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Quel est le siège anatomique de la moelle ? À quel étage médullaire s’arrête‐t‐elle ?
La moelle spinale chemine du trou occipital au bord supérieur de L2 dans un canal ostéo‐ligamentaire inextensible = le canal médullaire.
Comment expliquer par exemple que le métamère T12 soit en regard de la vertèbre T9 ?
Décalage entre le niveau vertébral et le niveau métamérique parce que la moelle est plus courte que le canal rachidien.
Quelle est la structure anatomique par laquelle sortent les nerfs spinaux ?
Les trous de conjugaison.
Quelles sont les racines formant la queue de cheval ?
Association de L2 à L5 et des racines sacrées.
Quelles sont les structures chargées d’entourer la moelle spinale ?
‐ pie‐mère épaisse et résistante ‐ puis arachnoïde où circule le liquide céphalo‐rachidien ‐ puis la dure‐mère ‐ puis l’espace extradural rempli de vaisseaux surtout veineux
Quelles sont les fibres longues cheminant longitudinalement dans la moelle ? Que véhiculent‐elles respectivement ? Quelle est leur localisation respective au sein de la moelle ?
‐ voie spinothalamique ou extralemniscale : véhicule la sensibilité thermoalgique croise à chaque niveau métamérique pour cheminer dans le cordon latéral de la moelle controlatérale ‐ voie lemniscale : véhicule le tact épicritique et la sensibilité profonde dans le cordon postérieur de la moelle homolatérale décussation au niveau de la partie inférieure du bulbe ‐ faisceau pyramidal : véhicule la motricité après avoir croisé dans le bulbe, descend dans le cordon latéral de la moelle
Quelles sont les 5 manifestations cliniques du syndrome cordonal postérieur ?
‐ trouble du sens de position du gros orteil, ataxie majorée par la fermeture des yeux ‐ trouble de la discrimination tactile entre 2 points ‐ incapacité d’identifier la direction et la vitesse d’une stimulation tactile mobile sur la surface de la peau ‐ trouble de la graphesthésie ‐ astéréognosie
Quels sont les 3 éléments du tableau clinique de compression médullaire ?
‐ syndrome lésionnel : penser qu’il s’agit de l’atteinte transversale de la moelle donc des nerfs qui sortent pile à l’étage atteint ! ‐ syndrome sous‐lésionnel : penser qu’il s’agit de l’atteinte de toute la moelle sous‐jacente qui souffre de ne pas recevoir de commande ! ‐ syndrome douloureux rachidien : il y a bien une raison à la compression médullaire, une tumeur, une fracture ou toute autre cause pouvant donner des symptômes au niveau de l’étage rachidien concerné ! Devant un cas clinique de compression médullaire : toujours raisonner selon ces trois éléments !!
Quels sont les 2 signes cliniques possibles du syndrome lésionnel en cas de compression médullaire ?
‐ douleurs radiculaires : isolées au début, de topographie constante, en éclairs, par salves, impulsives à la toux peuvent s’estomper avec l’activité physique et ne se manifester qu’au repos, la nuit, à heures fixes, pouvant s’atténuer à la déambulation nocturne = rythme inflammatoire ‐ déficit radiculaire objectif : hypoesthésie en bandes avec abolition, diminution ou inversion d’un réflexe ostéotendineux déficit moteur, amyotrophie signe plus discret à l’étage thoracique ou abdominal alors que la névralgie cervicobrachiale à l’étage cervical est plus typique ! Le syndrome radiculaire lésionnel permet de déterminer l’étage lésionnel et d’orienter les examens !!
Qu’est‐ce que le signe de Lhermitte ?
Décharge électrique le long du rachis et des membres à la flexion du cou.
Quels sont les signes cliniques du syndrome rachidien ?
‐ douleurs permanentes et fixes, localisées ou plus diffuses à type de tiraillement, de pesanteur, augmentent à l’effort mais existent aussi au repos et la nuit, peu ou pas sensibles aux antalgiques usuels ‐ raideur segmentaire très précoce du rachis ‐ déformation segmentaire (cyphose, scoliose, torticolis)
Qu’est‐ce que le syndrome de Brown‐Séquard ? Quel en est le tableau clinique ?
Souffrance d’une hémi‐moelle : ‐ du côté de la lésion : syndrome cordonal postérieur (atteinte de la sensibilité épicritique et proprioceptive) et syndrome pyramidal ‐ du côté opposé à la lésion : déficit spinothalamique (atteinte de la sensibilité thermoalgique) Cela s’explique par le fait que le faisceau thermoalgique décusse à chaque étage : il véhicule donc la sensibilité thermoalgique du côté opposé à son trajet dans la moelle alors que les autres faisceaux ont un trajet homolatéral !!
Quelles sont les particularités cliniques de la compression médullaire chez l’enfant ?
‐ douleurs rachidiennes et radiculaires : plus difficiles à objectiver ‐ déformation rachidienne : cyphose, scoliose ou port de tête guindé, signe très précoce ‐ boiterie et troubles sphinctériens : font évoquer le diagnostic ! ‐ en cas de compression médullaire tumorale : peut s’exprimer par un tableau d’hypertension intracrânienne avec hémorragie méningée ou hydrocéphalie
Quels sont les 3 signes du syndrome lésionnel en cas de compression médullaire C1‐C4 ? Quel en est le syndrome sous‐lésionnel ?
‐ syndrome lésionnel : paralysie diaphragmatique paralysie des sterno‐cléido‐mastoïdiens et des trapèzes hoquet : signe la souffrance phrénique ‐ syndrome sous‐lésionnel : tétraplégie spastique
Quels sont les 2 signes du syndrome lésionnel en cas de compression médullaire C5‐D1 ? Quel en est le syndrome sous‐lésionnel ?
‐ syndrome lésionnel : névralgie cervicobrachiale si atteinte en C8‐D1 : possible syndrome de Claude‐Bernard‐Horner associé ‐ syndrome sous‐lésionnel : paraplégie spastique, pour qu’une compression médullaire donne une tétraplégie, il faut qu’elle soit très haut située, au‐dessus de C5 !!
Quels sont les 2 signes du syndrome lésionnel en cas de compression médullaire dorsale ? Quel en est le syndrome sous‐lésionnel ?
‐ syndrome lésionnel : douleurs en ceinture thoracique anesthésie en bande ‐ syndrome sous‐lésionnel : paraplégie spastique
Quels sont les signes du syndrome lésionnel en cas de compression médullaire lombosacrée ? Quel en est le syndrome sous‐lésionnel ?
‐ syndrome lésionnel : paralysie des quadriceps avec disparition des réflexes ostéotendineux rotuliens ‐ syndrome sous‐lésionnel : paraplégie spastique avec réflexes achilléens vifs troubles sphinctériens
Quelles sont les 6 manifestations cliniques en cas de compression au niveau du cône terminal de la moelle ?
‐ troubles moteurs : déficit de la flexion de la cuisse sur le bassin (psoas) ‐ abolition des réflexes cutanés abdominaux inférieurs ‐ abolition du réflexe crémastérien ‐ signe de Babinski ‐ atteinte sphinctérienne constante et sévère ‐ troubles sensitifs de niveau T12‐L1
À quoi correspond le niveau sensitif au cours d’une compression médullaire ?
Au métamère inférieur de la compression.
Que doit faire évoquer une décompensation rapide en quelques heures d’une compression médullaire ?
L’évolution d’une compression médullaire est imprévisible mais le plus souvent lentement progressive, une décompensation rapide en quelques heures doit faire évoquer un compression/atteinte vasculaire surajoutée.
Quels sont les 2 principaux risque du choc spinal (phase initiale aiguë d’une compression médullaire) ?
escarres, infections urinaires
Quel examen est contre‐indiqué en cas de compression médullaire aiguë ? Pour quelle raison ?
‐ pas de ponction lombaire avant l’IRM médullaire ‐ risque de décompensation brutale !!
Quel est l’examen de choix à demander en cas de suspicion de compression médullaire ?
IRM médullaire avec injection de gadolinium : examen urgent de 1ère intention !!
Que signe un rehaussement après injection de produit de contraste à l’IRM en cas de processus tumoral responsable d’une compression médullaire ?
Origine inflammatoire.
Quel examen est possible en cas de tableau de compression médullaire avec contre‐indication à l’IRM ?
Myéloscanner : coupes de scanner après injection intradurale de produit de contraste, permet de visualiser les rapports de la moelle avec les structures adjacentes dont le rachis.
Quels sont les 2 autres examens possibles en cas de suspicion de compression médullaire ? Quelle est leur place dans la démarche diagnostique ?
Uniquement en complément de l’IRM !! ‐ radiographies du rachis : en faveur d’une étiologie : érosion d’un pédicule, tassement, élargissement d’un trou de conjugaison mais les signes osseux sont tardifs ‐ potentiels évoqués somesthésiques et moteurs : permettent d’apprécier l’état fonctionnel des voies lemniscale et pyramidale
Quel est l’intérêt respectif des potentiels évoqués et d’un électromyogramme ?
Question difficile à laquelle personne ne comprend jamais rien, et pourtant, ce n’est pas si dur : ‐ l’électromyogramme permet de déterminer la fonctionnalité des nerfs périphériques ‐ les potentiels évoqués permettent de déterminer la fonctionnalité des voies nerveuses centrales, médullaires et encéphaliques !!!
Quelles sont les 6 causes extradurales de compression médullaire ?
‐ métastases néoplasiques vertébrales avec épidurite métastatique ‐ tumeurs vertébrales bénignes : hémangiome, chondrome ou maligne (sarcome) plus rares ‐ myélopathie cervicarthrosique ‐ hernie discale ‐ spondylodiscites et épidurites infectieuses ‐ hématome épidural
Quels sont les cancers les plus fréquemment responsables de métastases rachidiennes compliquées d’épidurite ?
‐ poumon ‐ prostate ‐ sein ‐ rein ‐ hémopathies : lymphome non hodgkinien, myélome, leucémie aiguë
Qu’est‐ce que la myélopathie cervicarthrosique ? Quel en est le terrain ?
‐ il s’agit d’une compression médullaire lente cervicale ‐ patients de plus de 40 ans aux antécédents de névralgie cervicobrachiale, de torticolis, de traumatismes rachidiens cervicaux
Quels sont les signes cliniques de la myélopathie cervicarthrosique ?
‐ syndrome lésionnel : signes sensitifs et moteurs avec aréflexie, amyotrophie sur un ou les deux membres supérieurs ‐ syndrome sous‐lésionnel : syndrome pyramidal spastique progressif avec troubles sensitifs subjectifs (signe de Lhermitte) Causes intradurales extramédullaires
Quelles sont les 3 causes intradurales extramédullaires de compression médullaire ?
‐ méningiomes ‐ neurinomes ‐ arachnoïdite
Quel est le terrain du méningiome médullaire ?
Femme de plus de 50 ans.
Quel est le facteur favorisant du méningiome ?
Prise d’une pilule œstroprogestative.
Quel est le tableau clinique de la compression médullaire par méningiome ? Quelle en est la principale localisation ?
‐compression medullaire lente typique: troubles de la marche progressifs, modeste, symdrome lesionnel radiculaire - localisation thoracique(2/3 des cas)
Quel diagnostic radiographique portez‐vous chez cet homme de 30 ans qui a eu des fessalgies pendant plusieurs années, ayant cédé progressivement depuis plusieurs semaines (son interne, un peu trop curieux, a décidé de lui faire faire des radiographies malgré la disparition des douleurs) ?
‐ sacro‐iliite bilatérale stade IV : les articulations sacro‐iliaques sont fusionnées, expliquant la disparition des fessalgies ! ‐ spondyloarthrite ankylosante radiographique
Une patiente de 70 ans consulte au SAU pour des lombalgies intenses suite à un effort de toux, sans radiculalgie associée. À l’examen clinique, il existe un point douloureux au niveau de L1. L’IRM lombaire qui a été réalisée vous est présentée. Qu’en pensez‐vous ? Quelle est votre prise en charge ?
‐ IRM du rachis lombaire en coupe sagittale : hypersignal T2 du plateau vertébral supérieur de L1 (image de gauche) hyposignal T1 du plateau vertébral supérieur de L1 (image de droite) affaissement du plateau vertébral supérieur de L1 fracture vertébrale du plateau supérieur de L1 récente, car œdème osseux (hypoT1 + hyperT2) : l’IRM peut permettre de dater une fracture !! d’allure porotique : en dessous de T4, symétrique, sans atteinte du mur postérieur ‐ hospitalisation en rhumatologie pour : traitement antalgique réaliser le bilan d’ostéopathie fragilisante à la recherche d’une cause secondaire (cf. cours) traitement de cette ostéopathie fragilisante fracturaire :  il s’agit d’une fracture vertébrale, donc d’une fracture sévère  un traitement anti‐ostéoporotique est donc indiqué quel que soit le résultat de la DMO (celle‐ci est réalisée uniquement pour avoir une valeur de base)
Une patiente de 45 ans vous est adressée par son médecin traitant pour prise en charge d’une polyarthrite rhumatoïde. En effet, elle présente depuis plusieurs années une polyarthrite bilatérale migratrice et fugace des IPP, MCP, genoux et chevilles. Elle a pour unique antécédent une rosacée. Les radiographies des mains et des pieds ne retrouvent pas d’érosion. Le facteur rhumatoïde est positif, mais pas les anti‐CCP. À l’examen vous constatez cette déformation réductible de la main droite ainsi que des œdèmes des membres inférieurs. Est‐ce une polyarthrite rhumatoïde sévère ?
‐ diagnostic de polyarthrite rhumatoïde à remettre en cause devant : polyarthrite migratrice et fugace déformation réductible des mains : rhumatisme de Jaccoud par subluxation des tendons des doigts œdèmes des membres inférieurs : probable syndrome néphrotique antécédent de rosacée : diagnostic différentiel du lupus cutané aigu pas d’érosion à la radiographie malgré la déformation clinique pas d’anti‐CCP ‐ il faut ici évoquer un lupus érythémateux systémique !!!
Un patient de 62 ans, est hospitalisé dans votre service pour une monoarthrite du genou gauche de début brutal. En attendant les résultats de la ponction articulaire que vous avez faite en urgence, vous réalisez une échographie articulaire de son genou droit. En voici le résultat. Quel est votre diagnostic ?
‐ aspect spécifique en double contour : signe la présence de dépôts uratiques à la surface du cartilage articulaire et donc le diagnostic de goutte ‐ devant toute arthrite, même si le diagnostic de goutte est fortement suggéré par l’image échographique, IL EST INDISPENSABLE DE PONCTIONNER ET D’ÉLIMINER UNE ARTHRITE INFECTIEUSE
Vous voyez cette patiente en consultation pour une gonarthrose. Vous l’inspectez consciencieusement et vous observez cela. Quel type d’arthrose vous attendez‐vous à observer sur ses radiographies ? Quel traitement pouvez‐vous alors lui proposer spécifiquement ?
‐ déformation en genu valgum : on s’attend à observer une gonarthrose fémoro‐tibiale externe ‐ on peut alors proposer des semelles amortissantes varisantes et une rééducation en insistant sur le renforcement du vaste interne !
Un ancien ami de la faculté de médecine vous envoie l’un de ses patients en consultation pour prise en charge d’arthralgies chroniques. Vous êtes immédiatement frappé par son teint hâlé (en plein hiver) alors que le patient vous assure ne pas être parti en vacances et ne jamais user des cabines d’UV. Vous notez également que le patient grimace quand vous lui serrez la main alors que vous êtes certain de ne pas l’avoir fait comme une brute …Le patient vous amène ses radiographies. À quelle pathologie votre collègue aurait‐il dû penser ? Par quel examen simple allez‐vous conforter cette hypothèse ? De quelle origine géographique serait probablement votre patient à l’ECN ?
radiographies des mains de face : discret pincement articulaire de la MCP 3 droite ostéophytes en hameçon au niveau des MCP 2, 3 surtout, et 4 bilatérales‐ un message à retenir : une atteinte des MCP 2 et 3 doit vous orienter vers une arthropathie métabolique à savoir principalement hémochromatose et chondrocalcinose articulaire‐ avec les indices cruciaux glissés dans l’énoncé : mélanodermie, poignée de main douloureuse, sexe masculin  penser à l’hémochromatose‐ examen à réaliser : bilan martial avec ferritinémie et CST‐ origine géographique probable aux ECN : bretonne, hémochromatose fréquente dans cette population
Quelles sont les conditions pour lesquelles un établissement peut être éligible à la pratique de prélèvements d’organe à but thérapeutique ?
Il faut : ‐ un médecin coordinateur des activités de prélèvements ‐ des locaux à disposition pour permettre d’exécuter les prélèvements dans de bonnes conditions ‐ des moyens matériels pour effectuer une restauration décente du corps ‐ un local adapté pour l’accueil des familles
Quelle est la durée pour laquelle est attribuée une autorisation de réaliser des prélèvements à but thérapeutique ? Par qui est‐elle accordée ? Quelle est la particularité des prélèvements de cornée ?
‐ 5 ans ‐ autorisation attribuée par le directeur de l’Agence Régionale de Santé, après avis du directeur de l’Agence de la biomédecine ‐ disposition légale spécifique pour les prélèvements de cornée : équipe de greffe de cornée non soumise à autorisation, tout établissement de santé peut l’exercer en fonction des compétences requises
Quelles sont les missions qui incombent au médecin préleveur de cornée à but thérapeutique ?
‐ vérifier la réalisation réglementaire du constat de mort du donneur : il ne peut pas appartenir à l’unité fonctionnelle l’ayant constaté ‐ vérifier le dossier médical du donneur ‐ veiller au respect du cadre légal du prélèvement ‐ effectuer un prélèvement sanguin pour rechercher des maladies infectieuses transmissibles : VIH, HTLV1, VHB, VHC, syphilis + conservation d’un tube dans une sérothèque ‐ effectuer le prélèvement selon les règles d’asepsie chirurgicale ‐ veiller à ce que la restauration tégumentaire soit respectée ‐ remplir une fiche médicale du donneur ‐ vérifier la conformité des formulaires d’autorisation, notamment la non opposition du sujet ‐ veiller à la conformité du conditionnement du greffon et à sa transmission au centre de la conservation autorisé ‐ réaliser le prélèvement dans les meilleurs délais avant la 6e heure, mais possible jusqu’à la 20e heure si le corps a été placé rapidement en chambre froide Il engage sa responsabilité et doit être accessible en service normal et hors service normal.
Quels sont les 3 certificats nécessaires avant un prélèvement de cornée à but thérapeutique ?
‐ certificat de décès ‐ procès‐verbal du constat de mort ‐ autorisation de la famille
Y a‐t‐il un risque de transmission de maladies infectieuses (virales par exemple) avec la greffe de cornée ?
Absolument, à l’image des autres greffes : sérologies obligatoires = VIH, VHB, VHC, TPHA‐VDRL, HTLV.
Quelles sont les contre‐indications locales au prélèvement de cornée à but thérapeutique ?
Les affections oculaires contre‐indiquent le prélèvement, à éliminer impérativement avant d’engager les démarches administratives : ‐ dystrophies cornéennes, kératocône etc.. ‐ antécédent d’action chirurgicale sur le segment antérieur : chirurgie réfractive, intervention de cataracte ou de glaucome ‐ signes d’uvéite ou de conjonctivite ‐ tumeur du segment antérieur ‐ rétinoblastome ‐ mélanome choroïdien : lorsqu’il est en position antérieure, envahissement du trabéculum possible via la chambre antérieure L’arc sénile ou gérontoxon n’est pas une contre‐indication !!
Quelles sont les pathologies pour lesquelles il existe un risque de transmission du donneur au receveur en cas de prélèvement de greffe à visée thérapeutique et contre-indiquant ainsi ce geste ?
décès d’une pathologie du système nerveux central dont l’éthiopathogénie est inconnue ou mal connue : sclérose en plaques, Alzheimer‐ maladie de Creutzfeldt‐Jacob‐ encéphalite sclérosante subaiguë‐ rubéole congénitale‐ syndrome de Reye‐ patient décédé d’une septicémie si la cornée est conservée à +4°C‐ hépatite virale aiguë, rage, sida, sérologies VHB, VHC, VIH positives, donneur à haut risque de contamination par le VIH : homosexuel, bisexuel, prostituée, hémophile, enfant de mère contaminée etc…‐ leucémie aiguë, lymphome disséminé aigu‐ donneur traité par hormone de croissance dans les années 1963 à 1985‐ jaunisse d’étiologie inconnue‐ réanimation respiratoire prolongée
Vous recevez un patient de 20 ans qui se plaint d’une sensation de grain de sable et de démangeaisons au niveau de son œil droit. Il signale par ailleurs avoir eu du mal à ouvrir l’œil ce matin. Quel est votre diagnostic ? Quelle en est la physiopathologie ?
‐ conjonctivite bactérienne droite : sensation de grain de sable, prurit sécrétions mucopurulentes : en faveur d’une atteinte bactérienne difficulté à ouvrir l’œil ce matin = paupières collées au réveil ‐ due à des cocci gram positif le plus souvent : staphylocoques et streptocoques
Vous recevez en consultation une patiente de 88 ans qui se plaint d’une baisse d’acuité visuelle bilatérale évoluant depuis de nombreuses années. Elle n’a jamais consulté pour ce trouble mais elle s’est enfin décidée devant l’aggravation des symptômes. En effet, elle vous dit ne plus rien voir de l’œil gauche. Voici une photo de celui‐ci. Quel est votre diagnostic ?
Cataracte blanche ou totale de l’œil gauche : stade évolué de la cataracte, le cristallin est totalement opacifié et ne laisse pas passer les rayons lumineux, ce qui explique l’effondrement de l’acuité visuelle !
Vous recevez aux urgences ophtalmologiques de votre hôpital un patient de 24 ans. Il a voulu fêter son bon résultat à l’iECN et a reçu un bouchon de champagne dans son œil gauche. Il se plaint de douleurs oculaires gauches sans baisse d’acuité visuelle. Voici une photographie de son œil. Quelle lésion reconnaissez‐vous ? Dans quelle structure de l’œil siège‐t‐elle ?
Hyphéma : hémorragie de la chambre antérieure de l’œil.
Vous recevez aux urgences ophtalmologiques un patient de 68 ans qui consulte pour une baisse d’acuité visuelle majeure d’apparition brutale. Il a pour principaux antécédents un diabète de type 2 sous antidiabétiques oraux, une hypertension artérielle et une dyslipidémie sous statines. À l’examen clinique, l’acuité visuelle droite est limitée à une simple perception lumineuse, l’œil étant par ailleurs blanc et indolore. L’ECG est normal. Le fond d’œil vous est présenté. Quel est votre diagnostic ? Quelle en est l’étiologie la plus probable ?
‐ occlusion de l’artère centrale de la rétine droite : baisse d’acuité visuelle majeure d’apparition brutale œil blanc et indolore fond d’œil droit (la papille est à droite !) : œdème blanc rétinien, témoin de l’ischémie et tache rouge cerise de la macula ‐ étiologie la plus probable = embolique, probablement sur athérome carotidien : argument de fréquence multiples facteurs de risque cardiovasculaires ECG normal : pas d’argument pour une cardiopathie emboligène
Vous recevez en consultation un patient fumeur de 68 ans qui se plaint d’une baisse progressive de son acuité visuelle. Vous réalisez l’examen suivant. Quel est votre diagnostic ? Quel traitement débutez‐vous en urgence ?
‐ fond d’œil gauche (la papille est à gauche !) : présence de drusen entourant une zone centrale atrophique ‐ DMLA de forme atrophique ‐ aucun traitement médicamenteux n’est efficace pour cette forme de DMLA !
Vous recevez en consultation un jeune patient de 30 ans. Il vous consulte pour l’apparition d’une tuméfaction palpébrale inférieure droite très douloureuse. Quel est votre diagnostic ?
Orgelet : tuméfaction rouge douloureuse centrée par un point blanc au niveau du bord libre de la paupière.
Vous voyez en consultation une patiente de 18 ans. Elle se plaint de ne plus voir grand‐chose, à la fois de près comme de loin et ce, depuis de nombreuses années. Elle n’a aucun antécédent et n’a jamais pris de traitement. A l’examen, vous retrouvez une acuité visuelle à 1/10 P6 aux deux yeux, sans amélioration après correction optique. Les yeux sont blancs et indolores, la chambre antérieure est calme et profonde, le tonus oculaire est normal. Voici son fond d’œil. Quel diagnostic évoquez‐vous ?
‐ fond d’œil : maculopathie en œil de bœuf bilatérale ‐ la patiente n’a jamais pris aucun traitement : ça exclut la maculopathie aux antipaludéens de synthèse ‐ atteinte maculaire centrale ayant débuté dans l’enfance avec une maculopathie en œil de bœuf : évoquer une maladie de Stargardt = hérédo‐dégénérescence rétinienne héréditaire centrale la plus fréquente
Vous recevez en consultation un patient de 45 ans qui se plaint d’une vision double. Il n’a aucun antécédent.Voici le résultat de votre examen clinique. Quel est votre diagnostic ? Quelle en est la physiopathologie ?
regard en position primaire et regard vers la droite : normaux‐ regard vers la gauche : déficit de l’adduction de l’œil droit‐ l’adduction des yeux est conservée dans la convergence (le patient arrive parfaitement à loucher) : permet d’exclure une atteinte du muscle droit médial droit et donc du nerf III !!‐ ophtalmoplégie internucléaire : atteinte de la bandelette longitudinale postérieure gauche (la lésion est controlatérale au déficit de l’adduction) reliant les noyaux du III et du VI
Quelles sont les indications de l'ETO (échographie trans-œsophagienne en urgence ?
Suspicion de dissection aortique. Suspicion d'endocardite aigüe avec critères de gravité : hémodynamique instable, complications emboliques, sepsis non contrôlé, insuffisance cardiaque.
Est-ce que la thrombose semi-occlusive de valve est une indication chirurgicale ? Si oui, quel est le degré d'urgence ?
Non ce n'est pas une urgence chirurgicale de 1re intention : le traitement est médical (anticoagulant...) si le thrombus est de petite taille (< 10 mm). Si > 10 mm et évènement embolique ou échec des anticoagulants, indication à une chirurgie (comme d'habitude l'urgence dépend de la gravité du tableau clinique). Par contre pour la thrombose occlusive de prothèse, le tableau clinique est très brutal, les patients sont en choc cardiogénique. Selon les recommandations pour les thromboses occlusives : - Indication à un remplacement valvulaire en cas d'instabilité hémodynamique et si le patient est opérable - Si nombreuses comorbidités, fibrinolyse (risque chirurgical majeur)
Les 5 facteurs de risques cardiovasculaires sont : âge, tabac, HTA, DNID, augmentation du LDL-cholestérol. Doit-on y intégrer le syndrome métabolique ?
Oui
Quelle différence y a-t-il entre les facteurs que nous devons prendre en compte pour évaluer les facteurs de risques cardio-vasculaires habituels (âge, ATCD de maladie coronarienne précoce, diabète, HTA, tabac et HDL) et ceux pour évaluer le risque cardio-vasculaire GLOBAL ?
Le risque cardiovasculaire global prend en compte, en plus de la présence ou non des FDR cardiovasculaires, leur sévérité (ex : niveau tensionnel en cas d'HTA), ainsi que le retentissement d'organe (prévention primaire, ou secondaire).
Pour les FDRCV la limite d'âge est à 50 et 60 ans ou 55 et 65 ans ? Car cela diffère selon les sources...
55 et 65 ans.
Pourquoi les bêtabloquants et les thiazidiques sont-ils contre-indiqués dans le syndrome métabolique ?
Ils provoquent des troubles du métabolisme glucidique.
A CHADS 1 que fait-on comme anticoagulation ? Aspirine ou AVK et pour combien de temps ?
CHADS 1 : au choix aspirine ou AVK, en fonction de l'évaluation du praticien et du choix éclairé du patient. Durée : à vie.
Le jour J doit-on justifier notre choix ASPIRINE/AVK, par les critères CHADS 2 (score) OU en fonction du niveau de risque (HAUT/BAS) décrit par l'HAS ?
C'est la même chose. Les facteurs de risque HAUT/BAS de l'HAS reprennent les critères de l'acronyme CHADS.
Dans les critères CHADS, le C de cardiopathies comprend-il la cardiopathie hypertensive ? Si non, quelles cardiopathies rentrent dans la définition ?
Le C signifie Congestive, en d'autres termes, il faut qu'il y ait une insuffisance cardiaque avec des signes congestifs.
Jusqu'à quel délai suivant l'introduction des statines, peut apparaître une rhabdomyolyse ?
Elle peut apparaitre à tout moment, parfois en rapport avec une pathologie associée par exemple (alcoolisme, dysthyroïdie...). Le contrôle des transaminases s'impose en cas de symptômes chez tout patient sous statine.
Combien de temps doit-on attendre pour juger de l'efficacité d'une thérapeutique anti-hypertensive (Cf. HAS 2005) ?
Les recommandations européennes de 2007 disent : - Si HTA grade 1, attendre plusieurs mois - Si HTA grade 2, attendre plusieurs semaines Ce sont ces recommandations qu'il faut suivre, et plus celles de 2005 de l'HAS.
Quelle est la bonne classification de l’HTA ?
Références : Recommandations de la Société Européenne d’hypertension artérielle et de la Société Européenne de Cardiologie (2007). Définition et classification : TA systolique / diastolique Optimale < 120 Et < 80 Normale 120-129 Et/ou 80-84 Normale haute 130-139 Et/ou 85-89 HTA grade 1 140-159 Et/ou 90-99 HTA grade 2 160-179 Et/ou 100-109 HTA grade 3 ≥ 180 Et/ou ≥ 110 HTA systolique isolée ≥ 140 Et < 90 Extrait des fiches de consensus aux ECN, chez S-Editions.
Dans la dernière recommandation de l'HAS (avril 2006) sur les artériopathies oblitérantes des membres inférieurs (AOMI) il n'est plus question de classification de Leriche et Fontaine. En fait, il y a 3 catégories : claudication intermittente, ischémie permanente chronique et ischémie aigüe. Quelle est la conduite à tenir pour l'ENC ? On garde Leriche ou on suit l'HAS ?
Je vais te faire une « réponse de Normand » : puisque tu connais les deux, garde-les pour ton diagnostic. Par exemple : « il s'agit donc d’une claudication intermittente stade II de Leriche et Fontaine ». Personne ne t'en voudra !
La limite pour différencier un stade IIA, d'un stade IIB de la classification de Leriche et Fontaine dans l'AOMI est-elle de 100 ou 150 mètres ?
150 mètres.
L'ischémie aiguë de membre ne provoque-t-elle pas une douleur d'apparition brutale, en règle générale ?
En cas d'étiologie embolique le tableau clinique est brutal. Cependant, si la cause est athéromateuse, le tableau est d'installation un peu plus progressive, les artères étant malades, un système de collatéralité s'est développé, permettant partiellement une compensation de l'occlusion aiguë de l'axe principal.
Est-ce que la sonde de Fogarty n'est pas contre-indiquée dans l’ischémie aiguë des membres inférieurs d'origine thrombotique du fait du risque d'emboles distaux ?
Non c'est même le traitement de référence. Elle permet de ramener le thrombus.
J'aurais voulu savoir si dans les AAA et l'AOMI, l'artériographie était systématique dans le bilan préopératoire ?
Non, ce n'est pas un examen systématique. Il est décidé en fonction des informations fournies par l'imagerie non invasive : écho/TDM ou IRM, si les informations sont insuffisantes (ou évidemment en cas de traitement percutané en per opératoire).
Chez un patient qui a une symptomatologie typique d'angor d'effort, ne peut-on pas se passer de l'épreuve d'effort, avant la coronarographie ?
Non, dans l'angor chronique stable, nécessité d'une preuve d'ischémie avant la coronarographie.
Tritronculaire = trifasciculaire ?
Non, pas du tout, on dit tritronculaire pour l'atteinte coronarienne. On parle de troncs artériels (coronaires) et de faisceaux nerveux de conduction.
Lors d'une coronarographie, le coronarographiste qui met en évidence une sténose serrée d'une coronaire chez un patient ayant un angor, ne pose-t-il pas un stent d'emblée ?
Si mais on aime avoir un test d'ischémie au préalable. On ne dilate pas des images.
Je voudrais savoir à partir de quel dosage de troponine (valeur) peut-on considérer qu’il y a une indication aux antiGP IIb/IIIa ?
Il n'y a pas réellement de dosage seuil dans les recommandations, il est juste indiqué "élévation de la troponine". Je te rappelle que la troponine seule ne suffit pas à poser l'indication des antiGP.
Concernant la classification des angors et des syndromes coronatiens aigus (SCA) : devant un patient présentant un PREMIER épisode de douleur angineuse typique à l'effort et cédant immédiatement au repos. Ce patient doit-il être considéré comme présentant un angor de novo donc angineux instable et avoir un dosage de troponine, ou peut-il être considéré comme angineux stable et vu à distance pour passer directement un test d'effort ?
Si tu le vois juste après la douleur thoracique, c'est un SCA ST-. Si tu le vois un mois après l’épisode de douleur thoracique et qu'il n'a pas ressouffert, tu peux relativiser et lui faire un test d'effort.
On peut parler de SCA ST- même si la douleur a disparu ?
Oui bien sûr. Le plus souvent les SCA ST- n'ont plus de douleur lorsqu'ils arrivent à l'hôpital.
Est-ce que le sous décalage du ST a une valeur localisatrice dans un SCA non ST+ ?
Oui, les anomalies de la repolarisation sont localisatrices sur l'ECG de repos. C'est la base des SCA.
Dans quel délai doit-on réaliser la coronarographie après SCA ST- ? Après 24/48h de traitement médical efficace ? Ou bien en fonction des signes cliniques et électriques ?
Dans les 48 h suivant l'admission. Plus tôt en cas de récidive de souffrance ischémique.
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