_id
stringlengths 4
9
| text
stringlengths 273
10.2k
|
|---|---|
5511240 | কুপফার কোষ, যা ভ্রূণের উৎপত্তিস্থ ফ্যাগোসাইট যা লিভার সাইনসয়েডগুলিকে আবৃত করে, এন্টেরোইনভ্যাসিভ ব্যাকটেরিয়ার বিরুদ্ধে হোস্ট প্রতিরক্ষার মূল অবদানকারী। এখানে আমরা দেখতে পেলাম যে লিস্টেরিয়া মনোকাইটোজেনের সংক্রমণ কুপফার কোষের প্রাথমিক নেক্রোপটোটিক মৃত্যুকে প্ররোচিত করে, যার পরে মনোকাইট নিয়োগ এবং অ্যান্টি-ব্যাকটেরিয়াল টাইপ ১ প্রদাহজনিত প্রতিক্রিয়া ঘটে। কুপফার কোষের মৃত্যুও একটি টাইপ ২ প্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করে যার মধ্যে হেপাটোসাইট- প্রাপ্ত অ্যালার্মিন ইন্টারলুইকিন- ৩৩ (আইএল- ৩৩) এবং বেসোফিল- প্রাপ্ত ইন্টারলুইকিন- ৪ (আইএল- ৪) অন্তর্ভুক্ত থাকে। এর ফলে লিভারে নিযুক্ত মোনোসাইট- প্রাপ্ত ম্যাক্রোফেজগুলির বিকল্প সক্রিয়করণ ঘটে, যা এইভাবে অপসারিত কুফফার কোষগুলিকে প্রতিস্থাপন করে এবং লিভার হোমিওস্ট্যাসিস পুনরুদ্ধার করে। তাই কুপফার কোষের মৃত্যু হল একটি গুরুত্বপূর্ণ সংকেত যা টাইপ-১ এর মাইক্রোবিসাইডাল প্রদাহ এবং টাইপ-২ এর মাধ্যমে লিভার সংক্রমণের সময় পুনরুদ্ধার করে। এটি নির্দেশ করে যে টাইপ ১ এবং টাইপ ২ এর ক্লাসিকাল ডাইকোটমি ছাড়াও, এই প্রতিক্রিয়াগুলি ব্যাকটেরিয়াল সংক্রমণের প্রেক্ষাপটে পরপর বিকাশ লাভ করতে পারে এবং যথাক্রমে লিভার ইমিউন প্রতিক্রিয়াগুলিকে অর্কেস্ট্রেশন করে এবং হোমোস্ট্যাসিসে ফিরে আসতে পারে। |
5519177 | দীর্ঘ নন-কোডিং আরএনএ (lncRNAs) ইমিউন সিস্টেমে জিন এক্সপ্রেশনের সমালোচনামূলক নিয়ন্ত্রক হিসাবে আবির্ভূত হচ্ছে। গবেষণায় দেখা গেছে যে lncRNAs অত্যন্ত বংশ-নির্দিষ্ট পদ্ধতিতে প্রকাশিত হয় এবং জন্মগত এবং অভিযোজিত কোষের ধরনগুলির পার্থক্য এবং ফাংশন নিয়ন্ত্রণ করে। এই পর্যালোচনায় আমরা ক্রোম্যাটিন, আরএনএ এবং প্রোটিনের সাথে সরাসরি মিথস্ক্রিয়া সহ প্রতিরোধের প্রতিক্রিয়াতে জড়িত পণ্যগুলিকে এনকোডিং জিনগুলি নিয়ন্ত্রণ করতে lncRNAs দ্বারা ব্যবহৃত প্রক্রিয়াগুলিতে ফোকাস করি। এছাড়াও, আমরা lncRNA জীববিজ্ঞানের নতুন ক্ষেত্রগুলি যেমন এনহ্যান্সার RNAs, সার্কুলার RNAs এবং কোষীয় প্রক্রিয়াতে RNA-র রাসায়নিক সংশোধনগুলির কাজগুলিকে সম্বোধন করি। আমরা প্রতিরোধ ব্যবস্থা এবং স্বনির্ভর রোগে lncRNAs এর ভূমিকা সম্পর্কে জ্ঞানের গুরুত্বপূর্ণ ফাঁক এবং ভবিষ্যতের সম্ভাবনাগুলিকে জোর দিয়ে থাকি। |
5531479 | নিউট্রোফিলগুলি দ্রুত পোলারাইজেশন এবং নির্দেশমূলক চলাচল করে সংক্রমণ এবং প্রদাহের স্থানগুলিতে অনুপ্রবেশ করে। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে, একটি প্রতিরোধক এমএইচসি-১ রিসেপ্টর, Ly49Q, নিউট্রোফিলের দ্রুত পোলারাইজেশন এবং টিস্যুতে অনুপ্রবেশের জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। স্থিতিশীল অবস্থায়, Ly49Q নিউট্রোফিল সংযুক্তিকে বাধা দেয় ফোকাল- কমপ্লেক্স গঠন প্রতিরোধ করে, সম্ভবত Src এবং PI3 কিনেসকে বাধা দিয়ে। তবে, প্রদাহজনক উদ্দীপনার উপস্থিতিতে, Ly49Q দ্রুত নিউট্রোফিল পোলারাইজেশন এবং টিস্যু ইনফিল্ট্রেশনকে আইটিআইএম- ডোমেন- নির্ভর পদ্ধতিতে মধ্যস্থতা করে। এই বিপরীত ফাংশনগুলি এফেক্টর ফসফ্যাটেজ এসএইচপি -১ এবং এসএইচপি -২ এর স্বতন্ত্র ব্যবহারের মাধ্যমে মধ্যস্থতা করা হয়েছে বলে মনে হয়। Ly49Q- নির্ভর পোলারাইজেশন এবং মাইগ্রেশন Ly49Q দ্বারা প্রভাবিত হয়েছিল যা মেমব্রেন ফ্লেট ফাংশন নিয়ন্ত্রণ করে। আমরা প্রস্তাব করছি যে Ly49Q নিউট্রোফিলগুলিকে তাদের পোলারাইজড মর্ফোলজিতে স্যুইচ করতে এবং প্রজ্বলনের সময় দ্রুত স্থানান্তর করতে গুরুত্বপূর্ণ, এর স্পেস-টাইমোরাল রেগুলেশন দ্বারা ঝিল্লি ফ্লেট এবং ফ্লেট-সম্পর্কিত সংকেত অণু। |
5551138 | এই নিবন্ধটি কোক্রেইন লাইব্রেরির একটি মেটা-বিশ্লেষণের ভিত্তিতে ধূমপান ছাড়ার জন্য নরট্রিপটাইলিনের কার্যকারিতা পর্যালোচনা করে। ছয়টি প্লাসবো নিয়ন্ত্রিত গবেষণায় দেখা গেছে যে নরট্রিপটাইলিন (৭৫- ১০০ মিলিগ্রাম) ছাড়ার হার দ্বিগুণ করে (OR = ২. ১) । ৪ থেকে ১২ শতাংশ ধূমপায়ীর মধ্যে কিছু প্রতিকূল ঘটনা ঘটেছে, কিন্তু কোন গুরুতর প্রতিকূল ঘটনা ঘটেনি। নরট্রিপটাইলিনের কার্যকারিতা এর অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট ক্রিয়াকলাপের সাথে সম্পর্কিত বলে মনে হয় না। নরট্রিপটাইলিন একটি কার্যকর ধূমপান বন্ধের সাহায্যকারী যা বুপ্রোপিয়ন এবং নিকোটিন প্রতিস্থাপন থেরাপির অনুরূপ প্রভাবের মাত্রা। এই মাত্রায় নরট্রিপটাইলিন সুস্থ, হতাশাগ্রস্ত ধূমপায়ীদের মধ্যে গুরুতর পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া সৃষ্টি করে কিনা তা এখনও স্পষ্ট নয় কারণ এটি মাত্র ৫০০ ধূমপায়ীর উপর পরীক্ষা করা হয়েছে। যেহেতু নরট্রিপটাইলিন এবং বুপ্রোপিয়ন ধূমপান ছাড়ার ক্ষেত্রে কার্যকর কিন্তু সেলেক্টিভ সেরোটোনিন রি-অ্যাপেক ইনহিবিটারস নয়, তাই ডোপামিনার্জিক বা অ্যাড্রেনার্জিক, কিন্তু সেরোটোনার্জিক নয়, কার্যকলাপ ধূমপান ছাড়ার ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ। যতক্ষণ না পরবর্তী গবেষণায় উল্লেখযোগ্য প্রতিকূল ঘটনাগুলির একটি কম ঘটনা যাচাই করা যায়, ততক্ষণ পর্যন্ত নরট্রিপটাইলিন ধূমপান বন্ধের জন্য দ্বিতীয়- লাইন চিকিত্সা হওয়া উচিত। |
5556809 | যদিও দীর্ঘদিন ধরে এটা স্বীকৃত যে মনোযোগ ঘাটতি হাইপার্যাক্টিভিটি ডিসঅর্ডার (এডিএইচডি) আক্রান্ত অনেক ব্যক্তির আবেগ নিয়ন্ত্রণে অসুবিধা রয়েছে, এই ক্লিনিকাল চ্যালেঞ্জিং ডোমেনকে কীভাবে ধারণাগত করা যায় সে বিষয়ে কোন ঐক্যমত্যে পৌঁছানো যায়নি। লেখকগণ বর্তমান সাহিত্যের পরিমাণগত এবং গুণগত পদ্ধতি উভয় ব্যবহার করে পরীক্ষা করেন। তিনটি মূল তথ্য উঠে এসেছে। প্রথমত, আবেগের অনিয়ম এডিএইচডি রোগীদের সারা জীবন ধরে থাকে এবং এটি এই রোগের প্রধান কারণ। দ্বিতীয়ত, এডিএইচডি-তে আবেগজনিত অনিয়ম আবেগগত উদ্দীপনার দিকে দৃষ্টি নিবদ্ধ করা, স্বীকৃতি দেওয়া এবং/অথবা মনোযোগের বরাদ্দ করার ঘাটতি থেকে উদ্ভূত হতে পারে; এই ঘাটতিগুলি স্ট্রাইটো-অ্যামিগডালো-মিডিয়াল প্রিফ্রন্টাল কর্টিকাল নেটওয়ার্কের মধ্যে একটি ব্যাধিকে জড়িত করে। তৃতীয়ত, এডিএইচডি-র জন্য বর্তমান চিকিৎসা পদ্ধতিগুলি প্রায়ই আবেগজনিত অস্বস্তিকে উন্নত করে, তবে এই লক্ষণগুলির সংমিশ্রণে মনোযোগ দেওয়া ক্লিনিকাল প্রশ্নগুলিকে পুনরায় ফ্রেম করে এবং নতুন থেরাপিউটিক পদ্ধতিগুলিকে উদ্দীপিত করতে পারে। লেখক তারপর তিনটি মডেল বিবেচনা করে আবেগ dysregulation এবং ADHD মধ্যে ওভারল্যাপ ব্যাখ্যা করতেঃ আবেগ dysregulation এবং ADHD সম্পর্কিত কিন্তু স্বতন্ত্র মাত্রা; আবেগ dysregulation ADHD একটি মূল ডায়াগনস্টিক বৈশিষ্ট্য; এবং সমন্বয় উভয় ADHD এবং আবেগ dysregulation একা থেকে একটি nosological সত্তা গঠন করে। প্রতিটি মডেলের ভিন্ন ভিন্ন ভবিষ্যদ্বাণী ADHD এবং আবেগজনিত ব্যাধিজনিত রোগীদের খুব অবহেলিত জনসংখ্যার উপর গবেষণা পরিচালনা করতে পারে। |
5560962 | এইচআইভি- ১ এর বিরুদ্ধে ব্রড নিউট্রালাইজিং অ্যান্টিবডি (বিএনএবি) সংক্রমণ প্রতিরোধ করতে পারে এবং এইচআইভি- ১ ভ্যাকসিন ডিজাইনের জন্য এটি অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। বিশেষ করে, bNAbs অত্যন্ত somatically mutated এবং সংক্রমণ পর কয়েক বছর এইচআইভি - 1 সংক্রামিত ব্যক্তিদের একটি ভগ্নাংশ দ্বারা উত্পন্ন হয়। অ্যান্টিবডি সাধারণত পরিপূরকতা নির্ধারণকারী অঞ্চলে (সিডিআর) লুপগুলিতে মিউটেশন জমা করে, যা সাধারণত অ্যান্টিজেনের সাথে যোগাযোগ করে। সিডিআর লুপগুলি ক্যানোনিকাল ফ্রেমওয়ার্ক অঞ্চল (এফডাব্লুআর) দ্বারা স্কেফোল্ড করা হয় যা উভয়ই প্রতিরোধী এবং মিউটেশনগুলির প্রতি কম সহনশীল। এখানে, আমরা রিপোর্ট করি যে বেশিরভাগ অ্যান্টিবডিগুলির বিপরীতে, যার মধ্যে রয়েছে সীমিত এইচআইভি-১ নিরপেক্ষ কার্যকলাপ সহ, বেশিরভাগ বিএনএবিগুলির তাদের এফডাব্লুআরগুলিতে সোম্যাটিক মিউটেশন প্রয়োজন। কাঠামোগত এবং কার্যকরী বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে এফডব্লিউআর অবশিষ্টাংশের শারীরিক মিউটেশনগুলি বর্ধিত নমনীয়তা এবং / অথবা সরাসরি অ্যান্টিজেন যোগাযোগের মাধ্যমে প্রস্থ এবং শক্তি বাড়ায়। এইভাবে, বিএনএবি-তে, এফডব্লিউআরগুলি সিডিআর লুপগুলিকে স্কেফোল্ডিংয়ের বাইরে একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে এবং এইচআইভি -১ ভ্যাকসিন ডিজাইনে শক্তি এবং প্রস্থে তাদের অস্বাভাবিক অবদান বিবেচনা করা উচিত। |
5567005 | সাম্প্রতিক জিনগত মানচিত্র এবং জিন-ফেনোটাইপ গবেষণায় টাইপ ১ ডায়াবেটিসের জিনগত গঠন প্রকাশিত হয়েছে। এখন পর্যন্ত অন্তত দশটি জিনকে শক্তিশালী কারণীয় প্রার্থী হিসেবে চিহ্নিত করা যায়। এই জিনগুলির পরিচিত কার্যাবলী এই রোগের প্রাথমিক এটিওলজিকাল পথ নির্দেশ করে, যার মধ্যে রয়েছে প্রিপ্রোইনসুলিন পেপটাইড এবং টি কোষ রিসেপ্টর, টি এবং বি কোষ সক্রিয়করণ, জন্মগত রোগজীবাণু-ভাইরাল প্রতিক্রিয়া, কেমোকাইন এবং সাইটোকাইন সংকেত এবং টি নিয়ন্ত্রক এবং অ্যান্টিজেন-প্রদর্শক কোষের কার্যাবলী। এই পর্যালোচনাটি জেনেটিক পদ্ধতির মাধ্যমে রোগের প্রক্রিয়াগুলি চিহ্নিত করার দিকে টাইপ 1 ডায়াবেটিসের ক্ষেত্রে গবেষণা বিবেচনা করে। এই পথগুলির প্রকাশ এবং কার্যাবলী এবং তাই রোগের সংবেদনশীলতা ইপিজেনেটিক এবং পরিবেশগত কারণ দ্বারা প্রভাবিত হবে। কিছু বংশগত প্রতিরোধ ক্ষমতা ফেনোটাইপ টাইপ-১ ডায়াবেটিসের প্রাথমিক পূর্বসূরী হতে পারে এবং ভবিষ্যতে ক্লিনিকাল ট্রায়ালের ক্ষেত্রে উপযোগী হতে পারে। |
5567223 | টিস্যু হোমোস্ট্যাসিস এবং মেরামতের জন্য স্টেম সেলগুলির উপর নির্ভর করে। সাম্প্রতিক গবেষণায় দেখা গেছে যে এপিথেলিয়াল স্টেম সেলগুলির ভাগ্য এবং মাল্টি-লাইন্যাজ সম্ভাব্যতা পরিবর্তিত হতে পারে তার উপর নির্ভর করে একটি স্টেম সেল তার আবাসিক কুলুঙ্গির মধ্যে বিদ্যমান এবং স্বাভাবিক টিস্যু হোমিওস্ট্যাসিসকে সাড়া দেয় কিনা, এটি কোনও ক্ষত মেরামত করতে মোবিলাইজ করা হয় কিনা, বা এটি তার কুলুঙ্গি থেকে নেওয়া হয় কিনা এবং প্রতিস্থাপনের পরে ডি নভো টিস্যু মর্ফোজেনসিসকে চ্যালেঞ্জ করা হয়। এই পর্যালোচনায় আমরা আলোচনা করব কিভাবে প্রাকৃতিকভাবে বংশগত সীমাবদ্ধ স্টেম সেল এবং প্রতিশ্রুতিবদ্ধ পূর্বসূরীদের বিভিন্ন জনগোষ্ঠী অসাধারণ প্লাস্টিকতা এবং প্রত্যাবর্তনশীলতা প্রদর্শন করতে পারে এবং দীর্ঘমেয়াদী স্ব-পুনর্নবীকরণ ক্ষমতা এবং শারীরবৃত্তীয় এবং পুনর্জন্মের অবস্থার সময় বহু-বংশগত পার্থক্যের সম্ভাবনা পুনরুদ্ধার করতে পারে। আমরা পুনর্জন্মমূলক ওষুধ এবং ক্যান্সারের জন্য কোষের নমনীয়তার প্রভাব নিয়েও আলোচনা করি। |
5572127 | প্রদাহ এবং প্রদাহজনিত রোগে অ্যাটাক্সিয়া টেল্যাঞ্জিটেসিয়া মিউটড (এটিএম) এর ভূমিকা, একটি ডিএনএ ডাবল-স্ট্র্যান্ড ব্রেক স্বীকৃতি এবং প্রতিক্রিয়া প্রোটিন, অস্পষ্ট। আমরা পূর্বে দেখিয়েছি যে উচ্চ মাত্রার সিস্টেমিক ডিএনএ ক্ষতি প্ররোচিত হয় অন্ত্রের প্রদাহ দ্বারা বন্য-ধরনের ইঁদুরগুলিতে। প্রদাহের ক্ষেত্রে এটিএম ঘাটতির প্রভাব নির্ধারণের জন্য, আমরা ডেক্সট্রান সালফেট সোডিয়াম (ডিএসএস) এর মাধ্যমে এটিএম-/-), এটিএম-/-+/- এবং বন্য-প্রকারের ইঁদুরগুলিতে পরীক্ষামূলক কোলাইটিস প্ররোচিত করেছি। এটম- / - - মাউসগুলির রোগের কার্যকলাপ সূচক এবং মৃত্যুর হার হিটরোজাইগোট এবং বন্য- প্রকারের মাউসের তুলনায় বেশি ছিল। ৩ টি চিকিত্সা চক্রের সময় এবং পরে পেরিফেরিয়াল রক্তে সিস্টেমিক ডিএনএ ক্ষতি এবং ইমিউন প্রতিক্রিয়া চিহ্নিত করা হয়েছিল। এটম- / - মাউসগুলি পেরিফেরিয়াল লিউকোসাইটে ডিএনএ স্ট্র্যান্ড ব্রেকিংয়ের মাত্রা এবং ইরিথ্রোব্লাস্টে মাইক্রোনোক্লিয়াস গঠনের ক্ষেত্রে হেট্রোজিগোট এবং বন্য- প্রকারের মাউসের তুলনায় বিশেষত ত্রাণের সময় এবং চিকিত্সার শেষে বর্ধিত সংবেদনশীলতা দেখায়। অ্যাক্টিভ অক্সিজেন এবং নাইট্রোজেন প্রজাতির মধ্যস্থতা ক্ষতির চিহ্নিতকারী, 8- অক্সোগুয়ানিন এবং নাইট্রোটাইরোসিন সহ, উভয়ই ডিস্টাল কোলন এবং পেরিফেরিয়াল লিউকোসাইটে উপস্থিত ছিল, এটিএম- (/ -) মাউসগুলি বন্য ধরণের মাউসের চেয়ে বেশি 8- অক্সোগুয়ানিন গঠন প্রকাশ করে। এটম- / - মাউসগুলোতে চিকিৎসা চলাকালীন সময়ে প্রদাহজনিত সাইটোকাইনগুলির উচ্চতর নিয়ন্ত্রণ এবং পেরিফেরিয়াল রক্তে সক্রিয় সিডি৬৯+ এবং সিডি৪৪+ টি কোষের উল্লেখযোগ্যভাবে উচ্চতর শতাংশ দেখা যায়। এ টি এম, তাই, একটি সমালোচনামূলক ইমিউন-রেগুলেটরি ফ্যাক্টর হতে পারে যা ক্রনিক ডিএসএস-প্ররোচিত প্রদাহের ক্ষতিকারক প্রভাবগুলিকে হ্রাস করে, যা সিস্টেমিক জিনোমিক স্থায়িত্ব এবং অন্ত্রের এপিথেলিয়াল বাধা হোমোস্ট্যাসিসের জন্য প্রয়োজনীয়। |
5586392 | ব্যাকগ্রাউন্ড নিউরোপ্যাথিক ব্যথা রোগীদের বিভিন্ন ব্যথা সম্পর্কিত সংবেদনশীল অস্বাভাবিকতা উপস্থিত। এই সংবেদনশীল বৈশিষ্ট্যগুলি পৃথক রোগীদের মধ্যে বিভিন্ন নিদর্শন বা মোজাইক-সংবেদনশীল প্রোফাইল গঠন করে। সংবেদনশীল প্রোফাইলের বিকাশের জন্য একটি অনুমান হল যে ব্যথা সৃষ্টির স্বতন্ত্র প্যাথোফিজিওলজিকাল প্রক্রিয়াগুলি নির্দিষ্ট সংবেদনশীল অস্বাভাবিকতা তৈরি করে। প্রতিশ্রুতিবদ্ধ নতুন ওষুধের বেশ কয়েকটি নিয়ন্ত্রিত পরীক্ষায় নেতিবাচক ফলাফল পাওয়া গেছে, তবে এই ফলাফলগুলি রোগীর জনসংখ্যার বৈষম্যের ফল হতে পারে। এই বৈষম্যতা কমাতে এবং পরীক্ষার নকশা উন্নত করতে পৃথক সংবেদনশীল প্রোফাইলের ভিত্তিতে রোগীদের উপ-গ্রুপ করা যেতে পারে। সাম্প্রতিক উন্নয়ন নিউরোপ্যাথিক ব্যথা রোগীদের একটি পরিসংখ্যানগত শ্রেণীবিভাগ দেখায় যে বিভিন্ন স্নায়ুবিজ্ঞানীয় ব্যাধিগুলির মধ্যে বিভিন্ন সংবেদনশীল প্রোফাইলের রোগীদের উপ- গোষ্ঠী রয়েছে যারা তাদের ব্যথা ভিন্নভাবে উপলব্ধি করে, যদিও কিছু স্বতন্ত্র ব্যাধি-নির্দিষ্ট প্রোফাইলও সনাক্ত করা হয়েছিল। প্রথম ক্লিনিকাল ট্রায়ালের ফলাফল অনুযায়ী, যেসব রোগীর উপর এই পদ্ধতির ব্যবহার করা হয়েছিল, তাদের নির্দিষ্ট কিছু উপ- গোষ্ঠীতে এই ওষুধের প্রভাব বেশি দেখা গেছে। কোথায়? : নিউরোপ্যাথিক ব্যথার নতুন শ্রেণীবিভাগে বিভিন্ন সংবেদনশীল প্রোফাইলের রোগীদের উপ-গোষ্ঠীগুলিকে বিবেচনা করা উচিত। সেন্সর ফেনোটাইপিং ক্লিনিকাল ট্রায়ালের নকশা উন্নত করতে পারে, কারণ এটি সম্ভাব্য প্রতিক্রিয়াশীলদের সাথে অধ্যয়ন জনসংখ্যাকে সমৃদ্ধ করে এবং এটি স্তরযুক্ত চিকিত্সা পদ্ধতির দিকে পরিচালিত করতে পারে এবং শেষ পর্যন্ত ব্যক্তিগতকৃত চিকিত্সা করতে পারে। |
5596332 | গুরুত্বপূর্ণ বিষয় সেপসিস এবং সেপটিক শকের সংজ্ঞা সর্বশেষ ২০০১ সালে সংশোধন করা হয়েছিল। এর পর থেকে প্যাথোবায়োলজি (অঙ্গের কার্যকারিতার পরিবর্তন, মর্ফোলজি, কোষ জীববিজ্ঞান, বায়োকেমিস্ট্রি, ইমিউনোলজি এবং সঞ্চালন), পরিচালনা এবং সেপসিসের মহামারীবিদ্যাতে যথেষ্ট অগ্রগতি হয়েছে, যা পুনরায় পরীক্ষার প্রয়োজনের পরামর্শ দেয়। লক্ষ্য সেপসিস এবং সেপটিক শকের সংজ্ঞা মূল্যায়ন করা এবং প্রয়োজন অনুসারে তা আপডেট করা। সসাইটি অব ক্রিটিক্যাল কেয়ার মেডিসিন এবং ইউরোপিয়ান সোসাইটি অব ইনটেনসিভ কেয়ার মেডিসিন দ্বারা সেপসিস প্যাথোবায়োলজি, ক্লিনিকাল ট্রায়াল এবং এপিডেমিওলজি বিষয়ে বিশেষজ্ঞের সাথে একটি টাস্ক ফোর্স (এন = 19) আহ্বান করা হয়েছিল। সংজ্ঞা এবং ক্লিনিকাল মানদণ্ডগুলি সভা, ডেল্ফি প্রক্রিয়া, ইলেকট্রনিক স্বাস্থ্য রেকর্ড ডাটাবেস বিশ্লেষণ এবং ভোটের মাধ্যমে তৈরি করা হয়েছিল, তারপরে আন্তর্জাতিক পেশাদার সমিতিগুলিতে প্রচলন করা হয়েছিল, পিয়ার পর্যালোচনা এবং অনুমোদনের জন্য অনুরোধ করা হয়েছিল (অনুমোদনটিতে তালিকাভুক্ত ৩১ টি সমিতি দ্বারা) । প্রমাণ সংকলন থেকে মূল তথ্য পূর্ববর্তী সংজ্ঞাগুলির সীমাবদ্ধতার মধ্যে রয়েছে প্রদাহের উপর অত্যধিক ফোকাস, বিভ্রান্তিকর মডেল যে সেপসিস একটি ধারাবাহিকতা অনুসরণ করে গুরুতর সেপসিস থেকে শক পর্যন্ত এবং সিস্টেমিক ইনফ্লামেটরি রেসপন্স সিন্ড্রোম (এসআইআরএস) মানদণ্ডের অপর্যাপ্ত নির্দিষ্টতা এবং সংবেদনশীলতা। সেপসিস, সেপটিক শক এবং অঙ্গের অকার্যকারিতা সম্পর্কে বর্তমানে একাধিক সংজ্ঞা এবং পরিভাষা ব্যবহার করা হয়, যার ফলে রিপোর্ট করা ঘটনা এবং পর্যবেক্ষণ করা মৃত্যুর ক্ষেত্রে পার্থক্য দেখা দেয়। টাস্ক ফোর্স এই সিদ্ধান্তে পৌঁছেছে যে, গুরুতর সেপসিস শব্দটি অপ্রয়োজনীয়। সুপারিশ সেপসিসকে সংজ্ঞায়িত করা উচিত জীবন-হুমকির মতো অঙ্গের বিক্রিয়া যা সংক্রমণের প্রতি একটি অনিয়ন্ত্রিত হোস্ট প্রতিক্রিয়া দ্বারা সৃষ্ট। ক্লিনিকাল অপারেশনালাইজেশনের জন্য, অঙ্গের ব্যাধিটি ক্রমাগত [সেপসিস সম্পর্কিত] অঙ্গ ব্যর্থতা মূল্যায়ন (SOFA) স্কোরের 2 পয়েন্ট বা তার বেশি বৃদ্ধি দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা যেতে পারে, যা হাসপাতালে মৃত্যুর সাথে 10% এর বেশি যুক্ত। সেপটিক শককে সেপসিসের একটি উপসেট হিসেবে সংজ্ঞায়িত করা উচিত যেখানে বিশেষভাবে গভীর সিরকুলেটরি, সেলুলার এবং মেটাবোলিক অস্বাভাবিকতা একক সেপসিসের চেয়ে মৃত্যুর ঝুঁকির সাথে যুক্ত। সেপটিক শক রোগীদের ক্লিনিকালভাবে সনাক্ত করা যেতে পারে একটি ভাসোপ্রেসার প্রয়োজনের দ্বারা 65 মিমি এইচজি বা তার বেশি এবং সিরাম ল্যাকটেট স্তর 2 mmol/ L (> 18 mg/ dL) এর বেশি হাইপোভোলেমিয়া না থাকলে। এই সমন্বয়টি হাসপাতালে মৃত্যুর হার 40% এর বেশি সাথে যুক্ত। হাসপাতালের বাইরে, জরুরী বিভাগে বা সাধারণ হাসপাতালের ওয়ার্ডের সেটিংসে, সন্দেহভাজন সংক্রমণের সাথে প্রাপ্তবয়স্ক রোগীদের দ্রুত সনাক্ত করা যেতে পারে যদি তাদের নিম্নলিখিত ক্লিনিকাল মানদণ্ডের কমপক্ষে 2 টি থাকে যা একসাথে একটি নতুন বিছানার ক্লিনিকাল স্কোর গঠন করে যা দ্রুতSOFA (qSOFA) নামে পরিচিতঃ শ্বাসকষ্টের হার 22/মিনিট বা তার বেশি, পরিবর্তিত মেন্টেশন, বা 100 মিমি এইচজি বা তার কম সিস্টোলিক রক্তচাপ। উপসংহার এবং প্রাসঙ্গিকতা এই আপডেট সংজ্ঞা এবং ক্লিনিকাল মানদণ্ড পূর্ববর্তী সংজ্ঞা প্রতিস্থাপন করা উচিত, মহামারীবিদ্যা গবেষণা এবং ক্লিনিকাল ট্রায়ালের জন্য আরও বেশি সামঞ্জস্য প্রদান, এবং সেপসিস বা সেপসিস বিকাশের ঝুঁকিতে রোগীদের আরও আগে স্বীকৃতি এবং আরও সময়মত ব্যবস্থাপনা সহজতর করা উচিত। |
5633957 | সাইটোমেগালোভাইরাসগুলি লিটিক সংক্রমণের সময় প্রচুর পরিমাণে ভাইরাল মাইআরএনএ প্রকাশ করে, তবুও, তারা কেবলমাত্র সেলুলার মাইআরএনএ প্রোফাইলকে সামান্য পরিবর্তন করে। লাইটিক মুরিন সাইটোমেগালোভাইরাস (এমসিএমভি) সংক্রমণের পর সবচেয়ে উল্লেখযোগ্য পরিবর্তন হল সেলুলার মিআর - ২৭এ এবং মিআর - ২৭বি এর দ্রুত অবনতি। এখানে, আমরা রিপোর্ট করছি যে এই নিয়ন্ত্রণ ∼1.7 কেবি স্প্লাইসড এবং অত্যন্ত প্রচুর MCMV m169 ট্রান্সক্রিপ্ট দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয়। miR-27a/b এর নির্দিষ্টতা তার 3 -UTR-এ অবস্থিত একটি একক, দৃশ্যত অনুকূলিত, miRNA বাঁধার সাইট দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয়। এই সাইটটি সহজেই এবং দক্ষতার সাথে টার্গেট সাইটের প্রতিস্থাপনের মাধ্যমে অন্যান্য সেলুলার এবং ভাইরাল মাইআরএনএগুলিতে পুনরায় লক্ষ্যবস্তু করা হয়। একটি অ্যাডেনোভাইরাল ভেক্টর দ্বারা m169 এর 3 - ইউটিআর এর প্রকাশ তার ফাংশন মধ্যস্থতা করার জন্য যথেষ্ট ছিল, যা ইঙ্গিত দেয় যে এই প্রক্রিয়াতে অন্য কোনও ভাইরাল ফ্যাক্টর অপরিহার্য নয়। miR-27a/b এর অবনতি 3 -টেইলিং এবং -ট্রিমিংয়ের সাথে ঘটে। মাইআরএনএ স্থিতিশীলতার উপর এর নাটকীয় প্রভাব সত্ত্বেও, আমরা এই মিথস্ক্রিয়াটি পারস্পরিক বলে পেয়েছি, যা এমআইআর -২৭এ/বি দ্বারা এম১৬৯ এর সম্ভাব্য নিয়ন্ত্রণের ইঙ্গিত দেয়। সবচেয়ে মজার বিষয় হল, miRNA টার্গেট সাইটের ব্যাঘাত বা টার্গেট সাইটের প্রতিস্থাপনের কারণে miR-27a/b টার্গেট করতে সক্ষম নয় এমন তিনটি মিউট্যান্ট ভাইরাস সংক্রমণের ৪ দিন পর থেকেই একাধিক অঙ্গের মধ্যে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে, যা ইঙ্গিত দেয় যে in vivo দক্ষ MCMV প্রতিলিপি জন্য miR-27a/b এর অবনতি গুরুত্বপূর্ণ। |
5641851 | উত্তর ইংল্যান্ডের একটি বড় এলাকায় বসবাসকারী রোগীদের উপর ভিত্তি করে জনসংখ্যা ভিত্তিক গবেষণা। অংশগ্রহণকারীরা ১৯৯৪ থেকে ২০০২ সালের মধ্যে ৩৯,৬১৯ জন রোগীর মধ্যে কলোরেক্টাল ক্যান্সার ধরা পড়ে। পরিমাপ করা ফলাফল রোগ নির্ণয়ের পর্যায় এবং হাসপাতাল থেকে বঞ্চনা এবং দূরত্বের সাথে সম্পর্কিত চিকিত্সা গ্রহণ। ফলাফল সবচেয়ে বঞ্চিত কোয়ার্টিলে রোগীদের মধ্যে স্তর 4 এ রেক্টাল ক্যান্সারের জন্য নির্ণয় হওয়ার সম্ভাবনা উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল (OR 1.516, p < 0. 05) কিন্তু কোলোনিক ক্যান্সারের জন্য কম। এই দুই জায়গায় সবচেয়ে বেশি ক্ষতিগ্রস্ত কোয়ার্টিলে রোগীদের ক্ষেত্রে চতুর্থ পর্যায়ের রোগের জন্য কেমোথেরাপি নেওয়ার সম্ভাবনা কম ছিল। কোলন ক্যান্সারের রোগীদের যদি কোন উপার্জনশীল এলাকা থেকে আসা হয় তবে তাদের কোন চিকিৎসা পাওয়ার সম্ভাবনা খুব কম থাকে (অধিকতর বঞ্চিত কোয়ার্টিলে ORs 0.639, 0.603 এবং 0.544), যদি হাসপাতালটি তাদের বাসভবন থেকে দূরে থাকে তবে এটি আরও খারাপ হতে পারে (OR এর জন্য চতুর্থ কোয়ার্টিলে ভ্রমণ এবং বঞ্চনা উভয়ই 0.731, তাৎপর্যপূর্ণ নয়) । এই প্রভাব রেক্টাল ক্যান্সারের ক্ষেত্রে কম ছিল এবং দূরত্বের কোন প্রভাব দেখা যায়নি। উপসংহার একটি বঞ্চিত এলাকায় বসবাস করা রোগ নির্ণয়ের সময় উচ্চতর পর্যায়ে এবং বিশেষ করে কোলন ক্যান্সারের ক্ষেত্রে চিকিত্সা প্রাপ্তির হ্রাসের প্রবণতার সাথে যুক্ত। এই পর্যবেক্ষণগুলি অন্যান্য ফলাফলের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ এবং এটি নির্দেশ করে যে রোগ নির্ণয়ের অ্যাক্সেসের জন্য আরও তদন্তের প্রয়োজন। লক্ষ্য ক্যান্সারের ফলাফল বিভিন্ন দেশের মধ্যে এবং দেশের মধ্যে ভিন্ন ভিন্ন হয়। চিকিৎসার উপস্থাপনা এবং প্রাপ্তির পর্যায়ে নির্ণায়ক ও চিকিত্সা পরিষেবা প্রদানকারী হাসপাতালের অ্যাক্সেসযোগ্যতার সাথে সম্পর্কিত অভাবের প্রভাবটি অনুসন্ধান করতে শুরু করেছিলেন লেখকরা। ডিজাইন বিশ্লেষণ ক্যান্সার রেজিস্ট্রি ডাটাবেস তথ্যগুলোতে প্রথম ৬ মাস পর্যন্ত পর্যায় এবং চিকিৎসার বিবরণ অন্তর্ভুক্ত ছিল। বাসস্থানের নিকটবর্তী এলাকার আর্থ-সামাজিক অবস্থা এবং বাড়ি থেকে হাসপাতালে যাওয়ার যাত্রার সময় পোস্ট কোড থেকে বের করা হয়। |
5691302 | লক্ষ্যমাত্রা বিষণ্নতা সহ বয়স্ক ব্যক্তিদের মধ্যে অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট চিকিত্সা এবং সম্ভাব্য প্রতিকূল ফলাফলের ঝুঁকির মধ্যে সম্পর্ক অনুসন্ধান করা এবং অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট শ্রেণী, ব্যবহারের সময়কাল এবং ডোজ দ্বারা ঝুঁকি পরীক্ষা করা। ডিজাইন ৬৫ বছর বা তার বেশি বয়সী ব্যক্তিদের উপর সমীক্ষা করা হয় যাদের মধ্যে হতাশা রোগ ধরা পড়ে। যুক্তরাজ্যের ৫৭০ জন সাধারণ চিকিৎসক QResearch প্রাথমিক স্বাস্থ্যসেবা ডাটাবেসে তথ্য সরবরাহ করেন। ১ জানুয়ারি ১৯৯৬ থেকে ৩১ ডিসেম্বর ২০০৭ পর্যন্ত ৬০,৭৪৬ জন রোগীর মধ্যে ৬৫ থেকে ১০০ বছর বয়সের মধ্যে নতুন করে হতাশার ঘটনা ঘটেছে বলে ধরা হয় এবং তাদের পর্যবেক্ষণ করা হয় ৩১ ডিসেম্বর ২০০৮ পর্যন্ত। মূল ফলাফল পরিমাপ অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট ব্যবহারের সাথে যুক্ত ঝুঁকি অনুপাত সব কারণের মৃত্যুর জন্য, আত্মহত্যার চেষ্টা/আত্মহানির জন্য, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন, স্ট্রোক/অস্থায়ী ইস্কেমিক আক্রমণ, পতন, ফ্র্যাকচার, উপরের গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল রক্তপাত, মৃগীরোগ/অ্যাপাচি, সড়ক দুর্ঘটনা, ওষুধের প্রতিকূল প্রতিক্রিয়া এবং হাইপোনাট্রেমিয়া, সম্ভাব্য বিভ্রান্তিকর বিভিন্ন ভেরিয়েবলের জন্য সমন্বিত। বিপদের অনুপাতগুলি অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট ক্লাস (ট্রিসাইক্লিক এবং সম্পর্কিত অ্যান্টিডিপ্রেসেন্টস, নির্বাচনী সেরোটোনিন রিঅ্যাপেক ইনহিবিটারস, অন্যান্য অ্যান্টিডিপ্রেসেন্টস), ডোজ এবং ব্যবহারের সময়কাল এবং সাধারণভাবে নির্ধারিত পৃথক ওষুধের জন্য গণনা করা হয়েছিল। ফলাফল 54, 038 (89. 0%) রোগী ফলো- আপের সময় অন্তত একটি অ্যান্টিডিপ্রেসেন্টের প্রেসক্রিপশন পেয়েছেন। মোট ১,৩৯৮,৩৫৯ টি অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট প্রেসক্রিপশন দেওয়া হয়েছিলঃ নির্বাচনী সেরোটোনিন রিঅ্যাপেক ইনহিবিটরগুলির জন্য ৭৬৪,৬৫৯ (৫৪.৭%) , ট্রাইসাইক্লিক অ্যান্টিডিপ্রেসেন্টগুলির জন্য ৪৪২,১৯২ (৩১.৬%) , মোনোঅ্যামাইন অক্সিডেস ইনহিবিটরগুলির জন্য ২২০৩ (০.২%) এবং অন্যান্য অ্যান্টিডিপ্রেসেন্টগুলির জন্য ১৮৯,৩০৫ (১৩.৫%) । প্রতিকূল ফলাফলের সাথে সম্পর্কগুলি সাতটি ফলাফলের জন্য অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট ক্লাসের মধ্যে উল্লেখযোগ্যভাবে ভিন্ন ছিল। যখন এন্টিডিপ্রেসেন্টস ব্যবহার করা হয় না তখন নির্বাচনী সেরোটোনিন পুনরায় গ্রহণ ইনহিবিটারগুলি সবচেয়ে বেশি ঝুঁকিপূর্ণ হারের সাথে যুক্ত ছিল (১. ৬৬, ৯৫% কনফিডেন্স ইন্টারভেল ১. ৫৮ থেকে ১. ৭৩) এবং হাইপোনেট্রেমিয়া (১. ৫২, ১. ৩৩ থেকে ১. ৭৫) । অন্যান্য অ্যান্টিডিপ্রেসেন্টস গ্রুপের সাথে অ্যান্টিডিপ্রেসেন্টস ব্যবহার না করার তুলনায় সমস্ত কারণের মৃত্যুর জন্য সর্বোচ্চ সমন্বিত ঝুঁকি অনুপাত (১. ৬৬, ১. ৫৬ থেকে ১. ৭৭), আত্মহত্যার চেষ্টা/ স্ব-ক্ষতি (৫. ১৬, ৩. ৯০ থেকে ৬. ৮৩), স্ট্রোক/ ক্ষণস্থায়ী ইশাইমিক আক্রমণ (১. ৩৭, ১. ২২ থেকে ১. ৫৫), ফ্র্যাকচার (১. ৬৪, ১. ৪৬ থেকে ১. ৮৪), এবং মৃগীরোগ/ আক্রমণ (২. ২৪, ১. ৬০ থেকে ৩. ১৫) এর সাথে যুক্ত ছিল। এই ফলাফলের মধ্যে কোনটির জন্য ট্রাইসাইক্লিক এন্টিডিপ্রেসেন্টস সবচেয়ে বেশি ঝুঁকিপূর্ণ ছিল না। একই সাতটি ফলাফলের জন্য পৃথক ওষুধের মধ্যে উল্লেখযোগ্যভাবে ভিন্ন সমিতিও বিদ্যমান ছিল; ট্রাজোডোন (ট্রিসাইক্লিক অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট), মিরতাজাপিন এবং ভেনলফ্যাক্সিন (অন্যান্য অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট গ্রুপের উভয়) এই ফলাফলের জন্য সর্বোচ্চ হারের সাথে যুক্ত ছিল। ১ বছরের মধ্যে সমস্ত কারণে মৃত্যুর পর পরিকল্পিত ঝুঁকি ছিল ৭. ০৪% যখন অ্যান্টিডিপ্রেসেন্টস নেওয়া হয়নি, ৮. ১২% যারা ট্রাইসাইক্লিক অ্যান্টিডিপ্রেসেন্টস নিচ্ছেন, ১০. ৬১% নির্বাচনী সেরোটোনিন রিঅ্যাপ্টেক ইনহিবিটর এবং ১১. ৪৩% অন্য অ্যান্টিডিপ্রেসেন্টস। সিলেক্টিভ সেরোটোনিন রিঅ্যাপেক ইনহিবিটার এবং অন্যান্য অ্যান্টিডিপ্রেসেন্টস গ্রুপের ওষুধগুলি ট্রাইসাইক্লিক অ্যান্টিডিপ্রেসেন্টসের তুলনায় বেশ কয়েকটি প্রতিকূল ফলাফলের ঝুঁকির সাথে যুক্ত ছিল। পৃথক ওষুধের মধ্যে, ট্রাজোডোন, মিরতাজাপিন এবং ভেনলফ্যাক্সিন কিছু ফলাফলের জন্য সর্বোচ্চ ঝুঁকির সাথে যুক্ত ছিল। যেহেতু এটি একটি পর্যবেক্ষণমূলক গবেষণা, তাই এটি নির্দেশনা, চ্যানেলিং বিয়াস এবং অবশিষ্ট বিভ্রান্তির দ্বারা বিভ্রান্তির জন্য সংবেদনশীল, তাই বিভিন্ন অ্যান্টিডিপ্রেসেন্ট ড্রাগগুলি নির্ধারিত রোগীদের মধ্যে বৈশিষ্ট্যগুলির পার্থক্য যা ড্রাগ এবং প্রতিকূল ফলাফলের মধ্যে কিছু সমিতির কারণ হতে পারে। এই ফলাফলগুলি নিশ্চিত করতে আরও গবেষণার প্রয়োজন, কিন্তু বয়স্কদের জন্য এই ওষুধগুলি নির্ধারণ করার সময় বিভিন্ন অ্যান্টিডিপ্রেসেন্টের ঝুঁকি এবং উপকারিতা সাবধানে মূল্যায়ন করা উচিত। |
5698494 | লক্ষ্যঃ স্ট্যাটিনগুলি কি সমস্ত কারণে মৃত্যুর হার এবং প্রধান করোনারি এবং সেরিব্রোভ্যাসকুলার ইভেন্টগুলিকে হ্রাস করে কিনা তা পরীক্ষা করা, যাদের হৃদরোগের ঝুঁকি রয়েছে, এবং এই প্রভাবগুলি পুরুষ এবং মহিলাদের মধ্যে, তরুণ এবং বয়স্ক (> 65 বছর) এবং ডায়াবেটিস রোগীদের মধ্যে একই রকম কিনা। ডিজাইন র্যান্ডম ট্রায়ালের মেটা-বিশ্লেষণ। তথ্যসূত্র কোক্রেইন নিয়ন্ত্রিত ট্রায়ালস রেজিস্টার, এমবেস এবং মেডলাইন। তথ্য বিমূর্ততা দুই স্বাধীন গবেষক স্ট্যাটিনের ক্লিনিকাল প্রভাবের উপর গবেষণা চিহ্নিত করেছেন একটি প্লাসবো বা কন্ট্রোল গ্রুপের সাথে তুলনা করে এবং কমপক্ষে এক বছরের ফলোআপ সহ, কমপক্ষে ৮০% বা তার বেশি অংশগ্রহণকারীরা কার্ডিওভাসকুলার রোগের প্রমাণ ছাড়াই এবং মৃত্যুর হার এবং প্রধান কার্ডিওভাসকুলার রোগের ঘটনাগুলির ফলাফলের তথ্য। Q এবং I ((2) পরিসংখ্যান ব্যবহার করে বৈষম্য মূল্যায়ন করা হয়। ফানেল প্লট এবং এগার রিগ্রেশন টেস্টের মাধ্যমে প্রকাশনা পক্ষপাত মূল্যায়ন করা হয়। ফলাফল ১০টি ট্রায়ালে মোট ৭০,৩৮৮ জনকে অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছে, যাদের মধ্যে ২৩,৬৮১ জন (৩৪%) নারী এবং ১৬,০৭৮ (২৩%) ডায়াবেটিস ছিল। গড় পর্যবেক্ষণের সময় ছিল ৪.১ বছর। স্ট্যাটিনের সাথে চিকিত্সা সমস্ত কারণের মৃত্যুর ঝুঁকিকে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করেছে (অডস রেসিও 0. 88, 95% কনফিডেন্স ইন্টারভেল 0. 81 থেকে 0. 96), প্রধান করোনারি ইভেন্টগুলি (0. 70, 0. 61 থেকে 0. 81) এবং প্রধান সেরিব্রোভাসকুলার ইভেন্টগুলি (0. 81, 0. 71 থেকে 0. 93) । ক্যান্সারের ঝুঁকি বাড়ার কোন প্রমাণ পাওয়া যায়নি। ক্লিনিকাল উপ- গোষ্ঠীতে চিকিত্সার প্রভাবের কোন উল্লেখযোগ্য বৈষম্য ছিল না। উপসংহার কোন প্রতিষ্ঠিত কার্ডিওভাসকুলার রোগ ছাড়া কিন্তু কার্ডিওভাসকুলার ঝুঁকি ফ্যাক্টর সঙ্গে রোগীদের মধ্যে, স্ট্যাটিন ব্যবহার উল্লেখযোগ্যভাবে উন্নত বেঁচে থাকার এবং প্রধান কার্ডিওভাসকুলার ঘটনা ঝুঁকি বড় হ্রাস সঙ্গে যুক্ত ছিল। |
5700349 | নিউরোনাল ডেনড্রাইটিক স্পাইনগুলির মর্ফোলজি সিনাপটিক ফাংশনের একটি সমালোচনামূলক সূচক। এটি ইনট্রাসেলুলার অ্যাক্টিন/মায়োসিন সাইটোস্কেলেট এবং ট্রান্সেলুলার এন-ক্যাডারিন অ্যাডেসিয়ন্স সহ বেশ কয়েকটি কারণ দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়। এই আণবিক উপাদানগুলোর মধ্যে যান্ত্রিক সম্পর্ক পরীক্ষা করার জন্য, আমরা প্রাথমিক হিপোক্যাম্পাল নিউরনগুলিতে পরিমাণগত লাইভ-ইমেজিং পরীক্ষা চালিয়েছি। আমরা দেখতে পেলাম যে অ্যাক্টিনের আদান প্রদান এবং কাঠামোগত গতিশীলতা অযৌক্তিক ফিলোপোডিয়ার তুলনায় ডেনড্রাইটিক স্পাইনে কম ছিল এবং একটি অ-আঠালো এন-ক্যাডারিন মিউট্যান্টের প্রকাশের পরে বৃদ্ধি পেয়েছিল, যার ফলে স্পাইন গতিশীলতা এবং অ্যাক্টিন সমৃদ্ধির মধ্যে বিপরীত সম্পর্ক দেখা দেয়। এছাড়াও, মায়োসিন-২ এর ফার্মাকোলজিকাল উদ্দীপনা মেরুদণ্ডের অ্যাক্টিন কাঠামোর পিছনে গতির সূচনা করে, যা দেখায় যে মায়োসিন-২ অ্যাক্টিন নেটওয়ার্কে চাপ সৃষ্টি করে। অদ্ভুতভাবে, অ্যাক্টিন সমৃদ্ধ স্থিতিশীল, মেরুদণ্ডের মতো কাঠামোর গঠন ডেনড্রাইটিক ফিলোপোডিয়া এবং এন-ক্যাডারিন-প্রস্তরিত দাগ বা মাইক্রো প্যাটার্নের মধ্যে যোগাযোগের সময় প্ররোচিত হয়েছিল। অবশেষে, অ্যাক্টিন গতিশীলতার কম্পিউটার সিমুলেশন বিভিন্ন পরীক্ষামূলক অবস্থার অনুকরণ করে, ডেনড্রাইটিক স্পাইনে অ্যাক্টিন সমৃদ্ধকরণ নিয়ন্ত্রণকারী একটি গুরুত্বপূর্ণ প্যারামিটার হিসাবে অ্যাক্টিন প্রবাহের হারকে নির্দেশ করে। এই তথ্যগুলো একসঙ্গে দেখায় যে এন-ক্যাডারিন সংযুক্তি এবং অ্যাক্টিন প্রবাহের মধ্যে একটি ক্লাচ-এর মতো প্রক্রিয়াটি ডেনড্রাইটিক ফিলোপোডিয়ার স্থিতিশীলতাকে পরিপক্ক স্পাইনে পরিণত করে, এমন একটি প্রক্রিয়া যা সিনাপ্স সূচনা, পরিপক্কতা এবং বিকাশশীল মস্তিষ্কের প্লাস্টিকের ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ প্রভাব ফেলতে পারে। |
5704562 | মেজাজ স্থিতিশীলকারী লিথিয়াম এবং ভ্যালপ্রোইক অ্যাসিড (ভিপিএ) ঐতিহ্যগতভাবে বাইপোলার ডিসঅর্ডার (বিডি) এর চিকিৎসার জন্য ব্যবহৃত হয়, এটি একটি গুরুতর মানসিক রোগ যা জিন এবং পরিবেশের মধ্যে জটিল মিথস্ক্রিয়া থেকে উদ্ভূত হয় যা সেলুলার প্লাস্টিকতা এবং স্থিতিস্থাপকতার ঘাটতি চালায়। অন্যান্য কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের রোগেও এই ওষুধের চিকিৎসা ক্ষমতা সমর্থন পাচ্ছে। এই নিবন্ধে নিউরোলজিক, নিউরোডিজেনারেটিভ এবং নিউরোপাইকিয়াট্রিক রোগের সেলুলার এবং প্রাণী মডেল থেকে সংগ্রহ করা লিথিয়াম এবং ভিপিএর বিভিন্ন কর্ম প্রক্রিয়া পর্যালোচনা করা হয়েছে। এই ক্ষেত্রে একটি বিস্তৃত দৃষ্টিকোণ প্রদান এবং এই চিকিত্সার কিছু সীমাবদ্ধতা স্বীকার করার জন্য ক্লিনিকাল প্রমাণ অন্তর্ভুক্ত করা হয়। প্রথমত, পর্যালোচনাটি বর্ণনা করে যে এই ওষুধগুলির প্রাথমিক লক্ষ্যমাত্রা-লিথিয়াম এবং ভিপিএ-এর জন্য হিস্টোন ডিস্যাটিলেসগুলির জন্য গ্লাইকোজেন সিনথেস কিনেস-৩-এর উপর কার্যকর হওয়া কীভাবে নিউরোট্রফিক, এঞ্জিওজেনিক এবং নিউরোপ্রোটেক্টিভ প্রোটিনগুলির ট্রান্সক্রিপশন এবং প্রকাশকে প্ররোচিত করে। কোষের বেঁচে থাকার সংকেত প্রবাহ, অক্সিডেটিভ স্ট্রেস পথ এবং প্রোটিনের গুণমান নিয়ন্ত্রণের প্রক্রিয়াগুলি লিথিয়াম এবং ভিপিএর উপকারী ক্রিয়াকলাপের আরও অন্তর্নিহিত হতে পারে। নিউরোপ্রটেকশন বাড়াতে এবং স্টেম সেল হোমিং এবং মাইগ্রেশন বাড়ানোর জন্য কোট্রেটমেন্টের ক্ষমতা নিয়েও আলোচনা করা হয়েছে, যেমন নতুন থেরাপিউটিক টার্গেট হিসাবে মাইক্রোআরএনএ। অবশেষে, প্রাক্লিনিকাল গবেষণায় দেখা গেছে যে এই এজেন্টগুলির নিউরোপ্রোটেক্টিভ উপকারিতা অ্যান্টি- ইনফ্ল্যামেটরি, এঞ্জিওজেনেসিস, নিউরোজেনেসিস, রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা অখণ্ডতা এবং রোগ-নির্দিষ্ট নিউরোপ্রোটেকশনকে সহজতর করে। এই প্রক্রিয়াগুলিকে রোগের অনিয়ন্ত্রিত প্রক্রিয়াগুলির সাথে তুলনা করা যেতে পারে যাতে নির্দিষ্ট ঝুঁকিপূর্ণ বায়োমার্কার দ্বারা চিহ্নিত করা যায় এমন মূল সেলুলার এবং আণবিক ব্যাধিগুলি প্রস্তাব করা যায়। ভবিষ্যতে ক্লিনিকাল প্রচেষ্টা কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের রোগের বর্ণালী জুড়ে লিথিয়াম এবং ভিপিএর থেরাপিউটিক সম্ভাব্যতা নির্ধারণের জন্য বিশেষ জোর দেওয়া হয়, এই ব্যাধিগুলির চিকিত্সার জন্য ব্যক্তিগতকৃত ওষুধের পদ্ধতির উপর বিশেষ জোর দেওয়া হয়। |
5735492 | কানাডার আফ্রিকান-ক্যারিবিয়ান নারীদের মধ্যে এইচআইভি সংক্রমণের হার অনেক বেশি, কিন্তু এই সম্প্রদায়ের মধ্যে যৌন সংক্রমণের হার এবং বিস্তার নিয়ে আগে কোনো গবেষণা করা হয়নি। আমরা টরন্টোর একটি কমিউনিটি হেলথ সেন্টারের মাধ্যমে এইচআইভি স্ট্যাটাসের ভিত্তিতে নারীদের নিয়োগ করেছি। অংশগ্রহণকারীরা অডিও কম্পিউটার অ্যাসিস্টেড সেলফ-ইন্টারভিউ (এসিএএসআই) ব্যবহার করে একটি সামাজিক-আচরণগত প্রশ্নপত্র পূরণ করেছেন এবং সিফিলিস, এইচআইভি, হেপাটাইটিস বি এবং সি, হারপিস সিম্প্লেক্স ভাইরাস টাইপ 1 (এইচএসভি -১), হারপিস সিম্প্লেক্স ভাইরাস টাইপ 2 (এইচএসভি -২), এবং হিউম্যান সাইটোমেগালোভাইরাস (সিএমভি) সেরোলজি, ক্ল্যামিডিয়া এবং গনোরিয়া জন্য মূত্রের আণবিক পরীক্ষা এবং ব্যাকটেরিয়াল ভ্যাগিনোসিস (বিভি) এবং হিউম্যান প্যাপিলোমা ভাইরাস (এইচপিভি) এর জন্য যোনি স্রাব সরবরাহ করেছেন। প্রচলিততার পার্থক্যগুলিকে পরিসংখ্যানগত গুরুত্বের জন্য মূল্যায়ন করা হয়েছিল চি- স্কোয়ার ব্যবহার করে। ফলাফল আমরা ১২৬ জন এইচআইভি পজিটিভ এবং ২৯১ জন এইচআইভি নেগেটিভ নারীকে নিয়োগ করেছি, যাদের মধ্যম বয়স যথাক্রমে ৪০ এবং ৩১ বছর (পি < ০.০০১) । এইচআইভি- পজিটিভ মহিলাদের মধ্যে সক্রিয় এইচবিভি সংক্রমণ এবং এইচবিভি সংক্রমণের সারাজীবন এক্সপোজার বেশি ছিল (৪. ৮% বনাম ০. ৩৪%, পি = ০. ০০৪; এবং ৪৭. ৬% বনাম ২১. ২%, পি < ০. ০০০১), যেমনটি ছিল এইচবিভি টিকা দেওয়ার ইতিহাসের স্ব- রিপোর্ট (66. ১% বনাম ৪৪. ০%, পি = ০. ০০০১) । উভয় গ্রুপে ক্লাসিক এসটিআই বিরল ছিল; বিভি প্রবণতা কম ছিল এবং এইচআইভি স্থিতি দ্বারা পরিবর্তিত হয়নি। এইচআইভি নেগেটিভ (৪৬. ৬%) মহিলাদের তুলনায় এইচআইভি পজিটিভ (৮৬. ৩%) মহিলাদের মধ্যে এইচএসভি -২ সংক্রমণ উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল (পি < ০,০০০১) । এইচআইভি নেগেটিভ মহিলাদের তুলনায় এইচআইভি পজিটিভ মহিলাদের মধ্যে যোনি সংক্রমণ বেশি ছিল (50. 8% বনাম 22. 6%, p < 0. 0001) যেমন উচ্চ ঝুঁকিপূর্ণ অ্যানকোজেনিক এইচপিভি টাইপের সংক্রমণ (48. 4% বনাম 17. 3%, p < 0. 0001) । টরন্টোর এই ক্লিনিক ভিত্তিক আফ্রিকান-ক্যারিবিয়ান মহিলাদের মধ্যে ক্লাসিক এসটিআই বিরল ছিল। তবে, সাধারণ কানাডিয়ান জনসংখ্যার মধ্যে আগের গবেষণায় যেটি রিপোর্ট করা হয়েছিল তার চেয়ে এইচএসভি- ২ এর প্রাদুর্ভাব বেশি ছিল এবং এইচআইভি সংক্রমণের সাথে দৃ strongly়ভাবে যুক্ত ছিল, যেমন হেপাটাইটিস বি এবং এইচপিভি সংক্রমণের সাথে ছিল। |
5752492 | এইচআইভি সংক্রমণের ক্ষেত্রে রোগের অগ্রগতির সবচেয়ে শক্তিশালী পূর্বাভাসকারী হল অ্যান্টি- রেট্রোভাইরাল থেরাপি (এআরটি) সত্ত্বেও দীর্ঘস্থায়ী ইমিউন অ্যাক্টিভেশন। এইচআইভি আক্রান্ত ব্যক্তিদের মনোসাইট/ম্যাক্রোফেজ স্বতঃস্ফূর্তভাবে সাইটোকাইন নিঃসরণ করে, যদিও এর প্রক্রিয়া বা সংশ্লিষ্ট অণু জানা যায়নি। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে, মানব মনোকাইট/ম্যাক্রোফেজগুলিতে নতুন বর্ণিত সম-উত্সাহী অণু, PD1 হোমোলগ (PD-1H) এর অতিরিক্ত প্রকাশ একাধিক সাইটোকাইনগুলির স্বতঃস্ফূর্ত স্রাবের জন্য যথেষ্ট। এই প্রক্রিয়াটি PD-1H এর মাধ্যমে সংকেত প্রেরণ করতে হয় কারণ সাইটোপ্লাজমিক ডোমেনের বিলোপের মাধ্যমে সাইটোকাইন সিক্রেটেশন বাতিল করা যেতে পারে। এইচআইভি আক্রান্ত ব্যক্তিদের মনোকাইটে স্বতঃস্ফূর্ত সাইটোকাইন এক্সপ্রেশনের সাথে যুক্ত পিডি- ১ এইচ এর এই ধরনের অতিরিক্ত প্রকাশ দেখা যায় এবং এটি ইমিউন অ্যাক্টিভেশন এবং সিডি ৪ হ্রাসের সাথে সম্পর্কিত, কিন্তু ভাইরাল লোড নয়। উপরন্তু, পিডি- ১ এইচ- ওভার এক্সপ্রেসিং মোনোকাইটের দ্বারা অ্যান্টিজেন উপস্থাপনের ফলে এইচআইভি- নির্দিষ্ট টি কোষ দ্বারা বর্ধিত সাইটোকাইন স্রাব হয়। এই ফলাফলগুলি থেকে জানা যায় যে, এইচআইভি সংক্রমণের ক্ষেত্রে PD- ১H ইমিউন অ্যাক্টিভেশন এবং ইমিউন রেসপন্সের ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করতে পারে। |
5764562 | জীবন্ত কোষের ভিতরে জীববিজ্ঞানের সাথে সম্পর্কিত অণু এবং ক্রিয়াকলাপের দৃশ্যমানতা কোষের জীববিজ্ঞানকে সত্যিকারের পরিমাণগত বিজ্ঞানে রূপান্তরিত করে চলেছে। কিন্তু কোষের জীববিজ্ঞানের কিছু ক্ষেত্রে অসাধারণ সাফল্য সত্ত্বেও, কোষের বেশিরভাগ প্রক্রিয়া এখনও অদৃশ্যভাবে কাজ করে, এমনকি আমাদের উজ্জ্বল লেজার প্রদীপ দ্বারাও আলোকিত হয় না। এই কাজগুলোকে লক্ষ্য করে নতুন ফ্লুরোফোর এবং ফ্লুরোসেন্ট সেন্সর তৈরির উপর নির্ভর করবে। নিচের অংশে আমরা এই ধরনের সেন্সর তৈরির সাম্প্রতিক কিছু পদ্ধতি, নির্বাচিত বায়োমোলিকুলের সাথে সংযুক্ত করার পদ্ধতি এবং বিভিন্ন জৈবিক সমস্যার ক্ষেত্রে তাদের প্রয়োগের পর্যালোচনা করব। |
5765455 | মাইলোডিসপ্লাস্টিক সিনড্রোম (এমডিএস) হ ল একটি ভিন্ন ভিন্ন গ্রুপের রোগ যা অকার্যকর হেমাটোপয়েসিস দ্বারা চিহ্নিত, তীব্র মাইলোজেনস লিউকেমিয়া (এএমএল) এর বিকাশের প্রবণতা বৃদ্ধি করে। এমডিএস রোগের অগ্রগতির আণবিক ভিত্তি অজানা, কিন্তু এমডিএস রোগের অগ্রগতির একটি মূল উপাদান হল ক্রোমোজোমাল উপাদান (জিনোমিক অস্থিরতা) এর ক্ষতি। মাইলোইড লিউকেমিক রোগের অগ্রগতির জন্য আমাদের দুই ধাপে মাউস মডেল ব্যবহার করে, যা মানব মিউট্যান্ট এনআরএএস এবং বিসিএল২ জিনের অতিরিক্ত প্রকাশকে অন্তর্ভুক্ত করে, আমরা দেখাই যে ডিএনএ ক্ষতির ফ্রিকোয়েন্সিতে ধাপে ধাপে বৃদ্ধি রয়েছে যা ডাবল-স্ট্র্যান্ড ব্রেক (ডিএসবি) এর ত্রুটি-প্রবণ মেরামতের ফ্রিকোয়েন্সি বৃদ্ধি করে অ-সম্মত শেষ-সংযোগের মাধ্যমে। এই ট্রান্সজেনিক ইঁদুরগুলিতে রোগের অগ্রগতির সাথে সাথে প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতি (আরওএস) বৃদ্ধি পায়। গুরুত্বপূর্ণ বিষয় হল, RAC1, ROS- উৎপাদনকারী NADPH অক্সিডেসের একটি গুরুত্বপূর্ণ উপাদান, RAS-এর নিম্নে অবস্থিত এবং আমরা দেখাই যে NRAS/BCL2 মাউসের ROS উৎপাদন RAC1-এর কার্যকলাপের উপর আংশিকভাবে নির্ভরশীল। ডিএনএ ক্ষতি এবং ত্রুটি-প্রবণ মেরামত হ্রাস করা বা বিপরীত করা যেতে পারে in vivo এন-এসিটাইল সিস্টিইন অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট চিকিত্সা দ্বারা। আমাদের তথ্যগুলি জিনের অস্বাভাবিকতাকে গঠনমূলক ডিএনএ ক্ষতির সাথে সংযুক্ত করে এবং ডিএসবি মেরামতের ত্রুটিগুলি বৃদ্ধি করে এবং এমডিএস রোগের অগ্রগতির সাথে ডিএনএ মেরামতের ত্রুটি হারের বৃদ্ধির জন্য একটি প্রক্রিয়া সরবরাহ করে। এই তথ্যগুলো চিকিৎসা কৌশল প্রস্তাব করে যা মানুষের এমডিএস/এএমএল-এ RAS/RAC পথ এবং ROS উৎপাদনকে লক্ষ্য করে। |
5774746 | S100A4 মেটাস্ট্যাসিস এবং দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের সাথে জড়িত, কিন্তু এর কার্যকারিতা অনিশ্চিত। এখানে আমরা S100A4- নির্ভর একটি লিঙ্ক প্রতিষ্ঠা করেছি প্রদাহ এবং মেটাস্ট্যাটিক টিউমার অগ্রগতির মধ্যে। আমরা দেখেছি যে তীব্র-পর্বের প্রতিক্রিয়া প্রোটিন সিরাম অ্যামাইলোইড এ (এসএএ) 1 এবং এসএএ 3 টোল-এর মতো রিসেপ্টর 4 (টিএলআর 4) / নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর-কেবি সংকেতের মাধ্যমে এস 100 এ 4 এর ট্রান্সক্রিপশনাল টার্গেট। SAA প্রোটিনগুলি RANTES (অ্যাক্টিভেশন স্বাভাবিক টি- কোষ প্রকাশিত এবং অনুমান করা হয়) এর ট্রান্সক্রিপশনকে উদ্দীপিত করে, G- CSF (গ্রানুলোসাইট- কলোনি- উদ্দীপক ফ্যাক্টর) এবং MMP2 (ম্যাট্রিক্স ধাতবপ্রোটিনেজ 2), MMP3, MMP9 এবং MMP13। আমরা প্রথমবারের মতো দেখিয়েছি যে এসএএ তাদের নিজস্ব ট্রান্সক্রিপশনকে উদ্দীপিত করে এবং একই সাথে প্রিনফ্ল্যামেটরি এস১০০এ৮ এবং এস১০০এ৯ প্রোটিনকে উদ্দীপিত করে। তদুপরি, তারা ফাইব্রোনেক্টিনের সাথে টিউমার কোষের সংযুক্তিকে শক্তিশালী করে এবং মানব ও মাউস টিউমার কোষের স্থানান্তর এবং আক্রমণকে উদ্দীপিত করে। অন্ত্রের মাধ্যমে ইনজেকশন করা S100A4 প্রোটিন SAA প্রোটিন এবং সাইটোকাইনগুলির একটি অঙ্গ-নির্দিষ্ট পদ্ধতিতে প্রকাশ করে। স্তন ক্যান্সারের একটি প্রাণী মডেলের ক্ষেত্রে, টিউমার কোষে SAA1 বা SAA3 এর বহিঃস্থ প্রকাশ ব্যাপক মেটাস্ট্যাসিস গঠনের সাথে শক্তিশালীভাবে ইমিউন কোষের ব্যাপক অনুপ্রবেশকে উৎসাহিত করে। এছাড়া, কলোরেক্টাল কার্সিনোমা রোগীদের টিউমার নমুনায় S100A4 এবং SAA এর সমন্বয় প্রকাশের সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে সামগ্রিক বেঁচে থাকার হ্রাসের সাথে সম্পর্কযুক্ত। এই তথ্যগুলি দেখায় যে এসএএ প্রোটিনগুলি এস১০০এ৪ এর মেটাস্ট্যাসিস- প্রমোট ফাংশনগুলির জন্য কার্যকরকারী এবং প্রদাহ এবং টিউমার অগ্রগতির মধ্যে একটি লিঙ্ক হিসাবে কাজ করে। |
5775033 | পাইরুভেট ডিহাইড্রোজেন এজ (পিডিএইচএ) কার্যকলাপ এবং অ্যাসিটিল গ্রুপের জমাটায় মানুষের স্কেলেট পেশী বিশ্রামের সময় এবং ব্যায়ামের সময় বিভিন্ন ডায়েটের পরে পরীক্ষা করা হয়েছিল। ৫ জন পুরুষ ৩ দিন ধরে কম কার্বোহাইড্রেটযুক্ত খাদ্য গ্রহণের পর এবং ১-২ সপ্তাহ পরে একই সময়ের জন্য উচ্চ কার্বোহাইড্রেটযুক্ত খাদ্য গ্রহণের পর ৭৫% সর্বোচ্চ অক্সিজেন গ্রহণ (VO2 max) করে ক্লান্তি পর্যন্ত চক্র চালায়। বিশ্রামের সময় PDHa কম ছিল LCD (0. 20 +/- 0. 04 বনাম 0. 69 +/- 0. 05 mmol. min- 1 কেজি ভিজা wt- 1; P < 0. 05) এবং এটি intramuscular acetyl- CoA- to- CoASH অনুপাত, acetyl- CoA সামগ্রী এবং acetylcarnitine সামগ্রীতে বেশি ছিল। উভয় অবস্থার মধ্যে ব্যায়ামের সময় PDHa বৃদ্ধি পায় কিন্তু এইচসিডি অবস্থার তুলনায় LCD অবস্থার তুলনায় কম হারে (1.46 +/- 0.25 বনাম 2.65 +/- 0.23 mmol.min-1.kg ভিজা ওজন- 1 16 মিনিটে এবং 1.88 +/- 0.20 বনাম 3.11 +/- 0.14 ব্যায়ামের শেষে; পি < 0.05) । ব্যায়ামের সময় পেশী অ্যাসিটিল- কোএ এবং অ্যাসিটিলকার্নাইটিনের পরিমাণ এবং এসিটিল- কোএ- কোএএসএইচ অনুপাত এলসিডি অবস্থার মধ্যে হ্রাস পেয়েছে কিন্তু এইচসিডি অবস্থার মধ্যে বৃদ্ধি পেয়েছে। বিশ্রামের অবস্থায়, এসিটিল-কোএ-কোএএসএইচ অনুপাতের পরিবর্তনের মাধ্যমে কার্যকর হওয়া ফ্যাট বা কার্বোহাইড্রেট জ্বালানীর প্রাপ্যতা দ্বারা পিডিএইচ প্রভাবিত হয়েছিল। তবে, ব্যায়ামের সময় PDHa এর সক্রিয়করণ অ্যাসিটিল- CoA- থেকে- CoASH অনুপাতের পরিবর্তনের স্বাধীনভাবে ঘটে, যা ইঙ্গিত দেয় যে অন্যান্য কারণগুলি আরও গুরুত্বপূর্ণ। |
5782614 | সাম্প্রতিক সময়ে বৃহৎ জনসংখ্যার জিনগত বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে, হিমাটোপোয়েটিক কোষের শারীরিক মিউটেশন, যা ক্লোনাল সম্প্রসারণের দিকে পরিচালিত করে, সাধারণত মানুষের বয়সের সময় অর্জিত হয়। ক্লোনালালাল রেস্ট্রিক্টড হেমাটোপয়েসিস পরবর্তী সময়ে মাইলোইড বা লিম্ফয়েড নিউপ্লাসিয়া নির্ণয়ের ঝুঁকি এবং সমস্ত কারণে মৃত্যুর ঝুঁকি বৃদ্ধি করে। যদিও মাইলোডিসপ্লাস্টিক সিনড্রোম (এমডিএস) সাইটোপেনিয়া, রক্ত এবং মেরুদণ্ড কোষের ডিসপ্লাস্টিক মর্ফোলজি এবং ক্লোনাল হেমাটোপয়েসিস দ্বারা সংজ্ঞায়িত করা হয়, তবে বেশিরভাগ ব্যক্তি যারা বয়সের সময় ক্লোনাল হেমাটোপয়েসিস অর্জন করেন তারা কখনই এমডিএস বিকাশ করবেন না। সুতরাং, সাইটোপেনিয়া এবং ডিসপ্লাস্টিক হেমাটোপয়েসিসের অনুপস্থিতিতে ক্লোনাল সম্প্রসারণকে চালিত করে এমন সোম্যাটিক মিউটেশন অর্জনের বিষয়টি অনির্দিষ্ট সম্ভাবনার ক্লোনাল হেমাটোপয়েসিস (সিএইচআইপি) হিসাবে বিবেচনা করা যেতে পারে, অনির্দিষ্ট তাৎপর্যপূর্ণ মনোক্লোনাল গ্যামমোপ্যাথি এবং মনোক্লোনাল বি- সেল লিম্ফোসাইটোসিসের অনুরূপ, যা হেমাটোলজিক নিউরোপ্ল্যাসিসের পূর্বসূরী অবস্থা তবে সাধারণত মঙ্গলজনক এবং অগ্রগতি হয় না। যেহেতু স্বাস্থ্যবান বয়স্ক ব্যক্তিদের মধ্যে প্রায়ই মিউটেশন দেখা যায়, তাই সাইটোপেনিক রোগীর মধ্যে এমডিএস- এর সাথে যুক্ত সোম্যাটিক মিউটেশন সনাক্তকরণ এমডিএসের অন্যান্য প্রমাণ ছাড়াই ডায়াগনস্টিক অনিশ্চয়তার কারণ হতে পারে। এখানে আমরা CHIP এর প্রকৃতি এবং প্রচলন, এই অবস্থাটি MDS থেকে আলাদা করা এবং মেলোইড ম্যালগন্যান্সিসের জন্য ডায়াগনস্টিক মানদণ্ডের বিষয়ে বর্তমান অনিশ্চয়তার ক্ষেত্রগুলি নিয়ে আলোচনা করব। |
5785219 | নাইট্রিক অক্সাইড (NO) হল এল- আর্জিনিন বিপাকের একটি পণ্য যা ট্রাইকার্বক্সিলিক অ্যাসিড চক্র এবং ইলেকট্রন পরিবহন চেইন এনজাইমগুলির বাধা দিয়ে সেলুলার অক্সিডেটিভ বিপাককে দমন করে। সদ্য সংগ্রহ করা এবং রাতারাতি চাষ করা ইঁদুরের রেসিডেন্ট পেরিটোনিয়াল ম্যাক্রোফেজগুলিতে গ্লুকোজ বিপাকের নির্দিষ্ট পথে NO সিনথেস (NOS) এর কার্যকারিতা, বিশ্রামের সময় এবং জাইমোসান দিয়ে উদ্দীপনার পরে, রেডিওলেবেলড গ্লুকোজ ব্যবহার করে তদন্ত করা হয়েছিল। NOS কার্যকলাপটি সংস্কৃতি মিডিয়াতে L- arginine ঘনত্ব এবং এর নির্দিষ্ট প্রতিরোধক, এনজি- মোনোমেথাইল- L- arginine ব্যবহারের মাধ্যমে সংশোধন করা হয়েছিল এবং রেডিওলেবেলড L- arginine ব্যবহার করে পরিমাণযুক্ত ছিল। ফলাফলগুলি দেখিয়েছে যে এনওএস কার্যকলাপ গ্লুকোজের অদৃশ্যতা, গ্লাইকোলিসিস এবং হেক্সোস মোনোফোসফেট শান্ট কার্যকলাপের সাথে যুক্ত ছিল এবং, এনও এর উৎপাদনের সাথে যুক্ত অক্সিডেটিভ বিপাকের পরিচিত বাধা অনুসারে, ট্রাইকার্বক্সিলিক অ্যাসিড চক্রের মাধ্যমে গ্লুকোজ এবং বুট্র্যাট কার্বনের প্রবাহ হ্রাসের সাথে। এছাড়াও, জাইমোসান উদ্দীপনার পর গ্লুকোজের ব্যবহারের আপেক্ষিক বৃদ্ধি এনওএস কার্যকলাপকে দমন করে এমন চিকিত্সার দ্বারা বাড়ানো হয়েছিল। এই ফলাফলগুলো দেখায় যে ম্যাক্রোফেজ দ্বারা গ্লুকোজ মেটাবলিজমের বৈশিষ্ট্যগুলি উল্লেখযোগ্য পরিমাণে এনওএস এর পণ্য দ্বারা নির্ধারিত হয়। |
5800138 | আমরা এর আগেও দেখিয়েছে যে, ইন্টারলেউকিন (আইএল) -১০-এর ঘাটতি (আইএল-১০ নকআউট [কেও]) কিন্তু বন্য প্রকারের (ডব্লিউটি) নয় এমন ইঁদুরের হেলিকোবেক্টের হেপাটিকাসের সংক্রমণের পর কোলাইটিস হয়। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে সংক্রামিত পুনঃসংযোগ সক্রিয়করণ জিন (RAG) KO ইঁদুরগুলি IL-10 KO প্রাণী থেকে CD4+ T কোষগুলির সাথে পুনঃসংশ্লেষণের পরে অন্ত্রের প্রদাহ বিকাশ করে এবং এইচ. হেপাটিকাস সংক্রামিত কিন্তু অ- সংক্রামিত WT ইঁদুর থেকে CD4+ T কোষের সহ- স্থানান্তর এই কোলাইটিসকে প্রতিরোধ করে। রোগ প্রতিরোধক WT CD4+ কোষগুলি CD45RBlow ভগ্নাংশের মধ্যে রয়েছে এবং অপ্রত্যাশিতভাবে এই কোষগুলির CD25+ এবং CD25- উপ- জনগোষ্ঠী উভয় ক্ষেত্রেই পাওয়া গেছে, তাদের ফ্রিকোয়েন্সি শেষের দিকে বেশি। CD25+ এবং CD25- CD45RBlow CD4+ কোষের দ্বারা কোলাইটিস প্রতিরোধ করার প্রক্রিয়াটি IL- 10 এবং রূপান্তরিত বৃদ্ধি ফ্যাক্টর (TGF) -β এর সাথে জড়িত, কারণ anti- IL- 10R কিন্তু anti- TGF- β monoclonal antibody দিয়ে চিকিত্সা তাদের প্রতিরক্ষামূলক প্রভাবকে বাতিল করে দেয়। In vitro, CD45RBlow সংক্রামিত WT মাউস থেকে CD4+ কোষগুলি IL- 10 উৎপাদন করে এবং H. hepaticus এন্টিজেন- নির্দিষ্ট পদ্ধতিতে IL- 10 KO CD4+ কোষ দ্বারা ইন্টারফেরন- γ উৎপাদন দমন করে। আমাদের তথ্য একসাথে এই ধারণাকে সমর্থন করে যে এইচ. হেপটিকাস সংক্রমণের ফলে ডব্লিউটি মাউসের মধ্যে নিয়ন্ত্রক টি কোষের প্রবর্তন হয় যা ব্যাকটেরিয়া-প্ররোচিত কোলাইটিস প্রতিরোধ করে। অন্ত্রের ফ্লোরার প্রতিক্রিয়া হিসাবে এই ধরনের কোষের প্ররোচিতকরণ একটি প্রক্রিয়া হতে পারে যা স্বাভাবিক ব্যক্তিদের প্রদাহজনক অন্ত্রের রোগের বিরুদ্ধে রক্ষা করে। |
5811042 | T- সেল- মধ্যস্থতায় উন্নত ইন্টারলেউকিন- ৪ (IL- ৪) উৎপাদন Nlrp12 ((-/ -) মাউসে অস্বাভাবিক EAE রোগের বিকাশকে উৎসাহিত করে। এই ফলাফলগুলি টি- সেল- মধ্যস্থতাযুক্ত অনাক্রম্যতার একটি অভ্যন্তরীণ নেতিবাচক নিয়ামক হিসাবে এনএলআরপি 12 এর জন্য একটি অপ্রত্যাশিত ভূমিকা নির্ধারণ করে এবং এনএলআরপি 12- এর সাথে যুক্ত রোগের মূল মধ্যস্থতাকারী হিসাবে পরিবর্তিত এনএফ- কিউবি নিয়ন্ত্রণ এবং আইএল - 4 উত্পাদনকে চিহ্নিত করে। নিউক্লিওটাইড- বন্ডিং অলিগোমেরাইজেশন ডোমেইন (NOD) - এর মতো রিসেপ্টর পাইরিন ডোমেইন- এর মধ্যে মিসেন্স মিউটেশন, যার মধ্যে রয়েছে জিন 12 (Nlrp12) এর পরিবার, মানুষের মধ্যে পিরিয়ডিক ফিভার সিনড্রোম এবং অ্যাটপিক ডার্মাটাইটিসের সাথে যুক্ত। এখানে, আমরা প্যাথোজেনিক টি কোষের প্রতিক্রিয়া নেতিবাচকভাবে নিয়ন্ত্রণে এনএলআরপি১২-এর একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা প্রদর্শন করেছি। Nlrp12-/ - এন্টিজেন প্রতিরোধে টি কোষের হাইপার ইনফ্ল্যামেটরি রেসপন্সের সাথে সাড়া দেয়। উপরন্তু, CD4 ((+) CD45RB ((hi) Nlrp12 ((-/-) টি কোষের স্থানান্তর ইমিউনোডেফিসিয়েন্ট মাউসের মধ্যে আরও গুরুতর কোলাইটিস এবং অ্যাটোপিক ডার্মাটাইটিস সৃষ্টি করে। তবে, এনএলআরপি১২ এর ঘাটতি পরীক্ষামূলক অটোইমিউন এনসেফালোমাইলিটিস (ইএই) এর সময় বর্ধিত উত্থান পক্ষাঘাতের কারণ হয়নি; পরিবর্তে, এনএলআরপি১২ ((- / -)) মাউস অস্বাভাবিক নিউরোইনফ্ল্যামেটরি লক্ষণগুলি বিকাশ করেছে যা অ্যাটাক্সিয়া এবং ভারসাম্য হ্রাস দ্বারা চিহ্নিত হয়েছিল। |
5821617 | অ্যাটেরোস্ক্লেরোটিক প্লেকগুলি রক্তনালী অঞ্চলে বিকশিত হয় যা দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের সাথে সম্পর্কিত প্রবাহের নিদর্শনগুলির কারণে। প্রবাহ দ্বারা এন্ডোথেলিয়াল ফেনোটাইপ মডুলেশন অনেকগুলি মেকানোট্রান্সডাকশন পথের সংহতকরণের প্রয়োজন, তবে এটি কীভাবে অর্জন করা হয় তা ভালভাবে বোঝা যায় না। আমরা এখানে দেখিয়েছি যে, প্রবাহের প্রতিক্রিয়া হিসাবে, অ্যাডাপ্টার প্রোটিন Shc সক্রিয় হয় এবং কোষ-কোষ এবং কোষ-ম্যাট্রিক্স সংযুক্তির সাথে যুক্ত হয়। Shc সক্রিয়করণের জন্য টায়রোসিন কিনেস বাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টর ২ এবং Src প্রয়োজন। Shc সক্রিয়করণ এবং এর ভাস্কুলার এন্ডোথেলিয়াল ক্যাডারিন (VE- ক্যাডারিন) সমন্বয় ম্যাট্রিক্স স্বাধীন। বিপরীতে, ইন্টিগ্রিনের সাথে Shc-এর সংযুক্তির জন্য VE- কাদারিন প্রয়োজন কিন্তু এটি শুধুমাত্র নির্দিষ্ট ম্যাট্রিক্সের উপর ঘটে। Shc নীরব করার ফলে ম্যাট্রিক্স-নির্ভর এবং ম্যাট্রিক্স-নির্ভর উভয় সংকেত হ্রাস পায়। উপরন্তু, Shc নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর kappaB- নির্ভর সংকেত সক্রিয় করে প্রবাহ-প্ররোচিত প্রদাহজনক সংকেত নিয়ন্ত্রণ করে যা এথেরোজেনসিস সৃষ্টি করে। In vivo, Shc ধমনীর অ্যাটেরোস্ক্লেরোসিস- প্রবণ অঞ্চলে সক্রিয় হয় এবং এর সক্রিয়করণ অ্যাটেরোস্ক্লেরোসিসের অঞ্চলের সাথে সম্পর্কযুক্ত। আমাদের ফলাফল এমন একটি মডেলকে সমর্থন করে যেখানে Shc কোষ-কোষ এবং কোষ-ম্যাট্রিক্স সংযুক্তি থেকে প্রবাহ-প্ররোচিত প্রদাহজনক সংকেত প্রবর্তন করতে সংকেত পরিচালনা করে। |
5824985 | ব্যাকগ্রাউন্ড ব্যারিট্রিক সার্জারি স্থূলতার জন্য একটি ব্যাপকভাবে প্রচলিত চিকিৎসা পদ্ধতি হয়ে উঠছে। আধুনিক অস্ত্রোপচারের দীর্ঘমেয়াদী প্রভাবের বিষয়ে ব্যাপক প্রমাণের অভাব রয়েছে। এই গবেষণার উদ্দেশ্য ছিল ব্যারিট্রিক সার্জারি, ওজন, বডি মাস ইনডেক্স এবং স্থূলতার সাথে সম্পর্কিত সহ-মর্বিডিটির মধ্যে সম্পর্ক পরিমাপ করা। পদ্ধতি এবং ফলাফল এটি ছিল যুক্তরাজ্যের ক্লিনিকাল প্র্যাকটিস রিসার্চ ডেটালিংকের তথ্য ব্যবহার করে একটি পর্যবেক্ষণমূলক পর্যবেক্ষণমূলক সমীক্ষা। ডাটাবেসে নিবন্ধিত ৩,৮৮২ জন রোগী যাদের ৩১ ডিসেম্বর ২০১৪ বা তার আগে ব্যারিট্রিক সার্জারি করা হয়েছিল তাদের সকলকে অন্তর্ভুক্ত করা হয় এবং অপারেশন ছাড়াই ৩,৮৮২ জন স্থূল রোগীর সাথে প্রবণতা স্কোরের সাথে মিলিয়ে দেখা যায়। প্রধান পরিণতি পরিমাপ ছিল 4 বছরের ওজনের পরিবর্তন এবং বডি ম্যাস ইনডেক্স; টাইপ 2 ডায়াবেটিস মেলিতাস (টি 2 ডিএম), হাইপারটেনশন, এঞ্জিনা, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন (এমআই), স্ট্রোক, ফ্র্যাকচার, অবরুদ্ধ স্লিপ অ্যাপোনিয়া এবং ক্যান্সারের ঘটনা; মৃত্যুর হার; এবং উচ্চ রক্তচাপ এবং টি 2 ডিএম এর সমাধান। ৩,৮৪৭ জন রোগীর ১ থেকে ৪ মাস, ২,৮৮৪ জন রোগীর ৫ থেকে ১২ মাস এবং ২,২৫৮ জন রোগীর ১৩ থেকে ৪৮ মাস পরপর ওজন পরিমাপ করা যায়। ব্যারিট্রিক সার্জারি রোগীদের প্রথম চারটি অপারেশন পরবর্তী মাস ধরে দ্রুত ওজন হ্রাসের প্রদর্শন করা হয়, যা 4. 98 কেজি / মাস (95% আইসি 4. 88- 5. 08) । গ্যাস্ট্রিক বাইপাস (৬. ৫৬ কেজি/মাস) এবং স্লিভ গ্যাস্ট্রেক্টোমি (৬. ২৯ কেজি/মাস) গ্যাস্ট্রিক ব্যান্ডিংয়ের (২. ৭৭ কেজি/মাস) তুলনায় প্রাথমিকভাবে বেশি ওজন হ্রাসের সাথে যুক্ত ছিল। ইনসিড্যান্ট টি২ডিএম এর জন্য ব্যারিট্রিক সার্জারির জন্য প্রতিরক্ষামূলক হজার্ড রেসিও (এইচআর) সনাক্ত করা হয়েছিল, 0. 68 (95% আইসি 0. 55- 0. 83); উচ্চ রক্তচাপ, 0. 35 (95% আইসি 0. 27- 0. 45); অ্যাঞ্জিনা, 0. 59 (95% আইসি 0. 40- 0. 87); এমআই, 0. 28 (95% আইসি 0. 10- 0. 74); এবং অবরুদ্ধ স্লিপ অ্যাপোনিয়া, 0. 55 (95% আইসি 0. 40- 0. 87) । ব্যারিট্রিক সার্জারি এবং টি২ডিএম এর সমাধানের মধ্যে একটি শক্তিশালী সমিতি পাওয়া গেছে, যার একটি HR 9. 29 (95% আইসি 6. 84- 12. 62) এবং ব্যারিট্রিক সার্জারি এবং উচ্চ রক্তচাপের সমাধানের মধ্যে একটি HR 5. 64 (95% আইসি 2. 65- 11. 99) । ব্যারিট্রিক সার্জারির সাথে ফ্র্যাকচার, ক্যান্সার বা স্ট্রোকের মধ্যে কোন সম্পর্ক পাওয়া যায়নি। মৃত্যুর জন্য প্রভাবের অনুমানগুলি সামগ্রিকভাবে ব্যারিট্রিক সার্জারির সাথে কোনও প্রতিরক্ষামূলক সম্পর্ক খুঁজে পায়নি, যার সাথে একটি HR 0. 97 (95% আইসি 0. 66- 1. 43) । ব্যবহৃত তথ্য প্রাথমিক চিকিৎসার রোগীদের পরিচালনার জন্য রেকর্ড করা হয়েছিল এবং ভুল হতে পারে, যা প্রকৃত আপেক্ষিক প্রভাবের আকারের আকারের আকারের আকারের দিকে পরিচালিত করে। উপসংহার ব্রিটেনের স্বাস্থ্যসেবা ব্যবস্থায় ব্যারিট্রিক সার্জারি করা হয়, এতে ওজন কমে যায়, যা অস্ত্রোপচারের অন্তত ৪ বছর পর থেকে থাকে। এই ওজন হ্রাসের সাথে সাথে পূর্ববর্তী টি- টু ডাইমেনশিয়াল ডায়াবেটিস এবং উচ্চ রক্তচাপের ক্ষেত্রে উল্লেখযোগ্য উন্নতি ঘটে, পাশাপাশি ইভেন্ট টি- টু ডাইমেনশিয়াল ডায়াবেটিস, উচ্চ রক্তচাপ, এঞ্জিনা, আইএম এবং অবরুদ্ধ স্লিপ অ্যাপোনিয়া হওয়ার ঝুঁকি হ্রাস পায়। ব্যারিট্রিক সার্জারির প্রসার অনেক রোগাক্রান্ত স্থূল মানুষের জন্য স্বাস্থ্যের ক্ষেত্রে উল্লেখযোগ্য উপকারের দিকে নিয়ে যেতে পারে। |
5835149 | সমকামী পুরুষদের মধ্যে হেপাটাইটিস সি ভাইরাস (এইচসিভি) সংক্রমণের প্রবণতা এবং ঝুঁকিপূর্ণ কারণগুলি নির্ধারণ করা, বিশেষ করে যৌন সংক্রমণের মূল্যায়নের সাথে। ডিজাইন ১৯৮৪ থেকে ১৯৮৯ সালের মধ্যে সঞ্চিত সিরাম ব্যবহার করে একটি দলকে এইচসিভি (সি১০০ প্রোটিন) অ্যান্টিবডি জন্য ক্রস-সেকশনাল টেস্টিং এবং এইচসিভি পজিটিভ এবং নেগেটিভ বিষয় থেকে প্রশ্নাবলীর তথ্যের উপর ভিত্তি করে কেস-কন্ট্রোল বিশ্লেষণ ব্যবহার করে ঝুঁকিপূর্ণ কারণগুলির মূল্যায়নের উপর ভিত্তি করে। বিষয়/সমাবেশ ১০৩৮ জন সমকামী পুরুষ যারা এইডস রোগের ঝুঁকিপূর্ণ কারণগুলো চিহ্নিত করার জন্য একটি সম্ভাব্য গবেষণায় অংশগ্রহণ করছিলেন। সিডনির কেন্দ্রীয় এলাকায় বেসরকারি ও সরকারি প্রাথমিক স্বাস্থ্যসেবা এবং যৌন সংক্রামক রোগ (এসটিডি) পরিষেবাগুলির মাধ্যমে তাদের নিয়োগ করা হয়েছিল। প্রধান ফলাফলের পরিমাপ এইচসিভি অ্যান্টিবডি এবং মানব ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি ভাইরাস টাইপ ১ (এইচআইভি-১) সংক্রমণ এবং অন্যান্য এসটিডি, যৌন সঙ্গীর সংখ্যা, যৌন অভ্যাস এবং বিনোদনমূলক মাদক ব্যবহারের সাথে এর সম্পর্ক। ফলাফল সামগ্রিকভাবে, 7. 6% পরীক্ষিত ব্যক্তি এইচসিভি অ্যান্টিবডি জন্য seropositive ছিল। একক বিশ্লেষণে, এইচসিভি সংক্রমণ ইঞ্জেকশন ড্রাগ ব্যবহার (আইডিইউ) (OR = 8.18, p < 0. 0001) এবং এইচআইভি সংক্রমণের সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে যুক্ত ছিল (OR = 3.14, p < 0. 0001) এবং সিফিলিস (OR = 1. 88, p = 0. 016), অ্যানোজেনিটাল হারপিস (OR = 1. 93, p = 0. 017), গনোরিয়া (OR = 2. 43, p = 0. 009) এবং হেপাটাইটিস বি (OR = 1. 92, p = 0. 010) এর স্ব- রিপোর্ট ইতিহাসের সাথে। কন্ট্রোল কেস বিশ্লেষণে, এইচসিভি পজিটিভ এবং এইচসিভি নেগেটিভ ব্যক্তিদের দ্বারা অনুরূপ যৌন আচরণ (অংশীদার সংখ্যা এবং অনুশীলন) রিপোর্ট করা হয়েছিল, তবে এইচসিভি নেগেটিভ ব্যক্তিরা এইচসিভি পজিটিভ ব্যক্তিদের তুলনায় বেশি ঘন ঘন অ- সুরক্ষিত সংবেদনশীল মলদ্বার যৌনমিলন (OR = 0. 61, p = 0. 034) এর সাথে জড়িত থাকার কথা জানিয়েছেন, অ- সুরক্ষিত ইনসার্টিভ (OR = 0. 59, p = 0. 039) এবং সংবেদনশীল (OR = 0. 56, p = 0. 016) ওরো- অ্যানাল যৌনমিলন (রিমিং) এবং ইনসার্টিভ ফিস্টিং (OR = 0. 48, p = 0. 034) । একাধিক লজিস্টিক রিগ্রেশন বিশ্লেষণে, শুধুমাত্র এইচআইভি - ১ সংক্রমণ (OR = ৩.১৮, p < ০.০০০১) এবং গত ছয় মাসে আইডিইউ (OR = ৭.২৪, p < ০.০০০১) এইচসিভি অ্যান্টিবডি উপস্থিতির সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে যুক্ত ছিল। উপসংহার আইডিইউ এইচসিভি সংক্রমণের প্রধান আচরণগত ঝুঁকি ফ্যাক্টর ছিল। যদি যৌন বা অন্য কোন সংক্রমণের ঘটনা ঘটে থাকে, তাহলে এটি একই সময়ে এইচআইভি- ১ সংক্রমণের দ্বারা সহজতর হতে পারে। |
5838067 | মাইক্রোআরএনএ (মাইআরএনএ) উদ্ভিদ থেকে শুরু করে প্রাণী পর্যন্ত বিভিন্ন জীবের মধ্যে প্রকাশিত হয় এবং এটি জিনের অভিব্যক্তির মূল পোস্ট ট্রান্সক্রিপশনাল নিয়ন্ত্রক। ভাইরালভাবে এনকোড করা মাইআরএনএগুলি অনন্য যে তারা সম্ভাব্যভাবে ভাইরাল এবং হোস্ট উভয় জিনকে টার্গেট করতে পারে। প্রকৃতপক্ষে, আমরা পূর্বে দেখিয়েছে যে হিউম্যান সাইটোমেগালোভাইরাস (এইচসিএমভি) -এ এনকোড করা একটি মাইআরএনএ, মাইআর-ইউএল১১২, হোস্ট ইমিউন জিন, এমআইসিবি-র এক্সপ্রেশনকে নিচে নামিয়ে দেয়। উল্লেখযোগ্যভাবে, এটি দেখানো হয়েছিল যে একই মাইআরএনএ অবিলম্বে-প্রাথমিক ভাইরাল জিনগুলিকে ডাউনরেগুলেট করে এবং এর ইকটোপিক এক্সপ্রেশন ভাইরাল প্রতিলিপি এবং ভাইরাল টাইটার হ্রাস করে। বেশিরভাগ ভাইরাল মাইআরএনএ-র লক্ষ্যবস্তু এবং তাই তাদের কার্যকারিতা এখনও অজানা। এখানে আমরা দেখিয়েছি যে miR-UL112 UL114 জিনকেও টার্গেট করে এবং আমরা প্রমাণ উপস্থাপন করি যে miR-UL112 দ্বারা UL114 হ্রাস করা তার কার্যকলাপকে ইউরাসিল ডিএনএ গ্লাইকোসাইলেস হিসাবে হ্রাস করে তবে ভাইরাস বৃদ্ধির উপর কেবলমাত্র সামান্য প্রভাব ফেলে। উপরন্তু, আমরা দেখিয়েছি যে দুটি অতিরিক্ত এইচসিএমভি-কোডযুক্ত মাইআরএনএ, মাইআর-ইউএস২৫-১ এবং মাইআর-ইউএস২৫-২, ভাইরাল প্রতিলিপি এবং ডিএনএ সংশ্লেষণকে হ্রাস করে, কেবল এইচসিএমভি নয়, অন্যান্য ভাইরাসগুলিরও, যা এই দুটি মাইআরএনএ সেলুলার জিনগুলিকে টার্গেট করে যা ভাইরাস বৃদ্ধির জন্য প্রয়োজনীয়। সুতরাং, আমরা প্রস্তাব করছি যে miR-UL112 ছাড়াও, আরও দুটি HCMV miRNA ভাইরাসের জীবনচক্র নিয়ন্ত্রণ করে। |
5839365 | আদর্শ স্থূলতা প্রতিরোধক ওষুধের ফলে ওজন কমানোর জন্য সামান্য পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া দেখা দিতে পারে। শক্তির ভারসাম্য নিয়ন্ত্রণকারী প্রক্রিয়াগুলির মধ্যে যথেষ্ট পরিমাণে বিল্ট-ইন রিডান্ডেন্সি রয়েছে, অন্যান্য শারীরবৃত্তীয় ফাংশনগুলির সাথে যথেষ্ট পরিমাণে ওভারল্যাপ হয় এবং সামাজিক, আনন্দদায়ক এবং মানসিক কারণগুলি দ্বারা প্রভাবিত হয় যা ফার্মাকোলজিকাল হস্তক্ষেপের কার্যকারিতা সীমাবদ্ধ করে। তাই এটা বিস্ময়কর নয় যে, স্থূলতা প্রতিরোধী ওষুধ আবিষ্কারের কর্মসূচিগুলো ভুল সূচনা, ক্লিনিকাল ডেভেলপমেন্টে ব্যর্থতা এবং প্রতিকূল প্রভাবের কারণে প্রত্যাহারের কারণে ভরা হয়েছে, যা চালু হওয়ার সময় পুরোপুরি উপলব্ধি করা হয়নি। অডিপোসাইট, লিভার এবং স্কেলেট পেশীগুলির মতো বিপাকীয় টিস্যুতে লক্ষ্যবস্তু করা ওষুধগুলি প্রাক-ক্লিনিকাল গবেষণায় সম্ভাব্যতা দেখিয়েছে তবে কোনওটিই এখনও ক্লিনিকাল বিকাশে পৌঁছেনি। পেপটিডার্জিক সিগন্যালিং এর সাম্প্রতিক উন্নতি ক্ষুধা এবং তৃপ্তি গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্ট থেকে গ্রেলিন, কোলেসিস্টোকিনিন (সিসিকে), পেপটাইড YY (পিওয়াইওয়াই) এবং গ্লুকাগন-মত পেপটাইড-১ (জিএলপি-১) দ্বারা মধ্যস্থতা করা এবং লেপটিন এবং এর হাইপোথালামাসের আপস্ট্রিম পথের সাথে সম্পর্কিত হোমিওস্ট্যাটিক প্রক্রিয়াগুলির বোঝার ক্ষেত্রে নতুন সম্ভাবনা উন্মুক্ত করেছে। যদিও কিছু ওষুধ এখন ক্লিনিকাল ডেভেলপমেন্টে পৌঁছেছে, তবে এটি অনিশ্চিত যে তারা অ্যান্টি-ওবিটিসিটি ড্রাগের লাইসেন্সের জন্য প্রয়োজনীয় কঠোর নিয়ন্ত্রক বাধা পূরণ করবে কিনা। তবে, জিএলপি-১ রিসেপ্টর অ্যাজোনস্ট ডায়াবেটিস চিকিৎসার ক্ষেত্রে ইতিমধ্যেই সফল হয়েছে এবং মানুষের শরীরের ওজন কমানোর ক্ষেত্রে তাদের আকর্ষণীয় প্রভাবের কারণে সম্ভবত অন্যান্য স্থূলতা বিরোধী এজেন্টের পথ প্রশস্ত করবে। অস্ত্রোপচারের পর যে পরিমাণে শরীরের ওজন নিয়ন্ত্রণে আসে, সেই পরিমাণে ওষুধ তৈরিতে সফল হতে হলে, এটা স্পষ্ট যে, একটি নতুন দৃষ্টান্ত প্রয়োজন। অন্যান্য থেরাপিউটিক ক্ষেত্রে যেমন ডায়াবেটিস এবং হাইপারটেনশনে, বিভিন্ন পথকে লক্ষ্য করে একাধিক এজেন্টের কম ডোজগুলি প্রায়শই এমন কৌশলগুলির চেয়ে ভাল ফলাফল দেয় যা কেবলমাত্র একটি পথকে সংশোধন করে। পেপটাইড এবং ছোট অণু ব্যবহার করে কিছু সমন্বয় পদ্ধতি এখন ক্লিনিকাল ট্রায়াল পৌঁছেছে, যদিও সাম্প্রতিক নিয়ন্ত্রক অভিজ্ঞতা পরামর্শ দেয় যে বড় চ্যালেঞ্জগুলি সামনে রয়েছে। ভবিষ্যতে, এই পলিথেরাপিউটিক কৌশলটি কার্যকারিতা, নিরাপত্তা এবং ওজন হ্রাসের টেকসইতার দিক থেকে সার্জারির সাথে প্রতিদ্বন্দ্বিতা করতে পারে। |
5849439 | সাইটোকেমিক্যাল রং দ্বারা অ্যারাবিডোপসিস থালিয়ানা এবং নিউক্লিয়ার পুরুষ-নিষ্পাপ বিএম 3 মিউট্যান্টের মাইক্রোস্পোরোজেনেসিস পরীক্ষা করা হয়েছে। এই মিউট্যান্টের মধ্যে অ্যাডেনিন ফসফরিবোসিল ট্রান্সফেরেস নেই, যা পিউরিন উদ্ধার পথের একটি এনজাইম যা অ্যাডেনিনকে এএমপিতে রূপান্তর করে। মিউটেন্টের পুলিনের বিকাশ মায়োসিসের ঠিক পরে বন্য প্রকারের থেকে আলাদা হতে শুরু করে, কারণ মাইক্রোস্পোরার টেট্রাডগুলি তাদের কলস দেয়াল থেকে মুক্তি পায়। মিউট্যান্টের অস্বাভাবিক পলনের প্রথম লক্ষণ ছিল মাইক্রোস্পোরার দেয়ালের অন্ধকার রঙের কারণ ছিল অন্ত্রের অসম্পূর্ণ সংশ্লেষণ। মিউট্যান্টের শূন্যতা গঠন বিলম্বিত এবং অনিয়মিত ছিল এবং বেশিরভাগ মিউট্যান্ট মাইক্রোস্পোরগুলি মাইটোটিক বিভাজন করতে ব্যর্থ হয়েছিল। মিওসিসের পরপরই অ্যালকোহল ডিহাইড্রোজেনাইস এবং এস্টেরেসের এনজাইম কার্যকলাপ কমে যায় এবং মিউটেন্টের পাকা পরাগ কণিকাগুলিতে এটি সনাক্ত করা যায় না। আরএনএ জমা হওয়াও কমে গেছে। এই ফলাফলগুলি পরাগ বিকাশে অ্যাডেনিন উদ্ধারের সম্ভাব্য ভূমিকার সাথে সম্পর্কিত। |
5850219 | জনসংখ্যা ভিত্তিক প্রচলন, ঝুঁকি বিতরণ এবং হস্তক্ষেপ গ্রহণের অনুমানগুলি যৌন সংক্রমণ সংক্রান্ত সংক্রমণের (এসটিআই) নিয়ন্ত্রণের প্রোগ্রাম সরবরাহের জন্য অবহিত করে। জাতীয় যৌন স্বাস্থ্য কৌশল বাস্তবায়নের পর আমরা তৃতীয় জাতীয় যৌন মনোভাব ও জীবনধারা সমীক্ষা (নাটসাল-৩) চালিয়েছি এবং ব্রিটেনের (ইংল্যান্ড, স্কটল্যান্ড এবং ওয়েলস) চারটি এসটিআই-র মহামারী এবং হস্তক্ষেপের গ্রহণের বর্ণনা দিয়েছি। পদ্ধতি ৬ সেপ্টেম্বর ২০১০ থেকে ৩১ আগস্ট ২০১২ এর মধ্যে আমরা ব্রিটেনে ১৬ থেকে ৭৪ বছর বয়সী ১৫,১৬২ জন নারী ও পুরুষের একটি সম্ভাব্যতা নমুনা জরিপ করেছি। অংশগ্রহণকারীদের কম্পিউটার সহায়তায় মুখোমুখি এবং স্ব-পূর্ণ প্রশ্নাবলী দিয়ে সাক্ষাত্কার নেওয়া হয়েছিল। 16 থেকে 44 বছর বয়সী অংশগ্রহণকারীদের একটি নমুনার থেকে প্রাপ্ত প্রস্রাব যাঁরা সারাজীবন কমপক্ষে একজন যৌন সঙ্গীর সাথে যৌন মিলন করেছেন তাদের ক্ল্যামিডিয়া ট্রাকোম্যাটস, টাইপ- নির্দিষ্ট হিউম্যান প্যাপিলোমা ভাইরাস (এইচপিভি), নাইসেরিয়া গনোরিয়া এবং এইচআইভি অ্যান্টিবডি উপস্থিতির জন্য পরীক্ষা করা হয়েছিল। আমরা জনসংখ্যাগত এবং আচরণগত কারণগুলির সাথে সম্পর্কিত সংক্রমণের বয়স-নির্দিষ্ট এবং লিঙ্গ-নির্দিষ্ট প্রচলন এবং হস্তক্ষেপ গ্রহণের বর্ণনা করি এবং নাটসাল-১ (১৯৯০-৯১) এবং নাটসাল-২ (১৯৯৯-২০০১) এর পর থেকে পরিবর্তনগুলি অন্বেষণ করি। ৮০৪৭ জন যোগ্য অংশগ্রহণকারীর মধ্যে ৪৮২৮ জন (৬০%) তাদের প্রস্রাবের নমুনা সরবরাহের জন্য সম্মত হন। আমরা ২৭৮ টি নমুনা বাদ দিয়েছি, যার ফলে ৪৫৫০ জন (৯৪%) অংশগ্রহণকারী এসটিআই পরীক্ষার ফলাফল পেয়েছেন। মহিলাদের মধ্যে ক্ল্যামিডিয়া প্রচলন ছিল ১.৫% (৯৫% আইসি ১.১- ২.০) এবং পুরুষদের মধ্যে ১.১% (০.৭- ১.৬) । ১৬ থেকে ২৪ বছর বয়সীদের মধ্যে এই রোগের প্রচলন ছিল ৩.১% (২.২-৪.৩) নারীদের মধ্যে এবং ২.৩% (১.৫-৩.৪) পুরুষদের মধ্যে। এলাকাভিত্তিক বঞ্চনা এবং বিশেষ করে কনডম ব্যবহার না করে বেশি সংখ্যক সঙ্গীর সঙ্গ পাওয়া ঝুঁকির কারণ। তবে, ৬০.৪% (৪৫.৫-৭৩.৭) মহিলা এবং ৪৩.৩% (২৫.৯-৬২.৫) পুরুষের মধ্যে ক্ল্যামিডিয়া আক্রান্ত ব্যক্তিরা গত এক বছরে একজন সঙ্গীর সাথে ছিল। গত বছর যৌন সক্রিয় ১৬-২৪ বছর বয়সী ৫৪.২% (৫১.৪-৫৬.৯) নারী এবং ৩৪.৬% (৩১.৮-৩৭.৪) পুরুষের মধ্যে ক্ল্যামিডিয়া পরীক্ষার রিপোর্ট এসেছে, যাদের বেশি সঙ্গী রয়েছে তাদের ক্ষেত্রে এই পরীক্ষা বেশি। উচ্চ ঝুঁকিপূর্ণ এইচপিভি ১৫. ৯% (১৪. ৪- ১৭. ৫) মহিলার মধ্যে সনাক্ত করা হয়েছিল, যা ন্যাটসাল- ২ এর মতোই ছিল। এইচপিভি ক্যাচআপ টিকা দেওয়ার পরিমাণ ছিল ৬১.৫% (৫৮.২-৬৪.৭) । ১৮- ২০ বছর বয়সী মহিলাদের মধ্যে এইচপিভি টাইপ ১৬ এবং ১৮ এর প্রচলন ন্যাটসাল- ৩ এর তুলনায় ন্যাটসাল- ২ এর চেয়ে কম ছিল (৫. ৮% [৩. ৯- ৮. ৬] বনাম ১১. ৩% [৬. ৮- ১৮. ২]; বয়স- সমন্বিত সম্ভাবনা অনুপাত ০. ৪৪ [০. ২১- ০. ৯৪]) । গনোরিয়া (মহিলা ও পুরুষদের মধ্যে < ০. ১% প্রবণতা) এবং এইচআইভি (মহিলাদের মধ্যে ০. ১% প্রবণতা এবং পুরুষদের মধ্যে ০. ২% প্রবণতা) বিরল ছিল এবং উচ্চ ঝুঁকিপূর্ণ কারণগুলির সাথে অংশগ্রহণকারীদের মধ্যে সীমাবদ্ধ ছিল। গত পাঁচ বছরে ন্যাটসাল-২ এর পর থেকে যৌন স্বাস্থ্য ক্লিনিকগুলিতে উপস্থিতি (মহিলাদের ক্ষেত্রে ৬.৭% থেকে ২১.৪% এবং পুরুষদের ক্ষেত্রে ৭.৭% থেকে ১৯.৬%) এবং এইচআইভি পরীক্ষায় (মহিলাদের ক্ষেত্রে ৮.৭% থেকে ২৭.৬% এবং পুরুষদের ক্ষেত্রে ৯.২% থেকে ১৬.৯%) উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে। ব্যাখ্যা এসটিআইগুলি বৈষম্যপূর্ণভাবে বিতরণ করা হয়েছিল, যার জন্য সাধারণ এবং সংক্রমণ-নির্দিষ্ট হস্তক্ষেপের প্রয়োজন ছিল। বিশেষ করে সবচেয়ে বেশি ঝুঁকিতে থাকা ব্যক্তিদের ক্ষেত্রে যৌন স্বাস্থ্য ক্লিনিকগুলিতে পরীক্ষা এবং উপস্থিতির বৃদ্ধি উৎসাহজনক। তবে, এই পরিষেবা গ্রহণকারী এবং পরিষেবা গ্রহণকারী নয় এমন ব্যক্তিদের মধ্যে এসটিআই অব্যাহত রয়েছে। আমাদের এই গবেষণা ভবিষ্যতে যৌন স্বাস্থ্যের জন্য প্রয়োজনীয় ব্যবস্থা গ্রহণের জন্য প্রমাণ প্রদান করে। অর্থায়ন বৃটিশ মেডিকেল রিসার্চ কাউন্সিল এবং ওয়েলকাম ট্রাস্টের অনুদান, অর্থনৈতিক ও সামাজিক গবেষণা কাউন্সিল এবং স্বাস্থ্য বিভাগের সহায়তায়। |
5855168 | জিনোমিক গবেষণায় সাম্প্রতিক অগ্রগতি ক্যান্সার থেরাপির প্রতিক্রিয়া পূর্বাভাস দেওয়ার ক্ষেত্রে জিনোমিক কারণগুলির জন্য একটি উল্লেখযোগ্য ভূমিকা দেখিয়েছে। ক্যান্সারের ফার্মাকোজেনোমিক্স এবং ফার্মাকো-ইপিডেমিয়লজি ক্ষেত্রে গবেষকরা বোঝার চেষ্টা করেন যে, কেন ব্যক্তিরা ওষুধের চিকিত্সায় ভিন্নভাবে প্রতিক্রিয়া দেখায়, উভয়ই প্রতিকূল প্রভাব এবং চিকিত্সার কার্যকারিতা। গবেষণার অগ্রাধিকারগুলি চিহ্নিত করার পাশাপাশি এই ক্ষেত্রগুলিকে এগিয়ে নিয়ে যাওয়ার জন্য প্রয়োজনীয় সংস্থান এবং অবকাঠামো চিহ্নিত করার জন্য, ন্যাশনাল ক্যান্সার ইনস্টিটিউট (এনসিআই) 21 জুলাই, 2009 এ বেথেসডা, এমডিতে "ক্যান্সার ফার্মাকোজেনোমিক্সঃ অনুবাদকে ত্বরান্বিত করার জন্য একটি গবেষণা এজেন্ডা নির্ধারণ" শিরোনামে একটি কর্মশালার পৃষ্ঠপোষকতা করেছিল। এই মন্তব্যে, আমরা এই কর্মশালার সময় অনুষ্ঠিত আলোচনার ফলে চিহ্নিত পাঁচটি বিজ্ঞান ভিত্তিক সুপারিশ এবং চারটি অবকাঠামো ভিত্তিক সুপারিশের সংক্ষিপ্তসার এবং আলোচনা করেছি। মূল সুপারিশগুলির মধ্যে রয়েছে 1) এনসিআই-প্রযোজিত ক্লিনিকাল ট্রায়াল এবং কিছু পর্যবেক্ষণমূলক এবং জনসংখ্যা-ভিত্তিক গবেষণায় জারমলাইন এবং টিউমার বায়োস্পেম্পেলের নিয়মিত সংগ্রহকে সমর্থন করা; 2) ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলিতে ফার্মাকোজেনোমিক মার্কারগুলি অন্তর্ভুক্ত করা; 3) ফার্মাকোজেনোমিক এবং ফার্মাকোএপিডেমিওলজিকাল গবেষণার নৈতিক, আইনী, সামাজিক এবং বায়োস্পেম্পেল- এবং ডেটা-ভাগ করে নেওয়ার প্রভাবগুলি মোকাবেলা করা; এবং 4) এনসিআই জুড়ে, অন্যান্য ফেডারেল এজেন্সিগুলির সাথে এবং শিল্পের সাথে অংশীদারিত্ব প্রতিষ্ঠা করা। এই সুপারিশগুলি একসাথে ক্যান্সারের চিকিত্সার প্রতিক্রিয়া এবং প্রতিকূল ঘটনাগুলির সাথে সম্পর্কিত ক্লিনিকাল, সোসিওডেমোগ্রাফিক, লাইফস্টাইল এবং জিনোমিক মার্কারগুলির আবিষ্কার এবং বৈধতা সহজতর করবে এবং তারা নতুন ফার্মাকোজেনোমিক এবং ফার্মাকোএপিডেমিওলজিক তথ্যকে ক্লিনিকাল অনুশীলনে অনুবাদ করার গতি এবং দক্ষতা উভয়ই উন্নত করবে। |
5860364 | প্রযোজক প্রতিলিপিতে পরিচালিত প্রক্রিয়া অধ্যয়নের জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ মডেল সিস্টেম প্রদান করা হয় পারমাণবিক রিসেপ্টরগুলির সুপারফ্যামিলি দ্বারা, যা বেশিরভাগ অংশে লিগ্যান্ড-নিয়ন্ত্রিত ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর। গত কয়েক বছরে বেশ কয়েকটি অনাথ নিউক্লিয়ার রিসেপ্টর বিচ্ছিন্ন করা হয়েছে যার জন্য এখনও কোনও লিগ্যান্ড চিহ্নিত করা হয়নি। এই অনাথ রিসেপ্টরগুলি কীভাবে ট্রান্সক্রিপশন নিয়ন্ত্রণ করে সে সম্পর্কে খুব কমই জানা যায়। এই গবেষণায় আমরা নিউরোনাল এক্সপ্রেশন হওয়া অনাথ নিউক্লিয়ার রিসেপ্টর RORbeta (NR1F2) এর বায়োকেমিক্যাল এবং ট্রান্সক্রিপশনাল বৈশিষ্ট্য বিশ্লেষণ করেছি এবং তাদের রেটিনোইক অ্যাসিড রিসেপ্টর হেরোডিমার RXRalpha- RARalpha (NR2B1- NR1B1) এবং Gal- VP16 এর সাথে তুলনা করেছি in vitro। যদিও RORbeta তুলনামূলকভাবে কম affinity সঙ্গে তার ডিএনএ-বন্ধন সাইটের সাথে আবদ্ধ হয়, এটি দক্ষতার সাথে নিউরোনাল সেল লাইন, Neuro2A থেকে প্রাপ্ত নিউক্লিয়ার এক্সট্র্যাক্টগুলিতে ট্রান্সক্রিপশন পরিচালনা করে, কিন্তু অ- নিউরোনাল HeLa কোষ থেকে নিউক্লিয়ার এক্সট্র্যাক্টগুলিতে নয়। এর বিপরীতে, RXRalpha- RARalpha এবং অ্যাসিডিক ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর Gal- VP16 সমানভাবে কার্যকরভাবে Neuro2A এবং HeLa নিউক্লিয়ার এক্সট্র্যাক্টগুলিতে ট্রান্সক্রিপশন সমর্থন করে। এই পর্যবেক্ষণগুলি পারমাণবিক রিসেপ্টরগুলির এনআর 1 উপ-পরিবারের সদস্যদের দ্বারা ট্রান্স্যাক্টিভেশনের জন্য একটি ভিন্ন (কো) ফ্যাক্টর প্রয়োজনীয়তার দিকে ইঙ্গিত করে। |
5864770 | মহামারীবিজ্ঞানীয় গবেষণায় দেখা গেছে যে ডিম্বাশয়ের হরমোন স্তন ক্যান্সারের সমস্ত পর্যায়ে বিকাশের ক্ষেত্রে অবদান রাখে। প্রারম্ভিক মেনোপজ এবং প্রিমেনোপজাল স্থূলতা ঝুঁকি কমিয়ে দেয় যখন মেনোপজাল স্থূলতা এবং মেনোপজাল ইস্ট্রোজেন প্রতিস্থাপন থেরাপি ঝুঁকি বাড়ায়। একসাথে প্রসব প্রতিরোধক ও ডিপো- প্রোভেরা এই ঝুঁকি কমাতে পারে না। মনে হচ্ছে ইস্ট্রোজেন এবং প্রোজেস্টোজেন প্রোটোনকোগিন এবং গ্রোথ ফ্যাক্টরগুলির মাধ্যমে এবং তাদের সাথে কাজ করে স্তন কোষের প্রজনন এবং স্তন ক্যান্সারের কারণকে প্রভাবিত করে। প্রাণী গবেষণায় দেখা গেছে যে ইস্ট্রোজেন ইন্টারলবুলার ডাক্টাল কোষ বিভাজন সৃষ্টি করে এবং প্রজেস্টেরন লুটেল পর্যায়ে টার্মিনাল ডাক্ট লবুলার ইউনিট কোষ বিভাজন বৃদ্ধি করে। বেশিরভাগ স্তন কার্সিনোম টার্মিনাল ডাক্ট লবুলার ইউনিট কোষ থেকে উদ্ভূত হয়। গর্ভাবস্থায় এই কোষগুলো সম্পূর্ণরূপে প্রজনন করে। লুইটাল ফেজ চলাকালীন তাদের প্রজনন ক্ষমতাও বৃদ্ধি পায়। [২৬ পৃষ্ঠার চিত্র] তবে স্তনের কোষ বিভাজনের কোন গবেষণায় কোষ বিভাজনের হার এবং সিরাম হরমোনের ঘনত্বের তুলনা করা হয়নি। মাইটোসিসের সর্বোচ্চ মাত্রা ঘটে স্তন কোষের মৃত্যুর প্রায় ৩ দিন আগে, লুটেলের শেষ এবং খুব প্রথম ফোলিকুলার পর্যায়ে। অন্যান্য গবেষণায় দেখা গেছে যে স্তন স্টেম সেল প্রলিবারেশন স্তন ক্যান্সারের বিকাশের সাথে যুক্ত। এন্ডোক্রাইন থেরাপি মাইটোটিক কার্যকলাপ হ্রাস করে, যা স্তন ক্যান্সারের ইস্ট্রোজেন এবং প্রজেস্টেরন রিসেপ্টর সামগ্রী নির্দেশ করে। হরমোন নির্ভর স্তন ক্যান্সারের কোষের লাইন সবই ইস্ট্রোজেন নির্ভর। প্রজেস্টেরন ইস্ট্রোজেন-নির্ভর কোষের লাইনগুলিকে ব্লক করতে পারে যা এন্ডোমেট্রিয়াল কোষের মতো কাজ করে। স্তন ক্যান্সারের সাথে সম্পর্কিত বিভিন্ন স্তন কোষ প্রজনন গবেষণার ফলাফল অস্পষ্ট এবং একটি আণবিক ব্যাখ্যা সনাক্তকরণ গবেষণা বিভিন্ন ফলাফল বুঝতে সাহায্য করবে। |
5867846 | হিউম্যান ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি ভাইরাস টাইপ ১ (এইচআইভি-১) সহ রেট্রোভাইরাসগুলি কোষের আরএনএ হস্তক্ষেপ যন্ত্রের সাথে মিথস্ক্রিয়া করে কিনা তা বিতর্কিত। এখানে আমরা এমন তথ্য উপস্থাপন করছি যে, এইচআইভি-১ বা হিউম্যান টি-সেল লিউকেমিয়া ভাইরাস টাইপ ১ (এইচটিএলভি-১) উভয়ই দীর্ঘস্থায়ীভাবে সংক্রামিত টি-সেলগুলিতে ছোট হস্তক্ষেপকারী আরএনএ বা মাইক্রোআরএনএগুলির উল্লেখযোগ্য মাত্রা প্রকাশ করে না। আমরা আরও দেখিয়েছি যে রেট্রোভাইরাল নিউক্লিয়ার ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর এইচআইভি-১ ট্যাট এবং এইচটিএলভি-১ ট্যাক্স, পাশাপাশি প্রাইমেট ফোমাই ভাইরাস দ্বারা এনকোড করা ট্যাস ট্রান্স্যাক্টিভেটর, মানব কোষে আরএনএ হস্তক্ষেপকে বাধা দিতে ব্যর্থ হয়। উপরন্তু, এইচআইভি- ১ ট্যাট এর শারীরবৃত্তীয় মাত্রার স্থিতিশীল প্রকাশ সংক্রামিত মানব কোষে মাইক্রোআরএনএ উৎপাদন বা প্রকাশকে বিশ্বব্যাপী বাধা দেয়নি। এই তথ্যগুলো একসঙ্গে প্রমাণ করে যে এইচআইভি-১ এবং এইচটিএলভি-১ ভাইরাল ক্ষুদ্র হস্তক্ষেপকারী আরএনএ বা মাইক্রোআরএনএ উৎপাদনে প্ররোচিত করে না এবং সংক্রামিত কোষে কোষীয় আরএনএ হস্তক্ষেপ যন্ত্রপাতি দমন করে না। |
5884524 | ব্যাকগ্রাউন্ড যদিও অস্থির করোনারি ধমনী রোগ করোনারি কেয়ার ইউনিটে ভর্তির সবচেয়ে সাধারণ কারণ, এই রোগ নির্ণয়ের রোগীদের দীর্ঘমেয়াদী পূর্বাভাস অজানা। এটি বিশেষ করে ডায়াবেটিস রোগীদের ক্ষেত্রে সত্য, যাদের তীব্র মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের পর উচ্চ রোগাক্রান্ততা এবং মৃত্যুর জন্য পরিচিত। পদ্ধতি এবং ফলাফল ডায়াবেটিক এবং ননডায়াবেটিক রোগীদের 2 বছরের পূর্বাভাস নির্ধারণের জন্য অর্গানাইজেশন অফ অ্যাসেট স্ট্র্যাটেজিস ফর ইসকেমিক সিনড্রোমস (ওএএসআইএস) রেজিস্ট্রিতে 6 টি ভিন্ন দেশের সম্ভাব্যভাবে সংগৃহীত তথ্য বিশ্লেষণ করা হয়েছিল যারা অস্থির অ্যাঞ্জিনা বা নন- কিউ- ওয়েভ মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের সাথে হাসপাতালে ভর্তি হয়েছিল। মোট ৮০১৩ জন রোগীর মধ্যে ১৭১৮ জনের (২১%) ডায়াবেটিস ছিল। ডায়াবেটিস রোগীদের ক্যারোনারি বাইপাস সার্জারির হার ডায়াবেটিস রোগীদের তুলনায় বেশি ছিল (২৩% বনাম ২০%, পিঃ < ০. ০০১) কিন্তু ক্যাথেট্রিজেশন এবং অ্যাঞ্জিওপ্লাস্টির হার একই ছিল। ডায়াবেটিস স্বাধীনভাবে মৃত্যুর পূর্বাভাস দিয়েছে (আপেক্ষিক ঝুঁকি [আরআর], ১.৫৭; ৯৫% আইসি, ১.৩৮ থেকে ১.৮১; পিঃ < ০.০০১), পাশাপাশি কার্ডিওভাসকুলার মৃত্যু, নতুন মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন, স্ট্রোক এবং নতুন ক্যাঞ্জিটিভ হার্ট ব্যর্থতা। এছাড়াও, তাদের ননডায়াবেটিক প্রতিপক্ষের তুলনায়, মহিলাদের পুরুষদের তুলনায় উল্লেখযোগ্যভাবে উচ্চতর ঝুঁকি ছিল (RR, 1.98; 95% CI, 1. 60 থেকে 2. 44; এবং RR, 1.28; 95% CI, 1. 06 থেকে 1. 56 যথাক্রমে) । মজার বিষয় হল, পূর্বে কার্ডিওভাসকুলার রোগে আক্রান্ত না হওয়া ডায়াবেটিক রোগীদের ক্ষেত্রে আগের কার্ডিওভাসকুলার রোগে আক্রান্ত ননডায়াবেটিক রোগীদের মতোই সব ফলাফলের ক্ষেত্রে একই ঘটনা ঘটে। অস্থির এঞ্জিনা বা নন- কিউ- ওয়েভ মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের জন্য হাসপাতালে ভর্তি হওয়া ২ বছরের উচ্চ রোগসংক্রান্ততা এবং মৃত্যুর পূর্বাভাস দেয়; এটি ডায়াবেটিস রোগীদের ক্ষেত্রে বিশেষভাবে স্পষ্ট। অস্থির করোনারি ধমনী রোগের জন্য হাসপাতালে ভর্তির পর, ডায়াবেটিক রোগীদের যেহেতু পূর্বে কোন কার্ডিওভাসকুলার রোগ ছিল না, তাদের দীর্ঘমেয়াদী রোগাক্রান্ততা এবং মৃত্যুর হার একই রকম। |
5912283 | প্রসঙ্গ অনিদ্রা বয়স্কদের মধ্যে একটি সাধারণ অবস্থা এবং এর সাথে অনেকগুলো প্রতিকূল চিকিৎসা, সামাজিক ও মানসিক পরিণতি জড়িত। পূর্ববর্তী গবেষণায় মানসিক ও ওষুধের চিকিৎসা উভয়েরই উপকারী ফলাফলের পরামর্শ দেওয়া হয়েছে, কিন্তু এই চিকিত্সার প্রভাবের তুলনা করে অন্ধ-প্লেসিবো নিয়ন্ত্রিত ট্রায়ালের অভাব রয়েছে। লক্ষ্য দীর্ঘস্থায়ী প্রাথমিক অনিদ্রা ভোগা বয়স্কদের মধ্যে জ্ঞানীয় আচরণগত থেরাপি (সিবিটি) এবং ফার্মাকোলজিকাল চিকিত্সার স্বল্প ও দীর্ঘমেয়াদী ক্লিনিকাল কার্যকারিতা পরীক্ষা করা। ডিজাইন, সেটিং এবং অংশগ্রহণকারীরা ক্রনিক প্রাথমিক অনিদ্রা সহ 46 জন প্রাপ্তবয়স্ক (গড় বয়স, 60.8 বছর; 22 জন মহিলা) এর একটি র্যান্ডমাইজড, ডাবল- ব্লাইন্ড, প্লাসবো- নিয়ন্ত্রিত ট্রায়াল পরিচালিত হয়েছিল নরওয়ের একটি বিশ্ববিদ্যালয়ের ভিত্তিক প্রাপ্তবয়স্ক এবং বয়স্ক রোগীদের জন্য একটি বহিরাগত ক্লিনিকের মধ্যে জানুয়ারী 2004 এবং ডিসেম্বর 2005 এর মধ্যে। ইন্টারভেনশন সিবিটি (ঘুম স্বাস্থ্যবিধি, ঘুমের সীমাবদ্ধতা, উদ্দীপক নিয়ন্ত্রণ, জ্ঞানীয় থেরাপি এবং শিথিলকরণ; n = 18), ঘুমের ওষুধ (প্রতি রাতে 7. 5 মিলিগ্রাম জপিকলন; n = 16) বা প্লাসবো ওষুধ (n = 12) । মোট চিকিত্সা সময়কাল ছিল 6 সপ্তাহ, এবং 2 টি সক্রিয় চিকিত্সা 6 মাস পরে অনুসরণ করা হয়েছিল। মূল ফলাফল পরিমাপ অ্যাম্বুলেন্ট ক্লিনিকাল পলিসোম্নোগ্রাফিক তথ্য এবং ঘুম ডায়েরি ব্যবহার করা হয় মোট জাগ্রত সময়, মোট ঘুম সময়, ঘুমের দক্ষতা, এবং ধীর তরঙ্গ ঘুম (শুধুমাত্র পলিসোম্নোগ্রাফি ব্যবহার করে মূল্যায়ন করা) সব 3 মূল্যায়ন পয়েন্ট উপর নির্ধারণ করতে। ফলাফল ৪টি ফলাফলের মধ্যে ৩টিতে সিবিটি-র ফলে স্বল্প ও দীর্ঘমেয়াদী ফলাফল উন্নত হয়েছে জোপিকলনের তুলনায়। বেশিরভাগ ফলাফলের জন্য, জপিকলোন প্লাসবো থেকে আলাদা ছিল না। সিবিটি প্রাপ্ত অংশগ্রহণকারীদের ঘুমের দক্ষতা উন্নত হয়েছে 81. 4% থেকে চিকিত্সার পূর্বে 90. 1% 6 মাসের ফলো-আপের তুলনায় জপিকলন গ্রুপে 82. 3% থেকে 81. 9% হ্রাস পেয়েছে। অন্যান্য গ্রুপের তুলনায় কিবিটি গ্রুপের অংশগ্রহণকারীরা ধীর-তরঙ্গের ঘুম (পর্ব ৩ এবং ৪) -এ অনেক বেশি সময় ব্যয় করেছেন এবং রাতে কম সময় জেগে ছিলেন। মোট ঘুমের সময় তিনটি গ্রুপে একই রকম ছিল; ৬ মাস পর, সোপিক্লোন গ্রহণকারী রোগীদের তুলনায়, সিবিটি প্রাপ্ত রোগীদের পলিসোম্নোগ্রাফি ব্যবহার করে ঘুমের দক্ষতা বেশি ছিল। এই ফলাফলগুলো থেকে বোঝা যাচ্ছে যে বয়স্কদের মধ্যে অনিদ্রার স্বল্প ও দীর্ঘমেয়াদী চিকিৎসার ক্ষেত্রে সিবিটি ভিত্তিক হস্তক্ষেপ জোপিকলোন চিকিৎসার চেয়ে ভালো। ট্রায়াল রেজিস্ট্রেশন clinicaltrials.gov আইডিঃ NCT00295386. |
5914739 | টি কোষ রিসেপ্টরের সিডি৩ε এবং ζ সাইটোপ্লাজমিক ডোমেইনগুলি প্লাজমা ঝিল্লি (পিএম) এর অভ্যন্তরীণ লিফলেটকে আবদ্ধ করে এবং পূর্ববর্তী পারমাণবিক চৌম্বকীয় অনুরণন কাঠামো দেখায় যে সিডি৩ε ইমিউনরিসেপ্টর টাইরোসিন- ভিত্তিক অ্যাক্টিভেশন মোটিফের উভয় টাইরোসিন দ্বিস্তরীয় মধ্যে বিভাজন করে। অ্যাসিডিক ফসফোলিপিড এবং মৌলিক সিডি 3ε অবশিষ্টাংশের ক্লাস্টারগুলির মধ্যে ইলেক্ট্রোস্ট্যাটিক মিথস্ক্রিয়াগুলি সিডি 3ε এবং ζ ঝিল্লি বন্ধনের জন্য প্রয়োজনীয় বলে আগে প্রমাণিত হয়েছিল। ফসফ্যাটিডাইলসারিন (পিএস) হল পিএম এর অভ্যন্তরীণ লিফলেট এ সবচেয়ে বেশি পরিমাণে নেগেটিভ চার্জযুক্ত লিপিড এবং সিডি 3 ই সাইটোপ্লাজমিক ডোমেন দ্বারা ঝিল্লি বন্ধনে একটি প্রধান অবদান রাখে। এখানে, আমরা দেখিয়েছি যে পেপটাইড-এমএইচসি কমপ্লেক্স দ্বারা ট্রিগার করা টিসিআর প্লাজমা ঝিল্লি থেকে সিডি 3 ই সাইটোপ্লাজমিক ডোমেনের বিচ্ছিন্নতা সৃষ্টি করে। টিসিআর মাইক্রোক্লাস্টারগুলিতে সিডি 3ε সাইটোপ্লাজমিক ডোমেনের মুক্তি নেগেটিভ চার্জ এবং উপলব্ধ পিএস-এর একটি উল্লেখযোগ্য ফোকাল হ্রাসের সাথে থাকে। টিসিআর মাইক্রোক্লাস্টারগুলির লিপিড সংমিশ্রণে এই পরিবর্তনগুলি তখনও ঘটে যখন টিসিআর সংকেত একটি এসআরসি কিনেস ইনহিবিটার দ্বারা অবরুদ্ধ করা হয়। টিসিআর মাইক্রোক্লাস্টারগুলির লিপিডের রচনায় স্থানীয় পরিবর্তনগুলি টিসির সক্রিয়করণের প্রাথমিক পর্যায়ে সিডি 3 ই সাইটোপ্লাজমিক ডোমেনকে অ্যাক্সেসযোগ্য করে তোলে। |
5935987 | যখন এপিজেনোমের কথা আসে, তখন স্পষ্টতা এবং বিভ্রান্তির মধ্যে একটি সূক্ষ্ম রেখা থাকে- সেই রেখা দিয়ে হেঁটে গেলে আপনি ট্রান্সক্রিপশন নিয়ন্ত্রণের আরেকটি আকর্ষণীয় স্তর আবিষ্কার করবেন। জেনেটিক কোড তথ্যের নিয়মের ভিত্তিপ্রস্তর হিসেবে কাজ করে যা জিনোম স্তরের উপরে কোথাও প্রোটিনের জন্য এনকোড করা হয়। এর পাশাপাশি এমন নিয়মের একটি সেট রয়েছে যার মাধ্যমে রাসায়নিক তথ্যও পড়া যায়। এই এপিজেনেটিক পরিবর্তনগুলি জেনেটিক কোডের একটি ভিন্ন দিক দেখায় যা বৈচিত্র্যময় এবং নিয়ন্ত্রিত, তাই স্বল্পমেয়াদী থেকে দীর্ঘমেয়াদী পরিবর্তন পর্যন্ত ক্ষণস্থায়ীভাবে জেনেটিক ট্রান্সক্রিপশন পরিবর্তন করে। এই জটিলতা অসাধারণ নিয়ন্ত্রণের সুযোগ করে দেয়, কিন্তু জটিল রোগের পেছনে থাকা প্রক্রিয়াগুলোকে ডিকোড করার প্রচেষ্টার ক্ষেত্রেও এটি একটি ভয়ঙ্কর চ্যালেঞ্জ। সাম্প্রতিক প্রযুক্তিগত এবং কম্পিউটেশনাল অগ্রগতিগুলি জটিল ক্রোম্যাটিন ল্যান্ডস্কেপ সম্পর্কে আমাদের বোঝার উন্নতি করতে এপিজেনোমিক প্যাটার্নগুলির পক্ষপাতহীন অধিগ্রহণের উন্নতি করেছে। ডায়াবেটিস জটিলতার স্বতন্ত্র ক্রোম্যাটিন স্বাক্ষর সমাধানের মূল বিষয় হল নিয়ন্ত্রক প্রোটিনের প্রকৃত শারীরবৃত্তীয় লক্ষ্যগুলি চিহ্নিত করা, যেমন পাঠক প্রোটিন যা স্বীকৃতি দেয়, লেখক প্রোটিন যা জমা করে এবং ইরেজার প্রোটিন যা নির্দিষ্ট রাসায়নিক অংশগুলি সরিয়ে দেয়। কিন্তু কীভাবে বিভিন্ন প্রোটিনের একটি গ্রুপ ডায়াবেটিসকে নিয়ন্ত্রণ করতে পারে? পরীক্ষামূলক ও ক্লিনিকাল গবেষণার ক্রমবর্ধমান সংকলন থেকে এই পর্যালোচনাটি বর্তমান অবস্থা সম্পর্কে বিস্তারিত তথ্য প্রদান করে এবং ডায়াবেটিক জটিলতার সাথে জড়িত ক্রোম্যাটিন-নির্ভর প্রক্রিয়াগুলির একটি দৃষ্টিকোণ প্রদান করে, ডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথির উপর বিশেষ মনোযোগ দিয়ে। আমরা ডায়াবেটিক এপিজেনোমের একটি কোডযুক্ত স্বাক্ষর অনুমান করি এবং রাসায়নিক সংশোধন জন্য প্রধান প্রার্থীদের উদাহরণ প্রদান করি। এপিজেনেটিক চিহ্নের ফার্মাকোলজিকাল নিয়ন্ত্রণের জন্য, আমরা ক্লিনিকাল প্রাসঙ্গিক আবিষ্কারের জন্য অনুসন্ধানকে ত্বরান্বিত এবং পরিমার্জন করার জন্য ভবিষ্যতের কৌশলগুলি অন্বেষণ করি। আমরা এপিজেনেটিক পথকে লক্ষ্য করে চিকিৎসা কৌশলগুলির সাথে যুক্ত চ্যালেঞ্জগুলিও বিবেচনা করি। |
5939172 | উদ্দেশ্যঃ পানীয়ের একটি দিক (যেমন, খাবারের সাথে বা ছাড়া পান করা) এবং সমস্ত কারণ এবং নির্দিষ্ট কারণের মৃত্যুর ঝুঁকির মধ্যে সম্পর্ক বিশ্লেষণ করা। পদ্ধতি ঝুঁকিপূর্ণ কারণ এবং আয়ু অধ্যয়ন, ইতালিতে পরিচালিত এক ধারাবাহিক মহামারীবিজ্ঞান অধ্যয়নের সমন্বয়। ৮ হাজার ৬৪৭ জন পুরুষ এবং ৬৫২১ জন নারী, যাদের বয়স ৩০ থেকে ৫৯ বছর এবং যাদের কোন কার্ডিওভাসকুলার রোগ ছিল না, তাদের ৭ বছরের গড় পর্যবেক্ষণের সময় কার্ডিওভাসকুলার ও নন- কার্ডিওভাসকুলার সকল কারণে মৃত্যুর জন্য পর্যবেক্ষণ করা হয়। ফলাফলঃ যারা খাবার না খেয়ে মদ পান করেন, তাদের মৃত্যুর হার মদ খাওয়ার সময় মদ পানকারীদের চেয়ে বেশি। এই সমন্বয়টি বেসলাইন এবং অ্যালকোহল খরচ পরিমাণে পরিমাপ করা কার্ডিওভাসকুলার রোগ (সিভিডি) ঝুঁকি কারণগুলির থেকে স্বাধীন ছিল এবং পুরুষদের তুলনায় মহিলাদের মধ্যে শক্তিশালী বলে মনে হয়েছিল। উপসংহার বর্তমান ফলাফল থেকে জানা যায় যে মদ্যপানের অভ্যাস স্বাস্থ্যের উপর গুরুত্বপূর্ণ প্রভাব ফেলতে পারে এবং মদ্যপানের এই দিক এবং স্বাস্থ্যের ফলাফলের সাথে এর সম্পর্ককে মনোযোগ দেওয়া উচিত। মদ্যপানের সাথে রোগের সম্পর্ক নিয়ে ব্যাপক বৈজ্ঞানিক গবেষণা হয়েছে (১-৯) । তবে এখন পর্যন্ত বেশিরভাগ গবেষণায় সীমাবদ্ধতা রয়েছে। একটি বড় ত্রুটি হল যে অ্যালকোহল ব্যবহারের জটিল সমস্যা সম্পর্কে সীমিত তথ্য সংগ্রহ করা হয়েছে। অনেক গবেষণায়, অ্যালকোহল গ্রহণের বিষয়টি নিশ্চিত করার জন্য, অ্যালকোহল গ্রহণের বিভিন্ন উপাদান, বিশেষ করে পানীয়ের ধরন (10-12) বিবেচনা না করেই কেবলমাত্র অ্যালকোহল গ্রহণের পরিমাণের উপর ফোকাস করা হয়। এটা অনুমান করা হয়েছে এবং প্রাথমিক তথ্য এই ধারণা সমর্থন করে যে মদ্যপানের ধরণটি অ্যালকোহলের স্বাস্থ্যের প্রভাব নির্ধারণে গুরুত্বপূর্ণ প্রভাব ফেলতে পারে (13,14). এই গবেষণায় মদ্যপানের একটি দিক (খাবারের বাইরে মদ পান করা) এবং পুরুষ ও মহিলাদের একটি বৃহত দল মধ্যে মৃত্যুর মধ্যে সম্পর্ক পরীক্ষা করা হয়। |
5944514 | সমতল কোষের ধ্রুবতা (পিসিপি) এমন এক বিকাশের প্রক্রিয়াতে দেখা যায় যা সমষ্টিগত কোষের চলাচল এবং টিস্যু সংগঠনকে জড়িত করে এবং এর ব্যাঘাতের ফলে গুরুতর বিকাশের ত্রুটি হতে পারে। মাছি এবং মেরুদণ্ডী প্রাণীদের উপর সাম্প্রতিক গবেষণায় পিসিপি-র নতুন ফাংশন এবং নতুন সংকেত উপাদান চিহ্নিত করা হয়েছে এবং নতুন যান্ত্রিক মডেলের প্রস্তাব দেওয়া হয়েছে। তবে এই অগ্রগতি সত্ত্বেও, বোঝার নীতিগুলিকে সরল করার চেষ্টা অব্যাহত রয়েছে এবং গুরুত্বপূর্ণ যান্ত্রিক অনিশ্চয়তা এখনও ভয়ঙ্কর চ্যালেঞ্জ তৈরি করে। |
5953485 | আরএনএ-তে কাজ করা অ্যাডেনোসিন ডি-অ্যামিনাস (এডিএআর) আরএনএ সম্পাদনায় জড়িত যা বিশেষভাবে ডাবল-স্ট্র্যান্ডেড আরএনএ-তে অ্যাডেনোসিন অবশিষ্টাংশকে ইনোসিনে রূপান্তর করে। এই গবেষণায়, আমরা RNA হস্তক্ষেপ (RNAi) যন্ত্রপাতি সঙ্গে RNA সম্পাদনা প্রক্রিয়া মিথস্ক্রিয়া তদন্ত এবং পাওয়া যায় যে ADAR1 সরাসরি প্রোটিন-প্রোটিন মিথস্ক্রিয়া মাধ্যমে Dicer সঙ্গে একটি জটিল গঠন করে। সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ বিষয় হল, ADAR1 Dicer দ্বারা প্রি- মাইক্রোআরএনএ (miRNA) বিভাজনের সর্বোচ্চ হার (Vmax) বৃদ্ধি করে এবং RNA- প্ররোচিত সাইলেন্সিং কমপ্লেক্সে miRNA লোডিংকে সহজ করে, যা miRNA প্রক্রিয়াকরণ এবং RNAi প্রক্রিয়াতে ADAR1 এর একটি নতুন ভূমিকা চিহ্নিত করে। এডিএআর১ এর এডিটিং এবং আরএনএআই এর মধ্যে এর কার্যকারিতা আলাদা করে দেয়। এডিএআর১/এডিএআর১ হোমোডিমার বা ডিসার/এডিএআর১ হেরোডিমার কমপ্লেক্স গঠন করে। যেমনটি প্রত্যাশিত, ADAR1 ((-/-) মাউস ভ্রূণে miRNAs এর অভিব্যক্তি বিশ্বব্যাপী প্রতিরোধ করা হয়, যা তাদের টার্গেট জিনের অভিব্যক্তি পরিবর্তন করে এবং তাদের ভ্রূণীয় মারাত্মক ফেনোটাইপকে অবদান রাখতে পারে। |
5979056 | ডেনড্রাইটিক কোষ (ডিসি) অনেক রোগে, যার মধ্যে রয়েছে ধমনীস্লেরোসিস, জন্মগত ও অভিযোজিত প্রদাহের গুরুত্বপূর্ণ নিয়ন্ত্রক হিসেবে জড়িত। তবে, যে আণবিক প্রক্রিয়া দ্বারা ডিসিগুলি প্রদাহজনিত রোগজীবাণু হ্রাস বা প্রচার করে তা কেবল আংশিকভাবে বোঝা যায়। পূর্ববর্তী গবেষণায় দেখা গেছে যে, এথেরোস্ক্লেরোটিক ক্ষত বিকাশের সাথে জড়িত বিভিন্ন কোষের প্রকারের সক্রিয়করণ নিয়ন্ত্রণে ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টর ক্রুপেল- লাইক ফ্যাক্টর ২ (KLF2) এর একটি গুরুত্বপূর্ণ অ্যান্টি- ইনফ্ল্যামেটরি ভূমিকা রয়েছে, যার মধ্যে রয়েছে এন্ডোথেলিয়াল কোষ, ম্যাক্রোফেজ এবং টি কোষ। আমরা একটি প্যান-ডিসি, সিডি১১সি- নির্দিষ্ট ক্র-লক্স জিন নকআউট মাউস মডেল ব্যবহার করেছি যাতে হাইপারচোলস্টেরোলেমিয়া এবং এথেরোস্ক্লেরোসিসের প্রেক্ষাপটে ডিসি অ্যাক্টিভেশন, ফাংশন এবং প্রদাহ নিয়ন্ত্রণে কেএলএফ২-এর ভূমিকা মূল্যায়ন করা যায়। আমরা দেখতে পেলাম যে KLF2 এর ঘাটতি DC- তে CD40 এবং CD86 কোস্টিমুলেটরি অণুর পৃষ্ঠের প্রকাশকে উন্নত করে এবং T কোষের প্রজনন এবং অ্যাপোপটোসিস বৃদ্ধি করে। KLF2- deficiency DCs থেকে Ldlr-/- এয়ারোস্ক্লেরোসিস- এর সাথে তুলনা করা মাউস থেকে অস্থি মজ্জা ট্রান্সপ্ল্যান্ট করা, সম্ভবত কন্ট্রোল মাউসের তুলনায়, ক্ষতগুলির মধ্যে DC- এর বর্ধিত উপস্থিতি, বর্ধিত টি সেল অ্যাক্টিভেশন এবং সাইটোকাইন উত্পাদন এবং ক্রমবর্ধমান কোষের মৃত্যুর কারণে ক্রমবর্ধমান রক্তনালী প্রদাহের কারণে। এই তথ্যগুলো একত্রিত করলে দেখা যায় যে KLF2 DC অ্যাক্টিভেশনের মাত্রা এবং তাই proatherogenic T cell responses এর তীব্রতা নিয়ন্ত্রণ করে। |
5991309 | আইপিলিমুমাবের সাফল্য এবং প্রোগ্রামড ডেথ-১ পথ-লক্ষ্যকৃত এজেন্টের প্রতিশ্রুতির সাথে, টিউমার ইমিউনথেরাপির ক্ষেত্রটি দ্রুত প্রসারিত হচ্ছে। ক্লিনিকাল বিকাশের জন্য নতুন লক্ষ্যগুলি টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর রিসেপ্টর (টিএনএফআর) পরিবারের নির্বাচিত সদস্যদের অন্তর্ভুক্ত করে। এই কো-স্টিমুলেটর অণুগুলির অ্যান্টিবডিগুলি টি এবং বি কোষ উভয়কেই টার্গেট করে, টি- কোষের সক্রিয়করণকে নিয়ন্ত্রণ করে এবং প্রতিরোধ ক্ষমতা বাড়ায়। ইন ভিট্রো এবং ইন ভিভো প্রাক্লিনিকাল ডেটা ক্যান্সার রোগীদের জন্য সম্ভাব্য থেরাপি হিসাবে 4 - 1 বিবি, ওএক্স 40, গ্লুকোকোর্টিকয়েড- প্ররোচিত টিএনএফআর- সম্পর্কিত জিন, হারপিস ভাইরাস এন্ট্রি মিডিয়েটার এবং সিডি 27 এর অব্যাহত বিকাশের ভিত্তি সরবরাহ করেছে। এই পর্যালোচনায়, আমরা টিউমারের প্রতি প্রতিরোধ ক্ষমতা সংক্ষিপ্ত করে তুলেছি, নির্বাচিত টিএনএফআর পরিবারের সদস্যদের প্রাক-ক্লিনিকাল এবং প্রাথমিক ক্লিনিকাল তথ্য বিবেচনা করেছি, সম্ভাব্য ট্রান্সলেশনাল চ্যালেঞ্জগুলি নিয়ে আলোচনা করেছি এবং দীর্ঘস্থায়ী অ্যান্টি-টুমার প্রতিক্রিয়া প্ররোচিত করার লক্ষ্যে সম্ভাব্য সমন্বিত থেরাপির পরামর্শ দিয়েছি। |
6000423 | জেনেটিক বৈচিত্র্য সত্ত্বেও, মাইলোডিসপ্লাস্টিক সিনড্রোম (এমডিএস) সাইটোলজিকাল ডিসপ্ল্যাসিয়া এবং অকার্যকর হেমাটোপয়েসিসের বৈশিষ্ট্যগুলি ভাগ করে নেয়। আমরা রিপোর্ট করছি যে এমডিএস এর একটি হোলমার্ক হল এনএলআরপি৩ ইনফ্ল্যামাসোমের সক্রিয়করণ, যা ক্লোনাল সম্প্রসারণ এবং পাইরোপটোটিক সেল মৃত্যুর চালিকাশক্তি। জিনোটাইপ থেকে স্বাধীনভাবে, এমডিএস হেমাটোপয়েটিক স্ট্যাম এবং প্রজেন্টর সেল (এইচএসপিসি) ইনফ্ল্যামাস্টোম প্রোটিন ওভারএক্সপ্রেস করে এবং ক্যাসপেজ -১ এর সক্রিয়করণ, ইন্টারলেউকিন- ১β (আইএল- ১β) এবং আইএল- ১৮ এর প্রজন্ম এবং পাইরোপটোটিক সেল ডেথ পরিচালনা করে এমন সক্রিয় NLRP3 কমপ্লেক্স প্রকাশ করে। যান্ত্রিকভাবে, পাইরোপটোসিস অ্যালার্মিন এস ১০০ এ ৯ দ্বারা সক্রিয় হয় যা এমডিএস এইচএসপিসি এবং হাড়ের মজ্জা প্লাজমাতে অতিরিক্ত পরিমাণে পাওয়া যায়। এরপরে, সোম্যাটিক জিনের মিউটেশনের মতো, S100A9- প্ররোচিত সংকেত NADPH অক্সিডেস (NOX) সক্রিয় করে, প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির (ROS) স্তর বৃদ্ধি করে যা ক্যাটিয়ন প্রবাহ, কোষের প্রদাহ এবং β-catenin সক্রিয়করণ শুরু করে। বিশেষ করে, NLRP3 বা ক্যাসপেজ- ১ এর নিষ্ক্রিয়করণ, S100A9 এর নিরপেক্ষকরণ এবং NLRP3 বা NOX এর ফার্মাকোলজিকাল ইনহিবিশন MDS- এ পাইরোপটোসিস, ROS প্রজন্ম এবং নিউক্লিয়ার β- ক্যাটেনিন দমন করে এবং কার্যকর হেমাটোপয়েসিস পুনরুদ্ধার করতে যথেষ্ট। এইভাবে, এমডিএস-এ অ্যালার্মিন এবং প্রতিষ্ঠাতা জিনের মিউটেশনগুলি একটি সাধারণ রেডক্স-সংবেদনশীল ইনফ্ল্যামাসোম সার্কিটের লাইসেন্স দেয়, যা থেরাপিউটিক হস্তক্ষেপের জন্য নতুন পথের পরামর্শ দেয়। |
6040392 | বয়স বৃদ্ধির ক্ষেত্রে এবং বয়সের সাথে সম্পর্কিত রোগে এপিজেনেটিক্সের ভূমিকা আণবিক শারীরবৃত্তবিদ্যা এবং ঔষধের একটি মূল বিষয় কারণ কিছু এপিজেনেটিক কারণগুলি জিনোম এবং পরিবেশের মধ্যে সম্পর্ককে অন্তত আংশিকভাবে মধ্যস্থতা করে বলে মনে করা হয়। বয়স বৃদ্ধির ক্ষেত্রে এপিজেনেটিক্সের সক্রিয় ভূমিকা দুটি পূর্বশর্ত পূরণ করতে হবেঃ বয়স বৃদ্ধির সময় নির্দিষ্ট এপিজেনেটিক পরিবর্তন থাকতে হবে এবং এগুলি অবশ্যই বয়স্ক ফেনোটাইপের সাথে কার্যকরীভাবে যুক্ত হতে হবে। এই অনুমান করা যে নির্দিষ্ট এপিজেনেটিক পরিবর্তনগুলি বৃদ্ধির ক্ষেত্রে সরাসরি কার্যকরী ফলাফল হতে পারে, এটিও প্রতিষ্ঠা করা জরুরী যে তারা জেনেটিক, পরিবেশগত বা স্টোক্যাস্টিক কারণগুলির উপর নির্ভর করে কিনা এবং যদি তারা এক প্রজন্ম থেকে পরবর্তী প্রজন্মের কাছে প্রেরণ করা যায়। এখানে আমরা এই বিষয়গুলি সম্পর্কে বর্তমান জ্ঞান এবং ক্ষেত্রের ভবিষ্যতের দিকনির্দেশগুলি নিয়ে আলোচনা করি। |
6042706 | পিতামাতা এবং তাদের সন্তানদের স্থূলতার মধ্যে সম্পর্ক এবং জিনের ভূমিকা এবং একটি ভাগ পরিবেশ সম্পূর্ণরূপে বোঝা যায় না। অ্যাডিপোকাইটোকাইন যেমন লেপটিন এবং অ্যাডিপোনেক্টিন গ্লুকোজ এবং লিপিড বিপাকের ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। তাই আমরা পরীক্ষা করেছি যে গর্ভাবস্থায় উচ্চ চর্বিযুক্ত খাদ্য গ্রহণ করা মায়েদের (ওএইচ মাউস) বাচ্চাদের উচ্চ রক্তচাপ, ইনসুলিন প্রতিরোধ ক্ষমতা এবং হাইপারলিপিডেমিয়ার সাথে অ্যাডিপোজাইকোটিন জিনের প্রকাশের ক্ষেত্রে এপিজেনেটিক পরিবর্তন দেখা যায় কিনা। ওহাইড্রোজেনযুক্ত মাউস গর্ভাবস্থায় কন্ট্রোল ডায়েটে (ওসি মাউস) আক্রান্ত মাউসের চেয়ে ১৪ সপ্তাহ বয়সী মাউসের ওজন বেশি ছিল। ওএইচ মাউস 24 সপ্তাহের মধ্যে ওসি মাউসের চেয়ে উচ্চ রক্তচাপ এবং খারাপ গ্লুকোজ সহনশীলতা প্রদর্শন করে। ১২ সপ্তাহ বয়সের ওসি মাউসের তুলনায় মোট ট্রাইগ্লিসারাইড এবং লেপটিনের মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি এবং অ্যাডিপোনেক্টিনের মাত্রা ওএইচ- তে উল্লেখযোগ্যভাবে কম ছিল। সাদা ফ্যাট টিস্যুতে লেপটিন এবং অ্যাডিপোনেক্টিন এক্সপ্রেশনের পরিবর্তনের সাথে এটি যুক্ত ছিল। ওএইচ মাউসের ২ সপ্তাহ বয়সী ওডিও মাউসের চর্বি টিস্যুতে লিসিন ৯ এর প্রমোটারে হিস্টন এইচ৩ এর নিম্ন এসিটাইলেশন এবং উচ্চ মেথাইলেশন মাত্রা ছিল ওসি মাউসের তুলনায় ১২ এবং ২৪ সপ্তাহ বয়সে। বিপরীতে, লেপটিন প্রমোটারে লিসিন ২০ এ হিস্টোন ৪ এর মেথিলেশন ওসি মাউসের তুলনায় ওএইচ- তে উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল। এইভাবে, গর্ভের মধ্যে উচ্চ-চর্বিযুক্ত খাদ্যের সংস্পর্শে থাকা অ্যাডিপোকাইটোকাইন, অ্যাডিপোনেক্টিন এবং লেপটিন জিন এক্সপ্রেশনের এপিজেনেটিক পরিবর্তনের মাধ্যমে মেটাবোলিক সিন্ড্রোম-এর মতো একটি ঘটনা সৃষ্টি করতে পারে। |
6070278 | এই গবেষণার উদ্দেশ্য ছিল, মোট অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক স্কোর (টিএএস) এর মধ্যে সম্পর্ক যাচাই করা, যা পুরো শরীরের ম্যাগনেটিক রেজোন্যান্স অ্যানজিওগ্রাফি (ডাব্লুবিএমআরএ) দ্বারা ধমনী গাছের সামগ্রিক অ্যাথেরোস্ক্লেরোটিক বোঝা পরিমাপ করে এবং হৃদরোগের মৃত্যু, মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন, স্ট্রোক এবং/ অথবা করোনারি রিভাস্কুলারাইজেশন হিসাবে সংজ্ঞায়িত প্রধান প্রতিকূল কার্ডিওভাসকুলার ইভেন্ট (এমএসিই) এর ঝুঁকি, এই অনুমান করে যে টিএএস এমএসিই এর পূর্বাভাস দেয়। পদ্ধতি এবং ফলাফল ৩০৫ জন র্যান্ডমলি নির্বাচিত ৭০ বছর বয়সী (৪৭% নারী) ডাব্লুবিএমআরএ- তে ভর্তি হয়েছিল। তাদের ধমনীস্লেরোসিস বোঝা মূল্যায়ন করা হয়েছিল এবং টিএএস > 0, অর্থাৎ ধমনীস্লেরোসিস পরিবর্তনগুলি 68% বিষয়গুলিতে পাওয়া গেছে। ফলো- আপ (গড় ৪. ৮ বছর) চলাকালীন, ২৫ জন ব্যক্তির (৮. ২%) মধ্যে MACE দেখা দেয়। একাধিক ঝুঁকিপূর্ণ কারণের জন্য সামঞ্জস্য করে, TAS MACE এর সাথে যুক্ত ছিল (OR 8. 86 যেকোন ডিগ্রি ভেসেল লুমেন অস্বাভাবিকতার জন্য, 95% CI 1. 14 - 69. 11, p = 0. 037) । এছাড়াও, ফ্রেমিংহাম ঝুঁকি স্কোর (এফআরএস) যোগ করার সময় টিএএস বৈষম্য এবং পুনরায় শ্রেণিবদ্ধকরণ উন্নত করেছে এবং আরসি (রিসিভার অপারেটর কার্ভ) 0.681 থেকে 0.750 (পি = 0.0421) এ বেড়েছে। ৭০ বছর বয়সী পুরুষ ও মহিলাদের জনসংখ্যাভিত্তিক নমুনায় টিএএস সহ ডাব্লুবিএমআরএ, প্রধান কার্ডিওভাসকুলার ঝুঁকির কারণগুলির স্বাধীনভাবে এমএসিই পূর্বাভাস দিয়েছে। |
6076903 | ভ্রূণগুলো অর্ধেক ভাগ হয়ে যাওয়ার পর স্বনিয়ন্ত্রিত এবং স্বাভাবিক গঠন পুনরুদ্ধার করার ক্ষমতা রাখে। কিভাবে এমন একটি মর্ফোজেনিক ক্ষেত্র প্রতিষ্ঠিত হয়? আমরা আবিষ্কার করেছি যে, জেনোপাস ভ্রূণের এডিএমপি এবং বিএমপি২/৪/৭ এর চতুর্ভুজ বিপর্যয় স্বনিয়ন্ত্রিততাকে দূর করে, যা ইক্টোডার্ম জুড়ে সর্বত্র উপস্থিত নিউরাল প্ররোচনা সৃষ্টি করে। স্পেম্যানের সংগঠক এডিএমপি ট্রান্সক্রিপশন কম বিএমপি স্তরে সক্রিয় হয়। যখন ভেনট্রাল বিএমপি২/৪/৭ সংকেতগুলি হ্রাস পায়, তখন এডিএমপি প্রকাশ বৃদ্ধি পায়, যা স্বনিয়ন্ত্রিত হওয়ার অনুমতি দেয়। এডিএমপিতে বিএমপি-র মত কার্যকলাপ রয়েছে এবং এটি এএলকে-২ রিসেপ্টরের মাধ্যমে সংকেত দেয়। কোর্ডিনের দ্বারা প্রতিরোধের কারণে এটি ডোরসালভাবে সংকেত দিতে অক্ষম। ভেনট্রাল বিএমপি বিরোধী সিজল্ড এবং বাম্বি এই প্যাটার্নটিকে আরও পরিমার্জন করে। এডিএমপি/বিএমপি২/৪/৭-এর অভাবী হোস্টে ডোরসাল বা ভেন্ট্রাল ওয়াইল্ড টাইপ গ্রাফ্ট প্রতিস্থাপনের মাধ্যমে আমরা দেখিয়েছি যে উভয় মেরু সিগন্যালিং সেন্টার হিসেবে কাজ করে যা যথেষ্ট দূরত্বের হিস্টোটাইপিক ডিফারেনশিয়েশনকে প্ররোচিত করতে পারে। আমরা এই সিদ্ধান্তে পৌঁছেছি যে ডোরসাল এবং ভেন্ট্রাল বিএমপি সংকেত এবং তাদের এক্সট্রাসেলুলার প্রতিপক্ষরা বিপরীত ট্রান্সক্রিপশনাল নিয়ন্ত্রণের অধীনে প্রকাশিত হয় ভ্রূণের স্ব-নিয়ন্ত্রণের জন্য একটি আণবিক প্রক্রিয়া সরবরাহ করে। |
6078882 | কিছু ক্যান্সারের ক্ষেত্রে দেখা গেছে যে পূর্বপুরুষের জনগোষ্ঠীতে সোম্যাটিক অনকোজেনিক মিউটেশনের ঘনত্ব পরিবর্তিত হতে পারে। কোলোরেক্টাল ক্যান্সারে কী ড্রাইভার পরিবর্তনগুলি বিভিন্ন ফ্রিকোয়েন্সিতে ঘটতে পারে কিনা তা নির্ধারণ করার জন্য, আমরা একটি উচ্চ-থ্রু-পুট জিনোটাইপিং প্ল্যাটফর্ম (অনকোম্যাপ) ব্যবহার করেছি 83 এশিয়ান, 149 কালো এবং 195 সাদা রোগীদের কোলোরেক্টাল ক্যান্সারের ডিএনএতে 33 টি পরিচিত ক্যান্সার জিন জুড়ে 385 টি মিউটেশন অনুসন্ধান করতে। আমরা দেখতে পেলাম যে এশিয়ান রোগীদের পরীক্ষিত জিনগুলিতে কম ক্যানোনিকাল অ্যানকোজেনিক মিউটেশন ছিল (60% বনাম কালো 79% (পি = 0.011) এবং সাদা 77% (পি = 0.015)), এবং যে BRAF মিউটেশনগুলি সাদা রোগীদের মধ্যে বেশি ফ্রিকোয়েন্সিতে ঘটে (17% বনাম এশিয়ান 4% (পি = 0.004) এবং কালো 7% (পি = 0.014)) । এই ফলাফলগুলি থেকে জানা যায় যে রোগীদের জনসংখ্যার বিভিন্ন পূর্বপুরুষের নির্ধারকগুলি ব্যাখ্যা করার জন্য জিনোমিক পদ্ধতির ব্যবহার কলোরেক্টাল ক্যান্সারের আরও সঠিক এবং কার্যকরভাবে চিকিত্সা করতে সহায়তা করতে পারে। |
6079486 | নিউরোনের বিকাশের সময় নিউরোনের বৈচিত্র্যকে নির্দেশ করে এমন মূল সংকেত প্রেরণ পথ এবং ট্রান্সক্রিপশনাল প্রোগ্রামগুলি মূলত চিহ্নিত করা হয়েছে। এই পর্যালোচনায় আমরা আলোচনা করব কিভাবে এই জ্ঞানকে বিভিন্ন কোষের ধরনকে কার্যকরী নিউরনের বিভিন্ন ধরণের আশ্চর্যজনক বিন্যাসে সফলভাবে পুনঃপ্রোগ্রাম করার জন্য ব্যবহার করা হয়েছে। আমরা আরও আলোচনা করি যে কোন ডিগ্রীতে সরাসরি নিউরোনাল পুনঃপ্রোগ্রামিং ভ্রূণ বিকাশের পুনরাবৃত্তি করে এবং পুনঃপ্রোগ্রামিংয়ের নির্দিষ্ট বাধা যা একটি কোষের অনন্য বিকাশের ইতিহাসের কারণে বিদ্যমান থাকতে পারে তা পরীক্ষা করে। আমরা কোষের নির্দিষ্টকরণের জন্য সম্প্রতি প্রস্তাবিত মডেলের সাথে কুক দ্বীপপুঞ্জ মডেলটি শেষ করি এবং বিবেচনা করি যে এটি সরাসরি পুনরায় প্রোগ্রামিং ক্ষেত্রের সাম্প্রতিক ফলাফলের ভিত্তিতে কোষের নির্দিষ্টকরণের জন্য উপযুক্ত মডেল কিনা। |
6085365 | সিএইচডি প্রতিরোধে লিঙ্গ বৈষম্য হ্রাস করার জন্য, উভয় বিশেষত্বের সময়-কার্যকর শিক্ষামূলক প্রোগ্রাম প্রয়োজন যা বিশেষত্বের পার্থক্যকে প্রতিফলিত করে। ব্যাকগ্রাউন্ড কয়েকটা গবেষণায় পরীক্ষা করা হয়েছে যে চিকিৎসকদের জ্ঞান, মনোভাব বা অনুশীলন পদ্ধতি করোনারি হার্ট ডিজিজের প্রাথমিক প্রতিরোধে লিঙ্গ বৈষম্যের অবদান রাখতে পারে কিনা, যার মধ্যে রয়েছে প্রজনন বয়সের মহিলাদের সবচেয়ে বেশি সংখ্যক চিকিৎসক, প্রসূতি বিশেষজ্ঞ এবং স্ত্রীরোগ বিশেষজ্ঞ (ওবি/জিএন) । আমরা মহিলাদের জন্য করোনার ঝুঁকিপূর্ণ ফ্যাক্টর থেরাপির সুপারিশের ক্ষেত্রে বাধা চিহ্নিত করার চেষ্টা করেছি। আমরা ইন্টারনিস্ট এবং OB / GYN এর সাথে জরিপ করেছি যারা নিউ ইয়র্ক স্টেট মহিলা এবং হার্ট ডিজিজ ডাক্তার শিক্ষা উদ্যোগের জন্য তৈরি গ্র্যান্ড রাউন্ড উপস্থাপনাগুলিতে অংশ নিয়েছিলেন। এই প্রোগ্রামটি মহিলাদের করোনারি ঝুঁকির কারণগুলির স্ক্রিনিং এবং পরিচালনা উন্নত করার জন্য ডিজাইন করা হয়েছিল। অংশগ্রহণকারীদের ৭ মিনিটের একটি প্রশ্নপত্র পূরণ করতে বলা হয়। ফলাফল ৫২৯ জন উত্তরদাতার গড় বয়স ছিল ৪০.৩ বছর (স্ট্যান্ডার্ড ডিভিয়েশন = ১২.৩), ৭৫.১% ছিলেন ইন্টারনিস্ট (এন = ৩৭৮), এবং ৪২.৭% (এন = ২২৬) ছিলেন মহিলা। করোনারি ঝুঁকি প্রতিরোধের জ্ঞান মূল্যায়নকারী ১৩ টি প্রশ্নের ৭১.৫% সঠিকভাবে উত্তর দিয়েছেন চিকিৎসকরা (রেঞ্জ, ৪-১৩) । প্রায় এক তৃতীয়াংশ ইন্টারনিস্ট এবং অর্ধেক ওবি/জিএনএস জানত না যে তামাকের ব্যবহার তরুণ মহিলাদের মধ্যে মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনের প্রধান কারণ। তামাকের ধূমপানের ক্ষেত্রে, মাত্র দুই-তৃতীয়াংশ ইন্টারনিস্ট এবং ৫৫.৪% ওবি/জিএনসির রিপোর্ট অনুযায়ী, তারা ধূমপান ছাড়ার জন্য একটি তারিখ নির্ধারণ করেছেন (পি=০.০০৭) । কোভারিএটস নিয়ন্ত্রণ করার পর, যেসব চিকিৎসক সময়কে বাধা হিসেবে দেখেননি, তারা ধূমপান ছাড়ার বিষয়ে আলোচনা করার সম্ভাবনা বেশি (অডস রেসিও=1.7 [1.1-2.7]) । পরিণতি ইন্টারনিস্ট এবং ওবি/জিএনএসদের মধ্যে, সময়কে ঝুঁকি প্রতিরোধের ক্ষেত্রে একটি বাধা হিসেবে দেখা হয়। এই চিকিৎসকরা তরুণ মহিলাদের মধ্যে কর্কট রোগের ঝুঁকির কারণ হিসেবে তামাকের ব্যবহারের প্রভাবকে কম মূল্যায়ন করেছেন। |
6106004 | প্রকাশক সংক্ষিপ্ত বিবরণঃ বুদবুদ খামির স্যাকারোমাইসিস সেরভিসিয়া (এস সেরভিসিয়া) অসামান্যভাবে বিভক্ত হয়। উদ্ভিদীয় বৃদ্ধিতে, খামির কোষগুলি বুদবুদ দ্বারা প্রজনন করে এবং বুদবুদ গঠনের অবস্থান শেষ পর্যন্ত কোষ বিভাজনের সমতল নির্ধারণ করে। এই অধ্যায়টি মা ও মেয়েদের আলাদা করে রাখার পদ্ধতি সম্পর্কে বিস্তারিত বর্ণনা করে। এই প্রোটোকলগুলি গবেষকরা বয়স্কতা, বুদ সাইট নির্বাচন এবং অসামান্য কোষ বিভাজনের অন্যান্য দিকগুলি অধ্যয়ন করে ব্যবহার করেছেন। এই অধ্যায়টি মাইক্রো-ম্যানিপুলেশন দ্বারা জীবনকাল বিশ্লেষণ করার পদ্ধতি এবং পুরানো কোষের বৃহত আকারের সংগ্রহের পদক্ষেপগুলি বর্ণনা করে। জীবনের শুরুতে এবং শেষের দিকে, মাকে মেয়ে থেকে আলাদা করা কঠিন হতে পারে। জীবনের বেশিরভাগ সময়ে, কন্যা কোষগুলি তাদের উৎপন্ন করা মায়ের চেয়ে ছোট। এছাড়াও, তাদের কন্যা কোষগুলি তাদের প্রথম কুঁড়ি তৈরি করার আগে সাধারণত মাদার কোষগুলি দ্বিতীয়বার কুঁড়ি তৈরি করবে। মায়ের কোষ থেকে কুমারী কন্যা কোষকে কার্যকরভাবে বিচ্ছিন্ন করার একটি পদ্ধতি, কিন্তু বৃদ্ধ মায়েদের পুনরুদ্ধারের জন্য নয়, এটিকে একটি বাবি মেশিন বলা হয়। মাদার কোষগুলি একটি ঝিল্লিতে সংযুক্ত থাকে এবং ভাগ হতে দেওয়া হয়। এই সংযুক্ত কোষ থেকে কন্যা কোষগুলি ক্রমাগতভাবে ঝিল্লি ধুয়ে বের করে আনা হয়। |
6108481 | বেশ কয়েকজন গবেষক প্রমাণ করেছেন যে, পুর্ণবয়স্ক মানুষ এবং বেশ কিছু প্রজাতির ইঁদুরের অডিপোসাইট সংখ্যা স্থিতিশীল থাকে। যদিও অডিপোজ ডিপোতে নতুন কোষের সংখ্যা হিস্টোমেট্রিক এবং ওসমিয়াম-ফিক্সড কোষের কুল্টার গণনা দ্বারা পরিমাপ করা যায়, তবে এই ধরনের পদ্ধতিগুলি পূর্ববর্তী অডিপোজাইটের "লিপিড ফিলিং" এবং নতুন অডিপোজাইটের সংশ্লেষণের মধ্যে পার্থক্য করে না। এখানে [(3) এইচ] থাইমিডিনের ইন ভিভো ইনজেকশন ব্যবহার করে রিপোর্ট করা পরীক্ষাগুলি দেখায় যে স্প্রাগ-ডাউলি ইঁদুরের নতুন অ্যাডিপোসাইটের সংশ্লেষণ জন্মের পরে অব্যাহত থাকে এবং যৌন পরিপক্কতার আগে বন্ধ হয়ে যায়। [২১ পৃষ্ঠার চিত্র] প্রিএডিপোসাইটগুলি পরিপক্ক অ্যাডিপোসাইট হিসাবে উপস্থিত হতে 30 দিন পর্যন্ত সময় নিতে পারে। |
6123521 | মস্তিষ্ক অভিজ্ঞতাকে ব্যাখ্যা করে এবং সেগুলোকে আচরণগত ও শারীরবৃত্তীয় প্রতিক্রিয়াতে রূপান্তর করে। চাপের ঘটনাগুলো হুমকিপূর্ণ বা অন্তত অপ্রত্যাশিত এবং বিস্ময়কর, এবং শারীরবৃত্তীয় এবং আচরণগত প্রতিক্রিয়াগুলি "অ্যালোস্ট্যাসিস" নামক প্রক্রিয়াটির মাধ্যমে অভিযোজনকে উৎসাহিত করার উদ্দেশ্যে করা হয়। অ্যালোস্ট্যাসিসের রাসায়নিক মধ্যস্থতাকারীদের মধ্যে রয়েছে অ্যাড্রেনাল গ্রন্থি থেকে কর্টিসোল এবং অ্যাড্রেনালিন, অন্যান্য হরমোন এবং নিউরোট্রান্সমিটার, প্যারাসিম্প্যাথেটিক এবং সিম্প্যাথেটিক স্নায়ুতন্ত্র এবং ইমিউন সিস্টেমের সাইটোকাইন এবং কেমোকাইন। মস্তিষ্কের দুটি অংশ, অ্যামিগডালা এবং হিপোক্যাম্পাস, কী চাপের কারণ তা বুঝতে এবং সঠিক প্রতিক্রিয়া নির্ধারণে গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। হিপোক্যাম্পাস, ঘটনা এবং প্রসঙ্গে স্মৃতির জন্য একটি মূল কাঠামো, রিসেপ্টর প্রকাশ করে যা এটিকে রক্তে গ্লুকোকোর্টিকয়েড হরমোনগুলির প্রতিক্রিয়া জানাতে সক্ষম করে, এটি বেশ কয়েকটি মানসিক ব্যাধিতে অ্যাট্রোফিতে ভুগছে; এটি উত্তেজনার পরিবর্তন, হ্রাসকৃত ডেনড্রাইটিক শাখা এবং ডেন্টেট গায়রুসে নিউরনের সংখ্যা হ্রাসের সাথে স্ট্রেসারগুলিতেও প্রতিক্রিয়া জানায়। অ্যামিগডালা, যা "আবেগগত স্মৃতি"র জন্য গুরুত্বপূর্ণ, পোস্টট্রমাটিক স্ট্রেস ডিসঅর্ডার এবং হতাশার রোগে হাইপার অ্যাক্টিভ হয়ে যায়, স্ট্রেসের প্রাণী মডেলগুলিতে, অ্যামিগডালায় স্নায়ু কোষের বৃদ্ধি এবং হাইপারট্রোফির প্রমাণ রয়েছে। তীব্র ও দীর্ঘস্থায়ী চাপের পর মস্তিষ্কের পরিবর্তনগুলি মেটাবলিক, কার্ডিওভাসকুলার এবং ইমিউন সিস্টেমে দেখা যায় এমন একটি প্যাটার্নকে প্রতিফলিত করে, অর্থাৎ স্বল্পমেয়াদী অভিযোজন (অ্যালোস্ট্যাসিস) এর পরে দীর্ঘমেয়াদী ক্ষতি (অ্যালোস্ট্যাটিক লোড), যেমন, অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস, ফ্যাট ডিপোজিশন স্থূলতা, হাড়ের ডিমিনেরালাইজেশন এবং প্রতিরোধ ক্ষমতা হ্রাস। এই ধরনের অ্যালোস্ট্যাটিক লোড মেজর ডিপ্রেশান রোগে দেখা যায় এবং অন্যান্য দীর্ঘস্থায়ী উদ্বেগ এবং মেজাজের ব্যাধিতেও প্রকাশিত হতে পারে। |
6123924 | প্রতিরোধ ক্ষমতা এবং সক্রিয়করণ প্রতিরোধ ক্ষমতা- দমনকারী ফক্সপি৩ ((+) নিয়ন্ত্রক টি (টি রেগ) কোষের সংখ্যা এবং কার্যকারিতা সম্পর্কে সুনির্দিষ্ট নিয়ন্ত্রণের উপর নির্ভর করে এবং সহনশীলতা বজায় রাখা এবং স্বয়ংক্রিয় প্রতিরোধ ক্ষমতা রোধে আইএল- ২ এর গুরুত্ব স্পষ্ট। তবে, পেরিফেরিয়াল টি রেগ সেলগুলির নির্দিষ্ট জনগোষ্ঠীর মধ্যে আইএল- ২ এর জন্য হোমিওস্ট্যাটিক প্রয়োজনীয়তা এখনও দুর্বলভাবে বোঝা যায়। আমরা দেখিয়েছি যে IL-2 নির্বাচিতভাবে CD44 ((lo) CD62L ((hi) T reg কোষের একটি জনসংখ্যা বজায় রাখে যা তাদের কেমোকাইন রিসেপ্টর CCR7 এর প্রকাশের কারণে মাধ্যমিক লিম্ফয়েড টিস্যুগুলির টি কোষ অঞ্চলে উত্পাদিত প্যারাক্রিন IL-2 অ্যাক্সেস পায়। বিপরীতে, CD44 ((hi) CD62L ((lo) CCR7 ((lo) টি রেগ কোষ যা নন-লিম্ফয়েড টিস্যুতে বাস করে তা আইএল-২-প্রচলিত অঞ্চলে ইন ভিভোতে প্রবেশ করে না এবং আইএল-২ ব্লক্যাডে সংবেদনশীল নয়; পরিবর্তে, তাদের রক্ষণাবেক্ষণ সহ-উদ্দীপক রিসেপ্টর আইসিওএস (ইন্ডাক্সিবল সহ-উদ্দীপক) এর মাধ্যমে অব্যাহত সংকেতের উপর নির্ভর করে। এইভাবে, আমরা তাদের স্থানীয়করণের উপর ভিত্তি করে টি রেগ সেল জনসংখ্যার একটি মৌলিক হোমিওস্ট্যাটিক উপবিভাগ সংজ্ঞায়িত করি এবং বিভিন্ন টিস্যু পরিবেশে অনন্য সংকেত দ্বারা টি রেগ সেল প্রাচুর্য এবং ফাংশন কীভাবে নিয়ন্ত্রিত হয় তা বোঝার জন্য একটি সমন্বিত কাঠামো সরবরাহ করি। |
6137330 | এই নিবন্ধের উদ্দেশ্য হল কঠিন ফুসফুসের নোডুলাসের সাথে ব্যক্তিদের মূল্যায়ন এবং পরিচালনার জন্য পূর্ববর্তী প্রমাণ-ভিত্তিক সুপারিশগুলি আপডেট করা এবং অ-শক্ত নোডুলাসের সাথে ব্যক্তিদের জন্য নতুন সুপারিশ তৈরি করা। পদ্ধতি আমরা পূর্ববর্তী সাহিত্যের পর্যালোচনাগুলি আপডেট করেছি, প্রমাণ সংকলন করেছি এবং আমেরিকান কলেজ অফ থ্রেস্ট ফিজিশিয়ানস ফুসফুস ক্যান্সারের নির্দেশিকাগুলিতে "ল্যাঙ্গ ক্যান্সারের জন্য গাইডলাইনস বিকাশের জন্য পদ্ধতি" বর্ণিত পদ্ধতিগুলি ব্যবহার করে সুপারিশগুলি তৈরি করেছি, তৃতীয় সংস্করণ। ফলাফল আমরা কঠিন pulmonary nodules যে পরিমাপ > 8 মিমি ব্যাস, কঠিন nodules যে পরিমাপ ≤ 8 মিমি ব্যাস, এবং subsolid nodules মূল্যায়ন করার জন্য সুপারিশ প্রণয়ন। সুপারিশগুলোতে ম্যালগন্যান্টের সম্ভাবনা নির্ণয়ের গুরুত্ব, ইমেজিং টেস্টের উপযোগিতা, বিভিন্ন ব্যবস্থাপনা কৌশল (নন-সার্জিক্যাল বায়োপসি, সার্জিক্যাল রিসেকশন এবং বুকের সিটি ইমেজিংয়ের মাধ্যমে নজরদারি) এর সুবিধা এবং ক্ষতির তুলনা করার প্রয়োজন এবং রোগীর পছন্দগুলি বের করার গুরুত্বের উপর জোর দেওয়া হয়েছে। উপসংহারে বলা হয়েছে যে, ফুসফুসের নোডুলাসের সাথে আক্রান্ত ব্যক্তিদের ম্যালগন্যান্ট হওয়ার সম্ভাবনা নির্ণয় করে, ক্ষত চিহ্নিত করার জন্য ইমেজিং পরীক্ষা করে, বিভিন্ন চিকিৎসা বিকল্পের সাথে যুক্ত ঝুঁকি নির্ণয় করে এবং চিকিৎসা পদ্ধতির জন্য তাদের পছন্দগুলি বের করে তাদের মূল্যায়ন ও চিকিৎসা করা উচিত। |
6144337 | প্যাথোজেন-সংযুক্ত আণবিক নিদর্শনগুলির সাথে মিথস্ক্রিয়া করতে সক্ষম সীমিত সংখ্যক প্যাটার্ন স্বীকৃতি রিসেপ্টর (পিআরআর) এর উপর নির্ভর করে পোকামাকড়ের জন্মগত প্রতিরোধ ব্যবস্থা সক্রিয় হয়। এখানে আমরা একটি বিকল্পভাবে স্প্লাইসড হাইপারভ্যারিয়েবল ইমিউনোগ্লোবুলিন ডোমেন-কোডিং জিন, ডিএসক্যামের একটি নতুন ভূমিকা সম্পর্কে রিপোর্ট করছি, যা ম্যালেরিয়া ভেক্টর অ্যানোফেলস গাম্বিয়াতে ইমিউন ডিফেন্সের সাথে জড়িত বিস্তৃত পিআরআর তৈরি করে। মশা ডাউন সিনড্রোম সেল অ্যাডেসিয়ন অণু জিন, এজিডিএসক্যাম, এর একটি জটিল জিনোম সংগঠন রয়েছে যার মধ্যে 101 টি এক্সন রয়েছে যা 31,000 টিরও বেশি সম্ভাব্য বিকল্প স্প্লাইস ফর্ম তৈরি করতে পারে যা আঠালো ডোমেন এবং মিথস্ক্রিয়া নির্দিষ্টতার বিভিন্ন সংমিশ্রণ সহ। এজিডিস্ক্যাম প্যাথোজেন চ্যালেঞ্জ-নির্দিষ্ট স্প্লাইস ফর্ম রেপার্টরি তৈরি করে সংক্রমণের প্রতিক্রিয়া জানায়। AgDscam- এর ক্ষণস্থায়ী নীরবতা ব্যাকটেরিয়া এবং ম্যালেরিয়া পরজীবী প্লাজমোডিয়াম সংক্রমণের বিরুদ্ধে মশাটির প্রতিরোধ ক্ষমতাকে হুমকি দেয়। এজিডিস্ক্যাম ব্যাকটেরিয়ার ফাগোসাইটোসিসের মধ্যস্থতা করে যার সাথে এটি স্প্লাইস ফর্ম-নির্দিষ্ট পদ্ধতিতে সংযুক্ত এবং প্রতিরক্ষা করতে পারে। AgDscam হল এ.গ্যাম্বিয়ার জন্মগত প্রতিরোধ ব্যবস্থা একটি হাইপারভ্যারিয়েবল PRR। |
6148876 | দ্বিতীয় হার্ট ফিল্ড থেকে প্রাপ্ত কার্ডিয়াক প্রজেন্টর কোষের মার্কার হিসেবে RATIONALE Islet1 (Isl1) প্রস্তাব করা হয়েছে এবং এটি মুরিন ও মানব নমুনার কার্ডিয়াক প্রজেন্টরকে এক্স ভিভো সম্প্রসারণের জন্য চিহ্নিত ও বিশুদ্ধ করার জন্য ব্যবহৃত হয়। Isl1 এর ব্যবহার একটি নির্দিষ্ট দ্বিতীয় হার্ট ফিল্ড মার্কার হিসাবে অন্যান্য কার্ডিয়াক বংশ থেকে যেমন নিউরাল ক্রেস্ট থেকে তার বাদ দেওয়ার উপর নির্ভরশীল। লক্ষ্য নির্ধারণ করা যে Isl1 কার্ডিয়াক নিউরাল ক্রেইস্ট দ্বারা প্রকাশিত হয় কিনা। পদ্ধতি ও ফলাফল আমরা একটি আন্তঃসংক্রান্ত ভাগ্য-ম্যাপিং সিস্টেম ব্যবহার করে RC:: FrePe অ্যালিলি ব্যবহার করেছি, যা ডুয়াল Flpe এবং Cre পুনঃসংযোগের রিপোর্ট করে। Isl1 ((Cre/+), একটি SHF ড্রাইভার এবং Wnt1::Flpe, একটি নিউরাল ক্রেস্ট ড্রাইভার, Rc::FrePe এর সাথে একত্রিত করে দেখা যায় যে কার্ডিয়াক আউটফ্লো ট্র্যাক্টের কিছু Isl1 ডেরিভেটিভ Wnt1- প্রকাশকারী নিউরাল ক্রেস্ট প্রজেন্টার থেকে উদ্ভূত। বিপরীতে, Wnt1- প্রাপ্ত নিউরাল ক্রেইস্ট এবং একটি বিকল্প দ্বিতীয় হার্ট ফিল্ড ড্রাইভার, Mef2c- AHF- Cre এর মধ্যে কোন ওভারল্যাপ দেখা যায়নি। উপসংহার Isl1 শুধুমাত্র হৃদয়ের দ্বিতীয় ক্ষেত্রের পূর্বসূরীদের মধ্যে সীমাবদ্ধ নয় বরং হৃদয়ের স্নায়ু ক্রেইস্টকেও চিহ্নিত করে। হৃদপিণ্ডের মধ্যে Isl1 এবং Wnt1 বংশের ছেদটি Isl1 কে একচেটিয়া দ্বিতীয় হৃদ ক্ষেত্রের কার্ডিয়াক প্রজেন্টার মার্কার হিসাবে ব্যবহার করার জন্য একটি সতর্কতা প্রদান করে এবং পরামর্শ দেয় যে কিছু Isl1- প্রকাশকারী প্রজেন্টার কোষগুলি ভ্রূণ, ভ্রূণীয় স্টেম সংস্কৃতি বা প্ররোচিত প্লুরিপটেন্ট স্টেম সংস্কৃতি থেকে প্রাপ্ত নিউরাল ক্রাস্ট বংশের হতে পারে। |
6153754 | মেরুদণ্ডের আঘাতের রোগীদের ক্ষেত্রে, প্রাথমিক বা যান্ত্রিক আঘাত খুব কমই সম্পূর্ণ ট্রান্সেকশনের কারণ হয়, যদিও কার্যকরী ক্ষতি সম্পূর্ণ হতে পারে। এছাড়াও, কর্ডের বায়োকেমিক্যাল এবং প্যাথোলজিক্যাল পরিবর্তনগুলি আঘাতের পরে আরও খারাপ হতে পারে। এই ঘটনাগুলি ব্যাখ্যা করার জন্য, মাধ্যমিক আঘাতের ধারণাটি বিকশিত হয়েছে যার জন্য অসংখ্য প্যাথোফিজিওলজিকাল প্রক্রিয়াগুলি অনুমান করা হয়েছে। এই গবেষণাপত্রে দ্বিতীয়ত ক্ষতাবোধের ধারণাটি পর্যালোচনা করা হয়েছে বিশেষত রক্তনালী প্রক্রিয়াগুলির উপর জোর দিয়ে। দ্বিতীয় আঘাতের তত্ত্ব এবং এই অনুমানকে সমর্থন করার জন্য প্রমাণ উপস্থাপন করা হয়েছে যে একটি মূল প্রক্রিয়াটি স্পাইনাল মেরুদণ্ডের ফলস্বরূপ ইনফার্কশন সহ পোস্টট্রমাটিক ইশকিমিয়া। বিভিন্ন প্রজাতির মেরুদণ্ডের ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিতজনিত কর্ডের মাইক্রোসার্কুলেশন মূল্যায়ন এবং আঘাতের পরে মেরুদণ্ডের রক্ত প্রবাহ পরিমাপের জন্য অনেকগুলি বিভিন্ন অ্যানিওগ্রাফিক পদ্ধতি ব্যবহার করা হয়েছে। এই কৌশলগুলির সাহায্যে, তীব্র মেরুদণ্ডের ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিতজনিত ক্ষতজনিতজনিত ক্ষতজনিতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিত ক্ষতজনিতজনিত ক্ষতজনিতজনিত তীব্র মেরুদণ্ডের আঘাতের সিস্টেমিক প্রভাবগুলির মধ্যে নিম্নচাপ এবং হ্রাসকৃত হার্টের আউটপুট অন্তর্ভুক্ত। স্থানীয় প্রভাবগুলির মধ্যে রয়েছে স্পাইনাল কর্ডের ক্ষতিগ্রস্ত অংশে অটোরেগুলেশন হ্রাস এবং ধূসর এবং সাদা উভয় ক্ষেত্রেই মাইক্রোসার্কুলেশনের একটি উল্লেখযোগ্য হ্রাস, বিশেষত রক্তক্ষরণ অঞ্চল এবং সংলগ্ন অঞ্চলে। ক্ষতস্থানের কাছাকাছি এবং দূরবর্তী অংশে মাইক্রোসার্কুলেটরি ক্ষতির পরিমাণ অনেক বেশি। অনেক গবেষণায় দেখা গেছে যে, স্পাইনাল মডুলের রক্ত প্রবাহের পরিমাণ হ্রাস পায়, যা আঘাতের তীব্রতার সাথে পরিবর্তিত হয় এবং আঘাতের পর সময়ের সাথে সাথে রক্ত প্রবাহ কমে যায়। তীব্র মেরুদণ্ডের আঘাতের কারণে কার্যকরী ঘাটতিগুলি ইলেক্ট্রোফিজিওলজিক্যালি পরিমাপ করা হয়েছে যেমন মোটর এবং সোমটোসেন্সরি ইভোকড সম্ভাব্যতা এবং পোস্টট্রমাটিক ইশাইমিয়ার মাত্রার সাথে সমানুপাতিক বলে পাওয়া গেছে। হিস্টোলজিক্যাল ইফেক্টের মধ্যে রয়েছে প্রাথমিক হেমোরেজিক নেক্রোসিস যা আঘাতের জায়গায় বড় ইনফার্কশন হতে পারে। এই আঘাতের পর রক্তনালী সংক্রান্ত প্রভাবগুলোকে চিকিৎসা করা যায়। সিস্টেমিক নরমটেনশন ভলিউম এক্সপ্যানশন বা ভাসোপ্রেসার দিয়ে পুনরুদ্ধার করা যেতে পারে এবং স্পাইনাল মেরুদণ্ডের রক্ত প্রবাহ ডোপামিন, স্টেরয়েড, নিমোডিপিন বা ভলিউম এক্সপ্যানশন দিয়ে উন্নত করা যেতে পারে। নিমোডিপিন এবং ভলিউম এক্সপ্যানশন এর সমন্বয় আঘাতের পর মেরুদণ্ডের রক্ত প্রবাহ এবং মেরুদণ্ডের কার্যকারিতা উন্নত করে, যা ইভোকড সম্ভাবনার দ্বারা পরিমাপ করা হয়। এই ফলাফলগুলো দৃঢ় প্রমাণ প্রদান করে যে, আঘাতের পর ইস্কেমিয়া একটি গুরুত্বপূর্ণ মাধ্যমিক প্রক্রিয়া এবং এটি প্রতিরোধ করা যায়। |
6157371 | অ্যাক্টিন এবং এর মূল নিয়ন্ত্রক উপাদান, কোফিলিন, শক্তির চাপের মধ্যে থাকা নিউরনগুলিতে বড় রড আকৃতির সমাবেশে একসাথে পাওয়া যায়। এই ধরনের অন্তর্ভুক্তি আলঝাইমার রোগের মস্তিষ্কে সমৃদ্ধ হয় এবং নিউরোডিজেনারেশনের ট্রান্সজেনিক মডেলগুলিতে উপস্থিত হয়। নিউরোনাল আক্রমণ, যেমন শক্তি হ্রাস এবং/অথবা অক্সিডেটিভ স্ট্রেস, এর ফলে স্ট্র্যান্ড আকৃতির অন্তর্ভুক্তিতে সমন্বয় করার আগে সেলুলার কোফিলিন পুলের দ্রুত ডিফোসফোরিলেশন হয়। যদিও এই ঘটনাগুলি কোফিলিন রড গঠনে ফসফ্যাটেসের ভূমিকা বোঝায়, তবে শক্তি চাপ, ফসফোকোফিলিন টার্নওভার এবং পরবর্তী রড সমাবেশের মধ্যে একটি প্রক্রিয়া অনিশ্চিত ছিল। আমরা কোফিলিন ফসফ্যাটেজ ক্রোনফিন (সিআইএন) এর এটিপি-সংবেদনশীল মিথস্ক্রিয়াটি এইচএসপি 90 এর সাথে একটি বায়োসেন্সর তৈরি করতে দেখিয়েছি যা কোফিলিন / অ্যাক্টিন রড গঠনের মধ্যস্থতা করে। আমাদের ফলাফল একটি মডেলের পরামর্শ দেয় যার মাধ্যমে এটিপি হ্রাসের সময় সিআইএন এবং এইচএসপি 90 এর মধ্যে ক্ষীণকৃত মিথস্ক্রিয়াগুলি সিআইএন-নির্ভর কফিলিন ডিফোসফোরিলেশন এবং ফলস্বরূপ রড সমাবেশকে বাড়িয়ে তোলে, যার ফলে নিউরোডিজেনারেটিভ শক্তি প্রবাহের সময় প্যাথোলজিকাল অ্যাক্টিন / কফিলিন সমষ্টি গঠনের একটি প্রক্রিয়া সরবরাহ করে। |
6157837 | অ্যাঞ্জিওটেনসিন কনভার্টিং এনজাইম (এসিই) ইনহিবিটার এখন সবচেয়ে বেশি ব্যবহৃত অ্যান্টিহাইপারটেনসিভ ওষুধের একটি। উচ্চ রক্তচাপের চিকিৎসার জন্য তাদের ব্যবহারের পাশাপাশি, দীর্ঘমেয়াদী চিকিৎসার জন্য ক্যাঞ্জিটিভ হার্ট ফীল, ডায়াবেটিক ও ননডায়াবেটিক নেফ্রোপ্যাথিও ব্যবহার করা হয়। যদিও এসিই ইনহিবিটার থেরাপি সাধারণত কিডনি রক্ত প্রবাহ (আরবিএফ) এবং সিএইচএফ- তে সোডিয়াম নিঃসরণের হার উন্নত করে এবং ক্রনিক কিডনি রোগে প্রগতিশীল কিডনির ক্ষয়ক্ষতির হার হ্রাস করে, তবে এর ব্যবহার " কার্যকরী কিডনির অক্ষমতা " এবং/ অথবা হাইপারক্যালাইমিয়া সিন্ড্রোমের সাথেও যুক্ত হতে পারে। এই ধরনের তীব্র কিডনি ব্যর্থতা (এসিই) সাধারণত এসিই ইনহিবিটার থেরাপি শুরু হওয়ার কিছুক্ষণ পরেই দেখা দেয়, কিন্তু কয়েক মাস বা কয়েক বছর ধরে থেরাপির পরও দেখা দিতে পারে, এমনকি এর আগে কোনো রকমের কোনো প্রতিকূল প্রভাব না থাকলেও। যখন গড় ধমনীচাপ (এমএপি) এর উল্লেখযোগ্য হ্রাসের কারণে কিডনির পরিবাহী চাপ বজায় রাখা যায় না বা যখন গ্লোমেরুলার ফিল্টারেশন রেট (জিএফআর) অত্যন্ত অ্যাঞ্জিয়োটেনসিন II (আং II) নির্ভরশীল হয় তখন এআরএফ হওয়ার সম্ভাবনা বেশি থাকে। সিএইচএফ রোগীদের মধ্যে এসিই ইনহিবিটরগুলির একটি প্রতিকূল হেমোডাইনামিক প্রভাবের পূর্বাভাস দেওয়া শর্তগুলি হ ল পূর্ববর্তী হাইপোটেন্সিও এবং নিম্ন কার্ডিয়াক ফিলিং চাপ। GFR বিশেষ করে Ang II এর উপর নির্ভরশীল যখন এক্সট্রাসেলুলার ফ্লুইড (ECF) ভলিউম কম থাকে, উচ্চ-গ্রেড দ্বিপাক্ষিক কিডনি ধমনী স্টেনোসিস বা একটি প্রধান বা একক কিডনির স্টেনোসিস, যেমন একটি কিডনি ট্রান্সপ্ল্যান্ট প্রাপকের ক্ষেত্রে। এসিই ইনহিবিটার-প্ররোচিত কার্যকরী এআরএফ এর রোগজীববিজ্ঞানীয় প্রক্রিয়া এবং সাধারণ ঝুঁকিপূর্ণ কারণগুলি বোঝা অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ, কারণ এআরএফ এর প্রতিরোধমূলক কৌশল রয়েছে এবং যদি কার্যকরভাবে ব্যবহৃত হয় তবে তারা এই যৌগগুলিকে কম সীমাবদ্ধভাবে ব্যবহারের অনুমতি দিতে পারে। স্বাভাবিক শারীরবৃত্তীয় অবস্থার অধীনে, কিডনির স্বয়ংক্রিয় নিয়ন্ত্রণ কিডনির রক্তনালী প্রতিরোধের সমন্বয় করে, যাতে RBF এবং GFR MAPs এর একটি বিস্তৃত পরিসরে ধ্রুবক থাকে। যখন কিডনির পারফিউশন চাপ কমে যায় (যেমন ... |
6158879 | ডায়াবেটিস মেলিতাস (ডিএম) রোগীদের তীব্র করোনারি সিনড্রোমের পরে পুনরাবৃত্ত কার্ডিওভাসকুলার ইভেন্টের উচ্চ ঝুঁকি থাকে, আংশিকভাবে প্লাটেট প্রতিক্রিয়াশীলতার কারণে। প্রাসুগ্রেল- থ্রম্বোলাইসিস দ্বারা মায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশনে থেরাপিউটিক ফলাফলের উন্নতি মূল্যায়ন করার জন্য ট্রায়াল (TRITON- TIMI 38) প্রাসুগ্রেলের সাথে ক্লোপিডোগ্রেলের তুলনায় আরও তীব্র অ্যান্টিপ্লেটলেট থেরাপির সাথে ইস্কিমিক ইভেন্টগুলির একটি সামগ্রিক হ্রাস দেখিয়েছে তবে আরও বেশি রক্তপাতের সাথে। আমরা TRITON- TIMI 38- এ DM- র সাথে প্রাসুগ্রেলকে ক্লোপিডোগ্রেলের সাথে তুলনা করেছি। পদ্ধতি ও ফলাফল আমরা 13608 জনকে শ্রেণীবদ্ধ করেছি, যাদের পূর্বে ডায়াবেটিস ছিল এবং ইনসুলিন ব্যবহারের উপর ভিত্তি করে। প্রাথমিক (হৃদযন্ত্রের মৃত্যু, অ- মারাত্মক ময়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন, বা অ- মারাত্মক স্ট্রোক) এবং মূল মাধ্যমিক শেষ পয়েন্টগুলির পূর্বনির্ধারিত বিশ্লেষণগুলি, নেট ক্লিনিকাল বেনিফিট (মৃত্যু, অ- মারাত্মক ময়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন, অ- মারাত্মক স্ট্রোক, এবং অ- মারাত্মক টিআইএমআই মেজর ব্লাডিং) সহ লগ- র্যাঙ্ক পরীক্ষার ব্যবহার করে তুলনা করা হয়েছিল। আমরা দেখতে পেলাম যে ৩১৪৬ জনের মধ্যে ডিএম এর পূর্ব ইতিহাস ছিল, যার মধ্যে ৭৭৬ জন ইনসুলিন গ্রহণ করছিলেন। DM ছাড়া (9. 2% বনাম 10. 6%; হজার্ড রেসিও [HR], 0. 86; P=0. 02) এবং DM (12. 2% বনাম 17. 0%; HR, 0. 70; P< 0. 001, P ((ইন্টারঅ্যাকশন) = 0. 09) সহ প্রাসগরেলের সাথে প্রাথমিক শেষ পয়েন্টটি উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পেয়েছে। প্রসুগ্রেলের জন্য ইনসুলিন গ্রহণকারী DM রোগীদের মধ্যে একটি সুবিধা দেখা গেছে (14. 3% বনাম 22. 2%; HR, 0. 63; P=0. 009) এবং যারা ইনসুলিন গ্রহণ করেননি (11. 5% বনাম 15. 3%; HR, 0. 74; P=0. 009) । প্রসুগ্রেলে ডায়মন্ডিক ইনফার্কশন (এমডি) ছাড়া ১৮% (৭. ২% বনাম ৮. ৭%; HR, ০. ৮২; P=০. ০০৬) এবং DM (৮. ২% বনাম ১৩. ২%; HR, ০. ৬০; P< ০. ০০১, P (ইন্টারঅ্যাকশন) = ০. ০২) সহ ৪০% হ্রাস পেয়েছে। যদিও টিআইএমআই মেজর হেমোরেজ প্রাসুগ্রেলের সাথে ডেমোস্টিক ডিজিম ছাড়া ব্যক্তিদের মধ্যে বৃদ্ধি পেয়েছে (১. ৬% বনাম ২. ৪%; এইচআর, ১. ৪৩; পি = ০. ০২), ক্লোপিডোগ্রেল এবং প্রাসুগ্রেলের সাথে ডেমোস্টিক ডিজিম থাকা ব্যক্তিদের মধ্যে এই হার একই ছিল (২. ৬% বনাম ২. ৫%; এইচআর, ১. ৬; পি = ০. ৮১, পি (ইন্টারঅ্যাকশন) = ০. ২৯) । প্রসুগ্রেলের সাথে ক্লিনিকাল নেট বেনিফিট DM ছাড়া ব্যক্তিদের তুলনায় DM (14. 6% বনাম 19. 2%; HR, 0. 74; P=0. 001) সঙ্গে ব্যক্তিদের জন্য বেশি ছিল (11. 5% বনাম 12. 3%; HR, 0. 92; P=0. 16, P ((আলোচনা) = 0. 05) । DM- র সাথে জড়িত ব্যক্তিদের মধ্যে টিআইএমআই মেজর ব্লাডিংয়ের একটি পর্যবেক্ষণকৃত বৃদ্ধি ছাড়াই ইস্কিমিক ইভেন্টগুলির একটি বৃহত্তর হ্রাস ছিল এবং তাই ক্লোপিডোগ্রেলের তুলনায় প্রাসুগ্রেলের সাথে চিকিত্সার একটি বৃহত্তর নেট বেনিফিট ছিল। এই তথ্যগুলো দেখায় যে প্রসুগ্রেলে দেওয়া আরও তীব্র মৌখিক রক্তকণিকা বিরোধী থেরাপি ডায়াবেটিস রোগীদের জন্য বিশেষ উপকারী। |
6163801 | সাইটোলিটিক গ্রানুলগুলি সাইটোটক্সিক টি লিম্ফোসাইট দ্বারা ভাইরাস সংক্রামিত কোষের হত্যাকে মধ্যস্থতা করে। আমরা এখানে দেখাব যে, কণাগুলো সিক্রেটরি ডোমেইনে দীর্ঘ বা সংক্ষিপ্ত পথ ধরে যেতে পারে। উভয় পথ একই অন্তঃসেলুলার আণবিক ঘটনা ব্যবহার করে, যা বিভিন্ন স্থানিক এবং সাময়িক ব্যবস্থা আছে এবং Ca ((2+) -মধ্যস্থ সংকেত প্রেরণের গতিবিদ্যা দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়। দ্রুত সংকেতদানের ফলে মাইক্রো টিউবুল-অর্গানাইজিং সেন্টারের (এমটিওসি) কাছে দ্রুত কণিকা ঘনত্ব ঘটে এবং পরবর্তীকালে পোলারাইজড এমটিওসি দ্বারা সরাসরি সিক্রেটরি ডোমেন-সর্বস্বতম পথ সরবরাহ করা হয়। ইন্ডোল্যান্ট সিগন্যালিং দেরিতে গ্রানুলগুলিকে নিয়োগের দিকে নিয়ে যায় যা সিনাপসের পেরিফেরিয়ায় মাইক্রোটিউবুলগুলি বরাবর চলে যায় এবং তারপর সিক্রেটরি ডোমেনের বাইরের প্রান্তে ফিউজ করার জন্য ট্যাঙ্গান্টিয়ালভাবে চলে যায় - একটি দীর্ঘ পথ। সংক্ষিপ্ত পথটি দীর্ঘ পথের চেয়ে দ্রুততর গ্রানুল মুক্তি এবং আরও দক্ষভাবে হত্যা করার সাথে যুক্ত। এইভাবে, প্রারম্ভিক সংকেত প্রেরণের গতিবিদ্যা টি কোষের সাইটোলাইটিক প্রতিক্রিয়াটির গুণমান নিয়ন্ত্রণ করে। |
6171953 | এই রোগের সাথে জ্বালাজনিত সমস্যাও জড়িত, যেমন টাইপ ২ ডায়াবেটিস, নন-আলকোহলিক ফ্যাটি লিভার ডিজিজ এবং অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিস। কিন্তু কোষের যন্ত্রপাতি যা পুষ্টি সংবেদনকে প্রদাহের সাথে সংযুক্ত করে তা এখনও সম্পূর্ণরূপে চিহ্নিত হয়নি। প্রোটিন ডায়াসাইটিলেস সিরটুইন-১ (SirT1) শক্তি হ্রাসের ফলে সক্রিয় হয় এবং ক্ষুধার্ত স্তন্যপায়ী প্রাণীদের প্রতিক্রিয়ায় এটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। সম্প্রতি এটি প্রদাহ দমনের সাথে জড়িত। SirT1 mRNA এবং প্রোটিন এক্সপ্রেশন স্থূল ঘাসক এবং মানুষের সাদা চর্বিযুক্ত টিস্যুতে দমন করা হয়, যখন adipocytes এবং ম্যাক্রোফেজগুলিতে SirT1 এর পরীক্ষামূলক হ্রাস কম-গ্রেডের প্রদাহ সৃষ্টি করে যা স্থূলতায় দেখা যায়। সুতরাং অতিরিক্ত পুষ্টির সময় SirT1 দমন স্থূলতার সাথে যুক্ত প্রদাহের বিকাশের জন্য গুরুত্বপূর্ণ হতে পারে। এই প্রভাবটি SirT1- এর একাধিক ক্রিয়াকলাপের কারণে ঘটে, যার মধ্যে রয়েছে NFκB- এর সরাসরি ডাই- এসিটাইলেশন এবং ক্রোম্যাটিন রিমোডেলিং ইনফ্ল্যামেটরি জিন প্রমোটারগুলিতে। এই গবেষণায় আমরা রিপোর্ট করেছি যে, SirT1 খাদ্যের কারণে মেদবহুলতা সৃষ্টিকারী ম্যাক্রোফেজগুলিতেও দমন করা হয়, যা বিপাকীয় প্রদাহের অন্টোজেনিকের মূল অবদানকারী। এইভাবে, SirT1 একটি সাধারণ প্রক্রিয়া হতে পারে যার মাধ্যমে কোষগুলি পুষ্টির অবস্থা অনুভব করে এবং জীবের শক্তির প্রাপ্যতা অনুসারে প্রদাহজনক সংকেত নেটওয়ার্কগুলিকে সংশোধন করে। |
6176498 | কনটেক্সট এন্ডোথেলিয়াল ডিসফাংশন ডায়াবেটিস টাইপ ২ এর শনাক্তকরণে ঘটে কিন্তু ডায়াবেটিসের বিকাশের আগেও হতে পারে। উদ্দেশ্যঃ রক্তের প্লাজমাতে এন্ডোথেলিয়াল ডিসফাংশন (ই- সেলেক্টিন; ইন্টারসেলুলার অ্যাডেসিয়ান অণু ১ [ICAM- ১]; এবং ভ্যাস্কুলার সেল অ্যাডেসিয়ান অণু ১ [VCAM- ১]) প্রতিফলিত বায়োমার্কারের উচ্চ মাত্রা প্রাথমিকভাবে ডায়াবেটিসবিহীন মহিলাদের মধ্যে টাইপ -২ ডায়াবেটিসের বিকাশের পূর্বাভাস দেয় কিনা তা নির্ধারণ করা। ডিজাইন ও সেটিং ১৯৭৬ সালে শুরু হওয়া নার্স হেলথ স্টাডি নামে একটি চলমান মার্কিন স্টাডিতে একটি সম্ভাব্য, নেস্টেড কেস-কন্ট্রোল স্টাডি। অংশগ্রহণকারীরা প্রাথমিকভাবে তালিকাভুক্ত ১২১,৭০০ মহিলার মধ্যে ৩২,৮২৬ জন ১৯৮৯-১৯৯০ সালে রক্তের নমুনা প্রদান করেছিলেন; যাদের শুরুর দিকে ডায়াবেটিস, কার্ডিওভাসকুলার রোগ বা ক্যান্সার ছিল না, তাদের মধ্যে ৩৭৩ জন ২০০০ সালের মধ্যে ইনসিডেন্ট ডায়াবেটিসে আক্রান্ত হয়েছিলেন। কন্ট্রোল গ্রুপ (এন = ৭৮৫) নির্বাচন করা হয় বয়স, উপবাসের অবস্থা এবং জাতির উপর ভিত্তি করে। E- নির্বাচনিন, ICAM- ১ এবং VCAM- ১ এর প্রাথমিক স্তরের দ্বারা নিশ্চিত ক্লিনিকালভাবে নির্ণয় করা টাইপ - ২ ডায়াবেটিসের ঝুঁকি। ফলাফল প্রারম্ভিক বায়োমার্কারের মধ্যম মাত্রা কন্ট্রোলের তুলনায় ক্ষেত্রে উল্লেখযোগ্যভাবে বেশি ছিল (ই- নির্বাচক, 61.2 বনাম 45. 4 এনজি / এমএল; আইসিএএম - 1, 264. 9 বনাম 247. 0 এনজি / এমএল; ভিসিএএম - 1, 545. 4 বনাম 526. 0 এনজি / এমএল [সমস্ত পি মান < বা =. 004]) । উচ্চ ই- সিলেক্টিন এবং আইসিএএম - ১ এর মাত্রা মিলিত মানদণ্ডের উপর নির্ভর করে এবং বডি মাস ইনডেক্স (বিএমআই), ডায়াবেটিসের পারিবারিক ইতিহাস, ধূমপান, ডায়েট স্কোর, অ্যালকোহল গ্রহণ, কার্যকলাপ সূচক এবং মেনোপজাল হরমোন ব্যবহারের জন্য সামঞ্জস্যপূর্ণ লজিস্টিক রিগ্রেশন মডেলগুলিতে ঘটনা ডায়াবেটিসের পূর্বাভাস দেয়। ই- সেলেক্টিনের জন্য উপরের পঞ্চম শ্রেণীর তুলনায় নিম্নতম পঞ্চম শ্রেণীর ক্ষেত্রে ডায়াবেটিসের জন্য সংশোধিত আপেক্ষিক ঝুঁকি ছিল ৫. ৪৩ (৯৫% কনফিডেন্স ইন্টারভেল [সিআই], ৩. ৪৭- ৮. ৫০), আইসিএএম - ১ এর জন্য ৩. ৫৬ (৯৫% আইসিআই, ২. ২৮- ৫. ৫৮), এবং ভিসিএএম - ১ এর জন্য ১. ১২ (৯৫% আইসিআই, ০. ৭৬- ১. ৬৬) । BMI এর পরিবর্তে কোমরের পরিধি বা C- প্রতিক্রিয়াশীল প্রোটিন, উপবাসের ইনসুলিন এবং হিমোগ্লোবিন A (c) এর বেসলাইন স্তরের জন্য আরও সমন্বয় বা প্রথম 4 বছরের ফলো-আপের সময় নির্ণয় করা মামলাগুলি বাদ দেওয়া এই সমিতিগুলিকে পরিবর্তন করেনি। উপসংহার এনডোথেলিয়াল ডিসফাংশন মহিলাদের টাইপ ২ ডায়াবেটিসকে অন্যান্য পরিচিত ঝুঁকিপূর্ণ কারণগুলির সাথে স্বাধীনভাবে ভবিষ্যদ্বাণী করে, যার মধ্যে রয়েছে স্থূলতা এবং সাবক্লিনিকাল প্রদাহ। |
6182947 | ইনফ্লুয়েঞ্জা এ ভাইরাস (আইএভি) সংক্রমণ প্রধানত শ্বাসযন্ত্রের উপকরণের কোষকে লক্ষ্য করে এবং হালকা উপরের শ্বাসযন্ত্রের সংক্রমণ থেকে শুরু করে গুরুতর নিউমোনিয়া পর্যন্ত ক্লিনিকাল ফলাফল তৈরি করে। সাম্প্রতিক গবেষণায় আইএভি দ্বারা আঘাতের বিরুদ্ধে ফুসফুসের অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রতিরক্ষা ব্যবস্থার গুরুত্ব দেখানো হয়েছে। নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর-ইরিথ্রয়েড ২ সম্পর্কিত ফ্যাক্টর ২ (এনআরএফ২) বেশিরভাগ অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট জিনকে সক্রিয় করে। পদ্ধতি মানব ফুসফুস থেকে অ্যালভিওলার টাইপ ২ (এটিআইআই) কোষ এবং অ্যালভিওলার ম্যাক্রোফেজ (এএম) বিচ্ছিন্ন করা হয়েছিল যা প্রতিস্থাপনের জন্য উপযুক্ত নয় এবং চিকিৎসা গবেষণার জন্য দান করা হয়েছিল। কিছু গবেষণায়, ATII কোষগুলি আলভেলার টাইপ I- এর মতো (ATI- এর মতো) কোষে রূপান্তরিত হয়। আলভেলার এপিথেলিয়াল কোষগুলি A/ PR/8/34 (PR8) ভাইরাসে আক্রান্ত হয়েছিল। আমরা PR8 ভাইরাস উৎপাদন, ইনফ্লুয়েঞ্জা এ নিউক্লোপ্রোটিনের মাত্রা, ROS প্রজন্ম এবং অ্যান্টিভাইরাল জিনের প্রকাশ বিশ্লেষণ করেছি। Nrf2, HO-1 এবং ক্যাসপেস 1 এবং 3 বিভাজন সনাক্ত করতে Nrf2 ট্রান্সলোকেশন এবং ওয়েস্টার্ন ব্লটিং নির্ধারণের জন্য ইমিউনসাইটোফ্লুওরেসেন্স ব্যবহার করা হয়েছিল। আমরা এএম দ্বারা পিআর৮ ভাইরাসে আক্রান্ত অ্যাপোপটোটিক এটিআইআই কোষের গ্রহণ, ইলিসা দ্বারা সাইটোকাইন স্তর, গ্লুটাথিয়ন স্তর, টানেল টেস্ট দ্বারা নেক্রোসিস এবং অ্যাপোপটোসিস বিশ্লেষণ করেছি। উপরন্তু, আমরা Nrf2 এর অত্যাবশ্যকীয় গুরুত্ব নির্ধারণ করেছি, যার জন্য আমরা অ্যাডেনোভাইরাস Nrf2 (AdNrf2) বা Nrf2 siRNA ব্যবহার করে Nrf2 এর ওভার এক্সপ্রেস বা নিষ্ক্রিয় করেছি। ফলাফল আমরা দেখতে পেলাম যে আইএভি অক্সাইডেশন স্ট্রেস, সাইটোটক্সিকতা এবং এটিআই-এর মতো এবং এটিআইআই কোষে অ্যাপোপটোসিস সৃষ্টি করে। আমরা আরও দেখতে পেলাম যে এএম পিআর৮ ভাইরাস দ্বারা প্ররোচিত অ্যাপোপটোটিক এটিআইআই কোষ (ইফেরোসাইটোসিস) গ্রাস করতে পারে কিন্তু জীবন্ত কোষ গ্রাস করে না, যখন এটিআইআই কোষ এই অ্যাপোপটোটিক কোষ গ্রাস করে না। PR8 ভাইরাস ROS উৎপাদন, Nrf2, HO-1, Mx1 এবং OAS1 এক্সপ্রেশন এবং Nrf2 ট্রান্সলোকেশনকে নিউক্লিয়াসে বৃদ্ধি করে। আইএভি দ্বারা প্ররোচিত ক্ষত এবং এডএনআরএফ 2 এর সাথে Nrf2 এর অতিরিক্ত প্রকাশের জন্য সিআরএনএ সংবেদনশীল এটিআই- এর মতো কোষ এবং এটিআইআই কোষগুলির সাথে Nrf2 knockdown এই কোষগুলিকে সুরক্ষিত করে। উপরন্তু, Nrf2 এর অতিরিক্ত প্রকাশের ফলে PR8 ভাইরাসের সংক্রমণ ঘটে ভাইরাস প্রতিলিপি, ইনফ্লুয়েঞ্জা এ নিউক্লোপ্রোটিন এক্সপ্রেশন, অ্যান্টিভাইরাল প্রতিক্রিয়া এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস হ্রাস পায়। তবে, AdNrf2 IFN- λ1 (IL-29) এর মাত্রা বৃদ্ধি করেনি। আমাদের ফলাফল থেকে জানা যায় যে, আইএভি আলভেলার এপিথেলিয়াল ক্ষত সৃষ্টি করে এবং এনআরএফ২ এই কোষগুলোকে আইএভি এর সাইটোপ্যাথিক প্রভাব থেকে রক্ষা করে, সম্ভবত অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট জিনের এক্সপ্রেশন বাড়িয়ে। নতুন চিকিৎসা পদ্ধতির বিকাশের জন্য বিশেষভাবে গুরুত্বপূর্ণ হতে পারে ফ্লু সংক্রমণের সময় কোষকে আঘাত থেকে রক্ষা করার জন্য জড়িত পথগুলি চিহ্নিত করা। |
6207111 | লক্ষ্যমাত্রা আমরা বিশ্বব্যাপী কোল্ড ড্রিংকস এবং স্থূলতা এবং ডায়াবেটিসের মধ্যে সম্পর্ক নির্ধারণ করেছি। পদ্ধতি আমরা ৭৫টি দেশে সফট ড্রিঙ্কস ব্যবহারের সাথে অতিরিক্ত ওজন, স্থূলতা এবং ডায়াবেটিসের প্রবণতার মধ্যে সম্পর্ক নির্ধারণের জন্য মাল্টিভ্যারিয়েট লিনিয়ার রিগ্রেশন ব্যবহার করেছি। তথ্যগুলো ইউরোমনিটর গ্লোবাল মার্কেট ইনফরমেশন ডাটাবেস, বিশ্ব স্বাস্থ্য সংস্থা এবং ইন্টারন্যাশনাল ডায়াবেটিস ফেডারেশন থেকে নেওয়া হয়েছে। বোতলজাত পানির ব্যবহার, যা স্বল্প পানীয়ের ব্যবহারের সমান্তরালভাবে মাথাপিছু আয়ের সাথে বৃদ্ধি পেয়েছে, একটি প্রাকৃতিক নিয়ন্ত্রণ গোষ্ঠী হিসাবে কাজ করেছে। ফলাফল বিশ্বব্যাপী, ১৯৯৭ সালে প্রতি বছর প্রতি ব্যক্তির ৯.৫ গ্যালন থেকে ২০১০ সালে ১১.৪ গ্যালন পর্যন্ত নরম পানীয়ের ব্যবহার বেড়েছে। ১% বৃদ্ধি পেলে প্রতি ১০০ জনের মধ্যে অতিরিক্ত ৪. ৮ জনের ওজন বেশি (বি সংশোধন; ৯৫% কনফিডেন্স ইন্টারভেল [সিআই] = ৩.১, ৬.৫), প্রতি ১০০ জনের মধ্যে ২.৩ জন স্থূলত্বের শিকার (৯৫% সিআই = ১.১, ৩.৫), এবং প্রতি ১০০ জনের মধ্যে ডায়াবেটিস আক্রান্ত ০.৩ জন (৯৫% সিআই = ০.১, ০.৮) । নিম্ন ও মধ্যম আয়ের দেশগুলোতে এই পরিসংখ্যান শক্তিশালী ছিল। উপসংহারঃ গরম পানীয়ের ব্যবহার বিশ্বব্যাপী অতিরিক্ত ওজন, স্থূলতা এবং ডায়াবেটিসের সাথে যুক্ত, যার মধ্যে নিম্ন ও মধ্যম আয়ের দেশগুলোও রয়েছে। |
6209599 | প্রি-এমআরএনএ ব্যাক-স্প্লাইসিংয়ের ফলে মানব ট্রান্সক্রিপটোমে অসংখ্য বৃত্তাকার আরএনএ (সার্কআরএনএ) তৈরি হয়। তবে এই সার্কআরএনএগুলির জৈবিক কার্যকারিতা এখনও স্পষ্ট নয়। এখানে আমরা রিপোর্ট করছি যে এন-মেথাইল্যাডেনোসিন (এম 6 এ), আরএনএর সবচেয়ে প্রচলিত বেস সংশোধন, মানব কোষে সার্কআরএনএ থেকে প্রোটিন অনুবাদের দক্ষ সূচনাকে প্রচার করে। আমরা আবিষ্কার করেছি যে কনসেনসাস এম৬এ মোটিফগুলি সার্কআরএনএ-তে সমৃদ্ধ এবং একটি একক এম৬এ সাইট অনুবাদ সূচনা চালানোর জন্য যথেষ্ট। এই এম৬এ-চালিত অনুবাদে ইনিশিয়েশন ফ্যাক্টর ইআইএফ৪জি২ এবং এম৬এ রিডার ইথডিএফ৩ প্রয়োজন, এবং এটি মেথাইল ট্রান্সফেরেস এমইটিটিএল৩/১৪ দ্বারা উন্নত হয়, ডেমথাইলেস এফটিও দ্বারা প্রতিরোধ করা হয় এবং তাপ শক করার পরে আপরেগুলেট করা হয়। পলিসোম প্রোফাইলিং, কম্পিউটেশনাল পূর্বাভাস এবং ভর বর্ণালীবিজ্ঞানের মাধ্যমে আরও বিশ্লেষণগুলি প্রকাশ করে যে circRNAs এর m6A- চালিত অনুবাদ ব্যাপকভাবে ছড়িয়ে পড়েছে, শত শত অন্তর্নিহিত circRNAs এর অনুবাদ সম্ভাবনা রয়েছে। আমাদের গবেষণা মানব ট্রান্সক্রিপটোমের কোডিং প্রাকৃতিক দৃশ্যকে প্রসারিত করে এবং পরিবেশগত চাপের ক্ষেত্রে কোষীয় প্রতিক্রিয়াতে সার্কআরএনএ-উত্পন্ন প্রোটিনের ভূমিকা সম্পর্কে পরামর্শ দেয়। |
6212802 | আর্টেরিয়াল ট্রান্সপ্ল্যান্টের তুলনায় সাফেনস ভেনাস ট্রান্সপ্ল্যান্ট (ভিজি) ব্যর্থতা বেশি ঘন ঘন ঘটে এবং ট্রান্সপ্ল্যান্ট থ্রম্বোসিস প্রাথমিক অ্যাক্কলুশনের প্রধান কারণ। যেহেতু CD40-CD40L পথ CD40 স্থানীয় প্রদাহ এবং জমাট বাঁধার মধ্যে একটি অপরাধী লিঙ্ক প্রতিনিধিত্ব করে, আমরা ভিজি এর তাত্ক্ষণিক ইন ভিট্রো প্রতিক্রিয়া এবং সিমভাস্ট্যাটিন (মার্ক শার্প এবং ডোহে, হোয়াইট-হাউস স্টেশন, এনজে) সম্পূরকতার সম্ভাব্য প্রভাবগুলিতে CD40 এবং এর দ্রবণীয় লিগ্যান্ড (sCD40L) এর ভূমিকা তদন্ত করি। স্টাটিন থেরাপির ইতিহাস ছাড়াই ষোল জন রোগীর থেকে সাফেনস ভেনা এবং অভ্যন্তরীণ স্তন ধমনীর (আইএমএ) নমুনা সংগ্রহ করা হয়েছিল। সিমভাস্ট্যাটিনের সাথে বা ছাড়া সেগমেন্টগুলোতে পলসটাইল চাপের ডিটেনশন এবং সংস্কৃতির ব্যবস্থা করা হয়। সিডি৪০ এবং এসসিডি৪০এল যথাক্রমে টিস্যু লাইসেট এবং সংস্কৃতি সুপারনেটেন্টে মূল্যায়ন করা হয়েছিল। sCD40L এর সিরাম ঘনত্বও পরিমাপ করা হয়। ফলাফল পরীক্ষার সময়, CD40 এক্সপ্রেশন IMA নমুনায় উল্লেখযোগ্যভাবে কম ছিল, যা VG- এর সাথে তুলনা করা হয়, যা উভয়ই বিস্তৃত এবং বিস্তৃত নয়। 24 এবং 48 ঘন্টা পর ভিজি সেগমেন্টের মধ্যে চাপের ডিটেনশন সিডি 40 এর উত্পাদনকে নিয়ন্ত্রণ করে। স্ট্যাটিন পরিপূরক উভয় ভেনাস (পি < 0. 001) এবং ধমনী নমুনা (পি < 0. 001) উভয় ক্ষেত্রেই সিডি 40 এর প্রকাশকে উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করে। সিমভাস্ট্যাটিনের এই প্রভাব L- NAME এর সাথে চিকিত্সার দ্বারা প্রভাবিত হয়নি, কিন্তু এটি মেভালোনিক অ্যাসিড যোগ করার মাধ্যমে বিপরীত হয়েছিল। কালচার সুপারনেটেন্টের গড় sCD40L কন্টেন্ট সময়ের সাথে সাথে বেড়েছে, যা ইঙ্গিত দেয় যে কেবল প্লেটলেটই নয়, তবে জাহাজের প্রাচীরও সিডি 40 এবং এসসিডি 40 এল এর উত্স। সিমভাস্ট্যাটিন চিকিত্সা ভেনাস এবং ধমনী উভয়ই গ্রাফ্টে এনডোথেলিয়াল সিডি 40 - এসসিডি 40 এলকে সংশোধন করে এবং তাই গ্রাফ্ট ব্যর্থতার ফার্মাকোলজিকাল প্রতিরোধে একটি দরকারী হাতিয়ার উপস্থাপন করতে পারে। |
6227220 | ক্রমবর্ধমান আগ্রহ এবং সাম্প্রতিক গবেষণায় একটি উত্থান সত্ত্বেও, গ্লুকোজ এবং লিপিড বিপাকের ক্ষেত্রে অটোফ্যাগির ভূমিকা অস্পষ্ট। আমরা স্কেলেট পেশী-নির্দিষ্টভাবে Atg7 (অটোফ্যাজি-সম্পর্কিত 7) বিলুপ্তির সাথে মাউস তৈরি করেছি। অপ্রত্যাশিতভাবে, এই মাউসগুলি চর্বির ভর হ্রাস করে এবং খাদ্য- প্ররোচিত স্থূলতা এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের থেকে সুরক্ষিত ছিল; এই ফেনোটাইপটি ফাইব্রোব্লাস্ট গ্রোথ ফ্যাক্টর 21 (Fgf21) এর প্ররোচিত হওয়ার কারণে ফ্যাটি অ্যাসিড অক্সিডেশন এবং সাদা অ্যাডিপোজ টিস্যু (WAT) এর ব্রাউনিংয়ের সাথে যুক্ত ছিল। অটোফ্যাজি ঘাটতির ফলে উদ্ভূত মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিসফাংশন, এফটিএফ- ৪ এর প্ররোচনার মাধ্যমে এফজি২১ এক্সপ্রেশন বৃদ্ধি করে, যা সমন্বিত চাপ প্রতিক্রিয়া একটি মাস্টার রেগুলেটর। মাইটোকন্ড্রিয়াল রেসপিরেটরি চেইন ইনহিবিটারগুলিও এএফএফ-৪ নির্ভর পদ্ধতিতে Fgf21 প্ররোচিত করে। আমরা Fgf21 এর প্রবর্তন, খাদ্যের কারণে হওয়া স্থূলতার প্রতিরোধ এবং লিভারে অটোফ্যাগির ঘাটতি থাকা ইঁদুরের ইনসুলিন প্রতিরোধের উন্নতিও লক্ষ্য করেছি, যা অন্য একটি ইনসুলিন টার্গেট টিস্যু। এই ফলাফল থেকে জানা যায় যে অটোফ্যাজি ঘাটতি এবং পরবর্তী মাইটোকন্ড্রিয়াল ডিসফাংশন Fgf21 এক্সপ্রেশনকে উৎসাহিত করে, একটি হরমোন যা আমরা ফলস্বরূপ মাইটোকাইন বলে থাকি এবং একসাথে এই প্রক্রিয়াগুলি ডায়েট-প্ররোচিত স্থূলতা এবং ইনসুলিন প্রতিরোধের বিরুদ্ধে সুরক্ষা প্রদান করে। |
6259170 | নিউক্লিয়ার ফ্যাক্টর এরিথ্রয়েড-উত্পন্ন ২-সম্পর্কিত ফ্যাক্টর ২ (এনআরএফ২) মূলত পরিবেশগত ইলেক্ট্রোফিলের সংস্পর্শে আসার সময় ড্রাগ ডিটক্সাইফাইং এনজাইম জিন এক্সপ্রেশনের ইতিবাচক নিয়ামক হিসাবে চিহ্নিত হয়েছিল। বর্তমানে, Nrf2 endogenously বা exogenously উত্পন্ন অক্সিডেটিভ স্ট্রেস প্রতিরোধ করতে শত শত cytoprotective জিনের এক্সপ্রেশন নিয়ন্ত্রণ করে। উপরন্তু, যখন মানব টিউমারে সক্রিয় হয়, তখন Nrf2 বৃদ্ধি সুবিধা এবং কেমোরেসিস্ট্যান্স প্রদান করে, যা বিভিন্ন প্রক্রিয়ায় জড়িত জিনগুলিকে নিয়ন্ত্রণ করে যেমন পেনটোস ফসফেট পথ এবং নিউক্লিওটাইড সংশ্লেষণ যেমন অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট প্রোটিন। মজার বিষয় হল, ক্রমবর্ধমান প্রমাণ দেখায় যে Nrf2 নির্দিষ্ট টিস্যু যেমন হৃদয়ের পরিবেশগত চাপের সময় মাইটোকন্ড্রিয়াল বায়োজেনসিসের সাথে যুক্ত। উপরন্তু, সি ইলেগ্যান্সের এনআরএফ২ এর কার্যকরী হোমোলগ এসকেএন-১, মাইটোকন্ড্রিয়াল প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির দ্বারা সক্রিয় হয় এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল হোমিওস্ট্যাসিস (অর্থাৎ, মাইটোহর্মেসিস) প্রচার করে আয়ু বাড়ায়। একইভাবে, Nrf2 অ্যাক্টিভেশন সম্প্রতি সার্ফাইট লোকস প্রোটিন 1 (Surf1) -/- মাউসের হৃদয়ে দেখা গেছে, যেখানে সাইটোক্রোম সি অক্সিডেসের ত্রুটির কারণে কোষীয় শ্বাস প্রশ্বাস হ্রাস পেয়েছে। এই পর্যালোচনায়, আমরা Nrf2 এবং মাইটোকন্ড্রিয়ার মধ্যে সম্পর্ক সমালোচনামূলকভাবে পরীক্ষা করি এবং যুক্তি দেখি যে Nrf2 স্ট্রেস পাথওয়াই অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের সময় সেলুলার হোমিওস্ট্যাসিস বজায় রাখতে মাইটোকন্ড্রিয়ার সাথে ঘনিষ্ঠভাবে যোগাযোগ করে। |
6264468 | প্লুরিপোটেন্সির প্রতিষ্ঠা, রক্ষণাবেক্ষণ এবং প্রস্থান কোষের আণবিক যন্ত্রের সুনির্দিষ্ট সমন্বয় প্রয়োজন। এই জটিল ব্যবস্থার অনেক দিককে ডিক্রিপ্ট করার ক্ষেত্রে উল্লেখযোগ্য অগ্রগতি হয়েছে, বিশেষ করে এপিজেনেটিক্স, ট্রান্সক্রিপশন এবং ননকোডিং আরএনএগুলির ক্ষেত্রে। পোস্ট ট্রান্সক্রিপশনাল নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়া যেমন বিকল্প স্প্লাইসিং, আরএনএ প্রসেসিং এবং সংশোধন, পারমাণবিক রপ্তানি, ট্রান্সক্রিপ্ট স্থায়িত্বের নিয়ন্ত্রণ এবং অনুবাদে কম মনোযোগ দেওয়া হয়েছে। এখানে, আমরা আরএনএ-বন্ধনকারী প্রোটিনের পরিচয় দিচ্ছি যা জিনের প্রকাশের পোস্ট ট্রান্সক্রিপশনাল নিয়ন্ত্রণকে সক্ষম করে, বিভিন্ন নিয়ন্ত্রক পয়েন্টে তাদের ভূমিকা সম্পর্কে বর্তমান এবং চলমান গবেষণার সংক্ষিপ্তসার এবং তারা প্লুরিপটেন্ট স্টেম সেলগুলির ভাগ্যকে কীভাবে স্ক্রিনপটে সহায়তা করে তা নিয়ে আলোচনা করে। |
6270720 | RATIONALE মেলোইড ডিফারেনশিয়েশন ফ্যাক্টর (MyD) 88 / ইন্টারলিউকিন (IL) -১ অক্ষ স্ব-অ্যান্টিজেন-প্রদর্শক কোষগুলিকে সক্রিয় করে এবং পরীক্ষামূলক অটোইমিউন মায়োকার্ডাইটিসে স্ব-প্রতিক্রিয়াশীল সিডি 4 ((+) টি-কোষের সম্প্রসারণকে প্রচার করে, এটি প্রদাহজনক হৃদরোগের একটি মাউস মডেল। এই গবেষণার উদ্দেশ্য ছিল তীব্র মায়োকার্ডাইটিস থেকে শেষ পর্যায়ের হৃদরোগে মাইডি৮৮ এবং আইএল- ১ এর ভূমিকা নির্ধারণ করা। পদ্ধতি ও ফলাফল আলফা-মায়োসিন ভারী চেইন পেপটাইড (MyHC-alpha) -ভর্তি, সক্রিয় ডেনড্রাইটিক কোষ ব্যবহার করে, আমরা হার্টের-অনুপ্রবেশকারী কোষের উপসেটগুলির অনুরূপ বন্টন এবং তুলনামূলক CD4 (((+) টি-কোষের প্রতিক্রিয়া সহ বন্য-প্রকার এবং MyD88 ((-/-) মাউসগুলিতে মায়োকার্ডাইটিসকে প্ররোচিত করেছি। সম্পূর্ণ ফ্রেন্ডের অ্যাডিয়ুয়েন্ট (সিএফএ) বা মাইএইচসি-আলফা/সিএফএ ইনজেকশন অসুস্থ ইঁদুরের মধ্যে হৃদরোগের ফাইব্রোসিস, প্ররোচিত ভেন্ট্রিকুলার ডিটলেশন এবং হার্টের কার্যকারিতা হ্রাস করে বন্য-প্রকারের কিন্তু মাইডি৮৮-/ -এর নয়। চামড়া মাউসের সাথে পরীক্ষাগুলিতে ফাইব্রোব্লাস্টের অস্থি মেরুদণ্ডের উৎপত্তি নিশ্চিত করে এবং প্রদাহজনক অনুপ্রবেশকে প্রতিস্থাপন করে এবং দেখায় যে হাড়ের মেরুদণ্ড থেকে প্রাপ্ত কোষগুলিতে মাইডি 88 এবং আইএল - 1 রিসেপ্টর টাইপ I সংকেতদান হৃদয়ের অক্ষমতার অগ্রগতি চলাকালীন হৃদয়ের ফাইব্রোসিসের বিকাশের জন্য গুরুত্বপূর্ণ ছিল। আমাদের গবেষণায় দেখা গেছে, পোষ্ট ইনফ্ল্যামেটরি কার্ডিয়াক ফাইব্রোসিস এবং হার্ট ফীল এ অস্থি মেরুদণ্ডের মধ্যে মাইডি৮৮/ আইএল-১ সিগন্যালিংয়ের একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা রয়েছে এবং ইনফ্ল্যামেটরি কার্ডিয়োমিওপ্যাথির বিরুদ্ধে নতুন থেরাপিউটিক কৌশলগুলি নির্দেশ করে। |
6277638 | র্যাপামাইসিন (টিওআর) পথের লক্ষ্য হল একটি প্রধান পুষ্টি-সংবেদনশীল পথ যা জেনেটিকভাবে নিচে নামিয়ে আনা হলে স্তন্যপায়ী প্রাণী সহ বিবর্তনগতভাবে বিভিন্ন জীবের আয়ু বৃদ্ধি করে। এই পথের কেন্দ্রীয় উপাদান, টিওআর কিনেস, প্রতিরোধক ওষুধ র্যাপামাইসিনের লক্ষ্য, যা একটি অত্যন্ত সুনির্দিষ্ট ও সু-বর্ণিত ওষুধ যা মানুষের ব্যবহারের জন্য অনুমোদিত। আমরা এখানে দেখিয়েছি যে প্রাপ্তবয়স্ক ড্রোসোফিলাকে র্যাপামাইসিন খাওয়ানো কিছু টিওআর মিউট্যান্টের মধ্যে দেখা যায় এমন আয়ু বৃদ্ধি করে। র্যাপামাইসিনের সাহায্যে আয়ু বৃদ্ধি পেলে ক্ষুধা ও প্যারাকোয়াট উভয়ের প্রতিরোধ ক্ষমতা বৃদ্ধি পায়। অন্তর্নিহিত প্রক্রিয়া বিশ্লেষণে দেখা গেছে যে র্যাপামাইসিন অটোফ্যাজি এবং ট্রান্সলেশন উভয় ক্ষেত্রেই পরিবর্তনের মাধ্যমে বিশেষভাবে টিওআর পথের টিওআরসি 1 শাখার মাধ্যমে দীর্ঘায়ু বৃদ্ধি করে। র্যাপামাইসিন দুর্বল ইনসুলিন/ আইজিএফ সিগন্যালিং (আইআইএস) পথের মিউট্যান্ট এবং খাদ্য সীমাবদ্ধতার মাধ্যমে জীবনকাল বাড়িয়ে তোলা মাকড়সার আয়ু বাড়িয়ে তুলতে পারে, যা অতিরিক্ত প্রক্রিয়া নির্দেশ করে। |
6290112 | সাধারণ মাল্টি-অ্যালিলিক কপি নম্বর ভেরিয়েন্ট (সিএনভি) তাদের বাইয়ালিলিক প্রতিরূপের তুলনায় ফেনোটাইপিক সমিতিগুলির জন্য সমৃদ্ধ বলে মনে হয়। এখানে আমরা চর্বিযুক্ত টিস্যুতে জিন এক্সপ্রেশন স্তরের একটি সিএনভি সমন্বয় গবেষণার মাধ্যমে অডিপোসিটিতে জিন ডোজিং প্রভাবের প্রভাব তদন্ত করেছি। আমরা একটি মাল্টি-অ্যালিলিক সিএনভি এর উল্লেখযোগ্য সম্পর্ক চিহ্নিত করেছি যা লালা অ্যামাইলেজ জিন (এএমওয়াই১) এর সাথে বডি মাস ইনডেক্স (বিএমআই) এবং স্থূলতার সাথে সম্পর্কিত এবং আমরা এই ফলাফলটি ৬,২০০ জনের মধ্যে পুনরাবৃত্তি করেছি। এএমওয়াই১ কপি সংখ্যা বৃদ্ধি পজিটিভভাবে অ্যামাইলেস জিন এক্সপ্রেশন (পি = ২. ৩১ × ১০- ১৪) এবং সিরাম এনজাইম মাত্রা (পি < ২. ২০ × ১০- ১৬) এর সাথে যুক্ত ছিল, যখন এএমওয়াই১ কপি সংখ্যা হ্রাস পেয়েছে, এটি বর্ধিত BMI (প্রতি অনুমানকৃত কপি প্রতি BMI পরিবর্তন = - ০. ১৫ (০. ০২) কেজি/ মিটার) । AMY1 এর প্রতি কপি 1. 19 এর OR মানটি কপি সংখ্যা বিতরণের শীর্ষ (কপি সংখ্যা > 9) এবং নীচের (কপি সংখ্যা < 4) 10% মধ্যে বিষয়গুলির মধ্যে স্থূলতার ঝুঁকির মধ্যে প্রায় আটগুণ পার্থক্যের মধ্যে অনুবাদ করে। আমাদের গবেষণায় কার্বোহাইড্রেট মেটাবলিজম এবং BMI-র মধ্যে প্রথম জিনগত সংযোগ পাওয়া গেছে এবং জিনোম-ব্যাপী সমন্বয় গবেষণার বাইরে সমন্বিত জিনোমিক পদ্ধতির শক্তি প্রদর্শন করা হয়েছে। |
6308416 | এপিথেলিয়াল স্তরগুলিতে কোষের সমন্বিত চলাচল সঠিক টিস্যু মর্ফোজেনসিস এবং হোমোস্ট্যাসিসের জন্য অপরিহার্য, কিন্তু এই প্রক্রিয়াগুলিতে একাধিক কোষের আচরণকে সমন্বিত করার প্রক্রিয়া সম্পর্কে আমাদের বোঝাপড়া সম্পূর্ণ নয়। মদিন-ডার্বি ক্যানাইন কিডনি এপিথেলিয়াল মোনোলায়ার নিয়ে সাম্প্রতিক পরীক্ষাগুলিতে আঘাতজনিত এমএপিকে অ্যাক্টিভেশনের তরঙ্গ-মত প্যাটার্ন প্রকাশ করেছে এবং দেখানো হয়েছে যে এটি আঘাতের পরে সমষ্টিগত কোষের স্থানান্তরের জন্য অপরিহার্য। কোষের পাতায় স্থানান্তরিত হওয়ার ক্ষেত্রে ক্ষত-প্রকৃতির বিভিন্ন দিকের প্রভাবের তদন্তের জন্য, আমরা এমন একটি পদ্ধতি তৈরি করেছি যা আমাদেরকে ক্লাসিক ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির ক্ষত-প্রকৃতির আমরা তিনটি ভিন্ন অবস্থার অধীনে মদিন-ডার্বি ক্যানাইন কিডনি শীট মাইগ্রেশন অধ্যয়ন করেছিঃ 1) ক্লাসিক ক্ষত নিরাময় পরীক্ষা, 2) খালি স্থান আনয়ন, যেখানে একটি সংযুক্ত একক স্তর পলিডিমিথাইলসিলোক্সান স্ল্যাবের পাশে বৃদ্ধি পায় এবং একক স্তরটি আহত হয় না তবে স্ল্যাবটি অপসারণের পরে মাইগ্রেশন করার অনুমতি দেওয়া হয়, এবং 3) পলিডিমিথাইলসিলোক্সান ঝিল্লি ছিদ্রের মাধ্যমে আঘাত, যেখানে একটি আহত একক স্তরটি সরল টিস্যু সংস্কৃতি পৃষ্ঠে স্থানান্তরিত হয়, যেমন খালি স্থান আনয়ন ক্ষেত্রে সরাসরি তুলনা করার অনুমতি দেয়। এই তিনটি অবস্থার অধীনে শীটের মধ্যে পৃথক কোষের গতিবিধি অনুসরণ করে আমরা দেখাতে পারি যে কীভাবে পৃথক কোষের গতিবিধি শীটের সমন্বিত স্থানান্তরের জন্য দায়ী এবং ERK1/2 MAPK সক্রিয়করণের সাথে সমন্বিত হয়। উপরন্তু, আমরা দেখিয়েছি যে এমএপিকে সক্রিয়করণের তরঙ্গের প্রসার ক্ষত প্রান্তে প্রতিক্রিয়াশীল অক্সিজেন প্রজাতির প্রজন্মের উপর নির্ভর করে। |
6309659 | প্রসঙ্গ বহিরাগত ইস্ট্রোজেন ব্যবহারের ফলে মেনোপজাল মহিলাদের মধ্যে ডিমেনশিয়া হওয়ার ঝুঁকি কম হতে পারে। দীর্ঘমেয়াদী অন্তঃসত্ত্বা ইস্ট্রোজেনের সংস্পর্শে আসা এবং ইভেন্ট ডিমেনশিয়া এর মধ্যে একটি সম্পর্ক অনুমান করা হয়েছে কিন্তু অধ্যয়ন করা হয়নি। লক্ষ্য নির্ধারণ করা যে, দীর্ঘ প্রজননকালীন সময়, অন্তঃসত্ত্বা ইস্ট্রোজেনের দীর্ঘ এক্সপোজারের একটি সূচক হিসাবে, প্রাকৃতিক মেনোপজ থাকা মহিলাদের মধ্যে ডিমেনশিয়া এবং আলঝাইমার রোগের (এডি) ঝুঁকি হ্রাসের সাথে যুক্ত কিনা। ডিজাইন ও সেটিং রটারডাম স্টাডি, নেদারল্যান্ডসে পরিচালিত জনসংখ্যা ভিত্তিক একটি সম্ভাব্য সমষ্টিগত গবেষণা। অংশগ্রহণকারীরা ৫৫ বছর বা তার বেশি বয়সী মোট ৩৬০১ জন মহিলা যাদের শুরুর দিকে (১৯৯০-১৯৯৩) ডিমেনশিয়া ছিল না এবং যাদের প্রথম ঋতুস্রাবের সময় বয়স, মেনোপজ হওয়ার সময় বয়স এবং মেনোপজের ধরন সম্পর্কে তথ্য ছিল। অংশগ্রহণকারীদের ১৯৯৩-১৯৯৪ এবং ১৯৯৭-১৯৯৯ সালে পুনরায় পরীক্ষা করা হয় এবং তাদের ডিমেনশিয়ার বিকাশের জন্য ক্রমাগত পর্যবেক্ষণ করা হয়। মানসিক রোগের ডায়াগনস্টিক অ্যান্ড স্ট্যাটিস্টিক্যাল ম্যানুয়াল, রিভিজড থার্ড এডিশন মানদণ্ডের উপর ভিত্তি করে ডিমেনশিয়ার ঘটনা এবং নিউরোলজিক্যাল ডিসঅর্ডারস এবং স্ট্রোক/আলঝাইমার রোগ এবং সম্পর্কিত ডিসঅর্ডারস অ্যাসোসিয়েশনের জাতীয় ইনস্টিটিউট মানদণ্ডের উপর ভিত্তি করে এড, প্রাকৃতিক মেনোপজ সহ মহিলাদের মধ্যে প্রজননকালীন সময়ের কোয়ার্টিলের তুলনায়। ফলাফল ২১,০৪৬ জন- বছরের পর্যবেক্ষণের সময় (মধ্যম পর্যবেক্ষণ, ৬.৩ বছর), ১৯৯ জন মহিলার ডিমেনশিয়া হয়েছিল, যার মধ্যে ১৫৯ জন এডি- এর বিকাশ ঘটেছিল। বয়স অনুযায়ী সংশোধন করার পর, ডিমেনশিয়া প্রজননকালের দৈর্ঘ্যের সাথে স্পষ্টভাবে যুক্ত ছিল না। যাইহোক, একাধিক কোভারিয়েটস এর জন্য সামঞ্জস্য করার পরে, প্রাকৃতিক মেনোপজ এবং আরো প্রজনন বছর সহ মহিলাদের ডিমেনশিয়া একটি বর্ধিত ঝুঁকি ছিল (প্রজনন বছর সঙ্গে মহিলাদের জন্য সংশোধন হার অনুপাত [আরআর] > 39 প্রজনন বছর [সর্বোচ্চ কোয়ার্টিল] তুলনায় < 34 প্রজনন বছর [সর্বনিম্ন কোয়ার্টিল], 1.78; 95% আস্থা ব্যবধান [সিআই], 1. 12-2. 84) । প্রতি বছর বৃদ্ধি প্রতি সংশোধিত RR ছিল 1. 04 (95% CI, 1. 01- 1. 08) । AD এর ঝুঁকির জন্য, সংশোধিত RRs ছিল যথাক্রমে 1.51 (95% CI, 0. 91- 2. 50) এবং 1. 03 (95% CI, 1. 00- 1. 07) । দীর্ঘ প্রজননকালের সাথে যুক্ত ডিমেনশিয়া হওয়ার ঝুঁকি APOE epsilon4 বহনকারীদের মধ্যে সবচেয়ে বেশি ছিল (প্রজননকালের সাথে তুলনা করে > ৩৯ বছরের জন্য সংশোধিত RR, ডিমেনশিয়া জন্য 4. 20 [95% আইসি, ১. ৯৭- ৮. ৯২] এবং AD এর জন্য ৩. ৪২ [95% আইসি, ১. ৫১- ৭. ৭৫]) যখন নন- ক্যারিয়ারের ক্ষেত্রে ডিমেনশিয়া বা AD এর সাথে কোনও স্পষ্ট সম্পর্ক দেখা যায়নি। আমাদের এই গবেষণায় যে ধারণাটি পাওয়া গেছে, প্রজনন ক্ষমতা বাড়ার ফলে স্বাভাবিক মেনোপজ হওয়া নারীদের ডিমেনশিয়া হওয়ার ঝুঁকি কমে যায়, তা সমর্থনযোগ্য নয়। |
6313547 | বৃদ্ধির হরমোন (GH) / ইনসুলিন-এর মতো বৃদ্ধির হরমোন (IGF) এর ঘাটতির প্রভাব সম্পর্কে বর্তমান জ্ঞান এবং বয়স্কতা এবং আয়ু সম্পর্কে পর্যালোচনা করা হয়েছে। প্রমাণ উপস্থাপন করা হয়েছে যে বিচ্ছিন্ন জিএইচডি ঘাটতি (IGHD), জিএইচ সহ একাধিক পিটুইটারি হরমোন ঘাটতি (এমপিএইচডি), পাশাপাশি প্রাথমিক আইজিই 1 ঘাটতি (জিএইচ প্রতিরোধ ক্ষমতা, ল্যারন সিন্ড্রোম) প্রাথমিক বয়সের লক্ষণ যেমন পাতলা এবং ফাটলযুক্ত ত্বক, স্থূলতা, হাইপারগ্লাইসেমিয়া এবং অস্টিওপোরোসিস উপস্থাপন করে। এই পরিবর্তনগুলি জীবনকালকে প্রভাবিত করে না বলে মনে হয়, কারণ রোগীরা বয়স্ক হয়ে যায়। জেনেটিক এমপিএইচডি (এমেস এবং স্নেল মাউস) এবং জিএইচ রিসেপ্টর নকআউট মাউস (প্রাথমিক আইজিএফ 1 ঘাটতি) এর প্রাণী মডেলগুলিরও স্বাভাবিক নিয়ন্ত্রণের তুলনায় পরিসংখ্যানগতভাবে উল্লেখযোগ্য উচ্চতর দীর্ঘায়ু রয়েছে। বিপরীতভাবে, GH-এর জন্য ট্রান্সজেনিক মাউস এবং অ্যাক্রোমাগালিক রোগীরা প্রচুর পরিমাণে GH স্রাব করে অকাল মৃত্যু হয়। উপসংহারে বলা যায় যে দীর্ঘদিন ধরে GH/IGF1 এর ঘাটতি বয়স্ক হওয়ার প্রক্রিয়াকে প্রভাবিত করে, কিন্তু এর ফলে জীবনযাত্রার কোন ক্ষতি হয় না এবং পশুদের ক্ষেত্রে দেখা গেছে যে, এটি দীর্ঘায়ু বৃদ্ধি করে। এর বিপরীতে উচ্চ মাত্রার GH/IGF1 মৃত্যুকে ত্বরান্বিত করে। |
6315132 | আমরা কেএলএফ-১-তে শূন্য মিউটেশনের জন্য যৌগিক হেট্রোজিগোসিটির কারণে কর্নিকটারের সাথে গুরুতর নবজাতক রক্তাল্পতার একটি ঘটনা বর্ণনা করছি, যার প্রত্যেকটিই উপসর্গহীন পিতামাতার কাছ থেকে উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত। এর মধ্যে একটি নতুন রূপান্তর। এটি প্রথম কেএলএফ১-শূন্য মানুষের ঘটনা। সিভিয়ার নন- স্পেরোসিটিক হেমোলিটিক অ্যানিমিয়া, ইয়েন্ডেক্স, হেপাটোস্প্লেনোমেগালি এবং মার্কড এরিথ্রোব্লাস্টোসিসের ফেনোটাইপটি ক্যাঙ্গিনাইটাল ডিসেরিথ্রোপয়েটিক অ্যানিমিয়া টাইপ IV এর চেয়ে বেশি গুরুতর, যা KLF1- এর দ্বিতীয় জিংক- ফিঙ্গারে প্রভাবশালী মিউটেশনের ফলে ঘটে। এইচবিএফ এক্সপ্রেশন শিশুদের মধ্যে খুব উচ্চ মাত্রায় ছিল (> 70%), যা মানব হিমোগ্লোবিন স্যুইচিংয়ে KLF1 এর মূল ভূমিকার সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ। আমরা সার্কুলেটিং এরিথ্রোব্লাস্টের উপর আরএনএ-সেকুয়েশন করেছি এবং খুঁজে পেয়েছি যে মানব KLF1 মাউস KLF1 এর মতো কাজ করে, গ্লোবিন, সাইটোস্কেলেটাল উপাদান, এএইচএসপি, হেম সংশ্লেষণ এনজাইম, সেল-চক্র নিয়ন্ত্রক এবং রক্ত গ্রুপ অ্যান্টিজেনের কোডিং সহ একটি লাল কোষ তৈরির জন্য প্রয়োজনীয় অনেক জিনের প্রকাশকে সমন্বয় করে। আমরা কেআইএফ২৩ এবং কেআইএফ১১ সহ নতুন কেএলএফ১ টার্গেট জিনগুলি সনাক্ত করেছি যা সঠিক সাইটোকিনেসিসের জন্য প্রয়োজনীয়। আমরা অটোফ্যাজি, গ্লোবাল ট্রান্সক্রিপশনাল কন্ট্রোল এবং আরএনএ স্প্লাইসিং-এ কেএলএফ১-এর জন্য নতুন ভূমিকা চিহ্নিত করেছি। আমরা পরামর্শ দিচ্ছি যে, KLF1 এর ক্ষতির বিষয়টি বিবেচনা করা উচিত যদি গুরুতর নবজাতক NSHA বা হাইড্রপস ফেটালিসের অন্যথায় ব্যাখ্যা করা যায় না। |
6319826 | একটি মেটা-বিশ্লেষণের মধ্যে বৈষম্যতার মাত্রা আংশিকভাবে সামগ্রিক সিদ্ধান্তে পৌঁছানোর অসুবিধা নির্ধারণ করে। এই পরিমাণটি একটি গবেষণা-মধ্যে বৈষম্য অনুমান করে পরিমাপ করা যেতে পারে, কিন্তু ব্যাখ্যাটি একটি নির্দিষ্ট চিকিত্সা প্রভাব মেট্রিকের জন্য নির্দিষ্ট। বৈষম্যতা বিদ্যমান কিনা তা পরীক্ষা করা হয়, কিন্তু এটি মেটা-বিশ্লেষণের গবেষণার সংখ্যার উপর নির্ভর করে। আমরা একটি মেটা-বিশ্লেষণে বৈষম্যের প্রভাবের পরিমাপ তৈরি করি, গাণিতিক মানদণ্ড থেকে, যা গবেষণার সংখ্যা এবং চিকিত্সা প্রভাবের মেট্রিক থেকে স্বাধীন। আমরা তিনটি উপযুক্ত পরিসংখ্যানের সূত্রপাত করি এবং প্রস্তাব করিঃ H হল chi2 বৈষম্যতার পরিসংখ্যানের বর্গমূলকে তার স্বাধীনতা ডিগ্রি দ্বারা বিভক্ত করা; R হল একটি র্যান্ডম প্রভাব মেটা-বিশ্লেষণ থেকে অন্তর্নিহিত গড়ের স্ট্যান্ডার্ড ত্রুটির অনুপাত একটি নির্দিষ্ট প্রভাব মেটা-বিশ্লেষণমূলক অনুমানের স্ট্যান্ডার্ড ত্রুটির সাথে এবং I2 হল (H) এর একটি রূপান্তর যা অধ্যয়নের অনুমানগুলির মোট বৈচিত্রের অনুপাতকে বর্ণনা করে যা বৈষম্যের কারণে। আমরা ব্যাখ্যা, অন্তরাল অনুমান এবং এই পরিমাপের অন্যান্য বৈশিষ্ট্য নিয়ে আলোচনা করি এবং পাঁচটি উদাহরণ ডেটা সেট যা বিভিন্ন পরিমাণে বৈষম্য দেখায় তাদের পরীক্ষা করি। আমরা এই সিদ্ধান্তে পৌঁছেছি যে এইচ এবং আই 2, যা সাধারণত প্রকাশিত মেটা-বিশ্লেষণের জন্য গণনা করা যায়, বৈষম্যের প্রভাবের বিশেষভাবে দরকারী সংক্ষিপ্তসার। এই দুইয়ের মধ্যে একটি বা উভয়ই প্রকাশিত মেটা-বিশ্লেষণে উপস্থিত হওয়া উচিত, বৈষম্যতা পরীক্ষার চেয়ে। |
6325527 | যদিও রক্ত-মস্তিষ্ক বাধা (বিবিবি) এর সমঝোতা বিভিন্ন কেন্দ্রীয় স্নায়ুতন্ত্রের (সিএনএস) ব্যাধিগুলির এটিওলজিতে কেন্দ্রীয়, তবে বিবিবি ফাংশন নিয়ন্ত্রণকারী এন্ডোথেলিয়াল রিসেপ্টর প্রোটিনগুলি দুর্বলভাবে সংজ্ঞায়িত। এন্ডোথেলিয়াল জি- প্রোটিন- কপলড রিসেপ্টর (জিপিসিআর) জিপিআর১২৪ মাউস ভ্রূণের স্বাভাবিক ফোরব্রেইন অ্যানজিওজেনেসিস এবং বিবিবি ফাংশনের জন্য প্রয়োজনীয় বলে জানা গেছে, কিন্তু প্রাপ্তবয়স্ক প্রাণীদের মধ্যে এই রিসেপ্টরের ভূমিকা অজানা। এখানে Gpr124 conditional knockout (CKO) প্রাপ্তবয়স্ক মাউসের এন্ডোথেলিয়ায় হোমোস্ট্যাটিক BBB অখণ্ডতা প্রভাবিত করেনি, কিন্তু এর ফলে BBB ব্যাহত হয় এবং ইস্কেমিক স্ট্রোক এবং গ্লাইওব্লাস্টোমা উভয়ই মাউস মডেলগুলিতে মাইক্রোভাসকুলার রক্তপাত হয়, যা সেরিব্রোভ্যাসকুলার ক্যানোনিকাল Wnt- β- ক্যাটেনিন সংকেত হ্রাসের সাথে যুক্ত। Wnt- β- catenin সংকেত সক্রিয়করণ সম্পূর্ণরূপে Gpr124- CKO মাউসের BBB বিঘ্ন এবং রক্তপাত ত্রুটি সংশোধন, endothelial জিন টাইট জংশন, pericyte কভারেজ এবং extracellular- ম্যাট্রিক্স ঘাটতি উদ্ধার সঙ্গে। আমরা এইভাবে Gpr124 কে একটি এন্ডোথেলিয়াল GPCR হিসাবে চিহ্নিত করি যা প্রাপ্তবয়স্ক মাউসের রোগগত অবস্থার অধীনে এন্ডোথেলিয়াল Wnt সংকেত এবং BBB অখণ্ডতার জন্য বিশেষভাবে প্রয়োজনীয়। এই ফলাফলটি Gpr124 কে মানুষের সিএনএস ব্যাধিগুলির জন্য একটি সম্ভাব্য থেরাপিউটিক টার্গেট হিসাবে নির্দেশ করে যা বিবিবি ব্যাঘাতের দ্বারা চিহ্নিত। |
6327940 | হেপাটোসাইটের উপর কাজ করে, গ্লুকাগন সিএএমপি- নির্ভর প্রক্রিয়াকে উৎসাহিত করে (এবং ইনসুলিনকে বাধা দেয়) যা লিপোজেনিক এনজাইম এবং কোলেস্টেরল সংশ্লেষণকে নিচে নামিয়ে দেয়, যখন লিপ্যাটিক এলডিএল রিসেপ্টর এবং আইজিএফ- ১- এর প্রতিপক্ষ আইজিএফবিপি - ১ এর উত্পাদনকে নিয়ন্ত্রণ করে। অনেক ভেগান ডায়েটের ইনসুলিন-সেনসিটিজিং বৈশিষ্ট্য - ফাইবারের উচ্চতা, স্যাচুরেটেড ফ্যাট কম - ইনসুলিন সিক্রেটেশনকে নিচে নামিয়ে এই প্রভাবগুলিকে শক্তিশালী করা উচিত। উপরন্তু, কিছু ভেগান ডায়েটের তুলনামূলকভাবে কম প্রয়োজনীয় অ্যামিনো অ্যাসিডের পরিমাণ লিভার আইজিএফ-আই সংশ্লেষণকে হ্রাস করতে পারে। সুতরাং, ভেগান প্রোটিনযুক্ত খাদ্যের ফলে সিরামের উচ্চ লিপিডের মাত্রা কমতে পারে, ওজন হ্রাস করতে পারে এবং সঞ্চালিত আইজিএফ-আই কার্যকলাপ হ্রাস করতে পারে বলে আশা করা যায়। এই প্রভাবের ফলে ক্যান্সার সৃষ্টি হতে বাধা পাওয়া যায় (যেমন দেখা গেছে সয়া প্রোটিনের সাথে প্রাণী গবেষণায়), নিউট্রোফিল- মধ্যস্থতাযুক্ত প্রদাহজনিত ক্ষতি হ্রাস পায় এবং শিশুদের মধ্যে বৃদ্ধি ও পরিপক্কতা ধীর হয়। প্রকৃতপক্ষে, ভেগানদের সিরাম লিপিড কম থাকে, শরীরে চর্বি থাকে, উচ্চতা কম থাকে, বয়ঃসন্ধি দেরিতে হয় এবং কিছু বিশিষ্ট পশ্চিমা ক্যান্সারের ঝুঁকি কম থাকে; রিয়ামেটোইড আর্থ্রাইটিসে ভেগান ডায়েট ক্লিনিকাল কার্যকারিতা নথিভুক্ত করেছে। কম চর্বিযুক্ত ভেগান খাদ্য বিশেষত ইনসুলিন প্রতিরোধের সাথে যুক্ত ক্যান্সারের ক্ষেত্রে সুরক্ষামূলক হতে পারে - যথা, স্তন এবং কোলন ক্যান্সার - পাশাপাশি প্রোস্টেট ক্যান্সার; বিপরীতভাবে, প্রাণীজ পণ্যের ভারী গ্রহণের সাথে যুক্ত উচ্চ আইজিএফ-আই কার্যকলাপটি ধনী সমাজে পশ্চিমা ক্যান্সারের মহামারীটির জন্য মূলত দায়ী হতে পারে। ফাইটোকেমিক্যালের পরিমাণ বাড়িয়ে খাওয়াও ভেগানদের ক্যান্সারের ঝুঁকি কমাতে সাহায্য করে। কম চর্বিযুক্ত ভেগান ডায়েট এবং ব্যায়াম প্রশিক্ষণের সাথে করোনারি স্টেনোসিসের রিগ্রেশন নথিভুক্ত করা হয়েছে; এই ধরনের রেজিমগুলি ডায়াবেটিক নিয়ন্ত্রণের উল্লেখযোগ্য উন্নতি করে এবং উচ্চ রক্তচাপ কমিয়ে দেয়। অন্যান্য অনেক অবক্ষয়জনিত রোগের ঝুঁকি ভেগানদের মধ্যে হ্রাস পেতে পারে, যদিও হ্রাস প্রবৃদ্ধি ফ্যাক্টর কার্যকলাপ রক্তক্ষরণ স্ট্রোকের ঝুঁকি বৃদ্ধি করতে পারে। গ্লুকাগন/ইনসুলিনের ভারসাম্য পরিবর্তন করে, এটা কল্পনা করা যায় যে, মূল অ-প্রয়োজনীয় অ্যামিনো অ্যাসিডের পরিপূরক গ্রহণের ফলে সর্বভক্ষী প্রাণী ভেগান খাদ্যের কিছু স্বাস্থ্য সুবিধা উপভোগ করতে পারে। অপ্রয়োজনীয়ভাবে অত্যধিক অ্যামিনো অ্যাসিড গ্রহণ - তা পরম অর্থে হোক বা খাদ্যের মোট প্রোটিনের তুলনায় - পশ্চিমা অবনতিশীল রোগের জন্য অত্যধিক ফ্যাট গ্রহণের মতোই গুরুতর ঝুঁকির কারণ হতে পারে। অ্যামিনো অ্যাসিড ইনসুলিন এবং গ্লুকাগন উভয়ই স্রাবকে নিয়ন্ত্রণ করে; তাই ডায়েট প্রোটিনের গঠন গ্লুকাগন এবং ইনসুলিনের কার্যকলাপের ভারসাম্যকে প্রভাবিত করার সম্ভাবনা রয়েছে। সয়া প্রোটিন এবং অন্যান্য অনেক ভেগান প্রোটিনের অ-প্রয়োজনীয় অ্যামিনো অ্যাসিডের পরিমাণ পশু-উত্পন্ন খাদ্য প্রোটিনের তুলনায় বেশি, এবং ফলস্বরূপ গ্লুকাগন উৎপাদনের পক্ষে অগ্রাধিকার দেওয়া উচিত। |
6334188 | কেমোথেরাপির কারণে জ্বরজনিত নিউট্রোপেনিয়া (এফএন) একটি ক্লিনিক্যালভাবে গুরুত্বপূর্ণ জটিলতা যা কেমোথেরাপির মাত্রা বিলম্বিত করে বা মাত্রা কমিয়ে রোগীর ফলাফলকে প্রভাবিত করে। কেমোথেরাপি এবং রোগীর স্তরের উপর নির্ভর করে ফেনের ঝুঁকি। আমরা ফেনিল ফেনাইটিসের ঝুঁকিতে দীর্ঘস্থায়ী সহ-রোগের প্রভাব নির্ধারণের চেষ্টা করেছি। ডিজাইন আমরা ২০০০ থেকে ২০০৯ সাল পর্যন্ত ছয় ধরনের ক্যান্সার (নন-হজকিন লিম্ফোমা এবং স্তন, কলরেক্টাল, ফুসফুস, ডিম্বাশয় এবং গ্যাস্ট্রিক ক্যান্সার) রোগীদের মধ্যে বিভিন্ন ক্রনিক কমোর্বডিটিস এবং এফএন ঝুঁকির মধ্যে সম্পর্ক পরীক্ষা করার জন্য একটি সমষ্টিগত গবেষণা পরিচালনা করেছি যারা কাইজার পারমানেন্ট সাউদার্ন ক্যালিফোর্নিয়ায় কেমোথেরাপির সাথে চিকিত্সা করা হয়েছিল, একটি বড় পরিচালিত যত্ন সংস্থা। আমরা সেই রোগীদের বাদ দিয়েছি যারা প্রাথমিক প্রতিরোধমূলক গ্রানুলোসাইট কলোনি- উদ্দীপক ফ্যাক্টর পেয়েছিল। ইলেকট্রনিক মেডিকেল রেকর্ড ব্যবহার করে কমোর্বিডিটিস এবং এফএন ইভেন্টের ইতিহাস চিহ্নিত করা হয়েছিল। ক্যান্সারের ধরন অনুযায়ী স্তরবিন্যস্ত প্রবণতা স্কোরের জন্য কোক্স মডেলগুলি ব্যবহার করা হয়েছিল, যাতে কমর্বিড শর্ত এবং ফেনের মধ্যে সম্পর্ক নির্ধারণ করা যায়। ক্যান্সারের পর্যায়, বেসলাইন নিউট্রোফিল গণনা, কেমোথেরাপি রেজিমিন এবং ডোজ হ্রাসের জন্য অতিরিক্তভাবে সামঞ্জস্যপূর্ণ মডেলগুলিও মূল্যায়ন করা হয়েছিল। ফলাফল মোট ১৯,১৬০ জন রোগীকে অন্তর্ভুক্ত করা হয়েছিল যাদের গড় বয়স ৬০ বছর; ৯৬৩ জন (৫. ০%) প্রথম কেমোথেরাপি চক্রের সময় ফেনেরিয়াসফায়ার আক্রান্ত হন। ক্রনিক অবস্ট্রাকটিভ ফুসফুসের রোগ [ঝুঁকিপূর্ণ অনুপাত (HR) = 1. 30 (1. 07- 1. 57), জাগ্রত হৃদরোগ [HR = 1. 43 (1. 00- 1. 98), এইচআইভি সংক্রমণ [HR = 3. 40 (1. 90- 5. 63), অটোইমিউন রোগ [HR = 2. 01 (1. 10 - 3. 33), পেপটিক আলসার রোগ [HR = 1.57 (1. 05- 2. 26), কিডনি রোগ [HR = 1. 60 (1. 21 - 2. 09) ] এবং থাইরয়েড ব্যাধি [HR = 1. 32 (1. 06- 1. 64) ] সবই উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে ফিনের ঝুঁকি। এই ফলাফল প্রমাণ করে যে, ইতিহাসে বেশ কিছু ক্রনিক কমর্বিডিটিস ফেনের ঝুঁকি বাড়ায়, যা কেমোথেরাপির সময় রোগীদের পরিচালনার সময় বিবেচনা করা উচিত। |
6363093 | গ্লাইওব্লাস্টোমা মাল্টিফর্ম (GBM) একটি ছাতা নামকরণ যা প্রাথমিক মস্তিষ্কের টিউমারের একটি বৈষম্যপূর্ণ গ্রুপ অন্তর্ভুক্ত করে। জিবিএম এর বিভিন্ন শ্রেণীবিভাগের কৌশল সম্পর্কে জানা গেছে, কিছু ক্লিনিকাল কোর্স দ্বারা এবং অন্যরা প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যে বা বিকাশের সময় কোষের ধরণের সাথে সাদৃশ্য অনুসারে। ব্যবহারিক ও থেরাপিউটিক দৃষ্টিকোণ থেকে, সিগন্যাল ট্রান্সডাকশন পথ সক্রিয়করণ এবং পথের সদস্য জিনের মিউটেশন দ্বারা GBM শ্রেণীবদ্ধ করা লক্ষ্যযুক্ত থেরাপির বিকাশের জন্য বিশেষভাবে মূল্যবান হতে পারে। পদ্ধতি/প্রধান তথ্য আমরা 27 টি অস্ত্রোপচারমূলক গ্লিয়োমা নমুনার লক্ষ্যবস্তু প্রোটেওমিক বিশ্লেষণ করেছি গ্লিয়োমা-প্রাসঙ্গিক সংকেত ট্রান্সডাকশন পথের মধ্যে সমন্বয় সক্রিয়করণের নিদর্শনগুলি সনাক্ত করতে, তারপরে এই ফলাফলগুলিকে ক্যান্সার জিনোম এটলাস (টিসিজিএ) থেকে 243 জিবিএম নমুনার জিনোমিক এবং এক্সপ্রেশন ডেটার সমন্বিত বিশ্লেষণের সাথে তুলনা করেছি। সিগন্যালিং প্যাটার্নের মধ্যে, GBM এর তিনটি উপশ্রেণী দেখা যায় যা EGFR অ্যাক্টিভেশন, PDGFR অ্যাক্টিভেশন, বা RAS নিয়ন্ত্রক NF1 এর ক্ষতির সাথে যুক্ত বলে মনে হয়। ইজিএফআর সংকেত শ্রেণীর প্রবীণ নোচ পথ সক্রিয়করণ রয়েছে যা নোচ লিগ্যান্ডের বর্ধিত প্রকাশ, বিভক্ত নোচ রিসেপ্টর এবং ডাউনস্ট্রিম টার্গেট হেস 1 দ্বারা পরিমাপ করা হয়। PDGF শ্রেণীর মধ্যে PDGFB লিগ্যান্ড এবং PDGFRbeta এবং NFKB এর ফসফোরিলেশন উচ্চ মাত্রায় দেখা গেছে। NF1- এর ক্ষতির সাথে MAPK এবং PI3K এর কম সামগ্রিক সক্রিয়করণ এবং মেসেনকিমাল মার্কার YKL40 এর আপেক্ষিক ওভার এক্সপ্রেশন যুক্ত ছিল। এই তিনটি সিগন্যালিং ক্লাস টিসিজিএ থেকে প্রাইমারি জিবিএম নমুনার স্বতন্ত্র ট্রান্সক্রিপ্টোমাল সাবক্লাসের সাথে মিলিত বলে মনে হয় যার জন্য কপি নম্বর বিসংগতি এবং ইজিএফআর, পিডিজিএফআরএ এবং এনএফ 1 এর মিউটেশন স্বাক্ষর ইভেন্ট। উপসংহার/গুরুত্বপূর্ণতা GBM নমুনার প্রোটোমিক বিশ্লেষণে গ্লিয়োমা-প্রাসঙ্গিক সংকেত পথে প্রোটিনের প্রকাশ এবং সক্রিয়করণের তিনটি প্যাটার্ন প্রকাশিত হয়েছে। এই তিনটি শ্রেণীর মধ্যে প্রায় সমান সংখ্যক রয়েছে যা রিসেপ্টরের পরিবর্ধন এবং রূপান্তর, পিডিজিএফ- পথের সক্রিয়করণ যা প্রাথমিকভাবে লিগ্যান্ড- চালিত, বা এনএফ 1 এক্সপ্রেশন হ্রাসের সাথে যুক্ত ইজিএফআর অ্যাক্টিভেশন দেখায়। এই সেন্টিনেল পরিবর্তনের সাথে সম্পর্কিত সংকেত কার্যক্রমগুলি গ্লিয়োমা জীববিজ্ঞান এবং থেরাপিউটিক কৌশলগুলির অন্তর্দৃষ্টি প্রদান করে। |
6368017 | মাউসের ভোমেরোনাসাল অঙ্গ (ভিএনও) ফেরোমোনাল সংকেত দ্বারা প্ররোচিত সামাজিক আচরণ এবং নিউরোএন্ডোক্রিন পরিবর্তনগুলিকে মধ্যস্থতা করে বলে মনে করা হয়। ফেরোমোনের সংবেদনশীল প্রতিক্রিয়া এবং ভিএনওর মাধ্যমে প্ররোচিত আচরণগত রেপার্টরির আণবিক প্রক্রিয়াগুলি সম্পূর্ণরূপে চিহ্নিত করা হয়নি। মাউস জেনেটিক্স এবং মাল্টি ইলেক্ট্রোড রেকর্ডিংয়ের সরঞ্জাম ব্যবহার করে আমরা দেখি যে ভিএনও নিউরনের সংবেদনশীল সক্রিয়করণের জন্য টিআরপি২ প্রয়োজন, যা ক্ষণস্থায়ী রিসেপ্টর সম্ভাব্য পরিবারের একটি অনুমিত আয়ন চ্যানেল যা এই নিউরনগুলিতে একচেটিয়াভাবে প্রকাশিত হয়। উপরন্তু, আমরা দেখিয়েছি যে টিআরপি২ এক্সপ্রেশনে অভাবী পুরুষ ইঁদুর পুরুষ-পুরুষ আক্রমণাত্মকতা প্রদর্শন করতে ব্যর্থ হয়, এবং তারা পুরুষ এবং মহিলা উভয়ের প্রতি যৌন এবং প্রণয় আচরণ শুরু করে। আমাদের গবেষণায় দেখা গেছে যে, মাউসে, ভিএনওর সংবেদনশীল সক্রিয়করণ সমজাতীয়দের যৌন বৈষম্যের জন্য অপরিহার্য এবং এইভাবে লিঙ্গ-নির্দিষ্ট আচরণ নিশ্চিত করে। |
6397191 | এন্ডোথেলিন- ১ (ইটি- ১) হ ল প্রধান এন্ডোথেলিন আইসোপেপটাইড যা রক্তনালী দেয়াল দ্বারা উৎপন্ন হয় এবং তাই এটি হৃদযন্ত্রের ঘটনা নিয়ন্ত্রণে জড়িত সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ পেপটাইড বলে মনে হয়। অনেক রোগগত অবস্থা রক্তনালী দেয়ালের মধ্যে ET-1 এর বৃদ্ধি সঙ্গে যুক্ত করা হয়। যেহেতু এই অবস্থাগুলো প্রায়ই সাইটোকাইন দ্বারা পরিচালিত হয়, তাই আমরা মানব রক্তনালী মসৃণ পেশী কোষে (ভিএসএমসি) ইটি-১ উৎপাদনে সাইটোকাইন মিশ্রণের প্রভাব পরীক্ষা করেছি। টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর- আলফা (10 এনজি/ মিলি) এবং ইন্টারফেরন- গামা (1000 ইউ/ মিলি) এর সাথে 48 ঘন্টা পর্যন্ত সংমিশ্রণে আইএমএ এবং এসভি ভিএসএমসির ইনকিউবেশন প্রিপ্রো- ইটি- 1 এর জন্য এমআরএনএর এক্সপ্রেশন এবং সংস্কৃতি মাধ্যমে ইটি- 1 এর মুক্তির পরিমাণ উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি করেছে। এই সাইটোকাইন- উদ্দীপিত ইটি- ১ মুক্তির একটি সিরিজ দ্বৈত এন্ডোথেলিন- রূপান্তরকারী এনজাইম (ইসিই) / নিরপেক্ষ এন্ডোপেপটাইডাস ইনহিবিটার, ফসফোরামাইডন, সিজিএস ২৬৩০৩ এবং সিজিএস ২৬৩৯৩ দ্বারা প্রতিরোধ করা হয়েছিল, যার সাথে বড় ইটি- ১ মুক্তির একটি সহযোগী বৃদ্ধি ছিল কিন্তু প্রিপ্রো- ইটি- ১ এর জন্য এমআরএনএ প্রকাশের উপর কোন প্রভাব ছিল না। এই একই যৌগগুলি এক্সোজেনিকভাবে প্রয়োগ করা বড় ইটি-১-এর ইটি-১-তে রূপান্তরকে বাধা দেওয়ার ক্ষেত্রে ১০ গুণ বেশি শক্তিশালী ছিল। এসভি ভিএসএমসিগুলিতে ইসিই-১বি/সি এমআরএনএ উপস্থিত থাকে, তবে এই কোষে ইসিই-১এ উপস্থিত নেই। সুতরাং ভিএসএমসি-তে সম্ভবত এন্ডোথেলিয়াল কোষের মতোই ইটি-১ এর অন্তঃসত্ত্বা সংশ্লেষণের জন্য দায়ী একটি ইন্ট্রাসেলুলার ইসিই থাকে। প্রস্ফুটিতকারী মধ্যস্থতাকারীদের প্রভাবের অধীনে, স্নায়ুবাহী মসৃণ পেশীটি ইটি -১ উৎপাদনের একটি গুরুত্বপূর্ণ স্থান হয়ে উঠতে পারে, যেমনটি ইতিমধ্যে ডিল্যাটর মধ্যস্থতাকারী নাইট্রিক অক্সাইড, প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন আই২ এবং প্রোস্টাগ্ল্যান্ডিন ই২ এর জন্য প্রতিষ্ঠিত হয়েছে। |
6401675 | নতুন জিনোমিক নিয়ন্ত্রণ উপাদানগুলির সনাক্তকরণ তাদের সম্পূর্ণতা ট্রান্সক্রিপশনাল নিয়ন্ত্রক নেটওয়ার্কগুলি বোঝার ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ। আমরা মানব ও মাউস ভ্রূণ স্টেম কোষে তিনটি মূল নিয়ন্ত্রক প্রোটিনের (POU5F1, OCT4; NANOG; এবং CTCF নামেও পরিচিত) জিনোম-ব্যাপী বাঁধনের অবস্থানগুলি অধ্যয়ন করেছি। সিটিসিএফ এর বিপরীতে, আমরা দেখতে পেলাম যে ওসিটি৪ এবং ন্যানোগের বাঁধাই প্রোফাইলগুলি উল্লেখযোগ্যভাবে ভিন্ন, মাত্র ∼৫% অঞ্চল হোমোলজিকভাবে দখল করা হয়েছে। আমরা দেখিয়েছি যে, ট্রান্সপোজযোগ্য উপাদানগুলি মানুষ এবং ইঁদুরের মধ্যে ২৫% পর্যন্ত সংযুক্ত সাইটগুলিতে অবদান রেখেছে এবং ভ্রূণ স্টেম কোষের মূল নিয়ন্ত্রক নেটওয়ার্কে নতুন জিন যুক্ত করেছে। এই তথ্য থেকে জানা যায় যে প্রজাতি-নির্দিষ্ট ট্রান্সপোজযোগ্য উপাদানগুলি প্লুরিপটেন্ট স্টেম সেলগুলির ট্রান্সক্রিপশনাল সার্কিট্রিকে যথেষ্ট পরিমাণে পরিবর্তন করেছে। |
6407356 | কক্সিব, সেলেকক্সিব সহ, এবং অন্যান্য নন-স্টেরয়েডাল এন্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগস (এনএসএআইডি), যার মধ্যে রয়েছে অ্যাস্পিরিন, বর্তমানে ক্যান্সারের প্রতিরোধে সবচেয়ে সম্ভাবনাময় ওষুধগুলির মধ্যে একটি। এই নিবন্ধে ক্যান্সার প্রতিরোধের জন্য প্রাণী মডেল গবেষণায় এই এজেন্টগুলির কার্যকারিতা সম্পর্কে তথ্য বিশ্লেষণ করা হয়েছে। এখানে মূল্যায়িত গবেষণাগুলি আমাদের কোলন / অন্ত্র, মূত্রাশয় এবং নন- মেলানোমা ত্বকের ক্যান্সারের ইঁদুরের মডেলগুলিতে সীমাবদ্ধ, যেখানে সেলেকোক্সিব এবং অন্যান্য এনএসএআইডিগুলি ক্যান্সার প্রতিরোধক বা থেরাপিউটিক এজেন্ট হিসাবে পরিচালিত হয়েছিল। এই গবেষণাগুলি বেশ কয়েকটি প্রশ্নের উত্তর দিতে পারে। অন্যান্য NSAIDs এর তুলনায় সেলেকোক্সিব কি অনন্য এবং যদি তাই হয়, তাহলে মানুষের ব্যবহারের জন্য এর কি প্রভাব পড়বে? প্রাণী গবেষণায় কি স্ট্যান্ডার্ড NSAIDs (যা COX- ১ এবং COX- ২ উভয়ই প্রতিরোধ করে) সেলেকক্সিবের মত কার্যকর? সেলেকক্সিব বা সাধারণভাবে এনএসএআইডি এর কার্যকারিতা কি তাদের অ- টার্গেট প্রভাবের কারণে বা COX- ১ এবং COX- ২ এর উপর তাদের প্রভাবের কারণে? কম মাত্রার অ্যাসপিরিনের কার্যকারিতা কি? মানব পরীক্ষায় ও মহামারীবিজ্ঞানে উত্থাপিত কিছু প্রশ্ন আলোচনা করা হয়েছে এবং পশু মডেল গবেষণায় আমাদের পর্যবেক্ষণের সাথে সম্পর্কিত। আমরা কক্সিব এবং অন্যান্য কিছু এনএসএআইডি-র সাথে যুক্ত কার্ডিওভাসকুলার (সিভি) ইভেন্টের সমস্যা নিয়ে আলোচনা করেছি এবং প্রাণী মডেলের ফলাফল মানুষের ক্ষেত্রে কার্যকারিতার পূর্বাভাস দেয় কিনা। মহামারীবিজ্ঞান গবেষণা এবং এর CV প্রোফাইলের ভিত্তিতে, মানুষের কলোরেক্টাল, মূত্রাশয় এবং ত্বকের ক্যান্সার প্রতিরোধের জন্য অ্যাসপিরিন সবচেয়ে আশাব্যঞ্জক NSAID বলে মনে হয়, যদিও অ্যাসপিরিনের জন্য প্রাণী তথ্য কম স্পষ্ট। প্রাণী গবেষণায় কক্সিব এবং অন্যান্য এনএসএআইডি-র ফলাফলের একটি বিস্তৃত বোঝাপড়া এই সাধারণভাবে ব্যবহৃত, অপেক্ষাকৃত সস্তা এবং অত্যন্ত কার্যকর যৌগগুলির মানব পরীক্ষাগুলিকে অবহিত এবং রূপ দিতে সহায়তা করতে পারে। |
6415816 | হেম বায়োসিন্থেসিসের জন্মগত ত্রুটি, পোর্ফরিয়াস, 8 টি জেনেটিকভাবে স্বতন্ত্র বিপাকীয় ব্যাধি যা "তীব্র লিভার", "লিভার ত্বকের", এবং "এরিথ্রোপয়েটিক ত্বকের" রোগ হিসাবে শ্রেণীবদ্ধ করা যেতে পারে। তাদের রোগজীবন এবং আণবিক জেনেটিক বৈষম্য বোঝার ক্ষেত্রে সাম্প্রতিক অগ্রগতি উন্নত রোগ নির্ণয় এবং চিকিত্সার দিকে পরিচালিত করেছে। এই অগ্রগতিগুলির মধ্যে রয়েছে সমস্ত পোর্ফরিয়াগুলির জন্য ডিএনএ-ভিত্তিক নির্ণয়, তীব্র হেপাটিক পোর্ফরিয়াগুলির প্যাথোজেনসিসের নতুন বোঝা, সর্বাধিক সাধারণ পোর্ফরিয়া, পোর্ফরিয়া কুটানেয়া দের্টা, এরিথ্রয়েড-নির্দিষ্ট 5-অ্যামিনোলেভুলিনেট সিন্থেসে (এএলএএস 2) এবং নতুন এবং পরীক্ষামূলক চিকিত্সার কারণে এরিথ্রোপয়েটিক পোর্ফরিয়াগুলির জন্য এক্স-লিঙ্কযুক্ত ফর্মের এরিথ্রোপয়েটিক প্রোটোপোরফরিয়া সনাক্তকরণ। এই অগ্রগতির জ্ঞান হেমাটোলজিস্টদের জন্য প্রাসঙ্গিক কারণ তারা তীব্র হেপাটিক পোর্ফরিয়া রোগীদের মধ্যে তীব্র আক্রমণগুলির চিকিত্সার জন্য হেমাটিন ইনফিউশন পরিচালনা করে, দীর্ঘস্থায়ী ফ্লেবোটোমিগুলি আয়রন ওভারলোড হ্রাস করতে এবং পোর্ফরিয়া কুটানেয়া দের্টাতে চর্মরোগের ক্ষতগুলি পরিষ্কার করতে এবং দীর্ঘস্থায়ী ইরিথ্রোসাইট ট্রান্সফুশন, হাড়ের মজ্জা বা হেমাটোপয়েটিক স্টেম সেল ট্রান্সপ্ল্যান্ট এবং পরীক্ষামূলক ফার্মাকোলজিক্যাল চ্যাপারন এবং স্টেম সেল জিন থেরাপি সহ এরিথ্রোপয়েটিক পোর্টফোরিয়ার জন্য এরিথ্রোপয়েটিক পোর্টরিয়ার নির্ণয় ও চিকিত্সা করে। এই উন্নয়নগুলি এই বিভিন্ন ব্যাধিগুলির সর্বশেষ অগ্রগতি সম্পর্কে হেমাটোলজিস্টদের আপডেট করার জন্য পর্যালোচনা করা হয়। |
6417632 | COPD একটি প্রদাহজনিত রোগ যা দীর্ঘস্থায়ী বায়ু প্রবাহ সীমাবদ্ধতার দ্বারা চিহ্নিত হয়, কিন্তু বায়ুপথের প্রদাহ কার্যকরী অস্বাভাবিকতার সাথে সম্পর্কিত যে পরিমাণে এখনও অনিশ্চিত। প্রদাহী কোষ এবং শ্বাসনালী মসৃণ পেশীগুলির মধ্যে পারস্পরিক ক্রিয়া একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করতে পারে। সিওপিডি-তে বায়ুবাহিত মসৃণ পেশীর মধ্যে প্রদাহজনক কোষের মাইক্রোলোকালাইজেশন তদন্ত করার জন্য, থোরাকোটমি করা ২৬ জন ব্যক্তির (সিওপিডি-র সাথে আটজন ধূমপায়ী, স্বাভাবিক ফুসফুসের সাথে ১০ জন ধূমপায়ী এবং ধূমপায়ী নয় এমন আটজন নিয়ন্ত্রণ) থেকে প্রাপ্ত অস্ত্রোপচার নমুনাগুলি পরীক্ষা করা হয়েছিল। নিউট্রোফিল, ম্যাক্রোফেজ, মাস্ট সেল, সিডি ৪+ এবং সিডি ৮+ কোষের সংখ্যা পরিমাপ করতে ইমিউনোহাইস্টোকেমিক্যাল বিশ্লেষণ ব্যবহার করা হয়। ফলাফল সিওপিডি আক্রান্ত ধূমপায়ীদের শ্বাসযন্ত্রের মসৃণ পেশীতে নিউট্রোফিল এবং সিডি৮+ কোষের সংখ্যা ধূমপায়ীদের তুলনায় বেশি ছিল। স্বাভাবিক ফুসফুসের কার্যকারিতা থাকা ধূমপায়ীদের শ্বাসযন্ত্রের মসৃণ পেশীতে নিউট্রোফিলিক অনুপ্রবেশও ছিল, কিন্তু কম পরিমাণে। যখন সব বিষয় এক গ্রুপ হিসাবে বিশ্লেষণ করা হয়, নিউট্রোফিলিক অনুপ্রবেশ 1 সেকেন্ডে বাধ্যতামূলক expiratory ভলিউম (% পূর্বাভাস) বিপরীতভাবে সম্পর্কিত ছিল। সিওপিডি আক্রান্ত ধূমপায়ীদের শ্বাসনালী মসৃণ পেশীতে নিউট্রোফিল এবং সিডি৮+ কোষের ক্ষুদ্র অবস্থান থেকে ধূমপানের কারণে বায়ু প্রবাহের সীমাবদ্ধতার রোগজীবনে এই কোষগুলির সম্ভাব্য ভূমিকা সম্পর্কে ধারণা পাওয়া যায়। |
6421734 | লক্ষ্য ইংল্যান্ডের (যুক্তরাজ্য) সাধারণ চিকিৎসকদের ঘন্টা ছাড়াই সেবা গ্রহণের অভিজ্ঞতা নিয়ে গবেষণা করা। ডিজাইন জনসংখ্যা ভিত্তিক ক্রস সেকশনাল ডাক প্রশ্নপত্র জরিপ। SETTING সাধারণ চিকিৎসার রোগীদের সমীক্ষা ২০১২-১৩ প্রধান ফলাফল পরিমাপ সামাজিক-জনসংখ্যাগত কারণ (জাতিগততা এবং কাজের সময় স্বাস্থ্যসেবা পরামর্শের জন্য সময় নেওয়ার ক্ষমতা সহ) এবং সরবরাহকারী সংস্থার ধরণ (লাভজনক নয়, এনএইচএস, বা বাণিজ্যিক) এবং পরিষেবা ব্যবহারকারীদের ঘন্টা বাইরে যত্নের অভিজ্ঞতা (সময়মততা, আস্থা এবং আস্থা ঘন্টা বাইরে ক্লিনিকাল, এবং পরিষেবা সামগ্রিক অভিজ্ঞতা), 0-100 এর একটি স্কেলে রেট। কোন সমাজতাত্ত্বিক/প্রদানকারী বৈশিষ্ট্যগুলি পরিষেবা ব্যবহারকারীদের অভিজ্ঞতার সাথে যুক্ত ছিল, কোন পরিমাণে কোন লক্ষ্য করা যায় যে কোনও পার্থক্যগুলি একটি নির্দিষ্ট সমাজতাত্ত্বিক গোষ্ঠীর পরিষেবা ব্যবহারকারীদের খারাপ স্কোরিং প্রদানকারীর মধ্যে ক্লাস্টারিংয়ের কারণে হতে পারে এবং যে পরিমাণে লক্ষ্য করা যায় যে অভিজ্ঞতার পার্থক্যগুলি বিভিন্ন ধরণের সরবরাহকারীর মধ্যে পরিবর্তিত হয়। ফলাফল সামগ্রিক প্রতিক্রিয়া হার ছিল ৩৫%; ৯৭১,২৩২/ ২,৭৫০,০০০ রোগী জরিপটি প্রত্যাবর্তন করেছিলেন। ৯০২,১৭০ জন ব্যক্তির তথ্য তাদের নিবন্ধিত অনুশীলন থেকে ৮৬ জন জন ঘন্টার বাইরে চিকিৎসক পরিচর্যা প্রদানকারীর সাথে ম্যাপ করা হয়েছে। ঘন্টার বাইরে জিপি যত্নের বাণিজ্যিক প্রদানকারীর সাথে যত্নের সামগ্রিক অভিজ্ঞতার দুর্বল রিপোর্টগুলির সাথে যুক্ত ছিল, যার গড় পার্থক্য ছিল -3.13 (৯৫% আস্থা ব্যবধান -4.96 থেকে -1.30) লাভের জন্য নয় এমন সরবরাহকারীদের তুলনায়। এশীয় পরিষেবা ব্যবহারকারীরা সাদা পরিষেবা ব্যবহারকারীদের তুলনায় তিনটি অভিজ্ঞতার ফলাফলের জন্য কম স্কোরের কথা জানিয়েছেন (চিকিৎসার সামগ্রিক অভিজ্ঞতার জন্য গড় পার্থক্য -3.62, -4.36 থেকে -2.89) যেমন পরিষেবা ব্যবহারকারীরা যারা কাজ থেকে সময় নিতে পারেনি তাদের তুলনায় পরিষেবা ব্যবহারকারীরা যারা কাজ করেননি (চিকিৎসার সামগ্রিক অভিজ্ঞতার জন্য গড় পার্থক্য -4.73, -5.29 থেকে -4.17) । উপসংহারে বলা হয় যে, ঘন্টার বাইরেও চিকিৎসকদের সেবা প্রদানের ক্ষেত্রে ব্যবসায়ীদের অভিজ্ঞতা কম থাকে। জাতিগত সংখ্যালঘু এবং কর্মক্ষেত্র থেকে সময় কাটাতে অক্ষম রোগীদের অভিজ্ঞতা উন্নত করার লক্ষ্যে লক্ষ্যবস্তু হস্তক্ষেপের প্রয়োজন হতে পারে। |
6421792 | তীব্র লিম্ফোব্লাস্টিক লিউকেমিয়া (ALL) একটি আক্রমণাত্মক হেমাটোলজিক টিউমার যা লিম্ফয়েড প্রজেক্টরগুলির ম্যালগন্যান্ট রূপান্তর থেকে উদ্ভূত হয়। তীব্র কেমোথেরাপি সত্ত্বেও, ২০% শিশু রোগী এবং ৫০% এর বেশি প্রাপ্তবয়স্ক রোগীর ALL তীব্র কেমোথেরাপির পরে সম্পূর্ণ উপশম বা রিসিপাস অর্জন করে না, এই রোগের চিকিত্সার ক্ষেত্রে রোগের রিসিপাস এবং থেরাপির প্রতিরোধের সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ চ্যালেঞ্জ তৈরি করে। পুরো এক্সোম সিকোয়েন্সিং ব্যবহার করে, আমরা সাইটোসোলিক 5 - নিউক্লিওটাইডাস II জিন (NT5C2) -এ মিউটেশন সনাক্ত করি, যা নিউক্লিওসাইড-অ্যানালগ কেমোথেরাপি ওষুধের নিষ্ক্রিয়করণের জন্য দায়ী একটি 5 - নিউক্লিওটাইডাস এনজাইমকে এনকোড করে, 20/103 (19%) রিলেপ্স টি সেল ALLs এবং 1/35 (3%) রিলেপ্স বি-পূর্ববর্তী ALLs-এ। NT5C2 মিউট্যান্ট প্রোটিনগুলি ইন ভিট্রোতে নিউক্লিওটাইডাস কার্যকলাপ বৃদ্ধি করে এবং ALL লিম্ফোব্লাস্টে প্রকাশিত হলে 6- মার্ক্যাপটোপুরিন এবং 6- থাইগুয়ানিনের সাথে কেমোথেরাপির প্রতিরোধ ক্ষমতা প্রদান করে। এই ফলাফলগুলি এনটি৫সি২- এ মিউটেশন সক্রিয়করণ এবং নিউক্লিওসাইড- এনালগ বিপাক বৃদ্ধির ক্ষেত্রে রোগের অগ্রগতি এবং এলএলে কেমোথেরাপি প্রতিরোধের ক্ষেত্রে একটি বিশিষ্ট ভূমিকা সমর্থন করে। |
6422576 | ক্রমবর্ধমান সংখ্যক সেলুলার নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়াগুলি পলিপেপটাইড ইউবিকুইটিন দ্বারা প্রোটিন সংশোধন করার সাথে যুক্ত করা হচ্ছে। এর মধ্যে রয়েছে কোষ চক্রের মূল রূপান্তর, ক্লাস I অ্যান্টিজেন প্রসেসিং, সিগন্যাল ট্রান্সডাকশন পাথ এবং রিসেপ্টর-মিডিয়েটেড এন্ডোসাইটোসিস। এই উদাহরণগুলির বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, তবে সবগুলো নয়, একটি প্রোটিনের সর্বত্রই প্রোটিনের ২৬এস প্রোটিওজোম দ্বারা বিচ্ছিন্ন হওয়ার দিকে পরিচালিত করে। একটি সাবস্ট্রেট এবং প্রোটেজোমের সাথে ইউবিকুইটাইনযুক্ত প্রোটিনের সংযুক্তির পরে, সংযুক্ত সাবস্ট্রেটটি অবশ্যই খোলা (এবং শেষ পর্যন্ত ডুবিকুইটাইনযুক্ত) এবং সংকীর্ণ চ্যানেলগুলির একটি সংকীর্ণ সেটের মাধ্যমে স্থানান্তরিত হতে হবে যা প্রোটেজোমের অভ্যন্তরে নিয়ে যায়, যেখানে পলিপেপটাইডটি সংক্ষিপ্ত পেপটাইডগুলিতে বিভক্ত হয়। প্রোটিন ইউবিকিউটাইনেশন এবং ডুবিকিউটাইনেশন উভয়ই বড় এনজাইম পরিবার দ্বারা মধ্যস্থতা করা হয় এবং প্রোটিওজোম নিজেই সম্পর্কিত কিন্তু কার্যকরীভাবে স্বতন্ত্র কণার একটি পরিবারকে অন্তর্ভুক্ত করে। এই বৈচিত্র্যটি ইউবিকুইটিন সিস্টেমের উচ্চ স্তরীয় নির্দিষ্টতা এবং এটি যে নিয়ন্ত্রক প্রক্রিয়াগুলি পরিবেশন করে তার বিভিন্নতার অন্তর্নিহিত। |
6426919 | সম্প্রতি, এইচআইভি- ১ রিভার্স ট্রান্সক্রিপটাস (আরটি) এর সংযোগ সাবডোমেন (সিএন) এবং আরএনএজ এইচ ডোমেনের মিউটেশন নিউক্লিওসাইড এবং নন- নিউক্লিওসাইড রিভার্স ট্রান্সক্রিপটাস ইনহিবিটর (এনআরটিআই এবং এনএনআরটিআই) এর দ্বিগুণ প্রতিরোধের প্রদর্শন করে। যে প্রক্রিয়া দ্বারা CN এবং RH মিউটেশনগুলি NNRTIs-এর প্রতিরোধ ক্ষমতা প্রদান করে, তা ব্যাখ্যা করার জন্য আমরা অনুমান করেছি যে এই মিউটেশনগুলি RNase H বিভাজন হ্রাস করে এবং RT থেকে বিচ্ছিন্ন হওয়ার জন্য NNRTI-র জন্য আরও বেশি সময় সরবরাহ করে, যার ফলে ডিএনএ সংশ্লেষণ পুনরায় শুরু হয় এবং NNRTI প্রতিরোধ ক্ষমতা বৃদ্ধি পায়। আমরা লক্ষ্য করেছি যে, এনএনআরটিআই প্রতিরোধের ক্ষেত্রে আরএনএজে এইচ ক্ল্যাভেজের হ্রাসের প্রভাব প্রতিটি এনএনআরটিআই-এর আরটি-র প্রতি ঘনিষ্ঠতার উপর নির্ভরশীল এবং এনএনআরটিআই-বন্ধনকারী পকেট (বিপি) মিউট্যান্টের উপস্থিতি দ্বারা আরও প্রভাবিত হয়। D549N, Q475A, এবং Y501A মিউট্যান্ট, যা RNase H cleavage কমাতে পারে, nevirapine (NVP) এবং delavirdine (DLV) প্রতি প্রতিরোধ ক্ষমতা বাড়ায়, কিন্তু efavirenz (EFV) এবং etravirine (ETR) প্রতি নয়, RT এর প্রতি তাদের আপেক্ষিকতা বৃদ্ধি পায়। D549N মিউট্যান্টকে NNRTI BP মিউট্যান্টের সাথে মিলিয়ে NNRTI প্রতিরোধ ক্ষমতা 3- থেকে 30- গুণ বৃদ্ধি পায়, যা আমাদের NNRTI প্রতিরোধের মডেলের NNRTI- RT সম্বন্ধের ভূমিকা সমর্থন করে। আমরা আরও দেখিয়েছে যে, পূর্বে চিকিৎসার অভিজ্ঞতা সম্পন্ন রোগীদের থেকে পাওয়া CNs, যা NRTI প্রতিরোধ ক্ষমতা বাড়ায়, RNase H cleavage কমাতে এবং রোগীর RT pol ডোমেইন বা বন্য- প্রকারের pol ডোমেইন এর প্রেক্ষাপটে NNRTI প্রতিরোধ ক্ষমতা বাড়ায়। এই ফলাফলগুলি একসাথে আমাদের এনআরটিআই প্রতিরোধের মডেলের মূল ভবিষ্যদ্বাণীগুলি নিশ্চিত করে এবং একটি একীকরণ প্রক্রিয়া সমর্থন করে যার মাধ্যমে সিএন এবং আরএইচ মিউটেশনগুলি দ্বৈত এনআরটিআই এবং এনআরটিআই প্রতিরোধের প্রদর্শন করতে পারে। |
6446747 | মেটাজোয়ান জীবের ক্ষেত্রে, টার্মিনাল ডিফারেনশিয়েশন সাধারণত কোষ চক্রের প্রস্থানের সাথে ঘনিষ্ঠভাবে যুক্ত থাকে, যখন প্লুরিপটেন্ট স্টেম কোষের অডিফারেনশিয়েটেড অবস্থা সীমাহীন স্ব-পুনর্নবীকরণের সাথে যুক্ত থাকে। এখানে আমরা রিপোর্ট করছি যে, MafB এবং c-Maf ট্রান্সক্রিপশন ফ্যাক্টরগুলির সম্মিলিত ঘাটতি, ডিফারেনশিয়েটেড ফেনোটাইপ এবং ফাংশন হারাতে ছাড়াই সংস্কৃতিতে পরিপক্ক মোনোসাইট এবং ম্যাক্রোফেজগুলির বর্ধিত সম্প্রসারণকে সক্ষম করে। প্রতিস্থাপনের পর, প্রসারিত কোষগুলি টিউমোরোজেনিক নয় এবং in vivo কার্যকরী ম্যাক্রোফেজ জনসংখ্যায় অবদান রাখে। ছোট চুলের পিন আরএনএ নিষ্ক্রিয়করণ দেখায় যে MafB/ c-Maf- এর ঘাটতিযুক্ত ম্যাক্রোফেজগুলির ক্রমাগত প্রজনন দুটি প্লুরিপটেন্ট স্টেম সেল- প্ররোচিত ফ্যাক্টর, KLF4 এবং c- Myc- এর সমান্তরাল আপ- রেগুলেশন প্রয়োজন। আমাদের ফলাফল থেকে জানা যায় যে, MafB/c-MafB এর ঘাটতি স্ব-পুনর্নবীকরণকে টার্মিনাল ডিফারেনশিয়েশনের সাথে সামঞ্জস্যপূর্ণ করে। সুতরাং ম্যালগন্যান্ট ট্রান্সফরমেশন বা স্টেম সেল ইন্টারমিডিয়েট ছাড়াই ফাংশনাল ডিফারেনশিয়েটেড সেলগুলিকে শক্তিশালী করা সম্ভব বলে মনে হচ্ছে। |
6454371 | ম্যাক্রোপিনোসাইটোসিস হ ল এন্ডোসাইটোসিসের একটি নিয়ন্ত্রিত রূপ যা দ্রবণীয় অণু, পুষ্টি এবং অ্যান্টিজেনের অ-নির্বাচনী গ্রহণের মধ্যস্থতা করে। এটি একটি অ্যাক্টিন-নির্ভর প্রক্রিয়া যা পৃষ্ঠের ঝিল্লি থেকে শুরু হয় যা ম্যাক্রোপিনোসোম নামে বড় এন্ডোসাইটিক ভ্যাকুওল তৈরি করে। ম্যাক্রোপিনোসাইটোসিস বিভিন্ন শারীরবৃত্তীয় প্রক্রিয়াতে গুরুত্বপূর্ণ; এটি ম্যাক্রোফেজ এবং ডেনড্রাইটিক কোষে অত্যন্ত সক্রিয় যেখানে এটি অ্যান্টিজেন ক্যাপচারের জন্য একটি প্রধান পথ, এটি কোষের স্থানান্তর এবং টিউমার মেটাস্ট্যাসিসের সাথে সম্পর্কিত এবং এটি কোষের প্রবেশের একটি পোর্টাল উপস্থাপন করে যা বিভিন্ন রোগজীবাণু দ্বারা শোষিত হয়। ম্যাক্রোপিনোজোমের গঠন ও পরিপক্কতার জন্য আণবিক ভিত্তি সম্প্রতি সংজ্ঞায়িত করা শুরু হয়েছে। এখানে, আমরা ম্যাক্রোপিনোসাইটোসিসের সাধারণ বৈশিষ্ট্যগুলি পর্যালোচনা করি, এই পথের কিছু নিয়ন্ত্রকদের বর্ণনা করি, যা আজ অবধি চিহ্নিত হয়েছে এবং এই এন্ডোসাইটোসিস পথের প্রাসঙ্গিকতা অন্বেষণের কৌশলগুলি হাইলাইট করে in vivo। |
Subsets and Splits
No community queries yet
The top public SQL queries from the community will appear here once available.