_id
stringlengths 4
9
| text
stringlengths 271
10.8k
|
|---|---|
33986507 | उत्तेजनाय प्रतिपत्तौ जीन अभिव्यक्तिः शीघ्रं सक्रियः भवति, आर. एन. ए. पोलीमरेस् II- आश्रित- प्रतिलेखनस्य नियमनं बहुधा भवति । अस्मिन् समीक्षायां, वयं युकार्योटादिषु लिपिकरणचक्रस्य दौरानं घटितानां घटनाणां चर्चामहे, ये बाह्यप्रवृत्तानां प्रतिपत्तौ जीनप्रकटीकरणस्य द्रुत-विशिष्ट-सक्रियकरणार्थं महत्त्वपूर्णानि सन्ति । अनुवादे यन्त्रस्य प्रवर्तकस्य नियमनं कृत्वा अपि, इदानीं दर्शितम् यत् नियंत्रणकदमयोः मध्ये क्रोमाटिनस्य पुनर्निर्माणं तथा विरामप्राप्तं बहुलारसस्य मुक्तिकरणं च सम्मिलितम् अस्ति । नन्दिषु कार्येषु सिग्नलप्रसारणप्रक्रमस्य केचन घटकानि लक्ष्यजनानां प्रतिलेखनस्य सक्रियकरणं कर्त्तुं अपि अभिन्नभागं निर्वहन्ति इति सूचितम्। |
34016944 | टायरोसिन् किनासे (TK) अवरोधकाः HER अतिप्रदर्शनयुक्तेषु ट्युमरस्य उपचारार्थं आशाजनकानि नूतनानि उपायाणि उत्पद्यन्ते, तथापि एतेषां औषधानां उत्तमप्रयोजनं तेषां प्रभावानां मध्यस्थत्वेन निवर्तमानसंकेतमार्गानां अधिकपरिभाषिते प्रतिक्षणं करोति। पूर्वम् अस्मिन् लेखे सूचितम् आसीत् यत् EGFR- तथा Her2- अतिप्रदर्शनं करणीयाः ट्यूमरः नवम् EGFR- च्चयनशीलम् TK अवरोधकं गेफिटिनिबम् (ZD1839, "Iressa") प्रति संवेदनशीलः भवति, तथा अस्य औषधस्य प्रति संवेदनशीलता Akt- प्रति तस्य क्षमते सह संबन्धिता अस्ति । तथापि, EGFR- अतिप्रकटीकृत MDA-468 कोशिकाः, येषु PTEN कार्यस्य अभावः अस्ति, ZD1839 प्रति प्रतिरोधीः, ZD1839- यात् एतासु कोशिकासु Akt- क्रियाकलापं नीच- विनियोजयितुं न शक्यते । प्रयोगात्मकं रचनाः पीटीईएन कार्यस्य भूमिकायाः अध्ययनार्थं, वयं टी-इंडुसिबल पीटीईएन अभिव्यक्तियुक्ताः एमडीए ४६८ कोषिकाः निर्मिताः। अस्मिन् लेखे अस्मिन् विषये स्पष्टीकृतम् यत् MDA-468 कोशिकायाः ZD1839 प्रतिरोधः EGFR- स्वतन्त्रः एक्ट्- सक्रियः अस्ति, यस् य कारणम् इमे कोशिकाः PTEN- कार्यस्य हानिः भवति । त्त- अनुप्रेषणयुक्त अभिव्यक्तिद्वारा PTEN कार्यस्य पुनर्स्थापनं ZD1839 इत्यस्य इडाइडिक्स्- संवेदनायाः पुनः प्राप्तिं करोति तथा EGFR- उत्तेजितं Akt सिग्नलिंगं पुनः स्थापयति । यद्यपि क्लीनिकरूपेण ट्युमरस् मध्ये PTEN कार्यस्य पुनरुद्धारः कठिनः, तथापि PTEN हानिः बहुतः अतिसक्रिय PI3K/ Akt मार्गस्य संकेतानाम् कारणम् अस्ति, तथा च औषधविज्ञानस्य उपयोजनैः अस्य अतिसक्रियतायाः विनियमनं कर्तुं शक्यते। अस्मिन् लेखे वयं प्रदर्शयिष्यामः यत् PI3K/Akt मार्गस्य सिग्नलिन्गस्य फार्माकोलोजिक- डाउन- रेगुलेशन् PI3K- इन्हिबिटर LY294002 इत्यनेन EGFR- उत्तेजितं Akt सिग्नलिन्गं पुनः स्थापयति तथा MDA-468 कोषिकाः ZD1839 प्रति संवेदनाः करोति । ZD1839 प्रति संवेदनशीलतायाः कृते वृद्धि कारक- अनुवेदनेन प्रेरितः Akt सिग्नलिंग- क्रियायाः अङ्गीकारः आवश्यकः भवति । PTEN हानिरूपणम् अस्य सिग्नलिंगमार्गेण विच्छेदनं च करोति, ZD1839 प्रतिरोधस्य च परिणामः भवति, यं पुनः PTEN वा औषधोपचार- विनियमनं PI3K/ Akt मार्गेण क्रियाशीलतायाः प्रतिवर्त्यते । एतेषां डाटाः महत्त्वपूर्णानि भविष्यवाणीयानि तथा उपचारात्मकानि क्लिनिकलानि प्रभावानि सन्ति । |
34016987 | मानवस्य CMV (HCMV) संसर्गस्य प्राथमिकं लक्ष्यं मोनोसायट्- लयः सन्ति, तथा हि विषयाणां रक्तजनितप्रसारणेषु ते उत्तरदायी भवितुम् अर्हन्ति। मोनोसायट्-संयोजनकाले क्लासिकल-प्रोइन्फ्लेमेटरी M1 मैक्रोफागे अथवा वैकल्पिक-प्रोइन्फ्लेमेटरी M2 मैक्रोफागे भिन्न-भिन्नं कार्य-लक्षणं प्राप्नोति । अस् माभिः अनुमानम् कृतम् यत् एचसीएमवी रोगाणुः संसर्गात् पश्चाद् विषाणूनां प्रसारं प्रवर्धयितुं प्रस्फुटित-प्रस्फुटित-प्रसङ्गात्मकम् एम१-मक्रोफागम् उत्प्रेषयति यतः जीवविज्ञानतः प्रस्फुटित-प्रसङ्गात्मकः अवस्था रक्तात् ऊतकेषु संसर्गित-मोनोसायट्-संयन्त्रं प्रददाति। सामान्य-अवस्थित-प्रतीक-प्रकारात् भस्मी-प्रतीक-प्रकारं प्रति मोनोसायट्-परिवर्तनस्य परिकल्पनायाः परीक्षणार्थं, अस्मिन् समय-स्थले अस्मिन् डाटा-ग्रन्थे आक्षेपः कृतः यत् संसर्गात् अनन्तरं एक-अवस्थित-प्रतीक-प्रकारं विनियमनं करणीयम् । अस्मिन् विषये HCMV इत्यनेन 583 (५.२%) जनेषु लक्षणीयतया उप- विनियोजितं च 621 (५.५%) जनेषु च लक्षणीयतया नि- विनियोजितं> अथवा=1.5-गुणाः 4 घन्टाः संक्रमणानन्तरम् अभवत् । अनन्तरं ओन्टोलोजी विश्लेषणं दर्शयति यत् एचसीएमवी संसर्गेण क्लासिक् M1 मैक्रोफेगस् सक्रियकरणम् उत्प्रेरितम् । अस्मिन् अध्ययने ६५% जनेषु M1 ध्रुवीकरणस्य प्रतिबन्धः आसीत्, केवलम् ४% जनेषु M2 ध्रुवीकरणस्य प्रतिबन्धः आसीत्। मोनोसाइट्स केमोकिनोमस्य प्रतिलेखनस्तरस्य विश्लेषणात् एतादृशम् अभवत् यत् ४४% M1 तथा ३३% M2 मैक्रोफागे केमोकिन्स् अप- रेगुलेटेड आसन् । केमोकिन एब रेखानाम् उपयोजनेन प्रोटेमिक् विश्लेषणम् एचसीएमवी- संक्रमितानां मोनोसायटानां ये केमोटाक्टीस् प्रथिनाः स्रावणं पुष्टिं कृतम् । समग्रं, परिणामैः ज्ञातम् यत् एचसीएमवी-संक्रमितम् मोनोसाइट् ट्रान्सक्रिप्टोम् एकं अनन्यम् M1/M2 ध्रुवीकरणं प्रदर्शयति यत् शास्त्रीयम् M1 सक्रियणम् फेनोटाइपम् प्रति विकृतम् आसीत् । |
34025053 | पृष्ठभूमौ १ प्रकारा मधुमेहः बीटा-कोशिकाणां टी-कोशिका-मध्यस्थता विनाशेन जायते । पूर्व- क्लिनिक- अध्ययनानां तथा प्रायोगिक- क्लिनिकल- परीक्षणानां निष्कर्षाणां अनुसारं एटिथिमोसाइट् ग्लोबुलिनम् (एटीजी) अस्मिन् स्व- प्रतिरक्षा- प्रतिस्वारस्य न्यूनकरणार्थं प्रभावशालीः भवितुम् अर्हति । अस्मिन् अध्ययने, नवप्रवर्तक-१ मधुमेहस्य सहभागीषु कन्यकाणां एटीजी-प्रतिकारकत्वस्य सुरक्षायाः प्रभावकारितायाः मूल्यांकनं कृतम्, अस्मिन् अध्ययने १२ मासाः परिणामः अत्र प्रतिपादितः। अथ चरण- २, यादृच्छिक, प्लेसिबो- नियन्त्रित, क्लिनिकल- परीक्षणार्थं वयं अमेरिका- देशे ११ स्थानेभ्यः १२- ३५ वर्षयोः वयोर्ध्वं, तथा च मिश्रित- भोजन- सहनशीलता- परीक्षणस्य ०. ४ एनएम अथवा अधिकस्य सी- पेप्टाइडस्य शिखर- दशायाम्, नव- प्रकार- १ मधुमेहः, नव- प्रकार- १ मधुमेहः, नव- प्रकार- २ मधुमेहः, नव- प्रकार- १ मधुमेहः, नव- प्रकार- १ मधुमेहः, नव- प्रकार- २ मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- मधुमेह- अस्मिन् प्रयोगे कम्प्युटरद्वारा निर्मिते रान्डोमिसेशन- अनुक्रमेण (कम्प्युटरद्वारा निर्मिते रान्डोमिसेशन- अनुक्रमेण) रुग्णाः (२ः१, ३ अथवा ६ आकाराः परमिटब्लॉक्स् युक्तः, अध्ययनस्थलेषु स्तरीकृतः) चत्वारः दिनानि यावत् ६.५ मिग्रॅ/ किग्रा एटीजी अथवा प्लेसिबो उपभोगाय दत्तानि। सर्वेषु प्रतिभागिषु मुखौटाः आसन्, आरम्भिकं च मुखौटां न धारयन् औषधप्रबन्धक- दलस्य द्वारा प्रबन्धः कृतः, यः मासत्रयं यावत् अध्ययनस्य सर्वेषु पक्षेषु प्रबन्धं कृतवान् । अनन्तरं, शेषकालपर्यन्तम् मधुमेहस्य उपचारार्थं मुखवटाकरणं कृत्वा, प्रतिभागिनः एकं स्वतन्त्रं, मुखवटायुक्तं अध्ययनचिकित्सकं नर्सशिक्षकस्य च उपदेशं प्राप्तवन्तः । प्राथमिकं परिणामकं मूलभूत- परिमार्जितं परिवर्तनं २- घन्टे क्षेत्रे C- पेप्टाइड- उत्तरं मिश्रितभोजन- सहिष्णुता- परीक्षणस्य वक्रतायाः अधः, मूलभूत- परिणामकं १२- मासपर्यन्तं आसीत् । विश्लेषणं उपचारस्य हेतुः आसीत् । अयं २४ मासानां अनुगमनकाले चालुः परीक्षणस्य योजनाबद्धः अन्तरिमविश्लेषणः अस्ति । अयं अध्ययनः क्लिनिकल ट्रायल्स् डट. गोव- पट्टे NCT00515099 इत्यनेन पंजीकृतः अस्ति । २००७ सितम्बर १० तः २०११ जून १ यावत् अस्मिन् समये १५४ जनाः परीक्षायाः पश् चात् अकृत् , एटिजी-प्रजातिः ३८, प्लेसिबो-प्रजातिः २० च अकृत् उपविष्टाः अभवन् । अस्मिन् प्राथमिकं परिणामकं विषये समूहानां मध्ये किमपि भिन्नता न आसीत्: एटीजी समूहस्य सहभागिनां मध्ये क- पेप्टाइड क्षेत्रस्य वक्रान्तर्गतम् - ०. १९५ पीएमओएल/ एमएल (95% आईसी - ०. २९२ ते - ०. ०९८) इत्यस्य माध्यमिकं परिवर्तनं अभवत्, तथा च प्लेसिबो समूहस्य सहभागिनां मध्ये - ०. २३९ पीएमओएल/ एमएल (- ०. ३६१ ते - ०. ११८) इत्यस्य माध्यमिकं परिवर्तनं अभवत् (p=०. ५९१) । ATG समूहस्य एकं प्रतिभागीं विना सर्वेषु च सायटोकिन- रिलीज़ सिंड्रोम (cytokine release syndrome) च सीरम- रोगः आसीत्, यस्मिन् अन्तर्ल्युकिन- ६ तथा तीव्र- चरणप्रथिनाः क्षणिक- वृद्धिः आसीत् । १२ मासपर्यन्तं धीमे पुनः सङ्ग्रहणेन ATG समूहे तीव्र T- कोशिका क्षयः अभवत् । तथापि प्रभावकारिणी स्मृत्या टी- कोशिकाः न क्षीणानि, तथा च प्रथमं ६ मासे नियामक- प्रभावकारिणी स्मृत्या टी- कोशिकाः अनुपातः घटत इति, ततः स्थिरीकृतः। एटीजी- उपचाराय रोगिषु १५९ ग्रेड- ३- ४ प्रतिकूलप्रक्रियाः आसन्, येषु बहवः टी- कोशिकायाः घटः, प्लेसिबो- समूहस्य १३ रोगिणां तुल्यः आसीत्, तथापि संसर्गिकरोगानां प्रवृत्तिः समूहयोः मध्ये भिन्नता न आसीत् । अस्मिन् अध्ययने एटीजी- उपचारस्य अल्पकालस्य परिणामतः नवप्रवर्तक- मधुमेहस्य रोगिणां १२ मासानन्तरं बीटा- कोशिकायाः कार्यस्य संरक्षणं न भवति इति सूचितम् । सामान्यीकृतं टी- कोशिका क्षयणं प्रभावकारि- स्मृतिकृता टी- कोशिकाः विशिष्टं क्षयणं च न भवति तथा नियामक- टी- कोशिकाः अपि न रक्षिताः, अतः टाइप- १ मधुमेहस्य कृते अप्रभावी उपचारः दृश्यते । |
34054472 | पूर्वं प्रमाणं सङ्कलनं कृतम् यत् कोरीनम् नमक-जल-समतोल-अवस्थायाः, रक्त-पीतस्य च हृदय-क्रियायाः नियमनं कर्तुं नाट्रियूरेटिक-पेप्टिड्स् सक्रिय्य महत्त्वपूर्णं भुमिकां करोति । वर्तमानाः प्रकरण- नियंत्रण- अध्ययनानि सीरम- विलेपनयुक्ताः कोरिन्- रसाः तीव्र- मायोकार्डियल- इन्फार्क्स् (एएमआई) सह सम्बद्धानि भवितुम् उद्दिष्टाः । अस्मिन् अध्ययने ८५६ अनुक्रमिक- एएमआई रुग्णाः ८५६ च नियंत्रण- विषयाः च सम्मिलिताः आसन् । परिणामः एएमआई- रोगिणां भार्यांकः अधिकः, शारीरिकः क्रिया कमः, उच्च रक्तचापः, मधुमेहः, अतिलसीतामयः, धूम्रपानम् च इतिहासः अधिकः आसीत् । एएमआई- रोगिणां (एएमआई- रोगिणां) स्राव- स्तरं (एएमआई- रोगिणां) स्वस्थानां (एएमआई- रोगिणां) तुलनायां (एएमआई- रोगिणां) स्राव- स्तरं (एएमआई- रोगिणां) (एएमआई- रोगिणां) (एएमआई- रोगिणां) (एएमआई- रोगिणां) (एएमआई- रोगिणां) (एएमआई- रोगिणां) (एएमआई- रोगिणां) (एएमआई- रोगिणां) (एएमआई- रोगिणां) (एएमआई- रोगिणां) (एएमआई- रोगिणां) (एएमआई- रोगिणां) (एएमआई- रोगिणां) (एएमआई- रोगिणां) (एएमआई- रोगिणां) (एएमआई- रोगिणां) (एएमआई- रोगिणां) (एएमआई- रोगिणां) (एएमआई- रोगिणां) (एएमआई- रोगिणां) (एएमआई- रोगिणां) (एएमआई- रोगिणां) (एएमआई- रोगिणां) (एएमआई- रोगिणां) (एएमआई- रोगिणां) (सी) (सी) (सी) (सी) (सी शरीरमासा सूचकाङ्क, उच्चरक्तचाप, मधुमेह, अतिलसद्रव्यता, धूम्रपान, शारीरिकक्रिया च समायोजनानन्तरं पुरुषानां च स्त्रियाणां च सीरमकोरिन्- स्तरस्य वृद्धिः (P for trend, < 0. 001) ST- एलिभेशन (STEMI) तथा न ST- एलिभेशन (NSTEMI) - न्युक्लियर- हृदयघातस्य संभावनां सूचकाङ्कं लक्षणीयतया घटितवती । अस्मिन् अध्ययने एएमआई- रोगिणां शरीरस्य सीरम- स्तरं लक्षणीयतया घटते, तथा च पुरुषानां च स्त्रियाणां च STEMI- NSTEMI- रोगाणां प्रवृत्तिः विपरीतरूपेण संबद्धः अस्ति इति प्रदर्शिता। |
34071621 | रक्तवाहिन्याम् रोगाणां प्रगतिः रक्तवाहिन्याम् स्मूद्र मांसपेशीय कोषिकाणां (स्मूद्र मांसपेशीय कोषिका) फीनोप्रकारे च कार्यस्य स्पष्टे परिवर्तेः सह संबद्धः अस्ति । SMC संकुचित जीन अभिव्यक्ति, अतः भेदभावः, ट्रांसक्रिप्शन कारकस्य, सीरम प्रतिक्रिया कारकस्य (SRF) प्रत्यक्षं प्रतिलेखननियन्त्रणम् अन्तर्गतम् अस्ति; तथापि, SMC फीनोटाइपस्य गतिशीलरूपेण नियमनं करणीयं यन्त्रं पूर्णतया परिभाषितं न भवति । अस्मिन् लेखे अस्मिन् विषये सूचितम् अस्ति यत् लिपिड-प्रोटीन-फस्फेटासे, पीटीईएन-इति न्यूक्लियुस-मध्ये नूतनं भूमिका अस्ति, यतो हि एसआरएफ-संयोजकत्वेन भिन्नीकृत-एसएम-प्रतीप-संरक्षणार्थं अपरिहार्य-नियन्त्रकत्वेन कार्यम् करोति । पीटीईएन- रसायनस्य एन- टर्मिनल डोमेनस्य सह अन्तर्क्रिया भवति, पीटीईएन- रसायनस्य अन्तर्क्रियायाः कारणात् एसआरएफ- रसायनस्य एसएम- विशिष्टायां जीनानां आवश्यकं प्रवर्तक- तत्वं प्रति बद्धः भवति । फेनोटाइपिकस् स्विचिंग् कर्ता कारकानां कारणात् न्यूक्लियो- साइटोप्लास्मिक् ट्रान्सलोकेशन् मार्गे परमाणु PTEN ह्रासः भवति, अतः मृगजन्यतया सक्रियः SRF- र् घटः भवति, किन्तु प्रसारणस्य लक्ष्यजनानां कृते SRF- र् क्रियाशीलता वर्धते। मानवस्य एथेरोस्क्लेरोटिक- क्षयस्य अन्तःस्थ- स्माक- स्थाने PTEN- इति सामान्यतः न्यूनं अभिव्यक्तिः अवलोकितः, यस्मात् एव इदम् निष्कर्षः सम्भाव्य क्लिनिकल- महत्त्वम् अस्मिन् विषये उपलभ्यते । |
34103335 | ट्युमरिजेन्सिस् विषये दीर्घकालपर्यन्तम् एकं परिकल्पनं अस्ति यत् कोशिकाविभाजनस्य अपयशः आनुवंशिकरूपेण अस्थिरं टेट्राप्लोइड-कोशिकां निर्मातुं, अनियुप्लोइड-कोशिकाणां विकासं सुगमं करोति । अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् चतुर्भुजकोशिकाः पूर्ण- गुणसूत्र- विच्छेदन- दोषस्य च गुणसूत्र- पुनर्व्यवस्थायाः आवृत्तिः वर्धते स्म । कार्सिनोजेनस्य प्रभावात् केवलं टेट्राप्लोइड् कोशिकाः विट्रो- उपदेशे परिवर्तितानि आसन् । अपि च, कर्करोगजनके अभावे, चतुष्कोणिकाः केवलं स्तन- उपकलायां कर्करोगस्य उत्पत्तिकाः अभवन्, यदा ते उप- त्वक्- रूपेण नग्धाः चूडाः प्रति प्रत्यारोपितः अभवन् । एतेषु सर्वाणि ट्युमरमध्ये असंख्यानि नन्- रिस्पायर्कलानि स्थानान्तरणानि च आसन्, तथा च ८- ३० गुणाः गुणसूत्रक्षेत्रस्य वर्धनेः, यत्र मैट्रिक्स् मेटलप्रोटिनेस् (MMP) जीनानां समूहः आसीत् । MMP अतिप्रकाशनं मानवैः पशुभिः च स्तन- ट्यूमरैः सह सम्बद्धम् अस्ति । अतः चातुर्भुजत्वेन गुणसूत्रपरिवर्तनस्य आवृत्तिः वर्धते तथा p53-/- MMECs- मध्ये ट्यूमरस्य विकासः वर्धते । |
34121231 | परिचयः शीत-सम्बद्ध-आश्वास-लक्षणं उत्तर-देशीयानां जनानां मध्ये, विशेषतया श्वसन-रोगाणां पीडितानां मध्ये सामान्यम् अस्ति । तथापि सामान्यजनसमूहस्य मध्ये एतादृशानां लक्षणानां प्रचलनं, तथा च तापीय- सीमायां यत्र लक्षणानि उद्भवन्ति, तेषु विषये कमपि ज्ञानं नास्ति । अस्मिन् अध्ययने स्व-प्रकथनयुक्तं श्वसनलक्षणं, श्वसनरोगादिषु च पृथक् पृथक् निर्दिष्टम्। देशव्यापी FINRISK-अध्ययनस्य २५-७४ वर्षानां ६५९१ पुरुषाणां, स्त्रीणां च विषये शीत-रोगादि लक्षणानि प्रतिवेदनानि प्राप्तानि । परिणामं बहुविकल्पेन प्रतिगमनात् प्राप्ते वयसा परिमार्जिते व्याप्तिकराणि गुणांकानि च व्यक्तानि। परिणामः - शीत-संबन्धिनः श्वसन-लक्षणानि स्वस्थ-व्यक्तयः (१८%/२१%) अस्मत्-रोगिणः (पुरुषैः ६९%/महिलाभिः ७८%) च दीर्घकालीयोपस्मारोगाः (६५%/76%) अधिकः प्रमाणं प्रतिवेदनं कृतवन्तः । द्विपद- पुनरावृत्तिः वयसा लक्षणप्रसारस्य वृद्धिं च अनुक्रमे ४, ५०, २१% एकादशानां अतिशयोक्तेः स्त्रीलिङ्गस्य, अस्थमायाः, क्रमिकस्य ब्रोंकाइटिसस्य च कारणात् प्रदर्शयति । शीत- रोगाणां लक्षणानां प्रतिवेदनं प्राप्तं तापः पुरुषाणां कृते - १४ डिग्री सेल्सियस, स्त्रीणां कृते - १५ डिग्री सेल्सियस च आसीत्, वयस्य (० डिग्री सेल्सियस- ५ डिग्री सेल्सियस), अस्थमा (२ डिग्री सेल्सियस) च दीर्घकाली ब्रोन्काइटिस (३ डिग्री सेल्सियस) इत्यनेन च किंचित् वृद्धिः अभवत् । श्लेष्मनिर्माणस्य सीमायाम् तापः विलक्षणः आसीत् यतः सः वयस्य (२ डिग्री सेल्सियस - ५ डिग्री सेल्सियस) तथा अस्थमा (२ डिग्री सेल्सियस) इत्यनेन घटते स्म । धूमपानस्य शिक्षायाः प्रभावः क्षिप्तः आसीत् । अथातो हि शीत-संबन्धिनः श्वसन-लक्षणानि दीर्घकालीनाम् श्वसन-रोगाणां रोगिणां मध्ये सामान्यानि सन्ति, किन्तु सापेक्षतया निम्न-तापमान-समये एव ते प्रवर्तन्ते । शीतजलवायुः, शीतसम्बद्धानां लक्षणानां स्वास्थ्यसम्बद्धानां जीवनगुणानां प्रभावः भवति । |
34139429 | यद्यपि बीटा-ब्लॉकर्सैः हृदयस्य अपयशाः वयस्कां रोगाः च सुधराः, तथापि बालकाः किशोरानाम् अपि एतेषां औषधानां विषये किञ्चित् ज्ञानं नास्ति। लक्षणाः - लक्षणयुक्ताः सिस्टोलिक- विसर्गाः बालकाः किशोरानाम् च कार्वेडिलोलस्य प्रभावं भविष्यतः अवलोकयितुं । २६ अमेरिकायाः केन्द्रानां मध्ये १६१ बालकाः, किशोरकाः च लक्षणयुक्ते सिस्टोलिकहृदया अपयशस्य रोगाः ग्रसितवन्तः। हृदयसङ्घातस्य औषधैः सह उपचारस्य अतिरिक्तं, रोगिणः प्लासेबो वा कार्वेडिलोल् उपभोगं कृतवन्तः । जून २००० तमे वर्षे आरब्धं नामाङ्कनं च २००५ मे मासात् अन्तिमं औषधं दत्तम् (प्रत्येक रुग्णम् ८ मासान् औषधं प्राप्तवान्) । रोगिणः 1:1:1 अनुपाते अनियमितरूपेण प्रति दिनम् द्विवारं उपभोग्यैः प्लासेबो, न्यून- द्रावणाः कार्वेडिलोलैः (यदि भारः < 62.5 किलोग्राम वा यदि भारः > = 62.5 किलोग्राम वा यदि द्रावणाः 12. 5 किलोग्राम वा) अथवा उच्च- द्रावणाः कार्वेडिलोलैः (यदि भारः < 62.5 किलोग्राम वा यदि भारः > = 62.5 किलोग्राम वा यदि द्रावणाः 25 किलोग्राम वा) च विभज्य, प्रत्येकस्य रोगिणः प्रणालीगतस्य भित्तिवृत्ता वाम भित्तिवृत्ता वा न वा इति अवलम्ब्य। मुख्यं परिणामाभिमानम् - हृदयस्य अपयशाय परिणामाणां समग्रं परिमाणं कार्वेडिलोल- औषधं (अल्प- उच्च- मात्रायुक्तम्) च लब्धाः रोगिणः प्रति । माध्यमिकप्रभावकारिण्यां भिन्न-भिन्नानां घटकानां, इकोकार्डियोग्राफिक- मापनानां, प्लाज्मा बी-प्रकारस्य नट्रियूरेटिक- पेप्टिड- स्तरानां च समावेशः आसीत् । परिणामः समुच्चयपरिणामस्य कृते समूहानां मध्ये सांख्यिकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्णं भिन्नता नास्ति, यस्मिन् रोगिणां प्रतिशतं यत् सुधरेत्, यत् अघटितम्, अथवा यत् अपरिवर्तितम् आसीत् । ५४ रुग्णाः मध्ये यैः प्लासेबोः उपचारं कृतम्, ३० रुग्णाः स्वस्थः अभवन् (५६%), १६ रुग्णाः रोगस्य वर्धनाय (३०%) च ८ रुग्णाः रोगस्य स्थितिः स्थिरः (१५%) । अस्मिन् विषये अपेक्षयाम् अपेक्षायाः अपेक्षायाः न्यूनं दरं आसीत् । कार्वेडिलोल- समूहस्य च् वा प्लेसिबो- समूहस्य च् वा रोगिणां रोगपरिणामोः विकृतिः ०. ७९ (९५% CI, ०. ३६- १. ५९; P = ०. ४७) आसीत् । पूर्वनिर्दिष्ट उपसमूहविश्लेषणात् उपचारस्य च कषायकशृङ्खलादिविज्ञानस्य (P = . ०२) मध्ये महत्त्वपूर्णः परस्परसम्बन्धः निरूपितः, यस्मिन् सिस्टमिक वामकुष्ठयुक्ताः रोगिणः (लाभप्रद प्रवृत्तिः) तथा येषां सिस्टमिक कषायकशृङ्खलायां वामकुष्ठं न आसीत् (अलाभप्रद प्रवृत्तिः) तेषां रोगिणां मध्ये उपचारस्य सम्भाव्यभेदः प्रतीयते । निष्कर्षः ये प्राग् परिणामः सूचितं यत् लक्षणयुक्ते सिस्टोलिकहृदया अपयवे बालकेषु तथा किशोरकेषु कार्वेडिलोले क्लिनिकलहृदया अपयवे परिणामं लक्षणीयरूपेण न सुधाति। तथापि, अपेक्षया न्यूनं घटना- दरं विलोक्य, परीक्षणं अशक्तः अभवत् । बालानां तथा किशोरानां च हृदयस्थानादि- रूपकत्वेन कार्वेडिलोलस्य प्रभावः भिन्नः भवितुम् अर्हति । परीक्षणस्य पंजीकरणं क्लिनिकट्रियल्स्.गोव (ClinicTrialials.gov) इत्यस्य एन.सी.टी.००५२०२६ इत्यस्य नामकरणं करोति । |
34189936 | दुर्भावनायुक्तम् प्लीयुराल मेसोथेलियोमा (MPM) अतिआक्रमकम् नियोप्लास्मो भवति, यस्मिन् मेसोथेलियल- कोशिकाः पारेयटाल- प्लीयुरायाः आवरणं कुर्वन्ति, तथा अस्य रोगस्य पूर्वानुमानम् दुर्बलम् भवति । यद्यपि एमपीएम- उपचारस्य विषये महत्वपूर्णः प्रगतिः अभवत्, तथापि अधिकं कुशलं उपचारपद्धतिं विकासयितुं आवश्यकम् अस्ति । बीएमएएल- १ चर्काडियन क्लॉक- यन्त्रस्य मूलभूतम् अवयवम् अस्ति, तथा च एमपीएम- मे अस्य अतिप्रदर्शनं प्रतिपादितम् अस्ति । अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये प्रदर्शिताः सन्ति यत् BMAL1 MPM-नाम् अणु-लक्षितं कार्यम् कर्तुं शक्नोति । बहुसंख्यक MPM कोष्ठरेखायां तथा MPM क्लिनिकल- नमुनाणां उपसङ्ख्यायां क्रमशः नन्- ट्युमरिजेन मेसोथेलियल कोष्ठरेखा (MeT- ५A) तथा सामान्यं पार्श्व- पुष्पाङ्ग- नमुनायां तु BMAL1- उच्चतरं स्तरं प्रदर्शितम् । सीरम- शॉक- उपक्रमात् मेट्- ५ ए- मे rhythmic BMAL1 expression change, किन्तु एसीसी- मेसो- १ मे rhythmic BMAL1 expression change, किन्तु एसीसी- मेसो- १ मे rhythmic BMAL1 expression change, न भवति, अतः एस् य सुचयः भवति यत् MPM कोषिकायां सर्काडियन- रिदम- मार्गः विकृतः अस्ति । BMAL1 knockdown द्वयोः MPM कोष्ठजातिषु (ACC- MESO- 1 तथा H290) प्रजनन- प्रक्रिया तथा अङ्कुराय अवलम्बितम् स्वतन्त्रम् च क्लोनल- वृद्धिं प्रतिषेधं कृतम् किन्तु MeT- 5A- मध्ये न कृतम् । विशेषरूपेण, BMAL1 घटः कोशिकाचक्रस्य विघटनं, अपोप्टोटिक- तथा बहुलसङ्ख्यायुक्त कोशिकासङ्ख्यायाः उल्लेख्यवृद्धिकरणं, Wee1, cyclin B तथा p21 ((WAF1/ CIP1) इत्यस्य घट- विनियमनं, तथा cyclin E अभिव्यक्ति- उपरि विनियमनं च कारयति । बीएमएएल-१-अवरोधनेन मिटोटिक-विनाशः अभवत्, यस्मिन् सेल्-चक्र-नियन्त्रकानां व्यवधानं, सूक्ष्म-अणुकरणं, बहु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अणु-अ-अ-अ-अ-अ-अ-अ-अ-अ-अ-अ-अ-अ-अ-अ-अ-अ-अ-अ-अ-अ-अ-अ एकत्र एव, एतेषां निष्कर्षानां सूचयति यत् BMAL1 इत्यस्य MPM- मे महत्त्वपूर्णं भूमिका अस्ति, MPM- इत्यस्य कृते च आकर्षकम् उपचारात्मकं लक्ष्यं भवितुम् अर्हति । |
34198365 | कोवेलेन्ट् डी एन ए-प्रोटीन क्रॉसलिन्क्स् (डी पी सी) विषयुक्तं डी एन ए-नशून्यं भवति यैः क्रमोटिनस्य आवश्यकानि व्यवहारानि, यथा प्रतिकृतिः, प्रतिलेखनम् च बाधितानि भवन्ति । DPC- विशिष्टस्य पुण्यकरणस्य यन्त्रस्य विषये किञ्चित् ज्ञातम् आसीत् यत् किञ्चित् एव DPC- प्रोसेसिंग प्रोटेजः खमीरमध्ये अलौकिकं ज्ञातम् अभवत् । उच्चतरयुकार्योटासु डीपीसीप्रोटिअस्य अस्तित्वं क्सेनोपस लएवीस् अण्डादिषु निष्कर्षेषु प्राप्ताः, किन्तु तस्य परिचयं अद्यापि अस्पष्टम् अस्ति । अत्र वयं धातुप्रोटेस् एसपीआरटीएन-संयन्त्रं डीपीसी-प्रोटेस् इति विदितवन्तः, यं मेटाजोअन्-जातिषु कार्यम् करोति । SPRTN- र्भङ्गस्य अपयशः DPC- र्भङ्गस्य च पुनर्निर्माणस्य अपयशः भवति तथा DPC- र्भङ्गस्य उत्प्रेरणाय च अतिसंवेदनशीलता भवति । SPRTN-संस्करणं DPC-संस्करणं DNA-प्रेरितप्रोटिअस-क्रियायाः अनूठेन क्रियते, यं बहुविध-परिष्कृत-नियन्त्रण-प्रणालीभिः नियन्त्र्यते । सेलुलर, बायोकेमिकल, तथा संरचनात्मक अध्ययनं डी एन ए स्विचः प्रोटेस् क्रियाकलापं प्रवर्तयति, एस पी आर टी एन क्रोमैटिनस्य पहुँचतायाः नियमनं करोति, तथा स्वयमकैटलिटिक स्लिवगेस् च। अस् माकं डाटा अपि एकं आणविकं व्याख्यां ददाति यत् एसपीआरटीएन-अवशेषः शीघ्रवृद्धेः कारणं भवति, तथा रयिस-आल्फ़्स-सिन् द्रम् - कर्करोगस्य प्रवृत्तिः भवति । |
34228604 | मनुष्येषु च अनेकजातिषु स्त्रीषु पुरुषेषु अधिकं जीवनं भवति । अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये सम्भाव्यतः स्पष्टीकरणं प्राप् नुमः यत् एस्ट्रोजेनस् य लाभकारी क्रियायाः कारणम् अस् ति, यैः एस्ट्रोजेनस् य रिसेप्टर्स् च बद्धः भवति, दीर्घायुः संबद्धानां जीनानां अभिव्यक्तिः वर्धते, तयोः मध्ये च एन् तिओक् सिड्ड् इन्जाइम्स् सुपेरोक् सिड् डिस् म्युटेस् च ग्लुटाथियोन पेरोक् सिडेस् च सम्बद्धानि जीनानि सन्ति । अतः स्त्रीणां माइटोकॉन्ड्रियाः पुरुषाणां तुल्यम् कमः संख्येयं आक्सिजनं उत्पादयन्ति। तथापि एस्ट्रोजेनस्य उपभोगः गम्भीरः दोषः अस्ति - एषाम् स्त्रीलिङ्गम् (अतः पुरुषानां उपभोगः न कर्त्तव्यम्) भवति, तथा च रजोनिवृत्तिपूर्वकाणां स्त्रियां गर्भाशयस्य कर्करोगाः अधिकः भवति । सोया वाइनमध्ये विद्यमानानां फाइटोएस्ट्रोजेनानां अप्रियप्रभावः न भवति, तथापि तासु एस्ट्रोजेनानां केचन लाभप्रदप्रभावः विद्यन्ते। दीर्घायुषस्य लिङ्गभेदस्य अध्ययनं वयस्य मूलभूतप्रक्रियां सम्यक् अवगन्तुं, तथा च स्त्रीणां पुरुषानां च दीर्घायुषं वर्धयितुं व्यावहारिकस्य रणनीतस्य विकासस्य च सहायम् भवति। |
34268160 | पार्श्वभूमी औषध-उपसर्पण-स्थानाय (DES) प्रत्यारोपणं कोरोनरी-अणुसंवर्धन-प्रक्रियायां नियमितं भवति यतः DES-संवर्धन-स्थानाय (DES) -संवर्धन-प्रक्रियायां रिक्त-स्थानाय (restenosis) च लक्षणीयतया न्यूनं भवति, तथा च लक्ष्य-नक्षत्रस्य पुनर्संवर्धन-प्रक्रियायां लक्षणीयतया न्यूनं भवति। तथापि, उपलब्धानां डीईएस-प्रणालीनां मर्यादाः सन्ति, यथा विलम्बित-त्रम्बोसिसः कारणात् विलम्बित-चिकित्सा, दुर्बल-एन्डोथेलिअलिसेशन-प्रक्रिया, स्थानीयं सतत-प्रदीपनम् च। स्टेटिन्स् च सेल् प्रवर्धनम्, ज्वलनम्, अन्तःस्थल कार्यम् च प्रतिस्थापयन्ति । अधोलिखित अध्ययनम् सुराणां कोरोनरीमण्डलस्य प्रतिरूपे स्टेंट- आधारित सेरिवास्टाटिनस्य सूजन- प्रतिक्रियां, एंडोथेलियल- कार्यस्य प्रतिकूलप्रभावं, तथा नव- इन्द्रियमण्डलस्य अतिवृद्धिकरम् अवरोधयितुं क्षमतां परीक्षितवान् । पद्धतयः च परिणामः सुराः क्रमेण समूहं विभज्य तत्र कोरोनरी धमन्यां (प्रत्येक समूहे ९ सुराः, १८ कोरोनरी धमन्याः) यावत् सेरिवास्टाटिन- एलुटिन् स्टेंट् (CES) अथवा बीएमएस- यन्त्रं स्थापितम् आसीत् । सर्वेषां पशूनां जीवितेषु न किञ्चिदपि दुष्प्रभावः अभवत् । स्टेन्टिङ् पश्चात् तृतीयदिने स्कन्निंग् इलेक्ट्रोन- सूक्ष्मदर्शनात् मूल्यांकनं कृतम्, प्रज्वलनशीलकोशानां अन्तर्विन्दुः उपचारितानां पोतानां मध्ये लक्षणीयतया घटितः (प्रज्वलनस्य गुणः 1. 15+/- 0. 12 विरुद्ध 2. 43+/- 0. 34, p< 0. 0001) । २८ दिनाङ्के, ब्रैडिकिनिनस्य अन्तःकरणेन इन्फ्यूजनं कृत्वा अन्तःस्थलस्य कार्यम् CES- समूहे तथा BMS- समूहे अपि संरक्षितम् आसीत् । वॉल्यूमेट्रिक इन्ट्रावास्कुलर अल्ट्रासाउण्ड इमेजेस्- उपकरणेषु (सीईएस) समूहस्य अन्तःस्थ- वॉल्यूमस्य घटः (२८. ३+/ ५. ४ विरुद्ध ७५. ९+/ ४. २ मिमी३, पी<०.००१) प्रकटितः । सीईएस समूहस्य समानं क्षति स्कोरः (१.७७+- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - निष्कर्षः सुराणां कोरोनरी धमनीनां CES इत्यनेन नेओइन्टिमल हाइपरप्लाशियायाः लक्षणीयतः घटः अभवत्, तथा च इन्दोथेलियल- विकारः न आसीत् । |
34287602 | आतिथ्यस्थाने आनुवंशिकविविधतायाः विश्लेषणं स्वाभाविकरूपेण संसर्गितानां मच्छराणां पक्षिणां च कृते, येन निसर्गतः वेस्ट नाइल-विषाणू (डब्ल्यूएनवी) एकस्य अर्ध-जातिः अस्ति वा इति निश्चितं कृत्वा आतिथ्यस्थाने आन्तरिक-आतिथ्यस्थाने च चयनात्मक-दबाबस्य परिमाणं ज्ञातुं शक्यते। २००३ तमे वर्षे वि.एन.वी. संक्रमणाय उच्चतमसमये अमेरिकायाः न्यूयोर्कराज्यस्य लोंग आइल्याण्ड्-प्रदेशात् प्राप्ते दश संक्रमितपक्षिणां दश संक्रमितमच्छिराणां च च नमुनाः प्राप्ताः । १९३८ तमस्य एन टी अंशस्य ३ ११५९ एन टी WNV लिप्सा (E) कोडिंग क्षेत्रस्य ५ ७७९ एन टी गैर-संरचनात्मक प्रोटीन १ (NS1) कोडिंग क्षेत्रस्य विस्तारं कृत्वा क्लोनकरणं कृतम्, प्रति नमूना २० क्लोनानि अनुक्रमिकानि कृतानि च। अस्मिन् विश्लेषणस्य परिणामः प्रतीयते यत् WNV संसर्गः प्रकृतिस्थानां जीनोमानां आनुवंशिकरूपेण विविधानां जनानां मध् यम् उत्पद्यते । औसत न्यूक्लियोटाइड विविधता वैयक्तिकं परिक्षेपम् ०.०१६% आसीत् तथा क्लोनानां औसत प्रतिशतम् १९.५% आसीत्, यानि सर्वसम्मत अनुक्रमात् भिन्नानि आसन् । मच्छरानां मध्ये WNV अनुक्रमः पक्षीनां मध्ये WNV-संख्येयात् अधिकं आनुवंशिकरूपेण विविध्यम् आसीत् । विशेषप्रकारेषु उत्परिवर्तनानां कृते आतिथि- आश्रितप्रवृत्तिः न अवलोकितः, तथा च अनुवांशिकविविधतायाः अनुमानं ई तथा एनएस१ कोडिंग- अनुक्रमयोः महत्वपूर्णतया भिन्नं न अभवत् । द्वयोः पक्षीनां नमुनासु प्राप्तेषु गैर-सहमति-क्लोन्स् मध्ये अत्यन्तं समानं अनुवांशिक-अक्षरं आसीत्, येन प्रारम्भिकं प्रमाणं प्राप्नोति यत् प्रत्येकं संसर्गस्य समये स्वतन्त्रतया उत्पद्यमानस्य एवम् अकृत्रिम-रोगस्य अनुवांशिक-विविधतायाः अनुरक्षणं एन्जोयटिक-प्रसारण-चक्रमेण सम्भवति । शुद्धीकरणस्य प्रमाणं आगत-स्थाने वा अन्तःस्थाने वा वाल्मीकि-विषाणूनां जनानां मध्ये प्राप्तम् । इदम् आकडेभ्यः सहकारेण एव विवक्षितम् यत् डब्लु.एन.वी. जनसङ्ख्यायाः संरचना क्वैसिस्पीसीस् इव भवितुम् अर्हति, तथा च डब्लु.एन.वी. जनसङ्ख्यायां प्रबलः शुद्धिकरणः प्रकृत्य् चयनम् द्रुतम् भवति । |
34378726 | स्व-प्रतिरक्षा-रोगस्य प्रारम्भिकदृष्ट्या IFNγ-रोगः एकं प्रातरूपं सूजन-सहायक-कारकं वर्तते । इदानीं स्पष्टम् अस्ति यत् IFNγ- यं प्रो- इन्फ्लेमेटरी, एन्टी- इन्फ्लेमेटरी च क्रियायाः क्षमता अस्ति, यस् य कार्यात्मक परिणामः परीक्षायाः शारीरिक- रोगशास्त्रीय- परिवेशात् अवलम्ब्यते । अत्र IFNγ- यस्य प्रमुखं प्रतिरक्षा- विनियमनं क्रियते इति पुनरावलोकितम् अस्ति, तथा च IFNγ- यस्य प्रभावस्य वर्तमानस्य प्रमाणस्य संक्षेपः कृतः अस्ति। |
34436231 | अपूर्व टी-कोशिकाः तथा केचन टी-कोशिकाः संकर-कोशिकाः अपिप्टोटिक-कोशिकामृत्युं गच्छन्ति यदा ते टी-कोशिका-प्रतिपादकः जटिलद्वारा सक्रियः भवन्ति, अयं घटनाः संभवतः विकासशील टी-कोशिकाणां प्रतिजन-प्रेरितं नकारात्मक-चयनं प्रति सम्बद्धः अस्ति । अयं सक्रियण-प्रेरितः अपोप्टोसिसः मृतक-कोशिकायां सक्रियप्रोटीन-आरएनए-संश्लेषणं निर्भरः भवति, यद्यपि अस्य प्रक्रियायाः कृते आवश्यकः कोऽपि जीनः पूर्वं न ज्ञातः आसीत् । c- myc प्रतिपादितेषु एन्टिसिन्से ओलिगोन्यूक्लियोटाइड्स् T- सेल हाइब्रिडोमासु c- Myc प्रोटीनस्य संस्थात्मकं अभिव्यक्तिम् अवरोधयन्ति तथा च एनं कोशिकाषु लिम्फोकिनोत्पादनं न प्रभावितं कृत्वा सक्रियण- प्रेरितं अपोप्टोसिसस्य सर्वान् पक्षान् प्रतिरोधयन्ति । एतेषां प्रमाणानां अनुसारं c- myc अभिव्यक्तिः सक्रिय- प्रेरित अपोप्टोसिसस्य आवश्यकः घटकः अस्ति । |
34439544 | बीसीएल-२ (बी सेल् सीएलएल/लिम्फोमा) परिवारः लगभगं विंशतिप्रोटीनैः युक्तः अस्ति यैः कोष्ठस्य जीवितं रक्षितुं अथवा अपोप्टोसिसः आरम्भयितुं सहकार्यं भवति। कोष्ठकस्य तनावात् (उदाहरणार्थः डी एन ए क्षतिः) अनन्तरं प्रो- अपोप्टोटिक बी सी एल-२ परिवारस्य प्रभावकारिणः बी ए के (बी सी एल-२ प्रतिपक्षी हत्यारा 1) वा बी ए एक्स (बी सी एल-२ सम्बद्ध एक्स प्रोटीन) सक्रियः भवति तथा बाह्यमिटोकोन्ड्रियल झिल्ली (ओ एम एम) इत्यस्य अखण्डतायाः खतराः भवति, यद्यपि प्रक्रियायाः नाम मिटोकोन्ड्रियल बाह्य झिल्ली पारगम्यता (एम ओ एम पी) इति वर्तते । MOMP- इत्यस्य उपरि प्रो- अपोप्टोटिक-प्रोटीनानि (उदाहरणार्थः साइटोक्रोम-सी) साइटोप्लाज्मम् उपरि प्रविशन्ति, कास्पेस-अक्रियणं प्रवर्धयन्ति, अपोप्टोसिस-प्रक्रिया च द्रुतं भवति । BAK/BAX-ना MOMP उत्प्रेषणं कर्तुं BCL-2 परिवारस्य अन्य-प्रो-अपोप्टोटिक उपसङ्ख्यानां सदस्यानां सह क्षणिक-अन्तरक्रियाः अपेक्षन्ते, BCL-2 समलङ्कार-क्षेत्रे 3 (BH3) -मात्रप्रोटीनानि, यथा BID (BH3-अन्तरक्रियाक्षेत्र-अङ्गानि) ((3-6). अपोप्टोटिक-विरोधी BCL-2 परिवारस्य प्रोटीनः (उदाहरणार्थः BCL-2 सम्बन्धि जीनः, दीर्घः आइसोफर्मः, BCL-xL; माइलोइड सेल् ल्युकेमिया 1, MCL-1) BAK/BAX तथा BH3-मात्रप्रोटीनयोः मध्ये परस्परसम्पर्कं कडायाः नियन्त्रयित्वा सेलुलर-उपजीवित्वं विनियन्त्रयति, यैः BAK/BAX सक्रियतायाः प्रत्यक्ष-उत्पादनाय शक्नोति। अपि च, बीसीएल-२-प्रोटीनस्य उपलभ्यतायाः कारणं बीएच-३-प्रोटीनस्य संवेदना-अवरोधक-प्रोटीनः भवति, यथा बीएडी (बीसीएल-२-प्रोटीनः कोशिकामृत्यु-विरोधी) अथवा पुमा (प५३ अपरेगुलेटेड मॉड्युलेटर ऑफ अपोप्टोसिस), यैः बीसीएल-२-प्रोटीनस्य सदस्यान् प्रतिबन्धयन्ति। यतः अधिकांशः BCL-2 प्रतिरोधात्मकः रेपर्टियू OMM- मे स्थानिवद् भवति, अतः जीवितं रक्षितुं अथवा MOMP- इन्दुक् कर्तुं कोष्ठिकायाः निर्णयः अनेकेषु BCL-2 परिवारस्य परस्परक्रियाभिः एतस्मिन् झिल्लीयां निर्दिश्यते । BCL-2 परिवारस्य परस्परक्रियायाः च झिल्लीप्रवाहस्य च सम्बन्धस्य अन्वेषणार्थं एकस्य जीवरासायनिकस्य मॉडलस्य रूपे लङ्का-युनिलालर-झिल्ली (LUV) इति नामः बृहत् अस्ति । लुप्-प्रत्ययः निर्दिष्टं लिपिडं भवति, यानि लिपिड-सम्बन्धि-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अध्ययन-अ इयं BCL-2 परिवारस्य कार्यस्य प्रत्यक्षं अन्वेषणं कर्तुं सुलभः मॉडल-प्रणाली अस्ति यतः प्रोटीन-लिपइड-घटकानि पूर्णतया परिभाषितानि सन्ति, यानि च व्यवहार्यानि सन्ति, यानि च प्राथमिक-मिटोकोन्ड्रियायां न सन्ति। यद्यपि सामान्यतः कार्डियोलिपिन् एतादृशम् उच्चं न भवति, तथापि एतादृशम् नमुना BCL-2 परिवारस्य कार्यस्य प्रवर्तनार्थं OMM- प्रति निष्ठापूर्वकम् अनुकरणं करोति । अपि च, उपर्युक्तप्रोटोकॉलस्य नूतनं संशोधनं प्रोटीनसंवादाणां गतिविश्लेषणं तथा झिल्लीप्रवाहस्य वास्तविकसमयमापनं कर्तुं अनुमन्त्रयति, यस्मिन् एएनटीएसः 8-अमिनोनाफ्थलेन-1,3,6-त्रिस्लफोनिक एसिडः) तथा केशनिक कण्टेचरः (डीपीएक्सः पी-एक्सलेन-बिस्-पिराइडिनियम ब्रोमाइडः) युक्तः एलयूवी आधारितः अस्ति । यथा लुब्-अक्षराणि पारगम्यन्ते, एन्ट्स्-आणि डीपीएक्स-आकारः पृथक् पृथक् विवर्धते, तथा च फ्लोरेसन्स्-प्रभावे वृद्धिः दृश्यते । अत्र सामान्यतया प्रयुक्ताः पुनःसंयुक्ताः बीसीएल-२ परिवारस्य प्रोटीनसंयोगाः तथा एएनटीएस/डीपीएक्स युक्तः एलयूवी प्रयोगेन नियन्त्रणाः वर्णिताः सन्ति । |
34445160 | पाशस्य नक्षत्रिकाः सक्रियः भवति यकृतस्य क्षतिः प्रति घृत- उपचार- प्रतिक्रिया भवति । तथापि क्रमिकं यकृतं क्षतिं कुर्वन् स्थूलाकारकोशिकाः निरन्तरं सक्रियं भवति, येन अतिशयेन मेट्रिक्सः अवसर्जनं भवति, तथा च विकृतियुक्तं स्कार ऊतकम् निर्मितम् भवति, यस्मात् तिलरोगं, अन्ततः चर्मरोगं च भवति । अस्मिन् रोगप्रक्रमे स्थिरांशकोशिकायाः सक्रियतायाः महत्त्वं प्रसिद्धम् अस्ति, तथा अनेके संकेतमार्गः अपि निर्दिष्टाः सन्ति, ये स्थिरांशकोशिकायाः सक्रियतायाः प्रवर्तकानि भवन्ति, यथा टीजीएफ-β, पीडीजीएफ-आश्रितमार्गः, एलपीएस-आश्रितमार्गः च। तथापि, सक्रियकरणस्य प्रारम्भिकचरणानां प्रवर्तकानां च यन्त्रानां विषये पूर्णतया ज्ञानं नास्ति। तन्निमित्तं हिमवतः पथः यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यजमानस्य च यैप् (YAP) इत्यस्य प्रतिलेखनस्य सह-सक्रियकः अस्ति, अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अवगता अस्मिन् विषये यत् यैप् (YAP) एव नक्षत्रकोशिकायाः सक्रियणेन जीनप्रकटीकरणस्य प्रारम्भिकपरिवर्तनानि करोति। सीसीएल४ उपयुज्य चक्वाकेषु वा इन्द्रायन्त्रिकया तक्षकाणां सक्रियणम् यैप्- तन्त्रस्य शीघ्रं सक्रियणं कृतम्, यैप्- तन्त्रस्य परमाणुपरिवर्तनं तथा यैप्- तन्त्रस्य लक्ष्यजनानां प्रेरणं च तत्प्रसङ्गात् । यैप् अपि मानवस्य रेणुगत यकृतस्य नक्षत्रिकासु सक्रियः अभवत्, यस्मात् तस्य नाभिकस्थाने प्रमाणम् अस्ति। यैप्- अभिव्यक्ति- निरोधः वा यैप्- औषधोपचारप्रसङ्गाः यैप्- स्तिल्- कोशिकायाः सक्रियतायाः निरोधं कृत्वा च चूह्राणां चैव यैप्- औषधोपचारप्रसङ्गाः फाइब्रोजेनेसिस- प्रक्रियायाः निरोधं कृतवन्तः । यैप् सक्रियणम् हेपेटिक स्टेलाट सेल् सक्रियणस्य महत्वपूर्णं चालकं वर्तते तथा यैप् निषेधः यकृतस्य रेणुशोषस्य उपचारस्य नवीनं दृष्टिकोणं प्रस्तुतयति । |
34469966 | अन्तर्ल्युकिन- १- बीटा (इल्- १- बीटा) एकं साइटोकिन् अस्ति यस् य जैव- सक्रियतायाः नियन्त्रणं इन्फ्लेमासोमस् य सक्रियतायाः कारणात् भवति । तथापि लिपोपोलिसाकार्डे प्रत्युत्तरं मानवस्य मोनोसायट्- रसायनं IL- 1β- इत्येतत् क्लासिक् इन्फ्लेमासोम उत्तेजनायां स्वतन्त्रं विसर्जनं करोति । अत्र अस्मिन् विषये वर्ण्यते यत् इदम् एकं प्रजातिविशेषं प्रतिपत्तिमूलं वर्तते, यं मृगसंस्थे न अवलोक्यते । मानवस्य मोनोसायट्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- र्- एकस्य मोनोसायट्-प्रवर्तकप्रणाले अन्तर्निहितस्य सिग्नलिंगमार्गस्य अनुवांशिकविच्छेदेन प्रकटितम् यत् एनएलआरपी३-प्रणालस्य पूर्वं TLR4-TRIF-RIPK1-FADD-CASP8 सिग्नलिंगद्वारा वैकल्पिकः इन्फ्लेमासोम-सक्रियः प्रवर्त्तितः आसीत् । महत्वपूर्णं यत्, अस्य सिग्नलिंग- प्रक्रमस्य सहभागिताः वैकल्पिकः इन्फ्लेमासोम- सक्रियतायाः कृते सीमितः आसीत्, न च शास्त्रीयः NLRP3 सक्रियतायाः कृते विस्तारितः आसीत् । यतः वैकल्पिकः इन्फ्लेमासोम सक्रियता TLR4- इत्यस्य संवेदनशीलता च द्वैधत्वम् अपि समाहितं भवति, अतः अस्मिन् सिग्नलिङ् कास्केड् इत्यस्य TLR4- प्रेरितं, IL-1β-मध्यस्थीकृतं प्रतिरक्षा-प्रतिक्रियायां तथा मानवानां प्रतिरक्षा-विकारविज्ञानस्य च महत्त्वपूर्णं भुमिकां प्रस्तौति। |
34498325 | Gln, Lys, and Glu-विशेषणानां हस्तांतरण-आरएनएनां सर्व-जीवानां (Mycoplasma-मयोपद्रवानां बाहेक) तथा अंगिकाणां मध्ये एकं 2-thiouridine derivative (xm(5) s(2) U) अस्ति, यत् वेब्बल-न्यूक्लियोसिड् रूपेण अस्ति । एते tRNAs-भिः His/Gln, Asn/Lys, and Asp/Glu इत्यनेन विभक्त कोडन-बक्स्-षु A- तथा G- अन्ते कोडनानि पठन्ति । यूकार्योटिक-सयटोप्लास्मिक-टीआरएनएषु युरिडिनस्य स्थान-५-स्थाने संरक्षितः घटकः (xm(5)-) 5-मेथोक्सिकार्बोनिल्मेथिलः (mcm(5) । टीआरएनए-संज्ञकस्य स्थानं ३२-स्थाने २-थिओसिटिडीनस्य संश्लेषणार्थं आवश्यकः जीवाणु-प्रोटीनः टीटीसीए-सदृशः खमीर-प्रोटीनः (Tuc1p) अस्थिरस्थाने २-थिओयूरिडीनस्य संश्लेषणार्थं आवश्यकः इति प्रदर्शितः । स्पष्टतया, टीटीसीए परिवारस्य प्राचीन सदस्यः युकारिया तथा आर्किया क्षेत्रेभ्यः जीवानां टीआरएनए-संज्ञकेषु तिओलाट यू३४ इत्यनेन विकसितः अस्ति । TUC1 जीनस्य विलोपनम्, ELP3 जीनस्य विलोपनम् च, यस्मात् mcm ((5) साइड चेनस्य अभावः भवति, Gln, Lys, Glu विशिष्टाः साइटोप्लास्मिक tRNAs-भ्यः वेब्बल यूरिडिन- व्युत्पादनेभ्यः सर्वेभ्यः संशोधनानि विलोपयति, एवं कोष्ठे घातकम् भवति । यतो हि एते त्रयः टीआरएनएः अनूदितरूपेण अतिरेकेण द्वित्वपरिवर्तनं कृतवन्तः, एल्प्३ तुक्१ (elp3 tuc1) इति ग्रन्थिः, अतः एमसीएम (mcM) ५एस (s) (U) ३४ (mcM) ३४ (s) (U) ३४ (U) इत्यस्य प्राथमिकं कार्यम् भ्रमः परिहारः न भवेत् इति अपेक्षाकृतम्, किन्तु भ्रमः परिहारः न भवेत् इति अपेक्षाकृतम्। आश्चर्यजनकरूपेण, mcm(5) s(2) U- अभावयुक्ता tRNA ((Lys) इत्यस्य अतिप्रकाशनं केवलं द्वित्व- उत्परिवर्तनस्य जीविकायाः पुनर्स्थापनाय पर्याप्तम् आसीत् । |
34537906 | अनफस-अवस्थायाः पश्चात्, पशु-कोशिकाः एकं एक्टोमियोसिन् संकुचित-अंगं निर्म्यन्ते, यः प्लाज्मा-मर्म-मण्डलम् संकुचितं कृत्वा द्वौ पुत्री-कोशिकाः निर्म्यति, ये च एकं साइटोप्लाज्मा-ब्रीज-द्वारा जोडिताः सन्ति । अन्ततः सेतुः पूर्णतया संयुग्मक्रियायाम् विच्छेदितः भवति । असंख्यप्रौद्योगिक्यानि विसर्जनाय प्रयुक्तानि सन्ति यानि वर्टब्रेट्स, कीटकेषु, नेमाटोडस् च साइटोकिनेसिस् मध्ये भागं लभन्ति । प्रायः प्राणिजातकेषु कोशिकाषु लगभग २० प्रथिनाः पृथक् पृथक् संवर्धयन्ति। ये अवयवाः संकुचित-अंगस्य, मध्यस्थ-अङ्गस्य, र्होआ-मार्गस्य, च पित्ताग्रस्य विस्तारं कुर्वन्ति, तथा पित्त-अङ्गस्य पुलस्य च विच्छेदं कुर्वन्ति । साइटोकिनेसिस् इत्यत्र अतिरिक्तप्रोटीनः अन्तर्भवति, किन्तु ते, अथवा तेषां आवश्यकता, पशुकोशिकासु न संरक्षितं भवति । |
34544514 | इन्दोमेथेसीनम् एकं पट्टिका- धमन्य् (PDA) नलिकां (ductus arteriosus) बन्दयितुं मानक- उपचारपद्धतिरूपेण उपयुज्यते किन्तु अनेकेषु अंगानां रक्तप्रवाहः न्यूनः भवति । इबुप्रोफेनम्, अन्यम् चक्र- ऑक्सीजन- एस् अवरोधकः, कमतरं दुष्प्रभावैः सह इंडोमेथासिन इव प्रभावशालीः भवति । इबुप्रोफेनस्य प्रभावकारितायाः सुरक्षायाः निर्धारणं इण्डोमेथासिन, अन्यः साइक्लो- ऑक्सिजेनेस् इन्हिबिटर, प्लेसिबो वा न किमपि हस्तक्षेपः पूर्वकालिका, न्यून जन्म- भारः, पूर्वकालिका, न्यून जन्म- भारः च शिशुषु पेंट डक्टस आर्टिरेससस् (Ductus arteriosus) को बन्द गर्नका लागि। शोधविधिः अस्मिन् मे २०१४ तमे वर्षे कोक्रैन ग्रन्थालयं, मेडलाइनं, एम्बेस्, क्लीनिक्लियट्रिअल्स् डट.गोवम्, कंट्रोल्ड-ट्रायल्स् डट.कॉम्, www.abstracts2view.com/pas च शोधयितवन्तः। चयनम् - नवजातानां शिशुषु पीडीए- उपचाराय इबुप्रोफेनस्य यादृच्छिक- या अर्ध- यादृच्छिक- नियन्त्रित- परीक्षणम् डाटा संग्रहः विश्लेषणः च डाटा संग्रहः तथा विश्लेषणम् कोक्रैन नवजातानां पुनरावलोकनसमूहस्य पद्धतिभिः अनुकूलं अभवत् । मुख्यपरिणामः अस्मिन् अध्ययने ३३ अध्ययने २१९० शिशुः सम्मिलिताः आसन् । द्वेषु अध्ययनेषु (२७० शिशुषु) इबुप्रोफेनस्य अन्तःस्रावस्य तुलना कृत्स्नपित्तस्य तुल्यम् अभवत् । एकस्मिन् अध्ययने (१३४ शिशुषु) इबुप्रोफेनः पीडीए- उपस्करणे अपयशाः घटयत् (प्रतिकारक- अनुपातः (आरआर) ०. ७१, ९५% विश्वास- अन्तरालः (सीआई) ०. ५१- ०. ९९; जोखिमभेदः (आरडी) - ०. १८, ९५% विश्वास- अन्तरालः (सीआई) - ०. ३५- ०. ०१; अतिरिक्तं लाभकारी परिणामं प्राप्तुं उपचारस्य आवश्यकताः संख्या ६, ९५% विश्वास- अन्तरालः (सीआई) ३- १००) । एकस्मिन् अध्ययने (१३६ शिशुषु) इबुप्रोफेनः शिशुमृत्युः, शिशुमृत्युः, अथवा शिशुमृत्युः, याः चिकित्सायाः आवश्यकता आसीत्, तेषां समग्रं परिणामं घटादेत् (RR ०. ५८, ९५% CI ०. ३८- ०. ८९; RD- ०. २२, ९५% CI - ०. ३८- ०. ०६; NNTB ५, ९५% CI ३- १७) । एकं अध्ययनं (64 शिशुः) आचार्ययुक्त इबुप्रोफेनं प्लेसिबो- औषधं च तुलनाय कृतम्, तथा च पीडीए- यं समापनं न कर्तुं शक्यानां लक्षणीयम् घटः (RR 0. 26, 95% CI 0. 11 to 0. 62; RD - 0. 44, 95% CI - 0. 65 to - 0. 23; NNTB 2, 95% CI 2 to 4) इति निर्दिष्टम्। समूहयोः मध्ये कस्यापि महत्त्वपूर्णः भेदः न आसीत् (सामान्यतः RR 1. 00, 95% CI 0. 84 to 1. 20; I(2) = 0%; सामान्यतः RD 0. 00, 95% CI - 0. 05 to 0. 05; I(2) = 0%) । इबुप्रोफेनस्य (१६ अध्ययने, ९४८ शिशुषु; सामान्य RR 0. ६४, ९५% CI 0. ४५- ०९३; सामान्य RD - ०. ०५, ९५% CI - ०. ०८- ०. ०१; NNTB २०, ९५% CI १३- १००; I(२) = RR तथा RD उभयतः ०% । इबुप्रोफेनः (मौखिकं वा इन्द्राणुद्वारा) श्वासप्रश्वाससहायस्य कालः इन्द्रोमेथासीनस्य (मौखिकं वा इन्द्राणुद्वारा) तुलनायां न्यूनः अभवत् (६ अध्ययने, ४७१ शिशुषु; माध्यमाभेदः (एमडी) - २. ४ दिनः, ९५% आईसी - ३. ७ तः - १. ०; आई (२) = १९%) । समूहयोः मध्ये कस्यापि महत्त्वपूर्णः भेदः न आसीत् (सामान्यतः RR 0. 96, 95% CI 0. 73 to 1. 27; सामान्यतः RD - 0. 01, 95% CI - 0. 12 to 0. 09) । इबुप्रोफेनस्य उपभोगः इण्डोमेथासिनस्य उपभोगः (सप्त अध्ययनानि, २४९ शिशुः; सामान्य RR 0. ४१, ९५% CI 0. २३- ०. ७३; सामान्य RD - ०. १३, ९५% CI - ०. २२- ०. ०५; NNTB ८, ९५% CI ५- २०; I(२) = RR तथा RD उभयतः ०% । इबुप्रोफेनस्य चतुर्भिः अध्ययनैः ३०४ शिशुभिः सामान्यतः आरआर ०. ४१, ९५% आईसी ०. २७- ०. ६४; सामान्यतः आरडी- ०. २१, ९५% आईसी- ०. ३१- ०. १२; नन्टीबी- ५, ९५% आईसी- ३- ८) इबुप्रोफेनं इन्दोमेथासिनं तुल्यम् प्राप्तवन्तः शिशुषु क्षणिकं वृषणं कमलं आसीत् । उच्चं मात्रायाम् इबूप्रोफेनस्य मानक मात्रायाः विरुद्धम्, इबूप्रोफेनस्य प्रारम्भिक मात्रायाः विरुद्धम्, इबूप्रोफेनस्य इबूप्रोफेनस्य इकोकार्डियोग्राफिकल्ल्य निर्देशित उपचारः विरुद्धम्, इबूप्रोफेनस्य मानक मात्रायाः विरुद्धम्, इबूप्रोफेनस्य निरन्तर इन्फ्यूजनम् विरुद्धम्, इबूप्रोफेनस्य अनवरतम् बोलूसानां विरुद्धम्, दीर्घकालिक अनुगमनम् च च कस्यचित् निष्कर्षेण उपयत्नार्थं अतिशयेन कमैः परीक्षणैः अध्ययनं कृतम् । लेखकाः निष्कर्षं कुर्वन्ति यत् इबुप्रोफेनः पीडीए-स् य समापनं कर्तुम् इंडोमेथासीन इव प्रभावशालीः वर्तते, इदानीं सः औषधः सर्वप्रथमं प्रयुक्तः दृश्यते । इबुप्रोफेनः एनईसी (NEC) तथा क्षणिककण्ठदोषस्य जोखिमं न्यूनं करोति । इबुप्रोफेनस्य ओरो- गॅस्ट्रिक प्रशासनं इभ्रेशन प्रशासनं यथा प्रभावशाली दृश्यते । अधोलिखितानि शिफारसानि कर्तुं उच्च- मात्राया इबुप्रोफेनस्य मानक- मात्रायाः विरुद्धम्, इबुप्रोफेनस्य प्रारम्भिक- अपेक्षायाः विरुद्धम्, इकोकार्डियोग्राफिकल्- निर्देशित- औषधस्य विरुद्धम्, मानक- इबुप्रोफेनस्य विरुद्धम्, निरन्तर- इन्फ्यूजनस्य विरुद्धम्, इबुप्रोफेनस्य अन्तराल- बोलूस- औषधस्य विरुद्धम् प्रभावकारितायाः मूल्यांकनार्थं अध्ययनानि अपेक्षितानि सन्ति । पीडीए- रोगेषु शिशुषु दीर्घकालिनपरिणामानां विषये इबुप्रोफेनस्य प्रभावस्य मूल्यांकनं कर्तुं अध्ययनं न भवति । |
34582256 | अस्य अध्ययनस्य उद्देश्यः अन्तोत्पादक- ज्वरेषु सह- भाविक- नर्वस- तंत्रस्य च भूषण- अम्ल- ऊतकस्य च भूमिकायाः मूल्यांकनम् आसीत् । 24 घन्टायाः अन्तराले द्वौ अन्तः विषं (एस्चेरिचिया कोली लिपोपोलिसाकारिडः 0. 3 mg/100 g शरीर- भारः) उपयुज्य २८ घन्टायाः अन्तराले अक्सिजनस्य उपभोगः (VO2) महत्वपूर्णः (२८%) इति निर्दिष्टः । अन्तोत्पादक- विषैः उपचाराः कृतायां चूराणां मध्ये मिश्रित- बीटा- एड्रेनोसेप्टर्- प्रतिरोधकस्य (प्रोप्रानोलोल) इंजेक्शनेन वीओ२- दशायाः घटः १४% अभवत्, जबकि चयनात्मक- बीटा- १ (एटानोलोल) अथवा बीटा- २ (आईसीआई ११८५५१) प्रतिरोधकस्य (एटानोलोल) वीओ२- दशायाः घटः १०% अभवत् । एते औषधयः नियंत्रणपशुषु VO2 प्रभावं न अकरोत् । "इन विट्रो" मिटोकोन्ड्रियल ग्वानोसिन् ५ -डिफोस्फेट् (GDP) संयोजकत्वस्य मापनं कृत्वा प्राप्यम् "BAT" तापजनितक्रियायाः वृद्धिः अन्तः-स्कापुलर-BAT-संयोजकत्वे ५४% तथा अन्य-BAT-संयोजकत्वे १७१% अभवत् । शल्यक्रियायाम् अन्तः- स्कापुलर डिपोः एकं लोब्- अङ्गं निरुध्यम् एते प्रतिक्रियाः निरुध्यम् । अन्तोत्सेधोऽपि प्रथिनेषु प्रथिनेषु कमपि आहारं प्राप्य चराणां जीडीपी- बन्धनं प्रवर्धयितुं नाशकः । एतदपि संभवत इत्यतः यत् बी.ए.टी.ए. थर्मोजेनिक क्रियाकलापः पूर्वमेव एतादृश आहारैः पोषितानां चराणां मध्ये वर्धितः आसीत् अथवा अन्तोत्पादक- विषैः प्रोटीन- कमतरतायुक्तानां पशूनां आहारस्य लक्षणीयम् दमनं कृतम् । परिणामः इदम् सूचितवान् यत् BAT-समवेदनात्मकः सक्रियः अन्तः विषं प्रति तापजनितप्रतिक्रियायां सहभागितः अस्ति, तथा च आहारप्रतिकारणेन एतेषां परिवर्तनं कर्तुं शक्यते । |
34603465 | कोलीनम् एकं आवश्यकं पोषकद्रव्यं तथा मेथिलदानादि द्रव्यं भवति, यं उपजातिवाचक-नियन्त्रणे आवश्यकम् अस्ति । अस्मिन् विषये, आंतक-सूक्ष्मजीवानां कोलिन-चयापचयस्य प्रभावं जीवाणूनां चर्म-प्रशमनं प्रति, आतिथ्य-जीवविज्ञानं प्रति, एकं सूक्ष्मजीव-समुदायं अभियन्तां कृत्वा, यस्मिन् कोलिन-उपयोगेन एकं एंजाइम् अपि न विद्यते। अस् माकं परिणामः इदम् सूचितं यत् कोलिन-उपयोगिनः जीवाणवः अस्य पोषकद्रव्याय अतिथिं प्रति प्रतिस्पृश्य, मेथिल-दानि चयापचयद्रव्याणां प्लाज्मा-मृदयीं स्तरं च प्रभावयन्ति, तथा कोलिन-अवहारे जैव-रासायनिकं लक्षणं पुनः लिखन्ति। चूहः उच्चस्तरं कोलिन- उपभोगं कुर्वन् जीवाणूनां मध्ये उच्च- वसायुक्त आहारस्य पार्श्वभूमीयां चयापचयिकरोगस्य प्रति अतिसंवेदनशीलता प्रदर्शिता। अपि च, जीवाणूनां कारणात् मेथिल- दातायाः उपलब्धतायाः घटः प्रौढ- चूराणां च तेषां वंशानां च वैश्विक- डी एन ए मेथिलिटेशन- नमुनायां प्रभावः कृतवान्, तथा व्यवहार- परिवर्तनं कृतवान् । अस् माकं परिणामः अस् य प्रमाणं ददाति यत् जीवाणूनां कोलिनमयोपचयः पादपचयं, आनुवंशिकं च आचरणं च प्रभावितं करोति। इयं कार्यम् सूचितवती यत् इष्टतम पोषकद्रव्यस्य आवश्यकतां निर्धारयन् सूक्ष्मजीवानां चयापचयस्य अन्तःपुरुषभेदः विचारणीयः अस्ति । |
34604584 | एसआर-प्रोटीनानि आरएनए-बाध्यप्रोटीनानि सन्ति, ये इक्सनस्प्लाईसिन्ग् एन्सर्स् (ईएसई) -संवर्धकानां प्रति बाध्यं कृत्वा इक्सन-समावेशं प्रवर्धयन्ति । तथापि, नपुंसकलिङ्गेन सिद्धे नियमनविधिः सामान्यतया कोष्ठेषु एसआरप्रोटीनानां क्रियाकलापेषु प्रयुक्तः अस्ति वा न इति अस्पष्टम् अस्ति । अत्र वयं च्चूडस्य भ्रूणस्य रेणुकाग्रिकायां (MEFs) स्प्लाईसिन्स्-संवेदनशीलानां पदानि च्लिप्-सेक्-प्रयोगेण द्वयोः प्रोटोटाइपिकानां एसआर-प्रोटीनानां, एसआरएसएफ१ (एसएफ२/एएसएफ) च् एसआरएसएफ२ (एससी३५) च् वैश्विकविश्लेषणं प्रतिवेदनं ददाति। अप्रत्याशितरूपेण, अस्मिन् एव आर.आर.प्रोटीनः जीवस्थाने एक्झोनस् य समावेशेन च स्किप् स् वापि प्रवर्त्तते, किन्तु तेषां बन्धनप्रकारः एतादृशानां विपरीतप्रतिक्रियाणां व्याख्यां न करोति। अन्यानि विश्लेषणेन एव प्रकटितम् यत् एकस्य आर.एस.प्रोटीनस्य हानिः अन्य आर.एस.प्रोटीनानां परस्परक्रियायां प्रभावितेषु एक्सोनस् मध्ये समन्वित हानिः अथवा प्रतिपूर्तिकर लाभः भवति । अतः एकस्य आर.आर.प्रोटीनस्य नियमनं स्प्लाईसिन्गस्य विशिष्टप्रभावः वास्तवतः स्तनधारीनां जीनोमस्य बहुविधानां आर.आर.प्रोटीनानां सह जटिलसंख्यकसम्बन्धानां आश्रितः भवति । |
34630025 | न्युरोमाइलिटिस ओप्टिका (NMO) रोगे ज्वलनशील- डिमाइलिनेटिन् (demyelinating) विकारौ इओसिनोफिलः बहुलः अस्ति । अस्मिन् प्रयोगे, एनएमओ रोगजनने इओसिनाफिलानां च चिकित्साय क्षमतायाः अन्वेषणं कर्तुम् सेल् कल्चरः, एक्स-विवो स्पाइनल कर्ड स्लाईस्, एनएमओ-स् य इओसिनाफिल-मौस-मॉडलः च उपयुज्यते । चूर्णस्य अस्थि मज्जात् कृत्रिमरूपेण प्राप्ते इओसिनाफिलसङ्केतः एनएमओ- आईजीजी- स्वप्रतिरोगस्य उपस्थितीयां एक्वापोरिन्- ४ व्यक्तकर्तृकोशिकासंस्कृतकेषु प्रतिरक्त- आश्रित- कोशिका- मध्यस्थित- साइटोटोक्सिसिटी (एडीसीसी) उत्पद्यते । पूरकस्य उपस्थितीयां इओसिनोफिलैः पूरक- आश्रित- कोशिका- मध्यस्थित- साइटोटोक्सिसिटी (CDCC) यन्त्रद्वारा कोष्ठ- हत्या महत् रूपेण वर्धितम् । एनएमओ- आयजीजी- उपचाराधीनं स्पाइनल कर्ड स्लाइस संस्कृतिमध्ये एनएमओ- रोगविज्ञानं इओसिनोफिलस् अथवा तयोः ग्रान्युल- विषानां समावेशेन निर्मितम् । द्वितीय- पीढीयाः सेटिरिजिन- च केटोटिफेन- च प्रतिहिस्टामाइन औषधैः, येषु इओसिनाफिल- स्थिरीकरणक्रियाः सन्ति, एनएमओ- आइजीजी/ इओसिनाफिल- आश्रितस्य साइटोटोक्सिसिटी- च एनएमओ- रोगविज्ञानस्य च महतः न्यूनता अभवत् । जीवेषु चूराणां मध्ये, NMO- IgG तथा पूरकस्य सततम् अन्तःमस्तिष्क- इंजेक्शनद्वारा निर्मितानां NMO- IgG विकृतिकरणानां मध्ये इओसिनोफिल- अभिलुप्तता प्रकीर्तित आसीत् । आनुवांशिक- अतिसंवृत- एनोसिनोफिल- चूराणां मध्ये घर्षण- तीव्रता वर्धते स्म । क्षयस्य तीव्रता च्चूडानां मध्ये, येषु आयएल- ५ प्रतिरोधक- अणुभिः अथवा जीन- विलोपनेन हाइपोइसोनिफिलिटीः अभवत्, तथा च्चूडानां मध्ये सामान्यः क्षयः, येषु सेटिरिजिन् मौखिकरूपेण उपयुज्यते। अस्मिन् परिणामे एडीसीसी च सीडीसीसी यन्त्रैः एनएमओ रोगजननम् इओसिनाफिलानां सहभागिताः सूचितम् अस्ति, तथा इओसिनाफिल-स्थिरिकरण-औषधानां चिकित्साया उपयोगिताः अपि सूचितानि सन्ति । |
34735369 | अन्तःकोशिकासंलम्बनक्षेत्रे नूतनप्रगतेः कारणात् अधःस्थितं एक्टिन-साइटोस्केलेटनं सह संलम्बनसंबन्धस्य महत्त्वं प्रकाशयति । त्वक्-अक्षराणां पेशीषु अनुलग्नकसंयोगादिनिर्माणस्य गतिशीलविशेषणम् अस्ति, यस्मिन् फिलोपोडियाः आसन्न-पेशीनां झिल्लीषु भौतिकरूपेण प्रक्षेपितः, तेषां अन्ते अनुलग्नकसंयोगप्रोटीनसंकुलाणां समूहस्य उत्प्रेषणं करोति । इतः परम्, एक्टिन- बहुलकरणम् एतेषां जटिलानां साइटोप्लास्मिक- अन्तर्भागे उत्तेजितम् भवति । यद्यपि तया कार्यविधिः अस्पष्टः अस्ति, तथापि एस् टिन् पोलीमरिजेशनस्य आयोजने एस् टिन् पोलीमरिजेशनस्य कार्यक्षेत्रे वी ए एस पी/मेना परिवारस्य प्रोटीनः सम्मिलितः दृश्यते । जीवस्थलेषु, एडिरेन्स जंक्शन-निर्माणं फिलोपोडिया-प्रक्रियायां निर्भरं दृश्यते यत्र स्थूल-सङ्केता-संबन्धानां निर्मातुं उपशीर्षकपत्रिकाः भौतिकतया समीचीनि गताः भवितुम् आवश् यकाः सन्ति, उदाहरणार्थः भ्रूण-विकासस्य वेंट्रल क्लोजर-प्रकरणम् अथवा जन्मान्तरे जन्तूनां घृत-रोगनिवारणम् । |
34753204 | Zmpste24- ((-/-) चक्कुषु अस्थिप्रकोष्ठस्य तथा ट्रबेक्युलरस्य मात्राः महत्त्वपूर्णतया न्यूनं भवति । Zmpste24- ((-/-) चक्वाणि अपि अधः- ऊर्ध्वां च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि च्चक्वाणि चक्वाणि चक्वाणि च्चक्वाणि चक्वाणि चक्वाणि चक्वाणि चक्वाणि चक्वाणि चक्वाणि चक्वाणि चक्वाणि चक्वाणि चक्वाणि चक्वाणि चक् Zmpste24- ((-/-) चक्वाकेषु मांसपेशीनां दुर्बलतायाः कारणं प्रेलैमिन ए-इति दोषयुक्ताः प्रक्रियाः भवितुम् अर्हन्ति, किन्तु मृगशरीरस्य भंगुरतायाः कारणात् स्तनधारी जीवविज्ञानस्य मध्ये Zmpste24-इति व्यापकं भूमिकां प्रतीयते । Zmpste24 अन्तःप्रमाणिक- रेटिकुलम् मेटलप्रोटिनेस् इति एकम् अन्तःप्रमाणिक- रेटिकुलम् मेटलप्रोटिनेस् इति एकम् अन्तःप्रमाणिक- रेटिकुलम् अस्ति । Zmpste24- अभावयुक्ताः चूराः (Zmpste24(-/-)) तयोः ऊतकेषु जैवरासायनिकं अध्ययनं कृतम्, CAAX- प्रकारस्य पूर्व- प्रणीलितप्रथिनां प्रसंस्करणम्, Zmpste24- इत्यस्य भूमिकां दर्शयति । अस्मिन् लेखे, Zmpste24-अवच्छेदकस्य चक्राणां रोगपरिणामाणां विवरणं ददाति। Zmpste24-/- चूहः धीरगतिं वसाम् अभिगच्छति, कुपोषितः दृश्यते, एवं क्रमेण केशान् क्षीयते। अस्मिन् विषये अधिकं प्रतीयमानम् रोगापराधं बहुविधं स्फूर्तम् अस्थिभङ्गम् अस्ति, यानि च अस्थिजननम् अपूर्णम् इति चूर्ण-रूपेषु प्रादुर्भवन्ति । |
34760396 | मस्का सोर्बेन्स विदेमन् (डिप् टेरा: मस् सिडे) इति मक् का, स्पष्टतया क्लैमिडिया ट्रकोमाटीस् (Chlamydia trachomatis) संचरयति, यस् य कारणात् मानवस्य ट्रकोमा भवति। साहित्यं दर्शयति यत् एम. सोर्बेन्सः मुख्यतः मृदालङ्कारे पृथक्कृतं मानववृष्टिम् आचरति, किन्तु आच्छादितं गड्ग्याम् शौचालयं न आचरति। अस्मिन् विषये गम्बियायाः ग्रामे स्थावरजङ्गमस्य रोगे प्रकीर्त्तितस्य ग्रामे मा.सोर्बेन्स्-नाम् प्रजननमध्यस्थानाम् अभिज्ञानं कृतम् । परीक्षणस्य प्रजनन-मध्यमं मृदायुक्ते कूपे अण्डास्थापनार्थं प्रदर्शिताः, प्रौढानां उत्पत्तिरपि निरीक्षणाः कृतानि। मस्का-सर्बन्स् मानवैः (६/९ परीक्षणम्), बछडैः (३/९), गायैः (३/९), कुत्रैः (२/९) च गोत्रैः (१/९) निष्कासितः किन्तु घोडानां निष्कासनं, भोजनालयस्य अवशेषानां खादिकाकरणं अथवा मृदायाः परीक्षणं (प्रत्येकस्य ०/९) न कृतम् । माध्यमेन द्रव्यमानं समायोज्य, मानवानां मलानां मध्ये सर्वाधिकः सङ्ख्या (1426 मक्खः/किलो) आसीत् । मध्यमायाः समयः ओविपोसिशन- पश्चाद् ९ (अन्तर- चतुर्थांश- सीमा = ८- ९. ७५) दिनानि आसीत् । सर्वतः ८१% मक्खः मल-मृगः आसीत् । मानवानां मलानां मध्ये प्रस्फुटितानां नर-महिलाः मक्खकाः अन्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य-मध्य बालानां चक्षुषु प्राप्ताः मादाः मक्खकाः मानवाणां मलानां तुल्यः आकारः आसन्, किन्तु अन्यत्र प्राप्ताः मक्खकाः तेषां तुल्यः अभवन् । अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये मानवस्य मलम् उत्तमम् लार्वा-मध्यमम् अस्ति, यद्यपि पशुनां मलम् अपि कियत् प्रजननम् करोति। मूलभूत स्वच्छतायाः व्यवस्थायाः माध्यमात् पर्यावरणात् मानवानां मलानां निष्कासनं मक्खानां घनत्वम्, नेत्रसंपर्कम्, अतः ट्रकोमा संचरणं च महत् घटयति, किन्तु यदि अन्यप्राणानां मलः अस्ति तर्हि एम. सोर्बेन्सः अपि विद्यमानः भवति। |
34818263 | समयः गच्छति, एड्स-महामारी वर्धते, संसारस् य सर्वेषु ३८.६ कोटि जनाः प्रभावितः भवन् ति। उत्तरम्, दक्षिणे केन्यायाः काजिदो मण्डले वसतिषु मासाई जनजातिषु सेवां कर्तुं केलिपोली विद्यालये द्वयोः छात्राभिः उपग्रह-स्वास्थ्य-चिकित्सालयः स्थापितः। मासाईजातीयाः जनाः परम्परागतरूपेण पशुपालनं कुर्वन्ति, तेषु पशुपालनं कुर्वन्ति, यैः सह ते जलम् उपभोगयन्ति, अतः दूषणस्य खतराः वर्धते। किन्तु केन्यादेशस्य जनसङ्ख्या वर्धते, अतः मासाई जनजातिः परम्परागतम् भूभागं कमयति। अनेन कारणात् केचित् जनाः कृषिं कृत्वा जीविकां साधयन्ति। एते कारकाः तेषां क्षेत्रस्य मरुभूमौ वनेषु च विनाशं कृतवन्तः। यथा मासायाः जीवनशैली परिवर्तते, ते मांसं दुग्धं च न भक्षयन्ति, वरन् मकैः पोषकतया अधिकं आश्रितवन्तः भवन्ति। एते सर्वे परिवर्तनानि मासाईसंस्कृतेः विकासं कृतवन्तः । अस्मिन् विषये अस्मिन् लेखे, मासाई जनजातिः केषां रूपे अस्मिन् देशे निवसति, ते च विषये चर्चां करिष्म। |
34854444 | जीनोपजाति-अल्लिगोडेंड्रोसाइट्- (गोल्ली) -एमबीपी-प्रसारण-एकत्वे गोल्ली-विशिष्टे त्रयः एक्सोनः "शास्त्रीय" माइलिन मूलभूतप्रथिने (एमबीपी) जीनोपजाति-आठः एक्सोनः च सन्ति, यानि वैकल्पिकरूपेण स्प्लाईस्डप्रथिने भवन्ति यानि एमबीपी-प्रथिने अमीनो अम्ल-अनुक्रमं कुर्वन्ति । एमबीपी-इति न विदितं यत्, नर्वस-प्रणाली-मध्यम् एव एव विलम्ब-प्रतिकारक-संयमः भवति, गोल्ली-जन-उत्पादकाः पूर्व-पश्चात्त्विक-प्रकृति-स्थानेषु बहुषु स्थलेषु व्यक्तः भवन्ति । अस्मिन् अध्ययने, आरटी- पीसीआर- तथा ५ रेसे- उपयोजनेन चूडायां गोल्लि- अनुक्रमं निर्धारयित्वा, गोल्लि- अनुक्रमः प्राथमिकलिम्फोइड- अङ्गानां मध्ये इ१६.५- वयस्के एव प्रकटितः इति प्रदर्शितम्, यस्मात् पूर्वम् गोल्लि- प्रेरितं मेनिन्जाइटिस- रोगे अस्मिन् अनुक्रमे अवलोकितम् अणु- टी- कोशिका- प्रतिसादः स्पष्टीकर्तुं शक्यते। |
34876410 | पेरीसाइट्सः जीवस्थाने स्थितः अस्ति। ते सूक्ष्म- रक्त- संवहनी- भित्ति- भागं निर्मितवन्तः, तथा च एंजियोजेनेसिस- प्रक्रियायां भागं लभन्ते इति मन्यते, यद्यपि तेषां भूमिका स्पष्टं न भवति । रेटिना-सूक्ष्म-संवहनी-संयन्त्रात् प्राप्ताः पेरीसाइट्सः संवर्धयित्वा च वर्णविशेषेण विवक्षिताः, येषां कारणात् अन्य-स्थूल-कोशिकाः यथा-स्मित-मांसपेशी-कोशिकाः स्पष्टतया पृथक् कुर्वन्ति । पेरीसाइट्सः विट्रो-प्रकरणे बहुकोशिकायाः नोडुलानि निर्मितवन्ति, येषु अतिकोशिकायाः द्रव्याणि सन्ति । इयं द्रव्यमात्रा विवक्षित-बीटा-ग्लिसेरोफस्फेट-रहितं द्रव्यं युक्तं वृद्धि-मध्यमं प्राप्य खनिजं भवति । एते परिणामः दर्शयन्ति यत् पेरीसाइट्सः आदिम मेसेन्किमाल कोशिकाः सन्ति ये अस्थिजनिक-प्रतीपरूपे विभेद्यन्ते । पेरीसाइट्सभेदः अपि परिवर्तनं परिभाष्यते यत् तेषां प्रतिक्रिया परिवर्तनवृद्धि कारक-बीटा-१ प्रति भवति तथा च विविध बाह्यकोशिकीय-मात्राप्रोटिन्-लमिना, प्रकार-४ कोलेजन, टेनास्किन, प्रकार-एक्स कोलेजन-ओस्टेओनेक्टिन, तथा थ्रोम्बोस्पोंडिन-१ इत्यस्य संश्लेषणं तथा/वा जमापनं भवति । एन्जियोजेनेसिसः सामान्यतया खनिजकरणं प्रति संबद्धः भवति । एतेषां प्रमाणानां आधारं अस्ति यत् पेरीसाइट्सः जीवानां शरीरस्य स्थूलत्वे योगदानं कर्तुं शक्नुवन्ति । |
34905328 | TCR:CD3 जटिलं T- कोशिकायाः उत्कर्षं च अनुकूली प्रतिरक्षायाः कृते महत्वपूर्णं संकेतं परिवर्जयति। विश्रामस्थिते टी-कोशिकायां CD3ε-सयटोप्लास्मिक-पञ्जा प्लाज्मा-मम्बरेण सह निकटस्थ-आधार-समृद्ध-विस्तारद्वारा सम्बद्धं भवति । अस्मिन् अध्ययने, अस्मिन् कार्यशील- सीडी३- बीआरएस- अभावात् चूह्राणां मध्ये तयोर्मि- सेल्युलरित्- र्- घटः च सिध्यति, तथा सीडी४- सीडी८- डबल- नेगेटिभ् (डीएन) ३- डीएन४- थिमोसाइट्- संक्रमणम् अपि सिध्यति, कारणम् अस्ति डीएन४ टीसीआर- सिग्नलिङ्- सुवर्धनात्, यस्मात् सर्वतः परतः जनसङ्ख्यायां सेल्- मृत् युः वृद्धिः च टीसीआर- निपातः च भवति । अपि च चकारः, न किन् तु नकारः, टी- कोशिकाः चयनं चक्वाणां मध्ये कार्यशील CD3ε- BRS- न युक्तं, येन परिधिका टी- कोशिकाः कार्यम् प्रतिबन्धितम्, तथा च इन्फ्लुएंजा संसर्गं प्रति उत्तरदायित्वं महत् घटितम् । सामूहिकरूपेण, एते परिणामः सूचयन्ति यत् CD3ε सिग्नलिङ् डोमेनस्य झिल्लीसंबद्धता इष्टतमं थाइमोसाइट् विकासं च परिधीय टी- कोशिका कार्यम् च अपेक्षते । |
34982259 | रक्तसंस्थाः स्तनधारीयानां शरीरस्य प्रथमतः विकसितं जटिलं ऊतकम् अस्ति । विकासात्मक- रक्त- निर्माण- क्षेत्रे विशेषः रुचिः प्रौढ- अस्थि- मज्जा- रक्त- निर्माण- स्तम्भ- कोशिकाणां उत्पत्तिः अस्ति । तेषां उत्पत्तिः अवघडं भवति यतः रक्तः गतिशीलः ऊतकः अस्ति, तथा च रक्तसंयोजक-कोशिकाः अनेक-भ्रूण-स्थानेभ्यः उत्पद्यन्ते । प्रौढानां स्तनपायानां रक्तप्रणालीयाः उत्पत्तिः अद्यापि जिज्ञासुनां च गहनानां शोधानां विषयः वर्तते। वयस्काणां रक्तजनित-कोशिकाणां कार्यक्रमस्य उत्प्रेषणं कुर्वन् विकाससूचकानां लक्षणानां विषये अपि रुचिः अस्ति, यतः एते क्लिनिकल् याः महत्त्वपूर्णानां कोशिकाणां जनानां उत्पत्तिकरणे च विस्तारार्थं उपयोगीः सिद्धः भवितुं शक्नुवन्ति। अस्मिन् समीक्षायां रक्तसंस्थायाः विकासस्य उत्पत्तिविषये ऐतिहासिकं विहङ्गमम् अद्यतनं च दत्ता अस्ति । |
35022568 | अस्मिन् वर्षे विश्वव्यापी मानसिकस्वास्थ्य कार्यसूचीः प्रवर्त्तितः, यत् निम्न-मध्यम-आगमन-देशानां मानसिक-रोगानां कृते प्रमाण-आधारित-अभियोगं प्रदानं केन्द्रितः अस्ति । मानवविज्ञानाः सांस्कृतिकमनोचिकित्सकाः च अस्य कार्यसूत्रस्य उचिततायाः विषये तीव्रं वादम् अकुर्वन् । अस्मिन् लेखे, वयं चीन-रूस-संयुक्तराज्य-देशयोः पदार्थप्रयोगाः विकारानाम् प्रबंधनं विषये जातीय-विज्ञानस्य क्षेत्रकार्यस्य आधारेण, एतेषु वाद-विवादानां प्रतिबिम्बं करोमः । अस्मिन् विषये अस्मिन् लेखे, "चिकित्सायाः अभावः" इति तर्कः, यः वैश्विकमनोस्वास्थ्यस्य विषये बहुषु अनुसंधानेषु च हस्तक्षेपेषु मार्गदर्शनं करोति, सः संस्थायाः, चिकित्सायाः, ज्ञानस्य, तथा कर्ताणां जटिलसंयोजनं, यानि व्यसनं (अपि अन्ये मानसिकस्वास्थ्यविषयकविषयाः) च किञ्चिदपि विशिष्टस्थले निर्वर्तयन्ति, आवरणं करोति। |
35062452 | क्रुप्पेल्-सदृश-कारकेषु 3 तथा 8 (KLF3 तथा KLF8) अतिसम्बन्धिनः प्रतिलेखन-नियन्त्रकाः सन्ति ये DNA-संयोगेषु समान-अनुक्रमान् प्रतिबन्धयन्ति । अस्मिन् पूर्वम् अस्मिन् प्रमाणे आर्यकोषके KLF परिवारस्य अन्तर्गतं एकं नियमनं भवति, यत्र KLF1 Klf3 तथा Klf8 जीनयोः अभिव्यक्तिं चलायते, KLF3 च Klf8 अभिव्यक्तिम् दमनं करोति। यद्यपि KLF1 तथा KLF3 इत्ययोः एरिथ्रोइड्-प्रक्रियायाः अन्वेषणं कृतम् अस्ति, तथापि KLF8 इत्यस्य एतस्य नियामक-जालस्य योगदानं अज्ञातम् अस्ति । अस्मिन् विषये अध्ययनार्थं, वयं KLF8 अभिव्यक्तिप्रसङ्गं विघटितेन चूह्कस्य प्रतिरूपं निर्मितम् । यद्यपि ये चराः जीवनं प्राप्नुवन्ति, तथापि तेषां जीवनकालः अल्पः भवति, तथापि ये चराः KLF3 तथा KLF8 द्वयोः अभावः अस्ति, ते भ्रूणदिनम् १४.५ (E14.5) यावत् मृत्युं प्राप्नुवन्ति, यस्मिन् एतेन द्वयोः कारकानां मध्ये आनुवंशिकसम्बन्धः दृश्यते । भ्रूणस्य यकृते, Klf3 Klf8 द्वित्व- उत्परिवर्तितस्य भ्रूणस्य जीन- अभिव्यक्तिः द्वयोः एकल- उत्परिवर्तितानां भ्रूणानां तु अधिकं विकृतः भवति । विशेषतया, वयस्काणां न तु भ्रूणानां ग्लोबिनप्रकटीकरणस्य निपातः दृश्यते। सर्वेषां परिणामानां अनुसारेण, KLF3 तथा KLF8 इत्ययोः भूमिकाः विवो- स्थाने अतिव्याप्तानि सन्ति, तथा च विकासकाले भ्रूणस्य ग्लोबिन- अभिव्यक्तिः निवारयति। |
35079452 | मायकोबैक्टेरियम तपेदिकस्य मेष-म्याक्रोफागेषु प्रवेशः, तथा फागोसोममध्ये निवासः, यः फागोलिसोसोममध्ये परिपक्वः न भवति, तपेदिकस्य प्रसारस्य तथा विश्वव्यापी-सङ्क्रमितानां कोटिसङ्ख्यानां जनानां सम्बद्ध-महामारीयाः केन्द्रस्थः अस्ति । क्षयरोगं एकं रोगं विवक्षितं यस्मिन् महत्वपूर्णः अन्तःकोशिकीय-व्यापारः, तथा अंगकोशिकीय-जीवजनन-संयमः च अस्ति । M. tuberculosis- पघोसोम परिपक्वस्य अवरोधस्य वर्तमानस्य बोधः पघोलिसोसोमस्य जीवजननस्य मूलभूतविषयानां विषये अपि प्रकाशं ददाति। परिपक्ववचनस्य अवरोधः रब्स्, रब्स् प्रभावकारिणः (फोस्फेटिडिलिनोसिटोल-३-किनेस् च एईए१, एसएनएआरई (सिन्टाक्सिन् ६ च सेल्लुब्रेविन) च कै२+/कल्मोडुलिन सिग्नलिंगस्य च कार्यस्य च हस्तक्षेपं करोति । स्तनधारीनां फोस्फेटिडिलिनोसिटोल्स् (phosphatidylinositols) इत्यस्य म. टी. (M. tuberculosis) इत्यस्य अनुरूपं पदार्थं एतेषु प्रणालीषु तथा संबंधितप्रक्रियासु हस्तक्षेपं करोति । |
35085326 | पूर्वं अज्ञातं प्रोटीनं, SvpA (surface virulence- associated protein) इति नामकं, तथा च इण्ट्रासेलुलर रोगजनकं लिस्टेरिया मोनोसाइटोजेनस् (Listeria monocytogenes) इत्यस्य विषाणूनि संबद्धं, इति निर्दिष्टम् । इम् ६४ kDa प्रोटीनं svpA- द्वारा संकेतः, अयं संस्कृत- उपरिस्थानेषु विसर्जितः भवति, पृष्ठ- प्रदर्शिता अपि भवति, यथा संपूर्ण- जीवाणूनां प्रति- SvpA- प्रतिसर्पिभिः इम्यूनोगोल्ड- लेबलिंगेन दर्शयितम् । पेप्टिड- अनुक्रमस्य विश्लेषणात् एव प्रकटितम् यत् SvpA- इत्यस्मिन् अग्रणी पेप्टिडः, C- टर्मिनल- ट्रान्सम्बेरा क्षेत्रं च अस्ति, तथा पृष्ठभागे ActA- प्रथिनाम् इव एकं सकारात्मक- चार्ज्ड- कण्ठः अपि अस्ति, यस्मात् एव सूचितम् यत् SvpA- इत्यस्य C- टर्मिनल- झिल्ली- एङ्करद्वारा जीवाणूनां पृष्ठभागे आंशिकतया पुनः सम्बन्धः भवितुम् अर्हति । वन्यप्रकारस्य लो२८-जातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजातिजाति मृगयाम् एव विषाणुकर्मणः प्रभावः वन्यप्रकारस्य तुल्यतया २ लॉग- घटेन एलडी५०- र्मध्ये घटः अभवत्, तथा अंगानां मध्ये जीवाणूनां वृद्धिः प्रतिबन्धितः आसीत् । अयं कमः विषाणुप्रभावः न तु अनुष्ठानस्य हानिः, न च ज्ञातानां विषाणुप्रभावकारिणां न्यूनं अभिव्यक्तिः, येषु svpA उत्परिवर्तनेन प्रभावः न अभवत् । अस्य कारणम् आसीत् उत्परिवर्तित- जीवाणूनां अन्तः- कोष्ठ- वृद्धिः प्रतिबन्धितः आसीत् । अस्थि-मृग-उत्पन्न-मक्रोफागेषु अन्तः-कोशिका-व्यवहारं अनुवर्त्य कन्फोकल्-इलेक्ट्रोन-सूक्ष्मदर्शनाध्ययनैः एव ज्ञातम् यत् अधिकांशं एसवीपीए-म्युटेन्ट्-बक्टीरियाः फागोसोम-अन्तर्गतं स्थिराः, वन्य-प्रकार-बक्टीरियाणां विपरीतम्, ये तु शीघ्रं सायटोप्लाज्म-अन्तर्गतं गच्छन्ति । svpA- र् विनियमनं L. monocytogenes- य विषाणुजनानां प्रतिलेखनप्रवर्तकस्य PrfA- र् स्वतन्त्रम् आसीत् । वस्तुतः SvpA-इयं MecA, ClpC, ClpP-इभिः नीच-संयोजिता आसीत्, ये Bacillus subtilis-प्रोटिनां प्रति अति समरूपानि सन्ति, ये एकं विनियमनसंकुलं निर्म्यन्ते, ये अस्य साप्रोफाइटस्य योग्यता-स्थितिं नियन्त्रयन्ति । निष्कर्षेण सूचितम् अस्ति यत्: (i) SvpA एकं नवीनं कारकम् अस्ति, यः L. monocytogenes-स्य विषादीभावस्य कारणं भवति, यस्मात् वृहद्वाणानां फागोसोमात् जीवाणवः निर्गच्छन्ति; (ii) SvpA-ः कमपि अंशतः जीवाणूनां पृष्ठभागे संबद्धः अस्ति; (iii) SvpA-ः PrfA-स्वतन्त्रः अस्ति, तथा MecA-निर्भरः नियामकजालः अस्य नियन्त्रणं करोति। |
35087728 | उच्च- सक्रिय- प्रतिसर्प- उपचार- पद्धति (एचएआरटी) - यैः एचआईवी रोगस्य गतः मूलतः परिवर्तितः, एचआईवी- संबन्धित- रोग- वध- दरः च महत् घटः अभवत् । तथापि, प्रतिदिनं HAART- उपचारस्य जटिलता महत् अस्ति, तथा च पूर्णतया दीर्घकालिनं विषाणूनाम् दमनं तथा औषधप्रतिरोधस्य निरोधं कर्तुं उच्चस्तरीयम् अनुपालनम् आवश्यकम् अस्ति । HAART-प्रकरणस्य जटिलतायाः कारणात् औषधोपचारस्य अनुपालनस्य मूल्यांकनं अतिमहत्त्वपूर्णम् अभवत् । यद्यपि विभिन्नविधिः प्रयुक्ताः सन्ति, तथापि प्रत्येकं परिपालनव्यवहारस्य उपसङ्ख्यामात्रं मापयति, प्रत्येकं परिपालनं च सीमितं भविष्यवाणीप्रमाणं ददाति । HAART-प्रयोजनायाः अनुपालनं व्यक्तानां जनस्वास्थ्यस्य च चिन्तायाः कारणम् अस्ति, अतः औषधोपचारस्य अनुपालनस्य उपायानां निरंतरं विकासं प्रमाणनञ्च आवश्यकम् अस्ति । |
35149431 | द्वौ कृत्रिमौ परिमण्डलस्य नर्व् माइलिन P0 प्रोटीन पेप्टिडौ, एकं इम्यूनो डोमिनन्ट् (अमीनो एसिडस् १८०-१९९) च एकं क्रिप्टिक (अमीनो एसिडस् ५६-७१) च, लुईस चूराणां प्रायोगिक स्व- इम्यून न्युरितिस् (EAN) तीव्रं वा दीर्घकालिनं पाठ्यक्रमं प्रवर्तयन्ति, यदा कमः मात्रा (५०-१०० माइक्रोग्रम्/ चूरा) अथवा उच्चं मात्रा (२५० माइक्रोग्रम्/ चूरा) प्राप्नोति। रोगस्य लक्षणानि च रोगप्रतिकारकानाम् प्रति भेद्यःः आसीत्: (1) पी० पेप्टाइड ५६- ७१ (पी० ५६- ७१) प्रेरितं ईएन् (EAN) रोगस्य लक्षणानि सर्वान् प्रतिरक्षाप्रदानं प्राप्त्वा पी० पेप्टाइड १८०- १९९ (पी० १८०- १९९) प्रेरितं ईएन् (EAN) रोगं प्राप्त्वा १- ३ दिनानि पश्चात् आरब्धवन्तः, किन्तु रोगस्य पीक- कालः प्रतिरक्षाप्रदानानन्तरं समानाधिकः आसीत् (पृष्ठ १- ३) । ) इति । १४- १६ दिने दिने P0 56-71 मध्ये EAN उत्प्रेरितं च 16 दिनाङ्के p. i. इ0 180-199 इण्डुक्स्ड ईएन्. (2) विलम्बितप्रकारेण अतिसंवेदनशीलता- प्रतिसादात् आकल्पिता अन्तः- अणुगत- उपसर्गाणां प्रसारः पी० ५६- ७१- प्रेरितं ईएएन- प्रति न्यूनं उच्चं प्रतिजनं च च द्वावपि च तथा पी० १८०- १९९- प्रेरितं ईएएन- प्रति उच्चं प्रतिजनं (२५० माइक्रोग्रम्/ चूर्णे) च द्वावपि च अभवत् । (3) P0 180-199- उपयुज्य EAN- उपयुज्य P0 56-71 उपयुज्य EAN- उपयुज्य EAN- उपयुज्य P0 180-199- उपयुज्य EAN- उपयुज्य EAN- उपयुज्य EAN- उपयुज्य P0 56-71 उपयुज्य EAN- उपयुज्य EAN- उपयुज्य EAN- उपयुज्य P0 56-199- उपयुज्य EAN- उपयुज्य EAN- उपयुज्य P0 56-71 उपयुज्य EAN- उपयुज्य EAN- उपयुज्य P0 56-71 उपयुज्य EAN- उपयुज्य EAN- उपयुज्य P0 56-71 उपयुज्य EAN- उपयुज्य P0 56-71 उपयुज्य EAN- उपयुज्य EAN- उपयुज्य P0 56-71 उपयुज्य EAN- उपयुज्य EAN- उपयुज्य P0 56-71 उपयुज्य EAN- उपयुज्य EAN- उपयुज्य EAN उपयुज्य P0 56-71 उपयुज्य EAN- उपयुज्य EAN उपयुज्य EAN- उपयुज्य P0 180-199 उपयुज्य EAN उपयुज्य EAN उपयुज्य P0 56-71 उपयुज्य EAN उपयुज्य P0 56-71 उपयुज्य (4) हिस्टोपातोलॉजिकल- मूल्यांकनं ईएएन- प्रकारयोः इशाटिक- नर्व्स् मध्ये मोनोन्यूक्लेअर सेल् इन्फिल्ट्रेशनस्य समानं दर्पं प्रकटयत्, किन्तु पी0 १८०- १९९ प्रेरिते ईएएन- एस् तु पी0 ५६- ७१ प्रेरिते ईएएन- एस् तु तुलनायां अधिकं तीव्रं डिमाइलिनिकेशनम् आढ्यत। अस्मिन् परिणामे इदम् परिकल्पनं समर्थितम् यत् उच्चं मात्रायाः स्वप्रतिरक्षा प्रतिरक्षणं स्वप्रतिरक्षा रोगानां व्यापकम् निर्धारकम् प्रसारं च दीर्घकालम् च उत्प्रेरयति । |
35186640 | संयुक्तं मौखिकं गर्भनिरोधकपिलं (COCP) एवं व्यापक- वर्णक्रमस्य प्रतिजैविकाणां औषध- परस्परक्रियायाः महत्त्वं विषये मतभेदः अस्ति । क्लिनिकप्रथायाः विषये विशेषरूपेण यूरोपेय-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी-अमेरिकी। रिफाम्पिसीन- ग्रिसोफुल्विन- रसायनयोः यकृत- एंजाइम- प्रवर्तनं भवति, तथा च COCP- रसायनैः सह प्रत्यक्षं परस्परसम्पर्कः दृश्यते, अतः प्रभावकारितायाः न्यूनता भवति । व्यापक-प्रसारण-प्रतिकार-औषधानां विषये स्थितिः कमपि स्पष्टा अस्ति । COCP- र् एवं प्रतिजैविकप्रयोगस्य औषधोपचारविज्ञानस्य अपेक्षाकृतं न्यूनं अध्ययनं अस्ति, तथा च क्वचित्, यदि किमपि, प्रतिजैविकप्रभावकारितायाः कमस्य प्रतिविद्धं आधारं प्रदर्शयति। तथापि, अनेन प्रमाणैः प्रतीयते यत् गर्भनिरोधकस्य स्टेरयड्- औषधस्य प्रयोगः कदाचित् केचन स्त्रियां कोक-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार-प्रतिकार अनपेक्षितगर्भधारणस्य गम्भीरपरिणामाणां कारणात्, दीर्घकालिन- प्रतिजैविक- उपभोगस्य आरम्भिकसप्ताहानां च अल्पकालिन- प्रतिजैविक- उपभोगस्य समये अनपेक्षितगर्भधारणस्य अतिरिक्त- वा विकल्पिक- प्रतिजैविक- उपभोगस्य सावधानीयुक्तं दृष्टिकोणं, जोखिम- स्थिताः केचित् अनभिज्ञ- महिलाः रक्षितुं उचितं भवेत् । परस्परविरोधीः मतः च परामर्शः चिकित्सकाः रोगिणः च भ्रमितुं शक्नोति, COCP तथा प्रतिजैविकप्रयोगाः समकालिनः च अनन्तरम् अतिरिक्तं सावधानतायाः निर्देशः जटिलः भवति। अनेकेषु स्त्रियोः विषये अज्ञानं भवति, अथवा भ्रमः भवति, यत् केषु परिस्थितिषु ओसी अपयशः प्राप्नोति। COCP-प्रशिक्षणस्य प्राधान्यं ददाति स्वास्थ्यसेविकाः महिलाणां कृते कार्यविधिं शिक्षयितुं प्रयत्नाः कुर्वन्तु, यदा अयम् कार्यविधिः अपयशाय खतराः अस्ति तदा च शिक्षयितुं प्रयत्नाः कुर्वन्तु। तयोः विचारः यत् समवर्ती प्रतिजैविकप्रयोगः COCP- प्रतिरोधात्मक- प्रभावस्य वास्तविकं खतराम् उत्पद्यते, अतः तयोः कृते साध्याः, समवर्ती च, लिखित- सूचनाभिः समर्थितानि, नियमित- अवधायि च, अतिरिक्त- गर्भनिरोधक- सावधानतायाः सूचनाः प्रस्तुतिं कर्तुं तत्परः भवितव्याः । |
35256900 | लिम्फोइड ऊतकेषु बी- कोशिका- प्रतिजनम् आगतं यन्त्रं अपूर्णतया ज्ञातम् अस्ति । अपि च इम्मुन-संकुलं कियत् प्रकारेण कूपिक-डेंड्रिटिक-कोशिकासु गच्छति इति अस्पष्टम् । अत्र, वास्तविक-समयस्य द्वि-फोटोन-सूक्ष्मदर्शनेन वयं लिम्फमार्गेण प्रतिरक्षा-संकुलं तीव्रतरं वितरणाय लिम्फग्रन्थि-उप-कप्सर-सिनुस-स्थाने स्थूल-द्रव-द्रव-द्रव्याणां प्रति द्रव्य-प्रसर्जनं विलोकयन् । बी-कोशिकाः प्रतिरक्षासंकुलाः पूरक-प्रतिपादके अवलम्बित-प्रणालीद्वारा मैक्रोफेगप्रक्रियाभिः प्राप्तवन्तः, ये च कूपे प्रवेशयित्वा कूपिकुलादि-कोशिकासु संकुलाः प्रवाहितवन्तः । अपि च, समसम्बद्ध- बी- कोशिकाः मैक्रोफेगप्रक्रियाभ्यः प्रतिरक्षा- जटिलानि प्राप्तवन्तः टी- क्षेत्रं प्रति प्रस्थानं कृतवन्तः । अस् माकं निष्कर्षः उपकप् सुलार सिनुसस् य उपरि स्थिते मैक्रोफागेषु प्रतिरक्षासंकुलेषु बी-कोशिकायाः सम्पर्काणां महत्त्वपूर्णं स्थानं निर्दिश्यते। अस् माकं निष्कर्षः च दर्शयति यत् अन्तः-फौलिकुलार बी-कोशिकायाः प्रवासः प्रतिरक्षासंकुलेषु सम्पर्काणां सह सह-संयोजनं च सुगमं करोति। |
35271381 | एरोबिक व्यायामस्य प्रशिक्षणं कोरोनरी रक्तप्रवाहस्य क्षमतायाः वृद्धिं करोति, यस्मात् कोरोनरी रक्तवाहिनी प्रतिरोधस्य च, अतः कोरोनरी रक्तप्रवाहस्य च, परिवर्तनं भवति । चयापचय-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्रसङ्ग-प्र इदम् अप्रामाणिकम् अस्ति यत् वात्सल्य-नियन्त्रण-प्रणालीनां सापेक्ष-महत्त्वं कोरोनरी-आर्टेरियल्-वृक्षे अस्ति, अतः इदम् अपि प्रतीतम् भवति यत् व्यायाम-प्रशिक्षण-प्रेरित-अनुकूलनानि अपि स्थानिक-रूपेण, अनौपचारिक-रूपेण कोरोनरी-वृक्षे वितरन्ते । अतः सम्पूर्णं हृदयवृक्षं प्रति प्रशिक्षणद्वारा प्रेरितं अनुकूलनम् अवलोकयितुं आवश्यकम् अस्ति । अन्तःस्थ-मध्यस्थ-नियन्त्रणस्य अनुकूलनानि कोरोनरी-संवहनी-प्रतिरोधस्य नियन्त्रणस्य प्रशिक्षण-प्रेरित-परिवर्तनानां मध्ये भूमिकां निर्वहन्ति, तथा च प्रमाणं विद्यते यत् प्रशिक्षणस्य प्रभावः सूक्ष्म-प्रवाहेषु तु वृहत् कोरोनरी-संवहनी-संवहनेषु भिन्नः भवितुं शक्नोति । अपि च, एतादृशम् प्रमाणम् अस्ति यत् व्यायामस्य प्रकारः, आवृत्तिः, तीव्रता च प्रशिक्षणस्य अवधिः अन्तःशरीरस्य कार्यस्य अनुकूलात्मकपरिवर्तनं प्रभावितुं शक्नोति । व्यायामस्य अभ्यासः कोरोनरी रक्तवाहिन्याम् मृदुशरीरस्य प्रतिस्पन्दानां परिवर्तनं, रक्तवाहिन्याम् क्रियाशीलानां औषधानां प्रति प्रतिस्पन्दानां परिवर्तनं, कोरोनरी रक्तवाहिन्याम् मृदुशरीरस्य अन्तःकोशिकायां Ca2+ रेखाय कोशिका- अणु- नियंत्रणस्य परिवर्तनं, कोरोनरी रक्तवाहिन्याम् प्रतिरोधात्मक- धमन्यस्य मायोजेनिक- प्रतिक्रियायाः वृद्धिं च प्रदर्शयति । व्यायामेन वृहत् कोरोनरी धमनीनां स्फटिकशरीरं सूक्ष्मचक्रमेण च भिन्नं भवति । उदाहरणार्थम्, प्रशिक्षणाय अनन्तरं कण्डुट कोरोनरी धमनीषु च वृहत् प्रतिरोधात्मक धमनीषु एडेनोसिन् संवेदना वर्धते, किन्तु प्रशिक्षितप्राणिनां लघु कोरोनरी प्रतिरोधात्मक धमनीषु तयोः संवेदना न परिवर्तते। यद्यपि अभ्यासेन सह अनेके अभ्यासाः अपेक्षन्ते, तथापि प्रमाणं स्पष्टतया दर्शयति यत् दीर्घकालं व्यायामः कोरोनरी अन्तोथेलियल-अन्तर्वाहिका-स्मित-मांसपेशी-कोशिकाणां वर्णप्रकारं परिवर्तयति, तथा च व्यायाम-प्रशिक्षणे हृदय-रक्त-संयन्त्रस्य अनुकूलनम् कर्तुम् एतेषां कोशिकाणां प्लास्टिसिटीः भूमिकां निभातीति । |
35301079 | IV- बाह्ये, सर्वाधिकः ग्रेडः ≥३ विषमताः थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (४२.१%) च न्यूट्रोपेनिया (६२.६%) च आसीत्, HIA- बाह्ये २१.२% तथा २८.७% एव आसीत् । HIA- इत्यनेन सह सम्बद्धः मुख्यः ग्रेडः ≥३ विषमताः कैथेटर- जटिलताः (१२%) च यकृत- विषमता (४. ५%) द्वयोः विषयुक्त- मृत्युभ्यः अपरम् आसीत् । अन्वयः - फोटिमूस्टिन- उपचारेण उपचारः आरआर- च पीएफएस- च सुधरेऽपि, इण्डेन्टिवेटिभ- उपचाराणां तुल्यम् ओएस- मे सुधारः न अभवत् । इन्द्रधातुकं उपचारं प्रयोगात्मकं मान्यते। EUDRACT NUMBER AND CLINICALTRIALSGOV IDENTIFIER 2004-002245-12 तथा NCT00110123 इति च द्वयोः मध्ये एकः अस्ति । पृष्ठभूमौ यकृतं प्रति सीमितं मेटास्टेटिक- रोगं युक्तं यूवीअल- मेलेनम (यूएम) - रोगं प्रति इन्द्र- यकृत- उपचारस्य प्रभावः ज्ञातः न भवति । यूएम- रोगाणां कारणात् यकृतमेटास्टेसिसः रोगिणां कृते हेपेटिक- इंट्रा- आर्टेरियल (एचआईए) विरुद्धं सिस्टमिक- (आईवी) फोटिमस्टीनस्य प्रभावकारितां विषमतां च वयं सम्प्रति अन्वेषणं कृतवन्तः । रोगिणः च पद्धतयः रोगिणः च यादृच्छिकरूपेण अनुसूचितं यत् ते १, ८, १५ (केवल एचआईए शाखायां २२) दिनाङ्केषु १०० मिग्रॅ/ मिटरमध्ये IV अथवा HIA fotemustine प्राप्तुं, ५ साप्ताहिक- विश्राम- कालात् प्रत्येकं ३ साप्ताहिक- अवधौ च अनुरक्षण- रूपेण प्राप्तुं शक्नुवन्ति । प्राथमिकं परिणामकं परिमाणं समग्रजीवितत्वम् (OS) आसीत् । उत्तरदायित्वं (RR), प्रगति- मुक्त- जीवितम् (PFS) च द्वितीयक- परिणाम- बिन्दुः आसीत् । निष्कर्षेण निष्प्रयोजनं निरस्तं यत् १७१ रुग्णाः निष्प्रयोजनं कृत्वा निष्प्रयोजनं निरस्तम्। १५५ जनाः मृताः, १६ जनाः जीवितेः अपि आसन् [मध्यमानम् अनुगमनकालः १.६ वर्षम् (०.२५- ६ वर्षम्) ] । एचआइएः ओएस (औसत 14. 6 मास) - ं न सुधृतात्, यदा सः इण्फ्युएन्स् (औसत 13. 8 मास) - ं शाखायां तुल्यम् अभवत्, खतरा अनुपातः (एचआर) 1. 09; 95% विश्वास- अन्तरालः (सीआई) 0. 79-1. 50 log- रंकः P = 0. 59 । तथापि, HIA- णाम् पीएफएस- य् लाभः IV- णाम् तुलनायां क्रमशः 4. 5 मासानां तुल्यम् आसीत्, 3. 5 मासानां तुल्यम् (HR 0. 62; 95% CI 0. 45- 0. 84, log- rank P = 0. 002) । एकवर्षे पीएफएस दरः एचआईए शाखायां २४% आसीत्, इभ्- भागे ८% आसीत् । IV उपचार (2. 4%) सह तुलनायां HIA (10. 5%) मध्ये RR- र्- सुधारः दृश्यते । |
35314705 | पृष्ठभूमौ सेरेबेललर ग्लियोब्लास्टोमा मल्टीफर्म (cGBM) दुर्लभः अस्ति, यद्यपि सामान्यतया एव विश्वासः अस्ति यत् एतेषु ट्यूमरस् मध्ये सुरपोटेंटोरियल GBM (suprentorial GBM) - इतरां अपेक्षां खराबं रोगनिदानं भवति, तथापि एषाम् विश्वासस्य समर्थनार्थं क्वचित् अध्ययनानि प्रकाशितानि सन्ति । ध्येयः - सीजीबीएम च एसजीबीएम रोगिणां समग्र जीवितकालस्य तुलनाय केस-नियन्त्रण-प्रकरणद्वारा सेरेबेलर स्थाने जीवितकालस्य प्रभावस्य अन्वेषणं। पद्धतयः पर्यवेक्षणम्, महामारीविज्ञानम्, तथा च अन्तिमपरिणाम (SEER) रजिस्ट्री (Registry) - यानि १३२ रोगिणां (१९७३- २००८) सीजीबीएम (cGBM) रोगाणां (cGBM) निदानार्थं प्रयुक्तानि। प्रत्येकं सीजीबीएम रुग्णं २०,८४८ एसजीबीएम रुग्णां मध्ये एकं एसजीबीएम रुग्णं वयस्य, विच्छेदनस्य व्याप्ती, निदानस्य दशकाणि, तथा प्रवृत्ति स्कोरस्य मिलनयोगेन विकिरणचिकित्सायाः आधारतः समवायो जातः। नपुंसकलिङ्गिषु ३७% जनाः ६५ वर्षात् अधिक आयुः, ६२% जनाः पुरुषः, ८७% जनाः श्वेतलिङ्गिणः आसन् । अधिकांशरोगिभिः शल्यक्रियाः विकिरणक्रियाः च कृतानि (७४%), केवलम् २६% जनाः शल्यक्रियायाः माध्यमात् विच्छेदनं कृतवन्तः । cGBM तथा sGBM समन्वित समूहस्य मध्यमानः जीवितकालः ८ मासः आसीत्; तथापि जीवितकालस्य वितरणं भिन्नम् आसीत् (लॉग- रैंक P = . ०४) । २ वर्षे सीजीबीएम विरुद्ध एसजीबीएम- यानां जीवितकालः २१. ५% विरुद्ध ८. ०% च ३ वर्षे १२. ७% विरुद्ध ५. ३% च आसीत् । cGBM रोगिणां मध्ये जीविते बहुविविधविश्लेषणं दर्शितं यत् युवा वयस् (P < . 0001) तथा विकिरणचिकित्सा (P < . 0001) मृत्युः कम्यत इत्यनेन लक्षणीयतया सम्बद्धः आसीत् । सर्वेषु रोगिषु बहुविकल्पेन विश्लेषणात् अदृश्य- समूहस्य रोगिणां जीवितकालः (P = . 03) आयुः (P < . 0001) ट्यूमरस्य आकारः (P = . 009), विकिरण (P < . 0001) च (P < . 0001) इति निर्दिश्यते । निष्कर्षः cGBM तथा sGBM रोगिणां औसत जीवितकालः ८ मासः आसीत्, किन्तु cGBM रोगिणां जीवितकालस्य लाभः अध्ययनस्य प्रगतिः अभवत् । एतेषां निष्कर्षानां आधारं अस्ति यत् cGBM रोगिणां कृते अपि आक्रमकरूपेण sGBM रोगिणां कृते शल्यक्रियायाः विच्छेदनं विकिरणचिकित्सा च करणीया। |
35329820 | नन्व् यम् प्रमाणम् दर्शितम् यत् सूक्ष्म-आरएनए-संयन् तानां सामान्यं आनुवंशिकम् बहुलरूपं हेपेटोसेलुलर कार्सिनोमा (HCC) विकासः सह सम्बद्धः भवितुम् अर्हति; किन्तु व्यक्तिगतरूपेण प्रकाशितानि अध्ययनेषु तथा पूर्वम् मेटा-विश्लेषणं निष्कर्षाणि न प्रकटितवान् । अस्मिन् समीक्षायां तथा मेटा- विश्लेषणस्य उद्देशः एव यत्, सूक्ष्म- आरएनए- णां संकेतकानां जीनानां सामान्यं एकल- न्यूक्लियोटाइड- बहुरूपं (एसएनपी) हेपाटाइटिस- बी- विषाणुसम्बन्धिनः एचसीसी- विकासस्य च क्लिनिकोपाथोलॉजिकल- लक्षणानां प्रति संवेदनशीलतायाः सह संबन्धितः अस्ति वा इति आकलनम् । जनवरि २०१३ पूर्वम् प्रकाशितानि प्रासंगिकानि लेखानि ज्ञातुं पबमेड, एम्बैस, वेब ऑफ साइंस चिनी बायोमेडिसिन (सीबीएम) डाटाबेस् मध्ये कम्प्युटरयुक्तं शोधं कृतम् । दश प्रकरण- नियंत्रण- अध्ययनानि समूलरूपेण ३४३७ प्रकरणानि तथा ३४३७ स्वस्थ- नियंत्रणानि च आचक्ष्व। miR- १४६a G>C (rs2910164), miR- १९६a- २ C>T (rs11614913) तथा miR- ४९९ T>C (rs3746444) इति त्रयः सामान्यः कार्यात्मकः SNPs मिआरएनए- एन्कोडिङादिजनेषु लब्धवन्तः । अथ मेटा- विश्लेषणात् ज्ञातम् यत् miR- 146a C रूपं विशेषरूपेण एशिया- देशेषु पुरुषसङ्ख्यासु HCC जोखिमस्य घटः सह संबद्धः आसीत्; जबकि miR- 196a- 2 T रूपं काकेशियनसङ्ख्यासु HCC प्रति संवेदनशीलतायाः संबन्धः आसीत् । तथापि, वयं miR-499 C बहुरूपतायाः तथा HCC जोखिमानां मध्ये किमपि महत्वपूर्णं सम्बन्धं न प्राप्नुयामः। यदा एचबीवी स्थितिः अधिकं स्तरीकरणं कृतम्, तदा त्रीणि एसएनपी- यानि एचबीवी- संबन्धित- एचसीसी- जोखिमानां च मध्ये समसमानः सम्बन्धः अवलोकितः, किन्तु ये परिणामः लघु- नमुना- आकाराः आसन् , अतः सांख्यिकीयदृष्ट्या महत्वपूर्णः न आसीत् । अद्यतनम् मेटा- विश्लेषणम् प्रदर्शयति यत् miR- 146a तथा miR- 196a- 2 इति जीनानां अन्तर्गतम् SNPs- इत्येतत् HCC- प्रति आनुवंशिकसंवेदनशीलतायां प्रमुखं भुमिकां भुक्तुं शक्नोति । |
35345807 | सरटुइन्स् (Sirtuins) इति नाड-आश्रितप्रथिनादि-डिअसिटिलास् (NAD-dependent protein deacetylases) इति विकासशीलतया संरक्षितपरिवारः अस्ति, यैः जीन-प्रतिक्रिया, सेलुलर-चयापचय, तथा वृद्धावस्थायाः नियमनं क्रियते । तेषां क्रियायाः कृते पर्याप्तं अन्तःकोशिकीयं एनएडी (NAD) एकाग्रतायाः रक्षणं आवश्यकं भवति, येन एनएडी (NAD) जैवसंश्लेषणस्य च संयोजकक्रियायाः माध्यमात् पुनर्प्राप्त्यर्थं मार्गः भवति। निकोटीनामाइडः (NAM) एनएडी- ((+) इत्यस्य प्रमुखः पूर्ववर्ती अस्ति, यः अपि विकिसिल्करणप्रतिक्रियायाः उपोत्पादकः तथा प्रतिगमनप्रतिक्रियायाः प्रतिरोधकः च अस्ति । सकारोमाइसिस सेरेविसीये (Saccharomyces cerevisiae) मध्ये निकोटिनमिडासे Pnc1 एनएएमं निकोटिनिक एसिडम् (NA) इत्युपावर्तयति, यं ततः एनएडी (NAT) उद्धारमार्गस्य एनएडी (NA) फॉस्फोरिबोसिलट्रांसफेरेस् (Npt1) द्वारा उपस्करं रूपेण उपयुज्यते । इसोनीकोटीनामाइडः (INAM) NAM- इत्यस्य इसोस्टेरो भवति, यस्मात् येस्ट् Sir2 डिसेटिलेस् क्रियाकलापं in vitro एनएएम- प्रतिरोधं कमयित्वा उत्तेजितं करोति । अस्मिन् अध्ययने, वयं निर्धारयन् यत् INAM- यं Sir2- यं अतिरिक्त- यन्त्रेण in vivo उत्तेजितं करोति, यस्मिन् अन्तः- कोष्ठिकायाः NAD- ((+) एकाग्रतायाः वृद्धिः सम्मिलिता अस्ति । इन्नम् आरडीएनए स्थाने सामान्यं श्लेष्मप्रवर्धनं कृतवान् किन्तु एनपीटी१डी म्युटेन्स् इत्यस्य श्लेष्मप्रवर्तनस्य दोषं केवलम् आंशिकम् अवरुद्धवान् । एनए-अभावेन माध्यमेन कृमि-कोशिकाः अल्पकालम् एव जीविताः, यानि एनएएन-द्वारा एसआईआर-२-निर्भरतया वर्धयितानि, एनएडी-वृद्धिसहितानि च। INAM- प्रेरितं NAD (((+) वृद्धिः Pnc1 तथा Npt1 इत्यनेन दृढतया आश्रितः आसीत्, येन सूचितम् यत् INAM- इत्यनेन NAD (((+) उद्धारमार्गस्य माध्यमात् प्रवाहः वर्धते। एनआर- उद्धारमार्गः एनएम्- उत्पादनात् उत्पद्यते, एनएडी- उत्पादनार्थं पीएनसी१- इत्यस्य आवश्यकता भवति । अस्मिन् प्रमाणं अपि उपदिश्यते यत् INAM-आदिः स्थिरीकृत्य चरणस्य समानास्थिरीकरणं प्रवर्धयितुं बहुविधं NAD-[+] जैवसंश्लेषणं च पुनर्प्राप्त्यर्थं मार्गं प्रवर्त्तते। |
35395662 | मानवस्य साइटोमेगाल्विरुसस्य US28 तथा मानवस्य हर्पेस् विषाणुसम् 8 ORF74 इत्यस्य विषाणुसम्बन्धि केमोकिन्- अनुगृह्णातिः उभयतः सक्रियानि सन्ति । अस्मिन् लेखे दर्शयति यत् उभयत्र रिसेप्टर्स् एनएफएटी (Nuclear Factor of Activated T Cells) तथा सीएएमपी (CAMP) प्रतिक्रिया तत्व-बाध्यप्रथिने (CREB) च सक्रियं कुर्वन्ति, उभयत्र च तेषां अन्तर्जात-रिसेप्टर् लिगाण्डस् द्वारा विनियोजितं भवति । G-प्रोटीन उपविभागेन Galphai, phospholipase C, protein kinase C, calcineurin, p38 MAP kinase, and MEK1 विरुद्धं विशिष्टमार्गसंवर्तकानां योजनेन, वयं पश्यामः यत् संविधानिकं लिगाण्ड-निर्भरं प्रेरणं उभयत्रिषु रिसेप्टर्षु बहुविधं तथापि समानमार्गैः मध्यस्थीकृतम् अस्ति । एनएफएटी, सीआरईबी, एस्प्रिन्स्क्रिप्शन् कारकानि, तेषां अपस्ट्रीम एक्टिवेटर्सः आतिथ्य-सङ्केतः आनुवंशिक-संकेतः प्रवर्तकानि सन्ति । अस्मिन् प्रस्तावः अस्ति यत् विषाणूनां कोडेषु केमोकाइन-अवरोधकानां क्रियाकलापः आतिथ्य-सङ्घस्य तथा सम्भावित-विषाणूनां जीन-अभिव्यक्तिः समानरूपेण समन्वययति । यथा ORF74 नियोप्लासिआः उत्प्रेरकः अस्ति, अतः एतेषां निष्कर्षानां सिटोमेगालोविरास- संबद्ध रोगजनकतायाः महत्वपूर्णानि निहितानि भवितुम् अर्हन्ति । |
35443524 | कर्करोगादिजन्मासंयुक्ताः (CSCs) उपसंख्यकाः ट्युमरसैलाः सन्ति येषु चयनात्मकतया ट्युमरस्य आरम्भः स्व-नवनीकरण क्षमता च अस्ति तथा भिन्नतायाः माध्यमात् न ट्युमरजन्मासंयुक्ताः कर्करोगादिजन्मासंख्यकाः बृहत्संख्यकाः उत्पद्यन्ते । अस्मिन् विषये चर्चायां, ते मानवानां अनेकानां घातकविकारानां मध्ये सम्भाव्यरूपेण विवक्षिताः सन्ति, तथा तेषां सापेक्षिकं प्रचुरता क्लिनिकल-कान्सर-प्रमाणानां मध्ये मानव-रोगिनां मध्ये घातकविकारस्य प्रगतिः सह संबन्धितः अस्ति । अपि च, ननु प्राप्ताः निष्कर्षः सूचितं यत् सी.एस.सी.द्वारा कर्करोगस्य क्लिनिकल-प्रगतिः कर्कश-विषाणूनां निरोधार्थं विद्यमान-चिकित्सायाः विफलतायाः कारणम् भवितुं शक्नोति । अतः सी.एस.सी. निर्देशितचिकित्साप्रक्रियाः क्लिनिकल कर्करोगचिकित्सायाः सुधारार्थं विशेषतया तेषु दुर्धरोगाणां कृते अनुवादात्मकदृष्ट्या प्रासंगिकानि रणनीतियानि प्रतिपादयितुं शक्नुवन्ति, ये वर्तमानकाले पारंपरिककर्करोगविरोधीनां रोगाणां प्रतिरोधकानि सन्ति, येषु मुख्यतः ट्यूमर-प्रसङ्गाणां प्रति निर्देशितानि सन्ति । |
35467590 | अस्मिन् विषये १०५ किलोबेसानां (गोल्लि-म्बीपी जीनम्) नूतनं प्रतिलेखनसंयन्त्रं निर्दिश्यते, यस्मिन् मूस-माइलिन-मूलप्रथिना (एमबीपी) जीनम् अन्तर्भवति । अस्य जीनस्य अन्तर्गतस्य त्रयः अनन्यः एक्सोनः MBP एक्सोनः अन्तः च परिवर्तयन्ति येन MBP जीन-सम्बन्धितस्य mRNAs-परिवारस्य उत्पादनं भवति, यानि व्यक्तिगतविकासस्य नियमनं कुर्वन्ति । एते mRNAs क्षणिकरूपेण oligodendrocyte वंशस्य कोष्ठकेषु प्रगतशीलभेदस्य चरणेषु व्यक्तः भवति । अतः एमबीपी जीनम् अधिक जटिल जीन संरचनायाः भागम् अस्ति, यस्य उत्पादने माइलिनकरणात् पूर्वं ओलिगोडेंड्रोसाइट् विभेदेषु भूमिकाः कर्तुं शक्यते । एकं गोल्लि-म्ब्प् एमआरएनए यं एमबीपी- प्रतिजनैः सम्बध्यते सति प्रोटीनं प्रतिपादयति, स्प्लिनेन च अन्यैः न- न्युरल- ऊतवः अपि प्रतिपादितं भवति । |
35495268 | अल्पकालिक- अध्ययनस्य आधारतः अधिक- वसायुक्ताः अथवा मोटापायुक्ताः प्रकार- २ मधुमेह- रोगिणः कृते वजन- घटनम् अनुशंसितम् अस्ति, किन्तु हृदय- रक्ता- रोगस्य दीर्घकालिक- प्रभावः अज्ञातः अस्ति । वयम् अधीक्षयामः यत् किमर्थं वजन-हानिः हेतुना जीवनशैली-अभ्यासस्य तीव्रतायाः कारणात् हृदय-रोग-मृत्यु-संख्येय-अभियोगः घटते। अमेरिकायाः १६ अध्ययनकेन्द्रेषु, वयं ५,१४५ अतिवजनयुक्ताः अथवा मोटाः जनाः टाइप-२ मधुमेहस्य रोगिणः, एकस्मिन् तीव्रजीवने सहभागितां कर्तुं नियुक् तः, येन वजनं घटयितुं, कैलोरी-आहारं घटयितुं, शारीरिक-क्रियायाः वृद्धिं कर्तुं, अथवा मधुमेह-रोगिणः सहाय्यं शिक्षणं च प्राप् नुयुः (अधिवेषण-समूहः) । प्राथमिकं परिणामकम् आसीत् हृदय- रक्तवाहिन्याम् कारणात् मृत्युः, न घातकम् मायोकार्डियल- इन्फार्क्शन्, न घातकम् स्ट्रोकः, अथवा आङ्गीनायाः कारणात् अस्पताल- प्रवेशः, अधिकतमम् १३. ५ वर्षानां अनुगमनकाले। परिणामः - परीक्षणम् पूर्वमेव निरर्थकताविश्लेषणस्य आधारतः समाप्ता, यदा औसतं अनुवर्तीकालम् ९. ६ वर्षम् आसीत् । अध्ययनकाले अन्तर्भावे समूहस्य भारहानिः नियन्त्रणसमूहस्य भारहानिः अपेक्षायाः अधिकः आसीत् (१ वर्षतः ८. ६% विरुद्धम् ०. ७%; अध्ययनसमाप्ते ६. ०% विरुद्धम् ३. ५%) । जीवनशैलीयाः अन्तर्भावेन ग्लाइकेटेड हेमोग्लोबिनस्य बृहत् घटः, शारीरिकसक्षमतायाः बृहत् आरम्भिक सुधारः च घटः अभवत्, तथा निम्न- घनत्व- लिपोप्रोटीन- कोलेस्टरोल- स्तरं बहिः सर्वे हृदय- रक्त-संवहनीय जोखिम- कारकानाम् अपि बृहत् सुधारः अभवत् । प्राथमिकं परिणामं अन्तर्भावात् समूहस्य ४०३, नियन्त्रण- समूहस्य ४१८ रुग्णां (१. ८३ तथा १. ९२ घटना प्रति १०० व्यक्ति- वर्षम्; अन्तर्भावात् समूहस्य खतरा अनुपातः ०. ९५; ९५% विश्वास- अन्तरालः ०. ८३- १. ०९; पी = ०. ५१) । निष्कर्षः वजन घटने केंद्रित जीवनशैली हस्तक्षेप ने अधिक वजन वाले या मोटे वयस्कों में हृदय रोगों की दर को कम नहीं किया। (राष्ट्रीयस्वास्थ्यसंस्थाः च अन्ये च वित्तपोषितम्; AHEAD ClinicalTrials.gov संख्या, NCT00017953 पश्यतु। ) । |
35531883 | किर्-२.१ (Kir2.1) इति किर्-चैनल्-परिवारस्य प्रायः सर्वे सदस्यानां अन्तः-समीकरण-प्रक्रियायां एकं सिटोप्लास्मिक-क्षेत्रं वर्तते, यत् किर्-चैनल्-परिवारस्य किर्-चैनल्-परिवारस्य सामान्यं गोल्गी-निर्यातप्रणाली भवति । अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये विचारः क्रियते, किर् परिवारस्य द्वयोः सदस्ययोः संरचनायाः कार्यकारणभावः च भिन्नः अस्ति, किर् २.३ (केसीएनजे४) तथा किर् ४.१/५.१ (केसीएनजे१०/१६) । अस्मिन् विषये, गोल्गी-निर्माणस्य द्वयोः च्यानलयोः अवरोधः भवति, यदा सियार्न-मध्यस्थतायाः कारणात् एपि-१-ग्या उपविभागेन एपी-१-निर्भरतायाः व्यापारप्रक्रियायाः पूर्वानुमानं भवति। किर्२.१, किर्२.३, किर्४.१/५.१ इत्यस्य परमाणु-विलम्बन-आकारस्य प्रतिमान-निर्देशनेन निर्देशितः एकः व्यापकः उत्परिवर्तक-विश्लेषणः एकं सामान्यं संरचनां निर्दिश्यते यत् एपी-१-संबद्धस्य अनुज्ञा-स्थानं भवति तथा गोल्गी-निर्यायं च नियमनं करोति । किर्२.१-अन्तर्गतम् पूर्वं कृतं अध्ययनं विवक्षितं यत्, किर्२.१-अन्तर्गतम् पूर्वं कृतं अध्ययनं विवक्षितं यत्, किर्२.१-अन्तर्गतम् पूर्वं कृतं अध्ययनं विवक्षितं यत्, किर्२.१-अन्तर्गतम् पूर्वं कृतं यत्, किर्२.१-अन्तर्गतम् पूर्वं कृतं यत्, किर्२.१-अन्तर्गतम् पूर्वं कृतम् यत्, किर्२.१-अन्तर्गतम् पूर्वं कृतम् यत्, किर्२.१-अन्तर्गतम् पूर्वं कृतम् यत् । सिग्नलस्य अन्तर्गतं सी-टर्मिनलक्षेत्रस्य जलघ्नशेषस्य एकं भागं भवति, यस्मिन् जलघ्नशेषस्य एकं विभक्तिः भवति, एन-टर्मिनलक्षेत्रस्य अन्तर्गतं मूलभूतशेषस्य एकं समूहः भवति, तथा च एन-टर्मिनलक्षेत्रस्य सी-टर्मिनलक्षेत्रस्य ध्रुवयोः सम्बद्धं लवणपुलानां सम्भाव्य जालम् भवति। यतो हि पटचनिर्माणं च एपी-१ बन्धनम् च साइटोप्लास्मिक डोमेनानां उचितं पट्टिग्रहणम् अवलम्ब्यते, अतः किर् च्यानलानां कृते गोल्गी-प्रदेशस्य सामान्यगुणवत्ता-नियन्त्रणविधिः सिग्नलः प्रदत्तः भवति । एतेन निष्कर्षैः एकं नूतनं प्रोटिओस्टेटिक-प्रयन्त्रं निर्दिश्यते यत् स्राव-मार्गस्य अन्तर्गतं पारगमनं कर्तुम् प्रोटीन-प्लयणं संयोजयति । |
35534019 | थ्रोम्बोहेमोराजिक्- जटिलानि क्लासिक्- क्रोनिक्- Ph- निगेटिव् माइलोप्रोलिफेरेटिव् विकारैः (CMPDs), पॉलीसिटामिया वेरा (PV), एसेन्सिअल थ्रोम्बोसिटामिया (ET) इडियोपैथिक माइलोफिब्रोसिस (IMF) च प्रमुखं क्लिनिकलम् समस्याम् अस्ति, ये रोगापत्तेः मृत्युः च महत् योगदानं कुर्वन्ति । रोगाभावात् शरीरविज्ञानदृष्ट्या ये विकारः क्लोनल- माइलोप्रोलिफेरेसन- म्येलोअकुमुलेसन- च लक्षणानि सन्ति तथा अस्थि मज्जा- मृगौला- च मेद- स्थिरीकरण- च प्रवृत्तिः अस्ति । स्टैटिनानां प्रभावानां (एन्टीथ्रोम्बोटिक, एंटीप्रोलिफरेटिव्ह, प्रोएपोप्टोटिक, एंटिआन्जिओजेनिक) इन विट्रो, इन विवो अध्ययनानां आधारेण, अयं पुनरावलोकनः सीएमपीडी रोगिणां रोगाणां स्टैटिन उपचाराणां सम्भावित क्लिनिकल लाभानां मध्ये इदम् प्रभावानां अनुवादं केन्द्रितः अस्ति। |
35651106 | टी-कोशिकायाः कार्यक्षमः सक्रियः कर्तुम् टी-सीआर-संकेतानां सह-उत्प्रेरकसंकेतानां च आवश्यकता भवति । CD28 इत्यस्य अणुः T- कोशिकायै सह- उत्तेजकसंकेतानि ददाति । अस्मिन् प्रयोगे चराणां (CD28-/- चराणां) CD28 अभिव्यक्तिः अशक्तः आसीत्, येन चराणां टाइफायड् ज्वरस्य कारणं, अन्तःकोशिकीय जीवाणुः साल्मोनेला टाइफिमुरियमः प्रति प्रतिरक्षाप्रतिक्रियायां CD28- इत्यस्य भूमिकाः विश्लेषणं कृतम्। CD28-/- चूराः वन्यप्रकारस्य S. typhimurium रोगस्य प्रति अतिसंवेदनशीलानि आसन्, तथा अपि च अशक्तीकृत aroA- S. typhimurium रोगस्य प्रति संक्रमणं नियन्त्रयितुं अपयशः अभवत् । अधिकविस्तृतविश्लेषणात् एव पताका अभवत् यत् CD28-/- पशुषु T- आश्रित- Ab प्रतिसादः न आसीत्, IFN- गामा- उत्पादनम् अपि अतीव न्यूनम् आसीत् । अतः CD28 इत्यस्य सह- संकेतणं S. typhimurium विरुद्धे प्रतिरक्षायाम् अतिमहत्त्वपूर्णम् अस्ति । अस्मिन् प्रतिवेदने, इयं प्रथमः प्रतिवेदनः अस्ति, यत् अन्तःकोशिकीय सूक्ष्मजीवानां रोगजनकं प्रति प्रतिरक्षात्मक प्रतिरक्षायां CD28- इत्यस्य महत्त्वपूर्णं भूमिकां वर्णयति। |
35660758 | फोर्बोल- १२- मिरिस्टेट- १३- एसिटेट् (PMA) ह्रस्व- रेणु- रसाम् अल्पसंख्याकस्य शीघ्र- वृद्धिः (कण्ठ- रसाम्) अन्तेषु विघटयति, येन मानव- रक्त- प्लेटलेट्स- मध्ये धीमेण एक्टिन- संयोजनं च विस्तारं च भवति । ये प्रतिक्रियाः, ये इन्टिग्रिन ग्ल्य्कोप्रोटीन (जीपी) IIb- IIIa प्रति प्रतिरक्षाप्रतिकारस्य प्रतिपत्तौ अपि भवति, ते फॉस्फोइनोसिटाइड 3- किनास इनहिबिटर वर्टमन्निन् प्रति संवेदनशीलानि भवन्ति । GPIIb- IIIa इन्टिग्रिनस् मध्ये कमपि वा GPIIb- IIIa कार्यस्य कैल्शियम- केलेटिन् अथवा पेप्टाइड RGDS द्वारा निवारणम् कृतम् रक्तपटलानां PMA प्रति प्रतिक्रिया न्यूनं भवति । PMA- र्प्रभावः thrombin receptor- activating peptide (TRAP) >/=5 microM द्वारा thrombin receptor- stimulation- सह विपर्ययतः, यस्मात् wortmannin- असंवेदनशीलं actin- assembly, lamellar, filopodial extension च शीघ्रं प्रचुरं भवति । तथापि अस्मिन् लेखे वयं दर्शयतिम यत् यदि ट्रापस्य उप-उत्तम मात्रा (<1 माइक्रोमीटर्) उपयुज्य त्रम्बिन-प्रतिगृह्णाति तर्हि वर्ट्मानिन-द्रव्यस्य फिलोपड-निर्माणं निवारयितुं शक्नोति । फोस्फेटिडिलिनोसिटोल् ३,४- बिस्फोस्फेट् मानवस्य जेलसोलिनस्य द्वारा एक्टिन फिलेन्डेन विच्छेदनं तथा कप्पिंगं विट्रो- उपदेशे निवारयति । PMA- माध्यमेन रक्तपिपासाम् उत्तेजनाय D3 पॉलीफोस्फीनोसिटिड्स् तथा इन्टिग्रिन सिग्नालिन्स् च सम्बद्धानि सन्ति, तथा D3 युक्तं फोस्फीनोसिटिड्स् प्रोटीन् किनास् C सक्रियणस्य उत्तरम् उत्पद्यते, GPIIb- IIIa सिग्नालिन्स् च विलम्ब- कार्यकर्तृक- मध्यवर्तीं पदार्थानां रूपेण फिलोपडिअल एक्टिन- अभिसन्धिं करोति । |
35714909 | १९८९ तमे वर्षे सेन्ट विन्सेन्ट् घोषणापत्रे मधुमेहयुक्ताः स्त्रियाः गर्भधारणस्य परिणामं सामान्यजनसंख्यायाः समानं कर्तुम् पञ्चवर्षेषु लक्ष्यम् निर्धारितम् आसीत् । अस्मिन् अध्ययने, गर्भस्थानां स्त्रीणां गर्भस्य प्रतिकूलपरिणामस्य जोखिमं परिमाणं च कृतम्, येन १९८९ तमे वर्षे सेंट विन्सेन्ट् घोषणापत्रे गर्भस्थानां नवजातानां च जटिलानां विषये ध्येयानि प्राप्तानि इति मूल्यांकनं कृतम्। गतदशवर्षे प्रकाशितेषु द्वादशजनाः जनसङ्ख्या- आधारेषु अध्ययनानि, तयोः मध्ये T1DM रोगिणां १४,०९९, तथा पृष्ठभूमि- जनसङ्ख्यायाः ४,०३५,३७३ स्त्रियां च आसन् । भ्रूणस्य च नवजातस्य च च चतुर्णां जटिलानां प्रवृत्तिः तुलनायाम् अभवत् । परिणामः T1DM रोगिणीनां स्त्रियोः पार्श्वसङ्ख्यायाः तुलनायां जन्मजातविकृतयः ५. ०% (२. २- ९. ०) (weighted mean and range) विरुद्धं २. १% (१. ५- २. ९) सापेक्षं जोखिमम् (RR) = २. ४, प्रसवपूर्वमृत्युः २. ७% (२. ०- ६. ६) विरुद्धं ०. ७२% (०. ४८- ०. ९), RR = ३. ७, प्रसवपूर्वं जन्मः २५. २% (१३. ०- ४१. ७) विरुद्धं ६. ०% (४. ७- ७. १), RR = ४. २, तथा गर्भस्थ शिशुनां प्रसवपूर्वं जन्मः ५४. २% (४५. १- ६२. ५) विरुद्धं १०. ०% (RR = ४. ५) । गर्भधारणस्य आरम्भिककाले HbA1c- र्धता गर्भधारणस्य प्रतिकूलपरिणामाणां सह सकारात्मकतया संबद्धं आसीत् । T1DM रोगिणीषु सामान्यजनसङ्ख्यायाः तुल्यम् गर्भधारणस्य प्रतिकूलपरिणामस्य जोखिमः द्वे- पञ्चगुणाधिकः आसीत् । सेन्ट् विन्सेन्ट् घोषणायाः लक्ष्यं न प्राप्तम्। |
35724562 | वयस्काणां मध्ये CKD रोगिणां मध्ये उच्चरक्तचापः left ventricular hypertrophy विकासः सह सम्बद्धः अस्ति, किन्तु CKD रोगिणां मध्ये एतत् सम्बन्धः अस्ति वा नास्ति इति निर्णायकरूपेण निर्धारितम् नास्ति। रक्तचापस्य वामकुण्डलस्य अतिवृद्धिकरणस्य सम्बन्धं परिगणयितुं, वयं बालानां मध्ये दीर्घकाली किडनीरोगादिषु डाटाः विश्लेषणम् अकुर्वन् । सर्वेषु ४७८ जनाः अभ्यस्यन्, ४३५, ३२१, १४२ जनाः क्रमशः वर्ष १, ३, ५ यावत् अभ्यस्यन् । अध्ययनस्य प्रवेशात् एकवर्षं पश्चात् तथा च प्रत्येकं द्वितीयं वर्षं इकोकार्डियोग्राम् प्राप्ताः; रक्तचापं प्रतिवर्षं मापनीयम् आसीत् । वाम- कफ- भित्ति- द्रव्य- सूचके रक्त- धातोः प्रभावं आकलनार्थं त्रिषु विभिन्निषु भ्रमण- स्थलेषु मापने रेखात्मक- मिश्रित- मॉडेलः, वाम- कफ- भित्ति- द्रव्य- अतिवृद्धिकरणे आकलनार्थं मिश्रित- रसद- मॉडेलः च प्रयुक्तः । एतेन नमुनाः सूचनायाः अनुपलब्धेः कारणात् समायोज्यतया संयुक्तं अनुदैर्ध्यं च जीवितम् इति नमुनायाः भागं आसन् । वाम- भण्ड्रिकायाः द्रव्यमानसूचिकायाः पूर्वानुमानकर्तृकानां मध्ये सिस्टोलिक रक्तचापः, रक्तहीनता, अन्यान् एन्जीओटेन्सिन्- कन्वर्टिन् एन्जाइम् इन्हिबिटरस् अथवा एन्जीओटेन्सिन्- रिसेप्टर्- ब्लाकरस् इत्येते रक्त- दमन- प्रतिरोधक- औषधानां प्रयोगः च आसन् । वाम- कफ- अतिवृद्धिकर्मकत्वस्य पूर्वानुमानकर्तृषु सिस्टोलिक- रक्त- दमनं, स्त्रीलिङ्गं, रक्त- न्यूनता, अन्ये च रक्त- उच्च- रक्त- दमन- औषधानां प्रयोगः च सम्मिलितः । ४ वर्षेषु वामकुण्डलवृद्धिकरस्य प्रबलतायाः समायोजनं सिस्टोलिक BP- मॉडलमध्ये १५.३% तः १२.६% तथा डायस्टोलिक BP- मॉडलमध्ये १५.१% तः १२.६% पर्यन्तं घटतम् । एते परिणामः दर्शयन्ति यत् रक्तस्य दाहः घटः सी. आर. डी. बाधितबालकेषु वामकुण्डलस्य अतिवृद्धिकरणस्य घटस्य पूर्वानुमानं कर्तुं शक्नोति, तथा च एतेषां रोगिणां वामकुण्डलस्य अतिवृद्धिकरणस्य पूर्वानुमानं कर्तुं अतिरिक्तं कारकं निर्दिश्यते। |
35747505 | निकोटिनिक एसिड एडेनिन डाइनुक्लेओटाइड फॉस्फेट (NAADP) एकः संदेशवाहकः अस्ति, यः अन्तःकोशिकीय एसिडिक भण्डारात् कैल्शियमस्य मुक्तिं नियमनं करोति । यद्यपि कैल्शियमस्य संकेतस्य एनएएडीपी विनियमनं अनेकैः च्यानलैः, यथा द्वि- छिद्रयुक्त च्यानलैः (टीपीसी), रायोडीन- रिसेप्टर्भिः (आरवायआर) तथा म्युकोलिपिनैः (टीआरपी- एमएल१) सम्बद्धं वर्तते, तथापि एनएएडीपी रिसेप्टर् न निर्दिष्टः। अस्मिन् अध्ययने, NAADP प्रति उत्तरदायी जर्कट टी-लिम्फोसाइट्स-समुच्चयस्य NAADP-बाध्यप्रथिनां अध्ययनार्थं [32P]-5-अजिडो-NAADP ([32P]-5-N3-NAADP) इति फोटोअफिनिटी प्रोबः प्रयुक्तः। [३२पी]-५-एन३-एनएडीपी-प्रकाश-लक्षणं जर्कट एस१००-साइटोसोलिक-भागानां कृते कृतम्, अतः कमतः दश-विशिष्ट-प्रथिनाः लक्षितानि। एतेषु अनेकेषु S100-प्रोटिन्-षु, 22/23 kDa-संख्येयस्य द्वैधप्रोटिन्-संख्येयस्य च 15 kDa-संख्येयस्य च लघुप्रोटिन्-संख्येयस्य च NAADP-प्रोटिन्-संख्येयस्य च चयनं कृतम्, यतः लेबलिङ्-संख्येयस्य सुरक्षां विना लेबलिङ्-संख्येयस्य NAADP-संख्येयस्य समावेशेन कृतम्, जबकि संरचनात्मकदृष्ट्या समानस्य NADP-संख्येयस्य सुरक्षायाः कृते अधिकं सांद्रतायाः आवश्यकता आसीत् । रोचकं यत्, अनेकेषु S100 प्रोटीनानां (60, 45, 33 तथा 28 kDa) लेबलिङ्करणं, एनएएडीपी-इति लेबलिङ् न कृतस्य न्यून-सङ्केद्रणस्य कारणात् उत्प्रेरितम् आसीत्, किन्तु एनएडीपी-इति न। ६० किलोडाटाप्रोटीनस्य लेबलिंगस्य प्रति एनएएडीपी- रसायनस्य प्रभावः द्विधातुकः आसीत्, १०० एनएम- इत्येतत् समयं अधिकतमं प्रभावं पञ्चगुणं वर्धयित्वा, १ μएम एनएएडीपी- रसायनस्य उपभोगसमये च परिवर्तनं न दृश्यते । जर्कट- कोष्ठानां पी१०० झिल्ली- भागस्य परीक्षायां अनेकेषु प्रोटीनानां प्रकाश- लेबलानि अपि कृतानि । S100- इत्यनेन प्राप्ताः परिणामानाम् अनुरुपम्, 22/23 kDa द्वित्वं तथा 15 kDa प्रोटीनं च्चिकित्सितरूपेण लेबलं कृतम् । एनएएडीपी-संस्करणं एस१००-अंशस्य कृते यथा कृतम्, तद्वत् कस्यापि पी१००-प्रोटीनस्य लेबलिङ्-सम्पादनं न वर्धितम् । फोटोलेबलयुक्तं S100 तथा P100 प्रोटीनं द्वि-आयामिकं जेल- विद्युत्संश्लेषणं कृत्वा सफलतापूर्वकं विच्छेदितम् । [३२पी]-५-एन३-एनएडीपी-प्रकाश-लक्षणं द्विमितीय-इलेक्ट्रोफोरेसिसः एनएएडीपी-बंधनप्रोटिन्स्-लक्षणं च निर्दिष्टं कर्तुं उपयुक्तं रणनीतं भवेत् । |
35760786 | ARV1- एन्कोडिडप्रोटीनः अन्तःप्रमाणिक- रेटिकुलम् (ER) मध् यं प्लाज्मा- झिल्लीं प्रति स्टेरोल- परिवहनं करोति । यीस्ट- एआरवी१ उत्परिवर्तिनः इर- रेणु- र्धातोः मध्ये बहुव्रीहिः संचययन्ति, तथा च ते स्टेरोल- स्फिन्गोलिपिड- चयापचयस्य औषध- नियमनकर्तॄणां प्रति संवेदनशीलानि भवन्ति । फ्लोरेसन्ट्-इलेक्ट्रोन-सूक्ष्मदर्शनात् अस् माभिः स्टेरोल-सङ्ग्रहो, उप-कोशिका-मम्ब्रेण-विस्तारः, लिपिड-बिन्दु-निर्माणः, आर.ए.वी.१ उत्परिवर्तितानां वाक् युलर-विभाजनम् च प्रदर्शितम् । ARV1 विलोपन प्रतिलेखन प्रोफाइलानां कारण- आधारित प्रतिगमन विश्लेषणम् Hac1p सक्रियता, अनफोल्ड प्रोटीन प्रतिसादस्य (UPR) अभिन्न घटकम् सूचितयति । तदनुसारं, अस्मिन् HAC1 प्रतिलिपिनां संस्थात्मकं स्प्लाईस् (splicing) प्रदर्शनं, UPR रिपोर्टरस्य प्रेरणं, ARV1 उत्परिवर्तनानां मध्ये UPR लक्ष्णानां उच्चं अभिव्यक्ति च दृश्यते। इर्रे-१, यं इर-प्रकाशकस्य अनफोल्ड् प्रोटीन-संवेदकस्य कोडिंगं करोति, एआरवी-१ सह घातक-आनुवांशिक-संक्रियां प्रदर्शयति, यस्मात् एआरवी-१ अभावेन कोष्ठेषु यूपीआर-संयोजनस्य जीवनयापनस्य आवश्यकताः प्रतीयते । आश्चर्यजनकरूपेण, ARV1 उत्परिवर्तनं Ire1p- इत्यस्य एकं रूपं व्यक्तं यत् अनवृतप्रोटीनानां अनुभूतिं कर्तुं दोषयुक्तम् अस्ति, सः जीवनीयः अस्ति । अपि च, एतेषु वंशेषु HAC1 स्प्लाईसिन्ग्-आदिः विद्यमानः अस्ति, यः प्रोटीन-फल्डिङ्गस्य DTT-मध्यस्थिताया विकारणाय सह अन्तर्क्रिया करोति । एतेषां प्रमाणानां आधारं एव यत् arv1Δ-जातिषु UPR-प्रवर्तनस्य एकं घटकम् प्रोटीन-असङ्गतायाः विषये भिन्नम् अस्ति । मृगस्य बृहत्पादकेषु एआरवी१ अभिव्यक्तिः घटते, यतो यूपीआर- प्रेरणम्, विशेषतया क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण क्रमेण कोलेस्टेरल भारः अथवा कोलेस्टेरल एस्ट्रिफिकेशनस्य प्रतिषेधः एआरवी१ नॉकडाउन कोशिकासु कोहोप अभिव्यक्तिम् अधिकं वर्धयत् । अत एव एआरवी१- र्गुल्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- एस्- ए |
35766603 | पुनः संयोजक ट्युमर नेक्रोसिस फॅक्टर अल्फा (rTNF अल्फा), पुनः संयोजक इंटरफेरोन गामा (rIFN- गामा), मेल्फालन इत्येषां संयोजनानां विषमतां च उपचारात्मक- प्रभावं निर्धारयितुं, मेलेनमोमस्य तथा पुनरावर्ती सारकोमस्य इन- ट्रान्जिट मेटास्टेसानां कृते अतितापसहितं पृथक्करण- अङ्ग- परफ्यूजनं (ILP) उपयुज्य एकं प्रोटोकॉलम् अस्माभिः निर्मितम् । त्रिविधसंयोगः इफ्न्- गामायाम् आरटीएनएफ अल्फायाम् अल्किलेटिन्ग एजेन्स् आरटीएनएफ अल्फायाम् च समन्वित- ट्युमर- प्रतिरोधक- प्रभावस्य कारणात् निर्वाचितः । रोगिणः च पद्धतयः त्रयोविंशति रोगिणः त्रिगुणाः संयोजनैः २५ ILP- र् अददात् । १९ स्त्रियां च ४ पुरुषाः सन्ति येषु बहुविधः क्रमिकः पारगमन- मेलेनोमाः (स्टेज- ३अ अथवा ३अब्; १९ रुग्णः) अथवा पुनरावर्ती मृदु ऊतक- सारकोमा (५) आसीत् । आरटीएनएफ अल्फा रक्तवाहिनीतम् बोलूसरूपेण अन्तर्धानम् कृतम्, तथा च ९० मिन्ट् पर्यन्तं अतिशीतमानौ (४० डिग्री सेल्सियसतः ४०.५ डिग्री सेल्सियसतः) २- ४ मिलीग्रामपर्यन्तं एकूणं मात्राम् उपयुज्यते । आरआईएफएन- गामा- रसायनं उपक्थ्यरूपेण (एससी) दिनाङ्के - २, - १, तथा च परफुसाते, आरटीएनएफ अल्फा- रसायनं च ०.२ मिग्रस् दाने दत्तम् । परिणामः आरटीएनएफ अल्फा- उपयुज्य पायलट- अध्ययनस्य अन्तर्गतं त्रिषु आईएलपी- उपयुज्य विषमतायां केवलम् द्वयोः गम्भीरविषमताः एकं तीव्रं हाइपोटेन्शनं टैचीकार्डीया सह क्षणिक- ओलिगुरिया च च एकं मध्यम- हाइपोटेन्शनम् ४ घटेषु, ततः तीव्रं किडनी- अपयशः पूर्णतया २९ दिनाङ्के पुनः प्राप्तिः च आसीत् । त्रिविधसंयोगप्रोटोकॉलमध्ये १८ आयएलपीषु, आयएलपी- उपचारस्य आरम्भात् ७२ घन्टेभ्यः ३ माइक्रोग्रम्/ किग्रा/ मिनट् इत्येतत् डोपामिनम् निरन्तरं इन्फ्यूजनं प्राप्नोत्, तथा च केवलम् मृदुः हाइपोटेन्शनम्, क्षणिकं शीतलता च तापम् च प्रदर्शितम् । आरटीएनएफ अल्फा- रसायनस्य प्रादेशिकं विषमता न्यूनम् आसीत् । रक्तविषाणूनि ११ प्रकरणानि सन्ति, येषु न्यूट्रोपेनिया (एकः ग्रेड ४, एकः ग्रेड ३) तथा थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (एकः ग्रेड ४, त्रयः ग्रेड २) युक्तः न्यूट्रोपेनिया अस्ति । १२ रुग्णाः पूर्वं ILP- उपकरणे मेल्फालनम् (११) अथवा सिस्प्लाटिनम् (१) उपचाराः प्राप्तवन्तः । २३ रुग्णाः आकलनयोग्यः सन्ति, २१ पूर्णप्रतिक्रियाः (सीआरः; रेंज, ४- २९ महिने; ८९%) २ आंशिकप्रतिक्रियाः (पीआरः; रेंज, २- ३ महिने) च सन्ति, न च कस्यचित् अपयशः। १२ मासात् पूर्वं रोगमुक्तः ७०% तथा ७६% जीवितः आसीत् । सर्वेषु प्रकरणेषु, नोडुलस् य मृदुकरणम् आयएलपी- उपस् थानं पश्चात् त्रयोदशदिनाभ्यन्तरे स्पष्टम् अभवत्, तथा च 5-30 दिनाभ्यन्तरे निश्चितप्रतिक्रियायाः प्राप्तिः अभवत् । अथ द्वितीय- चरणस्य अध्ययनस्य पूर्व- विश्लेषणम् सूचितम् यत् आरटीएनएफ अल्फा- रसायनस्य उच्च- मात्रायाः अनुमोदनं डोपामिन- अतिजलसञ्चारयुक्तेन आईएलपी- यन्त्रेण स्वीक्रियते । मेलेनमोः सारकोमाश्च मध्ये ट्युमरस्य प्रतिसादः दृश्यते । अपि च, आरटीएनएफ अल्फा, आरआईएफएन- गामा, मेल्फलनयोः संयोजनं उच्चप्रभावकारिण्यं तथा न्यूनतमा विषमतां प्राप्तुं प्रतीयते, केवलं मेल्फलनैः पूर्वं उपचारं विफलं जातं चेत् अपि। |
35777860 | रोगादिषु रोगिणां प्राप्तेषु इण्डक्टेड प्लुरिपोटेंट स्टेम सेल्स् (iPS) सेल्स्, जैव-चिकित्सा-अनुसन्धानस्य कृते अनमोलः संसाधनः अस्ति, तथा च प्रतिस्थापन-चिकित्सायाः स्रोतः अपि भवितुम् अर्हति । अस्मिन् अध्ययने, अस्मिन् आशियायाः जनाः स्पाइनल मस्कुलर एट्रोफी (SMA), पार्किन्सन रोग (PD) आमीयोट्रॉफिक लेटरल स्क्लेरोसिस (ALS) च सहिते नर्वस सिस्टम्स्स्स् (स्पाइनल मस्कुलर एट्रोफी) -स् (स्पाइनल मस्कुलर एट्रोफी) -स् (स्पाइनल मस्कुलर एट्रोफी) -स् (स्पाइनल मस्कुलर एट्रोफी) -स् (स्पाइनल मस्कुलर एट्रोफी) -स् (स्पाइनल मस्कुलर एट्रोफी) -स् (स्पाइनल मस्कुलर एट्रोफी) -स् (स्पाइनल मस्कुलर एट्रोफी) -स् (स्पाइनल मस्कुलर एट्रोफी) -स् (स्पाइनल मस्क्लुलर एट्रोफी) -स् (स्पाइनल एट्रोफी) -स् (एएलएसएस्) -स्) (एल्स्) (स्पाइनलमियोट्रॉफी) (KLF4, SOX2, OCT4 तथा c-MYC) इत्यनेन च चात्रैः चतुर्भिः कारकैः उत्प्रेरितम् । सर्वेषु आयपीएस- कोशिकासु मानवभ्रूणकोशिकायाः (एचईएससी) सदृशम् बहुशक्तिः आसीत्, तेषु विट्रो तथा विवो मध्ये विभिन्नानां सोमाटिक- कोशिकाणां प्रकाराणां भेदः अभवत् । अपि च, आयपीएस-कोशिकाः न्युरल-कोशिकाः, अर्थात् क्रॉनिक-डिजेनेरेटिभ-रोगाणां प्रभावेण प्रभावितः कोशिका-प्रकारः, इति भेदार्थं अपि समर्पितानि भवितुं शक्नुवन्ति । अतः अस्मिन् रोगे रोगिणां विशिष्टाः आयपीएस-कोशिकाः रोगाणां यन्त्रानां अन्वेषणं, नवीन-औषधानां अन्वेषणं, परीक्षणं च कर्तुम्, न्यूरो-डिजेनेरेटिभ-रोगानां कृते नूतन-चिकित्सायाः विकासं च कर्तुम् एकं कोशिकीय-आदर्शं प्रदत्तवन्तः । |
35884026 | एम् ए पि ए-अणुग्राहकानां फास्फोरिलिटेशनः एम् ए पि ए-अणुग्राहकानां कार्यस्य नियमनस्य प्रमुखं तंत्रं भवति, तथा च सी एन एस-मध्यस्थानां सिनाप्टिक-प्लास्टिकतायाः अनेकानां रूपानां अधः अस्ति । यद्यपि एम् ए पि ए रिसेप्टर्स् मध्ये सेरिनस् तथा थ्रेओनिनस् फॉस्फोरिलेशन्स् इत्य् अभ्यासाः प्रचलन्ति तथापि एम् ए पि ए रिसेप्टर्स् मध्ये टायरोसिनस् फॉस्फोरिलेशन्स् इत्य् अभ्यासाः न कृतानि। अस्मिन् लेखे, अस्मिन् एम् ए पि ए रिसेप्टर्स् (AMPA receptors) -स् (GluR2) उपसंयोजनम् टायरोसिन् फॉस्फोरिलेटेड इन् विट्रो (in vitro) एवं इन विवो (in vivo) इति सिद्धम् भवति, यत् टायरोसिन् ८७६ (Tyrosine 876) इत्यस्य सी टर्मिनेस् समीपे Src परिवारस्य टायरोसिन् किनासेस् (Src family tyrosine kinases) द्वारा भवति । अपि च, कृत्रिमशरीरे न्युरोन्स् मध्ये GluR agonist उपचारेण टायरोसिन् ८७६- रसायनस्य फॉस्फोरिलेशनम् वर्धितम् । GluR2- interaction molecules GRIP1/ 2 सह सम्बद्धता GluR2- tyrosine phosphorylation द्वारा घटित आसीत्, जबकि PICK1 परस्पर क्रिया न आसीत् । अपि च, टायरोसीन् ८७६- इत्यस्य उत्परिवर्तनं AMPA- तथा NMDA- प्रेरितं GluR2 उपविभागे अन्तर्निवर्तनं निरस्तं कृतम् । येषां तथ्यानां अनुसारं GluR2 C अन्ते SRC परिवारस्य टायरोसिन् किनासेस् द्वारा टायरोसिन् ८७६- र् phosphorylation एम् एम् ए पी ए रिसेप्टर् कार्यस्य विनियमनं हेतु महत्वपूर्णं भवति, तथा स्यनाप्टिक प्लास्टिसिटी हेतु अपि महत्त्वपूर्णं भवति । |
35987381 | टी- कोशिकाः, विशेषतया CD8 (अ) + टी- कोशिकाः अतिसक्रियः, क्रॉनिक HIV 1 (HIV - 1) संसर्गस्य लक्षणम् अस्ति । एच.आई.वी. -१ रोगस्य रोगप्रतिरोधकविशेष्यकारणं च, यन्त्रं च, येन क्रमिकसंक्रमणकाले सी.डी.८. अस्मिन् प्रतिवेदने, CD8 ((+) T कोशिकाः in vivo HIV-1 प्रतिलिपिकरणकाले सक्रियानि, तेषां Ag विशिष्टतायाः अवहेलनायाम्। अनवरत- एचआईवी- १ संसर्गसमये विद्यमानानां साइटोकिन्स्, मुख्यतः IL- १५, TCR उत्तेजनायाः अभावे CD8 ((+) T कोशिकासु सक्रियकरण- मार्करानां प्रसारं च प्रवर्धयन्, किन्तु CD4 ((+) T कोशिकासु न। अपि च, LPS अथवा HIV- १ सक्रियितानि डन्ड्रिटिक- कोष्ठिकाः CD8 (((+) T कोष्ठिकाः IL- १५ आश्रितैः किन्तु Ag- स्वतन्त्रैः उत्तेजितवन्तः, तथा च IL- १५ अभिव्यक्ति HIV- १ रोगिणां विषाणूनाम् पृथक्कृतानि DC- कोष्ठिकासु अत्यधिकं वर्धितम्, इदम् सूचितम् यत् CD8 (((+) T कोष्ठिकाः अप्रचलितानां HIV- १ रोगिणां मध्ये Ag- विशिष्टतायाः स्वतन्त्रतया सूजनशीलसाइटोकिनाभिः सक्रियानि भवन्ति । अयं निष्कर्षः CD4 ((+) T कोशिकाणां विपरीतम् अस्ति, यैः जीवानां अन्तर्गतं सक्रियता प्रवृत्तः भवति, येन दीर्घकालिन एजी-संज्ञायाः विशिष्टतायाः प्रतिपक्षं भवति। एते अवलोकने अनियोजितं एचआईवी- १ संसर्गं प्रति सक्रियं सीडी८ (क) टी- कोष्ठिकाणां तुल्यम् सीडी४ (क) टी- कोष्ठिकाणां उच्चतरं प्रचुरत्वम् व्याख्यायन्ते । |
36003142 | मनोभ्रंशस्य न्यूरो- मनोवैज्ञानिक लक्षणानां कृते नव- मनोविकारौषधि- औषधोपचारस्य आरम्भात् एकवर्षे मृत्युः अन्य- मनोवैज्ञानिक औषधोपचारस्य आरम्भात् मृत्युः तुल्यः अभवत् । विधिः पूर्वोत्तरं, कोहोर्त् अध्ययनं पूर्वसैनिकानां विषये विभागात् (वित्तीयवर्ष २००१- २००५) ६५ वर्षात् अधिक आयुः रोगिणां राष्ट्रीयं डाटां उपयुज्यते, ये मनोविकारनिदानात् अनन्तरं मनोचिकित्सायाम् बाह्यरोगिणां उपचारं आरब्धवन्तः (N=१०,६१५) । १२ मासेषु मृत्युदरं प्रतिमनोविकारौषधं च अन्यमनोवैज्ञानिकौषधं च उपभोगयन्तीनां रुग्णां मध्ये तुलना कृतम् । लेखकाः बहुविध-परिवर्तक-आदर्शानां तथा प्रवृत्ति-स्कोरिंग-विधिना भ्रमित-प्रयोजनं नियन्त्रितवन्तः । द्वितीयकविश्लेषणं औषधं न लभते समूहः मृत्युकारणानां च परीक्षा च समाविष्टवती । नानानानात्मनोविकारौषधं (१४.६%) उपभोगयन्ति रोगिणां तु सर्वैः समूहैः (२२.६% - २९.१%) मृत्युः लक्षणीयतया अधिकः आसीत् । अस्वाभाविकं तथा अस्वाभाविकं तथा पारंपरिकं च संयुतं मनोविकाररहितं औषधं प्रति मृत्युसंयोजितं जोखिमं पारंपरिकं मनोविकाररहितं औषधं प्रति मृत्युसंयोजितं जोखिमं समानम् आसीत् । नानात्वमनोविकारौषधानां मृत्युः परम्परागतमनोविकारौषधानां तु लक्षणीयतया न्यूनः आसीत् । अपवादः - एन्टिकन्वलसन्स् औषधानां विषये, नन्- एन्टिकन्वलसन्स् औषधानां विषये सर्वेषां व्यक्तिगतवर्गानां जोखिमं एन्टिकन्वलसन्स् औषधानां जोखिमं अपेक्षाकृतं न्यूनम् आसीत् । १२ मासानां अवधिः मृत्युः न परिवर्तितः। मस्तिष्क- रक्तवाहिन्याम्, हृदय- रक्तवाहिन्याम्, अथवा संक्रमणाय कारणात् मृत्युः कृतः, नानात्मनोविकारयुक्ताः औषधयः उपभोगयन् रोगिणः अनुपातः नानात्मनोविकारयुक्ताः औषधयः उपभोगयन् रोगिणां अनुपातात् अधिकः न आसीत् । निष्कर्षः - मनोभ्रंशरोगिनां रोगिणां उपभोगेषु मनोविकाररहितानां औषधानां मृत्युदरः अन्यतमस्य औषधानां तुलनायां अधिकः आसीत् । मृत्युदरं च मनोविकाररहितं औषधं च सम्बन्धं न सम्यक् ज्ञायते, तथा च कदाचित् औषधस्य प्रत्यक्षप्रभावः अथवा मनोविकाररहितं औषधं उपयोजयितुं प्रेरितं न्युरोसाइकियाट्री लक्षणं कारणं भवितुम् अर्हति । |
36025357 | अस्मिन् विषये विशेषः मुद्दाः अस्ति, यत् गुल्तातियोन (GSH) इति कमल-अणु-भारस्य तियोल-संयुतस्य विषये अस्ति, यः कोष्ठेषु बहुलः भवति। जीएसएचः कोष्ठानां आक्सिदात्मकं क्षतिं च विषं च प्रतिरक्षयति। अत्र कार्यम्, जीएसएच, आक्सिडांसि, विद्युत्पादके च स्रोतसाम्, जीएसएच-संयुग्मनद्वारा आक्सिडांसि, विद्युत्पादके च घटादिना निष्कासनं संक्षेपतः वर्णितम् अस्ति । जी.एस.एच. स्थितिः कोशिकायां किं भवति इति अवगच्छन्ति। GSH संश्लेषणं च तस्य नियमनं च GSH सामग्रीं विनियोजयितुं चिकित्साप्रयोजनाः च प्रस्ताविताः सन्ति । अत्र ग्लुटाथियोनस्य चयापचयस्य महत्त्वपूर्णानां पक्षानां संक्षिप्तं विहङ्गमम् प्रस्तुतम्, येन अस्मिन् विशेषविषये ज्ञानस्य स्थितिः अधिकः विस्तृतं भवेत् । |
36033696 | अस् य परियोजनायाः उद्देश् यः आसीत् - अस् य परियोजनायाः उद् धेयः मनोविकारयुक्तेषु रुग्णानां, येषु बहवः द्वितीय-जननस्य मनोविकारविरोधिनौ औषधौ उपभोगं कुर्वन् ति, वजनवृद्धीयाः विरुद्धे जीवनशैली परिवर्तनं कर्तुम् शक् नुयुः। विधिः पूर्वसैनिकानां विषये अतिशीघ्रस्किझोफ्रेनिया-चिकित्सा-विभागस्य सर्वे रुग्णाः एकं ३०-मिनिट्-कालस्य, एकं चिकित्सा-विद्यार्थी, एकं मनोविज्ञान-विद्यार्थी च प्राथमिक-अनुसन्धानकर्तायाः निरीक्षणेन दीक्षितं व्याख्यानं कुर्वन् आमन्त्रितवन्तः आसन् । अस्मिन् विषये चर्चायां, यु.एस.डी.ए. खाद्यपिरामिड-निर्देशानुसारं भोजनं चयनं, पर्याप्तं भोजनं निर्धारणम्, गृहे बहिः स्वस्थम् भोजनं चलनम्, व्यायामस्य कार्यक्रमस्य आरम्भः च समाविष्टः। विषयाः १३ विषयेषु प्रश्नोत्तरं पूरयन्, यत् तेषां भोजनस्य पोषणस्य ज्ञानं प्रस्तुतीकरणपूर्वं, पश्चात् च निर्धारितं यत् रोगिणां उपदेशस्य प्रभावकारितायाः प्रमाणं भवति। परिणामः पञ्चाशत् रुग्णाः पूर्व- एवं पश्चात्- परीक्षणं समापन्नोत् । पूर्वपरीक्षायां ८५.६% एव औसतः प्रतिशतः आसीत्, यस्मिन् उत्तरपरीक्षायां ८९.३% एव वृद्धिः अभवत् । 3. 7% इत्यस्य भेदः सांख्यिकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्णः (t = 2. 43 , df = 49, p < 0. 02) आसीत्, एवं औसतप्रतिशतकस्य सुधारः 6. 1% आसीत् । अन्वेषणात् सिद्धम् अभवत् यत् मनोविकारिनः जनाः पोषणं स्वस्थजीविनियम् अपि च शिक्षणाय लाभं प्राप्नुवन्ति। परीक्षणस्य स्कोरस् मध्ये सांख्यिकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्णः सुधारः सूचितं यत् विषयाः खाद्यविकल्पेन तथा फिटनेस-सम्बन्धेन सह मूलभूतविषयानां ज्ञानं प्राप्तवन्तः । |
36082224 | अनेके मानवाः वंशानुगत- न्युरोलॉजिकल- न्युरोडिजेनेरेटिभ- रोगाः जीनानि सीटीजी- पुनरावृत्तानां विस्तारः सह सम्बद्धानि सन्ति । अत्र वयं दर्शयतिमः यत् एस्चेरिचिया कोलि-जातिषु आनुवंशिकविस्तारः अथवा विलोपः प्रजननस्य दिशि निर्भरः भवति । यदा सीटीजी-संयोजकानां अग्रिम-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-प्रणय-न-न-न तथापि, यदा सीटीजी-ग्रन्थाः विपरीत-निर्देशने भवन्ति तदा विलोपानां प्रभावः अधिकः भवति । बहुधा विलोपानां परिमाणं निर्दिष्टं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं जातं नानाविधध-डीएमए-संरचनाभिः सह स्ट्रैण्डस्लिप्गेः सह संयोजिताः एते अवलोकनानि सम्बद्धानि भवितुं शक्नुवन्ति, तथा रोगाणां जीनानां युकार्योटिक-क्रोमोसोमानां विस्तार-निष्कासन-प्रयन्त्रानां सम्बन्धः अस्ति । |
36089763 | न्युट्रॉफिलस् फागोसिटोस् (phagocytosis) इति च भवति तथा फागोलिसोमल् (phagolysosomal) संलयनम् (fusion) कृत्वा सूक्ष्मजीवान् हन्ति । अद्य अस्मिन् विषये ज्ञातम् यत् सक्रियानि न्युट्रोफिलानि ग्रन्थिप्रथिनाः क्रोमाटिनैः च युक्तानि बाह्यकोशिकायाः रेशेः निर्मिताः सन्ति । एते न्युट्रॉफिल एक्स्ट्रासेल्युलर ट्रॅप्स (NETs) विषमता कारकान् नीचैः कुर्वन्ति तथा ग्रॅम पॉजिटिव्ह- नेगेटिव्ह- बैक्टीरियान् हन्ति । अस्मिन् लेखे प्रथमवारं प्रतीयते यत् यूकार्योटिक-रोगकारकेण प्रवर्तित-कण्ठ-संस्थायाः निर्मातृत्वं च भवति, तथा च एन.ई.टी.द्वारा संहारः सम्भवति । C. albicans मानवानां विशेषतया प्रतिरक्षा-अवरोधितानां आतिथ्य-सङ्घानां मध्ये कवक-संक्रमणाणां प्रमुखः कारण-कारण-कारण-कारकः अस्ति । एकं प्रमुखं विषाणुकर्मक लक्षणम् अस्ति यत् सः एकान्त-बुद्धिकराणि कोष्ठिकाः प्रतिवर्त्य रूपेण फिलेन्मेन्स् हाइफेस् (filamentous hyphae) -म् परिवर्तयितुं शक्नोति । अस्मिन् विषये अस्मिन् विषये कार्यम् अभवत् यत् अस्मिन् विषये कार्यम् अभवत् । अस्मिन् विषये सर्वेषां अध्ययनानां परिणामः अयम् अस्ति यत् न्युट्रोफिलस् यै अस्थिभङ्गयुक्तेषु खमीरं जालैः (NET) आक्रमिण मारयन्ति। |
36111909 | न्युरोनलकार्यस्य निर्धारकत्वे डेंड्राइट आकारः विचार्यते । तथापि, विविध-अङ्ग-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार-आकार- अत्र वयं सूक्ष्म-नलिका-विच्छेदकप्रथिने कटानिन-पी६०-आदृश-१ (Kat-60L1) इत्यस्य आवश्यकतां दर्शयति यत् सः ड्रोसोफिला लार्वाणां वर्ग-४-आदिवृक्ष-संवर्धनस्य न्युरोनानां विस्तृत-डेंड्राइट-रूप-विज्ञानं तथा हानिकारक-कार्य-प्रणालीं नियमनं करोति । काट्-६०एल१ उत्परिवर्तनं विनाशकारी यन्त्र-उष्णं च प्रति कमतरं प्रतिसादं ददाति । चतुर्थवर्गस्य डन्ड्राइट शाखायाः संख्या च लम्बः अपि न्यूनः भवति, येन न्यूरोनल कार्याणां च डन्ड्राइटिक आर्बरस्य पूर्ण विस्तारस्य समर्थनं भवति । एते वृक्षवृद्धिदोषः विशेषतया लार्वाणां विकासस्य उत्तरार्धे प्रवर्तन्ते, तथा च प्रत्यक्षं चित्रणम् दर्शयति यत् काट्-६०एल१ इत्यस्य आवश्यकता अस्ति यत् गतिशील, फिलोपोडिया-सदृशानां नवजातानां शाखाः अस्य चरणस्य दौरानं स्थिरीकृतुं शक्नुवन्ति । उत्परिवर्तित-डन् द्रित्-संयोजकानां ईबी१-जीएफपी-लक्षणयुक्ताः सूक्ष्म-नलिकाः न्यूनः सन्ति, यानि सूचयन्ति यत् काट्-६०एल१-ना पोलीमरिजन् सूक्ष्म-नलिकाः वर्धयन्ति, येन टर्मिनल-शाखायाः स्थिरीकरणं पूर्ण-आर्बोर-संकुलं च स्थापयन्ति । यद्यपि स्पास्टिन- नामकः सूक्ष्मशरीरं विच्छेदयन् प्रथिने हानिः चतुर्थवर्गस्य डन्ड्राइट- वृक्षाणां संख्यां अपि घटयति, तथापि डन्ड्राइट्स- वृक्षाणां मध्ये सूक्ष्मशरीरं बहुलरूपं कर्तुं न शक्यते । अथानन्तरं, स्पस्टिन- अतिप्रकाशनं एतेषां न्युरोनानां अन्तर्गतं स्थैर्ययुक्तं सूक्ष्म- नलिकां नश्यति, किन्तु काट् - ६० एल१- इत्यनेन किमपि प्रभावः न भवति । अतः काट्-६०एल१-इति स्पास्टिन-प्रजातिभ्यः पृथक् सूक्ष्म-नलिका-नियन्त्रण-विधिना चतुर्थ-वर्गस्य डन्डरितिक-आर्बोर-प्रजातिः निर्मिता। अस् माकं डाटाः न्युरोनलरूपविज्ञानं च नियमनं कुर्वन् मिक्रोट्युब्युल-सेव् य् य् यप्रोटीनानां भिन्न-भिन्नानां भूमिकाः समर्थयन्ति, तथा च प्रमाणं ददति यत् डेंड्रिटिक आर्बर-विकासः विभिन् न विकास-चरणेषु कार्यरतानां बहुविध-मार्गानां उत्पादः वर्तते। |
36212758 | अनुवादे नन्-स्माल सेल लङ्ग कर्करोगे (NSCLC) वयस्कादि-लिङ्ग-विशिष्टपरिणामानां भेदस्य परीक्षायां जीन-अभिव्यक्ति-प्रोफाइलिङ् उपयोगीः भवेत् । ध्येयः - रोगिणां वयस्य लिङ्गस्य च आधारतः एनएससीएलसी- र्जन्य जीवविज्ञानस्य क्लिनिकदृष्ट्या महत्त्वपूर्णानां मतभेदानां वर्णनम् । डिझाईन, सेटिंग, आणि रुग्ण जुलै २००८ ते जून २००९ यावत् उत्तर कैरोलिना, ड्यूक विश्वविद्यालये प्रामुख्यातः आरम्भिक चरणस्य एनएससीएलसीः सह ७८७ रुग्णाणां पूर्वदृष्ट्या विश्लेषणम्। पित्तस्य ट्युमरस्य नमुनाः, तदुपयुक्ताः सूक्ष्म- रेखयानि च क्लिनिकल- डाटाः च उपयुज्यमानाः । सर्वेषां रोगिणां आयुः (< 70 वर्षम् > = 70 वर्षम्) अथवा लिङ्गं (sex) आधारितः उपसमूहः कृतः। आनुवंशिकप्रकटीकरणस्य लक्षणानि, आनुवंशिकप्रकटीकरणस्य सक्रियता च, ट्यूमरस्य जीवविज्ञानस्य/ सूक्ष्म- पर्यावरणस्य स्थितिः च सक्रियता/ निरवस्थायाः स्वरूपं प्राप्तुं एतेषु नमुनेषु प्रयुक्ताः। मुख्यं परिणामोपमापनं च - आनुवंशिक- सिग्नलिंग- मार्गस्य सक्रियतायाः स्वरूपं, यत् पुनः पुनरुत्पादितं भवति, एवं 5 वर्षे पुनः पुनरावृत्ति- मुक्तः रुग्णस्य जीवितेः सह सहसंबन्धः भवति । निष्कर्षेण कम- व उच्च- जोखिमयुक्ते रोगिणः समूहः/ समूहः आयुः लिङ्गं च एनएससीएलसी उपसमूहयोः अन्तर्गतम् अनुक्रमे दीर्घतमं च लघुतमं ५- वर्षाणि पुनरावृत्ति- मुक्त- जीवितं प्राप्यते । एनएससीएलसी- र्जातीयानां ये समूहः पथस्य सक्रियतायाः समानं रूपं प्रदर्शयन्ति । ७० वर्षात् कनिष्ठेषु रुग्णानां मध्ये उच्च- जोखिमयुक्ताः रुग्णाः, अल्पतमं पुनरावृत्ति- मुक्त- जीवितं, Src (25% विरुद्ध 6%; P<. 001) तथा ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (76% विरुद्ध 42%; P<. 001) मार्गानां वर्धमानः सक्रियता निम्न- जोखिमयुक्ताः रुग्णाः तुलनायां प्रदर्शिताः । ७० वर्षं यावत् वृद्धानां उच्च- जोखिमयुक्तानां रोगिणां तु कम- जोखिमयुक्तानां रोगिणां तुल्यम् घृत- उपचारस्य (४०% विरुद्ध २४%; P = . ०२) तथा आक्रमकता (६४% विरुद्ध २०%; P < . उच्च- जोखिमयुक्तेषु रुग्णानां स्त्रियांषु आक्रमकता (९९% विरुद्ध २%; P<.००१) STAT3 (७२% विरुद्ध ३५%; P<.००१) मार्गाणां च वर्धमानः सक्रियः आसीत्, उच्च- जोखिमयुक्तेषु पुरुषाणां STAT3 (८७% विरुद्ध १८%; P<.००१), ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर (९०% विरुद्ध ४६%; P<.००१), EGFR (१३% विरुद्ध २%; P =.००३) च घावस्य चिकित्स्न (५०% विरुद्ध २२%; P<.००१) मार्गाणां वर्धमानः सक्रियः आसीत् । बहुविकल्पेन विश्लेषणैः स्त्रीणां (प्रतिकारक- अनुपातः [HR], 2.02; 95% विश्वास- अन्तरालः [CI], 1. 34- 3. 03; P<. 001) तथा 70 वर्षात् कनिष्ठानां रोगिणां (HR, 1.83; 95% CI, 1. 24- 2. 71; P = . 003) रोगाणां पथ- आधारीय उप- फीनोटाइपानां स्वतन्त्रं क्लिनिकल- प्रासंगिकता पुष्टिः । सर्वेषां निरीक्षणाः विभज्य नमुनाविश्लेषणे पुनः कृताः आसन् । निष्कर्षः एनएससीएलसी रोगिणां समूहस्य उपसमूहानां मध्ये आङ्कोजनिक मार्गाणां सक्रियता प्रोफाइलः पुनरावृत्ति- मुक्त- जीवितेः सह सम्बद्धः आसीत् । एतेषां निष्कर्षानां सत्यापनं स्वतन्त्रं रोगी- डाटा- सेट् इत्यनेन आवश्यकम् । |
36216395 | तथा च, रोगाणां उपचारार्थं टी-कोशिकाणां (Tregs) उपचारप्रयोजनं प्रतिजन-विशिष्टानां Tregs-कोशिकाणां दुर्लभतायाः कारणात् सीमितम् अस्ति । इष्टतमः प्रवृत्तिकर्मक टी-कोशिकाः (टेफ) इच्छितं विशिष्टतायाः प्राप्तुं प्रतिरोधक-प्रकार-विशिष्टतायाः सह किमेरिक प्रतिरक्षा-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक-अवरोधक अतः एतानि किमिरिक प्रतिरक्षा-अवरोधकानि Tregs-इन्द्रियान् ज्वलनस्थानेषु पुनर्निर्देशयितुं उपयोगः रोगानां व्यापक-क्षेत्रेषु उपशमनं कर्तुं उपयोगी उपचारात्मक-दृष्टान्तः भवितुं शक्नोति, येषु अनियन्त्रित-ज्वलन-प्रतिक्रियायाः प्रमुखं भुमिका वर्तते । नैदानिकप्रसङ्गे उपयोजनस्य समर्थयितुं, यस्मिन् रुग्णाः स्वीय टी-रेग्स्-संशोधनम् अपेक्षन्ते, अस्मिन् लेखे एकं नवीनं प्रोटोकॉलं वर्णितम्, यत् 2,4,6-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन्-त्रिन् परिणामः - अनुवादिता Tregs- यैः Foxp3 स्तरः संरक्षितः, तेषां समसम्बद्ध- प्रतिजनैः सह ex vivo- संयोगे पुनरावृद्धौ विस्तारः सम्भवति, एकं प्रमुखं हिस्टो- अनुकूलता- जटिल- स्वतंत्रं, सह- उत्तेजना- स्वतंत्रं, संपर्क- आश्रित- रूपं च, विशेषतया Teff कोषिकाः दमनं कुर्वन्ति । अल्पसंख्याकानां एन- रेग- ग्रन्थाणां अनुवर्तनं त्रिविन्- बेन्जेन्- सल्फोनिक- एसिड- कोलिट् रोगस्य प्रतिजन- विशिष्टं, मात्रा- आश्रितम् सुधारं प्रतिपादयति । निष्कर्षः अयं अध्ययनः प्रदर्शयति यत् nTregs- यं कार्यक्षमतया प्रतिजन- विशिष्टाः किमेरिक- अनुग्राहकाः व्यक्तयितुं परिवर्तयितुं शक्यते, ये in vitro तथा in vivo च प्रभावकारि T- कोशिकाणां विशिष्टं दमनं कर्तुं समर्थयन्ति। इदम् दृष्टिकोणम् भविष्यतः कोष-आधारितं उपचारात्मकं अनुप्रयोगं प्रज्वलनयुक्तं आंत्ररोगं, अन्यं प्रज्वलनयुक्तं विकारं च समर्थयितुं शक्नोति । |
36242796 | साइटोकिन्स्- ४, आईएल- १३, आईएल- ५ च प्रभावकारि टी- कोशिकाणां Th2 उपसङ्ख्यायाः मार्करानि सन्ति, एवं बहुधा एकत्राः व्यक्तं कुर्वन्ति । एते च साइटोकिनजने च च्छूडायां च मानुषयोः च १४० के.बी.अन्तर्गतम् आगतं डी.एन.ए. (DNA) । F1 मृगैः प्राप्ताः IL-4- व्यक्ताः CD4+ T कोष्ठिकाः क्लोनानि उपयुज्य, वयं एतेषां प्रत्येकं साइटोकिन्स् प्रति एलीलकम् बहुरूपं निर्दिश्य, साइटोकिन्स् mRNAस् प्रति पितृरूपं निर्दिश्य, तेषां अभिभावकत्वम् अवलोकयन्। प्रत्येकं जीनं तथा एकम् अतिरिक्तं जीनं, इल्-३, यं जीएम-सीएसएफ सह ४५० केबी दूरस्थतायां एकस्मिन् गुणसूत्रे स्थितम्, तस्य कृते एक-अल्लेलिक-द्वै-अल्लेलिक-प्रकृतिः च अभवत् । यदा टी- कोशिकायाः क्लोनमध्ये सह- अभिव्यक्तः भवति तदा ८१% प्रकरणानि आयएल- १३ अथवा आयएल- ५ इत्यनेन समान- एलीलात् आयएल- ४ इति अभिव्यक्तः भवति । इल्- ३ व्यक्तं क्लोनानां मध्ये एलीलकृतेषु एषां त्रयाणां साइटोकिन्स्स्स् मध्ये केवलं ५२% संयोगः आसीत् । T- कोशिकाषु सामान्यतया सिटोकिन एलीलकानां स्वतन्त्र अभिव्यक्ति भवति, किन्तु IL-4, IL-13, IL-5 इत्यनेन सह समूहस्थाने समन्वय-नियन्त्रणम् भवति । |
36271512 | . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . सिटोलिटिक क्रियायाः अधिग्रहणम् । . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . तन्त्रं संप्रसारणं तन्त्रं संप्रसारणं तन्त्रं संप्रसारणं । . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . टी-कोशिकायाः सक्रियतायाः समये जीनप्रकटीकरणस्य नियमनम् । . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . इल-२-अकारस्य कार्यविधिः । . . . . . . . . . . . . . . ..... . . . . . . . . . . . . . . . . ...... . . . टी-कोशिकायाः सक्रियतायाः कारणं प्रतिशरीरं च भवति । . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . अन्यः कोशिका पृष्ठभागः (अतिरिक्तः अणुः) प्रतिजनस्य अभिज्ञानं च क्रियते । . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • • टी-कोशिकायाः सक्रियणार्थं सेलुलर-आण्विक-आवश्यकतायाः । टी-कोशिकायाः प्रतिजन-अवरोधक-संकुलम् । . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . न्यूनतम आवश्यकताः/अथवा टी-कोशिकायाः सक्रियता। . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . CONSEQUE CES o , T-CELL AC::IV A TION ; . क्रियाविवक्षायां चैव व्याधिषु । . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . अम्मुत टी-कोशिकाः च समानाः सन्ति । |
36288526 | लक्ष्यं हृदय- फुफ्फुसादि- यन्त्र- यन्त्रस्य पश्चात् रक्तस्रावस्य प्रति हाइड्रोक्सि- एथिल्- स्टार्च् प्रभावः निर्धारितः । METHODS वयस्कों में हृदय- फुफ्फुसीय बाईपास सर्जरी में द्रव प्रबंधन हेतु हाइड्रोक्सीएथिल स्टार्च बनाम एल्ब्यूमिन के यादृच्छिक नैदानिक परीक्षणों में पोस्टऑपरेटिव रक्त हानि का मेटा- विश्लेषण किया गया। हाइड्रोक्सिइथिल- अम्लस्य अणुभारस्य च मोलर- प्रतिस्थापनस्य प्रभावः मूल्याङ्कितः । विभिन्नानां हाइड्रोक्सिइथिल- अम्ल- विलापानां प्रत्यक्ष- तुलनां कृत्वा च यादृच्छिक- परीक्षणानि अपि समाविष्टानि। परिणामः अष्टादशानि परीक्षणानि ९७० रोगिणां सह समाविष्टानि। अल्ब्युमिनं तुल्यम्, हाइड्रोक्सिएथिलस्तर्च्- उपभोगात् शल्यक्रियेण अनन्तरं रक्तस्य हानिः 33. 3% वर्धितः (९५% विश्वास- अन्तरालम्, १८. २% - ४८. ३%; पी < . रक्तस्रावस्य पुनः शल्यक्रियायाः जोखिमं हाइड्रोक्सीएथिलस्तर्च्- उपभोगेन द्विगुणं अधिकं अभवत् (सापेक्षिक जोखिमः २.२४; ९५% विश्वास- अन्तरालः १.१४- ४.४०; पी = ०.०२०) । हाइड्रोक्सिएथिल् स्टार्च् इत्यनेन रक्तस्रावात् लालशुकानां संचयी गुणसूत्रं (९५% विश्वास- अन्तरालम्, १२.२% - ४४.६%; P < .००१) २८.४% , ताज् जले प्लाज्मायाः संचयी गुणसूत्रं (९५% विश्वास- अन्तरालम्, ८.०% - ५३.१%; P = .००८) ३०.६% तथा रक्तशैलादिग्रन्थिनां संचयी गुणसूत्रं (९५% विश्वास- अन्तरालम्, ३.४% - ५६.२%; P = .०२७) २९.८% वर्धितम् । न च हि प्रभावः लक्षणीयतया भिन्नः आसीत्, यथा- हाइड्रोक्सिएथिल् स्टार्च 130/ 0. 4 इत्यस्य आल्ब्युमिनस्य तुल्यत्वस्य अपर्याप्तः डेटाः प्राप्यः आसीत्; तथापि हाइड्रोक्सिएथिल् स्टार्च 130/ 0. 4 इत्यस्य आल्ब्युमिनस्य तुल्यत्वस्य 200/ 0. 5 इत्यस्य आल्ब्युमिनस्य तुल्यत्वे महत्वपूर्णभेदः न अवलोकितः । अल्ब्युमिनं रक्तप्रवाहस्य गुणं वर्धयति। द्रवविसम्बन्धे, वात्सल्यसमये, अतिदक्षतायां यावत्कालनिवासे, अथवा मृत्युरेव न किञ्चिदपि भेदः। निष्कर्षः हाइड्रोक्सिइथिल- अम्लस्य सेवनात् रक्तस्य हानिः, रक्तस्रावस्य पुनः शल्यक्रिया, हृदय- फुफ्फुसादि- अपस्कर्षणात् रक्त- उत्पादानां आधानं च वर्धते । न च तयोः जोखिमं न्यूनं कर्तुं शक्यं, कमलवस्तुत्वेन च। |
36345185 | Rho परिवारस्य प्रोटीनः फाइब्रब्लास्ट्समध्ये एक्टिनसंस्थायाः नियमनं करोति इति ज्ञातम् अस्ति, किन्तु रक्तसंस्थायाः कोष्ठिकायां तेषां कार्यस्य विस्तृतं अध्ययनं न कृतम् अस्ति । Bac1.2F5 कोष्ठिकाः कोलोनी-उत्पादक-कारकः-1 (CSF-1) -निर्भरः मृगस्य मैक्रोफागे कोष्ठिका-रेखाः सन्ति; CSF-1 तेषां प्रजनन-प्रवर्तनं च उत्तेजितं करोति, तथा च केमो-आकर्षकत्वेन कार्यम् करोति । CSF- १ इत्यनेन Bac1 कोषिकायां तीव्रतया एक्टिन- पुनर्गठनं कृतम्: सः प्लाज्मा- झिल्लीयां फिलोपोडिया, लामेलिपोडिया, झिल्ली- रफ्लस् च निर्मातुं, तथा कोषिका- अन्तःस्थाने सूक्ष्म- एक्टिन- केबलानां रूपं च उत्तेजितवान् । सूक्ष्म- इंजेक्शन द्वारा संवर्धित (V12) Rac1 उत्तेजित लमेलिपोडियम निर्माण और झिल्ली रफलिंग। प्रमुखं प्रतिरोधात्मकं रक् उत्परिवर्तकं, एन १७ रक् १, सी एस एफ- १ प्रेरितं लमेलिपोडियमनिर्माणं प्रतिरोधयत्, तथा च सेल्- गोलत्वम् अपि प्रेरितम् । V12Cdc42 इत्यनेन दीर्घ- फिलोपोडियायाः निर्मातृत्वं कृतम्, जबकि प्रबल- निषेधात्मक- उत्परिवर्तनं N17Cdc42 इत्यनेन CSF- 1 इत्यनेन निर्मातृत्वं कृतम्, किन्तु लमेलिपोडियायाः निर्मातृत्वं न कृतम् । V14RhoA- रसायनं एक्टिन केबलसंयोजनं च चिकीर्षुसंकुचनं च उत्तेजितवान्, यदाकि Rho- अवरोधकः C3 ट्रांसफरेस्, एक्टिन केबलानां हानिः कृतवान् । Bac1 कोशिकायां कोष्ठ- उपसर्गाधीनत्व- स्थाने beta1 इंटिग्रिन, pp125FAK, पैक्सिलिन, विन्कुलिन, टायरोसिन- फॉस्फोरिलेटेड प्रोटीनः आसन् । ये फोकल कॉम्प्लेक्स वृद्धिशीलानां च सी एस एफ -१-अभ्यामितानां कोष्ठानां मध्ये विद्यन्ते, किन्तु एन १७ सी डी सी ४२ अथवा एन १७ आरएसी १-अभ्यामितानां कोष्ठानां मध्ये विघटितानि भवन्ति । रोचते यत्, beta1 इंटिग्रिनः फोकल फास्फोटायरोसीन- विन्कुलिन- रङ्गेण विलुप्तः अभवत् इत्यतः बहुकालपर्यन्तं विसर्जितः न अभवत् । अस्मिन् निष्कर्षे कथ्यते यत् Bac1 मैक्रोफागेषु Cdc42, Rac, Rho इत्यनेन पृथक् पृथक् एक्टिन-फिलैम्न्स्-आधारितानां संरचनाणां निर्माणं नियमनं भवति, तथा च Cdc42 तथा Rac इत्यनेन अपि बाह्यकोशिकीय-मात्रायां आसन्नस्थानानां संयोजनं आवश्यकं भवति । |
36345578 | न्युट्रोफिलानि विभिन्नप्रकाराणां अप्रियप्रकोपप्रकरणेषु हानिकारककोशिकाः इति निश्चीयते, यत्र ते आतिथ्यस्थाने क्षतिं कुर्वन्ति, येन न्युट्रोफिलानां मृत्युः भवति, अनन्तरं च मोनोसायट्-म्याक्रोफागैः तेषां फागोसिटोसिसः भवति । अस्मिन् विषये वयं दर्शयतिम यत् पूर्णतः चिकीर्षिताः ऊष्मायाः यकृतस्य क्षतिः, न्यूट्रॉफिलः अपि क्षतिस्थले प्रवेशं कुर्वन्ति, तथा च क्षतिग्रस्तानि पोतानि विघटयितुं, नन्वेवं रक्तवाहिन्याम् पुनः वृद्धिं कर्तुं चानेलानि निर्मातुं महत्वपूर्णं कार्यम् कुर्वन्ति। एतेषां कार्यानां समापनं कृत्वा, ते न क्षतस्थले म्रियन्ते, न च फागोसिटोसिस् (phagocytosed) भवन्ति। न च, अनेके न्युट्रोफिलः पुनः रक्तवाहिनीं प्रविशन्ति, तथा च तेषां यात्रा पूर्वनिर्धारितं भवति, येन ते श्वासोच्छ्वासं कुर्वन्ति, येन श्वासोच्छ्वासः करणीयः भवति। |
36355784 | उद्देशः गर्भाशयस्य स्क्वामस कार्सिनोमा, एडेनोकार्सिनोमा च प्रतिपादितानां सङ्ख्यानां च मृत्युदरस्य परिवर्तनं दर्शयित्वा, गर्भाशयस्य स्क्वामस कार्सिनोमा, एडेनोकार्सिनोमा च प्रतिपादितानां सङ्ख्यानां सामूहिकं स्क्रीन्निंगकार्यक्रमेण फिनल्याण्डस्य प्रभावकारितायाः वर्णनम्। पद्धतयः गर्भाशयपित्तकान्सरस्य मृत्युः च सङ्ख्या फिनल्याण्डस्य कर्करोग- रजिस्ट्रीयां प्राप्ता। १९५३ तमवर्षात्, यदा रजिस्ट्रेस् स्थाप्यते, तथैव डाटाः उपलब्धानि आसन् । फिनल्याण्ड् देशे १९६० तमे वर्षे देशव्यापी जनपरीक्षणकार्यक्रमः आरब्धः । एका केन्द्रीकृतसंस्था अस्य कार्यक्रमस्य प्रशासनीया अस्ति । ३०- ६० वर्षस्य आयुः यावद् महिलाः प्रति ५ वर्षेषु स्क्रीन्निंग् कर्तुम् अधिसूचितानि भवन्ति । १९६० तमे वर्षे गर्भाशयस्य कर्करोगस्य औसतः घटनाः प्रति १०५ स्त्री-वर्षेषु १५.४ आसीत् । १९९१ तमे वर्षे प्रति १०५ महिलावर्षेषु २.७ एव आसीत् । मृत्युदरः सामूहिकपरीक्षणकार्यक्रमेण एव घटः अभवत् । १९६० तमस्य दशकस्य आरम्भकाले मृत्युः ६.६ आसीत्, १९९१ तमे वर्षे प्रति १०.५ स्त्री-वर्षं प्रति १.४ आसीत् । तथापि, स्क्वामोस्- सेल् कार्सिनोमायां प्रायः केवलं घटः दृश्यते । जन्मकाले स्क्रिनिंगेन सह संक्रमणे एडेनोकार्सीनोमस्य कारणात् मृत्युः घटते, किन्तु संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन सह संक्रमणेन। फिनल्याण्ड् देशे जनसंख्येयपरीक्षणकार्यक्रमः प्रभावशालीः अस्ति, अतः अस्य निरन्तरतायाः महत्त्वम् अतिमहत्त्वपूर्णः वर्तते। भवितव्यम्, गर्भाशयपित्तस्य स्मीयरणे ग्रन्थि-कोशिका-अतिपियायाः अधिकं ध्यानं दातव्यम् । अत एव गर्भाशयपित्तकर्णस्य व्याप्तिः घटितुं शक्यते। |
36386637 | अस्मिन् अध्ययने पुनः संयोजक मानव- अन्तर्ल्युकिन- १ बीटा (आईएल- १) तथा पुनः संयोजक मानव- ट्यूमर नेक्रोसिस फ्याक्टर अल्फा/ काकेक्टिन (टीएनएफ) - इत्येषां प्रभावं स्वस्थानां चूडाणां ग्लूकोज- गतिशीलतायां डी- ङी- ६- ३ एच- ग्लूकोज- डी- यु- १४ सी- ग्लूकोज- इत्येषां सतत- इन्फ्यूजनद्वारा अध्ययनम् कृतम् । आइसोटोप (6- घण्टे) तथा मोनोकिन (4- घण्टे) इन्फ्यूजनकाले प्लाज्मा स्तरं ग्लुकागोनम् इन्सुलिनम् च निर्धार्य ग्लुकोजस्य चयापचयस्य परिवर्तनैः सह संबन्धितः। ग्लुकोजस्य प्रकटनम् (Ra) तथा लोप (Rd) दरं केवलम् IL- १ सह वर्धितम् आसीत् तथा ग्लुकागोनस्य वृद्धिः तथा इन्सुलिन- ग्लुकागोनस्य अनुपातस्य सहसा घटः च आसीत् । प्लाज्मा ग्लुकोजस्य एकाग्रता इल्- १ प्रदत्तस्य शीघ्रं वर्धते, तथा Ra- र्धातुकस्य शिखरसङ्केतः भवति । इल्- १ द्वारा आक्सिडिज्ड् द्रवस्य चयापचयशुद्धि- दरस्य (एमसीआर) वृद्धिः च सूचितवती यत् इल्- १ मोनोकिन् उपसर्जनार्थं ग्लूकोजस्य उपभोगं करोति । TNF- उपभोगेन Ra अथवा Rd, प्रतिशतं आक्सिडाय् फ्लक्स, अथवा MCR- इत्येतयोः परिवर्तनं न कृतम् । टी.एन.एफ. उपचाराय कृताञ्जलिना ग्लूकोजस्य पुनर्चक्रणस्य प्रतिशतं वर्धितम् किन्तु ग्लूकोजस्य उत्पादनस्य सम्पूर्णं दरं न वर्धितम् । अस्मिन् प्रयोगे प्राप्ताः फलाः सूचितवन्तः सन्ति यत् अन्तःस्थ-मक्रोफेज-उत्पादनेषु आघात-संक्रमणेषु कार्बोहाइड्रेट्-परिचयस्य विविध-परिवर्तनानि भवन्ति । |
36399107 | ट्युमर-सप्रेसर-जनन-पी१६ (CDKN2/MTS-1/INK4A) अनेकेषां आनुवंशिक-प्रयन्त्रैः निष्क्रियः कर्तुं शक्यते । अस् माभिः 29 आक्रमणात्मकं प्राथमिकं शिरः व गर्दभः स्क्वामोज् सेल कार्सिनोमा (HNSCC) प्रतिरक्षा- हिस्टोकेमिस्ट्रीद्वारा p16 निष्क्रियकरणं नवीनम् मोनोक्लोनल प्रतिसन्धि (mAb), DCS-50 उपयोजितम् । (क) समलङ्कृतं विलोपनं ज्ञातुं (ख) (ख) (ग) (ग) (ग) (ग) (ग) (ग) (ग) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ) (घ 29 (83%) शिरः- गर्भाशय- स्क्वामोस्- सेल कर्करोगादिषु 24 स्थाने इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्रि प्रयोगेन p16 नाभिक- रङ्गेण अनुपस्थितिः प्रदर्शिता। अस्मिन् २४ ट्युमरमध्ये १६ (६७%) ट्युमरमध्ये समलसङ्ख्यकस्य विलोपस्य, ५ (२१%) ट्युमरमध्ये मेथिलेशनस्य, १ ट्युमरमध्ये p१६ स्थानस्य पुनः व्यवस्थायाः, १ ट्युमरमध्ये च exon १ मध्ये फ्रेमशिफ्ट उत्परिवर्तनस्य च दर्शनं प्राप्तम्। एतेषां प्रमाणानां आधारं इदम् अस्ति यत् (क) p16 ट्यूमर सप्लेसर्स जीनस्य निष्क्रियता शिरः व गर्दभस्य स्क्वामस सेल् कार्सिनोमायां प्रायः भवति; (ख) p16 अनेकेषु विशिष्यते, यानि च समलङ्कृतः विलोपनम्, बिन्दुपरिवर्तनम्, प्रवर्तकमिथिलेशनम् च सन्ति; (ग) p16 जीनस्य उत्पादस्य अभिव्यक्ति हेतु इम्यूनोहिस्टोकेमिकल् विश्लेषणम् p16 जीनस्य निष्क्रियतायाः मूल्यांकनार्थं एकं सटीकं सापेक्षतया सरलं पद्धतम् अस्ति । |
36432234 | वेदेलोलयाक्टोनः कुम्स्तानस्य एकः पादपस्य औषधः, स्तन- व प्रोस्टेट- कर्करोगेषु विट्रो- च जीव- स्थाने च बहु- सेल्युलरप्रोटीनान् लक्ष्ययित्वा, एण्ड्रोजेन- रिसेप्टर्स्, ५- लिपोक्सिजेनेस्, टोपोइसोमेरेस् IIα इत्यादीनां रोगानां विरुद्धं कर्करोग- प्रतिरोधक- औषधं करोति । μM- सांद्रतायां स्तन- , प्रोस्टेट- , पिट्यूटरी- तथा माइलोमा- कर्करोगाणां कोशिका- रेखायां इण- विट्रो- मे सा साइटोटोक्सिकः भवति । तथापि अस्मिन् अध्ययने वेदेलोलॅक्टोनस्य एनएम- मात्रायाः नवीनं जैविकं क्रियाशीलता प्रदर्शनं कृतम् । वेदेलोलयाक्टोनः एस्ट्रोजेन- रिसेप्टर् (ER) α तथा β- एस् एस्ट्रोजेन- रिस्पांस एलिमेन्टस् (ERE) - एस् एस्ट्रोजेन- रिस्पांस एलिमेन्टस् (ERE) - एस् एस्ट्रोजेन- रिस्पांस एलिमेन्टस् (ERα तथा ERβ) - एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् एस् ए स्तनकर्करोगादिषु पेशीषु वेदेलोलैक्टोनः एस्ट्रोजेन- रिसेप्टर- सकारात्मकपेशीनां वृद्धिं, एस्ट्रोजेन- प्रतिसादशीलानां जीनानां अभिव्यक्तिं च उत्तेजितं करोति तथा शीघ्रं नॉन- जीनोमिक एस्ट्रोजेन सिग्नलिंगं च सक्रियं करोति । इदम् प्रभावं शुद्धं इर- प्रतिरोधी ICI 182, 780 उपचारेण निवारयितुं शक्यते, इर- निगेटिव्ह स्तनाग्रकोषिकासु इर- प्रतिरोधी न दृश्यते। अस्मिन् निष्कर्षे वदेलालेक्टोनः स्तनकर्करोगादिषु पेशीषु जीनोमिक्-अपि-जीनोमिक्-संकेतमार्गाणां उत्तेजनाय फित्-इस्ट्रोजेनस् इव कार्यम् करोति । |
36444198 | रक्तस्य मोनोसायट्-कोशिकाः मैक्रोफागेस् तथा डेंड्रिटिक-कोशिकाणां पूर्वसूत्रेषु सुविशिष्टाः सन्ति । मानवानां मोनोसायटाः उपसमुच्चयः विभिन्नाः रोगाः प्रदेश्यं भिन्नं प्रतिपादयन्ति। अथान्वये च माउस मोनोसाइट्स उपसमुच्चयस्य लक्षणं न्यूनं वर्तते । अस्मिन् अध्ययने वयं चूडाः मोनोसायट्स् (Monocytes) -इषु त्रयः उपसमुदायानि निर्दिश्यन्ते, येषु Ly-6C, CD43, CD11c, MBR, CD62L इत्यस्य भिन्नरूपेण अभिव्यक्तौ भेदः भवति । उपसमुच्चययोः व्यापक- फागोसिटोसिस- प्रवृत्तिः, एम- सी एस एफ- रिसेप्टरस्य (सी डी ११५) समानः अभिव्यक्तिः, एम- सी एस एफ- उत्तेजनाय च मैक्रोफागेषु विकासः च समानः अस्ति । रक्तस्य एकाकीकाणूनां निष्कासनं तथा तयोः पुनरुत्पादनं निरीक्षणाय, अस्मिन् उपसमुच्चये विकाससम्बन्धः प्रतीयते। लिपोसोमप्रयोजनानन्तरं १८ घन्टेषु मोनोसिटाः अधिकाधिकं क्षीणानि जातवन्तः, अनन्तरं च रक्तस्रावप्रवाहः पुनः प्रवर्तते स्म । ये च कोष्ठिकाः केवलम् लि-६सी-उच्च-उपसङ्ख्यायाः आसन्, ये अस्थि मज्जा-अङ्गस्य मोनोसायटाः इव आसन् । नवप्रकाशितानां लि-६सी- उच्चैः) मोनोसायटाणां क्रमिकप्रवाह- साइटोमेट्रिक- विश्लेषणं दर्शयति यत् परिसर्गे लि-६सी- अभिव्यक्तिः घट- विनियोजितः आसीत् । लिस्टेरिया मोनोसिटोजेनेस- रोगेण तीव्रं संसर्गं वा लेश्मिया मेजर- रोगेण दीर्घकालिनं संसर्गं वा उत्पद्यमाने ज्वलनशील- स्थितौ अपूर्व- लय- ६ सी- उच्च- मोनोसिटाः लक्षणीय- वृद्धिं प्राप्तवन्तः, ये ग्रान्युलोसिटाः ज्वलनशील- वाम- स्थलांतरणेन सह मिलन्ति । अपि च तीव्र- क्षर- ज्वलनम् प्राधान्येन लि-६सी- (med-high) मोनोसायट्- ल् प्रति निवर्त्यते । एकत्र एव येषां डाटाः, मूस रक्तस्य मोनोसायट्- समूहस्य पृथक्- पृथक् उपसमुदायं निर्दिश्यन्ते, ये परिपक्ववस्थायां च भिन्न- भिन्नानि भवन्ति, तथा च प्रज्वलनस्थलेषु अभ्यस्यताम् क्षमता अपि भिन्न- भिन्नानि भवन्ति । |
36464673 | अस्मिन् अध्ययने, विट्रो-प्रयोगे Ca2+-निर्भरप्रोटीनकिनेस् सी (PKC) पुनःसंयुक्तं मृगस्य p53प्रोटीनं प्रोटेन्स् सी-अन्तर्भागे स्थितं २५ अमीनो अम्लानां संरक्षितं मूलक्षेत्रं विभजते। अतः कृत्रिमं पेप्टाइडं पी५३-३५७-३८१-पेप्टाइडं पीकेसी-द्वारा बहुविधं सेर-त्रि-अवशेषं, यथा सेर-३६०, सेर-३६५, सेर-३७०, सेर-३७७ इत्यादिं स्थानेषु फस्फोरिलिटिभं करोति । अस्मिन् विषये अपि निर्दिष्टम् यत् p53-[357-381]-पेप्टाइडः सूक्ष्म-मात्राणां सांद्रतायां p53 द्वारा अनुक्रम-विशिष्टं DNA-बन्धनं उत्तेजितुं शक्नोति । पीकेसीद्वारा फॉस्फोरिलेशनं कृत्वा एव उत्तेजना न भवति। पी५३- ङीप्- ३५७- ३८१- पेप्टाइडस्य पीकेसी- आश्रित- फास्फोरिलिटेशनं नियमनं कुर्वन् यन्त्रान् अधिकं वर्णयितुं पीकेसी- ङीप्- ३५३- ङीप्- ३५७- ३८१- पेप्टाइडस्य पुनः संयोजक- पीकेसी- फास्फोरिलिटेशनं तुल्यीकृतम् । न च p53- p357-381) पेप्टाइडस् य पृथक् क्षेत्रं PKC- प्रति बाध्यते। अतः अस्मिन् विषये, p53 इत्यस्य C- टर्मिनलक्षेत्रे, 357-381 अवशेषस्य समीपे च, in vitro- पक्क्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाल्-क्वाक्वाक्वाक्वाक्वाक्वाक्वाक्वाक्वाक्वाक्वाक्वाक्वाक्वाक्वाक्वाक्वा p53- - ३२०- ३४६- पेप्टाइडस् तथा PKC- इत्येषां परस्परक्रियायाः कारणात् PKC- स्व- फॉस्फोरिलेशनम् तथा p53- - ३५७- ३८१- पेप्टाइडस्, न्युरोग्रानिन्स् तथा हिस्टोन H१- इत्येषां सहितानां सब्सट्राटानां फॉस्फोरिलेशनम् अवरोधयति । Ca2+- आश्रितानां पारम्परिकानां PKC अल्फा, beta, gamma, PKC (PKM) - यानां उत्प्रेरक- अंशानां च प्रतिरोधं p53- ((320-346) - पेप्टाइडेन लगभगं समानरूपेण कृतम् । Ca2+- स्वतन्त्रः PKC डेल्टा प्रतिरोधस्य प्रति अतिसंवेदनशीलः आसीत् । पी५३- रसायनस्य पीकेसीद्वारा इन्न विभो फॉस्फोरिलेशनस्य बोधार्थं एतेषां निष्कर्षानां महत्त्वं विमर्शः भवति । |
36540079 | एन-टर्मिनल-अमिदोहाइड्रोलासे एन-टर्मिनल-अमिदोहाइड्रोलासे एन-टर्मिनल-अमिदोहाइड्रोलासे एन-टर्मिनल-अमिदोहाइड्रोलासे एन-टर्मिनल-अमिदोहाइड्रोलासे एन-टर्मिनल-अमिदोहाइड्रोलासे एन-टर्मिनल-अमिदोहाइड्रोलासे एन-टर्मिनल-अमिदोहाइड्रोलासे एन-टर्मिनल-अमिदोहाइड्रोलासे एन-टर्मिनल-अमिदोहाइड्रोलासे एन-टर्मिनल-अमिदोहाइड्रोलासे एन-टर्मिनल-अमिदोहाइड्रोलासे एन-टर्मिनल-अमिदोहाइड्रोलासे एन-टर्मिनल-अमिदोहाइड्रोलासे एन-टर्मिनल-टर्मिनल-अमिदोहाइड्रोलासे एन-टर्मिनल-टर्मिनल-अमिदोहाइड्रोलासे एन-टर्मिनल-टर्मिनल-टर्मिनल-टर्मिनल-टर्मिनल-टर्मिनल-टर्मिनल-टर्मिनल-टर्मिनल-ट अस्मिन् विषये एनटीके-१ नामक एनटीके-एमिडासेः क्रियाशीलता च मासेषु अवलोकितवती, एनटीके-१ को भवान् शुद्धीकृतवान्, तस्य जीनं च परिचिन्तयत् । एनटीएक्१ः प्राणिनां, वनस्पतानां, कवकानां च मध्ये अतिसंरक्षितः अस्ति, किन्तु अस्य अनुक्रमः अन्य एमिडासानां अनुक्रमात् भिन्नः अस्ति । द्रौसोफिला Cg8253 इति जीनस्य पूर्ववर्ती उत्परिवर्तनम् अस्मिन् दृशे दर्शितम् यत् एनटी (Q) -अमिडासे इति एनटी (Q) -अमिडासे इति एनटी (NTT) -अमिडासे इति एनटी (NTT) -अमिडासे इति एनटी (NTT) -अमिडासे इति एनटी (NTT) -अमिडासे इति एनटी (NTT) -अमिडासे इति एनटी (NTT) -अमिडासे इति एनटी (NTT) -अमिडासे इति एनटी (NTT) -अमिडासे इति एनटी (NTT) -अमिडासे इति एनटी (NTT) -अमिडासे इति एनटी (NTT) -अमिडासे इति एनटी (NTT) -अमिडासे इति एनटी (NTT) -अमिडासे इति एनटी (NTT) -अमिडासे इति एनटी (NTT) -अमिडासे इति एनटी (NTT) -अमिडासे इति एनटी (NTT) अन्येषु अध्ययनेषु अचिह्नितस्य मानवस्य C8orf32 प्रोटीनस्य प्रोटीनलिगान्डाः निर्दिष्टाः, यानि अस्मिन् लेखे Ntaq1 Nt(Q) -आमिडासे इति दर्शयति स्म । "उच्च-प्रवाह-प्रमाण" अध्ययनैः C8orf32 (Ntaq1) इत्यस्य क्रिस्टल-संरचनायाः हलः प्राप्तः अस्ति । अस्मिन् स्थाने निर्दिष्टा Ntaq1 उत्परिवर्तनं च तस्य क्रिस्टलसंरचना च सूचितं यत् सक्रियस्थलं च एनटी- क्यू) -अमिडासेस् च उत्प्रेरकप्रणाली च ट्रान्सग्लुटामिनासेस् च समानं वर्तते । |
36547290 | IL- ६ एकम् प्रतिरक्षा- नियमनकारी साइटोकिनम् अस्ति, यस् य रक्तसंस्था, वृद्धिः, एवं ट्युमरजननम् च बहुविधम् कार्यम् अस्ति । IL- ६- यं STAT3- यं फॉस्फोरिलेशनम्, द्विगुणकरणम्, परमाणुपरिवर्तनम् च कारयति, यं लक्ष्यप्रवर्तकानां सह बद्धं कृत्वा प्रतिलेखनं क्रियते । ब्रह्म-सम्बद्ध-जनन-१ (BRG1), यवेः संभोग-प्रकार-परिवर्तन-सकारोसा-अन्वाप्ति-क्रोमाटिन-पुनर्निर्माण-संकुलस्य एंजाइमात्मक-इञ्जिनः, STAT1 अथवा STAT1/STAT2-अन्तर्गत-संकुलानां IFN लक्ष्यं प्रति निवेदयितुं आवश्यकः अस्ति । अस्मिन् प्रमेये BRG1 अपि STAT3 भर्तीार्थं आवश्यकः भवति। अस्मिन् अध्ययने, वयं प्रदर्शयमहे यत् मनुष्याणां IL-6- प्रति उत्तरदायिनानां जीनां उपसमुच्चयस्य प्रेरणम् BRG1 निर्भरम् अस्ति। BRG1 एतयोः स्थानेषु विद्यमानः अस्ति, STAT3 भर्ती, हिसटोन संशोधनम्, IL-6- प्रेरितं क्रोमाटिनस्य पुनर्निर्माणं च कृते आवश्यकः अस्ति । IL- ६- प्रेरितं STAT3 प्रति IFN नियामक कारक- १ प्रवर्तकस्य च तत्पश्चात् mRNA संश्लेषणं BRG1- आश्रितः भवति, यद्यपि IFN- गामा- मध्यस्थिता STAT1 प्रति प्रतिरोधं BRG1- स्वतन्त्रम् अस्ति । BRG1- यैः IFN- प्रेरितं ट्रांसमेम्ब्रेन प्रोटीनं 3 तथा IFN- गामा- प्रेरितं प्रोटीनं 16 तथा IFN नियामक कारक- 1 प्रवर्तकस्थाने मूलक्रमोटिन- उपलब्धता अपि वर्धते । बासानुवाक्यानि प्रभावः STAT3 स्वतन्त्रः आसीत्, यथा लघु- हस्तक्षेपकारी आरएनए- नाकडाउनः प्रकटितः । पूर्वं प्राप्ताः परिचयः, एतेषां डाटाः प्रदर्शयन्ति यत् BRG1 इत्यस्य बहुषु साइटोकिन- प्रतिसादप्रवर्तकानां STAT अभिगम्यतायाः मध्यस्थत्वे व्यापकः भूमिकः अस्ति, तथा च BRG1 इत्यस्य आधारिक क्रोमाटिन- अभिगम्यतायाः प्रभावः, तथैव STAT प्रोटीनानां एकस्मिन् लक्ष्यस्य अभिगम्यतायाः प्रभावः, उभयतः प्रवर्तक- विशिष्टभेदानां विषये प्रकाशयति । |
36623997 | वन्यप्रकारे कफप्रजातिषु, SIR3, SIR4 तथा RAP1 इत्यनेन संकेतः प्रथिनाः अन्तर्भागाणां केन्द्रस्थानां सीमितसंख्येषु टेलोमेरिक-डीएनए-संयुक्ते स्थानीकृत्य भवन्ति । Sir2p- प्रतिरक्षा- परीक्षणं दर्शयति यत्, र्प१- केन्द्रानां समये पङ्क्ते रङ्गेण अतिरिक्तम् Sir2p- इत्य् उपक्षेत्रे न्युक्लिओल्- केन्द्रं स्थानिवद् भवति । Sir2p- इत्यस्य उपस्थितिः rDNA- पुनरावृत्ति- स्थले तथा टेलोमेरेषु अपि, formaldehyde- क्रॉस- लिन्क्-इन्द्रियद्वारा तथा Sir2p- विरुद्ध- प्रति- शरीराणां प्रतिरोध- यन्त्रद्वारा पुष्टीः भवति । Sir4p-अभावेन जातानां मध्ये Sir3p-अभावः नाभिकस्य मध्ये केन्द्रितः भवति, SIR2 तथा UTH4 इत्यस्य आवश्यकतां कुर्वन् मार्गः, यस्मिन् ये जीवाः मृगाणां जीवनकालं नियमनं कुर्वन्ति । Sir2p तथा Sir3p- इत्येषां अप्रत्याशितानां नाभिकस्थानादीनां प्रभावः rDNA- स्थिरीकरणं तथा खमीरस्य दीर्घायुः च Sir- उत्परिवर्तनानां अवलोकितानां प्रभावानां सह संबन्धितः अस्ति, येन मूक सूचना- नियमनकारिणां कृते एकं नवीनं कार्यक्षेत्रं निर्दिश्यते । |
36637129 | ओएचएससी-संयन्त्रस्य विद्युत्-शरीरविज्ञानस्य प्रोफाल्-सम्बन्धे विद्युत्-शरीरविज्ञानस्य प्रोफाल्-सम्बन्धे भिन्नः आसीत् । इत्थं लिट्-एनईएस-कोशिका-उत्पन्न-न्यूरोन्स् मध्ये स्यनाप्टिक-अफेरन्ट्स् उत्पत्तिः अन्वेषणार्थं आतिथ्य-न्यूरोन्स् च चान्नेल्-रोडोप्सीन्-२ (ChR2) सह परिवर्तितानि नीललोहितेन च प्रकाश-जनितया सक्रियानि। प्रत्यारोपणात् ६ सप्ताहात् पूर्वं पूर्ण- कोष्ठ- पाट- क्लेम्प् तकनीकया सह प्रत्यारोपिते इट्- एनईएस- कोष्ठ- व्युत्पन्न- न्युरोन्स् मध्ये समकालिकेन सिनाप्टिक- धाराणां रेकर्डिन्स् उपरि अतिथि- न्युरोन्स् - मध् तः सिन्प्टिक- संयोजनेषु सीमितता आसीत् । दीर्घकालपर्यन्तं विभेदं कृत्वा, २४ सप्ताहपर्यन्तं विषुवस्थाने प्रत्यारोपणानन्तरं, अधिकं परिपक्वम् अन्तर्निहितं गुणं, अतिथि- न्यूरन्स् ते lt- NES कोष्ठ- व्युत्पन्न- न्यूरन्स् तकम् विस्तीर्णं सिनाप्टिक- एफ़ेरेन्ट् प्रकटितम्, एतद् सूचितं यत् एतेभ्यः कोष्ठिकाभ्यः विभेदं/ परिपक्वं, सिनाप्टोजेनिस च कृते दीर्घकालस्य आवश्यकता अस्ति । तथापि, एतस्मिन् उत्तरार्धे अपि, प्रत्यारोपितेषु कोषिकासु उच्चतरः आगतप्रतिरोधः आसीत् । इदम् आशयम् सूचितम् अस्ति यत् लिट्-एनईएस-कोशिका-उत्पन्न-न्यूरोन्स् आतिथ्य-मस्तिष्ठेन बहु-आश्रय-प्रवेशं प्राप्नुवन्ति । अस्मिन् अध्ययने प्रयुक्ताः lt- NES कोष्ठिकाः GABAergic भेदभावं कर्तुं प्रबलं प्रवृत्तिं प्रदर्शयन्ति, अतः होस्ट- टू- ग्राफ्ट सिनाप्टिक एफ़ेरेन्ट्स् (host- to- graft synaptic afferents) -इति प्रतिरोधात्मकम् न्यूरोट्रांसमिटरस् (inhibitory neurotransmitter) मुक्तं कर्तुं, तथा मतिपीडायाः (epilepsy) इव मस्तिष्करोगाणां मध्ये अति- उत्तेजिते न्यूरोनल नेटवर्कस् (hyperexcitable neuronal networks) सामान्यीकृतुं शक्नुवन्ति । शरीरकोशिकाणां पुनः कार्यक्रमाङ्कनं बहुशक्तियुक्ताः स्टेमकोशिकाः भवितुं शक्नुवन्ति, अनेकेषु न्युरोलॉजिकल-विकारानां मध्ये कोशिका-प्रतिस्थापनचिकित्सायां रोगस्य प्रतिरूपणस्य च नवीनानि संभावनाः उद्भवन्ति । तथापि अद्यापि ज्ञातं न भवति यत् मानव-प्रेरितम् प्लुरिपोटेंट-अङ्गुष्ठ-कोशिकाः (hiPSCs) कस् याः स्तरात् कार्यशील-न्यूरोनल-प्रतीप-रूपेण विभाति, यदि ते मेजबान-सर्किट्री-संयोजनं कुर्वन्ति चेत् । अत्र अस्मिन् लेखे, अतिविस्फुटित-मृदुतायुक्त-तन्तु-सङ्केतः, अर्थात् ओर्गन्टोपिक-हिप्पोकैम्पल स्लाईस् कल्चर (OHSCs) -मध्ये, तथा प्रौढ-चूडानां च्चूडानां च्चूड-सङ्केतः, हाइपीएससी-उत्पन्न-न्यूरोन्स्स्स्स्-अन्तर्-विट्रो-मॉडल-मध्ये प्रत्यारोपितानां कार्यात्मक-सम्पत्तानां स्यनेप्टिक-एन्टिग्रेशनस्य विस्तृतं वर्णनं प्रस्तुतम् । hiPSCs- यानि प्रथमतः दीर्घकालिकाः स्व- नवीकरणयुक्ताः न्यूरोएपिथेलियल- स्टेम- कोशिकाः (lt- NES) इति विभक्तानि, येषु प्रामुख्यातः GABAergic- neurons- यानि निर्मिताः सन्ति इति ज्ञातम् । यदा ६ सप्ताहानां यावत् ओएचएससी- उपेक्षणे भिन्नीकृतं तदा, एलटी- एनईएस- कोशिका- व्युत्पन्नस्य न्युरोनस्य न्युरोनल गुणः यथा टेट्रोडोटोक्सिन्- संवेदनशीलः सोडियम- धाराः, क्रिया- क्षमताः (एपी) अपि च स्वस्फूर्त- एवम् उत्प्रेषित- पोस्टसिनाप्टिक धाराः, कार्यात्मक- एफ़ेरेन्ट् सिनाप्टिक- आगतानि दर्शयन्ति । |
36642096 | पृष्ठभूमौ १ प्रकारा मधुमेहः एकः क्रॉनिकः स्व- प्रतिरक्षा रोगः भवति यस्मिन् इन्सुलिन- उत्पादकानां बीटा- कोशिकाणां उपरि टी- लिम्फोसाइट्सः रोगजनकं कार्यम् करोति । पूर्वं क्लिनिकल- अध्ययनं दर्शयति यत् सतत- प्रतिरक्षा- दमनं इन्सुलिन- उत्पादनस्य हानिं क्षणिकं धीमयति । पूर्वक्लिनिक- अध्ययनैः सूचितम् यत् सीडी३ विरुद्धम् एकम् मोनोक्लोनल् प्रतिरक्तम् रोगस्य पुनः उद्भवस्य समयम् अतिग्ल्यकेमियाम् प्रतिवर्त्य पुनः रोगस्य प्रति सहिष्णुताम् उत्प्रेषयति । पद्धतयः अस्मिन् अध्ययने, प्रथमप्रकारस्य मधुमेहस्य रोगिणां मध्ये CD3- hOKT3gamma1 ((Ala- Ala) विरुद्धं मानवकृतम् एकं मोनोक्लोनल् प्रतिरक्तं, न सक्रियं, इन्सुलिनस्य उत्पादनस्य हानिः अभवत् । निदानात् ६ सप्ताहात् २४ रुग्णाः एकादशी- दिनानां उपचारक्रमे मोनोक्लोनल- प्रतिपिण्डैः अथवा प्रतिपिण्डैः विना उपचाराय यादृच्छिकरूपेण नियुक्ताः, एवं रोगस्य प्रथमवर्षेषु तेषां अध्ययनं कृतम् । परिणामः - एकवर्षानन्तरं उपचारसमूहस्य १२ रुग्णां मध्ये ९ रुग्णां मध्ये मोनोक्लोनल प्रतिपिण्डैः उपचारं कृत्वा इन्सुलिनस्य उत्पादनं स्थिरा यावत् यावत् वर्धितम्, १२ रुग्णां मध्ये केवलम् २ रुग्णां मध्ये मात्रम् दीर्घकालिनं प्रतिसादः (पी = ०. ०१) आसीत् । इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द्राय इन्द ग्ल्य्कोसिलेटेड हेमोग्लोबिनस् तथा इन्सुलिनस् च मात्रा अपि मोनोक्लोनल्- प्रतिशरीर- समूहे घटितवती । न च कस्यचित् गंभीरस्य दुष्प्रभावस्य उद्भवः, तथा च सर्वसामान्यम् दुष्प्रभावः ज्वरः, ज्वररोगः, रक्तहीनता च आसीत् । क्लिनिकलप्रतिकारः उपचारात् ३० तथा ९० दिनानन्तरं CD4+ T कोशिकाणां CD8+ T कोशिकाणां अनुपातस्य परिवर्तनैः सह सम्बद्धः आसीत् । hOKT3gamma1 ((Ala- Ala) इत्यनेन उपचारः इन्सुलिनस्य उत्पादनस्य विकृतिं निवारयति, तथा च प्रकार- १ मधुमेहस्य प्रथमवर्षे मधुमेहस्य नियन्त्रणं सुधातीति बहुषु रुग्णानां मतम् । CD3- प्रतिरोधक- मोनोक्लोनल- प्रतिसन्धि- यन्त्रस्य कार्यविधिः रोगजनके T- कोष्ठेषु, विनियमनकारी कोष्ठानां जनानां उत्प्रेषणं, अथवा उभयतः प्रत्यक्षप्रभावं निहितं भवितुं शक्नोति । |
36651210 | भ्रूणस्य मूलकोशिकाः अनिर्विभाजितानि च भवितुं शक्नुवन्ति, तथा च तेषु त्रिषु भ्रूण-जर्म-स्तरयोः व्युत्पादनेषु विभक्तिः सम्भवति । अतः एतेषु कोष्ठेषु विट्रो-भेदस्य अध्ययनं, जीन-कार्यस्य अध्ययनं इत्यादीनां कृते संभावनाः सन्ति । अस्य अध्ययनस्य उद्देशः मानवस्य भ्रूणस्य स्टेम सेल्-प्रजातिः निर्मातुं आसीत् । मानवस्य ब्लास्टोसिस्टस्य अन्तर्भागे कोष्ठिका द्रव्यम् पृथक्कृत्य च चूराणां भ्रूणस्य फाइब्रोब्लास्ट्स्- उपरि भ्रूणस्य स्टेम- कोष्ठिका- मध्यात् संबंधितं योजक- पदार्थैः सह संवर्धितम् । स्थानिवद्भावात्; संक्रमणे; ज्वलनं च विसर्जनम्; क्षारिक- फास्फातस्य; ओक्ट्-४ अभिव्यक्ति; पृष्ठ-विरोधी-मार्करैः Tra-१-६०, Tra-१-८१ च; तथा कैरीटाइप-स्फूर्त-भेदैः एव रेखायाः मूल्यांकनं कृतम् । भिन्न- हृदय- मायोसाइटस् तथा न्युरोन्स् च प्रसारण- इलेक्ट्रॉन- सूक्ष्मदर्शनात् तथा इम्यूनोसायटोकेमिस्ट्रीद्वारा मूल्यांकनं कृतवन्तः । अस्मिन् लेखे, मानवस्य ब्लास्टोसिस्टात् नवस्य भ्रूणस्य स्टेम सेल् लाइनस्य (रोयान एच१) उत्पत्तौ सूचना प्राप्नोति, यत् ३०-अधिकानि यात्रायाः अनवरतप्रवाहस्य दौरानं रूपविज्ञानतः अविभाजितं भवति, सामान्यम् XX कार्योटाइपम् धारयति, शीतकरणं विसर्जनीयं च भवति, तथा अल्कालीन् फॉस्फेटास्, ओक्ट् -४, ट्रा-१-६०, तथा ट्रा-१-८१ इत्येषां व्यक्तं करोति। ये च कोष्ठिकाः पुनः संयोजक मानव ल्युकेमिया निवारक कारकस्य उपस्थिती वा अनुपस्थितिः च पित्ताशयस्य भ्रूण फाइब्रोब्लास्ट फीडर लेयर्सः उपरि कृता भवन्ति, ते अनिर्भेद्यं तिष्ठन्ति । रोयन् एच१ कोषिकाः फीडरकोशिकायाः अनुपस्थितिः एव विट्रो-प्रकरणे विभेदयितुं शक्नुवन्ति, तथा एव भ्रूणरूपेण शरीरं निर्मातुम् शक्नुवन्ति, यानि हृदयाणुकोशिकाः तथा न्युरोन्स् अपि विभेदयितुं शक्नुवन्ति । एते परिणामः रोयन् एच१ कोशिकाः नूतनं मानवभ्रूणस्य स्टेम कोशिका-रेखां व्याख्यायन्ते । |
36653415 | कर्करोगाः कोष्ठिकाः ग्लुकोजं उपभोगयन्ति तथा लक्टेटं विसर्जयन्ति। लक्टेट्- रसाः जीवितेषु ट्युमरेषु ऊर्जेन चयापचयं कर्तुं योगदानं कुर्वन्ति वा न कुर्वन्ति इति न ज्ञातम् । अस्मिन् पूर्वम् अस्मिन् लेखे मानवस्य नन्-स्माल-सेल फुफ्फुस् कर्करोगाः (NSCLCs) त्रिकार्बोक् सिलिक-अम्लचक्रमेण (TCA) ग्लूकोजं ऑक्सिडास् कुर्वन्ति इति सूचितम् आसीत् । अत्र वयं प्रदर्शयतिम यत् लक्टेट् अपि एनएससीएलसी-रोगस्य कृते टीसीए-चक्रस्य कार्बन-स्रोतः अस्ति । मानवस्य एनएससीएलसी- र्मध्ये लक्टेट् उपयोगस्य प्रमाणं उच्चतरतर 18 फ्लोरोडेक्सिग्लुकोज- उपभोगं च आक्रमकम् आक्रमक व्यवहारं च युक्तेषु ट्यूमरस् मध्ये अधिकं स्पष्टम् आसीत् । 13C- lactate सह मानवस्य NSCLC रोगिणां परिनिवेशः TCA चक्रस्य चयापचयानां विस्तृतं लेबलिंगं प्रकटयत् । चूराणां मध्ये मोनोकार्बोक्साइलैट् ट्रान्सपोर्टर- १ (MCT1) ट्युमरकोशिकायां निष्कासिते लॅक्टेट- आश्रितस्य चयापचयस्य लेबलिंगं निष्कासितं, ट्युमर- कोशिका- स्वायत्तस्य लॅक्टेट- ग्रहणस्य पुष्टिं कृतम् । लक्टेट् च ग्लुकोजस्य चयापचयस्य प्रत्यक्षं तुलनां कृत्वा, टिसीए चक्रस्य कृते लक्टेट् योगदानं प्रधानं भवति इति निर्दिष्टम्। तथ्यान् प्रतिपादयति यत् ट्युमरः, मानवस्य नन्-स्क्लु-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्-केल्- |
36654066 | मेथियोनिन्-इन्द्रियाणां मेथिलेशन-ट्रान्सल्फ़्युरेशन-मार्गात् होमोसिस्टीनं भवति, यया लिपिड-परोक्सिडेशन-सहितं अनेक-प्रयन्त्रैः एथेरोजेनिक-प्रभावः भवति । अतः आहारात् अतिशयेन मेथियोनिनम् एथेरोस्क्लेरोसिसस्य विकासं कर्तुं शक्नोति । अस्मिन् परिकल्पने परीक्षणार्थं प्लाज्मा तथा एरिकायां तिओर्बिटुरिक- अम्ल- प्रतिक्रियाशीलानि पदार्थानि (टीबीएआरएस), एरिकायां तथा एरिथ्रोसाइट्समध्ये सुपरऑक्साइड- डिस्मुटेस (एसओडी), कैटालेस तथा सेलेनियम- आश्रित ग्लूटाथियोन पेरोक्सिडेस (जीपीएक्स) च क्रियाकलापाः ६ अथवा ९ मासान् यावत् ०.३% मेथियोनिनयुक्तं आहारं प्राप्तवन्तः खरगोशानां कृते मापयेत् । एओर्टास् (aortas) -संयन्त्रस्य हिस्टोलॉजिकल-परीक्षा अपि कृतम् । ६ अथवा ९ मासपर्यन्तं मेथियोनिनयुक्तं आहारं दत्तं राक्षसानां प्लाज्मा तथा एओर्टा टीबीएआरएस- स्तरे तथा एओर्टा एंटीऑक्सिडेंट एंजाइम- क्रियाकलापे च महत्त्वपूर्णं वृद्धिः अभवत् । तथापि प्लाज्मा- अणु- प्रतिरोधक- क्रिया (एओए) मे घटः अवलोकितः । एरिथ्रोसाइट्समध्ये SOD क्रियाकलापः वर्धितः, काटालासे सामान्यं च आसीत्, GPX- गुणः च उपचारितप्राण्याः मध्ये घटितः। एअर्ट्-अवस्थानाम् हिस्टोलॉजिकल-परीक्षणात् मेथियोनिन-आहारयुक्तानां खरगोशानां अन्तःस्थानां घनत्वम्, कोलेस्ट्रोल-अवस्थापनम्, तथा कल्चिफिकेशनम् इत्यादयः एथेरोस्क्लेरोटिक-परिवर्तनानि प्रकटयन् । एते परिणामः पुष्टिं कुर्वन्ति यत् उच्च- मेथियोनिनयुक्त आहारः कण्वानां मध्ये एथेरोस्क्लेरोसिसम् उत्प्रेरितुं शक्नोति, तथा लिपिड पेरोक्सिडेशन- प्रक्रियायां तथा एन्टीऑक्सिडन्टि- प्रक्रियायां विकारः एथेरोजेनिक प्रभावस्य सम्भाव्य यन्त्रं भवति इति सूचितं करोति । |
36708463 | एकं प्रमुखं प्रश्नम् अस्ति यत् लिङ्गगुणसूत्रेषु संकेतः जीनः प्रत्यक्षं गैर-गोनाडल ऊतकानां मध्ये कार्यम् करोति यत् विकासस्य अथवा कार्यस्य लिङ्गभेदस्य कारणम् भवति, अथवा सोमैटिक ऊतकानां सर्वेषु लिङ्गभेदानां कारणं गोनाडल स्रावम् भवति वा न भवति । अस्मिन् प्रश्नस्य भागं अस्मिन् आसीत् यत्, कस्यचित् चूडायाः X-Y समरूपे जीन-युग्मस्य मस्तिष्कस्य लिंग-विशिष्टरूपेण अभिव्यक्तिः भवति वा न। आरटी-पीसीआर-प्रक्रियायाः तथा नार्दर्न ब्लेट्-विश्लेषणस्य उपयोगेन अस्मिन् त्रयाणां वयस्काणां, जन्मदिने (पी-१) तथा प्रौढानां त्रयाणां वयस्काणां च मस्तिष्कस्य आठानां वाई-लिङ्क्ड-जीनानां तथा तेषां एक्स-लिङ्क्ड-समरूपानां एमआरएनए-प्रकटीकरणं मूल्याङ्कं कृतम् । षट् Y जीनानां प्रतिलिपिः एकं वा अधिकं वयसि व्यक्तः अभवत्: Usp9y, Ube1y, Smcy, Eif2s3y, Uty, Dby च। तेषां अभिव्यक्तिः XY स्त्रीणां मस्तिष्कस्य अपि अभवत्, अतः वृषणस्खलनस्य आवश्यकता न भवति। षट् X- लिङ्ग् समानाः (Usp9x, Ube1x, Smcx, Eif2s3x, Utx, Dbx) अपि मस्तिष्कम् आगतवन्तः, वयस्कायां च एते सर्वेषु लिङ्ग्- लिपिषु X- निष्क्रियता स्थितिः अव्यक्तः, पुरुषाणां मस्तिष्कस्य तुल्यम्, स्त्रीणां मस्तिष्कस्य तुल्यम् उच्चतरं स्तरं आगतवन्तः। एतेषु पञ्चभिः जीन- जोडीषु पुरुषेषु Y- लिङ्क्ड- समस्येः अभिव्यक्तिः X जीन- अभिव्यक्तिषु स्त्रीणां पक्षपातस्य प्रतिपूर्त्तनार्थं पर्याप्तं न आसीत् । त्रयः X- Y जीन- जोडीः, Usp9x/y, Ube1x/y तथा Eif2s3x/y, भिन्नरूपेण विनियोजितः (वृद्धावस्थायां वा ऊतक- आश्रितरूपेण मस्तिष्क- मे व्यक्तः) अभवन् , अतः कार्यात्मकरूपेण समकक्षं न भवितुं शक्नोति । X-Y जीन अभिव्यक्तिमध्ये ये लिङ्गभेदः अनेकेषु यन्त्रणेषु सूचितं यत् एते लिङ्गभेदः मस्तिष्कस्य विकासस्य च कार्यस्य च मध्ये भागं लभन्ते । |
36713289 | मानवानां रोगानां संख्या वर्धते, ये अनिश्चितानां जीनोमिकालानां भागानां समावेशेन पुनः पुनः डी एन ए-संयोजनानां परिणामः भवति। एतेषां जीनोमिय विकारानाम् नाम भवति, येषु क्लिनिकल-प्रतीपम् पुनः व्यवस्थिते जीनोमिय-अंशके स्थिते जीन- (स) -अवशिष्टे मात्रायाः परिणामम् भवति । अन्तः- तथा अन्तः- क्रोमोसोमियः पुनर्व्यवस्थाः क्षेत्रविशेषस्य न्यून- प्रतिलिपि- पुनरावृत्तिः (LCRs) च द्वारा सुगम्यन्ते, तथा च नान- एलेलिक- समरूप- पुनर्मूल्याङ्कनम् (NAHR) समान- जीनोमिक- खंडानां मध्ये निष्पन्नम् भवति । LCRs सामान्यतः लगभगम् १०-४०० kb जीनोमिक DNA-मण्डलम् व्याप्नोति, > अथवा = ९७% अनुक्रम-समानतायाः भागं लभते, तथा समरूप-पुनर्-संयोजनस्य कृते उपधातुः प्रदत्तं भवति, अतः क्षेत्रं पुनर्-संयोजनं कर्तुं प्रवृत्तं भवति । अपि च, इदम् प्रस्तावितम् अस्ति यत् उच्चतर-क्रमस्य जीनोमिक-आर्किटेक्चरः LCRs-सम्बद्धः अस्ति, सः प्रामाण्यानां प्रजाति-विवर्धनस्य सहचरः करयोटिपिक-विकासस्य महत्वपूर्णं भुमिकां भुमिकां करोति । |
36816310 | कार्गोः चयनार्थं यानि सिग्नलानि प्रदत्तानि सन्ति, तानि सामान्यतः लघुरेखायाः रूपे विद्यन्ते । क्लैथ्रिन-मध्यस्थीकृत-अन्तःस्रावस्य त्रयः कारणानि निर्दिष्टाः सन्ति: YXXPhi, [D/E]XXXL[L/I] तथा FXNPXY। नवम् अन्तःस्राव-आकारं शोधयितुं, वयं CD8 किमाराणां पुस्तकालयं निर्मिताः, तेषां सायटोप्लास्मिक-पञ्जालेषु यादृच्छिक-अनुक्रमैः, अन्तःस्राव-आकारं चयनयितुं च नवं फ्लोरेसन्सी-सक्रियं कोष्ठ-सर्टिङ् (FACS) -आधारितं परीक्षणं प्रयुक्ताः। पञ्चकण्ठानां मध्ये यानि अधिकतया अन्तर्निहितानि आसन्, तानि मध्ये केवलं एकः एव पारम्परिकः आकृत्यरूपः आसीत् । द्वयोः मध्ये डिल्युसीन-सदृशानां अनुक्रमानां रूपाणि सन्ति, ये [D/E]XXXL[L/I]-आकारस्य रूपाणि इव दृश्यते । अन्येषु नवप्रवर्तनसंकेतस्य यक्स्क्स्क्स्क्स्क्फ्य् एनः नामकः अन्तर्निहितः अस्ति, यः यक्स्क्स्क्फ्य् एन-प्रकरणस्य विषये भिन्नं न भवति इति दर्शयितुं यक्स्क्फ्य् एन-प्रकरणस्य विषये भिन्नं न भवति इति दर्शयितुं यक्स्क्फ्य् एन-प्रकरणं प्रतिपादयति । अन्तर्जातप्रोटिनेषु अपि एतादृशानि अनुक्रमानि विद्यन्ते, यानि च चकारात्मकानि YXXXPhiN (शास्त्रीय YXXPhi- र् अतिरिक्तम्) cytotoxic T- lymphocyte- associated protein 4 (CTLA-4) इत्यस्मिन् विद्यन्ते । अतः अन्तःस्राव-आकारस्य सङ्ख्या त्रिषु सुविशिष्टासु विसर्जनासु सिग्नलानाम् अपेक्षा अधिकः अस्ति । |
36830715 | अतिवृद्धिकृता घृतानि च कमपि अन्तर्निहितं अक्षुण्णवृद्धिः स्पाइनलमेर्डस्य पुण्यकरणस्य प्रमुखं बाधकं भवति । एते प्रक्रियाः सूक्ष्म- नलिका- गति- र्गया दृढतया नियताः सन्ति । अत्र मध्यम- सूक्ष्म- नलिका स्थिरीकरणं विभिन्न- कोष्ठ- यन्त्रैः कृन्तकानां मेदिनी- नाडी- आघातानन्तरं स्कार- निर्मितीं घटयत् , यस्मिन् परिवर्तनीय- वृद्धि- कारक- β सिग्नलिंगस्य निपातः समाविष्टः आसीत् । तेन कण्ड्रोइटिन सल्फेटप्रोटिग्लीकेनस् य संचयः निरोधितः, तथा च वृध्दि- समर्थानां संवेदनाय न्यूरन्स् य अक्षोन- पुनर्जननम् अनुमोदितम् । सूक्ष्मशरीराणां स्थिरीकरणं राफे- स्पाइनल- मार्गस्य केन्द्रिय- नर्वस- प्रणालीयाः अक्षानां वृद्धिं च वर्धयत् तथा कार्यस्य सुधारेण च अग्रणी अभवत् । अतः सूक्ष्मशरीराणां स्थिरीकरणं रेशेय-शरीराणां विकृतिं कमयति तथा अक्षानां वृद्धिः वर्धते । |
36831892 | डी एन ए द्व्यङ्गुलविच्छेदे (डी एस बी) समीपे क्रोमाटिनस्य बृहत् भागं परिवर्तयितुं महत्त्वपूर्णः ऊर्जा निवेशः कृतः अस्ति । तत्क्षणात् डी.एस.बी. निर्माणं कृत्वा असंख्यानि हिस्टोनपरिवर्तनानि उत्पद्यन्ते, येन डी.एन.ए.दुर्घटस्य समीपे डी.एन.ए.दुर्घटस्य प्रतिपाद्यप्रोटीनसंकुलाणां प्रेर्यमानानां च मॉड्यूलरानां समिधाणां निर्मातुं शक्नोति । अयं जटिलः संकेतजालः डी एन ए क्षतिः पुर्नर्निर्मितुं, जीनोमिक् इजाम् प्रति सिस् तथा ट्रान्स-प्रक्रियां प्रवर्तयितुं च अतिमहत्त्वपूर्णः वर्तते । डी एन ए- क्षति-प्रेरित क्रोमाटिन-परिवर्तनानां उचितं निष्पादनं न कर्तुं मानव-जातिषु आनुवंशिक-संशोधित-माउस-मॉडल-मध्ये विकास-असामान्यता, प्रतिरक्षा-अवक्षमता, च दुर्भावनायुक्त-रोगाः सम्बद्धः भवति । इदम् आक्षेपः वर्तमानज्ञानस्य विषये चर्चां करिष्यति यत् डी एन ए क्षतिप्रति उत्तरदायिनं हिस्टोनं परिवर्तनं भवति यत् स्तनधारीयकोशिकासु भवति, जीनोमस्य अखण्डतायाः रक्षणे तेषां सहभागितायाः विषये प्रकाशयितुं च। |
36838958 | अनकुप्लिङ्गप्रोटीन १ (Ucp1) यः स्तनधारीनां भूरपि वसायुक्त ऊतके (BAT) माइटोकण्ड्रियल आन्तरिक झिल्लीयां स्थानिवद् अस्ति, सः अनकुप्लिङ्ग् आक्सिडेटिभ् फॉस्फोरिलेशन् द्वारा उष्णं उत्पद्यते । शीत-प्रकाशे वा पोषण-समृद्धे समवेदनात्मक-न्यूरोन-संयोजक-न्यूरोन-संयोजक-न्यूरोन-संयोजक-न्यूरोन-संयोजक-न्यूरोन-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक-संयोजक- अतः Ucp1 अभिव्यक्तिः वृद्धिः चूराणां स्थूलतायाः घटं करोति, मनुष्येषु च स्निग्धतायाः सम्बन्धः अस्ति। एतदपि महत्त्वं न दृष्ट्वा अपि, वर्तमानकाले Ucp1 अभिव्यक्तिः अणुस्तरतः शारीरिकरूपेण कथं विनियुज्यते इति सीमितं ज्ञानं विद्यते । अस्मिन् लेखे, अस्मिन् अनुच्छेदे, अस्मिन् अनुच्छेदे, अस्मिन् अनुच्छेदे, अस्मिन् अनुच्छेदे, अस्मिन् अनुच्छेदे, अस्मिन् अनुच्छेदे, अस्मिन् अनुच्छेदे, अस्मिन् अनुच्छेदे, अस्मिन् अनुच्छेदे, अस्मिन् अनुच्छेदे, अस्मिन् अनुच्छेदे, अस्मिन् अनुच्छेदे, अस्मिन् अनुच्छेदे, अस्मिन् अनुच्छेदे, अस्मिन् अनुच्छेदे, अस्मिन् अनुच्छेदे, अस्मिन् अनुच्छेदे, अस्मिन् अनुच्छेदे, अस्मिन् अनुच्छेदे। सेस्ट्रिन- २ इत्यस्य वसायुक्तेषु ऊतकेषु अनुवांशिक अतिप्रकाशनं बेसल- यूसीपी- १ इत्यस्य च शीत- उत्प्रेरितं अभिव्यक्तिम् प्रतिरोधयत् । अन्तर्जातः सेस्ट्रिन-२ Ucp1 अभिव्यक्तिम् दमनं कर्तुं अपि महत्त्वपूर्णः अस्ति यतः सेस्ट्रिन-२ ((-/-) चक्कुनां BAT-संयमेन Ucp1 अभिव्यक्तिः अति उच्चं स्तरं प्रदर्शितम् । सेस्ट्रिन्-२ इत्यस्य रेडोक्स- निष्क्रिय- उत्परिवर्तनं यूसीपी- १ अभिव्यक्तिम् नियमनं कर्तुं न शक्नोति, अतः सेस्ट्रिन्- २ प्रामुख्यातः आरओएस- संचयस्य घटादेः युसीपी- १ अभिव्यक्तिम् निवारयति इति सूचितम् । ROS- प्रतिरोधकानि रसायनानि यथा- बुटीलेटेड हाइड्रॉक्सीनायसोल, एन- एसिटाइलसिस्टीन इत्यादिभिः शीत- वा cAMP- प्रेरितं Ucp1 अभिव्यक्तिम् अपि प्रतिरोधयन् । p38 MAPK, cAMP- प्रेरित Ucp1 अभिव्यक्ति हेतु आवश्यकं संकेत- मध्यस्थं Sestrin2 अतिप्रदर्शनं वा antioxidant उपचारद्वारा निवारितम् । सर्वेषां परिणामानां अनुसारेण सिस्ट्रिन- २ तथा एन्टी- आक्सीडन्ट्- पदार्थैः आरओएस- माध्यमेन पी३८ एमएपीके- सक्रियतायाः दमनं कृत्वा यूसीपी- १ अभिव्यक्तिम् अवरोधयति, अतः आरओएस- पदार्थानां उचितं BAT चयापचयस्य महत्वपूर्णं भूमिका अस्ति । |
36904081 | सकारोमाइसिस सेरेविसिअय् (Saccharomyces cerevisiae) -स्य यवेः रिबोसोमलप्रोटीन जीन आरपीएल ३२ द्वयोः कारणैः विशेषः रुचिः अस्ति: १) इयं आरपीएल २९ इति अन्यः रिबोसोमलप्रोटीन जीनस्य समीपे अस्ति, यस्य विभक्तिः अनुक्रमः समानं नियंत्रणक्रमेण निर्देशितः अस्ति, २) इदम् प्रतीतम् भवति यत् अस्य लिपिकोत्तरस्य स्प्लाईसिन्गः L३२ इत्यस्य जीनस्य उत्पादः रिबोसोमलप्रोटीनः नियमनं करोति । आरपीएल३२ इत्यस्य विस्तृत विश्लेषणम् कृतम् अस्ति । इदम् कोशिकावृद्धये आवश्यकम् अस्ति । अस्य अनुक्रमः L32 105 अमीनो अम्लानां प्रथिने इति भविष्यत् करोति, NH2 टर्मिनसस्य समीपे किञ्चित् मूलभूतम्, COOH टर्मिनसस्य समीपे किञ्चित् अम्लीयम्, तथा स्तनपादानां रिबोसोमलप्रथिने L30 समरूपम् च। L32 इत्यस्य आंशिक NH2-टर्मिनल विश्लेषणद्वारा पठन-फ्रेम् पुष्टीकृतम् अस्ति । न्युक्लियोटाइड-अनुक्रमः 230 न्यूक्लियोटाइडानां अन्तःकरणं भविष्यद्वादिता, यस्मिन् अनौपचर्य अनुक्रमः GTCAGT आरभ्यते, तथा च सर्वसम्मत अनुक्रमः TAC-TAAC इत्यस्य 40 न्यूक्लियोटाइडानां अन्तःकरणं भवति । इन्द्रियाणां अन्तःकरणं सीडीएनए क्लोनस्य अनुक्रमस्य निर्धारणेन पुष्टिं जातम्। अनुलेखनम् ५८ न्यूक्लियोटाइड्सम् उपरि आरम्भः करोति, तथा बहुल-डायनेलिशन-स्थलम् १०० न्यूक्लियोटाइड्सम् उपरि आरम्भः करोति। रिबोसोमप्रोटीनानां जीनानां लिपिकरणस्य विनियमनं द्वयोः संबंधितानां अनुक्रमानां सहसंबद्धं कृतम् अस्ति । आरपी२९- आरपीएल३२- इत्ययोः मध्ये अन्तर्जातीयक्षेत्रस्य विश्लेषणम् एतेषां क्रमाणां त्रयः प्रतियां प्रकटयति । त्रिषु अनुक्रमेषु विलोपनेन L32-LacZ संलयनप्रोटीनस्य संश्लेषणं ९०% अधिकं घटते । तथापि किञ्चित् अवशिष्टक्रियाः अपि विद्यमानः अस्ति । |
36921186 | स्त्रीपुरुषप्रवृत्तिकल्पकशूलिकाः (hiPSC) X- निष्क्रियता स्थितिः भिन्नता प्रदर्शयन्ति । बहुसंख्यकानि hiPSC रेखाः दाता- कोष्ठिकाः एकं प्रतिलेखनसक्रियं X (Xa) गुणसूत्रं, अन्याक्रियं X (Xi) गुणसूत्रं च धारयन्ति । तथापि, न्यून आवृत्तौ, द्वि-Xas युक्तः hiPSC रेखाः निर्मिताः, यानि सि सि-संज्ञायाः उपजातीयपरिवर्तनानि पुनर्प्रोग्रामणकाले क्षिप्रमेव प्रवर्तन्ते इति सूचितानि। अस्मिन् विषये दर्शयति यत् स्त्रीणां हाइपीएससी-रेखायां एक्स-असक्रियता स्थितिः व्युत्पत्ति-सर्गाणां अवलम्बनं करोति । कियोटो पद्धतिद्वारा निर्मितानि hiPSC रेखाः (retroviral or episomal reprogramming) येषु ल्युकेमिया निवारक कारक (LIF) - अभिव्यक्त SNL फीडरः उपयुज्यते, तेषु प्रायः द्वयोः Xas- रसायनयोः संयोगः भवति । आरम्भिक-अवधिः Xa/Xi hiPSC रेखाः, ये न-SNL आहारकेषु उत्पद्यन्ते, SNL आहारकेषु अनेक-अवधिः पश्चात् Xa/Xa hiPSC रेखासु परिवर्तितानि, तथा पुनःसंयुक्त LIF-इति पूरक-आयुधैः केचन X-संबद्ध-जनेषु पुनः सक्रियता अभवत् । अतः X-अकार्याकरणस्य स्थितिः प्रभावितं कर्ता भवति। Xa/Xa hiPSC लाइनानां कुशलः उत्पादनं मानवस्य X-प्रतिक्रियायाः तथा निष्क्रियतायाः बोधाय अभूतपूर्वं अवसरं ददाति। |
36960449 | विटामिनं डी-रसायनस्य विषये अन्ताराष्ट्रियं अनुशंसां कुर्वन् विशालं भिन्नं ज्ञानं भवति। अस्मिन् विषये विटामिनं डी-रसायनस्य विषये अन्ताराष्ट्रियं अनुशंसां कुर्वन् विटामिनं डी-रसायनस्य विषये विटामिनं डी-रसायनस्य विषये विटामिनं डी-रसायनस्य विषये विटामिनं डी-रसायनस्य विषये विटामिनं डी-रसायनस्य विषये विटामिनं डी-रसायनस्य विषये विटामिनं डी-रसायनस्य विषये विटामिनं डी-रसायनस्य विषये विटामिनं डी-रसायनस्य विषये विटामिनं डी-रसायनस्य विषये विटामिनं डी-रसायनस्य विषये विटामिनं डी-रसायनस्य विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विषये विष विसर्गः एकं अनियमितं, प्लेसिबो- नियन्त्रितं, द्विगुणं अन्धाधर्मेण २२- सप्ताहं यावत् विटामिन- डी-३-२२-३३-३३-३४-३३-३३-३३-३३-३३-३३-३३-३३-३३-३३-३३-३३-३३-३३-३३-३३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३-३ 25 ((OH) D) द्रव्येण सांद्रतायाः मापनं एन्जाइम- लिङ्क्ड इम्युनोएस्से (enzyme- linked immunoassay) उपयुज्य प्रारम्भिक (अक्टूबर २००६) तथा अन्तः (मार्च २००७) यावत् कृतम् । परिणामः - स्राव- २५.. ओएच. डी. गुणानां मात्रा वृद्धिः स्पष्टतया मात्रा- निर्भरम् आसीत् (पी < ०,०००१) । विटामिन- डी- सेवनं सीरम- २५- ओएच- डी- सेवनं च 1. ९६ एनमोल × एल- १- १) × माइक्रोग्- १- १) एव। ९७.५% नमुनेषु विटामिन-डी-संख्येय-सिरम् २५[OH]-डी-संख्येयः >२५ nmol/L इत्यनेन स्थिरः आसीत् ८.७ microg/d। अयं सेवनः 7.2 माइक्रोग्रम्/दिनेषु सूर्यप्रकाशस्य उपेक्षणेषु, 8.8 माइक्रोग्रम्/दिनेषु सूर्यप्रकाशस्य कदाचित् उपेक्षणेषु, 12.3 माइक्रोग्रम्/दिनेषु च अवस्थितः। द्रव- २५ (OH) D-सङ्केन्द्रं > ३७.५, > ५०, > ८० nmol/L ९७.५% नमुनेषु रक्षितुं आवश्यकं विटामिन- D-सङ्केतनं क्रमशः १९.९, २८.०, ४१.१ माइक्रोग्/दिनात् आसीत् । विटामिन-डी-आयुः शीतकाले विटामिन-डी-आयुः [सर्म-२५-ओएच-डी-आयुः वृद्धिशील-अवच्छेदनैः परिभाषितः] रक्षितुं आवश्यकः विटामिन-डी-आयुः २०-४० वर्षानां वयस्काणां बहुसंख्यकेषु (९७.५%) सूर्यप्रकाशस्य विभिन्न-प्रधानतायाः विचारणेन ७.२-४१.१ माइक्रोग्/दिनाम् एव भवति । |
37029185 | यद्यपि हृदयसङ्कुचस्य उपचारस्य मूल्यांकनं सामान्यतः वस्तुनिष्ठ क्लिनिकलपरिणामानां आधारः भवति, तथापि रोगिणां स्व-मूल्याङ्कनं मूल्यांकनस्य महत्त्वपूर्णं घटकम् इति अधिकाधिकं ज्ञायते। एकं अध्ययनं १३४ रुग्णाणां जीवनगुणस्य मापनार्थं कृतम्, येषु हृदयाघातस्य लक्षणानि विद्यमानाः, येषां हृदयस्य प्रत्यारोपणस्य सम्भाव्यतायाः मूल्यांकनं कृतम् आसीत् । रोगिणां जीवनगुणस्य मूल्यांकनं व्यक्तिगतं वस्तुनिष्ठं च उपायैः कृतम्, यानि कार्यात्मक स्थितिः, शारीरिक लक्षणानि, भावनात्मक स्थितिः, मनोसामाजिकं अनुकूलनम् च आसन् । हृदय- निष्कासन- भागयोः एवं जीवन- गुणवत्ता- मापदण्डयोः मध्ये कस्यापि महत्त्वपूर्णः सम्बन्धः न आसीत्; तथापि, ६- मिनिट्- याति- परीक्षणस्य, न्यूयोर्क हृदय- संघस्य वर्गीकरणस्य, तथा स्व- प्रतिवेदनस्य कार्यात्मक- स्थितिः सर्वे मनोसामाजिक- समायोजनस्य सह महत्त्वपूर्णः सम्बन्धः आसीत् । स्व-रिपोर्टं कार्यशील स्थितिः, अवसादः, शत्रुता च रोगस्य कुल मनोसामाजिक समायोजनस्य ४३% भिन्नतायाः कारणम् अभवत् । येषां निष्कर्षानां आधारं भवति यत् जीवनस्य गुणस्य परिणामोपमायाः समावेशेन उपचारस्य प्रभावकारितायाः मूल्यांकनं करणीयम्, एवं सूचितम् यत् उन्नतहृदया अपयशाः रुग्णाः जीवनस्य गुणस्य वर्धनाय हस्तक्षेपः अवसादस्य, शत्रुतायाः च न्यूनकरणं, दैनिकक्रियायाः स्तरस्य वर्धनाय च लक्षयितव्यः अस्ति । |
Subsets and Splits
No community queries yet
The top public SQL queries from the community will appear here once available.