_id
stringlengths 4
9
| text
stringlengths 270
10.6k
|
|---|---|
5511240 | ಕುಪ್ಪರ್ ಕೋಶಗಳು, ಭ್ರೂಣದ ಮೂಲದ ಫಾಗೋಸೈಟ್ಗಳು ಯಕೃತ್ತಿನ ಸೈನೊಸೈಡ್ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇದು ಎಂಟೆರೊಇನ್ವಾಸಿವ್ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ವಿರುದ್ಧ ಹೋಸ್ಟ್ ರಕ್ಷಣೆಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಇಲ್ಲಿ, ಲಿಸ್ಟೇರಿಯಾ ಮೊನೊಸೈಟೊಜೆನೆಸ್ ಸೋಂಕು ಕುಪ್ಪರ್ ಕೋಶಗಳ ಆರಂಭಿಕ ನೆಕ್ರೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಮರಣವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಿದೆ ಎಂದು ನಾವು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದೇವೆ, ಇದನ್ನು ಮೊನೊಸೈಟ್ ನೇಮಕಾತಿ ಮತ್ತು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ವಿರೋಧಿ ಟೈಪ್ 1 ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಅನುಸರಿಸಿದೆ. ಕಪ್ಫರ್ ಕೋಶಗಳ ಸಾವು ಸಹ ಹೆಪಟೊಸೈಟ್- ಪಡೆದ ಅಲಾರ್ಮಿನ್ ಇಂಟರ್ಲೆಯುಕಿನ್ - 33 (IL - 33) ಮತ್ತು ಬೇಸೊಫಿಲ್- ಪಡೆದ ಇಂಟರ್ಲೆಯುಕಿನ್ - 4 (IL - 4) ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಟೈಪ್ 2 ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಿತು. ಇದು ಯಕೃತ್ತಿಗೆ ನೇಮಕಗೊಂಡ ಏಕಕೋಶೀಯ- ಪಡೆದ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳ ಪರ್ಯಾಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು, ಇದು ಇದರಿಂದಾಗಿ ತೆಗೆದುಹಾಕಲಾದ ಕುಪ್ಪರ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಬದಲಿಸಿತು ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಿತು. ಆದ್ದರಿಂದ, ಕಪ್ಫರ್ ಕೋಶಗಳ ಸಾವು 1 ನೇ ವಿಧದ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ಸೋಂಕಿನ ನಂತರ ಟೈಪ್ - 2 ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯ ಯಕೃತ್ತಿನ ದುರಸ್ತಿ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ದೇಶಿಸುವ ಪ್ರಮುಖ ಸಂಕೇತವಾಗಿದೆ. ಇದು ಟೈಪ್ 1 ಮತ್ತು ಟೈಪ್ 2 ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ವಿಭಜನೆಯನ್ನು ಮೀರಿ, ಈ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಸೋಂಕಿನ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಅನುಕ್ರಮವಾಗಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದಬಹುದು ಮತ್ತು ಪರಸ್ಪರ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಬಹುದು, ಯಕೃತ್ತಿನ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಆಯೋಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕ್ರಮವಾಗಿ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ಗೆ ಮರಳಬಹುದು. |
5519177 | ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕೋಡಿಂಗ್ ಮಾಡದ ಆರ್ಎನ್ಎಗಳು (lncRNAs) ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ನಿರ್ಣಾಯಕ ನಿಯಂತ್ರಕಗಳಾಗಿ ಹೊರಹೊಮ್ಮುತ್ತಿವೆ. ಅಧ್ಯಯನಗಳು lncRNA ಗಳು ಬಹಳ ವಂಶಾವಳಿಯ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಜನ್ಮಜಾತ ಮತ್ತು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಜೀವಕೋಶದ ಪ್ರಕಾರಗಳ ವ್ಯತ್ಯಾಸ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿವೆ. ಈ ವಿಮರ್ಶೆಯಲ್ಲಿ, ಕ್ರೊಮ್ಯಾಟಿನ್, ಆರ್ಎನ್ಎ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ನೇರ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿರುವ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಎನ್ಕೋಡ್ ಮಾಡುವ ಜೀನ್ಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು lncRNA ಗಳು ಬಳಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಮೇಲೆ ನಾವು ಗಮನ ಹರಿಸುತ್ತೇವೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ನಾವು lncRNA ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರದ ಹೊಸ ಕ್ಷೇತ್ರಗಳನ್ನು, ಅಂದರೆ ವರ್ಧಕ RNA ಗಳ ಕಾರ್ಯಗಳು, ವೃತ್ತಾಕಾರದ RNA ಗಳು ಮತ್ತು ಕೋಶೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ RNA ಗೆ ರಾಸಾಯನಿಕ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳನ್ನು ತಿಳಿಸುತ್ತೇವೆ. ರೋಗನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ lncRNA ಗಳ ಪಾತ್ರಗಳ ಕುರಿತಾದ ಜ್ಞಾನ ಮತ್ತು ಭವಿಷ್ಯದ ನಿರೀಕ್ಷೆಗಳಲ್ಲಿನ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಅಂತರವನ್ನು ನಾವು ಒತ್ತಿಹೇಳುತ್ತೇವೆ. |
5531479 | ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಧ್ರುವೀಕರಣ ಮತ್ತು ದಿಕ್ಕಿನ ಚಲನೆಯನ್ನು ಸೋಂಕು ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಸ್ಥಳಗಳಿಗೆ ಒಳನುಸುಳುತ್ತವೆ. ಇಲ್ಲಿ, ನಿರೋಧಕ ಎಂಎಚ್ಸಿ I ಗ್ರಾಹಕ, Ly49Q, ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ತ್ವರಿತ ಧ್ರುವೀಕರಣ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶದ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಗೆ ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿದೆ ಎಂದು ನಾವು ತೋರಿಸುತ್ತೇವೆ. ಸ್ಥಿರ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, Ly49Q ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಇದು ಕೇಂದ್ರ ಸಂಕೀರ್ಣ ರಚನೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಇದು Src ಮತ್ತು PI3 ಕೈನೇಸ್ಗಳನ್ನು ತಡೆಯುವ ಮೂಲಕ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಚೋದಕಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, Ly49Q ತ್ವರಿತ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಧ್ರುವೀಕರಣ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶದ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಯನ್ನು ITIM- ಡೊಮೇನ್- ಅವಲಂಬಿತ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸಿತು. ಈ ವಿರುದ್ಧ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಎಫೆಕ್ಟರ್ ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್ SHP- 1 ಮತ್ತು SHP- 2 ನ ವಿಭಿನ್ನ ಬಳಕೆಯಿಂದ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸಲಾಗಿದೆ. Ly49Q- ಅವಲಂಬಿತ ಧ್ರುವೀಕರಣ ಮತ್ತು ವಲಸೆಯು ಪೊರೆಯ ರಾಫ್ಟ್ ಕಾರ್ಯಗಳ Ly49Q ನಿಯಂತ್ರಣದಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತವಾಗಿತ್ತು. Ly49Q ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳನ್ನು ಅವುಗಳ ಧ್ರುವೀಕೃತ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನಕ್ಕೆ ಬದಲಾಯಿಸುವಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ನಂತರ ತ್ವರಿತ ವಲಸೆಯಲ್ಲಿ, ಮೆಂಬರೇನ್ ರಾಫ್ಟ್ಗಳ ಅದರ ಸ್ಥಳ-ಸಮಯದ ನಿಯಂತ್ರಣ ಮತ್ತು ರಾಫ್ಟ್-ಸಂಬಂಧಿತ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಅಣುಗಳ ಮೂಲಕ ಪ್ರಮುಖವಾಗಿದೆ ಎಂದು ನಾವು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸುತ್ತೇವೆ. |
5551138 | ಈ ಲೇಖನವು ಕೊಕ್ರೇನ್ ಲೈಬ್ರರಿಯ ಮೆಟಾ-ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಧೂಮಪಾನ ನಿಷೇಧಕ್ಕೆ ನಾರ್ಟ್ರಿಪ್ಟಿಲಿನ್ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸುತ್ತದೆ. ಆರು ಪ್ಲಸೀಬೊ ನಿಯಂತ್ರಿತ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ನೊರ್ಟ್ರಿಪ್ಟಿಲಿನ್ (75- 100 mg) ನಿಂದ ನಿವೃತ್ತಿ ದರವನ್ನು ದ್ವಿಗುಣಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ (OR = 2. 1) ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. 4% ರಿಂದ 12% ನಷ್ಟು ಧೂಮಪಾನಿಗಳು ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ನಿಲ್ಲಿಸಿದರು, ಆದರೆ ಯಾವುದೇ ಗಂಭೀರ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳು ಸಂಭವಿಸಲಿಲ್ಲ. ನಾರ್ಟ್ರಿಪ್ಟಿಲಿನ್ ನ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವು ಅದರ ಖಿನ್ನತೆ- ನಿರೋಧಕ ಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿಲ್ಲ. ನೊರ್ಟ್ರಿಪ್ಟಿಲಿನ್ ಧೂಮಪಾನವನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಲು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಸಹಾಯಕವಾಗಿದ್ದು, ಬ್ಯುಪ್ರೊಪಿಯೋನ್ ಮತ್ತು ನಿಕೋಟಿನ್ ಬದಲಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಿಗೆ ಹೋಲುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಆರೋಗ್ಯವಂತ, ಖಿನ್ನತೆರಹಿತ ಧೂಮಪಾನಿಗಳ ಮೇಲೆ ನಾರ್ಟ್ರಿಪ್ಟಿಲಿನ್ ಗಂಭೀರ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆಯೇ ಎಂಬುದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ ಏಕೆಂದರೆ ಇದನ್ನು ಕೇವಲ 500 ಧೂಮಪಾನಿಗಳ ಮೇಲೆ ಪರೀಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ. ಧೂಮಪಾನವನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಲು ನಾರ್ಟ್ರಿಪ್ಟಿಲಿನ್ ಮತ್ತು ಬ್ಯುಪ್ರೊಪಿಯೋನ್ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಎಂದು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದೆ ಆದರೆ ಆಯ್ದ ಸಿರೊಟೋನಿನ್ ಮರು- ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು ಡೋಪಮಿನರ್ಜಿಕ್ ಅಥವಾ ಅಡ್ರಿನರ್ಜಿಕ್, ಆದರೆ ಸಿರೊಟೋನರ್ಜಿಕ್ ಅಲ್ಲದ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಧೂಮಪಾನವನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುವ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವಕ್ಕೆ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಗಮನಾರ್ಹ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸುವವರೆಗೆ, ನಾರ್ಟ್ರಿಪ್ಟಿಲಿನ್ ಅನ್ನು ಧೂಮಪಾನ ನಿಷೇಧಕ್ಕೆ ಎರಡನೇ ಸಾಲಿನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿ ಬಳಸಬೇಕು. |
5556809 | ಗಮನ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ ಆಕ್ಟಿವಿಟಿ ಡಿಸಾರ್ಡರ್ (ಎಡಿಎಚ್ಡಿ) ಹೊಂದಿರುವ ಅನೇಕ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಭಾವನಾತ್ಮಕ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ತೊಂದರೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ ಎಂದು ದೀರ್ಘಕಾಲದಿಂದ ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದ್ದರೂ, ಈ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಸವಾಲಿನ ಕ್ಷೇತ್ರವನ್ನು ಹೇಗೆ ಪರಿಕಲ್ಪನೆ ಮಾಡುವುದು ಎಂಬುದರ ಕುರಿತು ಯಾವುದೇ ಒಮ್ಮತವನ್ನು ಸಾಧಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ. ಲೇಖಕರು ಪರಿಮಾಣಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಗುಣಾತ್ಮಕ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಪ್ರಸ್ತುತ ಸಾಹಿತ್ಯವನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸುತ್ತಾರೆ. ಮೂರು ಪ್ರಮುಖ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಹೊರಹೊಮ್ಮುತ್ತವೆ. ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಎಡಿಎಚ್ಡಿ ಯಲ್ಲಿ ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ ಜೀವನದುದ್ದಕ್ಕೂ ಪ್ರಚಲಿತದಲ್ಲಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ದುರ್ಬಲತೆಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಕೊಡುಗೆಯಾಗಿದೆ. ಎರಡನೆಯದಾಗಿ, ಎಡಿಎಚ್ಡಿಯಲ್ಲಿ ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಅಸಮತೋಲನವು ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಪ್ರಚೋದಕಗಳ ಕಡೆಗೆ ದೃಷ್ಟಿಕೋನ, ಗುರುತಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು / ಅಥವಾ ಗಮನವನ್ನು ನಿಯೋಜಿಸುವಲ್ಲಿನ ಕೊರತೆಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗಬಹುದು; ಈ ಕೊರತೆಗಳು ಸ್ಟ್ರೈಟೊ-ಅಮಿಗ್ಡಾಲೊ-ಮಧ್ಯದ ಮುಂಭಾಗದ ಮೆದುಳಿನ ಜಾಲಬಂಧದೊಳಗೆ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. ಮೂರನೆಯದಾಗಿ, ಎಡಿಎಚ್ಡಿಗೆ ಪ್ರಸ್ತುತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತವೆಯಾದರೂ, ಈ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಮೇಲೆ ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸುವುದು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಶ್ನೆಗಳನ್ನು ಮರುರೂಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೊಸ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ನಂತರ ಲೇಖಕರು ಭಾವನೆಗಳ ಅನಿಯಂತ್ರಿತತೆ ಮತ್ತು ಎಡಿಎಚ್ಡಿ ನಡುವಿನ ಅತಿಕ್ರಮಣವನ್ನು ವಿವರಿಸಲು ಮೂರು ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸುತ್ತಾರೆ: ಭಾವನೆಗಳ ಅನಿಯಂತ್ರಿತತೆ ಮತ್ತು ಎಡಿಎಚ್ಡಿ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ ಆದರೆ ವಿಭಿನ್ನ ಆಯಾಮಗಳು; ಭಾವನೆಗಳ ಅನಿಯಂತ್ರಿತತೆ ಎಡಿಎಚ್ಡಿಯ ಪ್ರಮುಖ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ; ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜನೆಯು ಎಡಿಎಚ್ಡಿ ಮತ್ತು ಭಾವನೆಗಳ ಅನಿಯಂತ್ರಿತತೆ ಎರಡರಿಂದಲೂ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾದ ನಾಸೋಲಾಜಿಕಲ್ ಅಸ್ತಿತ್ವವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿ ಮಾದರಿಯಿಂದ ವಿಭಿನ್ನವಾದ ಮುನ್ಸೂಚನೆಗಳು ಎಡಿಎಚ್ಡಿ ಮತ್ತು ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಅಸಮತೋಲನ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಹೆಚ್ಚು ನಿರ್ಲಕ್ಷ್ಯದ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಸಂಶೋಧನೆಗೆ ಮಾರ್ಗದರ್ಶನ ನೀಡಬಹುದು. |
5560962 | HIV-1 ಗೆ ವಿಶಾಲವಾಗಿ ತಟಸ್ಥಗೊಳಿಸುವ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು (bNAbs) ಸೋಂಕನ್ನು ತಡೆಯಬಲ್ಲವು ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ HIV-1 ಲಸಿಕೆ ವಿನ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ ಬಹಳ ಮುಖ್ಯವಾಗಿವೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, bNAbs ಹೆಚ್ಚು ಶಾರೀರಿಕವಾಗಿ ರೂಪಾಂತರಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸೋಂಕಿನ ನಂತರ ಹಲವಾರು ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ HIV-1 ಸೋಂಕಿತ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ಒಂದು ಭಾಗದಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪೂರಕತೆ ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಪ್ರದೇಶ (ಸಿಡಿಆರ್) ಲೂಪ್ಗಳಲ್ಲಿ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರತಿಜನಕವನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸುತ್ತದೆ. CDR ಲೂಪ್ ಗಳು ಕ್ಯಾನೊನಿಕಲ್ ಫ್ರೇಮ್ ಪ್ರದೇಶಗಳಿಂದ (FWR ಗಳು) ಚೌಕಟ್ಟನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ, ಅವು ರೂಪಾಂತರಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಹೊಂದಿವೆ. ಇಲ್ಲಿ, ನಾವು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳಿಗೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, ಸೀಮಿತ ಎಚ್ಐವಿ -1 ತಟಸ್ಥಗೊಳಿಸುವ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವವುಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಬಿಎನ್ಎಬಿಗಳಿಗೆ ಅವುಗಳ ಎಫ್ಡಬ್ಲ್ಯೂಆರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಸೋಮ್ಯಾಟಿಕ್ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಬೇಕಾಗುತ್ತವೆ ಎಂದು ನಾವು ವರದಿ ಮಾಡುತ್ತೇವೆ. ರಚನಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಗಳು ಎಫ್ಡಬ್ಲ್ಯೂಆರ್ ಉಳಿಕೆಗಳಲ್ಲಿನ ಸೋಮಾಟಿಕ್ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಹೆಚ್ಚಿದ ನಮ್ಯತೆ ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ನೇರ ಪ್ರತಿಜನಕ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಒದಗಿಸುವ ಮೂಲಕ ವಿಸ್ತಾರ ಮತ್ತು ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತವೆ. ಹೀಗಾಗಿ, bNAbs ನಲ್ಲಿ, FWR ಗಳು CDR ಲೂಪ್ಗಳನ್ನು ನಿರ್ಮಿಸುವುದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು HIV-1 ಲಸಿಕೆ ವಿನ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ ಮತ್ತು ವಿಸ್ತರಣೆಗೆ ಅವುಗಳ ಅಸಾಮಾನ್ಯ ಕೊಡುಗೆಯನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸಬೇಕು. |
5567005 | ಇತ್ತೀಚಿನ ಆನುವಂಶಿಕ ನಕ್ಷೆ ಮತ್ತು ಜೀನ್-ಫೆನೋಟೈಪ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಆನುವಂಶಿಕ ವಾಸ್ತುಶಿಲ್ಪವನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿವೆ. ಕನಿಷ್ಠ ಹತ್ತು ಜೀನ್ ಗಳನ್ನು ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ ಪ್ರಬಲವಾದ ಕಾರಣದ ಅಭ್ಯರ್ಥಿಗಳಾಗಿ ಗುರುತಿಸಬಹುದು. ಈ ಜೀನ್ಗಳ ತಿಳಿದಿರುವ ಕಾರ್ಯಗಳು ಈ ರೋಗದ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ರೋಗಕಾರಕ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಪ್ರಿಪ್ರೊಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಟಿ ಕೋಶ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಎಚ್ಎಲ್ಎ ವರ್ಗ II ಮತ್ತು I ಅಣುಗಳು, ಟಿ ಮತ್ತು ಬಿ ಕೋಶ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ, ಜನ್ಮಜಾತ ರೋಗಕಾರಕ- ವೈರಲ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು, ಕೆಮೊಕೈನ್ ಮತ್ತು ಸೈಟೋಕೈನ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮತ್ತು ಟಿ ನಿಯಂತ್ರಕ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಜನಕ- ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುವ ಕೋಶ ಕಾರ್ಯಗಳು ಸೇರಿವೆ. ಈ ವಿಮರ್ಶೆಯು ತಳೀಯ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ರೋಗದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸುವ ಕಡೆಗೆ ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹ ಕ್ಷೇತ್ರದಲ್ಲಿ ಸಂಶೋಧನೆಯನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಮಾರ್ಗಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯಗಳು, ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ, ರೋಗದ ಒಳಗಾಗುವಿಕೆ, ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಮತ್ತು ಪರಿಸರ ಅಂಶಗಳಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಫಿನೋಟೈಪ್ಗಳು ಟೈಪ್ 1 ಮಧುಮೇಹದ ಆರಂಭಿಕ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳಾಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಭವಿಷ್ಯದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಉಪಯುಕ್ತವಾಗಬಹುದು. |
5567223 | ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಮತ್ತು ದುರಸ್ತಿಗಾಗಿ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿವೆ. ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಎಪಿಥೀಲಿಯಲ್ ಸ್ಟೆಮ್ ಕೋಶಗಳ ಭವಿಷ್ಯ ಮತ್ತು ಬಹು-ನಿಗದಿತ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ಅದರ ನಿವಾಸಿ ಸ್ಥಾಪನೆಯೊಳಗೆ ಒಂದು ಕಾಂಡಕೋಶವು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿದೆಯೇ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಂಗಾಂಶದ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತದೆಯೇ, ಗಾಯವನ್ನು ಸರಿಪಡಿಸಲು ಅದನ್ನು ಸಜ್ಜುಗೊಳಿಸಲಾಗಿದೆಯೇ ಅಥವಾ ಅದನ್ನು ಅದರ ಸ್ಥಾಪನೆಯಿಂದ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗಿದೆಯೇ ಮತ್ತು ಕಸಿ ಮಾಡಿದ ನಂತರ ಹೊಸ ಅಂಗಾಂಶದ ಮಾರ್ಫೋಜೆನೆಸಿಸ್ಗೆ ಸವಾಲು ಹಾಕಲಾಗಿದೆಯೇ ಎಂಬುದರ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿ ಬದಲಾಗಬಹುದು. ಈ ವಿಮರ್ಶೆಯಲ್ಲಿ, ನೈಸರ್ಗಿಕವಾಗಿ ವಂಶಾವಳಿಯಿಂದ ನಿರ್ಬಂಧಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ ವಿವಿಧ ಜನಸಂಖ್ಯೆಗಳು ಮತ್ತು ಬದ್ಧ ಪೂರ್ವಜರು ಹೇಗೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿ ಮತ್ತು ರಿವರ್ಸಿಬಿಲಿಟಿ ಅನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಸ್ವಯಂ-ನವೀಕರಣ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ಶಾರೀರಿಕ ಮತ್ತು ಪುನರುತ್ಪಾದಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಬಹು-ವಂಶಾವಳಿಯ ವ್ಯತ್ಯಾಸ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಪುನಃ ಪಡೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು ಎಂಬುದನ್ನು ನಾವು ಚರ್ಚಿಸುತ್ತೇವೆ. ನಾವು ಪುನರುತ್ಪಾದಕ ಔಷಧ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ಕೋಶೀಯ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿಯ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಬಗ್ಗೆಯೂ ಚರ್ಚಿಸುತ್ತೇವೆ. |
5572127 | ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಅಟಾಕ್ಸಿಯಾ ಟೆಲಾಂಜಿಕ್ಟಾಸಿಯಾ ಮ್ಯೂಟೇಡ್ (ಎಟಿಎಂ), ಡಿಎನ್ಎ ಡಬಲ್-ಸ್ಟ್ರಾಂಡ್ ಬ್ರೇಕ್ ರೆಕಗ್ನಿಷನ್ ಮತ್ತು ರೆಸ್ಪಾನ್ಸ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಪಾತ್ರ ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ನಾವು ಈ ಹಿಂದೆ ತೋರಿಸಿದ್ದೇವೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿ ಕಾಡು ಮಾದರಿಯ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಕರುಳಿನ ಉರಿಯೂತದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಉರಿಯೂತದಲ್ಲಿ ಎಟಿಎಂ ಕೊರತೆಯ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು, ನಾವು ಎಟಿಎಂ ((- / -), ಎಟಿಎಂ ((- / -), ಮತ್ತು ಕಾಡು ಮಾದರಿಯ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಯೋಗಾತ್ಮಕ ಕೊಲೈಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಡೆಕ್ಸ್ಟ್ರಾನ್ ಸಲ್ಫೇಟ್ ಸೋಡಿಯಂ (ಡಿಎಸ್ಎಸ್) ಆಡಳಿತದ ಮೂಲಕ ಪ್ರಚೋದಿಸಿದ್ದೇವೆ. ಎಟಿಎಂ- / - ಇಲಿಗಳು ಹೆಟೆರೊಜೈಗೊಟ್ ಮತ್ತು ಕಾಡು ಮಾದರಿಯ ಇಲಿಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗದ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಸೂಚ್ಯಂಕಗಳು ಮತ್ತು ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದವು. ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮೂರು ಚಕ್ರಗಳ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ನಂತರ ಬಾಹ್ಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಎಟಿಎಂ- / - ಇಲಿಗಳು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಉಪಶಮನದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಂತ್ಯದ ನಂತರ, ಹೆಟೆರೊಜೈಗೊಟ್ ಮತ್ತು ವೈಲ್ಡ್- ಟೈಪ್ ಇಲಿಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ, ಬಾಹ್ಯ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿನ ಡಿಎನ್ಎ ಸ್ಟ್ರಿಂಗ್ ಬ್ರೇಕ್ಗಳ ಮಟ್ಟಗಳಿಗೆ ಮತ್ತು ಎರಿಥ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳಲ್ಲಿನ ಮೈಕ್ರೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ರಚನೆಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ. 8- ಆಕ್ಸೊಗುವಾನಿನ್ ಮತ್ತು ನೈಟ್ರೋಜನ್ ಸೇರಿದಂತೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಮತ್ತು ಸಾರಜನಕ ಜಾತಿ- ಮಧ್ಯವರ್ತಿ ಹಾನಿಯ ಮಾರ್ಕರ್ಗಳು ಡಿಸ್ಟಲ್ ಕೊಲೊನ್ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ಲ್ಯುಕೊಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದವು, ಅಟ್ಮ್- (/ -) ಇಲಿಗಳು ಕಾಡು ಮಾದರಿಯ ಇಲಿಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು 8- ಆಕ್ಸೊಗುವಾನಿನ್ ರಚನೆಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತವೆ. Atm(-/ -) ಇಲಿಗಳು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಉದ್ದಕ್ಕೂ ಉರಿಯೂತದ ಸೈಟೋಕೈನ್ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮೇಲ್ಮುಖ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಸಕ್ರಿಯ CD69+ ಮತ್ತು CD44+ T ಜೀವಕೋಶಗಳ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಶೇಕಡಾವಾರು ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಎಟಿಎಂ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಡಿಎಸ್ಎಸ್-ಪ್ರೇರಿತ ಉರಿಯೂತದ ಹಾನಿಕಾರಕ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತಗ್ಗಿಸುವ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಇಮ್ಯುನೊರೆಗ್ಯುಲೇಟರಿ ಅಂಶವಾಗಿರಬಹುದು, ಇದು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಜೀನೋಮಿಕ್ ಸ್ಥಿರತೆ ಮತ್ತು ಕರುಳಿನ ಎಪಿಥೆಲಿಯಲ್ ತಡೆಗೋಡೆಯ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ಗೆ ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ. |
5586392 | ಹಿನ್ನೆಲೆ ನರರೋಗದ ನೋವಿನ ರೋಗಿಗಳು ವಿವಿಧ ನೋವು- ಸಂಬಂಧಿತ ಸಂವೇದನಾ ಅಸಹಜತೆಗಳೊಂದಿಗೆ. ಈ ಸಂವೇದನಾ ಲಕ್ಷಣಗಳು ವಿಭಿನ್ನ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಅಥವಾ ಮೊಸಾಯಿಕ್ಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ - ಸಂವೇದನಾ ಪ್ರೊಫೈಲ್ - ಪ್ರತ್ಯೇಕ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ. ಸಂವೇದನಾ ಪ್ರೊಫೈಲ್ಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ಒಂದು ಕಲ್ಪನೆ ಎಂದರೆ ನೋವು ಉತ್ಪಾದನೆಯ ವಿಭಿನ್ನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಂವೇದನಾ ಅಸಹಜತೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ. ಭರವಸೆಯ ಹೊಸ ಔಷಧಿಗಳ ಹಲವಾರು ನಿಯಂತ್ರಿತ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ನೀಡಿದೆ, ಆದರೆ ಈ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ರೋಗಿಗಳ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ವೈವಿಧ್ಯತೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿರಬಹುದು. ವೈಯಕ್ತಿಕ ಸಂವೇದನಾ ಪ್ರೊಫೈಲ್ಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಉಪಗುಂಪು ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಈ ಭಿನ್ನರೂಪತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು ಮತ್ತು ಪ್ರಯೋಗ ವಿನ್ಯಾಸವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಬಹುದು. ಇತ್ತೀಚಿನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗಳು ನರರೋಗದ ನೋವಿನಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಸಂಖ್ಯಾಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ವರ್ಗೀಕರಣವು ನರರೋಗದ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯಾದ್ಯಂತ ವಿಭಿನ್ನ ಸಂವೇದನಾ ಪ್ರೊಫೈಲ್ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಉಪಗುಂಪುಗಳು ತಮ್ಮ ನೋವನ್ನು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿ ಗ್ರಹಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ, ಆದರೂ ಕೆಲವು ವಿಭಿನ್ನ ಕಾಯಿಲೆ- ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರೊಫೈಲ್ಗಳನ್ನು ಸಹ ಪತ್ತೆ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಉಪಗುಂಪು ವಿಧಾನವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದಲ್ಲಿ ನಡೆಸಿದ ಮೊದಲ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ರೋಗಿಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ಸಮೂಹಕ್ಕಿಂತ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಉಪಗುಂಪುಗಳಲ್ಲಿ ಅಧ್ಯಯನ ಔಷಧಿಗಳ ಉನ್ನತ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ತೋರಿಸಬಹುದು. ಮುಂದಿನದು ಎಲ್ಲಿ? : ನರರೋಗದ ನೋವಿನ ಹೊಸ ವರ್ಗೀಕರಣವು ವಿಭಿನ್ನ ಸಂವೇದನಾ ಪ್ರೊಫೈಲ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಉಪಗುಂಪುಗಳನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು. ಸಂವೇದನಾ ಫಿನೋಟೈಪಿಂಗ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಂಭಾವ್ಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವವರೊಂದಿಗೆ ಅಧ್ಯಯನದ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಉತ್ಕೃಷ್ಟಗೊಳಿಸುವ ಮೂಲಕ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗ ವಿನ್ಯಾಸವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಶ್ರೇಣೀಕೃತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ವಿಧಾನಕ್ಕೆ ಮತ್ತು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. |
5596332 | IMPORTANCE ಸೆಪ್ಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಸೆಪ್ಟಿಕ್ ಆಘಾತದ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಗಳನ್ನು ಕೊನೆಯದಾಗಿ 2001 ರಲ್ಲಿ ಪರಿಷ್ಕರಿಸಲಾಯಿತು. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ (ಅಂಗ ಕಾರ್ಯ, ರೂಪವಿಜ್ಞಾನ, ಜೀವಕೋಶ ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರ, ಜೀವರಾಸಾಯನಶಾಸ್ತ್ರ, ರೋಗನಿರೋಧಕ ವಿಜ್ಞಾನ ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆ), ನಿರ್ವಹಣೆ ಮತ್ತು ಸೆಪ್ಸಿಸ್ನ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ಗಣನೀಯ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ಸಾಧಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಮರುಪರಿಶೀಲನೆಯ ಅಗತ್ಯವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಉದ್ದೇಶ ಸೆಪ್ಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಸೆಪ್ಟಿಕ್ ಆಘಾತದ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಗಳನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡುವುದು ಮತ್ತು ಅಗತ್ಯವಿದ್ದಲ್ಲಿ ನವೀಕರಿಸುವುದು. ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ ಸೋಂಕುರೋಗದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ, ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಮತ್ತು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ಪರಿಣತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಕಾರ್ಯಪಡೆ (n = 19) ಅನ್ನು ಸೊಸೈಟಿ ಆಫ್ ಕ್ರಿಟಿಕಲ್ ಕೇರ್ ಮೆಡಿಸಿನ್ ಮತ್ತು ಯುರೋಪಿಯನ್ ಸೊಸೈಟಿ ಆಫ್ ಇಂಟೆನ್ಸಿವ್ ಕೇರ್ ಮೆಡಿಸಿನ್ ಕರೆದೊಯ್ದವು. ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಗಳು ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಸಭೆಗಳು, ಡೆಲ್ಫಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು, ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನಿಕ್ ಆರೋಗ್ಯ ದಾಖಲೆಗಳ ಡೇಟಾಬೇಸ್ಗಳ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ ಮತ್ತು ಮತದಾನದ ಮೂಲಕ ರಚಿಸಲಾಗಿದೆ, ನಂತರ ಅಂತರರಾಷ್ಟ್ರೀಯ ವೃತ್ತಿಪರ ಸಮಾಜಗಳಿಗೆ ಪ್ರಸಾರ ಮಾಡಲಾಗಿದ್ದು, ಪೀರ್ ವಿಮರ್ಶೆ ಮತ್ತು ಅನುಮೋದನೆಗಾಗಿ ವಿನಂತಿಸಲಾಗಿದೆ (ಅನುಮೋದನೆಯಲ್ಲಿ ಪಟ್ಟಿ ಮಾಡಲಾದ 31 ಸಮಾಜಗಳು). ಹಿಂದಿನ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಗಳ ಮಿತಿಗಳು ಉರಿಯೂತದ ಮೇಲೆ ಅತಿಯಾದ ಗಮನವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ, ಸೆಪ್ಸಿಸ್ ತೀವ್ರವಾದ ಸೆಪ್ಸಿಸ್ ಮೂಲಕ ಆಘಾತಕ್ಕೆ ನಿರಂತರತೆಯನ್ನು ಅನುಸರಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬ ತಪ್ಪಾದ ಮಾದರಿ ಮತ್ತು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ (ಎಸ್ಐಆರ್ಎಸ್) ಮಾನದಂಡಗಳ ಅಸಮರ್ಪಕ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆ ಮತ್ತು ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆ. ಸೆಪ್ಸಿಸ್, ಸೆಪ್ಟಿಕ್ ಆಘಾತ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಗದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಪ್ರಸ್ತುತ ಅನೇಕ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಗಳು ಮತ್ತು ಪರಿಭಾಷೆಗಳು ಬಳಕೆಯಲ್ಲಿವೆ, ಇದು ವರದಿಯಾದ ಸಂಭವ ಮತ್ತು ಗಮನಿಸಿದ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಕಾರ್ಯಪಡೆಯು ತೀವ್ರ ಸೆಪ್ಸಿಸ್ ಎಂಬ ಪದವು ಅನಗತ್ಯವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೀರ್ಮಾನಿಸಿತು. ಶಿಫಾರಸುಗಳು ಸೋಂಕಿಗೆ ಅಸಮತೋಲಿತ ಹೋಸ್ಟ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಜೀವಕ್ಕೆ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಗಾಂಗದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸೆಪ್ಸಿಸ್ ಎಂದು ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಬೇಕು. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಕಾರ್ಯಾಚರಣೆಗೆ, ಅಂಗಾಂಗದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಅನುಕ್ರಮ [ಸಪ್ಸಿಸ್-ಸಂಬಂಧಿತ] ಅಂಗಾಂಗ ವೈಫಲ್ಯ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ (SOFA) ಸ್ಕೋರ್ನಲ್ಲಿ 2 ಅಂಕಗಳು ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಬಹುದು, ಇದು ಆಸ್ಪತ್ರೆಯಲ್ಲಿ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು 10% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಸೆಪ್ಟಿಕ್ ಆಘಾತವನ್ನು ಸೆಪ್ಸಿಸ್ನ ಉಪವಿಭಾಗವೆಂದು ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಬೇಕು, ಇದರಲ್ಲಿ ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಆಳವಾದ ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ, ಕೋಶೀಯ ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ಅಸಹಜತೆಗಳು ಸೆಪ್ಸಿಸ್ಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮರಣದ ಅಪಾಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ. ಸೆಪ್ಟಿಕ್ ಆಘಾತದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಹೈಪೋವೋಲೆಮಿಯಾ ಇಲ್ಲದಿದ್ದಾಗ ಸರಾಸರಿ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಒತ್ತಡವನ್ನು 65 mm Hg ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನದಾಗಿಸಲು ಮತ್ತು ಸೀರಮ್ ಲ್ಯಾಕ್ಟಾಟ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು 2 mmol/ L (> 18 mg/ dL) ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ವಾಸೊಪ್ರೆಸರ್ ಅಗತ್ಯತೆಯಿಂದ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಗುರುತಿಸಬಹುದು. ಈ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಆಸ್ಪತ್ರೆಯ ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು 40% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಆಸ್ಪತ್ರೆಯ ಹೊರಗಿನ, ತುರ್ತು ವಿಭಾಗ ಅಥವಾ ಸಾಮಾನ್ಯ ಆಸ್ಪತ್ರೆಯ ವಾರ್ಡ್ ಸೆಟ್ಟಿಂಗ್ಗಳಲ್ಲಿ, ಸೋಂಕಿನ ಅನುಮಾನ ಹೊಂದಿರುವ ವಯಸ್ಕ ರೋಗಿಗಳು ಕನಿಷ್ಠ 2 ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರೆ ಸೆಪ್ಸಿಸ್ಗೆ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಕೆಟ್ಟ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ ಎಂದು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಗುರುತಿಸಬಹುದು, ಅದು ಒಟ್ಟಾಗಿ ಕ್ವಿಕ್ ಎಸ್ಒಎಫ್ಎ (ಕ್ಯೂಎಸ್ಒಎಫ್ಎ) ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಹೊಸ ಹಾಸಿಗೆಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಸ್ಕೋರ್ ಅನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆಃ ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರಮಾಣ 22/ ನಿಮಿಷ ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನದು, ಬದಲಾದ ಮೆಂಟೇಶನ್, ಅಥವಾ 100 ಎಂಎಂ ಎಚ್ಜಿ ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಸಿಸ್ಟೊಲಿಕ್ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ. ಈ ಅಪ್ಡೇಟ್ಗೊಳಿಸಿದ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಗಳು ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮಾನದಂಡಗಳು ಹಿಂದಿನ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಗಳನ್ನು ಬದಲಿಸಬೇಕು, ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸ್ಥಿರತೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸಬೇಕು ಮತ್ತು ಸೆಪ್ಸಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಅಥವಾ ಸೆಪ್ಸಿಸ್ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಅಪಾಯದಲ್ಲಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಮುಂಚಿನ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚು ಸಕಾಲಿಕ ನಿರ್ವಹಣೆಯನ್ನು ಸುಲಭಗೊಳಿಸಬೇಕು. |
5633957 | ಸೈಟೋಮೆಗಾಲೋವೈರಸ್ಗಳು ಲಯ್ಟಿಕ್ ಸೋಂಕಿನ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ವೈರಲ್ ಮೈಆರ್ಎನ್ಎಗಳನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುತ್ತವೆ, ಆದರೂ, ಅವು ಕೋಶೀಯ ಮೈಆರ್ಎನ್ಎ ಪ್ರೊಫೈಲ್ ಅನ್ನು ಸ್ವಲ್ಪಮಟ್ಟಿಗೆ ಮಾತ್ರ ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತವೆ. ಲಿಟಿಕ್ ಮೌರಿನ್ ಸೈಟೊಮೆಗಾಲೊವೈರಸ್ (ಎಂಸಿಎಂವಿ) ಸೋಂಕಿನ ನಂತರದ ಪ್ರಮುಖ ಬದಲಾವಣೆಯು ಕೋಶೀಯ ಮಿಆರ್ -27 ಎ ಮತ್ತು ಮಿಆರ್ -27 ಬಿ ಯ ಕ್ಷಿಪ್ರ ಕ್ಷೀಣತೆಯಾಗಿದೆ. ಈ ನಿಯಂತ್ರಣವು ∼1.7 kb ಜೋಡಿಸಲಾದ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚು ಹೇರಳವಾಗಿರುವ MCMV m169 ಪ್ರತಿಲೇಖನದಿಂದ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯಾಗಿದೆ ಎಂದು ಇಲ್ಲಿ ನಾವು ವರದಿ ಮಾಡುತ್ತೇವೆ. miR-27a/b ಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆಯು ಅದರ 3 - UTR ನಲ್ಲಿರುವ ಏಕೈಕ, ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಉತ್ತಮಗೊಳಿಸಿದ, miRNA ಬಂಧಿಸುವ ಸ್ಥಳದಿಂದ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸೈಟ್ ಸುಲಭವಾಗಿ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಇತರ ಕೋಶೀಯ ಮತ್ತು ವೈರಲ್ ಮೈಆರ್ಎನ್ಎಗಳಿಗೆ ಗುರಿ ಸೈಟ್ ಬದಲಿ ಮೂಲಕ ಮರು-ಗುರಿಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಡೆನೊವೈರಲ್ ವಾಹಕದಿಂದ m169 ನ 3 - UTR ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಅದರ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸಲು ಸಾಕಾಗಿತ್ತು, ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಇತರ ವೈರಲ್ ಅಂಶಗಳು ಅತ್ಯಗತ್ಯವಲ್ಲ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಮಿಆರ್ -27 ಎ / ಬಿ ಯ ಕ್ಷೀಣತೆಯು 3 ಕಾಯುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಟ್ರಿಮ್ಮಿಂಗ್ನೊಂದಿಗೆ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಮಿಆರ್ಎನ್ಎ ಸ್ಥಿರತೆಯ ಮೇಲೆ ಅದರ ನಾಟಕೀಯ ಪರಿಣಾಮದ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಈ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯು ಪರಸ್ಪರ ಎಂದು ನಾವು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದೇವೆ, ಇದು ಮಿಆರ್ -27 ಎ / ಬಿ ಯಿಂದ m169 ನ ಸಂಭಾವ್ಯ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಅತ್ಯಂತ ಆಸಕ್ತಿದಾಯಕವಾಗಿ, ಮಿಆರ್ಎನ್ಎ ಗುರಿ ತಾಣದ ಅಡ್ಡಿ ಅಥವಾ ಗುರಿ ತಾಣದ ಬದಲಿ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ, ಇನ್ನು ಮುಂದೆ ಮಿಆರ್- 27 ಎ / ಬಿ ಅನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದ ಮೂರು ರೂಪಾಂತರಿತ ವೈರಸ್ಗಳು, ಸೋಂಕಿನ ನಂತರ 4 ದಿನಗಳ ಮುಂಚೆಯೇ ಅನೇಕ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ದುರ್ಬಲತೆಯನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ, ಇದು ಮಿಆರ್- 27 ಎ / ಬಿ ಕ್ಷೀಣತೆಯು ಎಂಸಿಎಂವಿ ಪ್ರತಿಕೃತಿಗಾಗಿ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಜೀವಿಯ. |
5641851 | ಉತ್ತರ ಇಂಗ್ಲೆಂಡ್ನ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ವಾಸಿಸುವ ರೋಗಿಗಳ ಜನಸಂಖ್ಯೆ ಆಧಾರಿತ ಅಧ್ಯಯನ. ಭಾಗವಹಿಸುವವರು 1994 ಮತ್ತು 2002 ರ ನಡುವೆ ಪತ್ತೆಯಾದ ಕೊಲೊರೆಕ್ಟಲ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ 39 619 ರೋಗಿಗಳು. ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಹಂತ ಮತ್ತು ಆಸ್ಪತ್ರೆಯಿಂದ ವಂಚನೆ ಮತ್ತು ದೂರಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪಡೆಯುವುದು. ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಅತ್ಯಂತ ನಿರ್ವಸಿತ ಕ್ವಾರ್ಟೈಲ್ನಲ್ಲಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಹಂತ 4 ರ ರೆಕ್ಟಲ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ (OR 1.516, p < 0. 05) ಗಾಗಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿತ್ತು ಆದರೆ ಕೊಲೊನಿಕ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ಕಡಿಮೆ. ಅತ್ಯಂತ ನಿರ್ಲಕ್ಷಿತ ಕ್ವಾರ್ಟೈಲ್ನಲ್ಲಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಹಂತ 4 ರೋಗದ ಕೀಮೋಥೆರಪಿಯನ್ನು ಸ್ವೀಕರಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಕಡಿಮೆ ಇರುವ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಎರಡೂ ಸ್ಥಳಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಕೊಲೊನಿಕ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ರೋಗಿಗಳು ಯಾವುದೇ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪಡೆಯುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಕಡಿಮೆ, ಆದರೆ ಅತ್ಯಂತ ಶ್ರೀಮಂತ ಪ್ರದೇಶದಿಂದ ಬಂದಿದ್ದರೆ (OR ಗಳು 0.639, 0.603 ಮತ್ತು 0.544 ಹೆಚ್ಚು ನಿರ್ಲಕ್ಷ್ಯದ ಕ್ವಾರ್ಟಿಲ್ಗಳಲ್ಲಿ), ಆಸ್ಪತ್ರೆ ಅವರ ನಿವಾಸದಿಂದ ದೂರದಲ್ಲಿದ್ದರೆ ಇದು ಉಲ್ಬಣಗೊಂಡಿರಬಹುದು (OR ನಾಲ್ಕನೇ ಕ್ವಾರ್ಟಿಲ್ಗೆ ಪ್ರಯಾಣ ಮತ್ತು ನಿರ್ಲಕ್ಷ್ಯ 0.731, ಮಹತ್ವದ್ದಲ್ಲ). ಇದರ ಪರಿಣಾಮವು ಗುದನಾಳದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ಕಡಿಮೆ ಮತ್ತು ದೂರದ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ. ನಿರ್ಲಕ್ಷ್ಯದ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ವಾಸಿಸುವುದು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಹಂತಕ್ಕೆ ಮತ್ತು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಕೊಲೊನ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕಡಿಮೆ ಸ್ವೀಕರಿಸುವ ಪ್ರವೃತ್ತಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಈ ಅವಲೋಕನಗಳು ಇತರ ಸಂಶೋಧನೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸ್ಥಿರವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶವನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ತನಿಖೆ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಉದ್ದೇಶ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ದೇಶಗಳ ನಡುವೆ ಮತ್ತು ದೇಶಗಳೊಳಗೆ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ, ಬಡ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಿಂದ ಬಂದ ರೋಗಿಗಳು ಕಡಿಮೆ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆಂದು ತಿಳಿದುಬಂದಿದೆ. ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಸೇವೆಗಳನ್ನು ನೀಡುವ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗಳ ಪ್ರವೇಶಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ನಿರ್ಲಕ್ಷ್ಯದ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಸಂಶೋಧಕರು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿದರು. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ರಿಜಿಸ್ಟ್ರಿ ಡೇಟಾಬೇಸ್ನ ವಿನ್ಯಾಸ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ. ಮೊದಲ 6 ತಿಂಗಳ ಹಂತ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ವಿವರಗಳು ಈ ಡೇಟಾದಲ್ಲಿ ಸೇರಿವೆ. ನಿವಾಸದ ಸಮೀಪದ ಪ್ರದೇಶದ ಸಾಮಾಜಿಕ-ಆರ್ಥಿಕ ಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ಮನೆಯಿಂದ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ಪ್ರಯಾಣದ ಸಮಯವು ಅಂಚೆ ಕೋಡ್ನಿಂದ ಪಡೆಯಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. |
5691302 | ಉದ್ದೇಶಗಳು ಖಿನ್ನತೆಯೊಂದಿಗೆ ವಯಸ್ಸಾದವರಲ್ಲಿ ಖಿನ್ನತೆ-ಶಮನಕಾರಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧ ಮತ್ತು ಹಲವಾರು ಸಂಭಾವ್ಯ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಅಪಾಯವನ್ನು ತನಿಖೆ ಮಾಡುವುದು ಮತ್ತು ಖಿನ್ನತೆ-ಶಮನಕಾರಿ ವರ್ಗ, ಬಳಕೆಯ ಅವಧಿ ಮತ್ತು ಡೋಸೇಜ್ ಮೂಲಕ ಅಪಾಯಗಳನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವುದು. 65 ವರ್ಷ ಮತ್ತು ಅದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ವಯಸ್ಸಿನ ಖಿನ್ನತೆಯಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವವರ ಸಮೂಹ ಅಧ್ಯಯನ. ಯುನೈಟೆಡ್ ಕಿಂಗ್ಡಂನಲ್ಲಿನ 570 ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಭ್ಯಾಸಗಳು QResearch ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಆರೈಕೆ ಡೇಟಾಬೇಸ್ಗೆ ಡೇಟಾವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತವೆ. ಪಾಲ್ಗೊಳ್ಳುವವರು 1996 ಜನವರಿ 1 ರಿಂದ 2007 ಡಿಸೆಂಬರ್ 31 ರವರೆಗೆ 65 ರಿಂದ 100 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನವರಲ್ಲಿ ಹೊಸ ಖಿನ್ನತೆಯ ಕಾಯಿಲೆ ಕಂಡುಬಂದ 60,746 ರೋಗಿಗಳು ಮತ್ತು 2008 ಡಿಸೆಂಬರ್ 31 ರವರೆಗೆ ಅನುಸರಿಸಲಾಯಿತು. ಎಲ್ಲಾ ಕಾರಣಗಳ ಮರಣ, ಆತ್ಮಹತ್ಯೆ ಪ್ರಯತ್ನ/ ಸ್ವಯಂ ಹಾನಿ, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಟ್, ಸ್ಟ್ರೋಕ್/ ತಾತ್ಕಾಲಿಕ ರಕ್ತಹೀನತೆ ದಾಳಿ, ಬೀಳುವಿಕೆ, ಮುರಿತಗಳು, ಮೇಲ್ಭಾಗದ ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೋಇಂಟೆಸ್ಟಿನಲ್ ರಕ್ತಸ್ರಾವ, ಅಪಸ್ಮಾರ/ ಸೆಳೆತಗಳು, ರಸ್ತೆ ಸಂಚಾರ ಅಪಘಾತಗಳು, ಔಷಧದ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳು ಮತ್ತು ಹೈಪೋನಾಟ್ರೇಮಿಯಾಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಅಪಾಯದ ಅನುಪಾತಗಳು, ಸಂಭಾವ್ಯ ಗೊಂದಲದ ಅಸ್ಥಿರಗಳ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಸರಿಹೊಂದಿಸಲಾಗಿದೆ. ಖಿನ್ನತೆ-ಶಮನಕಾರಿಗಳ ವರ್ಗ (ಟ್ರಿಸೈಕ್ಲಿಕ್ ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿತ ಖಿನ್ನತೆ-ಶಮನಕಾರಿಗಳು, ಸೆರೊಟೋನಿನ್ ಮರು- ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು, ಇತರ ಖಿನ್ನತೆ-ಶಮನಕಾರಿಗಳು), ಡೋಸ್, ಮತ್ತು ಬಳಕೆಯ ಅವಧಿಯನ್ನು ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸೂಚಿಸಲಾದ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಔಷಧಿಗಳಿಗಾಗಿ ಅಪಾಯದ ಅನುಪಾತಗಳನ್ನು ಲೆಕ್ಕಹಾಕಲಾಯಿತು. ಫಲಿತಾಂಶಗಳು 54, 038 (89. 0%) ರೋಗಿಗಳು ಫಾಲೋ- ಅಪ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕನಿಷ್ಠ ಒಂದು ಖಿನ್ನತೆ- ನಿರೋಧಕ ಔಷಧಿಯನ್ನು ಪಡೆದರು. ಒಟ್ಟು 1, 398, 359 ಖಿನ್ನತೆ-ಶಮನಕಾರಿಗಳ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ನೀಡಲಾಯಿತುಃ 764, 659 (54. 7%) ಆಯ್ದ ಸಿರೊಟೋನಿನ್ ಮರು- ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳಿಗೆ, 442, 192 (31. 6%) ಟ್ರೈಸೈಕ್ಲಿಕ್ ಖಿನ್ನತೆ-ಶಮನಕಾರಿಗಳಿಗೆ, 2203 (0. 2%) ಮೊನೊಅಮೈನ್ ಆಕ್ಸಿಡೇಸ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳಿಗೆ ಮತ್ತು 189, 305 (13. 5%) ಇತರ ಖಿನ್ನತೆ-ಶಮನಕಾರಿಗಳ ಗುಂಪಿಗೆ. ಪ್ರತಿಕೂಲ ಫಲಿತಾಂಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಗಳು ಏಳು ಫಲಿತಾಂಶಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಖಿನ್ನತೆ-ಶಮನಕಾರಿ ವರ್ಗಗಳ ನಡುವೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಭಿನ್ನವಾಗಿವೆ. ಆಯ್ದ ಸಿರೊಟೋನಿನ್ ಮರುಸಂಗ್ರಹಣ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು ಆಂಟಿಡಿಪ್ರೆಸಂಟ್ಗಳನ್ನು ಬಳಸದಿದ್ದಲ್ಲಿ ಹೋಲಿಸಿದರೆ, ಬೀಳುವಿಕೆ (1. 66, 95% ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹ ಮಧ್ಯಂತರ 1.58 ರಿಂದ 1.73) ಮತ್ತು ಹೈಪೊನಾಟ್ರೇಮಿಯಾ (1. 52, 1. 33 ರಿಂದ 1.75) ಗಾಗಿ ಅತಿ ಹೆಚ್ಚು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಅಪಾಯದ ಅನುಪಾತಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ. ಇತರ ಖಿನ್ನತೆ-ಶಮನಕಾರಿಗಳ ಗುಂಪು, ಖಿನ್ನತೆ-ಶಮನಕಾರಿಗಳನ್ನು ಬಳಸದಿದ್ದ ಸಮಯಕ್ಕೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ, ಎಲ್ಲಾ ಕಾರಣಗಳ ಮರಣ (1. 66, 1.56 ರಿಂದ 1. 77), ಆತ್ಮಹತ್ಯೆ/ ಸ್ವಯಂ-ಹಾನಿ ಪ್ರಯತ್ನ (5. 16, 3. 90 ರಿಂದ 6. 83), ಸ್ಟ್ರೋಕ್/ ಅಸ್ಥಿರ ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ದಾಳಿ (1. 37, 1. 22 ರಿಂದ 1. 55), ಮುರಿತ (1. 64, 1. 46 ರಿಂದ 1. 84), ಮತ್ತು ಎಪಿಲೆಪ್ಸಿ/ ರೋಗಗ್ರಸ್ತವಾಗುವಿಕೆಗಳು (2. 24, 1. 60 ರಿಂದ 3. 15) ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಅತಿ ಹೆಚ್ಚು ಅಪಾಯದ ಅನುಪಾತಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿತ್ತು. ಟ್ರೈಸೈಕ್ಲಿಕ್ ಖಿನ್ನತೆ-ಶಮನಕಾರಿಗಳು ಯಾವುದೇ ಫಲಿತಾಂಶಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದ ಅನುಪಾತವನ್ನು ಹೊಂದಿರಲಿಲ್ಲ. ಒಂದೇ ಏಳು ಫಲಿತಾಂಶಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಔಷಧಿಗಳ ನಡುವೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ವಿಭಿನ್ನವಾದ ಸಂಬಂಧಗಳು ಸಹ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿವೆ; ಟ್ರಾಜೋಡೋನ್ (ಟ್ರೈಸೈಕ್ಲಿಕ್ ಖಿನ್ನತೆ-ಶಮನಕಾರಿ), ಮಿರ್ಟಾಜಾಪಿನ್, ಮತ್ತು ವೆನ್ಲಾಫ್ಯಾಕ್ಸಿನ್ (ಇತರ ಖಿನ್ನತೆ-ಶಮನಕಾರಿಗಳ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ ಎರಡೂ) ಈ ಕೆಲವು ಫಲಿತಾಂಶಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ದರಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ. ಎಲ್ಲಾ ಕಾರಣಗಳ ಮರಣದ 1 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಪೂರ್ಣ ಅಪಾಯಗಳು ಖಿನ್ನತೆ- ನಿರೋಧಕಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳದ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ 7. 04%, ಟ್ರೈಸೈಕ್ಲಿಕ್ ಖಿನ್ನತೆ- ನಿರೋಧಕಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವವರಿಗೆ 8. 12%, ಆಯ್ದ ಸಿರೊಟೋನಿನ್ ಮರು- ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳಿಗೆ 10. 61%, ಮತ್ತು ಇತರ ಖಿನ್ನತೆ- ನಿರೋಧಕಗಳಿಗೆ 11. 43%. ತೀರ್ಮಾನಗಳು ಆಯ್ದ ಸಿರೊಟೋನಿನ್ ಮರುಸಂಗ್ರಹಣ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಖಿನ್ನತೆ- ನಿರೋಧಕಗಳ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿರುವ ಔಷಧಿಗಳು ಟ್ರೈಸೈಕ್ಲಿಕ್ ಖಿನ್ನತೆ- ನಿರೋಧಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಹಲವಾರು ಪ್ರತಿಕೂಲ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ. ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಔಷಧಿಗಳ ಪೈಕಿ, ಟ್ರಾಜೋಡೋನ್, ಮಿರ್ಟಾಜಾಪಿನ್ ಮತ್ತು ವೆನ್ಲಾಫ್ಯಾಕ್ಸಿನ್ ಕೆಲವು ಫಲಿತಾಂಶಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ. ಇದು ವೀಕ್ಷಣಾ ಅಧ್ಯಯನವಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ಸೂಚನೆ, ಚಾನಲಿಂಗ್ ಬಿಯಾಸ್ ಮತ್ತು ಶೇಷ ಗೊಂದಲದಿಂದಾಗಿ ಇದು ಗೊಂದಲಕ್ಕೊಳಗಾಗಬಹುದು, ಆದ್ದರಿಂದ ಔಷಧಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕೂಲ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ನಡುವಿನ ಕೆಲವು ಸಂಬಂಧಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ವಿಭಿನ್ನ ಖಿನ್ನತೆ-ಶಮನಕಾರಿ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಿದ ರೋಗಿಗಳ ನಡುವಿನ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು ಉಳಿಯಬಹುದು. ಈ ಸಂಶೋಧನೆಗಳನ್ನು ದೃಢೀಕರಿಸಲು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಶೋಧನೆ ಅಗತ್ಯವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಈ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ವಯಸ್ಸಾದವರಿಗೆ ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುವಾಗ ವಿವಿಧ ಖಿನ್ನತೆ-ಶಮನಕಾರಿಗಳ ಅಪಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರಯೋಜನಗಳನ್ನು ಎಚ್ಚರಿಕೆಯಿಂದ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಬೇಕು. |
5698494 | ಉದ್ದೇಶಗಳು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆ ಇಲ್ಲದ ಆದರೆ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಜನರಲ್ಲಿ ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳು ಎಲ್ಲಾ ಕಾರಣಗಳ ಮರಣ ಮತ್ತು ಪ್ರಮುಖ ಪರಿಧಮನಿಯ ಮತ್ತು ಸೆರೆಬ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ಘಟನೆಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತವೆಯೇ ಮತ್ತು ಈ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಪುರುಷರು ಮತ್ತು ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ, ಯುವ ಮತ್ತು ಹಿರಿಯ (> 65 ವರ್ಷಗಳು) ಜನರಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ಜನರಲ್ಲಿ ಒಂದೇ ರೀತಿಯದ್ದಾಗಿವೆಯೇ ಎಂದು ತನಿಖೆ ಮಾಡುವುದು. ವಿನ್ಯಾಸ ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ ಪ್ರಯೋಗಗಳ ಮೆಟಾ-ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ. ಡೇಟಾ ಮೂಲಗಳು ಕೊಕ್ರೇನ್ ನಿಯಂತ್ರಿತ ಪ್ರಯೋಗಗಳ ನೋಂದಣಿ, ಎಂಬೇಸ್ ಮತ್ತು ಮೆಡ್ಲೈನ್. ಡೇಟಾ ಅಮೂರ್ತತೆ ಎರಡು ಸ್ವತಂತ್ರ ಸಂಶೋಧಕರು ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಕುರಿತ ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ಪ್ಲಸೀಬೊ ಅಥವಾ ನಿಯಂತ್ರಣ ಗುಂಪಿನೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದ್ದಾರೆ ಮತ್ತು ಕನಿಷ್ಠ ಒಂದು ವರ್ಷದ ಅನುಸರಣೆಯೊಂದಿಗೆ, ಕನಿಷ್ಠ 80% ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಭಾಗವಹಿಸುವವರು ದೃಢೀಕರಿಸಿದ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆ ಇಲ್ಲದೆ, ಮತ್ತು ಮರಣ ಮತ್ತು ಪ್ರಮುಖ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಯ ಘಟನೆಗಳ ಫಲಿತಾಂಶದ ಡೇಟಾ. Q ಮತ್ತು I ((2) ಅಂಕಿಅಂಶಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಭಿನ್ನರೂಪತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಯಿತು. ಫನಲ್ ಪ್ಲಾಟ್ಗಳ ದೃಶ್ಯ ಪರೀಕ್ಷೆ ಮತ್ತು ಎಗ್ಗರ್ ರಿಗ್ರೆಷನ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಮೂಲಕ ಪ್ರಕಟಣೆ ಪಕ್ಷಪಾತವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಯಿತು. ಫಲಿತಾಂಶಗಳು 10 ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟು 70, 388 ಜನರು ಸೇರಿಕೊಂಡರು, ಇವರಲ್ಲಿ 23, 681 (34%) ಮಹಿಳೆಯರು ಮತ್ತು 16, 078 (23%) ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳು. ಸರಾಸರಿ ಅನುಸರಣಾ ಅವಧಿ 4.1 ವರ್ಷಗಳು. ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಎಲ್ಲಾ ಕಾರಣಗಳ ಮರಣದ ಅಪಾಯವನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಿತು (ಆಡ್ಸ್ ಅನುಪಾತ 0. 88, 95% ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹ ಮಧ್ಯಂತರ 0. 81 ರಿಂದ 0. 96), ಪ್ರಮುಖ ಪರಿಧಮನಿಯ ಘಟನೆಗಳು (0. 70, 0. 61 ರಿಂದ 0. 81) ಮತ್ತು ಪ್ರಮುಖ ಸೆರೆಬ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ಘಟನೆಗಳು (0. 81, 0. 71 ರಿಂದ 0. 93). ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅಪಾಯ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಯಾವುದೇ ಪುರಾವೆಗಳು ಕಂಡುಬಂದಿಲ್ಲ. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪರಿಣಾಮದ ಯಾವುದೇ ಗಮನಾರ್ಹ ಭಿನ್ನತೆಗಳು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಉಪಗುಂಪುಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಿಲ್ಲ. ನಿರ್ಣಯಃ ದೃಢೀಕೃತ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆ ಇಲ್ಲದ ಆದರೆ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ ಬಳಕೆಯು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಸುಧಾರಿತ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಮುಖ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಘಟನೆಗಳ ಅಪಾಯದಲ್ಲಿ ದೊಡ್ಡ ಕಡಿತದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. |
5700349 | ನರಕೋಶೀಯ ದಂತಕವಚದ ಕಂಬಗಳ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನವು ಸಿನಾಪ್ಟಿಕ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಸೂಚಕವಾಗಿದೆ. ಇದು ಅಂತರ್ ಕೋಶೀಯ ಆಕ್ಟೀನ್ / ಮಯೋಸಿನ್ ಸೈಟೋಸ್ಕೆಲೆಟನ್ ಮತ್ತು ಟ್ರಾನ್ಸ್ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಎನ್- ಕ್ಯಾಡರೀನ್ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ಹಲವಾರು ಅಂಶಗಳಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಈ ಆಣ್ವಿಕ ಘಟಕಗಳ ನಡುವಿನ ಯಾಂತ್ರಿಕ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲು, ನಾವು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಲ್ ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಪರಿಮಾಣಾತ್ಮಕ ಲೈವ್-ಇಮೇಜಿಂಗ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳನ್ನು ನಡೆಸಿದೆವು. ಅಂಡಾಶಯದ ಕಂಬಗಳಲ್ಲಿ ಅಕ್ಟಿನ್ ವಹಿವಾಟು ಮತ್ತು ರಚನಾತ್ಮಕ ಚಲನಶೀಲತೆ ಅಪ್ರಬುದ್ಧ ಫಿಲೋಪೋಡಿಯಾಗಳಿಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿದೆ ಮತ್ತು ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳದ ಎನ್-ಕಾಡೆರಿನ್ ರೂಪಾಂತರದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಮೇಲೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ ಎಂದು ನಾವು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದೇವೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ಚಲನಶೀಲತೆ ಮತ್ತು ಆಕ್ಟಿನ್ ಸಮೃದ್ಧಿಯ ನಡುವಿನ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತ ಸಂಬಂಧವಿದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಮಯೋಸಿನ್ II ನ ಔಷಧೀಯ ಉತ್ತೇಜನವು ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯಲ್ಲಿನ ಆಕ್ಟಿನ್ ರಚನೆಗಳ ಹಿಮ್ಮುಖ ಚಲನೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಿತು, ಇದು ಮಯೋಸಿನ್ II ಆಕ್ಟಿನ್ ನೆಟ್ವರ್ಕ್ನಲ್ಲಿ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ, ಸ್ಥಿರವಾದ, ಆಕ್ಟೀನ್-ಸಮೃದ್ಧವಾದ ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯಂತಹ ರಚನೆಗಳ ರಚನೆಯು ಡೆಂಡ್ರಿಟಿಕ್ ಫಿಲೋಪೋಡಿಯಾ ಮತ್ತು ಎನ್-ಕಾಡೆರಿನ್-ಲೇಪಿತ ಮಣಿ ಅಥವಾ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಮಾದರಿಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂಪರ್ಕದಲ್ಲಿ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿತು. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಆಕ್ಟೀನ್ ಡೈನಾಮಿಕ್ಸ್ನ ಕಂಪ್ಯೂಟರ್ ಸಿಮ್ಯುಲೇಶನ್ಗಳು ವಿವಿಧ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಅನುಕರಿಸಿದವು, ಆಕ್ಟೀನ್ ಹರಿವಿನ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಡೆಂಡ್ರಿಟಿಕ್ ಸ್ಪೈನ್ಗಳಲ್ಲಿ ಆಕ್ಟೀನ್ ಸಮೃದ್ಧಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಪ್ರಮುಖ ನಿಯತಾಂಕವಾಗಿ ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಒಟ್ಟಾಗಿ ಈ ಡೇಟಾವು ಎನ್-ಕಾಡೆರಿನ್ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಗಳು ಮತ್ತು ಆಕ್ಟಿನ್ ಹರಿವಿನ ನಡುವಿನ ಕ್ಲಚ್ ತರಹದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಡೆಂಡ್ರಿಟಿಕ್ ಫಿಲೋಪೋಡಿಯಾವನ್ನು ಪ್ರಬುದ್ಧ ಕಂಬಗಳಾಗಿ ಸ್ಥಿರೀಕರಣಕ್ಕೆ ಅಡಿಪಾಯವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಶೀಲ ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಸಿನಾಪ್ಸ್ ಪ್ರಾರಂಭ, ಪ್ರಬುದ್ಧತೆ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಬೀರುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವಾಗಿದೆ. |
5704562 | ಚಿತ್ತಸ್ಥಿರಗೊಳಿಸುವ ಲೀಥಿಯಂ ಮತ್ತು ವಾಲ್ಪ್ರೋಯಿಕ್ ಆಮ್ಲ (ವಿಪಿಎ) ಗಳನ್ನು ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕವಾಗಿ ಬೈಪೋಲಾರ್ ಡಿಸಾರ್ಡರ್ (ಬಿಡಿ) ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಜೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಪರಿಸರದ ನಡುವಿನ ಸಂಕೀರ್ಣ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ತೀವ್ರ ಮಾನಸಿಕ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಕೋಶೀಯ ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಟಿ ಮತ್ತು ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕತ್ವದಲ್ಲಿನ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಔಷಧಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವು ಇತರ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಸಹ ಬೆಂಬಲವನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತಿದೆ. ಈ ಲೇಖನವು ನರವಿಜ್ಞಾನ, ನರಶೂನ್ಯ ಮತ್ತು ನರರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಜೀವಕೋಶೀಯ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಣಿ ಮಾದರಿಗಳಿಂದ ಸಂಗ್ರಹಿಸಿದ ಲಿಥಿಯಂ ಮತ್ತು ವಿಪಿಎ ಕ್ರಿಯೆಯ ವಿವಿಧ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಕ್ಷೇತ್ರದ ಸಮಗ್ರ ದೃಷ್ಟಿಕೋನವನ್ನು ಒದಗಿಸಲು ಮತ್ತು ಈ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳ ಕೆಲವು ಮಿತಿಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಲಭ್ಯವಿರುವಾಗ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪುರಾವೆಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಈ ಔಷಧಗಳ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಗುರಿಗಳ ಮೇಲೆ ಕ್ರಿಯೆ - ಲಿಥಿಯಂಗಾಗಿ ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಸಿಂಥೇಸ್ ಕೈನೇಸ್ - 3 ಮತ್ತು ವಿಪಿಎಗಾಗಿ ಹಿಸ್ಟೋನ್ ಡಿಸೆಟಿಲೇಸ್ಗಳು - ನರರೋಗ, ಆಂಜಿಯೋಜೆನಿಕ್ ಮತ್ತು ನರರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಮತ್ತು ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೇಗೆ ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ವಿಮರ್ಶೆಯು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶದ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ಗಳು, ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡದ ಮಾರ್ಗಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಗುಣಮಟ್ಟ ನಿಯಂತ್ರಣ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಲಿಥಿಯಂ ಮತ್ತು ವಿಪಿಎಯ ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿ ಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ಆಧರಿಸಿರಬಹುದು. ನ್ಯೂರೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಷನ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಮತ್ತು ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ಹೋಮಿಂಗ್ ಮತ್ತು ವಲಸೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಸಹಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಚರ್ಚಿಸಲಾಗಿದೆ, ಹಾಗೆಯೇ ಹೊಸ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಗುರಿಗಳಾದ ಮೈಕ್ರೋಆರ್ಎನ್ಎಗಳು. ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಪ್ರಿಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಈ ಏಜೆಂಟ್ಗಳ ನರರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರಯೋಜನಗಳು ಉರಿಯೂತದ, ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್, ನರಜನಕ, ರಕ್ತ- ಮೆದುಳಿನ ತಡೆಗೋಡೆ ಸಮಗ್ರತೆ ಮತ್ತು ರೋಗ- ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ನರರಕ್ಷಣೆಯನ್ನು ಸುಲಭಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿವೆ. ಈ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಅನಿಯಂತ್ರಿತ ರೋಗ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಬಹುದು, ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅಪಾಯದ ಬಯೋಮಾರ್ಕರ್ಗಳಿಂದ ಗುರುತಿಸಬಹುದಾದ ಕೋರ್ ಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಮತ್ತು ಆಣ್ವಿಕ ಅಡಚಣೆಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಭವಿಷ್ಯದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯತ್ನಗಳು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಸ್ಪೆಕ್ಟ್ರಮ್ನಾದ್ಯಂತ ಲಿಥಿಯಂ ಮತ್ತು ವಿಪಿಎಯ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಸಮರ್ಥವಾಗಿವೆ, ಈ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವ ಕಡೆಗೆ ವೈಯಕ್ತಿಕಗೊಳಿಸಿದ ಔಷಧದ ವಿಧಾನಕ್ಕೆ ವಿಶೇಷ ಒತ್ತು ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. |
5735492 | ಕೆನಡಾದಲ್ಲಿ ಆಫ್ರಿಕನ್-ಕೆರಿಬಿಯನ್ ಮಹಿಳೆಯರ ಮೇಲೆ ಎಚ್ಐವಿ ಅತಿಯಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ ಆದರೆ ಈ ಸಮುದಾಯದಲ್ಲಿ ಲೈಂಗಿಕವಾಗಿ ಹರಡುವ ಸೋಂಕುಗಳ ಆವರ್ತನ ಮತ್ತು ವಿತರಣೆಯನ್ನು ಈ ಹಿಂದೆ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿಲ್ಲ. ನಾವು ಟೊರೊಂಟೊ ಸಮುದಾಯ ಆರೋಗ್ಯ ಕೇಂದ್ರದ ಮೂಲಕ ಎಚ್ಐವಿ ಸ್ಥಿತಿಯ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಮಹಿಳೆಯರನ್ನು ನೇಮಿಸಿಕೊಂಡಿದ್ದೇವೆ. ಭಾಗವಹಿಸುವವರು ಆಡಿಯೋ ಕಂಪ್ಯೂಟರ್ ಅಸಿಸ್ಟೆಡ್ ಸೆಲ್ಫ್-ಇಂಟರ್ವ್ಯೂ (ಎಸಿಎಎಸ್ಐ) ಬಳಸಿ ಸಾಮಾಜಿಕ-ನಡವಳಿಕೆಯ ಪ್ರಶ್ನಾವಳಿಯನ್ನು ಪೂರ್ಣಗೊಳಿಸಿದರು ಮತ್ತು ಸಿಫಿಲಿಸ್, ಎಚ್ಐವಿ, ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಬಿ ಮತ್ತು ಸಿ, ಹರ್ಪಿಸ್ ಸಿಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ ವೈರಸ್ ಟೈಪ್ 1 (ಎಚ್ಎಸ್ವಿ -1), ಹರ್ಪಿಸ್ ಸಿಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ ವೈರಸ್ ಟೈಪ್ 2 (ಎಚ್ಎಸ್ವಿ -2), ಮತ್ತು ಹ್ಯೂಮನ್ ಸೈಟೊಮೆಗಾಲೊವೈರಸ್ (ಸಿಎಮ್ವಿ) ಸೀರೊಲಜಿ, ಕ್ಲಾಮಿಡಿಯಾ ಮತ್ತು ಗೊನೊರಿಯಾ ಆಣ್ವಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆ ಮತ್ತು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಲ್ ಯೋನಿ (ಬಿವಿ) ಮತ್ತು ಹ್ಯೂಮನ್ ಪ್ಯಾಪಿಲೋಮಾ ವೈರಸ್ (ಎಚ್ಪಿವಿ) ಗಾಗಿ ಯೋನಿಯ ಸ್ರವಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸಿದರು. ಪ್ರಸರಣದಲ್ಲಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳನ್ನು ಚಿ- ಚದರವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಸಂಖ್ಯಾಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಮಹತ್ವಕ್ಕಾಗಿ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲಾಯಿತು. ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ನಾವು 126 ಎಚ್ಐವಿ- ಪಾಸಿಟಿವ್ ಮತ್ತು 291 ಎಚ್ಐವಿ- ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಮಹಿಳೆಯರನ್ನು ನೇಮಕ ಮಾಡಿದ್ದೇವೆ, ಅವರ ಸರಾಸರಿ ವಯಸ್ಸು ಕ್ರಮವಾಗಿ 40 ಮತ್ತು 31 ವರ್ಷಗಳು (p < 0. 001). ಸಕ್ರಿಯ HBV ಸೋಂಕು ಮತ್ತು HBV ಸೋಂಕಿಗೆ ಜೀವಿತಾವಧಿಯಲ್ಲಿ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು HIV- ಧನಾತ್ಮಕ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ (4. 8% vs. 0. 34%, p = 0. 004; ಮತ್ತು 47. 6% vs. 21. 2%, p < 0. 0001) ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ, ಹಾಗೆಯೇ HBV ವ್ಯಾಕ್ಸಿನೇಷನ್ (66. 1% vs. 44. 0%, p = 0. 0001) ನ ಸ್ವಯಂ- ವರದಿ ಇತಿಹಾಸವೂ ಸಹ. ಎರಡೂ ಗುಂಪುಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ಲಾಸಿಕ್ ಎಸ್. ಟಿ. ಐ. ಗಳು ಅಪರೂಪ; ಬಿ. ವಿ. ಪ್ರಚಲನವು ಕಡಿಮೆ ಮತ್ತು ಎಚ್ಐವಿ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ಬದಲಾಗಲಿಲ್ಲ. ಎಚ್ಐವಿ- ನೆಗೆಟಿವ್ (46. 6%) ಮಹಿಳೆಯರಿಗಿಂತ ಎಚ್ಐವಿ- ಪಾಸಿಟಿವ್ (86. 3%) ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಎಚ್ಎಸ್ವಿ - 2 ಸೋಂಕು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ (p < 0. 0001). ಹೆಚ್ಐವಿ- ನೆಗೆಟಿವ್ ಮಹಿಳೆಯರಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಐವಿ- ಪಾಸಿಟಿವ್ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಯೋನಿ HPV ಸೋಂಕು ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ (50. 8% vs 22. 6%, p < 0. 0001), ಹಾಗೆಯೇ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದ ಆಂಕೊಜೆನಿಕ್ HPV ವಿಧಗಳ ಸೋಂಕು (48. 4% vs 17. 3%, p < 0. 0001). ಟೊರೊಂಟೊದಲ್ಲಿನ ಈ ಕ್ಲಿನಿಕ್ ಆಧಾರಿತ ಆಫ್ರಿಕನ್-ಕೆರಿಬಿಯನ್ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಕ್ಲಾಸಿಕ್ ಎಸ್. ಟಿ. ಐ. ಗಳು ಅಪರೂಪ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕೆನಡಾದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ಹಿಂದಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ವರದಿ ಮಾಡಲಾದಕ್ಕಿಂತ HSV- 2 ಪ್ರಸರಣವು ಹೆಚ್ಚಿತ್ತು ಮತ್ತು ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ B ಮತ್ತು HPV ಸೋಂಕಿನಂತೆಯೇ HIV ಸೋಂಕಿನೊಂದಿಗೆ ಬಲವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. |
5752492 | ವಿರೋಧಿ ರೆಟ್ರೊವೈರಲ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ (ಎಆರ್ಟಿ) ಹೊರತಾಗಿಯೂ ಮುಂದುವರಿದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಎಚ್ಐವಿ ಸೋಂಕಿನಲ್ಲಿ ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿಯ ಪ್ರಬಲ ಮುನ್ಸೂಚಕವಾಗಿದೆ. ಎಚ್ಐವಿ ಸೋಂಕಿತ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿನ ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳು / ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳು ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತವಾಗಿ ಸೈಟೋಕೈನ್ಗಳನ್ನು ಸ್ರವಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ತಿಳಿದುಬಂದಿದೆ, ಆದರೂ ಯಾಂತ್ರಿಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆ ಅಥವಾ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಅಣುಗಳು ತಿಳಿದಿಲ್ಲ. ಮಾನವನ ಏಕಕೋಶ/ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳಲ್ಲಿ ಹೊಸದಾಗಿ ವಿವರಿಸಿದ ಸಹ-ಉತ್ತೇಜಕ ಅಣುವಿನ (PD-1H) ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಅನೇಕ ಸೈಟೋಕೈನ್ಗಳ ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಲು ಸಾಕಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ಇಲ್ಲಿ ನಾವು ತೋರಿಸುತ್ತೇವೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೆ ಪಿಡಿ-೧ಎಚ್ ಮೂಲಕ ಸಂಕೇತ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಸೈಟೋಕಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಡೊಮೇನ್ ಅನ್ನು ಅಳಿಸುವ ಮೂಲಕ ರದ್ದುಗೊಳಿಸಬಹುದು. ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತ ಸೈಟೋಕಿನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುವ ಪಿಡಿ- 1ಎಚ್ನ ಇಂತಹ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಎಚ್ಐವಿ- ಸೋಂಕಿತ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ಏಕಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಸಿಡಿ 4 ಕ್ಷೀಣತೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಆದರೆ ವೈರಲ್ ಲೋಡ್ ಅಲ್ಲ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಪಿಡಿ- 1 ಎಚ್- ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗೊಳಿಸುವ ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳಿಂದ ಆಂಟಿಜೆನ್ ಪ್ರಸ್ತುತಿಯು ಎಚ್ಐವಿ- ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಟಿ ಕೋಶಗಳಿಂದ ವರ್ಧಿತ ಸೈಟೋಕಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಪಿಡಿ- 1ಎಚ್ ಎಚ್ಐವಿ ಸೋಂಕಿನ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. |
5764562 | ಜೀವಕೋಶಗಳೊಳಗಿನ ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರೀಯವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿತ ಅಣುಗಳು ಮತ್ತು ಚಟುವಟಿಕೆಗಳ ದೃಶ್ಯೀಕರಣವು ಜೀವಕೋಶದ ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ನಿಜವಾದ ಪರಿಮಾಣಾತ್ಮಕ ವಿಜ್ಞಾನವಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುವುದನ್ನು ಮುಂದುವರೆಸಿದೆ. ಜೀವಕೋಶದ ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರದ ಕೆಲವು ಕ್ಷೇತ್ರಗಳಲ್ಲಿ ಅದ್ಭುತವಾದ ಸಾಧನೆಗಳಿದ್ದರೂ, ಜೀವಕೋಶದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಇನ್ನೂ ಅದೃಶ್ಯವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ, ನಮ್ಮ ಪ್ರಕಾಶಮಾನವಾದ ಲೇಸರ್ ಕಿರಣಗಳಿಂದಲೂ ಬೆಳಗುವುದಿಲ್ಲ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಮತ್ತಷ್ಟು ಪ್ರಗತಿಯು ಕೇವಲ ಉಪಕರಣಗಳ ಸುಧಾರಣೆಯ ಮೇಲೆ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಈ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸಲು ಹೊಸ ಫ್ಲೂರೊಫೊರ್ಗಳು ಮತ್ತು ಫ್ಲೂರೊಸೆಂಟ್ ಸಂವೇದಕಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಮೇಲೂ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಕೆಳಗಿನ ಲೇಖನದಲ್ಲಿ, ಇಂತಹ ಸಂವೇದಕಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಇತ್ತೀಚಿನ ಕೆಲವು ವಿಧಾನಗಳನ್ನು, ಆಯ್ದ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಅಣುಗಳಿಗೆ ಅವುಗಳನ್ನು ಜೋಡಿಸುವ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ಜೈವಿಕ ಸಮಸ್ಯೆಗಳಿಗೆ ಅವುಗಳ ಅನ್ವಯಗಳನ್ನು ನಾವು ಪರಿಶೀಲಿಸುತ್ತೇವೆ. |
5765455 | ಮೈಲೋಡಿಸ್ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ಗಳು (ಎಂಡಿಎಸ್) ಅಸಮಪಾರ್ಶ್ವದ ರಕ್ತಸ್ರಾವದಿಂದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಒಂದು ಭಿನ್ನ ಗುಂಪನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ, ಇದು ತೀವ್ರ ಮೈಲೋಜೆನಸ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ (ಎಎಂಎಲ್) ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. MDS ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಆಣ್ವಿಕ ಆಧಾರವು ತಿಳಿದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ MDS ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವೆಂದರೆ ವರ್ಣತಂತುಗಳ ವಸ್ತುಗಳ ನಷ್ಟ (ಜಿನೋಮಿಕ್ ಅಸ್ಥಿರತೆ). ಮಾನವ ರೂಪಾಂತರಿತ NRAS ಮತ್ತು BCL2 ಜೀನ್ಗಳ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಕ್ ಕಾಯಿಲೆಯ ಪ್ರಗತಿಗೆ ನಮ್ಮ ಎರಡು-ಹಂತದ ಇಲಿ ಮಾದರಿಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು, ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಯ ಆವರ್ತನದಲ್ಲಿ ಹಂತ ಹಂತವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಳವಿದೆ ಎಂದು ನಾವು ತೋರಿಸುತ್ತೇವೆ, ಇದು ದೋಷ-ಪೀಡಿತ ದುರಸ್ತಿ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಡಬಲ್-ಸ್ಟ್ರಿಂಗ್ ಬ್ರೇಕ್ಗಳು (ಡಿಎಸ್ಬಿ) ನಾನ್-ಹೋಮೋಲಾಗ್ ಎಂಡ್-ಜೋಯಿಂಗ್ ಮೂಲಕ. ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿಯೊಂದಿಗೆ ಈ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಜೆನಿಕ್ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪ್ರಭೇದಗಳು (ಆರ್ಒಎಸ್) ನಲ್ಲಿ ಏಕಕಾಲಿಕ ಹೆಚ್ಚಳ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಮುಖ್ಯವಾಗಿ, ROS- ಉತ್ಪಾದಿಸುವ NADPH ಆಕ್ಸಿಡೇಸ್ನ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶವಾದ RAC1, RAS ನ ಕೆಳಭಾಗದಲ್ಲಿದೆ, ಮತ್ತು NRAS/BCL2 ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿನ ROS ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಭಾಗಶಃ RAC1 ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ ಎಂದು ನಾವು ತೋರಿಸುತ್ತೇವೆ. ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿ ಮತ್ತು ದೋಷ-ಪೀಡಿತ ದುರಸ್ತಿಗಳನ್ನು ಎನ್-ಅಸೆಟೈಲ್ ಸಿಸ್ಟೀನ್ ಆಂಟಿಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದ ಜೀವಿಯೊಳಗೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು ಅಥವಾ ಹಿಮ್ಮುಖಗೊಳಿಸಬಹುದು. ನಮ್ಮ ಡೇಟಾವು ಜೀನ್ ಅಸಹಜತೆಗಳನ್ನು ರಚನಾತ್ಮಕ ಡಿಎನ್ಎ ಹಾನಿಗೆ ಮತ್ತು ಡಿಎಸ್ಬಿ ರಿಪೇರಿ ದೋಷಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಎಮ್ಡಿಎಸ್ ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿಯೊಂದಿಗೆ ಡಿಎನ್ಎ ರಿಪೇರಿ ದೋಷ ದರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಒಂದು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಮಾಹಿತಿಯು ಮಾನವನ MDS/ AML ನಲ್ಲಿ RAS/ RAC ಮಾರ್ಗಗಳು ಮತ್ತು ROS ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ತಂತ್ರಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. |
5774746 | S100A4 ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ, ಆದರೆ ಅದರ ಕಾರ್ಯವು ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಇಲ್ಲಿ ನಾವು ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ಮೆಟಾಸ್ಟ್ಯಾಟಿಕ್ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪ್ರಗತಿಯ ನಡುವೆ S100A4- ಅವಲಂಬಿತ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸುತ್ತೇವೆ. ತೀವ್ರ-ಹಂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಾದ ಸೀರಮ್ ಅಮೈಲೋಯ್ಡ್ A (SAA) 1 ಮತ್ತು SAA3 ಟೋಲ್ ತರಹದ ಗ್ರಾಹಕ 4 (TLR4) / ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್-κB ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮೂಲಕ S100A4 ನ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಗುರಿಗಳಾಗಿವೆ ಎಂದು ನಾವು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದೇವೆ. SAA ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು RANTES (ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ನಂತರ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುವ ಸಾಮಾನ್ಯ T- ಕೋಶಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಬಹುಶಃ ಸ್ರವಿಸುವ), G- CSF (ಗ್ರಾನ್ಯುಲೋಸೈಟ್- ಕಾಲೋನಿ- ಉತ್ತೇಜಕ ಅಂಶ) ಮತ್ತು MMP2 (ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಮೆಟಾಲೊಪ್ರೊಟೀನೇಸ್ 2), MMP3, MMP9 ಮತ್ತು MMP13 ನ ಪ್ರತಿಲೇಖನವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಿತು. ನಾವು ಮೊದಲ ಬಾರಿಗೆ ತೋರಿಸಿದ್ದೇವೆ SAA ಗಳು ತಮ್ಮದೇ ಆದ ಪ್ರತಿಲೇಖನವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರೊ S100A8 ಮತ್ತು S100A9 ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನೂ ಸಹ ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತವೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಅವರು ಫೈಬ್ರೊನೆಕ್ಟಿನ್ ಗೆ ಗೆಡ್ಡೆ ಕೋಶದ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಬಲವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸಿದರು ಮತ್ತು ಮಾನವ ಮತ್ತು ಇಲಿಗಳ ಗೆಡ್ಡೆ ಕೋಶಗಳ ವಲಸೆ ಮತ್ತು ಆಕ್ರಮಣವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಿದರು. ಅಂತಃಸ್ರಾವಕವಾಗಿ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು ಮಾಡಿದ S100A4 ಪ್ರೋಟೀನ್ SAA ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಸೈಟೋಕಿನ್ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಅಂಗ- ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ. ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಪ್ರಾಣಿ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ, ಗೆಡ್ಡೆ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಎಸ್ಎಎ 1 ಅಥವಾ ಎಸ್ಎಎ 3 ರ ಎಕ್ಟೋಪಿಕ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳ ಬೃಹತ್ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ ರಚನೆಯನ್ನು ಪ್ರಬಲವಾಗಿ ಉತ್ತೇಜಿಸಿತು. ಇದಲ್ಲದೆ, ಕೊಲೊರೆಕ್ಟಲ್ ಕಾರ್ಸಿನೋಮ ರೋಗಿಗಳಿಂದ ಪಡೆದ ಗೆಡ್ಡೆ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿನ S100A4 ಮತ್ತು SAA ನ ಸಂಯೋಜಿತ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಒಟ್ಟಾರೆ ಬದುಕುಳಿಯುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಈ ಮಾಹಿತಿಯು ಎಸ್ಎಎ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಎಸ್100ಎ4 ನ ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್- ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಕಾರ್ಯಗಳಿಗೆ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಗಳಾಗಿವೆ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಪ್ರಗತಿಯ ನಡುವಿನ ಸಂಪರ್ಕವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. |
5775033 | ಪೈರುವಾಟ್ ಡಿಹೈಡ್ರೋಜನೇಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆ (ಪಿಡಿಎಚ್ಎ) ಮತ್ತು ಅಸೆಟೈಲ್ ಗುಂಪಿನ ಶೇಖರಣೆಯನ್ನು ಮಾನವನ ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯುವಿನಲ್ಲಿ ವಿಶ್ರಾಂತಿಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ವ್ಯಾಯಾಮದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ಆಹಾರಕ್ರಮಗಳ ನಂತರ ಪರೀಕ್ಷಿಸಲಾಯಿತು. ಐದು ಗಂಡುಮಕ್ಕಳು ಗರಿಷ್ಠ O2 ಸೇವನೆಯ 75% (VO2 max) ದಲ್ಲಿ 3 ದಿನಗಳ ಕಾಲ ಕಡಿಮೆ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಆಹಾರ (LCD) ಸೇವಿಸಿದ ನಂತರ ಮತ್ತು ಮತ್ತೆ 1 ರಿಂದ 2 ವಾರಗಳ ನಂತರ ಅದೇ ಅವಧಿಗೆ 3 ದಿನಗಳ ಕಾಲ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಆಹಾರ (HCD) ಸೇವಿಸಿದ ನಂತರ ಆಯಾಸಕ್ಕೆ ಸೈಕಲ್ ಮಾಡಿದರು. ವಿಶ್ರಾಂತಿ PDHa ಕಡಿಮೆ ಆಗಿತ್ತು LCD (0. 20 +/- 0. 04 vs. 0. 69 +/- 0. 05 mmol. min-1. kg wet wt- 1; P < 0. 05) ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸ್ನಾಯುಗ್ರಹ ಅಸಿಟಿಲ್- CoA- CoASH ಅನುಪಾತ, ಅಸಿಟಿಲ್- CoA ಅಂಶ, ಮತ್ತು ಅಸಿಟಿಲ್ಕಾರ್ನಿಟೈನ್ ಅಂಶದೊಂದಿಗೆ ಸೇರಿಕೊಂಡಿದೆ. ಎರಡೂ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ವ್ಯಾಯಾಮದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ PDHa ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ ಆದರೆ ಎಚ್ಸಿಡಿ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಎಲ್ಸಿಡಿ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ (1. 46 +/- 0. 25 vs 2. 65 +/- 0. 23 mmol. min-1. kg ಆರ್ದ್ರ ತೂಕ-1 16 ನಿಮಿಷಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು 1. 88 +/- 0. 20 vs 3. 11 +/- 0. 14 ವ್ಯಾಯಾಮದ ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ; ಪಿ < 0. 05). ವ್ಯಾಯಾಮದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಅಸೆಟೈಲ್- ಕೋಎ ಮತ್ತು ಅಸೆಟೈಲ್ಕಾರ್ನಿಟೈನ್ ಅಂಶ ಮತ್ತು ಅಸೆಟೈಲ್- ಕೋಎ- ಕೋಆಶ್ ಅನುಪಾತವು ಎಲ್ಸಿಡಿ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ ಆದರೆ ಎಚ್ಸಿಡಿ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ವಿಶ್ರಾಂತಿ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಪಿಡಿಎಚ್ಎ ಅಸಿಟೈಲ್- ಕೋಎ- ಕೋಎಎಸ್ಎಚ್ ಅನುಪಾತದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಮೂಲಕ ಕೊಬ್ಬು ಅಥವಾ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಇಂಧನಗಳ ಲಭ್ಯತೆಯಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ವ್ಯಾಯಾಮದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪಿಡಿಹೆಚ್ಎ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಅಸೆಟೈಲ್- ಕೋಎ- ಕೋಎಎಸ್ಎಚ್ ಅನುಪಾತದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದ ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸಿತು, ಇದು ಇತರ ಅಂಶಗಳು ಹೆಚ್ಚು ಮುಖ್ಯವೆಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. |
5782614 | ದೊಡ್ಡ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಇತ್ತೀಚಿನ ಆನುವಂಶಿಕ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಗಳು, ರಕ್ತಸ್ರಾವಕ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಶಾರೀರಿಕ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಕ್ಲೋನಲ್ ವಿಸ್ತರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ ಎಂದು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿದೆ. ಕ್ಲೋನಲ್ ನಿರ್ಬಂಧಿತ ಹೆಮಟೊಪೊಯೆಸಿಸ್ ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಅಥವಾ ಲಿಂಫೋಯ್ಡ್ ನ್ಯೂಪ್ಲಾಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿದ ಎಲ್ಲಾ ಕಾರಣಗಳ ಮರಣದ ನಂತರದ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಅಪಾಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಮೈಲೋಡಿಸ್ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ಗಳನ್ನು (ಎಂಡಿಎಸ್) ಸೈಟೋಪೆನಿಯಗಳು, ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಮಜ್ಜೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಡಿಸ್ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನ ಮತ್ತು ಕ್ಲೋನಲ್ ಹೆಮಟೊಪೊಯೆಸಿಸ್ ನಿಂದ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಲಾಗಿದ್ದರೂ, ವಯಸ್ಸಾದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕ್ಲೋನಲ್ ಹೆಮಟೊಪೊಯೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪಡೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಎಮ್ಡಿಎಸ್ ಅನ್ನು ಎಂದಿಗೂ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಸೈಟೋಪೆನಿಯಸ್ ಮತ್ತು ಡಿಸ್ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಹೆಮಟೊಪೊಯೆಸಿಸ್ ಇಲ್ಲದಿರುವಲ್ಲಿ ಕ್ಲೋನಲ್ ವಿಸ್ತರಣೆಯನ್ನು ಚಾಲನೆ ಮಾಡುವ ಸೊಮ್ಯಾಟಿಕ್ ರೂಪಾಂತರಗಳ ಸ್ವಾಧೀನವನ್ನು ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಕ್ಲೋನಲ್ ಹೆಮಟೊಪೊಯೆಸಿಸ್ (ಸಿಐಪಿ) ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಬಹುದು, ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯ ಮೊನೊಕ್ಲೋನಲ್ ಗ್ಯಾಮೋಪತಿ ಮತ್ತು ಮೊನೊಕ್ಲೋನಲ್ ಬಿ- ಸೆಲ್ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ೋಸಿಸ್ಗೆ ಹೋಲುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೆಮಟೊಲಾಜಿಕಲ್ ನ್ಯೂಪೊಲಾಸಮ್ಗಳಿಗೆ ಪೂರ್ವಗಾಮಿ ರಾಜ್ಯಗಳಾಗಿವೆ ಆದರೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಹಾನಿಕಾರಕವಲ್ಲ ಮತ್ತು ಪ್ರಗತಿ ಹೊಂದುವುದಿಲ್ಲ. ರೂಪಾಂತರಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಹಿರಿಯ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವುದರಿಂದ, ಸೈಟೋಪೆನಿಕ್ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ MDS- ಸಂಬಂಧಿತ ಸೋಮ್ಯಾಟಿಕ್ ರೂಪಾಂತರವನ್ನು MDS ನ ಇತರ ಪುರಾವೆಗಳಿಲ್ಲದೆ ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವುದು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಅನಿಶ್ಚಿತತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಇಲ್ಲಿ ನಾವು CHIP ನ ಸ್ವರೂಪ ಮತ್ತು ಹರಡುವಿಕೆ, ಈ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು MDS ನಿಂದ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಮೈಲಾಯ್ಡ್ ಮಾರಣಾಂತಿಕತೆಗಳಿಗೆ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಾನದಂಡಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಪ್ರಸ್ತುತ ಅನಿಶ್ಚಿತತೆಯ ಪ್ರದೇಶಗಳನ್ನು ಚರ್ಚಿಸುತ್ತೇವೆ. |
5785219 | ನೈಟ್ರಿಕ್ ಆಕ್ಸೈಡ್ (NO) ಎಂಬುದು ಎಲ್- ಅರ್ಜಿನೈನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಒಂದು ಉತ್ಪನ್ನವಾಗಿದ್ದು, ಟ್ರೈಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ಚಕ್ರ ಮತ್ತು ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಸಾರಿಗೆ ಸರಪಳಿ ಕಿಣ್ವಗಳ ಪ್ರತಿಬಂಧದ ಮೂಲಕ ಕೋಶೀಯ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ. ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ಕೊಯ್ಲು ಮಾಡಿದ ಮತ್ತು ರಾತ್ರಿಯಿಡೀ ಬೆಳೆದ ಇಲಿಗಳ ನಿವಾಸಿ ಪೆರಿಟೋನಿಯಲ್ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳಲ್ಲಿನ ಗ್ಲುಕೋಸ್ ಚಯಾಪಚಯದ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಮಾರ್ಗಗಳ ಮೇಲೆ NO ಸಿಂಥೇಸ್ (NOS) ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಪ್ರಭಾವವನ್ನು ವಿಶ್ರಾಂತಿ ಮತ್ತು ಝೈಮೋಸನ್ ಉತ್ತೇಜನದ ನಂತರ ವಿಕಿರಣ ಲೇಬಲ್ ಮಾಡಿದ ಗ್ಲುಕೋಸ್ ಬಳಸಿ ತನಿಖೆ ಮಾಡಲಾಯಿತು. ಸಂಸ್ಕರಣಾ ಮಾಧ್ಯಮದಲ್ಲಿನ L- ಅರ್ಜಿನೈನ್ ಸಾಂದ್ರತೆ ಮತ್ತು ಅದರ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರತಿರೋಧಕವಾದ NG- ಮೊನೊಮೆಥೈಲ್- L- ಅರ್ಜಿನೈನ್ ಬಳಕೆಯ ಮೂಲಕ NOS ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲಾಯಿತು ಮತ್ತು ವಿಕಿರಣ ಲೇಬಲ್ ಮಾಡಿದ L- ಅರ್ಜಿನೈನ್ ಬಳಸಿ ಪ್ರಮಾಣೀಕರಿಸಲಾಯಿತು. ಫಲಿತಾಂಶಗಳು NOS ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಹೆಚ್ಚಿದ ಗ್ಲುಕೋಸ್ ಕಣ್ಮರೆ, ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಹೆಕ್ಸೋಸೋಸ್ ಮೊನೊಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಶಂಟ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಮತ್ತು NO ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ತಿಳಿದಿರುವ ಪ್ರತಿರೋಧಕ್ಕೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ, ಟ್ರೈಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ಚಕ್ರದ ಮೂಲಕ ಗ್ಲುಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಬಟೈರೇಟ್ ಕಾರ್ಬನ್ ಹರಿವಿನ ಕಡಿಮೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಝೈಮೋಸನ್ ಉತ್ತೇಜನವನ್ನು ಅನುಸರಿಸಿ ಗ್ಲುಕೋಸ್ ಬಳಕೆಯಲ್ಲಿನ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಹೆಚ್ಚಳವು NOS ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸಿದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಿಂದ ವರ್ಧಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿತು. ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳ ಮೂಲಕ ಗ್ಲುಕೋಸ್ ಚಯಾಪಚಯದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ಗಮನಾರ್ಹ ಮಟ್ಟಿಗೆ NOS ಉತ್ಪನ್ನಗಳಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. |
5800138 | ನಾವು ಈ ಹಿಂದೆ ತೋರಿಸಿದ್ದೇವೆ ಇಂಟರ್ ಲೂಕಿನ್ (IL) -10-ಅಪರಿಪಕ್ವ (IL-10 ನಾಕ್ಔಟ್ [KO]) ಆದರೆ ಕಾಡು ಮಾದರಿಯ (WT) ಇಲಿಗಳು ಹೆಲಿಕೋಬ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಹೆಪಟಿಕಸ್ ಸೋಂಕಿನ ನಂತರ ಕೊಲೈಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತವೆ. ಇಲ್ಲಿ, ನಾವು ಸೋಂಕಿತ ಪುನರ್ಸಂಯೋಜನೆ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಜೀನ್ (RAG) KO ಇಲಿಗಳು IL-10 KO ಪ್ರಾಣಿಗಳಿಂದ CD4 + T ಜೀವಕೋಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಪುನರ್ರಚನೆಯ ನಂತರ ಕರುಳಿನ ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು H. hepaticus ಸೋಂಕಿತ ಆದರೆ ಸೋಂಕಿತವಲ್ಲದ WT ಇಲಿಗಳಿಂದ CD4 + T ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಹ-ವರ್ಗಾವಣೆ ಈ ಕೊಲೈಟಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ರೋಗ- ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ WT CD4+ ಕೋಶಗಳು CD45RBlow ಭಾಗದಲ್ಲಿವೆ ಮತ್ತು ಅನಿರೀಕ್ಷಿತವಾಗಿ CD25+ ಮತ್ತು CD25- ಉಪಸಂಖ್ಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಕಂಡುಕೊಂಡವು, ಅವುಗಳ ಆವರ್ತನವು ಎರಡನೆಯದರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. CD25+ ಮತ್ತು CD25− CD45RBlow CD4+ ಕೋಶಗಳು ಕೊಲೈಟಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು IL-10 ಮತ್ತು ರೂಪಾಂತರಗೊಳ್ಳದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ (TGF) -β ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ IL- 10R ವಿರೋಧಿ ಆದರೆ TGF- β ವಿರೋಧಿ ಏಕಕಲೋನಲ್ ಪ್ರತಿಕಾಯದೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಅವುಗಳ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ರದ್ದುಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ವಿಟ್ರೊದಲ್ಲಿ, CD45RBlow ಸೋಂಕಿತ WT ಇಲಿಗಳಿಂದ CD4+ ಕೋಶಗಳು IL- 10 ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು H. hepaticus ಪ್ರತಿಜನಕ- ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ IL- 10 KO CD4+ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್- γ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಒಟ್ಟಾಗಿ, ನಮ್ಮ ಡೇಟಾವು ಎಚ್. ಹೆಪಟಿಕಸ್ ಸೋಂಕಿನ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ-ಪ್ರೇರಿತ ಕೊಲೈಟಿಸ್ ಅನ್ನು ತಡೆಯುವ ನಿಯಂತ್ರಕ ಟಿ ಕೋಶಗಳ WT ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿನ ಪ್ರಚೋದನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತದೆ. ಕರುಳಿನ ಸಸ್ಯವರ್ಗಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಅಂತಹ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಚೋದನೆಯು ಉರಿಯೂತದ ಕರುಳಿನ ಕಾಯಿಲೆಯ ವಿರುದ್ಧ ಸಾಮಾನ್ಯ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ರಕ್ಷಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವಾಗಿರಬಹುದು. |
5811042 | T- ಕೋಶ- ಮಧ್ಯವರ್ತಿ ಇಂಟರ್ಲೆಯುಕಿನ್- 4 (IL- 4) ಉತ್ಪಾದನೆಯ ವರ್ಧನೆಯು Nlrp12 ((-/ -) ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಅಪ್ರತಿಮ EAE ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಟಿ- ಕೋಶ- ಮಧ್ಯವರ್ತಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯ ಅಂತರ್ಗತ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ನಿಯಂತ್ರಕನಾಗಿ NLRP12 ಗಾಗಿ ಅನಿರೀಕ್ಷಿತ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು NLRP12- ಸಂಬಂಧಿತ ರೋಗದ ಪ್ರಮುಖ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳಾಗಿ ಬದಲಾದ NF- kB ನಿಯಂತ್ರಣ ಮತ್ತು IL-4 ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಗುರುತಿಸುತ್ತವೆ. ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡ್- ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಒಲಿಗೊಮೆರೈಸೇಶನ್ ಡೊಮೇನ್ (NOD) - ತರಹದ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಪೈರಿನ್ ಡೊಮೇನ್ ನಲ್ಲಿನ ಮಿಸ್ಸೆನ್ಸ್ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಜೀನ್ 12 (Nlrp12) ಕುಟುಂಬವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದು, ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಆವರ್ತಕ ಜ್ವರ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ಗಳು ಮತ್ತು ಅಟೋಪಿಕ್ ಡರ್ಮಟೈಟಿಸ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ. ರೋಗಕಾರಕ ಟಿ ಕೋಶದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ನಕಾರಾತ್ಮಕವಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ NLRP12 ಗಾಗಿ ನಾವು ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ತೋರಿಸಿದ್ದೇವೆ. Nlrp12- / - ಇಲಿಗಳು ಆಂಟಿಜೆನ್ ಇಮ್ಯುನೈಸೇಶನ್ಗೆ ಹೈಪರ್ ಇನ್ಫ್ಲಾಮೇಟರಿ ಟಿ ಕೋಶ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಿದವು. ಇದಲ್ಲದೆ, CD4 ((+) CD45RB ((hi) Nlrp12 ((- /-) T ಜೀವಕೋಶಗಳ ವರ್ಗಾವಣೆಯು ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಇಲಿಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾದ ಕೊಲೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಅಟೋಪಿಕ್ ಡರ್ಮಟೈಟಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು. ಆದಾಗ್ಯೂ, NLRP12 ಕೊರತೆಯು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಎನ್ಸೆಫಾಲೊಮಿಯೆಲಿಟಿಸ್ (EAE) ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯುವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಲಿಲ್ಲ; ಬದಲಿಗೆ, Nlrp12 ((- / -)) ಇಲಿಗಳು ಅಟ್ಯಾಕ್ಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಸಮತೋಲನ ನಷ್ಟದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುವ ಅಸಹಜವಾದ ನರ ಉರಿಯೂತದ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದವು. |
5821617 | ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಫಲಕಗಳು ರಕ್ತನಾಳದ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ಹರಿವಿನ ಮಾದರಿಗಳ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಹರಿವಿನ ಮೂಲಕ ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಫಿನೋಟೈಪ್ ಮಾಡ್ಯುಲೇಷನ್ಗೆ ಹಲವಾರು ಮೆಕ್ಯಾನೊಟ್ರಾನ್ಸ್ಡಕ್ಷನ್ ಮಾರ್ಗಗಳ ಏಕೀಕರಣದ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಇದನ್ನು ಹೇಗೆ ಸಾಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬುದು ಚೆನ್ನಾಗಿ ಅರ್ಥವಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ನಾವು ಇಲ್ಲಿ ತೋರಿಸುತ್ತೇವೆ, ಹರಿವಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ, ಅಡಾಪ್ಟರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ Shc ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೋಶ-ಕೋಶ ಮತ್ತು ಕೋಶ-ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ. Shc ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ಗಳಾದ ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ ಗ್ರಾಹಕ 2 ಮತ್ತು Src ಅನ್ನು ಬಯಸುತ್ತದೆ. Shc ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಅದರ ನಾಳೀಯ ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಕ್ಯಾಡರೀನ್ (VE- ಕ್ಯಾಡರೀನ್) ಸಂಬಂಧವು ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿದೆ. ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಇಂಟಿಗ್ರಿನ್ಗಳಿಗೆ Shc ಬಂಧವು VE- ಕ್ಯಾಡರೀನ್ ಅನ್ನು ಬಯಸುತ್ತದೆ ಆದರೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. Shc ಅನ್ನು ಮೌನಗೊಳಿಸುವುದರಿಂದ ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್-ಸ್ವತಂತ್ರ ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್-ಅವಲಂಬಿತ ಸಂಕೇತಗಳ ಕಡಿತವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಅಥೆರೊಜೆನೆಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಕಪ್ಪಾ- ಬಿ- ಅವಲಂಬಿತ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಮೂಲಕ Shc ಹರಿವು-ಪ್ರೇರಿತ ಉರಿಯೂತದ ಸಂಕೇತವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. ಜೀವಂತವಾಗಿ, Shc ಅನ್ನು ಅಪಧಮನಿಗಳ ಅಪಧಮನಿ- ಪ್ರವೃತ್ತ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಅಪಧಮನಿ- ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಪ್ರದೇಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ. ನಮ್ಮ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಒಂದು ಮಾದರಿಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತವೆ ಇದರಲ್ಲಿ Shc ಸೆಲ್-ಸೆಲ್ ಮತ್ತು ಸೆಲ್-ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯಿಂದ ಸಿಗ್ನಲ್ಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ ಹರಿವು-ಪ್ರೇರಿತ ಉರಿಯೂತದ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ಹೊರಹಾಕಲು. |
5824985 | ಬರಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ ಬೊಜ್ಜು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಾಗಿ ಹೆಚ್ಚು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಹರಡುತ್ತಿದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಪಡೆದ ದೊಡ್ಡ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಸಮಕಾಲೀನ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಸಮಗ್ರ ಸಾಕ್ಷ್ಯವು ಕೊರತೆಯಿದೆ. ಈ ಅಧ್ಯಯನದ ಉದ್ದೇಶವೆಂದರೆ, ಬರಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ, ತೂಕ, ದೇಹದ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿ ಸೂಚ್ಯಂಕ ಮತ್ತು ಬೊಜ್ಜು ಸಂಬಂಧಿತ ಸಹ- ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಅಳೆಯುವುದು. ವಿಧಾನಗಳು ಮತ್ತು ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಯುನೈಟೆಡ್ ಕಿಂಗ್ಡಮ್ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಾಕ್ಟೀಸ್ ರಿಸರ್ಚ್ ಡಾಟಾಲಿಂಕ್ನಿಂದ ಡೇಟಾವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಇದು ವೀಕ್ಷಣಾ ಹಿಮ್ಮುಖ ಸಮೂಹ ಅಧ್ಯಯನವಾಗಿತ್ತು. ಡೇಟಾಬೇಸ್ನಲ್ಲಿ ನೋಂದಾಯಿತ ಎಲ್ಲಾ 3,882 ರೋಗಿಗಳು ಮತ್ತು 31 ಡಿಸೆಂಬರ್ 2014 ರಂದು ಅಥವಾ ಮೊದಲು ಬರಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಒಳಗಾದವರು ಸೇರ್ಪಡೆಗೊಂಡರು ಮತ್ತು ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ ಇಲ್ಲದೆ 3,882 ಬೊಜ್ಜು ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಸ್ಕೋರ್ಗೆ ಹೊಂದಿಕೆಯಾದರು. 4 ವರ್ಷಗಳ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ತೂಕ ಮತ್ತು ದೇಹದ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿ ಸೂಚ್ಯಂಕದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆ; ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹ (T2DM), ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು, ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು (MI), ಸ್ಟ್ರೋಕ್, ಮುರಿತಗಳು, ಪ್ರತಿರೋಧಕ ನಿದ್ರಾ ಉಸಿರುಕಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್; ಮರಣ; ಮತ್ತು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು T2DM ನ ಪರಿಹಾರ. 1 ರಿಂದ 4 ತಿಂಗಳುಗಳ ನಡುವಿನ 3, 847 ರೋಗಿಗಳಿಗೆ, 5 ರಿಂದ 12 ತಿಂಗಳುಗಳ ನಡುವಿನ 2, 884 ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಮತ್ತು 13 ರಿಂದ 48 ತಿಂಗಳುಗಳ ನಡುವಿನ 2, 258 ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ತೂಕ ಮಾಪನಗಳು ಲಭ್ಯವಿವೆ. ಬ್ಯಾರಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ ರೋಗಿಗಳು 4. 98 kg/ month (95% CI 4. 88- 5. 08) ದರದಲ್ಲಿ ಮೊದಲ ನಾಲ್ಕು ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರದ ತಿಂಗಳುಗಳಲ್ಲಿ ತ್ವರಿತ ತೂಕ ನಷ್ಟವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿದರು. 4 ವರ್ಷಗಳ ವರೆಗೆ ನಿಧಾನವಾದ ತೂಕ ನಷ್ಟವು ಮುಂದುವರಿದಿತ್ತು. ಹೊಟ್ಟೆ ಬೈಪಾಸ್ (6. 56 ಕೆಜಿ/ ತಿಂಗಳು) ಮತ್ತು ಸ್ಲೀವ್ ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೆಕ್ಟೊಮಿ (6. 29 ಕೆಜಿ/ ತಿಂಗಳು) ಗಳು ಹೊಟ್ಟೆ ಬ್ಯಾಂಡಿಂಗ್ (2. 77 ಕೆಜಿ/ ತಿಂಗಳು) ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆರಂಭಿಕ ತೂಕ ನಷ್ಟದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದ್ದವು. T2DM ಘಟನೆಗಾಗಿ ಬರಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಅಪಾಯ ಅನುಪಾತಗಳು (HRs) ಪತ್ತೆಯಾಗಿವೆ, 0. 68 (95% CI 0. 55- 0. 83); ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, 0. 35 (95% CI 0. 27- 0. 45); ಆಂಜಿನಾ, 0. 59 (95% CI 0. 40- 0. 87); MI, 0. 28 (95% CI 0. 10- 0. 74); ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರೋಧಕ ನಿದ್ರೆಯ ಉಸಿರುಕಟ್ಟುವಿಕೆ, 0. 55 (95% CI 0. 40- 0. 87). ಬರಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು T2DMನ ರೆಸಲ್ಯೂಶನ್ ನಡುವೆ ಬಲವಾದ ಸಂಬಂಧಗಳು ಕಂಡುಬಂದವು, 9. 29 ರ HR (95% CI 6. 84- 12. 62) ಮತ್ತು ಬರಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ರೆಸಲ್ಯೂಶನ್ ನಡುವೆ, 5. 64 ರ HR (95% CI 2. 65- 11. 99) ಕಂಡುಬಂದವು. ಬರಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಮುರಿತಗಳು, ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅಥವಾ ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ನಡುವೆ ಯಾವುದೇ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಪತ್ತೆ ಮಾಡಲಾಗಿಲ್ಲ. ಮರಣದ ಪರಿಣಾಮದ ಅಂದಾಜುಗಳು ಒಟ್ಟಾರೆಯಾಗಿ ಬರಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯೊಂದಿಗೆ ಯಾವುದೇ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಕಂಡುಕೊಂಡಿಲ್ಲ, 0. 97 ರ HR (95% CI 0. 66- 1.43) ನೊಂದಿಗೆ. ಬಳಸಿದ ದತ್ತಾಂಶಗಳನ್ನು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಆರೈಕೆಯಲ್ಲಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ನಿರ್ವಹಣೆಗೆ ದಾಖಲಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ನಿಖರತೆಯ ಕೊರತೆಗೆ ಒಳಗಾಗಬಹುದು, ಇದು ನಿಜವಾದ ಸಂಬಂಧಿತ ಪರಿಣಾಮದ ಗಾತ್ರವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಅಂದಾಜು ಮಾಡಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. UK ಆರೋಗ್ಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ನಡೆಸಿದಂತೆ ಬರಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ತೂಕ ನಷ್ಟದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರ ಕನಿಷ್ಠ 4 ವರ್ಷಗಳು ಮುಂದುವರೆದಿದೆ. ಈ ತೂಕ ನಷ್ಟವು ಪೂರ್ವ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ T2DM ಮತ್ತು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದಲ್ಲಿ ಗಣನೀಯ ಸುಧಾರಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ, ಹಾಗೆಯೇ ಘಟಕ T2DM, ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಆಂಜಿನಾ, MI, ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರೋಧಕ ನಿದ್ರೆಯ ಉಸಿರುಕಟ್ಟುವಿಕೆಗಳ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಬರಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಲಭ್ಯತೆಯನ್ನು ವಿಸ್ತರಿಸುವುದರಿಂದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯವಾಗಿ ಬೊಜ್ಜು ಹೊಂದಿರುವ ಅನೇಕ ಜನರಿಗೆ ಗಣನೀಯ ಆರೋಗ್ಯ ಪ್ರಯೋಜನಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. |
5835149 | ಸಲಿಂಗಕಾಮಿ ಸಕ್ರಿಯ ಪುರುಷರ ಸಮೂಹದಲ್ಲಿ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಸಿ ವೈರಸ್ (ಎಚ್ಸಿವಿ) ಸೋಂಕಿನ ಹರಡುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು, ಲೈಂಗಿಕ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಉಲ್ಲೇಖದೊಂದಿಗೆ. ವಿನ್ಯಾಸ 1984 ಮತ್ತು 1989 ರ ನಡುವೆ ಸಂಗ್ರಹಿಸಿದ ಸೀರಮ್ಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಒಂದು ಸಮೂಹದಲ್ಲಿ ಎಚ್ಸಿವಿ (ಸಿ100 ಪ್ರೋಟೀನ್) ಪ್ರತಿಕಾಯಕ್ಕಾಗಿ ಅಡ್ಡ-ವಿಭಾಗದ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಹರಡುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಎಚ್ಸಿವಿ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಋಣಾತ್ಮಕ ವಿಷಯಗಳಿಂದ ಪ್ರಶ್ನಾವಳಿ ಡೇಟಾವನ್ನು ಆಧರಿಸಿ ಕೇಸ್- ನಿಯಂತ್ರಣ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ. ವಿಷಯಗಳು/ಸಂಗ್ರಹಣ 1038 ಸಲಿಂಗಕಾಮಿ ಸಕ್ರಿಯ ಪುರುಷರು ಏಡ್ಸ್ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾದ ನಿರೀಕ್ಷಿತ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತಿದ್ದರು. ಅವರನ್ನು ಸಿಡ್ನಿ ಕೇಂದ್ರದಲ್ಲಿ ಖಾಸಗಿ ಮತ್ತು ಸಾರ್ವಜನಿಕ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಆರೈಕೆ ಮತ್ತು ಲೈಂಗಿಕವಾಗಿ ಹರಡುವ ರೋಗಗಳ (ಎಸ್ಟಿಡಿ) ಸೇವೆಗಳ ಮೂಲಕ ನೇಮಕ ಮಾಡಲಾಗಿತ್ತು. ಮುಖ್ಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಎಚ್ಸಿವಿ ಪ್ರತಿಕಾಯದ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಮಾನವ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫೆಸಿನ್ಸಿ ವೈರಸ್ ಟೈಪ್ 1 (ಎಚ್ಐವಿ -1) ಸೋಂಕು ಮತ್ತು ಇತರ ಎಸ್ಟಿಡಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಅದರ ಸಂಬಂಧ, ಲೈಂಗಿಕ ಪಾಲುದಾರರ ಸಂಖ್ಯೆ, ಲೈಂಗಿಕ ಅಭ್ಯಾಸಗಳು ಮತ್ತು ಮನರಂಜನಾ ಮಾದಕವಸ್ತು ಬಳಕೆ. ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಒಟ್ಟಾರೆಯಾಗಿ, 7. 6% ಪರೀಕ್ಷಿತ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳು HCV ಪ್ರತಿಕಾಯಕ್ಕೆ ಸಿರೊಪೊಸಿಟಿವ್ ಆಗಿದ್ದರು. ಏಕ- ವೇರಿಯೇಟ್ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಸಿವಿ ಸೋಂಕು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಇಂಜೆಕ್ಷನ್ ಡ್ರಗ್ ಬಳಕೆ (ಐಡಿಯು) (OR = 8. 18, p < 0. 0001) ಮತ್ತು ಎಚ್ಐವಿ ಸೋಂಕು (OR = 3. 14, p < 0. 0001) ಮತ್ತು ಸಿಫಿಲಿಸ್ (OR = 1. 88, p = 0. 016), ಅನೋಜೆನಿಟಲ್ ಹರ್ಪಿಸ್ (OR = 1. 93, p = 0. 017), ಗೊನೊರಿಯಾ (OR = 2. 43, p = 0. 009) ಮತ್ತು ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಬಿ (OR = 1. 92, p = 0. 010) ನ ಸ್ವಯಂ ವರದಿ ಮಾಡಿದ ಇತಿಹಾಸದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಪ್ರಕರಣ ನಿಯಂತ್ರಣ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ, ಇದೇ ರೀತಿಯ ಲೈಂಗಿಕ ನಡವಳಿಕೆಗಳನ್ನು (ಸಂಗಾತಿಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಮತ್ತು ಅಭ್ಯಾಸಗಳು) HCV ಧನಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು HCV ನಕಾರಾತ್ಮಕ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ವರದಿ ಮಾಡಿದ್ದಾರೆ, ಆದರೆ HCV ನಕಾರಾತ್ಮಕ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳು HCV ಧನಾತ್ಮಕ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಅಸುರಕ್ಷಿತ ಸ್ವಾಗತಾರ್ಹ ಗುದ ಸಂಭೋಗದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದ್ದಾರೆ ಎಂದು ವರದಿ ಮಾಡಿದ್ದಾರೆ (OR = 0. 61, p = 0. 034), ಅಸುರಕ್ಷಿತ ಒಳಸೇರಿಸುವಿಕೆ (OR = 0. 59, p = 0. 039) ಮತ್ತು ಸ್ವಾಗತಾರ್ಹ (OR = 0. 56, p = 0. 016) ಓರೊ- ಗುದ ಸಂಭೋಗ (ರಿಮ್ಮಿಂಗ್) ಮತ್ತು ಒಳಸೇರಿಸುವಿಕೆಯ ಮುಷ್ಟಿ (OR = 0. 48, p = 0. 034). ಬಹು ಲಜಿಸ್ಟಿಕ್ ರಿಗ್ರೆಷನ್ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಗಳಲ್ಲಿ, ಹಿಂದಿನ ಆರು ತಿಂಗಳಲ್ಲಿ ಎಚ್ಐವಿ- 1 ಸೋಂಕು (OR = 3. 18, p < 0. 0001) ಮತ್ತು ಐಡಬ್ಲ್ಯೂಐ (OR = 7. 24, p < 0. 0001) ಮಾತ್ರ ಎಚ್ಸಿವಿ ಪ್ರತಿಕಾಯದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯೊಂದಿಗೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ. ತೀರ್ಮಾನಗಳು HCV ಸೋಂಕಿಗೆ IDU ಪ್ರಮುಖ ನಡವಳಿಕೆಯ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. ಲೈಂಗಿಕ ಅಥವಾ ಇತರ ರೀತಿಯ ಪ್ರಸರಣವು ಸಂಭವಿಸಿದಲ್ಲಿ, ಇದು ಏಕಕಾಲಿಕ HIV-1 ಸೋಂಕಿನಿಂದ ಸುಗಮಗೊಳಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರಬಹುದು. |
5838067 | ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಆರ್ಎನ್ಎಗಳು (ಮೈಆರ್ಎನ್ಎಗಳು) ಸಸ್ಯಗಳಿಂದ ಪ್ರಾಣಿಗಳವರೆಗೆ ವ್ಯಾಪಕವಾದ ವಿವಿಧ ಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಪ್ರಮುಖ ಪೋಸ್ಟ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನಲ್ ನಿಯಂತ್ರಕಗಳಾಗಿವೆ. ವೈರಸ್-ಸಂಕುಚಿತ miRNA ಗಳು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿವೆ ಏಕೆಂದರೆ ಅವುಗಳು ವೈರಸ್ ಮತ್ತು ಆತಿಥೇಯ ಜೀನ್ಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸಬಹುದು. ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಮಾನವ ಸೈಟೊಮೆಗಾಲೊವೈರಸ್ (ಎಚ್ಸಿಎಂವಿ) - ಎನ್ಕೋಡ್ ಮಾಡಲಾದ ಮೈಆರ್ಎನ್ಎ, ಮೈಆರ್-ಯುಎಲ್ 112, ಹೋಸ್ಟ್ ಇಮ್ಯೂನ್ ಜೀನ್, ಎಂಐಸಿಬಿಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಾವು ಈ ಹಿಂದೆ ತೋರಿಸಿದ್ದೇವೆ. ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ, ಅದೇ ಮೈಆರ್ಎನ್ಎ ಕೂಡ ತಕ್ಷಣದ-ಆರಂಭಿಕ ವೈರಲ್ ಜೀನ್ಗಳನ್ನು ಡೌನ್-ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಎಕ್ಟೋಪಿಕ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯು ಕಡಿಮೆ ವೈರಲ್ ಪ್ರತಿಕೃತಿ ಮತ್ತು ವೈರಲ್ ಶೀರ್ಷಿಕೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ವೈರಲ್ ಮೈಆರ್ಎನ್ಎಗಳ ಗುರಿಗಳು ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಅವುಗಳ ಕಾರ್ಯಗಳು ಇನ್ನೂ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ. ಇಲ್ಲಿ ನಾವು miR-UL112 ಯು UL114 ಜೀನ್ ಅನ್ನು ಸಹ ಗುರಿಯಾಗಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತೇವೆ ಮತ್ತು miR-UL112 ನಿಂದ UL114 ನ ಕಡಿತವು ಅದರ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು uracil DNA ಗ್ಲೈಕೋಸಿಲೇಸ್ ಆಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಆದರೆ ವೈರಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೇಲೆ ಕನಿಷ್ಠ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ ಎಂಬುದಕ್ಕೆ ನಾವು ಪುರಾವೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುತ್ತೇವೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ನಾವು ಎರಡು ಹೆಚ್ಚುವರಿ HCMV- ಎನ್ಕೋಡ್ ಮಾಡಲಾದ miRNAs, miR-US25-1 ಮತ್ತು miR-US25-2, ವೈರಲ್ ಪ್ರತಿಕೃತಿ ಮತ್ತು DNA ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು HCMV ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಇತರ ವೈರಸ್ಗಳನ್ನೂ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತೇವೆ, ಈ ಎರಡು miRNAs ವೈರಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಜೀನ್ಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ನಾವು miR-UL112 ಜೊತೆಗೆ, ಎರಡು ಹೆಚ್ಚುವರಿ HCMV miRNA ಗಳು ವೈರಸ್ನ ಜೀವನ ಚಕ್ರವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತೇವೆ. |
5839365 | ಆದರ್ಶವಾದ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ ವಿರೋಧಿ ಔಷಧವು ಕನಿಷ್ಠ ಅಡ್ಡ ಪರಿಣಾಮಗಳೊಂದಿಗೆ ಸುಸ್ಥಿರ ತೂಕ ನಷ್ಟವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಶಕ್ತಿಯ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಗಣನೀಯವಾಗಿ ಅಂತರ್ನಿರ್ಮಿತ ಪುನರುಕ್ತಿ ಹೊಂದಿವೆ, ಇತರ ಶಾರೀರಿಕ ಕಾರ್ಯಗಳೊಂದಿಗೆ ಗಣನೀಯವಾಗಿ ಅತಿಕ್ರಮಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಸಾಮಾಜಿಕ, ಆನಂದ ಮತ್ತು ಮಾನಸಿಕ ಅಂಶಗಳಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತವಾಗಿವೆ, ಇದು ಔಷಧೀಯ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ಮಿತಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ ವಿರುದ್ಧ ಔಷಧದ ಸಂಶೋಧನಾ ಕಾರ್ಯಕ್ರಮಗಳು ತಪ್ಪು ಆರಂಭಗಳು, ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯಲ್ಲಿನ ವೈಫಲ್ಯಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರಾರಂಭದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡದ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಂದಾಗಿ ಹಿಂತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಗಳಿಂದ ತುಂಬಿವೆ ಎಂಬುದು ಆಶ್ಚರ್ಯವೇನಿಲ್ಲ. ಅಡಿಪೋಸೈಟ್ಗಳು, ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯುಗಳಂತಹ ಚಯಾಪಚಯ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುವ ಔಷಧಿಗಳು ಪ್ರಿಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ತೋರಿಸಿವೆ ಆದರೆ ಯಾವುದೂ ಇನ್ನೂ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯನ್ನು ತಲುಪಿಲ್ಲ. ಗ್ರೆಲಿನ್, ಕೊಲೆಸಿಸ್ಟೊಕಿನಿನ್ (ಸಿಸಿಕೆ), ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ವೈವೈ (ಪಿವೈವೈ) ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕಗನ್ ತರಹದ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ -1 (ಜಿಎಲ್ಪಿ -1) ನಿಂದ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಯಾಗುವ ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೋಇಂಟೆಸ್ಟಿನಲ್ ಟ್ರಾಕ್ಟ್ನಿಂದ ಹಸಿವು ಮತ್ತು ಸ್ಯಾಟಿಟಿಯ ಪೆಪ್ಟೈಡರ್ಜಿಕ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮತ್ತು ಲೆಪ್ಟಿನ್ ಮತ್ತು ಹೈಪೋಥಾಲಮಸ್ನಲ್ಲಿ ಅದರ ಅಪ್ಸ್ಟ್ರೀಮ್ ಮಾರ್ಗಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ತಿಳುವಳಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಇತ್ತೀಚಿನ ಸುಧಾರಣೆಗಳು ಹೊಸ ಸಾಧ್ಯತೆಗಳನ್ನು ತೆರೆದಿವೆ. ಕೆಲವು ಈಗ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯನ್ನು ತಲುಪಿದ್ದರೂ, ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ-ವಿರೋಧಿ drug ಷಧಿಯ ಪರವಾನಗಿಗಾಗಿ ಅಗತ್ಯವಿರುವ ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾದ ನಿಯಂತ್ರಕ ಅಡೆತಡೆಗಳನ್ನು ಅವರು ಪೂರೈಸುತ್ತಾರೆಯೇ ಎಂಬುದು ಅನಿಶ್ಚಿತವಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, GLP-1 ಗ್ರಾಹಕ ಅಜಾನಿಸ್ಟ್ಗಳು ಈಗಾಗಲೇ ಮಧುಮೇಹದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಯಶಸ್ವಿಯಾಗಿದ್ದಾರೆ ಮತ್ತು ಮಾನವರಲ್ಲಿ ದೇಹದ ತೂಕವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಆಕರ್ಷಕ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ, ಇತರ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ-ವಿರೋಧಿ ಏಜೆಂಟ್ಗಳಿಗೆ ದಾರಿ ಮಾಡಿಕೊಡಬಹುದು. ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ನಂತರ ಕಂಡುಬರುವ ಮಟ್ಟಿಗೆ ದೇಹದ ತೂಕವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಔಷಧಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವಲ್ಲಿ ಯಶಸ್ವಿಯಾಗಲು, ಹೊಸ ಮಾದರಿಯು ಅಗತ್ಯವೆಂದು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ತೋರುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹ ಮತ್ತು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದಂತಹ ಇತರ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಕ್ಷೇತ್ರಗಳಲ್ಲಿ, ವಿಭಿನ್ನ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸಿಕೊಂಡು ಅನೇಕ ಏಜೆಂಟ್ಗಳ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಒಂದು ಮಾರ್ಗವನ್ನು ಮಾತ್ರ ಮಾರ್ಪಡಿಸುವ ತಂತ್ರಗಳಿಗಿಂತ ಉತ್ತಮ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ನೀಡುತ್ತವೆ. ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಗಳು ಮತ್ತು ಸಣ್ಣ ಅಣುಗಳನ್ನು ಬಳಸುವ ಕೆಲವು ಸಂಯೋಜಿತ ವಿಧಾನಗಳು ಈಗ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳನ್ನು ತಲುಪಿವೆ, ಆದರೂ ಇತ್ತೀಚಿನ ನಿಯಂತ್ರಕ ಅನುಭವವು ದೊಡ್ಡ ಸವಾಲುಗಳು ಮುಂದೆ ಇವೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಭವಿಷ್ಯದಲ್ಲಿ, ಈ ಪಾಲಿಥೆರಪಿಯುಟಿಕ್ ತಂತ್ರವು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವ, ಸುರಕ್ಷತೆ ಮತ್ತು ತೂಕ ನಷ್ಟದ ಸಮರ್ಥನೀಯತೆಯ ದೃಷ್ಟಿಯಿಂದ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಪ್ರತಿಸ್ಪರ್ಧಿಯಾಗಿರಬಹುದು. |
5849439 | ಮೈಕ್ರೋಸ್ಪೊರೊಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ವೈಲ್ಡ್-ಟೈಪ್ ಅರಬಿಡೋಪ್ಸಿಸ್ ಥಾಲಿಯಾನಾ ಮತ್ತು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಪುರುಷ-ನಿಷ್ಪಕ್ಷಪಾತ ರೂಪಾಂತರಿತ ಬಿಎಂ 3 ನಲ್ಲಿ ಸೈಟೊಕೆಮಿಕಲ್ ಬಣ್ಣದ ಮೂಲಕ ಪರೀಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ. ರೂಪಾಂತರಿತ ಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿ ಅಡೆನಿನ್ ಫಾಸ್ಫೋರಿಬೊಸಿಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫೆರೇಸ್ ಇಲ್ಲ, ಇದು ಪುರಿನ್ ರಕ್ಷಣಾ ಮಾರ್ಗದ ಕಿಣ್ವವಾಗಿದ್ದು, ಅಡೆನಿನ್ ಅನ್ನು ಎಎಮ್ಪಿಗೆ ಪರಿವರ್ತಿಸುತ್ತದೆ. ಮಯೋಸಿಸ್ ನಂತರ, ಮೈಕ್ರೊಸ್ಪೋರಗಳ ಟೆಟ್ರಾಡ್ಗಳು ಅವುಗಳ ಕಲ್ಲು ಗೋಡೆಗಳಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆಯಾದಂತೆ, ರೂಪಾಂತರಿತದಲ್ಲಿನ ಪರಾಗ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಕಾಡು ಪ್ರಕಾರದಿಂದ ದೂರವಾಗಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿತು. ರೂಪಾಂತರಿತದಲ್ಲಿ ಅಸಹಜವಾದ ಪರಾಗ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೊದಲ ಸೂಚನೆಯು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿ ಗೋಡೆಯ ಕಪ್ಪಾದ ಬಣ್ಣವಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಒಳಾಂಗಣದ ಅಪೂರ್ಣ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಿಂದಾಗಿ. ರೂಪಾಂತರಿತದಲ್ಲಿ ನಿರ್ವಾತ ರಚನೆಯು ವಿಳಂಬಗೊಂಡಿತು ಮತ್ತು ಅನಿಯಮಿತವಾಗಿತ್ತು, ಮತ್ತು ರೂಪಾಂತರಿತ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಬಹುಪಾಲು ಮೈಟೊಟಿಕ್ ವಿಭಾಗಗಳಿಗೆ ಒಳಗಾಗಲು ವಿಫಲವಾಯಿತು. ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ ಡಿಹೈಡ್ರೋಜನೇಸ್ ಮತ್ತು ಎಸ್ಟರೇಸ್ಗಳ ಕಿಣ್ವ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳು ಮಯೋಸಿಸ್ ನಂತರ ಶೀಘ್ರದಲ್ಲೇ ರೂಪಾಂತರಿತದಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾಯಿತು ಮತ್ತು ರೂಪಾಂತರಿತದ ಪ್ರಬುದ್ಧ ಪರಾಗ ಬೀಜಗಳಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲಾಗಲಿಲ್ಲ. ಆರ್ಎನ್ಎ ಸಂಗ್ರಹವೂ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಪುಷ್ಪಕೇಂದ್ರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಅಡೆನಿನ್ ರಕ್ಷಣೆಯ ಸಂಭವನೀಯ ಪಾತ್ರದ ಬಗ್ಗೆ ಚರ್ಚಿಸಲಾಗಿದೆ. |
5850219 | ಜನಸಂಖ್ಯೆ ಆಧಾರಿತ ಅಂದಾಜುಗಳು, ಅಪಾಯ ವಿತರಣೆ ಮತ್ತು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳ ಅಳವಡಿಕೆ ಲೈಂಗಿಕವಾಗಿ ಹರಡುವ ಸೋಂಕುಗಳ (ಎಸ್. ಟಿ. ಐ. ಗಳು) ನಿಯಂತ್ರಣ ಕಾರ್ಯಕ್ರಮಗಳ ವಿತರಣೆಯನ್ನು ತಿಳಿಸುತ್ತವೆ. ರಾಷ್ಟ್ರೀಯ ಲೈಂಗಿಕ ಆರೋಗ್ಯ ಕಾರ್ಯತಂತ್ರಗಳ ಅನುಷ್ಠಾನದ ನಂತರ ನಾವು ಲೈಂಗಿಕ ವರ್ತನೆಗಳು ಮತ್ತು ಜೀವನಶೈಲಿಗಳ ಮೂರನೇ ರಾಷ್ಟ್ರೀಯ ಸಮೀಕ್ಷೆಯನ್ನು (ನಾಟ್ಸಲ್ -3) ಕೈಗೊಂಡಿದ್ದೇವೆ ಮತ್ತು ಬ್ರಿಟನ್ನಲ್ಲಿ (ಇಂಗ್ಲೆಂಡ್, ಸ್ಕಾಟ್ಲೆಂಡ್ ಮತ್ತು ವೇಲ್ಸ್) ನಾಲ್ಕು ಎಸ್ಟಿಐಗಳ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳ ಅಳವಡಿಕೆಯನ್ನು ವಿವರಿಸಿದ್ದೇವೆ. ವಿಧಾನಗಳು ಸೆಪ್ಟೆಂಬರ್ 6, 2010 ಮತ್ತು ಆಗಸ್ಟ್ 31, 2012 ರ ನಡುವೆ, ನಾವು ಬ್ರಿಟನ್ನಲ್ಲಿ 16-74 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ 15,162 ಮಹಿಳೆಯರು ಮತ್ತು ಪುರುಷರ ಸಂಭವನೀಯತೆ ಮಾದರಿ ಸಮೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಮಾಡಿದ್ದೇವೆ. ಭಾಗವಹಿಸುವವರನ್ನು ಕಂಪ್ಯೂಟರ್-ಸಹಾಯಿತ ಮುಖಾಮುಖಿ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ-ಪೂರ್ಣಗೊಳಿಸುವ ಪ್ರಶ್ನಾವಳಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂದರ್ಶಿಸಲಾಯಿತು. ಜೀವಿತಾವಧಿಯಲ್ಲಿ ಕನಿಷ್ಠ ಒಂದು ಲೈಂಗಿಕ ಸಂಗಾತಿಯನ್ನು ವರದಿ ಮಾಡಿದ 16-44 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ ಭಾಗವಹಿಸುವವರ ಮಾದರಿಯ ಮೂತ್ರವನ್ನು ಕ್ಲಮೈಡಿಯ ಟ್ರಾಕೋಮಾಟಿಸ್, ಟೈಪ್- ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಮಾನವ ಪ್ಯಾಪಿಲೋಮಾವೈರಸ್ (HPV), ನೈಸೀರಿಯಾ ಗೊನೊರಿಯಾ ಮತ್ತು ಎಚ್ಐವಿ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಗಾಗಿ ಪರೀಕ್ಷಿಸಲಾಯಿತು. ಜನಸಂಖ್ಯಾಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ನಡವಳಿಕೆಯ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ಸೋಂಕಿನ ವಯಸ್ಸು ಮತ್ತು ಲಿಂಗ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರಭುತ್ವ ಮತ್ತು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳನ್ನು ನಾವು ವಿವರಿಸುತ್ತೇವೆ ಮತ್ತು ನಾಟ್ಸಲ್ -1 (1990-91) ಮತ್ತು ನಾಟ್ಸಲ್ -2 (1999-2001) ರಿಂದ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಅನ್ವೇಷಿಸುತ್ತೇವೆ. ಫಲಿತಾಂಶಗಳು 8047 ಅರ್ಹ ಭಾಗವಹಿಸುವವರಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರದ ಮಾದರಿಯನ್ನು ಒದಗಿಸಲು ಆಹ್ವಾನಿಸಲಾಯಿತು, 4828 (60%) ಒಪ್ಪಿಕೊಂಡರು. ನಾವು 278 ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಹೊರಗಿಟ್ಟಿದ್ದೇವೆ, ಎಸ್. ಟಿ. ಐ. ಪರೀಕ್ಷಾ ಫಲಿತಾಂಶಗಳೊಂದಿಗೆ 4550 (94%) ಭಾಗವಹಿಸುವವರನ್ನು ಬಿಟ್ಟುಬಿಟ್ಟಿದ್ದೇವೆ. ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಕ್ಲಮೈಡಿಯಾ ಹರಡುವಿಕೆ 1. 5% (95% CI 1. 2- 0. 0), ಪುರುಷರಲ್ಲಿ 1. 1% (0 7. 1- 6. 16-24 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿನ ಹರಡುವಿಕೆಗಳು ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ 3.1% (2.2-4.3) ಮತ್ತು ಪುರುಷರಲ್ಲಿ 2.3% (1.5-3.4) ಆಗಿತ್ತು. ಪ್ರದೇಶ ಮಟ್ಟದ ಅಭಾವ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಪಾಲುದಾರರು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಕಾಂಡೋಮ್ಗಳ ಬಳಕೆಯಿಲ್ಲದೆ, ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳಾಗಿವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಕ್ಲಮೈಡಿಯಾದ 60·4% (45·5-73·7) ಮತ್ತು ಪುರುಷರಲ್ಲಿ 43·3% (25·9-62·5) ಕಳೆದ ವರ್ಷದಲ್ಲಿ ಒಬ್ಬ ಪಾಲುದಾರನನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಲೈಂಗಿಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ 16-24 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನವರಲ್ಲಿ, 54.2% (51.4-56.9) ಮಹಿಳೆಯರು ಮತ್ತು 34.6% (31.8-37.4) ಪುರುಷರು ಕಳೆದ ವರ್ಷ ಕ್ಲಮೈಡಿಯಾ ಪರೀಕ್ಷೆಗೆ ಒಳಗಾಗಿದ್ದಾರೆ ಎಂದು ವರದಿ ಮಾಡಿದ್ದಾರೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಪಾಲುದಾರರನ್ನು ಹೊಂದಿರುವವರಲ್ಲಿ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದ HPV ಅನ್ನು 15· 9% (14· 4-17. 5) ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ Natsal-2 ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಂತೆಯೇ ಪತ್ತೆ ಮಾಡಲಾಯಿತು. HPV ಕ್ಯಾಚ್ ಅಪ್ ವ್ಯಾಕ್ಸಿನೇಷನ್ನ ವ್ಯಾಪ್ತಿಯು 61. 5% (58. 2-64. 7) ಆಗಿತ್ತು. 18-20 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ HPV ವಿಧಗಳು 16 ಮತ್ತು 18 ರ ಪ್ರಭೇದವು Natsal- 2 ಗಿಂತ Natsal- 3 ನಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ (5. 8% [3· 9- 8. 6] vs 11. 3% [6· 8- 18· 2]; ವಯಸ್ಸಿನ- ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯಾದ ಆಡ್ಸ್ ಅನುಪಾತ 0· 44 [0· 21- 0· 94]). ಗೊನೊರಿಯಾ (< 0. 1% prevalence in women and men) ಮತ್ತು HIV (0. 1% prevalence in women and 0. 2% in men) ಅಪರೂಪವಾಗಿದ್ದು, ಅಧಿಕ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಭಾಗವಹಿಸುವವರಿಗೆ ಮಾತ್ರ ಸೀಮಿತವಾಗಿತ್ತು. ನ್ಯಾಟ್ಸಲ್-2 ರಿಂದ, ಕಳೆದ 5 ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಲೈಂಗಿಕ ಆರೋಗ್ಯ ಚಿಕಿತ್ಸಾಲಯಗಳಲ್ಲಿ ಹಾಜರಾತಿಯಲ್ಲಿ (ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ 6.7% ರಿಂದ 21.4% ಮತ್ತು ಪುರುಷರಲ್ಲಿ 7.7% ರಿಂದ 19.6% ವರೆಗೆ) ಮತ್ತು ಎಚ್ಐವಿ ಪರೀಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ (ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ 8.7% ರಿಂದ 27.6% ಮತ್ತು ಪುರುಷರಲ್ಲಿ 9.2% ರಿಂದ 16.9% ವರೆಗೆ) ಗಣನೀಯ ಹೆಚ್ಚಳ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ವಿವರಣೆ STIs ಗಳು ಭಿನ್ನರೂಪವಾಗಿ ವಿತರಿಸಲ್ಪಟ್ಟವು, ಸಾಮಾನ್ಯ ಮತ್ತು ಸೋಂಕಿನ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳನ್ನು ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ. ಪರೀಕ್ಷೆ ಮತ್ತು ಲೈಂಗಿಕ ಆರೋಗ್ಯ ಚಿಕಿತ್ಸಾಲಯಗಳಲ್ಲಿ ಹಾಜರಾತಿಯ ಹೆಚ್ಚಳ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯದಲ್ಲಿರುವ ಜನರಲ್ಲಿ, ಪ್ರೋತ್ಸಾಹದಾಯಕವಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸೇವೆಗಳನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುವ ಮತ್ತು ಪ್ರವೇಶಿಸದ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ STIs ಮುಂದುವರೆದಿದೆ. ನಮ್ಮ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಭವಿಷ್ಯದ ಲೈಂಗಿಕ ಆರೋಗ್ಯ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳು ಮತ್ತು ಸೇವೆಗಳನ್ನು ತಿಳಿಸಲು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಪುರಾವೆಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತವೆ. ಹಣಕಾಸು ಯುಕೆ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸಂಶೋಧನಾ ಮಂಡಳಿ ಮತ್ತು ವೆಲ್ಕಮ್ ಟ್ರಸ್ಟ್ ನಿಂದ ಅನುದಾನ, ಆರ್ಥಿಕ ಮತ್ತು ಸಾಮಾಜಿಕ ಸಂಶೋಧನಾ ಮಂಡಳಿ ಮತ್ತು ಆರೋಗ್ಯ ಇಲಾಖೆಯ ಬೆಂಬಲದೊಂದಿಗೆ. |
5855168 | ಜೀನೋಮಿಕ್ ಸಂಶೋಧನೆಯಲ್ಲಿ ಇತ್ತೀಚಿನ ಪ್ರಗತಿಗಳು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಊಹಿಸುವಲ್ಲಿ ಜೀನೋಮಿಕ್ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಗಣನೀಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ತೋರಿಸಿವೆ. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಫಾರ್ಮಾಕೊಜೆನೊಮಿಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಫಾರ್ಮಾಕೊಎಪಿಡೆಮಿಯಾಲಜಿ ಕ್ಷೇತ್ರಗಳಲ್ಲಿನ ಸಂಶೋಧಕರು, ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ದೃಷ್ಟಿಯಿಂದ, ಔಷಧ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಏಕೆ ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತಾರೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸುತ್ತಾರೆ. ಸಂಶೋಧನಾ ಆದ್ಯತೆಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಮತ್ತು ಈ ಕ್ಷೇತ್ರಗಳನ್ನು ಮುನ್ನಡೆಸಲು ಅಗತ್ಯವಾದ ಸಂಪನ್ಮೂಲಗಳು ಮತ್ತು ಮೂಲಸೌಕರ್ಯಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು, ನ್ಯಾಷನಲ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಇನ್ಸ್ಟಿಟ್ಯೂಟ್ (ಎನ್ಸಿಐ) ಜುಲೈ 21, 2009 ರಂದು ಬೆಥೆಸ್ಡಾ, ಎಮ್ಡಿ ಯಲ್ಲಿ "ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಫಾರ್ಮಕೋಜೆನೊಮಿಕ್ಸ್ಃ ಅನುವಾದವನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸಲು ಸಂಶೋಧನಾ ಕಾರ್ಯಸೂಚಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿಸುವುದು" ಎಂಬ ಶೀರ್ಷಿಕೆಯ ಕಾರ್ಯಾಗಾರವನ್ನು ಪ್ರಾಯೋಜಿಸಿತು. ಈ ಕಾಮೆಂಟ್ ನಲ್ಲಿ, ಈ ಕಾರ್ಯಾಗಾರದಲ್ಲಿ ನಡೆದ ಚರ್ಚೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲಾದ ಐದು ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಆಧಾರಿತ ಶಿಫಾರಸುಗಳು ಮತ್ತು ನಾಲ್ಕು ಮೂಲಸೌಕರ್ಯ ಆಧಾರಿತ ಶಿಫಾರಸುಗಳನ್ನು ನಾವು ಸಂಕ್ಷಿಪ್ತಗೊಳಿಸುತ್ತೇವೆ ಮತ್ತು ಚರ್ಚಿಸುತ್ತೇವೆ. ಪ್ರಮುಖ ಶಿಫಾರಸುಗಳಲ್ಲಿ 1) NCI ಪ್ರಾಯೋಜಿತ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ವೀಕ್ಷಣಾ ಮತ್ತು ಜನಸಂಖ್ಯೆ ಆಧಾರಿತ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಜರ್ಮಿನೈನ್ ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆ ಜೀವಪ್ರತಿದಿಗಳ ನಿಯಮಿತ ಸಂಗ್ರಹಣೆಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುವುದು; 2) ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಫಾರ್ಮಾಕೊಜೆನೊಮಿಕ್ ಮಾರ್ಕರ್ಗಳನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸುವುದು; 3) ಫಾರ್ಮಾಕೊಜೆನೊಮಿಕ್ ಮತ್ತು ಫಾರ್ಮಾಕೊಎಪಿಡೆಮಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಸಂಶೋಧನೆಯ ನೈತಿಕ, ಕಾನೂನು, ಸಾಮಾಜಿಕ ಮತ್ತು ಜೀವಪ್ರತಿದಿ ಮತ್ತು ಡೇಟಾ ಹಂಚಿಕೆ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಪರಿಹರಿಸುವುದು; ಮತ್ತು 4) NCI, ಇತರ ಫೆಡರಲ್ ಏಜೆನ್ಸಿಗಳು ಮತ್ತು ಉದ್ಯಮದೊಂದಿಗೆ ಪಾಲುದಾರಿಕೆಗಳನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸುವುದು. ಒಟ್ಟಾಗಿ, ಈ ಶಿಫಾರಸುಗಳು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕೂಲ ಘಟನೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್, ಸಾಮಾಜಿಕ- ಜನಸಂಖ್ಯಾಶಾಸ್ತ್ರ, ಜೀವನಶೈಲಿ ಮತ್ತು ಜೀನೋಮಿಕ್ ಮಾರ್ಕರ್ಗಳ ಅನ್ವೇಷಣೆ ಮತ್ತು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನವನ್ನು ಸುಲಭಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳು ಹೊಸ ಫಾರ್ಮಾಕೋಜೆನೊಮಿಕ್ ಮತ್ತು ಫಾರ್ಮಾಕೋ- ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭ್ಯಾಸಕ್ಕೆ ಅನುವಾದಿಸುವ ವೇಗ ಮತ್ತು ದಕ್ಷತೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ. |
5860364 | ಉತ್ಪಾದಕ ಪ್ರತಿಲೇಖನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲು ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಮಾದರಿ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಪರಮಾಣು ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಸೂಪರ್ಫ್ಯಾಮಿಲಿ ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಲಿಗಂಡ್-ನಿಯಂತ್ರಿತ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಅಂಶಗಳಾಗಿವೆ. ಕಳೆದ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ಅನಾಥ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದಕ್ಕಾಗಿ ಯಾವುದೇ ಲಿಗಂಡ್ ಅನ್ನು ಇನ್ನೂ ಗುರುತಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ. ಈ ಅನಾಥ ಗ್ರಾಹಕಗಳು ಪ್ರತಿಲೇಖನವನ್ನು ಹೇಗೆ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ ಎಂಬುದರ ಬಗ್ಗೆ ಬಹಳ ಕಡಿಮೆ ತಿಳಿದಿದೆ. ಈ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ ನಾವು ನ್ಯೂರಾನ್ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದ ಅನಾಥ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ RORbeta (NR1F2) ನ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ವಿಶ್ಲೇಷಿಸಿದ್ದೇವೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ರೆಟಿನೋಯಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಹೆಟರೊಡಿಮರ್ RXRalpha- RARalpha (NR2B1- NR1B1) ಮತ್ತು Gal- VP16 ನೊಂದಿಗೆ in vitro ನಲ್ಲಿ ಹೋಲಿಸಿದ್ದೇವೆ. RORbeta ಅದರ DNA- ಬಂಧಿಸುವ ಸ್ಥಳಗಳಿಗೆ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಸಂಬಂಧದೊಂದಿಗೆ ಬಂಧಿಸಿದ್ದರೂ, ಇದು ನ್ಯೂರೋನಲ್ ಕೋಶದ ಸಾಲಿನಿಂದ ಪಡೆದ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಸಾರಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಲೇಖನವನ್ನು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ನಿರ್ದೇಶಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ನ್ಯೂರೋನಲ್ ಅಲ್ಲದ ಹೆಲಾ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಪಡೆದ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಸಾರಗಳಲ್ಲಿ ಅಲ್ಲ. ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, RXRalpha- RARalpha ಮತ್ತು ಆಸಿಡಿಕ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ Gal- VP16 Neuro2A ಮತ್ತು HeLa ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಸಾರಗಳಲ್ಲಿ ಸಮಾನವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಪ್ರತಿಲೇಖನವನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಅವಲೋಕನಗಳು ಪರಮಾಣು ಗ್ರಾಹಕಗಳ NR1 ಉಪಕುಟುಂಬದ ಸದಸ್ಯರಿಂದ ವಹಿವಾಟು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ವಿಭಿನ್ನ (ಸಹ) ಅಂಶದ ಅವಶ್ಯಕತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. |
5864770 | ಎಲ್ಲಾ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಅಂಡಾಶಯದ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತವೆ ಎಂದು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. ಆರಂಭಿಕ ಋತುಬಂಧ ಮತ್ತು ಋತುಬಂಧ ಪೂರ್ವ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯು ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಆದರೆ ಋತುಬಂಧ ನಂತರದ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ ಮತ್ತು ಋತುಬಂಧದ ಈಸ್ಟ್ರೊಜೆನ್ ಬದಲಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಸಂಯೋಜಿತ ಮೌಖಿಕ ಗರ್ಭನಿರೋಧಕಗಳು ಮತ್ತು ಡೆಪೊ- ಪ್ರೊವೆರಾ ಈ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ. ಈಸ್ಟ್ರೊಜೆನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೊಜೆಸ್ಟೊಜೆನ್ಗಳು ಪ್ರೊಟೊ-ಆಂಕೊಜೆನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶಗಳ ಮೂಲಕ ಮತ್ತು ಅವುಗಳೊಂದಿಗೆ ಸ್ತನ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ. ಪ್ರಾಣಿ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಈಸ್ಟ್ರೊಜೆನ್ ಅಂತರ್ಲೋಬ್ಯುಲರ್ ಡಕ್ಟಾಲ್ ಕೋಶ ವಿಭಜನೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರೊಜೆಸ್ಟರಾನ್ ಲೂಟಿಯಲ್ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಟರ್ಮಿನಲ್ ಡಕ್ಟಾಲ್ ಲೋಬ್ಯುಲರ್ ಯುನಿಟ್ ಕೋಶ ವಿಭಜನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳು ಟರ್ಮಿನಲ್ ಡಕ್ಟ್ ಲೋಬ್ಯುಲರ್ ಯುನಿಟ್ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಹುಟ್ಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಈ ಕೋಶಗಳು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಗುಣವಾಗುತ್ತವೆ. ಅವುಗಳ ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿಯು ಲೂಟಿಯಲ್ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. [ಪುಟ 3ರಲ್ಲಿರುವ ಚಿತ್ರ] ಆದಾಗ್ಯೂ, ಸ್ತನ ಕೋಶ ವಿಭಜನೆಯನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವ ಯಾವುದೇ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಜೀವಕೋಶ ವಿಭಜನೆಯ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಸೀರಮ್ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿಲ್ಲ. ಮಿತೋಸಿಸ್ನ ಗರಿಷ್ಠವು ಸ್ತನ ಕೋಶಗಳ ಸಾವಿಗೆ ಸುಮಾರು 3 ದಿನಗಳ ಮೊದಲು ಲೂಟಿಯಲ್ ಮತ್ತು ಆರಂಭಿಕ ಕಿರುಚೀಲ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಸ್ತನ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸರಣವು ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಎಂದು ಇತರ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಮೈಟೋಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನ ಈಸ್ಟ್ರೊಜೆನ್ ಮತ್ತು ಪ್ರೊಜೆಸ್ಟರಾನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಅಂಶವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಹಾರ್ಮೋನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೋಶಗಳ ಎಲ್ಲಾ ಲೈನ್ ಗಳು ಈಸ್ಟ್ರೊಜೆನ್-ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿವೆ. ಪ್ರೊಜೆಸ್ಟರಾನ್ ಎಸ್ಟ್ರೊಜೆನ್- ಅವಲಂಬಿತ ಕೋಶದ ಸಾಲುಗಳನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸಬಹುದು, ಇದು ಎಂಡೊಮೆಟ್ರಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಂತೆ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಸ್ತನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಸ್ತನ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸರಣದ ವಿವಿಧ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿವೆ ಮತ್ತು ಆಣ್ವಿಕ ವಿವರಣೆಯನ್ನು ಗುರುತಿಸುವ ಸಂಶೋಧನೆಯು ವಿಭಿನ್ನ ಸಂಶೋಧನೆಗಳನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. |
5867846 | ಮಾನವ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫೀಷಿಯೆನ್ಸಿ ವೈರಸ್ ಟೈಪ್ 1 (ಎಚ್ಐವಿ -1) ಸೇರಿದಂತೆ ರೆಟ್ರೊವೈರಸ್ಗಳು ಕೋಶೀಯ ಆರ್ಎನ್ಎ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪ ಯಂತ್ರದೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುತ್ತವೆಯೇ ಎಂಬ ಪ್ರಶ್ನೆ ವಿವಾದಾಸ್ಪದವಾಗಿದೆ. ಇಲ್ಲಿ, ಎಚ್ಐವಿ-1 ಅಥವಾ ಮಾನವ ಟಿ-ಸೆಲ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ ವೈರಸ್ ಟೈಪ್ 1 (ಎಚ್ಟಿಎಲ್ವಿ -1) ಎರಡೂ ನಿರಂತರವಾಗಿ ಸೋಂಕಿತ ಟಿ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಣ್ಣ ಮಧ್ಯಪ್ರವೇಶಿಸುವ ಆರ್ಎನ್ಎಗಳು ಅಥವಾ ಮೈಕ್ರೋಆರ್ಎನ್ಎಗಳ ಗಮನಾರ್ಹ ಮಟ್ಟವನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದು ತೋರಿಸುವ ಡೇಟಾವನ್ನು ನಾವು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸುತ್ತೇವೆ. HIV-1 Tat ಮತ್ತು HTLV-1 Tax ಎಂಬ ರೆಟ್ರೊವೈರಲ್ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೈಮೇಟ್ ಫೋಮಿ ವೈರಸ್ನಿಂದ ಎನ್ಕೋಡ್ ಮಾಡಲಾದ Tas ಟ್ರಾನ್ಸ್ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್ಗಳು ಮಾನವ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಆರ್ಎನ್ಎ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪವನ್ನು ತಡೆಯಲು ವಿಫಲವಾಗಿವೆ ಎಂದು ನಾವು ತೋರಿಸಿದ್ದೇವೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, HIV- 1 Tat ನ ಶಾರೀರಿಕ ಮಟ್ಟಗಳ ಸ್ಥಿರ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಜಾಗತಿಕವಾಗಿ ಸೋಂಕಿತ ಮಾನವ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಮೈಕ್ರೋಆರ್ಎನ್ಎ ಉತ್ಪಾದನೆ ಅಥವಾ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಲಿಲ್ಲ. ಒಟ್ಟಾಗಿ, ಈ ಡೇಟಾವು ಎಚ್ಐವಿ -1 ಮತ್ತು ಎಚ್ಟಿಎಲ್ವಿ -1 ವೈರಲ್ ಸಣ್ಣ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪದ ಆರ್ಎನ್ಎಗಳು ಅಥವಾ ಮೈಕ್ರೋ ಆರ್ಎನ್ಎಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಅಥವಾ ಸೋಂಕಿತ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಆರ್ಎನ್ಎ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪ ಯಂತ್ರೋಪಕರಣಗಳನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದು ವಾದಿಸುತ್ತದೆ. |
5884524 | ಅಸ್ಥಿರವಾದ ಪರಿಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆ ಒಂದು ಪರಿಧಮನಿಯ ಆರೈಕೆ ಘಟಕಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಲು ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರಣವಾಗಿದ್ದರೂ, ಈ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಮುನ್ನರಿವು ತಿಳಿದಿಲ್ಲ. ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಟ್ ನಂತರ ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಲಕ್ಷಣ ಮತ್ತು ಮರಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಇದು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ನಿಜವಾಗಿದೆ. ಅಸ್ಥಿರವಾದ ಎಂಜಿನ ಅಥವಾ Q- ತರಂಗವಲ್ಲದ ಹೃದಯಾಘಾತದಿಂದ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲಾದ ಮಧುಮೇಹ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹರಹಿತ ರೋಗಿಗಳ 2 ವರ್ಷಗಳ ಮುನ್ನರಿವು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಐಸ್ಕೆಮಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ಸ್ (OASIS) ನೊಂದಣಿಗಾಗಿ ಕಾರ್ಯತಂತ್ರಗಳನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಸಂಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ 6 ವಿವಿಧ ದೇಶಗಳಿಂದ ನಿರೀಕ್ಷಿತ ಸಂಗ್ರಹಿಸಿದ ಡೇಟಾವನ್ನು ವಿಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗಿದೆ. ಒಟ್ಟಾರೆಯಾಗಿ, 8013 ನೋಂದಣಿ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ 1718 (21%) ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿದ್ದರು. ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳು ಮಧುಮೇಹರಹಿತ ರೋಗಿಗಳಿಗಿಂತ (23% ವಿರುದ್ಧ 20%, ಪಿಃ < 0. 001) ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಪರಿಧಮನಿಯ ಬೈಪಾಸ್ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಒಳಗಾಗಿದ್ದರು ಆದರೆ ಕ್ಯಾತಿಟರೀಕರಣ ಮತ್ತು ಆಂಜಿಯೋಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿ ದರಗಳು ಒಂದೇ ಆಗಿದ್ದವು. ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿ ಊಹಿಸಲಾದ ಮರಣ (ಸಾಪೇಕ್ಷ ಅಪಾಯ [RR], 1.57; 95% CI, 1. 38 ರಿಂದ 1.81; P: < 0. 001), ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಸಾವು, ಹೊಸ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಟ್, ಸ್ಟ್ರೋಕ್, ಮತ್ತು ಹೊಸ ಹೃದಯಾಘಾತದ ಹೃದಯಾಘಾತ. ಇದಲ್ಲದೆ, ತಮ್ಮ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಅಲ್ಲದ ಕೌಂಟರ್ಪಾರ್ಟ್ಸ್ಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ, ಮಹಿಳೆಯರು ಪುರುಷರಿಗಿಂತ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರು (RR, 1.98; 95% CI, 1. 60 ರಿಂದ 2. 44; ಮತ್ತು RR, 1.28; 95% CI, ಕ್ರಮವಾಗಿ 1. 06 ರಿಂದ 1.56). ಆಸಕ್ತಿದಾಯಕವಾಗಿ, ಹಿಂದಿನ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆ ಇಲ್ಲದ ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳು ಹಿಂದಿನ ನಾಳೀಯ ಕಾಯಿಲೆ ಹೊಂದಿರುವ ಮಧುಮೇಹರಹಿತ ರೋಗಿಗಳಂತೆಯೇ ಎಲ್ಲಾ ಫಲಿತಾಂಶಗಳಿಗೆ ಒಂದೇ ರೀತಿಯ ಘಟನೆಗಳ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರು. ಅಸ್ಥಿರವಾದ ಆಂಜಿನ ಅಥವಾ Q- ತರಂಗವಲ್ಲದ ಮೈಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಟ್ಗಾಗಿ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲಾಗುವುದು 2 ವರ್ಷಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಲಕ್ಷಣ ಮತ್ತು ಮರಣವನ್ನು ಊಹಿಸುತ್ತದೆ; ಇದು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಯಾವುದೇ ಹಿಂದಿನ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆ ಇಲ್ಲದ ಮಧುಮೇಹ ರೋಗಿಗಳು ಅಸ್ಥಿರವಾದ ಪರಿಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆಗಾಗಿ ಆಸ್ಪತ್ರೆಗೆ ದಾಖಲಾದ ನಂತರ ಸ್ಥಾಪಿತ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆ ಹೊಂದಿರುವ ಮಧುಮೇಹರಹಿತ ರೋಗಿಗಳಂತೆಯೇ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ರೋಗಲಕ್ಷಣ ಮತ್ತು ಮರಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ. |
5912283 | ಹಿನ್ನೆಲೆ ನಿದ್ರಾಹೀನತೆ ವಯಸ್ಸಾದವರಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಹಲವಾರು ಪ್ರತಿಕೂಲ ವೈದ್ಯಕೀಯ, ಸಾಮಾಜಿಕ ಮತ್ತು ಮಾನಸಿಕ ಪರಿಣಾಮಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದೆ. ಹಿಂದಿನ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಮಾನಸಿಕ ಮತ್ತು ಔಷಧೀಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳೆರಡರಲ್ಲೂ ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಿದೆ, ಆದರೆ ಈ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಹೋಲಿಸುವ ಕುರುಡು-ಪ್ಲೇಸ್ಬೊ-ನಿಯಂತ್ರಿತ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಕೊರತೆಯಿವೆ. ಉದ್ದೇಶ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ನಿದ್ರಾಹೀನತೆಯಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಹಿರಿಯ ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ಅರಿವಿನ ನಡವಳಿಕೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆ (ಸಿಬಿಟಿ) ಮತ್ತು ಔಷಧೀಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವುದು. ವಿನ್ಯಾಸ, ಸೆಟ್ಟಿಂಗ್ ಮತ್ತು ಭಾಗವಹಿಸುವವರು ವಯಸ್ಕರು ಮತ್ತು ಹಿರಿಯ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಏಕೈಕ ನಾರ್ವೇಜಿಯನ್ ವಿಶ್ವವಿದ್ಯಾಲಯದ ಹೊರರೋಗಿ ಚಿಕಿತ್ಸಾಲಯದಲ್ಲಿ 2004 ರ ಜನವರಿ ಮತ್ತು 2005 ರ ಡಿಸೆಂಬರ್ ನಡುವೆ ನಡೆಸಿದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ನಿದ್ರಾಹೀನತೆಯೊಂದಿಗೆ 46 ವಯಸ್ಕರ (ಸರಾಸರಿ ವಯಸ್ಸು, 60. 8 ವರ್ಷಗಳು; 22 ಮಹಿಳೆಯರು) ಯ ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ, ಡಬಲ್- ಬ್ಲೈಂಡ್, ಪ್ಲಸೀಬೊ ನಿಯಂತ್ರಿತ ಪ್ರಯೋಗ. ಮಧ್ಯಪ್ರವೇಶ ಸಿಬಿಟಿ (ನಿದ್ರೆಯ ನೈರ್ಮಲ್ಯ, ನಿದ್ರೆಯ ನಿರ್ಬಂಧ, ಪ್ರಚೋದಕ ನಿಯಂತ್ರಣ, ಅರಿವಿನ ಚಿಕಿತ್ಸೆ, ಮತ್ತು ವಿಶ್ರಾಂತಿ; n = 18), ನಿದ್ರೆಯ ಔಷಧಿಗಳು (ಪ್ರತಿ ರಾತ್ರಿ 7. 5 mg ಝೋಪಿಕ್ಲೋನ್; n = 16) ಅಥವಾ ಪ್ಲಸೀಬೊ ಔಷಧಿಗಳು (n = 12). ಒಟ್ಟು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅವಧಿಯು 6 ವಾರಗಳಾಗಿದ್ದು, 2 ಸಕ್ರಿಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳನ್ನು 6 ತಿಂಗಳ ನಂತರ ಅನುಸರಿಸಲಾಯಿತು. ಮುಖ್ಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಎಲ್ಲಾ 3 ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಬಿಂದುಗಳಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟು ಎಚ್ಚರ ಸಮಯ, ಒಟ್ಟು ನಿದ್ರೆಯ ಸಮಯ, ನಿದ್ರೆಯ ದಕ್ಷತೆ ಮತ್ತು ನಿಧಾನ ತರಂಗ ನಿದ್ರೆಯನ್ನು (ಪೋಲಿಸೋಮ್ನೋಗ್ರಫಿ ಬಳಸಿ ಮಾತ್ರ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ) ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಅಂಬ್ಯುಲಂಟ್ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪಾಲಿಸೋಮ್ನೋಗ್ರಾಫಿಕ್ ಡೇಟಾ ಮತ್ತು ನಿದ್ರೆಯ ದಿನಚರಿಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಯಿತು. ಫಲಿತಾಂಶಗಳು 4 ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಪೈಕಿ 3 ಫಲಿತಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಝೋಪಿಕ್ಲೋನ್ಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಸಿಬಿಟಿ ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸುಧಾರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು. ಹೆಚ್ಚಿನ ಫಲಿತಾಂಶಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ಝೋಪಿಕ್ಲೋನ್ ಪ್ಲಸೀಬೊಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿರಲಿಲ್ಲ. ಸಿಬಿಟಿ ಪಡೆದ ಭಾಗವಹಿಸುವವರು ತಮ್ಮ ನಿದ್ರೆಯ ದಕ್ಷತೆಯನ್ನು ಪೂರ್ವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ 81. 4% ರಿಂದ 6 ತಿಂಗಳ ನಂತರದ ನಂತರ 90. 1% ಕ್ಕೆ ಸುಧಾರಿಸಿದರು, ಇದು ಝೋಪಿಕ್ಲೋನ್ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ 82. 3% ರಿಂದ 81. 9% ಕ್ಕೆ ಇಳಿದಿದೆ. ಸಿಬಿಟಿ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿನ ಭಾಗವಹಿಸುವವರು ಇತರ ಗುಂಪುಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ನಿಧಾನ-ತರಂಗ ನಿದ್ರೆಯಲ್ಲಿ (ಹಂತಗಳು 3 ಮತ್ತು 4) ಹೆಚ್ಚು ಸಮಯವನ್ನು ಕಳೆದರು ಮತ್ತು ರಾತ್ರಿಯಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಸಮಯವನ್ನು ಎಚ್ಚರವಾಗಿ ಕಳೆದರು. ಒಟ್ಟು ನಿದ್ರೆಯ ಸಮಯವು ಎಲ್ಲಾ 3 ಗುಂಪುಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದೇ ಆಗಿತ್ತು; 6 ತಿಂಗಳ ನಂತರ, ಸಿಬಿಟಿ ಪಡೆದ ರೋಗಿಗಳು ಪೋಲಿಸೋಮ್ನೋಗ್ರಫಿ ಬಳಸುವ ರೋಗಿಗಳಿಗಿಂತ ಝೋಪಿಕ್ಲೋನ್ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ರೋಗಿಗಳಿಗಿಂತ ಉತ್ತಮ ನಿದ್ರೆಯ ದಕ್ಷತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರು. ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಹಿರಿಯ ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ನಿದ್ರಾಹೀನತೆಯ ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ನಿರ್ವಹಣೆಯಲ್ಲಿ ಝೋಪಿಕ್ಲೋನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಸಿಬಿಟಿ ಆಧಾರಿತ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳು ಉತ್ತಮವೆಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. ಟ್ರಯಲ್ ರಿಜಿಸ್ಟ್ರೇಷನ್ ಕ್ಲಿನಿಕ್ ಟ್ರಯಲ್ಸ್. ಗೋವ್ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆಃ NCT00295386. |
5914739 | ಟಿ ಕೋಶ ಗ್ರಾಹಕಗಳ CD3ε ಮತ್ತು ζ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಡೊಮೇನ್ಗಳು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪೊರೆಯ (PM) ಒಳಗಿನ ಕರಪತ್ರಕ್ಕೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಹಿಂದಿನ ಪರಮಾಣು ಕಾಂತೀಯ ಅನುರಣನ ರಚನೆಯು CD3ε ಇಮ್ಯುನೊರೆಸೆಪ್ಟರ್ ಟೈರೋಸಿನ್ ಆಧಾರಿತ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಮೋಟಿಫ್ನ ಎರಡೂ ಟೈರೋಸಿನ್ಗಳು ದ್ವಿಪದರಕ್ಕೆ ವಿಭಜನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಆಮ್ಲೀಯ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಮೂಲಭೂತ CD3ε ಉಳಿಕೆಗಳ ಸಮೂಹಗಳ ನಡುವಿನ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳು CD3ε ಮತ್ತು ζ ಮೆಂಬರೇನ್ ಬಂಧಕ್ಕೆ ಅಗತ್ಯವೆಂದು ಈ ಹಿಂದೆ ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಫಾಸ್ಫಾಟಿಡಿಲ್ಸೆರಿನ್ (ಪಿಎಸ್) ಪಿಎಂನ ಒಳಗಿನ ಕರಪತ್ರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಹೇರಳವಾಗಿರುವ ನಕಾರಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಚಾರ್ಜ್ ಮಾಡಲಾದ ಲಿಪಿಡ್ ಆಗಿದೆ ಮತ್ತು ಸಿಡಿ 3 ಎ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಡೊಮೇನ್ ಮೂಲಕ ಪೊರೆಯ ಬಂಧಕ್ಕೆ ಪ್ರಮುಖ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಇಲ್ಲಿ, ನಾವು TCR ಅನ್ನು ಪೆಪ್ಟೈಡ್- MHC ಸಂಕೀರ್ಣಗಳಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸುವುದರಿಂದ CD3ε ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಡೊಮೇನ್ನನ್ನು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪೊರೆಯಿಂದ ಬೇರ್ಪಡಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತೇವೆ. ಸಿಡಿ3ε ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಡೊಮೇನ್ ಅನ್ನು ಮೆಂಬರೇನ್ನಿಂದ ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುವುದರಿಂದ ಟಿಸಿಆರ್ ಮೈಕ್ರೋಕ್ಲಸ್ಟರ್ಗಳಲ್ಲಿನ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಚಾರ್ಜ್ ಮತ್ತು ಲಭ್ಯವಿರುವ ಪಿಎಸ್ನಲ್ಲಿ ಗಣನೀಯ ಕೇಂದ್ರೀಯ ಕಡಿತ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. TCR ಸಂಕೇತವನ್ನು Src ಕಿನೇಸ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕದಿಂದ ನಿರ್ಬಂಧಿಸಿದಾಗಲೂ TCR ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಸಮೂಹಗಳ ಲಿಪಿಡ್ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. TCR ಸೂಕ್ಷ್ಮಗುಂಪುಗಳ ಲಿಪಿಡ್ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿನ ಸ್ಥಳೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು T ಕೋಶದ ಸಕ್ರಿಯತೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ CD3ε ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ಡೊಮೇನ್ ಅನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸಬಹುದು. |
5935987 | ಎಪಿಜಿನೋಮ್ಗೆ ಬಂದಾಗ, ಸ್ಪಷ್ಟತೆ ಮತ್ತು ಗೊಂದಲದ ನಡುವೆ ಒಂದು ಸೂಕ್ಷ್ಮ ರೇಖೆ ಇದೆ - ಆ ರೇಖೆಯ ಮೇಲೆ ನಡೆದು ನೀವು ಮತ್ತೊಂದು ಆಕರ್ಷಕ ಮಟ್ಟದ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಕಂಡುಕೊಳ್ಳುವಿರಿ. ಜೀನೋಮ್ ಮಟ್ಟಕ್ಕಿಂತ ಮೇಲಿರುವ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಿಗೆ ಎನ್ಕೋಡ್ ಮಾಡಲಾದ ಮಾಹಿತಿಗಾಗಿ ನಿಯಮಗಳ ಮೂಲಾಧಾರವನ್ನು ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುವ ಆನುವಂಶಿಕ ಕೋಡ್ನೊಂದಿಗೆ, ರಾಸಾಯನಿಕ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಸಹ ಓದುವ ನಿಯಮಗಳ ಒಂದು ಗುಂಪು ಇದೆ. ಈ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳು ಆನುವಂಶಿಕ ಸಂಕೇತದ ವಿಭಿನ್ನ ಭಾಗವನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ, ಅದು ವೈವಿಧ್ಯಮಯ ಮತ್ತು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರತಿಲೇಖನವನ್ನು ಅಲ್ಪಾವಧಿಯವರೆಗೆ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದ ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂಕೀರ್ಣತೆಯು ಅತ್ಯಾಧುನಿಕ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ತರುತ್ತದೆ ಆದರೆ ಸಂಕೀರ್ಣ ರೋಗದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿರುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಡಿಕೋಡ್ ಮಾಡುವ ಪ್ರಯತ್ನಗಳಿಗೆ ಇದು ಒಂದು ಭಾರಿ ಸವಾಲನ್ನುಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಇತ್ತೀಚಿನ ತಾಂತ್ರಿಕ ಮತ್ತು ಕಂಪ್ಯೂಟೇಶನಲ್ ಪ್ರಗತಿಗಳು ಸಂಕೀರ್ಣ ಕ್ರೊಮ್ಯಾಟಿನ್ ಭೂದೃಶ್ಯದ ನಮ್ಮ ತಿಳುವಳಿಕೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಲು ಎಪಿಜೆನೊಮಿಕ್ ಮಾದರಿಗಳ ಪಕ್ಷಪಾತವಿಲ್ಲದ ಸ್ವಾಧೀನವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಿದೆ. ಮಧುಮೇಹದ ತೊಡಕುಗಳ ವಿಭಿನ್ನ ಕ್ರೊಮ್ಯಾಟಿನ್ ಸಹಿಗಳನ್ನು ಪರಿಹರಿಸುವ ಕೀಲಿಯು ನಿಯಂತ್ರಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ನಿಜವಾದ ಶಾರೀರಿಕ ಗುರಿಗಳ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆಯಾಗಿದೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಓದುಗ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಗುರುತಿಸುತ್ತವೆ, ಬರಹಗಾರ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಠೇವಣಿ ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರಾಸಾಯನಿಕ ಭಾಗಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ರಶರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು. ಆದರೆ ವೈವಿಧ್ಯಮಯ ಗುಂಪಿನ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಹೇಗೆ ಮಧುಮೇಹದ ಭೂದೃಶ್ಯವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ ಎಪಿಜೆನೊಮಿಕ್ ದೃಷ್ಟಿಕೋನದಿಂದ? ನಿರಂತರವಾಗಿ ವಿಸ್ತರಿಸುತ್ತಿರುವ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಸಂಕಲನದಿಂದ ಈ ವಿಮರ್ಶೆಯು ಪ್ರಸ್ತುತ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ತೊಂದರೆಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ರೊಮ್ಯಾಟಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ದೃಷ್ಟಿಕೋನವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ, ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ನೆಫ್ರೋಪತಿಯ ಮೇಲೆ ವಿಶೇಷ ಗಮನವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ. ನಾವು ಮಧುಮೇಹ ಎಪಿಜೆನೋಮ್ನ ಸಂಕೇತಿತ ಸಹಿಯನ್ನು ಊಹಿಸುತ್ತೇವೆ ಮತ್ತು ರಾಸಾಯನಿಕ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಾಗಿ ಪ್ರಧಾನ ಅಭ್ಯರ್ಥಿಗಳ ಉದಾಹರಣೆಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತೇವೆ. ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಗುರುತುಗಳ ಔಷಧೀಯ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ನಾವು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿತ ಸಂಶೋಧನೆಗಳ ಹುಡುಕಾಟವನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸಲು ಮತ್ತು ಪರಿಷ್ಕರಿಸಲು ಭವಿಷ್ಯದ ತಂತ್ರಗಳನ್ನು ಅನ್ವೇಷಿಸುತ್ತೇವೆ. ನಾವು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸಿಕೊಂಡು ಚಿಕಿತ್ಸಕ ತಂತ್ರಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸವಾಲುಗಳನ್ನು ಸಹ ಪರಿಗಣಿಸುತ್ತೇವೆ. |
5939172 | ಉದ್ದೇಶಃ ಕುಡಿಯುವ ಪದ್ಧತಿಯ ಒಂದು ಅಂಶ (ಅಂದರೆ, ಊಟದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಇಲ್ಲದೆ ಕುಡಿಯುವುದು) ಮತ್ತು ಎಲ್ಲಾ ಕಾರಣ ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಕಾರಣದ ಮರಣದ ಅಪಾಯದ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ವಿಶ್ಲೇಷಿಸುವುದು. ವಿಧಾನಗಳು ಇಟಲಿಯಲ್ಲಿ ನಡೆಸಿದ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಸರಣಿಯ ಒಂದು ಗುಂಪು ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಜೀವಿತಾವಧಿ ಅಧ್ಯಯನವಾಗಿದೆ. ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆ ಇಲ್ಲದ 30 ರಿಂದ 59 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ 8, 647 ಪುರುಷರು ಮತ್ತು 6, 521 ಮಹಿಳೆಯರನ್ನು 7 ವರ್ಷಗಳ ಸರಾಸರಿ ಅನುಸರಣಾ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಮತ್ತು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲದ ಎಲ್ಲಾ ಕಾರಣಗಳಿಂದ ಸಾವಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಬಗ್ಗೆ ಅನುಸರಿಸಲಾಯಿತು. ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಊಟದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ವೈನ್ ಕುಡಿಯುವವರಲ್ಲಿ, ಊಟದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ವೈನ್ ಕುಡಿಯುವವರಲ್ಲಿ, ಎಲ್ಲಾ ಕಾರಣಗಳಿಂದ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಂದ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಿಂದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾವಿನ ಪ್ರಮಾಣ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಈ ಸಂಬಂಧವು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆ (CVD) ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳಿಂದ ಬೇಸ್ಲೈನ್ ನಲ್ಲಿ ಅಳೆಯಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಮತ್ತು ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಸೇವಿಸಿದ ಪ್ರಮಾಣದಿಂದ ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಪುರುಷರಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಪ್ರಬಲವಾಗಿದೆ. ಪ್ರಸ್ತುತ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಕುಡಿಯುವ ಮಾದರಿಗಳು ಆರೋಗ್ಯದ ಮೇಲೆ ಪ್ರಮುಖ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಬೀರಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಬಳಕೆಯ ಈ ಅಂಶ ಮತ್ತು ಆರೋಗ್ಯದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳಿಗೆ ಅದರ ಸಂಬಂಧಕ್ಕೆ ಗಮನ ನೀಡಬೇಕು. ಮದ್ಯಪಾನ ಮತ್ತು ರೋಗಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವು ತೀವ್ರವಾದ ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಸಂಶೋಧನೆಯ ಕೇಂದ್ರಬಿಂದುವಾಗಿದೆ (1-9). ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗಿನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಮಿತಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಮದ್ಯಪಾನದ ಸಂಕೀರ್ಣ ಸಮಸ್ಯೆಯ ಬಗ್ಗೆ ಸೀಮಿತ ಮಾಹಿತಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗಿದೆ ಎಂಬುದು ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ನ್ಯೂನತೆಯಾಗಿದೆ. ಅನೇಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಸೇವನೆಯ ನಿರ್ಧಾರಣೆಯು ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಸೇವನೆಯ ಅನೇಕ ವಿಭಿನ್ನ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಕುಡಿಯುವ ಮಾದರಿಯನ್ನು (10-12) ಪರಿಗಣಿಸದೆ, ಸೇವಿಸಿದ ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಮಾತ್ರ ಕೇಂದ್ರೀಕರಿಸಿದೆ. ಮದ್ಯದ ಆರೋಗ್ಯ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವಲ್ಲಿ ಕುಡಿಯುವ ಮಾದರಿಯು ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರಬಹುದು ಎಂಬ ಕಲ್ಪನೆಯನ್ನು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮಾಹಿತಿಯು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತದೆ (13,14). ಪ್ರಸ್ತುತ ಅಧ್ಯಯನವು ಕುಡಿಯುವ ಮಾದರಿಯ ಒಂದು ಅಂಶ (ಊಟದ ಹೊರತಾಗಿ ವೈನ್ ಕುಡಿಯುವುದು) ಮತ್ತು ಪುರುಷರು ಮತ್ತು ಮಹಿಳೆಯರ ದೊಡ್ಡ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ ಮರಣದ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸುತ್ತದೆ. |
5944514 | ಸಮತಲ ಕೋಶ ಧ್ರುವೀಯತೆ (PCP) ಸಾಮೂಹಿಕ ಕೋಶ ಚಲನೆ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ಸಂಘಟನೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸರಣಿಯಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಅಡ್ಡಿ ತೀವ್ರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ದೋಷಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಫ್ಲೈಸ್ ಮತ್ತು ಕಶೇರುಕಗಳಲ್ಲಿನ ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಪಿಸಿಪಿಗೆ ಹೊಸ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಿವೆ ಮತ್ತು ಹೊಸ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಘಟಕಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಿವೆ ಮತ್ತು ಹೊಸ ಯಾಂತ್ರಿಕ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಿವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ಪ್ರಗತಿಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ತಿಳುವಳಿಕೆಯ ತತ್ವಗಳನ್ನು ಸರಳಗೊಳಿಸುವ ಪ್ರಯತ್ನ ಮುಂದುವರೆದಿದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಮುಖ ಯಾಂತ್ರಿಕ ಅನಿಶ್ಚಿತತೆಗಳು ಇನ್ನೂ ಭಾರಿ ಸವಾಲುಗಳನ್ನು ಒಡ್ಡುತ್ತವೆ. |
5953485 | ಆರ್ಎನ್ಎ (ಎಡಿಎಆರ್) ಮೇಲೆ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಅಡೆನೊಸಿನ್ ಡಿಅಮಿನೇಸ್ಗಳು ಆರ್ಎನ್ಎ ಎಡಿಟಿಂಗ್ನಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ, ಇದು ಅಡೆನೊಸಿನ್ ಉಳಿಕೆಗಳನ್ನು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಡಬಲ್-ಸ್ಟ್ರಾಂಡೆಡ್ ಆರ್ಎನ್ಎಗಳಲ್ಲಿ ಇನೋಸಿನ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಆರ್ಎನ್ಎ ಎಡಿಟಿಂಗ್ ಯಾಂತ್ರಿಕತೆಯು ಆರ್ಎನ್ಎ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪ (ಆರ್ಎನ್ಎಐ) ಯಂತ್ರದೊಂದಿಗೆ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ನಾವು ತನಿಖೆ ಮಾಡಿದ್ದೇವೆ ಮತ್ತು ಎಡಿಎಆರ್ 1 ನೇರ ಪ್ರೋಟೀನ್-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯ ಮೂಲಕ ಡಿಸರ್ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಕೀರ್ಣವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಾವು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದೇವೆ. ಪ್ರಮುಖವಾಗಿ, ADAR1 ಡಿಸರ್ನಿಂದ ಪೂರ್ವ- ಮೈಕ್ರೋಆರ್ಎನ್ಎ (ಮೈಆರ್ಎನ್ಎ) ವಿಭಜನೆಯ ಗರಿಷ್ಠ ದರವನ್ನು (ವಿಮ್ಯಾಕ್ಸ್) ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆರ್ಎನ್ಎ- ಪ್ರೇರಿತ ಸೈಲೆನ್ಸಿಂಗ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳಲ್ಲಿ ಮೈಆರ್ಎನ್ಎ ಲೋಡ್ ಮಾಡುವುದನ್ನು ಸುಲಭಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಮೈಆರ್ಎನ್ಎ ಸಂಸ್ಕರಣೆ ಮತ್ತು ಆರ್ಎನ್ಎಐ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ADAR1 ನ ಹೊಸ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಗುರುತಿಸುತ್ತದೆ. ADAR1 ಕ್ರಮವಾಗಿ ADAR1/ADAR1 ಹೋಮೋಡೈಮರ್ ಅಥವಾ Dicer/ADAR1 ಹೆಟರೊಡೈಮರ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ರಚನೆಯ ಮೂಲಕ RNA ಸಂಪಾದನೆ ಮತ್ತು RNAi ನಲ್ಲಿ ತನ್ನ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುತ್ತದೆ. ನಿರೀಕ್ಷೆಯಂತೆ, ADAR1 ((-/-) ಇಲಿಗಳ ಭ್ರೂಣಗಳಲ್ಲಿ miRNAಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಜಾಗತಿಕವಾಗಿ ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ಪ್ರತಿಯಾಗಿ, ಅವುಗಳ ಗುರಿ ಜೀನ್ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಭ್ರೂಣದ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಫಿನೋಟೈಪ್ಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. |
5979056 | ಅಥೆರೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಸೇರಿದಂತೆ ಅನೇಕ ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಜನ್ಮಜಾತ ಮತ್ತು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಮುಖ ನಿಯಂತ್ರಕರಾಗಿ ಡೆಂಡ್ರಿಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳು (ಡಿ. ಸಿ. ಗಳು) ಒಳಗೊಳ್ಳಲ್ಪಟ್ಟಿವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಡಿಸಿಗಳು ಉರಿಯೂತದ ರೋಗಕಾರಕಗಳನ್ನು ತಗ್ಗಿಸುವ ಅಥವಾ ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಆಣ್ವಿಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಭಾಗಶಃ ಮಾತ್ರ ಅರ್ಥೈಸಿಕೊಳ್ಳಲಾಗಿದೆ. ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳು ಮತ್ತು ಟಿ ಕೋಶಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಗಾಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುವ ವಿವಿಧ ಕೋಶ ಪ್ರಕಾರಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವಲ್ಲಿ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಕ್ರೂಪೆಲ್ ತರಹದ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ 2 (ಕೆಎಲ್ಎಫ್ 2) ಗಾಗಿ ಹಿಂದಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಪ್ರಮುಖ ಉರಿಯೂತದ- ವಿರೋಧಿ ಪಾತ್ರವನ್ನು ತೋರಿಸಿವೆ. ಹೈಪರ್ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಡಿಸಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ, ಕಾರ್ಯ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ KLF2 ನ ಪಾತ್ರವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ನಾವು ಪ್ಯಾನ್- DC, CD11c- ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಕ್ರೆ- ಲೊಕ್ಸ್ ಜೀನ್ ನಾಕ್ out ಟ್ ಮೌಸ್ ಮಾದರಿಯನ್ನು ಬಳಸಿದ್ದೇವೆ. KLF2 ಕೊರತೆಯು DC ಗಳಲ್ಲಿನ CD40 ಮತ್ತು CD86 ಸಹ-ಉತ್ತೇಜಕ ಅಣುಗಳ ಮೇಲ್ಮೈ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು T ಕೋಶಗಳ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಾವು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದೇವೆ. KLF2- ಕೊರತೆಯಿರುವ DC ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಇಲಿಗಳಿಂದ Ldlr-/- ಇಲಿಗಳಿಗೆ ಆಸ್ಥಿಪಂಜರ ಕಸಿ ಮಾಡುವುದರಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಣ ಇಲಿಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ತೀವ್ರತೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಗಾಯಗಳೊಳಗಿನ DC ಯ ಹೆಚ್ಚಿದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ ಸಾಕ್ಷಿಯಾಗಿದೆ, T ಕೋಶಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಸೈಟೋಕಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆ, ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಗಾಯಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಕೋಶಗಳ ಸಾವು. ಒಟ್ಟಾರೆಯಾಗಿ, ಈ ಡೇಟಾವು KLF2 DC ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಪ್ರೋಅಥೆರೊಜೆನಿಕ್ T ಕೋಶ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. |
5991309 | ಐಪಿಲಿಮುಮಾಬ್ನ ಯಶಸ್ಸು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಗ್ರಾಮ್ಡ್ ಡೆತ್ -1 ಮಾರ್ಗ-ಗುರಿಪಡಿಸಿದ ಏಜೆಂಟ್ಗಳ ಭರವಸೆಯೊಂದಿಗೆ, ಗೆಡ್ಡೆ ಇಮ್ಯುನೊಥೆರಪಿ ಕ್ಷೇತ್ರವು ವೇಗವಾಗಿ ವಿಸ್ತರಿಸುತ್ತಿದೆ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗಾಗಿ ಹೊಸ ಗುರಿಗಳು ಟ್ಯೂಮರ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ರಿಸೆಪ್ಟರ್ (ಟಿಎನ್ಎಫ್ಆರ್) ಕುಟುಂಬದ ಆಯ್ದ ಸದಸ್ಯರನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ. ಈ ಸಹ- ಉತ್ತೇಜಕ ಅಣುಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಟಿ ಮತ್ತು ಬಿ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸಿ, ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ. ಇನ್ ವಿಟ್ರೊ ಮತ್ತು ಇನ್ ವಿವೊ ಪ್ರಿಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಡೇಟಾವು 4 - 1 ಬಿಬಿ, ಒಎಕ್ಸ್ 40, ಗ್ಲುಕೋಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್- ಪ್ರೇರಿತ ಟಿಎನ್ಎಫ್ಆರ್- ಸಂಬಂಧಿತ ಜೀನ್, ಹರ್ಪಿಸ್ ವೈರಸ್ ಪ್ರವೇಶ ಮಧ್ಯವರ್ತಿ ಮತ್ತು ಸಿಡಿ 27 ಅನ್ನು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಸಂಭಾವ್ಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳಾಗಿ ಮುಂದುವರೆಸಲು ಆಧಾರವನ್ನು ಒದಗಿಸಿದೆ. ಈ ವಿಮರ್ಶೆಯಲ್ಲಿ, ನಾವು ಗೆಡ್ಡೆಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಸಂಕ್ಷಿಪ್ತಗೊಳಿಸುತ್ತೇವೆ, ಆಯ್ದ TNFR ಕುಟುಂಬದ ಸದಸ್ಯರ ಮೇಲೆ ಪ್ರಿಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಆರಂಭಿಕ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಡೇಟಾವನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸುತ್ತೇವೆ, ಸಂಭಾವ್ಯ ಪರಿವರ್ತನಾ ಸವಾಲುಗಳನ್ನು ಚರ್ಚಿಸುತ್ತೇವೆ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಆಂಟಿಟ್ಯೂಮರ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಗುರಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಭಾವ್ಯ ಸಂಯೋಜಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತೇವೆ. |
6000423 | ಆನುವಂಶಿಕ ವೈವಿಧ್ಯತೆಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಮೈಲೋಡಿಸ್ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ಗಳು (ಎಂಡಿಎಸ್) ಸೈಟೊಲಾಜಿಕಲ್ ಡಿಸ್ಪ್ಲಾಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಲ್ಲದ ಹೆಮಟೊಪೊಯೆಸಿಸ್ನ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹಂಚಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಎಮ್ ಡಿ ಎಸ್ ನ ಒಂದು ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಎನ್ ಎಲ್ ಆರ್ ಪಿ 3 ಉರಿಯೂತದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ, ಇದು ಕ್ಲೋನಲ್ ವಿಸ್ತರಣೆ ಮತ್ತು ಪೈರೋಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಕೋಶದ ಸಾವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಾವು ವರದಿ ಮಾಡುತ್ತೇವೆ. ಜೀನೋಟೈಪ್ನಿಂದ ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿ, ಎಮ್ಡಿಎಸ್ ಹೆಮಟೊಪೊಯೆಟಿಕ್ ಸ್ಟೆಮ್ ಮತ್ತು ಪ್ರೊಜೆನೆಟರ್ ಕೋಶಗಳು (ಎಚ್ಎಸ್ಪಿಸಿಗಳು) ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ಅತಿಯಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಸ್ಪೇಸ್ - 1 ರ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ದೇಶಿಸುವ ಸಕ್ರಿಯ NLRP3 ಸಂಕೀರ್ಣಗಳನ್ನು ಪ್ರಕಟಿಸುತ್ತವೆ, ಇಂಟರ್ಲ್ಯೂಕಿನ್ - 1β (IL- 1β) ಮತ್ತು IL- 18 ರ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ಪೈರೋಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಕೋಶದ ಸಾವು. ಯಾಂತ್ರಿಕವಾಗಿ, ಪೈರೋಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಅಲಾರ್ಮಿನ್ S100A9 ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಎಮ್ಡಿಎಸ್ ಎಚ್ಎಸ್ಪಿಸಿಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಅಧಿಕವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಸೋಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಜೀನ್ ರೂಪಾಂತರಗಳಂತೆ, S100A9- ಪ್ರೇರಿತ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ NADPH ಆಕ್ಸಿಡೇಸ್ (NOX) ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಕ್ಯಾಟಿಯನ್ ಒಳಹರಿವು, ಕೋಶದ ಊತ ಮತ್ತು β- ಕ್ಯಾಟೆನಿನ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುವ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪ್ರಭೇದಗಳ (ROS) ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, NLRP3 ಅಥವಾ ಕ್ಯಾಸ್ಪೇಸ್ - 1 ನ ನಕಲು, S100A9 ನ ತಟಸ್ಥೀಕರಣ, ಮತ್ತು NLRP3 ಅಥವಾ NOX ನ ಔಷಧೀಯ ಪ್ರತಿರೋಧವು MDS ಗಳಲ್ಲಿ ಪೈರೋಪ್ಟೋಸಿಸ್, ROS ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ಪರಮಾಣು β- ಕ್ಯಾಟೆನಿನ್ ಅನ್ನು ನಿಗ್ರಹಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಹೆಮಟೊಪೊಯೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲು ಸಾಕು. ಹೀಗಾಗಿ, MDS ಗಳಲ್ಲಿ ಅಲಾರ್ಮಿನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಸಂಸ್ಥಾಪಕ ಜೀನ್ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯ ರೆಡಾಕ್ಸ್-ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಉರಿಯೂತದ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ಗೆ ಪರವಾನಗಿ ನೀಡುತ್ತವೆ, ಇದು ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಹಸ್ತಕ್ಷೇಪಕ್ಕಾಗಿ ಹೊಸ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. |
6040392 | ವಯಸ್ಸಾದ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್ನ ಪಾತ್ರವು ಆಣ್ವಿಕ ಶರೀರವಿಜ್ಞಾನ ಮತ್ತು ಔಷಧದಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ವಿಷಯವಾಗಿದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಕೆಲವು ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಅಂಶಗಳು ಜೀನೋಮ್ ಮತ್ತು ಪರಿಸರದ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಕನಿಷ್ಠ ಭಾಗಶಃ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ. ವಯಸ್ಸಾದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್ನ ಸಕ್ರಿಯ ಪಾತ್ರವು ಎರಡು ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಷರತ್ತುಗಳನ್ನು ಪೂರೈಸಬೇಕುಃ ವಯಸ್ಸಾದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾದ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಇರಬೇಕು ಮತ್ತು ಅವು ವಯಸ್ಸಾದ ಫಿನೋಟೈಪ್ನೊಂದಿಗೆ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿರಬೇಕು. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾದ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳು ವಯಸ್ಸಾದಲ್ಲಿ ನೇರ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಫಲಿತಾಂಶವನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು ಎಂದು ಭಾವಿಸಿ, ಅವು ಆನುವಂಶಿಕ, ಪರಿಸರ ಅಥವಾ ಸ್ಥೂಲವಾದ ಅಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿವೆಯೇ ಮತ್ತು ಅವು ಒಂದು ಪೀಳಿಗೆಯಿಂದ ಮುಂದಿನ ಪೀಳಿಗೆಗೆ ಹರಡಬಹುದೇ ಎಂದು ಸ್ಥಾಪಿಸುವುದು ಸಹ ಅತ್ಯಗತ್ಯ. ಈ ವಿಷಯಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಪ್ರಸ್ತುತ ಜ್ಞಾನ ಮತ್ತು ಕ್ಷೇತ್ರದಲ್ಲಿ ಭವಿಷ್ಯದ ನಿರ್ದೇಶನಗಳನ್ನು ನಾವು ಇಲ್ಲಿ ಚರ್ಚಿಸುತ್ತೇವೆ. |
6042706 | ಹೆತ್ತವರ ಮತ್ತು ಅವರ ಸಂತತಿಯವರ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ ಮತ್ತು ಜೀನ್ಗಳ ಪಾತ್ರ ಮತ್ತು ಹಂಚಿಕೆಯ ಪರಿಸರದ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧಗಳು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಅರ್ಥವಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಲೆಪ್ಟಿನ್ ಮತ್ತು ಅಡಿಪೊನೆಕ್ಟಿನ್ ನಂತಹ ಅಡಿಪೋಸೈಟೋಕಿನ್ಗಳು ಗ್ಲುಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಅಧಿಕ ಕೊಬ್ಬಿನ ಆಹಾರಕ್ಕೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡ ತಾಯಂದಿರ ಸಂತಾನವು (OH ಇಲಿಗಳು) ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾವನ್ನು ಅಡಿಪೋಸಿಟೋಕಿನ್ ಜೀನ್ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತದೆಯೇ ಎಂದು ನಾವು ಪರಿಶೀಲಿಸಿದ್ದೇವೆ. OH ಇಲಿಗಳು ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ನಿಯಂತ್ರಣ ಆಹಾರಕ್ಕೆ ಒಡ್ಡಿದ ತಾಯಂದಿರ ಸಂತತಿಗಿಂತ (OC ಇಲಿಗಳು) 14 ವಾರಗಳ ವಯಸ್ಸಿನಿಂದ 8 ವಾರಗಳಿಂದ ಹೆಚ್ಚಿದ ಕ್ಯಾಲೋರಿ ಸೇವನೆಯ ನಂತರ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಭಾರವಾಗಿದ್ದವು. 24 ವಾರಗಳ ನಂತರ OH ಇಲಿಗಳು OC ಇಲಿಗಳಿಗಿಂತ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ಕೆಟ್ಟ ಗ್ಲುಕೋಸ್ ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ತೋರಿಸಿದವು. ಒಟ್ಟು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ ಮತ್ತು ಲೆಪ್ಟಿನ್ ಮಟ್ಟಗಳು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿದ್ದವು ಮತ್ತು ಅಡಿಪೊನೆಕ್ಟೈನ್ ಮಟ್ಟವು OH ನಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಿತ್ತು, 12 ವಾರಗಳ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ OC ಇಲಿಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ. ಇದು ಬಿಳಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಲೆಪ್ಟಿನ್ ಮತ್ತು ಅಡಿಪೊನೆಕ್ಟಿನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿತ್ತು. 2 ವಾರಗಳ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಮತ್ತು 12 ಮತ್ತು 24 ವಾರಗಳ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಒಸಿ ಇಲಿಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ OH ಇಲಿಗಳ ಕೊಬ್ಬಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಅಡಿಪೊನೆಕ್ಟೈನ್ ಪ್ರವರ್ತಕ ಲೈಸೈನ್ 9 ನಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಅಸಿಟೈಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮೀಥೈಲೇಷನ್ ಮಟ್ಟಗಳು ಕಂಡುಬಂದವು. ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಲೆಪ್ಟಿನ್ ಪ್ರವರ್ತಕದಲ್ಲಿನ ಲೈಸೈನ್ 20 ನಲ್ಲಿನ ಹಿಸ್ಟೋನ್ 4 ರ ಮೀಥೈಲೇಷನ್ OC ಇಲಿಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ OH ನಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಗರ್ಭಾಶಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕೊಬ್ಬಿನ ಆಹಾರಕ್ಕೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ಅಡಿಪೋಸಿಟೋಕಿನ್, ಅಡಿಪೊನೆಕ್ಟಿನ್ ಮತ್ತು ಲೆಪ್ಟಿನ್ ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ ಮಾರ್ಪಾಡುಗಳ ಮೂಲಕ ಮೆಟಾಬಾಲಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ತರಹದ ವಿದ್ಯಮಾನವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು. |
6070278 | ಈ ಅಧ್ಯಯನದ ಉದ್ದೇಶವು ಒಟ್ಟು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಸ್ಕೋರ್ (TAS), ಅಂದರೆ ಇಡೀ ದೇಹದ ಮ್ಯಾಗ್ನೆಟಿಕ್ ರೆಸೋನೆನ್ಸ್ ಆಂಜಿಯೋಗ್ರಫಿ (WBMRA) ಯ ಮೂಲಕ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಹೊರೆಯ ಒಟ್ಟಾರೆ ಮಾಪನ ಮತ್ತು ಹೃದಯದ ಸಾವು, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಟ್, ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ಮತ್ತು/ ಅಥವಾ ಪರಿಧಮನಿಯ ಪುನರ್ ರಕ್ತನಾಳೀಕರಣ ಎಂದು ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಲಾದ ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಘಟನೆಗಳ (MACE) ಅಪಾಯದ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ತನಿಖೆ ಮಾಡುವುದು, TAS MACE ಯನ್ನು ಊಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಿತ್ತು. ವಿಧಾನಗಳು ಮತ್ತು ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಯಾದೃಚ್ಛಿಕವಾಗಿ ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಲಾದ 70 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ 305 ವಿಷಯಗಳು (47% ಮಹಿಳೆಯರು) WBMRA ಗೆ ಒಳಗಾದವು. ಅವರ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಹೊರೆ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲಾಯಿತು ಮತ್ತು 68% ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ TAS > 0, ಅಂದರೆ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಕಂಡುಬಂದವು. ಅನುಸರಣೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ (ಸರಾಸರಿ 4. 8 ವರ್ಷಗಳು), MACE 25 ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ (8. 2%) ಸಂಭವಿಸಿದೆ. ಬಹು ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಸರಿಹೊಂದಿಸಿ, TAS ಅನ್ನು MACE ಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗಿದೆ (OR 8. 86 ಯಾವುದೇ ಮಟ್ಟದ ನಾಳದ ಬೆಳಕಿನ ಅಸಹಜತೆಗೆ, 95% CI 1. 14-69. 11, p = 0. 037). ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಟ್ಯಾಸ್ ಅನ್ನು ಫ್ರೇಮಿಂಗ್ಹ್ಯಾಮ್ ಅಪಾಯದ ಸ್ಕೋರ್ (ಎಫ್ಆರ್ಎಸ್) ಗೆ ಸೇರಿಸಿದಾಗ ತಾರತಮ್ಯ ಮತ್ತು ಮರು ವರ್ಗೀಕರಣವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಿತು ಮತ್ತು ಆರ್ಒಸಿ (ರಿಸೆವರ್ ಆಪರೇಟರ್ ಕರ್ವ್) 0.681 ರಿಂದ 0.750 ಕ್ಕೆ ಏರಿತು (ಪಿ = 0.0421). 70 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ ಪುರುಷರು ಮತ್ತು ಮಹಿಳೆಯರ ಜನಸಂಖ್ಯೆ ಆಧಾರಿತ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ, TAS ನೊಂದಿಗೆ WBMRA, MACE ಅನ್ನು ಪ್ರಮುಖ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳಿಂದ ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿ ಊಹಿಸಿತು. |
6076903 | ಭ್ರೂಣಗಳು ಸ್ವಯಂ-ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ರಚನೆಗಳನ್ನು ಪುನರುತ್ಪಾದಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಇಂತಹ ಸ್ವರೂಪದ ಆನುವಂಶಿಕ ಕ್ಷೇತ್ರವನ್ನು ಹೇಗೆ ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ? ಕ್ಸೆನೋಪಸ್ ಭ್ರೂಣಗಳಲ್ಲಿನ ಎಡಿಎಂಪಿ ಮತ್ತು ಬಿಎಂಪಿ 2/4/7ರ ನಾಲ್ಕು ಪಟ್ಟು ನಾಕ್ಡೌನ್ ಸ್ವಯಂ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ನಿವಾರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಎಕ್ಟೊಡರ್ಮ್ನಾದ್ಯಂತ ಎಲ್ಲೆಡೆ ಇರುವ ನರಪ್ರೇರಣೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಾವು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದೇವೆ. ಸ್ಪೆಮನ್ ಸಂಘಟಕದಲ್ಲಿನ ADMP ಪ್ರತಿಲೇಖನವು ಕಡಿಮೆ BMP ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಕುಹರದ BMP2/4/7 ಸಂಕೇತಗಳು ಖಾಲಿಯಾದಾಗ, Admp ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಸ್ವಯಂ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ ಅವಕಾಶ ನೀಡುತ್ತದೆ. ADMP BMP ತರಹದ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ALK- 2 ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಮೂಲಕ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ. ಇದು ಚೋರ್ಡಿನ್ ನಿರೋಧನದ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯಿಂದ ಸಂಕೇತಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಶ್ರೋಣಿಯ ಬಿಎಂಪಿ ವಿರೋಧಿ ಸಿಜ್ಜ್ಲೆಡ್ ಮತ್ತು ಬಾಂಬಿ ಮಾದರಿಯನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ಪರಿಷ್ಕರಿಸುತ್ತಾರೆ. ಎಡಿಎಂಪಿ/ಬಿಎಂಪಿ2/4/7ರ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಆತಿಥೇಯರೊಳಗೆ ಡಾರ್ಸಲ್ ಅಥವಾ ವೆಂಟ್ರಲ್ ವೈಲ್ಡ್-ಟೈಪ್ ಕಸಿಗಳನ್ನು ಕಸಿ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ, ಎರಡೂ ಧ್ರುವಗಳು ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಕೇಂದ್ರಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ ಎಂಬುದನ್ನು ನಾವು ತೋರಿಸುತ್ತೇವೆ, ಅದು ಗಣನೀಯ ದೂರದಲ್ಲಿ ಹಿಸ್ಟೊಟೈಪಿಕ್ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು. ನಾವು ತೀರ್ಮಾನಕ್ಕೆ ಬರುವುದೆಂದರೆ, ಡಾರ್ಸಲ್ ಮತ್ತು ವೆಂಟ್ರಲ್ ಬಿಎಂಪಿ ಸಿಗ್ನಲ್ ಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಎಕ್ಸ್ಟ್ರಾಸೆಲ್ಯುಲರ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾಕಾರಕಗಳು ವಿರುದ್ಧವಾದ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ನಿಯಂತ್ರಣದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ, ಇದು ಭ್ರೂಣದ ಸ್ವಯಂ ನಿಯಂತ್ರಣಕ್ಕೆ ಒಂದು ಆಣ್ವಿಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. |
6078882 | ಕೆಲವು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಪೂರ್ವಜ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಸೋಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಆಂಕೋಜೆನಿಕ್ ರೂಪಾಂತರಗಳ ಆವರ್ತನವು ಬದಲಾಗಬಹುದು ಎಂದು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಕೊಲೊರೆಕ್ಟಲ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ನಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ಆವರ್ತನಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಚಾಲಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸಬಹುದೆಂದು ನಿರ್ಧರಿಸಲು, ನಾವು 83 ಏಷ್ಯನ್, 149 ಕಪ್ಪು ಮತ್ತು 195 ಬಿಳಿ ರೋಗಿಗಳಿಂದ ಕೊಲೊರೆಕ್ಟಲ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಡಿಎನ್ಎಯಲ್ಲಿ 33 ತಿಳಿದಿರುವ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಜೀನ್ಗಳಲ್ಲಿ 385 ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಪ್ರಶ್ನಿಸಲು ಹೆಚ್ಚಿನ-ಪ್ರವೇಶದ ಜೀನೋಟೈಪಿಂಗ್ ಪ್ಲಾಟ್ಫಾರ್ಮ್ (ಆನ್ಕೋಮ್ಯಾಪ್) ಅನ್ನು ಅನ್ವಯಿಸಿದ್ದೇವೆ. ಪರೀಕ್ಷಿಸಿದ ಜೀನ್ಗಳಲ್ಲಿ ಏಷ್ಯನ್ ರೋಗಿಗಳು ಕಡಿಮೆ ಕ್ಯಾನೊನಿಕಲ್ ಆಂಕೊಜೆನಿಕ್ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆಂದು ನಾವು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದೇವೆ (60% vs ಕಪ್ಪು 79% (ಪಿ = 0. 011) ಮತ್ತು ಬಿಳಿ 77% (ಪಿ = 0. 015)), ಮತ್ತು ಬಿಳಿ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ BRAF ರೂಪಾಂತರಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಆವರ್ತನದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸಿವೆ (17% vs ಏಷ್ಯನ್ 4% (ಪಿ = 0. 004) ಮತ್ತು ಕಪ್ಪು 7% (ಪಿ = 0. 014)). ರೋಗಿಗಳ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಿಂದ ಬೇರ್ಪಡಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ವಿಭಿನ್ನ ಪೂರ್ವಜರ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸಲು ಜೀನೋಮಿಕ್ ವಿಧಾನಗಳ ಬಳಕೆಯು ಕೊಲೊರೆಕ್ಟಲ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚು ನಿಖರವಾಗಿ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. |
6079486 | ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ನರಕೋಶದ ವೈವಿಧ್ಯತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುವ ಪ್ರಮುಖ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮಾರ್ಗಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಕಾರ್ಯಕ್ರಮಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ವಿಮರ್ಶೆಯಲ್ಲಿ, ಈ ಜ್ಞಾನವನ್ನು ವಿವಿಧ ಕೋಶ ಪ್ರಕಾರಗಳನ್ನು ಕಾರ್ಯಕಾರಿ ನರಕೋಶಗಳ ವಿಭಿನ್ನ ರೀತಿಯ ಅದ್ಭುತ ಶ್ರೇಣಿಯಲ್ಲಿ ಯಶಸ್ವಿಯಾಗಿ ಮರುಪ್ರೋಗ್ರಾಮ್ ಮಾಡಲು ಹೇಗೆ ಬಳಸಲಾಗಿದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ನಾವು ಚರ್ಚಿಸುತ್ತೇವೆ. ನೇರ ನರಕೋಶೀಯ ಪುನರ್ ಪ್ರೋಗ್ರಾಮಿಂಗ್ ಭ್ರೂಣದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಪುನಃ ಪರಿಶೀಲಿಸುವ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಾವು ಮತ್ತಷ್ಟು ಚರ್ಚಿಸುತ್ತೇವೆ ಮತ್ತು ಕೋಶದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಇತಿಹಾಸವನ್ನು ನೀಡಿದರೆ ಪುನರ್ ಪ್ರೋಗ್ರಾಮಿಂಗ್ಗೆ ಇರುವ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅಡೆತಡೆಗಳನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸುತ್ತೇವೆ. ನಾವು ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾದ ಕೋಶದ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆಯ ಮಾದರಿಯೊಂದಿಗೆ ಕುಕ್ ದ್ವೀಪಗಳು ಮಾದರಿ ಎಂದು ಕರೆಯುತ್ತೇವೆ ಮತ್ತು ನೇರ ಮರುಪ್ರೋಗ್ರಾಮಿಂಗ್ ಕ್ಷೇತ್ರದಿಂದ ಇತ್ತೀಚಿನ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಕೋಶದ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆಗೆ ಇದು ಸೂಕ್ತವಾದ ಮಾದರಿಯಾಗಿದೆಯೇ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸುತ್ತೇವೆ. |
6085365 | CHD ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಲಿಂಗ ಅಸಮಾನತೆಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು, ಎರಡೂ ವಿಶೇಷತೆಗಳಿಗೆ ವಿಶೇಷತೆ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುವ ಸಮಯ-ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಶೈಕ್ಷಣಿಕ ಕಾರ್ಯಕ್ರಮಗಳು ಬೇಕಾಗುತ್ತವೆ. ಹೆರಿಗೆಯ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿರುವ ಮಹಿಳೆಯರ, ಪ್ರಸೂತಿ ತಜ್ಞರು ಮತ್ತು ಸ್ತ್ರೀರೋಗತಜ್ಞರ (ಒಬಿ/ಜಿಎನ್) ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಆರೈಕೆ ಮಾಡುವ ವೈದ್ಯರನ್ನೂ ಒಳಗೊಂಡಂತೆ, ಪರಿಧಮನಿಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆಯ (ಸಿಎಚ್ಡಿ) ಪ್ರಾಥಮಿಕ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಲಿಂಗ ಅಸಮಾನತೆಗಳಿಗೆ ವೈದ್ಯರ ಜ್ಞಾನ, ವರ್ತನೆಗಳು ಅಥವಾ ಅಭ್ಯಾಸದ ಮಾದರಿಗಳು ಕೊಡುಗೆ ನೀಡಬಹುದೆಂದು ಕೆಲವು ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಪರಿಶೀಲಿಸಿವೆ. ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾದ ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳ ಪೂರೈಕೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಅಡೆತಡೆಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ನಾವು ಪ್ರಯತ್ನಿಸಿದ್ದೇವೆ. ನಾವು ನ್ಯೂಯಾರ್ಕ್ ರಾಜ್ಯದ ಮಹಿಳಾ ಮತ್ತು ಹೃದಯ ರೋಗ ವೈದ್ಯರ ಶಿಕ್ಷಣ ಉಪಕ್ರಮಕ್ಕಾಗಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದ ಗ್ರಾಂಡ್ ರೌಂಡ್ ಪ್ರಸ್ತುತಿಗಳಿಗೆ ಹಾಜರಾದ ಇಂಟರ್ನಿಸ್ಟ್ ಮತ್ತು OB / GYN ಗಳನ್ನು ಸಮೀಕ್ಷೆ ಮಾಡಿದ್ದೇವೆ. ಈ ಕಾರ್ಯಕ್ರಮವನ್ನು ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳ ತಪಾಸಣೆ ಮತ್ತು ನಿರ್ವಹಣೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸಲು ವಿನ್ಯಾಸಗೊಳಿಸಲಾಗಿದೆ. ಭಾಗವಹಿಸುವವರು 7 ನಿಮಿಷಗಳ ಪ್ರಶ್ನಾವಳಿಯನ್ನು ಪೂರ್ಣಗೊಳಿಸಲು ಕೇಳಲಾಯಿತು. ಫಲಿತಾಂಶಗಳು 529 ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆದಾರರ ಸರಾಸರಿ ವಯಸ್ಸು 40.3 ವರ್ಷಗಳು (ಸ್ಟ್ಯಾಂಡರ್ಡ್ ವಿಚಲನ = 12.3), 75.1% ಇಂಟರ್ನಿಸ್ಟ್ಗಳು (n=378), ಮತ್ತು 42.7% (n=226) ಮಹಿಳೆಯರು. ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಾಯ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ (ವ್ಯಾಪ್ತಿ, 4-13) ಕುರಿತ ಜ್ಞಾನವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸುವ 13 ಪ್ರಶ್ನೆಗಳಲ್ಲಿ 71. 5% ವೈದ್ಯರಿಗೆ ಸರಿಯಾಗಿ ಉತ್ತರಿಸಲಾಯಿತು. ಸುಮಾರು ಮೂರನೇ ಒಂದು ಭಾಗದಷ್ಟು ಇಂಟರ್ನಿಸ್ಟ್ ಗಳು ಮತ್ತು ಅರ್ಧದಷ್ಟು OB/GYN ಗಳು ಯುವ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಟ್ನ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ತಂಬಾಕು ಸೇವನೆ ಎಂದು ತಿಳಿದಿರಲಿಲ್ಲ. ತಂಬಾಕು ಸೇವಿಸಿದ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ಕೇವಲ ಮೂರನೇ ಎರಡರಷ್ಟು ಇಂಟರ್ನಿಸ್ಟರು ಮತ್ತು 55.4% ನಷ್ಟು OB/GYN ಗಳು ಮಾತ್ರವೇ ಒಂದು ನಿಲುಗಡೆ ದಿನಾಂಕವನ್ನು ಸೂಚಿಸಿದ್ದಾರೆ (p=.007). ಕೋವರಿಯೇಟ್ಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಿದ ನಂತರ, ಸಮಯವನ್ನು ತಡೆಗೋಡೆಯಾಗಿ ಗ್ರಹಿಸದ ವೈದ್ಯರು ಧೂಮಪಾನವನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುವ ಬಗ್ಗೆ ಚರ್ಚಿಸಲು ಹೆಚ್ಚು ಸಾಧ್ಯತೆಗಳಿವೆ (ಆಡ್ಸ್ ಅನುಪಾತ = 1.7 [1.1-2.7]). ಸಮೀಕ್ಷೆ ನಡೆಸಿದ ಇಂಟರ್ನಿಸ್ಟ್ ಮತ್ತು ಅಬ್/ಜಿಎನ್ ಗಳು, ಅಪಾಯ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಯನ್ನು ಅನುಷ್ಠಾನಗೊಳಿಸುವಲ್ಲಿ ಸಮಯವನ್ನು ಒಂದು ಅಡಚಣೆಯಾಗಿ ಗ್ರಹಿಸಿದರು. ಈ ವೈದ್ಯರು ಯುವ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ CHD ಯ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿ ತಂಬಾಕು ಬಳಕೆಯ ಪ್ರಭಾವವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಅಂದಾಜು ಮಾಡಿದರು. |
6106004 | ಪ್ರಕಾಶಕರ ಸಾರಾಂಶ ಮೊಗ್ಗುಯಿಡುವ ಯೀಸ್ಟ್ ಸ್ಯಾಚರೊಮೈಸೆಸ್ ಸೆರೆವಿಸಿಯೆ (ಎಸ್. ಸೆರೆವಿಸಿಯೆ) ಅಸಮಪಾರ್ಶ್ವವಾಗಿ ವಿಭಜಿಸುತ್ತದೆ. ಸಸ್ಯವರ್ಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ, ಯೀಸ್ಟ್ ಕೋಶಗಳು ಮೊಗ್ಗುಗಳಿಂದ ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ಮಾಡುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಮೊಗ್ಗುಗಳು ರೂಪಿಸುವ ಸ್ಥಾನವು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಕೋಶ ವಿಭಜನೆಯ ಸಮತಲವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಅಧ್ಯಾಯವು ತಾಯಂದಿರು ಮತ್ತು ಹೆಣ್ಣು ಮಕ್ಕಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುವ ಮತ್ತು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುವ ವಿವರವಾದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರೋಟೋಕಾಲ್ಗಳನ್ನು ವಯಸ್ಸಾದ, ಮೊಗ್ಗು ಸೈಟ್ ಆಯ್ಕೆ ಮತ್ತು ಅಸಮಪಾರ್ಶ್ವದ ಕೋಶ ವಿಭಜನೆಯ ಇತರ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವ ಸಂಶೋಧಕರು ಬಳಸಿದ್ದಾರೆ. ಈ ಅಧ್ಯಾಯವು ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಸಂವಹನದಿಂದ ಜೀವಿತಾವಧಿಯ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ಹಳೆಯ ಕೋಶಗಳ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ ಸಂಗ್ರಹಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಹಂತಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ. ಜೀವನದ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ, ತಾಯಂದಿರನ್ನು ಹೆಣ್ಣುಮಕ್ಕಳಿಂದ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುವುದು ಕಷ್ಟವಾಗಬಹುದು. ಜೀವಿತಾವಧಿಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ಮಗಳು ಜೀವಕೋಶಗಳು ಅವುಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಿದ ತಾಯಿಗಿಂತ ಚಿಕ್ಕದಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ತಾಯಿ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ತಮ್ಮ ಮಗಳು ಜೀವಕೋಶಗಳು ತಮ್ಮ ಮೊದಲ ಮೊಗ್ಗು ರೂಪಿಸುವ ಮೊದಲು ಎರಡನೇ ಬಾರಿಗೆ ಮೊಗ್ಗು ಹಾಕುತ್ತವೆ. ತಾಯಿಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಕಚ್ಚಾ ಮಗಳು ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುವ ಒಂದು ವಿಧಾನ, ಆದರೆ ಹಳೆಯ ತಾಯಂದಿರ ಚೇತರಿಕೆಗೆ ಅಲ್ಲ, ಇದನ್ನು ಬೇಬಿ ಯಂತ್ರ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮೂಲ ಕೋಶಗಳು ಪೊರೆಯೊಂದಿಗೆ ಜೋಡಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ವಿಭಜನೆಗೊಳ್ಳಲು ಅವಕಾಶ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಜೋಡಿಸಲಾದ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಮಗಳು ಕೋಶಗಳು ಪೊರೆಯನ್ನು ತೊಳೆಯುವ ಮೂಲಕ ನಿರಂತರವಾಗಿ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. |
6108481 | ವಯಸ್ಕ ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಹಲವಾರು ರೀತಿಯ ದಂಶಕಗಳಲ್ಲಿ ಅಡಿಪೋಸೈಟ್ ಸಂಖ್ಯೆ ಸ್ಥಿರವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಎಂದು ಹಲವಾರು ಸಂಶೋಧಕರು ತೋರಿಸಿದ್ದಾರೆ. ಎಡಿಪೋಸ್ ಡಿಪೋದಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಹೊಸ ಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಹಿಸ್ಟೋಮೆಟ್ರಿಕ್ ಮತ್ತು ಆಸ್ಮಿಯಂ-ಸ್ಥಿರ ಕೋಶಗಳ ಕೌಲ್ಟರ್ ಎಣಿಕೆಯಿಂದ ಅಳೆಯಬಹುದಾದರೂ, ಅಂತಹ ವಿಧಾನಗಳು ಪೂರ್ವ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ಅಡಿಪೋಸೈಟ್ಗಳ "ಲಿಪಿಡ್ ಭರ್ತಿ" ಮತ್ತು ಹೊಸ ಅಡಿಪೋಸೈಟ್ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ನಡುವೆ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ. [(3) H] ಥೈಮಿಡಿನ್ ನ ಇನ್ ವಿವೋ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಇಲ್ಲಿ ವರದಿ ಮಾಡಲಾದ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಸ್ಪ್ರಗ್-ಡೌಲೆ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೊಸ ಅಡಿಪೋಸೈಟ್ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಜನನದ ನಂತರ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಲೈಂಗಿಕ ಪ್ರಬುದ್ಧತೆಗೆ ಮುಂಚಿತವಾಗಿ ನಿಲ್ಲುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. [ಪುಟ 3 ರಲ್ಲಿರುವ ಚಿತ್ರ] ಪ್ರಿಅಡಿಪೋಸೈಟ್ಗಳು ಪ್ರಬುದ್ಧ ಅಡಿಪೋಸೈಟ್ಗಳಾಗಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಲು 30 ದಿನಗಳವರೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು. |
6123521 | ಮೆದುಳು ಅನುಭವಗಳನ್ನು ಅರ್ಥೈಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ನಡವಳಿಕೆಯ ಮತ್ತು ಶಾರೀರಿಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಾಗಿ ಅನುವಾದಿಸುತ್ತದೆ. ಒತ್ತಡದ ಘಟನೆಗಳು ಬೆದರಿಕೆಯ ಅಥವಾ ಕನಿಷ್ಠ ಅನಿರೀಕ್ಷಿತ ಮತ್ತು ಆಶ್ಚರ್ಯಕರವಾದವುಗಳಾಗಿವೆ, ಮತ್ತು ಶಾರೀರಿಕ ಮತ್ತು ನಡವಳಿಕೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು "ಅಲೋಸ್ಟಾಸಿಸ್" ಎಂಬ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಮೂಲಕ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಲು ಉದ್ದೇಶಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅಲೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ನ ರಾಸಾಯನಿಕ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳು ಅಡ್ರಿನಲ್ ಗ್ರಂಥಿಗಳಿಂದ ಕಾರ್ಟಿಸೋಲ್ ಮತ್ತು ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್, ಇತರ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ಮತ್ತು ನರಪ್ರೇಕ್ಷಕಗಳು, ಪ್ಯಾರಸಿಂಪ್ಯಾಥೆಟಿಕ್ ಮತ್ತು ಸಿಂಪ್ಯಾಥೆಟಿಕ್ ನರಮಂಡಲಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿಂದ ಸೈಟೋಕೈನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಕೆಮೊಕೈನ್ಗಳು ಸೇರಿವೆ. ಎರಡು ಮೆದುಳಿನ ರಚನೆಗಳು, ಅಮಿಗ್ಡಾಲ ಮತ್ತು ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಸ್, ಒತ್ತಡವನ್ನು ಅರ್ಥೈಸಿಕೊಳ್ಳುವಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಸೂಕ್ತ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಘಟನೆಗಳು ಮತ್ತು ಸನ್ನಿವೇಶಗಳ ನೆನಪುಗಳಿಗೆ ಪ್ರಮುಖ ರಚನೆಯಾದ ಹಿಪೊಕ್ಯಾಂಪಸ್, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಗ್ಲುಕೋಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುವ ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಹಲವಾರು ಮಾನಸಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಲ್ಲಿ ಅಪಸ್ಥಾನಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ; ಇದು ಉತ್ಸಾಹದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಒತ್ತಡಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತದೆ, ಡೆಂಡ್ರಿಟಿಕ್ ಶಾಖೆಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಡೆಂಟೇಟ್ ಗೈರಸ್ನಲ್ಲಿನ ನರಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಕಡಿತವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. "ಭಾವನಾತ್ಮಕ ನೆನಪುಗಳಿಗೆ" ಮುಖ್ಯವಾದ ಅಮಿಗ್ಡಾಲಾವು ಆಘಾತದ ನಂತರದ ಒತ್ತಡದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ ಮತ್ತು ಖಿನ್ನತೆಯ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಹೈಪರ್ಆಕ್ಟಿವ್ ಆಗುತ್ತದೆ, ಒತ್ತಡದ ಪ್ರಾಣಿ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ, ಅಮಿಗ್ಡಾಲಾದಲ್ಲಿನ ನರ ಕೋಶಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಟ್ರೋಫಿ ಸಾಕ್ಷ್ಯವಿದೆ. ತೀವ್ರ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡದ ನಂತರ ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಚಯಾಪಚಯ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಮಾದರಿಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತವೆ, ಅಂದರೆ, ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ಹೊಂದಾಣಿಕೆ (ಅಲೋಸ್ಟಾಸಿಸ್) ನಂತರ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಹಾನಿ (ಅಲೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಲೋಡ್), ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ, ಕೊಬ್ಬಿನ ನಿಕ್ಷೇಪ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ, ಮೂಳೆ ಖನಿಜೀಕರಣ ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕಾರ್ಯ. ಈ ರೀತಿಯ ಅಲೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಲೋಡ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಮುಖ ಖಿನ್ನತೆಯ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಕಾಣಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇತರ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಆತಂಕ ಮತ್ತು ಮನಸ್ಥಿತಿ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಬಹುದು. |
6123924 | ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಮತ್ತು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ನಿಗ್ರಹಕ Foxp3 ((+) ನಿಯಂತ್ರಕ T (T reg) ಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯದ ಮೇಲೆ ನಿಖರವಾದ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಹಿಷ್ಣುತೆಯನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳುವಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣೆಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವಲ್ಲಿ IL- 2 ನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಬಾಹ್ಯ ಟಿ ರೆಗ್ ಕೋಶಗಳ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಜನಸಂಖ್ಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಐಎಲ್ - 2 ಗಾಗಿ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಅವಶ್ಯಕತೆ ಇನ್ನೂ ಸರಿಯಾಗಿ ಅರ್ಥವಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಐಎಲ್ - 2 ಆಯ್ದವಾಗಿ CD44 ((lo) CD62L ((hi) T ರೆಗ್ ಕೋಶಗಳ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಾವು ತೋರಿಸುತ್ತೇವೆ, ಇದು ಸೆಕೆಂಡರಿ ಲಿಂಫೋಯ್ಡ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಟಿ ಕೋಶ ವಲಯಗಳಲ್ಲಿ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಪ್ಯಾರಾಕ್ರೈನ್ ಐಎಲ್ - 2 ಗೆ ಪ್ರವೇಶವನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಅವುಗಳು ಕೆಮೊಕೈನ್ ಗ್ರಾಹಕ CCR7 ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ನಾನ್-ಲಿಂಫೋಯ್ಡ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನು ತುಂಬುವ CD44 ((hi) CD62L ((lo) CCR7 ((lo) T reg ಜೀವಕೋಶಗಳು ಇನ್ ವೈವೊದಲ್ಲಿ IL-2-ಪ್ರಚಲಿತ ಪ್ರದೇಶಗಳನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು IL-2 ನಿರ್ಬಂಧಕ್ಕೆ ಸೂಕ್ಷ್ಮವಾಗಿರುವುದಿಲ್ಲ; ಬದಲಿಗೆ, ಅವುಗಳ ನಿರ್ವಹಣೆ ಸಹ-ಉತ್ತೇಜಕ ಗ್ರಾಹಕ ICOS (ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದಾದ ಸಹ-ಉತ್ತೇಜಕ) ಮೂಲಕ ನಿರಂತರ ಸಂಕೇತದ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ನಾವು ಟಿ ರೆಗ್ ಕೋಶಗಳ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಸ್ಥಳೀಕರಣದ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಒಂದು ಮೂಲಭೂತ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಉಪವಿಭಾಗವನ್ನು ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸುತ್ತೇವೆ ಮತ್ತು ವಿಭಿನ್ನ ಅಂಗಾಂಶ ಪರಿಸರಗಳಲ್ಲಿ ಅನನ್ಯ ಸಂಕೇತಗಳಿಂದ ಟಿ ರೆಗ್ ಕೋಶಗಳ ಹೇರಳತೆ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಹೇಗೆ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಸಮಗ್ರ ಚೌಕಟ್ಟನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತೇವೆ. |
6137330 | ಉದ್ದೇಶಗಳು ಈ ಲೇಖನದ ಉದ್ದೇಶವು ಘನ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಗಂಟುಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮತ್ತು ನಿರ್ವಹಣೆಗೆ ಹಿಂದಿನ ಸಾಕ್ಷ್ಯ-ಆಧಾರಿತ ಶಿಫಾರಸುಗಳನ್ನು ನವೀಕರಿಸುವುದು ಮತ್ತು ಘನವಲ್ಲದ ಗಂಟುಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವವರಿಗೆ ಹೊಸ ಶಿಫಾರಸುಗಳನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುವುದು. ವಿಧಾನಗಳು ನಾವು ಹಿಂದಿನ ಸಾಹಿತ್ಯ ವಿಮರ್ಶೆಗಳನ್ನು ನವೀಕರಿಸಿದ್ದೇವೆ, ಸಾಕ್ಷ್ಯಗಳನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಿದ್ದೇವೆ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಾಗಿ ಮಾರ್ಗಸೂಚಿಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗಾಗಿ ವಿಧಾನಗಳು "ಅಮೆರಿಕನ್ ಕಾಲೇಜ್ ಆಫ್ ಎದೆಯ ವೈದ್ಯರ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮಾರ್ಗಸೂಚಿಗಳು, 3 ನೇ ಸಂಪಾದನೆಯಲ್ಲಿ ವಿವರಿಸಿದ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಶಿಫಾರಸುಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸಿದ್ದೇವೆ. ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ನಾವು > 8 ಮಿಮೀ ವ್ಯಾಸದ ಘನ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಗಂಟುಗಳು, ≤ 8 ಮಿಮೀ ವ್ಯಾಸದ ಘನ ಗಂಟುಗಳು ಮತ್ತು ಸಬ್ಸೋಲಿಡ್ ಗಂಟುಗಳನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲು ಶಿಫಾರಸುಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸಿದ್ದೇವೆ. ಶಿಫಾರಸುಗಳು ಮಾರಕ ರೋಗದ ಸಂಭವನೀಯತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸುವ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು, ಇಮೇಜಿಂಗ್ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳ ಉಪಯುಕ್ತತೆಯನ್ನು, ವಿವಿಧ ನಿರ್ವಹಣಾ ತಂತ್ರಗಳ (ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲದ ಬಯಾಪ್ಸಿ, ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ರೆಸೆಕ್ಷನ್, ಮತ್ತು ಎದೆಯ ಸಿಟಿ ಇಮೇಜಿಂಗ್ನೊಂದಿಗೆ ಕಣ್ಗಾವಲು) ಪ್ರಯೋಜನಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ಹಾನಿಗಳನ್ನು ಅಳೆಯುವ ಅಗತ್ಯವನ್ನು ಒತ್ತಿಹೇಳುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ರೋಗಿಯ ಆದ್ಯತೆಗಳನ್ನು ಹೊರತೆಗೆಯುವ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಗಂಟುಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ಮಾಲಿನ್ಯದ ಸಂಭವನೀಯತೆಯನ್ನು ಅಂದಾಜು ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ, ಗಾಯಗಳನ್ನು ಉತ್ತಮವಾಗಿ ನಿರೂಪಿಸಲು ಚಿತ್ರಣ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ನಡೆಸುವ ಮೂಲಕ, ವಿವಿಧ ನಿರ್ವಹಣಾ ಪರ್ಯಾಯಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಅಪಾಯಗಳನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಮತ್ತು ನಿರ್ವಹಣೆಗೆ ಅವರ ಆದ್ಯತೆಗಳನ್ನು ಹೊರತೆಗೆಯುವ ಮೂಲಕ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಬೇಕು. |
6144337 | ಕೀಟಗಳ ಸಹಜ ರೋಗನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ರೋಗಕಾರಕ-ಸಂಬಂಧಿತ ಆಣ್ವಿಕ ಮಾದರಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವಿರುವ ಸೀಮಿತ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಮಾದರಿ ಗುರುತಿಸುವ ಗ್ರಾಹಕಗಳ (PRRs) ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ. ಮಲೇರಿಯಾ ವಾಹಕ ಅನೋಫೆಲ್ಸ್ ಗ್ಯಾಂಬಿಯಾದಲ್ಲಿ ರೋಗನಿರೋಧಕ ರಕ್ಷಣೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿರುವ ಪಿಆರ್ಆರ್ಗಳ ವ್ಯಾಪಕ ಶ್ರೇಣಿಯನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವಲ್ಲಿ ಪರ್ಯಾಯವಾಗಿ ಜೋಡಿಸಲಾದ ಹೈಪರ್ ವೇರಿಯಬಲ್ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ ಡೊಮೇನ್-ಎನ್ಕೋಡಿಂಗ್ ಜೀನ್, ಡಿಎಸ್ಕ್ಯಾಮ್ನ ಹೊಸ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಇಲ್ಲಿ ನಾವು ವರದಿ ಮಾಡುತ್ತೇವೆ. ಸೊಳ್ಳೆಯ ಡೌನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಸೆಲ್ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಅಣು ಜೀನ್, AgDscam, 101 ಎಕ್ಸೋನ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಕೀರ್ಣವಾದ ಜೀನೋಮ್ ಸಂಘಟನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಇದು ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಡೊಮೇನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯ ವಿಶೇಷತೆಗಳ ವಿಭಿನ್ನ ಸಂಯೋಜನೆಗಳೊಂದಿಗೆ 31,000 ಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ಸಂಭಾವ್ಯ ಪರ್ಯಾಯ ಸ್ಪ್ಲೈಸ್ ರೂಪಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ. ರೋಗಕಾರಕ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸ್ಪೈಸ್ ಫಾರ್ಮ್ ರೆಪೆಟೊರಿಯೊಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಮೂಲಕ ಆಗ್ಡಿಸ್ಕ್ಯಾಮ್ ಸೋಂಕಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತದೆ. AgDscam ನ ತಾತ್ಕಾಲಿಕ ಮೌನಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ಮತ್ತು ಮಲೇರಿಯಾ ಪರಾವಲಂಬಿ ಪ್ಲಾಸ್ಮೋಡಿಯಂನ ಸೋಂಕುಗಳಿಗೆ ಸೊಳ್ಳೆಯ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಅಪಾಯಕ್ಕೆ ತರುತ್ತದೆ. AgDscam ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರೊಂದಿಗೆ ಅದು ಸಂಯೋಜಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಸ್ಪೈಸ್ ಫಾರ್ಮ್-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ರಕ್ಷಿಸಬಹುದು. AgDscam ಎಂಬುದು A. gambiae ನ ಸಹಜ ರೋಗನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಒಂದು ಹೈಪರ್ ವೇರಿಯಬಲ್ PRR ಆಗಿದೆ. |
6148876 | RATIONALE Islet1 (Isl1) ಅನ್ನು ಎರಡನೇ ಹೃದಯ ಕ್ಷೇತ್ರದಿಂದ ಪಡೆದ ಹೃದಯ ಪೂರ್ವಜ ಕೋಶಗಳ ಮಾರ್ಕರ್ ಆಗಿ ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಎಕ್ಸ್ ವಿವೋ ವಿಸ್ತರಣೆಗೆ ಮೌರಿನ್ ಮತ್ತು ಮಾನವ ಮಾದರಿಗಳಿಂದ ಹೃದಯ ಪೂರ್ವಜಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಮತ್ತು ಶುದ್ಧೀಕರಿಸಲು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. Isl1 ನ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಎರಡನೇ ಹೃದಯ ಕ್ಷೇತ್ರದ ಮಾರ್ಕರ್ ಆಗಿ ಬಳಸುವುದು ನರ ಶಿಖರದಂತಹ ಇತರ ಹೃದಯ ವಂಶಾವಳಿಗಳಿಂದ ಅದರ ಹೊರಗಿಡುವಿಕೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಉದ್ದೇಶ ಐಎಸ್ಐ 1 ಅನ್ನು ಹೃದಯ ನರ ಶಿಖರದಿಂದ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗಿದೆಯೇ ಎಂದು ನಿರ್ಧರಿಸಿ. ವಿಧಾನಗಳು ಮತ್ತು ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ನಾವು ಆರ್ಸಿ:: ಫ್ರೀಪೆ ಅಲೀಲನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಅಡ್ಡ-ಅವಧಿಯ ಅದೃಷ್ಟ-ಮ್ಯಾಪಿಂಗ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಬಳಸಿದ್ದೇವೆ, ಇದು ಡ್ಯುಯಲ್ ಫ್ಲಿಪೆ ಮತ್ತು ಕ್ರೆ ಮರುಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ವರದಿ ಮಾಡುತ್ತದೆ. SHF ಚಾಲಕ Isl1 ((Cre/+) ಮತ್ತು ನರಮಂಡಲದ ಚಾಲಕ Wnt1::Flpe ಅನ್ನು Rc::FrePe ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸುವುದರಿಂದ ಹೃದಯದ ಹೊರಹರಿವಿನ ಹಾದಿಯಲ್ಲಿನ ಕೆಲವು Isl1 ಉತ್ಪನ್ನಗಳು Wnt1- ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ನರಮಂಡಲದ ಪೂರ್ವಜರಿಂದ ಹುಟ್ಟಿಕೊಂಡಿವೆ ಎಂದು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, Wnt1- ಪಡೆದ ನರ ಶಿಖರ ಮತ್ತು ಪರ್ಯಾಯ ಎರಡನೇ ಹೃದಯ ಕ್ಷೇತ್ರ ಚಾಲಕ, Mef2c- AHF- Cre ನಡುವೆ ಯಾವುದೇ ಅತಿಕ್ರಮಣವನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ. Isl1 ಎಂಬುದು ಬೆಳೆಯುತ್ತಿರುವ ಹೃದಯದಲ್ಲಿನ ಎರಡನೇ ಹೃದಯ ಕ್ಷೇತ್ರ ಪೂರ್ವಜರಿಗೆ ಸೀಮಿತವಾಗಿಲ್ಲ ಆದರೆ ಹೃದಯ ನರ ಶಿಖರವನ್ನು ಸಹ ಲೇಬಲ್ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಹೃದಯದೊಳಗಿನ Isl1 ಮತ್ತು Wnt1 ವಂಶಾವಳಿಗಳ ಛೇದನವು Isl1 ಅನ್ನು ವಿಶೇಷ ಎರಡನೇ ಹೃದಯ ಕ್ಷೇತ್ರದ ಹೃದಯ ಪೂರ್ವಜ ಮಾರ್ಕರ್ ಆಗಿ ಬಳಸಲು ಒಂದು ಎಚ್ಚರಿಕೆಯನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವು Isl1- ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ಪೂರ್ವಜ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಭ್ರೂಣಗಳು, ಭ್ರೂಣದ ಕಾಂಡದ ಸಂಸ್ಕೃತಿಗಳು ಅಥವಾ ಪ್ರೇರಿತ ಪ್ಲುರಿಪೊಟೆಂಟ್ ಕಾಂಡದ ಸಂಸ್ಕೃತಿಗಳು ನರ ಶಿಖರದ ವಂಶಾವಳಿಯಿಂದ ಬಂದಿರಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. |
6153754 | ಬೆನ್ನುಹುರಿ ಗಾಯದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಅಥವಾ ಯಾಂತ್ರಿಕ ಆಘಾತವು ಅಪರೂಪವಾಗಿ ಸಂಪೂರ್ಣ ಛೇದನವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಆದರೂ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ನಷ್ಟವು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಬಹುದು. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಗಾಯದ ನಂತರ ಮೆದುಳಿನ ನಾಳದಲ್ಲಿನ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಮತ್ತು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಇನ್ನಷ್ಟು ಹದಗೆಡಬಹುದು. ಈ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸಲು, ದ್ವಿತೀಯಕ ಗಾಯದ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯು ವಿಕಸನಗೊಂಡಿದೆ, ಇದಕ್ಕಾಗಿ ಹಲವಾರು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ಲೇಖನವು ದ್ವಿತೀಯಕ ಗಾಯದ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸುತ್ತದೆ, ರಕ್ತನಾಳದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಿಗೆ ವಿಶೇಷ ಒತ್ತು ನೀಡುತ್ತದೆ. ದ್ವಿತೀಯಕ ಗಾಯದ ಸಿದ್ಧಾಂತವನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸಲು ಸಾಕ್ಷ್ಯವನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಬೆನ್ನುಹುರಿಯ ಅಪಸ್ಮಾರದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಪೋಸ್ಟ್ಟ್ರಾಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಇಸ್ಕೆಮಿಯಾ ಎಂದು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ. ಹಲವಾರು ಜಾತಿಗಳಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಬೆನ್ನುಹುರಿ ಗಾಯದ ವಿವಿಧ ಮಾದರಿಗಳಿಂದ ನಾಳೀಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಪಾತ್ರದ ಸಾಕ್ಷ್ಯವನ್ನು ಪಡೆಯಲಾಗಿದೆ. ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪರಿಚಲನೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಮತ್ತು ಆಘಾತದ ನಂತರ ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ರಕ್ತದ ಹರಿವನ್ನು ಅಳೆಯಲು ಅನೇಕ ವಿಭಿನ್ನ ಆಂಜಿಯೋಗ್ರಾಫಿಕ್ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ತಂತ್ರಗಳ ಮೂಲಕ, ತೀವ್ರವಾದ ಬೆನ್ನುಹುರಿ ಗಾಯದ ಪ್ರಮುಖ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಮತ್ತು ಸ್ಥಳೀಯ ನಾಳೀಯ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯಕ ಗಾಯದ ಕಾರಣದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಬೆನ್ನುಹುರಿ ಗಾಯದ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಪರಿಣಾಮಗಳು ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಹೃದಯದ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ. ಸ್ಥಳೀಯ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಬೆನ್ನುಹುರಿಯ ಗಾಯಗೊಂಡ ಭಾಗದಲ್ಲಿ ಸ್ವಯಂ ನಿಯಂತ್ರಣದ ನಷ್ಟ ಮತ್ತು ಬೂದು ಮತ್ತು ಬಿಳಿ ಪದಾರ್ಥಗಳ ಎರಡೂ ಸೂಕ್ಷ್ಮಚಕ್ರದ ಗಮನಾರ್ಹ ಕಡಿತವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ರಕ್ತಸ್ರಾವ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಪಕ್ಕದ ವಲಯಗಳಲ್ಲಿ. ಮೈಕ್ರೋಸರ್ಕ್ಯುಲೇಟರಿ ನಷ್ಟವು ಗಾಯದ ಸ್ಥಳಕ್ಕೆ ಸಮೀಪದ ಮತ್ತು ದೂರದ ದೂರದವರೆಗೆ ವಿಸ್ತರಿಸುತ್ತದೆ. ಅನೇಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಬೆನ್ನುಹುರಿ ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ಪ್ರಮಾಣ- ಅವಲಂಬಿತ ಕಡಿತವನ್ನು ತೋರಿಸಿವೆ, ಇದು ಗಾಯದ ತೀವ್ರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಬೆನ್ನುಹುರಿ ರಕ್ತದ ಹರಿವಿನ ಕಡಿತವು ಗಾಯದ ನಂತರದ ಸಮಯದೊಂದಿಗೆ ಹದಗೆಡುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಬೆನ್ನುಹುರಿ ಗಾಯದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಕೊರತೆಗಳನ್ನು ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಫಿಸಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಆಗಿ ಮೋಟಾರ್ ಮತ್ತು ಸೊಮ್ಯಾಟೊಸೆನ್ಸರಿ ಪ್ರಚೋದಿತ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಗಳಂತಹ ತಂತ್ರಗಳೊಂದಿಗೆ ಅಳೆಯಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಆಘಾತದ ನಂತರದ ಇಸ್ಕೆಮಿಯಾ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಹಿಸ್ಟೋಲಾಜಿಕಲ್ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಆರಂಭಿಕ ಹೆಮರಾಜಿಕ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ, ಇದು ಗಾಯದ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಹೃದಯಾಘಾತಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ನಂತರದ ಆಘಾತಕಾರಿ ನಾಳೀಯ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಬಹುದು. ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ನಾರ್ಮೋಟೆನ್ಶನ್ ಅನ್ನು ಪರಿಮಾಣ ವಿಸ್ತರಣೆ ಅಥವಾ ವಾಸೊಪ್ರೆಸರ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಬಹುದು, ಮತ್ತು ಬೆನ್ನುಹುರಿ ರಕ್ತದ ಹರಿವು ಡೋಪಮೈನ್, ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡ್ಗಳು, ನಿಮೋಡಿಪಿನ್, ಅಥವಾ ಪರಿಮಾಣ ವಿಸ್ತರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಸುಧಾರಿಸಬಹುದು. ನಿಮೋಡಿಪೈನ್ ಮತ್ತು ಪರಿಮಾಣ ವಿಸ್ತರಣೆಯ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಆಘಾತದ ನಂತರದ ಬೆನ್ನುಹುರಿ ರಕ್ತದ ಹರಿವು ಮತ್ತು ಬೆನ್ನುಹುರಿ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಆಘಾತದ ನಂತರದ ರಕ್ತಹೀನತೆಯು ಗಾಯದ ಪ್ರಮುಖ ದ್ವಿತೀಯಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಅದನ್ನು ಪ್ರತಿರೋಧಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಬಲವಾದ ಸಾಕ್ಷ್ಯವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. |
6157371 | ಆಕ್ಟೀನ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರಮುಖ ನಿಯಂತ್ರಕ ಘಟಕ, ಕೋಫಿಲಿನ್, ಶಕ್ತಿಯ ಒತ್ತಡಕ್ಕೆ ಒಳಗಾದ ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ದೊಡ್ಡ ರಾಡ್ ಆಕಾರದ ಜೋಡಣೆಗಳಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟಿಗೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಅಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯ ಮೆದುಳಿನಲ್ಲಿ ಇಂತಹ ಸೇರ್ಪಡೆಗಳು ಸಹ ಉತ್ಕೃಷ್ಟವಾಗಿವೆ ಮತ್ತು ನರವಿಜ್ಞಾನದ ಜೀವಾಂತರ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಶಕ್ತಿಯ ನಷ್ಟ ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡದಂತಹ ನರಕೋಶೀಯ ಆಕ್ರಮಣಗಳು ಕೋಶೀಯ ಕೋಫಿಲಿನ್ ಪೂಲ್ನ ರಾಡ್-ಆಕಾರದ ಸೇರ್ಪಡೆಗಳಾಗಿ ಜೋಡಣೆಗೆ ಮುಂಚಿತವಾಗಿ ತ್ವರಿತ ಡಿಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ. ಈ ಘಟನೆಗಳು ಕೋಫಿಲಿನ್ ರಾಡ್ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಫಾಸ್ಫಟೇಸ್ಗಳಿಗೆ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಸೂಚಿಸಿದರೂ, ಶಕ್ತಿಯ ಒತ್ತಡ, ಫಾಸ್ಫೊಕೊಫಿಲಿನ್ ವಹಿವಾಟು ಮತ್ತು ನಂತರದ ರಾಡ್ ಜೋಡಣೆಯನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ತಪ್ಪಿಸಿಕೊಳ್ಳಲಾಗದಂತಿದೆ. ನಾವು ಕೋಫಿಲಿನ್ ಫಾಸ್ಫೇಟೇಸ್ ಕ್ರೊನೊಫಿನ್ (ಸಿಐಎನ್) ನ ಎಟಿಪಿ-ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಚಾಪೆರಾನ್ ಎಚ್ಎಸ್ಪಿ 90 ನೊಂದಿಗೆ ಕೋಫಿಲಿನ್ / ಆಕ್ಟಿನ್ ರಾಡ್ ರಚನೆಯನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುವ ಬಯೋಸೆನ್ಸರ್ ಅನ್ನು ರೂಪಿಸಲು ತೋರಿಸುತ್ತೇವೆ. ನಮ್ಮ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಒಂದು ಮಾದರಿಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಎಟಿಪಿ ಖಾಲಿಯಾದಾಗ ಸಿಐಎನ್ ಮತ್ತು ಎಚ್ಎಸ್ಪಿ 90 ನಡುವಿನ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಗಳು ಸಿಐಎನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಕೋಫಿಲಿನ್ ಡಿಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ರಾಡ್ ಜೋಡಣೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ನ್ಯೂರೋ ಡಿಜೆನೆರೇಟಿವ್ ಎನರ್ಜಿ ಫ್ಲಕ್ಸ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಆಕ್ಟೀನ್ / ಕೋಫಿಲಿನ್ ಸಮಗ್ರಗಳ ರಚನೆಗೆ ಒಂದು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ. |
6157837 | ಆಂಜಿಯೊಟೆನ್ಸಿನ್ ಪರಿವರ್ತಿಸುವ ಕಿಣ್ವ (ಎಸಿಇ) ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು ಈಗ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬಳಸುವ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಔಷಧಿಗಳ ವರ್ಗಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ನಿರ್ವಹಣೆಯಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಉಪಯುಕ್ತತೆಯ ಹೊರತಾಗಿ, ಅವುಗಳ ಬಳಕೆಯನ್ನು ರಕ್ತಸ್ರಾವದ ಹೃದಯಾಘಾತ (CHF) ರೋಗಿಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ನಿರ್ವಹಣೆಗೆ ವಿಸ್ತರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಮಧುಮೇಹ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹವಲ್ಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು. ಎಸಿಇ ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ರಕ್ತದ ಹರಿವು (ಆರ್ಬಿಎಫ್) ಮತ್ತು ಸಿಎಚ್ಎಫ್ನಲ್ಲಿನ ಸೋಡಿಯಂ ವಿಸರ್ಜನೆ ದರವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾಯಿಲೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಹಾನಿಯ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದರ ಬಳಕೆಯು " ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯ " ಮತ್ತು/ ಅಥವಾ ಹೈಪರ್ಕಲೀಮಿಯಾ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನೊಂದಿಗೆ ಸಹ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿರಬಹುದು. ತೀವ್ರ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯದ (ಎ. ಆರ್. ಎಫ್) ಈ ರೂಪವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಎಸಿಇ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿದ ಸ್ವಲ್ಪ ಸಮಯದ ನಂತರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಆದರೆ ಹಿಂದಿನ ಅಡ್ಡಪರಿಣಾಮಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ತಿಂಗಳ ಅಥವಾ ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಸರಾಸರಿ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ (MAP) ಯ ಗಣನೀಯ ಇಳಿಕೆಗಳ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ perfusion ಒತ್ತಡವನ್ನು ಉಳಿಸಿಕೊಳ್ಳಲಾಗದಿದ್ದಾಗ ಅಥವಾ ಗ್ಲೋಮೆರುಲರ್ ಫಿಲ್ಟ್ರೇಶನ್ ದರ (GFR) ಹೆಚ್ಚು ಆಂಜಿಯೋಟೆನ್ಸಿನ್ II (Ang II) ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದ್ದಾಗ ARF ಸಂಭವಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ. ಎಸಿಇ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಹೆಮೊಡೈನಮಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು CHF ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಊಹಿಸುವ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಪೂರ್ವ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಹೃದಯ ತುಂಬುವ ಒತ್ತಡಗಳು. ಎಕ್ಸ್ಟ್ರಾಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ದ್ರವ (ಇಸಿಎಫ್) ಪರಿಮಾಣದ ಅಭಾವದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಉನ್ನತ ದರ್ಜೆಯ ದ್ವಿಪಕ್ಷೀಯ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಅಪಧಮನಿ ಕಿರಿದಾದ ಅಥವಾ ಒಂದು ಪ್ರಮುಖ ಅಥವಾ ಏಕೈಕ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಿರಿದಾದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಕಸಿ ಪಡೆದವರಲ್ಲಿ, ಜಿಎಫ್ಆರ್ ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಆಂಗ್ II ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಎಸಿಇ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್-ಪ್ರೇರಿತ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಎಆರ್ಎಫ್ನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಎಆರ್ಎಫ್ಗೆ ತಡೆಗಟ್ಟುವ ತಂತ್ರಗಳು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿವೆ, ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಬಳಸಿದರೆ, ಈ ಸಂಯುಕ್ತಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ನಿರ್ಬಂಧಿತ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಬಳಸಲು ಅವು ಅನುಮತಿಸಬಹುದು. ಸಾಮಾನ್ಯ ಶಾರೀರಿಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಸ್ವಯಂ ನಿಯಂತ್ರಣವು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ನಾಳೀಯ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಸರಿಹೊಂದಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಆರ್ಬಿಎಫ್ ಮತ್ತು ಜಿಎಫ್ಆರ್ ವ್ಯಾಪಕ ಶ್ರೇಣಿಯ ಎಂಎಪಿಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಥಿರವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ perfusion ಒತ್ತಡವು ಕಡಿಮೆಯಾದಾಗ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ . . . |
6158879 | ತೀವ್ರವಾದ ಪರಿಧಮನಿಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ಗಳ ನಂತರ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಘಟನೆಗಳಿಗೆ ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಡಿಎಂ) ರೋಗಿಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ, ಭಾಗಶಃ ಹೆಚ್ಚಿದ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯಿಂದಾಗಿ. ಪ್ರಸುಗ್ರೆಲ್- ಥ್ರಂಬೋಲಿಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಮೈಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಟ್ 38 (TRITON- TIMI 38) ನಲ್ಲಿ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಉತ್ತಮಗೊಳಿಸುವ ಮೂಲಕ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಫಲಿತಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಸುಧಾರಣೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಪ್ರಯೋಗವು ಪ್ರಸುಗ್ರೆಲ್ನೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ವಿರೋಧಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯೊಂದಿಗೆ ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಘಟನೆಗಳಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟಾರೆ ಕಡಿತವನ್ನು ತೋರಿಸಿದೆ ಆದರೆ ಕ್ಲೋಪಿಡೊಗ್ರೆಲ್ನೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚು ರಕ್ತಸ್ರಾವದೊಂದಿಗೆ. TRITON- TIMI 38 ರಲ್ಲಿ DM ಯೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಾಸುಗ್ರೆಲ್ ಅನ್ನು ಕ್ಲೋಪಿಡೊಗ್ರೆಲ್ನೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಲಾಗಿದೆ. ವಿಧಾನಗಳು ಮತ್ತು ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ನಾವು 13 608 ಜನರನ್ನು ಪೂರ್ವ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ DM ಇತಿಹಾಸದ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಬಳಕೆಯ ಪ್ರಕಾರ ವರ್ಗೀಕರಿಸಿದ್ದೇವೆ. ಪ್ರಾಥಮಿಕ (ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಸಾವು, ಮಾರಣಾಂತಿಕವಲ್ಲದ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಟ್, ಅಥವಾ ಮಾರಣಾಂತಿಕವಲ್ಲದ ಸ್ಟ್ರೋಕ್) ಮತ್ತು ಪ್ರಮುಖ ದ್ವಿತೀಯಕ ಅಂತಿಮ ಬಿಂದುಗಳ ಪೂರ್ವನಿರ್ಧರಿತ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಗಳನ್ನು, ನಿವ್ವಳ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಲಾಭ (ಮರಣ, ಮಾರಣಾಂತಿಕವಲ್ಲದ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಟ್, ಮಾರಣಾಂತಿಕವಲ್ಲದ ಸ್ಟ್ರೋಕ್, ಮತ್ತು ಮಾರಣಾಂತಿಕವಲ್ಲದ TIMI ಪ್ರಮುಖ ರಕ್ತಸ್ರಾವ) ಗಳನ್ನು ಲಾಗ್- ರ್ಯಾಂಕ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಹೋಲಿಸಲಾಗಿದೆ. ನಾವು 3146 ವಿಷಯಗಳು DM ನ ಪೂರ್ವ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ಇತಿಹಾಸವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದವು ಎಂದು ನಾವು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದೇವೆ, ಇದರಲ್ಲಿ 776 ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪಡೆದರು. DM ಇಲ್ಲದ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಸುಗ್ರೆಲ್ನೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಅಂತಿಮ ಬಿಂದುವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ (9. 2% ವಿರುದ್ಧ 10. 6%; ಅಪಾಯದ ಅನುಪಾತ [HR], 0. 86; P=0. 02) ಮತ್ತು DM (12. 2% ವಿರುದ್ಧ 17. 0%; HR, 0. 70; P< 0. 001, P ((ಸಂವಹನ) = 0. 09). ಪ್ರಸುಗ್ರೆಲ್ನ ಪ್ರಯೋಜನವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ (14. 3% ವಿರುದ್ಧ 22. 2%; HR, 0. 63; P=0. 009) ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ (11. 5% ವಿರುದ್ಧ 15. 3%; HR, 0. 74; P=0. 009) ಇಲ್ಲದ DM ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಟ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಸುಗ್ರೆಲ್ನೊಂದಿಗೆ ಡೈಮೆನ್ಷಿಯಸ್ ಇಲ್ಲದ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ 18% (7. 2% ವಿರುದ್ಧ 8. 7%; HR, 0. 82; P=0. 006) ಮತ್ತು DM ಹೊಂದಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ 40% (8. 2% ವಿರುದ್ಧ 13. 2%; HR, 0. 60; P< 0. 001, P (ಪರಸ್ಪರ ಪರಿಣಾಮ) = 0. 02) ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಪ್ರಸುಗ್ರೆಲ್ನೊಂದಿಗಿನ DM ಇಲ್ಲದ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ TIMI ಪ್ರಮುಖ ರಕ್ತಸ್ರಾವವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿದ್ದರೂ (1. 6% ವಿರುದ್ಧ 2. 4%; HR, 1.43; P=0. 02), ಕ್ಲೋಪಿಡೊಗ್ರೆಲ್ ಮತ್ತು ಪ್ರಸುಗ್ರೆಲ್ನೊಂದಿಗಿನ DM ಹೊಂದಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಪ್ರಮಾಣಗಳು ಒಂದೇ ಆಗಿದ್ದವು (2. 6% ವಿರುದ್ಧ 2. 5%; HR, 1.06; P=0. 81, P ((ಸಂವಹನ) = 0. 29). ಪ್ರಸುಗ್ರೆಲ್ ನೊಂದಿಗೆ ಪಡೆದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಲಾಭವು DM ಇಲ್ಲದ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಗಿಂತ DM (14. 6% ವಿರುದ್ಧ 19. 2%; HR, 0. 74; P=0. 001) ಹೊಂದಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನದಾಗಿತ್ತು (11. 5% ವಿರುದ್ಧ 12. 3%; HR, 0. 92; P=0. 16, P ((ಸಂವಹನ) = 0. 05). ತೀರ್ಮಾನಗಳು ಡೈಮೆನ್ಷಿಯಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಟಿಐಎಂಐ ಪ್ರಮುಖ ರಕ್ತಸ್ರಾವದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವಿಲ್ಲದೆ ರಕ್ತಹೀನ ಘಟನೆಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕಡಿತವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರು ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಕ್ಲೋಪಿಡೊಗ್ರೆಲ್ಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಪ್ರಸುಗ್ರೆಲ್ನೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ನಿವ್ವಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಯೋಜನವಿದೆ. ಪ್ರಸುಗ್ರೆಲ್ನೊಂದಿಗೆ ಒದಗಿಸಲಾದ ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾದ ಮೌಖಿಕ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ವಿರೋಧಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು DM ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿಯಾಗಿದೆ ಎಂದು ಈ ಡೇಟಾವು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. |
6163801 | ಸೈಟೋಲಿಟಿಕ್ ಕಣಗಳು ಸೈಟೋಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಟಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನಿಂದ ವೈರಸ್ ಸೋಂಕಿತ ಕೋಶಗಳ ಕೊಲ್ಲುವಿಕೆಯನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ನಾವು ಇಲ್ಲಿ ತೋರಿಸುತ್ತೇವೆ, ಕಣಗಳು ದೀರ್ಘ ಅಥವಾ ಸಣ್ಣ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು ಸ್ರವಿಸುವ ಡೊಮೇನ್ಗೆ. ಎರಡೂ ಮಾರ್ಗಗಳು ಒಂದೇ ಅಂತರ್ ಕೋಶೀಯ ಆಣ್ವಿಕ ಘಟನೆಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡಿವೆ, ಅವು ವಿಭಿನ್ನ ಪ್ರಾದೇಶಿಕ ಮತ್ತು ತಾತ್ಕಾಲಿಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ ಮತ್ತು Ca (-2+) -ಮಧ್ಯಸ್ಥ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ನ ಚಲನಶಾಸ್ತ್ರದಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಕ್ಷಿಪ್ರ ಸಂಕೇತವು ಮೈಕ್ರೊಟ್ಯೂಬುಲ್-ಸಂಘಟಿಸುವ ಕೇಂದ್ರದ (MTOC) ಬಳಿ ತ್ವರಿತವಾದ ಕಣದ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಿತು ಮತ್ತು ನಂತರದ ವಿತರಣೆಯನ್ನು ಧ್ರುವೀಕೃತ MTOC ನೇರವಾಗಿ ಸ್ರವಿಸುವ ಡೊಮೇನ್ಗೆ - ಕಡಿಮೆ ಮಾರ್ಗಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು. ನಿಷ್ಕ್ರಿಯ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮಕಣಗಳ ಉದ್ದಕ್ಕೂ ಸಿನಾಪ್ಸ್ನ ಹೊರವಲಯಕ್ಕೆ ಚಲಿಸುವ ಕಣಗಳ ತಡವಾಗಿ ನೇಮಕಾತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು ಮತ್ತು ನಂತರ ಸ್ರವಿಸುವ ಡೊಮೇನ್ನ ಹೊರ ಅಂಚಿನಲ್ಲಿ - ದೀರ್ಘ ಮಾರ್ಗದಲ್ಲಿ ಬೆಸುಗೆ ಹಾಕಲು ಟ್ಯಾಂಗಂಟಿಯಲ್ ಆಗಿ ಚಲಿಸಿತು. ಸಣ್ಣ ಮಾರ್ಗವು ದೀರ್ಘ ಮಾರ್ಗಕ್ಕಿಂತ ವೇಗವಾಗಿ ಕಣಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿ ಕೊಲ್ಲುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಆರಂಭಿಕ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ನ ಚಲನಶಾಸ್ತ್ರವು ಟಿ ಕೋಶದ ಸೈಟೋಲಿಟಿಕ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಗುಣಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ. |
6171953 | ಉರಿಯೂತವು ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಸಹವರ್ತಿ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ- ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತವಲ್ಲದ ಕೊಬ್ಬಿನ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ-ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ರೋಗಕಾರಕಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಆದರೂ ಪೋಷಕಾಂಶ ಸಂವೇದನೆಯನ್ನು ಉರಿಯೂತಕ್ಕೆ ಜೋಡಿಸುವ ಕೋಶೀಯ ಯಂತ್ರವು ಅಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಪ್ರೋಟೀನ್ ಡಿಸೆಟಿಲೇಸ್ ಸರ್ಟುಯಿನ್ - 1 (ಸರ್ಟಿ 1) ಶಕ್ತಿಯ ಖಾಲಿತನದಿಂದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಉಪವಾಸಕ್ಕೆ ಸಸ್ತನಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ಇದು ಉರಿಯೂತದ ನಿಗ್ರಹದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ. SirT1 mRNA ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಸ್ಥೂಲಕಾಯ ದಂಶಕ ಮತ್ತು ಮಾನವನ ಬಿಳಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ನಿಗ್ರಹಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಆದರೆ ಅಡಿಪೋಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳಲ್ಲಿ SirT1 ನ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಕಡಿತವು ಕಡಿಮೆ-ದರ್ಜೆಯ ಉರಿಯೂತವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಸ್ಥೂಲಕಾಯದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವದನ್ನು ಅನುಕರಿಸುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ ಅತಿಯಾದ ಪೋಷಣೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ SirT1 ನ ನಿಗ್ರಹವು ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯ- ಸಂಬಂಧಿತ ಉರಿಯೂತದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿದೆ. ಈ ಪರಿಣಾಮವು SirT1 ನ ಬಹು ಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ NFκB ನ ನೇರ ಡಿಸೆಸಿಟೈಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಜೀನ್ ಪ್ರವರ್ತಕಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ರೋಮ್ಯಾಟಿನ್ ಮರುರೂಪಣೆ ಸೇರಿವೆ. ಈ ಕೆಲಸದಲ್ಲಿ, ನಾವು SirT1 ಸಹ ಆಹಾರ-ಪ್ರೇರಿತ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯಿಂದ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳಲ್ಲಿ ನಿಗ್ರಹಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಎಂದು ವರದಿ ಮಾಡುತ್ತೇವೆ, ಇದು ಚಯಾಪಚಯ ಉರಿಯೂತದ ಆಂಟೋಜೆನಿಸ್ಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, SirT1 ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವಾಗಿರಬಹುದು, ಇದರ ಮೂಲಕ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಪೋಷಕಾಂಶ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಗ್ರಹಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಜೀವಿಯ ಶಕ್ತಿಯ ಲಭ್ಯತೆಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ಉರಿಯೂತದ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಜಾಲಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ. |
6176498 | CONTEXT ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ನಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಆದರೆ ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಮುಂಚಿತವಾಗಿರಬಹುದು. ಉದ್ದೇಶ ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುವ ಬಯೋಮಾರ್ಕರ್ಗಳ (ಇ- ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್; ಅಂತರ್ಕೋಶೀಯ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಅಣು 1 [ಐಸಿಎಎಂ - 1]; ಮತ್ತು ನಾಳೀಯ ಕೋಶ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಅಣು 1 [ವಿಸಿಎಎಂ - 1]) ಹೆಚ್ಚಿದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮಟ್ಟಗಳು ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹವಿಲ್ಲದ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 2 ಮಧುಮೇಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಊಹಿಸುತ್ತವೆಯೇ ಎಂದು ನಿರ್ಧರಿಸಲು. ವಿನ್ಯಾಸ ಮತ್ತು ಸೆಟ್ಟಿಂಗ್ 1976 ರಲ್ಲಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾದ ನರ್ಸ್ ಆರೋಗ್ಯ ಅಧ್ಯಯನದೊಳಗೆ ನಿರೀಕ್ಷಿತ, ಗೂಡುಕಟ್ಟಿದ ಕೇಸ್-ಕಂಟ್ರೋಲ್ ಅಧ್ಯಯನ, ನಡೆಯುತ್ತಿರುವ ಯುಎಸ್ ಅಧ್ಯಯನ. ಭಾಗವಹಿಸುವವರು ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ದಾಖಲಾದ 121,700 ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ, 32 826 ಮಂದಿ 1989-1990ರಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಒದಗಿಸಿದರು; ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆ ಅಥವಾ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಇಲ್ಲದವರಲ್ಲಿ, 737 ಮಂದಿ 2000ರ ಹೊತ್ತಿಗೆ ಆಕಸ್ಮಿಕ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದರು. ಸಮತೋಲಿತ ವಯಸ್ಸು, ಉಪವಾಸ ಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ಜನಾಂಗದ ಪ್ರಕಾರ ನಿಯಂತ್ರಣಗಳನ್ನು (n = 785) ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಲಾಯಿತು. ಇ- ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್, ಐಸಿಎಎಂ - 1 ಮತ್ತು ವಿಸಿಎಎಂ - 1 ನ ಮೂಲ ಮಟ್ಟದಿಂದ ದೃಢೀಕರಿಸಿದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ನ ಅಪಾಯ. ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ನಿಯಂತ್ರಿತ ಗುಂಪುಗಳಿಗಿಂತ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಬಯೋಮಾರ್ಕರ್ಗಳ ಆರಂಭಿಕ ಮಧ್ಯಮ ಮಟ್ಟಗಳು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿವೆ (E- ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್, 61.2 vs 45. 4 ng/ mL; ICAM-1, 264. 9 vs 247. 0 ng/ mL; VCAM-1, 545. 4 vs 526. 0 ng/ mL [ಎಲ್ಲಾ P ಮೌಲ್ಯಗಳು < ಅಥವಾ =. 004]). ಹೆಚ್ಚಿದ ಇ- ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್ ಮತ್ತು ಐಸಿಎಎಂ - 1 ಮಟ್ಟಗಳು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಮಾನದಂಡಗಳ ಮೇಲೆ ಆಧಾರಿತವಾದ ಮತ್ತು ದೇಹದ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿ ಸೂಚ್ಯಂಕ (ಬಿಎಂಐ), ಮಧುಮೇಹದ ಕುಟುಂಬದ ಇತಿಹಾಸ, ಧೂಮಪಾನ, ಆಹಾರ ಸ್ಕೋರ್, ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ ಸೇವನೆ, ಚಟುವಟಿಕೆ ಸೂಚ್ಯಂಕ ಮತ್ತು ಋತುಬಂಧದ ನಂತರದ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಬಳಕೆಯ ಮೇಲೆ ಸರಿಹೊಂದಿಸಿದ ಲಾಜಿಸ್ಟಿಕ್ ರಿಗ್ರೆಷನ್ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಮಧುಮೇಹವನ್ನು ಊಹಿಸಿವೆ. ಮೇಲಿನ ಕ್ವಿಂಟಿಲ್ ಮತ್ತು ಕೆಳಗಿನ ಕ್ವಿಂಟಿಲ್ಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯಾದ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಅಪಾಯಗಳು ಇ- ಸೆಲೆಕ್ಟಿನ್ಗೆ 5. 43 (95% ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹ ಮಧ್ಯಂತರ [ಸಿಐ], 3. 47- 8. 50), ಐಸಿಎಎಂ - 1 ಗೆ 3. 56 (95% ಸಿಐ, 2. 28- 5. 58), ಮತ್ತು ವಿಸಿಎಎಂ - 1 ಗೆ 1. 12 (95% ಸಿಐ, 0. 76- 1. 66). BMI ಬದಲಿಗೆ ಸೊಂಟದ ಸುತ್ತಳತೆಗಾಗಿ ಹೊಂದಾಣಿಕೆ ಅಥವಾ C- ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಪ್ರೋಟೀನ್, ಉಪವಾಸದ ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ A (c) ನ ಮೂಲ ಮಟ್ಟಗಳಿಗೆ ಮತ್ತಷ್ಟು ಹೊಂದಾಣಿಕೆ ಅಥವಾ ಮೊದಲ 4 ವರ್ಷಗಳ ಅನುಸರಣೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಿದ ಪ್ರಕರಣಗಳನ್ನು ಹೊರಗಿಡುವುದು ಈ ಸಂಬಂಧಗಳನ್ನು ಬದಲಿಸಲಿಲ್ಲ. ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯು ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಟೈಪ್ 2 ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ ಮತ್ತು ಉಪ- ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಉರಿಯೂತ ಸೇರಿದಂತೆ ಇತರ ತಿಳಿದಿರುವ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳಿಂದ ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿ ಊಹಿಸುತ್ತದೆ. |
6182947 | ಹಿನ್ನೆಲೆ ಇನ್ಫ್ಲುಯೆನ್ಸ ಎ ವೈರಸ್ (ಐಎವಿ) ಸೋಂಕು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಉಸಿರಾಟದ ಎಪಿಥೆಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಗುರಿಯಾಗಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸೌಮ್ಯವಾದ ಮೇಲಿನ ಉಸಿರಾಟದ ಸೋಂಕಿನಿಂದ ತೀವ್ರವಾದ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾಕ್ಕೆ ಹಿಡಿದು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಐಎವಿಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಗಾಯದ ವಿರುದ್ಧ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಮಹತ್ವವನ್ನು ತೋರಿಸಿವೆ. ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್- ಎರಿಥ್ರಾಯ್ಡ್ 2 ಸಂಬಂಧಿತ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ 2 (Nrf2) ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಂಟಿಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್ ಜೀನ್ಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ವಿಧಾನಗಳು ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಟೈಪ್ II (ATII) ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳನ್ನು (AM) ಕಸಿ ಮಾಡಲು ಸೂಕ್ತವಲ್ಲದ ಮಾನವ ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳಿಂದ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಿ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸಂಶೋಧನೆಗೆ ದಾನ ಮಾಡಲಾಯಿತು. ಕೆಲವು ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ, ATII ಕೋಶಗಳು ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಟೈಪ್ I ತರಹದ (ATI ತರಹದ) ಕೋಶಗಳಾಗಿ ರೂಪಾಂತರಗೊಂಡವು. ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಎಪಿಥೆಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು A/ PR/8/34 (PR8) ವೈರಸ್ನಿಂದ ಸೋಂಕಿಗೆ ಒಳಗಾದವು. ನಾವು ಪಿಆರ್ 8 ವೈರಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆ, ಇನ್ಫ್ಲುಯೆನ್ಸ ಎ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಮಟ್ಟಗಳು, ಆರ್ಒಎಸ್ ಉತ್ಪಾದನೆ ಮತ್ತು ಆಂಟಿವೈರಲ್ ಜೀನ್ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ವಿಶ್ಲೇಷಿಸಿದ್ದೇವೆ. Nrf2, HO-1 ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಸ್ಪೇಸ್ 1 ಮತ್ತು 3 ವಿಭಜನೆಯನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು Nrf2 ಸ್ಥಳಾಂತರ ಮತ್ತು ಪಾಶ್ಚಾತ್ಯ ಬ್ಲಟ್ಟಿಂಗ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಇಮ್ಯುನೊಸೈಟೊಫ್ಲೋರೆಸೆನ್ಸ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಲಾಯಿತು. ನಾವು ಪಿಆರ್ 8 ವೈರಸ್ ಸೋಂಕಿತ ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಎಟಿಐಐ ಕೋಶಗಳ ಸೇವನೆಯನ್ನು ಎಎಂ, ಎಲ್ಐಎಸ್ಎ ಮೂಲಕ ಸೈಟೋಕಿನ್ ಮಟ್ಟಗಳು, ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಮಟ್ಟಗಳು, ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಟ್ಯೂನೆಲ್ ಅಸ್ಸೇ ಮೂಲಕ ವಿಶ್ಲೇಷಿಸಿದ್ದೇವೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ನಾವು Nrf2 ನ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಿದ್ದೇವೆ, ಕ್ರಮವಾಗಿ Nrf2 ಅನ್ನು ಅತಿಯಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲು ಅಥವಾ ನಾಕ್ಡೌನ್ ಮಾಡಲು ಅಡೆನೊವೈರಸ್ Nrf2 (AdNrf2) ಅಥವಾ Nrf2 siRNA ಅನ್ನು ಬಳಸುತ್ತೇವೆ. ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ನಾವು ಐಎವಿ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡ, ಸೈಟೋಟಾಕ್ಸಿಟಿ ಮತ್ತು ಎಟಿಐ ತರಹದ ಮತ್ತು ಎಟಿಐಐ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಅಪೊಪ್ಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಾವು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದೇವೆ. ನಾವು ಎಎಂ ಪಿಆರ್ 8 ವೈರಸ್-ಪ್ರೇರಿತ ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಎಟಿಐಐ ಕೋಶಗಳನ್ನು (ಎಫೆರೋಸೈಟೋಸಿಸ್) ಸೇವಿಸಬಹುದು ಆದರೆ ಜೀವಂತ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಸೇವಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಎಂದು ನಾವು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದೇವೆ, ಆದರೆ ಎಟಿಐಐ ಕೋಶಗಳು ಈ ಅಪೊಪ್ಟೋಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಸೇವಿಸಲಿಲ್ಲ. PR8 ವೈರಸ್ ROS ಉತ್ಪಾದನೆ, Nrf2, HO-1, Mx1 ಮತ್ತು OAS1 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು Nrf2 ನ್ನು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ಗೆ ಸ್ಥಳಾಂತರಿಸುವುದನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿತು. Nrf2 ನ್ನು siRNA ಸಂವೇದನಾಶೀಲ ATI ತರಹದ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು IAV ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಗಾಯಕ್ಕೆ ATII ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು Nrf2 ನ್ನು AdNrf2 ನ್ನು ಅತಿಯಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ಮೂಲಕ ನ್ರುf2 ನ್ನು knockdown ಮಾಡುವುದರಿಂದ ಈ ಕೋಶಗಳು ರಕ್ಷಿತವಾಗುತ್ತವೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, Nrf2 ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ನಂತರ PR8 ವೈರಸ್ ಸೋಂಕಿನಿಂದ ವೈರಸ್ ಪುನರಾವರ್ತನೆ, ಇನ್ಫ್ಲುಯೆನ್ಸ A ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಪ್ರೊಟೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ, ಆಂಟಿವೈರಲ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, AdNrf2 IFN- λ1 (IL-29) ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲಿಲ್ಲ. ನಮ್ಮ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಐಎವಿ ಅಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಎಪಿಥೆಲಿಯಲ್ ಹಾನಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಂಟಿಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್ ಜೀನ್ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಮೂಲಕ ಎನ್ಆರ್ಎಫ್ 2 ಈ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಐಎವಿ ಯ ಸೈಟೋಪಾಥಿಕ್ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಹೊಸ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ತಂತ್ರಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮುಖ್ಯವಾದುದು, ಇನ್ಫ್ಲುಯೆನ್ಸ ಸೋಂಕಿನ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಗಾಯದಿಂದ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ರಕ್ಷಿಸುವಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿರುವ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸುವುದು. |
6207111 | ಉದ್ದೇಶಗಳು ನಾವು ಮೃದು ಪಾನೀಯ ಸೇವನೆ ಮತ್ತು ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹದ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ವಿಶ್ವಾದ್ಯಂತ ಅಂದಾಜು ಮಾಡಿದ್ದೇವೆ. ವಿಧಾನಗಳು ನಾವು ಮಲ್ಟಿವೇರಿಯೇಟ್ ರೇಖೀಯ ಹಿಂಜರಿಕೆಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು 75 ದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಮೃದು ಪಾನೀಯ ಸೇವನೆ ಮತ್ತು ಅಧಿಕ ತೂಕ, ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹದ ಹರಡುವಿಕೆಯ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಅಂದಾಜು ಮಾಡಿದ್ದೇವೆ, ಇತರ ಆಹಾರಗಳನ್ನು (ಧಾನ್ಯಗಳು, ಮಾಂಸಗಳು, ಹಣ್ಣುಗಳು ಮತ್ತು ತರಕಾರಿಗಳು, ತೈಲಗಳು ಮತ್ತು ಒಟ್ಟು ಕ್ಯಾಲೊರಿಗಳು), ಆದಾಯ, ನಗರೀಕರಣ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಾದಿಕೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತೇವೆ. ಡೇಟಾವನ್ನು ಯೂರೋ ಮಾನಿಟರ್ ಗ್ಲೋಬಲ್ ಮಾರ್ಕೆಟ್ ಇನ್ಫಾರ್ಮೇಶನ್ ಡಾಟಾಬೇಸ್, ವಿಶ್ವ ಆರೋಗ್ಯ ಸಂಸ್ಥೆ ಮತ್ತು ಅಂತರರಾಷ್ಟ್ರೀಯ ಮಧುಮೇಹ ಒಕ್ಕೂಟದಿಂದ ಪಡೆಯಲಾಗಿದೆ. ಬಾಟಲಿ ನೀರಿನ ಬಳಕೆ, ತಲಾ ಆದಾಯದ ಜೊತೆಗೆ ಪಾನೀಯಗಳ ಬಳಕೆ ಹೆಚ್ಚಳವಾಗುವುದರಿಂದ, ನೈಸರ್ಗಿಕ ನಿಯಂತ್ರಣ ಗುಂಪಿನಂತೆ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಿತು. ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಮೃದು ಪಾನೀಯಗಳ ಸೇವನೆಯು ಜಾಗತಿಕವಾಗಿ 1997ರಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿ ವ್ಯಕ್ತಿಗೆ ವರ್ಷಕ್ಕೆ 9.5 ಗ್ಯಾಲನ್ನಿಂದ 2010ರಲ್ಲಿ 11.4 ಗ್ಯಾಲನ್ಗೆ ಏರಿಕೆಯಾಗಿದೆ. ಮೃದು ಪಾನೀಯ ಸೇವನೆಯಲ್ಲಿ 1% ಹೆಚ್ಚಳವು ಪ್ರತಿ 100ರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚುವರಿ 4. 8 ಅಧಿಕ ತೂಕವಿರುವ ವಯಸ್ಕರೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿತ್ತು (ಸರಿಪಡಿಸಿದ B; 95% ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹ ಮಧ್ಯಂತರ [CI] = 3. 1, 6. 5), ಪ್ರತಿ 100ರಲ್ಲಿ 2.3 ಬೊಜ್ಜು ವಯಸ್ಕರು (95% CI = 1. 1, 3. 5), ಮತ್ತು ಪ್ರತಿ 100ರಲ್ಲಿ 0. 3 ಮಧುಮೇಹ ಹೊಂದಿರುವ ವಯಸ್ಕರು (95% CI = 0. 1, 0. 8). ಈ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಕಡಿಮೆ ಮತ್ತು ಮಧ್ಯಮ ಆದಾಯದ ದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ದೃಢವಾಗಿ ಉಳಿದಿವೆ. ತೀರ್ಮಾನಗಳು ಕಡಿಮೆ ಮತ್ತು ಮಧ್ಯಮ ಆದಾಯದ ದೇಶಗಳನ್ನೂ ಒಳಗೊಂಡಂತೆ, ಮದ್ಯಪಾನ ಸೇವನೆಯು ಅಧಿಕ ತೂಕ, ಬೊಜ್ಜು ಮತ್ತು ಮಧುಮೇಹಕ್ಕೆ ಪ್ರಮುಖವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. |
6209599 | ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಪೂರ್ವ- mRNA ಬ್ಯಾಕ್-ಸ್ಪ್ಲೈಸಿಂಗ್ ಮಾನವ ಪ್ರತಿಲಿಪಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ವೃತ್ತಾಕಾರದ RNA ಗಳನ್ನು (circRNA ಗಳು) ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ಸರ್ಕ್ಆರ್ಎನ್ಎಗಳ ಜೈವಿಕ ಕಾರ್ಯಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಉಳಿದಿವೆ. ಇಲ್ಲಿ ನಾವು ಆರ್ಎನ್ಎಯ ಅತ್ಯಂತ ಹೇರಳವಾದ ಬೇಸ್ ಮಾರ್ಪಾಡು ಎನ್6-ಮೆಥೈಲಾಡೆನೊಸಿನ್ (m6A) ಮಾನವ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ಸರ್ಕ್ಆರ್ಎನ್ಎಗಳಿಂದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನುವಾದದ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಪ್ರಾರಂಭವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ವರದಿ ಮಾಡುತ್ತೇವೆ. ಒಮ್ಮತದ m6A ಮಾದರಿಗಳು circRNA ಗಳಲ್ಲಿ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿವೆ ಮತ್ತು ಅನುವಾದದ ಪ್ರಾರಂಭವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಒಂದೇ m6A ಸೈಟ್ ಸಾಕಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಾವು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದೇವೆ. ಈ m6A- ಚಾಲಿತ ಅನುವಾದವು ಇನಿಶಿಯೇಷನ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ eIF4G2 ಮತ್ತು m6A ರೀಡರ್ YTHDF3 ಅನ್ನು ಬಯಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಇದನ್ನು ಮೆಥೈಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫೆರೇಸ್ METTL3 / 14 ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಡೆಮೆಥೈಲೇಸ್ FTO ನಿಂದ ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಶಾಖದ ಆಘಾತದ ನಂತರ ಮೇಲ್ಮುಖವಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪಾಲಿಸೋಮ್ ಪ್ರೊಫೈಲಿಂಗ್, ಕಂಪ್ಯೂಟೇಶನಲ್ ಪ್ರಿಡಿಕ್ಷನ್ ಮತ್ತು ಮಾಸ್ ಸ್ಪೆಕ್ಟ್ರೋಮೆಟ್ರಿ ಮೂಲಕ ಮತ್ತಷ್ಟು ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಗಳು circRNA ಗಳ m6A- ಚಾಲಿತ ಅನುವಾದವು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಹರಡಿದೆ ಎಂದು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ನೂರಾರು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ circRNA ಗಳು ಅನುವಾದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ನಮ್ಮ ಅಧ್ಯಯನವು ಮಾನವ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಟೋಮ್ನ ಕೋಡಿಂಗ್ ಭೂದೃಶ್ಯವನ್ನು ವಿಸ್ತರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪರಿಸರ ಒತ್ತಡಕ್ಕೆ ಕೋಶೀಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಸರ್ಕ್ ಆರ್ಎನ್ಎ-derived ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. |
6212802 | ಸಫೆನಸ್ ವೆನ್ ಗ್ರಾಫ್ಟ್ (ವಿಜಿ) ವೈಫಲ್ಯವು ಆರ್ಟೀರಿಯಲ್ ಗ್ರಾಫ್ಟ್ಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗ್ರಾಫ್ಟ್ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ ಆರಂಭಿಕ ಮುಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. CD40-CD40L ಮಾರ್ಗವು CD40 ಸ್ಥಳೀಯ ಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಕ್ಯಾಸ್ಕೇಡ್ ನಡುವಿನ ಅಪರಾಧಿ ಲಿಂಕ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುವುದರಿಂದ, ಆರ್ಟಿಯಲ್ ಒತ್ತಡಗಳಿಗೆ ವಿಜಿ ತಕ್ಷಣದ ಇನ್ ವಿಟ್ರೊ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ CD40 ಮತ್ತು ಅದರ ಕರಗುವ ಲಿಗಂಡ್ (sCD40L) ಪಾತ್ರವನ್ನು ನಾವು ತನಿಖೆ ಮಾಡುತ್ತೇವೆ ಮತ್ತು ಸಿಮ್ವಾಸ್ಟಾಟಿನ್ (ಮೆರ್ಕ್ ಶಾರ್ಪ್ ಮತ್ತು ಡೋಹ್ಮೆ, ವೈಟ್-ಹೌಸ್ ಸ್ಟೇಷನ್, ಎನ್ಜೆ) ಪೂರೈಕೆಯ ಸಂಭಾವ್ಯ ಪರಿಣಾಮಗಳು. ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಇತಿಹಾಸವಿಲ್ಲದ ಹದಿನಾರು ರೋಗಿಗಳಿಂದ ಸಫೆನಸ್ ಅಭಿಧಮನಿಯ ಮತ್ತು ಆಂತರಿಕ ಸ್ತನ ಅಪಧಮನಿಯ (ಐಎಂಎ) ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಪಡೆಯಲಾಯಿತು. ಸಿಮ್ವಾಸ್ಟಟಿನ್ ಪೂರಕದೊಂದಿಗೆ ಅಥವಾ ಇಲ್ಲದೆ ಭಾಗಗಳನ್ನು ಪಲ್ಸಟೈಲ್ ಒತ್ತಡದ ವಿಸ್ತರಣೆ ಮತ್ತು ಸಂಸ್ಕರಣೆಗೆ ಒಳಪಡಿಸಲಾಯಿತು. CD40 ಮತ್ತು sCD40L ಅನ್ನು ಅನುಕ್ರಮವಾಗಿ ಅಂಗಾಂಶ ಲೈಸೇಟ್ ಮತ್ತು ಸಂಸ್ಕೃತಿ ಸೂಪರ್ನಾಟಂಟ್ನಲ್ಲಿ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲಾಯಿತು. sCD40L ಸೀರಮ್ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳನ್ನು ಸಹ ಅಳೆಯಲಾಯಿತು. ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಪ್ರಯೋಗದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, CD40 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ವಿಸ್ತರಿಸಿದ ಮತ್ತು ವಿಸ್ತರಿಸದ VG ಎರಡಕ್ಕೂ ಹೋಲಿಸಿದರೆ IMA ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ಒತ್ತಡದ ವಿಸ್ತರಣೆಯು 24 ಮತ್ತು 48 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ವಿಜಿ ವಿಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ಸಿಡಿ 40 ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಿತು. ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ ಪೂರಕವು ಸಿಡಿ 40 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ರಕ್ತನಾಳದ (ಪಿ < 0. 001) ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಯ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ (ಪಿ < 0. 001) ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಿತು. ಸಿಮ್ವಸ್ಟಾಟಿನ್ ನ ಈ ಪರಿಣಾಮವು L- NAME ನೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತವಾಗಲಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಇದು ಮೆವಲೋನಿಕ್ ಆಮ್ಲವನ್ನು ಸೇರಿಸುವುದರಿಂದ ಹಿಮ್ಮುಖವಾಯಿತು. ಸಂಸ್ಕರಣಾ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆಯಲ್ಲಿ ಸರಾಸರಿ sCD40L ಅಂಶವು ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ನಾಳದ ಗೋಡೆಯೂ CD40 ಮತ್ತು sCD40L ನ ಮೂಲವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ತೀರ್ಮಾನಗಳು ಸಿಮ್ವಸ್ಟಾಟಿನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಸಿಡಿ 40- ಎಸ್ಸಿಡಿ 40 ಎಲ್ ಅನ್ನು ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ನಲ್ಲಿ ಅನುಕ್ರಮವಾಗಿ ರಕ್ತನಾಳದ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಯ ಕಸಿಗಳಲ್ಲಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಕಸಿ ವೈಫಲ್ಯದ ಔಷಧೀಯ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಉಪಯುಕ್ತ ಸಾಧನವಾಗಿರಬಹುದು. |
6227220 | ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಆಸಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಇತ್ತೀಚಿನ ಪತ್ರಿಕೆಗಳಲ್ಲಿನ ಉಲ್ಬಣದ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಗ್ಲುಕೋಸ್ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯದಲ್ಲಿ ಆಟೋಫಾಜಿಯ ಪಾತ್ರ ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ನಾವು ಅಟ್ಜಿ 7 ರ ಅಸ್ಥಿಪಂಜರ ಸ್ನಾಯು-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅಳಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಇಲಿಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಿದ್ದೇವೆ (ಆಟೋಫ್ಯಾಜಿ-ಸಂಬಂಧಿತ 7 ಅನ್ನು ಎನ್ಕೋಡ್ ಮಾಡುತ್ತಿದೆ). ಅನಿರೀಕ್ಷಿತವಾಗಿ, ಈ ಇಲಿಗಳು ಕೊಬ್ಬಿನ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಿತು ಮತ್ತು ಆಹಾರ-ಪ್ರೇರಿತ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದಿಂದ ರಕ್ಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟವು; ಈ ಫಿನೋಟೈಪ್ ಹೆಚ್ಚಿದ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶ 21 (Fgf21) ನ ಪ್ರಚೋದನೆಯಿಂದಾಗಿ ಬಿಳಿ ಕೊಬ್ಬಿನ ಅಂಗಾಂಶದ (WAT) ಕಂದು ಬಣ್ಣಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಆಟೋಫ್ಯಾಜಿ ಕೊರತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯು ಸಮಗ್ರ ಒತ್ತಡದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಮುಖ್ಯ ನಿಯಂತ್ರಕವಾದ Atf4 ನ ಪ್ರಚೋದನೆಯ ಮೂಲಕ Fgf21 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಉಸಿರಾಟದ ಸರಪಳಿ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು ಸಹ ಎಟಿಎಫ್ 4 ಅವಲಂಬಿತ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಎಫ್ಜಿಎಫ್ 21 ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತವೆ. ನಾವು ಎಫ್ಜಿಎಫ್ 21 ನ ಇಂಡಕ್ಷನ್, ಆಹಾರದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಗೆ ಪ್ರತಿರೋಧ ಮತ್ತು ಇನ್ಸ್ ುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುವುದನ್ನು ಗಮನಿಸಿದ್ದೇವೆ ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಆಟೋಫ್ಯಾಜಿ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ, ಮತ್ತೊಂದು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಗುರಿ ಅಂಗಾಂಶ. ಈ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಆಟೋಫ್ಯಾಜಿ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ನಂತರದ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯು Fgf21 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ನಾವು ಮಿಟೋಕಿನ್ ಎಂದು ಕರೆಯುವ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಮತ್ತು ಒಟ್ಟಾಗಿ ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಆಹಾರ-ಪ್ರೇರಿತ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧದಿಂದ ರಕ್ಷಣೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತವೆ. |
6259170 | ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ ಎರಿಥ್ರಾಯ್ಡ್-ಪಡೆದ 2-ಸಂಬಂಧಿತ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ 2 (Nrf2) ಅನ್ನು ಮೂಲತಃ ಪರಿಸರದ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಔಷಧದ ಡಿಟಾಕ್ಸಿಫೈಯಿಂಗ್ ಕಿಣ್ವ ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ನಿಯಂತ್ರಕವಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲಾಯಿತು. ಪ್ರಸ್ತುತ, Nrf2 ನೂರಾರು ಸೈಟೋಪ್ರೊಟೆಕ್ಟಿವ್ ಜೀನ್ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತಿಳಿದುಬಂದಿದೆ, ಇದು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕವಾಗಿ ಅಥವಾ ಹೊರವಲಯದಲ್ಲಿ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡವನ್ನು ಎದುರಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಮಾನವನ ಗೆಡ್ಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಸೋಮ್ಯಾಟಿಕ್ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಂದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಂಡಾಗ, Nrf2 ಆಂಟಿಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಜೊತೆಗೆ ಪೆಂಟೋಸ್ ಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಮಾರ್ಗ ಮತ್ತು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಟೈಡ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಂತಹ ವಿವಿಧ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿರುವ ಜೀನ್ಗಳನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಮೂಲಕ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅನುಕೂಲಗಳು ಮತ್ತು ಕೀಮೋರೆಸಿಸ್ಟೆನ್ಸ್ ಅನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ. ಆಸಕ್ತಿದಾಯಕವಾಗಿ, ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಪುರಾವೆಗಳು ಹೃದಯದಂತಹ ಕೆಲವು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಪರಿಸರ ಒತ್ತಡದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಜೈವಿಕ ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ Nrf2 ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ಸಿ. ಎಲೆಗನ್ಸ್ನಲ್ಲಿನ ಎನ್ಆರ್ಎಫ್ 2 ರ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಹೋಮೋಲಾಗ್ ಆಗಿರುವ ಎಸ್ಕೆಎನ್ -1 ಅನ್ನು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪ್ರಭೇದಗಳು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ (ಅಂದರೆ ಮೈಟೊಹಾರ್ಮೆಸಿಸ್) ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಮೂಲಕ ಜೀವಿತಾವಧಿಯನ್ನು ವಿಸ್ತರಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂತೆಯೇ, ಸೈಟೋಕ್ರೋಮ್ ಸಿ ಆಕ್ಸಿಡೇಸ್ ದೋಷಗಳಿಂದಾಗಿ ಕೋಶೀಯ ಉಸಿರಾಟವು ಕಡಿಮೆಯಾದ ಸರ್ಫೈಟ್ ಲೊಕಸ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ 1 (ಸರ್ಫ್ 1) -/- ಇಲಿಗಳ ಹೃದಯದಲ್ಲಿ ಇತ್ತೀಚೆಗೆ Nrf2 ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ವಿಮರ್ಶೆಯಲ್ಲಿ, ನಾವು Nrf2 ಮತ್ತು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಗಳ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ವಿಮರ್ಶಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಪರಿಶೀಲಿಸುತ್ತೇವೆ ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಒತ್ತಡದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು Nrf2 ಒತ್ತಡದ ಮಾರ್ಗವು ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಗಳೊಂದಿಗೆ ನಿಕಟವಾಗಿ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ವಾದಿಸುತ್ತೇವೆ. |
6264468 | ಸ್ಥಾಪನೆ, ನಿರ್ವಹಣೆ, ಮತ್ತು ಪ್ಲುರಿಪೊಟೆನ್ಸಿ ನಿಂದ ನಿರ್ಗಮನವು ಜೀವಕೋಶದ ಆಣ್ವಿಕ ಯಂತ್ರಗಳ ನಿಖರವಾದ ಸಮನ್ವಯವನ್ನು ಬಯಸುತ್ತದೆ. ಈ ವಿಸ್ತಾರವಾದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಅನೇಕ ಅಂಶಗಳನ್ನು ಅರ್ಥೈಸಿಕೊಳ್ಳುವಲ್ಲಿ ಗಣನೀಯ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ಸಾಧಿಸಲಾಗಿದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಎಪಿಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್, ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಮತ್ತು ಕೋಡಿಂಗ್ ಮಾಡದ ಆರ್ಎನ್ಎಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ. ಪರ್ಯಾಯ ಕವಚೀಕರಣ, ಆರ್ಎನ್ಎ ಸಂಸ್ಕರಣೆ ಮತ್ತು ಮಾರ್ಪಾಡು, ಪರಮಾಣು ರಫ್ತು, ಪ್ರತಿಲಿಪಿಯ ಸ್ಥಿರತೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣ ಮತ್ತು ಅನುವಾದದಂತಹ ಪೋಸ್ಟ್-ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನಲ್ ನಿಯಂತ್ರಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಕಡಿಮೆ ಗಮನ ನೀಡಲಾಗಿದೆ. ಇಲ್ಲಿ, ನಾವು ಆರ್ಎನ್ಎ ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸುತ್ತೇವೆ, ಇದು ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ನಂತರದ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಶಕ್ತಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ವಿವಿಧ ನಿಯಂತ್ರಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಪಾತ್ರಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಪ್ರಸ್ತುತ ಮತ್ತು ನಡೆಯುತ್ತಿರುವ ಸಂಶೋಧನೆಯನ್ನು ಸಂಕ್ಷಿಪ್ತಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ಲುರಿಪೊಟೆಂಟ್ ಸ್ಟೆಮ್ ಕೋಶಗಳ ಭವಿಷ್ಯವನ್ನು ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಟ್ ಮಾಡಲು ಅವು ಹೇಗೆ ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತವೆ ಎಂಬುದನ್ನು ಚರ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. |
6270720 | RATIONALE ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಡಿಫರೆನ್ಷಿಯೇಷನ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್ (MyD) 88 / ಇಂಟರ್ಲೆಯುಕಿನ್ (IL) -1 ಅಕ್ಷವು ಸ್ವಯಂ-ಆಂಟಿಜೆನ್-ಪ್ರಸ್ತುತಿಸುವ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಸ್ವಯಂ-ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸಿಡಿ 4 ((+) ಟಿ-ಕೋಶ ವಿಸ್ತರಣೆಯನ್ನು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಸ್ವಯಂ-ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಮೈಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ, ಉರಿಯೂತದ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆಯ ಇಲಿ ಮಾದರಿ. ಉದ್ದೇಶ ಈ ಅಧ್ಯಯನದ ಉದ್ದೇಶವು ತೀವ್ರವಾದ ಮೈಯೋಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ನ ಪ್ರಗತಿಯಲ್ಲಿ MyD88 ಮತ್ತು IL- 1 ನ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಅಂತಿಮ ಹಂತದ ಹೃದಯಾಘಾತಕ್ಕೆ ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು. ವಿಧಾನಗಳು ಮತ್ತು ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಆಲ್ಫಾ-ಮಯೋಸಿನ್ ಹೆವಿ ಚೈನ್ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ (MyHC- ಆಲ್ಫಾ) -ಲೋಡ್ ಮಾಡಲಾದ, ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಿದ ಡೆಂಡ್ರಿಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು, ನಾವು ಹೃದಯ-ಸಂಚಾರ ಕೋಶ ಉಪಗುಂಪುಗಳ ಇದೇ ರೀತಿಯ ವಿತರಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಹೋಲಿಸಬಹುದಾದ CD4 ((+) T- ಕೋಶ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಕಾಡು-ರೀತಿಯ ಮತ್ತು MyD88 ((- /-) ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಮೈಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಿದ್ದೇವೆ. ರೋಗಪೀಡಿತ ಇಲಿಗಳಿಗೆ ಸಂಪೂರ್ಣ ಫ್ರೆಂಡ್ ನ ಸಹಾಯಕ (ಸಿಎಫ್ಎ) ಅಥವಾ ಮೈಹೆಚ್ಸಿ- ಆಲ್ಫಾ / ಸಿಎಫ್ಎ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು ಹೃದಯದ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್, ಪ್ರೇರಿತ ಕುಹರದ ವಿಸ್ತರಣೆ ಮತ್ತು ಹೃದಯದ ಕಾರ್ಯದಲ್ಲಿನ ದುರ್ಬಲತೆಯನ್ನು ಕಾಡು ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ ಆದರೆ ಮೈಡಿ 88 ((- /-) ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ಉಂಟುಮಾಡಿತು. ಚಿಮರಿಕ್ ಇಲಿಗಳ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಉರಿಯೂತದ ಒಳಸೇರಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಬದಲಿಸುವ ಫೈಬ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಮೂಲವನ್ನು ದೃಢಪಡಿಸಿದವು ಮತ್ತು ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಿಂದ ಪಡೆದ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ MyD88 ಮತ್ತು IL- 1 ರಿಸೆಪ್ಟರ್ ಟೈಪ್ I ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಹೃದಯದ ವೈಫಲ್ಯಕ್ಕೆ ಪ್ರಗತಿಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹೃದಯದ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ನಮ್ಮ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಸ್ನಾಯು ಮಜ್ಜೆಯ ವಿಭಾಗದಲ್ಲಿ MyD88/IL-1 ಸಂಕೇತದ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಪೋಸ್ಟ್- ಉರಿಯೂತದ ಹೃದಯದ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಹೃದಯ ವೈಫಲ್ಯದಲ್ಲಿ ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಯ ವಿರುದ್ಧ ಹೊಸ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ತಂತ್ರಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ. |
6277638 | ರಾಪಮೈಸಿನ್ (ಟಿಒಆರ್) ಮಾರ್ಗದ ಗುರಿ ಪ್ರಮುಖ ಪೋಷಕಾಂಶ-ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಮಾರ್ಗವಾಗಿದ್ದು, ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಕೆಳಗಿಳಿಸಿದಾಗ, ಸಸ್ತನಿಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ವಿಕಸನೀಯವಾಗಿ ವೈವಿಧ್ಯಮಯ ಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿ ಜೀವಿತಾವಧಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಮಾರ್ಗದ ಕೇಂದ್ರ ಅಂಶವಾದ TOR ಕಿನೇಸ್, ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಔಷಧ ರಾಪಮೈಸಿನ್ನ ಗುರಿಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಮಾನವನ ಬಳಕೆಗಾಗಿ ಅನುಮೋದಿಸಲಾದ ಹೆಚ್ಚು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಮತ್ತು ಉತ್ತಮವಾಗಿ ವಿವರಿಸಿದ ಔಷಧವಾಗಿದೆ. ನಾವು ಇಲ್ಲಿ ತೋರಿಸುತ್ತೇವೆ ವಯಸ್ಕ ಡ್ರೊಸೊಫಿಲಕ್ಕೆ ರಾಪಮೈಸಿನ್ ಆಹಾರವು ಕೆಲವು TOR ರೂಪಾಂತರಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಜೀವಿತಾವಧಿಯ ವಿಸ್ತರಣೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ರಾಪಮೈಸಿನ್ ಮೂಲಕ ಜೀವಿತಾವಧಿಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವು ಹಸಿವು ಮತ್ತು ಪ್ಯಾರಕ್ವಾಟ್ ಎರಡಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರತಿರೋಧದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯು, ಆಟೋಫಾಜಿ ಮತ್ತು ಭಾಷಾಂತರ ಎರಡರಲ್ಲೂ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಮೂಲಕ, TOR ಮಾರ್ಗದ TORC1 ಶಾಖೆಯ ಮೂಲಕ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ದೀರ್ಘಾಯುಷ್ಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ದುರ್ಬಲ ಇನ್ಸುಲಿನ್/ Igf ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ (IIS) ಮಾರ್ಗದ ರೂಪಾಂತರಗಳ ಮತ್ತು ಆಹಾರ ನಿರ್ಬಂಧದಿಂದ ಜೀವಿತಾವಧಿಯನ್ನು ಗರಿಷ್ಠಗೊಳಿಸಿದ ನೊಣಗಳ ಜೀವಿತಾವಧಿಯನ್ನು ರಾಪಮೈಸಿನ್ ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು, ಇದು ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. |
6290112 | ಸಾಮಾನ್ಯ ಬಹು-ಆಲೀಲಿಕ್ ನಕಲು ಸಂಖ್ಯೆ ರೂಪಾಂತರಗಳು (ಸಿಎನ್ವಿಗಳು) ಅವುಗಳ ಬೈಅಲೀಲಿಕ್ ಕೌಂಟರ್ಪಾರ್ಟ್ಸ್ಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಫಿನೊಟೈಪಿಕ್ ಸಂಘಗಳಿಗೆ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿವೆ. ಇಲ್ಲಿ ನಾವು ಎಡಿಪೋಸಿಟಿಯಲ್ಲಿ ಜೀನ್ ಡೋಸೇಜ್ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಪ್ರಭಾವವನ್ನು ಎಡಿಪೋಸಿಟಿಯಲ್ಲಿನ ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮಟ್ಟಗಳ ಸಿಎನ್ವಿ ಅಸೋಸಿಯೇಷನ್ ಅಧ್ಯಯನದ ಮೂಲಕ ತನಿಖೆ ಮಾಡಿದ್ದೇವೆ. ನಾವು ಲಾಲಾರಸ ಅಮೈಲೇಸ್ ಜೀನ್ (AMY1) ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಬಹು-ಆಲಿಲಿಕ್ CNV ಯನ್ನು ದೇಹದ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿ ಸೂಚ್ಯಂಕ (BMI) ಮತ್ತು ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯೊಂದಿಗೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಗುರುತಿಸಿದ್ದೇವೆ ಮತ್ತು ನಾವು ಈ ಆವಿಷ್ಕಾರವನ್ನು 6,200 ವಿಷಯಗಳಲ್ಲಿ ಪುನರಾವರ್ತಿಸಿದ್ದೇವೆ. ಹೆಚ್ಚಿದ AMY1 ನಕಲು ಸಂಖ್ಯೆಯು ಅಮೈಲೇಸ್ ಜೀನ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ (P = 2. 31 × 10 14) ಮತ್ತು ಸೀರಮ್ ಕಿಣ್ವ ಮಟ್ಟ (P < 2. 20 × 10 - 16) ಎರಡರೊಂದಿಗೂ ಸಕಾರಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಆದರೆ ಕಡಿಮೆ AMY1 ನಕಲು ಸಂಖ್ಯೆಯು ಹೆಚ್ಚಿದ BMI (ಅಂದಾಜು ಪ್ರತಿ ನಕಲುಗೆ BMI ನಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆ = - 0. 15 (0. 02) kg/ m2 ; P = 6. 93 × 10 - 10) ಮತ್ತು ಸ್ಥೂಲಕಾಯದ ಅಪಾಯ (ಅಂದಾಜು ಪ್ರತಿ ನಕಲುಗೆ ಆಡ್ಸ್ ಅನುಪಾತ (OR) = 1. 19; 95% ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹ ಮಧ್ಯಂತರ (CI) = 1. 13 - 1. 26; P = 1. 46 × 10 - 10) ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. AMY1 ನ ಪ್ರತಿ ಪ್ರತಿ 1. 19 ರ OR ಮೌಲ್ಯವು ಪ್ರತಿ ಪ್ರತಿ ಸಂಖ್ಯೆಯ ವಿತರಣೆಯ 10% ನಷ್ಟು ಮೇಲ್ಭಾಗದಲ್ಲಿ (ಪ್ರತಿ ಸಂಖ್ಯೆ > 9) ಮತ್ತು ಕೆಳಭಾಗದಲ್ಲಿ (ಪ್ರತಿ ಸಂಖ್ಯೆ < 4) ಇರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ನಡುವೆ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಯ ಅಪಾಯದಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು ಎಂಟು ಪಟ್ಟು ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಅನುವಾದಿಸುತ್ತದೆ. ನಮ್ಮ ಅಧ್ಯಯನವು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು BMI ನಡುವಿನ ಮೊದಲ ಆನುವಂಶಿಕ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಜೀನೋಮ್-ವ್ಯಾಪಕ ಸಂಘ ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ಮೀರಿ ಸಮಗ್ರ ಜೀನೋಮಿಕ್ ವಿಧಾನಗಳ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತದೆ. |
6308416 | ಎಪಿಥೆಲಿಯಲ್ ಪದರಗಳಲ್ಲಿನ ಕೋಶಗಳ ಚಲನೆಗಳ ಸಮನ್ವಯವು ಸರಿಯಾದ ಅಂಗಾಂಶದ ಮಾರ್ಫೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಸಿಸ್ಗೆ ಅತ್ಯಗತ್ಯ, ಆದರೆ ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಬಹು ಕೋಶಗಳ ನಡವಳಿಕೆಯನ್ನು ಸಮನ್ವಯಗೊಳಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಬಗ್ಗೆ ನಮ್ಮ ತಿಳುವಳಿಕೆ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿಲ್ಲ. ಮಡೈನ್-ಡಾರ್ಬಿ ನಾಯಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಎಪಿಥೆಲಿಯಲ್ ಮೊನೊಲೇಯರ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಇತ್ತೀಚಿನ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಗಾಯ-ಪ್ರೇರಿತ MAPK ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಅಲೆ-ರೀತಿಯ ಮಾದರಿಯನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿದವು ಮತ್ತು ಗಾಯದ ನಂತರ ಸಾಮೂಹಿಕ ಕೋಶದ ವಲಸೆಗೆ ಇದು ಅತ್ಯಗತ್ಯ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಗಾಯದ ವಿವಿಧ ಅಂಶಗಳ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಕೋಶಗಳ ಹಾಳೆಯ ವಲಸೆಯ ಮೇಲೆ ತನಿಖೆ ಮಾಡಲು, ನಾವು ಒಂದು ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ವಿನ್ಯಾಸಗೊಳಿಸಿದ್ದೇವೆ ಅದು ನಮಗೆ ಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಗಾಯದ ಗುಣಪಡಿಸುವ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ವಿಂಗಡಿಸಲು ಅವಕಾಶ ಮಾಡಿಕೊಟ್ಟಿತು. ನಾವು ಮೂರು ವಿಭಿನ್ನ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಡಿನ್-ಡಾರ್ಬಿ ನಾಯಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಹಾಳೆ ವಲಸೆಯನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದ್ದೇವೆಃ 1) ಕ್ಲಾಸಿಕ್ ಗಾಯದ ಗುಣಪಡಿಸುವ ಅಸ್ಸೇ, 2) ಖಾಲಿ ಜಾಗದ ಇಂಡಕ್ಷನ್, ಅಲ್ಲಿ ಒಮ್ಮುಖದ ಏಕಪದರವನ್ನು ಪಾಲಿಡಿಮೆಥೈಲ್ಸಿಲೋಕ್ಸನ್ ಪ್ಲೇಕ್ಗೆ ಪಕ್ಕದಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಏಕಪದರವು ಗಾಯಗೊಂಡಿಲ್ಲ ಆದರೆ ಪ್ಲೇಕ್ ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಿದ ನಂತರ ವಲಸೆ ಹೋಗಲು ಅವಕಾಶ ಮಾಡಿಕೊಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು 3) ಪಾಲಿಡಿಮೆಥೈಲ್ಸಿಲೋಕ್ಸನ್ ಮೆಂಬರೇನ್ ಪೀಲ್-ಆಫ್ ಮೂಲಕ ಗಾಯ, ಅಲ್ಲಿ ಗಾಯಗೊಂಡ ಏಕಪದರವು ಸರಳ ಅಂಗಾಂಶ ಸಂಸ್ಕರಣೆಯ ಮೇಲ್ಮೈಗೆ ವಲಸೆ ಹೋಗುತ್ತದೆ, ಖಾಲಿ ಜಾಗದ ಇಂಡಕ್ಷನ್ ಪ್ರಕರಣದಲ್ಲಿ ನೇರ ಹೋಲಿಕೆಯನ್ನು ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಮೂರು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಹಾಳೆಯೊಳಗಿನ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಕೋಶಗಳ ಚಲನೆಯನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವ ಮೂಲಕ, ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಕೋಶಗಳ ಚಲನೆಯ ಕ್ರಿಯಾಶೀಲತೆಯು ಹಾಳೆಯ ಸಂಘಟಿತ ವಲಸೆಗೆ ಹೇಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ERK1/2 MAPK ಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಹೇಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ನಾವು ತೋರಿಸುತ್ತೇವೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, MAPK ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಅಲೆಗಳ ಪ್ರಸರಣವು ಗಾಯದ ಅಂಚಿನಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪ್ರಭೇದಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿದೆ ಎಂದು ನಾವು ತೋರಿಸುತ್ತೇವೆ. |
6309659 | EXOGENOUS ಎಸ್ಟ್ರೊಜೆನ್ ಬಳಕೆಯು ಋತುಬಂಧಕ್ಕೊಳಗಾದ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಎಂಡೋಜೆನಸ್ ಈಸ್ಟ್ರೊಜೆನ್ಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರ ಮತ್ತು ಆಕಸ್ಮಿಕ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ ಆದರೆ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿಲ್ಲ. ಉದ್ದೇಶ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ಅವಧಿಯು ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಈಸ್ಟ್ರೊಜೆನ್ಗಳಿಗೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮಾನ್ಯತೆಯ ಸೂಚಕವಾಗಿ, ನೈಸರ್ಗಿಕ ಋತುಬಂಧ ಹೊಂದಿರುವ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ ಮತ್ತು ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಕಾಯಿಲೆಯ (ಎಡಿ) ಕಡಿಮೆ ಅಪಾಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು. ವಿನ್ಯಾಸ ಮತ್ತು ಸೆಟ್ಟಿಂಗ್ ನೆದರ್ಲ್ಯಾಂಡ್ಸ್ನಲ್ಲಿ ನಡೆಸಿದ ಜನಸಂಖ್ಯೆ ಆಧಾರಿತ ನಿರೀಕ್ಷಿತ ಸಮೂಹ ಅಧ್ಯಯನವಾದ ರೋಟರ್ಡ್ಯಾಮ್ ಅಧ್ಯಯನ. ಭಾಗವಹಿಸುವವರು ಒಟ್ಟು 3601 ಮಹಿಳೆಯರು 55 ವರ್ಷ ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ವಯಸ್ಸಿನವರು, ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದಲ್ಲಿ (1990-1993) ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ ಹೊಂದಿರಲಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಮೊದಲ ಋತುಚಕ್ರದ ವಯಸ್ಸು, ಋತುಬಂಧದ ವಯಸ್ಸು ಮತ್ತು ಋತುಬಂಧದ ಪ್ರಕಾರದ ಬಗ್ಗೆ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರು. 1993-1994 ಮತ್ತು 1997-1999ರಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸಿದವರನ್ನು ಪುನಃ ಪರೀಕ್ಷಿಸಲಾಯಿತು ಮತ್ತು ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ನಿರಂತರವಾಗಿ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡಲಾಯಿತು. ಮಾನಸಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು ಅಂಕಿಅಂಶಗಳ ಕೈಪಿಡಿ, ಪರಿಷ್ಕೃತ ಮೂರನೇ ಆವೃತ್ತಿ ಮಾನದಂಡಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ಪ್ರಮಾಣ, ಮತ್ತು ನ್ಯಾಷನಲ್ ಇನ್ಸ್ಟಿಟ್ಯೂಟ್ ಆಫ್ ನ್ಯೂರಾಲಜಿಕಲ್ ಡಿಸಾರ್ಡರ್ಸ್ ಮತ್ತು ಸ್ಟ್ರೋಕ್ / ಆಲ್ಝೈಮರ್ನ ಡಿಸೀಸ್ ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿತ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಸಂಘದ ಮಾನದಂಡಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ AD, ನೈಸರ್ಗಿಕ ಋತುಬಂಧ ಹೊಂದಿರುವ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ಅವಧಿಯ ಕ್ವಾರ್ಟಿಲ್ಗಳ ಮೂಲಕ ಹೋಲಿಸಲಾಗಿದೆ. ಫಲಿತಾಂಶಗಳು 21 046 ವ್ಯಕ್ತಿ- ವರ್ಷಗಳ ಅನುಸರಣೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ (ಮಧ್ಯಮ ಅನುಸರಣಾ, 6. 3 ವರ್ಷಗಳು), 199 ಮಹಿಳೆಯರು ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯನ್ನು ಬೆಳೆಸಿಕೊಂಡರು, ಇದರಲ್ಲಿ 159 ಮಂದಿ AD ಅನ್ನು ಬೆಳೆಸಿಕೊಂಡರು. ವಯಸ್ಸಿಗೆ ಹೊಂದಾಣಿಕೆ ಮಾಡಿದ ನಂತರ, ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯು ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ಅವಧಿಯ ಉದ್ದದೊಂದಿಗೆ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿಲ್ಲ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅನೇಕ ಕೋವರಿಯೇಟ್ಗಳಿಗೆ ಸರಿಹೊಂದಿಸಿದ ನಂತರ, ನೈಸರ್ಗಿಕ ಋತುಬಂಧ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚು ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ವರ್ಷಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಮಹಿಳೆಯರು ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಿದ್ದಾರೆ (ಹೆಚ್ಚಿನ ಕ್ವಾರ್ಟೈಲ್ನಲ್ಲಿ > 39 ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ವರ್ಷಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಮಹಿಳೆಯರಿಗೆ < 34 ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ವರ್ಷಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಮಹಿಳೆಯರಿಗೆ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ದರ ಅನುಪಾತ [RR] [ಹೆಚ್ಚಿನ ಕ್ವಾರ್ಟೈಲ್], 1.78; 95% ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹ ಮಧ್ಯಂತರ [CI], 1. 12-2.84). ಪ್ರತಿ ವರ್ಷ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯಾದ RR 1. 04 ಆಗಿತ್ತು (95% CI, 1. 01-1. 08). AD ಅಪಾಯಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯಾದ RR ಗಳು ಕ್ರಮವಾಗಿ 1.51 (95% CI, 0. 91-2. 50) ಮತ್ತು 1. 03 (95% CI, 1. 00- 1. 07) ಆಗಿತ್ತು. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ಅವಧಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ಅಪಾಯವು ಎಪಿಒಇಇ ಎಪ್ಸಿಲೋನ್ 4 ವಾಹಕಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಉಚ್ಚರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ (ಸರಿಪಡಿಸಿದ ಆರ್ಆರ್ > 39 ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ವರ್ಷಗಳಿಗಿಂತ < 34 ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ವರ್ಷಗಳಿಗಿಂತ, ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಗಾಗಿ 4. 20 [95% ಐಸಿ, 1. 97- 8. 92] ಮತ್ತು ಎಡಿಗಾಗಿ 3. 42 [95% ಐಸಿ, 1. 51- 7. 75]), ಆದರೆ ವಾಹಕಗಳಲ್ಲದವರಲ್ಲಿ, ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ ಅಥವಾ ಎಡಿ ಜೊತೆ ಯಾವುದೇ ಸ್ಪಷ್ಟ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ. ನಮ್ಮ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ಅವಧಿಯು ನೈಸರ್ಗಿಕ ಋತುಬಂಧ ಹೊಂದಿರುವ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಕಲ್ಪನೆಯನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುವುದಿಲ್ಲ. |
6313547 | ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಾರ್ಮೋನ್ (GH) /ಇನ್ಸುಲಿನ್ ತರಹದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಾರ್ಮೋನ್ (IGF) ಕೊರತೆಯು ವಯಸ್ಸಾದ ಮತ್ತು ಜೀವಿತಾವಧಿಯ ಮೇಲೆ ಬೀರುವ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಪ್ರಸ್ತುತ ಜ್ಞಾನವನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸಲಾಗಿದೆ. ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾದ GH ಕೊರತೆ (IGHD), GH ಸೇರಿದಂತೆ ಬಹು ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಕೊರತೆಗಳು (MPHD), ಹಾಗೆಯೇ ಪ್ರಾಥಮಿಕ IGE1 ಕೊರತೆ (GH ಪ್ರತಿರೋಧ, ಲಾರನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್) ತೆಳುವಾದ ಮತ್ತು ಸುಕ್ಕುಗಟ್ಟಿದ ಚರ್ಮ, ಬೊಜ್ಜು, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಆಸ್ಟಿಯೊಪೊರೋಸಿಸ್ನಂತಹ ಆರಂಭಿಕ ವಯಸ್ಸಾದ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸಾಕ್ಷ್ಯವನ್ನು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ. ರೋಗಿಗಳು ವಯಸ್ಸಾದಂತೆ ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಜೀವಿತಾವಧಿಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ. ಆನುವಂಶಿಕ MPHD (ಅಮೆಸ್ ಮತ್ತು ಸ್ನೆಲ್ ಇಲಿಗಳು) ಮತ್ತು GH ಗ್ರಾಹಕ ನಾಕ್ಔಟ್ ಇಲಿಗಳ (ಪ್ರಾಥಮಿಕ IGF1 ಕೊರತೆ) ಪ್ರಾಣಿ ಮಾದರಿಗಳು ಸಹ ಸಾಮಾನ್ಯ ನಿಯಂತ್ರಣಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಸಂಖ್ಯಾಶಾಸ್ತ್ರೀಯವಾಗಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ದೀರ್ಘಾಯುಷ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, GH ಗಾಗಿ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಜೆನಿಕ್ ಇಲಿಗಳು ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ GH ಅನ್ನು ಸ್ರವಿಸುವ ಅಕ್ರೊಮೆಗಾಲಿಕ್ ರೋಗಿಗಳು ಅಕಾಲಿಕ ಮರಣ ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ GH/IGF1 ಕೊರತೆಯು ವಯಸ್ಸಾದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಹಲವಾರು ನಿಯತಾಂಕಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ, ಜೀವಿತಾವಧಿಯನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಣಿ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ ತೋರಿಸಿರುವಂತೆ ದೀರ್ಘಾಯುಷ್ಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಹೆಚ್ಚಿನ GH / IGF1 ಮಟ್ಟಗಳು ಮರಣವನ್ನು ವೇಗಗೊಳಿಸುತ್ತವೆ. |
6315132 | ನಾವು ಕೆಎಲ್ಎಫ್ 1 ನಲ್ಲಿನ ಶೂನ್ಯ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಗೆ ಸಂಯುಕ್ತ ಹೆಟೆರೊಜೈಗೋಸಿಸ್ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಕರ್ನಿಕ್ಟರಸ್ನೊಂದಿಗೆ ತೀವ್ರ ನವಜಾತ ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಪ್ರಕರಣವನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತೇವೆ, ಪ್ರತಿಯೊಂದೂ ರೋಗಲಕ್ಷಣವಿಲ್ಲದ ಪೋಷಕರಿಂದ ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಪಡೆಯಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ರೂಪಾಂತರಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ಹೊಸದು. ಇದು KLF1- ಶೂನ್ಯ ಮಾನವನ ಮೊದಲ ಪ್ರಕರಣವಾಗಿದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ನಾನ್- ಸ್ಫೆರೋಸೈಟಿಕ್ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಪಿತ್ತರಸ, ಹೆಪಟೊಸ್ಪ್ಲೆನೋಮೆಗಾಲಿಯ ಮತ್ತು ಎರಿಥ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟೋಸಿಸ್ನ ಫಿನೋಟೈಪ್, KLF1 ನ ಎರಡನೇ ಸತು- ಬೆರಳಿನಲ್ಲಿನ ಪ್ರಬಲ ರೂಪಾಂತರಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಜನ್ಮಜಾತ ಡೈಸೆರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ ಟೈಪ್ IV ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಮಾನವ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಸ್ವಿಚಿಂಗ್ನಲ್ಲಿ KLF1 ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಕ್ಕೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ, ಬಾಲ್ಯದಲ್ಲಿ (> 70%) HbF ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಉನ್ನತ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಯಿತು. ನಾವು ಆರ್ಎನ್ಎ-ಸೀಕ್ಯೂ ಅನ್ನು ಪರಿಚಲನೆಯಲ್ಲಿರುವ ಎರಿಥ್ರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ನಡೆಸಿದ್ದೇವೆ ಮತ್ತು ಕೆಂಪು ಕೋಶವನ್ನು ನಿರ್ಮಿಸಲು ಅಗತ್ಯವಿರುವ ಅನೇಕ ಜೀನ್ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಸಂಘಟಿಸಲು ಮಾನವ ಕೆಎಲ್ಎಫ್ 1 ಮೌಸ್ ಕೆಎಲ್ಎಫ್ 1 ನಂತೆ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಾವು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದೇವೆ. ಇದರಲ್ಲಿ ಗ್ಲೋಬಿನ್ಗಳು, ಸೈಟೋಸ್ಕೆಲೆಟಲ್ ಘಟಕಗಳು, ಎಎಚ್ಎಸ್ಪಿ, ಹೆಮ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಕಿಣ್ವಗಳು, ಕೋಶ ಚಕ್ರ ನಿಯಂತ್ರಕಗಳು ಮತ್ತು ರಕ್ತ ಗುಂಪು ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು. ನಾವು ಸರಿಯಾದ ಸೈಟೋಕಿನೆಸಿಸ್ಗೆ ಅಗತ್ಯವಿರುವ KIF23 ಮತ್ತು KIF11 ಸೇರಿದಂತೆ ಹೊಸ KLF1 ಟಾರ್ಗೆಟ್ ಜೀನ್ಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸುತ್ತೇವೆ. ನಾವು ಆಟೋಫಾಜಿ, ಜಾಗತಿಕ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ನಿಯಂತ್ರಣ ಮತ್ತು ಆರ್ಎನ್ಎ ಜೋಡಣೆಯಲ್ಲಿ ಕೆಎಲ್ಎಫ್ 1 ಗಾಗಿ ಹೊಸ ಪಾತ್ರಗಳನ್ನು ಸಹ ಗುರುತಿಸುತ್ತೇವೆ. KLF1 ನಷ್ಟವನ್ನು ತೀವ್ರ ನವಜಾತ NSHA ಅಥವಾ ಹೈಡ್ರೊಪ್ಸ್ ಫೆಟಲಿಸ್ನ ವಿವರಿಸಲಾಗದ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಪರಿಗಣಿಸಬೇಕು ಎಂದು ನಾವು ಸೂಚಿಸುತ್ತೇವೆ. |
6319826 | ಒಂದು ಮೆಟಾ-ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿನ ಭಿನ್ನರೂಪತೆಯ ಮಟ್ಟವು ಒಟ್ಟಾರೆ ತೀರ್ಮಾನಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಲ್ಲಿನ ತೊಂದರೆಯನ್ನು ಭಾಗಶಃ ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನದ ನಡುವಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಅಂದಾಜು ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಅಳೆಯಬಹುದು, ಆದರೆ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನವು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪರಿಣಾಮದ ಮೆಟ್ರಿಕ್ಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಭಿನ್ನರೂಪತೆಯ ಅಸ್ತಿತ್ವಕ್ಕೆ ಒಂದು ಪರೀಕ್ಷೆ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿದೆ, ಆದರೆ ಮೆಟಾ-ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ನಾವು ಗಣಿತದ ಮಾನದಂಡಗಳಿಂದ ಮೆಟಾ-ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಭಿನ್ನರೂಪತೆಯ ಪ್ರಭಾವದ ಅಳತೆಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತೇವೆ, ಇದು ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪರಿಣಾಮದ ಮಾಪಕದಿಂದ ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿದೆ. ನಾವು ಮೂರು ಸೂಕ್ತ ಅಂಕಿಅಂಶಗಳನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತೇವೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸುತ್ತೇವೆ: H ಎಂಬುದು chi2 ಭಿನ್ನರಾಶಿ ಅಂಕಿಅಂಶದ ಚದರ ಬೇರು ಅದರ ಸ್ವಾತಂತ್ರ್ಯದ ಡಿಗ್ರಿಗಳಿಂದ ಭಾಗಿಸಲಾಗಿದೆ; R ಎಂಬುದು ಯಾದೃಚ್ಛಿಕ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಮೆಟಾ-ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯಿಂದ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಸರಾಸರಿ ಪ್ರಮಾಣಿತ ದೋಷದ ಅನುಪಾತವು ಸ್ಥಿರ ಪರಿಣಾಮ ಮೆಟಾ-ವಿಶ್ಲೇಷಣಾತ್ಮಕ ಅಂದಾಜಿನ ಪ್ರಮಾಣಿತ ದೋಷಕ್ಕೆ, ಮತ್ತು I2 ಎಂಬುದು (H) ನ ರೂಪಾಂತರವಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಅಧ್ಯಯನದ ಅಂದಾಜುಗಳಲ್ಲಿನ ಒಟ್ಟು ವ್ಯತ್ಯಾಸದ ಅನುಪಾತವನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಭಿನ್ನರಾಶಿಗಳಿಂದಾಗಿರುತ್ತದೆ. ನಾವು ವ್ಯಾಖ್ಯಾನ, ಮಧ್ಯಂತರ ಅಂದಾಜುಗಳು ಮತ್ತು ಈ ಅಳತೆಗಳ ಇತರ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಚರ್ಚಿಸುತ್ತೇವೆ ಮತ್ತು ವಿಭಿನ್ನ ಪ್ರಮಾಣದ ಭಿನ್ನರಾಶಿಗಳನ್ನು ತೋರಿಸುವ ಐದು ಉದಾಹರಣೆ ಡೇಟಾ ಸೆಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಅವುಗಳನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುತ್ತೇವೆ. H ಮತ್ತು I2 ಅನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರಕಟಿತ ಮೆಟಾ-ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಗಳಿಗಾಗಿ ಲೆಕ್ಕಹಾಕಬಹುದು, ಇದು ಭಿನ್ನರಾಶಿತ್ವದ ಪ್ರಭಾವದ ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಉಪಯುಕ್ತ ಸಾರಾಂಶವಾಗಿದೆ ಎಂದು ನಾವು ತೀರ್ಮಾನಿಸುತ್ತೇವೆ. ಒಂದು ಅಥವಾ ಎರಡನ್ನೂ ಪ್ರಕಟಿತ ಮೆಟಾ-ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಟೆರೋಜೆನಿಟಿ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಬದಲು ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಬೇಕು. |
6325527 | ರಕ್ತ-ಮಿದುಳಿನ ತಡೆ (ಬಿಬಿಬಿ) ರಾಜಿ ವಿವಿಧ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ (ಸಿಎನ್ಎಸ್) ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ರೋಗಲಕ್ಷಣಕ್ಕೆ ಕೇಂದ್ರವಾಗಿದ್ದರೂ, ಬಿಬಿಬಿ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಗ್ರಾಹಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಕಳಪೆಯಾಗಿ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿವೆ. ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಜಿ- ಪ್ರೋಟೀನ್- ಜೋಡಿಸಲಾದ ಗ್ರಾಹಕ (ಜಿಪಿಸಿಆರ್) ಜಿಪಿಆರ್ 124 ಅನ್ನು ಮೌಸ್ ಭ್ರೂಣಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮುಂಭಾಗದ ಮೆದುಳಿನ ಆಂಜಿಯೋಜೆನೆಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಬಿಬಿಬಿ ಕಾರ್ಯಕ್ಕೆ ಅಗತ್ಯವೆಂದು ವರದಿ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ವಯಸ್ಕ ಪ್ರಾಣಿಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಗ್ರಾಹಕದ ಪಾತ್ರ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ. ಇಲ್ಲಿ ವಯಸ್ಕ ಇಲಿಗಳ ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಾದಲ್ಲಿನ Gpr124 ಕಂಡಿಷನಲ್ ನಾಕ್ಔಟ್ (CKO) ಹೋಮಿಯೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ BBB ಸಮಗ್ರತೆಗೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಲಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಇಸ್ಕೆಮಿಕ್ ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲಿಯೋಬ್ಲಾಸ್ಟೋಮಾದ ಇಲಿ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ BBB ಅಡ್ಡಿ ಮತ್ತು ಮೈಕ್ರೋವಾಸ್ಕುಲರ್ ರಕ್ತಸ್ರಾವಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಯಿತು, ಇದು ಕಡಿಮೆ ಸೆರೆಬ್ರೊವಾಸ್ಕುಲರ್ ಕ್ಯಾನೊನಿಕಲ್ Wnt- β- ಕ್ಯಾಟೆನಿನ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ನೊಂದಿಗೆ. Wnt- β- catenin ಸಂಕೇತದ ರಚನಾತ್ಮಕ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು Gpr124- CKO ಇಲಿಗಳ BBB ಅಡ್ಡಿ ಮತ್ತು ರಕ್ತಸ್ರಾವ ದೋಷಗಳನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಸರಿಪಡಿಸಿತು, ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಜೀನ್ ಬಿಗಿಯಾದ ಜಂಕ್ಷನ್, ಪೆರಿಕೈಟ್ ವ್ಯಾಪ್ತಿ ಮತ್ತು ಎಕ್ಸ್ಟ್ರಾಸೆಲ್ಯುಲಾರ್- ಮ್ಯಾಟ್ರಿಕ್ಸ್ ಕೊರತೆಗಳನ್ನು ಉಳಿಸಿತು. ಹೀಗಾಗಿ ನಾವು Gpr124 ಅನ್ನು ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ GPCR ಎಂದು ಗುರುತಿಸುತ್ತೇವೆ, ಇದು ವಯಸ್ಕ ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ Wnt ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮತ್ತು BBB ಸಮಗ್ರತೆಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂಶೋಧನೆಯು ಬಿಬಿಬಿ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಮಾನವನ ಸಿಎನ್ಎಸ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಸಂಭಾವ್ಯ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಗುರಿಯಾಗಿ ಜಿಪಿಆರ್ 124 ಅನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. |
6327940 | ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳ ಮೇಲೆ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಮೂಲಕ, ಗ್ಲುಕಗಾನ್ ಲಿಪೊಜೆನಿಕ್ ಕಿಣ್ವಗಳು ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಡೌನ್- ನಿಯಂತ್ರಣ ಮಾಡುವ cAMP- ಅವಲಂಬಿತ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ (ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ), ಆದರೆ ಯಕೃತ್ತಿನ LDL ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ಮತ್ತು IGF- I ವಿರೋಧಿ IGFBP- 1 ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಮೇಲ್ದರ್ಜೆಗೇರಿಸುತ್ತದೆ. ಅನೇಕ ಸಸ್ಯಾಹಾರಿ ಆಹಾರಗಳ ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು - ಹೆಚ್ಚಿನ ಫೈಬರ್, ಕಡಿಮೆ ಸ್ಯಾಚುರೇಟೆಡ್ ಕೊಬ್ಬು - ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಈ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ವರ್ಧಿಸಬೇಕು. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಕೆಲವು ಸಸ್ಯಾಹಾರಿ ಆಹಾರಗಳಲ್ಲಿನ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಅಗತ್ಯ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ಅಂಶವು ಯಕೃತ್ತಿನ ಐಜಿಎಫ್- I ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಬಹುದು. ಹೀಗಾಗಿ, ಸಸ್ಯಾಹಾರಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಆಹಾರಗಳು ಹೆಚ್ಚಿದ ಸೀರಮ್ ಲಿಪಿಡ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ತೂಕ ನಷ್ಟವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪರಿಚಲನೆಯಲ್ಲಿರುವ ಐಜಿಎಫ್- I ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಿರೀಕ್ಷಿಸಬಹುದು. ಕೊನೆಯ ಪರಿಣಾಮವು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಪ್ರಚೋದನೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ (ಸೊಯಾ ಪ್ರೋಟೀನ್ನೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಾಣಿ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬಂದಂತೆ), ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್- ಮಧ್ಯವರ್ತಿ ಉರಿಯೂತದ ಹಾನಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ನಿಧಾನ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಬುದ್ಧತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಸಸ್ಯಾಹಾರಿಗಳು ಕಡಿಮೆ ಸೀರಮ್ ಲಿಪಿಡ್ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ, ನೇರ ದೇಹದ, ಕಡಿಮೆ ಎತ್ತರ, ನಂತರದ ಪ್ರೌಢಾವಸ್ಥೆ, ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಪ್ರಮುಖ ಪಾಶ್ಚಿಮಾತ್ಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಿಗೆ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತಾರೆ; ಸಸ್ಯಾಹಾರಿ ಆಹಾರವು ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತದಲ್ಲಿ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ದಾಖಲಿಸಿದೆ. ಕಡಿಮೆ ಕೊಬ್ಬಿನ ಸಸ್ಯಾಹಾರಿ ಆಹಾರವು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ ವಿಶೇಷವಾಗಿ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕವಾಗಿರಬಹುದು - ಅವುಗಳೆಂದರೆ, ಸ್ತನ ಮತ್ತು ಕೊಲೊನ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ - ಹಾಗೆಯೇ ಪ್ರಾಸ್ಟೇಟ್ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್; ಇದಕ್ಕೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ, ಪ್ರಾಣಿ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಭಾರೀ ಸೇವನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಐಜಿಎಫ್-ಐ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಶ್ರೀಮಂತ ಸಮಾಜಗಳಲ್ಲಿನ ಪಾಶ್ಚಿಮಾತ್ಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗಳ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಹೆಚ್ಚಿದ ಫೈಟೊಕೆಮಿಕಲ್ ಸೇವನೆಯು ಸಸ್ಯಾಹಾರಿಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಸಹಕಾರಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಕಡಿಮೆ ಕೊಬ್ಬಿನ ಸಸ್ಯಾಹಾರಿ ಆಹಾರಕ್ರಮದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ವ್ಯಾಯಾಮ ತರಬೇತಿಯೊಂದಿಗೆ ಪರಿಧಮನಿಯ ಕಿರುಚೀಲಗಳ ಹಿಂಜರಿಕೆಯನ್ನು ದಾಖಲಿಸಲಾಗಿದೆ; ಅಂತಹ ಪದ್ಧತಿಗಳು ಮಧುಮೇಹ ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಸುಧಾರಿಸಲು ಮತ್ತು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಒಲವು ತೋರುತ್ತವೆ. ಅನೇಕ ಇತರ ಕ್ಷೀಣಗೊಳ್ಳುವ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಅಪಾಯವು ಸಸ್ಯಾಹಾರಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಬಹುದು, ಆದರೂ ಕಡಿಮೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅಂಶದ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ರಕ್ತಸ್ರಾವದ ಸ್ಟ್ರೋಕ್ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಗ್ಲುಕಗನ್/ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಬದಲಿಸುವ ಮೂಲಕ, ಅಗತ್ಯವಲ್ಲದ ಪ್ರಮುಖ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ಪೂರಕ ಸೇವನೆಯು ಸಸ್ಯಾಹಾರಿ ಆಹಾರದ ಕೆಲವು ಆರೋಗ್ಯ ಪ್ರಯೋಜನಗಳನ್ನು ಆನಂದಿಸಲು ಸಸ್ಯಹಾರಿಗಳಿಗೆ ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಅಗತ್ಯ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ಅನಗತ್ಯವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸೇವನೆಯು - ಸಂಪೂರ್ಣ ಅರ್ಥದಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಒಟ್ಟು ಆಹಾರದ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ - ಪಾಶ್ಚಿಮಾತ್ಯ ಕ್ಷೀಣಿಸುವ ರೋಗಗಳಿಗೆ ಅತಿಯಾದ ಕೊಬ್ಬಿನ ಸೇವನೆಯಂತೆಯೇ ಗಂಭೀರವಾದ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವೆಂದು ಸಾಬೀತುಪಡಿಸಬಹುದು. ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕಗನ್ ಎರಡರ ಸ್ರವಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ; ಆದ್ದರಿಂದ ಆಹಾರದ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಗ್ಲುಕಗನ್ ಮತ್ತು ಇನ್ಸುಲಿನ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಪ್ರಭಾವಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಸೋಯಾ ಪ್ರೋಟೀನ್, ಹಾಗೆಯೇ ಇತರ ಅನೇಕ ಸಸ್ಯಾಹಾರಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಣಿ-ಪಡೆದ ಆಹಾರ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಿಗಿಂತ ಅನಿವಾರ್ಯವಲ್ಲದ ಅಮೈನೊ ಆಮ್ಲಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಗ್ಲುಕಗನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಗೆ ಆದ್ಯತೆ ನೀಡಬೇಕು. |
6334188 | ಹಿನ್ನೆಲೆ ಕೀಮೋಥೆರಪಿ- ಪ್ರಚೋದಿತ ಜ್ವರದ ನ್ಯೂಟ್ರೊಪೆನಿಯಾ (ಎಫ್ಎನ್) ಒಂದು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಪ್ರಮುಖವಾದ ತೊಡಕಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಕೀಮೋಥೆರಪಿ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ವಿಳಂಬಗೊಳಿಸುವ ಮೂಲಕ ಅಥವಾ ಡೋಸ್ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ರೋಗಿಯ ಫಲಿತಾಂಶದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಫ್ಯೂನಿಯಾ ಫ್ಯೂನಿಯಾ ಅಪಾಯವು ಕೀಮೋಥೆರಪಿ ಮತ್ತು ರೋಗಿಯ ಮಟ್ಟದ ಅಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ನಾವು FN ಅಪಾಯದ ಮೇಲೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸಹ-ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸಿದ್ದೇವೆ. ವಿನ್ಯಾಸ 2000 ರಿಂದ 2009 ರವರೆಗೆ ಆರು ರೀತಿಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ (ನಾನ್-ಹೋಡ್ಗ್ಕಿನ್ ಲಿಂಫೋಮಾ ಮತ್ತು ಸ್ತನ, ಕೊಲೊರೆಕ್ಟಲ್, ಶ್ವಾಸಕೋಶ, ಅಂಡಾಶಯ ಮತ್ತು ಹೊಟ್ಟೆ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್) ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸಹ-ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಮತ್ತು ಎಫ್ಎನ್ ಅಪಾಯದ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲು ನಾವು ಒಂದು ಸಮೂಹ ಅಧ್ಯಯನವನ್ನು ನಡೆಸಿದ್ದೇವೆ, ಅವರನ್ನು ಕೈಸರ್ ಪರ್ಮನೆಂಟ್ ದಕ್ಷಿಣ ಕ್ಯಾಲಿಫೋರ್ನಿಯಾದಲ್ಲಿ ಕಿಮೊಥೆರಪಿಯೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಯಿತು, ಇದು ದೊಡ್ಡ ನಿರ್ವಹಣಾ ಆರೈಕೆ ಸಂಸ್ಥೆಯಾಗಿದೆ. ಪ್ರಾಥಮಿಕ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಗ್ರ್ಯಾನುಲೊಸೈಟ್ ಕಾಲೋನಿ- ಉತ್ತೇಜಕ ಅಂಶವನ್ನು ಪಡೆದ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ನಾವು ಹೊರಗಿಟ್ಟಿದ್ದೇವೆ. ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನಿಕ್ ವೈದ್ಯಕೀಯ ದಾಖಲೆಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಸಹ- ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಇತಿಹಾಸ ಮತ್ತು ಎಫ್ಎನ್ ಘಟನೆಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಪ್ರಕಾರದ ಮೂಲಕ ಶ್ರೇಣೀಕೃತವಾಗಿರುವ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಸ್ಕೋರ್ಗೆ ಹೊಂದಾಣಿಕೆ ಮಾಡುವ ಕಾಕ್ಸ್ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಸಹ- ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಮತ್ತು ಎಫ್ಎನ್ ನಡುವಿನ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಬಳಸಲಾಯಿತು. ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಹಂತ, ಬೇಸ್ಲೈನ್ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಎಣಿಕೆ, ಕೀಮೋಥೆರಪಿ ಯೋಜನೆ ಮತ್ತು ಡೋಸ್ ಕಡಿತಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ ಹೊಂದಾಣಿಕೆ ಮಾಡಿದ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಸಹ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಸರಾಸರಿ 60 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ ಒಟ್ಟು 19, 160 ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸಲಾಯಿತು; 963 (5. 0%) ರಷ್ಟು ಜನರು ಮೊದಲ ಕೀಮೋಥೆರಪಿ ಚಕ್ರದಲ್ಲಿ FN ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದರು. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾಯಿಲೆ [ಅಪಾಯ ಅನುಪಾತ (HR) = 1. 30 (1. 07-1.57) ], ಹೃದಯಾಘಾತದ ಹೃದಯಾಘಾತ [HR = 1. 43 (1. 00- 1. 98), ಎಚ್ಐವಿ ಸೋಂಕು [HR = 3. 40 (1. 90- 5. 63), ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಕಾಯಿಲೆ [HR = 2. 01 (1. 10 - 3. 33), ಪೆಪ್ಟಿಕ್ ಅಲ್ಸರ್ ಕಾಯಿಲೆ [HR = 1. 57 (1. 05- 2. 26), ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಕಾಯಿಲೆ [HR = 1. 60 (1. 21 - 2. 09) ] ಮತ್ತು ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ [HR = 1. 32 (1. 06-1.64) ] ಇವೆಲ್ಲವೂ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿದ FN ಅಪಾಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ. ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಹಲವಾರು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸಹ- ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಇತಿಹಾಸವು ಎಫ್ಎನ್ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸಾಕ್ಷ್ಯವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಕೀಮೋಥೆರಪಿಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರೋಗಿಗಳ ನಿರ್ವಹಣೆಯನ್ನು ಪರಿಗಣಿಸಬೇಕು. |
6363093 | ಹಿನ್ನೆಲೆ ಗ್ಲಿಯೊಬ್ಲಾಸ್ಟೋಮಾ ಮಲ್ಟಿಫಾರ್ಮ್ (ಜಿಬಿಎಂ) ಎಂಬುದು ಒಂದು ಛತ್ರಿ ಹೆಸರಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮೆದುಳಿನ ಗೆಡ್ಡೆಗಳ ಭಿನ್ನಜಾತಿಯ ಗುಂಪನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. GBM ಯ ಹಲವಾರು ವರ್ಗೀಕರಣ ತಂತ್ರಗಳನ್ನು ವರದಿ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ, ಕೆಲವು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಕೋರ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇತರವುಗಳು ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕೋಶ ಪ್ರಕಾರಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಕೆಯಿಂದ. ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸಕ ದೃಷ್ಟಿಕೋನದಿಂದ, ಸಿಗ್ನಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಡಕ್ಷನ್ ಪಥದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಪಥದ ಸದಸ್ಯರ ಜೀನ್ಗಳಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರದ ಮೂಲಕ ಜಿಬಿಎಂಗಳನ್ನು ವರ್ಗೀಕರಿಸುವುದು ಉದ್ದೇಶಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮೌಲ್ಯಯುತವಾಗಿದೆ. ವಿಧಾನ/ಮುಖ್ಯ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಗ್ಲಿಯೋಮಾ ಸಂಬಂಧಿತ ಸಿಗ್ನಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಡಕ್ಷನ್ ಪಥಗಳ ನಡುವೆ ಸಮನ್ವಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ನಾವು 27 ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಗ್ಲಿಯೋಮಾ ಮಾದರಿಗಳ ಉದ್ದೇಶಿತ ಪ್ರೋಟಿಯೋಮಿಕ್ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ನಡೆಸಿದ್ದೇವೆ, ನಂತರ ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಜೀನೋಮ್ ಅಟ್ಲಾಸ್ (ಟಿಸಿಜಿಎ) ಯಿಂದ 243 ಜಿಬಿಎಂ ಮಾದರಿಗಳ ಜೀನೋಮಿಕ್ ಮತ್ತು ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಡೇಟಾದ ಸಮಗ್ರ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ, ಮೂರು ಉಪವರ್ಗದ ಜಿಬಿಎಂಗಳು ಹೊರಹೊಮ್ಮುತ್ತವೆ, ಅವುಗಳು ಇಜಿಎಫ್ಆರ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ, ಪಿಡಿಜಿಎಫ್ಆರ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಅಥವಾ ಆರ್ಎಎಸ್ ನಿಯಂತ್ರಕ ಎನ್ಎಫ್ 1 ನಷ್ಟದ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ. ಇಜಿಎಫ್ಆರ್ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ವರ್ಗವು ಪ್ರಮುಖ ನೋಚ್ ಮಾರ್ಗ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಇದನ್ನು ನೋಚ್ ಲಿಗ್ಯಾಂಡ್ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ, ವಿಭಜಿತ ನೋಚ್ ಗ್ರಾಹಕ ಮತ್ತು ಕೆಳಮಟ್ಟದ ಗುರಿ ಹೆಸ್ 1 ನಿಂದ ಅಳೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪಿಡಿಜಿಎಫ್ ವರ್ಗವು ಪಿಡಿಜಿಎಫ್ಬಿ ಲಿಗ್ಯಾಂಡ್ ಮತ್ತು ಪಿಡಿಜಿಎಫ್ಆರ್ಬೆಟಾ ಮತ್ತು ಎನ್ಎಫ್ಕೆಬಿಯ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ತೋರಿಸಿದೆ. NF1 ನಷ್ಟವು ಕಡಿಮೆ ಒಟ್ಟಾರೆ MAPK ಮತ್ತು PI3K ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಮೆಸೆನ್ಕಿಮಾಲ್ ಮಾರ್ಕರ್ YKL40 ನ ತುಲನಾತ್ಮಕ ಅತಿಯಾದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಈ ಮೂರು ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ವರ್ಗಗಳು TCGA ಯಿಂದ ಪ್ರಾಥಮಿಕ GBM ಮಾದರಿಗಳ ವಿಭಿನ್ನ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಟೋಮಲ್ ಉಪವರ್ಗಗಳಿಗೆ ಅನುರೂಪವಾಗಿವೆ, ಇದರಲ್ಲಿ EGFR, PDGFRA ಮತ್ತು NF1 ನ ನಕಲು ಸಂಖ್ಯೆ ಅಸ್ಪಷ್ಟತೆ ಮತ್ತು ರೂಪಾಂತರವು ಸಹಿ ಘಟನೆಗಳಾಗಿವೆ. ತೀರ್ಮಾನಗಳು/ಪ್ರಮುಖತೆ ಜಿಬಿಎಂ ಮಾದರಿಗಳ ಪ್ರೋಟಿಯೋಮಿಕ್ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಗ್ಲಿಯೋಮ- ಸಂಬಂಧಿತ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಪಥಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಮೂರು ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿತು. ಈ ಮೂರು ವರ್ಗಗಳು ಸರಿಸುಮಾರು ಸಮಾನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಇಜಿಎಫ್ಆರ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಗ್ರಾಹಕಗಳ ವರ್ಧನೆ ಮತ್ತು ರೂಪಾಂತರದೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲಾಗಿದೆ, ಪಿಡಿಜಿಎಫ್- ಮಾರ್ಗ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಲಿಗ್ಯಾಂಡ್- ಚಾಲಿತವಾಗಿದೆ, ಅಥವಾ ಎನ್ಎಫ್ 1 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ನಷ್ಟವನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಸೆಂಟಿನೆಲ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುವ ಸಂಬಂಧಿತ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳು ಗ್ಲಿಯೋಮಾ ಜೀವಶಾಸ್ತ್ರ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸಕ ತಂತ್ರಗಳ ಒಳನೋಟವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತವೆ. |
6368017 | ಮೌಸ್ ವೊಮೆರೊನಾಸಲ್ ಅಂಗ (ವಿಎನ್ಒ) ಸಾಮಾಜಿಕ ನಡವಳಿಕೆಗಳನ್ನು ಮತ್ತು ಫೆರೋಮೋನಲ್ ಸುಳಿವುಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ನ್ಯೂರೋಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ. ಫೆರೋಮೋನ್ಗಳಿಗೆ ಸಂವೇದನಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು VNO ಮೂಲಕ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ನಡವಳಿಕೆಯ ರೆಪ್ಟೊರಿಯು ಅಡಿಯಲ್ಲಿರುವ ಆಣ್ವಿಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿಲ್ಲ. ಮೌಸ್ ಜೆನೆಟಿಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಮಲ್ಟಿಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಡ್ ರೆಕಾರ್ಡಿಂಗ್ ಉಪಕರಣಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು, ವಿಎನ್ಒ ನರಕೋಶಗಳ ಸಂವೇದನಾ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಟಿಆರ್ಪಿ 2 ಅನ್ನು ಬಯಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಾವು ತೋರಿಸುತ್ತೇವೆ, ಇದು ಈ ನರಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲ್ಪಡುವ ಅಸ್ಥಿರ ಗ್ರಾಹಕ ಸಂಭಾವ್ಯ ಕುಟುಂಬದ ಸಂಭಾವ್ಯ ಅಯಾನು ಚಾನಲ್ ಆಗಿದೆ. ಇದಲ್ಲದೆ, ನಾವು ತೋರಿಸುತ್ತೇವೆ TRP2 ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಲ್ಲಿ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಗಂಡು ಇಲಿಗಳು ಗಂಡು-ಪುರುಷ ಆಕ್ರಮಣಶೀಲತೆಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಲು ವಿಫಲವಾಗುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಅವರು ಗಂಡು ಮತ್ತು ಹೆಣ್ಣು ಇಬ್ಬರ ಕಡೆಗೆ ಲೈಂಗಿಕ ಮತ್ತು ಪ್ರಣಯ ವರ್ತನೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತಾರೆ. ನಮ್ಮ ಅಧ್ಯಯನವು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ, ವಿಎನ್ಒನ ಸಂವೇದನಾ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ಸೋದರಪಕ್ಷಗಳ ಲೈಂಗಿಕ ತಾರತಮ್ಯಕ್ಕೆ ಅತ್ಯಗತ್ಯ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಲಿಂಗ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ನಡವಳಿಕೆಯನ್ನು ಖಾತ್ರಿಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. |
6397191 | ಎಂಡೋಥೆಲಿನ್ - 1 (ಇಟಿ - 1) ರಕ್ತನಾಳದ ಗೋಡೆಯಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಪ್ರಮುಖ ಎಂಡೋಥೆಲಿನ್ ಐಸೊಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಆಗಿದ್ದು, ಆದ್ದರಿಂದ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಘಟನೆಗಳ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಆಗಿರುತ್ತದೆ. ಅನೇಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ರಕ್ತನಾಳದ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ಇಟಿ - 1 ನ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ. ಈ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸೈಟೋಕಿನ್ ಚಾಲಿತವಾಗುವುದರಿಂದ, ಆಂತರಿಕ ಸ್ತನಧಮನಿ ಮತ್ತು ಸಫೆನಸ್ ಅಭಿಧಮನಿ (ಎಸ್ವಿ) ಯಿಂದ ಪಡೆದ ಮಾನವ ನಾಳೀಯ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ (ವಿಎಸ್ಎಂಸಿ) ಇಟಿ -1 ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಮೇಲೆ ಸೈಟೋಕಿನ್ಗಳ ಮಿಶ್ರಣದ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ನಾವು ಪರಿಶೀಲಿಸಿದ್ದೇವೆ. ಟ್ಯೂಮರ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಫ್ಯಾಕ್ಟರ್- ಆಲ್ಫಾ (10 ng/ ml) ಮತ್ತು ಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್- ಗ್ಯಾಮಾ (1000 U/ ml) ನೊಂದಿಗೆ 48 h ವರೆಗೆ IMA ಮತ್ತು SV VSMC ಗಳ ಇನ್ಕ್ಯುಬೇಶನ್, ಪ್ರಿಪ್ರೊ- ET-1 ಗಾಗಿ mRNA ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಮತ್ತು ಸಂಸ್ಕರಣಾ ಮಾಧ್ಯಮಕ್ಕೆ ET-1 ನ ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿಸಿತು. ಈ ಸೈಟೋಕಿನ್- ಉತ್ತೇಜಿತ ಇಟಿ- 1 ಬಿಡುಗಡೆಯನ್ನು ಡ್ಯುಯಲ್ ಎಂಡೋಥೆಲಿನ್- ಪರಿವರ್ತಕ ಕಿಣ್ವ (ಇಸಿಇ) / ನ್ಯೂಟ್ರಲ್ ಎಂಡೋಪೆಪ್ಟಿಡೇಸ್ ಇನ್ಹಿಬಿಟರ್ಗಳಾದ ಫಾಸ್ಫೊರಾಮಿಡೋನ್, ಸಿಜಿಎಸ್ 26303, ಮತ್ತು ಸಿಜಿಎಸ್ 26393ಗಳ ಸರಣಿಯಿಂದ ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸಲಾಯಿತು, ಜೊತೆಗೆ ದೊಡ್ಡ ಇಟಿ- 1 ಬಿಡುಗಡೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ ಕಂಡುಬಂದಿತು ಆದರೆ ಪ್ರಿಪ್ರೊ- ಇಟಿ- 1 ಗಾಗಿ ಎಂಆರ್ಎನ್ಎ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯ ಮೇಲೆ ಯಾವುದೇ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಲಿಲ್ಲ. ಈ ಅದೇ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು ಎಕ್ಸೋಜೆನಸ್ ಆಗಿ ಅನ್ವಯಿಸಲಾದ ದೊಡ್ಡ ಇಟಿ -1 ಅನ್ನು ಇಟಿ -1 ಗೆ ಪರಿವರ್ತಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯುವಲ್ಲಿ 10 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚು ಪ್ರಬಲವಾಗಿವೆ. SV VSMC ಗಳಲ್ಲಿ ECE-1b/ c mRNA ಇರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಈ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ECE-1a ಇರುವುದಿಲ್ಲ. ಹೀಗಾಗಿ, ಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳಂತೆ, ವಿಎಸ್ಎಮ್ಸಿಗಳು ಎಂಟಿ -1 ನ ಅಂತರ್ಕೋಶೀಯ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಅಂತರ್ಕೋಶೀಯ ಇಸಿಇ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಪ್ರೋ- ಉರಿಯೂತದ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ, ನಾಳೀಯ ನಯ ಸ್ನಾಯು ಇಟಿ - 1 ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಪ್ರಮುಖ ಸ್ಥಳವಾಗಿ ಪರಿಣಮಿಸಬಹುದು, ಏಕೆಂದರೆ ಈಗಾಗಲೇ ಡಿಲೇಟರ್ ಮಧ್ಯವರ್ತಿಗಳಾದ ನೈಟ್ರಿಕ್ ಆಕ್ಸೈಡ್, ಪ್ರೋಸ್ಟಗ್ಲಾಂಡಿನ್ I2 ಮತ್ತು ಪ್ರೋಸ್ಟಗ್ಲಾಂಡಿನ್ E2 ಗಳಿಗೆ ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ. |
6401675 | ಹೊಸ ಜೀನೋಮಿಕ್ ನಿಯಂತ್ರಣ ಅಂಶಗಳ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ಪತ್ತೆ ನಾವು ಮಾನವ ಮತ್ತು ಇಲಿಗಳ ಭ್ರೂಣೀಯ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಮೂರು ಪ್ರಮುಖ ನಿಯಂತ್ರಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ (POU5F1, OCT4; NANOG; ಮತ್ತು CTCF ಎಂದೂ ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ) ಜೀನೋಮ್-ವ್ಯಾಪಕ ಬಂಧನ ಸ್ಥಳಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದ್ದೇವೆ. CTCF ಗೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ, OCT4 ಮತ್ತು NANOG ನ ಬಂಧಿಸುವ ಪ್ರೊಫೈಲ್ಗಳು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿವೆ ಎಂದು ನಾವು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದೇವೆ, ಕೇವಲ ∼5% ಪ್ರದೇಶಗಳು ಒಂದೇ ರೀತಿಯಾಗಿ ಆಕ್ರಮಿಸಿಕೊಂಡಿವೆ. ನಾವು ತೋರಿಸುತ್ತೇವೆ, ಮಾನವ ಮತ್ತು ಇಲಿಗಳಲ್ಲಿ 25% ರಷ್ಟು ಬಂಧಿತ ತಾಣಗಳಿಗೆ ವರ್ಗಾಯಿಸಬಹುದಾದ ಅಂಶಗಳು ಕೊಡುಗೆ ನೀಡಿವೆ ಮತ್ತು ಹೊಸ ಜೀನ್ಗಳನ್ನು ಭ್ರೂಣದ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳ ಪ್ರಮುಖ ನಿಯಂತ್ರಕ ಜಾಲಕ್ಕೆ ತಂತಿ ಮಾಡಿವೆ. ಈ ದತ್ತಾಂಶಗಳು ಜಾತಿ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ವರ್ಗಾಯಿಸಬಹುದಾದ ಅಂಶಗಳು ಪ್ಲುರಿಪೊಟೆಂಟ್ ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ಗಳ ಪ್ರತಿಲೇಖನ ಸರ್ಕ್ಯೂಟ್ರಿಗಳನ್ನು ಗಣನೀಯವಾಗಿ ಬದಲಿಸಿವೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. |
6407356 | ಸೆಲೆಕೋಕ್ಸಿಬ್ ಸೇರಿದಂತೆ ಕಾಕ್ಸಿಬ್ಗಳು ಮತ್ತು ಆಸ್ಪಿರಿನ್ ಸೇರಿದಂತೆ ಇತರ ನಾನ್ ಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ ಉರಿಯೂತದ ಔಷಧಿಗಳು (ಎನ್ಎಸ್ಎಐಡಿ) ಇಂದು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯಲ್ಲಿರುವ ಅತ್ಯಂತ ಭರವಸೆಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಕೀಮೋಪ್ರೆವೆಂಟಿವ್ ಏಜೆಂಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಸೇರಿವೆ. ಈ ಲೇಖನವು ಲೇಖಕರು ನಡೆಸಿದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ಪ್ರಾಣಿ ಮಾದರಿ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಏಜೆಂಟ್ಗಳ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ಬಗ್ಗೆ ಡೇಟಾವನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸುತ್ತದೆ. ಇಲ್ಲಿ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲಾದ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ನಮ್ಮ ದಂಶಕ ಮಾದರಿಗಳ ಕೊಲೊನ್ / ಕರುಳಿನ, ಗಾಳಿಗುಳ್ಳೆಯ ಮತ್ತು ಮೆಲನೋಮವಲ್ಲದ ಚರ್ಮದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ಗೆ ಸೀಮಿತವಾಗಿವೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಸೆಲೆಕೊಕ್ಸಿಬ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಎನ್ಎಸ್ಎಐಡಿಗಳನ್ನು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಅಥವಾ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಏಜೆಂಟ್ಗಳಾಗಿ ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಹಲವಾರು ಪ್ರಶ್ನೆಗಳಿಗೆ ಬೆಳಕು ಚೆಲ್ಲುತ್ತವೆ. ಇತರ NSAID ಗಳಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಸೆಲೆಕೊಕ್ಸಿಬ್ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದುದಾಗಿದೆ, ಹಾಗಿದ್ದರೆ, ಮಾನವನ ಬಳಕೆಗೆ ಇದು ಯಾವ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ಬೀರುತ್ತದೆ? ಪ್ರಾಣಿ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಟ್ಯಾಂಡರ್ಡ್ ಎನ್ಎಸ್ಎಐಡಿಗಳು (COX- 1 ಮತ್ತು COX- 2 ಎರಡನ್ನೂ ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುವ) ಸೆಲೆಕೊಕ್ಸಿಬ್ನಂತೆ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದೆಯೇ? ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಸೆಲೆಕೊಕ್ಸಿಬ್ ಅಥವಾ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಎನ್ಎಸ್ಎಐಡಿಗಳ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವು ಅವುಗಳ ಗುರಿ- ಹೊರಗಿನ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಂದ ಅಥವಾ COX- 1 ಮತ್ತು COX- 2 ಮೇಲೆ ಅವುಗಳ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಂದಾಗಿ? ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದ ಆಸ್ಪಿರಿನ್ ನ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವ ಏನು? ಮಾನವ ಪ್ರಯೋಗಗಳು ಮತ್ತು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದಿಂದ ಉದ್ಭವಿಸಿದ ಕೆಲವು ಪ್ರಶ್ನೆಗಳನ್ನು ಚರ್ಚಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಣಿ ಮಾದರಿ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿನ ನಮ್ಮ ಅವಲೋಕನಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ನಾವು ಸಹ ಕಾರ್ಡಿಯೋವಾಸ್ಕ್ಯುಲರ್ (ಸಿವಿ) ಘಟನೆಗಳ ಸಮಸ್ಯೆಯನ್ನು ಚರ್ಚಿಸುತ್ತೇವೆ, ಇದು ಕೊಕ್ಸಿಬ್ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಇತರ ಎನ್ಎಸ್ಎಐಡಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಣಿ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿನ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ಊಹಿಸುತ್ತವೆಯೇ ಎಂದು. ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಮತ್ತು ಅದರ CV ಪ್ರೊಫೈಲ್ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ, ಆಸ್ಪಿರಿನ್ ಮಾನವನ ಕೊಲೊರೆಕ್ಟಲ್, ಮೂತ್ರಕೋಶ ಮತ್ತು ಚರ್ಮದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಅನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಎನ್ಎಸ್ಎಐಡಿ ಅತ್ಯಂತ ಭರವಸೆಯಂತೆ ತೋರುತ್ತದೆ, ಆದರೂ ಆಸ್ಪಿರಿನ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಪ್ರಾಣಿ ಡೇಟಾ ಕಡಿಮೆ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಪ್ರಾಣಿ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿನ ಕೊಕ್ಸಿಬ್ಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಎನ್ಎಸ್ಎಐಡಿಗಳ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಸಮಗ್ರ ತಿಳುವಳಿಕೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬಳಸುವ, ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಅಗ್ಗದ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ಮಾನವ ಪ್ರಯೋಗಗಳನ್ನು ತಿಳಿಸಲು ಮತ್ತು ರೂಪಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ. |
6415816 | ಹೆಮ್ ಬಯೋಸಿಂಥೆಸಿಸ್ನ ಜನ್ಮಜಾತ ದೋಷಗಳು, ಪೋರ್ಫೈರಿಯಾಗಳು, 8 ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ವಿಭಿನ್ನ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಾಗಿವೆ, ಇವುಗಳನ್ನು "ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಯಕೃತ್ತಿನ", "ಯಕೃತ್ತಿನ ಚರ್ಮದ", ಮತ್ತು "ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿಕ್ ಚರ್ಮದ" ರೋಗಗಳಾಗಿ ವರ್ಗೀಕರಿಸಬಹುದು. ಅವುಗಳ ರೋಗಕಾರಕ ಮತ್ತು ಆಣ್ವಿಕ ಆನುವಂಶಿಕ ಭಿನ್ನರೂಪತೆಯನ್ನು ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳುವಲ್ಲಿ ಇತ್ತೀಚಿನ ಪ್ರಗತಿಗಳು ಸುಧಾರಿತ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿವೆ. ಈ ಪ್ರಗತಿಗಳು ಎಲ್ಲಾ ಪೋರ್ಫಿರಿಯಾಗಳಿಗೆ ಡಿಎನ್ಎ ಆಧಾರಿತ ರೋಗನಿರ್ಣಯ, ತೀವ್ರವಾದ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಪೋರ್ಫಿರಿಯಾಗಳ ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ಹೊಸ ತಿಳುವಳಿಕೆ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಪೋರ್ಫಿರಿಯಾ, ಪೋರ್ಫಿರಿಯಾ ಕಟಾನಿಯ ಡುರಾಟಾವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಯುರೊಪೊರ್ಫಿರಿನ್ ಡಿಕಾರ್ಬಾಕ್ಸಿಲೇಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಕಬ್ಬಿಣದ ಮಿತಿಮೀರಿದ-ಪ್ರೇರಿತ ಪ್ರತಿರೋಧಕದ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆ, ಎರಿಥ್ರಾಯ್ಡ್-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ 5-ಅಮಿನೊಲೆವ್ಯುಲಿನ್ ಸಿಂಥೇಸ್ (ಎಎಲ್ಎಎಸ್ 2) ನಲ್ಲಿನ ಕಾರ್ಯದ ಲಾಭದ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಂದಾಗಿ ಎರಿಥ್ರೊಪೊಯೆಟಿಕ್ ಪ್ರೊಟೊಪೊರಿರಿಯಾದ ಎಕ್ಸ್-ಲಿಂಕ್ಡ್ ರೂಪದ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಎರಿಥ್ರೊಪೊಯೆಟಿಕ್ ಪೋರ್ಫಿರಿಯಾಗಳಿಗೆ ಹೊಸ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು. ಈ ಪ್ರಗತಿಗಳ ಜ್ಞಾನವು ಹೆಮಟಾಲಜಿಸ್ಟ್ಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಏಕೆಂದರೆ ಅವರು ತೀವ್ರವಾದ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಪೋರ್ಫಿರಿಯಾ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ದಾಳಿಗಳನ್ನು ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು ಹೆಮಟೈನ್ ದ್ರಾವಣಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತಾರೆ, ಕಬ್ಬಿಣದ ಮಿತಿಮೀರಿದ ಹೊರೆ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಮತ್ತು ಪೊರ್ಫಿರಿಯಾ ಕಟಾನಿಯ ಲುಟಾರ್ಡದಲ್ಲಿ ಚರ್ಮರೋಗದ ಗಾಯಗಳನ್ನು ತೆರವುಗೊಳಿಸಲು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಫ್ಲೆಬೊಟೊಮಿಯನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತಾರೆ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ರಕ್ತನಾಳಗಳು, ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಅಥವಾ ಹೆಮಟೊಪೊಯೆಟಿಕ್ ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ಕಸಿಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕ ಔಷಧೀಯ ಚಾಪರ್ನ್ ಮತ್ತು ಕಾಂಜೆನೆಟಲ್ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿಕ್ ಪ್ರೊಟೊಪೊರಿರಿಯಾಕ್ಕೆ ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ಜೀನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ಎರಿಥ್ರೊಪೊಯೆಟಿಕ್ ಪೋರ್ಫಿರಿಯಾಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುತ್ತಾರೆ. ಈ ಬೆಳವಣಿಗೆಗಳನ್ನು ಈ ವೈವಿಧ್ಯಮಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಲ್ಲಿ ಇತ್ತೀಚಿನ ಪ್ರಗತಿಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಹೆಮಟಾಲಜಿಸ್ಟ್ಗಳನ್ನು ನವೀಕರಿಸಲು ಪರಿಶೀಲಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. |
6417632 | COPD ಒಂದು ಉರಿಯೂತದ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಗಾಳಿಯ ಹರಿವಿನ ಮಿತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಆದರೆ ಗಾಳಿದಾರಿಯ ಉರಿಯೂತವು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಅಸಹಜತೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಎಂಬುದು ಇನ್ನೂ ಖಚಿತವಾಗಿಲ್ಲ. ಉರಿಯೂತದ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಗಾಳಿದಾರಿಯ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯುಗಳ ನಡುವಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯು ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು. COPD ಯಲ್ಲಿನ ಉಸಿರಾಟದ ಮಾರ್ಗದ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯುವಿನೊಳಗೆ ಉರಿಯೂತದ ಕೋಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಸ್ಥಳೀಕರಣವನ್ನು ತನಿಖೆ ಮಾಡಲು, ಥೋರಾಕೋಟಮಿ (COPD ಯೊಂದಿಗೆ ಎಂಟು ಧೂಮಪಾನಿಗಳು, ಸಾಮಾನ್ಯ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾರ್ಯದೊಂದಿಗೆ 10 ಧೂಮಪಾನಿಗಳು, ಮತ್ತು ಎಂಟು ಧೂಮಪಾನ ಮಾಡದ ನಿಯಂತ್ರಣಗಳು) ಒಳಗಾದ 26 ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಂದ ಪಡೆದ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲಾಯಿತು. ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳು, ಮಾಸ್ಟೊಸೆಲ್ಗಳು, CD4+ ಮತ್ತು CD8+ ಕೋಶಗಳು, ಪರಿಧಿಯ ವಾಯುಮಾರ್ಗಗಳ ಸ್ಮೂತ್ ಸ್ನಾಯುವಿನೊಳಗೆ ಸ್ಥಳೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟವುಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಅಳೆಯಲು ಇಮ್ಯುನೊಹಿಸ್ಟೋಕೆಮಿಕಲ್ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಬಳಸಲಾಯಿತು. ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಧೂಮಪಾನಿಗಳೊಂದಿಗೆ COPD ಯನ್ನು ಧೂಮಪಾನಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ, ವಾಯುಮಾರ್ಗದ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯುವಿನಲ್ಲಿ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು ಮತ್ತು CD8 + ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಧೂಮಪಾನಿಗಳು ಸಹ ವಾಯುಮಾರ್ಗದ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯುವಿನಲ್ಲಿ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲಿಕ್ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರು, ಆದರೆ ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ. ಎಲ್ಲಾ ವಿಷಯಗಳನ್ನೂ ಒಂದು ಗುಂಪಿನಂತೆ ವಿಶ್ಲೇಷಿಸಿದಾಗ, ನ್ಯೂಟ್ರೊಫಿಲಿಕ್ ಒಳಸೇರಿಸುವಿಕೆಯು 1 ಸೆಕೆಂಡಿನಲ್ಲಿ ಬಲವಂತದ ಉಸಿರಾಟದ ಪರಿಮಾಣಕ್ಕೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿತ್ತು (% ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ). COPD ಹೊಂದಿರುವ ಧೂಮಪಾನಿಗಳ ಶ್ವಾಸನಾಳದ ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯುವಿನಲ್ಲಿ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು ಮತ್ತು CD8 + ಕೋಶಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಸ್ಥಳೀಕರಣವು ಧೂಮಪಾನ-ಪ್ರೇರಿತ ಗಾಳಿಯ ಹರಿವಿನ ಮಿತಿಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣದಲ್ಲಿ ಈ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸಂಭವನೀಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. |
6421734 | ಉದ್ದೇಶ ಇಂಗ್ಲೆಂಡ್, ಯುಕೆ ನಲ್ಲಿನ ಸಾಮಾನ್ಯ ವೈದ್ಯರ ಸೇವೆಗಳ ಹೊರಗಿನ ಗಂಟೆಗಳ ಬಳಕೆದಾರರ ಅನುಭವವನ್ನು ತನಿಖೆ ಮಾಡುವುದು. ವಿನ್ಯಾಸ ಜನಸಂಖ್ಯೆ ಆಧಾರಿತ ಅಡ್ಡ ವಿಭಾಗೀಯ ಅಂಚೆ ಪ್ರಶ್ನಾವಳಿ ಸಮೀಕ್ಷೆ. SETTING 2012-13ರಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ರೋಗಿಗಳ ಸಮೀಕ್ಷೆ ಸಾಮಾಜಿಕ ಜನಸಂಖ್ಯಾ ಅಂಶಗಳ (ಜನಾಂಗೀಯತೆ ಮತ್ತು ಕೆಲಸದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಆರೋಗ್ಯ ರಕ್ಷಣೆ ಸಮಾಲೋಚನೆಗೆ ಹಾಜರಾಗಲು ಸಮಯ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ ಸೇರಿದಂತೆ) ಮತ್ತು ಪೂರೈಕೆದಾರ ಸಂಸ್ಥೆಯ ಪ್ರಕಾರ (ಲಾಭಕ್ಕಾಗಿ ಅಲ್ಲ, ಎನ್ಎಚ್ಎಸ್, ಅಥವಾ ವಾಣಿಜ್ಯ) ಮತ್ತು ಸೇವೆಯ ಬಳಕೆದಾರರ ಅನುಭವದ ನಡುವಿನ ಸಂಭಾವ್ಯ ಸಂಬಂಧಗಳು ಗಂಟೆಗಳ ಆರೈಕೆ (ಸಮಯ, ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹತೆ ಮತ್ತು ಗಂಟೆಗಳ ಹೊರಗಿನ ಕ್ಲಿನಿಷಿಯನ್ ಮತ್ತು ಸೇವೆಯ ಒಟ್ಟಾರೆ ಅನುಭವ), 0-100 ರ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ರೇಟ್ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಯಾವ ಸಾಮಾಜಿಕ ಜನಸಂಖ್ಯಾಶಾಸ್ತ್ರೀಯ/ಪ್ರಾವೈಡರ್ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ಸೇವಾ ಬಳಕೆದಾರರ ಅನುಭವದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ, ಯಾವುದೇ ಗಮನಿಸಿದ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಾಮಾಜಿಕ ಜನಸಂಖ್ಯಾಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಗುಂಪಿನ ಸೇವಾ ಬಳಕೆದಾರರನ್ನು ಕಳಪೆ ಸ್ಕೋರಿಂಗ್ ಪೂರೈಕೆದಾರರೊಳಗೆ ಕ್ಲಸ್ಟರಿಂಗ್ ಮಾಡುವುದರಿಂದಾಗಿರಬಹುದು ಮತ್ತು ಅನುಭವದಲ್ಲಿ ಗಮನಿಸಿದ ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು ಪೂರೈಕೆದಾರರ ಪ್ರಕಾರಗಳಲ್ಲಿ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ. ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಒಟ್ಟಾರೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ದರವು 35% ಆಗಿತ್ತು; 971,232/ 2,750,000 ರೋಗಿಗಳು ಸಮೀಕ್ಷೆಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸಿದರು. 902,170 ವೈಯಕ್ತಿಕ ಸೇವಾ ಬಳಕೆದಾರರ ದತ್ತಾಂಶವನ್ನು ಅವರ ನೋಂದಾಯಿತ ಅಭ್ಯಾಸದ ಮೂಲಕ 86 ಗಂಟೆಗಳ GP ಆರೈಕೆಯ ಪೂರೈಕೆದಾರರಲ್ಲಿ ಒಬ್ಬರಿಗೆ ಗೊತ್ತುಪಡಿಸಿದ ಸಂಸ್ಥೆಯ ಪ್ರಕಾರದೊಂದಿಗೆ ಮ್ಯಾಪ್ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ GP ಆರೈಕೆಯ ವಾಣಿಜ್ಯ ಪೂರೈಕೆದಾರರು ಒಟ್ಟಾರೆ ಆರೈಕೆಯ ಅನುಭವದ ಕಳಪೆ ವರದಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದ್ದರು, ಲಾಭಕ್ಕಾಗಿ ಅಲ್ಲದ ಪೂರೈಕೆದಾರರಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ ಸರಾಸರಿ ವ್ಯತ್ಯಾಸವು -3.13 (95% ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹ ಮಧ್ಯಂತರ -4.96 ರಿಂದ -1.30) ಆಗಿತ್ತು. ಏಷ್ಯನ್ ಸೇವಾ ಬಳಕೆದಾರರು ಬಿಳಿಯ ಸೇವಾ ಬಳಕೆದಾರರಿಗಿಂತ ಎಲ್ಲಾ ಮೂರು ಅನುಭವದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳಿಗೆ ಕಡಿಮೆ ಅಂಕಗಳನ್ನು ವರದಿ ಮಾಡಿದ್ದಾರೆ (ಆರೈಕೆಯ ಒಟ್ಟಾರೆ ಅನುಭವದ ಸರಾಸರಿ ವ್ಯತ್ಯಾಸ -3.62, -4.36 ರಿಂದ -2.89), ಹಾಗೆಯೇ ಕೆಲಸದಿಂದ ಸಮಯ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದ ಸೇವಾ ಬಳಕೆದಾರರು ಕೆಲಸ ಮಾಡದ ಸೇವಾ ಬಳಕೆದಾರರಿಗೆ ಹೋಲಿಸಿದರೆ (ಆರೈಕೆಯ ಒಟ್ಟಾರೆ ಅನುಭವದ ಸರಾಸರಿ ವ್ಯತ್ಯಾಸ -4.73, -5.29 ರಿಂದ -4.17). ತೀರ್ಮಾನಗಳು ಗಂಟೆಗೊಮ್ಮೆ ಹೊರಗಡೆ GP ಆರೈಕೆಯ ವಾಣಿಜ್ಯ ಪೂರೈಕೆದಾರರು ಕಳಪೆ ಆರೈಕೆಯ ಅನುಭವದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದ್ದರು. ಜನಾಂಗೀಯ ಅಲ್ಪಸಂಖ್ಯಾತ ರೋಗಿಗಳು ಮತ್ತು ಕೆಲಸದಿಂದ ದೂರವಿರಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಅನುಭವವನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಉದ್ದೇಶಿತ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳು ಸಮರ್ಥನೀಯವಾಗಿರಬಹುದು. |
6421792 | ತೀವ್ರವಾದ ಲಿಂಫೋಬ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ (ಎಎಲ್ ಎಲ್) ಒಂದು ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ ಹೆಮಟಾಲಾಜಿಕಲ್ ಗೆಡ್ಡೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಲಿಂಫೋಯ್ಡ್ ಪೂರ್ವಜರ ದುರ್ಬಲ ರೂಪಾಂತರದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಕೀಮೋಥೆರಪಿಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, 20% ನಷ್ಟು ಮಕ್ಕಳ ರೋಗಿಗಳು ಮತ್ತು 50% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ವಯಸ್ಕ ರೋಗಿಗಳು ALL ಯೊಂದಿಗೆ ತೀವ್ರವಾದ ಕೀಮೋಥೆರಪಿಯ ನಂತರ ಸಂಪೂರ್ಣ ಉಪಶಮನ ಅಥವಾ ಮರುಕಳಿಕೆಯನ್ನು ಸಾಧಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ರೋಗದ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಪ್ರತಿರೋಧವು ಈ ರೋಗದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಂತ ಮಹತ್ವದ ಸವಾಲಾಗಿದೆ. ಇಡೀ ಎಕ್ಸೋಮ್ ಅನುಕ್ರಮವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು, ನಾವು ಸೈಟೋಸೋಲಿಕ್ 5 -ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಟೈಡೇಸ್ II ಜೀನ್ (NT5C2) ನಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸುತ್ತೇವೆ, ಇದು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಸೈಡ್-ಅನಾಲಾಗ್ ಕೀಮೋಥೆರಪಿ drugs ಷಧಿಗಳ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯತೆಗೆ ಕಾರಣವಾದ 5 -ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಟೈಡೇಸ್ ಕಿಣ್ವವನ್ನು ಎನ್ಕೋಡ್ ಮಾಡುತ್ತದೆ, 20/103 (19%) ಮರುಕಳಿಸುವ ಟಿ-ಸೆಲ್ ALL ಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು 1/35 (3%) ಮರುಕಳಿಸುವ B- ಪೂರ್ವಗಾಮಿ ALL ಗಳಲ್ಲಿ. NT5C2 ರೂಪಾಂತರಿತ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು in vitro ನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಟೈಡೇಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ALL ಲಿಂಫೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದಾಗ 6- ಮೆರ್ಕಾಪ್ಟೊಪುರಿನ್ ಮತ್ತು 6- ಥಿಯೊಗುವಾನಿನ್ ನೊಂದಿಗೆ ಕೀಮೋಥೆರಪಿಗೆ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ನೀಡುತ್ತವೆ. ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು NT5C2 ನಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಮತ್ತು ALL ನಲ್ಲಿ ರೋಗದ ಪ್ರಗತಿ ಮತ್ತು ಕೀಮೋಥೆರಪಿ ಪ್ರತಿರೋಧದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಸೈಡ್- ಅನಲಾಗ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತವೆ. |
6422576 | ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ನಿಯಂತ್ರಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಯುಬಿಕ್ವಿಟೈನ್ನಿಂದ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮಾರ್ಪಾಡಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ. ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಕೋಶ ಚಕ್ರದಲ್ಲಿನ ಪ್ರಮುಖ ಪರಿವರ್ತನೆಗಳು, ವರ್ಗ I ಪ್ರತಿಜನಕ ಸಂಸ್ಕರಣೆ, ಸಿಗ್ನಲ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಡಕ್ಷನ್ ಮಾರ್ಗಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ರಾಹಕ-ಮಧ್ಯಸ್ಥ ಎಂಡೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಸೇರಿವೆ. ಈ ಉದಾಹರಣೆಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನವುಗಳಲ್ಲಿ, ಆದರೆ ಎಲ್ಲದಲ್ಲ, ಪ್ರೋಟೀನ್ನ ಯುಬಿಕ್ವಿಟಿನೇಷನ್ 26S ಪ್ರೋಟಿಯಾಸೋಮ್ನಿಂದ ಅದರ ಅವನತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಯುಬಿಕ್ವಿಟೈನ್ ಅನ್ನು ಒಂದು ತಲಾಧಾರಕ್ಕೆ ಜೋಡಿಸಿದ ನಂತರ ಮತ್ತು ಯುಬಿಕ್ವಿಟೈನೇಟೆಡ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಪ್ರೋಟೀಸೋಮ್ಗೆ ಬಂಧಿಸಿದ ನಂತರ, ಬಂಧಿತ ತಲಾಧಾರವನ್ನು ತೆರೆದು (ಮತ್ತು ಅಂತಿಮವಾಗಿ ಡ್ಯೂಬಿಕ್ವಿಟೈನೇಟ್ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ) ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀಸೋಮ್ ಒಳಭಾಗಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಕಿರಿದಾದ ಚಾನಲ್ಗಳ ಮೂಲಕ ಸ್ಥಳಾಂತರಿಸಬೇಕು, ಅಲ್ಲಿ ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಅನ್ನು ಸಣ್ಣ ಪೆಪ್ಟೈಡ್ಗಳಾಗಿ ವಿಭಜಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರೋಟೀನ್ ಯುಬಿಕ್ವಿಟಿನೇಷನ್ ಮತ್ತು ಡ್ಯೂಬಿಕ್ವಿಟಿನೇಷನ್ ಎರಡೂ ದೊಡ್ಡ ಕಿಣ್ವ ಕುಟುಂಬಗಳಿಂದ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟಿಯಾಸೋಮ್ ಸ್ವತಃ ಸಂಬಂಧಿತ ಆದರೆ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕವಾಗಿ ವಿಭಿನ್ನ ಕಣಗಳ ಕುಟುಂಬವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ಈ ವೈವಿಧ್ಯತೆಯು ಯುಬಿಕ್ವಿಟೈನ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ತಲಾಧಾರ ನಿರ್ದಿಷ್ಟತೆ ಮತ್ತು ಅದು ಸೇವೆ ಸಲ್ಲಿಸುವ ವಿವಿಧ ನಿಯಂತ್ರಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. |
6426919 | ಇತ್ತೀಚೆಗೆ, HIV- 1 ರಿವರ್ಸ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಟೇಸ್ (RT) ನ ಸಂಪರ್ಕ ಉಪವಲಯ (CN) ಮತ್ತು RNase H ಡೊಮೇನ್ನಲ್ಲಿನ ರೂಪಾಂತರಗಳು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಸೈಡ್ ಮತ್ತು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೋಸೈಡ್ ಅಲ್ಲದ ರಿವರ್ಸ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಟೇಸ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳಿಗೆ (NRTIs ಮತ್ತು NNRTIs) ಡಬಲ್ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ. CN ಮತ್ತು RH ರೂಪಾಂತರಗಳು NNRTIs ಗೆ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ನೀಡುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸಲು, ಈ ರೂಪಾಂತರಗಳು RNase H ವಿಭಜನೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು RT ಯಿಂದ ಬೇರ್ಪಡಿಸಲು NNRTI ಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಮಯವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ನಾವು ಊಹಿಸಿದ್ದೇವೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಡಿಎನ್ಎ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಪುನರಾರಂಭಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು NNRTI ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ. ಆರ್ಎನ್ಆರ್ಟಿಐ ಪ್ರತಿರೋಧದ ಮೇಲೆ ಆರ್ಎನ್ಎಸ್ ಎಚ್ ವಿಭಜನೆಯ ಕಡಿತದ ಪರಿಣಾಮವು ಪ್ರತಿ ಎನ್ಎನ್ಆರ್ಟಿಐನ ಆರ್ಟಿಗೆ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಎನ್ಎನ್ಆರ್ಟಿಐ-ಬೈಂಡಿಂಗ್ ಪಾಕೆಟ್ (ಬಿಪಿ) ರೂಪಾಂತರಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ ಮತ್ತಷ್ಟು ಪ್ರಭಾವಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಾವು ಗಮನಿಸಿದ್ದೇವೆ. RNase H ವಿಭಜನೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ D549N, Q475A ಮತ್ತು Y501A ರೂಪಾಂತರಗಳು, ನೆವಿರಾಪಿನ್ (NVP) ಮತ್ತು ಡೆಲಾವಿರ್ಡಿನ್ (DLV) ಗೆ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಎಫಾವಿರೆನ್ಜ್ (EFV) ಮತ್ತು ಎಟ್ರಾವಿರಿನ್ (ETR) ಗೆ ಅಲ್ಲ, RT ಗೆ ಅವುಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಂಬಂಧದೊಂದಿಗೆ. D549N ರೂಪಾಂತರವನ್ನು NNRTI BP ರೂಪಾಂತರಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸುವುದರಿಂದ NNRTI ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು 3- ರಿಂದ 30- ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ನಮ್ಮ NNRTI ಪ್ರತಿರೋಧ ಮಾದರಿಯಲ್ಲಿ NNRTI- RT ಅಫಿನಿಟಿಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಬೆಂಬಲಿಸುತ್ತದೆ. NRTI ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವಂತೆ ಹಿಂದೆ ವರದಿ ಮಾಡಲಾದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ಅನುಭವಿಸಿದ ರೋಗಿಗಳಿಂದ ಪಡೆದ CN ಗಳು ಸಹ RNase H ವಿಭಜನೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ರೋಗಿಯ RT ಪಾಲ್ ಡೊಮೇನ್ ಅಥವಾ ವೈಲ್ಡ್-ಟೈಪ್ ಪಾಲ್ ಡೊಮೇನ್ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ NNRTI ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ ಎಂದು ನಾವು ತೋರಿಸಿದ್ದೇವೆ. ಒಟ್ಟಾಗಿ, ಈ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ನಮ್ಮ NNRTI ಪ್ರತಿರೋಧ ಮಾದರಿಯ ಪ್ರಮುಖ ಮುನ್ಸೂಚನೆಗಳನ್ನು ದೃಢಪಡಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು CN ಮತ್ತು RH ರೂಪಾಂತರಗಳು ಡ್ಯುಯಲ್ NRTI ಮತ್ತು NNRTI ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಬಹುದಾದ ಏಕೀಕರಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಕ್ಕೆ ಬೆಂಬಲವನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತವೆ. |
6446747 | ಮೆಟಾಜೋಯನ್ ಜೀವಿಗಳಲ್ಲಿ, ಟರ್ಮಿನಲ್ ಡಿಫರೆನ್ಷಿಯೇಷನ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕೋಶ ಚಕ್ರ ನಿರ್ಗಮನದೊಂದಿಗೆ ನಿಕಟವಾಗಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಆದರೆ ಪ್ಲುರಿಪೊಟೆಂಟ್ ಸ್ಟೆಮ್ ಕೋಶಗಳ ಭಿನ್ನತೆಯಿಲ್ಲದ ಸ್ಥಿತಿಯು ಅನಿಯಮಿತ ಸ್ವಯಂ-ನವೀಕರಣದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಇಲ್ಲಿ, ನಾವು MafB ಮತ್ತು c-Maf ನಕಲು ಅಂಶಗಳ ಸಂಯೋಜಿತ ಕೊರತೆಯು ವಿಭಿನ್ನ ಫಿನೋಟೈಪ್ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯದ ನಷ್ಟವಿಲ್ಲದೆ ಸಂಸ್ಕೃತಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಬುದ್ಧ ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳ ವಿಸ್ತೃತ ವಿಸ್ತರಣೆಯನ್ನು ಶಕ್ತಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ವರದಿ ಮಾಡುತ್ತೇವೆ. ಕಸಿ ಮಾಡಿದ ನಂತರ, ವಿಸ್ತರಿಸಿದ ಕೋಶಗಳು ಗೆಡ್ಡೆರಹಿತವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಜೀವಿಯೊಳಗೆ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ ಜನಸಂಖ್ಯೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತವೆ. ಸಣ್ಣ ಹೇರ್ಪೈನ್ ಆರ್ಎನ್ಎ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯತೆಯು, ಮಫೆಬಿ/ ಸಿ- ಮಾಫ್ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳ ನಿರಂತರ ಪ್ರಸರಣಕ್ಕೆ ಎರಡು ಪ್ಲುರಿಪೊಟೆಂಟ್ ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್- ಪ್ರಚೋದಕ ಅಂಶಗಳಾದ KLF4 ಮತ್ತು ಸಿ- ಮೈಕ್ನ ಏಕಕಾಲಿಕ ಅಪ್- ನಿಯಂತ್ರಣದ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ನಮ್ಮ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು MafB/c-MafB ಕೊರತೆಯು ಸ್ವಯಂ ನವೀಕರಣವನ್ನು ಟರ್ಮಿನಲ್ ವ್ಯತ್ಯಾಸದೊಂದಿಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ದುರುದ್ದೇಶಪೂರಿತ ರೂಪಾಂತರ ಅಥವಾ ಕಾಂಡಕೋಶ ಮಧ್ಯಂತರಗಳಿಲ್ಲದೆ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕವಾಗಿ ವಿಭಿನ್ನವಾದ ಕೋಶಗಳನ್ನು ವರ್ಧಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ. |
6454371 | ಮ್ಯಾಕ್ರೊಪಿನೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಎನ್ನುವುದು ಎಂಡೋಸೈಟೋಸಿಸ್ನ ನಿಯಂತ್ರಿತ ರೂಪವಾಗಿದ್ದು, ಇದು ದ್ರವದ ಅಣುಗಳು, ಪೋಷಕಾಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಆಯ್ಕೆಯಿಲ್ಲದ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಮೇಲ್ಮೈ ಪೊರೆಯ ರಫ್ಲ್ಗಳಿಂದ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುವ ಆಕ್ಟಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಮ್ಯಾಕ್ರೊಪಿನೋಸೋಮ್ಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ದೊಡ್ಡ ಎಂಡೋಸೈಟ್ ನಿರ್ವಾತಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮ್ಯಾಕ್ರೊಪಿನೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಹಲವಾರು ಶಾರೀರಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ; ಇದು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳು ಮತ್ತು ಡೆಂಡ್ರಿಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಇದು ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ಸೆರೆಹಿಡಿಯುವ ಪ್ರಮುಖ ಮಾರ್ಗವಾಗಿದೆ, ಇದು ಕೋಶದ ವಲಸೆ ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಮೆಟಾಸ್ಟಾಸಿಸ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಮತ್ತು ಇದು ಕೋಶದ ಪ್ರವೇಶದ ಪೋರ್ಟಲ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು ವ್ಯಾಪ್ತಿಯ ರೋಗಕಾರಕಗಳು ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಮ್ಯಾಕ್ರೊಪಿನೋಸೋಮ್ಗಳ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಪಕ್ವತೆಯ ಆಣ್ವಿಕ ಆಧಾರವು ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ಮಾತ್ರ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸಿದೆ. ಇಲ್ಲಿ, ನಾವು ಮ್ಯಾಕ್ರೊಪಿನೋಸೈಟೋಸಿಸ್ನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸುತ್ತೇವೆ, ಈ ಮಾರ್ಗದ ಕೆಲವು ನಿಯಂತ್ರಕಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತೇವೆ, ಇವುಗಳನ್ನು ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಈ ಎಂಡೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಮಾರ್ಗದ ಪ್ರಸ್ತುತತೆಯನ್ನು ಅನ್ವೇಷಿಸಲು ತಂತ್ರಗಳನ್ನು ಹೈಲೈಟ್ ಮಾಡಿ. |
Subsets and Splits
No community queries yet
The top public SQL queries from the community will appear here once available.