ৮ (অনুষঙ্গিক) টি কোষগুলি অ- চিকিত্সাযুক্ত এইচআইভি - ১ রোগীদের মধ্যে অ্যান্টিজেনের স্বতন্ত্রতা থেকে উদ্দীপক সাইটোকাইন দ্বারা সক্রিয় হয়। এই ফলাফলটি সিডি৪ ((+) টি কোষের সাথে বিপরীত, যার ইন ভিভো অ্যাক্টিভেশন স্থায়ী এজিগুলির জন্য নির্দিষ্টতার দিকে ঝুঁকছে বলে মনে হয়। এই পর্যবেক্ষণগুলি চিকিত্সা ছাড়াই এইচআইভি -১ সংক্রমণের ক্ষেত্রে সক্রিয় সিডি৮ (ডি) + টি কোষের তুলনায় সিডি৪ (ডি) + টি কোষের উচ্চতর প্রাচুর্যকে ব্যাখ্যা করে। |
36003142 | অবজেক্টিভ ডিমেনশিয়ার নিউরোসাইক্যাটারিক লক্ষণগুলির জন্য নতুন অ্যান্টিসাইকোটিক ওষুধ শুরু হওয়ার এক বছরের মধ্যে মৃত্যুর হার অন্যান্য মানসিক ওষুধের শুরু হওয়ার পরে হারের সাথে তুলনা করা হয়েছিল। পদ্ধতি এই গবেষণায় ৬৫ বছরের বেশি বয়সী রোগীদের নিয়ে ভেটেরান্স অ্যাফেয়ার্স বিভাগের (২০০১- ২০০৫ আর্থিক বছর) জাতীয় তথ্য ব্যবহার করা হয়েছে। এন্টিপাইকোটিক ও অন্যান্য মানসিক ওষুধ গ্রহণকারী রোগীদের মধ্যে বারো মাসের মৃত্যুর হার তুলনা করা হয়। লেখকরা বহু-পরিবর্তনশীল মডেল এবং প্রবণতা-স্কোরিং পদ্ধতি ব্যবহার করে বিভ্রান্তির জন্য নিয়ন্ত্রণ করেছিলেন। দ্বিতীয় বিশ্লেষণে কোন ওষুধ গ্রহণ করা হয়নি এমন একটি গ্রুপ এবং মৃত্যুর কারণের পরীক্ষা অন্তর্ভুক্ত ছিল। ফলাফল অ্যান্টিপাইকোটিক ওষুধ গ্রহণকারী সকল গ্রুপে অ্যান্টিপাইকোটিক ওষুধ গ্রহণকারী রোগীদের তুলনায় মৃত্যুর হার উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি (২২. ৬% - ২৯. ১%) । অস্বাভাবিক ও সাধারণ অ্যান্টিসাইকোটিক্সের জন্য মৃত্যুর ঝুঁকিগুলি সংশোধন করা হয়েছে। মৃত্যুর ঝুঁকি প্রচলিত অ্যান্টিসাইকোটিকের তুলনায় অ্যান্টিসাইকোটিক ওষুধের ক্ষেত্রে উল্লেখযোগ্যভাবে কম ছিল। অ্যান্টিপাইকোটিক্স ব্যতীত অ্যান্টিপাইকোটিক্সের সকল শ্রেণীর জন্য সংশোধিত ঝুঁকি অ্যান্টিপাইকোটিক্সের ঝুঁকির চেয়ে উল্লেখযোগ্যভাবে কম ছিল। মৃত্যুর ঝুঁকি ১২ মাসে পরিবর্তিত হয়নি। অ্যান্টিপাইকোটিক ওষুধ গ্রহণকারী রোগীদের মধ্যে সেরিব্রোভ্যাসকুলার, কার্ডিওভাসকুলার বা সংক্রামক কারণে মৃত্যুহারের হার অ্যান্টিপাইকোটিক ওষুধ গ্রহণকারী রোগীদের তুলনায় বেশি ছিল না। উপসংহার ডিমেনশিয়া রোগীদের দ্বারা নেওয়া অ্যান্টি সাইকোটিক ওষুধগুলি নিউরোসাইক্যাটারিক লক্ষণগুলির জন্য ব্যবহৃত অন্যান্য ওষুধের তুলনায় উচ্চতর মৃত্যুর হারের সাথে যুক্ত ছিল। মৃত্যুর হার এবং অ্যান্টিসাইকোটিকের মধ্যে সম্পর্ক ভালভাবে বোঝা যায়নি এবং এটি সরাসরি ওষুধের প্রভাব বা অ্যান্টিসাইকোটিক ব্যবহারের জন্য প্ররোচিত নিউরোসাইক্যাটারিক লক্ষণগুলির অন্তর্নিহিত প্যাথোফিজিওলজি হতে পারে। |
36025357 | এই পর্যালোচনাটি গ্লুটাথিয়ন (জিএসএইচ) সম্পর্কিত একটি বিশেষ সংখ্যার ভূমিকা, যা কোষে সংশ্লেষিত সর্বাধিক প্রচলিত নিম্ন আণবিক ওজন থিয়োল যৌগ। জিএসএইচ কোষকে অক্সিডেটিভ ক্ষতি এবং জেনোবায়োটিক ইলেক্ট্রোফিলের বিষাক্ততা থেকে রক্ষা করতে এবং রেডক্স হোমিওস্ট্যাসিস বজায় রাখতে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। এখানে, ফাংশন এবং জিএসএইচ এবং অক্সিড্যান্ট এবং ইলেক্ট্রোফিলের উৎস, জিএসএইচ এর সাথে সংমিশ্রণ দ্বারা অক্সিড্যান্ট এবং ইলেক্ট্রোফিলের নির্মূল সংক্ষিপ্তভাবে বর্ণনা করা হয়েছে। কোষের মধ্যে জিএসএইচ অবস্থা নির্ণয় করার পদ্ধতিও বর্ণনা করা হয়েছে। জিএসএইচ সংশ্লেষণ এবং এর নিয়ন্ত্রণের পাশাপাশি জিএসএইচ সামগ্রীতে হস্তক্ষেপের জন্য প্রস্তাবিত থেরাপিউটিক পদ্ধতিগুলিও সম্বোধন করা হয়েছে। এই বিশেষ সংখ্যার অংশ হিসেবে এখানে গ্লুটাথিয়ন বিপাকের কিছু গুরুত্বপূর্ণ দিকের সংক্ষিপ্তসার দেওয়া হয়েছে, যা এই গুরুত্বপূর্ণ অণু সম্পর্কে জ্ঞানের অবস্থা সম্পর্কে আরও ব্যাপক পর্যালোচনা প্রদান করবে। |
36033696 | উদ্দেশ্য এই প্রকল্পের উদ্দেশ্য ছিল মানসিক রোগে আক্রান্ত রোগীদের, যাদের মধ্যে অনেকেই দ্বিতীয় প্রজন্মের অ্যান্টিসাইকোটিক্স গ্রহণ করছিলেন, তাদের ওজন বাড়ানোর জন্য জীবনযাত্রার পরিবর্তন সম্পর্কে শিক্ষিত করা। পদ্ধতি একজন মেডিকেল ছাত্র এবং একজন মনোবিজ্ঞান ছাত্রের দ্বারা প্রাথমিক তদন্তকারীর তত্ত্বাবধানে ৩০ মিনিটের একটি শিক্ষামূলক উপস্থাপনার জন্য ভেটেরান্স অ্যাফেয়ার্স এর তীব্র অন্তঃসত্ত্বা স্কিজোফ্রেনিয়া চিকিত্সা ইউনিটের সকল রোগীকে আমন্ত্রণ জানানো হয়েছিল। এই বিষয়গুলির মধ্যে রয়েছে ইউএসডিএ ফুড পিরামিড অনুযায়ী খাদ্য নির্বাচন করে, পর্যাপ্ত পরিমাণে খাদ্যের পরিমাণ নির্ধারণ করে, বাড়ির বাইরে স্বাস্থ্যকর খাবার বেছে নেওয়া এবং একটি ব্যায়াম প্রোগ্রাম শুরু করে এবং মেনে চলার মাধ্যমে আদর্শ শরীরের ওজন বজায় রাখার স্বাস্থ্য উপকারিতা। রোগীদের উপস্থাপনের আগে এবং পরে খাদ্য ও পুষ্টি সম্পর্কে তাদের জ্ঞান সম্পর্কে 13 টি আইটেম কুইজ সম্পন্ন করেছে যাতে রোগীদের উপকরণ শেখাতে এর কার্যকারিতা নির্ধারণ করা যায়। ফলাফল ৫০ জন রোগীর প্রি- এবং পোস্ট- প্রেজেন্টেশন টেস্ট সম্পন্ন হয়েছে। প্রাক-পরীক্ষায় সঠিক উত্তর দেওয়ার গড় শতাংশ ছিল 85.6%, যা পরপরীক্ষায় বেড়ে 89.3% হয়। এই ৩. ৭% পার্থক্যটি পরিসংখ্যানগতভাবে উল্লেখযোগ্য ছিল (t = ২. ৪৩, df = ৪৯, p < ০. ০২), এবং উন্নতির গড় শতাংশ ছিল ৬. ১% । এই গবেষণায় দেখা গেছে যে মানসিক রোগে আক্রান্ত ব্যক্তিরা পুষ্টি এবং স্বাস্থ্যকর জীবনধারা সম্পর্কে শিক্ষামূলক উপস্থাপনা থেকে উপকৃত হতে পারে। পরীক্ষার স্কোরের পরিসংখ্যানগতভাবে উল্লেখযোগ্য উন্নতি থেকে বোঝা যায় যে, পরীক্ষার্থীরা খাদ্য পছন্দ এবং ফিটনেস সম্পর্কিত মৌলিক ধারণাগুলি বুঝতে পেরেছেন। |
36082224 | বিভিন্ন মানব বংশগত স্নায়বিক এবং স্নায়বিক রোগের জিনগুলি সিটিজি পুনরাবৃত্তির সম্প্রসারণের সাথে যুক্ত। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে এস্কেরিচিয়া কোলির জিনগত সম্প্রসারণ বা বিলুপ্তির ঘনত্ব প্রতিলিপি নির্দেশের উপর নির্ভর করে। বড় প্রসারণগুলি মূলত তখন ঘটে যখন সিটিজিগুলি পিছনের স্ট্র্যান্ডের পরিবর্তে নেতৃত্বের স্ট্র্যান্ড টেমপ্লেটে থাকে। তবে, CTG-র বিপরীত দিকনির্দেশ থাকলে ডিলিশন বেশি দেখা যায়। বেশিরভাগ ডিলিটেশনই নির্দিষ্ট আকারের শ্রেণীর পণ্য তৈরি করে। স্ট্র্যান্ড স্লিপিং এবং নন-ক্লাসিক্যাল ডিএমএ স্ট্রাকচারের সাথে মিলিত এই পর্যবেক্ষণগুলির জন্য দায়ী হতে পারে এবং রোগের জিনের জন্য ইউকারিওটিক ক্রোমোজোমে সম্প্রসারণ-মুছে ফেলার প্রক্রিয়াগুলির সাথে সম্পর্কিত হতে পারে। |
36089763 | নিউট্রোফিলগুলি ফ্যাগোসাইটোজ করে এবং ফ্যাগোলিসোমাস ফিউশনের মাধ্যমে জীবাণুগুলিকে হত্যা করে। সম্প্রতি আমরা আবিষ্কার করেছি যে সক্রিয় নিউট্রোফিলগুলি কোষের বাইরে ফাইবার গঠন করে যা গ্রানুল প্রোটিন এবং ক্রোম্যাটিন দিয়ে গঠিত। এই নিউট্রোফিল এক্সট্রা সেলুলার ট্র্যাপস (NETs) ভাইরুল্যান্স ফ্যাক্টরকে হ্রাস করে এবং গ্রাম পজিটিভ এবং নেগেটিভ ব্যাকটেরিয়াকে হত্যা করে। এখানে আমরা প্রথমবারের মতো দেখিয়েছি যে ক্যান্ডিডা অ্যালবিক্যান্স, একটি ইউকারিওটিক রোগজীবী, NET-এর গঠনকে প্ররোচিত করে এবং NET-এর মধ্যস্থতায় হত্যা করতে পারে। C. albicans মানুষের মধ্যে, বিশেষ করে প্রতিরোধ ক্ষমতা কম থাকা হোস্টের মধ্যে ফাঙ্গাল সংক্রমণের প্রধান কারণবিদ্যাগত এজেন্ট। সি. অ্যালবিক্যান্সের একটি প্রধান ভাইরাল বৈশিষ্ট্য হল এর একক কুলাঙ্গার কোষ থেকে ফিলামেন্টস হাইফেতে বিপরীতমুখীভাবে স্যুইচ করার ক্ষমতা। আমরা দেখিয়েছি যে নেটগুলি খামির-রূপ এবং হাইফাল কোষ উভয়কেই হত্যা করে এবং যে গ্রানুল উপাদানগুলি ছত্রাকের হত্যাকে মধ্যস্থতা করে। আমাদের তথ্যগুলো থেকে জানা যায় যে, নিউট্রোফিলগুলো নেট তৈরি করে অ্যাসকমাইসিটোস ইস্টকে আটকে রাখে এবং হত্যা করে। |
36111909 | ডেনড্রাইট আকৃতিকে নিউরোনাল ফাংশনের একটি সংজ্ঞায়িত উপাদান হিসাবে বিবেচনা করা হয়। তবুও, বিভিন্ন ডেনড্রাইটিক মর্ফোলজি নির্দিষ্ট করার প্রক্রিয়া এবং তাদের কার্যকারিতা এই মর্ফোলজিগুলির উপর নির্ভর করে, তা অস্পষ্ট। এখানে, আমরা ড্রোসোফিলা লার্ভা ক্লাস IV ডেনড্রাইটিক অ্যারোব্রিজেশন নিউরনের জটিল ডেনড্রাইট মর্ফোলজি এবং ক্ষতিকারক ফাংশন নিয়ন্ত্রণে মাইক্রোটিউবুল-সেভিং প্রোটিন কাতানিন পি৬০-লিকে ১ (কেট-৬০এল১) এর প্রয়োজনীয়তা প্রদর্শন করি। ক্যাট-৬০এল১ মিউট্যান্টরা ক্ষতিকর যান্ত্রিক এবং তাপীয় উদ্দীপনার প্রতি কম প্রতিক্রিয়াশীলতা প্রদর্শন করে। ক্লাস IV ডেনড্রাইট শাখার সংখ্যা এবং দৈর্ঘ্যও হ্রাস পেয়েছে, নিউরোনাল ফাংশন এবং ডেনড্রাইটিক আর্বরের সম্পূর্ণ প্রসারের মধ্যে একটি চিঠিপত্রের সমর্থন করে। এই গাছের ত্রুটিগুলি বিশেষ করে লার্ভা বিকাশের শেষ পর্যায়ে ঘটে এবং লাইভ ইমেজিং প্রকাশ করে যে এই পর্যায়ে স্থিতিশীল হওয়ার জন্য গতিশীল, ফিলোপোডিয়ার মতো নবজাতক শাখাগুলির জন্য ক্যাট -60 এল 1 প্রয়োজন। মিউট্যান্ট ডেনড্রাইটগুলি কম সংখ্যক EB1-GFP- লেবেলযুক্ত মাইক্রোটুবুলগুলি প্রদর্শন করে, যা ইঙ্গিত দেয় যে ক্যাট -60 এল 1 টার্মিনাল শাখার স্থায়িত্ব এবং সম্পূর্ণ আর্ম জটিলতা প্রতিষ্ঠার জন্য পলিমারাইজিং মাইক্রোটুবুলগুলি বাড়ায়। যদিও সংশ্লিষ্ট মাইক্রো টিউবুল-সেভিং প্রোটিন স্পাস্টিনের ক্ষতি ক্লাস IV ডেনড্রাইট আর্বরকে হ্রাস করে, ডেনড্রাইটের মধ্যে মাইক্রো টিউবুল পলিমারাইজেশন প্রভাবিত হয় না। বিপরীতভাবে, স্পাস্টিনের অতিরিক্ত এক্সপ্রেশন এই নিউরনগুলির মধ্যে স্থিতিশীল মাইক্রোটিউবুলগুলি ধ্বংস করে, যখন ক্যাট -60 এল 1 এর কোনও প্রভাব নেই। এইভাবে, কাট-৬০এল১ স্পাস্টিন থেকে পৃথক মাইক্রো টিউবুলার নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়াগুলির মাধ্যমে ক্লাস IV ডেনড্রাইটিক আর্বরকে ভাস্কর্য করে। আমাদের তথ্য নিউরোনাল মর্ফোলজি এবং ফাংশন নিয়ন্ত্রণে মাইক্রো টিউবুল-সেভিং প্রোটিনের পার্থক্যপূর্ণ ভূমিকা সমর্থন করে এবং প্রমাণ দেয় যে ডেনড্রাইটিক আর্বর বিকাশ বিভিন্ন বিকাশের পর্যায়ে কাজ করে এমন একাধিক পথের পণ্য। |
36212758 | প্রসঙ্গ জিন এক্সপ্রেশন প্রোফাইলিং অ-ছোট কোষের ফুসফুসের ক্যান্সারে (এনএসসিএলসি) বয়স এবং লিঙ্গ-নির্দিষ্ট ফলাফলের অন্তর্নিহিত পার্থক্যগুলি পরীক্ষা করতে উপযোগী হতে পারে। লক্ষ্যঃ রোগীর বয়স এবং লিঙ্গের উপর ভিত্তি করে এনএসসিএলসির অন্তর্নিহিত জীববিজ্ঞানে ক্লিনিকালভাবে প্রাসঙ্গিক পার্থক্য বর্ণনা করা। ডিজাইন, সেটিং এবং রোগীরা ২০০৮ সালের জুলাই থেকে ২০০৯ সালের জুন পর্যন্ত ডার্ক ইউনিভার্সিটি, ডারহাম, নর্থ ক্যারোলাইনাতে পরিচালিত প্রাথমিক পর্যায়ে এনএসসিএলসির সাথে 787 রোগীর অতীত বিশ্লেষণ। ফুসফুসের টিউমার নমুনা এবং সংশ্লিষ্ট মাইক্রোঅ্যারে এবং ক্লিনিকাল ডেটা ব্যবহার করা হয়েছিল। সকল রোগীকে বয়স (< 70 বনাম > অথবা = 70 বছর বয়সী) বা লিঙ্গের ভিত্তিতে উপ- গোষ্ঠীতে ভাগ করা হয়। অ্যানকোজেনিক পথ সক্রিয়করণ এবং টিউমার জীববিজ্ঞান/মাইক্রো-পরিবেশের অবস্থা প্রতিনিধিত্বকারী জিন এক্সপ্রেশন স্বাক্ষরগুলি এই নমুনাগুলিতে সক্রিয়করণ/বিচ্ছিন্নকরণের নিদর্শনগুলি প্রয়োগ করা হয়েছিল। প্রধান ফলাফলের পরিমাপ অ্যানকোজেনিক এবং আণবিক সংকেত পথ সক্রিয়করণের প্যাটার্ন যা পুনরুত্পাদনযোগ্য এবং 5 বছরের পুনরাবৃত্তি- মুক্ত রোগীর বেঁচে থাকার সাথে সম্পর্কিত। ফলাফল নিম্ন এবং উচ্চ ঝুঁকিপূর্ণ রোগীদের ক্লাস্টার / সমষ্টিগুলিকে বয়স এবং লিঙ্গ এনএসসিএলসি উপ- গোষ্ঠীর মধ্যে যথাক্রমে দীর্ঘতম এবং সবচেয়ে কম 5 বছরের পুনরাবৃত্তি- মুক্ত বেঁচে থাকার সাথে চিহ্নিত করা হয়েছিল। এই এনএসসিএলসির সমষ্টিগুলি একই ধরনের পথ সক্রিয়করণের নিদর্শন প্রদর্শন করে। ৭০ বছরের কম বয়সী রোগীদের ক্ষেত্রে, উচ্চ ঝুঁকিপূর্ণ রোগীদের মধ্যে, পুনরাবৃত্তি- মুক্ত বেঁচে থাকার সবচেয়ে কম সময়ের সাথে, কম ঝুঁকিপূর্ণ রোগীদের তুলনায় Src (25% বনাম 6%; P<. 001) এবং টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর (76% বনাম 42%; P<. 001) পথের সক্রিয়করণ বৃদ্ধি পেয়েছে। উচ্চ ঝুঁকিপূর্ণ রোগীদের 70 বছর বা তার বেশি বয়সী রোগীদের তুলনায় ক্ষত নিরাময় (40% বনাম 24%; পি = .02) এবং আক্রমণাত্মকতা (64% বনাম 20%; পি < .001) পথের সক্রিয়করণ বৃদ্ধি পেয়েছে। মহিলাদের ক্ষেত্রে, উচ্চ ঝুঁকিপূর্ণ রোগীদের আক্রমণাত্মকতা (99% বনাম 2%; পি <. 001) এবং STAT3 (72% বনাম 35%; পি <. 001) পথের সক্রিয়করণ বৃদ্ধি পেয়েছে যখন উচ্চ ঝুঁকিপূর্ণ পুরুষদের STAT3 (87% বনাম 18%; পি <. 001), টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর (90% বনাম 46%; পি <. 001), EGFR (13% বনাম 2%; পি = . 003), এবং ক্ষত নিরাময় (50% বনাম 22%; পি <. 001) পথের সক্রিয়করণ বৃদ্ধি পেয়েছে। মাল্টিভ্যারিয়েট বিশ্লেষণগুলি মহিলাদের (ঝুঁকিপূর্ণ অনুপাত [HR], ২.০২; ৯৫% বিশ্বাসের ব্যবধান [CI], ১.৩৪- ৩.০৩; পি <.০০১) এবং ৭০ বছরের কম বয়সী রোগীদের (HR, ১.৮৩; ৯৫% CI, ১.২৪- ২.৭১; পি = .০০৩) রুট- ভিত্তিক সাবফেনোটাইপের স্বাধীন ক্লিনিকাল প্রাসঙ্গিকতা নিশ্চিত করেছে। সমস্ত পর্যবেক্ষণগুলি বিভক্ত নমুনা বিশ্লেষণে পুনরায় প্রকাশযোগ্য ছিল। NSCLC রোগীদের মধ্যে, অ্যানকোজেনিক পথ অ্যাক্টিভেশন প্রোফাইল দ্বারা সংজ্ঞায়িত উপ- গোষ্ঠীগুলি পুনরাবৃত্তি- মুক্ত বেঁচে থাকার সাথে যুক্ত ছিল। এই ফলাফলগুলি স্বাধীন রোগীদের ডেটা সেটগুলিতে বৈধতা প্রয়োজন। |
36216395 | ব্যাকগ্রাউন্ড ও লক্ষ্য অ্যান্টিজেন-নির্দিষ্ট টি-সেলের অভাবের কারণে প্রদাহজনিত রোগের চিকিৎসার জন্য নিয়ন্ত্রক টি-সেলের (ট্রিগস) থেরাপিউটিক ব্যবহার সীমিত। ইফেক্টর টি কোষ (টেফ) কে পছন্দসই নির্দিষ্টতা প্রদানের জন্য একটি পছন্দসই পদ্ধতি অ্যান্টিবডি-টাইপ নির্দিষ্টতা সহ চিমেরিক ইমিউন রিসেপ্টর ব্যবহার করে। এইভাবে, টিআরজিগুলিকে প্রদাহের স্থানগুলিতে পুনঃনির্দেশ করতে এই ধরনের চিমেরিক ইমিউন রিসেপ্টর ব্যবহার করা একটি কার্যকর থেরাপিউটিক পদ্ধতি হতে পারে, যার ফলে বিভিন্ন রোগের প্রশমন করা যায়, যেখানে অনিয়ন্ত্রিত প্রদাহের প্রতিক্রিয়া একটি প্রধান ভূমিকা পালন করে। ক্লিনিকাল সেটিংয়ে এই পদ্ধতির প্রয়োগের জন্য, যার জন্য রোগীর নিজস্ব Tregs এর জিনগত পরিবর্তন প্রয়োজন, আমরা এখানে একটি নতুন প্রোটোকল বর্ণনা করছি যা 2,4,6-ট্রিনিট্রোফেনোল-নির্দিষ্ট ত্রিপার্টাইট চিমেরিক রিসেপ্টর সহ 2,4,6-ট্রিনিট্রোফেনল-নির্দিষ্ট রেট্রোভাইরাল ট্রান্সডাকশন এবং 2,4,6-ট্রিনিট্রোফেনল-নির্দিষ্ট মুরিন প্রাকৃতিকভাবে প্রাপ্ত নিয়ন্ত্রক টি কোষ (এনটিআরজি) এর সম্প্রসারণের অনুমতি দেয়। ফলাফল ট্রান্সডুসড টি-রেগগুলি তাদের ফক্সপি 3 স্তর বজায় রাখে, তাদের আত্মীয় অ্যান্টিজেনের সাথে এক্স ভিভো সাক্ষাতের পরে পুনরাবৃত্তি সম্প্রসারণের মধ্য দিয়ে যেতে পারে একটি প্রধান হিস্টোকমপ্যাটিবিলিটি কমপ্লেক্স-স্বাধীন, কোস্টিমুলেশন-স্বাধীন এবং যোগাযোগ-নির্ভর পদ্ধতিতে এবং বিশেষত টিফ কোষগুলি দমন করে। অল্প সংখ্যক ট্রান্সডুসিভ এনটিরেগস গ্রহণের ফলে ট্রিনিট্রোবেঞ্জেনসালফোনিক অ্যাসিড কোলাইটিসের এন্টিজেন- নির্দিষ্ট, ডোজ- নির্ভর উন্নতি ঘটে। এই গবেষণায় দেখা গেছে যে nTregs কার্যকরী, অ্যান্টিজেন- নির্দিষ্ট চিমেরিক রিসেপ্টর প্রকাশ করতে দক্ষতার সাথে রূপান্তরিত হতে পারে যা ইন ভিট্রো এবং ইন ভিভো উভয়ই ইফেক্টর টি কোষের নির্দিষ্ট দমনকে সক্ষম করে। এই পদ্ধতির মাধ্যমে ভবিষ্যতে কোষভিত্তিক চিকিৎসা পদ্ধতির মাধ্যমে প্রদাহজনিত অন্ত্রের রোগ এবং অন্যান্য প্রদাহজনিত রোগের চিকিৎসা করা সম্ভব হবে। |
36242796 | IL-4, IL-13, এবং IL-5 সাইটোকাইনগুলি ইফেক্টর টি কোষের Th2 উপসেটের জন্য চিহ্নিতকারী এবং প্রায়শই একসাথে প্রকাশিত হয়। এই সাইটোকাইন জিনগুলি 140 কেবি এর মধ্যে সংগঠিত হয়। F1 মাউস থেকে প্রাপ্ত IL-4- প্রকাশকারী CD4+ T কোষ ক্লোন ব্যবহার করে, আমরা এই সাইটোকাইনগুলির প্রত্যেকটির জন্য এলিলি পলিমরফিজমগুলি সনাক্ত করেছি এবং সাইটোকাইন এমআরএনএগুলির পিতামাতার পরিচয় মূল্যায়ন করেছি। প্রতিটি জিনের জন্য এবং একটি অতিরিক্ত জিন, আইএল-৩ এর জন্য মোনোঅ্যালিলিক এবং বাইঅ্যালিলিক এক্সপ্রেশন উভয়ই ঘটেছিল, যা একই ক্রোমোজোমে জিএম-সিএসএফ-এর সাথে ৪৫০ কেবি টেলোমেরিকের উপরে অবস্থিত। যখন টি কোষের ক্লোনগুলিতে কো- এক্সপ্রেস করা হয়, তখন IL- ৪ ৮১% ক্ষেত্রে IL- ১৩ বা IL- ৫ এর মতো একই এলিলি থেকে প্রকাশিত হয়। এর বিপরীতে, IL- ৩ প্রকাশকারী ক্লোনগুলির মধ্যে এই তিনটি সাইটোকাইনগুলির এলিলিক স্তরে মাত্র ৫২% মিল ছিল। সাইটোকাইন এলিলিগুলির স্বাধীন প্রকাশ টি কোষে সাধারণত ঘটে, কিন্তু IL-4, IL-13, এবং IL-5 এর সমন্বিত লোকেস সমন্বয় নিয়ন্ত্রণের বিষয়। |
36271512 | - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । সাইটোলিটিক অ্যাক্টিভিটি অর্জন করা । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । টিসিআর কমপ্লেক্সের মাধ্যমে সিগন্যাল ট্রান্সমিশন প্রক্রিয়া । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । টি-সেল সক্রিয়করণের সময় জিন এক্সপ্রেশন নিয়ন্ত্রণের মোড . - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । আইএল-২ এর কার্যপ্রণালী - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । ..... . . . . . . . . . - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । ...... . . . . . . . . . . - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । টি-সেল অ্যান্টিবডি এবং লেটিন দ্বারা সক্রিয়করণ . - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । .. . - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । অন্যান্য কোষ পৃষ্ঠ গঠন (অনুষঙ্গিক অণু) এন্টিজেন স্বীকৃতি এবং সক্রিয়করণে জড়িত। - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । পরিচিতি • • টি-সেল সক্রিয়করণের জন্য কোষীয় ও আণবিক প্রয়োজনীয়তা টি-সেল অ্যান্টিজেন রিসেপ্টর কমপ্লেক্স . - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । .. . - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । ন্যূনতম প্রয়োজনীয়তা/অথবা টি-সেল সক্রিয়করণ। - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । CONSEQUE CES o , T-CELL AC::IV A TION ; . অ্যাক্টিভিটিওন অ্যান্লেজেনের এক্সপ্রেস আইওএন। - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । .. . - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । - ঠিক আছে । অযৌক্তিক টি কোষের সাথে সাদৃশ্য |
36288526 | উদ্দেশ্য হার্ডিয়োপলমোনারি বাইপাসের পর রক্তপাতের উপর হাইড্রোক্সিইথাইল স্টার্চের প্রভাব নির্ধারণ করা হয়। প্রাপ্তবয়স্কদের কার্ডিওপলমোনারি বাইপাস সার্জারিতে তরল ব্যবস্থাপনার জন্য হাইড্রোক্সিথাইল স্টার্চ বনাম অ্যালবামিনের র্যান্ডমাইজড ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলিতে অস্ত্রোপচারের পরে রক্তের ক্ষতির একটি মেটা- বিশ্লেষণ করা হয়েছিল। হাইড্রোক্সিথাইল স্টার্চের আণবিক ওজন এবং মোলার প্রতিস্থাপনের প্রভাবগুলি মূল্যায়ন করা হয়েছিল। বিভিন্ন হাইড্রোক্সিথাইল স্টার্চ সলিউশন সরাসরি তুলনা করে র্যান্ডমাইজড ট্রায়ালগুলিও অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছিল। ফলাফল মোট ৯৭০ জন রোগীর সাথে ১৮ টি ট্রায়াল অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছে। অ্যালবামিনের তুলনায়, হাইড্রোক্সিথাইল স্টার্চ অপারেশনের পর রক্তের ক্ষতিকে পুলেড এসডি (৯৫% কনফিডেন্স ইন্টারভেল, ১৮.২% - ৪৮.৩%; পি < .০০১) এর ৩৩.৩% বৃদ্ধি করেছে। রক্তক্ষরণের জন্য পুনরায় অস্ত্রোপচারের ঝুঁকি হাইড্রোক্সিথাইল স্টার্চ দ্বারা দ্বিগুণেরও বেশি (আপেক্ষিক ঝুঁকি, ২. ২৪; 95% আস্থা ব্যবধান, ১. ১৪- ৪. ৪০; পি = . ০২০) । হাইড্রোক্সিথাইল স্টার্চ রক্তের লাল কোষের ট্রান্সফুশনকে পুলেড ডিডির ২৮. ৪% (৯৫% কনফিডেন্স ইন্টারভেল, ১২. ২% - ৪৪. ৬%; পি < . ০০১), তাজা- হিমায়িত প্লাজমা ৩০. ৬% (৯৫% কনফিডেন্স ইন্টারভেল, ৮. ০% - ৫৩. ১%; পি = . ০০৮), এবং প্লেটলেট ২৯. ৮% (৯৫% কনফিডেন্স ইন্টারভেল, ৩. ৪% - ৫৬. ২%; পি = . ০২৭) বৃদ্ধি করে। এই প্রভাবগুলির মধ্যে কোনটিই হাইড্রোক্সিথাইল স্টার্চ 450/0. 7 এবং 200/0. 5 এর মধ্যে উল্লেখযোগ্যভাবে ভিন্ন ছিল না। হাইড্রোক্সিথাইল স্টার্চ ১৩০/০.৪ এবং অ্যালবামিনের জন্য পর্যাপ্ত তথ্য পাওয়া যায়নি; তবে, হাইড্রোক্সিথাইল স্টার্চ ১৩০/০.৪ এবং ২০০/০.৫ এর মাথা থেকে মাথা তুলনা করার ক্ষেত্রে কোন উল্লেখযোগ্য পার্থক্য সনাক্ত করা যায়নি। অ্যালবামিন রক্তের গতিশীলতা উন্নত করে। তরল ভারসাম্য, ভেন্টিলেটর সময়, নিবিড় পরিচর্যা ইউনিট থাকার সময় বা মৃত্যুর ক্ষেত্রে কোন পার্থক্য ছিল না। হাইড্রোক্সিথাইল স্টার্চ রক্তের ক্ষতি, রক্তপাতের জন্য পুনরায় অস্ত্রোপচার এবং কার্ডিওপলমোনারি বাইপাসের পরে রক্তের পণ্য সংক্রমণ বাড়ায়। এই ঝুঁকিগুলিকে কম আণবিক ওজন এবং প্রতিস্থাপনের দ্বারা হ্রাস করা যেতে পারে এমন কোন প্রমাণ ছিল না। |
36345185 | Rho পরিবারের প্রোটিনগুলি ফাইব্রোব্লাস্টগুলিতে অ্যাক্টিন সংগঠন নিয়ন্ত্রণ করে বলে জানা যায়, কিন্তু হেমাটোপয়েটিক উৎপত্তি কোষগুলিতে তাদের কার্যকারিতা বিস্তারিতভাবে অধ্যয়ন করা হয়নি। Bac1.2F5 কোষগুলি একটি উপনিবেশ-উত্সাহিতকারী ফ্যাক্টর-১ (সিএসএফ-১) -নির্ভর মুরিন ম্যাক্রোফেজ কোষের লাইন; সিএসএফ-১ তাদের প্রজনন এবং গতিশীলতাকে উদ্দীপিত করে এবং একটি কেমোআট্র্যাক্ট্যান্ট হিসাবে কাজ করে। সিএসএফ-১ দ্রুতভাবে ব্যাক১ কোষে অ্যাক্টিন পুনর্গঠন ঘটায়: এটি প্লাজমা ঝিল্লিতে ফিলোপোডিয়া, ল্যামেলিপোডিয়া এবং ঝিল্লি রফেলের গঠন এবং কোষের অভ্যন্তরে সূক্ষ্ম অ্যাক্টিন তারের উপস্থিতিকে উদ্দীপিত করে। গঠনমূলকভাবে সক্রিয় (ভি১২) র্যাক১ এর মাইক্রো- ইনজেকশন ল্যামেলিপোডিয়াম গঠন এবং ঝিল্লি রফলিংকে উদ্দীপিত করে। প্রধান প্রতিরোধক র্যাক মিউট্যান্ট, এন১৭আরএসি১, সিএসএফ- ১- প্ররোচিত ল্যামেলিপোডিয়াম গঠনকে প্রতিরোধ করে এবং কোষের গোলাকারতাও সৃষ্টি করে। ভি১২সিডিসি৪২ লং ফিলোপোডিয়া গঠন করে, যখন ডোমিন্যান্ট ইনহিবিটরি মিউট্যান্ট এন১৭সিডিসি৪২ সিএসএফ- ১- ইন্ডুসড ফিলোপোডিয়া গঠনকে বাধা দেয় কিন্তু ল্যামেলিপোডিয়াকে নয়। ভি১৪আরএইচএ অ্যাক্টিন ক্যাবল সমন্বয় এবং কোষ সংকোচনকে উদ্দীপিত করে, যখন রোহো ইনহিবিটার, সি৩ ট্রান্সফারাস, অ্যাক্টিন ক্যাবলগুলির ক্ষতির কারণ হয়। Bac1 কোষের কোষ-থেকে-সাবস্ট্র্যাট অ্যাডেসিয়ন সাইট রয়েছে যেখানে বিটা 1 ইন্টিগ্রিন, pp125FAK, প্যাক্সিলিন, ভিনকুলিন এবং টাইরোসিন ফসফোরাইলেটেড প্রোটিন রয়েছে। এই ফোকাল কমপ্লেক্স ক্রমবর্ধমান এবং সিএসএফ-১- ক্ষুধার্ত কোষে উপস্থিত ছিল, কিন্তু এন১৭সিডিসি৪২ বা এন১৭আরএসি১ ইনজেকশন করা কোষে বিচ্ছিন্ন হয়ে যায়। মজার বিষয় হল, ফোকাল ফসফোটাইরোসিন এবং ভিনকুলিনের দাগ দূর হওয়ার অনেক দিন পরেই বিটা-১ ইন্টিগ্রিন ছড়িয়ে পড়ে। আমরা এই সিদ্ধান্তে পৌঁছেছি যে, Bac1 ম্যাক্রোফেজে Cdc42, Rac এবং Rho পৃথক অ্যাক্টিন ফিলামেন্ট-ভিত্তিক কাঠামোর গঠন নিয়ন্ত্রণ করে এবং Cdc42 এবং Rac কোষের বাইরে ম্যাট্রিক্সে সংযুক্তির সাইটের সমাবেশের জন্যও প্রয়োজনীয়। |
36345578 | নিউট্রোফিলগুলি বিভিন্ন অনুপযুক্ত প্রদাহজনক অবস্থার মধ্যে ক্ষতিকারক কোষ হিসাবে জড়িত রয়েছে যেখানে তারা হোস্টকে আঘাত করে, যার ফলে নিউট্রোফিলের মৃত্যু হয় এবং এরপরে মোনোসাইট এবং ম্যাক্রোফেজ দ্বারা তাদের ফ্যাগোসাইটোসিস হয়। এখানে আমরা দেখাবো যে সম্পূর্ণরূপে পুনরুদ্ধারযোগ্য জীবাণুমুক্ত তাপীয় যকৃতের ক্ষত হলে, নিউট্রোফিলগুলিও ক্ষতস্থানে প্রবেশ করে এবং ক্ষতযুক্ত জাহাজগুলিকে ভেঙে ফেলার এবং নতুন রক্তনালী পুনর্জন্মের জন্য চ্যানেল তৈরির গুরুত্বপূর্ণ কাজগুলি সম্পাদন করে। এই কাজগুলো শেষ করার পর, তারা আঘাতের জায়গায় মারা যায় না এবং ফ্যাগোসাইটোজ হয় না। এর পরিবর্তে, এই নিউট্রোফিলগুলির অনেকগুলি পুনরায় রক্তনালীতে প্রবেশ করে এবং একটি পূর্ব-প্রোগ্রামযুক্ত যাত্রা করে যার ফলে তারা হাড়ের মজ্জনে প্রবেশের আগে CXCR4 (সি-এক্স-সি মোটিভ কেমোকাইন রিসেপ্টর 4) আপ-নিয়ন্ত্রিত করতে ফুসফুসে থাকার সাথে জড়িত, যেখানে তারা অ্যাপোপটোসিস করে। |
36355784 | লক্ষ্যঃ গর্ভাশয়ের স্কোয়ামস কার্সিনোমা এবং অ্যাডেনোকার্সিনোমা সংক্রান্ত ফিনল্যান্ডের গণ স্ক্রিনিং কর্মসূচির কার্যকারিতা বর্ণনা করা, যা ঘটনার এবং মৃত্যুর হারের পরিবর্তনের মাধ্যমে প্রতিফলিত হয়। ফিনল্যান্ডের ক্যান্সার রেজিস্ট্রি থেকে জরায়ু ক্যান্সারের ঘটনা এবং মৃত্যুর তথ্য সংগ্রহ করা হয়েছে। ১৯৫৩ সাল থেকে এই তথ্য পাওয়া যায়, যখন এই নিবন্ধনটি প্রতিষ্ঠিত হয়েছিল। ফিনল্যান্ডে দেশব্যাপী গণপরীক্ষা কর্মসূচি ১৯৬০-এর দশকের মাঝামাঝি সময়ে শুরু হয়েছিল। একটি কেন্দ্রীয় সংস্থা এই কর্মসূচি পরিচালনা করে। ৩০ থেকে ৬০ বছর বয়সী নারীদের প্রতি ৫ বছর পর পর স্ক্রিনিংয়ের জন্য জানানো হয়। ফলাফল ১৯৬০ এর দশকের প্রথম দিকে গর্ভনিরোধক কার্সিনোমার গড় ঘটনা প্রতি ১০৫ জন নারীর বছরে ১৫.৪ ছিল। ১৯৯১ সালে, প্রতি ১০৫ জন নারীর বছরে এই হার ছিল মাত্র ২.৭ জন। গণ স্ক্রিনিং কর্মসূচির পর থেকে একই অনুপাতে মৃত্যুর হার কমেছে। ১৯৬০ এর দশকের গোড়ার দিকে, মৃত্যুর হার ছিল ৬.৬ এবং ১৯৯১ সালে প্রতি ১০৫ জন নারীর মধ্যে ১.৪ জন। তবে, এই হ্রাস প্রায় শুধুমাত্র স্কোয়ামস সেল কার্সিনোমা ক্ষেত্রে দেখা যায়। অ্যাডেনোকারসিনোমার কারণে মৃত্যুর হার হ্রাস পেয়েছে, কিন্তু আক্রান্তের হার একই রয়েছে। ফিনল্যান্ডের গণপরীক্ষা কার্যকর হয়েছে এবং এর অব্যাহত থাকা অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। ভবিষ্যতে জরায়ুর কোষের অ্যাটাইপিয়াকে বেশি গুরুত্ব দেওয়া উচিত। এইভাবে, জরায়ুর ঘাড়ের অ্যাডেনোকারসিনোমার ঘটনা কমিয়ে আনা সম্ভব হতে পারে। |
36386637 | আমরা সুস্থ ইঁদুরের গ্লুকোজ গতিবিদ্যাতে পুনঃসংযোগ মানব ইন্টারলেউকিন-১ বিটা (আইএল-১) এবং পুনঃসংযোগ মানব টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর আলফা/ ক্যাচেকটিন (টিএনএফ) এর প্রভাব অধ্যয়ন করেছি ডি- ০-৩- এইচ) গ্লুকোজ এবং ডি- [ইউ-১৪সি] গ্লুকোজের প্রাইমড ধ্রুবক ইনফিউশনের মাধ্যমে। আইসোটোপ (৬ ঘন্টা) এবং মনোকাইন (৪ ঘন্টা) ইনফিউশনের সময়, গ্লুকাগন এবং ইনসুলিনের প্লাজমা মাত্রা নির্ধারণ করা হয়েছিল এবং গ্লুকোজ বিপাকের পরিবর্তনের সাথে সম্পর্কযুক্ত ছিল। গ্লুকোজের উপস্থিতি (রা) এবং অদৃশ্য হওয়ার হার (আরডি) শুধুমাত্র আইএল- ১ এর সাথে বৃদ্ধি পেয়েছে এবং গ্লুকাগন বৃদ্ধি এবং ইনসুলিন- গ্লুকাগন অনুপাতের একটি সমান্তরাল হ্রাসের সাথে যুক্ত ছিল। আইএল- ১ এর পরে প্লাজমা গ্লুকোজের মাত্রা দ্রুত বেড়ে যায় এবং Ra এর সর্বোচ্চ মাত্রার সাথে মিলিত হয়। মেটাবোলিক ক্লিয়ারন্স রেট (এমসিআর) এবং আইএল-১ দ্বারা অক্সিডেটেড ফ্লাক্সের শতাংশের বৃদ্ধি থেকে বোঝা যায় যে এই মোনোকাইন গ্লুকোজকে একটি স্তর হিসাবে ব্যবহার করে। টিএনএফ প্রয়োগের ফলে র বা আরডি, শতকরা ফ্লাক্স অক্সিডেড বা এমসিআর পরিবর্তন হয় নি। টিএনএফ-এর সাথে চিকিত্সা করা ইঁদুর গ্লুকোজ পুনর্ব্যবহারের শতাংশ বৃদ্ধি করেছে, কিন্তু গ্লুকোজ উৎপাদনের মোট হার বৃদ্ধি করেনি। এই পরীক্ষার ফলাফল থেকে জানা যায় যে, ক্ষত এবং/ অথবা সংক্রমণের সময় দেখা কার্বোহাইড্রেট মেটাবলিজমের বিভিন্ন পরিবর্তনে অন্তঃসত্ত্বা ম্যাক্রোফেজ পণ্য অংশগ্রহণ করে। |
36399107 | টিউমার দমনকারী জিন পি১৬ (সিডিকেএন২/এমটিএস-১/আইএনকে৪এ) একাধিক জেনেটিক প্রক্রিয়া দ্বারা নিষ্ক্রিয় হতে পারে। আমরা একটি নতুন একক্লোনাল অ্যান্টিবডি (এমএবি), ডিসিএস-৫০ ব্যবহার করে ইমিউনোহিস্টোকেমিস্ট্রি দ্বারা পি১৬ নিষ্ক্রিয়করণের জন্য ২৯ টি আক্রমণাত্মক প্রাথমিক মাথা এবং ঘাড়ের স্কোয়ামোজ সেল কার্সিনোমা (এইচএনএসসিসি) বিশ্লেষণ করেছি। p16 প্রাথমিক ক্ষত রঙিনকরণ জেনেটিক বিশ্লেষণের সাথে সম্পর্কিত ছিল যার মধ্যে রয়েছেঃ (ক) হোমোজিগোটস ডিলিশন সনাক্ত করার জন্য p16 লোকেসে মার্কারগুলির বিস্তারিত মাইক্রোস্যাটেলাইট বিশ্লেষণ; (খ) p16 এর ক্রম বিশ্লেষণ; এবং (গ) p16 এর 5 সিপিজি দ্বীপের মেথিলেশন স্থিতি নির্ধারণের জন্য দক্ষিণ ব্লেট বিশ্লেষণ। ২৯ টি (83%) মাথা এবং ঘাড়ের স্কোয়ামোজ সেল কার্সিনোমা টিউমারের মধ্যে ২৪ টিতে ইমিউনোহিস্টোকেমিস্ট্রি ব্যবহার করে পি১৬ নিউক্লিয়ার স্টেইনিংয়ের অনুপস্থিতি দেখা গেছে। এই ২৪ টি টিউমারের মধ্যে, আমরা দেখতে পেলাম যে ১৬ টিতে (৬৭%) হোমোজাইগোট ডিলিশন রয়েছে, ৫ টি (২১%) মেথাইলাইজড, ১ টিতে পি১৬ লোকেসে পুনর্বিন্যাস দেখা গেছে এবং ১ টিতে এক্সন ১-এ ফ্রেমশিফ্ট মিউটেশন দেখা গেছে। এই তথ্য থেকে বোঝা যায় যে: (ক) পি১৬ টিউমার সপ্রেসার জিনের নিষ্ক্রিয়করণ মাথা ও ঘাড়ের স্কোয়ামস সেল কার্সিনোমাসে ঘন ঘন ঘটে; (খ) পি১৬ হোমোজেগট ডিলিশন, পয়েন্ট মিউটেশন এবং প্রমোটার মেথিলেশন সহ বেশ কয়েকটি স্বতন্ত্র এবং একচেটিয়া ইভেন্টের মাধ্যমে নিষ্ক্রিয় হয়; এবং (গ) পি১৬ জিন পণ্যের প্রকাশের জন্য ইমিউনোহিস্টোকেমিক্যাল বিশ্লেষণ পি১৬ জিন নিষ্ক্রিয়করণের মূল্যায়নের জন্য একটি সঠিক এবং অপেক্ষাকৃত সহজ পদ্ধতি। |
36432234 | ওয়েডেলোলেক্টোন, একটি উদ্ভিদ কুমেস্টান, যা স্তন এবং প্রোস্টেট কার্সিনোমাসের জন্য অ্যান্টি- ক্যান্সার এজেন্ট হিসাবে কাজ করে তা in vitro এবং in vivo দেখানো হয়েছে যা অ্যান্ড্রোজেন রিসেপ্টর, 5- লিপোক্সিজেনাস এবং টোপোজোমেরেস IIα সহ একাধিক সেলুলার প্রোটিনকে লক্ষ্য করে। এটি মাইক্রোমিটার ঘনত্বের ক্ষেত্রে স্তন, প্রোস্টেট, পিটুইটারি এবং মাইলোমা ক্যান্সারের কোষের জন্য in vitro cytotoxic হয়। তবে এই গবেষণায়, ওয়েডেলোলেক্টনের এনএম ডোজের একটি নতুন জৈবিক কার্যকলাপ প্রদর্শিত হয়েছিল। ওয়েডেলোলেক্টোন ইস্ট্রোজেন রিসেপ্টর (ইআর) α এবং β এর অজান্তে কাজ করে, যেমন ইস্ট্রোজেন রেসপন্স এলিমেন্ট (ইআরই) এর ট্রান্স্যাক্টিভেশন দ্বারা ইআরএ বা ইআরবি উভয়কে অস্থায়ীভাবে প্রকাশ করে এবং এই কোম্যাস্ট্যানের আণবিক ডকিং দ্বারা ইআরএ এবং ইআরবি উভয়ের লিগ্যান্ড বাঁধাই পকেটে প্রদর্শিত হয়। স্তন ক্যান্সারের কোষে, ওয়েডেলোলেক্টন ইস্ট্রোজেন রিসেপ্টর- পজিটিভ কোষের বৃদ্ধি, ইস্ট্রোজেন- প্রতিক্রিয়াশীল জিনের প্রকাশ এবং দ্রুত অ- জিনোমিক ইস্ট্রোজেন সংকেত সক্রিয় করে। এই সমস্ত প্রভাবগুলি বিশুদ্ধ ইআর- এন্টাগোনিস্ট আইসিআই 182, 780 এর সাথে প্রাক- চিকিত্সার দ্বারা প্রতিরোধ করা যেতে পারে এবং এগুলি ইআর- নেগেটিভ স্তন ক্যান্সার কোষে দেখা যায় না। আমরা এই সিদ্ধান্তে পৌঁছেছি যে, ইডিলেলোকটোন স্তন ক্যান্সার কোষে ফাইটোইস্ট্রোজেন হিসেবে কাজ করে ইআর জিনোমিক এবং নন-জিনোমিক সিগন্যালিং পথকে উদ্দীপিত করে। |
36444198 | রক্তের এককোষগুলি ম্যাক্রোফেজ এবং ডেনড্রাইটিক কোষের জন্য সু-বৈশিষ্ট্যযুক্ত পূর্বসূরী। বিভিন্ন রোগের অবস্থার মধ্যে ভিন্ন উপস্থাপনার সাথে মানব মনোসাইটের উপসেটগুলি সুপরিচিত। এর বিপরীতে, মাউস মনোকাইট উপসেটগুলিকে সামান্যই চিহ্নিত করা হয়েছে। এই গবেষণায় আমরা মাউস মনোকাইটের তিনটি উপ- জনগোষ্ঠী চিহ্নিত করেছি যা Ly-6C, CD43, CD11c, MBR এবং CD62L এর পার্থক্যমূলক প্রকাশ দ্বারা আলাদা করা যায়। এই উপ- গোষ্ঠীগুলোতে ব্যাপক ফাগোসাইটোসিসের বৈশিষ্ট্য, এম- সিএসএফ রিসেপ্টরের (সিডি১১৫) অনুরূপ প্রকাশ এবং এম- সিএসএফ উদ্দীপনার পরে ম্যাক্রোফেজে পরিণত হওয়ার বৈশিষ্ট্য রয়েছে। ডাইক্লোরোমিথাইলিন-বিসফোসফোনেট-লোড লিপোজোমের সাহায্যে রক্তের মোনোসাইটগুলিকে নির্মূল করে এবং তাদের পুনরায় জনসংখ্যা পর্যবেক্ষণ করে, আমরা উপ-সেটের মধ্যে একটি বিকাশের সম্পর্ক দেখিয়েছে। লিপোসোম প্রয়োগের পর ১৮ ঘন্টার মধ্যে মোনোসাইটগুলো সর্বাধিক পরিমাণে হ্রাস পায় এবং পরবর্তীতে সঞ্চালনে পুনরায় উপস্থিত হয়। এই কোষগুলো শুধুমাত্র Ly-6C (high) উপসেটের ছিল, যা হাড়ের মজ্জার মনোসাইটের মত। সদ্য মুক্তিপ্রাপ্ত Ly-6C (উচ্চ) মনোকাইটের সিরিয়াল ফ্লো সাইটোমেট্রিক বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে এই কোষগুলিতে Ly-6C এক্সপ্রেশন সঞ্চালনের সময় নিচে নিয়ন্ত্রিত হয়। Listeria monocytogenes এর তীব্র সংক্রমণ বা Leishmania major এর দীর্ঘস্থায়ী সংক্রমণের ফলে উদ্দীপিত প্রদাহজনিত অবস্থার অধীনে, অযৌক্তিক Ly-6C (উচ্চ) monocytes এর উল্লেখযোগ্য বৃদ্ধি দেখা গেছে, যা গ্রানুলোসাইটের প্রদাহজনিত বাম দিকে সরে যাওয়ার মতো। এছাড়াও, তীব্র পেরিটোনিয়াল প্রদাহ বিশেষ করে Ly-6C ((মেড-হাই) মনোকাইটকে নিয়োগ করে। এই তথ্যগুলো একত্রিত করলে, মাউস ব্লাড মোনোসাইটের স্বতন্ত্র উপ- জনগোষ্ঠী চিহ্নিত করা যায়, যা পরিপক্কতার পর্যায়ে এবং প্রদাহজনক স্থানে নিয়োগের ক্ষমতার ক্ষেত্রে ভিন্ন। |
36464673 | আমরা দেখিয়েছি যে, ইন ভিট্রো, Ca2+-নির্ভর প্রোটিন কিনেস সি (PKC) প্রোটিনের সি-টার্মিনাল অংশে অবস্থিত ২৫টি অ্যামিনো অ্যাসিডের সংরক্ষিত মৌলিক অঞ্চলের মধ্যে থাকা বেশ কয়েকটি অবশিষ্টাংশের উপর পুনঃসংযুক্ত মুরিন পি৫৩ প্রোটিনকে ফসফোরাইলেট করে। এইভাবে, সিন্থেটিক p53- ((357-381) - পেপটাইডকে পিকেসি দ্বারা ফসফোরাইলেটেড করা হয়, যার ফলে একাধিক Ser এবং Thr অবশিষ্টাংশ পাওয়া যায়, যার মধ্যে রয়েছে Ser360, Thr365, Ser370 এবং Thr377। আমরা আরও প্রতিষ্ঠিত করেছি যে p53- ((357-381) - পেপটাইডের মাইক্রোমোলার ঘনত্বের p53 দ্বারা ক্রম-নির্দিষ্ট ডিএনএ-বন্ধনকে উদ্দীপিত করার ক্ষমতা রয়েছে। পিকেসি দ্বারা ফসফোরাইলেশন হলে এই উদ্দীপনা হারিয়ে যায়। পি৫৩-৩৫৭-৩৮১- পেপটাইডের পিকেসি-নির্ভর ফসফোরিলেশন নিয়ন্ত্রণকারী প্রক্রিয়াগুলিকে আরও বিশ্লেষণ করার জন্য, পিকেসি দ্বারা পুনঃসংযোগকৃত পি৫৩ এবং পি৫৩-৩৫৭-৩৮১- পেপটাইডের ফসফোরিলেশন তুলনা করা হয়েছিল। ফলাফলগুলি থেকে বোঝা যায় যে সি-টার্মিনাল পিকেসি সাইটগুলিতে পূর্ণ দৈর্ঘ্যের পি৫৩ এর ফসফোরিলেশন ফসফোরিলেশন সাইটগুলির অ্যাক্সেসযোগ্যতার উপর অত্যন্ত নির্ভরশীল এবং পি৫৩-এর একটি ডোমেন পি৫৩-৩৫৭-৩৮১-পেপটাইড থেকে পৃথকভাবে পিকেসি-র সাথে আবদ্ধ হওয়ার ক্ষেত্রে জড়িত। এইভাবে, আমরা p53 এর C- টার্মিনাল অঞ্চলে এবং 357-381 অবশিষ্টাংশের সংলগ্ন একটি সংরক্ষিত 27-অ্যামিনো-অ্যাসিড পেপটাইড, p53- ((320-346) -পেপটাইড সনাক্ত করেছি যা in vitro PKC এর সাথে মিথস্ক্রিয়া করে। পি৫৩- ০৩২০- ৩৪৬- পেপটাইড এবং পিকেসি- এর মধ্যে পারস্পরিক ক্রিয়া পিকেসি স্বয়ংক্রিয় ফসফোরিলেশন এবং পি৫৩- ০৩৫৭- ৩৮১- পেপটাইড, নিউরোগ্রানিন এবং হিস্টোন এইচ১ সহ সাবস্ট্রেটের ফসফোরিলেশনকে বাধা দেয়। Ca2+ নির্ভর প্রচলিত PKC আলফা, বিটা এবং গ্যামা এবং PKC এর ক্যাটালিটিক ফ্রেগমেন্ট (PKM) p53- ((320-346) - পেপটাইড দ্বারা প্রতিরোধের জন্য প্রায় সমানভাবে সংবেদনশীল ছিল। Ca2+- স্বাধীন PKC ডেল্টা প্রতিরোধের প্রতি অনেক কম সংবেদনশীল ছিল। পিকেসি দ্বারা পি৫৩ এর ইন ভিভো ফসফোরিলেশন বোঝার জন্য এই ফলাফলগুলির তাৎপর্য আলোচনা করা হয়েছে। |
36540079 | এন-টার্মিনাল গ্লান-এর এন-টার্মিনাল এমাইডোহাইড্রোলেজ এনটি ((Q) -অ্যামাইডাইডাইড দ্বারা ডি-অ্যামাইডেশন প্রোটিন অবক্ষয়ের এন-এন্ড রুল পাথের একটি অংশ। আমরা মাউস টিস্যুতে এনটিএকিউ-অ্যামিডেসের কার্যকলাপ সনাক্ত করেছি, গরুর মস্তিষ্ক থেকে এনটিএকিউ-কে বিশুদ্ধ করেছি, এর জিন চিহ্নিত করেছি এবং এই এনজাইম বিশ্লেষণ শুরু করেছি। প্রাণী, উদ্ভিদ এবং কিছু ফাঙ্গাসের মধ্যে Ntaq1 অত্যন্ত সংরক্ষিত, কিন্তু এর ক্রম অন্যান্য অ্যামিডাসেসের ক্রমের সাথে ভিন্ন। ড্রোসোফিলা সিজি ৮২৫৩ জিনের একটি পূর্ববর্তী মিউট্যান্ট যা আমরা এখানে দেখিয়েছি যা এনটি (Q) -অ্যামিডেসকে এনকোড করে তার দীর্ঘমেয়াদী স্মৃতিশক্তিতে ত্রুটি রয়েছে। অন্যান্য গবেষণায় অ-বিশেষিত মানব C8orf32 প্রোটিনের প্রোটিন লিগান্ড চিহ্নিত করা হয়েছে যা আমরা এখানে Ntaq1 Nt(Q) -amidase হিসাবে দেখাই। উল্লেখযোগ্যভাবে, "উচ্চ-প্রবাহ" গবেষণায় সম্প্রতি C8orf32 (Ntaq1) এর স্ফটিক কাঠামোর সমাধান করা হয়েছে। আমাদের সাইট-নির্দেশিত Ntaq1 এবং এর স্ফটিক কাঠামোর মিউটেজেনেসিস ইঙ্গিত দেয় যে Nt(Q) -amidase এর সক্রিয় সাইট এবং ক্যাটালাইটিক প্রক্রিয়া ট্রান্সগ্লুটামিনাসের মতো। |
36547290 | আইএল-৬ একটি ইমিউন-রেগুলেটরি সাইটোকাইন যা হেমোপয়েসিস, প্রলিফারেশন এবং টিউমোরজেনেসিসে একাধিক ফাংশন বহন করে। IL-6 STAT3 এর ফসফোরিলেশন, ডাইমেরেসিস এবং নিউক্লিয়ার ট্রান্সলোকেশনকে ট্রিগার করে, যা টার্গেট প্রমোটারগুলির সাথে আবদ্ধ হয় এবং ট্রান্সক্রিপশন সক্রিয় করে। ব্রাহ্মার সাথে সম্পর্কিত জিন ১ (বিআরজি১), যা খামির-পরিবাহ টাইপ-সুইচিং এবং স্যাক্রোস-ননফার্মেন্টেটিং ক্রোম্যাটিন-রিমোডেলিং কমপ্লেক্সের এনজাইমেটিক ইঞ্জিন, আইএফএন লক্ষ্যমাত্রায় এসটিএটি১ বা এসটিএটি১/এসটিএটি২-ধারণকারী কমপ্লেক্সগুলিকে নিয়োগের জন্য প্রয়োজনীয়। আমরা অনুমান করেছিলাম যে STAT3 নিয়োগের জন্য BRG1 এর প্রয়োজন হতে পারে। এই গবেষণায় আমরা দেখিয়েছি যে মানুষের IL-6- প্রতিক্রিয়াশীল জিনের একটি উপসেটের প্রবর্তন BRG1- এর উপর নির্ভরশীল। BRG1 এই লক্ষ্যগুলিতে গঠনমূলকভাবে উপস্থিত থাকে এবং STAT3 নিয়োগ, ডাউনস্ট্রিম হিস্টোন সংশোধন এবং IL-6- প্ররোচিত ক্রোম্যাটিন পুনর্নির্মাণের জন্য প্রয়োজনীয়। আইএল- ৬- এর মাধ্যমে STAT3 এর আইএফএন রেগুলেটরি ফ্যাক্টর ১ প্রমোটার এবং পরবর্তী এমআরএনএ সংশ্লেষণের জন্য নিয়োগ BRG1- এর উপর নির্ভরশীল, যদিও এই লোকেসে আইএফএন- গ্যামা- মধ্যস্থতাকারী STAT1 এর নিয়োগ BRG1- এর উপর নির্ভরশীল নয়। BRG1 এছাড়াও IFN- induced transmembrane protein 3 এবং IFN- gamma- induced protein 16 এর বেসাল এক্সপ্রেশন বৃদ্ধি করে এবং IFN রেগুলেটরি ফ্যাক্টর 1 এর প্রমোটারে বেসাল ক্রোম্যাটিন অ্যাক্সেসিবিলিটি বৃদ্ধি করে। বেসাল এক্সপ্রেশন উপর প্রভাব STAT3 স্বাধীন ছিল, যেমন ছোট হস্তক্ষেপকারী আরএনএ knockdown দ্বারা প্রকাশিত। পূর্ববর্তী পর্যবেক্ষণের সাথে একত্রে, এই তথ্যগুলি প্রকাশ করে যে BRG1 একাধিক সাইটোকাইন- প্রতিক্রিয়াশীল প্রমোটারগুলিতে STAT অ্যাক্সেসিবিলিটির মধ্যস্থতায় একটি বিস্তৃত ভূমিকা পালন করে এবং BRG1 এর বেসাল ক্রোম্যাটিন অ্যাক্সেসিবিলিটি এবং একই লক্ষ্যে বিভিন্ন STAT প্রোটিনের অ্যাক্সেসের প্রভাব উভয় ক্ষেত্রেই প্রমোটার নির্দিষ্ট পার্থক্য প্রকাশ করে। |
36623997 | বন্য প্রকারের বুদবুদ খামিরের প্রজাতিগুলিতে, SIR3, SIR4 এবং RAP1 দ্বারা এনকোড করা প্রোটিনগুলি ইন্টারফেজ নিউক্লিয়সের সীমিত সংখ্যক ফোকাসের মধ্যে টেলোমেরিক ডিএনএর সাথে সহ-স্থানীয় হয়। Sir2p এর ইমিউন কোটেশন দেখায় যে, পয়েন্টযুক্ত কোটেশন ছাড়াও যা Rap1 ফোকাসের সাথে মিলে যায়, Sir2p নিউক্লিওলসের একটি উপ-অঞ্চলে স্থানীয় হয়। Sir2p এর উপস্থিতি rDNA পুনরাবৃত্তির স্পেসার এবং টেলোমের উভয় ক্ষেত্রেই ফর্মালডিহাইড ক্রস- লিঙ্কিং এবং অ্যান্টি- Sir2p অ্যান্টিবডিগুলির সাথে ইমিউন- প্রেসিপিটেশন দ্বারা নিশ্চিত করা হয়। Sir4p এর অভাবের স্ট্রেনগুলিতে, Sir3p নিউক্লিওলে কেন্দ্রীভূত হয়ে যায়, একটি পথের মাধ্যমে SIR2 এবং UTH4 প্রয়োজন, একটি জিন যা খামিরের আয়ু নিয়ন্ত্রণ করে। Sir2p এবং Sir3p এর অপ্রত্যাশিত নিউক্লিওলার স্থানীয়করণ rDNA স্থায়িত্ব এবং খামিরের দীর্ঘায়ুতে sir মিউটেশনের পর্যবেক্ষণকৃত প্রভাবগুলির সাথে সম্পর্কিত, যা নীরব তথ্য নিয়ন্ত্রক কারণগুলির জন্য একটি নতুন সাইটের কার্যকারিতা নির্ধারণ করে। |
36637129 | ওএইচএসসি-র হোস্ট কোষের তুলনায় গ্রাফ্ট করা কোষগুলির একটি স্বতন্ত্র ইলেক্ট্রোফিজিওলজিক্যাল প্রোফাইল ছিল যার উচ্চতর ইনপুট প্রতিরোধের, নিম্ন বিশ্রামের ঝিল্লি সম্ভাবনা এবং নিম্নতর প্রশস্ততা এবং দীর্ঘতর সময়কালের সাথে এপি রয়েছে। সংযুক্ত এলটি-এনইএস কোষ-উত্পন্ন নিউরনগুলিতে সিনাপটিক অ্যাফেরেন্টের উৎপত্তি তদন্ত করার জন্য, হোস্ট নিউরনগুলি চ্যানেলরোডপসিন -২ (সিআর 2) দিয়ে রূপান্তরিত হয়েছিল এবং নীল আলো দ্বারা অপটোজেনেটিকভাবে সক্রিয় হয়েছিল। প্রতিস্থাপনের ৬ সপ্তাহ পর সম্পূর্ণ কোষের প্যাচ-ক্ল্যাম্প পদ্ধতিতে এনইএস কোষ থেকে প্রাপ্ত নিউরনগুলোতে সিনাপটিক স্রোতের রেকর্ডিং করা হয়। দীর্ঘতর ডিফারেনশেশন সময়, ইন ভিভো গ্রাফ্টিংয়ের পর ২৪ সপ্তাহ পর্যন্ত, হোস্ট নিউরন থেকে এলটি-এনইএস কোষ-উত্পন্ন নিউরন পর্যন্ত আরো পরিপক্ক অন্তর্নিহিত বৈশিষ্ট্য এবং বিস্তৃত সিনাপটিক অ্যাফেরেন্ট প্রকাশ করেছে, যা এই কোষগুলিকে ডিফারেনশেশন/পক্কতা এবং সিনাপ্টোজেনসিসের জন্য দীর্ঘ সময় প্রয়োজন বলে মনে করে। তবে, এমনকি এই পরবর্তী সময়েও, গ্রাফ্ট করা কোষগুলি উচ্চতর ইনপুট প্রতিরোধ বজায় রেখেছিল। এই তথ্যগুলো থেকে জানা যায় যে, লিট-এনইএস কোষ থেকে উদ্ভূত নিউরনগুলো হোস্ট মস্তিষ্ক থেকে প্রচুর পরিমাণে ইনপুট পায়। যেহেতু এই গবেষণায় ব্যবহৃত lt- NES কোষগুলি GABAergic পার্থক্যের জন্য একটি শক্তিশালী প্রবণতা দেখায়, হোস্ট-টু- গ্রাফ্ট সিনাপটিক অ্যাফেরেন্টগুলি প্রতিরোধমূলক নিউরোট্রান্সমিটার মুক্তির সুবিধার্থে এবং হাইপারএক্সাইটেবল নিউরোনাল নেটওয়ার্কগুলিকে স্বাভাবিক করতে পারে মস্তিষ্কের রোগে, উদাহরণস্বরূপ, যেমন মৃগীরোগ। সোম্যাটিক কোষের পুনঃপ্রোগ্রামিং প্লুরিপটেন্সি স্টেম সেল অবস্থায় কোষ প্রতিস্থাপন থেরাপি এবং রোগ মডেলিংয়ের নতুন সুযোগ খুলে দিয়েছে বেশ কয়েকটি স্নায়বিক ব্যাধিতে। তবে, এখনও অজানা রয়েছে যে, মানব-প্ররোচিত প্লুরিপটেন্ট স্টেম সেল (hiPSCs) একটি কার্যকরী নিউরোনাল ফেনোটাইপে পার্থক্য করে এবং তারা হোস্ট সার্কিট্রিতে সংহত হয় কিনা। এখানে, আমরা হাইপার-এক্সাইটেবল এপিলেপটিক টিস্যুর ইন ভিট্রো মডেল, যথা অর্গানোটাইপিক হিপোক্যাম্পাল স্লাইস কালচার (ওএইচএসসি) এবং ইন ভিভো প্রাপ্তবয়স্ক ইঁদুরগুলিতে হাইপিএসসি-উত্পন্ন নিউরনের কার্যকরী বৈশিষ্ট্য এবং সিনাপটিক ইন্টিগ্রেশনের বিস্তারিত চরিত্রায়ন উপস্থাপন করি। এই hiPSCs প্রথম দীর্ঘমেয়াদী স্ব- পুনর্নবীকরণ নিউরোপাইথেলিয়াল স্টেম সেল (lt-NES) কোষে পার্থক্য করা হয়েছিল, যা প্রাথমিকভাবে GABAergic নিউরন গঠন করে। যখন ওএইচএসসি-তে ৬ সপ্তাহের জন্য পার্থক্য করা হয়, তখন এলটি-এনইএস কোষ-উত্পন্ন নিউরনগুলি নিউরনাল বৈশিষ্ট্য যেমন টেট্রোডোটক্সিন-সংবেদনশীল সোডিয়াম স্রোত এবং অ্যাকশন সম্ভাব্যতা (এপিএস), পাশাপাশি স্বতঃস্ফূর্ত এবং উদ্ভূত পোস্টসিনাপটিক স্রোত উভয়ই প্রদর্শন করে, যা কার্যকরী অ্যাফেরেন্ট সিনাপটিক ইনপুটগুলি নির্দেশ করে। |
36642096 | ব্যাকগ্রাউন্ড টাইপ ১ ডায়াবেটিস হল একটি দীর্ঘস্থায়ী অটোইমিউন রোগ যা ইনসুলিন উৎপাদনকারী বিটা কোষে টি লিম্ফোসাইটের রোগজীবাণুমূলক ক্রিয়াকলাপের কারণে হয়। পূর্ববর্তী ক্লিনিকাল গবেষণায় দেখা গেছে যে ক্রমাগত ইমিউন নিপীড়ন অস্থায়ীভাবে ইনসুলিন উৎপাদন হ্রাসকে ধীর করে দেয়। প্রাক্লিনিক্যাল গবেষণায় দেখা গেছে যে সিডি- ৩ এর বিরুদ্ধে একটি মোনোক্লোনাল অ্যান্টিবডি হাইপারগ্লাইসেমিয়াকে প্রতিহত করতে পারে এবং পুনরাবৃত্ত রোগের প্রতি সহনশীলতা সৃষ্টি করতে পারে। পদ্ধতি আমরা টাইপ 1 ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে ইনসুলিন উৎপাদন হ্রাসের উপর CD3 - hOKT3gamma1 ((Ala-Ala) - এর বিরুদ্ধে একটি অ- সক্রিয় মানবিক মনোক্লোনাল অ্যান্টিবডি এর প্রভাব অধ্যয়ন করেছি। নির্ণয়ের ৬ সপ্তাহের মধ্যে, ২৪ জন রোগীকে এলোমেলোভাবে মনোনীত করা হয়, যারা একক মোনোক্লোনাল অ্যান্টিবডি বা অ্যান্টিবডি ছাড়া ১৪ দিনের একক চিকিত্সা কোর্স গ্রহণ করে এবং রোগের প্রথম বছরে তাদের অধ্যয়ন করা হয়। ফলাফল এক বছর পর একক ক্লোনাল অ্যান্টিবডি দিয়ে চিকিত্সা চিকিত্সা গ্রুপের 12 জন রোগীর মধ্যে 9 জনের মধ্যে ইনসুলিন উৎপাদন বজায় রাখা বা উন্নত করা হয়েছিল, যখন 12 জনের মধ্যে কেবল 2 জনের নিয়ন্ত্রণের একটি দীর্ঘস্থায়ী প্রতিক্রিয়া ছিল (পি = 0. 01) । ইনসুলিনের প্রতিক্রিয়া উপর চিকিত্সার প্রভাব নির্ণয়ের পরে অন্তত 12 মাস ধরে স্থায়ী হয়। গ্লাইকোসাইলেটেড হিমোগ্লোবিনের মাত্রা এবং ইনসুলিনের মাত্রাও মোনোক্লোনাল অ্যান্টিবডি গ্রুপে হ্রাস পেয়েছে। কোন গুরুতর পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া দেখা দেয়নি এবং সবচেয়ে সাধারণ পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া ছিল জ্বর, ফুসকুড়ি এবং রক্তাল্পতা। ক্লিনিকাল প্রতিক্রিয়া চিকিত্সার 30 এবং 90 দিন পরে সিডি 4 + টি কোষের অনুপাতের সিডি 8 + টি কোষের অনুপাতের পরিবর্তনের সাথে যুক্ত ছিল। hOKT3gamma1 ((Ala-Ala) এর সাথে চিকিত্সা ইনসুলিন উৎপাদনের অবনতি হ্রাস করে এবং টাইপ 1 ডায়াবেটিস মেলিতাসের প্রথম বছরে বেশিরভাগ রোগীর মেটাবোলিক নিয়ন্ত্রণ উন্নত করে। অ্যান্টি- সিডি ৩ মোনোক্লোনাল অ্যান্টিবডি এর কার্যপ্রণালীতে রোগজীবাণু টি কোষের উপর সরাসরি প্রভাব, নিয়ন্ত্রক কোষের জনসংখ্যা বা উভয়ই অন্তর্ভুক্ত থাকতে পারে। |
36651210 | ভ্রূণীয় স্টেম কোষগুলি অ-বিভক্ত থাকার এবং অনির্দিষ্টকালের জন্য ইন ভিট্রোতে প্রজনন করার ক্ষমতা রাখে এবং একই সাথে তিনটি ভ্রূণীয় বীজতন্ত্র স্তরগুলির ডেরাইভেটিভগুলিতে পার্থক্য করার সম্ভাবনা বজায় রাখে। এই কোষগুলোতে ইন ভিট্রো ডিফারেনশিয়েশন স্টাডি, জিন ফাংশন ইত্যাদির সম্ভাবনা রয়েছে। এই গবেষণার উদ্দেশ্য ছিল মানব ভ্রূণের স্টেম সেল তৈরি করা। মানব ব্লাস্টোসিস্টের একটি অভ্যন্তরীণ কোষ ভর পৃথক করা হয়েছিল এবং সংশ্লিষ্ট অ্যাডিটিভ সহ ভ্রূণ স্টেম সেল মিডিয়ামে মাউস ভ্রূণ ফাইব্রোব্লাস্টের উপর চাষ করা হয়েছিল। প্রতিষ্ঠিত লাইনটি মর্ফোলজি দ্বারা মূল্যায়ন করা হয়েছিল; পাসিং; হিমায়ন এবং ডি-থাউনিং; ক্ষারীয় ফসফ্যাটেজ; অক্টোবর -৪ এক্সপ্রেশন; ট্রা -১-৬০ এবং ট্রা -১-৮১ সহ অ্যান্টি-সার্ফেস মার্কার; এবং ক্যারাইটাইপ এবং স্বতঃস্ফূর্ত পার্থক্য। ট্রান্সমিশন ইলেকট্রন মাইক্রোস্কোপি এবং ইমিউনোসাইটো কেমিস্ট্রি দ্বারা ডিফারেনশিয়েটেড কার্ডিওমায়োসাইট এবং নিউরনগুলি মূল্যায়ন করা হয়েছিল। এখানে আমরা মানব ব্লাস্টোসিস্ট থেকে একটি নতুন ভ্রূণ স্টেম সেল লাইন (রোয়ান এইচ১) এর উদ্ভব সম্পর্কে রিপোর্ট করছি যা ৩০ টিরও বেশি উত্তরণের সময় ধারাবাহিক উত্তরণের সময় রূপতত্ত্বের ক্ষেত্রে অবিচ্ছিন্ন থাকে, একটি স্বাভাবিক এক্সএক্স ক্যারিয়োটাইপ বজায় রাখে, হিমায়িত এবং দ্রবীভূত হওয়ার পরে জীবিত থাকে এবং ক্ষারীয় ফসফ্যাটেজ, অক্টোবর -৪, ট্রা -১-৬০ এবং ট্রা -১-৮১ প্রকাশ করে। এই কোষগুলি পুনরায় সংযুক্ত মানব লিউকেমিয়া ইনহিবিটার ফ্যাক্টরের উপস্থিতি বা অনুপস্থিতিতে মাউস ইম্ব্রিয়োনিক ফাইব্রোব্লাস্ট ফিডার স্তরগুলিতে ক্রমবর্ধমান হওয়ার সময় অবিচ্ছিন্ন থাকে। রোয়ান এইচ১ কোষগুলি ফিডার কোষের অনুপস্থিতিতে ইন ভিট্রোতে পার্থক্য করতে পারে এবং ভ্রূণ দেহ তৈরি করতে পারে যা কার্ডিওমায়োসাইটের পাশাপাশি নিউরনগুলিতে আরও পার্থক্য করতে পারে। এই ফলাফলগুলো রোয়ান এইচ১ কোষকে নতুন মানব ভ্রূণ স্টেম সেল লাইন হিসেবে চিহ্নিত করেছে। |
36653415 | ক্যান্সার কোষ গ্লুকোজ গ্রহণ করে এবং সংস্কৃতিতে ল্যাকটেট নিঃসরণ করে। জীবিত টিউমারে ল্যাকটেট শক্তির বিপাকের ক্ষেত্রে অবদান রাখে কিনা তা জানা যায়নি। আমরা পূর্বে বলেছি যে মানুষের নন-স্মাল সেল ফুসফুস ক্যান্সার (এনএসসিএলসি) ট্রাইকার্বক্সিলিক অ্যাসিড (টিসিএ) চক্রের গ্লুকোজকে অক্সিড করে। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে ল্যাকটেট এনএসসিএলসির জন্য টিসিএ চক্র কার্বন উৎস। মানুষের এনএসসিএলসির ক্ষেত্রে, ল্যাকটেট ব্যবহারের প্রমাণটি উচ্চ 18 ফ্লুরোডিওক্সাইগ্লুকোজ শোষণ এবং আক্রমণাত্মক অনকোলজিকাল আচরণের টিউমারগুলিতে সবচেয়ে স্পষ্ট ছিল। 13C- ল্যাকটেট দিয়ে মানব NSCLC রোগীদের ইনফিউশন করা TCA চক্রের মেটাবোলাইটের ব্যাপক লেবেলিং প্রকাশ করেছে। মাউসগুলিতে, টিউমার কোষ থেকে মোনোকারবক্সিল্যাট ট্রান্সপোর্টার- ১ (এমসিটি১) বাদ দিয়ে ল্যাকটেট- নির্ভর মেটাবোলাইট লেবেলিং বাদ দেওয়া হয়, যা টিউমার- সেল- স্বতন্ত্র ল্যাকটেট গ্রহণ নিশ্চিত করে। মজার বিষয় হল, ল্যাকটেট এবং গ্লুকোজের মেটাবলিজম ইন ভিভোর সাথে সরাসরি তুলনা করলে দেখা যায় যে টিসিএ চক্রের ক্ষেত্রে ল্যাকটেটের অবদান বেশি। তথ্য থেকে জানা যায় যে, ট্যুমর, যার মধ্যে রয়েছে মানব এনএসসিএলসি, ইন ভিভো তেল হিসেবে ল্যাকটেট ব্যবহার করতে পারে। |
36654066 | মেথিয়াইন ট্রান্সমেথিলেশন/ট্রান্সসালফুরেশন পথে হোমোসিস্টিইনে রূপান্তরিত হয় যা লিপিড পারঅক্সিডেশন সহ বেশ কয়েকটি প্রক্রিয়া দ্বারা এথেরোজেনিক প্রভাব ফেলতে পারে। অতএব, অতিরিক্ত খাদ্যের মেথিয়োনিন অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের বিকাশকে প্ররোচিত করতে পারে। এই অনুমানটি পরীক্ষা করার জন্য, প্লাজমা এবং অটোরিক থাইবারবিটুরিক অ্যাসিড প্রতিক্রিয়াশীল পদার্থ (টিবিএআরএস), পাশাপাশি অটোরিক এবং এরিথ্রোসাইট সুপারঅক্সাইড ডিসমুটেজ (এসওডি), ক্যাটালাস এবং সেলেনিয়াম-নির্ভর গ্লুট্যাথিয়ন পারক্সাইডেস (জিপিএক্স) এর কার্যকলাপগুলি 6 বা 9 মাস ধরে 0. 3% মেথিওনিন সমৃদ্ধ খাদ্য খাওয়ানো খরগোশগুলিতে পরিমাপ করা হয়েছিল। এছাড়াও, অ্যান্টেরোগ্রাফিক পরীক্ষা করা হয়। ৬ বা ৯ মাস ধরে খরগোশকে মেথিয়োনিন সমৃদ্ধ খাদ্য খাওয়ানোর ফলে প্লাজমা এবং অ্যান্টার্কিক টিবিএআরএস স্তর এবং অ্যান্টার্কিক অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইম কার্যকলাপ উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পায়। তবে, প্লাজমা অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট কার্যকলাপ (এওএ) -এর হ্রাস দেখা গেছে। রেনোসাইটে, SOD কার্যকলাপ বৃদ্ধি পায়, ক্যাটালাস স্বাভাবিক থাকে এবং GPX চিকিত্সা করা প্রাণীদের মধ্যে হ্রাস পায়। অ্যারোটাসের হিস্টোলজিক্যাল পরীক্ষায় দেখা গেছে যে, মেথিয়োনিন খাওয়ানো খরগোশের অন্ত্রের ঘনতা, কোলেস্টেরলের জমাটবদ্ধতা এবং ক্যালসিফিকেশন এর মতো সাধারণ অ্যারোস্কেলেরোটিক পরিবর্তন দেখা যায়। এই ফলাফলগুলি নিশ্চিত করে যে উচ্চ-মেথিয়াইন খাদ্য খরগোশের মধ্যে অ্যাটেরোস্ক্লেরোসিস সৃষ্টি করতে পারে এবং লিপিড পেরোক্সিডেশন এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রক্রিয়াগুলির ব্যাঘাতকে তার অ্যাটেরোজেনিক প্রভাবের সম্ভাব্য প্রক্রিয়া হিসাবে নির্দেশ করে। |
36708463 | একটি প্রধান প্রশ্ন হল যৌন ক্রোমোজোমে এনকোড করা জিনগুলি সরাসরি নন-গোনাডাল টিস্যুতে কাজ করে কিনা যা বিকাশ বা ফাংশনে যৌন পার্থক্য সৃষ্টি করে, বা শারীরবৃত্তীয় টিস্যুতে সমস্ত যৌন পার্থক্য গোনাডাল স্রাব দ্বারা প্ররোচিত হয় কিনা। এই প্রশ্নের অংশ হিসেবে আমরা জানতে চেয়েছিলাম যে, ময়ূশের X-Y সমকামী জিন জোড়া যৌন-নির্দিষ্ট ভাবে মস্তিষ্কে প্রকাশিত হয় কিনা। আরটি-পিসিআর এবং নর্দার্ন ব্লট বিশ্লেষণ ব্যবহার করে আমরা মস্তিষ্কে আটটি ওয়াই-লিঙ্কড জিনের এমআরএনএ এক্সপ্রেশন এবং তাদের এক্স-লিঙ্কড হোমোলোগগুলি মূল্যায়ন করেছি, তিন বয়সেঃ সহবাসের ১৩.৫ দিন পরে, জন্মের দিন (পি১) এবং প্রাপ্তবয়স্ক। ছয়টি Y জিনের ট্রান্সক্রিপ্ট এক বা একাধিক বয়সে প্রকাশিত হয়েছিলঃ Usp9y, Ube1y, Smcy, Eif2s3y, Uty এবং Dby। তাদের এক্সপ্রেশন XY মহিলা মস্তিষ্কে ঘটেছে, এবং তাই testicular secretions প্রয়োজন হয় না। ছয়টি এক্স- লিঙ্কড হোমোলগ (Usp9x, Ube1x, Smcx, Eif2s3x, Utx এবং Dbx) মস্তিষ্কে প্রকাশিত হয়েছিল এবং প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে এই সমস্ত ট্রান্সক্রিপ্টগুলি পুরুষদের মস্তিষ্কের তুলনায় মহিলাদের মস্তিষ্কে উল্লেখযোগ্যভাবে উচ্চ মাত্রায় প্রকাশিত হয়েছিল, তাদের এক্স- নিষ্ক্রিয়তার অবস্থা নির্বিশেষে। এই পাঁচটি জিনের জোড়ার মধ্যে, পুরুষদের মধ্যে Y- সংযুক্ত হোমোলগের এক্সপ্রেশন X জিন এক্সপ্রেশনে মহিলা পক্ষপাতের জন্য ক্ষতিপূরণ দেওয়ার জন্য যথেষ্ট ছিল না। তিনটি এক্স-ওয়াই জিন জোড়া, ইউএসপি৯এক্স/ই, ইউবি১এক্স/ই এবং ইআইএফ২এস৩এক্স/ই, ভিন্নভাবে নিয়ন্ত্রিত বলে মনে হয় (বিভিন্ন বয়সের বা টিস্যু-নির্ভর প্যাটার্নের মধ্যে মস্তিষ্কে প্রকাশিত হয়), এবং তাই কার্যকরীভাবে সমতুল্য নাও হতে পারে। এক্স-ওয়াই জিন এক্সপ্রেশনের ক্ষেত্রে এই লিঙ্গের পার্থক্যগুলি এমন বেশ কয়েকটি প্রক্রিয়াকে নির্দেশ করে যার মাধ্যমে এই জিনগুলি মস্তিষ্কের বিকাশ এবং কার্যকলাপে লিঙ্গের পার্থক্যগুলিতে অংশ নিতে পারে। |
36713289 | ক্রমবর্ধমান সংখ্যক মানব রোগের স্বীকৃতি দেওয়া হয় যেগুলি অস্থির জিনোমিক অঞ্চলগুলি জড়িত পুনরাবৃত্ত ডিএনএ পুনর্বিন্যাসের ফলে ঘটে। এগুলিকে জিনোমিক ব্যাধি বলা হয়, যেখানে ক্লিনিকাল ফেনোটাইপটি পুনরায় সাজানো জিনোমিক টুকরোগুলির মধ্যে অবস্থিত জিনের অস্বাভাবিক ডোজের ফলস্বরূপ। উভয়ই আন্তঃ এবং ইন্ট্রাক্রোমোজোমাল পুনর্বিন্যাস অঞ্চল-নির্দিষ্ট কম-কপি পুনরাবৃত্তি (এলসিআর) এর উপস্থিতি দ্বারা সহজতর হয় এবং প্যারালোগাস জিনোমিক বিভাগগুলির মধ্যে নন-আলেলিক হোমোলজিক পুনরায় সংমিশ্রণ (এনএএইচআর) এর ফলে হয়। এলসিআর সাধারণত প্রায় 10-400 কেবি জিনোমিক ডিএনএ জুড়ে থাকে, > বা = 97% ক্রমের পরিচয় ভাগ করে নেয় এবং হোমোলজিক পুনঃসংযোগের জন্য স্তর সরবরাহ করে, এইভাবে অঞ্চলটিকে পুনরায় সাজানোর জন্য প্রবণ করে। উপরন্তু, এটাও প্রস্তাব করা হয়েছে যে উচ্চতর অর্ডার জিনোমিক আর্কিটেকচার LCRs জড়িত ক্যারিয়োটাইপিক বিবর্তন যা প্রাইমেট প্রজাতিগতকরণ সঙ্গে একটি উল্লেখযোগ্য ভূমিকা পালন করে। |
36816310 | মালবাহী নির্বাচন জন্য শ্রেণীবিভাগ সংকেত লেপযুক্ত vesicles সাধারণত সংক্ষিপ্ত রৈখিক মডেল আকারে হয়। ক্ল্যাথ্রিন-মধ্যস্থ এন্ডোসাইটোসিসের জন্য তিনটি কারণ চিহ্নিত করা হয়েছেঃ YXXPhi, [D/E]XXXL[L/I] এবং FXNPXY। নতুন এন্ডোসাইটিক মোটিফ খুঁজতে আমরা সিডি৮ কিমেরাগুলির একটি লাইব্রেরি তৈরি করেছি, যার সাইটোপ্লাজমিক লেজগুলিতে এলোমেলো ক্রম রয়েছে এবং এন্ডোসাইটাইজড কনস্ট্রাক্টগুলি নির্বাচন করতে একটি নতুন ফ্লুরোসেন্স-অ্যাক্টিভেটেড সেল সোর্টিং (এফএসিএস) ভিত্তিক পরীক্ষা ব্যবহার করেছি। যে পাঁচটি লেজ সবচেয়ে কার্যকরভাবে অভ্যন্তরীণ ছিল, তার মধ্যে মাত্র একটিতে প্রচলিত মডেল পাওয়া গেছে। দুটিতে ডিলুসিন-মত ক্রম রয়েছে যা [D/E]XXXL[L/I] মোটিফের বৈচিত্র বলে মনে হয়। অন্য একটি উপন্যাসের অভ্যন্তরীণ সংকেত রয়েছে, YXXXPhiN, যা YXXPhi মোটিফের উপর একটি বৈচিত্র নয় তা নির্দেশ করে যে এটি YXXPhi বাঁধতে পারে না এমন একটি মিউট্যান্ট মিউ 2 প্রকাশ করে এমন কোষে কাজ করতে সক্ষম। একই ধরনের ক্রম অন্তর্নিহিত প্রোটিনগুলিতে পাওয়া যায়, যার মধ্যে একটি কার্যকরী YXXXPhiN (ক্লাসিক YXXPhi ছাড়াও) সাইটোটক্সিক টি-লিম্ফোসাইট-অ্যাসোসিয়েটেড প্রোটিন 4 (CTLA-4) -এ পাওয়া যায়। এইভাবে, এন্ডোসাইটিক মোটিফগুলির রেপার্টরি তিনটি সু-বৈশিষ্ট্যযুক্ত বাছাই সংকেতগুলির চেয়ে বেশি বিস্তৃত। |
36830715 | হাইপারট্রোফিক স্কারিং এবং অভ্যন্তরীণ অ্যাক্সোন বৃদ্ধির দুর্বল ক্ষমতা মেরুদণ্ডের মেরামতের জন্য প্রধান বাধা গঠন করে। এই প্রক্রিয়াগুলি মাইক্রো টিউবুলা ডায়নামিক্স দ্বারা কঠোরভাবে নিয়ন্ত্রিত হয়। এখানে, মাঝারি মাইক্রো টিউবুলার স্থিতিশীলতা বিভিন্ন সেলুলার প্রক্রিয়াগুলির মাধ্যমে ইঁদুরের মেরুদণ্ডের আঘাতের পরে ক্ষত গঠন হ্রাস করে, যার মধ্যে রূপান্তরিত বৃদ্ধি ফ্যাক্টর-β সংকেতকে হ্রাস করা অন্তর্ভুক্ত। এটি চন্ড্রোইটিন সালফেট প্রোটেওগ্লিক্যানের জমা হওয়া রোধ করে এবং ক্ষতস্থলকে বৃদ্ধি-প্রতিযোগিতামূলক সংবেদনশীল নিউরনের অ্যাক্সন পুনর্জন্মের জন্য অনুমতি দেয়। মাইক্রো টিউবুলার স্থিতিশীলতা রাফে- স্পাইনাল ট্র্যাক্টের কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের অ্যাক্সনগুলির বৃদ্ধিকেও উৎসাহিত করে এবং কার্যকরী উন্নতির দিকে পরিচালিত করে। এইভাবে, মাইক্রোটিউবুলার স্থিতিশীলতা ফাইব্রোটিক স্কারিং হ্রাস করে এবং অ্যাক্সোনগুলির বৃদ্ধি করার ক্ষমতা বাড়ায়। |
36831892 | ডিএনএ ডাবল স্ট্র্যান্ড ব্রেক (ডিএসবি) এর পাশে ক্রোম্যাটিনের বড় অংশ পরিবর্তন করতে যথেষ্ট পরিমাণে শক্তি বিনিয়োগ করা হয়। ডিএসবি গঠনের পরপরই, ডিএনএ ক্ষতবিক্ষত এলাকার কাছাকাছি ডিএনএ মেরামতের প্রোটিন কমপ্লেক্সের আবেশনযোগ্য এবং মডুলার সমাবেশের জন্য একটি প্ল্যাটফর্ম তৈরি করতে অসংখ্য হিস্টন সংশোধন উত্সাহিত হয়। এই জটিল সংকেত নেটওয়ার্কটি ডিএনএ ক্ষতির মেরামত এবং সেলুলার প্রক্রিয়াগুলির সাথে যোগাযোগের জন্য গুরুত্বপূর্ণ যা সিস এবং ট্রান্সের জিনোমিক ক্ষতগুলিতে ঘটে। ডিএনএ ক্ষতির ফলে ক্রোম্যাটিনের পরিবর্তন সঠিকভাবে কার্যকর করতে ব্যর্থ হওয়া মানুষের এবং জেনেটিক্যালি ইঞ্জিনিয়ারড মাউস মডেলগুলিতে বিকাশের অস্বাভাবিকতা, ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি এবং ম্যালগন্যান্সির সাথে যুক্ত। এই পর্যালোচনাটি ডিএনএ ক্ষতির প্রতিক্রিয়াশীল হিস্টোন পরিবর্তনগুলির বর্তমান জ্ঞান নিয়ে আলোচনা করবে যা স্তন্যপায়ী কোষে ঘটে, জিনোম অখণ্ডতার রক্ষণাবেক্ষণে তাদের জড়িত থাকার বিষয়টি তুলে ধরে। |
36838958 | আনকুপলিং প্রোটিন ১ (ইউসিপি১), যা স্তন্যপায়ী ব্রাউন অ্যাডিপোজ টিস্যু (বিএটি) এর মাইটোকন্ড্রিয়াল অভ্যন্তরীণ ঝিল্লিতে স্থানীয়করণ করা হয়, অক্সিডেটিভ ফসফোরিলেশনকে আনকুপলিং করে তাপ উৎপন্ন করে। ঠান্ডা বা পুষ্টির প্রাচুর্য এক্সপোজারের পরে, সহানুভূতিশীল নিউরনগুলি উকপি 1 প্রকাশের জন্য বিটিএকে উদ্দীপিত করে শক্তি অপচয় এবং তাপজন্মকে প্ররোচিত করে। এইভাবে, Ucp1 এর বর্ধিত প্রকাশের ফলে ইঁদুরের স্থূলতা কমে যায় এবং মানুষের ক্ষেত্রে এটি পাতলা হওয়ার সাথে সম্পর্কিত। এই গুরুত্ব সত্ত্বেও, বর্তমানে Ucp1 এক্সপ্রেশন আণবিক স্তরে শারীরবৃত্তীয়ভাবে নিয়ন্ত্রিত হয় কিভাবে একটি সীমিত বোঝার আছে। এখানে, আমরা Ucp1 এক্সপ্রেশনের নিয়ন্ত্রণে সেস্ট্রিন 2 এবং প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি (ROS) এর জড়িত থাকার বর্ণনা করছি। অডিপোজ টিস্যুতে সেস্ট্রিন- ২ এর ট্রান্সজেনিক ওভার এক্সপ্রেশন ইন্টারস্কাপুলার বিটিএ- তে বেসাল এবং ঠান্ডা- প্ররোচিত Ucp1 এক্সপ্রেশন উভয়কেই বাধা দেয়, যার ফলে তাপীয়তা হ্রাস পায় এবং চর্বি জমা বাড়ায়। অন্তঃসত্ত্বা সেস্টারিন ২ ইউসিপি ১ এক্সপ্রেশন দমনের জন্যও গুরুত্বপূর্ণ কারণ সেস্টারিন ২-/- থেকে পাওয়া বেটলিনের ফলে উকপি ১ এক্সপ্রেশনের মাত্রা অত্যন্ত বৃদ্ধি পেয়েছে। সেস্টারিন-২ এর রেডক্স- নিষ্ক্রিয় মিউট্যান্ট Ucp1 এক্সপ্রেশন নিয়ন্ত্রণ করতে অক্ষম ছিল, যার ফলে মনে হয় যে সেস্টারিন-২ মূলত ROS জমা হ্রাসের মাধ্যমে Ucp1 এক্সপ্রেশনকে বাধা দেয়। ROS- দমনকারী অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট রাসায়নিক যেমন বুটাইলেটেড হাইড্রক্সাইনিসোল এবং N- এসিটাইলসিস্টিইন, ঠান্ডা বা cAMP- প্ররোচিত Ucp1 এক্সপ্রেশনকে প্রতিরোধ করে। p38 MAPK, একটি সিগন্যালিং মিডিয়েটার যা cAMP- induced Ucp1 এক্সপ্রেশন এর জন্য প্রয়োজন, সেস্টারিন 2 ওভার এক্সপ্রেশন বা অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট চিকিত্সার দ্বারা প্রতিরোধ করা হয়েছিল। এই ফলাফলগুলো একসঙ্গে দেখা যাচ্ছে যে, সেস্ট্রিন-২ এবং অ্যান্টিঅক্সিডেন্টগুলি ROS- মধ্যস্থতায় p38 MAPK সক্রিয়করণকে দমন করে Ucp1- এর প্রকাশকে বাধা দেয়, যার অর্থ হল ROS- এর সঠিক BAT মেটাবলিজমে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা রয়েছে। |
36904081 | স্যাকারোমাইসিস সেরভিসিয়া এর রিবোসোমাল প্রোটিন জিন RPL32 বিশেষভাবে দু টি কারণে আগ্রহের বিষয়: 1) এটি অন্য একটি রিবোসোমাল প্রোটিন জিন, RP29 এর সাথে সংলগ্ন, যার বিচ্ছিন্ন ট্রান্সক্রিপশন একই নিয়ন্ত্রণ ক্রম থেকে চালিত হতে পারে এবং 2) এটি প্রদর্শিত হয় যে এর ট্রান্সক্রিপ্টের স্প্লাইসিংটি জিনের পণ্য, L32 এর রিবোসোমাল প্রোটিন দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়। আরপিএল ৩২ এর বিশ্লেষণ করা হয়েছে। কোষের বৃদ্ধির জন্য এটি অপরিহার্য। এর ক্রমটি L32 কে 105 টি অ্যামিনো অ্যাসিডের একটি প্রোটিন বলে অনুমান করে, যা NH2 টার্মিনাসের কাছাকাছি কিছুটা মৌলিক, COOH টার্মিনাসের কাছাকাছি বরং অ্যাসিডিক এবং স্তন্যপায়ী প্রাণীদের রাইবোসোমাল প্রোটিন L30 এর সমতুল্য। L32 এর আংশিক NH2-টার্মিনাল বিশ্লেষণ দ্বারা পাঠ্য ফ্রেমটি নিশ্চিত করা হয়েছে। নিউক্লিওটাইড ক্রমটি 230 নিউক্লিওটাইডের একটি ইনট্রনও পূর্বাভাস দেয়, যা অস্বাভাবিক ক্রম জিটিসিএজিটি দিয়ে শুরু হয় এবং কনসেনসোস ক্রম টিএসি-টিএসির 40 নিউক্লিওটাইডের নীচে শেষ হয়। একটি সিডিএনএ ক্লোনের ক্রম নির্ধারণের মাধ্যমে ইনট্রনটি নিশ্চিত করা হয়েছে। অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট কোডন থেকে ৫৮ টি নিউক্লিওটাইডের উপরে ট্রান্সক্রিপশন শুরু হয় এবং পলিয়াডেনিলেশন সাইটটি টার্মিনেশন কোডনের ১০০ টি নিউক্লিওটাইডের নিচে ঘটে। রিবোসোমাল প্রোটিনের জিনের ট্রান্সক্রিপশন নিয়ন্ত্রণের সাথে দুটি সম্পর্কিত সম্মতিযুক্ত ক্রমের সাথে সম্পর্কিত হয়েছে। RP29 এবং RPL32 এর মধ্যে ইন্টারজেনিক অঞ্চলের বিশ্লেষণে এই ক্রমগুলির তিনটি অনুলিপি প্রকাশিত হয়। একটি ডিলিশন যা তিনটি ক্রমকে সরিয়ে দেয়, L32-LacZ ফিউশন প্রোটিনের সংশ্লেষণকে 90% এর বেশি হ্রাস করে। তবে কিছু অবশিষ্ট কার্যকলাপ রয়েছে। |
36921186 | মহিলা মানব প্ররোচিত প্লুরিপটেন্ট স্টেম সেল (hiPSC) লাইন এক্স- নিষ্ক্রিয়তার স্থিতিতে পরিবর্তনশীলতা প্রদর্শন করে। বেশিরভাগ হাইপিএসসি লাইনে ডোনার কোষ থেকে একটি ট্রান্সক্রিপশনাল অ্যাক্টিভ এক্স (এক্সএ) এবং একটি নিষ্ক্রিয় এক্স (এক্সআই) ক্রোমোজোম থাকে। যাইহোক, নিম্ন ফ্রিকোয়েন্সিতে, দুটি Xas সহ hiPSC লাইন উত্পাদিত হয়, যা প্রস্তাব করে যে Xi এর এপিজেনেটিক পরিবর্তনগুলি পুনরায় প্রোগ্রামিংয়ের সময় বিরলভাবে ঘটে। আমরা এখানে দেখাব যে মহিলা হাইপিএসসি লাইনের এক্স-ইনঅ্যাক্টিভেশন অবস্থা ডেরিভেশন শর্তের উপর নির্ভর করে। কিয়োটো পদ্ধতি (রেট্রোভাইরাল বা এপিসোমাল রিপ্রোগ্রামিং) দ্বারা তৈরি হাইপিএসসি লাইন, যা লিউকেমিয়া ইনহিবিটরি ফ্যাক্টর (এলআইএফ) -এক্সপ্রেশন এসএনএল ফিডার ব্যবহার করে, প্রায়শই দুটি এক্সএসের সাথে থাকে। অ-এসএনএল ফিডারদের উপর প্রাপ্ত প্রাথমিক উত্তরণ Xa/Xi হাইপিএসসি লাইনগুলি এসএনএল ফিডারদের উপর বেশ কয়েকটি উত্তরণের পরে Xa/Xa হাইপিএসসি লাইনে রূপান্তরিত হয়েছিল এবং পুনঃসংযোগকারী LIF- এর সাথে পরিপূরক কিছু এক্স-সংযুক্ত জিনের পুনরায় সক্রিয়করণ ঘটায়। সুতরাং, এক্স-ইনঅ্যাক্টিভেশন স্ট্যাটাসকে প্রভাবিত করার জন্য ফিডারগুলি একটি গুরুত্বপূর্ণ কারণ। Xa/Xa hiPSC লাইনের দক্ষ উৎপাদন মানব এক্স-রিঅ্যাক্টিভেশন এবং -ইন্যাক্টিভেশন বোঝার জন্য অভূতপূর্ব সুযোগ প্রদান করে। |
36960449 | ভিটামিন ডি এর জন্য আন্তর্জাতিক ডায়েটরি সুপারিশের মধ্যে জ্ঞান ফাঁকগুলি উল্লেখযোগ্য বৈচিত্র্যকে অবদান রেখেছে। উদ্দেশ্য আমরা শীতকালে গ্রীষ্মের সূর্যের এক্সপোজার এবং ডায়েটের প্রভাবের জন্য সমন্বয় করার পরে সিরাম 25-হাইড্রোক্সিভিটামিন ডি [25.. . ওএইচডি] ঘনত্বকে বেশ কয়েকটি প্রস্তাবিত কাটওফের (যেমন 25, 37.5, 50 এবং 80 এনমোল / এল) এর উপরে বজায় রাখার জন্য প্রয়োজনীয় ডায়েটরি ভিটামিন ডি বিতরণ প্রতিষ্ঠার লক্ষ্য রেখেছি। ডিজাইন একটি র্যান্ডমাইজড, প্লাসবো নিয়ন্ত্রিত, ডাবল ব্লাইন্ড ২২ সপ্তাহের হস্তক্ষেপ গবেষণাটি 20 থেকে 40 বছর বয়সী পুরুষ এবং মহিলাদের (এন = ২38), শীতকালে ভিটামিন ডি 3 এর বিভিন্ন পরিপূরক ডোজ (0, 5, 10, এবং 15 মাইক্রোগ্রাম / ডি) ব্যবহার করে পরিচালিত হয়েছিল। 25 ((OH) D সিরাম ঘনত্ব বেসলাইন (অক্টোবর 2006) এবং শেষ পয়েন্ট (মার্চ 2007) এ এনজাইম- লিঙ্কড ইমিউনোএসে ব্যবহার করে পরিমাপ করা হয়েছিল। ফলাফল ডোজ- সম্পর্কিত বৃদ্ধি (পি < 0. 0001) সিরাম 25 ওএইচডি তে স্পষ্টভাবে দেখা গেছে অতিরিক্ত ভিটামিন ডি বৃদ্ধি পেয়েছে। ভিটামিন ডি গ্রহণ এবং সিরাম 25 ((OH) D এর মধ্যে সম্পর্কের ঢাল ছিল 1. 96 nmol x L ((-1) x microg ((-1) গ্রহণ। ভিটামিন ডি গ্রহণের ফলে সিরাম ২৫০ ওএইচডি ঘনত্ব >২৫ এনমোল/এল ৯৭.৫% নমুনায় ৮.৭ মাইক্রোগ্রাম/দিন ছিল। যারা সূর্যের আলো উপভোগ করেন তাদের মধ্যে এই পরিমাণ ৭.২ মাইক্রোগ্রাম/দিন, যারা মাঝে মাঝে সূর্যের আলো পান তাদের মধ্যে ৮.৮ মাইক্রোগ্রাম/দিন এবং যারা সূর্যের আলো এড়ান তাদের মধ্যে ১২.৩ মাইক্রোগ্রাম/দিন। নমুনার ৯৭.৫% অংশে সিরাম ২৫[OH]D এর মাত্রা > ৩৭.৫, > ৫০ এবং > ৮০ nmol/L বজায় রাখার জন্য প্রয়োজনীয় ভিটামিন ডি গ্রহণ যথাক্রমে ১৯.৯, ২৮.০ এবং ৪১.১ মাইক্রোগ্রাম/দিন। উপসংহারঃ শীতকালে ভিটামিন ডি স্ট্যাটাস বজায় রাখার জন্য প্রয়োজনীয় ভিটামিন ডি গ্রহণের পরিসীমা [সিরাম 25 ((OH) D এর বর্ধিত কাটফট দ্বারা সংজ্ঞায়িত] 20-40 বছর বয়সী প্রাপ্তবয়স্কদের বিশাল সংখ্যাগরিষ্ঠ (> 97.5%) বিভিন্ন সূর্যের এক্সপোজার পছন্দ বিবেচনা করে, 7.2 এবং 41.1 মাইক্রোগ্রাম / দিন এর মধ্যে রয়েছে। |
37029185 | যদিও কংক্রিট হার্ট ফেইল এর চিকিৎসার মূল্যায়ন সাধারণত বস্তুনিষ্ঠ ক্লিনিকাল ফলাফলের উপর ভিত্তি করে করা হয়, তবে রোগীর স্ব-মূল্যায়নকে মূল্যায়নের একটি গুরুত্বপূর্ণ উপাদান হিসাবে ক্রমবর্ধমানভাবে স্বীকৃত করা হয়। একটি গবেষণায় ১৩৪ জন রোগীর জীবনের গুণগত মান পরিমাপ করা হয়েছিল যাদের হৃদযন্ত্রের অক্ষমতার লক্ষণ ছিল এবং যাদের সম্ভাব্য হার্ট ট্রান্সপ্লান্টের জন্য মূল্যায়ন করা হয়েছিল। রোগীদের জীবনযাত্রার মানের মূল্যায়ন করা হয়, এতে শারীরিক উপসর্গ, মানসিক অবস্থা এবং মানসিক সামাজিক অভিযোজন সহ বিভিন্ন বিষয়ের উপর ভিত্তি করে। রোগীদের কার্ডিয়াক ইজেকশন ফ্রেকশন এবং জীবনের মানের কোনো পরিমাপের মধ্যে কোন উল্লেখযোগ্য সম্পর্ক ছিল না; তবে, ৬ মিনিটের হাঁটার পরীক্ষার ফলাফল, নিউ ইয়র্ক হার্ট অ্যাসোসিয়েশন শ্রেণীবিভাগ এবং স্ব-প্রতিবেদিত কার্যকরী অবস্থা সবই মনস্তাত্ত্বিক সামঞ্জস্যের সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে সম্পর্কযুক্ত ছিল। স্ব-রিপোর্ট করা কার্যকরী অবস্থা, হতাশা এবং শত্রুতা রোগের মোট মনস্তাত্ত্বিক সামঞ্জস্যের বৈচিত্র্যের 43% এর জন্য দায়ী। এই ফলাফলগুলি চিকিত্সার কার্যকারিতার যে কোনও মূল্যায়নে একটি ফলাফল পরিমাপ হিসাবে জীবনের গুণমানকে অন্তর্ভুক্ত করার পক্ষে সমর্থন করে এবং পরামর্শ দেয় যে উন্নত হৃদরোগে আক্রান্ত রোগীদের জীবনমান উন্নত করার জন্য হস্তক্ষেপগুলি হতাশা এবং শত্রুতা হ্রাস এবং দৈনিক ক্রিয়াকলাপের মাত্রা বাড়ানোর দিকে লক্ষ্য করা দরকার। |
Subsets and Splits
No community queries yet
The top public SQL queries from the community will appear here once available.