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PMC11544000 | La famille des tumeurs neuroectodermiques primitives périphériques (pPNET) regroupe des tumeurs osseuses et des tissus mous atteignant principalement les enfants et les adolescents, et plus rarement l'adulte. Le sarcome d'Ewing extra-squelettique (SEE) a été décrit pour la première fois en 1969 par Tefft et al . . Il s'agit d'une tumeur maligne rare, caractérisée histologiquement par des cellules rondes basophiles avec une positivité membranaire du CD99 à l'immunohistochimie semblable au sarcome d'Ewing osseux qui dérive du tissu mésenchymateux. Ses sites de prédilections sont le tronc, les extrémités et l'abdomen. Les localisations cervicale et faciale sont exceptionnelles. L'étude immunohistochimique et cytogénétique sont toujours de mise et essentielles au diagnostic. L'association chimiothérapie et chirurgie avec des marges de résection larges et/ou radiothérapie améliore le pronostic de survie à 5 ans. Présentation du patient : il s'agit d'une patiente de 37 ans qui a consulté pour une dysphagie mixte d'installation progressive dans un contexte d'amaigrissement et d'altération de l'état général. Les antécédents sont sans particularités. L'évolution a été marquée par une dyspnée inspiratoire d'aggravation progressive. La patiente s'est présentée en dyspnée laryngée ce qui a conduit à une trachéotomie en urgence. Résultats cliniques : l'examen clinique général retrouve une patiente bien orientée dans le temps et l'espace, avec état hémodynamique stable. L'examen ORL a mis en évidence une masse parapharyngée droite comblant quasi-totalement la lumière pharyngée et obstruant les voies aériennes supérieures . Chronologie : après l'examen clinique, la patiente a bénéficié d'une IRM cervicale puis d'une biopsie de la masse parapharyngée sous anesthésie locale dont l'examen anatomopathologique a motivé la réalisation d'un bilan d'extension à base de tomodensitométrie (TDM) thoraco-abdomino-pelvienne et de scintigraphie osseuse. Démarche diagnostique : l'IRM cervicale a montré un processus tumoral de l'espace parapharyngé droit bombant dans le pharynx en hypersignal T2 avec restriction en diffusion et se rehaussant après injection de gadolinium. Il mesure 47 x 40 x 50 mm. La tumeur occupe la quasi-totalité de la lumière pharyngée et envahit le voile du palais en haut. Cette dernière est bourgeonnante contenant des zones de nécrose par endroits . Une biopsie de la masse avec examen anatomopathologique a mis en évidence des cellules rondes tumorales basophiles. L'étude immuno-histochimique était positive pour les protéines CD99, anticorps anti-S100 et Ki67. De plus, une étude cytogénétique a été réalisée sur le prélèvement à la recherche d'une translocation EWS/FLI1 dont le résultat était positif. Le résultat final anatomopathologique a conclu à un sarcome d'Ewing extraosseux de l'espace parapharyngé. Le bilan d'extension était négatif. Intervention thérapeutique : la patiente a été référée en oncologie pour chimiothérapie première à base de vincristinne, ifosfamide, doxorubicine et etoposide. Suivi et résultats des interventions thérapeutiques : après 6 cures de chimiothérapie, la progression de la tumeur a continué et la patiente est décédée dû à l'extension basicranienne de la maladie. Consentement éclairé : la patiente a donné son consentement pour la publication de son cas. Le sarcome d'Ewing extrasquelettique de l'espace parapharyngé est une entité rare. Seuls quatre cas ont été rapportés dans la littérature (PubMed) dont seulement deux chez l'adulte. Le premier cas a été publié en 2004 par Ng et al . à propos d'un patient âgé de 53 ans ayant une tumeur de l'espace parapharyngé droit avec envahissement de la base du crâne et extension intracrânienne. Le patient est décédé 6 mois après son diagnostic . Le deuxième cas a été décrit en 2009 par Chaudhary et al . à propos d'un garçon de 6 ans avec une tumeur de l'espace parapharyngé droit avec extension intra-orbitaire et intracrânienne. Il a reçu une chimioradiothérapie et a été déclaré en rémission à 10 mois du début du traitement . Le troisième cas est publié par Ramos-rivera et al . à propos d'une femme de 23 ans ayant une masse parapharyngée gauche qui a été traitée par chimiothérapie suivie d'une transplantation de cellules souches autologue. La patiente est décédée 14 mois plus tard mais son autopsie n'a révélé aucune tumeur résiduelle . Enfin le quatrième cas est présenté par Khosla et al . à propos d'une fille de 8 ans présentant une tumeur de l'espace parapharyngé gauche. La patiente a reçu une chimioradiothérapie à la suite de laquelle elle est décédée dans un tableau de poursuite évolutive . Cliniquement, le SEE se présente comme une masse indolore d'augmentation progressive comprimant les structures de voisinage . Les examens radiologiques sont non spécifiques. L'IRM reste l'examen de référence. Le diagnostic de sarcome d'Ewing des parties molles doit être évoqué devant: une lésion hétérogène surtout sur les séquences en pondération T1 et T2, prenant le contraste et présentant des zones nécrotiques, mesurant plus de 5cm de diamètre, à localisation sous aponévrotique, de contours irréguliers ou lobulés avec des parois et septas intra tumoraux irréguliers et épais . L'examen anatomopathologique est la clé du diagnostic. Histologiquement, ce sont des petites cellules rondes aux contours irréguliers sur un stroma richement vascularisé. L'étude immunohistochimique est positive pour le CD99, anti-S100 et Ki 67. L'étude cytogénétique, par FISH (hybridation in situ en fluorescence) ou par RT-PCR, est plus spécifique que l'immunohistochimie. Elle recherche un transcrit de fusion EWRS1-Fli1 positif . Le traitement repose sur la chirurgie et ou la radiothérapie couplée à la chimiothérapie. La chirurgie est essentielle et doit être réalisée avec des marges de résection larges pour prévenir toute récidive. Elle est souvent précédée par une chimiothérapie d'induction à base de Vincristine-Ifosfamide- Doxorubicine-Etoposide (VIDE, protocole eurowing). La radiothérapie peut être envisagée en complément dans deux cas figures: premièrement, si l'exérèse chirurgicale est incomplète, une radiothérapie à la dose de 44-54Gy est recommandée; deuxièmement, en cas de contre-indication à la chirurgie, une radiothérapie à la dose de 55-60GY est indiquée . Le sarcome d'Ewing extrasquelettique de l'espace parapharyngé chez l'adulte est peu commun. Le diagnostic positif de cette entité reste très difficile. L'étude anatomopathologique alliant histologie, immunohistochimie et cytogénétique reste le gold standard pour le diagnostic. La chimiothérapie est le traitement de première intention associée à la chirurgie lorsque les conditions le permettent car le diagnostic est souvent tardif. | Study | biomedical | fr | 0.999996 |
PMC11544000 | La famille des tumeurs neuroectodermiques primitives périphériques (pPNET) regroupe des tumeurs osseuses et des tissus mous atteignant principalement les enfants et les adolescents, et plus rarement l'adulte. Le sarcome d'Ewing extra-squelettique (SEE) a été décrit pour la première fois en 1969 par Tefft et al . . Il s'agit d'une tumeur maligne rare, caractérisée histologiquement par des cellules rondes basophiles avec une positivité membranaire du CD99 à l'immunohistochimie semblable au sarcome d'Ewing osseux qui dérive du tissu mésenchymateux. Ses sites de prédilections sont le tronc, les extrémités et l'abdomen. Les localisations cervicale et faciale sont exceptionnelles. L'étude immunohistochimique et cytogénétique sont toujours de mise et essentielles au diagnostic. L'association chimiothérapie et chirurgie avec des marges de résection larges et/ou radiothérapie améliore le pronostic de survie à 5 ans. Présentation du patient : il s'agit d'une patiente de 37 ans qui a consulté pour une dysphagie mixte d'installation progressive dans un contexte d'amaigrissement et d'altération de l'état général. Les antécédents sont sans particularités. L'évolution a été marquée par une dyspnée inspiratoire d'aggravation progressive. La patiente s'est présentée en dyspnée laryngée ce qui a conduit à une trachéotomie en urgence. Résultats cliniques : l'examen clinique général retrouve une patiente bien orientée dans le temps et l'espace, avec état hémodynamique stable. L'examen ORL a mis en évidence une masse parapharyngée droite comblant quasi-totalement la lumière pharyngée et obstruant les voies aériennes supérieures . Chronologie : après l'examen clinique, la patiente a bénéficié d'une IRM cervicale puis d'une biopsie de la masse parapharyngée sous anesthésie locale dont l'examen anatomopathologique a motivé la réalisation d'un bilan d'extension à base de tomodensitométrie (TDM) thoraco-abdomino-pelvienne et de scintigraphie osseuse. Démarche diagnostique : l'IRM cervicale a montré un processus tumoral de l'espace parapharyngé droit bombant dans le pharynx en hypersignal T2 avec restriction en diffusion et se rehaussant après injection de gadolinium. Il mesure 47 x 40 x 50 mm. La tumeur occupe la quasi-totalité de la lumière pharyngée et envahit le voile du palais en haut. Cette dernière est bourgeonnante contenant des zones de nécrose par endroits . Une biopsie de la masse avec examen anatomopathologique a mis en évidence des cellules rondes tumorales basophiles. L'étude immuno-histochimique était positive pour les protéines CD99, anticorps anti-S100 et Ki67. De plus, une étude cytogénétique a été réalisée sur le prélèvement à la recherche d'une translocation EWS/FLI1 dont le résultat était positif. Le résultat final anatomopathologique a conclu à un sarcome d'Ewing extraosseux de l'espace parapharyngé. Le bilan d'extension était négatif. Intervention thérapeutique : la patiente a été référée en oncologie pour chimiothérapie première à base de vincristinne, ifosfamide, doxorubicine et etoposide. Suivi et résultats des interventions thérapeutiques : après 6 cures de chimiothérapie, la progression de la tumeur a continué et la patiente est décédée dû à l'extension basicranienne de la maladie. Consentement éclairé : la patiente a donné son consentement pour la publication de son cas. Le sarcome d'Ewing extrasquelettique de l'espace parapharyngé est une entité rare. Seuls quatre cas ont été rapportés dans la littérature (PubMed) dont seulement deux chez l'adulte. Le premier cas a été publié en 2004 par Ng et al . à propos d'un patient âgé de 53 ans ayant une tumeur de l'espace parapharyngé droit avec envahissement de la base du crâne et extension intracrânienne. Le patient est décédé 6 mois après son diagnostic . Le deuxième cas a été décrit en 2009 par Chaudhary et al . à propos d'un garçon de 6 ans avec une tumeur de l'espace parapharyngé droit avec extension intra-orbitaire et intracrânienne. Il a reçu une chimioradiothérapie et a été déclaré en rémission à 10 mois du début du traitement . Le troisième cas est publié par Ramos-rivera et al . à propos d'une femme de 23 ans ayant une masse parapharyngée gauche qui a été traitée par chimiothérapie suivie d'une transplantation de cellules souches autologue. La patiente est décédée 14 mois plus tard mais son autopsie n'a révélé aucune tumeur résiduelle . Enfin le quatrième cas est présenté par Khosla et al . à propos d'une fille de 8 ans présentant une tumeur de l'espace parapharyngé gauche. La patiente a reçu une chimioradiothérapie à la suite de laquelle elle est décédée dans un tableau de poursuite évolutive . Cliniquement, le SEE se présente comme une masse indolore d'augmentation progressive comprimant les structures de voisinage . Les examens radiologiques sont non spécifiques. L'IRM reste l'examen de référence. Le diagnostic de sarcome d'Ewing des parties molles doit être évoqué devant: une lésion hétérogène surtout sur les séquences en pondération T1 et T2, prenant le contraste et présentant des zones nécrotiques, mesurant plus de 5cm de diamètre, à localisation sous aponévrotique, de contours irréguliers ou lobulés avec des parois et septas intra tumoraux irréguliers et épais . L'examen anatomopathologique est la clé du diagnostic. Histologiquement, ce sont des petites cellules rondes aux contours irréguliers sur un stroma richement vascularisé. L'étude immunohistochimique est positive pour le CD99, anti-S100 et Ki 67. L'étude cytogénétique, par FISH (hybridation in situ en fluorescence) ou par RT-PCR, est plus spécifique que l'immunohistochimie. Elle recherche un transcrit de fusion EWRS1-Fli1 positif . Le traitement repose sur la chirurgie et ou la radiothérapie couplée à la chimiothérapie. La chirurgie est essentielle et doit être réalisée avec des marges de résection larges pour prévenir toute récidive. Elle est souvent précédée par une chimiothérapie d'induction à base de Vincristine-Ifosfamide- Doxorubicine-Etoposide (VIDE, protocole eurowing). La radiothérapie peut être envisagée en complément dans deux cas figures: premièrement, si l'exérèse chirurgicale est incomplète, une radiothérapie à la dose de 44-54Gy est recommandée; deuxièmement, en cas de contre-indication à la chirurgie, une radiothérapie à la dose de 55-60GY est indiquée . Le sarcome d'Ewing extrasquelettique de l'espace parapharyngé chez l'adulte est peu commun. Le diagnostic positif de cette entité reste très difficile. L'étude anatomopathologique alliant histologie, immunohistochimie et cytogénétique reste le gold standard pour le diagnostic. La chimiothérapie est le traitement de première intention associée à la chirurgie lorsque les conditions le permettent car le diagnostic est souvent tardif. | Study | biomedical | fr | 0.999996 |
PMC11544000 | La famille des tumeurs neuroectodermiques primitives périphériques (pPNET) regroupe des tumeurs osseuses et des tissus mous atteignant principalement les enfants et les adolescents, et plus rarement l'adulte. Le sarcome d'Ewing extra-squelettique (SEE) a été décrit pour la première fois en 1969 par Tefft et al . . Il s'agit d'une tumeur maligne rare, caractérisée histologiquement par des cellules rondes basophiles avec une positivité membranaire du CD99 à l'immunohistochimie semblable au sarcome d'Ewing osseux qui dérive du tissu mésenchymateux. Ses sites de prédilections sont le tronc, les extrémités et l'abdomen. Les localisations cervicale et faciale sont exceptionnelles. L'étude immunohistochimique et cytogénétique sont toujours de mise et essentielles au diagnostic. L'association chimiothérapie et chirurgie avec des marges de résection larges et/ou radiothérapie améliore le pronostic de survie à 5 ans. Présentation du patient : il s'agit d'une patiente de 37 ans qui a consulté pour une dysphagie mixte d'installation progressive dans un contexte d'amaigrissement et d'altération de l'état général. Les antécédents sont sans particularités. L'évolution a été marquée par une dyspnée inspiratoire d'aggravation progressive. La patiente s'est présentée en dyspnée laryngée ce qui a conduit à une trachéotomie en urgence. Résultats cliniques : l'examen clinique général retrouve une patiente bien orientée dans le temps et l'espace, avec état hémodynamique stable. L'examen ORL a mis en évidence une masse parapharyngée droite comblant quasi-totalement la lumière pharyngée et obstruant les voies aériennes supérieures . Chronologie : après l'examen clinique, la patiente a bénéficié d'une IRM cervicale puis d'une biopsie de la masse parapharyngée sous anesthésie locale dont l'examen anatomopathologique a motivé la réalisation d'un bilan d'extension à base de tomodensitométrie (TDM) thoraco-abdomino-pelvienne et de scintigraphie osseuse. Démarche diagnostique : l'IRM cervicale a montré un processus tumoral de l'espace parapharyngé droit bombant dans le pharynx en hypersignal T2 avec restriction en diffusion et se rehaussant après injection de gadolinium. Il mesure 47 x 40 x 50 mm. La tumeur occupe la quasi-totalité de la lumière pharyngée et envahit le voile du palais en haut. Cette dernière est bourgeonnante contenant des zones de nécrose par endroits . Une biopsie de la masse avec examen anatomopathologique a mis en évidence des cellules rondes tumorales basophiles. L'étude immuno-histochimique était positive pour les protéines CD99, anticorps anti-S100 et Ki67. De plus, une étude cytogénétique a été réalisée sur le prélèvement à la recherche d'une translocation EWS/FLI1 dont le résultat était positif. Le résultat final anatomopathologique a conclu à un sarcome d'Ewing extraosseux de l'espace parapharyngé. Le bilan d'extension était négatif. Intervention thérapeutique : la patiente a été référée en oncologie pour chimiothérapie première à base de vincristinne, ifosfamide, doxorubicine et etoposide. Suivi et résultats des interventions thérapeutiques : après 6 cures de chimiothérapie, la progression de la tumeur a continué et la patiente est décédée dû à l'extension basicranienne de la maladie. Consentement éclairé : la patiente a donné son consentement pour la publication de son cas. Le sarcome d'Ewing extrasquelettique de l'espace parapharyngé est une entité rare. Seuls quatre cas ont été rapportés dans la littérature (PubMed) dont seulement deux chez l'adulte. Le premier cas a été publié en 2004 par Ng et al . à propos d'un patient âgé de 53 ans ayant une tumeur de l'espace parapharyngé droit avec envahissement de la base du crâne et extension intracrânienne. Le patient est décédé 6 mois après son diagnostic . Le deuxième cas a été décrit en 2009 par Chaudhary et al . à propos d'un garçon de 6 ans avec une tumeur de l'espace parapharyngé droit avec extension intra-orbitaire et intracrânienne. Il a reçu une chimioradiothérapie et a été déclaré en rémission à 10 mois du début du traitement . Le troisième cas est publié par Ramos-rivera et al . à propos d'une femme de 23 ans ayant une masse parapharyngée gauche qui a été traitée par chimiothérapie suivie d'une transplantation de cellules souches autologue. La patiente est décédée 14 mois plus tard mais son autopsie n'a révélé aucune tumeur résiduelle . Enfin le quatrième cas est présenté par Khosla et al . à propos d'une fille de 8 ans présentant une tumeur de l'espace parapharyngé gauche. La patiente a reçu une chimioradiothérapie à la suite de laquelle elle est décédée dans un tableau de poursuite évolutive . Cliniquement, le SEE se présente comme une masse indolore d'augmentation progressive comprimant les structures de voisinage . Les examens radiologiques sont non spécifiques. L'IRM reste l'examen de référence. Le diagnostic de sarcome d'Ewing des parties molles doit être évoqué devant: une lésion hétérogène surtout sur les séquences en pondération T1 et T2, prenant le contraste et présentant des zones nécrotiques, mesurant plus de 5cm de diamètre, à localisation sous aponévrotique, de contours irréguliers ou lobulés avec des parois et septas intra tumoraux irréguliers et épais . L'examen anatomopathologique est la clé du diagnostic. Histologiquement, ce sont des petites cellules rondes aux contours irréguliers sur un stroma richement vascularisé. L'étude immunohistochimique est positive pour le CD99, anti-S100 et Ki 67. L'étude cytogénétique, par FISH (hybridation in situ en fluorescence) ou par RT-PCR, est plus spécifique que l'immunohistochimie. Elle recherche un transcrit de fusion EWRS1-Fli1 positif . Le traitement repose sur la chirurgie et ou la radiothérapie couplée à la chimiothérapie. La chirurgie est essentielle et doit être réalisée avec des marges de résection larges pour prévenir toute récidive. Elle est souvent précédée par une chimiothérapie d'induction à base de Vincristine-Ifosfamide- Doxorubicine-Etoposide (VIDE, protocole eurowing). La radiothérapie peut être envisagée en complément dans deux cas figures: premièrement, si l'exérèse chirurgicale est incomplète, une radiothérapie à la dose de 44-54Gy est recommandée; deuxièmement, en cas de contre-indication à la chirurgie, une radiothérapie à la dose de 55-60GY est indiquée . Le sarcome d'Ewing extrasquelettique de l'espace parapharyngé chez l'adulte est peu commun. Le diagnostic positif de cette entité reste très difficile. L'étude anatomopathologique alliant histologie, immunohistochimie et cytogénétique reste le gold standard pour le diagnostic. La chimiothérapie est le traitement de première intention associée à la chirurgie lorsque les conditions le permettent car le diagnostic est souvent tardif. | Study | biomedical | fr | 0.999996 |
PMC11544000 | La famille des tumeurs neuroectodermiques primitives périphériques (pPNET) regroupe des tumeurs osseuses et des tissus mous atteignant principalement les enfants et les adolescents, et plus rarement l'adulte. Le sarcome d'Ewing extra-squelettique (SEE) a été décrit pour la première fois en 1969 par Tefft et al . . Il s'agit d'une tumeur maligne rare, caractérisée histologiquement par des cellules rondes basophiles avec une positivité membranaire du CD99 à l'immunohistochimie semblable au sarcome d'Ewing osseux qui dérive du tissu mésenchymateux. Ses sites de prédilections sont le tronc, les extrémités et l'abdomen. Les localisations cervicale et faciale sont exceptionnelles. L'étude immunohistochimique et cytogénétique sont toujours de mise et essentielles au diagnostic. L'association chimiothérapie et chirurgie avec des marges de résection larges et/ou radiothérapie améliore le pronostic de survie à 5 ans. Présentation du patient : il s'agit d'une patiente de 37 ans qui a consulté pour une dysphagie mixte d'installation progressive dans un contexte d'amaigrissement et d'altération de l'état général. Les antécédents sont sans particularités. L'évolution a été marquée par une dyspnée inspiratoire d'aggravation progressive. La patiente s'est présentée en dyspnée laryngée ce qui a conduit à une trachéotomie en urgence. Résultats cliniques : l'examen clinique général retrouve une patiente bien orientée dans le temps et l'espace, avec état hémodynamique stable. L'examen ORL a mis en évidence une masse parapharyngée droite comblant quasi-totalement la lumière pharyngée et obstruant les voies aériennes supérieures . Chronologie : après l'examen clinique, la patiente a bénéficié d'une IRM cervicale puis d'une biopsie de la masse parapharyngée sous anesthésie locale dont l'examen anatomopathologique a motivé la réalisation d'un bilan d'extension à base de tomodensitométrie (TDM) thoraco-abdomino-pelvienne et de scintigraphie osseuse. Démarche diagnostique : l'IRM cervicale a montré un processus tumoral de l'espace parapharyngé droit bombant dans le pharynx en hypersignal T2 avec restriction en diffusion et se rehaussant après injection de gadolinium. Il mesure 47 x 40 x 50 mm. La tumeur occupe la quasi-totalité de la lumière pharyngée et envahit le voile du palais en haut. Cette dernière est bourgeonnante contenant des zones de nécrose par endroits . Une biopsie de la masse avec examen anatomopathologique a mis en évidence des cellules rondes tumorales basophiles. L'étude immuno-histochimique était positive pour les protéines CD99, anticorps anti-S100 et Ki67. De plus, une étude cytogénétique a été réalisée sur le prélèvement à la recherche d'une translocation EWS/FLI1 dont le résultat était positif. Le résultat final anatomopathologique a conclu à un sarcome d'Ewing extraosseux de l'espace parapharyngé. Le bilan d'extension était négatif. Intervention thérapeutique : la patiente a été référée en oncologie pour chimiothérapie première à base de vincristinne, ifosfamide, doxorubicine et etoposide. Suivi et résultats des interventions thérapeutiques : après 6 cures de chimiothérapie, la progression de la tumeur a continué et la patiente est décédée dû à l'extension basicranienne de la maladie. Consentement éclairé : la patiente a donné son consentement pour la publication de son cas. Le sarcome d'Ewing extrasquelettique de l'espace parapharyngé est une entité rare. Seuls quatre cas ont été rapportés dans la littérature (PubMed) dont seulement deux chez l'adulte. Le premier cas a été publié en 2004 par Ng et al . à propos d'un patient âgé de 53 ans ayant une tumeur de l'espace parapharyngé droit avec envahissement de la base du crâne et extension intracrânienne. Le patient est décédé 6 mois après son diagnostic . Le deuxième cas a été décrit en 2009 par Chaudhary et al . à propos d'un garçon de 6 ans avec une tumeur de l'espace parapharyngé droit avec extension intra-orbitaire et intracrânienne. Il a reçu une chimioradiothérapie et a été déclaré en rémission à 10 mois du début du traitement . Le troisième cas est publié par Ramos-rivera et al . à propos d'une femme de 23 ans ayant une masse parapharyngée gauche qui a été traitée par chimiothérapie suivie d'une transplantation de cellules souches autologue. La patiente est décédée 14 mois plus tard mais son autopsie n'a révélé aucune tumeur résiduelle . Enfin le quatrième cas est présenté par Khosla et al . à propos d'une fille de 8 ans présentant une tumeur de l'espace parapharyngé gauche. La patiente a reçu une chimioradiothérapie à la suite de laquelle elle est décédée dans un tableau de poursuite évolutive . Cliniquement, le SEE se présente comme une masse indolore d'augmentation progressive comprimant les structures de voisinage . Les examens radiologiques sont non spécifiques. L'IRM reste l'examen de référence. Le diagnostic de sarcome d'Ewing des parties molles doit être évoqué devant: une lésion hétérogène surtout sur les séquences en pondération T1 et T2, prenant le contraste et présentant des zones nécrotiques, mesurant plus de 5cm de diamètre, à localisation sous aponévrotique, de contours irréguliers ou lobulés avec des parois et septas intra tumoraux irréguliers et épais . L'examen anatomopathologique est la clé du diagnostic. Histologiquement, ce sont des petites cellules rondes aux contours irréguliers sur un stroma richement vascularisé. L'étude immunohistochimique est positive pour le CD99, anti-S100 et Ki 67. L'étude cytogénétique, par FISH (hybridation in situ en fluorescence) ou par RT-PCR, est plus spécifique que l'immunohistochimie. Elle recherche un transcrit de fusion EWRS1-Fli1 positif . Le traitement repose sur la chirurgie et ou la radiothérapie couplée à la chimiothérapie. La chirurgie est essentielle et doit être réalisée avec des marges de résection larges pour prévenir toute récidive. Elle est souvent précédée par une chimiothérapie d'induction à base de Vincristine-Ifosfamide- Doxorubicine-Etoposide (VIDE, protocole eurowing). La radiothérapie peut être envisagée en complément dans deux cas figures: premièrement, si l'exérèse chirurgicale est incomplète, une radiothérapie à la dose de 44-54Gy est recommandée; deuxièmement, en cas de contre-indication à la chirurgie, une radiothérapie à la dose de 55-60GY est indiquée . Le sarcome d'Ewing extrasquelettique de l'espace parapharyngé chez l'adulte est peu commun. Le diagnostic positif de cette entité reste très difficile. L'étude anatomopathologique alliant histologie, immunohistochimie et cytogénétique reste le gold standard pour le diagnostic. La chimiothérapie est le traitement de première intention associée à la chirurgie lorsque les conditions le permettent car le diagnostic est souvent tardif. | Study | biomedical | fr | 0.999996 |
PMC11544000 | La famille des tumeurs neuroectodermiques primitives périphériques (pPNET) regroupe des tumeurs osseuses et des tissus mous atteignant principalement les enfants et les adolescents, et plus rarement l'adulte. Le sarcome d'Ewing extra-squelettique (SEE) a été décrit pour la première fois en 1969 par Tefft et al . . Il s'agit d'une tumeur maligne rare, caractérisée histologiquement par des cellules rondes basophiles avec une positivité membranaire du CD99 à l'immunohistochimie semblable au sarcome d'Ewing osseux qui dérive du tissu mésenchymateux. Ses sites de prédilections sont le tronc, les extrémités et l'abdomen. Les localisations cervicale et faciale sont exceptionnelles. L'étude immunohistochimique et cytogénétique sont toujours de mise et essentielles au diagnostic. L'association chimiothérapie et chirurgie avec des marges de résection larges et/ou radiothérapie améliore le pronostic de survie à 5 ans. Présentation du patient : il s'agit d'une patiente de 37 ans qui a consulté pour une dysphagie mixte d'installation progressive dans un contexte d'amaigrissement et d'altération de l'état général. Les antécédents sont sans particularités. L'évolution a été marquée par une dyspnée inspiratoire d'aggravation progressive. La patiente s'est présentée en dyspnée laryngée ce qui a conduit à une trachéotomie en urgence. Résultats cliniques : l'examen clinique général retrouve une patiente bien orientée dans le temps et l'espace, avec état hémodynamique stable. L'examen ORL a mis en évidence une masse parapharyngée droite comblant quasi-totalement la lumière pharyngée et obstruant les voies aériennes supérieures . Chronologie : après l'examen clinique, la patiente a bénéficié d'une IRM cervicale puis d'une biopsie de la masse parapharyngée sous anesthésie locale dont l'examen anatomopathologique a motivé la réalisation d'un bilan d'extension à base de tomodensitométrie (TDM) thoraco-abdomino-pelvienne et de scintigraphie osseuse. Démarche diagnostique : l'IRM cervicale a montré un processus tumoral de l'espace parapharyngé droit bombant dans le pharynx en hypersignal T2 avec restriction en diffusion et se rehaussant après injection de gadolinium. Il mesure 47 x 40 x 50 mm. La tumeur occupe la quasi-totalité de la lumière pharyngée et envahit le voile du palais en haut. Cette dernière est bourgeonnante contenant des zones de nécrose par endroits . Une biopsie de la masse avec examen anatomopathologique a mis en évidence des cellules rondes tumorales basophiles. L'étude immuno-histochimique était positive pour les protéines CD99, anticorps anti-S100 et Ki67. De plus, une étude cytogénétique a été réalisée sur le prélèvement à la recherche d'une translocation EWS/FLI1 dont le résultat était positif. Le résultat final anatomopathologique a conclu à un sarcome d'Ewing extraosseux de l'espace parapharyngé. Le bilan d'extension était négatif. Intervention thérapeutique : la patiente a été référée en oncologie pour chimiothérapie première à base de vincristinne, ifosfamide, doxorubicine et etoposide. Suivi et résultats des interventions thérapeutiques : après 6 cures de chimiothérapie, la progression de la tumeur a continué et la patiente est décédée dû à l'extension basicranienne de la maladie. Consentement éclairé : la patiente a donné son consentement pour la publication de son cas. Le sarcome d'Ewing extrasquelettique de l'espace parapharyngé est une entité rare. Seuls quatre cas ont été rapportés dans la littérature (PubMed) dont seulement deux chez l'adulte. Le premier cas a été publié en 2004 par Ng et al . à propos d'un patient âgé de 53 ans ayant une tumeur de l'espace parapharyngé droit avec envahissement de la base du crâne et extension intracrânienne. Le patient est décédé 6 mois après son diagnostic . Le deuxième cas a été décrit en 2009 par Chaudhary et al . à propos d'un garçon de 6 ans avec une tumeur de l'espace parapharyngé droit avec extension intra-orbitaire et intracrânienne. Il a reçu une chimioradiothérapie et a été déclaré en rémission à 10 mois du début du traitement . Le troisième cas est publié par Ramos-rivera et al . à propos d'une femme de 23 ans ayant une masse parapharyngée gauche qui a été traitée par chimiothérapie suivie d'une transplantation de cellules souches autologue. La patiente est décédée 14 mois plus tard mais son autopsie n'a révélé aucune tumeur résiduelle . Enfin le quatrième cas est présenté par Khosla et al . à propos d'une fille de 8 ans présentant une tumeur de l'espace parapharyngé gauche. La patiente a reçu une chimioradiothérapie à la suite de laquelle elle est décédée dans un tableau de poursuite évolutive . Cliniquement, le SEE se présente comme une masse indolore d'augmentation progressive comprimant les structures de voisinage . Les examens radiologiques sont non spécifiques. L'IRM reste l'examen de référence. Le diagnostic de sarcome d'Ewing des parties molles doit être évoqué devant: une lésion hétérogène surtout sur les séquences en pondération T1 et T2, prenant le contraste et présentant des zones nécrotiques, mesurant plus de 5cm de diamètre, à localisation sous aponévrotique, de contours irréguliers ou lobulés avec des parois et septas intra tumoraux irréguliers et épais . L'examen anatomopathologique est la clé du diagnostic. Histologiquement, ce sont des petites cellules rondes aux contours irréguliers sur un stroma richement vascularisé. L'étude immunohistochimique est positive pour le CD99, anti-S100 et Ki 67. L'étude cytogénétique, par FISH (hybridation in situ en fluorescence) ou par RT-PCR, est plus spécifique que l'immunohistochimie. Elle recherche un transcrit de fusion EWRS1-Fli1 positif . Le traitement repose sur la chirurgie et ou la radiothérapie couplée à la chimiothérapie. La chirurgie est essentielle et doit être réalisée avec des marges de résection larges pour prévenir toute récidive. Elle est souvent précédée par une chimiothérapie d'induction à base de Vincristine-Ifosfamide- Doxorubicine-Etoposide (VIDE, protocole eurowing). La radiothérapie peut être envisagée en complément dans deux cas figures: premièrement, si l'exérèse chirurgicale est incomplète, une radiothérapie à la dose de 44-54Gy est recommandée; deuxièmement, en cas de contre-indication à la chirurgie, une radiothérapie à la dose de 55-60GY est indiquée . Le sarcome d'Ewing extrasquelettique de l'espace parapharyngé chez l'adulte est peu commun. Le diagnostic positif de cette entité reste très difficile. L'étude anatomopathologique alliant histologie, immunohistochimie et cytogénétique reste le gold standard pour le diagnostic. La chimiothérapie est le traitement de première intention associée à la chirurgie lorsque les conditions le permettent car le diagnostic est souvent tardif. | Study | biomedical | fr | 0.999996 |
PMC11544001 | Le syndrome sérotoninergique se caractérise par un ensemble de manifestations cliniques potentiellement fatales, secondaires à un excès de sérotonine (5-hydroxytryptamine [5-HT]) au niveau du système nerveux central et périphérique. La majorité des cas de syndrome sérotoninergique survient dans un cadre iatrogénique, souvent suite à une association de médicaments à effet sérotoninergique, les cas de syndrome sérotoninergique en monothérapie étant plus rares . Il peut toucher toute tranche d´âge et son incidence est en augmentation du fait de l´élévation de la prévalence de la dépression et l´utilisation des antidépresseurs notamment les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine . Ce syndrome est probablement sous-estimé par les cliniciens à cause de son tableau clinique initial polymorphe et non spécifique, ce qui rend le diagnostic difficile à établir . Nous rapportons et nous discutons le cas clinique d´un patient qui présentait un syndrome sérotoninergique suite à la prise concomitante de la paroxétine et l´amitriptyline afin d´éclairer l´intérêt une bonne connaissance de la manifestation clinique du syndrome sérotoninergique. Informations du patient: il s´agit de Mr RL, âgé de 27 ans, soudeur de profession, célibataire, de bas niveau socioéconomique et sans antécédent pathologique particulier. Résultats cliniques: le patient était confus ( Glasgow Coma Scale (GCS) 13/15-ème), agité pupilles en mydriase, avait des tremblements avec tachypnée et tachycardie, une hyperréfléxie associée à des myoclonies spontanées plus marquées au niveau des membres inférieurs avec une hypersudation et des frissons. Chronologie: l´histoire de maladie remonte à une semaine avant sa consultation chez un médecin neurologue en secteur libéral, par l´installation des propos de persécution, des propos de négation de filiation, une bizarrerie de comportement et des attitudes hallucinatoires puis le tableau s´est compliqué par une agitation psychomotrice et un diagnostic initial d´un accès psychotique aigu a été retenu, et le patient a été mis sous halopéridone 5 mg par jour. Deux mois après, l´évolution a été marquée par une mauvaise observance thérapeutique avec persistance de la symptomatologie psychotique associée à des symptômes négatifs tel que la perte de plaisir, l´isolement et l´abolition avec un sommeil perturbé, motivant le malade à refaire une consultation chez le même médecin traitant qui lui a ajouté de la paroxétine 20 mg par jour et l´amitriptyline 25 mg par jour. Quelques heures (6 à 8h) après la prise des deux antidépresseurs, le malade présentait une perte de conscience et agitation psychomotrice motivant son hospitalisation aux unités des soins intensifs. Démarche diagnostique: le malade a bénéficié d´un bilan biologique complet, objectivant une perturbation des électrolytes avec une acidose métabolique et un taux de créatine phosphokinase (CPK) à 100 UL/L, l'examen cytobactériologique des urines (ECBU), l'étude du liquide céphalorachidien et les hémocultures se sont avérés négatifs. La concentration plasmatique de la C-reactive protein (CRP) et la numération formule sanguine étaient normales. L´électrocardiogramme (ECG) a objectivé une arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire, et la radiographie thoracique et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale étaient sans particularités. Le diagnostic de syndrome sérotoninergique a été retenu après avoir éliminé une étiologie infectieuse, métabolique ou neurologique. Intervention thérapeutique: le patient a été mis sous ventilation mécanique, gavage 500cc/8H, réhydratation par eau plate 500cc/8H, ration de base SG 5% + 2g Nacl + 2g Kcl +1g ca 2+ / 8h , et SS 0,9% 500cc/4H, sédation par midazolam 8mg/H, IPP 40mg /j, avec un anticoagulant à visée préventive et insuline selon dextro. Suivi et résultats: l´état clinique hémodynamique et neurologique du patient s´est stabilisé après 24h, ensuite il a été transféré au service de psychiatrie où le médecin traitant a trouvé un patient calme sur le plan moteur, bien orienté dans le temps et l´espace, ayant eu un délire mystico religieux et de persécution, certaines réponses déplacées, un jugement perturbé sans présence d´un syndrome dépressif ni maniaque ou confusionnel. L´évolution de la symptomatologie psychiatrique a été marquée par une bonne amélioration avec un bon retour à l´état pré morbide, stabilisée sous neuroleptique atypique type olanzapine avec une posologie initiale de 5 mg par jour. Point de vue du patient: le patient a été très satisfait de notre prise en charge et souhaiterait partager son expérience avec d'autres patients. Consentement éclairé: le malade nous a confié son consentement éclairé pour que son cas soit publié tout en gardant son anonymat. Le syndrome sérotoninergique survient en raison d'une augmentation de la transmission et de l'activité sérotoninergiques par une stimulation excessive des récepteurs sérotoninergiques. Il présente une importante variabilité inter-individuelle. Le polymorphisme des cytochromes P450 pourrait être une des explications à cette variabilité. Dans le cadre du syndrome sérotoninergique, seule l´inhibition enzymatique est potentiellement responsable du syndrome sérotoninergique. Prenant notre cas, il y avait une association de risque élevé de syndrome sérotoninergique qui constitue de l´imipramine (amitriptyline) qui représente le substrat des cychromes P450 2D6 avec la paroxétine qui est un inhibiteur puissant à ce sous type de cytochrome et cela peut expliquer la survenue du syndrome sérotoninergique . Les manifestations cliniques du syndrome sérotoninergique se caractérisent par un triade symptomatique: une altération de l´état mental: agitation, anxiété, désorientation, excitation; anomalie neuromusculaire: tremblements, clonies, hyperréfléxie, rigidité musculaire, akathisie; l'hyperactivité du système neurovégétatif: hypertension, tachycardie, tachypnée, mydriase, muqueuses sèches, frisson, ou hyperthermie, vomissement, diarrhée, bruits intestinaux hyperactifs, arythmies. L´installation des symptômes est rapide et parfois brutale, et survient majoritairement dans les 6 heures à 24 heures suivant l´introduction ou le changement de médication , comme c´était le cas de notre patient dont il présentait initialement une confusion mentale, une agitation, un mydriase, une tachycardie et tachypnée, hyperréfléxie avec un clonus des membres inférieurs puis le tableau est compliqué par un trouble de conscience, trouble de rythme cardiaque, trouble hydroélectrolytique et insuffisance respiratoire. Le diagnostic positif du syndrome sérotoninergique se base essentiellement sur les critères diagnostiques de Hunter qui sont des nouveaux critères, plus simples, plus sensibles (84% vs. 75%) et plus spécifiques (97% vs. 96%) que les critères de Dunkley et al . , ils reposent essentiellement sur: la prise d´un médicament sérotoninergique et la présence d´un de ces 5 symptômes suivants: tremblement, hyperréfléxie; clonus spontané (membres inférieurs+); rigidité musculaire, température au-delà de 38°C + clonus oculaire ou inductible (à la dorsiflexion+); clonus oculaire + agitation ou sueurs; clonus inductible + agitation ou sueurs. De nombreux diagnostics différentiels peuvent se confondre avec le diagnostic du syndrome sérotoninergique, comprennent le syndrome malin des neuroleptiques, l'hyperthermie maligne, la toxicité des anticholinergiques. Notre patient ayant un des agents antipsychotiques en cause dans le syndrome malin des neuroleptiques, mais l´absence d´hyperthermie et de la rigidité musculaire, avec normalisation de taux de créatine kinase qui est souvent supérieur à 1000 UI/L dans le syndrome malin des neuroleptiques , tandis que le malade avait une installation brutale des symptômes, présence d´une association à haut risque (amitriptyline + paroxétine) avec une amélioration rapide après 24h de la mise en condition et un score de Naranjo est à 7 ce qui indique une probabilité élevée d'une relation causale entre l'administration des deux antidépresseurs et l'effet indésirable observé , ce qui faisait retenir le diagnostic du syndrome sérotoninergique. Nous rappelons dans le Tableau 1 les différents diagnostics différentiels du syndrome sérotoninergique . La prise en charge thérapeutique de syndrome sérotoninergique repose sur l´arrêt de toute médication se base sur un agoniste sérotoninergique, il peut souvent suffire à la résolution des symptômes, la surveillance des constantes vitales avec une mise en condition adéquate pour garder le pronostic vital, la gestion de l´agitation par les benzodiazépines, l´utilisation de cyproheptadine qui peut également servir de test diagnostique: uniquement par voie orale à la dose initiale de 12 mg dans les premières 24 heures, suivi de 4 à 8 mg toutes les 6 heures en cas de persistance des symptômes), ainsi que la chlorpromazine à la dose de 100 mg, si l´on est sûr du diagnostic. Concernant l´évolution la majorité des cas de syndrome sérotoninergique ayant habituellement une disparition des symptômes de 24 à 48 heures après l´arrêt des médicaments sérotoninergiques responsables, alors que le moindre des cas qui nécessitent une prise en charge lourde avec un risque de décès . Le syndrome sérotoninergique est une urgence diagnostique et thérapeutique, rare mais mortelle, de manifestations purement cliniques, ses caractéristiques sont polymorphes dont le médecin psychiatre doit être plus prudent pour ne pas le confondre avec les autres diagnostics différentiels d´autant plus le syndrome malin des neuroleptiques. | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
PMC11544001 | Le syndrome sérotoninergique se caractérise par un ensemble de manifestations cliniques potentiellement fatales, secondaires à un excès de sérotonine (5-hydroxytryptamine [5-HT]) au niveau du système nerveux central et périphérique. La majorité des cas de syndrome sérotoninergique survient dans un cadre iatrogénique, souvent suite à une association de médicaments à effet sérotoninergique, les cas de syndrome sérotoninergique en monothérapie étant plus rares . Il peut toucher toute tranche d´âge et son incidence est en augmentation du fait de l´élévation de la prévalence de la dépression et l´utilisation des antidépresseurs notamment les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine . Ce syndrome est probablement sous-estimé par les cliniciens à cause de son tableau clinique initial polymorphe et non spécifique, ce qui rend le diagnostic difficile à établir . Nous rapportons et nous discutons le cas clinique d´un patient qui présentait un syndrome sérotoninergique suite à la prise concomitante de la paroxétine et l´amitriptyline afin d´éclairer l´intérêt une bonne connaissance de la manifestation clinique du syndrome sérotoninergique. Informations du patient: il s´agit de Mr RL, âgé de 27 ans, soudeur de profession, célibataire, de bas niveau socioéconomique et sans antécédent pathologique particulier. Résultats cliniques: le patient était confus ( Glasgow Coma Scale (GCS) 13/15-ème), agité pupilles en mydriase, avait des tremblements avec tachypnée et tachycardie, une hyperréfléxie associée à des myoclonies spontanées plus marquées au niveau des membres inférieurs avec une hypersudation et des frissons. Chronologie: l´histoire de maladie remonte à une semaine avant sa consultation chez un médecin neurologue en secteur libéral, par l´installation des propos de persécution, des propos de négation de filiation, une bizarrerie de comportement et des attitudes hallucinatoires puis le tableau s´est compliqué par une agitation psychomotrice et un diagnostic initial d´un accès psychotique aigu a été retenu, et le patient a été mis sous halopéridone 5 mg par jour. Deux mois après, l´évolution a été marquée par une mauvaise observance thérapeutique avec persistance de la symptomatologie psychotique associée à des symptômes négatifs tel que la perte de plaisir, l´isolement et l´abolition avec un sommeil perturbé, motivant le malade à refaire une consultation chez le même médecin traitant qui lui a ajouté de la paroxétine 20 mg par jour et l´amitriptyline 25 mg par jour. Quelques heures (6 à 8h) après la prise des deux antidépresseurs, le malade présentait une perte de conscience et agitation psychomotrice motivant son hospitalisation aux unités des soins intensifs. Démarche diagnostique: le malade a bénéficié d´un bilan biologique complet, objectivant une perturbation des électrolytes avec une acidose métabolique et un taux de créatine phosphokinase (CPK) à 100 UL/L, l'examen cytobactériologique des urines (ECBU), l'étude du liquide céphalorachidien et les hémocultures se sont avérés négatifs. La concentration plasmatique de la C-reactive protein (CRP) et la numération formule sanguine étaient normales. L´électrocardiogramme (ECG) a objectivé une arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire, et la radiographie thoracique et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale étaient sans particularités. Le diagnostic de syndrome sérotoninergique a été retenu après avoir éliminé une étiologie infectieuse, métabolique ou neurologique. Intervention thérapeutique: le patient a été mis sous ventilation mécanique, gavage 500cc/8H, réhydratation par eau plate 500cc/8H, ration de base SG 5% + 2g Nacl + 2g Kcl +1g ca 2+ / 8h , et SS 0,9% 500cc/4H, sédation par midazolam 8mg/H, IPP 40mg /j, avec un anticoagulant à visée préventive et insuline selon dextro. Suivi et résultats: l´état clinique hémodynamique et neurologique du patient s´est stabilisé après 24h, ensuite il a été transféré au service de psychiatrie où le médecin traitant a trouvé un patient calme sur le plan moteur, bien orienté dans le temps et l´espace, ayant eu un délire mystico religieux et de persécution, certaines réponses déplacées, un jugement perturbé sans présence d´un syndrome dépressif ni maniaque ou confusionnel. L´évolution de la symptomatologie psychiatrique a été marquée par une bonne amélioration avec un bon retour à l´état pré morbide, stabilisée sous neuroleptique atypique type olanzapine avec une posologie initiale de 5 mg par jour. Point de vue du patient: le patient a été très satisfait de notre prise en charge et souhaiterait partager son expérience avec d'autres patients. Consentement éclairé: le malade nous a confié son consentement éclairé pour que son cas soit publié tout en gardant son anonymat. Le syndrome sérotoninergique survient en raison d'une augmentation de la transmission et de l'activité sérotoninergiques par une stimulation excessive des récepteurs sérotoninergiques. Il présente une importante variabilité inter-individuelle. Le polymorphisme des cytochromes P450 pourrait être une des explications à cette variabilité. Dans le cadre du syndrome sérotoninergique, seule l´inhibition enzymatique est potentiellement responsable du syndrome sérotoninergique. Prenant notre cas, il y avait une association de risque élevé de syndrome sérotoninergique qui constitue de l´imipramine (amitriptyline) qui représente le substrat des cychromes P450 2D6 avec la paroxétine qui est un inhibiteur puissant à ce sous type de cytochrome et cela peut expliquer la survenue du syndrome sérotoninergique . Les manifestations cliniques du syndrome sérotoninergique se caractérisent par un triade symptomatique: une altération de l´état mental: agitation, anxiété, désorientation, excitation; anomalie neuromusculaire: tremblements, clonies, hyperréfléxie, rigidité musculaire, akathisie; l'hyperactivité du système neurovégétatif: hypertension, tachycardie, tachypnée, mydriase, muqueuses sèches, frisson, ou hyperthermie, vomissement, diarrhée, bruits intestinaux hyperactifs, arythmies. L´installation des symptômes est rapide et parfois brutale, et survient majoritairement dans les 6 heures à 24 heures suivant l´introduction ou le changement de médication , comme c´était le cas de notre patient dont il présentait initialement une confusion mentale, une agitation, un mydriase, une tachycardie et tachypnée, hyperréfléxie avec un clonus des membres inférieurs puis le tableau est compliqué par un trouble de conscience, trouble de rythme cardiaque, trouble hydroélectrolytique et insuffisance respiratoire. Le diagnostic positif du syndrome sérotoninergique se base essentiellement sur les critères diagnostiques de Hunter qui sont des nouveaux critères, plus simples, plus sensibles (84% vs. 75%) et plus spécifiques (97% vs. 96%) que les critères de Dunkley et al . , ils reposent essentiellement sur: la prise d´un médicament sérotoninergique et la présence d´un de ces 5 symptômes suivants: tremblement, hyperréfléxie; clonus spontané (membres inférieurs+); rigidité musculaire, température au-delà de 38°C + clonus oculaire ou inductible (à la dorsiflexion+); clonus oculaire + agitation ou sueurs; clonus inductible + agitation ou sueurs. De nombreux diagnostics différentiels peuvent se confondre avec le diagnostic du syndrome sérotoninergique, comprennent le syndrome malin des neuroleptiques, l'hyperthermie maligne, la toxicité des anticholinergiques. Notre patient ayant un des agents antipsychotiques en cause dans le syndrome malin des neuroleptiques, mais l´absence d´hyperthermie et de la rigidité musculaire, avec normalisation de taux de créatine kinase qui est souvent supérieur à 1000 UI/L dans le syndrome malin des neuroleptiques , tandis que le malade avait une installation brutale des symptômes, présence d´une association à haut risque (amitriptyline + paroxétine) avec une amélioration rapide après 24h de la mise en condition et un score de Naranjo est à 7 ce qui indique une probabilité élevée d'une relation causale entre l'administration des deux antidépresseurs et l'effet indésirable observé , ce qui faisait retenir le diagnostic du syndrome sérotoninergique. Nous rappelons dans le Tableau 1 les différents diagnostics différentiels du syndrome sérotoninergique . La prise en charge thérapeutique de syndrome sérotoninergique repose sur l´arrêt de toute médication se base sur un agoniste sérotoninergique, il peut souvent suffire à la résolution des symptômes, la surveillance des constantes vitales avec une mise en condition adéquate pour garder le pronostic vital, la gestion de l´agitation par les benzodiazépines, l´utilisation de cyproheptadine qui peut également servir de test diagnostique: uniquement par voie orale à la dose initiale de 12 mg dans les premières 24 heures, suivi de 4 à 8 mg toutes les 6 heures en cas de persistance des symptômes), ainsi que la chlorpromazine à la dose de 100 mg, si l´on est sûr du diagnostic. Concernant l´évolution la majorité des cas de syndrome sérotoninergique ayant habituellement une disparition des symptômes de 24 à 48 heures après l´arrêt des médicaments sérotoninergiques responsables, alors que le moindre des cas qui nécessitent une prise en charge lourde avec un risque de décès . Le syndrome sérotoninergique est une urgence diagnostique et thérapeutique, rare mais mortelle, de manifestations purement cliniques, ses caractéristiques sont polymorphes dont le médecin psychiatre doit être plus prudent pour ne pas le confondre avec les autres diagnostics différentiels d´autant plus le syndrome malin des neuroleptiques. | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
PMC11544001 | Le syndrome sérotoninergique se caractérise par un ensemble de manifestations cliniques potentiellement fatales, secondaires à un excès de sérotonine (5-hydroxytryptamine [5-HT]) au niveau du système nerveux central et périphérique. La majorité des cas de syndrome sérotoninergique survient dans un cadre iatrogénique, souvent suite à une association de médicaments à effet sérotoninergique, les cas de syndrome sérotoninergique en monothérapie étant plus rares . Il peut toucher toute tranche d´âge et son incidence est en augmentation du fait de l´élévation de la prévalence de la dépression et l´utilisation des antidépresseurs notamment les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine . Ce syndrome est probablement sous-estimé par les cliniciens à cause de son tableau clinique initial polymorphe et non spécifique, ce qui rend le diagnostic difficile à établir . Nous rapportons et nous discutons le cas clinique d´un patient qui présentait un syndrome sérotoninergique suite à la prise concomitante de la paroxétine et l´amitriptyline afin d´éclairer l´intérêt une bonne connaissance de la manifestation clinique du syndrome sérotoninergique. Informations du patient: il s´agit de Mr RL, âgé de 27 ans, soudeur de profession, célibataire, de bas niveau socioéconomique et sans antécédent pathologique particulier. Résultats cliniques: le patient était confus ( Glasgow Coma Scale (GCS) 13/15-ème), agité pupilles en mydriase, avait des tremblements avec tachypnée et tachycardie, une hyperréfléxie associée à des myoclonies spontanées plus marquées au niveau des membres inférieurs avec une hypersudation et des frissons. Chronologie: l´histoire de maladie remonte à une semaine avant sa consultation chez un médecin neurologue en secteur libéral, par l´installation des propos de persécution, des propos de négation de filiation, une bizarrerie de comportement et des attitudes hallucinatoires puis le tableau s´est compliqué par une agitation psychomotrice et un diagnostic initial d´un accès psychotique aigu a été retenu, et le patient a été mis sous halopéridone 5 mg par jour. Deux mois après, l´évolution a été marquée par une mauvaise observance thérapeutique avec persistance de la symptomatologie psychotique associée à des symptômes négatifs tel que la perte de plaisir, l´isolement et l´abolition avec un sommeil perturbé, motivant le malade à refaire une consultation chez le même médecin traitant qui lui a ajouté de la paroxétine 20 mg par jour et l´amitriptyline 25 mg par jour. Quelques heures (6 à 8h) après la prise des deux antidépresseurs, le malade présentait une perte de conscience et agitation psychomotrice motivant son hospitalisation aux unités des soins intensifs. Démarche diagnostique: le malade a bénéficié d´un bilan biologique complet, objectivant une perturbation des électrolytes avec une acidose métabolique et un taux de créatine phosphokinase (CPK) à 100 UL/L, l'examen cytobactériologique des urines (ECBU), l'étude du liquide céphalorachidien et les hémocultures se sont avérés négatifs. La concentration plasmatique de la C-reactive protein (CRP) et la numération formule sanguine étaient normales. L´électrocardiogramme (ECG) a objectivé une arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire, et la radiographie thoracique et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale étaient sans particularités. Le diagnostic de syndrome sérotoninergique a été retenu après avoir éliminé une étiologie infectieuse, métabolique ou neurologique. Intervention thérapeutique: le patient a été mis sous ventilation mécanique, gavage 500cc/8H, réhydratation par eau plate 500cc/8H, ration de base SG 5% + 2g Nacl + 2g Kcl +1g ca 2+ / 8h , et SS 0,9% 500cc/4H, sédation par midazolam 8mg/H, IPP 40mg /j, avec un anticoagulant à visée préventive et insuline selon dextro. Suivi et résultats: l´état clinique hémodynamique et neurologique du patient s´est stabilisé après 24h, ensuite il a été transféré au service de psychiatrie où le médecin traitant a trouvé un patient calme sur le plan moteur, bien orienté dans le temps et l´espace, ayant eu un délire mystico religieux et de persécution, certaines réponses déplacées, un jugement perturbé sans présence d´un syndrome dépressif ni maniaque ou confusionnel. L´évolution de la symptomatologie psychiatrique a été marquée par une bonne amélioration avec un bon retour à l´état pré morbide, stabilisée sous neuroleptique atypique type olanzapine avec une posologie initiale de 5 mg par jour. Point de vue du patient: le patient a été très satisfait de notre prise en charge et souhaiterait partager son expérience avec d'autres patients. Consentement éclairé: le malade nous a confié son consentement éclairé pour que son cas soit publié tout en gardant son anonymat. Le syndrome sérotoninergique survient en raison d'une augmentation de la transmission et de l'activité sérotoninergiques par une stimulation excessive des récepteurs sérotoninergiques. Il présente une importante variabilité inter-individuelle. Le polymorphisme des cytochromes P450 pourrait être une des explications à cette variabilité. Dans le cadre du syndrome sérotoninergique, seule l´inhibition enzymatique est potentiellement responsable du syndrome sérotoninergique. Prenant notre cas, il y avait une association de risque élevé de syndrome sérotoninergique qui constitue de l´imipramine (amitriptyline) qui représente le substrat des cychromes P450 2D6 avec la paroxétine qui est un inhibiteur puissant à ce sous type de cytochrome et cela peut expliquer la survenue du syndrome sérotoninergique . Les manifestations cliniques du syndrome sérotoninergique se caractérisent par un triade symptomatique: une altération de l´état mental: agitation, anxiété, désorientation, excitation; anomalie neuromusculaire: tremblements, clonies, hyperréfléxie, rigidité musculaire, akathisie; l'hyperactivité du système neurovégétatif: hypertension, tachycardie, tachypnée, mydriase, muqueuses sèches, frisson, ou hyperthermie, vomissement, diarrhée, bruits intestinaux hyperactifs, arythmies. L´installation des symptômes est rapide et parfois brutale, et survient majoritairement dans les 6 heures à 24 heures suivant l´introduction ou le changement de médication , comme c´était le cas de notre patient dont il présentait initialement une confusion mentale, une agitation, un mydriase, une tachycardie et tachypnée, hyperréfléxie avec un clonus des membres inférieurs puis le tableau est compliqué par un trouble de conscience, trouble de rythme cardiaque, trouble hydroélectrolytique et insuffisance respiratoire. Le diagnostic positif du syndrome sérotoninergique se base essentiellement sur les critères diagnostiques de Hunter qui sont des nouveaux critères, plus simples, plus sensibles (84% vs. 75%) et plus spécifiques (97% vs. 96%) que les critères de Dunkley et al . , ils reposent essentiellement sur: la prise d´un médicament sérotoninergique et la présence d´un de ces 5 symptômes suivants: tremblement, hyperréfléxie; clonus spontané (membres inférieurs+); rigidité musculaire, température au-delà de 38°C + clonus oculaire ou inductible (à la dorsiflexion+); clonus oculaire + agitation ou sueurs; clonus inductible + agitation ou sueurs. De nombreux diagnostics différentiels peuvent se confondre avec le diagnostic du syndrome sérotoninergique, comprennent le syndrome malin des neuroleptiques, l'hyperthermie maligne, la toxicité des anticholinergiques. Notre patient ayant un des agents antipsychotiques en cause dans le syndrome malin des neuroleptiques, mais l´absence d´hyperthermie et de la rigidité musculaire, avec normalisation de taux de créatine kinase qui est souvent supérieur à 1000 UI/L dans le syndrome malin des neuroleptiques , tandis que le malade avait une installation brutale des symptômes, présence d´une association à haut risque (amitriptyline + paroxétine) avec une amélioration rapide après 24h de la mise en condition et un score de Naranjo est à 7 ce qui indique une probabilité élevée d'une relation causale entre l'administration des deux antidépresseurs et l'effet indésirable observé , ce qui faisait retenir le diagnostic du syndrome sérotoninergique. Nous rappelons dans le Tableau 1 les différents diagnostics différentiels du syndrome sérotoninergique . La prise en charge thérapeutique de syndrome sérotoninergique repose sur l´arrêt de toute médication se base sur un agoniste sérotoninergique, il peut souvent suffire à la résolution des symptômes, la surveillance des constantes vitales avec une mise en condition adéquate pour garder le pronostic vital, la gestion de l´agitation par les benzodiazépines, l´utilisation de cyproheptadine qui peut également servir de test diagnostique: uniquement par voie orale à la dose initiale de 12 mg dans les premières 24 heures, suivi de 4 à 8 mg toutes les 6 heures en cas de persistance des symptômes), ainsi que la chlorpromazine à la dose de 100 mg, si l´on est sûr du diagnostic. Concernant l´évolution la majorité des cas de syndrome sérotoninergique ayant habituellement une disparition des symptômes de 24 à 48 heures après l´arrêt des médicaments sérotoninergiques responsables, alors que le moindre des cas qui nécessitent une prise en charge lourde avec un risque de décès . Le syndrome sérotoninergique est une urgence diagnostique et thérapeutique, rare mais mortelle, de manifestations purement cliniques, ses caractéristiques sont polymorphes dont le médecin psychiatre doit être plus prudent pour ne pas le confondre avec les autres diagnostics différentiels d´autant plus le syndrome malin des neuroleptiques. | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
PMC11544001 | Le syndrome sérotoninergique se caractérise par un ensemble de manifestations cliniques potentiellement fatales, secondaires à un excès de sérotonine (5-hydroxytryptamine [5-HT]) au niveau du système nerveux central et périphérique. La majorité des cas de syndrome sérotoninergique survient dans un cadre iatrogénique, souvent suite à une association de médicaments à effet sérotoninergique, les cas de syndrome sérotoninergique en monothérapie étant plus rares . Il peut toucher toute tranche d´âge et son incidence est en augmentation du fait de l´élévation de la prévalence de la dépression et l´utilisation des antidépresseurs notamment les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine . Ce syndrome est probablement sous-estimé par les cliniciens à cause de son tableau clinique initial polymorphe et non spécifique, ce qui rend le diagnostic difficile à établir . Nous rapportons et nous discutons le cas clinique d´un patient qui présentait un syndrome sérotoninergique suite à la prise concomitante de la paroxétine et l´amitriptyline afin d´éclairer l´intérêt une bonne connaissance de la manifestation clinique du syndrome sérotoninergique. Informations du patient: il s´agit de Mr RL, âgé de 27 ans, soudeur de profession, célibataire, de bas niveau socioéconomique et sans antécédent pathologique particulier. Résultats cliniques: le patient était confus ( Glasgow Coma Scale (GCS) 13/15-ème), agité pupilles en mydriase, avait des tremblements avec tachypnée et tachycardie, une hyperréfléxie associée à des myoclonies spontanées plus marquées au niveau des membres inférieurs avec une hypersudation et des frissons. Chronologie: l´histoire de maladie remonte à une semaine avant sa consultation chez un médecin neurologue en secteur libéral, par l´installation des propos de persécution, des propos de négation de filiation, une bizarrerie de comportement et des attitudes hallucinatoires puis le tableau s´est compliqué par une agitation psychomotrice et un diagnostic initial d´un accès psychotique aigu a été retenu, et le patient a été mis sous halopéridone 5 mg par jour. Deux mois après, l´évolution a été marquée par une mauvaise observance thérapeutique avec persistance de la symptomatologie psychotique associée à des symptômes négatifs tel que la perte de plaisir, l´isolement et l´abolition avec un sommeil perturbé, motivant le malade à refaire une consultation chez le même médecin traitant qui lui a ajouté de la paroxétine 20 mg par jour et l´amitriptyline 25 mg par jour. Quelques heures (6 à 8h) après la prise des deux antidépresseurs, le malade présentait une perte de conscience et agitation psychomotrice motivant son hospitalisation aux unités des soins intensifs. Démarche diagnostique: le malade a bénéficié d´un bilan biologique complet, objectivant une perturbation des électrolytes avec une acidose métabolique et un taux de créatine phosphokinase (CPK) à 100 UL/L, l'examen cytobactériologique des urines (ECBU), l'étude du liquide céphalorachidien et les hémocultures se sont avérés négatifs. La concentration plasmatique de la C-reactive protein (CRP) et la numération formule sanguine étaient normales. L´électrocardiogramme (ECG) a objectivé une arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire, et la radiographie thoracique et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale étaient sans particularités. Le diagnostic de syndrome sérotoninergique a été retenu après avoir éliminé une étiologie infectieuse, métabolique ou neurologique. Intervention thérapeutique: le patient a été mis sous ventilation mécanique, gavage 500cc/8H, réhydratation par eau plate 500cc/8H, ration de base SG 5% + 2g Nacl + 2g Kcl +1g ca 2+ / 8h , et SS 0,9% 500cc/4H, sédation par midazolam 8mg/H, IPP 40mg /j, avec un anticoagulant à visée préventive et insuline selon dextro. Suivi et résultats: l´état clinique hémodynamique et neurologique du patient s´est stabilisé après 24h, ensuite il a été transféré au service de psychiatrie où le médecin traitant a trouvé un patient calme sur le plan moteur, bien orienté dans le temps et l´espace, ayant eu un délire mystico religieux et de persécution, certaines réponses déplacées, un jugement perturbé sans présence d´un syndrome dépressif ni maniaque ou confusionnel. L´évolution de la symptomatologie psychiatrique a été marquée par une bonne amélioration avec un bon retour à l´état pré morbide, stabilisée sous neuroleptique atypique type olanzapine avec une posologie initiale de 5 mg par jour. Point de vue du patient: le patient a été très satisfait de notre prise en charge et souhaiterait partager son expérience avec d'autres patients. Consentement éclairé: le malade nous a confié son consentement éclairé pour que son cas soit publié tout en gardant son anonymat. Le syndrome sérotoninergique survient en raison d'une augmentation de la transmission et de l'activité sérotoninergiques par une stimulation excessive des récepteurs sérotoninergiques. Il présente une importante variabilité inter-individuelle. Le polymorphisme des cytochromes P450 pourrait être une des explications à cette variabilité. Dans le cadre du syndrome sérotoninergique, seule l´inhibition enzymatique est potentiellement responsable du syndrome sérotoninergique. Prenant notre cas, il y avait une association de risque élevé de syndrome sérotoninergique qui constitue de l´imipramine (amitriptyline) qui représente le substrat des cychromes P450 2D6 avec la paroxétine qui est un inhibiteur puissant à ce sous type de cytochrome et cela peut expliquer la survenue du syndrome sérotoninergique . Les manifestations cliniques du syndrome sérotoninergique se caractérisent par un triade symptomatique: une altération de l´état mental: agitation, anxiété, désorientation, excitation; anomalie neuromusculaire: tremblements, clonies, hyperréfléxie, rigidité musculaire, akathisie; l'hyperactivité du système neurovégétatif: hypertension, tachycardie, tachypnée, mydriase, muqueuses sèches, frisson, ou hyperthermie, vomissement, diarrhée, bruits intestinaux hyperactifs, arythmies. L´installation des symptômes est rapide et parfois brutale, et survient majoritairement dans les 6 heures à 24 heures suivant l´introduction ou le changement de médication , comme c´était le cas de notre patient dont il présentait initialement une confusion mentale, une agitation, un mydriase, une tachycardie et tachypnée, hyperréfléxie avec un clonus des membres inférieurs puis le tableau est compliqué par un trouble de conscience, trouble de rythme cardiaque, trouble hydroélectrolytique et insuffisance respiratoire. Le diagnostic positif du syndrome sérotoninergique se base essentiellement sur les critères diagnostiques de Hunter qui sont des nouveaux critères, plus simples, plus sensibles (84% vs. 75%) et plus spécifiques (97% vs. 96%) que les critères de Dunkley et al . , ils reposent essentiellement sur: la prise d´un médicament sérotoninergique et la présence d´un de ces 5 symptômes suivants: tremblement, hyperréfléxie; clonus spontané (membres inférieurs+); rigidité musculaire, température au-delà de 38°C + clonus oculaire ou inductible (à la dorsiflexion+); clonus oculaire + agitation ou sueurs; clonus inductible + agitation ou sueurs. De nombreux diagnostics différentiels peuvent se confondre avec le diagnostic du syndrome sérotoninergique, comprennent le syndrome malin des neuroleptiques, l'hyperthermie maligne, la toxicité des anticholinergiques. Notre patient ayant un des agents antipsychotiques en cause dans le syndrome malin des neuroleptiques, mais l´absence d´hyperthermie et de la rigidité musculaire, avec normalisation de taux de créatine kinase qui est souvent supérieur à 1000 UI/L dans le syndrome malin des neuroleptiques , tandis que le malade avait une installation brutale des symptômes, présence d´une association à haut risque (amitriptyline + paroxétine) avec une amélioration rapide après 24h de la mise en condition et un score de Naranjo est à 7 ce qui indique une probabilité élevée d'une relation causale entre l'administration des deux antidépresseurs et l'effet indésirable observé , ce qui faisait retenir le diagnostic du syndrome sérotoninergique. Nous rappelons dans le Tableau 1 les différents diagnostics différentiels du syndrome sérotoninergique . La prise en charge thérapeutique de syndrome sérotoninergique repose sur l´arrêt de toute médication se base sur un agoniste sérotoninergique, il peut souvent suffire à la résolution des symptômes, la surveillance des constantes vitales avec une mise en condition adéquate pour garder le pronostic vital, la gestion de l´agitation par les benzodiazépines, l´utilisation de cyproheptadine qui peut également servir de test diagnostique: uniquement par voie orale à la dose initiale de 12 mg dans les premières 24 heures, suivi de 4 à 8 mg toutes les 6 heures en cas de persistance des symptômes), ainsi que la chlorpromazine à la dose de 100 mg, si l´on est sûr du diagnostic. Concernant l´évolution la majorité des cas de syndrome sérotoninergique ayant habituellement une disparition des symptômes de 24 à 48 heures après l´arrêt des médicaments sérotoninergiques responsables, alors que le moindre des cas qui nécessitent une prise en charge lourde avec un risque de décès . Le syndrome sérotoninergique est une urgence diagnostique et thérapeutique, rare mais mortelle, de manifestations purement cliniques, ses caractéristiques sont polymorphes dont le médecin psychiatre doit être plus prudent pour ne pas le confondre avec les autres diagnostics différentiels d´autant plus le syndrome malin des neuroleptiques. | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
PMC11544001 | Le syndrome sérotoninergique se caractérise par un ensemble de manifestations cliniques potentiellement fatales, secondaires à un excès de sérotonine (5-hydroxytryptamine [5-HT]) au niveau du système nerveux central et périphérique. La majorité des cas de syndrome sérotoninergique survient dans un cadre iatrogénique, souvent suite à une association de médicaments à effet sérotoninergique, les cas de syndrome sérotoninergique en monothérapie étant plus rares . Il peut toucher toute tranche d´âge et son incidence est en augmentation du fait de l´élévation de la prévalence de la dépression et l´utilisation des antidépresseurs notamment les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine . Ce syndrome est probablement sous-estimé par les cliniciens à cause de son tableau clinique initial polymorphe et non spécifique, ce qui rend le diagnostic difficile à établir . Nous rapportons et nous discutons le cas clinique d´un patient qui présentait un syndrome sérotoninergique suite à la prise concomitante de la paroxétine et l´amitriptyline afin d´éclairer l´intérêt une bonne connaissance de la manifestation clinique du syndrome sérotoninergique. Informations du patient: il s´agit de Mr RL, âgé de 27 ans, soudeur de profession, célibataire, de bas niveau socioéconomique et sans antécédent pathologique particulier. Résultats cliniques: le patient était confus ( Glasgow Coma Scale (GCS) 13/15-ème), agité pupilles en mydriase, avait des tremblements avec tachypnée et tachycardie, une hyperréfléxie associée à des myoclonies spontanées plus marquées au niveau des membres inférieurs avec une hypersudation et des frissons. Chronologie: l´histoire de maladie remonte à une semaine avant sa consultation chez un médecin neurologue en secteur libéral, par l´installation des propos de persécution, des propos de négation de filiation, une bizarrerie de comportement et des attitudes hallucinatoires puis le tableau s´est compliqué par une agitation psychomotrice et un diagnostic initial d´un accès psychotique aigu a été retenu, et le patient a été mis sous halopéridone 5 mg par jour. Deux mois après, l´évolution a été marquée par une mauvaise observance thérapeutique avec persistance de la symptomatologie psychotique associée à des symptômes négatifs tel que la perte de plaisir, l´isolement et l´abolition avec un sommeil perturbé, motivant le malade à refaire une consultation chez le même médecin traitant qui lui a ajouté de la paroxétine 20 mg par jour et l´amitriptyline 25 mg par jour. Quelques heures (6 à 8h) après la prise des deux antidépresseurs, le malade présentait une perte de conscience et agitation psychomotrice motivant son hospitalisation aux unités des soins intensifs. Démarche diagnostique: le malade a bénéficié d´un bilan biologique complet, objectivant une perturbation des électrolytes avec une acidose métabolique et un taux de créatine phosphokinase (CPK) à 100 UL/L, l'examen cytobactériologique des urines (ECBU), l'étude du liquide céphalorachidien et les hémocultures se sont avérés négatifs. La concentration plasmatique de la C-reactive protein (CRP) et la numération formule sanguine étaient normales. L´électrocardiogramme (ECG) a objectivé une arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire, et la radiographie thoracique et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale étaient sans particularités. Le diagnostic de syndrome sérotoninergique a été retenu après avoir éliminé une étiologie infectieuse, métabolique ou neurologique. Intervention thérapeutique: le patient a été mis sous ventilation mécanique, gavage 500cc/8H, réhydratation par eau plate 500cc/8H, ration de base SG 5% + 2g Nacl + 2g Kcl +1g ca 2+ / 8h , et SS 0,9% 500cc/4H, sédation par midazolam 8mg/H, IPP 40mg /j, avec un anticoagulant à visée préventive et insuline selon dextro. Suivi et résultats: l´état clinique hémodynamique et neurologique du patient s´est stabilisé après 24h, ensuite il a été transféré au service de psychiatrie où le médecin traitant a trouvé un patient calme sur le plan moteur, bien orienté dans le temps et l´espace, ayant eu un délire mystico religieux et de persécution, certaines réponses déplacées, un jugement perturbé sans présence d´un syndrome dépressif ni maniaque ou confusionnel. L´évolution de la symptomatologie psychiatrique a été marquée par une bonne amélioration avec un bon retour à l´état pré morbide, stabilisée sous neuroleptique atypique type olanzapine avec une posologie initiale de 5 mg par jour. Point de vue du patient: le patient a été très satisfait de notre prise en charge et souhaiterait partager son expérience avec d'autres patients. Consentement éclairé: le malade nous a confié son consentement éclairé pour que son cas soit publié tout en gardant son anonymat. Le syndrome sérotoninergique survient en raison d'une augmentation de la transmission et de l'activité sérotoninergiques par une stimulation excessive des récepteurs sérotoninergiques. Il présente une importante variabilité inter-individuelle. Le polymorphisme des cytochromes P450 pourrait être une des explications à cette variabilité. Dans le cadre du syndrome sérotoninergique, seule l´inhibition enzymatique est potentiellement responsable du syndrome sérotoninergique. Prenant notre cas, il y avait une association de risque élevé de syndrome sérotoninergique qui constitue de l´imipramine (amitriptyline) qui représente le substrat des cychromes P450 2D6 avec la paroxétine qui est un inhibiteur puissant à ce sous type de cytochrome et cela peut expliquer la survenue du syndrome sérotoninergique . Les manifestations cliniques du syndrome sérotoninergique se caractérisent par un triade symptomatique: une altération de l´état mental: agitation, anxiété, désorientation, excitation; anomalie neuromusculaire: tremblements, clonies, hyperréfléxie, rigidité musculaire, akathisie; l'hyperactivité du système neurovégétatif: hypertension, tachycardie, tachypnée, mydriase, muqueuses sèches, frisson, ou hyperthermie, vomissement, diarrhée, bruits intestinaux hyperactifs, arythmies. L´installation des symptômes est rapide et parfois brutale, et survient majoritairement dans les 6 heures à 24 heures suivant l´introduction ou le changement de médication , comme c´était le cas de notre patient dont il présentait initialement une confusion mentale, une agitation, un mydriase, une tachycardie et tachypnée, hyperréfléxie avec un clonus des membres inférieurs puis le tableau est compliqué par un trouble de conscience, trouble de rythme cardiaque, trouble hydroélectrolytique et insuffisance respiratoire. Le diagnostic positif du syndrome sérotoninergique se base essentiellement sur les critères diagnostiques de Hunter qui sont des nouveaux critères, plus simples, plus sensibles (84% vs. 75%) et plus spécifiques (97% vs. 96%) que les critères de Dunkley et al . , ils reposent essentiellement sur: la prise d´un médicament sérotoninergique et la présence d´un de ces 5 symptômes suivants: tremblement, hyperréfléxie; clonus spontané (membres inférieurs+); rigidité musculaire, température au-delà de 38°C + clonus oculaire ou inductible (à la dorsiflexion+); clonus oculaire + agitation ou sueurs; clonus inductible + agitation ou sueurs. De nombreux diagnostics différentiels peuvent se confondre avec le diagnostic du syndrome sérotoninergique, comprennent le syndrome malin des neuroleptiques, l'hyperthermie maligne, la toxicité des anticholinergiques. Notre patient ayant un des agents antipsychotiques en cause dans le syndrome malin des neuroleptiques, mais l´absence d´hyperthermie et de la rigidité musculaire, avec normalisation de taux de créatine kinase qui est souvent supérieur à 1000 UI/L dans le syndrome malin des neuroleptiques , tandis que le malade avait une installation brutale des symptômes, présence d´une association à haut risque (amitriptyline + paroxétine) avec une amélioration rapide après 24h de la mise en condition et un score de Naranjo est à 7 ce qui indique une probabilité élevée d'une relation causale entre l'administration des deux antidépresseurs et l'effet indésirable observé , ce qui faisait retenir le diagnostic du syndrome sérotoninergique. Nous rappelons dans le Tableau 1 les différents diagnostics différentiels du syndrome sérotoninergique . La prise en charge thérapeutique de syndrome sérotoninergique repose sur l´arrêt de toute médication se base sur un agoniste sérotoninergique, il peut souvent suffire à la résolution des symptômes, la surveillance des constantes vitales avec une mise en condition adéquate pour garder le pronostic vital, la gestion de l´agitation par les benzodiazépines, l´utilisation de cyproheptadine qui peut également servir de test diagnostique: uniquement par voie orale à la dose initiale de 12 mg dans les premières 24 heures, suivi de 4 à 8 mg toutes les 6 heures en cas de persistance des symptômes), ainsi que la chlorpromazine à la dose de 100 mg, si l´on est sûr du diagnostic. Concernant l´évolution la majorité des cas de syndrome sérotoninergique ayant habituellement une disparition des symptômes de 24 à 48 heures après l´arrêt des médicaments sérotoninergiques responsables, alors que le moindre des cas qui nécessitent une prise en charge lourde avec un risque de décès . Le syndrome sérotoninergique est une urgence diagnostique et thérapeutique, rare mais mortelle, de manifestations purement cliniques, ses caractéristiques sont polymorphes dont le médecin psychiatre doit être plus prudent pour ne pas le confondre avec les autres diagnostics différentiels d´autant plus le syndrome malin des neuroleptiques. | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
PMC11544001 | Le syndrome sérotoninergique se caractérise par un ensemble de manifestations cliniques potentiellement fatales, secondaires à un excès de sérotonine (5-hydroxytryptamine [5-HT]) au niveau du système nerveux central et périphérique. La majorité des cas de syndrome sérotoninergique survient dans un cadre iatrogénique, souvent suite à une association de médicaments à effet sérotoninergique, les cas de syndrome sérotoninergique en monothérapie étant plus rares . Il peut toucher toute tranche d´âge et son incidence est en augmentation du fait de l´élévation de la prévalence de la dépression et l´utilisation des antidépresseurs notamment les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine . Ce syndrome est probablement sous-estimé par les cliniciens à cause de son tableau clinique initial polymorphe et non spécifique, ce qui rend le diagnostic difficile à établir . Nous rapportons et nous discutons le cas clinique d´un patient qui présentait un syndrome sérotoninergique suite à la prise concomitante de la paroxétine et l´amitriptyline afin d´éclairer l´intérêt une bonne connaissance de la manifestation clinique du syndrome sérotoninergique. Informations du patient: il s´agit de Mr RL, âgé de 27 ans, soudeur de profession, célibataire, de bas niveau socioéconomique et sans antécédent pathologique particulier. Résultats cliniques: le patient était confus ( Glasgow Coma Scale (GCS) 13/15-ème), agité pupilles en mydriase, avait des tremblements avec tachypnée et tachycardie, une hyperréfléxie associée à des myoclonies spontanées plus marquées au niveau des membres inférieurs avec une hypersudation et des frissons. Chronologie: l´histoire de maladie remonte à une semaine avant sa consultation chez un médecin neurologue en secteur libéral, par l´installation des propos de persécution, des propos de négation de filiation, une bizarrerie de comportement et des attitudes hallucinatoires puis le tableau s´est compliqué par une agitation psychomotrice et un diagnostic initial d´un accès psychotique aigu a été retenu, et le patient a été mis sous halopéridone 5 mg par jour. Deux mois après, l´évolution a été marquée par une mauvaise observance thérapeutique avec persistance de la symptomatologie psychotique associée à des symptômes négatifs tel que la perte de plaisir, l´isolement et l´abolition avec un sommeil perturbé, motivant le malade à refaire une consultation chez le même médecin traitant qui lui a ajouté de la paroxétine 20 mg par jour et l´amitriptyline 25 mg par jour. Quelques heures (6 à 8h) après la prise des deux antidépresseurs, le malade présentait une perte de conscience et agitation psychomotrice motivant son hospitalisation aux unités des soins intensifs. Démarche diagnostique: le malade a bénéficié d´un bilan biologique complet, objectivant une perturbation des électrolytes avec une acidose métabolique et un taux de créatine phosphokinase (CPK) à 100 UL/L, l'examen cytobactériologique des urines (ECBU), l'étude du liquide céphalorachidien et les hémocultures se sont avérés négatifs. La concentration plasmatique de la C-reactive protein (CRP) et la numération formule sanguine étaient normales. L´électrocardiogramme (ECG) a objectivé une arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire, et la radiographie thoracique et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale étaient sans particularités. Le diagnostic de syndrome sérotoninergique a été retenu après avoir éliminé une étiologie infectieuse, métabolique ou neurologique. Intervention thérapeutique: le patient a été mis sous ventilation mécanique, gavage 500cc/8H, réhydratation par eau plate 500cc/8H, ration de base SG 5% + 2g Nacl + 2g Kcl +1g ca 2+ / 8h , et SS 0,9% 500cc/4H, sédation par midazolam 8mg/H, IPP 40mg /j, avec un anticoagulant à visée préventive et insuline selon dextro. Suivi et résultats: l´état clinique hémodynamique et neurologique du patient s´est stabilisé après 24h, ensuite il a été transféré au service de psychiatrie où le médecin traitant a trouvé un patient calme sur le plan moteur, bien orienté dans le temps et l´espace, ayant eu un délire mystico religieux et de persécution, certaines réponses déplacées, un jugement perturbé sans présence d´un syndrome dépressif ni maniaque ou confusionnel. L´évolution de la symptomatologie psychiatrique a été marquée par une bonne amélioration avec un bon retour à l´état pré morbide, stabilisée sous neuroleptique atypique type olanzapine avec une posologie initiale de 5 mg par jour. Point de vue du patient: le patient a été très satisfait de notre prise en charge et souhaiterait partager son expérience avec d'autres patients. Consentement éclairé: le malade nous a confié son consentement éclairé pour que son cas soit publié tout en gardant son anonymat. Le syndrome sérotoninergique survient en raison d'une augmentation de la transmission et de l'activité sérotoninergiques par une stimulation excessive des récepteurs sérotoninergiques. Il présente une importante variabilité inter-individuelle. Le polymorphisme des cytochromes P450 pourrait être une des explications à cette variabilité. Dans le cadre du syndrome sérotoninergique, seule l´inhibition enzymatique est potentiellement responsable du syndrome sérotoninergique. Prenant notre cas, il y avait une association de risque élevé de syndrome sérotoninergique qui constitue de l´imipramine (amitriptyline) qui représente le substrat des cychromes P450 2D6 avec la paroxétine qui est un inhibiteur puissant à ce sous type de cytochrome et cela peut expliquer la survenue du syndrome sérotoninergique . Les manifestations cliniques du syndrome sérotoninergique se caractérisent par un triade symptomatique: une altération de l´état mental: agitation, anxiété, désorientation, excitation; anomalie neuromusculaire: tremblements, clonies, hyperréfléxie, rigidité musculaire, akathisie; l'hyperactivité du système neurovégétatif: hypertension, tachycardie, tachypnée, mydriase, muqueuses sèches, frisson, ou hyperthermie, vomissement, diarrhée, bruits intestinaux hyperactifs, arythmies. L´installation des symptômes est rapide et parfois brutale, et survient majoritairement dans les 6 heures à 24 heures suivant l´introduction ou le changement de médication , comme c´était le cas de notre patient dont il présentait initialement une confusion mentale, une agitation, un mydriase, une tachycardie et tachypnée, hyperréfléxie avec un clonus des membres inférieurs puis le tableau est compliqué par un trouble de conscience, trouble de rythme cardiaque, trouble hydroélectrolytique et insuffisance respiratoire. Le diagnostic positif du syndrome sérotoninergique se base essentiellement sur les critères diagnostiques de Hunter qui sont des nouveaux critères, plus simples, plus sensibles (84% vs. 75%) et plus spécifiques (97% vs. 96%) que les critères de Dunkley et al . , ils reposent essentiellement sur: la prise d´un médicament sérotoninergique et la présence d´un de ces 5 symptômes suivants: tremblement, hyperréfléxie; clonus spontané (membres inférieurs+); rigidité musculaire, température au-delà de 38°C + clonus oculaire ou inductible (à la dorsiflexion+); clonus oculaire + agitation ou sueurs; clonus inductible + agitation ou sueurs. De nombreux diagnostics différentiels peuvent se confondre avec le diagnostic du syndrome sérotoninergique, comprennent le syndrome malin des neuroleptiques, l'hyperthermie maligne, la toxicité des anticholinergiques. Notre patient ayant un des agents antipsychotiques en cause dans le syndrome malin des neuroleptiques, mais l´absence d´hyperthermie et de la rigidité musculaire, avec normalisation de taux de créatine kinase qui est souvent supérieur à 1000 UI/L dans le syndrome malin des neuroleptiques , tandis que le malade avait une installation brutale des symptômes, présence d´une association à haut risque (amitriptyline + paroxétine) avec une amélioration rapide après 24h de la mise en condition et un score de Naranjo est à 7 ce qui indique une probabilité élevée d'une relation causale entre l'administration des deux antidépresseurs et l'effet indésirable observé , ce qui faisait retenir le diagnostic du syndrome sérotoninergique. Nous rappelons dans le Tableau 1 les différents diagnostics différentiels du syndrome sérotoninergique . La prise en charge thérapeutique de syndrome sérotoninergique repose sur l´arrêt de toute médication se base sur un agoniste sérotoninergique, il peut souvent suffire à la résolution des symptômes, la surveillance des constantes vitales avec une mise en condition adéquate pour garder le pronostic vital, la gestion de l´agitation par les benzodiazépines, l´utilisation de cyproheptadine qui peut également servir de test diagnostique: uniquement par voie orale à la dose initiale de 12 mg dans les premières 24 heures, suivi de 4 à 8 mg toutes les 6 heures en cas de persistance des symptômes), ainsi que la chlorpromazine à la dose de 100 mg, si l´on est sûr du diagnostic. Concernant l´évolution la majorité des cas de syndrome sérotoninergique ayant habituellement une disparition des symptômes de 24 à 48 heures après l´arrêt des médicaments sérotoninergiques responsables, alors que le moindre des cas qui nécessitent une prise en charge lourde avec un risque de décès . Le syndrome sérotoninergique est une urgence diagnostique et thérapeutique, rare mais mortelle, de manifestations purement cliniques, ses caractéristiques sont polymorphes dont le médecin psychiatre doit être plus prudent pour ne pas le confondre avec les autres diagnostics différentiels d´autant plus le syndrome malin des neuroleptiques. | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
PMC11544001 | Le syndrome sérotoninergique se caractérise par un ensemble de manifestations cliniques potentiellement fatales, secondaires à un excès de sérotonine (5-hydroxytryptamine [5-HT]) au niveau du système nerveux central et périphérique. La majorité des cas de syndrome sérotoninergique survient dans un cadre iatrogénique, souvent suite à une association de médicaments à effet sérotoninergique, les cas de syndrome sérotoninergique en monothérapie étant plus rares . Il peut toucher toute tranche d´âge et son incidence est en augmentation du fait de l´élévation de la prévalence de la dépression et l´utilisation des antidépresseurs notamment les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine . Ce syndrome est probablement sous-estimé par les cliniciens à cause de son tableau clinique initial polymorphe et non spécifique, ce qui rend le diagnostic difficile à établir . Nous rapportons et nous discutons le cas clinique d´un patient qui présentait un syndrome sérotoninergique suite à la prise concomitante de la paroxétine et l´amitriptyline afin d´éclairer l´intérêt une bonne connaissance de la manifestation clinique du syndrome sérotoninergique. Informations du patient: il s´agit de Mr RL, âgé de 27 ans, soudeur de profession, célibataire, de bas niveau socioéconomique et sans antécédent pathologique particulier. Résultats cliniques: le patient était confus ( Glasgow Coma Scale (GCS) 13/15-ème), agité pupilles en mydriase, avait des tremblements avec tachypnée et tachycardie, une hyperréfléxie associée à des myoclonies spontanées plus marquées au niveau des membres inférieurs avec une hypersudation et des frissons. Chronologie: l´histoire de maladie remonte à une semaine avant sa consultation chez un médecin neurologue en secteur libéral, par l´installation des propos de persécution, des propos de négation de filiation, une bizarrerie de comportement et des attitudes hallucinatoires puis le tableau s´est compliqué par une agitation psychomotrice et un diagnostic initial d´un accès psychotique aigu a été retenu, et le patient a été mis sous halopéridone 5 mg par jour. Deux mois après, l´évolution a été marquée par une mauvaise observance thérapeutique avec persistance de la symptomatologie psychotique associée à des symptômes négatifs tel que la perte de plaisir, l´isolement et l´abolition avec un sommeil perturbé, motivant le malade à refaire une consultation chez le même médecin traitant qui lui a ajouté de la paroxétine 20 mg par jour et l´amitriptyline 25 mg par jour. Quelques heures (6 à 8h) après la prise des deux antidépresseurs, le malade présentait une perte de conscience et agitation psychomotrice motivant son hospitalisation aux unités des soins intensifs. Démarche diagnostique: le malade a bénéficié d´un bilan biologique complet, objectivant une perturbation des électrolytes avec une acidose métabolique et un taux de créatine phosphokinase (CPK) à 100 UL/L, l'examen cytobactériologique des urines (ECBU), l'étude du liquide céphalorachidien et les hémocultures se sont avérés négatifs. La concentration plasmatique de la C-reactive protein (CRP) et la numération formule sanguine étaient normales. L´électrocardiogramme (ECG) a objectivé une arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire, et la radiographie thoracique et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale étaient sans particularités. Le diagnostic de syndrome sérotoninergique a été retenu après avoir éliminé une étiologie infectieuse, métabolique ou neurologique. Intervention thérapeutique: le patient a été mis sous ventilation mécanique, gavage 500cc/8H, réhydratation par eau plate 500cc/8H, ration de base SG 5% + 2g Nacl + 2g Kcl +1g ca 2+ / 8h , et SS 0,9% 500cc/4H, sédation par midazolam 8mg/H, IPP 40mg /j, avec un anticoagulant à visée préventive et insuline selon dextro. Suivi et résultats: l´état clinique hémodynamique et neurologique du patient s´est stabilisé après 24h, ensuite il a été transféré au service de psychiatrie où le médecin traitant a trouvé un patient calme sur le plan moteur, bien orienté dans le temps et l´espace, ayant eu un délire mystico religieux et de persécution, certaines réponses déplacées, un jugement perturbé sans présence d´un syndrome dépressif ni maniaque ou confusionnel. L´évolution de la symptomatologie psychiatrique a été marquée par une bonne amélioration avec un bon retour à l´état pré morbide, stabilisée sous neuroleptique atypique type olanzapine avec une posologie initiale de 5 mg par jour. Point de vue du patient: le patient a été très satisfait de notre prise en charge et souhaiterait partager son expérience avec d'autres patients. Consentement éclairé: le malade nous a confié son consentement éclairé pour que son cas soit publié tout en gardant son anonymat. Le syndrome sérotoninergique survient en raison d'une augmentation de la transmission et de l'activité sérotoninergiques par une stimulation excessive des récepteurs sérotoninergiques. Il présente une importante variabilité inter-individuelle. Le polymorphisme des cytochromes P450 pourrait être une des explications à cette variabilité. Dans le cadre du syndrome sérotoninergique, seule l´inhibition enzymatique est potentiellement responsable du syndrome sérotoninergique. Prenant notre cas, il y avait une association de risque élevé de syndrome sérotoninergique qui constitue de l´imipramine (amitriptyline) qui représente le substrat des cychromes P450 2D6 avec la paroxétine qui est un inhibiteur puissant à ce sous type de cytochrome et cela peut expliquer la survenue du syndrome sérotoninergique . Les manifestations cliniques du syndrome sérotoninergique se caractérisent par un triade symptomatique: une altération de l´état mental: agitation, anxiété, désorientation, excitation; anomalie neuromusculaire: tremblements, clonies, hyperréfléxie, rigidité musculaire, akathisie; l'hyperactivité du système neurovégétatif: hypertension, tachycardie, tachypnée, mydriase, muqueuses sèches, frisson, ou hyperthermie, vomissement, diarrhée, bruits intestinaux hyperactifs, arythmies. L´installation des symptômes est rapide et parfois brutale, et survient majoritairement dans les 6 heures à 24 heures suivant l´introduction ou le changement de médication , comme c´était le cas de notre patient dont il présentait initialement une confusion mentale, une agitation, un mydriase, une tachycardie et tachypnée, hyperréfléxie avec un clonus des membres inférieurs puis le tableau est compliqué par un trouble de conscience, trouble de rythme cardiaque, trouble hydroélectrolytique et insuffisance respiratoire. Le diagnostic positif du syndrome sérotoninergique se base essentiellement sur les critères diagnostiques de Hunter qui sont des nouveaux critères, plus simples, plus sensibles (84% vs. 75%) et plus spécifiques (97% vs. 96%) que les critères de Dunkley et al . , ils reposent essentiellement sur: la prise d´un médicament sérotoninergique et la présence d´un de ces 5 symptômes suivants: tremblement, hyperréfléxie; clonus spontané (membres inférieurs+); rigidité musculaire, température au-delà de 38°C + clonus oculaire ou inductible (à la dorsiflexion+); clonus oculaire + agitation ou sueurs; clonus inductible + agitation ou sueurs. De nombreux diagnostics différentiels peuvent se confondre avec le diagnostic du syndrome sérotoninergique, comprennent le syndrome malin des neuroleptiques, l'hyperthermie maligne, la toxicité des anticholinergiques. Notre patient ayant un des agents antipsychotiques en cause dans le syndrome malin des neuroleptiques, mais l´absence d´hyperthermie et de la rigidité musculaire, avec normalisation de taux de créatine kinase qui est souvent supérieur à 1000 UI/L dans le syndrome malin des neuroleptiques , tandis que le malade avait une installation brutale des symptômes, présence d´une association à haut risque (amitriptyline + paroxétine) avec une amélioration rapide après 24h de la mise en condition et un score de Naranjo est à 7 ce qui indique une probabilité élevée d'une relation causale entre l'administration des deux antidépresseurs et l'effet indésirable observé , ce qui faisait retenir le diagnostic du syndrome sérotoninergique. Nous rappelons dans le Tableau 1 les différents diagnostics différentiels du syndrome sérotoninergique . La prise en charge thérapeutique de syndrome sérotoninergique repose sur l´arrêt de toute médication se base sur un agoniste sérotoninergique, il peut souvent suffire à la résolution des symptômes, la surveillance des constantes vitales avec une mise en condition adéquate pour garder le pronostic vital, la gestion de l´agitation par les benzodiazépines, l´utilisation de cyproheptadine qui peut également servir de test diagnostique: uniquement par voie orale à la dose initiale de 12 mg dans les premières 24 heures, suivi de 4 à 8 mg toutes les 6 heures en cas de persistance des symptômes), ainsi que la chlorpromazine à la dose de 100 mg, si l´on est sûr du diagnostic. Concernant l´évolution la majorité des cas de syndrome sérotoninergique ayant habituellement une disparition des symptômes de 24 à 48 heures après l´arrêt des médicaments sérotoninergiques responsables, alors que le moindre des cas qui nécessitent une prise en charge lourde avec un risque de décès . Le syndrome sérotoninergique est une urgence diagnostique et thérapeutique, rare mais mortelle, de manifestations purement cliniques, ses caractéristiques sont polymorphes dont le médecin psychiatre doit être plus prudent pour ne pas le confondre avec les autres diagnostics différentiels d´autant plus le syndrome malin des neuroleptiques. | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
PMC11544001 | Le syndrome sérotoninergique se caractérise par un ensemble de manifestations cliniques potentiellement fatales, secondaires à un excès de sérotonine (5-hydroxytryptamine [5-HT]) au niveau du système nerveux central et périphérique. La majorité des cas de syndrome sérotoninergique survient dans un cadre iatrogénique, souvent suite à une association de médicaments à effet sérotoninergique, les cas de syndrome sérotoninergique en monothérapie étant plus rares . Il peut toucher toute tranche d´âge et son incidence est en augmentation du fait de l´élévation de la prévalence de la dépression et l´utilisation des antidépresseurs notamment les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine . Ce syndrome est probablement sous-estimé par les cliniciens à cause de son tableau clinique initial polymorphe et non spécifique, ce qui rend le diagnostic difficile à établir . Nous rapportons et nous discutons le cas clinique d´un patient qui présentait un syndrome sérotoninergique suite à la prise concomitante de la paroxétine et l´amitriptyline afin d´éclairer l´intérêt une bonne connaissance de la manifestation clinique du syndrome sérotoninergique. Informations du patient: il s´agit de Mr RL, âgé de 27 ans, soudeur de profession, célibataire, de bas niveau socioéconomique et sans antécédent pathologique particulier. Résultats cliniques: le patient était confus ( Glasgow Coma Scale (GCS) 13/15-ème), agité pupilles en mydriase, avait des tremblements avec tachypnée et tachycardie, une hyperréfléxie associée à des myoclonies spontanées plus marquées au niveau des membres inférieurs avec une hypersudation et des frissons. Chronologie: l´histoire de maladie remonte à une semaine avant sa consultation chez un médecin neurologue en secteur libéral, par l´installation des propos de persécution, des propos de négation de filiation, une bizarrerie de comportement et des attitudes hallucinatoires puis le tableau s´est compliqué par une agitation psychomotrice et un diagnostic initial d´un accès psychotique aigu a été retenu, et le patient a été mis sous halopéridone 5 mg par jour. Deux mois après, l´évolution a été marquée par une mauvaise observance thérapeutique avec persistance de la symptomatologie psychotique associée à des symptômes négatifs tel que la perte de plaisir, l´isolement et l´abolition avec un sommeil perturbé, motivant le malade à refaire une consultation chez le même médecin traitant qui lui a ajouté de la paroxétine 20 mg par jour et l´amitriptyline 25 mg par jour. Quelques heures (6 à 8h) après la prise des deux antidépresseurs, le malade présentait une perte de conscience et agitation psychomotrice motivant son hospitalisation aux unités des soins intensifs. Démarche diagnostique: le malade a bénéficié d´un bilan biologique complet, objectivant une perturbation des électrolytes avec une acidose métabolique et un taux de créatine phosphokinase (CPK) à 100 UL/L, l'examen cytobactériologique des urines (ECBU), l'étude du liquide céphalorachidien et les hémocultures se sont avérés négatifs. La concentration plasmatique de la C-reactive protein (CRP) et la numération formule sanguine étaient normales. L´électrocardiogramme (ECG) a objectivé une arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire, et la radiographie thoracique et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale étaient sans particularités. Le diagnostic de syndrome sérotoninergique a été retenu après avoir éliminé une étiologie infectieuse, métabolique ou neurologique. Intervention thérapeutique: le patient a été mis sous ventilation mécanique, gavage 500cc/8H, réhydratation par eau plate 500cc/8H, ration de base SG 5% + 2g Nacl + 2g Kcl +1g ca 2+ / 8h , et SS 0,9% 500cc/4H, sédation par midazolam 8mg/H, IPP 40mg /j, avec un anticoagulant à visée préventive et insuline selon dextro. Suivi et résultats: l´état clinique hémodynamique et neurologique du patient s´est stabilisé après 24h, ensuite il a été transféré au service de psychiatrie où le médecin traitant a trouvé un patient calme sur le plan moteur, bien orienté dans le temps et l´espace, ayant eu un délire mystico religieux et de persécution, certaines réponses déplacées, un jugement perturbé sans présence d´un syndrome dépressif ni maniaque ou confusionnel. L´évolution de la symptomatologie psychiatrique a été marquée par une bonne amélioration avec un bon retour à l´état pré morbide, stabilisée sous neuroleptique atypique type olanzapine avec une posologie initiale de 5 mg par jour. Point de vue du patient: le patient a été très satisfait de notre prise en charge et souhaiterait partager son expérience avec d'autres patients. Consentement éclairé: le malade nous a confié son consentement éclairé pour que son cas soit publié tout en gardant son anonymat. Le syndrome sérotoninergique survient en raison d'une augmentation de la transmission et de l'activité sérotoninergiques par une stimulation excessive des récepteurs sérotoninergiques. Il présente une importante variabilité inter-individuelle. Le polymorphisme des cytochromes P450 pourrait être une des explications à cette variabilité. Dans le cadre du syndrome sérotoninergique, seule l´inhibition enzymatique est potentiellement responsable du syndrome sérotoninergique. Prenant notre cas, il y avait une association de risque élevé de syndrome sérotoninergique qui constitue de l´imipramine (amitriptyline) qui représente le substrat des cychromes P450 2D6 avec la paroxétine qui est un inhibiteur puissant à ce sous type de cytochrome et cela peut expliquer la survenue du syndrome sérotoninergique . Les manifestations cliniques du syndrome sérotoninergique se caractérisent par un triade symptomatique: une altération de l´état mental: agitation, anxiété, désorientation, excitation; anomalie neuromusculaire: tremblements, clonies, hyperréfléxie, rigidité musculaire, akathisie; l'hyperactivité du système neurovégétatif: hypertension, tachycardie, tachypnée, mydriase, muqueuses sèches, frisson, ou hyperthermie, vomissement, diarrhée, bruits intestinaux hyperactifs, arythmies. L´installation des symptômes est rapide et parfois brutale, et survient majoritairement dans les 6 heures à 24 heures suivant l´introduction ou le changement de médication , comme c´était le cas de notre patient dont il présentait initialement une confusion mentale, une agitation, un mydriase, une tachycardie et tachypnée, hyperréfléxie avec un clonus des membres inférieurs puis le tableau est compliqué par un trouble de conscience, trouble de rythme cardiaque, trouble hydroélectrolytique et insuffisance respiratoire. Le diagnostic positif du syndrome sérotoninergique se base essentiellement sur les critères diagnostiques de Hunter qui sont des nouveaux critères, plus simples, plus sensibles (84% vs. 75%) et plus spécifiques (97% vs. 96%) que les critères de Dunkley et al . , ils reposent essentiellement sur: la prise d´un médicament sérotoninergique et la présence d´un de ces 5 symptômes suivants: tremblement, hyperréfléxie; clonus spontané (membres inférieurs+); rigidité musculaire, température au-delà de 38°C + clonus oculaire ou inductible (à la dorsiflexion+); clonus oculaire + agitation ou sueurs; clonus inductible + agitation ou sueurs. De nombreux diagnostics différentiels peuvent se confondre avec le diagnostic du syndrome sérotoninergique, comprennent le syndrome malin des neuroleptiques, l'hyperthermie maligne, la toxicité des anticholinergiques. Notre patient ayant un des agents antipsychotiques en cause dans le syndrome malin des neuroleptiques, mais l´absence d´hyperthermie et de la rigidité musculaire, avec normalisation de taux de créatine kinase qui est souvent supérieur à 1000 UI/L dans le syndrome malin des neuroleptiques , tandis que le malade avait une installation brutale des symptômes, présence d´une association à haut risque (amitriptyline + paroxétine) avec une amélioration rapide après 24h de la mise en condition et un score de Naranjo est à 7 ce qui indique une probabilité élevée d'une relation causale entre l'administration des deux antidépresseurs et l'effet indésirable observé , ce qui faisait retenir le diagnostic du syndrome sérotoninergique. Nous rappelons dans le Tableau 1 les différents diagnostics différentiels du syndrome sérotoninergique . La prise en charge thérapeutique de syndrome sérotoninergique repose sur l´arrêt de toute médication se base sur un agoniste sérotoninergique, il peut souvent suffire à la résolution des symptômes, la surveillance des constantes vitales avec une mise en condition adéquate pour garder le pronostic vital, la gestion de l´agitation par les benzodiazépines, l´utilisation de cyproheptadine qui peut également servir de test diagnostique: uniquement par voie orale à la dose initiale de 12 mg dans les premières 24 heures, suivi de 4 à 8 mg toutes les 6 heures en cas de persistance des symptômes), ainsi que la chlorpromazine à la dose de 100 mg, si l´on est sûr du diagnostic. Concernant l´évolution la majorité des cas de syndrome sérotoninergique ayant habituellement une disparition des symptômes de 24 à 48 heures après l´arrêt des médicaments sérotoninergiques responsables, alors que le moindre des cas qui nécessitent une prise en charge lourde avec un risque de décès . Le syndrome sérotoninergique est une urgence diagnostique et thérapeutique, rare mais mortelle, de manifestations purement cliniques, ses caractéristiques sont polymorphes dont le médecin psychiatre doit être plus prudent pour ne pas le confondre avec les autres diagnostics différentiels d´autant plus le syndrome malin des neuroleptiques. | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
PMC11544001 | Le syndrome sérotoninergique se caractérise par un ensemble de manifestations cliniques potentiellement fatales, secondaires à un excès de sérotonine (5-hydroxytryptamine [5-HT]) au niveau du système nerveux central et périphérique. La majorité des cas de syndrome sérotoninergique survient dans un cadre iatrogénique, souvent suite à une association de médicaments à effet sérotoninergique, les cas de syndrome sérotoninergique en monothérapie étant plus rares . Il peut toucher toute tranche d´âge et son incidence est en augmentation du fait de l´élévation de la prévalence de la dépression et l´utilisation des antidépresseurs notamment les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine . Ce syndrome est probablement sous-estimé par les cliniciens à cause de son tableau clinique initial polymorphe et non spécifique, ce qui rend le diagnostic difficile à établir . Nous rapportons et nous discutons le cas clinique d´un patient qui présentait un syndrome sérotoninergique suite à la prise concomitante de la paroxétine et l´amitriptyline afin d´éclairer l´intérêt une bonne connaissance de la manifestation clinique du syndrome sérotoninergique. Informations du patient: il s´agit de Mr RL, âgé de 27 ans, soudeur de profession, célibataire, de bas niveau socioéconomique et sans antécédent pathologique particulier. Résultats cliniques: le patient était confus ( Glasgow Coma Scale (GCS) 13/15-ème), agité pupilles en mydriase, avait des tremblements avec tachypnée et tachycardie, une hyperréfléxie associée à des myoclonies spontanées plus marquées au niveau des membres inférieurs avec une hypersudation et des frissons. Chronologie: l´histoire de maladie remonte à une semaine avant sa consultation chez un médecin neurologue en secteur libéral, par l´installation des propos de persécution, des propos de négation de filiation, une bizarrerie de comportement et des attitudes hallucinatoires puis le tableau s´est compliqué par une agitation psychomotrice et un diagnostic initial d´un accès psychotique aigu a été retenu, et le patient a été mis sous halopéridone 5 mg par jour. Deux mois après, l´évolution a été marquée par une mauvaise observance thérapeutique avec persistance de la symptomatologie psychotique associée à des symptômes négatifs tel que la perte de plaisir, l´isolement et l´abolition avec un sommeil perturbé, motivant le malade à refaire une consultation chez le même médecin traitant qui lui a ajouté de la paroxétine 20 mg par jour et l´amitriptyline 25 mg par jour. Quelques heures (6 à 8h) après la prise des deux antidépresseurs, le malade présentait une perte de conscience et agitation psychomotrice motivant son hospitalisation aux unités des soins intensifs. Démarche diagnostique: le malade a bénéficié d´un bilan biologique complet, objectivant une perturbation des électrolytes avec une acidose métabolique et un taux de créatine phosphokinase (CPK) à 100 UL/L, l'examen cytobactériologique des urines (ECBU), l'étude du liquide céphalorachidien et les hémocultures se sont avérés négatifs. La concentration plasmatique de la C-reactive protein (CRP) et la numération formule sanguine étaient normales. L´électrocardiogramme (ECG) a objectivé une arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire, et la radiographie thoracique et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale étaient sans particularités. Le diagnostic de syndrome sérotoninergique a été retenu après avoir éliminé une étiologie infectieuse, métabolique ou neurologique. Intervention thérapeutique: le patient a été mis sous ventilation mécanique, gavage 500cc/8H, réhydratation par eau plate 500cc/8H, ration de base SG 5% + 2g Nacl + 2g Kcl +1g ca 2+ / 8h , et SS 0,9% 500cc/4H, sédation par midazolam 8mg/H, IPP 40mg /j, avec un anticoagulant à visée préventive et insuline selon dextro. Suivi et résultats: l´état clinique hémodynamique et neurologique du patient s´est stabilisé après 24h, ensuite il a été transféré au service de psychiatrie où le médecin traitant a trouvé un patient calme sur le plan moteur, bien orienté dans le temps et l´espace, ayant eu un délire mystico religieux et de persécution, certaines réponses déplacées, un jugement perturbé sans présence d´un syndrome dépressif ni maniaque ou confusionnel. L´évolution de la symptomatologie psychiatrique a été marquée par une bonne amélioration avec un bon retour à l´état pré morbide, stabilisée sous neuroleptique atypique type olanzapine avec une posologie initiale de 5 mg par jour. Point de vue du patient: le patient a été très satisfait de notre prise en charge et souhaiterait partager son expérience avec d'autres patients. Consentement éclairé: le malade nous a confié son consentement éclairé pour que son cas soit publié tout en gardant son anonymat. Le syndrome sérotoninergique survient en raison d'une augmentation de la transmission et de l'activité sérotoninergiques par une stimulation excessive des récepteurs sérotoninergiques. Il présente une importante variabilité inter-individuelle. Le polymorphisme des cytochromes P450 pourrait être une des explications à cette variabilité. Dans le cadre du syndrome sérotoninergique, seule l´inhibition enzymatique est potentiellement responsable du syndrome sérotoninergique. Prenant notre cas, il y avait une association de risque élevé de syndrome sérotoninergique qui constitue de l´imipramine (amitriptyline) qui représente le substrat des cychromes P450 2D6 avec la paroxétine qui est un inhibiteur puissant à ce sous type de cytochrome et cela peut expliquer la survenue du syndrome sérotoninergique . Les manifestations cliniques du syndrome sérotoninergique se caractérisent par un triade symptomatique: une altération de l´état mental: agitation, anxiété, désorientation, excitation; anomalie neuromusculaire: tremblements, clonies, hyperréfléxie, rigidité musculaire, akathisie; l'hyperactivité du système neurovégétatif: hypertension, tachycardie, tachypnée, mydriase, muqueuses sèches, frisson, ou hyperthermie, vomissement, diarrhée, bruits intestinaux hyperactifs, arythmies. L´installation des symptômes est rapide et parfois brutale, et survient majoritairement dans les 6 heures à 24 heures suivant l´introduction ou le changement de médication , comme c´était le cas de notre patient dont il présentait initialement une confusion mentale, une agitation, un mydriase, une tachycardie et tachypnée, hyperréfléxie avec un clonus des membres inférieurs puis le tableau est compliqué par un trouble de conscience, trouble de rythme cardiaque, trouble hydroélectrolytique et insuffisance respiratoire. Le diagnostic positif du syndrome sérotoninergique se base essentiellement sur les critères diagnostiques de Hunter qui sont des nouveaux critères, plus simples, plus sensibles (84% vs. 75%) et plus spécifiques (97% vs. 96%) que les critères de Dunkley et al . , ils reposent essentiellement sur: la prise d´un médicament sérotoninergique et la présence d´un de ces 5 symptômes suivants: tremblement, hyperréfléxie; clonus spontané (membres inférieurs+); rigidité musculaire, température au-delà de 38°C + clonus oculaire ou inductible (à la dorsiflexion+); clonus oculaire + agitation ou sueurs; clonus inductible + agitation ou sueurs. De nombreux diagnostics différentiels peuvent se confondre avec le diagnostic du syndrome sérotoninergique, comprennent le syndrome malin des neuroleptiques, l'hyperthermie maligne, la toxicité des anticholinergiques. Notre patient ayant un des agents antipsychotiques en cause dans le syndrome malin des neuroleptiques, mais l´absence d´hyperthermie et de la rigidité musculaire, avec normalisation de taux de créatine kinase qui est souvent supérieur à 1000 UI/L dans le syndrome malin des neuroleptiques , tandis que le malade avait une installation brutale des symptômes, présence d´une association à haut risque (amitriptyline + paroxétine) avec une amélioration rapide après 24h de la mise en condition et un score de Naranjo est à 7 ce qui indique une probabilité élevée d'une relation causale entre l'administration des deux antidépresseurs et l'effet indésirable observé , ce qui faisait retenir le diagnostic du syndrome sérotoninergique. Nous rappelons dans le Tableau 1 les différents diagnostics différentiels du syndrome sérotoninergique . La prise en charge thérapeutique de syndrome sérotoninergique repose sur l´arrêt de toute médication se base sur un agoniste sérotoninergique, il peut souvent suffire à la résolution des symptômes, la surveillance des constantes vitales avec une mise en condition adéquate pour garder le pronostic vital, la gestion de l´agitation par les benzodiazépines, l´utilisation de cyproheptadine qui peut également servir de test diagnostique: uniquement par voie orale à la dose initiale de 12 mg dans les premières 24 heures, suivi de 4 à 8 mg toutes les 6 heures en cas de persistance des symptômes), ainsi que la chlorpromazine à la dose de 100 mg, si l´on est sûr du diagnostic. Concernant l´évolution la majorité des cas de syndrome sérotoninergique ayant habituellement une disparition des symptômes de 24 à 48 heures après l´arrêt des médicaments sérotoninergiques responsables, alors que le moindre des cas qui nécessitent une prise en charge lourde avec un risque de décès . Le syndrome sérotoninergique est une urgence diagnostique et thérapeutique, rare mais mortelle, de manifestations purement cliniques, ses caractéristiques sont polymorphes dont le médecin psychiatre doit être plus prudent pour ne pas le confondre avec les autres diagnostics différentiels d´autant plus le syndrome malin des neuroleptiques. | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
PMC11624474 | De plus en plus de maternités sont adeptes du peau à peau (PAP), une pratique consistant à placer le nouveau-né, dès sa naissance, à même la peau de sa maman, poitrine contre poitrine , lui offrant une douce transition entre sa vie intra- et extra-utérine. Il relève de la méthode mère kangourou, qui ciblait initialement les prématurés et les nouveau-nés à faible poids de naissance, dans certains centres hospitaliers confrontés à une pénurie d´incubateurs . Cette méthode aux avantages pourtant largement documentés, reste jusqu´à aujourd´hui peu répandue et assez hétérogène dans les maternités africaines. Cette pratique est pourtant prônée par l'OMS en raison de ses contributions avérées à la thermorégulation du nouveau-né , à la régulation de sa glycémie , à l'allaitement maternel, ainsi qu´à la prévention des infections . Chez la mère, il réduit le risque d´hémorragie de la délivrance et celui de la dépression du postpartum . S´il ciblait initialement les nouveau-nés de faible poids lors de son introduction en Colombie à la fin des années 70, le contact peau à peau (CPAP) est désormais recommandé pour tous les nouveau-nés indépendamment de l´âge gestationnel, du poids ou du mode d´accouchement. La vaste majorité des bénéfices du PAP sont principalement imputables à l'influence d'une hormone bien établie en obstétrique: l'ocytocine. Celle-ci est libérée en réponse à la stimulation cutanée et aux mouvements du nouveau-né rampant sur la poitrine de sa mère . En plus de son effet reconnu sur la délivrance placentaire et la rétraction utérine, l'ocytocine entraîne, une élévation de la température maternelle par effet vasodilatateur local. Il en résulte une élévation de la température du nouveau-né, réduisant le risque d'hypothermie et favorisant la conservation d´énergie, le protégeant également d´une éventuelle hypoglycémie . Qui plus est, la production de lait est stimulée par la libération de prolactine induite elle-même par la libération d´ocytocine par les nerfs régionaux. Le PAP trouve ses origines dans la pratique médicale colombienne du 20 e siècle. En 1978, deux pédiatres, Edgar Rey Sanabria et Hector Martinez Gomez ont proposé qu´on mette le prématuré nu contre la poitrine de sa mère. Il devait alors être nourri exclusivement au sein avec en supplément du jus de goyave, jusqu'à ce que sa stabilité permette une sortie précoce. Cette technique apparaissait comme une solution palliative de certains problèmes de l´époque comme le manque d'incubateurs, les infections nosocomiales, les taux élevés de mortalité néonatale et d´abandon parental. Les résultats étaient spectaculaires. En se référant à la première évaluation du Dr Martinez de 1979 à 1994, on a noté une réduction de la mortalité passant de 60% en moyenne à 3,5% sur une étude réalisée sur 467 enfants de même qu´une diminution significative du taux d´infections nosocomiales et d'abandon des enfants . L´efficacité de la technique a conduit à sa validation par l'UNICEF. Toutefois, son adoption dans le monde ne fait pas l'unanimité. Chaque pays s´adapte en fonction de ses réalités. Dans les pays défavorisés, le plateau technique est déficient et les unités de néonatologie sont en nombre insuffisant pour couvrir le nombre croissant de naissances. Cette situation justifie l´implémentation de la technique du PAP ou de la méthode mère kangourou dans sa globalité, comme solution idoine pour faciliter un tant soit peu l´adaptation à la vie extra-utérine au nouveau-né. D'importantes prouesses sont révélées par le rapport publié en 2012 par l'institution « Save the Children » sur l´impact de la méthode mère kangourou sur le pronostic vital des nouveau-nés, en particulier prématurés, au Mali, Malawi, Ouganda et Rwanda. L'appréciation s´est faite à travers l´implémentation du programme Kangourou dans lesdites régions . Malheureusement, dans la majorité des pays défavorisés, pourtant plus susceptibles d'en bénéficier pleinement, le CPAP demeure sous-utilisé. Dans les pays développés, la technique du PAP était initialement très peu employée du fait de la disponibilité de moyens sophistiqués pour les soins néonataux. Elle a néanmoins connu un essor ces dernières années, notamment dans le cadre de la démédicalisation de l'accouchement et de la réduction du stress lié à la naissance. Pendant qu´en France, le PAP se proposait aux bébés dont le pronostic vital n´était pas en jeu, il devenait systématique chez les prématurés stables cliniquement dans l´unité de néonatologie du centre universitaire d'Amsterdam . Le PAP intéresse alors aussi bien les bébés à terme que les prématurés ou faibles poids de naissance. Chez ces deux derniers, il est d´ailleurs très préconisé pour une amélioration de leurs paramètres vitaux et pour un bon développement aussi bien moteur qu'intellectuel. Le CPAP est, tel que susmentionné, recommandé immédiatement après la naissance, les routines de soins néonatales sont par conséquent limitées aux procédures indispensables. Ainsi, si l'état de santé de la dyade mère-enfant le permet, le PAP peut être pratiqué avant le transfert du nouveau-né en néonatologie/nurserie, soit dans la salle d´accouchement, après séchage, au décours d´un accouchement par voie basse ou d´une césarienne . Les bébés séjournant en unité de soins intensifs néonatals peuvent également en bénéficier . Idéalement, le CPAP doit être réalisé en continu durant les deux heures suivant l'accouchement. Pour ce qui est du prématuré, le PAP est maintenu autant que faire se peut, jusqu´à 24 heures sur 24, hormis pour le changement de couche, cette position étant compatible avec l´allaitement maternel. Si l'impact positif du PAP et sa versatilité ne sont aujourd'hui plus à démontrer, la population africaine ne semble pourtant pas très sensibilisée à cette pratique. Ce qui soulève la question suivante: pourquoi une pratique sans frais, d'exécution simple et aux bénéfices irréfutables était-elle toujours méconnue dans nos services de maternités? | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
PMC11624474 | De plus en plus de maternités sont adeptes du peau à peau (PAP), une pratique consistant à placer le nouveau-né, dès sa naissance, à même la peau de sa maman, poitrine contre poitrine , lui offrant une douce transition entre sa vie intra- et extra-utérine. Il relève de la méthode mère kangourou, qui ciblait initialement les prématurés et les nouveau-nés à faible poids de naissance, dans certains centres hospitaliers confrontés à une pénurie d´incubateurs . Cette méthode aux avantages pourtant largement documentés, reste jusqu´à aujourd´hui peu répandue et assez hétérogène dans les maternités africaines. Cette pratique est pourtant prônée par l'OMS en raison de ses contributions avérées à la thermorégulation du nouveau-né , à la régulation de sa glycémie , à l'allaitement maternel, ainsi qu´à la prévention des infections . Chez la mère, il réduit le risque d´hémorragie de la délivrance et celui de la dépression du postpartum . S´il ciblait initialement les nouveau-nés de faible poids lors de son introduction en Colombie à la fin des années 70, le contact peau à peau (CPAP) est désormais recommandé pour tous les nouveau-nés indépendamment de l´âge gestationnel, du poids ou du mode d´accouchement. La vaste majorité des bénéfices du PAP sont principalement imputables à l'influence d'une hormone bien établie en obstétrique: l'ocytocine. Celle-ci est libérée en réponse à la stimulation cutanée et aux mouvements du nouveau-né rampant sur la poitrine de sa mère . En plus de son effet reconnu sur la délivrance placentaire et la rétraction utérine, l'ocytocine entraîne, une élévation de la température maternelle par effet vasodilatateur local. Il en résulte une élévation de la température du nouveau-né, réduisant le risque d'hypothermie et favorisant la conservation d´énergie, le protégeant également d´une éventuelle hypoglycémie . Qui plus est, la production de lait est stimulée par la libération de prolactine induite elle-même par la libération d´ocytocine par les nerfs régionaux. Le PAP trouve ses origines dans la pratique médicale colombienne du 20 e siècle. En 1978, deux pédiatres, Edgar Rey Sanabria et Hector Martinez Gomez ont proposé qu´on mette le prématuré nu contre la poitrine de sa mère. Il devait alors être nourri exclusivement au sein avec en supplément du jus de goyave, jusqu'à ce que sa stabilité permette une sortie précoce. Cette technique apparaissait comme une solution palliative de certains problèmes de l´époque comme le manque d'incubateurs, les infections nosocomiales, les taux élevés de mortalité néonatale et d´abandon parental. Les résultats étaient spectaculaires. En se référant à la première évaluation du Dr Martinez de 1979 à 1994, on a noté une réduction de la mortalité passant de 60% en moyenne à 3,5% sur une étude réalisée sur 467 enfants de même qu´une diminution significative du taux d´infections nosocomiales et d'abandon des enfants . L´efficacité de la technique a conduit à sa validation par l'UNICEF. Toutefois, son adoption dans le monde ne fait pas l'unanimité. Chaque pays s´adapte en fonction de ses réalités. Dans les pays défavorisés, le plateau technique est déficient et les unités de néonatologie sont en nombre insuffisant pour couvrir le nombre croissant de naissances. Cette situation justifie l´implémentation de la technique du PAP ou de la méthode mère kangourou dans sa globalité, comme solution idoine pour faciliter un tant soit peu l´adaptation à la vie extra-utérine au nouveau-né. D'importantes prouesses sont révélées par le rapport publié en 2012 par l'institution « Save the Children » sur l´impact de la méthode mère kangourou sur le pronostic vital des nouveau-nés, en particulier prématurés, au Mali, Malawi, Ouganda et Rwanda. L'appréciation s´est faite à travers l´implémentation du programme Kangourou dans lesdites régions . Malheureusement, dans la majorité des pays défavorisés, pourtant plus susceptibles d'en bénéficier pleinement, le CPAP demeure sous-utilisé. Dans les pays développés, la technique du PAP était initialement très peu employée du fait de la disponibilité de moyens sophistiqués pour les soins néonataux. Elle a néanmoins connu un essor ces dernières années, notamment dans le cadre de la démédicalisation de l'accouchement et de la réduction du stress lié à la naissance. Pendant qu´en France, le PAP se proposait aux bébés dont le pronostic vital n´était pas en jeu, il devenait systématique chez les prématurés stables cliniquement dans l´unité de néonatologie du centre universitaire d'Amsterdam . Le PAP intéresse alors aussi bien les bébés à terme que les prématurés ou faibles poids de naissance. Chez ces deux derniers, il est d´ailleurs très préconisé pour une amélioration de leurs paramètres vitaux et pour un bon développement aussi bien moteur qu'intellectuel. Le CPAP est, tel que susmentionné, recommandé immédiatement après la naissance, les routines de soins néonatales sont par conséquent limitées aux procédures indispensables. Ainsi, si l'état de santé de la dyade mère-enfant le permet, le PAP peut être pratiqué avant le transfert du nouveau-né en néonatologie/nurserie, soit dans la salle d´accouchement, après séchage, au décours d´un accouchement par voie basse ou d´une césarienne . Les bébés séjournant en unité de soins intensifs néonatals peuvent également en bénéficier . Idéalement, le CPAP doit être réalisé en continu durant les deux heures suivant l'accouchement. Pour ce qui est du prématuré, le PAP est maintenu autant que faire se peut, jusqu´à 24 heures sur 24, hormis pour le changement de couche, cette position étant compatible avec l´allaitement maternel. Si l'impact positif du PAP et sa versatilité ne sont aujourd'hui plus à démontrer, la population africaine ne semble pourtant pas très sensibilisée à cette pratique. Ce qui soulève la question suivante: pourquoi une pratique sans frais, d'exécution simple et aux bénéfices irréfutables était-elle toujours méconnue dans nos services de maternités? | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
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S´il ciblait initialement les nouveau-nés de faible poids lors de son introduction en Colombie à la fin des années 70, le contact peau à peau (CPAP) est désormais recommandé pour tous les nouveau-nés indépendamment de l´âge gestationnel, du poids ou du mode d´accouchement. La vaste majorité des bénéfices du PAP sont principalement imputables à l'influence d'une hormone bien établie en obstétrique: l'ocytocine. Celle-ci est libérée en réponse à la stimulation cutanée et aux mouvements du nouveau-né rampant sur la poitrine de sa mère . En plus de son effet reconnu sur la délivrance placentaire et la rétraction utérine, l'ocytocine entraîne, une élévation de la température maternelle par effet vasodilatateur local. Il en résulte une élévation de la température du nouveau-né, réduisant le risque d'hypothermie et favorisant la conservation d´énergie, le protégeant également d´une éventuelle hypoglycémie . Qui plus est, la production de lait est stimulée par la libération de prolactine induite elle-même par la libération d´ocytocine par les nerfs régionaux. Le PAP trouve ses origines dans la pratique médicale colombienne du 20 e siècle. En 1978, deux pédiatres, Edgar Rey Sanabria et Hector Martinez Gomez ont proposé qu´on mette le prématuré nu contre la poitrine de sa mère. Il devait alors être nourri exclusivement au sein avec en supplément du jus de goyave, jusqu'à ce que sa stabilité permette une sortie précoce. Cette technique apparaissait comme une solution palliative de certains problèmes de l´époque comme le manque d'incubateurs, les infections nosocomiales, les taux élevés de mortalité néonatale et d´abandon parental. Les résultats étaient spectaculaires. En se référant à la première évaluation du Dr Martinez de 1979 à 1994, on a noté une réduction de la mortalité passant de 60% en moyenne à 3,5% sur une étude réalisée sur 467 enfants de même qu´une diminution significative du taux d´infections nosocomiales et d'abandon des enfants . L´efficacité de la technique a conduit à sa validation par l'UNICEF. Toutefois, son adoption dans le monde ne fait pas l'unanimité. Chaque pays s´adapte en fonction de ses réalités. Dans les pays défavorisés, le plateau technique est déficient et les unités de néonatologie sont en nombre insuffisant pour couvrir le nombre croissant de naissances. Cette situation justifie l´implémentation de la technique du PAP ou de la méthode mère kangourou dans sa globalité, comme solution idoine pour faciliter un tant soit peu l´adaptation à la vie extra-utérine au nouveau-né. D'importantes prouesses sont révélées par le rapport publié en 2012 par l'institution « Save the Children » sur l´impact de la méthode mère kangourou sur le pronostic vital des nouveau-nés, en particulier prématurés, au Mali, Malawi, Ouganda et Rwanda. L'appréciation s´est faite à travers l´implémentation du programme Kangourou dans lesdites régions . Malheureusement, dans la majorité des pays défavorisés, pourtant plus susceptibles d'en bénéficier pleinement, le CPAP demeure sous-utilisé. Dans les pays développés, la technique du PAP était initialement très peu employée du fait de la disponibilité de moyens sophistiqués pour les soins néonataux. Elle a néanmoins connu un essor ces dernières années, notamment dans le cadre de la démédicalisation de l'accouchement et de la réduction du stress lié à la naissance. Pendant qu´en France, le PAP se proposait aux bébés dont le pronostic vital n´était pas en jeu, il devenait systématique chez les prématurés stables cliniquement dans l´unité de néonatologie du centre universitaire d'Amsterdam . Le PAP intéresse alors aussi bien les bébés à terme que les prématurés ou faibles poids de naissance. Chez ces deux derniers, il est d´ailleurs très préconisé pour une amélioration de leurs paramètres vitaux et pour un bon développement aussi bien moteur qu'intellectuel. Le CPAP est, tel que susmentionné, recommandé immédiatement après la naissance, les routines de soins néonatales sont par conséquent limitées aux procédures indispensables. Ainsi, si l'état de santé de la dyade mère-enfant le permet, le PAP peut être pratiqué avant le transfert du nouveau-né en néonatologie/nurserie, soit dans la salle d´accouchement, après séchage, au décours d´un accouchement par voie basse ou d´une césarienne . Les bébés séjournant en unité de soins intensifs néonatals peuvent également en bénéficier . Idéalement, le CPAP doit être réalisé en continu durant les deux heures suivant l'accouchement. Pour ce qui est du prématuré, le PAP est maintenu autant que faire se peut, jusqu´à 24 heures sur 24, hormis pour le changement de couche, cette position étant compatible avec l´allaitement maternel. Si l'impact positif du PAP et sa versatilité ne sont aujourd'hui plus à démontrer, la population africaine ne semble pourtant pas très sensibilisée à cette pratique. Ce qui soulève la question suivante: pourquoi une pratique sans frais, d'exécution simple et aux bénéfices irréfutables était-elle toujours méconnue dans nos services de maternités? | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
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S´il ciblait initialement les nouveau-nés de faible poids lors de son introduction en Colombie à la fin des années 70, le contact peau à peau (CPAP) est désormais recommandé pour tous les nouveau-nés indépendamment de l´âge gestationnel, du poids ou du mode d´accouchement. La vaste majorité des bénéfices du PAP sont principalement imputables à l'influence d'une hormone bien établie en obstétrique: l'ocytocine. Celle-ci est libérée en réponse à la stimulation cutanée et aux mouvements du nouveau-né rampant sur la poitrine de sa mère . En plus de son effet reconnu sur la délivrance placentaire et la rétraction utérine, l'ocytocine entraîne, une élévation de la température maternelle par effet vasodilatateur local. Il en résulte une élévation de la température du nouveau-né, réduisant le risque d'hypothermie et favorisant la conservation d´énergie, le protégeant également d´une éventuelle hypoglycémie . Qui plus est, la production de lait est stimulée par la libération de prolactine induite elle-même par la libération d´ocytocine par les nerfs régionaux. Le PAP trouve ses origines dans la pratique médicale colombienne du 20 e siècle. En 1978, deux pédiatres, Edgar Rey Sanabria et Hector Martinez Gomez ont proposé qu´on mette le prématuré nu contre la poitrine de sa mère. Il devait alors être nourri exclusivement au sein avec en supplément du jus de goyave, jusqu'à ce que sa stabilité permette une sortie précoce. Cette technique apparaissait comme une solution palliative de certains problèmes de l´époque comme le manque d'incubateurs, les infections nosocomiales, les taux élevés de mortalité néonatale et d´abandon parental. Les résultats étaient spectaculaires. En se référant à la première évaluation du Dr Martinez de 1979 à 1994, on a noté une réduction de la mortalité passant de 60% en moyenne à 3,5% sur une étude réalisée sur 467 enfants de même qu´une diminution significative du taux d´infections nosocomiales et d'abandon des enfants . L´efficacité de la technique a conduit à sa validation par l'UNICEF. Toutefois, son adoption dans le monde ne fait pas l'unanimité. Chaque pays s´adapte en fonction de ses réalités. Dans les pays défavorisés, le plateau technique est déficient et les unités de néonatologie sont en nombre insuffisant pour couvrir le nombre croissant de naissances. Cette situation justifie l´implémentation de la technique du PAP ou de la méthode mère kangourou dans sa globalité, comme solution idoine pour faciliter un tant soit peu l´adaptation à la vie extra-utérine au nouveau-né. D'importantes prouesses sont révélées par le rapport publié en 2012 par l'institution « Save the Children » sur l´impact de la méthode mère kangourou sur le pronostic vital des nouveau-nés, en particulier prématurés, au Mali, Malawi, Ouganda et Rwanda. L'appréciation s´est faite à travers l´implémentation du programme Kangourou dans lesdites régions . Malheureusement, dans la majorité des pays défavorisés, pourtant plus susceptibles d'en bénéficier pleinement, le CPAP demeure sous-utilisé. Dans les pays développés, la technique du PAP était initialement très peu employée du fait de la disponibilité de moyens sophistiqués pour les soins néonataux. Elle a néanmoins connu un essor ces dernières années, notamment dans le cadre de la démédicalisation de l'accouchement et de la réduction du stress lié à la naissance. Pendant qu´en France, le PAP se proposait aux bébés dont le pronostic vital n´était pas en jeu, il devenait systématique chez les prématurés stables cliniquement dans l´unité de néonatologie du centre universitaire d'Amsterdam . Le PAP intéresse alors aussi bien les bébés à terme que les prématurés ou faibles poids de naissance. Chez ces deux derniers, il est d´ailleurs très préconisé pour une amélioration de leurs paramètres vitaux et pour un bon développement aussi bien moteur qu'intellectuel. Le CPAP est, tel que susmentionné, recommandé immédiatement après la naissance, les routines de soins néonatales sont par conséquent limitées aux procédures indispensables. Ainsi, si l'état de santé de la dyade mère-enfant le permet, le PAP peut être pratiqué avant le transfert du nouveau-né en néonatologie/nurserie, soit dans la salle d´accouchement, après séchage, au décours d´un accouchement par voie basse ou d´une césarienne . Les bébés séjournant en unité de soins intensifs néonatals peuvent également en bénéficier . Idéalement, le CPAP doit être réalisé en continu durant les deux heures suivant l'accouchement. Pour ce qui est du prématuré, le PAP est maintenu autant que faire se peut, jusqu´à 24 heures sur 24, hormis pour le changement de couche, cette position étant compatible avec l´allaitement maternel. Si l'impact positif du PAP et sa versatilité ne sont aujourd'hui plus à démontrer, la population africaine ne semble pourtant pas très sensibilisée à cette pratique. Ce qui soulève la question suivante: pourquoi une pratique sans frais, d'exécution simple et aux bénéfices irréfutables était-elle toujours méconnue dans nos services de maternités? | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
PMC11624474 | De plus en plus de maternités sont adeptes du peau à peau (PAP), une pratique consistant à placer le nouveau-né, dès sa naissance, à même la peau de sa maman, poitrine contre poitrine , lui offrant une douce transition entre sa vie intra- et extra-utérine. Il relève de la méthode mère kangourou, qui ciblait initialement les prématurés et les nouveau-nés à faible poids de naissance, dans certains centres hospitaliers confrontés à une pénurie d´incubateurs . Cette méthode aux avantages pourtant largement documentés, reste jusqu´à aujourd´hui peu répandue et assez hétérogène dans les maternités africaines. Cette pratique est pourtant prônée par l'OMS en raison de ses contributions avérées à la thermorégulation du nouveau-né , à la régulation de sa glycémie , à l'allaitement maternel, ainsi qu´à la prévention des infections . Chez la mère, il réduit le risque d´hémorragie de la délivrance et celui de la dépression du postpartum . S´il ciblait initialement les nouveau-nés de faible poids lors de son introduction en Colombie à la fin des années 70, le contact peau à peau (CPAP) est désormais recommandé pour tous les nouveau-nés indépendamment de l´âge gestationnel, du poids ou du mode d´accouchement. La vaste majorité des bénéfices du PAP sont principalement imputables à l'influence d'une hormone bien établie en obstétrique: l'ocytocine. Celle-ci est libérée en réponse à la stimulation cutanée et aux mouvements du nouveau-né rampant sur la poitrine de sa mère . En plus de son effet reconnu sur la délivrance placentaire et la rétraction utérine, l'ocytocine entraîne, une élévation de la température maternelle par effet vasodilatateur local. Il en résulte une élévation de la température du nouveau-né, réduisant le risque d'hypothermie et favorisant la conservation d´énergie, le protégeant également d´une éventuelle hypoglycémie . Qui plus est, la production de lait est stimulée par la libération de prolactine induite elle-même par la libération d´ocytocine par les nerfs régionaux. Le PAP trouve ses origines dans la pratique médicale colombienne du 20 e siècle. En 1978, deux pédiatres, Edgar Rey Sanabria et Hector Martinez Gomez ont proposé qu´on mette le prématuré nu contre la poitrine de sa mère. Il devait alors être nourri exclusivement au sein avec en supplément du jus de goyave, jusqu'à ce que sa stabilité permette une sortie précoce. Cette technique apparaissait comme une solution palliative de certains problèmes de l´époque comme le manque d'incubateurs, les infections nosocomiales, les taux élevés de mortalité néonatale et d´abandon parental. Les résultats étaient spectaculaires. En se référant à la première évaluation du Dr Martinez de 1979 à 1994, on a noté une réduction de la mortalité passant de 60% en moyenne à 3,5% sur une étude réalisée sur 467 enfants de même qu´une diminution significative du taux d´infections nosocomiales et d'abandon des enfants . L´efficacité de la technique a conduit à sa validation par l'UNICEF. Toutefois, son adoption dans le monde ne fait pas l'unanimité. Chaque pays s´adapte en fonction de ses réalités. Dans les pays défavorisés, le plateau technique est déficient et les unités de néonatologie sont en nombre insuffisant pour couvrir le nombre croissant de naissances. Cette situation justifie l´implémentation de la technique du PAP ou de la méthode mère kangourou dans sa globalité, comme solution idoine pour faciliter un tant soit peu l´adaptation à la vie extra-utérine au nouveau-né. D'importantes prouesses sont révélées par le rapport publié en 2012 par l'institution « Save the Children » sur l´impact de la méthode mère kangourou sur le pronostic vital des nouveau-nés, en particulier prématurés, au Mali, Malawi, Ouganda et Rwanda. L'appréciation s´est faite à travers l´implémentation du programme Kangourou dans lesdites régions . Malheureusement, dans la majorité des pays défavorisés, pourtant plus susceptibles d'en bénéficier pleinement, le CPAP demeure sous-utilisé. Dans les pays développés, la technique du PAP était initialement très peu employée du fait de la disponibilité de moyens sophistiqués pour les soins néonataux. Elle a néanmoins connu un essor ces dernières années, notamment dans le cadre de la démédicalisation de l'accouchement et de la réduction du stress lié à la naissance. Pendant qu´en France, le PAP se proposait aux bébés dont le pronostic vital n´était pas en jeu, il devenait systématique chez les prématurés stables cliniquement dans l´unité de néonatologie du centre universitaire d'Amsterdam . Le PAP intéresse alors aussi bien les bébés à terme que les prématurés ou faibles poids de naissance. Chez ces deux derniers, il est d´ailleurs très préconisé pour une amélioration de leurs paramètres vitaux et pour un bon développement aussi bien moteur qu'intellectuel. Le CPAP est, tel que susmentionné, recommandé immédiatement après la naissance, les routines de soins néonatales sont par conséquent limitées aux procédures indispensables. Ainsi, si l'état de santé de la dyade mère-enfant le permet, le PAP peut être pratiqué avant le transfert du nouveau-né en néonatologie/nurserie, soit dans la salle d´accouchement, après séchage, au décours d´un accouchement par voie basse ou d´une césarienne . Les bébés séjournant en unité de soins intensifs néonatals peuvent également en bénéficier . Idéalement, le CPAP doit être réalisé en continu durant les deux heures suivant l'accouchement. Pour ce qui est du prématuré, le PAP est maintenu autant que faire se peut, jusqu´à 24 heures sur 24, hormis pour le changement de couche, cette position étant compatible avec l´allaitement maternel. Si l'impact positif du PAP et sa versatilité ne sont aujourd'hui plus à démontrer, la population africaine ne semble pourtant pas très sensibilisée à cette pratique. Ce qui soulève la question suivante: pourquoi une pratique sans frais, d'exécution simple et aux bénéfices irréfutables était-elle toujours méconnue dans nos services de maternités? | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
PMC11624474 | De plus en plus de maternités sont adeptes du peau à peau (PAP), une pratique consistant à placer le nouveau-né, dès sa naissance, à même la peau de sa maman, poitrine contre poitrine , lui offrant une douce transition entre sa vie intra- et extra-utérine. Il relève de la méthode mère kangourou, qui ciblait initialement les prématurés et les nouveau-nés à faible poids de naissance, dans certains centres hospitaliers confrontés à une pénurie d´incubateurs . Cette méthode aux avantages pourtant largement documentés, reste jusqu´à aujourd´hui peu répandue et assez hétérogène dans les maternités africaines. Cette pratique est pourtant prônée par l'OMS en raison de ses contributions avérées à la thermorégulation du nouveau-né , à la régulation de sa glycémie , à l'allaitement maternel, ainsi qu´à la prévention des infections . Chez la mère, il réduit le risque d´hémorragie de la délivrance et celui de la dépression du postpartum . S´il ciblait initialement les nouveau-nés de faible poids lors de son introduction en Colombie à la fin des années 70, le contact peau à peau (CPAP) est désormais recommandé pour tous les nouveau-nés indépendamment de l´âge gestationnel, du poids ou du mode d´accouchement. La vaste majorité des bénéfices du PAP sont principalement imputables à l'influence d'une hormone bien établie en obstétrique: l'ocytocine. Celle-ci est libérée en réponse à la stimulation cutanée et aux mouvements du nouveau-né rampant sur la poitrine de sa mère . En plus de son effet reconnu sur la délivrance placentaire et la rétraction utérine, l'ocytocine entraîne, une élévation de la température maternelle par effet vasodilatateur local. Il en résulte une élévation de la température du nouveau-né, réduisant le risque d'hypothermie et favorisant la conservation d´énergie, le protégeant également d´une éventuelle hypoglycémie . Qui plus est, la production de lait est stimulée par la libération de prolactine induite elle-même par la libération d´ocytocine par les nerfs régionaux. Le PAP trouve ses origines dans la pratique médicale colombienne du 20 e siècle. En 1978, deux pédiatres, Edgar Rey Sanabria et Hector Martinez Gomez ont proposé qu´on mette le prématuré nu contre la poitrine de sa mère. Il devait alors être nourri exclusivement au sein avec en supplément du jus de goyave, jusqu'à ce que sa stabilité permette une sortie précoce. Cette technique apparaissait comme une solution palliative de certains problèmes de l´époque comme le manque d'incubateurs, les infections nosocomiales, les taux élevés de mortalité néonatale et d´abandon parental. Les résultats étaient spectaculaires. En se référant à la première évaluation du Dr Martinez de 1979 à 1994, on a noté une réduction de la mortalité passant de 60% en moyenne à 3,5% sur une étude réalisée sur 467 enfants de même qu´une diminution significative du taux d´infections nosocomiales et d'abandon des enfants . L´efficacité de la technique a conduit à sa validation par l'UNICEF. Toutefois, son adoption dans le monde ne fait pas l'unanimité. Chaque pays s´adapte en fonction de ses réalités. Dans les pays défavorisés, le plateau technique est déficient et les unités de néonatologie sont en nombre insuffisant pour couvrir le nombre croissant de naissances. Cette situation justifie l´implémentation de la technique du PAP ou de la méthode mère kangourou dans sa globalité, comme solution idoine pour faciliter un tant soit peu l´adaptation à la vie extra-utérine au nouveau-né. D'importantes prouesses sont révélées par le rapport publié en 2012 par l'institution « Save the Children » sur l´impact de la méthode mère kangourou sur le pronostic vital des nouveau-nés, en particulier prématurés, au Mali, Malawi, Ouganda et Rwanda. L'appréciation s´est faite à travers l´implémentation du programme Kangourou dans lesdites régions . Malheureusement, dans la majorité des pays défavorisés, pourtant plus susceptibles d'en bénéficier pleinement, le CPAP demeure sous-utilisé. Dans les pays développés, la technique du PAP était initialement très peu employée du fait de la disponibilité de moyens sophistiqués pour les soins néonataux. Elle a néanmoins connu un essor ces dernières années, notamment dans le cadre de la démédicalisation de l'accouchement et de la réduction du stress lié à la naissance. Pendant qu´en France, le PAP se proposait aux bébés dont le pronostic vital n´était pas en jeu, il devenait systématique chez les prématurés stables cliniquement dans l´unité de néonatologie du centre universitaire d'Amsterdam . Le PAP intéresse alors aussi bien les bébés à terme que les prématurés ou faibles poids de naissance. Chez ces deux derniers, il est d´ailleurs très préconisé pour une amélioration de leurs paramètres vitaux et pour un bon développement aussi bien moteur qu'intellectuel. Le CPAP est, tel que susmentionné, recommandé immédiatement après la naissance, les routines de soins néonatales sont par conséquent limitées aux procédures indispensables. Ainsi, si l'état de santé de la dyade mère-enfant le permet, le PAP peut être pratiqué avant le transfert du nouveau-né en néonatologie/nurserie, soit dans la salle d´accouchement, après séchage, au décours d´un accouchement par voie basse ou d´une césarienne . Les bébés séjournant en unité de soins intensifs néonatals peuvent également en bénéficier . Idéalement, le CPAP doit être réalisé en continu durant les deux heures suivant l'accouchement. Pour ce qui est du prématuré, le PAP est maintenu autant que faire se peut, jusqu´à 24 heures sur 24, hormis pour le changement de couche, cette position étant compatible avec l´allaitement maternel. Si l'impact positif du PAP et sa versatilité ne sont aujourd'hui plus à démontrer, la population africaine ne semble pourtant pas très sensibilisée à cette pratique. Ce qui soulève la question suivante: pourquoi une pratique sans frais, d'exécution simple et aux bénéfices irréfutables était-elle toujours méconnue dans nos services de maternités? | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
PMC11624474 | De plus en plus de maternités sont adeptes du peau à peau (PAP), une pratique consistant à placer le nouveau-né, dès sa naissance, à même la peau de sa maman, poitrine contre poitrine , lui offrant une douce transition entre sa vie intra- et extra-utérine. Il relève de la méthode mère kangourou, qui ciblait initialement les prématurés et les nouveau-nés à faible poids de naissance, dans certains centres hospitaliers confrontés à une pénurie d´incubateurs . Cette méthode aux avantages pourtant largement documentés, reste jusqu´à aujourd´hui peu répandue et assez hétérogène dans les maternités africaines. Cette pratique est pourtant prônée par l'OMS en raison de ses contributions avérées à la thermorégulation du nouveau-né , à la régulation de sa glycémie , à l'allaitement maternel, ainsi qu´à la prévention des infections . Chez la mère, il réduit le risque d´hémorragie de la délivrance et celui de la dépression du postpartum . S´il ciblait initialement les nouveau-nés de faible poids lors de son introduction en Colombie à la fin des années 70, le contact peau à peau (CPAP) est désormais recommandé pour tous les nouveau-nés indépendamment de l´âge gestationnel, du poids ou du mode d´accouchement. La vaste majorité des bénéfices du PAP sont principalement imputables à l'influence d'une hormone bien établie en obstétrique: l'ocytocine. Celle-ci est libérée en réponse à la stimulation cutanée et aux mouvements du nouveau-né rampant sur la poitrine de sa mère . En plus de son effet reconnu sur la délivrance placentaire et la rétraction utérine, l'ocytocine entraîne, une élévation de la température maternelle par effet vasodilatateur local. Il en résulte une élévation de la température du nouveau-né, réduisant le risque d'hypothermie et favorisant la conservation d´énergie, le protégeant également d´une éventuelle hypoglycémie . Qui plus est, la production de lait est stimulée par la libération de prolactine induite elle-même par la libération d´ocytocine par les nerfs régionaux. Le PAP trouve ses origines dans la pratique médicale colombienne du 20 e siècle. En 1978, deux pédiatres, Edgar Rey Sanabria et Hector Martinez Gomez ont proposé qu´on mette le prématuré nu contre la poitrine de sa mère. Il devait alors être nourri exclusivement au sein avec en supplément du jus de goyave, jusqu'à ce que sa stabilité permette une sortie précoce. Cette technique apparaissait comme une solution palliative de certains problèmes de l´époque comme le manque d'incubateurs, les infections nosocomiales, les taux élevés de mortalité néonatale et d´abandon parental. Les résultats étaient spectaculaires. En se référant à la première évaluation du Dr Martinez de 1979 à 1994, on a noté une réduction de la mortalité passant de 60% en moyenne à 3,5% sur une étude réalisée sur 467 enfants de même qu´une diminution significative du taux d´infections nosocomiales et d'abandon des enfants . L´efficacité de la technique a conduit à sa validation par l'UNICEF. Toutefois, son adoption dans le monde ne fait pas l'unanimité. Chaque pays s´adapte en fonction de ses réalités. Dans les pays défavorisés, le plateau technique est déficient et les unités de néonatologie sont en nombre insuffisant pour couvrir le nombre croissant de naissances. Cette situation justifie l´implémentation de la technique du PAP ou de la méthode mère kangourou dans sa globalité, comme solution idoine pour faciliter un tant soit peu l´adaptation à la vie extra-utérine au nouveau-né. D'importantes prouesses sont révélées par le rapport publié en 2012 par l'institution « Save the Children » sur l´impact de la méthode mère kangourou sur le pronostic vital des nouveau-nés, en particulier prématurés, au Mali, Malawi, Ouganda et Rwanda. L'appréciation s´est faite à travers l´implémentation du programme Kangourou dans lesdites régions . Malheureusement, dans la majorité des pays défavorisés, pourtant plus susceptibles d'en bénéficier pleinement, le CPAP demeure sous-utilisé. Dans les pays développés, la technique du PAP était initialement très peu employée du fait de la disponibilité de moyens sophistiqués pour les soins néonataux. Elle a néanmoins connu un essor ces dernières années, notamment dans le cadre de la démédicalisation de l'accouchement et de la réduction du stress lié à la naissance. Pendant qu´en France, le PAP se proposait aux bébés dont le pronostic vital n´était pas en jeu, il devenait systématique chez les prématurés stables cliniquement dans l´unité de néonatologie du centre universitaire d'Amsterdam . Le PAP intéresse alors aussi bien les bébés à terme que les prématurés ou faibles poids de naissance. Chez ces deux derniers, il est d´ailleurs très préconisé pour une amélioration de leurs paramètres vitaux et pour un bon développement aussi bien moteur qu'intellectuel. Le CPAP est, tel que susmentionné, recommandé immédiatement après la naissance, les routines de soins néonatales sont par conséquent limitées aux procédures indispensables. Ainsi, si l'état de santé de la dyade mère-enfant le permet, le PAP peut être pratiqué avant le transfert du nouveau-né en néonatologie/nurserie, soit dans la salle d´accouchement, après séchage, au décours d´un accouchement par voie basse ou d´une césarienne . Les bébés séjournant en unité de soins intensifs néonatals peuvent également en bénéficier . Idéalement, le CPAP doit être réalisé en continu durant les deux heures suivant l'accouchement. Pour ce qui est du prématuré, le PAP est maintenu autant que faire se peut, jusqu´à 24 heures sur 24, hormis pour le changement de couche, cette position étant compatible avec l´allaitement maternel. Si l'impact positif du PAP et sa versatilité ne sont aujourd'hui plus à démontrer, la population africaine ne semble pourtant pas très sensibilisée à cette pratique. Ce qui soulève la question suivante: pourquoi une pratique sans frais, d'exécution simple et aux bénéfices irréfutables était-elle toujours méconnue dans nos services de maternités? | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
PMC11624474 | De plus en plus de maternités sont adeptes du peau à peau (PAP), une pratique consistant à placer le nouveau-né, dès sa naissance, à même la peau de sa maman, poitrine contre poitrine , lui offrant une douce transition entre sa vie intra- et extra-utérine. Il relève de la méthode mère kangourou, qui ciblait initialement les prématurés et les nouveau-nés à faible poids de naissance, dans certains centres hospitaliers confrontés à une pénurie d´incubateurs . Cette méthode aux avantages pourtant largement documentés, reste jusqu´à aujourd´hui peu répandue et assez hétérogène dans les maternités africaines. Cette pratique est pourtant prônée par l'OMS en raison de ses contributions avérées à la thermorégulation du nouveau-né , à la régulation de sa glycémie , à l'allaitement maternel, ainsi qu´à la prévention des infections . Chez la mère, il réduit le risque d´hémorragie de la délivrance et celui de la dépression du postpartum . S´il ciblait initialement les nouveau-nés de faible poids lors de son introduction en Colombie à la fin des années 70, le contact peau à peau (CPAP) est désormais recommandé pour tous les nouveau-nés indépendamment de l´âge gestationnel, du poids ou du mode d´accouchement. La vaste majorité des bénéfices du PAP sont principalement imputables à l'influence d'une hormone bien établie en obstétrique: l'ocytocine. Celle-ci est libérée en réponse à la stimulation cutanée et aux mouvements du nouveau-né rampant sur la poitrine de sa mère . En plus de son effet reconnu sur la délivrance placentaire et la rétraction utérine, l'ocytocine entraîne, une élévation de la température maternelle par effet vasodilatateur local. Il en résulte une élévation de la température du nouveau-né, réduisant le risque d'hypothermie et favorisant la conservation d´énergie, le protégeant également d´une éventuelle hypoglycémie . Qui plus est, la production de lait est stimulée par la libération de prolactine induite elle-même par la libération d´ocytocine par les nerfs régionaux. Le PAP trouve ses origines dans la pratique médicale colombienne du 20 e siècle. En 1978, deux pédiatres, Edgar Rey Sanabria et Hector Martinez Gomez ont proposé qu´on mette le prématuré nu contre la poitrine de sa mère. Il devait alors être nourri exclusivement au sein avec en supplément du jus de goyave, jusqu'à ce que sa stabilité permette une sortie précoce. Cette technique apparaissait comme une solution palliative de certains problèmes de l´époque comme le manque d'incubateurs, les infections nosocomiales, les taux élevés de mortalité néonatale et d´abandon parental. Les résultats étaient spectaculaires. En se référant à la première évaluation du Dr Martinez de 1979 à 1994, on a noté une réduction de la mortalité passant de 60% en moyenne à 3,5% sur une étude réalisée sur 467 enfants de même qu´une diminution significative du taux d´infections nosocomiales et d'abandon des enfants . L´efficacité de la technique a conduit à sa validation par l'UNICEF. Toutefois, son adoption dans le monde ne fait pas l'unanimité. Chaque pays s´adapte en fonction de ses réalités. Dans les pays défavorisés, le plateau technique est déficient et les unités de néonatologie sont en nombre insuffisant pour couvrir le nombre croissant de naissances. Cette situation justifie l´implémentation de la technique du PAP ou de la méthode mère kangourou dans sa globalité, comme solution idoine pour faciliter un tant soit peu l´adaptation à la vie extra-utérine au nouveau-né. D'importantes prouesses sont révélées par le rapport publié en 2012 par l'institution « Save the Children » sur l´impact de la méthode mère kangourou sur le pronostic vital des nouveau-nés, en particulier prématurés, au Mali, Malawi, Ouganda et Rwanda. L'appréciation s´est faite à travers l´implémentation du programme Kangourou dans lesdites régions . Malheureusement, dans la majorité des pays défavorisés, pourtant plus susceptibles d'en bénéficier pleinement, le CPAP demeure sous-utilisé. Dans les pays développés, la technique du PAP était initialement très peu employée du fait de la disponibilité de moyens sophistiqués pour les soins néonataux. Elle a néanmoins connu un essor ces dernières années, notamment dans le cadre de la démédicalisation de l'accouchement et de la réduction du stress lié à la naissance. Pendant qu´en France, le PAP se proposait aux bébés dont le pronostic vital n´était pas en jeu, il devenait systématique chez les prématurés stables cliniquement dans l´unité de néonatologie du centre universitaire d'Amsterdam . Le PAP intéresse alors aussi bien les bébés à terme que les prématurés ou faibles poids de naissance. Chez ces deux derniers, il est d´ailleurs très préconisé pour une amélioration de leurs paramètres vitaux et pour un bon développement aussi bien moteur qu'intellectuel. Le CPAP est, tel que susmentionné, recommandé immédiatement après la naissance, les routines de soins néonatales sont par conséquent limitées aux procédures indispensables. Ainsi, si l'état de santé de la dyade mère-enfant le permet, le PAP peut être pratiqué avant le transfert du nouveau-né en néonatologie/nurserie, soit dans la salle d´accouchement, après séchage, au décours d´un accouchement par voie basse ou d´une césarienne . Les bébés séjournant en unité de soins intensifs néonatals peuvent également en bénéficier . Idéalement, le CPAP doit être réalisé en continu durant les deux heures suivant l'accouchement. Pour ce qui est du prématuré, le PAP est maintenu autant que faire se peut, jusqu´à 24 heures sur 24, hormis pour le changement de couche, cette position étant compatible avec l´allaitement maternel. Si l'impact positif du PAP et sa versatilité ne sont aujourd'hui plus à démontrer, la population africaine ne semble pourtant pas très sensibilisée à cette pratique. Ce qui soulève la question suivante: pourquoi une pratique sans frais, d'exécution simple et aux bénéfices irréfutables était-elle toujours méconnue dans nos services de maternités? | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
PMC11624474 | De plus en plus de maternités sont adeptes du peau à peau (PAP), une pratique consistant à placer le nouveau-né, dès sa naissance, à même la peau de sa maman, poitrine contre poitrine , lui offrant une douce transition entre sa vie intra- et extra-utérine. Il relève de la méthode mère kangourou, qui ciblait initialement les prématurés et les nouveau-nés à faible poids de naissance, dans certains centres hospitaliers confrontés à une pénurie d´incubateurs . Cette méthode aux avantages pourtant largement documentés, reste jusqu´à aujourd´hui peu répandue et assez hétérogène dans les maternités africaines. Cette pratique est pourtant prônée par l'OMS en raison de ses contributions avérées à la thermorégulation du nouveau-né , à la régulation de sa glycémie , à l'allaitement maternel, ainsi qu´à la prévention des infections . Chez la mère, il réduit le risque d´hémorragie de la délivrance et celui de la dépression du postpartum . S´il ciblait initialement les nouveau-nés de faible poids lors de son introduction en Colombie à la fin des années 70, le contact peau à peau (CPAP) est désormais recommandé pour tous les nouveau-nés indépendamment de l´âge gestationnel, du poids ou du mode d´accouchement. La vaste majorité des bénéfices du PAP sont principalement imputables à l'influence d'une hormone bien établie en obstétrique: l'ocytocine. Celle-ci est libérée en réponse à la stimulation cutanée et aux mouvements du nouveau-né rampant sur la poitrine de sa mère . En plus de son effet reconnu sur la délivrance placentaire et la rétraction utérine, l'ocytocine entraîne, une élévation de la température maternelle par effet vasodilatateur local. Il en résulte une élévation de la température du nouveau-né, réduisant le risque d'hypothermie et favorisant la conservation d´énergie, le protégeant également d´une éventuelle hypoglycémie . Qui plus est, la production de lait est stimulée par la libération de prolactine induite elle-même par la libération d´ocytocine par les nerfs régionaux. Le PAP trouve ses origines dans la pratique médicale colombienne du 20 e siècle. En 1978, deux pédiatres, Edgar Rey Sanabria et Hector Martinez Gomez ont proposé qu´on mette le prématuré nu contre la poitrine de sa mère. Il devait alors être nourri exclusivement au sein avec en supplément du jus de goyave, jusqu'à ce que sa stabilité permette une sortie précoce. Cette technique apparaissait comme une solution palliative de certains problèmes de l´époque comme le manque d'incubateurs, les infections nosocomiales, les taux élevés de mortalité néonatale et d´abandon parental. Les résultats étaient spectaculaires. En se référant à la première évaluation du Dr Martinez de 1979 à 1994, on a noté une réduction de la mortalité passant de 60% en moyenne à 3,5% sur une étude réalisée sur 467 enfants de même qu´une diminution significative du taux d´infections nosocomiales et d'abandon des enfants . L´efficacité de la technique a conduit à sa validation par l'UNICEF. Toutefois, son adoption dans le monde ne fait pas l'unanimité. Chaque pays s´adapte en fonction de ses réalités. Dans les pays défavorisés, le plateau technique est déficient et les unités de néonatologie sont en nombre insuffisant pour couvrir le nombre croissant de naissances. Cette situation justifie l´implémentation de la technique du PAP ou de la méthode mère kangourou dans sa globalité, comme solution idoine pour faciliter un tant soit peu l´adaptation à la vie extra-utérine au nouveau-né. D'importantes prouesses sont révélées par le rapport publié en 2012 par l'institution « Save the Children » sur l´impact de la méthode mère kangourou sur le pronostic vital des nouveau-nés, en particulier prématurés, au Mali, Malawi, Ouganda et Rwanda. L'appréciation s´est faite à travers l´implémentation du programme Kangourou dans lesdites régions . Malheureusement, dans la majorité des pays défavorisés, pourtant plus susceptibles d'en bénéficier pleinement, le CPAP demeure sous-utilisé. Dans les pays développés, la technique du PAP était initialement très peu employée du fait de la disponibilité de moyens sophistiqués pour les soins néonataux. Elle a néanmoins connu un essor ces dernières années, notamment dans le cadre de la démédicalisation de l'accouchement et de la réduction du stress lié à la naissance. Pendant qu´en France, le PAP se proposait aux bébés dont le pronostic vital n´était pas en jeu, il devenait systématique chez les prématurés stables cliniquement dans l´unité de néonatologie du centre universitaire d'Amsterdam . Le PAP intéresse alors aussi bien les bébés à terme que les prématurés ou faibles poids de naissance. Chez ces deux derniers, il est d´ailleurs très préconisé pour une amélioration de leurs paramètres vitaux et pour un bon développement aussi bien moteur qu'intellectuel. Le CPAP est, tel que susmentionné, recommandé immédiatement après la naissance, les routines de soins néonatales sont par conséquent limitées aux procédures indispensables. Ainsi, si l'état de santé de la dyade mère-enfant le permet, le PAP peut être pratiqué avant le transfert du nouveau-né en néonatologie/nurserie, soit dans la salle d´accouchement, après séchage, au décours d´un accouchement par voie basse ou d´une césarienne . Les bébés séjournant en unité de soins intensifs néonatals peuvent également en bénéficier . Idéalement, le CPAP doit être réalisé en continu durant les deux heures suivant l'accouchement. Pour ce qui est du prématuré, le PAP est maintenu autant que faire se peut, jusqu´à 24 heures sur 24, hormis pour le changement de couche, cette position étant compatible avec l´allaitement maternel. Si l'impact positif du PAP et sa versatilité ne sont aujourd'hui plus à démontrer, la population africaine ne semble pourtant pas très sensibilisée à cette pratique. Ce qui soulève la question suivante: pourquoi une pratique sans frais, d'exécution simple et aux bénéfices irréfutables était-elle toujours méconnue dans nos services de maternités? | Other | biomedical | fr | 0.999997 |
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