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山柰 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%94%E5%A7%9C%E8%8A%B1 | （重定向自埔姜花） 药性 【别名】三奈子（《海上方》），三赖（《品汇精要》），三藾（《南粤笔记》），沙姜（《岭南采药录》），三柰、 山辣 （《纲 目》） 【来源】本品为姜科植物山柰Kaempferia galanga L . 的干燥根茎。冬季采挖，洗净，除去须根，切片，晒干。 【源形态】多年生草本，根状茎块状，单生或丛生，淡绿色，芳香；根从根状茎上生出，粗壮，多数。叶通常2枚，相对而生，几乎无柄，平卧地上，水平开展，质薄，圆形或宽卵形。8～9月开花，穗状花从两叶间生出，有花4～12朵，白色，晨开午调，芳香，花管筒细长。果实为蒴果。 【性状】本品多为圆形或近圆形的横切片，直径1～2cm，厚0.3～0.5cm。外皮浅褐色或黄褐色，皱缩，有的有根痕或残存须根；切面类白色，粉性，常鼓凸。质脆，易折断。气香特异，味辛辣。 【鉴别】 （1） 本品粉末类黄白色。淀粉粒众多，主为单粒，圆形、椭圆形或类三角形，多数扁平，直径5～30μm，脐点、层纹均不明显。油细胞类圆形或椭圆形，直径40～130μm，壁较薄，胞腔内含浅黄绿色或浅紫红色油滴。螺纹导管直径18～37μm。色素块不规则形，黄色或黄棕色。（2） 取本品粉末0.25g,加甲醇5ml,超声处理10分钟，滤过，滤液作为供试品溶液。另取对甲氧基肉桂酸乙酯对照品，加甲醇制成每1ml含5mg的溶液，作为对照品溶液。照薄层色谱法（附录Ⅵ B）试验，吸取上述两种溶液各2μl，分别点于同一硅胶GF254 薄层板上，以正己烷-醋酸乙酯（18:1）为展开剂，展开，取出，晾干，置紫外光灯（254nm）下检视。供试品色谱中，在与对照品色谱相应的位置上，显相同颜色的斑点。 【含量测定】照挥发油测定法（附录Ⅹ D 乙法）测定。本品含挥发油不得少于4.5％（ml/g）。 【性味归经】辛，温。归胃经。 【功能主治】行气温中，消食，止痛。用于胸隔胀满，脘腹冷痛，饮食不消。 【用法用量】 6～9g。 【贮藏】置阴凉干燥处。 【摘录】《中国药典》 山柰 概述 别名沙姜、山辣。 为姜科山柰属植物山柰（Kaempferia galanga L．），以根茎入药，温中化湿，行气止痛。主治急性胃肠炎，消化不良，胃寒疼痛，牙痛，风湿关节痛，跌打损伤。主产广东、广西和云南，四川从广西引种种在米易县试种获得成功。 生物特性 多年生草本，根状茎块状，单生或丛生，淡绿色，芳香；根从根状茎上生出，粗壮，多数。叶通常2枚，相对而生，几乎无柄，平卧地上，水平开展，质薄，圆形或宽卵形，长7～15厘米，宽5-12厘米，先端急尖或近纯形，基部圆形或心形，下延成鞘，表面绿色，背面淡绿色，有时叶缘及先端染有紫色，8～9月开花，穗状花序从两叶间生出，有花4～12朵；花白色，芳香，花管筒细长；每花有技外形苞片1片，长约2．5厘米，绿色。果为蒴果。 生长特性 性喜温暖。湿润气候，不耐寒，喜阳光。对土壤要求不严，但以排水良好、疏松、富含腐殖质的砂质壤土为好。 栽培技术 1．选地整地 选温暖、阳光充足、土地湿润，便于排、灌水的地方种植；土壤以疏松、肥沃的沙质壤上和壤上为好。将土地深翻整细耙平，开133厘米宽的高畦后，每公顷施堆肥22500干克左右，油渣、过磷酸钙各600～750千克于畦面上，施肥后再翻土一次，耙细整平，待打窝栽种。 2．繁殖方法 用块茎繁殖。收获时选健壮，无病虫害及未受冻害的沙姜作种，晾干表皮水汽后，在室内或室外贮藏均可。室内贮藏的方法是：在干燥处用干细沙和姜分层堆藏，堆放时底部先铺一层沙再分层放种麦，如此层层堆放，堆高100厘米即可；室外贮藏的方法是：在干燥处挖宽约100厘米，深50厘米，长随贮种数量而定的坑，先将坑内垫上一层沙再放种姜，一层沙一层种美，这样依次进行，高约34厘米，上盖细沙13～17厘米，最后盖草或塑料薄膜，以防冬春雨雪浸入坑内引起烂种。 3．栽种 于4月中旬栽种为最佳，用窝栽或厢上开横沟栽种均可，但以窝裁为好。将种姜按其自然分叉状况，分成单丫栽种。在厢上按行窝距27厘米*27厘米挖窝，深16厘米左右，每窝栽种姜3个，按品字形排放，每公顷用种量3000干克左右，栽后每公顷施人畜粪水30000千克左右于窝中，然后盖土将厢平整齐，盖土厚度10厘米左右，否则土盖薄了，山柰块茎生长瘦小，须根增多，影响产量和质量。 4．田间管理 （1）排水、灌水 山柰栽种后应保持土壤湿润，才利于正常出苗，达到苗齐、苗壮，管理时应灵活掌握，做到旱时灌水，涝时排水。 （2）中耕除草 苗齐后开始中耕除草，有草就除，保持田间基本无杂草。在封畔前可用小锄轻轻浅松土，注意不要损伤苗子，故只能用手拔草。 （3）追肥 一般进行3次，第一次在6月中、下旬，苗出齐时进行，公顷施人畜粪水2250～3000千克或尿素150-225千克；第二次在7月中、下旬叶片封畦前进行，公顷施堆肥18750千克，油渣450～600千克，过磷酸钙750～1050千克，方法是将以上几种肥料混合堆沤腐熟后撤施于畦上，施用后用小锄将肥料埋入土中；第三次在9月下旬至10月上旬，山柰苗已封畦，施用干肥不便，只能施用清淡人畜粪水或加入一定量的发酵油渣混施，一般每公顷施人畜粪水15000千克左右，油渣450～600千克。 5．病虫害防治 （1）叶斑病 在8～10月发生，叶片上出现黄色圆形或椭圆形斑点，以后斑点干枯而成白色薄膜或成穿孔，根茎瘦小或腐烂。 防治方法：注意选土，整地时理好水沟，雨后及时排水，可以减少发生。 （2）鼠害 从种到出苗期，田鼠晚间掘上偷吃种姜，造成缺株。 防治方法：在田间田鼠出没处，投放鼠药诱杀。 （五）采收加工 于栽种当年的12月中、下旬叶片变黄时收获。挖起全株，挖去泥沙，去掉地上部分和须根，除留种外，其余全部可加工成商品，将山柰洗去泥土，用手工或切片机横切成厚0．3～0．5厘米的姜片，晒干或用硫磺熏1天后晒干即成。一般每公顷产鲜姜18750～22500千克，高的可达30000千克以上；干商品3750～4500千克，高的可达6000多千克。 产品质量：以身干、色白、有香气、无杂质和霉变为合格，尤以色白、粉性足、气味浓者为佳。 药理作用 1.抗癌作用 1985年KosugeT，等报道以山柰根茎中分得的反式-对甲氧基桂皮酸酯是一种细胞毒素成分，对人宫颈癌传代细胞（Helacells）具有较强的抑制作用。 2.对肠道平滑肌的作用 根茎煎剂0.25-0.75%浓度对豚鼠离体肠管呈兴奋作用。而浓度增至1-1.25%则出现抑制作用；其挥发油的饱和水溶液与煎剂的作用类似。 3.抑菌作用 根煎剂在试管内对许蓝氏毛癣菌及其蒙古变种、共心性毛癣菌、堇色毛癣菌等10种常见致病真菌均有不同程度的抑制作用。 4.其它作用 山柰酚对动物有消炎作用及维生素P活性。其效力与槲皮甙相似，而较山柰甙为差 | [
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城乡规划卫生 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%8E%E4%B9%A1%E8%A7%84%E5%88%92%E5%8D%AB%E7%94%9F | 城乡规划卫生(hygienic principles in city and country planning)，卫生部门从保持城乡自然生态平衡，保护居民身心健康，为居民创造美丽舒适，有益健康的生活居住环境的目的出发，结合当地自然条件、经济水平、居民健康状况、城乡性质和规模，对新建、改造或扩建的城乡总体规划和建设规划进行卫生审查的一种预防性卫生监督工作。 城市规划卫生 是城市规划和环境科学中的重要组成部分。 城市规划的基本原则 包括：①控制城市规模。城市规划不宜过大，不然将会带来严重的环境污染和居民生活条件的恶化。②明确规定城市的性质，以作为城市规划布局和发展的依据。③远期规划和近期规划及总体规划和建设规划相结合。近期规划一般以5年为限，远期规划一般以20年为限，两种规划要相互配合并要留有足够的备用地。④妥善考虑环境卫生要求。 城市规划中与卫生有关的主要问题 主要有： ① 总体规划的审查。城市环境卫生问题的产生主要来自城市建设、经济建设与环境建设的不协调。因此，新城市建设要重视这三方面的协调，强调做到“三同步“。老城市改造和发展也要在制定城市改造规划和城市经济发展规划的同时，制定城市环境规划，使之协调同步。 ② 用地选择卫生。选择城市工业用地的同时，就应考虑生活居住用地和卫星城的规划。生活居住区应位于最健康最好的地段，有水量丰富，水质良好的饮用水水源；避免主要交通干线（铁路和公路）穿越生活居住区，有足够的用地适应发展需要，避免建筑密度和人口密度过高而使绿化面积减少。 ③ 功能分区卫生。按当地常年风向频率图合理布置生活居住区、工业区、交通运输仓库区、商业区和文教卫生区等。 生活居住区要选用最好的地段，地势要高燥，有一定坡度(0.50～2.0％)便于排水，环境安静幽美，配置有商店、文化、教育等服务机构和广场、绿地，土壤清洁适于绿化，空气新鲜不受上风向污染源的影响。 工业区应位于生活居住区主导风向的下风向或居住区夏季最小风向频率的上风向，以减少工业烟尘及有害气体对居民区的污染和危害。工业区位于生活饮用水的水源下游。工业区与生活居住区间，根据企业生产的性质、规模、危害和技术条件，应设置一定宽度的卫生防护距离。 交通运输仓库区包括火车站、长途汽车站、码头、机场及城市对外交通服务的各种设施、建筑物和仓库用地，其主要危害有烟尘、有害气体、噪声和交通事故等。交通运输和仓库宜布置在城市外围。有噪声的车站（火车站和长途汽车站）、码头应设在生活居住区最小风向频率的上风向或市区主导风向的下风向或侧风向。铁路和航线不应穿越市区，机场应远离城区。电台和电视台与居民区间应有一定的卫生防护地带，带内可设置公共建筑。 郊区不仅是城市农副产品的生产供应基地而且为公用事业、对外交通、游息疗养、特殊工业等事业的发展提供用地。各种需要远离市中心区的一些公用设施，如集中式给水水源、污水处理场、污灌区、垃圾粪便卫生处理区、火葬场等都在郊区。此外，郊区建设对改善城市环境的调节微小气候，防止大风袭击也有很大作用。 ④ 充分利用当地自然因素（气候、地形、水文、土壤和绿化等），创造自然环境与人工环境相统一的生活环境。合理布置居住建筑物，可获得良好的日照和通风，为保证居民区内有良好的微小气候，在配置住宅时，在南方要加强通风和防暑，北方要注意保温取暖。 城市水体不仅可供生产、生活需要的用水，并可调节微小气候，美化环境，因此应尽可能地把地面水体组织到城市用地之内，但要避免把居民区设在沼泽低洼地区。 居民区的土壤应疏松干燥，利用土壤中的细菌和缝隙内的空气使有机物好氧分解达到无机化。受到有机物严重污染(如坟地)和曾用于堆放有毒污染物的地区，均不宜作居住区和粮菜耕作区用地。 城市规划不仅要注意有集中的大面积绿化，更应要注意增加分散的绿化，特别是在居民区内，绿化尤为重要。 城市生活居住区规划卫生 城市生活居住区常分成几个居住区，每个居住区又分为若干人口规模1万左右的居住小区。居住区和居住小区的用地由居住用地、公共建筑用地、公共绿化用地、道路广场用地等组成。对居住区的规划卫生要求是： ① 适当的建筑密度。这对保证住宅有良好的通风、日照、足够的卫生间距、绿化面积和活动场地等极为重要。建筑密度有居住建筑密度和总建筑密度之分。前者指居住建筑基底面积与居住建筑用地总面积的百分比；后者指居住建筑和公共建筑占地面积与小区或街坊总面积的百分比。低层建筑物（4层以下）的建筑密度应小于30％;高层(5层以上)建筑物的建筑密度以20～25％为宜。 ② 适当的人口密度。人口密度是居住区规划卫生中的重要指标，对保证住宅区内有足够的绿化面积，有良好的居住条件和生活环境极为重要。人口密度过高，表明居住拥挤，人口密集，易传播疾病，绿化面积减少，通风、日照受影响，不易保持安静。居住系数指居住面积与居住建筑总面积之比，平房的居住系数可采用0.6～0.7，楼房的可采用0.5～0.6。 ③ 住宅的朝向。这能影响对室内日照、通风、微小气候和自然采光。选择住宅朝向的原则为：在节约用地的原则下，保证卧室冬季获得尽量多的日照，夏季又能避免过热和有利于自然通风。中国地处北纬45°以南，因此在中国多数地区条件下，最适宜的居室朝向应是南向或东南向。在比较炎热的地区，夏季住宅的自然通风极为重要，为此住宅建筑的长轴应与炎热季节的主导风向（同时也应考虑风速较大的风向）垂直；在寒冷地区寒风方向则应与居住建筑的长轴成小于45°角。选择朝向时，一般中国北方以考虑日照为主，南方以通风为主。 ④ 住宅卫生间距。指居住建筑物至前面最高建筑物间的距离与前面最高建筑物高度之比。为了不使前排建筑物影响后排居住建筑物内的日照、通风和采光，按冬季中午室内有 3小时左右的日照时间和夏季能通风的要求来确定卫生间距。此比值一般在中国北方不应小于2.0，南方不应小于1.5。在住宅建筑群内，使建筑物长轴与主导风向形成60°角时，更有利于下风向各排房屋的通风。 村镇规划卫生 是以集镇为中心，包括全乡中心村和基层村在内的规划。其目的和作用是防止农村环境恶化，保持自然生态平衡。 村镇总体规划中的卫生问题 村镇总体规划应着重考虑的主要问题有：村镇道路规划建设，村镇供水规划设计，医疗、卫生、保健网的分布规划等。 村镇建设规划中的卫生问题 即总体规划指导下一个集镇、中心村或基层村的内部规划，主要卫生问题如下： ① 村镇用地选择。基本卫生要求是：向阳、通风、地势较高；地下水位较低（1.5米以下），水量充足，水质良好，符合卫生要求，或经过处理能达到国家饮用水卫生标准；土壤无污染，地势平坦，略有一定坡度（一般不小于2％），不受洪水淹没和潮汐侵袭；尽可能选择靠近地面水体的地段，以利微小气候调节，美化环境，方便交通，又有利于发展。 村镇用地应避开地方病（如地方性甲状腺肿、地方性氟中毒、克汀病、克山病及大骨节病）的高发区和自然疫源地（如鼠疫、森林脑炎、流行性出血热的自然疫源地）;避开铁路、公路、高压输电线路;避开墓地、牲畜掩埋场、沼泽地带；禁止将村镇建在用有机垃圾及有毒废弃物填平的地基上；村镇和污染源之间没有一定距离的卫生防护带。卫生防护带的距离指产生有害因素的企业和场所的污染源至村镇住宅区边界的最小距离。中国村镇住宅区与产生有害因素的企业和场所间的卫生防护带的宽度如表 ② 村镇功能分区。功能分区合适可以把有害因素限制在最小范围内；较大的村镇往往有下列各功能区。 生活居住区是功能分区的重点，应布置在自然环境和卫生条件较好的地方，大气污染源的上风向，河流污染排放点的上游；与产生噪声，有害废气、废水、废渣的工副业保持一定卫生防护距离；要适于绿化、美化和埋设各种卫生设施及管线。在山区丘陵地带要选向阳背风坡段，避免产生逆温、烟雾停滞的山谷地段；北方寒冷地区要避开风口，以防冬季寒风袭击。有关建筑密度、人口密度、住宅朝向和卫生间距，可参见城市生活居住区规划卫生部分。 工、副业区是污染区，产生有害三废和噪声的工、副业及拖拉机站，均要布置在独立的工、副业区内。该区应设在常年主导风向的下风向和河流下游，与生活居住区有一定的卫生防护距离，防护带内布置10～30米的绿化带，以减少污染；污染严重的化工厂更要远离生活居住区；易燃易爆的生产场所要安置在村镇外独立地段，以确保安全。 公共建筑区包括行政机构和文化服务设施等建筑，如办公楼、学校、托幼机构、文艺场所、敬老院、影剧院、运动场以及卫生院等。该区应是人流少、噪声小、不受污染和干扰的地段，具有安静的休息环境。学校周围的环境要安静，以保证上课时教室内噪声强度不超过50分贝（A声级），学校要离主要街道15米以上。学校用地面积一般按小学为每人15～20米2，中学为每人20～25米2计算。小学的服务半径不宜超过1.5公里，中学不宜超过 2.5公里。卫生院或医院用地应与居民区有一定的卫生防护距离（至少100米），避开噪声干扰和有害物质的污染，位于村镇外具有良好自然环境，有足够的绿化面积和卫生间距，并应有防止环境污染的污水处理和排放及污物无害化处理设施。 饲养区应设在夏季最大风向频率的下风向，位于村镇边缘，远离饮用水源的独立地段，周围尽量绿化。要同时规划排水系统和粪便处理场所。饲养区与生活居住区间，视其规模大小要有不小于100米的绿化卫生防护带。 农业生产区包括打谷场、菜地、树林、果园、卫生防护林带、地面水、饮用水的水库、污水灌溉场地、垃圾和粪便综合处理利用场以及污水处理场等。菜地、树林、果园、卫生防护林带、水面对村镇的微小气候和防风具有良好作用。打谷场应选村镇夏秋季主导风向的下风向，与生活居住区有一定卫生防护距离。晒场禁止用柏油地面，因柏油地面受裂日曝晒后，沥青中的苯并芘会污染粮食。 商业服务场所一般配置在村镇中心服务半径均衡的地段。农贸市场一般应设在当地主导风向的下风向和村镇边缘的地段，与居住区保持一定距离并隔以绿化防护带。按经营商品的类别布置经营地段，将有碍卫生的牲畜、家禽、柴草等经营项目和有噪声、烟尘、不良气味的行业安排在市场的最边缘地段，以防污染市场环境。按农贸市场最高峰人流量设计安排农贸市场内公共厕所、垃圾箱等卫生设施。 参考书目 姚志麒等主编：《环境卫生学》，第2版，人民卫生出，北京，1987 | [] | 4,199 | zh-CN |
埋针疗法 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%8B%E9%92%88%E7%96%97%E6%B3%95 | 跳转到： , ，即 。见该条。 出自A+医学百科 “埋针疗法”条目 转载请保留此链接 目前暂无留言 更多医学百科条目 : 页面 讨论 阅读 繁体/正体 编辑修改 修订历史 动作 | [
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埋藏齿 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%8B%E8%97%8F%E9%BD%BF | Gardner综合征的临床表现可见齿发育异常如多齿、牙瘤，埋藏齿。Gardner综合征又称为魏纳-加德娜综合征、家族性多发性结肠息肉-骨瘤-软组织瘤综合征、家族性结肠息肉症系染色体显性遗传疾病，为单一基因的多方面表现。1905年由Gardner报道结肠息肉病并家族性骨瘤软组织瘤和结肠癌者机会较多，其后于1958年Smith提出结肠息肉、软组织肿瘤和骨瘤三联征为Gardner综合征本征发病机理未明，结肠息肉均为腺瘤性息肉，癌变率达50%骨瘤均为良性。男女均可罹患，有家族史 埋藏齿的原因 病因不明，尚未发现有遗传因素，有人认为可能与小肠缺乏迟发型免疫反应有关。病理上胃肠道有明显的粘膜炎性反应，以胃和小肠最为明显。息肉十二指肠最多见。回肠末端也较多，息肉直径可由数毫米到3厘米不等，差异较大。多数学者认为所见息肉属青年型错构瘤样息肉，胃粘膜病变类似Menetriey。 埋藏齿的诊断 内窥镜及X线检查可确定消化道息肉及骨瘤。并有结肠息肉、软组织肿瘤和骨瘤三联征即可确诊。 1.结肠多发性息肉;主要症状有腹泻、粘液便或血便，胃、十二指肠等消化道其它部位息肉并发率较高。 2.软组织瘤：好发于面部 、躯干或四肢，多为皮脂腺囊肿、纤维瘤表皮囊肿，脂肪瘤等。 3.骨瘤：好发于颌骨、颚骨、蝶骨等扁平骨，尚可见齿发育异常，如多齿、牙瘤，埋藏齿。 埋藏齿的鉴别诊断 本病应与遗传性胃肠道息肉病伴粘膜皮肤色素沉着征(Peutz-Jegher综合征)、遗传性结肠息肉综合征(Canada综合征)、Turcot综合征、Gardner综合征等胃肠道息肉病相鉴别，这些疾病均不伴有外胚层异常改变，有助于鉴别。 内窥镜及X线检查可确定消化道息肉及骨瘤。并有结肠息肉、软组织肿瘤和骨瘤三联征即可确诊。 1.结肠多发性息肉;主要症状有腹泻、粘液便或血便，胃、十二指肠等消化道其它部位息肉并发率较高。 2.软组织瘤：好发于面部 、躯干或四肢，多为皮脂腺囊肿、纤维瘤表皮囊肿，脂肪瘤等。 3.骨瘤：好发于颌骨、颚骨、蝶骨等扁平骨，尚可见齿发育异常，如多齿、牙瘤，埋藏齿。 埋藏齿的治疗和预防方法 本病系染色体显性遗传疾病，有家族史，难于预防，产前遗传病筛查，优生优育是本病的预防措施。 参看 牙齿症状 | [
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埋藏疗法 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%8B%E8%97%8F%E7%96%97%E6%B3%95 | 跳转到： , ，即 。见该条。 出自A+医学百科 “埋藏疗法”条目 转载请保留此链接 目前暂无留言 更多医学百科条目 : 页面 讨论 阅读 繁体/正体 编辑修改 修订历史 动作 | [
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埋药疗法 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%8B%E8%8D%AF%E7%96%97%E6%B3%95 | 跳转到： , ， 之一。见该条。 出自A+医学百科 “埋药疗法”条目 转载请保留此链接 目前暂无留言 更多医学百科条目 : 页面 讨论 阅读 繁体/正体 编辑修改 修订历史 动作 | [
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埋线疗法 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%8B%E7%BA%BF%E7%96%97%E6%B3%95 | 跳转到： , ， 之一。见该条。 出自A+医学百科 “埋线疗法”条目 转载请保留此链接 目前暂无留言 更多医学百科条目 : 页面 讨论 阅读 繁体/正体 编辑修改 修订历史 动作 | [
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埋线双眼皮 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%8B%E7%BA%BF%E5%8F%8C%E7%9C%BC%E7%9A%AE | 埋线双眼皮手术指通过缝合方式，直接把缝线（或高分子缝合线）埋藏于皮肤及睑板之间，使上睑皮肤同睑板发生粘连，形成重睑的一种手术。 埋线双眼皮适应证 该法适用于睑裂大、眼睑薄、无臃肿、眼睑皮肤无松弛而张力正常、无内眦赘皮的年轻人。 埋线双眼皮保持多久 埋线双眼皮保持多久？您知道此法的好处吗？ 此方法操作简便，创伤小，不留疤痕，消肿快，不需拆线，比较适合年轻人、眼皮较薄、眼裂长，亦无皮肤松弛的情况；对眼皮较厚，皮肤松弛及年龄较大者不太适合，并有重睑消失的可能。 术后恢复期变化决定埋线双眼皮保持多久 术后早期眼周可有淤斑，个别有青紫现象，2～3天内肿胀明显，5～6天则肿胀消失，淤斑渐转为淡黄色。术后24小时内可用冰袋冷敷，拆线后改为热敷，促进肿胀消退。 术后10天，则肿胀基本消失，重睑线条流畅，但不十分自然。 埋线双眼皮优缺点 该法的优点为：操作简单，易于掌握；创伤小，结扎线固定于上睑真皮和睑板前或睑板上缘上睑提肌腱膜间，皱襞外形自然；无切口，术后组织反应小，不影响工作，易于被受术者接受。如初学者技巧掌握不当，一旦失败尚可用原法或改用切开法弥补修整，不留后遗症。 该法的缺点为：上睑皱襞容易变浅变窄；如病例选择不当，或技巧掌握不好，上睑皱襞容易消失；线结容易松脱，导致手术失败；线结埋入过浅，易外露或形成小囊肿；病例选择范围较切开法狭窄。 如果上睑轻度臃肿，求术者坚决要求埋线法术式，则可以先在上睑皱襞外1/3处作小切口，去除眶脂。 埋线双眼皮手术方法 埋线重睑术方法繁多，有一针法、三针法、四针法、编织法等等，它们之间只是缝合技巧的不同。在众多埋线方法中进行选择时，除应考虑重睑必须持久外，留在菲薄的上睑组织中的缝线异物应越少越好。 埋线双眼皮恢复时间 埋线双眼皮的恢复时间，埋线法双眼皮眼部整形手术后局部会有肿胀,三天是肿胀的高峰期,一周以后大肿胀会消退,但是一些小肿胀可能会时间长一些,可能半个月或一个月左右。 埋线双眼皮注意事项 （1） 全身情况的了解，全身情况好，无感冒、腹泻、发热等。 有无药物过敏史，是否瘢痕体质。有无高血压、心脏病、糖尿病史。平时口服什么药物？停用抗凝药物1周后考虑手术。 （2） 女性月经期间不宜手术。 （3） 面部、眼睑周围、躯干部有较大的脓肿者不宜手术。 （4） 检查血、尿、便常规。 （5）术毕涂抗生素眼膏，并用纱布覆盖一天，第二天揭去，练习睁眼。 （6）埋线以选用尼龙线为宜。因为埋线要反复穿经皮下与睑板，易被针尖碰伤断裂。导致手术失败，而尼易被割断，因其结实，比丝线滑。如选用不圆针埋线重睑。出血少，线断裂机会也大大减少。 （7）两边线结松紧程度要基本一致，重睑外观形态才能自然对称。 埋线双眼皮术后注意事项 1、保证手术部位清洁； 2、术后7天之内尽量避免手术部位沾水； 3、避免进食刺激性食物如辣椒等； 4、严格遵守医生嘱咐服药及复诊。 埋线双眼皮失败的表现症状 埋线双眼皮手术失败的症状如下： 一、双眼皮的效果不是很明显，皮术后出现两眼睛眼睛不对称、双眼皮过宽或不明显等效果不理想的情况，埋线双眼皮就要取出埋线进行修复； 二、术后双眼皮消失，埋线双眼皮术后，经过一段时间双眼皮消失，要进行修复，这时埋线双眼皮就要取出埋线； 三、术后受术部位出现囊肿，埋线双眼皮术后受术部位出现囊肿，一般是因为做手术时线没埋好，皮下出现结节。如果囊肿比较严重，就需要取出埋线，消除肿胀； 四、过敏等不良反应，现在做埋线双眼皮为保证手术效果大都使用尼龙线，很少出现排异现象，但也存在使用其他缝合线出现过敏等不良现象的，这种情况下埋线双眼皮就要取出埋线。 埋线双眼皮修复的方法 埋线法修复法是在眼皮内埋入缝线而不切开眼睑皮肤。所以皮肤松弛较多的时候，最好行切开法切除松弛的皮肤。但是轻度的眼睑皮肤松弛完全可以用双眼皮修复法来解决。 因为埋线双眼皮修复按原理来说是用缝线连接上睑提肌和上睑皮肤就可以间接达到轻度提升皮肤的效果。所以不是皮肤稍微下垂就一定要选择切开法可以进行双眼皮修复。 埋线双眼皮修复手术的重要性： 一般而言，双眼皮手术后如果出现囊肿，这是明显的手术失败的表现，主要是由于在手术当中没有把埋线处理好。如果严重的话就不得不取出埋线，先消除肿胀为好了。其实手术后双眼皮消失不见了。那只好进行埋线双眼皮修复处理，即取出眼部的埋线，再重新进行埋线处理 | [
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] | 1,795 | zh-CN |
埋植疗法 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%8B%E6%A4%8D%E7%96%97%E6%B3%95 | 埋植疗法，在穴位皮下埋留异物以治疗疾病的方法。又称埋藏疗法。埋留羊肠线或药物者，又可特称为“埋线疗法”或“埋药疗法”。临床操作时，首先选择经过灭菌处理的异物，对施术部位常规消毒，如施行埋线，可以外科缝皮针或腰椎穿刺针进行，应注意将线完全埋入皮下，线端不可露出皮肤。如埋植钢圈或药物，则需将皮肤作一0.5-1厘米的切口，割除少量脂肪组织后，埋入钢圈或药物，缝合皮肤，包敷固定。术中应严格无菌操作，防止感染，术后如有局部疼痛、低热、疲乏、全身不适等反应时，一般无需处理，可自行消失。如有感染或反应过重，则应另行处理。每20-30天埋留一次。本法适于治疗哮喘，慢性支气管炎，慢性胃病，消化性溃疡，慢性肠胃炎，癫痫，腰腿痛，关节炎，小儿麻痹后遗症等 | [
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"中医"
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埋博树 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%8B%E5%8D%9A%E6%A0%91 | 《全国中草药汇编》:埋博树 【别名】 埋哥当牧［傣语］ 【来源】 壳斗科埋博树Quercus kerrii Craib，以树皮、壳斗入药。 【生境分布】 云南。 【性味】 苦、涩，温。 【功效与作用】 涩肠止泻，解毒，截疟。主治痢疾。 【用法用量】 3～5钱，水煎服，每日剂。 【注意】 孕妇忌服。 【摘录】 《全国中草药汇编》 《中华本草》:埋博树 【拼音名】 Mái Bó Shù 【来源】 药材基源：为壳斗科植物毛叶青冈和毛枝青冈的树皮及壳斗。 拉丁植物动物矿物名：1.Cyclobalanopsis kerrii(Craib)Hu［Quercus kerrii Craib］2.Cyclobalanopsis helferiana(A.DC.)Oerst 采收和储藏：树皮全年均可剥取；秋季采集果实后剥取壳斗。晒干。 【原形态】 1.小枝密被黄褐色绒毛，后渐无毛或被薄毛。叶互生；叶柄长1-2cm，被绒毛；叶片长椭圆状披针形至长椭圆形，长9-18(-24)cm，宽4-7(-9)cm，先端圆钝或短钝尖，基部圆形或宽楔形，边缘1／3以上有钝锯齿，中脉在上面平或微突起，侧脉10-14对，下面支脉明显，幼时两面密被黄褐色绒毛，老时下面易脱落绒毛或无毛。雄花序多个簇生于近枝顶，长5-8cm；雌花序单生，长2-5cm，稀达7cm。壳斗盘形，深浅不一，直径2.5-3.8cm，高5-8mm，被灰黄色或灰色柔毛，小苞片汇合生成7-11条同心环带，环带有细齿或全缘。坚果扁球形，直径2-2.8cm，高7-12mm，先端凹下或平、柱座凸起，被绢质灰色短柔毛，果脐微凸起，直径1-2cm。花期3-5月，果期翌年10-11月。 2.本种与毛叶青冈很相似，其不同处为老叶下面密被绒毛，坚果较小，壳斗较薄，包着坚果的部分较多。 【生境分布】 生态环境：1.生于海拔160-1800m的山地疏林中。 2.生于海拔900-2000m的常绿林中。 资源分布：1.分布于广东、海南、广西、贵州、云南等地。 2.分布于广东、海南、广西、贵州、云南等地。 【性味】 苦；涩；性温 【功效与作用】 涩肠止泻；解毒；截疟。主腹泻；疟疾 【用法用量】 内服：煎汤，9-15g。 【注意】 孕妇禁服。《全国中草药汇编》：“孕妇忌服。” 【摘录】 《中华本草》 | [
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] | 962 | zh-CN |
埃德蒙顿龙 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%83%E5%BE%B7%E8%92%99%E9%A1%BF%E9%BE%99 | 埃德蒙顿龙属（学名：Edmontosaurus），又译爱德蒙托龙，是鸭嘴龙科下的一属恐龙，生活于上白垩纪的坎潘阶晚期至马斯垂克阶晚期，距今约7300万到6500万年前。完全成长的埃德蒙顿龙可达13米长，体重约8-10吨，是最大的鸭嘴龙科之一。牠们是以化石发现地区的加拿大艾伯塔省埃德蒙顿来命名的。 埃德蒙顿龙的第一个化石发现于艾伯塔省的马蹄峡谷组。模式种是帝王埃德蒙顿龙（E. regalis），是由劳伦斯·赖博（Lawrence Lambe）在1917年命名。目前还有其他已命名种，其中最著名的种是E. annectens，最初是由奥塞内尔·查利斯·马什（Othniel Charles Marsh）在1892年命名，当时为破碎龙的一种（Claosaurus annectens），后曾被长期归类于鸭龙，直到近年才被归类于埃德蒙顿龙。 特征 埃德蒙顿龙的想像图 埃德蒙顿龙目前已发现数个标本[1][2][3][4]。如同其他鸭嘴龙类，埃德蒙顿龙的头部前段平坦、宽广，口鼻部类似鸭子，雄性具小型头冠，尾巴长而窄。前肢短于后肢短，但前肢亦有足够长度，仍适宜行走。]] 完全成长的埃德蒙顿龙可达9公尺长，一些较大的标本则达12公尺[5]到13公尺长[6]。体重约4.0吨，是最重的鸭嘴龙科之一[7]。帝王埃德蒙顿龙是体型最大的种；在2004年，杰克·霍纳（Jack Horner）等人提出科氏大鸭龙是E. annectens的异名，但很少其他研究引用这个分类法[7]。模式标本（编号NMC 2288）的身长估计为9到12公尺[8]。E. annectens目前已发现两个标本，身长分别为8公尺、8.92公尺[9][8]。但是，有一个可能属于E. annectens的标本，身长被估计为约12公尺[10]。萨斯喀彻温埃德蒙顿龙的身长则为7到7.3公尺[4]。 头骨 埃德蒙顿龙的头骨 - 牛津大学自然历史博物馆 埃德蒙顿龙的头骨长度约1公尺，帝王埃德蒙顿龙的头骨较长，而E. annectens的头骨较短[8]。埃德蒙顿龙的头部侧面略呈三角形[1]，而且没有骨质头冠[11]。若从头骨的上方看，头部的前端与后段较宽，中段狭窄。埃德蒙顿龙具有缺乏牙齿的喙状嘴，由角质组织覆蓋[7]。根据位在森肯贝格博物馆的“糙齿龙木乃伊”标本，埃德蒙顿龙的喙状嘴角质部分至少有8公分长[12]。埃德蒙顿龙的鼻孔大，鼻孔周围的骨头凹陷[13]。根据“糙齿龙木乃伊”标本，埃德蒙顿龙的眼眶具有巩膜环（Sclerotic rings）[14]。 埃德蒙顿龙只有上颌骨与齿骨具有牙齿。新的牙齿会不断的生长来取代脱落的牙齿，一颗牙齿需要约一年的时间来生长[15]。牙齿排列成形成数十列齿系（Dental batteries），每列齿系有至少6颗牙齿；而齿系的数量，依该物种而变动[4]。帝王埃德蒙顿龙的每块上颌骨有51到53列齿系，每块齿骨有48到49列齿系，而上颌的牙齿较下颌牙齿狭窄。E. annectens的每块上颌骨有43列齿系，每块齿骨有36列齿系。萨斯喀彻温埃德蒙顿龙的每块上颌骨有52列齿系，每块齿骨有44列齿系[11]。 身体 埃德蒙顿龙的脊椎数量，因不同种而有不同变化。帝王埃德蒙顿龙有13节颈椎、18节背椎、9节荐椎、尾椎的数量则不清楚[11]。一个E. annectens标本被认为具有19节背椎、85节尾椎[11]。由于其他鸭嘴龙类的尾椎多为50到70节之间[7]，上述估计值可能过度夸大。埃德蒙顿龙的背部与尾巴脊椎骨具有骨化肌腱，可使背部与尾巴保持僵硬[16][17]。这些骨化肌腱被认为提供四肢以外的额外支撑脊椎[16]。肩胛骨长而平坦，类似刀状，与脊椎平行。骨盆包含三个骨头：长的肠骨、长而薄的坐骨、板状的耻骨。骨盆的结构允许埃德蒙顿龙以二足方式站立。而9节愈合的荐椎也使骨盆牢固[4]。 与后肢相比，埃德蒙顿龙的前肢较短、较细。肱骨具有大型的三角嵴（Deltopectoral crest），可供胸锁三角肌肉附着，尺骨与桡骨纤细。上臂与前臂的长度相当。手腕只有两块小型腕骨。手掌具有四指，缺乏俗称的拇指。前三指的长度相当，生前可能由肉质组织连接。前两指具有蹄状指爪，外表由皮肤覆蓋。最后一指的长度较短，可做出独立于其他三指的动作。股骨笔直而粗壮，后侧具有明显的第四粗隆部[4]。连接大腿与臀部、尾巴的肌肉，会连接至第四粗隆部；当动物前进时，可使尾巴发生平衡的功能[14]。脚掌具有三趾，缺乏第一与第五趾。脚趾具有蹄状趾爪[4]。 分类 埃德蒙顿龙属于鸭嘴龙科，一群具有鸭嘴型态口鼻部的草食性恐龙，生存于白垩纪晚期。埃德蒙顿龙属于其中的鸭嘴龙亚科，其头部缺乏中空头冠。鸭嘴龙亚科还包含：格里芬龙、慈母龙、短冠龙、纳秀毕吐龙、栉龙、冠长鼻龙、以及原栉龙[7]。埃德蒙顿龙是大鸭龙的近亲[19]；但也有科学家提出大鸭龙其实是头骨在化石化过程中遭到挤压变形的后果，埃德蒙顿龙与大鸭龙是相同物种[7]。 埃德蒙顿龙属于鸭嘴龙亚科，但其演化位置仍未确定。早期的系统发生学研究大多将埃德蒙顿龙与鸭龙，共同归类于鸭嘴龙亚科的众多演化支之一，例如理查·史旺·鲁尔（ Richard Swann Lull）与尼尔达·莱特（Nelda Wright）在1942年提出的北美洲鸭嘴龙科专题论文[20]。在90年代，科学家采用亲缘分支分类法研究埃德蒙顿龙的演化关系，发现埃德蒙顿龙与中国的山东龙共同属于埃德蒙顿龙类；鸭嘴龙亚科还包含以下次分类：尖头冠的栉龙类、鼻部拱起的格里芬龙类、以及短冠龙类[19]。在2007年，特里·盖茨（Terry Gates）与史考特·山普森（Scott Sampson）提出类似的研究，埃德蒙顿龙是栉龙与原栉龙的近亲，是格里芬龙、短冠龙、慈母龙的远亲[18]。在2004年，杰克·霍纳（Jack Horner）等人提出不同结果的研究，他们认为埃德蒙顿龙是格里芬龙、短冠龙类的近亲，而离栉龙的关系较远[7]。由于目前缺乏鸭嘴龙亚科的演化关系研究，这两种不同版本的研究仍然未解。 发现与种 埃德蒙顿龙是由劳伦斯·赖博（Lawrence Lambe）于1917年所命名，其化石是于艾伯塔省马蹄峡谷组中发现，模式种是帝王埃德蒙顿龙（E. regalis）。在1892年，奥塞内尔·查利斯·马什（Othniel Charles Marsh）建立破碎龙的Claosaurus annectens，但后来一度分类于鸭龙（A. annectens）、目前属于埃德蒙顿龙（E. annectens）。另外，查尔斯·斯腾伯格（Charles Mortram Sternberg）于1926年命名了萨斯喀彻温强龙（Thespesius saskatchewanensis），后来也一度分类于鸭龙（A. saskatchewanensis），但现在亦被认为是属于埃德蒙顿龙，更名为萨斯喀彻温埃德蒙顿龙（E. saskatchewanensis）。 鸭嘴龙科中的鸭龙（Anatosaurus）意为“鸭蜥蜴”。鸭龙曾有五个种，模式种是Anatosaurus annectens，种名意为“连接”。模式种被归类于埃德蒙顿龙后，鸭龙这个名称被弃置，而成为埃德蒙顿龙的次异名。而萨斯喀彻温强龙先是被归类于萨斯喀彻温鸭龙（A. saskatchewanensis），后被编入埃德蒙顿龙中，成为了萨斯喀彻温埃德蒙顿龙。埃德蒙顿鸭龙（A. edmontonensis或A. edmontoni）亦被认为与E. annectens是相同物种。两个另外的鸭龙种，长头鸭龙（A. longiceps）及科氏鸭龙（A. copei）被发现与埃德蒙顿龙不同，而被建立为新属大鸭龙。 古生物学 生活环境 埃德蒙顿龙的骨骼 - 丹佛自然科技博物馆 埃德蒙顿龙与暴龙生存于相同时期的相同环境，其中一个在丹佛自然科技博物馆展览的成年标本，显示牠的尾巴曾被兽脚类恐龙所咬。尾部的第13到17节脊椎的神经棘具有明显的牙齿痕迹，其中一个神经棘断裂，而其他神经棘弯曲，显示曾经被肉食性动物从后方攻击过。由于这个部位的高度至少有2.9公尺，攻击者应是种体型巨大的动物，而从该化石的发现地区来判断，该地区的唯一大型肉食性动物是暴龙。骨骼显示了这个伤口正在痊愈，并有感染的迹象，显示这头埃德蒙顿龙在事后应该仍然生存。研究这个标本的肯尼思·卡彭特（Kenneth Carpenter），发现左臀也有个痊愈的骨折迹象，由于已经完全康复，发生时间应较尾巴的伤口早。卡彭特研判这只埃德蒙顿龙因为左臀的伤口而行动不便，因此成为暴龙的攻击目标，造成尾巴的新伤口。卡彭特更提出，这只埃德蒙顿龙成功逃过暴龙的攻击，或是曾用尾巴抵抗暴龙的嘴部攻击[21]。另一个发现于南达科塔州的E. annectens标本，身长约7.6公尺，下颌则具有小型兽脚类恐龙的齿痕。其中部分齿痕已经初步痊愈。Michael Triebold认为曾有小型兽脚类恐龙攻击埃德蒙顿龙的喉咙，虽然这只埃德蒙顿龙在攻击中存活下来，但不久后因为这个伤口而死亡[22]。 在马蹄峡谷组中，埃德蒙顿龙生存于接近岸边的环境，而亚冠龙、栉龙则生存于较内陆的环境[23]。通常不会在一个地点同时发现埃德蒙顿龙与栉龙的化石[24]。马蹄峡谷组的帝王埃德蒙顿龙化石，集中在最下层的5个地点，最上二层没有埃德蒙顿龙的化石[25]。科学家原本估计马蹄峡谷组的年代约为马斯垂克阶早期[26]；但马蹄峡谷组的范围很广，最新的估计是坎潘阶晚期，约7,300万年前[27]。 社会行为 经常在许多尸骨层发现埃德蒙顿龙等鸭嘴龙类的化石，显示牠们是群居动物[7]。在2007年，科学家归纳出四个具有埃德蒙顿龙化石的尸骨层，分布于阿拉斯加州的Prince Creek组、亚伯达省的马蹄峡谷组、南达科塔州的海尔河组、以及怀俄明州的兰斯组[28]。 其中，怀俄明州兰斯组的尸骨层，发现于石灰岩与泥岩中，面积达1平方公里，而埃德蒙顿龙的化石集中于40公顷的地点内。科学家估计该地有10,000到25,000只埃德蒙顿龙的化石。科学家也估计这些埃德蒙顿龙聚集于淡水的岸边，然后死后的尸体被冲积到较深的水域[29]。 在亚伯达省的尸骨层，经常发现艾伯塔龙与蜥鸟盗龙的齿痕[30]。在另一个亚伯达省的化石地点，则在埃德蒙顿龙与栉龙的化石发现惧龙的齿痕[24]。 埃德蒙顿龙的头部缺乏骨质头冠，而鼻孔周围的骨头凹陷，科学家推测其鼻孔在生前覆蓋者膨胀的气囊，可能具有视觉辨识、或发声的功能[13]。埃德蒙顿龙的体型可分为粗壮、瘦长两种类型，可能是两性异形的特征，但科学家仍无法确定[31]。 由于埃德蒙顿龙的分布广泛，北至阿拉斯加州，南到科罗拉多州，其中包含北极区，因此有科学家提出埃德蒙顿龙可能具有迁徙过冬的习性。在2008年，Phil R. Bell、Eric Snively提出一份关于恐龙迁徙的研究，认为大部分生存于极区的恐龙可能有过冬的习性，包含：兽脚亚目、蜥脚下目、甲龙下目、棱齿龙类、鸭嘴龙科；而帝王埃德蒙顿龙可能会迁徙达2,600公里的路程，每小时大约移动2到10公里[32][33]。 木乃伊化石 埃德蒙顿龙的完整保存标本。 埃德蒙顿龙的皮肤轮廓。 目前已有数个埃德蒙顿龙标本被发现化石化的皮肤痕迹，其中以1908年发现的“糙齿龙木乃伊”（Trachodon mummy）[34][35]与在1999年发现的恐龙木乃伊“达科塔”标本最为有名，但后者还没有正式的发表研究[36][37]。由于上述皮肤标本，可知埃德蒙顿龙覆蓋者类似爬行动物的鳞片。 在1908年，化石收集者查尔斯·斯腾伯格（Charles Hazelius Sternberg）与他的三个儿子，在怀俄明州康弗斯县发现了一个保存良好的埃德蒙顿龙标本（编号AMNH 5060），属于E. annectens，同时保存了化石化的皮肤痕迹，该标本被称为“糙齿龙木乃伊”（Trachodon mummy）。虽然斯腾伯格替英国自然科学博物馆工作，但他将这个标本以2,000美金卖给美国自然历史博物馆，由亨利·费尔费尔德·奥斯本（Henry Fairfield Osborn）在1912年研究。 这个标本被几乎完整的保存下来，上附有一些肌肉。皮肤痕迹覆蓋者口鼻部、大部份颈部与胸部、部份四肢[12]。尾巴与部分后肢因为侵蚀作用而消失[35]。但是在处理化石的过程中，部分颈部与手掌随者周围石块而移除了[34]。奥斯本推测该只埃德蒙顿龙死于干涸的河床，被洪水冲刷到含丰富黏土的沉积层，因此皮肤得以保存下来[35]。 这个标本的表皮薄，鳞片由小型、不互相覆蓋的鳞片构成[34]，类似希拉毒蜥[12]。鳞片可分为两种型态：小型鳞片的直径为1到3公厘，表面凸，没有特定的排列方式；大型鳞片的直径不大于5公厘（前肢部份的大型鳞片直径可达1公分），表面平坦，形状呈多角形，大型鳞片由小型鳞片包围者。 一个发现于北达科塔州的E. annectens幼年标本，尾巴部份保存了皮肤痕迹，皮肤分布者硬块与结节、椭圆形的重叠鳞片、有沟纹的鳞片，以及长约9到10公分的梯形硬块[38]。 病状 在2003年，.M. Rothschild等人利用电脑断层扫描检查恐龙化石中的肿瘤，共有10,000的化石接受扫描。只有数个鸭嘴龙科发现了肿瘤，包含：埃德蒙顿龙、短冠龙、计氏龙、巴克龙。一头埃德蒙顿龙的化石则发现了肿瘤，包含血管瘤、韧带样纤维瘤、转移癌、骨母细胞瘤等病状。这些肿瘤可能是由遗传规律造成的[39]。 在224块埃德蒙顿龙的趾骨中，有2.2%发现这个骨软骨炎等病症，骨软骨炎是因为软骨在生长阶段未能骨化成骨头所致。骨软骨炎的根本原因则未知，目前已有遗传规律、外伤、摄食强度、血液供应的改变、过量的甲状腺或荷尔蒙、其他成长因素的缺陷…等理论[40]。 食性 1905年绘制的三角龙(上)与埃德蒙顿龙(下)头骨图 同位素研究 科学家曾分析埃德蒙顿龙牙齿中的珐瑯质，研究其中的碳与氧同位素比例，以得知埃德蒙顿龙的时性与生理特征。当动物进食、喝水、呼吸时，辉吸收大自然中的氧与碳，反应在骨头组织上。不同的外部与内部因素，会影响氧与碳的同位素，例如：该动物的生理状况、盐度、气候。如果骨头在化石化与成岩的过程中没有被影响，科学家可以研究其中的同位素，以了解该动物生前的各项因素。以特定植物为食的动物，或是有特定消化过程的动物，身体内会形成特定比例的同位素。形成牙齿珐瑯质的矿物质，使牙齿珐瑯质成为身体中最不受化学变化影响的部分[15]。 在2004年，Kathryn Thomas与Sandra Carlson利用三颗牙齿来研究埃德蒙顿龙的齿系生长状况，这三颗牙齿发现于南达科他州科森县的一个尸骨层，属于海尔河组，分别是幼年、亚成年、成年的牙齿。他们使用微钻孔技术，挖出牙齿的内部组织，研究其中的氧同位素比例变化。这三颗牙齿的氧同位素比例变化，似乎与温暖/干旱、寒冷/潮湿的气候变化相关联。Thomas与Carlson认为这代表者季节变化，也可能是埃德蒙顿龙具有迁徙的习性；但迁徙动物会生存在气候相近、或有特定食物来源的地区，应会造成平均化的氧同位素比例变化。一颗牙齿的生长，短于0.65年，年轻埃德蒙顿龙的牙齿生长较快[15]。 埃德蒙顿龙的碳同位素数值大，以现代哺乳动物而言，代表牠们同时以富含C3的植物（大部分植物），与富含C4的植物（草）为食；但是，白垩纪晚期的富含C4的植物相当稀少。Thomas与Carlson提出可能影响埃德蒙顿龙体内碳同位素的原因，认为这些埃德蒙顿龙最有可能以裸子植物为食，以及西部内陆海道沿岸的耐盐植物为食；或者是，恐龙与哺乳动物的生理特征不同，使恐龙的体内形成不同的碳同位素含量。也有可能是以上各因素的综合结果[15]。 进食方式 埃德蒙顿龙的头颅骨，位于史密森尼学会。 如同大部分鸭嘴龙类，埃德蒙顿龙的头骨类似现代的鸭。头骨前段平坦、宽广，具有适合咬断树叶、树枝的喙状嘴。埃德蒙顿龙具有数千颗牙齿。牠们可以将植物置于两侧的颊部，并以牙齿咀嚼粗糙的食物。这些牙齿以很紧密的方式排列，形成多达数十列齿系（Dental batteries）。新的牙齿会不断的生长来取代脱落的牙齿。当嘴部咬合时，上颌骨可以向外弯折。食物通常包括针叶树的针叶、种子及树枝，可以在埃德蒙顿龙化石的体腔内发现这些植物化石。 在1984年，大卫·威显穆沛（David B . Weishampel）首次提出鸭嘴龙类的进食方式研究。威显穆沛根据鸭嘴龙类的头部构造，提出下颌可以做出前后移动的动作，而当嘴部咬合时，上颌的骨头会往外侧弯曲。当咬合时，上下颌的牙齿会将嘴中的食物磨碎[41][7]。这种动作类似哺乳动物的咀嚼动作，但以不同的方式进行[42]。威显穆沛研究的重要性在于，根据牙齿的磨痕方向，提出颌部的运动方向。虽然其他方向的运动也有可能造成类似的牙齿磨痕。科学家已利用目前技术检验这些可能的其他运动方向[43]。 威显穆沛当年曾借助电脑来模拟鸭嘴龙类的头部。在2008年，Natalia Rybczynski等人利用雷射扫描帝王埃德蒙顿龙的头骨，然后利用更复杂的电脑程式模拟出鸭嘴龙类的头部。他们发现埃德蒙顿龙咬合时，头骨之间还有其他次要的运动，而骨头间的最大分隔约1.3到1.4公分。Rybczynski等人认为威显穆沛的重建模型有误，认为有软组织、齿痕等其他可变因素，需要其他实验才能重建埃德蒙顿龙咬合时的头骨动作[42]。Casey Holliday与劳伦斯·威特默（Lawrence Witmer）则发现鸟脚类恐龙的头部各骨头间缺乏可动性，与现代有鳞目、鸟类不同。他们推测埃德蒙顿龙的头骨间关节，其实是软骨的生长地区[43]。 过去曾有研究宣称，鸭嘴龙科的一个破碎龙化石曾发现胃石。但该化石是在1900年由巴纳姆·布郎（Barnum Brown）发现，被归类于C. annectens，目前则属于埃德蒙顿龙的E. annectens。此外，这些胃石其实是化石化过程中，被冲刷、沉积进入的砂砾[44]。 移动方式 埃德蒙顿龙是双足动物，但亦可以以四足方式行走。虽然前肢较后肢短，但前肢亦有足够长度，仍适宜行走。前肢的二指有蹄爪，及像圆顶龙的肉垫，可协助分担重量。后脚有三趾，且都是有蹄爪的。下肢的骨骼结构显示，脚掌与脚之间是由强壮的肌肉所连接。脊骨在肩膀区段向下弯曲，所以牠应该是低姿势及吃近地面的食物。一个2007年的研究，显示埃德蒙顿龙能以每小时45公里的时速移动[36]。 参考资料 ↑ 1.0 1.1 Lambe, Lawrence M.. The hadrosaur Edmontosaurus from the Upper Cretaceous of Alberta, Memoir, 120. 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梅契尼科夫，И.И. | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%83%E9%BB%8E%E8%80%B6%C2%B7%E5%9F%83%E9%BB%8E%E8%B5%AB%C2%B7%E6%A2%85%E5%A5%91%E5%B0%BC%E5%8F%AF%E5%A4%AB | （重定向自埃黎耶·埃黎赫·梅契尼可夫） 梅契尼科夫，И.И.(Илья Ильич Мечников 法文名 ┶lie Metchnikoff(1845～1916))，俄国动物学家、免疫学家、病理学家。发现吞噬细胞，建立细胞免疫学说，因此与P.埃尔利希共获1908年诺贝尔生理学或医学奖。1845年 5月16日生于俄国哈尔科夫省伊凡诺夫卡。1916年病逝于巴黎。1864年毕业于哈尔科夫大学，后到德国、意大利研究无脊椎动物胚胎的胚层发育。1867年获圣彼得堡大学博士学位。曾在圣彼得堡大学、敖德萨大学任教，1882年因俄国形势动荡，他到墨西拿进行研究，1886年回敖德萨领导新建立的类似巴黎巴斯德研究所的细菌学研究所，但所内的斗争使他离开。1888年到巴黎巴斯德研究所任职，1895～1916年任所长。 他早期与俄国动物学家Α.Ο.科瓦列夫斯基合作，研究无脊椎动物胚胎胚层的发育，1880年，他妻子家乡农场甲虫成灾，他试验用真菌控制甲虫，取得一定成效，这引起他对研究传染病的兴趣。1862年E.海克尔描述白细胞吞食染料颗粒的现象。1865年梅契尼科夫注意到一种圆虫的细胞内消化现象。1882年他观察到海星幼虫体内一种透明、可移动的细胞包围侵入的异物，如靛蓝染料颗粒，这种细胞来自中胚层，这现象类似于有脉管系统的动物的炎症反应。他认为这种细胞有防御功能。1883年他发表了他的发现，并创用“吞噬细胞”一词。他观察到海星幼体的游走细胞可吸收幼虫变态过程中变得无用的身体部分。以后又证明高等动物(包括人)的白细胞也来自中胚层，可以清除入侵的异物，尤其是细菌。许多人反对这个理论，认为吞噬细胞不是保护机体却是将入侵的异物带到身体各处。1883～1910年他著文多篇捍卫并修正自己的学说，如《炎症的比较病理学教程》(1892)、《传染病的免疫》(1901)。他到巴斯德研究所后继续研究免疫、发热及传染的机制，并作公开讲课，吸引了许多学生，包括J.博尔代。 A.E.赖特和S.R.道格拉斯发现能帮助白细胞吞噬细菌的调理素，这也有助于细胞免疫学说的建立。 1903年他与E.鲁使猿感染梅毒，证明人非梅毒螺旋体的唯一宿主。后研究衰老与长寿问题，认为良好的卫生习惯，肠道菌群正常有助于健康长寿，保加利亚人喜食含乳酸杆菌的酸奶，这与长寿有关。1903年发表《人的本性》 | [] | 974 | zh-CN |
埃雾 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%83%E9%9B%BE | 埃雾，土湿之气形成的云雾。《素问.气交变大论》：“岁水太过，寒气流行……大雨至，埃雾朦郁，上应镇星。” | [
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埃里希体病 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%83%E9%87%8C%E5%B8%8C%E4%BD%93%E7%97%85 | 埃里希体是绝对细胞内寄生菌，埃里希体属,一种立克次体样病原微生物，在淋巴细胞和嗜中性细胞中形成小的胞浆包涵体。是一种由蜱或是携带有蜱的狗传播，引起的发热性疾病。 在美国，大多病例发现于东南和中南地区。埃利希体目前已发现有10余种，使人类致病的主要有E.canis、E.phagocytophilia、E.chaffeenis和E.risticii。在美国对人致病的埃里希体有两种：E.chaffeenis引起人类单核细胞性埃里希体病和E.phagocytophilia及其相关病原体引起人类粒细胞埃里希体病。E.canis目前认为会引起人类单核细胞性埃里希体病。 埃里希体病的病因 目前埃里希氏病主要发生于美国，男性比女性更易感染，大多数人在出现症状前4周有过蜱叮咬史。 埃里希体是细胞内寄生菌,在淋巴细胞和嗜中性细胞中形成小的胞浆包涵体. 蜱传埃立克体是通过蜱的叮咬进入人体内, 经微血管或淋巴道进入有关脏器。有时与携带有蜱的狗接触而被感染。 蜱为人、家畜及野生动物的体外寄生虫，无论是幼虫、稚虫、成虫均能吸血。硬蜱多在白天叮咬宿主，且吸血时间长，而软蜱多在夜间吸血，叮咬宿主吸血时间短，由1～2分钟至1h左右，有些硬蜱町日夜吸血。吸血时将蜇肢和口下板同时刺入宿主皮内，口器可牢牢地固定在宿主皮肤上，在吸血的同时还可分泌性质尚不明了的抗凝剂及毒性物质注入皮内作为埃里希体、螺旋体、立克次体、病毒、细菌感染的传播媒介。 免疫组化分析发现埃立克体主要存在脾、肝、骨髓和淋巴结等单核-巨噬细胞系统的器官和组织，偶有淋巴细胞，但不侵入多核白细胞。 埃里希体病的症状 不管是什么种引起感染，症状和体征是相同的。虽然存在无症状感染，但大多病例在在蜱吸血后12d内患者出现畏寒、发热、头痛、腹痛、恶心、呕吐等症状。某些病人产生斑丘疹或瘀斑疹，但E.canis很少引起出疹、腹痛、呕吐和腹泻。从人分离到的E.chaffesis与犬埃里氏体之间的抗原性十分密切。 在单核巨噬细胞内生长繁殖直接引起宿主细胞损坏或引起免疫应答，使得组织损伤，灶性坏死及肉芽肿形成等。在骨髓中，可见骨髓肉芽肿形成，骨髓增生及巨核细胞增生;在肝脏，形成环状肉芽肿及局灶性肝坏死;在肺脏，可见广泛性肺泡损害、间质性肺炎及肺出血。存肾 脾、心、肝、脑、脑膜、肺等脏器的血管周围可见淋巴细胞浸润，但外周血淋巴细胞减少。 传染性单核细胞埃立克体主要侵犯单核-巨噬细胞，有全身淋巴结肿大及正常和非典型淋巴细胞增加等感染性单核细胞增多症的主要病理特征。 诊断： 血清学试验和PCR可以帮助早期诊断。蜱叮咬后临床症状轻重差异很大，有时与其它昆虫叮咬难以区分，必须在体表发现虫体才能确诊。根据典型临床表现，结合有否体虱或野外作业和蜱叮咬史等流行病学资料，并考虑本病诊断。 埃里希体病的诊断 埃里希体病的检查化验 1、血液检查 患者外周血白细胞及血小板减少，单核-巨噬细胞相对增加，转氨酶升高。 2、血清学试验和聚合酶链式反应，荧光抗体法检测可以帮助早期诊断。 3、病原分离鉴定 在其外周血液涂片的粒细胞内发现异常包涵体,提示可能为埃里希氏体感染。 埃里希体病的鉴别诊断 1、与其他疾病导致的皮疹鉴别 如：脑膜炎球菌败血症的皮疹,在亚急性时为粉红色,斑疹,斑丘疹或瘀点;在暴发型时为瘀点融合或瘀斑。脑膜炎球菌出疹在急性期发展迅速,瘀斑触诊感觉柔软;立克次体疹常在发热第4天出现,几天内逐渐变成瘀斑。 2、与其他疾病导致的风疹鉴别 鼠型斑疹伤寒,疹子为非紫色,非融合状态且不广泛;肾和血管并发症不常见。要进行特异性血清学诊断。治疗不应等待到鉴别诊断完成以后。 3、与其他疾病导致的斑疹伤寒鉴别 流行性虱传斑疹伤寒引起与埃里希体病相似的严重的生理和病理异常反应,包括外周循环衰竭,休克,发绀,瘀斑皮肤坏死,指(趾)坏疽,氮血症,肾衰竭,谵妄和昏迷.流行性斑疹伤寒的疹子首先出现在腋窝和躯干,随后扩散到四肢,很少出现于手掌,脚底和面部。 4、恙虫病,立克次体痘,偶然斑点热会有局部焦痂,流行史常有助鉴别。 5、与其他疾病导致的回归热鉴别 虱传回归热 人是本病唯一的传染源，体虱和头虱为传播媒介，阴虱不能传播本病。虱有寄生性，吸病人血后，12%～50% 被感染，螺旋体从胃肠道进入体腔繁殖。因病原体不能进入唾液腺，虱叮咬、吸血不能使人感染，只有虱死亡破碎后，病原体释出，经皮肤创面或口、鼻粘膜进入人体。此外，本病也可经输血和胎盘传染，但较少见。本病呈世界性流行，人群普遍易感，病后免疫力不持久，一般为2～6个月。 蜱传回归热 蜱在叮咬吸血时被感染，可终生携带螺旋体，并可经卵传代，2%～100%的卵再传至蚴蜱。软蜱生存期可长达15～20 年，除寄生于动物外，还可生活于洞穴及木壁上， 在无痛性叮咬、吸血时将螺旋体传染人和其他动物。发病季节以春夏为多。人对本病普遍易感，病后免疫力约一年，与虱传回归热无交叉免疫。 埃里希体病的并发症 病程稍久可出现坚硬的结节，抓破后形成溃疡，结节可持续数月甚至1～2年不愈。软蜱刺伤后有时能引起组织的坏死。 我国新疆发现的钝缘蜱叮咬后形成多发性坚硬的结节及出血性损害，约经2周局部痒痛才达高峰，3周后才开始消退。 回归热：阵发性高热伴全身疼痛，肝脾肿大，短期热退呈无热间歇，数日后又反复发热，发热期与间歇期交替反复出现。 其他：斑丘疹或瘀斑疹，弥漫性血管内凝血、脑病发作和昏迷常可发生。 埃里希体病的预防和治疗方法 1.被虫子咬不能立刻打死虫子，应该把它吹走要不毒素更大。及时去医院取出。 2.在疫区执行任务时应注意个人防护，要穿长袖衣衫，扎紧腰带、袖口、裤腿，颈部系上毛巾，皮肤表面涂擦邻苯二甲酸丁酯乳剂可防蜱叮咬，并及时洗澡更衣。必要时口服强力霉素或四环素预防发病。 3、采取综合性措施，主要作好灭鼠、灭蜱。消灭家畜体表和畜舍的蜱，可用手摘除或喷洒敌百虫、滴滴涕等杀虫剂。住房要通风干燥，填抹墙缝，堵封洞穴，畜棚、禽舍要打扫干净或药物喷洒，以消灭蜱的孳生场所，并捕杀各种野生啮齿动物。 治疗前处理： 蜱虫咬伤后如发现切勿自行取出，及时去医院取出。蜱将头钻入皮肤内时头有倒勾越拉越紧，自行取出容易将头留着皮肤内继续感染。再去医院取头极为麻烦。 埃里希体病的西医治疗 治疗最好在诊断确立之前就开始。治疗开始早，病人反应迅速且良好;治疗延误，易产生严重并发症，包括病毒、真菌的重叠感染和死亡。 全身治疗为主 常用药物有： 口服或静注四环素(500mg每日4次)、强力霉素(100mg每天2次或儿童每日mg/kg分2次服)。氯霉素也可使用，治疗至少持续7天。 盐酸吐根碱，常用剂量为每天0.06g(1mg/kg)，深部肌肉注射，连续6～9天为1疗程，重复治疗要在20～30天以后。 出现全身中毒症状要给予抗组胺药或皮质类固醇。出现蜱麻痹或蜱咬热要及时进行抢救。如伤面有继发感染要进行抗炎治疗。 局部治疗：在伤口周围以2%盐酸利多卡因作局部封闭，亦有人用胰蛋白酶2 000 u加生理盐水100mL湿敷伤口，能加速伤口的愈合。 埃里希体病吃什么好？ 可多食用一些具有解毒作用的食物。如： 木耳因生长在背阴潮湿的环境中，中医认为有补气活血、凉血滋润的作用，能够清除血液中的热毒。 绿豆味甘性寒，有清热解毒，利尿和消暑止渴的作用。 苦瓜苦茶 一般说来，苦味食品都具有解毒功能。口感略苦，余味甘甜，苦瓜近年来风靡餐桌便充分说明了这一点。苦瓜具有消暑涤热、明目解毒之功效。科学家对苦瓜所含成分进行分析发现，苦瓜中存在一种具有明显抗癌生理活性的蛋白质，这种蛋白质能够激发体内免疫系统的防御功能，增加免疫细胞的活性，清除体内的有害物质。 参看 传染科疾病 | [
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埃德蒙顿龙 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%83%E5%BE%B7%E8%92%99%E9%A1%BF%E9%BE%99%E5%B1%9E | （重定向自埃德蒙顿龙属） 埃德蒙顿龙属（学名：Edmontosaurus），又译爱德蒙托龙，是鸭嘴龙科下的一属恐龙，生活于上白垩纪的坎潘阶晚期至马斯垂克阶晚期，距今约7300万到6500万年前。完全成长的埃德蒙顿龙可达13米长，体重约8-10吨，是最大的鸭嘴龙科之一。牠们是以化石发现地区的加拿大艾伯塔省埃德蒙顿来命名的。 埃德蒙顿龙的第一个化石发现于艾伯塔省的马蹄峡谷组。模式种是帝王埃德蒙顿龙（E. regalis），是由劳伦斯·赖博（Lawrence Lambe）在1917年命名。目前还有其他已命名种，其中最著名的种是E. annectens，最初是由奥塞内尔·查利斯·马什（Othniel Charles Marsh）在1892年命名，当时为破碎龙的一种（Claosaurus annectens），后曾被长期归类于鸭龙，直到近年才被归类于埃德蒙顿龙。 特征 埃德蒙顿龙的想像图 埃德蒙顿龙目前已发现数个标本[1][2][3][4]。如同其他鸭嘴龙类，埃德蒙顿龙的头部前段平坦、宽广，口鼻部类似鸭子，雄性具小型头冠，尾巴长而窄。前肢短于后肢短，但前肢亦有足够长度，仍适宜行走。]] 完全成长的埃德蒙顿龙可达9公尺长，一些较大的标本则达12公尺[5]到13公尺长[6]。体重约4.0吨，是最重的鸭嘴龙科之一[7]。帝王埃德蒙顿龙是体型最大的种；在2004年，杰克·霍纳（Jack Horner）等人提出科氏大鸭龙是E. annectens的异名，但很少其他研究引用这个分类法[7]。模式标本（编号NMC 2288）的身长估计为9到12公尺[8]。E. annectens目前已发现两个标本，身长分别为8公尺、8.92公尺[9][8]。但是，有一个可能属于E. annectens的标本，身长被估计为约12公尺[10]。萨斯喀彻温埃德蒙顿龙的身长则为7到7.3公尺[4]。 头骨 埃德蒙顿龙的头骨 - 牛津大学自然历史博物馆 埃德蒙顿龙的头骨长度约1公尺，帝王埃德蒙顿龙的头骨较长，而E. annectens的头骨较短[8]。埃德蒙顿龙的头部侧面略呈三角形[1]，而且没有骨质头冠[11]。若从头骨的上方看，头部的前端与后段较宽，中段狭窄。埃德蒙顿龙具有缺乏牙齿的喙状嘴，由角质组织覆蓋[7]。根据位在森肯贝格博物馆的“糙齿龙木乃伊”标本，埃德蒙顿龙的喙状嘴角质部分至少有8公分长[12]。埃德蒙顿龙的鼻孔大，鼻孔周围的骨头凹陷[13]。根据“糙齿龙木乃伊”标本，埃德蒙顿龙的眼眶具有巩膜环（Sclerotic rings）[14]。 埃德蒙顿龙只有上颌骨与齿骨具有牙齿。新的牙齿会不断的生长来取代脱落的牙齿，一颗牙齿需要约一年的时间来生长[15]。牙齿排列成形成数十列齿系（Dental batteries），每列齿系有至少6颗牙齿；而齿系的数量，依该物种而变动[4]。帝王埃德蒙顿龙的每块上颌骨有51到53列齿系，每块齿骨有48到49列齿系，而上颌的牙齿较下颌牙齿狭窄。E. annectens的每块上颌骨有43列齿系，每块齿骨有36列齿系。萨斯喀彻温埃德蒙顿龙的每块上颌骨有52列齿系，每块齿骨有44列齿系[11]。 身体 埃德蒙顿龙的脊椎数量，因不同种而有不同变化。帝王埃德蒙顿龙有13节颈椎、18节背椎、9节荐椎、尾椎的数量则不清楚[11]。一个E. annectens标本被认为具有19节背椎、85节尾椎[11]。由于其他鸭嘴龙类的尾椎多为50到70节之间[7]，上述估计值可能过度夸大。埃德蒙顿龙的背部与尾巴脊椎骨具有骨化肌腱，可使背部与尾巴保持僵硬[16][17]。这些骨化肌腱被认为提供四肢以外的额外支撑脊椎[16]。肩胛骨长而平坦，类似刀状，与脊椎平行。骨盆包含三个骨头：长的肠骨、长而薄的坐骨、板状的耻骨。骨盆的结构允许埃德蒙顿龙以二足方式站立。而9节愈合的荐椎也使骨盆牢固[4]。 与后肢相比，埃德蒙顿龙的前肢较短、较细。肱骨具有大型的三角嵴（Deltopectoral crest），可供胸锁三角肌肉附着，尺骨与桡骨纤细。上臂与前臂的长度相当。手腕只有两块小型腕骨。手掌具有四指，缺乏俗称的拇指。前三指的长度相当，生前可能由肉质组织连接。前两指具有蹄状指爪，外表由皮肤覆蓋。最后一指的长度较短，可做出独立于其他三指的动作。股骨笔直而粗壮，后侧具有明显的第四粗隆部[4]。连接大腿与臀部、尾巴的肌肉，会连接至第四粗隆部；当动物前进时，可使尾巴发生平衡的功能[14]。脚掌具有三趾，缺乏第一与第五趾。脚趾具有蹄状趾爪[4]。 分类 埃德蒙顿龙属于鸭嘴龙科，一群具有鸭嘴型态口鼻部的草食性恐龙，生存于白垩纪晚期。埃德蒙顿龙属于其中的鸭嘴龙亚科，其头部缺乏中空头冠。鸭嘴龙亚科还包含：格里芬龙、慈母龙、短冠龙、纳秀毕吐龙、栉龙、冠长鼻龙、以及原栉龙[7]。埃德蒙顿龙是大鸭龙的近亲[19]；但也有科学家提出大鸭龙其实是头骨在化石化过程中遭到挤压变形的后果，埃德蒙顿龙与大鸭龙是相同物种[7]。 埃德蒙顿龙属于鸭嘴龙亚科，但其演化位置仍未确定。早期的系统发生学研究大多将埃德蒙顿龙与鸭龙，共同归类于鸭嘴龙亚科的众多演化支之一，例如理查·史旺·鲁尔（ Richard Swann Lull）与尼尔达·莱特（Nelda Wright）在1942年提出的北美洲鸭嘴龙科专题论文[20]。在90年代，科学家采用亲缘分支分类法研究埃德蒙顿龙的演化关系，发现埃德蒙顿龙与中国的山东龙共同属于埃德蒙顿龙类；鸭嘴龙亚科还包含以下次分类：尖头冠的栉龙类、鼻部拱起的格里芬龙类、以及短冠龙类[19]。在2007年，特里·盖茨（Terry Gates）与史考特·山普森（Scott Sampson）提出类似的研究，埃德蒙顿龙是栉龙与原栉龙的近亲，是格里芬龙、短冠龙、慈母龙的远亲[18]。在2004年，杰克·霍纳（Jack Horner）等人提出不同结果的研究，他们认为埃德蒙顿龙是格里芬龙、短冠龙类的近亲，而离栉龙的关系较远[7]。由于目前缺乏鸭嘴龙亚科的演化关系研究，这两种不同版本的研究仍然未解。 发现与种 埃德蒙顿龙是由劳伦斯·赖博（Lawrence Lambe）于1917年所命名，其化石是于艾伯塔省马蹄峡谷组中发现，模式种是帝王埃德蒙顿龙（E. regalis）。在1892年，奥塞内尔·查利斯·马什（Othniel Charles Marsh）建立破碎龙的Claosaurus annectens，但后来一度分类于鸭龙（A. annectens）、目前属于埃德蒙顿龙（E. annectens）。另外，查尔斯·斯腾伯格（Charles Mortram Sternberg）于1926年命名了萨斯喀彻温强龙（Thespesius saskatchewanensis），后来也一度分类于鸭龙（A. saskatchewanensis），但现在亦被认为是属于埃德蒙顿龙，更名为萨斯喀彻温埃德蒙顿龙（E. saskatchewanensis）。 鸭嘴龙科中的鸭龙（Anatosaurus）意为“鸭蜥蜴”。鸭龙曾有五个种，模式种是Anatosaurus annectens，种名意为“连接”。模式种被归类于埃德蒙顿龙后，鸭龙这个名称被弃置，而成为埃德蒙顿龙的次异名。而萨斯喀彻温强龙先是被归类于萨斯喀彻温鸭龙（A. saskatchewanensis），后被编入埃德蒙顿龙中，成为了萨斯喀彻温埃德蒙顿龙。埃德蒙顿鸭龙（A. edmontonensis或A. edmontoni）亦被认为与E. annectens是相同物种。两个另外的鸭龙种，长头鸭龙（A. longiceps）及科氏鸭龙（A. copei）被发现与埃德蒙顿龙不同，而被建立为新属大鸭龙。 古生物学 生活环境 埃德蒙顿龙的骨骼 - 丹佛自然科技博物馆 埃德蒙顿龙与暴龙生存于相同时期的相同环境，其中一个在丹佛自然科技博物馆展览的成年标本，显示牠的尾巴曾被兽脚类恐龙所咬。尾部的第13到17节脊椎的神经棘具有明显的牙齿痕迹，其中一个神经棘断裂，而其他神经棘弯曲，显示曾经被肉食性动物从后方攻击过。由于这个部位的高度至少有2.9公尺，攻击者应是种体型巨大的动物，而从该化石的发现地区来判断，该地区的唯一大型肉食性动物是暴龙。骨骼显示了这个伤口正在痊愈，并有感染的迹象，显示这头埃德蒙顿龙在事后应该仍然生存。研究这个标本的肯尼思·卡彭特（Kenneth Carpenter），发现左臀也有个痊愈的骨折迹象，由于已经完全康复，发生时间应较尾巴的伤口早。卡彭特研判这只埃德蒙顿龙因为左臀的伤口而行动不便，因此成为暴龙的攻击目标，造成尾巴的新伤口。卡彭特更提出，这只埃德蒙顿龙成功逃过暴龙的攻击，或是曾用尾巴抵抗暴龙的嘴部攻击[21]。另一个发现于南达科塔州的E. annectens标本，身长约7.6公尺，下颌则具有小型兽脚类恐龙的齿痕。其中部分齿痕已经初步痊愈。Michael Triebold认为曾有小型兽脚类恐龙攻击埃德蒙顿龙的喉咙，虽然这只埃德蒙顿龙在攻击中存活下来，但不久后因为这个伤口而死亡[22]。 在马蹄峡谷组中，埃德蒙顿龙生存于接近岸边的环境，而亚冠龙、栉龙则生存于较内陆的环境[23]。通常不会在一个地点同时发现埃德蒙顿龙与栉龙的化石[24]。马蹄峡谷组的帝王埃德蒙顿龙化石，集中在最下层的5个地点，最上二层没有埃德蒙顿龙的化石[25]。科学家原本估计马蹄峡谷组的年代约为马斯垂克阶早期[26]；但马蹄峡谷组的范围很广，最新的估计是坎潘阶晚期，约7,300万年前[27]。 社会行为 经常在许多尸骨层发现埃德蒙顿龙等鸭嘴龙类的化石，显示牠们是群居动物[7]。在2007年，科学家归纳出四个具有埃德蒙顿龙化石的尸骨层，分布于阿拉斯加州的Prince Creek组、亚伯达省的马蹄峡谷组、南达科塔州的海尔河组、以及怀俄明州的兰斯组[28]。 其中，怀俄明州兰斯组的尸骨层，发现于石灰岩与泥岩中，面积达1平方公里，而埃德蒙顿龙的化石集中于40公顷的地点内。科学家估计该地有10,000到25,000只埃德蒙顿龙的化石。科学家也估计这些埃德蒙顿龙聚集于淡水的岸边，然后死后的尸体被冲积到较深的水域[29]。 在亚伯达省的尸骨层，经常发现艾伯塔龙与蜥鸟盗龙的齿痕[30]。在另一个亚伯达省的化石地点，则在埃德蒙顿龙与栉龙的化石发现惧龙的齿痕[24]。 埃德蒙顿龙的头部缺乏骨质头冠，而鼻孔周围的骨头凹陷，科学家推测其鼻孔在生前覆蓋者膨胀的气囊，可能具有视觉辨识、或发声的功能[13]。埃德蒙顿龙的体型可分为粗壮、瘦长两种类型，可能是两性异形的特征，但科学家仍无法确定[31]。 由于埃德蒙顿龙的分布广泛，北至阿拉斯加州，南到科罗拉多州，其中包含北极区，因此有科学家提出埃德蒙顿龙可能具有迁徙过冬的习性。在2008年，Phil R. Bell、Eric Snively提出一份关于恐龙迁徙的研究，认为大部分生存于极区的恐龙可能有过冬的习性，包含：兽脚亚目、蜥脚下目、甲龙下目、棱齿龙类、鸭嘴龙科；而帝王埃德蒙顿龙可能会迁徙达2,600公里的路程，每小时大约移动2到10公里[32][33]。 木乃伊化石 埃德蒙顿龙的完整保存标本。 埃德蒙顿龙的皮肤轮廓。 目前已有数个埃德蒙顿龙标本被发现化石化的皮肤痕迹，其中以1908年发现的“糙齿龙木乃伊”（Trachodon mummy）[34][35]与在1999年发现的恐龙木乃伊“达科塔”标本最为有名，但后者还没有正式的发表研究[36][37]。由于上述皮肤标本，可知埃德蒙顿龙覆蓋者类似爬行动物的鳞片。 在1908年，化石收集者查尔斯·斯腾伯格（Charles Hazelius Sternberg）与他的三个儿子，在怀俄明州康弗斯县发现了一个保存良好的埃德蒙顿龙标本（编号AMNH 5060），属于E. annectens，同时保存了化石化的皮肤痕迹，该标本被称为“糙齿龙木乃伊”（Trachodon mummy）。虽然斯腾伯格替英国自然科学博物馆工作，但他将这个标本以2,000美金卖给美国自然历史博物馆，由亨利·费尔费尔德·奥斯本（Henry Fairfield Osborn）在1912年研究。 这个标本被几乎完整的保存下来，上附有一些肌肉。皮肤痕迹覆蓋者口鼻部、大部份颈部与胸部、部份四肢[12]。尾巴与部分后肢因为侵蚀作用而消失[35]。但是在处理化石的过程中，部分颈部与手掌随者周围石块而移除了[34]。奥斯本推测该只埃德蒙顿龙死于干涸的河床，被洪水冲刷到含丰富黏土的沉积层，因此皮肤得以保存下来[35]。 这个标本的表皮薄，鳞片由小型、不互相覆蓋的鳞片构成[34]，类似希拉毒蜥[12]。鳞片可分为两种型态：小型鳞片的直径为1到3公厘，表面凸，没有特定的排列方式；大型鳞片的直径不大于5公厘（前肢部份的大型鳞片直径可达1公分），表面平坦，形状呈多角形，大型鳞片由小型鳞片包围者。 一个发现于北达科塔州的E. annectens幼年标本，尾巴部份保存了皮肤痕迹，皮肤分布者硬块与结节、椭圆形的重叠鳞片、有沟纹的鳞片，以及长约9到10公分的梯形硬块[38]。 病状 在2003年，.M. Rothschild等人利用电脑断层扫描检查恐龙化石中的肿瘤，共有10,000的化石接受扫描。只有数个鸭嘴龙科发现了肿瘤，包含：埃德蒙顿龙、短冠龙、计氏龙、巴克龙。一头埃德蒙顿龙的化石则发现了肿瘤，包含血管瘤、韧带样纤维瘤、转移癌、骨母细胞瘤等病状。这些肿瘤可能是由遗传规律造成的[39]。 在224块埃德蒙顿龙的趾骨中，有2.2%发现这个骨软骨炎等病症，骨软骨炎是因为软骨在生长阶段未能骨化成骨头所致。骨软骨炎的根本原因则未知，目前已有遗传规律、外伤、摄食强度、血液供应的改变、过量的甲状腺或荷尔蒙、其他成长因素的缺陷…等理论[40]。 食性 1905年绘制的三角龙(上)与埃德蒙顿龙(下)头骨图 同位素研究 科学家曾分析埃德蒙顿龙牙齿中的珐瑯质，研究其中的碳与氧同位素比例，以得知埃德蒙顿龙的时性与生理特征。当动物进食、喝水、呼吸时，辉吸收大自然中的氧与碳，反应在骨头组织上。不同的外部与内部因素，会影响氧与碳的同位素，例如：该动物的生理状况、盐度、气候。如果骨头在化石化与成岩的过程中没有被影响，科学家可以研究其中的同位素，以了解该动物生前的各项因素。以特定植物为食的动物，或是有特定消化过程的动物，身体内会形成特定比例的同位素。形成牙齿珐瑯质的矿物质，使牙齿珐瑯质成为身体中最不受化学变化影响的部分[15]。 在2004年，Kathryn Thomas与Sandra Carlson利用三颗牙齿来研究埃德蒙顿龙的齿系生长状况，这三颗牙齿发现于南达科他州科森县的一个尸骨层，属于海尔河组，分别是幼年、亚成年、成年的牙齿。他们使用微钻孔技术，挖出牙齿的内部组织，研究其中的氧同位素比例变化。这三颗牙齿的氧同位素比例变化，似乎与温暖/干旱、寒冷/潮湿的气候变化相关联。Thomas与Carlson认为这代表者季节变化，也可能是埃德蒙顿龙具有迁徙的习性；但迁徙动物会生存在气候相近、或有特定食物来源的地区，应会造成平均化的氧同位素比例变化。一颗牙齿的生长，短于0.65年，年轻埃德蒙顿龙的牙齿生长较快[15]。 埃德蒙顿龙的碳同位素数值大，以现代哺乳动物而言，代表牠们同时以富含C3的植物（大部分植物），与富含C4的植物（草）为食；但是，白垩纪晚期的富含C4的植物相当稀少。Thomas与Carlson提出可能影响埃德蒙顿龙体内碳同位素的原因，认为这些埃德蒙顿龙最有可能以裸子植物为食，以及西部内陆海道沿岸的耐盐植物为食；或者是，恐龙与哺乳动物的生理特征不同，使恐龙的体内形成不同的碳同位素含量。也有可能是以上各因素的综合结果[15]。 进食方式 埃德蒙顿龙的头颅骨，位于史密森尼学会。 如同大部分鸭嘴龙类，埃德蒙顿龙的头骨类似现代的鸭。头骨前段平坦、宽广，具有适合咬断树叶、树枝的喙状嘴。埃德蒙顿龙具有数千颗牙齿。牠们可以将植物置于两侧的颊部，并以牙齿咀嚼粗糙的食物。这些牙齿以很紧密的方式排列，形成多达数十列齿系（Dental batteries）。新的牙齿会不断的生长来取代脱落的牙齿。当嘴部咬合时，上颌骨可以向外弯折。食物通常包括针叶树的针叶、种子及树枝，可以在埃德蒙顿龙化石的体腔内发现这些植物化石。 在1984年，大卫·威显穆沛（David B . Weishampel）首次提出鸭嘴龙类的进食方式研究。威显穆沛根据鸭嘴龙类的头部构造，提出下颌可以做出前后移动的动作，而当嘴部咬合时，上颌的骨头会往外侧弯曲。当咬合时，上下颌的牙齿会将嘴中的食物磨碎[41][7]。这种动作类似哺乳动物的咀嚼动作，但以不同的方式进行[42]。威显穆沛研究的重要性在于，根据牙齿的磨痕方向，提出颌部的运动方向。虽然其他方向的运动也有可能造成类似的牙齿磨痕。科学家已利用目前技术检验这些可能的其他运动方向[43]。 威显穆沛当年曾借助电脑来模拟鸭嘴龙类的头部。在2008年，Natalia Rybczynski等人利用雷射扫描帝王埃德蒙顿龙的头骨，然后利用更复杂的电脑程式模拟出鸭嘴龙类的头部。他们发现埃德蒙顿龙咬合时，头骨之间还有其他次要的运动，而骨头间的最大分隔约1.3到1.4公分。Rybczynski等人认为威显穆沛的重建模型有误，认为有软组织、齿痕等其他可变因素，需要其他实验才能重建埃德蒙顿龙咬合时的头骨动作[42]。Casey Holliday与劳伦斯·威特默（Lawrence Witmer）则发现鸟脚类恐龙的头部各骨头间缺乏可动性，与现代有鳞目、鸟类不同。他们推测埃德蒙顿龙的头骨间关节，其实是软骨的生长地区[43]。 过去曾有研究宣称，鸭嘴龙科的一个破碎龙化石曾发现胃石。但该化石是在1900年由巴纳姆·布郎（Barnum Brown）发现，被归类于C. annectens，目前则属于埃德蒙顿龙的E. annectens。此外，这些胃石其实是化石化过程中，被冲刷、沉积进入的砂砾[44]。 移动方式 埃德蒙顿龙是双足动物，但亦可以以四足方式行走。虽然前肢较后肢短，但前肢亦有足够长度，仍适宜行走。前肢的二指有蹄爪，及像圆顶龙的肉垫，可协助分担重量。后脚有三趾，且都是有蹄爪的。下肢的骨骼结构显示，脚掌与脚之间是由强壮的肌肉所连接。脊骨在肩膀区段向下弯曲，所以牠应该是低姿势及吃近地面的食物。一个2007年的研究，显示埃德蒙顿龙能以每小时45公里的时速移动[36]。 参考资料 ↑ 1.0 1.1 Lambe, Lawrence M.. The hadrosaur Edmontosaurus from the Upper Cretaceous of Alberta, Memoir, 120. 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似鸟龙 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%83%E5%BE%B7%E8%92%99%E9%A1%BF%E4%BC%BC%E9%B8%9F%E9%BE%99 | （重定向自埃德蒙顿似鸟龙） 似鸟龙化石 在恐龙家族里，兽脚类可算是恐龙中的大“家族”，生活在晚三叠世至白垩世，著名的始盗龙、异特龙、暴龙、窃蛋龙都是这个大家族的成员。它们两足行走，趾端长有锐利的爪子，嘴里多长有利齿。目前，绝大多数古生物学家都相信，鸟类起源于兽脚类恐龙。 兽字当头，这类恐龙大多是食肉的凶残“杀手”，但兽脚类中也有一些种类的恐龙杂食，甚至吃浮游生物。似鸟龙类（ornithomimosauria）是兽脚类恐龙中的一支，正如其名，似鸟龙类恐龙与大型鸟类，如鸵鸟、鹈鹕，在形态上相当接近，只是它还保留长长的尾巴。它们的头部较小，其中多数种类上下颌无齿，有一双大大的眼睛，所以视野开阔，有良好的视力。似鸟龙类的体型高大，轻巧苗条，强有力的三趾脚使它们能高速奔跑；而细长、顶端有爪的前肢可以捕抓食物。 食物 现在问题就出在似鸟龙类的食物上，长期以来，古生物学家普遍认为似鸟龙类是以肉食为主的杂食性，捕食昆虫和其他一些小动物，偶尔吃吃果子。但是这些推测都缺乏化石证据，仅仅是推测而已。 2001年，美国纽约自然历史博物馆的马克.诺雷尔博士(mark a. norell)对两具来自蒙古戈壁，保存状况相当完好的气腔似鸡龙（gallimimus bullatus）化石上面发现了其嘴喙的组织构造，嘴喙呈梳子状，说明该种恐龙可能是采用滤食的方式来进食，就像现生的鸭类一样。所以，诺雷尔认为没有牙齿的似鸟龙类可能和似鸡龙一样，也是从溪流或池塘的浅水处，过滤细小的浮游生物为食。 最近，伦敦自然史博物馆古生物处的恐龙专家保罗.巴雷特博士（paul m. barrett）经过长期的研究，综合解剖学、埋葬学与古生态学等资料，对似鸟龙类的食性提出了崭新的观点，其研究论文发表在最新一期的《古生物学》杂志上。论文从这类恐龙的每日最低热量收支分析，认为其浮游生物的食性，以及以肉食为主的杂食性等观点都站不住脚，而似鸟龙类的角质喙与胃石显示似鸟龙类应该是以植物为主的杂食性。 他首先从似鸟龙类的体型推测，它们的每日最低热量收支不可能靠浮游生物来维持。 假设似鸟龙类为热血动物，按照奥斯特罗姆教授提出的恐龙的代谢作用与鸟类及哺乳类相似的观点，巴雷特博士先以雀形目动物的新陈代谢标准来衡量似鸟龙类，体重440公斤的似鸡龙（gallimimus）每日至少要43.57兆焦耳（mj）（1兆焦耳＝239千卡）的热量，这意味着似鸡龙需要进食干重3.34公斤的食物。而体重160公斤的似鸟龙（ornithomimus）每日至少要21.50兆焦耳的热量，需进食干重1.65公斤的食物；若以冷血爬行动物的新陈代谢标准来衡量，似鸡龙每日至少要1.46兆焦耳的热量，需进食干重0.07公斤的食物。而似鸟龙每日至少要0.67兆焦耳的热量，需进食干重0.03公斤的食物。但是，恐龙是温血动物，因此第一种衡量方法更正确。 参见现代的火烈鸟（flamingo）：它两足行走，颈和腿细长，拥有滤食能力，其食性与诺雷尔博士推测的似鸡龙接近，体重只有2～4公斤的火烈鸟要维持活动能力的话，每日至少要滤400升的水，放大到似鸡龙与似鸟龙，它们所需过滤的水便难以估量了。 就算似鸟龙是一台昼夜开机的过滤机，那么从古地理上看，在似鸟龙类较为密集的加拿大艾伯塔省南部的德兰赫勒地区，以及蒙古人民共和国、中国内蒙古等地，虽然当时环境相当湿润，却也难寻含有如此大量浮游生物的河川沼泽；即便有，也会因为季节变化而变化，浮游生物的数量基本上不可能全年都保持足够的数量来满足似鸟龙类的食量需求。 诺雷尔博士认为，从骨骼结构上看，似鸟龙类滤食营生的主要证据来自气腔似鸡龙的梳状嘴喙构造与一些鸭类相似，如琵嘴鸭（shoveller duck）。琵嘴鸭是一种栖息于淡水水域的中型野鸭，它的嘴形奇特，吻端膨大呈琵琶状，觅食多在浅水中挖掘淤泥中的食物，也从水中滤食。它形状独特的嘴里长了一排像梳子一样的角质状组织。琵嘴鸭吸入河水，过滤掉泥沙，浮游生物细小的个体则通过角质状组织过滤器进入肠胃。但此种构造并不只是鸭类动物所独有，类似的构造在很多龟类、鸭嘴龙类动物上都有发现，如绿海龟（green turtle），埃德蒙顿龙（edmontosaurus）等，而这些都是植食性动物，靠进食高纤维、低蛋白质的植物为生。 此外，似鸟龙类头骨并没有用来滤食的适应性构造，这样的脑袋插进水里找食，后果恐怕不太乐观。再退一步讲，假如似鸟龙类真的以滤食为主要进食方式，那么其发达的前肢所用何处？而似鸟龙如果是植食性的话，它的前肢就可以用来辅助进食，抓取食物。 角质喙的问题 除了角质喙，巴雷特博士还找了一个证明这类恐龙植食的有力证据。2003年，在中国内蒙古自治区晚白垩世地层中，中国和日本的古生物学家发现至少14具中国似鸟龙（sinornithomimus）化石中都有胃石，这是似鸟龙类食性的直接证据，说明似鸟龙类与许多现生的鸟类一样，也靠胃石来消化食物。它们吞下石块存放在胃内，用来磨碎和碾压较硬的食物。现生鸟类的胃有强壮有力的肌肉囊袋，吃下去的食物经过胃部肌肉的运动，使存在胃里的石块互相摩擦，把食物碾碎成粘稠的浆糊状。胃石成了对付粗糙食物最有效的工具。像很多鸟脚龙类恐龙，如鸭嘴龙（hadrosaurus）、禽龙（iguanodon）等吞噬大量植物的恐龙，也是靠此来消化大量食物的。 可见，角质喙与胃石的发现就是似鸟龙类以植食为主食性之最有力的证明。这种颇为奇特的食性特征虽然在非鸟的兽脚类中很少见，但是最近发现具有植食性特征的还有在我国辽西热河生物群发掘出的窃蛋龙类的尾羽龙和切齿龙化石。这些发现，丰富了人们对恐龙动物群的生态习性的认识，拓宽了人们的视野。至少，我们现在已经知道，在7千万年前的亚洲与美洲大陆上，一群群如飞毛腿的似鸟龙类无需整天窝在水边，而是捧着树枝或果子大快朵颐呢 | [
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埃郁 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%83%E9%83%81 | 埃郁，土湿之气上蒸结聚。《素问.气交变大论》：“岁火不及……复则埃郁，大雨且至。” | [
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埃蕾 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%83%E8%95%BE | 埃蕾 (《中国沙漠地区药用植物》) 【拉丁植物动物矿物名】 Centaurium pulchellum Druce var.al- taicum （Griseb．）Kitag.et Hara[Erythraea ramosissima var.al-taica Griseb.;Centaurium meyeri（Bunge）Druce］ 【来源】为龙胆科植物百金花的带花全草。 【植物形态】百金花 一年生草本，高20～30厘米。茎四棱形，有分枝。叶对生，无柄，披针形，长1.5～2厘米，宽4～6毫米。花腋生或顶生，多花，萼5裂；花冠白色或淡紫色，5裂，花筒细长；雄蕊5，花药长圆形，开花后呈螺旋状卷曲。蒴果长柱形，花期7～9月。 生于沙漠地区的湖盆，湿润和盐渍化的沙地。分布内蒙古、新疆、河北、山东、山西、陕西等地。 【采集】开花时采集，晒干。 【性味归经】苦，寒。 入肝、胃经 【功用主治】清热解毒。治肝炎，胆囊炎，头痛发烧，牙痛，扁桃体炎。 【用法与用量】内服：煎汤，2～3钱；或研末。 【选方】治头痛发烧，牙痛，扁桃体炎：埃蕾、栀子、桃色女娄菜、黄连各等分，研末，每服五分，日服二次 | [
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皮肤过度伸展 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%83%E8%8E%B1%E5%B0%94-%E5%BD%93%E6%B4%9B%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81 | （重定向自埃莱尔-当洛综合征） 埃勒斯－当洛二氏综合征或译埃莱尔-当洛综合征(Ehlers-Danlos syndrome)，又称皮肤弹性过度综合征、全身弹力纤维发育异常症，系一种先天性结缔组织缺陷病，临床上主要表现为皮肤弹性过度、皮肤和血管脆弱和关节活动度大三个特点。本病罕见，男多于女，常有家族史，属常染色体显性遗传，也有隐性遗传为特征的。 皮肤弹性过度综合征一种罕见的结缔组织的先天性疾病。又称皮肤弹性过度症。因丹麦皮肤病学家E.埃勒斯于1901年及法国皮肤病学家H.A.当洛于1908年提出报告，故以二人姓氏命名。其特征为皮肤与血管脆性增加，易擦伤和形成萎缩性疤痕；皮肤弹性过度，皮肤可牵拉很长，超过正常数倍，放松后迅速恢复原状；关节活动过度；骨骼、眼和内脏也有病变。偶尔可因内脏畸形所致的并发症而死亡。 临床以皮肤及关节过度伸展，组织易于损伤，脆性增加及创伤不易愈合，血管脆性增加，眼部异常及内脏器官异常为特征，是结缔组织主要蛋白质之一的胶原先天性代谢异常症。本病是遗传性疾病，其遗传方式有常染色体显性、常染色体隐性和性联遗传。常有家族史。发病机理为胶原纤维代谢发生障碍。除因外伤而有继发性改变的皮肤区外，多数患者的皮肤厚度、胶原纤维和弹力纤维均无异常。只有个别患者，胶原纤维细而不连结成束，其皮肤也变薄，弹力纤维相对增多。小动脉外膜有缺陷，又缺少周围结缔组织的支持，故血管易受损伤。幼时即有症状，患者生长发育迟缓，有时于较大年龄时才发病。皮肤柔软而弹性大，可拉得很长，能超过正常限度的数倍，放松后迅速恢复原位。颈、肘及腹部的皮肤松垂呈皱折状。皮肤脆弱易碎，易出现瘀斑、血肿，后者可机化为小的结节，继之钙化。皮下脂肪小叶易使较弱部分的皮肤隆起呈假肿瘤状。创伤不易愈合，疤痕薄、光亮，常伴有毛细血管扩张。骨关节松弛，伸展过度，常出现关节积血和脱位。膝可反屈，脊柱后侧凸。其他还有眼距加宽、近视、垂耳、扁平足等表现。常并发先天性内脏畸形，如心、肺畸形及胃肠憩室。根据临床、遗传和生化缺陷的不同，本病分为11种类型。 典型病例诊断一般不难，但须与皮肤松弛症进行鉴别。皮肤松弛症表现为皮肤松弛多皱，但弹性不增加，也没有关节伸展过度。 本病无特殊疗法，应注意预防外伤。外科手术应慎重操作，伤口易裂开，不易缝合。 皮肤过度伸展的原因 男多于女，常有家族史，属常染色体显性遗传，也有隐性遗传为特征的。 皮肤过度伸展的诊断 皮肤弹性过度，提拉皮肤时好像橡皮带向外伸展，可拉至15cm或更远，放手后又复原。皮肤血管脆弱，皮肤轻微创伤即可产生鱼嘴样裂隙，引起血肿或皮下出血，少数病人可伴有胃肠道血管壁病变，自发性破裂后引起反复的消化道出血或穿孔，也可发生食管疝，消化道出血严重时可导致死亡。 皮肤过度伸展的鉴别诊断 1.皮肤松弛症;皮肤松驰呈皱褶悬挂，无皮肤和关节的过度伸展。 2.Tuner综合征：表现皮肤关节松弛，但有颈蹼、侏儒性幼稚和性发育不良等。 3.Marfan综合征：可有大关节过度伸展和脱位，眼和心血管异常，可见特征性蜘蛛指。 皮肤弹性过度，提拉皮肤时好像橡皮带向外伸展，可拉至15cm或更远，放手后又复原。皮肤血管脆弱，皮肤轻微创伤即可产生鱼嘴样裂隙，引起血肿或皮下出血，少数病人可伴有胃肠道血管壁病变，自发性破裂后引起反复的消化道出血或穿孔，也可发生食管疝，消化道出血严重时可导致死亡。 皮肤过度伸展的治疗和预防方法 预防以避免创伤为主，一般无不良后果。无特殊治疗，应用大量维生素C、梅毒E、硫酸软骨素等可有一定的作用。 病因 由于先天性的缺陷使结缔组织中某种成分(如胶原、弹性蛋白或糖胺聚糖)的生物合成或降解发生异常而引起的疾病。 临床表现 皮肤弹性过度，提拉皮肤时好像橡皮带向外伸展，可拉至15cm或更远，放手后又复原。皮肤血管脆弱，皮肤轻微创伤即可产生鱼嘴样裂隙，引起血肿或皮下出血，少数病人可伴有胃肠道血管壁病变，自发性破裂后引起反复的消化道出血或穿孔，也可发生食管疝，消化道出血严重时可导致死亡。 诊断 根据典型的临床表现即可做出诊断。 检查 本病应做以下检查: 1.血管造影; 2.内镜检查; 3.染色体检查。 治疗 本病无特殊治疗。应用大量维生素C、梅毒E、硫酸软骨素等可有一定的作用。预防以避免创伤为主，一般无不良后果，极少数病人可有消化道大出血，甚至因出血而死亡。 埃莱尔-当洛综合征的病因 (一)发病原因 本病病因目前尚不十分清楚，一般认为是中胚层细胞发育不全致胶原蛋白转录和翻译过程缺陷或翻译后各种酶缺陷使其合成障碍而引起。 (二)发病机制 本病发病机制目前还不十分清楚。多有家族史，发病多符合常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传，部分符合X连锁隐性遗传。 近年来，由于分子生物学及蛋白化学的发展，细胞外基质蛋白的主要成分及相应的多种基因突变已被确定。新技术的应用，如用转基因动物模型观察基质基因产物的基本功能，包括转录因子、生长因子、分化因子和细胞因子等，使发病机制的研究更加深人。目前的难点是认识特殊基因突变与临床表现型的关系，突变的病理机制等以便制定合理的临床治疗策略。 1.胶原生物合成的分子调控与临床疾病 (1)胶原的结构与功能：胶原保持某些器官正常的结构及功能，如眼、心肌、心瓣膜、骨骼肌、韧带、肌腱、肾、关节、软骨等。原胶原由3条多肽链(alpha链)组成，其氨基酸顺序为GLY-X-Y，GLY为甘氨酸，占1/3，X多为脯氨酸，Y常为羟脯氨酸占1/4，3条链之间由氢键相连成3螺旋，在两端有N及C末端前肽。目前已确认的胶原分型，编码30个基因，分布于12条染色体上。由于转录不同的基因剪切片段，或用不同的引物转录的不同RNA，使蛋白的排序多样化。胶原蛋白被小胶原(minor collagen)或非胶原蛋白调控，原始蛋白被特殊的或小胶原修饰，组装成适应一些特殊需要的结缔组织，如抗牵拉、抗压力及屏障作用。细胞外基质蛋白(ECP)合成缺陷导致相关疾病。 (2)结缔组织的功能： ①Ⅰ型胶原家族的作用：Ⅰ型胶原家族的作用是保持皮肤，肌腱，韧带的张力。在Ⅰ型胶原纤维内有小量Ⅴ型胶原;Ⅶ型胶原分布在纤维束的表面，Ⅵ型分布在基质内，有助于间质胶原的固定。这些组织与非胶原蛋白之间的相互作用形成胶原家族结构的多样性。基质的蛋白多糖中的核心蛋白聚糖(decorin)附着于胶原，功能是固定变形的生长因子-β分子到纤维表面。非胶原基质蛋白如磷酸蛋白及骨钙素(osteocalcin)使骨坚固。Ⅲ型胶原蛋白是内脏平滑肌细胞的结缔组织。Ⅰ型胶原与弹力组织的相互作用可约束血管壁。 ②抵抗压力作用：Ⅱ型胶原是软骨的主要组成部分。其纤维由Ⅺ胶原及Ⅸ型胶原调控。特殊的软骨组织如肥大软骨细胞，由Ⅹ型胶原产生;Ⅵ型胶原分布在软骨，使之与周围结构固定，Ⅱ型胶原分布于关节面、鼻、耳、眼玻璃体。 ③各型细胞间的屏障及相互沟通作用：结缔组织的另一功能是维持各型细胞间的屏障机制及相互沟通。此功能主要靠基底膜的滤过作用，基底膜主要由Ⅳ型胶原组成。Ⅶ型胶原的功能是将基底膜固定在临近组织。Ⅷ型胶原主要出现在血管，神经组织。这3种胶原保证多种组织如角膜、血管内皮、肾小球的基底膜等的功能正常。 新分类的胶原分子如ⅩⅤ及ⅩⅦ型胶原可能有细胞与细胞外环境之间通道的作用。细胞外基质可通过细胞膜受体接受信号，合成所需要的成分，以适应组织生长及修复。 (3)胶原生物合成与临床疾病：由Ⅰ型胶原合成途径缺陷导致的疾病的研究成为所有原纤维胶原突变的例证，有助于对更复杂的突变进行更深入的研究。由于胶原基因突变，或由于介导翻译后的胶原蛋白及细胞外基质代谢的酶缺陷所致的疾病有多种，如成骨不全(osteogenesis imperfacta)、软骨发育不全(achondroplasia)、埃莱尔-当洛综合征(Ehlers-Danlos syndrome)、X-连锁.Alport综合征(Alports syndrome)、大疱性表皮裂解(epidermolysis bullosa)等。 (4)胶原合成： ①胶原基因在不同细胞中的多种表达：Ⅰ型胶原基因大而复杂，分布于50或51个内含子范围。胶原基因的表达水平取决于其所含的对转录因子有不同反应的DNA原件(element)上的启动子(promotor)。这些原件定位于基因编码区的远端(5上游)及内含子序列内。主要在骨组织表达的DNA原件与在肌腱，血管平滑肌，皮肤的不同，说明一个单个基因在不同细胞中的多种表达。 ②转录：原始胶原信使RNA(mRNA)的转录是含内含子，外显子基因的完全复制。Ⅰ型胶原的杂合二聚体(heterodimer)［α1(Ⅰ)］2α2(Ⅰ)，从每个基因成倍转录。转录后的核mRNA进入加工程序，移出内含子。因为内含子序列会改变RNA阅读框架或使不适合的氨基酸进入编码蛋白以及使一些异常产物保留在细胞核内并被降解，使正常的mRNA产物减少，故内含子必须移出。此过程是在内含子，外显子交接点出现识别序列(为一组小的核RNA(nuclear RNAS))，经剪切，将全部内含子序列移出，使相邻外显子连接。mRNA到达粗内质网后胶原被翻译成多肽α(alpha)链。mRNA原始序列的异常，如终止密码的1个碱基改变，或阅读框架的移位都会使蛋白产物减少。 ③加工及链装配：胶原mRNA被加工，某些脯氨酸残基羟化、赖氨酸羟化、糖基化形成胞质mRNA。羟化的脯氨酸残基使胶原三螺旋在生理温度条件下更稳定。脯氨酸羟化酶已被克隆，其活性与胶原合成的速度平行，赖氨酸的羟化使骨组织形成稳定的中间链及交叉连锁(cross-links)。基因突变可导致的过量赖氨酸羟化会影响三螺旋形成。 ④胞质mRNA从多肽C端向N端自我装配成三螺旋，形成细胞内前胶原。并分泌到细胞外，此过程在高尔基体进行 在细胞外，C及N端的多肽从装配好的细胞内前胶原(intracellular procollagen)移出，形成细胞外胶原(extracellular collagen)。所有胶原α链C端都有一高度保守区，对链装配非常重要。此区分子突变会使异常链进入三螺旋，导致胶原形成减少。GLY-X-Y三体的第1位的甘氨酸残基其功能是使多肽链保持紧的结构，如发生点突变可导致的甘氨酸替换，影响三螺旋形成，装配慢，分泌差，对组织蛋白酶敏感，影响正常功能。 ⑤微纤维(microfibril)形成及交叉连锁，形成成熟的胶原：形成成熟的胶原纤维的最后步骤是个体分子进入胶原多聚体，随后，分子间交叉连锁使分子内稳定，此过程由赖氨酸氧化酶启动，由三螺旋外露区的信息指导，最后形成不溶性的胶原(insoluble collagen)。微纤维的正常排列对赖氨酸氧化酶启动交叉连锁至关重要。突变导致的微纤维排列紊乱，使胶原交叉连锁发生缺陷，会弱化结缔组织。阻断交叉连锁的形成的物质如青霉胺会增加组织脆性致骨弯曲，动脉瘤等。赖氨酸氧化酶基因已克隆，定位在5号染色体。交叉连锁的形成的遗传缺陷尚无报道。放射免疫法测定这些前肽，对估价一些疾病的胶原合成率，对激素治疗的反应有临床价值。 2.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅷ、Ⅺ型为常见染色体显性遗传。临床研究证明，胶原蛋白Ⅰ的α-1和α-2基因定位于7号染色体。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原蛋白即问质胶原蛋白，由基因组合显示，沿着三螺旋区域的进化保守位置有大量相对小的外显子，使其Ⅰ型胶原的可溶性增加，超微结构示胶原纤维直径增加，交联异常。前胶原肽酶缺损，可能是因胶原的一级结构异常或代谢异常所引起。常染色体隐性遗传者，其皮肤或大动脉等组织中无Ⅲ型胶原，即使在成纤维细胞培养时也无Ⅲ型胶原合成，因此认为可能是由于与Ⅲ型胶原相关基因异常所引起。1990年Zafarullah等证实了在三螺旋531位氨基酸密码子GCT(丙)→ACT(苏)的改变，其丙氨酸等位基因的频率为0.68。Ⅲ型胶原同Ⅰ型胶原一样几乎遍布全身，尤其是动脉中层、大动脉内膜和肺泡隔等间质处，主要由Ⅲ型胶原构成。根据其分布部位分析，Ⅲ型胶原可能与某些组织弹性的稳定性有关。另外，对纤维形成起作用的Ⅰ型胶原也有很大影响。因此，Ⅲ型胶原缺损可出现因血管和各种脏器强度减弱而引起的各种临床症第Ⅳ型通常为常染色体显性遗传，但也有常染色体隐性遗传或性连锁隐性遗传。本型胶原蛋白基因定位于164q21～q31。1988年Superti-Furga等证明成纤维合成了正常大小的和缩短的Ⅲ型胶原链，在三螺旋区域内，其基因和中部有一大的缺失即编码区外显子16缺失。1991年Richards等发现缬氨酸替换甘氨酸910的G→T突变。1992年Kontusaari等发现COL3-AⅠ基因的单个碱基替换，将1018位的甘氨酸密码子转变成天冬氨酸密码子，由于甘氨酸的突变，使其皮肤成纤维细胞分泌到介质中的Ⅲ型胶原蛋白量显著降低。在有些病例其成纤维细胞可以合成Ⅲ型胶原前质，但其全部胶原前质向细胞外的分泌障碍。 第Ⅴ型为性连锁隐性遗传，Ⅴ型胶原蛋白基因定位于2q24.3～q31。本型胶原蛋白有3个链的变异体，它有特异性细胞周围的分布，通常位于基底膜和间质之间，可能有助于大直径纤维的定向。在真皮成纤维细胞培养合成的胶原易溶，同时在细胞与培养液中的赖氨酰氧化酶活性降低。此种酶与胶原及弹性蛋白的交联形成有关，故此酶缺乏可使正常胶原纤维交联形成受抑制，导致胶原纤维形成障碍。 第Ⅵ型为常染色体隐性遗传，本型胶原蛋白基因定位于2q27.3。病人皮中羟赖氨酸残基减少，尿中羟赖氨酸排泄亦减少。另外，成纤维细胞培养时，赖氨酸羟化酶活性降低。羟赖氨酸对Ⅰ型胶原的交联形成有特别重要的作用，它的缺损可致富有Ⅰ型胶原的皮肤胶原缺乏交联，从而减弱皮肤弹性的稳定性，引起各种临床症状。该亚型主要因Ⅰ型胶原酶缺损所引起。 第Ⅶ型多为常染色体隐性遗传，本型胶原蛋白基因定位于3p21.3。Ⅶ型胶原蛋白有1个螺旋区域，它较Ⅰ型蛋白的三螺旋区长一半，并以二硫键稳定的二聚体分布于基底层之下的真皮-表皮基底膜区，造成胶原前质异常堆积于皮肤等结缔组织中，使正常胶原成熟发生障碍。Ryynanen等1992年证实Ⅶ型胶原蛋白在真皮-上皮基底膜区表达，在人类皮肤发育过程中可能是该型胶原蛋白的主要细胞来源。Ⅶ型胶原蛋白仅局限于分层的鳞状上皮之下的基底膜区。在该皮肤基底膜区内，本型胶原蛋白位于上部乳头真皮的致密层和亚致密层区域内。免疫定位证实本型胶原蛋白是锚定纤维的主要胶原组成成分。在对真皮氨基酸进行分析证明，其胱氨酸显著增加，甘氨酸、羟脯氨酸减少，非胶原成分增加，患者成纤维细胞的氨基端胶原前质肽酶活性明显下降，表明该酶缺损可使胶原前质合成过多而引起相应的临床症状。 第Ⅷ型为常染色体显性遗传，本型胶原蛋白基因定位于在3q12～q13.1。在胶原蛋白中，该型胶原蛋白因其组织分布和生物合成性质而可能是独特的。Ⅷ型胶原蛋白-N-原肽酶裂解位点和正常时参与胶原纤维内共价分子间交联的一个赖氨酸残基的丢失，致使在内皮细胞基底膜的主要成分减少。 第Ⅸ型、Ⅹ型为常染色体隐性遗传，前者胶原蛋白基因定位于6q12～q14，后者则定位于6q21～q22.3。Ⅸ型胶原蛋白含有半胱氨酸残基的短非胶原肽，为软骨特异性胶原蛋白。Ⅹ型是软骨的一短链次要胶原蛋白，在长骨的生长和发育期间，软骨细胞依次经过增殖期、肥大期和变性期，形成了软骨发育不良和软骨性的其他疾病，大部分可有血小板功能的改变。 此外，由于胶原蛋白亚型的不断出现，其新的分型和基因定位也相继被标明，如Ⅻ型胶原蛋白基因定位于6q12～q24;ⅩⅤ型胶原蛋白基因定位于9q21～q22;ⅩⅥ型胶原蛋白基因定位于1q34～q13;ⅩⅦ型胶原蛋白基因定位于6号染色体，Ⅷ型胶原蛋白基因定位于21a22.3。通过连锁分析，胶原蛋白的三核苷酸结构重复序列不稳定，有可能导致诸如无法解释的胶原性疾病或可疑性胶原病。 3.病理：利用组织学、组织化学和电镜检查患者皮肤及其他器官的弹力纤维，We-schler发现胶原纤维量减少，弹力纤维减少。Gulkumen观察病人的皮肤胶原束排列紊乱，其大小也有改变，而且弹力纤维交织网增多。 血管病变严重的病例，可见有动脉弹力纤维破裂成碎片及黏液性水肿性退行性变。总之，不同报道者报道的病理改变亦不相同。 埃莱尔-当洛综合征的症状 常为早产儿，多伴有胎膜早期破裂，婴儿则表现为肌张力低下。 1.本综合征的共同特征有 (1)皮肤和血管脆弱，皮肤轻度损伤即易撕裂，伤口愈合慢，皮下血管脆性增加，轻伤也易形成瘀斑。 (2)皮肤过度伸展，可牵引出很长的皮襞，老年时皮肤松垂，尤以肘部为著，全身皮肤变薄。 (3)关节活动范围过大，髌、肩、髋、锁骨及颞颌关节易脱位，幼儿关节活动过度则易摔跤，患者可以自动或被动伸展。 (4)束臂试验阳性。 (5)常伴有继发感染。 (6)有时合并心脏畸形如二尖瓣脱垂，主动脉弓异常，双瓣型主动脉瓣，肺动脉狭窄，房、室间隔缺损，法洛四联症等。 (7)其他：可发生各种疝，如脐疝、腹股沟斜疝、裂孔疝等，肺部病变如肺破裂、气胸、肺气肿等，龋齿或牙周炎也可发生。 2.本综合征及其11个亚型分别介绍如下 (1)第Ⅰ型：又称Gravis型，最多见，也称重症型。早产儿多见，由于胎膜主要来自胎儿，其结缔组织的脆性增加，故胎膜早期破裂。新生儿可有先天性髋关节脱位，幼儿时由于关节活动过度难以控制，经常摔跤。随着小儿的生长发育，可发生选择性关节习惯性脱位、关节腔积液、足畸形、腰椎畸形。常发生静脉瘤。 (2)第Ⅱ型：又称Mitis型。本型为第Ⅰ型的轻型，关节活动过度多见，还可有手掌的皮肤松弛，足底常有皱褶，皮肤脆性增加，创伤后伤口愈合慢。本型较Ⅰ型症状轻。 (3)第Ⅲ型：本型又称良性过度活动型。该型以关节活动过度为其特征，主要表现于髌、肩、髋、锁骨等关节异常，合并慢性脱位。皮肤骨骼畸形较轻。 (4)第Ⅳ型：为皮下出血型、动脉型或称Sack型，无皮肤过度伸展，但皮肤菲薄，可以透见皮下的网状静脉，易于出血。常因动脉破裂或消化道穿孔而死亡，很少活到20岁。有时可合并多种先天性心血管系统异常，包括法洛四联症、房间隔缺损、肺动脉和主动脉异常等。此型病人可形成主动脉夹层动脉瘤，而且血管瘤易于自发性破裂，也可出现主动脉根部扩张，而造成主动脉瓣反流。 (5)第Ⅴ型：皮肤过度伸展症状同第Ⅰ型，但其关节过度活动性较轻且局限，常有骨关节畸形及关节血肿。身材多矮小，易合并先天性心脏病，尤以二尖瓣脱垂为多见。 (6)第Ⅵ型：除有本综合征上述的共同特征外，尚有圆锥角膜、晶体脱位、视网膜剥离、蜘蛛状指、脊柱侧弯等马方综合征样症状。因此，本型也称马方样过度活动综合征。 (7)第Ⅶ型：亦称多关节松弛型，以多关节松弛为其主要临床表现。可出现反应迟钝。 (8)第Ⅷ型：为牙周炎型，本型患者皮肤脆性增加，易创伤后出血，关节活动过度仅限于手指，临床表现以牙周炎为其特征。 (9)第Ⅸ型：本型多表现为智力低下，除皮肤过度伸展和皮肤脆性增加外，多有严重的智力低下，并有疝的形成，如脐疝、腹股沟斜疝等。 (10)第Ⅹ型：为血小板功能障碍型，本型除埃莱尔-当洛综合征共有的特征外，其特异性表现为血小板聚集功能障碍。 (11)第Ⅺ型：为关节松弛型，本型以关节活动过度为其特征，尤以肩关节脱臼为常见。 除上述症状外，埃莱尔-当洛综合征还可出现神经肌肉症状。中枢神经系统症状主要由脑内动脉瘤引起，如脑动脉瘤破裂引起严重的蛛网膜下腔出血，颈内动脉海绵窦瘘造成的压迫症状，视网膜血管迂曲、扩张引起的增生性视网膜炎或视网膜剥离及癫痫大发作等。肌肉症状可见有肌肉发育不良伴肌无力，也可见有肌萎缩。 根据皮肤和血管脆弱，皮肤过度伸展，关节活动范围过大3大主症，即可诊断为本综合征，再结合其他器官或系统的异常发现，可具体确定其亚型。 埃莱尔-当洛综合征的诊断 埃莱尔-当洛综合征的检查化验 1.血液学检查 多次消化道出血者，可有不同程度的贫血、血小板减少、某些凝血因子异常及束臂试验阳性。 2.免疫学检查 常见有IgA、IgG或IgM降低及E-玫瑰花结形成数降低。 X线检查。 1.显示 皮下有散在的小圆形钙化结节，且两侧常呈对称性排列，最常见于肢体伸侧。下肢的结节可见于内、外侧，结节中心为透光区，四周环绕浓密阴影，也可为弥漫性或斑点状钙化。 2.肘、膝关节间隙增宽 半脱位或脱位，骨质疏松，甚至可有肢端骨质溶解。骨骼发育和颅骨骨化延迟。 3.骨骼其他异常 有尺骨茎突长，尺桡骨骨性联合，第5指近节指骨短，畸形足，多余齿，脊椎后凸以及各种胸部异常等。 4.心血管造影 可显示主动脉狭窄、主动脉瓣闭锁不全、二尖瓣关闭不全、动脉主干自发性破裂、夹层主动脉瘤、动静脉瘘及其他先天性心脏畸形。 埃莱尔-当洛综合征的鉴别诊断 必须与下列疾病加以区分： 1.马方(Marfan)综合征 大多同时出现骨骼异常如肢体细长、蜘蛛指等，眼部异常可出现晶体脱位、青光眼及高度近视等，心血管系统异常可出现升主动脉进行性扩张，伴主动脉瓣关闭不全、肺动脉突出等。另外尚可有特殊面容，即长方头、狭长脸、上腭弓形高耸等。虽有关节松弛过伸，但无皮肤脆弱过伸症状。 2.弹性假黄瘤病 对称性分布于皮肤皱褶部位，呈簇状或网状小的淡黄色斑块或小结节皮损，以及皮肤松弛、四肢血管供血不全、脉搏异常、心肌炎与主动脉炎等心血管异常，眼底有血管样色素纹特征性改变，但无关节松弛表现。 3.皮肤松弛症 本病主要表现为皮肤松弛，尤其在大皱襞处可见松弛的皮肤明显悬垂或早老现象，一般无关节活动过大。此症皮肤用手捏起再放松时，其回缩力很差。本病与埃莱尔-当洛综合征的Ⅸ型较难区别，均有赖氨酸氧化酶缺乏，但二者遗传方式不同，本病多见于常染色体显性遗传。 埃莱尔-当洛综合征的并发症 1.第Ⅰ型 可并发选择性关节习惯性脱位、关节腔积液、足畸形、腰椎畸形。常发生静脉瘤。 2.第Ⅲ型 可并发，髌、肩、髋、锁骨等关节异常，合并慢性脱位。 3.第Ⅳ型 可并发出血。常因动脉破裂或消化道穿孔而死亡。 4.第Ⅴ型 可并发骨关节畸形及关节血肿，易合并先天性心脏病，尤以二尖瓣脱垂为多见。 5.第Ⅸ型 多并发严重的智力低下，并有疝的形成，如脐疝、腹股沟斜疝等。 埃莱尔-当洛综合征的预防和治疗方法 一级预防：遗传病的预防，除了从整个人群的角度做好流行病学调查、携带者检出、进行人群遗传监护和环境监护，开展婚姻和生育指导，努力降低人群中遗传病发生率，提高人口素质之外，针对个体，必须采取有效的预防措施，避免遗传病后代的出生(即实行优生)和遗传变异的发生，采取通常的措施包括：婚前检查、遗传咨询、产前检查和遗传病的早期治疗。 二三级预防 从遗传病预防学角度看，遗传病的治疗属于二级和三级预防的范畴。遗传病的治疗的关键是：尽早发现、尽快治疗。治疗时机的掌握主要有以下几种：①出生前确诊(产前诊断)后，可进行产前治疗(宫内治疗)或产后立即治疗。宫内治疗方法有孕妇给药疗法和直接治疗胎儿两类。只要所使用的药物能通过胎盘，孕妇给药法就方便、安全易被接受。如孕妇服用生物素、维生素B12肾上腺皮质激素、洋地黄等，可分别治疗胎儿的生物素依赖性羧化酶缺乏症维生素B12依赖性代谢性酸中毒、先天性肾上腺皮质增生症和先天性室上性心动过速。对不能通过胎盘的药物，可直接注入羊膜腔，让胎儿在吞咽羊水过程中将药物一并吞食。如甲状腺素直接注入羊水可治疗遗传性甲状腺肿。胎儿外科手术治疗，现也有成功的报道;②典型症状出现前予以确诊(症状前诊断)确诊后给予尽早治疗。例如苯酮尿症患儿可在出生后吃奶72h后用Guthrie血斑滤纸细菌抑制法进行早期确诊给予低苯丙氨酸饮食治疗，可以防止患儿智力损伤;③各种症状都出现后才被确诊。此时器官组织的损害都已出现，治疗方法便不多而且疗效欠佳。可采取外科手术(病损器官切除、修补替换等)和内科对症疗法来改善症状。 埃莱尔-当洛综合征的西医治疗 治疗 本综合征无特效疗法，轻症者不需治疗，重症者可予对症处理。如有动脉瘤可进行手术治疗，有多动症状者可用中枢兴奋药呱酯甲酯。 1.内科对症治疗 消化道出血时应给予输血和止血药物;心力衰竭者可给予强心药物及利尿药物;合并感染时，可用抗生素。 2.手术治疗 一旦发生关节脱位，则需予以及时复位，并用绷带固定数周。对于脊柱畸形，可行矫形手术，但需注意预防手术并发症如出血过多、缝合及愈合不良等。有心脏瓣膜畸形者，可行瓣膜置换手术。 预后：无心脏病变者，预后良好。有心脏病变者多死于心力衰竭。第Ⅳ型 为皮下出血型、动脉型或称Sack型，无皮肤过度伸展，但皮肤菲薄，可以透见皮下的网状静脉，易于出血。常因动脉破裂或消化道穿孔而死亡，很少活到20岁。 埃莱尔-当洛综合征吃什么好？ 根据不同的症状，有不同情况的饮食要求，具体询问医生，针对具体的病症制定不同的饮食标准。 参看 小儿埃莱尔-当洛综合征 皮肤病 皮肤症状 | [
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埃德尔病 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%83%E5%BE%B7%E5%B0%94%E7%97%85 | 埃德尔综合症是一种非常罕见的疾病，目前仍活在世上的患者只有120人。 根据最近的研究发现，这种疾病由一个特殊基因发生变异所致，能够导致身体的很多组织过度生长，例如皮肤、肌肉、血管和骨骼。通常情况下，普洛提斯综合症在出生时不会表现出任何症状，随着年龄增长，患者身上开始出现不对称的瘤和组织增生症状，导致外貌发生可怕变化。照片中的人名叫约瑟夫-麦里克，被形象地称之为“象人”，除了可能患有埃德尔综合症外，还可能患上其他疾病。麦里克的经历告诉人们，畸形的身体里面经常存在着一个强壮而勇敢的灵魂 | [] | 243 | zh-CN |
埃得霉素 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%83%E5%BE%97%E9%9C%89%E7%B4%A0 | 【别名】 埃得霉素;去甲氧柔红霉素;依达比星;依达霉素 【外文名】Demethoxydaunor Ubicin 【适应症】静注对急性非淋巴性白血病、急性淋巴细胞性白血病有较好疗效。口服对非何杰金氏病、晚期乳腺癌，多发性骨髓瘤有一定缓解作用。 【用量用法】 口服：每体表面积m^2，40～50mg。 静注：每体表面积m^2，7～8mg。连用3～5日。 【注意事项】 胃肠道反应、脱发、心律失常、心电图异常、慢性心肌病及骨髓抑制等。 【规格】 注射剂5mg、10mg | [
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埃布斯坦综合征 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%83%E5%B8%83%E6%96%AF%E5%9D%A6%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81 | 埃布斯坦综合征又称Ebstein畸形，是指三尖瓣隔瓣和(或)后瓣偶尔连同前瓣下移附着于近心尖的右室壁上，约占先心病0.5%～1.0%。这种疾病又名三尖瓣下移畸形。 埃布斯坦综合征的病因 (一)发病原因 本病的病因不清，偶有家族史报道，母亲妊娠早期服锂剂者其子代易患本病。 (二)发病机制 本畸形的主要病理解剖特点为三尖瓣下移畸形，右心室房化和功能性右心室腔缩小。 右侧房室环位置正常(常扩大)，三尖瓣的前侧瓣常正常地附着于纤维环上，而膈侧瓣和后侧瓣的附着点明显下移，位于右心室壁心内膜上。下移的程度及其附着方式因人而异，即使受罹瓣膜的附着点邻近纤维环，但由于瓣叶过长，常可在纤维环的远端不同部位与右心室壁粘连。此外，这些瓣叶还可借助于畸形的腱索而附着于室间隔和右心室心尖部，三尖瓣后侧瓣往往发育不全或者完全缺如。上述种种情况，可引起三尖瓣关闭不全。少数病人，三尖瓣在心室腔内融合成一片膈膜，中间或侧缘有一孔隙，右心房血流必须经过这种孔隙注入心室，因此妨碍心房的排空。 由于三尖瓣下移，致使右心房夺取部分右心室，这个夺取的区域的心室壁变薄而房化，右心房腔因之明显扩大。房化的右心室在功能上属于右心房，但在电活动方面却保留右心室肌的特点。房化的右心室部分越大，功能性右心室腔越小。房化的右心室不能参入右心室排空，相反，它如同一个心室壁瘤样，当心室收缩时呈矛盾性地扩张，因此干扰了右心室射血。 埃布斯坦综合征往往有心房间交通存在(见于80%的病例)，这种心房间交通可以是未闭卵圆孔，也可以是房间隔缺损。此外，少数病例尚可合并其他先天性畸形，如主动脉缩窄、室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄或闭锁、动脉导管未闭或矫正型大血管转位等。后一种情况下，解剖学上的右心室，在功能上是体循环的左心室，临床上可有二尖瓣关闭不全的表现，因而称为左侧埃布斯坦畸形。 这种畸形的病理生理改变，取决于肺动脉狭窄的有无、功能性右心室容量的大小和三尖瓣反流的程度。如果并存有肺动脉瓣狭窄、功能性右心室腔明显缩小，三尖瓣反流严重，那么右心室收缩时排血量势必减少，临床上将表现为发病早、症状重、预后差。反之，血流动力学改变轻，临床上将表现为发病晚、症状轻、预后较佳。 前已述及，这种畸形常有心房间交通存在。如果三尖瓣病变很轻，又有房间隔缺损存在，那么可在心房水平发生左至右分流;或由于三尖瓣病变轻，而卵圆孔已闭，此时将无分流。第三种情况是三尖瓣畸形严重，右心房压力升高，因而出现心房水平的右至左分流。前两种情况，临床上常无发绀;第三种情况则有发绀。少数病人，即使无明显右至左分流，但由于心排血量低，动静脉氧差增大，临床也可有轻度发绀。此外，在功能性右心室内，收缩压可正常，而舒张压常增高，类似于缩窄性心包炎。心房腔收缩压和舒张压均升高。肺动脉瓣两侧可有收缩压差，三尖瓣两侧可有舒张压差。前者可能因某一三尖瓣叶过长，部分阻塞右心室流出道;后者由于三尖瓣畸形，三尖瓣口狭窄。 埃布斯坦综合征的症状 埃布斯坦综合征发病可早可晚，症状可轻可重，体征可多种多样。严重畸形者，出生后即可有明显发绀和充血性心力衰竭;畸形较轻者，直至成年不一定出现明显症状。该畸形最突出的症状是发绀和充血性心力衰竭。埃布斯坦综合征的主要体征包括：膨隆而又安静的心前区(望诊无明显心前区搏动，触诊无肺动脉关闭感);第1心音和第2心音明显分裂，可有增强的第3心音，还可以出现第4心音;分裂的第1心音的第2成分常呈喀喇音性质，此即所谓“扬帆征”(sail sign);三尖瓣区可出现柔和的收缩期杂音及短促的舒张中期杂音。此外还有发绀，杵状指(趾)，颈静脉收缩期正性搏动。Siber认为，对该畸形来说，最具有特征性的体征是这样两组：①发绀伴安静的心前区;②第1心音、分裂的第2心音、增强的第3心音或第4心音所构成的四重奏。 诊断本病时下列要点具有参考价值： 1.新生儿期青紫症状明显，以后减轻或完全消失，年长后青紫重新出现。 2.青紫症状合并快速型心律失常应首先考虑本病。 3.右向左分流的先心病，肺血偏少而无右室肥厚。 4.心脏增大，但心前区搏动很弱，听诊时有“多音律”心音。 5.肺血偏少而心影增大，主动脉和肺动脉影偏小，心影似球囊。 6.P波特高，但无右室肥厚的图形。 7.右心导联示完全性右束支传导阻滞及细小多相的宽QRS波。 8.有青紫伴B型预激综合征，肺血偏少者。 9.V1～4导联上有QR型波及T波倒置。 10.超声心动图显示三尖瓣附着点下移。 诊断时根据临床表现和血流动力学变化可将埃布斯坦综合征分为3型：①轻型：无或轻度青紫，心功能Ⅰ～Ⅱ级，心脏轻～中度增大，心内分流以左向右为主，右房与功能性右室之间无压差，心血管造影无双球征，不需要手术或仅关闭心内缺损即可，预后良好。②狭窄型：青紫明显，心功能Ⅱ级以上，心脏轻～中度增大，肺循环血流量减少，扩大的右房与功能性右室之间有压差，心内分流为右向左，心血管造影见双球征，需要手术治疗。③闭锁不全型：无或轻度青紫，心功能Ⅱ级以上，心脏重度增大，右房与功能性右室之间无压差，心内分流可为左向右或右向左，造影可见右房极大，有双球征，需手术治疗。 埃布斯坦综合征的诊断 埃布斯坦综合征的检查化验 埃布斯坦综合征的诊断，临床症状和体征固然可能给予重要提示，但要作出准确诊断尚有赖于下述各项辅助检查，尤其是选择性心血管造影术。 1.心电图 P波振幅增高及(或)增宽，有时可见切迹，以Ⅱ、Ⅲ，aVF以及V1导联最为清楚。有人认为P波改变的程度与预后有关，P波正常者常无症状;显著异常者，不但常有症状而且极易在短期内迅速死亡。P-R间期常延长，完全性或不完全性右束支传导阻滞几乎见于每一病人。肢体导联及右胸导联常有低电压。右心室肥厚偶见，但绝无左心室肥厚的图形。 近有人指出Vl～4导联的QRS波群呈Qr型并伴有T波倒置，是本畸形一种特异性心电图变化。 该畸形病人约有5%～25%合并预激综合征(B型)。先天性心脏病合并预激综合征者，其中30%为Ebstein畸形。因此，在临床上，当先天性心脏病合并预激综合征时，应疑及Ebstein畸形之可能。这种畸形可发生各种心律失常，其中阵发性室上性心动过速常见，即使无预激综合征也是如此。其他心律失常如房性期前收缩、心房扑动或心房颤动等均可见。 2.X线检查 轻度畸形者，心脏扩大不明显，肺血正常。中、重度畸形者，心脏向两侧扩大，主要为右心房扩大。透视下心缘搏动不明显，与扩大的心脏很不相称，类似于心包积液或肺动脉口狭窄伴心力衰竭的X线征象。由于右心房扩大，加上右心室流出道向左移位，心影可呈方盒形或漏斗形，少数病变可呈球形。肺血减少，主动脉结正常或偏小。 3.超声心动图 最典型的表现是三尖瓣前叶活动振幅增加，同时又有关闭延迟(至少要在二尖瓣关闭后0.04s才关闭)。此外，如果将探头放在一般显示右心室的部位，可见巨大心腔(房化的右心室)，还可见到三尖瓣的EF斜率(舒张早期的关闭运动)减慢。 4.右心导管检查 以往认为埃布斯坦综合征作心导管检查危险性极大，易发生严重的心律失常，甚至危及生命。因此，若不考虑心脏矫治术，最好不作此检查。现在认为，若临床诊断不明时，尽管有危险仍应进行。在有经验人员操作及有抢救设备条件下，危险不大。一组国际合作研究本畸形患者共505例，行导管检查及造影共363例，发生心律失常者100例，其中死亡13例。 右心导管检查时，导管常盘绕在扩大的右心房内。操纵导管，往往可将导管尖送入左心房(通过心房间交通)，但却难于进入右心室。 右心房内压力较高，右心房压力曲线示a波、v波增大。右心室舒张压高，收缩压正常或稍高。肺动脉压正常或偏低。当从肺动脉到右心室，或从右心室到右心房回抽导管，并连续记录压力曲线时，可发现肺动脉瓣两侧有收缩压差，三尖瓣两侧有舒张压差。 多数病人，在心房水平有右至左分流，偶可发现该水平有左至右分流。 这里应特别提到的是，如能同时记录压力曲线和心腔内心电图，常可发现在右心房与功能性右心室之间有一移行区(图1)。该区所录得的压力同右心房，而腔内心电图图形同右心室。这个移行区即为房化了的右心室。这一发现，常有助于埃布斯坦综合征的诊断。 5.选择性右心系统造影 该畸形造影诊断的主要依据是：三尖瓣畸形、下移和右心室房化。一般于显影的右心房室下缘可见两个切迹，其一在脊柱中线附近，为固有的三尖瓣环;其二位于脊柱左侧，为下移之三尖瓣的反映。两个切迹之间即为房化的右心室。另外，选择性右心房造影，尚可发现右心房明显扩张，造影剂通过缓慢;左心房、左心室、主动脉早期显影(有心房间交通时)。选择性右心室造影，还可发现三尖瓣反流，右心室流出道狭窄或扩张。 埃布斯坦综合征的并发症 可以合并心力衰竭、心律失常、脑栓塞和脑脓肿等并发症。 埃布斯坦综合征的预防和治疗方法 1.一级预防 先天性心脏病由环境因素、遗传因素以及两者的相互作用而引起。对遗传因素的预防方面主要要重视婚前检查，避免近亲结婚，并接受遗传咨询，更重要的是设法发现、避免和防治在妊娠期有可能使遗传倾向发生不利变化的环境因素如病毒感染、药物、酒精和母亲疾病等，以打破环境因素与遗传因素相互作用的环节，是一级预防的关键。 2.二级预防 (1)早期诊断：先心病的早期诊断可分为两步： ①胎儿期的诊断：于妊娠16～20周，采用经孕妇腹部穿刺羊膜抽取羊水进行羊水细胞培养、染色体分析、基因诊断和酶活性测定，羊水中代谢产物、特殊蛋白质和酶活性等，也可于妊娠8～12周经妇女阴道吸取绒毛进行上述检查，对于那些由单基因突变和染色体畸变引起的先天性心脏病有很大的价值。 ②婴儿期的诊断：对所生婴儿应进行全面的体检，尤其应对心血管系统进行认真的听诊检查，发现可疑者用心动超声进一步检查。 (2)早期处理：一旦在胎儿期明确诊断胎儿有先天性心血管畸形，都应及时终止妊娠。对某些遗传性酶或代谢缺陷病，在出生后及早进行有关替代疗法，有条件的医院可进行基因治疗，以防治相应疾病的发生。 3.三级预防 先天性心脏病一旦明确诊断，治疗的根本方法是施行外科手术，彻底纠正心脏血管畸形，从而消除由该畸形所引起的病理生理改变。未手术或暂不能手术者，宜根据病情避免过劳，以免引起心力衰竭，如果发生心衰要抗心衰治疗。防治并发症，凡先心病患者在施行侵入性检查或治疗时，包括心导管检查、拔牙、扁桃体切除术等，都要常规应用抗生素以预防感染性心内膜炎。 埃布斯坦综合征的中医治疗 中医辨证就有寒热虚实之分。寒证宜温，热证宜清，虚证应补，实证应攻。虚证又分气虚、阳虚、阴虚和血虚。治疗则相应有补气、温阳、滋阴、养血的差别;实证具体还有气滞、血瘀、痰浊、寒凝等的不同，治疗则相应有理气、活血、化痰、散寒等的差别。总而言之，不同的病症下药就不同。 埃布斯坦综合征的西医治疗 (一)治疗 这种先天性畸形应以手术治疗为主，辅以有关的对症性的药物治疗。 1.手术治疗 (1)手术适应证：Siber等认为，除个别病人由于周身性疾病不能承受手术外，其余病人包括症状轻或全然无症状者，均应考虑手术治疗。 (2)手术时机：婴幼儿不宜手术，儿童期最好不手术，15岁后应尽可期手术。 (3)手术方式：分姑息性手术(右心旁路术)和根治性手术(三尖瓣换置术或同时关闭房间隔缺损或未闭卵圆孔)，目前倾向于根治性手术。最近Danielson主张：埃布斯坦综合征病人，特别是婴儿和年幼儿童病人，应选用成形修补术且近期和远期疗效均好。 2.药物治疗 有心力衰竭者，应给予强心药、利尿药或血管扩张药;有心律失常者，应根据其类型给予相应的药物治疗;如有栓塞、感染等并发症出现，亦应予以相应处理。 预后：埃布斯坦综合征是一种预后很差的先天性心脏病。这类病人可以生后不久即死亡，也有直至成年仍无明显症状。Genton报道1例79岁仍无症状。有人认为本畸形的平均死亡年龄为23～26岁。 一般来说，发绀和充血性心力衰竭出现愈早，预后愈差;心脏愈大，尤其在短期内呈进行性增大者，预后愈差;心血管造影显示三尖瓣畸形愈严重者，预后愈差(显示狭窄较关闭不全者预后更差);有严重并发症者预后差。 本病的主要死因为充血性心力衰竭，少数病人可因心律失常而猝死。此外，还可因栓塞、感染等并发症死亡。 埃布斯坦综合征的护理 本病的病因不清，偶有家族史报道，母亲妊娠早期服锂剂者其子代易患本病。 埃布斯坦综合征吃什么好？ 心脏病人的饮食原则： 1.少油,少盐,少糖的饮食原则. 2.多吃高纤维的蔬菜水果,多选择全谷类食物,或未加工的豆类,如芥蓝菜,空心菜,地 瓜,芋头,竹笋,芦笋,蒟蒻,糙米,燕麦,全麦面包,黄豆,红豆,绿豆等. 3.多摄取维生素E,可以强化心肌,防止血凝块的形成,减少胆固醇,如小麦胚芽,芝麻, 橄榄油等. 4.宜少量多餐. 5.多吃大豆卵磷脂,可分解脂肪与不良胆固醇,防范因血凝块而引起的中风. 心脏病人忌: 1.忌吃高糖食物,以免血糖升高使三酸甘油脂的合成增加,引发血脂升高,对心脏不利. 2.忌吃太咸. 3.忌烟,因尼古丁会刺激肾上腺素,加快心跳,血管收缩,血压升高,而诱发心脏病. 4.忌浓茶,咖啡. 5.忌高油脂食物,如:肥肉,培根,鸡鸭皮,猪皮,鱼皮,奶油等. 6.忌吃胆固醇含量高的食物,包括:动物内脏(脑,肝等) ,蛋黄,贝壳类及鱼卵等. 7.忌暴饮暴食,过胖会诱发冠心病. 8.忌食刺激性食物,饮食中尽量少用生姜,辣椒,胡椒面等辛辣调味品. 参看 心血管内科疾病 | [
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埃美丁 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%83%E7%BE%8E%E4%B8%81 | 埃美丁 【药品名称】 通用名：富马酸依美斯汀滴眼液 商品名：埃美丁? 英文名：Emedastine Difumarate Eye Drops 汉语拼音：Fumasuan Yimeisiting Diyanye 本品主要成分为：富马酸依美斯汀 化学名为：1H－苯并咪唑，1－（2-乙氧基乙基）－2-（6氢－4-甲基－1H－1，4-双氮－1－Y1），（E）－2-丁烯二酸酯（1：2）二富马酸盐。 分子式： 分子量：534.57 每毫升埃美丁?含0.884mg 富马酸依美斯汀（相当于0.5mg依美斯汀） 防腐剂：0.01%苯扎氯铵 非活性成分：三羟甲基氨基甲烷，氯化钠，羟甲纤维素，盐酸/氢氧化钠（调节PH），蒸馏水。PH约为7.4，渗透压约为300m0sm/kg 【性状】 无色至微黄色澄明液体 【药理毒理】 依美斯汀是一种相对选择性的组胺H1受体拮抗剂。依美斯汀对组胺受体亲和力的体外试验表明，它对组胺H1受体具有相对选择性的作用（H1;Ki=1.3nM,H2;Ki=49,067nM,H3; Ki=12,430nM）。体内研究表时，本品对组胺引起的结膜血管渗透性的改变没有作用。致癌作用、致突变和对生育功能的损害：分别给小鼠和大鼠口服超过50公斤体重的成人眼部滴用富马酸依美斯汀最大推荐量0.002mg/kg/天的80000及26000倍的药品，没有显示出在动物生存期间有致癌作用。没有进行更大剂量的试验。在体外细菌回复突变(Ames)试验、改良Ames试验、哺乳动物染色体畸变试验、哺乳动物正向突变试验、哺乳动物DNA修复合成试验和体内哺乳动物姊妹染色体变换试验及小鼠微核试验中，都没有显示出富马酸依美斯汀有诱发突变的作用。 【药代动力学】 在人眼中滴用依美斯汀后，只有少量被全身吸收。在10例健康志愿者的研究中，双眼滴用0.05%依美斯汀，每日2次，持续15天，药物原形的血浆浓度一般低于可测试值(<0.6ng/ml)。可测量的样本中，依美斯汀的量为0.30至0.49ng/ml。口服依美斯汀后血浆半衰期为3至4小时。口服后24小时，口服剂量的44%可在尿中发现，但只有3.6%以原形排出。两种主要代谢产物5-和6-羟依美斯汀可以游离和结合的形式从尿中排出。另外还可产生少量5-和6-羟依美斯汀的51－氧化类似物及氧化氮(N-oxide)。 【适应性】 埃美丁?（0.05%富马酸依美斯汀滴眼液）可用于暂时缓解过敏性结膜炎的体征和症状。 【用法用量】 推荐量为患眼每次滴，每日2次，如需要可增加到每日4次 【不良反应】 在持续42天的临床对照试验中，最常见的不良反应是头疼(11%) 小于5%的患者出现下列并发症：异梦、乏力、怪味、视物模糊、眼部灼热或刺痛、角膜浸润、角膜着染、皮炎、不适、眼干、异物感、充血、角膜炎、瘙痒、鼻炎、鼻窦炎和流泪。有些表现与疾病本身的症状相似。 【禁忌证】 对富马酸依美斯汀和埃美丁?中任何成分过敏者禁用 【注意事项】 警告：埃美丁只用于眼部滴用，不能用于注射或口服 患者须知：为防止污染药瓶口和药液，不要使药瓶口接触眼睑和眼周部位。不用时应将药瓶口拧紧。如果药液变色，请勿再使用。 配戴隐形眼镜的患者，如果眼部充血，用埃美丁治疗期间建议其不要配戴隐形眼镜，因为埃美丁中的防腐剂苯扎氯铵可被软隐形眼镜吸收。戴用软隐形眼镜而且眼部不充血的患者，在滴药至少10分钟后才能重新戴隐形眼镜。不能应用埃美丁治疗由隐形眼镜引起的眼部刺激症状。 【孕妇及哺乳期妇女用药】 妊娠：妊娠类别B：在大鼠和兔子对富马酸依美斯汀进行了致畸及围产期和围产后的研究。在人眼最大用药量的15000倍水平，富马酸依美斯汀没有显示出致畸作用，对围产期和围产后的新生儿发育也没有作用。但使用人眼最大用药量的70000倍时，富马酸依美斯汀增加了大鼠体表、内脏和骨骼畸形的发生率。在孕妇还没有进行恰当的、严格对照的试验。由于动物研究的结果并不总是能预计人的反应，因此只有明确需要时才能给孕妇使用本品。 哺乳期妇女：给大鼠口服依美斯汀后，在乳汁中发现药品。上前尚不清楚眼部滴用后，是否有足够量的全身吸收，而能在乳汁中发现一定量的依美斯汀。不管怎样，当给哺乳期妇女应用依美斯汀时，应特别谨慎。 【儿童用药】 尚未确定3岁以下儿童使用本品的安全性和有效性。 【药物过量】 有报道每天口服本品15ml相当于75mg，可引起瞌睡和不适。对用药过量的病例，可采用对症和支持疗法。 【规格】 5ml;2.5mg(以依美斯汀计) 【包装】 装于5毫升Drop-Tainer?塑料滴瓶中 【有效期】 二年 【贮存】 保存于4℃－30℃。远离儿童，开盖1个月后应丢弃 【进口药品注册证号】 H20020223 | [] | 1,942 | zh-CN |
埃索美拉唑镁肠溶片 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%83%E7%B4%A2%E7%BE%8E%E6%8B%89%E5%94%91%E9%95%81%E8%82%A0%E6%BA%B6%E7%89%87 | 埃索美拉唑镁肠溶片（Esomeprazole Magnesium Enteric-coated Tablets），商品名耐信。胃食管反流性疾病（GERD）-糜烂性反流性食管炎的治疗。已经治愈的食管炎患者防止复发的长期维持治疗。胃食管反流性疾病（GERD）的症状控制。与适当的抗菌疗法联合用药根除幽门螺杆菌，并且-愈合与幽门螺杆感染相关的十二指肠溃疡-防止与幽门螺杆菌相关的消化性溃疡复发。 本药品被归类到胃及十二指肠溃疡等药品分类。 埃索美拉唑镁肠溶片的副作用（不良反应） 在埃索美拉唑的临床试验中已确定或怀疑有下列不良反应，这些反应均没有剂量相关性； 常见反应：（＞1＞100，＜1/10），头痛、腹痛、腹泻、腹胀、恶心/呕吐、便秘； 少见反应：（＞1＞1000，＜1/100，皮炎、瘙痒、荨麻疹、头昏、口干。 埃索美拉唑镁肠溶片禁忌症 已知对埃索美拉唑，其它苯并咪唑类化合物或本品的任何其他成份过敏者。 服用埃索美拉唑镁肠溶片须注意的事项 当出现任何报警症状（如显著的非有意的体重下降，反复的呕吐，吞咽困难，吐血或黑便），怀疑有胃溃疡或已患有胃溃疡时，应排除恶性肿瘤，因为使用埃索美拉唑溶片治疗可减轻症状，延误诊断。 长期使用该药治疗的患者（特别是使用1年以上者）应定期进行监测。 肾功能损害：肾功能损害的患者无需调整剂量，对于严重肾功能不全的患者，由于使用该药的经验有限，治疗时应慎重（见药代动力学）； 肝功能损害：轻到中度肝功能损害的患者无需调整剂量，对于严重肝功能损害的患者，应采用的埃索美拉唑镁肠溶片剂量为20mg（见药代动力学）。 对驾驶和使用机器能力的影响尚未观察到这方面的影响。 埃索美拉唑镁肠溶片的用法用量 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。 药片应和液体一起整片吞服，而不应当咀嚼或压碎。胃食管反流性疾病（GERD）-糜烂性反流性食管炎的治疗.40mg每日一次，连服四周。对于食管炎未治愈或持续有症状的患者建议再服药治疗四周。-已经治愈的食管炎患者防止复发的长期维持治疗.20mg每日一次。胃食管反流性疾病（GERD）的症状控制没有食管炎的患者20mg每日一次，如果用药4周症状未获控制，应对患者作进一步的检查，一旦症状消除，随后的症状控制可采用即时疗法，即需要时口服20mg，每日一次。与适当的抗菌疗法联合用药根除幽门螺杆菌，并且-愈合与幽门螺杆菌相关的十二指肠溃疡-预防与幽门螺杆菌相关的消化性溃疡复发埃索美拉唑镁肠溶片20mg+阿莫西林1g+克拉霉素500mg，每日二次，共7天。 埃索美拉唑镁肠溶片药物相作用 当出现任何报警症状（如显著的非有意的体重下降，反复的呕吐，吞咽困难，吐血或黑便），怀疑有胃溃疡或已患有胃溃疡时，应排除恶性肿瘤，因为使用埃索美拉唑溶片治疗可减轻症状，延误诊断。长期使用该药治疗的患者（特别是使用1年以上者）应定期进行监测。肾功能损害：肾功能损害的患者无需调整剂量，对于严重肾功能不全的患者，由于使用该药的经验有限，治疗时应慎重（见药代动力学）肝功能损害：轻到中度肝功能损害的患者无需调整剂量，对于严重肝功能损害的患者，应采用的埃索美拉唑镁肠溶片剂量为20mg（见药代动力学）。对驾驶和使用机器能力的影响尚未观察到这方面的影响。 埃索美拉唑镁肠溶片成分或处方 主要成分：埃索美拉唑。 埃索美拉唑镁肠溶片药理作用 药效学特性：埃索美拉唑是奥美拉唑的S-异构体，通过特异性的靶向作用机制减少胃酸分泌，为壁细胞中质子泵的的特异性抑制剂。作用部位和机理:埃索美拉唑为一弱碱，在壁细胞泌酸微管的高酸环境中浓集并转化为活性形式，从而抑制该部位的质子泵，对基础胃酸分泌和刺激的胃酸分泌均产生抑制。对胃酸分泌的影响口服埃索美拉唑20mg和40mg后，在一小时内起效，重复给以20mg每天一次连续5次，在第5天服药后6-7小时测量，五肽胃泌素刺激引起的平均高峰泌酸量降低90%。 埃索美拉唑镁肠溶片贮藏方法 密封，在30℃以下保存。 市场上的埃索美拉唑镁肠溶片 耐信 生产企业：阿斯利康制药有限公司 批准字号：国药准字H20046380 包装规格：40mg 耐信 生产企业：阿斯利康制药有限公司 批准字号：国药准字H20046379 包装规格：20mg(按C17H19N3O3S计算) 耐信 生产企业：阿斯利康制药有限公司 批准字号：国药准字J20080032 包装规格：20mg 耐信 生产企业：阿斯利康制药有限公司 批准字号：国药准字J20080033 包装规格：40mg 参看 治疗胃及十二指肠溃疡的药品列表 | [
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埃尔利希，P. | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%83%E5%B0%94%E5%88%A9%E5%B8%8C%EF%BC%8CP. | 埃尔利希，P.(Paul Ehrlich (1854～1915))，德国免疫学家、血液学家，化学疗法的奠基人之一。因对免疫学的贡献，于1908年与И.И.梅契尼科夫共获诺贝尔生理学或医学奖。1854年 3月14日生于德国西里西亚的斯特雷伦（今波兰斯切林），1915年8月20日卒于巴特洪堡。曾在布雷斯劳、斯特拉斯堡和莱比锡等大学学习。1878年毕业于莱比锡大学并获医学博士学位。旋即任柏林大学医学院附属医院助教，继而升任讲师、副教授。1890年在R.科赫领导的传染病研究所任职。1896年任斯泰格利茨血清实验所所长。1899年任美因河畔法兰克福的实验治疗学研究所所长。1906年起兼任施派尔研究所所长。 他研究生物体对染料的亲和力，发现生物体内不同的组织、细胞被染色的能力不同。他发明了活体染色法。最早研究细胞和组织的染色，发现染料分酸性、碱性、中性三类。1877～1878年鉴别了肥大细胞与浆细胞，1879年发现嗜酸性粒细胞。他首先鉴别了髓细胞性白血病的各种类型，第一次提出白细胞按所含颗粒染色特性的分类法。鉴别了白血病和贫血，将染色法用于细菌及原虫（如疟原虫），并发明结核菌的抗酸染色。将身体器官按对氧的亲和力分为三类。1886年用美蓝为活性染色剂染神经节细胞、神经末梢。1891年用美蓝治疗神经痛。1882年用氟化荧光素观察房水的流动，用重氮反应测尿中的胆红素。1885年用对氨基苯磺酸治疗碘中毒。1891～1892年发现，将相思豆毒素或蓖麻蛋白以极小量开始给动物注射，逐渐增加剂量，则动物对之产生免疫力（主动免疫），经相思豆毒素免疫的母鼠乳中含抗毒素，幼鼠食母鼠乳或接受抗血清可借此获得暂时的免疫力（被动免疫）。他与同事使大动物产生主动免疫，以生产抗血清，帮助贝林生产白喉抗血清，设计了测定抗毒素量的方法。 创侧链学说。他借鉴化学家费希尔“锁和钥匙”学说，认为细胞具有侧链（后他改称为受体）大分子。当细胞受到毒素（抗原）的作用后，由于受到刺激便产生大量的受体，并自细胞脱落至血流中，中和毒素，即为抗体。他研究了J.博尔代报告的动物血清的溶血反应，提出补体一词，他的理论引起一场争论，但A.P.von瓦瑟曼证明诊断梅毒的补体结合试验即以埃尔利希的理论为根据。 晚年集中精力于化学药物治疗传染病的研究，他认识到血清疗法对许多原虫及细菌所导致的传染病无效。1907年他提出：侧链学说的基本原理也适用于化学药物对于传染病治疗的作用机理，认为药物既能与病原体细胞上的化学受体结合，又能与机体细胞上的化学受体结合，所以一个药物既对病原体有杀灭作用，同时也损伤机体。于是他以德国发达的化学工业与染料工业为基础，致力于探寻低毒高效的化学药物。在秦佐八郎的协助下，他们曾以砷苯化合物为基础，通过改变化学结构，合成千余种衍生物，逐一筛选。1910年发现的第606号化合物，即二氨基二氧偶砷苯（商品名砷凡纳明或 606）不仅对锥虫病有较好疗效，而且能成功地治疗梅毒。他被誉为化学疗法的先驱。先后获得世界各学术团体授予的81个荣誉称号。著有论文600余篇 | [] | 1,269 | zh-CN |
埃可病毒疹 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%83%E5%8F%AF%E7%97%85%E6%AF%92%E7%96%B9 | 埃可病毒疹(ECHO virus eruption)是由ECHO病毒引起的发疹性疾病。 埃可病毒疹的病因 (一)发病原因 本病由人肠细胞病变孤儿病毒(ECHO virus)引起。该病毒体积极小，直径20～30nm，已有38个血清型，常寄生于人体肠道中，通过粪便及口腔分泌物传播。 (二)发病机制 已证实引起皮疹的ECHO病毒中有1，2，4，5，8，9，14，16，18，23，30，32型，其中以4，9，16三型引起多形性皮疹。 埃可病毒疹的症状 ECHO病毒儿童感染在临床上多样，通常表现以下几个症候群：脑膜炎、脑炎和瘫痪性疾病、心肌炎、心包炎、疱疹性咽峡炎、出疹性发热、胃肠炎、呼吸道感染等。潜伏期4天，起病时多有上呼吸道症状如中等度发热、咽痛、流涕、咳嗽等，及厌食、恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状。皮疹多数在发热时出现，可在起病开始即出现或在发病1～2天后出现，也可在热退后出疹，与幼儿急疹相似。皮疹呈多形性，数量分布不定，多见风疹样红色斑丘疹，无痒感，消退后无色沉斑。常出现在面颈部、四肢、躯干，偶波及掌跖。ECHO-9型为出血性紫癜样皮疹，ECHO-9、16在口颊黏膜出现灰白色黏膜疹，破后成溃疡。ECHO-16型，可有脐窝状水疱，口腔黏膜可见小溃疡。本病夏秋季发病较多，以小儿为主，一家可多人发病。 本病表现复杂，易误诊，确诊应根据临床上出现典型综合征，以咽拭子和粪便中重复分离到同一ECHO病毒，脑脊液、胸腔积液、骨髓、疱液、血液中均可分离出同一病毒。疾病恢复期3～4周血清中出现特异IgM抗体效价上升4倍以上有诊断价值。一般采用中和试验或免疫荧光法检测。多种混合多价血清快速灵敏。 诊断要点： 1.流行病学资料 夏秋季流行，以小儿居多，家庭中多人发病等有参考意义。有近期内在本地流行的资料在诊断上尤有价值。 2.临床特征 一些有特征性的临床表现，如无菌性脑膜炎、出疹性发热等对协助诊断有价值。 3.病毒学和血清学检查 病毒分离可采用血液、脑脊液、疱疹液等接种于猴肾或人胚肺细胞。仅在患者的粪便或咽部中分离出埃可病毒时，需结合血清学检查进行判定，因健康人群的肠道内也常有此类病毒。 埃可病毒疹的诊断 埃可病毒疹的检查化验 1.病毒分离 大多数埃可病毒可用猴肾细胞培养分离，如加用人胚肺细胞株W1～38则效果更好。 2.血清学检查 恢复期血清抗体效价比急性期升高4倍有诊断价值，中和实验是最常使用的病毒鉴定方法，部分血清型如3，6，7，11～15，19～21，24，29型可用血凝抑制试验进行诊断。用聚合酶链反应检测病毒RNA是快速敏感的方法。 中和试验或免疫荧光法检测。多种混合多价血清快速灵敏。 埃可病毒疹的鉴别诊断 应与麻疹、风疹、猩红热、幼儿急疹、口足病等，根据流行病学、典型综合症状及病毒培养分离进行鉴别。 1.风疹 主要发生于婴儿，其特征为耳、枕骨下淋巴结肿大，有压痛。而埃可病毒感染为夏季发病、无瘙痒、也无颈后和耳后淋巴结肿大。 2.轮状病毒和致病性大肠埃希杆菌引起的腹泻 轮状病毒性腹泻好发于秋、冬季，它与大肠杆菌引起的腹泻脱水症状均较明显。埃可病毒感染多见于婴儿，腹泻为主要症状，一般不出现脱水症状，确诊要依赖病原学和血清学检查。 埃可病毒疹的预防和治疗方法 预防：注意个人卫生，改善饮水和食品卫生，避免在不洁水中游泳，加强环境公共卫生，灭蝇，接触患者的婴儿可注射丙球蛋白，有一定预防作用。 埃可病毒疹的西医治疗 治疗 尚无特殊疗法。皮疹对症处理。对易感的婴幼儿可注射丙球蛋白3～6ml，脊髓灰质炎减毒疫苗可干扰本病毒的感染。ECHO-3，4，6，9，11型减毒活疫苗正在研制中。目前尚未有特效治疗，主要采用对症和支持疗法。静脉注射人血丙种球蛋白对新生儿严重感染可能有效，婴幼儿腹泻也有导致脱水及酸中毒的可能，须酌情给予输液治疗。 预后：除侵犯中枢神经系统者外，一般预后良好，恢复完全而罕见有后遗症。 埃可病毒疹的护理 本病由人肠细胞病变孤儿病毒(ECHO virus)引起。该病毒体积极小，直径20～30nm，已有38个血清型，常寄生于人体肠道中通过粪便及口腔分泌物传播。 埃可病毒疹吃什么好？ 腹泻脱水期间可注意饮食： 1.急性期禁食 急性水泻期需暂时禁食，使肠完全休息。必要时由静脉输液，以防失水过多而脱水。 2.清淡流质 不需禁食者，发病初宜给清淡流质饮食。如蛋白水、果汁、米汤、薄面汤等，以成为主。早期禁用牛奶、蔗糖等易产气的流质饮食。有些患者对牛奶不适应，服牛奶后常使腹泻加重。 3.根据病情调整饮食 排便次数减少，症状缓解后改为低脂流质饮食，或低脂少渣、细软易消化的半流质饮食。如大米粥、藕粉、烂面条、面片等。 4.选择合适饮食 腹泻基本停止后，可供给低脂少渣半流质饮食或软饭。少量多餐，以利于消化，如面条、粥、馒头、烂米饭、瘦肉泥等。仍应适当限制含食物纤维较多的蔬菜水果等食物，以后逐渐过渡到普食。 5.补充维生素 注意复合维生素B和C补充，如鲜桔汁、果汁、番茄汁、菜汤等。 6.饮食禁忌 禁酒，忌食肥肉、坚硬及含食物纤维较多的蔬菜、生冷瓜果、油脂多的点心及冷饮等。 参看 皮肤病科疾病 | [
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"皮肤病科疾病"
] | 2,115 | zh-CN |
埃可病毒感染 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%83%E5%8F%AF%E7%97%85%E6%AF%92%E6%84%9F%E6%9F%93 | 埃可病毒(ECHO)（ECHO-viruses）病毒即肠性细胞致病性人类孤独型病毒（enteric cytopatho-genic human orphan virus）。ECHO病毒分为若干型，各型致病力和致病类型也不同，如ECHO6、19型致病力较强，它类似于柯萨奇病毒B型引起急性胸痛和心肌病（Bell及Grist，1970）。 【临床表现】 ECHO病毒感染的临床表现类似于风疹，第一孕季感染虽可累及胎儿，但很少引起畸形。据1957年国明尼苏达州400000例ECHO9型感染中，发病年龄2.5～33岁，常见的症状为上呼吸道感染、发烧、非化脓性脑膜炎和皮疹。皮疹为斑丘疹或麻疹样皮疹，持续1～3天自然消退。可从大便、咽分泌物和脑脊液中分离出病毒。许多调查（Kleinman，1962，Milwaukee，1957；Peterson及Glicklich，1960；Landsm-an，1964）并未结论ECHO病毒致畸问题。 【诊断说明】 主要依靠病毒培养和血清学检查。 【治疗说明】 无特殊治疗。对症治疗包括解热止痛、抗生素和防治合并症、并发症。孕期感染者应注意排除胎儿畸形，新生儿则应隔离观察 | [
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"病毒性疾病",
"胃肠疾病"
] | 501 | zh-CN |
埃可病毒 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%83%E5%8F%AF%E7%97%85%E6%AF%92 | 埃可病毒（ECHO-viruses）即肠性细胞致病性人类孤独型病毒（enteric cytopatho-genic human orphan virus），。ECHO病毒分为若干型，各型致病力和致病类型也不同，如ECHO6、19型致病力较强，它类似于柯萨奇病毒B型引起急性胸痛和心肌病（Bell及Grist，1970）。 参看 埃可病毒感染 肠道病毒 | [
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"病毒"
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埃及血吸虫病 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%83%E5%8F%8A%E8%A1%80%E5%90%B8%E8%99%AB%E7%97%85 | 埃及血吸虫是Bilhartz于1851年在埃及开罗首先发现的，故又称为Bilharziasis。埃及血吸虫病是流行于非洲和中东的常见病。本病在非洲已有几千年的历史。 埃及血吸虫寄生在膀胱与盆腔静脉丛，产生泌尿生殖器官病变，临床表现有尿急、尿频、终末血尿、膀胱刺激与尿路阻塞等症状。 埃及血吸虫病的病因 (一)发病原因 雄虫长10～15mm，宽0.8～1.0mm。体表有微小结节覆盖，口吸盘与腹吸盘各一。雄在腹吸盘后两侧体表折叠，形成抱雌沟，有4～5个睾丸。雌虫细长，20mm×0.25mm，子宫内含虫卵20～100个。产卵500～3000个/d。成熟虫卵淡棕黄色，大小83～187×40～73μm，卵壳透明，尾端有一终末小棘(尾棘)为特征，从尿与粪便排出时，内含活动毛蚴。毛蚴侵入截形小泡螺、球形小泡螺、狭窄铁色螺、梅提扁卷螺等中间宿主，并在中间宿主体内发育成尾蚴。 尾蚴呈圆形，内有五对穿刺腺，尾蚴从螺体逸出后在水中自由流动，在水中最长可生活3天，但大多在24h以内死亡。当人与疫水接触，尾蚴脱去尾部，侵入人皮肤，在皮下组织进一步发育为童虫。童虫经小静脉、右心、肺血管到达肝脏，在肝内门静脉发育为性成熟成虫。雌雄虫合抱逆血流移行至肠系膜下静脉，有时停留在直肠静脉内，但大多数成虫移行至膀胱与盆腔静脉丛产卵。少数成虫也可在直肠与肠系膜下静脉内产卵。从尾蚴侵入至成虫产卵为10～12周。 (二)发病机制 尾蚴侵入皮肤后在皮肤组织中移行，引起局部出现红色丘疹并有痒感。虫体的代谢产物或崩解物是引起机体变态反应、迟发型细胞免疫反应的原因。 (三)病理改变 埃及血吸虫病病变主要由虫卵肉芽肿引起，成虫很少产生病变。病变主要发生在泌尿系统。埃及血吸虫寄生在膀胱与盆腔静脉丛内，其所产生的虫卵主要沉积在膀胱与远端输尿管黏膜下层与肌肉层，产生肉芽肿性病变，尤以膀胱三角区为多。虫卵破入膀胱腔，从尿排出，可产生血尿。壁膀胱颈也是病变好发部位，肌肉因虫卵肉芽肿损害，引起纤维化与萎缩，则产生膀胱颈弛缓不能与排尿困难。经X线检查常可在发病6-2年的患者中发现膀胱壁呈蛋壳状、线状或弧线形钙化。输尿管或膀胱颈部可引起肾盂积水，导致肾脏多形扩大、继发性细菌感染，最后导致肾衰竭。男性患者可有前列腺与龟头病变;女性患者子宫颈，阴道与阴唇也可被累及，但较少见。在肠道中的虫卵可通过肠系膜下静脉至结肠、盲肠、阑尾，尤其直肠产生病变。虫卵可从粪便中排出。虫卵可经静脉进入肺部，大量的虫卵可引起肺小动脉反复栓塞，导致肺循环阻塞与肺动脉高压，肺动脉常呈血管瘤样扩张。 埃及血吸虫病的症状 潜伏期 从尾蚴侵入至尿中出现虫卵为10～12周。 1.急性期 多数轻度感染者无自觉症状。在本病流行区，患者大多为重复感染，故急性期症状少见。重度感染者有发热、畏寒、头痛、乏力、多汗等急性期症状。荨麻疹常见。并有腹痛与肝、脾肿大。血象中嗜酸性粒细胞显著增多。 2.慢性期 慢性期主要表现出尿颇、排尿困难、血尿(多为终末血尿)以及尿路阻塞等症状。早期症状为无痛性终末血尿，可持续数月或数年，而无其他症状，但以后逐渐出现尿频、尿痛等慢性膀胱炎症状。尿检有红细胞、虫卵，偶有白细胞。虫卵蓄积在泌尿道引起迟发型免疫反应形成虫卵性肉芽肿，表现出泌尿道感染症状。埃及血吸虫感染肝脾肠等可引起肝脾肿与肝纤维化、结肠肉芽肿，迟发型，症状较轻。肠道病变者腹泻时可排出虫卵。肺心部感染较少见，若出现症状可有乏力、头昏、头痛、心悸、心前区隐痛。男性感染者可出现前列腺炎、精索与附睾炎、阴茎龟头像皮肿等。女性患者生殖系统症状较不明显，可有宫颈、阴道与阴唇病变。输卵管与子宫炎较少见。 (4)晚期 晚期病变向输尿管下端漫延。使输尿管或尿道上口增生性改变，常导致输尿管排尿不畅，上尿路不全性梗阻，导致肾盂积水。本病晚期还可与慢性肾衰、继发感染以及膀胱癌合并发生。 本病的诊断标准是尿或大便中找到埃及血吸虫卵。在流行区若有无痛性终末血尿患者应考虑有埃及血吸虫病可能。常用的检测方法有：血尿离心沉淀后直接涂片检查检查虫卵;尿沉渣孵化检查毛蚴;膀胱及直肠黏膜活组织检查虫卵;免疫学试验。 埃及血吸虫病的诊断 埃及血吸虫病的检查化验 (1)尿液检查 取最后几滴血尿离心沉淀后直接涂片检查可发现虫卵。尿沉渣孵化，于10min至2h，即可见毛蚴。 (2)活组织检查 从膀胱镜直接取材做活组织检查，用压片法可查见大量虫卵。 (3)影像检查 在患病一定时间患者的泌尿系X线平片中可发现特征性钙化，如膀胱壁钙化、输尿管钙化。泌尿系统造影可见肾盂肾盏积水、睹胱腔缩小等。 (4)血象检查 血象中嗜酸性粒细胞显著增多。 (5)免疫学检查 血清免疫学检查对急性期有早期诊断检查。 埃及血吸虫病的鉴别诊断 埃及血吸虫病临床症状复杂，主要需与泌尿系统疾病，如肾结石、肾炎、肾结核、膀胱癌，膀胱炎等鉴别。与上述泌尿系统疾病作鉴别时，一方面可根据患者的发病史，如有无进入血吸虫流行区等。另一方面通过临床表现也可与部分疾病区别，如埃及血吸虫病与大多泌尿系统疾病都有血尿、尿频、尿急、尿痛等症状，但肾结石患者常可出现绞痛或钝痛以及排尿时可有沙石排出，肾结核患者除了泌尿系统的症状之外还有结核病的发热、食欲不振、乏力、盗汗等症状。 埃及血吸虫病的并发症 并发症常发生在埃及血吸虫病晚期，如肾盂肾炎、精索附睾炎、慢性肾衰、右心衰竭、膀胱癌等。 埃及血吸虫病的预防和治疗方法 预防： 进行灭螺工作，可采用氯硝柳胺来杀灭螺类;积极治疗患者，在流行区可以服用吡喹酮用于预防感染;妥善处理病人的排泄物，避免污染水源;在流行区的居民如需下水劳作时必须做好防护措施，应穿着长胶靴，避免赤脚下水;防止疫区儿童到疫水中游泳;已接触疫水的应及时服用吡喹酮。 埃及血吸虫病的西医治疗 药物治疗： 吡喹酮是治疗血吸虫的常用药物，对埃及、日本、曼氏血吸虫均有效。40 mg/kg，一次服用或分2次服用。 尼立达唑对埃及及曼氏血吸虫皆有效。剂量O.25mg/kg，分2次服用，疗程7天。但尼立达唑副作用较多，可引起精神症状，最好同时服用地西泮2.5mg，3次/d，以减轻不良反应。美曲膦酯(敌百虫)是一种有机磷制剂，具抑制胆碱酯酶作用，可使埃及血吸虫麻痹。剂量150～200mg，栓剂，1次/d，由肛门向直肠内推进8～10cm，采用头低臀高卧位半小时，连续3天;或口服，5～15mg/kg体重，1次/2周，共2次;或肌注，每日～150mg，疗程3天。 手术治疗： 输尿管膀胱吻合术可用与治疗经膀胱镜扩张或行输尿管口切开远期疗效不佳而再度狭窄得早期输尿管壁段狭窄;若一侧输尿管中段以下狭窄过长可采用回肠代输一侧尿管进行与对侧输尿管地吻合术;如双侧输尿管均出现狭窄，可用一段回肠做“Y”型吻合替代双侧输尿管;如双侧输尿管梗阻而突然发生无尿应急诊行膀胱镜检查及输尿管插管引流，如果插管失败应急诊行肾造口术引流;有脓肾、肾无功能时可先进行肾造口术引流一段时间待肾功能恢复后再考虑进一步治疗，若引流术无助于肾功能的恢复则再考虑肾切除;尿道切除挛缩的瘢痕可解除膀胱颈部挛缩。结肠扩大膀胱术或回肠膀胱术可用于治疗挛缩膀胱。膀胱发生癌变时应行膀胱癌根治性切除术。 埃及血吸虫病的护理 流行病学 1.流行区域 本病主要流行于阿尔及利亚、摩洛哥、毛里塔尼亚罗索、马里马尔格拉等非洲尼罗河流域地区以及印度、伊拉克、黎巴嫩、叙利亚等中东地区，南欧的葡萄牙南部也有流行记载。 2.传染源 患者是本病的传染源。狒狒与黑猩猩虽有自然感染，但对本病的传播无意义。 3.传播途径 患者尿与粪中虫卵污染河流、池塘等水源，尾蚴从螺蛳中释出进入到水源。人接触疫水，水中的尾蚴通过人体皮肤进入人体，或饮用含有虫卵的水感染本病。 4.易感人群 以常下水劳作的农民为多，男女无差别，妇女在河中洗衣，儿童洗澡、游泳，均易感染。埃及血吸虫病青少年发病率较高，说明他们与河水接触较其他人群多。 埃及血吸虫病吃什么好？ 血吸虫病食疗 1.急性期血吸虫病 南瓜子50克，去壳留仁，研碎，加开水、蜂蜜或糖调为糊状，空腹服下。本方具有解毒杀虫的功效。 2.急性期血吸虫病 属肝脾湿热者枣儿槟榔1500克，榧子肉100克，茜草根300克，红藤300克，制雄黄10克。除红藤外，其余四味共研细末，红藤浓煎取汁泛丸，如胡椒子大小，用蜂蜡为衣。每日20克，分2次服。本方具有清热利湿解毒的功效。 3.慢性血吸虫病 纳呆、腹泻者芡实米50克，山药30克，白扁豆20克。三味混匀磨成细粉，放入锅内，加白糖及水调成浆，加热烧成熟糊即可。本方具有健脾化湿的功效。 4.血吸虫病肝硬化腹水 绿豆30克，黄花菜20克，大枣10枚。将绿豆、大枣洗净，黄花菜掐去根把，同放入锅内，加水烧开后改用小火煮至绿豆开花，加糖搅匀即可。本方具有清热利水的功效。 5.血吸虫病肝脾肿大伴腹水 排钱草干根30克，瘦猪肉100克。瘦猪肉洗净切块，加水3碗与排钱草同煮，待猪肉酥熟，捞去排钱草，加黄酒少许及少量的盐、味精等调料。本方具有疏肝健脾利水的功效。 6.血吸虫病晚期腹水 赤小豆30克，鲤鱼1条。将鲤鱼宰杀，去鳃、鳞、内脏，切成块放入锅内，加淘洗干净的赤小豆及其他调料和水烧开，改用中火煮至鱼熟即可。不加盐、喝汤。本方具有利尿消肿的功效。 7.早期血吸虫病 石榴皮9克，郁金3克，同研细末。以荸荠10枚，煎汤送服。本方具有杀虫疏肝利尿的功效。 8.血吸虫病用锑剂治疗而出现恶心、呕吐、头昏者 乌梅25克，甘草10克，陈皮20克。加水适量，煎汁服用。本方具有和胃止呕的功效。 血吸虫病患者吃什么好? 南瓜子 功能主治： 用于绦虫病，血吸虫病。 食疗价值： 葫芦科藤本植物南瓜的种子。南瓜又名番瓜、饭瓜。我国各地均有栽培。夏、秋季采成熟果实，剖瓜、收集种子，除去瓤膜，晒干或焙干。食用时多除去种壳，称南瓜子仁。 性能： 1、味甘，性平。能补脾益气，下乳汁，润肺燥，驱虫。 2、含丰富的指肪油(为亚麻仁油酸、油酸等的甘油酯)、蛋白质、胡萝卜素、维生素B1、B2、C，南瓜子氨酸等成分。 3、对绦虫，蛔虫有明显的驱虫作用，对牛肉绦虫或猪肉绦虫的中段及后段都有麻痹作用。又能抑制和杀来实验小鼠体内日本血吸虫的幼虫，对雌虫作用更强。本品驱虫的有效成分为水溶性南瓜子氨酸。 用途： 用于脾虚营养不良，消瘦乏力;脾虚水肿;产后缺乳;百日咳，咳嗽咽干;绦虫、蛔虫和血吸虫病。 用法： 生嚼，炒食，研末，或煎汤。 南瓜子可用治血吸虫病，但须较大剂量服用。 饮食宜易于消化而又富于营养。 晚期病人有门脉高压及浮肿者应以低盐及稀软食物为原则。 阴道血吸虫病患者吃什么对身体不好? 忌辛热、油腻、坚硬粗糙之品。 参看 传染科疾病 | [
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"传染科疾病"
] | 4,382 | zh-CN |
埃索美拉唑 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%83%E7%B4%A2%E7%BE%8E%E6%8B%89%E5%94%91 | 埃索美拉唑(英语：Esomeprazole)是氢离子帮浦阻断剂，商品名为耐适恩(英语：Nexium)；由阿斯利康研发并在瑞典上市。用于治疗消化不良、消化性溃疡、胃食管反流病及柔林格症候群 参考来源 维基百科-埃索美拉唑 | [
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"质子泵抑制剂",
"胃肠病学",
"阿斯利康制药"
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贝林，E.(A.) | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%83%E7%B1%B3%E5%B0%94%C2%B7%E9%98%BF%E9%81%93%E5%A4%AB%C2%B7%E5%86%AF%C2%B7%E8%B4%9D%E6%9E%97 | （重定向自埃米尔·阿道夫·冯·贝林） 贝林，E.(A.)(Emil (Adolf) von Behring (1854～1917))，德国细菌学家，免疫学家。发现白喉抗毒素。首次成功地用动物的免疫血清治疗白喉，为血清疗法的创始人之一。1901年获首次诺贝尔生理学或医学奖。1854年3月15日生于德国汉斯道夫，1917年3月31日卒于马尔堡。1874年入柏林腓特烈－威廉学院，1878年获医学博士学位，按规定留在军中服役10年。1887年被派至波恩药理研究所深造。1889年服役期满后至柏林大学卫生研究所随R.科赫研究，与P.埃尔利希、И.И.梅契尼科夫等接触，这对其研究事业有很大影响。1895年任马尔堡大学卫生学教授，并组建贝林研究所。 早年他研究碘仿的防腐作用，以后研究当时流行的传染病如结核、白喉等。1898年曾用“结核菌蜡”（经水合氯醛处理后的结核菌提取物）治疗结核病，未获成功。他还提出婴幼儿患结核病的主要原因是喝了含结核菌的牛奶，并不切实际地建议在牛奶中加入甲醛或过氧化氢进行消毒。他突出的贡献是与北里柴三郎一同发现给动物注射白喉毒素，并逐渐加大剂量后，其血清中产生一种能抵抗白喉的特异性物质，具有中和毒素的作用，他称之为抗毒素；他还证明用非致死量的破伤风毒素多次给动物注射后，其血清对破伤风毒素有特异性中和作用，将此血清给其他动物注射可使之获得免疫，他的成就为体液病理学增添新的活力。1891年用白喉抗毒素血清治疗白喉患儿成功，这一疗法很快得到推广，使白喉病死亡率大为降低。因此贝林被誉为“儿童的救星”。第一次世界大战期间，他研制的破伤风免疫血清应用于战伤，他又被誉为“战士的救星”。他的学术成就堪与细菌学先驱L.巴斯德和科赫相匹敌，然而他与科赫的竞争、不和以及与埃尔利希的分道扬镳，对他的工作、成就有很大影响。代表作为《白喉的历史》 | [] | 775 | zh-CN |
埃溽 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%83%E6%BA%BD | 埃溽，土气湿润。溽，湿润。《素问.六元正纪大论》：“太阴所至为埃溽，少阳所至为炎暑。” | [
"1个分类",
"中医"
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埃博拉病毒 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9F%83%E6%B3%A2%E6%8B%89%E7%97%85%E6%AF%92 | （重定向自埃波拉病毒） 埃博拉病毒 埃博拉病毒（Ebola virus，EBOV），病毒以非洲刚果民主共和国的埃博拉河命名（该国旧称扎伊尔），是一个用来称呼一群属于纤维病毒科埃博拉病毒属下数种病毒的通用术语，可导致埃博拉病毒病，罹患此病可致人于死，包含数种不同程度的症状，包括恶心、呕吐、腹泻、肤色改变、全身酸痛、体内出血、体外出血、发烧等，感染者症状与同为纤维病毒科的马尔堡病毒极为相似，具有50%至90%的致死率，致死原因主要为中风、心肌梗塞、低血容量休克或多发性器官衰竭。 病毒名称 埃博拉病毒又译作伊波拉病毒，是一种能引起人类和灵长类动物产生埃博拉出血热的烈性传染病病毒，有很高的死亡率，在50％至90％之间。埃博拉病毒的名称出自非洲扎伊尔的“埃博拉河”。 这种病毒来自“Filoviridae”族.“埃博拉”属于丝状病毒，这是一种十分罕见的病毒，1976年在苏丹南部和扎伊尔即现在的刚果（金）的埃博拉河地区发现它的存在后，引起医学界的广泛关注和重视，“埃博拉”由此而得名。该地区靠近1976年Nhoy Mushola记载的在扎伊尔的Yambuku和苏丹西部的Nzara第一次爆发的地方。在这次爆发中，共有602个感染案例，有397人死亡。其中扎伊尔284例感染，有151例死亡；苏丹有284例感染，151例死亡。 “埃博拉”病毒的形状宛如中国古代的“如意”，利用电子显微镜对埃博拉病毒属成员的研究显示，其呈现一般纤维病毒的线形结构。病毒粒子也可能出现“U”字、“6”字形、缠绕、环状或分枝形，不过实验室纯化技术也可能是造成这些形状产生的因素之一，例如离心机的高速运转可能使病毒粒子变形。病毒粒子一般直径约80纳米，但长度可达1400纳米，典型的埃博拉病毒粒子平均长度则接近1000纳米。在病毒粒子中心结构的核壳蛋白由螺旋状缠绕之基因体RNA与核壳蛋白质以及蛋白质病毒蛋白VP35、VP30、L组成，病毒包含的糖蛋白从表面深入病毒粒子10纳米长，另外10纳米则向外突出在套膜表面，而这层套膜来自宿主的细胞膜，在套膜与核壳蛋白之间的区域，称为基质空间，由病毒蛋白VP40和VP24组成。病毒主要通过体液，如汗液、唾液或血液传染，潜伏期为2天左右。感染者均是突然出现高烧、头痛、咽喉疼、虚弱和肌肉疼痛。然后是呕吐、腹痛、腹泻。发病后的两星期内，病毒外溢，导致人体内外出血、血液凝固、坏死的血液很快传及全身的各个器官，病人最终出现口腔、鼻腔和肛门出血等症状，患者可在24小时内死亡。 埃博拉共有4种亚型。两种分别命名为EBO-Z（Ebola-Zaire，埃博拉-扎伊尔）和EBO-S（Ebola-Sudan，埃博拉-苏丹）在1976年被确认。相对于扎伊尔亚型的90%的死亡率，在苏丹爆发的埃博拉亚型的死亡率较低，约为50%。1990年，相似的病毒在从菲律宾进口到Reston，Virginia的猴子中发现。这种病毒被命名为Ebola-Reston。 更进一步的爆发发生在刚果扎伊尔（1995年和2003年），加蓬（1994年，1995年和1996年）以及在乌干达（2000年）。1994年在象牙海岸人体个别案例上发现一些病毒的变种。 在大约1500例确诊的埃博拉案例中，死亡率高达88%。 此病毒以非洲刚果民主共和国的埃博拉河命名（该国旧称扎伊尔），此地接近首次爆发的部落，刚果民主共合国仍是最近四次爆发的所在地，包括2005年5月的一次大流行。 埃博拉是人畜共通病毒，尽管世界卫生组织苦心研究，至今没有辨认出任何有能力在爆发时存活的动物宿主，目前认为果蝠是病毒可能的原宿主。因为埃博拉的致命力，加上目前尚未有任何疫苗被证实有效，埃博拉被列为生物安全第四级（Biosafety Level 4）病毒，也同时被视为是生物恐怖主义的工具之一。 二〇〇九年七月九日，在新一期国《科学》杂志上，说，他们在菲律宾一些农场的猪身上鉴别出一种名为reston的埃博拉病毒此但与其他类型的埃博拉病毒不同，到目前为止，它还没有对人造成威胁。 埃博拉发热 病毒简介 埃博拉病毒（EBOV）是引起人类和灵长类动物发生埃博拉出血热（EBHF）的烈性病毒，由此引起的出血热是当今世界上最致命的病毒性出血热，已造成10次具有规模的暴发流行。埃博拉病毒首次暴发就夺走了近300人的生命，2003年又在刚果（金）让100多人命丧黄泉，2004年5月下旬苏丹南部疫情再发，已有4人死亡，同时俄罗斯一实验室女科学家因针刺感染而丧命，这一病毒杀手已引起WHO的高度重视。 EBOV属丝状病毒科丝状病毒属，为单股负链RNA，其分子量为4.2?06，根据病毒抗原不同分为4个亚型，即埃博拉－扎伊尔、埃博拉－苏丹、埃博拉－莱斯顿及埃博拉－科特。不同亚型EBOV的毒力不同，扎伊尔亚型毒力最强，引起人类感染且病死率最高，苏丹亚型次之，莱斯顿亚型仅在非人类灵长类中引起发病和死亡，尚未见引起人类致病的报告。 EBOV可以通过感染者的血液、体液、精液及各种器官迅速传播，感染潜伏期约为2-21天，感染者最初的症状是突然发热、头痛和肌肉痛，继之出现呕吐、腹泻和肾功能障碍，最后体内外大出血，根据不同病毒亚型，病死率最高可达90%。 快速灵敏准确地诊断EBHF是防治关键。由于急性期病人血清中特异性抗体水平相当低，其诊断价值远不如抗原或核酸检测高。为此，Towner等采用EBOV逆转录聚合酶联反应（RT-PCR）检测方法，测定了急性期病人的EBOV和病毒载量，快速诊断为苏丹埃博拉病毒，敏感性较高。同时发现病毒载量与疾病的预后密切相关，死亡病例RNA的复制水平明显高于生存病例。研究者还指出，监测EBOV亚型至关重要。 目前EBHF尚无有效疗法，主要采用支持治疗，要特别注意维持循环血容量，监测血压，吸氧等。最近美国科学家用1种抗血凝蛋白质对感染EBOV的猕猴进行治疗并取得一定疗效，但对人体的疗效有待于进一步验证。EBOV疫苗尚处于实验阶段，在灵长类动物已显示效力，世界上首次人体EBOV疫苗试验最近在美国进行。 世界上六种神秘病毒最致命 埃博拉病毒位列第一 据英国《焦点》月刊2月号发表文章《几种最可怕的病毒》： 1、埃博拉病毒。1976年在非洲中部出现，埃博拉病毒能使人体内脏破碎，感染者每个毛孔都会往外渗血。高达90%的被感染者死亡。 2、拉沙热病毒。医生们最早在20世纪50年代注意到该病毒。一旦染上这种病毒，人的内脏会大出血。每7个感染者中有1人死亡。 3、马尔堡病毒。这是又一种致命性病毒。25%的感染者死亡。 4、西尼罗河病毒。病初起时像是得了流感，之后可能出现脑膜炎、其它脑疾病和阵发性疾病。有1/10的感染者终身无法痊愈。 5、登革热病毒。这是热带地区的一种地方病。通过蚊子叮咬传播。50%的感染者死亡。 6、马秋波病毒。该病毒由老鼠携带。染病初期表现为发烧，然后鼻子和牙龈开始出血，胃肠内出血，30%的感染者死亡。英国杂志排出世界最致命6种病毒埃博拉居首位。 病毒特征 “埃博拉”病通过血液和其他体液传播，这与艾滋病相似。但艾滋病患者一般尚可活上相当长的一段日子，而一旦染上埃博拉病，在经过病毒潜伏期后，先出现高烧、头痛、呕吐等症状，然后病人在备受几天腹泻和眼睛、耳朵、鼻子出血的折磨后，痛苦地死去，前后往往不到一星期。患者死亡率高达80％以上。“埃博拉”病毒是1976年在扎伊尔埃博拉河附近一个名叫扬博科的小村庄首次发现的，并由此得名。那一年，“埃博拉”病在扎伊尔的55个村庄及其邻国苏丹、埃塞俄比亚流行，造成近千人的死亡。 埃博拉病毒是人畜共通病毒，尽管世界卫生组织煞费苦心研究，至今没有辨认出任何有能力在爆发时存活的动物储主，目前认为果蝠是储存宿主的可能候选。因为埃博拉病毒的致命力，加上目前尚未有任何疫苗被证实有效，埃博拉被列为生物安全第四级（Biosafety Level 4）病毒剂，也同时被视为生物恐怖主义的工具之一。 这是一种致命的流血热(hemorrhagic fever)传染病，目前无法医治，会感染包括人类、猴子及黑猩猩在内的灵长类动物。人类患者半数以上在两星期内七孔流血而死。有人比喻说，把爱滋病HIV病毒一年所起的作用浓缩在一星期里，那就是艾博拉病毒的威力。 艾博拉病毒通过体液传播，粘液、唾液或血液都是媒介，甚至握一握手就会传染。传染病专家除了进行检疫，也集中力量寻找首个病患者(index case)，一方面便于追查可能被传染者，另一方面希望能找出病原体到底来自何处。 艾博拉病毒相信是寄生在一种当地动物或昆虫身上，可是目前还无法确认寄主是什么？世界卫生组织的玛丁尼兹医生(Lindsey Martinez)说：没人知道艾博拉病毒在病疫爆发之间藏身何处、什么因素促使它活跃起来？ 追查首宗病例是检疫的重要工作。经过一番抽丝剥茧，终于发现36岁的阿薇蒂(Esther Awete)是乌干达的首个艾博拉患者。她生病发烧5天后就死了。以当地习俗，遗体停放在住家两天，等待亲友一起参加葬礼。葬礼上，死者亲属清洗遗体，然后把她葬在离住家不到10公尺的地方。 仪式结束后，亲友们同在一个大水盆洗手，象征亲密团结。大家却不知道，阿薇蒂的遗体带有艾博拉病毒，简直就如一枚计时炸弹一样。接着，与她同住的母亲、3个姐妹、她9个月大的女儿，以及3个亲戚相继死亡。家中唯一生还者是阿薇蒂8岁的儿子，他当天没有参加葬礼。 病毒也在乌干达北部地区的古鲁镇附近蔓延。当地政府在确定是艾博拉之后，立即禁止传统葬礼，所有尸体都由政府处理与埋葬，以避免传染。 经过化验，专家发现病因是一种称为“苏丹艾博拉”(Ebola Sudan)的病毒。目前已知的人类艾博拉病毒有3种，都以疫区国家为名，分别是“苏丹艾博拉”、“扎伊尔艾博拉”、“象牙海岸艾博拉”。 “苏丹艾博拉”1976年及1979年曾两次出现苏丹南部，死亡率约65%，是致命率较低的一种。1995年在扎伊尔出现的“扎伊尔艾博拉”，死亡率高达81%，那一次共死了315人。 这是乌干达首次发生艾博拉，而且古鲁镇附近的人不像其它国家疫区居民一样常吃野生动物。过去几次艾博拉病疫，专家怀疑居民吃下带病毒的野生动物所造成。由于病原来自苏丹，有人猜测，或许是以苏丹为基地的乌干达叛军无意间把病毒带过来。 不寻常的传染病例越来越多，而且不仅发生在卫生水平不足的发展中国家，今年4月号的《新英格兰医学学报》同时刊登4篇关于传染病的报告，包括意大利因玉米中listeria菌造成的感染，马来西亚因猪只传染的脑炎，美国亚特兰大糖尿病男童因吃受感染食物而进行两次肠手术等案例。 发展中国家的乡村居民大量涌向城镇，居住在缺乏卫生条件的环境中，形成传染病温床。另一方面，海运及航空交通带来全球人口及产品流通，病原体传染的范围因此扩大。 1989年、1990年、1996年，美国检疫单位曾发现从菲律宾入口的猴子身上，带有专门感染猴子的Reston艾博拉病毒。4名检疫人员因接触而体内产生抗体，幸亏没发病。类似猴子艾博拉病毒也在意大利与菲律宾发现。 曾在非洲参加救治艾博拉的玛丁尼兹医生说：“人类不断开发，不断侵入过去毫无人烟的地区，肯定会接触一些从没碰过的昆虫动物，一些隐藏着的病菌病毒正等待机会对付我们。” “艾博拉”原是刚果一条河流，1976年首宗艾博拉病例在那里出现，从此它成为这致命传染病的代号。 病人感染病毒后4天，会出现类似感冒症状，发烧、头痛、喉咙痛、肌肉疼痛等。接着是呕吐及肛门出血，然后鼻腔、牙龈、眼睛、皮肤也出血。这时病毒也开始破坏内部器官，病人因内出血而吐血。50%至90%病人在两星期内因失血过多造成休克而死。 病毒可能潜伏在患者体内两星期，这期间没有感染性。当感冒症状出现时会通过体液感染。出血时期及死后一段时间，病毒感染性极强，非常危险。 一直以来，研究人员只知道在感染初期，病毒在血管中产生大量糖性蛋白质(glycoprotein)，却不知道它如何造成大量出血。 两三年前，密歇根大学的病毒学家奈贝尔(Gary Nabel)才发现，原来这种糖性蛋白质会黏附在称为neutrophil的白血球上。这种白血球是人体免疫系统的前线防卫，负责吞食及消灭入侵的细菌或病毒，并向免疫系统发出警报，动员白血球B细胞制造抗体，以及T细胞对付已被病毒感染的细胞。 研究者猜测，艾博拉的糖性蛋白质把neutrophil包住，使它无法作用，病毒就能如入无人之境，攻击血管壁细胞，使血管壁弱化甚至破洞。病人因大量出血，血压太低，循环系统无法把血液送到重要器官去，病人因休克而死。 英国专家解释了出现“活死人 ”现象的部分原因。这些专家在研究一种自然疾病——埃博拉病毒热时，发现了“活死人”现象的奥秘。他们称，“活死人”现象就是一种由这一病毒引起的疾病。 埃博拉是一大批神秘而格外危险的非洲出血病毒之一。人们有理由恐惧埃博拉。在躲开可能的攻击后，除了骨头和骨骼的肌肉外，埃博拉病毒对人体任何其他组织后器官都一视同仁地加以侵蚀，像一场的游戏。首当其冲的是血细胞。当病毒将自身复制到血细胞中，血细胞便开始死亡并凝结在一起。凝块阻塞血管，切断全身的血液供应；感染的器官开始出现死片。病毒蛋白质以特有的凶残攻击胶原，这是固定器官的连接组织中的主要蛋白质。当胶原变成浆状物，器官表面开始出现孔洞，包括皮肤，血从孔洞倾泻而出。皮肤下面出现血斑，液化的死皮在表面形成水疱。在这个阶段所有的孔窍都会渗血，同时皮肤和肌肉的表面隔膜开始炸裂。在身体内部，心脏开始渗血，并将渗入它周围的空腔。肝脏肿大，开裂，然后开始化脓腐烂；肾脏失灵，塞满了死细胞和血块。死的、凝结的血细胞比比皆是，包括大脑，妨碍了供氧，最终导致痴呆和大规模的癫痫发作。崩溃的血管和肠子不再固定在一起，而是像流水一样涌入体腔。虽然在体液中漂浮，但组织自身是脱水的，无法执行其功能，于是病人开始死亡。这稀奇古怪的过程一直持续到病毒成指数地繁殖，毁坏内脏使之完全失去作用直至宿主死亡为止。像血液、分泌物和呕吐物这样液体，每一滴都充满了上百万的病毒。在其成员密集的社区，这些有毒液体的扩散为病毒从一个宿主跳向另一个宿主搭起了桥梁。 埃博拉病毒与造成艾滋病的HIV病毒有许多相似之处，但是它的“杀人”速度却比艾滋病毒快得多。一开始，埃博拉病毒感染者表现出来的症状和一般的感冒患者没什么两样。病人只感到发热、头痛、喉咙痛、胸闷。但是仅仅几小时后，病人就会开始全身出汗，胸痛、皮疹、出血、腹泻、呕吐、肌肉和关节酸痛等，半数病人于发病后第5天出皮疹，大多数则在第5至7天七窍流血不止。出血者占71%。最严重的是皮肤粘膜、鼻、齿龈、内脏均出血，粪便呈黑色，出血往往是导致病人死亡的原因。再过一天，病人将感到难以忍受的痛苦，就连睁开眼都会感到疼痛，脑袋像是要爆炸。即使在这个时候，医生仍无法确定患者得了什么病。直到几天后，病人开始体内外大出血，连眼睛和耳朵也流血不止，医生才敢确定病人感染了埃博拉病毒。不过，到这个时候一切都太迟了。一位传染病专家曾这样描述埃博拉病毒感染者病死的恐怖景象：“ 病人体内外大出血，由于体内器官坏死、分解，他还不断地把坏死组织从口中呕出，我觉得就像看着一个大活人慢慢地在我面前不断溶化，直到崩溃而死。”正在乌干达执行埃博拉病控制使命的美国传染病专家海曼作出这样的描述：“埃博拉患者住的病房里到处都是鲜血，被褥上、地板上、墙壁上；他们吐血、便血……埃博拉是人类迄今未能征服的致命杀手，是世界医学界面对的一道难以解读的“哥德巴赫猜想”。 埃博拉病毒的解析 埃博拉病毒是一种丝状病毒，通常看起来像一根精心制作的构杖。病毒由一串RNA成辫状编结的七个蛋白质组成。还没有完全弄清楚为什么这些蛋白会有这么大的破坏力。它们的一部分功能似乎是一直宿主的免疫系统，但它到底如何发挥作用至今没有弄清楚。埃博拉热病爆发的相对短暂和相对自足的另一个原因是病毒绝对致命的力量。它很容易快速毁灭它的宿主——大约在五天以内，所以它很少有机会跳到另一个新宿主身上。除了极罕见的情况，它的传播是依靠直接的体液交换来进行的，最终缺乏机会找到传播的桥梁。同时，埃博拉病毒是低能的，因为它过于稳定，极少变异。有些病毒——如流感病毒以及HIV，以某种方式进化，可以帮助它们克服障碍存活下来。它们变异非常快，这便增加它们适应新宿主的机会。埃博拉没有走这条路。1996年CDC发表的一份对埃博拉基因的分析，揭示在扎伊尔1976年和1995年两次的热病爆发的病毒事实上几乎是完全相同的，基因改变只有1.6%。这给治疗和预防它的传播带来了希望。 研究证实，埃博拉病毒主要是通过病人的血液、唾液、汗水和分泌物等途径传播。实验室检查常见淋巴细胞减少，血小板严重减少和转氨酶升高（AST＞ALT），有时血淀粉酶也增高。诊断可用ELISA检测特异性IgG抗体（出现IgM抗体提示近期感染）；用ELISA检测血液、血清或组织匀浆中的抗原；用IFA通过单克隆抗体检测肝细胞中的病毒抗原；或者通过细胞培养或豚鼠接种分离病毒。用电子显微镜有时可在肝切片中观察到病毒。用IFA检测抗体常导致误判，特别是在进行既往感染的血清学调查时。实验室研究有很大的危险性，应该只在有防护措施防止工作人员和社区感染的地方开展（ 4级生物安全实验室）。 埃博拉病毒粒子的直径为80纳米，长度为970纳米，属丝状病毒科。较长的奇形怪状的病毒粒子相关结构可呈分枝状或盘绕状，长达10微米。来自扎伊尔、象牙海岸和苏丹的埃波拉毒株其抗原性和生物学特性不同。第4个埃博拉毒株（Reston）能引起人以外的灵长目动物致命性的出血性疾病；文献报导有极少数人感染此病毒，临床上无症状。1976年在苏丹流行时，病死率为53.2%；在扎伊尔，高达88.8%。因此，世界卫生组织将其列为对人类危害最严重的病毒之一，即“第四级病毒”。 有些患者在感染埃博拉病毒48小时后便不治身亡，而且他们都“死得很难看”，病毒在体内迅速扩散，大量繁殖，袭击多个器官，使之发生变性，坏死，并慢慢被分解。病人先是内出血，继而七窍流血不止，并不断将体内器官的坏死组织从口中呕出，最后因广泛内出血、脑部受损等原因而死亡。 照顾病人的医生护士或家庭成员，和病人密切接触后可被感染。有时感染率可以很高，如苏丹流行时，与病人同室接触和睡觉者的感染率为23%，护理病人者为81%。医院内实验人员感染和发病也有好几起。 埃博拉病毒的传播性 专家们在研究中发现，“埃博拉”病毒有一定的耐热性，但在60摄氏度的条件下60分钟将被杀死。病毒主要存在于病人的体液、血液中，因此对病人使用过的注射器、针头、各种穿刺针、插管等，均应彻底消毒，最可靠的是使用高压蒸气消毒。埃博拉病毒还可能经过空气传播。实验人员将恒河猴的头部露出笼外，让其吸入直径1微米左右含病毒的气雾，猴子4～5天后发病。每天与病猴密切接触的6个工作人员的血清发现该病毒抗体阳性，其中5人没有受过外伤，也无注射史，因此认为可通过飞沫传播。 虽然埃博拉病毒目前仅在个别国家、地区间歇性流行，在时空上有一定的局限性。然而，在传染病的历史上，许多传染病的流行开始时往往是个别散发，以后演变成局部地区流行，进而变成广泛流行。副霍乱就是一个典型例子，在1905年在埃及发生第一例，1937至1960年在印度尼西亚的苏拉威西岛局部流行，而1960年后迅速波及五大洲。埃博拉病毒会不会像副霍乱那样在不久的将来波及五大洲？现在谁也无法回答这个问题。 控制“埃博拉”的扩散，首先要密切注意世界埃博拉病毒疫情动态，加强国境检疫，暂停进口猴子主要限制来自疫区的猴子，到目前为止还没发现除灵长类动物以外的其他动物是埃博拉病毒的宿主。对有出血症状的可疑病人，应隔离观察。一旦确诊应及时报告卫生部门，对病人进行最严格的隔离，即使用带有空气滤过装置的隔离设备。医护人员、实验人员穿好隔离服，可能时需穿太空服进行检验操作，以防意外。对与病人密切接触者，也应进行密切观察。 “埃博拉”是扎伊尔(即现在的刚果民主共和国)北部的一条河流的名字。1976年，一种不知名的病毒光顾这里，疯狂地虐杀“埃博拉”河沿岸55个村庄的百姓，致使数百生灵涂炭，有的家庭甚至无一幸免，“埃博拉病毒”也因此而得名。事隔3年（1979年），“埃博拉”病毒又肆虐苏丹，一时尸横遍野。经过两次“暴行”后，“埃博拉”病毒随之神秘地销声匿迹15年，变得无影无踪。1994年12月在加蓬又发现此病。1995年1月起在扎伊尔及1996年2月起在加蓬暴发流行：在扎伊尔基奎特(Kikwit)市发病316例，死245例，病死率78％；在加蓬奥果韦伊温多(Ogooue Ivindo)发病46例，死31例，病死率67.4％。据世界卫生组织公布的最新数字显示，目前全世界已有1100人感染这一病毒，其中793人丧生。目前，医学界尚未找到预防埃博拉病毒的疫苗和其来源，也没有发现有效的治疗方法。 1994年，美国作家普里斯顿以此为背景写了小说《热区》，这本小说畅销一时，并引起全球对这种神秘病毒的普遍关注。1995年，好莱坞推出了由达斯廷-霍夫曼主演的影片《蔓延》，在银幕上再现了埃博拉病毒夺取人命的恐怖景象，令全球观众对埃博拉病毒闻名色变。 尽管医学家们绞尽脑汁，作过许多探索，但埃博拉病毒的真实“身份”，至今仍为不解之谜。没有人知道埃博拉病毒在每次大爆发后潜伏在何处 ，也没有人知道每一次埃博拉疫情大规模爆发时，第一个受害者是从哪里感染到这种病毒的。“埃博拉”病毒是人类有史以来所知道的最可怕的病毒之一，病人一旦感染这种病毒，没有疫苗注射，也没有其他治疗方法，实际上几近自己给自己判了死刑。用一位医生的话来说，感染上“埃博拉”的人会在你面前“融化”掉。惟一的阻止病毒蔓延的方法就是把已经感染的病人完全隔离开来。 雷斯顿埃博拉病毒 1989年11月首次在一群由菲律宾进口至美国维吉尼亚州雷斯顿的食蟹猴(Macaca fascicularis)身上被发现。此一病毒对猴子有很高的致死率，但对人类并没有致命性。 1990年2月，雷斯顿埃博拉病毒再次在雷斯顿、菲律宾以及德州爆发。1992年及1996年，更多病例在意大利托斯卡纳和德州被发现。所有感染的猴只出现与猿猴出血热类似的症状。在这两起爆发中，没有任何人类受到感染。 科特迪瓦埃博拉病毒 科特迪瓦埃博拉病毒这个品种首先在科特迪瓦的Tai森林中被发现。在1994年11月1日，二只黑猩猩尸体在森林里被发现。检验人员发现在心脏中的血液是棕色的且心脏已液化，内脏外观并没有明显痕迹，肺中充满血液。从黑猩猩身上采取到的组织显示，此病毒与苏丹埃博拉及1976年爆发的扎伊尔埃博拉十分相似。 1994年后，更多死亡的黑猩猩被发现，科学家用许多方法对病毒进行检测。感染的来源被认为是一只被黑猩猩捕食且带有病毒的疣猴。 执行尸体检验的其中一位科学家感染了病毒。她出现了类似登革热的症状并在一星期后被送到瑞士治疗。两个星期后，她出院后，就在感染病毒后的第六个星期完全康复。 感染实例 2000年10月12日，乌干达卫生总局局长弗兰西斯.奥玛斯瓦博士披露了一条震惊世界的消息：令医学界闻之色变的神秘病毒“埃博拉”（Ebolavirus）再度在位于乌干达北部的古卢地区现身，已有30人死于埃博拉病毒引起的疾病，其中一家口无一幸免！到10月13日，疫情还仅限于乌干达北部的古卢地区；14日，相邻的基特古姆和里拉地区也发现了埃博拉病毒感染者。到引起国际卫生组织警惕时，这种令感染者七窍流血、心肝肺俱烂的可怕病毒，已经呈大规模传染之势。到10月17日为止，因感染“埃博拉”而痛苦死去的病人已达43人。然而，世界卫生组织有关专家却没有这么乐观，因为此次“埃博拉”病毒肆虐的古卢北部地区地处偏僻，许多居住在小村里的人们在医生赶到之前就已经死了。这部分死亡人数很难估算，并且其数字远远大于已经证实的死亡数字。10月27日，世界卫生组织宣布，乌干达北部的“埃博拉”病毒已夺去了191条命，其中包括护理病人的护士，他们是在照料“埃博拉”病患者时受传染而死的。 人们难忘2000年10月14日这一天：乌干达古卢地区“拉科尔医院”特护病房内，三名因为9月17日以来一直照顾“致命发烧”病人而受感染病毒的三名实习女护士，正在病床上做最后的垂死挣扎。随着她们一阵阵痛苦的呻吟，一团团污血顺着眼睛、鼻子、耳朵、嘴巴、肛门往外涌。主治医生用尽了一切的办法，也没能堵住涌出的污血。主治医生急得团团乱转，卫生部的疫情专家早在半个月前就应该到位了，但却迟迟没有音讯。院长卢克维亚多次打电话给卫生部，但官老爷们却推三阻四地说：“不就是流感发烧么？值得催我们那么紧吗？”碰上这班官老爷们，卢克维亚院长可真是心急如焚。他再次向卫生部报告说：“古卢地区9月17日流行的绝非普普通通的感冒发烧，而是一种从来没有见过、甚至听说过的致命神秘瘟疫。病人就像在你眼前融化了一样！”卫生部的疫情专家终于派出，姗姗来迟的专家小组正好看到了三名实习女护士最后死亡的恐怖情景，其中一名专家震惊得连手中的器械都掉在地上，发出“当”地一声巨响。这位曾经在刚果看过“埃博拉”病人的专家，一路上都在担心古卢区的怪病，现在看来这就是“埃博拉”。很快，猜测得到了证实：所谓的“致命发烧”病，正是令人恐怖的“埃博拉”！ 乌干达卫生部长克里普斯随后向乌干达和驻该国的世界媒体证实说，实验室检验的结果证明了这种可怕的病毒，流行在古卢地区的可怕病症正是“埃博拉”病毒稍稍变种导致的结果！然而，这一发现显然太晚了点，“埃博拉”实际上已经在古卢地区全面爆发。在古卢意大利援建的“任务”医院里，尽管医护人员尽了最大的努力，但仍有10名感染了“埃博拉”病毒的病人痛苦死去。“任务”医院的医疗能力也到了所能承受的极限，尽管专家们建议医院要给证实染上“埃博拉”病毒的病人设立专门的隔离病房，但这根本不可能做到，一方面是由于病人实在是太多了，其中8名垂死的病人只能被草草安置在病房外一间简易屋的地下，听任其死亡。然而，这间病房的窗户却没有玻璃，房间里的废弃物跟其它病房的废弃物也没有隔离开。在主病房内，18名正处于不同发病阶段的埃博拉病人，正在接受医护人员的照料。一位名叫彼图亚.基博克的护士满心恐惧地对记者说：“我们真的非常非常害怕，我们也非常绝望，我们的精神快崩溃了！在疫情最严重的拉科尔地区，‘埃博拉’病毒的蔓延已呈失控的趋势。”“拉科尔医院”院长马休.卢克维亚带着一脸疲惫恐惧的表情向外国记者透露：“古卢地区的疫情远远比乌干达官方公布的情况严重。前来医院求救的病人告诉我们说，他们的亲朋好友中得病的人越来越多。80％前来医院求救的病人都说他们家里已经有人因‘埃博拉’而死！最惊人的是，每收治一位感染“埃博拉”的病人，他们都声称至少已有五到六个亲人已经死去！现在，就连我们医院也难逃恶运，我们的三名女护士就因为在接触病人时不慎感染“埃博拉”而暴病身亡，剩下的护士们吓得不是辞职不干，就是得穿全副保护服才敢进行抢救！说实在的，我们已经觉得无能为力了。” 12月8日，噩耗传来：乌干达古卢地区拉科尔医院院长鲁克韦亚因在工作中感染上埃博拉病不幸以身殉职。他被认为是制止埃博拉病蔓延的国家英雄。乌卫生部12月5日发表的一份新闻公报说，乌干达总统穆塞韦尼给因公殉职的医护人员发了唁电，并表示乌政府将尽最大努力遏止埃博拉病的蔓延。到12月8日为止，已有1位医生、12位护士和2位医院其他工作人员染病致死。 恐怖、疲倦和绝望笼罩着整个地区，占据了这里每一个人的内心！因对此次“埃博拉”病毒爆发反应迟缓的乌干达卫生部官员备受全国上下的指责。不过，此时他们已经没有时间和精力来为自己辩护了，而是强烈呼吁乌干达全国民众千万不要恐慌，要相信乌干达卫生部会有办法控制“埃博拉”在全国的蔓延。卫生总局局长弗兰西斯在接受媒体采访时表示：政府已经成立一支“埃博拉”病情控制特遣队，想尽一切办法控制疫情的发展与蔓延。卫生部还向古卢地区派出了多批医疗小组，他们的当务之急就是教育当地人如何识别“埃博拉”病症，以及发现后应该如何处理。与此同时，乌干达政府还向古卢地区派出一个专门的防疫侦察小组，专门负责设立隔离区以及宣传活动。 2000年10月16日，世界卫生组织的两名“埃博拉”病毒专家已经飞抵乌干达，而救护人员也于当天乘另一架飞机到达；总部设在亚特兰大的“美国疾病控制中心”也应世界卫生组织的请求，立即派出一个由四名专家组成的调查小组赴古卢地区进行调查。就跟好莱坞恐怖影片《瘟疫爆发》一样，所有的专家和救护人员全都穿着如同宇航员太空服一样的防护服装，这实在是不得已而为之的行为，因为“埃博拉”病毒实在是太可怕了。“埃博拉”病毒专家的首要任务是设法弄清乌干达卢古地区为什么会出现“埃博拉”，到底是如何传染到该地区的，因为乌干达有史以来从来没有发现过这种怪病。与此同时，谣言四起，有消息说，4000多名乌干达士兵于今年8月从民主刚果的战争中撤下来，途经古卢地区，他们可能把病毒带到其他地方。但乌干达军方领导人否认有士兵和其家人死于埃博拉。10月17日，随着疫情的进一步扩大，乌干达政府下令将古卢北部三个“埃博拉”病毒肆虐最严重的地区宣布为完全隔离区，将动用军队严禁任何居住生活在该地区的人擅自离开。身着简易防护服的乌干达武装军人立即全面封锁了三个地区，拉起了一道道的铁丝网，暂时封死了所有进出该地区的大路小道。执行这一特殊任务的乌干达特遣队司令沃尔特.澳克罗中校发布禁令时解释说：“古卢疫区内所有的学校都已经关闭，除非有特别医疗通行证，否则当地居民不得擅自离开古卢疫区。如果有必要的话，我们将动用武力。不过，我们并不希望动武，而且相信我们会控制住‘埃博拉’的！” 古卢地区的疫情引起了东非各国的极度恐慌和国际社会的高度关注，东部非洲正在经历真真切切的一级恐怖。特别是与乌干达接壤的国家，纷纷强化边境检疫措施。邻国肯尼亚、苏丹和刚果政府都加紧采取措施，全力防备埃博拉病毒进入本国。在埃博拉病毒曾肆虐一时的苏丹和刚果，民间更是一片人心惶惶。卢旺达和坦桑尼亚政府也采取了相似措施。肯尼亚卫生部紧急调派一个最精干的医疗小组赶到乌干达与肯尼亚最大的边防入境口布西亚，对乌干达入境人员进行强制性检查。一旦发现感染“埃博拉”病毒的可疑人员，就立即强行隔离。不过，肯尼亚卫生部一名高级官员仍十分恐慌地承认说：“因为我们没有必要的设备，所以我们无法测出这种病毒。”布西亚地区代理卫生官沃尔特在接受肯尼亚《国家报》记者采访时表示：“由于每天从乌干达进入肯尼亚的入境人员多达数百人，加上麻疹和艾滋病的早期症状跟‘埃博拉’症状有相似之处，所以我们的任务就更艰巨了！”发生于乌干达的埃博拉病毒正在影响着乌干达的国家形象。当地时间11月24日，在肯尼亚首都内罗毕市中心一家酒店里正在准备举行一个国际研讨会，就在开幕式准备举行之际，当得知其中的代表有来自乌干达的之后，当时正在参加这一研讨会的肯尼亚公共卫生部长立即赶到了与会代表下榻的酒店，亲自当场下令那些来自乌干达的与会者立即离开。这一事件立即在肯尼亚全国传开，肯媒体和舆论界纷纷谴责会议主办者不顾他人的安危将病毒带给了肯尼亚人，并要求警方出面调查。肯尼亚卫生部门说，这130名乌干达人之中有超过60人来自古卢地区。据悉，这个研讨会原定在坦桑尼亚首都举行，但坦桑尼亚政府以公众健康为理由，取消了这次活动。肯尼亚公共卫生部长解释说，肯尼亚医生检验过与会的乌干达人，没有发现任何埃博拉病的迹象，但肯尼亚当局需要防患未然。目前，肯尼亚当局正密切注视酒店内为这些乌干达人服务的职员，以防他们染病。针对肯尼亚政府的上述做法，乌干达外交部提出了抗议，并引用一些被驱逐者的话称“被驱逐者如犯人一般被押送回国，侵害他们的尊严，伤害了两国的关系”。 为防止埃博拉病毒病传入我国，国家出入境检验检疫局发出紧急通知，要求各地检验检疫机关加强对该病的检疫监测和卫生监督工作。 对来自上述疫区的旅客，如发现有发烧、头痛、肌痛、结膜充血等症状的，要立即实施隔离留验。对病人的分泌物、排泄物以及病人接触过的其他物品应实施严格的消毒等卫生处理。发现有关疫情时，要在采取有效控制措施的同时，及时上报。 此期间，国际社会提供了紧急资金和技术援助，帮助乌政府控制埃博拉病毒的蔓延。世界卫生组织、联合国儿童基金会、国际红十字会以及英、美等国向乌干达提供了40万美元的紧急援助，并及时给予医疗技术方面的支持。由于“埃博拉”病毒的蔓延，乌干达政府官员宣布封锁处于病毒爆发中心的3个地区，而且将采用武力阻止任何人离开这些地区。 “祭司就要察看那瘟疫，把染了瘟疫的物件关锁七天。”——《出埃及记》好莱坞大片《极度恐慌》就是描写非洲致命的埃博拉病毒的故事。埃博拉病毒杀人威力强大，曾是传媒热烈报道的头条新闻。该片利用逼真背景编构故事，描述美国病毒专家奉命调查非洲的神秘致命病菌，并成功制止了病毒在加州的蔓延。 世界卫生组织(WHO)星期一证实，致命的埃博拉病毒在苏丹南部爆发，目前已经造成4人死亡，卫生专家已经赶赴当地，试图控制疫情的蔓延。此前，世卫上周六曾宣布，科学家怀疑，在苏丹南部的延比奥县（Yambio），埃博拉病毒的一种新变种引发了致命的出血热疫病。 怀疑是新变种 世卫组织技术官员阿萨里娅.克里斯蒂在其位于内罗毕的办公室内接受了法国媒体记者的电话采访，她向记者表示：延比奥的埃博拉“疑似病例”数量为19例，其中已有4例感染者丧生，世卫组织正在追踪与这些疑似病人有过接触的118人，以便对其进行身体检查。 世卫官员表示，这些病例的血样已经被送到位于亚特兰大的美国疾病控制中心。检验表明，这次爆发的疫情与目前已知的类埃博拉病毒没有遗传关系。 致死率降低 世卫发言人阿麦德对媒体透露，从目前的调查结论可知，新发现的病毒和已知埃博拉病毒变种不同，所以，可能是埃博拉病毒新的变种。他还说，迄今为止，相对以前埃博拉病毒爆发造成的死亡率，这次新发现的埃博拉病毒致死率较低。这可能表明，较其他埃博拉病毒，新发现的变种是一种“相对温和”的埃博拉病毒。 阿麦德还说，新的变种已经导致25％至30％的病毒感染者丧生，而其他埃博拉病毒变种的致死率在50％至90％之间。在过去的4天里，当地没有新发病例报告。一人正处于病理观察阶段。这种病毒的潜伏期约21天。最近一则病例发现于5月15日。 卫生条件恶劣 自1983年以来，苏丹南部毁于内战，成千上万的苏丹人由于战争四处迁徙，公共卫生设施奇缺，这也许是不明病毒频繁爆发的诱因之一。 乌干达的卫生官员对外界宣布，他们在靠近苏丹的埃博拉疫区建立了病毒传播预警机制，公共卫生工作人员正对此严阵以待。（水蓝） 新闻主角 埃博拉病毒 人间凶器 埃博拉出血热病毒是人类所知道的最恶毒的“杀手”之一。当一个人感染了这种世上最危险的病原体，几乎无药可医。埃博拉病毒有多种变种，其造成的死亡率也在50%到90%间不等，它是我们这颗行星上最致命的病毒之一。 然而，埃博拉病毒也是感染人类几率最小的滤过性病毒。尽管近年来人们对于这种病毒投入了大量的关注，关于它的报道也长篇累牍，但是在历史长河中曾折磨人类的所有病原体中，它不过是个小角色。 自从28年前埃博拉病毒被首次发现以来，它差不多仅有10次左右具规模的爆发，而且每次也不过造成几百人丧生。相比之下，这个数目不及美国每年工伤事故中丧生人数的1/5。 恰恰如此，埃博拉病毒的恐怖之处不在于它曾毁灭了什么，而是将来它可能去毁灭什么。 病毒诞生以河之名 1976年夏天，扎伊尔（现刚果民主共和国）布姆巴的一位医生尼果.姆硕拉游历到了埃博拉河边的小镇扬布库（Yambuku）。在当地的一家医院里，姆硕拉首次记载下一种新型疾病的临床反应，它传染迅速，致人死命。姆硕拉在旅行日志中描述道，“这种疾病的病征是——身体高烧39℃左右、身体许多部位大量出血、胸腹部疼痛、严重下痢并使病人脱水、皮肤干薄如纸、眼眶下陷……一切治疗方法都难以奏效，三天左右内迅速死去……”这种疾病由于附近的一条河流，而被命名为“埃博拉出血热病毒”，它在几个月后被成功地抑制住，但是318名感染者中的90％不幸死去。 2000年，临近苏丹南部边境的乌干达北部古卢地区，又一次埃博拉病毒爆发，这次埃博拉共夺走了173人的生命。 与埃博拉病毒相连的一个危险因素，是医护病患时的风险。这种病毒在医院中广泛传播，许多医护人员被感染。在几次大的爆发中，护工都冒了极大的危险。同样道理，做此项研究的科学家和实验室人员都在冒险，就在苏丹首次疫情爆发几个月后，英国一名科学家就不慎在实验室中感染了该病毒。 致命凶器鲜露锋芒 丹尼斯.波顿是一位免疫学教授，从事埃博拉病毒研究已近10年。波顿说，“这个病毒吸引我的地方就是它爆发的迅速，它杀人只需要2周以内的时间就足够了。 埃博拉爆发的规模并不大，频率也较小，这可能与它致人于死地的速度之快有关，而且传染的扩散也仅局限于身体的直接接触，例如汗液传播、唾液传播。因而，如果患者得以及时隔离，疫情就可以被容易地控制住。 神经药理学教授迈克尔.布什米尔说，“人类并不像是埃博拉的靶子，只是出于‘偶然’和‘意外’才成为埃博拉的寄主。”尽管科学家们一直努力寻找病毒的源头，然而，事情没有那么简单，人们一无所获。 埃博拉病毒至今而言还是一个谜。人类还搞不清楚它的复制过程，只知道一旦病毒侵入了人类细胞就自行复制，病毒还需要细胞表皮上的受体识别才能进入细胞内，然而，我们并不清楚这个“受体”到底是什么。 未来杀手不容小觑 28年前发生在非洲的埃博拉病毒是对流行病学的讽刺。 当埃博拉的新威胁日渐显现的时候，另一个致命病毒已经走上末路。在1976年，世界卫生组织正全力监控其在全球范围根除天花计划的开展情况，这努力得到了回报——世界最后一例天花病例发生在1977年的索马里，此后便绝迹。 今天，埃博拉病毒的影响已经扩大，尽管不是在致死人数上。埃博拉致死了几百人，而天花则致死了几百万。埃博拉病毒将来会变成什么样子，我们无从得知。 对于波顿而言，他感兴趣的是，他所隔离的抗体如何才能应用于临床。“你不能在埃博拉身上得意洋洋，你必须提防它咬你一口。”波顿最后说。（荆何） 感染事故 毒针扎破手无药可医 俄女科学家染埃博拉病毒身亡 本报综合报道据美国媒体报道，在位于西伯利亚的一座武器实验室工作的一位俄罗斯女科学家因为意外被一根沾染埃博拉致命病毒的针扎破手而身亡。目前，埃博拉病毒仍无药可医。 专家和官员表示，上述意外事件已经引起了人们对于这家生物技术实验室安全性的担心。这家实验室在前苏联时期主要从事的工作是将致命病毒转化为生物武器。 尽管上述意外在5月5日就发生了，但这家实验室却直到上个星期才将此事汇报给世界卫生组织。专家表示，实验室方面已经对上述女科学家进行了隔离，以防止病毒的可能传播，而且也没有规定涉及埃博拉病毒的事件都必须汇报，但实验室方面的拖延意味着世界卫生组织没能提供及时的治疗建议，也许这些建议可以挽救女科学家的性命。 几个月之前，美国马里兰州德特里克福特的一家陆军生物防御实验室也发生了一件类似的事情，一名国科学家也不小心沾到了埃博拉病毒，但她并没有被感染上，实验室方面在48小时之内就公布了这一事件。 防治进展 去年12月，日本一个研究小组合成了外表和结构与埃博拉病毒十分相似、但毒性要弱得多的病毒。这种病毒可用于研究埃博拉病毒的感染和毒性发作机制，帮助开发埃博拉疫苗，防止生物恐怖。 这种埃博拉类似病毒是东京大学河冈义裕教授领导的研究小组合成的。除了基因不同，这种病毒的外形、结构形式及所包含的蛋白质都与真正的埃博拉病毒一样，并且也能感染人体细胞。河冈教授去年曾成功合成了真正的埃博拉病毒。 埃博拉病毒共包含7种蛋白质，其构造是在细管状外壳中包裹着基因和蛋白质复合体。 电子显微镜观察显示，埃博拉类似病毒与真正的埃博拉病毒外表十分相似。埃博拉类似病毒的毒性要低得多，研究、试验更为方便。 应对措施 美国参议院本月19日通过“生物盾牌计划”法案，批准拨款56亿美元用于美国预防生物或者化学武器袭击。法案涉及的生化袭击包括天花、炭疽病、肉毒杆菌毒素、瘟疫和埃博拉病毒等。 这项名为“生物盾牌计划”的法案规定，在未来十年内，美国将鼓励制药企业研究与开发针对生物恐怖活动的应对措施，加快对解毒药品的批准过程，在紧急情况下允许政府向公众提供未经食品和药物管理局（FDA）批准的某些治疗方法。 在参议院投票结果揭晓后，美国生物科技公司和疫苗生产商的股票上涨。白宫19日也发表声明说：“‘生物盾牌计划’对增强美国应对生物、化学、核和放射性恐怖威胁的能力至关重要。” 传播方法 病毒可透过与患者体液直接接触，或与患者皮肤、黏膜等接触而传染。病毒潜伏期可达2至21天，但通常只有5至10天。 虽然猴子间的空气传染在实验室中已被证实，但并不能证明人与人之间能够透过空气传播病毒。美茵嘉护士是空气传染的可能病例，研究人员并不确定她是如何接触到病毒。 直至现在，埃博拉病毒的流行大都是因为医院的环境，糟糕的公共卫生、随处弃置的针头、缺乏负压病房都对医护人员造成极大威胁。因为较好的设备及卫生，在现代化的医院中，埃博拉病毒几乎不可能爆发大规模流行。 在疾病的早期阶段，埃博拉病毒可能不具有高度的传染性。在此期接触病人甚至可能不会受感染。随着疾病的进展，病人的因腹泻、呕吐和出血所排出的体液将具有高度的生物危险性。由于缺乏适当的医疗设备和卫生训练，疫情的大规模流行往往发生在那些没有现代化医院和训练有素的医务人员的贫困地区。许多感染源存在的地区正好具有这些特征。在这样的环境下，控制疾病的仅有措施是：禁止共享针头，在严格消毒情况下也不能重复使用针头；隔离病人；在任何情况下都要依照严格的规程，使用一次性口罩、手套、护目镜和防护服。所有医护人员和访问工作者都应当严格执行这些措施。 参看 埃博拉病毒病 | [
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垫上运动 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%AB%E4%B8%8A%E8%BF%90%E5%8A%A8 | 垫上运动(mat tumbling)，技巧运动的一种。因为过去这项运动是在垫子上做的，故名垫上运动。20世纪50年代以前，垫上运动的动作比较简单，主要是滚动、滚翻、屈伸起、手翻、倒立、空翻以及初级的双人动作等。现在已发展到由3人或4人做的具有高难度的造型动作。场地器材也有了很大变化，由垫子发展到专门的比赛板或12米×12米的地毯。此类运动需要较好的柔韧素质，还要求有一定的腰腹部力量和腿部力量（多指爆发力）。此类运动难度较大，若有不当便会受伤，所以初学者要循序渐进的慢慢练习，不可急于求成；初学者也不能有恐惧心理，要克服心中恐惧，这是这种运动成功的一个重要因素。 由于这项运动的内容已大大超出过去“垫上”的范围，于是“垫上运动”这个名称已逐渐被“技巧运动”所代替 | [
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垢腻散 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%A2%E8%85%BB%E6%95%A3 | 【处方】 梳齿内垢腻不拘多少。 【功效与作用】 蛊毒。 【用法用量】 食之。即吐恶物。 【摘录】 《医方类聚》卷一六五引《急救仙方》 中药方专题 参看中药方剂主页面。 按功效分类的常用方剂 解表剂、清热剂、泻下剂、祛风湿剂、祛湿利水剂、温里剂、理气剂、消导剂、驱虫剂、止血剂、活血剂、化痰止咳平喘剂、安神剂、熄风剂、开窍剂、补益剂、固涩剂 中药方大全 按拼音查询 点击字母查看完整药方列表： A: 安宫牛黄丸 阿魏化痞膏 安神丸 安肾丸 艾汤 安神定志丸 艾醋汤 艾附暖宫丸 安神补心丸 阿魏丸 安神膏 艾叶粥 安冲汤 B: 补中益气汤 白芥子 白汤 白虎汤 八珍汤 白蔹 八味丸 冰硼散 保和丸 白药 薄荷汤 八仙过海 补阳还五汤 八正散 C: 赤水玄珠 承气汤 柴胡疏肝散 穿心莲片 沉香化滞丸 刺五加浸膏 柴胡桂枝汤 柴胡汤 锉散 柴胡桂枝干姜汤 除湿汤 D: 胆南星 导赤散 颠茄流浸膏 大承气汤 独参汤 大补阴丸 当归补血汤 大柴胡汤 点药 导痰汤 点眼药 地黄丸 当归散 E: 二陈汤 二妙散 二仙汤 二至丸 二妙丸 鹅膏 耳聋左慈丸 二陈汤加味 二陈丸 鹅黄散 阿胶散 二十五味珍珠丸 阿胶汤 F: 防风通圣散 复方丹参片 附子理中汤 痱子粉 复元活血汤 防己黄芪汤 发表散 肥儿丸 复方丹参滴丸 附子理中丸 附子汤 G: 感冒退热颗粒 桂枝汤 归脾汤 龟龄集 归脾丸 甘草汤 感冒清热颗粒 公丁香 甘草流浸膏 葛根汤 桂枝茯苓丸 甘草水 H: 活血散 滑石粉 黄连解毒汤 黄连膏 黄芩汤 藿香正气散 化症回生片 黄汤 黄连阿胶汤 红粉 胡麻油 海金砂 黑膏药 J: 解毒剂 金不换 解毒散 金丹 解散 鸡蛋黄 金黄散 粳米粥 接骨丹 加味逍遥散 荆防败毒散 解毒汤 金铃子散 桔梗汤 K: 苦参汤 控涎丹 坎离砂 开郁散 开胃散 苦参丸 苦参煎 枯痔液 苦酒汤 咳血方 枯痔散 抗癌汤 开郁种玉汤 开关散 L: 六味地黄丸 龙胆泻肝汤 理中汤 六神丸 六君子汤 鹿角霜 绿豆汤 凉膈散 炉甘石洗剂 雷丸 六一散 龙胆泻肝汤加减 M: 麻黄汤 麦门冬汤 麦味地黄丸 明目地黄丸 牡蛎散 妙香散 麻黄杏仁薏苡甘草汤 梅花点舌丹 麻仁润肠丸 礞石滚痰丸 N: 牛黄解毒丸 牛黄清心丸 牛黄散 牛黄上清丸 暖肝煎 牛黄丸 脑立清丸 内疏黄连汤 女金丹 牛黄降压丸 牛黄镇惊丸 O: 藕羹 藕汁膏 藕汁饮 呕吐散 P: 平胃散 枇杷清肺饮 枇杷膏 排石汤 枇杷叶膏 蒲黄散 排气饮 蒲公英粥 蒲灰散 枇杷叶露 排脓散 排石颗粒 平补镇心丹 Q: 清胃散 千柏鼻炎片 清营汤 杞菊地黄丸 七厘散 清瘟败毒饮 青黛散 清暑益气汤 清燥救肺汤 羌活胜湿汤 七制香附丸 R: 如意金黄散 人参汤 人参养荣汤 润肠丸 肉桂粉 人参固本丸 人参健脾丸 润肌膏 人参养荣丸 人参败毒散 人参酒 人参粥 S: 四物汤 四君子汤 生脉散 四逆汤 参苏丸 十全大补汤 苏合香丸 肾气丸 参附汤 疏风散 参苓白术散 生肌散 参灵丸 T: 天王补心丹 桃仁承气汤 痛泻要方 调胃承气汤 涤痰汤 托里消毒散 通窍活血汤 通脉四逆汤 天麻丸 通宣理肺丸 透脓散 W: 威灵仙 五苓散 五味消毒饮 温胆汤 乌梅丸 乌鸡白凤丸 五积散 胃苓汤 吴茱萸汤 五福化毒丸 乌鸡汤 温经汤 乌梅汤 X: 消肿散 小柴胡汤 犀角地黄汤 逍遥散 消风散 泻白散 泻心汤 血府逐瘀汤 小青龙汤 锡类散 西瓜霜 小承气汤 小米粥 Y: 盐汤 银翘散 玉屏风散 右归丸 茵陈蒿汤 一贯煎 养阴清肺汤 异功散 越鞠丸 益元散 玉女煎 药线 阳和汤 羊肉汤 Z: 止痛药 知柏地黄丸 知柏地黄汤 左归丸 真武汤 至宝丹 枣汤 竹叶石膏汤 朱砂安神丸 左金丸 左归饮 炙甘草汤 增液汤 附：中药材大全 A | B | C | D | E | F | G | H | J | K | L | M | N | O | P | Q | R | S | T | W | X | Y | Z 相关页面 中药百科、中医百科、药品、中成药 本草图书 《本草纲目》 《神农本草经》 中药相关电子书 方药古籍 《中药基本理论知识》 《中药学》 | [
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] | 1,737 | zh-CN |
垢胎 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%A2%E8%83%8E | 垢胎，指孕后仍按月行经而产子者。《本草纲目.论月水》：“有受胎之后，月月行经而产子者，是谓盛胎，俗名垢胎。”即激经。详该条 | [
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"中医"
] | 61 | zh-CN |
型别理论 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%8B%E5%88%AB%E7%90%86%E8%AE%BA | 在最广泛的层面上，类型论是关注把实体分类到叫做类型的搜集中的数学和逻辑分支。在这种意义上，它与类型的形而上学概念有关。现代类型论在部分上是响应罗素悖论而发明的，并在伯特兰·罗素和阿弗烈·诺夫·怀海德的《数学原理》中起到重要作用。 在计算机科学分支中的编程语言理论中，类型论提供了设计分析和研究类型系统的形式基础。实际上，很多计算机科学家使用术语“类型论”来称呼对编程语言的类型语言的形式研究，尽管有些人把它限制于对更加抽象的形式化如有类型lambda演算的研究。 简单的类型论 -{下面}-的系统是Mendelson的（1997: 289-93）ST。量化的域被划分成上升的类型层次，带有所有的个体都被指派了一个类型。量化的变量确立范围只在一个类型上；所以底层逻辑是一阶逻辑。ST是"简单的"（相对于《数学原理》中的类型论）主要是因为任何关系的域和陪域的所有成员都必须是同一个类型的。 有一个最低的类型，它的个体没有成员并且是次最低类型的成员。最低类型的个体对应于特定集合论中的基本元素（urelement）。每个类型都有一个更高的类型，类似于在皮亚诺算术中后继者。ST对是否有极大类型保持沉默，形成超限数个类型没有困难。这些因素，和回应于皮亚诺公理，使它方便和习惯于指派自然数到每个类型，开始于0给最低类型。这个类型论不要求自然数的先决定义。 ST的特有符号是加右上角标的变量和中缀。在任何给定的公式中，无角标的变量都有相同的类型，而有角标的变量（x'）取值于更高的类型上。ST的原子公式与两种形式，x = y（同一性）和。中缀符号暗示了预想的释义，集合成员关系。 出现在同一性定义和外延和概括公理中所有变量都取值于连贯的两个类型之上。一个"低层"类型和另一个"高层"类型。取值于高层类型上的变量加角标；而取值于低层类型的变量不加。ST的一阶公式化排除在类型上的量化。所以每对连续的类型都要求它自己的外延和概括公理，如果“外延”和“概括”公理采用公理模式的方式取值于类型上就是可能的。 同一性定义：。 外延公理|外延公理模式：。 设Φ(x)表示包含自由变量x的任何一阶公式。 概括公理模式：。 备注:相同类型的元素的任何搜集都可以形成更高类型的一个对象。概括公理有关于Φ(x)也有关于类型。 无穷公理|无穷公理。存在着在最低层类型的个体之上的非空二元关系R，它是反自反的、传递的和强连接的（）。 备注:无穷公理是ST的唯一真正的，并且本质上完全是数学的公理。R也是一个严格全序，带有同一的域和陪域。如果0被指派给最低层类型（依次1是对（双元素集合，单元素集合），2是有序对），R的类型是3。这个公理强迫一个无穷集合的存在，因为只有R的（陪）域是无穷的时候它才可以被满足。如果关系以有序对的方式定义，这个公理要求有序对的先决定义；ST接受Kuratowski的定义。文献没有给出ZFC和其他集合论的无穷公理（存在归纳集合）不能结合于ST的理由。 ST披露了类型论可以制定得何其类似于公理化集合论。而ST更加精致的本体论，根源于现在所谓的“集合的迭代构想”，导致了远比有着更简单的本体论的常规集合论如ZFC简单得多的公理（模式）。公理化集合论起步于类型论，但是它的公理、本体论和术语不同于上面所述ST系统，还包括新基础和Scott-Potter集合论。 参见 罗素公理体系 直觉类型论 有类型lambda演算 类型系统 域理论 范畴论 进一步阅读 Andrews, Peter B., 2002. An Introduction to Mathematical Logic and Type Theory: To Truth Through Proof, 2nd ed. Kluwer Academic Publishers. Cardelli, Luca, 1997, "Type Systems," in Allen B. Tucker, ed., The Computer Science and Engineering Handbook. CRC Press: 2208-2236. Mendelson, Elliot, 1997. Introduction to Mathematical Logic, 4th ed. Chapman & Hall. Pierce, Benjamin, 2002. Types and Programming Languages. MIT Press. ISBN 0-262-16209-1) Thompson, Simon, 1991. Type Theory and Functional Programming. Addison-Wesley. ISBN 0-201-41667-0. Winskel, Glynn, 1993. The Formal Semantics of Programming Languages, An Introduction. MIT Press. ISBN 0-262-23169-7. 外部链接 Stanford Encyclopedia of Philosophy: Type Theory" -- by Thierry Coquand. National Institute of Standards and Technology: Abstract data type A summary paper on the formal basis of ADTs, relationship to category theory, and list of good references. Pages 3-4 appear relevant. Reference number [6] looks good, but it may not be available online. Constable, Robert L., 2002, "Naïve Computational Type Theory," in H. Schwichtenberg and R. Steinbruggen (eds.), Proof and System-Reliability: 213-259. The Nuprl Book: "Introduction to Type Theory." 参考来源 维基百科-类型论 | [
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] | 2,643 | zh-CN |
垂阴茶颗粒 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E9%98%B4%E8%8C%B6%E9%A2%97%E7%B2%92 | 垂阴茶颗粒 拼音名:Chuiyincha Keli 英文名：书页号:GLG─154 标准编号：WS-10331(ZD-0331)-2002 【处方】 垂盆草1000g 阴行草1000g 矮地茶500g 糊精780g 甜菊素1g 什果香精1g 制成 1000g 【性状】 本品为棕褐色的颗粒；气香，味甜、微苦。 鉴别 取本品5g，研细，加甲醇10ml，振摇20分钟，滤过，滤液作为供试品溶液。另取垂盆草对照药材5g，加甲醇10ml，振摇20分钟，滤过，滤液蒸干，残渣加石油醚(60～90℃)洗涤2次，每次ml，倾去石油醚，残渣挥干石油醚，加甲醇2ml使溶解，作为对照药材溶液。照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录Ⅵ B)试验，吸取上述两种溶液各l0μl，分别点于同一硅胶G薄层板上，以氯仿-甲醇(9:2)为展开剂，展开，取出，晾干，喷以10％硫酸乙醇溶液，在105℃加热约5分钟，置紫外光灯(365nm)下检视。供试品色谱中，在与对照药材色谱相应的位置上，显相同颜色的荧光斑点。 【检查】 应符合颗粒剂项下有关的各项规定(中国药典2000年版一部附录Ⅰ C)。 含量测定 取装量差异项下的本品，研细，取6g，精密称定，精密加入甲醇50ml，称定重量，超声处理30分钟，放冷，再称定重量，用甲醇补足减失的重量，摇匀，滤过，精密量取续滤液25ml，蒸千，残渣加甲醇适量使溶解，转移至5ml量瓶中，加甲醇至刻度，摇匀，作为供试品溶液。另取岩白菜素埘照品适量，精密称定，加甲醇制成每1ml含0.5mg的溶液，作为对照品溶液。照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录Ⅵ B)试验，精密吸取供试品溶液3μl、对照品溶液3μl与6μl，分别交叉点于同一以羧甲基纤维素钠为黏合刹的硅胶GF254薄层板上，以氯仿-醋酸乙醋-甲醇(4:4:1.5)为展开剂，展开，取出，晾干，照薄层色谱法(中国药典2000年版一部附录VI B薄层扫描法)进行扫描，波长：λS=275nm，λR=320nm，测量供试品吸收度积分值与对照品吸收度积分值，计算，即得。 本品每袋含矮地茶以岩白菜素(C14H16O9)计，不得少于1.20mg。 主治及用法 【功能主治】 清热解毒，除湿退黄。用于急性黄疸型肝炎、中毒性肝炎等。 【用法用量】 口服，一次g，一日3次，开水冲服。 【规格】 每袋装6g 【贮藏】 密封。 【有效期】 1.5年 | [
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] | 1,000 | zh-CN |
垂角 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E8%A7%92 | 垂角，垂，耳垂；角，耳上角。《灵枢.五阅五使》：“墙下无基，垂角去外。” | [
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"中医"
] | 36 | zh-CN |
垂花香薷 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E8%8A%B1%E9%A6%99%E8%96%B7 | 【拼音名】 Chuí Huā Xiānɡ Rú 【别名】 大黄药、大黑头草 【来源】 唇形科香薷属植物垂花香薷Elsholtzia penduliflora W. W. Smith，以全草入药。夏季采集，洗净晒干或鲜用。 【性味】 辛，凉。 【功效与作用】 清热解毒，截疟。用于流行性脑脊髓膜炎，感冒，扁桃体炎，支气管炎，肺炎，疟疾；外用治乳腺炎，外伤感染。 【用法用量】 2～4钱；外用适量，鲜品捣烂敷患处。 【摘录】 《全国中草药汇编》 | [
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] | 220 | zh-CN |
垂花胡枝子 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E8%8A%B1%E8%83%A1%E6%9E%9D%E5%AD%90 | 【拼音名】 Chuí Huā Hú Zhī Zǐ 【别名】 马扫帚 【来源】 豆科垂花胡枝子Lespedeza penduliflora （Oudemann） Nakai ssp. cathayana Hsu et All.，以花、根、根皮入药。 【生境分布】 浙江。 【性味】 甘、苦，平。 【功效与作用】 消痰镇咳，活血接骨。主治急慢性支气管炎，跌打损伤，骨折。 【用法用量】 配方用。用量花0.5～1两；根2两。外用鲜根皮适量捣烂外敷。 【摘录】 《全国中草药汇编》 | [
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] | 236 | zh-CN |
垂腴 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E8%85%B4 | 垂腴（yú俞），指脂肪丰厚而下垂。《灵枢.卫气失常》：“膏者，多气而皮纵缓，故能纵腹垂腴。” | [
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"中医"
] | 46 | zh-CN |
垂腕 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E8%85%95 | 垂腕是在桡神经麻痹症状体征类型中运动障碍典型症状。桡神经由C5-8组成，支配上肢肱、肘肌、肱桡肌、旋后肌、指伸肌及拇长展肌等，主要功能是伸肘、伸腕和伸指。 垂腕的原因 桡神经在腋窝可因丁字杖支撑压迫而发生瘫痪，桡神经上段紧贴于肱骨中段背侧桡神经沟，由上臂内侧行至外侧，肱骨干骨折时极易损伤，或骨折后骨痂形成压迫受损;睡眠时以手臂代枕，手术时上臂长时间外展，上肢放置止血带不当等均可导致损伤;铅中毒和酒精中毒也可选择性损伤桡神经。 垂腕的诊断 1. 运动障碍： 其典型症状为腕垂。①高位损伤(腋下发出肱三头肌分支以上)导致完全性桡神经麻痹，上肢各伸肌完全瘫痪, 肘、腕、掌指关节均不能伸直，前臂伸直时不能旋后, 手旋前位，肱桡肌瘫痪使前臂在半旋前位不能屈曲肘关节。②肱骨中1/3(肱三头肌分支以下)受损, 肱三头肌功能完好。③损伤肱骨下端或前臂上1/3, 肱桡肌、旋后肌、伸腕肌功能保存。④前臂中1/3以下损伤, 仅伸指瘫痪, 无垂腕。⑤接近腕关节损伤(各运动支均已发出),无桡神经麻痹症状。 2.感觉障碍症状：仅手背拇指和第一、二掌骨间隙区感觉障碍。 垂腕的鉴别诊断 (一)肌皮神经病：主要表现二头肌与上臂肌萎缩，上臂屈侧面平坦，肘关节屈曲力减弱，前壁呈外旋位，不能屈曲肘关节，前臂旋外受限、肱二头肌瘫痪，肱二头肌腱反射消失，前壁外侧感觉障碍，桡骨膜反射减弱或消失。 (二)臂从神经麻痹：上臂丛损伤，上臂不能外展，前臂不能屈曲，手臂不能外旋，前臂不能旋后，手臂直伸呈内旋和内收位。感觉障碍不明显。肩部和上臂伴肌肉萎缩，肱二头肌、桡骨膜反射减弱或消失。下壁丛型手指手腕不能屈曲，手指不能外展和内收，拇指不能屈曲、内收、外展，小指不能作对掌动作，前臂及手的尺侧缘有感觉减退。大小鱼际萎缩。手部浮肿、青紫，指甲变脆，可有霍纳氏征，面、颈部出汗异常。 1. 运动障碍： 其典型症状为腕垂。①高位损伤(腋下发出肱三头肌分支以上)导致完全性桡神经麻痹，上肢各伸肌完全瘫痪, 肘、腕、掌指关节均不能伸直，前臂伸直时不能旋后, 手旋前位，肱桡肌瘫痪使前臂在半旋前位不能屈曲肘关节。②肱骨中1/3(肱三头肌分支以下)受损, 肱三头肌功能完好。③损伤肱骨下端或前臂上1/3, 肱桡肌、旋后肌、伸腕肌功能保存。④前臂中1/3以下损伤, 仅伸指瘫痪, 无垂腕。⑤接近腕关节损伤(各运动支均已发出),无桡神经麻痹症状。 2.感觉障碍症状：仅手背拇指和第一、二掌骨间隙区感觉障碍。 垂腕的治疗和预防方法 1.急性期应使患者适当休息，避免过多活动。 2.桡神经再生能力好, 治疗可恢复, 预后良。 参看 桡神经麻痹 先天性尺桡骨融合 桡骨小头骨折 桡骨小头骨骺分离 桡骨下端骨折 桡骨颈骨折 桡骨、尺骨茎突骨折 尺桡骨干双骨折 上肢症状 | [
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] | 1,153 | zh-CN |
垂穗荛花 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E7%A9%97%E8%8D%9B%E8%8A%B1 | 又名：细轴荛花、野棉花、地麻棉、野发麻。小灌木，高1～2米。树皮粗糙，小枝细瘦，披散，红褐色，无毛。叶对生，膜质至纸质，卵形或卵状椭圆形至卵状披针形，长2.5～8.5厘米，宽1.5～2.5(～4)厘米，先端长渐尖，基部楔形或近圆形，上面深绿色，无毛，下面淡绿色，被白粉，叶脉在下面隆起，明显；叶柄长0.1～0.2厘米。花黄绿色，4～8朵组成顶生近头状的总状花序，总花梗极纤细，下垂，无毛，长5～15毫米；花被筒状，长12～13毫米；无毛，裂片4，钝头；雄蕊8，2轮；花盘深裂成4枚方形鳞片；子房倒卵形，无毛。果椭圆形，熟时深红色。 野生于疏林或灌木丛中。分布广东、广西、湖南、福建、台湾等地 | [
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] | 295 | zh-CN |
垂直迁移 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E7%9B%B4%E8%BF%81%E7%A7%BB | 垂直迁移 vertical migration 指生物沿垂直方向的迁移，是相对于水平迁移而言。例如浮游生物的昼夜迁移，鱼类的季节性的深浅迁移，以及昆虫在山岳地区所作的季节迁飞等，都是这方面的实例 垂直迁移 是指同一学科前后学习之间的影响.水平迁移是指不同学科学习之间的影响.小学历史教学虽具有自身的特殊规律但心理学研究表明：凡是学习都有迁移现象存在迁移是可以由教师主动控制的过程 垂直迁移 又称纵向迁移，指处于不同抽象、概括水平的经验之间的相互影响 | [
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] | 224 | zh-CN |
垂直斜视 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E7%9B%B4%E6%96%9C%E8%A7%86 | 垂直斜视 疾病分类 眼科 疾病概述 垂直斜视比水平位斜视少见，通常为成年后获得性。其命名习惯是根据眼位高的眼，而不是根据注视眼或视力好的眼。 疾病描述 垂直斜视比水平位斜视少见，通常为成年后获得性。其命名习惯是根据眼位高的眼，而不是根据注视眼或视力好的眼。 症状体征 因病因不同而表现各异。若斜视发生在6-8岁以后，则或多或少出现复视。该年龄前，由于感知适应性较强，在有斜视的注视眼位通过抑制或发生异常视网膜对应达到限制复视；在无斜位的注位，将无抑制并具有正常的立体视。垂直斜视者可能伴有异常头位。 疾病病因 原因很多。先天性的解剖部异常可引起的眼外肌起止点异味，颅内损伤引起的上斜肌麻痹，眼眶肿瘤，以及一些全身性疾病，如多发性硬化、甲状腺性眼病等均可引起。 诊断检查 了解病史至关重要，不推注视眼位和头位偏斜时的棱镜检测和遮盖试验的结果，可以基本判断出垂直斜视与否；观察眼球转动时是否受限，对诊断也很有价值。 治疗方案 （1）当偏斜角小，或为共同性偏斜时，可使用棱镜子； （2）对于持续性复视者，需要单眼遮盖； （3）若偏斜较大，复视持续存在，则需要需要治疗。手术方法的选择治疗取决于定量性测量结果。 用药安全 1、儿童斜视是小儿眼科常见病，也是家长容易忽视的眼病。对于该病的治疗原则是早期发现，早期治疗。如延误治疗，轻则影响到孩子日后外表美观，重则会直接影响到正常的视觉发育，导致终身丧失双眼单视功能。 2、先天性斜视是在出生后就发病，临床特征为持续恒定斜视，大部分为水平伴垂直性斜视。目前，对单纯性水平斜视仅需一次手术既可矫正，但对于水平合并垂直性斜视的患者，治疗还是采用分次矫正的办法。由于手术多在全麻下进行，这对于幼儿来说，痛苦大、病程长，手术的危险多，家长较难接受。 手术后注意事项 1、 避免全身感染。 2、教会病人及家属正确点眼药水的方法。首先家属或病人将手洗干净，然后病人取仰卧位，嘱其眼睛向上看，家属或病人左手拇指食指分开上下睑，拇指向下轻拉下睑，右手持眼药瓶，将眼药点于下穹窿部，嘱其轻转眼球后闭目1-2分钟，用吸水纸拭去流出的药液。点眼药时瓶口距眼睑1-2厘米，勿触及睫毛，同时点两种药物以上者每种药间隔3-5分钟，每次点-2滴，混悬药液如氟美龙用前要摇匀。 3、注意用眼卫生，不要过度用眼，揉眼，避免眼睛过度疲劳，保证充足睡眠。 4、饮食上注意营养摄入要均衡，忌烟酒和辛辣刺激性食物。 5、对有屈光不正的患者，术后需及时配镜治疗。对于部分调节性内斜视的儿童，术后应带原矫正眼镜，且尽量不用近距离视力，以免调节而至内斜视的复发。如有弱视，需在医生指导下进行弱视训练。 6、定期复查。温馨提示：石家庄眼科医院眼病咨询网登载此文出于传递更多信息之目的。文章内容仅供参考，具体治疗及选购请咨询专业医生或相关专业人士。如果您有眼病困惑，请点击在线咨询即可与专家咨询相关疾病问题，专家将在线为您全天解答疾病 | [
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] | 1,210 | zh-CN |
垂直感染 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E7%9B%B4%E6%84%9F%E6%9F%93 | 垂直感染（vertical transmission）：病原体从宿主的亲代到宿主的子代，主要通过胎盘或产道传播，此种方式引起的感染 | [] | 65 | zh-CN |
垂直斜视 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E7%9B%B4%E6%80%A7%E6%96%9C%E8%A7%86 | （重定向自垂直性斜视） 垂直斜视 疾病分类 眼科 疾病概述 垂直斜视比水平位斜视少见，通常为成年后获得性。其命名习惯是根据眼位高的眼，而不是根据注视眼或视力好的眼。 疾病描述 垂直斜视比水平位斜视少见，通常为成年后获得性。其命名习惯是根据眼位高的眼，而不是根据注视眼或视力好的眼。 症状体征 因病因不同而表现各异。若斜视发生在6-8岁以后，则或多或少出现复视。该年龄前，由于感知适应性较强，在有斜视的注视眼位通过抑制或发生异常视网膜对应达到限制复视；在无斜位的注位，将无抑制并具有正常的立体视。垂直斜视者可能伴有异常头位。 疾病病因 原因很多。先天性的解剖部异常可引起的眼外肌起止点异味，颅内损伤引起的上斜肌麻痹，眼眶肿瘤，以及一些全身性疾病，如多发性硬化、甲状腺性眼病等均可引起。 诊断检查 了解病史至关重要，不推注视眼位和头位偏斜时的棱镜检测和遮盖试验的结果，可以基本判断出垂直斜视与否；观察眼球转动时是否受限，对诊断也很有价值。 治疗方案 （1）当偏斜角小，或为共同性偏斜时，可使用棱镜子； （2）对于持续性复视者，需要单眼遮盖； （3）若偏斜较大，复视持续存在，则需要需要治疗。手术方法的选择治疗取决于定量性测量结果。 用药安全 1、儿童斜视是小儿眼科常见病，也是家长容易忽视的眼病。对于该病的治疗原则是早期发现，早期治疗。如延误治疗，轻则影响到孩子日后外表美观，重则会直接影响到正常的视觉发育，导致终身丧失双眼单视功能。 2、先天性斜视是在出生后就发病，临床特征为持续恒定斜视，大部分为水平伴垂直性斜视。目前，对单纯性水平斜视仅需一次手术既可矫正，但对于水平合并垂直性斜视的患者，治疗还是采用分次矫正的办法。由于手术多在全麻下进行，这对于幼儿来说，痛苦大、病程长，手术的危险多，家长较难接受。 手术后注意事项 1、 避免全身感染。 2、教会病人及家属正确点眼药水的方法。首先家属或病人将手洗干净，然后病人取仰卧位，嘱其眼睛向上看，家属或病人左手拇指食指分开上下睑，拇指向下轻拉下睑，右手持眼药瓶，将眼药点于下穹窿部，嘱其轻转眼球后闭目1-2分钟，用吸水纸拭去流出的药液。点眼药时瓶口距眼睑1-2厘米，勿触及睫毛，同时点两种药物以上者每种药间隔3-5分钟，每次点-2滴，混悬药液如氟美龙用前要摇匀。 3、注意用眼卫生，不要过度用眼，揉眼，避免眼睛过度疲劳，保证充足睡眠。 4、饮食上注意营养摄入要均衡，忌烟酒和辛辣刺激性食物。 5、对有屈光不正的患者，术后需及时配镜治疗。对于部分调节性内斜视的儿童，术后应带原矫正眼镜，且尽量不用近距离视力，以免调节而至内斜视的复发。如有弱视，需在医生指导下进行弱视训练。 6、定期复查。温馨提示：石家庄眼科医院眼病咨询网登载此文出于传递更多信息之目的。文章内容仅供参考，具体治疗及选购请咨询专业医生或相关专业人士。如果您有眼病困惑，请点击在线咨询即可与专家咨询相关疾病问题，专家将在线为您全天解答疾病 | [
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"疾病"
] | 1,222 | zh-CN |
垂直性忽略症 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E7%9B%B4%E6%80%A7%E5%BF%BD%E7%95%A5%E7%97%87 | 垂直性忽略症(vertical neglect) 患者对正前方物体的下半部看不清，对垂直方向的木杆用视觉、触觉、视-触觉作平分测验，与正常对照者相比，患者所指中点均明显移向上方。双侧性顶枕叶损害可出现垂直面的多型式性忽略症。属于忽略症的一种症状。 垂直性忽略症的原因 忽略症系右顶叶病变所引起，运动性忽略症也见于额叶内侧面或背外侧面，以及颞区的皮质或皮质下病变，丘脑、尾核、壳核及内囊等处的病变，也可引起运动性忽略症。感觉性忽略症及偏侧空间忽略症，常由非优势半球顶下小叶或丘脑后部病变引起，也见于优势半球顶叶、额叶内侧面及背外侧面、基底核及内囊后肢等处病变。忽略症最多见的病因是脑血管疾病，也见于脑部肿瘤、脑外伤及脑立体定位破坏手术后的患者。 垂直性忽略症的诊断 分类及病变部位： 1.运动性忽略症(motor neglect) 患者只用一只手往往是右手来做事及做手势，而另一只手通常是左手似乎被忘记了而将之闲置在一旁那样，行走时患侧手臂不摆动或极少摆动，像半侧帕金森病患者一样，当患侧手臂处于很不舒服的位置时也长时间保持不动。下肢的忽略，表现为行走时患侧常碰撞障碍物，在他面前放一双鞋请他穿上时，只穿健侧的一只而忽略了患侧的一只。 运动性忽略症的检查方法是令患者作双侧重复运动，如要求患者同时张开及握紧双侧拳头连续20次，正常人能无错误地作双侧同时的重复动作，患者则一侧连续做而另一侧不做或明显漏做。 当刺激忽略侧肢体时，不论是针刺、掐或捏皮肤，或用力屈曲该侧无名指时，患者会说痛，但却一点也不回缩这只手;由此看出患者并非对伤害性刺激的感知发生障碍，而是对伤害性刺激做出反应的障碍，这是运动性忽略症中常见的一个有价值的征象。 临床上纯粹的运动性忽略症少见，常合并一定程度的感觉性忽略症状，但总是运动障碍明显而感觉障碍轻微。 2.感觉性忽略症(sensory neglect) 感觉性忽略症又称作偏侧不注意(hemi-inattention)，可以是体感性、视觉性或听觉性，此时患者对来自病变侧的刺激不能定向，不能做出反应或报告;患者的病变既未破坏感觉传入通路，也未损伤初级感觉皮质或丘脑感觉核。 垂直性忽略症的鉴别诊断 感觉性忽略症通常以感觉消退(sensory extinction)的形式来表现。感觉消退的定义是同时给双侧以同等的刺激时，患者对一侧的刺激感觉不到;但分别给左、右侧刺激时患者都能感觉到。 偏侧空间忽略症(hemi spatial neglect) 又名偏侧空间不注意(hemi spatial inattention)或单侧视觉忽略症(unilateral visual neglect)。偏侧空间忽略症常伴有左侧同向性偏盲，但后者并非必不可少。 偏侧空间忽略症的患者，表现为对一侧的事物，往往是左侧视野中的事物不注意：请他读一张报纸上的通栏标题中，他只读右半而忽略了左半;请他数一数站在他病床前的人有几名，他只数了站在右边和前面的，而忽略了左边的人。 分类及病变部位： 1.运动性忽略症(motor neglect) 患者只用一只手往往是右手来做事及做手势，而另一只手通常是左手似乎被忘记了而将之闲置在一旁那样，行走时患侧手臂不摆动或极少摆动，像半侧帕金森病患者一样，当患侧手臂处于很不舒服的位置时也长时间保持不动。下肢的忽略，表现为行走时患侧常碰撞障碍物，在他面前放一双鞋请他穿上时，只穿健侧的一只而忽略了患侧的一只。 运动性忽略症的检查方法是令患者作双侧重复运动，如要求患者同时张开及握紧双侧拳头连续20次，正常人能无错误地作双侧同时的重复动作，患者则一侧连续做而另一侧不做或明显漏做。 当刺激忽略侧肢体时，不论是针刺、掐或捏皮肤，或用力屈曲该侧无名指时，患者会说痛，但却一点也不回缩这只手;由此看出患者并非对伤害性刺激的感知发生障碍，而是对伤害性刺激做出反应的障碍，这是运动性忽略症中常见的一个有价值的征象。 临床上纯粹的运动性忽略症少见，常合并一定程度的感觉性忽略症状，但总是运动障碍明显而感觉障碍轻微。 2.感觉性忽略症(sensory neglect) 感觉性忽略症又称作偏侧不注意(hemi-inattention)，可以是体感性、视觉性或听觉性，此时患者对来自病变侧的刺激不能定向，不能做出反应或报告;患者的病变既未破坏感觉传入通路，也未损伤初级感觉皮质或丘脑感觉核。 垂直性忽略症的治疗和预防方法 主要是针对脑部原发病的治疗及与康复训练。 参看 忽略症 直肠脱垂直肠壁内疝 分离性垂直偏斜 其它症状 | [
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] | 1,870 | zh-CN |
垂直分布 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E7%9B%B4%E5%88%86%E5%B8%83 | 垂直分布 vertical distribution 指从与地面高度或水层深度的关系所确定的生物分市，是生态分布的一个方面，为水平分布的反义词。在山岳，随着高度的升高，气温逐渐降低，所以从山麓到山顶，低温或高温便成为分布的限制因素而出现若干个生物分布界线，特别是固定性种类或是移动性小的种类，垂直分布尤为明显。在日本本州中部的山岳，是按下列次序排列的：阔叶常绿林带（低平地带，海拔0-700米）、夏绿乔木林带（夏绿乔木群落）（山岳地带，700-1700米）、针叶林带（亚高山带，1700-2500米）、灌木林及草本植物带（高山带，2500米以上）。这种垂直分布带，与由温度因素而出现的南北方向的水平分布带一样，表现为由低地到高地方向的分布，因此可作为山岳生态系统水平的成层结构来看待。此外，在水底，也可以看到水层深度所形成的垂直分布，而在湖泊，则可分为各种群落，如湖滨带、亚湖滨带、深湖带。在海洋，也可分为潮间带、潮下带、潮周带、渐深海带、深海带、超深海带。这些群落，呈成层分布，作为水中生态系统的成层结构来对待 | [
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] | 456 | zh-CN |
垂直传染 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E7%9B%B4%E4%BC%A0%E6%9F%93 | 垂直传染专指胎儿由母体得到疾病。拉丁文以“in utero”表示“在子宫”的一种传染形式，通常透过此种传染方式感染胎儿之疾病病原体，多以病毒、和活动力高的小型寄生虫为主，可以经由血液输送，或是具备穿过组织或细胞的能力，因此可以透过胎盘在母子体内传染，例如AIDS和乙型肝炎。细菌虽较罕见于垂直感染，但是梅毒可在分娩过程，由于胎儿的黏膜部位或眼睛接触到母体阴道受感染之黏膜组织而染病；且有少数情况则是在哺乳时透过乳汁分泌感染新生儿。后两种路径也都属于垂直感染的范畴。 参看 传染病 | [
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"传染病学"
] | 239 | zh-CN |
垂直传播 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E7%9B%B4%E4%BC%A0%E6%92%AD | 即母婴垂直传播，是艾滋病的一个重要传播途径。在孕期艾滋病病毒可经胎盘感染胎儿；分娩过程中，胎儿经过母体产道时接触母体的分泌物和血液等可感染艾滋病病毒；产后艾滋病病毒通过母乳喂养可感染婴儿。如实施孕期自愿咨询检测、药物阻断、人工喂养等措施，可有效降低母婴传播。 垂直传播即母婴传播，指病原体由亲代传至子代，包括经生殖细胞传播、妊娠期经胎盘传播、分娩期经产道传播、围生期传播及产后经哺乳传播。 参看 《预防医学》- 垂直传播 | [
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"免疫医学"
] | 210 | zh-CN |
垂盆草颗粒 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E7%9B%86%E8%8D%89%E9%A2%97%E7%B2%92 | 垂盆草颗粒，清利湿热，有降低谷丙转氨酶作用。用于急性肝炎、迁移性肝炎及慢性肝炎活动期。 本药品被归类到其它肝胆胰用药等药品分类。 垂盆草颗粒的用法用量 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。 开水冲服。一次4g，一日2~3次，或遵医嘱。 垂盆草颗粒成分或处方 鲜垂盆草。 垂盆草颗粒贮藏方法 密封（10～30℃）。 市场上的垂盆草颗粒 垂盆草颗粒 生产企业：上海海虹实业(集团)巢湖今辰药业有限公司 批准字号：国药准字Z20083446 包装规格：每袋装4g (无蔗糖) 参看 药品 其它治疗肝胆胰疾病的药品列表 | [
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"药品"
] | 304 | zh-CN |
垂盆草片 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E7%9B%86%E8%8D%89%E7%89%87 | 拼音：ChuiPenCaoPian 垂盆草片 【国药准字】z62020694 【医保类别】国家医保乙类 【产品类别】中成药 【成 份】本品为垂盆草浸膏制成的片剂，每粒含垂盆草浸膏320mg。其有效成分为垂盆草。辅料为淀粉、糊精、蔗糖、滑石粉、明胶、亮蓝、柠檬黄。 【性 状】本品为糖衣片，出去糖衣后，显棕色，味苦。 【功能主治】清利湿热，解毒。用于湿热黄疸，小便不利，痈肿疮疡；急、慢性肝炎。 【前言说明】 随着中医药的发展，人们从天然药物中觅到了不少对肝脏确有疗效的药物，到目前为止，已知有二十几种科属植物（如垂盆草、五味子、水飞蓟及甘草等）对肝病具有很好的保护作用，而其中垂盆草保肝降酶作用尤为确切。中药与西药相比，其特点是：种类、数量众多，恢复肝功能速度较快，副作用小，价格相对低廉。中药治疗更加注重辨证施治，强调抗病毒、免疫调节、抗肝纤维化合恢复肝功能等综合措施并举，因此在肝病的治疗方面有良好的疗效和巨大的潜力。 【产品特点】 1、显著降低血清谷丙转氨酶（ALT） 2、迅速排出胆汁，利胆退黄 3、保肝护肝，修复受损肝细胞 4、无毒副作用，适合长期服用（临床未发现一例不良反应情况） 5、片剂剂型用药更方便，剂量更准确，药效更稳定 【药理研究】 垂盆草具有抑制炎性渗出，减少肝细胞损伤的作用，因此能显著降低血清ALT。对小鼠四氯化碳性肝损伤作用组织学和组织化学的观察结果表明具有明显的修复作用。将鼠科动物和人体的肝细胞瘤细胞在垂盆草生物碱粗提取物中培养表明：垂盆草对滤过性毒菌引起的肝癌细胞有抑制作用。 【临床观察讨论】 垂盆草制剂治疗慢性病毒性乙型肝炎能改善患者恶心、纳呆、上腹饱胀、乏力等症状，同时对保护肝脏炎症，降低谷丙转氨酶及谷草转氨酶有较好的疗效且作用持久，复发率低，无毒副作用，可能与下列因素有关： 1、垂盆草为天然药材，治疗肝胆湿热在祖国医学上早有记载，是治疗肝炎的降酶药物之一 2、垂盆草制剂的有效成分垂盆草苷有促进肝细胞内的物质代谢、能量代谢及提高解毒功能，对肝细胞有保护作用 3、垂盆草苷对不同免疫状态下的T细胞介导的免疫应答不同，对免疫受抑制的状态在细胞免疫方面可能起免疫调节作用。 4、垂盆草制剂治疗乙肝的疗效与垂盆草苷的有效成分多少成正比。 【规格】每片含垂盆草浸膏0.32g 【用法用量】口服，一次片，一日3次 【包装】药用铝塑板装，2×18片/板/盒 【生产厂家】甘肃佛仁制药 【全国总代理】浙江康盛医药有限公司 | [
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"中药",
"中成药"
] | 1,026 | zh-CN |
垂盆草冲剂 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E7%9B%86%E8%8D%89%E5%86%B2%E5%89%82 | 垂盆草冲剂，清利湿热，有降低谷丙转氨酶作用。用于急性肝炎、迁移性肝炎及慢性肝炎活动期。 本药品被归类到其它肝胆胰用药等药品分类。 垂盆草冲剂的用法用量 注意：不同企业生产的同种药品可由于包装规格的不同有不同的用药量。本文用法用量只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。 开水冲服，一次10g，一日2～3次（一次1袋，一日2～3次）或遵医嘱。 垂盆草冲剂成分或处方 鲜垂盆草。 垂盆草冲剂贮藏方法 密封（10～30℃）。 市场上的垂盆草冲剂 垂盆草冲剂 生产企业：上海海虹实业(集团)巢湖今辰药业有限公司 批准字号：国药准字Z34020650 包装规格：每袋装10g 参看 药品 其它治疗肝胆胰疾病的药品列表 | [
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"药品"
] | 312 | zh-CN |
垂盆草 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E7%9B%86%E8%8D%89 | 垂盆草 中药 垂盆草 Herba Sedi Sarmentosi (英)Stringy Stonecrop Herb 别名 狗牙齿、半枝莲、三叶佛甲草，狗牙菜。 来源 景天科佛甲草属 为景天科植物垂盆草Sedum sarmentosum Bunge的全草。 植物形态 多年生肉质草本，不育枝匍匐生根，结实枝直立，长10～20cm。叶3片轮生，倒披针形至长圆形，长15～25mm，宽3～5mm，顶端尖，基部渐狭，全缘。聚伞花序疏松，常3～5分枝；花淡黄色，无梗；萼片5，阔披针形至长圆形，长3.5～5mm，顶端稍钝；花瓣5，披针形至长圆形，长5～8mm，顶端外侧有长尖头；雄蕊10，较花瓣短；心皮5，稍开展。种子细小，卵圆形，无翅，表面有乳头突起。花期5～6月，果期7～8月。 生于山坡岩石上或栽培。分布我国南北。 采制 夏、秋季采挖，除去杂质，晒干。 化学成分 垂盆草 含N-甲基异石榴皮碱（N-methylisopelletierine）二氢-N-甲基异石榴皮碱、景天庚酮糖（sedoheptulose）、葡萄糖、果糖、蔗糖。 性味 垂盆草 性凉，味甘、凉。 功能主治 垂盆草 清利湿热，有降低谷丙转氨酶作用。用于急性胩炎、迁延性肝炎、慢性肝炎的活动性。 〖植物〗 学名：Sedum sarmentosum Bunge 英文名：Stringy Stonecrop 科名：景天科 Crassulaceae 多年生草本，不育枝匍匐生根，结实枝直立，长10-15厘米。叶3片轮生，倒披针形至长圆形，长15—25毫米，宽3-5毫米，顶端尖，基部渐狭，全缘。聚伞花序疏松，常3-5分枝；花淡黄色，无梗；萼片5，阔披针形至长圆形，长3．5-5毫米，顶端稍钝：花瓣5，披针形至长圆形，长5-8毫米，顶端外侧有长尖头；雄蕊10，较花瓣短；心皮5，稍开展。种子细小，卵圆形，无翅，表面有乳头状突起。花期5-6月，果期7—8月。 各地常见，栽培或野生在山坡岩石上；我国南北都有分布。 全草入药，清热解毒，治痈肿、带状疤疹、毒蛇咬伤、烫伤、烧伤，也是治疗肝炎的有效药物。 此植物也是一种食物，可以腌菜吃。 【英文名】 HERBA SEDI 【别名】狗牙半支、石指甲、半支莲、养鸡草、狗牙齿、瓜子草 【来源】本品为景天科植物垂盆草Sedum sarmentosum Bunge 的新鲜或干燥全草。夏、秋二季采收，除去杂质。鲜用或干燥。 【制法】除去泥沙杂质，干品切段。 【性状】本品茎纤细，长可达20cm以上，部分节上可见纤细的不定根。3 叶轮生，叶片倒披针形至矩圆形，绿色，肉质，长1.5～2.8cm，宽0.3～0.7cm，先端近急尖，基部急狭，有距。气微，味微苦。 【鉴别】本品茎的横切面：表皮细胞长方形，外壁增厚，内层约为10列薄壁细胞。中柱小，维管束外韧型，导管类圆形。髓部呈三角状，细胞多角形，壁甚厚，非木化。紧靠韧皮部细胞及髓部细胞中含红棕色分泌物。 垂盆草 【性味归经】甘、淡，凉。归肝、胆、小肠经。 【功能主治】清利湿热，解毒。用于湿热黄疸，小便不利，痈肿疮疡，急、慢性肝炎。 【用法用量】鲜品250g，干品15～30g 。 【贮藏】鲜品随用随采，干品置干燥处。 【备注】 （1）对于水火烫伤，可用鲜草洗净捣汁外涂；用于痈肿初起，除煎汤内服外，同时用鲜草洗净捣烂外敷，还可消痈退肿。垂盆草善解蛇毒，为民间治疗毒蛇咬伤的常用药品，可单用鲜草半斤，用冷开水洗净，捣烂绞汁内服，每日至二次；也可配合半枝莲、野菊花、鬼针草、车前草、生大黄等药煎汤内服，并用鲜草洗净捣烂外敷。单用本品治疗传染性肝炎（包括急性黄疸性肝炎，急性无黄疸性肝炎，以及迁延性肝炎，慢性肝炎的活动期），对降低血清转氨脢有一定作用，且可使患者的口苦、胃口不好、小便黄赤等湿热症状减轻或消除。此外，本品近又用于癌肿。 垂盆草 （2）垂盆草原为民间治疗疮痈及毒蛇咬伤的常用草药，但因一般中药店不备，故过去在临床上殊少应用。近年来发现本品可用治传染性肝炎，对降低转氨脢有良好的近期疗效；根据临床初步体会，有些病患在停药后又有转氨脢升高的现象，为了提高疗效，有待进一步实践与研究。 （3）本品叶小，形似鼠牙，故别名为鼠牙半枝莲，但称为半枝莲的尚有唇形科的开头草，为了避免品种混淆起见，以用“垂盆草”的名称为妥。 摘录 《中国药典》 垂盆草 垂盆草又名地蜈蚣草、鼠牙半枝莲、石指甲、黄开口草、瓜子草等，属景天科多年生草本，茎匍匐，易生根，高10-20厘米，叶常为3片轮生，肉质，披针形至矩形，长1．5-2．5厘米，先端狭长，基部有距，花序聚伞状，花小，淡黄色。5-6月间开花。垂盆草一般生长在山坡岩石石隙、山沟边、河边湿润处，极易栽培，对环境要求不严，家前屋后均可种植，也可盆栽，通常采用分株繁殖，可在早春萌芽前或晚秋枯萎后进行移栽，若施人粪水1～2次，生长更佳。 垂盆草是一味民间流传极广的常用药草，全年可采全草鲜用或用沸水速烫速捞取，晒干，备用。 全草据化验，含有N-甲基异石榴皮碱、二氢－N-甲基异石榴皮碱、景天庚酮糖、果糖、蔗糖等。全草入药，有清热解毒、消肿利尿、排脓生肌的功效。临床上治疗的疾病有：⑴烫火伤、痈肿恶疮、乳腺炎、腮腺炎、丹毒、疤疖等，一般采集鲜草，洗干净，捣烂外敷，日换2次，数日即愈。⑵毒蛇咬伤，一般被毒蛇咬伤后，先进行伤口消毒，用三棱针或粗针，在肿胀明显的手指或脚趾间针刺“八风穴”或“八邪穴”，通过针刺排毒，内服解毒药，然后用预先捣烂的鲜垂盆草，外敷伤口四周，每日换药2次，连敷数日即愈。⑶急、慢性肝炎，可采用垂盆草1～2两，用水洗干净，加红糖1两，水煎服，每日剂，连服用4～5周，可使转氨酶下降，（必须在医师指导下使用），另据科研报告，全草一定浓度对卡他球菌作用，对小鼠肿瘤S37有抑制作用。 现代研究 垂盆草 1．化学成分：垂盆草含甲基异石榴皮碱等生物碱，景天庚糖、果糖、蔗糖等。 2．药理作用：垂盆草有保肝作用，对葡萄球菌、链球菌、伤寒杆菌、白色念珠菌等均有抑制作用。 参看 《中药学》- 垂盆草 | [
"4个分类",
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"景天科",
"中药材"
] | 2,488 | zh-CN |
垂痈 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E7%97%88 | 垂痈是指小儿初生五七日间，喉里舌上，有物如芦箨盛水，如悬痈。掺一字散，甚者服金朱散，如生于舌下者为重舌，生于颊里及上者为重，生齿断者名重齿，皆刺敷如前。 垂痈的病因 本病的主要病因是风毒邪热搏于血气，故治宜清心凉血，消肿解毒，方用犀角地黄汤加减，外敷生蒲黄末，或以桑白皮汁涂乳上吮服。 垂痈的症状 以绵裹长针，留锋粟许，刺出青赤黄汁，一刺止，如未消，次日又刺，三刺自消，刺后用盐汤洗之。 垂痈的诊断 垂痈的鉴别诊断 又名“紫舌胀”，由心经火盛血壅所致。多贝于初生婴儿，舌上长出如壳样的肿物，内有血水，胀起于舌面，坚硬疼痛。 垂痈的并发症 出《小儿卫生总微论方》。系指舌紫肿胀，疼痛强硬不语，心中烦闷的病证。《医宗金鉴》卷六十六：“紫色胀属心经火，热甚血雍肿硬疼，舌肿满口宜针刺，血色紫重色红轻”。 诊见:舌质紫暗,舌体肿胀,舌尖伸出齿外1 cm,活动不灵,舌面干燥,边有齿痕,舌体灼痛,舌体无结节,苔黄;张口自如,发音含糊,口干口渴,心烦易怒,小便短赤,大便平素干燥。 垂痈的中医治疗 一字散 治垂痈、重舌、重 、重齿. 朱砂 硼砂(各五分) 朴硝 冰片(各一字) 上为末，治胎惊壮热，伤寒伏热，上焦虚热，及重舌赤眼，口鼻生疮等症。 天竺黄 马牙硝 甘草(炙各五钱) 郁金(五钱水煮) 蝉蜕(十四个洗去土) 朱砂(五分) 麝香(少许) 上为末，每服三五分，蜜汤调下。 参看 中医科疾病 | [
"1个分类",
"中医科疾病"
] | 592 | zh-CN |
垂珠花 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E7%8F%A0%E8%8A%B1 | 【拼音名】 Chuí Zhū Huā 【别名】 白客马叶 【来源】 安息香科垂珠花Styrax dasyantha Perk.，以叶入药。 【生境分布】 贵州等省。 【性味】 甘、苦，寒。 【功效与作用】 止咳润肺。主治咳嗽，肺燥。 【用法用量】 3～5钱。 【摘录】 《全国中草药汇编》 | [
"1个分类",
"中药材"
] | 144 | zh-CN |
垂珠痔 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E7%8F%A0%E7%97%94 | 垂珠痔，病名。肛门痔之垂下如珠者。《疮疡经验全书》卷七：“其形垂下如珠。”证见肛门内、外痔，形如鼠乳，质软红润，下垂如珠。相当于直肠息肉，或乳头状瘤，或皮赘之外痔。治宜手术切除 | [
"2个分类",
"疾病",
"中医"
] | 88 | zh-CN |
垂柳膏 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E6%9F%B3%E8%86%8F | 《圣济总录》卷一三○:垂柳膏 【处方】 垂柳枝白皮2两（锉），蒴藋根4两（锉），丹砂1分（细研），熟鸡子黄1个，熊胆半两（研），故青帛7寸（烧灰，研），蜡1两，铅丹4两，清油1斤。 【制法】 上药无熬油令沸，下柳皮、蒴藋根，煎候赤黑色漉出，以绵滤去滓，下丹、蜡煎，以柳篦搅，候变黑色，下4味研药，更搅令匀，滴水中成珠子，以瓷盒盛。 【功效与作用】 一切疮肿。 【用法用量】 用故帛上摊贴，每日2次。肠痈，以绵裹半枣许，含化咽津，以愈为度；眼暗，捏作饼子，以针刺作孔30-50个，贴眼上便愈；耳聋，作挺子，当中刺为孔，塞耳中，日2换即愈；打损，取膏涂贴疼痛处，以愈为度。 【摘录】 《圣济总录》卷一三○ 《卫生总微》卷二十:垂柳膏 【处方】 垂柳枝5两，苦参2两，黄芩1两。 【制法】 上为散。 【功效与作用】 漆疮痒痛。 【用法用量】 每用3匙，水2碗，煎至1碗，去滓，研入好墨汁半匙搅匀，再熬成膏，以瓷盒盛，候冷。用少许涂疮上。 【摘录】 《卫生总微》卷二十 中药方专题 参看中药方剂主页面。 按功效分类的常用方剂 解表剂、清热剂、泻下剂、祛风湿剂、祛湿利水剂、温里剂、理气剂、消导剂、驱虫剂、止血剂、活血剂、化痰止咳平喘剂、安神剂、熄风剂、开窍剂、补益剂、固涩剂 中药方大全 按拼音查询 点击字母查看完整药方列表： A: 安宫牛黄丸 阿魏化痞膏 安神丸 安肾丸 艾汤 安神定志丸 艾醋汤 艾附暖宫丸 安神补心丸 阿魏丸 安神膏 艾叶粥 安冲汤 B: 补中益气汤 白芥子 白汤 白虎汤 八珍汤 白蔹 八味丸 冰硼散 保和丸 白药 薄荷汤 八仙过海 补阳还五汤 八正散 C: 赤水玄珠 承气汤 柴胡疏肝散 穿心莲片 沉香化滞丸 刺五加浸膏 柴胡桂枝汤 柴胡汤 锉散 柴胡桂枝干姜汤 除湿汤 D: 胆南星 导赤散 颠茄流浸膏 大承气汤 独参汤 大补阴丸 当归补血汤 大柴胡汤 点药 导痰汤 点眼药 地黄丸 当归散 E: 二陈汤 二妙散 二仙汤 二至丸 二妙丸 鹅膏 耳聋左慈丸 二陈汤加味 二陈丸 鹅黄散 阿胶散 二十五味珍珠丸 阿胶汤 F: 防风通圣散 复方丹参片 附子理中汤 痱子粉 复元活血汤 防己黄芪汤 发表散 肥儿丸 复方丹参滴丸 附子理中丸 附子汤 G: 感冒退热颗粒 桂枝汤 归脾汤 龟龄集 归脾丸 甘草汤 感冒清热颗粒 公丁香 甘草流浸膏 葛根汤 桂枝茯苓丸 甘草水 H: 活血散 滑石粉 黄连解毒汤 黄连膏 黄芩汤 藿香正气散 化症回生片 黄汤 黄连阿胶汤 红粉 胡麻油 海金砂 黑膏药 J: 解毒剂 金不换 解毒散 金丹 解散 鸡蛋黄 金黄散 粳米粥 接骨丹 加味逍遥散 荆防败毒散 解毒汤 金铃子散 桔梗汤 K: 苦参汤 控涎丹 坎离砂 开郁散 开胃散 苦参丸 苦参煎 枯痔液 苦酒汤 咳血方 枯痔散 抗癌汤 开郁种玉汤 开关散 L: 六味地黄丸 龙胆泻肝汤 理中汤 六神丸 六君子汤 鹿角霜 绿豆汤 凉膈散 炉甘石洗剂 雷丸 六一散 龙胆泻肝汤加减 M: 麻黄汤 麦门冬汤 麦味地黄丸 明目地黄丸 牡蛎散 妙香散 麻黄杏仁薏苡甘草汤 梅花点舌丹 麻仁润肠丸 礞石滚痰丸 N: 牛黄解毒丸 牛黄清心丸 牛黄散 牛黄上清丸 暖肝煎 牛黄丸 脑立清丸 内疏黄连汤 女金丹 牛黄降压丸 牛黄镇惊丸 O: 藕羹 藕汁膏 藕汁饮 呕吐散 P: 平胃散 枇杷清肺饮 枇杷膏 排石汤 枇杷叶膏 蒲黄散 排气饮 蒲公英粥 蒲灰散 枇杷叶露 排脓散 排石颗粒 平补镇心丹 Q: 清胃散 千柏鼻炎片 清营汤 杞菊地黄丸 七厘散 清瘟败毒饮 青黛散 清暑益气汤 清燥救肺汤 羌活胜湿汤 七制香附丸 R: 如意金黄散 人参汤 人参养荣汤 润肠丸 肉桂粉 人参固本丸 人参健脾丸 润肌膏 人参养荣丸 人参败毒散 人参酒 人参粥 S: 四物汤 四君子汤 生脉散 四逆汤 参苏丸 十全大补汤 苏合香丸 肾气丸 参附汤 疏风散 参苓白术散 生肌散 参灵丸 T: 天王补心丹 桃仁承气汤 痛泻要方 调胃承气汤 涤痰汤 托里消毒散 通窍活血汤 通脉四逆汤 天麻丸 通宣理肺丸 透脓散 W: 威灵仙 五苓散 五味消毒饮 温胆汤 乌梅丸 乌鸡白凤丸 五积散 胃苓汤 吴茱萸汤 五福化毒丸 乌鸡汤 温经汤 乌梅汤 X: 消肿散 小柴胡汤 犀角地黄汤 逍遥散 消风散 泻白散 泻心汤 血府逐瘀汤 小青龙汤 锡类散 西瓜霜 小承气汤 小米粥 Y: 盐汤 银翘散 玉屏风散 右归丸 茵陈蒿汤 一贯煎 养阴清肺汤 异功散 越鞠丸 益元散 玉女煎 药线 阳和汤 羊肉汤 Z: 止痛药 知柏地黄丸 知柏地黄汤 左归丸 真武汤 至宝丹 枣汤 竹叶石膏汤 朱砂安神丸 左金丸 左归饮 炙甘草汤 增液汤 附：中药材大全 A | B | C | D | E | F | G | H | J | K | L | M | N | O | P | Q | R | S | T | W | X | Y | Z 相关页面 中药百科、中医百科、药品、中成药 本草图书 《本草纲目》 《神农本草经》 中药相关电子书 方药古籍 《中药基本理论知识》 《中药学》 | [
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] | 2,101 | zh-CN |
垂柳汤 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E6%9F%B3%E6%B1%A4 | 【处方】 倒垂柳2斤（锉），白矾2两（生），杏仁3两。 【功效与作用】 皮肤风热，生疮(疒咅)(疒畾)，或痒痛。 【用法用量】 以水1斗5升，煎至1斗，去滓。于无风处洗浴。 【摘录】 《圣惠》卷二十四 中药方专题 参看中药方剂主页面。 按功效分类的常用方剂 解表剂、清热剂、泻下剂、祛风湿剂、祛湿利水剂、温里剂、理气剂、消导剂、驱虫剂、止血剂、活血剂、化痰止咳平喘剂、安神剂、熄风剂、开窍剂、补益剂、固涩剂 中药方大全 按拼音查询 点击字母查看完整药方列表： A: 安宫牛黄丸 阿魏化痞膏 安神丸 安肾丸 艾汤 安神定志丸 艾醋汤 艾附暖宫丸 安神补心丸 阿魏丸 安神膏 艾叶粥 安冲汤 B: 补中益气汤 白芥子 白汤 白虎汤 八珍汤 白蔹 八味丸 冰硼散 保和丸 白药 薄荷汤 八仙过海 补阳还五汤 八正散 C: 赤水玄珠 承气汤 柴胡疏肝散 穿心莲片 沉香化滞丸 刺五加浸膏 柴胡桂枝汤 柴胡汤 锉散 柴胡桂枝干姜汤 除湿汤 D: 胆南星 导赤散 颠茄流浸膏 大承气汤 独参汤 大补阴丸 当归补血汤 大柴胡汤 点药 导痰汤 点眼药 地黄丸 当归散 E: 二陈汤 二妙散 二仙汤 二至丸 二妙丸 鹅膏 耳聋左慈丸 二陈汤加味 二陈丸 鹅黄散 阿胶散 二十五味珍珠丸 阿胶汤 F: 防风通圣散 复方丹参片 附子理中汤 痱子粉 复元活血汤 防己黄芪汤 发表散 肥儿丸 复方丹参滴丸 附子理中丸 附子汤 G: 感冒退热颗粒 桂枝汤 归脾汤 龟龄集 归脾丸 甘草汤 感冒清热颗粒 公丁香 甘草流浸膏 葛根汤 桂枝茯苓丸 甘草水 H: 活血散 滑石粉 黄连解毒汤 黄连膏 黄芩汤 藿香正气散 化症回生片 黄汤 黄连阿胶汤 红粉 胡麻油 海金砂 黑膏药 J: 解毒剂 金不换 解毒散 金丹 解散 鸡蛋黄 金黄散 粳米粥 接骨丹 加味逍遥散 荆防败毒散 解毒汤 金铃子散 桔梗汤 K: 苦参汤 控涎丹 坎离砂 开郁散 开胃散 苦参丸 苦参煎 枯痔液 苦酒汤 咳血方 枯痔散 抗癌汤 开郁种玉汤 开关散 L: 六味地黄丸 龙胆泻肝汤 理中汤 六神丸 六君子汤 鹿角霜 绿豆汤 凉膈散 炉甘石洗剂 雷丸 六一散 龙胆泻肝汤加减 M: 麻黄汤 麦门冬汤 麦味地黄丸 明目地黄丸 牡蛎散 妙香散 麻黄杏仁薏苡甘草汤 梅花点舌丹 麻仁润肠丸 礞石滚痰丸 N: 牛黄解毒丸 牛黄清心丸 牛黄散 牛黄上清丸 暖肝煎 牛黄丸 脑立清丸 内疏黄连汤 女金丹 牛黄降压丸 牛黄镇惊丸 O: 藕羹 藕汁膏 藕汁饮 呕吐散 P: 平胃散 枇杷清肺饮 枇杷膏 排石汤 枇杷叶膏 蒲黄散 排气饮 蒲公英粥 蒲灰散 枇杷叶露 排脓散 排石颗粒 平补镇心丹 Q: 清胃散 千柏鼻炎片 清营汤 杞菊地黄丸 七厘散 清瘟败毒饮 青黛散 清暑益气汤 清燥救肺汤 羌活胜湿汤 七制香附丸 R: 如意金黄散 人参汤 人参养荣汤 润肠丸 肉桂粉 人参固本丸 人参健脾丸 润肌膏 人参养荣丸 人参败毒散 人参酒 人参粥 S: 四物汤 四君子汤 生脉散 四逆汤 参苏丸 十全大补汤 苏合香丸 肾气丸 参附汤 疏风散 参苓白术散 生肌散 参灵丸 T: 天王补心丹 桃仁承气汤 痛泻要方 调胃承气汤 涤痰汤 托里消毒散 通窍活血汤 通脉四逆汤 天麻丸 通宣理肺丸 透脓散 W: 威灵仙 五苓散 五味消毒饮 温胆汤 乌梅丸 乌鸡白凤丸 五积散 胃苓汤 吴茱萸汤 五福化毒丸 乌鸡汤 温经汤 乌梅汤 X: 消肿散 小柴胡汤 犀角地黄汤 逍遥散 消风散 泻白散 泻心汤 血府逐瘀汤 小青龙汤 锡类散 西瓜霜 小承气汤 小米粥 Y: 盐汤 银翘散 玉屏风散 右归丸 茵陈蒿汤 一贯煎 养阴清肺汤 异功散 越鞠丸 益元散 玉女煎 药线 阳和汤 羊肉汤 Z: 止痛药 知柏地黄丸 知柏地黄汤 左归丸 真武汤 至宝丹 枣汤 竹叶石膏汤 朱砂安神丸 左金丸 左归饮 炙甘草汤 增液汤 附：中药材大全 A | B | C | D | E | F | G | H | J | K | L | M | N | O | P | Q | R | S | T | W | X | Y | Z 相关页面 中药百科、中医百科、药品、中成药 本草图书 《本草纲目》 《神农本草经》 中药相关电子书 方药古籍 《中药基本理论知识》 《中药学》 | [
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] | 1,771 | zh-CN |
垂柳枝煎 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E6%9F%B3%E6%9E%9D%E7%85%8E | 【处方】 垂柳枝（长2寸）7茎，桃枝（长2寸）7茎，枸杞枝（长2寸）7茎，马牙消1分（细研），桑枝（长2寸）7茎，竹叶49片，黄连半两（去须），决明子半两，龙脑半钱（细研）。 【制法】 上除消及龙脑外，以浆水2大盏，于铜器中煎至一半，去滓，重以绵滤令净，入消及龙脑，搅令匀，更煎令稠。 【功效与作用】 风赤眼。 【用法用量】 每以铜箸头取如小豆许，点目中，每日-5次。 【摘录】 《圣惠》卷三十二 中药方专题 参看中药方剂主页面。 按功效分类的常用方剂 解表剂、清热剂、泻下剂、祛风湿剂、祛湿利水剂、温里剂、理气剂、消导剂、驱虫剂、止血剂、活血剂、化痰止咳平喘剂、安神剂、熄风剂、开窍剂、补益剂、固涩剂 中药方大全 按拼音查询 点击字母查看完整药方列表： A: 安宫牛黄丸 阿魏化痞膏 安神丸 安肾丸 艾汤 安神定志丸 艾醋汤 艾附暖宫丸 安神补心丸 阿魏丸 安神膏 艾叶粥 安冲汤 B: 补中益气汤 白芥子 白汤 白虎汤 八珍汤 白蔹 八味丸 冰硼散 保和丸 白药 薄荷汤 八仙过海 补阳还五汤 八正散 C: 赤水玄珠 承气汤 柴胡疏肝散 穿心莲片 沉香化滞丸 刺五加浸膏 柴胡桂枝汤 柴胡汤 锉散 柴胡桂枝干姜汤 除湿汤 D: 胆南星 导赤散 颠茄流浸膏 大承气汤 独参汤 大补阴丸 当归补血汤 大柴胡汤 点药 导痰汤 点眼药 地黄丸 当归散 E: 二陈汤 二妙散 二仙汤 二至丸 二妙丸 鹅膏 耳聋左慈丸 二陈汤加味 二陈丸 鹅黄散 阿胶散 二十五味珍珠丸 阿胶汤 F: 防风通圣散 复方丹参片 附子理中汤 痱子粉 复元活血汤 防己黄芪汤 发表散 肥儿丸 复方丹参滴丸 附子理中丸 附子汤 G: 感冒退热颗粒 桂枝汤 归脾汤 龟龄集 归脾丸 甘草汤 感冒清热颗粒 公丁香 甘草流浸膏 葛根汤 桂枝茯苓丸 甘草水 H: 活血散 滑石粉 黄连解毒汤 黄连膏 黄芩汤 藿香正气散 化症回生片 黄汤 黄连阿胶汤 红粉 胡麻油 海金砂 黑膏药 J: 解毒剂 金不换 解毒散 金丹 解散 鸡蛋黄 金黄散 粳米粥 接骨丹 加味逍遥散 荆防败毒散 解毒汤 金铃子散 桔梗汤 K: 苦参汤 控涎丹 坎离砂 开郁散 开胃散 苦参丸 苦参煎 枯痔液 苦酒汤 咳血方 枯痔散 抗癌汤 开郁种玉汤 开关散 L: 六味地黄丸 龙胆泻肝汤 理中汤 六神丸 六君子汤 鹿角霜 绿豆汤 凉膈散 炉甘石洗剂 雷丸 六一散 龙胆泻肝汤加减 M: 麻黄汤 麦门冬汤 麦味地黄丸 明目地黄丸 牡蛎散 妙香散 麻黄杏仁薏苡甘草汤 梅花点舌丹 麻仁润肠丸 礞石滚痰丸 N: 牛黄解毒丸 牛黄清心丸 牛黄散 牛黄上清丸 暖肝煎 牛黄丸 脑立清丸 内疏黄连汤 女金丹 牛黄降压丸 牛黄镇惊丸 O: 藕羹 藕汁膏 藕汁饮 呕吐散 P: 平胃散 枇杷清肺饮 枇杷膏 排石汤 枇杷叶膏 蒲黄散 排气饮 蒲公英粥 蒲灰散 枇杷叶露 排脓散 排石颗粒 平补镇心丹 Q: 清胃散 千柏鼻炎片 清营汤 杞菊地黄丸 七厘散 清瘟败毒饮 青黛散 清暑益气汤 清燥救肺汤 羌活胜湿汤 七制香附丸 R: 如意金黄散 人参汤 人参养荣汤 润肠丸 肉桂粉 人参固本丸 人参健脾丸 润肌膏 人参养荣丸 人参败毒散 人参酒 人参粥 S: 四物汤 四君子汤 生脉散 四逆汤 参苏丸 十全大补汤 苏合香丸 肾气丸 参附汤 疏风散 参苓白术散 生肌散 参灵丸 T: 天王补心丹 桃仁承气汤 痛泻要方 调胃承气汤 涤痰汤 托里消毒散 通窍活血汤 通脉四逆汤 天麻丸 通宣理肺丸 透脓散 W: 威灵仙 五苓散 五味消毒饮 温胆汤 乌梅丸 乌鸡白凤丸 五积散 胃苓汤 吴茱萸汤 五福化毒丸 乌鸡汤 温经汤 乌梅汤 X: 消肿散 小柴胡汤 犀角地黄汤 逍遥散 消风散 泻白散 泻心汤 血府逐瘀汤 小青龙汤 锡类散 西瓜霜 小承气汤 小米粥 Y: 盐汤 银翘散 玉屏风散 右归丸 茵陈蒿汤 一贯煎 养阴清肺汤 异功散 越鞠丸 益元散 玉女煎 药线 阳和汤 羊肉汤 Z: 止痛药 知柏地黄丸 知柏地黄汤 左归丸 真武汤 至宝丹 枣汤 竹叶石膏汤 朱砂安神丸 左金丸 左归饮 炙甘草汤 增液汤 附：中药材大全 A | B | C | D | E | F | G | H | J | K | L | M | N | O | P | Q | R | S | T | W | X | Y | Z 相关页面 中药百科、中医百科、药品、中成药 本草图书 《本草纲目》 《神农本草经》 中药相关电子书 方药古籍 《中药基本理论知识》 《中药学》 | [
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] | 1,869 | zh-CN |
垂柳散 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E6%9F%B3%E6%95%A3 | 【处方】 大黄（炮熟）1分，郁金（皂角水煮5-7沸，焙干）1分，甘草（炙）1分，黄芩（洗）1分，全蝎（去土）1分，白附子（炮）1分，防风（洗）1分，桔梗（洗）1分，白僵蚕（直者）1分，雄黄（研）1分，胡黄连1钱。 【制法】 上为细末。 【功效与作用】 小儿惊风，搐弱涎潮，及风热上壅，咽喉肿痛。 【用法用量】 每服一少半钱，用垂杨柳煎汤，入蜜调下。 【摘录】 《幼幼新书》卷九引丁安中方 中药方专题 参看中药方剂主页面。 按功效分类的常用方剂 解表剂、清热剂、泻下剂、祛风湿剂、祛湿利水剂、温里剂、理气剂、消导剂、驱虫剂、止血剂、活血剂、化痰止咳平喘剂、安神剂、熄风剂、开窍剂、补益剂、固涩剂 中药方大全 按拼音查询 点击字母查看完整药方列表： A: 安宫牛黄丸 阿魏化痞膏 安神丸 安肾丸 艾汤 安神定志丸 艾醋汤 艾附暖宫丸 安神补心丸 阿魏丸 安神膏 艾叶粥 安冲汤 B: 补中益气汤 白芥子 白汤 白虎汤 八珍汤 白蔹 八味丸 冰硼散 保和丸 白药 薄荷汤 八仙过海 补阳还五汤 八正散 C: 赤水玄珠 承气汤 柴胡疏肝散 穿心莲片 沉香化滞丸 刺五加浸膏 柴胡桂枝汤 柴胡汤 锉散 柴胡桂枝干姜汤 除湿汤 D: 胆南星 导赤散 颠茄流浸膏 大承气汤 独参汤 大补阴丸 当归补血汤 大柴胡汤 点药 导痰汤 点眼药 地黄丸 当归散 E: 二陈汤 二妙散 二仙汤 二至丸 二妙丸 鹅膏 耳聋左慈丸 二陈汤加味 二陈丸 鹅黄散 阿胶散 二十五味珍珠丸 阿胶汤 F: 防风通圣散 复方丹参片 附子理中汤 痱子粉 复元活血汤 防己黄芪汤 发表散 肥儿丸 复方丹参滴丸 附子理中丸 附子汤 G: 感冒退热颗粒 桂枝汤 归脾汤 龟龄集 归脾丸 甘草汤 感冒清热颗粒 公丁香 甘草流浸膏 葛根汤 桂枝茯苓丸 甘草水 H: 活血散 滑石粉 黄连解毒汤 黄连膏 黄芩汤 藿香正气散 化症回生片 黄汤 黄连阿胶汤 红粉 胡麻油 海金砂 黑膏药 J: 解毒剂 金不换 解毒散 金丹 解散 鸡蛋黄 金黄散 粳米粥 接骨丹 加味逍遥散 荆防败毒散 解毒汤 金铃子散 桔梗汤 K: 苦参汤 控涎丹 坎离砂 开郁散 开胃散 苦参丸 苦参煎 枯痔液 苦酒汤 咳血方 枯痔散 抗癌汤 开郁种玉汤 开关散 L: 六味地黄丸 龙胆泻肝汤 理中汤 六神丸 六君子汤 鹿角霜 绿豆汤 凉膈散 炉甘石洗剂 雷丸 六一散 龙胆泻肝汤加减 M: 麻黄汤 麦门冬汤 麦味地黄丸 明目地黄丸 牡蛎散 妙香散 麻黄杏仁薏苡甘草汤 梅花点舌丹 麻仁润肠丸 礞石滚痰丸 N: 牛黄解毒丸 牛黄清心丸 牛黄散 牛黄上清丸 暖肝煎 牛黄丸 脑立清丸 内疏黄连汤 女金丹 牛黄降压丸 牛黄镇惊丸 O: 藕羹 藕汁膏 藕汁饮 呕吐散 P: 平胃散 枇杷清肺饮 枇杷膏 排石汤 枇杷叶膏 蒲黄散 排气饮 蒲公英粥 蒲灰散 枇杷叶露 排脓散 排石颗粒 平补镇心丹 Q: 清胃散 千柏鼻炎片 清营汤 杞菊地黄丸 七厘散 清瘟败毒饮 青黛散 清暑益气汤 清燥救肺汤 羌活胜湿汤 七制香附丸 R: 如意金黄散 人参汤 人参养荣汤 润肠丸 肉桂粉 人参固本丸 人参健脾丸 润肌膏 人参养荣丸 人参败毒散 人参酒 人参粥 S: 四物汤 四君子汤 生脉散 四逆汤 参苏丸 十全大补汤 苏合香丸 肾气丸 参附汤 疏风散 参苓白术散 生肌散 参灵丸 T: 天王补心丹 桃仁承气汤 痛泻要方 调胃承气汤 涤痰汤 托里消毒散 通窍活血汤 通脉四逆汤 天麻丸 通宣理肺丸 透脓散 W: 威灵仙 五苓散 五味消毒饮 温胆汤 乌梅丸 乌鸡白凤丸 五积散 胃苓汤 吴茱萸汤 五福化毒丸 乌鸡汤 温经汤 乌梅汤 X: 消肿散 小柴胡汤 犀角地黄汤 逍遥散 消风散 泻白散 泻心汤 血府逐瘀汤 小青龙汤 锡类散 西瓜霜 小承气汤 小米粥 Y: 盐汤 银翘散 玉屏风散 右归丸 茵陈蒿汤 一贯煎 养阴清肺汤 异功散 越鞠丸 益元散 玉女煎 药线 阳和汤 羊肉汤 Z: 止痛药 知柏地黄丸 知柏地黄汤 左归丸 真武汤 至宝丹 枣汤 竹叶石膏汤 朱砂安神丸 左金丸 左归饮 炙甘草汤 增液汤 附：中药材大全 A | B | C | D | E | F | G | H | J | K | L | M | N | O | P | Q | R | S | T | W | X | Y | Z 相关页面 中药百科、中医百科、药品、中成药 本草图书 《本草纲目》 《神农本草经》 中药相关电子书 方药古籍 《中药基本理论知识》 《中药学》 | [
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] | 1,864 | zh-CN |
垂柳 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E6%9F%B3 | 【拼音名】 Chuí Liǔ 【别名】 柳树、清明柳、吊杨柳、线柳、倒垂柳、青龙须［根名］ 【来源】 杨柳科柳属植物垂柳Salix babylonica L.，以枝、叶、树皮、根皮、须根等入药。枝、叶夏季采，须根、根皮、树皮四季可采。 【性味】 苦，寒。 【功效与作用】 清热解毒，祛风利湿。 叶：慢性气管炎，尿道炎，膀胱炎，膀胱结石，高血压；外用治关节肿痛，痈疽肿毒，皮肤搔痒，灭蛆，杀孑孓。 枝、根皮：白带，风湿性关节炎；外用治烧烫伤。 须根：风湿拘挛、筋骨疼痛，湿热带下及牙龈肿痛。 树皮：外用治黄水疮。 【用法用量】 叶0.5～1两；外用适量，鲜叶捣烂敷患处。枝、根皮3～5钱；外用研粉，香油调敷。须根4～8钱，水煎服，泡酒服或炖肉服。 【摘录】 《全国中草药汇编》 | [
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] | 337 | zh-CN |
垂果大蒜芥 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E6%9E%9C%E5%A4%A7%E8%92%9C%E8%8A%A5 | 种中文名：垂果大蒜芥 种拉丁名：Sisymbrium heteromallum C. A. Mey. 种别名 ：弯果蒜芥（东北植物检索表） 科中文名：十字花科 科拉丁名：Brassicaceae 属中文名：大蒜芥属 属拉丁名：Sisymbrium 国内分布：吉,蒙,晋,陕,宁,甘,青,疆,苏,川,滇 海 拔：900-4500 命名来源：［ledeb fl. Alt. 3:: 132. 1831］ 中国植物志：33:411 英文植物志：8:179 一年生或二年生草本，高30-60厘米。茎直立，无毛或基部稍具硬单毛，不分枝或上部分枝。基生叶和茎下部叶长圆形或长圆状披针形，长5-15厘米，宽2-4厘米，大头羽裂或羽状分裂，侧裂片2-4对，长圆状披针形，近全缘或有微齿，顶裂片比侧裂片显著长，长圆状披针形或长圆状狭卵形，边缘有微齿；茎上部叶较小，羽状浅裂或线形而有牙齿。总状花序花期伞房状，果期延长；花梗纤细，长5-10毫米，上举；萼片长圆形或长圆状披针形，长2-2.5毫米；花瓣淡黄色，长圆状狭倒卵形，长3-4毫米，基部楔形，渐狭成爪，先端圆形。长角果线形，稍呈弓形弯曲，下垂，长6-8厘米，宽约0.8毫米，稍扁，无毛，宿存花柱极短，柱头压扁头状，果瓣凸起，具3条纵脉，中脉明显；果梗纤细，丝状，长6-14毫米。种子排成1行，多数，椭圆形，长0.8-1毫米，宽约0.5毫米，棕色；子叶背倚。花期5-6月，果期6-7月。 生于沟边、草地或石质山坡。分布于我国东北、华北、西北等，蒙古、俄罗斯(西伯利亚)也有分布。 种子可作辛辣调味品，代芥末用 | [
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] | 671 | zh-CN |
垂果南芥 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E6%9E%9C%E5%8D%97%E8%8A%A5 | 《全国中草药汇编》:垂果南芥 【拼音名】 Chuí Guǒ Nán Jiè 【来源】 十字花科垂果南芥Arabis pendula L.，以果实入药。 【生境分布】 内蒙古、东北、华北、西北、西南。 【性味】 辛，平。 【功效与作用】 清热解毒，消肿。主治疮疡肿毒。 【用法用量】 1～3钱，水煎服。 【摘录】 《全国中草药汇编》 《中药大辞典》:垂果南芥 【出处】 《内蒙古中草药》 【拼音名】 Chuí Guǒ Nán Jiè 【别名】 文珠日-赫其（蒙名） 【来源】 为十字花科植物垂果南芥的果实。秋季采收，晒干酒炒。 【原形态】 二年生草本，高50～100厘米。茎直立，被毛，上部分枝。叶互生，长椭圆形、倒卵形或披针形；先端尖，基部耳状，稍抱茎，边缘有细锯齿，无柄.总状花序顶生；萼片4，有星状毛；花瓣4，十字形，较小，白色。长角果扁平，下垂，长3～10厘米。种子多数，边缘有狭翅。 【生境分布】 生于山坡、山沟、草地、林缘、灌木丛、河岸及路旁的杂草地。分布西北、华北、东北等地。 【性味】 辛，平。 【功效与作用】 清热，解毒，消肿。治疮痈肿毒。 【附方】 ①治痈肿：垂果南芥适量，煎汤熏洗。 ②治阴道炎，阴道滴虫：垂果南芥一钱。荆芥一钱，蔓荆子二钱，益母草三钱，玉竹三钱，一支蒿二钱，共研细末，每日一次，每次钱五分，煎汤服。 【摘录】 《中药大辞典》 | [
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"中药材"
] | 581 | zh-CN |
垂帘障 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E5%B8%98%E9%9A%9C | 垂帘障，病证名。系指风轮生障，如帘垂下，其色白的病证。出《证治准绳.杂病》。参见赤膜下垂条 | [
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"症状",
"中医"
] | 45 | zh-CN |
垂帘膜 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E5%B8%98%E8%86%9C | 垂帘膜，病证名。系指赤膜从上生而下遮黑睛的病证。见《世医得效方》卷十六。详见赤膜下垂条 | [
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"症状",
"中医"
] | 43 | zh-CN |
垂帘翳 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E5%B8%98%E7%BF%B3 | 垂帘翳，病证名。系指赤膜下垂的病证。《银海精微》：“五脏虚劳，风热冲入肝膈，上胞，阳明经毒壅，血气凝滞，故生赤膜下垂，谓之垂帘翳。”详见赤膜下垂条 | [
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"症状",
"中医"
] | 73 | zh-CN |
垂帘下膜症 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E5%B8%98%E4%B8%8B%E8%86%9C%E7%97%87 | 垂帘下膜症，病证名。系指黑睛上有白膜翳生，下有黑珠如蛾眉之样，视物时明时暗的病证。见《眼科捷径》。参见垂帘障条 | [
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"症状",
"中医"
] | 55 | zh-CN |
垂头菊 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E5%A4%B4%E8%8F%8A | 菊科，多年生小草本，高20～25厘米。茎单生，直立，细弱，有沟纹。基生叶肾形，长2～3厘米，边缘有钝齿，叶柄长3～10厘米；茎生叶1片，叶柄基部膨大为鞘状。头状花序单一，放射状，有线形小苞2～3片；花暗紫色；舌状花雌性，管状花两性；冠毛丰富，长5毫米瘦果长4毫米，结果后花序头俯垂。生于高山草坡或山顶。分布陕西、青海、甘肃等地 | [
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"中草药"
] | 163 | zh-CN |
垂头生 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E5%A4%B4%E7%94%9F | 垂头生，病名。清.周纪常《女科辑要》卷二：“名垂头生者，儿头已到产门，头之后骨，偏柱母谷道，儿不能下。”相当于枕后位分娩。参见偏产条 | [
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"疾病",
"中医"
] | 66 | zh-CN |
垂唇 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E5%94%87 | 垂唇 oral cone， peristome 亦称口丘、围口部。系有刺胞动物水螅型在口盘中央包围开口的部分，呈锥形隆起。其表层（外胚层）的刺细胞显著多于水螅体的其他部分，生活时大多呈现白色。由于上皮肌细胞很发达，所以摄食时伸缩自如，垂唇显著突出的部分称为吻（probosc-is） | [
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"生物学",
"生物工程"
] | 141 | zh-CN |
垂命茯苓丸 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E5%91%BD%E8%8C%AF%E8%8B%93%E4%B8%B8 | 【处方】 茯苓2两，白术2两，泽泻2两，牡蒙2两，桂心2两，牡蛎2两（熬），牡荆子2两，薯蓣2两，杜仲2两，天雄2两（炮），人参2两，石长生2两，附子2两，干姜2两，菟丝子2两，巴戟天2两，苁蓉2两，山茱萸2两，甘草2两（炙），天门冬2两（去心）。 【制法】 上为末，以蜜和丸，如梧桐子大。 【功效与作用】 补诸绝，令人肥壮，强健气力，倍常饮食，百病除愈。主男子五劳七伤，两目（目芒）（目芒），得风泪出，头项急强，不得回展，心腹胀满，上支胸胁，下引腰脊，表里疼痛，不得喘息，饮食咳逆，面目萎黄，小便淋沥，清精自出，阴萎不起，临事不对，足胫酸疼，或五心烦热，身体浮肿，盗汗流离，四肢拘挛，或缓或急，梦寤惊恐，呼吸短气，口干舌燥，状如消渴，忽忽喜忘，或悲忧呜咽。 【用法用量】 先食服5丸，酒饮皆得。 【注意】 忌海藻、菘菜、鲤鱼、生葱、猪肉、酢等物。 【摘录】 《外台》卷十七引《素女经》 中药方专题 参看中药方剂主页面。 按功效分类的常用方剂 解表剂、清热剂、泻下剂、祛风湿剂、祛湿利水剂、温里剂、理气剂、消导剂、驱虫剂、止血剂、活血剂、化痰止咳平喘剂、安神剂、熄风剂、开窍剂、补益剂、固涩剂 中药方大全 按拼音查询 点击字母查看完整药方列表： A: 安宫牛黄丸 阿魏化痞膏 安神丸 安肾丸 艾汤 安神定志丸 艾醋汤 艾附暖宫丸 安神补心丸 阿魏丸 安神膏 艾叶粥 安冲汤 B: 补中益气汤 白芥子 白汤 白虎汤 八珍汤 白蔹 八味丸 冰硼散 保和丸 白药 薄荷汤 八仙过海 补阳还五汤 八正散 C: 赤水玄珠 承气汤 柴胡疏肝散 穿心莲片 沉香化滞丸 刺五加浸膏 柴胡桂枝汤 柴胡汤 锉散 柴胡桂枝干姜汤 除湿汤 D: 胆南星 导赤散 颠茄流浸膏 大承气汤 独参汤 大补阴丸 当归补血汤 大柴胡汤 点药 导痰汤 点眼药 地黄丸 当归散 E: 二陈汤 二妙散 二仙汤 二至丸 二妙丸 鹅膏 耳聋左慈丸 二陈汤加味 二陈丸 鹅黄散 阿胶散 二十五味珍珠丸 阿胶汤 F: 防风通圣散 复方丹参片 附子理中汤 痱子粉 复元活血汤 防己黄芪汤 发表散 肥儿丸 复方丹参滴丸 附子理中丸 附子汤 G: 感冒退热颗粒 桂枝汤 归脾汤 龟龄集 归脾丸 甘草汤 感冒清热颗粒 公丁香 甘草流浸膏 葛根汤 桂枝茯苓丸 甘草水 H: 活血散 滑石粉 黄连解毒汤 黄连膏 黄芩汤 藿香正气散 化症回生片 黄汤 黄连阿胶汤 红粉 胡麻油 海金砂 黑膏药 J: 解毒剂 金不换 解毒散 金丹 解散 鸡蛋黄 金黄散 粳米粥 接骨丹 加味逍遥散 荆防败毒散 解毒汤 金铃子散 桔梗汤 K: 苦参汤 控涎丹 坎离砂 开郁散 开胃散 苦参丸 苦参煎 枯痔液 苦酒汤 咳血方 枯痔散 抗癌汤 开郁种玉汤 开关散 L: 六味地黄丸 龙胆泻肝汤 理中汤 六神丸 六君子汤 鹿角霜 绿豆汤 凉膈散 炉甘石洗剂 雷丸 六一散 龙胆泻肝汤加减 M: 麻黄汤 麦门冬汤 麦味地黄丸 明目地黄丸 牡蛎散 妙香散 麻黄杏仁薏苡甘草汤 梅花点舌丹 麻仁润肠丸 礞石滚痰丸 N: 牛黄解毒丸 牛黄清心丸 牛黄散 牛黄上清丸 暖肝煎 牛黄丸 脑立清丸 内疏黄连汤 女金丹 牛黄降压丸 牛黄镇惊丸 O: 藕羹 藕汁膏 藕汁饮 呕吐散 P: 平胃散 枇杷清肺饮 枇杷膏 排石汤 枇杷叶膏 蒲黄散 排气饮 蒲公英粥 蒲灰散 枇杷叶露 排脓散 排石颗粒 平补镇心丹 Q: 清胃散 千柏鼻炎片 清营汤 杞菊地黄丸 七厘散 清瘟败毒饮 青黛散 清暑益气汤 清燥救肺汤 羌活胜湿汤 七制香附丸 R: 如意金黄散 人参汤 人参养荣汤 润肠丸 肉桂粉 人参固本丸 人参健脾丸 润肌膏 人参养荣丸 人参败毒散 人参酒 人参粥 S: 四物汤 四君子汤 生脉散 四逆汤 参苏丸 十全大补汤 苏合香丸 肾气丸 参附汤 疏风散 参苓白术散 生肌散 参灵丸 T: 天王补心丹 桃仁承气汤 痛泻要方 调胃承气汤 涤痰汤 托里消毒散 通窍活血汤 通脉四逆汤 天麻丸 通宣理肺丸 透脓散 W: 威灵仙 五苓散 五味消毒饮 温胆汤 乌梅丸 乌鸡白凤丸 五积散 胃苓汤 吴茱萸汤 五福化毒丸 乌鸡汤 温经汤 乌梅汤 X: 消肿散 小柴胡汤 犀角地黄汤 逍遥散 消风散 泻白散 泻心汤 血府逐瘀汤 小青龙汤 锡类散 西瓜霜 小承气汤 小米粥 Y: 盐汤 银翘散 玉屏风散 右归丸 茵陈蒿汤 一贯煎 养阴清肺汤 异功散 越鞠丸 益元散 玉女煎 药线 阳和汤 羊肉汤 Z: 止痛药 知柏地黄丸 知柏地黄汤 左归丸 真武汤 至宝丹 枣汤 竹叶石膏汤 朱砂安神丸 左金丸 左归饮 炙甘草汤 增液汤 附：中药材大全 A | B | C | D | E | F | G | H | J | K | L | M | N | O | P | Q | R | S | T | W | X | Y | Z 相关页面 中药百科、中医百科、药品、中成药 本草图书 《本草纲目》 《神农本草经》 中药相关电子书 方药古籍 《中药基本理论知识》 《中药学》 | [
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] | 2,064 | zh-CN |
垂周分裂 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E5%91%A8%E5%88%86%E8%A3%82 | 垂周分裂 anticlinal division 亦称垂侧分裂、交周分裂。是指分裂面对某基准面成垂直的细胞分裂。是平周分裂的对应词。例如，许多双子叶植物茎尖的最外层细胞或者叶原基表皮的最外层细胞等，在以表皮方向确定基准面时，只表现为对此成垂直的垂周分裂来繁殖 | [
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"生物学"
] | 129 | zh-CN |
曲卡君 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E5%8D%A1%E5%B3%BB | （重定向自垂卡峻） 曲卡君（Trecadrine），商品名垂卡峻。 本药品被归类到胃及十二指肠溃疡等药品分类。 市场上的曲卡君 垂卡峻 参看 治疗胃及十二指肠溃疡的药品列表 | [
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"药品"
] | 86 | zh-CN |
海绵窦综合征 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E4%BD%93%E8%9D%B6%E9%AA%A8%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81 | （重定向自垂体蝶骨综合征） 海绵窦综合征 又称，Foix氏综合征，垂体蝶骨综合征，海绵窦血栓形成综合征。 Carvernous sinus thrombosis 海绵窦血栓形成---多由眶周、鼻部及面部的化脓性感染或全身性感染所致。病变累及一侧或两侧海绵窦。急性起病，发热头痛、恶心呕吐、意识障碍等感染中毒症状。眼眶静脉回流障碍可致眶周、眼睑、结膜水肿和眼球突出。动眼神经、滑车神经、外展神经和三叉神经第1、2支受损，瞳孔散大、光反射消失、眼睑下垂、复视、眼球各方运动受限或固定、三叉神经第1、2支分布区痛觉减退、角膜反射消失等。颈内动脉海绵窦段感染和血栓形成，出现颈动脉触痛及颈内动脉闭塞的临表，如对侧偏瘫和偏身感觉障碍。并发脑膜炎。 病因和机理 由海绵窦外侧壁肿瘤、垂体瘤、蝶骨肿瘤及海绵窦血栓性静脉炎、海绵窦内动脉瘤等致Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ（1、2支）颅神经麻痹。 临床表现 症状因病变性质而异： 肿瘤 引起海绵窦外侧壁受压，逐渐出现Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ（第1支）颅神经麻痹，即睑下垂，眼睑和结膜水肿，眼球突出以及眼外肌麻痹，在三叉神经麻痹时，面部相应支配区有剧痛。有时有三叉神经上颌支麻痹。 海绵窦血栓形成 多由口、鼻、额窦之局部感染引起海绵窦之血栓性静脉炎。急性发热起病，眼窝和咽部有感染时，则为亚急性或慢性起病，但亦有发热和菌血症的全身症状，亦有原因不明者。眼静脉受累后不引起眼底视盘水肿和出血。 海绵窦内动脉瘤 动脉瘤突然扩大时，先有同侧头痛和面痛，继有三叉神经第1、2支感觉障碍、复视、睑下垂，瞳孔扩大、缩小或固定等异常。 鉴别诊断 垂体瘤 （hypophysoma） 出现本综合征时往往意谓瘤体已很大，突破蝶鞍向鞍上发展。肿瘤早期可仅表现为头痛和内分泌紊乱症状，如停经、泌乳和肢端肥大症等。相当多数病例早期可无任何症状，后期可出现头痛，多数病例可致视交叉受压而出现视力障碍。此症颅压增高症状多较轻。 颈动脉—海绵窦瘘 （carotid–cavernousfistula） 颈内动脉C4段与海绵窦之间有异常交通。病因以头部外伤最多见，亦有特发性者。以眼球突出、眼球搏动与颅内杂音为其三大症状，此外还有球结合膜充血与水肿，眼外肌麻痹及视力障碍。 海绵窦炎症性血栓形成 （caverneussinusthrom-bophlebitis） 在广泛应用抗生素之前是常见的原因，目前已极为少见。往往继发于面部、眶部感染引起，在这种情况下常合并败血症。 （四）本综合征尚需与某些类海绵窦综合征鉴别 | [
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"疾病"
] | 1,044 | zh-CN |
脑垂体腺瘤 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E4%BD%93%E8%85%BA%E7%98%A4 | （重定向自垂体腺瘤） 脑垂体瘤(Pituitary adenoma)系良性腺瘤，是鞍区最常见的肿瘤，约10万人口中即有l例，近年来有 增多趋势，特别是育龄妇女。北京市神经外科研究所报告脑垂体瘤占颅内肿瘤的12．2％。 诱发病因 1．疾病家族史：没有证据显示垂体瘤有遗传因素，虽然一些研究表明垂体瘤也和一些固定基因突变相关。垂体瘤转化 基因(pituitary tumor transform inggene,PTTG)是一种原癌基因,研究发现PTTG是一种很强的细胞转化基因,在垂体细胞的转化、垂体腺瘤的形成和生长过程中起重要的作用。 2．疾病基因组学：在基因组序列的研究中，对垂体瘤尚未有肯定的结论。垂体瘤转化基因(pituitary tumor transform inggene,PTTG)是一种原癌基因,研究发现PTTG是一种很强的细胞转化基因,在垂体细胞的转化、垂体腺瘤的形成和生长过程中起重要的作用。 3．不良行为习惯：目前国内外均没有文献显示垂体瘤的发病有何诱因。甚至垂体瘤的卒中也和脑血管卒中不同，没有明确的诱因，但未处理的垂体瘤是垂体卒中的明确诱因。 4．环境或社会因素：近年来，国内为学者对环境污染和社会管理失序等情况可能诱发疾病的根据做了大量有说服力的探索，其危害程度将在长期流行病学的研究中得到证实。 5．相关原发疾病：垂体瘤可以按照肿瘤的大小和激素分泌的功能不同来分类。根据肿瘤大小的不同，垂体瘤分为垂体 微腺瘤（肿瘤的直径小于1cm）和垂体腺瘤（肿瘤直径大于等于1cm），垂体大腺瘤（肿瘤直径大于等于1cm小于等于4cm），垂体巨大腺瘤（肿瘤直径大 于等于1cm小于等于4cm）。根据分泌激素的不同，又可以分为激素分泌性垂体瘤和无功能腺瘤。1泌乳素分泌型垂体瘤2生长激素分泌型垂体瘤。 3促肾上 腺皮质激素（ACTH）分泌型垂体瘤。4促甲状腺激素（TSH）分泌型垂体瘤 5其它还有FSH、LH型垂体瘤。 诊断 脑垂体瘤的诊断主要根据患者的临床表现、视力视野障碍及其他神经系统所见，以及内分泌学检查和放射学检查等，典型的垂体瘤诊断不难。但在早期的垂体瘤，症状 不太明显时，诊断并不容易，甚至不能发现。 治疗措施 1．手术治疗：主要包括开颅手术和经蝶窦手术治疗。 2．放射治疗：对垂体腺瘤有一定效果，可以控制肿瘤发展，有时使肿瘤缩小，致使视力视 野有所改进，但是不能根本治愈。 3．药物治疗：溴隐亭为半合成的麦角胺生物碱，能刺激垂体细胞的多巴胺受体降低血中 催乳素的作用。服用溴隐亭后可使催乳素腺瘤缩小，可恢复月经和排卵受孕，也可抑制病理性 溢乳，但溴隐亭不能根本治愈催乳素腺瘤，停药后可继续增大，症状又复出现。此外溴隐亭对生长激素细胞腺瘤也可减轻症状，但药量大，疗效差。 临床表现 脑垂体为重要的内分泌器官，内含数种内分泌细胞，分泌多种内分泌 素，如果某一内分泌细胞生长腺瘤，则可发生特殊的临床表现。其详细情况分别叙述如下： 1．不同种类垂体腺瘤的内分泌表现 (1)生长激素细胞腺瘤：早期瘤仅数毫米大小，主要表现为分泌生长激素过多。未成年病 人可发生生长过速，甚至发育成巨人。成人以后为肢端肥大的表现。如面容改变，额头变大， 下颌突出、鼻大唇厚、手指变粗、穿鞋戴帽觉紧，数次更换较大的型号，甚至必须特地制作，有的 病人并有饭量增多，毛发皮肤粗糙，色素沉着，手指麻木等。重者感全身乏力，头痛关节痛，性 功能减退，闭经不育，甚至并发糖尿病。 (2)催乳素细胞腺瘤：主要表现为闭经、溢乳、不育，重者腋毛脱落、皮肤苍白细腻、皮下脂 肪增多，还有乏力、易倦、嗜睡、头痛、性功能减退等。男性则表现为性欲减退、阳痿、乳腺增生、 胡须稀少、重者生殖器官萎缩、精子数目减少、不育等，男性女性变者不多。 (3)促肾上腺皮质激素细胞腺瘤：临床表现为身体向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质、 腹部大腿部皮肤有紫纹、毳毛增多等。重者闭经、性欲减退、全身乏力，甚至卧床不起。有的病 人并有高血压、糖尿病等。 (4)甲状腺刺激素细胞瘤：少见，由于垂体甲状腺刺激素分泌过盛，引起甲亢症状，在垂体 瘤摘除后甲亢症状即消失。另有甲状腺机能低下反馈引起垂体腺发生局灶增生，渐渐发展成 垂体腺瘤，长大后也可引起蝶鞍扩大、附近组织受压迫的症状。 (5)滤泡刺激素细胞腺瘤：非常少见，只有个别报告临床有性功能减退、闭经、不育、精子 数目减少等。 (6)黑色素刺激素细胞腺瘤：非常少见，只有个别报告病人皮肤黑色沉着，不伴皮质醇增 多。 (7)内分泌功能不活跃腺瘤：早期病人无特殊感觉肿瘤长大，可压迫垂体致垂体功能不足 的临床表现。 (8)恶性垂体瘤：病史短，病情进展快，不只是肿瘤长大压迫垂体组织，并且向四周侵犯， 致鞍底骨质破坏或浸入海绵窦，引起动眼神经麻痹或外展神经麻痹。有时肿瘤穿破鞍底长至 蝶窦内，短时期内神经症状暂不明显。 2．视力视野障碍：早期垂体腺瘤常无视力视野障碍。如肿瘤长大，向上伸展，压迫视交 叉，则出现视野缺损，外上象限首先受影响，红视野最先表现出来。以后病变增大，压迫较重， 则白视野也受影响，渐渐缺损可扩大至双颞侧偏盲。如果未及时治疗，视野缺损可再扩大，并 且视力也有减退，以致全盲。因为垂体瘤多为良性，初期病变可持续相当时间，待病情严重时， 视力视野障碍可突然加剧，如果肿瘤偏于一侧，可致单眼偏盲或失明。 3．其他神经症状和体征：如果垂体瘤向后上生长压迫垂体柄或下丘脑，可致多饮多尿；如 果肿瘤向侧方生长侵犯海绵窦壁，则出现动眼神经或外展神经麻痹；如果肿瘤穿过鞍隔再向上 生长致额叶腹侧部，有时出现精神症状；如果肿瘤向后上生长阻塞第三脑室前部和室间孔，则 出现头痛呕吐等颅内压增高症状；如果肿瘤向后生长，可压迫脑干致昏迷、瘫痪或去大脑强直等。 辅助检查 1．内分泌学检查：应用内分泌放射免疫超微量法直接测定脑垂体的生长激素、催乳素、促 肾上腺皮质激素、甲状腺刺激素、黑色素刺激素、滤泡刺激素、黄体生成激素等，对垂体腺瘤的早期诊断有很大帮助。 2．放射学检查 (1)蝶鞍像：为基本检查之一。在垂体瘤很小时蝶鞍可以没有变化，由于肿瘤日渐长大， 可致蝶鞍扩大、骨质破坏，鞍背侵蚀等。 (2)CT扫描：采用静脉注射造影剂增强后，可显示出5mm大小的垂体腺瘤。更小的肿瘤 显示仍有困难。 疾病治疗 一、治疗原则 1.手术治疗：首选，有垂体卒中者应紧急手术。2.立体定向放射外科：无颅内压增高征、肿瘤直径〈3cm者可考虑γ－刀或X－刀治疗。3.放射治疗：肿瘤未能全切或不能耐受手术者。4.药物治疗：垂体功能减退者可予药物替代治疗，分泌性功能腺瘤选用抑制垂体激素分泌过多的药物。5.预防感染、对症治疗，有并发症者针对并发症处理。 二、用药原则 1.无分泌功能性腺瘤可予泼尼松、可的松、甲状腺素片、甲基睾丸素、垂体后叶素等替代治疗改善垂体功能减退，按病情需要选用。2.肿瘤的药物治疗溴隐亭适用于PRL腺瘤及GH腺瘤，赛庚啶适用于ACTH腺瘤、GH腺瘤，氨基导眠能适于ACTH腺瘤。停药后均易复发，常作为手术或放疗后的辅助药物。3.纠正脑水肿、降低颅内压以甘露醇、速尿、地塞米松为主药，甚至可使用人血白蛋白。4.注意电解质及体液平衡，术中补充失血。5.术后酌情使用抗生素预防感染，可联合用药；使用神经营养药物促进脑细胞康复。6.对症治疗，有并发症者针对并发症选药处理。 三、脑垂体腺瘤经鼻孔蝶窦显微手术治疗 手术在全麻下施行，患者取卧位，头后仰30°，气管的麻醉插管固定于左侧口角。术中使用冷光源深部照明和高速微型磨钻，开放蝶窦及鞍底骨质。进入蝶鞍后，在手术显微镜下分离并摘除肿瘤。垂体微腺瘤组织多呈白色或紫红色，易于剥离与切除。对于大腺瘤或巨大腺瘤，在切除鞍内瘤组织后，为使突入鞍上的瘤块获得彻底切除，于患者腰蛛网膜下腔预先置入的导管内缓慢注射生理盐水，用增加颅内压力的方法将鞍上瘤块挤压入术野内，有利于手术摘除。注射生理盐水的量依监测的颅内压力值而定，一般为20ml～60ml，少数为80ml。若icp>5.33kpa，则应特别慎重，注射量过多或过快可能会产生急性颅内压增高而引起严重并发症。肿瘤切除后严密止血，瘤腔内用小片明胶海绵堵塞。并取小块肌肉及骨片行鞍底修补，局部就用医用胶粘合加固，防止csf漏或垂体脱位，鼻腔用碘仿或油沙条堵塞。 护理 1、院后除了常规的外科手术病人必需的检查外，还需要查内分泌功能，不同类型的分泌型腺瘤分别测定不同的激素含量。 2、术前1天剪鼻毛，刮胡子，动作轻柔，防止损伤鼻黏膜。剪鼻毛后用生理盐水棉球彻底清洁鼻腔。 3、术后意识状态观察。如患者术后意识障碍，伴呕吐、偏瘫等神经系统体征，应将患者头偏向一侧，防止呕吐物误吸，及时报告医生。 4、术后密切观察神志、瞳孔及生命体征变化，警惕肾上腺皮质功能低下而引起血压下降。注意观察脑疝征象的发生，及时报告医生并积极配合抢救。 5、术后注意观察有无脑脊液鼻漏的情况。出现脑脊液漏时应取半坐卧位，避免引起颅内压升高的因素，如避免打喷嚏，不要用力咳嗽、咳痰，保持大、小便通畅等。做好生活护理，解决病人生活需要。 6、术后注意体温观察及护理。脑垂体肿瘤手术部位靠近丘脑下部体温调节中枢，损伤后可发生中枢性高热反应，出现持续性高热，体温多在39～40℃以 上，对物理降温或药物降温的效果都不理想，最好的降温方法是冬眠低温疗法，其护理上应注意：①补充能量及水分；②监测生命体征，防止并发症发生；③注意吸 氧，避免脑缺氧或脑水肿，必要时给予20％甘露醇脱水；④进行血气分析，防止水、电解质紊乱。 7、饮食护理：以清淡饮食为主，少吃辛辣和油炸食品。鼓励多进食，少量多餐，以补充机体的需要。 出院后，患者应做到戒烟、积极锻炼身体，提高抗病能力。定期复查。2年内，一般每l～2个月复查1次；2年后，每2～3个月复查1次。(检查垂体薄层cT扫描或NMR扫描等)。 健康问答网关于垂体腺瘤的相关提问 | [
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] | 4,074 | zh-CN |
垂体素 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E4%BD%93%E7%B4%A0 | 垂体素，1.可用于产后出血、产后复旧不全，促进宫缩、引产。2.治疗尿崩症。3.肺咯血及门脉高压引起的消化道出血。4.术后肠麻痹和尿潴留。 本药品被归类到尿崩症等药品分类。 垂体素的副作用（不良反应） 用药后，如出现面色苍白、出汗、心悸、胸闷、腹痛、过敏性休克等，应立即停药。 服用垂体素须注意的事项 1.高血压、冠状动脉疾病、心力衰竭、肺原性心脏病病人忌用。 2.凡胎位不正、骨盆过狭、产道阻碍等均忌用本品引产。 3.因能被消化液破坏，故本品不宜口服。 垂体素的用法用量 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。 1.一般应用：肌注：每次5～10单位。极量为每次20单位。 2.肺出血：可静注或静滴，静滴加等渗盐水或5％葡萄糖500ml稀释后慢滴，静注加5％葡萄糖20ml稀释慢注。大量肺咯血，静注10单位。 3.对产后出血：必须在胎儿和胎盘均已娩出后再肌注10单位，如作预防性应用，可在胎儿前肩娩出后立即静注10单位。4.对临产阵缩弛缓不正常者：偶亦用于催生，但需慎用，以5％葡萄糖液500ml稀释后缓慢滴注，并严密观察。 市场上的垂体素 垂体素 批准字号：国药准字H32026637 包装规格：每支5单位（1ml）；10单位（1ml）。 参看 治疗尿崩症的药品列表 | [
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脑垂体瘤 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E4%BD%93%E7%98%A4 | （重定向自垂体瘤） 垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。垂体瘤约占颅内肿瘤的10%，此组肿瘤以前叶的腺瘤占大多数，来自后叶者少见。多种颅内转移癌可累及垂体，须与原发性垂体瘤鉴别。 垂体瘤的病因 脑垂体位于大脑正中和双眼后方，脑垂体是人体内分泌的总司令部，控制人体内分泌功能，包括血糖、电解质，人体的高矮、男性性征如胡须，女性的月经等都是脑垂体的功能。 脑垂体出现肿瘤的时候内分泌功能就会发生改变，人体的代谢以及相应的脏器就会发生一些病理变化，这个病理变化就会带来一些临床症状，肿瘤可以包裹脑垂体，也可以从脑垂体体内生长出来，挤压脑垂体，导致脑垂体功能异常。 垂体瘤的症状 1、激素分泌异常症群：激素分泌过多症群，如生长激素过多引起肢端肥大症；激素分泌过少症群。当无功能肿瘤增大，正常垂体组织遭受破坏时，以促性腺激素分泌减少而闭经、不育或阳萎常最早发生而多见。 2、肿瘤压迫垂体周围组织的症群：神经纤维刺激症 头痛，呈持续性头痛；视神经、视交叉及视神经束压迫症 患者出现视力减退、视野缺损和眼底改变；其他压迫症群。 垂体瘤的诊断 垂体瘤的检查化验 1、颅平片正侧位片示蝶鞍增大、变形、鞍底下陷，有双底，鞍背变薄向后竖起，骨质常吸收破坏； 2、CT垂体密度高于脑组织； 3、磁共振成像（MRI） 对垂体软组织的分辨力优于CT，可弥补CT的不足； 4、气脑和脑血管造影。 垂体瘤的鉴别诊断 根据上述临床表现、影像学发现，辅以各种内分泌检查等不难与其他疾病相鉴别。 垂体瘤的并发症 一般手术后会出现并发症,如(1)：尿崩症;(2)蝶窦炎;(3)水、电解质紊乱; (4)脑脊液漏;(5)视力障碍加重;(7)脑神经麻痹;(6)脑膜炎;(7)血管损伤;(8)中枢神经受损。 垂体瘤的预防和治疗方法 一般多为手术后的预防保健，具体如下： 1．心理安慰，垂体瘤属脑内良性肿瘤，手术效果好，痊愈后可参加正常工作。 2．加强营养，多食新鲜的、高蛋白质的食物，增强体质，使病后机体早日康复。 3．放疗时间一般在术后1个月左右，放疗期间少去公共场所，注意营养，定期测血象。 4．按医嘱服药，1年CT复查1次。 垂体瘤的西医治疗 手术切除、放射治疗与药物治疗。个别病例治疗方案的选择必须视肿瘤的性质、大小、周围组织受压及侵蚀情况与垂体功能、全身病情等具体条件而定。 垂体瘤吃什么好？ 术后饮食给予营养丰富且清淡易消化的食物。 避免便秘引起的颅内压升高，护理中注意大便通畅，给足饮水，必要时给以通便润肠药物。 少吃辛辣及油腻的食物，不宜吃鲇鱼。 参看 内分泌科疾病 | [
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垂体泌乳素 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E4%BD%93%E6%B3%8C%E4%B9%B3%E7%B4%A0 | 垂体泌乳素是一种多肽激素，也叫催乳素（PRL），是脑垂体所分泌的激素中的一种。在妇女怀孕后期及哺乳期，垂体泌乳素分泌旺盛，以促进乳腺发育与泌乳。就垂体泌乳素参考值来说，育龄妇女垂体泌乳素的正常值应为5～25ng/ml，如垂体泌乳素>35 ng/ml则为垂体泌乳素升高。 研究价值 垂体泌乳素是垂体分泌的一种蛋白激素，分子量约22,000，它能促使乳汁分泌，PRL的测定可作为评定下丘脑-垂体功能的一项重要指标，特别是对垂体催乳素瘤，各种因素引起的高催乳素血症，以及下丘脑蒂病症的诊断具有特殊重要的价值。 作用 垂体泌乳素的作用主要为以下两个方面： 1、垂体泌乳素对乳腺的作用 PRL引起并维持泌乳，故名催乳素。在女性青春期乳腺的发育中，雌激素、孕激素、生长素、皮质醇、胰岛素、甲状腺激素及PRL起着重要的作用。到妊娠期，PRL、雌激素与孕激素分泌增多，使乳腺组织进一步发育，具备泌乳能力却不泌乳，原因是此时血中雌激素与孕激素浓度过高，抑制PRL的泌乳作用。 2、垂体泌乳素对性腺的作用 PRL与LH配合，促进黄体形成并维持分泌孕激素，但大剂量的PRL又能使黄体溶解。PRL对人类的卵巢功能也有一定的影响，随着卵泡的发育成熟，卵泡内的PRL含量逐渐增加。实验表明，小量的PRL对卵巢激素与孕激素的合成起允许作用，而大量的PRL则有抑制作用。临床上患闭经溢乳综合症的妇女，表现特征为闭经、溢乳与不孕，患者一般都存在无排卵与雌激素水平低落，而血中PRL浓度却异常增高。 垂体泌乳素的分泌是脉冲式的，一天之中就有很大的变化。睡眠1小时内垂体泌乳素分泌的脉冲幅度迅速提高，之后在睡眠中分泌量维持在较高的水平，醒后则开始下降。清晨3、4点钟时血清的垂体泌乳素分泌浓度是中午的一倍。垂体泌乳素的分泌受多种因素的影响。此外，黄体酮、地塞米松、肾上腺皮质醇等药物，剧烈的体力活动、创伤等急性应激情况都可以引起垂体泌乳素的分泌增多。 垂体泌乳素偏高 症状 1.月经不调：发性闭经4％，继发性闭经89％，月经稀少、过少7％。功血、黄体功能不健23%～77％。排卵功能障碍和黄体功能不足表现为：以月经稀少和闭经、不孕为多见，与此相关的尚有习惯性流产、性欲减退、多毛、痤疮等。妇科检查可见阴道黏膜干燥，分泌物减少等雌激素缺乏症状。 2.溢乳：挤压双侧乳房可见乳汁，镜下可见脂肪滴。在非肿瘤型中为20.84％。肿瘤型中70.52%。单纯溢乳63～83.55％。乳房多正常或伴小叶增生或巨乳。 3.骨质减少：因HP导致长期的雌激素水平下降可引起骨密度的减少。 4.有较泌乳素时可出现视觉障碍、神经系统疾患，垂体功能减退、脑出血、脑脊液体鼻溢等疾病。 危害 垂体泌乳素升高，医学上称作高泌乳素血症，这是一种下丘脑-垂体-性腺轴功能失调性疾病，其主要症状为月经量明显减少，月经稀发甚至闭经，不孕，溢乳，更年期症状等。这种疾病约占内分泌因素不孕的20％左右。 垂体泌乳素过高还会使卵巢对促性腺激素失去应有的反应能力，雌激素、孕激素合成因而明显减少，使在受孕过程中起重要作用的雌激素呈现低水平状态，直接影响孕育功能。当性激素的大量减少至一定程度，还会使患者出现酷似女性更年期的诸多症状。 病因病理 造成垂体泌乳素高的原因，可引起高泌乳素血症的原因很多，大致可分成以下几类： 一、下丘脑性障碍 下丘脑及邻近部位的疾病，如脑炎、颅咽瘤、松果体瘤、下丘脑部分性梗死、假性脑瘤、垂体柄切断等，都能造成下丘脑产生的泌乳素抑制因子减少，或者泌乳素释放因子及促甲状腺激素释放因子增加。前者能使泌乳素由于失去抑制而盲目生产， 后两者则直接促使泌乳素增产。下丘脑障碍中有一种较为多见的“产后溢乳－闭经综合征”，其特点是停止哺乳半年以上仍有持续性溢乳，还常伴有闭经及子宫、卵巢萎缩。身患此症者，其青春期 时常有第二性征发育迟缓及月经不规则的现象。 二、垂体障碍 主要是垂体部位的各种肿瘤。此外，部分空泡蝶鞍综合征、垂体功能亢进，也可引 起溢乳、闭经。 三、原发性甲状腺功能减退 甲状腺与乳腺，一个在颈部，一个在胸部，看来是风马牛不相及的两个器官，但实际上两者间的内分泌关系却非常密切。甲状腺功能减退时，甲状腺分泌不足的信息反馈地传入下丘脑，使下丘脑产生大量的促甲状腺激素释放因子，这种因子在刺激 垂体分泌促甲状腺激素的同时，也能刺激垂体泌乳素的过量分泌而造成溢乳。 四、药物因素 作用于中枢神经系统的镇静剂，如氯丙嗪、吗啡等，可以使下丘脑儿茶酚胺的含量降低，从而减少下丘脑产生的泌乳素释放因子的活性；降压药甲基多巴、利血平等 可抑制泌乳素抑制因子的释放；灭吐灵可刺激垂体泌乳素的过量分泌。 五、神经刺激 某些部位特别是胸部的皮肤受刺激，包括周围神经损伤引起的剧痛，都可以通过神经传递到下丘脑而引起泌乳素增高。如胸部手术、灼伤、胸背部的带状疱疹等。此外，乳房的经常性刺激，如慢性乳房脓肿；囊性乳腺瘤、尤其是那些让孩子经常性吮吸乳头者，也会由于长期神经刺激而造成内分泌控制失调，以至引起溢乳，有脊 髓疾病及子宫切除者也可出现此征。其他因素还有很多，如患肾上腺样瘤、肾上腺腺瘤、支气管肺癌者，都可在病变部位产生非垂体性泌乳素；严重精神创伤以及明显的生活习惯的改变，也可造成一时性的溢乳。但是溢乳症患者约有30－40％的人查不出什么原因，只能统称为“ 原因不明性溢乳症”。 预后治疗 进行相关的内分泌检查，以尽快明确诊断，采取相应的治疗措施。凡是出现闭经溢乳者，一般要进行卵巢功能检查、垂体功能检查、甲状腺功能测定、肾上腺功能测定、生长激素测定以及泌乳素兴奋和抑制试验等，对于部分患者还要进行X线检查，怀疑有垂体肿瘤时，需要进行视野检查。这些检查，都必须在医院进行，可以放心的是，检查本身没有任何创伤和痛苦，不要有什么顾虑。对于药物导致的泌乳素升高，停药后可望自行降低。 药物可以控制泌乳素升高，如溴隐亭、左旋多巴、克罗米酚、维生素B6等。对于口服药物效果不理想者，可对罹患垂体肿瘤者实施手术切除、放射治疗。垂体腺瘤手术切除效果良好，安全性强，术后并发症少，其缺点是不易全部、彻底切除，对于不宜手术者则可考虑运用放疗的办法，至于孰优孰劣，要根据具体情况由医生决定。 中药对促进排卵受孕、缓解主要症状、消除垂体肿瘤都有可靠的治疗效果。凡是有垂体肿瘤者，中药以活血化瘀为主，同时注意补肾填精，常用的药物为丹参、赤芍、鳖甲、三棱、莪术、枸杞子、菟丝子、巴戟天、仙灵脾、肉苁蓉等。如果出现诸如更年期综合征之类的症状，治宜补肾养精为主，同时佐以化瘀养血，常用的药物有熟地、白芍、枸杞子、山茱萸、旱莲草、桑椹子、何首乌、当归、红花、桃仁、鸡血藤等。对于没有排卵、闭经者，还可以运用通经活血的方法进行治疗，以达到尽早怀孕的目的，常用的药物有大黄、当归、肉苁蓉、沙苑子、制香附、鹿角霜等 | [
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"疾病"
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垂体性闭经 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E4%BD%93%E6%80%A7%E9%97%AD%E7%BB%8F | 垂体性闭经：垂体肿瘤所致的闭经可伴有头痛，视物不清，或泌乳;垂体前时坏死之闭经，发生于产后大出血，表现为性欲减退，生殖器萎缩，乏力怕冷，毛发脱落。 垂体性闭经的原因 垂体性闭经由于垂体器质性病变或功能失调，影响GnH的分泌，从而影响卵巢功能引起闭经。 1.垂体受损垂体瘤增大可压迫具有分泌GnH功能的细胞;垂体放疗或手术后，脑外伤、颅内炎症等可破坏垂体组织;产后大出血可造成垂体血供障碍而有缺血坏死。上述情况均可使垂体GnH分泌减少而致闭经。 2.原发性垂体促性腺功能低下此病罕见，患者卵巢有始基卵泡，但因垂体GnH分泌低下，卵泡不能生长发育，故为原发性闭经，其内外生殖器官幼稚，第二性征不发育，细胞内性染色质为阳性，核型为46XX，用促性腺激素治疗有效。 垂体性闭经的诊断 1.阴道脱落细胞检查 是较常用的了解雌激素水平的方法。用棉棍浸生理盐水后取阴道上段侧壁的脱落细胞，涂在玻片上，固定和染色后，观察表、中、底各层细胞的百分比。表层细胞所占百分比越高，反映雌激素水平越高。 2.宫颈黏液 如发现闭经患者宫颈黏液为透明的、拉力好的稀薄黏液，涂在玻璃片上干燥后在显微镜下可见羊齿状结晶，表明该患者卵巢有分泌雌激素的功能。 3.药物性试验 这是临床上常用的对闭经诊断性试验，尤其是在缺乏激素测定的实验设备时，药物试验对估价卵巢功能及子宫内膜功能有重要帮助。 (1)孕激素试验：对闭经患者应用黄体酮，肌注20mg/d，连续3～5天;或甲羥孕酮(安宫黄体酮)5～10mg/d，连服5～7天，停药后3～7天(一般最长不超过2周)出现撤药性出血者为试验阳性，提示：子宫内膜有功能，可排除子宫性闭经;卵巢有分泌雌激素的功能，子宫内膜受一定水平雌激素影响后才能对孕激素起反应而脱落出血。表明闭经不是缺乏雌激素，而是因各种无排卵所致孕激素缺乏。若孕激素试验阴性，即停药后无出血，提示以下几种可能：一是卵巢功能低下，没有适当的雌激素作用于子宫内膜;二是卵巢功能正常，但子宫内膜缺陷或受损，不能对雌激素发生反应，即不排除子宫性闭经;三是不排除妊娠。 (2)雌激素试验：对孕激素试验阴性的闭经患者口服己烯雌酚1mg/d，或炔雌醇10µg/d，或相当生物效应的其他雌激素，连续20天。最后3～5天加黄体酮20mg/d，肌注。停药后3～7天观察有无撤退出血。若仍无出血，提示病变可能在子宫，即子宫性闭经。用上述试验有撤退出血者，说明子宫内膜对雌、孕激素的作用有反应，能发生正常的生长和脱落变化，闭经的原因应在卵巢或更高部位。应进一步测性激素水平来确诊。 4.性激素水平的测定 垂体激素的测定对诊断闭经的原因尤其有重要意义。闭经且雌激素低下的患者应进一步测定血FSH，LH和泌乳素(PRL)的水平。若FSH与LH升高，提示为卵巢性闭经，若FSH，LH低下，病因可能在垂体或下丘脑;FSH，LH相当于正常卵泡期水平，闭经是由于下丘脑分泌功能失调所致;若LH升高而FSH相对不足，多囊性卵巢综合征的诊断应当考虑;若PRL异常升高，闭经是由于高泌乳素血症所引起，应进一步检查高泌乳素血症的原因，特别应注意垂体瘤的可能。 当FSH、LH水平均低下时，垂体兴奋试验可进一步区别病变在垂体还是在下丘脑。垂体兴奋试验是将黄体生成激素释放激素(LHRH)100µg溶于生理盐水5ml，静脉注入，30s内注完。于注射前和注射后15，30，60，120min取血测LH。若注射后30～60min LH值升至注射前3倍以上，提示垂体功能良好，对下丘脑激素LHRH反应正常，闭经的原因在丘脑下部或更高部位。若注射后，LH不增加或增加不明显，表明垂体缺乏反应，闭经的原因可能在垂体。 5.基础体温测定 可间接了解排卵功能。排卵后的黄体分泌孕酮，孕酮有升高体温的作用。正常月经周期中卵泡期体温比较平稳，一般波动在36.5℃以下。排卵后体温上升O.3～0.5℃，维持12～16天，在月经前1天或月经来潮当天下降至卵泡期水平。这种前半周期低而后半周期升高的基础体温称双相体温，一般提示有排卵或黄体形成。无此变化的体温称单相体温，表示无排卵。闭经患者基础体温多为单相，但子宫性闭经因其卵巢功能是正常的，因此可表现有双相基础体温。 6.其他检查 盆腔B超可协助诊断是否有先天性子宫缺如或畸形。鞍区的影像学检查可诊断是否有垂体瘤。诊断性刮宫，子宫碘油造影及内镜检查可了解宫腔及内膜情况。此外若需除外其他内分泌异常或发育畸形时，还应检查其他有关腺体如甲状腺、肾上腺等的激素水平，生化，病理生理检查及染色体检查等。 垂体性闭经的鉴别诊断 因为闭经的类型繁多，不能—一叙述，仅以下常见的具代表性的类型加以鉴别。 一、原发性闭经 (一)子宫阴道发育不全 主要由于两侧副中肾管发育不全所致。两侧副中肾管的中段及尾段未发育，即副中肾管伸延到中线前即停止发育，因而未能会合成子宫。临床上表现为先天性无子宫、无阴道。如果两侧副中肾管会合后不久即停止发育，则形成始基子宫，这种子宫很小，无内膜，故无月经。若两侧副中肾管会合形成子宫后，但未贯通，即形成实性子宫，无子宫内膜;或贯通后不久即停止发育，形成幼稚型子宫。表现为原发性闭经， 如有部分子宫内膜，闭经可伴有周期性腹痛。智力、体态和第二性征发育正常。下丘脑一垂体一卵巢轴功能正常，染色体组型为46，XX。 (二)对雄激素不敏感综合征 又称睾丸女性化或男性假两性畸形，患者性腺属男性，体内有睾丸。在胚胎早期率丸分泌睾酮，但由于靶器官细胞内缺乏雄激素受体，对睾丸酮不发生反应，以致妨碍外生殖器和男性第二性征的发育。青春期后，睾丸发育，同时能分泌雌激素而产生女性化作用，引起乳房发育产表似女性，故称男性假两性畸形。临床分为对雄激素完全不敏感型和部分不敏感型两类。 l.对雄激素完全不敏感型 患者发育正常，身材偏高，臂长，足巨大，乳房发育，但乳头小，乳晕淡，阴毛及腋毛稀少。外生殖器呈女性型，小阴唇发育差、阴道短，上段为盲端，无子宫，睾丸可能在腹腔内或腹股沟内。 2.对雄激素部分不敏感型 外生殖器可表现为阴蒂肥大或为短小的阴茎，常伴有尿道下裂。因此，对原发性闭经患者伴阴道盲端及无子宫时，应考虑睾丸女性化综合征的存在。染色体组型为XY，血FSH(促卵泡生长激素)和LH(促黄体生成激素)增高，睾丸酮在正常男性范围或增高，为诊断本病的依据。 (三)脱纳综合征 又称性腺发育不全伴矮身材等驱体畸形征。正常女性染色体组型为46，XX。卵巢正常发育必须有两条染色体的全部基因，其中防止 矮身材和残颈的基因位于X染色体的短臂上。性细胞分裂时，可能因某种因素性染色体不分离，形成的合子就可能只有一条染色体;或者在分裂过程中,X染色体短臂断裂或丢失，造成性染色体数目和结构异常，即可出现卵巢发育不全综合征，临床上统称为先天性卵巢发育不全，或脱纳综合征。卵巢呈条索状的纤维组织，无卵母细胞或卵泡，因此不分泌雌激素。所以表现为原发性闭经，矮身材、暖颈、桶状胸、肘外翻、后发际低、第二性征不发育;生殖器呈幼稚型常伴有主动脉狭窄与泌尿系统异常。 血雌激素水平低，伴高水平血促性腺激素。染色体组型为45，XO，最常见的嵌合型为45，XO/46，XY。 (四)单纯性腺发育不全 单纯性腺发育不全者，无染色体异常，染色体组型可分46，XX或46，XY，患者外表都是女性。 1.XX单纯性腺发育不全 又称真性卵巢发育不全，由于卵巢不发育，所以表现为发育不良的女性生殖器，但无畸形。第二性征发育差，但无矮身材及其他脱纳综合征的特征，染色体组型为46，XX。血雌激素水平低，血促性腺激素增高。没有生殖功能。 2.XY单纯性腺发育不全 正常情况下，男性胚胎早期的睾丸分泌事丸酮和副中肾管抑制因子，睾丸酮促使中肾管发育为男性生殖系统，包括附星、输精管、精囊、前列腺及阴茎及阴囊，副中肾管抑制因子则促使副中肾管退化。在XY单纯性腺发育不全的患者，由于染色体出现基因突变，胚胎期的睾丸不发育，不分泌事丸酮和副中肾管抑制因子，于是中肾管退化，不再发育为男性生殖器，而副中肾管却发育为女性生殖系统;患者外表呈女性，常接女性生活。常因原发性闭经就诊，身材高大，手脚较粗厚房不发育，腋毛阴毛少。内外生殖器为女性，但发育差。缺乏脱纳综合征的特点。染色体组型为46，XY，雌激素水平低，血促性腺激素增高，血睾酮低，以此可与星丸女性化综合征鉴别。 (五)先天性肾上腺皮质增生 又称肾上腺生殖综合征，或女性假两性畸形。 患者性腺属女性。由于先天性肾上腺皮质内缺乏21-羟化酶或 11-羟化酶，不能合成肾上腺皮质激素，从而引起垂体前叶分泌过多的促肾上腺皮质激素，后者使肾上腺皮质呈代偿性增生，肾上腺皮质增生后，乃分泌大量的17-羟孕烯醇酮和17-羟孕酮，并转化为雄激素，故出现男性体征。患者常有家族史，通过常染色体隐性遗传。因在胎儿期已受雄激素过多的影响，出生时，可表现为阴蒂增大，两侧阴唇融合，尿道和阴道不完全分化而皆开口干尿生殖窦。 外生殖器异常引起其父母的重视，常在儿童期就诊。青春期后可出现多毛，肌肉发达，喉结及胡须、明毛呈男性分布，乳房不发育，子宫小，无月经。患者有男性习惯。 染色体组型为46，XX，雌激素水平低，血LH可能升高，血雄激素高，尿17-酮及17-羟类固醇均高。 二、继发性闭经 (一)宫颈一宫腔粘连症(IUA) 系损伤性刮宫、感染、烧灼和特异性炎症(结核、血吸虫病、阿米巴病和放线菌病)破坏子宫内膜，引起宫壁组织粘连、癫痕粘连致宫颈管或宫腔粘连闭锁。宫颈一宫腔粘连症约占继发性闭经的1.7%。如单纯宫颈闭锁可致宫腔积血，而宫腔完全粘连闭锁可致闭经。这类继发性闭经有刮宫、妇科手术及不孕史;下丘脑一垂体一卵巢轴分泌功能正常;雌一孕激素试验阴性;宫腔镜和子宫输卵管造影可确诊。 (二)卵巢早衰(POF) 指青春期后至40岁前过早绝经者，为迟发性卵巢发育不全或后天性卵巢损伤所致。卵巢早衰所致的继发性闭经，半数以上有染色体核型异常，卵泡生成障碍。或者是自身免疫性卵巢衰竭，即患者血中存在抗卵巢抗体，多器官特异性液体抗体。卵巢内卵细胞减少或消失，该类患者也常合并多种自身免疫性疾病怕甲状腺功能亢进、甲状腺功能低下、重症肌无力、抗胰岛素性糖尿病等人其他还有因先天性卵细胞储备过少或耗竭过多,X染色体数目和结构异常及后天性物理、化学、放射、腺病毒感染也加速卵细胞退化。可分为无卵泡型和有卵泡型两种：①无卵泡型，染色体核型异常，卵巢皮质无卵泡;②有卵泡型，染色体核型正常，卵巢有少量始基卵泡但无卵泡发育系列;继发性闭经多为有卵泡型者，40岁以前过早绝经，即在月经初潮后渐迸出现月经稀发、月经过少、闭经和不孕及卵巢功能衰退症状如潮热、自汗、心悸阴道干涩、性器官及乳房萎缩、上动脉和门脉丛，10%-20%来源于颈内动脉服，故一旦脑循环血流灌注量不足测缺血;缺氧首先从垂体柄水平开始向垂体前叶延伸，缺血时间越长，垂体坏死和功能损伤越严重。垂体前叶具有很强的功能代偿能力，根据其组织坏死和功能损伤程度分为：①重度垂体组织丧失 ≥95%，症状严重;②中度垂体组织丧失 ≥75%，症状明显;③轻度垂体组织丧失)60%，症状轻微;④垂体组织丧失550%，一般不出现明显的症状。 产后出血后3-5周即出现极度体力衰竭。无乳、贫血合并感染。渐进出现性征退化、毛发脱落、闭经、生殖器官和乳房萎缩等。 胰岛素缺乏表现为低血糖;促甲状腺激素(TSH)缺乏表现为新液性水肿;促肾上腺皮质激素(ACTH)缺乏则呈现出类阿狄森病征象：低血糖、低体温、心动过缓、易感染和并发休克。 雌激素水平低落，促性腺激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素均明显低于正常。根据以上特点可以确诊。 (六)垂体肿瘤 最常见的为垂体前叶肿瘤，其中以嫌色细胞腺瘤最多见，在青春期后发病者，表现为继发性闭经及其他伴随症状，肿瘤压迫引起的局部症状，视力障碍、复视、头痛、脑脊液鼻漏、鼻规及下丘脑症候群，可产生尿崩症，嗜睡，体温调节紊乱，肥胖，多食，厌食等。肿瘤使垂体本身受压的症状，影响最早、最严重的是促性腺激素，出现垂体前叶功能减退的症状，其次为促甲状腺激素，促肾上腺皮质激素下降，出现功能低下的相应症状，有时肿瘤压迫垂体后叶或下丘脑可产生尿崩症。 通过头颅正侧位相及正侧位断层相，了解蝶鞍受损的情况。CT扫描，加上静脉滴注含碘造影剂，可提高肿瘤的检出率。 (七)丘脑下部及中枢神经病变引起的闭经丘脑下部一垂体一卵巢轴功能失调是继发性闭经的.常见的原因，引起功能失调的因有：①精神神经因素，精神紧张、恐惧忧虑、生活环境改变等都可引起中枢神经系统与下丘脑功能失调，特别是青年妇女，卵巢功能尚健全者，更易出现闭经。强烈盼望妊娠者出现停经和假孕也非少见。这类闭经不需要治疗能自然恢复.②消耗性疾病或营养不良，全身消耗性疾病如胃肠功能紊乱、重度结核及严重贫血等都可影响丘脑下部及垂体激素的合成和分泌，导致闭经。精神性厌食症是一种精神因素引起的下丘脑功能紊乱，而致严重营养不良，体重骤减，垂体功能低落;③药物引起的闭经，少数妇女在停服口服避孕药或长效避孕针后出现闭经，这是由于避孕药对丘脑下部一垂体轴发生持续抑制作用，引起过度抑制综合征。原有月经失调或排卵稀少的妇女，或在流产或足月产后过早服用避孕药者容易发生闭经。此外，某些药物如吩嚷嚷类镇静剂，在正常剂量范围内也可影响丘脑下部的功能而引起闭经，一般停药后能自然恢复月经。此类闭经常常是突然发生的，多数患者体内有一定水平的雌激素，所以第二性征正常。血中FSH及LH值可在正常范围内，但如病情严重，两者都可低落，特别是LH值较hH更低。血PRL(催乳素)值正常，雌激素呈现正常月经周期中的卵泡早期水平。头颅X线检查正常。 (八)肾上腺与甲状腺疾病引起的闭经 卵巢是神经内分泌系统中的一个重要环节和组成部分，卵巢功能必然受到其他内分泌腺功能状态的制约。肾上腺皮质功能亢进时如库欣综合征，在发病早期即有闭经，且伴有男性化现象。肾上腺皮质功能减退时如阿狄森病则常在晚期出现闭经。甲状腺功能亢进或减退，都能通过丘脑下部影响垂体功能而造成闭经。 一、病 史 包括双亲婚育史、家族史、既往史、个人发育史和月经史、闭经时间、病因、诱因和伴随症状(如溢乳、盆腔包块)、婚育史(性生活、孕产次、分娩哺乳情况)计划生育史、(使用避孕药具和人工流产情况)，及院外诊疗情况、有无全身性疾病。 二、体格检查 (一)一般查体 精神、营养、体质和发育状况名体和性征(如体态、身高、体重、指距、皮肤、毛发和乳房发育)、有无侏儒、颈践、肢端肥大、黏液水肿、溢乳、多毛症和腹股沟疝等。 (二)妇科检查 内外生殖器发育情况、有无畸形和肿瘤。原发性闭经者，应注意有无泌尿生殖窦畸形、阴蒂肥大及两性畸形等。 三、实验室检查及下丘脑一垂体一卵巢一子宫轴激素功能试验 (一)实验室检查 1.细胞遗传学检查 包括X、Y性染色质、染色体核?a href="http://jbk.39.net/keshi/pifu/4e341.html" target="_blank" class=blue>秃头执旧治觯匾苯屑移追治觥?br /> 2.激素测定 包括①垂体激素：FSH、LH。PRL 、TEH、GH、ACTH;②性腺激素: E2、P、T0双氢事酮(DHT);③肾上腺皮质激素：脱氢表雄酮(DHEA)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)、17-酮类固醇(17-KS)羟类固醇及皮质醇的测定;④甲状腺激素：T3、T4、血浆蛋白结合碘(PBI)⑤胰岛素和类胰岛素生长因子;(IGF-1);⑤性激素结合球蛋白胡(SHBG)。 3.阴道脱落上皮细胞检查 阴道上皮细胞受卵巢激素影响，而发生周期性变化，因此连续涂片检查，每周l~2次，可测定卵巢功能，以观察雌激素水平及有无周期性变化。 4.宫颈部液检查 宫颈内膜的腺体分泌宫颈新液，而宫颈效液的量、色泽、性状、新稠度及我液涂片结晶类型等，均受卵巢激素的影响，而呈周期性变化。从月经周期的第6~7天开始每周检查2~3次，可估计卵巢功能，雌激素水平。 5.诊断性刮宫和子宫内膜病理检查 刮宫可了解子宫腔的长度和宽度，子宫有无内膜等。内膜病理检查，一方面可以了解卵巢的功能，另一方面又可了解有无子宫内膜结核或其他器质性病变。 (二)下丘脑一垂体一卵巢一子宫轴激素功能试验 目的在于监测和评估生殖激素靶器官的功能状态，以确定闭经分区和原因。 1.孕激素试验 目的是评估内源性雌激素和子宫内膜反应性，以鉴别子宫和卵巢性闭经。黄体酮 20 mg/d肌注共 3~5 d。停药观察撤退性出血情况，有撤血者为阳性，说明有内源性雌激素分泌且子宫内膜反应性良好，并能排除妊娠和子宫性闭经。无撤血者为阴性，说明内反应不良或内源性雌激素分泌不足以使内膜生，故应在排除妊娠后做雌激素试验。 2.雌激素试验 目的是检查子宫内膜反性，以鉴别子宫性闭经和卵巢性闭经。已烯雌酚1mg/d连服20d，或肌注苯甲酸雌二醇1mg，隔日 1次共10次，停药观察撤血情况可用孕酮撤血。有撤血者试验阳性，说明缺; 内源性雌激素分泌而子宫内膜反应良好，可;除子宫性闭经和妊娠，说明闭经在卵巢水平上。无撤血者试验阴性，说明子宫性闭经。 3.促性腺激素试验 目的在于检测卵巢对促性腺激素的反应性，以鉴别卵巢和垂体性经。HMG 150 U/d肌注 10~14 d，或纯化促泡激素(PFSH)75 U/d，肌注 10~14 d，以观察泡发育情况和激素变化。有卵泡发育或排卵为垂体性闭经，反之为卵巢性闭经。重复大量仍无卵泡发育者为卵巢不敏感综合征。 4.促性腺激素释放激素(GnRH)试验垂体兴奋试验，目的在于检测垂体前叶对GnRH-RH的反应性及 LH(促黄体生成激素)两库存备和释放功能，以鉴别下丘脑和垂体性闭经正常反应是在静点GnRH后15 min和2 h时LH释放出现两个高峰为试验前基值的3~5倍; 正常反应提示垂体功能正常，闭经为下丘脑疖变所致。迟缓或低平反应为垂体性闭经。 5.氯酷酚胺试验 目的是检查下丘脑一垂体一卵巢釉正负反馈机制的宇脑汁和功能代恶，以鉴别下丘脑和垂体性闭经。 6.催乳素试验 包括: ①促甲状腺激素释放激素(TRH)试验，正常妇女一次静注册100~400 ug，15~30 min催乳素(PRL)较注射前局5~10倍.垂体肿瘤时不升高。氯丙嗪试验，氯丙嗪经受体机转，阻抑去甲肾上腺素吸收和转化及多巴胺的功能，促进PRL分泌。正常妇女肌注20~50mg后60~90min血中催乳素 较注药前升高1~2倍，持续3h，垂体肿瘤时不升高;③溴隐亭试验，该药为多巴胺受体激动剂，强力抑制PRL合成和释放。正常妇女口服2.5-5mg，2~4 h PRL降低≥0.50,持续20～30h。功能性高催乳素血症(HPRL)T 催乳素 腺瘤时下降明显。 四、器械检查 (一)胸部X线检查 确定有无肺部结核病灶。 (二)基础体温测定 排卵性月经周期的基础体温曲线呈双相型;无排卵月经周期的基础体温曲线因无孕激素作用，故呈单相型。因此广泛用于估计有无 排卵、何时排卵以及排卵后的黄体发育情况。 (三)医学影像学检查 包括B/C型超声、CT、MRI、子宫输卵管造 影、后腹膜充气造影及脑室、脑血管造影。 (四)内窥镜检查 包括陷窝镜、宫腔镜和腹腔镜检查。 (五)剖腹探查和性腺活检。 1.阴道脱落细胞检查 是较常用的了解雌激素水平的方法。用棉棍浸生理盐水后取阴道上段侧壁的脱落细胞，涂在玻片上，固定和染色后，观察表、中、底各层细胞的百分比。表层细胞所占百分比越高，反映雌激素水平越高。 2.宫颈黏液 如发现闭经患者宫颈黏液为透明的、拉力好的稀薄黏液，涂在玻璃片上干燥后在显微镜下可见羊齿状结晶，表明该患者卵巢有分泌雌激素的功能。 3.药物性试验 这是临床上常用的对闭经诊断性试验，尤其是在缺乏激素测定的实验设备时，药物试验对估价卵巢功能及子宫内膜功能有重要帮助。 (1)孕激素试验：对闭经患者应用黄体酮，肌注20mg/d，连续3～5天;或甲羥孕酮(安宫黄体酮)5～10mg/d，连服5～7天，停药后3～7天(一般最长不超过2周)出现撤药性出血者为试验阳性，提示：子宫内膜有功能，可排除子宫性闭经;卵巢有分泌雌激素的功能，子宫内膜受一定水平雌激素影响后才能对孕激素起反应而脱落出血。表明闭经不是缺乏雌激素，而是因各种无排卵所致孕激素缺乏。若孕激素试验阴性，即停药后无出血，提示以下几种可能：一是卵巢功能低下，没有适当的雌激素作用于子宫内膜;二是卵巢功能正常，但子宫内膜缺陷或受损，不能对雌激素发生反应，即不排除子宫性闭经;三是不排除妊娠。 (2)雌激素试验：对孕激素试验阴性的闭经患者口服己烯雌酚1mg/d，或炔雌醇10µg/d，或相当生物效应的其他雌激素，连续20天。最后3～5天加黄体酮20mg/d，肌注。停药后3～7天观察有无撤退出血。若仍无出血，提示病变可能在子宫，即子宫性闭经。用上述试验有撤退出血者，说明子宫内膜对雌、孕激素的作用有反应，能发生正常的生长和脱落变化，闭经的原因应在卵巢或更高部位。应进一步测性激素水平来确诊。 4.性激素水平的测定 垂体激素的测定对诊断闭经的原因尤其有重要意义。闭经且雌激素低下的患者应进一步测定血FSH，LH和泌乳素(PRL)的水平。若FSH与LH升高，提示为卵巢性闭经，若FSH，LH低下，病因可能在垂体或下丘脑;FSH，LH相当于正常卵泡期水平，闭经是由于下丘脑分泌功能失调所致;若LH升高而FSH相对不足，多囊性卵巢综合征的诊断应当考虑;若PRL异常升高，闭经是由于高泌乳素血症所引起，应进一步检查高泌乳素血症的原因，特别应注意垂体瘤的可能。 当FSH、LH水平均低下时，垂体兴奋试验可进一步区别病变在垂体还是在下丘脑。垂体兴奋试验是将黄体生成激素释放激素(LHRH)100µg溶于生理盐水5ml，静脉注入，30s内注完。于注射前和注射后15，30，60，120min取血测LH。若注射后30～60min LH值升至注射前3倍以上，提示垂体功能良好，对下丘脑激素LHRH反应正常，闭经的原因在丘脑下部或更高部位。若注射后，LH不增加或增加不明显，表明垂体缺乏反应，闭经的原因可能在垂体。 5.基础体温测定 可间接了解排卵功能。排卵后的黄体分泌孕酮，孕酮有升高体温的作用。正常月经周期中卵泡期体温比较平稳，一般波动在36.5℃以下。排卵后体温上升O.3～0.5℃，维持12～16天，在月经前1天或月经来潮当天下降至卵泡期水平。这种前半周期低而后半周期升高的基础体温称双相体温，一般提示有排卵或黄体形成。无此变化的体温称单相体温，表示无排卵。闭经患者基础体温多为单相，但子宫性闭经因其卵巢功能是正常的，因此可表现有双相基础体温。 6.其他检查 盆腔B超可协助诊断是否有先天性子宫缺如或畸形。鞍区的影像学检查可诊断是否有垂体瘤。诊断性刮宫，子宫碘油造影及内镜检查可了解宫腔及内膜情况。此外若需除外其他内分泌异常或发育畸形时，还应检查其他有关腺体如甲状腺、肾上腺等的激素水平，生化，病理生理检查及染色体检查等。 垂体性闭经的治疗和预防方法 1、月经过少或月经后期都可发展为闭经，积极治愈月经过少或后期，可以减少闭经的发病率。 2、明确闭经的病因和部位，对治疗闭经的效果与预后估计有一定的参考价值。如下丘脑性闭经，由精神因素、环境改变、营养不良等引起，药物治疗预后较佳。又如由结核杆菌引起的子宫性闭经，子宫内膜已被破坏，恢复月经的可能性较少。又如用孕激素试验阳性的(用黄体酮后能转经)，预后较好。 3、闭经伴不孕者因家庭、个人和周围环境的影响而精神抑郁，临床检查与化验无明显异常，对这些患者在药物治疗同时精神安慰和鼓励，一旦大脑皮质抑制解除，内分泌功能恢复正常而受孕。也有领养一个小孩后，患者很快怀孕，这是常见的典型例子。 4、中医文献中有终生不来月经而受孕者，称为“暗经”的，对此需要谨慎，用药前要仔细询问病史。 5、目前服用减肥药的妇女为数不少，有部分妇女由此而闭经，也有因肥胖而节食，导致厌食而闭经，还有多次人流手术而闭经，以上闭经都是可以预防的，有些药物必须在医生指导下服用，防止其不良反应。 6、对顽固性闭经单用中药或西药效果不佳者可采用中西药结合周期治疗，待起效后逐渐减少西药剂量，最终中医治疗。 参看 功能性下丘脑性闭经 淋巴细胞性垂体炎 闭经 女性生殖部位症状 | [
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垂体性矮小病 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E4%BD%93%E6%80%A7%E7%9F%AE%E5%B0%8F%E7%97%85 | 垂体性侏儒症系指青春期以前垂体前叶生长激素缺乏所致的生长发育障碍。目前对此病唯一有效的治疗方法是进行人生长激素（hGH）替代疗法。 垂体性矮小病的病因 临床上分为特发性和继发性，以前者为多，占全部垂体性侏儒症的60-70％，后者因下丘脑－垂体的器质性病变所致，主要有颅咽管瘤、松果体瘤等。 垂体性矮小病的症状 1．生长障碍：出生一、二年后生长逐渐减慢，身材矮小、匀称，成年后的容貌仍似儿童，皮下脂肪多，肌肉不发达；骨骼成熟迟缓，骨龄较年龄小，智力与年龄相当。 2．性发育障碍：男性阴茎小，隐睾、无胡须，声调似小孩。女性无月经，乳房不发育，子宫小，外阴幼稚，无腋毛。 垂体性矮小病的诊断 垂体性矮小病的检查化验 1．X线检查骨龄幼稚。 2．血清生长激素水平减低。 3．胰岛素低血糖试验，精氨酸负荷试验均无反应。 4．除外Turner 综合征、甲状腺性侏儒，软骨发育不良，体质性生长发育迟缓或青春期延迟。 垂体性矮小病的鉴别诊断 应结合各项临床症状，体征，理化检查与Turner综合征、甲状腺性侏儒，软骨发育不良，体质性生长发育迟缓或青春期延迟等鉴别，此外，还需与寄生虫感染性侏儒症相鉴别： 1、日本血吸虫 血吸虫病在我国流行较为广泛，危害严重，现已在一些地区得到控制。根据以往调查资料，一个地区血吸虫病流行严重，居民感染率高，感染度重，血吸虫病保儒症的发生率也高。 解放初期，黄铭新等(1956)在上海青浦县钱盛乡血吸虫病流行区调查了三个村庄，共623人，当地居民血吸虫病感染率为98%。在排除其他有关因素可能影响后，发现因息血吸虫病而引起的侏儒症有25人，占总人口数的4%。在血吸虫病严重流行的江西省玉山县，一次收治住院的血吸虫病人中，竞有25%是侏儒症患者。1958年大规模收治血吸虫病人时，各地报告的保儒症，在一般血吸虫病患者中约占1.5%，在晚期血吸虫病人中占5.8%一8.1%。血吸虫病性侏儒症患者的男女比例约为2：1，年龄大多为16—20岁，个别为30岁，35岁以上的侏儒患者较少见，可能是多已病死的关系。 2、华支睾吸虫 人因吃不熟的鱼、虾误将该虫囊蚴食入体内而感染。成虫寄生在人的胆管内，可引起阻塞性黄疽、胆道炎;胆石症、肝肿大、肝实质萎缩和肝硬化等症状，重症儿童患者可出现生长发育不良和侏儒症。华支睾吸虫病在我国较为常见，呈散在流行。据调查，感染1000条成虫的病例并不少见。朱师晦等(1981)在广东查治了2214名本病患者，发现其中侏儒症患者32人，由华支睾吸虫感染引起的侏儒症为1.44%。河南省卫生防疫站(1974)在该省淮阳县调查了108名支睾吸虫病人，其中有生长发育障碍者7 人，占6.48%。1976年，他们又在沈邱县收治137名本病患者，其中有生长发育障碍者23人，占16.8%，比例颇高。山东省寄生虫病防治研究所(1975)在东阿县发现93例15岁以下的本病患者，21例有明显的生长发育不良;在临沂县的一次调查中，发现92例支睾吸虫病人，3例出现严重生长发育障碍，其中侯窝大队患者侯××，男，26岁，身高仅120cm，为典型的侏儒症病人。 3、钩虫、疟原虫、姜片虫、黑热病原虫、旋盘尾线虫等 据文献记载，这些寄生虫的重度感染也会引起儿童的生长发育受阻。少数出现侏儒症。 垂体性矮小病的并发症 感染、创伤、严重呕吐、腹泻等应激，甚至发生垂体危象等。 垂体性矮小病的预防和治疗方法 垂体性侏儒症的防治主要根据原发疾病而定，这里主要介绍克汀病的防治。对甲状腺肿流行区应供应碘化食盐，可降低发病率，对甲状腺肿妇女，尤其在孕期应多吃含碘食物。 垂体性矮小病的西医治疗 一、生长激素替代治疗： 1.垂体性侏儒一经确诊，应及早治疗，目前唯一有效的治疗是进行人GH替代，现已开始应用基因重组技术生产hGH。 2.在没有生长激素的医疗单位，可用人工合成的同化类固醇激素或与绒毛膜促性腺激素交替使用。 二、人工合成同化类固醇治疗 三、其他内分泌功能低下的激素替代治疗 四、病因治疗 参看 内分泌科疾病 | [
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垂体性侏儒 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E4%BD%93%E6%80%A7%E4%BE%8F%E5%84%92 | 由于垂体前叶腺功能减退引起的异常的生长缓慢和比例正常的身材矮小. 身高低于第三百分位以下,生长速度在4岁以前小于每年cm,4~8岁小于每年cm,青春发育期前小于每年cm.根据骨龄评价骨骼成熟度,落后实际年龄2岁以上. 发病因素 大多数身高在第三百分位以下和骨龄延迟的儿童,循环中的生长激素(GH)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)的水平正常,而且也没有GH缺乏的表现.例如,有明显的身材矮小家族史的儿童和青少年可能有遗传性或家族性身材矮小；有明显的青春发育延迟家族史的可以有体质性青春发育延迟,典型表现者在儿童早期生长曲线偏离正常,然后按正常速度生长,并且青春期生长爆发延迟.某些特别矮小的儿童可能两种原因都有.这两种类型的儿童对药物刺激后的GH反应正常,并有相应于骨龄的正常的IGF-1水平.他们有时被描述为在正常差异范围内的身材矮小或非GH身材矮小.身材矮小的原因列于表269-1和表269-2.然而通常难以确认其特异的因素. 儿童垂体功能低下常常是由于垂体肿瘤(最常见的是颅咽管瘤)或是自发性的.骨或颅骨的溶解性损伤联合胰岛素依赖型糖尿病提示有朗格汉斯组织细胞症(参见第137节).丘脑下部或垂体激素缺乏,以及单纯的GH缺乏,可能和中线缺陷有关,例如腭裂或眼中隔发育不良,这些缺陷与中隔变异,眼神经萎缩,垂体功能低下有关.GH缺乏,单纯的或伴随其他异常同时出现很少是遗传性的. 由于患各种恶性肿瘤而进行中枢神经系统的放射治疗所引起的身高增长减慢,常常和GH缺乏相关.脊髓的放疗,不管是预防性的还是治疗性的都可以进一步损害脊椎的生长潜力并进一步危及身高的增长. 症状 垂体功能减退的儿童,虽然身材小,身体的上部和下部之间仍保持着正常的比例,但没有青春期发育.当然,单纯的GH缺乏的儿童青春期发育可以延迟出现. 体征 GH缺乏的诊断依赖于体格检查和实验室检查.如果证实有GH释放减少,其他垂体激素的分泌也应该检查.所有儿童身高体重的增长数据应记录在生长图上(发育评价).应拍摄左手X线片(按常规)确定骨龄.GH缺乏时骨龄成熟延迟通常与身高相一致.10%~20%患者的蝶鞍小于正常.用CT或MRI检查垂体腺或蝶鞍以排除钙化或肿瘤. 诊断 应测定IGF-I,以前称为生长调节素C,与GH缺乏甄别.然而,IGF-I水平从婴儿到青春前期明显增长,这样婴儿和小年龄儿童的IGF-I的水平在正常情况下偏低,正常和异常之间难以区别.在中到大年龄儿童,正常的IGF-I水平有助于排除GH缺乏.IGF-I水平低下不同于GH缺乏,见于以下情况,如社会心理剥夺,营养不良,甲状腺功能低下.循环中与3型蛋白结合的IGF(IGFBP-3)水平也应测定,IGFBP-3是IGF肽的主要载体.IGFBP-3与GH和年龄相关而不像IGF-I与营养有关,有助于GH缺乏的诊断. 对这些有低水平IGF-1和IGFBP-3GH缺乏的儿童,通常通过测定GH对药物的反应而确诊GH缺乏,如精氨酸,L-多巴,可乐定.药物激发试验是必需的,因为GH除了在睡眠后释放外,通常基础GH水平低或难以测出,对证明GH缺乏没有作用.然而,激发试验是非生理性的,可能有实验错误,同时再现性差,而且数据的解释依赖于根据年龄和性别规定的"正常值". 治疗 所有证实有GH缺乏的身材矮小的儿童都可用由重组DNA技术生物合成的GH治疗.剂量常从每天0.03~0.05mg/kg开始.在治疗期间,第一年的身高增长速度常增加到每年~12cm,随后虽然增长有所减慢,但仍然超过治疗前的增长速度.治疗持续到一个可接受的身高或生长速度低于每年cm. GH治疗的副作用较少,但也有假性脑瘤(自发性颅高压),滑动性股骨骺以及暂时轻度外周水肿. 对有GH缺乏特征但GH分泌正常而且IGF-I正常的身材矮小的儿童是否也应该用GH治疗还有争论.许多专家推荐对这些儿童进行6~12个月的实验性生长激素治疗,只有当身高增长速度比治疗前增加一倍或增加超过每年cm,则继续GH治疗.其他人持反对意见,因为这种治疗花费昂贵,仍是试验性的,用医学方法处理正常的儿童,并且涉及到"身高歧视"引起道德和社会心理问题. 由于垂体性侏儒患者循环中皮质激素和甲状腺激素的水平低,因此在儿童期和青春期都应给予替代(参见第7节和第8节).治疗中严密观察和调整激素的补充剂量是很重要的.当青春期发育不能正常开始时,可以用睾丸性类固醇治疗. 由于垂体肿瘤进行放射治疗而造成的身材矮小的儿童用GH治疗,理论上有引起癌症复发的危险.然而研究显示,新发肿瘤或肿瘤复发率并不比预期的更多.目前认为在成功的抗癌治疗后,至少在一年内用GH替代治疗是安全的 | [
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垂体微腺瘤 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E4%BD%93%E5%BE%AE%E8%85%BA%E7%98%A4 | 临床上，将直径≤10mm的垂体瘤称为垂体微腺瘤，大多通过影像学（CT或MRI）确定诊断（直径>10mm的垂体瘤称为垂体大腺瘤）。有些垂体微腺瘤是因其它原因行头CT或MRI检查时偶然发现，病人无任何垂体瘤的临床症状，垂体内分泌学检查也完全正常，此类病人不急于采取任何治疗措施，定期随诊即可。若无症状，每1~2年复查一次头增强MRI。 处理策略： 首先，病人的临床表现结合垂体内分泌学和垂体影像学检查，多可确定垂体微腺瘤的类型，如泌乳素微腺瘤、GH微腺瘤、ACTH微腺瘤或分泌功能无明显影响的微腺瘤（仅有头痛，或青年女性的轻度月经紊乱）等。 泌乳素（PRL）微腺瘤： 1.首选药物治疗。未生育女性合并垂体泌乳素微腺瘤，一般可口服多巴胺激动剂－嗅隐亭治疗，文献报道2个月后70%的女性能够妊娠。经过长期治疗，肿瘤体积可缩小，部分患者可以治愈。青年女性在在服用多巴胺激动剂治疗后妊娠，怀孕期间可能会出现垂体腺瘤卒中或明显增大，必要时需紧急手术。长期服用嗅隐亭，部分患者因副作用较重难以坚持服用，这种情况下也可以选择手术治疗。 2.经蝶窦手术。手术对于药物不耐受或多巴胺激动剂耐药的患者来说是最根本的治疗方法。手术是否成功关键在于术者的经验、肿瘤的大小和是否具有侵袭性，60%~90%的患者在术后达到正常的泌乳素水平。因此，病人选择手术治疗是合理的。当然，最重要的前提是经蝶窦手术死亡率低，手术影响正常垂体功能的机会也很少，后者对想生育的患者非常重要。值得注意的是，长期服用多巴胺激动剂治疗可能影响手术疗效。将内镜技术引入经蝶手术，创伤更小，鼻腔几乎无损伤，术中视野更好，肿瘤切除更彻底，正常垂体保护更好，病人恢复更快，恢复中更舒适，手术效果更好。 3.随诊观察。纵向研究显示，仅7%的泌乳素微腺瘤能够发展成为较大的肿瘤病变。因此，对于泌乳素微腺瘤患者，如果患者有正常的月经周期和性欲，而且溢乳较轻，不准备怀孕的话，可以先随诊观察，不必马上治疗。 生长激素（GH）微腺瘤： 1. 首选手术治疗。经蝶窦手术是GH微腺瘤患者的首选治疗方法，效果较好。内镜取代手术显微镜的经单鼻孔蝶窦手术创伤更小，效果更好，2/3以上的患者术后GH可降至正常水平。 2. 药物治疗。生长激素拟似药物，如奥曲胎、善龙等。这些药物可使50%~60%的患者血GH和IGF-1降低到正常水平，并能使90%多的患者改善症状。药物价格较贵。主要副作用是胃肠道反应以及胆囊结石。 3. 放射治疗。对有手术禁忌的病人或肿瘤术后残留的病人可选择放射治疗。放疗对GH微腺瘤相对效果较好，有60%~90%的GH腺瘤对放疗较敏感。多数2年左右取得明显效果，但放疗后垂体功能减退者高达40%。伴有视野缺损和颅内高压者禁忌。 促肾上腺皮质激素（ACTH）微腺瘤： 手术治疗是首选方法。选择性经蝶窦入路微腺瘤切除术可以使95%的病人达到内分泌学缓解，而垂体前叶的功能可以恢复正常。有时仅切除了正常或增生的垂体组织，但术后2/3患者病情可以完全缓解。 功能无明显影响的微腺瘤： 处理原则是定期随访。无压迫或内分泌学表现，完全不必考虑治疗尤其是手术治疗。 综上所述，垂体微腺瘤的治疗应是个体化的。部分患者仅需随访，部分患者需要经蝶窦手术，部分患者药物治疗为首选。经蝶窦手术应首推内镜经单鼻孔蝶窦垂体微腺瘤切除手术。 相比显微镜下的经蝶手术，内镜手术视野更清晰，肿瘤彻底切除的可能性更大，手术创伤进一步减少，特别是鼻腔的损伤进一步减轻，病人术后不适明显减轻，恢复更快 | [
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垂体后叶素粉针 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E4%BD%93%E5%90%8E%E5%8F%B6%E7%B4%A0%E7%B2%89%E9%92%88 | 垂体后叶素粉针， 本药品被归类到激素药物等药品分类。 市场上的垂体后叶素粉针 垂体后叶素粉针 参看 激素类药品列表 | [
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垂体后叶素 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E4%BD%93%E5%90%8E%E5%8F%B6%E7%B4%A0 | 垂体后叶素（Pituitrin）， 本药品被归类到激素药物等药品分类。 市场上的垂体后叶素 垂体后叶素 参看 《药理学》- 垂体后叶素 《妇产科学》- 催产素 激素类药品列表 | [
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垂体后叶注射液 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E4%BD%93%E5%90%8E%E5%8F%B6%E6%B3%A8%E5%B0%84%E6%B6%B2 | 垂体后叶注射液（Posterior Pituitary Injection），用于肺、支气管出血（如咯血）消化道出血（呕血、便血），并适用于产科催产、及产后收缩子宫、止血等。对于腹腔手术后肠道麻痹等亦有功效。本品尚对尿崩症有减少排尿量之作用。 本药品被归类到其它类、胃肠疾病用药、呕血、其它内分泌及代谢类、止血药等药品分类。 垂体后叶注射液的副作用（不良反应） 用药后，如出现面色苍白、出汗、心悸、胸闷、腹痛、过敏性休克等，应立即停药。 垂体后叶注射液禁忌症 本品对患有肾脏炎、心肌炎、血管硬化、骨盆过窄、双胎、羊水过多、子宫膨胀过度等病人不易应用。在子宫颈尚未完全扩大时亦不宜采用本品。高血压成冠状动脉病患者慎用。 服用垂体后叶注射液须注意的事项 用药后如出现面色苍白、出汗、心悸、胸闷、腹痛、过敏性休克等，应立即停药。 垂体后叶注射液的用法用量 注意：同种药品可由于不同的包装规格有不同的用法或用量。本文只供参考。如果不确定，请参看药品随带的说明书或向医生询问。 肌内、皮下注射或稀释后静脉滴注。引产或催产静脉滴注： 1 一次2.5～5单位，用氯化钠注射液稀释至每1ml中含有0.01单位。静滴开始时每分钟不超过0.001～0.002单位，每15～30分钟增加0.001～0.002单位，至达到宫缩与正常分娩期相似，最快每分钟不超过0.02单位，通常为每分钟0.002～0.005单位。 2 控制产后出血每分钟静滴0.02～0.04单位，胎盘排出后可肌内注射5～10单位。呼吸道或消化道出血：一次6～12单位产后子宫出血：一次3～6单位。 垂体后叶注射液药物相作用 1 环丙烷等碳氢化合物吸入全麻时，使用缩宫素可导致产妇出现低血压，窦性心动过缓或（和）房室节律失常。恩氟烷浓度＞1.5％，氟烷浓度＞1.0％吸入全麻时，子宫对缩宫素的效应减弱。恩氟烷浓度＞3.0％可消除反应，并可导致子宫出血。 2 其他宫缩药与缩宫素同时用，可使子宫张力过高，产生子宫破裂或（和）宫颈撕裂。 垂体后叶注射液成分或处方 本品系猪、羊、牛等动物的脑垂体后叶经脱水、干燥、研细，并加稀醋酸制备的灭菌溶液。 垂体后叶注射液药理作用 垂体后叶注射液对平滑肌有强烈收缩作用，尤以对血管及子宫之基层作用更强，由于剂量不同，可引起子宫节律收缩至强直收缩。对于肠道及膀胱亦能增加张力而使其收缩。此外，垂体后叶尚能抑制排尿。 垂体后叶注射液贮藏方法 密封，遮光，在冷处保存。 市场上的垂体后叶注射液 垂体后叶注射液 生产企业：成都通德药业有限公司 批准字号：国药准字H51022069 包装规格：0.5ml：3单位 垂体后叶注射液 生产企业：上海第一生化药业有限公司 批准字号：国药准字H31022754 包装规格：2ml：3单位 垂体后叶注射液 生产企业：蚌埠市宏业生化制药厂 批准字号：国药准字H34022977 包装规格：1ml:6单位 垂体后叶注射液 生产企业：上海第一生化药业有限公司 批准字号：国药准字H31022011 包装规格：1ml:6单位 参看 其它药品列表 治疗胃肠疾病的药品列表 治疗呕血的药品列表 其它治疗内分泌疾病和代谢疾病的药品列表 止血药品列表 | [
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垂体危象与垂体卒中 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E4%BD%93%E5%8D%B1%E8%B1%A1%E4%B8%8E%E5%9E%82%E4%BD%93%E5%8D%92%E4%B8%AD | 【概述】 垂体前叶功能减退时，肾上腺皮质激素和甲状腺激素缺乏，机体应激能力下降，在感染、呕吐、腹泻、脱水、寒冷、饥饿等情况下及应用安眠药或麻醉剂而诱发危象。垂体肿瘤突发瘤内出血、梗塞、坏死，致瘤体膨大，引起的急性神经内分泌病变称垂体卒中。 【诊断】 一． 病史、症状及体征 （一）危象类型： 1．低血糖昏迷；最多见，多于进食过少、饥饿或空腹时或注射胰岛素后发病。表现为低血糖症状；昏厥（可有癫痫样发作，甚至昏迷）及低血压。有垂体功能减退病史，检测血糖过低可以确诊。 2．感染诱发昏迷；表现为高热、 感染后昏迷和血压过低。 3．中枢神经抑制药诱发昏迷；镇静剂和麻醉药一般剂量即可使患者陷入长时期的昏睡乃至昏迷。根据病史不难诊断。 4．低温昏迷:多于冬季寒冷诱发，特征为体温过低及昏迷。 5．失钠性昏迷：多因手术或胃肠道功能紊乱引起失钠脱水，导致外周循环衰竭。 6．水中毒昏迷：因本病原有排水障碍，进水过多可引起水中毒。主要表现为水滞留症群、低血钠及血球压积降低。 （二）垂体卒中： 主要表现为①突然发生颅压增高的症状； ②常有蝶鞍邻近组织压迫的症状，如向上压迫视觉通路、间脑和中脑，引起视力下降、视野缺损及生命体征改变；向下压迫丘脑引起血压、体温、呼吸及心律紊乱；压迫侧面进入海绵窦引起眼外肌麻痹、三叉神经症状及静脉回流障碍； ③下丘脑－垂体功能减退的症状。尚有不少垂体卒中患者缺乏原有垂体腺瘤的症状，因此遇到原因不明的突发颅压增高，尤其伴视力障碍、眼肌麻痹等压迫症状者，应警惕垂体卒中。 二．辅助检查： 1．内分泌功能测定： 显示垂体促激素和相应靶腺激素同时降低。 （1）血中靶腺激素及其代谢物降低（T3,T4,FT3,FT4,TSH,ACTH,P,T,E2,FSH,LH）； （2）用垂体促激素（TSH、CTH、LH）连续兴奋数天后靶腺激素逐渐增高，呈延迟反应， 可与原发性靶腺机能减退鉴别。 (3)TRH、CRH、LHRH兴奋试验无反应。 2．蝶鞍X线摄片： 蝶鞍扩大可见于下丘脑或垂体肿瘤。微腺瘤蝶鞍无扩大但可有局限性破坏，CT或MRI有助进一步诊断。 三．鉴别诊断： 应与动脉瘤破裂、脑脓肿、脑炎及球后视神经炎相鉴别。 【治疗措施】 一、一般先静注50％葡萄糖40－60ml，继以10％葡萄糖500－1000ml，内加氢化可的松100－300mg滴注，但低温昏迷者氢化可的松用量不宜过大。 二、低温型者：治疗与粘液性水肿昏迷相似，但必须注意用甲状腺激素之前（至少同时）加用适量氢化可的松。此外，严禁使用氯丙嗪、巴比妥等中枢抑制剂。 三、失钠昏迷者：须补含钠液体，具体方法与肾上腺危象相同。 四、水中毒昏迷：立即给予小至中量的糖皮质激素，并限水。 五、垂体卒中：应予大量激素替代疗法，止血剂等。有尿崩症或抗利尿激素分泌异常者要检验水盐代谢；遇严重颅压增高、视力减退、昏迷、病情进行性恶化者，应手术减压 | [
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垂体危象 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E4%BD%93%E5%8D%B1%E8%B1%A1 | 垂体危象与垂体卒中，临床上统称为垂体危象。垂体前叶功能减退时，肾上腺皮质激素和甲状腺激素缺乏，机体应激能力下降，在感染、呕吐、腹泻、脱水、寒冷、饥饿等情况下及应用安眠药或麻醉剂而诱发危象。垂体肿瘤突发瘤内出血、梗塞、坏死，致瘤体膨大，引起的急性神经内分泌病变称垂体卒中。 垂体危象的原因 垂体前叶功能减退时，肾上腺皮质激素和甲状腺激素缺乏，机体应激能力下降，在感染、呕吐、腹泻、脱水、寒冷、饥饿等情况下及应用安眠药或麻醉剂等引起本病。 垂体危象的诊断 该疾病常见症状有低血压、发热、晕厥、昏迷、癫痫和癫痫样发作。危象类型： 1、低血糖昏迷：最多见，多于进食过少、饥饿或空腹时或注射胰岛素后发病。表现为低血糖症状;昏厥(可有癫痫样发作，甚至昏迷)及低血压。有垂体功能减退病史，检测血糖过低可以确诊。 2.感染诱发昏迷：表现为高热、 感染后昏迷和血压过低。 3、中枢神经抑制药诱发昏迷：镇静剂和麻醉药一般剂量即可使患者陷入长时期的昏睡乃至昏迷。根据病史不难诊断。 4、低温昏迷：多于冬季寒冷诱发，特征为体温过低及昏迷。 5、失钠性昏迷：多因手术或胃肠道功能紊乱引起失钠脱水，导致外周循环衰竭。 6、水中毒昏迷：因本病原有排水障碍，进水过多可引起水中毒。主要表现为水滞留症群、低血钠及血球压积降低。 垂体危象的鉴别诊断 垂体前叶功能减退症：系腺垂体分泌激素不足所引起的征群。本病可分为部分性与完全性二类，前者受累激素仅1～2种;后者则为全部垂体前叶激素合成与分泌不足。临床表现主要取决于垂体前叶激素缺乏的种类与程度;此外，发病年龄也影响临床表现。 垂体功能紊乱：垂体是人体最重要的内分泌腺，分前叶和后叶两部分。它分泌多种激素，如生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺素、催产素、催乳素、黑色细胞刺激素等，还能够贮藏下丘脑分泌的抗利尿激素。这些激素对代谢、生长、发育和生殖等有重要作用。垂体功能紊乱的病因位于垂体者称为原发性垂体功能紊乱，位于下丘脑者称为继发性垂体功能紊乱。 产后垂体坏死：常见于垂体前叶机能减退症，系由垂体或下丘脑的多种病损累及垂体的内分泌功能而成。当垂体的全部或绝大部分被毁坏后，可产生一系列的内分泌腺功能减退的表现，主要累及的腺体为性腺、甲状腺及肾上腺皮质。本病多见于女性，多与产后出血所致垂体缺血性坏死有关。 该疾病常见症状有低血压、发热、晕厥、昏迷、癫痫和癫痫样发作。危象类型： 1、低血糖昏迷：最多见，多于进食过少、饥饿或空腹时或注射胰岛素后发病。表现为低血糖症状;昏厥(可有癫痫样发作，甚至昏迷)及低血压。有垂体功能减退病史，检测血糖过低可以确诊。 2.感染诱发昏迷：表现为高热、 感染后昏迷和血压过低。 3、中枢神经抑制药诱发昏迷：镇静剂和麻醉药一般剂量即可使患者陷入长时期的昏睡乃至昏迷。根据病史不难诊断。 4、低温昏迷：多于冬季寒冷诱发，特征为体温过低及昏迷。 5、失钠性昏迷：多因手术或胃肠道功能紊乱引起失钠脱水，导致外周循环衰竭。 6、水中毒昏迷：因本病原有排水障碍，进水过多可引起水中毒。主要表现为水滞留症群、低血钠及血球压积降低。 垂体危象的治疗和预防方法 避免感染、呕吐、腹泻、脱水、寒冷、饥饿及应用安眠药或麻醉剂等诱因而诱发危象。 参看 老年人垂体瘤 垂体腺瘤 小螺菌感染 出血败血性巴斯德菌感染 胞内分枝杆菌感染 无功能垂体腺瘤 老年人败血症 小儿肢端肥大症和垂体性巨人症 小儿脑血管畸形 脑垂体腺瘤 感染性休克 垂体危象与垂体卒中 垂体前叶机能减退症 烧伤脓毒症 新生儿败血症 垂体瘤 垂体性矮小病 头部症状 | [
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垂体卒中 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E4%BD%93%E5%8D%92%E4%B8%AD | 垂体肿瘤突发瘤内出血、梗塞、坏死，致瘤体膨大，引起的急性神经内分泌病变称垂体卒中。 流行病学 垂体卒中的发病率约占垂体腺瘤的0.6％～10％。男性患者较女性为多，男女发病率之比约为2∶1。文献报道认为垂体腺瘤出血在颅内肿瘤中发病率是最高的，因为在颅内肿瘤出血中，胶质瘤占50％，垂体腺瘤占25％，而垂体腺瘤只占颅内肿瘤的9.5％左右。垂体卒中一般见于大腺瘤，偶有报道发生于垂体微腺瘤者。 发病机理 垂体卒中的确切原因尚不清楚，77％查不出原因，目前认为可能与以下因素有关。 1．缺血因素：（1）当垂体腺瘤的生长速度超过血液供应能力时，瘤组织内出现缺血坏死区，继而发生出血。（2）垂体有独特的血管供应，仅通过来自垂体柄处的垂体门脉系统供给，当垂体腺瘤向鞍上生长时，可以嵌入鞍膈切迹和垂体柄的中间狭窄部位，阻断了垂体远侧部和肿瘤的营养血管，导致整个前叶和肿瘤的缺血、坏死和出血。垂体腺瘤向侧方生长压迫海绵窦，外因使海绵窦压力增加。引起肿瘤内静脉压增高，使肿瘤供应动脉受损而梗塞。 2．血管因素：垂体腺瘤内血管丰富，形成不规则血窦，血窦壁菲薄，肿瘤体积增大引起局部压力增高导致血管破裂出血。现代血管造影技术已证实垂体腺瘤内血管比正常腺体的血管细小，直径不一。在电镜下观察这些血管不完全成熟，其基底膜呈破裂或节段状，血管周围间隙被血浆蛋白和红细胞压缩，这些均是垂体腺瘤出血的基础。 3．肿瘤类型：文献报道认为泌乳素腺瘤多见，这不仅因为它在垂体腺瘤中较多见，而且由于该瘤体积一般较大，易引起局部血液循环和血供障碍。以往认为垂体卒中多见于体积较大的腺瘤，但目前认为小腺瘤亦可发生，许多微小腺瘤卒中后，临床症状不显著，称为亚临床垂体卒中。 4．诱发因素：（1）外伤：在患垂体腺瘤时，若头部受到外力作用，由于头颅与脑运动速度不一致，肿瘤与脑颅在运动的瞬间发生挤压或牵拉，导致或促进供瘤血管出血，尤其是肿瘤病理血管。（2）放疗：垂体腺瘤放射治疗可以使得瘤体内血管增加，增加出血的机会。（3）雌激素：有实验表明，雌激素能导致垂体充血，易出现垂体卒中。（4）上呼吸道感染、喷嚏使海绵窦内压力增高，如腺瘤长入海绵窦内，则瘤内静脉回流压力剧增，引起瘤内血供不足或动脉栓塞。（5）其它：如溴隐亭、氯丙嗪、抗凝治疗、酗酒、血管造影、垂体功能动态检查、外科手术后以及蝶窦炎、动脉粥样硬化栓塞、血小板减少等也能诱发垂体卒中。 临床表现 不是所有垂体腺瘤出血的病人都表现为垂体卒中的症状，因为由于出血量的不同，临床表现亦不同。垂体卒中主要表现为严重的出血所致的脑膜刺激症状，及对周围组织的压迫症状。根据肿瘤卒中后对周围结构的影响和病情缓急及严重程度，将垂体卒中分为四种类型。 1．暴发性垂体卒中（Ⅰ型）：指出血迅猛，出血量大，直接影响下丘脑，此时病人均伴有脑水肿及明显颅内压增高，出血后3小时内即出现明显视力视野障碍，意识障碍进行性加重，直至昏迷甚至死亡。 2．急性垂体卒中（Ⅱ型）：指出血比较迅猛，出血量较大，已累及周围结构，但未影响下丘脑，也无明显脑水肿及颅内压增高，临床表现为头痛，视力视野障碍，眼肌麻痹或意识障碍，在出血后24小时达到高峰，在观察治疗期间症状和体征无继续加重倾向，但占位效应明确。 3．亚急性垂体卒中（Ⅲ型）：出血较缓慢，视力障碍或眼肌麻痹，原有垂体腺瘤症状轻度加重，无脑膜刺激征及意识障碍，常被病人忽略。 4．慢性垂体卒中（Ⅳ型）：出血量少，无周围组织结构受压表现，临床上除原有垂体腺瘤的表现外，无其它任何症状，往往是CT、MRI或手术时才发现。 诊断 一．病史、症状及体征 （一）危象类型： 1．低血糖昏迷；最多见，多于进食过少、饥饿或空腹时或注射胰岛素后发病。表现为低血糖症状；昏厥（可有癫痫样发作，甚至昏迷）及低血压。有垂体功能减退病史，检测血糖过低可以确诊。 2．感染诱发昏迷；表现为高热、 感染后昏迷和血压过低。 3．中枢神经抑制药诱发昏迷；镇静剂和麻醉药一般剂量即可使陷入长时期的昏睡乃至昏迷。根据病史不难诊断。 4．低温昏迷:多于冬季寒冷诱发，特征为体温过低及昏迷。 5．失钠性昏迷：多因手术或胃肠道功能紊乱引起失钠脱水，导致外周循环衰竭。 6．水中毒昏迷：因本病原有排水障碍，进水过多可引起水中毒。主要表现为水滞留症群、低血钠及血球压积降低。 （二）垂体卒中： 主要表现为①突然发生颅压增高的症状； ②常有蝶鞍邻近组织压迫的症状，如向上压迫视觉通路、间脑和中脑，引起视力下降、视野缺损及生命体征改变；向下压迫丘脑引起血压、体温、呼吸及心律紊乱；压迫侧面进入海绵窦引起眼外肌麻痹、三叉神经症状及静脉回流障碍； ③下丘脑－垂体功能减退的症状。尚有不少垂体卒中患者缺乏原有垂体腺瘤的症状，因此遇到原因不明的突发颅压增高，尤其伴视力障碍、眼肌麻痹等压迫症状者，应警惕垂体卒中。 二．辅助检查： 同垂体功能减退。 三．鉴别诊断： 应与动脉瘤破裂、脑脓肿、脑炎及球后视神经炎相鉴别。 影像学检查 影像学检查对于垂体卒中的诊断及鉴别诊断有着十分重要的意义。 1．X线检查：X线平片可发现蝶鞍扩大，前床突消失，鞍底变薄或破坏。 2．CT扫描：CT平扫时，肿瘤可呈现为低密度（水肿或坏死），也可出现高密度区（出血），注射造影剂后肿瘤可呈现周边性强化。CT扫描尚可明确蛛网膜下腔出血的扩散范围以及是否向脑室内扩展，对垂体腺瘤出血的病程和时间可作出诊断，对手术选择入路有一定参考价值。 3．脑血管造影：当前脑血管造影对垂体卒中的诊断似无必要，但在下列情况下仍属必须。（1）对有脑膜刺激征伴单眼麻痹体征时；（2）鞍上动脉瘤与垂体腺瘤相类似，仅用CT扫描较难做出诊断时；（3）为了区别血管痉挛所引起的神经功能缺失时。 4．MRI检查：垂体卒中发生时，在T1和T2加权图像上，可显示病灶内为高信号区。Stephen等人研究显示MRI在诊断垂体卒中上明显优于CT。 治疗 垂体卒中的临床发展过程常难以预测。一经确诊应立即给予激素替代治疗，维持水电解质平衡，以增强应激能力和减轻视神经、视丘下部的急性水肿，使临床症状趋于稳定，降低手术病死率。Ⅰ型病人在确诊后应立即给予脱水药物及激素治疗，并尽早手术以减轻对下丘脑及视神经、视交叉的压迫；Ⅱ型病人可首先采用保守治疗措施，等病人一般状况好转后，及早行手术治疗；对Ⅲ、Ⅳ型病人，如已有视力视野障碍，观察治疗一段时间无好转，应手术治疗。如无视力视野障碍，可以在严密观察、定期随访的基础上采取保守疗法，适当补充激素。在此期间如果占位效应明确，应考虑手术治疗。 1952年Foix成功地施行了第一例垂体卒中的外科治疗，1955年有人提出手术治疗比保守治疗更有效，且经蝶入路手术是理想的手术方法。过去一般认为对于肿瘤已向鞍上生长较多或蝶窦气化不全时宜选用经额入路，但现在认为选用经蝶入路更适宜，因为这类患者的肿瘤体积虽大并向鞍上生长，但其肿瘤大部分已液化坏死，出血极易吸除，无需牵拉脑组织，亦可避免在出血的视交叉池进行操作，可减低损害视交叉血液供应的危险性。Bills等研究发现垂体卒中发病后一周内手术与发病后7天手术无明显差别，故不需要急诊手术。现在有人采用立体定向方法经蝶穿刺抽吸可使视力迅速恢复，神经功能障碍缓解，然后加放疗以防止复发。 一、一般先静注50％葡萄糖40－60ml，继以10％葡萄糖500－1000ml，内加氢化可的松100－300mg滴注，但低温昏迷者氢化可的松用量不宜过大。 二、低温型者：治疗与粘液性水肿昏迷相似，但必须注意用甲状腺激素之前（至少同时）加用适量氢化可的松。此外，严禁使用氯丙嗪、巴比妥等中枢抑制剂。 三、失钠昏迷者：须补含钠液体，具体方法与肾上腺危象相同。 四、水中毒昏迷：立即给予小至中量的糖皮质激素，并限水。 五、垂体卒中：应予大量激素替代疗法，止血剂等。有尿崩症或抗利尿激素分泌异常者要检验水盐代谢；遇严重颅压增高、视力减退、昏迷、病情进行性恶化者，应手术减压。 参看 《急诊医学》- 垂体卒中 | [
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垂体功能紊乱 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E4%BD%93%E5%8A%9F%E8%83%BD%E7%B4%8A%E4%B9%B1 | 垂体是人体最重要的内分泌腺，分前叶和后叶两部分。它分泌多种激素，如生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺素、催产素、催乳素、黑色细胞刺激素等，还能够贮藏下丘脑分泌的抗利尿激素。这些激素对代谢、生长、发育和生殖等有重要作用。垂体功能紊乱的病因位于垂体者称为原发性垂体功能紊乱，位于下丘脑者称为继发性垂体功能紊乱。 垂体功能紊乱的原因 引起垂体激素分泌功能紊乱的疾病有以下种类。 1、垂体前叶功能亢进：①激素分泌性垂体腺瘤。目前对于垂体腺瘤是来自下丘脑激素分泌功能紊乱，抑或是垂体自发性肿瘤，尚无定论。②垂体增生。分泌下丘脑释放激素的异位肿瘤，可使垂体有弥漫性和(或)结节样增生，而分泌过多的垂体激素。常见的异位肿瘤有支气管腺瘤、肺癌、胸腺癌、胰岛细胞瘤等。 2、垂体前叶功能减退：主要由以下原因引起：① 垂体缺血性梗死。 ② 垂体及下丘脑肿瘤。直接压迫垂体或间接阻断垂体门脉血运引起垂体前叶功能减退，常见者有成人无功能垂体瘤和儿童颅咽管瘤。 ③ 垂体和下丘脑发育异常。 ④ 自身免疫病。 ⑤ 感染。极少影响垂体。病毒性脑炎可影响下丘脑促垂体激素的产生及向垂体的输送。垂体脓肿、结核及梅毒偶可直接破坏垂体。 ⑥ 肉芽肿浸润。非感染性肉芽肿可浸润下丘脑及垂体，如儿童的组织细胞增多症及成人的类癌，常同时有尿崩症及垂体前叶功能减退。 ⑦ 全身性疾病。白血病、淋巴瘤、黄色瘤、结节病、血色病等可浸润下丘脑和垂体。 ⑧ 垂体破坏。 垂体功能紊乱的诊断 垂体前叶细胞分泌功能的判断主要依据：①垂体激素分泌过多或过少的临床表现及其引起的水盐及物质代谢紊乱。②垂体靶腺(甲状腺、肾上腺皮质、性腺)激素血水平的测定及动态功能试验。③垂体前叶激素血水平的测定及动态功能试验。④影像学(X射线、CT、磁共振)定位检查⑤静脉导管取血测激素水平的定位检查。如静脉导管插至下岩静脉取血测ACTH水平，协助确定ACTH微腺瘤位于左侧或右侧。 垂体功能紊乱的鉴别诊断 垂体功能紊乱需要做如下鉴别： 1、垂体本身破坏或受压症候群：垂体促激素分泌减少，引起相应靶腺功能减退及萎缩。生长激素(CH)分泌减少时，儿童表现为生长发育障碍、身材矮小，成人有蛋白质合成降低、肌肉萎缩、皮下脂肪丰富、空腹血糖偏低等。促性腺素(GnH)分泌减少时，儿童有性发育延迟或缺如，成年患者性腺萎缩，女性有月经稀少或闭经，性欲减退或消失，男性有第二性征消失、阳萎、精子生成减退而致不育。促甲状腺素 (TSH)分泌减少时有畏寒、淡漠、嗜睡、智力减退、动作缓慢、毛发干燥脱落、面色苍白、少汗、粘液水肿、心动过缓、便秘等甲状腺功能低减的表现。促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌减少者有疲乏、无力、头昏、纳减、恶心、消瘦、肤色浅淡、血压偏低、位置性低血压、应激能力差等肾上腺皮质功能减退的表现。催乳素 (PRL)分泌减少者产后无乳汁分泌或分泌量减少。一般认为垂体前叶组织破坏60%以上才出现症状，75%以上症状较明显，95%以上症状严重。根据垂体受累程度可分为全垂体前叶功能低下和部分性垂体前叶功能低下(仅选择性地损伤1～2个垂体激素)，一般GH及GnH常先受累，TSH及ACTH后受累。垂体功能减退时机体对外界变化的适应能力下降，遇有过劳、受寒、饥饿、吐泻、感染、手术或服用安眠药等应激情况，由于垂体激素储备差可诱发垂体前叶功能减退危象，表现为：①低血糖昏迷。多于空腹或禁食后发生，可呈癫痫样发作，甚至昏迷。②休克、低血钠脱水。③高热昏迷或寒冷时低体温昏迷。④对镇静药物敏感。一般常用剂量即可引起长时间昏睡或昏迷。垂体前叶功能减退危象时死亡率高，属内分泌急诊，应积极抢救。 2、垂体前叶功能亢进症候群：GH分泌过多成人表现为肢端肥大症,儿童表现为巨人症;PRL分泌过多男性表现为性功能减退及不育，女性表现为闭经溢乳症候群。ACTH分泌过多临床表现为库兴氏综合征及纳尔逊氏综合征。TSH分泌过多临床表现为甲状腺功能亢进。GnH分泌过多时儿童有性早熟，在成人多为FSH分泌增多，LH分泌正常或减少，女性有多发卵巢囊肿，男性有垂体无功能大腺瘤及男性性功能低减。 3、垂体周围组织受压症候群：可出现以下症状：①头痛 ②视力减退、视野缺损、视神经萎缩。是病变扩至鞍外压迫视神经及视交叉所致。 ③下丘脑症群。病变向上扩展影响下丘脑功能，患者有嗜睡、不规则顽固性发热、多食或厌食、肥胖或消瘦、尿崩症、性功能失常等。 ④海绵窦综合征。病变向外侧发展压迫和侵入海绵窦累及第、、对颅神经，发生病变侧眼球运动障碍和突眼等症。病变影响第神经时，可有三叉神经痛或面部麻木等症状。 ⑤脑脊液鼻漏。病变侵蚀鞍底引起。 垂体前叶细胞分泌功能的判断主要依据：①垂体激素分泌过多或过少的临床表现及其引起的水盐及物质代谢紊乱。②垂体靶腺(甲状腺、肾上腺皮质、性腺)激素血水平的测定及动态功能试验。③垂体前叶激素血水平的测定及动态功能试验。④影像学(X射线、CT、磁共振)定位检查⑤静脉导管取血测激素水平的定位检查。如静脉导管插至下岩静脉取血测ACTH水平，协助确定ACTH微腺瘤位于左侧或右侧。 垂体功能紊乱的治疗和预防方法 应争取作病因治疗。 垂体前叶功能亢进 治疗的目的是：①抑制或去除垂体合成和(或)分泌过量的垂体激素，从而改善过多垂体激素引起的全身脏器功能紊乱及代谢失常，防止或减缓并发症的发生。②去除垂体瘤或增生组织，减轻其对垂体和(或)鞍区组织的压迫和侵蚀。治疗方法有：①垂体腺瘤或增生组织切除术，一般采用经蝶途径显微外科垂体瘤切除术，鞍上扩展明显者可用经额途径手术。②垂体放射治疗，多用外放射治疗(深部X射线及Co射线现已少用，多用加速粒子或质子线辐射治疗)，垂体内植入放射性核素如Au或Yb，因植入不易,且难控制剂量，现已少用。③神经内分泌药物治疗，改变下丘脑或垂体激素结构,制成其激动剂或拮抗剂,可用基因工程或合成多肽下丘脑垂体激素，用以抑制垂体合成和(或)释放激素，如溴隐亭治疗高PRL血症，赛庚啶治疗ACTH瘤及纳尔逊氏综合征，长效GnH释放激素激动剂治疗中枢性性早熟。 垂体前叶功能减退 须长期补充替代生理剂量的下丘脑、垂体或靶腺激素。若同时有甲状腺及肾上腺皮质功能减退，应首先或至少与甲状腺激素同时使用肾上腺皮质激素，以避免基础代谢率升高促使肾上腺皮质功能更加衰竭。遇有应激情况，应适当增加剂量，此外尚应给对症支持疗法，尤其是迅速纠正各种代谢紊乱。理想的替代治疗是移植内分泌腺体、组织或细胞，这尚待进一步研究。 参看 老年人垂体瘤 垂体腺瘤 无功能垂体腺瘤 小儿肢端肥大症和垂体性巨人症 脑垂体腺瘤 垂体前叶机能减退症 垂体瘤 垂体性矮小病 头部症状 | [
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垂体功能减退 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E4%BD%93%E5%8A%9F%E8%83%BD%E5%87%8F%E9%80%80 | 垂体前叶功能减退症系腺垂体分泌激素不足所引起的征群。本病可分为部分性与完全性二类，前者受累激素仅1～2种;后者则为全部垂体前叶激素合成与分泌不足。临床表现主要取决于垂体前叶激素缺乏的种类与程度;此外，发病年龄也影响临床表现。 垂体功能减退的原因 任何引起垂体前叶或下丘脑破坏的损伤均可引起垂体前叶功能减退症。产后垂体坏死(席汉综合征，Sheehan syndrome)是本症最常见的原因。腺垂体在妊娠后期增生肥大，当分娩中或分娩后发生大出血，引起低血压，使垂体腺小动脉痉挛，垂体前旰发生缺血性坏死。一般当腺体坏死>70%时，即出现临床症状。 另一常见的病因是垂体及垂体周围的肿瘤，特别是嫌色细胞瘤和颅咽管瘤，医源性的垂体前叶功能低下也较常见，多为外科手术或放射治疗损伤垂体与下丘脑所致。孤立性的个别垂体激素缺乏经常是由于下丘脑的缺陷，使释放激素的分泌缺乏，其中以促性腺激素(Gn)或生长激素(GH)最为常见。 垂体功能减退的诊断 垂体前叶功能减退的临床表现与下列因素有关：①垂体衰竭的程度;②受累激素的种类③蝶鞍内压力增高的程度与垂体受损的部位;④发病年龄与患者的性别。 部分性垂体功能减退症较全部垂体功能减退症为多见。分泌的受累次序一般先是促黄体激素(LH)和GH，而后为促卵泡激素(FSH)，ACTH，促甲状腺激素(TSH)，最后是血管加压素(VP)。泌乳素(PRL)分泌缺乏较少见，但分娩后垂体坏死除外。高泌乳素血症可能源于肿瘤(如泌乳素肿瘤)，但更多见的是由于下丘脑的功能异常，使正常腺体分泌PRL增加。在有下丘脑病变的患者，尿崩症是较常发生的，便当下丘脑-垂体病变足以损害ACTH分泌时，尿崩的多尿症状可以缓解而被隐匿。 未经的垂体前叶功能减退对于各种应激是很敏感的，如感染，手术，麻醉，酒精中毒等。 实验室及其他检查 一、周围腺体功能 (一)肾上腺皮质功能 ①24小时尿17-酮类固醇(17-KS)，17-羟类固醇(17-OHCS)及尿游离皮质醇均低于正常值。②ACTH兴奋试验 ACTH25μ溶于5%葡萄葡萄糖盐水500ml，静滴，维持8小时，本病患者呈延迟反应，即需连续静滴2～3天后，尿17-KS与17-OHCS才逐渐升高。 (二)甲状腺功能 ①血清T3、T4及甲状腺摄131Ⅰ率低于政党。②TSH兴奋试验TSH 10μ肌注，一日一次，共3天。本病患者甲状131Ⅰ腺摄率及血清T3、T4可有增高，但不如正常人显著，呈延迟反应。 (三)性腺功能 男性血清睾酮，尿17-KS;女性血清雌二醇与尿雌激素(雌酮，雌二醇，雌三醇)水平低下。阴道细胞学涂片检查显著雌激素活性减退。 二、垂体前叶功能 (一)血清TSH、LH、FSH、ACTH及GH可低于正常值。 (二)ACTH分泌试验 ①甲吡酮试验 甲吡酮为11-β羟化酶抑制剂，可阻断皮质醇的合成与分泌，反馈性刺激垂体前叶分泌ACTH。甲吡酮750mg，每4小时1次，垂体前叶功能减退时，血浆ACTH不升高。②胰岛素低血糖兴奋试验，胰岛素导致的低血糖可刺激垂体前叶分泌ACTH、GH与PRL。静脉注射胰岛素0.1u/kg，30分钟后抽血查ACTH。正常人ACTH应>200 pmol/L，平均为300 pmol/L;本症的ACTH呈低下反应或缺乏。本试验有一定危险性，一般慎用。 (三)生长激素(GH)分泌试验 ①胰岛素低血糖兴奋试验 正常反应峰值出现于静注胰岛素后30～60分钟，约为35±20μg/L(35±20ng/ml);垂体病变时反应减低或无反应。②左旋多巴兴奋试验 口服左旋多巴0.5g，服药后60～120分钟，血GH应>7μg/L(7ng/ml)。③精氨酸兴奋试验 5%精氨酸500ml 静滴。正常GH峰值见于滴注后60分钟，可达基础值的3倍;本病反应低下或缺乏。④胰高血糖素试验 胰高血糖素1mg，肌注。正常人在2～ 3小时峰值，>7μg/L(7ng/ml)本病多无明显反应。 (四)泌乳素(PRL)分泌试验①促甲状腺激素释放激素(TRH)试验 静注TRH500μg后15分钟，血PRL出现高峰，男性可增高3～5倍，女性可增高6～20倍。垂体前叶功能低下时，其基础值低，兴奋后亦不能上升。②灭吐灵试验 口服灭吐灵10mg，结果判断同TRH试验。③胰岛素低血糖兴奋试验 正常血PRL于静注胰岛素1小时后达高峰，最高可至1.6～2.0nmol/L(40～50ng/ml)，女性更高;本病基础值低，且反应差。 (五)促性腺激素(Gn)分泌试验 静注促黄体激素释放激素(LHRH)100μg后15～30分钟，LH与FSH峰值在女性为基础值的3倍以上，男性为2倍左右。无反应或低反应提示为垂体前叶功能减退;峰值出现于60～90分钟为延迟反应，提示为下丘脑病变。 (六)促甲状腺激素(TSH)分泌试验 静注TRH500ng后30分钟，血TSH出现峰值约为10～30mu/L;垂体病变时无反应。 根据病史，症状，体征及垂体与靶腺的激素测定，并选择适当的功能试验，可确定本病的诊断。本病需与原发性性腺、甲状腺、肾上腺皮质功能减退症、精神性厌食和营养不良等疾病相鉴别。诊断本病应力求查明病因。 垂体功能减退的鉴别诊断 因缺乏的垂体素素不同，本症的症状和体征亦不相同。 一、促性腺激素(Gn或LH和FSH)缺乏 青春期前发病者表现为青春期延迟，青春期后发病则表现为继发性性腺功能低下。青春期延迟的患者往往身材偏高。指距>身高，生殖器不发育，睾丸小而软，长径<3cm，缺乏胡须、阴毛和腋毛;原发性闭经。青春期后发病则患者阴腋毛脱落，皮肤出现细皱纹;性欲减退，睾丸萎缩，少精或无精;停经、阳痿不育。 二、生长激素(GH)缺乏 在儿童与青春期常致骨骼生长迟缓、身材矮小。在成人无明显特征，但患者皮肤可变细，内脏变小，偶尔可有空腹低血糖。 三、泌乳素(PRL)缺乏 产后无乳，乳房萎缩，常为产后垂体坏死的首发症状。 四、促甲状激素素(TSH)缺乏 可导致不伴甲腺肿大的甲状腺功能减退症。患者可有倦怠，怕冷，皮肤干燥，跟腱反射延迟，但粘液性水肿不一定明显。如发生于儿童期，则生长发育迟缓，骨骺闭合延迟。GH的分泌可能因TSH的缺乏而受到抑制。 五、促肾上腺皮质激素(ACTH)缺乏 ACTH缺乏常常是部分性的，常见于垂体切除手术或垂体放疗后。起病隐匿，如无力，恶心、呕吐、位置性低血压，低血糖、衰弱和昏迷。乳晕浅淡，皮肤苍白，久晒不黑。盐皮质激素的分泌更多地受肾素-血管紧张素系统的控制，因此在垂体性皮质功能低下时，极少引起电解质紊乱。 六、垂体危象 由于垂体前叶功能减退症对于各种应激因素的反应能力低下，故于感染、腹泻、呕吐、脱水、饥饿、创伤、手术、麻醉、寒冷及安眠、镇静剂等均可诱使原有症状加重而出现危象，垂体危象的临床表现有以下几种类型。 (一)低血糖昏迷 最为多见。常于空腹时发生，心悸、出汗、头晕、意识障碍，有时可精神失常及抽搐或癫痫样发作，最后昏迷。 (二)感染性昏迷 抵抗力低，易发生感染，可伴高热;并发生神志不清，昏迷。 (三)低体温性昏迷 多见于严寒的冬季与患者保暖不善时。 (四)水中毒性昏迷 因皮质激素缺乏，对水代谢的调节能力减退，当过多输液与饮水后，易发生水中毒性昏迷。水中毒表现为恶心，呕吐，虚脱，精神错乱、抽搐与昏迷。 (五)垂体切除术后昏迷 术后神志不清，呈嗜睡、昏迷状态，可持续数日至数周，脉率和偏低，体温可低可高或正常，血钠、血糖正常或偏低。 (六)垂体卒中 由于垂体瘤内急性出血所致。起病急骤，头痛、眩晕、呕吐、视力下降、失明、甚至休克、昏迷。 (七)镇静与麻醉剂所致昏迷 本病患者对镇静剂、麻醉剂甚为敏感，有时常规剂量即可致昏睡或昏迷。而且持续时间延长。 垂体前叶功能减退的临床表现与下列因素有关：①垂体衰竭的程度;②受累激素的种类③蝶鞍内压力增高的程度与垂体受损的部位;④发病年龄与患者的性别。 部分性垂体功能减退症较全部垂体功能减退症为多见。分泌的受累次序一般先是促黄体激素(LH)和GH，而后为促卵泡激素(FSH)，ACTH，促甲状腺激素(TSH)，最后是血管加压素(VP)。泌乳素(PRL)分泌缺乏较少见，但分娩后垂体坏死除外。高泌乳素血症可能源于肿瘤(如泌乳素肿瘤)，但更多见的是由于下丘脑的功能异常，使正常腺体分泌PRL增加。在有下丘脑病变的患者，尿崩症是较常发生的，便当下丘脑-垂体病变足以损害ACTH分泌时，尿崩的多尿症状可以缓解而被隐匿。 未经的垂体前叶功能减退对于各种应激是很敏感的，如感染，手术，麻醉，酒精中毒等。 实验室及其他检查 一、周围腺体功能 (一)肾上腺皮质功能 ①24小时尿17-酮类固醇(17-KS)，17-羟类固醇(17-OHCS)及尿游离皮质醇均低于正常值。②ACTH兴奋试验 ACTH25μ溶于5%葡萄葡萄糖盐水500ml，静滴，维持8小时，本病患者呈延迟反应，即需连续静滴2～3天后，尿17-KS与17-OHCS才逐渐升高。 (二)甲状腺功能 ①血清T3、T4及甲状腺摄131Ⅰ率低于政党。②TSH兴奋试验TSH 10μ肌注，一日一次，共3天。本病患者甲状131Ⅰ腺摄率及血清T3、T4可有增高，但不如正常人显著，呈延迟反应。 (三)性腺功能 男性血清睾酮，尿17-KS;女性血清雌二醇与尿雌激素(雌酮，雌二醇，雌三醇)水平低下。阴道细胞学涂片检查显著雌激素活性减退。 二、垂体前叶功能 (一)血清TSH、LH、FSH、ACTH及GH可低于正常值。 (二)ACTH分泌试验 ①甲吡酮试验 甲吡酮为11-β羟化酶抑制剂，可阻断皮质醇的合成与分泌，反馈性刺激垂体前叶分泌ACTH。甲吡酮750mg，每4小时1次，垂体前叶功能减退时，血浆ACTH不升高。②胰岛素低血糖兴奋试验，胰岛素导致的低血糖可刺激垂体前叶分泌ACTH、GH与PRL。静脉注射胰岛素0.1u/kg，30分钟后抽血查ACTH。正常人ACTH应>200 pmol/L，平均为300 pmol/L;本症的ACTH呈低下反应或缺乏。本试验有一定危险性，一般慎用。 (三)生长激素(GH)分泌试验 ①胰岛素低血糖兴奋试验 正常反应峰值出现于静注胰岛素后30～60分钟，约为35±20μg/L(35±20ng/ml);垂体病变时反应减低或无反应。②左旋多巴兴奋试验 口服左旋多巴0.5g，服药后60～120分钟，血GH应>7μg/L(7ng/ml)。③精氨酸兴奋试验 5%精氨酸500ml 静滴。正常GH峰值见于滴注后60分钟，可达基础值的3倍;本病反应低下或缺乏。④胰高血糖素试验 胰高血糖素1mg，肌注。正常人在2～ 3小时峰值，>7μg/L(7ng/ml)本病多无明显反应。 (四)泌乳素(PRL)分泌试验①促甲状腺激素释放激素(TRH)试验 静注TRH500μg后15分钟，血PRL出现高峰，男性可增高3～5倍，女性可增高6～20倍。垂体前叶功能低下时，其基础值低，兴奋后亦不能上升。②灭吐灵试验 口服灭吐灵10mg，结果判断同TRH试验。③胰岛素低血糖兴奋试验 正常血PRL于静注胰岛素1小时后达高峰，最高可至1.6～2.0nmol/L(40～50ng/ml)，女性更高;本病基础值低，且反应差。 (五)促性腺激素(Gn)分泌试验 静注促黄体激素释放激素(LHRH)100μg后15～30分钟，LH与FSH峰值在女性为基础值的3倍以上，男性为2倍左右。无反应或低反应提示为垂体前叶功能减退;峰值出现于60～90分钟为延迟反应，提示为下丘脑病变。 (六)促甲状腺激素(TSH)分泌试验 静注TRH500ng后30分钟，血TSH出现峰值约为10～30mu/L;垂体病变时无反应。 根据病史，症状，体征及垂体与靶腺的激素测定，并选择适当的功能试验，可确定本病的诊断。本病需与原发性性腺、甲状腺、肾上腺皮质功能减退症、精神性厌食和营养不良等疾病相鉴别。诊断本病应力求查明病因。 垂体功能减退的治疗和预防方法 注意休息，保持身心健康，尽量避免感染、过度劳累与精神激动等应激状态。多予高能量饮食，多食含高蛋白、多种维生素的食物，适当补充电解质。慎用或禁用巴比妥类安眠药，氯丙嗪等中枢神经抑制药，及胰岛素、降糖药、吗啡等麻醉剂。 参看 成人全垂体功能减退 老年人垂体瘤 垂体腺瘤 淋巴细胞性垂体炎 头部症状 | [
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垂体前叶疾病 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E4%BD%93%E5%89%8D%E5%8F%B6%E7%96%BE%E7%97%85 | 垂体前叶疾病(diseases of anterior pituitary)，垂体前叶各种激素分泌细胞病变及其引起的功能紊乱。垂体前叶激素分泌过多的疾病称为垂体前叶功能亢进，病因为垂体腺瘤或增生。临床表现为垂体激素分泌过少的疾病称为垂体前叶功能减退，任何病因累及垂体前叶细胞分泌功能者皆可引起此征，临床表现为该垂体激素及其靶腺激素作用不足。诊断主要依据临床表现、血激素水平的测定、激素动态功能试验、影像学定位检查等。垂体功能亢进可采用手术、放疗或药物治疗。垂体功能低减采用垂体或靶腺激素替代治疗，或器官、组织及细胞的移植。 垂体前叶是由几种肽能激素分泌腺细胞组成。垂体前叶功能紊乱可仅影响某一种前叶细胞(单激素性)，或同时影响数种前叶细胞（多激素性）。垂体功能紊乱的病因位于垂体者称为原发性垂体功能紊乱，位于下丘脑者称为继发性垂体功能紊乱。临床上原发性和继发性垂体功能紊乱可同时存在，如原发性垂体疾病阻断或影响垂体门脉血运，致下丘脑分泌的兴奋或抑制垂体分泌的激素不能到达垂体前叶细胞而引起继发性垂体功能紊乱。 病因 引起垂体激素分泌功能紊乱的疾病有以下种类。 垂体前叶功能亢进 ①激素分泌性垂体腺瘤。目前对于垂体腺瘤是来自下丘脑激素分泌功能紊乱，抑或是垂体自发性肿瘤，尚无定论。②垂体增生。分泌下丘脑释放激素的异位肿瘤，可使垂体有弥漫性和（或）结节样增生，而分泌过多的垂体激素。常见的异位肿瘤有支气管腺瘤、肺癌、胸腺癌、胰岛细胞瘤等。 垂体前叶功能减退 主要由以下原因引起： ① 垂体缺血性梗死。最常见的是分娩时发生大出血引起休克所致的希恩氏综合征。亦见于其他情况：周围循环衰竭时动脉痉挛，致正中隆起和垂体柄处的垂体门脉微血管丛血供断绝；有微血管病变的长期糖尿病患者，半数发生在妊娠时而非产期，并不伴有失血；镰状细胞贫血、坏死性动脉炎及高血压患者也偶有垂体坏死；颅脑创伤有颅底骨折者可有急性垂体前叶梗死。 ② 垂体及下丘脑肿瘤。直接压迫垂体或间接阻断垂体门脉血运引起垂体前叶功能减退，常见者有成人无功能垂体瘤和儿童颅咽管瘤。 ③ 垂体和下丘脑发育异常。多为中线结构发育不良，如小眼及小视神经、透明隔缺如、基底膜膨出、腭裂、唇裂及其他面部畸形。最常见的是GH分泌缺乏。性幼稚－失嗅综合征（卡尔曼氏综合征）患者有单一性促性腺激素缺乏及嗅叶发育不全的临床表现。鞍隔缺损导致的空泡蝶鞍可压迫垂体，但临床及实验室证实有垂体前叶功能低减者很少。 ④ 自身免疫病。产褥期妇女易患淋巴性垂体炎，表现为扩展性垂体肿块或垂体前叶功能减退，患者常有其他自身免疫疾病。少数患者血中有抗催乳素细胞抗体。 ⑤ 感染。极少影响垂体。病毒性脑炎可影响下丘脑促垂体激素的产生及向垂体的输送。垂体脓肿、结核及梅毒偶可直接破坏垂体。 ⑥ 肉芽肿浸润。非感染性肉芽肿可浸润下丘脑及垂体，如儿童的组织细胞增多症及成人的类癌，常同时有尿崩症及垂体前叶功能减退。 ⑦ 全身性疾病。白血病、淋巴瘤、黄色瘤、结节病、血色病等可浸润下丘脑和垂体。 ⑧ 垂体破坏。因垂体肿瘤、糖尿病视网膜病变、转移性乳癌等作治疗性垂体切除术者可发生垂体前叶功能减退。垂体瘤及儿童头面肿瘤经放射治疗者可在数年后逐渐出现垂体功能低减。 临床表现 决定于起病年龄、受影响激素的种类和受损程度、起病速度和原发疾病的性质。早期临床表现较少且轻，发展到症状明显时表现为三大症候群。 垂体本身破坏或受压症候群 垂体促激素分泌减少，引起相应靶腺功能减退及萎缩。生长激素(CH)分泌减少时儿童表现为生长发育障碍、身材矮小，成人有蛋白质合成降低、肌肉萎缩、皮下脂肪丰富、空腹血糖偏低等。促性腺素(GnH)分泌减少时儿童有性发育延迟或缺如，成年患者性腺萎缩，女性有月经稀少或闭经，性欲减退或消失，男性有第二性征消失、阳萎、精子生成减退而致不育。促甲状腺素 (TSH)分泌减少时有畏寒、淡漠、嗜睡、智力减退、动作缓慢、毛发干燥脱落、面色苍白、少汗、粘液水肿、心动过缓、便秘等甲状腺功能低减的表现。促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌减少者有疲乏、无力、头昏、纳减、恶心、消瘦、肤色浅淡、血压偏低、位置性低血压、应激能力差等肾上腺皮质功能减退的表现。催乳素 (PRL)分泌减少者产后无乳汁分泌或分泌量减少。一般认为垂体前叶组织破坏60％以上才出现症状，75％以上症状较明显，95％以上症状严重。根据垂体受累程度可分为全垂体前叶功能低下和部分性垂体前叶功能低下(仅选择性地损伤1～2个垂体激素)，一般GH及GnH常先受累，TSH及ACTH后受累。垂体功能减退时机体对外界变化的适应能力下降，遇有过劳、受寒、饥饿、吐泻、感染、手术或服用安眠药等应激情况，由于垂体激素储备差可诱发垂体前叶功能减退危象，表现为：①低血糖昏迷。多于空腹或禁食后发生，可呈癫痫样发作，甚至昏迷。②休克、低血钠脱水。③高热昏迷或寒冷时低体温昏迷。④对镇静药物敏感。一般常用剂量即可引起长时间昏睡或昏迷。垂体前叶功能减退危象时死亡率高，属内分泌急诊，应积极抢救。 垂体前叶功能亢进症候群 GH分泌过多成人表现为肢端肥大症，儿童表现为巨人症；PRL分泌过多男性表现为性功能减退及不育，女性表现为闭经溢乳症候群;ACTH分泌过多临床表现为库兴氏综合征及纳尔逊氏综合征；TSH分泌过多临床表现为甲状腺功能亢进；GnH分泌过多时儿童有性早熟，在成人多为FSH分泌增多，LH分泌正常或减少，女性有多发卵巢囊肿，男性有垂体无功能大腺瘤及男性性功能低减。 垂体周围组织受压症候群 可出现以下症状：①头痛。系鞍内张力增高及脑膜神经末梢受刺激所致。②视力减退、视野缺损、视神经萎缩。是病变扩至鞍外压迫视神经及视交叉所致。③下丘脑症群。病变向上扩展影响下丘脑功能，患者有嗜睡、不规则顽固性发热、多食或厌食、肥胖或消瘦、尿崩症、性功能失常等。④海绵窦综合征。病变向外侧发展压迫和侵入海绵窦累及第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对颅神经，发生病变侧眼球运动障碍和突眼等症。病变影响第Ⅴ神经时，可有三叉神经痛或面部麻木等症状。⑤脑脊液鼻漏。病变侵蚀鞍底引起。 诊断 垂体前叶细胞分泌功能的判断主要依据：①垂体激素分泌过多或过少的临床表现及其引起的水盐及物质代谢紊乱。②垂体靶腺（甲状腺、肾上腺皮质、性腺）激素血水平的测定及动态功能试验。③垂体前叶激素血水平的测定及动态功能试验。④影像学(X射线、CT、磁共振)定位检查。⑤静脉导管取血测激素水平的定位检查。如静脉导管插至下岩静脉取血测ACTH水平，协助确定ACTH微腺瘤位于左侧或右侧。 治疗 应争取作病因治疗。 垂体前叶功能亢进 治疗的目的是：①抑制或去除垂体合成和(或)分泌过量的垂体激素，从而改善过多垂体激素引起的全身脏器功能紊乱及代谢失常，防止或减缓并发症的发生。②去除垂体瘤或增生组织，减轻其对垂体和(或)鞍区组织的压迫和侵蚀。治疗方法有：①垂体腺瘤或增生组织切除术，一般采用经蝶途径显微外科垂体瘤切除术，鞍上扩展明显者可用经额途径手术。②垂体放射治疗，多用外放射治疗（深部X射线及60Co射线现已少用，多用加速粒子或质子线辐射治疗），垂体内植入放射性核素如198Au或90Yb，因植入不易，且难控制剂量，现已少用。③神经内分泌药物治疗，改变下丘脑或垂体激素结构，制成其激动剂或拮抗剂，可用基因工程或合成多肽下丘脑垂体激素，用以抑制垂体合成和（或）释放激素，如溴隐亭治疗高PRL血症，赛庚啶治疗ACTH瘤及纳尔逊氏综合征，长效GnH释放激素激动剂治疗中枢性性早熟。 垂体前叶功能减退 须长期补充替代生理剂量的下丘脑、垂体或靶腺激素。若同时有甲状腺及肾上腺皮质功能减退，应首先或至少与甲状腺激素同时使用肾上腺皮质激素，以避免基础代谢率升高促使肾上腺皮质功能更加衰竭。遇有应激情况，应适当增加剂量，此外尚应给对症支持疗法，尤其是迅速纠正各种代谢紊乱。理想的替代治疗是移植内分泌腺体、组织或细胞，这尚待进一步研究 | [] | 3,243 | zh-CN |
垂体前叶功能减退症 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E4%BD%93%E5%89%8D%E5%8F%B6%E6%9C%BA%E8%83%BD%E5%87%8F%E9%80%80%E7%97%87 | （重定向自垂体前叶机能减退症） 垂体前叶功能减退(hypopituitarism)，垂体前叶激素分泌过少引起的疾病。任何病因累及垂体前叶细胞分泌功能者皆可引起，临床表现为该垂体激素及其靶腺激素作用不足（见垂体前叶疾病）。 垂体前叶功能减退症系腺垂体分泌激素不足所引起的征群。本病可分为部分性与完全性二类，前者受累激素仅1～2种；后者则为全部垂体前叶激素合成与分泌不足。临床表现主要取决于垂体前叶激素缺乏的种类与程度；此外，发病年龄也影响临床表现。 病因病理病机 可分为原发性垂体病变和继发于下丘脑垂体释放激素分泌受损二类。具体病因见表6-2-1。 表6-2-1 垂体前叶功能减退的常见病因 原发性 继发性 垂体肿瘤治疗后 肿瘤 垂体手术 颅咽管瘤 放射治疗 脑膜瘤 垂体肿瘤 神经胶质瘤 无功能性腺瘤 松果体瘤 功能性腺瘤 转移瘤 垂体转移性肿瘤 放疗／化疗 垂体梗塞 发育异常 垂体肿瘤（功能性或非功能性） 下丘脑GRF缺乏 产后坏死（席汉综合征） 下丘脑GnRH缺乏 化疗 （卡尔曼综合征Kallman Syndrome) 肉芽肿 脑性共济失调与视网膜色素沉着 结节病 外伤 结核病 位垂体柄损伤的颅外伤 梅毒 肉芽肿 组织细胞病X （同原发性） 自身免疫 任何引起垂体前叶或下丘脑破坏的损伤均可引起垂体前叶功能减退症。产后垂体坏死（席汉综合征，Sheehan syndrome)是本症最常见的原因。腺垂体在妊娠后期增生肥大，当分娩中或分娩后发生大出血，引起低血压，使垂体腺小动脉痉挛，垂体前旰发生缺血性坏死。一般当腺体坏死＞70％时，即出现临床症状。 另一常见的病因是垂体及垂体周围的肿瘤，特别是嫌色细胞瘤和颅咽管瘤，医源性的垂体前叶功能低下也较常见，多为外科手术或放射治疗损伤垂体与下丘脑所致。孤立性的个别垂体激素缺乏经常是由于下丘脑的缺陷，使释放激素的分泌缺乏，其中以促性腺激素（Gn）或生长激素（GH）最为常见。 临床表现 垂体前叶功能减退的临床表现与下列因素有关：①垂体衰竭的程度；②受累激素的种类③蝶鞍内压力增高的程度与垂体受损的部位；④发病年龄与患者的性别。 部分性垂体功能减退症较全部垂体功能减退症为多见。分泌的受累次序一般先是促黄体激素（LH）和GH，而后为促卵泡激素（FSH），ACTH，促甲状腺激素（TSH），最后是血管加压素（VP）。泌乳素（PRL）分泌缺乏较少见，但分娩后垂体坏死除外。高泌乳素血症可能源于肿瘤（如泌乳素肿瘤），但更多见的是由于下丘脑的功能异常，使正常腺体分泌PRL增加。在有下丘脑病变的患者，尿崩症是较常发生的，便当下丘脑－垂体病变足以损害ACTH分泌时，尿崩的多尿症状可以缓解而被隐匿。 未经的垂体前叶功能减退对于各种应激是很敏感的，如感染，手术，麻醉，酒精中毒等。 因缺乏的垂体素素不同，本症的症状和体征亦不相同。 一、促性腺激素（Gn或LH和FSH）缺乏 青春期前发病者表现为青春期延迟，青春期后发病则表现为继发性性腺功能低下。青春期延迟的患者往往身材偏高。指距＞身高，生殖器不发育，睾丸小而软，长径＜3cm，缺乏胡须、阴毛和腋毛；原发性闭经。青春期后发病则患者阴腋毛脱落，皮肤出现细皱纹；性欲减退，睾丸萎缩，少精或无精；停经、阳痿不育。 二、生长激素(GH)缺乏 在儿童与青春期常致骨骼生长迟缓、身材矮小。在成人无明显特征，但患者皮肤可变细，内脏变小，偶尔可有空腹低血糖。 三、泌乳素（PRL）缺乏 产后无乳，乳房萎缩，常为产后垂体坏死的首发症状。 四、促甲状激素素（TSH）缺乏 可导致不伴甲腺肿大的甲状腺功能减退症。患者可有倦怠，怕冷，皮肤干燥，跟腱反射延迟，但粘液性水肿不一定明显。如发生于儿童期，则生长发育迟缓，骨骺闭合延迟。GH的分泌可能因TSH的缺乏而受到抑制。 五、促肾上腺皮质激素（ACTH）缺乏 ACTH缺乏常常是部分性的，常见于垂体切除手术或垂体放疗后。起病隐匿，如无力，恶心、呕吐、位置性低血压，低血糖、衰弱和昏迷。乳晕浅淡，皮肤苍白，久晒不黑。盐皮质激素的分泌更多地受肾素－血管紧张素系统的控制，因此在垂体性皮质功能低下时，极少引起电解质紊乱。 六、垂体危象 由于垂体前叶功能减退症对于各种应激因素的反应能力低下，故于感染、腹泻、呕吐、脱水、饥饿、创伤、手术、麻醉、寒冷及安眠、镇静剂等均可诱使原有症状加重而出现危象，垂体危象的临床表现有以下几种类型。 （一）低血糖昏迷 最为多见。常于空腹时发生，心悸、出汗、头晕、意识障碍，有时可精神失常及抽搐或癫痫样发作，最后昏迷。 （二）感染性昏迷 抵抗力低，易发生感染，可伴高热；并发生神志不清，昏迷。 （三）低体温性昏迷 多见于严寒的冬季与患者保暖不善时。 （四）水中毒性昏迷 因皮质激素缺乏，对水代谢的调节能力减退，当过多输液与饮水后，易发生水中毒性昏迷。水中毒表现为恶心，呕吐，虚脱，精神错乱、抽搐与昏迷。 （五）垂体切除术后昏迷 术后神志不清，呈嗜睡、昏迷状态，可持续数日至数周，脉率和偏低，体温可低可高或正常，血钠、血糖正常或偏低。 （六）垂体卒中 由于垂体瘤内急性出血所致。起病急骤，头痛、眩晕、呕吐、视力下降、失明、甚至休克、昏迷。 （七）镇静与麻醉剂所致昏迷 本病患者对镇静剂、麻醉剂甚为敏感，有时常规剂量即可致昏睡或昏迷。而且持续时间延长。 实验室检查 实验室及其他检查 一、周围腺体功能 （一）肾上腺皮质功能 ①24小时尿17－酮类固醇（17－KS），17－羟类固醇（17－OHCS）及尿游离皮质醇均低于正常值。②ACTH兴奋试验 ACTH25μ溶于5％葡萄葡萄糖盐水500ml，静滴，维持8小时，本病患者呈延迟反应，即需连续静滴2～3天后，尿17－KS与17－OHCS才逐渐升高。 （二）甲状腺功能 ①血清T3、T4及甲状腺摄131Ⅰ率低于政党。②TSH兴奋试验TSH 10μ肌注，一日一次，共3天。本病患者甲状131Ⅰ腺摄率及血清T3、T4可有增高，但不如正常人显著，呈延迟反应。 （三）性腺功能 男性血清睾酮，尿17－KS；女性血清雌二醇与尿雌激素（雌酮，雌二醇，雌三醇）水平低下。阴道细胞学涂片检查显著雌激素活性减退。 二、垂体前叶功能 （一）血清TSH、LH、FSH、ACTH及GH可低于正常值。 （二）ACTH分泌试验 ①甲吡酮试验 甲吡酮为11－β羟化酶抑制剂，可阻断皮质醇的合成与分泌，反馈性刺激垂体前叶分泌ACTH。甲吡酮750mg，每4小时1次，垂体前叶功能减退时，血浆ACTH不升高。②胰岛素低血糖兴奋试验，胰岛素导致的低血糖可刺激垂体前叶分泌ACTH、GH与PRL。静脉注射胰岛素0.1u/kg，30分钟后抽血查ACTH。正常人ACTH应＞200 pmol/L，平均为300 pmol/L；本症的ACTH呈低下反应或缺乏。本试验有一定危险性，一般慎用。 （三）生长激素（GH）分泌试验 ①胰岛素低血糖兴奋试验 正常反应峰值出现于静注胰岛素后30～60分钟，约为35±20μg/L（35±20ng/ml)；垂体病变时反应减低或无反应。②左旋多巴兴奋试验 口服左旋多巴0.5g，服药后60～120分钟，血GH应＞7μg/L(7ng/ml)。③精氨酸兴奋试验 5％精氨酸500ml 静滴。正常GH峰值见于滴注后60分钟，可达基础值的3倍；本病反应低下或缺乏。④胰高血糖素试验 胰高血糖素1mg，肌注。正常人在2～ 3小时峰值，＞7μg/L(7ng/ml)本病多无明显反应。 （四）泌乳素（PRL）分泌试验①促甲状腺激素释放激素（TRH）试验 静注TRH500μg后15分钟，血PRL出现高峰，男性可增高3～5倍，女性可增高6～20倍。垂体前叶功能低下时，其基础值低，兴奋后亦不能上升。②灭吐灵试验 口服灭吐灵10mg，结果判断同TRH试验。③胰岛素低血糖兴奋试验 正常血PRL于静注胰岛素1小时后达高峰，最高可至1.6～2.0nmol/L(40～50ng/ml)，女性更高；本病基础值低，且反应差。 （五）促性腺激素（Gn）分泌试验 静注促黄体激素释放激素（LHRH）100μg后15～30分钟，LH与FSH峰值在女性为基础值的3倍以上，男性为2倍左右。无反应或低反应提示为垂体前叶功能减退；峰值出现于60～90分钟为延迟反应，提示为下丘脑病变。 （六）促甲状腺激素（TSH）分泌试验 静注TRH500ng后30分钟，血TSH出现峰值约为10～30mu/L；垂体病变时无反应。 三、其他 （一）糖代谢 空腹血糖常偏低。糖耐量试验多为低平曲线。 （二）电解质代谢 血钠偏低，血氯亦可偏低，血钾多正常。 （三）水代谢 水负荷试验阳性，并可和可的松纠正之。方法为晨起排尿后，饮水20ml/kg，饮水后每20分钟排尿一次，共8次。如每分钟尿量小于10ml，则第二日重复作水负荷试验，但于试验前4小时及2小时各服可的松50mg，如果服用可的松后尿量增加至10ml/mln以上即为阳性，提示肾上腺皮质功能不足。 （四）脂代谢 空腹游率脂肪酸低于正常，血胆固醇一般正常或偏高。 （五）颅脑CT或蝶鞍X线照片可显示下丘脑－垂体有关器质性病变、蝶鞍大小与骨质破坏情况。磁共振检查也有较大诊断意义。 诊断 根据病史，症状，体征及垂体与靶腺的激素测定，并选择适当的功能试验，可确定本病的诊断。本病需与原发性性腺、甲状腺、肾上腺皮质功能减退症、精神性厌食和营养不良等疾病相鉴别。诊断本病应力求查明病因。 中医治疗垂体前叶功能减退症 中医病因病机 成人脑垂体前叶功能减退症，即席汉氏病是因成年女性因产后大出血、休克导致垂体前叶缺血性坏死所引起的垂体前叶机能减退症。根据垂体前叶破坏的程度，发病的缓急、临床表现有所不同，其表现可有产后乳汁减少，月经减少、闭经、性欲减退、阴毛脱落，怕冷、表情淡漠、智力减退、行动缓慢，肤色变浅淡等，这些都是由于垂体机能减退并且引起性腺、甲状腺、肾上腺皮质机能减退所造成的。 中医认为，本病病因病机较复杂，可分虚实两端，但绝大部分属虚。本病由精血耗失而得，脏腑虚弱，以虚为主，而实际上又虚中有实，血虚中有气虚，阴虚中有阳衰，阳虚中有阴失，互相掺杂，同时兼并。由于产后大出血，气随血耗，血少而不能生精，至气耗津伤，血脱脉空，脏腑失却濡润，四肢百骸、皮毛筋骨失去润泽，致一派虚象。 血虚与肾阴不足，致肝失水涵血养，肝血虚极则生殖器萎缩，月事不下，性事减少，乳汁减少。此外，产后血少气弱，情志失调，肝郁气滞，或脾肾阳虚寒凝经脉，或滥补致壅，致痰瘀互结胞脉瘀滞者亦非少见，可出现乳房胀痛、便秘、腰酸等。 本病属中医"虚劳"范畴 中医对于本病从其病因及主要临床表现看，可将其归为"产后虚劳"、"产后血晕"、"虚劳"、"闭经"、"血枯经闭"和"劳瘠"等范畴。中医认为本病多见于产后大量出血或由于难产所下过多，以致损伤脉络，气血暴虚，未得平复；或因劳伤，惊恐致血暴崩；或因多产，失血过多而体质虚弱，以致脏腑俱伤，气不摄血，伤及冲任，冲任受损，引起月经久停，毛发脱落；失血也可伤及肝阴，波及肾阴，造成肾阴虚，阴病及阳、肾阳亦虚，则命门火衰；肾病及脾，则引起虚脾。 中医治疗原则 本病神经精神障碍出现的迟早及症状的轻重，不但与病程有关，而且与垂体损害的程度及是否获得适当的治疗有关。所以，早期诊断、及时治疗是防止晚期病人出现严重神经精神障碍的有效措施之一。 治疗本病当以双补气血、调整阴阳、滋养肝肾、调理脾胃为法。注重补气养血，将其贯穿始终，紧扣本病气血亏损之病本，同时培补先后天之本。 由于本病由精血耗失而得，脏腑虚弱，属慢性消耗性疾病，证候复杂多变，相互掺杂，在治疗中要审证求因，纠偏救弊，无论从阴阳或从气血论治，都应根据辨证分型，审其阴阳气血虚损的先后轻重分别主次，辨证选方用药。在选药过程中，应注意选用血肉有情之品以大补精血，同时适当辛温壮阳。 西医治疗包括激素替代疗法、病因治疗及危象治疗。 中医治疗拟温肾补阳、温暖胞宫及大补元气、回阳救逆，配合以上抢救措施，佐以短期替代疗法，可使危象得到控制。 中医治疗优势 以温壮肾阳和益气养血，祛风通络，健脾益肾为主，可用十全 大补汤或补中益气汤加减。甘草、人参煎剂也有良好效果。席汉综合征若能坚持上述治疗，病人的生活和工作能力可望接近常人。 采用纯中药方剂治疗此病比较好，标本兼治，采用中医药治疗，治疗效果稳定、理想且无任何副作用，治愈后不易复发。中医根据患者的征候辨证施治，制定出治疗方案，控制病情，缓解症状，使病人逐渐康复，患者生活中要注意保健。 人参 其可促进垂体前叶细胞功能，增加促激素的分泌，从而兴奋垂体与周围腺体轴的功能，也可直接作用于垂体与周围靶腺。 紫河车 含有激素，同时也能增强垂体与靶腺的分泌功能。 调摄护理 注意休息，保持身心健康，尽量避免感染、过度劳累与精神激动等应激状态。多予高能量饮食，多食含高蛋白、多种维生素的食物，适当补充电解质。慎用或禁用巴比妥类安眠药，氯丙嗪等中枢神经抑制药，及胰岛素、降糖药、吗啡等麻醉剂。 参看 《内分泌学》- 垂体前叶功能减退症 | [
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垂体前叶功能减退症 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E4%BD%93%E5%89%8D%E5%8F%B6%E6%9C%BA%E8%83%BD%E5%87%8F%E9%80%80 | （重定向自垂体前叶机能减退） 垂体前叶功能减退(hypopituitarism)，垂体前叶激素分泌过少引起的疾病。任何病因累及垂体前叶细胞分泌功能者皆可引起，临床表现为该垂体激素及其靶腺激素作用不足（见垂体前叶疾病）。 垂体前叶功能减退症系腺垂体分泌激素不足所引起的征群。本病可分为部分性与完全性二类，前者受累激素仅1～2种；后者则为全部垂体前叶激素合成与分泌不足。临床表现主要取决于垂体前叶激素缺乏的种类与程度；此外，发病年龄也影响临床表现。 病因病理病机 可分为原发性垂体病变和继发于下丘脑垂体释放激素分泌受损二类。具体病因见表6-2-1。 表6-2-1 垂体前叶功能减退的常见病因 原发性 继发性 垂体肿瘤治疗后 肿瘤 垂体手术 颅咽管瘤 放射治疗 脑膜瘤 垂体肿瘤 神经胶质瘤 无功能性腺瘤 松果体瘤 功能性腺瘤 转移瘤 垂体转移性肿瘤 放疗／化疗 垂体梗塞 发育异常 垂体肿瘤（功能性或非功能性） 下丘脑GRF缺乏 产后坏死（席汉综合征） 下丘脑GnRH缺乏 化疗 （卡尔曼综合征Kallman Syndrome) 肉芽肿 脑性共济失调与视网膜色素沉着 结节病 外伤 结核病 位垂体柄损伤的颅外伤 梅毒 肉芽肿 组织细胞病X （同原发性） 自身免疫 任何引起垂体前叶或下丘脑破坏的损伤均可引起垂体前叶功能减退症。产后垂体坏死（席汉综合征，Sheehan syndrome)是本症最常见的原因。腺垂体在妊娠后期增生肥大，当分娩中或分娩后发生大出血，引起低血压，使垂体腺小动脉痉挛，垂体前旰发生缺血性坏死。一般当腺体坏死＞70％时，即出现临床症状。 另一常见的病因是垂体及垂体周围的肿瘤，特别是嫌色细胞瘤和颅咽管瘤，医源性的垂体前叶功能低下也较常见，多为外科手术或放射治疗损伤垂体与下丘脑所致。孤立性的个别垂体激素缺乏经常是由于下丘脑的缺陷，使释放激素的分泌缺乏，其中以促性腺激素（Gn）或生长激素（GH）最为常见。 临床表现 垂体前叶功能减退的临床表现与下列因素有关：①垂体衰竭的程度；②受累激素的种类③蝶鞍内压力增高的程度与垂体受损的部位；④发病年龄与患者的性别。 部分性垂体功能减退症较全部垂体功能减退症为多见。分泌的受累次序一般先是促黄体激素（LH）和GH，而后为促卵泡激素（FSH），ACTH，促甲状腺激素（TSH），最后是血管加压素（VP）。泌乳素（PRL）分泌缺乏较少见，但分娩后垂体坏死除外。高泌乳素血症可能源于肿瘤（如泌乳素肿瘤），但更多见的是由于下丘脑的功能异常，使正常腺体分泌PRL增加。在有下丘脑病变的患者，尿崩症是较常发生的，便当下丘脑－垂体病变足以损害ACTH分泌时，尿崩的多尿症状可以缓解而被隐匿。 未经的垂体前叶功能减退对于各种应激是很敏感的，如感染，手术，麻醉，酒精中毒等。 因缺乏的垂体素素不同，本症的症状和体征亦不相同。 一、促性腺激素（Gn或LH和FSH）缺乏 青春期前发病者表现为青春期延迟，青春期后发病则表现为继发性性腺功能低下。青春期延迟的患者往往身材偏高。指距＞身高，生殖器不发育，睾丸小而软，长径＜3cm，缺乏胡须、阴毛和腋毛；原发性闭经。青春期后发病则患者阴腋毛脱落，皮肤出现细皱纹；性欲减退，睾丸萎缩，少精或无精；停经、阳痿不育。 二、生长激素(GH)缺乏 在儿童与青春期常致骨骼生长迟缓、身材矮小。在成人无明显特征，但患者皮肤可变细，内脏变小，偶尔可有空腹低血糖。 三、泌乳素（PRL）缺乏 产后无乳，乳房萎缩，常为产后垂体坏死的首发症状。 四、促甲状激素素（TSH）缺乏 可导致不伴甲腺肿大的甲状腺功能减退症。患者可有倦怠，怕冷，皮肤干燥，跟腱反射延迟，但粘液性水肿不一定明显。如发生于儿童期，则生长发育迟缓，骨骺闭合延迟。GH的分泌可能因TSH的缺乏而受到抑制。 五、促肾上腺皮质激素（ACTH）缺乏 ACTH缺乏常常是部分性的，常见于垂体切除手术或垂体放疗后。起病隐匿，如无力，恶心、呕吐、位置性低血压，低血糖、衰弱和昏迷。乳晕浅淡，皮肤苍白，久晒不黑。盐皮质激素的分泌更多地受肾素－血管紧张素系统的控制，因此在垂体性皮质功能低下时，极少引起电解质紊乱。 六、垂体危象 由于垂体前叶功能减退症对于各种应激因素的反应能力低下，故于感染、腹泻、呕吐、脱水、饥饿、创伤、手术、麻醉、寒冷及安眠、镇静剂等均可诱使原有症状加重而出现危象，垂体危象的临床表现有以下几种类型。 （一）低血糖昏迷 最为多见。常于空腹时发生，心悸、出汗、头晕、意识障碍，有时可精神失常及抽搐或癫痫样发作，最后昏迷。 （二）感染性昏迷 抵抗力低，易发生感染，可伴高热；并发生神志不清，昏迷。 （三）低体温性昏迷 多见于严寒的冬季与患者保暖不善时。 （四）水中毒性昏迷 因皮质激素缺乏，对水代谢的调节能力减退，当过多输液与饮水后，易发生水中毒性昏迷。水中毒表现为恶心，呕吐，虚脱，精神错乱、抽搐与昏迷。 （五）垂体切除术后昏迷 术后神志不清，呈嗜睡、昏迷状态，可持续数日至数周，脉率和偏低，体温可低可高或正常，血钠、血糖正常或偏低。 （六）垂体卒中 由于垂体瘤内急性出血所致。起病急骤，头痛、眩晕、呕吐、视力下降、失明、甚至休克、昏迷。 （七）镇静与麻醉剂所致昏迷 本病患者对镇静剂、麻醉剂甚为敏感，有时常规剂量即可致昏睡或昏迷。而且持续时间延长。 实验室检查 实验室及其他检查 一、周围腺体功能 （一）肾上腺皮质功能 ①24小时尿17－酮类固醇（17－KS），17－羟类固醇（17－OHCS）及尿游离皮质醇均低于正常值。②ACTH兴奋试验 ACTH25μ溶于5％葡萄葡萄糖盐水500ml，静滴，维持8小时，本病患者呈延迟反应，即需连续静滴2～3天后，尿17－KS与17－OHCS才逐渐升高。 （二）甲状腺功能 ①血清T3、T4及甲状腺摄131Ⅰ率低于政党。②TSH兴奋试验TSH 10μ肌注，一日一次，共3天。本病患者甲状131Ⅰ腺摄率及血清T3、T4可有增高，但不如正常人显著，呈延迟反应。 （三）性腺功能 男性血清睾酮，尿17－KS；女性血清雌二醇与尿雌激素（雌酮，雌二醇，雌三醇）水平低下。阴道细胞学涂片检查显著雌激素活性减退。 二、垂体前叶功能 （一）血清TSH、LH、FSH、ACTH及GH可低于正常值。 （二）ACTH分泌试验 ①甲吡酮试验 甲吡酮为11－β羟化酶抑制剂，可阻断皮质醇的合成与分泌，反馈性刺激垂体前叶分泌ACTH。甲吡酮750mg，每4小时1次，垂体前叶功能减退时，血浆ACTH不升高。②胰岛素低血糖兴奋试验，胰岛素导致的低血糖可刺激垂体前叶分泌ACTH、GH与PRL。静脉注射胰岛素0.1u/kg，30分钟后抽血查ACTH。正常人ACTH应＞200 pmol/L，平均为300 pmol/L；本症的ACTH呈低下反应或缺乏。本试验有一定危险性，一般慎用。 （三）生长激素（GH）分泌试验 ①胰岛素低血糖兴奋试验 正常反应峰值出现于静注胰岛素后30～60分钟，约为35±20μg/L（35±20ng/ml)；垂体病变时反应减低或无反应。②左旋多巴兴奋试验 口服左旋多巴0.5g，服药后60～120分钟，血GH应＞7μg/L(7ng/ml)。③精氨酸兴奋试验 5％精氨酸500ml 静滴。正常GH峰值见于滴注后60分钟，可达基础值的3倍；本病反应低下或缺乏。④胰高血糖素试验 胰高血糖素1mg，肌注。正常人在2～ 3小时峰值，＞7μg/L(7ng/ml)本病多无明显反应。 （四）泌乳素（PRL）分泌试验①促甲状腺激素释放激素（TRH）试验 静注TRH500μg后15分钟，血PRL出现高峰，男性可增高3～5倍，女性可增高6～20倍。垂体前叶功能低下时，其基础值低，兴奋后亦不能上升。②灭吐灵试验 口服灭吐灵10mg，结果判断同TRH试验。③胰岛素低血糖兴奋试验 正常血PRL于静注胰岛素1小时后达高峰，最高可至1.6～2.0nmol/L(40～50ng/ml)，女性更高；本病基础值低，且反应差。 （五）促性腺激素（Gn）分泌试验 静注促黄体激素释放激素（LHRH）100μg后15～30分钟，LH与FSH峰值在女性为基础值的3倍以上，男性为2倍左右。无反应或低反应提示为垂体前叶功能减退；峰值出现于60～90分钟为延迟反应，提示为下丘脑病变。 （六）促甲状腺激素（TSH）分泌试验 静注TRH500ng后30分钟，血TSH出现峰值约为10～30mu/L；垂体病变时无反应。 三、其他 （一）糖代谢 空腹血糖常偏低。糖耐量试验多为低平曲线。 （二）电解质代谢 血钠偏低，血氯亦可偏低，血钾多正常。 （三）水代谢 水负荷试验阳性，并可和可的松纠正之。方法为晨起排尿后，饮水20ml/kg，饮水后每20分钟排尿一次，共8次。如每分钟尿量小于10ml，则第二日重复作水负荷试验，但于试验前4小时及2小时各服可的松50mg，如果服用可的松后尿量增加至10ml/mln以上即为阳性，提示肾上腺皮质功能不足。 （四）脂代谢 空腹游率脂肪酸低于正常，血胆固醇一般正常或偏高。 （五）颅脑CT或蝶鞍X线照片可显示下丘脑－垂体有关器质性病变、蝶鞍大小与骨质破坏情况。磁共振检查也有较大诊断意义。 诊断 根据病史，症状，体征及垂体与靶腺的激素测定，并选择适当的功能试验，可确定本病的诊断。本病需与原发性性腺、甲状腺、肾上腺皮质功能减退症、精神性厌食和营养不良等疾病相鉴别。诊断本病应力求查明病因。 中医治疗垂体前叶功能减退症 中医病因病机 成人脑垂体前叶功能减退症，即席汉氏病是因成年女性因产后大出血、休克导致垂体前叶缺血性坏死所引起的垂体前叶机能减退症。根据垂体前叶破坏的程度，发病的缓急、临床表现有所不同，其表现可有产后乳汁减少，月经减少、闭经、性欲减退、阴毛脱落，怕冷、表情淡漠、智力减退、行动缓慢，肤色变浅淡等，这些都是由于垂体机能减退并且引起性腺、甲状腺、肾上腺皮质机能减退所造成的。 中医认为，本病病因病机较复杂，可分虚实两端，但绝大部分属虚。本病由精血耗失而得，脏腑虚弱，以虚为主，而实际上又虚中有实，血虚中有气虚，阴虚中有阳衰，阳虚中有阴失，互相掺杂，同时兼并。由于产后大出血，气随血耗，血少而不能生精，至气耗津伤，血脱脉空，脏腑失却濡润，四肢百骸、皮毛筋骨失去润泽，致一派虚象。 血虚与肾阴不足，致肝失水涵血养，肝血虚极则生殖器萎缩，月事不下，性事减少，乳汁减少。此外，产后血少气弱，情志失调，肝郁气滞，或脾肾阳虚寒凝经脉，或滥补致壅，致痰瘀互结胞脉瘀滞者亦非少见，可出现乳房胀痛、便秘、腰酸等。 本病属中医"虚劳"范畴 中医对于本病从其病因及主要临床表现看，可将其归为"产后虚劳"、"产后血晕"、"虚劳"、"闭经"、"血枯经闭"和"劳瘠"等范畴。中医认为本病多见于产后大量出血或由于难产所下过多，以致损伤脉络，气血暴虚，未得平复；或因劳伤，惊恐致血暴崩；或因多产，失血过多而体质虚弱，以致脏腑俱伤，气不摄血，伤及冲任，冲任受损，引起月经久停，毛发脱落；失血也可伤及肝阴，波及肾阴，造成肾阴虚，阴病及阳、肾阳亦虚，则命门火衰；肾病及脾，则引起虚脾。 中医治疗原则 本病神经精神障碍出现的迟早及症状的轻重，不但与病程有关，而且与垂体损害的程度及是否获得适当的治疗有关。所以，早期诊断、及时治疗是防止晚期病人出现严重神经精神障碍的有效措施之一。 治疗本病当以双补气血、调整阴阳、滋养肝肾、调理脾胃为法。注重补气养血，将其贯穿始终，紧扣本病气血亏损之病本，同时培补先后天之本。 由于本病由精血耗失而得，脏腑虚弱，属慢性消耗性疾病，证候复杂多变，相互掺杂，在治疗中要审证求因，纠偏救弊，无论从阴阳或从气血论治，都应根据辨证分型，审其阴阳气血虚损的先后轻重分别主次，辨证选方用药。在选药过程中，应注意选用血肉有情之品以大补精血，同时适当辛温壮阳。 西医治疗包括激素替代疗法、病因治疗及危象治疗。 中医治疗拟温肾补阳、温暖胞宫及大补元气、回阳救逆，配合以上抢救措施，佐以短期替代疗法，可使危象得到控制。 中医治疗优势 以温壮肾阳和益气养血，祛风通络，健脾益肾为主，可用十全 大补汤或补中益气汤加减。甘草、人参煎剂也有良好效果。席汉综合征若能坚持上述治疗，病人的生活和工作能力可望接近常人。 采用纯中药方剂治疗此病比较好，标本兼治，采用中医药治疗，治疗效果稳定、理想且无任何副作用，治愈后不易复发。中医根据患者的征候辨证施治，制定出治疗方案，控制病情，缓解症状，使病人逐渐康复，患者生活中要注意保健。 人参 其可促进垂体前叶细胞功能，增加促激素的分泌，从而兴奋垂体与周围腺体轴的功能，也可直接作用于垂体与周围靶腺。 紫河车 含有激素，同时也能增强垂体与靶腺的分泌功能。 调摄护理 注意休息，保持身心健康，尽量避免感染、过度劳累与精神激动等应激状态。多予高能量饮食，多食含高蛋白、多种维生素的食物，适当补充电解质。慎用或禁用巴比妥类安眠药，氯丙嗪等中枢神经抑制药，及胰岛素、降糖药、吗啡等麻醉剂。 参看 《内分泌学》- 垂体前叶功能减退症 | [
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垂体前叶功能减退症 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E4%BD%93%E5%89%8D%E5%8F%B6%E5%8A%9F%E8%83%BD%E5%87%8F%E9%80%80%E7%97%87 | 垂体前叶功能减退(hypopituitarism)，垂体前叶激素分泌过少引起的疾病。任何病因累及垂体前叶细胞分泌功能者皆可引起，临床表现为该垂体激素及其靶腺激素作用不足（见垂体前叶疾病）。 垂体前叶功能减退症系腺垂体分泌激素不足所引起的征群。本病可分为部分性与完全性二类，前者受累激素仅1～2种；后者则为全部垂体前叶激素合成与分泌不足。临床表现主要取决于垂体前叶激素缺乏的种类与程度；此外，发病年龄也影响临床表现。 病因病理病机 可分为原发性垂体病变和继发于下丘脑垂体释放激素分泌受损二类。具体病因见表6-2-1。 表6-2-1 垂体前叶功能减退的常见病因 原发性 继发性 垂体肿瘤治疗后 肿瘤 垂体手术 颅咽管瘤 放射治疗 脑膜瘤 垂体肿瘤 神经胶质瘤 无功能性腺瘤 松果体瘤 功能性腺瘤 转移瘤 垂体转移性肿瘤 放疗／化疗 垂体梗塞 发育异常 垂体肿瘤（功能性或非功能性） 下丘脑GRF缺乏 产后坏死（席汉综合征） 下丘脑GnRH缺乏 化疗 （卡尔曼综合征Kallman Syndrome) 肉芽肿 脑性共济失调与视网膜色素沉着 结节病 外伤 结核病 位垂体柄损伤的颅外伤 梅毒 肉芽肿 组织细胞病X （同原发性） 自身免疫 任何引起垂体前叶或下丘脑破坏的损伤均可引起垂体前叶功能减退症。产后垂体坏死（席汉综合征，Sheehan syndrome)是本症最常见的原因。腺垂体在妊娠后期增生肥大，当分娩中或分娩后发生大出血，引起低血压，使垂体腺小动脉痉挛，垂体前旰发生缺血性坏死。一般当腺体坏死＞70％时，即出现临床症状。 另一常见的病因是垂体及垂体周围的肿瘤，特别是嫌色细胞瘤和颅咽管瘤，医源性的垂体前叶功能低下也较常见，多为外科手术或放射治疗损伤垂体与下丘脑所致。孤立性的个别垂体激素缺乏经常是由于下丘脑的缺陷，使释放激素的分泌缺乏，其中以促性腺激素（Gn）或生长激素（GH）最为常见。 临床表现 垂体前叶功能减退的临床表现与下列因素有关：①垂体衰竭的程度；②受累激素的种类③蝶鞍内压力增高的程度与垂体受损的部位；④发病年龄与患者的性别。 部分性垂体功能减退症较全部垂体功能减退症为多见。分泌的受累次序一般先是促黄体激素（LH）和GH，而后为促卵泡激素（FSH），ACTH，促甲状腺激素（TSH），最后是血管加压素（VP）。泌乳素（PRL）分泌缺乏较少见，但分娩后垂体坏死除外。高泌乳素血症可能源于肿瘤（如泌乳素肿瘤），但更多见的是由于下丘脑的功能异常，使正常腺体分泌PRL增加。在有下丘脑病变的患者，尿崩症是较常发生的，便当下丘脑－垂体病变足以损害ACTH分泌时，尿崩的多尿症状可以缓解而被隐匿。 未经的垂体前叶功能减退对于各种应激是很敏感的，如感染，手术，麻醉，酒精中毒等。 因缺乏的垂体素素不同，本症的症状和体征亦不相同。 一、促性腺激素（Gn或LH和FSH）缺乏 青春期前发病者表现为青春期延迟，青春期后发病则表现为继发性性腺功能低下。青春期延迟的患者往往身材偏高。指距＞身高，生殖器不发育，睾丸小而软，长径＜3cm，缺乏胡须、阴毛和腋毛；原发性闭经。青春期后发病则患者阴腋毛脱落，皮肤出现细皱纹；性欲减退，睾丸萎缩，少精或无精；停经、阳痿不育。 二、生长激素(GH)缺乏 在儿童与青春期常致骨骼生长迟缓、身材矮小。在成人无明显特征，但患者皮肤可变细，内脏变小，偶尔可有空腹低血糖。 三、泌乳素（PRL）缺乏 产后无乳，乳房萎缩，常为产后垂体坏死的首发症状。 四、促甲状激素素（TSH）缺乏 可导致不伴甲腺肿大的甲状腺功能减退症。患者可有倦怠，怕冷，皮肤干燥，跟腱反射延迟，但粘液性水肿不一定明显。如发生于儿童期，则生长发育迟缓，骨骺闭合延迟。GH的分泌可能因TSH的缺乏而受到抑制。 五、促肾上腺皮质激素（ACTH）缺乏 ACTH缺乏常常是部分性的，常见于垂体切除手术或垂体放疗后。起病隐匿，如无力，恶心、呕吐、位置性低血压，低血糖、衰弱和昏迷。乳晕浅淡，皮肤苍白，久晒不黑。盐皮质激素的分泌更多地受肾素－血管紧张素系统的控制，因此在垂体性皮质功能低下时，极少引起电解质紊乱。 六、垂体危象 由于垂体前叶功能减退症对于各种应激因素的反应能力低下，故于感染、腹泻、呕吐、脱水、饥饿、创伤、手术、麻醉、寒冷及安眠、镇静剂等均可诱使原有症状加重而出现危象，垂体危象的临床表现有以下几种类型。 （一）低血糖昏迷 最为多见。常于空腹时发生，心悸、出汗、头晕、意识障碍，有时可精神失常及抽搐或癫痫样发作，最后昏迷。 （二）感染性昏迷 抵抗力低，易发生感染，可伴高热；并发生神志不清，昏迷。 （三）低体温性昏迷 多见于严寒的冬季与患者保暖不善时。 （四）水中毒性昏迷 因皮质激素缺乏，对水代谢的调节能力减退，当过多输液与饮水后，易发生水中毒性昏迷。水中毒表现为恶心，呕吐，虚脱，精神错乱、抽搐与昏迷。 （五）垂体切除术后昏迷 术后神志不清，呈嗜睡、昏迷状态，可持续数日至数周，脉率和偏低，体温可低可高或正常，血钠、血糖正常或偏低。 （六）垂体卒中 由于垂体瘤内急性出血所致。起病急骤，头痛、眩晕、呕吐、视力下降、失明、甚至休克、昏迷。 （七）镇静与麻醉剂所致昏迷 本病患者对镇静剂、麻醉剂甚为敏感，有时常规剂量即可致昏睡或昏迷。而且持续时间延长。 实验室检查 实验室及其他检查 一、周围腺体功能 （一）肾上腺皮质功能 ①24小时尿17－酮类固醇（17－KS），17－羟类固醇（17－OHCS）及尿游离皮质醇均低于正常值。②ACTH兴奋试验 ACTH25μ溶于5％葡萄葡萄糖盐水500ml，静滴，维持8小时，本病患者呈延迟反应，即需连续静滴2～3天后，尿17－KS与17－OHCS才逐渐升高。 （二）甲状腺功能 ①血清T3、T4及甲状腺摄131Ⅰ率低于政党。②TSH兴奋试验TSH 10μ肌注，一日一次，共3天。本病患者甲状131Ⅰ腺摄率及血清T3、T4可有增高，但不如正常人显著，呈延迟反应。 （三）性腺功能 男性血清睾酮，尿17－KS；女性血清雌二醇与尿雌激素（雌酮，雌二醇，雌三醇）水平低下。阴道细胞学涂片检查显著雌激素活性减退。 二、垂体前叶功能 （一）血清TSH、LH、FSH、ACTH及GH可低于正常值。 （二）ACTH分泌试验 ①甲吡酮试验 甲吡酮为11－β羟化酶抑制剂，可阻断皮质醇的合成与分泌，反馈性刺激垂体前叶分泌ACTH。甲吡酮750mg，每4小时1次，垂体前叶功能减退时，血浆ACTH不升高。②胰岛素低血糖兴奋试验，胰岛素导致的低血糖可刺激垂体前叶分泌ACTH、GH与PRL。静脉注射胰岛素0.1u/kg，30分钟后抽血查ACTH。正常人ACTH应＞200 pmol/L，平均为300 pmol/L；本症的ACTH呈低下反应或缺乏。本试验有一定危险性，一般慎用。 （三）生长激素（GH）分泌试验 ①胰岛素低血糖兴奋试验 正常反应峰值出现于静注胰岛素后30～60分钟，约为35±20μg/L（35±20ng/ml)；垂体病变时反应减低或无反应。②左旋多巴兴奋试验 口服左旋多巴0.5g，服药后60～120分钟，血GH应＞7μg/L(7ng/ml)。③精氨酸兴奋试验 5％精氨酸500ml 静滴。正常GH峰值见于滴注后60分钟，可达基础值的3倍；本病反应低下或缺乏。④胰高血糖素试验 胰高血糖素1mg，肌注。正常人在2～ 3小时峰值，＞7μg/L(7ng/ml)本病多无明显反应。 （四）泌乳素（PRL）分泌试验①促甲状腺激素释放激素（TRH）试验 静注TRH500μg后15分钟，血PRL出现高峰，男性可增高3～5倍，女性可增高6～20倍。垂体前叶功能低下时，其基础值低，兴奋后亦不能上升。②灭吐灵试验 口服灭吐灵10mg，结果判断同TRH试验。③胰岛素低血糖兴奋试验 正常血PRL于静注胰岛素1小时后达高峰，最高可至1.6～2.0nmol/L(40～50ng/ml)，女性更高；本病基础值低，且反应差。 （五）促性腺激素（Gn）分泌试验 静注促黄体激素释放激素（LHRH）100μg后15～30分钟，LH与FSH峰值在女性为基础值的3倍以上，男性为2倍左右。无反应或低反应提示为垂体前叶功能减退；峰值出现于60～90分钟为延迟反应，提示为下丘脑病变。 （六）促甲状腺激素（TSH）分泌试验 静注TRH500ng后30分钟，血TSH出现峰值约为10～30mu/L；垂体病变时无反应。 三、其他 （一）糖代谢 空腹血糖常偏低。糖耐量试验多为低平曲线。 （二）电解质代谢 血钠偏低，血氯亦可偏低，血钾多正常。 （三）水代谢 水负荷试验阳性，并可和可的松纠正之。方法为晨起排尿后，饮水20ml/kg，饮水后每20分钟排尿一次，共8次。如每分钟尿量小于10ml，则第二日重复作水负荷试验，但于试验前4小时及2小时各服可的松50mg，如果服用可的松后尿量增加至10ml/mln以上即为阳性，提示肾上腺皮质功能不足。 （四）脂代谢 空腹游率脂肪酸低于正常，血胆固醇一般正常或偏高。 （五）颅脑CT或蝶鞍X线照片可显示下丘脑－垂体有关器质性病变、蝶鞍大小与骨质破坏情况。磁共振检查也有较大诊断意义。 诊断 根据病史，症状，体征及垂体与靶腺的激素测定，并选择适当的功能试验，可确定本病的诊断。本病需与原发性性腺、甲状腺、肾上腺皮质功能减退症、精神性厌食和营养不良等疾病相鉴别。诊断本病应力求查明病因。 中医治疗垂体前叶功能减退症 中医病因病机 成人脑垂体前叶功能减退症，即席汉氏病是因成年女性因产后大出血、休克导致垂体前叶缺血性坏死所引起的垂体前叶机能减退症。根据垂体前叶破坏的程度，发病的缓急、临床表现有所不同，其表现可有产后乳汁减少，月经减少、闭经、性欲减退、阴毛脱落，怕冷、表情淡漠、智力减退、行动缓慢，肤色变浅淡等，这些都是由于垂体机能减退并且引起性腺、甲状腺、肾上腺皮质机能减退所造成的。 中医认为，本病病因病机较复杂，可分虚实两端，但绝大部分属虚。本病由精血耗失而得，脏腑虚弱，以虚为主，而实际上又虚中有实，血虚中有气虚，阴虚中有阳衰，阳虚中有阴失，互相掺杂，同时兼并。由于产后大出血，气随血耗，血少而不能生精，至气耗津伤，血脱脉空，脏腑失却濡润，四肢百骸、皮毛筋骨失去润泽，致一派虚象。 血虚与肾阴不足，致肝失水涵血养，肝血虚极则生殖器萎缩，月事不下，性事减少，乳汁减少。此外，产后血少气弱，情志失调，肝郁气滞，或脾肾阳虚寒凝经脉，或滥补致壅，致痰瘀互结胞脉瘀滞者亦非少见，可出现乳房胀痛、便秘、腰酸等。 本病属中医"虚劳"范畴 中医对于本病从其病因及主要临床表现看，可将其归为"产后虚劳"、"产后血晕"、"虚劳"、"闭经"、"血枯经闭"和"劳瘠"等范畴。中医认为本病多见于产后大量出血或由于难产所下过多，以致损伤脉络，气血暴虚，未得平复；或因劳伤，惊恐致血暴崩；或因多产，失血过多而体质虚弱，以致脏腑俱伤，气不摄血，伤及冲任，冲任受损，引起月经久停，毛发脱落；失血也可伤及肝阴，波及肾阴，造成肾阴虚，阴病及阳、肾阳亦虚，则命门火衰；肾病及脾，则引起虚脾。 中医治疗原则 本病神经精神障碍出现的迟早及症状的轻重，不但与病程有关，而且与垂体损害的程度及是否获得适当的治疗有关。所以，早期诊断、及时治疗是防止晚期病人出现严重神经精神障碍的有效措施之一。 治疗本病当以双补气血、调整阴阳、滋养肝肾、调理脾胃为法。注重补气养血，将其贯穿始终，紧扣本病气血亏损之病本，同时培补先后天之本。 由于本病由精血耗失而得，脏腑虚弱，属慢性消耗性疾病，证候复杂多变，相互掺杂，在治疗中要审证求因，纠偏救弊，无论从阴阳或从气血论治，都应根据辨证分型，审其阴阳气血虚损的先后轻重分别主次，辨证选方用药。在选药过程中，应注意选用血肉有情之品以大补精血，同时适当辛温壮阳。 西医治疗包括激素替代疗法、病因治疗及危象治疗。 中医治疗拟温肾补阳、温暖胞宫及大补元气、回阳救逆，配合以上抢救措施，佐以短期替代疗法，可使危象得到控制。 中医治疗优势 以温壮肾阳和益气养血，祛风通络，健脾益肾为主，可用十全 大补汤或补中益气汤加减。甘草、人参煎剂也有良好效果。席汉综合征若能坚持上述治疗，病人的生活和工作能力可望接近常人。 采用纯中药方剂治疗此病比较好，标本兼治，采用中医药治疗，治疗效果稳定、理想且无任何副作用，治愈后不易复发。中医根据患者的征候辨证施治，制定出治疗方案，控制病情，缓解症状，使病人逐渐康复，患者生活中要注意保健。 人参 其可促进垂体前叶细胞功能，增加促激素的分泌，从而兴奋垂体与周围腺体轴的功能，也可直接作用于垂体与周围靶腺。 紫河车 含有激素，同时也能增强垂体与靶腺的分泌功能。 调摄护理 注意休息，保持身心健康，尽量避免感染、过度劳累与精神激动等应激状态。多予高能量饮食，多食含高蛋白、多种维生素的食物，适当补充电解质。慎用或禁用巴比妥类安眠药，氯丙嗪等中枢神经抑制药，及胰岛素、降糖药、吗啡等麻醉剂。 参看 《内分泌学》- 垂体前叶功能减退症 | [
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垂体前叶功能减退症 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E4%BD%93%E5%89%8D%E5%8F%B6%E5%8A%9F%E8%83%BD%E5%87%8F%E9%80%80 | （重定向自垂体前叶功能减退） 垂体前叶功能减退(hypopituitarism)，垂体前叶激素分泌过少引起的疾病。任何病因累及垂体前叶细胞分泌功能者皆可引起，临床表现为该垂体激素及其靶腺激素作用不足（见垂体前叶疾病）。 垂体前叶功能减退症系腺垂体分泌激素不足所引起的征群。本病可分为部分性与完全性二类，前者受累激素仅1～2种；后者则为全部垂体前叶激素合成与分泌不足。临床表现主要取决于垂体前叶激素缺乏的种类与程度；此外，发病年龄也影响临床表现。 病因病理病机 可分为原发性垂体病变和继发于下丘脑垂体释放激素分泌受损二类。具体病因见表6-2-1。 表6-2-1 垂体前叶功能减退的常见病因 原发性 继发性 垂体肿瘤治疗后 肿瘤 垂体手术 颅咽管瘤 放射治疗 脑膜瘤 垂体肿瘤 神经胶质瘤 无功能性腺瘤 松果体瘤 功能性腺瘤 转移瘤 垂体转移性肿瘤 放疗／化疗 垂体梗塞 发育异常 垂体肿瘤（功能性或非功能性） 下丘脑GRF缺乏 产后坏死（席汉综合征） 下丘脑GnRH缺乏 化疗 （卡尔曼综合征Kallman Syndrome) 肉芽肿 脑性共济失调与视网膜色素沉着 结节病 外伤 结核病 位垂体柄损伤的颅外伤 梅毒 肉芽肿 组织细胞病X （同原发性） 自身免疫 任何引起垂体前叶或下丘脑破坏的损伤均可引起垂体前叶功能减退症。产后垂体坏死（席汉综合征，Sheehan syndrome)是本症最常见的原因。腺垂体在妊娠后期增生肥大，当分娩中或分娩后发生大出血，引起低血压，使垂体腺小动脉痉挛，垂体前旰发生缺血性坏死。一般当腺体坏死＞70％时，即出现临床症状。 另一常见的病因是垂体及垂体周围的肿瘤，特别是嫌色细胞瘤和颅咽管瘤，医源性的垂体前叶功能低下也较常见，多为外科手术或放射治疗损伤垂体与下丘脑所致。孤立性的个别垂体激素缺乏经常是由于下丘脑的缺陷，使释放激素的分泌缺乏，其中以促性腺激素（Gn）或生长激素（GH）最为常见。 临床表现 垂体前叶功能减退的临床表现与下列因素有关：①垂体衰竭的程度；②受累激素的种类③蝶鞍内压力增高的程度与垂体受损的部位；④发病年龄与患者的性别。 部分性垂体功能减退症较全部垂体功能减退症为多见。分泌的受累次序一般先是促黄体激素（LH）和GH，而后为促卵泡激素（FSH），ACTH，促甲状腺激素（TSH），最后是血管加压素（VP）。泌乳素（PRL）分泌缺乏较少见，但分娩后垂体坏死除外。高泌乳素血症可能源于肿瘤（如泌乳素肿瘤），但更多见的是由于下丘脑的功能异常，使正常腺体分泌PRL增加。在有下丘脑病变的患者，尿崩症是较常发生的，便当下丘脑－垂体病变足以损害ACTH分泌时，尿崩的多尿症状可以缓解而被隐匿。 未经的垂体前叶功能减退对于各种应激是很敏感的，如感染，手术，麻醉，酒精中毒等。 因缺乏的垂体素素不同，本症的症状和体征亦不相同。 一、促性腺激素（Gn或LH和FSH）缺乏 青春期前发病者表现为青春期延迟，青春期后发病则表现为继发性性腺功能低下。青春期延迟的患者往往身材偏高。指距＞身高，生殖器不发育，睾丸小而软，长径＜3cm，缺乏胡须、阴毛和腋毛；原发性闭经。青春期后发病则患者阴腋毛脱落，皮肤出现细皱纹；性欲减退，睾丸萎缩，少精或无精；停经、阳痿不育。 二、生长激素(GH)缺乏 在儿童与青春期常致骨骼生长迟缓、身材矮小。在成人无明显特征，但患者皮肤可变细，内脏变小，偶尔可有空腹低血糖。 三、泌乳素（PRL）缺乏 产后无乳，乳房萎缩，常为产后垂体坏死的首发症状。 四、促甲状激素素（TSH）缺乏 可导致不伴甲腺肿大的甲状腺功能减退症。患者可有倦怠，怕冷，皮肤干燥，跟腱反射延迟，但粘液性水肿不一定明显。如发生于儿童期，则生长发育迟缓，骨骺闭合延迟。GH的分泌可能因TSH的缺乏而受到抑制。 五、促肾上腺皮质激素（ACTH）缺乏 ACTH缺乏常常是部分性的，常见于垂体切除手术或垂体放疗后。起病隐匿，如无力，恶心、呕吐、位置性低血压，低血糖、衰弱和昏迷。乳晕浅淡，皮肤苍白，久晒不黑。盐皮质激素的分泌更多地受肾素－血管紧张素系统的控制，因此在垂体性皮质功能低下时，极少引起电解质紊乱。 六、垂体危象 由于垂体前叶功能减退症对于各种应激因素的反应能力低下，故于感染、腹泻、呕吐、脱水、饥饿、创伤、手术、麻醉、寒冷及安眠、镇静剂等均可诱使原有症状加重而出现危象，垂体危象的临床表现有以下几种类型。 （一）低血糖昏迷 最为多见。常于空腹时发生，心悸、出汗、头晕、意识障碍，有时可精神失常及抽搐或癫痫样发作，最后昏迷。 （二）感染性昏迷 抵抗力低，易发生感染，可伴高热；并发生神志不清，昏迷。 （三）低体温性昏迷 多见于严寒的冬季与患者保暖不善时。 （四）水中毒性昏迷 因皮质激素缺乏，对水代谢的调节能力减退，当过多输液与饮水后，易发生水中毒性昏迷。水中毒表现为恶心，呕吐，虚脱，精神错乱、抽搐与昏迷。 （五）垂体切除术后昏迷 术后神志不清，呈嗜睡、昏迷状态，可持续数日至数周，脉率和偏低，体温可低可高或正常，血钠、血糖正常或偏低。 （六）垂体卒中 由于垂体瘤内急性出血所致。起病急骤，头痛、眩晕、呕吐、视力下降、失明、甚至休克、昏迷。 （七）镇静与麻醉剂所致昏迷 本病患者对镇静剂、麻醉剂甚为敏感，有时常规剂量即可致昏睡或昏迷。而且持续时间延长。 实验室检查 实验室及其他检查 一、周围腺体功能 （一）肾上腺皮质功能 ①24小时尿17－酮类固醇（17－KS），17－羟类固醇（17－OHCS）及尿游离皮质醇均低于正常值。②ACTH兴奋试验 ACTH25μ溶于5％葡萄葡萄糖盐水500ml，静滴，维持8小时，本病患者呈延迟反应，即需连续静滴2～3天后，尿17－KS与17－OHCS才逐渐升高。 （二）甲状腺功能 ①血清T3、T4及甲状腺摄131Ⅰ率低于政党。②TSH兴奋试验TSH 10μ肌注，一日一次，共3天。本病患者甲状131Ⅰ腺摄率及血清T3、T4可有增高，但不如正常人显著，呈延迟反应。 （三）性腺功能 男性血清睾酮，尿17－KS；女性血清雌二醇与尿雌激素（雌酮，雌二醇，雌三醇）水平低下。阴道细胞学涂片检查显著雌激素活性减退。 二、垂体前叶功能 （一）血清TSH、LH、FSH、ACTH及GH可低于正常值。 （二）ACTH分泌试验 ①甲吡酮试验 甲吡酮为11－β羟化酶抑制剂，可阻断皮质醇的合成与分泌，反馈性刺激垂体前叶分泌ACTH。甲吡酮750mg，每4小时1次，垂体前叶功能减退时，血浆ACTH不升高。②胰岛素低血糖兴奋试验，胰岛素导致的低血糖可刺激垂体前叶分泌ACTH、GH与PRL。静脉注射胰岛素0.1u/kg，30分钟后抽血查ACTH。正常人ACTH应＞200 pmol/L，平均为300 pmol/L；本症的ACTH呈低下反应或缺乏。本试验有一定危险性，一般慎用。 （三）生长激素（GH）分泌试验 ①胰岛素低血糖兴奋试验 正常反应峰值出现于静注胰岛素后30～60分钟，约为35±20μg/L（35±20ng/ml)；垂体病变时反应减低或无反应。②左旋多巴兴奋试验 口服左旋多巴0.5g，服药后60～120分钟，血GH应＞7μg/L(7ng/ml)。③精氨酸兴奋试验 5％精氨酸500ml 静滴。正常GH峰值见于滴注后60分钟，可达基础值的3倍；本病反应低下或缺乏。④胰高血糖素试验 胰高血糖素1mg，肌注。正常人在2～ 3小时峰值，＞7μg/L(7ng/ml)本病多无明显反应。 （四）泌乳素（PRL）分泌试验①促甲状腺激素释放激素（TRH）试验 静注TRH500μg后15分钟，血PRL出现高峰，男性可增高3～5倍，女性可增高6～20倍。垂体前叶功能低下时，其基础值低，兴奋后亦不能上升。②灭吐灵试验 口服灭吐灵10mg，结果判断同TRH试验。③胰岛素低血糖兴奋试验 正常血PRL于静注胰岛素1小时后达高峰，最高可至1.6～2.0nmol/L(40～50ng/ml)，女性更高；本病基础值低，且反应差。 （五）促性腺激素（Gn）分泌试验 静注促黄体激素释放激素（LHRH）100μg后15～30分钟，LH与FSH峰值在女性为基础值的3倍以上，男性为2倍左右。无反应或低反应提示为垂体前叶功能减退；峰值出现于60～90分钟为延迟反应，提示为下丘脑病变。 （六）促甲状腺激素（TSH）分泌试验 静注TRH500ng后30分钟，血TSH出现峰值约为10～30mu/L；垂体病变时无反应。 三、其他 （一）糖代谢 空腹血糖常偏低。糖耐量试验多为低平曲线。 （二）电解质代谢 血钠偏低，血氯亦可偏低，血钾多正常。 （三）水代谢 水负荷试验阳性，并可和可的松纠正之。方法为晨起排尿后，饮水20ml/kg，饮水后每20分钟排尿一次，共8次。如每分钟尿量小于10ml，则第二日重复作水负荷试验，但于试验前4小时及2小时各服可的松50mg，如果服用可的松后尿量增加至10ml/mln以上即为阳性，提示肾上腺皮质功能不足。 （四）脂代谢 空腹游率脂肪酸低于正常，血胆固醇一般正常或偏高。 （五）颅脑CT或蝶鞍X线照片可显示下丘脑－垂体有关器质性病变、蝶鞍大小与骨质破坏情况。磁共振检查也有较大诊断意义。 诊断 根据病史，症状，体征及垂体与靶腺的激素测定，并选择适当的功能试验，可确定本病的诊断。本病需与原发性性腺、甲状腺、肾上腺皮质功能减退症、精神性厌食和营养不良等疾病相鉴别。诊断本病应力求查明病因。 中医治疗垂体前叶功能减退症 中医病因病机 成人脑垂体前叶功能减退症，即席汉氏病是因成年女性因产后大出血、休克导致垂体前叶缺血性坏死所引起的垂体前叶机能减退症。根据垂体前叶破坏的程度，发病的缓急、临床表现有所不同，其表现可有产后乳汁减少，月经减少、闭经、性欲减退、阴毛脱落，怕冷、表情淡漠、智力减退、行动缓慢，肤色变浅淡等，这些都是由于垂体机能减退并且引起性腺、甲状腺、肾上腺皮质机能减退所造成的。 中医认为，本病病因病机较复杂，可分虚实两端，但绝大部分属虚。本病由精血耗失而得，脏腑虚弱，以虚为主，而实际上又虚中有实，血虚中有气虚，阴虚中有阳衰，阳虚中有阴失，互相掺杂，同时兼并。由于产后大出血，气随血耗，血少而不能生精，至气耗津伤，血脱脉空，脏腑失却濡润，四肢百骸、皮毛筋骨失去润泽，致一派虚象。 血虚与肾阴不足，致肝失水涵血养，肝血虚极则生殖器萎缩，月事不下，性事减少，乳汁减少。此外，产后血少气弱，情志失调，肝郁气滞，或脾肾阳虚寒凝经脉，或滥补致壅，致痰瘀互结胞脉瘀滞者亦非少见，可出现乳房胀痛、便秘、腰酸等。 本病属中医"虚劳"范畴 中医对于本病从其病因及主要临床表现看，可将其归为"产后虚劳"、"产后血晕"、"虚劳"、"闭经"、"血枯经闭"和"劳瘠"等范畴。中医认为本病多见于产后大量出血或由于难产所下过多，以致损伤脉络，气血暴虚，未得平复；或因劳伤，惊恐致血暴崩；或因多产，失血过多而体质虚弱，以致脏腑俱伤，气不摄血，伤及冲任，冲任受损，引起月经久停，毛发脱落；失血也可伤及肝阴，波及肾阴，造成肾阴虚，阴病及阳、肾阳亦虚，则命门火衰；肾病及脾，则引起虚脾。 中医治疗原则 本病神经精神障碍出现的迟早及症状的轻重，不但与病程有关，而且与垂体损害的程度及是否获得适当的治疗有关。所以，早期诊断、及时治疗是防止晚期病人出现严重神经精神障碍的有效措施之一。 治疗本病当以双补气血、调整阴阳、滋养肝肾、调理脾胃为法。注重补气养血，将其贯穿始终，紧扣本病气血亏损之病本，同时培补先后天之本。 由于本病由精血耗失而得，脏腑虚弱，属慢性消耗性疾病，证候复杂多变，相互掺杂，在治疗中要审证求因，纠偏救弊，无论从阴阳或从气血论治，都应根据辨证分型，审其阴阳气血虚损的先后轻重分别主次，辨证选方用药。在选药过程中，应注意选用血肉有情之品以大补精血，同时适当辛温壮阳。 西医治疗包括激素替代疗法、病因治疗及危象治疗。 中医治疗拟温肾补阳、温暖胞宫及大补元气、回阳救逆，配合以上抢救措施，佐以短期替代疗法，可使危象得到控制。 中医治疗优势 以温壮肾阳和益气养血，祛风通络，健脾益肾为主，可用十全 大补汤或补中益气汤加减。甘草、人参煎剂也有良好效果。席汉综合征若能坚持上述治疗，病人的生活和工作能力可望接近常人。 采用纯中药方剂治疗此病比较好，标本兼治，采用中医药治疗，治疗效果稳定、理想且无任何副作用，治愈后不易复发。中医根据患者的征候辨证施治，制定出治疗方案，控制病情，缓解症状，使病人逐渐康复，患者生活中要注意保健。 人参 其可促进垂体前叶细胞功能，增加促激素的分泌，从而兴奋垂体与周围腺体轴的功能，也可直接作用于垂体与周围靶腺。 紫河车 含有激素，同时也能增强垂体与靶腺的分泌功能。 调摄护理 注意休息，保持身心健康，尽量避免感染、过度劳累与精神激动等应激状态。多予高能量饮食，多食含高蛋白、多种维生素的食物，适当补充电解质。慎用或禁用巴比妥类安眠药，氯丙嗪等中枢神经抑制药，及胰岛素、降糖药、吗啡等麻醉剂。 参看 《内分泌学》- 垂体前叶功能减退症 | [
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垂体前叶 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E4%BD%93%E5%89%8D%E5%8F%B6 | 垂体前叶一般是垂体远部和结节部的合称，它是由大小不等的上皮细胞索组成的，在上皮索间有血窦和网状组织。据有人研究证明：在强体力负荷情况下，垂体前叶毛细血管血流量增大，毛细血管扩张，其边区具有弧形轮廓。腺细胞在体积扩大情况下与毛细血管产生更紧密接触，从而使激素更容易分泌入血中。 垂体前叶功能紊乱可仅影响某一种前叶细胞(单激素性)，或同时影响数种前叶细胞（多激素性）。垂体功能紊乱的病因位于垂体者称为原发性垂体功能紊乱，位于下丘脑者称为继发性垂体功能紊乱。临床上原发性和继发性垂体功能紊乱可同时存在，如原发性垂体疾病阻断或影响垂体门脉血运，致下丘脑分泌的兴奋或抑制垂体分泌的激素不能到达垂体前叶细胞而引起继发性垂体功能紊乱 | [] | 309 | zh-CN |
垂体切除术后昏迷 | http://www.a-hospital.com/w/%E5%9E%82%E4%BD%93%E5%88%87%E9%99%A4%E6%9C%AF%E5%90%8E%E6%98%8F%E8%BF%B7 | 因垂体肿瘤或转移性乳癌，严重糖尿病视网膜病变等而作垂体切除术后，患者可发生昏迷，手术前已有垂体功能减退症者，更易于发生，垂体切除术后发生昏迷，可由于局部损伤引起意识障碍，也可由于内分泌腺功能减退，尤其是手术前肾上腺皮质功能减退，不能耐受手术所致之严重刺激，或是由于手术前后发生水及电解质代谢紊乱，病人在手术后神志不能恢复，呈昏睡或昏迷状态，可持续数天以至数月，大小便失禁，对疼痛的刺激可仍有反应，有时可暂时唤醒，握持反射及吸吮反射消失，脉率及血压可为正常或稍低，体温可高可低，或为正常，血糖及血钠亦可为正常或稍低。属于垂体危象的一种，垂体前叶功能减退时，肾上腺皮质激素和甲状腺激素缺乏，机体应激能力下降，在感染、呕吐、腹泻、脱水、寒冷、饥饿等情况下或者应用安眠药和麻醉剂而诱发危象。 垂体切除术后昏迷的原因 手术前已有垂体功能减退症者，易于发生，垂体切除术后发生昏迷，可由于局部损伤引起意识障碍，也可由于内分泌腺功能减退，尤其是手术前肾上腺皮质功能减退，不能耐受手术所致之严重刺激，或是由于手术前后发生水及电解质代谢紊乱。 垂体切除术后昏迷的诊断 术后神志不清，呈嗜睡、昏迷状态，可持续数日至数周，脉率和偏低，体温可低可高或正常，血钠、血糖正常或偏低。 垂体切除术后昏迷的鉴别诊断 (一)低血糖昏迷，最为多见。常于空腹时发生，心悸、出汗、头晕、意识障碍，有时可精神失常及抽搐或癫痫样发作，最后昏迷。 (二)感染性昏迷，抵抗力低，易发生感染，可伴高热;并发生神志不清，昏迷。 (三)低体温性昏迷，多见于严寒的冬季与患者保暖不善时。 (四)水中毒性昏迷，因皮质激素缺乏，对水代谢的调节能力减退，当过多输液与饮水后，易发生水中毒性昏迷。水中毒表现为恶心，呕吐，虚脱，精神错乱、抽搐与昏迷。 (五)垂体切除术后昏迷，术后神志不清，呈嗜睡、昏迷状态，可持续数日至数周，脉率和偏低，体温可低可高或正常，血钠、血糖正常或偏低。 (六)垂体卒中，由于垂体瘤内急性出血所致。起病急骤，头痛、眩晕、呕吐、视力下降、失明、甚至休克、昏迷。 (七)镇静与麻醉剂所致昏迷，本病患者对镇静剂、麻醉剂甚为敏感，有时常规剂量即可致昏睡或昏迷。而且持续时间延长。 术后神志不清，呈嗜睡、昏迷状态，可持续数日至数周，脉率和偏低，体温可低可高或正常，血钠、血糖正常或偏低。 垂体切除术后昏迷的治疗和预防方法 注意休息，保持身心健康，尽量避免感染、过度劳累与精神激动等应激状态。多予高能量饮食，多食含高蛋白、多种维生素的食物，适当补充电解质。慎用或禁用巴比妥类安眠药，氯丙嗪等中枢神经抑制药，及胰岛素、降糖药、吗啡等麻醉剂。 参看 希恩综合征 头部症状 | [
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