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Il s’agit d’un patient de 73 ans, qui a consulté pour une lésion intra-buccale saignante évoluant depuis deux ans. Le scanner cervico-faciale avait montré un volumineux processus du sinus maxillaire droit avec infiltration de la muqueuse jugale et l’arcade alvéolaire droite. Ce processus tumoral mesure 65mm de grand axe avec une extension aux muscles masticateurs et à l’oropharynx Figure 1. Le bilan a été complété par une IRM qui a confirmé l’importance de l’extension tumorale Figure 2. La biopsie et l’étude anatomopathologique a objectivé un améloblastome sans signe de malignité Figure 3.
Ce cas a été discuté en réunion de concertation pluridisciplinaire, l’exérèse radicale était techniquement difficile vu la taille tumorale et la proximité des organes critiques d’où un traitement à base de radiothérapie a été retenue.
L’irradiation a été faite par une radiothérapie conformationnelle avec modulation d’intensité à la dose de 60Gy, 2Gy/séance et 5 séance /semaine au photon X de haute énergie 6MV. Ceci a permet une meilleur conformation de la dose à la masse tumorale avec une bonne préservation des organes à risque Figure 4. L’évolution a été marquée par une bonne réponse clinique et radiologique. De même aucune complication n’a été rapportée. Une IRM de contrôle faite à trois mois de la fin de la radiothérapie a conclu à une diminution très remarquée de la masse tumorale. Le suivi a consisté en un examen clinique trimestriel et la réalisation régulière d’IRM de contrôle semestrielle qui ont confirmé l’absence de récidive locale clinique et radiologique avec un recul de 24 mois après la fin de la radiothérapie.
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Une patiente âgée de 37 ans était admise en réanimation depuis cinq mois pour des brûlures thermiques étendues. Des soins locaux quotidiens étaient réalisés sous anesthésie générale.
Une tentative de mise en place d'un cathétérisme veineux jugulaire interne gauche se soldait par un hématome au point de ponction ayant imposé l'ablation du cathéter, un pansement compressif et le changement de site de ponction.
Douze heures après ce geste, la patiente présentait une volumineuse tuméfaction cervicale avec détresse respiratoire et signes de choc cardiovasculaire. Une cricothyrotomie était réalisée en urgence et des mesures de réanimation hémodynamiques mises en place.
Le scanner cervico-thoracique, après stabilisation de la patiente, mettait en évidence une brèche de l'artère carotide commune avec un volumineux hématome cervical et un hémothorax important.
La patiente était immédiatement admise au bloc opératoire. Une cervicotomie exploratrice retrouvait une plaie carotidienne commune qui était réparée, suivie de l'évacuation de l'hématome cervical.
L'évolution de la patiente était favorable.
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FR101519
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Une femme âgée de 60 ans, sans antécédent pathologique particulier, a été hospitalisée pour la prise en charge de douleurs lombaires gauches sans notion d'hématurie macroscopique évoluant depuis 6 mois. L'examen clinique et le bilan biologique étaient sans particularité. La tomodensitométrie (TDM) a révélé la présence d'une masse médio rénale gauche bien limitée mesurant 55x40 mm sans calcification ni nécrose. Le bilan d'extension locorégional était négatif. La patiente a bénéficié d'une néphrectomie partielle gauche permettant l'exérèse d'une tumeur solide, bien limitée mesurant 5x3 cm. Elle était charnue à la coupe avec des zones de remaniements hémorragiques et nécrotiques. Histologiquement, il s'agit d'une prolifération tumorale carcinomateuse faite de tubules allongés bordés par des cellules à inflexion fusiforme. Ces tubules sont séparés par un stroma mucineux. Les cellules tumorales isolées sont de petites tailles, cubiques ou ovales, avec peu d'atypies cytonucléaires. L'analyse immunohistochimique a révélé une positivité des cellules tumorales à la CK7, CK19 et à l'EMA. L'ensemble des constatations macroscopiques, histologiques et immunohistochimiques a conclu à un carcinome tubulomucineux et fusiforme du rein. Les suites opératoires de la patiente étaient simples, et le suivi postopératoire pendant 6 mois était sans récidive ni métastase.
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Il s’agit d’un patient de 44 ans, sans antécédents qui a consulté aux urgences pour une douleur abdominale évoluant depuis trois jours, l’interrogatoire n’a pas révélé d’autres signes fonctionnels digestifs ou extradigestifs.
L’examen clinique a trouvé un patient en bon état de santé générale, une tension artérielle normale à 12/8cmHg, un pouls à 80 cycle/min, une saturation d’O 2 à 100% et une température à 37°C. L’examen abdominal a montré à l’inspection une distension abdominale généralisée, à la palpation une sensibilité diffuse et à la percussion un tympanisme. Les orifices herniaires entaient libres et le toucher rectal était normal. Un bilan biologique réalisé était sans particularité, le patient a été mis sous traitement symptomatique des troubles fonctionnels intestinaux.
Mais vu l’absence d’amélioration clinique 24 heures après: la persistance de la douleur et l’exagération du météorisme, une tomodensitométrie abdominale a été réalisée. Elle a objectivé un pneumopéritoine géant en l’absence de collection, d’épanchement liquidien, ou d’une étiologie pouvant expliquer cet épanchement gazeux.
Devant ce tableau clinique et la crainte persistante de méconnaitre et de laisser évoluer une pathologie sous jacente, on a décidé de faire une exploration coelioscopique, qui a éliminé une étiologie chirurgicale pouvant provoquer cet épanchement aerique, notamment un ulcère perforé, une appendicite, une diverticulose sigmoïdienne. Le diagnostic retenu pour notre patient était celui de pneumopéritoine spontané d’étiologie indéterminée.
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Il s'agit d'un homme de 61, s'est présentéau service des urgences de l'hôpital régional Mohamed V à Meknès pour un gonflement et douloureux du genou gauche évoluant depuis cinq jours associé à une fièvre à 38,7°C et des frissons. Ce patient avait comme antécédents, un diabètecompliqué de rétinopathie et neuropathie, une hypertension artérielle et une fracture du genou gauche reprises suite à un accident de la voie publique. L'examen clinique montrait un genou gauche augmenté de volume, chaud, douloureux à la palpation avec une impotence fonctionnelle et résistante aux AINS. Il n'y a pas d'adénopathies satellite ni lésions cutanées. Les autres articulations étaient sans anomalies. Le reste de l'examen clinique était sans particularités à part la présence d'une onychomycose avec intertrigo inter orteils. La radiographie du genou gauche ne montrait pas d'anomalies et l'examen tomodensitométrique (TDM) de l'extrémité inférieure du fémur objectivait une arthrose et une collection abcédée en logettes des parties molles postérieures du tiers inférieur du fémur. Les examens biologiques ont objectivé un syndrome inflammatoire (VS à 55 mm à la première heure, CRP à 197ng/ml et fibrinogène 5,6 g/l) et un syndrome infectieux avec à l'hémogramme 18200 / mm 3 de globules blancs avec 88% de polynucléaires neutrophiles. La glycémie à 2,04g/l, urée et créatinine étaient normales. Les hémocultures étaient positives, les sérologies VIH, VHB, VHC étaient négatives. Le bilan immunologique était normal avec un dosage de complément fraction C4 à 0,40 g/l et des facteurs rhumatoïdes à 7,6uI/ml. La ponction du genou a ramené 4,5 ml de liquide épais, très trouble. L'analyse a montré plus de 3.6 10 6 leucocytes/ mm 3 avec 90% de polynucléaires neutrophiles et 10% de lymphocytes, avec absence de microcristaux. L'examen direct a permis de déceler la présence d'une flore bactérienne peu abondante faite de coccobacilles Gram négatif. La culture, après 24 heures, incubée à 37°C, a permis d'identifier Proteus Mirabilis par la galerie API 20E. L'antibiogramme objective la détection d'une une pénicillinase de bas niveau présentant une résistance à l'Amoxicilline et à la Ticarcilline associer à une résistance à la Colistine et l'association Sulfamethoxazole-Trimethoprime. Le patient mis sous Ceftriaxone IV, l'évolution clinique était favorable permettant un retour à l'apyréxie en moins de 48 heures et une diminution des douleurs en quelques jours. La CRP se normalisait en dix jours. Ce traitement était maintenu pendant huit jours, puis relayé par fluoroquinolone seule pendant encore trois semaines.
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Il s’agit d’un patient âgé de 54 ans suivi depuis 20 ans pour une hypoparathyroïdie primaire. Devant la présence des troubles mnésiques et comportementaux, une tomodensitométrie (TDM) cérébrale a été réalisé, montrant des calcifications bilatérales et symétriques des deux noyaux caudés et lenticulaires. Le bilan phosphocalcique, le dosage de la parathormone (PTH) intacte et de la 25 hydroxy-vitamine D ont permis de mettre en évidence une hypoparathyroïdie marquée par une hypocalcémie sévère à 68,2 mg/l (VN: 85-100), une hyperphosphorémie à 57,3mg/l (VN: 27-45), une PTH basse à 2,7 pg/ml (VN: 15-65) et une 25 OH vitamine D effondrée à 9 µg/L (VN: 29-50). La numération formule sanguine, l’ionogramme sanguin, le bilan hépatique, le bilan rénal et l’hémoglobine A1c étaient normaux.
Le diagnostic de Syndrome de Fahr secondaire à une hypoparathyroïdie primaire était retenu et un traitement substitutif par calcivitamine D était démarré en association avec une prise en charge neuropsychiatrique.
L’évolution était marquée par la correction des troubles du métabolisme phosphocalcique et des signes neuropsychiatriques. La TDM de contrôle est restée inchangée.
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Nous rapportons le cas d'un patient âgé de 49 ans, tabagique chronique 20 Paquet-Année, ayant comme antécédent pathologique un asthme depuis l’enfance sous traitement bien équilibré et une appendicectomie à l’âge de 7 ans, présentant un épisode d’hématurie macroscopique totale associée à des signes irritatifs du bas appareil urinaire sans retentissement hémodynamique, le tout évoluait dans un contexte d'apyrexie et de conservation de l'état général. L'examen clinique trouvait un patient en bon état général, un abdomen souple, des fosses lombaires libres et un toucher rectal normal. L'uroscanner avait révélé une un processus tissulaire (2.6 x 2.6 mm) au niveau de la partie postéro-latérale gauche de la vessie sans dilatation des voies excrétrices en amont.
La cytologie urinaire était négative. La résection transurétrale a permis l'exérèse en monobloc d’une tumeur vésicale polypoïde atypique non papillaire, à surface lisse d’environ 4 cm rétro-méatique gauche. L'examen anatomopathologique et immuno-histochimique (P53 et Ki67) ont conclu à un papillome inversé. Le malade a bénéficié d’une cystoscopie à 3 mois revenue normale dans le cadre de sa surveillance.
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Patiente âgée de 25 ans, atteinte d’un psoriasis cutané, a consulté pour douleur inguinale droite de type inflammatoire évoluant depuis 2 ans, sans autres signes associés. L’examen a mis en évidence une mobilisation limitée des deux hanches dans tous les plans, une inégalité de longueur des membres inférieurs, une douleur à la mobilisation de la sacro-iliaque droite et un signe de Trépied positif. La biologie a montré un syndrome inflammatoire avec une VS à 89 mm (H1) et un bilan immunologique (AAN, FR, Ac anti CCP) négatif. La radiographie standard du bassin a révélé de multiples lésions condensantes arrondies ou ovoïdes symétriques siégeant sur les extrémités supérieures des fémurs, des cotyles, des branches ischio-pubiennes, de la symphyse pubienne, des ailes iliaques et du sacrum en rapport avec une ostéopoécilie associées à un pincement coxo-fémoral bilatéral avec érosions de la tête fémorale et du cotyle en rapport avec une coxite destructrice. La radiographie des mains de face a montré des lésions denses intéressant les os du carpe, l'extrémité inférieure du radius et du cubitus bilatérales et symétriques en rapport avec une ostéopoécilie. La TDM du bassin a montré des érosions des berges des deux sacro-iliaques sans condensation en rapport avec une sacro-iliite bilatérale associée à une ostéopoécilie. Le diagnostic d’un rhumatisme psoriasique associé à une ostéopoécilie a été retenu. La patiente a été mise sous méthotrexate et AINS.
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Il s’agissait de madame TD, âgée de 38 ans admise pour une tuméfaction douloureuse de l’hémithorax droit dans un contexte d’amaigrissement (15kg en 3 mois). La patiente signalait par ailleurs une dysphagie d’allure mécanique évoluant depuis 4 mois qui n’avait pas motivé de consultation. Elle ne consommait pas de tabac ni d’alcool et ne présentait aucun antécédent pathologique particulier. L’examen objectivait un mauvais état général (Indice de performance de l’OMS à 3), une tuméfaction dure, sensible mesurant 3 cm de grand axe, siégeant sur la face antérolatérale de l’hémithorax droit en regard de la 5 ème cote. Les examens biologiques mettaient en évidence une anémie normochrome normocytaire avec un taux d’hémoglobine à 9,4 g/dl, un syndrome inflammatoire biologique non spécifique et une hypercalcémie (calcémie corrigée= 107 mg/l). L’ionogramme sanguin, la fonction rénale de même que la fonction hépatique étaient normaux.
L’endoscopie oeso-gastroduodénale objectivait une lésion ulcéro bourgeonnante sténosante à 32 cm des arcades dentaires. L’examen anatomopathologique des biopsies mettait en évidence un carcinome épidermoïde moyennement différencié.
Dans le cadre du bilan d’extension, la tomodensitométrie thoraco-abdomino pelvienne montrait en plus de la tumeur œsophagienne, une lyse osseuse de l’arc antérieure de la 5 ème côte, des nodules pulmonaires carcinomateuses et un épanchement pleural bilatéral. La ponction exploratrice du liquide pleural ramenait un liquide sérohématique et l’examen cytologique de ce liquide objectivait des cellules carcinomateuses. Le diagnostic de carcinome épidermoïde du bas œsophage avec métastases costales, pleurales et pulmonaires était retenu et un traitement palliatif instauré.
Ce dernier consistait à la mise en place d’une gastrostomie d’alimentation et la prescription d’antalgiques et de biphosphonates. L’évolution était marquée par le décès de la patiente survenu 3 mois après la réalisation de la gastrostomie, dans un tableau de détresse respiratoire.
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FR101526
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Une patiente de 31 ans, sans antécédent, non connue tabagique consultait pour hématurie totale caillotante, évoluant depuis un mois dans un contexte d'altération de l'état général. A l'admission, on notait une pâleur conjonctivale, des parois vaginales souples sans masse perceptible au toucher pelvien. L'échographie abdomino-pelvienne montrait une masse vésicale irrégulière, hétérogène, de la paroi latérale droite mesurant 50 x 43 mm. La cystoscopie montrait une volumineuse masse tumorale solide, du dôme vésical s'étendant à la paroi latérale droite d'allure infiltrante. L'analyse histologique de la biopsie tumorale faite, montrait un enchevêtrement de faisceaux tourbillonnants et anastomotiques, d'orientation anarchique, à composante cellulaire superposée et de direction chaotique, avec des atypies fréquentes et des mitoses nombreuses, en faveur d'un processus sarcomateux fusiforme diversement myxoide et richement vascularisé: LMS myxoide grade II-III. Le scanner thoraco-abdomino-pelvien ne montrait aucune métastase locale ou à distance. Le traitement consistait en une cystectomie totale coelioscopique avec entérocystoplastie de remplacement. L'analyse anatomopathologique de la pièce opératoire confirmait le diagnostic avec des recoupes urétérales et urétrales saines. Les suites opératoires étaient simples. Aucune chimiothérapie adjuvante n'était préconisée, après avis des oncologues. L'urographie intra veineuse ou UIV et la débimétrie réalisées au 3 ème mois montraient une bonne capacité néo-vésicale et un résidu post mictionnel peu significatif. Les scanners de control du 6 ème, 12 ème et 24 ème mois post-opératoires ne montraient aucune récidive tumorale.
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Il s'agit d'une patiente âgée de 47 ans sans antécédents pathologiques particuliers qui présentait une dysphagie évoluant depuis 7 mois. L'examen clinique était sans particularités. L'échographie cervicale a montré une masse tissulaire du plancher buccal. Une nasofibroscopie a mis en évidence un bombement au niveau de la vallecule droite. Le scanner cervico-facial a montré un processus d'allure tumorale centré sur l'épiglotte, s'étendant vers la base de langue et bombant dans la lumière de l'oropharynx.
La glande thyroïde n'a pas été individualisée sur les images cervicales. Une scintigraphie thyroïdienne a montré un foyer de fixation haut situé en sus hyoïdien surmonté d'un deuxième foyer. Une biopsie au cours d'une laryngoscopie directe a précisé la nature thyroïdienne du prélèvement. L'indication opératoire étant posée. La dissection cervicale médiane a découvert une masse d'allure thyroïdienne composée de deux foyers.
L'examen histologique a confirmé sa nature thyroïdienne avec a présence en son sein un foyer de carcinome vésiculaire. La patiente a bénéficié d'une irathérapie en post opératoire avec une scintigraphie corps entier montrant une carte isotopique blanche. L'examen cervical de contrôle trouve une loge thyroïdienne libre sans adénopathies.
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FR101528
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Il s'agit d'un patient âgé de 69 ans, sans antécédents pathologique notables, qui a présenté une dyspnée stade II à III de la NYHA d'aggravation progressive associée à une lipothymie. L'examen clinique a trouvé un patient en bon état général, les bruits du cœur sont réguliers, présence d'un souffle systolique au foyer aortique irradiant vers les vaisseaux du cou, l'examen pleuro-pulmonaire et le reste de l'examen somatique sont sans particularités.
La radiographie du thorax a montré une silhouette cardiaque de taille normale et une bonne transparence parenchymateuse
L'ECG est sans particularités
L'échocardiographie transthoracique a objectivé un rétrécissement aortique calcifié serré avec un gradient moyen VG-aorte à 58 mmHg, un VG de taille normale et de fonction systolique conservée. Au niveau de la valve mitrale présence d'une masse de 15mm de diamètre, s'insérant sur la petite valve mitrale sessile, sans effet de sténose ni de fuite mitrale évoquant un myxome de localisation atypique ou un fibroélastome. L'examen a été complété par une ETO qui a confirmé le diagnostic de la masse de la petite valve mitrale.
Le patient a bénéficié d'une coronarographie préopératoire qui est normale et le bilan biologique est sans particularités
Le patient est opéré avec une stérnotomie médiane verticale, l'installation de la CEC est faite entre une canule artérielle au pied du TABC et deux canules veineuses bi-caves et menée en hypothermie modérée. La protection myocardique est assurée par une cardioplégie cristalloïde froide intermittente antérograde.
Une atriotomie gauche derrière le sillon de SONDERGAARD est réalisée permettant d'objectiver une masse sessile de 15mm de diamètre sur la face auriculaire de la petite valve mitrale, friable et facilement clivable. Le geste a été complété par une cautérisation de la base d'implantation au bistouri électrique sans geste supplémentaire sur la petite valve mitrale. La pièce opératoire est adressée en anatomo-pathologie qui a confirmé le diagnostic du myxome de la petite valve mitrale.
Le patient a bénéficié aussi d'un remplacement valvulaire aortique par prothèse mécanique.
Les suites opératoires immédiates étaient. Le patient a quitté le service à J8 postopératoire constitue le traitement radical et permet une guérison totale et définitive.
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Nous rapportons le cas d’un homme âgé de 50 ans qui présentait depuis 2 ans une lésion nodulaire bien circonscrite au niveau axillaire gauche mobile par rapport au plan profond et superficiel, la peau en regard était normale.
Il n’a pas été individualisé à l’examen des aires ganglionnaires d’adénopathie.
L’examen des seins était sans anomalie. Le reste de l’examen clinique était sans particularité.
Sur le plan radiologique la masse était bien limitée mesurant 5 cm de grand axe sans calcifications.
Une exérèse chirurgicale a été faite objectivant à l’examen macroscopique une masse nodulaire blanc grisâtre mesurant 5 cm de grand axe de consistance ferme.
L’examen microscopique de cette lésion montre au niveau dermique une prolifération fusocellulaire agencée en faisceaux courts irréguliers séparés par des trousseaux de collagène hyalinisés d’épaisseur variable. Les cellules sont souvent fusiformes parfois rondes montrant quelques figures de mitoses. La densité cellulaire est variable avec présence d’un infiltrat inflammatoire polymorphe comportant quelques mastocytes.
Devant cet aspect indifférencié une étude immunohistochimique a été réalisée montrant un marquage positif des cellules au CD34 confirmant le diagnostic myofibroblastome de type mammaire.
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FR101530
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Nous présentant le cas d’une jeune patiente de 17 ans sans antécédents pathologiques qui s’est présentée aux urgences pour des douleurs de la fosse lombaire droite et du flanc droit avec hématurie évoluant depuis deux jours avant son admission, le tout évoluant dans un contexte d’amaigrissement et d’altération de l’état général. L’examen clinique à son admission retrouvait une patiente en mauvais état général, apyrétique avec une tension artérielle à 110mmhg/70mmhg et une fréquence cardiaque à 110 battements par minute. L’examen abdominal objectivait à l’inspection une voussure du flanc droit avec défense et empattement à la palpation.
La numération formule sanguine retrouvait un taux d’hémoglobine à 6 g/dl ayant nécessité une transfusion.
Le scanner abdominal a mis en évidence une volumineuse formation tissulaire polaire inférieure rénale droite de 10 cm/7.8 cm avec épanchement liquidien péri-rénal de 17 mm d’épaisseur. Deux jours après son admission l’évolution a été marquée par une déglobulisation avec accentuation des douleurs abdominales, on décide alors de faire une néphrectomie d’hémostase. On a réalisé une néphrectomie totale élargie droite par abord sous costal avec à l’examen anatomopathologique un carcinome tubulo-papillaire de type 2. Le scanner thoracique réalisé ultérieurement n’a pas objectivé de localisations secondaires.
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Il s’agit d’une fillette âgée de 16 ans sans antécédents particuliers qui consulte pour des douleurs abdominales de siège épigastrique à type de torsion sans autre signe associé. A l’interrogatoire la patiente est anxieuse avec la notion de trichophagie depuis une année. Cliniquement elle est pâle avec une sensibilité abdominale accentuée au niveau de l’épigastre. A la tomodensitométrie (TDM) abdominale, il y a un contenu organisé dense piqueté occupant la lumière gastrique corporéo- antrale. La fibroscopie oeso-gastroduodénale (FOGD) a confirmé la présence d’un volumineux trichobézoard occupant la totalité de la cavité gastrique et une partie bulbaire qui a été déplacée par la pince à corps étranger au niveau de l’estomac,mais il était difficile à extraire. La malade a bénéficié d’une gastrotomie longitudinale avec extraction d’un volumineux trichobézoard mesurant 15 cm de grand axe. Les suites opératoires étaient simples. Une prise en charge psychiatrique a été effectuée.
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Nous rapportons deux cas cliniques montrant la difficulté du choix thérapeutique en urgence et de son incidence sur la prise en charge chirurgicale. Observation N°1 Une femme âgée de 50 ans, sans antécédents particulier, a été hospitalisée aux urgences pour un syndrome douloureux abdominal aigu de début brutal, associant douleurs épigastriques et de l'hypochondre gauche irradiantes dans le dos et des lombalgies avec anémie sévère. L'examen clinique révélait un abdomen globalement sensible et une matité déclive des flancs était notée.
L'échographie abdominale montrait des images en faveur d'une tumeur du hile splénique avec épanchement péritonéal de moyenne abondance. Sur les résultats des prélèvements biologiques, il existait une anémie à 6,6 g/dl, une neutropénie à 9,09 10 3 l'hématocrite à 20,1% sans thrombopénie associée; l'alpha fœto-protéine, l'antigène CA 19-9 et les ACE étaient normaux. La TDM abdominale mettait en évidence une masse de l'espace intra péritonéal entre le hile splénique et la grosse tubérosité gastrique avec épanchement intra péritonéal en faveur d'une tumeur d'espace ayant fait évoqué une tumeur stromale. La laparotomie exploratrice était décidée pour hémoperitoine sur rupture tumorale. L'exploration abdominale après aspiration d'un litre d'hémoperitoine mettait en évidence une énorme masse encapsulée, contenant des caillots et d'hématome aux dépens du pédicule splénique. Cette masse adhère à la grande courbure gastrique et à la queue du pancréas. Une résection en monobloc de la masse emportant la rate et la queue du pancréas avait été réalisée. Le diagnostic d'hémolymphangiome kystique avait été confirmé par l'étude histologique de la pièce. L'évolution était favorable. Douze mois après, aucune récidive n'avait observée. Observation N°2 Malade de seconde mains, jeune homme de 20 ans, était opéré 24 heures avant son admission dans un tableau abdomen aigu avec état de choc sur hémoperitoine d'origine indéterminée dans une structure périphérique donc le compte rendu opératoire fait état d'une aspiration d'environ trois litres d'hémoperitoine à l'ouverture de la cavité péritonéale. L'exploration n'objectivait aucune lésion dans la cavité abdominale sauf un saignement en nappe entre la rate et la queue du pancréas. L'équipe de chirurgie avait réalisé un lavage de la cavité abdominale puis drainage. Les suites opératoires avaient été marqués par la persistance de l'hémorragie intra abdominale à travers les lames de drainage ce qui motiva l'évacuation du patient vers notre structure pour prise en charge. A son arrivé dans le service d'accueil des urgences, il était intubé et ventilé, en état de choc hémorragique, pâle, avec un pouls imprenable, un abdomen distendu. Après remplissage, le patient était rapidement transféré au bloc opératoire pour laparotomie exploratrice, l'exploration abdominale après aspiration de deux litres d'hémoperitoine mettait en évidence la présence de multiples caillots dans l'arrière cavité des épiploons, un saignement en nappe provenant d'une masse du hile splénique adhérente à la queue du pancréas et recouverte par des caillots. Nous avons réalisé une résection de la masse avec une splénectomie totale d'hémostase. Le diagnostic d'hémolymphangiome kystique avait été confirmé par l'étude histologique de la pièce. L'évolution etait favorable. Huit mois après l'exérèse chirurgicale, aucune récidive n'avait observée.
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FR101533
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Nourrisson de sexe féminin agé de 3 ans et 4 mois ayant comme antécédents la notion de consanguinité de 2 ème degré, sœur décédée à l'âge de 2 ans et 9 mois dans un tableau de fièvre prolongée et aphtose buccale est hospitalisé au service pour fièvre prolongée et distension abdominale (évoluant depuis 2 mois) avec à l'examen clinique: ADP sous maxillaire, HPM à 8 cm et SPM dépassant l'ombilic.
Le tableau initial a conclu initialement à une mononucléose infectieuse (Bilan inflammatoire perturbé, présence de lymphocytes hyperbasophiles au frottis sanguin et un MNI test positif). L'évolution à court terme a été marquée par une légère amélioration et la persistance d'une vitesse de sédimentation accélérée.
Devant la réapparition de la fièvre, l'aggravation de la SMG et l'association à la fois d'une hyperferritinémie, hypertriglycéridémie, hypofibrinogénémie; le diagnostic d'une poussée de SAM (selon les critères de Henter) a été retenu.
L'étiologie secondaire a été éliminée (sérologies virales négatives), et vu les antécédents familiaux, personnels et la consanguinité; le diagnostic d'un SAM primitif a été discuté, en particulier sur une lympho histiocytose familiale (LHF) vu l'âge, l'absence d'éléments pouvant orienter vers une autre étiologie primitive.
L'étude génétique a été réalisée, et l'enfant a été mis sous corticothérapie à pleine dose avec une bonne amélioration clinique et une normalisation du bilan biologique à court et à moyen terme.
Après 7mois d'évolution, l'enfant a présenté une deuxième poussée de SAM non jugulée par les corticoïdes, l'étoposide. Le décès est survenu à J40 de son hospitalisation après l'installation d'un tableau fait de convulsion, paralysie faciale et hémiplégie.
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Melle Z est une patiente âgée de 17 ans, issu d'un mariage non consanguin, admise pour exploration d'un retard staturo-pondéral. L'examen clinique à son admission notait un morphotype caractéristique du syndrome de Williams Beuren qui est fait d'un front bombé, crête du nez rectiligne avec extrémités bulbeuses, grande bouche avec lèvre inférieure large et éversée, dents écartés, épicanthus, strabisme et iris stellaire, un long cou et des épaules tombantes. Par ailleurs, La patiente présente une hyper sociabilité, une hypersensibilité aux sons extérieurs avec une préférence aux sons musicaux. On ne retrouve pas d'anomalies cardiaque ni phosphocalcique. Le diagnostic de certitude a été rapporté grâce à une hybridation in situ fluorescente qui objectivait selon les normes internationales le résultat suivant: (46,XX.ishdel (7)(q11.23) (ELN-)(3)), nucish ((ELNx1)(D7S522x2)(80)). Lors de son hospitalisation une insuffisance surrénalienne a été diagnostiquée et la patiente mise sous traitement substitutif à vie avec une surveillance clinique et biologique à la recherche d'une anomalie cardiovasculaire et ou des troubles métaboliques.
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D.M, garçon âgé de 8ans, scolarisé, a consulté pour douleurs récidivantes de l’épaule droite avec une tuméfaction indolore en regard de l’extrémité externede la clavicule droite. L’interrogatoire retrouvait une notion de traumatisme thoracique survenu 4 mois plutôt. La tuméfaction claviculaire devenait sensible et augmentait progressivement de volume sans limitation des amplitudes de l’épaule. A l’examen clinique, nous palpions une masse mesurant 6cm de diamètre dans son grand axe, peu mobile avec une peau normale en regard, non pulsatile et aucun souffle n’était observé. La radiographie standard objectivait une lacune de l’extrémité externe de la clavicule droite sans condensation périphérique ni rupture de la corticale avec intégrité des parties molles. Le scanner montrait une image lacunaire, soufflante au dépens de l’extrémité externe de la clavicule avec amincissement de la corticale, plus important en arrière qu’en avant. Cet amincissement est par endroits extrême, confinant la micro-rupture. La biopsie première a été effectuée montrant un aspect en faveur de kyste anévrismal. Ainsi, une exérèse radicale tumorale était réalisée. On retrouvait une tumeur bien circonscrite peu adhérente au plan profond avec la présence d’un réseau veineux intense afférent qui devra être parfaitement ligaturé. Cette masse d’aspect brunâtre de 2,5 cm × 4 cm présentait un contenu kystique mélangé avec du sang veineux. Cette tumeur correspondait à un stade 2 de la classification d’Enneking [6]. La fermeture était réalisée sur un drain aspiratif de Redon. Les suites opératoires ont été simples. La sortie du patient a été autorisée au deuxième jour, puis il fut régulièrement revu en consultation jusqu’à la fin de la période de rééducation. L’analyse histologique montrait une prolifération de cellules fusiformes aux noyaux réguliers et pauvres en mitoses. Ces cellules sont agencées de cellules myxoïdes avec une différenciation chondroïde périphérique et une réaction fibreuse autour. A ces éléments s’associent des cellules géantes multinucléées, des cellules xanthomateuses et des dépôts d’hémosidérine. Elle concluait à un kyste anévrismal. Après 3ans, au dernier examen, aucune complication, ni récidive n’étaient constatées. Les amplitudes de l’épaule apparaissaient compatibles avec les activités quotidiennes du patient.
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Nous rapportons le cas d'une patiente de 32 ans, admise aux urgences du centre hospitalier universitaire de Rabat pour un polytraumatisme suite à un accident de la voie publique, la patiente s'est éjectée d'une motocyclette après avoir heurté une voiture. La patiente a été admise en état de choc hémorragique (TA 7O/40 mmhg) avec un saignement actif provenant du vagin et une plaie au niveau de la face postero-interne de genou du même membre. L'examen clinique trouve une instabilité du bassin avec un membre inférieur gauche raccourci en extension et rotation interne avec abolition du pouls poplité, le toucher vaginal a révélé une déchirure des parois vaginales avec un saignement actif. Une radiographie du bassin a objectivé une disjonction du bassin supérieure à 3 cm associée à une luxation supéro-externe de la hanche, une échographie abdominale faite à la salle de déchoquage a montré un épanchement de moyenne abondance au niveau du péritoine.
La patiente a été admise au bloc opératoire en urgence après stabilisation des fonctions vitales pour stabilisation des lésions du bassin selon les principes du Trauma Damage Control Orthopédique
(TDCO).
Au bloc, patiente installée en décubitus dorsal nous avons réduit la luxation de la hanche gauche par une traction sur le genou fléchi en maintenant la hanche en flexion, en adduction, la réintégration de la tête dans le cotyle a été réussie avec une bonne stabilité.
Dans un deuxième temps, après drapage et badigeonnage nous avons réduit la disjonction pubienne par une pression exercée sur les deux crêtes iliaques de part et d'autre puis stabilisation par un fixateur externe type Orthofix en utilisant trois fiches insérée dans chaque crête iliaque.
A l'exploration de la plaie du genou, nous avons diagnostiqué une rupture de l'artère poplitée avec atteinte de l'aileron rotulien interne. Une revascularisation a été réalisée avec succès par un potage en utilisant la veine saphène interne comme greffon.
Apres sutures des parois vaginales, la patiente est sortie de l'état de choc hémorragique puis transférée dans un service de réanimation.
Pour notre patiente, vu le pronostic vital et aussi fonctionnel du membre, le Trauma Damage Control Orthopédique a permis d'écourter le temps opératoire diminuant ainsi l'importance du « choc chirurgical » et permettant une prise en charge réanimatoire efficace.
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C'est un sujet de sexe masculin, âgé de 28 ans, sans antécédents pathologiques notables.
Il a été victime d'un traumatisme de la cheville droite suite à un accident de sport (lors d'un match de football) avec réception d'un saut en inversion et équinisme du pied droit.
L'étude clinique avait objectivé une douleur avec impotence fonctionnelle du membre, une déformation de la région médio tarsienne avec œdème de la cheville, sans lésion cutanée ni vasculo-nerveuse.
Les radiographies standards ont permis de poser le diagnostic d'une luxation sous talienne médiale pure.
La réduction a été réalisée sous anesthésie générale par la manœuvre d'arrache botte, la cheville étant stable au testing et une radiographie de contrôle avait montré une bonne congruence articulaire. Ensuite, la cheville a été immobilisée dans une botte plâtrée pendant 6 semaines sans appui suivie d'une rééducation fonctionnelle.
Le résultat fonctionnel était excellent avec un recul de 6 mois et la reprise sportive a été autorisée à 3 mois.
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Un homme âgé de 54 ans, sans antécédents pathologiques notables, présentait des douleurs de l'hypochondre droit associées à une constipation avec des épisodes de méléna et un amaigrissement non chiffré. L'examen physique était normal. La colonoscopie avait montré une tumeur au niveau de l'angle colique droit. La tomodensitométrie abdominale objectivait une masse colique droite d'environ 4,5 cm de grand axe. La fibroscopie œsogastroduodénale était normale. L'étude anatomopathologique de la biopsie a conclu à un processus carcinomateux peu différencié. Une colectomie segmentaire a été réalisée. L'étude macroscopique de la pièce opératoire trouve une tumeur colique bourgeonnante de 3,4x4, 6 cm avec un aspect blanc-grisâtre à la coupe. Après un large échantillonnage de la tumeur, les coupes histologiques montrent une prolifération tumorale carcinomateuse faite d'amas et de boyaux, sans structures glandulaires. Les cellules tumorales sont de grande taille, comportant des ponts et des cadres cellulaires, aux cytoplasmes éosinophiles et aux noyaux montrant des atypies modérées à marquées avec des figures mitotiques et plusieurs globes cornés. Pas vu d'embols vasculaires, ni d'engainements périnerveux. La prolifération arrivait jusqu'à la séreuse. Le complément immunohistochimique a montré une positivité des cellules tumorales aux anticorps anti P63 et P40 confirmant leur nature malpighienne. Les CK7 et CK 20 étaient négatives. On a conclu à une CE bien différenciée infiltrant et kératinisant du côlon. Le curage ganglionnaire a ramené 14 ganglions indemnes de toute métastase. La tumeur été classé T3N0.
L'examen clinique cutanéo-muqueux, ainsi que le bilan d'extension général (scanner thoraco-abdomino pelvienne et IRM encéphalique) n'ont pas montré d'autre localisation secondaire, confirmant ainsi le caractère primitif du CE colique.
L'évolution postopératoire était favorable et le patient était suivi en consultation durant 12 mois après son opération, puis il a été perdu de vue.
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Une fille âgée de 9 ans, suivie pour polyadénopathies cervicales unilatérales gauche dans un contexte fébrile et amaigrissement non chiffré évoluant depuis un mois. Elle n’avait pas d’antécédents personnels ou familiaux particuliers ni de contage tuberculeux. Elle était asymptomatique sur le plan respiratoire. L’examen clinique avait montré plusieurs adénopathies jugulo-carotidiennes et spinales gauches dont la plus volumineuse mesurait presque 2cm, de consistance ferme, douloureuses et mobiles. Il n’y avait pas de porte d’entrée infectieuse. La température chiffrée à 39°C. Le bilan biologique avait montré une hyperleucocytose à 7400 à prédominance neutrophiles, une CRP à 3,5, une VS à 40 mm à la première heure et la recherche de BK dans les expectorations était négative à l’examen direct et à la culture. L’intradermoréaction à la tuberculine était positive à 12mm. Les sérologies de l’hépatite B, C et HIV étaient négatives, l’examen cytobactériologique des urines était négatif. La radiographie thoracique avait montré des opacités hilaires bilatérales. La tomodensitométrie thoracique avait objectivé des adénopathies médiastinales. L’échographie cervicale avait mis en évidence de nombreuses adénomégalies des chaines jugulocarotidiennes et spinales gauches avec un diamètre de 6- 15mm, beaucoup plus nombreuses au niveau de la chaine spinale gauche, les plans musculaires sont respectés avec absence d’anomalies de la peau et de la graisse sous cutanée. L’examen anatomopathologique était pathognomonique de lymphadénite nécrosante de KiKuchi: une architecture normale et globalement conservée avec présence de nombreux foyers de nécrose plus ou moins étendus bordés parfois par des histiocytes spumeux accompagnés de cellules immunoblastiques légèrement atypiques, sans polynucléaires neutrophiles ni de plasmocytes. La conduite thérapeutique s’est limitée à une surveillance. L’évolution était marquée par une amélioration clinique et radiologique sans récidive avec un recul de 4 ans.
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FR101540
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Il s’agit d’une femme âgée de 58 ans, sans antécédents médico-chirurgicaux notables, qui avait consulté aux urgences pour une cruralgie aigue avec impotence fonctionnelle totale du membre inférieur sans notion de traumatisme. L’examen clinique à l’admission a retrouvé une patiente consciente et stable sur le plan hémodynamique et respiratoire, avec un membre inferieur droit raccourci, déformé en adduction et en rotation externe.
Une radiographie de la hanche de face a été réalisée et a objectivé la présence d’une fracture pertrochantérienne du fémur droit avec un large fragment du petit trochanter; en outre elle a montré de multiples images lacunaires disséminées dans les deux fémurs et les os du bassin. Une radiographie du crâne a montré des lésions lacunaires en « emporte-pièces ».
Une tomodensitométrie (TDM) du rachis et du bassin a permis une classification précise de la fracture en type IV selon la classification de Jensen-Michaëlsen [1] et 31A2.1 selon la classification de l’AO [2]. La TDM a aussi objectivé l’aspect disséminé des lacunes sur l’ensemble du squelette axial.
Le mécanisme non traumatique de la fracture ainsi que les images radiographiques nous ont fait retenir le diagnostic d’une fracture pertrochantérienne instable sur os pathologique. Le myélome multiple a été confirmé sur la présence d’un pic étroit migrant dans la zone des gammaglobulines à l’électrophorèse des protéines sériques, d’une bande monoclonale IgG kappa à l’immunofixation et d’une infiltration plasmocytaire médullaire à 15% au myélogramme.
La patiente a été traité chirurgicalement par une ostéosynthèse intramédullaire à foyer fermé de type clou gamma verrouillé avec un montage statique. Les suites post-opératoires ont été normales.
La mobilisation précoce à été autorisée, une période de décharge de 4 semaines a été observée sous couvert d’une héparinothérapie de bas poids moléculaire, et un traitement par bisphosphonates a été débuté (acide zoledronique à raison d’une perfusion par mois). La patiente est suivie en coordination avec le service d’hématologie clinique où elle a été mise sous un protocole de chimiothérapie d’induction (bortézomib, thalidomide et dexaméthasone).
Après 6 mois, la patiente a été revue en consultation en bon état général et autonome. L’évaluation clinique par la cotation de Postel et Merle d’Aubigné (PMA) a retrouvé un score de 16. La radiographie de contrôle de la hanche droite a montré une ostéosynthèse stable et une fracture consolidée.
L’autonomie de la patiente a été décisive pour la possibilité de réaliser une autogreffe de la moelle osseuse après un traitement d’induction et donc pour un contrôle de la maladie myélomateuse.
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FR101541
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Une patiente âgée de 75 ans consulte pour un goitre nodulaire, on trouve à l’examen clinique un syndrome dysmorphique acro-facial évoquant une acromégalie, l’interrogatoire révèle des céphalées frontales avec vertige et brouillard visuel depuis 1 an. Le diagnostic suspecté fut confirmé par un taux d’IGF élevé à 2,5 fois la normale, avec à l’IRM hypothalamo-hypophysaire un macroadénome hypophysaire de 12mm. Le bilan de retentissement a mis en évidence une hypothyroïdie centrale, une altération bilatérale du champs visuel plus marquée en nasal inférieur, au bilan d'organomégalie un goitre nodulaire, et sur le plan métabolique une intolérance aux hydrates de carbone. La patiente fut perdue de vue par la suite. Une patiente âgée de 70 ans, consulte pour des céphalées et des polyarthralgies, l’examen clinique trouve un faciès acromégaloïde. Le diagnostic fut confirmé devant des IGF1 à 3,3 fois la normale avec un macroadénome hypophysaire de 11mm, sans retentissement endocrinien mais avec une altération du champs visuel à droite, un bilan d'organomégalie normal, sans complications métaboliques. La patiente a bénéficié d’une ablation de son adénome à GH par voie transphénoidale avec des suites post-opératoires simples. L’évaluation post-opératoire à 3 mois était en faveur de la guérison (normalisation de l’IGF1 et absence de résidu sur l’imagerie hypophysaire). Une patiente âgée de 66 ans consulte pour un syndrome dysmorphique acro-facial classique d’une acromégalie, avec un taux d’IGF1 à 2,78 fois la normale et à l’IRM hypothalamo-hypophysaire un macroadénome hypophysaire de 15mm, avec comme retentissement endocrinien une insuffisance corticotrope et thyréotrope et endocrânien une hémianopsie temporale droite, au bilan d'organomégalie un goitre nodulaire et sur le plan métabolique un diabète et une HTA secondaires. La patiente a été traitée chirurgicalement par voie transphénoidale avec des suites post-opératoires simples. Une guérison fut déclarée après l’évaluation à 3 mois du post-opératoire montrant une normalisation de l’IGF1 et l’absence de résidu sur l’IRM hypothalamo-hypophysaire.
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Patient de 72 ans, avec antécédent de diabète type 1 sous régime, présente 10 jours avant son hospitalisation une érythrodermie prurigineuse avec œdème du visage et des membres inferieurs. L’évolution était marquée par la régression spontanée, avec desquamation cutanée diffuse. L’examen à l’admission notait la présence d’une érythrodermie desquamative, des lésions excoriées par le grattage et une chéilite fissuraire. Le reste de l’examen clinique était sans particularité. L’interrogatoire avait objectivé une prise d’amoxicilline protégée pour des angines pendant huit jours, trois semaines avant le début de sa symptomatologie cutanée. Le patient rapportait aussi la notion d’anorexie depuis un mois, et une altération de l’état général avec amaigrissement non chiffré. L’examen histologique de la biopsie cutanée était non spécifique. Les examens biologiques ont mis en évidence une anémie à 6,2 g/dl, normchrome normocytaire. Une vitesse de sédimentation à 140 mm à la première heure, avec une protéine C réactive de valeur normale. Le bilan hépatique et rénal était sans anomalies. On notait une hyponatrémie corrigée à 126 mEq/l, une hyperprotidémie à 115 g/l, avec une hypoalbuminémie à 19 g/L. L’électrophorèse des protéines sériques a mis en évidence un pic d’allure monoclonale en zone Gamma. Le complément par immunofixation a objectivé une immunoglobuline monoclonale d’isotype IgG Kappa, et la protéinurie de Bence jones était en faveur de chaine légère libre de type Kappa. Le bilan phosphocalcique était normal. Le diagnostic retenu était un myélome multiple, mais le patient a refusé de continuer les investigations, et il est sorti contre avis médical.
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Nous rapportons le cas d'un nourrisson de neuf mois, de sexe masculin unique de sa famille issu d'un mariage consanguin, non circoncis ayant comme antécédents, notion de céphalhématome à la naissance qui s'est résorbé spontanément deux mois plus tard.
Le nourrisson était vu en consultation pour des épistaxis à répétition depuis la naissance avec accentuation au fil du temps, mais aucune investigation d'hémostase n'avait été réalisée.
Le bilan d'hémostase révélait un TP bas à 12%, un temps céphaline Kaolin (TCK) hors plage de mesure et un taux de facteur V effondré à 2% avec des taux normaux des autres facteurs de la coagulation. L'enquête familiale a révélé l'existence chez les deux parents d'un déficit hétérozygote avec des taux de facteur V à 44% et à 59%. Le diagnostic d'un déficit congénital en facteur V était alors retenu.
Vu le risque hémorragique, un traitement substitutif était décidé. Ce dernier était à base de PFC (plasma frais congelé) à raison de 20ml/kg. Le TP de contrôle après transfusion était de 70% avec arrêt du saignement au décours de cette perfusion.
Une circoncision a été programmée chez ce nourrisson. L'apport du PFC était poursuivi en période postopératoire à raison de 20ml/kg par six heures pendant les premières 24 heures, puis 10ml/kg par 12 heures en trois prises pendant les six jours postopératoires suivants jusqu'à la chute de l'escarre.
Aucun incident postopératoire hémorragique ou thrombotique n'était noté, l'enfant était déclaré sortant du service une semaine après l'intervention.
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FR101544
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Nous rapportons le cas d'une patiente âgée de 40 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, chez qui un DIU a été posé il y a 12 ans environ, ayant consulté pour des douleurs pelviennes et des lombalgies droites associées à une hématurie intermittente et des brûlures mictionnelles. Le début de la symptomatologie remonte à 1 an par l'installation de douleurs pelviennes et des lombalgies droites associées à une hématurie intermittente et des brûlures mictionnelles. Le bilan biologique était sans particularité avec un ECBU (examen cytobactériologique des urines) stérile et une leucocyturie sans bactériurie. La fonction rénale était normale. L'AUSP (arbre urinaire sans préparation) a objectivé sur l'aire pelvienne une opacité de tonalité calcique latéralisée à droite et un DIU. L'échographie vésico-rénale a révélé une dilatation modérée des cavités pyélocalicielles du côté droit avec un calcul intravésical de 10mm environ. La tomodensitométrie abdomino-pelvienne a montré une urétéro-hydronéphrose du côté droit avec un calcul intravésical et le DIU était en extra-utérin.
Il a été donc décidé de réaliser l'ablation du DIU par voie chirurgicale. Une cystotithotomie par voie ouverte a été réalisée sans difficulté particulière avec extraction du calcul et du DIU. Une sonde urinaire a été laissée en place pendant 5 jours puis retirée. Les suites opératoires ont été simples.
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Madame N.B âgée de 22 ans, nulligeste. Sans antécédents pathologiques médicaux ou chirurgicaux notables, ayant un cycle régulier avec notion de prise de contraception orale pendant 3 mois arrêtée depuis 3 mois. Elle consulte aux urgences pour des douleurs latéro-pelviennes gauches types de torsion, d'installation aigues évoluant depuis 12 heures, sur une aménorrhée de 8 semaines. L'examen à l'admission trouve une patiente consciente avec un GCS à 15, un EVA à 10. Stable sur le plan hémodynamique et respiratoire: TA 12/7mmhg, FC: 90 bpm, FR 15 C/min, apyrétique T: 37. L'examen abdominal trouve un abdomen souple respire normalement avec présence d'une sensibilité latéro-utérine gauche. A l'examen gynécologique; au spéculum: le col est macroscopiquement normal, pas de saignement provenant de l'endocol. Au Toucher vaginal: l'utérus est augmenté de taille (à 2 TDD de la SP), avec présence d'une sensibilité latéro-utérine gauche. L'échographie (sus-pubienne et endovaginale) est en faveur d'un Sac embryonnaire intra-utérin avec activité cardiaque positive, la longueur cranio-caudale correspondant à 8 semaines. Avec présence en latéro-utérin gauche d'une image échogène légèrement hétérogène avec des zones anéchogènes de 65x45mm sans prise de Doppler faisant évoqué un gros ovaire tordu. La patiente a bénéficié d'une laparotomie de type mini-Pfannenstiel, on a noté à l'exploration la présence d'une fine lame d'épanchement, un utérus augmenté de taille avec annexe droite sans particularité. L'annexe gauche était en ischémie sévère, tordue d'un tour de spire, sans masse kystique individualisable et un ligament utéro-ovarien d'aspect normal. La décision était donc de réaliser une détorsion de l'annexe avec une ponction ovarienne revenue négative, sans ovariopexie. Les suites post-opératoires sont sans particularité avec disparition de la douleur. Un control échographique après 3 semaines trouve une grossesse toujours évolutive.
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FR101546
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Il s’agit de A.M de sexe masculin agé de 11 ans, victime le jour de son admission d’une chute d’un Olivier avec reception sur la paume de la main coude en extension avant-bras en pronation occasionnant chez lui une douleur avec impotence fonctionnelle totale, chez qui l‘examen clinique trouve un coude déformé tuméfié douloureux et un poignet déformé en dos de fourchette tuméfié douloureux sans déficit vasculo-nerveux ni ouverture cutanée. La radiographie standard de l’avant-bras prenant le coude objective une lésion de monteggia associée à un décollement épiphysaire stade 2 du radius, association appartenant au groupe III de la classification de Trillat. Une réduction orthopédique de la luxation de la tête radiale et du décollement épiphysaire sous contrôle scopique a été réalisée avec mise en place d’une atelle postérieure avec manchette platrée. Le contrôle radiographique était satisfaisant. L’évolution était bonne avec un recul de 3 mois.
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FR101547
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Mlle A.C âgée de 16 ans ayant comme antécédents des angines à répétition et un épisode de mouvement choréique avec un syndrome inflammatoire biologique il y a 2 ans, pour lequel elle a été mise sous Halopéridol et sous prévention secondaire du rhumatisme articulaire aigu (RAA). Sous traitement, l'évolution a été marquée par la disparition complète des symptômes après quelques mois. La patiente a interrompu l'antibioprophylaxie du RAA après 3 mois. Une année après le premier épisode, elle a présenté une récidive des mouvements choréiques généralisés. L'examen clinique initial a révélé des mouvements choréiques intéressant les 4 membres et la face et gênant la marche. L'examen de la gorge était normal. L'IRM cérébrale était normale. Le bilan biologique (ASLO; NFS; VS) et le bilan immunologique (Anticorps antinucléaire et Anticorps anti-DNA) étaient normaux. L'électrocardiogramme et l'échographie transthoracique n'ont rien révélé de particulier. Le diagnostic de chorée de Sydenham récurrente en dehors d'une poussée de RAA a été posé. La prévention secondaire par Benzathine Benzylpénicilline a été réinstaurée ainsi que l'Halopéridol à dose sans aucune amélioration clinique. La patiente a été mise sous Valproate de sodium à dose de 1000mg/jour progressivement. La réponse au Valproate de sodium était spectaculaire, marquée par la régression quasi complète après 2 mois de traitement. Avec un recul de 3ans après le second épisode, il n'y a eu aucune récidive. Le valproate de sodium a été arrêté après une année de stabilité clinique, alors que la Benzathine Benzylpénicilline est maintenue jusqu'a l'âge de 21 ans.
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Il s'agit d'une patiente âgée de 17 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, admise pour bilan d'ascite associée à des douleurs de la fosse iliaque droite et une aménorrhée secondaire évoluant dans un contexte d'altération de l'état général. L'examen clinique a objectivé des adénopathies cervicales et des signes de dénutrition. Le bilan a mis en évidence une ascite riche en protide avec un taux d'adénosine désaminase dans le liquide d'ascite à 40 U/l. L'échographie abdominale a retrouvé un épaississement du carrefour iléocæcal associé à une infiltration de la graisse mésentérique et des coulées d'adénopathies profondes. Le bilan de tuberculose a montré une intradermo réaction à la tuberculine négative, des BK crachats négatifs et à la radiographie du thorax un aspect d'élargissement médiastinal et de scissurite. Le bilan biologique a objectivé des signes de malabsorption, le bilan endoscopique a mis en évidence une pangastrite érythémateuse à l'endoscopie digestive haute avec réalisation de biopsie duodénale et un aspect pseudopolypoide ulcéré et rétracté de la région iléo caecale à la coloscopie. La TDM thoraco abdominale a révélé des adénopathies médiastinales intra-et rétro-péritonéales avec une atteinte broncho pulmonaire, un épanchement pleural minime et péritonéal avec un épaississement iléo caecal. Le tableau clinique plaidait en faveur de tuberculose multifocale pleurale, pulmonaire, ganglionnaire, iléo-caecale et péritonéale, et c'est la biopsie des ganglions cervicaux qui a permis de confirmer le diagnostic en montrant une tuberculose caséofolliculaire, avec une sérologie HIV négative. Alors que la biopsie duodénale était en faveur d'une maladie cœliaque sous jacente en montrant une atrophie villositaire stade 3. La patiente fut mise sous régime sans gluten associé au traitement anti bacillaire. L'évolution était marquée par l'amélioration clinique, biologique et morphologique.
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FR101549
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Un patient de 50 ans, marocain, sans profession, aux antécédents d'appendicectomie, il était le fils unique d'un mariage consanguin. Il était affecté d'une surdité congénitale modérée lui permettant l'acquisition du langage. Il a développé secondairement une baisse de l'acuité visuelle de l'œil droit vers l'âge de 16 ans puis de l'œil gauche deux ans plus tard d'aggravation progressive. Ni ses parents et ni ses trois fils ne présentaient de telles anomalies cliniques. L'examen ophtalmologique trouvait une acuité visuelle limité à mouvement des doigts au niveau de l'œil droit et à compte les doits à 1 mètre au niveau de l'œil gauche, l'examen à la lampe à fente trouvait une cataracte sous capsulaire postérieure plus obturante à droite qu'à gauche avec au fond de l'œil un rétrécissement artériolaire diffus, une papille pâle et surtout, la présence de migrations pigmentées intrarétiniennes sombres réparties sur tout le fond d'œil. L'examen ORL était normal tandis que, l'audiométrie tonale montrait une perte audiométrique moyenne du second degré entre 50 et 70 décibels. L'examen neurologique était normal, ne montrant notamment pas de trouble cognitif, de syndrome vestibulaire, cérébelleux ou d'ataxie proprioceptive. L'électrorétinogramme (ERG) montrait une extinction globale en ambiance photopique aussi bien que scotopique, confirmant la dégénérescence rétinienne globale avancée. Le patient a bénéficié d'une chirurgie de cataracte par phacoémulsifition avec mise en place d'un implant oculaire au niveau des deux yeux, ce qui a permis d'améliorer son acuité visuelle à 1/10 au niveau de l'œil droit et à 2/10 au niveau de l'œil gauche.
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Patiente âgée de 31 ans, suivie en Ophtalmologie pour une pan uvéite évoluant par poussées et remissions depuis un an, a consulté pour des lésions de vitiligo siégeant au niveau du cou et évoluant depuis trois mois, avec une poliose du cuir chevelu sans alopécie.
L'examen ophtalmologique montrait une baisse profonde de l'acuité visuelle des deux yeux, le tonus oculaire était normal, l'examen des annexes montrait des cils de coloration normale sans vitiligo au niveau des paupières, l'examen du segment antérieur montrait des précipités retro dyscinétiques en graisse de mouton sans Tyndall de la chambre antérieure avec des synéchies irido-cristalliniennes et une cataracte bilatérale, le fond d'œil était très difficile à cause d'un myosis très serré, les rétinographies montraient un décollement rétinien de l'œil droit et des lésions rétiniennes de l'œil gauche, une péri-vascularite témoignant d'une phlébite postérieure dans le cadre d'une uvéite postérieure.
L'examen ORL objectivait une discrète surdité. L'examen neurologique était strictement normal et les examens clinique et para clinique à la recherche d'autres maladie auto-immunes associées étaient négatifs.
La patiente a été mise sous corticothérapie orale et topique avec une évolution favorable.
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Il s'agit de H.B, âgée de 25 ans, G2P1 (1 enfants vivants), ayant comme antécédents une grossesse extra utérine pour laquelle elle a bénéficiée d'une salpingéctomie droite il y a 1 an, connue porteuse d'un kyste de l'ovaire sous traitement symptomatique a base d'antispasmodiques. Admise dans notre formation pour prise en charge d'une douleur pelvienne latéralisée à gauche, sans symptomatologie gynécologique. Chez qui l'examen a trouvé une patiente stable sur le plan hémodynamique, avec une sensibilité latéro-utérine gauche au toucher vaginal, et la perception d'une masse a travers le cul de sac postérieur. Une échographie pelvienne a objectivée un utérus de taille normale avec la présence en sus utérin d'une image solido-kystique avec cloison mesurant 11/7 cm de grand axe. Un scanner pelvien a confirmé la présence d'une masse pelvienne solidokystique mesurant 110/80 mm, prolabée dans le cul de sac de douglas, rehaussée âpres injection du produit de contraste de façon hétérogène évoquant une masse ovarienne suspecte de malignité. La patiente a bénéficiée d'une laparotomie avec a l'exploration présence d'une masse ovarienne de 11 cm, d'où la réalisation d'une annexectomie gauche avec biopsies multiples (Gouttières parieto-coliques droite et gauche, l'espace vésico-uterin, grand epiploon et le douglas), dont le résultat anatomo-pathologique était un tératome ovarien immature grade 3, avec un tissue graisseux sensiblement normal dans les différentes biopsies réalisés. Apres le résultat anatomopathologique, le geste chirurgical a été complété par la réalisation d'une hystérectomie avec omentectomie et curage pelvien dont le résultat anatomo-pathologique était sans particularité. Le dossier a été présenté au staff multidisciplinaire d'oncologie, il a été décidé 3 cures de chimiothérapie adjuvante à base de BEP comprenant bléomycine, étoposide et un sel de platine (cisplatinum).
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Une jeune fille de 6 ans avec un poids de 16 Kg a été admise dans le service de chirurgie cardiovasculaire de l' hôpital militaire d' instruction Mohammed V de Rabat pour prise en charge d' un rétrécissement aortique ( RA ) sous valvulaire associé à un canal artériel persistant ( CAP ). Ses antécédents ont été marqués par une hématémèse secondaire à une gastrite documentée par la fibroscopie et l' étude histo - pathologique. Elle rapportait des infections pulmonaires à répétition associés à une dyspnée d' effort. L' examen physique avait trouvé une pression artérielle à 90 / 40 mmHg, un pouls à 100 battements / mn. Tous les pouls périphériques étaient présents.
L' auscultation avait objectivé un souffle systolique de rétrécissement aortique chiffré 3 / 6 associé à un souffle continu sous claviculaire gauche. L' ECG montrait un rythme régulier sinusal et une hypertrophie ventriculaire gauche. La radiographie thoracique a montré une cardiomégalie avec un rapport cardio - thoracique à 0, 60 et une vascularisation pulmonaire accentuée. L' transthoracique a mis en évidence une dilatation des cavités cardiaques gauche et de l' artère pulmonaire ( AP ), un diaphragme fibreux sous valvulaire avec dilatation de l' aorte ascendante. Le gradient ventricule gauche ( VG ) - aorte maximal était à 55 mmHg. La pression artérielle pulmonaire systolique ( PAPS ) était de 60 mmHg. Il existait un shunt gauche - droite exclusif via un large canal artériel entre la crosse aortique et la bifurcation de l' AP.
L' indication chirurgicale retenue était la ligature du CAP associé à une résection du diaphragme sous aortique. L' intervention chirurgicale a été réalisée sous anesthésie générale et par une stérnotomie médiane. Le monitorage de la pression artérielle a été fait par une artère sanglante fémorale à cause des difficultés de cathétériser les artères des membres supérieurs. La circulation extracorporelle ( CEC ) a été installée entre l' aorte ascendante et les veines caves. Avant le démarrage de la CEC, un gros canal a été disséqué et contrôlé, faisait communiquer la crosse aortique à la bifurcation de l' AP et ce gros vaisseau a été pris par large CAP.
Après la mise en route de la CEC, la ligature du gros canal avait entrainé un amortissement manifeste de la courbe de PA fémorale associé à une hyperpression au niveau de l' aorte ascendante. A ce moment, une dissection large de la bifurcation artérielle pulmonaire et de la région isthmique a été faite ce qui a permis de découvrir le vrai CAP qui est collé à l' AP gauche et se prolonge en bas par l' aorte descendante alors que la crosse aortique n' amorçait aucune courbure vers le bas et se prolongeait par l' artère sous clavière gauche après avoir donné le canal aberrant. Ces anomalies étaient compatibles avec une interruption complète de l' arche aortique type A selon la classification de Patton et Celoria.
Le vrai CAP a été alors ligaturé et sectionné et l' aorte thoracique descendante a été clampée le plus distale possible pour éviter toute tension sur l' anastomose. Le rétablissement de la continuité aortique a été réalisé par l' anastomose en termino - latéral de l' aorte descendante à la face inférieure de la crosse près de l' origine de la sous clavière gauche par un surjet continu au fil monobrin 5 / 0. Après remise en charge de l' anastomose, la courbe de la PA fémorale avait repris son amplitude normale.
Durant la reconstruction de l' arche aortique, la perfusion coronaire et cérébrale ont été maintenues par un faible débit et la température rectale a été abaissée à 32 ° C.
Après le rétablissement de la continuité aortique, la résection du diaphragme sous aortique a été faite sous clampage aortique et cardioplégie froide. Les durées de la CEC et du clampage aortique étaient respectivement 106 et 26 minutes. La sortie de la CEC avait nécessité de faibles doses de dobutamine ( 10 gamma / Kg / min ) et le monoxyde d' azote ( NO ). La patiente a été extubée à la 7 ème heure postopératoire et elle a quitté l' hôpital au 10 e jour. Elle a été suivie régulièrement durant 42 mois et n' a présenté aucune complication ( avec une évolution favorable ). Le dernier contrôle avait trouvé un gradient de pression systolique entre les
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Observation 1 Nourrisson de sexe féminin, âgée de 7 mois, issue d’une grossesse mal suivie menée à terme, accouchement par voie basse à domicile, cris immédiat, consanguinité 1ere degré. Ayant comme antécédent notion d’hospitalisation à J2O de vie pour BAV 1 ère épisode. Admis dans notre service pour prise en charge d’une dyspnée avec stridor en deux temps. Chez qui examen clinique trouve un nourrisson polypnéique, fébrile, des râles sibilants à l’auscultation, avec des signes de lutte respiratoire. Une radiographie du thorax a objectivé une distension thoracique, absence de bouton aortique avec un index cardio-thoracique à 0,5. Le transit oeso-gastro-duodénale a montré une empreinte anormale sur œsophage. Le bilan paraclinique a été complété par un angioscanner thoracique objectivant un double arc aortique, un foyer de condensation du lobe moyen d’allure infectieuse avec une échographie cardiaque normale. Elle a bénéficiée au cours du geste opératoire d’une section suture de l’arc aortique gauche qui était en avant de l’œsophage avec section du ligament artériel et libération du tractus oesotrachéale. Evolution a été marquée par installation d’un choc septique et la patiente est décédée à J7 de post opératoire. Observation 2 Nourrisson de sexe masculin, âgée de 9 mois, accouchement par voie basse à terme, pas de notion de consanguinité, qui présente depuis l’âge de 1 mois stridor, encombrement bronchique avec notion de trois épisodes de dyspnées sifflantes. Le malade a été mis sous corticothérapie inhalée 500µg/j depuis 2 mois mais sans amélioration. Devant la persistance d’un wheezing le nourrisson a été admis dans notre formation pour prise en charge où une radiographie thoracique a été réalisée montrant une déviation trachéale à gauche, absence de bouton aortique avec un index cardiothoracique normale. Le transit oeso-gastro-duodénale a objectivé une empreinte sur œsophage. La Fibroscopie bronchique a montré une Compression battante de l’extrémité inférieure de la trachée. L’angioscanner thoracique a confirmé le diagnostic d’un double arc aortique. Et le malade a été adressé en chirurgie pour complément de prise en charge.
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Il s’agit d’un patient de 42 ans, diabétique sous antidiabétiques oraux depuis 4 ans. Il est admis au service des urgences pour un abdomen aigu. La symptomatologie remonte à 6 jours avant l’admission, par la survenu de douleurs pelviennes localisées puis devenant diffuses, associées à une hyperthermie chiffrée à 39°C. L’examen clinique trouve un patient conscient, tachycarde à 110 battements/minute, présentant une défense abdominale diffuse plus accentuée au niveau pelvien. Le bilan biologique de Numération Formule Sanguine montre un syndrome inflammatoire, avec une hyperleucocytose à polynucléaire neutrophile à 17,5 Giga/l, la C Réactive Protéine 320 mg/l et un taux d’hémoglobine normal à 12g/dl. L’échographie réalisée en première intention, retrouve une fosse iliaque gauche vide, sans autre anomalie spécifique décelée. Le complément TDM montre une appendicite aiguë en situation ectopique pelvienne médio-caecale, sur un mésentère commun complet avec des anses coliques gauches, et gréliques droites
(Figure 1). Cette structure appendiculaire mesure 16mm de diamètre s’accompagnant d’une infiltration de la graisse tout autour ainsi des ganglions locorégionaux. Parallèlement, les vaisseaux mésentériques supérieurs étaient également transposés.
La prise en charge chirurgicale en urgence par laparoscopie confirme un mésentère commun complet avec le cadre colique et le caecum pelvien à gauche, visualisation en médio-caecale d’un appendice phlegmoneuse et perforée à sa pointe. Le geste thérapeutique a consisté à la réalisation d’une appendicectomie après ligature et section du méso appendice. Les suites opératoires étaient simples sans complications. L’étude anatomo-pathologique de la pièce opératoire était une appendicite inflammatoire.
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Un homme de 56 ans, chauffeur de profession, se présentait à notre consultation pour avis cardiologique. Il est connu comme porteur d’une cardiomyopathie dilaté (CMD) à coronaires saines, avec fraction d’éjection abaissée, ayant présenté plusieurs épisodes d’insuffisance cardiaque. Ce dernier a bénéficié en 2012 de l’implantation d’un DAI monochambre de marque Saint Jude Médical, pour des arythmies ventriculaires. Depuis un mois (novembre 2014), il signale des épisodes itératifs de décharges électriques délivrées par le DAI, épisodes inquiétants, angoissants, sans sensation de palpitations. Dans ses antécédents, on ne note rien de particulier, et il ne présente aucun facteur de risque cardiovasculaire. Le traitement d’entretien associe du furosémide per os, du périndopril, et de l’acénocoumarol.
L’examen clinique du 05/12/2015 notait un patient en surpoids (IMC = 29,7 kg/m 2), paucisymptomatique en classe fonctionnelle NYHA I-II, apyrétique. La pression artérielle était symétrique à 107/68 mmHg, pour une fréquence cardiaque à 108 bpm. Les bruits du cœur étaient assez réguliers, entrecoupés de quelques extrasystoles, sans signe d’insuffisance cardiaque. Les pouls périphériques proximaux et distaux étaient présents et symétriques. L’auscultation pleuropulmonaire était normale. L’électrocardiogramme de repos s’inscrivait en rythme sinusale, FC = 111 cpm, aspect de bloc incomplet gauche, avec des extrasystoles ventriculaires isolées. L’interrogation du DAI par un programmateur MERLIN a objectivé 12 épisodes d’arythmies ventriculaires à type de tachycardie et de fibrillation ventriculaires, ayant nécessité des traitements par ATP (antitachycardiapacing) et par des chocs de 15 joules. Devant cette urgence, l’adjonction d’un traitement anti-arythmique a été initiée, associant de l’amiodarone per os à la dose de charge, et un bêtabloquant. L’échocardiographie transthoracique a mis en évidence un aspect de CMD hypokinétique avec altération de la fonction systolique du VG (FE = 30%). Le Holter ECG des 24 heures a objectivé de nombreuses extrasystoles ventriculaires, parfois bigéminées, avec un épisode de tachycardie ventriculaire soutenue, ayant nécessité un choc signalé par la patient. L’évolution à H24 était assez favorable, le patient décrivant un léger mieux, avec une première nuit calme depuis plusieurs jours. Nous avions recommandé la poursuite du traitement associant furosémide, périndopril, amiodarone, nébivolol, et acénocoumarol. Le patient a été revu un mois après, signalant un mieux être et une reprise d’activités professionnelles. L’interrogation du DAI n’a pas objectivé d’événements rythmiques récents, et le Holter ECG dans les limites de la normale. Le traitement en cours a été reconduit et optimisé, la condition clinique et hémodynamique du patient restant stable avec un recul de trois mois.
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Un patient de 29 ans, jamais traité pour tuberculose, sans notion de contage tuberculeux récent, et sans aucun antécédent de traumatisme thoracique ou antécédent pathologique connu, présente depuis quatre mois une tuméfaction de la partie antéro-supérieure droite de la paroi thoracique, augmentant progressivement de volume, évoluant dans un contexte d'apyrexie et de conservation de l'état général. L'examen clinique met en évidence une augmentation homogène du volume du muscle grand pectoral droit de consistance dure, indolore et sans signes inflammatoires en regard. La radiographie thoracique est sans particularités. L'échographie thoracique montre une masse tissulaire hétérogène faiblement vascularisée au doppler couleur de 2cm d'épaisseur siégeant sous le muscle grand pectoral droit sans épanchement pleural liquidien associé. La TDM thoracique montre un épaississement des parties molles en regard du muscle grand pectoral droit associé à un épaississement pleural sous jacent sans lésions parenchymateuses pulmonaires associées.
Le bilan biologique était strictement normal notamment une VS à 20mm à la première heure, une CRP à 12mg/l, des globules blancs à 8700/ml avec des lymphocytes à 2000/ml, et la sérologie HIV était négative. Une ponction biopsie de cette masse était réalisée sous repérage échographique, l'analyse bactériologique des fragments obtenus à la recherche de bacille de koch s'est révélée négative, alors que l'examen anatomo-pathologique était en faveur d'une granulomatose spécifique avec nécrose caséeuse.
Le patient était mis sous traitement anti-bacillaire pendant 6 mois selon le schéma 2RHZE/4RH avec une bonne évolution radio-clinique marquée par la régression quasi complète de la masse pectorale.
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Mme B.L., âgée de 47 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, a été admise au service des urgences pour douleurs abdominales diffuses plus marquées au niveau de l’hypochondre droit. L’histoire clinique remontait à 03 mois auparavant par l’installation progressive de coliques hépatiques épisodiques avec apparition une semaine avant son hospitalisation, d’une fièvre et d’un ictère d’allure cholestatique.
L’examen physique révélait une patiente en bon état général avec ictère franc, fébrile à 38,4°C, une hépatomégalie à 14 cm de flèche hépatique sur la ligne mammelonnaire. Le bilan biologique retrouvait une CRP à 45 mg/l, des phosphatases alcalines à 356 UI/l, sans cytolyse hépatique. L’hémogramme montrait une hyperleucocytose à 11000/mm 3 avec 72% de polynucléaires neutrophiles.
L’échographie abdominale a mis en évidence une vésicule biliaire (VB) distendue à contenu finement échogène, à paroi épaissie régulière, avec une légère dilatation des voies biliaires intrahépatiques (VBIH), sans mise en évidence d’obstacle.
Devant ce tableau clinique, une cholangiographie IRM a été réalisée, montrant une discrète dilatation des VBIH, sans dilatation nette de la VBP (6,3mm de diamètre) et sans obstacle de type lithiasique ou tumorale sur le trajet des voies biliaires, avec une VB distendue en amont d’une lithiase, siégeant au niveau de l’infundibulum, un aspect fortement évocateur d’un syndrome de Mirizzi.
La patiente a été opérée, il s’agissait d’un hydrocholécyste en amont d’un calcul du siphon vésiculaire, le canal hépatique commun était légèrement comprimé, avec un cholédoque fin et libre. Les suites opératoires sont simples avec retour à la normale du bilan biologique en 02 semaines. Un bilan biologique et une échographie de contrôle à 3 mois étaient sans particularités.
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Cas clinique 1 Patiente âgée de 20 ans, femme au foyer, nous a été adressé 01 mois après la naissance de sa première fille par le médecin du centre de santé où la patiente suivait sa grossesse, et ce pour un mariage non consommé de 09 mois. La patiente est décrite par son médecin de « non coopérante » aux examens gynécologiques de surveillance de la grossesse et à l’accouchement. Accompagnée par son mari, la patiente rapporte une angoisse importante face à la pénétration vaginale. Durant 09 mois d’un mariage arrangé, mais avec le consentement des deux partenaires, la patiente n’a eu que des rapports sexuels superficiels alors que toute pénétration était impossible selon son mari, « c’est comme percuter sur un mur » dit-t-il. L’accouchement était par césarienne vu que la patiente refusait tout examen gynécologique aussi bien avant le travail qu’au cours de celui-ci. L’entretien n’a pas pu mettre en évidence une notion d’agression ou d’abus sexuel dans ses antécédents mais plutôt une grande influence des dires de ses cousines mariées qui décrivaient la douleur de défloration d’horrible et insupportable. Education sexuelle avec une psychothérapie de soutien a permis de réduire sensiblement l’anxiété de la patiente pendant le rapport sexuel et à l’examen gynécologique mais n’a pas permis pour autant la pénétration. Cas clinique 2 Patiente âgée de 23 ans, agent comptable, qui nous consulte pour un tableau clinique d’une dépression majeur (tristesse, anhédonie, irritabilité) avec un trouble panique (palpitation, sensation d’étouffement et de mort imminente, tremblement) avec un sommeil perturbé. Une psychothérapie de soutien avec un traitement antidépresseur lui a était procurer et ayant permis d’obtenir une amélioration partielle au bout de 02 mois de traitement. L’entretient poussé abordant surtout la question d’infertilité a permis à la patiente de rapporter une notion de mariage non consommé de 03 ans. Malgré le désir sexuel qu’elle ressent et sa volonté de consommer son mariage pour pouvoir procréer, elle craint toute pénétration par peur de saigner abondamment sans pouvoir l’arrêter. L’acte sexuel est bien préparé, habits et environnement, mais reste toujours bloqué aux préliminaires et toute tentative de son mari pour l’approcher en guise de pénétration est rapidement vouée à l’échec par une fermeture serrée de ses cuisses tout en poussant activement son partenaire. Toutefois elle arrive presque régulièrement à avoir un orgasme satisfaisant. Mariée après « une longue histoire d’amour », sans notion d’attouchement sexuel avant le mariage, interrompu formellement par la patiente, « je ne le laisse même pas y penser » disait-elle. Son mari plus âgé qu’elle de cinq ans est décrit de « fils à maman ». Ambivalente sur sa plainte, elle se focalise sur la pression exercée par son entourage familial pour le retard de grossesse et rejette la responsabilité de son trouble sur son mari qui le décrit de « n’est pas courageux » et « peureux » lors des rapports sexuels. Le couple a bénéficié d’une psychothérapie de soutient avec des exercices de relaxations ayant permis de diminuer l’anxiété des deux partenaires et l’opposition de la patiente et ainsi rendre un rapport superficiel possible. Cas cliniques 3 Patiente âgée de 19 ans, élève du lycée, fiancée à son cousin maternel depuis 05 mois, le mariage prévu dans 04 mois. Elle Consulte pour avoir un conseil et une prise en charge de ses craintes concernant la nuit de noce, surtout qu’elle se voit obliger de prouver la consommation de son mariage la fin de cette nuit. La patiente éprouve une crainte et une peur importante concernant la nuit de noce et surtout la notion de pénétration vaginale, elle rapporte une peur panique d’éclater par pénétration voir de mourir suite à une hémorragie secondaire à la défloration. Décrivant son futur mari d’être gentil, compréhensif et tendre, elle se plaint surtout des comtes de ses tantes, cousines et amies sur la douleur produite par le rapport sexuel. Elle ne rapporte aucun antécédent d’agression ou d’abus sexuel. La patiente a bénéficié d’une psychothérapie de soutien apportant explication sur la physiologie et anatomie du rapport sexuel. Perdue de vue après cette consultation, le devenir du mariage n’a pas pu être connu.
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Les auteurs déclarent avoir pris le consentement de la patiente pour publier ses renseignements cliniques et sa photo.
Mme H.B, âgée de 43 ans, mariée et mère de 3 enfants, a comme facteur de risque le cancer du sein dû à la contraception orale depuis 8 ans. Suivie depuis 2012 pour un cancer inflammatoire du sein droit, tumeur classée initialement T4d N1 M0 avec à l'immunohistochimie une forte expression des récepteurs hormonaux et absence d'amplification du gène HER 2 neu, elle a reçu une chimiothérapie néo adjuvante (schéma séquentiel à base d'anthracyclines, puis les taxanes) avec une bonne réponse clinique et biologique à la chimiothérapie, puis a été opérée: mastectomie droite avec curage ganglionnaire axillaire (chirurgie type patey), une radiothérapie sur la paroi et a été mise sous hormonothérapie adjuvante type tamoxifène depuis le mois d'aout 2013. Apres deux ans d'hormonothérapie la patiente a présenté une tuméfaction de la loge parotidienne, avec paralysie faciale périphérique, ce qui a motivé la patiente a consulté chez un ORL ou elle a eu un scanner cervical montrant un processus lésionnel tumoral centré sur la région parotidienne gauche (étoile) largement étendu aux structures musculaires latérocervicales homolatérales, avec infiltration de la peau et de la graisse para pharyngée, puis une biopsie de la masse parotidienne dont l'histologie est revenue en faveur d'une métastase parotidienne, d'un adénocarcinome d'origine mammaire: cytokératine positive (CK 7), absence d'expression des récepteurs hormonaux, et absence d'amplification du gène HER 2 neu. Le bilan d'extension n'a pas révélé la présence d'autres localisations secondaires ou de récidive locale de la tumeur. La patiente a été mise sous chimiothérapie type paclitaxel 175mg/m 2 chaque trois semaines pendant 3 cycles.
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Femme âgée de 59 ans aux antécédents d' hypertension artérielle, de troubles anxieux, et de lithiases rénales droites récidivantes depuis 30 ans, traitée par lithotripsie extracorporelle, avait des douleurs osseuses diffuses dans un contexte d' altération de l' état général. L' examen du cou trouvait une tuméfaction basi - cervicale antérieure latéralisée à gauche, dure, indolore, mobile à la déglutition, de 3 cm de grand axe à bord inférieur non palpable. Il n' y avait pas d' adénopathies cervicales palpables. La mobilité des cordes vocales était conservée. A la biologie : hypercalcémie à 4, 1 mmol / l, une avec valeur de parathormone ( PTH ) très élevée à 1088 pg / ml soit 13 fois la normale, et des phosphatases alcalines élevées à 2870 UI / L. Les radiographies standards du squelette ont montré une déminéralisation osseuse diffuse surtout au niveau des os iliaques et des cols fémoraux avec résorption des houppes phalangiennes. L' échographie cervicale a objectivé une masse tissulaire hypoéchogène hétérogène en regard du pôle inférieur du lobe gauche de la thyroïde plongeant dans le médiastin antérosupérieur mesurant 36 * 19 * 16mm. Cette masse était et avait un contact intime avec l' artère carotide commune homolatérale. La scintigraphie au Tc - 99m - sestamibi a montré la présence d' une plage de fixation anormale de MIBI en projection du pôle inférieur du lobe gauche de la thyroïde, bas située, rétro - sternale évoquant un adénome au dépens de la parathyroïde inférieure gauche en position ectopique rétro - sternale. La ( TDM ) cervico - thoracique avait conclu à la présence d' une masse hypodense sous le lobe gauche de la thyroïde, bien limitée, mesurant 20 * 36 mm, siégeant en avant de l' artère carotide interne gauche, faiblement rehaussée après injection de Produit de contraste ( PDC ). La TDM abdomino - pelvienne a montré une lithiase rénale droite de 16 mm sur un rein de néphropathie chronique sans dilatation pyélocalicielle, avec de multiples images de géodes sur le squelette osseux axial, de tailles variables. Au terme de ce bilan, Le diagnostic d' un adénome parathyroïdien a été évoqué et la chirurgie a été indiquée. Dans le cadre de préparation à la chirurgie, la patiente a eu une réhydratation par du sérum physiologique, avec administration de biphosphonates afin de corriger l' hypercalcémie. En per - opératoire, l' aspect macroscopique de la masse était fortement évocateur de malignité : c' était une masse dure, à limites irrégulières, et infiltrant les tissus avoisinants avec contact intime avec l' artère carotide commune. La masse était plongeante en rétrosternal, sans infiltration ni continuité avec le pole inférieur du lobe gauche de la glande thyroïde qui était indemne. On a réalisée une inférieure gauche et on a adressé la pièce opératoire pour examen extemporané qui a évoqué la malignité d' où la décision de compléter par un évidement ganglionnaire médiastino - récurrentiel ( EMR ) homolatéral. Les suites opératoires immédiates étaient marquées par la normalisation des chiffres de la calcémie et de la PTH dosées à J1 postopératoire : calcémie à 2, 25 mmol / l et PTH à 147 pg / ml puis à J3 postopératoire : calcémie à 2, 45 mmol / l et PTH à 77 pg / ml. L' examen définitif a conclu à un carcinome parathyroïdien qui consistait en une prolifération carcinomateuse sur 07 cm, encapsulée en partie, formée de lobules densément cellulaires, séparés les uns des autres par des septas fibrovasculaires. Les cellules tumorales avaient un aspect monomorphe. Elles avaient un cytoplasme abondant avec un noyau arrondi peu atypique. Les mitoses étaient estimées à 5 mitoses / 10 CFG. Il existait par endroit des images d' effraction capsulaire et d' envahissement du tissu adipeux péri glandulaire avec des images d' emboles vasculaires tumoraux. Le curage ganglionnaire rmédiastino - récurrentiel homolatéral ne comportait pas de métastases ganglionnaires. L' examen de contrôle, 6 mois après la chirurgie, a noté une régression des douleurs osseuses, avec absence de signes cliniques et échogra
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Il s'agit du patient MK âgé de 23 ans qui était admis initialement dans un tableau d'hypertension intracrânienne. L'examen clinique a objectivé des réflexes ostéotendineux vifs. L'examen ophtalmologique a montré un œdème papillaire. La biologie était sans anomalies. La TDM cérébrale avait montré une hypodensité temporale droite exerçant un effet de masse sur la ligne médiane avec œdème péri-lésionnel Figure 1. L'exérèse chirurgicale a montré un granulome tuberculoïde avec nécrose sans signes histologiques de malignité. Le diagnostic de tuberculose cérébrale a été retenu et le malade a été traité par des anti-tuberculeux pendant une année. L'évolution a été défavorable, marquée par l'apparition de crises convulsives et d'adénopathies cervicales et thoraco abdominales avec persistance de la lésion cérébrale à la TDM de contrôle. Le lavage broncho alvéolaire a révélé une alvéolite lymphocytaire avec rapport CD4/CD8=2.2. L'enzyme de conversion de l'angiotensine était augmentée. L'imagerie thoracique a révélé une pneumopathie interstitielle. Une nouvelle biopsie cervicale a conclu à un granulome sans nécrose caséeuse. Le diagnostic de neurosarcoïdose a été retenu. Il a été traité par prednisone à la dose de 1 mg/kg/j et méthotrexate à la dose de 15 mg/semaine avec évolution favorable cliniquement et radiologiquement Figure 2 selon un recul de 4 ans de suivi.
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Observation n ° 1 Mme A. Z âgée de 49 ans aux antécédents d’ hypertension artérielle, est hospitalisée pour cure chirurgicale d’ une lithiase vésiculaire symptomatique.
La patiente présente des coliques hépatiques évoluant depuis un an.
Le bilan biologique est normal, en particulier pas de cholestase : bilirubine totale et conjuguée, phosphatase alcaline et gamma glutamyl transférase sont normales, il n’ y a pas de cytolyse hépatique.
Une première échographie abdominale n’ a pas visualisé de vésicule biliaire.
Un complément d’ exploration par un scanner abdominal objective une image calcique se projetant au niveau de l’ aire vésiculaire interprétée comme un calcul au niveau d’ une vésicule scléroatrophique. Le radiologue juge nécessaire de refaire une deuxième échographie concomitante au scanner, qui objective un aspect de vésicule scléroatrophique multi lithiasique avec un gros calcul mesurant 18 mm au niveau du fond vésiculaire, sans dilatation associée des voies biliaires intra et extra hépatiques.
Vu l’ aspect de vésicule scléroatrophique, on sursoit à la cholécystectomie par voie coelioscopique et on pose l’ indication de cholécystectomie par voie sous - costale droite. L’ exploration peropératoire trouve des adhérences colo - hépatiques et pariéto - hépatiques en rapport avec une péri hépatite qui sont libérées. Le pédicule hépatique est bien individualisé sans pouvoir visualiser la vésicule biliaire dans sa position habituelle, ainsi qu’ après examen de certains sites d’ ectopie vésiculaire. La calcification sus décrite sur le scanner n’ a pas été retrouvée. L’ échographie per - opératoire confirme l’ absence de vésicule biliaire ectopique intra - hépatique. On n’ a pas réalisé de cholangiographie ( CPO ) de façon délibérée.
Les suites opératoires ont été simples et la patiente a été mise sortante le 3 ème jour post - opératoire.
La patiente a été suivie à la consultation et n’ a plus signalé de douleurs de l’ hypochondre droit, qui sont attribuées très probablement aux adhérences péri hépatiques libérées.
Afin de confirmer le diagnostic, elle a eu une cholangio - IRM, un mois et demi après l’ intervention ayant conclu à une agénésie de la vésicule biliaire avec absence de canal cystique.
On n’ a pas trouvé d’ anomalies biliaires associées chez notre patiente.
Elle est restée asymptomatique jusqu’ à présent avec un recul de 3 ans. Observation n ° 2 Enfant âgée de 13 ans se présente pour des douleurs épigastriques continues sans irradiations particulières avec des vomissements.
Dans les antécédents on a noté un rhumatisme articulaire aigu sous Extencilline et une hépatite virale A à l’ âge de 10 ans.
A l’ admission dans le service, température à 37, 8 ° C, la palpation a révélé une sensibilité de la région épigastrique. Les examens biologiques ont objectivé une hyperamylasémie à 5 fois la normale, absence d’ hyperleucocytose.
Devant ce tableau une pancréatite aigüe est suspectée, pour confirmer ce diagnostic un scanner abdominal a été demandé d’ emblée montrant un pancréas globuleux cadrant avec une pancréatite stade B et un aspect d’ agénésie de la vésicule biliaire.
L’ évolution sous traitement médical est rapidement favorable.
Au cours du suivi à la consultation externe réapparition de douleurs épigastriques calmées par les repas avec amylasémie normale, la fibroscopie gastrique objective une gastrite nodulaire avec présence d’ un petit ulcère au niveau de la grande courbure antrale, la biopsie avec examen révèle une gastrite chronique antro - fundique folliculaire modérée, légèrement active, avec présence d’ Helicobacter Pylori.
L’ enfant est mis sous trithérapie antiulcéreuse, l’ évolution est marquée par la disparition des douleurs.
L ‘ enfant a bénéficié d’ une cholangio - IRM concluant à une agénésie de la vésicule biliaire avec absence du canal cystique et sans autres anomalies biliaires associées. Observation n ° 3 Patient âgé de 64 ans sans antécédents pathologiques, présentant depuis 2 mois des douleurs de l’ hypochondre droit paroxystiques, à type de pesanteur sans rapport avec la prise alimentaire. Le bilan biologique est normal ; en particulier pas de cholestase, pas de cytolyse et absence d’ hyperleucocytose.
L’ échographie abdominale objective un lit vésiculaire siège d’ un écho dense
avec cône d’ ombre postérieur mesurant 13 mm de largeur en rapport avec une vésicule scléroatrophique lithiasique. Il n’ y a pas de dilatation des voies biliaires intra et extra - hépatiques. On n’ a pas fait de TDM.
Vu l’ aspect de vésicule scléroatrophique on sursoit à la cholécystectomie par voie coelioscopique et on indique une cholécystectomie par voie sous - costale droite. En per - opératoire, le pédicule hépatique est bien individualisé sans pouvoir visualiser la vésicule biliaire dans sa position habituelle, ainsi qu’ après examen des sites d’ ectopie vésiculaire. La calcification sus décrite à l’ échographie n’ a pas été retrouvée. L’ échographie peropératoire confirme l’ absence de vésicule biliaire ectopique intra - hépatique et on n’ a pas fait de cholangiographie peropératoire de façon délibérée.
Au cours du suivi, le patient a bénéficié un mois après l’ intervention d’ un scanner abdominal confirmant l’ agénésie de la vésicule biliaire.
On n’ a pas trouvé d’ autres anomalies associées ni en peropératoire ni sur le scanner. Une Bili - IRM a été demandée mais le patient a été perdu de vue.
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Deux patients âgés de 58 et 66 ans ont été admis aux urgences à quinze jours d'intervalle, pour un tableau d'occlusion avec arrêt des matières et des gaz, météorisme et douleur abdominale diffuse. L'interrogatoire a retrouvé un mode d'installation brutal, similaire pour les deux patients, avec une symptomatologie évoluant cinq jours avant la consultation pour le premier patient qui présente également des vomissements fécaloïdes et un intervalle de deux jours pour le deuxième patient qui ne présente pas de vomissements.
L'examen notait un abdomen distendu, hypertympanique pour les deux patients avec une légère sensibilité abdominale diffuse, les orifices herniaires étaient libres et l'ampoule rectale vide.
Le bilan biologique retrouvait une hyperleucocytose à prédominance PNN à 15 000 éléments/mm 3 et 18 000 éléments /mm 3 la CRP était élevé pour les deux patients à 150 et 220, la fonction rénale normal pour un patient et légèrement altérée pour l'autre.
Les deux patients ont bénéficié d'un abdomen sans préparation en position debout objectivant des niveaux hydro-aérique de type grêlique. Ils ont ensuite bénéficié d'un scanner abdomino-pélvien injecté, il a objectivé une importante distension grêlique en amont d'un volvulus iléo-cæcal, un des patients avait un pneumo-péritoine avecun défaut de rehaussement au niveau de la paroi cæcale et un épanchement intra-péritonéal de moyenne abondance.
Les deux patients ont été opérés aux urgences,abordé par laparotomie,un patient a bénéficié d'une résection iléo-cæcale avec anastomose iléo-colique término-latérale manuelle. L'autre a eu une hémicolectomie droite avec anastomose iléo-transverse término-laterale. Les suites post opératoires étaient simples.
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Observations n°1: il s'agit d'un patient âgé de 67 ans, admis pour prise en charge d'un SCA avec sus décalage en inférieur en rapport avec une dissection spontanée du 1 er segment de la coronaire droite suivie rapidement d'une occlusion située juste en en aval de la dissection, vu l'état hémodynamique stable du patient et vu l'absence d'un centre de chirurgie cardiovasculaire dans notre formation, celui-ci a été mis sous traitement médical à base d' antiagrégants plaquettaires incluant l'Aspirine, le Clopidogrel et les anti GP IIb/IIIa (AGRASTAT) associé au reste du traitement anti angineux classique. Le contrôle angiographique a montré une recanalisation spontanée de la coronaire droite avec mise en évidence d'une sténose serrée ostiale ayant fait l'objet d'une angioplastie avec mise en place d'un stent actif et l'évolutionà court et à moyen terme était bonne. Observation n°2: il s'agit d'un patient âgé de 76 ans, admis aux urgences pour prise en charge d'un SCA ST positif en antérieur thrombolysé à H7 de la douleur. Devant la persistance du sus décalage une coronarographie a été réalisée objectivant une dissection de l'IVA depuis son ostium allant jusqu'à sa partie moyenne avec une sténose intermédiaire de la bifurcation. Le patient a été traité médicalement avec une bonne évolution.
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Il s’agissait de trois patientes âgées de 27, 30 et 42 ans. Elles étaient admises au bloc opératoire pour une thyroïdectomie totale sous anesthésie générale indiquée devant un goitre multi nodulaire. La durée d’évolution du goitre variait entre 3 ans et 8 ans. Aucune des patientes ne présentait un antécédent pathologique particulier. Sur le plan anesthésique, elles étaient classées Cormack 2 pour l’une d’entre elles et Cormack 1 pour les deux autres. Nos 3 malades ont bénéficié d’une intubation orotrachéale avec une sonde N°7,5 munie d’un ballonnet. L’intubation a été facilitée par l’utilisation d’un guide rigide. Au cours de la chirurgie thyroïdienne, au moment de la section du ligament de Gruber, nous avons découvert une protrusion du ballonnet dans le champ opératoire. Cette protrusion s’est faite à travers une effraction trachéale de siège postéro latérale dans les trois cas. A l’extubation, nous avons noté chez une des patientes, une hernie du ballonnet de la sonde d’intubation. Les découvertes per opératoires ainsi que notre attitude thérapeutique ont été résumées dans le Tableau 1. Il n’y avait pas de troubles ventilatoires ni de trachéomalacie. Les suites opératoires étaient simples.
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Il s’agit d’une patiente de 30 ans, sans antécédents pathologiques notables, qui a été admise initialement pour prise en charge d’une tumeur kystique du foie. La patiente rapportait depuis quatre mois des douleurs intermittentes de l’hypochondre droit avec sensation de pesanteur. L’examen abdominal et général à l’admission était sans particularité. L’échographie abdominale a mis en évidence une image kystique de 7 cm de diamètre de la face inférieur du segment VI du foie en rapport probablement avec un kyste hydatique. Ces données ont été relativement confirmées par un complément scannographique quoi que son aspect radiologique n’était pas typique évoquant des doutes sur une localisation surrénalienne. Effectivement, une imagerie par résonance magnétique réalisée a objectivé une masse surrénalienne droite, de signal tissulaire hétérogène, rehaussée en périphérie de façon annulaire fine et mesurant 7 cm. Devant la taille de la tumeur qui était supérieure à 6 cm, la résection chirurgicale s’est imposée et l’étude anatomopathologique de la pièce opératoire a conclu à un HS remanié avec des zones de nécrose. Les suites opératoires étaient simples.
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Madame J.E, âgée de 60 ans, grande multipare, sans antécédents particuliers, notamment pas de notion de contage tuberculeux, qui s'est présentée à notre formation pour mastodynie apparu depuis deux mois. L'examen clinique a retrouvé un sein droit inflammatoire avec présence d'adénopathies axillaires homolatérales évoquant un cancer du seinlocalement avancé, le sein gauche était sans anomalie de même le reste de l'examen clinique. La mammographie a objectivé une accentuation de la densité mammaire droite avec épaississement diffus des parties molles cutanées sans lésions nodulaires ni microcalcifications. L'échographie mammaire a objectivé un épaississement cutané diffus avec un aspect infiltré des tissus mammaires surtout en retro-aréolaire, associé à de multiples adénopathies axillaires hypoéchogénes dontla plus grande mesure 40mm x 14mm. La lésion a été classé ACR 4. Une biopsie cutanée et une biopsie au Tru-Cut de l'adénopathie axillaire ont été réalisées, l'examen anatomopathologique a objectivé des remaniements fibro-inflammatoires chroniques non spécifique de la peau, et la présence de granulome épithélio-giganto-cellulaire avec nécrose caséeuse pour la biopsie de l'adénopathie axillaire. Le diagnostic d'une mastite tuberculeuse avec envahissement ganglionnaire associé a été retenu. La patiente a été adressée au centre de diagnostic et de traitement de la tuberculose pour un traitement anti tuberculeux.
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Il s’agit de Mr N.J âgé de 67 ans aux antécédents d’hypertension artérielle et dyslipidémie. Il a été hospitalisé à l’âge de 10 ans pour une ostéomyélite aigue. L’évolution a été marquée par le passage à la chronicité, après six années d’évolution, avec fistulisation à la peau.
En 2015, le patient s’est présenté pour une douleur de la cuisse droite avec impotence fonctionnel. A l’examen, le patient présentait une tuméfaction inflammatoire de la cuisse droite avec fistule productive. A l’imagerie, la radiographie standard a montré une fracture pathologique au sein d’une lésion ostéolytique et un remaniement du fémur droit. A l’imagerie par résonance magnétique (IRM) on a objectivé une collection liquidienne mal limitée intra-médullaire et une extension à la loge musculaire postérieure et latérale externe sur 8 cm de grand axe. Il existait un contact étroit avec la veine fémorale superficielle.
Le patient a initialement subi une excision du trajet fistuleux avec mise à plat de la collection postéro-externe et curetage de la cavité osseuse postérieure suivie d’une antibiothérapie et une immobilisation par atèle. Un prélèvement des berges des trajets fistuleux et des prélèvements osseux et des parties molles ont été pratiqué. L’examen anatomopathologique a mis en évidence une prolifération tumorale maligne faite de massifs et amas cellulaires avec parfois des images d’enroulement et de kératinisation. Les cellules tumorales présentent des atypies nucléaires modérées et des mitoses nombreuses. Il existait quelques cellules dyskératosiques et certaines cellules tumorales à cytoplasme clarifié avec parfois des boules éosinophiles intra et extra-cytoplasmique. Le stroma est fibro-scléreux et peu inflammatoire. Cette prolifération tumorale est par place en continuité avec l’épiderme de surface qui est par ailleurs largement ulcérée, elle est accompagnée sur certains prélèvements des remaniements fibro-inflammatoires. Le diagnostic de carcinome épidermoïde différencié kératinisant infiltrant les parties molles et l’extrémité inférieure du fémur droit a été retenu. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) de la cuisse droite a mis en évidence une collection abcédée de la moitié inférieure de la diaphyse du fémur droit rompant la corticale postérieure sur une hauteur de 47mm, s’étendant au niveau des parties molles postérieures et refoulant les muscles ischio-jambiers, l’artère et la veine poplitées sus articulaires qui restent perméables. Cette collection est fistulisée à la peau avec deux trajets fistuleux actifs traversant les fascias inter-graisseux, l’un médial et l’autre latéral. Le pôle inférieur de cette lésion est situé à 6,6 cm de l’interligne articulaire fémoro-tibial, son pôle supérieur est situé à 18 cm de l’interligne fémoro-tibial. Le scanner thoraco-abdomino-pelvien ainsi qu’un scanner cérébral et une scintigraphie osseuse n’ont pas mis en évidence de localisation secondaire métastatique. Le patient a eu une désarticulation de la hanche droite. L’étude macroscopique de la pièce opératoire a montré une induration cutanée qui siège à 8 cm de la limite chirurgicale proximale. Cette induration est en continuité en surface avec un orifice fistuleux et en profondeur avec une lésion tumorale qui détruit et infiltre l’extrémité inférieure du fémur et qui s’étend sur 6.5 x 6 cm. Cette lésion tumorale siège à 18 cm du col de fémur. Par ailleurs, le plan musculaire et sous cutané est sans autre lésion et en particulier sans autre lésion tumorale. L’étude histologique de la tumeur repérée à la macroscopie présente un aspect voisin de celui décrit sur la biopsie. Cette prolifération tumorale est par endroit en continuité avec l’épiderme, elle est ostéolytique et s’accompagne par place des foyers d’ostéogénèse réactionnelle. Il n’a pas été observé d’invasion vasculaire ni d’engainement péri-nerveux. Les limites chirurgicales sont saines.
L’évolution en post opératoire précoce a été marquée par le développement d’une nécrose des berges qui ont nécessité une excision chirurgicale. L’évolution a été favorable sous antibiothérapie avec pansement. Au dernier recule de deux ans, le patient va bien et ne présente pas de récidive locale ou à distance.
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Il s'agit d'un enfant de sexe masculin âgé de 4 ans, ayant comme antécédent un déficit régressif de l'hémicorps droit un an auparavant, et qui a présenté un tableau d'AVCI avec un déficit partiel de l'hémicorps gauche installé il y' a 15 jours. Le patient a bénéficié d'un scanner cérébral ainsi que d'une artériographie. Le scanner cérébral en contraste spontané montre un foyer lésionnel hypodense frontal gauche avec élargissement des sillons corticaux en regard et attraction des la corne frontale du ventricule latéral homolatéral en rapport avec un foyer ischémique séquellaire frontal droit avec hyperdensités corticales. D'autres petites lésions ischémiques sont notées au niveau de la substance blanche du centre oval droit. Devant ce tableau d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques d'âge différents chez l'enfant, de nombreuses étiologies ont été recherchées notamment cardiaques et métaboliques. Une angiographie cérébrale a été réalisée dans le cadre du bilan étiologique, par ponction de l'artère fémorale, et cathétérisme sélectif de l'artère carotide interne droite. Elle a montré l'interruption de cette carotide au niveau de son segment supraclinoidien ainsi que le développement d'un réseau Moya formé de fines anastomoses provenant de perforantes ainsi que de l'artère ophtalmique qui permet l'opacification de l'artère cérébrale antérieure et à moindre degré la sylvienne. Visualisation de l'« Ivy sign » en IRM.
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Y.S.D. est un nourrisson de 22 mois de sexe masculin sans antécédent anténatal, périnatal et néonatal particulier avec un statut vaccinal à jour et un bon développement psychomoteur reçu pour des convulsions tonicocloniques généralisées associées à des vomissements. Son examen clinique notait un coma stade II avec un syndrome d’hypertension intracrânienne et une hémiparésie gauche; un syndrome de réponse inflammatoire systémique et un syndrome anémique. Le bilan biologique retrouvait un syndrome inflammatoire biologique avec une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles et une CRP élevée, une anémie sévère hypochrome microcytaire avec un taux d’hémoglobine à 4,3 g/dL et une hyponatrémie légère. Le fond d’œil mit en évidence un œdème papillaire stade I. Ainsi, le scanner cérébral réalisé montra une hyperdensité spontanée des sillons corticaux fronto-pariétaux droits accompagnés d’une hypodensité du parenchyme sous cortical d’allure oedèmateuse, avec en plus un défaut de réhaussement du sinus longitudinal supérieur étendu au sinus latéral droit et le signe du delta vide. Le diagnostic d’une thrombose veineuse cérébrale compliquée d’une hémorragie sous arachnoïdienne droite posé, nous réaliserons un bilan de la crase sanguine qui reviendra normal. Par ailleurs l’hémoculture qui a poussé au 4 ème jour de son hospitalisation isola un pseudomonas spp sensible aux béta lactamines. Ainsi un traitement fut institué avec une transfusion sanguine, le traitement anticonvulsivant fait de Diazépam et de phénobarbital, une antibiothérapie à base de Ceftriaxone et de gentamicine ainsi qu’une anticoagulation avec l’héparine de bas poids moléculaire et un antivitamine K. Du mannitol a également été administré pendant 3 jours pour lutter contre l’œdème cérébral. Son évolution a été marquée par un arrêt des convulsions, une reprise de la conscience, des muqueuses bien colorées avec cependant une persistance de la fièvre motivant une modification de l’antibiothérapie par l’association Ciprofloxacine et Amikacine. Son examen au 12 ème jour permettait de noter une apyrexie stable et une hémiparésie gauche que la kinésithérapie améliorait de jour en jour. Le scanner cérébral de contrôle fait après 12 semaines d’anticoagulation montrait une disparition de la thrombose avec images de séquelles hémorragiques à droite.
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Il s'agissait d'une patiente âgée de 18 ans, reçue en consultation dans le service de chirurgie des cliniques universitaires de Lubumbashi en date du 11 Mai 2016. Le motif de consultation était une masse du sein gauche évoluant depuis 23 mois. Le traitement traditionnel reçu auparavant avait occasionné l'apparition d'une solution de continuité et une suppuration au niveau du sein.
Aucune notion de traitement hormonal substitutif n'avait été retrouvée aux antécédents. Elle avait vu ses ménarches à l'âge de 13 ans. Elle était mère de 2 enfants dont le dernier avait 7 mois d'âge et nourri au lait maternel. Elle avait constaté cette masse alors qu'elle portait la grossesse de son premier enfant.
L'examen physique a montré, une masse localisée dans les deux quadrants externes supérieur et inférieur du sein gauche, d'environ 12 cm de grand axe. La peau en regard était saine, avec une circulation collatérale. Une cicatrice hyperpigmentée a été objectivée au pôle supérieur de la masse (lésion d'application de produits indigènes). Le mamelon était refoulé vers le bas par la masse. La chaleur locale était conservée. La masse était ferme, multinodulaire, indolore, n'adhérant ni au plan profond ni au plan superficiel. Il y avait la présence d'une adénopathie axillaire d'environ 2 cm de grand axe, ferme, douloureuse avec périadénite.
La mammographie et IRM n'ont pas été réalisées. La radiographie du thorax face n'avait rien révélé de particuliers.
Après un bilan préopératoire réalisé, dont, le groupe sanguin (A rhésus positif), Hb (12.2g%), Hct (36%), temps de saignement (3 minutes et 0 seconde), temps de coagulation (6 minutes et 0 seconde) et une visite pré-anesthésique, la tumorectomie a été programmée.
L'intervention chirurgicale réalisée 2 jours après son admission, a permis l'exérèse complète de deux masses multinodulaires favorisée par un plan de clivage bien net.
L'analyse anatomopathologique de ces 2 masses extirpées avait montré, macroscopiquement, qu'elles étaient multinodulaires mesurant respectivement, 16x7x5cm et 16x12x8cm. La microscopie a révélé, un parenchyme mammaire d'architecture partiellement conservée, la présence des structures cavitaires et une importante réaction fibreuse. Les structures cavitaires étaient bordées par un épithélium de type lymphatique. L'existence d'un infiltrat inflammatoire dans le tissu fibro-conjoctif était observée. Le diagnostic d'un lymphangiome caverneux à localisation mammaire était ainsi retenu.
Les suites post-opératoires étaient simples. Les fils de suture cutanée ont été enlevés au 10 ème jour et la patiente était sortie de l'hôpital au 12 ème jour. Aucun traitement adjuvant ne lui a été administré. Elle est actuellement au 10 ème mois post-tumorectomie sans signes de récidive avec des seins symétriques.
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Il s'agissait d'un patient âgé de 29 ans, sportif de profession qui a été victime lors d'un match de football d'un traumatisme du pied droit à la suite d'un tacle avec pied bloqué contre le sol occasionnant chez lui des douleurs avec impotence fonctionnelle totale du membre inférieur droit. L'examen à l'admission trouvait une douleur localisée avec déformation de la région médiotarsienne et une ouverture cutanée stade II de Couchoix Duparc sur la face interne de la sous talienne. L'examen vasculo-nerveux était normal. Le bilan radiologique objectivait une luxation sous-talienne et talonaviculaire externe sans fracture associée. La réduction orthopédique a été réalisée en urgence, après parage de la plaie, sous anesthésie générale par la manœuvre d'arrache botte (éversion et rechaussement du bloc calcanéopédieux). Le contrôle radiologique a objectivé une bonne congruence articulaire après réduction. Une contention complémentaire par botte plâtrée a été réalisée et maintenue pendant six semaines, puis la rééducation a été entreprise. Le patient a repris son activité sportive six mois après le traumatisme. Après un recul de 12 mois, le résultat fonctionnel était satisfaisant.
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Madame M.A., âgée de 42 ans, d’origine marocaine, sans habitudes toxiques, sans antécédents pathologiques particuliers. Elle était hospitalisée à l’âge de 18 ans pour une dyspnée d’aggravation progressive avec une cyanose des lèvres et des extrémités et un hippocratisme digital. L’auscultation pulmonaire retrouvait des râles crépitants bilatéraux. La radiographie thoracique montrait un aspect de miliaire à grains très fins de densité calcique dessinant les plèvres et effaçant les bords du cœur. La tomodensitométrie thoracique montrait un aspect de micronodules calcifiés diffus confluents par endroits réalisant des pseudocondensations prédominant au niveau des bases avec une ligne para pleurale calcifiée circonférentielle s’étendant sur toute la hauteur du thorax. Cet aspect était très évocateur de microlithiase alvéolaire (MLA). La fibroscopie bronchique était normale. La biopsie pulmonaire transbronchique montrait la présence de microlithes sous forme d’éléments sphériques de structure lamellaire concentrique en bulbe d’oignons siégeant dans la lumière alvéolaire confirmant la MLA. L’enquête familiale révélait un autre cas dans la famille, il s’agit de son frère dont le diagnostic de MLA était de découverte fortuite. Le traitement était symptomatique par des cures courtes de corticostéroïdes et d’antibiothérapie en cas de surinfection avec les vaccinations antipneumoccique et antigrippale. Depuis ce temps, la patiente est toujours suivie dans notre service où elle consulte irrégulièrement pour des épisodes de décompensation. Actuellement, elle est au stade d’insuffisance respiratoire chronique, le test de marche de six minutes a montré une désaturation à 70% après cinq minutes de marche. L’exploration fonctionnelle respiratoire a montré un syndrome mixte très sévère avec un volume expiratoire seconde (VEMS) à 49% du théorique et une capacité vitale forcée (CVF) à 44% de la théorique. La radiographie thoracique actuelle montre le même aspect que celui des radiographies précédentes. Le scanner thoracique récent montre une aggravation des lésions préalablement décrites. L’échographie cardiaque montre une hyper tension artérielle pulmonaire (HTAP) à 50mmHg. La patiente est mise sous oxygénothérapie de longue durée (OLD) et est toujours suivie dans notre formation.
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Nous rapportons le cas d'un patient de 73 ans sans antécédents pathologique notables, programmé pour une résection transuréterale de la prostate (RTUP ou TURP en Englais) pour une hypertrophie bénigne de la prostate d'un poids de 50g. L'examen clinique préopératoire, l'ECG et la radiographie thoracique étaient sans particularité ; la natrémie était à 137 meq/l, la kaliémie à 3,7meq/l, la fonction rénale était normale, l'hémoglobine était à 12,3g/dl, et l'examen cytobactériologique des urines (ECBU) était négatif.
Le geste chirurgical était fait sous rachianesthésie avec 2,5 ml de bupivacaine 0,5% permettant l'obtention d'un bloc au niveau T10. Le patient était mis, ensuite, en position gynécologique pour la résection.
Le liquide utilisé pour l'irrigation était la glycine 1,5%, la poche étant fixée à un niveau de 1m au-dessus de la table opératoire. Le volume total de liquide utilisé au cours du geste était de 12 litres sur une durée totale d'intervention de 120 minutes. La TURP était réalisée par un résectoscope monopolaire.
Après 90 min du début de la résection, le patient avait présenté une agitation, des nausées, des vomissements, des vertiges, un brouillard visuel une bradycardie et une hypertension artérielle à 180/100 mmhg tout en gardant un état de conscience normal (un score de Glasgow à 15). L'auscultation pulmonaire n'avait pas objectivé de râles crépitant. L'ECG avait mis en évidence une bradycardie sinusale sans autres modifications électriques. Un prélèvement sanguin était fait et le patient était mis immédiatement sous 100 ml de sérum salé hypertonique à 3% et 20 mg de furosémide devant la suspicion de TURP syndrome. Le bilan biologique avait objectivée, par la suite, une natrémie à 118 meq/l, une kaliémie à 3,4 meq/l, une hémoglobine à 9,7g/dl et une troponine négative. Un deuxième ionogramme était fait après transfert du malade au service de la réanimation et 30 min après le premier bolus de SSH 3% et avait objectivé une natrémie à 120meq/l d'où un deuxième bolus de 100 ml de SSH 3%. La natrémie de contrôle était à 126 meq/l. le patient était mis, ensuite, sous sérum salé isotonique 2,5 litres/j et du furosémide 20 mg toutes les 8 heures.
L'évolution était marquée par la disparition des symptômes avec, au bilan biologique de contrôle, une natrémie à 133 meq/l, une kaliémie à 3,6 meq/l, une fonction rénale normale et une hémoglobine à 8,8g/dl.
Le patient était, ensuite, transféré au service d'urologie après 24 heures d'hospitalisation en réanimation.
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Une femme âgée de 52 ans, non tabagique, ayant un diabète de type 2 a été hospitalisée pour une pneumopathie infectieuse. Cette patiente présentait depuis 2 ans des épisodes récidivants d’infections respiratoires traités en ambulatoire. L’examen physique a trouvé une fièvre à 38ºc et un foyer de râles crépitants de la base pulmonaire droite. La radiographie du thorax a mis en évidence une opacité alvéolaire du lobe moyen. La biologie a révélé un syndrome inflammatoire avec des globules blancs à 7400/mm 3, une anémie avec une hémoglobinémie à 10,3 g/dl, une C-réactive protéine (CRP) à 48 mg/l et une vitesse de sédimentation (VS) à 50. L’examen cytobactériologique des crachats a isolé un Streptocoque Pneumoniae. Le diagnostic de pneumopathie bactérienne à Streptocoque Pneumoniae a été retenu et la patiente a été traitée par antibiothérapie adaptée. L’évolution était favorable, marquée par une défervescence thermique et une disparition du syndrome inflammatoire biologique. Sur le plan radiologique, la disparition de l’opacité alvéolaire a révélé un syndrome bronchique de la base droite. La tomodensitométrie thoracique a mis en évidence une masse tissulaire du médiastin antéro-supérieur n’envahissant pas les structures médiastinales adjacentes évoquant un thymome non invasif ainsi que des dilatations des bronches du lobe moyen et du lobe inférieur droit. L’électromyogramme a révélé une atteinte de la jonction neuromusculaire compatible avec une myasthénie. L’électrophorèse des protéines sériques a mis en évidence une hypogammaglobulinémie avec baisse de toutes les sous-classes des immunoglobulines (Tableau 1). Le typage lymphocytaire, obtenu à partir des lymphocytes sanguins circulants, a montré une lymphopénie B, une élévation de la population lymphocytaire T CD8 et une inversion du rapport CD4/CD8. La sérologie du virus d’immunodéficience humaine (VIH) était négative. La patiente a été opérée par sternotomie et a subi une thymectomie élargie à la graisse médiastinale. L’examen anatomo-pathologique de la pièce opératoire a conclu à un thymome encapsulé de type AB de la classification de l’Organisation Mondiale de la Santé (Stade I de Masaoka). Le diagnostic de syndrome de Good associant une hypogammaglobulinémie acquise à un thymome a été retenu. Pour le traitement du déficit immunitaire humoral, la patiente a reçu des injections intraveineuses mensuelles d’immunoglobulines. L’évolution était marquée par la survenue d’infections bronchiques récidivantes.
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Enfant de 3 mois qui a consulté pour une masse du bras droit augmentant progressivement de volume avec conservation de l'état général, l'examen clinique a trouvé une masse de consistance ferme et indolore mesurant 6cm de grand axe. Une IRM a objectivé une tumeur sous cutané adhérant intimement au muscle biceps brachial. Cette masse a été réséquée et l'examen au microscope optique a montré une prolifération tumorale de densité cellulaire variable avec l'alternance de zones myxoides et d'autres fibreuse, les cellules tumorales sont fusiformes assez monomorphes aux cytoplasmes peu abondant, aux noyaux ronds ne montrant ni atypies cytonucléaires ni mitoses, il s'y associé la présence de cellules géantes d'allure bizarre bordant des fentes pseudovasculaires, un fait particulier était la présence d'un infiltrat inflammatoire polymorphe riche en lymphoplasmocytes et leucocytes éosinophiles préférentiellement autour des vaisseaux portant confusion avec une tumeur myofibroblastique inflammatoire (TMI). Il n'a pas été vu de nécrose, ni d'invasion vasculaire. L'étude immuno-histochimique a montré un marquage franchement positif par l'anticorps anti-CD34; les cellules tumorales n'exprimaient pas le CD99, la PS100, l'actine muscle lisse, la desmine et la myogénine, l'ALK été aussi négatif permettant ainsi d'éliminer une TMI. Le diagnostic était confirmé par la mise en évidence du gène de fusion COL1A1-PDGFB en utilisant une technique d'hybridation fluorescente in situ.
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Un patient de sexe masculin, âgé de 37 ans vient consulter pour constatation d'une tuméfaction cervicale. A l'examen clinique on retrouve une masse cervicale sous maxillaire gauche, pulsatile avec auscultation d'un bruit audible en son sein sans signes inflammatoire en regard. L'anamnèse décèle une notion de traumatisme pénétrant par arme blanche survenu 8 mois auparavant avec des suites sans complications, puis l'évolution progressive de la masse sus décrite. Le patient a bénéficié d'une échographie avec étude doppler et complétée par un angioscanner des troncs supra-aortique (TSA). L'échographie a montré la présence d'une formation arrondie siège de turbulence, réalisant un aspect de Ying-Yang au doppler couleur. L'angioscanner a permis une étude plus étalée, en montrant une masse arrondie mesurant 6cm de diamètre appendue à la paroi artérielle de la carotide externe gauche, se rehaussant après injection de produit de contraste de façon hétérogène au temps artériel (turbulences), s'homogénéisant à un temps plus tardif. On note également la présence d'un thrombus pariétal mesurant 16 mm d'épaisseur maximale. Le pseudo-anévrisme décrit un collet large mesurant 8 mm de calibre. Il s'y associe un effet de masse sur les parties molles et les axes vasculaires de voisinage avec infiltration de la graisse.
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Il s’agit d’un patient de 35 ans, sans antécédents pathologiques, admis pour la prise en charge des douleurs de la fosse lombaire droite associée à une fièvre à 40°C. Cette symptomatologie remonte à 5 mois auparavant mais évoluant sans fièvre. La tomodensitométrie (TDM) abdominale a objectivé des collections abcédées des muscles psoas transverse et oblique externe droite étendu au retro-péritoine infiltrant la paroi thoraco-abdominale.
L’analyse cytobactériologique du pus collecté lors du drainage chirurgical retrouve une réaction cellulaire importante faite de polynucléaire avec une culture riche et monomorphe d’ Escherichia coli sensible aux antibiotiques. La recherche du Complexe Mycobaterium tuberculosis effectuée systématiquement au laboratoire sur les pus du psoas a été réalisée. L’examen direct après coloration de Ziehl Nelseen était négatif. Cependant la recherche du génome du Complexe Mycobaterium tuberculosis par PCR en temps réel (GeneXpert®) sur le pus s’est avérée positive sans détection de la résistance à la rifampicine. La culture sur milieu solide Lowestein Jensen après un mois d’incubation était aussi positive.
Le reste du bilan biologique a rapporté un syndrome inflammatoire avec une élévation de la CRP à 172,7 mg/L, une élévation de la vitesse de sédimentation (VS) à 80 mm à la première heure et une hyperleucocytose chiffrée à 18200 éléments/mm 3 avec prédominance de polynucléaire neutrophile (16600/mm 3). Les hémocultures réalisées lors des accès fébriles étaient négatives. Le bilan d’extension de la tuberculose était négatif.
Le patient a été mis sous quadrithérapie antibacillaire (isoniazide 300 mg/j, rifampicine 600 mg/j, pyrazinamide 1500 mg/j et ethambutol 1200 mg/j) et ceftriaxone (2g/jour en intramusculaire). L’évolution était bonne avec diminution de la CRP et régression de la taille des abcès sur l’échographie.
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Une patiente de 50 ans, aux antécédents de tuberculose pleurale traitée il y a 26 ans, qui présentait depuis 4 ans une sensation de corps étranger laryngé évoluant vers une dysphagie haute progressive aux solides depuis 1 an, associée à une voix rauque. L'examen cervical était normal. La laryngoscopie directe retrouvait une masse sous muqueuse supraglottique, bombant les vallécules et réduisant la lumière pharyngo-laryngée à 70%, le plan glottique n'était pas visible et les deux sinus piriformes étaient d'aspect sain. La TDM a objectivé un processus lésionnel de la loge hyo-thyro-épiglottique, de densité tissulaire régulière non vasculaire, mesurant 44,5 x 35,3 x 41 mm de diamètres, sans signe d'agressivité locale. L'IRM retrouvait un processus tissulaire sous muqueux en hyposignal T1, en hypersignal T2 et se rehaussant de façon hétérogène et intense après injection de gadolinium. Une tumeur bénigne fut suspectée et aucune biopsie n'a été réalisée. La tumeur étant obstructive, une trachéotomie première était nécessaire avant l'exérèse tumorale pour l'intubation. Celle-ci a été abordée par une cervicotomie sushyoïdienne, qui a permis une énucléation complète de la tumeur. L'orifice de trachéotomie était fermé en fin d'intervention. L'analyse anatomopathologique avec une étude immunohistochimique concluait à un schwannome bénin. Les suites post-opératoires étaient excellentes. L'alimentation orale était reprise à J1 post opératoire. Après 18 de recul, la nasofibroscopie objective une muqueuse pharyngo-laryngée saine avec une mobilité des cordes vocales conservée.
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Observation 1 : un homme de 50 ans a été admis en urgence; pour douleurs abdominales diffuses, vomissements alimentaires et arrêt des matières et des gaz. Cette symptomatologie évoluait depuis 48 heures. L'interrogatoire note la survenue régulière de crises similaires ayant cédé au bout de quelques heures. Il n'a pas été retrouvé d'antécédent de chirurgie abdominale, ni de traumatisme abdominal. L'examen physique a confirmé la présence d'un syndrome occlusif avec distension abdominale et météorisme. Les orifices herniaires pariétaux étaient libres. Le reste de l'examen physique était normal. La radiographie de l'abdomen sans préparation a noté des niveaux hydro-aériques de type grêlique. La tomodensitométrie n'a pas était réaliser suite a une insuffisance rénale fonctionnelle. Le diagnostic d'occlusion intestinale aiguë a été retenu. Mais devant l'aggravation de la sensibilité abdominale en défense; une laparotomie a été indiquée en urgence. L'incision a été une médiane. En per opératoire, nous avons noté une incarcération d'anses iléales à travers un défect d'environ 5 centimètres de long, situé au niveau de la fossette para duodénal gauche. L'iléon incarcéré était souffrant mais viable. Il s'agissait d'une occlusion intestinale aiguë par hernie interne para duodénal gauche. Le traitement a consisté à une réduction complète de son contenu par simple traction et une fermeture de l'orifice herniaire par un surjet de fil résorbable. Les suites opératoires ont été simples. La sortie de l'hôpital a été autorisée au troisième jour post opératoire.
Observation 2 : une patiente de 18 ans, a été admise en urgence pour douleurs abdominales diffuses de survenue brutale. Aucun antécédent de chirurgie abdominale ou de traumatisme abdominal n'a été retrouvé à l'interrogatoire. L'examen physique a retrouvé une défense abdominale diffuse. Le diagnostic de péritonite aiguë généralisée a été évoqué. La radiographie de l'abdomen sans préparation a révélé la présence de niveaux hydro-aériques de type grêlique. L'hémogramme était normal en dehors d'un décompte leucocytaire à 18 800 éléments par millimètre cube. Le diagnostic préopératoire évoqué était une péritonite aiguë généralisée. Une laparotomie a été donc indiquée en urgence. Une anesthésie générale avec intubation orotrachéale a été conduite et la voie d'abord a été une médiane. A l'ouverture, la cavité péritonéale était le siège d'un épanchement sanguinolent. L'exploration a noté l'incarcération d'un segment de l'iléon dans un défect para duodénale, longé à droite par la veine mésentérique inférieure, L'iléon incarcéré était nécrosé sur 170 centimètres environ, situe à 2m50 de l'angle de treitz. Le traitement a consisté à une résection de l'iléon nécrosé, avec anastomose dans le même temps. Les suites opératoires ont été simples. L'alimentation liquide a été autorisée au quatrième jour et la sortie de l'hôpital a été au septième jour post opératoire.
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Il s’agit d’une patiente de 45 ans, VIH-1 connue depuis 13 mois, découverte deux ans après la survenue d’une maladie de kaposi cutanée sous traitement antirétroviral associant ténofovir, lamivudine et efavirenz, inobservante, admise le 22 juillet 2016 au service des Maladies Infectieuses du CHNU de Fann. Elle présentait depuis 1 mois une toux quinteuse sèche associée à une dyspnée d’apparition progressive évoluant dans un contexte de fièvre sans horaire particulière. Dans ses antécédents, on retrouvait une addiction sévère à l’héroïne depuis plus de 12 ans sous traitement de substitution par la méthadone depuis 16 mois, sans aucune notion de contage tuberculeux. À l’examen physique, elle présentait un mauvais état général, une fièvre à 39°C, une fréquence respiratoire à 25 cycles/mn et un syndrome de condensation pulmonaire bilatérale. Par ailleurs l’examen notait un lymphœdème du membre inferieur gauche remontant jusqu’à la jambe surmontée de nodules angiomateux indolores évoluant depuis trois ans
(Figure 1). Au niveau de la face antérieure du thorax on notait des plaques et des nodules angiomateux d’apparition plus récente. La numération formule sanguine avait objectivé une leucopénie à 3000 GB/mm 3, une anémie à 9,5 g/dl normocytaire normochrome. Concernant, l’exploration de la pneumopathie, la recherche de BAAR était négative dans les crachats alors que le GeneXpert sur les crachats avait permis d’isoler Mycobacterium tuberculosis sensible à la rifampicine. La radiographie du thorax montrait des micronodules disséminés de façon diffuse sur les deux champs pulmonaires associés à des opacités réticulaires avec absence de déplacement des lignes médiastinales. En résumé, le diagnostic retenu était celui d’une tuberculose pulmonaire associée à une maladie de kaposi cutané sur un terrain d’immunodépression au VIH. La patiente a été mise sous un traitement antituberculeux sous une quadrithérapie associant rifampicine – isoniazide - pyrazinamide et éthambutol à raison de 3 comprimés par jour. Après renforcement de l’observance le traitement antirétroviral a été poursuivi en association du traitement de substitution par la méthadone avec une augmentation progressive des doses. L’évolution a été marquée par une amélioration de son état pulmonaire avec disparition de la fièvre au bout de 5 jours, de la toux et de la dyspnée secondairement. Sur le plan cutané les lésions sont restées stables. La patiente était sortie au bout de 9 jours d’hospitalisation et continuait à être suivie en ambulatoire. Malgré une prise en charge bien menée la patiente est décédée au bout de 6 semaines.
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Un jeune marocain âgé de 31 ans, ayant comme antécédent des infections respiratoires à répétition depuis le bas âge, qui présente depuis 3ans une diarrhée glaireuse récurrente à raison de 8-10 selles/j, évoluant dans un tableau d’altération de l’état général (score OMS à 4).
L’examen clinique trouve un patient dénutri, avec des adénopathies cervicales, des râles ronflants bilatéraux et des tâches achromiques au niveau du visage et au tronc en rapport avec un vitiligo.
Le bilan biologique montre un syndrome de malabsorption avec une hypocalcémie à 2,1 mmol/L, une hypocholestérolémie à 1,01 mmol/L, une hypokaliémie à 2,6 mmol/L et un syndrome inflammatoire avec une CRP à 57mg/l et une hyperfibrinogénémie à 9g/l.
La numération formule sanguine objective une hyperleucocytose à 13400/mm 3 à prédominance PNN (70%). La recherche de bactéries et de parasites dans les selles est négative. La sérologie du virus de l'immunodéficience humaine (HIV) est négative.
La colonoscopie avec des biopsies coliques étagées a montré une muqueuse colique d’aspect endoscopique normal, avec à l’histologie une inflammation subaigüe et chronique évolutive non spécifique. La fibroscopie haute a mis en évidence une gastrite atrophique avec un aspect micronodulaire bulbo-duodénal, les biopsies gastriques ont conclu à une atrophie gastrique avec une métaplasie intestinale. Le nombre de lymphocytes intra-épithéliaux était inférieur à 30 lymphocytes pour 100 cellules épithéliales avec une positivité faible de phénotype CD4.
La recherche des anticorps anti-endomysium et anti-transglutaminase type IgG est négative.
L'électrophorèse des protides sériques montrait une diminution des gammaglobulines sanguines à 2,14 g/L, avec un déficit global en immunoglobulines (IgA à 0,0g/L (0,90-4,50), IgG à 1,29g/L (6,6– 12,8), et un taux normal des IgM à 0,93 g/L (0,50- 2,10).
L’étude des sous-populations lymphocytaires ne montre pas d'anomalie qualitative ou quantitative.
Le scanner thoracique montre une dilatation des bronches bilatérale.
L'ensemble de ces éléments est en faveur d’un DICV avec une manifestation auto-immune type vitiligo.
Le patient est mis sous substitution en immunoglobulines à 0,8g/kg en perfusion lente toutes les 4 semaines, une antibioprophylaxie par trimithoprime-sulfamétoxazole et une kinésithérapie respiratoire.
L'évolution est favorable, avec une prise de poids, la disparition de la symptomatologie digestive et le syndrome bronchique.
Le bilan de contrôle lipidique, hydro-électrolytique et radiologique est normal. Le recul actuel est de deux ans.
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L'examen ophtalmologique a mis en évidence une acuité visuelle à 12/10 sans correction au niveau de lœil droit et à 0.5/10 non améliorable après correction au niveau de lœil gauche, avec une exotropie de ce dernier. L'examen du segment antérieur était sans particularité au niveau des deux yeux, le fond dœil était normal à droite, alors qu'il a objectivé au niveau de lœil gauche une lésion atrophique en plein macula, en forme de cratère, de quatre diamètres papillaires à peu près, bien circonscrite avec présence de pigment en surface et individualisation des gros vaisseaux choroïdiens. L'OCT de la région maculaire était sans particularité à droite, par contre elle a montré à gauche une large dépression accompagnant une rétine neurosensorielle atrophique, sans individualisation nette de l'épithélium pigmentaire rétinien.
L'examen général et notamment neurologique était sans particularité, les sérologies de toxoplasmose, rubéole, syphilis et cytomégalovirus étaient négatives. L'examen des parents et de la fratrie n'a mis en évidence aucune anomalie, la sérologie de toxoplasmose réalisée chez la mère était négative. Nous avons retenu le diagnostic de colobome maculaire unilatéral isolé en se basant sur les arguments suivant: l'absence d'antécédents d'épisode infectieux durant la période prénatale, les sérologies négatives ainsi que la négativité de la sérologie de toxoplasmose chez la maman, les caractéristiques cliniques de la lésion et l'absence d'histoire familiale.
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Il s'agissait d'un enfant âgé de 3 ans et 7 mois, issu d'un mariage consanguin 1 er degré, qui est suivi depuis l'âge d'un an pour un syndrome d'insuffisance médullaire d'origine indéterminée avec une pancytopénie dont le bilan étiologique était non concluant. Il a été transfusé à plusieurs reprises à raison d'une fois par mois. L'enfant ayant comme antécédents une sœur décédée à l'âge de 18 mois pour maladie de Byler.
Le début de la symptomatologie remonte à 3 jours de la date de la consultation, par l'installation brutale d'une fièvre associée à des diarrhées glaireuses non sanglantes à raison de 8 selles par jours sans vomissements ni douleurs abdominales ou autres signes infectieux notamment pulmonaires. Le tout évoluant dans un contexte de fièvre chiffrée à 39-40°, et d'une intense pâleur cutanéomuqueuse avec altération de l'état générale.
L'examen clinique a trouvé un enfant conscient tachycarde à 120bpm et polypnéique à 40cpm avec un syndrome infectieux (fièvre 39-40°), un syndrome anémique (intense pâleur cutanéomuqueuse, asthénie) sans syndrome hémorragique et sans autre anomalies notamment pas de syndrome tumoral ou adénopathie et avec un tableau de déshydratation sévère.
A côté du bilan paraclinique standard fait de NFS (Hb: 6.2 g/dl, VGM:76 fL, TCMH:27 pg, GB: 2300, PNN 390 /mm 3, Lymphocytes à 1850 Plaquettes à 55000 /mm 3), CRP (42mg/l), coproculture (absence de germe entéropathogénes spécifiques), ECBU (stérile), échographie abdominale (sans particularité), radio thorax (sans particularité), des hémocultures ont été demandées.
L'enfant a été hospitalisé, réhydraté et a été mis sous une biantibiothérapie empirique à base de C3G (50mg/kg/j) et gentamycine 3mg/kg/j en plus d'une transfusion par des culots phénotypés en attendant une documentation bactériologique. Les hémocultures réalisées les premiers jours d'hospitalisation, avant toute antibiothérapie sont revenues positives après 72heures d'incubation à 37°C sur l'automate d'hémoculture (BACTEC FX BD). L'examen direct a montré la présence de nombreux bacilles à gram négatif polymorphes, de taille variée avec de nombreuses formes courtes, ils sont disposés souvent par paires et sont immobiles à l'état frais. Le repiquage était positif uniquement sur milieux enrichis (Chocolat polyvitex et gélose columbia au sang frais) après une incubation à 37°C en atmosphère aérobie avec 5% de CO2, et la pousse était lente sous forme de très petites colonies translucides. Ces colonies étaient oxydase positive, catalase négative, uréase négative et indol négative, n'hydrolyse pas la gélatine, réduit les nitrates en nitrites, fermente le glucose et le maltose mais pas le xylose (Tableau 1). Une identification automatisée (BD phoenix) et manuelle (Galeries API NH) ont permis de confirmer l'espèce Kingella denitrificans.
L'étude de la sensibilité aux antibiotiques a été réalisée selon la technique de diffusion des disques en milieu gélosé, et l'interprétation a été faite selon les normes du Comité de l'antibiogramme de la Société française de microbiologie (CA-SFM/EUCAST). La souche était sensible aux antibiotiques suivants: bêtalactamines (amoxicilline, amoxicilline acide clavulanique, céfalotine, céfotaxime, imipenème) - aminosides (amikacine, gentamicine, tobramycine) - Chloramphénicol - Tétracycline - Erythromycine, Pristinamycine - Acide nalidixique - Triméthoprimesulfaméthoxazole. Le test chromogénique a montré que la souche isolée ne produisait pas de bêtalactamase.
Au total, les résultats des caractères morphologiques, culturaux et biochimiques ont permis de porter le diagnostic d'une bactériémie à Kingella denitrificans.
Le traitement a été réajusté ensuite en fonction des résultats de l'antibiogramme (amoxicilline + gentamycine) et une amélioration clinique et biologique a été obtenue avec notamment le retour progressif de l'apyrexie.
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H.M., enfant âgé de 4 ans, vivant à la campagne, sans antécédents pathologiques particuliers, ayant présenté une masse scrotale gauche de 3 x 2 cm, dure et non douloureuse découverte fortuitement par la mère.
Ceci motiva la famille à consulter ailleurs où une échographie a été réalisée objectivant un gros testicule gauche d'échostructure hétérogène avec des nodules hypo-échogènes disséminés ainsi qu'une hypertrophie de la queue épididymaire avec hydrocèle réactionnelle en faveur d'une atteinte Tuberculeuse mais cependant un Rhabdomyosarcome n'étant pas à éliminer.
Le patient a été adressé chez nous par la suite, on a réalisé une recherche de BK qui était négative. Ensuite on a refait l'échographie qui a objectivé : un processus lésionnel intrascrotal écrasant le testicule vers le bas, mesurant 12 x 6 mm, échogène homogène, d'échostructure tissulaire hétérogène hypervascularisé, ce processus étant multi-nodulaire avec une lame d'hydrocèle.
On a complété par une Tomodensitométrie objectivant : un processus lésionnel intra-scrotal gauche, bien limité, multi-nodulaire, de densité tissulaire, rehaussé de façon intense et homogène après injection, mesurant 20 x 21 mm et étendu sur une hauteur de 28 mm, et qui écrase le testicule vers le bas.
La radiographie du thorax, la tomodensitométrie abdominale, le dosage de l'unité bêta de l'hormone chorionique gonadotrope (HCG) et l'alpha foeto-proteine n'ont pas montré d'anomalie.
L'exploration chirurgicale ensuite, menée par une voie inguinale gauche, a objectivé plusieurs nodules brunâtres avec un aspect piqueté blanchâtre et qui sont appendues à la tête de l'épididyme, le testicule gauche étant légèrement augmenté de volume. Le traitement était alors radical avec une orchidectomie large et biopsie du Gubernaculum Testis et scrotale qui sont adressés au laboratoire d'anatomopathologie concluant à une fusion spléno-gonadique discontinue avec testicule impubère sans anomalie.
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Il s'agissait d'un patient âgé de 53 ans, arabe, suivi pour une insuffisance rénale chronique et une hypercalcémie secondaire à l'adénome parathyroïdien, admis dans notre formation pour prise en charge de douleurs aux deux genoux avec impotence fonctionnelle totale des deux membres inférieurs constatées par le patient lors du lever matinal. Le patient était autonome avant cette symptomatologie, avec un indice de masse corporelle à 20,36 kg/m 2. L'examen clinique avait objectivé une dépression supra-patellaire bilatérale, douloureuse à la palpation avec déficit d'extension active des deux genoux. On ne notait pas d'ouverture cutanée ni d'atteinte vasculo-nerveuse. La radiographie standard de profil des deux genoux montre un abaissement des deux rotules sans fracture associée. L'échographie des deux cuisses et genoux avait objectivé les ruptures complètes des tendons quadricipitaux, à environ 1 cm de son insertion patellaire à droite et 2 cm à gauche. Après un bilan préopératoire complet, le patient était admis au bloc, sous locorégionale, en décubitus dorsal, par voie d'abord antérieure médiane longitudinale centrée sur le bord supérieur de la rotule pour les deux genoux. A l'exploration, on avait noté un hématome sous facial mimine bilatéral, avec rupture complète des fibres tendineuses à bord déchiqueté, à 1cm de l'insertion rotulienne à droite et 2 cm à gauche. Nous avions procédé à l'évacuation de l'hémarthrose, lavage au sérum physiologique, avivement des berges puis suture bord à bord par des points en « U » avec des points trans-osseux s'appuyant sur la rotule et fermeture sur un drain aspiratif. Les deux genoux étaient immobilisés par des attelles genouillères pendant 3 semaines avec des soins locaux 1jour sur 2 et ablation des agrafes après 21 jours. Le patient avait bénéficié d'une rééducation fonctionnelle (à but de renforcement musculaire et amélioration des amplitudes articulaires).Nous avions évalué le résultat fonctionnel par le score KSCRS (Knee society clinical rating system) qui permet d'apprécier la douleur, la mobilité et la force musculaire [3]. Il était bon à 3 mois (70à droit et 72 à gauche) excellent à 6 mois (97 des deux côtés).
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Nous rapportons le cas d'un patient de sexe masculin, âgé de 42 ans, sans antécédents particuliers, présentant depuis 3 mois une douleur localisée de la région antérieure de la cheville gauche intense et permanente, s'accentuant à la mobilisation et à la marche, résistante aux anti-inflammatoires non stéroïdiens et sans exacerbation nocturne, évoluant dans un contexte apyrétique avec conservation de l'état général. L'examen clinique retrouvait une douleur exquise à la palpation et à la mobilisation de la cheville avec une limitation des mouvements de flexion et extension par la douleur sans tuméfaction ni signes d'inflammation locaux. Une radiographie standard a été réalisée et a été jugée strictement normale. Devant la persistance des plaintes, une TDM a été faite et a montré une petite lacune au niveau de la partie antérieure du pilon tibial évoquant le diagnostic d'ostéochondrite. Une exérèse complète de la lésion a été réalisée et l'histologie a confirmé le diagnostic d'ostéoblastome. L'évolution pendant un an après était satisfaisante, avec disparition de la douleur, une reprise de l'appui après trois semaines et conservation d'une mobilité articulaire normale sans signe de récidive au bilan radiologique de contrôle.
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Une fillette de 11 ans, d'origine noire africaine, était adressée par son pédiatre pour avis et prise en charge éventuelle d’une masse du pancréas découverte de façon fortuite sur un syndrome douloureux abdominal évoluant depuis 7 mois de façon paroxystique, accompagnées de vomissements à l’acmé des crises. Elle présente des antécédents familiaux d’un cancer du colon chez une tante. A l’examen cet enfant est en bon état général. L’examen clinique révèle une masse épigastrique, ferme, indolore, régulière, mesurant environ 7 centimètres sur la ligne joignant l’appendice xiphoïde à l’ombilic. Le reste de l’examen était strictement normal. L'imagerie par échographie, tomodensitométrie (TDM) et par résonance magnétique abdominale réalisée précisaient un processus tissulaire encapsulé dense, avec des zones de nécrose, vascularisé, corporéo-caudal pancréatique, mesurant 106mm de grand axe oblique en dehors, 100 mm de hauteur, 74 mm d’épaisseurs, refoulant les vaisseaux mésentériques vers la périphérie, avec réaction liquidienne péritonéal péri lésionnelle et des nodules hépatiques. Le bilan biologique était normal, sans syndrome inflammatoire ni perturbation des fonctions rénale, hépatique et pancréatique. Aucune sécrétion hormonale anormale n'était décelée. Les marqueurs tumoraux sériques (Alpha-foeto-protéine, béta-HCG plasmatique, antigène carcino-embryonnaire (ACE), CA 19,9, Œstradiol et Neuron specific enalase (NSE)) avaient des taux normaux. La biopsie écho-guidée met en évidence un aspect morphologique cadrant avec une tumeur solide pseudo-papillaire. Elle a bénéficié d’une chirurgie en 2013, à l'âge de 11 ans, d'une tumeur solide pseudo-papillaire de 10 cm de grand axe avec des limites pancréatiques saines, une hypertension portale segmentaire avec absence de visualisation de la veine splénique. L'intervention chirurgicale consistait en une pancréatectomie corporéo-caudale emportant la totalité de la tumeur qui reste intacte associée à une omentectomie emportant la totalité des métastases. L'examen anatomo-pathologique confirmait le diagnostic de tumeur pseudo-papillaire kystique et solide du pancréas. L’examen des prélèvements réalisés au niveau de l’épiploon ne montre pas de localisation secondaire. Néanmoins, on retrouve des remaniements fibro-inflammatoires. L’étude immunohistochimique montre que les cellules tumorales expriment l’anticorps anti-synaptophysine, l’anticorps anti-chemotrypsine, le CD56, la bétacaténine, les récepteurs progestéroniques et la vimentine. Un marquage focal avec la cytokératine était noté. La chromogranine et l'ACE étaient négatifs. Les limites de résection pancréatique sont saines. L'évolution postopératoire était simple. Aucune indication de traitement complémentaire n'était retenue. En raison du risque de récidive tumorale important, la malade était revue 1 fois tous les 3 mois: l'examen clinique, le bilan biologique et la tomodensitométrie abdominale étaient normaux.
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FR101589
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Il s'agit d'un patient de 61 ans, célibataire, qui présente une exstrophie vésicale depuis la naissance jamais traité, consulte pour l'apparition d'une masse hypogastrique avec des lombalgies bilatérales. L'examen clinique avait montré une complexe exstrophie vésicale épispadias classique avec une masse surinfecté de 6 cm environ au dépend de la plaque vesicale. Une biopsie de cette masse a objectivé un adénocarcinome moyennement différencié de type lieberkinien. Un bilan para-clinique avait objectivé une insuffisance rénale avec une créatinine à 57mg/ml. Une TDM abdomino-pelvienne avait objectivé une classique complexe exstrophie vésicale épispadias et diastasis pubienne avec une masse tumorale au dépend de la plaque vésicale envahissant les deux méats urétéraux et déterminant une UHN bilatérale, pas d'atteinte ganglionnaire pelvienne ni métastase à distance. Le patient fut admis au bloc, nous avons réalisé une ablation de la plaque vésicale emportant toute la masse tumorale, avec une dérivation urinaire externe: urétérostomie cutanée trans-iléale type bricker. La fermeture de la paroi abdominale antérieure était difficile vue la perte de substance cutaneo-aponévrotique. Les suites opératoires étaient simples. L'étude anatomopathologique de la pièce opératoire montrant un adénocarcinome moyennement différencié de type lieberkinien infiltrant le muscle vesicale classé pT2, le curage ganglionnaire ilio-obturateur ne montrant pas d'atteinte ganglionnaire. Le suivi de patient a été marqué par la normalisation de sa fonction rénale. Il se porte bien sans aucune preuve de récidive à ce jour.
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FR101590
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Observation 1 : il s' agissait d' une femme âgée de 27 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, qui a présenté une tuméfaction isolée de la région parotidienne droite, évoluant depuis 14 mois. À l' examen clinique : La patiente était en bon état général, apyrétique. La tuméfaction était prétragienne et mesurait 4cm de grande axe, ferme, bien limitée, mobile et indolore, associes de multiples adénopathies cervicales homolatérales jugulo - carotidiennes dures et fixées. La parotide controlatérale était sans particularités. Par ailleurs la patiente ne présente pas de gêne à la mastication, ni trismus ou d' issue de pus en endobuccal, ni paralysie faciale périphérique et les voies aéro - digestives supérieures étaient libres. L' échographie cervicale a montré un processus de la glande parotide hypoéchogène hétérogène renfermant des zones de nécroses. Une cervico - faciale a montré une collection droite, hétérogène, cernée par une coque périphérique irrégulière et rehaussée. A L' IRM, la lésion était au dépend du lobe superficiel de la parotide gauche, ovalaire de 11 x 11 x 13mm. Le signal était mixte avec une composante liquidienne centrale et charnue périphérique en hypo T2 prenant le contraste après Gado. En diffusion, le coefficient de diffusion était bas. Ses caractéristiques étaient suspectes de malignité. L' à la tuberculine était positive, le reste du bilan biologique était normal. La radiographie pulmonaire ne montrait aucuns signes d' une possible localisation pulmonaire. Le diagnostic d' un cancer parotidien a été fortement suspecté. Pour avoir une preuve histologique, nous avons décidé de réaliser une parotidectomie exo - faciale partielle avec dissection et conservation du nerf facial. L' examen de la pièce opératoire a conclu à une tuberculose parotidienne primaire et ganglionnaire cervicale. Ceci a été confirmé par l' examen histologique définitif.
La patiente a été mise sous traitement antibacillaire à type de schéma 2RHZ / 4RH pendant six mois avec une évolution favorable avec un recul de 9 mois après la fin du traitement. Observation 2 : une femme de 49 ans, sans antécédent pathologique notable, a consulté dans notre formation pour une masse sous - angulo maxillaire gauche évoluant depuis environ 5 ans.
Il n' existait pas de signes cliniques associés, notamment pas de douleurs, de fièvre, d' amaigrissement, de gêne à la mastication, de trismus ou d' issue de pus au niveau des orifices salivaires. La jeune femme était en bon état général et présentait une tuméfaction de la région parotidienne gauche, ferme, indolore, mesurant environ 5 cm de grand axe, fixe. Il n' existait pas de limitation de l' ouverture buccale, ni de paralysie faciale périphérique. L' examen de la cavité buccale et de l' orifice du canal de Sténon ne mettait pas en évidence d' inflammation ni d' issue de pus. L' examen des aires ganglionnaires cervicales permettait de palper quelques adénopathies infra - centimétriques homolatérales, jugulo - carotidiennes. Le reste de l' examen ORL et général était sans particularité. Une échographie cervicale a était faite à montrer une lésion tumorale faisant 35 x 34 x 35mm d' echostructure mixte à prédominance liquidienne centrale au dépend du pole inferieure de la parotide gauche. L' IRM parotidienne a objectivé une masse intra - parotidienne inferieure gauche mesurant 4 cm de grand axe, grossièrement arrondie, de contours réguliers, entourée d' une capsule en hyposignal T2, avec un centre en hypersignal T2 franc, hypersignal diffusion, avec un rapport ADC tumeur sur parenchyme sain supérieur à 2. Ceci était en faveur d' un adénome pléomorphe, néanmoins l' aspect hétérogène de la masse et la présence des adénopathies jugulo - carotidiennes homolatérales n' excluant pas une dégénérescence maligne.. Le reste du bilan biologique, ainsi que la radiographie pulmonaire était normal. Le malade fût opéré, bénéficiant d' une parotidectomie conservatrice du nerf facial. L' étude de la paroi du kyste a retrouvé un granulome épithélio - avec de la nécrose caséeuse. La mise en culture du liquide de ponction sur milieu de Lowenstein - Jensen a mis en évidence un bacille, ce qui nous permettait ainsi de confirmer le diagnostic de tuberculose primaire de la glande parotide
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Un jeune garçon âgé de 15 ans, sans antécédent pathologique particulier, consulte à l’HNL pour une douleur de la hanche droite qui évolue depuis plus d’un an, d’allure mixte (à la marche, lorsque le patient se relève d’une position assise et lors d’une station assise prolongée), sans notion de traumatisme. L’examen clinique avait retrouvé une boiterie d’esquive à la marche, tuméfaction dure, fixe, en regard de l’aine droite, une douleur vive à la palpation de la face antérieure de la hanche et à la mobilisation passive de la hanche, avec une flexion passive limitée à 40°. La radiographie a montré des calcifications péri-articulaires à disposition annulaire de la hanche droite. Le bilan biologique note un syndrome inflammatoire (une vitesse de sédimentation qui était très accélérée et la CRP était à deux chiffres). L’indication d’une biopsie-exérèse a été réalisée. Un abord antérieur selon Hueter a permis une bonne exposition, un jour excellent et une exérèse facile de la calcification. Les suites opératoires étaient simples. L’examen anatomopathologique de la pièce opératoire a confirmé le diagnostic de myosite ossifiante dans sa phase tardive. Il a aussi bénéficié d’un traitement médical à base d’antalgique anti-inflammatoire et de la kinésithérapie avec à sa sortie une bonne cicatrisation de la plaie. Au dernier recul à six mois, on a noté une bonne amélioration de la douleur et une flexion passive à 90°, puis la reprise des activités sportives scolaires a été autorisée à un an avec succès.
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Il s’agissait d’une patiente de 42 ans, nulligeste, aux antécédents de myomectomie 5 ans auparavant, qui a consulté pour une tuméfaction ombilicale évoluant depuis 06 mois, devenant violacée et sensible en début de règles avec écoulement de liquide brunâtre, épais en fin de règles. A l’interrogatoire, elle présentait des épisodes de métrorragies et de douleurs pelviennes chroniques, cycliques. Il y’avait pas de notion de dyspareunie ni de cystalgie. L’examen clinique objectivait une masse ombilicale arrondie, de 3 cm de diamètre, noirâtre avec une induration à sa base, sensible à la palpation et une cicatrice d’incision de Pfannenstiel. Les touchers pelviens étaient sans particularité. La biopsie de la masse ombilicale a été réalisée. L’examen histologique de la pièce de biopsie a montré un revêtement épidermique hyperplasique, un derme discrètement inflammatoire et une jonction dermo-hypodermique avec une fibrose cicatricielle, une plage de cellules évocatrice d’un chorion cytogène et une structure glandulaire de type endométrial. IRM du pelvis, pratiquée à la recherche de lésions évocatrices d’endométriose, était sans particularités. L’intervention chirurgicale a été décidée, associant une omphalectomie et une mini-laparotomie exploratrice du pelvis. Une exérèse complète du nodule ombilical a été réalisée avec des limites macroscopiques en zone saine, suivie d’une plastie ombilicale. L’exploration du pelvis par une mini laparotomie n’avait pas objectivé d’autres lésions endométriales. L’examen histologique de la pièce opératoire avait montré un foyer d’endométriose dans le derme et l’hypoderme avec des marges des résections saines. Les suites opératoires étaient simples. Une contraception progestative a été instaurée en postopératoire.
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Nous rapportons le cas d'une primigeste de 29 ans, de groupe sanguin O+, sans antécédents pathologiques notables notamment pas d'antécédents personnels ou familiaux de cardiopathies, et sans antécédents de chimiothérapie ou de prise médicamenteuse, qui a consulté aux urgences à 32 semaines d'aménorrhée pour détresse respiratoire aigue avec une dyspnée stade IV de la NYHA, associée à une orthopnée sans douleurs thoraciques évoluant dans un contexte d'apyrexie. L'examen clinique a trouvé une patiente consciente, apyrétique, normotendue à 13/7cmHg, polypnéique, tachycarde à 110 battements par minute avec une désaturation SaO 2 : 55%, les mollets et cuisses souples. L'examen cardivasculaire a montré un assourdissement des bruits du cœur avec un bruit de galop, et des râles crépitants à l'auscultation pleuro-pulmonaire, sans signes d'insuffisance cardiaque droite. Par ailleurs, l'examen obstétrical, sans particularités, a trouvé une patiente en dehors du travail avec un score de Bishop défavorable. La radiographie pulmonaire a objectivé un syndrome alvéolo-interstitiel bilatéral en ailes de papillon, une silhouette cardiomédiastinale normale faisant évoquer un 35%, œdème aigu du poumon. L'électrocardiogramme a montré une tachycardie sinusale sans troubles de la repolarisation ventriculaire et sans signes d'ischémie myocardique. L'échographie cardiaque transthoracique a objectivé une fraction d'éjection ventriculaire gauche à 35%, sans dyskénésie segmentaire, sans dilatation cavitaire ni d'hypertrophie du myocarde et sans valvulopathies, avec un péricarde sec. Le bilan biologique a objectivé un syndrome inflammatoire (CRP à 180 mg/l) et une élévation des enzymes cardiaques: troponine: 346ng/L, CPK: 222UI/L.
Il s'agit donc d'un œdème aigu du poumon compliquant une insuffisance cardiaque lié à une myocardite virale ou à une cardiomyopathie du péri-partum. Devant la négativité des sérologies virales le second diagnostic est le plus probable.
La patiente a donc été mise en position demi-assise, sous ventilation non invasive, diurétiques de l'anse et catécholamines. Avec cependant une aggravation clinique rapide; une désaturation profonde arrivant à 18% justifiant l'indication d'une extraction fœtale en urgence sous anesthésie générale avec intubation et ventillation assistée. La césarienne a permis l'extraction céphalique d'un nouveau-né de sexe masculin, poids de naissance à 2100g, apgar 6/10 passé à 9/10 qui a gardé une détresse respiratoire aigue cotée à 3/10 selon le score de Sylverman améliorée après administration de surfactant.
L'évolution clinique maternelle était favorable avec une résolution de l'OAP sur les radiographies pulmonaires de contrôle, et une saturation normale à l'air ambiant après 24 heures d'intubation, elle était consciente, eupnéique et normotendue.
Le contrôle échocardiographique a objectivé une amélioration de la fonction cardiaque avec une augmentation de la fraction d'éjection systolique ventriculaire gauche à 45%.
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FR101594
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Nourrisson âgé de deux mois de sexe masculin sans antécédent pathologique particulier se présentait aux urgences pédiatriques pour tuméfaction inguinale droite douloureuse, une torsion du cordon spermatique à été suspecté devant la constatation clinique d’une ascension du testicule homolatérale et une échographie Doppler testiculaire à été demandée. Une échographie réalisée en urgence a permis de mettre en évidence une persistance totale du canal péritonéo-vaginal (CPV) droit longueur avec un diamètre mesuré à 9 mm avec incarcération d’une anse digestive, le coecum, au niveau de sa portion proximale non réductible à la pression par la sonde avec une importante distension colique et grélique diffuse d’amont. La paroi caecale était épaissie, non dédifférenciée et hyperhémiée en Doppler couleur. Le testicule homolatéral était en situation inguinale basse de taille normale hypoéchogène homogène faiblement vascularisé au Doppler couleur sans image de torsion du cordon spermatique. Le testicule droit est en situation intrascrotale d’aspect normal. Le diagnostic de hernie inguinale étranglée à contenu caecal compliquée de souffrance testiculaire homolatérale était retenu. Une radiographie de l’abdomen sans préparation montrait des niveaux hydro-aériques confirmant l’occlusion intestinale. Le diagnostic a été confirmé par la chirurgie. Les suites opératoires étaient simples.
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FR101595
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Un jeune patient de 39 ans sans facteurs de risque cardio-vasculaires ni antécédents pathologiques, était admis à H2 du début d'une douleur thoracique rappelant un syndrome coronaire aigu. L'état hémodynamique était stable, l'examen clinique était sans anomalies et le tracé électrocardiographique s'est inscrit un sus-décalage ST persistant en latéral et en inferieur avec image en miroir. Le bilan biologique a objectivé un syndrome inflammatoire avec élévation des enzymes de nécrose myocardique, sans perturbation du bilan lipidique. Le patient a été thrombolysé sans autant avoir faire l'apparition des signes électro-cliniques de succès. L'echo-cœur trans-thoracique avait objectivé des hypokinésies avec une dysfonction modérée de la fonction systolique du ventricule gauche et la coronarographie était sans anomalies. L'IRM cardiaque a confirmé une myocardite et le bilan de thrombophilie et des sérologies virales communes revenait normal. L'évolution sous anti-inflammatoire avec un inhibiteur de l'enzyme de conversion a été marqué par la régression des symptômes cliniques et la récupération ad integrum de la fonction systolique du ventricule gauche.
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Il s’agit d’une patiente âgée de 50 ans, sans antécédents pathologiques. En 2011, la patiente a présenté un syndrome oedémato-ascitique qui a conduit au diagnostic d’un syndrome néphrotique impur avec une albuminémie à 15g/l, une protidémie à 37g/l, une protéinurie évaluée à 7g/24h associée à une hématurie microscopique, une hypertension artérielle et une insuffisance rénale (créatininémie à 12 mg/l). Devant ce tableau une ponction-biopsie rénale a montré une glomérulonéphrite extra-membraneuse type II confirmée à l’immunofluorescence qui montrait des dépôts granuleux d'IgG et de C3 sur le versant externe de la membrane basale glomérulaire. Le bilan étiologique, comprenant un bilan d’auto-immunité, la recherche d’une néoplasie et un bilan infectieux bactérien et viral, était négatif confortant la nature idiopathique de cette glomérulopathie. Par ailleurs, la patiente présentait une cytolyse avec une cholestase hépatique, dont les bilans morphologique et immunologique étaient négatifs. La ponction-biopsie hépatique retrouvait un aspect d’hépatite chronique active non-spécifique avec cholestase. Ce tableau hépatique a été alors mis sur le compte d’une toxicité médicameuteuse aux statines et fibrates. La cholestase et la cytolyse se sont amendées après arrêt de ces médicaments.
Associé à ce tableau, le bilan retrouvait une anémie norcmochrome normocytaire à 6,4g/dl avec un VGM à 97 fl, arégénérative (taux de réticulocytes à 37900 éléments /mm 3), les autres lignées étaient représentées normalement. La ferritinémie était à 245 ng/l et le dosage vitaminique (vitamine B12 et folates) était normal. La patiente ne présentait pas de syndrome inflammatoire (CRP à 1mg/l). Le myélogramme montrait une moelle très riche, avec une hyperplasie de la lignée érythroblastique et une dysplasie multilignée sans excès de blastes. La coloration de Perls ne montrait pas de sidéroblastes en couronne. Le caryotype médullaire retrouvait un clone minoritaire avec une monosomie du chromosome 7 (six mitoses sur vingt). Le diagnostic d’un syndrome myélodysplasique de type anémie réfractaire avec dysplasie multilignée est retenu, avec risque intermédiaire 1 selon le score pronostique international des myélodysplasies.
Un traitement selon le protocole Ponticelli est entrepris pendant six mois permettant l’obtention d’une rémission partielle du syndrome néphrotique. Sur le plan hématologique, la patiente est mise sous epoetin béta à la dose de 30000 UI/ semaine. A deux mois du début de l’érythropoïétine, la patiente n’est plus transfusée et a une hémoglobine à 9,8g/l.
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Ce nouveau né de 22 jours de sexe masculin a été transféré pour la prise en charge d'occlusion néonatale fébrile évoluant depuis 2 jours. A l'admission le nouveau-né était conscient, rose, hypotonique, fébricule à 37,7°C et stable sur le plan hémodynamique et respiratoire. L'examen abdominal a objectivé un abdomen légèrement distendu avec une tuméfaction inguino-scrotale droite douloureuse d'allure inflammatoire. L'épreuve de transillumination est négative a droite. Le testicule gauche en place. Après une mise condition ayant consisté à mettre le nouveau né dans une table chauffante, sous diète et mise en place d'une sonde gastrique de bon calibre, une voie veineuse périphérique permettant d'administrer une réhydratation, une ration de base adaptée, une triple antibiothérapie intra veineuse associant C3G, aminosides et métronidazole ainsi qu'un traitement antalgique. Le bilan biologique pré opératoire a montré une Hémoglobine = 12g/dl, une fonction rénale correcte avec une hyponatrémie à 129mmol/l. Le bilan radiologique représenté par une radiographie thoraco-abdominale en position debout a révélé des niveaux hydro aréiques grêliques et coliques. Au terme du bilan clinique et radiologique le diagnostic d'une hernie inguino scrotale droite compliquée d'occlusion néonatale a été retenu. Le nouveau né a été admis au bloc opératoire après 6h de réanimation hydro-éléctrolytique, installé en décubitus dorsal sur table chauffante. On a procédé à une incision du pli abdominal inférieur droit, après passage à travers le fascia transversalis, le sac herniaire à contenu digestif a été repéré avec dissection minutieuse tout autour. A son ouverture la portion distale de l'appendice à aspect nécrosé a été mise en évidence avec incarcération d'un segment du colon ascendant et présence de fausses membranes en regard. Le reste de l'exploration des anses a objectivé leur aspect viable. On a noté un défaut d'accollement du colon droit.
Le geste chirurgical a consisté à une appendicectomie avec réintégration du colon hernié et résection puis fermeture du sac herniaire. Les suites post opératoires ont été marquées par la reprise du transit après 24h avec affaissement abdominal et disparition des vomissements d'où la décision de sa sortie.
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Dans le cadre de l' activité hospitalière du centre de consultation et de traitement dentaire de Rabat, nous avons reçu Madame X âgée de 37 ans pour une réhabilitation esthétique fixée. L' anamnèse a révélé un syndrome de fatigue chronique inexpliqué et une rhinite allergique qui remonte à six ans. La patiente est adressée par son médecin traitant pour des aphtes à répétition, picotements et brulures au niveau de la langue. L' examen exobuccal a objectivé un visage ovalaire symétrique, des étages faciaux égaux, un profil convexe et une légère prognathie maxillaire. La palpation des muscles et des aires ganglionnaires est asymptomatique. L' examen des articulations temporo - mandibulaire est sans particularité, bien que son ouverture buccale limitée à deux doigt et demi décrit un trajet en baïonnette. L' examen endobuccal a mis en évidence des tatouages gingivaux diffus, une hygiène bucco - dentaire moyenne avec l' indice de plaque de Silness et Loe quantifié à un et l' indice gingival estimé à deux degrés. A l' examen dentaire, la patiente a présenté des absences dentaires ( 18, 17, 16, 28, 36 ), des caries ( 11, 38, 37, 35, 44, 45, 46, 47, 48 ), un bridge céramo - métallique de la 24 à la 27, une couronne céramo - métallique au niveau de la 12 et surtout plusieurs obturations coronaires à l' amalgame ( 38, 37, 35, 44, 45, 46, 47, 48 ).
L' examen radiographique nous a renseigné sur l' étendue en profondeur des obturations à l' amalgame, ainsi que la qualité du traitement canalaire de la 36. Après consentement de la patiente on a décidé de déposer toutes les obturations coronaires à l' amalgame et on a opté pour un Bridge céramo - métallique trois éléments ( 37, 36, 35 ) et quatre onlays en composite de laboratoire ( 44, 45, 46, 47 ). La dépose des amalgames s' est faite dent par dent à l' intervalle de 15 jours afin de permettre l' élimination progressive du mercure mais sans tenir compte d' une chronologie particulière. En effet, on ne dispose pas d' un multimètre digital pour identifier l' amalgame le plus actif qui devrait être déposé en premier. La protection du praticien et du patient est de règle ; elle passe par le port de lunettes et de masque ( de préférence en charbon ), la pose obligatoire de la digue, l' utilisation d' une aspiration chirurgicale puissante et une irrigation abondante afin de refroidir l' amalgame et éviter son échauffement.
En effet le mercure est un métal liquide volatile qui s' évapore à partir d' un effet thermique au - delà de 40 degrés. L' amalgame a été découpé en fragments pour éviter une pulvérisation et ses conséquences. Cela est difficile pour les très petits amalgames mais possible grâce à des fraises à détourer très fines. Après la dépose on a prescrit du charbon actif sous forme de bain de bouche et de pastilles car par effet de pompe ce charbon va absorber d' éventuels débris de mercure qui seraient présents en bouche ou dans le tube digestif. Des conseils diététiques ont été donnés à la patiente pour favoriser l' élimination rénale et digestive des radicaux libres.
Après avoir déposé tous les amalgames, on a entamé la réhabilitation prothétique proprement dite, pour cela on a procédé comme suit : préparation périphérique de la 35 et 37 ; empreinte pour inlay - core pour la 35 et 37 ; essayage, scellement des inlays cores ; empreinte secondaire par wash technique ; essayage de l' armature métallique. L' emploi du métal s' avère indispensable pour des raisons financiers, mais il est impératif de conserver le même alliage pour l' ensemble des travaux. Le nom et la composition exacte de l' alliage doivent être soigneusement consignés dans le dossier dentaire afin de permettre un suivi, même si le patient est amené à changer de dentiste. Montage sur articulateur : modèle supérieur au moyen de l' arc facial et le modèle inferieur secondaire par mordu occlusal ; Choix de la couleur ; essayage de la céramique à l' état de biscuit ; scellement du bridge et de la CCM au CVI par adjonction de résine ; taille pour onlay sur la 44, 45, 46 et 47 tout en préservant le verre ionomère comme fond de cavité. Lors de la préparation dentaire pour onlay on a conservé les crêtes et on a préservé la vitalité pulpaire, le fond de la cavité est plat et la préparation ne présente pas d' angles vifs, qui risqueraient de fracturer la pièce prothétique. Les parois ont une dépouille minimale de 10 ° et la limite périphérique est un épaulement à angle interne arrondi sans chanfrein associé. Pour éviter de fragiliser le joint, on a vérifié que les dents antagonistes
n' ont pas de contacts occlusaux statiques ni dynamiques avec les limites de notre préparation ( absence d' interférence ). Provisoires réalisées par technique d' auto - meulage en maintenant un jet d' eau air continue au cours de la polymérisation de la résine peut ne pas causer des dommages menaçant la vitalité pulpaire ; empreinte secondaire par Technique double mélange ; essayage des onlays et collage
Une fois les obturations à l' amalgame éliminées, les troubles ont commencé à s' estomper, avant de disparaître ; la patiente a déclaré une nette amélioration de son état de son santé général ainsi les signes locaux en rapport avec le gout métallique, les sensations de picotements et de brulure de la langue ont disparu en faveur d' une sensation de bien - être.
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FR101599
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Patiente de 19 ans, immunocompétente, qui consulte pour une obstruction nasale bilatérale d'installation progressive avec rhinorrhée séro-muqueuse, associée à une masse cervicale sous angulo-mandibulaire droite évoluant depuis 8 mois. La rhinoscopie antérieure a objectivé une rhinorrhée claire. L'endoscopie nasale a mis en évidence un processus polypoïde bourgeonnant et infecté, comblant le cavum et les choanes. L'échographie cervicale a objectivé de multiples adénopathies cervicales droites jugulo-carotidiennes, sous parotidienne, et sous angulo-mandibulaire qui est la plus grande mesurant 22x14mm. Une biopsie du processus nasopharyngé sous anesthésie locale a été réalisée, et l'examen anatomopathologique a révélé la présence des plages lymphoplasmocytaires diffuses parsemées de nombreux histiocytes à cytoplasme volumineux vacuolaires, renfermant des structures bacillaires correspondant à des cellules de MIKULICZ pathognomoniques du rhinosclérome. Le bilan biologique (numération de la formule sanguine, ionogramme sanguin, CRP) était normal. La patiente a été mise sous antibiothérapie à base de ciprofloxacine 500 mg x 2 par jour pendant 16 semaines. Avec un recul de 14 mois sous contrôle par endoscopies nasales et échographies cervicales, l'évolution était favorable marquée par la disparition complète de la masse nasopharyngée au 4éme mois et des adénopathies cervicales au 8éme mois.
Aucun cas similaire n'a été décelé à l'enquête familiale.
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FR101600
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C'est un homme âgé de 56 ans suivi en psychiatrie sous traitement neuroleptique et aux antécédents de néphrotomie gauche il y a une vingtaine d'année pour une étiologie indéterminée et qui consulte pour douleurs abdominales avec syndrome subocclusif. A noter la notion de traumatisme il y a 3 jours (chute d'escalier). Examen: état hémodynamique et respiratoire correct, état neurologique correct. Ecchymose périorbitaire gauche. Auscultation cardio-pulmonaire normale. Abdomen souple ballonné, sensibilité épigastrique.
Le bilan biologique a montré de nombreuses anomalies: Glycémie élevé à 15,77 mmol, créat à 157, bilan hépatique normal, une CRP très élevé > 160
NFS: hb à 16,3 GB 22 400 plaq 164 000; TP à 62%. Une amylasémie 2 fois la normale à 345.
TDM abdominopelvienne a montré: -un pancréas de densité hétérogène légèrement tuméfié siège d'une contusion hémorragique corpérocaudale avec épanchement péri pancréatique et importante densification de la graisse de l'arriere cavité des épiplons. -hémopéritoine de moyenne abondance diffus; péri hépatique, interanse, périsplénique et dans le douglas. -Absence d'anomalie d'allure traumatique du foie, de la rate et du rein droit. pancréatite stade E traumatique.
La décision thérapeutique était basée sur l'approche du traitement conservateur et le patient a été hospitalisé en réanimation sous surveillance stricte clinique et biologique et principalement sous antibiothérapie large spectre forte dose et hyperhydratation. Malheureusement l'évolution était défavorable avec l'installation d'un choc septique suite à une surinfection des coulées de nécrose mal jugulée par une antibiothérapie à large spectre à forte dose et aboutissant à une défaillance multi viscérale et au décès du patient au bout de 72 heures de son admission.
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FR101601
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Il s’agissait d’un patient âgé de 69 ans, sans antécédents pathologique notables, qui a présenté une dyspnée d’aggravation progressive associée à une sensation de brouillard devant les yeux et une lipothymie. L’examen clinique trouvait un patient en bon état général, les bruits du cœur étaient réguliers, avec un souffle systolique au foyer aortique irradiant vers les vaisseaux du cou, l’examen pleuro-pulmonaire et le reste de l’examen somatique étaient sans particularités. La radiographie du thorax montrait une silhouette cardiaque de taille normale et une bonne transparence parenchymateuse L’électrocardiogramme était sans particularités. L’échocardiographie transthoracique a objectivé un rétrécissement aortique calcifié serré, un ventricule gauche de taille normale et de fonction systolique conservée. Au niveau de la valve mitrale on notait la présence d’une masse de 15mm de diamètre, s’insérant sur la petite valve mitrale sessile, sans effet de sténose ni de fuite mitrale. Le patient a bénéficié d’une coronarographie préopératoire qui était normale et le bilan biologique était sans particularités. Le patient a été opéré avec une stérnotomie médiane verticale, objectivant une masse de 15mm de diamètre sur la face auriculaire de la petite valve mitrale, friable et facilement clivable. La pièce opératoire a été adressée au laboratoire pour examen anatomo-pathologique. A l’étude microscopique il s’agissait d’une lésion tumorale d’architecture papillaire bordée par un revêtement endothélial régulier reposant sur un axe conjonctif hyalinisé et focalement œdémateux. Le diagnostic retenu est celui de fibroelastome papillaire de la valve mitrale.
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FR101602
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Il s'agit d'une patiente de 46 ans, suivie pour maladie de Behçet sans atteinte ophtalmologique. Elle a été admise dans un tableau clinique de cellulite orbitaire droite. L'examen clinique a trouvé une tuméfaction inflammatoire des paupières droites étendue à la joue homolatérale, un chémosis, une exophtalmie axile, une diminution de la motilité oculaire et de l'acuité visuelle (6/10 à droite, 9/10 à gauche). Cependant, la patiente ne présentait pas de signes rhinologiques. L'endoscopie nasale a visualisé du pus au niveau du méat moyen droit sans lésion tumorale. Il n'y avait pas d'adénopathie palpable, en particulier cervicale. La patiente était apyrétique et n'avait pas maigri. La C réactive protéine était à 16,3 mg/l, sans hyperleucocytose à l'hémogramme. L'examen microbiologique a révélé un Pseudomonas Aeroginosa. Le scanner et l'IRM du massif facial ont montré un comblement tissulaire de tous les sinus antérieurs droits et infiltrant la graisse orbitaire droite sans ostéolyse. Le diagnostic de cellulite orbitaire compliquant une pan-sinusite a été retenu. Et la patiente a été traitée par une bi-antibiothérapie adaptée à l'antibiogramme sans amélioration. Une méatotomie moyenne et une ethmoidectomie droites endoscopiques endonasales ont été réalisées. L'examen histologique avait conclu à une vascularite inflammatoire évoquant la maladie de Behçet. La patiente a été mise sous corticothérapie avec amélioration clinique. Cinq jours, après l'arrêt des corticoïdes, l'évolution a été marquée par la récidive de la symptomatologie et la patiente fut reprise chirurgicalement avec des biopsies larges et multiples de l'ethmoïde. L'examen histologique a montré des lymphocytes atypiques. Les marqueurs immunohistochimiques anti- CD3 et Granzyme B étaient positifs alors que les anti- CD20, CD5 et CD56 étaient négatifs et ces caractéristiques étaient compatibles avec un LTNK de type nasal à CD56 négatif. La biopsie ostéo-médullaire n'a pas montré d'envahissement. Le scanner thoraco-abdomino-pelvien et TEP scanner n'ont pas montré d'autres localisations. La patiente a été classée IE de la classification de Ann Arbor pour les lymphomes. Elle a bénéficié d'une radio-chimiothérapie, à base de cyclophosphamide, doxorubicine, vincristine, prednisolone (CHOP). La patiente est décédée dans les 2 mois au cours de la chimiothérapie.
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FR101603
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Une femme âgée de 63 ans, consultait pour douleur de l'hypochondre droit évoluant depuis 2 mois exacerbée depuis 24 heures, sans fièvre ni ictère. L'examen trouvait une sensibilité de l'hypochondre droit. A la biologie il y avait une hyperleucocytose à 11 310 éléments/mm 3, sans de cholestase ni de cytolyse.
L'échographie abdominale montrait un kyste du segment IV du foie associé à une lésion kystique anéchogène intrapéritonéale, mobile, uniloculaire.
La tomodensitométrie abdominale montrait un kyste hydatique du segment IV affaissé et une masse kystique intrapéritonéale de 12 x 6cm sans épanchement intrapéritonéal libre. La radiographie du thorax ne montrait pas d'image de kyste pulmonaire. Le diagnostic d'une rupture intra péritonéale du kyste était évoqué et la patiente était opéree en urgence par une incision médiane. L'exploration trouvait un kyste hydatique du segment IV rompu et vidé de sa membrane proligère. Cette dernière est restée intacte en intra péritonéal. Le traitement chirurgical consistait en une résection du dôme saillant du péri kyste avec extraction de la membrane proligère et son contenu sans la rompre, associéé à une toilette péritonéale au sérum salé hypertonique et drainage de la cavité péritonéale. Un traitement antiparasitaire par albendazole était prescrit. Les suites opératoires étaient simples. La patiente allait bien et n'avait pas de récidive hydatique avec un recul de 7 mois.
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FR101604
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Il s’agit d’un patient P.R âgé de 88 ans, ayant comme antécédents une hypertension artérielle sous traitement, un accident vasculaire cérébral ischémique sans séquelles, porteur de PTH gauche sur coxarthrose depuis 20 ans, PTH droite posée il y a 8 ans, patient autonome, marche avec canne, vit seul avec des aides à domicile. Le patient lors de son séjour au service de gériatrie aigue pour bilan de chute à répétions. Il a présenté des douleurs de la hanche gauche avec un syndrome inflammatoire biologique. L’examen clinique ne trouve pas de fistule, ni de signes inflammatoires locaux, la mobilité de la hanche a été douloureuse avec un flexum de 10° et raccourcissement du membre inférieur gauche de presque 1cm. Les radiographies du bassin et de la hanche gauche face et profil ont objectivé un descellement bipolaire de la PTH. Une ponction de la hanche a été réalisée avant d’envisager une révision chirurgicale ramenant un liquide trouble dont l’étude bactériologique a révélée une listeria monocytogenes. Le patient a été programmé après pour reprise avec lavage et changement de prothèse en un seul temps. Les prélèvements réalisés au bloc opératoire ont révélé la listeria monocytogenes. Le patient a été mis sous Antibiotique à base de Gentamycine à dose de 5mg/Kg/jour pendant 5 jours associé à l’Amoxcilline 2gx3/jour en intraveineux pendant 7jours, puis relais par voie orale pendant 3 mois. Le patient a été vu à 1mois puis à 2 mois avec une amélioration clinique et reprise de la marche avec un déambulateur, cicatrice acquise et syndrome inflammatoire qui a régressé. Au dernier recul de 3 mois le patient a pu reprendre son mode vie antérieur.
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FR101605
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Il s'agit d'une femme de 55 ans issue d'un milieu rural, aux antécédents d'une insuffisance rénale chronique au stade d'hémodialyse, une tuberculose péritonéale et un abcès tuberculeux du psoas traités. Elle se plaignait de douleurs chroniques de l'épaule d'évolution insidieuse non améliorées par le traitement symptomatique avec apparition récente d'une tuméfaction en regard d'aggravation progressive. L'anamnèse rapportait une altération récente de l'état général avec fièvre, asthénie, anorexie et amaigrissement et des sueurs nocturnes. L'examen clinique trouvait une patiente amaigrie et fébrile. L'épaule était enraidie, tuméfiée et de mobilisation douloureuse. Une rougeur et une chaleur locale étaient trouvées. Le reste de l'examen ostéo-articulaire était sans particularités en particulier celui du rachis cervical. L'IDR à la tuberculine était négative. Le bilan biologique a objectivé un syndrome inflammatoire (CRP à 45mg/l et VS de 105mm à la première heure). La leucocytose était normale (Globules blancs à 6600/mm 3). La recherche de bacilles de Koch (RBK) dans les crachats et les urines était négative. La radiographie standard de l'épaule a montré une déminéralisation osseuse locorégionale. L'échographie a montré un épanchement de grande abondance de la bourse sous acromio-deltoïdienne. Elle était complété par une ponction biopsie écho-guidée. Une exploration par IRM a été pratiquée. Elle a montré une bursite sous-acromio deltoïdienne avec un épaississement synovial et un épanchement liquidien de grande abondance hétérogène étendu aux faces antérieures et latérales de l'épaule et un épanchement minime de l'articulation gléno-humérale. Par contre aucune atteinte osseuse n'a été trouvée.
L'examen bactériologique du liquide de ponction trouvait un liquide trouble dont l'examen direct et la culture dans les milieux standard ainsi que la RBK étaient négatifs.
L'examen anatomopathologique de la biopsie écho-guidée a montré une inflammation synoviale spécifique contenant des granulomes tuberculoïdes centrée par une nécrose caséeuse confirmant ainsi l'origine tuberculeuse. Un traitement antituberculeux lui a été instauré. La durée totale du traitement était de 12 mois. Le schéma du traitement était comme suit: quadrithérapie initiale pendant 2 mois associant les antituberculeux suivants; rifampicine: 10 mg/kg/ 24 heures; isoniazide: 5 mg/kg/ 48 heures; pyrazinamide: 30 mg/kg/ 48 heures; ethambutol: 20 mg/kg/48 heures. L'isoniazide, le pyrazinamide et l'ethambutol étaient administrés après la séance d'hémodialyse. Relais par une bithérapie antituberculeuse à base de rifampicine et isoniazide prescrit aux mêmes posologies pendant 10 mois. L'observance et la tolérance thérapeutique étaient bonnes. L'évolution était favorable avec sédation progressive des douleurs et des signes inflammatoires locaux et une disparition du syndrome inflammatoire biologique. Une raideur modérée était bien jugulée par une rééducation de l'épaule commencée au cours du traitement et après accalmie des douleurs. Au recul de 9 ans, la patiente retrouve une fonction quasi-normale du membre avec récupération des amplitudes articulaires et absence de récidive infectieuse.
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FR101606
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Il s'agissait d'un nourrisson de 24 semaines, de sexe féminin, amené par les parents en consultation pour une tuméfaction douloureuse de l'ombilic. L'interrogatoire a retrouvé un début 24 heures environ avant admission par des pleurs incessantes exacerbés au toucher de l'ombilic, associés secondairement à une fièvre non chiffrée. Il n'y avait pas de signes d'occlusion, ni d'hémorragie digestive, mais une malformation ano-rectale avec fistule recto-vestibulaire était associée. L'examen physique initial avait retrouvé: un bon état général, un syndrome infectieux (hyperthermie à 39,1 degrés, tachycardie à 102 pulsations par minutes), une tuméfaction ombilicale non expansive à la toux, irréductible et douloureuse avec un maximum de douleur au collet. Les autres orifices herniaires étaient libres. Le diagnostic de hernie ombilicale étranglée a été retenu. Les tentatives de réduction par taxis furent vaines, indiquant l'intervention chirurgicale. En per opératoire, à l'ouverture du sac herniaire, on y avait découvert un diverticule de Meckel inflammatoire. On a procédé à une résection cunéiforme du diverticule, une suture en surjet de la brèche intestinale et une réfection pariétale par des points de fil résorbable. Les suites opératoires ont été simples, l'examen histologique n'a pas montré de tissus hétérotopique dans le diverticule.
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Une jeune patiente âgée de 21ans, suivie pour schizophrénie depuis plusieurs années avec de nombreux séjours en service de psychiatrie. Admise aux urgences chirurgicales pour douleurs abdominales diffuses, associées à des vomissements alimentaires postprandiaux sans troubles de transit, cette symptomatologie évolue depuis 8j. L'entourage de la patiente rapporte par ailleurs une anorexie et un amaigrissement chiffré à 10kg en 3 mois.
L'examen clinique trouve une patiente en assez bon état général, consciente, stable hemodynamiquement, on note par ailleurs, une plaque d'alopécie frontale et temporale avec des conjonctives décolorées et une haleine fétide. L'examen abdominal a trouvé une sensibilité abdominale et une masse épigastrique, dure, mobile et douloureuse étendue à l'hypochondre droit.
Le reste de l'examen clinique était sans particularités. Le bilan biologique objectivait une hyperleucocytose à prédominance PNN, une anémie hypochrome microcitaire, le reste du bilan était normal.
Une TDM abdominale a montré une distension de l'estomac siège d'une lésion hétérogène qui occupe tout le corps gastrique, l'antre ainsi que le cadre duodénal, elle mesure 23 cm de hauteur, 13 cm de diamètre transversale et 7 cm d'épaisseur ne se rehaussant pas au produit de contraste et ne présentant et semblant totalement indépendante de la paroi gastrique.
La patiente a été opérée Figure 3, Figure 4), elle a bénéficié d'une exérèse chirurgicale du trichobézoard gastroduodenal à travers une gastrotomie antérieure longitudinale
(Figure 5). Les suites opératoires étaient simples avec un transfert au service de psychiatrie à j6.
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Une femme âgée de 53ans, sans antécédents pathologiques notables (notamment pas de traumatisme du bassin), a consulté pour une lombosciatique L5 droite d'horaire mécanique résistante à un traitement symptomatique bien conduit. La radiographie du rachis avait noté une petit pincement L4-L5 avec une arthrose interapophysaire postérieure. La tomodensitométrie du rachis lombaire et du bassin avait retrouvé une lombodiscarthrose étagée associée à une discopathie protrusive L4-L5 conflictuelle avec la racine L5 droite expliquant la symptomatologie; cependant, elle a aussi montré une importante lésion ostéolytique de l'aileron sacré droit d'allure suspecte de 45mm de grand axe. L'IRM avait montré une lésion osseuse de l'aileron sacré droit comblant le trou sacré S1 droit, contenant une zone de nécrose et associée à une importante réaction des parties molles en regard. Il n'existait pas de syndrome inflammatoire biologique. Le bilan phosphocalcique sanguin était sans anomalies. L'IDR à la tuberculine était négative. Les sérologies de Wright et de Widal étaient négatives. La radiographie du thorax, l'échographie abdomino-pelvienne, l'échographie cervicale ainsi que l'écho-mammographie étaient sans anomalies. Une biopsie osseuse scanno-guidée a été indiquée, cependant la patiente a été perdue de vue et n'a reconsulté qu'après 4 mois. Au moment de la réalisation des nouvelles coupes scannographiques de repérage précédant la biopsie on a constaté un changement d'aspect de la lésion associant une condensation des berges ainsi qu'une image linéaire correspondant au trait de fracture sacré droit. La patiente n'a donc finalement pas eu la biopsie programmée initialement et elle a été confiée aux orthopédistes avec une bonne évolution, sous repos, après 6 mois de recul. La mesure densité minérale osseuse était par ailleurs normale.
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Il s'agit d'un garçon de 6 ans amené par ses parents pour microphtalmie constatée depuis la naissance. L'examen ophtalmologique notait au niveau de l'œil droit une acuité visuelle à compte les doigts à 0,5 mètres avec une forte hypermétropie de +6 dioptrie. L'acuité visuelle n'étant pas améliorable par la correction optique du vice réfractif. Au niveau de l'œil gauche l'acuité visuelle est chiffrée à compte les doigts à 1 mètre avec une forte hypermétropie de +4 dioptrie non améliorable par la correction optique du vice réfractif. L'examen du segment antérieur note une microphtalmie au niveau des 2 yeux. L'examen du fond d'œil au niveau des 2 yeux notait un colobome choriorétinien très étendu allant de 3 heures à 10 heures englobant toute la papille Figure 1. Une échographie en mode B à été réalisée montrant la présence d'un nerf optique dans chacune des cavités orbitaires sans soulèvement rétinien associé. Cet examen à été complété par une tomodensitométrie orbito-cérébrale, un électrocardiogramme, une échographie cardiaque et une échographie rénale qui n'ont pas montré d'anomalies associées.
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Observation 1 :
J.B âgée de 35 ans sans ATCDS pathologiques notables suivie pour choriocarcinome pour lequel elle a été mise sous polychimiothérapie a base de Bléomycine, Etoposide et cysplastine. Elle a présenté après trois cures une éruption érythémateuse non prurigineuse du dos. L'examen clinique objectivait des macules pigmentées linéaires flagellée au niveau de l'abdomen et du dos surmontées de fines squames Figure 1. Le diagnostic d'érythème flagellé secondaire à la Bléomycine a été retenu. La patiente est décédée 2 jours après, et ceci, suite à l'évolution de sa maladie.
Observation 2 : M.C âgée de 38 ans sans ATCDS pathologiques suivie pour LMNH pour lequel elle a été mise sous polychimiothérapie à base d'Adriamycine, Bléomycine, Vinblastine, Dacarbazine. Elle a présenté après six mois de traitement un érythème flagellé du dos et de l'abdomen, avec une mélanonychie diffuse, et une pigmentation gingivale.
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FR101611
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Ce patient, africain, de nationalité ivoirienne, infecté par le VIH - 1, a participé à l' essai Temprano ANRS. Cet essai évaluait les bénéfices et risques d' un traitement antirétroviral précoce ( CD4 < 800 / mm 3 ) en comparaison avec un début selon les critères de l' OMS ( avant Décembre 2009 : CD4 < 200 / mm 3, ou stade 3 avec CD4 < 350, ou stade 4 ; à partir de Décembre 2009 : CD4 < 350 / mm 3 ou stade 3 - 4 de l' OMS, à partir de Juin 2013 : CD4 < 500 / m 3 ).
A l' inclusion dans l' essai, le 19 Juin 2009, il a 35 ans, est au stade clinique 1 de l' OMS, il mesure 1, 65 m et pèse 56 kg ( indice de masse corporelle à 20, 6 kg / m 2 ). Il a une pression artérielle à 130 / 90 mmHg, un tabagisme estimé à 2 paquets / années et une consommation d' alcool estimée à 1 - 2 verres de bière par jour, mais pas de notion d' usage de drogues type cocaïne. La Numération Formule Sanguine ( NFS ), les transaminases sériques et la créatininémie sont normales. Le nombre de lymphocytes CD4 ( True Count ® technique on FACScan ®, Becton Dickinson ) est à 289 / mm 3 ( 18, 4 %), et la charge virale plasmatique ( PCR en temps réel Taq Man technology Abi Prism 7000, Applied Biosystems ) à 4, 42 log 10 copies / ml. La radiographie pulmonaire montre un déroulement de la crosse aortique, sans anomalie parenchymateuse pulmonaire. Ce patient débute un traitement ARV par ténofovir - emtricitabine - efavirenz le jour de l' inclusion dans l' essai ( J0 ). A J7, il présente une toux avec des expectorations dans un contexte non fébrile. Devant les images radiologiques à type de cardiomégalie, et l' apparition d' une dyspnée d' effort, à J19 une échographie cardiaque est réalisée, mettant en évidence une dilatation modérée des cavités cardiaques droites en télédiastole ( VD : 33 mm, avec un rapport VD / VG > 0, 6 ), des cavités gauches de taille normale, des parois non épaissies, et une hypertension artérielle pulmonaire modérée ( pression artérielle systolique pulmonaire à 50 mmHg estimée sur le flux d' insuffisance tricuspide ) et la fraction d' éjection ventriculaire gauche était à 55 %. A J26, devant l' aggravation des symptômes ( fièvre, douleurs thoraciques, palpitations, augmentation de la dyspnée d' effort ), le patient est hospitalisé. Un angioscanner thoracique montre alors une ectasie aortique globale étendue ( aorte thoracique mesurant 51mm de diamètre transversal ) avec thrombus mural. Entre J26 et J40 apparait une fièvre à 40 ° C et le patient a perdu 7 kilos. A J40, la radio de thorax montre un foyer parenchymateux de la base droite. Un traitement antibiotique parentéral par Ceftriaxone ( 2g / jour ) pendant 15 jours et Gentaline ( 150 mg / jour ) pendant 5 jours est administré. A J48, le diagnostic de tuberculose est confirmé par la présence de Bacille Acido - Alcoolo - Resistant ( BAAR ) à l' examen direct d' une aspiration gastrique ( qui sera positive en culture pour Mycobacterium tuberculosis ), et un traitement antituberculeux standard ( Rifampicine, Isoniazide, Pirazinamide, Ethambutol ) est institué. Les sérologies Coxiella, Bartonella, borriellose, cytomégalovirus et VDRL sont négatives. Le TPHA est positif à 1 / 80. Les 5 hémocultures réalisées sont stériles. Les CD4 sont à 535 / mm 3 à J51 ( + 246 CD4 depuis le début des ARV ). Evolution L' évolution sous traitement antituberculeux est favorable : apyrexie au bout de six jours, sortie d' hospitalisation, bonne observance au traitement, reprise de poids et disparition de la toux et de la dyspnée. Après six mois de traitement antituberculeux, le patient est déclaré guéri.
Le reste de l' histoire concerne exclusivement l' aspect vasculaire. A partir de J48, une surveillance systématique est instituée et le bilan d' extension est complété. A J56, une conclut à une dissection aortique, type A de Stanford. A J67, un angioscanner thor
##aco - abdominal montre des images thoraciques superposables à celles de l' examen de J26, alors qu' au niveau abdominal les images anévrismales s' étendent jusqu' aux artères rénales, à l' artère mésentérique supérieur et aux artères iliaques. A J90, le patient développe une hypertension artérielle à 160 / 100 mmHg et une insuffisance rénale, avec clairance de la créatinine à 33 ml / mn. L' hypertension artérielle nécessitera une trithérapie pour être contrôlée. Un angioscanner de contrôle réalisé à J230 montrera des images superposables aux précédents. A ce jour, Mai 2017, 8 ans après la découverte de la pathologie, le patient est toujours vivant et suivi dans son centre de prise en charge pour le VIH. Il pèse 67 kg ( indice de masse corporelle à 24, 6 kg / m 2 ). Il reçoit actuellement une trithérapie antirétrovirale à base de Abacavir - Lamivudine - Efavirenz. Le dernier bilan immuno - virologique est le suivant : CD4 : 595 - 25 %, charge virale < 40 copies / ml. Il se plaint de douleurs thoraciques intermittentes, parfois intenses, calmées par la trinitrine sublinguale. Sa tension artérielle est stable à 120 / 90 mmHg et sa clearance de la créatinine est à 53, 3 ml / mn. La Figure 5 résume l' évolution du tableau, la séquence des symptômes, des examens réalisés et de l' évolution des CD4 et de la charge virale durant la phase aigüe.
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Une patiente de 13 ans, sans antécédents pathologiques notables, elle n'a pas de consanguinité parentale, un poids de 30 kg (-2DS) pour une taille de 1,47 m (-2DS), elle a été hospitalisé dans notre formation pour des vomissements chroniques réfractaire au traitement symptomatique et qui se sont associés par la suite a de troubles de comportement, un ralentissement idéomoteur et des céphalées. L'examen clinique n'a pas trouvé de déficit neurologique, mais a montré une ataxie.
Au cours de son hospitalisation l'enfant a présenté un état de mal épileptique ayant nécessité un séjour en réanimation.
Sur le plan paraclinique : la ponction lombaire et le scanner cérébral étaient normaux. L'ammoniémie est augmentée : 75 micromoles/l (11-50). La chromatographie des acides aminés dans le sang a montré une augmentation de la Glutamine et de l'alanine, La chromatographie des acides aminés dans les urines a montré une augmentation des acides aminés basiques (acide argininisuccinique) évoquant un déficit du cycle de l'urée par déficit de l'enzyme Argininosuccinate lyase. La patiente a été traité en urgence par une alimentation exclusivement glucidolipidique, et par benzoate de sodium permettant une amélioration de l'état clinique, et une reprise de poids. Les crises convulsives ont été maitrisées par le phénobarbital.
L'enquête familiale a trouvé une sœur âgée de 20 ans suivie depuis l'âge de 3 ans pour crises convulsives gérer par le phénobarbital et dont le bilan métabolique réaliser dans notre service à objectivé la même anomalie du cycle de l'urée que sa sœur.
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Il s’agit d’un patient âgé de 26 ans d’origine Tunisienne, tabagique, célibataire et sans antécédents personnels. L’histoire de la maladie s’est déroulée lors d’évènements sociaux et conflits entre les forces de l’ordre et certains manifestants en 2011 dans le sud de la Tunisie. Lors d’une manifestation, le patient était blessé au bras suite à une déflagration avec des lésions cutanées au niveau des deux membres supérieurs ayant nécessité des points de suture. Le patient a gardé un stress post-traumatique important à la suite de cet évènement, avec des troubles du sommeil et alimentaires. Un mois après cette agression physique, le patient a rapporté la survenue de signes cardinaux à type de polyurie et polydipsie avec un amaigrissement important de 5 kilos en 1 mois. L’examen aux urgences a montré une glycémie au doigt à 22,1 mmol/L avec une acétonurie positive à 2 croix et une HBA1c = 11%. L’examen de la thyroïde était normal. La recherche d’anticorps anti-pancréatiques a retrouvé des anticorps anti GAD positifs et anti IA2 négatifs. La recherche des autres maladies auto-immunes telles que les thyréopathies et la maladie cœliaque est revenue négative. Le patient a été mis sous insulinothérapie avec un schéma basal bolus avec une nette amélioration clinique et biologique ainsi qu’une équilibration de son diabète.
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Il s'agit de Mme. A.N, âgée de 40 ans, suivie depuis 4 ans pour un syndrome sec oculo-buccal sous larmes artificielles, ayant un antécédent de cholécystectomie il y'a 6 ans, admise au service de pneumologie du CHU Mohamed VI de Marrakech pour une dyspnée inspiratoire avec une toux sèche parfois productive ramenant des expectorations muqueuses parfois striées de sang, associées à une dysphonie intermittente et des épistaxis à répétition évoluant dans un contexte de conservation de l'état général, l'examen clinique était normal. La radiographie thoracique a montré un aspect effilé de la trachée. La TDM cervico-thoracique HR avec reconstruction a montré, au niveau de l'étage cervical, une sténose serrée et localisée en diaphragme de la région glottique étendue sur 5mm et qui reste à une distance de 11cm de la carène, et à l'étage thoracique, un foyer de DDB lobaire inférieur gauche avec des nodules et micronodules pulmonaires non spécifiques. Le bilan biologique a trouvé un syndrome inflammatoire (CRP à 13,34 mg/l et une VS à 50 mm), associé à une anémie hypochrome microcytaire (hémoglobine à 11,2 g/dl), l'urée était à 0,21 g/l, la créatinine à 9,8 mg/l, la calcémie à 94 mg/l, la phosphorémie à 37 mg/l, la calciurie de 24h à 57mg/24h, la phosphaturie de 24h à 732 mg/24h, la protéinurie de 24h était négative à 0,3 g/24h. L'ECBU a trouvé une leucocyturie avec hématurie microscopique et culture stérile. La bacilloscopie était négative. La naso-fibroscopie a objectivé un léger œdème aryténoïdien et rétro-aryténoïdien. La bronchoscopie a trouvé un épaississement des cordes vocales avec une sténose quasi-complète du 1/3 supérieur de la trachée. La biopsie de la sténose trachéale était en faveur d'une inflammation chronique non spécifique. La biopsie des glandes salivaires était sans anomalie. L'examen ophtalmologique a mis en évidence un syndrome sec oculaire modéré. La pléthysmographie a objectivé une distension thoracique avec un aspect en plateau de la courbe débit-volume (VEMS à 85%, VR à 235%, CPT à 135%). L'Echographie cardiaque n'a pas révélé d'anomalies. Au bilan immunologique, les anti-DNA natifs étaient positifs à un titre de 69,53UI/ml, tandis que les AAN, les anti-MBG, les anti-SSA et anti-SSB, les anti-CCP étaient absents et le facteur rhumatoïde était négatif. A l'immunofluorescence indirecte (IFI), les pANCA à spécificité anti-MPO (anti-myélopéroxydase) étaient positifs (titre estimé à 30 UI/ml). Le diagnostic retenu était le lupus érythémateux systémique. Un traitement à base de corticothérapie orale à raison de 1mg/kg/j de prednisolone est initialement démarré avec dégression progressive, associé à un traitement adjuvant.
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Il s'agit d'un patient âgé de 03 ans jusque-là sans antécédents qui est admis pour cécité bilatérale d'installation rapide. Son examen neurologique est sans particularités à part la cécité et l'abolition des réflexes photomoteurs aux deux yeux. L'IRM cérébrale et du massif facial a objectivé une volumineuse lésion centrée sur le corps du sphénoïde, consistant en une lésion osseuse de remplacement médullaire en hypo signal T1 et hyper signal T2, avec des spots spontanément hyper intenses. En bas, l'extension semble respecter la synchondrose sphéno-occipitale. En haut elle réalise une soufflure des crinoïdes et du jugum refoulant le chiasma optique et s'étend vers la fissure orbitaire engainant les deux nerfs optiques. Latéralement, il envahit le sinus caverneux gauche. En avant, il envahit les cellules ethmoïdales et les fosses nasales refoulant la lame orbitaire interne droite associé à une composante intra orbitaire extra conale refoulant le droit interne et respectant la graisse. Le patient a donc subi une exérèse large par voie fronto-ptérionale d'une lésion grisâtre moyennement hémorragique comportant des foyers de saignement ancien. La base du crâne est devenue molle au niveau du jugum sphénoïdal ayant perdu sa consistance osseuse.
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Une patiente de 24 ans, sans antécédents pathologiques notables, qui a présenté depuis 3 ans une tuméfaction latéro-cervicale gauche qui augmente de volume progressivement, sans signes otologiques ou rhinologiques associés, l'examen clinique a retrouvé une énorme tuméfaction latéro-cervicale gauche allant de la pointe de la mastoïde en haut jusqu'a la clavicule en bas, indolore, peu mobile, non pulsatile mesurant presque 12cm/4cm, de consistance rénitente, sa limite parfonde était impossible à préciser, la peau en regard était légèrement inflammatoire. L'examen de l'oropharynx, du rhinopharynx et du pharyngolarynx était normal. La TDM cervico-faciale injectée a objectivé la présence d'une volumineuse formation latéro-cervicale gauche isolée hétérogène étendue de l'angle mandibulaire jusqu'à la région sus claviculaire qui refoule l'axe jugulocarotidien gauche en dedans et le muscle sternocléidomastoïdien en dehors et qui mesure 10x7x7cm sans adénopathies satellites. L'IRM cervico-faciale a retrouvé une volumineuse formation latéro-cervicale gauche isolée étendue de l'angle mandibulaire jusqu'à la région sus claviculaire qui refoule l'axe jugulo-carotidien gauche et le muscle sternocléidomastoïdien de même dimensions. Le diagnostic d'un kyste cervical a été retenu, La patiente a bénéficié d'une cervicotomie gauche avec une résection complète du kyste, les suites opératoires étaient simples. L'examen anatomopathologique a confirmé le diagnostic d'un kyste amygdaloïde sans signes de malignité.
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