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Il s’agit d’un homme de 65 ans, aux antécédents de maladie de Vaquez (sous Hydréa au long cours) et de tabagisme, pris en charge pour une tumeur maligne (carcinome épidermoïde) de la corde vocale gauche remontant sur la bande ventriculaire gauche (T2 N0 M0). Le traitement carcinologique a consisté en un évidement ganglionnaire cervical fonctionnel suivi d’une trachéotomie puis d’une laryngectomie partielle de type crico-hyoido-epiglotto-pexie (CHEP). La durée opératoire a été de trois heures et une antiobioprophylaxie systématique par amoxicilline–acide clavulanique (3g/j) a été débutée.
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À la fin de l’intervention, lors de l’ablation des champs opératoires, il a été constaté que la canule de Montandon (et les raccords du respirateur), mise en place lors de la trachéotomie (une heure et trente minutes avant la fin de l’intervention), avait migré et était placée en appui entre la face interne du bras gauche et la face latérale de l’hémithorax gauche. Il existait une empreinte cutanée avec ecchymoses en regard du trajet de la canule. Nous rappelons que le raccord au respirateur est mis en place en peropératoire par l’équipe anesthésique qui l’immobilise à la paroi thoracique par des adhésifs et prévient les points d’appui par l’interposition d’une gélose.
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Au deuxième jour postopératoire, il existait un placard inflammatoire peu douloureux de la face antérolatérale de l’hémithorax gauche et de la face interne du bras gauche sans extension notable des lésions ecchymotiques initiales, une fièvre à 38,8°C associé à un syndrome inflammatoire biologique . L’état général et hémodynamique étaient conservés. La prise en charge a consisté en la réalisation d’un bilan bactériologique (hémocultures aéro–anaérobies système FAN, écouvillonage des sécrétions péritrachéales), un dosage des enzymes musculaires (taux normal), une tomodensitométrie cervicofaciale et thoracique avec injection de produit de contraste qui retrouvait un épaississement homogène non significatif des parties molles. Le diagnostic de dermohypodermite bactérienne aiguë était alors posé sans pouvoir préjuger du caractère nécrosant ou non de l’infection. Une antibiothérapie par amoxicilline–acide clavulanique (4g/j) et gentamycine était instaurée par les infectiologues et après avoir dessiné les limites lésionnelles, nous décidions d’une surveillance clinicobiologique pluriquotidienne.
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Dix-huit heures plus tard, il existait localement une extension manifeste du placard inflammatoire (vers le cou et la hanche gauche) devenu très douloureux et des tâches cyaniques avec bulles hémorragiques . Il était noté une altération de l’état général avec asthénie et sueurs, une dégradation de l’état hémodynamique avec tachycardie dissociée de la température (120 pulsations par minute pour 38,5°C), une insuffisance rénale oligoanurique et une leucopénie à 3500/mm 3 . Le diagnostic de DHBN-FN était posé et une antibiothérapie par Tazocilline ® –Flagyl ® –Amiklin ® était immédiatement instaurée. Le patient était transféré en urgence au bloc opératoire. La chirurgie confirmait les lésions nécrotiques hypodermiques et des fascias (aspect dépoli et atone), la rareté des saignements et l’absence de pus franc. Il était constaté trois zones de nécroses distinctes (face antérolatérale de l’hémithorax gauche, face interne du bras gauche et hanche gauche) séparées par des territoires cutanés sains (notamment axillaire). L’excision des zones nécrotiques était large jusqu’à obtention d’un saignement des berges et emportant en profondeur les aponévroses musculaires. Les prélèvements bactériologiques peropératoires ont été nombreux (ponctions de sérosités, prélèvements de tissus frais et écouvillonnages ensemencés sur des milieux aérobies et anaérobies et transportés en urgence au laboratoire de bactériologie). En postopératoire immédiat, le patient était transféré dans le service de réanimation chirurgicale pour traitement du sepsis sévère. Des excisions chirurgicales itératives étaient réalisées de manière quotidienne jusqu’à un contrôle satisfaisant de l’infection locale obtenue au troisième parage.
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Nous rapportons ici quatre cas d'abcès hépatiques révélateurs d'une sigmoïdite méconnue observés en urgence entre novembre 2002 et août 2003. Les signes cliniques de sigmoïdite sont rarement au premier plan, souvent masqués par les manifestations bruyantes de l'abcès hépatique. Si la tomodensitométrie (TDM) abdomino-pelvienne suffit parfois à détecter la sigmoïdite associée, c'est souvent le lavement aux hydrosolubles complété au besoin par une coloscopie qui fera la preuve définitive de la pathologie sigmoïdienne sous-jacente.
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Devant l'absence de cause hépatobiliaire patente, un lavement aux hydrosolubles à visée diagnostique découvrait une sigmoïdite diverticulaire intense. Une coloscopie courte et prudente montrait l'issue de pus au sein des diverticules et faisait poser l'indication opératoire. La résection d'un sigmoïde abcédé et adhérent aux viscères pelviens avec anastomose colorectale immédiate était réalisée et associée à un drainage -lavage des abcès hépatiques (J26). Une TDM hépatique de contrôle (J34) montrait la régression des abcès, mais notait l'apparition d'une collection sous capsulaire de 30 cm de grand axe d'allure iatrogène. La patiente restant apyrétique, l'antibiothérapie était arrêtée et la sortie autorisée (J40).
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Une femme âgée de 67 ans, aux antécédents d'appendicectomie, cholécystectomie et ovariectomie droite était traitée par méthotrexate et corticoïdes (Medrol 16 mg/24 heures) pour une polyarthrite rhumatoïde. Elle était hospitalisée début octobre 2002 (J0) en rhumatologie, pour altération de l'état général et syndrome douloureux abdominal fébrile isolé de l'hypochondre droit. L'échographie abdominale mettait en évidence un volumineux abcès du foie droit sans examen spécifique du côlon. L'abcès hépatique était confirmé par la TDM et mesuré à 7 cm × 4 cm. Une ponction avec drainage percutané radioguidé (J1) ramenait du pus où un Fusobacterium nucleatum fut isolé. L'évolution clinique et biologique était rapidement favorable sous traitement antibiotique (métronidazole) permettant l'ablation du drain à J10. La corticothérapie était suspendue temporairement.
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Une femme âgée de 64 ans, aux antécédents d'appendicectomie, cholécystectomie et hystérectomie était admise en urgence le 20/04/2003 (J0). Elle présentait depuis une dizaine de jours un syndrome douloureux de l'hypochondre droit avec hyperthermie à 39 °C, frissons et diarrhée liquide sans douleur de la fosse iliaque gauche. La CRP était élevée à 296 mg/l avec hyperleucocytose à 18,8 giga/l dont 84 % de polynucléaires neutrophiles ; le bilan hépatique était perturbé avec cholestase (phosphatases alcalines [PAL] à 244 UI/l, gamma glutamyl transférase [GGT] à 66 UI/l) et très discrète cytolyse (58 UI/l d'ASAT et 78 UI/l d'ALAT). L'échographie abdominale montrait deux lésions hépatiques hétérogènes plutôt hypoéchogènes de 65 mm et 43 mm de diamètre évocatrices d'abcès. La TDM abdominale initiale retrouvait des images intrahépatiques compatibles avec des abcès et découvrait une diverticulite sigmoïdienne avec infiltration de la graisse périsigmoïdienne .
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Sous couvert d'antibiothérapie (amoxicilline–acide clavulanique + métronidazole + aminoside puis quinolone + imipenem), on réalisait un drainage percutané des abcès hépatiques après repérage sous TDM (J3). Un Fusobacterium était isolé sur les cultures anaérobies du pus prélevé. L'évolution clinique était rapidement favorable avec défervescence immédiate et rétrocession de la douleur abdominale. Le bilan hépatique se normalisait en quelques jours. La TDM de contrôle (J11) montrait les lésions hépatiques en nette régression et l'amélioration de l'aspect pathologique du sigmoïde, permettant l'ablation du drain.
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Une femme âgée de 62 ans, aux antécédents de diabète non insulinodépendant, asthme, maladie de Bouveret et prothèse fémorotibiale gauche était adressée dans le service le 3/08/2003 (J0) pour suspicion de pancréatite aiguë. À l'admission elle présentait une défense épigastrique avec syndrome inflammatoire biologique (CRP à 266 mg/l, hyperleucocytose à 18,4 giga/l) mais était apyrétique. Le bilan pancréatique était normal (amylasémie à 81 UI/l et lipasémie à 130 UI/l) et le bilan hépatique montrait une discrète cholestase (ASAT à 143 UI/l, ALAT à 88 UI/l, GGT à 183 UI/l, PAL à 135 UI/l). La TDM abdominopelvienne montrait un pancréas sain, une lésion hépatique hétérogène de 4,5 cm de diamètre localisée dans le segment VIII, une seconde lésion centimétrique du dôme hépatique et un épanchement périhépatique. Une IRM complémentaire ne permettait pas de conclure sur la nature des lésions (hématome, métastase, abcès ?).
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Le syndrome septique persistant sous traitement antibiotique (amoxicilline–acide clavulanique + quinolone), une coelioscopie exploratrice (J10) permettait de faire le diagnostic d'abcès hépatique et de le drainer chirurgicalement après prélèvements bactériologiques (aucun germe en culture). Un aspect très inflammatoire du sigmoïde était noté, faisant diagnostiquer une sigmoïdite associée.
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##5 : 47 - 58 Carter JM, Bergin PS. Doxorubicin cardiotoxicity. N Engl J Med 1986 ; 314 : 1118 - 9 Correspondance et offprints : Siamak Davani, Laboratoire de Pharmacologie, Hôpital J. Minjoz, 25030 Besançon, France. E - mail : davani @ ufc - chu. univ - fcomte. fr Péritonite sous buprénorphine haut dosage ( Subutex ® ) : à propos d’ un cas Peritonitis Associated with High Dosage Buprenorphine ( Subutex ® ): A Case Report Nhan Nguyen, 1 Michel Spadari, 1 Jean - Marie Ruiz, 2 Marie - Alice Camprasse, 1 Anne Galinier, 2 Marie - Josèphe Jean - Pastor1 et Marc Valli1 1 Centre Régional de ( CRPV ), Centre d’ Evaluation et d’ Information sur la ( CEIP ), Hôpital Salvator, Marseille, France 2 Unité de Consultations et de Soins Ambulatoires ( UCSA ) du Centre Pénitentiaire de Marseille - Les Baumettes, Marseille, France Texte reçu le 5 novembre 2002 ; accepté le 7 juillet 2003 Cas notifié au CRPV de Marseille, le 22 juillet 2002 Mots clés : buprénorphine, péritonite, douleur Keywords : buprenorphine, peritonitis, pain Thérapie 2003 Sep - Oct ; 58 ( 5 ) 470 Lettres à la rédaction Introduction La buprénorphine haut dosage ( Subutex ® ) est largement prescrite en France dans les traitements de substitution. Nous rapportons le cas d’ un patient sous buprénorphine au long cours opéré d’ une péritonite appendiculaire découverte tardivement en raison d’ un syndrome douloureux peu marqué. Observation En 2001, Monsieur L., âgé de 31 ans, est incarcéré au centre pénitentiaire de Marseille. Lors de la consultation d’ arrivée, l’ interrogatoire retrouve la notion de toxicomanie intraveineuse à l’ héroïne et à la cocaïne. Depuis plusieurs mois, son médecin traitant lui prescrit un traitement de substitution par buprénorphine ( Subutex ® ) 8 mg / j associée à du flunitrazépam ( Rohypnol ® ) pris à dose ( jusqu’ à une plaquette, soit 7 cp / j ). L’ examen clinique est sans particularité hormis la présence de traces récentes d’ injections. Il est tabagique depuis l’ âge de 16 ans à raison de 15 paquets - année et consomme régulièrement de la bière. Il est également porteur d’ une hépatite C découverte en 1999 et non active. Le traitement par buprénorphine est maintenu et associé à de l’ oxazépam ( Seresta ® 50 mg / j ). Huit jours plus tard, il consulte pour des douleurs abdominales modérées et une constipation depuis 5 jours. Il est apyrétique, avec un abdomen météorisé, sans défense, il est noté l’ absence de bruits hydroaériques. Un syndrome sub - occlusif est évoqué. L’ hospitalisation étant refusée par le patient, un traitement spasmolytique et laxatif est administré, et il est convenu de le revoir le lendemain. Le tableau clinique est alors sensiblement identique avec cependant la présence de bruits hydroaériques et l’ émission de gaz, et l’ hospitalisation est finalement acceptée. Les examens biologiques montrent une hyperleucocytose ( pic à 19 G / L ) et un syndrome inflammatoire modéré. Le scanner abdominal révèle des images de péritonite appendiculaire et à l’ échographie on retrouve une collection de 8 cm dans le cul de sac de Douglas. L’ intervention chirurgicale, réalisée au cinquième jour d’ hospitalisation, objective une péritonite généralisée avec perforation appendiculaire, abcès du cul de sac de Douglas et plaie séreuse du grêle sur 3 cm. Les suites opératoires seront simples. Les médecins sont surpris par la discordance entre la symptomatologie et l’ importance des lésions découvertes à la laparotomie. En effet, les jours précédant l’ intervention, l’ équipe soignante qualifiait les douleurs de modérées et épisodiques, et il était noté que le patient ne réclamait aucun antalgique, les seuls traitements poursuivis étant la buprénorphine et l’ oxazépam aux mêmes posologies. 2003 Société Française de Pharmacologie Discussion Le diagnostic d’ une appendicite aiguë et de ses complications peut être difficile, des tableaux frustres sont décrits, notamment chez les sujets âgés, les nourrissons, les femmes enceintes et les immunodéprimés. Cependant, cette observation pose le problème de la perception de la douleur chez le patient substitué au long cours. Nous n’ avons pas retrouvé de cas similaire sous traitement de substitution dans la banque nationale
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Romain est suivi depuis l’âge de 20ans sur son secteur de psychiatrie dans le cadre d’une pathologie schizophrénique. Ses six premières années de suivi ont été marquées par des hospitalisations récurrentes et une clinique lourde, très marquée par des délires de persécution. Ce vécu persécutif est toujours présent lorsque nous le rencontrons, quelques années plus tard mais Romain n’a plus été réhospitalisé depuis cinq ans au moment où nous faisons sa connaissance. Il explique « y’a un truc qui, je crois, m’a sauvé. C’est la radio. Je sais, c’est idiot de dire ça… Je l’écoute 3 à 4h par jour. Ça me fait du bien. Je sais pas pourquoi. Mais si on me l’enlevait, je crois que je finirais à nouveau à l’hôpital ». Romain voit peu de monde, mais ne semble pas en souffrir outre mesure. Au contraire , « voir trop de monde, c’est le truc qui me ferait péter un boulon. Faut que j’y aille doucement là-dessus ». Peut être est-il ici possible de penser l’investissement de sa radio comme « objet-pivot » tel que le présentent Corin et Lauzon, préservant la possibilité d’être avec l’autre mais « par la marge » et participant à son rétablissement.
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Devant la persistance de troubles de la vigilance fluctuants malgré la correction de l’hyponatrémie, une ponction lombaire est réalisée, 13 jours après le début des signes. L’analyse du LCR retrouve un liquide acellulaire (2 hématies/mm 3 , 1 leucocyte/mm 3 ), avec une discrète hyperprotéinorachie (0,49g/l) sans hypoglycorachie. L’électroencéphalogramme montre un aspect d’encéphalopathie métabolique, sans composante comitiale. L’IRM cérébrale retrouve des hypersignaux FLAIR bitemporaux évocateurs d’encéphalite (j16). Le diagnostic d’encéphalite herpétique est suspecté et un traitement par acyclovir i.v. (10 mg/kg×3/jour) est débuté. La PCR HSV1 reviendra positive confirmant le diagnostic. Malgré le traitement antiviral, l’état neurologique ne s’améliore pas et la patiente décède d’une pneumopathie d’inhalation.
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Les suites étaient marquées par l’apparition, en janvier 2006, d’une diplopie secondaire à une paralysie du VI droit. L’existence concomitante d’un discret ptosis de la paupière droite, d’une dysphagie, d’une dysphonie et d’une hyperplasie thymique découverte par l’examen tomodensitométrique, faisait initialement suspecter puis éliminer une myasthénie devant l’absence de bloc neuromusculaire à l’électromyogramme et la négativité des anticorps antiacétylcholine et anti-MUSK.
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L’apparition secondaire d’une neuropathie périphérique intéressant la main et la jambe gauches, avec majoration de l’altération de l’état général (amaigrissement de 12kg depuis le début de la symptomatologie), et une hypertrophie pierreuse bilatérale des glandes sous-maxillaires, avec adénopathie adjacente gauche et aggravation du syndrome sec salivaire conduisait à une hospitalisation en août 2006. Le taux sérique des chaînes légères kappa était à 175mg/l avec un rapport kappa/lambda égal à 49. Il existait une protéinurie à 2g par 24 heures associée à une protéinurie de Bence-Jones constituée de chaînes légères kappa libres. La ponction lombaire mettait en évidence une hyperprotéinorachie à 0,96g/l avec synthèse intrathécale d’immunoglobulines G sans bande oligoclonale, les leucocytes étaient inférieurs à un par millimètre cube. La clairance de la créatinine était à 47ml par minute.
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Une chimiothérapie (melphalan 200mg/m 2 soit 400mg) suivie d’une autogreffe de cellules souches (ré-injection de CSP autologues cryoconservées : richesse CD34×10 6 par kilogramme) étaient effectuées en février 2007. Au décours de la période aplasique on observait une prise de poids de 5kg, une régression de l’hypertrophie des glandes sous-maxillaires et une amélioration de la neuropathie avec persistance de la paralysie oculomotrice, une diminution du taux sérique des chaînes légères libres kappa à 9,66mg/l et du rapport kappa/lambda à 1,97. Cependant, il persistait un syndrome sec salivaire malgré l’instauration d’une corticothérapie et de chlorhydrate de pilocarpine.
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apos ;& quot ; ( 1 ) Service de Pharmacologie et Toxicologie, C H U Dupuytren, Limoges 176 ( 2 ) Département de Pédiatrie, Hôpital Porte Madeleine, Orléans Objectif : La buprénorphine est aujourd & apos ; hui une substance de « deal » régulièrement détournée de son usage ( abus et injection intraveineuse ) donnant lieu à des intoxications pouvant être fatales, notamment lors d & apos ; association avec les benzodiazepines ( 1 ). Nous rapportons ici un cas d & apos ; intoxication singulier à double titre puisqu & apos ; il concerne un sujet « naïf » de 4 ans. Description d u cas : Une fillette ( 14 kg 500 ) a été admise aux urgences pédiatriques à 15 heures. Elle aurait absorbé 1 / 2 comprimé de SUBUTEX 8 mg ( traitement du père ) à 14 h 45 heures. L & apos ; enfant modérément agitée présentait un myosis serré bilatéral et un score dé Glasgow à 15. Après administration orale de charbon ( Ig / kg ), l & apos ; enfant a été placée sous monitoring. Le lendemain, la disparition du myosis et l & apos ; absence de manifestation cardiaque ou respiratoire au cours de la surveillance ont permis le retour au domicile en fin de journée. Du sérum et des urines avaient été prélevés le jour de l & apos ; admission à 18 heures 45. Matériel et méthode ; Les dosages de buprénorphine et de norbuprénorphine ont été réalisés par une méthode basée sur une hydrolyse enzymatique ( sérum et urines ) et une déprotéinisation ( sérum ) suivies d & apos ; une extraction liquide - solide et d & apos ; une analyse par ehromatographie liquide - éîectrospray - spectrométrie de masse ( 2 ). La détection spectrométrique a été réalisée en mode à l & apos ; aide d & apos ; un spectromètre API 100 Sciex après dissociation induite dans la source et sélection d & apos ; un ion de quantification et d & apos ; un ion de confirmation : m / z 468. 3 et 396, 2 pour la buprénorphine, m / z 414. 3 et 396, 2 pour la norbuprénorphine et m / z 4 7 2 3 pour la buprénorphine D 4 ( étalon interne ). Résultats : Concentration ( pg / L ) Norbuprénorphine Buprénorphine Sérum Urine 0, 64 173 7. 7 419 Ces concentrations obtenues sur des prélèvements réalisés 4 heures après la prise semblent être inférieures ou égales aux concentrations auxquelles on aurait pu s & apos ; attendre chez un adulte pour une posologie similaire ( ~ 0, 3 mg / kg ) et la concentration relativement élevée de norbuprénorphine suggère un métabolisme intense chez cette enfant. Conclusion : C e cas illustre la relative sécurité clinique de la buprénorphine tout en rappelant le fait qu & apos ; en toxicologie hospitalière rien n & apos ; est figé, compte tenu de la diversité des cas, notamment en pédiatrie ( 3 ), qui évolue en fonction des phénomènes de mode et de société. Annales de Toxicologie Analytique, vol. XVI, n ° 3, 2004 Références : 1. Kintz P. A new series of 13 buprenorphine - related deaths. Clin Biochem. 2002 ; 35 ( 7 ) ; 513 - 516. 2. Hoja H. et coll. Dosage d e buprénorphine et de norbuprénorphine dans l & apos ; urine et le sérum par chromatographic liquide couplée à la spectrométrie de masse avec ionisation d e type électrospray ( LC / ES / MS ). Analusis. 1996 ; 24 : 104 - 107. 3. Gaulier J.- M. et coll. Intoxication cannabique aiguë chez un enfant de 10 mois. Arch Pédiatrie. 2002 ; 9 ( 10 ): 11124113. Ingestion forcée de cocaïne ; identification de ses metabolites mineurs par CLHP - SM, confirmation par CLHPSM / SM et quantification partielle par CG - SM 0 L. H U M B E R T & apos ;. R. ELJAOUDF », F. D. M A T H I E U S M. L H E R M I T T E GRISELS ( 1 ) ( 1 ) Laboratoire de Biochimie & amp ; Biologie Moléculaire, Hôpital Calmette, 59037 Lille Cedex ( 2 ) WATERS European Headquarter, Rond Point des Sangliers, rue Jacques Monod, 78280 Guyancourt ( 3 )
dérivés. L & apos ; écart à la cible et les C V de répétabilité sont inférieurs à 10 %, le C V pour la fidélité inférieur à 15 % pour la C O C, la BE, l & apos ; EME, la N C O C et l & apos ; A E M E pour lesquels des étalons internes deutérés correspondants ont été utilisés. Les limites de détection et de quantification sont de respectivement 0, 5 et 5 ng / ml de sang ( sauf m - BE - OH 1, 5 et 5, 0 ). Applications : Un h o m m e de 45 ans, sidéen et toxicomane d e longue date, est retrouvé mort dans son lit après s & apos ; être injecté à de multiples reprises de la cocaïne. Aucune trace d & apos ; alcool n & apos ; est détectée dans le sang. Les analyses toxicologiques effectuées par CG - SM ou L C - M S montrent la présence dans le sang périphérique d e cocaïne ( 5, 0 mg / L ), de fluoxetine ( 0, 15 mg / L ), de buprénorphine ( 0, 1 ug / 1 ), de T E C ( 8, 2 ug / 1 ). Si les concentrations de fluoxetine et de buprénorphine se situent dans le domaine des valeurs thérapeutiques, celles de cocaïne sont potentiellement létales. Une concentration élevée de T H C dans le sang et le cortex cérébral ( 13, 5 ug / kg ) suggèrent que le décès est survenu alors que la victime était sous l & apos ; emprise du Cannabis. Le dosage de la cocaïne par CG - SM dans les cheveux indique une concentration de 160 ng / mg révélatrice d & apos ; un usage chronique intense. L & apos ; analyse du sang dans une seringue trouvée à proximité du corps montre la présence de cocaïne ( 906 mg / 1, 0, 45 mg au total ) confirmant la prise par injection rapportée par les proches, la présence d & apos ; A E M E en faible taux ( 0, 65 mg / 1 dans l & apos ; urine ) suggère une inhalation de la cocaïne, 182 peut - être plus ancienne. L & apos ; absence de CE et la présence de traces d & apos ; EEE est compatible avec la non détection d & apos ; alcool dans le sang. La NCOC, un metabolite hépatotoxique de la cocaïne, est mis en évidence dans le cerveau ( 0, 76 mg / kg ) et le foie ( 0, 25 mg / kg ) ; la m - OH - BE est détectée en concentration significative dans l & apos ; urine ( 13, 6 mg / 1 ) et la bile ( 1, 2 mg / 1 ). Conclusions : Des taux élevés de cocaïne, la présence simultanée de fluoxetine et de cocaïne, deux substances présentant une constellation d & apos ; effets communs, et proarythmogènes, suggère une intoxication sévère à la cocaïne pouvant avoir été aggravée par la présence de fluoxetine. Parce qu & apos ; il affecte le système cardiovasculaire, le THC aurait pu renforcer également les effets toxiques de la cocaïne. Les méthodes d & apos ; analyse, la distribution dans les liquides et tissus de la cocaïne et de ses metabolites et l & apos ; enchaînement des événements ayant entraîné le décès seront présentés et discutés. Un cadeau d & apos ; anniversaire empoisonné ( I ) ( I ) JC. ALVAREZ. C. DUVERNEUÏD », E. A B E, I. ETTING, B. MATHIEU », M. DURJGON ( 1 ) t2 ) ( 1 ) Laboratoire de toxicologie ( 2 ) Service de médecine légale, CHU R. Poîncaré, Garches Objectif : Pour ses 25 ans, un jeune homme, Mr A. B., invite 16 de ses amis à une & quot ; House - party & quot ; à son domicile. Certains des 16 convives s & apos ; associent pour offrir un cadeau d & apos ; anniversaire à leur copain : des comprimés d & apos ; ecstasy soit disant & quot ; divinatoires & quot ;. En fin de nuit, le jeune homme fait un malaise. Il décède à 8 heures du matin après une réanimation tentée par le SAMU. Les invités déclarent que leur ami est décédé peu de temps après s & apos ; être fait piquer par sa mygale. Une autopsie et une analyse toxicologique sont demandées pour éclaircir ce décès et les 16 convives subissent un prélèvement urinaire à la demande du Parquet. Méthodes : Un dépistage urinaire des stupéfiants ( amphétamines, cannabis, cocaïne, opiacés ) est réalisé par immunoanalyse ( Abbott ®
) Pharmacologie, C H., 14033, Caen cedex Objectif : L & apos ; intoxication aiguë par les amphétamines entraîne transitoirement une rhabdomyolyse et une élévation des transaminases. Nous rapportons un cas de prise d & apos ; ecstasy avec augmentation de l & apos ; activité des C K et des enzymes hépatiques qui après normalisation se sont à nouveau élevées sans notion apparente de nouvelle prise. C a s clinique : Un jeune homme de 17 ans est retrouvé dans le coma dans une boite d e nuit belge. La prise en charge a consisté en une intubation et ventilation assistée, u n e réhydratation et une surveillance clinique. Le bilan biologique montrait u n e rhabdomyolyse et une cytoîyse hépatique, qui se sont aggravées les jours suivants ( CK à 59 640 UI / L - A S A T à 1 301 UI / L ). L & apos ; analyse toxicologique urinaire retrouvait la seule pré191 Annales de Toxicologie Analytique, vol. XVI, n ° 3, 2004 sence d & apos ; amphétamines, de cannabis et d & apos ; alcool. A J + 1, 5, il recouvrait un état de conscience normale. L & apos ; interrogatoire fait état d & apos ; une probable soumission chimique. A J + 7, lors de sa sortie, il persiste toujours une rhabdomyolyse ( CK à 1 920 UI / L ) et une cytolyse ( ASAT à 140 UI / L et ALAT à 286 UI / L ). A J + 21, alors que l & apos ; examen clinique est strictement normal en dehors de my algies, on observe une nouvelle augmentation de l & apos ; activité des C K j u s q u & apos ; à 10 915 UI / L et des transaminases à six fois la normale. Le bilan toxicologique est strictement négatif. Les données de l & apos ; interrogatoire ne. retrouvent aucune notion de seconde prise de toxique. A J + 28, lors de la sortie, persistance de la rhabdomyolyse ( CK à 4 189 UI / L ) et de la cytolyse ( ASAT à 375 UI / L et ALAT à 367 UI / L ). M a t é r i e l s e t m é t h o d e s : Dans le cadre de la soumission chimique, les prélèvements urinaires, lors de la première hospitalisation, ont été analysés par chromatographic en phase gazeuse couplée à la spectrométrie de masse ( CPG - SM ). L & apos ; analyse sanguine n & apos ; a pu être réalisée par défaut quantitatif d & apos ; échantillon. A J + 2 1, les dépistages urinaire et sanguin ont été faits par technique imuno - enzymatique. R é s u l t a t s : A J0, la C P G - S M a révélé la présence de ( MDMA ), d & apos ; acide cannabinoïque et d e caféine. A J + 21 aucune substance toxique n & apos ; a été mise en évidence par dépistage immuno - enzymatique dans le sang et les urines. Discussion : L a rhabdomyolyse apparaît à la suite d & apos ; un effort physique violent, comme c & apos ; est le cas lors de l & apos ; agitation extrême des consommateurs d & apos ; ecstasy. Mais elle peut également survenir au décours d & apos ; une hyperthermie induite par les amphétamines. La destruction des cellules musculaires, résultant de cette sollicitation physique ou thermique, entraîne un re largage dans le milieu extracellulaire de protéines comme la creatine kinase ou la myoglobine. La première prise avérée d & apos ; ecstasy par le jeune homme explique les taux élevés de l & apos ; activité des CK. L a récurrence de cette rhabdomyolyse et de la cytolyse hépatique à J + 21, après consommation unique d & apos ; amphétamine est un cas isolé parmi tous ceux recensés de la littérature. Sans doute due à l & apos ; accumulation d & apos ; u n metabolite du M D M A dans le système adipeux et qui se re largue quelques temps après. L * ecstasy est souvent « coupé » avec d & apos ; autres molécules comme la caféine, du talc, des détergents ou autres. Il se pourrait alors que cette élévation enzymatique soit due à une de ces substances de coupage. Conclusion : Ce cas de rhabdomyolyse récurrente avec hépatite, faisant suite à une prise unique d & apos ; ecstasy, ajoute des
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Un patient âgé de 57ans, sans antécédent particulier, a été pris en charge par le Samu à 2700m d’altitude à la suite d’un accident de la voie publique responsable d’un empalement par une branche de sapin. Lors de la prise en charge, le patient était en décubitus dorsal, conscient avec un score de Glasgow coté à 14 avec une hémodynamique initialement instable répondant bien au remplissage (fréquence cardiaque [FC] à 98b/min, pression artérielle [PA] à 93/62mmHg), la saturation en oxygène était à 95 % en air ambiant et la douleur était cotée à 7/10 grâce à l’échelle numérique. L’auscultation cardiopulmonaire était normale et l’examen clinique retrouvait une plaie pénétrante et transfixiante avec un point d’entrée para-anal droit et sans point de sortie . L’abdomen était souple, mais douloureux. L’hémoglobine capillaire était mesurée à 124g/L. La prise en charge initiale a consisté en une oxygénothérapie au masque à haute concentration, la pose d’une voie veineuse périphérique permettant un remplissage vasculaire par 1000mL de cristalloïde et 500mL de colloïde ainsi qu’une analgésie par sufentanil et paracétamol 1g pour permettre l’installation du patient en décubitus dorsal dans le matelas à dépression. Le patient a été héliporté vers la salle d’accueil des détresses vitales du centre de traumatologie de référence.
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À son arrivée, le patient était conscient avec un état hémodynamique stabilisé (PA=120/60mmHg, FC=100b/min), une saturation en oxygène à 100 % sous oxygène, une fréquence respiratoire à 20c/min, une hémoglobine capillaire stable à 125g/L. La FAST échographie ( focused assessment with sonography for traumas ) n’a pas mis en évidence d’épanchement intra-abdominal important. Après une induction en séquence rapide, la trachée du patient a été intubée et le patient était installé en décubitus dorsal les jambes écartées pour éviter toute mobilisation du corps étranger . Une antibiothérapie par amoxicilline-acide clavulanique (2g) a été administrée par voie intraveineuse. La tomodensitométrie abdomino-pelvienne sans puis avec injection de produit de contraste a montré un corps étranger présentant un trajet de pénétration au niveau para-anal droit se poursuivant jusque dans le muscle iliopsoas droit avec des rapports très étroits avec les vaisseaux iliaques sans épanchement intrapéritonéal ou lésion vasculaire associée . Le patient a été transféré au bloc opératoire, installé en décubitus dorsal strict, pour la réalisation d’une laparotomie exploratrice xipho-pubienne par une double équipe de chirurgiens vasculaire et viscéral. L’abord chirurgical a confirmé un trajet du bâton sans blessure vasculaire et sans blessure nerveuse, mais avec une déchirure du côlon ascendant. Le corps étranger a été retiré sous contrôle de la vue après le contrôle des vaisseaux iliaques droits. Il a alors été réalisé une colectomie droite avec une double stomie en canon de fusil et un parage chirurgical de la plaie périnéale. La trachée du patient est extubée huit heures après l’opération. Les suites sont simples. Six mois après le traumatisme, le chirurgien digestif a réalisé le rétablissement de la continuité du côlon.
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C.A., 12ans, admis en réanimation pédiatrique pour une noyade stade 3, le 02/08/2015. La radiographie thoracique avait montré des opacités péri-hilaires bilatérales sans cardiomégalie. La troponine I s’élevait à 31,46pg/mL, le NT-proBNB à 1291pg/mL. L’électrocardiogramme (ECG) avait révélé un rythme sinusal avec un léger sus-décalage du segment ST en (V1–V3). L’échocardiographie avait mis en évidence une hypokinésie globale avec dyskinésie septale du ventricule gauche (VG). La fraction d’éjection (FES) avait été estimée à 45 % par la méthode de Teicholz. Les coronaires avaient un aspect sain.
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Sur le plan cardiaque, l’évolution était favorable : la fraction d’éjection s’améliorait en quelques jours passant à 51 % à j2, à 58,92 % à j3 puis à 65 % à j4. Le pro-BNP revient à 95pg/mL au 7 e jour et une troponine I ultra à 1,32μg/L. L’enfant est extubé à j6. Mis sortant à j9 d’hospitalisation avec un traitement par un IEC en per os. Le contrôle échographique à 3 mois de la phase aiguë a objectivé une bonne fraction d’éjection systolique qui a motivé l’arrêt des IEC.
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B.M., 13ans, admise le 06/08/2015 pour encéphalopathie post-anoxique suite à une pendaison complète. Intubée, ventilée et sédatée au midazolam et morphinomimétique (fentanyl). La surveillance du doppler transcranien montrait à 2 reprises des profils d’oligohémie intracérébrale nécessitant des séances d’osmothérapie par du sérum salé hypertonique à raison de 2mL/kg et surveillance de la natrémie. L’exploration habituelle par l’ECG a montré des ondes T négatives (V1–V5), un allongement de l’espace QT. Les marqueurs sériques de la souffrance myocardique ont objectivé des taux élevés : une troponine I ultra à 1,27μg/L, le NT-proBNB à 215pg/mL, CPK faiblement élevées. Une échocardiographie transthoracique à la phase aiguë a objectivé initialement une hypokinésie septale avec une FES à 35 %. Un support hémodynamique par dobutamine à la dose maximale de 15 gamma/kg par minute avait été introduit sur ces éléments échographiques et maintenu pendant quatre jours. La surveillance échographique montrait une régression progressive de la dilatation de l’apex ventriculaire ; et la fraction d’éjection ventriculaire s’améliorait progressivement à 48 % puis à 59 % à j7 d’hospitalisation. Le réveil était progressif. L’adolescente était mise sortante à j13 avec un suivi psychiatrique et traitement par un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) en per os. La patiente a été perdue de vue après 4 mois de son hospitalisation.
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Patients et Méthodes. – Une femme de 36 ans d'origine algérienne est adressée par son médecin traitant pour une asthénie associée à une conjonctivite, un érythème noueux, des arthralgies des chevilles. La radiographie pulmonaire montre un aspect de lymphome hilaire bilatéral bénin. L'examen clinique est sans particularité hormis la présence de nouures profondes violacées en regard des faces d'extension des jambes. Il n'y a aucune plainte digestive. Le bilan biologique montre un syndrome inflammatoire (CRP à 80 mg/L), une anémie ferriprive, une élévation de l'enzyme de conversion de l'angiotensine à 107,3 UI/L ainsi qu'une cholestase à 2,5N. La recherche de mycobactéries dans les crachats et l'IDR à la tuberculine sont négatives. L'examen ophtalmologique ne montre pas d'uvéite et l'échographie cardiaque est considérée comme normale. Le scanner thoracique montre des adénopathies hilaires et médiastinales non compressives sans atteinte parenchymateuse. L'exploration fonctionnelle respiratoire est normale. Le scanner abdomino-pelvien réalisé devant la présence de la cholestase et de l'anémie ferriprive montre de multiples nodules péritonéaux isolés, évocateurs de carcinose péritonéale. La gastroscopie et l'iléo colonoscopie associées à des biopsies digestives et l'examen gynécologique sont normaux.
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Résultats. – La suspicion de carcinose péritonéale a conduit à la réalisation d'une coelioscopie exploratrice. L'examen macroscopique montre des lésions jaunâtres d'allure kystique sur le péritoine. Les biopsies péritonéales montrent des lésions florissantes de lymphadénite granulomateuse épithélioide gigantocellulaire non nécrosante, confirmant la localisation péritonéale de la sarcoidose. Les mêmes lésions sont décrites au niveau hépatique avec une fibrose porte F1 selon METAVIR. Les biopsies de glandes salivaires accessoires et d'éperons bronchiques montrent un aspect de granulomes epithélioides gigantocellulaires et le lavage broncho alvéolaire, une alvéolite lymphocytaire T4, confirmant la diffusion de la maladie. En l'absence de cholestase importante et, en raison du syndrome de Löfgren, il n'a pas été initié de corticothérapie. Après trois mois, l'évolution clinique est favorable avec disparition du syndrome inflammatoire et de la cholestase et stabilité de l'imagerie.
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Une patiente âgée de 34ans, seconde pare avec une première grossesse sans particularités en particulier sans hypertension artérielle ni pré - éclampsie, la grossesse actuelle s’ était compliquée d’ une hypertension artérielle gravidique survenue à 32semaines d’ aménorrhée ( SA ). Elle avait comme antécédents médicaux une pyélonéphrite aiguë cinq ans auparavant. Elle avait consulté aux urgences à 38SA pour une impotence fonctionnelle avec des douleurs symphysaires. L’ examen avait trouvé une douleur à la mobilisation des hanches et une tension artérielle à 140 / 90mmHg ; le reste de l’ examen était sans particularités en particulier pas de protéinurie aux bandelettes urinaires. Une échographie des hanches avait éliminé une arthrite septique. Après quelques heures, la patiente avait accouché par voie basse sans analgésie péridurale après un travail spontané. À la salle d’ accouchement, la patiente avait présenté un pic fébrile à 40 ° C. L’ examen clinique n’ avait pas objectivé de foyer infectieux et les explorations biologiques et radiologiques étaient sans anomalies en particulier la fonction rénale, l’ examen des urines et la radiographie de thorax. Quatre jours après l’ accouchement, la patiente avait présenté une toux, une fièvre à 38 ° C avec présence de râles crépitants à l’ auscultation pulmonaire. Les explorations biologiques avaient montré une CRP élevée à 54mg / L et une hyperleucocytose à 16 000 E / mm 3, une créatininémie à 75μmol / L. La radiographie de thorax avait montré une opacité basale droite. Une staphylococcie pleuro - pulmonaire était diagnostiquée par des hémocultures positives. Une antibiothérapie associant céfotaxime, ofloxacine et vancomycine a alors été débutée. L’ évolution était initialement favorable avec une disparition du syndrome infectieux clinique et biologique, la disparition des douleurs symphysaires avec une marche possible sans aide et une normalisation de la radiographie de thorax. Douze jours après l’ épisode infectieux, il y avait eu l’ apparition progressive d’ œdèmes des membres inférieurs avec reste de l’ examen strictement normal en particulier une tension artérielle à 120 / 70mmHg. Le bilan étiologique de ces œdèmes était le suivant : l’ examen des urines par les bandelettes urinaires avait montré une protéinurie à deux croix, une protéinurie à 250mg / 24heures avec une créatininémie à 76μmol / L, un bilan hépatique normal ainsi qu’ une échographie abdominale sans anomalies et une échographie doppler des veines des membres inférieurs normale éliminant une thrombose veineuse de la veine cave inférieure. Seize jours après l’ épisode infectieux, elle avait présenté une détresse respiratoire aiguë en rapport avec un œdème aigu du poumon nécessitant le recours à l’ intubation et à la ventilation mécanique. La fonction rénale était normale avec une diurèse aux alentours de 1, 5L / 24heures. L’ échographie cardiaque avait montré une fonction systolique conservée avec une fraction d’ éjection à 60 % éliminant une cardiomyopathie du péripartum. La patiente a été mise sous noradrénaline pour choc de reventilation et sous lasilix à la dose de 1g / 24heures. L’ évolution était marquée par une amélioration sur le plan respiratoire ( diminution de la FIO2 de 100 % jusqu’ à 50 % et de la PEP de 12 à 6 ), une stabilisation sur le plan hémodynamique sous une faible dose de noradrénaline. Par ailleurs, il y a eu une intensification des œdèmes des membres inférieurs avec à la biologie une protéinurie à 1, 5g / 24heures, une hématurie microscopique à 300E / mm 3, une albuminémie à 18, 5g / L, une protidémie à 57, 4g / L associée à une insuffisance rénale oligurique. La crératinémie était à 250μmol / L deux semaines après la pneumopathie puis à 1200μmol / L à trois semaines avec une diurèse aux alentours de 500cc / 24heures sous lasilix. Le reste de bilan avait montré : • une natrémie à 131mmol / L ; • une kaliémie à 6, 2mmol / L ; • une hémoglobine à 7, 9g / dL ; • leucocytes 7000 E / mm 3 ; • plaquettes 361 000 E / mm 3 ; • ASAT 19UI / L ; • ALAT 41UI / L ; • LDH 230UI / L ; • un temps de céphaline activé ( TCA ) allongé ( ratio = 1, 29 )
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La patiente était restée oligurique pendant six jours, elle avait nécessité six séances d’hémodialyse un jour sur deux via une voie d’abord temporaire. Elle était traitée par lasilix à la dose de 1g/24heures avec une diurèse entre 600 et 800 cc/24heures. Elle a été ex-tubée après dix jours et mise sous ventilation non invasive. L’évolution était marquée par une stabilisation de l’état respiratoire et hémodynamique avec une reprise progressive de la diurèse sous lasilix 1g/24heures jusqu’à 1,5g/L. Par ailleurs, il y a eu une persistance des œdèmes associés à la survenue d’une hypertension artérielle sévère à 180/110mmHG équilibrée par une bithérapie (inhibiteurs calciques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion) avec une protéinurie à 7g/24heures et une hématurie à 100E/mm 3 . Le bilan hépatique, le taux de LDH et la numération formule sanguine étaient stables.
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Salha n’a aucun antécédent psychiatrique ou médical. Sa mère est suivie au CMP adulte, pour des troubles anxieux et phobiques, qu’elle explique comme déclenchés par le rétrécissement œsophagien et qui se seraient chronicisés. Lors de notre première rencontre, Salha présente des symptômes dépressifs marqués. Elle est triste, pessimiste et pleure tous les jours. Elle garde la tête basse, parle peu, lentement et avec une certaine froideur. Elle décrit des difficultés de concentration, des ruminations et une insomnie d’endormissement. Elle a les traits tirés et semble fatiguée. Salha a perdu 3kg en 2 mois, sans nette modification de son comportement alimentaire. Sa mère dit qu’elle mange de tout, mais qu’elle a perdu l’appétit. Une pesée est effectuée sur place et son indice de masse corporelle est normal. Salha est pubère depuis l’âge de 13ans et ses cycles menstruels sont réguliers. Il n’y a pas d’idées suicidaires, ni d’élément hallucinatoire ou délirant.
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Ce cas clinique illustre plusieurs éléments évocateurs de phobie scolaire : • un évènement déclenchant est souvent retrouvé : la rentrée scolaire, l’attaque de panique dans le métro, l’absence prolongée puis l’arrivée dans un nouvel établissement ; • les rationalisations sont variées : Salha dit ne pas refuser le travail scolaire mais souhaite des aménagements au domicile ; • les manifestations anxieuses (phobie des transports en commun, angoisse de séparation, angoisse de performance) restreignent la vie à l’espace familial ; • les symptômes dépressifs sont fréquents ; • des troubles du comportement sont souvent présents : l’adolescent, inhibé et craintif à l’extérieur, peut se montrer exigeant et tyrannique dans le cadre familial, réalisant une sorte d’emprise familiale . Salha est dans la toute-puissance face à ses parents, leur imposant ses « choix ».
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On considère actuellement que différents troubles anxieux peuvent s’exprimer par un refus scolaire anxieux . Le cas de Salha illustre le chevauchement fréquent entre deux formes cliniques de phobie scolaire : l’une liée à l’angoisse de séparation et l’autre à une phobie sociale. Si l’angoisse de séparation est présente chez Salha et ses parents, on note également des éléments évocateurs de phobie sociale. Salha est « timide » et a un petit groupe d’amies de longue date. L’arrivée au lycée l’a mise en difficulté pour rencontrer de nouveaux camarades. Elle se montre inhibée face à deux interlocuteurs, mais détendue face à un seul intervenant. Salha craint le jugement d’autrui et cache sa déscolarisation à ses amies proches. Pourtant, ses symptômes phobiques restent d’intensité modérée et n’expliquent pas à eux seuls son refus scolaire. En effet, Salha s’intègre avec une relative facilité dans un groupe thérapeutique constitué d’adolescents inconnus. L’activité de danse qui y est proposée sollicite sa tolérance au regard d’autrui et Salha y montre de bonnes capacités d’adaptation.
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L’apparition d’une phobie scolaire doit faire rechercher un évènement traumatique (par exemple, des violences subies à l’école). Pour Salha, l’arrêt du métro dans le tunnel aurait pu représenter un tel traumatisme. Pourtant, dès le début du suivi, elle banalise cet épisode, et reprend le métro sans inquiétude. Salha ne s’est pas sentie menacée physiquement par quelqu’un et ne présente aucun symptôme de reviviscence, d’hypervigilance ou de dissociation traumatique. Elle explique d’emblée que c’est le retour au lycée, après son absence prolongée, qui lui est impossible. En situation de migration, un traumatisme ancien peut également être recherché, en lien avec des violences dans le pays d’origine. L’histoire familiale de Salha ne révèle pas de tel évènement. Un stress post-traumatique ne nous semble donc pas expliquer la phobie scolaire de Salha.
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Le syringome chondroïde, encore dénommé tumeur mixte de la peau, est une tumeur rare des glandes sudoripares représentant 0,01 % à 0,1 % de toutes les tumeurs primaires cutanées [1–3] . La grande majorité des syringomes chondroïdes apparaît dans les régions de la face et du cou (80 %) où la joue et le nez sont impliqués . Ils sont classiquement de petite taille (3cm). La tumeur présente une prédisposition pour les patients de sexe masculin, généralement deux fois plus affectés que les femmes . L’équivalent malin du syringome chondroïde peut toutefois apparaître sur le tronc et les extrémités, il est extrêmement rare, avec moins de 30 cas rapportés à ce jour [1–7] . Contrairement à la forme bénigne de la tumeur, le syringome chondroïde malin apparaît généralement chez les femmes d’âge avancé . Nous présentons ici un cas rare de syringome chondroïde géant bénin mesurant 11cm dans son plus grand diamètre et apparaissant dans le bras d’un patient de sexe masculin, ainsi que les résultats d’imagerie de cette présentation atypique de la tumeur tant en ce qui concerne sa taille que sa localisation. De plus, les nombreuses possibilités de diagnostic différentiel sont discutées, en insistant sur le rôle de l’IRM dans l’exploration de la nature histologique de la lésion du tissu mou avec les deux intensités de signal, graisseux et liquide.
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Un homme de 58 ans se présente avec une douleur d’intensité croissante et un œdème évoluant depuis deux mois au niveau du bras droit. Ses symptômes persistaient en dépit d’un mois de soin par chiropractie et acupuncture. Environ un an avant le début des symptômes, le patient avait remarqué une masse qui s’était lentement développée au niveau de l’aisselle droite. Il ne présentait aucun symptôme constitutionnel à type de fièvre ou de frissons. Le patient était atteint de goutte, celle-ci était sous contrôle médical et aucune autre maladie systémique n’était à signaler. L’examen physique révélait une masse volumineuse palpable au niveau de la face postéromédiale du bras, dans les tissus sous-cutanés. La masse était douloureuse à la pression du triceps brachial et à ce niveau, la peau apparaissait épaissie. Aucune lymphadénopathie périphérique n’était observée. Les résultats des examens de laboratoire ne présentaient aucune anormalité, excepté un niveau élevé d’acide urique à 8,2mg/l (valeur normale 20 à 60mg/l).
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Le patient a subi une excision chirurgicale de la masse, qui a fourni deux nodules de tissu blanchâtre et cireux, de consistance gélatineuse et mucoïde, enfermés dans la graisse sous-cutanée. À l’examen macroscopique, la lésion était entourée d’un espace à type de fente, tapissée d’un épiderme hyperkératosique . Les tissus voisins paraissaient normaux. L’examen histopathologique du matériel excisé révélait un tissu adipeux mature abondant dans les nodules . Des ilots épithéliaux irréguliers et des structures tubulaires de différenciation eccrine étaient identifiés dans un stroma chondromyxoïde. Des cellules polygonales formant des brins d’anastomose avec une kératinisation trichilemnale et une différenciation sébacée étaient présentes . Des follicules pileux dispersés, larges et dilatés étaient également observés. Le diagnostic pathologique final fut celui d’une tumeur cutanée bénigne, mixte et sudorale (syringome chondroïde) – c’est-à-dire une tumeur rare, peu commune dans sa forme bénigne à cette localisation particulière. Le traitement postopératoire n’a été suivi d’aucune complication. Lors de la dernière visite de suivi 18 mois après l’opération, aucun signe de récurrence n’était observé et le patient ne manifestait aucune plainte en rapport avec cette lésion.
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Un homme, âgé de 65ans, était hospitalisé pour un état fébrile prolongé, accompagné de dyspnée et toux persistantes. Ce patient, informaticien en retraite, avait pour seuls antécédents une hypothyroïdie substituée par Lévothyrox ® , et un zona thoracique trois mois auparavant. Il n’avait jamais consommé de tabac ni d’autres drogues, n’avait pas été exposé professionnellement ou par ses loisirs à des inhalations toxiques, et n’avait jamais séjourné outre-mer. Depuis six mois, il avait une dyspnée d’effort d’aggravation progressive, une toux sèche, une fièvre continue à 38,5°–39°C s’était installée depuis un mois, et une perte de poids était de six kilos. Plusieurs traitements antibiotiques prescrits par son médecin traitant lors des semaines précédentes n’avaient eu aucune efficacité. À l’admission, l’auscultation pleuro-pulmonaire était normale, il n’y avait pas d’anomalies cardiovasculaires, la pression artérielle était à 135/85 mmHg. Il n’y avait pas de troubles cognitifs, ni de déficit neurologique, ni d’adénopathies, ni de splénomégalie, ni d’anomalies abdominales ou cutanées.
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Ce patient sans antécédent notable avait une pathologie pulmonaire diffuse avec altération sévère de l’état général et syndrome inflammatoire biologique. Une maladie infectieuse était d’abord recherchée, en premier lieu une tuberculose, ou d’autres mycobactéries atypiques, ou d’autres germes plus rares ou opportunistes (actinomycose, nocardiose, pneumocystose, aspergillose) malgré l’absence d’immunodépression documentée. Cependant, l’échec des traitements antibiotiques initiaux, l’absence de toute image anormale à la radiographique thoracique, la négativité des examens bactériologiques et mycologiques de tous les prélèvements et des sérologies n’étaient pas en faveur d’une infection. Une cause iatrogène, toxique ou immunoallergique était éliminée en l’absence de tout médicament, inhalation de substance toxique, ou environnement domestique particulier (oiseaux, moisissures) susceptible de provoquer une pneumopathie diffuse.
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Six patientes ont présenté une complication sur la zone donneuse : nous avons rapporté quatre cas de désunion cicatricielle, et deux cas de sérum postopératoire. Ces complications étaient rapidement résolutives après la mise en place de soins locaux adaptés. Pour une patiente chez qui il a été prélevé un lambeau PAP avec extension verticale, une désunion au niveau de la jonction des cicatrices verticale et horizontale a nécessité la mise en place d’un système de thérapie négative VAC. Dans notre série récente, le résultat esthétique sur la cuisse était satisfaisant : la cicatrice liée au prélèvement, dissimulée dans le sillon sous-fessier, est discrète et n’affecte pas le contour de la fesse. Contrairement à ce que l’on aurait pu prévoir, aucune patiente ne s’est plaint d’une asymétrie des cuisses .
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À l'arrivée à l'aéroport et au cours des 15 premiers jours de retour en France, Laura donne à voir un certain nombre de troubles post-traumatiques caractérisés par la qualité sensorielle de l'événement : ● pensées intrusives, souvenirs répétitifs dès qu'elle n'est plus occupée ou qu'elle se retrouve seule : « elle [la vague] arrive sans prévenir, dès que je ne m'occupe pas la tête et que je reste seule les images elles reviennent » ; ● rêves répétitifs : « je revois toujours la vague, encore et encore la vague et quand je me réveille je suis toute mouillée tellement j'ai transpiré de peur. » Dans ces rêves d'angoisse nocturne, le père est systématiquement présent, à une position identique à celle qu'il avait au moment de la vague ; ● hallucinations olfactives et auditives : « Il y a l'odeur de tout ça [détritus, corps], ça pue et ça me suit partout […] quand j'entends un bruit comme la portière de la voiture qui claque, j'ai l'impression qu'elle [la vague] revient encore, le bruit de la vague il me casse la tête » ; ● évitements persistants des stimuli associés au traumatisme ; ● activation neurovégétative avec difficulté de concentration : « Je ne comprends pas ce que me dit la maîtresse, je n'arrive plus à apprendre mes leçons […] j'ai la tête qui part ailleurs, mais c'est pas comme si je m'évadais pour rêver, là je suis ailleurs mais je ne sais pas où » ; ● expression somatique : douleurs et plaintes multiples, en particulier pendant plusieurs jours au niveau de son bras droit « qui refuse d'écrire, qui ne veut plus vivre ».
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Marie, dans les premiers temps de la prise en charge, présente un regard figé, sans aucune expression émotionnelle. « Elle est là sans être là, elle est devenue comme étrangère, muette » explique sa mère. Cette froideur, cette indifférence apparente rappellent cette nécessité décrite par Raimbault « d'habiter un monde suffisamment lisse et protecteur […] non pas vis-à-vis de la mort, temps obligé de notre parcours de vie, mais vis-à-vis de la séparation qu'elle inflige avec la disparition de l'autre ». La manifestation de sa souffrance psychique est « hors parole », l'événement traumatique fait lacune dans un monde de signifiants qu'il habite et qui l'habitent. Elle ne présente pas autant de troubles post-traumatiques que sa sœur et ne se plaint que de troubles du sommeil, de cauchemars et de terreurs nocturnes. Au niveau somatique, on note en quelques jours une poussée pubertaire chez cette petite fille de 11 ans qui ne présentait aucun signe prépubertaire avant son départ. Marie parle très peu, parvient à décrire l'événement mais de façon très factuelle, alors que Laura exprime sa peur, sa grande terreur face à ce qu'elles viennent de vivre. Jusqu'à ce que le corps de son père soit retrouvé, le récit de Marie reste bloqué sur l'instant où son père a fui sans la regarder, sans saisir la main qu'elle lui tendait. À chaque évocation de cette scène, deux sentiments s'intriquent : l'intense culpabilité de se croire responsable de la disparition de son père (« je suis vivante et si j'avais pu lui tenir la main il serait là aujourd'hui ») et le cataclysme de s'être vue abandonnée par son père (« il ne m'a même pas regardé, il savait que j'étais là mais il est parti sans moi, sans m'attendre »). La douleur psychique est telle qu'elle anesthésie tout impact émotionnel. Marie joue et remet en scène dans ses rêves cette innommable perte, mais elle est encore sur la plage, en attente. Cette non-reconnaissance de la réalité avec l'illusion que son père est quelque part en attente d'être retrouvé s'exprime par une absence d'affliction, une absence de chagrin et ce visage figé sans émotion. Sans matérialisation du corps, la mort est symboliquement contournable et le deuil post-traumatique est à cet instant un deuil bloqué, empêché : un deuil en suspens. Dans cette situation de deuil traumatique, la nature de l'événement mêle la dimension de traumatisme mortifère et celle de traumatisme sexuel par la rencontre effective entre le souhait de mort inconscient du père et la réalité de sa mort. L'absence de corps rend indicible cette confrontation aux désirs inconscients et laisse, la trace traumatique à l'état de « terreur sans nom » . Marie et Laura expriment un fort sentiment de culpabilité où se mêlent colère, irritabilité et anxiété importante.
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Cas Clinique. – M. D., 31 ans, est suivi pour une maladie de Fabry diagnostiquée suite à la constatation d'une cornée « verticilliée » à la lampe à fente. Un dosage d'α-galactosidase A leucocytaire effondrée confirme ce diagnostic. L'examen clinique note la notion d'acroparesthésies, une hypohydrose, une polyuro-polydipsie, des douleurs abdominales avec diarrhées chroniques et des angiokératomes sur le scrotum. Les examens retrouvent hépatomégalie, hypertrophie myocardique et protéinurie. Le patient est traité par enzymothérapie par agalsidase-β, avec 1 cure d'1 mg/kg tous les quinze jours. Le patient note une amélioration après la 3 e cure de la sudation, de la dyspnée et déjà de ses angiokératomes. Le bilan de réévaluation après la 7 e cure note une amélioration échographique de la fonction cardiaque et diminution de la protéinurie. L'évaluation dermatologique après 22 cures confirme une diminution en nombre et en taille des angiokératomes.
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Obs 1 .– Un homme de 66 ans, suivi en neurologie pour atrophie cérébelleuse d’étiologie indéterminée, présentait un ictère cholestatique (BT=45μmol/L ; BC=35μmol/L ; phosphatases alcalines=267UI/L). L’échographie hépatique était normale. La bili IRM permettait de suspecter le diagnostic de CS. La biopsie cutanée de lésions maculopapuleuses du tronc retrouvait un infiltrat polymorphe, riche en éosinophiles, avec de nombreux histiocytes CD1a+. La PBH confirmait la CS, sans infiltration histiocytaire, avec une fibrose importante (F=3) mais sans cirrhose constituée. Malgré le traitement par vinblastine et prednisone, l’évolution était défavorable, le patient décédant 11 mois plus tard dans un contexte de cirrhose décompensée avec encéphalopathie hépatique. L’indication d’une greffe hépatique n’était pas retenue en raison de l’âge du patient et surtout de l’atteinte naurologique associée.
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Obs 2 .– Un homme de 28 ans suivi pour une HL pulmonaire depuis 18 mois présentait des douleurs de l’hypochondre droit. L’examen clinique était normal. Il existait une cholestase anictérique (phosphatases alcalines=458UI/L ; gamma GT=265UI/L ; BT=10μmol/L). La bili IRM montrait un aspect typique de CS. Le patient présentait secondairement des localisations osseuses frontale et du fémur droit. Le traitement conventionnel par vinblastine et prednisone pendant un an permettait une normalisation transitoire du bilan hépatique dès le cinquième mois mais la cholestase récidivant 10 mois après l’arrêt de ce dernier.
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Huit patients (5 hommes, 3 femmes) âgés de 22 à 82 ans, opérés d’une ampullectomie dans notre service de 1997 à 2000 ont été étudiés rétrospectivement. La lésion était découverte lors d’un suivi endoscopique systématique annuel pour polyadénomatose familiale (PAF) chez trois patients asymptomatiques. Les autres patients présentaient des douleurs abdominales ( n = 4), un ictère ( n = 4) ou une hémorragie ( n = 2). Trois patients avaient des tests biologiques pré-opératoires perturbés : une cholestase, une cytolyse et une hyperamylasémie. Les diagnostics portés au vu du bilan pré-opératoire étaient trois fois un ampullome, trois fois des polypes papillaires sur PAF et deux fois une anomalie kystique congénitale de la papille. L’ampullectomie était proposée chez tous ces patients devant l’absence de tout critère de malignité de la lésion ampullaire sur les examens morphologiques pré-opératoires : aucun envahissement du parenchyme pancréatique, de la paroi duodénale ou de la voie biliaire principale (VBP), absence d’adénopathie suspecte et absence de lésion maligne sur les biopsies réalisées. Une écho-endoscopie était réalisée systématiquement sans utilisation de mini-sonde et toutes les lésions étaient considérées uT1N0. Les biopsies étaient réalisées lors de l’endoscopie sans qu’aucune sphinctérotomie ne soit effectuée. Une tomodensitométrie était effectuée dans quatre cas, une bili-IRM dans un seul cas étant donné sa faible disponibilité au début de cette série rétrospective.
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Au cours du suivi, de un à quatre ans, une récidive de polype duodénal sur PAF a été traitée endoscopiquement, la récidive de la sténose papillaire scléreuse rendue responsable d’une nouvelle poussée de pancréatite a justifié une intubation pancréatique temporaire. Les examens morphologiques de surveillance n’étaient pas standardisés comprenant FOGD, TDM ou cholangio-IRM sans écho-endoscopie systématique. Les six autres patients sont restés asymptomatiques, aussi bien sur le plan clinique que sur les examens morphologiques effectués, incluant la patiente opérée d’un adénocarcinome par une résection de type R1 (incomplète histologiquement) suivie avec un recul de quatre ans.
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Stanislas, 12 ans, est hospitalisé pour un premier épisode de rectorragies avec douleurs épigastriques, survenues lors d'un effort de défécation. Dans ses antécédents, on note une tendance au surpoids. L'interrogatoire retrouve l'apparition récente d'une fébricule à 38 °C le soir ; il n'y a pas de notion de prise médicamenteuse. Il s'agit d'un enfant en bon état général ; la palpation abdominale est sans particularité ; le toucher rectal ramène du sang rouge et il n'y a pas de fissure anale. Le bilan biologique est le suivant : Hb 8,6 g/dl, VGM 60 μ3, réticulocytes 87 780/mm 3 , GB 7600/mm 3 (PNN 50 %, lymphocytes 40 %, monocytes 6,5 %), plaquettes 396 000 /mm 3 , protéine C-réactive (CRP) 141 mg/L, vitesse de sédimentation (VS) 90/110 mm, ferritine 173 ng/ml (N : 10 à 100) ; les transaminases, la LDH, l'urée et la créatinine sont dans les limites de la normale. L'électrophorèse des protéines plasmatiques est perturbée : protides 83 g/L, hypoalbuminémie à 32,6 g/L, hyperalpha2globulinémie à 13,9 g/L et hypergammaglobulinémie à 21,3 g/L. TP et TCA sont normaux. La radiographie de l'abdomen sans préparation et l'échographie abdominale sont normales ; une coloscopie met en évidence une angiodysplasie rectale mesurant quelques millimètres et trois autres petites plaques d'angiodysplasie situées à 20 cm de la marge anale. Des biopsies sont pratiquées ; l'examen anatomopathologique montre une colite congestive érosive d'aspect non spécifique. Le transit œsogastroduodénal et du grêle sont normaux. Stanislas sort du service avec un traitement martial.
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Il sera revu à plusieurs reprises ; le symptôme principal est une asthénie majeure, sans retentissement sur la courbe de poids, associée à des pics fébriles irréguliers, oscillant entre 38 °C et 38,5 °C. Les différents bilans pratiqués mettent en évidence un syndrome inflammatoire majeur et persistant avec une hypergammaglobulinémie polyclonale : VS 110/120 mm, CRP 158 mg/L, fibrine 7,5 g/L, Hb 7,9 g/dl, VGM abaissé à 60 μ3, GB 6900/mm 3 (PNN 50 %,), plaquettes 350 000/mm 3 , hyperprotidémie à 90 g/L avec hyperalpha2globulinémie à 13,3 g/L et hypergammaglobulinémie à 29 g/L ; hyper-IgG à 21 g/L (N : 6 à 11), hyper-IgA à 4 g/L (N : 0,5 à 1,6), IgM normales à 1,2 g/L, fer sérique abaissé à 3 μmol/l, ferritine 156 ng/mI, TGO 50, TGP 81. Le bilan bactériologique, viral et parasitaire est négatif. La concentration des catécholamines urinaires est normale, de même que celles de l’ACE et de l'alpha fœtoprotéine. Le scanner abdominal met finalement en évidence une masse arrondie, rétro-ombilicale, intrapéritonéale, de 3 cm de diamètre, se rehaussant de façon homogène après injection et refoulant le grêle à sa périphérie ; il existe une deuxième masse plus petite, de même tonalité, située en-dessous du troisième duodénum.
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Une laparotomie permet l'ablation de la première masse mesurant 5 cm de diamètre. Il existe d'autres adénopathies plus petites dans le même territoire. L'examen anatomopathologique montre un volumineux ganglion contenant de multiples follicules de taille variable ; il existe un aspect en bulbe d'oignon. Il s'agit d'une maladie de Castleman de variante histologique mixte (plasmocytaire et hyalinovasculaire). La recherche de HHV8 par PCR est négative. Le bilan médullaire pratiqué lors de l'anesthésie générale dans l'hypothèse d'une pathologie lymphomateuse est normal. L'évolution est ensuite favorable avec une normalisation rapide de tous les paramètres biologiques inflammatoires et une disparition de l'asthénie et des pics fébriles. Les examens tomodensitométriques effectués tous les quatre mois pendant 16 mois montrent l'absence de récidive, les bilans biologiques restant également normaux. On note que les adénopathies plus petites, satellites de la principale adénopathie et laissées en place lors de l'intervention, ont disparu par la suite. Actuellement, quatre ans après l'intervention, l'enfant va très bien.
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Lors de l’entretien, nous avons évoqué le motif de son admission. La patiente nous a expliqué comment l’insuline était devenue un moyen pour elle de maintenir son poids. La patiente souffrait en effet depuis plusieurs années de crises de boulimie. Lors de grandes prises alimentaires, la patiente alternait des périodes de vomissements provoqués avec la diminution de ses doses d’insuline lente et des arrêts temporaires d’insuline rapide dans le but de maintenir son poids. Se décrivant comme une enfant obèse, la jeune fille affichait désormais un indice de masse corporelle de 21. Une importante dysmorphophobie persiste néanmoins. L’entretien a relevé enfin un certain degré d’impulsivité. S’agissant de l’usage de substance, nous avons noté l’existence d’un tabagisme actif évalué à deux paquets-année. Sa consommation d’alcool restait occasionnelle sans qu’un usage à risque n’ait pu être identifié. Aucun autre usage ou mésusage de substance psychoactive n’était retrouvé.
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À l’issue de son séjour en réanimation, une hospitalisation dans le service d’addictologie a été programmée dans le but de sevrer les crises de boulimie et de vomissement. L’évaluation psychométrique réalisée alors a trouvé : un score total de 147/273 à l’Eating Disorder Inventory 2 , avec en particulier un sous-score « recherche de minceur » de 17/21, un sous-score d’« insatisfaction corporelle » de 26/27 et un sous-score de « contrôle des impulsions » de 12/33 ; un score de 37/51 à l’échelle d’impulsivité non-conformité de Chapman ; un score total de 94/120 lors de la passation de l’échelle d’impulsivité de Barratt , dont 35/44 pour la « difficulté de planification », 28/32 pour l’« impulsivité cognitive » et 33/44 pour l’« impulsivité motrice ». Enfin, l’échelle de recherche de sensations de Zuckerman mettait en évidence un score total de 34/40, la « recherche de danger et d’aventures » était cotée à 10/10, la « recherche d’expériences » à 10/10, la « désinhibition » à 8/10 et la « susceptibilité à l’ennui » à 6/10.
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Un patient de 72 ans a été admis au service des urgences chirurgicales pour une fracture du col fémoral gauche après une chute. Ce patient présentait une intoxication tabagique non sevrée à l’ origine d’ une chronique obstructive ( intoxication estimée à plus de 60 paquets - année ), un éthylisme chronique, un état polyvasculaire. Il bénéficiait d’ un traitement par antivitamines K ( AVK ) au long cours et statines. Un relais des AVK par une héparine de bas poids moléculaire ( HBPM ) à dose curative a été réalisé et les statines n’ ont pas été interrompues. Deux jours après son admission à l’ hôpital, l’ INR était compatible avec la chirurgie et le patient a été opéré d’ une prothèse totale de hanche gauche, sous anesthésie générale ( propofol et sufentanil ). L’ état hémodynamique est resté stable à l’ induction et durant l’ intervention. Les pertes sanguines étaient minimes ( hémoglobine à 9, 2g / dl en fin d’ intervention ) et l’ oxygénation optimale. En fin d’ intervention chirurgicale, il a présenté brutalement une hypotension artérielle à 40 / 25mmHg concomitante d’ une bradycardie à 35battements par minute et d’ un sus - décalage du segment ST en DII observé sur le scope. L’ injection d’ atropine et d’ éphédrine s’ avérant inefficace, une perfusion d’ adrénaline a été rapidement débutée, permettant d’ obtenir une fréquence cardiaque voisine de 70battements par minute et une PAS supérieure à 80mmHg. Sur l’ ( ECG ) 12 dérivations réalisé en salle d’ opération, il était confirmé un aspect évocateur d’ IDM aigu de topographie inférieure ( sus - décalage du segment ST en DII, DIII, AVF et images en miroir en territoire latéral en AVL, DI, V6 ) associé à un bloc complet. Le patient a alors été rapidement transféré en salle de surveillance post -. Un premier arrêt cardiaque par asystolie survenait et était rapidement récupéré après massage cardiaque externe ( MCE ) et injection de deux bolus de 1mg d’ adrénaline. L’ transthoracique réalisée en urgence retrouvait un ventricule gauche globalement hypokinétique avec une akinésie de la paroi inférieure. Un cathéter artériel radial gauche et une voie veineuse centrale ont été rapidement mis en place. Une sonde d’ entraînement ( SEES ) était mise en place car le patient restait bradycarde malgré la perfusion continue d’ adrénaline. La prise en charge initiale du SCA consistait en l’ injection de 250mg d’ aspirine et la mise en place d’ une perfusion continue d’ héparine au pousse - seringue électrique. L’ anesthésie était entretenue par de faibles posologies de propofol et de sufentanil. Un deuxième, puis un troisième arrêt cardiaque par asystolie survenaient et étaient également rapidement récupérés, mais le patient restait instable sur le plan hémodynamique ( MCE, injection intraveineuse de deux bolus de 1mg d’ adrénaline ). Il était ensuite décidé, dans ce contexte de choc cardiogénique réfractaire, de mettre en place un BCPIA. Celui - ci était inséré par un anesthésiste – réanimateur de l’ équipe des urgences chirurgicales avec la console fournie par l’ équipe mobile d’ assistance circulatoire du Samu de Lyon. Après la mise en place du BCPIA, l’ état hémodynamique se stabilisait, permettant de diminuer les posologies d’ adrénaline, et le patient était immédiatement transféré par le Smur dans le service d’ hémodynamique et de cardiologie de notre CHU. En salle de cathétérisme, 600mg de clopidogrel ont été administrés par la sonde gastrique et un bolus intraveineux de 50UI / kg d’ héparine a été délivré. Néanmoins, compte tenu du risque hémorragique postopératoire, le patient n’ a pas bénéficié d’ anti - GpIIb / IIIa. La coronarographie réalisée par voie radiale droite retrouvait un réseau monotronculaire sur la coronaire droite avec une subocclusion du second segment. Une angioplastie par mise en place de deux endoprothèses coronaires nues ( Tsunami ®, laboratoire Terumo ) était réalisée avec un bon résultat final, flux TIMI 3. On retrouvait également une sténose ostiale à 40 % du tronc coronaire gauche et un athérome sans lésion significative du réseau gauche. Dans les suites immédiates, l’ état hémodynamique était stabilisé avec 1mg / h d’ adrénaline. Une nouvelle transthoracique retrouvait un ventricule gauche non dilaté, non hypertro
##phié, avec une restauration partielle de la fraction d’ éjection ventriculaire gauche qui était voisine de 50 %. On retrouvait une hypokinésie inférieure et une bonne contractilité des autres segments. Le pic de troponine I atteignait 7μg / l le lendemain. L’ ECG était rapidement revenu en rythme sinusal dans les heures suivant la ( SEES placée en sentinelle puis retirée ) et il était observé une régression progressive du sus - décalage du segment ST dans le territoire inférieur. Dans les suites, une double antiagrégation plaquettaire par aspirine 75mg par 24heures et clopidogrel 75mg par 24heures était mise en place, et l’ adrénaline était rapidement sevrée. Des inhibiteur de l’ enzyme de conversion ( IEC ) et des bêtabloquants étaient également introduits dans les 12heures suivantes. Le BCPIA était retiré au bout de 24heures, le patient se réveillant ensuite sans séquelle a pu être extubé. L’ évolution était ensuite rapidement favorable et le patient est retourné dans le service des urgences chirurgicales. À j8, une ischémie aiguë d’ un membre inférieur est apparue, nécessitant un pontage fémoropoplité sous anesthésie générale ( jambe controlatérale à la BCPIA ) sans aucune autre complication, ni séquelle.
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Elle a 28ans, élevée à l’Hospice des Enfants-Trouvés de Bordeaux, elle est entrée à 19ans comme cuisinière chez un certain M.A. qui ne tarda pas à exercer son « droit de troussage ». Elle resta trois ans chez lui, tracassée par son maître, jusqu’à ce qu’elle le menace de le tuer, puis de se suicider. Son patron réussit à l’amadouer, mais « l’émotion avait été vive et Albertine eut le même jour sa première grande attaque convulsive ». Elle commença alors sa carrière de malade dans le service de Pitres qui fit d’elle le principal sujet des expériences hypnotiques rapportées dans ses leçons. Sa cinquante-deuxième leçon, consacrée aux « variations de la personnalité dans les états hypnotiques », décrit d’abord les « variations de la personnalité par aliénation », puis celles « par alternance », où il relate longuement les phénomènes de « double conscience », rapportés à l’époque, avant de décrire chez Albertine les « variations de la personnalité par réversion » et l’ecmnésie.
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Med Buccale Chir Buccale 2012 ; 18 : 361 - 365 2010 © SFCO, SFMBCB, 2012 2010 DOI : 10. 1051 / mbcb / 10. 1051 / mbcb / 2012038 www. mbcb - journal. org Observation clinique - tumeur fibreuse solitaire maxillaire : à propos d’ un cas Paul Bontemps *, Muriel Brix, Etienne Simon Service de Chirurgie maxillo - faciale et Chirurgie plastique, Hôpital central, Nancy, France Mots clés : tumeur fibreuse solitaire / maxillaire / Résumé – Introduction : La tumeur fibreuse solitaire ( TFS ) est une tumeur rare. Elle appartient à un groupe de lésions comportant de nombreux diagnostics différentiels. Par l & apos ; étude d & apos ; un cas, les auteurs souhaitent préciser les données cliniques, paracliniques et des TFS. Observation : Nous rapportons le cas d’ une patiente, suivie depuis 1982 pour un cérébral opéré à plusieurs reprises, adressée dans le service pour exophtalmie avec perte de l’ acuité visuelle. Le CT - scan du massif facial retrouvait une récidive dans le maxillaire gauche, avec un envahissement de l & apos ; orbite homolatérale. L & apos ; artériographie préopératoire permettait d’ en préciser la vascularisation et d’ emboliser les branches de la carotide externe, et à minima celles de l & apos ; artère ophtalmique. La patiente a bénéficié d & apos ; une exérèse tumorale avec exentération de l’ œil gauche. L & apos ; examen a montré un profil morphologique et ( CD34, bcl - 2, CD99 ) typique d’ une TFS avec des signes d’ agressivité histologique. Discussion : Pour ce type de tumeur, c & apos ; est l & apos ; examen et qui apporte le diagnostic de certitude. Il existe des critères histologiques corrélés avec un potentiel de récidive locale. L’ analyse microscopique permet de déterminer le potentiel agressif de la lésion. L & apos ; embolisation de la lésion a facilité l’ intervention en diminuant le risque hémorragique. Des évolutions métastatiques sont rapportées dans la littérature. Les TFS nécessitent une exérèse complète pour diminuer le risque de récidive et nécessitent une surveillance prolongée à long terme. Key words : solitary fibrous tumor / maxillary / Abstract – - maxillary solitary fibrous tumor : report of a case. Introduction : The solitary fibrous tumor ( SFT ) is a rare tumor. It belongs to a group of lesions with numerous differential diagnoses. By studying one case the authors wish to specify the paraclinical, clinical and data of SFT. Observation : We are reporting here the case of a female patient who came to us for an exophthalmos with loss of visual acuity. She had been suffering from a since 1982 and underwent several surgeries. A CTscan of the facial massive demonstrated a relapse at the level of the left maxillary that spread to the homolateral orbit. The arteriography prior to surgery allowed to determine its vascularization and to embolism the branches of the external carotid as well as of the ophthalmic artery a minimal. The patient underwent tumoral excision with left orbital exenteration. The pathological exam showed a typical H - E and immunoprofile of SFT, including strong CD34 reactivity. The tumor also presented microscopic criteria predictive of an aggressive course. Discussion : In this type of tumor a confirmed diagnosis is obtained thanks to an and exam. There are histological criteria that correlate with a high recurrence risk. The microscopic analysis can lead to the determination of the lesion potential of aggression. The embolization of the lesion allowed an intervention with minimized hemorrhagic risks. Metastatic evolutions were observed in the literature. A complete resection is required to avoid the risk of recurrence of SFT and in addition a long term followup should be performed. * Correspondance : paul - bontemps @ orange. fr 361 Article publié par EDP Sciences Med Buccale Chir Buccale 2012 ; 18 : 361 - 365 P. Bontemps et al. Fig. 1. Aspect pré - opératoire de la lésion. Fig. 1. Preoper
##ative aspect of the lesion. a Les tumeurs fibreuses solitaires ( TFS ) ont été décrites initialement dans la plèvre, en 1931, par Klemperer et Rabin. Cette tumeur mésenchymateuse est rare, ubiquitaire, d’ évolution lente, insidieuse et dispose d’ une potentialité maligne. Par l’ étude d’ un cas de TFS maxillaire, les auteurs souhaitent préciser les données cliniques, paracliniques et de cette lésion. Observation Une patiente, suivie depuis 1982 pour un cérébral, est adressée dans le service pour une exophtalmie gauche, unilatérale, asymptomatique, d’ évolution progressive. La patiente a bénéficié d’ exérèses itératives. En 1982, les ophtalmologues ont réalisé l’ exérèse d’ une lésion se situant en arrière du globe oculaire. En 1987, 1991 et 1992 les neurochirurgiens, par voie coronale, ont effectué plusieurs exérèses. En 1992, l’ exérèse chirurgicale a été complétée par une radiothérapie postopératoire. En 2010, une cinquième intervention a été réalisée pour une récidive se traduisant par une exophtalmie douloureuse associée à une extension sous - palpébrale. Un an après, la patiente s’ est présentée en consultation d’ ophtalmologie. L’ examen clinique retrouvait une volumineuse récidive tumorale, avec envahissement du globe oculaire gauche. Le CT - scan du massif facial montrait une récidive évidente de la lésion développée au dépens du plancher de l’ orbite gauche entraînant une lyse osseuse, avec envahissement de la totalité du sinus maxillaire homolatéral. La lésion atteignait également la fosse nasale gauche ainsi que les cellules ethmoïdales antérieures gauches. L’ artériographie a mis en évidence trois branches artérielles alimentant la tumeur : l’ artère ophtalmique par les artères infra - orbitaires, l’ artère maxillaire interne gauche et l’ artère faciale gauche. Après concertation, une prise en charge chirurgicale a été décidée. Une exérèse tumorale radicale avec a 362 b Fig. 2. CT - scan - coupe axiale ( a ) et coupe sagittale ( b ) - : tumeur ostéolytique, polylobée, intéressant le maxillaire gauche. Fig. 2. CT - scan - axial view ( a ) and sagittal view ( b ) -: osteolytic polylobulated tumour involving the left side of the maxilla. exentération de l’ œil gauche a été réalisée. Préalablement la patiente a bénéficié, au sein du service de neuroradiologie, d’ une artério - embolisation sélective pré - opératoire pour diminuer le risque de saignements durant l’ intervention. Celle - ci a permis une de bonne qualité des apports provenant de la carotide externe ( artère faciale, artère transverse de la face, artère maxillaire interne ). L’ embolisation des branches de l’ artère ophtalmique a été réalisée à minima compte tenu de difficultés rencontrées, inhérentes à la technique. En fin d’ embolisation, la était de bonne qualité pour le réseau carotidien interne. Il persistait essentiellement un apport artériel provenant du siphon carotidien et des branches de l’ artère ophtalmique, et à un plus Med Buccale Chir Buccale 2012 ; 18 : 361 - 365 P. Bontemps et al. Fig. 3. CT - scan - coupe frontale - : envahissement de la fosse nasale gauche. Fig. 3. CT - scan - coronal view -: invasion of the left nasal fossa. a Fig. 5. Artériographie après embolisation : du réseau carotidien externe et embolisation à minima des branches de l’ artère ophtalmique. Fig. 5. Arteriography after embolization : of the external carotid network and a minima embolization of the ophthalmic artery branches. faible degré de l’ artère pharyngienne ascendante. La pièce de résection chirurgicale mesurait 7 × 7 × 5 cm, avec le globe oculaire à son pôle supérieur. La tumeur blanchâtre mesurait 6, 5 × 4 × 3, 5 cm et présentait un aspect polylobé et des remaniements hémorragiques., la tumeur, partiellement lobulée par des cloisons collagènes hyalines, se caractérisait par une prolifération cellulaire assez dense, constituée de cellules monomorphes, avec de discrètes atypies et une densité modérée de mitoses ( 9 mitoses pour 10 champs au grossissement 40 ce qui correspond à 1. 75 mm2 ). On constatait de rares et petits foyers de nécrose tumorale. L’
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L’examen de corps et l’autopsie réalisés dans un cadre judiciaire avaient révélé essentiellement une lésion cutanée de ripage ecchymotique, unique, en regard du rachis lombaire sans lésion osseuse associée, des contusions pulmonaires bilatérales aux bases, un hémopéricarde et une vaste lésion perforante du ventricule gauche sans lésion du péricarde associée .
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Concernant le premier cas présenté, l’absence de témoin de l’accident, de toute lésion cutanée ou osseuse ne permettaient pas d’affirmer le mécanisme exact responsable de l’importante lésion de la pointe du ventricule gauche. Toutefois, au regard de la littérature et des éléments post-mortem , 2 hypothèses quant au mécanisme de production de la lésion dans ce contexte de traumatisme fermé ont été discutées : soit par écrasement avec rupture secondaire à la compression du cœur entre le sternum et le rachis en fin de diastole, soit par hyperpression intrathoracique par choc direct thoracique ou indirect abdominal. Dans tous les cas, la chute de l’enfant avec choc sur une vasque ou sur le sol semblait être la circonstance la plus probable. L’hypothèse d’un mécanisme d’accélération–décélération était écartée du fait de la faible hauteur de la chute, tout comme une possible intrication avec des manœuvres de réanimation (massage cardiaque externe) compte tenu du caractère délabrant de la plaie, non décrite dans la littérature [14–16] . S’appuyant en partie sur les données autopsiques et les hypothèses étiologiques proposées, l’enquête a été suivie d’une ouverture d’instruction et d’une mise en cause du fabricant des vasques.
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Notre série comprend trois femmes et quatre hommes, d'âge moyen 62,1 ans (extrêmes de 40 à 75 ans). Une hypertension artérielle (HTA) était retrouvée chez trois patients (cas n o 1, 2 et 3), un diabète chez deux patients (cas n o 2 et 7) et une insuffisance coronaire chez deux patients (cas n o 5 et 7). La patiente n o 4 avait été traitée dix ans plus tôt pour un carcinome canalaire infiltrant du sein gauche par tumorectomie et curage axillaire (T2N0 [8N-/8]; SBRII; RH+), puis par radiochimiothérapie adjuvante. Une récidive locale après sept ans avait nécessité une mastectomie et l'instauration d'une hormonothérapie.
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Dans notre série, les différentes circonstances de découverte ayant conduit au diagnostic de PM au scanner abdominal correspondent à des situations cliniques fréquemment rencontrées en médecine interne: ● l'exploration initiale d'une HTA par un scanner abdominal a conduit à la découverte fortuite des lésions de PM chez les patients n o 1 et 2, totalement asymptomatiques et en l'absence de toute anomalie biologique. Une masse abdominale paraombilicale gauche était palpable lors de l'examen clinique du patient n o 1; ● douleurs abdominales isolées, sans caractère particulier mais ayant tendance à disparaître spontanément puis à récidiver, en l'absence de toute anomalie biologique (cas n o 5). Des adénopathies axillaires étaient notées à l'examen clinique. Une première cœlioscopie avec prélèvements, réalisée un an plus tôt chez ce patient, n'avait montré que des lésions de lipodystrophie mésentérique; ● douleurs abdominales chroniques et tenaces, localisées au flanc gauche, compliquées d'un syndrome subocclusif et d'un syndrome inflammatoire modéré (cas n o 6). L'examen clinique mettait en évidence des adénopathies cervicales; ● douleurs abdominales fébriles diffuses (cas n o 4) ou localisées à la fosse iliaque gauche, simulant une sigmoïdite aiguë (cas n o 3), accompagnées d'un syndrome inflammatoire modéré; ● altération fébrile de l'état général, avec amaigrissement de dix kilos en trois mois associée à des arthralgies, un purpura des membres inférieurs et des douleurs abdominales sous-ombilicales (cas n o 7). Les examens biologiques montraient un syndrome inflammatoire majeur (fibrinogène à 7,5 g/l; anémie inflammatoire), une insuffisance rénale modérée avec clearance de la créatinine à 80 ml/mn, une protéinurie à 1,2 g/24 heures et une hypocomplémentémie révélant une cryoglobulinémie mixte essentielle de type IgM-kappa, retrouvée à un taux faible de 1%, en l'absence d'infection par le virus de l'hépatite C. La numération des sous-populations lymphocytaires, un caryotype et une biopsie ostéomédullaire affirmaient le caractère essentiel de la cryoglobulinémie en excluant un syndrome lymphoprolifératif.
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Les patients n o 5 et 6 étaient porteurs d'un lymphome malin non hodgkinien (LNH) folliculaire dont le diagnostic a reposé sur un prélèvement histologique réalisé au niveau ganglionnaire périphérique, la population tumorale exprimant CD10, CD20 et BCL2. Les biopsies péritonéales sous cœlioscopie ont montré dans les deux cas des lésions de nécrose graisseuse associées à une infiltration cellulaire par des macrophages, des lymphocytes et des fibroblastes, sans argument pour une localisation mésentérique du lymphome. Une chimiothérapie selon le protocole CHOP/Rituximab était instaurée dans les deux cas, avec un effet favorable rapide sur les douleurs abdominales permettant d'affirmer le caractère réactionnel des lésions de PM.
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Chez le patient n o 7, la ponction biopsie rénale réalisée sous scanner, montrait des lésions de vascularite nécrosante touchant les artères de petit calibre, sans atteinte glomérulaire qui, associée à une cryoglobulinémie mixte essentielle, permettaient le diagnostic de vascularite cryoglobulinémique. Une corticothérapie orale à la posologie de 1 mg/kg par jour pendant six semaines, suivie d'une décroissance permettant d'obtenir une posologie de 20 mg/jour à six mois et de 8 mg/jour à 12 mois, associée à neuf bolus intraveineux d'Endoxan (600 mg/m 2 tous les mois pendant six mois, puis tous les deux mois), permettait d'obtenir une rémission complète durable avec disparition des lésions de panniculite dès le scanner du sixième mois. L'évolution favorable de la PM sous chimiothérapie permettait d'établir le lien à la vascularite.
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Laura est âgée de 21 ans, elle est hospitalisée dans un contexte dépressif avec menaces suicidaires. Elle est la troisième d’une fratrie de trois enfants. Depuis son bac, elle tente de trouver sa voie et multiplie les échecs au niveau scolaire. Elle a commencé à se scarifier quand elle avait 15 ans, période de sa vie où elle se sentait mal, triste, angoissée, incapable de maintenir un niveau scolaire élevé et ainsi de répondre aux exigences de sa mère. Elle évoque avec précision la première scarification, survenue alors qu’elle était dans son bain. Angoissée, ressentant une sensation d’étouffement, elle utilise une paire de ciseaux pour s’ouvrir le sternum et ainsi se sentir soulagée par l’ouverture et par l’écoulement sanguin : « la première fois j’étais dans mon bain, j’ai vu mes cuisses je me suis sentie mal comme si je ne pouvais plus respirer j’ai pris une paire de ciseaux et je me suis ouvert le sternum pour respirer ensuite, j’ai vu mon sang couler et cela m’a rassurée ». Elle recommencera régulièrement, principalement dans les moments de tension ou de malaise, peu sur les avant-bras mais régulièrement sur l’intérieur des cuisses sur le ventre et les seins. Elle utilise principalement la lame d’un rasoir ou d’un couteau, voire celle d’un cutter. Elle cache ses cicatrices et ne les montre que lorsqu’elle inscrit des messages sur son corps (messages qui sont en fait des insultes comme truie, ou l’expression de ses idées noires comme mort ou fin) à son meilleur ami, sorte de double masculin et de confident : « Une autre fois avec mon cutter j’ai écrit truie et mort sur l’intérieur des cuisses, ensuite j’avais moins honte ». Elle est hospitalisée pour un syndrome dépressif qui se traduit par un ralentissement idéomoteur important, un repli qui la confine chez elle depuis des semaines, des angoisses massives avec un sentiment de vide intense qu’elle tente de dissiper en faisant des crises de boulimie sans vomissement (elle a d’ailleurs pris plus d’une dizaine de kilos dans les semaines qui ont précédé son arrivée à l’hôpital). Dans les premiers temps de son hospitalisation, elle va continuer les scarifications à l’hôpital avec un cutter, des ciseaux, et chez elle en permission avec un couteau réalisant des entailles très profondes sur les avant-bras. Sa prise en charge se resserre sur le pavillon, en raison de la majoration des conduites d’attaques du corps. À l’occasion d’un entretien médical, elle révèle avoir été victime d’abus sexuels répétés, sur une période de plusieurs années de l’âge de six à 12 ans, abus perpétrés par son deuxième frère. Celui-ci aurait lui-même été abusé par un ami de son frère aîné. Les abus avaient lieu principalement pendant les vacances ou les week-ends quand la famille faisait du bateau, les parents restant sur le pont et les enfants « jouant » dans la cabine. Elle choisit de révéler ces abus lors d’un entretien familial, mettant en accusation son frère qui vient de lui apprendre qu’il allait être père. Cette révélation est pour elle, une façon de souligner le danger qui pourrait guetter le bébé à venir, tout en protégeant ses parents. Elle se montre dans l’impossibilité de leur adresser les reproches formulés en entretien individuel, reproches sur leur manque de disponibilité, leur froideur et leur peu de considération et d’affection.
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Elodie est âgée de 21 ans, elle est hospitalisée en HDT à la suite d’une troisième TS en 18 mois. Les deux premières TS ont été suivies de brèves hospitalisations, et à l’occasion de la deuxième elle a révélé avoir été victime d’un double inceste de la part de son grand-père paternel de l’âge de six à 11 ans et de la part de son frère aîné qui lui-même a été abusé par le grand-père. Elle a engagé depuis peu une procédure judiciaire dans les suites de cette révélation. À son arrivée à l’hôpital, elle se montre très opposante, agressive verbalement. Assez rapidement, elle s’apaise et exprime des idées importantes d’autodépréciation et de dévalorisation ainsi que des angoisses massives. Ses parents ont divorcé quand elle avait cinq ans, son père a eu la garde des deux enfants car la mère ne pouvait les accueillir pour des raisons matérielles. Les abus ont commencé à cette période, car les enfants étaient confiés aux grands-parents les mercredis et les vacances scolaires. À l’âge de 11 ans, elle a présenté un tableau dépressif avec insomnie anorexie, qui a motivé, en urgence, un changement de garde, les enfants étant confiés à leur mère. Son frère a continué les attouchements jusqu’à l’âge de 16 ans alors qu’ils étaient chez la mère. Dans les suites de sa révélation, elle a exigé de sa mère qu’elle mette son frère à la porte et elle a décidé de ne plus voir son père. Les scarifications ont commencé quand elle avait 16 ans, d’abord sur les jambes, les cuisses, et se sont centrées ensuite presqu’exclusivement sur les organes génitaux, principalement la vulve. Elle « préfère » dit-elle utiliser ses ongles car elle a essayé avec un couteau ou un rasoir mais cela lui fait peur et cela la dégoûte. Elle se mutile de manière compulsive jusqu’à ce qu’elle saigne suffisamment. Elle a du être traitée à plusieurs reprises en raison de surinfections et de mycoses, suite aux ulcérations répétées. Elle poursuit des conduites de restriction et de contrôle alimentaire, en ayant recours à des vomissements provoqués en alternance avec des crises d’hyperphagie. Ses relations avec sa famille sont complexes fortement teintées d’ambivalence franchement agressive envers son père et alternant fusion et rejet avec sa mère. Sa mère a été elle-même placée pendant sa petite enfance en raison de troubles psychiatriques chez sa propre mère, puis à nouveau confiée à sa mère qui vivait avec un nouveau compagnon. Ce beau-père a abusé d’elle jusqu’à l’âge de 18 ans, âge où elle a quitté brutalement le domicile familial pour se marier avec le père d’Elodie, qu’elle fréquentait depuis quelques mois.
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Observation. – Homme de 37 ans, souffrant d'une leucémie myéloïde chronique diagnostiquée en 1999, le traitement initial comportait interféron alpha et aracytine. En 2005 acutisation sous forme d'une leucémie aiguë lymphoïde B. En mars 2005, Il est traité par chimiothérapie d'induction puis allogreffe avec un donneur non apparenté. Il présente plusieurs complications: une GVH cutanée stade 2 et digestive stade 2 de Glücksberg à J17 avec une bonne réponse à la corticothérapie, une septicémie à corynébactérium en avril 2005, puis des ostéonécroses multiples en octobre 2005. En octobre 2006 il se plaint de polysynovites inflammatoires touchant les épaules, les mains, les genoux et les chevilles (NAG 8). Les anticorps anti-nucléaires, facteurs rhumatoïdes, Anticorps anti CCP sont négatifs. La biopsie synoviale et osseuse est compatible avec une GVH ostéo-articulaire. Un traitement par infliximab 10 mg/kg (soit 800 mg) une fois par semaine sur quatre semaines est instauré. Evolution à six mois: une seule articulation gonflée (MCP 2) disparition des douleurs, présence d'érosions et de pincements au niveau des IPP et MCP. La mobilité est réduite compte tenu des dégâts structuraux liés aux ostéonécroses.
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la parole du souffrant est fondée sur deux liens. Le premier est contenu dans le corpus hippocratique, c’ est la méthode des périodentes. Elle consiste en la collection de multiples cas présentant un symptôme dominant bien classique, un mal de tête, le zona, etc., et pour chacun de ces symptômes, Hippocrate faisait un recueil exhaustif le plus large possible de tous les éléments contextuels du patient. Ainsi, en même temps que le symptôme présenté par le patient, sont relevés son habitat, dans les terres ou près d’ un lac, son travail, ce qu’ il mange, ses habitudes ludiques, enfin toute une série de paramètres qui individuellement ne semblent pas importants, mais qui une fois connectés font un tableau unique de la personne souffrante. La répétition pour des dizaines de tableaux crée des similitudes syndromiques. Deuxièmement, à partir de là, émerge une matrice étiologique, respectant l’ unicité de l’ homme malade mais aussi un profil complexe reproductible. Professeur Charon a popularisé cette approche : la simple clairvoyance plutôt que le double insu. Les trois récits qui vont suivre ont une valeur clinique individuelle forte, et constituent également un regroupement de mécanismes biopsychosociaux que l’ on pourra chercher et retrouver dans d’ autres histoires de patients douloureux. Ils pointent vers des aspects encore étranges de la douleur : la maïeutique algologique pour le premier, l’ algologie heuristique pour le deuxième et l’ éthologie algologique pour le troisième. Premier récit ( l’ identité est modifiée ) : plus légère sera la chute d’ Eugène d’ Acier Le jeune capitaine, parachutiste, se voit confier une mission en 1973 : essayer de libérer du fond du désert du Tchad l’ une des premières otages françaises, ethnologue. Malheureusement, son premier parachute se met en torche comme le second, d’ où une chute inexorable à 90 km à l’ heure. Ce patient, devenu un des formateurs au diplôme de la douleur, a survécu à ces circonstances exceptionnelles. Brutalement à terre, il est sidéré. À partir de là allait commencer le plus grand combat de sa vie. Aucun de ses organes vitaux ne fut atteint. En revanche, l’ écrasement provoqua le tassement de 15 vertèbres et la section d’ une grande partie du nerf sciatique. Le patient se mit à prendre les minutes de sa nouvelle vie les unes après les autres en considérant que chacune relevait d’ un petit challenge, donc facile à surmonter. Au bout de six mois, il décida de se rapprocher de son « corps Douleur analg. 26 : 45 - 52 d’ origine », le régiment parachutiste. Boitant énormément, mais maintenant quasiment autonome, il décida de poursuivre son travail puis le sport et des semi - marathons. Les séquelles mécaniques sur son squelette ont provoqué une démarche bancale, sans commune mesure avec ce qu’ aurait pu laisser croire l’ état de ses os à l’ imagerie. À la fin de ce récit qui déclenche pour le public des médecins du diplôme de la douleur une fascination hypnotique, je pose une question à M. Eugène d’ Acier : avez - vous eu de la douleur, lors de ce périple? Non, jamais! me dit ce miraculé avec un ton toujours égal, et qui pour nous rassurer rajoute qu’ il n’ est pourtant pas insensible aux douleurs. Épilogue : peut - être de par son prénom Eugène avait - il les bons gènes. En effet, ses quatre grands - parents sont d’ origines française, roumaine, espagnole et autrichienne. Il y a cinq ans je reçus un coup de téléphone affolé de M. Eugène me racontant qu’ il avait depuis quelques jours des fourmillements et des décharges électriques gênantes sur le trajet de son nerf sciatique. Je me permis de lui conseiller la prescription par son médecin de quelques milligrammes d’ un antiépileptique. Un contact à trois semaines me rassura. Il avait en quelques jours fait disparaître les uniques douleurs. Paradoxalement, pour bien montrer au début de l’ enseignement du diplôme que la douleur est complexe, ce témoignage pose bien des remises en question pour les futurs algologues. Deuxième récit : plus lourd est le détail de Catherine Brillante Cette patiente est docteur en physique. Sa vie est marquée par l’ absence d’ amour maternel, un père rigide, une sœur préférée des parents. Elle en tire une maturité précoce à la fois émotionnelle et intellectuelle. Nous la rencontrons il y a 15 ans. Quatorze interventions rachidiennes se sont succédé ; la patiente est en dépression, son objectif est clair : mettre fin à ses jours. Notre abord consiste à la valoriser : pour la première fois, elle va plus nous apporter que nous à elle. Cette posture redonne du pouvoir aux patients abandonnés par la médecine et évite, aux dires de la patiente, qu’ elle ne passe à l’ acte suicidaire juste après notre première consultation. Il s’ ensuit une prise en charge algologique classique, faite d’ éducation thérapeutique, de traitements morphiniques, d’ antid
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Ces quatre patients étaient colligés sur une période de 18 ans allant du mois de janvier 1986 au mois de décembre 2004. Il s'agit de deux garçons et de deux filles. L'âge moyen de ces enfants était de neuf ans. Ils vivaient tous dans un milieu rural et avaient des chiens et des moutons dans leurs entourages. La symptomatologie clinique était chez trois enfants progressive précédant l'hospitalisation de plusieurs mois (1 à 12 mois) et dominée par des céphalées associées à des vomissements. Un malade a présenté une crise convulsive tonicoclonique hémicorporelle droite trois jours avant son admission (quatrième cas). Le fond d'œil a montré un œdème papillaire bilatéral chez trois enfants (observations 1, 2 et 4). Le diagnostic a été posé dans tous les cas par le scanner cérébral qui a montré des lésions kystiques bien limitées au sein du parenchyme cérébral ne se rehaussant pas après injection du produit de contraste et exerçant un effet de masse sur les structures avoisinantes. Les localisations extracérébrales ont été recherchées pour tous les malades par la radiographie pulmonaire et l'échographie abdominale, un seul malade (observation 1) avait également des kystes hydatiques pulmonaires et hépatiques. La sérologie hydatique était positive chez un seul malade (observation 1).
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Un homme de 36 ans est suivi pour un syndrome dépressif dont les manifestations s’aggravent après 1 an d’évolution avec l’apparition d’une hétéroagressivité et d’une irritabilité qui alternent avec des phases où prédominent une asthénie, une apathie et une prise de poids de 10 kg avec des troubles du comportement alimentaire de type compulsif. Des signes d’hypertension intracrânienne conduisent à une hospitalisation en urgence et à la découverte d’une hydrocéphalie secondaire à un processus tumoral du plancher du 3 e ventricule. Le bilan étiologique permet de poser le diagnostic de sarcoïdose multiviscérale (localisations pulmonaire, cardiaque et cérébrale). Le traitement (corticothérapie et cyclophosphamide) permet dans un premier temps une amélioration des symptômes, puis de nouveau un syndrome dépressif atypique s’installe, associé à des troubles du comportement avec une inversion du rythme nycthéméral, une hétéroagressivité et des crises clastiques. Un bilan exhaustif conclut à l’inactivité de la sarcoïdose et le patient est transféré dans une unité fermée de soins intensifs psychiatriques. Après une amélioration transitoire sous paroxétine (Déroxat ® ) et acide valproïque (Dépakine ® ), le syndrome confusionnel s’aggrave, associé à des hallucinations visuelles, une diplopie et l’apparition d’une comitialité. Une nouvelle localisation cérébrale est alors mise en évidence. Par la suite ce patient a nécessité plusieurs allers-retours entre les services de médecine et de psychiatrie mais les séjours en médecine ont été émaillés de fugues (dont une où le patient a été retrouvé en hypothermie dans un hall de gare conduisant à un séjour prolongé en réanimation), de menaces suicidaires, d’agressivité et de la nécessité de réévaluer très régulièrement les psychotropes prescrits. Les séjours en psychiatrie étaient marqués quant à eux par des difficultés pour assurer les soins médicaux et la surveillance nécessaires : perfusions de fortes doses de méthylprednisolone, traitement substitutif d’un panhypopituitarisme... Enfin, le personnel soignant des 2 services était régulièrement mis en échec, se retrouvant face à l’incapacité de pourvoir simultanément aux soins médicaux et psychiatriques. Le patient finira par décéder d’un hématome intracrânien consécutif à une chute survenue lors d’une hospitalisation en psychiatrie.
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Une femme âgée de 50 ans présente un lupus systémique quiescent depuis plusieurs années. Cette mère de famille qui ne présente habituellement aucun trouble du comportement est hospitalisée après avoir agressé sa fille avec une paire de ciseaux. Après un premier bilan négatif en médecine, elle est admise dans un service de psychiatrie où après un mois d’hospitalisation, ce service conclut à la nécessité de rechercher une étiologie organique notamment une atteinte lupique spécifique. La patiente est alors admise dans un autre service de médecine. À son arrivée un nouvel avis psychiatrique retrouve un syndrome dépressif grave nécessitant un transfert en milieu psychiatrique à l’issue du bilan somatique de nouveau en cours. Entretemps la patiente fugue du service de médecine et fait une tentative de suicide entraînant son transfert dans une unité fermée de soins intensifs psychiatriques. Le rétablissement complet sur le plan psychiatrique est obtenu sous 225 mg j –1 de clomipramine (Anafranil ® ) et l’éventualité d’un neurolupus écartée. Cette observation souligne la dangerosité potentielle de garder en médecine, même pour un temps limité, des patients présentant une comorbidité psychiatrique qui engage le pronostic vital du patient.
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Un patient âgé de 40 ans est atteint d’un sida compliqué d’insuffisance rénale traitée par hémodialyse en centre. Il présente un syndrome délirant avec des conséquences graves pour lui (refus des séances de dialyses) et pour les autres patients (prosélytisme en faveur de l’arrêt des dialyses en cours : il pouvait les guérir puisqu’il était Dieu...). La survenue d’une péricardite impose le transfert de psychiatrie en médecine alors que le patient est encore délirant. Afin de limiter les risques de fugue et de poursuite d’un prosélytisme actif, la porte de la chambre est maintenue fermée. Rapidement, le malade casse la vitre de cette porte et fugue du service de médecine. Son état nécessitera par la suite plusieurs allers-retours entre les services de médecine et de psychiatrie, générant à chaque fois la crainte des équipes soignantes face aux risques d’agression (tentative de strangulation sur un autre patient) et de contamination par le VIH. Le diagnostic psychiatrique retenu sera celui d’une dépression avec symptomatologie psychotique et un traitement antidépresseur associé temporairement à un neuroleptique permettra le retour durable à un comportement cohérent.
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Il s’agit d’un enfant âgé de 10ans qui présentait une boiterie avec douleurs nocturnes de la hanche gauche évoluant depuis 4 mois. Le début fut progressif sans notion de traumatisme déclenchant. Les douleurs étaient quasi-permanentes avec des réveils nocturnes. Elles étaient calmées par les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). La radiographie du bassin a montré une condensation osseuse sous-trochantérienne du fémur gauche .
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Cinq tumeurs étaient localement évoluées au moment diagnostique, soit de stade Ib2-III, la taille tumorale médiane était de 4,75cm (2–6). Une lésion (ID #6) localisée, de stade Ib1, a été traitée par une colpohystérectomie élargie suivie d’une radiothérapie. Du fait du délai entre la chirurgie et le début de la radiothérapie, deux cures de chimiothérapie ont été administrées dans l’intervalle. Une lésion (ID #5) a été traitée par chirurgie suivie d’une chimioradiothérapie concomitante. Pour les quatre autres, une chimioradiothérapie a précédé une curiethérapie dans trois cas. Une patiente (ID #4) a eu deux cures de chimiothérapie néoadjuvante dans l’attente du début de la radiothérapie. Pour une patiente (ID #2) atteinte d’une tumeur de 6cm avec une atteinte paramétriale bilatérale, un envahissement vaginal atteignant le tiers inférieur et des adénopathies multiples pelviennes et lomboaortiques, l’indication de la curiethérapie n’a pas été retenue, et une radiothérapie à la dose de 70Gy a été délivrée. Une chimiothérapie concomitante à la radiothérapie était systématique. Pour les patientes atteintes de tumeur de taille supérieure à 4cm ou en cas d’adénopathies pelviennes, une chimiothérapie (adjuvante ou néoadjuvante) était indiquée. Elle a été refusée par une patiente (ID #1) et n’a pas été réalisée dans un cas du fait de la mauvaise tolérance de la chimioradiothérapie (ID #5). Toutes les patientes ont eu au moins deux cures de cisplatine et d’étoposide.
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L’évolution a été marquée par le décès de quatre patientes. Une patiente (ID #1) a été atteinte d’un adénocarcinome pancréatique métastatique sept mois après la fin du traitement. Une chimiothérapie palliative a été indiquée, et le décès est survenu deux mois après le début de celle-ci. Les autres patientes ont toutes été atteintes d’une récidive métastatique, associée à une récidive locale dans 67 % des cas et ganglionnaire dans 33 % des cas. Le poumon était le site métastatique le plus fréquent. Deux patientes ont reçu une chimiothérapie palliative (ID #2 et 3). Une patiente (ID #5) atteinte de métastases disséminées et avec un indice de performance de 3 n’a eu que des soins de support. Deux patientes (ID #4 et 6) étaient en situation de rémission après 32 et 28 mois de suivi.
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1965. Pour des raisons de commodités pratiques, il utilise un fauteuil roulant trop étroit, facteur favorisant pour la constitution d’ une bursite trochantérienne bilatérale. En septembre 1999, il présente des poussées fébriles avec apparition d’ une importante collection purulente en regard du grand trochanter gauche. Devant l’ importance des signes inflammatoires locaux et la fistulisation à la peau de la collection, une intervention chirurgicale est décidée en novembre : excision de la bursite infectée et plaie traitée par cicatrisation dirigée. Sur le plan bactériologique : infection à Fnterococcus fecalis traitée par bi - antiothérapie adaptée pendant 2 mois. Nouveaux épisodes fébriles en mars 2000 mis sur le compte d’ une infection urinaire à Pseudomona aeruginosa muqueux, et écoulement au niveau de la cicatrice. Malgré la disparition de l’ infection urinaire sous traitement antibiotique adapté, le patient reste fébrile. Les radiographies et l’ IRM montrent une destruction de l’ articulation coxo - fémorale gauche en 7 mois évoquant une arthrite septique. À droite, bursite trochantérienne. La ponction de hanche et les hémocultures objectivent une infection à Staphylocoque aureus méthi - sensible. Un traitement antibiotique adapté et nouvelle intervention chirurgicale sont décidés : résection tête et col et maintien des deux pièces par un fixateur externe avec une évolution très favorable. Contrôle par une scintigraphie aux anticorps anti - leucocyte et une IRM : foyer au niveau du trochanter droit et bursite qui augmente de volume avec géode en regard. Étant donné l’ évolution dramatique à gauche, une excision de la bursite du moyen fessier et un curetage du grand trochanter droit sont pratiqués. Suites opératoires simples. Prélèvements bactériologiques peropératoires négatifs. Conclusion : La présence de bursite trochantérienne sans lésion cutanée doit faire l’ objet d’ une surveillance aussi rapprochée qu’ en présence d’ une escarre. Notre observation montre qu’ une surinfection est possible et que des contrôles radiographiques et biologiques doivent être réalisés régulièrement pour éviter l’ évolution vers une ostéoarthrite de hanche. 1 B Perrouin - Verbe, P Poirier, J Rome, S Touchais, B Le Fourn, FLejeune, et al. Arthrite coxo - fémorale exposée chez le blessé médullaire. Problème en médecine de rééducation : l’ escarre. Paris : Masson ; 1998. p. 176 - 83. 201 Fractures par insuffisance osseuse des deux calcanéums chez une personne âgée P. Renaud, A. Quimbre, M. Dauty, C. Dubois Pôle de médecine physique et réadaptation, hôpital Saint - Jacques, CHU de Nantes, France Posters Mots clés : fractures du calcanéum / insuffisance osseuse / réadaptation Nous rapportons l’ observation d’ une patiente âgée de 90 ans, à l’ état général et à l’ autonomie fonctionnelle bien conservés, qui avait été adressée en réadaptation gériatrique pour des difficultés locomotrices. Elle se plaignait depuis plusieurs semaines de talalgies bilatérales, qui rendaient impossible l’ attaque du pas, et très difficile la marche. Ses arrière - pieds étaient un peu oedematiés, et la chaleur locale en était un peu augmentée. La mobilisation de la sous - astragalienne et du médiopied était impossible à cause des douleurs. Il existait un syndrome inflammatoire biologique ( CRP à 59, 5 mg / 1 ), le reste du bilan y compris phosphocalcique étant normal. Les radiographies révélaient des zones de condensation correspondant au début d’ organisation de cals de réparation. La scintigraphie montrait une hyperfixation calcanéenne. La précisait les sites des fractures à la partie supérieure des grosses tubérosités. 489 Le calcanéum est un site classique de fracture par insuffisance osseuse. La forme la plus fréquente est la localisation à la grosse tubérosité. La symptomatologie bilatérale n’ est pas rare. Les diagnostics différentiels ( ostéonécroses, arthrites, ostéites, tendinites ) peuvent être assez vite éliminés. La conduite à tenir doit consister en une mise en décharge de quelques semaines, pendant lesquelles il faut préserver la trophicité articulaire et musculaire et l’ équilibre général, avant la reprise d’ un appui progressif Ces mesures de médecine physique ont permis à notre patiente de retrouver son autonomie et son mode de vie antérieurs. 1 Kuntz JL., Sibilia J. Fractures spontanées du calcanéum chez le sujet âgé en dehors de toute fluorothérapie. Rev Rhum 1989 ; 56 : 759 - 61. 2 Pere P, Gillet P. Les fractures de contrainte. Fractures de fatigue et fracture
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Cette fillette était décédée de façon brutale et inattendue à l’âge de 15 mois. Elle était née à 36 semaines d’aménorrhée (SA)+6j, avec un poids de naissance de 2,630kg. Elle avait pour principaux antécédents des bronchiolites à répétition et un reflux gastro-œsophagien, traité par dompéridione et oméprazole. Elle avait un bon développement psychomoteur. Ses vaccinations étaient à jour. Le 9 mars 2009 elle avait reçu le vaccin rougeole - oreillons - rubéole (ROR). Le 12 mars, elle avait présenté un pic fébrile isolé ; la maman lui avait administré un suppositoire de paracétamol. Le soir, elle avait refusé de manger et sa maman l’avait prise dans son lit pour dormir. Celle-ci avait été réveillée à 2h00 du matin par les pleurs de sa fille, qu’elle avait trouvé chaude mais la température n’avait pas été prise. Elle lui avait donné 30mL d’eau et un nouveau suppositoire de paracétamol. La fillette s’était rendormie. Au réveil à 8h00, la maman avait trouvé sa fille allongée à côté d’elle sur le ventre en arrêt cardiorespiratoire. Les manœuvres de réanimation des pompiers puis du service d’aide médicale urgente (SAMU) avaient été inefficaces. L’enfant avait été transportée à l’hôpital. L’examen clinique montrait un livedo sur tout le corps, des marbrures et des pétéchies sur le thorax. La CRP sur un prélèvement intra-cardiaque était à 9mg/mL, la PCT à 80ng/mL. L’IRM du corps entier montrait uniquement la présence d’un épanchement péricardique de 4mm. L’autopsie mettait en évidence une hémorragie massive des surrénales, évocatrice d’un sepsis. L’hémoculture permettait d’identifier un Neisseria Meningitidis du groupe B, sensible à l’amoxicilline (CMI=0,015).
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Cette enfant, âgée de 3ans, n’avait pas d’antécédent médical particulier. Ses vaccinations étaient à jour. Le 22 septembre, elle avait présenté une rhinite fébrile associée à 2 vomissements. Trois jours plus tard, les parents notaient une majoration de l’encombrement nasal et elle s’était plainte de douleurs abdominales. Le 26 septembre, elle avait vomi 2 fois ; elle était apyrétique mais toujours algique. Le 27 septembre au matin, les parents l’avaient trouvée allongée dans son lit en arrêt cardiorespiratoire. À l’admission, l’examen clinique ne révélait rien de particulier en dehors d’un encombrement nasal important. La CRP sérique était à 180mg/mL, la PCT supérieure à 100ng/mL. Le scanner thoracique montrait un aspect de pneumopathie du lobe inférieur gauche avec un épanchement pleural et une opacité interstitielle du lobe supérieur gauche et du poumon droit. L’autopsie mettait en évidence une pleurésie prédominant à gauche, avec symphyse pleurale gauche complète, fibrine purulente ensemençant le poumon gauche et présence d’un épanchement péricardique. Sur l’étude du liquide céphalorachidien (LCR), on comptait 1400 éléments/mm 3 , la protéinorachie était à 0,23g/L et la glycorachie à 0,8mM. La culture du LCR était positive à Streptococcus Pneumoniae de sérotype 19A. Le même germe avait poussé sur tous les prélèvements tissulaires ainsi que sur les liquides pleural et péricardique prélevés lors de l’autopsie.
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Cette enfant était décédée en septembre 2008, à l’âge de 3ans et 5 mois. Ses parents étaient d’origine sénégalaise, cousins germains. Ils avaient 3 autres enfants bien portants. L’enfant était née à terme, eutrophique. Elle n’avait aucun antécédent médical particulier hormis une crise d’asthme en septembre 2007. Depuis environ une semaine, elle toussait légèrement et les parents la trouvaient « moins bien ». Le 9 septembre, ils avaient noté une apathie. La journée suivante s’était déroulée sans particularité. L’enfant avait été amenée chez son médecin traitant qui avait conclu à une bronchite et avait prescrit de l’amoxicilline. La nuit, elle s’était réveillée pour boire un peu de lait et avait vomi, sans diarrhée. Au réveil, les parents l’avaient trouvée très fatiguée. Dans la matinée, sur le canapé, elle avait perdu connaissance. Le SAMU avait trouvé l’enfant en arrêt cardiorespiratoire et les manœuvres de réanimation étaient restées sans succès. L’examen clinique aux urgences notait uniquement un débord hépatique ; le liquide d’aspiration des bronches était sanglant. La CRP sérique post-mortem était à 220mg/mL, la PCT supérieure à 100ng/mL. Le scanner thoraco-abdominal révélait un épanchement pleural, un comblement pulmonaire bilatéral étendu et une hépatomégalie modérée. La culture du liquide de ponction pleurale permettait d’isoler un Staphylococcus Aureus sécréteur de la toxine de Panton et Valentine.
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Certains auteurs recommandent une classification de ces fentes selon qu'elles intéressent les tissus mous uniquement ou en association avec les structures osseuses. Certaines malformations associées ont été décrites : cardiaque , oculaire, auriculaire, fente palatine et des aberrations chromosomiques. Notre patiente présente une anomalie du sphénoïde et une ectopie de la post-hypophyse, ce qui n'avait pas été décrit jusque là.
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Arch PCdiatr 2000 ; 7 : 39 1 - 5 0 2000 kditions scientifiques et mbdicales Elsevier SAS. Tous droits rCservCs Fait clinique Pneumopathie ti Mycoplasma pneumoniae chez un enfant de quatre ans avec abckdation bulleuse transitoire du lobe infkrieur droit D. Siretl, G. Picherot ’ ‘ Ser ~ ke de pidiatrie g & amp ;& amp ; ale, hfipital Mere et Enfant. yuai Morzcousu, 44093 centre hospitalier de Saint - Nazaire, boulevard de l’ H6pita1, 44606 Saint - Na ; uire L’ importance de I ’ infection a A4ycoplasma pneumoniae parmi les causes de pneumopathies communautaires de I ’ enfant, longtemps sous - estimee, est maintenant mieux connue. En revanche, les formes graves sont rares. Le diagnostic differentiel avec une infection a Streptococcus pneumoniae est souvent difficile. Observation. - Un enfant de quatre ans et demi est hospitalise pour une pneumopathie du lobe inferieur droit, avec une leucocytose et une proteine C reactive tres augmentees, s’ aggravant malgre un traitement par amoxicilline a forte dose puis par cefotaxime et vancomycine. Le diagnostic d’ infection a M. pneumoniae n’ est evoque qu’ au dixieme jour d’ hospitalisation et confirme au 1 3e jour. Levolution clinique est rapidement favorable sous macrolides. Cevolution radiologique se fait, deux mois apres le debut de la pneumopathie, vers une abcedation bulleuse du lobe inferieur droit, qui guerit sans sequelles en un mois avec la poursuite de I ’ antibiotherapie orale. Commentaires. - La survenue d’ abces pulmonaires est tres rare dans la pneumopathie a M. pneumoniae puisque seuls deux autres cas ont ete decrits dans la Iitterature. Dans les trois cas, le traitement par macrolides a ete commence avec retard. Ces observations soulignent I ’ importance d’ evoquer systematiquement I ’ infection & amp ; M. pneumoniae devant une pneumopathie communautaire resistant aux betalactamines, quelle que soit sa gravite, et de commencer un traitement par macrolides. Par ailleurs, notre observation montre la possibilite d’ un traitement conservateur en cas d’ abcedation bulleuse, sous reserve d’ une bonne tolerance clinique. 0 2000 Editions scientifiques et medicales Elsevier SAS Mycoplasma pneomoniae I abces du poumon Summary - Mycoplasma pneumoniae pneumonia in a four - year - old child with transient abscess of the right lower lobe. The frequency of Mycoplasma pneumoniae infection among community - acquired pneumonia, underestimated for a long time, is now better known. Severe evolution is yet uncommon. Differential diagnosis with Streptococcus pneumoniae is often difficult. Case report. - A 4 - year - old child was admitted for a right lower lobe pneumonia, with very high values of white blood cell count and CRP worsening despite a treatment with high doses of amoxicillin, then with cefotaxime and vancomycin. Diagnosis of M. pneumoniae infection was considered only on the tenth day after admission and confirmed on the thirteenth day Clinical outcome rapidly improved with macrolide antibiotherapy Radiologic outcome consisted, two months after the begining of the pneumonia, in abscess of the right lower lobe. which recovered in one month with continuing oral antibiotherapy Conclusion. - Lung abscess is very rare in M. pneumoniae pneumonia. as only two other cases were described In the literature. In all three cases, macrolide therapy was delayed. Those cases highlight the importance of considering M. pneumoniae infection in a [ Nactams - resistant pneumonia. whatever its severity may be, and to start macrolide antibiotherapy Our case a / so shows the possibility of a conservative treatment in case of pulmonary abscess, if clinical tolerance is good. 0 2000 editions scientifiques et medicales Elsevier SAS Mycoplasma pneumoniae I lung abscess L. a frCquwicc de ~ Ij ~ ~ ~ /& gt ; lo. s / rtrr / xtcJt // rlo /
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Chez une femme de 33 ans hospitalisée en avril 1985 pour une colique néphrétique gauche en rapport avec un calcul urétéral, une masse surrénalienne gauche fut découverte fortuitement à l’urographie intraveineuse. La patiente était asymptomatique et son examen clinique normal. L’échographie et le scanner confirmèrent l’origine surrénalienne de la tumeur, de nature solide, mesurant 10 cm dans son plus grand diamètre, sans aucun signe d’extension régionale. La radiographie thoracique était normale, ainsi que les examens hormonaux effectués : dosages des gluco- et minéralocorticoïdes, des androgènes, des précurseurs et des cathécolamines. L’exérèse de la tumeur a été réalisée en juin 1985, par voie sous costale gauche. Elle mesurait 12 × 13 × 9 cm, et pesait 850 g . Homogène et jaunâtre à la coupe, cette tumeur était entourée d’une mince capsule, intacte, sans signe d’invasion. Une bordure de tissu surrénalien normal était conservée en périphérie. Aucune plage de nécrose ou d’hémorragie n’était visible. Cette tumeur, non chromaffine, était constituée exclusivement de grandes cellules claires à granulations cytoplasmiques éosinophiles (coloration HES), disposées en alvéoles, séparées les unes des autres par de fins sinusoïdes. Les noyaux étaient irréguliers et élargis . L’examen en microscopie électronique montra la présence de très nombreuses mitochondries au sein des cellules et l’absence de granules denses neurosécrétoires . Des réserves pronostiques furent émises à cause de la grande taille de la tumeur, mais le score de Weiss et al. 〚13, 14〛 était en faveur de la bénignité 〚2〛 . Aucun traitement complémentaire n’a été prescrit, et quinze ans après l’intervention, la patiente n’avait aucun signe de récidive.
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Chez un homme de 39 ans ayant un syndrome féminisant isolé, l’échographie et le scanner révélèrent en août 1989 l’existence d’une petite tumeur surrénalienne droite. Par une incision sous costale droite, une surrénalectomie et un curage ganglionnaire furent réalisés. La tumeur mesurait 3 cm dans son plus grand diamètre et pesait 12 g . Elle était homogène à la coupe, composée de grandes cellules granuleuses éosinophiles. Une bordure de tissu surrénalien normal était conservée en périphérie. En microscopie électronique, le cytoplasme des cellules était riche en mitochondries . Malgré l’absence des critères de malignité décrits par Weiss et al. (score = 0), la sécrétion hormonale féminisante incita à réserver le pronostic 〚13, 14〛 . Aucun traitement complémentaire n’a été institué et huit ans après l’intervention, le patient n’avait aucun signe de récidive.
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Patients et méthodes .– Entre 1993 et 2008 : huit patients atteints d’une maladie de Hodgkin réfractaire après chimiothérapie ont été pris en charge au service de radiothérapie de Sfax (Tunisie). Les caractéristiques des patients au moment du diagnostic, le type de traitement et les réponses sont résumés dans le tableau suivant : Âge 20 23 13 20 16 21 16 26 Sexe M F F F F F F F Stade III IV III III III III III II Signes généraux + + + + + + + + « Bulky » médiastinal + + + + + Pelvien + + Histologie 2 2 3 2 2 2 2 2 Vitesse de sédimentation Élevée Élevée Élevée Élevée Élevée Élevée Élevée Élevée 1 re chimiothérapie ABVD BEACOPP VBVP ABVD ABVD ABVD MOPP/ABV MOPP/ABV Réponse 55 % Échec Échec <50 % Échec Échec <75 % Progression 2 e chimiothérapie VIP ESHAP ESHAP ESHAP ESHAP ESHAP – – Réponse 70 % Stabilité Progression <50 % <50 % 50 % 3 e chimiothérapie – – IVA – – – – – Réponse Progression Réponse après irradiation Rémission complète Rémission complète Progression Rémission complète stabilité Rémission complète Progression Progression Recul (an) 6 2 Perdu de vue 1 1 7 Perdu de vue Perdu de vue État VivantRémission VivantRémission VivantRémission VivantRémission VivantRémission
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Plus loin, l'on rencontrera les constructions délirantes des enfants psychotiques. Ceux-ci prenant étonnamment, pour champ de leurs angoisses ou de leurs préoccupations, le thème de la sexualité. Ainsi, un enfant de neuf ans pour lequel le diagnostic de psychose avait été établi, racontait, à qui voulait l'entendre dans l'institution qui l'hébergeait, les passages à l'acte incestueux qu'il subissait. L'évaluation avait infirmé ceux-ci tout en indiquant que l'enfant, ayant « malencontreusement » visionné une cassette pornographique, s'était identifié à l'un des acteurs du film. Par ailleurs, animé d'un sentiment d'abandon de la part de sa famille, abandon en partie confirmé dans la réalité, il tentait, semble-t-il, de lancer des appels à l'aide, en donnant ainsi une « lecture relationnelle », mêlée de colère et de tristesse, au fait d'être rejeté par ses proches.
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Nous la rencontrerons à plusieurs reprises individuellement ; à chaque fois, Jessica maintient sa position, n'hésitant pas à rajouter l'un ou l'autre détail, corrigeant un aspect, reconnaissant s'être trompée sur un élément périphérique : « j'avais dit que c'était toujours sur le divan du salon… en fait, c'est aussi arrivé dans la douche ». Nous l'écoutons en lui demandant parfois de préciser, de reprendre tel ou tel enchaînement de séquences… Le discours « se tient », sa construction est cohérente. Si nous nous référons à des grilles d'analyse du discours des victimes de maltraitance (comme, par exemple, le SVA 4 SVA pour statment validity analysis ; il s'agit d'un outil éprouvé principalement par les enquêteurs en Amérique du Nord. Nous renvoyons le lecteur à différents articles sur le propos . ), la version exprimée par cette fillette rencontre plusieurs items de validité. En l'absence de l'évaluation plus large de l'environnement, comme la rencontre de la fratrie, plus d'un professionnel estimerait l'allégation crédible, avec le cortège de conséquences qui en découlerait.
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Mme M.S. âgée de 50 ans était suivie pour une polyarthrite rhumatoïde (PR), évoluant depuis 2001, caractérisée par une atteinte des mains, des épaules et des genoux associée à la présence de facteurs rhumatoïdes (FR IgM) à 260UI/ml et d’anticorps antipeptides citrullinés (ACPA) à 106UI/ml. Les radiographies standard ont révélé des érosions typiques des cinquièmes têtes métatarsiennes. Cette patiente a deux sœurs souffrant l’une d’une PR et l’autre d’une arthrite idiopathique juvénile. Elle a été traitée par méthotrexate et prednisone (10mg/j).
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L’évolution a été marquée par un épisode de décompensation cardiaque brutale avec, à l’échographie cardiaque transthoracique, un ventricule gauche non dilaté, globalement hypokinétique avec une fraction d’éjection mesurée à 44 %. La radiographie thoracique a mis en évidence un syndrome interstitiel bilatéral avec un épanchement pleural bilatéral de moyenne abondance. Les gaz du sang en air ambiant montraient une hypoxémie à 78mmHg, avec une PCO 2 à 34mmHg, un pH à 7,44, une réserve alcaline à 22mmol/l. La saturation était à 96 %. Les explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) montraient une insuffisance respiratoire restrictive pure en partie expliquée par les épanchements pleuraux avec un effondrement de la diffusion du CO. L’angioscanner thoracique n’a pas mis en évidence d’embolie pulmonaire, mais un épanchement pleural bilatéral abondant et une cardiomégalie. Le bilan a été complété par une IRM cardiaque à la recherche d’une possible atteinte inflammatoire ou ischémique myocardique mais l’examen ne montrait aucune anomalie cardiaque notamment péricardique ou myocardique.
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T. a six ans quand il est accueilli dans le service pour une leucémie aiguë lymphoblastique, en 2002. Il est le deuxième d'une fratrie de trois, avec un demi-frère beaucoup plus âgé. Dès le début de sa maladie, il est demandeur d'informations, souhaite assister aux entretiens avec ses parents et écrit avec sa mère un livret illustré de ses dessins pour expliquer sa maladie à son plus jeune frère. Après deux ans de rémission complète, il présente un syndrome myéloprolifératif qui s'aggrave en quelques semaines, et est transféré en réanimation quelques jours après Noël. Une chimiothérapie est reprise, sans apporter d'amélioration. De nombreux entretiens ont eu lieu avec cette famille, pendant plusieurs semaines, et avaient permis d'aborder le fait que T. puisse mourir, rapidement ou lors de la reprise d'une éventuelle chimiothérapie intensive. Lors d'un entretien informel avec la maman (dans le vestiaire de la réanimation, en présence d'un représentant du culte), elle soulève des questions : « Que dois-je lui dire ? Comment lui parler de sa mort ? ». Elle écrit dans la nuit qui suit un texte, dialogue entre une mère et son fils vivant dans un pays imaginaire : « Falikou vit avec ses parents et ses sept frères et sœurs dans un petit village au fond de la forêt. C'est un petit village tranquille où il fait bon vivre. Les gens y sont si heureux, d'ailleurs, que personne ne songe à le quitter ».
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En 2000, nous avons mis en place un groupe interne de travail sur les soins palliatifs dans notre service, qui accueille environ 110 nouveaux patients par an pour leucémie, lymphome ou tumeur maligne. D'avril 2004 à mai 2005, 30 enfants suivis par le service sont décédés. Dix-huit d'entre eux étaient vus régulièrement en phase palliative dans le service ; les autres étant pris en charge par un service de pédiatrie correspondant ou par une structure à domicile. Certaines familles (au nombre de 12) ont pu lire le texte « Falikou » lors d'un entretien abordant le décès de l'enfant et l'information à lui donner. Ces entretiens ont eu lieu quelques jours à quelques semaines avant le décès de l'enfant, mais la date n'a pas été systématiquement notée. De plus, une famille l'a reçu le lendemain de la mort de leur enfant ; celui-ci étant décédée rapidement en réanimation alors qu'il avait été informé de l'existence du document 24 heures avant le décès. L'étude porte donc sur 13 familles. Les enfants avaient entre deux et 16 ans au moment du décès, avec une médiane d'âge de sept ans. Les pathologies sous-jacentes étaient une leucémie (6/13), un neuroblastome métastatique (4/13), une autre tumeur de l'enfant (2/13) et un lymphome (1/13).
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Un patient de 48 ans a présenté une sténose urétrale bulbaire étendue post-infectieuse pour laquelle il a été décidé de réaliser une urétroplastie par greffe de muqueuse jugale. Ce patient avait déjà eu une circoncision ainsi que plusieurs uréthrotomies internes. À l’examen préopératoire, le patient présentait une symptomatologie obstructive avec une débitmétrie à 6mL/s. La cystographie mettait en évidence une sténose de l’urètre bulbaire d’une longueur de 3 cm . À l’examen stomatologique, l’ouverture buccale était de 45 mm. La muqueuse était d’aspect normal, les canaux de Sténon droit et gauche sans particularité.
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Sous anesthésie générale, après intubation nasotrachéale, la sténose urétrale a été exposée après un abord périnéal puis incisée et mise à plat. Après avoir mesuré les dimensions du segment urétral sténosé, une greffe de muqueuse a été prélevée au niveau de la face interne de la joue droite. Une infiltration par xylocaïne adrénalinée a préalablement été réalisée, facilitant le décollement et limitant les risques de saignements. Un rectangle de 50 mm de long sur 30 mm de large a été tracé : le bord supérieur du prélèvement se situait à une distance de 10 mm du canal de Sténon. Le bord antérieur passait en arrière de la commissure labiale à une distance de 15 mm. Le bord postérieur se situait à la limite du trigone rétromolaire et le bord inférieur restait en muqueuse libre.
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En postopératoire, l’alimentation s’est faite par l’intermédiaire d’une sonde nasogastrique pendant 48 heures afin de protéger la cicatrisation, puis par aliments mixés jusqu’au 12 e jour avant de reprendre un régime habituel. La douleur a été évaluée à 2/10 en postopératoire immédiat et a disparu au cinquième jour de manière progressive. Le patient a décrit une sensation d’engourdissement au niveau du site donneur qui a cédé à la septième semaine. L’ouverture buccale initialement à 45 mm était de 32 mm à la troisième semaine pour atteindre 40 mm à la septième semaine. L’examen endobuccal retrouvait à la troisième semaine une cicatrice propre avec un bourgeon d’aspect satisfaisant au niveau de la partie non suturée. La cicatrisation complète a été obtenue à la septième semaine . Aucun problème salivaire n’a été mis en évidence au cours de la surveillance. Sur le plan urologique, l’ablation de la sonde urinaire a été effectuée à la troisième semaine avec reprise spontanée des mictions et la débitmétrie a été mesurée à 21mL/s (6mL/s en préopératoire) avec un résidu postmictionnel satisfaisant à 50mL. La cystographie, réalisée de façon concomitante, n’a pas montré de sténose résiduelle . En l’absence de symptomatologie urinaire, aucune dilatation urétrale n’a été nécessaire au cours du suivi.
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Nous avons revu huit cas de patients chez qui le diagnostic d’AL-IgG4 a été posé. Ils avaient été orientés vers notre hôpital entre août 2006 et avril 2012. Le diagnostic d’AL-IgG4 chez les quatre patients a été confirmé selon les critères diagnostiques japonais des AL-IgG4 [16–19] . Nous avons réalisé des FDG-TEP/scan dans les huit cas, une IRM cérébrale dans 5 cas et une échographie endobronchique (EEB) dans un cas avant de débuter le traitement. Après le diagnostic, tous les patients étaient traités par corticoïdes (prednisolone PSL). Une étude histologique a été réalisée chez 4 patients. Dans trois cas, des biopsies d’organes atteints ont été faites, sur la base d’une hyperfixation du FDG. Dans le quatrième cas, une étude autopsique a été réalisée.
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Dans un cas (cas 3), une échographie endobronchique a été réalisée afin de déterminer l’étiologie de l’élargissement médiastinal et afin d’effectuer des prélèvements ganglionnaires car le FDG-PET/scan avait montré une hyperfixation de ces ganglions. Bien que les prélèvements biopsiques n’étaient pas interprétables et que le lavage broncho-alvéolaire n’avait pas montré d’anomalies spécifiques, l’imagerie par échographie endobronchique était en faveur d’un aspect de vaisseaux tortueux avec des signaux Doppler élevés et des cordons hyperéchogènes étaient observés entre les ganglions .
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Une femme âgée de 68 ans a été hospitalisée en 2001 pour bilan étiologique et prise en charge thérapeutique d'une chute progressive de la tête. Elle avait pour antécédents, une coroïdite maculaire ayant entraîné une quasi-cécité, une ostéoporose compliquée de tassements vertébraux et un syndrome dépressif. Des cervicalgies étaient apparues en 1993 et une antéflexion de la tête avait débuté en 1998. Cette chute céphalique s'est aggravée au décours de la pose d'une prothèse totale de hanche, en 1999. En février 2001, le rachis cervical était douloureux, complètement fléchi et fixé. L'appui permanent du menton sur le thorax avait entraîné des escarres mandibulaire et sternal. La patiente était confinée au domicile, s'alimentant à la paille en raison d'une limitation d'ouverture buccale.
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L'examen clinique objectivait, une antéflexion et rotation gauche de la tête avec contact mandibulosternal permanent ( Photos 1 et 2 ). La redressement passif de la tête était douloureux et son amplitude limitée à 10 degrés. L'examen neurologique et des fonctions supérieures étaient sans particularité. Il existait un syndrome inflammatoire biologique associant une vitesse de sédimentation à 30 et une protéine C-réactive à 72 mg/l. Les enzymes musculaires n'étaient pas modifiées (LDH : 222 UI/l (140–290), CPK : 36 UI/l (35–145), aldolase : 4,1 UI/l (0,0–7,6)). La calcémie était à 2,3 mmol/l (2,25–2,6) et la phosphorémie à 1,22 mmol/l (0,8–1,4). Le bilan thyroïdien était normal. Les radiographies standards révélaient une uncodiscarthrose étagée et une antéprojection du crâne. Le scanner et l'IRM cervicodorsal montraient une importante atrophie des muscles paravertébraux, un aspect cunéiforme du corps vertébral de C7 et des calcifications du ligament commun vertébral postérieur ( Photo 3 ). Le diagnostic de syndrome de la tête tombante idiopathique a été retenu.
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Á huit semaines de traitement, la patiente s'alimentait normalement, les escarres étaient cicatrisés, il existait encore une raideur cervicale en rotation et inflexion latérale. À dix semaines, la patiente était capable de maintenir son rachis cervical en position verticale durant plusieurs heures dans la journée et avait récupéré une autonomie à la marche. Elle a récupéré son autonomie pour les gestes de la vie quotidienne à partir du 10 e mois (toilette et habillage). Á deux ans et sept mois de sa prise en charge, les résultats étaient stables. Le maintien du port de tête était conservé et la récupération des amplitudes du rachis cervical s'est améliorée progressivement ( Photo 5 ). Les cervicalgies ont diminué de 50 %. La patiente continue de porter la valve antérieure de l'orthèse lors des déplacements à l'extérieur, notamment en voiture.
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Dans le cas de notre patiente, le diagnostic de tête tombante idiopathique a été retenu devant l'absence d'étiologie précise. Nous avons constaté un important déficit musculaire cervical à l'examen clinique et objectivé sur les coupes tomodensitométriques. L'installation progressive des symptômes, leur survenue tardive et l'absence d'anomalie biologique participaient à la présentation habituelle de tête tombante idiopathique. Pour ces raisons nous n'avons pas réalisé d'analyse électromyographique ni de biopsie des muscles cervicaux, leurs résultats n'influençant pas la prise en charge thérapeutique. Il s'agissait cependant d'une forme atypique de part l'installation d'une raideur cervicale et le déclenchement de douleurs aux tentatives de redressement passif. Ni l'arthrose découverte chez la patiente, ni aucune autre pathologie ostéoarticulaire ne peut entraîner à elle seule une telle attitude caractéristique de tête tombante. Il s'agissait donc de l'intrication entre une tête tombante idiopathique et des lésions d'arthrose cervicale. Il est possible que l'aggravation du trouble visuel devenu proche de la cécité ait ajouté un déficit proprioceptif par perturbation du couplage oculocervical.
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Ce patient âgé de 30 ans, horticulteur, est atopique, sensibilisé aux poils de chat et au pollen de bouleau. Il décrit une rhinoconjonctivite perannuelle à recrudescence hivernale, rythmée par ses activités professionnelles. Il travaille en serre, cultive des plantes à fleurs et notamment des cyclamens. La symptomatologie est particulièrement évidente au moment des fêtes de fin d’année où il manipule plus de 1000 cyclamens par jour.
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On note une dermite des mains au contact des bulbes de liliacées (tulipes, jacinthes, jonquilles) et quelques symptômes rhinitiques de faible intensité lorsque les acacias sont en fleurs. Les tests cutanés sont négatifs pour les extraits de pollens à l’exception du mimosa (extrait commercial) qui donne une papule de 5mm pour un témoin à 8mm. Le test cutané avec l’extrait natif de fleur de mimosa est très positif à 12mm. Le test nasal de provocation effectué par contact avec des étamines de mimosa est « explosif » : violente réaction syndromique justifiant la prescription d’antihistaminiques et de corticoïdes. Une tentative de désensibilisation au pollen de mimosa par voie sublinguale puis injectable a donné des résultats médiocres, et un reclassement professionnel est envisagé.
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Il s’agit aussi d’une allergie professionnelle chez un patient de 45 ans, employé communal chargé des espaces verts dans une grande ville du Nord-Est de la France. Il n’est pas atopique et, comme unique antécédent, il présente une dermite de contact aux colles néoprène. Il décrit une rhinoconjonctivite saisonnière d’avril à octobre, évoluant depuis quatre ans, pour laquelle les bilans allergologiques préalables objectivaient une polysensibilisation pollinique : tests positifs pour graminées, plantain, armoise, marguerite.
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Cette observation pédiatrique concerne un jeune garçon de 12 ans porteur d’un terrain atopique : eczéma atopique, père asthmatique, sœur atteinte d’une rhinite allergique aux acariens. Il est amené par ses parents pour bilan d’une rhinoconjonctivite saisonnière évoluant d’avril à septembre, sensible aux antihistaminiques. Son habitat est rural en région herbagère à proximité de pâtures et d’étangs.
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P1, de sexe féminin, née en 2002, était issue d’un mariage consanguin et originaire d’une zone rurale du centre tunisien (Kairouan). Parmi ses antécédents familiaux, on notait les décès d’une sœur à l’âge de 2 mois (suite à une diarrhée chronique) et d’une tante paternelle en bas âge. L’enfant présentait depuis l’âge de 8 mois, des infections à répétition à type de bronchopneumopathies bilatérales et diffuses, des otites moyennes bilatérales et récidivantes, un muguet buccal récidivant et une diarrhée chronique compliquée d’un retard staturopondéral, le poids (P) étant inférieur à −2 déviations standards (DS) et la taille (T) étant comprise entre −2 et −3 DS. Cette symptomatologie digestive et respiratoire s’était révélée en rapport avec un DIP. Il s’agissait d’un déficit immunitaire combiné par défaut d’expression de protéines du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) de classe II diagnostiqué à l’âge de 30 mois et demi (tableau I) . Les examens coprologiques explorant les épisodes diarrhéiques, avaient révélé la présence de levures et de bactéries ( Escherichia coli et Klebsiella pneumoniae ). Des oocystes de Cryptosporidium sp. avaient été mis en évidence à l’examen microscopique à 2 reprises à 3 mois d’intervalle. Il s’agissait d’une co-infection par C. hominis et C. meleagridis (tableau I) . Par ailleurs, le bilan hépatique réalisé à la recherche d’une cholangite sclérosante était normal. La patiente avait été hospitalisée à l’âge de 4ans pour allogreffe de moelle osseuse. La greffe s’était compliquée d’une réaction du greffon contre l’hôte (GvH) et d’une infection virale à adénovirus entraînant son décès.
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P2 était un garçon, né en 2005, issu d’un mariage consanguin et originaire d’une zone rurale du Nord Est de la Tunisie (Aïn Drahim). Il n’y avait pas de notion de décès en bas âge dans la famille. L’histoire de sa maladie avait commencé à l’âge de 12 mois, marquée par une diarrhée chronique ayant provoqué une cassure de la courbe de croissance (p<−2DS), le diagnostic d’allergie aux protéines de lait de vache avait été initialement posé, nécessitant sa mise sous régime d’exclusion. La persistance des diarrhées et l’installation d’un retard staturopondéral majeur avec nanisme (T<−4 DS) et fonte du pannicule adipeux, avaient justifié un bilan de maladie cœliaque qui s’était avéré négatif. Par ailleurs, le tableau clinique s’était enrichi d’otites bilatérales, de bronchopneumopathies à répétition faisant suspecter une mucoviscidose, mais le test de la sueur était également négatif. À l’âge de 39 mois, un bilan immunitaire avait conclu à un déficit immunitaire combiné par défaut d’expression de protéines du CMH de classe II (tableau I) . Un complément d’exploration des diarrhées avait permis de trouver des entérovirus, des microsporidies par la PCR (espèce non précisée) et Cryptosporidium sp. dans les selles. La recherche de ce dernier était positive au ZNM et à la PCR. Il s’agissait d’une excrétion très élevée d’oocystes de C. hominis (tableau I) . Le bilan hépatique était normal. L’évolution clinique était marquée par l’amélioration de l’état nutritionnel sous nutrition parentérale ou alimentation entérale continue (AEC). La diarrhée et les bronchopneumopathies ont évolué par poussées de moins en moins fréquentes.
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P3 était un garçon originaire d’une zone rurale du Nord de la Tunisie (Tebourba), né en 2005. L’histoire de sa maladie avait commencé à l’âge de 3 mois par la survenue de bronchopneumopathies récidivantes nécessitant une hospitalisation et la mise sous traitement antibiotique. Le tableau clinique s’était enrichi d’un muguet buccal et d’une diarrhée chronique d’évolution intermittente répondant partiellement au traitement symptomatique. La recherche de cryptosporidies par microscopie et PCR avait été positive. Il s’agissait C. hominis (tableau I) . Par ailleurs, l’enfant avait fait une bécégite locorégionale pour laquelle un traitement antituberculeux avait été instauré. Le bilan immunitaire avait alors révélé un déficit immunitaire combiné par défaut d’expression des protéines du CMH de classe II. À l’âge de 18 mois, l’enfant avait bénéficié d’une 1 ère allogreffe de moelle osseuse suivie à 6 mois d’un rejet secondaire du greffon. L’évolution avait été marquée par une réactivation de la bécégite et la reprise de la diarrhée avec altération importante de l’état nutritionnel. L’examen coprologique des selles isolait toujours du Cryptosporidium mais aussi un enterovirus. Devant l’apparition d’un subictère et de signes biologiques de cholestase, une échographie abdominale avait montré un aspect hétérogène du foie avec dilatation de la voie biliaire principale et des voies biliaires intrahépatiques. Le diagnostic de cholangite sclérosante était confirmé par une imagerie par résonnance magnétique (biliIRM). Les doses d’immunoglobulines avaient alors été renforcées. Une 2 e allogreffe, réalisée à l’âge de 2ans et demi, s’était également compliquée d’une GvH. Le patient avait succombé 3 mois après, suite à une détresse respiratoire aiguë secondaire à une pneumopathie à un adénovirus.
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