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Asthma ist eine Weiterleitung auf diesen Artikel. Weitere Bedeutungen sind unter Asthma (Begriffsklärung) aufgeführt.
Klassifikation nach ICD-10
J45
Asthma bronchiale
J45.0
Vorwiegend allergisches Asthma bronchiale
J45.1
Nichtallergisches Asthma bronchiale
J45.8
Mischformen des Asthma bronchiale
J45.9
Asthma bronchiale, nicht näher bezeichnet
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
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Asthma bronchiale (von altgriechisch ἆσθμα āsthma, deutsch ‚Atemnot; schweres, kurzes Atemholen; Beklemmung‘)[1][2] oder Bronchialasthma, oft auch nur Asthma genannt, ist eine chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege mit permanenter oder temporärer, bei belastungsinduzierter Bronchokonstriktion[3] (auch bezeichnet als Anstrengungsasthma oder Belastungsasthma)[4] unter anderem nach sportlicher Aktivität, Überempfindlichkeit der Lunge. Bei entsprechend veranlagten Personen (mit überempfindlichem Bronchialsystem) führt die Entzündung zu anfallsweiser Atemnot infolge einer akuten Verengung der Atemwege – einer sogenannten Bronchialobstruktion (Definition des International consensus report on diagnosis and treatment of asthma). Diese Atemwegsverengung wird durch vermehrte Sekretion von Schleim, Verkrampfung der Bronchialmuskulatur und Bildung von Ödemen der Bronchialschleimhaut verursacht, sie ist durch Behandlung rückbildungsfähig (mit Fachbegriff als reversibel bezeichnet). Eine Vielzahl von Reizen verursacht die Zunahme der Empfindlichkeit der Atemwege (bronchiale Hyperreaktivität oder auch bronchiale Hyperreagibilität) und die damit verbundene Entzündung. 5 % der Erwachsenen und 7 bis 10 % der Kinder leiden an Asthma bronchiale.
Wortherkunft[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Asthma ist eine seit dem 16. Jahrhundert im Deutschen nachweisbare Entlehnung aus altgriechisch ἆσθμα āsthma, welches wiederum selbst morphologisch unklar von einem indogermanischen Wortstamm *hma mit der Bedeutung „atmen“ abgeleitet zu sein scheint.[5]
Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Zum ersten Mal wurde der Begriff Asthma im Corpus Hippocraticum verwendet. In der Antike war es die Bezeichnung für das komplette Krankheitsspektrum, „die durch den im Hirn kondensierenden und von dort die Lunge herabfließenden Katarrh, der die Atemwege verstopfte, sie allmählich eitrig werden und verfaulen ließ, verursacht wurden.“[6] Behandelt wurden die Patienten mit Aderlass, Schröpfen, Abführ-, Brech-, Nies-, harn- und schweißtreibenden Mitteln. Auch bei Aulus Cornelius Celsus ist das Asthma um 50 v. Chr. erwähnt. Der Pneumatiker Aretaios von Kappadokien war der Erste, der die Symptome beschrieb und das Sputum als feucht und klebrig bezeichnete. Auch sagte er, dass Asthmatiker nur in aufrechter Körperhaltung gut atmen können. Er empfahl diesen Personen besonders diätetische Maßnahmen. Galen ging die Therapie hingegen mit säfteverdünnenden Nahrungsmitteln, vegetarischer Diät und zerteilend wirkenden Arzneimitteln wie Meerzwiebelessig, Meerzwiebelsauerhonig und Meerrettich als Emetika an. Die in der Antike verwendeten Therapeutika konnten einen Asthmaanfall nicht verhindern, sondern nur eine expektorierende Wirkung auslösen.[6]
In der arabischen Medizin arbeitete lediglich Moses Maimonides am Asthma bronchiale und zwar verfasste er für den Emir von Damaskus Ali al-Malik al-Afdal Nur in Kairo die Schrift Tractatus contra passionem asthmatis, in der er den Asthmaanfall genau beschrieb und Medikamente zur Behandlung vorschlug. Am meisten Wert legte er auf die Prophylaxe, in Form von diätetisch-hygienischen Maßnahmen.[7]
Paracelsus schrieb in Von der Bergsucht und anderen Bergkrankheiten,[8] dass die Krankheit durch Kälte, Hitze, Nebel, Säure oder Süße ausgelöst wird und ein chemischer Prozess ist, bei dem sich Weinstein, der sonst durch die Lunge ausgeschieden wird, auf der Innenwand der Lunge absetzt, einen klebrigen Schleim bildet und somit die Luftwege verstopft. Er behandelte die Bergsucht mit einer Mischung aus Weinstein, Eisen-III-oxid und Opium. Gerolamo Cardano zog die Asthmatherapie in Form einer Allergenkarenz vor. So behandelte er 1522 auch John Hamilton mit Cassiasirup, Hysoppulver, Trochisci aus Veilchen, Kardamomen, Coloquintenfrüchten und, aus seiner Sicht noch viel wichtiger, mit dem Ersatz seines Federbettes und -kissens durch ein strohgefülltes Leinenkissen und einen Überwurf aus ungesponnener Seide. Die Zurückführung des Asthmas auf Allergene erkannten auch Santorio Santorio, Thomas Bartholin und Georg Agricola.[7]
1648 erschien in Amsterdam Johann Baptist van Helmonts Ortus medicinae, in dem er erstmals den krampfartigen Asthmaanfall beschrieb. Daraufhin erkannte Thomas Willis, dass der Lungenspasmus auf das Nervensystem zurückzuführen ist. John Floyer (1649–1734)[9] veröffentlichte 1698 das Werk A treatise of the Asthma und beschrieb hier die Symptomatik des Asthmaanfalls. Später berichteten Samuel Auguste Tissot (1728–1797) und William Cullen vom Einfluss des Nervensystems auf einen Asthmaanfall. 1700 beschrieb Bernardino Ramazzini die durch Allergene entstandenen Berufskrankheiten in De morbis artificum diatriba.[10] Als Arzneimittel kamen zu dieser Zeit jedoch nur Tabak, Sassafras, Radix Chinae (von Smilax chinae), Antimon und Ether hinzu.[11]
Aufgrund der Annahme, dass Kaffee, bzw. später dann Coffein, das Phlegma im Körper austrocknet, nahm die Therapie mit Kaffee im Laufe der Zeit zu. Jakob Pahl entdeckte schließlich die atemanaleptische und bronchodilatorische Wirkung des Coffeins.
Zu Beginn des 19. Jahrhunderts behandelte Thomas Beddoes Asthma und andere Erkrankungen der Atemwege mit Inhalation bestimmter Gase.[12]
Johann Leopold Edlem von Auenbrugger entwickelte 1761 das Perkussionsverfahren und René Théophile Hyacinthe Laennec das Auskultationsverfahren. So konnten zu Beginn des 19. Jahrhunderts die verschiedenen Bronchialerkrankungen voneinander unterschieden werden. Auch konnte Laennec die These von Thomas Willis, dass es sich bei einem Asthmaanfall um ein krampfartiges Ereignis handelt, bestätigen. Josef Berson (1812–1902) traf dann die Unterscheidung von bronchialem zu kardialem Asthma und definierte das Bronchialasthma als eigenständige Krankheit.
1860 zeigte Henry Hyde Salter ausführlich auf, dass verschiedene Allergene, wie die von Katzen, Kaninchen und Heu ausgehenden, einen Asthmaanfall auslösen können.
Anton von Störck untersuchte die Drogen Datura stramonium (Stechapfel), Hyoscyamus niger (Bilsenkraut) und Atropa Belladonna (Tollkirsche) und befand alle drei nützlich für die Asthmatherapie. So wurden sie einzeln oder als Mischungen verwendet. Auch Georg August Richter (1778–1832) und Josef Frank (1771–1842) verwendeten Solanaceen zur Behandlung des Asthmas. Meist wurden die Stängel getrocknet und zerkleinert und dann in der Pfeife angezündet. Die sogenannten Asthmazigaretten wurden mit der Zeit obsolet und von den Dosieraerosolen abgelöst. Zuerst brachte 1974 Boehringer Ingelheim eines auf den Markt, das Ipratropiumbromid enthielt und den Namen Atrovent trug. 2002 entwickelte Boehringer Ingelheim das langwirksame Tiotropium.[13]
Samuel Samson (1769–1843) nutzte zur Therapie die Lobelie, wofür er 1813 das erste Patent erhielt, 1808 die Wurzel der Lobelia Syphylitica, die in die Pharmacopoeia of the Massachusetts Medical Society aufgenommen wurde, und 1820 die Tinktur der Blätter, die in die US-Pharmakopöe einging. Während sich diese Therapie besonders in den USA großer Beliebtheit erfreute, probierte man die Therapie mit Morphin, Emetin, Codein, Chinin, Coffein, Atropin und Cocain. Sigmund Freud behandelte in seiner Schrift Ueber Coca die Anwendung von Cocain bei Asthma und auch der Laryngologe Oskar Herrmann Bischörner (1843–1904) und der Internist Karl Friedrich Mosler (1831–1911) behandelten Asthma mit der subkutanen Injektion von Cocainum salicylicum. Dies hielt bis 1920 an, als das Cocain unter das Betäubungsmittelgesetz fiel.
Auch indischer Hanf wurde als Wirkstoff in Asthmatherapie eingesetzt. Die Pariser Firma Grimault & Co. vertrieb ihre „Indischen Zigaretten“ ab 1867 weltweit. Auch im Deutschen Markt, wo sie ab 1872 angeboten wurden, etablierten sie sich rasch als Marktführer. Hauptwirkstoff war neben Cannabis allerdings Belladonna. Grimaults Wettbewerber kamen ebenfalls vorrangig aus Frankreich. Deren Marken Clery, Espic, Zematose oder Guilt verwandten jedoch durchweg Mischungen von Stechapfel und Tollkirschen. Hanf wurde weiter verwandt, etwa von der seit 1900 in Berlin produzierenden Bronchiol-Gesellschaft oder der Laibacher Apothekerfamilie Trnkoczy. Die höheren Kosten des Cannabis und dessen vielfach nicht kalkulierbaren Wirkungen erlaubten jedoch keine dauerhafte Etablierung. Synthetisch produzierte Pharmazeutika traten an die Stelle der auf Naturprodukten basierenden Asthmazigaretten und Asthmapulvern.[14]
Ephedrin wurde zwar schon früh von August Eberhard (1887–1960) und Ernst Schmidt (1845–1921) synthetisiert, jedoch machten erst 1924 Ko Kuei Chen (geb.1898) und Carl Frederic Schmidt auf die sympathomimetischen Eigenschaften aufmerksam, sodass Ephedrin dann durch die Arbeit von Friedrich Otto Hess (1882–1952) zu einem der wichtigsten Antiasthmatika des 20. Jahrhunderts wurde.[13]
Albrecht Kossel hat 1888 die Substanz Theophyllin aus den Blättern der Camellia sinensis isoliert, die 1902 unter dem Namen Theocin von Byk Gulden auf den Markt gebracht wurde. 1908 hatte Reinhold Grüter (geb.1882) dann das leichtlösliche Theophyllin-Ethyldiamin synthetisiert, welches als Euphyllin auf den Markt kam. David Israel Macht (1882–1961) und Giu-Ching Ting konnten Theophyllin zur Therapie weiterhin empfehlen und 1922 brachte Samson Raphael Hirsch (1890–1960) eine Mischung aus 1,3-Dimethylxanthin und Theobrominnatrium, genannt Spasmopurin, auf den Markt. 1936 wurde von Grüter die Verwendung von Theophyllin-Phenylethylbarbitursäure-Ethylendiamin bei akuten Asthmaanfällen beschrieben.[15]
In Indien werden Schlangenkopffische auch zu einer zweifelhaften Therapie gegen Asthma eingesetzt und dabei mit einer Kräuterpaste gegessen. Die indische Regierung unterstützt die jährliche Zeremonie der Familie Bathini Goud in Hyderabad, an der rund 5000 Menschen teilnehmen, mit Sonderzügen.[16]
Epidemiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Prävalenzdaten zu ärztlich diagnostiziertem Asthma sind häufig inhomogen. Die Auswertung ein und derselben Datenquelle, des World Health Survey 2003 der Weltgesundheitsorganisation (WHO), führte in einem Fall zu einer Lebenszeitprävalenz bei Erwachsenen von 4,3 %,[17] in einem anderen Fall zu einem Wert von 6,0 %.[18] Noch stärker schwanken die Werte bezogen auf einzelne Regionen und Länder. Die Arbeitsgruppe von Teresa To ermittelte Prävalenzen von 1,0 % in Vietnam bis 21,5 % in Australien. Während die Asthma-Prävalenz in den vergangenen Jahrzehnten in vielen Ländern zugenommen hat, scheint die Progression in westlichen Ländern zum Stillstand gekommen zu sein.[19] Die Länder mit der höchsten Asthma-Prävalenz sind Australien (21,5 %), Schweden (20,2 %), Vereinigtes Königreich (18,2 %), Niederlande (15,3 %) und Brasilien (13,0 %).[17] Laut KiGGS-Studie litten 2014 in Deutschland bis zu 10 % der Kinder und Jugendlichen an Asthma bronchiale.[20] Beim deutschen Bundes-Gesundheitssurvey wurden auch die Serumspiegel von Theophyllin bei Asthmatikern gemessen[21] und die dringende Empfehlung eines Drug Monitorings ausgesprochen. Bei den Erwachsenen waren ca. 7,5 % der Bevölkerung in Deutschland betroffen.[17]
Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ursachen der verschiedenen Formen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Asthmaanfall
Man unterscheidet das allergische (extrinsische) Asthma vom nicht-allergischen (intrinsischen) Asthma. In Reinform kommen diese jedoch nur bei etwa zehn Prozent der Patienten vor, bei der Mehrheit werden Mischformen beobachtet. Während bei Kindern das allergische Asthma häufiger ist, tritt im Alter gehäuft die nicht-allergische Form auf. Zigarettenrauch begünstigt Asthma. Es gibt auch Hinweise, dass kulturelle und zivilisatorische Umstände wie auch bestimmte Medikamentenanwendungen in früher Kindheit Asthma fördern.[22]
Allergisches Asthma[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das allergische exogene Asthma wird bei entsprechender genetischer Veranlagung zur Atopie durch äußere Reize (Allergie auslösende Stoffe in der Umwelt, sogenannte Allergene) ausgelöst. Dabei werden Immunglobuline vom Typ E (IgE) gebildet, die in Wechselwirkung mit spezifischen Allergenen die Ausschüttung von allergieauslösenden Botenstoffen wie Histamin, Leukotrienen und Bradykininen aus Mastzellen bewirken. Diese Stoffe lösen dann die Atemwegsverengung aus. Neben dieser Sofortreaktion vom Typ I nach Einatmen des Allergens kann es nach 6 bis 12 Stunden zu einer Spätreaktion kommen; diese wird über Immunglobuline vom Typ G (IgG) ausgelöst. Oft treten beide Reaktionen auf (englisch dual reaction).
Für eine polygen vererbte Anlage spricht die Beobachtung, dass Kinder von Eltern, die beide an allergischem Asthma leiden, ein Erkrankungsrisiko von 60–80 % haben. Auf der Insel Tristan da Cunha leidet die Hälfte der Einwohner an Asthma infolge familiärer Vererbung.[23] Heuschnupfen (saisonale allergische Rhinitis), der wie das Asthma eine allergisch bedingte entzündliche Erkrankung der Schleimhaut des Nasen-Rachen-Raums ist, kann auf die unteren Atemwege übergreifen und dort zu Asthma führen („Etagenwechsel“). Fast ein Viertel dieser Patienten[23] entwickelt dadurch nach mehr als 10 Jahren ein Pollenasthma. Zudem steht am Anfang meist ein bestimmtes Allergen im Mittelpunkt; über die Jahre kommt es jedoch oft zur Ausweitung des Auslöserspektrums, so dass die Allergenvermeidung für den Patienten immer schwieriger oder sogar unmöglich wird.
Es gibt Hinweise, dass Landleben ungeborene Kinder vor Asthma schützt: Kinder von Frauen, die während der Schwangerschaft Kontakt zu Tieren, Getreide oder Heu hatten, bekommen im späteren Leben seltener allergische Atemwegs- und Hauterkrankungen. Für einen gewissen Schutz vor diesen Beschwerden ist aber ein anhaltender Kontakt zu Nutztieren oder Getreide nötig.[24]
Nicht-allergisches Asthma[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das nicht-allergische endogene Asthma kann hingegen durch andere Reize verursacht werden: Infektionen, meist der Atemwege, Medikamentenunverträglichkeiten – sog. Analgetika-Asthma (eine pseudoallergische Reaktion auf Schmerzmittel, meist nichtsteroidale Antiphlogistika wie Acetylsalicylsäure), Arzneimittelnebenwirkungen (z. B. von Betarezeptorenblockern und Cholinesterasehemmern), Einwirkung von giftigen (toxischen) oder irritierenden Stoffen (Lösungsmittel, kalte Luft, Zusatzstoffe und anderem), besondere körperliche Anstrengung (Belastungsasthma) sowie die Refluxerkrankung (Rückfluss von Magensäure) sind mögliche Ursachen dieser Form. Manche Zusammenhänge und weitere Ursachen sind derzeit noch nicht geklärt.
Nach einer Studie können Raumsprays und Reinigungsmittel zum Sprühen das Risiko von Atemwegsbeschwerden und von Asthma stark erhöhen.[25]
Tierversuche liefern Hinweise darauf, dass Tabakkonsum auch über Generationen hinweg zu Asthma führen kann.[26] In einer 2014 durchgeführten Studie mit dem Ziel, Indizien hierfür auch bei Menschen zu finden, konnte dieses nicht belegt werden.[27]
Pathogenese[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Für die Krankheitsentstehung (Pathogenese) sind drei pathophysiologische Abläufe charakteristisch:
Entzündung der Bronchien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Allergene oder andere Reize lösen eine Entzündungsreaktion der Bronchialschleimhaut aus. Diese hat zentrale Bedeutung beim Asthma. Neben Mastzellen und deren ausgeschütteten Botenstoffen (Entzündungsmediatoren, siehe oben) spielen eosinophile Granulozyten und T-Lymphozyten dabei eine wichtige Rolle.
Bronchiale Hyperreaktivität[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei den meisten Asthmatikern lässt sich eine unspezifische bronchiale Hyperreaktivität (allgemeine Atemwegsüberempfindlichkeit gegen Reize) nachweisen. Die Hyperreaktivität (auch Hyperreagibilität) lässt sich oft objektivieren durch Inhalation von Reizsubstanzen, z. B. beim Methacholintest, Histamintest oder bei Belastungen wie dem Renntest (Überanstrengung der Bronchien beim Rennen, vor allem bei Kindern) oder durch Kaltluftprovokation. An der Pathogenese der bronchialen Hyperreaktivität soll das im Respirationstrakt nachgewiesene Neuropeptid Substanz P beteiligt sein.[28][29][30]
Mangelnde bronchiale Reinigung (Clearance)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Obstruktion ist die Verengung des Lumens der Atemwege (Verkleinerung des verfügbaren Querschnitts) infolge von Schleimhautödemen (Flüssigkeitseinlagerung in die Schleimhaut), von vermehrter bzw. gestörter Schleimsekretion (Hyperkrinie bzw. Dyskrinie) und von Bronchospasmen (Verkrampfung der glatten Muskulatur der Bronchien). Dadurch wird die Selbstreinigung der Lunge reduziert: Das Sekret kann nicht abfließen und verstärkt seinerseits die Schädigung bis hin zur vollständigen Verlegung, den sogenannten Bronchialausgüssen.
Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei einem Asthmaanfall kommt es zu akut auftretender Luftnot (Dyspnoe). Vor allem die Ausatmung ist erschwert und diese ist oft von pfeifenden Atemgeräuschen begleitet (exspiratorischer Stridor). Teilweise tritt Husten auf, auch in Form von Hustenanfällen. Bei Kindern ist Husten in der Regel das führende Symptom, daher wird hier die Diagnose „Asthma“ oft erst spät gestellt. Das erschwerte Atmen und die Luftnot können zu Angstgefühlen mit Unruhe, Sprechschwierigkeiten und auch zu Übelkeit führen. Charakteristisch für Asthma ist das Fehlen von Symptomen im beschwerdefreien Intervall.
Diagnose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ein Kind bläst in ein Peak-Flow-Meter
Die Diagnose ist durch Anamnese und bei typischen Hauptsymptomen oft leicht zu stellen.
Bei der Diagnose hilft eine Lungenfunktionsprüfung (Spirometrie) weiter, bei der unter anderem
das Gesamtvolumen der ein- und ausgeatmeten Luft (Vitalkapazität, VC) und
das in einer Sekunde bei forcierter Ausatmung ausgeatmete Volumen (Einsekundenkapazität, FEV1) bestimmt werden.
Das Verhältnis von Einsekundenkapazität zur forcierten Vitalkapazität (FEV1 /FVC) wird als relative Einsekundenkapazität, relative Sekundenkapazität oder Tiffeneau-Index bezeichnet und als Maß für die Einengung der Atemwege herangezogen.
Mit Hilfe von Ganzkörperplethysmographie (Bodyplethysmographie) und Spirometrie kann der Atemwegswiderstand und das Ausmaß der Lungenüberblähung bestimmt werden.
Zwei Peak-Flow-Meter
Zur Diagnose und Therapieüberwachung dient auch der PEF-Wert (peak expiratory flow). Dies ist der Maximalwert des Luftflussvolumens (Durchfluss) beim Ausatmen. Er dient als Indikator für den freien Querschnitt in der Luftröhre beim Ausatmen. Dieser Wert sinkt meist schon vor einem Asthmaanfall. Er wird mit einem „Peak-Flow-Meter“ gemessen, welches in verschiedenen altersangepassten Bauformen erhältlich ist.
Typische Röntgenbefunde für Asthma können in einer akuten Situation auftreten, wie eine vermehrte Strahlentransparenz der Lunge, schmale Herzsilhouette, tiefstehende Zwerchfelle.
Veränderungen des EKGs beim akuten Asthmaanfall können vielfältig sein: P-pulmonale, Drehung der Herzachse in Richtung rechts (vom Indifferenztyp zum Steiltyp), SIQIII-Typ als Zeichen einer Rechtsherzbelastung, Sinustachykardie.
Wichtig bei der Diagnose des Asthma bronchiale ist die Prüfung, ob eine allergische Empfindlichkeit gegen ein Allergen oder verschiedene Allergene der Umgebung als Auslöser verantwortlich sind. Hierzu bedient man sich verschiedener Allergietests. Auch Provokationsversuche, beispielsweise gegen Arbeitsstoffe, können nötig werden. Bei allergisch bedingtem Asthma können sich bei der Blutuntersuchung eine Erhöhung der allergietypischen spezifischen IgE (Immunglobuline) und/oder eine Eosinophilie finden.
Ergänzende Untersuchungsmethoden wie die sogenannte FeNO-Messung (fraktioniertes exhaliertes Stickstoffmonoxid) können eingesetzt werden, um das Ausmaß der Atemwegsentzündung beim allergisch bedingten Asthma zu bestimmen. Stickstoffmonoxid (NO) ist ein wichtiger Botenstoff im Organismus, der natürlicherweise an unterschiedlichen Stellen im Körper entsteht. So wird NO beispielsweise vermehrt in den unteren Atemwegen von den die Bronchien auskleidenden Schleimhautzellen (Epithelzellen) gebildet. Die höchsten NO-Konzentrationen treten in den Nasennebenhöhlen auf, in den Bronchien ist die Konzentration geringer. Um eine Probe des in den Bronchien gebildeten NO gewinnen zu können, muss die ausgeatmete Luft fraktioniert werden. Die Messung des sogenannten fraktionierten exhalierten NO (FeNO) wurde für die klinische Anwendung standardisiert.[31],[32] Durch eine regelmäßige FeNO-Messung kann der Verlauf der Atemwegsentzündung besser überwacht werden, dies unterstützt das Therapiemanagement und kann helfen, die Häufigkeit von Asthmaanfällen zu reduzieren.[33],[34] Steigende FeNO-Werte zeigen noch vor dem Lungenfunktionstest eine Verschlechterung des Krankheitsverlaufs an und ermöglichen so ein frühzeitiges therapeutisches Gegensteuern.[35]
Einteilung in Schweregrade[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Asthma wird in folgende Schweregrade eingeteilt:
Asthma-Schweregrade
Bezeichnung
Symptome
FEV1 bzw. PEF(in % des Sollwerts)
1. intermittierend
Tag: ≤ 1 × pro Woche Nacht: ≤ 2 × pro Monat
≥ 80 %
2. persistierend, leicht
Tag: < 1 × täglich Nacht: > 2 × pro Monat
≥ 80 %
3. persistierend, mittelgradig
Tag: täglich Nacht: 1 × pro Woche
60–80 %
4. persistierend, schwer
Tag: ständig Nacht: häufig
≤ 60 %
Weiterhin unterscheidet man vom schweren Asthma das schwierige Asthma:
Das schwierige Asthma ist gekennzeichnet durch den Krankheitsverlauf erschwerende Faktoren wie schlechte Compliance, psychosoziale Probleme, wiederholte Exposition gegen Schadstoffe und Allergene oder auch unbehandelte andere Erkrankungen.
Differenzialdiagnosen (Auswahl)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)
Herzinsuffizienz („Asthma cardiale“)
Rezidivierende Lungenembolien
Verlegung der Luftwege (z. B. Entzündung der Luftröhre, Pseudokrupp)
Vocal cord dysfunction (VCD)
Hyperventilationssyndrom
Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis mit Lungenbeteiligung (z. B. eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis (Churg-Strauss-Syndrom), Granulomatose mit Polyangiitis)
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Behandlung des Asthmas erfolgt überwiegend mit inhalierbaren Medikamenten, die als Dosieraerosole oder Pulver mithilfe von Inhalatoren oder Pulverinhalatoren verabreicht werden, seltener als Inhalationslösungen, die mit elektrisch betriebenen Inhalatoren vernebelt werden. Es werden eigene Patientenschulungen angeboten.[36]
Therapiemöglichkeiten außerhalb einer Krise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
FFP3-Atemschutzmaske
Ein Inhalator mit einem β2-Sympathomimetikum
Bei einer nachgewiesenen Allergie muss zunächst der auslösende Stoff gemieden werden (Beispiele: Berufswechsel beim Bäckerasthma, Abschaffung von Haustieren, die ein Fell haben). Beim Asthma, das durch Milben oder Pollen ausgelöst wird, kommt manchmal eine Hyposensibilisierung, auch „spezifische Immuntherapie“ (SIT) genannt, in Frage. Bei manchen Allergenen kann eine Atemschutzmaske Linderung bringen.
Die Deutsche Atemwegsliga empfahl 2013[37] folgendes, auch als Asthma-Stufentherapie bekanntes (inzwischen nicht mehr aktuelles[38]) Behandlungskonzept:
Dauermedikation („Controller“)
Stufe 1 (Intermittierendes Asthma):Eine Dauermedikation ist nicht erforderlich.
Stufe 2 (Leichtgradiges Asthma): Inhalation von niedrigdosierten, lokal wirksamen Glukokortikoiden (Budesonid, Beclometason, Fluticason, Mometason, Ciclesonid), eventuell oral ein Leukotrienrezeptor-Antagonist (Montelukast); die Alternative Mastzellstabilisatoren (Cromoglicinsäure) ist nur in besonderen Fällen in der Therapie von Kindern und Jugendlichen in Betracht zu ziehen.
Stufe 3 (Mittelgradiges Asthma):Entweder Inhalation von lokal wirksamen Glukokortikoiden in mittlerer Dosierung oder Inhalation von lokal wirksamen Glukokortikoiden in niedriger Dosierung zusammen mit lang wirksamen β2-Sympathomimetika inhalativ (Salmeterol oder Formoterol). Alternativ kann zu einem inhalativ wirksamen Glukokortikoid in niedriger Dosierung zusätzlich Montelukast oder Theophyllin oral gegeben werden.
Stufe 4 (Schweres Asthma):Ein hoch dosiertes inhalatives Glukokortikoid zusammen mit einem lang wirksamen inhalierten β2-Sympathomimetikum. In begründeten Fällen kann das inhalierte β2-Sympathomimetikum durch Montelukast und/oder Theophyllin ersetzt werden.
Stufe 5 (Sehr schweres Asthma):Zusätzlich zu Stufe 4 sind hier oral gegebene Glukokortikoide (z. B. Prednisolon) oder bei allergischem Asthma Omalizumab (Xolair), ein anti-IgE-Antikörper, für die Behandlung von Erwachsenen und Kindern ab 12 Jahren mit schwerem persistierendem Asthma indiziert. Bei Patienten mit schwerem Asthma mit erhöhter Anzahl der eosinophilen Granulozyten im Blut stehen derzeit die monoklonalen Antikörper Mepolizumab (Nucala), Reslizumab (Cinqaero), Benralizumab (Fasenra) und Dupilumab (Dupixent) zur Verfügung, welche gegen Interleukin-5 gerichtet sind und hierdurch die eosinophile Entzündung hemmen.[39][40][41][42] Eine weitere Therapieoption bei schwerem und sehr schwerem Asthma bronchiale stellt die bronchiale Thermoplastie dar, ein endoskopisches Verfahren, bei dem mittels hochfrequentem Strom die verdickte Bronchialmuskulatur direkt reduziert wird.
Bei allen Schweregraden können bei Bedarf kurzwirksame β2-Sympathomimetika inhaliert werden („Reliever“).
Beim allergischen Asthma wird bei Kindern zum Teil manchmal noch auf Cromoglicinsäure, Nedocromil oder Montelukast zurückgegriffen. Eine wirksamere Therapie ist ein inhalatives Corticosteroid. Alle genannten Medikamente werden hauptsächlich zur Vorbeugung gegen Asthmaanfälle eingesetzt („Controller“), sie müssen also, um eine ausreichende entzündungshemmende Wirkung zu erzielen, langfristig, wenn nicht dauerhaft eingesetzt werden.
Eine Asthmatherapie sollte ursachenorientiert vorgehen. Da gelegentlich eine psychosomatische Komponente vorliegt, können Psychotherapien teilweise auch eine Besserung der Beschwerden bewirken. Wichtig ist auch, dass rauchende Asthmapatienten sich das Rauchen abgewöhnen. Mediziner um Neil Thomson von der Universität Glasgow haben herausgefunden, dass sich die Lungenfunktion bereits sechs Wochen nach der letzten Zigarette um 15 Prozent verbessert. Demnach können rauchende Asthmatiker Entzündungen ihrer Atemwege durch das Beenden des Rauchens lindern.
Einen möglichen Therapieansatz bei übergewichtigen Patienten könnte Intermittierendes Fasten bieten. Bei einer Studie mit Asthmatikern verbesserten sich die Symptome der Patienten durch diese Maßnahme signifikant. Der Peak Flow verbesserte sich innerhalb von drei Wochen nach dem Beginn des Fastens von durchschnittlich 335 l/min auf 382 l/min und blieb im Verlauf der Studie auf diesem Niveau. Der ASUI (Asthma Symptom Utility Index) der Patienten stieg parallel dazu ebenfalls an. Eine Reihe von Biomarkern für Entzündungen, wie beispielsweise TNF-α und BNDF, und oxidativem Stress, wie Nitrotyrosin, 8-Isoprostan und Carbonylproteinen (CP), waren im Blutserum der intermittierend fastenden Patienten deutlich reduziert.[43] Weitere Studien mit mehr Patienten sind zu einer abschließenden Beurteilung dieses Ansatzes noch notwendig.
Ein völlig neuer Ansatz, die Stimulation einer durch TH1-Lymphozyten vermittelten Immunantwort, konnte erfolgreich in einer Studie mit 63 Patienten getestet werden. Dabei wurden Betroffenen intravenöse Injektionen mit einem TLR9-Agonisten verabreicht.[44]
Bei allergischem Asthma kann auch eine ballaststoffreiche Kost helfen, die Symptome zu lindern. Die durch Ballaststoffe veränderte Darmflora hat Auswirkungen auf Knochenmark und Atemwege, wodurch allergische Reaktionen abgeschwächt werden.[45] Ausgangspunkt der Studien in diesem Bereich war die Beobachtung, dass die Anzahl von Allergien in der Gesellschaft mit zunehmendem Ersatz von Ballaststoffen mit Kohlenhydraten und Fetten ansteigt.
Therapie beim Asthmaanfall[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der (akute) Asthmaanfall kann dramatisch verlaufen. Die Maximalvariante, der sogenannte Status asthmaticus, stellt eine unmittelbare Lebensbedrohung dar. Es wird folgendes Vorgehen empfohlen:
Sauerstoffzufuhr über eine Sonde oder Maske, um eine Sauerstoffsättigung von mehr als 90 %, bei Schwangeren und Patienten mit Herzkrankheiten mehr als 95 %, zu erhalten.[46]
Bronchodilatation: kurzwirksame β2-Agonisten (z. B. Salbutamol, Fenoterol oder Terbutalin) inhalativ, bei Bedarf auch subkutan oder intravenös. Zusätzlich kann Ipratropiumbromid (ein Anticholinergikum) oder Adrenalin[47] inhalativ (mit Vernebler oder Inhalierhilfe) gegeben helfen. Die Gabe von Adrenalin oder Terbulatin ist auch intramuskulär möglich.
Entzündungshemmung: Kortikosteroide (Methyl-Prednisolon oder Prednisolon) intravenös oder (Prednison) rektal.
Eine weitere Bronchodilatation kann durch die intravenöse Verabreichung von Magnesiumsulfat erreicht werden.[48]
Bei ungenügendem Ansprechen auf obige Medikamente sollten zusätzlich Xanthine gegeben werden, wie z. B. Theophyllin intravenös oder eventuell das Narkotikum Ketamin.
Ab den frühen 1970er Jahren kam in der Allgemeinmedizin in der Bundesrepublik Deutschland das Medikament Perphyllon intravenös und/oder in Tablettenform (Wirkstoffe Atropin, Etofyllin und Theophyllin; Injektionslösung zusätzlich Papaverin) zur akuten Behandlung zum Einsatz.
Asthma und Sport[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Asthma und Sport schließen sich nicht aus, im Gegenteil ist Sport sogar für die Genesung förderlich.
Asthma und psychische Erkrankungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ein möglicher Zusammenhang zwischen chronischen Atemwegserkrankungen und psychischen Erkrankungen wie Depressionen und Angstzuständen wurde in einer umfangreichen Studie aus dem Michael E. DeBakey Veterans Affairs Medical Center (MEDVAMC) untersucht.[49] Die Studie, welche eine Stichprobe von 1.334 Personen mit chronischen Atemwegserkrankungen untersuchte, stellte fest, dass 80 % der untersuchten Patienten positiv auf Depression, Angst oder beides gescreent wurden. Bei einer Untergruppe von Patienten mit COPD wurde festgestellt, dass 65 % eine Diagnose für eine Angst- und/oder Depressionsstörung erhielten.[50]
Medikamente mit potentiell asthmaverstärkender Wirkung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Zu den Medikamenten, die bei Patienten mit Asthma zu schweren, mitunter lebensbedrohlichen Anfällen (Exazerbationen) führen können, gehören folgende Schmerzmittel: Acetylsalicylsäure (Aspirin), Paracetamol (extrem selten) und nichtsteroidale Antiphlogistika. Speziell der Einsatz von Betablockern ist bei Patienten mit Asthma manchmal kontraindiziert, da eine dadurch ausgelöste Bronchialverengung möglich ist. Dies gilt selbst für β1-selektive Rezeptorblocker und für die lokale Anwendung (etwa bei Augentropfen gegen ein Glaukom). Es stehen Alternativen aus anderen Medikamentenklassen zur Verfügung.
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Asthma der Katzen
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Leitlinien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
S3-Leitlinie Nationale Versorgungsleitlinie Asthma der NVL-Programm von BÄK, KBV, AWMF. In: AWMF online (Stand 2020)
S2k-Leitlinie Fachärztliche Diagnostik und Therapie von Asthma der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin. In: AWMF online (Stand 2023)
Allgemein[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Dieter Ukena, Liat Fishman, Wilhelm-Bernhard Niebling: Asthma bronchiale – Diagnostik und Therapie im Erwachsenenalter. In: Deutsches Ärzteblatt. Band 105, Nr. 21. Deutscher Ärzte-Verlag, 23. Mai 2008, S. 385–394, doi:10.3238/arztebl.2008.0385 (aerzteblatt.de).
S. Papiris, A. Kotanidou u. a.: Clinical review: severe asthma. In: Critical care. Band 6, Nummer 1, Februar 2002, ISSN 1364-8535, S. 30–44, PMID 11940264, PMC 137395 (freier Volltext) (Review).
Claus Bachert, Bernd Lange, Johann Christian Virchow: Asthma und allergische Rhinitis. Georg Thieme Verlag, 2005, ISBN 3-13-133991-8 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche)
Franz Petermann: Asthma bronchiale. Hogrefe, 1999, ISBN 3-8017-1121-8.
Harald Morr (Hrsg.): Erkrankung der Atmungsorgane. Urban und Schwarzenberg, München/Wien/Baltimore 1986, ISBN 3-541-11171-2.
Hilmar Burchardi: Ätiologie und Pathophysiologie der akuten respiratorischen Insuffizienz (ARI). In: J. Kilian, H. Benzer, F. W. Ahnefeld (Hrsg.): Grundzüge der Beatmung. Springer, Berlin u. a. 1991, ISBN 3-540-53078-9, 2., unveränderte Aufl. ebenda 1994, ISBN 3-540-57904-4, S. 47–91; hier: S. 81–84.
Geschichtliches und ältere Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Evert Dirk Baumann: De asthmate antiquo. In: Janus. Band 38, 1934, S. 139–162.
Geschichtliches. In: Asthma bronchiale. Eine Darstellung therapeutischer Möglichkeiten. Hrsg. von der Pharmazeutischen Abteilung der Rhein-Chemie GmbH, Heidelberg 1959, S. 9–24.
E. Stolkind: History of bronchial asthma. In: Janus. Band 37, 1933, S. 300–319.
Joachim Frey: Asthma bronchiale (seu nervosum). In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 646–657.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Commons: Asthma – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Asthma – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
asthmanetresearch.org (Partner des National Heart, Lung, and Blood Institute https://www.nhlbi.nih.gov/)
Asthma – Informationen bei Gesundheitsinformation.de (Online-Angebot des Instituts für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen)
spiegel.de, 24. Oktober 2018: Luftverschmutzung verursacht jährlich Millionen Asthma-Notfälle, doi:10.1289/EHP3766
Studie zu Luftverschmutzung: Bis zu 33 Prozent weniger Asthmafälle bei hoher Luftreinheit. In: aerztezeitung.de. 12. August 2019, abgerufen am 18. August 2019.
Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft, versorgungsleitlinien.de: „Asthma“
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Wahrig: Wortherkunft Asthma.
↑ Wilhelm Pape, Max Sengebusch (Bearb.): Handwörterbuch der griechischen Sprache. 3. Auflage, 6. Abdruck. Vieweg & Sohn, Braunschweig 1914 (zeno.org [abgerufen am 7. Januar 2020]).
↑ Belastungsinduzierte Bronchokonstriktion. In: MedMedia. 27. Januar 2014, abgerufen am 6. Februar 2025.
↑ Leben mit Belastungsasthma. Symptome und Behandlungsmöglichkeiten. In: www.asthma.de. Novartis Pharma GmbH, archiviert vom Original am 19. Januar 2025; abgerufen am 19. Januar 2025.
↑ Kluge: Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache. 24. Auflage.
↑ a b Wolf-Dieter Müller-Jahncke, Christoph Friedrich, Ulrich Meyer: Arzneimittelgeschichte. 2., überarb. und erw. Auflage. Wiss. Verl.-Ges, Stuttgart 2005, ISBN 3-8047-2113-3, S. 178.
↑ a b Wolf-Dieter Müller-Jahncke, Christoph Friedrich, Ulrich Meyer: Arzneimittelgeschichte. 2., überarb. und erw. Auflage. Wiss. Verl.-Ges, Stuttgart 2005, ISBN 3-8047-2113-3, S. 179.
↑ Paracelsus: Von der Bergsucht und anderen Bergkrankheiten [De morbis fossorum metallicorum]. Springer, Berlin/Heidelberg 2013, ISBN 978-3-642-41594-4, urn:nbn:de:1111-20140222192.
↑ Gary L. Townsend: Sir John Floyer (1649–1734) and His Study of Pulse and Respiration. In: Journal of the History of Medicine. Band 22, 1967, S. 286–316.
↑ Axel Gils: Bernardino Ramazzini (1633–1714): Leben und Werk unter besonderer Berücksichtigung der Schrift „Über die Krankheiten der Künstler und Handwerker“ (De morbis artificum diatriba). DNB 953821463.
↑ Wolf-Dieter Müller-Jahncke, Christoph Friedrich, Ulrich Meyer: Arzneimittelgeschichte. 2., überarb. und erw. Auflage. Wiss. Verl.-Ges, Stuttgart 2005, ISBN 3-8047-2113-3, S. 180.
↑ H. Orth, I. Kis: Schmerzbekämpfung und Narkose. In: Franz Xaver Sailer, Friedrich Wilhelm Gierhake (Hrsg.): Chirurgie historisch gesehen. Anfang – Entwicklung – Differenzierung. Dustri-Verlag, Deisenhofen bei München 1973, ISBN 3-87185-021-7, S. 1–32, hier: S. 7.
↑ a b Wolf-Dieter Müller-Jahncke, Christoph Friedrich, Ulrich Meyer: Arzneimittelgeschichte. 2., überarb. und erw. Auflage. Wiss. Verl.-Ges, Stuttgart 2005, ISBN 3-8047-2113-3, S. 181.
↑ Uwe Spiekermann: Zwischen Arznei und Geheimmittel. Cannabispräparate im späten 19. Jahrhundert. 29. Oktober 2019, abgerufen am 24. April 2022.
↑ Wolf-Dieter Müller-Jahncke, Christoph Friedrich, Ulrich Meyer: Arzneimittelgeschichte. 2., überarb. und erw. Auflage. Wiss. Verl.-Ges, Stuttgart 2005, ISBN 3-8047-2113-3, S. 182.
↑ Tausende Inder schlucken Schlangenkopffische. In: kurier.at. 8. Juni 2017, abgerufen am 29. Dezember 2017.
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↑ Sears MR.: Trends in the prevalence of asthma. In: Chest 2014; 145: 219–225.
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↑ Zitiert nach Begünstigt Antibiose Asthma bei Kindern? In: Ärzte-Zeitung. 19. Juni 2007, S. 4, dort zitiert nach Chest 131 / 6, 2007, 1753.
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↑ Schreiber, J., J. Slapke, K. Nieber und P. Oehme: Neuropeptide und bronchiale Hyperreagibilität. In: Z. Klin. Med. 45 S. 1793–1795 (1990).
↑ Peter Oehme, Karl Hecht: Reflektionen zur Substanz P-Forschung; Reflections on Substance P Research (mit 50 Literaturstellen). Leibniz-Sozietät der Wissenschaften zu Berlin, 2017. Archivierte Kopie (Memento des Originals vom 18. Juni 2018 im Internet Archive) Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/leibnizsozietaet.de
↑ K. H. Augustine Tee, K. P. Hui: ATS/ERS recommendations for standardized procedures for the online and offline measurement of exhaled lower respiratory nitric oxide and nasal nitric oxide. Hrsg.: American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. Band 171, Nr. 8. Am J Respir Crit Care Med 2005;171:912-30, 2005.
↑ Horváth et al.: A European Respiratory Society technical standard: exhaled biomarkers in lung disease. Hrsg.: European Respiratory journal. Band 49, Nr. 4. Eur Respir J 2017;49:1600965, 2017.
↑ Petsky et al.: Exhaled nitric oxide levels to guide treatment for adults with asthma. Hrsg.: Cochrane Database of Systematic Reviews. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016;9: CD011440, 2016.
↑ Essat et al.: Fractional exhaled nitric oxide for the management of asthma in adults: a systematic review. Hrsg.: European Respiratory journal. Band 47, Nr. 3. Eur Respir J 2016;47:751-68, 2016.
↑ Bodini et al.: Exhaled nitric oxide daily evaluation is effective in monitoring exposure to relevant allergens in asthmatic children. Hrsg.: Chest. Band 32, Nr. 5. Chest 2017;132:1520-25, 2017.
↑ Patientenschulung gesundheit.gv.at, 3. Jänner 2012.
↑ Nationale VersorgungsLeitlinie Asthma. Kurzfassung, 2. Auflage. Version 2.5, August 2013.
↑ Nationale VersorgungsLeitlinie (NVL) Asthma, 3. Auflage 2018 Archivierte Kopie (Memento vom 17. Juni 2019 im Internet Archive)
↑ Summary for the public. (PDF) European Medicines Agency, archiviert vom Original (nicht mehr online verfügbar); abgerufen am 11. April 2020 (englisch).
↑ European Medicines Agency: Summary of the European public assessment report (EPAR) for Cinqaero. (PDF) European Medicines Agency, August 2016, abgerufen am 14. November 2017 (englisch).
↑ Arznei-telegramm 49. Jahrgang, 11. Mai 2018
↑ Biologika in der Asthmatherapie - was gibt es, was kommt? Abgerufen am 17. Mai 2024.
↑ J. B. Johnson, W. Summer u. a.: Alternate day calorie restriction improves clinical findings and reduces markers of oxidative stress and inflammation in overweight adults with moderate asthma. In: Free radical biology & medicine. Band 42, Nummer 5, März 2007, S. 665–674, ISSN 0891-5849. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2006.12.005. PMID 17291990. PMC 1859864 (freier Volltext).
↑ K. M. Beeh, F. Kanniess u. a.: The novel TLR-9 agonist QbG10 shows clinical efficacy in persistent allergic asthma. In: Journal of Allergy and Clinical Immunology. Band 131, Nummer 3, März 2013, S. 866–874, ISSN 1097-6825. doi:10.1016/j.jaci.2012.12.1561. PMID 23384679.
↑ A. Trompette, E. S. Gollwitzer u. a.: Gut microbiota metabolism of dietary fiber influences allergic airway disease and hematopoiesis. In: Nature medicine. Band 20, Nummer 2, Februar 2014, S. 159–166, ISSN 1546-170X. doi:10.1038/nm.3444. PMID 24390308.
↑ S. Papiris, A. Kotanidou u. a.: Clinical review: severe asthma. In: Critical care. Band 6, Nummer 1, Februar 2002, S. 30–44, ISSN 1364-8535. PMID 11940264. PMC 137395 (freier Volltext). (Review).
↑ Jost Kaufmann, Michael Laschat, Frank Wappler: Präklinische Versorgung von Kindernotfällen. In: Anästhesiologie & Intensivmedizin. Band 61, 2020, S. 26–37, hier: S. 33 f.
↑ Thomas Ziegenfuß: Notfallmedizin. 5. Auflage. S. 330.
↑ Mark E Kunik, Kent Roundy, Connie Veazey, Julianne Souchek, Peter Richardson, Nelda P Wray, Melinda A Stanley: Surprisingly High Prevalence of Anxiety and Depression in Chronic Breathing Disorders. In: Chest. Band 127, Nr. 4, 1. April 2005, ISSN 0012-3692, S. 1205–1211, doi:10.1016/S0012-3692(15)34468-8 (sciencedirect.com [abgerufen am 7. September 2023]).
↑ Daniel Schalk: Panikattacken durch Asthma – Neue Studie. In: Panikattacken was tun. Daniel Schalk, 8. April 2023, abgerufen am 7. September 2023.
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Klassifikation nach ICD-10
I70.-
Atherosklerose
Schematisch: Phasen der Atherosklerose
Atherosklerose (griechisch: athêra „Milchkanne“[1] und scleros „hart“) ist eine Form der Arteriosklerose und bezeichnet die krankhafte Einlagerung von Cholesterinestern und anderen Fetten in die innere Wandschicht arterieller Blutgefäße. Die Atherosklerose tritt bevorzugt an den Herzkranzgefäßen, der Aufzweigung der Halsschlagader und den großen Beinarterien auf. Sie kann grundsätzlich aber in jeder Arterie des Körpers auftreten. Sie ist ein chronisch entzündlicher Prozess: Schon in den Gefäßen junger Menschen sind fettige Streifen nachweisbar, die sich langsam zu atherosklerotischen Plaques (Gewebeveränderungen) entwickeln, in denen ein Fettkern von einer mehr oder weniger stabilen Bindegewebsschicht überdeckt ist.
Atherosklerotische Plaques können Gefäße so s ehr verengen, dass die Sauerstoffversorgung des betroffenen Organs beeinträchtigt wird, was sich für den Betroffenen beispielsweise als Brustenge (Herz) oder Schaufensterkrankheit (Bein) äußern kann. Wenn atherosklerotische Plaques einreißen, entstehen Blutgerinnsel, die das Gefäß vollständig verlegen können, woraus medizinische Notfälle wie Herzinfarkt und Schlaganfall resultieren. Herz-Kreislauf-Erkrankungen ausgelöst durch Atherosklerose sind weltweit für die meisten Todesfälle verantwortlich.[2][3]
Umgangssprachlich ist oft von Arterienverkalkung die Rede, allerdings kommt es weder zu einer Ablagerung an der Oberfläche der Innenwand des Gefäßes noch ist der physiologische Prozess mit Kalkablagerungsprozessen zum Beispiel im Haushalt zu vergleichen. Atherosklerotische Plaques enthalten allerdings oft andere Calciumsalze (z. B. Calciumphosphate), die das Gefäß verhärten.
Bereits Leopold Gmelin, publiziert 1843 durch Friedrich Tiedemann, fand bei der Untersuchung von „Verknöcherungen“ in der Arterienwand phosphorsauren Kalk (Calciumphosphat) und kohlensauren Kalk (Calciumcarbonat).[4]
Abgrenzung
Die Begriffe Arteriosklerose und Atherosklerose werden häufig fälschlicherweise synonym verwendet. Arteriosklerose ist ein Überbegriff für degenerative nichtentzündliche Arterienerkrankungen. Es findet eine Unterteilung in zwei Unterformen statt, die wiederum Überbegriffe für bestimmte Krankheiten sind:[5]
Arteriosklerose:
Atheromatöse Arteriosklerose[5]
Atherosklerose
Nicht-Atheromatöse Arteriosklerose:[5]
Altersveränderungen der Arterien
Mönckeberg-Sklerose (=Mediaverkalkung)
Arteriolosklerose
Pathologie
Eröffnete Aorta mit arteriosklerotischen Veränderungen
Atherosklerotischer Plaque mit Cholesterinkristalllücken, Schaumzellen und Fibrose. Histologie. HE-Färbung.
Präparation einer Arterie, Färbemethode: Goldner
Kennzeichen der Erkrankung ist eine chronisch fortschreitende Degeneration der Arterienwände. Durch Bindegewebewucherung, intra- und extrazelluläre Einlagerungen von Cholesterin, Fettsäuren und Calciumphosphat sowie Akkumulation von Kollagen und Proteoglykanen kommt es zu einer Verhärtung und Verdickung der Gefäßwände, die mit einer abnehmenden Elastizität der Gefäßwände einhergehen und i. d. R. auch zu Verengungen des Gefäßvolumens führen. Bei den auftretenden Mineraleinlagerungen handelt es sich um carbonathaltigen Hydroxylapatit, der chemisch eine große Ähnlichkeit zur Calciumphosphat-Phase des Knochens aufweist.[6]
Pathogenese
Siehe auch: Lipoproteine
Die Pathogenese der Arteriosklerose ist Gegenstand fortdauernder Forschung und nicht vollständig geklärt. Mit Hilfe des immer detaillierteren Verständnisses der biochemischen Vorgänge in und zwischen Zellen und anhand von (zahlreich vorliegenden) histologischen Befunden wird versucht, die Ursachen und den biochemischen Ablauf zu klären.
Hinsichtlich der Aufklärung der Mechanismen, die zur Initiierung der Arteriosklerose führen, haben sich in den letzten Jahrzehnten breitgefächerter Arterioskleroseforschung zwei zentrale Hypothesen herauskristallisiert: die Response to injury hypothesis und die Lipoprotein-induced atherosclerosis hypothesis.
Initiierung
Die Response-to-injury-Hypothese | Quelltext bearbeiten]
Nach der 1976 von dem amerikanischen Arterioskleroseforscher Russell Ross aufgestellten Hypothese Response to injury initiiert eine Verletzung der inneren Arterienwandschicht das arteriosklerotische Geschehen.
Die innere Arterienwandschicht, die Intima, besteht aus einer einzelligen Lage Endothelzellen und dem subendothelialen Bindegewebe. In seiner Arbeit zählt Ross mehrere Ursachen für die Verletzungen der Endothelzellschicht auf. Hierzu gehören morphologische Schädigungen durch Traumata, zum Beispiel durch Bluthochdruck oder mechanische Verletzungen, biochemische Schädigungen durch bakterielle Toxine, Angriff durch Viren oder Antigen-Antikörper-Reaktionen sowie biophysikalische Verletzungen auf molekularer Ebene.
Als Folge der Verletzung der Endothelzellschicht werden zwei für die Entstehung dieser Krankheit typische Phänomene beobachtet: zum einen die durch Wachstumsfaktoren bzw. Zytokine ausgelöste Wucherung (Proliferation) und Wanderung (Migration) von glatten Muskelzellen aus der mehrschichtigen Media in die Intima, und zum anderen die durch Fetteinlagerung verursachte Bildung von Schaumzellen in Intima und Media. Diese beiden Erscheinungen führen über einen längeren Zeitraum zur Bildung herdförmiger Gewebeveränderungen (Plaques), die für das Bild der Arteriosklerose charakteristisch sind. In den letzten Jahren rückt zunehmend auch eine gesteigerte Apoptoserate in den Fokus des Forschungsinteresses.[7]
Die Response-to-injury-Hypothese setzt eine konkrete Verletzung voraus, die naturgemäß zeitlich begrenzt stattfindet. Ein modifizierter Ansatz spricht von einer endothelialen Dysfunktion als Ursache für die Auslösung von Arteriosklerose, womit jegliche Fehlfunktion des Endothels gemeint ist, die die Entstehung von Arteriosklerose fördert. Ob die Fehlfunktion nun durch eine singuläre Verletzung oder durch eine allmählich auftretende Disbalance endothelialer Funktionen hervorgerufen wird, ist dabei nebensächlich.
Die Lipoprotein-induced-atherosclerosis-Hypothese | Quelltext bearbeiten]
Der amerikanische Forscher und Nobelpreisträger Joseph Leonard Goldstein berichtete als erster von der zügigen Aufnahme von chemisch modifiziertem Low Density Lipoprotein (LDL) durch Makrophagen und der darauffolgenden Umwandlung zu Schaumzellen. Die chemische Modifizierung bestand in einer Acetylierung des Proteinanteils.
In Anbetracht der wichtigen Rolle von LDL und seiner modifizierten (oxidierten) Form für die Entstehung der Arteriosklerose entstand eine neue Hypothese, welche die Verletzung von Endothelzellen nur als einen Teilschritt in einer Abfolge von komplexen Vorgängen sieht. In der oxidativen Modifizierung von LDL bzw. der Inhalte der LDL-Partikel wird die eigentliche Ursache für die Initiierung des arteriosklerotischen Geschehens gesehen.[8][9]
Weiterer Verlauf | Quelltext bearbeiten]
In der Beschreibung des weiteren Verlaufs sind beide Hypothesen identisch. Die Bildung von Schaumzellen verursacht eine Entzündungsreaktion, welche im weiteren Verlauf auf tiefere Bereiche der Arterienwand – wie die Media mit ihren Muskelzellen – übergreifen kann.
Folge ist ein allmählicher Gewebeumbau, wobei in der Arterie eine bindegewebsartige Kappe entsteht, die im Inneren einen Lipidkern aufweist. Der Lipidkern resultiert demnach aus dem Inhalt der abgestorbenen Schaumzellen, die eine große Menge an oxidierten LDL-Partikeln aufgenommen haben. An aufgebrochenen arteriosklerotischen Plaques finden dann Blutgerinnungsreaktionen statt, die den Gefäßdurchmesser der Arterien weiter verringern. Durch diesen Gewebeumbau wird die so geschädigte Arterie brüchig.
Das Endstadium dieses Prozesses wird umgangssprachlich als „Arterienverkalkung“ bezeichnet. Die Bildung der arteriosklerotischen Plaques ist bis zur vermehrten Bildung der Schaumzellen umkehrbar. Dieser Effekt wurde bei einer Reihe von Personen beobachtet, welche mit Ausdauersport begannen, wobei der Cholesterinspiegel signifikant sank und sich das Verhältnis der verschiedenen Lipoproteine deutlich zum High Density Lipoprotein (HDL) hin verschob. Über dieses Stadium hinaus ist der Prozess nicht mehr umkehrbar; die Schäden sind bleibend.
Weitere Forschung | Quelltext bearbeiten]
Ein Einfluss auf die Entstehung der Arteriosklerose wird auch der Darmflora beigemessen. So können Darmkeime aus den mit der Nahrung aufgenommenen Phosphatidylcholinen (auch „Lecithin“) und L-Carnitin Trimethylamine (TMA) bilden, die dann in der Leber zu Trimethylamin-N-Oxid (TMAO) verstoffwechselt werden. Dieses hat pro-arteriosklerotische Eigenschaften und man vermutet, dass TMAO den Cholesterintransport aus der Zelle unterdrückt. Dadurch kommt es zur Ablagerung von Cholesterin an den Gefäßwänden, was die Entstehung von Arteriosklerose begünstigt. Trimethylamin-produzierende Keime finden sich besonders bei fleischreicher Ernährung. Die TMA-Bildung kann durch 3,3-Dimethyl-1-butanol gehemmt werden, was im Tiermodell Arteriosklerose trotz pro-arteriosklerotischer Ernährung verhindert.[10]
Es konnte nachgewiesen werden, dass Porphyromonas gingivalis, der Markerkeim für schwere und aggressive Formen der Parodontitis und damit für den Verlust von Zähnen verantwortlich, intrazellulär in Makrophagen, epitheliale, endotheliale Zellen und Zellen der glatten Muskulatur eindringen kann, dort überlebt und sich von einer Zelle zur nächsten ausbreiten kann. Porphyromonas gingivalis könnte daher diese Zellen möglicherweise als Transportmittel verwenden, um zu peripheren Geweben zu gelangen. Porphyromonas gingivalis konnte in atherosklerotischen Plaques nachgewiesen werden, wodurch es zum Fortschreiten der Atherosklerose beitragen kann.[11][12][13]
Lokalisation | Quelltext bearbeiten]
Die Innenwände der Blutgefäße sind mit Endothelzellen ausgekleidet, die aufgrund des Blutstroms einer Schubspannung ausgesetzt sind. Die Endothelzellen nehmen die Schubspannung wahr und reagieren darauf mit der Produktion von Stickstoffmonoxid (NO). NO weitet das Gefäß und hemmt das Wachstum der glatten Muskulatur. NO hemmt außerdem die Anlagerung von Thrombozyten und Immunzellen an die Gefäßwand und die Oxidation von LDL in der Intima.[14] Damit schützt das NO lokal vor Atherosklerose.
An Gefäßverzweigungen kann das Blut nicht gleichmäßig (laminar) strömen, sondern bildet – verstärkt durch den pulsatilen Blutstrom – Wirbel, in denen sich die Fließrichtung des Blutes chaotisch ändert (turbulente Strömung). Die Endothelzellen schalten unter diesen Bedingungen proinflammatorische Signalwege ein und produzieren weniger NO. Im Weiteren gibt es Hinweise, dass unregelmäßige, nicht-laminare Strömungsbedingungen, insbesondere bei abnormaler Gefäßmorphologie, eine Apoptose der Endothelzellen auslösen kann.[15] In der Konsequenz sind Gefäßverzweigungen besonders häufig von Atherosklerose betroffen.
Als Folge der Atherosklerose können sich an den betroffenen Gefäßabschnitten Engstellen und Verschlüsse bilden. Die Gefäßwand kann auch derart geschwächt werden, dass sie sich ausweitet und ein Aneurysma entsteht. Sowohl die Engstellen als auch die Ausweitungen bedingen ihrerseits wiederum Störungen der Laminarität des Blutflusses, wodurch sich die Endothelschädigung, die von den Strömungsverhältnissen angeregt wird, fortsetzt.
Häufige und bedeutsame Folgen einer Arteriosklerose sind der Schlaganfall, wenn die großen Halsarterien (Arteria carotis communis, Arteria carotis interna) betroffen sind, der Herzinfarkt, wenn sich Herzkranzgefäße zusetzen, die Erweiterung der Bauchschlagader (Aortenaneurysma) und die Periphere Arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) der Beine. Ist das Zentralnervensystem von der Arteriosklerose betroffen, kann es zu ausgeprägten Störungen und Syndromen kommen (Die Symptomatik reicht von Gedächtnisstörungen und erhöhter Ermüdbarkeit über Kopfschmerzen und Schwindel bis zu Demenz und psychotischen Zuständen).[16] Seltener sind die arteriellen Gefäße, die die inneren Organe mit Blut versorgen, betroffen. Eine symptomatische pAVK der Armarterien findet sich in etwa zehn Prozent der Fälle.[17]
Risikofaktoren | Quelltext bearbeiten]
Risikofaktoren sind:[18]
Rauchen
Bluthochdruck, welcher über längere Zeit die Gefäßwände schädigt
Diabetes mellitus, da hohe Blutzuckerwerte die Gefäßwände schädigen
Metabolisches Syndrom und hohe Blutwerte an Cholesterin und Triglyceride
Ungesunde Ernährung, insbesondere der Konsum gesättigter Fettsäuren, welcher den Cholesterinspiegel erhöht
Körperliche Inaktivität
Familiengeschichte, vor allem in Fällen von familiärer Hypercholesterinämie
Chronische entzündliche Erkrankungen wie rheumatoide Arthritis, da Entzündungsprozesse die Zellwände schädigen
Hohes Lebensalter, wobei die Bildung von Plaques bereits in der Kindheit beginnt
Ebenso können andere Erkrankungen wie Chronisches Nierenversagen, Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion), Gicht und Rheumatoide Arthritis das Atheroskleroserisiko sekundär erhöhen.
Generell können die Risikofaktoren unterteilt werden in solche, die nicht modifizierbar sind, wie Alter, Geschlecht und genetische Prädisposition, und andererseits solche, die beeinflussbar sind.
Behandlungsmöglichkeiten und vorbeugende Maßnahmen
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Die Präventions- und Behandlungsmöglichkeiten von Arteriosklerose sind weitgehend identisch und unterscheiden sich vor allem im jeweiligen Ausmaße. Bei den Behandlungsmöglichkeiten kommen lediglich die invasiv-medizinischen (chirurgischen) Eingriffe hinzu. Für die reine Prävention am wichtigsten sind beim ansonsten gesunden Menschen ausreichende Bewegung und eine allgemein gesunde Ernährungsweise.
Medizinische Therapie | Quelltext bearbeiten]
Medikamentös/nicht-invasiv
Bluthochdrucksenkung: ACE-Hemmer, Diuretika, AT1-Rezeptorblocker, Betablocker, Calciumantagonisten
Cholesterinsenkung: Statine, Ezetimib, Polyphenole
Senkung der Triglyceride: Omega-3-Fettsäuren-Ethylester, Fibrate, Nikotinsäure
Thrombozytenaggregationshemmung: Acetylsalicylsäure, Clopidogrel, Dipyridamol
medikamentöse Therapie risikoerhöhender zusätzlicher Erkrankungen (siehe Risikofaktoren)
Invasiv
Bypassoperationen an Herz oder Beinen
Thrombendarteriektomie der Bein- oder Halsschlagader
Aufdehnungen mittels Ballondilatation oder Stent
Atherektomie mit speziellen Kathetern
invasive Therapie risikoerhöhender zusätzlicher Erkrankungen (siehe Risikofaktoren)
Vermeidung von Risikofaktoren | Quelltext bearbeiten]
Chronischer Bluthochdruck sollte normalisiert werden.
Das Tabakrauchen sollte vollständig eingestellt werden: Da Nikotin schon ab geringen Dosen gefäßverengend wirkt, ist eine reine Senkung der Zufuhr zwar nicht sinnlos, aber von weitaus geringerer Wirkung als der völlige Verzicht.
Spezifische Krankheiten, die das Arterioskleroserisiko erhöhen, müssen behandelt und deren Risikofaktoren gemieden werden. Dazu zählen u. a. Diabetes mellitus und chronisches Nierenversagen (siehe auch: Risikofaktoren).
Starker, andauernder, negativer Stress sollte vermieden werden. Er begünstigt unter anderem die Risikofaktoren Bluthochdruck und Übergewicht.
Das Körpergewicht sollte im normalen bis maximal leicht übergewichtigen Bereich liegen. Menschen mit extremem Übergewicht haben häufiger und/oder stärker arteriosklerotische Veränderungen.
Es wird empfohlen, hohe Cholesterinwerte durch Medikamente zu senken.
Bewegung | Quelltext bearbeiten]
Ausreichende Bewegung schon in leichter Form (Spaziergänge) kann erheblichen Einfluss auf Ausbildung und Verlauf von arteriosklerotischen Erkrankungen haben. Als reguläre Sportarten werden die Ausdauersportarten im Umfang von Freizeitsport empfohlen. Sport im Umfang von Leistungssport wird weder als notwendig erachtet noch empfohlen.
Spaziergänge, ab täglich 20 Minuten (falls kein anderer Sport hinzukommt).
Joggen, Fahrradfahren, Schwimmen, Skaten, Ball- und Mannschaftssport etc.
Sportstudio: Im Studio sollte das Ausdauertraining in Kursen und an entsprechenden Geräten betont werden.
Ernährung | Quelltext bearbeiten]
Die allgemeinen Regeln der gesunden Ernährung des Menschen sollten beachtet werden (u. a. reichlich Gemüse, Obst und Vollkornprodukte). Besonders empfohlen im Zusammenhang mit Arteriosklerose wird jedoch die typisch mediterrane Ernährungsweise.[19]
Ballaststoffe (vor allem lösliche) aus Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten, Gemüse senken den LDL-Cholesterinspiegel. Ballaststoffe binden Gallensäure, die dann nicht zum Emulgieren der Fette zur Verfügung steht. Um den Gallensäurebedarf zu befriedigen, erhöht die Leber die Synthese. Zur Synthese der Gallensäure muss die Leber LDL-Cholesterin aus der Blutbahn abziehen. Weiterhin sind Ballaststoffe wichtig für eine gesunde Darmtätigkeit mit deren allgemeinen positiven Konsequenzen für den Organismus.
Gesättigte Fettsäuren (in festen Pflanzenfetten und vor allem in tierischen Fetten) erhöhen den Cholesterinspiegel. Deshalb sollte man den Konsum dieser Fette so gering wie möglich halten und sie durch ein- und mehrfach ungesättigte Fette ersetzen.
Die einfach ungesättigte Ölsäure, reichlich vorhanden in Olivenöl und Rapsöl, senkt das LDL-Cholesterin, ohne das nützliche HDL-Cholesterin zu verändern. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren wie Linolsäure (Omega-6-Fettsäuren) und alpha-Linolensäure (Omega-3-Fettsäuren) senken den Gesamtcholesterinspiegel. Das Verhältnis Omega-6 : Omega-3 sollte höchstens 5 : 1 betragen, da beide Fettsäuren um die gleichen Enzymsysteme konkurrieren. Das mit Abstand günstigste Verhältnis besitzt Leinöl mit ca. 1 : 4; Leinöl besitzt zugleich den höchsten Anteil an Omega-3-Fettsäuren aller Speiseöle. Die genannten Fettsäuren sind wesentliche Bestandteile einer vegetarischen Ernährungsweise.[20] Nüsse und Fettfische (Hering, Lachs, schwarzer Heilbutt) besitzen ebenfalls günstige Fettsäuremuster. Linolsäure und Linolensäure wirken zudem entzündungshemmend (allerdings teilweise auch entzündungsfördernd, insbesondere Linolsäure).
Arginin ist eine für die Erhaltung der Gefäßgesundheit essentielle Nahrungsaminosäure, die erfolgreich in der diätetischen Therapie der Arteriosklerose eingesetzt werden kann. Die dieser Erkrankung zu Grunde liegenden Stoffwechselstörungen können durch eine vermehrte Stickstoffmonoxid-Bildung (NO) aus Arginin günstig beeinflusst werden, und somit ist eine kausale Behandlung mit einem Nährstoff möglich. Alle durch den endogenen Gegenspieler von Arginin, dem asymmetrischen Dimethylarginin (ADMA), ausgelösten prooxidativen und entzündlichen degenerativen Prozesse können so erfolgreich kompensiert werden. Arginin wird häufig mit B-Vitaminen kombiniert, um die Konzentration von Homocystein zu senken, das den Abbau von ADMA hemmt.[21][22]
Antioxidantien wie Vitamin E (Nüsse, pflanzliche Öle), Vitamin C und Carotinoide aus Gemüse und Obst sowie andere sekundäre Pflanzenstoffe verringern oxidativen Stress. Die künstliche Zufuhr in Form von Nahrungsergänzungsmitteln sollte nur begrenzt oder bei nachgewiesenem Mangel erfolgen, denn diese ersetzen nicht eine ausgewogene Ernährung und gesunde Lebensweise. Isolierte sekundäre Pflanzenstoffe haben nachgewiesen bei weitem nicht die Wirkung wie das vollständige Lebensmittel.
Bei salzsensitiven Bluthochdruckpatienten ist der Ersatz von Kochsalz zugunsten von Kräutern und Gewürzen zur Geschmacksverstärkung sinnvoll.
Gebratene, gegrillte, frittierte sowie gebackene Speisen und Nahrungsmittel, die nach bestimmten Verfahren künstlich gehärtete Fette enthalten (z. B. nach älteren Verfahren hergestellte Margarinen), sollten wegen des hohen Anteils an schädlichen trans-Fettsäuren nur selten verzehrt werden.
Folgekrankheiten | Quelltext bearbeiten]
Die Folgen der Arteriosklerose beruhen in erster Linie auf Durchblutungsstörungen z. B.
der Beine (pAVK),
des Herzens (Koronare Herzkrankheit) mit Herzinfarkt und Angina Pectoris oder
der Bauchgefäße (Angina abdominalis, Darminfarkt, Nephrosklerose).
Hinsichtlich des Hirns kann es beispielsweise durch Ablösung arteriosklerotischer Plaques zum Schlaganfall oder dementieller Veränderungen kommen.
Diagnostik | Quelltext bearbeiten]
Körperliche Untersuchung
Gehprobe – entstehen Schmerzen beim Gehen? Strecke <200 m, >200 m?
Ratschow’sche Lagerungsprobe – Beine bzw. Arme werden maximal angehoben, dann die Füße bzw. Hände gerollt/geöffnet und geschlossen. Nach einer Minute oder bei Schmerzen werden die Extremitäten hängen gelassen und die Zeit bis zur Venenfüllung gemessen. Mehr als sieben Sekunden lassen auf verschlossene Gefäße schließen. (Wird nicht bei schwerer pAVK oder Herzinsuffizienz angewandt.)
Sonografie bzw. Duplexsonographie, um die Fließgeschwindigkeit des Blutes zu bestimmen
der Halsschlagadern, der intrakraniellen Gefäße, der Herzklappen, der Bauchaorta, der Beinarterien
intravaskuläre Ultraschalluntersuchung der Herzkranzgefäße
Angiografie
der Halsschlagadern, der Herzkranzgefäße, der Bauchaorta, der Beinarterien
Laborwerte
Asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA), Cholesterin (LDL / HDL / VLDL / Triglyceride), Blutzucker, HbA1c-Wert, Homocystein, Harnsäure
CT
Fast CTt der Kranzgefäße, CT der Bauchschlagader
MRT
der Halsschlagadern, der Aorta
Geschichte | Quelltext bearbeiten]
Siehe (zur Sklerose der Koronararterien) auch Koronare Herzkrankheit#Geschichte
Den Ausdruck „Arteriosklerose“ gebrauchte erstmals Johann Friedrich Lobstein der Jüngere (l’artériosclérose) um 1830.
Eine von dem britischen Chirurgen Joseph Hodgson (1788–1869) in Auftrag gegebene und durch den Pharmazeuten Rudolph Brandes durchgeführte Analyse der in der Arterienwand bei Arteriosklerose gefundenen „Verknöcherungen“ ergab eine Zusammensetzung aus Kalkphosphat und tierischer Materie.[23]
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Autoimmunerkrankung.txt |
Klassifikation nach ICD-10
M35.9[1]
Krankheit mit Systembeteiligung des Bindegewebes, nicht näher bezeichnet
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Autoimmunerkrankung, Autoimmunkrankheit und Autoimmunität sind in der Medizin übergeordnete Begriffe für Krankheiten, denen eine gestörte Selbsttoleranz des Organismus zugrunde liegt. Die Intoleranz des Immunsystems gegenüber bestimmten körpereigenen Stoffen führt dabei zur Bildung von Antikörpern und autoreaktiven T-Zellen.
Im weiteren Wortsinne werden auch Immunreaktionen gegen das Mikrobiom, also Angriffe auf zum Körper gehörende Mikroorganismen, den Autoimmunerkrankungen zugerechnet. Autoimmunreaktionen ähneln oft Immunreaktionen gegen Krankheitserreger; daneben können Immunkomplexe oder Rezeptoren aktivierende oder blockierende Antikörper zur symptomatischen Krankheit führen.
In westlichen Ländern sind etwa fünf bis zehn Prozent der Bevölkerung von einer Autoimmunkrankheit betroffen, die häufigsten sind Schuppenflechte (Psoriasis), rheumatoide Arthritis, Typ I Diabetes, Multiple Sklerose, Morbus Crohn und autoimmune Schilddrüsenerkrankungen (Morbus Basedow und Hashimoto-Thyreoiditis).[2] Viele Autoimmunerkrankungen sind bei Frauen häufiger oder klassischer ausgeprägt als bei Männern.[3][4] Viele Autoimmunerkrankungen sind bisher unzureichend verstanden und nicht kausal behandelbar; sie bleiben oft lebenslang bestehen und können entzündungshemmend oder immunsuppressiv behandelt werden, um die Beschwerden zu lindern oder die Zerstörung der betroffenen Organe hinauszuzögern oder ganz aufzuhalten.
Als Prototyp aller Autoimmunerkrankungen gilt der systemische Lupus erythematodes.[5]
Grundüberlegungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Immunzellen verfügen über Mechanismen, mit denen sie Viren, Zellen, Parasiten und auch einzelne chemische Strukturen angreifen und ggf. zerstören können. Dafür ist es nötig, Krankheitserreger zu erkennen, ohne zugleich auch körpereigene Strukturen, nützliche Mikroorganismen (kommensale Flora) oder harmlose Fremdstoffe auf Haut und Schleimhäuten anzugreifen. Immunzellen prüfen ihre Umgebung mittels molekularer Rezeptoren: Starke Bindung an eine Struktur (ein Antigen) aktiviert die Zelle und leitet defensive Maßnahmen ein, insbesondere wenn auch andere Zellen (z. B. T-Helferzelle) einen Erreger erkannt haben und darüber mittels Entzündungsmediatoren informieren. Schon die Unterscheidung zwischen körpereigenen und körperfremden Zellen ist ein nicht zu unterschätzendes Problem, da Krankheitserreger einer sehr raschen Evolution unterliegen, sodass komplexere Lebewesen kaum in der Lage sind, über eine klassische Koevolution geeignete Rezeptoren zur Erkennung sämtlicher Erreger mitzuentwickeln. Gleichwohl existieren einige konservierte Pathogen-assoziierte molekulare Muster (PAMPs), die von vielen Krankheitserregern exprimiert und von Immunzellen über Mustererkennungsrezeptoren (PRRs) auch erkannt werden; zur effektiven Bekämpfung vieler Erreger sind jedoch spezifischere Rezeptoren notwendig.
Der Mensch besitzt neben der angeborenen auch eine adaptive Immunität in Form von B- und T-Zellen. Jede dieser Zellen exprimiert genau einen Rezeptor, der durch zufällige Rekombination und somatische Hypermutation ihrer DNA zustande kommt. So entsteht zunächst eine große Vielfalt von Immunzellen, deren Antikörper gegen „alles Mögliche“ gerichtet sind. Zellen, die bereits während der Reifung aktiviert werden, reagieren vermutlich auf körpereigene Strukturen und werden deshalb aussortiert; so entsteht die zentrale Toleranz. Entweder werden die T- und B-Zell-Rezeptoren von autoreaktiven Zellen geändert (receptor editing) oder in autoreaktiven Zellen wird der programmierte Zelltod (Apoptose) induziert.[6] Diese Prozesse der zentralen Immuntoleranz finden im Thymus (T-Zellen) bzw. im Knochenmark (B-Zellen) statt. Es ist aber keinesfalls so, dass Rezeptoren nur binden oder nicht binden könnten, vielmehr geht es um die Wahrscheinlichkeit und Stärke der Bindung, es sind alle Abstufungen möglich. Würden sämtliche Zellen entfernt, die körpereigene Strukturen auch nur schwach binden, könnten auch manche Krankheitserreger nicht mehr erkannt werden; zwischen Selbsttoleranz und Abwehrstärke muss also ein Kompromiss gefunden werden. Die Existenz einiger autoreaktiver Zellen und Antikörper ist normal, manche autoreaktive T-Zellen (sogenannte regulatorische T-Zellen) werden gar so umprogrammiert, dass sie bei Aktivierung Immunreaktionen in ihrer Umgebung unterdrücken.[7]
Die zentrale Toleranz wird durch Mechanismen der peripheren Immuntoleranz ergänzt, an dieser Stelle wird auch die Toleranz gegenüber der kommensalen Flora und gegenüber harmlosen Fremdstoffen ausgebildet. Durch Teilung kann eine einzelne Immunzelle einen großen Klon von Zellen des gleichen Rezeptors hervorbringen. Hierfür ist neben der Bindung an ein Antigen aber eine Kostimulation über Entzündungsmediatoren (ausgeschüttet von Zellen der angeborenen Immunität nach Erkennung von PAMPs) nötig, im Falle von B-Zellen (den späteren antikörperproduzierenden Plasmazellen) zudem die direkte Interaktion mit aktivierten T-Zellen. B- und T-Zellen, die harmlose Strukturen erkennen, erhalten normalerweise keine Kostimulation und werden, weil die Zahl der Immunzellen begrenzt ist, von sich teilenden Zellpopulationen verdrängt. Eine Bindung ohne Kostimulation kann zudem den Tod (Apoptose) oder zumindest die „Lähmung“ der Zelle induzieren (Anergie) oder regulatorische T-Zellen hervorbringen. Schließlich gibt es immunprivilegierte Orte (Gehirn, Auge, Hoden), an denen besonders hohe Hürden (Blut-Hirn-Schranke, Blut-Hoden-Schranke) zur Einleitung einer Entzündung bestehen, sodass dort normalerweise keine B- oder T-Zellen aktiviert werden können. Manche autoreaktive Zellen werden schon deswegen nicht aktiviert, weil ihre Zielstrukturen normalerweise nicht in ausreichender Konzentration zugänglich sind, etwa weil sie sich intrazellulär befinden; zur Toleranz trägt daher auch das schnelle Abräumen abgestorbener Zellen durch Fresszellen (Makrophagen) bei.
Die Mechanismen der zentralen und peripheren Immuntoleranz gewährleisten zusammen, dass Immunreaktionen fast immer auf schädliche Eindringlinge begrenzt bleiben. Eine einzelne autoreaktive Zelle, die zufällig all diese Hürden überwindet, kann jedoch eine Autoimmunreaktion in Gang setzen, deren entzündlicher Verlauf Hürden der peripheren Toleranz zu Fall bringen kann (Ausschüttung von Entzündungsmediatoren, Anlockung von Immunzellen, Aufhebung von Immunprivilegien, Verfügbarkeit und Präsentation auch intrazellulärer Antigene durch massenhaften Zelltod, …). Dadurch können weitere autoreaktive Zellen aktiviert werden, die dasselbe Antigen über neue Teilstrukturen angreifen (epitope spreading[8]). Unbekannt ist, wieso viele Autoimmunerkrankungen schubweise verlaufen, statt sich immer weiter selbst zu verstärken, manche nur einmalig für kurze Zeit auftreten oder nach Jahren spontan ausheilen.
Entstehung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Entstehung von Autoimmunerkrankungen kann am ehesten mit einem Risikofaktormodell (engl. Bad luck and bad genes ungefähr: ‚Pech und schlechte Gene‘) beschrieben werden: Genetische Faktoren einerseits und Umwelt- und andere Faktoren (starker Stress, Infektionen, Schwangerschaft, …) andererseits beeinflussen das Erkrankungsrisiko, ohne dass eine bestimmte genetische Ausstattung oder eine bestimmte Umwelt eine Autoimmunerkrankung sicher bewirken oder verhindern könnte. Dieses Risikomodell ist vermutlich nicht allein Ausdruck unseres unvollständigen Wissens; zur Entstehung einer Autoimmunerkrankung ist Zufall („Pech“) erforderlich, wie am Beispiel einer autoreaktiven B-Zelle, die von einer autoreaktiven T-Zelle zur autoantikörperproduzierenden Plasmazelle aktiviert wird, zu sehen ist: Zunächst müssen zwei Zellen der zentralen Toleranz entgehen, die zufällig dasselbe körpereigene Antigen erkennen. Beide Zellen müssen nun zufällig zur gleichen Zeit auf das Epitop treffen und dabei noch kostimulatorische Signale erhalten. Schließlich müssen sich beide Zellen zufällig in einem Lymphknoten treffen, um überhaupt miteinander interagieren zu können.
Genetische Prädisposition[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Genomweite Assoziationsstudien haben für viele Autoimmunkrankheiten gezeigt, dass sie gehäuft bei Vorliegen bestimmter Genvarianten auftreten. Die betroffenen Gene kodieren regelmäßig für Rezeptoren von Entzündungsmediatoren und Proteine der intrazellulären Signalverarbeitung, besonders häufig aber für MHC-Moleküle in für die Krankheit charakteristischen Allelen: T-Zellen erkennen anders als B-Zellen nicht direkt Strukturen potentieller Eindringlinge, sondern nur Peptide (kurze Aminosäuresequenzen), die ihnen von anderen Zellen auf bestimmten Membranproteinen, ebenjenen MHC-Molekülen, präsentiert werden. Alle Körperzellen bauen ständig einen Teil ihrer Proteine ab, um Fragmente daraus auf MHC-Molekülen der Klasse 1 zu präsentieren; so ist gewährleistet, dass auch intrazelluläre Erreger sich nicht vor dem Immunsystem verstecken können. Professionell antigenpräsentierende Zellen (Makrophagen, dendritische Zellen und B-Zellen) fressen (phagozytieren) verdächtige Zellen und Zelltrümmer und präsentieren bei der Verdauung entstehenden Peptide über MHC-Moleküle der Klasse 2.
MHC-Moleküle kommen in der Bevölkerung in großer Vielfalt vor, da die genetisch festgelegte Ausformung der Bindungstasche nur die Präsentation passender Peptide ermöglicht. Wie die verschiedenen Varianten von MHC-Molekülen zu den unterschiedlichen Autoimmunerkrankungen beitragen, ist noch unverstanden.
Umweltfaktoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ein Umweltfaktor sind Infektionen mit Erregern, die körpereigenen Strukturen ähneln. Solche Erreger sind nicht selten, da für Krankheitserreger ein Selektionsdruck besteht, sich dem Wirtsorganismus anzugleichen, um weniger leicht als fremd erkannt zu werden; diese Strategie wird auch als molekulare Mimikry bezeichnet. In der Immunreaktion gegen das Pathogen werden autoreaktive Immunzellen aktiviert, deren Vermehrung zwar akut nützlich ist, Autoimmunreaktionen aber wahrscheinlicher macht – auch Jahre später noch, da Gedächtniszellen gebildet werden. Zudem können die während der akuten Infektion in großer Menge gebildeten Antikörper kreuzreaktiv sein, also körpereigene Zellen mit ausreichender Affinität binden, sodass diese antikörpervermittelt zerstört werden. Ein Beispiel ist das rheumatische Fieber, bei dem nach einer Infektion mit β-hämolysierenden Streptokokken durch kreuzreaktive Antikörper auch das Herz angegriffen wird.
Aktuelle Kohortenstudien mit Versichtertendaten von RKI und Uniklinik Dresden zeigen, dass eine überstandene COVID19-Infektion das Risiko für das erstmalige Auftreten von Autoimmunerkrankungen signifikant erhöht. Insbesondere vaskuläre Autoimmunerkrankungen wie Morbus Wegner, Morbus Behcet oder Arteriitis temporalis, aber auch häufigere Erkrankungen wie Hashimoto-Thyreoiditis, Rheumatoide Arthritis oder Morbus Basedow können im Rahmen des Symptomkomplexes von Post-COVID/Long COVID neu auftreten.[9][10][11][12][13]
Manche Autoimmunerkrankungen zeigen eine auffällige Häufung in Industrienationen. Eine mögliche Erklärung liefert die Hygiene-Hypothese, die sich mit den Wechselwirkungen zwischen Bakterien und unserem Immunsystem beschäftigt. Durch zu wenig Auseinandersetzung mit Bakterien in der Umwelt könnte die Entstehung von Immunerkrankungen gefördert werden. Eine weitere Facette dieser These beschäftigt sich mit der Zusammensetzung der Darmbakterien und deren Auswirkung auf das Immunsystem. Frauen werden prinzipiell häufiger von Autoimmunerkrankungen betroffen, wofür in der Regel die weiblichen Hormone (Östrogene) als Grund angeführt werden. Eine Studie an Mäusen lässt jedoch vermuten, dass auch die unterschiedliche Zusammensetzung der Darmbakterien von Frauen und Männern eine mögliche weitere Ursache dafür sein könnte.[14]
Geschlecht-orientierte Veranlagung und Verbreitung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ca. 5–10 % der Bevölkerung leiden an einer Autoimmunerkrankung, wobei über 70 % davon Frauen sind.[15] Die Gründe für diese Gegebenheit sind noch nicht geklärt. Die häufigsten Erklärungsmodelle beziehen sich auf das zusätzliche weibliche X-Chromosomen sowie auf Geschlechtshormone.
Zusätzliche Gendosis von Immunregulatorgenen auf dem X-Chromosom[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Frauen haben im Gegensatz zu Männern zwei X-Chromosomen. Man ging lange davon aus, dass die Transkription aller Gene von einem der beiden X-Chromosomen in weiblichen Zellen komplett inaktiviert ist (X-Inaktivierung). Neuere Befunde allerdings zeigen, dass in einer (oft zelltyp-spezifischen) Weise einige Gene dieser Inaktivierung entgehen (escape from X inactivation). Dies betrifft in besonderem Maße Gene, welche die Immunantwort steuern (z. B. CD40L, IRAK-1, TLR7, CXORF21 and XIAP). Studien zeigen, dass eine erhöhte Aktivität dieser Gene dazu beiträgt, Frauen widerstandsfähiger gegen Infektionen, aber auch anfälliger für Autoimmunerkrankungen zu machen.[16]
Hormonschwankungen beeinflussen das Immunsystem[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Starke Schwankungen von Geschlechtshormonen sind ein häufiger Auslöser (trigger) für Autoimmunerkrankungen und verstärken bestehende Autoimmunerkrankungen. Dies beobachtet man sowohl am Ende der Pubertät, nach einer Schwangerschaft als auch während und nach der Menopause. Östrogene verstärken die humorale Immunantwort, währenddessen Androgene (z. B. Testosteron) und Progesterone immunsuppressiv wirken.[17] Zusätzliche Auslöser wie Stress bewirken die Ausschüttung von Stresshormonen (z. B. das Glukocorticoid Cortisol), welche ebenfalls immunsuppressiv wirken. Hinzu kommt, dass Hormone gegenseitig in Wechselwirkung treten und ihre Wirkung verstärken bzw. abschwächen. In der Gelenkflüssigkeit von Patientinnen mit rheumatischer Arthritis findet man erhöhte Konzentrationen von Östrogenen und dadurch erhöhte entzündungsförderliche Zytokine (TNF-alpha, IL-1 und IL-6).[18]
Neue Studien zeigen, dass eine erhöhte Expression des Transkriptionsfaktors VGLL3 in Frauen zu einer erhöhten Expression von entzündungsförderlichen Genen führt.[19][20]
Schädigungsmechanismen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
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Autoimmunreaktionen beinhalten das Zusammenspiel verschiedener Zelltypen (T-Zellen, B-Zellen; Fresszellen, Granulozyten) und löslicher Faktoren (Antikörper; Komplementsystem) sowohl der erworbenen als auch der angeborenen Immunität; in ihrer Komplexität unterscheiden sie sich nicht von Immunreaktionen gegen Krankheitserreger. Auch die Schädigungsmechanismen sind oft dieselben, beispielsweise antikörperabhängige Zytotoxizität (durch Aktivierung von Komplement oder natürlichen Killerzellen) oder T-Zell-Zytotoxizität. Analog zur Allergie lassen sich Autoimmunerkrankungen nach ihrer Pathogenese grob in drei Gruppen einteilen:
Typ II: Schädigung von Zellen vermittelt durch Autoantikörper, die an deren Oberfläche oder extrazelluläre Matrix binden. Beispiel: autoimmunhämolytische Anämien.
Typ III: Antikörper verklumpen lösliche Antigene im Blut. Die entstehenden Immunkomplexe lagern sich in kleinen Blutgefäßen ab und aktivieren dort das Komplementsystem. Beispiel: IgA-Vaskulitis (früher Purpura Schönlein-Henoch).
Typ IV: Direkte Schädigung durch autoreaktive T-Zellen. Beispiel: rheumatoide Arthritis.
Eine Besonderheit sind Antikörper, die in die interzelluläre Kommunikation eingreifen, indem sie an Rezeptoren binden und diese aktivieren oder blockieren. Beispielsweise kommt es beim Morbus Basedow zu einer übermäßigen Hormonproduktion in der Schilddrüse, weil Autoantikörper gegen den TSH-Rezeptor diesen durch ihre Bindung aktivieren. Antikörper gegen den nikotinergen Acetylcholinrezeptor führen dagegen bei der Myasthenia gravis zu einer Muskelschwäche, indem sie die Kommunikation zwischen Nerv und Muskel blockieren. Als Rheumafaktor werden Antikörper gegen den konstanten Teil von IgG-Antikörpern bezeichnet. Anti-Neutrophile cytoplasmatische Antikörper (ANCA) sind Antikörper gegen neutrophile Granulozyten, die diese Immunzellen wohl auch aktivieren können.
Einige Autoimmunerkrankungen gehen auffallend häufig miteinander einher, was durch ähnliche Pathomechanismen zu erklären versucht wird. Für manche Autoimmunkrankheiten scheinen Antikörper, für andere Subgruppen von T-Zellen von besonderer Bedeutung zu sein; solche Erkenntnisse bieten Ansätze für spezifischere Therapien. Autoantikörper sind viel leichter nachzuweisen als autoreaktive Zellen; wenn sich ein Autoantikörper als geeignet zur Diagnose einer bestimmten Autoimmunerkrankung erwiesen hat, bedeutet dies noch nicht, dass dieser Antikörper die Erkrankung auslöst, zu ihrem Verlauf beiträgt oder einen wesentlichen Schädigungsmechanismus darstellt.
Antikörper-Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Antikörper
Ausschlaggebend ist jeweils die Höhe der vorhandenen serologischen Autoantikörpertiter als Kriterium für die Diagnose einer Autoimmunerkrankung, denn Autoantikörper sind meist physiologisch (beispielsweise ANA, dsDNA-Antikörper und Anti-Phospholipid-Antikörper). Ein Überschreiten eines gegebenen Titers gilt dann als pathologisch. Manche Autoantikörper sind nicht physiologisch und von vornherein als pathologisch zu werten (beispielsweise ANCA und Endomysiale Antikörper).
Ferner sind erhöhte oder vorhandene Autoantikörpertiter nicht zwingend notwendig für die Diagnose einer Autoimmunerkrankung, da eine Autoimmunerkrankung anhand von serologischen und klinischen Kriterien gestellt wird. Alleine erhöhte oder vorhandene pathologische Autoantikörpertiter reichen für eine Diagnose nicht aus, da diese anhand eines Scores (Erreichen einer gewissen Punktezahl) gestellt wird.
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Autoimmunerkrankungen werden je nach betroffenem Organ von den jeweiligen Fachärzten, etwa Internisten, Rheumatologen, Dermatologen, Neurologen, Endokrinologen oder Nuklearmedizinern behandelt. Die Behandlung ist symptomatisch oder beinhaltet eine Pharmakotherapie mit entzündungshemmenden, speziell immunsuppressiven Medikamenten, die allgemein Immunreaktionen (auch gegen Krankheitserreger) hemmen. Unter den Immunsuppressiva ist Cortison als körpereigenes Hormon akut am besten verträglich, langfristig jedoch durch das Risiko eines Cushing-Syndroms belastet. Modernere Medikamente, die gezielt in die Kommunikation zwischen Immunzellen eingreifen und so besser an die konkrete Krankheit angepasst sind, werden klinisch als Biologicals bezeichnet. Dabei handelt es sich um gentechnisch hergestellte Proteine (oft Antikörper oder davon abgeleitet), die Entzündungsmediatoren abfangen oder Rezeptoren auf Immunzellen blockieren.
Eine Heilung ist bisher nur durch radikale Zerstörung des Immunsystems (mit anschließender Stammzelltransplantation) möglich; dieses Verfahren ist aber so gefährlich, dass es nur in Ausnahmefällen angewandt wird. Ein Ende der Autoimmunreaktion (bei fortbestehender Autoimmunität) lässt sich erreichen, indem das Antigen vollständig operativ entfernt wird, was aber nur bei Organen infrage kommt, deren Funktion entbehrlich ist oder ersetzt werden kann. Beim Typ-1-Diabetes gelingt der Autoimmunreaktion selbst die vollständige Beseitigung des Antigens (insulinproduzierende β-Zellen), therapiert wird nur der Funktionsverlust (durch Insulingabe).
Stand Januar 2021 wird an Therapien auf Basis der mRNA-Technik gearbeitet.[21]
Forschungsgeschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der erste Forscher, der den Unterschied zwischen „selbst“ und „fremd“ erkannte, war der deutsche Mikrobiologe Paul Ehrlich. Er wollte ursprünglich um 1900 herausfinden, was mit Blut, das nach inneren Blutungen zurückbleibt, geschieht. Daher startete er einen Versuch, in dem er Ziegen Schafsblut injizierte. Das Erstaunliche war, dass das Immunsystem die fremden Blutzellen (Erythrozyten) sogleich vernichtete.
Als Ehrlich später den Versuch mit artgleichen Tieren durchführte, geschah dasselbe. Das Immunsystem wehrte sich gegen die fremden Blutzellen.
Erst als er eine Ziege mit ihrem eigenen Blut behandelte, erkannte Ehrlich, dass der Körper in der Lage ist, körperfremd und körpereigen zu unterscheiden. Die Ziege zerstörte bei diesem Versuch die injizierten Blutzellen nicht (obwohl Ehrlich das Blut eine gewisse Zeit aufbewahrte). Ehrlich stellte infolge dieser Experimente das biologische Prinzip des Horror autotoxicus („Furcht vor Selbstzerstörung“), dem zufolge Immunreaktionen gegen den Körper nicht auftreten, weil sie mit dem Leben nicht vereinbar wären. Die Existenz von Autoimmunerkrankungen wurde auch aufgrund dieses Lehrsatzes erst Jahrzehnte später wissenschaftlich anerkannt.
Klassifikation[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Es sind hunderte Autoimmunkrankheiten bekannt, wovon etwa 400 als entzündlich-rheumatische Erkrankung bezeichnet werden. Es muss angenommen werden, dass praktisch jedes Organ oder Gewebe Ziel einer Autoimmunerkrankung sein kann.
Man kann diese Krankheiten in drei Gruppen aufteilen:
Organspezifische Krankheiten: Zu ihnen zählen Krankheiten, bei denen spezifische Organe (Gewebsstrukturen) vom Immunsystem angegriffen werden.
Systemische Krankheiten oder nicht-organspezifische Krankheiten: Systemisch-entzündliche rheumatische Erkrankungen wie Kollagenosen, die fünf bis zehn Prozent der Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises ausmachen, gehören in diese Gruppe. Typische Autoantikörper sind hier die Antinukleären Antikörper (ANA), die gegen Strukturen des Zellkerns, teilweise aber auch des Zytoplasmas gerichtet sind.
Intermediäre Krankheiten: Sie sind Mischformen oder Übergangsformen. Eine breite Immunantwort wird bei diesem Krankheitstyp ausgelöst.
Liste[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Listung von etwa 60 Autoimmunerkrankungen:
Erkrankung
Betroffenes Gewebe
Alopecia areata
Haare
Autoimmunenteropathie
Enterozyten des Dick- und Dünndarmes
Autoimmunhepatitis
Leber
APECED
Bauchspeicheldrüse, Nebennierenrinde, Thymus
Bullöses Pemphigoid
Hemidesmosomen basaler Keratinozyten der Haut zusätzlich oft Mundschleimhaut
Chronische Typ-A-Gastritis: Mangel an Vitamin B12 führt zu Perniziöser Anämie
Magen
eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis
Gefäße
CIDP
Myelinschicht der Nerven des peripheren Nervensystems
Colitis ulcerosa
Dickdarm oder Mastdarm
Dermatomyositis
Muskeln und Haut
Diabetes mellitus Typ 1
Betazellen der Bauchspeicheldrüse
Dermatitis herpetiformis Duhring
Haut, Dünndarm
Endokrine Orbitopathie
Augen
Epidermolysis bullosa acquisita
Haut
Glomerulonephritis
Nieren
Gluten-Ataxie
Purkinjezellen im Kleinhirn
Goodpasture-Syndrom
Basalmembranen von Nieren und Lungen
Granulomatose mit Polyangiitis
u. a. Nieren, Lungen, HNO-Bereich
Guillain-Barré-Syndrom
Myelinschicht der Nerven des peripheren Nervensystems
Hashimoto-Thyreoiditis
Schilddrüse
Idiopathische thrombozytopenische Purpura
Thrombozyten
Lichen sclerosus
Haut
Lichen ruber planus
Haut
Lichen planus mucosae
Schleimhaut
Lineare IgA-Dermatose
Haut
Lupus erythematodes
Innere Organe und Haut
Mikroskopische Polyangiitis
Haut, Niere, Lunge
Morbus Basedow
TSH-Rezeptoren der Schilddrüse
Morbus Behçet
Blutgefäße
Morbus Crohn
Verdauungstrakt
Morbus Bechterew
Wirbelsäule, Iris
Multiple Sklerose
Myelinscheiden im zentralen Nervensystem
Myasthenia gravis
Acetylcholinrezeptoren an der motorischen Endplatte
Narkolepsie
Orexin (Hypocretin) bildende Nervenzellen im Gehirn
PANDAS
Basalganglien des Gehirns
Parkinson-Krankheit
Nervenzellen im Gehirn
Pemphigus foliaceus
Haut
Pemphigus seborrhoicus
Haut
Pemphigus vulgaris
Keratinozyten der Mundschleimhaut, v. a. aber Haut
Polychondritis
Gelenkknorpel sowie Ohr- und Nasenknorpel
Polymyalgia rheumatica
Schulter- und Beckenmuskulatur
Polymyositis
Muskeln
Psoriasis
Haut
Pyoderma gangraenosum (Dermatitis ulcerosa)
Haut
Rheumatisches Fieber
Bindegewebe der Gelenke, Herzgewebe, Basalganglien des Gehirns, Haut
Rheumatoide Arthritis
Bindegewebe der Gelenke, Sehnen
Riesenzellarteriitis
Gefäße
SAPHO-Syndrom
Skelett (Gelenkentzündung, Hyperostosen, Knochenentzündungen), Haut (Akne)
Sarkoidose (Morbus Boeck)
Lymphknoten, Lunge, Bindegewebe
Sjögren-Syndrom
Speicheldrüsen, Tränendrüsen
Sklerodermie
Bindegewebe unter der Haut
Stiff-Man-Syndrom
Nervenzellen des zentralen Nervensystems
Sympathische Ophthalmie
Augen
Systemischer Lupus erythematodes
Haut, Gelenke, Niere, ZNS, Gefäße
Purpura Schönlein-Henoch
Haut, Niere, Gastrointestinaltrakt, Gelenke
Vitiligo
Melanozyten
Zöliakie
Dünndarm
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Andrea Kamphuis: Das Autoimmunbuch. Band 1: Biologie des Immunsystems. Köln 2018, ISBN 978-3-7528-3068-2
Kenneth Murphy, Casey Weaver: Janeway’s Immunobiology. 9. Auflage. Garland Science, 2017, ISBN 978-0-8153-4551-0, Kapitel 15: Autoimmunity and Transplantation.
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Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wiktionary: Autoimmunerkrankung – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Deutsche Gesellschaft für Autoimmun-Erkrankungen
Autoimmunerkrankungen bei wissenschaft-online
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
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↑ Falko Tesch, Franz Ehm, Annika Vivirito, Danny Wende, Manuel Batram, Friedrich Loser, Simone Menzer, Josephine Jacob, Martin Roessler, Martin Seifert, Barbara Kind, Christina König, Claudia Schulte, Tilo Buschmann, Dagmar Hertle, Pedro Ballesteros, Stefan Baßler, Barbara Bertele, Thomas Bitterer, Cordula Riederer, Franziska Sobik, Lukas Reitzle, Christa Scheidt-Nave, Jochen Schmitt: Incident autoimmune diseases in association with a SARS-CoV-2 infection: A matched cohort study. 26. Januar 2023, S. 2023.01.25.23285014, doi:10.1101/2023.01.25.23285014v1.
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↑ M. Cutolo, S. Capellino, A. Sulli, B. Serioli, M. E. Secchi: Estrogens and Autoimmune Diseases. In: Annals of the New York Academy of Sciences. Band 1089, Nr. 1, 1. November 2006, ISSN 0077-8923, S. 538–547, doi:10.1196/annals.1386.043.
↑ Yun Liang, Lam C Tsoi, Xianying Xing, Maria A Beamer, William R Swindell: A gene network regulated by the transcription factor VGLL3 as a promoter of sex-biased autoimmune diseases. In: Nature Immunology. Band 18, Nr. 2, Februar 2017, ISSN 1529-2908, S. 152–160, doi:10.1038/ni.3643 (nature.com [abgerufen am 17. Juni 2022]).
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↑ Christina Hohmann-Jeddi: mRNA-Impfung schützt Mäuse vor MS. In: Pharmazeutische Zeitung. 8. Januar 2021, abgerufen am 9. Januar 2021.
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Bakterienruhr.txt |
Klassifikation nach ICD-10
A03.0
Shigellose durch Shigella dysenteriae
A03.1
Shigellose durch Shigella flexneri
A03.2
Shigellose durch Shigella boydii
A03.3
Shigellose durch Shigella sonnei
A03.8
Sonstige Shigellosen
A03.9
Shigellose, nicht näher bezeichnet
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
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Die Bakterienruhr (synonym: Shigellose, Shigellendysenterie, Shigellenruhr, Bazillenruhr, bazilläre Dysenterie) ist eine von verschiedenen Shigellen-Arten (Ruhrbazillen) ausgelöste Dysenterieerkrankung mit Durchfällen und Stuhlzwang (Tenesmen), die hauptsächlich den Dickdarm befällt. Zur Wortherkunft „Ruhr“ siehe Dysenterie.
Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Früher kam es regelmäßig zu großen Shigellose-Epidemien. Hunger, Armut und mangelnde Hygiene begünstigten die Ausbrüche – damit naturgemäß besonders in ärmeren Bevölkerungsgruppen, aber auch in Kriegszeiten (während des amerikanischen Bürgerkriegs erkrankten mehr als eine halbe Million Menschen) und in Gruppen-Unterkünften.
Der japanische Mikrobiologe Kiyoshi Shiga war Entdecker und Namensgeber des Erregers und der Erkrankung. Er stellte die Keime erstmals im Laufe einer Shigelloseepidemie im Jahr 1897 aus dem Stuhl von Erkrankten dar.[1]
Im Jahr 1904 hatten zur Anwendung bei der bazillären Dysenterie Rudolf Kraus und Robert Doerr eine Serotherapie entwickelt.[2]
Übertragung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Infektion erfolgt meistens fäkal-oral, insbesondere über die orale Aufnahme von Spuren von Urin oder Kot infizierter Wirte. Der Mensch ist der einzige Reservoirwirt, die Verbreitung erfolgt unter anderem durch Fliegen. Im Gegensatz zu den ähnlichen Salmonellen sind Shigellen säurestabil, werden also im Magen nicht abgetötet.
Die Bakterienruhr tritt meistens in Gebieten mangelnder hygienischer Versorgung auf, mit schwereren Verlaufsformen bei einer geschwächten Immunabwehr oder bei Mangelernährung.
Epidemiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Ursache ist eine Infektion mit Shigellen, von denen vier Spezies bekannt sind:
Gruppe A, Shigella dysenteriae: Tropen, Subtropen, 10 Serovarianten, bildet sowohl ein Endotoxin als auch ein Ektotoxin (Shiga-Toxin), das zu schweren Krankheitsbildern führt. Die Letalität liegt bei fünf bis 15 Prozent.[3]
Shigella ambigua, Schmitz-Bakterium, bildet ebenfalls Ektotoxine.
Gruppe B, Shigella flexneri: kein Exotoxin, weltweit verbreitet, i. A. mildere Verlaufsform als bei Gruppe A.
Gruppe C, Shigella boydii: Vorderasien und Nordafrika, selten, leichter Verlauf.
Gruppe D, Shigella sonnei: Mitteleuropa, v. a. bei Kindern, kein Exotoxin, meist flüchtiger und harmloser Verlauf („Sommer-Durchfall“).
Pathogenese[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Erreger werden über den Darm aufgenommen und zum Teil resorbiert. Die toxischen Erreger der Gruppe A sondern Endo- und Ektotoxine ab, die neben allgemeinen toxischen Schäden auch Schleimhautveränderungen und Geschwürbildung bewirken können. Die häufigeren nichttoxischen Erreger-Varianten der Gruppen B, C und D bilden nur Endotoxine, wobei Infektionen im Allgemeinen leichter verlaufen.
Verlauf[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Bakterienruhr hat eine Inkubationszeit von 2 bis 7 Tagen. Man unterscheidet zwei Verlaufsformen, eine toxische Bakterienruhr, die dem Paratyphus ähnelt, und eine leichtere, welche der infektiösen Gastroenteritis ähnelt.
Die toxische Bakterienruhr ist charakterisiert durch häufige blutig-schleimige Durchfälle, Fieber, Appetitlosigkeit, Abgeschlagenheit, Bauchschmerzen/Koliken und heftige Tenesmen. Der große Flüssigkeits- und Elektrolytverlust und die Aufnahme von Bakterientoxinen stellen die größten Gefahren dar, durch die es zur Exsikkose, Nierenversagen, Kreislaufkollaps, Krämpfen und Koma kommen kann.
Die mildere Verlaufsform geht mit geringeren toxischen Erscheinungen einher. Die Symptome sind Fieber, Erbrechen, Tenesmen sowie wässrige Durchfälle mit Beimengungen von Schleim und Blut.
Bei schweren Verläufen kann es zu Darmblutungen und Geschwürperforationen kommen, welche die Gefahr einer Peritonitis bergen.
Als Krankheitsfolge kann es zu einer reaktiven Arthritis (Reitersyndrom) kommen, die meist spontan verschwindet.
Nach überstandener Erkrankung scheidet die Person noch etwa vier Wochen Erreger aus. Eine überstandene Shigellose bietet eine gewisse Immunität gegen Erreger des gleichen Typs.
Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Diagnose wird anhand der klinischen Symptome gestellt. Der Erreger wird durch kulturelle, bakteriologische Untersuchung eines Abstrichs aus dem Enddarm nachgewiesen.
Vorbeugung und Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die grundlegende Vorbeugung sind Hygienemaßnahmen wie etwa Sauberkeit bei der Trinkwasser- und Nahrungszubereitung, regelmäßige Händedesinfektion und Fäkalienbeseitigung.
Die Therapie besteht heute aus einer Verbesserung der Immunabwehr des Patienten, Ersatz von Wasser und Elektrolyten (z. B. WHO-Trinklösung) sowie Antibiotika wie Chinolon-Antibiotika oder Ampicillin intravenös. Da einige Shigellen durch R-Plasmide multiresistent sind, ist eine eventuelle Korrektur der Antibiotika nach Antibiogramm erforderlich. Bei krampfartigen Bauchschmerzen kann die Gabe eines Spasmolytikums wie N-Butylscopolamin sinnvoll sein.
Obstipierende Mittel wie Loperamid unterdrücken zwar die Durchfälle, verzögern aber die Ausscheidung der Erreger aus dem Körper. Daher sind diese Mittel höchstens kurzfristig einzusetzen.
Prognose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei den leichteren Formen ist die Prognose relativ günstig, bei schwereren Formen beträgt die Letalität 3–10 %.
Meldepflicht[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In Deutschland ist Bakterienruhr (Shigellose) unter Umständen[4] eine meldepflichtige Krankheit (z. B. für Beschäftigte in Küchen und Gaststätten) nach § 6 Absatz 1 Satz 1 Nummer 2 des Infektionsschutzgesetzes (IfSG).
Namentlich meldepflichtig ist nämlich
„2. der Verdacht auf und die Erkrankung an einer mikrobiell bedingten Lebensmittelvergiftung oder an einer akuten infektiösen Gastroenteritis, wenn a) eine Person betroffen ist, die eine Tätigkeit im Sinne des § 42 Abs. 1 ausübt, b) zwei oder mehr gleichartige Erkrankungen auftreten, bei denen ein epidemischer Zusammenhang wahrscheinlich ist oder vermutet wird, […]“
– § 6 Abs. 1 Satz 1 Nr. 2 IfSG
Die namentliche Meldepflicht besteht dann bei Verdacht und Erkrankung.
In Deutschland ist ebenfalls der direkte oder indirekte Nachweis der Erreger Shigella sp. namentlich meldepflichtig nach § 7 des Infektionsschutzgesetzes, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist. Nach dem Recht Sachsens besteht zudem eine namentliche Meldepflicht bezüglich Erkrankung und Tod an Shigellose.[5] 2020 kam es in Deutschland zu 139 nachgewiesenen Fällen, 2021 zu 141.[6]
In der Schweiz ist der positive und negative laboranalytische Befund zu Shigella spp. meldepflichtig und zwar nach dem Epidemiengesetz (EpG) in Verbindung mit der Epidemienverordnung und Anhang 3 der Verordnung des EDI über die Meldung von Beobachtungen übertragbarer Krankheiten des Menschen.
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Willibald Pschyrembel: Pschyrembel. Klinisches Wörterbuch. Bearbeitet von der Wörterbuchredaktion des Verlages unter der Leitung von Helmut Hildebrandt. 261. Auflage. De Gruyter, Berlin 2007, ISBN 978-3-11-018534-8.
Karl Wurm, A. M. Walter: Infektionskrankheiten. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 9–223, hier: S. 136–140 und 145.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Shigellose – Informationen des Robert Koch-Instituts
Nationale Referenzzentrale für Shigellen. Österreichische Agentur für Gesundheit und Ernährungssicherheit GmbH, kurz AGES, 10. Januar 2020; abgerufen am 18. März 2020 (österreichisches Deutsch).
Shigellose (Bakterienruhr). In: bag.admin.ch. Bundesamt für Gesundheit BAG, 23. August 2019; abgerufen am 18. März 2020 (Schweizer Hochdeutsch).
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Markus Frühwein: Shigellose (bakterielle Ruhr). Die Shigellose (Shigellendysenterie, Shigellenruhr, Bazillenruhr, bakterielle Ruhr) ist eine Infektionskrankheit, die mit blutigen Durchfällen, Bauchkrämpfen, Fieber und Erbrechen einhergeht. In: Apotheken Umschau. 12. November 2019, abgerufen am 30. Mai 2021.
↑ Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 58.
↑ Gerald T. Keusch, David W. K. Acheson: Shigella Infection. In: Lois J. Paradise, Mauro Bendinelli, Herman Friedman (Hrsg.): Enteric infections and immunity. Plenum Press, New York NY u. a. 1996, ISBN 0-306-45242-1, S. 79–100, doi:10.1007/978-1-4899-0313-6_5.
↑ Shigellose. RKI-Ratgeber. In: rki.de. Robert Koch-Institut, 1. Mai 2012, abgerufen am 18. März 2020 (Meldepflicht gemäß IfSG).
↑ § 1 Abs. 1 Nr. 18 Sächsische Infektionsschutz-Meldeverordnung. Vollzitat: Sächsische Infektionsschutz-Meldeverordnung vom 19. Juli 2024 (SächsGVBl. S. 745). In: revosax.sachsen.de. Abgerufen am 22. Oktober 2024 (Fassung gültig ab: 17. August 2024).
↑ Epidemiologisches Bulletin des RKI, 6. Januar 2022
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Blutgefäß.txt | Blutgefäße des Menschen
Als Blutgefäß (lateinisch Vas sanguineum) oder Ader bezeichnet man im menschlichen oder tierischen Körper eine röhrenförmige Struktur, ein Gefäß, in der Blut transportiert wird. Alle Blutgefäße zusammengenommen mit dem Herz als Pumporgan bilden den Blutkreislauf. Intakte Blutgefäße sind eine Bedingung für den effektiven Transport des Blutes bis in die Peripherie des Körpers und für den ungestörten Blutfluss zurück zum Herzen.
Vaskulär ist der Fachbegriff für „die Blutgefäße betreffend“, endovaskulär steht für „innerhalb der Blutgefäße“ (altgriechisch ἔνδον éndon, deutsch ‚innen, innerhalb‘). Die Bildung von Blutgefäßen wird als Vaskulogenese bezeichnet, die Bildung aus bereits bestehenden Blutgefäßen als Angiogenese.
Mit Blutgefäßen und ihren Erkrankungen befasst sich das medizinische Gebiet der Angiologie.
Einteilung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Lichtmikroskopisches Schnittbild kleiner Blutgefäße, 1 Arteriole, 2 Venole mit einmündender Kapillare 3
Blutgefäße werden unterteilt in:
Aorta (Hauptschlagader)
Arterien (Schlagadern)
Arteriolen (kleine Schlagadern)
Kapillaren (Haargefäße)
Venolen (kleine Venen)
Venen (Blutadern)
Hohlvenen: obere/untere (Vena cava superior/inferior)
Funktionell werden Vasa publica und Vasa privata unterschieden.
Zudem unterscheidet man zentrale und periphere Blutgefäße.
Anatomischer Aufbau[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Aufbau der Gefäßwand am Beispiel der Aorta 1 Adventitia – 2 Media – 3 Intima
Darstellung der Blutgefäße im Bereich des Kopfes nach Albrecht von Haller
Die Wand eines größeren Blutgefäßes besteht prinzipiell aus drei verschiedenen Schichten:
der Tunica interna oder Tunica intima, kurz: Intima
der Tunica media, kurz: Media
der Tunica externa oder Tunica adventitia, kurz: Adventitia
Kapillaren bestehen nur aus einem Endothel, in das Perizyten eingeschaltet sind.
Intima[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Tunica intima
Die Intima ist die innerste Schicht der Gefäßwand der Arterien, Venen und Lymphgefäße. Sie besteht aus einer einzelnen Lage von in der Längsachse des Gefäßes ausgerichteten Endothelzellen, welche dem Gas-, Flüssigkeits- und Stoffaustausch zwischen Blut und umliegendem Gewebe dienen. Sie besteht aus einer Basalmembran, einer subendothelialen Schicht von Bindegewebszellen und häufig einer Membrana elastica interna, die die Intima von der Media trennt.
Media[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Tunica media
Die Media besteht, je nach Gefäßtyp, aus einer mehr oder weniger ausgeprägten Muskelschicht, die beiderseits von einer Faserlamelle aus elastischem Bindegewebe begrenzt wird. Man unterscheidet die herznahen Arterien vom elastischen Typ (siehe Windkesselfunktion) und die eher distalen Arterien vom muskulären Typ. Über ihr liegt die Membrana elastica externa, die sie von der Adventitia trennt.
Adventitia[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Tunica adventitia
Die Adventitia ist das umgebende lockere Bindegewebe zur Verankerung und Einbettung des Blutgefäßes in seiner Umgebung. Bei größeren Gefäßen enthält es Vasa vasorum, also feine Blutgefäße zur Versorgung der Gefäßwand. Bei kleineren Blutgefäßen erfolgt die Versorgung aus dem Lumen des Gefäßes selbst.
Fehlinformation über die Kapillarlänge im menschlichen Körper[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine weit verbreitete Fehlinformation besagt, dass sich alle Gefäße im menschlichen Körper aneinandergereiht über 100.000 km erstrecken würden, was dem zweieinhalbfachen Erdumfang entspricht.[1] Die Macher des populärwissenschaftlichen YouTube-Kanals Kurzgesagt fanden als Quelle für diese Behauptung, die sie auch selbst zuvor verbreitet hatten, ein Buch des dänischen Physiologen und Nobelpreisträgers August Krogh aus dem Jahr 1922 mit dem Titel „The Anatomy and Physiology of Capillaries“.[2] Hierin überschlägt er anhand von Annahmen über die Dichte der Kapillaren beim Menschen und Muskelproben verschiedener Tiere, dass deren Länge bei einem Menschen (mit weit überdurchschnittlichen 50 kg an Muskulatur) 100.000 km beträgt. Dabei überschätzte er die Kapillardichte menschlicher Muskeln um ein Vielfaches. In einem 2021 erschienen Paper wird die tatsächliche Kapillarlänge auf 9.000 bis 19.000 km geschätzt.[3]
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Aderlass
Bluthochdruck
Lymphgefäß
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Commons: Blutgefäß – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Blutgefäß – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Wikiquote: Ader – Zitate
Histologie, Uni Basel (PDF; 320 kB)
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Sources - 100K Blood Vessels. Abgerufen am 30. Oktober 2024.
↑ Dinge Erklärt – Kurzgesagt: Wir sind auf die älteste Lüge im Internet reingefallen! In: YouTube. In a nutshell – kurzgesagt GmbH, 30. April 2025, abgerufen am 3. Mai 2025.
↑ Poole, David C.; Kano, Yutaka; Koga, Shunsaku; Musch, Timothy I.: Comparative Biochemistry and Physiology Part A: Molecular & Integrative Physiology. 1. März 2021, abgerufen am 30. Oktober 2024 (englisch).
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Blutkreislauf.txt | |
COVID-19.txt |
Klassifikation nach ICD-10
U07.1
COVID-19, Corona-Verdacht, Virus nachgewiesen
U07.2
COVID-19, Corona-Verdacht, Virus nicht nachgewiesen
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
COVID-19 (Akronym von englisch coronavirus disease 2019, deutsch Coronavirus-Krankheit-2019),[1][2][3][4] in den deutschsprachigen Ländern umgangssprachlich meist nur als Corona oder Covid bezeichnet, ist eine Infektionskrankheit (nach dem Recht bestimmter Länder meldepflichtig) mit einem breiten aber unspezifischen Symptomspektrum, die durch eine Infektion (Ansteckung) mit dem Betacoronavirus SARS-CoV-2 verursacht wird.[5] Das Virus wurde erstmals im Dezember 2019 in Wuhan (Volksrepublik China) beschrieben. Es verbreitete sich sehr schnell weltweit und ist Ursache der COVID-19-Pandemie. Bis zum 3. März 2024 wurden weltweit rund 774 Millionen COVID-Infizierte registriert, es wird aber in vielen Ländern eine hohe Dunkelziffer vermutet.[6] Laut einer Schätzung der Weltgesundheitsorganisation (WHO) gab es zwischen Anfang 2020 und Ende 2021 eine weltweite, durch COVID-19 verursachte Übersterblichkeit von 14,83 Millionen Toten.[7]
Die Ansteckung erfolgt durch Tröpfcheninfektion sowie durch das Einatmen von Bioaerosolen, insbesondere bei längerer Aufenthaltsdauer in geschlossenen und ungenügend gelüfteten Räumen und hinreichender Konzentration der Viren. Das Robert Koch-Institut (RKI) hat die Möglichkeit einer Schmierinfektion an Schleimhäuten (Mund, Nase, Auge etc.) durch Kontakt mit kontaminierten Oberflächen nicht ausgeschlossen.[8][9] Zur Vermeidung einer Infektion werden räumliche Distanzierung („social distancing“), Kontaktbeschränkung, das Tragen einer medizinischen Schutzmaske und Hygienemaßnahmen empfohlen.
Vieles deutet darauf hin, dass die Ausbreitung von COVID-19 zur weltweiten Pandemie insbesondere durch „Superspreading“ begünstigt wurde.[10]
Die Inkubationszeit von SARS-CoV-2 beträgt durchschnittlich fünf bis sechs Tage; zwischen Ansteckung und dem Auftreten erster Symptome können aber auch bis zu zwei Wochen vergehen. Vereinzelt treten erste Symptome schon innerhalb von 24 Stunden nach der Ansteckung auf. Ein Infizierter kann jedoch bereits Tage vor dem Auftreten erster Symptome und auch noch nach deren Abklingen infektiös (ansteckend) sein.[11]
Der Krankheitsverlauf ist unspezifisch und kann stark variieren. Laut Schätzung des RKI haben 55 bis 85 % der Infizierten spürbare Beschwerden und/oder zeigen erkennbare Anzeichen einer Erkrankung (Symptome) oder typische Symptomkombinationen (Syndrom) einer COVID-19-Erkrankung (Manifestationsindex). Die übrigen Infizierten sind beschwerdefrei und zeigen keine Symptome; sie sind asymptomatisch erkrankt, können aber dennoch das Virus weiterverbreiten.[11][12] Bei rund 81 % der registrierten Erkrankungen ist ein leichter Verlauf mit Fieber oder einer leichten Lungenentzündung, trockenem Husten und Müdigkeit zu beobachten. Weniger häufig sind eine verstopfte Nase, Kopfschmerzen, Halsschmerzen, Gliederschmerzen, Bindehautentzündungen, Durchfall, Erbrechen, Geschmacks- und Geruchsverlust, Hautausschlag oder Verfärbung von Fingern oder Zehen.[13] Bei etwa 14 % der Krankheitsfälle ist der Verlauf schwerer, und in etwa 5 % so schwer, dass eine Beatmung der Patienten auf einer Intensivstation erfolgen muss.[14] Die höchste Gefährdung schwer zu erkranken besteht für ältere Menschen und solche mit Vorerkrankungen oder unzureichendem Immunschutz.[15] Bei einem schweren Verlauf von COVID-19 tritt eine beidseitige Lungenentzündung und akutes Lungenversagen auf; die Betroffenen können sterben.[11] Beobachtet wurden außerdem krankhafte Veränderungen der Leber,[16] des zentralen Nervensystems,[17] der Nieren,[18] der Blutgefäße[19] und des Herzens.[20][21]
Anhaltende Beschwerden nach der Erkrankung, auch „Long COVID“ genannt, kommen relativ häufig vor, sowohl bei anfänglich schwer Erkrankten[22] als auch bei jungen, gesunden,[23] anfänglich nur leicht Erkrankten. Sie können zu langanhaltenden chronischen Beschwerden in vielen Organsystemen führen.[24] Bei über 100.000 Teilnehmern von COVID-Impfstudien dagegen wurden (Stand Dezember 2020) keine Hinweise auf Long Covid beobachtet.[25][26][27] Long Covid ist Thema laufender Forschung.[28][29][30][31]
COVID-19 wird seit Beginn der Pandemie intensiv erforscht und die Ergebnisse werden international geteilt. Um andere Fachwissenschaftler umgehend über neueste Forschungsergebnisse zu informieren, ist es üblich, aktuelle Studien als Preprints im Internet auf speziellen Servern zu veröffentlichen.[32] Veröffentlichungen in den Sozialen Medien, aber auch in Presse, Rundfunk und Fernsehen sollten nicht nur auf diesen ungeprüften Studien, sondern auf Veröffentlichungen reputabler und fachlich zuständiger Institutionen basieren, so z. B. des Robert Koch-Instituts, der Weltgesundheitsorganisation, des National Health Service (NHS) oder Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Diesen liegen zum Teil Peer-Reviews der betreffenden Studien zu Grunde, auf die dort auch verwiesen wird.
Bereits Ende des Jahres 2020 wurden in der Europäischen Union und in einigen Nicht-EU-Ländern COVID-Impfstoffe zugelassen und Impfkampagnen gestartet. Das Wissenschaftsmagazin Science erklärte die Entwicklung von Impfstoffen gegen das SARS-CoV-2 in nie dagewesener Geschwindigkeit zum wissenschaftlichen Durchbruch des Jahres (Breakthrough of the Year).[33]
Bezeichnung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die WHO legte am 11. Februar 2020 das Akronym »COVID-19« als offizielle Bezeichnung fest. Es stammt aus dem Englischen: CO für Corona, VI für Virus, D für Disease (Krankheit) und 19 für das Jahr der Erstbeschreibung 2019.
Übertragungsweg[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Übertragung und Lebenszyklus des COVID-19 verursachenden Erregers SARS-CoV-2
Ursache der Erkrankung ist das Betacoronavirus SARS-CoV-2, das erstmals im Januar 2020 aufgrund von Isolaten aus Pneumoniepatienten identifiziert wurde.[34] Das Virus wurde bisher im Sekret des Nasen- und Rachenraumes, im Sputum, im Stuhl, der Tränenflüssigkeit, im Blut, in Aerosolen und auf Oberflächen nachgewiesen.[11][35][36][37] Hauptübertragungsweg für SARS-CoV-2 ist die respiratorische Aufnahme virushaltiger Flüssigkeitspartikel (Atmen, Husten, Sprechen, Niesen). Weitere Ansteckungswege (Stuhl, Tränenflüssigkeit, Blut) sind nicht abschließend geklärt.
Am 20. Januar 2020 gab die chinesische Gesundheitskommission bekannt, dass eine Mensch-zu-Mensch-Übertragung möglich sei,[38][39] insbesondere wenn zwei Personen engen Kontakt zueinander haben (weniger als 1,8 m Abstand[40] bzw. weniger als 1,5 m Abstand[11]).
Aerosol- und Tröpfcheninfektion[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ein Mann beim Niesen – ausgedehnte Schwaden aus Speicheltröpfchen werden kegelförmig ausgestoßen
Es wird angenommen, dass sich das Virus wie andere Erreger von Atemwegserkrankungen hauptsächlich durch virushaltige Partikel verbreitet. Diese werden von Infizierten beim Atmen, Husten, Niesen, Sprechen und Singen freigesetzt und dann von gesunden Personen aufgenommen. Der Übergang zwischen Aerosol- und Tröpfcheninfektion ist fließend.[11] Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) definiert Tröpfchen als Partikel mit einem Durchmesser von 5 bis 10 Mikrometer (μm).[41] Auf Grund ihrer Größe sinken Tröpfchen anders als die viel kleineren Aerosolpartikel relativ schnell zu Boden. Diese sind nur ca. 0,001 bis 5 μm groß und verteilen sich mit den Luftströmungen in Räumen und Gebäuden auch über größere Distanzen; abhängig von ihrer Größe und Dichte können sie dort sehr lange in der Luft verbleiben. Das Risiko für eine Übertragung durch Aerosole ist bei Tätigkeiten mit hohem Partikelausstoß wie lautem Sprechen oder Singen in kleinen, schlecht gelüfteten Räumen wesentlich höher als im Freien.[11] Deshalb müssen insbesondere für Wohnungen, Büros, Klassenräume, Wohnanlagen und Betreuungseinrichtungen wirkungsvolle Maßnahmen zur Vorbeugung einer Infektion festgelegt und auch umgesetzt werden.[42][43]
In klimatisierten Innenräumen, z. B. in Krankenhäusern, können Tröpfchen im Größenbereich von 5 bis 40 μm – bedingt durch ihr aerodynamisches Verhalten als „jet riders“ (Transport mit Luft-Jet und Air Conditioning-induzierter Luftbewegung, Ausfallen in größerer Distanz, schlechte Elimination mit Ventilation) – ganz besonders gut Krankheitserreger übertragen.[44]
Im Freien finden so gut wie keine Infektionen durch Aerosolpartikel statt. Allerdings können Tröpfcheninfektionen auftreten, insbesondere in Menschenansammlungen, wenn Mindestabstände nicht eingehalten oder keine Masken getragen werden, oder beides.[43]
Die Forschungsgruppe um Lidia Morawska und Donald K. Milton wies 2019 nach, dass bei kurzen oder mittleren Entfernungen in Innenräumen ein erhebliches Infektionsrisiko durch Mikrotröpfchen besteht, und empfahl Schutzmaßnahmen, um die Übertragung durch die Luft zu mindern.[45] Im Juli 2020 publizierten sie zusammen mit 239 internationalen Forschern einen entsprechenden Appell.[46] Regelmäßiges Lüften vor allem in Krankenhäusern, Altenheimen und Schulen, Luftreinigung und das Vermeiden von überfüllten Verkehrsmitteln und anderen Innenräumen wurde dringend angeraten.
Eine biophysikalische Studie des MIT stellte Anfang 2020 experimentell fest, dass Flüssigkeitspartikel beim Husten oder Niesen ohne mechanische Barriere bis zu acht Meter weit verbreitet werden können. Dies stellt das aus dem frühen zwanzigsten Jahrhundert stammende Tröpfcheninfektionsparadigma in Frage.[47] Anhand einer Auswertung von Virusgenomen bei Superspreaderevents schätzen Forscher, dass die meisten Infektionen ab einer Übertragung von rund 1.000 Viruspartikeln erfolgen. Es seien aber auch Infektionen durch geringere Virusdosen möglich.[48]
Chinesische Forscher schrieben im Februar 2020 aufgrund von quantitativen Analysen von RT-PCR-Untersuchungen des Nasopharynx, das Virus sei wie Influenza auch durch Aerosole übertragbar.[49][50] Eine Studie des US-amerikanischen NIAID stützt diese Ansicht anhand quantitativer Viruslastbestimmung in Aerosolen. Die Untersuchung hat gezeigt, dass die Viren in Aerosolen, die durch einen maschinellen Vernebler erzeugt wurden, wenigstens drei Stunden lang entwicklungsfähig und damit infektiös blieben. Es dauerte etwa 66 Minuten, bis die Hälfte der Viren ihre Ansteckungsfähigkeit in Aerosolen verloren.[51] Eine Metastudie von 24 Studien zeigte, dass von 473 untersuchten Luftproben aus Krankenhäusern mit COVID-Patienten 17 % Erbmaterial des Virus enthielten und in 9 % der untersuchten Proben das Virus in Kultur angezüchtet werden konnte. Dabei wiesen sowohl Luftproben aus Patientennähe als auch entfernt vom Patienten genommene Luftproben virushaltige Aerosole auf.[52]
Bei 3 von 63 Patienten mit COVID-19-Pneumonie waren Abstriche von den Augenbindehäuten PCR-positiv. Die Studienautoren bemerkten jedoch, dass keine klinischen Daten auf den Verbreitungsweg hindeuten würden.[53] Das Robert Koch-Institut schreibt (Stand 17. August 2021) dazu: In drei (von 63 untersuchten) Patienten mit COVID-19-Pneumonie waren Konjunktivalproben PCR-positiv […]. Dies ist jedoch kein Beleg [dafür], dass Konjunktiven als Eintrittspforte fungieren können.[11] In einer Tierstudie (März 2020) konnte ein Rhesusaffe über die Augenbindehäute mit SARS-CoV-2 infiziert werden und zeigte einen milden Krankheitsverlauf.[54]
Bei manchen untersuchten Patienten mit Krankheitssymptomen war die Virenmenge in der Nase höher als im Rachen; das Auftreten gerade in den oberen Atemwegen unterscheidet SARS-CoV-2 damit von dem SARS-verursachenden SARS-CoV-1.[49] Probenuntersuchungen der dem Münchener Cluster zugehörigen Patienten zeigen, dass die vorhandene Viruslast im Nasen-Rachen-Raum um den Faktor 1000 höher war als bei zuvor bekannten Coronavirus-Erkrankungen wie SARS und MERS.[55] Eine Studie konnte keinen Unterschied der Viruslast unter den verschiedenen Altersgruppen feststellen.[56]
Kontaktübertragung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
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[57]
Vorläufige Laboruntersuchungen an SARS-CoV-2 zeigten 2020, dass das Virus auf Kunststoff und rostfreiem Stahl bis zu drei Tage infektiös bleiben kann, jedoch nicht länger als einen Tag auf Pappe oder länger als vier Stunden auf Kupfer.[51] UV-Licht tötet die Viren in kurzer Zeit. Laut Robert Koch-Institut sei eine Infektion durch kontaminierte Oberflächen „insbesondere in der unmittelbaren Umgebung des Infizierten nicht auszuschließen“.[11] Das ECDC schrieb im März 2020, das Virus könnte durch von Tröpfchen bedeckte Oberflächen übertragen werden.[58] Die US-amerikanischen National Institutes of Health schrieben im März 2020 nach quantitativen Untersuchungen der Viruslast in verschiedenen Szenarien, eine Übertragung durch kontaminierte Gegenstände und Oberflächen könne stattfinden, da das Virus mehrere Stunden (in speziellen Fällen sogar bis zu drei Tage) nach der Kontamination außerhalb des menschlichen Körpers nachweisbar ist.[51][59]
Untersuchungen mittels Viruskultur zeigten, dass, abhängig von den Umweltbedingungen, auch nach dem Aufenthalt des Virus auf Gegenständen eine Infektiosität besteht.[60]
Die prinzipielle Möglichkeit einer Übertragung wurde inzwischen (2022) dahingehend bewertet, dass die Wahrscheinlichkeit einer Kontaktinfektion etwa 1000-mal geringer ist als durch Aerosole und Tröpfcheninfektion. Damit sind Kontaktübertragungen für das Pandemiegeschehen von COVID-19 bedeutungslos.[57]
Stillen und Muttermilch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das SARS-CoV-2 wird bei infizierten Müttern nicht in der Muttermilch nachgewiesen.[61] Dagegen werden in der Muttermilch der infizierten Frauen spezifische Antikörper gegen SARS-CoV-2 gefunden, die das Baby oder Kleinkind bei einer eventuellen Infektion schützen können.[61] Die Empfehlung der WHO seit Anfang der Pandemie lautet: Auch bei SARS-CoV-2 Infektion soll das Stillen weiter gefördert und unterstützt werden.[62] Obwohl das Virus nicht durch Muttermilch übertragen wird, ist das Infektionsrisiko durch Aerosole zu minimieren, deswegen wird bei einer COVID-19-Erkrankung der Mutter auch beim Stillen das Tragen einer Maske, häufiges Händewaschen und häufiges Desinfizieren von Oberflächen empfohlen.[63]
Die WHO betonte, es sei besonders wichtig, dass Neugeborene nicht systematisch von ihren Müttern getrennt werden, wenn ein Verdacht auf COVID-19 besteht.[64]
Andere Übertragungswege[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Forscher aus Singapur empfehlen aufgrund des Virusnachweises im Stuhl und des Nachweises von infektionsfähigen Coronaviren im Abwasser von zwei chinesischen Krankenhäusern während der SARS-Pandemie 2002/2003, den Stuhl der Patienten als infektiös zu behandeln. Um die Möglichkeit eines fäkal-oralen Infektionswegs neben Tröpfchen- und Aerosol-Infektionen auszuschließen, seien weitere Untersuchungen sowohl der Virusausscheidung der Patienten als auch der potentiell kontaminierten Umwelt notwendig.[65] Probenuntersuchungen mittels Viruskultur der dem Münchener Cluster zugehörigen 16 Patienten zeigen hingegen, dass deren Stuhl nicht virulent war, obschon sich Virus-RNA nachweisen ließ.[55] Dahingegen berichten chinesische Forscher von zwei Fällen ohne Durchfallbeschwerden, bei denen mittels Viruskultur und Elektronenmikroskopie vermehrungsfähiges Virus im Stuhl nachgewiesen werden konnte.[66] Dies konnte von einer anderen Forschungsgruppe bestätigt werden.[67] Ein Zellkulturmodell mit Virus-RNA-haltigen Abwasserproben konnte kein vermehrungsfähiges Virus nachweisen.[68]
Eine Übertragung im Mutterleib ist in mehreren Einzelfällen nachgewiesen.[69][70]
Basisreproduktionszahl[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Auswertung der Daten der ersten 425 Fälle in Wuhan ergab eine Basisreproduktionszahl
R
0
{\displaystyle R_{0}}
von 2,2[71] – was bedeutet, dass jeder Infizierte im Durchschnitt 2,2 andere Personen angesteckt hatte. Eine Modellrechnung mit chinesischen und ausländischen Patientendaten vom 31. Dezember 2019 bis zum 28. Januar 2020 ergab einen Wert von 2,68.[72] Eine Auswertung des frühen Stadiums des Ausbruchs auf dem Kreuzfahrtschiff Diamond Princess kam auf einen Wert von 2,28.[73] Im Vergleich hierzu wurde für SARS eine Basisreproduktionszahl von 2,3 bis 2,6 berechnet.[74] Eine vergleichende Auswertung von 12 Studien, die bis zum 7. Februar 2020 veröffentlicht wurden, kommt zu dem Ergebnis, dass die Basisreproduktionszahl höher liegt, als bisher von der WHO angenommen, deren Schätzung bei 1,4 bis 2,5 liegt.[39] Die Wissenschaftler aus Schweden, China und Deutschland schätzten, dass die Basisreproduktionszahl im Mittel bei 3,28, im Median bei 2,79 (bei einem Interquartilabstand von 1,16) liegt – und somit über dem Wert bei SARS, den sie mit 2 bis 5 angeben. Aufgrund der unzureichenden Datenlage sind die aktuellen Schätzungen der mittleren Basisreproduktionszahl möglicherweise verzerrt.[75]
In einem am 7. April 2020 veröffentlichten Artikel schätzen die Centers for Disease Control and Prevention die Basisreproduktionszahl ohne eindämmende Maßnahmen auf 5,7 bei einem 95 %-Konfidenzintervall von 3,8 bis 8,9.[76][77]
Eine internationale Studie, die 539 Sozialkontakte eines Patienten untersuchte, stellte fest, dass dieser eine Patient 2 von 7 engen Sozialkontakten, und 3 von 473 flüchtigen Sozialkontakten angesteckt hatte.[78]
In einem von Christophe Fraser, Luca Ferretti und Kollegen entwickelten mathematischen Infektionsmodell[79] kann die Basisreproduktionszahl (nach den Autoren beim Wert 2,0) aufgeteilt werden nach der Art der Übertragung: präsymptomatisch, asymptomatisch, symptomatisch und über Umweltkontakt (z. B. Schmierinfektion). Danach ist der Wert von
R
0
{\displaystyle R_{0}}
allein aus präsymptomatischer Übertragung 0,9 (entsprechend 46 Prozent an dem Gesamtwert von
R
0
{\displaystyle R_{0}}
), also fast ausreichend, um eine Epidemie am Laufen zu halten. Der Beitrag der symptomatischen Überträger ist nach den Autoren 0,8, der asymptomatischen 0,1 und der Umwelt 0,2. Die Generationszeit ist nach der Studie im Mittel 5,0 Tage. Die Studie untersuchte mit ihrer mathematischen Simulation auch die Erfolgsaussichten der Isolation symptomatischer Individuen und der manuellen Kontaktverfolgung und kam zu dem Schluss, dass sie nicht schnell genug sind, um die Epidemie zu stoppen. (Sie empfehlen die Verwendung von Apps auf Mobiltelefonen.)
Superspreading[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Neigung von COVID-19 zum Superspreading wird durch Überdispersion angezeigt. Überdispersion beschreibt das Phänomen einer hohen individuen-spezifischen Variation in der Verteilung der Anzahl der Sekundärübertragungen, die zu „Superverbreitungsereignissen“ führen kann. Der Grad an Überdispersion lässt sich durch ein statistisches Modell schätzen, bei dem die Verteilung der Sekundärübertragungen durch den Überdispersionsparameter
κ
{\displaystyle \kappa }
und die Basisreproduktionszahl
R
0
{\displaystyle R_{0}}
charakterisiert wird.[80] Der Überdispersionsparameter quantifiziert die Variabilität in der Anzahl der Sekundärfälle und kann als Maß für die Wirkung von Superspreading interpretiert werden. Je kleiner der geschätzte Überdispersionsparameter, desto stärker ist die Wirkung von Superspreading.[81] Die Interpretation des geschätzten Überdispersionsparameters wird vereinfacht, indem sich auf den Anteil der Individuen konzentriert wird, der für 80 % der Sekundärübertragungen verantwortlich ist (ein empirisches Muster, bekannt als 80/20-Regel). Wenn der Überdispersionsparameter klein ist (
κ
≪
1
{\displaystyle \kappa \ll 1}
), approximiert er den Anteil infizierter Personen, die 80 % der Infektionen verursachen. Beispielsweise würde ein geschätzter Überdispersionsparameter von 0,1 bedeuten, dass die infektiösesten 10 % der Personen etwa 80 % der Infektionen verursachen.[82]
Julien Riou und Christian Althaus kamen durch Simulationen zu dem Schluss, dass der geschätzte Überdispersionsparameter bei COVID-19 etwas höher sei als der bei SARS-CoV und MERS-CoV.[83] In einem Preprint von Gabriel Leung und Kollegen, in dem Kontaktpersonennachverfolgungsdaten verwendet wurden, um SARS-CoV-2-Cluster in Hongkong zu identifizieren und zu charakterisieren, wurde der Überdispersionsparameter auf 0,45 geschätzt (95 %-Konfidenzintervall: [0,31–0,76]). Dies stelle eine beträchtliche individuelle Heterogenität in der Übertragbarkeit von SARS-CoV-2 dar und ist damit mit einem hohen Potenzial für zukünftiges Superspreading verbunden, allerdings nach ihren Resultaten weniger stark als bei SARS-CoV und MERS-CoV.[84] Spätere Studien gehen von einem geschätzten Überdispersionsparameter von etwa 0,1 aus.[82] Es gibt empirische Belege dafür, dass die Verteilung der Anzahl der Sekundärübertragungen „fette Verteilungsenden“ aufweist. Außergewöhnliche Übertragungsereignisse sind daher zwar extreme, aber dennoch wahrscheinliche Ereignisse, die einen beträchtlichen Beitrag zur Gesamtübertragung leisten (siehe dazu ausführlich in Überdispersion#Anwendung in der Epidemiologie).
Inkubationszeit, Serielles Intervall und Zeitspanne der Infektiosität[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Krankheitsverlauf
Inkubationszeit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Inkubationszeit (also der Zeitraum zwischen Ansteckung und Beginn der Erkrankung) kann laut Informationen des Robert Koch-Instituts (RKI) bis zu 14 Tage betragen.[11] Das RKI und auch eine statistische Auswertung mehrerer Berichte von Infektionen in einem Haushalt oder in anderer enger räumlicher Begrenzung (sogenannte Cluster) haben die Inkubationszeit auf 5–6 Tage im Median beziffert.[85] In Korea wurde anhand der Daten von 303 Patienten mit einem Durchschnittsalter von 25 Jahren der Zeitraum zwischen erstem Positivtest und Krankheitssymptomen zu 15 Tagen (Ø) ermittelt. Die Abklingzeit bis zum Negativtest betrug bei symptomatischen 19,5 und bei asymptomatischen Patienten 17 Tage.[86] Eine Analyse der ersten 425 in Wuhan gemeldeten Fälle ergab eine Inkubationszeit von im Mittel 5,2 Tagen und ein Durchschnittsalter von 59 Jahren. Die Autoren vermuteten, dass bereits Mitte Dezember 2019 im Umfeld des Fischmarktes Übertragungen von Mensch zu Mensch stattfanden.[71]
Infektiosität während der Inkubationszeit und im Verlauf mit oder ohne Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine Ansteckung anderer Menschen während der Inkubationszeit ist trotz beschwerdefreien Gesundheitszustands möglich. Tests auf die Viruslast im Sputum von Patienten legen außerdem den Verdacht nahe, dass manche Patienten auch während der Ausheilung bei klinischer Besserung weiterhin vorübergehend infektiös sein können.[87] In einer Gruppe von 126 aus Wuhan nach Deutschland Evakuierten zeigten sich zwei Patienten in der RT-PCR des Rachenabstrichs positiv, die keine oder nur sehr unspezifische Beschwerden aufwiesen.[88] Ebenso ist ein Fall eines subjektiv asymptomatischen zehnjährigen Jungen in Shenzhen beschrieben, dessen Blutbild und Entzündungszeichen im Labor unauffällig waren. In der weiteren Untersuchung zeigten sich jedoch radiologische Befunde vereinbar mit einer Pneumonie, und im Rachenabstrich ließ sich Virus-RNA nachweisen.[35]
In einer Untersuchung einer dreiköpfigen Familie aus Guangzhou im Februar 2020 waren alle Familienmitglieder PCR-positiv, aber nur der Vater zeigte Symptome. Die Autoren hielten es hypothetisch für möglich, dass nicht der Vater der Patient 1 gewesen sein könnte, sondern ebenso auch die anderen beiden asymptomatischen Personen hierfür in Frage kommen, und warnten aufgrund dessen vor einer Verbreitungsgefahr des Virus durch beschwerdefreie Patienten in frühen Infektionsstadien.[89] Messungen der Viruslast im Sekret des Nasenrachenraums von 14 mit COVID-19 diagnostizierten Patienten ergaben eine ähnlich hohe Viruslast bei symptomfreien Patienten (einer von 14 Untersuchten) und solchen mit Symptomen (13 von 14 Untersuchten, von denen zehn leicht bis mittelschwer erkrankten und drei so schwer, dass sie intensivmedizinisch behandelt werden mussten).[49] Aufgrund von quantitativen Virusuntersuchungen im Sekret des Nasenrachenraums bei Patienten mit sehr leichten Symptomen schlossen die Forscher der Virologie der Charité und des Instituts für Mikrobiologie der Bundeswehr, dass auch bereits bei sehr milden Erkrankungssymptomen eine hohe Infektionsfähigkeit besteht.[90][91] Auch das Robert Koch-Institut hat über einzelne Fälle berichtet, bei denen sich Betroffene möglicherweise bei infizierten Personen angesteckt haben, die noch keine oder keine spezifischen Symptome hatten.[92] Zum gleichen Ergebnis kamen chinesische Fallbeobachtungen, bei denen asymptomatische Patienten im häuslichen Umfeld andere Menschen ansteckten.[93][94]
Eine weitere Studie aus China kam anhand von Kontaktpersonennachverfolgung und der Analyse des Virusgenoms zu der Vermutung, dass die Bildung eines Infektionsclusters auf eine asymptomatische Person zurückging. Die vermutete asymptomatische Patientin 1 kehrte am 19. März 2020 aus den USA zurück und wurde aufgefordert, sich in häusliche Quarantäne zu begeben. Sie wohnte im selben Haus, befand sich jedoch nie in körperlicher Nähe mit den später Infizierten und wurde selbst nie PCR-positiv getestet. Etwa 20 Tage nach der vermuteten Ansteckung des Clusters war ihr IgG-Wert positiv, für die Autoren ein Hinweis („indicating“), dass sie früher mit SARS-CoV-2 infiziert war. Die Autoren glaubten („we believe“) deshalb, dass sie die asymptomatisch Infizierte war und dass Patient 2 durch Kontakt mit Oberflächen im Aufzug des Gebäudes, in dem beide wohnten, infiziert wurde. Außerdem zeigte eine Analyse des Virusgenoms, dass es sich vom bisher in China zirkulierenden Genom unterschied – für die Autoren ein Hinweis („indicating“), dass es aus dem Ausland stammte und vermutlich („suggesting“) Patient 1 der Ursprung des Infektionsbaums war.[95]
In einer Studie an 191 Krankenhauspatienten zeigten chinesische Forscher bei den 137 Überlebenden ein positives Testergebnis der RT-PCR für im Mittel zwanzig Tage mit einer Streuung zwischen acht und 37 Tagen.[96] Eine Analyse von Infektionen in Singapur und Tianjin ergab, dass 48 % bis 62 % der Infektionen von Menschen übertragen wurden, die COVID-19-infiziert waren, aber noch keine Symptome zeigten.[97]
Ein wesentlicher Unterschied zum SARS-Coronavirus ist, dass Patienten schon einige Tage vor Einsetzen der Krankheitssymptome infektiös sein können (beim SARS-Coronavirus waren die Patienten hingegen erst nach Auftreten der Symptome infektiös). Die Infektion lässt sich daher schwerer erkennen und schwieriger eindämmen. Bei Quarantänemaßnahmen reicht es deswegen nicht aus, nur die klinisch auffälligen Personen zu isolieren.[98] Eine im April 2020 veröffentlichte chinesische Untersuchung[99] bestätigte die große Rolle von präsymptomatischer Übertragung bei COVID-19. Aus den Daten berechneten sie (wie sich später zeigte, mit einem Rechenfehler, siehe unten), dass bei den untersuchten Fällen die Infektiosität 2 bis 3 Tage vor Ausbildung von Symptomen begann. Untersucht wurden 94 Fälle aus einem Krankenhaus in Guangzhou, bei denen der zeitliche Verlauf der Viruslast im Rachen ermittelt wurde. Sie war bei Symptombeginn schon ausgeprägt und zeigte danach einen Abfall. Außerdem wurden 77 Fälle von Paaren aus einer Infektionskette innerhalb und außerhalb von China untersucht. Diese zeigte, dass die Infektion bei 44 Prozent vor Ausbildung von Symptomen beim Infizierenden stattfand. Die Infektionsperiode begann im Mittel 2,3 Tage vor Symptombeginn und hatte einen Höhepunkt 0,7 Tage vor Symptombeginn. Innerhalb einer Woche nahm die Infektiosität rasch ab. Das serielle Intervall betrug im Mittel 5,8 Tage. Bei einer Nachuntersuchung der Daten von Leung und Kollegen fand ein Team um Sebastian Bonhoeffer von der ETH Zürich einen Fehler im Computerprogramm, durch den zwei Datenpunkte versehentlich wegfielen. Tatsächlich begann die infektiöse Periode etwa 5 Tage vor Beginn der Symptome. Der Anteil präsymptomatischer Ansteckungsfälle von rund 45 Prozent bleibt aber gleich.[100][101] Leung und Kollegen haben den Fehler eingeräumt. Die Korrektur hat auch Auswirkung auf das Kontakt-Tracing, das auf 5 bis 6 Tage vor Symptombeginn (statt wie bisher 2 bis 3 Tage) ausgedehnt werden müsste.
Infektiosität von Genesenen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ärzte der Sun-Yat-sen-Universität in Guangzhou berichten von einem Fall, der nach einem milden Verlauf und zwei negativen RT-PCR-Ergebnissen aus Abstrichmaterial erneut ohne Beschwerden einen positiven Virusnachweis ergeben habe. Die Studienautoren empfehlen routinemäßige Tests und eine zweiwöchige Quarantäne auch bei beschwerdefreien Ausgeheilten, um potenzielle Neuinfektionen zu verhindern.[102] Eine Studie aus Peking stellte im März 2020 bei 22 von 133 entlassenen Patienten bei negativem Rachenabstrich weiterhin nachweisbare Virus-RNA im Stuhl oder im Sputum fest. Die Autoren empfahlen zum Ausschluss einer Infektionsgefahr durch entlassene Patienten über den Rachenabstrich hinausgehende RT-PCR-Testung.[103]
Die Weltgesundheitsorganisation gab in ihrem wöchentlichen „Epidemiological Update“ im August 2021 zum Risiko einer erneuten Infektion an, bei der in Deutschland vorherrschenden Delta-Variante werde eine Reduzierung der Immunität berichtet.[104]
Serielles Intervall[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das serielle Intervall, das heißt der zeitliche Abstand vom Beginn der Erkrankung einer Person zum Beginn der Erkrankung einer von ihr infizierten Person in einer Infektionskette, betrug nach einer im Januar 2020 veröffentlichten chinesischen Studie mit 425 Patienten im Mittel 7,5 Tage (Standardabweichung 3,4 Tage),[71] nach einer anderen Studie mit 28 Fällen 4 Tage.[11][105] Auch eine Studie mit 468 bestätigten Infektionspaaren aus ganz China im Januar/Februar 2020 kam auf ein serielles Intervall von im Mittel 3,96 Tagen (95 %-Konfidenzintervall 3,53 bis 4,39 Tage, Standardabweichung 4,75 Tage).[106] Darunter waren auch 59 Fälle (12,6 Prozent der Fälle), in denen die Symptome beim Infizierten früher auftraten als bei der infizierenden Person.
In einer Studie zu 312 Übertragungen wurde als Mittelwert des seriellen Intervalles 4,46 Tage angegeben. Darin wurden Übertragungen bereits am ersten Tag nach der Ansteckung festgestellt. Am dritten Tag war das Übertragungsrisiko am höchsten. Nach 10 Tagen sank das Übertragungsrisiko deutlich ab, war aber immer noch vorhanden.[107]
Krankheitsentstehung bei COVID-19[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das COVID-19 auslösende Virus SARS-CoV-2 dringt wie SARS-CoV-1 bei SARS über eine Bindung an das in der Zellmembran verankerte Enzym ACE2 in die menschliche Zelle ein.[108] Dabei interagiert das virale Spike-Glykoprotein mit ACE2. Für diesen Prozess ist die Mitwirkung der Serinprotease TMPRSS2 notwendig.[109] Im Versuch mit HeLa-Zellen, die ACE2 des Menschen, der Chinesischen Hufeisennase (Rhinolophus sinicus), einer Schleichkatzenart, des Hausschweins und der Maus exprimieren, konnte SARS-CoV-2 das jeweilige ACE2-Protein als Rezeptor nutzen, um in die Zelle einzudringen, nur bei dem Maus-ACE2 gelang dies nicht, ebenso wenig bei HeLa-Zellen, die kein ACE2 bildeten. An Rezeptoren, die von anderen Coronaviren genutzt werden, findet keine Bindung von SARS-CoV-2 statt.[108] Das Protein LRRC15 ist vermutlich ein Resistenzfaktor gegen SARS-CoV-2 und hemmt dessen Vermehrung.
Eine reverse Suche in einer humanen Zelltypen- und Genexpressions-Datenbank (Human Cell Atlas, kurz: HCA) nach Zelltypen und Geweben, bei denen neben ACE2 auch TMPRSS2 auf Membranoberflächen vorhanden ist, zeigte, dass in der Nasenschleimhaut vor allem den Becherzellen, aber auch den Flimmerepithelen die höchsten Konzentrationen dieser beiden Proteine auftreten. Daher werden diese Zellen als Eintrittspforte für SARS-CoV-2 angesehen und auch als Reservoir vermutet.[110][111] Die Proteine werden ebenso in den Hornhaut-Zellen des Auges, in der Darmschleimhaut sowie im Herz in Perizyten der Blutkapillaren, Herzmuskelzellen und Fibroblasten gebildet. Dabei bleibt die erste Phase des Befalls im Nasenrachen nahezu symptomfrei, während bei Übergang in eine schwere Verlaufsform überwiegend die Lunge angegriffen wird, da ein Großteil der ACE-2 exprimierenden Zellen des Menschen in den Typ-II-Pneumozyten der Lunge vorkommt.[112][113] Als weitere Gründe für die besondere Anfälligkeit der Lunge wird ihre große Oberfläche angegeben,[113] außerdem exprimieren die Pneumozyt-Typ-II-Zellen diverse Gene, die die Replikation und Transmission von SARS-CoV-2 begünstigen.[112] Bei Untersuchungen an kryokonservierten Lungengewebsproben von Nichtinfizierten konnte auch gezeigt werden, dass Lungengewebe kaum ACE2 sowie die Transmembranprotease TMPRSS2 ausbildet, die Pneumozyten Typ II in der Lunge hingegen vermehrt. Diese Vorläuferzellen waren bei Männern und in fortgeschrittenem Alter tendenziell vermehrt nachzuweisen. Neben unterschiedlichen ACE2-Werten bei Männern und Frauen wird eine Ursache für die unterschiedliche Schwere der Erkrankung im geschlechtsspezifischen Hormonhaushalt vermutet: „Östrogen fördert eine Immunantwort, Testosteron dagegen unterdrückt sie“.[114] Eine Rolle der im Lungenepithel und benachbarten Gewebezellen gebildeten Proprotease Furin, die bei anderen Coronaviren dem Virus den Zellzutritt vereinfacht, wird diskutiert, da es am Spike-Protein von SARS-CoV-2 eine Furin-spezifische Trennstelle gibt. Außer in der Lunge wurde ACE-2 auch im Dünn- und Dickdarm, in den Atemwegen und in den Nieren nachgewiesen.[115] Eine Vermehrung des Virus in Darmzellen[116] und Inselzellen der Bauchspeicheldrüse wurde bestätigt.[117]
Durch Untersuchung von Lungengewebe mittels Biopsien oder Autopsien konnte ein diffuser Schaden an den Lungenbläschen nachgewiesen werden. Dieser zeigte sich in der Bildung hyaliner Membranen, der Verdickung der Alveolarwände und der Einwanderung von einkernigen Immunzellen und Makrophagen. Elektronenmikroskopisch ließen sich Viruspartikel in den Pneumozyten Typ 2 und den Zellen der Bronchien nachweisen. Neben den Veränderungen in der Lunge wurden auch Nekrosen der Lymphknoten am Lungenhilus, Lebervergrößerungen mit Entzündungszellinfiltrat, Atrophien der Milz und bei einzelnen Patienten vereinzelte degenerierte Nervenzellen des Gehirns beobachtet. Ob die Schäden außerhalb der Lunge direkt dem Virus oder der allgemeinen Belastung des Organismus durch die Erkrankung zuzuschreiben sind bleibt unklar.[118] In einer anderen Obduktionensserie zeigten sich herdförmige kleinste Thromben in den Lungenkapillaren auch in Abwesenheit von größeren Thrombosen im Organismus. Darüber hinaus zeigte sich bei fortgeschrittener Erkrankung auch ein fibrotischer Umbau der Lungenareale. Eine diffuse alveoläre Schädigung wie beim klassischen ARDS zeigte sich nur bei Patienten, die auch invasiv beatmet worden waren. Die Autoren schlossen daraus, dass die Bildung der Blutgerinnsel in den kleinsten Blutgefäßen den führenden Mechanismus der COVID-assoziierten Lungenschädigung darstellte.[119]
Das Eindringen des Virus in die Riechsinneszellen über die Nasenschleimhaut ist nachgewiesen. Eine Ausbreitung des Virus über diese Nervenzellen in das zentrale Nervensystem wird vermutet.[120] In einigen wenigen Fällen wurde das Auftreten eines Guillain-Barré-Syndroms diagnostiziert, das oft mit Virusinfektionen assoziiert ist. Die Patienten waren PCR-positiv – ein Liquornachweis gelang nicht. In der Bildgebung waren die Cauda equina sowie der Nervus facialis auffällig darstellbar. Symptomatisch zeigten sich Parästhesien und Paresen (motorische Ausfälle).[121] In einem weiteren Fallbericht wurde eine virusinduzierte Encephalitis auch durch positiven PCR-Nachweis in der Cerebrospinalflüssigkeit bestätigt.[122] Die Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) empfiehlt in einer eigens für die COVID-Erkrankung herausgegebenen Leitlinie eine fortlaufende Kontrolle besonders stationär, aber auch ambulant versorgter Patienten auf Frühzeichen neurologischer Mitbeteiligung.[123]
Röntgenaufnahme einer COVID-19-Viruspneumonie
Italienische Intensivmediziner haben im April 2020 aufgrund ihrer klinischen Beobachtungen für das Vorhandensein zweier Erscheinungsformen der COVID-19-Viruspneumonie plädiert. Die Pneumonie beginne meist mit dem L-Typ, der sich durch ein geringes Vorhandensein eines Ödems im Gewebe auszeichne. Bei einem Teil der Patienten erfolge der Übergang in einen H-Typ, der sich durch ein Ödem im Gewebe auszeichne. Die Forscher plädieren für eine unterschiedliche Vorgehensweise bei der Beatmung dieser zwei Typen.[124] Bei Vorliegen extrem erniedrigter Sauerstoffsättigung, die auf eine massive Gasaustauschstörung schließen lässt und in Verbindung mit einer Bildgebung eindeutig auf ein akutes Lungenversagen (ARDS) deutet, weichen deutsche Pneumologen mittlerweile auch von bisherigen Leitlinien ab und empfehlen zunächst eine lungenschonendere nichtinvasive Beatmung (NIV) mit O2-Anreicherung.[125] Weitere führende Pneumologen regten ebenfalls aufgrund der vermehrten Endothelschäden befallener Lungengefäße an, nicht die klassische Beatmungsstrategie für ein entzündliches Pneumonitis-ARDS, sondern bei noch gegebener Elastizität mit an das von ihnen zur Unterscheidung als CARDS benannte klinische Bild bei COVID durch adaptierte Tidalvolumina und Expirationsdrucke (PEEP) anzupassen.[126]
Eine feingewebliche Untersuchung an sechs verstorbenen Patienten zeigte bei den fortgeschrittenen Lungenerkrankungen, die klinisch dem H-Typ zuzuordnen sind, die Ausbildung von Fibrinballen in den Lungenbläschen mit einem Infiltrat aus T-Lymphozyten und Plasmazellen sowie einer Hyperplasie der Typ-II-Pneumozyten. In den Blutgefäßen fanden sich Zeichen einer Endothelschädigung mit Ausbildung von Vakuolen im Zellplasma sowie der Unterbrechung der Verbindungen zwischen den Endothelzellen. Die Autoren stellten die Hypothese auf, dass der H-Typ als spätere Verlaufsform der COVID-Lungenkrankheit feingeweblich das Bild einer akut-fibrinösen organisierenden Pneumonie zeige.[127] Eine Untersuchung der Lungen von sieben Verstorbenen zeigte eine deutlich erhöhte Gefäßneubildung durch Lumenteilung in den befallenen Lungengefäßabschnitten. Die Autoren stellten die Hypothese auf, dass die krankhaft gesteigerte Gefäßneubildung zum Lungenschaden beitrage.[128]
Beim Übergang von milden zu schweren Verläufen wird mittlerweile ein virusinduzierter septischer Schock angenommen, der auf einem immunologischen Mechanismus basiert. Bei milden Fällen gelinge es dem Immunsystem, die Virusvermehrung in der Lunge rasch aufzuhalten. Bei schweren Fällen gelänge dies aber durch die virusbedingte Dysfunktion der direkt infizierten T-Zellen nicht. Die Virusvermehrung in den Lungenepithelzellen und auch den Innenschichtzellen der Lungenkapillaren führe zu einem Kapillarleck, das zur Einlagerung von Flüssigkeit in den Lungenbläschen führe. Durch die unkontrollierte Virusvermehrung komme es zu einer weiteren Einwanderung von Monozyten und Granulozyten. Dabei waren entzündungsverstärkende Zytokine und Chemokine einschließlich TNF-α, Interleukin-1β, IL-6, CXCL10, CCL2 und MIP-1α signifikant erhöht, wodurch sich Immunzellen am Ort einer Entzündung ansammeln und die Immunantwort verstärkt wird. Die Entzündungsreaktion in der Lunge führe zusammen mit dem Übergreifen des Virus auf andere Organe zu einer überschießenden Immunreaktion im Sinne des Zytokinsturms, der wiederum lokal zu weiterer Zellschädigung führt und im Anschluss die Lymphozytenzahl – besonders CD4+- und CD8+-T-Zellen – reduziert (Lymphopenie).[129] Bei milden Verläufen wurde kein signifikanter Abfall von Effektor-T-Zellen beobachtet. Bei schweren Verläufen korreliert deren Wiederanstieg mit der Heilung der Erkrankung.[130] Ebenso fand sich in einer kleinen Studie, dass überlebende Patienten vor allem IgG-Antikörper gegen das Spike-Protein bilden und an der Erkrankung Verstorbene vor allem IgG-Antikörper gegen das Nucleocapsid ausbilden.[131]
Als weiterer Mechanismus wird eine direkte Freisetzung des spezifischen Transkriptionsfaktors NF-κB angesehen, die wiederum IL-6 hochreguliert. Zusätzlich ist durch die infektionsbedingte Reduktion von ACE2 ein Anstieg von Serum-AngII beobachtbar, was wiederum über die AngII-AT1R-Achse auch NF-κB, Disintegrin und die Sekretase ADAM17 (englisch ADAM metallopeptidase domain 17) aktiviert, die die reife Form der Liganden des epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptors (EGFR) und TNFα, sowie zwei NF-κB-Stimulatoren erzeugt.[132] Die ADAM17-Induzierung verarbeitet auch die Membranform von IL-6Rα zur löslichen Form (sIL-6Rα), gefolgt von der gp130-vermittelten Aktivierung von STAT3 über den IL-6/sIL-6Rα-Komplex in IL-6Rα-negativen Zellen, wie Fibroblasten, Endothel- und Epithelzellen.[133] So kann eine SARS-CoV-2-Infektion im Atemtrakt sowohl NF-κB als auch STAT3 aktivieren, was wiederum den IL-6-Verstärker (englisch IL-6 amplifier, kurz IL-6 Amp) in Gang setzt, einem Mechanismus für die weitere Überaktivierung von NF-κB durch STAT3, was zu unterschiedlichen Entzündungs- und Autoimmunkrankheiten führt.[133] Dabei wird der IL-6-Verstärker in einer positiven Rückkopplungsschleife durch die Induzierung verschiedener entzündungsfördernder Zytokine und Chemokine, einschließlich Interleukin-6, und die Rekrutierung von lymphoiden und myeloischen Zellen, wie zum Beispiel aktivierte T-Zellen und Makrophagen, verstärkt. Dieser Prozess wird als Zytokinsturm bezeichnet und ist die Ursache für das akute Lungenversagen bei einer SARS-CoV-2-Infektion. Da IL-6 als wichtiger Marker für Seneszenz gilt, könnte der IL-6-Verstärker auch für die höhere Mortalität unter Älteren angesehen werden.[134]
Vergleichende Untersuchungen mit anderen Formen des akuten Lungenversagens und Entzündungssyndromen kommen jedoch zu dem Schluss, dass die Menge der freigesetzten Entzündungsmediatoren bei einer schweren COVID-19-Erkrankung deutlich niedriger ist als bei anderen mit einem Zytokinsturm vergesellschafteten Erkrankungen. Dies wird als Hinweis gewertet, dass auch andere Mechanismen der Krankheitsentstehung wie Gefäßentzündung, direkte virale Schädigung oder durch das Virus induzierte Immunschwäche stark zur Schwere der Erkrankung beitragen.[135]
Interferon-1 ist ein zentraler Regler der zellulären Immunantwort gegen Viren. Im Gegensatz zu anderen respiratorischen Viren zeichnet sich COVID durch eine Verminderung von Interferon-1 und Interferon-3 aus.[136] Ebenso wurde eine Verminderung der Produktion von Interferon-1 durch das Virusprotein Orf9b im Zellmodell nachgewiesen.[137] In einer Studie wurden bei 3,5 % Prozent untersuchter COVID-Patienten mit schwerem Verlauf angeborene Defekte der Interferon-1-Bildung festgestellt.[138]
Interferon alpha spielt eine komplexe, janus-artige Rolle für die Pathogenese von COVID-19. Obwohl es die Elimination virusbefallener Zellen fördert, reguliert es auch die Expression von ACE-2 hoch, so dass es zugleich den Eintritt von SARS-Cov2-Viren in Zellen und deren Replikation erleichtert[111][139]. Ein Wettbewerb negativer (über den protektiven Effekt von Interferon Alpha) und positiver Rückkoppelungen (über Hochregulation von ACE-2) ist daher entscheidend für den Verlauf der Erkrankung[140].
Forscher aus Wuhan haben im März 2020 in einer Studie auch von Herzmuskelschäden berichtet. Bei rund einem Fünftel der 416 untersuchten hospitalisierten Patienten zeigte sich neben der Lungenschädigung auch eine Schädigung des Herzmuskels. Die Ursache der Herzschädigung sei noch nicht klar. Sie vermuteten eine negative Wirkung der im Rahmen der Pneumonie ausgelösten Entzündungsreaktion[141] sowie eine direkte Infektion und erhöhter Stress des Herzens durch die mangelnde Sauerstoffversorgung und die höhere Kreislaufbelastung. Bei Autopsien zeigten sich Entzündungsinfiltrate, die mit Regionen von Zelluntergang korrelierten. Das Bild der Herzmuskelschädigung war in diesen Fällen vereinbar mit einer Myokarditis.[28] Deren Ausbildung ohne bekannte koronare Vorerkrankung wurde auch ohne Beteiligung der üblichen Pneumonitis beobachtet.[142] Mit dem Alter steigt die Expression von ACE2 und TMPRSS2 in Herzmuskelzellen an, über die der Zellzutritt erfolgt. Die Schädigung der Kardiomyozyten ist korreliert mit dem Anstieg von Troponin, einem typischen Marker für Herzinfarkt. Resultiert eine Pumpschwäche des linken Ventrikels, könne das die verminderten Überlebenschancen Älterer erklären. Diese Zusammenhänge, sowie eine höhere Expression eines IL-6 Rezeptors auf Kardiomyozyten im Alter, der für den Zytokinsturm verantwortlich ist, wurde bei postmortem Untersuchungen des Herzens von Patienten gefunden, die nicht an kardialen Erkrankungen, aber auch nicht durch SARS-CoV-2 verstarben.[143] Im Fall zweier relativ junger und nicht vorerkrankter Patienten, die aufgrund geschilderter Symptome einen grippeähnlichen Infekt durchgemacht hatten, zeigte sich 4 Wochen später Atemnot, die den Verdacht einer Herzmuskelfunktionsstörung nahelegte. PCR-Tests der zur Verdachtsabklärung entnommenen Biopsate waren positiv, sodass die Herzerkrankung als Folge einer SARS-CoV-2-Infektion vermutet wird.[144] In einer weiteren Fallserie wurde in Gewebeproben von 104 Patienten, die wegen des Verdachts einer Myokarditis oder anderer entzündlicher Herzkrankheiten untersucht wurden, bei 5 von ihnen das Virusgenom von SARS-CoV-2 nachgewiesen. Bei allen – zwischen 36 und 62 Jahre alt – war es zu einer deutlichen Pumpschwäche gekommen und Troponin bei 4 der 5 Patienten erhöht. Die Studie legt nahe, dass nach einer COVID-19-Erkrankung mit einer Herzbeteiligung zu rechnen ist, obwohl der direkte Nachweis, dass das Virus den Herzmuskel angreift, noch nicht erbracht sei.[145]
Ebenso konnte eine Virusvermehrung in den Nierenkanälchen mit akuter Schädigung des Tubulus durch die nachfolgende Entzündungsreaktion an einzelnen Obduktionsfällen nachgewiesen werden.[18]
In seltenen Einzelfällen tritt bei Kleinkindern vermehrt das Kawasaki-Syndrom auf, eine Gefäßentzündung bei der als Begleitsymptom z. B. Hautausschläge auftreten. Ein direkter Zusammenhang mit einer SARS-CoV-2 Infektion wird vermutet.[146][147]
Von der WHO wurde dieses Krankheitsbild multisystem inflammatory syndrome in children (MIS-C) benannt.[148] Mit Stand 1. Juli sind weltweit mehr als 1000 Kinder mit diesem eher seltenen Syndrom erkrankt. In einer Studie wurden 186 Fälle diagnostiziert, wobei das Durchschnittsalter bei 8,3 Jahren lag. Die Inzidenz beträgt 2 auf 100.000. Die ersten Anzeichen etwa 2 bis 4 Wochen nach Infektion bestehen in hohem Fieber, Tachykardie, gastrointestinalen Symptomen, Hautausschlag sowie konjunktivalen Injektionen. CRP war bei allen, außerdem D-Dimer-Werte und Troponin bei den meisten erhöht. Etwa die Hälfte zeigte Zeichen einer Myokarditis, 80 % mussten intensiv behandelt werden. Zwei Kinder verstarben.[149]
Klinische Symptome und laborchemische Krankheitszeichen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Kategorie
Symptome COVID-19
Asymptomatisch[150]
ohne Symptome
Häufige Symptome[151]
FieberHustenMüdigkeit
Weitere Symptome[150]
Verlust von Geruchs- & GeschmacksinnDurchfallKopfschmerzenHalsschmerzenGliederschmerzenBindehautentzündungHautausschlag
Bei Variante Omikronauch berichtet[152]
SchnupfenNiesen
Mittlere Verläufe[151]
Atembeschwerdenleichte Lungenentzündung
Schwere Verläufe[151]
Schwere LungenentzündungOrganversagenTod
Quelle: WHO, Herbst 2021[151][150]
Nach einer Inkubationszeit (siehe oben) von durchschnittlich 5 bis 6 Tagen (in seltenen Fällen bis zu 14 Tagen) treten als häufigste Symptome Husten, Fieber, Schnupfen sowie Geruchs- und Geschmacksverlust auf. Häufig leiden die Erkrankten zudem an Apathie sowie Hals-, Muskel-, Rücken-, Kopf- und Gliederschmerzen.[11] Allgemein manifestiert sich die Krankheit oft in einem schweren Krankheitsgefühl.[153] Weitere Symptome können dabei Übelkeit, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und Durchfall sowie Bindehautentzündungen, Hautausschläge und Lymphknotenschwellungen sein.[154]
Es gibt aber auch Fälle von asymptomatischen Verläufen, insbesondere bei Geimpften. Deren Anteil ist jedoch nicht abschließend geklärt.[155]
Schwere Verläufe[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Im weiteren Verlauf entwickelt sich, meist ab der zweiten Krankheitswoche, bei etwa 14 Prozent der Patienten[155] eine schwere Atemnot aufgrund einer Infektion der unteren Atemwege bis zur Lungenentzündung.[156] Diese kann mit Brustschmerzen im Sinne einer Pleuritis einhergehen und „bis zum Versagen der Atem- und Kreislauffunktion fortschreiten“ (ARDS),[154] welche unter Umständen eine intensivmedizinische künstliche Beatmung und externe Sauerstoffaufsättigung des Blutes erforderlich macht[157] (ca. 5 % aller Fälle).[158] Die längste dokumentierte Beatmung fand bei einem über 70-jährigen Patienten aus New York City über einen Zeitraum von 850 Tagen statt.[159] „Einige schwer Erkrankte entwickeln acht bis 15 Tage nach Erkrankungsbeginn eine Verschlechterung ihres Krankheitszustandes infolge schwerer Entzündungsreaktionen (Hyperinflammationssyndrom). In der Folge können mehrere Organe versagen. Viele der [davon] Betroffenen versterben.“[154]
Im Bericht des Chinesischen Zentrums für Krankheitskontrolle und -prävention (englisch Chinese Center for Disease Control and Prevention, kurz: CCDC) über 44.415 Fälle aus Wuhan erfolgt die Klassifizierung als leichter Krankheitsverlauf, wenn keine oder nur eine leichte Lungenentzündung vorliegt, für einen schweren Krankheitsverlauf sind Pneumonie (Lungenentzündung), Dyspnoe (Atemnot), eine Atemfrequenz von ≥ 30 Atemzüge pro Minute, eine Sauerstoffsättigung des Blutes ≤ 93 % und weitere klinische Anzeichen typisch, bei einem kritischen Krankheitsverlauf ist mit Atemversagen, septischem Schock und/oder Multiorganversagen zu rechnen. Der Fallbericht stellte 81 % leichte Krankheitsverläufe, 14 % schwere Krankheitsverläufe und bei 5 % einen kritischen Krankheitsverlauf fest.[14] Bei einem leichten Verlauf bestehen laut RKI häufig keine Symptome,[11] oder sie klingen laut WHO innerhalb von zwei Wochen ab.[160] Bei Menschen mit einem schweren Krankheitsverlauf dauere es zwischen drei und sechs Wochen, bis sie sich von der Krankheit erholen.[160]
Die Mehrheit der Krankenhauseinweisungen der ersten Patienten erfolgte nach rund einwöchiger symptomatischer Krankheit aufgrund einer Verschlechterung des Zustandes. In den Fällen, in denen eine intensivmedizinische Behandlung notwendig wurde, ergab sich deren Notwendigkeit nach rund zehn Tagen nach Symptombeginn.[156] In einer epidemiologischen Studie von 99 hospitalisierten Fällen fanden bei 13 Patienten eine nicht-invasive Beatmung, bei vier Patienten eine invasive Beatmung, bei neun Patienten eine Dialyse aufgrund eines Nierenversagens und bei drei Patienten eine extrakorporale Lungenunterstützung (ECLA) Anwendung.[161] Klinische Beobachtungen schildern häufig geringe Beschwerden trotz apparativ messbarer Ateminsuffizienz. So zeigten sich Patienten, die aufgrund einer geringen Sauerstoffsättigung eigentlich beatmungspflichtig waren, oft erst noch relativ beschwerdefrei,[162] ehe sich ihr Befinden aufgrund der Sauerstoffschuld im Organismus rapide verschlechterte.[163]
Etwa 85 % der schwer erkrankten COVID-19-Patienten entwickeln eine Lymphopenie, das heißt einen Mangel an Lymphozyten im Blut.[164] Bei tödlich verlaufenden Erkrankungen kam es zu einer anhaltenden Lymphopenie. Die schwer erkrankten Patienten entwickeln häufig zudem eine Hyperzytokinämie (Zytokinsturm).[165] Ein Zytokinsturm entsteht durch eine Überreaktion des Immunsystems. Diese Überreaktion ist durch einen deutlichen Anstieg von entzündungsrelevanten Zytokinen wie beispielsweise Interleukin-6, Interleukin-8, Interleukin-1β und TNF-α gekennzeichnet. Die verstärkte Freisetzung dieser Zytokine führt zu einer Überproduktion von Immunzellen, vor allem im Lungengewebe. Dort werden von den Immunzellen weitere Zytokine ausgeschüttet (Mitkopplung). Diese unkontrollierte Immunantwort führt zu schweren entzündlichen Erkrankungen wie beispielsweise Lungenentzündung, Atemnot und Entzündungen der Atemwege.[166][167] Zytokinsturm und Lymphopenie werden als „lymphopenische ambulant erworbene Pneumonie“ (englisch lymphopenic community acquired pneumonia, L-CAP) zusammengefasst. L-CAP ist mit schwerem Krankheitsverlauf, erhöhter Sterblichkeit und fehlgesteuerter Immunantwort verbunden. Man geht davon aus, dass eine frühzeitige Erkennung dieses immunologischen Phänotyps nützlich sein könnte, um Patienten mit schweren Verläufen rechtzeitig identifizieren zu können.[168] Laborchemisch erwiesen sich sehr hohe Ferritinwerte sowie stark erhöhtes Interleukin-6[96] oder auch erhöhte Werte der LDH, des D-Dimers und eine andauernde Verminderung der Lymphozyten als Faktoren für eine ungünstige Prognose.[169] Die Mehrheit der Patienten zeigte dabei die für schwere Virusinfekte typische Kombination aus einer Verminderung der Anzahl der gesamten weißen Blutzellen, einer Verminderung der Lymphozyten-Anzahl und einer Erhöhung laborchemischer Entzündungsparameter (wie CRP und BSG).
Einfluss auf Vorerkrankungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine akute Infektion mit dem Coronavirus SARS-CoV-2 kann auch bestehende Vorerkrankungen wie Herz- und Lungenleiden, Bluthochdruck und Diabetes verschlimmern. Hinweise deuten darauf hin, dass bei Ansteckung mit SARS-CoV-2 – wie durch andere Infektionen und Erkrankungen auch – Autoimmunerkrankungen verursacht oder ausgelöst werden können.[170] So überprüfen Experten derzeit, ob die Infektion sogar die Entstehung eines Typ-1-Diabetes begünstigen kann.[171]
Weitere Ausprägungen und Komplikationen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
SARS-CoV-2 befällt regelmäßig auch das neurologische System. Neben den häufigen Symptomen des Geruchs- und Geschmacksverlustes kann dies auch zu Schwindel, Verwirrtheit, Somnolenz und anderen neuropsychiatrischen Symptome, wie die SARS-CoV-2 assoziierte (Meningo-)Enzephalopathien, führen. Auch „Schlaganfälle, Fälle von Guillain-Barré- und Miller-Fisher-Syndrom sind beschrieben“.[157] An der Johns-Hopkins-Universität wurde an Gewebeproben von 23 COVID-19-freien Patienten die höchste Expression des Enzyms ACE2 in dem Areal der Nase nachgewiesen, das für das Riechen verantwortlich ist, und so den Geruchsverlust bei Infektion erklärt.[172]
Oft ist das Herz-Kreislauf-System betroffen. So konnten auch bei Kindern und „Patienten mit mildem oder moderatem Verlauf“ erhöhte Herzenzyme bzw. Troponin nachgewiesen werden. „Insbesondere bei schweren Infektionen der Atemwege erleidet eine Reihe von Patienten kardiovaskuläre Erkrankungen, einschließlich Herzmuskelschädigungen, Myokarditis, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen und venösen thromboembolischen Ereignissen. Die pathologisch erhöhte Blutgerinnung geht bei schweren COVID-19-Verläufen mit einem erhöhten Risiko für Thromboembolien, u. a. in den unteren Extremitäten, sowie Lungenarterien- und zerebrovaskulären Embolien und möglichen Folgeschäden einher.“[157]
Berichtet wird außerdem über Fälle von Leberfunktionsstörungen und (insbesondere bei beatmungspflichtigen Patienten) akutem, teils dialysepflichtigem, Nierenversagen. Hinzu kommen zahlreiche dermatologische Manifestationen, wie juckende, morbilliforme Ausschläge, Papeln, Rötungen, Nesselsucht und Frostbeulen-ähnliche Hautläsionen. „In seltenen Fällen sind schwere Durchblutungsstörungen in den Akren bis hin zum Gangrän beschrieben.“[157]
„Bei Kindern und Jugendlichen wurden seltene Fälle eines Pädiatrischen Inflammatorischen Multisystemischen Syndroms (PIMS) beobachtet.“[154]
Siehe auch: Long COVID
Phasen und Dauer des Krankheitsverlaufs[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Aufgrund klinischer Beobachtungen und laborchemischer Untersuchungen wird ein dreiphasiges Krankheitsbild postuliert: Auf eine frühe Infektionsphase folge nach rund fünf Tagen eine Phase, in der die Lungenerkrankung vorherrscht. In milden Verläufen (ca. 81 % der Fälle) klingen die Symptome meist nach rund zwei Wochen wieder ab.[155] Bei einem weiteren Fortschreiten der Erkrankung kann es jedoch um den zehnten Tag nach Symptombeginn zu einer Phase kommen, die durch eine überschießende Immunantwort mit weiterer zunehmender Schädigung der Lunge sowie auch des Herzmuskels gekennzeichnet sei. In der letzten Phase kann es auch zur Erhöhung von Troponin und BNP als Ausdruck der Herzmuskelschädigung und des Funktionsverlusts des Organs kommen.[28] Zu nahezu identischer Einschätzung dieses Drei-Phasen-Verlaufs, der frühen Infektion, der pulmonalen Manifestation und der schweren hyperinflammatorischen Phase mit jeweils differenzierten Therapieempfehlungen zur maschinellen Beatmung während der einzelnen Stadien kommt ein diagnostisch-therapeutischer Leitfaden deutscher Lungenärzte.[125] Schwere Fälle dauern oft mehrere Monate an, teilweise kommt es auch zu sogenannten Long-COVID-Symptomen.[155]
Bekannte Risikogruppen für schwere Verläufe[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Risikogruppen für schwere Krankheitsverläufe sind nach Aussage des Robert Koch-Instituts insbesondere ältere Menschen, Männer, Raucher, Übergewichtige,[173] Menschen mit Trisomie 21 sowie „Personen mit bestimmten Vorerkrankungen:
Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, z. B. koronare Herzerkrankung und Bluthochdruck
chronischen Lungenerkrankungen, z. B. COPD
chronischen Nieren- und Lebererkrankungen
neurologisch-psychiatrischen Erkrankungen, z. B. Demenz
Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)
Krebserkrankungen
Schwächung des Immunsystems, z. B. aufgrund einer Erkrankung oder durch Einnahme von Medikamenten, die die Immunabwehr schwächen, wie Cortison.“[154]
Eine Mitte Februar 2020 veröffentlichte Auswertung der englischsprachigen und chinesischen Fachartikel kommt zu dem Ergebnis, dass alle Bevölkerungsgruppen infiziert werden können. Von den Infizierten waren 72 % über 40 Jahre alt, 64 % waren männlich. 40 % der Patienten hatten chronische Erkrankungen wie Diabetes mellitus und Bluthochdruck.[174] Dies bestätigt der Bericht der von der WHO in China durchgeführten „gemeinschaftlichen Mission“ (englisch WHO-China joint mission), der weiterhin noch Herz-Kreislauf-Erkrankungen, chronische Atemwegserkrankungen und Krebs nennt.[175] Laut Epidemiologischem Bulletin 19/2021 des RKI steigt nach Auswertung von rund 94.000 Krankheitsfällen das Risiko für einen schweren Verlauf einer COVID-19-Erkrankung beim Vorliegen bestimmter Risikofaktoren:[176] Demnach sind die fünf größten Risikofaktoren hämatoonkologische Erkrankungen (31,5 %), metastasierte solide Tumorerkrankungen mit Therapie (28,2 %), Demenz (24,3 %), metastasierte solide Tumorerkrankungen ohne Therapie (23,3 %) und Herzinsuffizienz (21,7 %).
Zusätzlich legen die Ergebnisse der Global Burden of Disease (GBD)-Studie 2019 einen statistisch signifikanten Zusammenhang zwischen dem bereits vor der COVID-19-Pandemie bestehenden Gesundheitsprofil der Weltbevölkerung und der Schwere gesundheitlicher Komplikationen in deren weiteren Verlauf nahe.[177][178] Zudem werden Mangel- bzw. Fehlernährung und Luftverschmutzung hinsichtlich höherer Sterblichkeitsraten in Indien diskutiert.[179] Luftverschmutzung durch z. B. Stickoxide oder Feinstpartikel PM2.5 (Feinstaub) korreliert als Risikofaktor nicht nur mit Lungenkrankheiten, Herzinfarkt, Schlaganfall, sondern auch sehr deutlich mit schweren Verläufen von COVID-19.[180][181]
Schwere Krankheitsverläufe treten aber auch bei Jüngeren und bei Patienten ohne Vorerkrankung auf. Ein Bericht der Centers for Disease Control and Prevention (CDC) zur Altersverteilung in den USA kam zu dem Schluss, dass schwere Verläufe, die eine Hospitalisierung oder intensivmedizinische Versorgung erfordern, bei Erwachsenen jeden Alters auftreten können. Zwar seien besonders Ältere betroffen, allerdings waren 20 % der Hospitalisierten und 12 % der intensivmedizinisch Behandelten des untersuchten Kollektivs 20–44 Jahre alt. Menschen unter 20 zeigten hingegen so gut wie keine schweren Verläufe.[182]
Laut einer Metastudie vom Dezember 2020 erkrankten zwar Männer und Frauen etwa gleich häufig an COVID-19; bei Männern war ein schwerer Krankheitsverlauf aber dreimal häufiger als bei Frauen.[183][184]
Soziale Faktoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das CDC berichtete, dass Schwarze oder Afroamerikaner in den USA überdurchschnittlich betroffen sind. In einer Auswertung der Daten bis Anfang August 2020 hatte die Gruppe der „Black or African American People“ demnach eine 4,7-fache Hospitalisierungs- und eine 2,1-fache Todesrate.[185] Laut einer in The Lancet am 30. April 2021 publizierten Beobachtungskohortenstudie[186] hat COVID-19 ethnische Minderheiten in Großbritannien überproportional betroffen. Laut Public Health England starb eine zwei- bis viermal so hohe Rate von Angehörigen ethnischer Minderheiten wie in der weißen Bevölkerung. Mögliche Gründe waren eine höhere Prävalenz von Komorbiditäten im Zusammenhang mit schlechten COVID-19-Ergebnissen (z. B. Typ-2-Diabetes bei britischen Südasiaten), eine größere soziale Benachteiligung, große Haushalte mit mehreren Generationen und beengte Wohnverhältnisse, Unterschiede beim beruflichen Expositionsrisiko sowie der verzögerte Zugang zur Gesundheitsversorgung.
Kinder und Jugendliche[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
„Bei Kindern verläuft eine Erkrankung meist ohne Krankheitszeichen oder mild.“[154] Eine Studie an Kindern aus Wuhan stellte eine bestätigte Infektion bei 171 von 1.391 untersuchten Kindern fest. Nur eine Minderheit der Kinder zeigte Fieber oder andere Symptome. Von den infizierten Kindern verstarb ein 10 Monate alter Säugling, der auch an einer Invagination litt. Die Studienautoren werteten die Ergebnisse als einen Hinweis auf einen milderen Verlauf bei Kindern und wiesen auf die Möglichkeit der Übertragung der Erkrankung durch Kinder mit wenig Krankheitszeichen hin.[187] Auch in einer Studie in Island, bei der insgesamt 19.996 Personen auf eine aktive Infektion getestet wurden, zeigten sich Kinder deutlich unterrepräsentiert.[188] Eine Analyse von 2.135 Patienten im Kindesalter in China, die aufgrund eines positiven Tests oder der klinischen Beschwerden als COVID-19 klassifiziert wurden, ergab eine Rate von schweren und kritischen Verläufen von rund sechs Prozent. Gehäuft traten diese bei Säuglingen und Kindern im Vorschulalter auf.[189]
Eine südkoreanische Studie, welche die Kontaktverfolgung von rund 60.000 Kontaktpersonen nachvollzog, kam zu dem Schluss, dass das Risiko, von einem Haushaltsmitglied im Alter von 10 bis 19 Jahren angesteckt zu werden, hoch sei. Die niedrigere Rate der Infektionen in Haushalten mit Klein- und Grundschulkindern wurde auf die im Studienzeitraum herrschenden Schulschließungen zurückgeführt. Im Ergebnis zeigte die großangelegte Studie, dass das Übertragungsmuster von SARS-CoV-2 dem anderer Atemwegsviren ähnelt.[190]
Genetik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Im September 2020 veröffentlichten Forscher des Max-Planck-Instituts Leipzig eine Studie, die neben Alter und Vorerkrankungen einen genetischen Faktor als Determinante für einen schweren Krankheitsverlauf postulierte. Eine gewisse Gruppe von Genen auf Chromosom 3 sorge laut den Autoren Zeberg und Pääbo für ein dreimal höheres Risiko, dass im Verlauf der Krankheit eine künstliche Beatmung nötig wird. Es handle sich dabei um eine von den Neandertalern ererbte Genvariante. Über den Grund der Korrelation zwischen diesen Genen und dem Krankheitsverlauf ist noch nichts bekannt.[191][192] Ende Februar 2021 wurde in diesem Kontext eine russische Studie veröffentlicht, die die Beschaffenheit der T-Lymphozyten auf den Zelloberflächen für den Krankheitsverlauf in Teilen verantwortlich macht. Die individuelle genetische Zusammensetzung des HLA-Systems spiele bei der Immunantwort auf das Virus eine fundamentale Rolle. Gewisse Allele des HLA-I scheinen das Virus besser detektieren zu können und das Immunsystem könne schneller reagieren.[193] Eine Studie an 323 COVID-19-Patienten ergab, dass eine erhöhte Konzentration von Perfluorbutansäure im Körper mit einem gesteigerten Risiko eines schwereren Verlaufs einer COVID-19-Infektion korreliert ist.[194][195]
Schwangere[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Mit der Ausbreitung neuer COVID-Varianten hat der Anteil der Schwangeren mit schweren Covid-Verläufen deutlich zugenommen. Die meisten Schwangeren mit schweren COVID-Verläufen waren übergewichtig.[196] Die Deutsche Gesellschaft für Perinatale Medizin hat bis zum 29. Juli 2021 2686 Schwangere registriert, die mit Covid-19 in einem deutschen Krankenhaus aufgenommen wurden. 106 von ihnen mussten auf einer Intensivstation behandelt werden oder starben.[197] In Großbritannien wird daher die Corona-Impfung seit Mitte April 2021 allen schwangeren Frauen empfohlen.[197][198] Am 11. August 2021 hat die US-Behörde CDC Schwangeren empfohlen, sich impfen zu lassen.[199][200] Das Nationale Impfgremium (NIG) der Republik Österreich hat am 27. April 2021 die COVID-Impfung für Schwangere (mit MRNA-Impfstoffen) empfohlen.[201]
Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Falldefinition und Vorgehensweise bei der Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Dieser Artikel oder Absatz stellt die Situation in Deutschland dar. Bitte hilf uns dabei, die Situation in anderen Staaten zu schildern.
Die Falldefinitionen des Robert Koch-Instituts wurden am 24. März 2020 geändert,[202] auf der Website des Robert Koch-Instituts ist ein Flussschema zu finden, wie im medizinischen Bereich mit COVID-19-Verdachtsfällen umzugehen ist:[203] Ebenso wurde dort ein Flussschema für Bürger bereitgestellt, mit Hinweisen zum Verhalten bei Erkrankungssymptomen.[204]
Begründete Verdachtsfälle[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Personen
mit akuten respiratorischen Symptomen (Symptome, die den Atemtrakt betreffen; z. B. Husten) jeder Schwere und Kontakt zu einem bestätigten COVID-19-Fall bis maximal 14 Tage vor Erkrankungsbeginn,
bei denen klinische oder radiologische Hinweise auf eine durch Viren verursachte Lungenentzündung (Pneumonie) vorliegen und ein epidemischer Zusammenhang (mehrere Fälle von Pneumonien) in einer Pflegeeinrichtung oder einem Krankenhaus wahrscheinlich ist oder vermutet wird,
werden vom Robert Koch-Institut als begründeter Verdachtsfall eingestuft und den zuständigen Gesundheitsämtern gemeldet.[203]
Fälle unter differenzialdiagnostischer Abklärung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Personen
mit akuten respiratorischen Symptomen jeder Schwere ohne Kontakt zu einem bestätigten COVID-19-Fall bis maximal 14 Tage vor Erkrankungsbeginn, dafür Tätigkeit in Pflege, Arztpraxis oder Krankenhaus, oder Zugehörigkeit zu Risikogruppe, oder ohne bekannte Risikofaktoren,
bei denen klinische oder radiologische Hinweise auf eine durch Viren verursachte Pneumonie (ohne Alternativdiagnose) vorliegen ohne Kontakt zu einem bestätigten COVID-19-Fall,
werden vom Robert Koch-Institut als Fall unter differenzialdiagnostischer Abklärung eingestuft und sollen zunächst nicht gemeldet werden.[203]
In beiden Fällen wird nach Schwere der Erkrankung, Risikofaktoren und Umfeld entschieden, ob eine ambulante oder eine stationäre Versorgung notwendig ist. Bei einer stationären Einweisung wird in jedem Fall eine labortechnische Diagnose durchgeführt, bei der ambulanten Versorgung ist sie Bestandteil der Differentialdiagnose, bei Personen ohne bekannte Risikofaktoren jedoch nur, sofern die Testkapazitäten dies erlauben.[203]
Ohne labortechnische Verfahren (also nur anhand der Symptome) ist eine Abgrenzung von anderen Viruserkrankungen wie Influenza „schwierig bis unmöglich“.[205] Auch andere Erreger und Diagnosen können das Krankheitsbild beeinflussen (siehe Syndrome, Komorbidität und Multimorbidität), beispielsweise Erkältungsviren wie Rhino-, Entero- und Mastadenoviren, Paramyxoviridae oder andere Coronaviren. Sie können durch eine Differentialdiagnose mit mikrobiologischem Befund ein- oder ausgeschlossen werden.
Definition: »COVID-19-Fall«[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ein COVID-19-Fall liegt nach Definition der Weltgesundheitsorganisation (WHO) vor, wenn durch Labortests bei einer Person eine Infektion mit dem Coronavirus SARS-CoV-2 nachgewiesen wurde – ungeachtet klinischer Anzeichen und Symptome – und demzufolge auch wenn eine Corona-Infektion asymptomatisch (ohne erkennbare Symptome) verläuft.[206] Darüber hinaus definiert die WHO auch noch den Verdachtsfall und den wahrscheinlichen Fall. Sie weist darauf hin, dass sich diese Definitionen angesichts neuer Erkenntnisse ändern können und dass die Mitgliedsstaaten die Definitionen an ihre besondere epidemische Lage anpassen können.[206]
In Deutschland werden COVID-19-Fälle von den Gesundheitsämtern entsprechend den folgenden Falldefinitionen an das Robert Koch-Institut (RKI) übermittelt:[202]
mittlerweile entfallen: (Klinisch-epidemiologisch bestätigte Erkrankung: zeigt das spezifische oder unspezifische klinische Bild einer COVID-19-Erkrankung ohne labordiagnostischen Nachweis),[207]
Klinisch-labordiagnostisch bestätigte Erkrankung: zeigt das spezifische oder unspezifische klinische Bild einer COVID-19-Erkrankung und wurde labordiagnostisch nachgewiesen,
Labordiagnostisch nachgewiesene Infektion bei nicht erfülltem klinischen Bild: wurde labordiagnostisch nachgewiesen und das klinische Bild ist bekannt, entspricht aber nicht dem spezifischen oder unspezifischen klinischen Bild einer COVID-19-Erkrankung, z. B. asymptomatische Infektionen,
Labordiagnostisch nachgewiesene Infektion bei unbekanntem oder nicht erfülltem klinischen Bild: wurde labordiagnostisch nachgewiesen, das klinische Bild wurde jedoch nicht erfasst, war nicht zu ermitteln oder es zeigten sich keine Symptome.
Fälle der Kategorie 1 sind begründete Verdachtsfälle, Fälle der Kategorien 2 bis 4 sind laborbestätigte COVID-19-Fälle und werden vom Robert Koch-Institut gemeinsam als Fallzahlen veröffentlicht,[202] zur Meldepflicht siehe Abschnitt Meldepflicht, ICD-10-Einordnung, Berufskrankheit. Diese Referenzdefinition des RKI entspricht der WHO-Falldefinition.
Zu den COVID-19-Todesfällen werden sowohl Personen gezählt, die unmittelbar an einer COVID-19-Erkrankung verstarben, als auch Corona-Infizierte mit Vorerkrankungen, bei denen sich die genaue Todesursache nicht abschließend nachweisen lässt.[208]
Labordiagnostischer Nachweis[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Corona-Test
PCR-Befundbericht der TU München (Oktober 2020)
Laut RKI erfolgt der labordiagnostische, direkte Erregernachweis durch Nukleinsäurenachweis (z. B. RT-PCR, real-time quantitative Reverse-Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion).[202][209] Auch die Erregerisolierung in einer Zellkultur ist möglich,[202] wird aber von der WHO nicht für die Routinediagnostik empfohlen.[210] (Siehe auch: → Abschnitt: Labordiagnostischer Nachweis)
Das Virus ist im Sputum, im Trachealsekret, in der bronchoalveolären Spülflüssigkeit und im Nasenrachen-Abstrich sowie im Stuhl direkt nachzuweisen.[211] Die Laboruntersuchung führte in Deutschland erstmals das Konsiliarlabor für Coronaviren an der Charité in Berlin durch, mittlerweile sind zahlreiche andere Labore in Deutschland dazu in der Lage.[212]
Bei positivem Befund liegt nun ein laborbestätigter COVID-19-Fall vor.[203] Ist der Befund zwar negativ, besteht aber ein anhaltend hoher Verdacht auf eine Infektion mit SARS-CoV-2, wird empfohlen, die Diagnostik zu wiederholen. Erste Erfahrungen mit COVID-19 aus China zeigten, dass gerade zu Beginn der Infektion nur etwa 70 % der Patienten positiv in der RT-PCR-Testung waren, während es insgesamt 94 % nach der zweiten Testung waren.[213]
Für einen indirekten Nachweis (Antikörpernachweis)[98] soll das Blutserum betroffener Personen aufbewahrt werden.[203][210] (Stand: 13. April 2020)
RT-PCR-Test[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Funktionsweise des PCR-Tests
→ Hauptartikel: SARS-CoV-2 Abschnitt RT-PCR
Die Nachweismethode ist die real-time quantitative Reverse-Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion, abgekürzt auch als qRT-PCR, RT-qPCR oder nur als PCR-Test bezeichnet. Sie basiert auf der Detektion von zwei Nukleotidsequenzen, bezeichnet als E Gen und RdRp Gen. Ein positiver PCR-Test ist nicht gleichbedeutend mit Infektiosität: Der PCR-Test ist bei der empfohlenen Abstrich-Technik stets, in einigen Fällen mehrere Wochen, länger positiv als vermehrungsfähige Viren nachweisbar sind.[11][214][215] Ein unter anderem in diesem Fall hoher Ct-Wert (> 30) deutet auf eine geringe Viruslast und somit geringe Ansteckungsfähigkeit hin, die ein Argument für die Entlassung aus einer Quarantäne sein kann.[216] Beachtet werden muss jedoch auch, dass zu Beginn der Infektion die Viruslast ebenfalls gering und der Ct-Wert hoch ist, sodass der Patient in wenigen Tagen hochansteckend werden kann.[217]
Lage von Nasopharynx (Nasenrachen) und Oropharynx (Mundrachen)
Die Wahrscheinlichkeit, mit Hilfe des RT-PCR-Tests einen Kranken auch korrekt als infiziert zu erkennen, hängt maßgeblich von der Entnahmeart des Materials ab (zum Unterschied zwischen „infiziert“ und „Infektion“ siehe dort). Der wegen seiner einfachen Durchführbarkeit meist praktizierte nasale Abstrich zeigte in einer kleinen chinesischen Studie bei 205 Patienten eine Sensitivität von 63 %. Der Nachweis aus der bronchoalveolären Spülflüssigkeit (bronchoalveoläre Lavage, BAL) erkannte das Virus in 93 % der Krankheitsfälle. Ebenso konnte bei wenigen Patienten auch ein Nachweis im Blut als Zeichen einer systemischen Infektion, einer Infektion bei der sich die Krankheitserreger durch Einschwemmung per Blutbahn über ein gesamtes Organsystem oder den ganzen Organismus ausbreiten, erbracht werden.[218]
Eine chinesische Studie an 1014 Patienten mit Lungenerkrankung während des Ausbruchs der Epidemie in Wuhan zeigte, dass positive (mit COVID-19 vereinbare) Computertomogramme (CTs) bei rund 88 % der Patienten nachgewiesen wurden und lediglich 59 % mittels PCR-Test. Bei den 413 mit RT-PCR negativ getesteten Personen wiesen sodann 75 % positive CT-Ergebnisse auf. Studienergebnis war, dass CTs als primäres Werkzeug zum sicheren Nachweis von COVID-19 taugen und eine höhere Diagnose-Sensitivität dafür aufweisen als ein RT-PCR-Test.[219]
Es ist daher wichtig, bei Proben der oberen Atemwege einen Abstrich des Nasenrachens (Nasopharynx) oder des Mundrachens Oropharynx (siehe Abbildung) zu nehmen. Nach Möglichkeit sollte dies durch eine Probe der unteren Atemwege (bronchoalveoläre Lavage, Sputum, Trachealsekret) ergänzt werden.[210][220] Der mit Rachenabstrichen vorgenommene PCR-Test ist nur in der ersten Woche zuverlässig. Anschließend kann das Virus im Rachen verschwinden, während es sich in der Lunge weiter vermehrt (entgegen der landläufigen Meinung „wandert“ das Virus nicht in die Lunge, sondern wird mit jedem Atemzug mit den inhalierten erregerbehafteten Tröpfchen in den gesamten Atemtrakt befördert, wo selbige an jeder Schleimhaut haften bleiben können, das Virus oder Bruchstücke davon sind bloß im Rachen nicht mehr nachweisbar, weil der lymphatische Rachenring als Teil des lymphatischen Systems seiner Aufgabe als Abwehrbarriere der oberen Atemwege nachgekommen ist). Bei Infizierten, die in der zweiten Krankheitswoche getestet werden, ist der PCR-Test anhand des Rachenabstrichs nicht zuverlässig positiv respektive auf den Gesamtstatus bezogen nicht zuverlässig negativ. Hilfsweise kann dann Probenmaterial per Absaugkatheter aus den tiefen Atemwegen entnommen oder ausgehustetes Material (Sputum) herangezogen werden.[221] Neben Fehlern bei der Probenahme können falsch-negative Ergebnisse durch eine zu geringe Viruslast im Probenmaterial, das Testkit oder bei dessen Verwendung auftreten.[213] Die Sensitivität der Abstrichuntersuchung ist dabei abhängig vom Zeitpunkt nach der Exposition mit dem Erreger. Am Tag des Symptombeginns testen rund 40 % der Patienten. Am achten Tag nach Exposition zeigte sich die beste Sensitivität mit rund 80 %.[222]
Antikörpertest[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Lateral-Flow-Test für Antikörpernachweis IgG und IgM; linkes Test-Kit: negativer Befund; rechtes Test-Kit: positiver Befund
→ Hauptartikel: Corona-Test#Antikörper-Tests
Das Virus kann auch durch eine Genomanalyse (RNA-Sequenzierung des Genoms) identifiziert werden.[210] Die NAAT-Methode (Nucleic Acid Amplification Technology) beruht ebenfalls auf der RT-PCR; das fertig zusammengestellte Assay ist jedoch einfacher in der Handhabung und lässt sich von entsprechend ausgestatteten Routine-Laboratorien verwenden.[210] Seit Februar 2020 gibt es ein derartiges Assay (Testkit) mit der Bezeichnung Centers for Disease Control and Prevention (CDC) 2019-Novel Coronavirus (2019-nCoV) Real-Time Reverse Transcriptase (RT)-PCR Diagnostic Panel.[223]
Der Antikörpernachweis als serologische Untersuchung wurde nach Angabe der WHO seit Mitte Januar 2020 entwickelt. In einer bisher nur als Preprint im April 2020 veröffentlichten Studie wurden drei kommerzielle ELISA-Tests und sechs kommerzielle Lateral-Flow-Tests evaluiert. Für die drei ELISA-Tests wurde die diagnostische Sensitivität (Richtig-positiv-Rate) zwischen 67 % und 93 % ermittelt, die Spezifität (Richtig-negativ-Rate) lag zwischen 93 % und 100 %. Falsch positive Ergebnisse gab es durch Kreuzreaktivität mit Serumproben, die Antikörper gegen andere Coronaviren (z. B. Humanes Coronavirus HKU1) sowie weitere Viren enthielten.[224] Weitere Details sind im Abschnitt Antikörpernachweis im Artikel zum Virus beschrieben.
Antigen-Schnelltests[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Positiver Antigen-Schnelltest: Links nach 15 Minuten sehr schwache Linie (damit dennoch positiv), derselbe Test nach 30 Minuten klar erkennbar (rechts).
Seit Herbst 2020 sind Antigen-Schnelltests verfügbar, die auf Proteine des SARS-CoV-2 reagieren. Sie werden in der Regel wie PCR-Tests aus in Nasen-Rachen-Abstrichen gewonnenem Material durchgeführt. Die Sensitivität dieser Tests ist geringer als die von PCR-Tests, die als Referenzmethode gelten.[225] Ihr Vorteil liegt in der geringeren Zeit des Testablaufs von 15 bis 30 Minuten, zudem können einige der Tests vor Ort durchgeführt werden.[226] Eine im November vorveröffentlichte Studie verglich sieben Antigen-Tests mit PCR-Tests und beschrieb, dass die Sensitivität der Tests sich mit Viruskonzentrationen deckte, wie sie typischerweise in der ersten Woche mit Symptomen beobachtet würde, die bei den meisten Patienten der Zeit der Infektiosität entspräche.[226] Laut Robert Koch-Institut bedarf ein positives Testergebnis zur Vermeidung falsch-positiver Befunde einer Nachtestung mittels PCR.[225] Ein negatives Ergebnis im Antigentest schließt eine Infektion nicht aus, insbesondere, wenn eine niedrige Viruslast vorliegt, wie z. B. in der frühen Inkubationsphase oder ab der zweiten Woche nach Symptombeginn bzw. in der späten Phase der Infektion.[225]
Als Alternative werden die gegenüber Antigen-Schnelltests erheblich sensitiveren und bei der Probenentnahme zudem mit einem geringeren Expositionsrisiko verbundenen PCR-Pooltests diskutiert. Hierbei werden die Probentupfer 30 Sekunden gelutscht (ugs.: Lolli-Test). Anschließend werden die Tupfer z. B. aller Schüler einer Schulklasse in einem einzigen Probenbehälter zusammengeführt (Pool) und dann kollektiv einem PCR-Test unterzogen (PCR-Pooltest). Im Falle eines positiven Ergebnisses werden dann alle Schüler der betroffenen Klassen einzeln mittels PCR getestet, um so die infizierten Schüler zu ermitteln.[227]
Bildgebende Verfahren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
HRCT eines 38-Jährigen mit typischen Lungenveränderungen
HRCT einer 50-Jährigen bei rasch fortschreitendem Krankheitsverlauf
Ob ein Mensch mit dem Virus infiziert ist, lässt sich durch die Bildgebung nicht feststellen. Jedoch lassen sich bei Patienten, deren Krankheit so schwer ist, dass sie eine Lungenentzündung hervorruft, diese bildgebend nachweisen. In der Bildgebung zeigen sich im CT milchglasartige Verdickungen, wie sie auch bei anderen viralen Lungenentzündungen vorkommen.[228][229] Diese Veränderungen lassen sich aufgrund ihrer oft pleuranahen Lage auch sonographisch darstellen.[230]
Einige Wissenschaftler vertreten die Ansicht, die Diagnostik COVID-19-typischer Lungenschäden mittels Bildgebung sei der Diagnostik per RT-PCR überlegen, da die CT-Bildgebung schneller erfolgen kann und die Veränderungen zuverlässiger entdeckt werden als durch den fehleranfälligeren Abstrichtest.[213] Radiologen aus Changsha berichteten aus einer Fallserie von 167 Patienten über fünf Patienten, bei denen zum Zeitpunkt einer durch Computertomographie gesicherten Lungenentzündung die RT-PCR für das Virus negativ ausfiel und der Virusnachweis erst nach mehrmaligen Tests im Verlauf der Erkrankung gelang.[231] In Zeiten einer Epidemie kann es als Triage-Strategie bei einem gehäuften Auftreten der Patienten sinnvoll sein, Verdachtsfälle mit typischer Bildgebung auch bei negativer RT-PCR wie COVID-19-Fälle zu behandeln, um die Einleitung einer Therapie nicht zu verzögern.[229]
Behandlungsmöglichkeiten[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Dieser Abschnitt bedarf einer grundsätzlichen Überarbeitung: Diese Übersicht ist aufgrund von neuen Zulassungen und teils reduzierter/fehlender Wirkung bezüglich neuer Varianten nicht aktuell. Aktualisierung mittels aktueller Leitlinie/EMA/WHO nötig. Bitte hilf mit, ihn zu verbessern, und entferne anschließend diese Markierung.
Behandlung von an COVID-19 Erkrankten in Osttimor
Eine echte kausale Therapie für COVID-19 gibt es, wie bei den meisten viralen Infektionen, bis heute nicht. Die meisten Behandlungsmethoden beschränken sich daher auf die Linderung von Symptomen (etwa durch Schmerzmittel und Entzündungshemmer wie Dexamethason), die Zufuhr zusätzlichen Sauerstoffs (non-invasive BIPAP-Beatmung), sowie die Unterstützung der Immunabwehr. Allerdings sind mittlerweile auch einige experimentelle virostatische / antivirale Medikamente sowie Antikörperpräparate zugelassen, die bei rechtzeitiger Gabe einen milderen Verlauf befördern können. Zudem werden Lungen- und Herz-Kreislauf-Medikamente sowie dämpfende Immunmodulatoren zum Schutz der Organe eingesetzt.[232] Im Falle eines schweren Verlaufs mit akutem Lungenversagen erfolgt eine intensivmedizinische, maschinelle Beatmung im künstlichen Koma nach Intubation (ggfs. in Bauchlagerung).
Hierbei gelten die üblichen Prinzipien der Beatmungstherapie bei Viruspneumonie. Es wird eine konservative Volumentherapie empfohlen, um eine Überwässerung des Patienten und die Gefahr eines zusätzlichen Lungenödems zu vermeiden. Im Rahmen des erweiterten hämodynamischen Monitorings sollte der Blutfluss kontinuierlich überwacht sowie nach Möglichkeit das extravaskuläre Lungenwasser bestimmt werden. Eine non-invasive Beatmung über hochvolumigen Sauerstoff birgt die Gefahr einer Aerosolierung des Virus und damit eine erhöhte Ansteckungsgefahr für das am Patienten arbeitende Personal.[233]
Die European Respiratory Society (ERS) empfiehlt die Verabreichung systemischer Corticosteroide bei Patienten, die eine zusätzliche Sauerstoff- oder Beatmungsunterstützung erfordern. Aufgrund des erhöhten Thrombose- und Lungenembolierisikos bei COVID-Patienten[234] wird zudem eine Antikoagulation (Blutgerinnungshemmung) mittels niedermolekularem oder unfraktioniertem Heparin bei allen krankenhauspflichtigen COVID-Patienten über den gesamten Krankheitsverlauf empfohlen. Diese sollte möglichst frühzeitig nach Aufnahme eingeleitet werden. Eine Blutgerinnungshemmung in voller therapeutischer Dosis wird bei allen stationär behandelten Patienten mit Risikofaktoren für ein thrombotisches Ereignis empfohlen. Bei einer Verschlechterung zur Intensivpflichtigkeit soll diese nach Ausschluss einer Thrombose jedoch wieder auf eine prophylaktische Dosis zurückgefahren werden. Eine Empfehlung zur routinemäßigen Antikoagulation ambulant behandelter Patienten besteht nicht.[235]
Am 5. Oktober 2021 erschien eine S3-Leitlinie der AWMF mit Empfehlungen zur stationären Therapie von Patienten mit COVID-19,[236] die am 1. März 2022 aktualisiert wurde, u. a. um Empfehlungen zur ambulanten Therapie in der Frühphase.[237][238] Auf der Website der EMA findet sich eine ständig aktualisierte Übersicht über den Zulassungsstand der derzeit untersuchten Arzneimittel.[239]
Übersicht über (experimentelle) Medikamente[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Name / Wirkstoff(e)
Beschreibung
Zulassungsstatus[240]
Produzent / Entwickler
Anmerkungen
Remdesivir
intrazellulär wirksames antivirales Medikament, RNA-Polymerase-Hemmer
EU: zugelassen seit 3. Juli 2020;
USA: zugelassen seit 22. Oktober 2020
Gilead, WHO, INSERM, NIAID
Das Nukleosidanalogon Remdesivir zeigte in einer vorläufig veröffentlichten, randomisierten Studie eine Verkürzung der Krankheitsdauer bei hospitalisierten Patienten.[241] Das Medikament ist in der EU für COVID-19-Patienten, die Sauerstoff benötigen, zugelassen[242] Da sich der Nutzen des Medikaments in weiteren Studien nicht bestätigen ließ, wird Remdesivir laut aktueller Leitlinie der European Respiratory Society (ERS) aber nicht empfohlen.[243] Die interdisziplinäre Leitlinie der unter Federführung der DIVI rät aufgrund vom Einsatz bei Patienten ohne Sauerstoffbedarf und invasiv beatmeten Patienten ab. Bei Patienten mit Sauerstoffgabe ohne invasive Beatmung wird aufgrund der Datenlage keine Empfehlung für oder gegen das Medikament gegeben.[244] Der Gemeinsame Bundesausschuss hat den Nutzen des Medikaments im September 2021 für bestimmte Patientengruppen positiv bewertet.[245]
Casirivimab + Imdevimab
Monoklonale Antikörper
EU: für Covid-19-Prophylaxe und Therapie von Covid-19-Patienten seit dem 12. November 2021 zugelassen;
USA: Notfall-Zulassung seit 21. November 2021
Regeneron, Roche, Oxford
→ Hauptartikel: Casirivimab/Imdevimab
Die Leitlinie der DIVI gibt eine schwache Empfehlung für den frühzeitigen Einsatz des gegen das Virus gerichteten Antikörpermedikaments Casirivimab/Imdevimab bei hospitalisierten Patienten ab, die noch keine messbaren IgG-Antikörper gegen das Virus entwickelt haben.[246] Die Leitlinie des RKI sieht auch ein Potential beim Einsatz von ambulanten Patienten mit Risikofaktoren für einen schweren Verlauf.[247]
Hydroxychloroquin bzw. Chloroquin
Antiparasitikum
[248][249]
CEPI, WHO, INSERM
Chloroquin und Hydroxychloroquin zeigten zunächst erfolgversprechende Ergebnisse bei In-vitro-Studien in Zellkultur.[250] Die weitere Untersuchung von Hydroxychloroquin wurde in der SOLIDARITY-Studie gestoppt, da sich keine Hinweise auf eine Wirksamkeit zeigten.[251] Die US-Arzneimittelbehörde FDA zog ihre notfallmäßige Zulassung des Medikaments für COVID-19 im Juni 2020 zurück.[252] Im Tiermodell zeigte sich mit verschiedenen Behandlungszeitpunkten kein Einfluss auf die Viruslast, die Zeitdauer bis zur Entfernung des Virus aus dem Organismus oder ein schützender Effekt gegen die Infektion.[253] An Lungenepithelzellen in Kultur konnte keine Wirkung nachgewiesen werden. Auch an Verozellen, denen TMPRSS2 gentechnisch eingebaut wurde, konnte keine Verhinderung der Infektion nachgewiesen werden.[254] In zwei vergleichenden Studien mit insgesamt mehr als 5000 hospitalisierten Teilnehmern wurde in mit Hydroxychloroquin behandelten Gruppen eine etwas höhere Sterblichkeit als in Kontrollgruppen beobachtet.[255][256][257] Das RKI rät vom Einsatz von Chloroquin und Hydroxychloroquin außerhalb von klinischen Studien explizit ab.[247] Auch die ERS spricht sich gegen die Verabreichung von Hydroxychloroquin in Kombination mit Lopinavir-Ritonavir aus.
Sotrovimab
Monoklonaler Antikörper
EU: für die Behandlung seit 17. Dezember 2021 zugelassen;[258][259]
USA: Notfall-Zulassung seit 26. Mai 2021
GSK und Vir Biotechnology
Sotrovimab wurde so konzipiert, dass es an das Spike-Protein von SARS-CoV-2 (dem Virus, das COVID-19 verursacht) bindet. Wenn Sotrovimab an das Spike-Protein bindet, kann das Virus nicht in die Körperzellen eindringen.[258]
Regdanvimab
Monoklonaler Antikörper
EU: für die Behandlung seit 12. November 2021 zugelassen;
USA: Notfall-Zulassung seit 21. April 2021
Celltrion
Tixagevimab + Cilgavimab
Monoklonale Antikörper
EU: für Prävention im Rolling Review seit 14. Oktober 2021;
USA: Notfall-Zulassung für Prävention bei Ungeimpften seit 8. Dezember 2021
AstraZeneca
Molnupiravir
intrazellulär wirksames antivirales Medikament, RNA-Polymerase-Hemmer
EU: im Rolling Review ab 25. Oktober 2021;
USA: zugelassen seit 23. Dezember 2021
MSD
Die EMA publizierte ein Advice on Use.[260] Das Medikament wurde und wird unter Mitwirkung deutscher Kliniken erprobt. Das deutsche Bundesgesundheitsministerium hat ein Kontingent des Medikaments bestellt; der Einsatz ist gemäß der Medizinischer Bedarf Versorgungssicherstellungsverordnung (MedBVSV) genehmigt.[261]
Nirmatrelvir + Ritonavir
intrazellulär wirksames antivirales Medikament, Virus-Protease 3CLpro-Hemmer
EU: zugelassen seit 28. Januar 2022;
USA: Notfall-Zulassung seit 22. Dezember 2021
Pfizer
EMA publizierte schon vor der Zulassung ein Advice on Use.[262] Die deutsche Regierung hat 1 Million Packungen des Medikaments bestellt.[263]
Dexamethason
immundämpfendes Medikament (Glucocorticoid)
EU: zugelassen seit 8. September 2020
Merck KGaA, Winthrop
Mitte Juli 2020 veröffentlichte die britische Studiengruppe RECOVERY[264] vorläufige Studiendaten, denen zufolge Dexamethason die Sterberate bei Patienten an Beatmungsgeräten von 41 % auf 29 %, für Patienten mit Sauerstoffversorgung von 26 % auf 23 % reduziert. Bei Patienten, die keine Sauerstoffgabe benötigten, zeigte eine Behandlung mit Dexamethason keine positive Wirkung.[265] Dexamethason bremst die überschießende Reaktion des Immunsystems, den Zytokinsturm.[266] Das RKI empfiehlt den Einsatz von Dexamethason bei jeder Form der Sauerstoffpflichtigkeit, unabhängig ob eine invasive oder nicht-invasive Beatmungstherapie besteht. Von einem Einsatz im frühen Krankheitsverlauf wird aufgrund der Möglichkeit einer Prognoseverschlechterung abgeraten.[235]
Favipiravir
antivirales Influenza-Medikament
[267]
Fujifilm
[268][269][270]
Lopinavir / Ritonavir mit oder ohne Interferon Beta-1a
antivirales Medikament, Immunsuppressivum
[271]
CEPI, WHO, Oxford, INSERM
[268][272]
Sarilumab
Monoklonaler Antikörper, IL-6-Antagonist
[273]
Regeneron-Sanofi
[268][274]
Tocilizumab
immundämpfendes Medikament, IL-6-Antagonist, Monoklonaler Antikörper
EU: zugelassen seit 7. Dezember 2021;
USA: Notfall-Zulassung 25. Juni 2021
Genentech-Hoffmann-La Roche
Tocilizumab, ein monoklonaler Antikörper, der unter anderem zur Behandlung verschiedener Formen von rheumatoider Arthritis und dem Zytokin-Freisetzungssyndrom[275] zugelassen ist, wurde auf seine Wirksamkeit bezüglich COVID-19 untersucht. Dabei zeigte sich kein Einfluss auf die Sterblichkeit oder den klinischen Zustand. Jedoch zeigten sich Hinweise auf eine Reduktion des Risikos einer Beatmungspflichtigkeit. Aufgrund der Datenlage empfiehlt das RKI den Einsatz möglichst nur im Rahmen klinischer Studien. Eine Off-Label-Use in der hyperinflammatorischen Phase der Erkrankung ist möglich.[247] Die ERS empfiehlt den Einsatz von Tocilizumab und anderen Medikamenten dieser Substanzklasse bei Patienten, deren Atmung durch Sauerstoffgabe oder eine Beatmung unterstützt werden muss.[243]
Anakinra
immundämpfendes Medikament, Interleukin-1-Rezeptorantagonist
EU: zugelassen seit 20. Dezember 2021
Sobi
Baricitinib
immundämpfendes Medikamen, Januskinase-1/2-Inhibitor
EU: im Zulassungsverfahren seit 29. April 2021;
USA: Notfall-Zulassung seit 19. November 2020
Eli Lilly
Bamlanivimab
Monoklonaler Antikörper
Eli Lilly
Im November 2020 erhielt der monoklonale Antikörper Bamlanivimab (Lilly) in den USA die Notfallzulassung für die Behandlung eines leichten bis mittelschweren Erkrankungsverlaufs, wenn aufgrund von Vorerkrankungen oder des Alters ein hohes Risiko für einen schweren Verlauf vorliegt.[276] Die Leitlinie der DIVI trifft die Aussage, dass der Einsatz bei früh hospitalisierten Patienten ohne Atemwegssymptome mit mindestens einem Risikofaktor für einen schweren Verlauf erfolgen könne. Für Patienten mit einem fortgeschrittenen Verlauf bestehe kein Nachweis eines Nutzens.[277]
Dapagliflozin
SGLT-2-Hemmer
[278]
Saint Luke’s Mid America Heart Institute, AstraZeneca
[268][279]
Tofacitinib
JAK-Hemmer, Zytostatikum
[280]
Pfizer
Ruxolitinib
JAK-Hemmer, Zytostatikum
[281]
Novartis
Sabizabulin
Mitosehemmer, Zytostatikum
[282][283]
Veru Inc.
Bedingt empfohlen wird von der ERS eine monoklonale Antikörperbehandlung mit Interleukin-6-Rezeptor-Antagonisten und die Assistierte Spontanatmung oder CPAP-Beatmung bei Patienten mit Hypoxämie. Unter Vorbehalt spricht sie sich gegen die Verwendung von Azithromycin, Colchicin und Remdesivir aus, insbesondere bei Patienten, die intubiert beatmet werden müssen. Nicht empfohlen wird Remdesivir bei Patienten, die eine ergänzende Sauerstoffgabe benötigen.[284]
Antikörperreiches Plasma genesener Patienten scheint geeignet, Akutfälle zu therapieren, kann aber einen Erfolg nur in der Frühphase der Erkrankung belegen.[285] Bisher gibt es keine Zulassung für den Einsatz von Rekonvaleszentenplasma. Es gibt jedoch Hinweise auf einen möglichen günstigen klinischen Effekt und eine geringere Sterblichkeit bei Patienten mit schwerer Erkrankung. Ebenso wird eine frühere Viruselimination erreicht. Das RKI empfiehlt den Einsatz von Rekonvaleszentenplasma im Rahmen von kontrollierten klinischen Studien oder individuellen Heilversuchen in Rücksprache mit einem erfahrenen Zentrum.[235] Nach Leitlinie der DIVI soll Rekonvaleszentenplasma bei Krankenhauspatienten nicht eingesetzt werden. Ob einige Patientengruppen davon profitieren könnten, sei aufgrund der Datenlage unklar.[286]
Die frühzeitige inhalatorische Gabe puderförmigem Budesonid in hoher Dosierung konnte in einer Studie eine Verkürzung der Erkrankungsdauer und eine Senkung der Wahrscheinlichkeit einer Krankenhausaufnahme belegen. Dies konnte jedoch bisher nicht reproduziert werden. Aufgrund der Datenlage rät die Fachgruppe COVRIIN beim RKI vom Einsatz des Medikaments bei COVID-19 ab.[247] Die Leitlinie der US-amerikanischen NIH bewertet die Datenlage als nicht ausreichend um eine Empfehlung für oder gegen den Einsatz des Medikaments zu geben.[287]
Verschiedene Studien erforschten, ob Vitamin D zur Behandlung einer akuten COVID-19-Erkrankung geeignet ist. Nach Einschätzung von Gesundheitsbehörden z. B. in USA, England und Deutschland sowie eines Cochrane-Metaanalyse gab es hierfür Anfang 2021 keine ausreichende Evidenz.[288][289][247][290] Auch eine Metastudie über 11 Kohortenstudien und zwei klinische Studien fand Ende 2021 keinen Zusammenhang.[291]
331 Therapeutika sind derzeit noch in der Erprobung (Stand: 20. Juni 2021)[292], wie beispielsweise EXO-CD24, Sotrovimab oder Molnupiravir. Zudem werden mehr als 634 verschiedene Medikamente darauf erprobt, ob sie auf die eine oder andere Weise hilfreich gegen Covid-19 sein können.[232][293]
Heilungsaussicht[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Infizierten-Verstorbenen-Anteil je Lebensalter (blaue Kurve) – Metastudie Ende 2020auf Basis von 27 Einzelstudien, mit 95 %-Vorhersageintervall (grau)[294]
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Abschätzung des Sterberisikos[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Es gibt drei verschiedene Kennzahlen, um das Sterberisiko der Erkrankung zu beschreiben:
Der Infizierten-Verstorbenen-Anteil (IFR) beschreibt den Anteil der an der Erkrankung Verstorbenen an der Gesamtzahl aller Infizierten. Diesem Anteil kann man sich durch Schätzungen nähern.[295] Je nach Land oder Region variieren die Schätzungen des Infizierten-Verstorbenen-Anteils in Abhängigkeit verschiedener landesspezifischer Parameter, wie z. B. der Leistungsfähigkeit des Gesundheitssystems, der Altersstruktur der Bevölkerung oder sich unterscheidender Stichprobenentnahmeverfahren.[296]
Der Infizierten-Verstorbenen-Anteil steigt mit dem Alter exponentiell, von 0,002 % mit 10 Jahren, 0,01 % mit 25 Jahren, 0,4 % mit 55 Jahren, 1,4 % mit 65 Jahren, 4,6 % mit 75 Jahren, 15 % mit 85 Jahren, und mehr als 25 % mit 90 Jahren oder älter, so eine Metaanalyse auf Basis von 27 Einzelstudien vom Dezember 2020 (s. Abb.). Danach sei COVID-19 auch für Menschen mittleren Alters immer noch gefährlicher als das Risiko eines Autounfalls. Gezielte Maßnahmen zur Eindämmung der Infektionen bei Älteren könnten die Anzahl der Todesfälle wesentlich reduzieren.[294]
Das RKI schätzte im Juli 2021 aufgrund der Meldedaten und der durch Studien eruierten Dunkelziffer den Infizierten-Verstorbenen-Anteil für Deutschland auf rund 0,4–0,6 %.[297]
Die Sterblichkeit hängt auch von der Verfügbarkeit von Betten in Krankenhäusern und auf Intensivstationen ab.[298][299]
Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse vom September 2020 schätzte unter Einbezug von 111 Studien aus Industriestaaten (OECD-Mitglieder) den Infizierten-Verstorbenen-Anteil über verschiedene Bevölkerungen hinweg auf 0,68 % (95 %-Konfidenzintervall [0,53–0,82 %]). Dieser könne nach Alter und zugrundeliegenden Vorerkrankungen in der Population deutlich schwanken; ebenso könne das Sterberisiko durch Nichtmeldung von Todesfällen unterschätzt werden.[300]
Der Fall-Verstorbenen-Anteil (CFR) bezieht sich auf die Zahl verstorbener gemeldeter Fälle durch die Zahl der insgesamt gemeldeten Fälle. Dadurch ist diese Zahl stark von der Effizienz des Diagnostik- und Meldesystems abhängig und kann die tatsächliche Letalität sowohl über- als auch unterschätzen.[11]
Eine Schätzung des ECDC ging Ende April 2020 für ganz Europa noch von einem Fall-Verstorbenen-Anteil von 10,5 % aus.[301] Das RKI gab den Fall-Verstorbenen-Anteil auf Basis der deutschen Meldedaten bis Anfang Juni 2021 mit 2,4 % an, den Anteil der Verstorbenen an den im Meldesystem erfassten symptomatisch Erkrankten gab das RKI mit 6,2 % an.[297]
Der symptomatische Fall-Verstorbenen-Anteil (sCFR) ist der Anteil infizierter Personen, die Symptome zeigen und die im Verlauf ihrer Infektion versterben. Dieser Anteil ist klinisch relevant für die Beurteilung der Prognose der Anforderungen an das Gesundheitswesen.[295] Laut dem Robert Koch-Institut ist zu der tatsächlichen Zahl der Erkrankten keine gesicherte Aussage möglich.[11] Es existieren verschiedene Möglichkeiten zur Schätzung dieses Anteils.
Risiko Krankenhaus-Einweisung ggü. 40–44-Jährigen (dunkelblau),um Vorerkrankungen bereinigt (hellblau), mit 95 %–Vertrauensbereichen (grau)[302]
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Abschätzung des Risikos der Krankenhauseinweisung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Vor allem mit höherem Alter nimmt das Risiko einer Krankenhaus-Einweisung durch COVID-19 zu, gegenüber 40–44-Jährigen auf das Fünffache (s. Abb.). Neben dem Alter erhöhen vorhandene Vorerkrankungen wie Down-Syndrom, geistige Behinderung, Nierentransplantation, Lungentransplantation, Nierenversagen mit Dialyse und Lungenkrebs das Risiko auf das Drei− bis Siebenfache, so eine Studie vom September 2021 auf Basis der 66 Millionen Einwohner Frankreichs.[302]
Forschungsstand zu Spätfolgen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Long COVID
Aus den radiologischen Befunden eines Fallberichts haben taiwanische Ärzte geschlossen, dass wie bei SARS Spätfolgen an der Lunge im Sinne von fibrotischen Veränderungen möglich sind.[29][30] Aufgrund eines Falles von durch SARS-CoV-2 ausgelöster viraler Encephalitis und der Erfahrungen mit anderen Coronaviren stellen Forscher aus Peking die Möglichkeit einer Langzeitpersistenz des Virus in Nervenzellen in den Raum, welche zu neurologischen Folgeerkrankungen führen könnte.[31] Ein Review über COVID-19 und die Beteiligung am Herzen von US-amerikanischen Ärzten zieht die Möglichkeit von herzbedingten Spätfolgen in Betracht und beruft sich dabei auf die Erfahrungen mit SARS sowie einen italienischen Fallbericht einer tödlich verlaufenden Herzmuskelentzündung nach Ausheilung der Erkrankung.[28] In einer Studie an 100 Patienten zeigte eine Mehrheit der Patienten in der Magnetresonanztomografie auch nach symptomatischer Ausheilung von COVID-19 eine messbare Entzündung des Herzmuskels. Wegen der kleinen Untersuchungsgruppe und der Art der Auswahl der Untersuchten ist aber unklar, inwieweit diese Patienten für die Gesamtzahl der Erkrankungen repräsentativ sind.[303]
Eine Studie an 384 aus dem Krankenhaus Entlassenen stellte rund zwei Monate nach der Entlassung eine hohe Rate von Patienten fest, die weiterhin Beschwerden hatten. Mehr als die Hälfte klagte über Müdigkeit, rund die Hälfte über Atemnot und etwa ein Drittel über anhaltenden Husten. Bei rund einem Drittel fand man bei einer Blutuntersuchung erhöhte D-Dimer-Werte, eine Folge von Blutgerinnung und darauf folgender Fibrinolyse (Gerinnselauflösung). Bei 38 % zeigten sich abnorme Röntgenbefunde, bei 9 % waren diese schlechter als zum Entlasszeitpunkt.[304]
Wie bei anderen Infektionskrankheiten mit Lungenentzündung kann die Genesung lange dauern. Nach einer akuten Erkrankung können Wochen oder Monate später noch Beschwerden vorhanden sein oder neu auftreten. Neben organspezifischen Langzeitfolgen, die aus der Behandlung einer schweren Erkrankung resultieren, werden längerfristige Müdigkeitserscheinungen, Gedächtnis- und Wortfindungsstörungen, Schwindel und Übelkeit auch bei milderen Verläufen beobachtet. Daten aus England deuten darauf hin, dass rund 40 % der Krankenhauspatienten längerfristig medizinische Hilfe benötigen und rund 10 % der nicht im Krankenhaus Behandelten mehr als vier Wochen Beschwerden haben.[305] Nach einer Studie von Forschern des University College London hielten die Symptome bei etwa 2 % der an Covid-19 Erkrankten länger als 12 Wochen an.[306]
Immunität[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine durchgemachte Infektion mit SARS-CoV-2 induziert eine Immunantwort gegen das Virus. Antikörper verschiedener Klassen sind im Mittel rund zwei Wochen nach Beschwerdebeginn feststellbar. Diese umfassen Antikörper gegen das Spike-Protein und auch das Nukleokapsid des Virus.[307] Rund ein Zehntel der Infizierten bildet keine messbaren Antikörper. Die Höhe der Antikörperspiegel korreliert mit der Krankheitsschwere.[308] Ebenso lassen sich auch gegen das Spike-Protein reaktive T-Zellen und B-Zellen nachweisen. Rund sechs bis acht Monate nach der Erkrankung lassen sich diese Parameter weiterhin nachweisen, wobei die Menge der Antikörper rasch absinkt. Es ist weiterhin unklar, inwieweit diese Parameter einen Schutz gegen eine Infektion oder schwere Erkrankung verleihen. Antikörper, die das Virus im Laborversuch neutralisieren, werden mit einem Schutz gegen eine schwere Erkrankung in Verbindung gebracht. Ein Schwellenwert, ab dem sie vor einer schweren Erkrankung oder Infektion schützen, ist bisher nicht gesichert.[307]
Wiederansteckungen nach durchgemachter Infektion sind möglich. Dies ist abzugrenzen von Personen, bei denen sich nach durchgemachter Erkrankung noch länger Erbmaterial des Virus nachweisen lässt. Das CDC trifft die Aussage, dass die Dauer der Immunität noch unklar sei, empfiehlt aber drei Monate nach gesicherter Infektion keine erneute Testung auf das Erbmaterial des Virus.[309] Das ECDC ordnet die Datenlage dergestalt ein, dass ein vor Infektion schützender Effekt der durchgemachten Infektion von 81–100 % über einen Zeitraum von fünf bis sieben Monaten nachgewiesen ist.[308]
Auf Basis der Daten aus dem deutschen Meldesystem berichtet das RKI, dass gemeldete Wiederansteckungen seltene Ereignisse sind. Aufgrund der Erfahrungen mit anderen Coronaviren sei es jedoch denkbar, dass nicht-diagnostizierte Wiederansteckungen nicht ungewöhnlich sein könnten.[307]
Eine frühe Bildung von virusreaktiven T-Zellen scheint mit einem leichten Krankheitsverlauf zu korrelieren. Dagegen wurden Störungen der B-Zell-Reifung bei schweren Verläufen beobachtet.[307] Im Laborversuch konnten Kreuzreaktivitäten zwischen anderen beim Menschen vorkommenden Coronaviren sowohl auf Ebene der Antikörper als auch der zellulären Immunantwort nachgewiesen werden. Die Studienlage, inwieweit dies die Ansteckungswahrscheinlichkeit oder den Krankheitsverlauf beeinflusst, ist widersprüchlich.[307]
Vorbeugung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Siehe auch: AHA-Formel
Individuelle Hygienemaßnahmen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Maßnahme während der COVID-19-Pandemie
Richtiges und falsches Niesen und Husten
Empfehlungen des deutschen Robert Koch-Instituts (RKI)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das Robert Koch-Institut (RKI) veröffentlichte am 28. Januar 2020 Empfehlungen, wie jeder Einzelne sich und andere vor einer Ansteckung mit SARS-CoV-2 schützen kann:
Jeder sollte auf eine gründliche Händehygiene achten. In erster Linie erfordert diese regelmäßiges Händewaschen, mindestens 20 Sekunden lang und mit Seife. Die Hände sollten zumindest beim Nach-Hause-Kommen, vor und nach dem Essen, vor und nach Kontakt mit anderen Personen, nach der Toilettenbenutzung und nach dem Niesen oder Husten gewaschen werden.
Tragen eines Mund-Nasen-Schutzes oder einer Alltagsmaske in der Öffentlichkeit.
Nach Kontakt mit möglicherweise viral kontaminierten Oberflächen, wie zum Beispiel Griffelementen in öffentlichen Verkehrsmitteln oder von Einkaufswagen in Supermärkten, sollten die Hände mit einem geeigneten Desinfektionsmittel desinfiziert werden.
Zu anderen Personen sollte mindestens 1,5 bis 2 Meter Abstand gehalten werden. Grundsätzlich sind unmittelbare Körperkontakte, wie das Händeschütteln, Küssen oder ähnlich intensive Körperkontakte, sowie größere Menschenmengen zu vermeiden.[310]
Da beim Sport und allgemein beim Bewegen in der Öffentlichkeit ein Abstand von nur zwei Metern meist nicht ausreichend ist, um eine Ansteckung durch Tröpfcheninfektion zu verhindern, sollte darauf geachtet werden, dass der Abstand zu anderen größer ist; das gilt insbesondere, wenn man sich im Windschatten eines anderen befindet.[311]
Beim Singen oder Musizieren mit Blasinstrumenten soll ein Mindestabstand von drei Metern eingehalten werden.
Das Husten oder Niesen sollte möglichst in die Armbeuge erfolgen, keinesfalls in die Hand.
Geschlossene Räume sind bei Anwesenheit von mehreren Personen alle 20 Minuten mittels fünfminutigem Stoßlüften zu lüften.[8] Lüftungsgeräte mit einem HEPA-Filter H14 (Abscheidegrad > 99,995 Prozent) werden empfohlen. Die Raumluftqualität kann hierbei auch mit Hilfe von Kohlenstoffdioxidmessungen überwacht werden. Der durch die ausgeatmete Luft angereicherte mittlere Gehalt an Kohlenstoffdioxid soll im Mittel nicht höher als 1000 parts per million liegen[312] und kann beispielsweise mit Hilfe von CO2-Messgeräten ermittelt und angezeigt werden.
Angesichts einer sich anbahnenden 3. Welle in Deutschland gab das RKI am 31. März 2021 aktualisierte Empfehlungen für den Alltag heraus. In Form von acht „Tipps“ wurde betont[313]:
das Social Distancing auch beim Besuch von Freunden einhalten;
besser im Freien statt in Innenräumen treffen;
im Fall eines Treffens in Innenräumen Abstand halten, Maske tragen und regelmäßig lüften: alle 20 Minuten die Fenster für 5 Minuten weit öffnen;
von Freizeitreisen absehen;
bei Symptomen zuhause bleiben und ärztlichen Rat einholen;
bei positivem PCR-, Schnell- oder Selbsttest allen kürzlich getroffenen Personen Bescheid geben; außerdem einen positiven Schnell- oder Selbsttest mit einem PCR-Test überprüfen lassen;
auch bei negativem Schnell- oder Selbsttest die AHA+L-Regeln (Abstand, Hygiene, im Alltag Maske tragen, Lüften) einhalten;
eine angebotene Impfung annehmen.
Zusätzliche Empfehlungen der Weltgesundheitsorganisation (WHO)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) empfiehlt zusätzlich:[314]
Augen, Nase oder Mund nicht mit ungewaschenen Händen zu berühren;
zuhause zu bleiben, wenn man selbst oder ein Mitbewohner sich krank fühlt – auch bei milden Symptomen (wie z. B. leicht laufender Nase oder Kopfschmerzen);
bei Krankheitssymptomen keinesfalls persönlich eine Praxis oder ein Krankenhaus aufzusuchen, sondern vorher dort anzurufen, um weiteren Anweisungen zu folgen.[315]
Hinweise des deutschen Bundesministeriums für Gesundheit (BMG)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei Symptomen oder Beschwerden, die auf eine Infektion mit dem Coronavirus hinweisen könnten, sollte zunächst der Hausarzt angerufen werden; außerhalb der Öffnungszeiten der Hausarztpraxis kann in Deutschland der ärztliche Bereitschaftsdienst angerufen werden: »Rufnummer: 116 117«. Außerdem sollte man sich zuhause isolieren, um nicht weitere Menschen anzustecken.[316][317][318] Bei akuten Notfällen soll der Notruf: »Rufnummer: 112« angerufen werden. Das deutsche Bundesministerium für Gesundheit (BMG) warnt, dass niemand aus Angst vor einer Infektion mit SARS-CoV-2 („Coronavirus“) bei schwerwiegenden Krankheitssymptomen auf ärztliche Behandlung verzichten soll: „In den letzten Wochen haben wir beobachtet, dass sich deutlich weniger Patientinnen und Patienten z. B. mit einem akuten Herzinfarkt vorstellen. Dabei zählt gerade beim Infarkt jede Minute. Die Wahrscheinlichkeit, an einem Herzinfarkt zu sterben ist hoch, wenn man sich nicht rechtzeitig meldet. Die Wahrscheinlichkeit, sich [beim Arzt oder im Krankenhaus] mit dem Coronavirus zu infizieren, ist gering.“[319]
Empfehlungen der deutschen Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung empfiehlt, sich beim Husten, Niesen oder Naseputzen sofort von anderen Menschen abzuwenden und möglichst in ein Taschentuch zu niesen/husten, das danach sofort entsorgt werden muss, sowie sich anschließend gründlich die Hände zu waschen.[320]
Corona-Apps zur Kontaktverfolgung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Im Verlauf des Jahres 2020 wurden mehrere Corona-Apps zur Kontaktverfolgung entwickelt, um Infektionsketten nachzuvollziehen. In Deutschland sind dies die Corona-Warn-App und die Luca-App, deren Gebrauch vom RKI dringend empfohlen wird.
Empfehlungen von Virologen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der Virologe Christian Drosten hat empfohlen, insbesondere in den Tagen vor einem Familientreffen mit älteren Menschen soziale Kontakte weitgehend zu verringern, indem man zum Beispiel Besprechungen vermeidet oder im Home-Office arbeitet („Vorquarantäne“).[321]
WHO-Studie, Juni 2020[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Mit einer Studie, die durch die WHO in Auftrag gegeben wurde, wurde systematisch der optimale Einsatz der genannten Schutzmaßnahmen untersucht. Ein internationales Forscherteam hat erstmals untersucht, wie sich körperliche Distanz, Gesichtsmasken und Augenschutz auf die Verbreitung von COVID-19 auswirken. Die Recherche ergab 172 Beobachtungsstudien in 16 Ländern und sechs Kontinenten ohne randomisierte kontrollierte Studien und 44 relevante Vergleichsstudien im Gesundheitswesen und außerhalb des Gesundheitswesens (n = 25.697 Patienten). Die Übertragung von Viren war bei einer physischen Entfernung von 1 m oder mehr geringer als bei einer Entfernung von weniger als 1 m. Der Schutz erhöhte sich, wenn die Entfernung vergrößert wurde. Die Verwendung von Gesichtsmasken kann zu einer starken Verringerung des Infektionsrisikos führen mit stärkeren Assoziationen zu N95 oder ähnlichen Atemschutzmasken (FFP2) im Vergleich zu chirurgischen Einwegmasken oder ähnlichen, beispielsweise wiederverwendbaren Masken. Die Ergebnisse dieser systematischen Überprüfung und Metaanalyse unterstützen eine physische Distanzierung von 1 m oder mehr und liefern quantitative Schätzungen für Modelle und Kontaktverfolgungen, um die politischen Entscheider zu informieren.
So betrug das Infektionsrisiko bei Personen, die mehr als einen Meter von der infizierten Person entfernt stehen, 3 Prozent gegenüber 13 Prozent bei einer Entfernung von einem Meter. Mit jedem weiteren Meter Distanz (bis 3 Meter Abstand) wurde das Risiko noch einmal halbiert. Eine körperliche Distanz von mehr als 1 Meter sowohl im Gesundheitswesen als auch in der Gesellschaft reduziert das Ansteckungsrisiko um 82 Prozent. Mit Augenschutz betrug das Infektions- oder Übertragungsrisiko 6 Prozent gegenüber 16 Prozent ohne Augenschutz. Für den Augenschutz ermittelten die Forscher insgesamt eine Schutzwirkung von 78 Prozent. Ein Mund-Nasen-Schutz senkt das Infektionsrisiko laut der Studie um 85 Prozent. Teilchen filtrierende Masken wie N95 (etwa „gauze masks“ oder wiederverwendbare Masken mit 12 bis 16 Lagen Baumwollstoff) könnten Beschäftigten in Gesundheitseinrichtungen möglicherweise einen besseren Schutz bieten als OP-Masken. Baumwollstoffmasken seien dabei auch für die Bevölkerung geeignet. Diese erreichten in einer Unteranalyse eine Schutzwirkung von 96 Prozent. Keine dieser Interventionen biete jedoch, selbst wenn sie richtig eingesetzt und kombiniert werden, einen vollständigen Schutz vor einer Infektion.[322]
Flächenreinigung und Desinfektion[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Desinfektionen auf einer Straße in Osttimor
Da die in Seife und Reinigungsmittel üblicherweise enthaltenen Tenside die Fetthülle von Coronaviren zerstören, reichen diese Tenside im Alltag aus, um Hände und andere Oberflächen weitgehend von Krankheitserregern zu befreien.[323][324] Eine routinemäßige Flächendesinfektion in häuslichen und öffentlichen Bereichen wird vom RKI nicht empfohlen; eine im Einzelfall nötige Desinfektion sollte als Wisch- und nicht als Sprühdesinfektion durchgeführt werden, da letztere weniger effektiv sei und das Desinfektionsmittel eingeatmet werden könne. Alkoholbasierte Produkte sollten aus Brandschutzgründen nur auf kleinen Flächen angewendet werden.[323]
Schutzmaske als Mittel zur Prävention[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Personen mit Mund-Nasen-Masken in Brasilien
→ Hauptartikel: Alltagsmaske und Mund-Nasen-Schutz
Eine experimentelle Studie von 2008 kommt zu dem Schluss, dass jede Art von Alltagsmaske selbst bei ungenügendem Sitz oder bei improvisiertem Material eine Virusexposition möglicherweise vermindert. Die Autoren schließen daraus, dass das generelle Tragen von Masken durch die Bevölkerung die Übertragung von Atemwegserkrankungen vermindern könne.[325]
In Ostasien gilt die Verwendung von Masken für die Allgemeinbevölkerung als zentrales Element der Prävention. Im März 2020 empfahlen Mediziner aus Hong Kong anderen Ländern, diese Praxis ebenso einzuführen.[326] Die US-amerikanische CDC empfahl unter Berufung auf die aktuelle Studienlage[327] allen Bürgern, in der Öffentlichkeit Mund und Nase zu bedecken.[328][329] Eine Übersicht über den Umgang mit und die Einschätzung von Gesichtsmasken in verschiedenen Ländern hat die Zeitschrift The Lancet erstellt.[330]
Obwohl die Wirksamkeit einer Mund-Nasen-Bedeckung als allgemeine Hygienemaßnahme kaum angezweifelt wird, ist die wissenschaftliche Datenlage mit randomisierten Vergleichsuntersuchungen, die dies statistisch zweifelsfrei für SARS-CoV-2 nachweisen, bisher eher dürftig.[92][331][332]
Eine im April 2020 vorläufig veröffentlichte Metaanalyse einer internationalen Forschergruppe kam zu dem Schluss, dass das Tragen von Mund-Nasen-Masken die Übertragung von Atemwegserkrankungen und die Ausbreitung von Atemwegsinfektionen durch Gesundheitspersonal, aber auch unter der Bevölkerung erheblich reduzieren könne. Die Studienautoren sprachen sich explizit für den Schutz durch Masken aus, um die Übertragung von Atemwegsviren und damit die Ausbreitung von Atemwegserkrankungen zu verhindern oder zumindest zu behindern.[333]
Für die optimale Wirksamkeit ist es wichtig, dass die Mund-Nasen-Bedeckung korrekt sitzt, d. h. enganliegend getragen wird, bei Durchfeuchtung gewechselt wird und dass während des Tragens keine (unbewussten) Manipulationen daran vorgenommen werden.[334] Nach Angaben der WHO kann allerdings das Tragen einer Maske in Situationen, in denen dies nicht empfohlen ist, ein falsches Sicherheitsgefühl erzeugen, durch das zentrale Hygienemaßnahmen wie eine gute Händehygiene vernachlässigt werden können.[335]
Zu unterscheiden ist zwischen dem Schutz des Trägers (Eigenschutz) und dem Schutz der Umgebung (Fremdschutz). Masken mit Ausatemventil schützen den Träger, nicht aber die Umgebung. (Zu diesem Unterschied je nach Maskentyp siehe die Tabelle hier und die Grafik hier.)
Das Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte weist darauf hin, dass Alltagsmasken (im Gegensatz zu medizinischem Mund-Nasen-Schutz und Atemschutzmasken) nicht normiert sind und daher eine ausreichende Schutzwirkung gegen eine Übertragung von SARS-CoV-2 nicht garantiert werden kann. Dementsprechend könnten sich Träger nicht darauf verlassen, dass sie oder andere durch das Tragen solcher Masken vor einer Übertragung des Erregers geschützt seien, und müssen weiter die Abstandsregeln beachten.[336]
Die Gesellschaft für Virologie hat gemeinsam mit der Deutschen Gesellschaft für Hygiene und Mikrobiologie im November 2020 zusammenfassende Handlungsempfehlungen als S1-Leitlinie zum Thema der Infektionsprävention durch das Tragen von Masken im Zusammenhang mit COVID-19 herausgegeben.[337]
Viruzides Gurgeln und viruzider Nasenspray[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Deutsche Gesellschaft für Krankenhaushygiene empfiehlt als virenabtötende Maßnahmen viruzides Gurgeln und den präventiven Einsatz von viruziden Nasenspray, um die Viruslast bereits an den „Eintrittspforten“ zum Organismus zu reduzieren, da die Wahrscheinlichkeit einer COVID-19-Erkrankung mit dem Ausgesetztsein gegenüber dem Coronavirus SARS-CoV-2 (Exposition gegenüber SARS-CoV-2) zunimmt, wenn sich Menschen innerhalb potentieller Risikogebiete („Corona-Hotspots“) aufhalten, da die anfängliche Viruslast Einfluss auf den Schweregrad der Erkrankung hat. Allerdings lässt sich der Einfluss auf Erkrankungshäufigkeit und Krankheitsverlaufs noch nicht anhand von Studien belegen.[338]
Infrastrukturelle Minimierung der Tröpfchen- und Aerosolübertragung („source control“)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Besonders in geschlossenen Räumen kann eine Übertragung und Verbreitung virusbehafteter Aerosole durch Aerosol- und Tröpfcheninfektion vermutet werden. Außerdem können durch Klimatisierung bedingte Luftströme zur Verbreitung von Krankheitserregern beitragen.[339] Durch eine raumbezogene Analyse des Tröpfchen- und Aerosoltransports können geeignete infrastrukturelle Maßnahmen geplant und umgesetzt werden, um die Exposition nichtinfizierter Menschen in Innenräumen zu minimieren.[340]
Abfallentsorgung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wenngleich bisher keine Fälle bekannt sind, bei denen sich Menschen durch die Berührung von kontaminierten Oberflächen mit dem SARS-CoV-2-Virus angesteckt haben, kann dieser Infektionsweg nicht ausgeschlossen werden. Um Hausmeister, Bewohner von Mehrfamilienhäusern und Mitarbeiter der Abfallentsorgung zu schützen, benennt das Bundesumweltministerium deshalb Vorsichtsmaßnahmen: Bei Haushalten mit infizierten Personen oder begründeten Verdachtsfällen entfällt die Pflicht zur Abfalltrennung. Neben Restmüll müssen diese Haushalte auch Verpackungsabfälle, Altpapier und Biomüll über den zur Verbrennung bestimmten Restabfall entsorgen. Die Abfälle dürfen nicht lose in die Tonne eingeworfen werden, sondern sicher verpackt in stabilen, reißfesten Abfallsäcken. Erst nach Genesung und beendeter Quarantäne soll die getrennte Entsorgung von Glasabfällen, Pfandverpackungen, Elektro- und Elektronikabfällen, Batterien und Schadstoffen angegangen werden.[341]
Die am 14. April 2020 von der EU-Kommission veröffentlichten Leitlinien zur Abfallentsorgung in der Coronavirus-Krise enthalten weitere Grundsätze im Falle einer Behandlung von Erkrankten in Privathaushalten: Taschentücher und Atemmasken sollten in einem eigenen Abfallbehälter im Zimmer des Patienten gesammelt werden, Handschuhe und Gesichtsmasken von Betreuern in einem zweiten Behälter in Türnähe. Die Abfallsäcke sind zu verschließen, bevor sie aus dem Patientenzimmer transportiert werden, können dann aber gemeinsam gesammelt und in den Restmüll gegeben werden.[342]
Prophylaktische Steigerung des Vitamin-D-Spiegels[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In der Literatur wird ein Zusammenhang zwischen einem niedrigen Vitamin-D-Spiegel und der Schwere einer COVID-19-Erkrankung diskutiert.[343][344][345] Nach Einschätzung von Gesundheitsbehörden aus den USA,[289] England[288] oder Deutschland[247] bestand Anfang 2021 keine Evidenz für eine Vitamin-D-Gabe zur Vorbeugung von COVID-19. Laut Bundesinstitut für Risikobewertung bestehe auf Basis der gegenwärtigen Studienlage kein Anlass, der gesunden Allgemeinbevölkerung die generelle Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln mit Vitamin D zu empfehlen, für Bewohner von Pflegeheimen allerdings könne eine generelle Vitamin-D-Einnahme von bis zu 20 µg (800 IE) pro Tag erwogen werden.[346] Eine Metastudie von Ende 2021 sieht ebenfalls keinen Effekt unterschiedlich hoher Vitamin-D-Spiegel auf das Ansteckungsrisiko oder den Krankheitsverlauf.[291]
Medizinisches Personal[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das Robert Koch-Institut gab am 24. Januar 2020 erste Hinweise, welche Hygienemaßnahmen zur Vermeidung einer Übertragung des Erregers durch Tröpfchen auf medizinisches Personal notwendig sind: Als Empfehlung wurde die konsequente Einhaltung der Basishygiene, besonders der Händehygiene, genannt.[347] Mit Änderung der Falldefinitionen am 14. Februar 2020 wurden die Hygienemaßnahmen präzisiert und in der Folge an neue Erkenntnisse angepasst (Stand 8. April 2020): So wird aus Gründen des Patientenschutzes während der Pandemie für alle Bereiche des Gesundheitswesens „das generelle Tragen von Mund-Nasen-Schutz (MNS) durch sämtliches Personal mit direktem Kontakt“ zu besonders gefährdeten Personengruppen empfohlen. Bei der Behandlung und Pflege von Patienten mit möglicher oder bestätigter SARS-CoV-2-Infektion sollte persönliche Schutzausrüstung (PSA) in Form von Schutzkittel, Schutzhandschuhen, Schutzbrille und mindestens dicht anliegendem MNS oder einer Atemschutzmaske getragen werden. Dabei sollte bevorzugt eine Maske des Standards FFP2 verwendet werden, die Schutz vor Aerosolen und Tröpfchen bietet. Wenn FFP2-Masken nicht zur Verfügung stehen, soll als Schutz gegen Tröpfchen zumindest ein MNS getragen werden. Für alle Tätigkeiten, die mit Aerosolproduktion einhergehen (z. B. Intubation oder Bronchoskopie), werden FFP2-Masken oder darüber hinausgehender Atemschutz empfohlen. Diese Angaben gelten auch bei der stationären Versorgung.[347]
Stehen keine CE-gekennzeichneten Masken zur Verfügung, können laut der Bundesanstalt für Arbeitsschutz und Arbeitsmedizin (BAuA) „bis auf Weiteres“ Masken verwendet werden, die mindestens dem NIOSH-Standard N95 entsprechen (Stand 6. April 2020).[348]
Bei Symptomen einer Atemwegserkrankung muss der Patient einen Mund-Nasen-Schutz tragen und wird in der Arztpraxis zur Verdachtsabklärung nach Möglichkeit in einen separaten Raum geführt, wo die weiteren Untersuchungen stattfinden.[203]
Zur chemischen Desinfektion der Hände und Flächen sind Desinfektionsmittel geeignet, die die Wirkungsbereiche „begrenzt viruzid“, „begrenzt viruzid PLUS“ oder „viruzid“ abdecken.[347][349] Eine Auswertung von 22 Studien, die sich mit der Persistenz und Inaktivierung von medizinisch relevanten Coronaviren (wie SARS-CoV und MERS-CoV) unter anderem in Gesundheitseinrichtungen beschäftigen, zeigt, dass für die Oberflächendesinfektion Mittel auf der Basis von Ethanol (mindestens 65 %), Wasserstoffperoxid oder Natriumhypochlorit in entsprechender Konzentration wirksam sind.[350]
Neben den Hygienemaßnahmen durch das medizinische Personal zählen außerdem die Unterbringung des Patienten in einem Isolierzimmer mit Vorraum oder Schleuse[347] und das Abstellen eventuell vorhandener raumlufttechnischer Anlagen, über die ein Luftaustausch mit anderen Räumen möglich ist, zu den Präventionsmaßnahmen.[347]
Zahnärztliche Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei einer zahnärztlichen Behandlung kommen meist Bohrinstrumente mit Wasserkühlung zum Einsatz. Dabei bildet sich Aerosol. Eine mögliche Übertragung durch diese Form von Aerosol ist noch nicht wissenschaftlich erwiesen, da in Zahnarztpraxen, anders als in Laborversuchen, umfassende Absaugungen zum Einsatz kommen. Bisherige Studien zur Virusmenge im Aerosol verwenden nicht den Speichel eines symptomlos infizierten Menschen als Testsubstrat (Real-Szenario), sondern hoch kontaminierte, künstliche Reagenzien, die einem 1-ml-Rachenabstrich eines Patienten mit schwerem Verlauf ähneln.[351] Informationen aus der Zahnklinik der Universität Wuhan widerlegen ein erhöhtes Übertragungsrisiko für zahnmedizinisches Personal bei Einhaltung der bisherigen Hygiene-Maßnahmen (Mund-Nasen-Schutz, Schutzbrille, Untersuchungs-Handschuhe).[352]
Im März 2020 war die notwendige Schutzausrüstung bei der Behandlung von nachgewiesen mit COVID-19 infizierten Patienten (Atemschutzmaske FFP2, Schutzbrille mit Seitenschutz oder Visier, Untersuchungs-Handschuhe, langärmliger Schutzkittel, Kopfhaube) in vielen Zahnarztpraxen – auch wegen Lieferschwierigkeiten – nicht oder nur eingeschränkt vorhanden. Patienten sollten deshalb nur bei Notfällen und dringenden Behandlungen einen Zahnarzt aufsuchen.[353] Im Mai erklärte die Bundeszahnärztekammer, die Situation im Bereich Schutzausrüstung habe sich verbessert und die Hygienestandards seien auf die Pandemie-Situation angepasst worden. Also könnten alle zahnärztlichen Behandlungen wieder durchgeführt werden.[354] Umfangreiche aktuelle Informationen stellt die Bundeszahnärztekammer auf ihrer Webseite zur Verfügung.[355]
Abfälle aus der medizinischen Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die RKI-Empfehlungen zur Abfallentsorgung im Rahmen der Behandlung und Pflege von Patienten mit einer Infektion durch SARS-CoV-2 basieren auf der Mitteilung 18 der Bund/Länder-Arbeitsgemeinschaft Abfall (LAGA). Sie werden regelmäßig an neue Erkenntnisse angepasst. Nach derzeitigem Wissen (Stand 24. April 2020) fallen bei der Behandlung von COVID-19-Patienten in der Regel keine gefährlichen Abfälle an. Wenn die üblichen Maßnahmen des Arbeitsschutzes eingehalten und geeignete persönliche Schutzausrüstungen getragen werden, stellen nicht flüssige Abfälle aus der Behandlung erkrankter Patienten kein besonderes Infektionsrisiko dar.[356] Atemschutzmasken, Verbände oder auch Aufwischtücher können so unter dem Abfallschlüssel 180104 geführt werden. Die Abfälle sind unmittelbar am Entstehungsort in reißfesten, feuchtigkeitsbeständigen und dichten Behältnissen zu sammeln und ohne Umfüllen oder Sortieren in sicher verschlossenen Behältern zu transportieren. Spitze und scharfe Gegenstände sollten in bruch- und durchstichsichere Einwegbehältnisse gegeben werden. Abfälle, die bei der mikrobiologischen und virologischen Diagnostik von COVID-19 entstehen und nicht durch ein anerkanntes Verfahren desinfiziert werden können, zählen hingegen regelhaft zu den infektiösen Abfällen des Abfallschlüssels 180103*. Für deren Sammlung und Entsorgung gelten aus infektionspräventiver Sicht besondere Anforderungen.[357]
Gesellschaftliche Vorbeugung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Siehe auch: Pandemieprävention
Siehe auch: Räumliche Distanzierung
Strategie durch die Verlangsamung der Ausbreitung der Sars-CoV-2-Epidemie mithilfe von schützenden Maßnahmen die medizinische Versorgung von Patienten mit schwerem Krankheitsverlauf zu gewährleisten. Bei Überschreitung der Kapazität muss die Triage eingeführt werden.
Wie alle Maßnahmen der Pandemiebekämpfung hat die gesellschaftliche Vorbeugung folgende Ziele:
Verringerung der Morbidität und Mortalität der Bevölkerung
Sicherstellung der Versorgung erkrankter Personen
Aufrechterhaltung essentieller, öffentlicher Dienstleistungen[358][359]
Diese übergeordneten Ziele werden je nach epidemiologischer Phase durch unterschiedliche Strategien erreicht. Solange die meisten Fälle isoliert oder in lokalen Clustern austreten, liegt der Schwerpunkt auf Containment. Dazu müssen Erkrankte isoliert und Kontaktpersonen möglichst lückenlos identifiziert und in (häuslicher) Quarantäne untergebracht werden. Damit sollen Infektionsketten so schnell wie möglich unterbrochen werden.[358][360] Bei einer anhaltenden Mensch-zu-Mensch-Übertragung empfiehlt das Europäische Zentrum für die Prävention und die Kontrolle von Krankheiten zur Eindämmung von COVID-19 eine Reihe weiterer nicht-pharmazeutischer Maßnahmen:
Individuelle Hygienemaßnahmen wie Hand- und Atemhygiene und die Nutzung von Gesichtsmasken, wo immer keine ausreichende räumliche Distanz aufrechterhalten werden kann;
umweltbezogene Maßnahmen wie Reinigung von Oberflächen und Belüftung geschlossener Räume;
bevölkerungsbezogene Maßnahmen wie Räumliche Distanzierung, Einschränkungen von Reisen und Mobilität und Beschränkung des Zusammentreffens unterschiedlicher Personen.[360]
Das ECDC schließt nach Auswertung wissenschaftlicher Studien, dass die nicht-pharmazeutischen Maßnahmen nachweislich eine kritische Rolle bei der Eindämmung der COVID-19-Pandemie in Europa gespielt haben. Sie bleiben demnach notwendig, solange kein Impfstoff zur Verfügung steht. Wegen der schweren negativen gesellschaftlichen Folgen der Maßnahmen sollten sie aber nur dort angewandt werden, wo die lokale epidemische Situation das nötig macht.[360] Drei systematische Übersichtsarbeiten im Rahmen der Cochrane Library zu Reisebeschränkungen, Massentestungen und Quarantäne von Kontaktpersonen stellen fest, dass keine dieser Maßnahmen allein einen großen nachweisbaren Effekt auf die Verbreitung von COVID-19 hat. Für die Wirksamkeit von Reisebeschränkungen gibt es immerhin Hinweise, für die Wirksamkeit von Quarantänen erkennbare Belege. Die Autoren schließen, dass die untersuchten Maßnahmen in Kombination mit anderen nicht-pharmazeutischen Maßnahmen eingesetzt werden sollten. Maßnahmen wie Gesichtsmasken und soziale Distanzierung bleiben demnach weiterhin wichtig zur Kontrolle der COVID-19-Pandemie.[361][362][363]
Eine im Juni 2021 im Journal of Infection veröffentlichte Metastudie kam auf Basis von 34 Studien zum Gesamtergebnis,[364] vor allem eine frühzeitige Umsetzung von Maßnahmen sei entscheidend, nicht die Strenge. Am wirksamsten seien die Schließung von Schulen, Arbeitsplätzen, Geschäften und Veranstaltungsorten sowie das Verbot öffentlicher Veranstaltungen. Auch das Tragen von Masken und öffentliche Informationskampagnen seien wirksam, zudem haben letztere den Vorteil, weniger Eingriffe in das Leben der Menschen zu erfordern. Es gebe hingegen keine Belege für die Wirksamkeit der Schließung öffentlicher Verkehrsmittel, von Test- und Kontaktverfolgungsstrategien und Quarantäne-Maßnahmen. Zu vermeiden seien längere Versammlungen in Innenräumen bei schlechter Belüftung, dies könne zu Superspreadern führen – ein gemeinsames Merkmal von Coronaviren. Eine Aufhebung von Maßnahmen sollte vorsichtig erfolgen, an das Umfeld angepasst, zudem mit angepassten Eindämmungsmaßnahmen, schrittweiser Öffnung und jeweiliger Überwachung ihrer Auswirkungen auf die Bevölkerung.[364]
Die Bürgersteige in Farnham, Surrey, wurden durch Verlust einer Fahrspur verbreitert, um soziale Distanzierung zu ermöglichen.
Besuchsverbotsschild in der München Klinik Bogenhausen
Abstandsregelung in einem Theater in Kavala / Griechenland
Urinale, die während der Pandemie zu Gunsten des Abstandhaltens blockiert wurden
Zutrittsbedingungen am Eingang eines Irish Pub in Hamburg-Harburg, Juli 2021
Transparente Vorhänge als „Raumtrenner“ in der Gastronomie
Management von Kontaktpersonen durch öffentliche Behörden[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Drei Methoden zum Check-In für die Kontaktverfolgung
Die Nachverfolgung von Kontaktpersonen erfolgt im Rahmen des Infektionsschutzes im Einklang mit der Einschätzung der Situation des Geschehens durch das lokal zuständige Gesundheitsamt. Das Robert Koch-Institut unterscheidet zwischen Kontaktpersonen mit höherem Infektionsrisiko (Kategorie I), Kontaktpersonen mit geringerem Infektionsrisiko (Kategorie II) und Kontaktpersonen der Kategorie III, dabei handelt es sich um medizinisches Personal mit einem geringen Expositionsrisiko. Ein höheres Infektionsrisiko gemäß Kategorie I kann durch engen Kontakt, Kontakt mit Sekreten des Infizierten oder einer Kontaktsituation mit hohem Übertragungsrisiko durch Aerosole entstehen.[365]
In Deutschland wird Personen der Kategorie I unter Abwägung der Möglichkeiten und nach Risikobewertung des Gesundheitsamtes eine häusliche Absonderung mit regelmäßiger Gesundheitsüberwachung (bis zum 14. Tag nach dem letzten Kontakt mit dem bestätigten Infektionsfall) empfohlen, dabei sollen die Kontaktpersonen ein Tagebuch führen, in dem die Körpertemperatur, Symptome und mögliche weitere Kontaktpersonen notiert werden. Das Gesundheitsamt meldet sich täglich, um sich über den Gesundheitszustand informieren zu lassen. Die Kontaktpersonen werden über das COVID-19-Krankheitsbild informiert und sollen namentlich registriert werden. Falls während der häuslichen Quarantäne Symptome auftreten, die auf eine SARS-CoV-2-Infektion hindeuten, wird die Kontaktperson als Verdachtsfall angesehen und nach Rücksprache mit dem Gesundheitsamt eine diagnostische Abklärung veranlasst.[365]
Personen der Kategorie II wird eine häusliche Absonderung auf freiwilliger Basis nahegelegt, eine namentliche Registrierung ist optional. Auch hier gilt, dass bei Eintreten von Symptomen unverzüglich das Gesundheitsamt zu informieren ist. Bei der häuslichen Absonderung ist u. a. die Kontaktperson zeitlich und räumlich von anderen Haushaltsmitgliedern zu trennen und auf die Hygiene (Händewaschen, Hustenetikette) zu achten.[365]
Das Management von Personen der Kategorie III dient dazu, nosokomiale Übertragungen des Virus zu vermeiden. Dabei gilt, dass das medizinische Personal durch die Verwendung der persönlichen Schutzausrüstung (PSA) vor Infektionen geschützt ist, aber darüber hinaus durch Schulungen und organisatorische Maßnahmen verhindert werden soll, dass es zu Virusübertragungen im Arbeitsbereich kommt. Nach Möglichkeit soll das medizinische Personal, das COVID-19-Patienten versorgt, nicht mit der Versorgung anderer Patienten beauftragt werden. Das medizinische Personal soll sensibilisiert werden und sich selbst auf Symptome überwachen, die Ergebnisse wie auch die verwendete PSA sollen in einem Tagebuch notiert werden.[366]
Bei Kontaktpersonen I wird von einer häuslichen Absonderung abgesehen, wenn diese in den letzten drei Monaten selbst als laborbestätigter Fall die Infektion durchgemacht haben.[365]
Gegen das Coronavirus kommen neuartige Impfstoffe zum Einsatz. Dieses Video zeigt, wie die Impfung mit einem mRNA-Impfstoff funktioniert.[367]
Gegen das Coronavirus kommen neuartige Impfstoffe zum Einsatz. Dieses Video zeigt, wie die Impfung mit einem Vektorimpfstoff funktioniert.[368]
Schutzimpfungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
COVID-19 Impfzentrum im World Conference Center Bonn
Die Ständige Impfkommission (STIKO) des Robert Koch-Instituts empfiehlt in ihrem Impfkalender die Impfung gegen COVID-19 für Personen ab 18 Jahren.[369] Die Ziele der Schutzimpfung gegen COVID-19 sind vielfältig: Schutz jeden Individuums vor der Erkrankung, Schutz der besonders Gefährdeten, Stoppen einer pandemischen Welle, Aufrechterhaltung der individuellen Freiheit, Schutz der Wirtschaft, Schutz des wenig Gefährdeten vor Impf-Nebenwirkungen, globale Gerechtigkeit. Diese teils divergenten Ziele implizieren unterschiedliche mögliche Strategien bezüglich Impfstoffverteilung,[370] Impf-Priorisierung,[371] Intervall zwischen Erst- und Zweitimpfung,[372] Anzahl von Booster-Impfungen[373] und Dosiswahl.[374]
Impfstoffe und Impfstoffkandidaten[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Künftiges Impfzentrum im RuhrCongress Bochum
Im Artikel COVID-19-Impfstoff sind in tabellarischer Form die bisher → zugelassenen COVID-19-Impfstoffe, die →Impfstoffkandidaten in klinischer Prüfung sowie die →Impfstoffkandidaten in präklinischer Prüfung erfasst. Außerdem können dem Artikel Informationen zur Impfstoffentwicklung, der Arzneimittelsicherheit, der Impfstoffwirksamkeit und zur Arzneimittelzulassung entnommen werden.
Weltweit sind laut Weltgesundheitsorganisation (Stand: 1. Juni 2021) 102 Vakzine in der klinischen Prüfung. Weitere 185 sind in der vorklinischen Entwicklung.[375] Die zugelassenen Impfstoffe werden inzwischen weltweit eingesetzt (s. Fortschritt der Impfkampagnen).
Die wissenschaftlich veröffentlichte Datenlage zu den Impfstoffen Tozinameran, AZD1222, mRNA-1273 und Ad26.COV2.S belegt, dass unabhängig vom Impfstoff die Zahl der schweren Erkrankungen deutlich reduziert wird.[376] Seit Durchsetzung der Virus-Variante Delta schützen die Impfstoffe hingegen nicht mehr so gut wie bisher vor Virus-Übertragungen. Laut WHO sind geimpfte Personen ähnlich ansteckend wie ungeimpfte.[377]
Erste Auffrischungsdosis und zusätzliche Impfstoffdosen für Grundimmunisierte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine weltweite Coronawelle, verursacht durch die hochgradig übertragbare Delta-Variante,[378] führte Mitte September 2021 zu Diskussionen über die Notwendigkeit und den optimalen Zeitpunkt für die Verabreichung einer weiteren Impfstoffdosis eines COVID-19-Impfstoffs an Personen, die bereits vollständig gegen schwere Verläufe einer COVID-19-Erkrankung grundimmunisiert sind. Ein Autorenkollektiv wies Mitte September 2021 im medizinischen Fachjournal The Lancet darauf hin, dass jede diesbezügliche Entscheidung evidenzbasiert sein sollte und die Vorteile und Risiken für den Einzelnen und die Gesellschaft berücksichtigen werden müssen.[379]
Es ist zu unterscheiden zwischen einer Dosis zur Auffrischungsimpfung (englisch booster dose)[380] für Personen, die ausreichend auf die Grundimmunisierung gegen COVID-19 angesprochen haben, und einer zusätzlichen Impfstoffdosis (englisch extra dose)[380] eines COVID-19-Impfstoffs für Personen mit geschwächtem Immunsystem, die nach Verabreichung der Grundimmunisierungsserie nicht ausreichend auf diese ansprachen.[381][382][380]
Auffrischungsdosis zur Wiederherstellung des Impfschutzes[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine Dosis zur Auffrischungsimpfung sollte vollständig gegen COVID-19 geimpften Personen verabreicht werden, um den Schutz gegen die Erkrankung wiederherzustellen, nachdem der durch Grundimmunisierungsserie erreichte Schutz abgeklungen ist. Die Vorteile und Risiken einer möglichen Auffrischungsdosis müssen zuvor klar umrissen und verglichen werden.[381][382]
Comirnaty (BioNTech/Pfizer)
Der wissenschaftliche Ausschuss für Humanarzneimittel (CHMP) der Europäischen Arzneimittelagentur (EMA) ist zu dem Schluss gekommen, dass der COVID-19-Impfstoff Comirnaty (BioNTech/Pfizer) für Auffrischungsimpfungen an Personen ab 18 Jahren mindestens 6 Monate nach Verabreichung der zweiten Dosis der Grundimmunisierungsserie in Betracht gezogen werden kann. Die Auswertung der bis dato vorliegenden Daten hat bei Personen im Alter von 18 bis 55 Jahren gezeigt, dass ein Anstieg des Antikörperspiegels zu verzeichnen ist, wenn eine Auffrischungsimpfung etwa sechs Monate nach Verabreichung der zweiten Dosis des Impfstoffs erfolgt. Die nationalen Gesundheitsbehörden können nun offizielle Empfehlungen für Auffrischungsimpfungen mit Comirnaty aussprechen. Neue Daten zur Wirksamkeit und zur begrenzten Sicherheit des mRNA-Impfstoffs sind dabei zu berücksichtigen.[380] Die Informationen über die Auffrischungsimpfung mit Comirnaty sind in der aktualisierten Produktinformation (Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels und Packungsbeilage) enthalten.[383]
Spikevax (Moderna)
Die Europäische Arzneimittel-Agentur (EMA) sprach sich am 25. Oktober 2021 für eine Auffrischungsimpfung bereits Grundimmunisierter mit dem COVID-19-Impfstoff Spikevax (Moderna) aus. Für Personen ab 18 Jahren, die bereits eine zweite Dosis dieses mRNA-Impfstoffes erhalten haben, kann nach Auffassung des Ausschusses für Humanarzneimittel (CHMP) der EMA die Verabreichung einer dritten Impfstoffdosis nun in Betracht gezogen werden. Grundlage für diese Empfehlung bilden Daten, die zeigen, dass eine dritte Dosis Spikevax, die sechs bis acht Monate nach der Grundimmunisierung an Erwachsene verabreicht wird, deren Antikörpertiter deutlich anheben kann. Für eine Auffrischungsimpfung mit Spikevax soll nach Maßgabe der EMA die Hälfte der für die Erstimpfung verwendeten Dosis eingesetzt werden. Die aktuellen Daten deuten darauf hin, dass das Schema der zu erwartenden Nebenwirkungen nach den Auffrischungsimpfungen demjenigen nach der zweiten Dosis ähnelt. Das mögliche Auftreten entzündlicher Herzerkrankungen oder anderer sehr seltener Nebenwirkungen nach Auffrischungsimpfungen wird sorgfältig überwacht. Wie bei allen Arzneimitteln wird die EMA weiterhin alle Daten zur Sicherheit und Wirksamkeit von Spikevax prüfen. Auf nationaler Ebene können die zuständigen Gesundheitsbehörden jetzt offiziell Empfehlungen für Auffrischungsimpfungen mit Spikevax aussprechen. Die lokale epidemiologische Situation sowie neue Daten zur Wirksamkeit des Impfstoffs und die begrenzten sicherheitsrelevanten Daten für die Auffrischungsimpfungen sind dabei zu berücksichtigen.[384][385] Die Informationen zu Auffrischungsimpfungen mit Spikevax sind in der aktualisierten Produktinformation enthalten.[386]
Ad26.COV2.S (Janssen / Johnson & Johnson)
Mit Stand vom 15. Oktober 2021 wurde für den COVID-19-Impfstoff Ad26.COV2.S (Janssen / Johnson & Johnson) noch keine Zulassung für die Verabreichung von Auffrischungsimpfungen gegen COVID-19 beantragt. Unabhängig davon hat in Deutschland die Ständige Impfkommission (STIKO) die Verabreichung einer Auffrischungsdosis an Personen empfohlen, deren Grundimmunisierung mit Ad26.COV2.S (Janssen / Johnson & Johnson) erfolgt ist. Nach Maßgabe der STIKO sollten bereits mit diesem Vektorimpfstoff geimpfte Personen frühestens vier Wochen nach der Grundimmunisierung eine Auffrischungsdosis mit einem mRNA-Impfstoff (Spikevax von Moderna oder Comirnaty von Biontech/Pfizer) zur Aufrechterhaltung ihres Immunschutzes gegen COVID-19 erhalten. Die Empfehlung der STIKO beruht darauf, dass im Verhältnis zur Anzahl der verabreichten Impfstoffdosen in Deutschland die meisten Impfdurchbruchserkrankungen nach COVID-19-Impfungen bei Personen beobachtet wurden, die mit dem Ad26.COV2.S (Janssen / Johnson & Johnson) geimpft worden seien. Zudem sei die Wirksamkeit dieses Vektorimpfstoffs gegen die Delta-Variante geringer als bei den anderen COVID-19-Impfstoffen.[387]
Ad26.COV2.S (Janssen / Johnson & Johnson): Der Humanarzneimittelausschuss der EMA (CHMP) ist zu dem Schluss gekommen, dass eine Auffrischungsdosis mit Ad26.COV2.S bei Personen ab 18 Jahren mindestens zwei Monate nach der ersten Dosis in Betracht gezogen werden kann. Die Empfehlung folgt Daten, die zeigen, dass nach Verabreichung einer Auffrischungsdosis des COVID-19-Impfstoffs Ad26.COV2.S, die mindestens zwei Monate nach der ersten Dosis bei Erwachsenen verabreicht wird, zu einem Anstieg der Antikörper gegen SARS-CoV-2 (das Virus, das COVID-19 verursacht) führt. Sehr seltenen Nebenwirkungen nach einer Auffrischimpfung mit Ad26.COV2.S seien nicht bekannt. Mögliche Risiken einer Thrombose in Kombination mit Thrombozytopenie (TTS) oder andere sehr seltenen Nebenwirkungen nach einer Auffrischungsbehandlung wird überwacht (Monitoring). Der CHMP kam außerdem zu dem Schluss, dass eine Auffrischungsdosis mit Ad26.COV2.S nach zwei Dosen eines der in der EU zugelassenen mRNA-Impfstoffe, Comirnaty (BioNTech/Pfizer) oder Spikevax (Moderna), verabreicht werden kann. Alle Daten zur Sicherheit und Wirksamkeit von Ad26.COV2.S werden weiterhin von der EMA geprüft. Die nationalen Gesundheitsbehörden können unter Berücksichtigung der örtlichen epidemischen Lage, der Verfügbarkeit von Impfstoffen, der sich abzeichnenden Impfstoffwirksamkeit und der begrenzten Daten zur Arzneimittelsicherheit für die Auffrischung der Grundimmunisierung gegen COVID-19 offizielle Empfehlungen für die Verwendung von Auffrischungsdosen entweder nach einer Dosis Ad26.COV2.S oder nach zwei Dosen eines mRNA-Impfstoffs aussprechen. Daten, die die Auffrischungsempfehlung für COVID-19-Impfstoff von Janssen unterstützen, werden in der aktualisierten Produktinformation verfügbar sein.[388] Die US-amerikanische Arzneimittelbehörde FDA und die Gesundheitsbehörde der Vereinigten Staaten CDC raten jedoch davon ab Erwachsene mit dem COVID-19-Impfstoff Ad26.COV2.S (Janssen / Johnson & Johnson) zu impfen. Stattdessen sollten die auf mRNA basierenden COVID-19-Impfstoffe Comirnaty (BioNTech/Pfizer) oder Spikevax (Moderna) verabreicht werden. Begründet sind diese Empfehlungen im Auftreten des Thrombose-mit-Thrombozytopenie-Syndrom (TTS) in den USA. Nach Verimpfung von Ad26.COV2.S seien nach Mitteilung der CDC 54 Fällen von TTS aufgetreten. Alle 54 Patienten wurden hospitalisiert, 36 davon wurden auf der Intensivstation behandelt, neun seien gestorben. Unter 54 Patienten waren 37 weiblich, das Durchschnittsalter der von TTS-Betroffenen lag bei 44 Jahren. Die CDC wies jedoch darauf hin, dass eine Impfung mit Ad26.COV2.S besser sei als gar keine Impfung gegen COVID-19, insbesondere treffe dies auf Personen zu, die keine Impfung mit mRNA-Impfstoffen wollen oder haben können. Die Impfung mit Ad26.COV2.S war im Frühjahr 2021 nach dem Auftreten der ersten Fälle von TTS nach Verimpfung dieses Vektorimpfstoffs bereits einmal in den USA ausgesetzt worden.[389]
Vaxzevria (AstraZeneca/Oxford)
Für den COVID-19-Impfstoff Vaxzevria (AstraZeneca/Oxford) wurde in Europa mit Stand vom 15. Oktober 2021 noch keine Zulassung für die Verabreichung von Auffrischungsimpfungen gegen COVID-19 beantragt.[387]
Impfstoffdosen zur Ergänzung der Grundimmunisierung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine Zusätzliche Impfstoffdosis sollte für Personen mit einem stark geschwächten Immunsystem als Ergänzung der Grundimmunisierungsserie in Betracht gezogen werden, da diese Personen möglicherweise keinen ausreichenden Schutz durch die Grundimmunisierungsserie erreichen.[381][382]
Zu den Personen mit einem stark geschwächten Immunsystem gehören Organtransplantationspatienten. Studien haben gezeigt, dass eine zusätzliche Dosis der COVID-19-Impfstoffe Comirnaty (BioNTech/Pfizer) oder Spikevax (Moderna) bei diesen Patienten die Fähigkeit zur Bildung von Antikörpern gegen das Coronavirus SARS-CoV-2 erhöht. Obwohl noch nicht erwiesen ist, dass die Fähigkeit zur Bildung von Antikörpern diese Patienten vor der COVID-19-Erkrankung schützt, ist zu erwarten, dass eine zusätzliche Impfstoffdosis den Schutz zumindest bei einigen erhöht. Alle Daten, die sich zur Impfstoffwirksamkeit ergeben, werden von der EMA weiter beobachtet und die Produktinformation (d. h. Zusammenfassung der Merkmale des Arzneimittels und Packungsbeilage) für beide Impfstoffe entsprechend der Empfehlung vom 4. Oktober 2021 aktualisiert.[390]
Comirnaty (BioNTech/Pfizer): Personen, an die eine Impfstoffdosis ‚Comirnaty‘ verimpft wurde, sollten ‚Comirnaty‘ auch als zweite Dosis der primären Impfserie erhalten. Die Verabreichung eine dritten Dosis ‚Comirnaty‘ an Personen mit starker Immunsupprimierung kann mindestens 28 Tage nach der zweiten Dosis des Impfstoffs in Betracht gezogen werden. Die Austauschbarkeit von ‚Comirnaty‘ mit anderen COVID-19-Impfstoffen zur Vervollständigung der primären Impfserie (dritte Dosis) ist nicht erwiesen.[391] Die Empfehlung der EMA bei stark immunsupprimierten Personen eine dritte Dosis des mRNA-Impfstoffes Comirnaty in Betracht zu ziehen, basiert auf begrenzten serologischen Nachweisen aus einer Fallserie in der Literatur zur klinischen Behandlung von Patienten mit iatrogener Immunsuppression nach Transplantation solider Organe, wie z. B. Nieren, Herz, Lunge oder Leber. Die Wirksamkeit und Sicherheit des Impfstoffs wurde bei immunsupprimierten Personen, einschließlich Personen die Immunsuppressiva erhielten, nicht bewertet.[392]
Spikevax (Moderna): Bei schwerwiegend immungeschwächten Personen (ab 12 Jahren) kann im Rahmen der Grundimmunisierung eine dritte Dosis ‚Spikevax‘ (0,5 ml) frühestens 28 Tage nach der zweiten Dosis in Betracht gezogen werden.[393] Die Wirksamkeit und Sicherheit des Impfstoffs wurden bei immungeschwächten Personen, einschließlich Personen unter einer Therapie mit Immunsuppressiva, nicht untersucht. Die Empfehlung der EMA, bei stark immungeschwächten Personen eine dritte Dosis in Betracht zu ziehen, basiert auf begrenzten serologischen Nachweisen von Patienten, die nach einer Transplantation eines einzelnen Organs immungeschwächt sind.[394]
Auffrischungsimpfung für Grundimmunisierte mit bivalenten COVID-19-Impfstoffen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Um die Menschen zu schützen und eine Überlastung Gesundheitssysteme zu verhindern sind rechtzeitige Auffrischungsimpfungen vor einem möglichen Anstieg von COVID-19-Fällen im Herbst/Winter 2022 unerlässlich. Die Europäische Kommission hat deshalb kürzlich das Repertoire der in der EU zugelassenen COVID-19-Impfstoffen um zwei angepasste, bivalente COVID-19-Impfstoffe erweitert; es handelt sich um die mRNA-Impfstoffe Comirnaty Original/Omicron BA.1 (Biontech/Pfizer) und Spikevax bivalent Original/Omicron BA.1 (Moderna). Da sich das Coronavirus SARS-CoV-2 weiterentwickelt hat, wurden zur Gewährleistung eines optimalen Schutzes der EU-Bürger vor schweren COVID-19-Erkrankungen, die bereits von der Europäischen Arzneimittel-Agentur (EMA) zugelassenen Impfstoffe Comirnaty (Biontech/Pfizer) und Spikevax (Moderna) an den Wildtyp von SARS-CoV-2 und dessen Omikron-Subvariante BA.1 angepasst.
Diese ersten beiden angepassten COVID-19-Impfstoffe sind zur Anwendung für Auffrischungsimpfungen („Booster-Impfungen“) bei Personen ab 12 Jahren zugelassen, die mindestens eine Grundimmunisierung gegen COVID-19 erhalten haben. Laut Europäische Zentrum für die Prävention und die Kontrolle von Krankheiten (ECDC) soll das Immunsystem des Menschen durch „Booster-Impfungen“ mit den neuen, angepassten COVID-19-Impfstoffen geschult werden, gegen neu auftretende besorgniserregende Virusvarianten (VoC) eine breitere Immunantwort aufzubauen.[395]
Das ECDC und die EMA empfehlen diese Auffrischungsimpfungen vorrangig Personen, die einem höheren Risiko zu einer schweren Erkrankung aufgrund bestimmter Risikofaktoren ausgesetzt sind als andere. Dazu gehören Personen ab 60 Jahren, immungeschwächte Personen und andere gefährdete Personen (ab 12 Jahren) mit Grunderkrankungen, die sie einem höheren Risiko für schweres COVID-19 aussetzen, sowie schwangere Frauen. Bewohner und Personal in Pflegeheimen soll bei den Auffrischungsimpfungen priorisiert werden. Beschäftigte im Gesundheitswesen können aufgrund ihrer erhöhten Exposition im Falle zukünftiger neuer Infektionswellen von SARS-CoV-2 und ihrer Schlüsselrolle für gut funktionierende Gesundheitssysteme ebenfalls für Auffrischungsimpfungen in Betracht gezogen werden.
Mit den anderen, bereits vormals in der EU zugelassenen COVID-19-Impfstoffen sollten auch weiterhin die Grundimmunisierung gegen COVID-19 erfolgen, da sie nach wie vor gegen schwere COVID-19-Erkrankungen und den daraus resultierenden Folgen schützen. Für Auffrischungsimpfungen sollte diese Impfstoffe nur dann in Betracht gezogen werden, wenn die angepassten, bivalenten Impfstoffe noch nicht zur Verfügung stehen.[395]
Um bestehende und zukünftig zirkulierende Varianten zu berücksichtigen, ist die weitere Anpassung von COVID-19-Impfstoffen unvermeidlich. Vorläufige Daten zeigen, dass die durch die zugelassenen, an die Omikron-Subvariante BA.1 angepassten Impfstoffe eine Immunantwort ausgelöst wird, die über die Anpassung an die ausgewählten Virusstämme von SARS-CoV-2 hinausgeht und auch andere Omicron-Subvarianten wie BA.2, BA.2.75 und BA.5 abdeckt.[395]
Zusätzlich zu den beiden angepassten, bivalenten COVID-19-Impfstoffen evaluiert die EMA einen angepassten Impfstoff, der auf die Omikron-Subvariante BA.1, den Wildtyp von SARS-CoV-2 und die Omicron Subvarianten BA.4 und BA.5 abgestimmt ist. Zurzeit laufen auch Überprüfungen von COVID-19-Impfstoffen, deren Impfstoffdesign auch den Beta-Stamms von SARS-CoV-2 einschließt.[395]
Siehe auch:
im Artikel „Impfung“ → Abschnitt: „Auffrischung“
im Artikel „COVID-19-Impfstoff“ → Abschnitt: „Auffrischungsimpfung und zusätzliche Impfstoffdosen für Grundimmunisierte“
im Artikel „COVID-19-Impfung in Deutschland“ → Abschnitt: „Auffrischungsimpfung („Booster-Impfung“)“
Allgemeine Impfprophylaxe[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Berliner Senatsgesundheitsverwaltung empfahl Ende Februar 2020 allen Menschen über 60 Jahre und chronisch Kranken, ihren Impfstatus zu überprüfen und gegebenenfalls die Impfung gegen Pneumokokken und Keuchhusten (Pertussis) durchführen oder auffrischen zu lassen. Da Menschen über 60 Jahre und chronisch Kranke durch Mehrfachinfektionen besonders gefährdet sind, seien sie vorsorglich zu schützen.[396][397]
Durch die Schutzmaßnahmen gegen eine SARS-CoV-2-Infektion ist die Grippewelle 2020/21 weltweit ausgefallen; auch die Verbreitung von Influenzaviren wurde dadurch im Nebeneffekt erfolgreich eingedämmt. Unser Immunsystem könnte im kommenden Winter 2021/22 jedoch weniger gut auf die dann zirkulierenden Influenzaviren vorbereitet sein. Menschen mit erhöhtem Gesundheitsrisiko, darunter Menschen ab 60 Jahren, Schwangere und chronisch Kranke aller Altersgruppen aber auch medizinisches und pflegerisches Personal, das ein berufliches Ansteckungsrisiko hat, sollten sich daher im Oktober, November oder in der ersten Dezemberhälfte vorbeugend gegen Grippe impfen lassen.[398]
Die Wirksamkeit einer Grippeschutzimpfung kann bei älteren Menschen geringer ausfallen. Um diese Personengruppe besser vor einer Grippe und damit verbundene Komplikationen zu schützen, empfiehlt die Ständige Impfkommission (STIKO) beim RKI für Menschen ab 60 Jahren einen speziell für diese Altersgruppe entwickelten Hochdosis-Grippeimpfstoff.[398] Influenza-Hochdosis-Impfstoffe haben im Vergleich zu inaktivierten, quadrivalenten[399] Influenza-Standard-Impfstoffen eine leicht aber signifikant bessere Wirksamkeit bei Senioren.[400] Zudem ist eine zeitgleiche Impfung gegen Grippe und zum Schutz vor COVID-19 möglich.[398]
Maßnahmen bei Todesfällen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Laut den Empfehlungen des RKI ist beim Umgang mit an COVID-19 Verstorbenen jeglicher Körperkontakt oder die Abgabe von Flüssigkeiten und Aerosolen zu vermeiden. Eine notwendige Leichenschau ist unter Regelungen der Schutzstufe 3 durchzuführen. Auf dem Totenschein ist COVID-19 namentlich anzugeben und Särge sind zu markieren.[401]
Meldepflicht, ICD-10-Einordnung, Berufskrankheit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In Deutschland sind Verdacht einer Erkrankung, die Erkrankung sowie der Tod in Bezug auf die Coronavirus-Krankheit-2019 seit 23. Mai 2020 gemäß § 6 Abs. 1 Nr. 1 lit. t des Infektionsschutzgesetzes (IfSG) meldepflichtig. Die Meldepflicht wurde bereits zum 1. Februar 2020 durch Verordnung eingeführt. Seit der gesetzlichen Regelung durch das „Zweite Gesetz zum Schutz der Bevölkerung bei einer epidemischen Lage von nationaler Tragweite“ sind auch der Behandlungszustand zur Krankheit (einschließlich der Genesung[402][403]) und der Serostatus durch Ärzte und Gesundheitsämter anzugeben (§ 9 Abs. 1 Nr. 1 lit. n, § 11 Abs. 1 Nr. 1 lit. d und j IfSG). Die klinisch-epidemiologischen Kriterien für den Verdacht[404] werden wie nach der vorherigen Verordnung durch das Robert Koch-Institut festgelegt und veröffentlicht (als Falldefinitionen nach § 11 Absatz 2 IfSG).[403]
Zudem besteht in Deutschland für Labore eine Meldepflicht hinsichtlich des Virus SARS-CoV-2 in Bezug auf Menschen. Seit dem 2. Juli 2020 besteht eine Meldepflicht, wenn Haustiere positiv getestet wurden.[405]
In Österreich bestand ebenfalls Anzeigepflicht nach dem Epidemiegesetz von 1950[406] zusammen mit einer Verordnung[407]. Die Pflicht zur Anzeige bestand für Verdachts-, Erkrankungs- und Todesfälle aufgrund dieses Virus. Die Meldepflicht wurde am 1. Juli 2023 aufgehoben.[408]
Auch in der Schweiz existiert eine Meldepflicht für den Erreger Sars-CoV-2. Diese folgt aus dem Epidemiengesetz[409] der Schweiz in Verbindung mit der Epidemienverordnung[410] und der Verordnung des Eidgenössischen Departements des Innern (EDI) über die Meldung von Beobachtungen übertragbarer Krankheiten des Menschen[411]. Nach Anhang 3 der Verordnung des EDI müssen Labore einen positiven und negativen Befund (also Nachweis) von Sars-CoV-2 melden. Nicht zu melden ist der Nachweis durch einen Antigen-Schnelltest.
Klassifikation nach ICD-10-GM
U08.9
COVID-19 in der Eigenanamnese, nicht näher bezeichnet
U09.9!
Post-COVID-19-Zustand, nicht näher bezeichnet
U10.9
Multisystemisches Entzündungssyndrom in Verbindung mit COVID-19, nicht näher bezeichnet
U99.0!
Spezielle Verfahren zur Untersuchung auf SARS-CoV-2
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Vorlage:Infobox ICD/Wartung
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ICD-10 online (GM-Version 2024)
Am 17. Februar 2020 wurde die Krankheit durch die Weltgesundheitsorganisation (WHO) in die Internationale Klassifikation der Krankheiten (ICD) in der aktuellen, international gültigen Ausgabe ICD-10-WHO (Version 2019) unter Schlüsselnummer »U07.1« aufgenommen. Für die in Deutschland geltende ICD-10-GM (German Modification) wurde als sekundärer Kode die Ausrufezeichenschlüsselnummer »U07.1!« vergeben und die Krankheit als COVID-19 (Coronavirus-Krankheit-2019) bezeichnet.[412] Weiterhin erfolgte eine entsprechende Ergänzung für die Todesursachenkodierung in der ICD-10-GM.[92] Am 23. März 2020 wurde von der WHO eine Anpassung vorgenommen, die darauf abzielt, auch Verdachtsfälle kodieren zu können. Entsprechend werden mit der Schlüsselnummer »U07.1« per Labordiagnostik bestätigte COVID-19-Erkrankungen kodiert, während die »Schlüsselnummer U07.2« für Fälle vorgesehen ist, die zwar klinisch-epidemiologisch, aber nicht per Labordiagnostik bestätigt wurden. Für die ICD-10-GM erfolgt die Kodierung analog in Form der beiden sekundären Kodes »U07.1!« mit der Bezeichnung: COVID-19, Virus nachgewiesen und »U07.2!« mit der Bezeichnung: COVID-19, Virus nicht nachgewiesen.[2] Zweites gilt aber nur, soweit vorher ein Verdacht auf COVID-19 bestand.[413] Sofern kein Verdacht auf eine Erkrankung bestand, ein Test auf SARS-CoV-2 durchgeführt wurde und dieser Test negativ ausfällt, so ist mit »U99.0!« für Spezielle Verfahren zur Untersuchung auf SARS-CoV-2 zu kodieren zusammen mit »Z11« für Spezielle Verfahren zur Untersuchung auf infektiöse und parasitäre Krankheiten.[414]
Klassifikation nach ICD-10-GM
U11.9
Notwendigkeit der Impfung gegen COVID-19, nicht näher bezeichnet
U12.9!
Unerwünschte Nebenwirkungen bei der Anwendung von COVID-19-Impfstoffen, nicht näher bezeichnet
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Vorlage:Infobox ICD/Wartung
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ICD-10 online (GM-Version 2024)
Im November 2020 veröffentlicht das BfArM (früher DIMDI) in seinem Newsletter neue Codes, welche von der WHO am 11. November 2020 in die ICD-10 aufgenommen worden waren.[415] Diese Codes sind ab 2021 auch in der Schweiz zu verwenden.[416]
Im März 2021 werden vom BfArM neue Codes veröffentlicht, welche im Kontext zur Covid-19-Impfung stehen. In Deutschland sind diese Codes ab 10. März 2021 zu verwenden.[417]
Nach deutschem Recht kann COVID-19 als Berufskrankheit anerkannt werden, wenn der Erkrankte im Gesundheitsdienst, in der Wohlfahrtspflege oder in einem Laboratorium tätig oder durch eine andere Tätigkeit der Infektionsgefahr in ähnlichem Maße besonders ausgesetzt war.[418]
COVID-19, Tiere und Haustiere[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Abschnitt „Haustiere als mögliche Wirte“ im Artikel SARS-CoV-2
Während innerhalb der Coronavirusfamilie Coronaviridae einzelne Viren, wie das CCoV und das FCoV, auch bei Haustieren Erkrankungen auslösen, wurde in den ersten Monaten der Coronapandemie zunächst kein Fall bekannt, in dem ein Haustier an SARS-CoV-2 erkrankte.[419][420][421][422] Obwohl das Virus bei Hunden in Abstrichen aus Nase und Schnauze nachgewiesen werden konnte, löste es keine Erkrankungen aus.[423][422] Nachdem zunächst nur ein Einzelfall einer Katze mit Krankheitssymptomen in Belgien bekannt geworden war, zeigte eine umfangreichere serologische Studie, dass bei knapp 15 % der untersuchten Tiere Antikörper und somit eine vorherige Infektion nachweisbar war.[424][425]
Es gibt laut WHO noch keine Hinweise, dass Haustiere das Virus als Träger weiterverbreiten.[420][422] Versuche mit Frettchen in Südkorea ergaben indes, dass nicht-infizierte Tiere durch anhaltenden direkten Kontakt mit infizierten Tieren (Haltung im selben Käfig) angesteckt werden können. Erkrankte Frettchen entwickeln mehrtägige Verläufe mit Symptomen wie leichtes Fieber, Husten und reduzierte körperliche Aktivität.[426] Anfang April wies eine weitere Studie diese Anfälligkeit auch bei Katzen nach. Den Autoren zufolge kommt dabei eine Aerosolübertragung in Betracht. In beiden Tierarten war die Viruslast im Nasen-Rachenraum am höchsten. Die Lungen von Frettchen sowie weitere Organe waren nicht befallen, bei Katzen dagegen schon. Hunde zeigten ein geringes Infektionsrisiko; bei Schweinen, Hühnern und Enten war sowohl der PCR-Abstrich als auch der ELISA-Antikörpertest nach 14 Tagen negativ.[427]
Im Januar 2021 wurden im Zoo von San Diego Gorillas positiv auf SARS-CoV-2 getestet; die ersten Menschenaffen, bei denen COVID-19 nachgewiesen wurde.[428]
Im US-Bundesstaat Utah starben einige Tausend Amerikanische Nerze, die sich wahrscheinlich bei Tierpflegern angesteckt hatten.[429]
In den Niederlanden gibt es zahlreiche Nerzfarmen. Niederländische Behörden meldeten Ende Mai 2020, „mit hoher Wahrscheinlichkeit“ seien zwei Arbeiter durch Kontakt mit Nerzen COVID-19-infiziert worden. Die WHO teilte mit, es könne sich um die „ersten bekannten Fälle“ einer Übertragung des Virus vom Tier auf den Menschen handeln (Näheres und Beleg → COVID-19-Pandemie im Königreich der Niederlande#Wirtschaft und Unternehmen).
In Dänemark untersucht(e) das Fødevarestyrelsen (Nahrungsmittelbehörde)[430] 120 Nerzfarmen. In der Gemeinde Hjørring fand sie unabhängig davon drei Farmen mit SARS-CoV-2-infizierten Nerzen; alle Nerze in diesen Farmen wurden getötet.[431]
Im Juni wurde bei Nerzen, Nerzzüchtern, dem Hund eines Nerzzüchters und 41 Bewohnern eines Pflegeheimes die gleiche Mutation eines SARS-CoV-2-Virus festgestellt. Von den Bewohnern starben drei. Auch bei Schülern an drei verschiedenen Schulen wurden SARS-CoV-2 gefunden.[432]
Im November entschied die dänische Regierung vorsorglich eine Keulung des gesamten nationalen Nerzbestands.[433] Am 5. November 2020 verhängte die dänische Regierung aufgrund zunehmender Verbreitung in Nerzen mutierter SARS-CoV-2-Viren (insbesondere der antikörperresistenteren „Cluster 5“-Variante) in der allgemeinen Öffentlichkeit einen „harten regionalen Lockdown“ über Teile Norddänemarks.[434][435]
Ein experimentelles Vakzin gegen COVID-19 wird an den in ihrem Bestand stark gefährdeten (Endangered, IUCN 3.1) Schwarzfußiltissen erprobt.[436] Finnland entwickelt einen Impfstoff für Marderhunde und Amerikanische Nerze (Minks), um in den Pelztierfarmen keine Massenkeulungen vornehmen zu müssen.[437] Auch Russland entwickelt einen Impfstoff für Nerze, Katzen und Nagetiere. Dieser soll nach Planung Ende Januar 2021 verfügbar sein.[438]
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Portal: COVID-19 – Übersicht zu Wikipedia-Inhalten zum Thema COVID-19
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Deutschsprachig
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Julia Schilling, Michaela Diercke, Doris Altmann, Walter Haas, Silke Buda: Vorläufige Bewertung der Krankheitsschwere von COVID-19 in Deutschland basierend auf übermittelten Fällen gemäß Infektionsschutzgesetz. In: Epidemiologisches Bulletin. Nr. 17, 2020, S. 3–9, online 15. April 2020, doi:10.25646/6670.2.
Ralf Stahlmann, Hartmut Lode: Therapie von COVID-19 – erste klinische Studien mit verschiedenen Wirkstoffen. In: Deutsches Ärzteblatt. Band 117, Nr. 13, 27. März 2020, S. 213–219, doi:10.3238/arztebl.2020.0213 (aerzteblatt.de).
Kristin Tolksdorf, Silke Buda, Ekkehard Schuler, Lothar H. Wieler, Walter Haas: Schwereeinschätzung von COVID-19 mit Vergleichsdaten zu Pneumonien aus dem Krankenhaussentinel für schwere akute Atemwegserkrankungen am RKI (ICOSARI). In: Epidemiologisches Bulletin. Nr. 14, 2020, S. 3–9, online 27. März 2020, doi:10.25646/6601.
Englischsprachig
Christian Drosten, Thijs Kuiken u. a.: Newly discovered coronavirus as the primary cause of severe acute respiratory syndrome. In: The Lancet. Band 362, 2003, S. 263–270.
Tingbo Liang (Hrsg.): Handbook of COVID-19 Prevention and Treatment. First Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, Onlineveröffentlichung 2020, abrufbar als PDF vom Cloudservice von Alibaba.com, abgerufen am 8. April 2020.
Kai Kupferschmidt: Evolving threat – New variants have changed the face of the pandemic. What will the virus do next? In: science.org (Hrsg.): Science. Band 373, Nr. 6557, 19. August 2021, S. 844–849, PMID 34413220 (englisch, science.org [abgerufen am 30. August 2021]).
Dokumentationen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der Ausbruch – War die Pandemie vermeidbar? TV-Dokumentation in HD von Michael Wech, Peter Wolf; D 2022; mitwirkend: Lawren E. Gostin (globales Gesundheitsrecht), Edward Holmes (Virologe), Jason McLellan (Strukturbiologe), Jeremy Farrar (Infektologe), Richard Hatcheti (Epidemiologe), James Lawler (Infektologe) u. a.; gesendet auf ZDF 17. Mai 2022.
Brisante Spurensuche – Woher kam das Coronavirus wirklich? Originaltitel: Did Covid Leak from a Lab in China? GB 2021 für Channel 4- television; deutsche Synchronfassung: auf n-TV, 2022; Mitwirkend: Jane Metzler (Autor und Berater des nationalen Sicherheitsrates der USA und der WHO), Alina Chan (Molekularbiologin − The Broad Institute of MIT und Harvard), Nikolai Petrowsky (Mediziner an der Flinders University), David Relman (Mediziner an der Stanford University), Sir John Bell (Mediziner an der University of Oxford), Milton Leitenberg (Zentrum für sicherheitstechnische Studien, University of Maryland), Richard Ebright (Direktor des Mikrobiologischen Instituts der Rutgers University), Gilles Demaneuf (Datenanalyst), Rossana Segreto (Molekularbiologin – Expertin für Genomanalyse), Monali Rahalkar (Mikrobiologin am Agharkar Research Institute [ARI]), Nicholas Wade (Wissenschaftsjournalist bei New York Times und Nature) (auch verfügbar auf youtube,com).
Corona – Ende in Sicht? »Was die Wissenschaft über SARS-CoV-2 weiß«. In: ZDF – planet e., Video-Dokumentation, 28 Minuten. ZDF, 17. Januar 2021, abgerufen am 15. Februar 2021 (in der ZDF-Mediathek → verfügbar bis 13. Januar 2023).
Leschs Kosmos – Der Corona-Effekt: Freiheit dank Wissenschaft. (Teil der Wissenschaftsreihe Leschs Kosmos.) TV-Dokumentation in HD, ZDF 2022, Mitwirkend: Harald Lesch.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Commons: COVID-19 – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Verzeichnis von Wörtern im Zusammenhang mit COVID-19/Corona – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Steckbrief, FAQs, Aktuelles[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Epidemiologischer Steckbrief zu SARS-CoV-2 und COVID-19. (Stand: 26. November 2021). In: RKI-Website »Coronavirus SARS-CoV-2«. Robert Koch-Institut (RKI, Deutschland), 26. November 2021, archiviert vom Original am 25. Oktober 2022; abgerufen am 22. Oktober 2022 (Der Steckbrief bildet die Datenlage bis November 2021 ab. Weiterführende Informationsquellen zu den jeweiligen Steckbriefkapiteln, auch mit Blick auf die aktuell vorherrschende Omikron-Variante, sind →hier abrufbar.).
Neuartiges Coronavirus (COVID-19) Bundesministerium für Soziales, Gesundheit, Pflege und Konsumentenschutz (Österreich) (mit Link zum amtlichen Dashboard zu COVID-19)
Coronavirus: Krankheit, Symptome, Behandlung Bundesamt für Gesundheit (Schweiz)
Questions and answers on COVID-19 Europäisches Zentrum für die Prävention und die Kontrolle von Krankheiten (englisch)
Q&A: Coronavirus disease (COVID-19) Weltgesundheitsorganisation (englisch)
CORD-19 – COVID-19 Open Research Dataset tausende wissenschaftliche Veröffentlichungen online
Beiträge zum Thema Corona Website der WDR-Sendung Quarks
S1-Leitlinie Infektionsprävention durch das Tragen von Masken der Gesellschaft für Virologie (GfV). In: AWMF online (Stand 11/2020)
COSMO — COVID-19 Snapshot Monitoring Ergebnisse aus dem wiederholten querschnittlichen Monitoring von Wissen, Risikowahrnehmung, Schutzverhalten und Vertrauen während des aktuellen COVID-19 Ausbruchsgeschehens; ein Gemeinschaftsprojekt von Universität Erfurt, Robert Koch Institut, Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung, Leibniz-Institut für Psychologie, Science Media Center, Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin und Yale Institute for Global Health.
Wie sich Corona in Europa festsetzte (interaktiv) Zeit Online, 8. April 2021
Covid Statistiken und Daten auf: citypopulation.de (interaktiv)
COVID-19 CoV Genetics. Auf: covidcg.org; zuletzt abgerufen am 1. Juli 2024.
Auswirkungen auf den menschlichen Körper[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Covid-19: Auswirkungen auf den ganzen Körper. NDR-Video (2:48 Min.), 4. Juni 2020.
Sars-CoV-2: Wie das Virus den Körper verwüstet. Spektrum.de, 26. Juni 2020.
Coronavirus – So arbeitet der Körper dagegen – Antikörper sind nicht die einzige Waffe gegen Corona. AFP/t-online, 23. Dezember 2021.
COVID-19-Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
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*S3-Leitlinie Empfehlungen zur Therapie von Patienten mit COVID-19 – Living Guideline der Deutschen Gesellschaft für Internistische Intensivmedizin und Notfallmedizin, Deutschen Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin, Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin und der Deutschen Gesellschaft für Infektiologie. In: AWMF online (Stand 01/2024)
Treatments and vaccines for COVID-19. Übersicht der Europäischen Arzneimittel-Agentur (englisch).
IDSA Guidelines on the Treatment and Management of Patients with COVID-19. Richtlinien der Infectious Diseases Society of America (englisch), Stand: 24. Dezember 2021.
COVID-19 Treatment and Vaccine Tracker. Übersicht über laufende Projekte auf der Website des Milken Institute in Kalifornien (englisch).
A living WHO guideline on drugs for covid-19. – aktuell gehaltene visuelle Übersicht der WHO-Therapieempfehlungen; BMJ 370, 2020, S. m3379, doi:10.1136/bmj.m3379 (englisch)
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
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↑ Christian Drosten et al.: Estimating infectiousness throughout SARS-CoV-2 infection course. In: Science. 9. Juli 2021, doi:10.1126/science.abi5273
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Chlamydiose.txt |
Klassifikation nach ICD-10
A55
Lymphogranuloma inguinale (venereum) durch Chlamydien
A56
Sonstige durch Geschlechtsverkehr übertragene Chlamydienkrankheiten
A70
Infektionen durch Chlamydia psittaci
A71
Trachom
A74
Sonstige Krankheiten durch Chlamydien
J16.0
Pneumonie durch Chlamydien
P23.1
Angeborene Pneumonie durch Chlamydien
P39.1
Konjunktivitis durch Chlamydien beim Neugeborenen
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
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Chlamydiosen sind durch verschiedene Chlamydien (bestimmte Bakterienarten) verursachte Infektionskrankheiten. Sie betreffen das Auge (als Trachom), die Atemwege und die Lunge (als Pneumonie) und den Urogenitaltrakt (Harn- und Geschlechtsorgane) als sexuell übertragene Krankheit.
Von genitalen Chlamydien-Infektionen sind überwiegend Jugendliche und junge Erwachsene im Alter von 15 bis 24 Jahren betroffen. Urogenitale Chlamydien-Infektionen verlaufen häufig ohne Symptome. Unbehandelt können sie bei 10–40 % der Frauen eine aus dem Genitalbereich aufsteigende Infektion verursachen. Die Folge können chronische Schmerzen und eine Verklebung der Eileiter sein, die zu Unfruchtbarkeit oder Eileiterschwangerschaften führen kann.
Krankheitserreger[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Chlamydiosen werden durch Infektion mit Chlamydien verursacht. Darunter versteht man eine Gruppe von gramnegativen Bakterien aus der Familie Chlamydiaceae, die entweder der Gattung Chlamydia oder Chlamydophila angehören. Typisch für diese Bakterien ist, dass sie sich nur in der Zelle vermehren können, da sie auf den Energiestoffwechsel (die ATP-Synthese) der Wirtszelle angewiesen sind. Für den Menschen pathogen (krankmachend) sind vor allem diese Arten: Chlamydia trachomatis, Chlamydophila psittaci und Chlamydophila pneumoniae.
Durch Chlamydia trachomatis verursachte Krankheiten[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Serotypen A bis C von Chlamydia trachomatis sind die Krankheitserreger des Trachoms, die Serotypen D bis K rufen Infektionen der Harn- und Geschlechtsorgane hervor,[1] aber auch eine als Paratrachom bezeichnete Konjunktivitis (Bindehautentzündung), auch Schwimmbadkonjunktivitis genannt.[2] Die Serotypen L1 bis L3 von C. trachomatis verursachen das Lymphogranuloma venereum.[1]
Trachom[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Trachom
Das Trachom ist eine chronische Infektion der Bindehaut und der Hornhaut des Auges und eine häufige Ursache für Erblindung weltweit. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) schätzt, dass etwa 21,4 Millionen Menschen am Trachom erkrankt sind, von denen 1,2 Millionen bereits erblindet und 2,2 Millionen sehbehindert sind.[3] Das Trachom tritt fast ausschließlich in tropischen Ländern unter mangelhaften hygienischen Verhältnissen auf.[4] Die Serotypen A bis C von C. trachomatis sind die Erreger dieser Krankheit.
Urogenitalinfektionen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Verbreitung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Nach Angaben der WHO ist eine Infektionen des Urogenitaltrakts durch C. trachomatis weltweit die zweithäufigste sexuell übertragbare Krankheit (nach Infektionen durch Trichomonas vaginalis).[5] Nach durch das Robert Koch-Institut (RKI) ausgewerteten Studien wird die Prävalenz (Krankheitshäufigkeit) in Deutschland auf 4,4 % bei sexuell aktiven 17-jährigen Frauen, 4,5 % bei 18- bis 19-jährigen Frauen und 4,9 % bei 25- bis 29-jährigen Männern geschätzt.[1] Bei Mädchen und jungen Frauen besteht ein Informationsdefizit bezüglich der Übertragung von Geschlechtskrankheiten, eine Reihenuntersuchung in Berlin ergab bei 10 % der 17-Jährigen eine Chlamydien-Infektion.[6] Jährlich treten rund 100.000 Fälle auf. Damit ist in Deutschland eine Infektionen des Urogenitaltrakts durch C. trachomatis die häufigste sexuell übertragbare Infektion.[7] 2010 wurden in Österreich 1.085 Fälle gemeldet.[8]
In der Europäischen Union sind Chlamydien die häufigsten Verursacher sexuell übertragbarer Erkrankungen, 2010 gab es 344.491 gemeldete Fälle (in 22 EU-Mitgliedsstaaten plus Island und Norwegen). Allerdings gibt es nicht aus allen Mitgliedsstaaten bestätigte Daten, da zum Teil keine Meldepflicht für die Krankheit besteht. Dies trifft auf Deutschland, Frankreich, Italien, Portugal und Tschechien zu. Die Erkrankungsrate in Europa liegt bei 186 Fällen pro 100.000 Einwohner. In Island gab es die höchste Erkrankungsrate mit 691 Fällen pro 100.000 Einwohner, gefolgt von Dänemark und Norwegen mit 505 bzw. 464 Fällen pro 100.000 Einwohner.[8]
Die gemeldeten Fälle betreffen zum großen Teil (ungefähr 75 %) Jugendliche und junge Erwachsene im Alter von 15 bis 24 Jahren, bei ihnen beträgt die Erkrankungsrate 821 Fälle pro 100.000 Einwohner. Junge Frauen sind stärker betroffen als junge Männer, dieses Ergebnis lässt sich vermutlich darauf zurückführen, dass die eingeführten Überwachungsprogramme bevorzugt junge Frauen – insbesondere Schwangere – ansprechen. Sofern Daten zum Übertragungsweg erhoben wurden, bestätigt deren Auswertung, dass es sich um eine sexuell übertragbare Krankheit handelt. In 94,9 % erfolgte die Übertragung zwischen Heterosexuellen, bei 4,96 % der Fälle zwischen homosexuellen Männern.[8]
Chlamydien-Schnelltest mit Abstrich vom Cervix uteri. Der sehr schwach ausgeprägte Teststreifen T zeigt die Antigen-Antikörper-Reaktion.
Die frühzeitige Erkennung und Behandlung der Chlamydien-Infektionen sind wichtig zur Prävention der möglichen schwerwiegenden Folgeerscheinungen. Seit 1995 können in Deutschland Frauen im Rahmen der Schwangerschaftsvorsorge (auch vor einem geplanten Schwangerschaftsabbruch) einen kostenlosen Chlamydien-Test im Rahmen eines Screenings durchführen lassen, um ggf. eine Antibiotika-Behandlung zu ermöglichen und damit eine Übertragung auf das Kind bzw. eine Ausbreitung im Körper der Mutter zu verhindern. Seit 2008 können sich alle Frauen unter 25 Jahren freiwillig und kostenlos auf Chlamydien untersuchen lassen.[1] Seit Einführung des Infektionsschutzgesetzes 2001 sind von den sexuell übertragbaren Krankheiten (auch als STD oder STI abgekürzt) nur noch Syphilis und HIV meldepflichtig (für Chlamydien bestand allerdings auch nach dem Gesetz zur Bekämpfung der Geschlechtskrankheiten keine Meldepflicht). Um in Deutschland dennoch einen Überblick über die epidemiologische Situation der STIs zu behalten, wurde 2002 mit der Einrichtung eines Sentinel-Surveillance-Systems begonnen. Dazu wurden in allen Regionen Deutschlands Gesundheitseinrichtungen ausgewählt, die Daten zu STIs erfassen. Dazu gehören Gesundheitsämter, Fachambulanzen und niedergelassene Ärzte.[9] Im Auftrag des Gemeinsamen Bundesausschusses hat das Robert Koch-Institut im Jahr 2010 das Chlamydia-trachomatis-Laborsentinel etabliert, um die Prävalenz der Chlamydien-Infektionen in Deutschland sowie die Abdeckung des Screenings für Frauen unter 25 Jahren besser abschätzen zu können. Bis Ende 2013 wurden Informationen zu fast 2,5 Millionen Chlamydien-Tests aus dem Zeitraum 1. Januar 2008 bis 31. März 2013 ausgewertet.[1]
Ursachen und klinische Erscheinungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Erreger (die Serotypen D bis K von C. trachomatis) können hauptsächlich beim Geschlechtsverkehr übertragen werden. Die Infektion verläuft bei etwa 80 % der Frauen und bei etwa 50 % der Männer ohne Symptome.[1]
Unbehandelt können Chlamydien bei 10–40 % der Frauen eine aus dem Genitalbereich aufsteigende Infektion verursachen.[1] Bei der Frau kann eine Entzündung der Harnröhre (Urethritis) und der Bartholinschen Drüsen erfolgen. Daneben befällt der Erreger die Schleimhaut des Gebärmutterhalses und wandert dann die weiblichen Geschlechtsorgane hoch über die Gebärmutter bis zu den Eileitern. Dabei können Entzündungen des Gebärmutterhalses (Zervizitis), der Gebärmutterschleimhaut (Endometritis) und der Eileiter (Salpingitis) auftreten.[2] Bei einer Zervizitis tritt häufig vaginaler Ausfluss auf.
Durch die Infektionen sind weitere Komplikationen möglich, durch die Salpingitis können die Eileiter verkleben und so zur Sterilität (Unfruchtbarkeit) der Frau führen. Außerdem können verklebte Eileiter verhindern, dass ein befruchtetes Ei die Gebärmutter erreicht. Dies begünstigt sogenannte Extrauteringraviditäten (Schwangerschaften außerhalb der Gebärmutter), z. B. Eileiterschwangerschaften.[1] Die Ausbreitung der Entzündung im kleinen Becken (PID, pelvic inflammatory disease) führt zusätzlich zu chronischen Schmerzen im Unterbauch.[8] Eine breit angelegte Studie in Uppsala (Schweden) zeigt, dass das Risiko der Unfruchtbarkeit nach einer genitalen Chlamydieninfektion bei etwa 7 % liegt, das Risiko für PID bei etwa 6 % und das einer Eileiterschwangerschaft bei etwa 3 %.[10]
Infektionen in der Schwangerschaft fördern Frühgeburten. Wenn eine mit C. trachomatis Serovar D bis K genital infizierte Mutter ein Kind zur Welt bringt, kann sie ihr Neugeborenes unter der Geburt infizieren: Bindehautentzündung (vergleiche Paratrachom) und Pneumonie (Lungenentzündung) sind die Folge.[2] Eine Lungenentzündung ist möglich, falls das Neugeborene während der Geburt erregerhaltiges Vaginalsekret aspiriert.[4]
Beim Mann treten Entzündungen der Harnröhre (Urethritis), Entzündungen der Prostata (Prostatitis) und der Nebenhoden (Epididymitis) mit der möglichen Folge einer Sterilität auf.[2] Infizierte Männer haben in der Regel Schmerzen beim Urinieren[4] sowie einen eitrigen Ausfluss. Als Folge der akuten Infektion kann es zur Arthritis in verschiedenen Gelenken, zur Tendovaginitis (Sehnenscheidenentzündung) und in seltenen Fällen auch zum Reiter-Syndrom kommen.[4]
Es gibt auch Hinweise darauf, dass eine bestehende Chlamydieninfektion die Ansteckung mit anderen sexuell übertragbaren Krankheiten, einschließlich der Infektion mit HIV, bei ungeschütztem Geschlechtsverkehr erleichtern kann.[1]
Bei ungeschütztem oralem oder analem Verkehr kann es auch zu einer Chlamydieninfektion des Rachens (Pharyngitis) bzw. des Rektums (Proktitis) kommen.[4] Diese Infektionen verlaufen meistens ohne Beschwerden und werden daher nur sehr selten entdeckt. Die Infektionen heilen zwar meistens nach einigen Wochen komplikationslos aus, stellen bis dahin aber ein Infektionsrisiko dar.[11]
Untersuchungsmethoden[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Diagnose erfolgt meist durch Nachweis spezifischer DNA in Abstrichen oder Urinproben mittels Polymerasekettenreaktion (PCR). Gegebenenfalls müssen Abstriche der Rektum- und Rachenschleimhaut untersucht werden. Die direkte Kultivierung der Erreger ist sehr aufwändig.[2] Eine gleichzeitige Infektion mit anderen sexuell übertragbaren Krankheiten (beispielsweise mit Neisseria gonorrhoeae) ist nicht selten,[4] so dass auch auf diese untersucht werden sollte.
Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Chlamydien-Infektionen sind mit Antibiotika gut behandelbar.[1] Für die Therapie geeignet sind Tetracycline (Doxycyclin) und Makrolide wie Erythromycin und Azithromycin, eingeschränkt auch Chinolon-Antibiotika. β-Lactam-Antibiotika wie Penicillin sind aufgrund der fehlenden Zellwand völlig unwirksam. Der oder die Partner müssen mitbehandelt werden, ggf. auch auf Verdacht, sonst ist eine Reinfektion aufgrund des Ping-Pong-Effekts unvermeidlich. Einige Wochen nach Abschluss der Therapie sollte noch einmal untersucht werden, da häufig Rezidive auftreten.[4]
Vorbeugung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Kondome schützen auch vor der Infektion mit Chlamydien, regelmäßiges Screening der Schwangeren auf Chlamydiose schützt vor vermeidbaren Frühgeburten und Infektion des Neugeborenen.
Die frühzeitige Erkennung und Behandlung der Chlamydien-Infektionen sind wichtig zur Prävention der möglichen schwerwiegenden Folgeerscheinungen. Seit 1995 können schwangere Frauen sowie Frauen vor einem geplanten Schwangerschaftsabbruch einen kostenlosen Chlamydien-Test als Screening durchführen lassen. Seit 2008 können sich alle Frauen unter 25 Jahren freiwillig und kostenlos auf Chlamydien untersuchen lassen.[1] Auch Schnelltests für eine Untersuchung zu Hause sind erhältlich.[12]
Paratrachom[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Siehe auch Paratrachom (Einschlusskörperchenkonjunktivitis)
Ebenfalls von den Serotypen D bis K von C. trachomatis kann eine Konjunktivitis (Bindehautentzündung) verursacht werden, die auch als Einschlusskonjunktivitis bezeichnet wird. Es kommt zu Eiterbildung in der Bindehaut, die aber meist komplikationslos ausheilt. In Deutschland verursachten in einigen Fällen C. trachomatis dieser Serotypen durch Übertragung im Badewasser eine akute Bindehautentzündung. Dafür ist der Name Schwimmbadkonjunktivitis geprägt worden. Durch unzureichende Chlorung des Wassers können Chlamydien aus dem Genitalbereich der Badegäste überleben.[2] Auch sexuelle Gewohnheiten der Patienten werden als Infektionsursache vermutet.[4]
Auch die bei Neugeborenen auftretende Bindehautentzündung (Ophthalmia neonatorum) zählt hierzu, wenn die infizierte Mutter ihr Kind durch die Geburt im Geburtskanal ansteckt. Für die Behandlung einer Einschlusskonjunktivitis werden Antibiotika – meist Tetracycline – lokal angewendet.[2]
Lymphogranuloma venereum[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Lymphogranuloma venereum
Auch hierbei handelt es sich um eine sexuell übertragbare Erkrankung. Verursacht wird sie durch die Serotypen L1 bis L3 von C. trachomatis. Am Infektionsort entwickelt sich zunächst ein oberflächliches Geschwür (Primärläsion), nach 10 bis 30 Tagen kommt es zu schmerzhaften Schwellungen der Lymphknoten (Bubo) in der Leistengegend, die aufbrechen können.[4] Durch Narbenbildung kann es zu Lymphknoteneinschmelzungen kommen. Wenn keine Behandlung erfolgt, kann es als Spätfolge zu Verschluss der Lymphbahnen mit Stauungszeichen bis hin zur Elephantiasis kommen.[2] Diese Erkrankung ist in Mitteleuropa sehr selten und hauptsächlich in Asien, Afrika, Südamerika und der Karibik verbreitet.[4] Wie bei den Genitalinfektionen erfolgt eine systemische Therapie mit Antibiotika.[2]
Durch Chlamydophila psittaci verursachte Krankheiten[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Ornithose
Erkrankungen durch Chlamydophila psittaci sind weltweit verbreitet, sie treten in Deutschland nur selten auf (2007: 72 Erkrankungen, 2008: 86 Erkrankungen).[13] Es handelt sich um eine Zoonose, die Infektion des Menschen erfolgt durch Tiere, in diesem Fall vor allem durch Vögel. Wenn die Infektion über Papageienvögel (Psittaciformes) erfolgt, spricht man auch von Psittakose (Psittacose, Papageienkrankheit).[2]
Eine Übertragung von Mensch zu Mensch wurde bisher nicht nachgewiesen. Die Vögel scheiden den Erreger mit dem Kot aus, infizierte Vögel können schwer krank sein, aber auch völlig gesund wirken.[13] Die Infektion des Menschen erfolgt durch Einatmen von erregerhaltigem Staub, wie er beispielsweise beim Entfernen von Vogelkot entsteht. Der Infektionsort ist dann der Atmungsapparat (Respirationstrakt) und führt zu einer atypischen Pneumonie (Lungenentzündung), durch Ausbreitung können aber auch andere Organe betroffen sein.[2] Die Schwere der Erkrankung reicht von sehr leichten bis hin zu tödlichen Verläufen.
Nach § 7 des Infektionsschutzgesetzes besteht eine Meldepflicht für den positiven Erregernachweis durch das nachweisende Labor mit namentlicher Meldung des Patienten.[14] Erkrankungen bei Rindern, Schafen, Ziegen und Geflügel (einschließlich Tauben) sind nach der Verordnung über meldepflichtige Tierkrankheiten ebenfalls meldepflichtig[15] (siehe Tierseuche).
In der Schweiz ist die Chlamydiose der Vögel eine zu bekämpfende und somit meldepflichtige Tierseuche.[16]
Durch Chlamydophila pneumoniae verursachte Krankheiten[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Pneumonie durch Chlamydien
Chlamydophila pneumoniae ist eine häufige Ursache respiratorischer Infektionen (Atemwegserkrankungen) des Menschen. Der Erreger ist weltweit verbreitet, das Erregerreservoir ist der Mensch. 5 bis 15 % aller außerhalb des Krankenhauses (ambulant) erworbenen Pneumonien werden durch C. pneumoniae verursacht. Bei etwa 60 % der 51- bis 60-jährigen sind Antikörper gegen C. pneumoniae nachweisbar. Es ist davon auszugehen, dass jeder Mensch mindestens einmal in seinem Leben Kontakt mit dem Erreger hat.[13]
C. pneumoniae wird durch Tröpfcheninfektion von Mensch zu Mensch übertragen. Die Folge ist in der Regel eine eher milde verlaufene Pneumonie.[2] Es kann auch zu Entzündungen der Nebenhöhlen (Sinusitis), des Rachens (Pharyngitis) und der Bronchien (Bronchitis) kommen. Prinzipiell können alle Symptome auftreten, die auch durch eine Infektionen mit C. psittaci verursacht werden. Die Infektion führt zu einer Antikörperbildung, die lange nachgewiesen werden kann. Eine länger andauernde Immunität entsteht dadurch nicht.[13]
Weitere durch Chlamydien verursachte Krankheiten[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei Schafen und Ziegen verursacht der Erreger Chlamydophila abortus den Chlamydienabort. Es handelt sich um eine Zoonose, die Infektion des Menschen durch Tiere ist möglich.[17]
Chlamydophila felis ist der bakterielle Erreger des Katzenschnupfens, genauer gesagt der Felinen Chlamydiose, die in Einzelfällen auch auf den Menschen übertragen wird.[18]
Simkania negevensis ist eine 1999 in Israel entdeckte Bakterienart, die zwar nicht zur Familie der Chlamydiaceae, aber zur Ordnung der Chlamydiales gehört und daher aus medizinischer Sicht auch zu den Chlamydien gezählt wird. Der Krankheitserreger tritt ebenfalls bei respiratorischen Infektionen bei Kindern auf und verursacht ambulant erworbene Pneumonie bei Erwachsenen. Auch in Deutschland konnte der Erreger schon nachgewiesen werden.[13]
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Herbert Hof, Rüdiger Dörries: Duale Reihe: Medizinische Mikrobiologie. 3. Auflage. Thieme, Stuttgart 2005, ISBN 3-13-125313-4.
Helmut Hahn, Stefan H. E. Kaufmann, Thomas F. Schulz, Sebastian Suerbaum (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie. 6. Auflage. Springer-Verlag, Heidelberg 2008, ISBN 978-3-540-46359-7.
David M. Ojcius, Toni Darville, Patrik M. Bavoil: Die heimliche Seuche. In: Spektrum der Wissenschaft. Nr. 2, Februar 2006, S. 28–35.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Chlamydiose – Informationen des Robert Koch-Instituts (Chlamydia trachomatis)
Chlamydiose – Informationen des Robert Koch-Instituts (Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci und Simkania negevensis)
sex’n'tipps Körper und Gesundheit. Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA), 2010, abgerufen am 24. November 2013.
Health topics: Trachoma. Weltgesundheitsorganisation (WHO), abgerufen am 23. November 2013 (englisch).
Sexually Transmitted Diseases (STDs): Chlamydia - CDC Fact Sheet. Centers for Disease Control and Prevention (Zentren für Krankheitskontrolle und Prävention – CDC), abgerufen am 23. November 2013 (englisch).
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ a b c d e f g h i j k
Chlamydien-Infektionen in Deutschland (Epidemiologisches Bulletin. 46/2013). In: Website Epidemiologisches Bulletin. 18. November 2013, abgerufen am 23. November 2013.
↑ a b c d e f g h i j k l
Herbert Hof, Rüdiger Dörries: Duale Reihe: Medizinische Mikrobiologie. 3. Auflage. Thieme, Stuttgart 2005, ISBN 3-13-125313-4, S. 447–451.
↑
Priority eye diseases: Trachoma. In: Website der WHO. Abgerufen am 23. November 2013.
↑ a b c d e f g h i j
RKI: Chlamydiosen (Teil 1): Erkrankungen durch Chlamydia trachomatis – RKI-Ratgeber für Ärzte. In: rki.de. 21. Dezember 2010, archiviert vom Original am 6. Dezember 2013; abgerufen am 23. November 2023.
↑
Prevalence and incidence of selected sexually transmitted infections. In: Website der Weltgesundheitsorganisation (WHO). WHO, Department of Reproductive Health and Research, 2011, abgerufen am 23. November 2013.
↑
Die heimliche Epidemie: Chlamydien breiten sich unter Teenagern aus. In: Welt Online. 22. Januar 2007, abgerufen am 23. November 2013.
↑
Geschlechtskrankheiten: Deutschlands Dermatologen schlagen Alarm. In: kma-online. 29. April 2013, archiviert vom Original am 1. Juli 2013; abgerufen am 23. November 2023.
↑ a b c d
ECDC: Epidemiologischer Jahresreport 2012 mit Daten für 2010 und 2011 (in Englisch). (PDF; 10,0 MB) In: Website des ECDC. Abgerufen am 20. November 2013.
↑
Sechs Jahre STD-Sentinel-Surveillance in Deutschland – Zahlen und Fakten (Epidemiologisches Bulletin. 03/2010). In: Website Epidemiologisches Bulletin. 25. Januar 2010, abgerufen am 23. November 2013.
↑
N. Low, M. Egger u. a.: Incidence of severe reproductive tract complications associated with diagnosed genital chlamydial infection: the Uppsala Women’s Cohort Study. In: Sexually Transmitted Infections. Band 82, Nummer 3, Juni 2006, S. 212–218, ISSN 1368-4973, doi:10.1136/sti.2005.017186, PMID 16731670, PMC 2576723 (freier Volltext).
↑
Sexuell übertragbare Krankheiten: Gonorrhö und Chlamydien bei Männern, die Sex mit Männern haben – fehlendes Screening verhindert Entdeckung (Epidemiologisches Bulletin. 09/2006). In: Website Epidemiologisches Bulletin. 3. März 2006, abgerufen am 23. November 2013.
↑ Chlamydien – Geschlechtskrankheit ohne Symptome. In: chlamydien-info.de. Archiviert vom Original am 24. April 2021; abgerufen am 23. November 2023.
↑ a b c d e
RKI: Chlamydiosen (Teil 2): Erkrankungen durch Chlamydophila psittaci, Chlamydophila pneumoniae und Simkania negevensis - RKI-Ratgeber für Ärzte. In: rki.de. 8. März 2010, archiviert vom Original am 15. November 2013; abgerufen am 23. November 2023.
↑
Text des Infektionsschutzgesetzes (IfSG) bei juris. Abgerufen am 19. November 2013.
↑
Text der Verordnung über meldepflichtige Tierkrankheiten (TKrMeldpflV) 1983 bei juris. Abgerufen am 24. November 2013.
↑ blv.admin.ch
↑
TRBA (Technische Regeln für Biologische Arbeitsstoffe) 466: Einstufung von Prokaryonten (Bacteria und Archaea) in Risikogruppen. In: Website der Bundesanstalt für Arbeitsschutz und Arbeitsmedizin (BAuA). 25. April 2012, abgerufen am 17. November 2013.
↑
J. C. Hartley, S. Stevenson u. a.: Conjunctivitis due to Chlamydophila felis (Chlamydia psittaci feline pneumonitis agent) acquired from a cat: case report with molecular characterization of isolates from the patient and cat. In: Journal of Infection. Band 43, Nummer 1, Juli 2001, S. 7–11, ISSN 0163-4453. doi:10.1053/jinf.2001.0845. PMID 11597148.
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Chronisch obstruktive Lungenerkrankung.txt |
Klassifikation nach ICD-10
J44.0
Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Infektion der unteren Atemwege
J44.1
Chronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter Exazerbation, nicht näher bezeichnet
J44.8
Sonstige näher bezeichnete chronische obstruktive LungenkrankheitChronische Bronchitis: asthmatisch (obstruktiv) – emphysematös – obstruktiv
J44.9
Chronische obstruktive Lungenkrankheit, nicht näher bezeichnet
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (englisch chronic obstructive pulmonary disease, Abkürzung: COPD, seltener auch chronic obstructive lung disease, COLD, chronic obstructive airway disease, COAD; übersetzt „dauerhaft atemwegsverengende Lungenerkrankung“,[1] im ICD-Klassifikationssystem chronische obstruktive Atemwegserkrankung genannt) ist ein Krankheitsbild der Lunge mit einer dauerhaften Verengung der Atemwege, die insbesondere die Ausatmung erschwert (Atemwegsobstruktion). Die Verengung entsteht durch eine Entzündung der kleinen Atemwege (obstruktive Bronchiolitis), wodurch es zu Schleimproduktion und einer Zerstörung des Lungengewebes (Lungenemphysem) kommt, was dazu führt, dass die Atemwege bei der Ausatmung zusammenfallen. Ursächlich ist die langjährige Einatmung schädlicher Partikel, wie zum Beispiel beim Rauchen. Patienten leiden häufig an den Symptomen einer chronischen Bronchitis mit Husten und vermehrtem Auswurf sowie Atemnot bei Belastung. Da die Obstruktion die Ausatmung behindert, kommt es häufig zu einer Überblähung der Lunge bis hin zum Fassthorax. Das Fortschreiten der Erkrankung kann nur durch die Beseitigung der Ursache (z. B. Rauchstopp) verhindert werden.
Epidemiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Schätzungen gehen davon aus, dass in Deutschland drei bis fünf Millionen, in den USA etwa 16 Millionen und weltweit etwa 600 Millionen Menschen an einer COPD erkrankt sind. Damit muss von einem globalen Phänomen gesprochen werden. In den USA stellt die COPD die vierthäufigste Todesursache dar:[2] Man kann von einer Volkskrankheit sprechen. Von den zehn häufigsten zum Tod führenden Krankheiten ist sie die einzige, deren Häufigkeit zunimmt.[3]
Seit 2001 versucht die von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) und den National Institutes of Health (NIH) ins Leben gerufene Initiative GOLD, weltweit ein optimiertes Vorgehen in der Diagnose und Behandlung der COPD durchzusetzen sowie die Unwissenheit in der Bevölkerung zu bekämpfen.
Eine Studie, die im Januar 2007 in Salzburg veröffentlicht wurde, ergab, dass ein Viertel der untersuchten Personen über 40 Jahren an COPD leidet.[4]
Pathophysiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Zur Pathophysiologie der COPD tragen drei zusammenhängende Komplexe bei. Hierbei handelt es sich um
die einfache, das heißt nichtobstruktive chronische Bronchitis, welche insbesondere durch eine Hypertrophie der Bronchialschleimhaut mit vermehrter Schleimsekretion gekennzeichnet ist und auch mit einer Funktionsstörung des Flimmerepithels einhergeht,
die chronisch obstruktive Bronchitis (die eigentliche COPD), die durch eine Schleimhautatrophie und Hyperreagibilität mit Zerstörung der Bronchialstruktur zu einem exspiratorischen Kollaps der Bronchien führt,
und das Lungenemphysem, das durch ein Missverhältnis körpereigener gewebeschädigender Stoffe (u. a. Elastasen und Matrixmetalloproteasen) und Schutzstoffe (insbesondere Antitrypsin) entsteht.[5] Die chronische Entzündung trägt zur Aufrechterhaltung des Krankheitsgeschehens bei, das durch Noxen verschiedenster Art (siehe Ursachen) initiiert wird.
Neuere Erkenntnisse zur Pathophysiologie
Neuere Erkenntnisse lassen vermuten, dass sich vor allem in Abgrenzung zum Asthma bronchiale Unterschiede in der Zusammensetzung der Produkte der Zytokin-Gen-Expression im Entzündungsinfiltrat ergeben. Auf zellulärer Ebene findet sich bei der COPD vor allem eine Vermehrung von T-Lymphozyten, neutrophilen Granulozyten und Makrophagen. Insbesondere ist die Zahl der CD8-positiven Lymphozyten erhöht, was in direkte Verbindung mit der Verschlechterung der Lungenfunktion gebracht wird. Durch obige und weitere zirkulierende proinflammatorische (entzündungsfördernde) Botenstoffe und neurohumorale Aktivierung kommt es zu Schädigungen außerhalb der Lunge. Man kann bei der COPD von einer Systemerkrankung sprechen. Herz, Muskeln, Blutgefäße und Knochen sind betroffen.[6] Als neurohumorale Aktivierung wird insbesondere die Aktivierung des Sympathikus angesehen. COPD-Patienten haben ein erhöhtes Risiko für einen durch Entzündungsprozesse bedingten Eisenmangel, der wiederum vermehrt zu akuten Exazerbationen der chronisch obstruktiven Bronchitis bzw. COPD (AECOPD)[7] führen kann.[8]
Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Rauchen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der Großteil aller COPD-Patienten sind Raucher, ehemalige Raucher oder aber dem Passivrauchen ausgesetzte Menschen, deshalb wird die COPD gelegentlich auch als Raucherlunge[9] umschrieben. 90 % der an chronischer Bronchitis Erkrankten sind Raucher oder Ex-Raucher. Rauchen verursacht eine hohe Konzentration an freien Sauerstoffradikalen (Superoxide, Wasserstoffperoxid, hypochlorige Säure) im Atemtrakt – siehe Zigarettenrauch. Des Weiteren werden die körpereigenen Mechanismen, die gegen ein „Selbstverdauen“ der Lunge schützen, durch die zahlreichen Inhaltsstoffe des Tabakrauches beeinträchtigt.
Allerdings wird anhand regelmäßiger Untersuchung der Atemfunktion nur bei 15–20 % aller Raucher über die Jahre eine Abnahme der Atemleistung in einem Ausmaß festgestellt, dass die Entstehung einer COPD mit großer Wahrscheinlichkeit vorherzusagen ist. Bei feststehender Diagnose ist es für eine Heilung meistens zu spät, und es können nur lindernde Maßnahmen ergriffen werden.
Umweltverschmutzung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Inzwischen wird Rauchen nicht mehr von allen Experten als Risikofaktor Nr. 1 für COPD angesehen; als weiterer ungünstiger Einfluss gilt in Entwicklungsländern die Belastung der Atemluft durch Verbrennung biogenen Materials. Verschiedene in der Atemluft vorhandene Stoffe seien als auslösende Faktoren nicht zu unterschätzen, zwischen 25 und 45 % aller COPD-Betroffenen weltweit hätten noch nie geraucht, wobei allerdings das Problem des Passivrauchens ausgeklammert wurde. Andere Beispiele für ein erhöhtes COPD-Risiko sind verschiedene Staubpartikel an Arbeitsplätzen (z. B. Landwirte im Viehstall oder auch Bauarbeiter, die mit Mineralstäuben in Kontakt kommen). Die Literatur weist bei diesen Arbeitnehmern COPD-Raten von 9 bis 31 % auf.[10] Solche Einflüsse mögen in Europa und den USA eine eher untergeordnete Rolle spielen. Hingegen ist hier wie auch weltweit in den Großstädten und Ballungsgebieten die Staubbelastung durch automobile Massenverkehrsmittel ein problematischer Faktor.
Berufliche Belastung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine chronische Bronchitis, möglicherweise mit asthmatischer („asthmoider“) Komponente, kommt vermehrt bei Personen vor, die sich organischen oder anorganischen Stäuben aussetzen. Sie wird bei Arbeitern in Baumwollfabriken, Webereien und Seilereien gehäuft diagnostiziert.
Infektionen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Epidemiologische Studien weisen auf einen Zusammenhang zwischen akuten Atemwegsinfekten und der Entstehung einer COPD hin. So sollen virale Lungenentzündungen im Kindesalter die spätere Entwicklung einer COPD begünstigen. Abgesehen von Rhinoviren sind bislang jedoch keine viralen Erreger als Verursacher von Exazerbationen erkannt worden. Bakterielle Leitkeime bei Exazerbationen sind Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae und Moraxella catarrhalis – in späten Stadien der Erkrankung auch gramnegative Stäbchenbakterien wie Pseudomonas aeruginosa. Auch kann eine Tuberkulose Ursache für die Entwicklung von COPD sein.
Vererbung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ergebnisse der Zwillingsforschung lassen darauf schließen, dass auch genetische Aspekte eine Rolle bei dieser Krankheitsentwicklung spielen. In bis zu 3 % der Fälle ist der Alpha-1-Antitrypsin-Mangel ein wichtiger Faktor.[11] Neuere Forschung zeigt, dass eine Variante von Alpha-1-Antitrypsin gegen Wurmerkrankungen hilft, aber das COPD-Risiko erhöht. Diese Mutation scheint aus Skandinavien zu stammen, wo Wikingerpopulationen unter starkem Wurmbefall litten.[12]
Ernährung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine häufige Ernährung mit Nahrungsmitteln, die Nitrit (u. a. als Nitritpökelsalz) enthalten, wie Schinken oder Wurst, erhöht nach einer Studie das COPD-Risiko. Ursache scheint die Bildung reaktiver Stickstoffverbindungen zu sein, die zu emphysem-ähnlichen strukturellen Veränderungen in der Lunge führen können.[13]
Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die wichtigsten Symptome der COPD sind Atemnot, Husten und Auswurf – oft als „AHA“-Symptome bezeichnet.
Der Husten bei Patienten mit COPD besteht chronisch seit Monaten oder Jahren. Meist ist er morgens nach dem Erwachen am stärksten ausgeprägt. Im jahreszeitlichen Verlauf ist der Husten im Herbst und Winter häufig stärker als im Frühjahr und Sommer. Ein plötzlicher Beginn, eine Ortsabhängigkeit des Hustens (beispielsweise am Arbeitsplatz) oder das Ausbleiben von Auswurf sind untypisch für eine COPD und deuten eher auf andere Krankheiten hin.[14]
Neben dem Husten ist der Auswurf von Sputum ein weiteres Hauptsymptom der COPD. Die Analyse der Qualität des Sputums lässt Rückschlüsse auf die zugrunde liegende Krankheit zu. Bei der COPD ist das Sputum meist etwas bräunlich und wird morgens relativ leicht abgehustet. Auch Blutbeimengungen können im Sputum eines COPD-Patienten vorkommen (Hämoptyse). Liegen Hämoptysen vor, müssen weitere Erkrankungen ausgeschlossen werden (beispielsweise Bronchialkarzinome, Herzinsuffizienz oder Tuberkulose). Beim Lungenemphysem ist Auswurf hingegen nicht oder nur wenig vorhanden. Täglich werden bei der COPD etwa 60 ml Sputum abgehustet. Nach Aufgeben des Rauchens verringert sich die Menge des abgehusteten Sputums bis zum Ausbleiben von Auswurf.[14]
Als Belastungsdyspnoe wird eine unter Belastung auftretende Atemnot bezeichnet. Ihr Ausmaß nimmt im Verlauf der Erkrankung zu und kann zu einer vollständigen Bewegungseinschränkung (Immobilität) der Patienten führen. Wichtig zur Beurteilung des Krankheitsverlaufes ist die Ermittlung des jeweiligen Ausmaßes der Einschränkung. Beispielsweise wird nach der Anzahl der Treppenstufen gefragt, ab der Luftnot auftritt. Während bei der COPD die Belastungsdyspnoe meist bereits sehr bald nach Beginn der Belastung auftritt, tritt sie beim Patienten mit Asthma bronchiale eher nach einigen Minuten Belastung (Belastungsasthma) auf.[14]
Diagnose und Stadien- bzw. Schweregradeinteilung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Diagnose richtet sich nach den Beschwerden des Patienten, in erster Linie aber nach den Ergebnissen der Lungenfunktionstests. Folgende Einteilung wurde von der Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007 veröffentlicht[15] und entspricht den aktuellen Richtlinien der Deutschen Atemwegsliga aus dem Jahr 2007.[16]
Schweregrad
Kriterien
I (leicht)
FEV1 > 79 % Soll, FEV1/FVC < 70 % mit/ohne Symptomatik (Husten, Auswurf)
II (mittel)
49 % Soll < FEV1 < 80 % Soll, FEV1/FVC < 70 %, mit/ohne chronische Symptome (Husten, Auswurf, Dyspnoe)
III (schwer)
30 % Soll < FEV1 < 50 % Soll, FEV1/FVC < 70 % mit/ohne chronische Symptome (Husten, Auswurf, Dyspnoe)
IV (sehr schwer)
FEV1 < 31 % Soll, FEV1/FVC < 70 % oder FEV1 < 50 % Soll plus chronische respiratorische Insuffizienz
FEV1 = forciertes exspiratorisches Volumen in der ersten Ausatmungssekunde = Einsekundenkapazität, hier nach Anwendung eines bronchienerweiternden Medikaments (Bronchodilatator), FVC = forcierte Vitalkapazität (siehe Lungenfunktion)
Die GOLD-Leitlinie von 2011 verändert diese Einteilung der Schweregrade und berücksichtigt neben einer quantifizierten Symptomatik auch das Risiko von Exazerbationen (Krankheitsschüben), während die Leitlinie der Atemwegsliga noch keine entsprechende Aktualisierung erfahren hat. Statt der Definition der Schweregrade 1 bis 4 erfolgt nun eine Zuordnung zu den Gruppen A, B, C und D, die für die Therapieentscheidungen maßgeblich sind (siehe Abschnitt „Therapie“).
Schweregrad
FEV1
Symptomatik
Exazerbationsrisiko
A
≥ 50 %
wenige Symptome (CAT < 10 oder mMRC-Grad ≤ 1)
gering
B
≥ 50 %
vermehrt Symptome (CAT ≥ 10 oder mMRC-Grad > 1)
gering
C
< 50 %
wenige Symptome (CAT < 10 oder mMRC-Grad ≤ 1)
hoch
D
< 50 %
vermehrt Symptome (CAT ≥ 10 oder mMRC-Grad > 1)
hoch
Ein niedriges Exazerbationsrisiko liegt vor, wenn sich in den letzten 12 Monaten maximal eine Exazerbation ereignet hat. Kam es zu mehr als einer Exazerbation oder zu einer Exazerbation mit einem damit verbundenen Krankenhausaufenthalt, ist das Exazerbationsrisiko erhöht. Die Symptome gelten als relativ schwach, wenn die mMRC-Werte 0 oder 1 betragen und der CAT-Wert unter 10 liegt; bei höheren Werten wird von vermehrten Symptomen gesprochen.
Für die Bestimmung des Schweregrads ist immer der höchste Risikoparameter maßgebend. Hat zum Beispiel ein Patient einen noch relativ guten FEV1-Wert, jedoch ein hohes Exazerbationsrisiko und einen CAT-Wert über 10, dann liegt der Schweregrad D vor (nicht B).[17][18]
Eine weitere, multidimensionale Schweregradeinteilung ist der BODE-Index mit Berücksichtigung von Body-mass-index, Obstruktion, Dyspnoe und exercise capacity.[19]
Klinische Kategorien im Spätstadium[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Schwere Formen einer COPD im Spätstadium mit obstruktivem Lungenemphysem wurden früher klinisch häufig in zwei Typen eingeteilt:
Pink Puffer („rosa Schnaufer“): Hierbei handelt es sich um einen Typ mit hagerem bis kachektischem Erscheinungsbild („pulmonale Kachexie“), starker Dyspnoe und eher trockenem Husten. Diese Patienten haben nur selten eine leichte Zyanose, da durch kompensatorische Atemarbeit weniger Hypoxie und Hyperkapnie bestehen. Der Hämatokrit liegt im Normbereich.
Blue Bloater („blauer Aufgedunsener“): Diese Patienten haben oft Übergewicht und leiden unter Husten mit mehr Auswurf. Trotz einer ausgeprägten Zyanose mit erheblicher Hypoxie und Hyperkapnie ist die Atemnot weniger ausgeprägt. Seinen Sauerstoffmangel toleriert der „Blue Bloater“ besser als der „Pink Puffer“ und reagiert auch mittels vermehrter Bildung roter Blutkörperchen (Polyglobulie). So kann bei niedrigerem Sauerstoffangebot trotzdem mehr Sauerstoff transportiert werden, weil mehr Hämoglobin vorhanden ist. Dabei ist dann prozentual weniger Hämoglobin mit Sauerstoff beladen – daher die Zyanose (Blauverfärbung des Blutes, das weniger Sauerstoff trägt).
Eine eindeutige Einteilung von Patienten in eine dieser beiden Kategorien ist jedoch nicht mehr üblich, weil in den meisten Fällen ein Mischbild vorliegt. Ebenso gilt die generelle Assoziation des „Blue Bloaters“ mit einer chronischen obstruktiven Bronchitis und des „Pink Puffers“ mit dem Lungenemphysem nicht mehr als haltbar.[20]
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das Behandlungsziel besteht darin, das Fortschreiten der Erkrankung zu mindern oder aufzuhalten und die Lebensqualität der Patienten zu verbessern. Voraussetzung jeder sinnvollen Behandlung ist, zunächst schädigende Einflüsse auszuschalten. Raucher müssen das Rauchen aufgeben, auch Passivrauchen ist zu vermeiden. Sofern die Krankheit durch andere Einflüsse ausgelöst wurde, muss die Exposition mit den Schadstoffen umgehend gestoppt werden. Die Beendigung der Schadstoff-Exposition ist die einzige Möglichkeit, nachweislich die Prognose der Erkrankung zu verbessern. Zur Kontrolle des Erfolgs kann neben der Lungenfunktionsuntersuchung und Spiroergometrie auch der 6-Minuten-Gehtest herangezogen werden. Der Patient kann mit Hilfe eines CAT-Fragebogens selbst regelmäßig seinen Gesundheitsstatus überprüfen und bei Verschlechterung der Testergebnisse rechtzeitig ärztliche Hilfe in Anspruch nehmen oder Therapiemaßnahmen anpassen.[21] COPD-Patienten sind häufig Osteoporose-gefährdet, weshalb eine kalziumhaltige Ernährung empfohlen wird.[22]
Nicht-medikamentöse Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die deutsche Nationale Versorgungsleitlinie COPD 2021 empfiehlt ausdrücklich, dass COPD-Betroffene über die hohe Relevanz und den Nutzen von körperlicher Aktivität im Alltag und von körperlichem Training informiert werden. Es solle ein den individuellen Voraussetzungen angepasstes, angeleitetes körperliches Training empfohlen werden. Betroffenen, die zu selbstständiger sportlicher Aktivität nicht in der Lage sind, solle Rehabilitationssport (Lungensport) empfohlen und verordnet werden. Allen Patienten mit COPD solle ein strukturiertes Schulungsprogramm, z. B. COBRA, empfohlen und vermittelt werden.
Medikamente[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Behandlung der COPD erfolgt überwiegend mit inhalierbaren Medikamenten, die als Dosieraerosole oder Pulver mithilfe von Inhalatoren respektive Pulverinhalatoren verabreicht werden, seltener als Inhalationslösungen, die mit elektrisch betriebenen Inhalatoren vernebelt werden. Vor dem Hintergrund, dass 40–80 % der Patienten entscheidende Fehler bei der Inhalation machen, sollte eine einfache Handhabung des Inhalators mit einer gründlichen Einweisung in die korrekte Bedienung sichergestellt werden.[23]
Bronchodilatatoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Als Bronchodilatatoren werden Wirkstoffe bezeichnet, die die Atemwege erweitern und so zu einer Verringerung des Atemwegswiderstands führen. Sie vermindern den Tonus der Atemwegsmuskulatur, die durch ihre Kontraktion und Relaxation die Weite der Atemwege regelt. Bronchodilatatoren bewirken so eine Verminderung der Luftnot und eine bessere Belastbarkeit. Die in der Therapie der COPD eingesetzten Bronchodilatatoren lassen sich in drei Gruppen aufteilen: Beta-2-Agonisten (synonym: Beta-2-Sympathomimetika, Beta-2-Mimetika), Anticholinergika (synonym: Parasympatholytika) und Methylxanthine (Theophyllin). Die Wirkstoffe unterscheiden sich hinsichtlich des Mechanismus, durch den die Atemwegsmuskulatur beeinflusst wird, sowie hinsichtlich der Effektivität und der unerwünschten Wirkungen, die auftreten können.
In der Gruppe der Beta-2-Agonisten und der Anticholinergika werden weiterhin kurz- und langwirksame Wirkstoffe voneinander unterschieden. Die Wirkdauer der kurzwirksamen Medikamente beider Gruppen beträgt etwa 4–6 Stunden. Die langwirksamen Beta-2-Agonisten wirken etwa 12 Stunden lang, während die Wirkung der langwirksamen Anticholinergika etwa 24 Stunden anhält.
In der Stufentherapie der COPD werden Patienten ab dem Schweregrad I kurzwirksame Bronchodilatatoren bei Bedarf empfohlen (Akut- und Notfalltherapie). Langwirksame Bronchodilatatoren kommen zusätzlich ab dem Schweregrad II zum Einsatz. Hier können jeweils Beta-2-Agonisten und Anticholinergika allein im Sinne einer Monotherapie oder zusammen im Rahmen einer Kombinationstherapie verwendet werden (duale Bronchodilatation). In der Kombinationstherapie addieren sich die Wirkungen der einzelnen Präparate.
Die Wahl des entsprechenden Medikaments hängt vom individuellen Ansprechen des Patienten und dem Ausmaß der unerwünschten Wirkungen ab.
Rate und Ausmaß der unerwünschten Wirkungen sind bei korrekter Dosierung aufgrund der vorzugsweise inhalativen Anwendung der Wirkstoffe gering. Die häufigste unerwünschte Wirkung der Anticholinergika ist Mundtrockenheit (bei etwa 16 % der Patienten). Häufigere Nebenwirkungen von Beta-2-Agonisten sind Zittern und Kopfschmerzen. Bei sehr hoher Dosierung und Überdosierung von Beta-2-Agonisten kommt es bei Patienten mit Vorerkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems zu einer Erhöhung der Sterblichkeit. Daher wird bei den entsprechenden Patienten eine sorgfältige Indikationsstellung und regelmäßige Therapieüberwachung empfohlen.
Verglichen mit Beta-2-Agonisten und Anticholinergika ist der bronchodilatatorische Effekt von Theophyllin schwach. Es ist Mittel der dritten Wahl und kann ab Schweregrad II eingesetzt werden. Wichtig hinsichtlich der Anwendung von Theophyllin ist eine geringe therapeutische Breite mit der Gefahr schwerwiegender Nebenwirkungen bei Überdosierung. Die häufigsten unerwünschten Wirkungen sind Kopfschmerzen und Nervosität, schwerwiegende Nebenwirkungen bei Überdosierung sind Blutdruckabfall, Krampfanfälle und Blutungen im Magen-Darm-Trakt. Zur Ermittlung der optimalen Dosierung kann ein Drug monitoring indiziert sein.
Häufig verwendete Wirkstoffe sind beispielsweise Ipratropiumbromid und Tiotropiumbromid (kurz- und langwirksame Anticholinergika) sowie Fenoterol oder Salbutamol (kurzwirksame Beta-2-Agonisten) und Salmeterol oder Formoterol (langwirksame Beta-2-Agonisten).
Laut einer Meta-Analyse im British Medical Journal von 2011, die etwa 6.500 Patienten einschloss, war die Verwendung von Soft Mist Inhalern (Respimat®) für Tiotropium im Vergleich zum herkömmlichen Inhalationsgerät mit einem um 52 % erhöhten Sterberisiko verbunden.[24] Eine daraufhin durchgeführte Studie mit etwa 17.100 Patienten, die die Sicherheit und Effektivität des Soft Mist Inhalers im Vergleich zum herkömmlichen Inhalator untersuchte und die 2013 veröffentlicht wurde, ergab hingegen kein erhöhtes Risiko für die Verwendung des Gerätes.[25] Es konnte allerdings auch keine dem herkömmlichen Inhalator überlegene Effektivität nachgewiesen werden.
Glucocorticoide[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Glucocorticoide können sowohl inhalativ als auch oral und intravenös verabreicht werden.
inhalative Glucocorticoide
Inhalative Glucocorticoide werden zusammen mit langwirksamen Beta-2-Agonisten in Form von Kombinationspräparaten in der Dauertherapie der COPD ab Schweregrad III verwendet.
Eine Monotherapie mit inhalativen Glucocorticoiden ist nicht geeignet. Kombinationspräparate können bei COPD-Patienten in fortgeschrittenem Erkrankungsstadium (Schweregrad III und IV) vor allem zu einer Verringerung der Exazerbationsrate führen, verbunden mit einer Reduktion des jährlichen FEV1-Abfalls. Weiterhin kann es zu einer Verbesserung von Symptomen und der Lebensqualität (erfasst mit Hilfe von Fragebögen) kommen.[26] Da jedoch insgesamt nur ein gewisser Teil von COPD-Patienten, insbesondere diejenigen mit häufigen Exazerbationen, auf die Gabe inhalativer Glucocorticoide ansprechen, wird eine regelmäßige Bewertung des Therapieerfolgs empfohlen. Bei mangelnder Verbesserung durch die Therapie wird – wie auch bei Überwiegen von Nebenwirkungen – der Abbruch der Therapie mit inhalativen Glucocorticoiden empfohlen.[14]
Ein Hinweis auf das Ansprechen auf diese Therapie sind die Zahlen der eosinophilen Granulozyten im Blut. Eine größere Zahl als 4 % Anteil oder 400/µL ist Indiz für dieses Vorgehen.[27] Verwendete inhalative Glucocorticoide sind beispielsweise Budesonid, Beclometason oder Fluticason. Die kombinierten langwirksamen Beta-2-Agonisten sind beispielsweise Formoterol und Salmeterol.
orale Glucocorticoide
Orale Glucocorticoide, wie beispielsweise Prednisolon, kommen kurzzeitig bei der Therapie der Exazerbation der COPD zum Einsatz. Eine Dauertherapie mit oralen Glucocorticoiden ist nicht angezeigt.
intravenöse Glucocorticoide
Intravenöse Glucocorticoide können alternativ zur oralen Gabe bei einer akuten Exazerbation mit einer FEV1 von weniger als 50 % des Sollwertes zusätzlich zu Bronchodilatatoren verabreicht werden, etwa in einer Dosierung eines Prednisolonäquivalents über etwa 1–2 Wochen.[28]
PDE-4-Hemmer[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Roflumilast ist ein PDE-4-Hemmer, der von der Firma Nycomed entwickelt wurde und 2010 von der EMA bzw. von der FDA zur Behandlung der Entzündung der COPD zugelassen wurde.
Therapieempfehlungen der GOLD-Leitlinie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Gemäß den Therapieempfehlungen der GOLD-Leitlinie von 2011 können bei stabiler COPD die verschiedenen Wirkstoffe folgendermaßen bei den verschiedenen Patientengruppe (siehe oben) eingesetzt werden:
Patientengruppe
Erste Wahl
Zweite Wahl
Alternative1
A
kurz wirksames Anticholinergikum (SAMA) bei Bedarf oder kurz wirksamer Beta-2-Agonist (SABA) bei Bedarf
lang wirksames Anticholinergikum (LAMA) oder lang wirksamer Beta-2-Agonist (LABA) oder SAMA plus SABA
Theophyllin
B
LAMA oder LABA
LAMA plus LABA
SABA und/oder SAMA, Theophyllin
C
inhalatives Corticosteroid (ICS) plus LABA oder LAMA
LAMA plus LABA
PDE-4-Hemmer, SABA und/oder SAMA, Theophyllin
D
ICS plus LABA oder LAMA
ICS plus LAMA oder ICS plus LABA plus LAMA oder ICS plus LABA plus PDE-4-Hemmer oder LAMA plus LABA oder LAMA plus PDE-4-Hemmer
Carbocystein, SABA und/oder SAMA, Theophyllin
KÜRZEL
Wirkdauer
Medikamentengruppe
SAMA
(Short Acting) kurz
(Muscarinergic Antagonist) Anticholinergikum
LAMA
(Long Acting) lang
(Muscarinergic Antagonist) Anticholinergikum
SABA
(Short Acting) kurz
(Beta Agonist) Beta-2-Agonist
LABA
(Long Acting) lang
(Beta Agonist) Beta-2-Agonist
ICS
Inhalatives Corticosteroid
1Arzneimittel der alternativen Wahl können alleine oder in Kombination mit Wirkstoffen der ersten und zweiten Wahl eingesetzt werden.
Sonstige unterstützende Medikationen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei akuten, bakteriellen Exazerbationen der COPD (AECOPD)[29] sollten potente Antibiotika verabreicht werden, da die Exazerbationen den Krankheitsverlauf negativ beeinflussen. Mittel der ersten Wahl ist Amoxicillin zusammen mit einem β-Lactamase-Hemmstoff wie Clavulansäure. Mittel der zweiten Wahl sind Fluorchinolone der Gruppe 3 und 4. Die Langzeitantibiotikagabe, wie etwa bei der Mukoviszidose praktiziert, wird derzeit in klinischen Studien überprüft.[30] Mukopharmaka (etwa Acetylcystein) können im individuellen Fall Erleichterung verschaffen. Der Einsatz von Antitussiva (wie Codein) hingegen sollte nur bei trockenem Husten erfolgen, solange zusätzlich keine Gefahr einer Atemdepression besteht. Falls ein die Prognose verschlechternder Eisenmangel vorliegt, ist die Anwendung von Eisenpräparaten in Betracht zu ziehen.[31] Die Wirksamkeit des Naturstoffs Ectoin gegen eine chronische Lungenentzündung wurde im Rahmen einer im Ruhrgebiet durchgeführten Inhalationsstudie nachgewiesen.[32]
Indikationen zur Antibiotikatherapie bei der akuten Exazerbation der chronisch obstruktiven Bronchitis bzw. AECOPD:
bei leichtgradiger AECOPD: nur bei mittelschwerer bis schwerer COPD nach GOLD und eitrigem Sputum, nicht bei einem Procalcitonin-Wert unter 0,1 ng/mL
bei mittelschwerer AECOPD: nur bei eitrigem Sputum und einem Procalcitonin-Wert ab 0,1 ng/mL
bei schwergradiger AECOPD: immer.[33]
Atemhilfe[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei chronischer respiratorischer Insuffizienz durch COPD gibt es Möglichkeiten der Atemhilfe: Sauerstoff-Langzeittherapie und Beatmungsformen. Durch das regelmäßige Trainieren der Lungenmuskulatur mit exspiratorischen Lungentrainern kann das Atmen ebenfalls auf Dauer erleichtert werden. Spezielle Varianten dieser Geräte ermöglichen zudem ein leichteres Abhusten des festsitzenden Schleims. Dies wird erreicht, indem die Geräte, aufgrund ihrer speziellen Konstruktion, die Atemwege beim Ausatmen in Vibration versetzen. Die Nutzung eines exspiratorischen Lungentrainers ist bei Vorliegen eines Pneumothorax allerdings nicht empfehlenswert und sollte mit einem Arzt abgestimmt werden. Auch ohne Hilfsmittel kann man eine bessere Belüftung der Lunge und das Minimieren der Symptome durch den „Kutscher-Sitz“ (Oberkörper aufrecht, beide Arme auf den Knien abgestützt und tief ein- und ausatmen) und durch das Ausatmen gegen einen Widerstand, zum Beispiel Lippenbremse (gegen den Druck der aufeinander liegenden Lippen stoßweise ausatmen) erreichen.
Sauerstoffverabreichung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Sauerstoff-Langzeittherapie
Liegen bei der Blutgasanalyse die Werte des Sauerstoffpartialdrucks (pO2) dauerhaft unter 60 mm Hg (schwere Hypoxämie) und sind die pCO2-Werte nicht stärker erhöht, spricht man von einer oxygenatorischen oder hypoxämischen respiratorischen Insuffizienz (früher respiratorische Partialinsuffizienz). Dann kann eine langfristige Zufuhr von Sauerstoff (Sauerstoff-Langzeittherapie) über eine Nasenbrille das Befinden erheblich bessern und Komplikationen wie Lungenhochdruck (pulmonale Hypertonie) und Rechtsherzinsuffizienz und zunehmende Verschlechterung des Trainingszustandes zurückhalten. Es kann zu einer Verbesserung der Lebenserwartung kommen, wenn die Sauerstoff-Langzeittherapie früh genug im Krankheitsverlauf einsetzt und über bis zu 24 Stunden am Tag angewendet wird. Zur Anwendung zuhause gibt es verschiedene Systeme (Flüssigsauerstoff, Sauerstoffkonzentrator). Dabei sind transportable Geräte besonders für Patienten geeignet, die mobil sind. Durch Auswahl eines entsprechenden Systems muss verhindert werden, dass eine Immobilisierung des Patienten stattfindet.
Auch wenn die Belastbarkeit von Patienten mit COPD durch eine Sauerstoffgabe während des Belastungstrainings zunehmen dürfte, sind die bisherigen Studien aufgrund methodischer Mängel und geringer Patientenzahlen zu wenig aussagekräftig, um klare Empfehlungen abgeben zu können.[34]
Beatmung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Sind die pCO2-Werte dauerhaft erhöht (Hyperkapnie, Ventilationsinsuffizienz, hyperkapnische respiratorische Insuffizienz, früher respiratorische Globalinsuffizienz), ist Hilfe über eine dauerhafte nichtinvasive Beatmung (NIV) möglich.[35] Auch hier kann die Behandlung mit geeigneten Geräten zu Hause durchgeführt werden. Eine ventilatorische Insuffizienz bedeutet, dass der Körper die notwendige Atemarbeit (Arbeitsleistung der „Atempumpe“) nicht mehr aufbringen kann. Um sich vor der vollständigen Erschöpfung zu schützen, wird der Atemantrieb gesenkt, was eine Sollwertverstellung für den pCO2 bedeutet. Auch bei einer akuten Verschlechterung („exazerbierte COPD“) kann im Krankenhaus eine nichtinvasive Beatmung zur Unterstützung der Atempumpe durchgeführt werden. Sie wird empfohlen, wenn die CO2-Werte im Blut erhöht und dabei der pH-Wert im arteriellen Blut unter 7,35 erniedrigt sind (Azidose) oder wenn sich der Zustand des Patienten verschlechtert. Tritt nach ein bis zwei Stunden keine Besserung ein, muss der Patient intubiert und maschinell beatmet werden. Nichtinvasive Beatmung ist eher weniger geeignet, wenn auch ein Sauerstoffmangel im Blut vorliegt (Hypoxämische respiratorische Insuffizienz). In diesem Fall ist eine sogenannte High-Flow-Therapie, bei der ein Sauerstoff-Gas-Gemisch mit einer hohen Flussrate über die Nase gegeben wird, überlegen.[36][37] Auch innovative Therapieverfahren wie die pumpenlose extrakorporale Lungenunterstützung (iLA, interventional lung assist) können in dieser Situation den Atemantrieb und Atemarbeit reduzieren, sodass eine Erholung des Patienten ermöglicht wird.[38] Die Heimbeatmungstherapie, oder auch „intermittierende Selbstbeatmung“ genannt, verfolgt den Zweck, die Atempumpe durch vorwiegend nächtliche Beatmung so zu entlasten, dass die erholte Atempumpe in der beatmungsfreien Zeit leistungsfähiger wird.
Lungenvolumenreduktion[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bronchoskopische Lungenvolumenreduktion[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Hierbei werden endobronchiale Einwegventile bronchoskopisch in die entsprechenden Lungenlappen eingesetzt, die zu einer Atelektase mit nachfolgender Volumenminderung im jeweiligen Lungenareal führen. So können benachbarte Bereiche dekomprimiert und besser mit Sauerstoff versorgt werden. Das Verfahren ist zwar mittlerweile über das Stadium der Studienerprobung hinaus, wird aber bisher nur an größeren Zentren angeboten.
Diese Methode kann vor allem bei Patienten vom Emphysem-Typ der COPD angewandt werden, die zusätzlich Nichtraucher und normalgewichtig sein sollten. Voraussetzungen sind, dass das Lungenemphysem im entsprechenden Lungenlappen stärker ausgeprägt ist als in der übrigen Lunge, wenig Kollateralventilation vorliegt und in der Bodyplethysmographie ein ausreichendes Ausmaß an Überblähung vorliegt.[39]
Chirurgische Lungenvolumenreduktion[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Lungenvolumenverminderung wird auf chirurgischem Weg erreicht. Manche Patienten profitieren davon. Voraussetzung für diesen Eingriff ist, dass nicht die gesamte Lunge diffus emphysematös verändert ist, sondern das Lungenemphysem lokal umschrieben und begrenzt ist. Das Verfahren ist mit einer Öffnung des Brustkorbs und dementsprechenden Komplikationen verbunden.
Lungentransplantation[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine letzte Möglichkeit der Therapie (Ultima Ratio) ist die Lungentransplantation (LTPL), wobei entweder einer oder beide Lungenflügel transplantiert werden. Auf Grund der Komorbidität vieler COPD-Patienten findet sich hierfür aber nur in Einzelfällen eine Indikation.
Therapie der akuten Atemnot bei COPD[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Insbesondere durch Infektion der Lunge oder der Bronchien kann es bei Patienten mit dem Grundleiden COPD zu einer plötzlichen Verschlechterung der Lungenfunktion kommen.[40] Diese sogenannte Infektexazerbation ist eine häufige Ursache für schwere Atemnot, mit denen Rettungsdienste außerhalb des Krankenhauses konfrontiert sind.
Grundsätzlich werden im Notfall die gleichen Medikamentengruppen zur Behandlung genutzt wie zur Langzeittherapie. Da teilweise Patienten mit Luftnot die Medikamente nicht mehr tief genug durch ein Spray einatmen können, werden die Medikamente mit Sauerstoff fein vernebelt oder über eine Infusion direkt in die Blutbahn gespritzt.
Als Standardtherapie im Notfall werden Beta-2-Sympathomimetika fein vernebelt zum Einatmen (z. B. Salbutamol) und Parasympatholytika (z. B. Ipratropiumbromid) zum Einatmen verabreicht. Weiterhin werden Kortisonpräparate (z. B. Methylprednisolon) vorzugsweise direkt in die Blutbahn gespritzt, wobei die Dosis 20–40 mg Prednisolonäquivalent betragen soll.[15] Bei höheren initialen Erstdosen über 100 mg im Rahmen eines Kortisonstoßes zeigte sich in einer Studie eine erhöhte Sterblichkeit bei intensivstationspflichtigen Patienten.[41] Wenn das effektive tiefe Einatmen der vernebelten Medikamente nicht möglich ist, können Beta2-Sympathomimetika auch in die Blutbahn gespritzt werden (z. B. Terbutalin oder Reproterol). Die Zufuhr zusätzlichen Sauerstoffs ist angezeigt, wenn die Sauerstoffsättigung im Blut unter 90 % fällt. Dabei muss auf einen ggf. gestörten Atemantrieb geachtet werden, der bei langfristig COPD-Kranken vorliegen kann. Dann muss die Sauerstoffzufuhr kontrolliert werden und sorgfältig dosiert werden. Sollten die Standardmaßnahmen keine Stabilisierung bewirken und der Patient vor der Lungenerschöpfung stehen, kann eine künstliche Beatmungsunterstützung durch einen Endotrachealtubus oder über NIV-Verfahren notwendig werden. Eine passive CPAP-Therapie alleine, ohne Druckunterstützung beim Einatmen, reicht bei exazerbierter COPD nicht aus.
Neben der Standardtherapie können verschiedene Medikamente zusätzlich eingesetzt werden, deren Wirksamkeit bei exazerbierter COPD jedoch fraglich ist: Theophyllin war lange Zeit ein Standardmedikament, wird heute aber wegen der Nebenwirkungen und geringer therapeutischer Breite nur noch als Reservemedikament eingesetzt. Magnesium, Lidocain und volatilen Anästhesiegasen (z. B. Sevofluran) sowie Ketamin werden bronchienerweiternde Eigenschaften zugeschrieben, so dass diese in Einzelfällen zusätzlich zur Standardtherapie eingesetzt werden.
Zuletzt sollte auch frühzeitig die Ursache der Exazerbation z. B. durch Antibiotika behandelt werden.
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Allgemeine Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Luftpost – Zeitschrift für Atemwegskranke. Patientenliga Atemwegserkrankungen e. V., AG Lungensport in Deutschland e. V.
1991: Hilmar Burchardi: Ätiologie und Pathophysiologie der akuten respiratorischen Insuffizienz (ARI). In: J. Kilian, H. Benzer, F. W. Ahnefeld (Hrsg.): Grundzüge der Beatmung. Springer, Berlin u. a. 1991, ISBN 3-540-53078-9, 2., unveränderte Aufl. ebenda 1994, ISBN 3-540-57904-4, S. 47–91; hier: S. 81–87 (Obstruktive Atemwegserkrankungen).
2006: Adrian Gillissen (Hrsg.): Die chronisch-obstruktive Lungenerkrankung. 3. Auflage. UNI-MED Verlag, Bremen 2006, ISBN 3-89599-892-3.
2008: Herbert Renz-Polster, Steffen Krautzig, Jörg Braun: Basislehrbuch Innere Medizin mit StudentConsult-Zugang: kompakt-greifbar-verständlich. 4. Auflage. Urban & Fischer Verlag, Elsevier, München 2008, ISBN 978-3-437-41053-6.
2009: Roland Kaiser: Atempause (= autobiografische Erfahrungen mit COPD). Edition Koch, Innsbruck 2009, ISBN 978-3-7081-0507-9.
2013: Thomas Linnemann: Lebensqualität, Partnerschaft und Sexualität bei COPD (Elektronische Ressource), Betreuer: Jürg Hamacher. Saarländische Universitäts- und Landesbibliothek, Saarbrücken 2013, DNB 1052909175 (Dissertation Universität des Saarlandes, Saarbrücken 2012, online PDF, kostenfrei, 230 S., 12,8 MB)
2020: Gerd Herold und Mitarbeiter: Innere Medizin 2020. Selbstverlag, Köln 2020, ISBN 978-3-9814660-9-6.
Übersichtsarbeiten (Reviews)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Marianne Abele-Horn: Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten. Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 77–81 (Akute Exazerbation der chronisch obstruktiven Bronchitis).
GOLD: Update 2013
Marc Decramer, Wim Janssens, Marc Miravitlles: Chronic obstructive pulmonary disease. In: The Lancet. 379, 2012, S. 1341–1351, doi:10.1016/S0140-6736(11)60968-9.
Leitlinien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Leitlinie: Diagnostik, Prävention und Therapie der COPD Stand 1. Januar 2018 (PDF)
S3-Leitlinie Tabakentwöhnung bei COPD der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (DGP). In: AWMF online (Stand 2014)
S2k-Leitlinie Sozialmedizinische Beurteilung der Leistungsfähigkeit bei chronischer obststruktiver Lungenkrankheit (COPD) und Asthma bronchiale der Deutschen Gesellschaft für Sozialmedizin und Prävention (DGSMP). In: AWMF online (Stand 2010)
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung – Informationen bei Gesundheitsinformation.de (Online-Angebot des Instituts für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen)
Informationsseite der Patientenorganisation Lungenemphysem-COPD Deutschland Symptome, Ursachen, Behandlung, Therapie
Informationsseite des COPD-Deutschland eV COPD – Lungenemphysem: Symptome, Ursachen, Diagnostik und Therapieoptionen
Helmholtz Zentrum München, Lungeninformationsdienst: Was ist COPD?
Österreichische Lungenunion: COPD
Lungenliga Schweiz: COPD
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Kassenärztliche Bundesvereinigung Dauerhaft atemwegsverengende Lungenerkrankung (COPD)@1@2Vorlage:Toter Link/www.kbv.de (Seite nicht mehr abrufbar, festgestellt im Oktober 2022. Suche in Webarchiven) Info: Der Link wurde automatisch als defekt markiert. Bitte prüfe den Link gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis..
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↑ copdcoalition.eu (Memento vom 13. Juli 2015 im Internet Archive)
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↑ A. Nierhaus u. a.: Interventional Lung Assist Can Attenuate the Invasiveness of Mechanical Ventilation in ARDS and ALI. Präsentiert bei ESICM, 2009, Wien.
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Diabetes mellitus.txt |
Dieser Artikel behandelt Erkrankungen des Menschen. Zum Diabetes mellitus des Hundes siehe Caniner Diabetes mellitus. Zum Diabetes mellitus der Katze siehe Feliner Diabetes mellitus.
Blauer Kreis als Zeichen für Diabetes
Klassifikation nach ICD-10
E10
Primär insulinabhängiger Diabetes mellitus(Typ-1-Diabetes)
E11
Nicht primär insulinabhängiger Diabetes mellitus(Typ-2-Diabetes)
E12
Diabetes mellitus in Verbindung mit Fehl- oder Mangelernährung(Malnutrition)
E13
Sonstiger näher bezeichneter Diabetes mellitus
E14
Nicht näher bezeichneter Diabetes mellitus
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
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Der Diabetes mellitus (‚honigsüßer Durchfluss‘, ‚Honigharnruhr‘; von altgriechisch διαβήτης diabḗtes [zu διαβαίνειν diabainein, deutsch ‚hindurchgehen‘, ‚durchfließen‘] und lateinisch mellitus ‚honigsüß‘; kurz Diabetes (deutsch Zuckerkrankheit, seltener Blutzuckerkrankheit, früher auch Zuckerharnruhr)) bezeichnet eine Gruppe von Stoffwechselstörungen der Kohlenhydrate, die unter anderem eine gestörte Glukosehomöostase beinhalten. Sie beruhen auf einem (absoluten oder relativen) Mangel an Insulin und führen bei ausbleibender oder unzureichender Behandlung zu einer chronischen Überzuckerung (Hyperglykämie). Zu den möglichen Kennzeichen einer solchen Überzuckerung gehören Glucosurie, Azidose und Ketose.
Das Wort[1] beschreibt deren Hauptsymptom, die übermäßige Ausscheidung von Zucker mit dem Urin im Falle einer deutlichen Überzuckerung. Thomas Willis diagnostizierte um 1674 die (von ihm als Blutkrankheit gedeutete[2]) Krankheit, wie bereits Ärzte der Antike in Indien, Alexandria und Rom,[3] anhand einer Geschmacksprobe des Urins, denn der Harn von Personen mit Diabetes weist bei deutlich erhöhtem Blutzuckerspiegel einen süßlichen, zuckerähnlichen Geschmack auf.
Mechanismen, die zur Überzuckerung des Blutes (Hyperglykämie) führen, setzen überwiegend am Insulin, dem Hauptregelungshormon des Zuckerstoffwechsels im menschlichen Körper, an: absoluter Insulinmangel, relativer Insulinmangel durch eine abgeschwächte Wirksamkeit des Insulins (Insulinresistenz) oder beides zusammen. Zu den möglichen Folgen des Diabetes mellitus gehören, insbesondere bei unzureichender Behandlung, Veränderungen am Nervensystem und am Blutgefäßsystem, darunter das diabetische Fußsyndrom.
Zur Geschichte des Diabetes mellitus, der Diabetologie und insbesondere der Geschichte des Wirkstoffs Insulin siehe Geschichte der Diabetologie.
Physiologische Grundlagen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Insulin, Glykogen und Gluconeogenese
Im Bild die Regulation des Blutzuckers (rot) und des Blutzucker kontrollierenden Hormons Insulin (blau) beim gesunden Menschen über den Tagesverlauf mit drei Mahlzeiten. Ebenfalls aufgezeigt ist der Einfluss einer zuckerhaltigen (gestrichelt) gegenüber einer stärkehaltigen (durchgezogene Linie) Mahlzeit.[4]
Der Verdauungsapparat baut die mit der Nahrung aufgenommenen Kohlenhydrate (aus Früchten, Getreideprodukten, Kartoffeln, Mais, Reis) zu Glukose (Traubenzucker) ab, die anschließend über die Darmwand in das Blut aufgenommen und im gesamten Körper verteilt wird.
Die Bauchspeicheldrüse erzeugt in den β-Zellen der Langerhansschen Inseln das Hormon Insulin. Als Botenstoff bewirkt Insulin den Transport von Glukose ins Zellinnere, wo die Glukose anschließend zur Energiegewinnung verbraucht wird (Glykolyse). Darüber hinaus bewirkt Insulin auch eine Speicherung von Glukose in Form von Glykogen in der Leber sowie in den Muskelzellen, wodurch der Blutzuckerspiegel nach der Nahrungsaufnahme in engen Grenzen (ca. 80–120 mg/dl oder 4,5–6,7 mmol/l) konstant gehalten wird.
Selbst bei langer Nüchternheit bleibt der Blutzuckerspiegel dabei auf normalem Niveau, wofür dann wiederum vor allem die Leber sorgt, zum einen dadurch, dass das zuvor gebildete Glykogen wieder zurück in Glukose aufgespalten und zurück ins Blut abgegeben wird, zum anderen dadurch, dass die Leber biochemisch ständig neue Glukose produziert (Gluconeogenese).
Wenn die insulinproduzierenden β-Zellen nicht mehr genug oder gar kein Insulin mehr produzieren oder z. B. aufgrund von Entzündungen oder Operationen gar nicht mehr vorhanden sind, fehlen also sowohl die Glukose-Aufnahme in die Körperzellen als auch die Hemmung der Glukose-Neubildung in der Leber (die bei Menschen täglich bis zu 500 Gramm Glukose neu produzieren kann). Diese Neubildung erklärt das Ansteigen des Blutzuckerspiegels bei Diabetikern z. B. am frühen Morgen im nüchternen Zustand (siehe auch Dawn-Phänomen).
Beim Diabetes mellitus verbleibt die aufgenommene Glukose im Blut, oder die körpereigene Glukose-Neubildung in der Leber verläuft ungebremst weiter und liefert beständig Glukose nach, was den kontinuierlichen Verbrauch ausgleicht oder sogar übersteigt und im Ergebnis den Blutzucker ansteigen lässt. Es ist ein sehr komplexer und dynamischer biochemischer Prozess, bei dem Zuflüsse, Abflüsse, Neubildung und Abbau von Glukose ständig zu bilanzieren, das heißt zu verrechnen sind. Um diese Zusammenhänge – und damit die Krankheit und den Umgang mit der Krankheit – zu verstehen, müssen betroffene Patienten sorgfältig informiert und beraten und gegebenenfalls geschult werden, zum Beispiel bei der Erstellung geeigneter Ernährungspläne.
Darüber hinaus hat Insulin noch eine weitere, dritte Wirkung. Es ist das einzige Hormon des menschlichen Körpers, das Körperfett aufbaut und auch dafür sorgt, dass dieses Fett in den Depots bleibt (sogenannte adipogene Wirkung).
Ein wesentliches Kennzeichen des schweren, anhaltenden Insulinmangels ist daher auch eine extreme Gewichtsabnahme durch Wegfall der adipogenen Wirkung, insbesondere durch Abbau von Körperfett und Muskelproteinen zur Energiegewinnung.
Einteilung des Diabetes mellitus in Typen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
1965 veröffentlichte die Weltgesundheitsorganisation (WHO) in ihren „Empfehlungen zur Klassifikation und Diagnostik“ eine Unterscheidung verschiedener Diabetestypen.
Im Jahre 1997 änderte die amerikanische Diabetes-Gesellschaft (ADA) die Kriterien für Klassifizierung und Diagnose,[5] die 1998 von der WHO und 2000 von der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) übernommen wurden.[6] In diesem Modell wurde nicht mehr zwischen insulinabhängigem Diabetes mellitus (IDDM) und nicht-insulinabhängigem Diabetes mellitus (NIDDM) unterschieden, da sich diese Einteilung nur auf die Behandlung und nicht auf die Krankheitsursache bezieht. Seit 2009 wird in der Definition nicht mehr zwischen den Untergruppen a und b unterschieden. Auch die Reihung der Diabetestypen von A–H wurde verlassen.
Einteilung bis 1997[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bis zu diesem Datum wurde der Diabetes mellitus nach der Art der Behandlung in vier Gruppen eingeteilt, die fünfte bezeichnete, dass die Erkrankung nicht vorhanden ist:
NIR: (non-insulin-requiring) Behandlung ohne externe Insulinzufuhr, z. B. nur mit Diät und/oder oralen Antidiabetika.
IRC: (insulin requiring for control) Neben dem körpereigenen Insulin wird zusätzlich externes Insulin benötigt, um erhöhte Blutzuckerwerte zu senken.
IRS: (insulin requiring for survival) Externe Insulinzufuhr wird zum Überleben benötigt. Nach der neuen Einteilung sind das Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes mit stark reduzierter oder eingestellter eigener Insulinproduktion.
IGT: (impaired glucose tolerance) Gestörte Glukosetoleranz.
ND: (non diabetic) Nicht an Diabetes erkrankt.
Diabetes-Typen seit 1998[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Seit diesem Datum teilten alle Organisationen die Erkrankung nach der Ursache in folgende vier Typen ein:
Diabetes mellitus Typ 1: T-Zell-vermittelte Autoimmunerkrankung mit Zerstörung speziell der Betazellen der Langerhans-Inseln in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas), dies führt üblicherweise zu absolutem Insulinmangel[7]
Diabetes mellitus Typ 2: Unterschiedliche Kombinationen von Insulinresistenz, Hyperinsulinismus, relativem Insulinmangel, Sekretionsstörungen
Typ 2a: ohne Adipositas (Fettleibigkeit)
Typ 2b: mit Adipositas
Andere spezifische Diabetes-Typen
A: genetische Defekte der Betazellen der Langerhans-Inseln (gestörte Insulinsekretion)
B: seltene genetische Defekte der Insulinwirkung
C: Bauchspeicheldrüse erkrankt oder zerstört
D: Diabetes durch hormonelle Störungen (Endokrinopathien)
E: Diabetes durch Medikamente oder Chemikalien (Drogen, Gifte)
F: Diabetes mellitus durch Infektionen
G: ungewöhnliche Formen des immunvermittelten Diabetes
H: andere genetische Syndrome, die mit Diabetes assoziiert sind
Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes)
Diabetes-Typen nach den Leitlinien der DDG 2009[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Basierend auf dem Bericht der WHO-Kommission von 1999[8] wird entsprechend den Leitlinien der DDG 2009[9] nach folgenden Kriterien eingeteilt:
Typ-1-Diabetes mellitus: Zerstörung der Betazellen der Langerhans-Inseln des Pankreas führt zu absolutem Insulinmangel.
Typ-2-Diabetes mellitus: Kann sich erstrecken von einer (genetisch bedingten) Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel bis zu einem absoluten Insulinmangel im späteren Krankheitsverlauf. Er ist häufig assoziiert mit anderen Problemen des metabolischen Syndroms.
Andere spezifische Diabetes-Typen
Erkrankungen des exokrinen Pankreas (z. B. Pankreatitis, zystische Fibrose, Hämochromatose)
Endokrinopathien (z. B. Cushing-Syndrom, Akromegalie, Phäochromozytom)
Medikamentös-chemisch induziert (z. B. Glukokortikoide, Neuroleptika, Alpha-Interferon, Pentamidin)
Genetische Defekte der β-Zell-Funktion (z. B. MODY-Formen)
Genetische Defekte der Insulinwirkung
Andere genetische Syndrome, die mit einem Diabetes assoziiert sein können
Seltene Formen eines autoimmun vermittelten Diabetes.
Gestationsdiabetes: Erstmals während der Schwangerschaft aufgetretene oder diagnostizierte Glukosetoleranzstörung. Dies schließt ein:
Erstmanifestation eines Typ-1-Diabetes
Erstmanifestation eines Typ-2-Diabetes
Erstmanifestation anderer spezifischer Diabetes-Typen
Präkonzeptionell manifester, aber nicht diagnostizierter Diabetes mellitus (Typ 2), vor allem anzunehmen bei Glukosetoleranzstörung bereits im 1. Trimenon.
Diese Einteilung wurde 2011 als Teil einer Aktualisierung der Leitlinien durch die DDG bestätigt.[9]
Clusterbasierte Einteilung von 2018[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Im Jahre 2018 wurde eine moderne Klassifikation vorgeschlagen, die auf einer clusterbasierten Analyse großer Datensätze beruht und zugleich mehr auf die pathophysiologischen Verhältnisse eingeht:[10][11]
Oligogenetische Diabetesformen (Diabetes mellitus Typ 1):
SAID (Severe autoimmune diabetes, Cluster 1)
LADA (Late-onset autoimmune diabetes of adults, Cluster 1)
Polygenetische Diabetesformen (Diabetes mellitus Typ 2):
SIDD (Severe insulin deficiency-associated diabetes, Cluster 2)
SIRD (Severe insulin resistance-associated diabetes, Cluster 3)
MOD (mild obesity-related diabetes, Cluster 4)
MARD (mild age-related diabetes, Cluster 5)
Monogenetische Diabetesformen (Diabetes mellitus Typ 3A und 3B):
MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young): monogenetisch verursacht.
Sonstige Diabetesformen
Einteilung wie bisher.
Weitere Begriffe[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Jugendlicher Diabetes (englisch: juvenile Diabetes mellitus) oder „juveniler Diabetes mellitus“ (genannt auch juveniler Diabetes und Insulinmangeldiabetes) ist die veraltete Bezeichnung für Typ-1-Diabetes.
Altersdiabetes (englisch: Adult-Onset Diabetes mellitus) oder „Erwachsenendiabetes“ wurde früher der Typ-2-Diabetes genannt. Beide Begriffe sind noch weit verbreitet, entsprechen jedoch nicht dem Stand der Wissenschaft und sind deshalb auch in den aktuellen Klassifikationen nicht mehr enthalten.
LADA: Zum Diabetes mellitus Typ 1 gehört auch der LADA (englisch latent autoimmune diabetes with onset in adults). Diese Form betrifft den sich im höheren Erwachsenenalter entwickelnden Autoimmun-Diabetes, der nach relativ kurzer Zeit nicht mehr auf orale Medikation reagiert und insulinpflichtig wird. Typisch ist der Nachweis des GAD(=Glutamat-Decarboxylase)-Antikörpers.
MODY: Der MODY (maturity onset diabetes of the young) entspricht der Verlaufsform des Typ-2-Diabetes, allerdings ohne das Auftreten von Übergewicht und Insulinresistenz, dafür tritt sie bereits bei Kindern und Jugendlichen auf.
IDDM: Abkürzung für insulin dependent diabetes mellitus. Überkommene, aber noch verbreitete Klassifizierung nach der notwendigen Therapieform.
NIDDM: Abkürzung für non insulin dependent diabetes mellitus. Überkommene, aber noch verbreitete Klassifizierung nach der notwendigen Therapieform.
PINOD: Abkürzung für post-immunotherapy new onset diabetes. Meist sehr rasch einsetzender insulinabhängiger Diabetes mellitus nach Immuntherapie bei malignen Erkrankungen.[12]
Epidemiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In Europa leben etwa 56 Millionen Menschen mit Diabetes, entsprechend einer (zunehmenden) Prävalenz von etwa 8,5 Prozent. Über 90 Prozent aller Diabetiker sind Typ-2-Diabetiker.[13]
Häufigkeit in Deutschland[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Diabetesprävalenz in der Gesamtbevölkerung nach Typ[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Nach Schätzungen aus Versorgungsdaten lag die Diabetesprävalenz (d. h. der Anteil der wegen Diabetes behandelten Patienten an der Gesamtbevölkerung) in Deutschland im Jahre 2007 bei 8,9 %. In absoluten Zahlen sind dies über 7 Mio. Menschen in Deutschland, die wegen eines Diabetes mellitus behandelt wurden. Dabei sind ca. 5–10 % der an Diabetes Erkrankten an Typ 1 erkrankt, ca. 90 % an Typ 2.[14]
Entwicklung der Diabetesprävalenz[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Diabetesprävalenz wächst seit den frühesten Erhebungen Anfang der 1960er Jahre.
Nach Schätzungen aus Krankenkassendaten stieg der Anteil der an Diabetes Erkrankten an der Gesamtbevölkerung zwischen 1989 und 2007 von 5,9 auf 8,9 %. Dieser Anstieg ist vor allem durch eine erhöhte Prävalenz der Typ-2-Diabetes verursacht.[14]
Auch anhand der repräsentativen Befragungs- und Untersuchungsdaten des Bundes-Gesundheitssurvey 1998 (BGS98) und der DEGS-Studie von 2008 bis 2011 (DEGS1) wird ein Anstieg beobachtet: 1998 wussten 4,7 % der Männer und 5,7 % der Frauen, dass sie an Diabetes erkrankt sind, 2008/11 war dies bei 7,0 % der Männer und 7,4 % der Frauen der Fall. Insgesamt gab es zwischen diesen beiden Untersuchungen einen Anstieg bekannten Diabetes von 5,2 auf 7,2 %. Ein gutes Drittel dieses Anstiegs ergibt sich aus der Alterung der Bevölkerung.[15]
Die Rate der Kinder, die neu an Typ-1-Diabetes erkranken, steigt aus unbekannten Gründen jährlich um drei bis vier Prozent. Pro Jahr erhalten in Deutschland etwa 3000 Kinder die Diagnose.[16]
Prävalenz nach Altersgruppen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Unter älteren Menschen ist Diabetes mellitus häufiger als unter jüngeren: Während unter den Versicherten der AOK in Hessen 2004 in der Altersklasse der 40–59-jährigen nur ca. 4–10 % an Diabetes mellitus erkrankt waren, so lag der Anteil in der Altersklasse 60 Jahre oder älter zwischen 18 und 28 %.[14]
Bei der deutschlandweit repräsentativen DEGS-Studie 2008/11 gab es unter den 40- bis 49-Jährigen 2 % Männer und 4,5 % Frauen, denen bekannt war, an Diabetes erkrankt zu sein; in der Altersgruppe der 70- bis 79-Jährigen waren es jeweils um die 22 %.[15]
Prävalenz und Inzidenz des Typ-1-Diabetes bei Kindern und Jugendlichen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ca. 15.000 Kinder und Jugendliche im Alter bis zu 14 Jahren waren 2007 in Deutschland an Typ-1-Diabetes erkrankt. Jährlich werden zwischen 2100 und 2300 Neuerkrankungen in dieser Altersgruppe registriert. Dabei wurde in mehreren Studien ein Ansteigen der Neuerkrankungsrate für Typ-1-Diabetes um 3–4 % pro Jahr nachgewiesen.[14] 2010 lebten in Deutschland rund 32.000 Patienten unter 20 Jahren mit einem Typ-1-Diabetes.[17]
Weltweite Entwicklung für Typ-1-Diabetes[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der Typ 1 kann in jedem Lebensalter erstmals auftreten, auch ein greiser Mensch kann noch einen Typ-1-LADA entwickeln. Für Kinder schätzte die International Diabetes Federation (IDF) im Jahre 2003 die weltweite Prävalenz der kindlichen Bevölkerung auf rund 430.000 der insgesamt 1,8 Milliarden Kinder, das sind etwas mehr als 0,02 %[18]
Die Inzidenz – das ist die Rate der Neuerkrankungen – ist weltweit im Steigen begriffen. Weltweit werden jährlich 65.000 neue Fälle bekannt, die jährliche Steigerungsrate wird auf 3 % geschätzt.[18]
Das Land mit der (Stand 2012) höchsten bekannten Inzidenz des Typ-1-Diabetes ist Finnland. Die Rate der Neuerkrankungen bei den unter 15-Jährigen hat 1997 bis 2012 nicht mehr weiter zugenommen.[19] Forscher brachten dies mit einer Vitamin-D-Anreicherung der Milch in Verbindung.[20]
Verbreitung, sozialmedizinische und volkswirtschaftliche Bedeutung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Diabetes mellitus – vorwiegend bezogen auf den Typ 2 – ist zu einer weltweit verbreiteten Massenerkrankung geworden. Die IDF spricht von der „Epidemie des 21. Jahrhunderts“.[21]
Die weltweiten Zahlen (Hochrechnungen) steigen rasch an, und die Vorhersageschätzungen werden immer wieder nach oben revidiert.
Jahr
Menschen mit Diabetes weltweit(Schätzintervall)
Anteil an der Weltbevölkerung[22]
Schätzung
Quelle
1980
153 Millionen (127–182)
Global Burden of Metabolic Risk Factors of Chronic Diseases Collaborating Group[23]
1994
110 Millionen
2010: 239 Millionen
International Diabetes Institute[24]
1995
135 Millionen
2025: 299 Millionen
WHO[24]
2000
150 Millionen
2025: 300 Millionen
[25]
2003
194 Millionen
3,0 %
2025: 333 Millionen (6,6 %)
IDF Diabetes Atlas 2003[24]
2006
246 Millionen
3,7 %
2025: 380 Millionen (7,3 %)
IDF Diabetes Atlas 2006[21]
2008
347 Millionen (314–382)
Global Burden of Metabolic Risk Factors of Chronic Diseases Collaborating Group[23]
2010
285 Millionen
4,1 %
2030: 439 Millionen (7,7 %)
IDF Diabetes Atlas 2009[26]
2013
382 Millionen
5,3 %
2035: 592 Millionen
IDF Diabetes Atlas 2013[27]
2019
463 Millionen
6,0 %
2045: 700 Millionen
IDF Diabetes Atlas 2019[28]
2021
537 Millionen
6,8 %
2045: 783 Millionen
IDF Diabetes Atlas 2021[29]
Den weltweit größten Anteil an Diabetikern in der Bevölkerung hat der im Pazifik gelegene Inselstaat Nauru. Die höchste Anzahl an Typ-1-Diabetikern bei Kindern weist (Stand 2013)[30] Europa auf.
Diabetes ist in den verschiedenen sozialen Schichten nicht gleich häufig. Diabetes kommt in der sozialen Unterschicht häufiger vor als in der Mittel- oder Oberschicht.[31][32]
→ Hauptartikel: Sozial bedingte Ungleichheit von Gesundheitschancen
In Deutschland wurden 2007 20 % der Ausgaben der gesetzlichen Krankenversicherungen für die Behandlung des Diabetes und seiner Begleit- und Folgeerkrankungen aufgewendet. Die Ausgaben für die Behandlung der Zuckerkrankheit und ihrer Folgen beliefen sich 2005 auf rund 25 Milliarden Euro.[33] Diabetes (Typ 1 und 2) ist einer der häufigsten Beratungsanlässe in allgemeinmedizinischen Praxen.[34]
Die Kostensituation bei den Typ-2-Diabetikern stellt sich wie folgt dar: Gemäß der CODE-2-Studie beliefen sich 1998 in Deutschland die durch Typ-2-Diabetes entstandenen volkswirtschaftlichen Gesamtkosten auf 16,05 Milliarden Euro (31,4 Milliarden DM). Hiervon trugen die gesetzlichen und privaten Krankenversicherungen mit 61 % den Löwenanteil.
Ein Patient mit Typ-2-Diabetes verursacht abhängig von seinem Komplikationsstatus (sekundäre durch den Diabetes verursachte Erkrankungen) 1,3- (keine Komplikationen) bis 4,1-fach (makro- und mikrovaskuläre Komplikationen) höhere Kosten als durchschnittlich für gesetzlich Krankenversicherte ausgegeben wird. Die Hälfte der Gesamtkosten wird durch die stationäre Behandlung verursacht, weitere 27 % der Ausgaben entfallen auf die medikamentöse Behandlung (davon Insulin und orale Antidiabetika: 7 %) und schließlich 13 % auf die ambulante Behandlung.
Ein erheblicher Anteil der diabetesbedingten Folgeerkrankung und damit auch die damit verbundenen Gesundheitsausgaben ließen sich durch Angebote zur Früherkennung und Prävention des Typ-2-Diabetes vermeiden. Eine aktuelle gesundheitsökonomische Analyse auf Basis eines Monte-Carlo-Mikrosimulationsmodells[35] belegt, dass im Rahmen der deutschen gesetzlichen Krankenversicherung ein solches Angebot nicht nur kosteneffektiv umgesetzt werden könnte. Vielmehr kann im Durchschnitt aller Diabetiker mit absoluten Einsparungen für das Gesundheitssystem gerechnet werden. Die entsprechend unterstützten Diabetiker profitieren von einer verbesserten Lebensqualität, einer geringeren Komplikationshäufigkeit sowie einer höheren Lebenserwartung im Vergleich zum Status quo der Diabetesdiagnose und -therapie in Deutschland.[35]
Eine 2013 veröffentlichte Studie zu der gleichen Thematik zeigt, dass ab einem Nüchternblutzucker von 105 mg/dl nach volkswirtschaftlicher Kosten-Nutzen-Rechnung die Aufnahme in ein Präventionsprogramm mit Lebensstil-Intervention kosteneffektiv ist.[36]
Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Kriterien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
2006er WHO-Diabeteskriterien und Einstufung[37]
Einstufung
Nüchternblutzucker (venös / plasmareferenziert)
Blutzucker im oGTTnach 2 Stunden (venös)
Normal
<110 mg/dl<6,1 mmol/l
<140 mg/dl<7,8 mmol/l
AbnormeNüchternglukose (IFG)
≥110–<126 mg/dl≥ 6,1–<7,0 mmol/l
< 140 mg/dl< 7,8 mmol/l
GestörteGlukosetoleranz (IGT)
<126 mg/dl<7,0 mmol/l
≥140–<200 mg/dl≥7,8–<11,1 mmol/l
Diabetes mellitus
≥126 mg/dl≥7,0 mmol/l
≥200 mg/dl≥11,1 mmol/l
2010er Kriterien für Kinder und Jugendliche der DDG[38]
Blutzuckerkontrolle
Stoffwechselgesund
gut
mäßig(Maßnahmenempfohlen)
Schlecht(Maßnahmenerforderlich)
BG vor dem Essenoder nüchtern in mmol/l (mg/dl)
3,6–5,6(65–100)
5–8 (90–145)
>8(>145)
>9(>162)
BG nach dem Essenin mmol/l (mg/dl)
4,5–7,0(80–126)
5–10(90–180)
10–14(180–250)
>14(>250)
BG nachts in mmol/l (mg/dl)
3,6–5,6(65–100)
4,5–9(80–162)
<4,2 oder >9(<75 oder >162)
<4,0 oder >11(<70 oder >200)
HbA1c Wert(standardisierter Wertnach DCC-Trials)
<6,05
<7,5
7,5–9,0
>9,0
Diabetes mellitus liegt laut Definition der Weltgesundheitsorganisation (WHO) von 1999[8] vor, wenn eines der folgenden Kriterien erfüllt ist (Glukose jeweils gemessen im Blutplasma, venös):
Nüchternblutzucker ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l)
Blutzucker ≥ 200 mg/dl (11,2 mmol/l) zwei Stunden nach der Gabe von 75 g Glukose im oralen Glukose-Toleranztest (oGTT)
Blutzucker ≥ 200 mg/dl (11,2 mmol/l) in einer zufälligen Blutentnahme.
Zur Diagnose muss entweder mindestens zweimal ein definiert erhöhter Blutzuckerwert vorliegen (nüchtern über 126 mg/dl oder nach dem Essen (=postprandial) über 200 mg/dl bei Zufallskontrollen) oder ein pathologischer oraler Glukosetoleranztest.
Zu beachten ist, dass für die verschiedenen Materialien (Kapillarblut oder venöses Blut, Messung im Plasma oder im Vollblut) verschiedene Grenzwerte gelten. Die Messung sollte zeitnah zur Blutentnahme erfolgen. Es dürfen nur qualitätsgesicherte Messsysteme zum Einsatz kommen. Blutzuckermessgeräte zur Blutzuckerselbstkontrolle dürfen für diagnostische Zwecke nicht eingesetzt werden. Bei Serum-Glukose ist wegen der In-vitro-Glykolyse mit der Möglichkeit falsch niedriger Messwerte zu rechnen. Serumproben zur Blutzuckerbestimmung ohne Zusatz von Glykolysehemmstoffen dürfen daher nicht verwendet werden (siehe Praxis-Leitlinien der Deutschen Diabetes-Gesellschaft). Schließlich sind Krankheitsbilder auszuschließen, die als Nebeneffekt vorübergehend zu erhöhten Blutzuckerspiegeln führen können.
Sowohl die Deutsche Diabetes-Gesellschaft[39] als auch die US-amerikanische Diabetes Association[40] betrachten glykiertes Hämoglobin als relevanten Diagnosemarker, sofern es nach international standardisiertem Verfahren ermittelt wurde:
Glykiertes Hämoglobin (HbA1c) ≥ 6,5 % bzw. ≥ 47,5 mmol/mol.
Labordiagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
HbA1c[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der HbA1c-Wert ist ein Langzeit-Blutzuckerwert, mit dem der durchschnittliche Blutzuckerspiegel der letzten sechs bis zehn Wochen ermittelt werden kann. Es handelt sich hier um den Anteil des roten Blutfarbstoffs (Hämoglobin), der mit Glukose verbunden ist. Der HbA1c-Wert wurde früher in Prozent angegeben, jetzt in mmol/mol (s. u.). Je mehr Glukose im Blut ist, desto mehr Blutfarbstoff wird verzuckert. Dabei entsteht zunächst ein instabiles Zwischenprodukt, das nach einigen Stunden in ein irreversibles Endprodukt umgewandelt wird. Kurzfristige Blutzuckerspitzen bilden sich daher im HbA1c kaum ab. Bei Gesunden liegt der Wert bei etwa 4–6 %. Da sich die Normbereiche für den HbA1c-Wert von Labor zu Labor unterscheiden, muss mit dem Wert auch der jeweilige Normbereich des Labors angegeben werden.
In der Diabetestherapie ist das Ziel, einen HbA1c-Wert zu erreichen, der möglichst nahe am Normbereich (Zielwert: 6,5–7,5 % bzw. 48–58 mmol/mol[41]) liegt, da dann ein weitgehender Schutz vor Folgeschäden besteht.
Messmethode und Einheit
Die internationalen Diabetesorganisationen haben sich auf einen neuen Standard geeinigt, der genauer sein soll und weltweit eingeführt wird. Dabei müssen die HbA1c-Werte statt wie früher in Prozent in mmol/mol angegeben werden. Diese Regelung gilt seit 2009 und hatte eine Übergangsfrist bis zum 31. März 2010.[42] In der praktischen Umsetzung gibt es zwei Werte: den HbA1c-Wert in % und den mmol/mol-Wert.[43]
Fruktosamine[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Anhaltend erhöhte Blutzuckerspiegel führen zu einer Anlagerung von Glukose an Proteine (hauptsächlich Albumin) – die Konzentration der Fruktosamine (auch Fructosamine) ist der durchschnittlichen Glukosekonzentration während der Lebenszeit der Proteine proportional – bei Albumin ca. 14 Tage. Sinnvoll ist die Bestimmung der Fruktosamine bei unerklärlich hohen HbA1c-Werten oder bei Störung der Hämoglobin-Bildung, z. B. nach Blutverlust oder bei Nierenerkrankungen (seit 2009 kann dieser Wert nicht mehr zu Lasten der gesetzlichen Krankenversicherung bestimmt werden).
C-Peptid[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ein Maß für die Insulineigenproduktion ist das sogenannte C-Peptid. Das C-Peptid ist ein Teil des Proinsulins und wird in gleicher Menge wie Insulin aus der Bauchspeicheldrüse abgegeben.
Da das C-Peptid-Molekül wesentlich stabiler als das Insulinmolekül ist (die Halbwertszeit des Letzteren beträgt wenige Minuten), ist es laborchemisch einfacher zu erfassen. Die Messung des C-Peptids hilft eingeschränkt bei der Unterscheidung des Typs 1 (C-Peptid durch zunehmenden Verlust der β-Zellen geringer bis nach Monaten bis Jahren nicht mehr vorhanden) von Typ 2 (C-Peptid durch Hyperinsulinismus zunächst erhöht oder auch normal, allerdings bei langer Krankheitsdauer ebenfalls erniedrigt bis nicht mehr nachweisbar).
Insulin[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Es kann auch direkt der Spiegel des Insulinhormons bestimmt werden, durch die kürzere Halbwertszeit (im Vergleich zum C-Peptid) ist es geeignet, kürzere Spitzen zu detektieren. Eine alleinige Insulinbestimmung ist wenig aussagekräftig. Zusammen mit der Bestimmung des C-Peptids ist es nützlich zur Abklärung einer Hypoglycaemia factitia. Indirekt kann mit Hilfe des Nüchtern-Insulinspiegels und des Nüchtern-Blutzuckers eine Insulinresistenz auch bei normalen Blutzuckerwerten durch Berechnung des HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment für Insulinresistenz) bestimmt werden. Auf demselben Rechenmodel basiert der HOMA-Beta zur Bestimmung der Betazellfunktion beim manifesten Diabetes.[44] Als Alternativen stehen das QUICKI-Verfahren und nichtlineare statische Funktionstests aus der SPINA-Familie (SPINA-GBeta und SPINA-GR) zur Verfügung. Aus den letzteren Parametern kann ein statischer Dispositionsindex (SPINA-DI) berechnet werden, der die Leistung des gesamten Regelkreises quantifiziert.
Eine Insulinbestimmung ist darüber hinaus für bestimmte dynamische Funktionstests (z. B. zur Berechnung des Matsuda-deFronzo-Index) sinnvoll.
Harnzucker[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Glukosurie: Ein Symptom des erhöhten Blutzuckers ist das namensgebende (siehe oben) „honigsüße Hindurchfließen“. Damit ist die Glukoseausscheidung im Urin gemeint, die bei vielen Menschen bei Blutzuckerspiegeln um die 180 mg/dl (10,1 mmol/l) auftritt. Bei diesen Werten (Nierenschwelle) kommt die Niere mit ihrer Resorptionsleistung nicht mehr nach, und Glukose tritt in den Urin über (Glukosurie). Desgleichen ist die Rückresorption von Wasser beeinträchtigt, was zu einer erhöhten Urinausscheidung (Polyurie) mit entsprechend hohem Wasserverlust und vermehrtem Durst führt. Da die Nierenschwelle von Mensch zu Mensch doch relativ unterschiedlich ist und auch z. B. bei akuten Erkrankungen oder in der Schwangerschaft verändert ist, wird diese Messmethode zunehmend verlassen. Auch liegen die Kosten für die Messstreifen in ähnlicher Höhe wie bei der Blutzuckerbestimmung.
Eine Glukosurie bei Blutzuckerwerten unter 180 mg/dl (10,1 mmol/l) wird als Diabetes renalis bezeichnet. Diese entweder angeborene oder erworbene Funktionsstörung der Niere ist differenzialdiagnostisch vom Diabetes mellitus zu unterscheiden. Insbesondere darf aufgrund eines alleinigen Befundes einer Glukosurie kein Diabetes mellitus diagnostiziert werden.
Ketone im Harn[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ketonurie: Bei niedrigen Insulinspiegeln werden die Energiereserven des Fettgewebes mobilisiert. Dabei kommt es zum Anstieg nicht nur der Glukosekonzentration im Blut, sondern auch von drei noch kleineren Molekülen, den sogenannten Ketonkörpern. Diese sind ebenfalls Energieträger. Zwei davon sind schwache Säuren. Bei einem drastischen Insulinmangel kann deren Konzentration so stark steigen, dass es zu einer gefährlichen Übersäuerung des Blutes kommt, der sogenannten Ketoazidose. Es stehen Teststreifen zur Verfügung, um einen dieser Ketonkörper, das Aceton, im Urin zu messen. Im Jahr 1857 hatte Wilhelm Petters (1820–1875) das Azeton im Harn und Blut bei Diabetes an dem an Chloroform erinnernden Geruch entdeckt, was Joseph Kaulich (1830–1886) 1860 durch chemische Analyse bestätigen konnte.[45] Schwere Entgleisungen können so von den Betroffenen selbst erkannt und behandelt werden (z. B. bei Insulinpumpenträgern, wenn ein unbemerkter Pumpendefekt zu einer schweren Stoffwechselentgleisung geführt hat). Von Dritten kann häufig ein Acetongeruch (auch: Azetongeruch) des Atems wahrgenommen werden.[46] Laut Kapellen et al. sind die häufigsten Symptome bei Manifestation eines Typ-1-Diabetes (von Eltern berichtet), wie folgt prozentual verteilt: Polydipsie zu 95 %, Polyurie zu 91 %, gefolgt von Gewichtsverlust mit 54 %, Nykturie bei 28 %, und Azetongeruch bei 2 % (n=104).[47] Eine diabetische Ketoazidose ist beim Diabetes Typ-2 seltener als beim Typ-1. Für den Typ-2 sind in der Literatur Inzidenzen bis 24/1000 Patientenjahre beschrieben. Risikofaktoren sind: mangelnde Therapie-Adhärenz und Infektionen[48].
Autoantikörper[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Beim Typ-1-Diabetes können Autoantikörper gegen Inselzellen (ICA= islet cell autoantibodies) in 80 % der Fälle nachgewiesen werden.[49] Diese werden je nach Zielantigen in verschiedene Autoantikörper differenziert:
Antikörper gegen die Glutamat-Decarboxylase Isoform 65 (GADA): Diese Antikörper wenden sich spezifisch gegen ein Enzym der Betazellen und sind beweisend für einen Diabetes mellitus Typ 1, liegen aber bei Krankheitsausbruch nur in 50 bis 70 Prozent der Fälle vor, später immer seltener. GADA sind typisch für den Diabetes mellitus Typ 1 im Erwachsenen-Alter.
Insulin-Autoantikörper (IAA)
Antikörper gegen Tyrosinphosphatase IA-2 (IA-2A)
Antikörper gegen Zink-Transporter 8 (ZnT8A)
Diagnoseklassifikation[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In der Internationalen statistischen Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme (ICD 10-GM (German Modification)) der Weltgesundheitsorganisation (WHO) finden sich fünf Kategorien zum
Diabetes mellitus, nämlich E10, E11, E12, E13 und E14.
Diabetes Typ 1[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Beim Typ-1-Diabetes handelt es sich um eine chronische Autoimmunerkrankung mit absolutem Insulinmangel. Dabei zerstört das körpereigene Immunsystem im Rahmen einer als Insulitis bezeichneten Entzündungsreaktion die insulinproduzierenden β-Zellen der Bauchspeicheldrüse. Dieser Verlust der β-Zellen führt zu einem zunehmenden Insulinmangel. Erst wenn ca. 80–90 % der β-Zellen zerstört sind, manifestiert sich der Typ-1-Diabetes.
In der Anfangsphase der Erkrankung ist möglicherweise noch eine kleine Insulinrestproduktion – messbar über das C-Peptid – vorhanden.
Der Insulinmangel bewirkt folgendes:
Glukose kann nicht mehr in die insulinabhängigen Gewebe bzw. Zellen aufgenommen werden. Die Glukose fehlt innerhalb der Zellen als Energielieferant und häuft sich im Blut an.
Die Glukoseneubildung in der Leber verläuft ungebremst. Es werden bis zu 500 g Glukose pro Tag in das Blut abgegeben. Da diese von den Zellen nicht verwertet werden kann (siehe 1.), verbleibt sie im Blut, und der Blutzuckerspiegel steigt.
Das Körperfett kann nicht mehr in seinen Depots gehalten werden und wird ans Blut abgegeben. Es kommt zu einer Überschwemmung des Blutes mit freien Fettsäuren. Da zur Verstoffwechselung von Fettsäuren Substrate aus dem Kohlenhydratstoffwechsel notwendig sind, können diese Fettsäuren nicht auf normalem Wege abgebaut werden, sondern werden über einen Nebenweg zu Ketonkörpern umgebaut (Aceton, Betahydroxybuttersäure, Acetessigsäure). Da sowohl die freien Fettsäuren als auch diese Ketonkörper (Aceton ausgenommen) Säuren sind, kommt es zu einer Übersäuerung des Blutes (Ketoazidose), durch die sämtliche Stoffwechselvorgänge im Körper beeinträchtigt werden.
Eine gesunde Nierenfunktion vorausgesetzt, wird nach Überschreiten der Nierenschwelle die Rückresorption in den Tubuli beeinträchtigt, sodass Glukose in den Urin ausgeschieden wird (Glukosurie). Um die anfallende Glukose ausscheiden zu können, muss sie über die verstärkte Diurese aus dem Körper geschafft werden. Es kommt zum ständigen Wasserlassen (= Polyurie) und in Folge zu einer Dehydration (Entwässerungszustand) mit ständigem Zwang zu trinken (Polydipsie), ansonsten wird schließlich (terminal) eine Exsikkose (Austrocknung) erfolgen.
Zusammenfassend kommt es also im Insulinmangel zu einem Substratmangel in den Zellen, zu einem Blutzuckeranstieg, zum Wasser- und Nährstoffverlust, zu einer Übersäuerung des Blutes und zur Gewichtsabnahme. Im Extremfall kann es zu einem lebensgefährlichen Krankheitsbild kommen – dem ketoazidotischen Koma.
Für den Typ-1-Diabetiker ist die Behandlung mit Insulin lebensnotwendig. Bereits nach acht Stunden kann ohne Insulinzufuhr die Entwicklung einer Ketoazidose einsetzen.[50]
Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Diabetes mellitus Typ 1 ist eine Autoimmunerkrankung, die T-Zell-vermittelt zu einer Zerstörung der Betazellen in der Bauchspeicheldrüse führt. Als Auslöser sind sowohl genetische als auch Umweltfaktoren beteiligt. In Tierversuchen zeigte sich, dass der Tumornekrosefaktor α (TNF-α) eine wichtige Rolle spielt, wie auch bei anderen autoimmunen Erkrankungen. Bei Mäusemodellen des Diabetes Typ 1 förderte TNF-α die Entwicklung des Diabetes, während TNF-α-Blocker vor der Entwicklung von Diabetes schützten. Und auch eine erste doppelblinde randomisierte Placebo-kontrollierte klinische Studie zeigte bei 84 Patienten mit einem Alter zwischen 6 und 21 Jahren, dass der Einsatz von Golimumab bei neu diagnostiziertem Diabetes Typ I eine höhere Insulineigenproduktion erhält und den externen Insulinbedarf senkt. Golimumab ist ein bereits für mehrere kindliche rheumatische Erkrankungen zugelassener spezifischer monoklonaler Antikörper gegen TNF-α.[51]
Epidemiologisch lässt sich weltweit ein Anstieg der Erkrankung feststellen: Nach dem EURODIAB-Registerdaten (2018) nimmt das Auftreten von Typ-1-Diabetes in Europa um 3,4 % pro Jahr zu, besonders in Polen (6,6 %). Für die USA wurde zuletzt ein Anstieg von 1,8 %, für Kanada ein Anstieg von 1,3 % berichtet. Besonders dramatisch ist der Anstieg in China mit 12 % pro Jahr. Aktuell (2020) sind mehr als 13 Millionen Menschen an Diabetes Typ 1 erkrankt.[7]
Es gibt Hinweise, dass die seit 2013 bei Kleinkindern empfohlene Rotaviren-Impfung nebenbei einen Schutzeffekt gegen die autoimmunologisch vermittelte Entwicklung des Diabetes Typ-1 haben könnte. Hinweise dafür ergeben sich aus einer Zeitreihenanalyse einer australischen Studie aus dem Zeitraum 2000–2015, die eine rückläufige Tendenz der Diabetes Typ-1 Erkrankungen seit der Einführung der Rotaviren-Impfung in 2007 dokumentiert.[52] Ähnliches zeigt eine in den USA durchgeführte Untersuchung der Krankendaten von knapp 1,5 Millionen privat versicherten Kindern und Jugendlichen (Beobachtungszeit 1 bis 16 Jahre) zwischen 2001 und 2017: für Typ-1 Diabetes lag die mittlere Inzidenzrate über den Zeitraum 2006–2017 mit 0,122 (pro 1000 Personenjahre) bei vollständiger Mehrfachimpfung – jedoch nicht bei unvollständiger Impfserie (0,205) – deutlich niedriger als ohne Impfung (0,206). Festzustellen war hier aber auch eine Abnahme der Inzidenzrate bei Ungeimpften, die über den Zeitraum 2001–2005 ohne Rotaviren-Impfung bei 0,370 lag.[53] Eine von 0,20 auf 0,12 verringerte Rate bedeutet in absoluten Zahlen bei 100.000 vollständig geimpften Kindern acht Fälle von Diabetes Typ-1 weniger pro Jahr.[54]
Bei Diabetes Typ-1 erkrankten Kinder korreliert die immunologische Antwort bekannter Antikörper gegen die Langerhans-Inselzellen des Pankreas (GAD65/anti-IA-2) mit dem IgG-Titer gegen Rotaviren. Ein ähnlicher Wirkmechanismus wird auch bei anderen Enteroviren und deren Schutzimpfung, wie z. B. den Coxsackie-B-Viren, vermutet.[55]
Genetische Faktoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Es sind bislang mehr als 50 Gene identifiziert worden, denen ein Zusammenhang mit der Entstehung von Typ-1-Diabetes nachgewiesen werden konnte. Die meisten beschriebenen Genveränderungen bedingen eine polygenetische Entstehung, d. h. mehrere genetische Veränderungen müssen vorliegen, damit ein Typ-1-Diabetes entsteht. Nur in seltenen Fällen liegt eine monogenetische Erkrankung vor.[56]
Insbesondere genetische Veränderungen des kurzen Arms von Chromosom 6, der sogenannten MHC-Region, konnten für die Entstehung von Diabetes mellitus Typ 1 verantwortlich gemacht werden. Die Gene HLA-A und HLA-B dieser Region beinhalten die Erbinformationen für Proteine auf der Oberfläche von Körperzellen, welche dem körpereigenen Immunsystem auch als Unterscheidungsgrundlage gegenüber körperfremden Zellen dienen.[57] Gene außerhalb des HLA-Komplexes spielen vermutlich eine wesentlich geringere Rolle in der Genese des Typ-1-Diabetes. Darunter findet sich das Gen für Insulin (INS) und das Gen CTLA4, welches für die T-Lymphozyten-Regulierung verantwortlich ist. Der Diabetes Typ 1 tritt am meisten zwischen dem 11. und dem 13. Lebensjahr auf und wird daher auch Jugenddiabetes genannt.
Umweltfaktoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Zu einer Autoimmunreaktion kommt es, wenn das Immunsystem einem körperfremden Antigen ausgesetzt wird, welches einem körpereigenen Oberflächenprotein ähnelt oder gleicht. Die entstehende Immunantwort richtet sich sowohl gegen das Fremdantigen als auch gegen die vorhandenen körpereigenen Proteine auf den Inselzellen der Bauchspeicheldrüse (Kreuzreaktivität, Molekulare Mimikry). Außerdem wird angenommen, dass eine Exposition mit Fremdantigenen besonders in den ersten Lebensmonaten eine immunmodulierende Wirkung hat, die die Entstehung von Typ-1-Diabetes begünstigen kann. Für die folgenden Umweltfaktoren konnten Zusammenhänge belegt werden:
Kaiserschnitt: Wissenschaftler der Forschergruppe Diabetes vom Institut für Diabetesforschung am Helmholtz-Zentrum München unter Leitung von Anette-Gabriele Ziegler untersuchten in einer Langzeitstudie den Einfluss von Umweltfaktoren auf die Entwicklung der Erkrankung bei 1.650 Kindern aus Risikofamilien. Danach ist das Risiko für Kinder zuckerkranker Eltern, nach einem Kaiserschnitt bis zum 12. Jahre ebenfalls an Diabetes zu erkranken, mit 4,8 Prozent doppelt so hoch wie nach einer natürlichen Geburt (2,2 Prozent). Die Studienteilnehmer wurden von Geburt an durchschnittlich 11 Jahre lang beobachtet. Eine Erklärung sehen die Forscher darin, dass eine Entbindung per Kaiserschnitt die Zusammensetzung der kindlichen Darmflora verändert und damit die Entwicklung von Autoimmunität begünstigt.[58] Damit wurde Kaiserschnitt als das größte bekannte außergenetische Einzelrisiko für Diabetes-1 identifiziert, ist aber immer in Zusammenhang mit weiteren gleichzeitig auftretenden Faktoren zu sehen.[59]
Diabetogene (Diabetes auslösende) Viren: Coxsackie-B-Viren (besonders B4), intrauterine (in der Gebärmutter während der Schwangerschaft stattfindende) Rötelninfektion mit dem Rötelnvirus (führt in 50 % zum Diabetes), Echoviren, Cytomegalievirus (CMV), Herpesviren. Laut den Ergebnissen der internationalen TEDDY-Studie (The Environmental Determinants of Diabetes in the Young) hat sich jedoch eine ursächliche Virusinfektion als relativ unwahrscheinlich herausgestellt.[60]
Insulin-ähnliche Strukturen auf Antigenen. Sie lösen den Angriff des Immunsystems auf die Bauchspeicheldrüse aus. Lymphozyten von Typ-1-Diabetikern reagieren nachweislich auf einen bestimmten Teil des Insulineiweißes.
Bafilomycine, die insbesondere an den faulen Stellen von Wurzelgemüse (Kartoffeln, Karotten) durch Streptomyceten gebildet werden: Bafilomycin A1 verursacht im Tierversuch bereits in Nanogramm-Mengen Glukoseintoleranz und schädigt die Langerhansschen Inseln in der Bauchspeicheldrüse. Bafilomycin B1 störte bei trächtigen Mäusen ebenfalls in minimaler Menge die Entwicklung der Langerhansschen Inseln und führte beim Nachwuchs zu einer Zunahme von Typ-1-Diabetes.[61]
Vitamin-D-Mangel: Vitamin-D-Ergänzung bei Kleinkindern beugt nicht nur Rachitis vor, sondern kann das spätere Diabetesrisiko verringern. Kinder, die hohe Dosen erhielten, hatten dabei das geringste Erkrankungsrisiko. Seit 1990 hat sich die Diabetes-Typ 1-Inzidenz in Industrieländern nahezu verdoppelt. Länder mit niedriger UVB-Sonnenstrahlung haben eine hohe Rate von Neuerkrankungen.[62]
Eine deutsche Studie zeigte, dass vor allem Atemwegsinfektionen im Säuglingsalter mit einem späteren Diabetes mellitus Typ 1 in Verbindung gebracht werden können. Während die Diabetesmanifestation erst viel später auftritt, können die dafür verantwortlichen Autoantikörper oft schon in einem Lebensalter von 6 Monaten bis 3 Jahren nachgewiesen werden.[63]
Als weitere Umweltfaktoren diskutiert werden:
Der Konsum von Kuhmilch in den ersten drei Lebensmonaten bei Kindern mit nur kurzer Stillzeit. Hintergrund ist die Hypothese, dass die frühe Exposition gegenüber fremden Nahrungsproteinen die Entwicklung der normalen oralen Toleranz stören und die Antikörperproduktion gegenüber Nahrungsproteinen fördern könnte, welche dann mit β-Zell-Antigenen kreuzreagieren.[64]
Die sehr frühe Exposition gegenüber dem Protein Gluten, das in verschiedenen Getreidesorten vorkommt.[65] Eine durch Glutenkonsum entstehende, spezielle Darmflora wird als Ursache für die Entwicklung von Hyperglykämie und Typ-1-Diabetes in Mäusen vermutet.[66]
In großen Kohortenstudien wurde kein statistischer Zusammenhang zwischen der Stilldauer und dem Risiko einer Inselzell-Autoimmunität oder der Typ-1-Diabetes festgestellt. Das Alter, in dem Kuhmilch in die Säuglingsernährung eingeführt wird, ist nach bisherigen Erkenntnissen nicht mit dem Risiko einer Inselzell-Autoimmunität oder eines Typ-1-Diabetes assoziiert. Im Rahmen der international durchgeführten, doppelblind randomisierten TRIGR-Studie wurde keine Auswirkung der Verzögerung von Kuhmilchfütterung auf das Risiko eines Typ-1-Diabetes festgestellt.[67]
Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Charakteristisch für die Manifestation des Typ-1-Diabetes ist die ausgeprägte Gewichtsabnahme innerhalb von Tagen bis wenigen Wochen, verbunden mit Austrocknung (Exsikkose), ständigem Durstgefühl (Polydipsie), häufigem Wasserlassen (Polyurie), Erbrechen und gelegentlich auch Wadenkrämpfen und Bauchschmerzen.
Allgemeine Symptome wie Müdigkeit, Antriebsarmut und Kraftlosigkeit (bzw. Marasmus), Leistungsminderung, Potenzstörungen, depressive Verstimmungen, Heißhunger (bzw. Polyphagie), Schwitzen, Sehstörungen und Konzentrationsstörungen kommen hinzu. Kopfschmerzen sind auch nicht ungewöhnlich.
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Beim Typ-1-Diabetes muss das fehlende Hormon Insulin künstlich in Form von Insulinpräparaten zugeführt werden, siehe Insulintherapie. Das Ziel dieser Insulintherapie ist nicht die Heilung von Typ-1-Diabetes, sondern Ersatz des fehlenden körpereigenen Insulins. Deshalb muss die Therapie kontinuierlich bis ans Lebensende durchgeführt werden. Eine Therapie zur Heilung ist bisher nicht verfügbar.
Siehe auch: Blutglukose-Wahrnehmungstraining
Kontinuierlich messende Glucosesensoren allein oder in Kombination mit einer Insulinpumpe als künstliches Pankreas erlauben es, zur Therapiesteuerung durch den Patienten selbst oder über einen automatischen Regelalgorithmus mittels einer Insulinpumpe zeit- und bedarfsgerecht Insulin zu applizieren. Geräte, die sich im Handel befinden, decken den basalen Insulinbedarf ab, für Mahlzeiten sind noch manuelle Bolusgaben (eine einzelne, größere Dosis eines Medikaments, hier Insulin, per Injektion oder über eine Insulinpumpe) von Insulin erforderlich (Hybrides künstliches Pankreas).
Erblichkeit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die oben genannte Mutation des 6. Chromosoms kann über mehrere Generationen vererbt werden.
Dabei ist die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung an Typ-1-Diabetes abhängig von der Art der Vererbung (siehe folgende Tabelle).
Kollektiv
Risiko [%]
Allgemeinbevölkerung
0,4[68]
Angehörige eines Patienten mit Typ-1-Diabetes
Eltern
Kinder eines betroffenen Vaters
8
Kinder einer betroffenen Mutter
3
Geschwister
Eineiiger Zwilling
33
HLA-identisch
15
HLA-halb identisch
5
HLA-unterschiedlich
1
Diabetes Typ 2[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Hyperbolischer Zusammenhang zwischen Insulinsensitivität und Betazellfunktion mit dynamischer Kompensation bei „gesunder“ Insulinresistenz (Übergang vom Punkt A zum Punkt B) und Entwicklung eines Diabetes mellitus Typ 2 (Übergang vom Punkt A zum Punkt C). Dispositionsmetriken integrieren die Betazellfunktion und die Insulinsensitivität, so dass die Ergebnisse über dynamische Kompensation konstant bleiben. Geändert nach Cobelli et al. 2007, Hannon et al. 2018 und Dietrich et al. 2024.[69][70][71]
Hierbei handelt es sich um eine Störung, bei der Insulin zwar vorhanden ist, an seinem Zielort, den Zellmembranen, aber nicht richtig wirken kann (Insulinresistenz). In den ersten Krankheitsjahren kann die Bauchspeicheldrüse dies durch die Produktion hoher Insulinmengen kompensieren, so dass der Dispositionsindex zunächst konstant bleibt. Irgendwann kann die Bauchspeicheldrüse die überhöhte Insulinproduktion aber nicht mehr aufrechterhalten. Die produzierte Insulinmenge reicht dann nicht mehr aus, um den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren, der Dispositionsindex fällt und der Diabetes mellitus Typ 2 wird manifestiert. Ein Typ-2-Diabetiker produziert viel mehr körpereigenes Insulin als der Stoffwechselgesunde (Hyperinsulinismus), doch aufgrund einer hohen Insulinresistenz steigt der Blutzucker dennoch an; später kommt es über einen relativen Mangel in einigen Fällen zu einem absoluten Insulinmangel.
Noch in den 1990er Jahren hatte der Diabetes-Typ-2 den Beinamen Altersdiabetes, weil er in der Regel erst im höheren Lebensalter auftrat. Allerdings wird der Diabetes Typ 2 auch bei immer mehr jüngeren Menschen diagnostiziert. Bei Kindern und Jugendlichen findet sich zunehmend häufiger die Form des MODY-Diabetes. Aufgrund des Auftretens in jüngeren Jahren und der Gefahr der Entwicklung von massiven Gesundheitsschäden im Laufe des Lebens ist der Begriff „Altersdiabetes“ nicht mehr angebracht.
Der Typ-2-Diabetes wird oft erst spät erkannt, nicht ernst genommen oder unzureichend behandelt, und Ärzte sind bei der Behandlung bisweilen unsicher. Auch die Patienten neigen oft trotz Aufklärung und Schulung zur Verdrängung, da spürbare Einschränkungen der Gesundheit häufig erst dann auftreten, wenn sich akute, teils irreversible Schäden manifestieren. Um eine gleichbleibende Qualität zu erreichen, fördern die gesetzlichen Krankenkassen in Deutschland seit 2003 einheitliche Diagnose- und Therapierichtlinien im Rahmen des Disease-Management-Programmes (DMP).
Die Bundesärztekammer, die Kassenärztliche Bundesvereinigung und die Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften geben nationale Versorgungs-Leitlinien u. a. für den Diabetes mellitus Typ 2 heraus. Diese Leitlinien sind evidenzbasierte ärztliche Entscheidungshilfen für die strukturierte medizinische Versorgung (Disease Management, Integrierte Versorgung).[72]
Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Auch Diabetes Typ-2 ist eine multifaktoriell ausgelöste Erkrankung. Wichtigste Faktoren bei der Entwicklung dieses Diabetes-Typs sind Insulinresistenz mit sekundärer Hyperinsulinämie und eine gestörte Insulinsekretion.[73] An erster Stelle der Ursachen steht das Übergewicht. Dessen Einfluss wird durch die Gene und mögliche weitere Faktoren verändert.
Übergewicht/Adipositas[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Übergewicht (Präadipositas: BMI 25–30 kg/m²) und Adipositas (BMI > 30 kg/m²) gelten als eine der Hauptursachen für diesen Erkrankungstyp. Insbesondere übermäßiges Bauchfett um innere Organe wie Leber oder Bauchspeicheldrüse, verursacht durch eine fett- und zuckerlastige Ernährung, gilt als besonderer Risikofaktor.[74][75][76] Neben der angeborenen Insulinunempfindlichkeit resultiert aus dem Übergewicht eine zusätzliche Insulinresistenz der insulinabhängigen Körperzellen. Wird eine derartige Zelle bei gesunden Menschen mit Insulin stimuliert, werden vermehrt Glukose-Transportproteine vom Typ 4 (GLUT-4) in die Zellmembran eingefügt. Bei Typ-2-Diabetikern ist unter anderem dieser Mechanismus gestört. In ihrem Muskel- und Fettgewebe wird GLUT-4 herabreguliert. Der genaue Mechanismus der Insulinresistenz ist bisher unklar; es handelt sich aber nicht um einen Defekt des GLUT-4.
Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Konzentration des Botenstoffes Retinol Binding Protein 4 (RBP-4) und dem Ausmaß der Insulinresistenz. RBP-4 wird im Fettgewebe übergewichtiger Menschen in übergroßen Mengen produziert. Dieser Botenstoff scheint dazu zu führen, dass Muskel- und Leberzellen kaum noch auf das blutzuckerregulierende Hormon Insulin reagieren.[77]
Bessert sich nach körperlichem Training die Insulinresistenz, sind auch geringere RBP-4-Plasmaspiegel zu messen[78] (zu den therapeutischen Konsequenzen siehe Therapie – Neue Forschungsansätze).
Ernährung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Ernährung spielt nicht nur hinsichtlich des Körpergewichts eine Rolle für das Risiko, an Diabetes mellitus II zu erkranken. So weist eine Studie aus dem Jahre 2013 darauf hin, dass der Genuss von Fruchtsäften das Risiko, an Diabetes zu erkranken, erhöht, während der Genuss von frischem Obst – vor allem Heidelbeeren, Weintrauben und Äpfeln – mit einer reduzierten Rate an Diabetes-Typ-2-Erkrankungen einhergeht.[79] Mittelmeer-Diäten sind bei Diabetes empfehlenswert. Die Forscher werteten in einer aufwändigen Analyse die Daten von 4937 Studienteilnehmern aus 56 Ernährungsstudien aus.[80]
Der Konsum von rotem Fleisch und verarbeiteten Fleischprodukten erhöht das Risiko, an Diabetes Typ 2 zu erkranken.[81] Jeweils 100 g zusätzliches rotes Fleisch pro Tag waren positiv assoziiert mit dem Risiko für Diabetes mellitus Typ 2.[81] Jede zusätzliche Zufuhr von 50 g verarbeitetem Fleisch täglich war stark mit dem Risiko für Diabetes mellitus Typ 2 verbunden.[81][82]
Hoch-verarbeitete Lebensmittel HVL (englisch ultra-processed food) gelten für die Entwicklung von Übergewicht als Risikofaktor, dies gilt auch für die Entstehung des Diabetes. In einer Studie aus den USA mit einer Beobachtungsdauer von 21 Jahren besteht ein signifikant erhöhtes Risiko besonders in der Gruppe von Menschen, die große Mengen von HVL zu sich nehmen (HR = 1,13). Besonders hervor traten künstlich gesüßte Getränke mit einem um 29 % höheren Risiko.[83]
Genetische Faktoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
70 bis 80 Prozent der Kinder von Eltern, die beide an Diabetes vom Typ 2 erkrankt sind, entwickeln als Erwachsene ebenfalls einen Diabetes.[84]
Ein entscheidender Faktor ist die genetische Veranlagung, wobei wahrscheinlich viele Gene beteiligt sind (polygene Erkrankung). Die unterschiedliche Genetik ist wahrscheinlich der Grund für die unterschiedlichen Verlaufsformen. Im Jahre 2004 ist es Forschern am Baptist Medical Center der Wake Forest University (USA) gelungen, eines der beteiligten Gene zu ermitteln: PTPN1. Das auf dem humanen Chromosom 20 lokalisierte Gen codiert für eine Protein Tyrosine Phosphatase (N1). Es gibt mehrere Varianten des PTPN1-Gens: Die riskante Variante findet sich in etwa 35 % aller Individuen der weißen (amerikanischen) Population, während die protektive (schützende) Form bei rund 45 % vorkommt. Bei etwa 20 % der Individuen findet man die neutrale Variante von PTPN1. Ist das Protein der riskanten Variante im Organismus im Überfluss vorhanden, unterdrückt es die Insulin-Reaktion des Körpers, so dass mehr Glukose (Zucker) im Blutkreislauf verbleibt und sich der Typ-2-Diabetes manifestiert.
Die Existenz weiterer für Typ-2-Diabetes verantwortlicher Gene gilt als gesichert. Die Forscher schätzen, dass bei etwa 20 % der hellhäutigen Bevölkerung das PTPN1-Gen verantwortlich ist. Bei Afro-Amerikanern dagegen scheint das Gen keine Rolle zu spielen, ein weiterer Hinweis, dass mehrere Gene an der Entstehung des Typ-2-Diabetes beteiligt sind.
In einer Studie, bei der das Genom von 2000 Personen sequenziert wurde, konnte jedoch ausgeschlossen werden, dass seltene Mutationen in wenigen Genen für den Großteil der Diabetes-2-Erkrankungen verantwortlich sind. Daraus folgt, dass entweder wesentlich mehr als 20 Gene beteiligt sind oder dass seltene Mutationen eine untergeordnete Rolle spielen.[85]
Faktoren in der Lebensweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ein weiterer Faktor im Krankheitsgeschehen ist eine erhöhte körpereigene Glukoneogenese (Zuckerbildung) in der Leber (s. o.). Das Hormon Insulin hemmt, das Hormon Glucagon steigert die Glukoneogenese in der Leber. Glucagon, das durch die Steigerung der Zuckerneubildung den Blutzuckerspiegel anhebt, wird vermehrt als Antwort auf den Zuckerbedarf in den Körperzellen gebildet. Auch Stresshormone wie Katecholamine und Glukokortikoide steigern physiologischerweise die Glukoneogenese. Außerdem betrifft die angeborene Insulinresistenz auch die Leberzellen, die auf die hemmende Insulinwirkung kaum reagieren und zu viel Zucker ins Blut entlassen. Bei Mäusen haben Nachkommen gestresster Väter häufig hohe Blutzucker-Spiegel. Stresshormone bewirken, dass sich weitere Methyl-Gruppen an ein Gen im Sperma anlagern. Diese epigenetische Mutation führt zu einer unkontrollierten Zuckerproduktion in der Leber der Nachkommen.[86]
Bei Personen mit normalem oder nur mäßig erniedrigtem Vitamin-D-Spiegel ist es unwahrscheinlich, dass die Einnahme von Vitamin D das Erkrankungsrisiko von Typ-2-Diabetes beeinflusst.[87] Ein Mangel an Melatonin, das vor allem nachts ausgeschüttet wird, scheint das Risiko für den Typ-2-Diabetes zu erhöhen.[88]
Hinsichtlich des Risikos an Typ-2-Diabetes zu erkranken, zeigte sich in einer Kohortenstudie, dass sich mit jedem Jahre einer Stillzeit das Risiko dieser Frauen, an dieser Diabetesform zu erkranken, um etwa 15 Prozent verringert. Nach dem Abstillen hält der schützende Effekt noch einige Jahre an.[89]
Das Enzym Hämoxygenase-1 (HO-1) ist in der Forschung zu Diabetes Typ 2 ins Augenmerk getreten. Bei Wundheilung, gestresstem Körper oder Krankheit in Verbindung mit Bewegungsmangel tritt dieses Enzym vermehrt auf und verschlechtert den Gesundheitszustand, in dem es eine weitere Steigerung der HO-1-Ausschüttung auslöst. Es besteht nunmehr der Verdacht, dass HO-1 nicht – wie bislang angenommen – vor chronischen Entzündungen und damit vor Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes II schützt, sondern im Gegenteil dieses Enzym die Ursache einer Zuckerkrankheit sein könnte.[90]
Studien deuten darauf hin, dass auch Luftschadstoffe das Diabetesrisiko erhöhen können. So stieg das Diabetesrisiko, je höher die Luftschadstoffbelastung am Wohnort war und je näher die Studienteilnehmerinnen an einer dicht befahrenen Straße wohnten.[91]
Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Viele Typ-2-Diabetiker haben jahrelang keine fassbaren Symptome. Im Gegensatz zum Typ-1-Diabetes geht der Typ-2-Diabetes eher selten mit einer Gewichtsabnahme und nur bei massiv erhöhten Blutzuckerwerten mit vermehrtem Wasserlassen und Durstgefühl einher. Häufig bestehen zu Beginn unspezifische Symptome wie Müdigkeit, Schwäche, Sehstörungen und Infektneigung (bakterielle Infektionen und Pilzinfektionen) wie z. B. häufige Blasenentzündungen, genitoanaler Pruritus, bei Männern wiederholt auftretende Entzündungen der Eichel und/oder der Vorhaut mit möglicher Ausbildung einer sekundären Phimose.[92]
Da diese Symptome sehr unspezifisch sind, wird die Diagnose häufig erst nach Jahren durch Zufall gestellt. Selten, aber möglich, ist ein sogenanntes Hyperosmolares Syndrom bis zum hyperosmolaren Koma. Hierzu kommt es, wenn bei einem extrem hohen Blutzuckerspiegel die Nieren so viel Wasser ausscheiden, dass der Flüssigkeitsverlust durch Trinken nicht mehr auszugleichen ist.
Therapie und Vorbeugung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Beim Typ-2-Diabetes kann die erhöhte Insulinresistenz u. a. durch Gewichtsabnahme und vermehrte Bewegung verringert werden. Bis 2009 forderte die Deutsche Diabetes-Gesellschaft in ihren Leitlinien, dass eine medikamentöse Therapie erst nach Ausschöpfung dieser Maßnahmen erfolgen sollte. Der Blutzucker sinkt bei jedem Patienten, der Übergewicht abbaut, prozentual im Mittel deutlicher als der Blutdruck. Etwa die Hälfte aller neu diagnostizierten Diabetiker erreichen durch eine Gewichtsabnahme von 10 kg eine Remission (normaler Nüchternblutzucker). Diese Erkenntnisse legen übergewichtigen Diabetikern eine umfassende Lebensstiländerung nahe, was allerdings eine hohe Motivation erfordert und für viele Patienten schwer zu realisieren ist.
Für die Wirksamkeit der Lebensstiländerung zur Verhinderung eines Diabetes mellitus Typ 2 gibt es eine Vielzahl von Studien. Diese zeigen aber auch, dass Patienten die Einnahme von Medikamenten eher akzeptieren als eine Veränderung des Lebensstils (und sich damit nicht von Menschen mit anderen chronischen Erkrankungen unterscheiden – siehe z. B. die Lungenerkrankung COPD und Rauchen).[93][94]
Neue Studien für Metformin zeigen, dass ein frühzeitiger Beginn der medikamentösen Behandlung die Krankheitsentwicklung verzögert, da die zugrunde liegende Insulinresistenz ab dem Diagnosezeitpunkt vermindert wird. Auch für die neuartigen DPP4-Hemmer zeigen erste Untersuchungen, dass die Funktionsfähigkeit der B-Zellen der Bauchspeicheldrüse möglicherweise länger erhalten bleibt, wenn frühzeitig mit der Behandlung begonnen wird (aus Symposien der 45. Deutschen Jahrestagung der Deutschen Diabetesgesellschaft in Stuttgart 2010).
Eine Studie mit einem Wirkstoff aus der Gruppe der Glitazone ergab, dass dieser Wirkstoff bei Menschen mit einer Vorstufe des Diabetes mellitus Typ 2 das Risiko für ein Fortschreiten der Erkrankung deutlich senkt. In einer drei Jahre lang mit Rosiglitazon behandelten Gruppe erkrankten nicht einmal halb so viele Teilnehmer wie in einer Vergleichsgruppe, die nur ein Scheinmedikament erhielt. Allerdings trat unter Rosiglitazon signifikant häufiger eine Herzinsuffizienz auf.[95] Die Zulassung ruht derzeit.[96]
Zur medikamentösen Therapie gibt es verschiedene Therapieansätze (s. u.). Je besser es gelingt, die Blutzuckerwerte zu normalisieren (vor einer Mahlzeit unter 120 mg/dl, danach unter 180 mg/dl), umso geringer ist die Gefahr von Komplikationen.
Da der Typ-2-Diabetes im Rahmen des metabolischen Syndroms häufig mit einem Bluthochdruck vergesellschaftet ist und der Bluthochdruck die Spätfolgen, vor allem an den Augen, den Nieren und den großen Blutgefäßen, weiter forciert, muss der Bluthochdruck rechtzeitig erkannt und behandelt werden. Insbesondere bezüglich der makrovaskulären Risiken wie Herzinfarkt oder Schlaganfall ist die optimale Blutdruckeinstellung noch wichtiger als eine Optimierung des Zuckerstoffwechsels. Für die mikrovaskulären Risiken der Augen und der Nerven gilt allerdings die Optimierung des Blutzuckers als wichtiger.
Auch bei Typ-2-Diabetikern hilft eine regelmäßige Selbstkontrolle der Blutzuckerwerte, eine Änderung des Lebensstils nachhaltig einzuhalten. Die ROSSO-Studie hat nachgewiesen, dass es bei regelmäßiger Selbstkontrolle der Blutzuckerwerte zu einem deutlichen Rückgang von Folgeerkrankungen und zu einer erheblichen Senkung der Todesrate kommt.[97]
Die bariatrische Chirurgie ist bei massiv übergewichtigen Menschen mit Typ-2-Diabetes (BMI > 35 kg/m²) eine effektive Therapiemaßnahme. Zu ihr zählt die operative Entfernung beziehungsweise Überbrückung des Magens und des oberen Teils des Dünndarms (Anti-diabetischer intestinaler Bypass, ADIB). Die Sterblichkeit bei der Operation liegt bei einem Prozent.[98] Eine deutsche Leitlinie nennt eine mögliche HbA1c-Verbesserung von bis zu 2 % und empfiehlt, mit Betroffenen eine OP zu diskutieren, insbesondere wenn konservative Maßnahmen erfolglos waren.[99] Eine Studie der US-amerikanischen Centers for Disease Control and Prevention (CDC) mit einem validierten Simulationsmodell zeigte, dass sich durch das Einbringen eines Magenbands eine Lebensverlängerung im Mittel von 21,6 (übliche Standardbehandlung) auf 22,7 verbleibende Lebensjahre erzielen lässt, bei einem Magenbypass ergeben sich 23,3 Jahre, also 1,7 Jahre mehr. In beiden Fällen ging man von frischen Manifestationen bei Menschen mit Typ-2-Diabetes aus.[100]
Stufenplan der medikamentösen Therapie des Typ-2-Diabetes gemäß der Nationalen Versorgungsleitlinie von 2021[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
(Quelle:[101])
Stufe 1Basistherapie
Lebensstilmodifizierende, nichtmedikamentöse Maßnahmen:
Schulung
Plasmaglucose-Selbstmessung mit Blutzucker nüchtern 100–125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l), postprandial (nach dem Essen) 140–199 mg/dl (7,8–11,0 mmol/l)
Ernährungstherapie und -beratung
Tabakentwöhnung
Stärkung des Willens zu einer gesunden Lebensweise (Einstellen des Rauchens, diabetesgerechte Ernährung, Bewegung, Einschränkung des Alkoholkonsums).
Bei absehbar nicht ausreichendem Erfolg der Lebensstilmodifikation (Adhärenzprobleme, Schweregrad, Multimorbidität), Beginn der medikamentösen Therapie in der Regel mit Metformin.
Zielwert HbA1c: 6,5 % bis 7,5 %
Stufe 2Monotherapie
Wenn nach drei bis sechs Monaten mit der Basistherapie alleine nicht ein HbA1c-Wert im Zielbereich erreicht wird, erfolgt der Therapiebeginn mit Metformin.
alternativ bei Kontraindikation oder Unverträglichkeit:
mit Nutzennachweis in klinischen Endpunktstudien:
Insulin (konventionelle Therapie oder präprandial kurzwirksames Insulin). Eine Insulintherapie ist auch bei Stoffwechselentgleisungen, bei unsicherer Erstdiagnose, diabetogenen Medikamenten (Glucocorticoide), Niereninsuffizienz und gleichzeitigem Insulinmangel (bei 17,5 % der Patienten mit Typ-2-Diabetes liegt gleichzeitig ein solcher vor) angezeigt.
Glibenclamid (Sulfonylharnstoffe)
ohne Nutzennachweis in klinischen Endpunktstudien:
DPP4-Inhibitor
Glukosidasehemmer
weitere Sulfonylharnstoffe und Glinide
Bei hohem Risiko (Nieren- oder Herz-Kreislauf-Erkrankung) kann Metformin bereits in Stufe 2 mit einem SGLT-2-Hemmer oder einem GLP-1-Rezeptoragonisten kombiniert werden.
Stufe 3Insulin oder Zweifachkombination
Wenn nach drei bis sechs Monaten mit Basismaßnahmen und Monotherapie nicht ein HbA1c-Wert im Zielbereich erreicht wird, erfolgt die
Kombinationstherapie aus Metformin und einem zweiten Wirkstoff entsprechend der Effekte auf priorisierte Endpunkte.
Stufe 4Intensivierte und Kombinationstherapie
Wenn nach drei bis sechs Monaten mit der Kombinationstherapie alleine nicht ein HbA1c-Wert im Zielbereich erreicht wird, erfolgt eine intensivierte Therapie oder die Gabe eines zusätzlichen oder alternativen Wirkstoffs entsprechend der Effekte auf priorisierte Endpunkte.
Antidiabetika[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Antidiabetikum
Orale Antidiabetika[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Acarbose: Besonderer Zucker, der die Glukoseaufnahme aus dem Darm durch Enzym-Hemmung vermindert.
Biguanide: Mittel der ersten Wahl. Bis heute nicht eindeutig geklärter Funktionsmechanismus, u. a. Hemmung der Glukoseneubildung in der Leber. Einziger zugelassener Vertreter ist Metformin.
Glinide: Steigerung der nahrungsaufnahmeunabhängigen Insulinausschüttung aus der Bauchspeicheldrüse (Nateglinid und Repaglinid).
DPP-IV-Inhibitoren: Hemmung des Abbaus von Glucagon-like-peptide 1 (GLP-1) und so vermehrte Ausschüttung von Insulin aus der Bauchspeicheldrüse in Abhängigkeit von der Nahrungsaufnahme (u. a. Linagliptin, Sitagliptin).
Insulin-Sensitizer oder Glitazone: Steigerung der Empfindlichkeit der Zellen von Leber, Muskulatur und Fettgewebe für Insulin (Pioglitazon, Rosiglitazon).
SGLT-2-Hemmer: Förderung der Glukoseausscheidung über die Nieren durch Hemmung des Zucker-Rücktransportes aus dem Primärharn (Dapagliflozin, Canagliflozin, Empagliflozin) und Ertugliflozin. Sie können das Herz-Kreislauf-Risiko senken und die Nierenfunktion schützen. Häufige Nebenwirkungen sind Harnwegs- und Genitalinfektionen.[102]
Sulfonylharnstoffe: Steigerung der nahrungsaufnahmeunabhängigen Insulinausschüttung aus der Bauchspeicheldrüse über andere Mechanismen als Glinide (u. a. Glibenclamid, Glimepirid).
Nicht-orale Antidiabetika[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Insulin: Initial (Stufe 3 der Nationalen Versorgungsleitlinie von 2013), möglichst erst bei Sekundärversagen der Eigeninsulinbildung (HOMA-beta < 80 %), ein langwirksames Insulin in Kombination mit oralen Antidiabetika (Basal unterstützte orale Therapie, BOT), bei weiterer Verschlechterung ggf. auch als konventionelle (CT) oder intensivierte Insulintherapie (ICT) (Stufe 4 der Nationalen Versorgungsleitlinie)
Inkretinmimetika: Die Wirkstoffe Exenatid, Liraglutid, Albiglutid, Semaglutid und Dulaglutid sind Polypeptide, welche beim Menschen wie das Darmhormon Glucagon-like Peptid 1 (GLP-1) wirken. GLP-1 senkt über eine Anregung der Insulinfreisetzung und eine Hemmung der Glucagon-Sekretion den Blutzuckerspiegel. Inkretinmimetika werden subkutan gespritzt. Sie können das Herz-Kreislauf-Risiko senken, teils auch die Nierenfunktion schützen und zu einer Gewichtsreduktion beitragen. Häufige Nebenwirkungen sind Durchfall, Übelkeit und Erbrechen.[102]
Neue Forschungsansätze[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Fenretinid, ein Wirkstoff ursprünglich für die Krebstherapie geschaffen, führte in Tierversuchen mit Mäusen dazu, dass das überschüssige Enzym RBP4 über den Urin ausgeschieden wurde. Die behandelten Tiere verloren anschließend ihre Insulinresistenz.
Nasale Insuline sollten bei Diabetikern die kognitive Leistung verbessern, ohne sich jedoch auf den Blutzucker auszuwirken (so zumindest eine amerikanische Studie).[103]
Erblichkeit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei Kindern eines Elternteils mit Typ-2-Diabetes beträgt die Wahrscheinlichkeit eines späteren Typ-2-Diabetes bis zu 50 %. Die Wahrscheinlichkeit, dass ein eineiiges Zwillingsgeschwister eines bereits an Diabetes Typ 2 erkrankten ebenfalls erkrankt, liegt bei annähernd 100 %.
Vergleich von Typ 1 und Typ 2 (Tabelle)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
[6]
Typ 1
Typ 2
Häufigkeit in Deutschland
etwa 375.000 (2024)
8,7 Mio. bekannt (2024), etwa 2 Mio. (noch) unerkannt[104]
Manifestationsalter (Lebensalter)
Kinder und Jugendliche, aber auch Erwachsene. Durchschnittsalter (Median) bei Diagnose ca. 24[105]
Erwachsene (ab etwa 40 Jahre), in den letzten Jahren zunehmend auch junge Erwachsene, sogar Jugendliche. Durchschnittsalter bei Diagnose ca. 62[106]
Hauptursachen
Genetische Prädisposition, AutoimmunprozessOrganisch: Zerstörung der Beta-Zellen
unterschiedlich schwer ausgeprägte Störungen der Insulinwirkung (Insulinresistenz) und der Insulinsekretion – beginnend mit Hyperinsulinismus bis hin zum Sekretionsversagen auf der Grundlage einer genetischen Prädisposition. Beta-Zellen nur mäßig vermindert
Auftreten/Beginn
akut bis subakut
meist schleichend
Symptome
Insulinmangelsyndrom: Polydipsie (Hyperosmolarität erhöht den Durst), Polyurie (osmotische Diurese bei Überschreiten der Glukose-Nierenschwelle), Gewichtsverlust, Müdigkeit, Ketoazidose
häufig keine Beschwerden, es kommt seltener zu schweren Stoffwechselentgleisungen, aber häufiger zu schweren Makro- und Mikroangiopathien sowie Neuropathien
Körpergewicht
normalgewichtig oder Gewichtsabnahme (bei Insulinmangel ist der Fett- und Glykogenaufbau eingeschränkt)
häufig übergewichtig
Insulinsekretion
vermindert bis fehlend
subnormal bis hoch, qualitativ immer gestört
Insulinresistenz
keine oder nur gering
oft ausgeprägt
Familiäre Häufung
gering
hoch (bei eineiigen Zwillingen über 90 %)
HLA-Assoziation
vorhanden
nicht vorhanden
Diabetesassoziierte Antikörper
bei Manifestation 90–95 %
keine
Stoffwechsel
labil
zunächst stabil, bei Insulinsekretionsversagen instabil
Behandlung
Schulung und Motivation, lebenslange Insulintherapie
Schulung und Motivation, regelmäßige Bewegung, angepasste Ernährung, bei Bedarf orale Antidiabetika, bei Bedarf zusätzlich Insulintherapie
Andere spezifische Diabetes-Typen („Diabetes Typ 3“)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Klassifikation der WHO von 1999[8] listet unter „Andere spezifische Diabetes-Typen“ acht Kategorien auf. Sie werden inoffiziell gelegentlich auch als Typ-3-Diabetes zusammengefasst.[107][108]
Genetische Defekte der Betazelle[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
MODY, bislang elf bekannte Formen
Mutation der mitochondrialen DNA 3243 (Punktmutation A3243G), mitochondrialer Diabetes (MIDM)
neonataler Diabetes mellitus (NDM, homozygote MODY-Formen sowie Mutationen von KCNJ11 oder ABCC8)
andere
Genetische Defekte der Insulinwirkung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Typ-A-Insulinresistenz
Leprechaunismus
Rabson-Mendenhall-Syndrom
Lipathrophischer Diabetes
andere
Bauchspeicheldrüse erkrankt oder zerstört[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
(auch pankreopriver Diabetes mellitus oder Diabetes mellitus 3c genannt)
fibrokalkuläre Pankreatopathie
Pankreatitis
Trauma, siehe Pankreasruptur und Duodenopankreatektomie
Neoplasie
zystische Fibrose
Hämochromatose
andere
Diabetes durch hormonelle Störungen (Endokrinopathien)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Cushing-Syndrom
Akromegalie
Phäochromozytom
Glucagonom
Hyperthyreose
Somatostatinom
Aldosteron
andere
Diabetes durch Medikamente oder Chemikalien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Nikotinsäure
Glukokortikoide
Antipsychotika
Schilddrüsenhormone
Sympathomimetika
Thiazide
Dilantin
Pentamidin
Streptozocin
Vacor
Interferon-alpha-Therapie
andere
Infektionen als Ursache von Diabetes mellitus[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Kongenitale Röteln
Cytomegalievirus
andere
Ungewöhnliche Formen des immunvermittelten Diabetes[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Insulin-Autoimmun-Syndrom (Insulin-Antikörper)
Antiinsulin-Rezeptor-Antikörper-Syndrom
andere
Andere genetische Syndrome, die mit Diabetes assoziiert sind[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Down-Syndrom
Friedreich-Ataxie
Chorea Huntington
Klinefelter-Syndrom
Laurence-Moon-Biedl-Bardet-Syndrom
Myotone Dystrophie Typ 1
Porphyrie
Prader-Willi-Syndrom
Turner-Syndrom
Wolfram-Syndrome oder DIDMOAD-Syndrom
andere
Diabetes mellitus und Schwangerschaft („Diabetes Typ 4“)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Formen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Man unterscheidet zwischen einem Diabetes mellitus der Mutter, der schon vor Beginn der Schwangerschaft bestand, und dem Diabetes, der im Laufe der Schwangerschaft erstmals festgestellt wird (siehe auch Schwangerschaftsdiabetes).[109][110]
Beim zuvor bekannten Diabetes mellitus ist zur Verhinderung von insbesondere kindlichen Komplikationen eine optimale Stoffwechseleinstellung schon vor Beginn der Schwangerschaft anzustreben. Diabetesbedingte Erkrankungen der Frau sollten zuvor erkannt und behandelt worden sein (z. B. Lasertherapie bei proliferativer diabetischer Retinopathie). Es kann unter der Schwangerschaft zu einer Zunahme von vorbestehenden Schäden des Auges kommen.
Beim Schwangerschafts- oder Gestationsdiabetes (auch Diabetes Typ 4 genannt) ist die frühzeitige Diagnose wichtig, da es durch zu hohe Blutzuckerwerte zu ernsthaften Erkrankungen des Embryos bzw. des Fetus kommen kann.
Charakteristisch für eine unzureichende Diabeteseinstellung in der Schwangerschaft ist eine Makrosomie (übergroßer Fetus). Daher wird vom betreuenden Gynäkologen regelmäßig eine Sonographie des Fetus durchgeführt, wobei insbesondere der kindliche Bauchumfang einen Hinweis auf eine krankhafte Gewichtszunahme geben kann.
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Beim Diabetes in der Schwangerschaft muss die Blutzuckerregulierung insbesondere im Interesse des Kindes besonders streng erfolgen. Die zu erzielenden mütterlichen Blutglucosewerte in der Schwangerschaft liegen deutlich unterhalb der Werte außerhalb einer Schwangerschaft (Ziel: nüchtern unter 90 mg/dl, 2 Stunden nach einer Mahlzeit unter 140 mg/dl). Es ist in der Schwangerschaft während der Phase der Organogenese des Embryos zu beachten, dass in dieser Phase auch bei einer Nicht-Diabetikerin ein grundsätzlich niedrigerer Blutzuckerwert als während der sonstigen Lebens- und Schwangerschaftsphasen zu messen sein wird. Ein möglicher Grund ist die Gefäßgröße der sich entwickelnden Organe des Embryos. Bei Blutzuckerwerten im Tagesmittel von mehr als 110 mg/dl (6,2 mmol/l) ist mit einer gestörten Organbildung oder mit unreifen Organen, insbesondere der Lunge des Kindes, zu rechnen. Ist dies durch Diät nicht erreichbar, ist eine Insulintherapie notwendig. Orale Antidiabetika sind für Schwangere in Deutschland nicht zugelassen.
In Abhängigkeit vom sonographisch gemessenen kindlichen Bauchumfang kann die Diabetes-Therapie der Mutter gelockert werden (fehlendes oder zu geringes Wachstum) oder muss intensiviert werden (zu schnelle Zunahme des Bauchumfanges).
Eine vorbestehende Hypertonie muss medikamentös weiter behandelt werden. Zum Schutz des Kindes sollte die Medikation überprüft und ggf. geändert werden. Als First-line-Wirkstoff gilt Alpha-Methyldopa, danach Metoprolol oder Dihydralazin.
Diabetes-Diät[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ernährung bei Typ-1-Diabetes[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die DDG sieht keine allgemeingültige Empfehlung zur Aufnahme von Kohlenhydraten, Proteinen und Fetten in der Ernährung.[111]
Der normalgewichtige Typ-1-Diabetiker kann sich prinzipiell normal ernähren, wenn er seinen Blutzuckerspiegel im Griff hat (inklusive Süßigkeiten), doch ist immer eine Anpassung der Insulintherapie notwendig. Von der GMA empfohlene Mengen sind etwa 4 Gramm Kohlenhydrate pro Tag und Kilogramm Körpergewicht. Als Berechnungsgrundlage dienen meist Kohlenhydrateinheiten (eine KE = 10 g Kohlenhydrate). Daneben dienen auch die älteren Broteinheiten (eine BE = 12 g Kohlenhydrate) als Berechnungsgrundlage, finden aber heute kaum noch Verbreitung, da die Berechnung damit komplexer ist und Lebensmittelhersteller diese auch nicht angeben müssen.[112] Der Fett- und Proteingehalt der Nahrung hat einen deutlichen Einfluss auf die Anstiegsgeschwindigkeit und Dauer der Erhöhung der Blutglukose. Daher muss der insulinspritzende Diabetiker lernen, die Insulinwirkung auf den Blutzuckerverlauf in Abhängigkeit mit der aufgenommenen Nahrung abzuschätzen.
Die durch intensivierte Insulintherapie behandelten Typ-1-Diabetiker haben die Möglichkeit, selbst über die Zusammensetzung ihrer Ernährung zu entscheiden. Die Broteinheit oder KE wird deshalb heute von den geschulten Typ-1-Diabetikern lediglich zur Berechnung der verzehrten Kohlenhydrate und damit der richtigen Insulindosis verwendet, statt – wie früher – die Berechnung der Mahlzeit im Hinblick auf die Gesamtenergiezufuhr. Auch beim Typ-1-Diabetiker mit gut eingestellter Therapie führt die übermäßige Zufuhr von Energie (siehe: physiologischer Brennwert) zu Übergewicht.
Beispiel: Eine Laugenbrezel hat 2 BE bei einem Brennwert von ca. 540 kJ (= 130 kcal). Eine Butter-Laugenbrezel hat auch nur 2 BE, aber einen Brennwert von ca. 1.250 kJ (= 300 kcal). Ein Überschuss in der Energiebilanz führt auch hier auf Dauer zu Übergewicht.
Ernährung bei Typ-2-Diabetes[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Für den Typ-2-Diabetiker hat sich eine pflanzenbasierte Ernährung mit Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten, Obst und Gemüse als vorteilhaft erwiesen.[113][114] Sie wirkt sich positiv auf die Insulinresistenz, Mikrobiom und das Körpergewicht aus. Sie erhöht den Ballaststoffanteil und die sekundären Pflanzenstoffe. Sie reduziert gesättigte Fette und AGEs (Advanced Glycation Endproducts) ebenso Nitrosamine und Häm-Eisen.[113] Eine pflanzenbasierte Ernährung kann HbA1c-Werte, Gewicht und LDL-Cholesterin verbessern.[115][116]
Das American College of Lifestyle Medicine schreibt in einem Expertenkonsens, dass eine pflanzenbasierte Ernährung eine Remission (Verbesserung) von Diabetes erreichen kann, wenn vollwertige, pflanzliche Lebensmittel konsumiert werden und der Konsum tierischer Lebensmittel eingeschränkt wird. Es sei aber auch weiterhin ein Bedarf an randomisierten, klinischen Studien nötig, um dieses Bild zu festigen.[117]
Die European Association for the Study of Diabetes empfiehlt in ihren Leitlinien eine Ernährung auf Basis von unverarbeiteten pflanzlichen Lebensmitteln wie Vollkornprodukten, Gemüse, Obst, Hülsenfrüchten, Nüssen, Samen und pflanzlichen Ölen (jedoch kein Palm- oder Kokosfett). Zugleich sollte der Konsum von rotem und verarbeitetem Fleisch minimiert werden. Gleiches gilt für Salz, Zucker und Weißmehl, welche ebenfalls reduziert werden sollten.[118]
Für eine ballaststoffreiche Ernährung eignen sich Vollkornprodukte und ballaststoffreiche helle Kohlenhydratkomponenten, wie Beta-Glucan-Gerste sowie beta-glucanreiche Gerstenbackwaren, Gerstenflocken oder Gersten-Müsli. Beta-Glucane aus Gerste können den Anstieg des Blutzuckers nach den Mahlzeiten signifikant reduzieren, verbunden mit einer verringerten Insulinausschüttung, wenn die Mahlzeit 4 g Beta-Glucan aus Gerste oder Hafer pro 30–80 g Kohlenhydrate enthält.[119][120]
Erst in Abhängigkeit von Komplikationen (hyperglykämische Stoffwechselentgleisungen, Übergewicht, erhebliche Fettstoffwechselstörungen, deutlich erhöhte Harnsäure, zusätzliche Erkrankungen wie Hypertonie, Durchblutungsstörungen, fortgeschrittene Niereninsuffizienz, Lebererkrankungen u. a.) ergeben sich entsprechend angepasste Ernährungsempfehlungen.[121]
Diätetische Lebensmittel[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Spezielle Diabetikerlebensmittel können die Entwicklung der Krankheit negativ beeinflussen.[122] Der Vorteil der reduzierten Kohlenhydratanteile wird durch den erhöhten Anteil an Fetten aufgehoben, was sich negativ auf die Gewichtskontrolle auswirken kann. Auch die Ersetzung von Kristallzucker (Saccharose) durch Fruchtzucker (Fructose) mit dem Vorteil der insulinunabhängigen Verstoffwechselung wird aufgrund gesundheitlicher Risiken nicht als sinnvolle Maßnahme erachtet.[123]
Die Fachgesellschaften bemühten sich seit Jahren um ein Verkaufsverbot von Diabetiker-Lebensmitteln.[124] Im September 2010 beschloss der deutsche Bundesrat die Abschaffung der Kennzeichnung als diätetische Lebensmittel.[125] Die Übergangsfrist für den Verkauf diätetischer Lebensmittel betrug zwei Jahre.[125]
Akutkomplikationen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Diabetisches Koma[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das diabetische Koma (lateinisch Coma diabeticum) ist die schwerste hyperglykämische Entgleisung des Diabetes und lebensgefährlich. Bei einem diabetischen Koma können die Blutzuckerwerte insbesondere beim Typ-2-Diabetiker über 1000 mg/dl (56,0 mmol/l) erreichen. Beim Typ-1-Diabetes kommt es schon bei Blutzuckerwerten von über 400 mg/dl über mehrere Stunden zu einer schweren Übersäuerung des Blutes (metabolische Azidose). Ein solches Koma kann z. B. durch Infekte oder bei insulinspritzenden Diabetikern durch fehlerhaftes Insulin (z. B. Lagerung unterhalb des Gefrierpunktes oder über 40 °C) oder technische Defekte wie z. B. Ausfall der Insulinpumpe verursacht werden.
Erniedrigter Blutzucker (Hypoglykämie)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Hypoglykämie
Blutzuckersenkende Medikamente wie Sulfonylharnstoffe und Insulin führen bei Überdosierung oder bei einer zu geringen Nahrungsaufnahme zu einem zu niedrigen Blutzuckerspiegel.
Die Symptome einer Hypoglykämie entstehen durch die Unterversorgung mit Glukose sowie durch die hormonellen und nervalen Reaktionen darauf. Sie können sehr individuell variieren, sowohl zwischen den Personen als auch situationsabhängig. Auch die Blutzuckerspiegel, bei denen Symptome verspürt werden, weichen zwischen einzelnen Personen stark voneinander ab.
Je nach Schwere der Hypoglykämie reichen die Symptome von leichten Beeinträchtigungen bis zur Bewusstlosigkeit (Schock).
Wiederholte schwere Hypoglykämien haben in einer Beobachtungsstudie bei Typ-2-Diabetikern ein erhöhtes Risiko für die spätere Entwicklung einer Demenz gezeigt. Bei einer schweren Hypoglykämie erhöht sich die Demenzrate um 26 Prozent, bei zwei Episoden von 80 Prozent und bei drei Hypoglykämien verdoppelt sich die Demenzrate fast.[126]
Lebererkrankungen (Leberinsuffizienz) steigern das Risiko und das Ausmaß von Hypoglykämien. Die Gluconeogenese und die Glukoseaufnahme in periphere Gewebe kann gestört sein. Außerdem entwickeln diese Patienten eine höhere Insulinresistenz.[127]
Eine Unterzuckerung wird durch die Aufnahme von schnell resorbierbaren Kohlenhydraten beseitigt, z. B. Traubenzucker (1–2 BE) oder Fruchtsaft (200 ml). Zucker, der in Fett eingehüllt ist (z. B. Schokolade), oder langsam resorbierbare Kohlenhydrate (Vollkornbrot) sind ungeeignet.
Bei schweren Hypoglykämien mit Bewusstlosigkeit sollte unverzüglich der Rettungsdienst alarmiert werden.
Einige Typ-1-Diabetiker führen für den Fall einer schweren Hypoglykämie mit Bewusstlosigkeit ein Notfall-Kit mit, das eingewiesenen Laien eine Injektion von Glucagon ermöglicht. Dennoch sollte der Rettungsdienst informiert werden, da die Dauer bis zur Erholung unsicher ist.
Missverständliche Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Sowohl eine Über- wie auch eine Unterzuckerung kann im Alltag von den Mitmenschen falsch interpretiert werden.
Im Falle einer Ketoazidose kann Aceton in der Ausatemluft enthalten sein. Das kann mit Alkoholgeruch verwechselt werden.
Die Symptome einer Hypoglykämie wie Torkeln, Benommenheit, Sprechstörungen und Aggressivität können als Alkoholisierung oder Drogeneinfluss fehlinterpretiert werden.
Aufgrund dieser Missverständnisse können lebensnotwendige Hilfsmaßnahmen unterbleiben.
Begleit- und Folgeerkrankungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Überblick[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Diabetische Retinopathie
Herzinfarkt; schematische Darstellung
Eröffnete Aorta mit arteriosklerotischen Veränderungen
Diabetische Nephropathie
Hautgeschwür am diabetischen Fuß
Diabetes mellitus begünstigt weitere Erkrankungen, die als Folge des Diabetes auftreten können. Der Grund für diese Erkrankungen liegt häufig in folgenden Ursachen:
Qualität der Stoffwechseleinstellung, lang anhaltend zu hohe Blutzuckerwerte oder häufige starke Hypoglykämien.
Langfristig erhöhter Insulinspiegel
Begleitend zum Diabetes Typ 1 treten jedoch oft weitere Autoimmunerkrankungen auf, häufig Zöliakie oder Hashimoto-Thyreoiditis.[128]
Der Gesundheitsbericht Diabetes 2010[129] gibt einen Überblick über die Häufigkeit des Auftretens von Begleit- und Folgekrankheiten (nach 11 oder mehr Jahren) bei betreuten Typ-2-Diabetikern:
80,1 % Bluthochdruck
24,1 % Diabetische Retinopathie
23 % Neuropathie
12,1 % periphere Arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)
11,1 % Herzinfarkt
9,7 % Diabetische Nephropathie (Niereninsuffizienz)
7,4 % Schlaganfall
4,9 % diabetisches Fußsyndrom
1,7 % Amputation
0,6 % Erblindung
Grundlage sind dauerhafte Veränderungen strukturbildender Proteine und negative Effekte von Reparaturvorgängen, z. B. der ungeordneten Bildung neuer Blutgefäße oder Unterdrückung der Neubildung von Ersatzblutgefäßen bei Beschädigungen. Auch ein (infizierter) Dekubitus[130] kann durch Diabetes mellitus begünstigt werden.
Zudem sind nicht nur pankreoprive Formen, sondern auch Typ 1 oder langjähriger Typ 2 Diabetes mellitus häufig mit einer exokrinen Pankreasinsuffizienz (EPI) verbunden. In der Literatur werden EPI-Prävalenzen zwischen 10 und 56 % bei Patienten mit Typ 1 Diabetes angegeben. Eine schwere EPI, die sich definiert durch eine Elastase-1-Konzentration im Stuhl <100 µg/g, wurde dabei bei 10–30 % der Patienten festgestellt. Eine EPI ist bei jedem dritten Patienten mit Typ 2 Diabetes beschrieben, wobei mehr als die Hälfte eine schwere Form aufweist.[131]
Auch Tuberkulose scheint sich unter Diabetes häufiger zu manifestieren. Ein selten auftretender Minderwuchs kommt beim Mauriac-Syndrom vor.
Schädigung der Blutgefäße[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Schädigung der kleinen Blutgefäße[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei der Mikroangiopathie kommt es zu Durchblutungsstörungen der kleinen arteriellen Blutgefäße, wodurch verschiedene Organe geschädigt werden können. Im Einzelnen sind dies die Augen, speziell die Netzhaut (diabetische Netzhauterkrankung mit Rubeosis diabetica[132]), die Nieren (diabetische Nephropathie) und die peripheren Nerven (Neuropathie).
Schädigung der großen Blutgefäße[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei der Makroangiopathie sind die großen Arterien betroffen, hierzu gehören insbesondere die Mönckeberg-Mediaverkalkung, die Koronare Herzkrankheit sowie die periphere Arterielle Verschlusskrankheit (pAVK).
Es kommt durch die Bildung von Ablagerungen und Verkalkungen in den Gefäßwänden der großen Blutgefäße zu Durchblutungsstörungen und Gefäßwandversteifung. Bei gleichzeitiger Polyneuropathie können Schmerzen trotz kritischer Durchblutung ausbleiben. Die möglichen Folgen der Durchblutungsstörungen sind eine Schaufensterkrankheit, Herzinfarkt und Schlaganfall.
Frauen mit Typ-2-Diabetes haben ein höheres Herzinfarkt- und Schlaganfallrisiko als gleichaltrige Männer mit Typ-2-Diabetes.[133]
Nervenschädigung (Diabetische Neuropathie)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Diabetes ist die Hauptursache für Neuropathien.[134] und kann zu einer Schädigung der Nervenbahnen führen, genannt diabetische Neuropathie. Hiervon können sensible, motorische und vegetative Nervenfasern betroffen sein. Bei einer Schädigung der vegetativen Nerven spricht man von einer diabetischen, autonomen Neuropathie. Hierbei kommt es zu einer Beeinträchtigung automatischer, nicht willentlich beeinflussbarer Prozesse, wie beispielsweise der Gefäßerweiterung, der Herzfrequenz, der Blasen- und Mastdarmfunktion oder der Sexualfunktionen. Diese Art der Neuropathie wird bei der Diagnostik häufig übersehen oder missinterpretiert.[135]
Die Pathogenese der diabetischen Neuropathie ist weitgehend ungeklärt und wahrscheinlich multifaktoriell bedingt.[135]
Periphere Polyneuropathie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Extensive Nervenschädigungen wie die Polyneuropathie betreffen etwa die Hälfte der Diabetiker. Insbesondere lange und feine periphere Nervenfasern werden hierbei zerstört. Dies führt oftmals zu Taubheitsgefühl oder Kribbeln in den Gliedmaßen, insbesondere den Füßen. Die diabetische Polyneuropathie kann sich jedoch nicht nur in einem Verlust der Sensibilität äußern, sondern auch Missempfindungen wie Schmerzen, Brennen oder Schmerzüberempflindlichkeit hervorrufen. Rund jeder fünfte Diabetiker ist von der schmerzhaften diabetischen Neuropathie (PDN painful diabetic neuropathy) betroffen, die häufig auf Neurotransmitterebene symptomatisch behandelt wird.[136] Hierbei ist die chronisch-schmerzhafte Neuropathie häufiger als die akut schmerzhafte Neuropathie.[137] Weiterhin kann die Nervenschädigung zu Muskelkrämpfen und dem Verlust von Reflexen führen.[138]
Bei fortgeschrittener Erkrankung kommt es auch zu nervlich bedingter Muskelschwäche und Muskelschwund sowie den damit verbundenen motorischen Beeinträchtigungen. Meist beginnt der Verlust der Muskelkraft von den Füßen aufsteigend und äußert sich typischerweise zunächst in einer Schwäche der Zehenhebung und -senkung und später in einer Schwäche der Fußhebung und -senkung. Mithilfe des Ipswich-Berührungstests können Betroffene Nervenschädigungen selbst erkennen.[139]
Bei der medikamentösen Behandlung der schmerzhaften Polyneuropathie kommen vor allem selektive Serotonin-Noradrenalin-Reuptake Hemmer (SSNRI), Calciumkanalblocker, Antikonvulsiva, Antidepressiva, Metamizol (Novaminsulfon), Paracetamol und topische Schmerzmittel zum Einsatz.[140]
Die diabetische Polyneuropathie ist neben der Durchblutungsstörung die Hauptursache des diabetischen Fußsyndroms. Sie ist für 50–75 % der nicht traumatischen Fußamputationen verantwortlich.
Diabetisches Fußsyndrom[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Diabetisches Fußsyndrom
Hauptsymptom des diabetischen Fußsyndroms sind schlecht heilende Wunden am Unterschenkel oder Fuß. Da die Polyneuropathie einen angemessenen Schmerz verhindert, werden kleinste Verletzungen oft nicht wahrgenommen und können sich zu größeren Wunden entwickeln. Das Risiko, dass sich hierbei eine chronische Wunde ausbildet ist bei gleichzeitiger Durchblutungsstörung besonders hoch. Tägliche Fußinspektion und gute Fußpflege sind sehr wichtig und können Schäden verhindern helfen.[141] Bei ausgeprägten Fehlstellungen der Füße, bei schweren Nervenstörungen und vor allem, wenn bereits einmal Verletzungen aufgetreten sind, ist eine medizinische Fußpflege (Podologie) angezeigt. Wird sie vom Arzt verordnet, übernimmt die gesetzliche Krankenversicherung die Kosten. Bei Infektionen im Zusammenhang mit dem diabetischen Fußsyndrom, die von einer leichten oberflächlichen Infektion bei intakter Haut über Geschwüre und gangränöse Wunden bis zu lebensbedrohlichen Infektionen auftreten können, ist eine je nach Schweregrad orale oder parenterale Therapie mit Antibiotika[142] erforderlich.
Amputationen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In Deutschland werden über 60.000 Amputationen pro Jahr durchgeführt. Damit liegt Deutschland europaweit im oberen Drittel. Ein Großteil der Amputationen werden bei Diabetikern durchgeführt. Bei etwa 50.000 Patienten ist ein Diabetisches Fußsyndrom in Folge des Diabetes mellitus die Hauptursache der Amputation.[143]
Laut der Arbeitsgruppe Fuß der Deutschen Diabetes Gesellschaft wäre jede zweite Amputation an den Füßen von Menschen mit Diabetes mellitus vermeidbar, wenn rechtzeitig Vorsorgemaßnahmen ergriffen werden. Auch die rechtzeitige Überweisung an einen entsprechend spezialisierten Behandler könne die Wahrscheinlichkeit einer Amputation verringern. Im Gegensatz zur Regelversorgung, wo die Amputationsrate in solchen Fällen bei 10 % liegt, beträgt diese bei Betroffenen, die in spezialisierten Zentren durch multiprofessionelle Behandlungsteams versorgt werden, etwa 3 %.[143]
Fußpass, drei Varianten mit Stickern
Ursache des hohen Amputationsrisikos: Beim schlecht eingestellten Diabetes mellitus kommt es langfristig zur Anlagerung von Zuckermolekülen an sämtliche Strukturen des Körpers. In den Beinen führt dies zu Schädigungen der großen und kleinen Blutgefäße – Makro- und Mikroangiopathie – und der Nerven, der sogenannten Neuropathie. Die Betroffenen erkennen Verletzungen an den Füßen erst spät, die zudem wegen der Durchblutungsstörungen nur langsam heilen. Im Sommer 2020 entwickelte die Deutsche Diabetes Gesellschaft einen Fußpass, der helfen soll, Amputationen bei Patienten mit DFS zu verhindern.[144] Der Pass ist in drei Editionen verfügbar, die nach dem „Ampelsystem“ funktionieren:
Grün, geringes Risiko, jährliche ärztliche Fußkontrolle empfohlen
Gelb, mittleres Risiko, halbjährliche ärztliche Fußkontrolle empfohlen
Rot, es besteht ein hohes Risiko, Patient sollte alle drei Monate einen Arzt aufsuchen
Zu den Fußpässen gehören gleichfarbige Sticker, mit denen beispielsweise die Patientenakte markiert werden kann.
Laut Beschluss des Gemeinsamen Bundesaussusses (G-BA), der über die Berechtigung von Kassenleistungen berät, haben Patienten, denen aufgrund eines Diabetischen Fußsyndroms zu einer Amputation geraten wird, das Anrecht auf eine ärztliche Zweitmeinung. Fachärzte verschiedener medizinischer Disziplinen, Angiologen, Endokrinologen und Gefäßchirurgen sowie Allgemeinmediziner und Internisten mit der Zusatzbezeichnung Diabetologe können sich hierfür als „Zweitmeiner“ bei ihrer Kassenärztlichen Vereinigung registrieren lassen.[145] Die Eignung dieses Zweitmeinungsverfahrens für den klinischen Bereich ist fraglich, da Amputationen bei Patienten, die sich im Krankenhaus befinden, meistens in einer akuten Notsituation angesetzt werden und in der Regel innerhalb von 36 Stunden durchgeführt werden müssen.[144]
Diabetische neuropathische Osteoarthropathie (DNOAP)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei dieser auch Charcotfuß genannten Erkrankung handelt es sich um eine nicht infektiöse, entzündliche Zerstörung von Knochen und Gelenken. Sie stellt eine Sonderform des diabetischen Fußsyndroms dar.[25]
Schultersteife, Frozen Shoulder[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
An primärer Schultersteife (adhäsive Kapsulitis) erkranken 10–20 % der an Diabetes erkrankten Personen,[146] bei Insulinpflicht sogar 36 %.[147] Bei Typ-2-Diabetes kommt die Schultersteife etwa doppelt so häufig vor wie bei Typ-1-Diabetes.[148] Der Grund für das gehäufte Auftreten bei Diabetes ist nicht eindeutig geklärt. Die Häufigkeit der Schultersteife bei Patienten ohne Diabetes liegt bei zwei bis fünf Prozent.[149]
Augenschäden[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Von Diabetes ausgelöste Augenschäden betreffen vor allem die Netzhaut (Retina) und die Hornhaut (Cornea). Rund 70 % der Diabetiker sind von einer Keratitis betroffen, einer Schädigung der Hornhaut, die mit Abnutzungserscheinungen und gestörten Wundheilungsprozessen einhergeht.[150] Mit dem Blutzuckerspiegel schwankt auch der Flüssigkeitsgehalt der Augenlinse, was eine Katarakt verstärken bzw. beschleunigen kann. Bei der diabetischen Retinopathie kommt es zu Veränderungen der kleinen Netzhautgefäße. Die Folgen reichen von Sehschärfenminderung über Gesichtsfeldeinschränkungen bis zur Erblindung. In Deutschland sind etwa 17 % aller Fälle von erworbener Blindheit auf Diabetes zurückzuführen.
Nierenschädigung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das Spektrum der Diabetischen Nephropathie reicht von leichter Eiweißausscheidung bis zum Nierenversagen mit Dialyseabhängigkeit. Das Risiko einer Nephropathie steigt deutlich mit Zunahme des Blutdrucks. Die Nephropathie kann ihrerseits einen „hohen Blutdruck“ (arterielle Hypertonie) verstärken. Nephropathien entwickeln etwa 30-40 % aller Diabetiker. Das Risiko steigt mit Diabetesdauer und Alter. Männer sind häufiger als Frauen betroffen. Da die Nieren an der Gluconeogenese beteiligt sind, ist bei Nierenschäden ein wichtiger Mechanismus zur Regulation des Blutzuckers gestört. Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion kann der Insulinbedarf aufgrund der verminderten Insulinausscheidung und Resistenz vermindert sein. Bei terminaler Niereninsuffizienz sind die meisten oralen Antidiabetika kontraindiziert. SGLT-2-Hemmer verlieren bei zunehmender Niereninsuffizienz an Wirksamkeit.[151]
Genitalinfektionen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Patienten mit Diabetes mellitus erleiden gehäuft Infektionen im Genitalbereich, d. h. Vulvovaginitis bei der Frau bzw. Balanitis beim Mann. In den meisten Fällen ist dafür eine Infektion mit dem Pilz Candida albicans die Ursache. Es wird davon ausgegangen, dass die bei Glucosurie ausgeschiedene Glucose die Ansiedlung von Hefepilzen auf den Genitalschleimhäuten begünstigt.
Eine Diabetestherapie mit SGLT-2-Hemmern, die eine Glucoseausscheidung über die Niere fördern, hat ebenfalls Genitalinfekte als häufige Nebenwirkung.[152]
Fettstoffwechselstörungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der Typ der Dyslipidämie (oder Fettstoffwechselstörung) bei Diabetes mellitus Typ 2 (Hyperlipidämie, Hypercholesterinämie) ist gekennzeichnet durch ein besonders hohes Risiko für atherosklerotische Komplikationen. Durch die Beeinträchtigung des Fettstoffwechsels kommt es zu einem verstärkten Abbau der körpereigenen Fettbestände (einer verstärkten Lipolyse) und Neubildung der Triglyceride in den Leberzellen (und Hypertriglyceridämie). Dies führt zu einer Fettleber (Steatosis hepatis).
Mund- und Zahnfleischprobleme[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Diabetiker haben ein bis zu 3,5-fach höheres Risiko, an Parodontitis zu erkranken, als Gesunde. Eine Vorstufe ist die Gingivitis, die bei Diabetikern auch häufiger auftritt, genauso wie Zahnfleischabszesse, Mundwinkelrhagaden und Wundheilungsstörungen nach Zahnbehandlungen.[153] Die Ursache für diese Probleme liegt in der anderen Stoffwechsellage und in Durchblutungsstörungen im Zahnfleisch.[154]
Krebs[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Analyse von sechs großen Studien mit 549.944 Personen ergab, dass an Diabetes Erkrankte gegenüber Nichtdiabetikern ein erhöhtes Risiko haben, an Krebs zu erkranken oder zu sterben. Das Krebsrisiko steigt mit der Höhe der Blutzuckerwerte an, bei Männern um ca. 20 %, bei Frauen um ca. 30 %. Besonders häufig waren bei Männern die Leber, die Gallenblase und die Atemwege sowie Schilddrüse und Darm betroffen, bei Frauen die Bauchspeicheldrüse, die Harnblase, die Gebärmutter und der Magen.[155] Grundsätzlich beziehen sich Aussagen zu einem erhöhten Krebsrisiko durch Diabetes auf Diabetes Typ 2, da beim Typ 1 die Datenlage weniger eindeutig ist.[156]
Hörverlust[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Studien zeigen einen Zusammenhang zwischen Diabetes mellitus (DM) und einer Schädigung des Innenohrs auf. Als Ursache für die Verringerung des Hörvermögens wird eine Schädigung der kleinen Blutgefäße (Mikroangiopathie) im Innenohr vermutet. Die Symptomatik eines leichten Hörverlusts kann bereits im ansonsten asymptomatischen Frühstadium des DM auftreten.[157][158]
Die Prognose bei einem Hörsturz ist bei DM-Patienten hinsichtlich einer vollständigen Wiederherstellung des Hörvermögens vermutlich aufgrund einer Mikroangiopathie des Innenohres schlecht, wobei nur die Faktoren Alter und postprandiale Blutzuckerwerte (postprandial: nach der Mahlzeit), aber nicht die aktuelle Stoffwechseleinstellung oder die Diabetesdauer relevant waren.[159]
Osteoporose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Diabetes des Typs 1 ist darüber hinaus auch für ein erhöhtes Osteoporoserisiko verantwortlich. Durch die Diabeteserkrankung ist unter anderem die Entwicklung und Aktivität von Osteoblasten gestört, den Zellen, die für den Aufbau der Knochensubstanz verantwortlich sind. Dies führt zu einer Abnahme der Knochendichte und somit zu einem erhöhten Risiko für Knochenbrüche.[160]
Prognose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine deutliche Verbesserung der Prognose über die Senkung der Wahrscheinlichkeit von Folgekrankheiten (siehe oben) ist – belegt u. a. durch die DCCT-Studie[161] für Typ-1-Diabetiker und die UKPDS-Studie[162] für die Typ-2-Diabetiker – durch eine Senkung der Blutzucker- und HbA1c-Werte erreichbar.[163] Jedoch ist beim Typ-2-Diabetes mellitus das optimale Ausmaß der Blutzuckersenkung umstritten.[164]
Personen, die ihren Lebensstil nicht entsprechend den Empfehlungen (siehe UKPDS-Studie, Steno-2-Studie) ändern, haben ein erhöhtes Risiko für Folgekrankheiten.
Die Verzuckerung der Zellen (messbar anhand der nichtenzymatischen Glykierung der roten Blutkörperchen durch den HbA1c-Wert) geht bereits nach 2 Stunden erhöhten Blutzuckerwertes eine irreversible chemische Bindung mit den Zellmembranen ein (Amadori-Umlagerung), die nicht durch einen niedrigen Stoffwechsel kompensiert oder rückgängig gemacht, sondern höchstens aufgehalten werden kann, um Folgekrankheiten zu vermeiden. Oberstes Ziel der Diabetestherapie ist es daher, diese irreversible chemische Reaktion der Glukoseablagerungen zu minimieren (AGE-„RAGE“-Bildungsprozess).[165]
Die Chance auf ein langes Leben frei von Folgekrankheiten ist umso größer, je niedriger die Glykierung ist. Starke Schwankungen des Blutzuckerspiegels verringern diese Chance. Ein zu niedriger Blutzuckerspiegel und zu hoher Insulinspiegel schädigt die Intima media (Innenwand der Blutgefäße) genauso wie ein zu hoher Blutzuckerspiegel. Bei jedem Betroffenen muss individuell festgestellt werden, wie die niedrigsten Blutzuckerwerte mit der niedrigsten Zahl von Hypoglykämien erreicht werden können.
Für den betroffenen Diabetiker gilt deshalb, dass er selbst zum Spezialisten für seine Krankheit werden und Verantwortung übernehmen sollte. Er muss die Feinsteuerung und nach Möglichkeit auch die Basalratenfindung im Alltag selbst lösen, da nur er die genaue Reaktion seines Körpers durch die Rahmenbedingungen (Essen, Bewegung, Insulin, Krankheit, Sport …) kennt und einschätzen kann. Insofern verbessert sich die Prognose, wenn sich die Betroffenen durch Wechsel der Lebensführung, Wissensaneignung und Umsetzung des Wissens um ihre Krankheit bemühen. Zentrales Instrument für diese Form des „Empowerment“ ist die Blutzuckerselbstkontrolle.
Prominente Beispiele erfolgreicher Sportler wie z. B. Sir Steven Redgrave aus Großbritannien, der fünf olympische Goldmedaillen im Rudern gewann, Kris Freeman, der Langlaufmeister 2006 aus den USA, der Triathlet und Ironman Jay Hewitt und Matthias Steiner, der deutsche Olympiasieger 2008 im Gewichtheben, belegen, dass trotz der Erkrankung für viele ein Leben mit relativ geringen Einschränkungen möglich ist. Die Bergsteiger Josu Feijoo (E), Geri Winkler (A; startete am Toten Meer) und Will Cross (USA) erreichten im Mai 2006 innerhalb weniger Tage als erste Diabetiker den Gipfel des Mount Everest. Nicole Johnson, Typ-1-Diabetikerin, war Miss America 1999.
Studien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Look AHEAD (Action for Health in Diabetes), eine 2001 bis 2012 durchgeführte multizentrische randomisierte kontrollierte Studie, die herausfinden sollte, ob gewollte Gewichtsreduktion kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität bei übergewichtigen Individuen mit Diabetes Typ 2 senkt
Organe und Gesellschaften[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine Reihe von Organen, Gesellschaften und Stiftungen haben sich national und international zum Ziel gesetzt, die Verbreitung des Diabetes mellitus zu bekämpfen und die Betroffenen zu unterstützen, darunter:
WHO[37]
International Diabetes Federation
European Association for the Study of Diabetes und European Foundation for the Study of Diabetes
Deutsche Diabetes-Gesellschaft
Deutsche Diabetes-Stiftung
Deutscher Diabetiker Bund
Deutsches Zentrum für Diabetesforschung
diabetesDE
American Diabetes Association
Zur Erhöhung der Aufmerksamkeit für dieses Krankheitsbild wird seit 1991 der 14. November als Weltdiabetestag begangen.
Diabetes mellitus bei Tieren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Diabetes mellitus kommt auch bei anderen Säugetieren vor. Größere Bedeutung hat die Erkrankung bei Hunden (→ Caniner Diabetes mellitus) und Katzen (→ Feliner Diabetes mellitus).
Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Geschichte der Diabetologie
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bronzediabetes
Diabetes insipidus
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine Übersicht über die Stichworte in Wikipedia, die sich mit Themen zum Diabetes mellitus befassen, finden sich in Diabetologie.
Überblickswerke[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Gesellschaft für Rehabilitation bei Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten e. V. (Hrsg.): Diabetes-Lesebuch. Wissenswertes für den Alltag mit Diabetes. Pabst Science Publishers, Lengerich 2011, ISBN 978-3-89967-695-2.
Burkhard Göke/Klaus G. Parhofer/Carsten Otto: Das Praxisbuch Diabetes mellitus. Urban & Fischer, München u. a. 2002, ISBN 3-437-22930-3.
Helmut Schatz, Andreas F. H. Pfeiffer (Hrsg.): Diabetologie kompakt. Grundlagen und Praxis. 5. Auflage. Springer, Heidelberg 2014, ISBN 978-3-642-41358-2.
Viviane Scherenberg: Patientenorientierung. Compliance und Disease Management Programme. Praxisbeispiel Diabetes mellitus Typ 2. Verlag für Wissenschaft und Kultur, Stuttgart u. a. 2003, ISBN 3-936749-43-4.
Matthias B. Schulze, Kurt Hoffmann u. a.: An Accurate Risk Score Based on Anthropometric, Dietary, and Lifestyle Factors to Predict the Development of Type 2 Diabetes. In: Diabetes Care Band 30, 2007, S. 510–515, doi:10.2337/dc06-2089 (zum Deutschen Diabetes-Risiko-Score).
Andreas Thomas: Das Diabetes-Forschungs-Buch. Neue Medikamente, Geräte, Visionen. 2. überarbeitete und erweiterte Auflage. Kirchheim + Co, Mainz 2006, ISBN 3-87409-411-1.
Hellmut Mehnert, Eberhard Standl, Klaus-Henning Usadel, Hans-Ulrich Häring (Hrsg.): Diabetologie in Klinik und Praxis. Thieme, Stuttgart u. a. 2003, ISBN 3-13-512805-9, auch als Google-Book[166]
Renate Jäckle, Axel Hirsch, Manfred Dreyer: Gut leben mit Typ-1-Diabetes. Arbeitsbuch zur Basis-Bolus-Therapie. 7. Auflage. Elsevier / Urban & Fischer, München 2010, ISBN 978-3-437-45756-2.
Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diabetes. Evidenzbasierte Diagnosik und Therapie. 10. Auflage. Kitteltaschenbuch, Sinsheim 2015, ISBN 978-3-00-050903-2.
Geschichte des Diabetes[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Historische Arbeiten und medizinhistorische Schriften:
Dietrich von Engelhardt (Hrsg.): Diabetes: Its Medical and Cultural History. Outlines – Texts – Bibliography. Springer-Verlag, Berlin / Heidelberg / New York 1989, ISBN 3-540-50950-X.
Oliver Falk: Diabetes. Eine Wissensgeschichte der modernen Medizin, 1900–1960. Wallstein-Verlag, Göttingen 2023, ISBN 978-3-8353-5347-3, doi:10.46500/83535347 (wallstein-verlag.de – zugleich Dissertation, Humboldt-Universität Berlin, 2021; Open Access, CC BY-SA 4.0).
N. Spyros Papaspyros: The history of Diabetes mellitus. etc. Papaspyros, London 1952.
Ernst Alfred Seckendorf: Kurze Geschichte des Diabetes mellitus. In: Medizinische Welt. 1931, Nr. 1, S. 1443 ff.
Johannes Steudel: Die Geschichte des Diabetes. In: Diabetiker. Nr. 3, 1953, S. 45 f., 61 f. und 71 f.
Leitlinien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
S2-Leitlinie Ernährungsempfehlungen zur Behandlung und Prävention des Diabetes mellitus der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG). In: AWMF online (Stand 2010)
S3-Leitlinie Körperliche Aktivität und Diabetes mellitus der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG). In: AWMF online (Stand 2008)
S3-Leitlinie Medikamentöse antihyperglykämische Therapie des Diabetes mellitus Typ 2 der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG). In: AWMF online (Stand 2008)
S3-Leitlinie Nationale VersorgungsLeitlinie Typ-2-Diabetes: Prävention und Therapie von Netzhautkomplikationen der BÄK, KBV, AWMF. In: AWMF online (Stand 2010)
S3-Leitlinie Nationale VersorgungsLeitlinie Typ-2-Diabetes: Neuropathie der BÄK, KBV, AWMF. In: AWMF online (Stand 2011)
S3-Leitlinie Nationale VersorgungsLeitlinie Typ-2-Diabetes: Präventions- und Behandlungsstrategien für Fußkomplikationen der BÄK, KBV, AWMF. In: AWMF online (Stand 2010)
S2e-Leitlinie Diabetes in der Schwangerschaft der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG). In: AWMF online (Stand 2021)
S3-Leitlinie Zahnimplantate bei Diabetes mellitus der Deutschen Gesellschaft für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde. In: AWMF online (Stand 2022)
S3-Leitlinie Therapie des Typ-1-Diabetes der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG). In: AWMF online (Stand 2023)
S3-Leitlinie Nationale VersorgungsLeitlinie (NVL) Typ-2-Diabetes der NVL-Programm von BÄK, KBV, AWMF. In: AWMF online (Stand 2023)
S3-Leitlinie Diagnostik, Therapie und Verlaufskontrolle des Diabetes mellitus im Kindes- und Jugendalter der Deutschen Diabetes Gesellschaft. In: AWMF online (Stand 2023)
S2k-Leitlinie Diagnostik, Therapie und Verlaufskontrolle des Diabetes mellitus im Alter der Deutschen Diabetes Gesellschaft. In: AWMF online (Stand 2018)
S2k-Leitlinie Betreuung von Neugeborenen diabetischer Mütter der Gesellschaft für Neonatologie und pädiatrische Intensivmedizin. In: AWMF online (Stand 2017)
S2-Leitlinie Stationäre Rehabilitation bei Diabetes mellitus der Deutschen Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin (DGKJ). In: AWMF online (Stand 2007)
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Commons: Diabetes mellitus – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Diabetes mellitus – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Typ-1-Diabetes – Informationen bei Gesundheitsinformation.de (Online-Angebot des Instituts für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen)
Typ-2-Diabetes – Informationen bei Gesundheitsinformation.de (Online-Angebot des Instituts für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen)
Homepage des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung e. V.
Deutscher Diabetes-Risiko-Test des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke
Informationsportal der Deutschen Diabetes-Stiftung
diabinfo.de – Das Diabetesinformationsportal von Helmholtz Munich, dem Deutschen Diabetes-Zentrum und dem Deutschen Zentrum für Diabetesforschung
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
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↑ Horst Kremling: Historische Betrachtungen zur präventiven Heilkunde. In: Würzburger medizinhistorische Mitteilungen. Band 24, 2005, S. 222–260, hier S. 240–241.
↑ Mark E. Daly: Acute effects on insulin sensitivity and diurnal metabolic profiles of a high-sucrose compared with a high starch diet. In: American Journal of Clinical Nutrition. Nr. 67. American Society for Clinical Nutrition, 1998, S. 1186–1196 (englisch, ajcn.org [PDF]).
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↑ Hans Reinauer, Werner A. Scherbaum: Diabetes mellitus: Neuer Referenzstandard für HbA1c. In: Deutsches Ärzteblatt. Band 106, Nr. 17. Deutscher Ärzte-Verlag, 24. April 2009, S. A-805 / B-686 / C-670 (aerzteblatt.de).
↑ R. C. Turner, R. R. Holman, D. Matthews, T. D. Hockaday, J. Peto: Insulin deficiency and insulin resistance interaction in diabetes: estimation of their relative contribution by feedback analysis from basal plasma insulin and glucose concentrations. In: Metabolism. Band 28, Nr. 11, 1979, S. 1086–1096, doi:10.1016/0026-0495(79)90146-X, PMID 386029.
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↑ Hellmut Mehnert: Diabetologie in Klinik und Praxis. Thieme, Stuttgart u. a. 2003, ISBN 3-13-512805-9. eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche.
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Dieser Artikel behandelt das medizinische Symptom. Zum Begriff als „außergewöhnlicher Misserfolg“ siehe Durchfallen.
Klassifikation nach ICD-10
A09
Diarrhoe und Gastroenteritis
K52.9
Nichtinfektiöse Gastroenteritis und Kolitis
K59.1
Funktionelle Diarrhoe
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Als Durchfall oder Diarrhoe (auch Diarrhö; von griechisch διάρροια diárrhoia ‚Durchfall‘, ‚Bauchfluss‘, aus διά diá ‚durch‘ und ῥέω rhéō ‚fließen‘; vgl. Ruhr) wird die mehrfache Ausscheidung von zu flüssigem Stuhl bezeichnet. Durchfall kann ein Symptom vieler Erkrankungen (z. B. Infektionen, Nahrungsmittelvergiftungen, Tumoren, Reizdarm, exokrine Pankreasinsuffizienz) sein. Weltweit leiden pro Jahr schätzungsweise rund vier Milliarden Menschen unter Durchfall, 7,5 Millionen Menschen (vor allem Kinder) sterben an den Folgen.[1]
Die normale Frequenz (dreimal am Tag bis dreimal in der Woche) und Konsistenz (kaum geformt bis hart) des Stuhlgangs unterscheiden sich von Mensch zu Mensch.[1] Auch die subjektive Einschätzung, was „normaler“ Stuhlgang sei, unterscheidet sich stark.[1] Als medizinische Definition von Durchfall bei Erwachsenen gilt eine Stuhlmasse von über 200–250 g bei mehr als drei Stuhlgängen pro Tag und hohem Wasseranteil (über 75 Prozent).[2]
Ein akuter Durchfall verläuft meist leicht und heilt ohne weitere Maßnahmen (z. B. Medikamente) ab. Schwerer und länger andauernder Durchfall dagegen kann aufgrund des Wasser-/Elektrolytverlustes gefährlich sein und einer (medikamentösen) Therapie bedürfen.
Von der Diarrhoe abzugrenzen ist die Pseudodiarrhö, z. B. im Rahmen eines Reizdarmsyndroms. Dabei sind zwar Stuhlfrequenz und Wassergehalt gesteigert, das Stuhlgewicht aber nicht krankhaft erhöht. Ebenfalls kein Durchfall im eigentlichen Sinne ist die paradoxe Diarrhö mit eher vermindertem Stuhlgewicht, die Symptom eines Darmkrebses sein kann.[3]
Einteilung des Durchfalls
Einteilung nach der Dauer
Nach der Dauer des Durchfalls kann – etwas unscharf – eine akute von einer chronischen Diarrhö unterschieden werden. Die akute Diarrhö dauert maximal zwei bis drei Wochen[1] und hat meist infektiöse oder toxische Ursachen. Länger andauernde Durchfälle werden als chronische Diarrhöen bezeichnet, für die viele Ursachen wie Nahrungsmittelintoleranzen, chronische Darmerkrankungen oder Tumoren in Frage kommen.
Einteilung nach der Krankheitsentstehung
Durchfall kann weiter nach dem Pathomechanismus, also danach, wie die Krankheit entsteht, unterschieden werden. Die Krankheiten und Mechanismen werden im Detail unter „Ursachen“ erklärt.
Formen der Diarrhö nach Krankheitsentstehung[3][4]
Diarrhö-Form
Pathomechanismus
Mögliche Ursachen (Beispiele)
Osmotische Diarrhö
Nicht aufgenommene Nahrungsbestandteile, Medikamente oder andere Stoffe ziehen Wasser osmotisch in das Darmlumen
Laktoseintoleranz, Zöliakie, Einnahme von Abführmitteln, übermäßiger Sorbitol-Konsum
Sekretorische Diarrhö
Die Darmschleimhaut gibt aktiv Wasser ab oder Elektrolyte, denen Wasser folgt
Nahrungsmittelvergiftungen, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Einnahme von Abführmitteln
Exsudative Diarrhö
Durch Entzündungen der Darmschleimhaut werden dem Stuhl Schleim und Blut beigemengt
Invasive Bakterien, Parasiten, Kolonkarzinom, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen
Hypermotile Diarrhö
Durch eine Steigerung der Darmbewegungen und eine dadurch kürzere Verweildauer des Stuhls im Darm kann nicht genug Flüssigkeit aufgenommen werden.
Hyperthyreose, Reizdarmsyndrom, diabetische Polyneuropathie
Steatorrhoe (Fettstuhl)
Mangel an Verdauungsenzymen (vor allem Lipasen) für eine ausreichende Nährstoffspaltung und Aufnahme oder es sind nicht genug Gallensäuren im Darm, um alle aufgenommenen Fette für eine effektive Fettspaltung zu emulgieren
Exokrine Pankreasinsuffizienz, Gallenblasenentfernung
Ursachen
Diarrhö-Formen lassen sich auch sinnvoll nach der Ursache einteilen. Infektionen und Nahrungsmittelunverträglichkeiten führen meist zu akuter Diarrhö, während chronische Darmerkrankungen, Erkrankungen des exokrinen Pankreas und Karzinome Beispiele für die Ursachen einer chronischen Diarrhö sind.
Infektionen
Der häufigste Auslöser einer Diarrhö sind Bakterien und Viren, die zu einer Gastroenteritis führen. Der weltweit bedeutendste Keim ist der Erreger der Cholera, Vibrio cholerae, an der weltweit rund sechs Millionen Menschen erkranken und über 100.000 sterben.[5] In Deutschland ist die Cholera allerdings extrem selten, hier werden Infektionen häufig verursacht durch Humane Noroviren und Humane Rotaviren oder Salmonellen. Oft werden auch Durchfälle durch verdorbene Lebensmittel verursacht: Auslöser sind hier von Bakterien produzierte Toxine (siehe unten: „Lebensmittelvergiftung“).
In Deutschland besteht eine Meldepflicht für viele Durchfallerreger. Bei 30 bis 50 %[5] aller Reisenden in (sub)tropische Länder kommt es zur Ausbildung einer Reisediarrhö von unterschiedlicher Schwere. Die wichtigste Schutzmaßnahme vor allen Formen infektiöser Diarrhö ist die persönliche Hygiene und der Konsum von nicht belastetem Wasser und Lebensmitteln.
Bei Durchfallerkrankungen, die von Bakterien ausgelöst werden, unterscheidet man drei Mechanismen:
Erreger vom Sekretionstyp sind beispielsweise Vibrio cholerae oder ETEC (Enterotoxische E. coli, der Haupterreger der Reisediarrhö). Sie wirken auf die Darmschleimhaut ein und veranlassen diese, Elektrolyte und Wasser in den Darm abzugeben.
Vertreter des Invasionstyps sind zum Beispiel Shigellen, Campylobacter, Clostridioides difficile (antibiotikaassoziierte Kolitis, siehe auch unter Medikamente) oder EIEC/EHEC (enteroinvasive bzw. enterohämorrhagische E. coli). Diese dringen in die Schleimhautzellen des Darms ein, vermehren sich dort und führen zur Zerstörung der Zellen.
Erreger des Penetrationstyps sind Salmonellen und Yersinien. Diese werden von der Darmschleimhaut aufgenommen und in das daruntergelegene Bindegewebe geschleust, wo sie eine Entzündungsreaktion verursachen. Wie das zu Diarrhö führt, ist noch nicht genau geklärt.[6]
Sehr häufig werden Durchfälle auch von Viren verursacht. Die Hauptvertreter dieser Viren sind Humane Rotaviren und Humane Noroviren. In den (sub)tropischen Ländern spielt auch mehr noch als in den nördlichen Ländern die Darmparasitose eine wichtige Rolle bei den Durchfallerkrankungen.
Nahrungsmittelunverträglichkeiten
Eine Lebensmittelvergiftung führt zum Durchfall, weil sich in dem verdorbenen Lebensmittel Bakterien vermehren und dabei Giftstoffe, so genannte Enterotoxine, bilden konnten. Vertreter dieser Bakterien sind Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens und Bacillus cereus. Die Vermehrung der Bakterien wird begünstigt durch ungenügende Hygiene bei der Zubereitung und zu warme Lagerung. Eigentlicher Auslöser des Durchfalls sind also nicht die Bakterien selbst, sondern die Aufnahme der schon gebildeten Enterotoxine. Da die Enterotoxine beispielsweise von Staphylococcus aureus sehr stabil gegenüber Hitze sind, schützt auch das Kochen bereits verdorbener Speisen nicht.
Häufig anzutreffen ist auch die Laktoseintoleranz. In Deutschland sind ca. 15 % der Bevölkerung betroffen, in asiatischen Volksgruppen über 95 %.[7] Je nach Schwere der Intoleranz kommt es zu Blähungen, Durchfall und Bauchschmerzen. Im Darm kann Milchzucker (Laktose) durch das Enzym Laktase zu den Einfachzuckern Glucose und Galactose gespalten werden. Bei Laktoseintoleranz – die für den überwiegenden Teil der erwachsenen Weltbevölkerung der Normalfall ist – fehlt dieses Enzym ganz oder teilweise, sodass Laktose im Dickdarm von Bakterien gespalten wird. Dabei entstehen die Gase Kohlendioxid und Wasserstoff und kurzkettige Fettsäuren, die osmotisch aktiv sind, also Wasser anziehen, und so Durchfall auslösen. Mit dem Laktose-Atemtest lässt sich diese Ursache relativ einfach abklären.[8]
Eine andere Form der Nahrungsmittelunverträglichkeit sind Nahrungsmittelallergien, z. B. gegen Erdbeeren, Milch, Nüsse, Eiweiß oder Fisch.[4]
Medikamente
Die Einnahme von Antibiotika kann zu Durchfall führen, da sie nicht nur auf bakterielle Krankheitserreger wirken, sondern auch die Bakterien der physiologischen Darmflora schädigen. Das Spektrum des Antibiotika-assoziierten Durchfalls reicht von nur wenig, aufgeweichtem Stuhl bis hin zur Clostridioides-difficile-assoziierten Diarrhö mit der ernsten Komplikation einer pseudomembranösen Kolitis.
Natürlich kann der Gebrauch und Missbrauch von abführenden Medikamenten, den so genannten Laxanzien, ebenfalls zu Durchfall führen. Insbesondere der Laxanzienmissbrauch mit dem Ziel der Gewichtsreduktion führt zu Elektrolytverlusten, die ihrerseits zu Verstopfung oder im Extremfall zu lebensgefährlichen Herzrhythmusstörungen führen können.
Diarrhö ist auch eine mögliche Nebenwirkung einiger weiterer Medikamente, zum Beispiel Krebsmedikamenten (Zytostatika) und Eisenpräparaten, oder Nahrungsergänzungsmitteln wie zum Beispiel Vitamin C (Ascorbinsäure). Auch der übermäßige Konsum des Zuckeraustauschstoffs Sorbitol (z. B. in Kaugummis) wirkt abführend.
Malassimilationssyndrome
Die „schlechte Verwertung“ von Nährstoffen wird als „Malassimilation“ bezeichnet. Es wird weiter unterschieden zwischen Krankheiten, bei denen die Nahrung nicht richtig „zerlegt“ wird (Maldigestion), und Krankheiten, bei denen die Aufnahme der aufgespaltenen Nahrungsbestandteile gestört ist (Malabsorption).
Zu einer Maldigestion führen die operative Entfernung des Magens (Gastrektomie), eine unzulänglich arbeitende Bauchspeicheldrüse (exokrine Pankreasinsuffizienz), der Verlust von Gallensäuren oder der Verschluss der Gallenwege. Alle diese Erkrankungen haben gemein, dass die zur Aufspaltung der zugeführten Nahrung notwendigen Verdauungsenzyme nicht im Darm ankommen oder erst gar nicht, bzw. nicht in ausreichender Menge, produziert werden.
Bei einer Malabsorption werden die Nährstoffe von der Darmschleimhaut nicht aufgenommen. Das ist zum Beispiel bei der einheimischen Sprue (Glutenunverträglichkeit), Morbus Whipple, Amyloidose oder nach Entfernung des Dünndarms der Fall.
Angeborene Ursachen
Bei Neugeborenen mit Durchfall und Enteropathie kann selten auch eine genetische Ursache dahinter stehen. Diese Gruppe von genetisch bedingten Durchfallerkrankungen wird im Englischen als "Congenital diarrhea and enteropathy" (CODE) bezeichnet und setzt sich aus vielen unterschiedlichen Kategorien zusammen, mit einer Vielzahl seltener bis sehr seltener genetischer Ursachen.[9] Gemeinsam sind ihnen schwere Durchfälle ab dem Neugeborenenalter mit Dehydratation und metabolischer Azidose und mit einer hohen Morbidität und Mortalität. Oft ist eine lebenslange Behandlung mit enger Flüssigkeits- und Ernährungskontrolle, teilweise langfristiger parenteraler Ernährung notwendig. Für wenige dieser kongenitalen Syndrome gibt es Ansätze einer spezifischen Therapie.
Die CODE kann in sechs pathophysiologische Gruppen eingeteilt werden, mit einigen aufgeführten Syndromen:
Störungen der Membranfunktion (des "trafficking"s) und Polaritätsdefekte der Epithelzellen des Verdauungstrakt machen etwa die Hälfte aller Fälle aus, bei denen bei Kindern mit CODE ein Gendefekt festgestellt werden konnte.
Intestinale epitheliale Dysplasie oder Congential tufting enteropathy mit schweren wässrigen Durchfällen und einem Gendefekt im EPCAM (das ist ein Epitheliales Zelladhäsionsmolekül) oder seltener im SPINT2 (einem Protease-Inhibitor vom Kunitz-Typ)
Syndromale Diarrhoe oder Tricho-hepato-enterisches Syndrom mit Gendefekten im SKIC3- (Typ 1, 40 %) oder SKIC2-Gen (Typ 2, 60 %). Beide Gene sind Teil des Ski-Komplexes, eines Proteinkomplexes zum trafficking von Exosomen.
Microvillous inclusion disease mit Atrophie der Mikrovilli an den Epithelzellen und einem Gendefekt des MYO5B, einem Myosin des Typs 5.
TTC7A-Defizit mit einem Gendefekt im Gen für das Protein Tetratricopeptide repeat domain 7A, woraus eine schwere Diarrhoe, eine kombinierte Immundefizienz und eine intestinale Atresie resultieren können, zusammen mit Schilddrüsen- und Lungenerkrankungen sowie Alopezie. Für dieses seltene Syndrom wurde Leflunomid in einer Fallserie erfolgreich eingesetzt.
Störungen der Immunzellregulation im Verdauungstrakt
Defekte im Membrantransport von Nährstoffen und Elektrolyten
Störungen der Entwicklung endokriner Zellen im Verdauungstrakt
Störungen im Stoffwechsel der Nährstoffe in den Zellen des Verdauungstraktes
Kongenitale Natrium-Diarrhoe ("congenital sodium ciarrhea") mit einem Gendefekt im SLC9A3 (Sodium–hydrogen antiporter 3), einem Natrium-Wasserstoff-Antiporter in der apikalen Epithelmembran.
Gendefekt im DGAT1, das eine Diacylglycerol-O-Acyltransferase codiert, die für den Fettstoffwechsel wichtig ist. Hierdurch kommt es zu einer schweren exsudativen Gastroenteropathie mit Proteinverlust.
"andere"
Weitere Ursachen
Vergiftungen (Intoxikationen) mit beispielsweise Arsen, Quecksilber, Alkohol oder Pilzen
Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen. Bei Morbus Crohn sind die Durchfälle typischerweise ohne Blutbeimengungen, bei Colitis ulcerosa dagegen blutig-schleimig.[7]
hormonelle (endokrine) Erkrankungen (z. B. Hyperthyreose)
Allergie (Idiosynkrasie)
psychische Auslöser (z. B. Stress, Angst)
Reizdarmsyndrom
Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS)[10][11][12]
Diagnostik
Zur ärztlichen Basisdiagnostik bei Durchfallerkrankungen gehört eine Anamnese, bei der insbesondere Häufigkeit des Stuhlgangs, Stuhlbeschaffenheit und Schmerzen abgefragt werden sollten. Auslandsaufenthalte und Medikamenteneinnahmen sollten ebenfalls eruiert werden. Bei der grundlegenden körperlichen Untersuchung wird der Bauch abgetastet (Palpation) und abgehört (Auskultation), bei dieser Gelegenheit sollte auch auf Zeichen einer Austrocknung (Exsikkose) geachtet werden.[4] Zusätzlich kann es nötig sein, den Stuhl in Augenschein zu nehmen (Stuhlvisite) sowie eine digital-rektale Untersuchung durchzuführen.[3]
Der Versuch, eventuell vorhandene Krankheitserreger spezifisch nachzuweisen, ist in unkomplizierten Fällen – insbesondere unter Kosten-Nutzen-Gesichtspunkten gesehen – medizinisch nicht nötig.[6] Bei der Identifizierung von Ausbruchsgeschehen und bezüglich der gesetzlichen Meldepflicht ist sie jedoch notwendig.
Weitere Untersuchungsmöglichkeiten sind beispielsweise:
Laboruntersuchungen des Blutes
Endoskopie (z. B. Koloskopie)
Ultraschalluntersuchung des Bauches (Abdomensonografie)
Laktosetoleranztest
Untersuchungen von Nahrung, Trinkwasser etc.
Therapie
Die wichtigste Basistherapie ist der Flüssigkeits- und Elektrolytersatz (d. h. Trinken).[13]
Wenn möglich sollte – wie bei jeder Erkrankung – die Ursache erkannt und behoben werden (kausale Therapie). Eine antibiotische Therapie ist in den meisten Fällen nicht nötig oder sinnvoll.[13]
Eine symptomatische Behandlung kann in manchen Situationen sinnvoll sein.
Ersatz der Elektrolyte
Die wichtigste Maßnahme – vor allem bei länger andauerndem Durchfall – ist der Ersatz des verloren gegangenen Wassers und der Elektrolyte. Das kann – je nach Schwere des Durchfalls – oral oder parenteral (mittels eines venösen Zugangs) erfolgen. Dazu stehen fertige Elektrolytmischungen zur Verfügung, es kann aber auch auf eine selbst hergestellte orale Rehydratationslösung zurückgegriffen werden. Das ist insbesondere in Entwicklungsländern relevant, da dort Durchfallerkrankungen wie Cholera regelmäßig vorkommen, entsprechende Medikamente aber oft nicht zur Verfügung stehen. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) empfiehlt derzeit folgende Elektrolytmischung pro Liter sauberem (oder abgekochtem) Trinkwasser:[14]
2,6 g Natriumchlorid (Kochsalz)
13,5 g Glucose (Traubenzucker)
2,9 g Natriumcitrat
1,5 g Kaliumchlorid
Neben der Zufuhr an Elektrolyten wird durch den zugesetzten Zucker die Aufnahme des Wassers in den Körper erleichtert, da Glukose stets zusammen mit Natrium aus dem Darm aufgenommen wird und dem Natrium dann passiv Wasser nachfolgt.
Falls fertige Rehydratationslösungen nicht zur Verfügung stehen, kann diese Mischung näherungsweise auch selbst hergestellt werden. Dafür werden folgende Zutaten in einem bestimmten Verhältnis in einem Liter (gekochtem und abgekühltem) Trinkwasser (z. B. Mineralwasser ohne Kohlensäure) gelöst:[15]
¼ Teelöffel Salz (für Natriumchlorid)
2 Esslöffel Zucker oder Honig (für Glukose)
¼ Teelöffel Backpulver (für Natriumbikarbonat bzw. Natriumcitrat)
½ Tasse Orangensaft oder 1–2 zerdrückte Bananen (für Kalium)
(keine offiziellen Angaben der WHO)
Obwohl dieses Rezept eine halbwegs gute Annäherung an die von der WHO empfohlene Zusammensetzung ist, wird sie aufgrund der potentiellen Risiken (z. B. falsche Zubereitung) nicht für Kinder unter fünf Jahren empfohlen, da diese besonders sensibel auf Elektrolytschwankungen reagieren.[16] Es finden sich zahlreiche Abweichungen dieser selbst hergestellten Lösung im Internet, die jedoch größtenteils auf den veralteten Empfehlungen der WHO basieren.
Die früher gebräuchliche Elektrolyttherapie mit einer Kombination aus Softdrink (z. B. Cola) und Salzgebäck wird hingegen nicht mehr empfohlen. Cola enthält mehr als die achtfache der von der WHO für die Rehydratationslösung empfohlenen Menge Zucker (≥ 110 g/L) und weist somit eine massiv erhöhte osmolare Aktivität auf (bis zu 780 mOsm/L), durch die Wasser gebunden und der Durchfall in aller Regel verstärkt wird. Der dadurch entstandene relative Natriumüberschuss im Blut (Hypernatriämie) sowie der nicht abgedeckte (und durch Cola verstärkte)[17] Mangel an Kalium (Hypokaliämie) belasten das ohnehin schon verschobene Elektrolytgleichgewicht im Körper.[16][18]
Loperamid und andere Opiate
Opioide und Opiate kennt man vor allem aus der Behandlung starker Schmerzen. Sie wirken auch verstopfend, was bei der symptomatischen Durchfallbehandlung genutzt wird. Opioide hemmen die Darmbewegungen (Darmmotilität). Als Agonist der Opioidrezeptoren vermitteln sie eine Hemmung der Acetylcholinfreisetzung und haben daher eine obstipierende Wirkung.[19] Medikamente wie das Opioid Loperamid (zum Beispiel Imodium) können dem Patienten Linderung verschaffen, dürfen aber nicht bei schweren bakteriellen Darminfektionen eingesetzt werden, die mit Fieber und blutigem Durchfall einhergehen, da die Elimination der Krankheitserreger und die Ausscheidung von Giftstoffen (Toxinen) unterdrückt wird. Bei Kindern unter zwei Jahren kann Loperamid zudem ins Nervensystem vordringen und dort zu Atemhemmung und Delirium führen, während bei älteren Kindern und Erwachsenen der Übertritt ins Nervensystem durch die Blut-Hirn-Schranke verhindert wird. Aus diesem Grund darf Loperamid bei Kindern unter zwei Jahren nicht zum Einsatz kommen und sollte bei Kindern zwischen zwei und zwölf Jahren nur sehr vorsichtig nach dem Körpergewicht dosiert werden. Grundsätzlich sollte Loperamid nur kurzfristig (max. 48 Stunden) und bevorzugt als überbrückendes Reisemedikament bei schweren Durchfällen angewendet werden, bis man entsprechende ärztliche Versorgung erreicht.[20][21]
Wenn Durchfälle mit anderen Mitteln nicht erfolgreich behandelt werden können, kann Opiumtinktur verschrieben werden. Seit August 2018 ist Eingestellte Opiumtinktur unter dem Handelsnamen Dropizol (ATC Code A07DA02, Gruppe Motilitätshemmer) als Fertigarzneimittel in Deutschland und weiteren Ländern verfügbar. Es ist zugelassen zur Behandlung schwerer Durchfälle, z. B. bei Diarrhö durch Zytostatika, Bestrahlung oder neuroendokrine Tumoren, wenn durch Anwendung anderer Antidiarrhoika keine ausreichende Wirkung erzielt wurde. Die Anwendung und die Behandlungsergebnisse werden derzeit in einer prospektiven Studie in Deutschland und Österreich untersucht.[22] Die schmerzstillende Wirkung von Opiumtinktur kommt vor allem durch das Morphin zustande, während alle darin enthaltenen Alkaloide im Zusammenspiel den Durchfall lindern. Opiumtinktur greift im Magen-Darm-Trakt vor allem an μ-Opioid-Rezeptoren an, verringert die Darmmotilität, vermindert die Sekretion, verlangsamt die Darmperistaltik, und erhöht den Tonus des Analsphinkters.[23] Die Dosis zur Durchfallbekämpfung ist deutlich kleiner als jene zur Schmerzbekämpfung. Opiumtinktur muss auf einem BtM-Rezept verschrieben werden.
Antibiotika
Eine antibiotische Therapie ist in den meisten Fällen nicht sinnvoll, ist aber zwingend bei Typhus, Cholera, Giardiasis (Lamblienruhr), Amöbiasis (Entamoeba histolytica), bei Clostridioides difficile, das bei Kindern auftritt, wenn diese älter als ein Jahr sind.[13]
Ebenfalls kann die Therapie mit Antibiotika (z. B. mit Ciprofloxacin, Metronidazol oder Cotrimoxazol) bei Abwehrschwäche (z. B. Aids, fortgeschrittenes Alter) oder besonders schwerem Verlauf angezeigt sein.[6]
Keinesfalls angewendet werden dürfen Antibiotika bei durch EHEC (enterohämorrhagische E. Coli) verursachtem Durchfall, da sie in diesem Fall zu einem lebensgefährlichen Nierenversagen führen können. Gut untersucht ist die Gabe von Antibiotika bei der Reisediarrhö. Eine vorbeugende (prophylaktische) Gabe von Antibiotika sollte auf keinen Fall erfolgen, vor allem, weil sie die Entstehung von resistenten Erregern fördern kann.[5] Bei vorliegender Reisediarrhö kann die Dauer des Durchfalls mit der Einnahme von Antibiotika in einigen Fällen verkürzt werden.
Phytotherapie
Eine deutsche Multicenterstudie an 131 Arztpraxen konnte zeigen, dass eine Pflanzenkombination mit Myrrhe (plus Kamille und Kaffeekohle) bei Darmerkrankungen mit chronischem und akutem Durchfall wirksam und verträglich ist. Besonders gut linderte die pflanzliche Dreierkombination die Durchfallsymptomatik bei Reizdarmpatienten.[24] Myrrhe senkt den Spannungszustand der glatten Darmmuskulatur, verringert die Stärke der Darmkontraktionen und kann so Darmkrämpfe lindern.[25]
Enzyme
Eine Substitution mit Verdauungsenzymen in Form von Enzymersatzpräparaten (Rizoenzyme oder Pankreatin) zu den Mahlzeiten ist sinnvoll, wenn eine exokrine Pankreasinsuffizienz Ursache der Durchfälle ist.[26]
Probiotika
Bei Schäden der Darmflora, zum Beispiel nach vorhergehender antibiotischer Therapie, kann eine probiotische Behandlung helfen, den Stuhlgang wieder zu normalisieren. Untersuchungen zeigen,[27] dass sich die zugeführten Bakterien nur erfolgreich ansiedeln können, wenn eine funktionierende, also dichte Darmbarriere vorliegt. Um den Effekt der Probiotika zu verbessern, ist es daher sinnvoll, gleichzeitig die Darmbarriere zum Beispiel mit einem Myrrhe-Arzneimittel zu stabilisieren.[28] Untersuchungen am Zellmodell zeigen, dass Myrrhe eine gestörte Darmbarriere auf verschiedenen Wegen wieder stabilisieren kann und außerdem das vermehrte Absterben der Darmzellen während einer Entzündung hemmt.[29]
Synonyme
Umgangssprachlich haben sich viele, auch vulgäre und derbe, Ausdrücke etabliert:
[30] Darmkatarrh, Dünnpfiff, Durchmarsch, flotter Heinrich/Otto, Scheißeritis, Dünnschiss, Scheißerei, beschleunigte Verdauung, Flitzeritis, Montezumas Rache, Tutzwit von: tout de suite (Schweizerdeutsch)[31]
Siehe auch
Gastroenteritis, auch Brechdurchfall genannt
Reisedurchfall, auch Reisediarrhoe
Obstipation oder Verstopfung
Reizdarmsyndrom, auch nervöser Darm
Weblinks
Commons: Diarrhea – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Durchfall – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Durchfall – kindergesundheit-info.de: unabhängiges Informationsangebot der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA)
Literatur
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↑ a b c Gerd Herold: Herold Innere Medizin 2010. 2010, S. 819 ff.
↑ a b c Hahn, Kaufmann, Schulz, Suerbaum: Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie. 6. Auflage. Springer, Berlin 2008, ISBN 978-3-540-46359-7, S. 828 ff.
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↑ Duden: Synonyme zu Durchfall
↑ «Auf ein Wort»: Noble Schweizer schauten früher oft aufs Gelerettli – was das bedeutet In: Tagblatt vom 13. Juni 2020
Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient weder der Selbstdiagnose noch wird dadurch eine Diagnose durch einen Arzt ersetzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!
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Entzündlich-rheumatische Erkrankung.txt | In der medizinischen Fachsprache bezeichnet der Begriff entzündlich-rheumatische Erkrankung (ERE) eine Gruppe verschiedener, oft chronisch verlaufender Autoimmunerkrankungen. Die entzündlichen Reaktionen spielen sich meist im Bereich des Bewegungsapparats ab. Die inneren Organe, Haut, Schleimhäute und Blutgefäße können jedoch ebenfalls betroffen sein. Abzugrenzen sind die Begriffe Rheuma und Rheumatismus aus der Alltagssprache, mit denen generell schmerzhafte chronische Gelenkbeschwerden unterschiedlicher Ursache gemeint sind.[1]
Verbreitung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Für den Untersuchungszeitraum von 2014 bis 2022 wird für entzündlich-rheumatische Erkrankungen eine Häufigkeit (Prävalenz) von 2,2 % bis 3 % der erwachsenen Bevölkerung in Deutschland angegeben. Dies entspricht einer Zahl von etwa 1,5 bis 2,1 Millionen Betroffenen. Untersuchungen bis zum Jahr 2016 ergaben noch eine Zahl von 1,45 Millionen Erkrankten.[2]
Krankheitsentstehung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Chronisch-entzündliche Erkrankungen beruhen auf einer Fehlfunktion des Immunsystems. Dessen normale Funktion ist die Erkennung und Zerstörung von Infektionserregern, von Krebszellen, sowie von überalterten oder infizierten Körperzellen. Die Fehlfunktion wirkt sich so aus, dass körpereigene Strukturen als fremd erkannt und angegriffen werden. Die daraus entstehende chronische Entzündung führt zunächst zu Schmerzen und Schwellungen, später zu Funktionseinschränkungen und Funktionsverlust.[3]
Formen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei Erwachsenen liegen in der Regel chronische Verlaufsformen vor, während Kinder häufiger unter vorübergehenden Beschwerden leiden, die nach einigen Wochen wieder folgenlos abklingen. Über 100 verschiedene ERE bei Erwachsenen sind bekannt. Sie können nach dem Ort der entzündlichen Prozesse im Körper in folgende Gruppen eingeteilt werden:
Entzündliche Gelenkerkrankungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der häufigste Vertreter ist hier die Rheumatoide Arthritis (z. B. FA20.0 Seropositive chronische Polyarthritis ICD-11).
Entzündliche Erkrankungen der Wirbelsäule[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Sie tritt meist als Ankylosierende Spondylitis auf (z. B. FA92.0Z Axiale Spondylitis, nicht näher bezeichnet ICD-11).
Entzündliche Erkrankungen des Bindegewebes[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die wichtigste Erkrankung dieser Gruppe ist der Systemische Lupus erythematodes (z. B. 4A40.0Z Systemischer Lupus erythematodes, nicht näher bezeichnet ICD-11).[4]
Die Klassifikation der unterschiedlichen Formen der ERE erfolgt im ICD-11 nach den betroffenen Körperabschnitten.[5]
Krankheitslast[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Seit dem Jahr 1993 sammeln Rheumazentren statistische Daten in der sogenannten rheumatologischen Kerndokumentation, um die Krankheitslast beurteilen zu können. Das mittlere Erkrankungsalter liegt bei den ERE bei etwa 52 Jahren, die Geschlechter sind in gleichem Ausmaß betroffen. Bei einer Befragung im Jahr 2007 gaben 22 % der Patienten mit einer rheumatoiden Arthritis (RA) an, im Moment der Befragung an starken Schmerzen zu leiden. 42 % berichteten über starke Funktionseinschränkungen. Die Ergebnisse bei der ankylosierenden Spondylarthritis (AS) waren ähnlich, während Patienten mit systemischem Lupus erythematodes (SLE) weniger Schmerzen und Funktionseinbußen angaben. Bei einer Krankheitsdauer von bis zu fünf Jahren waren bereits 26 % der RA-Kranken hilfsbedürftig und 4 % pflegebedürftig. Die Anteile stiegen mit zunehmender Krankheitsdauer. Bei einer Krankheitsdauer von bis zu zwei Jahren hatten 35 % der erwerbstätigen RA-Patienten mindestens eine Arbeitsunfähigkeitszeit pro Jahr. Die mittlere Dauer der Arbeitsunfähigkeit lag in dieser Gruppe bei 43 Tagen. Das mittlere Alter des Rentenzugangs aller erwerbstätigen ERE-Patienten betrug bei den Frauen 49,3 Jahre und bei den Männern 50,5 Jahre.[6]
Krankheitskosten[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
ERE stellen für das Gesundheitswesen und die Betroffenen eine erhebliche finanzielle Belastung dar. Das Statistische Bundesamt ermittelte für 2006 Gesundheitskosten für die gelenkbezogenen ERE in Höhe von 1,5 Milliarden Euro, für die Systemerkrankungen des Bindegewebes (SLE und ähnliche) 320 Millionen Euro. Die Kosten für die ERE der Wirbelsäule lagen bei 1,8 Milliarden Euro. Während im Zeitraum von 2002 bis 2006 die gesamten Krankheitskosten um 7,8 % anstiegen, lag der Steigerungssatz der gelenkbezogenen ERE bei 33 %, der der ERE des Bindegewebes bei 32 % und der der AS bei 84 %.[7]
Entzündlich-rheumatische Erkrankungen im Kindesalter[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei 3 von 1000 Kindern unter 16 Jahren treten ERE als vorübergehendes Phänomen auf, das nach Tagen oder Wochen wieder folgenlos abklingt. Ein typisches und verbreitetes Beispiel ist der Hüftschnupfen (Coxitis fugax FA2Z&XA4XS4 Entzündliche Arthritiden, nicht näher bezeichnet, Hüfte IDC-11), der im Zusammenhang mit unkomplizierten Virusinfekten auftritt. Kinder reagieren auf Virusinfektionen häufig auch mit einer Entzündung der Blutgefäße (Vaskulitis). ERE mit diesem Verlauf sind die Purpura Schönlein-Henoch (4A44.92 IgA [Immunglobulin A]-Vaskulitis ICD-11), das Kawasaki-Syndrom (4A44.5 Mukokutanes Lymphknotensyndrom) und das Pädiatrische inflammatorische Multisystem-Syndrom (PIMS RA03 Multisystemisches Entzündungssyndrom in Verbindung mit COVID-19 ICD-11).[8]
Mit einer Häufigkeit von 1 von 1000 Kindern kommt es zu chronischen Verlaufsformen, die dann denen der Erwachsenen ähneln. Etwa 15.000 Kinder sind in Deutschland betroffen. Typische ERE mit Gelenkbezug bei Kindern sind die juvenile idiopathische Arthritis und die juvenile Spondyloarthritis (FA24 ICD-11). An Bindegewebserkrankungen sind die juvenile Dermatomyositis zu nennen (4A41.01 ICD-11) und der systemische Lupus erythematodes (4A40.0Z ICD-11).
Für Kinder mit chronischen ERE ist die Versorgungslage schwierig. Im Jahr 2007 gab es in Deutschland 84 Kinderärzte mit Weiterbildung in pädiatrischer Rheumatologie, nur 11 davon waren in eigener Praxis niedergelassen. Ein Drittel der von chronischen ERE betroffenen Kinder muss sich einmal im Jahr stationär im Krankenhaus behandeln lassen. Die Verweildauer beträgt im Durchschnitt 7 Tage. Im Jahr 2006 hatten 14 % einen Schwerbeschädigtenausweis, 4 % waren pflegebedürftig.[9]
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Patienten mit ERE haben ein erhöhtes Risiko für bestimmte Infektionserkrankungen. So erkranken Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA) unabhängig von der Medikation doppelt so häufig an Pneumokokkeninfektionen wie die Normalbevölkerung.[10] ERE sind vielgestaltig und betreffen unterschiedliche Organsysteme. Entsprechend unterschiedlich ist auch deren Therapie.
Immunsuppression[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Da es sich jedoch immer um Autoimmunerkrankungen handelt, werden bei allen ERE im Falle eines schweren Verlaufs auch Immunsuppressiva eingesetzt. Dies sind Medikamente, die die Aktivität des Immunsystems vermindern. Unter einer solchen Therapie sind Patienten mit ERE besonderen Risiken ausgesetzt. Das ohnehin schon durch die Krankheit erhöhte Risiko für Infektionen wird durch die Therapie weiter gesteigert. Daher sind Schutzmaßnahmen für Patienten mit ERE besonders wichtig. Dazu gehören beispielsweise besondere Hygienemaßnahmen, Schutzimpfungen und social distancing.[11] Vor Beginn einer Therapie mit TNF-α-Inhibitoren müssen Patienten auf das Vorhandensein einer aktiven oder latenten Tuberkulose untersucht werden. Diese würde durch die Behandlung begünstigt werden.[12] Bei Impfungen ist besondere Vorsicht angebracht. Während Totimpfstoffe kein Problem darstellen, muss auf die Anwendung von Lebendimpfstoffen wie die Gelbfieberimpfung oder die Mumps-Masern-Röteln-Impfung eventuell verzichtet werden.[10][13] Der Umgang mit der Covid-19-Pandemie stellt die Patienten mit ERE vor besondere Herausforderungen. Die Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie hat daher in einer Leitlinie einen Katalog mit Handlungsempfehlungen herausgegeben. Darin wird betont, dass nicht jede ERE mit einem erhöhten Risiko für einen schweren Verlauf von Covid-19 verbunden ist. Bei der RA ist das Risiko kaum erhöht. Deutlich erhöht ist es bei den ERE des Bindegewebes, vor allem den Formen der Vaskulitis. Unklar ist dabei, ob die Erkrankung selbst, die Therapie oder bereits vorliegende Organschäden durch die Grunderkrankung für die Risikoerhöhung verantwortlich sind.[14]
Mediterrane Ernährung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Unter mediterraner Ernährung (ME) versteht man eine Kost, die sich aus großen Anteilen von Obst und Gemüse, Hülsenfrüchten und Vollkorn-Getreideprodukten zusammensetzt. Ergänzt wird dies durch reichliche Verwendung von Olivenöl, durch Milchprodukte wie Käse und Joghurt, Nüsse, geringe Mengen Fisch, hellem Fleisch und Wein (maximal 10 g Alkohol pro Tag).
ME senkt bei Männern signifikant das statistische Risiko, an einer rheumatoiden Arthritis (RA) zu erkranken. Für Frauen gelang dieser Nachweis nicht.[15]
Bei Patienten mit bestehender RA zeigte ein zweijähriger Ernährungsversuch mit ME eine signifikante Verbesserung von Aktivität und Vitalität.[16]
Auch bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis konnte ein Schulungsprogramm zur ME nach sechs Monaten Aktivität und Vitalität verbessern. Bei Patienten mit Schuppenflechte (Psoriasis) war der Effekt geringer, aber nachweisbar. Insgesamt profitierten Patienten mit hohem Body-Mass-Index stärker als solche mit Normalgewicht.[17]
Die Effekte der ME sind insgesamt gering und ersetzen keinesfalls andere Therapieformen. Da sie aber keinerlei schädigendes Potential aufweist und auch andere positive Effekte erwarten lässt, empfiehlt die Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie die ME als begleitende Maßnahme bei allen ERE.[18]
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Rheumatische Erkrankungen. In: Gesundheit A-Z. Robert-Koch-Institut, abgerufen am 13. Februar 2023.
↑ Katinka Albrecht et al.: Systematisches Review zur Schätzung der Prävalenz entzündlich rheumatischer Erkrankungen in Deutschland. In: Zeitschrift für Rheumatologie. 2. Januar 2023, ISSN 1435-1250, doi:10.1007/s00393-022-01305-2 (springer.com [abgerufen am 13. Februar 2023]).
↑ Ulf Müller-Ladner, Kirsten de Groot: Pathophysiologie von chronisch-entzündlichen Erkrankungen. In: Hessisches Ärzteblatt, Ausgabe 11/2020. Landesärztekammer Hessen, 21. Oktober 2020, abgerufen am 13. Februar 2023 (deutsch).
↑ Angela Zink, Kirsten Minden, Sabine M. List: Entzündlich-rheumatische Erkrankungen. (PDF) In: Gesundheitsberichterstattung des Bundes, Heft 49. Robert Koch-Institut
Statistisches Bundesamt, 2010, S. 7–13, abgerufen am 13. Februar 2023.
↑ ICD-11 in Deutsch. BfArM, abgerufen am 13. Februar 2023.
↑ Angela Zink, Kirsten Minden, Sabine M. List: Entzündlich-rheumatische Erkrankungen. (PDF) In: Gesundheitsberichterstattung des Bundes, Heft 49. Robert Koch-Institut
Statistisches Bundesamt, 2010, S. 12–16, abgerufen am 13. Februar 2023.
↑ Angela Zink, Kirsten Minden, Sabine M. List: Entzündlich-rheumatische Erkrankungen. (PDF) In: Gesundheitsberichterstattung des Bundes, Heft 49. Robert Koch-Institut
Statistisches Bundesamt, 2010, S. 21–22, abgerufen am 13. Februar 2023.
↑ Whittaker E, Bamford A, Kenny J et al.: Clinical Characteristics of 58 Children With a Pediatric Inflammatory Multisystem Syndrome Temporally Associated With SARS-CoV-2. In: JAMA. 2020;324(3):259–269. 2020, abgerufen am 14. Februar 2023 (englisch). doi:10.1001/jama.2020.10369
↑ Angela Zink, Kirsten Minden, Sabine M. List: Entzündlich-rheumatische Erkrankungen. (PDF) In: Gesundheitsberichterstattung des Bundes, Heft 49. Robert Koch-Institut
Statistisches Bundesamt, 2010, S. 23–29, abgerufen am 13. Februar 2023.
↑ a b Epidemiologisches Bulletin. In: 14/22. Robert-Koch-Institut, 7. April 2022, S. 28–29, abgerufen am 16. Februar 2023.
↑ Christian Kneitz, Klaus Krüger: Infektionsprophylaxe bei rheumatologischen Erkrankungen. In: Zeitschrift Fur Rheumatologie. Band 80, Nr. 2, 2021, ISSN 0340-1855, S. 149–157, doi:10.1007/s00393-020-00938-5, PMID 33326041, PMC 7738775 (freier Volltext).
↑ R. Diel, B. Hauer, R. Loddenkemper, B. Manger, K. Krüger: Empfehlungen für das Tuberkulosescreening vor Gabe von TNF-α-Inhibitoren bei rheumatischen Erkrankungen. (PDF) In: Pneumologie 2009; 63. 2009, S. 329–334, abgerufen am 16. Februar 2023.
↑ Norbert Wagner et al.: Impfen bei Immundefizienz. In: Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz. Band 62, Nr. 4, 1. April 2019, ISSN 1437-1588, S. 494–515, doi:10.1007/s00103-019-02905-1.
↑ S1-Leitlinie Betreuung von Patienten mit entzündlich-rheumatischen Erkrankungen im Rahmen der SARS-CoV2/COVID-19-Pandemie. Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie, 6. Juli 2021, abgerufen am 16. Februar 2023.
↑ Kari Johansson, Johan Askling, Lars Alfredsson, Daniela Di Giuseppe, EIRA study group: Mediterranean diet and risk of rheumatoid arthritis: a population-based case-control study. In: Arthritis Research & Therapy. Band 20, Nr. 1, 9. August 2018, ISSN 1478-6362, S. 175, doi:10.1186/s13075-018-1680-2, PMID 30092814, PMC 6085628 (freier Volltext).
↑ L Skoldstam, L Hagfors, G Johansson: An experimental study of a Mediterranean diet intervention for patients with rheumatoid arthritis. In: Annals of the Rheumatic Diseases. Band 62, Nr. 3, März 2003, ISSN 0003-4967, S. 208–214, doi:10.1136/ard.62.3.208, PMID 12594104, PMC 1754463 (freier Volltext).
↑ Francesca Ometto, Augusta Ortolan, Davide Farber, Mariagrazia Lorenzin, Giulia Dellamaria, Giacomo Cozzi, Marta Favero, Romina Valentini, Andrea Doria, Roberta Ramonda: Mediterranean diet in axial spondyloarthritis: an observational study in an Italian monocentric cohort. In: Arthritis Research & Therapy. Band 23, 2021, ISSN 1478-6354, S. 219, doi:10.1186/s13075-021-02600-0, PMID 34416917, PMC 8377333 (freier Volltext).
↑ Empfehlungen zur Mediterranen Ernährung als supportive Maßnahme bei rheumatischen Erkrankungen. (PDF) Abgerufen am 9. März 2024.
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Klassifikation nach ICD-10
R21
Hautausschlag und sonstige unspezifische Hauteruptionen
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Allergischer Hautausschlag
Ein Exanthem (von griechisch exantheo, ‚ich blühe auf‘; ἄνθος anthos, ‚Blume‘) ist ein akut auftretender Hautausschlag. Er tritt häufig bei infektiösen Allgemeinerkrankungen wie Masern, Röteln, Windpocken, Scharlach, Typhus, Hand-Fuß-Mund-Krankheit auf. Ein Exanthem kann auch die Folge einer Arzneimittelunverträglichkeit (Arzneimittelexanthem) oder Symptom einer allergischen Reaktion sein. Zudem ist ein Exanthem ein Hauptsymptom der Syphilis im Sekundärstadium und ein Symptom des Morbus Still, einer juvenilen Form der Rheumatoiden Arthritis. Ebenfalls kann ein Vitamin-B2-Mangel zu einem Exanthem führen.
Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Hautausschläge wurden bereits im Altertum und im Mittelalter beschrieben.[1] Eine historische Klassifikation der Krankheiten mit Hautausschlag, die v. a. in der Kindheit auftreten, bestand in einer Nummerierung der als abgrenzbar erkannten Kinderkrankheiten und entwickelte sich bis etwa um 1910 mit der Definition der sechsten Krankheit.[2] Sie ist nur noch selten für die fünfte (Ringelröteln) und sechste Krankheit (Drei-Tage-Fieber) gebräuchlich.
Erste Krankheit: Masern[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Masern wurden von anderen Krankheiten etwa ab dem 10. Jahrhundert abgegrenzt, wobei die Unterscheidung von Typhus und Scharlach erst ab dem 15. Jahrhundert erfolgte. Eine erste genauere Beschreibung erfolgte 1641 von Dönert.[3]
Zweite Krankheit: Scharlach[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Scharlach wurde erstmals 1553 von Masern unterschieden.[4]
Dritte Krankheit: Röteln[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Röteln wurden erstmals als eigene Krankheit auf dem Medizinischen Kongress 1881 anerkannt.[5]
Vierte Krankheit: Filatows oder Dukes Krankheit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Dieses Krankheitsbild wurde von Nil Fjodorowitsch Filatow (1847–1902) 1885 und Clement Dukes (1845–1925), der es als Vierte Krankheit bezeichnete, 1900 beschrieben.[2] Diese scharlachähnliche Krankheit (genannt auch Filatow-Dukessche Krankheit und gemäß Filatow seit 1896 Rubeola scarlatinosa[6])[7] wird nicht mehr als eigene Entität angesehen, sondern man nimmt an, dass es sich bei den beschriebenen Verlaufsformen entweder um atypisch verlaufende Scharlach- oder Röteln-Infektionen handelte,[8] oder um das Staphylococcal scalded skin syndrome.[9]
Bereits um 1960 sah man es als wahrscheinlich an, dass es sich bei der Vierten Krankheit um leichte Scharlachfälle, zum Teil um Röteln mit scarlatiniformem Exanthem, seltener um Exantheme anderer Ursache handele.[10]
Fünfte Krankheit: Ringelröteln[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Diese Krankheit wurde ab etwa 1905 als eigenständiges Krankheitsbild so bezeichnet,[11] der heutige Name ist Ringelröteln.
Sechste Krankheit: Drei-Tage-Fieber[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Diese Form wurde 1910 von Zahorsky beschrieben[12] und wird als Drei-Tage-Fieber bezeichnet.
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Enanthem
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Vgl. etwa Karl Sudhoff: Die pseudohippokratische Krankheitsprognostik nach dem Auftreten von Hautausschlägen, „Secreta Hippocratis“ oder „Capsula eburnea“ benannt. In: Sudhoffs Archiv. Band 9, 1916, S. 79–116.
↑ a b
Ohne Autorenangabe: Fourth, Fifth, and Sixth. In: Britical Medical Journal. November 1974, S. 429.
↑
D. Sennert: De variolis, & morbillis. In: D. Sennert (Hrsg.): De febribus libri quator. Editio novissima. Cui accessit fasciculus medicamentorum contra pestem. Libri IV. De peste, pestilentibusque ac malignis febribus. (lateinisch). In: Venice: Franciscum Baba. 1641, S. 177–186.
↑
G. F. Ingrassia: De tumoribus praeter naturam tomus primus. (lateinisch). Matthaeus Cancer, Naples 1553 (Digitalisat).
↑
W. MacCormac, G. H. Makins, Under Secretaries of the Congress (Hrsg.): Transactions of the International Medical Congress. Seventh session, held in London, August 2nd to 9th, 1881. Vol 4., J. W. Kolkmann, London 1881, S. 14–34.
↑ Karl Wurm, A. M. Walter: Infektionskrankheiten. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 9–223, hier S. 66.
↑ Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 60.
↑
David M. Morens, Alan R. Katz: The „Fourth Disease“ of Childhood: Reevaluation of a Nonexistent Disease. In: American Journal of Epidemiology. September 1991, Band 134, Nr. 6, S. 628–640. PMID 1951267.
↑
Martin E Weisse: The fourth disease, 1900-2000. In: The Lancet. Band 357, Nr. 9252, 2001, S. 299–301, doi:10.1016/S0140-6736(00)03623-0.
↑ Karl Wurm, A. M. Walter: Infektionskrankheiten. 1961, S. 66.
↑
L. Cheinisse: Une cinquieme maladie eruptive: le megalerytheme epidemique. (französisch) In: Semaine Med. Band 25, 1905, S. 205–207.
↑
J. Zahorsky: Roseola infantilis. In: Pediatrics. Band 22, 1910, S. 60–64.
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Dieser Artikel beschäftigt sich mit der Krankheit Gicht. Für den oberen Teil eines Hochofens siehe Gicht (Hochofen).
Klassifikation nach ICD-10
M10
Gicht
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Die Gicht, Kupferstich von James Gillray, 1799
Die Gicht, auch Urikopathie, Urikose oder Arthritis urica, ist eine Stoffwechselerkrankung, bei der es durch hohe Harnsäurekonzentrationen im Blut zur Ablagerung von Harnsäurekristallen in Gelenken und anderen Geweben kommt. Ein Gichtanfall ist die akute Entzündung eines davon betroffenen Gelenkes (Gichtarthritis). Typischerweise ist das Großzehengrundgelenk, der Mittelfuß oder das Knie befallen. Nach dem ersten Anfall treten üblicherweise für mehrere Jahre keine weitere Anfälle auf, doch in dieser Zeit lagern sich weitere Harnsäurekristalle in den Körpergeweben ab, bis es zu gehäuften Anfällen und der Bildung von sicht- und tastbaren Knoten, den Gichttophi, kommt. Eine chronische Gicht kann mit dem Abbau der gelenknahen Knochenanteile einhergehen. Verschiedene Faktoren können den Harnsäurespiegel im Blut erhöhen, vor allem purinreiche Nahrungsmittel, Alkohol, Fructose, Erkrankungen wie Diabetes mellitus, Übergewicht oder bestimmte Medikamente (zum Beispiel einige Diuretika). Hauptursache ist jedoch eine genetisch bedingte verminderte Harnsäureausscheidung über die Nieren und den Darm.
Der akute Gichtanfall wird mit entzündungshemmenden Medikamenten (NSAR, Colchicin, Prednisolon) behandelt. Langfristig wird eine Senkung des Harnsäurespiegels angestrebt. Hierzu müssen auch Lebensstilfaktoren wie Ernährung und das Körpergewicht adressiert werden. Eine medikamentöse Senkung des Harnsäurespiegels erfolgt mit Allopurinol oder Febuxostat.
Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Akut[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Akutes Podagra des linken Großzehengrundgelenks
Akute Symptome sind plötzliche starke Schmerzen in einem Gelenk und heftige Schmerzen bei Berührung: Arthritis urica. Das Gelenk ist gerötet, extrem schmerzhaft, stark geschwollen und überwärmt (Rubor – Dolor – Tumor – Calor – Functio laesa), außerdem gibt es allgemeine Entzündungszeichen wie Fieber, einen Anstieg der Zahl der weißen Blutkörperchen und erhöhte Harnsäurewerte vor dem Anfall (im akuten Gichtanfall oft normale Harnsäurewerte), selten treten auch Kopfschmerzen auf.
Ein Gelenk wird beim akuten Gichtanfall ohne eine Verletzung oder eine andere nachvollziehbare Ursache hochschmerzhaft, geschwollen und heiß. Oft ist das Großzehengrundgelenk betroffen, dann spricht man vom Podagra (im Lateinischen so verwendet von Seneca, Cicero und anderen; von griechisch ποδάγρα podágra zu πούς pous [Genitiv ποδός podós] „Fuß“ und ἄγρα ágra „Fang, Fessel“[1]). Podagra bezeichnete bis in die Neuzeit jedoch nicht nur die Gicht und ihre akuten Symptome (schmerzhafte Entzündung, Schmerz des Großzehengrundgelenks beim Gichtanfall[2][3]), sondern auch andere schmerzhafte Gelenkentzündungen.[4] Chiragra sind gichtbedingte Schmerzen im Handgelenk (χείρ cheir, später chir, „Hand, Faust“), Gonagra im Kniegelenk (γόνυ góny „Knie“) und Omagra im Schultergelenk (ὦμος ṓmos „Schulter“).[5] An der Wirbelsäule können die Bandscheiben betroffen sein, was schwierig gegen eine Spondylodiszitis abzugrenzen und heute äußerst selten ist. Dies wurde von den Griechen Rachisagra genannt.[6]
Grundsätzlich kann der akute Gichtanfall – auch der erste – jedes Gelenk betreffen. Der Gichtanfall hält unbehandelt in der Regel zwei bis drei Wochen an, die Dauer der Anfälle kann im Krankheitsverlauf zunehmen. Die Anfälle können in der chronischen Phase auch ineinander übergehen, so dass es keine schmerzfreien Intervalle mehr gibt.
Chronisch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Gicht im Röntgenbild des Fußes. Typische (Haupt-)Lokalisation am Großzehengrundgelenk. Auffallend auch die Weichteilschwellung in der Umgebung des Gelenkes
Nach Ablauf mehrerer Anfälle entwickelt sich eine chronische Gicht mit Zerstörung der Gelenke. Charakteristisch sind im Röntgenbild gelenknahe Stanzdefekte in der Spongiosa (innere Anteile des Knochens), der Gelenkkopf weist deutliche Defekte auf. Die Folgen sind Einschränkung der Leistungsfähigkeit, Harnsäurekristallablagerungen in Gelenken, Gelenkdeformation, Nierensteine, Nierenversagen. Wenn die Gicht in die chronische Phase übergeht, werden die akuten Anfälle oft weniger deutlich und weniger schmerzhaft.
Hyperurikämie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei der Hyperurikämie, einem erhöhten Harnsäurespiegel im Blut, unterscheidet man ursächlich die primäre von der sekundären Form.
Die primäre Form (ca. 90 %) ist eine Störung des Purinstoffwechsels. Sie entsteht durch eine Ausscheidungsstörung der Niere. In sehr seltenen Fällen kann auch eine Überproduktion von Harnsäure die Ursache sein.
Bei der sekundären Form (ca. 10 %) ist die Erhöhung des Harnsäurespiegels eine Begleiterscheinung verschiedener anderer Erkrankungen. Sie kann beispielsweise durch vermehrten Zelluntergang bedingt sein, wobei die erhöht anfallenden Purin-Nukleotide zu Harnsäure abgebaut werden, so etwa bei bestimmten Formen der Leukämie oder einer hämolytischen Anämie oder auch bei Systemerkrankungen wie einer Psoriasis.
Eine asymptomatische Hyperurikämie alleine stellt in der Regel noch keine Therapieindikation dar.
Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In über 99 % aller Fälle (ohne äußere Einwirkung) liegt der Hyperurikämie eine Nierenfunktionsstörung zugrunde, diese kann autosomal dominant vererbt werden. Bei diesen Patienten liegt eine erbliche Ausscheidungsstörung der Niere für Harnsäure bei ansonsten normaler Nierenfunktion vor. Eine Hyperurikämie kann auch bei Nierenfunktionsstörungen anderer Ursache, wie z. B. Diabetes mellitus, eine Folge sein, da über längere Zeit ein zu hoher Blutzuckerspiegel die Blutgefäße schädigt, wodurch die Nierenfunktion beeinträchtigt wird. Außerdem schadet ein übermäßiger Alkoholkonsum, da Carbonsäuren mit der Harnsäure im Ausscheidungsmechanismus der Niere konkurrieren. Zudem liefern fermentierte Lebensmittel durch die noch enthaltenen Hefe- und Bakterienreste zusätzlich harnsäurebildende Purine.
Weiter kann eine Störung des Purinstoffwechsels vorliegen. Meist liegt eine Störung des Enzyms HGPRT in der Wiederverwertung der Purinbasen vor. Bei völligem Fehlen dieses Enzyms führt dies zum Lesch-Nyhan-Syndrom.
Wichtige Stationen des Purinstoffwechsels
Weiterhin konnte in einer Langzeitstudie ein positiver Zusammenhang zwischen Übergewicht, gemessen als Body-Mass-Index, und dem Risiko eines Gichtanfalls hergestellt werden. Beispielsweise führt die Kombination von erhöhtem Fleisch- und Meeresfrüchteverzehr in Kombination mit einem BMI ≥ 25 zu einem erheblichen Gichtrisiko. Der Konsum von Milchprodukten soll die Wahrscheinlichkeit, an Gicht zu erkranken, reduzieren.[7]
Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Uratkristalle in Gelenkflüssigkeit
Ein erhöhter Harnsäurespiegel lässt sich im Blut nachweisen. Doch kann der Blutspiegel abhängig von dem, was gegessen oder getrunken wurde, recht schnell schwanken. Selbst bei einem akuten Gichtanfall kann der Harnsäurespiegel im Blut im Normbereich liegen. Meist ist das klinische Bild richtungsweisend. Die rasche Linderung der akuten Schmerzsymptomatik bei Gabe von Colchicin bestätigt den Verdacht (Diagnose ex juvantibus).
Labor (fakultative Veränderungen)
Leukozytenanstieg
Anstieg der Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG)
Anstieg der Harnsäure auf > 6,5 mg/dl
Bei einem Anstieg der Harnsäure auf > 8 mg/dl erleiden 25 % der Patienten, bei einem Anstieg auf > 9 mg/dl erleidet nahezu jeder Patient einen Gichtanfall.
Außerdem lassen sich bei chronischem Verlauf der Erkrankung typische Veränderungen der Knochen im Röntgenbild nachweisen (z. B. Gelenkzerstörung und gelenknaher Knochenschwund, Tophi). In der Urografie dient die indirekte Darstellung einzelner Uratsteine der Diagnosestellung (sind im Röntgenbild nicht darstellbar). Schließlich kann bei Unklarheit auch eine direkte Gelenkpunktion bei Vorliegen von Uratkristallen in der Synovialanalyse die Diagnose sichern.
Für Uratkristalle ist bei histologischen Untersuchungen unter dem Mikroskop die negative Doppelbrechung („Birefrigenz“) typisch und Diagnose-Standard. Bei polarisiertem Licht leuchtet ein Uratkristall gelblich, wenn es parallel zum Licht ausgerichtet ist, und blau, wenn es senkrecht dazu steht.
Uratkristalle können auch in der Zwei-Spektren-Computertomographie („dual energy CT“) sichtbar gemacht werden, so etwa bei Verdacht auf eine Gicht-Diskopathie und wenn eine Punktion nicht möglich ist.[6]
Zum Modell des Purin-Harnsäure-Stoffwechsels[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Modell des Purin-Harnsäure-Stoffwechsels des Menschen
Das Verhalten der Harnsäure ist in diesem Modell mit dem Wasser in einem Reservoir vergleichbar: Proportional zur Differenz zum aktuellen Stand des Harnsäurespiegels[8] fließt sie bis zur abgebildeten „Wasserstandsmarke“ von 3 mg/dl ab, d. h. wird ausgeschieden.
Oberhalb von 6,5 mg/dl geht die Harnsäure aus dem Blut sehr langsam in ein Urat-Depot im Körper über, unterhalb von 6 mg/dl wird Urat sehr langsam aus dem Urat-Depot abgebaut.
Zusätzlich zu den 300 bis 1000 mg Purin, die pro Tag mit der Nahrung aufgenommen werden, erzeugt der Körper selbst 300 bis 400 mg Purin pro Tag.
Der Harnsäurespiegel im Blut kann 3 bis 10 mg/dl betragen; Werte im Mittel über 6,5 mg/dl führen zur Ablagerung von Urat im Bindegewebe (sogenannte Tophi) und können zu einem Gichtanfall führen.
Die Ausscheidung der Harnsäure mit dem Urin bei einem Spiegel von 6 mg/dl beträgt normalerweise ca. 800 mg pro Tag, bei verringerter Ausscheidung (Hyperurikämie) aber nur ca. 400 mg. Bei anderen Werten des Spiegels sind die Werte proportional größer oder kleiner.
Die Ausscheidung von Harnsäure wird verschlechtert durch Konsum von Alkohol (unabhängig von der Art des Getränks), verbessert wird sie durch 2 l Flüssigkeitskonsum pro Tag (noch mehr Flüssigkeit schwemmt keine zusätzliche Harnsäure aus).
Die Anpassung des mittleren Harnsäurespiegels im Blut, z. B. durch eine Diät, dauert 6 bis 10 Tage.
Der Auf- und Abbau von Urat-Depots im Bindegewebe erfolgt sehr langsam und dauert viele Monate bis einzelne Jahre.[9]
Dauerhaft vermeidet man die Gicht nur durch purinarme Ernährung, die den mittleren Harnsäurespiegel unter 6 mg/dl hält. Im Fall von Hyperurikämie ist zusätzlich eine dauerhafte Prophylaxe notwendig, z. B. mit Allopurinol.
Therapiemöglichkeiten[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Akuter Gichtanfall[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Tophus am EllbogengelenkFür die Behandlung des akuten Gichtanfalls stehen grundsätzlich drei Medikamentengruppen zur Verfügung, die in den medizinischen Leitlinien (z. B. der DEGAM-Leitlinie „Diagnostik und Therapie der akuten Gicht“ von 2023[10]) als weitgehend gleichwertig angesehen werden.
NSAR
NSAR hemmen die Synthese von Prostaglandinen durch Hemmung eines Enzyms des Entzündungsstoffwechsels (Cyclooxygenase), was eine Schmerzsenkung und Entzündungshemmung zur Folge hat. Am besten dokumentiert ist die Wirkung auf Gicht für Indometacin, das jedoch in Deutschland wegen seiner häufig leberschädigenden Wirkung selten verschrieben wird.[10] Gängigere Mittel sind Ibuprofen, Diclofenac und Naproxen.
Colchicin
Colchicin hindert Leukozyten (besonders Makrophagen) daran, Harnsäurekristalle (Urat) aufzunehmen, und mindert so die von diesen Zellen und ihren abgegebenen Cytokinen unterhaltene Entzündungsreaktion. Die Anwendung des Giftes der Herbstzeitlosen bei Gicht war bereits in Mesopotamien, im Alten Ägypten und in der griechischen Antike bekannt.[11][12] Colchicin wurde früher hoch dosiert, wodurch es regelmäßig zu Nebenwirkungen, insbesondere Durchfall, kam. Deshalb wird heute eine niedrigere Dosis (z. B. 3× 0,5 mg/Tag) empfohlen, die ebenfalls wirksam ist, aber besser vertragen wird.[10] Niereninsuffizienz ist eine Kontraindikation.
Cortisol
Cortisol ist ein körpereigenes Hormon, das stark entzündungshemmende Wirkungen hat. Kortikosteroide, intraartikulär und/oder systemisch verabreicht, haben in den letzten Jahren einen größeren Stellenwert in der Gichttherapie erhalten. Eine typische Anfangsdosis sind 50 mg Prednisolon pro Tag. Steroide sind bei Niereninsuffizienz nicht kontraindiziert.
Die bisherige Empfehlung, mit einer harnsäuresenkenden Therapie erst nach dem vollständigen Abklingen des akuten Gichtanfalls zu beginnen, wird in einigen Leitlinien widerrufen.[13] Die Sorge der Verschlimmerung eines Gichtanfalles durch die frühe harnsäuresenkende Therapie konnte, insbesondere bei gleichzeitiger Gabe von NSAR oder Colchicin, nicht bestätigt werden.[14]
Chronische Gicht[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ernährungsumstellung
Eine purinarme Kost wird empfohlen, zeigt aber nur eine mäßige Reduktion des Harnsäurespiegels. Deutlichere Effekte auf die Harnsäure im Blut wurden mit einer mäßig energie- und kohlenhydratreduzierten Diät mit erhöhtem Anteil an Proteinen und ungesättigten Fettsäuren erzielt.[15] Als proteinreiche Lebensmittel sind dabei fettarme Milchprodukte geeigneter als Fleisch oder Fisch.[16]
Urikosurika
Urikosurika hemmen Rückresorption der Harnsäure in die Nieren und fördern damit deren Ausscheidung; bei Niereninsuffizienz oder Nierensteinen in der Vorgeschichte ist von der Anwendung abzuraten.
Im Handel befindliche Urikosurika sind:
Benzbromaron
Probenecid
Urikostatika
Hemmer der Xanthinoxidase führen zu einer verminderten Harnsäurebildung durch kompetitive Hemmung der Xanthinoxidase, die Hypoxanthin in Xanthin und weiter in Harnsäure oxidiert. Zusätzlich bewirkt die dadurch erhöhte Hypoxanthinkonzentration eine Hemmung der Purinsynthese. Wirkstoffe sind Allopurinol und Febuxostat.[17] Ab wann eine harnsäuresenkende Therapie begonnen werden sollte, ist in der Wissenschaft umstritten. Teils wird sie schon nach dem ersten Gichtanfall empfohlen[18], teils nur bei häufigeren Anfällen (mehr als zwei pro Jahr) oder chronischer Gicht.[19] Allopurinol ist dabei das seit 1964 eingesetzte Mittel der ersten Wahl. Die Tagestherapiekosten bei Febuxostat sind zehnmal höher als bei dem als Generikum verfügbaren Allopurinol. Ebenso wird ein erhöhtes kardiales Risiko diskutiert. Febuxostat hat jedoch einen Stellenwert bei Patienten mit Nierenfunktionsstörung, da es weitestgehend über die Leber verstoffwechselt wird, Unverträglichkeit gegen Allopurinol und Polymedikation aufgrund des geringeren Wechselwirkungspotentials.[20]
Harnsäurebildung durch Lebensmittel (Auswahl)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Chemische Strukturformel der Harnsäure
Hohe Harnsäurekonzentration (über 200 mg/100 g): Forelle, Hering, Sprotten, Grillhähnchen, Leber, Niere, Kalbsbries, Fleischbrühe, Suppenwürfel und Bäckerhefe.[21]
Fruchtzucker (Fruktose), der beispielsweise als Zusatz in Milchprodukten enthalten sein kann, wird nach Verzehr in Inosinmonophosphat (IMP) umgewandelt, das über den Purinabbau die Konzentration der Harnsäure im Körper ansteigen lässt.[22]
Bei Getränken sind vorrangig Bier (10–23 mg/100 g) und Cola (10 mg/100 g) Purinquellen.[23] Bier ist außerdem durch den Alkoholgehalt schädlich.
mittlere Harnsäuremenge (80–150 mg/100 g): Schollenfilet, Bierschinken, Muskelfleisch (Rind, Schwein, Huhn, Wild), Hülsenfrüchte und Erdnüsse[24]
keine/wenig Harnsäure (0–50 mg/100 g): Milch, Joghurt, Ei, Kürbis, Paprika, Kartoffel, Apfel, Vollkornbrot, Weißbrot und Käse.[25]
Die in Kaffee, schwarzem Tee und Kakao enthaltenen Purine werden nicht zu Harnsäure abgebaut; diese Getränke sind daher in Bezug auf die Gicht unschädlich.
Gicht bei Tieren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Gicht kommt auch bei Vögeln und Reptilien sowie Schweinen und Hunden vor.[26] Bereits bei Dinosauriern wurde Gicht nachgewiesen.[27] Nachdem man an Mittelhandknochen eines Tyrannosaurus rex Knochenläsionen beobachtet hatte, die denen von Gichtpatienten ähnlich waren, hat man weitere 83 Skelette untersucht. Nur ein weiteres Exemplar wies ähnliche Veränderungen auf. An den betroffenen Knochen waren Löcher und an den Rändern Knochenneubildungen zu beobachten. Die Knochendichte des intakten Knochens wies dabei keine Auffälligkeit auf. Man konnte allerdings mit keiner Methode Reste von Gichtkristallen nachweisen, um einen eindeutigen Beweis der Ätiologie der Knochenveränderung zu erbringen. Anhaltspunkte für eine Urat-getriebene Genese bleiben die Gicht-typischen Knochenveränderungen, die sich deutlich von denen ähnlicher Erkrankungen, wie der Retikulohistiozytose oder der Amyloidose, unterscheiden.
Zipperlein[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
„Zipperlein“ ist eine veraltete Bezeichnung für die Gicht (mittelhochdeutsch gicht, älter giht; vgl. auch das gegihte im Sinne von „Gicht, Krämpfe, Schmerzen allgemein“,[28] etwa in darmgegiht/darmgiht als „Darmkolik“[29]) bzw. die Gichtarthritis. Das Wort leitet sich vom spätmittelhochdeutschen zipperlīn, mittelhochdeutsch von zipfen für ‘trippeln’ ab und bezog sich auf den Gang des Erkrankten.[30] Erweitert wurde die Bedeutung für weitere Gebrechen.[31][32] Die Anwendung als Heilmittel wurde namensstiftend für das Zipperleinskraut (Giersch).[33]
Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Schon früh war bekannt, dass die Gicht in Notzeiten seltener als in Zeiten des Wohlstands ist. Der englische Arzt Thomas Sydenham, der 1683 die Gicht beschrieb,[34] schrieb „Die Gicht befällt meist diejenigen Leute, die in früheren Jahren üppig gelebt und bei reichlichen Mahlzeiten dem Wein und anderen Spirituosen zugesprochen haben“. Bei ägyptischen Mumien[35] konnten Hinweise auf vor etwa 7000 Jahren durch Gicht verursachte Veränderungen gefunden werden.[36]
Anhand der im Talmud geschilderten Symptome lässt sich vermuten, dass König Asa von Juda (9. Jahrhundert v. Chr.) an Gicht litt.[37]
Das Corpus Hippocraticum (ca. 6. Jahrhundert v. Chr. bis 2. Jahrhundert n. Chr.) kannte die Gicht bzw. die Gichtarthritis als die „Krankheit, bei der man nicht gehen kann“[38] und unterschied sie von anderen Arthritisformen.
Nachdem der Anatom Giovanni Battista Morgagni 1761 die Gicht als Krankheit der Reichen bezeichnet hatte,[39] galt sie bis ins 19. Jahrhundert hinein als Krankheit der Könige und wurde als Privileg der Reichen interpretiert – nur sie konnten sich einen Lebensstil leisten, der Gicht auslöst. Sie zählt damit auch zu den Zivilisationskrankheiten. Die normale Bevölkerung ernährte sich bis in diese Zeit zwangsläufig purinarm, also vornehmlich von Brot, Milchprodukten und Kartoffeln. Lediglich an Sonn- und Feiertagen gab es Fleisch, Fisch und Alkohol. William Cullen beschrieb 1778 den typischen Gichtkranken als „robust und wohlgenährt, mit großem Kopf und breiter Brust, blutreich und korpulent“.[40] Viele berühmte Personen der Weltgeschichte (darunter Angehörige der Habsburger wie Karl V. und Philipp II.[41]) litten unter den Symptomen der akuten Gicht.[42] Etwa seit den 1950er Jahren ist vor allem aufgrund des veränderten Ernährungsverhaltens der Menschen Gicht keine seltene und elitäre Erkrankung mehr.[43][44]
Berühmte Gichtkranke waren unter anderem Titus Pomponius Atticus, Heinrich VIII., Karl V., Peter Paul Rubens, Wallenstein, Herman Boerhaave und Thomas Sydenham.[45]
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Übersichtsdarstellungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Anne-Kathrin Tausche et al.: Gicht – aktuelle Aspekte in Diagnostik und Therapie. In: Dtsch Arztebl Int. Band 106, Nr. 34–35, 2009, S. 549–555 (aerzteblatt.de).
Gerhard Heidelmann, Peter Thiele (Hrsg.): Das Gichtsyndrom. Arthritis, Nephropathie, Harnsäure-Nephrolithiasis, Diabetes mellitus, Hyperlipoproteinämie, Adipositas, Hypertonie, Herzinfarkt, Arterienverschluß. Dresden 1974.
C. Müller: Gichterkrankung – Purinarme Kost gegen Schmerzen. In: UGB-Forum, 2/2000, S. 68–71; UGB-Verband.
Wolfgang Gröbner, Ingeborg Walter-Sack: Hyperuricemia and Gout – Diagnostic. In: DMW – Deutsche Medizinische Wochenschrift, 127, S. 207, doi:10.1055/s-2002-19897.
Medizinische Leitlinien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
S2e-Leitlinie Diagnostik und Therapie der akuten Gicht der Deutschen Gesellschaft für Allgemein- und Familienmedizin (DEGAM), Stand 18. August 2023. Publiziert bei AWMF-Online – Langfassung. (PDF; 1,4 MB).
S2e-Leitlinie Häufige Gichtanfälle und chronische Gicht der Deutschen Gesellschaft für Allgemein- und Familienmedizin (DEGAM), Stand 23. März 2019. Publiziert bei AWMF-Online – Langfassung. (PDF; 0,2 MB).
Zur Geschichte der Gicht[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Jean Robert d’Eshougues: Gicht und Rheumatismus. In: Illustrierte Geschichte der Medizin. Deutsche Bearbeitung von Richard Toellner u. a., Sonderauflage (in sechs Bänden). Salzburg 1986, Band IV, S. 2260–2291.
Gerhard Eis: Erhard Knabs Gichtregimen (1469). In: Medizinische Monatsschrift, 7, 1953, S. 523–527.
Horst Kremling: Historische Betrachtungen zur präventiven Heilkunde. In: Würzburger medizinhistorische Mitteilungen, Band 24, 2005, S. 222–260, hier S. 242.
Ange-Pierre Leca: Histoire illustrée de la Rhumatologie. Goutte, rhumatismes et rhumatisants. Paris 1984.
Primus Lessíak: Gicht. In: Zeitschrift für deutsches Altertum und deutsche Literatur, 53, 1911, S. 101–182.
Maurice A. Schnitker: A history of the treatment of gout. In: Bulletin of the History of Medicine, 4, 1936, S. 89–120.
Markwart Michler †: Gicht. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 492 f.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Commons: Gicht – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Gicht – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Wikibooks: Pharmakologie und Toxikologie: Stoffwechsel: Gicht – Lern- und Lehrmaterialien
Gicht und Gichtprävention. In: Informationen des Bayerischen Staatsministeriums für Umwelt, Gesundheit und Verbraucherschutz.
Gicht. Institut für Ernährungsinformation.
Die Gicht – Sinnbild der Völlerei? Deutschlandfunk Kultur – Wofür ist Harnsäure gut?
Gicht (Arthritis urica). In: Engelhardt: Lexikon Orthopädie und Unfallchirurgie.
Harnsäure (Urat) medizininfo.de
H. Prautzsch, B. Engel: DEGAM Patienteninformation Gicht. (PDF; 0,3 MB) degam.de, Stand 2019.
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Vgl. darüber hinaus Otto Beßler: Prinzipien der Drogenkunde im Mittelalter. Aussage und Inhalt des Circa instans und Mainzer Gart. Mathematisch-naturwissenschaftliche Habilitationsschrift, Halle an der Saale 1959, S. 176 („Cuscuta – […] podagra des lines“ = Lein-Seide).
↑ Max Höfler: Deutsches Krankheitsnamen-Buch. München 1899, S. 478.
↑ Wolfgang Miehle: Gelenk- und Wirbelsäulenrheuma. Eular Verlag, Basel 1987, ISBN 3-7177-0133-9, S. 10 und 175.
↑ Gundolf Keil: „blutken – bloedekijn“. Anmerkungen zur Ätiologie der Hyposphagma-Genese im „Pommersfelder schlesischen Augenbüchlein“‘ (1. Drittel des 15. Jahrhunderts). Mit einer Übersicht über die augenheilkundlichen Texte des deutschen Mittelalters. In: Fachprosaforschung – Grenzüberschreitungen. Band 8/9, 2012/2013, S. 7–175, hier: S. 10.
↑ Ekkehard Grundmann (Hrsg.): Einführung in die Allgemeine Pathologie und in Teile der Pathologischen Physiologie. 5. Auflage. Stuttgart / New York 1985, S. 168.
↑ a b Lauren Glick, Laura A. Fitzpatrick, Allan S. Detsky, Raphael P. Rush: Looking Back New England Journal of Medicine 2022, Band 386, Ausgabe 18 vom 5. Mai 2022, Seiten 1742–1749, doi:10.1056/NEJMcps2117782
↑ Hyon K. Choi, Karen Atkinson, Elizabeth W. Karlson, Walter Willett, Gary Curhan: Purine-Rich Foods, Dairy and Protein Intake, and the Risk of Gout in Men. In: The New England Journal of Medicine. Band 350. Boston 11. März 2004, S. 1093–1103, doi:10.1056/NEJMoa035700, PMID 15014182.
↑ Das Prinzip dieses Modells und viele weitere Fakten stammen aus Wolfgang Gröbner et al. Harnsäurestoffwechsel, Springer 1980 und aus Gesprächen mit Wolfgang Gröbner.
↑ Effect of Prophylaxis on Gout Flares After the Initiation of Urate-Lowering Therapy: Analysis of Data From Three Phase III Trials. In: Clinical Therapeutics. Band 32, Nr. 14, S. 2386–2397, doi:10.1016/j.clinthera.2011.01.008.
↑ a b c S2e-Leitlinie Diagnostik und Therapie der akuten Gicht der Deutschen Gesellschaft für Allgemein- und Familienmedizin (DEGAM), Stand 18. August 2023. Publiziert bei AWMF-Online – Langfassung. (PDF; 1,4 MB).
↑ William Charles Kuzell, Guy-Pierre Gaudin: Gicht. (= Documenta Rheumatologica. Band 10). J. R. Geigy, Basel 1956, S. 11.
↑ Attila Dunky, Rudolf Eberl: Gicht und Hyperurikämie. G. Braun, Karlsruhe 1981 (= Rheuma-Forum. Band 11), ISBN 3-7650-1632-2, S. 11 und 13 f.
↑ U. Kiltz, R. Alten, M. Fleck et al.: Langfassung zur S2e-Leitlinie Gichtarthritis (fachärztlich) Evidenzbasierte Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh). In: Zeitschrift für Rheumatologie. Band 75, Nr. 2, 1. August 2016, S. 11–60, doi:10.1007/s00393-016-0147-6.
↑ T.H. Taylor et al.: Initiation of allopurinol at first medical contact for acute attacks of gout: a randomized clinical trial. In: The American Journal of Medicine. Band 125, Nr. 11, 1. November 2012, S. 1126–1134.e7, doi:10.1016/j.amjmed.2012.05.025, PMID 23098865.
↑ P. H. Dessein et al.: Beneficial effects of weight loss associated with moderate calorie/carbohydrate restriction, and increased proportional intake of protein and unsaturated fat on serum urate and lipoprotein levels in gout: a pilot study. In: Ann Rheum Dis. 2000;59, S. 539–543.
↑ H.K. Choi et al.: Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men. In: The New England Journal of Medicine. 2004, 350(11), S. 1093.
↑ MA. Becker, HR. Schumacher, RL. Wortmann et al.: Febuxostat Compared with Allopurinol in Patients with Hyperuricemia and Gout. In: The New England Journal of Medicine. Band 353, Nr. 23, 8. Dezember 2005, S. 2450–2461, doi:10.1056/NEJMoa050373, PMID 16339094.
↑ U. Kiltz, R. Alten, M. Fleck, K. Krüger, B. Manger, U. Müller-Ladner, H. Nüßlein, M. Reuss-Borst, A. Schwarting, H. Schulze-Koops, A. Tausche, J. Braun: Langfassung zur S2e-Leitlinie Gichtarthritis (fachärztlich): Evidenzbasierte Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh). In: Zeitschrift für Rheumatologie. Band 75, S2, August 2016, ISSN 0340-1855, S. 11–60, doi:10.1007/s00393-016-0147-6 (springer.com [abgerufen am 29. November 2023]).
↑ Amir Qaseem, Russell P. Harris, Mary Ann Forciea, for the Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians: Management of Acute and Recurrent Gout: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. In: Annals of Internal Medicine. Band 166, Nr. 1, 3. Januar 2017, ISSN 0003-4819, S. 58, doi:10.7326/M16-0570 (annals.org [abgerufen am 29. November 2023]).
↑ P Christalla, K. Wittköpper, A. Al-Armouche: Febuxostat, ein neues Pharmakon zur Behandlung der Gicht, Der Kardiologe, Januar 2011, S. 45–50.
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↑ Duk-Hee Kang, Richard J. Johnson: Hyperuricemia, Gout, and the Kidney. In: Robert W. Schrier: Diseases of the kidney & urinary tract. 8. Auflage. Lippincott Williams & Wilkins, 2007, ISBN 978-0-7817-9307-0, S. 1986–1988.
↑ Nepomuk Zöllner, Brigitte Zöllner: Diät bei Gicht und Harnsäuresteinen. Falken Verlag, Niedernhausen/Ts. 1990, ISBN 3-8068-3205-6.
↑ Tabelle der Lebensmittel mit mittlerem Harnsäuregehalt. (Memento des Originals vom 4. März 2016 im Internet Archive; PDF; 83 kB) Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.vis.bayern.de Bayerisches Staatsministeriums für Umwelt, Gesundheit und Verbraucherschutz.
↑ Tabelle der Lebensmittel mit sehr geringem Harnsäuregehalt. (Memento des Originals vom 12. Mai 2016 im Internet Archive; PDF; 198 kB) Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.vis.bayern.de Bayerisches Staatsministeriums für Umwelt, Gesundheit und Verbraucherschutz.
↑ William Charles Kuzell, Guy-Pierre Gaudin: Gicht. (= Documenta Rheumatologica. Band 10). J. R. Geigy, Basel 1956, S. 53 f.
↑ Bruce M. Rothschild, Darren Tanke, Ken Carpenter: Tyrannosaurs suffered from gout. In: Nature. I VOL 387, Nr. 122, 1997, doi:10.1038/387357a0.
↑ Max Höfler: Deutsches Krankheitsnamen-Buch. Piloty & Loehle, München 1899 (Reprografischer Nachdruck: Olms, Hildesheim / New York 1970 und 1979, ISBN 1-174-35859-9), S. 190.
↑ Jürgen Martin: Die ‚Ulmer Wundarznei‘. Einleitung – Text – Glossar zu einem Denkmal deutscher Fachprosa des 15. Jahrhunderts. Königshausen & Neumann, Würzburg 1991 (= Würzburger medizinhistorische Forschungen. Band 52), ISBN 3-88479-801-4 (zugleich Medizinische Dissertation Würzburg 1990), S. 130 (gegihte).
↑ Max Höfler: Deutsches Krankheitsnamen-Buch. München 1899, S. 854 f.
↑ Zipperlein in duden.de, abgerufen am 25. Oktober 2012.
↑ Adelung: Grammatisch-kritisches Wörterbuch der Hochdeutschen Mundart. Band 4. Leipzig 1801, S. 1724; Digitalisat zeno.org. Die Adelungschen Erläuterungen gelten heute als überholt. Zipperlein. In: Jacob Grimm, Wilhelm Grimm (Hrsg.): Deutsches Wörterbuch. Band 31: Z–Zmasche – (XV). S. Hirzel, Leipzig 1956 (woerterbuchnetz.de).
↑ Zipperlein. In: Heinrich August Pierer, Julius Löbe (Hrsg.): Universal-Lexikon der Gegenwart und Vergangenheit. 4. Auflage. Band 19: Weck–Zz und Nachträge. Altenburg 1865, S. 652 (Digitalisat. zeno.org).
↑ Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 25.
↑ G. E. Smith, F. W. Jones: The archeological survey of Nubia, report for 1907–89. Band 2. National Printing Department, Kairo 1910, S. 44 und 269.
↑ Attila Dunky, Rudolf Eberl: Gicht und Hyperurikämie. G. Braun, Karlsruhe 1981 (= Rheuma-Forum. Band 11), ISBN 3-7650-1632-2, S. 9 (zitiert) und 11–13.
↑ Wolfgang Miehle: Gelenk- und Wirbelsäulenrheuma. 1987, S. 45.
↑ Attila Dunky, Rudolf Eberl: Gicht und Hyperurikämie. G. Braun, Karlsruhe 1981 (= Rheuma-Forum. Band 11), ISBN 3-7650-1632-2, S. 11.
↑ Markwart Michler: Gicht. 2005, S. 493.
↑ Attila Dunky, Rudolf Eberl: Gicht und Hyperurikämie. 1981, S. 11.
↑ Dieter Paul Mertz: Die Habsburger und die Gicht. In: Zeitschrift für Allgemeinmedizin. Band 68, Heft 29, 1992, S. 959–962.
↑ William Charles Kuzell, Guy-Pierre Gaudin: Gicht. (= Documenta Rheumatologica. Band 10). J. R. Geigy, Basel 1956, S. 11.
↑ Felix Rotaru: Gichtanfälle kommen oft aus heiterem Himmel. In: Gesund-durch.de. 4. Januar 2017, abgerufen am 30. Januar 2020.
↑ Gicht – die Krankheit der Könige. deutschlandfunk.de; abgerufen am 21. Oktober 2017
↑ Attila Dunky, Rudolf Eberl: Gicht und Hyperurikämie. 1981, S. 10–12.
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Hämatologie.txt | Hämatologie (von lateinisch Haematologia, als Buchtitel 1736 bei Michael Alberti und 1745 bei Thomas Schwenke, einem Schüler Herman Boerhaaves,[1] von altgriechisch αἷμα haima „Blut“, und λόγος logos „Lehre“) ist die Lehre von der Physiologie, Pathophysiologie und den Krankheiten des Blutes sowie der blutbildenden Organe.
Definition[Bearbeiten
Sie umfasst bösartige Erkrankungen des Blutes, Bildungsstörungen des Knochenmarks, Blutveränderungen durch immunologische Prozesse, Störungen der Blutstillung (hämorrhagische Diathesen; Hämophilie) und Übergerinnbarkeit des Blutes (Thrombophilie). Die beiden letztgenannten Krankheitsgruppen werden auch unter dem Fachbegriff Hämostaseologie (Lehre der Blutgerinnung) subsumiert.
Die wichtigsten Blutkrankheiten sind die akute und chronische Leukämie (Blutkrebs), bösartige Veränderungen der Lymphknoten (umgangssprachlich „Lymphknotenkrebs“), Anämie (Blutarmut) und die Hämophilie (Bluterkrankheit).
Die meisten Krankheiten des Blutes können aus dem Blut (meist im Blutbild) selbst diagnostiziert werden, in manchen Fällen muss jedoch eine Knochenmarkpunktion durchgeführt werden oder ein Lymphknoten herausgenommen und untersucht werden.
Facharztausbildung in Hämatologie und internistischer Onkologie[Bearbeiten
In Deutschland ist die Ausbildung zum Facharzt für Innere Medizin und Onkologie und Hämatologie ein Schwerpunkt der ärztlichen Weiterbildung.
→ Hauptartikel: Hämatologie und Internistische Onkologie
Geschichte[Bearbeiten
Zu den Pionieren der modernen Hämatologie gehören Karl Vierordt, der 1852 die Zahl der menschlichen Blutzellen berechnete, und mit einem 1908 über Blutkrankheiten und Blutdiagnostik veröffentlichten Werk der Schweizer Mediziner Otto Naegeli.[2]
Siehe auch
Leukämie
Myeloproliferative Neoplasie
Hodgkin-Lymphom
Porphyrien
Deutsche Gesellschaft für Hämatologie und Medizinische Onkologie
Haematologica (Fachzeitschrift)
Literatur[Bearbeiten
Karl-Georg von Boroviczény, H. Schipperges und E. Seidler (Hrsg.): Einführung in die Geschichte der Hämatologie. Stuttgart 1974.
Christa Habrich, Irmgard Müller, Stefan Schulz (Hrsg.): Von der Blutschau zum Blutbild. Eine Ausstellung zur Frühgeschichte der Hämatologie und Onkologie. Gelsenkirchen 1993.
Ludwig Heilmeyer, Herbert Begemann: Blut und Blutkrankheiten. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 376–449.
Karl-Anton Kreuzer (Hrsg.): Referenz Hämatologie. Thieme, Stuttgart 2019, ISBN 978-3-13-240053-5.
Hans Bernd Pralle: Checkliste Hämatologie. Unter Mitarbeit von Theodor H. Schoendorf und Christian Mueller-Eckhardt. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1985, ISBN 3-13-663901-4.
Stefan Schulz, Irmgard Müller: Hämatologie. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 522–525.
Einzelnachweise
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Hämophilie.txt |
Klassifikation nach ICD-10
D66
Hereditärer Faktor-VIII-Mangel
D67
Hereditärer Faktor-IX-Mangel
D68
Sonstige Koagulopathien
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Hämophilie (von altgriechisch αἷμα haima „Blut“ und φιλία philia „Neigung“), auch Bluterkrankheit genannt, ist eine Erbkrankheit, bei der die Blutgerinnung gestört ist. Das Blut aus Wunden gerinnt nicht oder nur langsam. Häufig kommt es auch zu spontanen Blutungen, die ohne sichtbare Wunden auftreten. Hämophilie tritt hauptsächlich bei Männern auf. Betroffene Personen werden umgangssprachlich auch als Bluter bezeichnet.
Formen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Es gibt zwei bekannte Formen (A und B) der Hämophilie im engeren Sinn sowie noch weitere Krankheitsbilder, die gelegentlich unscharf unter diesem Begriff subsumiert werden:
Hämophilie A heißt der X-chromosomal-rezessiv erbliche Gerinnungsdefekt durch Mangel an Faktor VIII. Hiervon sind fast ausnahmslos Männer betroffen, deren X-Geschlechtschromosom ein defektes Gen für den Faktor VIII (antihämophiles Globulin) trägt.
Hämophilie B heißt der X-chromosomal-rezessiv erbliche Mangel an Faktor IX (Christmas-Faktor). Hiervon sind ebenfalls fast nur Männer betroffen; ihr defektes Gen führt zur Störung der Gerinnungskaskade mit verschiedenen Verläufen von Geburt an (leicht, mittelschwer, schwer) mit stark verlangsamtem Verlauf der Blutgerinnung.
Als Hämophilie C oder Rosenthal-Syndrom wird das klinische Bild bezeichnet, dem ein Mangel an Faktor XI (englisch: plasma thromboplastin antecedent; PTA) der Gerinnungskaskade zugrunde liegt. Hierbei treten vor allem bei Kindern leicht Blutungen in Gelenken oder bei minimalen Verletzungen auf. Wie bei Hämophilie A und B ist der Quickwert typischerweise normal, während die PTT abhängig von der Ausprägung des Mangels verlängert ist.
Der sehr seltene autosomal-rezessiv erbliche Gerinnungsdefekt (z. B. Stuart-Prower-Faktor-Mangel, Faktor X der Gerinnungskaskade) kann sich bei beiden Geschlechtern gleich stark ausprägen, da bei beiden Geschlechtern gleich viele Autosomen (nicht-geschlechtsgebundene Chromosomen) vorkommen.
Parahämophilie (Hypoproakzelerinämie, Owren-Syndrom): autosomal-rezessiv erbliche Krankheit durch Mangel des Gerinnungsfaktors V (Proaccelerin).
Angiohämophilie (Willebrand-Jürgens-Syndrom): Es ist die häufigste autosomal-dominant vererbte Gerinnungsstörung. Sie entsteht durch einen Strukturdefekt oder einen Mangel des Von-Willebrand-Faktors unterschiedlicher Ausprägung. Der Von-Willebrand-Faktor ist ein Trägerprotein des Blutgerinnungsfaktors VIII.
Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Hämophilie-Patienten bluten bei Verletzungen länger als gesunde Menschen. Abhängig vom Schweregrad können auch verlängerte Blutungen spontan auftreten, ohne sichtbare Verletzung; auch bei Gesunden können Spontanblutungen auftreten, heilen aber rasch und unbemerkt. Grundsätzlich kann Blut nur aus Blutgefäßen austreten, wobei bei Hämophilie-Patienten bestimmte Lokalisationen typisch sind, z. B. Einblutungen in Gelenke.
Eine starke Blutung, die beispielsweise durch einen Unfall hervorgerufen wurde, kann bei schwerer Hämophilie allein durch Gabe von Gerinnungsfaktoren eingeschränkt werden. Ist diese Hilfe nicht rechtzeitig möglich, kann dies (auch bei weniger schweren Verletzungen) den Tod[1] durch Verbluten bedeuten.
Kleine Schnitt-, Riss- und Schürfwunden führen bei den häufigsten Unterformen der Hämophilie zunächst nicht zu stärkerem Blutverlust als bei gesunden Menschen, da der Wundverschluss mit Krustenbildung dank der intakten Blutplättchen (Thrombozyten) funktioniert. Doch die verzögerte Blutgerinnung führt oft dazu, dass es bei später wieder aufbrechenden Verkrustungen zu Blutungen kommt, die je nach Schweregrad der Hämophilie nur sehr langsam aufhören. Auch ohne äußere Einwirkung kann es zu subkutanen oder intramuskulären Hämatomen kommen.
Das Risiko innerer Blutungen ist bei Hämophilie-Patienten ebenfalls erhöht (z. B. Nierenblutungen mit starker Kolik, Verschluss der Harnwege durch Thromben).
Bei weiblichen Trägern eines X-chromosomal-rezessiven Gendefekts (sogenannten Konduktorinnen) kann eine verstärkte Blutungsneigung auftreten, die sich in verstärkten Regelblutungen, Neigung zu blauen Flecken (Hämatomen), bei Bagatelleingriffen wie Zahnextraktionen oder während bzw. nach einer Entbindung zeigen kann. In seltenen Fällen können auch Blutungen auftreten, die denen von männlichen Betroffenen gleichen (z. B. Gelenkblutungen).
Gelenkblutungen und ihre Folgen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine häufige Lokalisation für Blutungen sind die Gelenke (Hämarthros). Die erste Blutung in einem Gelenk (auch als Initialblutung bezeichnet) wird häufig durch einen Unfall/Trauma verursacht. Besonders betroffen sind die großen Gelenke. Durch die Gelenkinnenhaut (Membrana synovialis) werden Enzyme freigesetzt, die das im Gelenk befindliche Blut abbauen. Bei großvolumigen Ergüssen vergrößert sich die Synovia („Gelenkschmiere“) dafür und wird stärker mit Blutgefäßen durchzogen. Daraus folgt eine höhere Wahrscheinlichkeit nachfolgender Blutungen oder Entzündungen. Ein Kreislauf von Entzündungen und Blutungen wird in Gang gesetzt und es entsteht eine so genannte Hämarthrose; insbesondere ungeführte Bewegungen sowie Torsionen und Überstreckungen (auch in der Nacht), „umknicken“, stolpern etc. können weitere Gelenkblutungen (meist Sprunggelenk-, Knie-, Ellenbogen-, Schulter- oder selten Hüftblutungen) zur Folge haben, was meistens mit starken Schmerzen verbunden ist. Da wirksame prophylaktische Therapien erst seit etwa 30 Jahren verfügbar sind, haben die häufigen Blutungsereignisse bei älteren Patienten meist Gelenkversteifungen z. T. schwerster Art, frühzeitige Arthrose – die evtl. operative Eingriffe (wie z. B. Knie-Arthroskopie, Synovektomie bis hin zur Endoprothese (Gelenkersatz)), aber auch orthopädische Hilfsmittel (orthopädische Schuhe), Gehhilfen u. a. erforderlich machen – sowie Fehlbildungen der Muskulatur und des Knochenaufbaus zur Folge. Durch ständige Physiotherapie kann jedoch die Mobilität der Gelenke auf einem gewissen Belastungsgrad gehalten bzw. verbessert werden.
Muskelblutungen und ihre Folgen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Muskelblutungen treten seltener spontan auf als Gelenkblutungen und haben meistens Traumata als Ursache. Je nach Lage und Größe des Muskels können sie jedoch extrem langwierig werden und durch irreversible Muskelschädigung zu Verkrüppelungen führen. Muskelblutungen können auch nach intramuskulären Impfungen auftreten, die z. B. in den Gesäßmuskel, Oberarmmuskel gegeben werden. Bluterpatienten sollten daher Impfungen nur unter die Haut erhalten („subkutan“). Typische gefährliche Muskelblutungen finden sich z. B.:
im Psoasmuskel (verläuft vom Bauch durch das Becken zum Bein, so dass ein „Stillhalten“ während des Heilungsprozesses fast nicht möglich ist und die Blutung oft nach scheinbarer Heilung wiederkehrt). Die dadurch entstehenden Schmerzen wurden besonders vor Einführung von Ultraschalluntersuchungen mit einer Blinddarmentzündung verwechselt (sog. „Pseudoappendizitis“).
im Wadenmuskel (Wadenblutungen führen zu einer Verkürzung des Muskels und dadurch zum Spitzfuß, der wiederum zu einer erhöhten Belastung der Wade beim Gehen und zu weiteren Blutungen führen kann)
in den Unterarmen (Blutungen der Unterarme können auf die Handnerven drücken und neben extremen Schmerzen auch Unbeweglichkeiten und Fehlstellungen der Hände auslösen)
Knochenblutungen und Pseudotumor[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Selten kann es durch wiederholte Einblutungen in den Knochen zu einer zunehmenden Osteolyse kommen, mit Auftreibung und Verbreiterung des Knochens und seifenblasenartigem Aussehen im Röntgenbild, wodurch der Verdacht auf einen Knochentumor entstehen kann und weshalb vom „hämophilen Pseudotumor“ gesprochen wird. Durch den Stabilitätsverlust kommt es zu pathologischen Knochenbrüchen und Sinterungen, die erneute Blutungen induzieren und auch zu einer Verkürzung besonders an den unteren Extremitäten beitragen können. Zur Therapie ist nur ein kompletter allogener Knochenersatz mit eventuellem Gelenkersatz (Endoprothese) benachbarter Gelenke möglich.[2]
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Behandlung mit dem fehlenden Faktor VIII (Hämophilie A) oder Faktor IX (Hämophilie B)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das Verfahren zur Herstellung eines antihämophilen Faktors wurde 1964 von Judith Graham Pool von der Stanford University entdeckt[3][4] und erstmals 1971 in den USA auf Antrag der Hoxworth Blood Center des University of Cincinnati Medical Center unter dem Namen Cryoprecipitated AHF zugelassen.[5] Das betreffende Verfahren wird als Kryopräzipitation bezeichnet. Zusammen mit der Entwicklung eines Systems zum Transport und zur Lagerung von menschlichem Plasma im Jahr 1965 war dies das erste Mal, dass eine wirksame Behandlung für Hämophilie verfügbar wurde.[6]
Die bis etwa 1970 gebräuchliche Therapie bei Hämophilie, Blutungen zu stoppen, bestand im Allgemeinen darin, direkte Blutspende, Blutkonserven oder Blutplasma bei stärkeren und akuten Blutungen zu verabreichen, Hämatome zu kühlen und blutende Wunden mit aus Rinderblut gewonnenem Fibrin zum Gerinnen zu bringen, was relativ selten gelang.
Selbstbehandlung
Die heutige Therapie besteht im Allgemeinen darin, prophylaktisch oder bei Bedarf den fehlenden oder defekten Faktor zu substituieren, wobei Blutungen weitestgehend ausgeschlossen werden können und der Patient ein relativ normales Leben führen kann, aber z. B. von Sportarten wie Athletik, Boxen, Wintersport und extremer körperlicher Belastung absehen muss.
Die Therapie erfolgt z. B. in den Fällen Hämophilie A, B oder Willebrand-Syndrom durch Selbstbehandlung (intravenös) mit den fehlenden Faktoren. Diese Faktoren wurden bis ca. 2002 meistens aus menschlichem Blutplasma gewonnen, wobei in der Vergangenheit u. a. auch viele Bluter mit HIV, Hepatitis C und B und anderen Viren infiziert wurden. Dies wurde als sogenannter „Blutskandal“ bekannt. Die Möglichkeit der Ansteckung kann seit ca. 1988 (das Hepatitis-C-Virus wurde erst Ende der 1980er Jahre entdeckt) jedoch so gut wie ausgeschlossen werden, wenn die existierenden Methoden der Blutreinigung und Virusinaktivierung bestimmungsgemäß angewendet werden.
Seit ca. 1989 wird der Faktor VIII (Hämophilie A) auch gentechnisch hergestellt, um eine Sicherheit vor Verunreinigungen des Faktors VIII z. B. mit Viren zu bieten und um jederzeit eine ausreichende Versorgung der Patienten sicherzustellen. Diese so genannten rekombinanten Konzentrate gelten als sicherer als die aus menschlichem Blutplasma gewonnenen Präparate. Die Firmen Bayer, Novo Nordisk, Takeda und Pfizer sind die Hauptanbieter solcher rekombinanten Präparate.[7]
Eine Weiterentwicklung dieser Präparate besteht in der verlängerten Halbwertzeit, damit nicht mehr alle 2–3 Tage gespritzt werden muss: Im Januar 2019 wurde so z. B. Damoctocog alfa pegol (Handelsname: Jivi; Hersteller Bayer) und im Juni 2019 Turoctocog alfa pegol (Handelsname Esperoct; Hersteller Novo Nordisk) in der EU zugelassen.[8] Im Juni 2024 wurde Efanesoctocog alfa (Handelsname Altuvoct; Hersteller Swedish Orphan Biovitrum (SOBI)) in der EU zugelassen.[9]
Roche bietet zur Behandlung der Hämophilie A den bispezifischen, monoklonalen Antikörper Emicizumab an (Handelsname: Hemlibra). (s. u. unter 3.2. Emicizumab).
Komplikation[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Hauptkomplikation bei der Hämophilie-A-Therapie liegt heute in der Bildung von neutralisierenden Antikörpern gegen den Faktor VIII (FVIII), den sogenannten inhibitorischen Antikörpern oder auch Hemmkörpern. Die Antikörper verringern die Wirkung des gegebenen FVIII sehr stark, sodass die nötige Erhöhung des Faktorspiegels nicht erreicht wird, und es in der Folge wieder zu Blutungen kommt. Diese Komplikation wird auch als Hemmkörperhämophilie oder Immunhemmkörperhämophilie bezeichnet. Weltweite Studien zeigen, dass etwa 30 % der behandelten Patienten oder Blutern inhibitorische Antikörper entwickeln. Es wird weiterhin diskutiert, ob die Inhibition allein durch die Blockierung der FVIII-Aktivität erfolgt, oder ob es zu einer erhöhten Beseitigung (engl.: clearance) des FVIII durch die Erkennung der Antikörper kommt.
Eine Hemmkörperhämophilie kann auch bei Substitution von Faktor IX, das heißt bei der Behandlung der Hämophilie B auftreten. Sie kommt jedoch deutlich seltener vor – in 2 bis 5 Prozent der Fälle.[10]
Behandlung mit dem Antikörper Emicizumab[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Japanischen Forschern ist es gelungen, einen sogenannten bispezifischen, monoklonalen Antikörper zu entwickeln, der die Rolle von Faktor VIII übernimmt. Zusätzlich wird er nicht durch gegen Faktor VIII gerichtete Antikörper (Hemmkörper, s. o. „Komplikation“) inaktiviert. Im November 2017 wurde Emicizumab seitens der US-amerikanischen Zulassungsbehörde FDA zugelassen.[11] Die Zulassung für die EU erfolgte im Februar 2018. Emicizumab hat sich auch bei Patienten ohne inhibitorische Antikörper bewährt. Im März 2019 erfolgte eine EU Zulassungserweiterung für Patienten mit schwerer Hämophilie A ohne Hemmkörper für alle Altersstufen.[12]
Gegenüber der Substitution mit Faktor VIII hat der Antikörper den Vorteil, dass er nur subkutan entweder 1× pro Woche oder alle 2 bzw. 4 Wochen gespritzt werden muss und nicht intravenös zwei- bis dreimal wöchentlich.[13][14][15][16] Nach über 3 Jahren sind über 80 % der Patienten ohne behandelte Blutungen, fast 92 % ohne behandelte Spontanblutung und 90 % ohne behandelte Gelenkblutung bzw. über 94 % ohne behandelte Zielgelenkblutung. Insgesamt fielen über 95 % der früheren Zielgelenke unter Therapie nicht mehr in die Zielgelenks-Definition, da in diesen Gelenken nach über 52 Wochen zwei oder weniger Blutungen (traumatisch oder spontan) aufgetreten waren.[17]
Gentherapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bereits seit Jahrzehnten wird daran geforscht, Gentherapien zu entwickeln, die eine lebenslange Hämophilietherapie durch eine einzige Behandlung ersetzen könnte. Im Dezember 2017 wurde eine erfolgversprechende Phase-I/II-Studie im New England Journal of Medicine (NEJM) publiziert, in der sich erstmals eine Gentherapie der Hämophilie B über einen längeren Zeitraum als wirksam erwies.[18] Im Januar 2020 wurde im NEJM eine Studie zur Gentherapie bei 15 Erwachsenen mit schwerer Hämophilie A veröffentlicht. In der Zusammenfassung heißt es: Die Behandlung mit AAV5-hFVIII-SQ führte zu einem nachhaltigen, klinisch relevanten Nutzen, gemessen an einer deutlichen Reduktion der jährlichen Blutungsraten und dem vollständigen Verzicht auf den prophylaktischen Faktor VIII bei allen Teilnehmern.[19]
Im August 2022 wurde Roctavian (Valoctocogen roxaparvovec) als erste Gentherapie zur Behandlung der schweren Hämophilie A in der EU zugelassen.[20][21][22] In den USA ist Roctavian nicht zugelassen. Im November 2022 erhielt das Unternehmen CSL Behring von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) die Zulassung für Hemgenix (Etranacogen dezaparvovec) zur Gentherapie von Hämophilie B,[23] im Februar 2023 folgte eine bedingte EU-Zulassung.[24][25] Die Kosten für die Therapie, die als eine einmalige Verabreichung erfolgt, liegen in den USA Meldungen zufolge bei etwa 3,5 Millionen US-Dollar.[26]
Im Februar 2025 gab Pfizer bekannt, dass man die Entwicklung und Vermarktung seiner Hämophilie-B-Gentherapie Fidanacogene elaparvovec (Handelsname Durveqtix in der EU; Beqvez in den USA) einstellt. Zur Begründung hieß es "zu geringes Interesse seitens der Patienten".[27]
Vererbung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Erkrankung wird gonosomal-X-rezessiv vererbt. Frauen können Träger für die Vererbung der Hämophilie A oder B sein, ohne selbst an der Krankheit zu leiden. Beispiel: Eine Trägerin (Konduktorin) des fehlerhaften Gens für die Hämophilie, bei der das Merkmal nicht ausgeprägt ist, bekommt Söhne, bei denen die Wahrscheinlichkeit 50 % ist, Bluter zu sein (siehe auch Erbinformation). Bekommt diese Trägerin Töchter, können diese mit einer Wahrscheinlichkeit von 50 % das Gen auf die nächste Generation weitervererben, ohne selbst von der Krankheit betroffen zu sein. Sobald diese Mädchen wieder männliche Nachkommen haben, ist es dann ebenso möglich, dass diese Bluter sind. Aufgrund dieser Wahrscheinlichkeit kann aber die Krankheit auch mehrere Generationen überspringen, sofern immer wieder Töchter als Träger vorhanden waren. Wenn männliche Bluter Söhne bekommen, vererben sie die Krankheit an diese nicht weiter, da sie X-chromosomal vererbt wird. Männliche Bluter können die Krankheit somit nur an ihre Töchter vererben.
In seltenen Fällen ist die Hämophilie A bzw. B bei Frauen möglich. Wenn der Vater Bluter und die Mutter Überträgerin ist und die Tochter von der Mutter das merkmalstragende X-Chromosom vererbt bekommt (50-prozentige Wahrscheinlichkeit), wird die Tochter Bluter sein. Des Weiteren besteht die Möglichkeit im Zusammenhang mit dem Turner-Syndrom als Frau an Hämophilie zu erkranken, da in diesem Fall nur ein X-Chromosom vorhanden ist. Es gibt jedoch nur einzelne, meist sehr schlecht dokumentierte Fälle von Hämophilie bei Frauen. Die gelegentliche Erwähnung von hämophilen Frauen in Literatur und Belletristik wird mit einer Fehlzuschreibung anderer Gerinnungsstörungen erklärt.
Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Erbgang der Bluterkrankheit unter den Nachkommen Königin Victorias (siehe auch Stammbaumanalyse).
Die wahrscheinlich früheste Erwähnung der Krankheit findet sich im 5. Jahrhundert im Talmud, der einen Knaben von der rituellen Beschneidung befreit, dessen zwei Brüder bei der Beschneidung gestorben seien.
Genauer beschrieben wurde die hereditäre Hämophilie erstmals 1803 durch John Conrad Otto (1774–1844).[28]
In der Vergangenheit litten überdurchschnittlich viele Mitglieder des europäischen Hochadels und der Herrscherfamilien an Hämophilie, weshalb diese auch den Namen „Krankheit der Könige“ erhielt. Bekannte Beispiele dafür sind die britische Königs- und die russische Zarenfamilie. Ausgangspunkt als Trägerin der Krankheit war hier vermutlich Königin Victoria von Großbritannien, deren Enkelin Alix von Hessen-Darmstadt den Zaren Nikolaus II. heiratete und die Hämophilie von Typ B auf ihren gemeinsamen Sohn Alexei, den letzten Zarewitsch, übertrug.
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Erworbene Hämophilie (Faktor-VIII-Autoantikörper)
Deutsches Hämophilieregister
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Mario von Depka Prondzinski, Karin Kurnik: Hämophilie. Ein Leitfaden für Patienten. Trias-Verlag, Stuttgart 2008, ISBN 978-3-8304-3432-0.
Mario von Depka: Blutgerinnung. Aktuelle Aspekte der Physiologie, Pathophysiologie, Klinik, Diagnostik, Prophylaxe und Therapie. UNI-MED, Bremen / London / Boston 2002, ISBN 3-89599-554-1.
Stephen Pemberton: The Bleeding Disease: Hemophilia and the Unintended Consequences of Medical Progress. The Johns Hopkins University Press, 2011, ISBN 978-1-4214-0115-7.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wiktionary: Hämophilie – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Interessengemeinschaft Hämophiler
Österreichische Hämophilie Gesellschaft
Schweizer Hämophiliegesellschaft
Deutsche Hämophiliegesellschaft
World Federation of Hemophilia (englisch, spanisch, französisch)
Siegfried Sormann: Bluterkrankheit (Hämophilie). In: NetDoktor.at. Oktober 2004, archiviert vom Original (nicht mehr online verfügbar) am 26. März 2009; abgerufen am 5. November 2019.
Astrid Leitner: Hämophilie (Bluterkrankheit). In: NetDoktor.at. Oktober 2019; abgerufen am 5. November 2019.
Miryam Naddaf: Das 3,5-Millionen-Dollar-Medikament. In: Spektrum.de. 20. Dezember 2022
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Vgl. auch Friedrich Hopff: Ueber die Haemophilie oder die erbliche Anlage zu tödtlichen Blutungen. Medizinische Dissertation Würzburg 1828.
↑ Zeng Li, Xisheng Weng: Hemophilic pseudotumor. In: New England Journal of Medicine. Band 382, Ausgabe 21, 21. Mai 2020, S. 2033. doi:10.1056/NEJMicm1914118
↑ Judith G. Pool, Edwabd J. Hershgold, Albert R. Pappenhagen: High-potency Antihæmophilic Factor Concentrate prepared from Cryoglobulin Precipitate. In: Nature. Band 203, Nr. 4942, Juli 1964, ISSN 0028-0836, S. 312–312, doi:10.1038/203312a0 (nature.com [abgerufen am 20. Mai 2019]).
↑ B. Nascimento, L. T. Goodnough, J. H. Levy: Cryoprecipitate therapy. In: British Journal of Anaesthesia. Band 113, Nr. 6, Dezember 2014, S. 922–934, doi:10.1093/bja/aeu158 (elsevier.com [abgerufen am 20. Mai 2019]).
↑ Alphabetical List of Licensed Establishments Including Product Approval Dates as of 30-APR-2019. FDA, abgerufen am 24. Juni 2021.
↑ Judith Graham Pool, Angela E. Shannon: Production of High-Potency Concentrates of Antihemophilic Globulin in a Closed-Bag System: Assay in Vitro and in Vivo. In: New England Journal of Medicine. Band 273, Nr. 27, 30. Dezember 1965, ISSN 0028-4793, S. 1443–1447, doi:10.1056/NEJM196512302732701 (nejm.org [abgerufen am 20. Mai 2019]).
↑ Gerinnungspräparate für Hämophilie A Patienten, abgerufen am 12. November 2019.
↑ Gentechnisch hergestellte Faktor-VIII-Präparate mit verlängerter Halbwertzeit, abgerufen am 12. November 2019.
↑ European Commission grants Sobi® Marketing Authorisation for ALTUVOCT™ for treatment of haemophilia A, PM SOBI vom 19. Juni 2024, abgerufen am 20. Juni 2024.
↑ H. Renz-Polster, S. Krautzig: Basislehrbuch Innere Medizin. 4. Auflage. Urban & Fischer-Verlag, München 2008, ISBN 978-3-437-41053-6, S. 342 ff.
↑ FDA approves new treatment to prevent bleeding in certain patients with hemophilia A. PM FDA, 16. November 2017, abgerufen am 5. Mai 2021. (englisch)
↑ European Commission approves Roche’s Hemlibra for people with severe haemophilia A without factor VIII inhibitors. PM Roche, 14. März 2019, abgerufen am 5. Mai 2021. (englisch)
↑ Fachinformation Hemlibra, Quelle Roche, abgerufen am 5. Mai 2021.
↑ J. Mahlangu, J. Oldenburg, I. Paz‑Priel, C. Negrier, M. Niggli, M. E. Mancuso, C. Schmitt, V. Jiménez‑Yuste, C. Kempton, C. Dhalluin, M. U. Callaghan, W. Bujan, M. Shima, J. I. Adamkewicz, E. Asikanius, G. G. Levy, R. Kruse‑Jarres: Emicizumab Prophylaxis in Patients Who Have Hemophilia A without Inhibitors. In: The New England Journal of Medicine. Band 379, Nr. 9, 2018, S. 811–822, doi:10.1056/NEJMoa1803550.
↑ Behandlung der Hämophilie A mit Hemlibra® (Emicizumab), auf der Website der Deutschen Hämophiligesellschaft (DHG), abgerufen am 5. Mai 2021.
↑ Die neueste Entwicklung, www.haemophilietherapie.de, abgerufen am 5. Mai 2021.
↑ M. Callaghan, C. Negrier, I. Paz-Priel u. a.: Long-term outcomes with emicizumab prophylaxis for hemophilia A with or without FVIII inhibitors from the HAVEN 1-4 studies. In: Blood. Band 137, Nr. 16, 2021, S. 2231–2242, doi:10.1182/blood.2020009217.
↑ Lindsey A. George u. a.: Hemophilia B Gene Therapy with a High-Specific-Activity Factor IX Variant. In: New England Journal of Medicine. Nr. 377, 2017, S. 2215–2227, doi:10.1056/NEJMoa1708538.
↑ K. John Pasi u. a.: Multiyear Follow-up of AAV5-hFVIII-SQ Gene Therapy for Hemophilia A. In: New England Journal of Medicine. Nr. 382, 2020, S. 29–40, doi:10.1056/NEJMoa1908490.
↑ Meeting highlights from the Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP) 20-23 June 2022, PM der EMA vom 24. Juni 2022, abgerufen am 28. November 2022.
↑ First Gene Therapy for Adults with Severe Hemophilia A, BioMarin’s ROCTAVIAN™ (valoctocogene roxaparvovec), Approved by European Commission (EC). PM Biomarin, 24. August 2022, abgerufen am 28. November 2022.
↑ First gene therapy to treat severe haemophilia A. Erläuterung der EMA, 24. Juni 2022, abgerufen am 24. Juni 2022.
↑ FDA Approves First Gene Therapy to Treat Adults with Hemophilia B, Pressemitteilung der FDA vom 22. November 2022.
↑ Eintrag EU/1/22/1715 im Unionsregister, abgerufen am 27. Februar 2023.
↑ First gene therapy to treat haemophilia B. Europäische Arzneimittelagentur, 16. Dezember 2022.
↑ S. Siebenand: Erste Gentherapie bei Hämophilie B. Pharmazeutische Zeitung, 30. November 2022.
↑ Pfizer stops commercialization of hemophilia gene therapy Beqvez, Reuters vom 21. Februar 2025, abgerufen am 24. Februar 2025
↑ Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 32.
Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient weder der Selbstdiagnose noch wird dadurch eine Diagnose durch einen Arzt ersetzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!
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Hepatitis A.txt |
Klassifikation nach ICD-10
B15.-
Akute Virushepatitis A
B15.0
Virushepatitis A mit Coma hepaticum
B15.9
Virushepatitis A ohne Coma hepaticum
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Die Hepatitis A ist eine durch das Hepatitis-A-Virus verursachte Infektionskrankheit. Hauptsymptom ist eine akute Entzündung der Leber (Hepatitis). Die Hepatitis A verläuft niemals chronisch und heilt meist ohne Komplikationen spontan aus. Sie wird durch verunreinigtes Trinkwasser, kontaminierte Lebensmittel (zum Beispiel Muscheln) oder als Schmierinfektion übertragen[1] und tritt in gemäßigten Breiten meist als importierte Erkrankung nach einem Aufenthalt in Risikogebieten auf. Eine Impfung bietet einen sicheren Schutz gegen die Hepatitis A.
Erreger[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Hepatitis-A-Virus
Virion des Hepatitis-A-Virus
Systematik
Klassifikation:
Viren
Realm:
Riboviria[3][2]
Reich:
Orthornavirae[2]
Phylum:
Pisuviricota[2]
Klasse:
Pisoniviricetes[2]
Ordnung:
Picornavirales
Familie:
Picornaviridae
Unterfamilie:
Heptrevirinae
Gattung:
Hepatovirus
Art:
Hepatovirus A
Taxonomische Merkmale
Genom:
(+)ssRNA linear
Baltimore:
Gruppe 4
Symmetrie:
ikosaedrisch
Hülle:
keine
Wissenschaftlicher Name
Hepatovirus A
Kurzbezeichnung
HAV, HVA
Links
ICTV Taxon History:
201852003
NCBI Taxonomy:
12092
ViralZone (Expasy, SIB):
94 (Gattung)
Das Hepatitis-A-Virus (HAV, wissenschaftlich Hepatovirus A, HVA) gehört zur Familie der Picornaviridae, Genus Hepatovirus. Es weist ein ikosaedrisches Nukleokapsid mit 27 nm Durchmesser ohne Hüllmembran auf, in dem sich eingelagert ein einzelsträngiges RNA-Genom in Positivstrangorientierung befindet. Das Genom weist eine Gesamtlänge von 7,5 kb auf.[4] Das Genom ist aufgrund der Positivstrangorientierung per se infektiös, das heißt unter gegebenen Umständen kann alleine die gereinigte Nukleinsäure eine Infektion bewirken. Das 3'-Ende des Genoms ist polyadenyliert und besitzt eine nicht-translatierte Region (NTR). Das 5'-Ende besitzt eine weitere NTR mit komplexer Sekundärstruktur, die Internal ribosomal entry site (IRES), welche die cap-unabhängige Initiation der Translation vermittelt und zusätzlich ein kovalent gebundenes, viruscodiertes Protein, das VPg (englisch Virus protein genome-associated).
Das Genom wird von einem einzigen offenen Leserahmen (englisch Open Reading Frame, ORF) gebildet, das entsprechend für ein einziges Vorläuferprotein von 251 kDa Größe und circa 2225 Aminosäuren codiert. Dieses Polyprotein ist experimentell nicht fassbar, da es noch während der eigentlichen Synthese proteolytisch durch die virale Protease 3C in einzelne Struktur- und Nichtstrukturproteine gespalten wird. Die Strukturproteine VP1, VP2, VP3 und VP4, welche aus dem Polypeptid P1 hervorgehen, stellen die Grundlage des viralen Capsides dar. Diese bestehen aus je 60 Einheiten der besagten Proteine, wobei lediglich VP1 bis VP3 an der Oberfläche anzutreffen sind. VP4 hingegen ist im Falle von HAV nicht fassbar. Aus den Polypeptiden P2 und P3 gehen die Nichtstrukturproteine hervor. Zu ihnen gehören zum Beispiel das Protein 2A, welches beim Virusassembly (Zusammenbau der Virusteilchen) eine Rolle spielt, sowie die Protease 3C und die Polymerase 3D.
Dieses Virus ist in Ländern mit hohen hygienischen Standards selten anzutreffen. Das Virus ist sehr resistent gegen hohe Temperaturen, Säuren und Laugen (beispielsweise Seifen und andere Reinigungsmittel).
Verbreitung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Hepatitis A – Verbreitung auf der Welt (Stand 2005)Hoch: Prävalenz höher als 8 %Mittel: zwischen 2 % und 7 %Niedrig: weniger als 2 %
Das HAV kommt in Südostasien, Russland, im vorderen Orient, Mittelmeerraum, Afrika, Mittel- und Südamerika vor und wird häufig von Reisen aus diesen Ländern mitgebracht. Gelegentlich kommt es dadurch zu lokalen Ausbrüchen auch in Hepatitis-A-freien Regionen. Die beim RKI für Deutschland gemeldeten Fallzahlen haben sich seit dem Jahr 2000 folgendermaßen entwickelt (1994 zum Vergleich):
Jahr
gemeldete Fallzahlen
1994
5484[5]
2000
2780[6]
2001
2274[7]
2002
1479[8]
2003
1368[9]
2004
1916[10]
2005
1217[11]
2006
1229[12]
2007
939[13]
2008
1073[14]
2009
926[15]
2010
788[16]
2011
831[17]
2012
832[18]
2013
779[19]
2014
682[20]
2015
830[21]
2016
737[22]
2017
1217[23]
2018
1044[24]
2019
874[24]
2020
551[25]
2021
564[25]
2022
696[26]
2023
859[27]
2024
991[27]
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Übertragung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Übertragung der Hepatitis-A-Viren erfolgt fäkal-oral (beispielsweise Kot/Urin – Hand – Mund) durch eine Schmierinfektion. Ein hohes Übertragungsrisiko besteht bei entsprechenden Sexualkontakten.[28]
In Ländern mit hohem Hygienestandard erfolgt eine Übertragung vor allem durch Kleinkinder, deren Infektion meist symptomlos verläuft. Das bedeutet, dass sowohl durch engen Personenkontakt als auch durch verunreinigtes Trinkwasser, Säfte oder ungenügend gegarte Nahrungsmittel die Viren übertragen werden können. Ein erhöhtes Risiko stellen fäkaliengedüngtes Gemüse (z. B. Salate) oder auch Meeresfrüchte (z. B. Muscheln) dar. In einigen Muschelarten kann das HAV mehrere Monate persistieren.
Die Inkubationszeit, also die Zeit zwischen Ansteckung und Ausbruch der Erkrankung, beträgt im Durchschnitt zwischen 28 und 30 Tagen, mit einer Spanne von 15 - 50 Tagen.[29]
Diagnose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Diagnose wird klinisch gestellt, der laborchemische Nachweis erfolgt durch die Bestimmung des Anti-HAV-IgM im Serum bei positivem HAV-Gesamt-Immunglubulin oder IgG. Bei Geimpften und Menschen nach durchgemachter Infektion deutet ein Anti-HAV-IgG mit dem Schwellenwert von > 10 – 20 mIU/ml auf eine Immunität hin. Unüblich ist der direkte Erregernachweis von HAV-Antigen oder Virus-RNA mittels RT-PCR im Stuhl. Die Sequenzierung des Genoms kann bei der Ausbruchsermittlung der kausalen Ursachenzuordnung eines Hepatitis-A-Clusters dienen.[29] Im Blutserum sind Antigen oder RNA nur für wenige Stunden nachweisbar.
Symptome und Klinischer Verlauf[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Hepatitis A kann akut über mehrere Wochen bis Monate verlaufen. Verglichen mit anderen Hepatitiden ist diese Erkrankung aber relativ milde. Besonders bei Kindern verläuft sie in der Regel harmlos, oft ganz asymptomatisch. Sie wird niemals chronisch und führt deshalb auch nicht zu einer dauerhaften Schädigung der Leber.
Zu Beginn der Erkrankung können uneindeutige Beschwerden des Verdauungstraktes, allgemeines Krankheitsgefühl und Fieber auftreten. Dieses Krankheitsbild geht dann in eine Phase der Leberentzündung mit Gelbfärbung der Haut und Skleren, Entfärbung des Stuhls und Dunkelfärbung des Urins über. Oft kommt es begleitend zu einem schweren Juckreiz. Durch Vergrößerung der Leber und gegebenenfalls noch der Milz kann es zu Schmerzen im Oberbauch kommen. Gelegentlich tritt auch ein Hautausschlag auf, welcher dem von Scharlach ähnelt.[29]
Eine Hepatitis-A-Infektion kann aber auch subklinisch ohne klinische Zeichen einer Leberentzündung ablaufen. Insbesondere Kinder zeigen häufig einen solchen Verlauf.[29] Bei 3 bis 20 % der symptomatisch erkrankten Patienten tritt ein zweigipfliger Verlauf auf, bei denen die Leberentzündung nach Besserung einen erneuten Rückfall erleidet.[4]
Die Zeit der höchsten Infektiosität ist zweigipflig, der erste Gipfel liegt etwa ein bis zwei Wochen vor dem Ausbruch, der zweite Gipfel liegt in den Tagen direkt nach dem Beginn der Symptome einer Leberentzündung. Die Patienten sind jedoch bis eine Woche nach Ausbruch der ikterischen Symptome regelhaft infektiös. Säuglinge, Kleinkinder und Personen mit einem geschwächten Immunsystem können das HA-Virus mehrere Wochen ausscheiden.[29]
Obwohl die meisten Erkrankten sich wieder gut erholen, muss doch jeder Zehnte im Krankenhaus behandelt werden. Die Ausheilung geschieht in der Regel in vier bis acht Wochen (selten bis zu 18 Monaten).
Eine HAV-Infektion kann bei Patienten mit vorgeschädigter Leber oder mit einer chronischen HBV- oder HCV-Infektion zu einer kritischen Einschränkung der Leberfunktion führen.
Es sind mehrere, jedoch sehr seltene Fälle weltweit beschrieben, bei denen es bei einer HAV-Infektion zu einem akuten Zerfall von Stammzellen im Knochenmark (Agranulozytose) mit tödlichem Ausgang kam. Es werden hierbei immunologische Effekte des HAV diskutiert. Bei fast jeder HAV-Infektion ist ein geringer und vorübergehender Abfall der peripheren Immunzellen festzustellen.[30]
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine ursächliche Behandlung der Virusinfektion ist nicht bekannt. Infolgedessen besteht die Behandlung in der Linderung von Erbrechen- und grippeähnlichen Symptomen, wobei leberschädigende Medikamente vermieden werden sollen. Neben der Empfehlung eines strikten Verzichts auf Alkohol sind keine speziellen Ernährungsmaßnahmen erforderlich.[29]
Impfung und Vorbeugung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Hepatitis-A-Impfstoff
Dreimalige Gabe einer Impfstoffkombination zur Vorbeugung gegen Hepatitis-A und Hepatitis-B (Twinrix®)
Eine Impfung ist möglich und wird Personen empfohlen „mit einem Sexualverhalten mit erhöhtem Expositionsrisiko; z. B. für Männer, die Sex mit Männern haben (MSM)“, „Personen mit häufiger Übertragung von Blutbestandteilen, z. B. Hämophile, oder mit Krankheiten der Leber/mit Leberbeteiligung“ sowie „Bewohner[n] von psychiatrischen Einrichtungen oder vergleichbaren Fürsorgeeinrichtungen für Menschen mit Verhaltensstörung oder Zerebralschädigung“, außerdem „Reisende[n] in Regionen mit hoher Hepatitis-A-Prävalenz“, ebenso „Personen mit erhöhtem beruflichen Expositionsrisiko, einschließlich Auszubildende[n], Praktikanten, Studierende[n] und ehrenamtlich Tätige[n] mit vergleichbarem Expositionsrisiko in folgenden Bereichen:
Gesundheitsdienst (inkl. Sanitäts- und Rettungsdienst, Küche, Labor, technischer und Reinigungsdienst, psychiatrische und Fürsorgeeinrichtungen),
Personen mit Abwasserkontakt, z. B. Kanalisations- und Klärwerksarbeiter,
Tätigkeit (inkl. Küche und Reinigung) in Kindertagesstätten, Kinderheimen, Behindertenwerkstätten, Asylbewerberheimen u. ä.“[31]
Es ist eine passive und aktive Immunisierung möglich. Reine Hepatitis-A-Impfstoffe werden zweimal intramuskulär injiziert.[32] Die Schutzwirkung der Impfung hält bei 95-100 % der Geimpften rund 10 bis 20 Jahre. Bei über 90 % der Geimpften geht man aufgrund von mathematischen Modellierungen von 30-40 Jahren Schutzdauer aus.[29]
Außerdem gibt es Kombinationsimpfstoffe, die zusätzlich gegen Hepatitis B schützen. Diese erfordern insgesamt drei Impfungen mit Nachimpfungen im Abstand von vier Wochen und sechs Monaten nach der ersten Impfung. Teilweise werden auch längere Abstände angewandt. Zur schnelleren Immunbildung kann ein schnelleres Impfschema verwendet werden. Hierbei werden Nachimpfungen nach sieben Tagen, 21 Tagen und eine vierte Impfung nach zwölf Monaten empfohlen.[33]
Kontaktpersonen von Infizierten, welche keine Immunität gegen Hepatitis A aufweisen, sollte binnen 14 Tagen nach dem Kontakt eine Impfung mit einem monovalenten Hepatitis-A-Impfstoff angeboten werden. Besonders gefährdeten Personen sollte darüber hinaus auch eine Gabe von Antikörpern im Sinne einer passiven Immunisierung verabreicht werden.[29]
Weitere Vorsorgemaßnahmen in Risikogebieten gegen eine Infektion sind:
auf Meeresfrüchte, vor allem Muscheln, rohes Fleisch und Fisch möglichst verzichten,
nur abgekochtes Leitungswasser trinken,
keine Eiswürfel in Getränken (da diese oft aus nicht abgekochtem Leitungswasser hergestellt werden).
Meldepflicht[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Jede akute Virushepatitis (also auch Hepatitis A) ist nach dem Recht Deutschlands gemäß § 6 Infektionsschutzgesetz (IfSG) namentlich meldepflichtig. Zudem ist auch der Nachweis des Hepatitis-A-Virus nach § 7 IfSG namentlich meldepflichtig, soweit er auf eine akute Infektion hindeutet. Die erste Meldepflicht betrifft vor allem die feststellenden Ärzte, die zweite vor allem die Leitungen von Laboren (§ 8 IfSG).
In Österreich sind nach § 1 Absatz 1 Nummer 1 Epidemiegesetz 1950 Verdachts-, Erkrankungs- und Todesfälle an infektiöser Hepatitis (Hepatitis A, B, C, D, E) [also auch Hepatitis A] anzeigepflichtig. Zur Anzeige verpflichtet sind unter anderem Ärzte und Labore (§ 3 Epidemiegesetz 1950).
Auch in der Schweiz unterliegt Hepatitis A der Meldepflicht für Ärzte, Spitäler usw., und zwar nach dem Epidemiengesetz (EpG) in Verbindung mit der Epidemienverordnung und der Nummer 19 vom Anhang 1 der Verordnung des EDI über die Meldung von Beobachtungen übertragbarer Krankheiten des Menschen. Zudem ist auch der positive und negative laboranalytische Befund zum Hepatitis-A-Virus meldepflichtig für Laboratorien, und zwar nach den genannten Normen und Anhang 3 der Verordnung des EDI.
Forschungsgeschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Beschreibungen einer gehäuft auftretenden Gelbsucht sind bis ins antike China nachweisbar.[34] Berichte, welche eine durch kontaminierte Objekte, engen Personenkontakt und möglicherweise Wasser übertragene Hepatitis beschreiben, sind von Ärzten zu Beginn des 19. Jahrhunderts bekannt. Die Art der Übertragung blieb umstritten. Während des Zweiten Weltkriegs publizierte eine deutsche Forschergruppe die Übertragung einer Hepatitis durch Übertragung von Duodenalsaft. Die Ergebnisse wurden noch während des Krieges im Vereinigten Königreich und den USA durch eigene Experimente bestätigt.[35] Der Begriff der Hepatitis A in Abgrenzung zur Hepatitis B wurde in den 1950ern von einer Expertenkommission geprägt.[34] 1973 gelang einer Forschergruppe unter Stephen Feinstone der elektronenmikroskopische Nachweis des Virus aus Patientenstuhl.[4] Im selben Jahr gelang der erste Nachweis von Antikörpern gegen Hepatitis A. Im Folgejahr wurde ein Antikörpersuchtest marktreif, der eine serologische Diagnostik durch Blutentnahme erlaubte.[35]
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Hepatitis A. RKI-Ratgeber Infektionskrankheiten – Merkblätter für Ärzte
S. M. Lemon: Type A viral hepatitis: epidemiology, diagnosis, and prevention. In: Clin Chem., 1997 Aug;43(8 Pt 2), S. 1494–1499. Review. PMID 9265900
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Hepatitis A – Informationen des Robert Koch-Instituts
Hepatitis A. In: gesundheit.gv.at Öffentliches Gesundheitsportal Österreichs. Bundesministerium für Soziales, Gesundheit, Pflege und Konsumentenschutz (BMSGPK), 28. Januar 2019; abgerufen am 18. März 2020 (österreichisches Deutsch).
Informationen der WHO (englisch)
Hepatitis A. In: Laborlexikon.
Impfempfehlungen des Internistenverbandes
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Horst Kremling: Historische Betrachtungen zur präventiven Heilkunde. In: Würzburger medizinhistorische Mitteilungen, 24, 2005, S. 222–260, hier S. 236 f.
↑ a b c d Enterovirus C. EC 51; ICTV Taxonomy history, Berlin, Germany, July 2019; Email ratification March 2020 (MSL #35)
↑ ICTV Master Species List 2018b.v2. MSL #34, März 2019
↑ a b c Benno Wölk: Virushepatitis. in Sebastian Suerbaum, Gerd-Dieter Burchard, Stefan H. E. Kaufmann, Thomas F. Schulz (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie. 9. Auflage, Berlin, 2020, S. 752–754, doi:10.1007/978-3-662-61385-6
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 2,6 MB) 23. Januar 1996.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 119 kB) 18. Januar 2002.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 113 kB) 17. Januar 2003.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 2 des RKI (PDF; 172 kB) 16. Januar 2004.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 2 des RKI (PDF) 14. Januar 2005.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 139 kB) 20. Januar 2006.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 111 kB) 19. Januar 2007.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 107 kB) 18. Januar 2008.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 124 kB) 19. Januar 2009.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 116 kB) 25. Januar 2010.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 113 kB) 24. Januar 2011.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 121 kB) 23. Januar 2012.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 117 kB) 21. Januar 2013.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 116 kB) 20. Januar 2014.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 307 kB) 19. Januar 2015.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 195 kB) 25. Januar 2016.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 128 kB) 19. Januar 2017.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 238 kB) 18. Januar 2018.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 238 kB) 18. Januar 2018.
↑ a b Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 2,5 MB) 16. Januar 2020.
↑ a b Epidemiologisches Bulletin Nr. 1/2022 des RKI (PDF; 3,5 MB) 6. Januar 2022.
↑ Epidemiologisches Bulletin 1/2023 (rki.de) (PDF; 3 MB) 5. Januar 2023.
↑ a b Epidemiologisches Bulletin 1/2025 (rki.de) 2. Januar 2025
↑ Hepatitis A: Zu einer aktuellen Häufung in München. Erhöhtes Infektionsrisiko für homosexuell aktive Männer erneut belegt. In: Epidemiologisches Bulletin, Nr. 29/2003, 18. Juli 2003, S. 223–224; rki.de (PDF; 115 kB).Hepatitis A. aidshilfe.de – Deutsche AIDS-Hilfe e. V.; abgerufen am 2. März 2018.
↑ a b c d e f g h RKI Ratgeber: Hepatitis A, Stand: 9. Februar 2023, zuletzt abgerufen am 4. April 2024
↑ P. M. Matricardi: Infections preventing atopy: facts and new questions. In: Allergy, 1997, 52 (9), S. 879–882.
↑ Ständige Impfkommission: Empfehlungen der Ständigen Impfkommission (STIKO) am Robert Koch-Institut – 2017/2018. In: Epidemiologisches Bulletin, Nr. 34/2017, 24. August 2017, S. 333–380, hier: 337–339; doi:10.17886/EpiBull-2017-044.1; rki.de (PDF; 1,1 MB).
↑ In Ausnahmefällen, etwa bei Patienten mit erhöhter Blutungsneigung (Hämophilie oder Behandlung mit Vitamin-K-Antagonisten wie Marcumar oder im angelsächsischen Raum Warfarin), können manche der zugelassenen Impfstoffe auch subkutan gegeben werden, wobei dies mit einem erhöhten Risiko normalerweise harmloser lokaler Nebenwirkungen verbunden ist.
↑ Fachinformation TWINRIX.
↑ a b Feinstone SM: History of the Discovery of Hepatitis A Virus. Cold Spring Harb Perspect Med. 2019 May 1;9(5):a031740. PMID 29712682
↑ a b Cuthbert JA. Hepatitis A: old and new. Clin Microbiol Rev. 2001 Jan;14(1):38-58. Erratum in: Clin Microbiol Rev 2001 Jul;14(3):642. PMID 11148002
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Hepatitis C.txt |
Klassifikation nach ICD-10
B17.1
Akute Virushepatitis C
B18.2
Chronische Virushepatitis C
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Die Hepatitis C ist eine durch das Hepatitis-C-Virus verursachte Infektionskrankheit beim Menschen. Sie zeichnet sich durch eine hohe Rate der Chronifizierung aus (bis 80 %), die im Verlauf zu schweren Leberschädigungen wie der Leberzirrhose und dem Leberzellkarzinom führen kann. Die Übertragung erfolgt parenteral über Blut.
Eine Therapie der chronischen Hepatitis C, also die vollständige Viruseliminierung, ist durch den Einsatz von direkt antiviral wirksamen Substanzen in bis zu 99 % der Fälle möglich.[1]
Ein weiterer Internetartikel der Pharmazeutischen Zeitung aus 2020 spricht im Gegensatz dazu davon, dass das Hepatitis C Virus zwar nicht vollständig eliminiert werden könne, die Viruslast aber dauerhaft so weit reduzierbar sei, dass von Heilung gesprochen werden könne.[2]
Eine Impfung gegen Hepatitis C gibt es bisher nicht.
Für die Entdeckung des Virus wurden im Jahr 2020 Harvey J. Alter, Michael Houghton und Charles M. Rice mit dem Nobelpreis für Physiologie oder Medizin ausgezeichnet.[3]
Erreger[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Nobelpreis in Physiologie oder Medizin 2020: Entdeckung und Charakterisierung des Hepatitis C Virus durch H.J. Alter, M. Houghton und C.M. Rice
Das Hepatitis-C-Virus (HCV) wurde im Jahre 1989 mit Hilfe gentechnischer Methoden (Nachweis des Erbmaterials) erstmals identifiziert[4] (vorher Hepatitis non-A non-B). Es ist ein 45 nm großes behülltes Einzel(+)-Strang-RNA-Virus und gehört zur Gattung Hepacivirus der Familie der Flaviviridae.
Man kann sieben Genotypen und 67 Subtypen unterscheiden.[5] So findet man beispielsweise in Europa und in den USA vorwiegend die Genotypen 1, 2 und 3 und in Afrika Typ 4. Bisher war man davon ausgegangen, dass der Mensch der einzige natürliche Wirt des Hepatitis-C-Virus ist. Ein internationales Wissenschaftsteam hat auf der Suche nach dem Ursprung des Erregers in Nagetieren viele Varianten von HCV-ähnlichen Viren gefunden. In Fledermäusen aber auch großen Ratten konnten Antikörper gegen den Erreger nachgewiesen werden. Deshalb wird jetzt davon ausgegangen, dass sich diese Virus-Familie ursprünglich in Nagetieren entwickelt hat.[6]
Übertragung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei etwa 30 % der Erkrankungen lässt sich im Nachhinein der Infektionsweg nicht mehr nachvollziehen. Erhöhte Infektionsgefahr besteht heute für Konsumenten von Drogen wie Heroin, die intravenös konsumieren und dasselbe Spritzbesteck mit anderen Konsumenten teilen, wie auch für Personen mit nasalem Drogenkonsum durch gemeinsame Benutzung von (Schnupf)röhrchen. Auch Tätowierungen und Piercings sind bei Verwendung verunreinigter Instrumente ein Risikofaktor. Häufige Infektionswege sind die Verletzung mit spitzen und scharfen Instrumenten (Nadelstichverletzung (NSV)) bei gleichzeitiger Übertragung kontaminierten Blutes. Das Risiko der Ansteckung nach einer NSV mit bekannt positiver Indexperson wird in der Literatur mit 3 bis 10 Prozent angegeben. Es ist damit höher als das durchschnittliche Risiko der Übertragung von HIV, scheint aber wie beim HIV stark abhängig von der Virämie der Indexperson zu sein.
Auch betroffen waren bis etwa zum Jahr 1990 Hämophilie-Patienten, die zum Beispiel bei operativen Eingriffen auf Spenderblut/-plasma oder auf aus Menschenblut hergestellte Gerinnungspräparate angewiesen waren. Damals wurden Hepatitis C und auch B vielfach unbemerkt auf diese Patienten übertragen. Mit der Einführung moderner Testverfahren, mit deren Hilfe heute über 99 % der Hepatitis-C-positiven Spender identifiziert werden können, besteht nur noch ein minimales Risiko einer Ansteckung durch eine Blutübertragung. Ein weiterer möglicher Infektionsweg ist eine Lebertransplantation.
Die sexuelle Übertragung der Hepatitis C ist selten. Da das Virus durch Blut übertragen wird, sind Sexualpraktiken, die ein höheres Risiko von Schleimhautverletzungen beinhalten, wie der ungeschützte Analverkehr, mit höherem Risiko behaftet. Die Häufigkeit der Übertragung des Virus von der schwangeren Mutter auf das ungeborene Kind wird bei einer komplikationslosen Entbindung auf unter 5 % geschätzt.
Bei einer Koinfektion mit dem HI-Virus kann die Übertragung auf bis zu 14 % steigen.
Die Inkubationszeit liegt zwischen 2 und 26 Wochen (6 Monaten).
Epidemiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Prävalenz beträgt weltweit 2,6 %, in Deutschland 0,5 % und in den Hochrisikogebieten der Welt (dunkelrote Gebiete auf der Karte) 5,0 % und mehr – in der Mongolei bis 48 %.[7]
Verbreitung Hepatitis C (Stand 1999)
Stand 2019 leben weltweit 58 Millionen Menschen mit chronischer Hepatitis C, 400.000 sterben jährlich daran. Nach Einschätzung der WHO ist die Hepatitis C eine der Krankheiten mit den meisten Schädigungen und Todesfällen. Gleichzeitig sei es jedoch möglich sie auszurotten, da sie einfach zu diagnostizieren und zu behandeln sei.[8]
Zur epidemiologischen Situation der Hepatitis C in Deutschland werden jedes Jahr durch das Robert Koch-Institut (RKI) Zahlen veröffentlicht. Diese belaufen sich für das Jahr 2005 auf 8308 gemeldete Erstdiagnosen.[9] Davon wurden etwas mehr als 50 % labordiagnostisch festgestellt und waren ohne typisches klinisches Krankheitsbild. Die Unterscheidung zwischen akuten und schon länger bestehenden HCV-Infektionen ist labordiagnostisch nicht möglich.
Weltweit sind etwa 170 Millionen Menschen mit dem HC-Virus infiziert, in Deutschland sind 400.000 bis 500.000 Menschen davon betroffen.[10] Die Hauptrisikogruppe für eine HCV-Infektion sind intravenös injizierende Drogenkonsumenten, von denen 60 bis 90 Prozent Träger von HCV sind.[11] Umgekehrt wiesen in einer US-amerikanischen Untersuchung 48,4 % aller anti-HCV-positiven Personen im Alter zwischen 20 und 59 Jahren einen intravenösen Drogenkonsum auf.[12]
Die beim RKI für Deutschland gemeldeten Fallzahlen haben sich seit dem Jahr 2000 folgendermaßen entwickelt:
Jahr
gemeldete Fallzahlen
2000
5091[13]
2001
4350[14]
2002
6698[15]
2003
8762[16]
2004
8955[17]
2005
8357[18]
2006
7560[19]
2007
6867[20]
2008
6223[21]
2009
5431[22]
2010
4998[23]
2011
5056[24]
2012
4996[25]
2013
5168[26]
2014
5825[27]
2015
4872[28]
2016
4422[29]
2017
4733[30]
2018
5899[31]
2019
6633[31]
2020
4522[32]
2021
4717[32]
2022
7916[33]
2023
10511[34]
2024
9521[34]
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Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Diagnose erfolgt durch Nachweis virusspezifischer Antikörper gegen Struktur- und Nichtstrukturproteine mittels Enzymimmunoassays und Immunoblots sowie durch Nachweis von Teilen des Virusgenoms (HCV-RNA) mittels Polymerase-Kettenreaktion (RT-PCR). Liegen ein sicher positiver Antikörpertest und eine im Abstand von mindestens drei Monaten mehrfach negative PCR vor, so kann von einer früheren ausgeheilten Infektion ausgegangen werden. Eine Leberbiopsie oder eine Lebersonographie können zuverlässige Aussagen über das Stadium der Krankheit (Stadium der Gewebsschädigung) treffen. Anders als bei anderen Hepatitiden sind die Transaminase-Werte des Bluts (GGT, GPT, GOT) häufig von der Schwere bzw. dem Stadium der Erkrankung unabhängig und daher kein sicherer Marker für den tatsächlichen Krankheitsverlauf.
Der Gemeinsame Bundesausschuss hat festgelegt, dass die Diagnostik der infektiösen Hepatitisformen nicht von der bekannten Zugehörigkeit zu Risikogruppen abhängig gemacht werden soll. Vielen Patienten ist ihr Risikostatus nicht bewusst oder sie wollen keiner Risikogruppe angehören.
Deshalb haben seit dem 1. Oktober 2021 alle gesetzlich versicherten Personen das Recht, sich im Rahmen des Check-up 35 einmalig auf Hepatitis-C und Hepatitis-B untersuchen zu lassen.[35]
Verlauf[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Hepatitis C wird in der Akutphase aufgrund des meist symptomlosen oder symptomarmen Verlaufs (in 85 % der Fälle) oftmals nicht diagnostiziert. Mögliche Beschwerden nach einer Inkubationszeit von 20 bis 60 Tagen sind Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit, Gelenkschmerzen, Druck- oder Spannungsgefühl im rechten Oberbauch, möglicherweise auch ein Gewichtsverlust. Bei einigen Betroffenen kommt es zu einer Gelbsucht; der Urin kann sehr dunkel, der Stuhl lehmfarben sein.[36] Damit wird die Erkrankung in vielen Fällen vom Betroffenen gar nicht oder lediglich als vermeintlicher grippaler Infekt wahrgenommen. Die Akutphase geht jedoch in mehr als 70 % der Fälle in eine chronische Verlaufsform über. Aufgrund der hohen Virusvariabilität und der wahrscheinlich spezifischen Unterdrückung einer ausreichenden T-Zell-Antwort kommt es zu einer ständigen Vermehrung des Virus und damit zu einer chronischen Infektion.
Bleibt die Infektion dann unbehandelt, so führt sie bei ca. einem Viertel der Patienten im Langzeitverlauf nach etwa 20 Jahren zur Leberzirrhose. Außerdem besteht ein erhöhtes Risiko für ein Leberzellkarzinom.
Im Verlauf einer chronischen HCV-Infektion kann es zu weiteren, meist antikörpervermittelten Erkrankungen kommen. Zu diesen zählen die Kryoglobulinämie (besonders häufig bei Genotyp 2), das Sjögren-Syndrom, die Panarteriitis nodosa und eine Immunkomplex-Glomerulonephritis.
Im gesicherten kausalen Zusammenhang mit der HCV-Infektion werden als extrahepatische Erkrankungen die Insulinresistenz/Diabetes mellitus, eine kryoglobuliämische Vaskulitis, lymphoproliferative Erkrankungen, eine Einschränkung der Leistungsfähigkeit (Müdigkeit, Abgeschlagenheit) sowie depressive Symptome beschrieben.[37]
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Standardtherapie und Therapiealgorithmen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine akute Hepatitis C wurde gemäß der 2009 angewandten Standardtherapie nach dreimonatigem Abwarten und weiterbestehendem positiven HCV-RNA-Befund ähnlich wie die chronische Hepatitis C mit PEG-Interferon alpha 2-b zusammen mit Ribavirin virostatisch behandelt. Alternativ kam auch die sofortige Gabe allein des Interferons über sechs Monate in Betracht.[38]
Als Standardtherapie für HCV Genotypen 1 und 4 wurde 2015 eine Kombination von Sofosbuvir und Ledipasvir (Harvoni®), für HCV Genotypen 2 und 3 eine Kombination von Sofosbuvir und Ribavirin, für HCV Genotypen 5 und 6 eine Kombination von Ledipasvir und Sofosbuvir und Ribavirin, oder als Alternative bei HCV Genotyp 3 eine Kombination von Daclatasvir und Sofosbuvir, empfohlen.[39]
Die „aktuelle Empfehlung zur Therapie der chronischen Hepatitis C“ der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) nennt als „Zugelassene Medikamente“ zur Therapie der Hepatitis C (Stand: 7/2015):[39]
konventionelle Therapie:
Peginterferon α zur Erst- und Re-Therapie für alle Genotypen
Ribavirin als Kombinationstherapie zur Erst- und Re-Therapie für alle Genotypen
Proteaseinhibitoren:
Simeprevir (Olysio® von Janssen Pharmaceutica) als Kombinationstherapie zur Erst- und Re-Therapie für die Genotypen 1 und 4
Paritaprevir (Pharmazeutischer Unternehmer: AbbVie) als Kombinationstherapie zur Erst- und Re-Therapie für die Genotypen 1 und 4
Asunaprevir, Ciluprevir, Danoprevir, Glecaprevir, Grazoprevir, Narlaprevir, Sovaprevir, Vaniprevir, Voxilaprevir
nicht mehr als Standardtherapie empfohlen:
Telaprevir (EU: Incivo®, Pharmazeutischer Unternehmer: Janssen-Cilag, USA: Incivek®, Pharmazeutischer Unternehmer: Vertex Pharmaceuticals) als Kombinationstherapie zur Erst- und Re-Therapie für den Genotyp 1
Boceprevir (Victrelis®, Pharmazeutischer Unternehmer: MSD Sharp & Dohme) als Kombinationstherapie zur Erst- und Re-Therapie für den Genotyp 1
Faldaprevir, Vedroprevir
NS5A-Inhibitoren:
Daclatasvir (Daklinza®, Pharmazeutischer Unternehmer: Bristol-Myers Squibb) als Kombinationstherapie zur Erst- und Re-Therapie für die Genotypen 1 – 6
Ledipasvir (Pharmazeutischer Unternehmer: Gilead Sciences) als Kombinationstherapie zur Erst- und Re-Therapie für die Genotypen 1, 3, 4 und 6
Ombitasvir (Pharmazeutischer Unternehmer: AbbVie) als Kombinationstherapie zur Erst- und Re-Therapie für die Genotypen 1 und 4
Elbasvir, Odalasvir, Pibrentasvir, Ravidasvir, Ruzasvir, Samatasvir, Velpatasvir
Nicht-nukleosidische Polymerase (NS5B)-Inhibitoren:
Dasabuvir (EU: Exviera®, Pharmazeutischer Unternehmer: AbbVie) als Kombinationstherapie zur Erst- und Re-Therapie für den Genotyp 1
Beclabuvir, Deleobuvir, Filibuvir, Setrobuvir, Radalbuvir, Uprifosbuvir
Nukleos(t)idische Polymerase (NS5B)-Inhibitoren:
Sofosbuvir (Sovaldi®, Pharmazeutischer Unternehmer: Gilead Sciences) als Kombinationstherapie zur Erst- und Re-Therapie für alle Genotypen
Sofosbuvir ist der dritte DAA-Wirkstoff (als ‘direct antiviral agent’, ‘direct-acting antiviral agent’, „direkt antivirale Substanz“ oder „direkt wirksamer antiviraler Arzneistoff“ bezeichnet), der in die Replikation des Virus eingreift, jedoch der erste Polymerase-Inhibitor.[40][41][42]
Anfang 2015 erfolgte ein Addendum der DGVS zu ihrer Leitlinie von 2014, welche die interferonfreie Kombinationstherapie mit Sofosbuvir und Ribavirin für die Ersttherapie bei Genotyp 2 empfiehlt.[43]
Aus der Gruppe der NS5A-Inhibitoren wurde 2014 Ledipasvir als Kombinationspräparat mit Sofosbuvir (Harvoni®) in der EU zugelassen.[44]
Eine zugelassene Kombinationstherapie von AbbVie (Viekirax®) besteht aus Ombitasvir, Paritaprevir und Ritonavir.[45]
Ehemalige Standardtherapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Standardbehandlung bestand (Stand 2009) aus einer kombinierten Therapie mit pegyliertem Interferon α (Peginterferon alfa-2a bzw. Peginterferon alfa-2b) und dem Virostatikum Ribavirin über eine Dauer von 24 bis 48, selten 72 Wochen. Peg-Interferon wird einmal wöchentlich als Spritze unter die Haut gesetzt, Ribavirin wird täglich in Tablettenform (bei Kindern teilweise auch flüssig) verabreicht.
Ziel der Behandlung ist, dass sechs Monate nach dem Therapieende weiterhin kein Virus mehr nachweisbar ist (HCV-RNA negativ). Ist dieser Punkt erreicht, gelten Patienten als geheilt. Spätere Rückfälle sind sehr selten.
Abhängig von dem beim Patienten vorliegenden Genotyp des Virus besteht mit dieser Therapie eine Chance von etwa 50 bis 80 %, das Virus dauerhaft zu eliminieren. Bei den Genotypen 2 und 3 ist die Erfolgswahrscheinlichkeit deutlich höher als beim Genotyp 1. Weitere wichtige Faktoren für einen Therapieerfolg sind Alter, Geschlecht, Viruslast, Dauer der Erkrankung, Körpergewicht und Schädigungsgrad der Leber. Zusätzliche Erkrankungen wie eine HIV- oder Hepatitis-B-Infektion können den Therapieerfolg erschweren.
Inzwischen wird die Therapiedauer nicht nur nach dem Genotyp angepasst, sondern auch danach, wie schnell oder langsam die Virusmenge in den ersten 4, 12 und ggf. 24 Wochen abfällt.
Bei der Hepatitis-C-Behandlung ist mit zahlreichen Nebenwirkungen zu rechnen, die je nach Patient unterschiedlich stark ausgeprägt sind. (Peg)-Interferon α kann unter anderem zu grippalen Symptomen (Fieber, Schüttelfrost), Müdigkeit, leichtem Haarausfall, Fehlfunktionen der Schilddrüse und psychischen Nebenwirkungen wie Depressionen, Aggressionen oder Angstzuständen führen. Wenn Patienten bereits eine Vorgeschichte von Depressionen haben, kann in ausgewählten Fällen bereits vor Beginn einer Interferon-Therapie ein Antidepressivum gegeben werden. Die häufigste Nebenwirkung von Ribavirin ist eine Verminderung der roten Blutkörperchen (Hämolyse); diese kann dazu führen, dass die Ribavirin-Dosis reduziert und in schweren Fällen die Therapie vorzeitig beendet wird. Da eine ausreichende Ribavirinmenge wichtig für die Heilungschancen ist, versucht man jedoch, Dosisreduktionen möglichst zu vermeiden.
Die Entscheidung für oder gegen eine Therapie wird individuell gefällt. Wichtig für die Entscheidung sind der jeweilige Krankheitsverlauf, eventuelle Kontraindikationen und die voraussichtlichen Therapiechancen, aber auch die Lebenssituation des Betroffenen. Die Behandlung sollte von einem therapieerfahrenen Arzt durchgeführt und überwacht werden.
Eine neue Studie zeigte, dass es Patienten einer akuten Hepatitis C einen Vorteil bringen kann, wenn der Therapiebeginn einige Wochen hinausgezögert wird. So konnte bei einem Fünftel der Patienten eine spontane Ausheilung erfolgen, es war danach keine Therapie mehr notwendig.[46]
Neue Medikamente[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Neben neuen Interferonen und Ribavirin-Ersatzstoffen forscht man auch an Mitteln, die das Virus direkt an der Vermehrung behindern (Protease- und Polymerasehemmer). Im Jahre 2011 wurden die Proteaseinhibitoren Telaprevir und Boceprevir in den USA, in der EU und in Japan zugelassen.[47][48] Sowohl Boceprevir als auch Telaprevir müssen mit Peg-Interferon und Ribavirin kombiniert werden. Beide Substanzen sind nur für den Genotyp 1 des Hepatitis-C-Virus zugelassen. Protease- und Polymerasehemmer senken als Einzelsubstanzen die Viruslast (etwa auf Werte unter 600.000 IU/ml[49]) deutlich ab, rufen aber rasch Resistenzen hervor, wodurch die Virenmenge wieder ansteigt. Dreifachtherapien mit Telaprevir bzw. Boceprevir sind beim Genotyp 1 deutlich wirksamer, jedoch sind Nebenwirkungen und Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten zu beachten. Telaprevir wie auch Boceprevir können die Blutarmut (Anämie) verstärken. Bei Telaprevir werden Hautausschläge und Juckreiz im Analbereich häufiger beobachtet. Bei Boceprevir können öfter Geschmacksstörungen (Dysgeusien) auftreten.[50][51]
Neben antiviralen Substanzen in Kombination mit Peg-Interferon und Ribavirin forscht man auch an interferonfreien Therapien gegen Hepatitis C.[52] Im April 2011 wurde auf dem Leberkongress EASL erstmals von interferonfreien Heilungen unter kontrollierten Bedingungen berichtet: 4 von 11 Hepatitis-C-Patienten mit Genotyp 1 wurden durch eine interferonfreie Behandlung mit Asunaprevir und Daclatasvir geheilt.[53] Daclatasvir und andere überzeugen vor allem durch die relativ kurz notwendige Therapie, da es ab dem ersten Tag zur Verminderung der Viruslast kommt.[54] Weitere interferonfreie Kombinationstherapien sind in Erforschung.[55] Eine 12-wöchige Kombinationstherapie aus GS-7977 (PSI-7977) mit Ribavirin konnte 10 von 10 Hepatitis-C-Patienten mit dem Genotyp 2 und 3 heilen,[56] diese Zweifachkombination reichte aber bei erfolglos vorbehandelten HCV-Genotyp-1-Patienten („Null-Responder“ ohne Rapid Virological Response und ohne Early Virological Response[57]) nicht zur Heilung aus.[58]
Eine Kombination von Sofosbuvir und Velpatasvir (Epclusa®[59]) hat in einer Studie eine Heilungsrate von 99 % erbracht.[60]
Vorbeugung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Es ist kein Impfstoff zur aktiven Immunisierung gegen Hepatitis C zugelassen. Bisherige Schutzmaßnahmen beschränken sich auf die Verhinderung der Exposition, indem Blut-zu-Blut-Kontakte mit Infizierten vermieden werden, also beispielsweise bei intravenösem Drogenkonsum jeder nur seine eigene Spritze und Nadel verwendet. Um die Versuchung zum gemeinsamen Spritzengebrauch zu vermindern, bieten Drogenberatungsstellen kostenlos Injektionsbestecke an. Infizierte sollten lernen, „Blut-Vorsicht“ zu üben (AIDS-Hilfe). Dazu gehört überwiegend, auf mögliche Blutkontakte aufmerksam zu werden und die gemeinsame Benutzung von Nagelscheren, Rasiermessern und Zahnbürsten mit Nicht-Infizierten zu vermeiden. Zudem sollten beim Geschlechtsverkehr Flüssigkeitsbarrieren wie Kondome und „Dental Dams“ (Lecktücher) benutzt werden.
Es gibt keine Postexpositionsprophylaxe nach einer Infektion mit Hepatitis C, wie sie bei Hepatitis B oder HIV bekannt ist. Wird Hepatitis C im ersten halben Jahr nach der Infektion entdeckt und behandelt, kann eine 24-wöchige Interferon-Therapie in mehr als 90 % der Fälle zur Heilung führen, bevor die Erkrankung einen chronischen Verlauf nimmt.
Übertragung von Hepatitis-C-Viren durch ärztliche Maßnahmen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Übertragung im Rahmen einer Bilharziose-Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Während der 1950er bis in die 1980er Jahre bekämpften die ägyptischen Gesundheitsbehörden zusammen mit der Weltgesundheitsorganisation die dort sehr häufige Bilharziose mit organisierten Kampagnen, bei denen den Erkrankten Brechweinstein (tartar emetic) injiziert wurde. Vermutlich über nicht ausreichend desinfizierte Kanülen kam es zu Ansteckungen mit dem Hepatitis-C-Virus. In späteren serologischen Untersuchungen waren bei 70–90 % aller Fälle von chronischer Hepatitis, Leberzirrhose und Leberzellkarzinomen die Virusantigene nachzuweisen.[61] Die Zahl der neu erkannten Hepatitis-C-Infektionen pro Jahr erreichte in Ägypten im Jahr 1993 mit 581.200 ihren Höhepunkt.[62] Bis 2018 sank sie auf 67.800.[62] Im Zeitraum von 1950 bis 2018 erkrankten laut Modellrechnungen insgesamt 16,4 Millionen Ägypter an Hepatitis; davon wurden 963.900 Menschen durch eine Bilharziosebehandlung infiziert.[62] Es handelt sich vermutlich um den schwersten Fall von durch ärztliche Maßnahmen (iatrogen) übertragenen Krankheitserregern in der Geschichte.[63]
Übertragung im Rahmen einer Anti-D-Immunprophylaxe[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Anti-D-Immunprophylaxe soll dazu dienen, bei einer Mutter, der der Rhesusfaktor D fehlt (rhesus-negativ), in einer zweiten Schwangerschaft eine Abstoßungsreaktion gegen einen rhesus-positiven Fötus zu unterbinden. Bei der Geburt gelangt immer Blut des Kindes in den Blutkreislauf der Mutter. Ist die Frau rhesus-negativ, ihr Kind dagegen rhesus-positiv, so kann die Frau Antikörper gegen den für sie fremden Rhesusfaktor entwickeln. Bei einer weiteren Schwangerschaft mit einem ebenfalls rhesus-positiven Fötus können die mütterlichen Antikörper dann die Plazenta passieren und zu Behinderungen beim Fötus bis hin zum Absterben führen. Um das zu vermeiden, werden direkt nach der Geburt des ersten und weiterer Kinder Anti-D-Immunglobuline gespritzt und so die nachfolgenden Geschwister geschützt.
Deutschland[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In der DDR war die Anti-D-Immunprophylaxe gesetzlich vorgeschrieben. In den Jahren 1978 und 1979 erhielten dabei mehrere tausend Frauen – in Presseberichten war von 6.700 die Rede[64] – mit Hepatitis-C-Viren verseuchte Immunglobuline. Der Hersteller (BIBT Halle) und Patentinhaber der DDR-Anti-D-Immunprophylaxe hatte 1978 bereits vor der Produktion der relevanten Serum-Chargen von der Hepatitis-C-Viruskontamination des Ausgangsmaterials (Blutplasma) Kenntnis.[65] Die Spender des Blutplasmas (Produktionsrohstoff der Anti-D-Immunprophylaxe) befanden sich wegen akuter Non-A-non-B-Hepatitis (Hepatitis-C-Virus) in stationärer Behandlung, und damit stand bereits vor der AntiD-Serumherstellung fest, dass das von den stationär Erkrankten gespendete Blutplasma Non-A-non-B-(Hepatitis-C-) viruskontaminiert sein musste. Es handelte sich somit nicht nur um einen Arzneimittelskandal, sondern um die größte Arzneimittelstraftat der DDR, wie in den Akten der nicht öffentlichen Hauptverhandlung des 4. Strafsenats des Bezirksgerichts Halle/Saale (Aktenzeichen 4 BS 13/79 vom 27. November 1979) dokumentiert ist. Die viruskontaminierten Chargen waren vom Bezirksinstitut für Blutspende- und Transfusionswesen des Bezirks Halle (BIBT) und vom Staatlichen Kontrollinstitut für Seren und Impfstoffe (Quelle: Ermittlungsakten zu Aktenzeichen 4 BS 13/79) freigegeben worden. Die AntiD-Arzneimittel-Straftatsopfer wurden zunächst nach dem Gesetz zur Verhütung und Bekämpfung übertragbarer Krankheiten beim Menschen (GüK) der DDR unterstützt. Die Bundesregierung im wiedervereinigten Deutschland argumentierte dann, die Entschädigung sei Ländersache. Die betroffenen Frauen galten als impfgeschädigt und erhielten deswegen Leistungen nach dem Bundesseuchengesetz. Am 9. Juni 2000 verabschiedete der Bundestag das Anti-D-Hilfegesetz, wonach infizierte Frauen, ihre nach der Immunprophylaxe geborenen infizierten Kinder sowie andere infizierte Kontaktpersonen einen Anspruch auf Krankenbehandlung und finanzielle Hilfe haben. Die Rentenleistungen liegen zwischen 271 und 1082 Euro monatlich (Stand: 2004); 2464 Anträge wurden anerkannt. Der Höhepunkt der Einmalzahlungen wurde im Jahr 2000 mit sieben Millionen Euro erreicht; außerdem werden jährlich rund zwei Millionen Euro an Renten ausgezahlt, die mindestens zur Hälfte vom Bund finanziert werden. 2001 prüfte der Bundesrechnungshof die Umsetzung des Gesetzes und bemängelte den uneinheitlichen Umgang mit den Anträgen in den Ländern; er regte eine schärfere Bundesaufsicht an.[66] Nach der Zahl der Betroffenen handelt es sich – nach dem Contergan-Skandal – um den größten Arzneimittelskandal der deutschen Nachkriegsgeschichte.
Für die im sogenannten Bluterskandal in den 1990er Jahren mit HIV infizierten Personen liegt in 90 Prozent der Fälle eine Koinfektion durch mit Hepatitis-C-Virus verseuchten Blutprodukten vor. Des Weiteren betraf dieser Blutskandal auch noch ca. 1200 weitere hämophile Patienten, die nicht mit dem HI-Virus koinfiziert wurden.[67] Diese Infektionen hätten wie die HIV-Infizierung bei entsprechender Virusinaktivierung der Gerinnungspräparate verhindert werden können. Bis zum heutigen Zeitpunkt (Stand Sommer 2019) gibt es keinerlei Entschädigungsleistung für diesen Hepatitis-C-Blutskandal.
Siehe auch: Infektionen durch HIV-kontaminierte Blutprodukte
Irland[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In Irland werden Blutspenden seit Oktober 1991 auf Antikörper gegen das Hepatitis-C-Virus getestet. In einer regionalen Studie stellte sich dabei heraus, dass 13 von 15 infizierten Frauen rhesus-negativ waren (zu erwarten gewesen wären drei); sie waren zugleich erheblich älter als der Durchschnitt der Spender. Zwölf dieser Frauen hatten 1977 eine Anti-D-Immunprophylaxe erhalten. Diese Entdeckung löste eine Vertrauenskrise in den Blutspendedienst (Irish Blood Transfusion Service Board) aus. 1996 wurde eine nationale Untersuchungskommission eingerichtet. Über 62.000 Frauen, die zwischen 1970 und 1994 eine Immunprophylaxe erhalten hatten, wurden getestet, wobei sich bestätigte, dass Chargen von Anti-D-Immunglobulinen, die 1977 und 1978 verwendet worden waren, mit Hepatitis-C-Viren kontaminiert gewesen waren. Die Kommission kam zu dem Ergebnis, dass das Blutplasma einer einzigen kontaminierten Person zu der Verseuchung geführt hatte. 1997 wurde ein Tribunal eingerichtet, das über Entschädigungsansprüche entscheiden sollte. Von 1871 Anträgen wurden 1042 (Stand: November 1998) als berechtigt anerkannt und Entschädigungen im Gegenwert von insgesamt 219 Millionen US-Dollar gezahlt. Das entspricht einer durchschnittlichen Entschädigung von 210.173 Dollar pro Fall.[68]
22 Jahre nach der ursprünglichen Infektion wurden 155 Frauen nachuntersucht. Die häufigsten berichteten Symptome waren Müdigkeit und Gelenkschmerzen; 77 Prozent der Frauen zeigten außerdem klinisch bedeutsame Angstsymptome. Nur bei 87 Frauen ließ sich die Hepatitis-C-Infektion noch mit PCR nachweisen, die anderen schienen das Virus spontan eliminiert zu haben; allerdings zeigte knapp die Hälfte von diesen noch Antikörper. Auffälligerweise war ausgerechnet in dieser Gruppe jede fünfte Frau an Hepatitis erkrankt. Eine Leberbiopsie wurde auch bei 27 (40 %) der PCR-negativen Patientinnen durchgeführt, hierdurch wurden minimale entzündliche Veränderungen wie geringgradige Entzündung und minimale Fibrosierung festgestellt. Vier (14,8 %) Personen zeigten einen normalen Leberhistologiebefund, 20 (74 %) Personen hatten eine leichte Entzündung und drei (11,1 %) Personen eine mittelschwere bis schwere Lebererkrankung. Frauen mit nachweisbaren Viren litten nur zu 3,4 Prozent an einer Hepatitis. Die Viruslast scheint also nicht die Stärke der klinischen Symptome wiederzugeben. In keinem einzigen Fall konnten eine Zirrhose oder ein Leberzellkarzinom nachgewiesen werden. Insgesamt zeigte diese Studie, dass in einem überraschend hohen Anteil der Frauen ihr Körper die Viren eliminiert hatte und dass die Krankheit nicht dazu neigt, im Laufe der Jahre schlimmer zu werden. Trotz des hier gesehenen günstigen Krankheitsverlaufs bestanden starke psychologische Stresssymptome und eine schlechte Lebensqualität.[69]
Übertragung durch Blutgerinnungsmittel[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In Japan haben seit dem Oktober 2002 etwa 240 Personen den Staat wegen Infektion mit Hepatitis-C-Viren durch Blutgerinnungsmittel, speziell Fibrinogen, verklagt. Die meisten Erkrankten hatten die Blutprodukte während einer Entbindung übertragen bekommen. Im Januar 2008 beendete die Regierung die Gerichtsverfahren mit einem Vergleich: Auf dieser Grundlage erließ das japanische Parlament am 15. Januar ein Gesetz, das den Opfern Entschädigungen zwischen 12 und 40 Millionen Yen (etwa 75.000 bis 250.000 Euro) zusprach.[70] Als anspruchsberechtigt wurden zunächst etwa 1000 Menschen bezeichnet. Premierminister Yasuo Fukuda entschuldigte sich bei den Betroffenen und übernahm im Namen des Staates die Verantwortung. Der Entschädigungsfonds wird mit 20 Milliarden Yen ausgestattet, in ihn sollen auch die Hersteller der kontaminierten Blutprodukte einzahlen.[71] Am 15. Februar 2008 enthüllte das Gesundheitsministerium, dass die tatsächliche Zahl der infizierten Personen sich vermutlich auf 8.896 beläuft. Bisher seien erst rund 40 Prozent der Betroffenen informiert worden. Als Hersteller der kontaminierten Blutprodukte werden drei Firmen, die Mitsubishi Tanabe Pharma Corp. sowie ihre Tochterunternehmen Benesis Corp. und Nihon Pharmaceutical Co. genannt. Bei Mitsubishi Tanabe handelt es sich um den Nachfolger der Green Cross Corp., die das Fibrinogen ursprünglich herstellte. Green Cross war in Japan bekannt geworden, weil zahlreiche Menschen Aids entwickelten, nachdem es mit HIV kontaminierte Blutprodukte verkauft hatte.[72]
Das höchste Risiko der Infektion mit Hepatitis C bestand bei Empfängern von Blutprodukten, die aus mehreren Tausend Einzelspenden gewonnen wurden, so z. B. Hämophile (Bluter). Die Aufklärung der genauen Umstände des sogenannten „Bluterskandals“,[73] in der primär die Infektion durch mit HIV kontaminierte Blutprodukte thematisiert wurde, dauert bis heute an.[74][75]
Übertragung durch verseuchte Spritzen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Nach einer Studie der Universität Valencia hat der Anästhesist Juan Maeso Vélez zwischen 1994 und 1998 in zwei Krankenhäusern von Valencia mindestens 171 Patienten mit Hepatitis C infiziert. Die Studie, mit der es gelang, Maeso als einzige Quelle dingfest zu machen, wurde im Rahmen eines Gerichtsverfahrens im Jahr 2000 angefertigt.[76]
In einer Klinik in Las Vegas haben sich nach Presseberichten mehrere Menschen durch unsaubere Spritzen mit Hepatitis-Viren bzw. dem HIV infiziert. Seit März 2004 sollen die Mitarbeiter im „Endoscopy Center of Southern Nevada“ Einweg-Spritzen und Einweg-Injektionsfläschchen gemäß Anweisung des Klinikdirektors mehrfach verwendet haben, so dass auf diesem Weg die Viren übertragen werden konnten. Der Skandal kam ans Licht, als im Februar 2008 sechs Hepatitis-C-Erkrankungen an den zuständigen Bezirk gemeldet wurden.[77]
Kostenaspekte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine zwölfwöchige Therapie mit den wirksamsten Tabletten Sofosbuvir kostet in Deutschland ab 23. Januar 2015 rund 43.562,52 Euro[78]. Mittlerweile sind die Kosten für die Behandlung auf 29.989,95 Euro gesunken, was einen Preis von 357,02 Euro pro Tablette ergäbe (Stand April 2020)[79]. Der Hersteller Gilead berichtete im ersten Halbjahr 2014 einen weltweiten Sofosbuvir-Umsatz von 5,7 Milliarden $. In Ägypten, wo bis zu 22 % der Bevölkerung mit HCV infiziert sind, vereinbarte man mit Gilead, 150.000 Patienten im kritischen Stadium Sofosbuvir für 300 $ zu verabreichen – statt für 84.000 $, die sie nie zahlen könnten.[80] Die hohen Kosten der neuesten Medikamentengeneration werden kontrovers diskutiert und führen zu Einschränkungen seitens der Versicherungen bei der Kostenübernahme.[81] Die Kosten der bisherigen Therapiemöglichkeiten, z. B. mit Interferon + Ribavirin + Telaprevir betragen je nach Dauer der antiviralen Therapie zwischen 7800 Euro und 35 000 Euro pro Patient.[82]
Meldepflicht[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In Deutschland ist jede akute Virushepatitis (also auch akute Hepatitis C) gemäß § 6 Infektionsschutzgesetz (IfSG) namentlich meldepflichtig. Dies betrifft den Verdacht einer Erkrankung, die Erkrankung sowie den Tod an dieser Infektionskrankheit. Zudem ist auch jeder Nachweis des Hepatitis-C-Virus nach § 7 IfSG namentlich meldepflichtig. Die erste Meldepflicht betrifft vor allem die feststellenden Ärzte, die zweite vor allem die Leitungen von Laboren (§ 8 IfSG). Nach dem Recht Thüringens[83] ist auch die Erkrankung und der Tod an chronischer Hepatitis C namentlich zu melden.
In Österreich sind nach § 1 Absatz 1 Nummer 1 Epidemiegesetz 1950 Verdachts-, Erkrankungs- und Todesfälle an infektiöser Hepatitis (Hepatitis A, B, C, D, E), also auch Hepatitis C, anzeigepflichtig. Zur Anzeige verpflichtet sind unter anderem Ärzte und Labore (§ 3 Epidemiegesetz 1950).
Auch in der Schweiz unterliegt Hepatitis C der Meldepflicht und zwar nach dem Epidemiengesetz (EpG) in Verbindung mit der Epidemienverordnung und Anhang 1 der Verordnung des EDI über die Meldung von Beobachtungen übertragbarer Krankheiten des Menschen. Meldekriterien für diese Meldung durch Ärzte, Spitäler usw. sind ein positiver laboranalytischer Befund und die Aufforderung durch die Kantonsärztin oder den Kantonsarzt, den Fall zu melden. Ein positiver laboranalytischer Befund für das Hepatitis-C-Virus ist von Laboratorien nach Anhang 3 der oben genannten Verordnung des EDI zu melden.
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Fall des «Heilers von Bern»
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
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J. Hadem, H. Wedemeyer, M. P. Manns: Hepatitis als Reisekrankheit. In: Internist. 2004; 45, S. 655–668, PMID 15118829
Gert Frösner: Moderne Hepatitisdiagnostik. ISBN 3-932091-50-7.
Stefan Zeuzem: Hepatitis C im Dialog – 100 Fragen – 100 Antworten. ISBN 3-13-133391-X.
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W. P. Hofmann: Behandlung von Patienten mit chronischer Hepatitis C: Aktueller HCV-Therapiestandard. In: Dtsch Arztebl Int. Nr. 109(19), 2012, S. 352–358 (Übersichtsarbeit).
Gerhard Scheu: Deliktische Produktverantwortung für Hepatitis C-Infektionen hämophiler Patienten. Nomos, Baden-Baden 1999, ISBN 3-7890-6385-1 (Der Autor war der Vorsitzende des Untersuchungsausschusses des 12. Deutschen Bundestages zu diesem Thema.)
Hartwig Klinker: Infektionen durch Viren. In: Marianne Abele-Horn (Hrsg.): Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten. Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 297–307, hier: S. 299–301.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Hepatitis C – Informationen des Robert Koch-Instituts
Kompetenznetz Hepatitis
Hepatitis C. Laborlexikon.
National Hepatitis C Program U.S. Department of Veterans Affairs (in englischer Sprache)
S3-Leitlinie: Diagnostik und Therapie der Hepatitis-C-Virus (HCV) Infektion, AWMF-Registernummer 021/012; Volltext (PDF; 1,1 MB) Stand 2018
S3-Leitlinie Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Hepatitis-C-Virus(HCV)-Infektion, AWMF-Registernummer 021/012.
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
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↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 2 des RKI (PDF; 172 kB) 16. Januar 2004.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 2 des RKI (PDF) 14. Januar 2005.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 139 kB) 20. Januar 2006.
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↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 124 kB) 19. Januar 2009.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 116 kB) 25. Januar 2010.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 113 kB) 24. Januar 2011.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 121 kB) 23. Januar 2012.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 117 kB) 21. Januar 2013.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 116 kB) 20. Januar 2014.
↑ Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF) 14. Januar 2015.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 195 kB) 20. Januar 2016.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 128 kB) 18. Januar 2017.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 238 kB) 17. Januar 2018.
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↑ a b Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 2,5 MB) 16. Januar 2020.
↑ a b Epidemiologisches Bulletin des RKI, Nr. 1 2022 (PDF; 3,45 MB) 6. Januar 2022, Seite 59.
↑ Epidemiologisches Bulletin 1/2023 (rki.de) (PDF; 3 MB) 5. Januar 2023.
↑ a b Epidemiologisches Bulletin 1/2025 (rki.de) 2. Januar 2025
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↑ Centers for Disease Control and Prevention: Hepatitis C FAQs for Health Professionals
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↑ Bluterskandal: Wunder von Bonn. In: Der Spiegel. Nr. 41, 1994 (online).
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↑ Udo Ludwig: Tod auf Rezept. In: Der Spiegel. Nr. 32, 2009 (online).
↑ El ADN revela que el anestesista Maeso contagió la hepatitis C a 171 pacientes. In: El País, 24. Februar 2000 (elpais.com).
↑ Klinikpersonal benutzte verseuchte Spritzen an 40.000 Patienten – auf Anweisung. In: Spiegel Online, 29. Februar 2008.
↑ Sovaldi-Preis steht. 16. Februar 2015, abgerufen am 13. März 2021.
↑ Hepatitis&More: Preisübersicht. Abgerufen am 13. März 2021.
↑ Volker Stollorz: Gelbsucht heilen, kräftig löhnen. auf: faz.net, 28. Juli 2014.
↑ Rita Flubacher: Eine Packung Pillen für 19 000 Franken. In: Tages-Anzeiger, 7. August 2014, S. 1.
↑ Innovative Arzneimittel bei Hepatitis C: Was kostet der Zusatznutzen? In: pharmazeutische-zeitung.de. Abgerufen am 13. März 2021.
↑ Thüringer Verordnung über die Anpassung der Meldepflicht für Infektionskrankheiten (Thüringer Infektionskrankheitenmeldeverordnung – ThürIfKrMVO -) Vom 15. Februar 2003. Fundstelle: GVBl. 2003, 107. Abgerufen am 23. Oktober 2024 (Stand: letzte berücksichtigte Änderung: zuletzt geändert durch Verordnung vom 4. Februar 2015 (GVBl. S. 3)).
Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient weder der Selbstdiagnose noch wird dadurch eine Diagnose durch einen Arzt ersetzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!
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Hepatitis D.txt |
Klassifikation nach ICD-10
B17.8
Sonstige näher bezeichnete akute Virushepatitis
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Die Hepatitis D ist eine Infektionskrankheit, die ausschließlich bei Menschen mit bereits vorliegender Hepatitis-B-Infektion vorkommt. Der Erreger, das Hepatitis-D-Virus (früher Delta-Agens oder Delta-Virus genannt), kann sich nur mit Hilfe des vom Hepatitis-B-Virus stammenden Oberflächenproteins HBsAg vermehren. Eine Impfung gegen Hepatitis B schützt gleichzeitig gegen Hepatitis D.
Erreger[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das Hepatitis-D-Virus (HDV) ist aufgrund seiner genetischen Struktur und seines Replikationsweges eine Seltenheit der Natur. Es ist ein defektes Virus, ein Virusoid, das nur aus einem stark verdrillten (negativen) RNA-Ring besteht. Dieses Virus hat also keine eigenen Hüllproteine und braucht das Hepatitis-B-Virus als Hüllenspender. Es hat die Eigenschaft, die Hüllproteine (HBsAg) des Hepatitis-B-Virus zu binden, und besitzt damit den gleichen Infektionsweg wie das HBV.
Aufgrund dieses Defektes kann es nur zu einer Infektion kommen, wenn auch das Hepatitis-B-Virus gleichzeitig vorhanden ist. Das heißt, nur Patienten mit einer HBV-Infektion können sich auch mit HDV infizieren.
Auch hier kann es zu einer chronischen Entzündung der Leber kommen.
Verbreitung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das HDV ist im Mittelmeerraum, in Rumänien, auf der arabischen Halbinsel, in Teilen von Afrika und Mittel- und Südamerika endemisch.
Die beim RKI für Deutschland gemeldeten Fallzahlen haben sich seit dem Jahr 2005 folgendermaßen entwickelt:
Jahr
gemeldete Fallzahlen
2005
15[1]
2006
21[2]
2007
9[3]
2008
7[4]
2009
7[5]
2010
10[6]
2011
16[7]
2012
18[8]
2013
31[8]
2014
15[9]
2015
20[10]
2016
12[11]
2017
36[12]
2018
59[13]
2019
75[14]
2020
40[15]
2021
50[16]
2022
111[17]
2023
132[18]
2024
82[18]
Übertragungsweg[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Hepatitis D wird vorwiegend durch Kontakt mit Blut oder Blutprodukten übertragen. Ebenso ist eine Übertragung durch Geschlechtsverkehr möglich.[19]
Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Diagnose der Erkrankung wird durch Laboruntersuchungen aus Blutproben gestellt. Hierbei sind Antikörper der Klassen IgG und IgM nachweisbar, wobei letztere zuerst auftreten allerdings auch lange bei chronischer Infektion persistieren. Antikörper gegen das Virus sind ab 3–8 Wochen nach Ansteckung nachweisbar. Ebenso kann das Antigen des HD-Virus mittels Antikörperreaktion nachgewiesen werden. Außerdem ist es möglich das Erbmaterial des Erregers mittels Polymerasekettenreaktion im Blut nachzuweisen. Diese Methode ist bei Hepatitis D geeignet um zwischen abgeheilter und noch aktiver Infektion zu unterscheiden.[19]
Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Symptome sind ähnlich denen bei Infektion mit Hepatitis B.
Verlauf[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Für die Prognose des Patienten ist es von Bedeutung, ob die Infektion mit Hepatitis D gleichzeitig mit Hepatitis B erfolgte (Simultaninfektion) oder nachträglich (Superinfektion). Im letzteren Fall leidet die Leber deutlich stärker. Das entspricht der allgemeinen Beobachtung bei Hepatitis, dass der „second hit“, der zweite schwere Schädigungseinfluss, oft das Fass zum Überlaufen bringen und schnell zu einer Leberzirrhose und/oder Leberkrebs führen kann.
Vorbeugung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wer gegen Hepatitis B geimpft ist, ist damit gleichzeitig auch gegen Hepatitis D geschützt.
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bislang sind die Therapiemöglichkeiten gegen Hepatitis D noch eingeschränkt. Eine 12-monatige Behandlung mit pegyliertem Interferon kann das Hepatitis-D-Virus in einigen Fällen ausheilen. Oft steigt die Virusmenge nach Therapieende wieder an, der Verlauf der Hepatitis-D-Erkrankung scheint jedoch dennoch langsamer zu sein. Gegen Hepatitis B wirksame Nukleosid- und Nukleotidanaloga wirken nicht gegen das Hepatitis-D-Virus; falls die begleitende Hepatitis B behandlungsbedürftig ist, sollte diese möglichst optimal therapiert werden. Bei stark fortgeschrittener Leberkrankheit können Hepatitis-B- und -D-Koinfizierte transplantiert werden.
Im Jahr 2020 wurde das Medikament Bulevirtid (ehemals Myrcludex B, Markenname Hepcludex) von der Europäischen Kommission zur Behandlung von Hepatitis-D-Infektionen zugelassen.[20][21][22]
Meldepflicht[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In Deutschland ist jede akute Virushepatitis (also auch akute Hepatitis D) gemäß § 6 Infektionsschutzgesetz (IfSG) namentlich meldepflichtig. Dies betrifft den Verdacht einer Erkrankung, die Erkrankung sowie den Tod. Zudem ist auch jeder Nachweis des Hepatitis-D-Virus nach § 7 IfSG namentlich meldepflichtig. Die erste Meldepflicht betrifft vor allem die feststellenden Ärzte, die zweite vor allem die Leitungen von Laboren (§ 8 IfSG).
In Österreich sind nach § 1 Absatz 1 Nummer 1 Epidemiegesetz 1950 Verdachts-, Erkrankungs- und Todesfälle an infektiöser Hepatitis (Hepatitis A, B, C, D, E), also auch an Hepatitis D, anzeigepflichtig. Zur Anzeige verpflichtet sind unter anderem Ärzte und Labore (§ 3 Epidemiegesetz 1950).
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Hepatitis D – Informationen des Robert Koch-Instituts
hepatitis-delta.org
Nationales Referenzzentrum für Hepatitis-B- und -D-Viren. Institut für Medizinische Virologie Gießen
Leitlinien. (PDF; 812 kB) dgvs
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 111 KB) 19. Januar 2007.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 107 KB) 18. Januar 2008.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 124 KB) 19. Januar 2009.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 116 KB) 25. Januar 2010.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 113 KB) 24. Januar 2011.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 121 KB) 23. Januar 2012.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 117 KB) 21. Januar 2013
↑ a b Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 116 KB) 20. Januar 2014.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 307 KB) 19. Januar 2015.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 2 des RKI (PDF; 2,5 MB) 18. Januar 2016.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 7 des RKI (PDF; 273 KB) 16. Februar 2017.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 238 KB) 18. Januar 2018.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 2,5 MB) 16. Januar 2020.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 1 des RKI (PDF) 7. Januar 2021.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 1 des RKI (PDF; 3,5 MB), 6. Januar 2022.
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 1 des RKI, 5. Januar 2023
↑ Epidemiologisches Bulletin Nr. 1 des RKI, 4. Januar 2024
↑ a b Epidemiologisches Bulletin Nr. 1 des RKI, 2. Januar 2025
↑ a b Benno Wölk: Virushepatitis. in Sebastian Suerbaum, Gerd-Dieter Burchard, Stefan H. E. Kaufmann, Thomas F. Schulz (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie. 9. Auflage, Berlin, 2020, S. 772–774, doi:10.1007/978-3-662-61385-6
↑ Erstes Medikament gegen Hepatitis D von der Europäischen Kommission zugelassen Website des DZIF, vom 4. August 2020, abgerufen am 30. Mai 2023.
↑ Hepcludex (Bulevirtid): Übersicht über Hepcludex und warum es in der EU zugelassen ist. Website der EMA, abgerufen am 30. Mai 2023 (PDF)
↑ S. Nkongolo, J. Hollnberger, S. Urban: Bulevirtide als erster spezifischer Wirkstoff gegen Hepatitis-D-Virusinfektionen – Mechanismus und klinische Wirkung. In: Bundesgesundheitsblatt, Gesundheitsforschung, Gesundheitsschutz. Band 65, Nummer 2, Februar 2022, S. 254–263, doi:10.1007/s00103-022-03486-2, PMID 35028672, PMC 8813823 (freier Volltext) (Review).
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Hepatitis.txt |
Klassifikation nach ICD-10
K75.9
Entzündliche Leberkrankheit, nicht näher bezeichnet
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Als Hepatitis (Plural: Hepatitiden; von altgriechisch ἧπαρ hepar, deutsch ‚Leber‘) wird eine Entzündung der Leber bezeichnet, die viele Ursachen haben kann. Führt eine andere zugrundeliegende Erkrankung zu dieser Leberentzündung, wird von einer sogenannten Begleithepatitis gesprochen.
Klinisch unterscheidet man nach dem Verlauf die akute Hepatitis, die innerhalb von sechs Monaten ausheilt, von der chronischen Hepatitis, die länger anhält.
Pathophysiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Am Beginn einer Hepatitis steht immer die Schädigung und Zerstörung der Leberzellen (Hepatozyten). Die Ursachen dieser Schädigung sind sehr vielfältig, so kann eine rein mechanische oder physikalische Beeinträchtigung vorliegen (Strahlungshepatitis, Prellung, Blutabflussstörung etc.), oder toxische Substanzen (Medikamente, Drogen, Gifte) und Krankheitserreger (Viren, Bakterien, Parasiten) können direkt die Leberzelle zerstören. Die verschiedenen Hepatitisformen unterscheiden sich bezüglich einer ursprünglichen Schädigung der Leberzellen prinzipiell nur in der Schwere und der Dauer. In der Folge der Schädigung und Entzündung bietet sich fast immer ein einheitliches Bild:
Freisetzung von Entzündungsmediatoren, insbesondere Zytokinen, Einwanderung von Leukozyten und Makrophagen in das Lebergewebe: Entzündungszeichen im Körper: Leukozytose, Fieber, erhöhte Blutsenkungsreaktion, C-reaktives Protein (CRP)
Beeinträchtigung oder Absterben (Nekrose) der Leberzellen, Freisetzung von Proteinen und Enzymen aus abgestorbenen Leberzellen: Anstieg der Transaminasen („Leberenzyme“)
Einschränkung der Stoffwechselfunktionen der Leber: Störung von Hämoglobin- und Gallensäure-Stoffwechsel mit Ansammlung von unkonjugiertem, d. h. an Albumin gebundenem, Bilirubin im Blut und daraus folgender Gelbsucht (Ikterus). Durch den gestörten Energiestoffwechsel (Glykogen) kann ein Schwächegefühl resultieren. Da die Synthese von Faktoren der Blutgerinnung vermindert ist, liegt eine erhöhte Blutungsneigung vor. Weiter ist die Entfernung von freiem Ammoniak aus der Blutbahn beeinträchtigt, was eine Enzephalopathie mit dem Endstadium eines Leberkomas (Coma hepaticum) verursacht.
Sofern die Entzündung nicht folgenlos abheilt (Restitutio ad integrum), wird das untergegangene Lebergewebe durch Narbengewebe ersetzt: Fibrose der Leber, Leberzirrhose
Arten von Entzündungen der Leber[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die häufigsten Ursachen einer Hepatitis sind Virusinfektionen (Virushepatitis) und die Autoimmunhepatitis.
Infektiöse Formen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die „klassischen“ Virushepatitiden:
Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatitis D (nur in Verbindung mit Hepatitis B)
Hepatitis E
Hepatitis bei nicht-klassischen Hepatitisviren:
Viren der Herpesvirus-Familie:
Epstein-Barr-Virus (Pfeiffer-Drüsenfieber)
Cytomegalievirus
Herpes-simplex-Virus (bei Herpes-Sepsis)
Varizella-Zoster-Virus (Windpocken, Gürtelrose)
Mumpsvirus
Rubellavirus (Röteln)
Adenoviren, beim Hund auch als Hepatitis contagiosa canis (Hundehepatitis)
Enteroviren/Coxsackieviren (Enterovirus-Hepatitis beim Neugeborenen)
Gelbfieber-Virus und andere Hämorrhagische-Fieber-Viren
Bakterielle Erreger und Pilze:
Coxiella burnetii: Q-Fieber
Mycobacterium tuberculosis (Tuberkulose)
Leptospiren
Treponema pallidum (Syphilis): angeboren oder erworben
Salmonellen und Shigellen
Rickettsien
Borrelien
Candida-Hefen
Kryptosporidien
Parasitäre Erreger:
Plasmodien (Malaria)
Amöben
Leishmanien (Leishmaniose)
Toxoplasma gondii (Toxoplasmose)
Echinokokken
Leberegel
Schistosoma (Pärchenegel) (Schistosomiasis/Bilharziose)
Spulwurm
Toxische Hepatitis[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Folgende Formen der toxischen Hepatitis sind bekannt:
Alkohol-toxische Hepatitis (Alkohol-Hepatitis)
Medikamenten- und drogeninduzierte Hepatitis: z. B. Diclofenac, Chlorpromazin, Isoniazid, Paracetamol, Methotrexat, Chelidonium, Isotretinoin, Amoxicillin mit Clavulansäure.
Hepatitis bei Vergiftungen (Lösungsmittel, Pilzgifte: Aflatoxine)
Physikalische Formen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Strahlen-Hepatitis (nach Strahlentherapie)
Posttraumatische Hepatitis (Leberquetschung, Kontusion)
Immunpathologische Formen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Granulomatöse Entzündungen (Sarkoidose)
Autoimmunhepatitis
Primär biliäre Cholangitis
Extrahepatische Formen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Entzündungen der Gallenwege (Cholangitis)
Kardiale Hepatitis (Stauungshepatitis)
Nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH, Fettleberhepatitis)
Angeborene Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Hämochromatose (Eisenspeicherkrankheit)
α1-Antitrypsin-Mangel
Morbus Wilson (Kupferspeicherkrankheit)
Meldepflicht[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Jede akute Virushepatitis ist nach dem Recht Deutschlands gemäß § 6 Infektionsschutzgesetz eine meldepflichtige Krankheit. In Österreich ist nach § 1 Abs. 1 Epidemiegesetz 1950 infektiös[e] Hepatitis (Hepatitis A, B, C, D, E) anzeigepflichtig. In der Schweiz unterliegen nur Hepatitis A, B, C und E der Meldepflicht und zwar nach den Nummern 19–21a von Anhang 1 der Verordnung des EDI über die Meldung von Beobachtungen übertragbarer Krankheiten des Menschen.
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Gert Frösner: Moderne Hepatitisdiagnostik. Kilian, Marburg 2001, ISBN 3-932091-50-7.
Hartwig Klinker: Infektionen durch Hepatitisviren. In: Marianne Abele-Horn (Hrsg.): Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten. Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 297–301.
Hans Adolf Kühn: Krankheiten der Leber. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 847–875, hier: S. 854–870.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Commons: Hepatitis – Album mit Bildern, Videos und Audiodateien
Kompetenznetz Hepatitis. Deutsche Leberstiftung; abgerufen am 10. März 2020
Hepatitis Schweiz. Schweizer Hilfsorganisation zur Eindämmung und Bekämpfung von Hepatitis; abgerufen am 18. November 2021
Schema zur Hepatitis-Diagnostik. In: Laborlexikon. medweb24 GmbH; abgerufen am 10. März 2020
Hepatitis in Österreich. In: ages.at. Österreichische Agentur für Gesundheit und Ernährungssicherheit GmbH, kurz AGES, 26. Juli 2019; abgerufen am 18. März 2020.
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient weder der Selbstdiagnose noch wird dadurch eine Diagnose durch einen Arzt ersetzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!
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Herz-Kreislauf-Erkrankung.txt | Unter Herz-Kreislauf-Erkrankungen (HKE) oder kardiovaskulären Erkrankungen werden Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße zusammengefasst. Herz-Kreislauf-Erkrankungen machen einen Großteil der weltweiten Todesfälle aus. Über die Hälfte dieser Todesfälle kann auf falsche Ernährung zurückgeführt werden.[1] Herz-Kreislauf-Erkrankungen können bei rechtzeitiger Diagnose meist gut behandelt werden.
Vorkommen[Bearbeiten |
Mit 17,8 Millionen Todesfällen stellten Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Jahr 2017 weltweit die häufigste Todesursache dar. Somit sind im globalen Durchschnitt 32 % aller Todesfälle auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen zurückzuführen.[2] Auch in Europa und Deutschland führen Herz-Kreislauf-Erkrankungen die Sterbestatistik an. In Europa sterben jedes Jahr mehr als vier Millionen Menschen an Herz-Kreislauf-Erkrankungen; davon sind 1,4 Millionen jünger als 75 Jahre.[3][4]
In Deutschland sind im Jahr 2016 ca. 339.000 Menschen an kardiovaskulären Erkrankungen verstorben; dies entspricht 37 % der Gesamtmortalität.[5] Vor allem in östlichen Bundesländern (insbesondere in Sachsen-Anhalt, Brandenburg und Thüringen), aber auch in Schleswig-Holstein und Nordrhein-Westfalen sind die kardiovaskulären, altersstandardisierten Sterbeziffern überdurchschnittlich hoch.[6]
Risikofaktoren[Bearbeiten |
Die Ursachen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind vielfältig und können in beeinflussbare und nicht beeinflussbare Risikofaktoren unterteilt werden. Zu den nicht beeinflussbaren Risikofaktoren zählen: Alter, Geschlecht und genetische Veranlagung. Zu den beeinflussbaren Risikofaktoren gehören (in absteigender Relevanz nach GBD): Bluthochdruck, Ernährung, Dyslipidämie (oftmals Hypercholesterolämie), Diabetes, Übergewicht, Rauchen, Luftverschmutzung, Bewegungsmangel und übermäßiger Alkoholkonsum. Daneben sind weitere beeinflussbare Risikofaktoren bekannt: nicht diagnostizierte Zöliakie[7], rheumatoide Arthritis[8], psychosoziale Faktoren[9], Armut und niedriger Bildungsstand.[10]
Beeinflussbare Risikofaktoren in Deutschland (in absteigender Relevanz nach GBD):
Bluthochdruck[Bearbeiten |
Eine Hauptursache für Herz-Kreislauf-Erkrankungen stellt ein unbehandelter, arterieller Bluthochdruck dar. Nach Definition der WHO gilt ein systolischer Blutdruck von mehr als 140 mmHg und/oder ein diastolischer Blutdruck von mehr als 90 mmHg als Hypertonie. Eine Senkung des Blutdrucks um 10 mmHg reduziert das Erkrankungsrisiko um ca. 20 %.[11] Die Senkung des Blutdrucks ist laut Studien auch bei normalen Blutdruckbereichen eine effektive Präventionsmaßnahme.[12][13][14]
Ernährung[Bearbeiten |
Obwohl kontrollierte, randomisierte Interventionsstudien zu ernährungsspezifischen Fragestellungen aufgrund des hohen Aufwands in der Vergangenheit eher selten durchgeführt wurden, zeigen aktuelle Interventionsstudien, dass die Ernährungsweise eine zentrale Rolle für die Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen spielt.[15][16] Von insgesamt 4,3 Millionen kardiovaskulär bedingten Todesfällen im Jahr 2016 in Europa (WHO Europaregion) gehen 2,1 Millionen auf eine unausgewogene Ernährung zurück. Auf die EU entfallen davon rund 900.000 kardiovaskulär bedingte Todesfälle. Männer sind von ernährungsbedingten Herz-Kreislauf-Erkrankungen häufiger und tendenziell bereits in jüngeren Jahren betroffen, Frauen dagegen erst ab dem 50. Lebensjahr. Rund 601.000 Menschen unter 70 Jahren starben im Jahr 2016 in Europa an den Folgen einer ernährungsbedingten Herz-Kreislauf-Erkrankung; davon 420.000 Männer und 181.000 Frauen. Während in der Schweiz und in Österreich rund 10.000 und 15.000 Menschen an ernährungsbedingten Herzkreislauf-Erkrankungen im Jahr 2016 verstarben, sind in Deutschland rund 165.000 vorzeitige Todesfälle auf eine unausgewogene Ernährung zurückzuführen.[17]
Auf Ebene von Lebensmittelgruppen sieht ein systematisches Review aus dem Jahr 2021 folgendes Ernährungsmuster als schützend an: niedriger Konsum von tierischen Lebensmitteln, niedriger Salzkonsum, erhöhter Konsum von pflanzlichen Lebensmitteln (Vollkornprodukte, Obst, Gemüse, Hülsenfrüchte, Nüsse), Ersetzen von Butter mit Ölen, die reich an ungesättigten Fetten sind.[18]
Zuvor zeigten bereits andere Einzelstudien und Systematische Reviews, dass ein Austausch von gesättigten Fettsäuren durch komplexe Kohlenhydrate, mehrfach ungesättigte oder einfach ungesättigte Fettsäuren kardiovaskuläre Risikofaktoren reduziert und die kardiovaskuläre Sterblichkeit senkt.[19][20][21][22]
Zudem hat eine hohe Zufuhr von trans-Fettsäuren negative Auswirkungen auf die Blutlipide und zirkulierende Entzündungsmarker.[23] Daher wird die Eliminierung von trans-Fettsäuren aus der Ernährung empfohlen. Im Jahr 2018 schätzte die WHO, dass global mehr als eine halbe Million Todesfälle pro Jahr durch eine zu hohe Aufnahme von trans-Fettsäuren bedingt wurden.[24]
Die Studienlage zeigt zudem, dass ein hoher Zuckerkonsum neben einem erhöhten Risiko für Diabetes auch Bluthochdruck und Dyslipidämien begünstigt.[25] Zudem steht ein übermäßiger Konsum von Lebensmitteln mit einem hohen Anteil an Salz und gesättigten Fettsäuren mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung.[26]
Dyslipidämie[Bearbeiten |
Unter Dyslipidämie werden pathologisch erhöhte Konzentrationen der Blutlipide, inklusive des Gesamtcholesterins, der Triglyzeride sowie der LDL-Cholesterin- bzw. der VLDL-Cholesterinfraktion verstanden. Primäre Dyslipidämien stellen eine eigene, meist genetisch bedingte Erkrankung dar, während sekundäre Dyslipidämien Folgeerscheinungen anderer Ursachen sind.
Diabetes[Bearbeiten |
Menschen mit Diabetes mellitus weisen im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung ein höheres Risiko auf, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erkranken. Bei Diabetikern treten Herzinfarkte häufiger auf und nehmen einen ungünstigeren Verlauf als bei Menschen ohne Diabetes. Durch die in vielen Fällen zusätzlich bestehende diabetische Schädigung des autonomen Nervensystems kann es zu Störungen innerhalb der Schmerzleitung und zu Herzrhythmusstörungen kommen. Insbesondere beim Diabetes Typ 2 liegen neben den erhöhten Blutzuckerspiegeln häufig Störungen vor, die sich negativ auf die Blutgefäße auswirken. Ein erhöhter Blutdruck (Hypertonie) und Dyslipidämien schädigen zusätzlich die Gefäßwände und verursachen Verengungen (Stenosen) und Verstopfungen (Thrombosen) der Arterien. Auch beim Diabetes mellitus Typ 1 können Dyslipidämien auftreten.
Übergewicht und Adipositas[Bearbeiten |
Mit zunehmendem Body-Mass-Index (Übergewicht: BMI 25–29, Adipositas: BMI>30) steigt das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Im Organismus kommt es hierbei zur vermehrten Produktion pro-inflammatorischer Stoffwechselprodukte und zu einer Entgleisung des Fettstoffwechsels, wodurch die Bildung atherosklerotischer Plaques in den Arterien begünstigt wird. Eine Studie aus dem Jahr 2016 zeigte, dass das kardiovaskulär bedingte Sterberisiko bei Übergewichtigen mit einem BMI von 25 bis 27,5 um 11 % und bei Übergewichtigen mit einem BMI von 27,5 bis 30 um 35 % gegenüber Normalgewichtigen erhöht ist.[27] Die Framingham-Herz-Studie ergab, dass Übergewicht im Alter von 40 Jahren die Lebenserwartung im Durchschnitt um drei Jahre reduziert. Adipositas im Alter von 40 Jahren führte in der Studienpopulation sogar zu einer statistisch reduzierten Lebenszeit von sechseinhalb Jahren.[28]
Rauchen[Bearbeiten |
Weltweit werden etwa 10 % der Herz-Kreislauf-Erkrankungen dem Rauchen zugeschrieben.[29] Bei Menschen, die mit 30 Jahren mit dem Rauchen aufhören, sinkt das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen auf das Niveau von Nichtrauchern.[30] Neben dem Aktivrauchen fördert auch Passivrauchen die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.[31] Hiervon sind besonders Kinder betroffen.[32]
Luftverschmutzung[Bearbeiten |
Berechnungen aus dem Jahr 2017 zeigen, dass die Verschmutzung der Luft durch Abgase und das Kochen an offenem Feuer weltweit für circa 12 % Prozent aller Herz-Kreislauf-Erkrankungen verantwortlich sein könnte. In Deutschland lag dieser Anteil bei 5,5 %.[33]
Körperliche Inaktivität (Bewegungsmangel)[Bearbeiten |
Unzureichende körperliche Aktivität (definiert als weniger als fünfmal 30 Minuten mäßige Aktivität pro Woche oder weniger als dreimal 20 Minuten starke Aktivität pro Woche) gilt als ein weiterer wesentlicher Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Das Risiko für ischämische Herzerkrankungen und Diabetes mellitus wird bei Erwachsenen, die jede Woche regelmäßig Ausdauersport betreiben (in der Summe mindestens 150 Minuten), um fast ein Drittel reduziert. Darüber hinaus unterstützt körperliche Aktivität den Gewichtsverlust und verbessert die Blutzuckereinstellung, den Blutdruck, das Lipidprofil und die Insulinsensitivität.[34]
Alkohol[Bearbeiten |
Ein direkter Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und der Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist bei hohen Alkoholmengen belegt. In niedrigen Dosen wirkt Alkohol eher protektiv. Eine internationale Studie kam im Jahr 2018 zu dem Ergebnis, dass erst ab einem täglichen Konsum von sechs Standard-Drinks das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zunimmt (ein Standard-Drink entsprach in dieser Studie 10 Gramm Alkohol). In Bezug auf andere Erkrankungen (Krebserkrankungen, Verletzungen durch Verkehrsunfälle, Tuberkulose etc.) wurde jedoch beobachtet, dass bereits ab einem Standard-Drink täglich ein steigendes Risiko eintritt. In Bezug auf die Gesamtsterblichkeit sollte demnach nicht mehr als ein Standard-Drink pro Tag getrunken werden, was einem Glas Wein bzw. 0,5 Liter Bier pro Person entspricht.[35]
Zöliakie[Bearbeiten |
Unbehandelte Zöliakie kann zur Entstehung vieler Arten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen beitragen. Die Einhaltung einer glutenfreien Ernährung mit resultierender Darmheilung senkt das Risiko. Verzögerungen bei der Erkennung (Diagnose) können irreversible Herzschäden verursachen.[36]
Klassifizierung nach der ICD[Bearbeiten |
Klassifikation nach ICD-10
I00–I02
Akutes rheumatisches Fieber
I05–I09
Chronische rheumatische Herzkrankheiten
I10–I15
Hypertonie (Hochdruckkrankheit)
I20–I25
Ischämische Herzkrankheiten
I26–I28
Pulmonale Herzkrankheit und Krankheiten des Lungenkreislaufes
I30–I52
Sonstige Formen der Herzkrankheit
I60–I69
Zerebrovaskuläre Krankheiten
I70–I79
Krankheiten der Arterien, Arteriolen und Kapillaren
I80–I89
Krankheiten der Venen, der Lymphgefäße und der Lymphknoten, anderenorts nicht klassifiziert
I95–I99
Sonstige und nicht näher bezeichnete Krankheiten des Kreislaufsystems
ICD-10 online (WHO-Version 2019)
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Im Rahmen von Kapitel IX der International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD) werden „Krankheiten des Kreislaufsystems“ folgendermaßen klassifiziert (Codes I00 bis I99)[37]
akutes rheumatisches Fieber,
chronische rheumatische Herzkrankheiten (z. B. rheumatische Mitralklappenstenose),
Bluthochdruck (Hypertonie),
ischämische Herzkrankheiten (z. B. koronare Herzkrankheit und Herzinfarkt),
das Cor pulmonale und Krankheiten des Lungenkreislaufes (z. B. pulmonale Hypertonie),
sonstige Herzkrankheiten (z. B. Perikarditis, Endokarditis, nichtrheumatische Herzklappenfehler),
zerebrovaskuläre Krankheiten (z. B. Hirnblutung und Hirninfarkt),
Krankheiten der Arterien, Arteriolen und Kapillaren (z. B. arterielle Verschlusskrankheit),
anderenorts nicht klassifizierte Krankheiten der Venen (z. B. Thrombose, Krampfadern), der Lymphgefäße und der Lymphknoten und
sonstige Krankheiten des Kreislaufsystems (z. B. Hypotonie, Ösophagusvarizen).
Nicht enthalten sind beispielsweise angeborene Herzfehler wie der Vorhofseptumdefekt, angeborene Gefäßmissbildungen wie die Aortenisthmusstenose, Tumoren des Herzens oder der Gefäße, entzündliche und nekrotisierende Gefäßerkrankungen wie die Panarteriitis nodosa und das Takayasu-Syndrom, Herz- und Gefäßverletzungen und transitorische ischämische Attacken.
Klassifizierung in der Humanmedizin[Bearbeiten |
Innerhalb der Medizin wird der Begriff Herz-Kreislauf-Erkrankung nicht einheitlich verwendet. Häufig werden die meisten Krankheiten des Herzens und der Arterien, nicht jedoch der Venen und Lymphgefäße einbezogen. Entzündliche Gefäßerkrankungen werden oft ausgeklammert, entzündliche Herzerkrankungen hingegen nicht. Angeborene Herzfehler werden meist hinzugerechnet.
Gelegentlich wird der Begriff Herz-Kreislauf-Erkrankung auch nur für die mit Arteriosklerose und den Risikofaktoren Diabetes Mellitus, Rauchen, Bewegungsmangel, genetische Veranlagung usw. assoziierten Herz- und Gefäßkrankheiten, wie sie in der Monica-Studie der WHO seit den 1980er Jahren beobachtet werden, benutzt.
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Herzinsuffizienz.txt |
Klassifikation nach ICD-10
I11.0-
Hypertensive Herzkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz
I13.0-
Hypertensive Herz- und Nierenkrankheit mit (kongestiver) Herzinsuffizienz
I50.0-
Rechtsherzinsuffizienz
I50.1-
Linksherzinsuffizienz
I50.9
Herzinsuffizienz, nicht näher bezeichnet
R57.0
Kardiogener Schock
ICD-10-GM
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
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Die Herzinsuffizienz (von „Insuffizienz“ im Sinne von „Unzulänglichkeit“; in der Medizin unter anderem ungenügende Leistungsfähigkeit eines Organs;[1] lateinisch Insufficientia cordis[2]) oder Herzschwäche (auch Herzleistungsminderung oder Herzleistungsschwäche[3][4]) ist die krankhafte Unfähigkeit des Herzens, das vom Körper benötigte Herzzeitvolumen ohne Anstieg des enddiastolischen Drucks zu fördern.[5] Die „Pumpschwäche“ äußert sich in reduzierter körperlicher und geistiger Leistungsfähigkeit, man spricht auch von Vorwärtsversagen. Die Herzinsuffizienz ist Ausdruck eines Missverhältnisses zwischen der Leistungsfähigkeit des Herzens bzw. dem Herzzeitvolumen und dem Bedarf an oxygeniertem Blut.[6]
Nicht weniger relevant sind die Symptome des Rückwärtsversagens: Zur Steigerung der Herzleistung vergrößert der Körper seinen Wasserbestand, was bei Schwäche des rechten Herzens zu Wassereinlagerungen in den Beinen führt. Bei Schwäche des linken Herzens sammelt sich Wasser in der Lunge an, das sich, insbesondere im Liegen, als Atemnot bemerkbar macht und in schweren Fällen die Sauerstoffaufnahme lebensbedrohlich einschränkt. Deswegen bezeichnete man die Herzinsuffizienz und auch die darauf basierende Niereninsuffizienz früher gemeinsam als Wassersucht[7] oder Hydrops.[8]
Die Herzinsuffizienz ist die gemeinsame Endstrecke vieler Herzerkrankungen, wobei langjähriger Bluthochdruck und atherosklerotische Verengungen der herzversorgenden Gefäße (also koronare Herzkrankheit und abgelaufene Herzinfarkte) die häufigsten Ursachen sind. In der Therapie spielen neben der Behandlung und Beseitigung von zugrundeliegenden Krankheiten und Risikofaktoren bestimmte Blutdrucksenker eine große Rolle, da sie nachweislich die Überlebenszeit verlängern.
Die fortgeschrittene Herzinsuffizienz zeigt oft einen schubartigen Verlauf mit wiederkehrenden Dekompensationen, bei denen die Betroffenen bedrohlich viel Wasser einlagern und damit auch ihr Herz „überladen“. Diese kardiale Dekompensation ist ein häufiger Grund für Krankenhausbehandlungen. Sie kann oft mit harntreibenden Medikamenten und gegebenenfalls mit intensivmedizinischer Behandlung beherrscht werden, aber auch zum Tod aus relativer Gesundheit heraus führen. Die Herzinsuffizienz ist eine häufige Krankheit mit hoher Sterblichkeit und zählt entsprechend zu den häufigsten Todesursachen.
Alltagssprache und Doppeldeutungen [Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der gebräuchliche deutsche Begriff Herzschwäche trifft den Sachverhalt nur ungenau, weil nicht nur eine krankhaft verminderte Pumpfunktion (systolische Herzinsuffizienz oder Herzmuskelschwäche), sondern auch eine gestörte Füllung des Herzens (diastolische Herzinsuffizienz) bei unbeeinträchtigter Pumpfunktion zur Herzinsuffizienz führen kann. Eine akute, schwere Herzinsuffizienz wird gelegentlich als Herzversagen bezeichnet, wobei eine allgemein akzeptierte Definition dieses insbesondere in Leichenschauscheinen häufig verwendeten Begriffs fehlt. Kritiker wenden ein, dass Herzversagen wohl auch deshalb als häufigste Todesursache genannt wird, weil das Herz letztlich bei jedem Verstorbenen zum Stillstand gekommen ist und die tatsächlich zum Tode führende Krankheit oft nicht ermittelt wurde.
Die Identität von der Herzinsuffizienz als zu kleinem Herzzeitvolumen[9] und dem Syndrom des zu kleinen Herzzeitvolumens (englisch: low cardiac output syndrome) wird in der Fachliteratur oft nicht deutlich. Dabei ist cardiac output (abgekürzt CO) die englische Übersetzung vom Herzzeitvolumen (abgekürzt HZV). Außerdem ist die Herzinsuffizienz keine Krankheit, sondern ein Syndrom, also das Symptom zahlreicher Krankheiten. Auch ist die Herzschwäche bei vergrößertem Herzzeitvolumen (high output failure) immer auch eine Herzinsuffizienz mit einem zu kleinen Herzzeitvolumen bei vergrößertem Bedarf an sauerstoffreichem Blut.
Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Im 19. Jahrhundert verstand man unter der Herzschwäche (im Gegensatz zu den Herzmuskelerkrankungen) hauptsächlich die nervöse Herzschwäche („irritable heart, heart starvation (Fothergill), Neurasthenia cordis, Neurasthenia cordis vasomotorica nach Ottomar Rosenbach [im] Symptomencomplex der Neurasthenie“).[10] Heute zählt das Herzangst-Syndrom zu den somatoformen Störungen und wird nach ICD-10 eingeteilt in die hypochondrische Störung (Herzangst, Herzphobie, Cardiophobie) und in die somatoforme autonome Funktionsstörung (Herzneurose, Da-Costa-Syndrom, Effort-Syndrom).[11]
Einteilung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Herzinsuffizienz wird nach ihrem Verlauf (akut oder chronisch), nach der überwiegend betroffenen Herzhälfte (rechts oder links, andernfalls global) und nach dem Mechanismus unterteilt.[12][13]
Verlauf[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die akute Herzinsuffizienz entwickelt sich im Verlauf von Stunden bis Tagen. Ursachen sind:
tachykarde (zu hohe Herzfrequenz) oder bradykarde (zu niedrige Herzfrequenz) Herzrhythmusstörungen
plötzlicher Verlust der Pumpfunktion durch einen Herzinfarkt
Lungenembolie
akut und schwer verlaufende Herzmuskelentzündung
mechanische Behinderung der Herzkammerfüllung, z. B. durch Perikardtamponade
plötzlich auftretende Klappeninsuffizienzen durch Einriss einer vorgeschädigten Herzklappe.
Die chronische Herzinsuffizienz entwickelt sich im Verlauf von Monaten bis Jahren. Sie ist charakterisiert durch Kompensationsprozesse des Organismus (schnellerer Herzschlag, Verdickung des Herzmuskels, Engstellung der Blutgefäße, Vermehrung des Blutvolumens usw.), was die verminderte Pumpleistung des Herzens eine Zeit lang ausgleichen kann.
Die kompensierte Herzinsuffizienz zeigt keine oder erst bei stärkerer körperlicher Belastung Symptome. Im dekompensierten Stadium kommt es zu pathologischen Wasseransammlungen (Ödemen) und Luftnot (Dyspnoe). Diese tritt bereits in Ruhe oder unter geringer Belastung auf.
Spezielle Formen der Herzinsuffizienz[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Herzinsuffizienz betrifft häufig nicht beide Herzhälften gleichmäßig. Unabhängig von der Lokalisation der Störung kommt es durch die Wassereinlagerungen zur Gewichtszunahme. In der Nacht (körperliche Ruhe, Hochlagerung der Beine) wird ein Teil der Wassereinlagerungen aus dem Gewebe mobilisiert und über die Nieren ausgeschieden; dadurch tritt vermehrtes nächtliches Wasserlassen auf (Nykturie).
Linksherzinsuffizienz[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Linksherzinsuffizienz (auch Linksinsuffizienz genannt) zeigt sich durch Rückstau des Blutes in die Lungengefäße (woraus häufig eine pulmonale Hypertonie resultiert) mit Husten und Atemnot bis hin zum Lungenödem. Die eingeschränkte Pumpleistung der linken Herzkammer führt zu verminderter Belastbarkeit und eventuell zu niedrigem Blutdruck.[14]
Rechtsherzinsuffizienz[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei Rechtsherzinsuffizienz (auch Rechtsinsuffizienz genannt), dem Kontraktionsversagen der rechten Herzkammer und des rechten Vorhofs, staut sich das Blut zurück in die Körpervenen. Durch den erhöhten Venendruck können sich sowohl Wasseransammlungen (als Transsudat) in den Geweben mit Ödemen vor allem der unteren Körperpartien (Beine) bilden, als auch im Bauchraum (Aszites) und in der Pleurahöhle (Pleuraerguss).[15]
Globalinsuffizienz[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die globale Herzinsuffizienz (doppelseitige Herzinsuffizienz) mit Kontraktionsinsuffizienz der rechten und der linken Herzkammer zeigt Symptome der Links- und Rechtsherzinsuffizienz.[16]
Funktionelle Einteilung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Funktionell kann man zwischen einem Vorwärts- und Rückwärtsversagen des Herzens unterscheiden. Beim Vorwärtsversagen kann kein ausreichender Druck in den Arterien aufgebaut werden, während beim Rückwärtsversagen ein Rückstau des Blutes in den Körper- und Lungenvenen stattfindet.[17]
High-output-failure[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Nicht immer liegt der Herzinsuffizienz ein Pumpversagen mit Verminderung des Herzzeitvolumens zugrunde (Low-output-failure). Die Symptome der Herzinsuffizienz können auch auftreten, wenn ein pathologisch erhöhter Durchblutungsbedarf der Organe nicht mehr gedeckt werden kann (High-output-failure):
Blutarmut (Anämie) – wegen der schlechten Sauerstofftransportkapazität muss das Herzzeitvolumen steigen, um eine ausreichende Sauerstoffversorgung der Gewebe zu sichern.
Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) – die Pumpleistung des Herzens ist stark stimuliert, der Stoffwechsel und damit die Durchblutung der Gewebe aber auch. Unter anderem durch die Tachykardie kann es zur (relativen) Herzinsuffizienz kommen.
Arteriovenöse Fistel – durch eine Kurzschlussverbindung zwischen Arterien und Venen wird ein Teil des Herzzeitvolumens ohne Nutzen verbraucht.
Sepsis/SIRS – die mit der Ausschüttung von Entzündungsmediatoren einhergehende Weitstellung der kleinen Gefäße und endotheliale Schrankenstörung erfordert eine stark erhöhte Auswurfleistung des Herzens, um den arteriellen Blutdruck aufrechtzuerhalten.
Klassifikationen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: NYHA-Klassifikation
Klassifikation der New York Heart Association (NYHA)
NYHA I
Keine körperliche Einschränkung. Alltägliche körperliche Belastung verursacht keine inadäquate Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina Pectoris.[18]
NYHA II
Leichte Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit. Keine Beschwerden in Ruhe. Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina Pectoris bei alltäglicher körperlicher Belastung.
NYHA III
Höhergradige Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit. Keine Beschwerden in Ruhe. Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina Pectoris bei geringer körperlicher Belastung.
NYHA IV
Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und in Ruhe. Immobilität.
Früher ergänzte man: „Die Angabe der Grade (classes) I bis IV bezieht sich auf die funktionelle, die Grade A bis E auf die therapeutische Klassifikation“ der NYHA.[19]
Klassifikation der American Heart Association (AHA)
Stadium A
Hohes Herzinsuffizienzrisiko, da Faktoren vorliegen, die stark mit der Entstehung einer Herzinsuffizienz assoziiert sind; keine strukturelle Herzerkrankung, noch nie Herzinsuffizienzsymptome.
Stadium B
Strukturelle Herzerkrankung, die eng mit der Entstehung einer Herzinsuffizienz assoziiert ist, bisher keine Herzinsuffizienzsymptome.
Stadium C
Frühere oder derzeitige Herzinsuffizienzsymptome bei struktureller Herzerkrankung.
Stadium D
Fortgeschrittene strukturelle Herzerkrankung und schwere Herzinsuffizienzsymptome in Ruhe trotz maximaler medikamentöser Therapie (spezielle Therapie erforderlich, z. B. Herztransplantation, Katecholamine i. v., Kunstherz).
Epidemiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Herzinsuffizienz ist eine der häufigsten internistischen Erkrankungen mit geschätzt mehr als
10 Millionen Betroffenen in Europa. Weitere knapp 10 Millionen Menschen weisen bereits eine Herzmuskelschwäche ohne Symptome auf. Herzinsuffizienz ist in Deutschland einer der häufigsten Beratungsanlässe in einer allgemeinmedizinischen Praxis und der häufigste Grund für eine stationäre Krankenhausaufnahme.[20][21]
Herzinsuffizienz-Inzidenz pro Altersgruppe
Prävalenz und Inzidenz der Herzinsuffizienz sind altersabhängig. Im Alter von 45 bis 55 Jahren leiden weniger als 1 % der Bevölkerung an Herzinsuffizienz, 65- bis 75-Jährige bereits zu 2 bis 5 % und über 80-Jährige zu fast 10 %.[22] Männer sind etwa 1,5-fach häufiger betroffen als gleichaltrige Frauen.[22] Jedes Jahr werden ungefähr so viele Patienten mit Herzinsuffizienz diagnostiziert wie mit Brust-, Lungen-, Prostata- und Darmkrebs zusammen.[22] Mit zunehmendem Lebensalter steigt der Anteil der diastolischen Herzinsuffizienz auf mehr als 30 %, bei Frauen auf mehr als 40 %. Menschen, die an einem Diabetes mellitus Typ 2 leiden, haben ein zwei- bis sechsfach erhöhtes Risiko, an einer Herzinsuffizienz zu erkranken. Zudem missinterpretiert diese Gruppe Symptome der Herzinsuffizienz häufig als Altersschwäche.[23]
In der Todesursachenstatistik Deutschlands des Statistischen Bundesamtes von 2006 liegt die Herzinsuffizienz auf Platz drei noch vor Krebserkrankungen wie Brust-, Lungen- oder Darmkrebs. Bei Frauen rückt die Herzinsuffizienz mit einem Anteil von 7,4 % unter den häufigsten Todesursachen sogar an die zweite Stelle vor.[24]
Pathophysiologie und Ätiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das menschliche Herz
Das rechte Herz nimmt über die obere und untere Hohlvene das Blut aus dem Körper auf und pumpt es durch die Lungenarterie (Arteria pulmonalis) in die Lunge (vergleiche Lungenkreislauf). Sauerstoffreiches Blut fließt von dort durch die Lungenvenen zum linken Herz, von wo es durch die Hauptschlagader (Aorta) in den Körper gepumpt wird. Diese Pumpfunktion des Herzens kann aus verschiedenen Ursachen gestört sein.
Auch ohne Herzkrankheit kann es zur Herzinsuffizienz kommen, zum Beispiel bei einer Blutarmut oder wenn eine Lungen- oder Leberkrankheit das Herzzeitvolumen verkleinert. Eine seltene Ursache der Herzinsuffizienz ist das in der Adoleszenz nicht ausreichende Mitwachsen des Spenderherzens nach einer Herztransplantation beim Kleinkind. Analog führt ein zu kleines Herzzeitvolumen eines Kunstherzens zur Herzinsuffizienz.
Ursachen der Herzinsuffizienz[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
verschlechterte Kontraktionsfähigkeit (Systole) oder Füllung (Diastole) des Herzens durch direkte Schädigung des Herzmuskels, z. B. bei koronarer Herzkrankheit, nach Herzinfarkt oder durch Herzmuskelentzündung und Kardiomyopathien
erhöhter Pumpwiderstand, z. B. bei Bluthochdruck im Körperkreislauf (arterielle Hypertonie) bzw. im Lungenkreislauf (pulmonale Hypertonie) oder verengter Aortenklappe
erhöhtes Schlagvolumen bei Herzfehlern, z. B. bei undichter Aortenklappe
zu niedrige Herzfrequenz bei Bradykardie oder zu geringes Schlagvolumen bei Tachykardie und dadurch Abnahme des Herzzeitvolumens
Einengung des Herzens durch Flüssigkeit im Herzbeutel
erhöhter Blutbedarf des Körpers bei schwerer Allgemeinerkrankung
Blutarmut (Anämie)[25]
obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS), speziell im Fall der Rechtsherzinsuffizienz[26][27][28][29]
Nebenwirkungen zahlreicher Medikamente
Auch kann eine zu große Zähflüssigkeit (Viskosität, Hämokonzentration) des Blutes das Herzzeitvolumen verkleinern.[30]
Eine Destabilisierung des Transthyretin-Proteins kann eine Transthyretin-Amyloidose mit Kardiomyopathie (ATTR-CM) verursachen.[31]
Bei 80 bis 90 % der von Herzinsuffizienz Betroffenen liegt eine Funktionsstörung des Herzmuskels zugrunde, knapp zwei Drittel davon im Sinne einer Herzmuskelschwäche. Die häufigste Ursache der Herzinsuffizienz ist in westlichen Ländern eine Durchblutungsstörung des Herzens (Koronare Herzkrankheit oder KHK) bei 54 bis 70 % der Patienten, bei 35 bis 52 % begleitet von Bluthochdruck. Bei 9 bis 20 % ist der Bluthochdruck (Hypertonie) alleinige Ursache der Herzinsuffizienz.[12][32] Eine Herzmuskelentzündung (Myokarditis) manifestiert sich bei 60 bis 70 % der betroffenen Patienten als (meist vorübergehende) Herzinsuffizienz. Vitamin-D-Mangel begünstigt Herzinsuffizienz, ebenso ein Eisenmangel, auch ohne gleichzeitig bestehende Anämie.[33][34]
In einer der weltweit größten Beobachtungsstudien mit einer Kohorte von etwa 70.000 erwachsenen Bewohnern Norwegens wurde nun auch festgestellt, dass Patienten mit schweren Schlafstörungen (Einschlafstörung, Durchschlafstörung und fehlende nächtliche Erholung) später deutlich häufiger an einer Herzinsuffizienz erkranken.[35] Dabei konnte ausgeschlossen werden, dass andere Risikofaktoren wie Übergewicht, Diabetes, Bewegungsmangel, Hypertonie, Nikotin oder Alkohol zu der vermehrten Entwicklung einer Herzinsuffizienz geführt haben. Es besteht jedoch ein Zusammenhang der Herzinsuffizienz mit der Nähe zu Fast-Food-Restaurants.[36] In der Studie dazu hatten in der Nachbarschaft von gastronomischen Betrieben lebende Menschen ein um 16 Prozent höheres Risiko[37] als andere.
Pathomechanismus[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Kompensation durch Volumenzunahme im Herz-Kreislauf-Diagramm: Das Herzzeitvolumen kann nur unter Inkaufnahme eines erhöhten zentralen Venendrucks aufrechterhalten werden.
Durch das im Zuge der Herzinsuffizienz abnehmende Herzzeitvolumen kommt es zu einer unzureichenden Durchblutung der Organe. Als Reaktion darauf werden Kompensationsmechanismen aktiviert, die die Versorgung der Organe mit sauerstoffreichem Blut gewährleisten sollen. Dazu zählt die vermehrte Ausschüttung von Hormonen wie Adrenalin und Noradrenalin, die die Schlagkraft des Herzens steigern und über eine Engstellung der Gefäße den Blutdruck erhöhen. Angiotensin II und Aldosteron, die Effektorhormone des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS), führen zu einer Steigerung des Blutvolumens und ebenfalls zur Erhöhung des Blutdrucks. Obwohl die genannten Mechanismen vorübergehend zum Erhalt der Organdurchblutung notwendig sind, führen sie doch langfristig zu einer Schädigung des Herzens und einem Fortschreiten der Erkrankung. So führen sie im Herzen zu einer Verdickung der Muskulatur (Hypertrophie; „Die Hypertrophie bewirkt die Kompensation eines Klappenfehlers.“[38]). Diese ist zunächst hilfreich, um eine vermehrte Pumparbeit leisten zu können. Daneben kommt es zu vermehrtem Einbau von Bindegewebe (Fibrose). Beide Prozesse gemeinsam werden auch als kardiales Remodeling bezeichnet. Die zellulären Mechanismen, die dem Remodeling zu Grunde liegen, sind Gegenstand intensiver Forschung. Unter anderem werden eine veränderte Genexpression, die Aktivierung intrazellulärer Signalwege, z. B. von MAP-Kinasen,[39] und die Veränderung des Calcium-Stoffwechsels sowie des Energiestoffwechsels untersucht. Neuere Untersuchungen lieferten außerdem Hinweise auf eine Beteiligung von epigenetischen Veränderungen. Aldosteron-Antagonisten wie Spironolacton werden in der Therapie der Herzinsuffizienz eingesetzt, da sie dem Remodeling entgegenwirken.
Solange das Herz der erhöhten Anforderung gerecht werden kann, spricht man von kompensierter Herzinsuffizienz. Die Vergrößerung des Blutvolumens bewirkt eine stärkere Füllung des Herzens und damit über den Frank-Starling-Mechanismus ein größeres Schlagvolumen. Dieser Mechanismus ist allerdings durch das Laplace-Gesetz begrenzt, nach dem eine größere Herzweite eine größere Muskelspannung erfordert. Im Ergebnis führt ab einem bestimmten Punkt eine Zunahme der Herzfüllung zu einer Abnahme des Schlagvolumens. Während ein gesundes Herz stets unterhalb dieses Punkts operiert, wird diese Reserve bei einer unbehandelten Herzinsuffizienz ausgeschöpft. Bei einer dekompensierten Herzinsuffizienz wird das Herz über den Punkt des maximalen Schlagvolumens hinaus beladen, sodass sich das Herzzeitvolumen in diesem Fall durch eine Verkleinerung des Blutvolumens steigern lässt. Kurzzeitig lässt sich die Füllung des Herzens über eine aufrechte Körperhaltung (keine Schocklagerung!) oder einen unblutigen Aderlass mindern, letztlich muss das Blutvolumen über eine Therapie mit entwässernden Medikamenten verringert werden.
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Bei Überdehnung schüttet das Herz natriuretische Peptide aus. Diese wirken gefäßerweiternd und harntreibend und stellen somit ein Gegengewicht zum Renin-Angiotensin-Aldosteron-System dar. Die natriuretischen Peptide werden von dem Enzym Neprilysin abgebaut. Mit dem Neprilysin-Hemmer Sacubitril steht neuerdings ein Arzneistoff zur Verfügung, der den körpereigenen Schutzmechanismus gegen eine Überlastung des Herzens verstärkt.
Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Leitsymptom der Linksherzinsuffizienz ist die Luftnot (Dyspnoe) zunächst bei körperlicher Belastung (Belastungsdyspnoe), im fortgeschrittenen Stadium auch in Ruhe (Ruhedyspnoe). Die Luftnot verstärkt sich oft nach dem Hinlegen, was in schweren Fällen zu bedrohlichen nächtlichen Anfällen von Atemnot und Husten führen kann (Asthma cardiale). Schließlich kann es zum kardialen Lungenödem („Wasser in der Lunge“) mit schwerster Luftnot und Austritt von Flüssigkeit in die Lungenbläschen (Alveolen) kommen, erkennbar an „brodelnden“ Nebengeräuschen bei der Atmung und schaumigem Auswurf.
Ein häufiges Symptom bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz sind nächtliche Störungen der Atmung, häufig in Form der Cheyne-Stokes-Atmung, die durch ein periodisch wiederkehrendes An- und Abschwellen der Atmung gekennzeichnet ist.
Die Herzinsuffizienz führt zur Flüssigkeitsretention („Wasseransammlung“) im Körper, bei der Linksherzinsuffizienz in der Lunge (als Lungenödem oder als oft beidseitiger[40] Pleuraerguss) und bei der Rechtsherzinsuffizienz hauptsächlich in den Beinen (Beinödeme) und im Bauchraum (Aszites). Weiterhin kann es zur Schädigung der Leber kommen („cirrhose cardiaque“).
Die schwerste Form der Herzinsuffizienz ist der kardiogene Schock, der sich meist mit schwerer Atemnot, Bewusstseinsstörung, kaltem Schweiß, schwachem und schnellem Puls und kühlen Händen und Füßen bemerkbar macht.
Begleiterkrankungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Herzinsuffizienz tritt selten allein auf. Sie ist vielmehr häufig mit begleitenden Erkrankungen vergesellschaftet, zu denen, je nach Ursache der Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen oder Übergewicht gehören. Ein Vorhofflimmern kann sowohl Folge als auch Ursache einer Herzinsuffizienz sein. Die Häufigkeit der Begleiterkrankungen steht im Zusammenhang mit dem Alter des Patienten, persönlichen Risikofaktoren (z. B. Rauchen) und dem Schweregrad der Herzinsuffizienz selbst, sodass auch von einer Multisystemerkrankung gesprochen wird. Daneben sind Begleiterkrankungen anderer Organsysteme häufig anzutreffen. Dazu gehören chronische Niereninsuffizienz[41] und die Schlafapnoe,[42] die beide fast die Hälfte der Patienten mit Herzinsuffizienz betreffen, Eisenmangel (mehr als 40 %),[43] Anämie (35 bis 40 %),[44] Diabetes mellitus (etwa 30 %),[45] die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD, etwa 30 %),[46] Sarkopenie (etwa 20 %)[47] und Kachexie (etwa 10 %)[48] sowie einige andere. Die Symptome der Begleiterkrankungen können mit den eigentlichen Herzinsuffizienz-Symptomen überlappen und gelegentlich schwer zu trennen sein.
Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Diagnose Herzinsuffizienz wird gestellt, wenn typische Symptome (s. o.) und entsprechende objektive Befunde zusammentreffen.
Körperliche Untersuchung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bereits bei der körperlichen Untersuchung können einige klinische Zeichen auf eine Herzinsuffizienz hinweisen. Dazu zählen die Halsvenenstauung, Rasselgeräusche über der Lunge, eine Herzvergrößerung (Kardiomegalie), ein 3. Herzton, Unterschenkelödeme, eine Vergrößerung der Leber (Hepatomegalie), Pleuraergüsse, Nykturie und eine Pulsbeschleunigung (Tachykardie).
Labordiagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Seit Anfang des 21. Jahrhunderts steht mit der Bestimmung der Plasmakonzentration des brain natriuretic peptide (BNP bzw. NTproBNP) ein Labortest für die Routinediagnostik zur Verfügung. Sein Nutzen besteht insbesondere darin, dass niedrig normale BNP- oder NTproBNP-Spiegel bei einem unbehandelten Patienten eine Herzinsuffizienz weitgehend ausschließen. Je nach Ausmaß der Herzinsuffizienz sind die Werte mäßig bis stark erhöht; der Normbereich ist vom Alter und Geschlecht abhängig. Die Messung des BNP zur Differentialdiagnose und Verlaufskontrolle der Herzinsuffizienz ist inzwischen in die Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie und Kinderkardiologie eingeflossen. Erhöhungen von BNP oder NTproBNP sind ein Diagnosekriterum der Herzinsuffizienz mit geringgradig eingeschränkter oder mit erhaltener Ejektionsfraktion.
Blutuntersuchungen werden ferner durchgeführt, um Ursachen, Komplikationen oder verkomplizierende Faktoren der Herzinsuffizienz (wie Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz, Elektrolytstörungen, Blutarmut oder Schilddrüsenüberfunktion) und mögliche Nebenwirkungen der Therapie zu erkennen.
EKG[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das Elektrokardiogramm ist kaum zur Diagnose einer Herzinsuffizienz geeignet, kann aber zugrundeliegende Krankheiten zeigen, beispielsweise abgelaufene Herzinfarkte oder Herzrhythmusstörungen.[49] Außerdem ergeben sich ggf. andere Therapieempfehlungen, wenn kein Sinusrhythmus oder ein Schenkelblock vorliegt.[49]
Ultraschalldiagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wichtigstes Untersuchungsverfahren bei der Herzinsuffizienz ist die Ultraschalluntersuchung des Herzens (Echokardiografie). Sie erlaubt eine schnelle und risikofreie Beurteilung der Herzmuskelfunktion, der Herzklappen und des Herzbeutels. Einerseits kann so die Verdachtsdiagnose Herzinsuffizienz bestätigt oder ausgeschlossen, andererseits können bereits wesentliche Ursachen festgestellt werden.
Eine wesentliche Messgröße in der Echokardiografie ist die Ejektionsfraktion der linken Herzkammer. Die Ejektionsfraktion ist definiert als der Anteil des Schlagvolumens am enddiastolischen Volumen und beschreibt somit, wie vollständig sich das Herz beim Schlagen entleert. Eine geringere Ejektionsfraktion ist mit einer schlechteren Prognose verbunden.[50] Unterschreitet die Ejektionsfraktion 40 %, liegt bei Vorhandensein von Symptomen eine Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (englisch Heart Failure with reduced Ejection Fraction, HFrEF) vor. Die HFrEF ist die „klassische“, gut erforschte und vergleichsweise gut behandelbare Herzinsuffizienz, wie sie typischerweise bei Männern mit Durchblutungsstörungen des Herzens auftritt.[5] Eine Ejektionsfraktion von mindestens 50 % definiert zusammen mit einigen weiteren Kriterien die Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF), für die Alter, weibliches Geschlecht, Bluthochdruck und Diabetes wesentliche Risikofaktoren sind.[5] Eine Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion kann sich im weiteren Verlauf zu einer Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion verschlechtern. Aufgrund von Fortschritten in der Behandlung von Durchblutungsstörungen des Herzens ist die HFpEF in Industriestaaten heute häufiger als die HFrEF.[5] Zwischen HFrEF und HFpEF ist eine HFmEF (heart failure with mid-range ejection fraction) definiert.[51] Da sich die empfohlene Therapie nach der Ejektionsfraktion richtet, ist eine korrekte Bestimmung besonders wichtig.[51]
Die Ejektionsfraktion ist jedoch kein Maß für die Schwere der Herzinsuffizienz. Maßgeblich ist das effektive Herzzeitvolumen.[52] Das Herzzeitvolumen ist das Produkt aus enddiastolischer Ventrikelfüllung, Netto-Ejektionsfraktion und Herzfrequenz. Bei der Berechnung der Ejektionsfraktion muss der Rückfluss von Pendelblut bei Herzklappendefekten und anderen Herzvitien berücksichtigt werden. Dieser Rückfluss heißt Regurgitation oder retrograder Blutfluss (Regurgitationsvolumen, Regurgitationsausmaß) und bildet zusammen mit der effektiven Blutejektion die gemessene Brutto-Ejektion. Außerdem muss beachtet werden, dass bei jedem Herzschlag alle vier Herzhöhlen unterschiedliche Füllungsvolumina und damit unterschiedliche Ejektionsfraktionen haben. Bei jedem Herzschlag sind jedoch die vier Schlagvolumina jeweils als Produkt aus Füllungsvolumen und zugehöriger Ejektionsfraktion zwangsläufig identisch. Denn es handelt sich um einen geschlossenen Kreislauf.
Röntgenuntersuchungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Röntgenaufnahme des Brustkorbes (Röntgen-Thorax) bildet u. a. das Herz und die Lunge ab. Bei leichteren Formen der Herzinsuffizienz zeigt sie in der Regel noch einen normalen Befund. Ist das Herz auf mehr als die Hälfte der Brustkorbbreite verbreitert, spricht man von einer Kardiomegalie; durch Erweiterung der linken Herzkammer kann das Herz eine charakteristische „Holzschuhform“ annehmen. Ein Rückstau des Blutes im Lungenkreislauf stellt sich als vermehrte Gefäßzeichnung dar. Ein Lungenödem zeigt sich als Verschattung im Zentrum („Schmetterlingsödem“); beim interstitiellen Lungenödem treten am Rand Kerley-Linien auf. Auch ein Pleuraerguss ist im Röntgenbild des Brustkorbs gut darstellbar.
Um eine koronare Herzkrankheit als Ursache der Herzinsuffizienz zu diagnostizieren und zu behandeln, wird oft eine Herzkatheteruntersuchung mit Koronarangiografie (Koronarographie) durchgeführt. Dabei können die Druckverhältnisse im und am Herzen direkt gemessen und Verengungen der Herzkranzgefäße beurteilt und mit Stents behandelt werden.
MRT[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Beurteilung der Anatomie des Herzens und der großen Gefäße bei komplexen angeborenen Vitien und bei Kardiomyopathien, Vitalitätsnachweis vor ggf. geplanter Wiederherstellung der Durchblutung (Herzkatheter, Bypass-Operation), Stresstest mit Dobutamin oder Adenosin zur Beurteilung und Identifikation relevanter Einengungen (Stenosen) im Bereich der Herzdurchblutung (Koronararterien).[12]
Eine neue Studie zeigt, dass die Magnetresonanzspektroskopie dabei helfen kann, das Risiko einer Herzinsuffizienz besser abzuschätzen[53].
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Kausale Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wann immer möglich, sollte nach ersten allgemeinen therapeutischen Maßnahmen die Ursache der Herzinsuffizienz beseitigt werden:
Erhöhter Blutdruck sollte gesenkt werden. Bestimmte blutdrucksenkende Medikamente sind bei Herzinsuffizienz unabhängig vom Vorliegen eines Bluthochdrucks indiziert[54] und sollten deshalb bevorzugt eingesetzt werden.
Patienten mit einer koronaren Herzkrankheit profitieren oft von einer Ballondilatation der verengten Gefäße mit Stentversorgung oder von einer Bypassoperation.
Bei einem relevanten Herzklappenfehler sollte eine Klappenrekonstruktion oder ein Klappenersatz erwogen werden.
Ein obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSA) sollte behandelt werden.
Herzrhythmusstörungen (in den meisten Fällen Vorhofflimmern) sollten bei geeigneten Patienten medikamentös oder per Katheterablation behoben werden.[55] Wenn das Herz aufgrund von Erregungsleitungsstörungen nicht gut koordiniert schlägt, kann ein Herzschrittmacher helfen.
Nicht-medikamentöse Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine Reduktion kardiovaskulärer Risikofaktoren ist anzustreben. Zur nicht-medikamentösen Therapie gehören Gewichtsnormalisierung, reduzierte Kochsalzzufuhr, Limitierung der Flüssigkeitszufuhr (< 2 Liter/Tag) und Alkohol- und Nikotinreduktion bzw. -karenz. In den NYHA-Stadien I-III wird moderates körperliches Training empfohlen, bei dekompensierter Herzinsuffizienz körperliche Schonung bis zur Bettruhe. Reisen in Höhenlagen sowie heißes und feuchtes Klima sollten vermieden werden.[56] Zur dauerhaften Lebensstilveränderung kann der Besuch einer Herzschule sinnvoll sein.
Bei durch Herzinsuffizienz verursachte Ateminsuffizienz kann eine Beatmung notwendig werden. Hierbei sollte, wenn möglich, zur Vermeidung einer endotrachealen Intubation zunächst die Anwendung einer nichtinvasen Beatmungsform erfolgen.[57]
Medikamentöse Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die aktuellen Leitlinien erfordern eine Unterscheidung, ob die im Echokadiogramm ermittelbare Ejektionsfraktion erhalten oder vermindert ist. Die Standardtherapie bei einer Herzinsuffizienz mit verminderter Auswurffraktion (Ejektionsfraktion HFrEF) besteht aus einer Kombination aus ACE-Hemmern (bzw AT1-Antagonisten), Betablockern, Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonisten (MRA) und Natrium/Glucose Cotransporter-2-Inhibitoren (SGLT2). Bei einer Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion konnte kein Medikament bisher die Prognose verbessern. Dennoch müssen hier die Risikofaktoren und Komorbiditäten wie Bluthochdruck sorgfältig behandelt werden. Bei einer Überwässerung können Diuretika, wie Furosemid oder Thiazide, die Symptome bessern.[58]
Die Therapie der chronischen Herzinsuffizienz war im letzten Jahrhundert dominiert von Herzglykosiden (wie das ab 1906 intravenös eingesetzte Strophanthin[59] und Digoxin) die als Herzkraft-stärkend (inotrop) galten. Diese haben in kontrollierten Studien allerdings keine Senkung der Mortalität bewiesen. Wegen ihrer Toxizität und schlechten Steuerbarkeit haben sie heute nur noch eine Nischenfunktion z. B. bei Vorhofflimmern (siehe unten).
Stufenschema zur Pharmakotherapie der Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion[54]
Arzneistoffklasse
NYHA I
NYHA II
NYHA III
NYHA IV
ACE-Hemmer/AT1-Antagonistena
indiziert
indiziert
indiziert
indiziert
Betablocker
nach Myokardinfarkt oder bei Hypertonie
indiziert
indiziert
indiziert
Aldosteronantagonisten
—
indiziertb
indiziert
indiziert
Sacubitril/Valsartan
—
statt ACE-Hemmer/AT1-Antagonistc
statt ACE-Hemmer/AT1-Antagonistc
statt ACE-Hemmer/AT1-Antagonistc
Diuretika
—
bei Flüssigkeitsretention
indiziert
indiziert
Herzglykoside
—
—
Reservemitteld
Reservemitteld
bei nicht beherrschbarem tachyarrhythmischem Vorhofflimmern
aAT1-Antagonisten als Alternative, wenn ACE-Hemmer nicht vertragen werden. bBei Symptomatik trotz Behandlung mit ACE-Hemmer/AT1-Antagonist und Betablocker. cBei Symptomatik trotz Behandlung mit ACE-Hemmer/AT1-Antagonist, Betablocker und Aldosteronantagonist. dNur bei Sinusrhythmus, niedriger Zielserumspiegel.
Bei der medikamentösen Therapie der Herzinsuffizienz wird zwischen Medikamenten mit einer gesicherten prognostischen Indikation und solchen mit einer symptomatischen Indikation unterschieden.
Gesicherte prognostische Indikation heißt, dass die dauerhafte Gabe des Medikaments in mehreren Untersuchungen einen eindeutig lebensverlängernden Effekt bewiesen hat. Dazu gehören bei der chronischen Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion
ACE-Hemmer in allen Stadien,
AT1-Antagonisten: Blocker des Angiotensin-II-Rezeptors (Subtyp 1); bei Unverträglichkeit von ACE-Hemmern,
die Betablocker Bisoprolol, Carvedilol, Metoprolol und Nebivolol generell ab NYHA II,
Aldosteronantagonisten ab NYHA-Stadium II,
Neprilysin-Inhibitoren (z. B. Sacubitril in Kombination mit Valsartan) in allen Stadien.
Symptomatische Indikation bedeutet, dass diese Medikamente nur eingesetzt werden müssen, wenn bestimmte Symptome vorliegen und diese durch das Medikament gebessert werden. Dazu zählen
Diuretika bei Anzeichen für eine Überwässerung des Körpers,
Digitalisglykoside bei Patienten mit Vorhofflimmern, einer deutlichen Leistungsschwäche oder häufigen Krankenhauseinweisungen wegen der Herzinsuffizienz und
Antiarrhythmika bei symptomatischen Herzrhythmusstörungen.[12]
Ohne pathophysiologische oder pharmakologische Erklärungen zum Wirkmechanismus gibt es seit 2021 neue Therapieansätze für die Herz- und Niereninsuffizienz.[60][61][62] Untersucht und teilweise auch zugelassen wurden SGLT-2-Hemmer (Gliflozine).[63]
Interventionelle und operative Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Kardiale Resynchronisationstherapie: Bei schlechter Pumpfunktion und bei Erregungsleitungsstörungen in den Herzkammern, z. B. einem Linksschenkelblock, verbessert die Implantation eines Dreikammerschrittmachers (biventrikulärer Herzschrittmacher) Symptomatik und Sterblichkeit.
Die Mitralklappenrekonstruktion zum Beispiel mit einem Anuloplastie-Ring nach Carpentier-Edwards kann bei Undichtigkeit der Klappe mit schlechter Pumpfunktion zur Besserung der Symptomatik führen.
Ein implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) wird bei hohem Risiko für einen plötzlichen Herztod empfohlen, z. B. nach aufgetretener ventrikulärer Rhythmusstörung mit hämodynamischer Instabilität oder bei chronisch niedriger Pumpleistung des Herzens (NYHA-Stadium II-III und Auswurffraktion unter 35 %). Gegebenenfalls auch in Kombination mit einem biventrikulären Schrittmacher.
Die kardiale Kontraktilitätsmodulation (engl. Cardiac Contractility Modulation, CCM) ist ein neues Verfahren zur Behandlung der mäßigen bis schweren linksventrikulären systolischen Herzinsuffizienz (NYHA-Stadium II-IV), das die Kontraktionsfähigkeit und die Pumpleistung des Herzens mittel- und langfristig verbessern kann. Die kardiale Kontraktilitätsmodulation eignet sich besonders zur Behandlung von Herzinsuffizienzpatienten mit normalem QRS-Komplex, für die bisher unterhalb der hochbelastenden Implantation eines Kunstherzens oder einer Herztransplantation keine etablierte interventionelle Behandlungsoption existierte.[64][65][66]
In Fällen, in denen ein Herzinfarkt mit Narbenbildung im Herzmuskel (Myokard) Ursache der Herzinsuffizienz ist („Post-Myokardinfarkt-Herzinsuffizienz“), kann ein chirurgischer Eingriff die Herzinsuffizienz bessern (Ventrikelrekonstruktion; z. B. Operation nach Dor/Dor-Plastik[67]). Zusätzlich steht ein interventionelles Verfahren zur Raffung des Herzmuskels zur Verfügung, bei dem minimalinvasiv implantierte Anker die Pumpfunktion des Herzens verbessern (seit 2016 in Europa mit CE-Zulassung[68]).[69][70][71][72][73][74][75]
Ein „Kunstherz“ oder linksventrikuläres Unterstützungssystem (LVAD) kann bei schwerer Pumpfunktionsstörung eingesetzt werden. Insbesondere dient es als Überbrückung bis zu einer Herztransplantation („bridge to transplant“) oder bei vorübergehender Herzinsuffizienz, z. B. bei Myokarditis, bis zur Erholung („bridge to recovery“).
Eine Herztransplantation sollte bei Patienten mit nicht behandelbarer, schwerer Herzinsuffizienz angestrebt werden.
Bei therapierefraktärer Herzinsuffizienz (bei nicht ausreichender Beschwerdebesserung trotz leitliniengerechter medikamentöser Therapie) kann eine Modulation des autonomen Nervensystems (Baroreflex-Aktivierungstherapie, BAT) mittels eines Herzschrittmacher-ähnlichen Geräts (Device) die Symptome der Herzinsuffizienz bessern.[76][77][78][79] Die Baroreflex-Aktivierungstherapie wird in der aktuellen Leitlinien der Fachgesellschaft der europäischen Kardiologen ESC (European Society of Cardiology) als Therapiemöglichkeit genannt.[80] In einer aktuellen Studie wurde gezeigt, dass die BAT bei unveränderter Herzkreislauf-Sterblichkeit zu einer andauernden und signifikanten Verbesserung der Symptome führte (untersucht wurden u. a. körperliche Belastbarkeit im 6-Minuten-Gehtest, Lebensqualität und Herzfunktion mittels NYHA-Klasse).[81]
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Intraaortale Ballonpumpe
Deutsches Zentrum für Herzinsuffizienz am Universitätsklinikum Würzburg
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Gerhard Riecker (Hrsg.): Handbuch der inneren Medizin. 5. Auflage. 9. Band, 4. Teil: Herzinsuffizienz. Springer-Verlag, Berlin / Heidelberg / New York / Tokyo 1984, XVII, 834 Seiten, ISBN 978-3-642-82184-4
Douglas P. Zipes u. a. (Hrsg.): Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7. Auflage. W. B. Saunders Company, Philadelphia 2004, ISBN 1-4160-0014-3.
Herbert Reindell, Helmut Klepzig: Krankheiten des Herzens und der Gefäße. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 450–598, hier: S. 490–516.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wiktionary: Herzinsuffizienz – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
herzschwaeche-info.de Die deutsche Info-Seite für Menschen mit Herzschwäche – Die vom Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz betriebene Seite bietet umfangreiche und aktuelle Informationen für Herzschwäche-Patienten, Angehörige und andere Interessierte.
Kompetenznetz Herzinsuffizienz – Die Website des vom Bundesministerium für Bildung und Forschung geförderten Netzwerks bietet Informationen zur Krankheit und behandelt aktuelle Themen im Rahmen von Patientenseminaren
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 (PDF) der European Society of Cardiology und Kommentar (PDF; 0,3 MB) der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie von 2013.
Nationale Versorgungsleitlinie Chronische Herzinsuffizienz der Bundesärztekammer, der Kassenärztlichen Bundesvereinigung und der AWMF (22. Oktober 2019, gültig bis 10/2024).
Leitlinie Chronische Herzinsuffizienz im Kindes- und Jugendalter der Deutschen Gesellschaft für Pädiatrische Kardiologie.
Anmerkungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
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↑ Vgl. etwa Herbert Reindell, Helmut Klepzig: Krankheiten des Herzens und der Gefäße. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 450–598, hier: S. 498–502 (Die krankhafte Linksbelastung und das Linksversagen des Herzens) und 578–580 (Die Hypertonie im großen und kleinen Kreislauf).
↑ Vgl. etwa Herbert Reindell, Helmut Klepzig: Krankheiten des Herzens und der Gefäße. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 450–598, hier: S. 402–506 (Die krankhafte Rechtsbelastung und das Rechtsversagen des Herzens).
↑ Vgl. etwa Herbert Reindell, Helmut Klepzig: Krankheiten des Herzens und der Gefäße. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 450–598, hier: S. 506 f. (Die rechts- und linksseitige Herzinsuffizienz).
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Kapitel „Diagnostik“ der NVL Chronische Herzinsuffizienz 2019
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Kapitel „Epidemiologie, Risiko- und Prognosefaktoren“ der NVL Chronische Herzinsuffizienz 2019
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Kapitel „Definition und Klassifikation“ der NVL Chronische Herzinsuffizienz 2019
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Kapitel „Medikamentöse Therapie“ der NVL Chronische Herzinsuffizienz 2019
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Herzrhythmusstörung.txt |
Klassifikation nach ICD-10
I49.9
Kardiale Arrhythmie, nicht näher bezeichnet
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Unter einer Herzrhythmusstörung (HRS) oder kardialen Rhythmusstörung, mit den Formen (kardiale) Arrhythmie (altgriechisch ἄρρυϑμος, „unrhythmisch“; unregelmäßige Abfolge der Erregungen oder der Pulsschläge) und kardiale Dysrhythmie (Abweichung von der normalen Herzfrequenz oder Störung des zeitlichen Ablaufs der einzelnen Herzaktionen), versteht man eine Störung der normalen Herzschlagfolge, verursacht durch nicht regelrechte Vorgänge bei der Erregungsbildung und -leitung im Herzmuskel. Physiologische Veränderungen im Herzrhythmus werden hingegen als Herzfrequenzvariabilität bezeichnet.
Darunter gibt es eine Beschleunigung (Tachykardie) und eine Verlangsamung (Bradykardie) der Herzfrequenz.
Einteilung der Herzrhythmusstörungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Grundlegende Arbeiten über Rhythmusstörungen des Herzens publizierte Karel Frederik Wenckebach 1914.[1] Herzrhythmusstörungen werden meist nach ihrem Entstehungsort (Vorhof, Kammer, Erregungsbildung und -leitungssystem) unterteilt. Weitere Unterteilungsmöglichkeiten sind nach
Geschwindigkeit (Frequenz) des resultierenden Herzschlages: bradykarde (beim erwachsenen Menschen weniger als 60 Schläge in der Minute) oder tachykarde Rhythmusstörungen,
Gefährlichkeit: gutartige (mit hämodynamisch stabiler Symptomatik[2]) oder bösartige, durch instabile Hämodynamik potentiell lebensbedrohliche Rhythmusstörungen
Entstehung(smechanismus): angeborene (zusätzliche Leitungsbahnen bzw. fokale Impulsbildung, kreisende Erregung, Herzmuskelerkrankungen, Ionenkanalerkrankungen) oder erworbene (ischämisch, Verdickung des Herzmuskels, Vergrößerung der Herzhöhlen) Störungen.
Ursprungsort: Supraventrikuläre (Supraventrikuläre Tachykardie/Supraventrikuläre Extrasystolen) oder ventrikuläre (Ventrikuläre Tachykardie/Ventrikuläre Extrasystolen) Rhythmusstörung.
EKG-Kriterien: Breite und Aussehen des QRS-Komplexes, regelmäßig oder unregelmäßig, Vorhof- und Kammerfrequenz.
Beginn: Plötzlich (paroxysmal) oder langsam zunehmende Herzrhythmusstörung.
Dauer: Nicht anhaltend (unter 30 Sekunden) oder anhaltend andauernd.[3]
Vorhof (supraventrikuläre Rhythmusstörungen)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Erregungsleitungssystem(schematisch, beim Menschen)
1 Sinusknoten – 2 AV-Knoten
Wichtige Strukturen sind in derGrafik verlinkt
Erregungsleitungssystem
Extrasystolen
Vorhofflimmern
Bradyarrhythmia absoluta
Tachyarrhythmia absoluta
Vorhofflattern
Supraventrikuläre Tachykardie
Sinuatrialer Block (SA-Block)
Kammer (ventrikuläre Rhythmusstörungen)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ventrikuläre Extrasystolen
Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus
Ventrikuläre Tachykardie (Kammertachykardie), Sonderform: Torsade-de-pointes-Tachykardie
Kammerflattern
Kammerflimmern
Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystem[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Sick-Sinus-Syndrom (SSS, Syndrom des kranken Sinusknotens)
darunter z. B.: Bradykardie-Tachykardie-Syndrom
(Pathologische) Sinusbradykardie
Karotissinus-Syndrom
Supraventrikuläre Tachykardie
Atrioventrikuläre Blockierungen (AV-Block)
AV-Knoten-Reentrytachykardie (AVNRT)
Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom)
Ventrikulärer Ersatzrhythmus
Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Herzrhythmusstörungen kommen häufig vor. Gesunde bemerken manchmal ein Herzstolpern (Palpitationen) oder kurzzeitiges Aussetzen des Herzschlags, verursacht durch Extraschläge. Bei der Arrhythmie unterscheidet man verschiedene Formen (die respiratorische Arrhythmie, die absolute Arrhythmie, die Extrasystolie und atrioventrikuläre Leitungsstörungen). Herzrasen wie bei schnellem Vorhofflimmern oder bei einer AVNRT wird häufig als regelmäßiges oder unregelmäßiges Klopfen „bis in den Hals“ beschrieben. Ist ein Herz vorgeschädigt, kann sich, bedingt durch die zu hohe Herzfrequenz, eine bestehende Herzschwäche verschlechtern. Dies kann sich beispielsweise durch Luftnot äußern. In ausgeprägten Fällen kann ein Lungenödem resultieren. Auch Herzschmerzen (Angina Pectoris) können vorkommen sowie eine Verschlechterung von Symptomen einer vorbestehenden schlechten Hirndurchblutung (Desorientierung, Schwindel, Krampfanfall, vorübergehende Sprach- und Sehstörungen).
Liegt eine langsame (bradykarde) Rhythmusstörung (Bradyarrhythmie) vor (SSS, SA-Block, AV-Block) können Schwindel, Kollapszustände bis hin zu vollständiger Ohnmacht (Synkope, etwa als Adams-Stokes-Anfall) resultieren. In seltenen Fällen kann auch eine tödliche Asystolie bei einem AV-Block III° ohne Ersatzrhythmus vorkommen.
Bei gefährlichen Herzrhythmusstörungen wie einer ventrikulären Tachykardie ist die Auswurfleistung des Herzens meist so stark eingeschränkt, dass ein ausreichender Kreislauf nicht mehr möglich ist; die Patienten verlieren das Bewusstsein. Eine mechanisch fehlende Herzaktion liegt bei Kammerflattern oder -flimmern mit vollständigem Kreislaufstillstand (Asystolie) vor. Treten diese Rhythmusstörungen ohne vorab erkennbaren Grund auf, spricht man vom plötzlichen Herztod.
Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
12-Kanal-EKG mit Herzrhythmusstörung (Sinusrhythmus mit bimorphen ventrikulären Extrasystolen)
Es gibt verschiedene Arten und Formen von Herzrhythmusstörungen, zu deren Diagnostik besonders das EKG (Elektrokardiogramm) – und hier wiederum vor allem das Langzeit-EKG – dient. Falls mit diesen Mitteln die Rhythmusstörung nicht ausreichend diagnostiziert werden kann, ist unter Umständen eine so genannte elektrophysiologische Untersuchung notwendig.
Die Erkennung der Ursache ist Voraussetzung für eine richtige Therapie.
Anamnese (v. a. Medikamente, Vorerkrankungen und/oder bestehende Erkrankungen, Familienanamnese)
Ruhe-EKG (Erfassung aktuell vorhandener HRS) und Langzeit-EKG (Erfassung tageszeitlich bzw. situationsbedingter HRS), ggf. Eventrekorder (Erfassung vereinzelt auftretender Episoden)
Ergometrie (Erfassung von belastungsinduzierten HRS und von Anomalien des Herzfrequenzanstiegs z. B. beim Sick-Sinus-Syndrom)
Elektrophysiologische Untersuchung (invasiv, aber sehr präzise z. B. mittels Mapping-Katheter); Erfassung ektoper Foci, akzessorischer Leitungsbahnen (z. B. Mahaim-Fasern oder Kent-Bündel beim WPW-Syndrom)
Echokardiografie
Pharmakologische Tests (z. B. Ajmalintest zur Diagnose eines Brugada-Syndroms)
Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Angeborene Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Kardiomyopathien
Akzessorische (überzählige) Leitungsbahnen (WPW-Syndrom, AVNRT)
Ionenkanalstörungen (Brugada-Syndrom, angeborenes Long-QT-Syndrom)
angeborene Herzfehler (Vitien mit Druck- oder Volumenbelastungen des Herzens)
Syndrome mit Herzrhythmusstörungen als wesentliches Merkmal wie Ogden-Syndrom
Erworbene Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Herzmuskelschädigung
nach Herzinfarkt
Herzklappenerkrankungen, häufig die erworbene Mitralinsuffizienz
Hypertensive Herzkrankheit
nach herzchirurgischen Eingriffen
Herzmuskel- und Herzbeutelentzündung (Myokarditis, Pericarditis)
toxische Dilatative Kardiomyopathie
Andere (extrakardiale) Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Hyperthyreose
Elektrolytstörungen (Kalium, Magnesium, Calcium)
Medikamente (Katecholamine, Antiarrhythmika, Herzglykoside, Trizyklische Antidepressiva, einige Antibiotika)
Stromunfall
Karotissinussyndrom (auch „Hyperreaktiver Karotissinus“)
psychovegetativ (Angst, Stress, Übermüdung, erhöhter Vagotonus)
Holiday Heart Syndrom
Hypoxie
Roemheld-Syndrom
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Herzrhythmusstörungen bedürfen einer Therapie nur beim Herzkranken. Hierzu zählen angeborene oder erworbene Herzmuskelerkrankungen, aber auch vorübergehende Erkrankungen wie Herzmuskelentzündungen und das Holiday Heart Syndrom. Die häufigsten beim Herzgesunden zu findenden Rhythmusstörungen sind Extrasystolen. Diese sind gutartig und sollten nicht im Sinne einer „Kosmetik des EKGs“ medikamentös behandelt werden.
Magnesium[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Magnesium kommt wegen seiner antiarrhythmischen Eigenschaften in der Therapie von Herzrhythmusstörungen zum Einsatz. Zu dessen wichtigsten Wirkmechanismen zählen die Aufrechterhaltung des Elektrolytgleichgewichts in den Herzmuskelzellen, die Erhöhung der Reizschwelle, der Calcium-Antagonismus sowie die Minderung der Freisetzung von Neurotransmittern und Mediatoren (z. B. Noradrenalin, Adrenalin), wodurch eine Arrhythmie präventiv verhindert oder eine bestehende Herzrhythmusstörung relativ nebenwirkungsfrei (durch orale Gabe) beseitigt werden kann. Einzige Kontraindikation bei oraler Verabreichung ist eine schwere Niereninsuffizienz, wobei eine kontrollierte Dosisanpassung erwogen werden kann.[4]
Medikamentös[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Abhängig von der Art der Rhythmusstörung werden frequenzregulierende und -stabilisierende Medikamente, sogenannte Antiarrhythmika (Adenosin, Ajmalin, Amiodaron, Atropin, Betablocker, Digitalis, Flecainid, Calciumantagonist vom Verapamil- oder Diltiazem-Typ u. a.) gegeben.
Elektrisch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bereits 1890 setzte Guillaume-Benjamin Duchenne galvanische Ströme zur Behandlung der Bradykardie eines Diphtheriekranken ein. Paul Maurice Zoll therapierte 1952 den Herzstillstand eines Menschen durch transthorakale Elektrostimulation.[5] Bei zu langsamem Herzschlag wird seit 1958 ein Herzschrittmacher implantiert, bei immer wieder auftretenden gefährlichen Rhythmusstörungen ein implantierbarer Defibrillator (ICD). Zur Wiederherstellung eines normalen Herzrhythmus (Sinusrhythmus) kann bei Vorhofflattern und -flimmern und ventrikulärer Tachykardie von außen ein elektrischer Reiz auf den Körper ausgeübt werden (elektrische Kardioversion). Liegt ein Kammerflimmern vor, spricht man bei Verwendung höherer Energie von einer Defibrillation.
Invasiv[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Treten bösartige Rhythmusstörungen im Rahmen einer Verschlechterung einer koronaren Herzkrankheit (KHK) auf, so gilt es, die Durchblutung des Herzens mittels Herzkatheter oder Bypass-Operation zu verbessern. Einige Rhythmusstörungen (AVNRT, WPW-Syndrom, Vorhofflattern und -flimmern) können durch Katheterablation beseitigt werden.
Sonstige[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Extrakardiale Ursachen sollten kausal durch Behandlung der Grundkrankheit (Hyper-, Hypothyreose, Elektrolytstörung, Intoxikation) behandelt werden. Supraventrikuläre schnelle Herzrhythmusstörungen können durch Anheben des Vagotonus mit Hilfe des Valsalva-Manövers oder Carotisdruckversuch beeinflusst werden. Auch mittels Hochpräzisionsbestrahlung aus Linearbeschleunigern können jene Bereiche im Herzmuskel behandelt werden, die für die Rhythmusstörung verantwortlich sind.[6]
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Christian Mewis, Reimer Riessen, Ioakim Spyridopoulos (Hrsg.): Kardiologie compact. 2., unveränderte Auflage. Thieme, Stuttgart / New York 2006, ISBN 3-13-130742-0.
Heiner Greten, Tim Greten, Franz Rinninger: Innere Medizin. Thieme, 2010, ISBN 978-3-13-162183-2 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
Hans-Georg Gieretz: Begutachtung in der Kardiologie. ecomed-Storck, 2010, ISBN 978-3-609-16425-0 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
Britt-Maria Beckmann et al.: Erbliche Herzrhythmusstörungen: Diagnostik, Therapie und Prävention. In: Deutsches Ärzteblatt International. Band 108, Nr. 37, 2011, S. 623–634 (Übersichtsarbeit).
Berndt Lüderitz, unter Mitarbeit von Bruno Inhester: Geschichte der Herzrhythmusstörungen. Von der antiken Pulslehre zum implantierbaren Defibrillator. Berlin/Heidelberg u. a. 1993.
Reinhard Larsen: Anästhesie und Intensivmedizin in Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie. (1. Auflage 1986) 5. Auflage. Springer, Berlin / Heidelberg / New York u. a. 1999, ISBN 3-540-65024-5, S. 71–74.
Wilhelm Haverkamp, Günter Breithardt: Moderne Herzrhythmustherapie. Thieme, Stuttgart 2003, ISBN 3-13-1262818.
Susanne Hahn: Herzrhythmusstörungen. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 584 f.
Anne Paschen: Herz. In: Jörg Braun, Roland Preuss (Hrsg.): Klinikleitfaden Intensivmedizin. 9. Auflage. Elsevier, München 2016, ISBN 978-3-437-23763-8, S. 185–283, hier: S. 223–237 (Herzrhythmusstörungen).
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Commons: Herzrhythmusstörung – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Herzrhythmusstörung – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 59.
↑ Anne Paschen: Herz. In: Jörg Braun, Roland Preuss (Hrsg.): Klinikleitfaden Intensivmedizin. 9. Auflage. Elsevier, München 2016, ISBN 978-3-437-23763-8, S. 185–283, hier: S. 224 (Einteilung der Herzrhythmusstörungen).
↑ Anne Paschen: Herz. 2016, S. 224.
↑ Magnesiummangel und Magnesiumtherapie bei Herzrhythmusstörungen. Empfehlungen der Gesellschaft für Magnesium-Forschung e. V.
↑ Friedrich Wilhelm Hehrlein: Herz und große Gefäße. In: Franz Xaver Sailer, Friedrich Wilhelm Gierhake (Hrsg.): Chirurgie historisch gesehen: Anfang – Entwicklung – Differenzierung. Dustri-Verlag, Deisenhofen bei München 1973, ISBN 3-87185-021-7, S. 164–185, hier: S. 178–180.
↑ Bestrahlung gegen Herzrhythmusstörungen • DGP. In: DeutschesGesundheitsPortal. 12. Oktober 2022, abgerufen am 13. Oktober 2022 (deutsch).
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Klassifikation nach ICD-10
B99[1]
Sonstige und nicht näher bezeichnete Infektionskrankheiten
ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Eine Infektionskrankheit, Infektionserkrankung oder Ansteckungskrankheit (auch ansteckende Krankheit) ist eine durch Krankheitserreger (Bakterien, Pilze oder Viren) hervorgerufene Erkrankung bei Menschen, Tieren oder Pflanzen. Sie ist aber nicht einer Infektion gleichzusetzen, da nicht jede Infektion zwangsläufig zu einer Erkrankung führt.
Infektionskrankheiten zeigen ein breites Spektrum von zeitlichen Verläufen und Symptomen. Diese sind für den Erreger oftmals spezifisch. Sie können hochakut in wenigen Tagen entstehen oder sich über Wochen, Monate und manchmal Jahre hinweg langsam entwickeln. Es gibt lokalisierte – also auf konkrete Körpergebiete beschränkte – und generalisierte Infektionskrankheiten. Einige laufen bei einer nicht immungeschwächten Person nahezu unbemerkt (inapparent) ab oder äußern sich nur in leichten, unspezifischen Störungen des Allgemeinbefindens, oder bis hin zu hochgradiger Erschöpfung (Prostration). Andere Krankheiten entwickeln ein hochdramatisches Krankheitsbild. Auf diese meist schwer verlaufenden, septischen Infektionskrankheiten reagiert der Körper mit einem als systemisches inflammatorisches Response-Syndrom bezeichneten Reaktionsmuster, zu dem Fieber, beschleunigter Puls, erhöhte Atemfrequenz, auch Durst und Ruhebedürfnis gehören. Tödliche Ausgänge beruhen meist auf einem Kreislaufversagen.
Ausschlaggebend für den Verlauf und die Prognose einer Infektionskrankheit ist die Fähigkeit des Immunsystems, den Erreger zu eliminieren. Die Medizin hält für viele erregerbedingte Krankheiten spezifische Gegenmittel bereit (Antibiotika gegen Bakterien, Antimykotika gegen Pilze und Virostatika gegen Viren). Gegen einige Erreger gibt es die Möglichkeit der vorbeugenden Impfung. Aber auch heute können manche Infektionskrankheiten nicht definitiv geheilt werden.
Mit den grundsätzlichen Mechanismen von Infektionen und Infektionskrankheiten (wie Inkubation, Übertragbarkeit, Epidemiologie und Immunität) befassen sich die Infektiologie, die Infektionsbiologie und die Immunologie. Behandelt werden Infektionskrankheiten von der klinischen Infektiologie.
Geschichte[Bearbeiten |
Äußerlich sichtbare Verletzungen werden schon seit der Jungsteinzeit erkannt und behandelt. Bei inneren Erkrankungen oder Seuchen ohne erkennbare Ursache suchte man übernatürliche Quellen und betrachtete sie als Werk erzürnter Götter. Die Heilungsversuche konzentrierten sich daher auf Beschwörungen, Gebete und Opfergaben.
Durch die Paläopathologie konnten Knochenveränderungen durch die Infektionskrankheiten Tuberkulose (bei ägyptischen Mumien) und Lepra (bei mittelalterlichen Relikten) festgestellt werden. An der Mumie von Ramses II. (13. Jh. v. Chr.) konnten Pockennarben diagnostiziert werden.[2][3]
Hippokrates von Kos (460–377 v. Chr.) gilt als Begründer der Lehre von den Miasmen, den giftigen Ausdünstungen des Bodens, die mit der Luft fortgetragen und so zur Weiterverbreitung von Krankheiten beitragen sollten. Gemeinsam mit der Miasmentheorie wuchs auch das Wissen um die Kontagiosität. Die Übertragung eines unbelebten Stoffes von einem kranken auf einen gesunden Menschen sollte die Krankheit zum Ausbruch bringen.
Die Idee von lebenden Krankheitserregern taucht erstmals im 1. Jahrhundert v. Chr. auf. Marcus Terentius Varro (* 116 v. Chr.) meinte, dass die Luft der Sümpfe verderblich sei, weil sie von winzigen Tierchen geschwängert wäre, die in die Nase, in den ganzen Körper eindrängen. Erst durch die Erfindung des Mikroskops gelang der direkte Nachweis. Antoni van Leeuwenhoek (1632–1723) fand, dass die Puppen der Flöhe von winzigen Milben angegriffen werden. Der Jesuit Athanasius Kircher (1601–1680) veröffentlichte die Entdeckung massenhaft kleinster Würmer, die er in der Luft, im Wasser, im Boden, in Milch, Käse, faulen Pflanzenteilen sowie im Blut und im Eiter Pestkranker gefunden hatte. Die Bedeutung der Mikroorganismen als Krankheitsverursacher blieb jedoch noch verborgen. Diese Rolle wurde erstmals im 19. Jahrhundert bei einer durch das Bacterium prodigiosum (Serratia marcescens) hervorgerufenen „Speisekrankheit“ erkannt.
1720/21 führte Antoine Déidier (1670–1746) während einer Pestepidemie die ersten Übertragungsversuche einer ansteckenden Krankheit auf Tiere durch.[4]
Gegen Ende des 18. Jahrhunderts befand sich der Disput zwischen den zwei medizinischen Schulen in einer Hochphase. Auf der einen Seite standen die Kontagionisten, die die Auffassung vertraten, Krankheiten könnten durch kleine lebende Erreger übertragen werden, auf der anderen Seite die Antikontagionisten, die weiterhin Miasmen als Ursache von Seuchen ansahen. Durch die Forschungen von Robert Koch, der ab 1891 das Institut für Infektionskrankheiten in Berlin leitete,[5] und Louis Pasteur konnten die Kontagionisten diese Auseinandersetzung mit der Bestätigung ihrer Annahmen beenden. Pasteur entdeckte die bakteriologischen Ursachen von Gärung und Fäulnis. Zudem konnte er gängige Vorstellungen von Spontanzeugung experimentell widerlegen.
Infografik "Rückgang von Infektionskrankheiten in der DDR" von 1981
In den Industrieländern haben Infektionskrankheiten stark an Bedeutung verloren. Hauptgrund dafür sind ein verändertes Gesundheitsbewusstsein, Hygiene, Reihenimpfungen und ein Repertoire von potenten Gegenmitteln. Weltweit stellen sie aber trotzdem noch die häufigste Todesursache dar. Während die Pocken in den 70er Jahren ausgerottet werden konnten und die Eliminierung der Kinderlähmung in den nächsten Jahren erwartet wird, sind Infektionskrankheiten wie Aids und Tuberkulose weltweit weiter auf dem Vormarsch.
Seit 1972 wurden folgende Erreger von Infektionskrankheiten neu erkannt:
1972 Small round structured viruses (SRSVs) jetzt: Caliciviren, (Durchfall)
1973 Humane Rotaviren – Durchfall (weltweit)
1975 Astroviren – Durchfall
1975 Parvovirus B19 – Erythema infectiosum; aplastische Krise bei chronischer hämolytischer Anämie
1976 Cryptosporidium parvum – Akute Enterokolitis
1977 Ebola-Virus – Ebola-hämorrhagisches-Fieber
1977 Legionella pneumophila – Legionellose
1977 Hantaan-Virus – Hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom
1977 Campylobacter spp. – Durchfall
1980 Humanes T-lymphotropes Virus 1 (HTLV-1) – Adulte T-Zell-Leukämie/Lymphom; Tropische Spastische Paraparese
1982 Humanes T-lymphotropes Virus 2 (HTLV-2) – neurologische Erkrankungen?
1982 Borrelia burgdorferi – Lyme-Krankheit
1983 Humanes Immundefizienz-Virus Typ I (HIV-1) – Erworbenes Immundefizienzsyndrom (AIDS)
1983 Escherichia coli O157 (EHEC) – Diarrhoe; hämorrhagische Kolitis; Hämolytisches urämisches Syndrom
1983 Helicobacter pylori – Gastritis; gastrische Ulcera; erhöhtes Risiko des gastrischen Karzinoms
1988 Humanes Herpesvirus 6 (HHV-6) – Drei-Tage-Fieber (= Exanthema subitum, Roseola infantum)
1989 Ehrlichia spp. – Humane monozytäre Ehrlichiose
1989 Hepatitis-C-Virus (HCV) – Hepatitis C
1989 Guanarito-Virus – Venezolanisches hämorrhagisches Fieber
1990 Humanes Herpesvirus 7 – Exanthema subitum; Pityriasis rosea
1990 Hepatitis-E-Virus (HEV) – Hepatitis E
1992 Vibrio cholerae O139:H7 – neue Variante assoziiert mit epidemischer Cholera
1992 Bartonella henselae – Katzenkratzkrankheit; Bazilläre Angiomatose
1993 Sin-Nombre-Virus – Hantavirus Lungensyndrom („Four corners disease“)
1993 sog. Hepatitis-G-Virus (HGV) jetzt GB-Virus C – kein Krankheitswert
1994 Sabia-Virus – Brasilianisches hämorrhagisches Fieber
1994 Humanes Herpesvirus 8 (HHV-8) – Kaposi-Sarkom; primäres Lymphom der Körperhöhlen; Castleman-Krankheit
1994 Hendra-Virus, (früher Equines Morbillivirus) – Pneumonie; Enzephalitis
1996 Prionprotein – Transmissible spongiforme Enzephalopathien (TSE)
1997 Influenza-A-Virus (H5N1) – neue aviäre Variante (Hongkong)
1997 sog. Transfusion-transmitted virus (TTV) jetzt: Torqeno-Teno-Virus – keine Erkrankung
1998 Nipah-Virus – Enzephalitis
2003 SARS-assoziiertes-Corona-Virus (SARS-CoV) – Schweres Akutes Respiratorisches Syndrom (SARS)
2020 SARS-CoV-2 – COVID-19
Verursacher von Infektionskrankheiten[Bearbeiten |
→ Hauptartikel: Krankheitserreger
Mikroben sind in den meisten Fällen die Erreger von Infektionskrankheiten. Hier Streptococcus pneumoniae, einer der Hauptverursacher der Lungenentzündung
Das die Krankheit verursachende Agens, der Krankheitserreger, ist bei den Infektionskrankheiten in der Regel ein parasitärer Mikroorganismus oder ein Virus. Der Erkrankte wird auch als Wirt bezeichnet.
Am weitaus häufigsten sind einzellige kernlose Bakterien der unterschiedlichsten Gruppen. Mit ihnen befasst sich die Bakteriologie. Bakterielle Erkrankungen sind zum Beispiel die typische Lungenentzündung, Hirnhautentzündung, Lyme-Borreliose, Tuberkulose, Typhus, Flecktyphus, Brucellose, Cholera, Pest, Q-Fieber und etliche andere.
Einzeller mit Kern werden als Protozoen bezeichnet und in der Parasitologie erfasst. Zu den von ihnen hervorgerufenen Krankheitsbildern gehören Malaria, Toxoplasmose und die tropische Schlafkrankheit.
Pathogene Pilze sind der Gegenstand der klinischen Mykologie, diese können als einzellige Hefen oder als Mehrzeller auftreten. Aspergillose und Candidose sind Beispiele für Pilzerkrankungen.
Mit den höher entwickelten krankheitsverursachenden Gewebetieren wie Würmern (zum Beispiel bei der Trichinellose) oder Arthropoden beschäftigt sich ebenfalls die Parasitologie.
Einige wenige einzellige Algen können ebenfalls Infektionen verursachen. Am bedeutendsten darunter sind die Prototheken, die Erreger der Protothekose.
Viren sind ein Sonderfall, da sie nur einige Merkmale von Lebewesen aufweisen; sie werden daher anders klassifiziert. Mit ihnen befasst sich die Virologie. Viruserkrankungen sind die klassischen Kinderkrankheiten ebenso wie der Schnupfen, Grippe, Viruspneumonie, Hepatitis B und AIDS.
Schließlich gibt es auch Krankheitserreger, die keine Erbinformationen in Form von DNA oder RNA besitzen: die früher als slow virus infections bezeichneten Prionenerkrankungen werden durch entartete Proteine verursacht, sogenannte Prione. Prionenerkrankungen sind unter anderem die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit und die möglicherweise auf den Menschen übertragbare Rinderkrankheit BSE.
Die Gefährlichkeit einer Infektionskrankheit ist abhängig von der so genannten Virulenz des Erregers. Ob und in welcher Schwere eine Infektion auch zu einer Infektionskrankheit führt, hängt neben vielen anderen Faktoren von der Zahl der aufgenommenen Erreger (minimale Infektionsdosis) ab.
Infektionsmöglichkeiten und Übertragungswege[Bearbeiten |
Grundsätzlich unterscheidet man Primärinfektionen, also Erstinfektionen, bei denen der Organismus den ersten Kontakt mit einem Krankheitserreger hat, von Sekundärinfektionen: hier wird der bereits infizierte Körper zusätzlich mit einem anderen Keim infiziert. Es liegt dann also eine Doppelinfektion vor. Eine solche zusätzliche Infektion kann das Immunsystem vor erhebliche Probleme und auch an Therapie und Medikation besondere Anforderungen stellen. Bildet ein viraler Infekt die Grundlage für einen weiteren, nun bakteriellen Infekt des gleichen Organsystems, bezeichnet man dies in der Medizin und Bakteriologie auch als Superinfektion. Im engeren Sinn versteht man in der Virologie unter Superinfektion eine erneute Infektion mit demselben Erreger bei noch bestehender Primärinfektion und unvollständiger Immunität.
Unterscheidung nach Infektionsverlauf[Bearbeiten |
transiente Infektion
siehe Artikel Hit and Run.
persistente Infektion
siehe Artikel Infect and persist.
Unterscheidung nach Herkunft der Erreger[Bearbeiten |
Eine endogene Infektion ist eine Infektion bei geschwächtem Immunsystem durch die körpereigene, normalerweise völlig harmlose Flora in Form eines Erregereinbruchs z. B. auf der Haut oder aus Magen, Darm und Lunge in den eigenen Körper (wie eine Wundinfektion durch eigene Kolibakterien). Diese Erreger sind fakultativ pathogen (d. h., dass sie nur unter solchen Bedingungen Krankheitszeichen hervorrufen). Die exogene Infektion ist eine Infektion durch Infektionserreger aus der Umgebung. Ein Sonderfall der exogenen Infektion ist die nosokomiale Infektion, die im Krankenhaus, in einer Arztpraxis oder einer anderen medizinischen Einrichtung mit einem vergleichbaren Keimspektrum erworben wurde. Derartige Infektionen zeichnen sich dadurch aus, dass die typischen bakteriellen Erreger aus dem Bereich Arztpraxis oder Krankenhaus – wie beispielsweise Pseudomonaden – häufig eine hohe Resistenz gegenüber gebräuchlichen Antibiotika zeigen. Um der Zunahme der Resistenzen Einhalt zu gebieten, wurden viele Krankenhäuser inzwischen verpflichtet, Präventionsmaßnahmen nach wissenschaftlichen Erkenntnissen umzusetzen.[6] Als iatrogene Infektion wird die durch unbeabsichtigtes Einbringen von Krankheitserregern bei der Durchführung medizinischer Eingriffe, sei es durch einen Arzt oder anderes medizinisches Fachpersonal, beim Personal selbst oder dem Patienten verursachte Infektion bezeichnet.
Vier bedeutende Infektionswege werden bei der exogenen Infektion unterschieden: Tröpfcheninfektion über Aerosole in der Luft, Kontakt- oder Schmierinfektionen (zum Beispiel fäkal-oral), parenterale Infektionen durch Geschlechtsverkehr, Blutkonserven oder verunreinigte Injektionskanülen und schließlich durch sogenannte Vektoren (Überträger, beispielsweise blutsaugende Insekten) verbreitete Infektionen.
Direkte Infektionen geschehen von Mensch zu Mensch ohne Zwischenschritte, indirekte Infektionen benötigen einen Überträger zwischen den Wirten, das können die genannten Insekten, Trinkwasser, Nahrung oder gemeinsam benutzte Gegenstände sein. Zoonosen sind Infektionskrankheiten, die auch oder sogar hauptsächlich bei Tieren vorkommen und von diesen direkt (Kontakt) oder indirekt (z. B. über Kuhmilch) auf den Menschen übertragen werden.
Unterscheidung nach Eintrittspforte der Erreger[Bearbeiten |
Enterale Infektion[Bearbeiten |
Eine enterale Infektion ist eine Infektion, bei der die Krankheitserreger über den Darm als Eintrittspforte in den Organismus eingedrungen sind. Der gesamte Verdauungstrakt (Mund, Rachen, Speiseröhre, Magen und der gesamte Darm) wird als das Innere eines Tunnels betrachtet, das selbst nicht zum Körperinneren gezählt wird. Der exakte Ort, an dem die Infektionserreger in das eigentliche Körperinnere eindringen, gilt als Eintrittspforte.
fäkal-orale Infektion
Erreger aus dem Darm oder aus Fäkalien gelangen durch den Mund in den Organismus, z. B. durch verunreinigtes Trinkwasser.
Parenterale Infektion[Bearbeiten |
Bei dieser Infektionsart handelt es sich im ursprünglichen Sinn um eine Infektion, bei der die Krankheitserreger „nicht“ über den Darm in den Organismus eingefallen sind. Im medizinischen Sprachgebrauch wird parenteral gleichbedeutend mit „direkt ins Blut“ verwendet. Es werden hierbei noch folgende weitere Infektionswege abgegrenzt:
perkutane Infektion
Die Erreger gelangen über die Haut in den Organismus.
permuköse Infektion
Die Erreger gelangen über die Schleimhäute in den Organismus.
Inhalationsinfektion
Die Erreger gelangen über die Atemwege in den Organismus.
urogenitale Infektion
Die Erreger gelangen über den Harntrakt in den Organismus.
genitale Infektion
Die Erreger gelangen über die Geschlechtsorgane in den Organismus.
intrauterine Infektion
Die Erreger gelangen während der Schwangerschaft in den Körper des ungeborenen Kindes.
Unterscheidung nach Ausdehnung der Infektion[Bearbeiten |
Ein Abszess ist eine lokalisierte eitrige Infektionskrankheit
Bei einer Lokalinfektion verbleiben die Erreger dort, wo sie den Körper zuerst infiziert haben (Eintrittspforte). Sie verursachen nur an dieser Stelle Symptome, ohne sich im Organismus weiter zu verteilen. Unter einer generalisierten Infektion versteht man eine Infektionskrankheit, bei der die Erreger sich zuerst an einer Eintrittspforte (z. B. im Darm) vermehren und dann über das Blut zu ihren eigentlichen Manifestationsorganen gelangen. Das sind oft die Leber (mit Schwellung der Leber), Milz (mit Splenomegalie), lymphatische Organe, die Haut oder das Nervensystem. An der Eintrittspforte sind die Erreger dann nicht mehr nachweisbar. Bei einer fokalen Infektion (Herdinfektion) tritt nach einer räumlich begrenzten Erregerübertragung durch Bakterien, besonders durch Streptokokken, nachfolgend eine (sekundäre) Erkrankung auf. Die Erreger gelangen von dem Ausgangsherd, der durch die lokale Infektion im Körper entstanden ist, mit Verzögerung durch septische Metastasierung oder schubweise Ausschüttung aus diesem Ausgangsherd über den Blutkreislauf in entferntere Körperregionen oder Organe und verursachen dort entzündliche oder auch allergische Krankheitsabläufe. Eine systemische Infektion ist eine Infektion, bei der sich die Erreger durch Einschwämmung per Blutbahn über ein gesamtes Organsystem (beispielsweise das Zentralnervensystem, etwa bei Meningitis, Poliomyelitis, Enzephalitis, Tollwut, Botulismus, Tetanus und Listeriose) oder den ganzen Organismus ausbreiten.
Unterscheidung nach anderen systematischen Gesichtspunkten[Bearbeiten |
Die vertikale Infektion ist eine Infektion von einem Wirt zu seinen Nachkommen. Dabei werden pränatale oder intrauterine Übertragungen vor der Geburt von perinatalen Infektionen während der Geburt und postnatalen Infektionen unmittelbar nach der Geburt unterschieden. Unter einer horizontalen Infektion versteht man in Abgrenzung zur vertikalen Infektion die Übertragung auf andere Populationsmitglieder.
Epidemiologie[Bearbeiten |
Am weitaus häufigsten sind Virusinfektionen und bakterielle Infektionen, aber auch Pilzinfektionen, Infektionen durch Protozoen oder Wurminfektionen kommen weltweit millionenfach vor. Prionenkrankheiten sind beim Menschen sehr viel seltener. Einige Krankheiten sind nur in bestimmten Regionen endemisch, so kommen Tropenkrankheiten in der Regel nur in wärmeren Klimazonen vor. Bei ihnen ist oftmals auch die Verbreitung des übertragenden Vektors entscheidend. Infektionskrankheiten wie die Grippe (Influenza) häufen sich saisonal. Im Abstand von Jahren oder Jahrzehnten treten dabei größere Epidemien auf.
Auch von historischen Krankheiten wie der schwarzen Pest sind Epidemien überliefert. Eine Epidemie, die länderübergreifend oder sogar weltweit auftritt, heißt Pandemie.
Schätzung der Häufigkeit von tödlichen Infektionen laut WHO[Bearbeiten |
Krankheit
Jährliche Todesfälle
2002[7]
2016[8]
2018
Atemwegserkrankungen
3,9 Millionen
3,0 Millionen
AIDS
2,8 Millionen
1,0 Millionen
0,8 Millionen[9]
Durchfallerkrankungen
1,8 Millionen
1,4 Millionen
Tuberkulose
1,6 Millionen
1,3 Millionen
1,2 Millionen[9]
Malaria
1,3 Millionen
0,4 Millionen
0,4 Millionen[9]
Masern
611.000
090.956
Keuchhusten
294.000
009.989
Tetanus
214.000
053.724
Meningitis
173.000
278.812
Syphilis
157.000
095.558
Hepatitis B
103.000
110.830
Schlafkrankheit
048.000
003.077
Dies sind grobe Schätzungen, die auch genau in ihrer Definition hinterfragt werden müssen. An der akuten Hepatitis stirbt man eher selten. Die Folgen einer chronischen Hepatitis C (Leberzirrhose, Leberkrebs) sind in Asien aber eine recht häufige Todesursache.
Symptome[Bearbeiten |
Typische Symptome einer Infektionskrankheit sind Entzündungen, also Rötungen (auch Exantheme), Schwellungen, evtl. mit Juckreiz oder Schmerz und lokaler oder allgemeiner Erwärmung (Fieber). Dazu kommen organspezifische Abwehrerscheinungen oder Funktionsstörungen wie Störungen der Atmung. Häufig sind Atemwegsinfektionen mit Husten, Heiserkeit (bei Kehlkopfentzündung), Schnupfen, Schluckbeschwerden bei Mandelentzündung, bei Lungenentzündung evtl. Auswurf. Auch vasomotorisch bedingte Kopfschmerzen können als häufige Teilerscheinung der Störung des Allgemeinbefindens (Prostration) auftreten.[10] Am zweithäufigsten sind Darminfektionen mit Durchfall, evtl. Krämpfen und Schmerzen, sie können sich auf die Leber ausweiten und eine Gelbsucht verursachen. Andere Beispiele wären Infektionen an der Haut oder an den Harnwegen. Auch Karies ist eine Infektionskrankheit.
Die Symptomatik einer Infektionskrankheit hängt also zum einen mit der Schadwirkung des Erregers zusammen, zum anderen aber auch mit der Reaktion des Immunsystems. Entsprechend sind Infektionen bei Menschen mit schwachem Immunsystem oft gefährlich unauffällig und schwer zu diagnostizieren, weil Fieber, Krankheitsgefühl und Entzündungsparameter im Blut fehlen.
Typische Notfälle sind eine Hirnhautentzündung, eine schwere Sepsis (z. B. Waterhouse-Friderichsen-Syndrom), eine Nierenbeckenentzündung bei Säuglingen. Schleichend, aber auch gefährlich ist eine Herzklappenentzündung oder eine Herzmuskelentzündung. Vor allem bei geschwächtem Immunsystem (Immunsuppression, AIDS, Alter) kann auch eine Lungenentzündung oder jede andere Infektion lebensbedrohend sein.
Diagnostik[Bearbeiten |
Eine wichtige Voraussetzung zur Bekämpfung einer Infektionskrankheit ist eine genaue Diagnose, d. h. das Erkennen des Erregers und seiner Eigenschaften. Zur Diagnose und Prognose hilfreich ist die Kenntnis der bei Infektionskrankheiten regelmäßig auftretenden Veränderungen des Blutbildes. In Fällen mit bedrohlichem Krankheitsverlauf kann eine genaue Diagnose bei einer schweren Infektionserkrankung allerdings nicht abgewartet werden, sondern es wird mit Antibiotika oder Antimykotika eine Therapie begonnen, die alle wahrscheinlichen Erreger, wie z. B. zunächst Bakterien und Pilze, treffen soll (kalkulierte Therapie). Deuten jedoch alle Anzeichen auf Viren als Erreger, ist ggf. der sofortige Einsatz von Virostatika erforderlich.
Viele Bakterien und auch Pilze lassen sich auf Blutagar oder ähnlichen Nährmedien anzüchten. Außerdem kann man sie nach Färbung (z. B. Gram-Färbung) unter dem Lichtmikroskop betrachten. Bei Viren oder intrazellulären Bakterien wäre dazu eine Zellkultur bzw. ein Elektronenmikroskop nötig. Für den klinischen Einsatz praktikabler sind oft modernere Methoden, die in Labors durchgeführt werden. Bei molekularbiologischen Methoden weist man Erbinformation des Erregers z. B. mittels der Polymerase-Kettenreaktion nach. Bei immunologischen Methoden weist man Antikörper nach, die das Immunsystem gegen spezifische Oberflächenstrukturen, sog. Antigene bildet, oder man benutzt umgekehrt Antikörper, um Antigene des Erregers nachzuweisen. Es gibt auch andere charakteristische Bestandteile bestimmter Erreger, die man nachweisen kann (z. B. Hämagglutinin). Tierversuche sind heute nur noch in Ausnahmefällen erforderlich, z. B. bei Tetanus. Tuberkulose wird auch durch Hauttests diagnostiziert (Tine-Test, Mendel-Mantoux-Test).
Prävention und Therapie[Bearbeiten |
Hygiene und Impfungen haben maßgeblich zur Verringerung von Infektionskrankheiten beigetragen. Im medizinischen Bereich sind routinemäßig Maßnahmen der Basishygiene, zum Beispiel Händedesinfektion, Barrieremaßnahmen wie Mund-Nasen-Schutz, Flächendesinfektion und Abfallentsorgung, sowie die Verwendung von keimarmem bzw. sterilem Material vorgesehen. Welche Hygienemaßnahmen bei den verschiedenen Infektionserkrankungen anzuwenden sind, um deren Weiterverbreitung zu vermeiden, schreibt die Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention (KRINKO) in ihrer Empfehlung „Infektionsprävention im Rahmen der Pflege und Behandlung von Patienten mit übertragbaren Krankheiten“ fest (Stand: September 2015).[11] Diese sind auch für die Behandlung und Pflege von COVID-19-Patienten grundlegend.[12] Um die Infektionsprävention und den Arbeitsschutz in Kliniken wirksam aufzustellen, arbeiten Krankenhaushygieniker, Hygiene-Fachkräfte und Abfallbeauftragte eng zusammen.[13]
Auf der anderen Seite beachtet man heute die Widerstandsfähigkeit des Organismus und seines Immunsystems stärker. Die Infektanfälligkeit lässt sich durch gesunde Ernährung,[14] ausreichenden Schlaf,[15] regelmäßige Bewegung,[14] rechtzeitige ärztliche Behandlung und Vermeidung von Stress[16][17][18] (siehe Cortisol) mindern. Eine großangelegte Studie aus dem Jahr 2019 belegte, dass Frauen mit Kindern im Vergleich zu kinderlosen Frauen eine um fast 2/3 reduzierte Wahrscheinlichkeit, an einer Infektion zu sterben, aufwiesen. Männer mit Kindern wiesen eine ähnliche, wenn auch etwas geringere Reduktion der Sterbewahrscheinlichkeit auf.[19]
Die ambulante und klinische Versorgung von Patienten mit Infektionskrankheiten erfolgt im Rahmen der haus- oder fachärztlichen Behandlung. Bei Infektionen mit Erregern, bei denen im stationären Bereich die Gefahr der Übertragung besteht, werden die Patienten in Isolierzimmern oder -stationen untergebracht und behandelt. Bei hochansteckenden Infektionen ist unter Umständen eine Unterbringung auf einer Sonderisolierstation angezeigt. Solche Quarantänemaßnahmen können im Rahmen der Gefahrenabwehr behördlich angeordnet werden.[20]
Sonderisolierstation der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Infektiologie und Pneumologie der Charité
Eine der ältesten infektiologischen Abteilungen ist die Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Infektiologie und Pneumologie[21] der Charité in Berlin: Die Klinik wurde 1891 von Robert Koch gegründet. Hier ist der einzige deutsche Lehrstuhl für klinische Infektiologie und die größte deutsche Sonderisolierstation für hochansteckende Krankheiten angesiedelt. 1900 wurden das Bernhard-Nocht-Institut und die dazugehörige Klinik in Hamburg speziell zur Behandlung von Tropenkrankheiten gegründet.
Wenn notwendig und möglich, werden Infektionskrankheiten mit Antibiotika, Virostatika, Antimykotika oder Antihelminthika bekämpft. Schwere Infektionsherde müssen manchmal chirurgisch saniert werden. In der evidenzbasierten Medizin gilt die Wirkung pflanzlicher Heilmittel als begrenzt und in ernsthaften Erkrankungsverläufen als nicht ausreichend.
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Influenza.txt |
Klassifikation nach ICD-10
J09
Grippe durch nachgewiesene Vogelgrippe-Viren
J10
Grippe durch sonstige nachgewiesene Influenzaviren
J10.0
Grippe mit Pneumonie, sonstige Influenzaviren nachgewiesen
J10.1
Grippe mit sonstigen Manifestationen an den Atemwegen, sonstige Influenzaviren nachgewiesen
J10.8
Grippe mit sonstigen Manifestationen, sonstige Influenzaviren nachgewiesen
J11
Grippe, Viren nicht nachgewiesen
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
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Influenza-Virus
Die Influenza (italienisch für „Einfluss“), auch (echte) Grippe oder Virusgrippe genannt, ist eine durch Viren der Familie Orthomyxoviridae und dabei überwiegend von den Gattungen Influenzavirus A oder B ausgelöste fieberhafte Infektionskrankheit bei Menschen. Die Grippe tritt meist epidemisch und unter Beteiligung der Atemwege auf. Von der Influenza ist die wegen teilweiser Symptomähnlichkeit verständliche umgangssprachliche Bezeichnung Grippaler Infekt für eine Erkältung klar abzugrenzen, da nach den Erkenntnissen der modernen Medizin die eine Erkältung verursachenden Viren zweifelsfrei keine Grippeviren sind. In der Tiermedizin werden durch Influenzaviren hervorgerufene Erkrankungen ebenfalls als Influenza bezeichnet und nach der betroffenen Tierart benannt (Aviäre Influenza, Pferdeinfluenza, Schweineinfluenza). Diese Erkrankungen können ebenfalls auf den Menschen übergehen und sind damit Zoonosen.
Vorkommen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Influenzaviren und die durch sie ausgelösten Erkrankungen existieren weltweit, allerdings kommen im Gegensatz zu den anderen Virustypen (insbesondere A) die Influenza-C- und -D-Viren nur sehr selten als Erreger der Virusgrippe vor. Es handelt sich um eine auch „sporadisch“, also außerhalb von Epidemien und Pandemien, sehr häufige Infektion: Jährlich sind nach Schätzungen der World Health Organization (WHO) 10 bis 20 % der Weltbevölkerung betroffen. Bereits mit sechs Jahren haben nahezu alle Kinder beispielsweise in den Niederlanden Infektionen mit mindestens einem der Virus-Subtypen durchgemacht.[1] In Deutschland wurden zu Ende der Saison 2017/2018, in der seit 2001 die höchsten Fallzahlen gemeldet wurden, insgesamt etwa 334.000 Fälle von ambulant Erkrankten mit Virus-Nachweis gemeldet.[2] Die Influenzaviren „zirkulieren“ auf der Nordhemisphäre meist von Anfang Oktober bis Mitte Mai.[3]
In Folge der mit der COVID-19-Pandemie in Deutschland einhergehenden Basis-Hygienemaßnahmen lag die Zahl der in den Kalenderwochen 10 bis 32 registrierten Fälle saisonaler Influenza im Jahr 2020 im Mittel rund 54 Prozent unter den Werten der Vorjahre.[4]
Arbeitsgemeinschaft Influenza[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die in Deutschland beheimatete Arbeitsgemeinschaft Influenza (AGI) wurde 1992 zunächst von vier pharmazeutischen Unternehmen und dem ebenfalls industrienahen[5] Deutschen Grünen Kreuz (DGK) gegründet.[6] Nach dem Inkrafttreten des Infektionsschutzgesetzes (Anfang 2001) übernahm das Robert Koch-Institut (RKI) die wissenschaftliche Federführung der AGI unter Beibehaltung der bisherigen Sponsoren DGK, Aventis Pasteur MSD, Chiron Behring, Niddapharm, SmithKline Beecham Pharma und Solvay Arzneimittel.[7] Als Reaktion auf die Frühphase Pandemie H1N1 2009/10 („Schweinegrippe“) ist das RKI seit dem Winter 2009/10 für die Arbeitsgemeinschaft Influenza alleinverantwortlich. Die AGI ist seitdem eine Gemeinschaft der Sentinel-Praxen und des RKI, deren Arbeit ausschließlich aus öffentlichen Mitteln finanziert wird. Auf seiner Website beschreibt das RKI die AGI wie folgt: „Die AGI ist ein Netzwerk von rund 700 Haus- und Kinderärzten, die zusammen etwa ein Prozent der Bevölkerung versorgen. Sie teilen dem Robert Koch-Institut das ganze Jahr über freiwillig und ehrenamtlich wöchentlich die Zahl der akuten Atemwegserkrankungen in ihrer Praxis mit. Auf dieser Grundlage ermitteln die Experten im RKI die Krankheitslast durch akute Atemwegsinfektionen in der Bevölkerung – speziell durch Influenza.“[8] Die AGI veröffentlicht u. a. Wochen- und Saisonberichte, in denen die jeweils erfassten Daten des Verlaufes der Erkrankung in Deutschland festgehalten sind und bewertet werden.[9]
Übertragung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das Virus dringt über die Schleimhaut der Atemwege, des Mundes und der Augen in den Körper ein. Es erreicht diese Eintrittsorte
durch Tröpfcheninfektion, also über den Kontakt der Schleimhaut mit Exspirationströpfchen, die beim Niesen, Husten, Sprechen oder Atmen von infizierten Personen entstehen. Die größeren infektiösen Tröpfchen sinken innerhalb von etwa zwei Metern nach unten und verkleben besonders fest an rauen Oberflächen. Wenn die Exspirationströpfchen jedoch bereits in der Luft trocknen, können die darin enthaltenen sehr kleinen Viren von ca. 0,1 µm Durchmesser als Aerosol[10] (auch Tröpfchenkerne oder airborne genannt) über weite Strecken in der Luft schweben und stundenlang infektiös bleiben.[11] Trockene Raumluft in geheizten Räumen und die niedrige absolute Luftfeuchtigkeit im Winter begünstigen Aerosole und könnten ein Grund für das Auftreten von Grippewellen im Winter sein.[12][13] Infizierte Personen können durch Tragen von Atemmasken den Tröpfchenausstoß stark vermindern, da die frischen Tröpfchen direkt vor deren Mund gut im Filtermaterial kleben bleiben. Gegen eine Infektion über das Aerosol kann man sich durch eine Gegenluftströmung schützen. Einfache Atemmasken über Mund und Nase halten die als Aerosol übertragenen Viren teilweise zurück, aber nicht zuverlässig, weil die Filtermaterialien Viren nicht vollständig zurückhalten können, die Masken nicht dicht genug anliegen und die Augen überhaupt nicht abdecken. Lüften kann das Infektionsrisiko durch Verdünnen der Aerosolkonzentration im Raum verringern, wenn dabei das Aerosol nicht in andere Wohnräume des Gebäudes gelangt.
über Kontaktinfektion oder Schmierinfektion mit Viren, die in Exspirationströpfchen oder durch verschmiertes Nasensekret oder Berührung von Infizierten auf Gegenstände gelangen und dort innerhalb von zwei Tagen besonders leicht von glatten Oberflächen über die Hände auf die eigenen Schleimhäute übertragen werden.
durch Kotpartikel erkrankter Wirte und Vektoren
durch Viren auf Hautschuppen, Haaren, Gefieder und Staub
durch Kontakt mit Speichel erkrankter Personen
Das Virus ist unempfindlich gegen Austrocknung und bleibt bei niedriger Temperatur und niedriger Luftfeuchtigkeit länger infektiös.
Temperatur
Luftfeuchtigkeit
Umgebung
Zeit
Quelle
(°C)
(%rF)
aktiv
kontakt-infektiös
<0
im Eis
unbegrenzt
[14]
0
>30 d
[14]
?
glatte Oberflächen wie Edelstahl oder Plastik
24–48 h
<24 h
[15]
?
Textilien, Papier, Papiertaschentücher
8–12 h
<15 min
[15]
?
Geldscheine
1–17 d
[16]
20
auf Oberflächen an Luft
2–8 h
[14]
21
20
als Aerosol in Luft
t
1
/
2
{\displaystyle t_{1/2}}
> 60 min
[11]
40
t
1
/
2
{\displaystyle t_{1/2}}
= 56 min
70
t
1
/
2
{\displaystyle t_{1/2}}
= 28 min
22
im Wasser
>4 d
[14]
34
auf Händen
<5 min
[15]
56
<3 h
[14]
60
<30 min
[14]
>70
wenige Sekunden
[14]
t½ = Halbwertszeit
Die Inkubationszeit beträgt je nach Untersuchung, Methode oder Virus-Subtyp 1,2 bis 4 Tage.[17]
Krankheitsverlauf/Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Als Faustregel kann gelten, dass es bei etwa einem Drittel der Influenza-Infektionen zu einem fieberhaften, einem weiteren Drittel zu einem leichteren und dem letzten Drittel zu einem Verlauf ohne merkliche Krankheitszeichen kommt. Bei Weitem nicht alle Influenza-Infizierten erkranken also, noch weniger erkranken mit typischer Symptomatik.[18] Wenn überhaupt, dann treten erste Symptome nach einer Inkubationszeit von wenigen Stunden bis Tagen auf, jedoch können die Viren bereits zwei Tage vor dem Auftreten der ersten Symptome auf andere übertragen werden. Sofern die Krankheitsanzeichen eher unspezifisch sind, kann die Influenza mit anderen akuten Atemwegserkrankungen verwechselt werden, auch mit der Krankheit COVID-19 (Corona). Eine Tabelle zur Differenzierung zwischen Influenza und Erkältung findet sich unter Erkältung. Die wichtigsten Symptome der Influenza sind:
plötzlicher Krankheitsbeginn
ausgeprägtes Krankheitsgefühl im ganzen Körper
Fieber von über 40 °C, auch mit Schüttelfrost
ausgeprägtes Krankheitsgefühl mit Kopfschmerzen und Gliederschmerzen
trockener Husten
Möglich, aber weniger kennzeichnend für eine Influenza sind:
Augentränen
trockene Kehle
angeschwollene Nasenschleimhaut
Tracheobronchitis bei schwerer Grippe[19]
Appetitlosigkeit, Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Durchfall
In der Regel dauern die Symptome 7 bis 14 Tage an. Es können jedoch ein allgemeines Schwächegefühl und Appetitlosigkeit noch einige Wochen darüber hinaus auftreten.
Komplikationen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das Gefährliche an der Influenza sind oftmals nicht die Viren selbst, sondern die bakterielle Sekundärinfektion, die auf eine Grippeerkrankung folgen kann. Da der Organismus durch den Virus-Infekt bereits geschwächt ist, können Bakterien leichter in den Körper eindringen, sich vermehren und zu weiteren Krankheiten führen. Besonders häufig ist die Besiedelung der durch das Virus vorgeschädigten Luftwege mit Pneumokokken. Die dann entstehende Pneumokokken-Pneumonie kann vor allem bei Patienten mit chronischen Krankheiten und bei Älteren lebensgefährlich verlaufen. Pneumokokkenimpfungen in Verbindung mit Grippeimpfungen senken das Risiko von Pneumokokken-Pneumonien und tödlichen Verläufen im Vergleich zu Pneumokokken-Impfungen allein, zu Grippeimpfungen allein und zu Placebo.[20]
Als weitere Komplikationen kommen primär virusbedingte Lungenentzündungen (Influenzapneumonien), Gehirnentzündungen (Enzephalitiden), Entzündungen der Skelettmuskulatur (Myositiden) sowie Herzmuskelentzündungen (Myokarditiden) und Herzinfarkte[21] vor. Sie treten in erster Linie bei Menschen mit einem Risikofaktor auf wie chronischen Herz-Lungen-Erkrankungen, Stoffwechselerkrankungen und Immundefekten und können innerhalb weniger Stunden (perakut) zum Tod führen.
Zudem ist Influenza einer der bekannten Auslöser für Myalgische Enzephalomyelitis/Chronisches Fatigue-Syndrom (ME/CFS).[22][23]
Influenza und Schwangerschaft[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In der Schwangerschaft ist die Immunabwehr herabgesetzt, was überschießende Immunreaktionen gegen das Fremdprotein des Embryos verhindert.[24] Deswegen ist für Schwangere das Risiko, während einer Influenza-Epidemie mit dem Virus angesteckt zu werden, größer als bei nicht-schwangeren Frauen. Zudem gibt es Anhaltspunkte dafür, dass die Influenza-Infektion bei Schwangeren schwerer verlaufen kann.
Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Diagnostik erfolgt meistens aus einem Nasenabstrich aus der hinteren Nasenhöhle oder aus dem klassischen tiefen Rachenabstrich. Andere Untersuchungsflüssigkeiten sind Trachealsekret, die Bronchoalveoläre Lavage (BAL), Nasenspülflüssigkeit, Rachenspülflüssigkeit oder das Blut.
Direkter Erregernachweis in der Elektronenmikroskopie oder Zellkultur
Influenzaantikörper im Blut (erst ab der zweiten Krankheitswoche bedingt aussagekräftig), seltener breitneutralisierende Anti-IAV-Antikörper
Labor: Die Blutsenkungsgeschwindigkeit ist erhöht, Leukozyten variabel
Influenza-PCR (wichtigste Methode)
Influenza-Schnelltest: Dieser Test liefert innerhalb von 15 Minuten ein Ergebnis. Es handelt sich hierbei um ein Verfahren, in dem Proteine des Virus mittels farblich markierter Antikörper auf einem Teststreifen sichtbar gemacht werden.
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Um eine Infektion mit Influenzaviren zu behandeln, steht eine Reihe spezifischer, antiviraler Medikamente zur Verfügung. Diese können in begrenztem Umfang die Erkrankung abkürzen und lebensgefährliche Komplikationen bei gefährdeten Patientengruppen verhindern. Alle antiviralen Medikamente sind verschreibungspflichtig, unter anderem, da sie bei nicht gefährdeten Patienten nicht angewandt werden sollten, um eine Resistenzentwicklung von Virusstämmen zu vermeiden. Auch wurden nennenswerte Nebenwirkungen beobachtet und sind der Zeitpunkt der Einnahme und bestimmte wichtige Kontraindikationen zu beachten.
Neben der spezifischen Therapie einer Influenza werden auch symptomatisch die Beschwerden der Patienten behandelt. Diese symptomatische Therapie soll die Entstehung oder das Fortschreiten von Komplikationen verhindern und die meist unangenehmen Symptome wie Fieber, Schüttelfrost, Behinderung der Atemwege oder Labilität des Herz-Kreislaufsystems lindern. Sie haben auf die Vermehrung, Elimination oder Übertragung des Virus keinen Einfluss.
Antivirale Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Zur Influenza-Therapie beim Menschen sind Medikamente aus verschiedenen Substanzklassen zugelassen: den Hemmern des viralen Membranproteins (M2), das als Protonenpumpe dem Schutz des viralen Hämagglutinins vor niedrigen zellulären pH-Werten dient, und den erst vor wenigen Jahren entwickelten Neuraminidase-Hemmern, die die Aktivität des viralen Oberflächenenzyms Neuraminidase hemmen und damit die Loslösung des Virus bei der Freisetzung aus der Zelle blockieren. Die Viren können somit keine weiteren Zellen infizieren. Eine weitere Behandlungsoption sind Endonuklease-Hemmer, von denen ein Vertreter bislang in Japan zugelassen ist.
Da antivirale Substanzen nur in die Vermehrung der Viren eingreifen, können bereits im Körper befindliche Viren durch sie nicht inaktiviert oder an der Infektion weiterer Zellen gehindert werden. Dies hat zur Folge, dass der Erfolg einer antiviralen Therapie auch von der rechtzeitigen Einnahme abhängt. Liegt der Zeitpunkt des Auftretens der ersten Krankheitsanzeichen (Symptome) mutmaßlich länger als 48 Stunden zurück, ist die Beeinflussung des Krankheitsverlaufes durch diese Wirkstoffe nur noch minimal; daher wird die Einnahme dann nicht mehr empfohlen.
Bereits im Jahr 2009 waren resistente Virenstämme in Umlauf.[25] Saisonale Influenza-A/H1N1 ist zu 96 % gegen Oseltamivir, zu 2 % gegen Amantadin, nicht jedoch gegen Zanamivir resistent. Die pandemische Influenza-A/H1N1 hatte bisher nur in lokalen Einzelfällen die für die Resistenz gegen Oseltamivir verantwortliche Mutation H275Y.[26]
Die Influenza-A/H3N2 hat eine fast 100-prozentige Resistenz gegen Amantadin, während Oseltamivir und Zanamivir noch wirksam sind.
Influenza-B ist bisher gegen keinen der Stoffe resistent.
M2-Membranproteinhemmer[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Zu den M2-Membranproteinhemmern (kurz M2-Hemmer) gehören Amantadin (in Deutschland PK-Merz sowie Generika von z. B. AL, Hexal, Neuraxpharm) und das nur auf der Basis einer Zivilschutzausnahmeverordnung zum Arzneimittelgesetz von 2003 bedingt zugelassene Rimantadin (Handelsname Flumadine). Die als Filmtablette einzunehmenden M2-Hemmer sind meist schlechter verträglich als die Neuraminidase-Hemmer, weshalb sie auch nicht mehr das Medikament der ersten Wahl darstellen. Influenzaviren entwickeln gegen Amantadin sehr schnell Resistenzen, die als neue infektiöse und resistente Viren weitergegeben werden können.[27] Die M2-Hemmer haben besonders im Zusammenhang mit der Prophylaxe und Behandlung während einer möglichen Influenza-Pandemie eine gewisse Bedeutung.
Neuraminidase-Hemmer[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bisher verfügbare Vertreter dieser Substanzklasse haben ein ungünstiges Verhältnis von (geringer) Wirksamkeit und (bedeutsamen) Nebenwirkungen.[28] Derzeit sind in der EU drei Neuraminidase-Hemmer zugelassen, aber nicht überall auf dem Markt: Oseltamivir, Zanamivir und Peramivir. Oseltamivir (Handelsname Tamiflu) wird als Suspension oder Kapsel oral angewendet und ist in Deutschland zur Therapie und Prophylaxe ab dem ersten Lebensjahr zugelassen. Außerhalb einer besonderen Pandemie-Situation kann die Prophylaxe bei gefährdeten Personen mit Oseltamivir durchgeführt werden, wenn kein Impfschutz bei gleichzeitiger Möglichkeit einer Ansteckung vorliegt. Dies gilt auch für gefährdete Personen, die eine Impfung gegen Influenza (z. B. aufgrund einer Allergie gegen Hühnereiweiß) nicht vertragen. Die WHO hat Oseltamivir 2017 wegen der geringen Wirksamkeit und bedeutsamen Nebenwirkungen von „wesentlich“ (englisch: essential) auf nur noch „ergänzend“ (englisch: complementary) herabgestuft.[29] Zanamivir (Handelsname Relenza) steht nur als Pulver zur Inhalation zur Verfügung. Es kann ab dem fünften Lebensjahr zur rechtzeitigen Therapie verwendet werden. Von Peramivir, das als Infusion anzuwenden ist, steht in Deutschland kein Präparat zur Verfügung.
Endonuklease-Hemmer[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das Influenza-Virus besitzt einen Polymerase-Komplex. Dieser besteht aus drei Proteinen: PB1, PB2 und PA[30]. PB1 und PB2 sind das „polymerase basic protein 1 und 2“. PA ist das „polymerase acidic protein“. Alle sind essentiell für die Virusvermehrung.
PB2 verbindet sich mit der Spitze der Pre-Messenger-RNA des Wirtes, um die Vermehrung der Virus-RNA zu ermöglichen. Der PB1-Inhibitor Favipiravir (Avigan)[31] wurde 2014 in Japan zur Behandlung der Influenza zugelassen. Pimodivir ist ein PB2-Inhibitor für Influenza-A-Viren.[32] 2018 wurde ein selektiver PA-Inhibitor, Baloxavirmarboxil, in einer internationalen Studie an Erwachsenen und Jugendlichen mit unkomplizierter Influenza erfolgreich getestet.[33]
Pflanzenheilkunde[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Zur Vorbeugung vor Infektionen mit Viren („Infektblocker“) werden Präparate zum Lutschen angeboten, beispielsweise mit Zistrosenextrakt. Polyphenole aus der Zistrose sollen Viruspartikel in unspezifischer Art und Weise binden und die Proteine der Virushülle denaturieren. Eine klinische Wirksamkeit gegen Influenza-Viren konnte nicht überzeugend gezeigt werden.[34][35]
Bestimmte Senfölglycoside aus Kapuzinerkresse und Meerrettichwurzel, für die in vitro ein breites antibakterielles Wirkungsspektrum gegen Pneumokokken und andere problematische Erreger nachgewiesen wurde,[36][37][38][39][40][41] können die Beschwerden durch mögliche bakterielle Sekundärinfektionen der Atemwege mildern.
Symptomatische Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Einer durch die Influenza begünstigten zusätzlichen Infektion mit Bakterien in Form einer eitrigen Halsentzündung, akuten Bronchitis, Lungenentzündung oder Meningitis kann durch eine möglichst spezifische Antibiotika-Therapie begegnet werden. Bei manchen Influenzainfektionen mit längerem Erkrankungsverlauf steht bei bereits überwundener Virusinfektion meist nur noch der bakterielle Infekt im Vordergrund.
Der Krankheitsverlauf kann durch zusätzliche Maßnahmen wie eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr (erheblicher Wasserverlust durch Fieber), ausreichend befeuchtete Luft, Inhalation, und die Gabe von Medikamenten, die zur Abschwellung der Nasenschleimhaut führen, günstig beeinflusst werden.
Als weitere symptomatische Maßnahmen werden fiebersenkende Mittel (besonders bei Kreislauflabilität oder Herzerkrankung) wie Paracetamol und Ibuprofen verabreicht. Die Anwendung von Acetylsalicylsäure (ASS) soll bei Kindern unter zwölf Jahren nur auf ärztliche Verordnung erfolgen, da bei einer Virusinfektion die Gefahr für das Auftreten des gefährlichen, häufig tödlich verlaufenden Reye-Syndroms besteht.
Da zahlreiche influenzabedingte Schädigungen der Lunge und nachfolgende Todesfälle auf eine Überreaktion des Immunsystems (Zytokinsturm) zurückgeführt werden, arbeiten Forscher an der Entwicklung von Substanzen, die bei einer Influenza-Erkrankung die Immunreaktion regulieren.[42]
Vorbeugung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Hygiene[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Schon durch einfache hygienische Maßnahmen lässt sich ohne pharmazeutische Präparate die Häufigkeit von Influenza-Infektionen während einer Grippewelle deutlich absenken.[43][44] So sollten mit ungewaschenen Händen nicht die Nase oder der Mund berührt oder die Augen gerieben werden. Zusätzlich sollte Händeschütteln allgemein und speziell mit Infizierten auch sonstiger körperlicher Kontakt vermieden werden und durch häufiges Waschen der Hände mit üblichen Reinigungsseifen und das Desinfizieren kontaminierter Oberflächen das Risiko der Virusübertragung vermindert werden. Das Tragen eines Mund-Nasen-Schutzes senkt ebenfalls das Risiko, Erreger zu verteilen oder selbst aufzunehmen, war aber in Europa anders als etwa in Asien zumindest bis zum Beginn der COVID-19-Pandemie in der Öffentlichkeit nicht gebräuchlich.
Bei Aufnahme in ein Krankenhaus können Influenza-Patienten zur Expositionsprophylaxe isoliert werden, durch denselben Virustyp Infizierte auch in einer Kohortenisolierung.
Impfung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Grippeimpfung und Influenzaimpfstoff
Eine Grippeimpfung gilt als wirksamste vorbeugende medizinische Maßnahme gegen die Influenza, auch wenn die bisher verfügbaren Impfstoffe nicht optimal sind,[45] weil ihre Wirksamkeit von Saison zu Saison stark schwankt. In der Regel ist eine jährliche Auffrischung der Immunisierung erforderlich, weil Influenza-A-Viren sehr wandlungsfähig sind. Deshalb finden vor der jeweils zu erwartenden Grippesaison Impfaktionen statt, auf der Nordhalbkugel also vorzugsweise in den Monaten Oktober und November. Eine der gefährlichsten Komplikationen einer Influenza ist die Superinfektion der durch das Virus vorgeschädigten Luftwege mit Bakterien, vor allem mit Pneumokokken. Die dann entstehende Pneumokokken-Pneumonie kann vor allem bei Patienten mit chronischen Krankheiten und bei Älteren lebensgefährlich verlaufen. Pneumokokkenimpfungen in Verbindung mit Grippeimpfungen senken das Risiko von Pneumokokken-Pneumonien und tödlichen Verläufen im Vergleich zu Pneumokokken-Impfungen allein, zu Grippeimpfungen allein und zu Placebo.[20]
Neuraminidase-Hemmer[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Zur Postexpositionsprophylaxe und zur Therapie nach Auftreten von Symptomen können Präparate wie Oseltamivir und Zanamivir angewendet werden. Ihre Wirksamkeit ist allerdings gering, durchschnittlich verringern sie die Dauer einer Influenzaerkrankung nur um weniger als einen Tag.[46][47]
Vitamin D[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Metaanalysen haben ergeben, dass es bisher weder erwiesen ist, dass Infektionen mit dem Influenza-Virus oder gar klinisch manifeste Influenza-Erkrankungen durch Vitamin-D-Mangel begünstigt werden, noch dass die Substitution mit Vitamin D oder dessen aktiven Metaboliten das Risiko von beiden senkt.[48][49][50]
Historisches[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der im Deutschen seit der 1. Hälfte des 18. Jahrhunderts geläufige Name „Influenza“ (it. für „Einfluss“) leitet sich vermutlich zunächst von der bis ins Mittelalter vorherrschenden medizinisch-astrologischen Vorstellung ab, alle Krankheiten seien durch bestimmte Planetenstellungen beeinflusst (coeli influencia: Einfluss der Gestirne[51]), vielleicht auch von dem Einfluss des Zustroms kalter Luftströmungen.[52]
Erst seit dem 15. Jahrhundert wird der Name nur noch im Zusammenhang mit der „echten Grippe“ verwendet. Berichtigend sprach man ab der Mitte des 18. Jahrhunderts dann vom Einfluss der Kälte (influenza di freddo), da man die Krankheit in der Regel in den kalten Jahreszeiten auftreten sah.
Bezeichnungen für diese im westlichsten Teil Eurasiens seit dem Mittelalter nachweisbare Krankheit differierten sehr stark: male mattone (die wütende Krankheit, Italien 1580), Lungensucht, Hirnwehe, Hauptkrankheit (= Kopfkrankheit), hirntobendes Fieber (1580), neue Brustkrankheit (1602), Schlafkrankheit (1712), (epidemisches) Flussfieber (1730, 1762, 1782), epidemischer Katarrh, epidemisches Fieber, Schnuppenfieber (1782), Spanischer Ziep (1580), Spanischer Pips, Russische oder Nordische Epidemie oder Katarrh (1782[53]), Die Russische, Die Nordische, maladie russe, catarrhe russe, la russe, die Sibirische oder Chinesische Krankheit (in Russland), Krankheit à la mode (wegen der großen Verbreitung), Galanterie-Krankheit, Modefieber (1712), Catarrhal-Seuche (1730), Modekrankheit (1730, 1732, 1782), Blitzkatarrh (1782), le Tac (1413, vermutlich), le Horion (1413, vermutlich), Bremer Pip, Nürnberger Pipf (1580), Eiderstedtsche Krankheit (1733), Coqueluche (1414), Ladendo (1427), Coquelucha (1510), Laune (1782 bei kurzem und wenig aggressivem Verlauf), Hühnerwehe, Hühnerziep, Schafshusten, Schafskrankheit (1580), Hundskrankheit (1782), male della zucha (Italien 1580, Kürbiskrankheit wegen der heftigen Kopfschmerzen), contagiöses oder epidemisches Catarrh-Fieber (1730), synoque catarrhale (1730), le grand rhume (1730).[54]
Bevor die Übertragung durch Viren (das Grippevirus wurde 1933 durch Patrick Laidlaw, Wilson Smith und Christopher Andrewes im Rachenspülwasser entdeckt)[55] nachgewiesen war, wurde das 1892 von Richard Friedrich Pfeiffer entdeckte Bakterium Haemophilus influenzae für den Verursacher der Grippe bzw. der „Influenza“ gehalten.[56][57]
Die Geschichte der Virologie ist unter anderem eng mit den Namen Adolf Mayer, Dmitri Iwanowski, Martinus Beijerinck sowie Wendell Meredith Stanley verknüpft. Deren Arbeiten und die Isolation sowie Züchtung des die Influenza beim Menschen verursachenden Virus durch Christopher Andrewes, Wilson Smith und Patrick Laidlaw vom National Institute for Medical Research[58] im Jahr 1933 waren nötig, um gegen die Influenza effektiv vorgehen zu können (zumal gegen die bakteriellen Folgeinfektionen auch noch keine Antibiotika verfügbar waren).
Die Londoner Times benutzte 1833 in einem Bericht über eine Grippeepidemie in Königsberg und anderen Teilen Preußens ein ans Deutsche angelehntes Wort:
„… a disease called the griep, or influenza“[59]
Es tauchte in der Zeitung später nie wieder auf. Die ältere englische medizinische Fachliteratur kennt das Wort „Grippe“.
„Influenza“ war bereits in frühen Ausgaben der Times geläufig. In einem Parlamentsbericht von 1785 hieß es:
„Es ist erstaunlich, dass Lord Mulgrave unmittelbar nach seinem Eintreffen im House [of Lords] eine Influenza auslöst, die sich in Form eines Konzerts des Niesens und Naseputzens manifestiert.“[60]
Die im Deutschen geläufige „Grippe“ wurde vermutlich Ende des 18. Jahrhunderts aus dem Französischen entlehnt, wo „la grippe“ sich von „gripper“ (greifen, packen) ableitet, mit dem Hintergrund, dass diese Krankheit einen plötzlich packt oder ergreift. Das Wort „gripper“ wiederum geht auf die gleiche germanische Wurzel zurück wie das deutsche „greifen“ (gotisch „greipan“; althochdeutsch „grîfan“). Möglich ist auch eine Ableitung vom russischen „chrip“ (хрип, Röcheln).[52][61][62]
Die österreichische Tageszeitung beschrieb 1889 eine ganz Europa durchziehende sogenannte „Russische Grippe“, bei der es sich eventuell um eine Coronavirus-Pandemie handelte[63], so (die Existenz von Viren war damals noch nicht bekannt):
„Im Wiener Allgemeinen Krankenhause gibt es keine Klinik und Abteilung, wo das Wartepersonal von Influenzafällen frei wäre. […] In Petersburg und Moskau wurden über 300.000 Menschen davon befallen. Die Influenza greift überaus rapid um sich, wie dies von keiner anderen Krankheit, selbst Cholera oder gelbes Fieber, gesagt werden kann. […] Die Krankheit ist nach Prof. Nothnagel in Wien unzweifelhaft eine Bakterienkrankheit; sie verbreitet sich nicht durch ein Contagium, sondern mittels Miasmen durch die Luft.“
Epidemien/Pandemien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Von einer Influenza-Epidemie, Grippe-Epidemie oder Grippewelle[64] spricht man, wenn 10–20 % der Bevölkerung infiziert sind und die Ausbrüche lokal oder regional begrenzt bleiben; eine Influenzapandemie verbreitet sich über die ganze Erde. Verursacher der Epidemien und Pandemien sind Viren der Gruppen Influenzavirus A und – seltener – Influenzavirus B, da diese in der Lage sind, ihre antigenen Oberflächenmoleküle Hämagglutinin: HA und Neuraminidase: NA ständig zu verändern. Das führt dazu, dass sie bei einer erneuten Infektion vom Immunsystem nicht mehr oder nur schlecht erkannt werden.
Beschreibungen von Grippeepidemien liegen seit dem 16. Jahrhundert vor. Gehäuft beschrieben werden sie zur Zeit der Urbanisierung im 19. und 20. Jahrhundert.[52]
Weltweite Ausbrüche (Pandemien) gab es 1889 (Subtyp A/H2N2), 1918 (Spanische Grippe, Subtyp A/H1N1), 1957 (Asiatische Grippe, abermals Subtyp A/H2N2), 1968 (Hongkong-Grippe, Subtyp A/H3N2) und 1977 (Russische Grippe, wieder Subtyp A/H1N1).[65] Unter anderem auf diese Historie berufen sich Gesundheitsbehörden, laut denen vereinzelte Übergänge der Vogelgrippe-H5N1-Viren (Subtyp A/H5N1) auf den Menschen sowie die Influenza-Pandemie 2009/10 Anlass zu Besorgnis gäben. Durch die außergewöhnlich starke Grippewelle 2017/18 starben nach Schätzungen des Robert Koch-Instituts (RKI) rund 25.100 Personen in Deutschland[66] (etwa 2,7 % der 2017 insgesamt 932.272 Gestorbenen[67]).
Dies war die höchste Zahl an Todesfällen in den vergangenen 30 Jahren.[68]
An den Folgen der sogenannten Spanischen Grippe starben 1918/19 in Deutschland geschätzt mehr als 400.000 Menschen, an denen der Asiatischen Grippe 1957/58 rund 29.000 und an denen der Schweinegrippe im Winter 2009/10 350 Personen.[69]
In der EU (und assoziierten Staaten) sammelt das Programm European Influenza Surveillance Scheme (EISS) Landesdaten zu Influenzaerkrankungen und wertet diese wöchentlich aus.
Schon 2012 gelang es Google, anhand des Surfverhaltens im Internet die Höhepunkte einiger regionaler Grippewellen in den USA akkurat vorauszusagen.[70]
Im Winter 2020/21 gab es erstmals seit 1992 praktisch keine Grippewelle, vermutlich weil wegen der weltweiten COVID-19-Pandemie viele Menschen Masken trugen und die AHA-Formel praktizierten. In Deutschland gab es nur 519 im Labor bestätigte Grippe-Fälle.[71]
Artikel zu Grippe-Epidemien und -Pandemien in der Wikipedia:
„Russische Grippe“ 1889–1895, möglicherweise eine Corona-Pandemie[63]
Spanische Grippe (1918)
Spanische Grippe in Kärnten (1918)
Asiatische Grippe (1957)
Hongkong-Grippe (1968)
Russische Grippe 1977/1978
Pandemie H1N1 2009/10 („Schweinegrippe“)
Grippesaison 2017/2018
Grippesaison 2019/2020
Grippesaison 2020/2021
Epidemiologische Überwachung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Erkrankungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Epidemiologische Überwachung, auch unter dem englischen Fachwort Surveillance bekannt, erfasst zeitnah das Krankheitsgeschehen durch Meldesysteme. In vielen Ländern sind freiwillige Ärztenetzwerke eingerichtet, welche fortlaufend bestimmte Erkrankungen an eine zentrale Stelle melden. Daten werden auch über diagnostische Laboratorien gesammelt.
Im Jahr nimmt die Grippe bei etwa 3 bis 5 Millionen Menschen weltweit einen schweren Verlauf. Zu großem Teil gehören Personen, bei denen die Krankheit schwer verläuft, zu den Risikogruppen. Zu diesen zählen Schwangere, Kinder, die jünger als 59 Monate (knapp 5 Jahre) sind, ältere Menschen, Menschen mit chronischer Krankheit (zum Beispiel chronischer Herz-, Lungen-, Nieren-, Stoffwechsel-, Neuroentwicklungs-, Leber- oder Blutkrankheit), oder Menschen mit Einschränkungen des Immunsystems (beispielsweise verursacht durch HIV/AIDS, Chemotherapie oder Einnahme von Steroiden).[72]
In Deutschland werden vom Robert Koch-Institut Erkrankungen infolge Influenza unter Einbeziehung ehrenamtlich mitarbeitender Ärzte, deutschen Landesuntersuchungsämtern, Gesundheitsämtern, Universitäten und Landeslaboren ermittelt und ausgewertet.[73] Für die Zeit zwischen 2001 und 2009 wurden für die Wintermonate jeweils zwischen 629 und 1677 Influenzaerkrankungen nachgewiesen.[74] Es ist jedoch davon auszugehen, dass die Zahl der tatsächlich daran Erkrankten auch in diesen Jahren deutlich höher lag, da nur ein Teil der Ärzte an diesem Meldesystem teilnimmt und virologische Nachweise nur an Patienten mit deutlichen Symptomen durchgeführt wurden.[73] In der Saison 2014/15 wurden beispielsweise 70.247 Erkrankungen nachgewiesen.[75] Im gesamten Jahr 2015 gab es 77.712 gemeldete Fälle, 2016 waren es 63.572. Für das Jahr 2017 meldete das Robert Koch-Institut 96.000 Infektionen, 2018 274.293 Fälle und 2019 144.480 Erkrankungen.[76][77]
In der Schweiz sammelt das Bundesamt für Gesundheit entsprechende Informationen im Sentinella-Meldesystem und publiziert sie wöchentlich in seinem Bulletin. Im Winterhalbjahr wird die Anzahl grippebedingter Konsultationen, bezogen auf alle Konsultationen der meldenden Ärzte berichtet. Der nationale epidemische Schwellenwert, berechnet aufgrund der Meldungen der 10 letzten Jahre liegt für die Saison 2014/15 bei 70 Grippeverdachtsfällen pro 100 000 Einwohner.[78]
Das European Influenza Surveillance Network (EISN) wird durch das European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC) koordiniert.[79] Das Netzwerk macht die Ergebnisse der epidemiologischen und virologischen Überwachung der Influenza den Entscheidungsträgern für die öffentliche Gesundheit in den EU-Mitgliedstaaten zugänglich. Eine wöchentliche Analyse der Influenza-Aktivität wird in den Flu News Europe publiziert.
Todesfälle[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Sterblichkeit in Abhängigkeit vom Alter der Erkrankten. Rund 75 Prozent der Verstorbenen waren älter als 65 Jahre. (USA 2018/2019)[80]
Todesursachen werden in zahlreichen Ländern von den statistischen Institutionen entsprechend der internationalen Statistik-Klassifikation für Krankheiten erfasst, welche derzeit in der Fassung ICD-10 vorliegt. Die Klassifikation unterscheidet bei der Grippe zwischen Fällen mit Virusnachweis (Code J10), im Allgemeinen durch virologische Untersuchungen im Labor ermittelt, und Fällen ohne Virusnachweis (Code J11), aufgrund einer ärztlichen Diagnose.
In der Todesursachenstatistik wird das vom Arzt eingetragene Grundleiden, aber nicht die „unmittelbare Todesursache“ oder die „mit zum Tode führende Krankheit“ gezählt. Deshalb können durch Influenza mitverursachte Todesfälle nicht aufgrund der Todesursachenstatistik gezählt werden. Bei der Ermittlung der influenzabedingten Sterblichkeit wird ein Ansatz der Berechnung der Übersterblichkeit in den Wochen oder Monaten mit Influenzazirkulation verwendet. Durch die Differenz der tatsächlichen zur erwarteten Sterblichkeit werden dann die influenzabedingten Todesfälle berechnet.[81] Wenn eine Grippewelle auftritt, dann geht die Zahl der tatsächlich auftretenden Todesfälle über das zu Erwartende hinaus. Auf diese Weise wurden in Deutschland zum Beispiel für die Wintersaison 1995/96 etwa 30.000 zusätzliche Todesfälle und für die Wintersaison 2012/2013 die Zahl von 29.000 Fällen ermittelt.[82] Seit der Jahrtausendwende gab es aber auch acht Winter ohne belegbare Übersterblichkeit.[69] Das Bundesamt für Statistik berechnete für die Schweiz in den ersten drei Monaten des Jahres 2015 eine Übersterblichkeit von 2200 Todesfällen oder 17 Prozent, die es auf die gleichzeitig in der Schweiz ablaufende Grippewelle zurückführte.[83][84]
Diese Berechnungen stellen Schätzungen dar. Sie differenzieren nicht zwischen Todesfällen infolge von Grippe, von grippeähnlichen Viruserkrankungen oder wegen sekundärer Lungenentzündungen. Auch Infektionen mit dem Respiratory-Syncytial-Virus (RSV) können mit Influenzawellen überlappen. Eine Studie aus den USA legt nahe, dass es in diesem Fall deutlich mehr Todesfälle durch Influenza gibt; die Übersterblichkeit durch Influenza sei dreimal so hoch wie die durch RSV.[85] Betroffen sind in der Regel chronisch kranke, ältere Menschen, welche durch die zusätzliche Belastung einer Grippeerkrankung gefährdet sind.[83]
Die in der Todesursachenstatistik direkt gezählten Influenzatodesfälle sind dagegen unerheblich. Das Statistische Bundesamt in Deutschland ermittelte für die Zeit zwischen 1998 und 2007 jährlich zwischen 3 und 34 Fälle mit Virusnachweis (J10) und zwischen 63 und 330 jährlich ohne (J11).[86] Nach Angaben des Bundesamtes für Statistik Österreich starben zwischen 1998 und 2007 zwischen 6 und 145 Menschen an der Grippe (J10-J11).[87] In der Schweiz wurden zwischen 1998 und 2006 zwischen 8 und 129 Menschen direkte Grippetodesfälle gezählt (J10-J11).[88]
Eine von der WHO durchgeführte Studie aus dem Jahr 2017 schätzte die weltweiten jährlichen Todesfälle, die eine Folge von durch die Grippe verursachten Erkrankungen der Atemwege sind, auf 290.000 bis 650.000. Todesfälle treten vor allem innerhalb der Risikogruppen auf.[72][89]
Meldepflicht[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In Deutschland ist eine „zoonotische Influenza“ eine meldepflichtige Krankheit nach § 6 Absatz 1 des Infektionsschutzgesetzes. Die namentliche Meldepflicht besteht bei Verdacht, Erkrankung und Tod. Meldepflichtig ist die zoonotische Influenza nach dem Recht Deutschlands durch das Masernschutzgesetz seit dem 1. März 2020.[90] Nach dem Recht Sachsens besteht nach § 1 Absatz 1 Nummer 9 Sächsische Infektionsschutz-Meldeverordnung eine namentliche Meldepflicht für die Erkrankung sowie dem Tod an Influenza.[91]
In Österreich sind „Infektionen mit dem Influenzavirus A/H5N1 oder einem anderen Vogelgrippevirus“ anzeigepflichtige Krankheiten gemäß § 1 Absatz 1 Nummer 1 Epidemiegesetz 1950. Die Meldepflicht bezieht sich auf Verdachts-, Erkrankungs- und Todesfälle. Zur Anzeige verpflichtet sind unter anderen Ärzte und Labore (§ 3 Epidemiegesetz 1950).
In der Schweiz ist eine „Influenza A HxNy (neuer Subtyp)“ eine meldepflichtige Krankheit[92] und zwar nach dem Epidemiengesetz (EpG) in Verbindung mit der Epidemienverordnung und Anhang 1 Nummer 23 der Verordnung des EDI über die Meldung von Beobachtungen übertragbarer Krankheiten des Menschen. Die Pflicht besteht bei klinischem Verdacht und erstreckt sich auch auf die Rücksprache mit Fachärztin oder Facharzt für Infektiologie und die Veranlassung einer erregerspezifischen Labordiagnostik.
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Liste von Subtypen des Influenza-A-Virus
Euromomo
Liste von Epidemien und Pandemien
Grippesaison 2017/2018
Grippesaison 2019/2020
Grippesaison 2020/2021
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wilfried Witte: Die Grippe-Pandemie 1918–1920 in der medizinischen Debatte. In: Berichte zur Wissenschaftsgeschichte. Band 29, Nr. 1, 2006, S. 5–20, ISSN 0170-6233, doi:10.1002/bewi.200501184.
Werner Lange, Georg E. Vogel, Helmut Uphoff: Influenza: Virologie, Epidemiologie, Klinik, Therapie und Prophylaxe (= Blackwell-Wissenschaft.). Blackwell Wissenschafts-Verlag, Berlin 1999, ISBN 3-89412-427-X.
Manfred Vasold: Grippe. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 512.
Christian Sonderegger: Grippe. In: Historisches Lexikon der Schweiz. 21. Dezember 2017.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Commons: Influenza – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Influenza – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Wiktionary: Grippe – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Literatur zum Thema Influenza im Katalog der Deutschen Nationalbibliothek
Influenza – Informationen des Robert Koch-Instituts
Grippe – Informationen bei Gesundheitsinformation.de (Online-Angebot des Instituts für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen)
Arbeitsgemeinschaft Influenza Deutschland mit aktuellem Influenza-Index (auch auf Länderebene)
Europäisches Influenza-Überwachungssystem (European Influenza Surveillance Network, EISN) (englisch)
Influenza-Seite der Weltgesundheitsorganisation (WHO) (englisch)
Informationen der US-Gesundheitsbehörde Centers for Disease Control and Prevention (englisch)
Influenza Report 2006 (englisch), Deutsche Ausgabe
Cochrane Database of Systematic Reviews Recherchemaske für die Suche nach systematischen Übersichtsarbeiten zum Thema Influenza der Cochrane Collaboration (kostenlose Volltexte, englisch)
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ R. Bodewes et al.: Prevalence of Antibodies against Seasonal Influenza A and B Viruses in Children in Netherlands. 5. Januar 2011, PMC 3067385 (freier Volltext).
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↑ Wann spricht man von Grippesaison, wann von Grippewelle? RKI, abgerufen am 5. Mai 2020.
↑ Die Auswirkungen der COVID-19-Pandemie und assoziierter Public-Health-Maßnahmen auf andere meldepflichtige Infektionskrankheiten in Deutschland (MW 1/2016 – 32/2020). (PDF) In: rki.de. Robert Koch-Institut, 18. Februar 2021, abgerufen am 13. Februar 2021 (Online-Vorab-Veröffentlichung aus dem Epidemiologischen Bulletin).
↑ Deutsches Grünes Kreuz – grünes Feigenblatt für Pharmamarketing. Auf: arznei-telegramm.de vom 12. Juni 2009.
↑ Darstellung der AGI auf der Website des RKI, Abruf am 26. Mai 2020.
↑ Arbeitsgemeinschaft Influenza: Infektionsprophylaxe gegen Influenza verstärken. In: Deutsche Apotheker Zeitung. Nr. 37/2001, S. 32, Online-Abruf am 26. Mai 2020.
↑ Was ist die Arbeitsgemeinschaft Influenza (AGI)? Auf: rki.de vom 25. September 2019.
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↑ Zistrosenexrakt Cystus 052 gegen Influenza? In: arznei-telegramm (a-t), 2010.
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↑ N. Kurepina, B. N. Kreiswirth, A. Mustaev: Growth-inhibitory activity of natural and synthetic isothiocyanates against representative human microbial pathogens. In: Journal of applied microbiology, Band 115, 2013, S. 943–954, doi:10.1111/jam.12288.
↑ Dias u. a.: Antimicrobial activity of isothiocyanates form cruciferous plaints against methicillin-resistant staphylococcus aureus (MRSA). In: International Journal of Molecular Sciences. Band 15, 2014, S. 19552–19561, doi:10.3390/ijms151119552.
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↑ Gundolf Keil, Friedrich Lenhardt, Christoph Weißer: Vom Einfluß der Gestirne auf die Gesundheit und den Charakter des Menschen. Faksimile-Ausgabe des Manuskripts C54 der Zentralbibliothek Zürich (Nürnberger Kodex Schürstab). 2 Bände, Faksimile-Verlag, Luzern 1981/1983, ISBN 3-85672-013-8.
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↑ Karl Wurm, A. M. Walter: Infektionskrankheiten. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 9–223, hier: S. 114(–117).
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↑ a b Eva Stanzl: Coronavirus – Covid könnte sich zu Schnupfen entwickeln. Abgerufen am 17. September 2021.
↑ Die Bezeichnung „Influenzaepidemie“ kam Mitte der 1880er-Jahre auf, gefolgt von „Grippeepidemie“ vor den 1920er-Jahren, zur Zeit der Spanischen Grippe; die Bezeichnung „Grippewelle“ taucht in Österreich, der Schweiz und Deutschland ab dem Jahr 1920 auf, beispielsweise in: Wiener Archiv für innere Medizin. Band 2, Urban & Schwarzenberg, Wien / Berlin 1921, S. 101 (bei Google-books); Schweizerischer Metall- und Uhrenarbeiter-Verband: Bericht für das Jahr 1918. Unionsdruckerei, Bern 1920, S. 295 (bei Google-books); und in: Münchener medizinische Wochenschrift. 1922, Band 69, Teil 1, S. 306 + 982 (bei Google-books); siehe auch: Ngram Viewer: Influenzaepidemie, Grippeepidemie, Grippewelle.
↑ C. W. Potter: A history of Influenza. In: Journal of Applied Microbiology. Band 91, Nr. 4, 2001, S. 572–579, doi:10.1046/j.1365-2672.2001.01492.x.
↑ RKI – 2019 – Pommes für die Grippeschutzimpfung? Neuer Influenza-Saisonbericht erschienen. Abgerufen am 6. September 2021.
↑ Todesursachen in Deutschland. Statistisches Bundesamt; abgerufen am 19. März 2021.
↑ Grippewelle war tödlichste in 30 Jahren. Auf: aerzteblatt.de – Nachrichten vom 30. September 2019; abgerufen am 19. März 2021.
↑ a b Tod durch Grippe. In: Der Spiegel. Nr. 48, 2018 (online).
↑ Google verbessert Vorhersage von Grippewellen. In: Süddeutsche Zeitung. vom 4. Dezember 2013; abgerufen am 11. Juni 2015.
↑ Grippe-Saison in Deutschland ausgefallen. Spiegel Online.
↑ a b Influenza (Seasonal). In: World Health Organisation (WHO). World Health Organisation (WHO), 6. November 2018, abgerufen am 2. April 2020 (englisch).
↑ a b Abschlussbericht der Influenzasaison 2008/09 (PDF; 2,6 MB), Arbeitsgemeinschaft Influenza, Berlin, 2009.
↑ Abschlussberichte der Influenzasaison, Arbeitsgemeinschaft Influenza.
↑ Bericht zur Epidemiologie der Influenza in Deutschland. Saison 2014/15. (PDF; 9,4 MB) Robert Koch-Institut, Berlin 2015, ISBN 978-3-89606-265-9.
↑ 03/2017 (PDF; 128 kB) Robert Koch-Institut, Epidemiologisches Bulletin, 19. Januar 2017.
↑ Epidemiologisches Bulletin. (PDF; 2,5 MB) Robert Koch-Institut, 16. Januar 2020.
↑ Influenzadaten, Stand vom 21. April 2015. (Memento vom 30. Mai 2015 im Internet Archive) BAG.
↑ European Influenza Surveillance Network (EISN). European Centre for Disease Prevention and Control; abgerufen am 19. März 2021.
↑ Estimated Influenza Illnesses, Medical visits, Hospitalizations, and Deaths in the United States — 2018–2019 influenza season. In: cdc.gov. 9. Januar 2020, abgerufen am 5. März 2020 (amerikanisches Englisch).
↑ U. Buchholz: Vortrag: Neue Berechnungen zur jährlichen Zahl influenzabedingter Todesfälle. Robert Koch-Institut, 27. September 2005.
↑ Aktualisierung der der Influenza zugeschriebenen Mortalität, bis einschließlich der Saison 2012/2013. (PDF; 307 kB). In: Epidemiologisches Bulletin. Nr. 3, 19. Januar 2015, S. 17–20.
↑ a b Felix Straumann: Grippewelle mit vielen Todesfällen. In: Tages-Anzeiger. 12. Mai 2015; abgerufen am 16. Februar 2018.
↑ Medienmitteilung des Bundesamts für Statistik (Memento vom 19. Mai 2015 im Internet Archive) vom 11. Mai 2015.
↑ W. Thompson, D. K. Shay, E. Weintraub, L. Brammer, N. Cox, L. Anderson, K. Fukuda: Mortality associated with influenza and respiratory syncytial virus in the United States. In: JAMA. 2003, Band 289, Nr. 2, 2003, S. 179–186, doi:10.1001/jama.289.2.179.
↑ Anzahl der Sterbefälle ab 1998 nach Region, Alter, Geschlecht, Nationalität. / Tabelle auf: gbe-bund.de Suchbegriffe: „Influenza Todesursache“, Ad-hoc-Tabelle: „Sterbefälle (ab 1998)“.
↑ Statistik Austria: Gestorbene insgesamt ab 1970 nach Todesursachen. Auf: statistik.at.
↑ Todesursachenstatistik, Ursachen der Sterblichkeit. Bundesamt für Statistik in der Schweiz, Thema eingeben: 14.2.5 Sterblichkeit, Todesursachen.
↑ Up to 650 000 people die of respiratory diseases linked to seasonal flu each year. In: World Health Organisation (WHO). World Health Organisation (WHO), 14. Dezember 2017, abgerufen am 2. April 2020 (englisch).
↑ Gesetz für den Schutz vor Masern und zur Stärkung der Impfprävention (Masernschutzgesetz). (PDF) Artikel 1 : Änderung des Infektionsschutzgesetzes. In: BGBl. I S. 148. 13. Februar 2020, abgerufen am 14. März 2020.
↑ Sächsische Infektionsschutz-Meldeverordnung. Vollzitat: Sächsische Infektionsschutz-Meldeverordnung vom 19. Juli 2024 (SächsGVBl. S. 745). In: REVOSax. Sächsische Staatskanzlei, abgerufen am 20. Oktober 2024.
↑ Meldepflichtige übertragbare Krankheiten und Erreger. (PDF; 87 kB) 2024. Bundesamt für Gesundheit BAG, Abteilung Übertragbare Krankheiten, abgerufen am 20. Oktober 2023 (Flyer mit tabellarischer Übersicht).
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Der Titel dieses Artikels ist mehrdeutig. Weitere Bedeutungen sind unter Knochen (Begriffsklärung) aufgeführt.
Menschliches Skelett (Frontansicht)
Der Knochen oder lateinisch das Os (Plural Ossa; altgriechisch οστούν in Zusammensetzungen Osteo-), deutsch auch Bein (aus germanischer Wortwurzel, vergleiche Brustbein, Elfenbein, Beinhaus und englisch bone) ist ein druck- und zugfestes Organ. Aus Knochen bestehen die Endoskelette der Wirbeltiere. Kleine Knochen, beispielsweise akzessorische Knochen in Hand- oder Fußwurzel oder die Gehörknöchelchen, werden oft als Ossikel (lateinisch Ossiculum ‚Knöchelchen‘) bezeichnet.
Knochen sind Teil des Stütz- und Bewegungsapparats und werden dem passiven Bewegungsapparat zugerechnet. Die einzelnen Knochen sehen je nach Lage und Funktion unterschiedlich aus. Gleichzeitig schützen die Knochen innere Organe, wie die Schädelknochen das Gehirn und der Brustkorb das Herz und die Lunge. Außerdem bilden sich im roten Knochenmark die roten Blutkörperchen, die Blutplättchen und die weißen Blutkörperchen. Die Größe variiert zwischen den nur millimetergroßen Gehörknöchelchen einiger Kleinsäuger bis zu den meterlangen Bein- und Rippenknochen der Dinosaurier.
Etymologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ursprünglich wurden Teile des Endoskeletts mit Bein (mittelhochdeutsch, althochdeutsch bein; Plural: Beine, Kollektivum: Gebein) bezeichnet, seit dem 14. Jahrhundert mit dem von knoche (mhd.) oder knoke (mnd.) abgeleiteten Knochen.
Das wohl ursprünglich lautmalerische Wort (vgl. knacken) verdrängte weitgehend das ältere Bein.
In den deutschen Namen einiger Knochen kommt das Wort Bein jedoch immer noch vor, beispielsweise bei fast allen Schädelknochen. Vgl. auch Elfenbein.
Knochenformen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Schematischer Aufbau eines Röhrenknochens
Die Osteologie als Teilbereich der Anatomie unterscheidet verschiedene Knochenformen:
Röhrenknochen (lange Knochen, Ossa longa): Oberarmknochen (Humerus), Elle (Ulna) und Speiche (Radius), Oberschenkelknochen (Femur) und Schien- (Tibia), Wadenbein (Fibula) und Fingerknochen. Die langen Knochen bestehen aus zwei Knochenenden (Epiphyse) und einem Knochenschaft (Diaphyse).
platte Knochen (Ossa plana): am Schädel (Cranium) sowie als Rippen (Costae), Schulterblatt (Scapula), Brustbein (Sternum), Becken (Ossa coxae)
kurze Knochen (Ossa brevia): ungeformte Knochen, wie Handwurzelknochen
Sesambeine (Ossa sesamoidea): in Sehnen eingelagerte, kleine rundliche Knochen wie die Kniescheibe (Patella)
luftgefüllte Knochen (Ossa pneumatica): enthalten mit Schleimhaut ausgefüllte Hohlräume, am Schädel das Stirnbein (Os frontale)
unregelmäßige Knochen (Ossa irregularia): Sie lassen sich den anderen Knochenformen nicht zuordnen, Wirbel (Vertebrae) der Wirbelsäule oder der Unterkieferknochen (Mandibula).
Neben den bei allen Individuen auftretenden Knochen gibt es auch akzessorische (zusätzliche) oder überzählige Knochen.
Aufbau und Funktion[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Knochen sind lebendige, gut durchblutete Organe aus verschiedenen Geweben. Die mechanischen Eigenschaften werden entscheidend vom Knochengewebe bestimmt. Dieses bildet an der Außenfläche des Knochens die Substantia corticalis (im Mittelteil von Röhrenknochen ist diese sehr dick und wird deshalb auch als Substantia compacta bezeichnet) und im Inneren die Substantia spongiosa, ein schwammartiges Gerüstwerk feiner Knochenbälkchen (Trabekel), die stets so angeordnet sind, dass sie nur auf Druck oder nur auf Zug belastet werden. Die Substantia corticalis macht 70 % der Knochendichte bei Erwachsenen und 30 % bei Kindern aus. Das Knochengewebe besteht zu 25 % aus Wasser, zu 30 % aus organischen und zu 45 % aus anorganischen Anteilen. Die organischen Anteile bestehen ihrerseits zu 95 % aus Kollagen vom Typ I.
Im Schaft von Röhrenknochen ist eine Markhöhle (Cavitas medullaris) ausgebildet. In der Markhöhle und in den Zwischenräumen der Spongiosa befindet sich das Knochenmark (Medulla ossium), das im Laufe des Lebens allmählich durch gelbes Fettmark ersetzt wird. Rotes Knochenmark bleibt nur in wenigen Knochen erhalten (Rippen, Brustbein, Wirbelkörper, Hand- und Fußwurzelknochen, platte Schädelknochen und Becken). Dort finden sich Blut bildende Zellen (siehe Hämatopoese).
Der Knochen wird von einer Bindegewebshaut umgeben, der äußeren Knochenhaut (Periost), die ihm eng anliegt. Alle inneren Oberflächen (Innenseite der Kortikalis, Oberfläche der Trabekel, Gefäßkanäle durch das Knochengewebe) sind mit der inneren Knochenhaut (Endost) bedeckt. An Gelenkflächen ist der Knochen mit Knorpel überzogen, das Periost ist hier unterbrochen.
Zuggurtung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Röhrenknochen unterliegen in der Regel Biegebelastungen, welche durch Muskeln, Faszienverstärkungen und Bänder herabgesetzt werden können. Ein bekanntes Beispiel hierfür stellt der Tractus iliotibialis dar. Dieses Prinzip der „Zuggurtung“ wurde von Friedrich Pauwels für die langen Knochen der oberen und der unteren Extremität beschrieben und hierauf basierend die Zuggurtungsosteosynthese entwickelt. Bei Überbeanspruchung oder bei traumatischer Läsion von Elementen der Zuggurtung, kann es zu spontanen Frakturen des Knochens (z. B. Marschfraktur) kommen.
Knochenwachstum und -umbau[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Mikroskopisches Schnittbild eines jugendlichen Kniegelenkes (Ratte). Die Wachstumsfugen sind deutlich erkennbar
Gegen die Wachstumsfuge sprossendes Kapillarlabyrinth (Injektionspräparat, Raster-Elektronenmikroskopie)
Aus dem embryonalen Bindegewebe, dem Mesenchym, entstehen in der Umgebung von Blutkapillaren unter anderem Osteoblasten. Diese Zellen bilden das weiche Osteoid (kollagenhaltiges Bindegewebe), die noch unverkalkte Knochengrundsubstanz. Sie reichern mit der Zeit Hydroxylapatit an, erst durch die Einlagerung dieses Calciumphosphats wird der Knochen hart und stabil. Osteoblasten, die vollständig von Knochenmatrix umgeben sind, nennt man Osteozyten.
Das Längenwachstum eines Knochens unterliegt einem circadianen Rhythmus mit einem Hauptmaximum in der Nacht (Untersuchung an Ratten).[1] Auch nach den Ergebnissen der Untersuchungen von amerikanischen Forschern der University of Wisconsin–Madison wachsen Knochen hauptsächlich nachts. Die Ursache der insbesondere nachts auftretenden sogenannten Wachstumsschmerzen vor allem an den unteren Extremitäten bei Kindern ist aber nicht geklärt.[2] Unter Wachstumsschmerzen leidet bis zu ein Drittel aller Kinder zwischen drei und zwölf Jahren.[3]
Man kann zwei verschiedene Arten der Knochenentwicklung (Ossifikation) unterscheiden.
Desmale Ossifikation – Entwicklung aus bindegewebiger Vorstufe (Schädeldach, Gesicht, Teile des Schlüsselbeins)
Chondrale Ossifikation – Entwicklung aus hyalinem Knorpelskelett (Mehrheit der Knochen)
Das Längenwachstum der Röhrenknochen erfolgt in den knorpeligen Epiphysen- oder Wachstumsfugen zwischen Schaft und Epiphysen, wobei Blutgefäße einsprossen und gegen die Wachstumsfuge ein Labyrinth erweiterter Blutkapillaren bilden.[4] Die Knorpelzellen teilen sich in Längsrichtung gegen den Schaft (Diaphyse). Vom Schaft aus verknöchert dieser wachsende Knorpel. Die Epiphysen weichen dadurch auseinander, der Knochen wird länger. Die Wachstumsfugen gehen aus der knorpeligen Knochenanlage hervor. Sie schließen sich mit Abschluss des Längenwachstums; dies geschieht je nach Knochen in etwas unterschiedlichem Alter. Da die Wachstumsfugen röntgenologisch sichtbar sind, kann der Fugenschluss zur gerichtsmedizinischen Altersbestimmung herangezogen werden.
Die Epiphysenfugen als Sitz des Längenwachstums hatte 1739 erstmals der Botaniker Duhamel erkannt.[5] Mit der Entwicklung der Knochen befasste sich im 16. Jahrhundert auch bereits der Anatom Gabriele Falloppio.[6]
Knochen ist kein starres Gebilde, sondern unterliegt einem permanenten Umbau. Man spricht hier von Knochengeweberemodellierung.
Verletzungen und Erkrankungen des Knochens[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wenn ein Knochen durch äußeren Einfluss oder mangels Knochenmasse bricht, spricht man von einem Knochenbruch (Fraktur). Bei der Heilung wächst der Knochen unter der Knochenbruchbehandlung wieder zusammen. Dabei sollte darauf geachtet werden, dass sich die beiden Teile in richtiger Stellung zueinander befinden. Eine Ruhigstellung erfolgt konservativ, d. h. mit Hilfe eines Gipsverbandes oder einer Schiene, oder operativ als Osteosynthese mit Hilfe einer Marknagelung oder einer Verplattung. Werden die Knochenenden nicht ruhiggestellt, kann die Heilung ausbleiben, und es kommt zur Pseudarthrose, einem sogenannten „falschen Gelenk“.
Knochenerkrankungen (Osteopathien) und Störungen des Knochenstoffwechsels sind:
Achondroplasie
Fibrodysplasia ossificans progressiva
Hypertrophe Osteoarthropathie
Hypophosphatasie
Knochenmarködem
Morbus Ahlbäck
Morbus Paget (Osteodystrophia deformans)
Osteoporose
Osteomalazie
Osteochondrosis dissecans
Osteogenesis imperfecta
Osteomyelitis (Knochenentzündung)
Panostitis
Spongiosaödem
Knochen können auch im Rahmen von Erkrankungen mitbetroffen sein, deren primäre Ursache nicht im Knochen selbst liegt. Bei Brustkrebs und Prostatakrebs finden sich häufig Metastasen im Knochen, Knochenmetastasen. Das Multiple Myelom führt meist zu Osteolysen. Bei Niereninsuffizienz kommt es zu vermehrtem Knochenabbau (siehe Chronisches Nierenversagen).
Knochenverbindungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bewegliche Verbindungen von Knochen werden über Gelenke, Bänder sowie Muskeln mit ihren Sehnen hergestellt. Dazu befinden sich auf den Knochen Sehnenansatzzonen.[7] Die Knochenübergänge sind entsprechend der jeweiligen Gelenkform besonders ausgebildet.[8]
Verwendung tierischer Knochen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Altes Schulplakat zur Verwertung von Knochen im Schulmuseum Leipzig
Steg einer Konzertgitarre mit Stegeinlage aus ungebleichtem Knochen
Iranische Tar mit unter Verwendung von Kamelknochen hergestelltem Griffbrett
Rinderknochen auf einer Farm in Namibia
Tierknochen gehören zusammen mit Holz und Stein zu den ältesten Rohstoffen, die der Mensch für die Herstellung von Werkzeugen und Geräten wie Nadeln und Ahlen nutzte. In der Geißenklösterle-Höhle wurden relativ gut erhaltene oder rekonstruierbare Flöten mit Grifflöchern entdeckt, die nahezu 35.000 Jahre alt sind. Zwei von ihnen sind in einem Stück aus Schwanenknochen[9] gefertigt. Indianer benutzten die Adlerknochenpfeife. Knochenmark war eine geschätzte Nahrung. Knochen dienten zudem als Messergriffe und für andere Schäftungen. Perlen, Rosenkranzperlen, Haarnadeln und Kämme wurden bis ins Mittelalter vor allem aus Knochen gefertigt.[10] In China dienten Knochen, vor allem Schulterblätter, seit dem ausgehenden Neolithikum als Schreibmaterial für Orakelanfragen. Das macht Knochen zu einem der ältesten Beschreibstoffe,[11] wie auch der Fund der Runenknochen von der Unterweser belegt.
Seit Jahrhunderten sind Knochen das bevorzugte Material zur Anfertigung von Steg und Sattel beim Bau von Saiteninstrumenten, da die relativ große Härte dieses Materials einen positiven Einfluss auf den Klang des Instruments hat. Ein weiterer positiver Aspekt ist, dass Knochen einen natürlichen Fettgehalt haben, und dadurch quasi „selbstschmierend“ sind. Für die Saite heißt das, dass sie beim Stimmen gut im Sattel gleiten kann und dadurch entsprechend weniger Widerstand entsteht als bei anderen Materialien.[12] Zwar werden (aus Kostengründen, und wegen einfacherer Fertigung) inzwischen auch Graphit, verschiedene Kunststoffe, Ebenholz und gelegentlich auch Messing verwendet, aber speziell bei hochwertigen Instrumenten ist die Verwendung von Knochen immer noch die erste Wahl
Knochenasche (Spodium) enthält Calciumoxid und Calciumphosphat, was unter anderem dazu benutzt wurde, Porzellan eine besondere Transparenz zu verleihen. Die Ausdrücke Knochenporzellan und Feines Knochenporzellan rühren daher. Aus Knochen hergestellte Tierkohle hat ebenso verschiedene Anwendungen. Elfenbein- oder Beinschwarz sind schwarze Pigmente, die in der Malerei oder als Schuhcreme verwendet wurden.
Die Knochen von Nutztieren, insbesondere von Rindern und Schweinen, werden unter anderem genutzt, um daraus Gelatine, Seife oder Knochenleim zu produzieren. Des Weiteren wird heute nach wie vor Knochenmehl als organischer Dünger hergestellt.
Als Futterzusatz wurde Knochenmehl nach dem Aufkommen der bovinen spongiformen Enzephalopathie (BSE) ab 2001 auf dem Gebiet der EU verboten. Das Verbot wurde 2021 für die Haltung von Schweinen und Geflügel wieder aufgehoben, während es für reine Pflanzenfresser weiterhin nicht als Futtermittelzusatz erlaubt ist.[13]
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Claus-Peter Adler: Morphologie der Knochenkrankheiten. Thieme, Stuttgart / New York 1983.
Bernhard Tillmann, Gian Töndury: Bewegungsapparat. Band I. In: H. Leonhardt, Bernhard Tillmann, Gian Töndury, K. Zilles (Hrsg.): Rauber / Kopsch. Anatomie des Menschen. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1987.
Dieter Felsenberg: Struktur und Funktion des Knochens. In: Pharmazie in unserer Zeit. Band 30, Nr. 6, 2001, S. 488–493. doi:10.1002/1615-1003(200111)30:6<488::AID-PAUZ488>3.0.CO;2-U.
Benno Kummer: Biomechanik. Form und Funktion des Bewegungsapparates. Deutscher Ärzte-Verlag, Köln 2005, ISBN 978-3-7691-0502-5.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Commons: Knochen – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wikiquote: Knochen – Zitate
Wiktionary: Knochen – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
elektronenmikroskopische Bilder von Knochen
Informationen der American Society for Bone and Mineral Research (engl.)
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ R. Flammersfeld: Über den circadianen Profiferationsrhythmus in der proximalen Tibiametaphyse bei der jungen Ratte während der enchondralen Ossifikation. Inaugural-Dissertation. Medizinische Fakultät, Ruhr-Universität, Bochum 1988.
↑ Pschyrembel: Klinisches Wörterbuch 2013. Verlag Walter de Gruyter, Berlin / Boston 2012, ISBN 978-3-11-027788-3, S. 2246.
↑ Journal of Pediatric Orthopaedics. Ausgabe 24, Nr. 6, 2005, S. 726.
↑ P. Stanka, U. Bellack, A. Lindner: On the morphology of the terminal microvasculature during endochondral ossification in rats. In: Bone and Mineral. vol. 13, 1991, S. 93–101.
↑ Hermann Ecke, Uwe Stöhr, Klaus Krämer: Unfallchirurgie. In: Franz Xaver Sailer, Friedrich Wilhelm Gierhake (Hrsg.): Chirurgie historisch gesehen. Anfang – Entwicklung – Differenzierung. Mit einem Geleitwort von Rudolf Nissen. Dustri-Verlag Dr. Karl Feistle, Deisenhofen bei München 1973, ISBN 3-87185-021-7, S. 204–216, hier: S. 211.
↑ Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 21.
↑ Michael Schünke: Topografie und Funktion des Bewegungssystems (3. Aufl. Stuttgart 2018) S. 74
↑ Michael Schünke u. a.: Prometheus ; Lernatlas der Anatomie (5. Aufl. Stuttgart 2018) S. 42
↑ urgeschichte.uni-tuebingen.de (Memento vom 19. Januar 2012 im Internet Archive; JPG) Flöte aus einem Schwanenknochen
↑ Mostefa Kokabi, Björn Schlenker, Joachim Wahl: Knochenarbeit – Artefakte aus tierischen Rohstoffen im Wandel der Zeit. (= Archäologische Informationen aus Baden-Württemberg. 27). Stuttgart 1994, ISBN 3-927714-23-2.
↑ Paola Demattè: The Origins of Chinese Writing: the Neolithic Evidence. In: Cambridge Archaeological Journal. Band 20, Nr. 2, 2010, S. 211–228.
↑ Stoll Guitars: Stegeinlage und Sattel - Knochen oder Kunststoff? 23. Oktober 2014, abgerufen am 26. Juni 2024 (deutsch).
↑ Verbot aufgehoben - Tiermehl darf wieder verfüttert werden Tagesschau, aufgerufen am 26. November 2022
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Klassifikation nach ICD-10
B86
Skabies Krätze Befall durch Krätzmilben Befall durch Sarcoptes scabiei Befall durch Scabies Borkenkrätze Ekzema scabiosum
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Vorlage:Infobox ICD/Wartung
{{{21BEZEICHNUNG}}}
ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Krätze, fachsprachlich auch Skabies, Scabies (von lateinisch scabere ‚kratzen‘) oder Acarodermatitis, früher auch beim Menschen als „Räude“ bezeichnet, ist eine weitverbreitete, durch die Grab- bzw. Krätzemilbe (vor allem Sarcoptes scabiei) verursachte parasitäre Hautkrankheit des Menschen. Die halbkugelförmigen, 0,3–0,5 Millimeter großen Weibchen der Krätzmilbe bohren sich in die Oberhaut (Epidermis) und legen dort in den Kanälen (canaliculi, Milbengänge) Kotballen (Skybala) und ihre Eier ab. Ihre Absonderungen führen zu erheblicher Schädigung der Haut. Die Inkubationszeit beträgt etwa einige Tage bis sechs Wochen.[1] Für befallene Patienten gilt in Deutschland nach § 34 Infektionsschutzgesetz bereits bei Verdacht ein Verbot des Aufenthalts und Arbeitens in Gemeinschaftseinrichtungen. Die Therapie erfolgt bevorzugt durch spezielle Cremes, Emulsionen oder Tabletten und eine Reihe von Hygienemaßnahmen.
Sarcoptesmilbe
Parasit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Scabies des Menschen wird durch die wirtsspezifische humane Krätzemilbe (Sarcoptes scabiei varietas hominis) ausgelöst, die zu den Grabmilben (Gattung Sarcoptes) gehört. Grabmilben von Hund und Katze lassen sich morphologisch nicht unterscheiden. Krätze bei Tieren wird umgangssprachlich Räude genannt, wobei hier auch andere Milben vorkommen. Außer den Haarbalgmilben können die meisten dieser Parasiten auch den Menschen als Fehlwirt befallen und eine Pseudokrätze oder Trugräude, medizinisch Pseudoscabies, hervorrufen.
Krätzemilben haben eine obligat parasitäre Lebensweise. Als Angehörige der Spinnentiere verfügen sie über acht paarig angeordnete Beine. Typisch für die Milben ist dabei, dass beide hinteren Beinpaare den Rand des gedrungenen Körpers nicht überragen und, genau wie die beiden vorderen Beinpaare, stummelförmig ausgebildet sind. Die Größe der weiblichen Exemplare beträgt in Länge × Breite etwa 350 × 280 µm, männliche Milben erreichen 240 × 150 µm. Charakteristisch ist das Vorhandensein von Haftscheiben, die einem ungegliederten Stiel aufsitzen und an den Beinen befestigt sind. Weibliche Milben tragen diese Organe nur an den drei vorderen Beinpaaren, die Männchen an allen Beinpaaren.
Eine weibliche Milbe erreicht ein Alter von 40 bis 60 Tagen. Nur die Weibchen legen Bohrkanäle in der Hornschicht (Stratum corneum) der Epidermis (Oberhaut) an (circa 0,5–5 mm pro Tag), in denen sie täglich zwei bis drei ihrer Eier und ihren Kot deponieren.[2][3] Aus den Eiern schlüpfen nach zwei bis drei Tagen Larven. Die Entwicklung der Milben läuft vom Ei über ein Larven- und zwei Nymphenstadien zum adulten Tier. Die geschlüpften Larven schwärmen zur Hautoberfläche und leben zunächst in Hautfalten und Haarfollikeln. Nach 9 bis 17 Tagen sind sie geschlechtsreif und paaren sich.[4] Die Milben finden ihren Wirt durch Orientierung an Geruchs- und Temperaturgradienten. Aufgrund ihrer geringen Größe zwischen 0,3 und 0,5 Millimeter sind die Tiere mit dem bloßen Auge nur als Punkt erkennbar. Außerhalb des menschlichen Körpers verlieren die Milben bei wohnungsüblichen Temperaturen ihre Ansteckungsfähigkeit binnen 48 Stunden und sterben ab. Bei über 50 Grad Celsius werden die Milben binnen 10 Minuten abgetötet. Bei Temperaturen unter 16 Grad Celsius wird die Beweglichkeit der Milben eingeschränkt und sie verlieren die Fähigkeit sich in die Haut einzugraben. Um den Befall eines Menschen auszulösen, ist eine einzige weibliche Milbe oder mehrere verschiedengeschlechtliche Larven ausreichend. Aufgrund ihrer langsamen Beweglichkeit und der geringen Milbenzahl bei Patienten mit intaktem Immunsystem findet die Mehrheit der Übertragungen bei länger dauerndem engeren Kontakt statt.[5] Die Männchen sterben bald nach der Paarung, während die Weibchen sich zur Eiablage in die Hornschicht der Epidermis einbohren.[6]
Epidemiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Krätze wird oft mit unhygienischen Verhältnissen und Verwahrlosung assoziiert. Dabei haben Krätzmilben nicht unbedingt mit unhygienischen Lebensverhältnissen zu tun, sondern breiten sich – ähnlich wie Läuse – dort aus, wo viele Menschen zusammenkommen. Betroffen sind besonders Alten- und Pflegeheime, aber auch Kindergärten, Schulen und sogar Krankenhäuser. Krätze wird von Mensch zu Mensch durch Hautkontakt übertragen. Das Bestehen eines indirekten Infektionswegs mittels Wohn- bzw. Kleidungstextilien wird angenommen.
Bei intaktem Immunsystem und guten hygienischen Umständen hält die Immunreaktion des Körpers die Milbenzahl auf einem relativ niedrigen Niveau. Bei vorhandener Immunsuppression, z. B. durch eine Infektion mit dem HI-Virus, kann es zu einer explosionsartigen Vermehrung der Milben kommen. Das hierbei entstehende Krankheitsbild, Scabies norvegica, unterscheidet sich signifikant in Aussehen, Intensität und Infektiosität von der klassischen Scabies.[7]
In weiten Teilen der tropischen Klimazone ist Krätze eine massenhaft verbreitete Erkrankung und erreicht Befallsraten von bis zu 15 % der Allgemeinbevölkerung. Populationen mit niedrigem sozialen Status oder beengten Wohnverhältnissen sind verhältnismäßig überbetroffen, hier sind Befallsraten von sieben von zehn Personen beschrieben.[8]
Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bohrkanal einer Milbe am Fuß. Die Milbe ist links oben als bräunlicher Punkt erkennbar.
Krätzemilben bevorzugen Körperstellen mit dünner Hornschicht und hoher relativer Körpertemperatur. Es werden vor allem Fingerzwischenräume, Handgelenke, Gesäß, Genitalien, Ellbogen, Achseln, Bauchnabel, der Bereich hinter den Ohren, Gürtelgegend, Knie, Gelenkbeugen, Füße und Fußgelenke befallen. Bei Kleinkindern und bei Scabies norvegica (s. o.) können auch Nacken und Kopf befallen sein.
Nach der Erstinfektion verläuft die Erkrankung in den ersten zwei bis fünf Wochen meist asymptomatisch. Nach dieser Zeit kommt es zu einer Immunreaktion gegen Milbenprodukte (Milbenprotein, Eier, Kot) und einer damit einhergehenden typisch juckenden Hautreaktion.[7]
Bei einem Zweitbefall treten die Beschwerden aufgrund der bestehenden Sensibilisierung des Immunsystems binnen eins bis vier Tagen nach Infektion auf.[9]
Die Absonderungen der Milben bringen Bläschen, Vesikel, Papulovesikel, Papeln, Pusteln, Quaddeln, Infiltrationen und als Sekundärläsionen Krusten, Kratzwunden und Furunkel hervor. Auch nicht befallene Körperstellen, z. B. das Gesicht, können allergische Reaktionen zeigen. Ein Juckreiz an Stellen, die selbst nicht befallen sind, spricht also nicht zwingend gegen eine Krätzeinfektion. Dieser oft generalisierte Juckreiz bei nur einzelnen lokal sichtbaren Hautveränderungen ist charakteristisch für Krätze. Der oft sehr intensive Juckreiz tritt bei leichtem Milbenbefall meist nur nachts auf, da die Bettwärme die Juckreizschwelle senkt. Durch das – oft unwillkürliche – Aufkratzen der entstandenen Hautpapeln/-bläschen entstehen Hautläsionen.
Bei Patienten mit intaktem Immunsystem finden sich rund ein Dutzend lebende Milben am Körper. Bei Babys finden sich aufgrund der Unfähigkeit sich zu kratzen bis zu mehrere 100 Milben.[10]
Krätze kann in unterschiedlicher Ausprägung auftreten und wird daher entsprechend in spezielle Sonderformen unterteilt:
Gepflegte Scabies
Bullöse Scabies
Nodöse Scabies
Borkenkrätze bzw. Scabies norvegica (crustosa)
Gepflegte Scabies: Die Erkrankten betreiben bei dieser Form der Krätze eine intensive Körperpflege zur Kaschierung der sichtbaren Symptome. Dabei kommen Kosmetika zum Einsatz. Eine eindeutige Diagnose kann aufgrund der Hautveränderungen häufig schwer gestellt werden.
Bullöse und nodöse Scabies: Eine starke Ausprägung stark juckender, rötlich-bräunlicher Knötchen ohne Milbenbefall ist bei diesen Arten der Krätze charakteristisch. Jedoch können die Knötchen nach einer erfolgreichen Behandlung in Einzelfällen monatelang sichtbar bleiben. Bei der bullösen Scabies kommt es zu Blasenbildung. Diese Krätzenform tritt vermehrt bei Kindern und Jugendlichen auf.
Sonderform Scabies norvegica (Borkenkrätze) bei einem durch AIDS immungeschwächten Patienten
Borkenkrätze: Die Scabies norvegica (crustosa) unterscheidet sich extrem von allen anderen Krankheitsformen, da es hier zu einem sehr starken Milbenbefall kommt. Durch ungehemmte Milbenvermehrung bei krankheits- oder altersbedingt geschwächtem Immunsystem können auf und in der Haut eines schwer befallenen Patienten mehrere Millionen lebende Milben vorkommen.[11] Während bei intaktem Immunsystem eine effektive zelluläre Immunantwort durch T-Zellen die Milbenvermehrung kontrolliert, bildet sich bei der Borkenkrätze eine ineffektive allergische Immunantwort aus.[12] Dadurch wird das Ansteckungsrisiko deutlich erhöht und es kommt auch regelhaft bei kurzen Hautkontakten zu Übertragungen. Bei rund 40 % der Patienten lässt sich kein Risikofaktor für eine Immunschwäche feststellen, hier wird von einer genetisch bedingten Empfindlichkeit für die Verlaufsform durch eine veränderte zellevermittelte Immunantwort ausgegangen. Es kommt am gesamten Körper zu einer als Erythrodermie bezeichneten Hautrötung. Zudem bilden sich zahlreiche Schuppen, die kleine bis mittlere Größe erreichen. Dicke Hornhautschichten (Hyperkeratosen) entstehen vor allem an Hand- und Fußflächen. Bis zu 15 Millimeter können die vor allem an Fingern, Ellbogen, Handrücken und Handgelenken entstehenden dicken Borken messen. Doch kann sich die Borkenkrätze durchaus auch in Richtung Fußsohlen, Rücken, Ohren und Kopfhaut ausbreiten. Das deutlichste Symptom der Krätze, der Juckreiz, kann bei der Borkenkrätze jedoch völlig fehlen. Infolge des fehlenden Leitsymptoms kann die Borkenkrätze auch als Psoriasis, ein kutanes T-Zell-Lymphom oder ein Austrocknungsekzem fehlgedeutet werden. Häufig wird die Borkenkrätze erst diagnostiziert, nachdem Fälle im Umfeld des Ursprungsfalls auf die korrekte Diagnose hinweisen.[13]
Komplikationen können in Form von einer meist staphylogenen Superinfektion auftreten. Diese kann Abszesse, Lymphangitis und Sepsis hervorrufen.[7]
Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Therapie der ersten Wahl ist sowohl bei Kindern ab dem 3. Lebensmonat als auch bei Erwachsenen die Anwendung einer 5-prozentigen Permethrincreme, die oft nach einmaliger Anwendung die Krätzmilben abtötet. Bei jüngeren Kindern gibt es keine zugelassene Therapie, daher kann hier ebenfalls mangels Alternative Permethrin 5 % unter strenger ärztlicher Aufsicht eingesetzt werden.[14] Permethrin ist ein Insektizid aus der Gruppe der Pyrethroide. Es wirkt trotz besserer Wirksamkeit gegen die Milben weniger toxisch auf den Menschen als die früher eingesetzten Lindan-Zubereitungen. Die Verträglichkeit der Permethrin-Behandlung ist sehr gut.[15] Um die Krätze zu heilen, müssen die auf dem Menschen befindlichen weiblichen Milben abgetötet werden. Hierzu ist eine umfassende Eincremung mit der Permethrincreme notwendig.[15] Bei Verdacht auf Anwendungsfehler oder auch bei einem Befall der Fußsohlen, Handinnenflächen oder ausgedehnten verhornendem Befall sollte die Behandlung nach einer Woche wiederholt werden.[14] Es gibt deutliche Hinweise auf Resistenzentwicklungen gegenüber Permethrin.
Als Therapie der zweiten Wahl ist Ivermectin etabliert, welches als Tablette verabreicht wird. Bei Patienten mit ausgedehntem Befall, schlechtem Immunsystem oder Unfähigkeit zur Umsetzung der Behandlung mit Cremes kann Ivermectin als Mittel der ersten Wahl verwendet werden. Die Behandlung sollte zur Sicherstellung des Therapieerfolgs binnen 7–15 Tagen wiederholt werden, wenn noch Zeichen einer Erkrankung bestehen, bei Immunschwäche oder ausgedehntem Befall. Bei Ausbrüchen in Heimen oder Massenunterkünften oder Situationen, bei denen mehrere Patienten gleichzeitig betroffen sind, kann Ivermectin auch als Mittel der ersten Wahl und Wiederholung nach ein bis zwei Wochen eingesetzt werden, um die Infektionsketten sicher zu unterbrechen.[14]
Weiterhin ist eine Behandlung mit Crotamiton als Creme möglich, wobei diese eine schlechtere Wirksamkeit als Permethrin und Ivermectin aufweist. Im Gegensatz zu Permethrin muss die Creme drei bis fünfmal an aufeinanderfolgenden Tagen angewendet werden.[16]
Eine weitere örtliche Behandlung ist die Verwendung einer Emulsion mit Benzylbenzoat. Bevor die Behandlung beginnt, sollte der Körper gründlich gereinigt werden, danach kann die Emulsion von Kopf bis Fuß eingerieben werden. Drei aufeinanderfolgende Tage lang sollte diese Emulsion aufgetragen werden, danach muss die Behandlung – auch bei fortbestehendem Juckreiz – abgebrochen werden. Am vierten Tag ein Vollbad nehmen, bei bestehendem Juckreiz den Arzt kontaktieren. Bei empfindlicher Haut (vor allem bei Personen mit Parfümallergien oder anderen Hautallergien) kann es zu einer Überempfindlichkeitsreaktion kommen. Da dieses Mittel sehr preisgünstig ist, ist es in Osteuropa immer noch die bevorzugte Wahl für die Behandlung der Krätze. Westeuropäische Studien weisen auf einen Wirkungsgrad von 50 % hin. Eine unabhängige Studie der WHO im Senegal ergab jedoch einen viel besseren Wirkungsgrad von Benzylbenzoat.[17]
Zur systemischen Therapie an Tieren stehen verschiedene Avermectine zur Verfügung.
Unabdingbar ist die Mitbehandlung der Kontaktpersonen. Da es ca. 6 Wochen von der Ansteckung bis zu den ersten sichtbaren Zeichen der Erkrankung dauern kann, können die Kontaktpersonen einer infizierten Person bereits angesteckt sein, ohne dass sie es bemerken. Empfohlen wird daher die parallele Behandlung nicht nur des Erkrankten, sondern aller im selben Haushalt lebenden Personen, ebenso aller Personen, mit denen der Betroffene in den letzten 6 Wochen Geschlechtsverkehr hatte (da die Ansteckung einen kurzen Hautkontakt erfordert, steckt man meist die eigene Familie an oder eben Menschen, mit denen man ein Bett teilt).[15] Menschen, die nicht in diesen Personenkreis fallen, die aber z. B. häufig in der Wohnung des Betroffenen zu Besuch waren, werden nicht mitbehandelt, sollten aber informiert sein, dass prinzipiell eine Ansteckung erfolgt sein kann (z. B. über Sitzen auf einer nicht abgesaugten Couch, Benutzung einer Decke etc.) und sie bei beginnenden Symptomen (Juckreiz am ganzen Körper, gangartige Hautveränderungen v. a. im Handbereich) einen Arzt aufsuchen.
Ebenso wichtig ist die Abtötung der Milben, die sich v. a. in Kleidung und Bettwäsche des Betroffenen sammeln, und zwar parallel mit der Behandlung der Haut, da man sich sonst aus seiner eigenen Kleidung erneut anstecken kann. Die Sanierung der Wäsche kann durch Waschen bei mindestens 50 °C oder Lagerung in verschlossenen Plastiksäcken bei mindestens 21 °C für 4 Tage erfolgen.[18]
Gegen Krätze bildet der Körper keine Immunität. Nach erfolgreicher Therapie kann man sich jederzeit erneut anstecken. Da in der Regel Personen im Umfeld mitbetroffen sind, sollte man bis etwa acht Wochen, nachdem die letzte Person im Umfeld symptomfrei ist, sehr vorsichtig sein mit engerem, körperlichen Kontakt. Oft kommt es zum Ping-Pong-Effekt, d. h. ein bereits von der Krätze Geheilter steckt sich im Bekanntenkreis erneut an. Es ist immer eine genaue Nachkontrolle bis hin zu Monaten erforderlich, um sicher zu sein, dass die Erkrankung geheilt wurde.
Als Tropenkrankheit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Krätze kommt zunehmend seltener in den Industrieländern vor, ist jedoch weiter eine endemische, weitverbreitete Krankheit in den Tropen mit weltweit 130 Millionen Infizierten.[19] Die WHO hat die Krätze daher 2013 zunächst als vernachlässigte Tropenkrankheit eingeordnet, jedoch anders als für die anderen 17 Krankheiten kein Programm erarbeitet.[20] Besonders auf den Inseln des Pazifischen Ozeans (Ozeanien) ist die Krätze sehr verbreitet mit einer Prävalenz von bis zu 40 % und einer Impetigo als häufige bakterielle Superinfektion in bis zu 25 %. Eine Einzelbehandlung ist in den Tropen wenig zielführend, da es sehr häufig zur Neuinfektion durch Familienangehörige oder Freunde kommt.
Seit einer panamaischen Studie von 1991 wird zur Gruppentherapie eine Permethrin-Crème empfohlen. In einer australisch-fidschianischen Cluster-randomisierten Vergleichsstudie („SHIFT“-Studie) mit über 2.000 Teilnehmern wurde auf mehreren kleineren Inseln der Eastern Division von Fidschi eine bevölkerungsweite Therapie mit topischem Permethrin und eine mit Ivermectin in Tablettenform gegen eine Kontrollgruppe verglichen, bei der nur Patienten mit Krätze behandelt wurden. Dabei zeigte sich eine signifikante Überlegenheit der bevölkerungsweiten Therapie mit einer relativen Reduktion der Prävalenz nach einem Jahr um 49 % in der Kontrollgruppe mit Einzelbehandlung, aber 62 % bei der Gruppentherapie mit Permethrin und 92 % unter Ivermectin-Gruppentherapie, obwohl dieses nur einmal ausgegeben wurde und eine zweite Dosis nur bei verkrusteter Krätze nach sieben bis vierzehn Tagen gegeben wurde. Ebenso reduzierte sich signifikant die Prävalenz der Impetigo mit einer relativen Prävalenzreduktion 32 % in der Kontrollgruppe, 54 % unter Permethrin und 67 % unter Ivermectin. Ernsthafte oder bleibende unerwünschte Wirkungen wurden nicht beobachtet.[21]
Medizingeschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine Schilderung in der Bibel[22] gilt als älteste Beschreibung der Scabies.[23] In Schriften der antiken Griechen und Römer war die Übertragbarkeit der Krankheit beschrieben.[24] Vom römischen Autor Celsus ist eine Beschreibung von Krätze bei Schafen und deren Behandlung mit Schwefel und Teer beschrieben.[25]
Als Entdecker des Zusammenhangs zwischen Milbenbefall und der schon zuvor bekannten Krätze gilt der italienische Arzt Giovanni Cosimo Bonomo zusammen mit Giacinto Cestoni im Jahr 1687. Damit war Scabies die erste Erkrankung, welche einer kausal fassbaren Ursache zugeschrieben werden konnte.[23] Bonomos Entdeckung geriet in Vergessenheit und die Existenz der Milbe wurde durch Nadelaspiration einer Milbe durch den Medizinstudenten Francois Renucci aus einer Hautläsion einer Patientin 1834 in Paris demonstriert um die Kausalität der Milbe als Krankheitsauslöser herauszustellen. Der österreichische Hautarzt Ferdinand von Hebra widmete der Krätze im 19. Jahrhundert erstmalig ein umfangreiches wissenschaftliches Schrifttum.[25] Während des Zweiten Weltkriegs gewann der britische Entomologe Kenneth Mellanby grundlegende Erkenntnisse zur Biologie und Infektiosität der Krätzmilbe an erkrankten Soldaten und Wehrdienstverweigerern der britischen Armee.[24]
Juristische Aspekte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das deutsche Gesetz zur Verhütung und Behandlung von Infektionskrankheiten beim Menschen (Infektionsschutzgesetz, IfSG) verlangt von Gemeinschaftseinrichtungen nach § 33 (Schulen, Kindertagesstätten, Heimen, Ferienlager etc.) unter anderem bei Krätze besondere Maßnahmen. Nach § 34 Abs. 1 IfSG dürfen in Gemeinschaftseinrichtungen Beschäftigte mit Krätzebefund keine Tätigkeiten ausüben, bei denen sie Kontakt zu den Betreuten haben. Betreute mit Krätzebefund dürfen die Räume der Gemeinschaftseinrichtung nicht benutzen und an den Veranstaltungen der Gemeinschaftseinrichtung nicht teilnehmen.
Beschäftigte und Betreute mit Krätzebefund bzw. deren Sorgerechtsinhaber haben nach § 34 Abs. 5 IfSG die Leitung der Gemeinschaftseinrichtung unverzüglich darüber zu informieren. Die Leitung einer Gemeinschaftseinrichtung hat nach § 34 Abs. 6 IfSG dem zuständigen Gesundheitsamt krankheits- und personenbezogene Angaben über den Sachverhalt zu machen.
Nach dem Bundesrecht Deutschlands besteht keine krankheits- oder erregerspezifische Meldepflicht gemäß IfSG.[26] Nach dem Recht Sachsens besteht nach § 1 Absatz 1 Nummer 19 Sächsische Infektionsschutz-Meldeverordnung eine namentliche Meldepflicht für die Erkrankung sowie dem Tod an Skabies.[27]
Nach dem Recht der Schweiz sind Häufungen von Fällen dem kantonsärztlichen Dienst zu melden.[28]
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Miasma
Parasiten des Menschen
Scheuerindex
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Stefan Winkle: Über die Krätze als eine „Geschichte der Irrungen“. In: Hamburger Ärzteblatt. 2004, Nr. 5, S. 214–225.
Wolfgang U. Eckart: Krätze (lat. scabies). In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 786–787.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Commons: Scabies – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Bilder und Informationen in der dermatologischen Datenbank DermIS
Krätzmilbenbefall (Skabies) – Informationen des Robert Koch-Instituts, Deutschland
Leitfaden zur STI-Therapie. (PDF) Deutsche STI-Gesellschaft
Bürgerinformation zur Krätze. Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA), Deutschland
Scabies (Krätze). Bundesministerium für Soziales, Gesundheit, Pflege und Konsumentenschutz; abgerufen am 20. Oktober 2024 (Österreich).
Skabies (Krätze). Bundesamt für Gesundheit BAG, 29. April 2024; abgerufen am 20. Oktober 2024 (Schweiz).
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ E. Kämmerer: Skabies. In: Deutsches Ärzteblatt. Band 115, Nr. 15, S. 700–702.
↑ Cord Sunderkötter, Johannes Wohlrab, Henning Hamm: Scabies: epidemiology, diagnosis, and treatment. In: Deutsches Ärzteblatt international. 15. Oktober 2021, ISSN 1866-0452, doi:10.3238/arztebl.m2021.0296, PMID 34615594, PMC 8743988 (freier Volltext).
↑ Pooja Arora, Lidia Rudnicka, Marta Sar‐Pomian, Uwe Wollina, Mohammad Jafferany: Scabies: A comprehensive review and current perspectives. In: Dermatologic Therapy. Band 33, Nr. 4, Juli 2020, ISSN 1396-0296, doi:10.1111/dth.13746.
↑ L. G. Arlian, D. L. Vyszenski-Moher: Life cycle of Sarcoptes scabiei var. canis. In: The Journal of Parasitology. Band 74, Nr. 3, Juni 1988, ISSN 0022-3395, S. 427–430, PMID 3132547.
↑ RKI Ratgeber: Skabies (Krätze) Stand: 1. Juni 2016
↑ Venkatara Mysore, S. Sacchidanand: Dermatological Diseases: A Practical Approach. 2. Auflage. Gurgaon, 2016, S. 212.
↑ a b c Andreas Plettenberg, Wilhelm Meigel, Helmut Schöfer: Infektionskrankheiten der Haut. Grundlagen, Diagnosen und Therapiekonzepte für Dermatologen, Internisten und Pädiater. Thieme, Stuttgart 2010, ISBN 978-3-13-137733-3, S. 384–385.
↑ RKI Ratgeber: Skabies (Krätze) Stand: 1. Juni 2016
↑ RKI Ratgeber: Skabies (Krätze) Stand: 1. Juni 2016
↑ Mohamad Goldust et al.: Scabies: A comprehensive Review and current perspectives. In: Dermatologic Therapy. 28. Mai 2020. doi:10.1111/dth.13746 DOI
↑ Cord Sunderkötter et al.: S1-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der Skabies. AWMF-Registernummer 013-052, Erstellungsdatum: Januar 2016, Langfassung S. 17–20.
↑ Mohamad Goldust et al.: Scabies: A comprehensive Review and current perspectives. Dermatologic Therapy, 28. Mai 2020, doi:10.1111/dth.13746
↑ Cord Sunderkötter et al.: S1-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der Skabies. AWMF-Registernummer 013-052, Erstellungsdatum: Januar 2016, Langfassung S. 17–20
↑ a b c Cord Sunderkötter et al.: S1-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der Skabies. AWMF-Registernummer 013-052, Erstellungsdatum: Januar 2016, Langfassung S. 49–53
↑ a b c Sunderkötter et al: S1 Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der Scabies. (PDF) Abgerufen am 9. Oktober 2017.
↑ Cord Sunderkötter et al.: S1-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der Skabies. AWMF-Registernummer 013-052, Erstellungsdatum: Januar 2016, Langfassung S. 34f
↑ Vergleichsstudie zwischen Benzylbenzoat und Ivermectin bei Krätze (PDF; 534 kB) WHO (englisch)
↑ Skabies (Krätze). In: RKI-Ratgeber für Ärzte. RKI, abgerufen am 4. April 2025.
↑ who.int Prävalenz nach Angaben der WHO
↑ Bart J. Currie: Scabies and global control of neglected tropical diseases New England Journal of Medicine 2015, Band 373, Ausgabe 24 vom 20. Dezember 2015, Seiten 2371–2372; doi:10.1056/NEJMe1511805
↑ Lucia Romani, Margot J. Whitfeld, Josefa Koroivueta et al.: Mass drug Administration for scabies control in a population with endemic disease. In: New England Journal of Medicine, 2015, Band 373, Ausgabe 24, 10. Dezember 2015, S. 2305–2313, doi:10.1056/NEJMoa1500987.
↑ Vgl. (3 Mos 21,20 LUT)(3 Mos 22,22 LUT)(5 Mos 28,27 LUT)
↑ a b L. G. Arlian, M. S. Morgan: A review of Sarcoptes scabiei: past, present and future. In: Parasites Vectors. Band 10, 2017, S. 297. doi:10.1186/s13071-017-2234-1.
↑ a b C. Bernigaud, K. Fischer, O. Chosidow: The Management of Scabies in the 21st Century: Past, Advances and Potentials. In: Acta Derm Venereol. Band 100, Nr. 9, April 2020, S. adv00112. doi:10.2340/00015555-346.
↑ a b R. W. Currier, S. F. Walton, B. J. Currie: Scabies in animals and humans: history, evolutionary perspectives, and modern clinical management. In: Ann N Y Acad Sci. Band 1230, August 2011, S. E50-E60. PMID 22417107.
↑ Skabies (Krätze). RKI-Ratgeber. 15. Oktober 2024, abgerufen am 20. Oktober 2024 (Meldepflicht gemäß IfSG).
↑ Sächsische Infektionsschutz-Meldeverordnung. Vollzitat: Sächsische Infektionsschutz-Meldeverordnung vom 19. Juli 2024 (SächsGVBl. S. 745). In: REVOSax. Sächsische Staatskanzlei, abgerufen am 20. Oktober 2024.
↑ Skabies (Krätze). Bundesamt für Gesundheit BAG, 29. April 2024, abgerufen am 20. Oktober 2024.
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Leberzirrhose.txt |
Klassifikation nach ICD-10
K74
Fibrose und Zirrhose der Leber
K74.0
Leberfibrose
K74.1
Lebersklerose
K74.2
Leberfibrose mit Lebersklerose
K74.3
Primäre biliäre Zirrhose, chronische nichteitrige destruktive Cholangitis
K74.4
Sekundäre biliäre Zirrhose
K74.5
Biliäre Zirrhose, nicht näher bezeichnet
K74.6
Sonstige und nicht näher bezeichnete Zirrhose der Leber
K70.3
Alkoholische Leberzirrhose
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Vorlage:Infobox ICD/Wartung/Para 05
Die Leberzirrhose, veraltet Lebercirrhose (von griechisch κίρρωσις kírrosis, von kirrós ‚gelb-orange‘, ‚zitronengelb‘, ‚gelb‘, nach der durch Verfettung manchmal gelben Schnittfläche,[1] von René Laënnec geprägter Begriff[2]), ist das Endstadium chronischer Leberkrankheiten. Dieses Stadium gilt als irreversibel, auch wenn einzelne Berichte über Heilungen existieren. Typischerweise entwickelt sich eine Zirrhose über Jahre bis Jahrzehnte, seltener sind schnellere Verläufe von unter einem Jahr. Fast alle chronischen Leberkrankheiten führen im Endstadium zu einer Leberzirrhose. In Europa sind Alkoholmissbrauch, Nicht-alkoholische Fettleber und chronische Virushepatitis die häufigsten Ursachen.[3][4]
Durch den chronischen Ablauf von Untergang und Regeneration des Lebergewebes entsteht eine gestörte Gewebearchitektur mit knotigen Veränderungen. Zusätzlich bildet sich übermäßig Bindegewebe (Fibrosierung). Diese narbigen Areale können mehr als 50 % des gesamten Gewebes einer zirrhotischen Leber einnehmen. Dadurch ist die Durchblutung der Leber gestört, im Bereich der Pfortader staut sich das Blut vor der Leber (portale Hypertension).
Die Inzidenz, d. h. die Anzahl der Neuerkrankungen, beträgt in den Industrieländern 250 pro 100.000 Einwohner im Jahr. Das Verhältnis erkrankter Männer zu Frauen liegt bei 2:1. Schätzungen zufolge leiden rund eine Million Menschen in Deutschland an einer Leberzirrhose. Die Leberzirrhose ist die häufigste Ursache für Leberkrebs, an dem in Deutschland jährlich etwa 9.000 Menschen erkranken. Zu den Risikopatienten zählen dabei Menschen mit einer chronischen Hepatitis-C-Virus-Infektion und diejenigen, die an einer nicht-alkoholbedingten Fettlebererkrankung leiden.[5]
Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Mikrofoto einer Leberzirrhose als Folge der Alkoholkrankheit
Nach Entfernung (Resektion) eines linksseitigen Lebertumors zeigt sich das restliche Lebergewebe in einem Bild des zirrhotischen Umbaus
Alkoholische Leberzirrhose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Alkoholkrankheit ist in Industrieländern mit ca. 50 % der Fälle die häufigste Ursache für Leberzirrhosen. Der massive Alkoholkonsum und die dadurch entstehende hohe Metabolisierungsrate von Ethanol zu Ethanal führen zu einem starken Anstieg des NADH/NAD-Quotienten im Körper. Die Erhöhung des Redoxpotentials der Pyridinnukleotide hemmt den Zitronensäure-Zyklus. Das Acetyl-CoA dient in dieser Situation vor allem in der Leber in erhöhtem Umfang zur Fettsäuresynthese und schließlich zu Anlagerung von Triglyceriden (Fett). Diese Leberverfettung ist anfangs voll reversibel, führt bei fortgesetztem Alkoholkonsum allerdings zu einer Fettleber und damit letztendlich zur Ausbildung einer Leberzirrhose.[6]
Fettleber (Steatosis hepatis)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Fettleber stellt in Deutschland den häufigsten Leberbefund dar. Diese Lebererkrankung zeichnet sich durch eine Fetteinlagerung in den Leberzellen aus, die im anfänglichen Verlauf noch reversibel ist. Eine einfache Fettleber, die lediglich das Befinden beeinträchtigt, führt noch nicht zu einem Leberschaden. Sie kann sich jedoch entzünden; dabei unterscheidet man zwischen einer durch Alkoholkonsum hervorgerufenen, alkoholischen Steatohepatitis (ASH) und der nicht-alkoholischen Steatohepatitis (NASH). Beide Formen können zu einer Vernarbung der Leber führen, womit das Risiko, an einer Leberzirrhose zu erkranken, steigt.[7] Bei der ASH ist Interleukin-8 im Lebergewebe erhöht, wodurch sich neutrophile Granulozyten (weiße Blutkörperchen) in die Leber einlagern können.[8][9] Ein weiterer Mechanismus ist die Bildung von Leukotrien-B4 aus Arachidonsäure, welches ebenfalls Entzündungszellen anzieht.[10]
Weitere Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Leberzirrhose bei chronischer Virushepatitis (in Industrieländern mit 20–25 % zweithäufigste Ursache, in Afrika mit 90 % häufigste)[11] – meist Hepatitis C, die in 85 % chronisch bleibt und in 35 % zur Zirrhose führt
kryptogene Leberzirrhose (ohne nachweisbare Ätiologie)
Stauungszirrhose (Cirrhose cardiaque), typisch bei Rechtsherzinsuffizienz
Autoimmunhepatitis
seltene Zirrhoseformen mit definierter Ätiologie
Hämochromatose
Morbus Wilson
Galaktosämie
hereditäre Fruktoseintoleranz
Mukoviszidose
Glykogenspeicherkrankheit
cholangiodysplastische Leberzirrhose
primär sklerosierende Cholangitis
Budd-Chiari-Syndrom
Tropenkrankheiten
Zirrhose bei Alpha-1-Antitrypsin-Mangel
primär biliäre Cholangitis (früher: primär biliäre Zirrhose)
sekundär biliäre Zirrhose
Hepatopathie bei Zöliakie (glutensensitive Enteropathie)
Leberzirrhose durch lebertoxische Substanzen wie Tetrachlormethan (Metallverarbeitung) und selten auch durch Medikamente wie beispielsweise Methotrexat
Prozentuale Verteilung der Ursache[12]
Alkoholabusus
ca. 30–40 %
chronische Virushepatitis B, C und D
ca. 30 %
kryptogene Leberzirrhose
ca. 10 %
seltenere Ursachen der Leberzirrhose
ca. 10 %
Pathogenese[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Ursache der Zirrhose ist die Nekrose (Absterben) von Leberzellen, verursacht z. B. durch Viren oder Gifte. Die Zellen setzen dabei Zytokine frei, die einerseits Leber-Makrophagen (Kupffer-Zellen) und Fettspeicherzellen der Leber (Ito-Zellen) und andererseits Monozyten und Granulozyten aus dem Blut aktivieren.
Durch diese Zellen wird die Organstruktur mit Parenchym-Nekrosen, Herausbildung von Regeneratknoten (Pseudolobuli) und Bindegewebssepten destruktiv umgebaut.
Durch diese Bindegewebsknoten werden die Kanäle der Leber unterbrochen, welche die Galle über die Gallenkanälchen (Canaliculi und Ductus) zur Gallenblase bringen, Nährstoffe aus dem portalen Blut in den Körper führen, den Hepatozyten Schadstoffe zum Entgiften anschwemmen und die Leber mit sauerstoffreichem Blut versorgen. Gallenkanäle bilden sich zwar neu aus, enden aber blind.
Als Folge entsteht ein Blutstau zwischen Leber und Verdauungstrakt (Portale Hypertension), durch welchen sich Aszites bildet und die Milz sich vergrößert. Im schlimmsten Fall kommt es zu Ösophagusvarizenblutungen. Der Ausfall der Hepatozyten bedingt auch die hepatische Enzephalopathie: Bei einer Leberzirrhose ist die Ammoniakverstoffwechselung um bis zu 80 % reduziert, wobei das im Darm gebildete Ammoniak über Gefäßkollateralen an der Leber vorbeigeleitet wird. Durch den mangelnden Abbau steigt die Toxinkonzentration im Blut und Ammoniak passiert die Blut-Hirn-Schranke. Die Astrozyten im Gehirn schwellen an und es kann ein Hirnödem entstehen, was zu meist episodisch verlaufenden kognitiven Defiziten führen kann.[13][14]
Letztlich kann die unzureichende Entgiftungsfunktion einer zirrhotischen Leber bis hin zum Leberkoma führen.[15] Dabei gilt die Hepatische Enzephalopathie als Prädiktor für einen besonders schwerwiegenden Verlauf der Leberzirrhose.[16] So starben in einer Studie nahezu die Hälfte aller Leberzirrhose-Patienten mit hepatischer Enzephalopathie innerhalb eines Monats nach Diagnosestellung.[17] Studiendaten zeigen im Rahmen einer Therapie der hepatischen Enzephalopathie auch eine Risikosenkung für weitere Leberzirrhose-Komplikationen wie spontan bakterielle Peritonitis (SBP) oder Varizenblutungen.[18]
Der Pathologe unterscheidet nach dem äußeren Erscheinungsbild des Organs die mikronoduläre, die makronoduläre und die gemischtknotige Zirrhose. Die Leber schrumpft („Schrumpfleber“), ihre Oberfläche wird runzlig und knotig. Mikroskopisch lassen sich aktive oder floride (d. h. voranschreitende) und inaktive Zirrhosen unterscheiden. Die Vorstufe der Leberzirrhose ist die Leberfibrose.
Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Frühe, allerdings unspezifische Symptome der Leberzirrhose können Leistungsminderung, Konzentrationsschwäche und Müdigkeit sein. Hinzu können die so genannten Leberhautzeichen auftreten, welche sich unter anderem durch rot gefärbte Kleinfingerballen, durch eine gelbliche Haut (Ikterus) sowie Spider naevi bemerkbar machen.
Eine Leberzirrhose beeinträchtigt das subjektive Empfinden des betroffenen Patienten häufig erst in einem recht späten Stadium der Erkrankung. Die Leberfunktion kann dabei hinsichtlich der Synthesefunktion (Gerinnungsfaktoren, Albumin) und der Entgiftungsfunktion (Leberkoma) sehr unterschiedlich beeinträchtigt sein. Bis zur Ausbildung von Komplikationen spricht man dabei von einer kompensierten Leberzirrhose. Eine dekompensierte Leberzirrhose liegt vor, sobald klinisch relevante Komplikationen wie portale Hypertension (daraus folgende Ösophagusvarizen = Krampfadern in der Speiseröhre), Aszites, ein größerer Pleuraerguss (bzw. hepatischer Hydrothorax)[19] oder Milzvergrößerung (Mangel an Thrombozyten) und hepatische Enzephalopathie auftreten.[20] Letztere ist eine Gehirnfunktionsstörung, bei der es infolge der gestörten Leberfunktion zu einem Anstieg an toxischen Metaboliten kommt, die Hirnzellen zum Anschwellen bringen.
Zu den Symptomen der hepatischen Enzephalopathie zählen auch Schwindel, Desorientierung, Müdigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten, Gedächtnisverluste, Veränderung der Persönlichkeit bis hin zum Leberkoma.[21][22] Andere typische Symptome der Leberzirrhose sind Rötungen der Handinnenflächen (Palmarerythem), Caput medusae, Spider-Naevi (Naevus araneus), Rhagaden, Lackzunge und Ödeme. In der sogenannten Child-Pugh-Score-Klassifikation werden mehrere dieser Faktoren einbezogen (Bilirubin, Quick-Wert, Albumin, hepatische Enzephalopathie und Aszites) und daraus ein Score errechnet; die daraus resultierende Einteilung in die Stadien A bis C erlaubt eine Aussage über die Prognose der Erkrankung, Patienten im Stadium C nach Child-Pugh haben eine sehr schlechte Prognose hinsichtlich der Überlebenszeit. Die hepatische Enzephalopathie und der Aszites werden nur in drei Schweregrade eingeschätzt, was zu mehr oder weniger subjektiven, ungenauen Werten führt. Darum nutzt man seit 2002 auch den MELD-Score, der nach einer bestimmten Formel aus Laborparametern (Kreatinin, Bilirubin und INR) berechnet wird.
Leberzirrhosen gelten als fakultative Präkanzerose, d. h., dass sich auf dem Boden einer Leberzirrhose ein bösartiger Tumor entwickeln kann, das hepatozelluläre Karzinom (HCC).
Diagnose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Computertomographie des Abdomens bei Leberzirrhose (Transversalschnitt)
Sonographie des Abdomens bei Leberzirrhose mit nodulärer Formation (Transversalschnitt)
Bei der Untersuchung fallen oft ein Ikterus, ein größerer Bauchumfang (Aszites-bedingt), Ödeme, eine Gynäkomastie, Hautblutungen sowie bei einer hepatischen Enzephalopathie ein flapping tremor und Bewusstseinsstörungen auf.
Typisch, allerdings erst spät auftretend, sind die sogenannten Leberhautzeichen: Spider Naevi (Gefäßspinne), „Milchglasnägel“ (opake Weißverfärbung der Fingernägel mit distaler longitudinaler Rot-braun-Färbung,[23] auch „Terry-Nägel“ genannt), Prurigo (Juckreiz), Lackzunge, Hautatrophie („Geldscheinhaut“) sowie Palmar- bzw. Plantarerytheme (Rötung der Handflächen bzw. der Fußsohle). Diese Zeichen sind allerdings nicht nur für die Leberzirrhose spezifisch, sondern können auch in diskreter Form bei anderen Leberstörungen, wie z. B. der Fettleber, auftreten. Dies kann z. B. auch temporär während einer Schwangerschaft der Fall sein. Weitere Leberzeichen sind Caput medusae, Dupuytren-Kontrakturen sowie eine fehlende Bauchbehaarung beim Mann (Abdominalglatze, „Bauchglatze“).
Im Labor fallen durch die eingeschränkte Syntheseleistung der Leber verminderte Werte für die Cholinesterase, Albumin und die Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X (erniedrigter Quick-Wert) auf. In der Serumelektrophorese besteht neben einer starken Verminderung von Albumin eine deutliche breitbasige Erhöhung der γ-Globuline. Die Leberenzyme AST (GOT), ALT (GPT) sowie γ-GT, Bilirubin und Ammoniak können erhöht sein. Allerdings hat die Höhe des Ammoniakwerts allein keine Aussagekraft zum Vorliegen einer hepatischen Enzephalopathie.
Im Ultraschall stellt sich die Leber inhomogen dar. Der Leberrand ist wellig, die Binnengefäße sind rarefiziert. Der Lobus caudatus kann vergrößert sein. Sehr gut können mit dem Ultraschall ein Aszites und eine Milzvergrößerung (Splenomegalie) erkannt werden. Eine verbesserte Form der Sonographie stellt der sogenannte Fibroscan, auch bekannt als transiente Elastografie, dar. Hiermit kann die Fibrosierung, also der Bindegewebsumbau, der Leber ermittelt werden, was ein sehr zuverlässiges Ergebnis zur Diagnosestellung liefert und zukünftig die Leberbiopsie (s. u.) ersetzen könnte.
Mit der farbkodierten Doppler-Sonografie lassen sich in der Pfortader ein verminderter Fluss sowie in der Leberarterie ein erhöhter peripherer Widerstand messen.
Die definitive Diagnose wird durch eine Leberbiopsie gestellt.
Aus verschiedenen Untersuchungsbefunden wird der Child-Pugh-Score erstellt, der sowohl zur Stadieneinteilung (Child A–C) als auch zur Prognoseabschätzung dient.
Infektionen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Patienten mit Leberzirrhose infizieren sich leichter und haben eine schlechtere Immunabwehr.[24][25] Die Sterblichkeit im Falle von Infektionen ist bei bestehender Leberzirrhose um den Faktor 4 erhöht.[26] Verschiedene Faktoren begünstigen bei Leberzirrhose eine Infektion und verschlechtern deren Abwehr. Neben dem verschlechterten Gallenabfluss wird eine Veränderung des enteralen Mikrobioms dafür verantwortlich gemacht. Die verschlechterte Infektionsabwehr betrifft sowohl die angeborene als auch die adaptive Immunantwort. Auch die Barrierefunktion des Darms ist vermindert.[27]
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Basis der Therapie bilden ernährungstherapeutische Allgemeinmaßnahmen wie das Weglassen aller potenziell lebertoxischen Substanzen (Alkohol, Medikamente), Ausgleich eines Vitaminmangels (z. B. Vitamin B1 bei Alkoholismus) und eine ausreichende Energiezufuhr. Mangelernährte Patienten haben sowohl eine erhöhte Mortalität im spontanen Krankheitsverlauf als auch eine erhöhte Komplikationsrate. Die Nahrungszufuhr sollte bevorzugt als orale Trinknahrung erfolgen, insbesondere Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose profitieren auch von parenteraler Ernährung. Im frühen Stadium ist dies noch nicht angezeigt.[28] Die Energiezufuhr sollte etwa 145–167 kJ (35–40 kcal) pro Kilogramm Körpergewicht betragen.
Befindet sich die Leberzirrhose im Endstadium, ist das Leben des Patienten akut bedroht. Aufgrund der knappen Verfügbarkeit von Spenderorganen, der Schwere des Eingriffs und der anschließenden Einnahme von Medikamenten, die das Immunsystem unterdrücken, ist die Lebertransplantation die letztmögliche Therapieoption, um den Patienten zu retten. Ein passendes Spenderorgan ersetzt dabei die zirrhotische Leber.
Kohlenhydratzufuhr[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine unzureichende Kohlenhydratzufuhr kann eine bestehende katabole Stoffwechselsituation verschlechtern. Dies ist dadurch zu erklären, dass in dieser Situation neben Fetten auch Proteine zur Energiegewinnung verstoffwechselt werden. Die DDG rät Diabetikern mit Leberzirrhose grundsätzlich von kohlenhydratreduzierten Diäten ab.[28]
Proteinzufuhr[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Empfohlen wird eine tägliche Eiweißmenge von 1,2–1,5 g Protein pro kg Körpergewicht. Proteinrestriktion darf ausschließlich bei Patienten mit therapierefraktärer chronischer hepatischer Enzephalopathie erfolgen. Gegebenenfalls sollte bei diesen Patienten Leucin, Isoleucin und Valin substituiert werden (verzweigtkettige Aminosäuren).[28]
Osteoporoseprophylaxe[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei allen Patienten sollte frühzeitig eine Osteoporoseprophylaxe eingeleitet werden. Dies geschieht durch Calcium-Substitution (1200–1500 mg/d). Bei Patienten mit cholestatischen Lebererkrankungen wird zusätzlich Vitamin D3 substituiert (400–800 IE/d). Bei Patienten fortgeschrittenen Alters (> 65 Jahre), untergewichtigen Patienten und Rauchern sollte eine Basisdiagnostik früh erfolgen.[28]
Vitaminsubstitution[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine Vitamin-K-Substitution ist angezeigt bei erhöhtem Blutungsrisiko und niedrigen Quick-Werten. Da die enterale Resorption dieses lipophilen Vitamins bei Cholestase vermindert ist, sollte die Substitution hier in gesteigerter Dosis (10 mg alle 10 Wochen) oral oder parenteral erfolgen. Bei alkoholkranken Patienten liegt zu 50 % ein Vitamin-B1-Mangel vor. Dieses ist – besonders bei fortgesetztem Alkoholkonsum zur Prophylaxe einer Wernicke-Enzephalopathie – ebenfalls zu substituieren.[28]
Nicht-ernährungstherapeutische Maßnahmen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Grunderkrankung muss behandelt werden, bei Alkoholabhängigkeit wird eine Entzugsbehandlung versucht, Patienten mit Autoimmunhepatitis werden mittels Immunsuppression behandelt, bei einer chronischen Hepatitis B kann eine Viruselimination mit Interferonen versucht werden. Bei Hepatitis C führt eine antivirale Therapie bei über 90 % der Betroffenen zur Viruselimination (keine Viren mehr im Blut nachweisbar).
Komplikationen der Leberzirrhose werden mit spezifischen Maßnahmen behandelt. Bei Blutungen aus Ösophagusvarizen ist das primäre Ziel die Blutstillung, da ansonsten ein tödlicher Blutverlust drohen kann. Liegt eine schwere Form des Aszites vor, so kann das Bauchwasser durch eine gezielte Punktion abgeleitet werden. Eine hepatische Enzephalopathie wird medikamentös therapiert; vornehmliches Ziel ist dabei, die weitere Produktion von Ammoniak und anderen Giftstoffen zu reduzieren. Als eine mögliche Therapieoption steht für die Rezidivprophylaxe das darmselektive Antibiotikum Rifaximin zur Verfügung. Es tötet unter anderem die ammoniakproduzierenden Bakterien im Darm ab und reduziert das relative Risiko wiederauftretender Episoden der hepatischen Enzephalopathie.[29] Ein weiteres Medikament ist Laktulose, ein synthetisches Disaccharid, das die Darmflora zugunsten milchsäurebildender Bakterien beeinflusst, womit ammoniakbildende Darmbakterien zurückgedrängt werden. Zur Behandlung der hepatischen Enzephalopathie kann auch L-Ornithin-L-Aspartat verwendet werden, welches die Umwandlung von Ammoniak zum unschädlichen Harnstoff fördert. Folgend kann der Harnstoff über den Urin ausgeschieden werden.
Wichtig sind regelmäßige Untersuchungen zur Früherkennung eines Leberkarzinoms. Eine Ultima Ratio ist in vielen Fällen die Lebertransplantation.
Es gibt Hinweise darauf, dass der Konsum von Koffein in Form von Kaffee die Leber vor der Bildung einer Zirrhose schützen oder ihre Entwicklung verzögern kann.[30] Dabei könnten die Polyphenole, eine Gruppe von pflanzlichen Stoffen, die in besonders hohen Mengen im Kaffee vorkommen, eine große Rolle spielen.[31]
Die Prognose ist abhängig von der Ursache, der erfolgreichen ursächlichen Behandlung, den Komplikationen und dem Stadium. So sind die Ein-Jahres-Überlebensraten für Patienten im Stadium Child A fast 100 %, bei Child B etwa 85 % und bei Child C 35 %.
Mit dem MELD-Score lassen sich Aussagen für das Überleben in den nächsten drei Monaten treffen. So hat ein Patient im Krankenhaus mit einem Score von 20–30 ein Risiko von 25 %, in den nächsten drei Monaten zu sterben. Ein Zirrhotiker mit einem MELD von 40 ist in drei Monaten höchstwahrscheinlich verstorben.[32]
Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die erste makroskopische Beschreibung einer Leberzirrhose in der Medizingeschichte findet sich in den Anmerkungen zur Zeichnung del vecchio von Leonardo da Vinci (1452–1519). Die Zeichnungen zur Gefäßanatomie der Leber basieren auf einer Autopsie, die Leonardo da Vinci 1508 in Florenz an einem über 100-Jährigen vornahm.
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Herbert Renz-Polster, Steffen Krautzig: Basislehrbuch Innere Medizin. 4. Auflage. 2006, S. 708 ff.
Gerd Herold: Innere Medizin. 2009, S. 518 ff.
Deutsche Leberstiftung (Hrsg.): Innere Medizin. 2009, S. 518 ff.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Pathologische Bilder bei Erkrankungen mit Leberzirrhose bei Pathorama
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Hans Adolf Kühn: Lebercirrhose. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 863–868, hier: S. 863.
↑ Hans-Werner Altmann: Krankheitsnamen als Spiegelbild medizinischer Erkenntnisse. In: Würzburger medizinhistorische Mitteilungen. Band 3, 1985, S. 225–241, hier: S. 228 f.
↑ Roeb et al. In: Z Gastroenterol, 2015, 53, S. 668–723
↑ Leberzirrhose und ihre Komplikationen. (Memento vom 2. Juli 2010 im Internet Archive) Lebertransplantation.de, 2001; abgerufen am 22. Oktober 2010
↑ Barbara Schellhaas, Thomas Bernatik, Wolfram Bohle, Fanny Borowitzka, Johannes Chang: Contrast-Enhanced Ultrasound Algorithms (CEUS-LIRADS/ESCULAP) for the Noninvasive Diagnosis of Hepatocellular Carcinoma – A Prospective Multicenter DEGUM Study. In: Ultraschall in Der Medizin. 14. Juli 2020, ISSN 1438-8782, doi:10.1055/a-1198-4874, PMID 32663881.
↑ Gertrud Rehner, Hannelore Daniel: Biochemie der Ernährung. 3. Auflage. Spektrum Akademischer Verlag, 2010, ISBN 978-3-8274-2041-1, S. 491.
↑ Deutsche Leberhilfe e. V., Fettleber (NASH/ASH). Leberhilfe.org; abgerufen am 2. August 2017
↑ Thomas Zilker: Alkoholische Leberzirrhose. Die Sicht des Toxikologen. In: Klinikarzt. Band 41, Nr. 6+7, 2012, S. 310–314.
↑ N Sheron, G Bird, J Koskinas et al.: Circulating and tissue levels of the neutrophil chemotoxin interleukin-8 are elevated in severe acute alcoholic hepatitis, and tissue levels correlate with neutrophil infiltration. In: Hepatology. Band 18, 1993, S. 41–46.
↑ FJ Roll, HD Perez, LN Serhan: Charactrization of a novel arachidonic acid-derived neutrophil chemoatractant. In: Biochemical and Biophysical Research Communications. Band 186, 1992, S. 268–276.
↑ H. Renz-Polster, S. Krautzig: Basislehrbuch Innere Medizin 4. Aufl., 2006, S. 709.
↑ hepatitisandmore.de (PDF; 2,1 MB)
↑ JS Bajaj, CM Schubert, DM Heuman, JB Wade, DP Gibson, A Topaz, K Saeian, M Hafeezullah, DE Bell, RK Sterling, RT Stravitz, V Luketic, MB White, AJ Sanyal: Persistence of cognitive impairment after resolution of overt hepatic encephalopathy. In: Gastroenterology, 2010, 138, S. 2332–2340, doi:10.1053/j.gastro.2010.02.015
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↑ Jasmohan S. Bajaj, Patrick S. Kamath, K. Rajender Reddy: The Evolving Challenge of Infections in Cirrhosis. In: New England Journal of Medicine. Band 384, Nr. 24, 17. Juni 2021, ISSN 0028-4793, S. 2317–2330, doi:10.1056/NEJMra2021808.
↑ Alexander R. Bonnel, Chalermrat Bunchorntavakul, K. Rajender Reddy: Immune Dysfunction and Infections in Patients With Cirrhosis. In: Clinical Gastroenterology and Hepatology. Band 9, Nr. 9, September 2011, S. 727–738, doi:10.1016/j.cgh.2011.02.031 (elsevier.com [abgerufen am 1. August 2021]).
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↑ Agustín Albillos, Margaret Lario, Melchor Álvarez-Mon: Cirrhosis-associated immune dysfunction: Distinctive features and clinical relevance. In: Journal of Hepatology. Band 61, Nr. 6, Dezember 2014, S. 1385–1396, doi:10.1016/j.jhep.2014.08.010 (elsevier.com [abgerufen am 1. August 2021]).
↑ a b c d e Hans Konrad Biesalski, Stephan Bischoff, Christoph Puchstein: Ernährungsmedizin. 4., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Georg Thieme, Stuttgart 2010, ISBN 978-3-13-100294-5, S. 674 f.
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Leukämie.txt |
Klassifikation nach ICD-10
C90.1
Plasmazellenleukämie
C91
Lymphatische Leukämie
C92
Myeloische Leukämie
C93
Monozytenleukämie
C94, C95
Sonstige Leukämien
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{{{21BEZEICHNUNG}}}
ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Vorlage:Infobox ICD/Wartung/Para 05
Klassifikation nach ICD-O-3
9733/3
Plasmazell-Leukämie (C42.1)
9800/3
Leukämie o.n.A.
9801/3
Akute Leukämie o.n.A.
9820/3
Lymphatische Leukämie o.n.A.
9860/3
Myeloische Leukämie o.n.A.
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{{{20-BEZEICHNUNG}}}
ICD-O-3, zweite Revision (2019)
Leukämie (von altgriechisch λευκός leukós „weiß“ sowie αἷμα haima „Blut“) ist eine maligne Erkrankung des blutbildenden oder des lymphatischen Systems und gehört im weiteren Sinne zu den Krebserkrankungen. Ein anderer früher verwendeter Ausdruck dafür ist Leukose.
Leukämien sind durch eine gesteigerte Bildung von weißen Blutzellen oder deren Vorläuferzellen charakterisiert. Diese werden auch Leukämiezellen genannt. Sie breiten sich im Knochenmark aus, verdrängen dort die Zellen der regulären Blutbildung und treten in der Regel auch stark vermehrt im peripheren Blut auf. Sie können Leber, Milz, Lymphknoten und weitere Organe infiltrieren und dadurch deren Funktion beeinträchtigen. Die Störung der Blutbildung vermindert die normalen Blutbestandteile. Es entsteht eine Anämie durch Mangel an roten Blutkörperchen, eine Thrombozytopenie durch Mangel an Blutplättchen, und eine funktionelle Leukopenie, ein Mangel an reifen funktionstüchtigen weißen Blutzellen.
Je nach Verlauf unterscheidet man akute und chronische Leukämien (vgl. Krankheitsverlauf). Akute Leukämien sind lebensbedrohliche Erkrankungen, die unbehandelt in wenigen Wochen bis Monaten zum Tod führen. Chronische Leukämien verlaufen meist über mehrere Jahre und sind im Anfangsstadium häufig symptomarm.
Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Chronische Leukämie
Chronische Leukämien werden oft als Zufallsbefund im Rahmen einer Routineuntersuchung festgestellt und beginnen meist schleichend. Als erste Anzeichen können allgemeine Krankheitssymptome wie Unwohlsein und Ermüdung, Leistungsminderung, aber auch Fieber, Nachtschweiß und Gewichtsverlust auftreten. Außerdem kann es auch zu Milz- und Lymphknotenschwellungen sowie Juckreiz, Ausschlägen und vermehrten Infektionen kommen.
Akute Leukämie
Akute Leukämien äußern sich wegen der gestörten Knochenmarksfunktion als plötzliches, innerhalb von Tagen oder Wochen schnell voranschreitendes Krankheitsbild mit unspezifischen Symptomen wie Krankheitsgefühl, Blässe, Schwäche, Blutungsneigung einschließlich spontaner blauer Flecken oder nach Bagatelltraumen sowie Petechien. Anfälligkeit für Infektionen mit Fieber sowie geschwollene Lymphknoten, Milz- und Lebervergrößerung und manchmal Knochenschmerzen sind ebenfalls charakteristisch. Viele Patienten klagen auch über gehäuftes Nasenbluten und Gingivitis. Weitere Symptome sind Gewichts- und Appetitverlust, Müdigkeit und Nachtschweiß.[1][2] Im einfachen Blutbild finden sich zu viele weiße Blutzellen, dagegen ein Mangel an roten Blutkörperchen und Blutplättchen. Im Blutausstrich sind ≥20% Blasten kennzeichnend.[3][4] Da die akuten Leukämien schnell lebensbedrohlich fortschreiten, sollte jeder Verdachtsfall unverzüglich (am gleichen oder nächsten Tag) in eine Onkologie eingewiesen werden.[5]
Klassifikation und Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Klassifikation und Diagnostik der Leukämien basiert auf morphologischen und immunologischen Eigenschaften der Leukämiezellen. In den letzten Jahren gewinnen auch zunehmend zytogenetische und molekularbiologische Merkmale an Bedeutung.
Je nach beteiligtem Zelltyp unterscheidet man zunächst myeloische von lymphatischen Leukämien. Myeloische Leukämien gehen von den Vorläuferzellen der Granulozyten, im weiteren Sinne auch der Erythrozyten und Thrombozyten aus, lymphatische Leukämien betreffen die Lymphozyten und ihre Vorläuferzellen.
Des Weiteren unterscheidet man anhand des Grades der Unreife der im Knochenmark und im Blut vorkommenden Leukämiezellen zwischen akuten und chronischen Leukämien. Bei den akuten Leukämien (früher auch unreifzellige Leukosen genannt) finden sich vor allem Zellen in einem sehr frühen, unreifen Stadium, die nahezu funktionslos sind. Bei den chronischen Leukämien kann man vermehrt Leukämiezellen beobachten, die deutlich weiter entwickelt sind und bereits den reifen Blutzellen ähneln, jedoch noch nicht vollständig funktionstüchtig sind.[6]
Chronische lymphatische Leukämiezellen
Die Verdachtsdiagnose ist häufig bereits anhand des Blut- und Differentialblutbilds zu stellen, zur weiteren Klassifikation ist aber immer eine Knochenmarkpunktion erforderlich. Nach Lymphknoten- und Organbefall wird zu Beginn und im Verlauf mit bildgebenden Verfahren gesucht, heute meist mit der Computertomographie. Bei vermutetem Befall des Zentralnervensystems eignet sich die Kernspintomographie besser.[7]
Leukämieformen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die wichtigsten Leukämieformen sind:
akute myeloische Leukämie (AML)
chronische myeloische Leukämie (CML), wird zu den chronischen myeloproliferativen Erkrankungen gezählt
akute lymphatische Leukämie (ALL)
chronische lymphatische Leukämie (CLL), gehört zu den niedrigmalignen Non-Hodgkin-Lymphomen
Falls die Leukämie von den Prolymphozyten (eine bestimmte Form von Lymphozyten-Vorstufen) ausgeht, spricht man wegen des deutlich aggressiveren Krankheitsverlaufes im Vergleich zur CLL von einer Prolymphozytenleukämie (PLL).
Ebenfalls mit der CLL verwandt ist die Haarzellleukämie (HCL), bei der die Leukämie von sehr weit fortgeschrittenen Lymphozyten-Vorstufen ausgeht. Namengebend sind die haarförmigen Zytoplasma-Fortsätze der Leukämiezellen.
Epidemiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Altersspezifische Inzidenz der häufigsten Leukämiearten, Daten nach[8]
Die einzelnen Leukämietypen weisen eine typische Altersverteilung auf. Die ALL ist die häufigste Leukämie bei Kindern und kommt bei Erwachsenen seltener vor. Die AML steht bei Kindern an zweiter Stelle und ist bei Erwachsenen die häufigste akute Leukämie mit einem Altersgipfel über 60 Jahren. Die CLL tritt bei Kindern praktisch niemals auf und ist eine typische Leukämieform des älteren Menschen. Die CML ist bei Erwachsenen wesentlich häufiger als bei Kindern.
Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Leukämien entstehen durch genetische Veränderungen von unreifen blutbildenden Vorläuferzellen, sodass diese sich einerseits nicht mehr vollständig zu funktionstüchtigen Blutzellen weiterentwickeln können und andererseits unkontrolliert vermehren (siehe auch Krebsentstehung). Es genügt bereits die Veränderung einer einzigen Vorläuferzelle, die durch das anschließende unkontrollierte Wachstum die gesunden Bestandteile des blutbildenden Systems zurückdrängen kann.
Die Auslöser dieser genetischen Veränderungen sind noch nicht geklärt. Gerade bei akuten Formen sind die Ursachen meist unklar und können nicht in einen kausalen Zusammenhang mit pathogenen Faktoren gebracht werden. Bekannt oder vermutet sind die nachfolgenden Risikofaktoren:[9]
Chemikalien, zum Beispiel Benzol. Es gibt Hinweise, dass Umweltfaktoren (ionisierende sowie nichtionisierende Strahlung sowie Pestizide) potenzielle Risikofaktoren sein können und ein „gut trainiertes kindliches Immunsystem“[10] einen schützenden Effekt hat.[10] Bei einer Untersuchung von Kindern der Stadt Basra im Südirak wurde ein Anstieg der Leukämierate um rund das Doppelte von 1993 bis 2007 festgestellt. Als mögliche Auslöser kommen unter anderem Benzol, das durch brennende Ölfelder und improvisierte Tankstellen (Kanisterbetankung) in die Umwelt gelangte, oder auch Geschosse aus abgereichertem Uran in Frage.[11]
Vorangegangene Behandlung mit Zytostatika (insbesondere Alkylanzien).
Ionisierende Strahlung ist der am sichersten nachgewiesene Faktor, bekannt durch Studien an den Überlebenden der Atombombenabwürfe[12] und des Nuklearunglücks von Tschernobyl,[13] zuletzt auch an Arbeitern in der Nuklearindustrie.[14] Die vermutete Ursache von künstlicher Radioaktivität für den Leukämiecluster Elbmarsch bei Hamburg ist dagegen nie bewiesen worden. Ungeklärt ist auch der Einfluss radioaktiver Emissionen auf die temporäre Leukämiehäufung um Jülich.
Diverse Viren,
Lebensstilfaktoren wie Rauchen und Übergewicht (unsicher)
genetische Vorbelastung (z. B. Trisomie 21, s. u.).
Psychische Ursachen oder bestimmte Persönlichkeitsmerkmale wurden gelegentlich vorgeschlagen.[15][16][17] Dafür gibt es jedoch trotz intensiver Forschung keine Nachweise.[18]
Ein kausaler Zusammenhang mit Impfungen konnte bei einer populationsbasierten Fall-Kontroll-Studie nicht gezeigt werden.[19] Es gibt im Gegenteil eher Hinweise darauf, dass eine frühe Impfung innerhalb des ersten Lebensjahres das Erkrankungsrisiko bei Kindern senkt.[20]
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Grundlage der Behandlung von Leukämien ist die Therapie mit Zytostatika. Weitere Behandlungsprinzipien sind die Hochdosistherapie mit autologer Stammzelltransplantation. Für die allogene Knochenmark- bzw. Stammzelltransplantation wird ähnlich wie bei einer Bluttransfusion ein passender Knochenmarkspender benötigt. Heute nur noch untergeordnete Bedeutung hat die prophylaktische oder therapeutische Strahlentherapie. Bereits um 1903 wurden von Nicholas Senn (1844–1908) zur Therapie von Erkrankungen des leukopoetischen System Röntgenstrahlen verwendet.[21] Zu Beginn des 21. Jahrhunderts haben sich neue Therapiemöglichkeiten durch die Anwendung von monoklonalen Antikörpern und neue spezifisch in die Krankheitsprozesse eingreifende Medikamente wie Imatinib und Dasatinib (zwei Tyrosinkinase-Inhibitoren) bei der CML und der Philadelphia-Chromosom-positiven ALL oder ATRA bei der Promyelozyten-Leukämie eröffnet. In der Therapie der Leukämien bestehen zwischen den einzelnen Formen erhebliche Unterschiede, die Einzelheiten der Therapie sind in den entsprechenden Artikeln dargestellt. Eine spezifische Gefährdung durch eine während der Therapie auftretende Neutropenie sind fieberhafte Infektionen,[22] die entsprechend mit Antibiotika[23] behandelt werden müssen.
In den letzten Jahren gab es auch immer weitere Fortschritte der Gentherapie, die nun auf langfristige Therapieerfolge hoffen lassen. Einige Forschungsgruppen arbeiten zum Beispiel daran, T-Zellen von Leukämiepatienten durch Einschleusen bestimmter Gene so zu manipulieren, dass sie auch noch Jahre später Krebszellen eliminieren. Einige Patienten mit ALL oder CLL blieben durch diese Therapie langzeitig in Remission.[24]
Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Erstbeschreibung einer Leukämie durch Rudolf Virchow 1845
Im Unterschied zu anderen Krebsarten, die bereits Galenus im Altertum beschrieben hatte, wurde der Blutkrebs erst im 19. Jahrhundert erkannt und untersucht. Die starke Vermehrung weißer Blutzellen beschrieb erstmals 1845 der schottische Arzt John H. Bennett. Er bezeichnete das Phänomen als vereitertes Blut und vermutete eine Infektion als Ursache. Etwa zur selben Zeit beobachtete Rudolf Virchow bei einer Patientin ebenfalls stark vermehrte weiße Blutzellen, diagnostizierte „weißes Blut“ und führte 1847 das medizinische Fachwort „Leukämie“ ein. (Virchow verstand darunter „eine nicht reaktive, eigengesetzliche, von den Pyämien scharf abgesetzte Vermehrung der weißen Blutkörperchen im peripheren Blut“.[25]) Weiters hatte auch Alfred Armand Velpeau 1827 einen Fall von Leukämie sehr detailliert geschildert.[26] Der erste Fall von akuter lymphatischer Leukämie bei einem Kind wurde 1860 von Michael Anton Biermer, einem Schüler Virchows, beschrieben. Ende des 19. Jahrhunderts bezeichneten Pathologen die Leukämie als Neoplasie der weißen Blutzellen; danach konnte man mehrere Erscheinungsformen der Leukämie unterscheiden. Eine Chemotherapie mit Aminopterin gelang 1947 erstmals Sidney Farber, einem pädiatrischen Pathologen. Allerdings hielten die erzielten Remissionen nicht lange an. In den folgenden Jahren wurden über das US-amerikanische National Cancer Institute (NCI) in Studien an Kindern mit akuter Leukämie (ALL) Kombinationstherapien untersucht, insbesondere in den 1960er Jahren VAMP (Vincristin, Amethopterin, Mercaptopurin, Prednison). Zunächst zeichneten sich länger dauernde Remissionen ab, doch dann traten in der Mehrzahl schwerwiegende Rückfälle auf unter Befall des zentralen Nervensystems. Im weiteren Verlauf kombinierte man die VAMP-Therapie mit einer Strahlentherapie. Eine erste Auswertung an 278 Patienten im Jahr 1979 zeigte, dass diese Kombination, als „totale Therapie“ verstanden, zu deutlich länger andauernden Remissionen führte. Hiermit wurde der erste erfolgversprechende Durchbruch erzielt.[27]
1995 wurden die Deutsche José Carreras Leukämie-Stiftung sowie die Deutsche Leukämie- und Lymphom-Hilfe gegründet, die Stiftung Deutsche Leukämie- & Lymphom-Hilfe etablierte sich 2010.
Genetische Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Down-Syndrom (Trisomie 21)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Kinder mit Down-Syndrom (Trisomie 21) haben ein zwanzigfach gesteigertes Risiko, an einer akuten Leukämie zu erkranken. Bei Neugeborenen mit Trisomie 21 tritt bei fünf bis zehn Prozent eine sogenannte transiente Leukämie (TL), auch als Transientes myeloproliferatives Syndrom (TMD) bezeichnet, auf, die alle Eigenschaften einer akuten megakaryoblastären Leukämie aufweist (akute myeloische Leukämie, megakaryoblastischer Subtyp / AMkL), sich jedoch in den allermeisten Fällen innerhalb der ersten Lebenswoche spontan zurückbildet. Bei etwa 20 % dieser Kinder tritt allerdings in den ersten vier Lebensjahren erneut eine AMkL (auch myeloische Leukämie bei Down-Syndrom (ML-DS), siehe WHO-Klassifikation) auf, die den identischen Phänotyp aufweist. Sowohl bei der TL als auch der ML-DS konnten Mutationen des hämatopoetischen Transkriptionsfaktors GATA1 als ursächlich nachgewiesen werden. Die ML-DS wird mit einer intensiven, angepassten Chemotherapie behandelt. Aufgrund der erhöhten Sensitivität gegenüber Chemotherapie sind die Heilungschancen für die ML-DS mit mehr als 85 % deutlich höher als bei der AML bei Kindern ohne Trisomie 21. Auch die akute lymphoblastäre Leukämie (ALL) kommt bei Kindern mit Down-Syndrom häufiger vor, ist hier aber aufgrund der ungünstigeren Risikofaktoren und der höheren Empfindlichkeit für Nebenwirkungen der Therapie mit einer schlechteren Prognose verbunden.
Andere Krebserkrankungen als Leukämie sind bei Menschen mit Down-Syndrom unterdurchschnittlich häufig.[28]
Weitere chromosomale Mutationen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bis 1991 wurden in Tumoren (alle Arten) insgesamt 14.000 verschiedene karyotypischen Veränderungen, und dabei über 100 wiederkehrende Translokationen beschrieben.[29] Chromosomale Veränderungen sind bei hämatologischen Erkrankungen besonders häufig und vielfältig. Bestimmte Chromosomenmutationen, die sogenannten reziproken Translokationen, sind für Leukämien und Lymphome typisch, bei soliden Tumoren hingegen die Ausnahme. Die beiden folgenden Tabellen geben eine Vorstellung von der Vielfalt von Chromosomenschäden, die bei Leukämien gefunden wurden:
Onkogene bei Leukämien – Translokationen
Protein-Klasse
Onkogen
Translokation
Tumor
Häufigkeit
Tyrosin-Kinasen
c-abl/bcr
t(9;22)(q34;q11)
CML
95 %
c-abl/bcr
t(9;22)(q34;q11)
ALL
10 %
axl
t(;)(;)
CML
? %
TF
myc/Ig-Gene
t(8;14)(q24;q32)
BL
100 %
pre-B-ALL
10 %
T-ALL
10 %
E2A/PBX
t(1;19)(q23;p13)
pre-B-ALL
10 %
E2A/HLF
t(17;19)(q22;p13)
pre-B-ALL
10 %
Tal-1/TCR
t(1;14)(p32;q11)[30]
T-ALL
20 %
Tal-1/SIL
t(1;)(p32;)
T-ALL
20 %
Tal-2/TCR
t(7;9)(q35;p13)
T-ALL
10 %
Lyl-1/TCR
t(7;19)(q35;p13)
T-ALL
5 %
Ttg-1/TCR
t(11;14)(pls;q11)
T-ALL
10 %
Ttg-2/TCR
t(11;14)(p13;q11)[31]
T-ALL
−10 %
HD-Gene:
Hox-11/TCR
t(10;14)(q24;q11)
T-ALL
7 %
HRX
t(11q23)
Multilinage
?%
Rezeptoren:
RARA/PML
t(15;17)(q21;q21)
PML
100 %
bcl-Gene:
bcl-1/Ig
t(11;14)(q32;q21)
CentroCyt
30 %
CLL
3 %
bcl-2/Ig
t(14;18)(q13;q32)
Foll
Diff
20 %
CLL
5 %
bcl-3/Ig
t(14;19)(q32;q13)
CLL
Andere:
DEK/CAN
t(6;9)(p23;q34)
AML/MDS
SET/CAN
t(;)(;)
AML,MDS
MLL
t(11q23)
AML,ALL
TAN-1
t(7;9)(q34;q34.3)
T-ALL
42 %
AML-1
t(8;21)[32]
AML
IL-3
t(5;14)(q31;q32) pre-B-ALL
Onkogene bei Leukämien – Deletionen
Proteinklasse
Tumor
Häufigkeit
ras-Gene
AML
50 %
ALL
15 %
CML
5 %
p53
CML
20 %
AML
3–7 %
pre B-ALL
2 %
T-ALL
2 %
BL
30 %
CLL
15 %
RB-1
Ph1+-ALL
30 %
AML
3 %
AMML
25 %
T-ALL
20 %
WT-1
AML
20 %
Bei der chronischen myeloischen Leukämie kommt es in 95 Prozent aller bisher untersuchten Fälle durch eine chromosomale Translokation zu einer Fusion des c-abl-Gens auf dem Chromosom 9q34 mit dem bcr-Gen auf dem Chromosom 22q11 mit dem Ergebnis eines alterierten Chromosoms, des Philadelphia-Chromosoms, und der Expression eines chimärischen Proteins, des abl/bcr-Produkts, das in drei Varianten als p190, p210 und p230 vorkommt und Tyrosinkinaseaktivität aufweist. Das Fusionsprotein resultiert in einer konstitutiven Aktivierung der abl-Tyrosinkinase und stimuliert vielfältige Signalwege, z. B. p21 Ras, PI3 Kinase, Jun, myc.
Bei den akuten myeloischen Leukämien findet sich eine Vielzahl unterschiedlicher Mutationen. Bei der AML finden sich in bis zu 50 Prozent der untersuchten Fälle Mutationen im N-ras-Lokus, in ca. fünf Prozent der untersuchten Fälle Mutationen in p53, in weniger als drei Prozent der untersuchten Fälle Mutationen im RB-1-Gen und in ca. 20 Prozent Veränderungen im WT-1-Lokus. Vereinzelt sind Fusionen von SET/CAN-, DEK/CAN-, MLL- und AML-1-Genen beschrieben worden.
Bei der akuten myelomonocytischen Leukämie (AMML) finden sich häufig Mutationen im RB-1 Lokus. Eine Besonderheit bei den AML stellt die Promyelozytenleukämie dar, bei der in mehr als 95 Prozent[33] der untersuchten Fälle eine Translokation t(15;17) (q21;q21) beschrieben ist, mit dem Ergebnis einer Fusion von PML und RARa. Das Humane Trithorax-Homolog findet sich auf dem Chromosom 11q23. Die HRX-Translokationen findet sich bei biphänotypischen Leukämien. Trithorax ist ALL-1.
Verwandte Erkrankungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Seltenere, mit der CML verwandte chronische myeloproliferative Erkrankungen, die jedoch vorwiegend andere Blutzellen als die Leukozyten betreffen, sind die:
Polycythaemia vera (PV) – hier steht die Vermehrung der roten Blutzellen im Vordergrund. Es sind meist auch die anderen Zellreihen, also die Leukozyten und die Thrombozyten, betroffen.
essentielle Thrombozythämie (ET) – hier steht die Vermehrung der Blutplättchen und deren eventuell eingeschränkte Funktion im Vordergrund.
Auch bei den myelodysplastischen Syndromen liegt eine Fehlfunktion der blutbildenden Stammzellen vor. Im Gegensatz zu den Leukämien findet jedoch keine unkontrollierte Vermehrung ebendieser statt.
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Erythrämie (dort: Erythroleukämie)
Aktion Knochenmarkspende Bayern
DKMS – Deutsche Knochenmarkspenderdatei
Stefan-Morsch-Stiftung – erste deutsche Knochenmark- und Stammzellspenderdatei
Lymphom
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Michael Begemann, Monika Begemann-Deppe: Leben mit Leukämie. Trias, Stuttgart 2000, ISBN 3-89373-568-2 (Ratgeber).
Hermann Delbrück: Chronische Leukämien. Rat und Hilfe für Betroffene und Angehörige. 2. Auflage. Kohlhammer, Stuttgart 2004, ISBN 3-17-018369-9 (Ratgeber).
Martin Ehrlich: Ueber Leukämie. Dissertation. Dorpat 1862, utlib.ee (PDF; 3,2 MB).
Nicola Gökbuget: Akute lymphatische Leukämie. 1. Auflage. UniMed-Verlag, Bremen 2007, ISBN 978-3-89599-218-6 (Fachbuch).
Ludwig Heilmeyer, Herbert Begemann: Blut und Blutkrankheiten. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 376–449, hier: S. 423–431: Die Leukämien (Leukosen).
Manfred Vasold: Leukämie. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 847.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wiktionary: Leukämie – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Commons: Leukämie – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wikinews: Leukämie – in den Nachrichten
Kompetenznetz „Akute und chronische Leukämien“. Deutsches Expertennetzwerk von Ärzten und Wissenschaftlern mit Schwerpunkt im Bereich der Leukämieforschung.
European Leukemia Net. Unabhängige EU-geförderte Organisation von Ärzten, Wissenschaftlern und Patienten mit Interesse an Leukämie.
Kinderkrebs und Kernkraftwerke. (Memento vom 18. November 2013 im Internet Archive) Epidemiologische Studie zu Kinderkrebs (u. a. Leukämie) in der Umgebung von Kernkraftwerken – im Auftrag des Bundesamtes für Strahlenschutz 2007.
Johan A. Maertens et al.: Primary antifungal prophylaxis in leukaemia patients. (PDF; 159 kB) doi:10.1016/j.ejcsup.2007.06.006.
Raoul Herbrecht et al.: Treatment of invasive Candida and invasive Aspergillus infections in adult haematological patients. (PDF; 256 kB) doi:10.1016/j.ejcsup.2007.06.007.
Informationen zu Leukämien vom Zentrum für Krebsregisterdaten im Robert Koch-Institut.
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Beschwerden bei Leukämien: Symptome erkennen. Krebsinformationsdienst des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ), Heidelberg., 21. September 2012, abgerufen am 4. September 2014.
↑ Symptome bei Leukämie. In: www.krebsgesellschaft.de. 21. März 2017, abgerufen am 10. Mai 2025.
↑ Akute Myeloische Leukämie (AML). In: /www.onkopedia.com. August 2023, abgerufen am 10. Mai 2025.
↑ Akute Lymphatische Leukämie (ALL). In: www.onkopedia.com. Mai 2022, abgerufen am 10. Mai 2025.
↑ Christian Rausch, Chiara Arnreich, Maja Rothenberg-Thurley, Annika Dufour, Stephanie Schneider, Hanna Gittinger, Veit Bücklein, Marion Subklewe, Cristina Sauerland, Dennis Görlich, Utz Krug, Wolfgang E. Berdel, Bernhard J. Wörmann, Wolfgang Hiddemann, Jan Braess, Michael von Bergwelt-Baildon, Karsten Spiekermann, Klaus H. Metzeler, Tobias Herold: Friday leukemia—a structural phenomenon. In: Deutsches Ärzteblatt international. 9. Februar 2024, ISSN 1866-0452, doi:10.3238/arztebl.m2023.0260, PMID 38471183, PMC 11002436 (freier Volltext) – (aerzteblatt.de [abgerufen am 10. Mai 2025]).
↑ What is acute lymphocytic leukemia? American Cancer Society, 12. Januar 2015, abgerufen am 16. August 2015 (englisch).
↑ Bruno Di Muzio, Craig Hacking, Daniel Bell: Leukaemia (CNS manifestations). In: Radiopaedia.org. Radiopaedia.org, 5. Oktober 2015, doi:10.53347/rID-40055 (radiopaedia.org [abgerufen am 10. Mai 2025]).
↑ Cancer Epidemiology in Older Adolescents and Young Adults 15 to 29 Years of Age. (PDF) Including SEER Incidence and Survival: 1975–2000. National Cancer Institute, Juni 2006, archiviert vom Original (nicht mehr online verfügbar) am 21. Februar 2013; abgerufen am 17. August 2015 (englisch).
↑ Leukämie. In: www.krebsdaten.de. Robert-Koch-Institut, Zentrum für Krebsregisterdaten, 14. Oktober 2024, abgerufen am 10. Mai 2025.
↑ a b Joachim Schüz, Maria Blettner, Jörg Michaelis, Peter Kaatsch: Ursachen von Leukämien im Kindesalter: Resümee einer Fallkontrollstudie des Deutschen Kinderkrebsregisters. In: Deutsches Ärzteblatt. Band 102, Nr. 38. Deutscher Ärzte-Verlag, 23. September 2005, S. A-2557 / B-2158 / C-2038 (aerzteblatt.de).
↑ A. Hagopian, R. Lafta u. a.: Trends in childhood leukemia in Basrah, Iraq, 1993–2007. In: American Journal of Public Health. Band 100, Nummer 6, Juni 2010, S. 1081–1087, ISSN 1541-0048. doi:10.2105/AJPH.2009.164236, PMID 20167894, PMC 2866604 (freier Volltext).
↑ Wan-Ling Hsu, Dale L. Preston, Midori Soda, Hiromi Sugiyama, Sachiyo Funamoto, Kazunori Kodama, Akiro Kimura, Nanao Kamada, Hiroo Dohy, Masao Tomonaga, Masako Iwanaga, Yasushi Miyazaki, Harry M. Cullings, Akihiko Suyama, Kotaro Ozasa, Roy E. Shore, Kiyohiko Mabuchi: The incidence of leukemia, lymphoma and multiple myeloma among atomic bomb survivors: 1950-2001. In: Radiation Research. Band 179, Nr. 3, März 2013, ISSN 1938-5404, S. 361–382, doi:10.1667/RR2892.1, PMID 23398354, PMC 3875218 (freier Volltext) – (nih.gov [abgerufen am 10. Mai 2025]).
↑ Ausrele Kesminiene, Anne-Sophie Evrard, Viktor K. Ivanov, Irina V. Malakhova, Juozas Kurtinaitis, Aivars Stengrevics, Mare Tekkel, Lynn R. Anspaugh, André Bouville, Sergei Chekin, Vadim V. Chumak, Vladimir Drozdovitch, Vladimir Gapanovich, Ivan Golovanov, Phillipe Hubert, Sergei V. Illichev, Svetlana E. Khait, Viktor P. Kryuchkov, Evaldas Maceika, Marat Maksyoutov, Anatoly K. Mirkhaidarov, Semion Polyakov, Natalia Shchukina, Vanessa Tenet, Tatyana I. Tserakhovich, Aleksandr Tsykalo, Aleksandr R. Tukov, Elisabeth Cardis: Risk of hematological malignancies among Chernobyl liquidators. In: Radiation Research. Band 170, Nr. 6, Dezember 2008, ISSN 0033-7587, S. 721–735, doi:10.1667/RR1231.1, PMID 19138033, PMC 2904977 (freier Volltext) – (nih.gov [abgerufen am 10. Mai 2025]).
↑ Klervi Leuraud, Dominique Laurier, Michael Gillies, Richard Haylock, Kaitlin Kelly-Reif, Stephen Bertke, Robert D. Daniels, Isabelle Thierry-Chef, Monika Moissonnier, Ausrele Kesminiene, Mary K. Schubauer-Berigan, David B. Richardson: Leukaemia, lymphoma, and multiple myeloma mortality after low-level exposure to ionising radiation in nuclear workers (INWORKS): updated findings from an international cohort study. In: The Lancet Haematology. Band 11, Nr. 10, 1. Oktober 2024, ISSN 2352-3026, S. e761–e769, doi:10.1016/S2352-3026(24)00240-0, PMID 39222647, PMC 11626443 (freier Volltext) – (elsevier.com [abgerufen am 10. Mai 2025]).
↑ Gerald Mackenthun: 16. Krebs und Psyche – die sogenannte Krebspersönlichkeit. September 1999.
↑ O. V. Bukhtoyarov, D. M. Samarin: Psychogenic carcinogenesis: carcinogenesis is without exogenic carcinogens. (Memento vom 12. Februar 2015 im Internet Archive) (PDF) In: Medical Hypotheses. Band 73, Nummer 4, Oktober 2009, ISSN 1532-2777, S. 531–536, doi:10.1016/j.mehy.2009.06.004, PMID 19570616.
↑ Gouva, Mary & Damigos, Dimitrios & Kaltsouda, Anna & P., Bouranta & Tsabouri, Sophia & Mavreas, Venetsanos & Bourantas, Konstantinos. (2009). Psychological Risk Factors in Acute Leukemia. Interscientific health care. 1. 16-20.
↑ Psychische Einflüsse auf die Krebsentstehung. In: www.krebsinformationsdienst.de. 2. Oktober 2017, abgerufen am 10. Mai 2025.
↑ Thomas Lehrnbecher: Wird das Risiko für eine Leukämie durch Impfungen erhöht? In: pädiatrie: Kinder- und Jugendmedizin hautnah. Band 22, Nr. 3, 1. Juni 2010, S. 192, doi:10.1007/BF03363792.
↑ Mostafa Ebraheem Morra et al.: Early vaccination protects against childhood leukemia: A systematic review and meta-analysis. In: Scientific Reports. Band 7, Nr. 1, 22. November 2017, S. 15986, doi:10.1038/s41598-017-16067-0, PMID 29167460, PMC 5700199 (freier Volltext).
↑ Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 57.
↑ H. W. Auner et al.: Infektiöse Komplikationen nach Hochdosistherapie und autologer Stammzelltransplantation. Leitlinie der Arbeitsgemeinschaft Infektionen in der Hämatologie und Onkologie (AGIHO) der Deutschen Gesellschaft für Hämatologie und Onkologie (DGHO). 2008.
↑ Marianne Abele-Horn: Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten. Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 45–48 (Fieber nach Hochdosistherapie und autologer Stammzelltransplantation).
↑ High-Tech Advances in Gene Therapy Overcome Challenges, Offer Hope for Patients with Hard-to-Treat Blood Disorders. (Memento vom 16. Dezember 2013 im Internet Archive)
↑ Ludwig Heilmeyer, Herbert Begemann: Blut und Blutkrankheiten. 1961, S. 423–431: Die Leukämien (Leukosen), hier zitiert: S. 423.
↑ Xavier Thomas: First contributors in the history of leukemia. In: World Journal of Hematology. Band 2, Nr. 3, 6. August 2013, S. 62–70, doi:10.5315/wjh.v2.i3.62 (wjgnet.com [abgerufen am 21. April 2021]). First contributors in the history of leukemia (Memento vom 21. April 2021 im Internet Archive)
↑ Siddhartha Mukherjee: Der König aller Krankheiten: Krebs – eine Biografie. DuMont Buchverlag, Köln 2012, ISBN 978-3-8321-9644-8.
↑ Down-Syndrom und Krebs. (Memento vom 17. Juni 2016 im Internet Archive) (PDF) In: Leben mit Down Syndrom. Deutsches Down-Syndrom InfoCenter, Nr. 49, 2005, S. 20.
↑ F. Mitelman, B. Johansson, F. Mertens: Mitelman Database of Chromosome Aberrations and Gene Fusions in Cancer. 14. August 2018, archiviert vom Original (nicht mehr online verfügbar) am 25. Mai 2016; abgerufen am 22. September 2018 (englisch).
↑ t(1;7)(p32;q34), t(1;14)(p32;q11), 1p32 rearrangements. atlasgeneticsoncology.org (Memento vom 16. Juli 2015 im Internet Archive)
↑ t(11;14)(p13;q11). atlasgeneticsoncology.org (Memento vom 16. Juli 2015 im Internet Archive)
↑ Eintrag zu Akute myeloische Leukämie mit Translokation t(8;21)(q22;q22). In: Orphanet (Datenbank für seltene Krankheiten)
↑ Christoph Wagener, Oliver Müller: Molekulare Onkologie. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2010, ISBN 978-3-13-103513-4.
Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient weder der Selbstdiagnose noch wird dadurch eine Diagnose durch einen Arzt ersetzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!
V Onkologische Krankheiten, topographisch nach ICD-O-3 Nr. C00–C80, Quelle: [1] mit morphologischen Einträgen ergänzt
C00–C14: Lippe, Mundhöhle und Pharynx
Lippenkarzinom • Mundhöhlenkarzinom • Zungengrundkarzinom • Zungenkarzinom • Zahnfleischkarzinom • Mundbodenkarzinom • Nasopharynxkarzinom • Pharynxkarzinom • Oropharynxkarzinom • Hypopharynxkarzinom • Maligner Parotistumor • Speicheldrüsenkrebs
C15–C26: Verdauungsorgane
Speiseröhrenkrebs • Magenkarzinom • Dünndarmkrebs • Kolorektales Karzinom • Gastrointestinaler Stromatumor • Leberzellkarzinom • Lebermetastase • Gallengangskarzinom • Gallenblasenkarzinom • Bauchspeicheldrüsenkrebs
C30–C39: Atemwege und Organe im Brustkorb
Nasenhöhlenkarzinom • Nasennebenhöhlenkarzinom • Mittelohrkarzinom • Kehlkopfkrebs • Luftröhrenkrebs • Bronchialkarzinom • Thymuskarzinom • Maligner Herztumor • Pleuramesotheliom • Lungenmetastase
C40–C41: Knochen, Gelenke und Gelenkknorpel
Osteosarkom • Osteoblastom • Chondrosarkom • Chondroblastom • Maligner Riesenzelltumor • Synovialsarkom • Knochenmetastase
C42: Blut und Immunsystem
Plasmozytom • Multiples Myelom • Mastzellsarkom • Leukämie • Langerhans-Zell-Histiozytose • Maligne Histiozytose • Erdheim-Chester-Erkrankung • Monoklonale Gammopathie • Morbus Waldenström • Mittelmeer-Lymphom • Schwerketten-Krankheit • Leichtketten-Krankheit • Polycythaemia vera • Osteomyelofibrose • Essentielle Thrombozythämie • Myelodysplastisches Syndrom
C44: Haut
Basaliom • Bowen-Karzinom • Dysplastischer Nävus • Hautkrebs • Lentigo maligna • Leukoplakie • Malignes Melanom • Morbus Bowen • Plattenepithelkarzinom • Schweißdrüsenkarzinom • Spinaliom
C47: Periphere Nerven und autonomes Nervensystem
siehe {{Vorlage:Navigationsleiste Tumoren des Nervensystems}}
C48: Bauchfell und Retroperitoneum
Peritonealkarzinose • Retroperitoneales Sarkom • Retroperitonealfibrose • Desmoid-Tumor
C49: Bindegewebe, Subkutangewebe und sonstige Weichteile
Sarkom • Angiosarkom • Fibrosarkom • Ewing-Sarkom • Kaposi-Sarkom • Leiomyosarkom • Rhabdomyosarkom • Liposarkom • Pleomorphes undifferenziertes Sarkom • Neurofibrosarkom
C50: Brust (Mamma)
Brustkrebs • Paget-Karzinom • Atypische duktale Hyperplasie • Cystosarcoma phylloides
C51–C58: Weibliche Geschlechtsorgane
Vulvakrebs • Vaginalkarzinom • Bartholin-Drüsen-Karzinom • Zervixkarzinom • Uteruskarzinom • Blasenmole • Ovarialkarzinom
C60–C63: Männliche Geschlechtsorgane
Peniskarzinom • Prostatakrebs • Hodenkrebs • Nebenhodenkarzinom • Samenstrangkarzinom
C64–C68: Harntrakt
Nierenkrebs • Nierenbeckenkarzinom • Ureterkarzinom • Blasenkrebs • Urachuskarzinom • Harnröhrenkarzinom
C69–C72: Auge und Zentralnervensystem
Tränendrüsenkarzinom • Lidkarzinom • Aderhautmelanom • Uvealkarzinom • Hirnmetastase • weitere siehe {{Vorlage:Navigationsleiste Tumoren des Nervensystems}}
C73–C75: Schilddrüse und sonstige endokrine Drüsen
Schilddrüsenkrebs • C-Zell-Karzinom • Nebennierenkarzinom • Hypophysenkarzinom • Pineoblastom • Malignes Paragangliom
C76–C80: Andere
Malignes Lymphom • Hodgkin-Lymphom • Metastase • Lymphknotenmetastase • CUP-Syndrom
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Luftröhre.txt | Kehlkopf, Luftröhre und Bronchialsystem
Die Luftröhre oder lateinisch Trachea (von altgriechisch τραχύς trachýs, deutsch ‚rau‘;[1][2][Anmerkung 1] gemeint ist „der raue Schlauch“, „die grobe Arterie“ – im Gegensatz zu den feineren blutführenden Gefäßen) ist bei Wirbeltieren die Verbindung zwischen dem Kehlkopf und dem Bronchialsystem der Lunge. Sie gehört zum Atemtrakt und dient der Luftleitung.
Seitenschnitt mit oberem Teil der Luftröhre und angrenzenden Strukturen
Entwicklung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Entwicklungsgeschichtlich tritt die Luftröhre zuerst bei den Amphibien auf. Daher kann angenommen werden, dass dieses Organ vor rund 350 Millionen Jahren entwickelt wurde. Die längsten Luftröhren gab es bei einigen Dinosauriern mit rund 10 m Länge.
Wie die gesamten unteren Atemwege entsteht die Luftröhre beim Embryo aus einer Aussprossung des Vorderdarms.
Anatomie bei Säugetieren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Luftröhre ist ein elastisches Rohr und beginnt am Kehlkopf. Hier liegt sie zunächst bauchwärts (ventral) der Speiseröhre und zieht dann am Hals rechts von ihr zum Brustkorb. Innerhalb des Brustkorbes liegt sie wieder bauchwärts der Speiseröhre und teilt sich in Höhe des 4. bis 5. Brustwirbels in der Luftröhrengabel (Bifurcatio tracheae) in die zwei Hauptbronchien (Bronchi principales).
Beim erwachsenen Menschen ist sie 10–12 cm lang und durch 16 bis 20 hufeisenförmige hyaline Knorpel (Cartilagines tracheales) in ihrer Vorderwand verstärkt, sodass sie auch beim Einatmen nicht kollabieren kann. Die Knorpelspangen selbst sind durch Bänder – die Ligamenta anularia – miteinander verbunden, während die Hinterwand (Paries membranaceus) aus bindegewebigen und muskulären (Trachealmuskel, Musculus trachealis) Strukturen besteht. Durch diese muskuläre Komponente kann das Lumen der Luftröhre um ein Viertel verengt werden.
Die Knorpelhaut der Knorpelspangen strahlt in die Ligamenta anularia ein. Die Schleimhaut der Luftröhre ist fest mit der Knorpelhaut verwachsen, im in der Hinterwand anliegenden Teil jedoch frei verschieblich, so dass sich bei der Kontraktion des Trachealmuskels Längsfalten bilden können. Zwischen diesen Falten münden Drüsen (Glandulae tracheales), die ein seromuköses Sekret bilden. Über die geordnete Tätigkeit des mehrreihigen Flimmerepithels (respiratorisches Epithel) werden Schleim und Staubteilchen nach oben befördert und abgehustet oder abgeräuspert.
In dieser Schleimhaut, die die gesamte Innenwand der Luftröhre auskleidet, sind zudem Becherzellen und neuroendokrine Zellen verteilt, wobei letztere als neuroepitheliale Körperchen zusammenliegen können und zum APUD-System gehören. Diese dienen ebenso wie diejenigen in den Bronchien als Chemorezeptoren zur Überwachung der Atemgase.
Klinik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In die Luftröhre gelangte Fremdkörper lösen den Hustenreflex aus. Können sie nicht abgehustet werden, kann die Fremdkörperaspiration bis zum Ersticken führen.
Eine Entzündung der Luftröhre nennt man Tracheitis. Sie kann infektiös, allergisch oder durch chemische Reize entstehen. Häufig ist sie mit einer Kehlkopfentzündung (Laryngitis) kombiniert (Laryngotracheitis). Bei zusätzlicher Entzündung der Bronchien spricht man von Tracheobronchitis.[3] Eine Erweichung der Knorpelringe (Tracheomalazie) führt dazu, dass die Luftröhre vor allem in der Phase der Einatmung kollabiert (siehe auch Trachealkollaps des Hundes). Eine Einengung der Luftröhre kann auch durch raumfordernde Prozesse in der Umgebung der Luftröhre (Säbelscheidentrachea) und durch Luftröhrenkrebs entstehen. Verengungen der Luftröhre (Trachealstenosen) führen meist zu einem Brummgeräusch, das als Stridor trachealis bezeichnet wird.
Vorderansicht des Herzens und der Lungen.
Die chirurgische Eröffnung der Luftröhre (Tracheotomie) ist eine Notfallmaßnahme bei Verlegungen der oberen Atemwege. Bei Narkosen wird zur Aufrechterhaltung des Luftstroms und der Vermeidung des Einatmens von Fremdmaterial in die Luftröhre ein Endotrachealtubus gelegt (endotracheale Intubation).
Eine Malazie der Luftröhre kann angeboren oder (nach längerer Beatmung) erworben auftreten und wird als Tracheomalazie bezeichnet.
Kleine Aussackungen der Luftröhre (Trachealdivertikel) können angeboren oder erworben sein und sind klinisch meist ohne Bedeutung.[4]
Als angeborene Fehlbildung (oder erworbene Erkrankung) ist die Tracheo-ösophageale Fistel und die Tracheomalazie zu nennen.
Erworbene oder angeborene Stenosen der Luftröhre können chirurgisch, etwa durch Laryngologen, behandelt werden.[5]
Bei Vögeln ist die Luftröhre Sitz des Luftröhrenwurms.
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Franz-Viktor Salomon: Atmungsapparat. In: Franz-Viktor Salomon, Hans Geyer, Uwe Gille (Hrsg.): Anatomie für die Tiermedizin. 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Enke, Stuttgart 2008, ISBN 978-3-8304-1075-1, S. 324–367.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wiktionary: Luftröhre – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Literatur von und über Luftröhre im Katalog der Deutschen Nationalbibliothek
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Wilhelm Gemoll: Griechisch-Deutsches Schul- und Handwörterbuch. G. Freytag Verlag/Hölder-Pichler-Tempsky, München/Wien 1965.
↑ Pschyrembel: Medizinisches Wörterbuch. 257. Auflage. Walter de Gruyter, Berlin 1993, ISBN 3-933203-04-X, S. 1551.
↑ Joachim Frey: Krankheiten der Atmungsorgane. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 599–746, hier: S. 635–640 (Tracheobronchitis).
↑ A. Tanrivermis Sayit, M. Elmali, D. Saglam, C. Celenk: The diseases of airway-tracheal diverticulum: a review of the literature. In: Journal of thoracic disease. Band 8, Nummer 10, Oktober 2016, S. E1163–E1167, doi:10.21037/jtd.2016.10.92, PMID 27867581, PMC 5107528 (freier Volltext) (Review).
↑ R. Meyer: Reconstructive Surgery of the Trachea. In Zusammenarbeit mit I. Flemming. Übersetzt von P. M. Stell. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1982, ISBN 3-13-619501-9.
Weitere Anmerkungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Die Wortbildung ist vom Femininum τραχεῖα tracheia abgeleitet.
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Lungenentzündung.txt |
Klassifikation nach ICD-10
J18.-[1]
Pneumonie, Erreger nicht näher bezeichnet
J17.-*[1]
Pneumonie bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
P23.9[1]
Angeborene Pneumonie, nicht näher bezeichnet
J84.9[1]
Interstitielle Lungenkrankheit, nicht näher bezeichnet
Weitere:[1]
Klassifikation unter den spezifischen Erregern oder anderen Ursachen
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
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Lungenentzündung, Untertitel verfügbar
Die Lungenentzündung oder Pneumonie, lateinisch Pneumonia (von altgriechisch πνεύμων pneumōn, deutsch ‚Lunge‘; bei Hippokrates[2] περιπνευμονία peripneumonía, im Deutschen Peripneumonie) ist eine akute[3] oder chronische[4] Entzündung des Lungengewebes, die entweder unilateral (einseitig, also in nur einem Lungenflügel) oder bilateral (beidseitig, also in beiden Lungenflügeln gleichzeitig) auftritt. Sie wird meist durch eine Infektion mit Bakterien, Viren oder Pilzen verursacht, seltener auch chemisch, z. B. durch Inhalation giftiger Stoffe oder Aspiration von saurem Magensaft, oder durch immunologische (etwa allergische) Vorgänge. Bei deutlicher Beteiligung der Pleura (Rippenfell) in Form einer Pleuritis wird im klinischen Sprachgebrauch von Pleuropneumonie oder Pneumopleuritis gesprochen. Die Entzündung nach einer Strahlentherapie wird meist als Strahlenpneumonitis bezeichnet.
Einteilung und Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Da eine Einteilung der Pneumonien nach dem Erreger (Bakterien, obligat intrazelluläre Bakterien wie Rickettsien und Chlamydien, Viren, Mykoplasmen, Pilze, Protozoen, Würmer) oft am fehlenden Erregernachweis scheitert, haben sich nachfolgende Klassifizierungen durchgesetzt, welche für die weitergehende Diagnostik und Therapie von Bedeutung sind.
Primäre und sekundäre Lungenentzündungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Man unterscheidet primäre und sekundäre Pneumonie: Erkrankt ein gesunder Mensch an einer Lungenentzündung, ohne dass er besondere Risikofaktoren aufweist, spricht man von einer primären Pneumonie. Im Gegensatz dazu findet sich bei der sekundären Pneumonie ein prädisponierender Faktor oder ein auslösendes Ereignis für die Krankheit (siehe Risikogruppen).
Erreger primärer Lungenentzündungen sind meistens Pneumokokken, Staphylokokken, Haemophilus influenzae, Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen und, bei einer Viruspneumonie, Grippeviren, Adenoviren und Parainfluenzaviren. Das Erregerspektrum verschiebt sich bei sekundären Pneumonien zu Herpesviren (CMV, HSV), Pilzen, Pneumocystis jirovecii, Protozoen (Toxoplasmose) sowie anaeroben Bakterien.
Klinische Einteilung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Für die Einschätzung des Erregerspektrums, diagnostische Erwägungen, die weitergehende Therapie und den Verlauf werden die Pneumonien eingeteilt nach der Situation, in der sie erworben wurden:
Ambulant, das heißt eine im täglichen Leben außerhalb eines Krankenhauses, erworbene Pneumonie (abgekürzt als AEP für ‚ambulant erworbene Pneumonie‘ bzw. englisch community-acquired pneumonia, CAP). Dazu zählen auch Pneumonien, die in Alten- oder Pflegeheimen erworben wurden. Man unterscheidet ambulant erworbene Pneumonien, die ambulant behandelt werden können (aCAP genannt), von solchen, die einer stationären Aufnahme bedürfen und mit hCAP[5] bezeichnet werden. Häufige Erreger sind Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae und selten Legionella pneumophila.
Liegt eine schwere ambulant erworbene Pneumonie vor, wird diese als sCAP bezeichnet (engl. severe community-acquired pneumonia). Eine sCAP liegt vor, wenn sich die in der Lunge lokalisierte Entzündung generalisiert auf den Körper ausbreitet und zu sepsis-assoziierten Komplikationen wie Sepsis, septischer Schock oder Organversagen führt.[6] Eine sCAP hat eine hohe Letalität und bedarf einer intensiven antibiotischen Therapie – oft auch einer Beatmungstherapie auf einer Intensivstation. Das Vorliegen einer sCAP kann anhand von verschiedenen klinischen Kriterien von der normalen CAP unterschieden werden.[7]
Nosokomiale Pneumonie, das heißt im Krankenhaus erworbene Pneumonie (englisch hospital-acquired pneumonia, HAP), die sich erst mehr als zwei Tage nach stationärer Aufnahme und bis zu 14 Tage nach Entlassung entwickelt.[8] Eine Sonderform stellt die beatmungsassoziierte Pneumonie (ventilator-associated pneumonia, VAP) dar. Häufigste Erreger sind Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, E. coli, Proteus, Serratia, Klebsiella pneumoniae (Friedländer-Pneumonie).
Von immunsupprimierten, das heißt abwehrgeschwächten Patienten erworbene Pneumonien. Die Immunsuppression kann hierbei durch Krankheiten wie AIDS hervorgerufen werden oder aber durch Medikamente herbeigeführt und gewünscht sein, z. B. nach Organtransplantationen.
Ambulant erworbene Pneumonien haben meist eine gute Prognose. Die nosokomialen Lungenentzündungen bedürfen von Beginn an einer aggressiveren Behandlung. Bei abwehrgeschwächten Patienten können spezielle Erreger wie Mykobakterien, die Tuberkulose auslösen können, gehäuft auftreten.
Epidemiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die ambulant erworbene Pneumonie ist die nach Durchfallerkrankungen weltweit am zweithäufigsten registrierte Infektionskrankheit[9] und darum von hoher sozialmedizinischer und ökonomischer Bedeutung. Rund 90 % sind bakteriellen Ursprungs.
Allein in den USA werden jährlich zwei bis drei Millionen Fälle diagnostiziert, die zu zehn Millionen Hausarztkontakten und etwa 500.000 Krankenhauseinweisungen führen.
Für Deutschland fehlen vergleichbare Daten, vor allem darüber, wie viele AEP-Fälle ausschließlich im ambulanten Bereich behandelt werden.[10] Die Inzidenz (= Anzahl neuer Erkrankungsfälle) in der Gesamtbevölkerung wird auf ein bis elf Fälle pro 1000 Einwohner und Jahr, bei Altenheimbewohnern sogar auf 68 bis 114 Fälle pro 1000 Personen geschätzt. Dies entspricht etwa 400.000–600.000 Fällen pro Jahr in Deutschland.[11] Über 30 % der Erkrankten müssen im Krankenhaus, davon 10 % auf der Intensivstation behandelt werden (d. h. ca. 3 % aller Patienten mit einer ambulant erworbenen Pneumonie). Damit führte die ambulant erworbene Pneumonie häufiger zur stationären Aufnahme als Herzinfarkt (132.000 Aufnahmen) oder Schlaganfall (= Apoplex, 162.000 Aufnahmen). Etwa 20.000 Menschen sterben jährlich in Deutschland an einer Pneumonie. Die durch die Erkrankung entstehenden Kosten dürften mehr als 500 Millionen Euro pro Jahr betragen. Unter den Erregern sind Pneumokokken mit rund 25 bis 45 % der AEPs führend, gefolgt von Haemophilus influenzae (5 bis 20 %). Mycoplasma pneumoniae (5 bis 15 %) hat vor allem bei jüngeren Menschen eine Bedeutung.[10] Allerdings stammen diese Zahlen überwiegend aus Untersuchungen stationär aufgenommener Patienten, so dass sie aufgrund des ausgewählten Patientengutes wahrscheinlich nicht die Verteilung im ambulanten Bereich widerspiegeln.
In 5 bis 25 % der Fälle werden auch Viren nachgewiesen, häufig mit Beteiligung von Bakterien. Vor allem Influenza-Viren sind häufig, dabei tritt oft eine Superinfektion durch Pneumokokken auf.[10]
Die Lungenentzündung trägt weltweit erheblich zur Kindersterblichkeit bei: Es sterben laut Save the Children fast eine Million Kinder jährlich an Lungenentzündung.[12]
Typische und atypische Pneumonien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Typisches Röntgenbild einer Lobärpneumonie im linken Oberlappen. Die Pfeile im Seitbild zeigen auf die Grenze zum Unterlappen.
Traditionell wird zwischen der typischen, durch Bakterien wie Pneumokokken oder Staphylokokken ausgelösten, und der atypischen, durch Viren, Pilze oder obligat intrazelluläre Bakterien ausgelösten Pneumonie unterschieden. Diese Unterscheidung wird mit einer jeweils charakteristischen Verteilung der Befunde im Röntgenbild assoziiert:
Die typische Lobärpneumonie beginnt akut (Pneumonia acuta, genannt auch akute Pneumonie[13]), ist auf einen oder mehrere Lungenlappen beschränkt, geht mit Fieber, Schüttelfrost, Husten, eitriger Schleimbildung, reduziertem Allgemeinzustand und typischen Auskultationszeichen einher. Im Blut finden sich Entzündungszeichen: Erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit, Leukozytose, erhöhte Akute-Phase-Proteine. Pleuraergüsse sind häufig und ausgeprägt. Erreger sind meistens Pneumokokken (Streptococcus pneumoniae), welche als Krankheitserreger der kruppösen Pneumonie[14] erstmals um 1885 von Albert Fraenkel nachgewiesen wurden, aber auch Staphylokokken sowie Klebsiellen, Pseudomonas oder Proteus. Bei älteren Patienten können die Entzündungszeichen (Fieber, typische Blutwerte) bei einer Lobärpneumonie fehlen. Die typischen Phasen der Lobärpneumonie, die einen Zusammenhang zwischen histologischen Strukturänderungen und Pathophysiologie herstellen, sind: Anschoppung > Rote Hepatisation > Graue Hepatisation > Gelbe Hepatisation > Lyse.
Röntgenbild mit atypischer Pneumocystis-Pneumonie
Atypische Pneumonien oder interstitielle Pneumonien beginnen häufig weniger akut, gehen mit nur mäßigem Fieber einher und werden meist von Kopf- und Gliederschmerzen begleitet. Bei dieser Art der Pneumonie werden die Erreger (Chlamydien, Rickettsien, Mykoplasmen, Legionellen, Pneumocystis jirovecii, Coxiella burnetii, auch Viren) durch Alveolarmakrophagen aufgenommen und gelangen somit ins Interstitium (Gewebe zwischen den Lungenbläschen), wodurch sie sich von den alveolären Pneumonien unterscheiden. Das Entzündungsgeschehen findet also im „Gerüst“ der Lunge statt. Ein unproduktiver Husten (keine Eiterbildung) sowie das Interstitium nachzeichnende Strukturen im Röntgenbild sind charakteristische Zeichen. Abzugrenzen ist die Gruppe der idiopathischen interstitiellen Pneumonien (IIP), welche zu den interstitiellen Lungenerkrankungen (ILD) gezählt wird. Diese Form der Lungenentzündung wird nicht durch nachweisbare Erreger (Bakterien, Viren) verursacht.
Dazwischen anzusiedeln ist die Bronchopneumonie (genannt auch herdförmige Pneumonie, lobuläre Pneumonie[15]), die sich als sekundäre Pneumonie aus einer absteigenden Bronchitis entwickelt und durch eine herdförmige, bronchiennahe Verteilung im Lungengewebe auffällt.
Röntgenbild einer COVID-19-Pneumonie
Einschränkend muss gesagt werden, dass der Röntgenbefund keine zuverlässigen Rückschlüsse auf das in Frage kommende Erregerspektrum erlaubt.
Durch die Einführung von Antibiotika, Chemotherapeutika und Immunsuppressiva, aber auch durch die allgemein gestiegene Lebenserwartung hat sich das Spektrum der Pneumonien in den letzten 70 Jahren deutlich verändert. Waren früher ganz überwiegend Pneumokokken für Lungenentzündungen verantwortlich, so sind heute Viren und obligat intrazelluläre Bakterien häufiger geworden.
Risikogruppen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Klassische Risikogruppen erkranken in der Regel an sekundären Pneumonien. Ein erhöhtes Risiko haben Menschen mit folgenden prädisponierenden Faktoren:
Alter
allgemeine Abwehrschwäche, z. B. bei HIV-Infektion, Chemotherapie, Immunsuppression, Krebs, Leukämie, Diabetes mellitus, Leberzirrhose und Alkoholismus
kleine Kinder
chronische Herzinsuffizienz (Herzschwäche)
Grunderkrankungen der Lunge, z. B. schwere chronische Bronchitis, COPD, Mukoviszidose, Lungenfibrose, Bronchiektasen und Lungenemphysem
Nierenerkrankungen (z. B. Pyelonephritis)
Sklerodermie
Allergien
Außerdem können bestimmte Ereignisse das Risiko einer Pneumonie erhöhen:
Tabakrauchen
Vergiftungen (z. B. Alkohol, Drogen)
akute Herzinsuffizienz mit konsekutivem Rückstau des Blutes (Stauungspneumonie)
Bettlägerigkeit (durch die flache, behinderte Atmung)
Aspiration von Magensäure, Speiseresten, Öl, Wasser, Fremdkörpern (Aspirationspneumonie)
Verlegung eines Bronchus, z. B. durch ein Bronchialkarzinom (Krebspneumonie)
Intubation oder Tracheotomie, weil hier die natürlichen Abwehrmechanismen unterlaufen werden (vor allem die mukoziliäre Clearance)
Strahlenpneumonitis bei Strahlenexposition
Lungenembolien (Infarktpneumonie)
bei (älteren) immungeschwächten Menschen Legionellen, falls diese sich in schlecht gewarteten Klimaanlagen ansiedeln konnten.[16] Auch Whirlpools können verkeimen, bei zu niedriger Temperatur sogar Warmwasserleitungen und Warmwasserspeicher. Eine Legionärskrankheit ist seit 2001 meldepflichtig.
Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bereits in der Antike finden sich Beschreibungen der Symptome und ärztliche Anweisungen zur Behandlung einer Lungenentzündung. So im 2. Jahrhundert bei Aretaios von Kappadokien.[17]
Die typische Pneumonie verläuft mit plötzlichem Beginn, Husten, Atemnot und angestrengtem Atmen (Erhöhung der Atemfrequenz, u. U. Einsatz der Atemhilfsmuskulatur), eitrigem (manchmal blutigem[18]) Auswurf, Fieber, Schüttelfrost, erhöhtem Puls, Schmerzen in der Brust und durch ein Exsudat verursachten Pleuraerguss.
Die atypische Pneumonie ist charakterisiert durch schleichenden Beginn, Husten, geringere Atemnot, wenig und meist klaren Auswurf, Kopf- und Gliederschmerzen, geringes Fieber.
Bei Kindern stehen folgende Symptome im Vordergrund: Atemnot mit angestrengtem Atmen (erhöhte Atemfrequenz, Nasenflügelatmen, u. U. Einsatz der Atemhilfsmuskulatur), quälender Husten, der sich unter symptomatischer Therapie nicht bessert, Blässe, in schweren Fällen auch Zyanose und Kreislaufschwäche.
Untersuchungen und Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Auswahl der Untersuchungsmethoden (Diagnostik) ist abhängig von der Art der Pneumonie. Bei nosokomialen, schwer verlaufenden und sekundären Pneumonien wird in der Regel ein Erregernachweis zur gezielten Therapie angestrebt. Im Gegensatz dazu werden unkomplizierte, primäre und ambulant erworbene Lungenentzündungen nur nach dem klinischen Bild behandelt, erst bei Therapieversagen wird eine aggressivere Diagnostik und Therapie begonnen.
Bild 1: Röntgen des Brustkorbes in posteroanteriorer Sicht mit bilateraler abszedierender Pneumonie und Kavernen; 37 Jahre alter Mann
Bild 2: Computertomographie (CT) des Brustkorbs bei bilateraler Pneumonie mit Ergüssen, Kavernen und Abszedierungen; 37 Jahre alter Mann
Entzündungszeichen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Patienten mit Lungenentzündung haben meist Fieber und im Blut erhöhte Werte für CRP und Leukozyten (Leukozytose mit über 12.000/mm³). Zudem ist die Blutkörperchensenkung stark beschleunigt.
Auskultation und Palpation[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Durch Abhören (Auskultation) der Lunge mit einem Stethoskop können typische Atemgeräusche wie feinblasige Rasselgeräusche festgestellt werden, wenn die luftleitenden Teile befallen sind. Bei diesem im Stadium der Infiltration auftretenden feinen Knistern spricht man von der Crepitatio (indux).[19] Die entzündlich verklebten Lungenbläschen knistern beim Ein- und Ausatmen. Eine interstitielle Pneumonie, welche zuerst das Lungengerüst befällt, verursacht dagegen keine veränderten Atemgeräusche. Der Stimmfremitus kann ebenso wie die Bronchophonie verstärkt sein.
Die körperliche Untersuchung des Patienten mittels Auskultation und Perkussion ist nur von begrenzter Aussagekraft (Sensitivität und Spezifität bei etwa 60 %).
Röntgen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Beim Verdacht auf eine Pneumonie werden in der Regel zwei Röntgenbilder der Lunge angefertigt. Im Röntgenbild stellen sich schlecht belüftete Areale hell dar. Diese können z. B. auf eine Lungenentzündung hindeuten. Diese Veränderung (Infiltrat) entsteht durch die Einwanderung von Leukozyten (Infiltration) und die entzündlich bedingte Schwellung. Sind die luftleitenden Teile der Lunge und die Lungenbläschen nicht betroffen – wie bei einer interstitiellen Pneumonie (Entzündung des Bindegewebes zwischen den Lungenbläschen) –, stellen sie sich im Röntgenbild dar (positives Bronchopneumogramm). Sind hingegen die Lungenbläschen in dem entzündeten Bereich nicht mehr zu sehen, deutet dies darauf hin, dass sich dort Flüssigkeit befindet und die Entzündung in den Lungenbläschen stattfindet wie z. B. bei einer Lobärpneumonie.
Die Abgrenzung einer schweren Tracheobronchitis von einer Bronchopneumonie ist schwierig und teilweise erst im Verlauf möglich.
Weiterführende Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei besonderen Fragestellungen und schweren Verläufen können folgende Untersuchungen hinzukommen:
Ultraschall des Pleuraspalts zum Nachweis eines Pleuraergusses und eines pleuranahen Infiltrats
Computertomografie der Lunge
Erregernachweis im Blut (Blutkultur), Sputum, Trachealsekret, Bronchialsekret, bronchoalveolärer Lavage oder Pleuraerguss, in besonderen Fällen auch im Magensaft
in seltenen Fällen Lungenbiopsie
Antikörpersuche und Erreger-DNA im Blut bei Verdacht auf virale Erkrankungen
Urin-Untersuchung bei Verdacht auf Pneumokokken und Legionellen (Antigenuntersuchung)
Differentialdiagnosen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Folgende Erkrankungen können ähnliche Symptome und Untersuchungsergebnisse wie eine Pneumonie aufweisen:
Bronchialkarzinom
Lungentuberkulose
Lungenembolie mit Infarzierung
Lungenfibrosen
Interstitielle Lungenerkrankungen
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Allgemeine Prinzipien der Therapie einer Pneumonie sind:
Antibiotikum-Gabe abhängig von den zu erwartenden Erregern, der Schwere der Erkrankung oder von speziellen Risikofaktoren wie höheres Alter, Begleiterkrankungen, Vortherapie mit Antibiotika und vorausgehender Behandlung im Krankenhaus,
fiebersenkende Maßnahmen, nur wenn nötig, insbesondere bei hohem Fieber; z. B. Wadenwickel oder die Gabe fiebersenkender Medikamente wie Paracetamol oder Acetylsalicylsäure (ASS),
ausreichende Flüssigkeitszufuhr von mind. 1,5 l pro Tag,
bei hohem Fieber Bettruhe und Thromboembolieprophylaxe,[20]
frühzeitige Mobilisation, Atemtherapie,
bei Bedarf Sauerstoff über Nasensonde, ggf. Beatmung,
schleimlösende Maßnahmen wie Inhalationen und schleimlösende Medikamente, z. B. Acetylcystein (ACC) oder Ambroxol,
hustenstillende Medikamente (Antitussiva) bei quälendem, unproduktivem Reizhusten, z. B. mit Codein.
Beim Vorliegen bestimmter Risikofaktoren (z. B. CRB65 oder CURB über 0) oder nach individueller Einschätzung des Arztes sollte der Patient ins Krankenhaus aufgenommen werden, bei einem schweren Krankheitsbild evtl. auch auf die Intensivstation (als Entscheidungskriterium für die Aufnahme auf eine Intensivstation dient ein modifizierter ATS-Score).
Als Antibiotika kommen in der Regel Aminopenicilline wie Ampicillin oder Cephalosporine (z. B. Ceftriaxon ggf. in Kombination mit β-Lactamase-Inhibitoren wie Sultamicillin und Makroliden wie Clarithromycin) zum Einsatz, alternativ, aber nur noch stark eingeschränkt[21] ein Fluorchinolon der vierten Generation als Monotherapie. In leichteren Fällen kann auch Doxycyclin oder Clarithromycin[22] verwendet werden. Eine Besserung tritt zumeist innerhalb von zwei Tagen ein.
Bei Kindern wird bei einer ambulant erworbenen Pneumonie der Einsatz spezifischer Antibiotika empfohlen.[23] Diese wirken genau so gut wie Breitbandantibiotika, sind jedoch spezifischer für die häufigsten ursächlichen Keime.
Sekundäre und nosokomiale Lungenentzündungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Therapie sekundärer Lungenentzündungen ist deutlich schwieriger und erfordert in der Regel die Aufnahme in ein Krankenhaus. Im Vordergrund steht der Erregernachweis, um eine kausale und spezifische Therapie mit Antibiotika, Antimykotika oder Virostatika durchführen zu können. Gerade bei nosokomialen Lungenentzündungen ist die Behandlung durch Resistenzen gegen Antibiotika erschwert. Neben allgemeinen Maßnahmen wird bei sekundären Pneumonien immer auch die Grunderkrankung – soweit möglich – therapiert. In schweren Fällen kann eine maschinelle Beatmung lebensrettend sein, es besteht aber das Risiko weiterer Lungenschädigungen durch die Beatmung.
Spezifische Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Lungenentzündung mit Viren der Herpesgruppe (Cytomegalievirus, Varizella-Zoster-Virus, Herpesvirus): Gabe von Virostatika („Aciclovir“, „Ganciclovir“)
Pneumocystis-Pneumonie (PCP), atypische Pneumonie bei Immunsupprimierten und AIDS-Kranken sowie Frühgeborenen: Frühzeitige Cotrimoxazolgabe, frühzeitige Indikationsstellung[20] zur Beatmung
Pilzpneumonien, ebenfalls bei Immunsupprimierten und bei langandauernder Antibiotikagabe: Gabe von Amphotericin B
Aspirationspneumonien: Absaugen des Aspirats, Entfernen von Fremdkörpern
Legionellenpneumonie, vor allem bei älteren Menschen: Gabe von Makroliden
Pflege[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die professionelle Pflege muss auf drei Aufgaben konzentriert werden:
Krankenbeobachtung (Sauerstoffmangel, Kreislaufschwäche) zur Früherkennung möglicher Komplikationen
Atmungsunterstützung, z. B. durch geeignete Lagerung
Fieberbekämpfung
Mögliche Komplikationen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Pleuritis (Rippenfellentzündung)
Akutes progressives Lungenversagen (ARDS)
Lungenabszess, Lungengangrän
Lungenfibrose
Pleuraempyem (Eiteransammlung im Bereich des Brust-/Rippenfells außerhalb der Lunge)
Pleuraerguss (Flüssigkeitsansammlung im Bereich des Brust-/Rippenfells außerhalb der Lunge)
Sepsis (Blutvergiftung)
Körpereigene entzündliche Abwehrreaktionen des Gesamtorganismus (SIRS)
Pneumatozele (abgekapselte oder mit dem Bronchialsystem in Verbindung stehende abgeschlossene Luftansammlungen)
Prognose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Prognose ist in hohem Grade abhängig von der Einteilung. Primäre, ambulant erworbene Pneumonien haben eine gute Prognose, die Letalität liegt durchschnittlich unter 0,5 %, sofern keine zusätzlichen Risikofaktoren vorliegen. Sekundäre und nosokomiale Lungenentzündungen haben dagegen eine ausgesprochen schlechte Prognose, die sich bei aufsummierten Risikofaktoren weiter verschlechtert. Dabei hat sich auch seit Einführung der Antibiotika die durchschnittliche Todesrate auf Grund altersbedingter, schwererer Komplikationen in der älter werdenden Gesellschaft nicht verbessert.
Für die Prognoseeinschätzung haben sich die Prognosescore CRB-65 und CURB-65 bewährt. Beim CRB-65 wird je ein Punkt gegeben für:
Confusion ‚Verwirrung‘,
Respiratory rate ‚Atemfrequenz‘ > 30/min,
Blutdruck unter 90 mmHg systolisch oder unter 60 mmHg diastolisch und
Alter von 65 Jahren oder älter.
Der CRB-65 wird vor allem in der ambulanten Praxis verwendet, weil er sich auf einfach zu erhebende Parameter stützt. Insbesondere hilft er bei der Entscheidung, ob eine stationäre Therapie notwendig ist. Patienten mit einem CRB-65-Wert von einem Punkt haben bereits ein signifikant erhöhtes Sterblichkeitsrisiko und sollten in Abhängigkeit von den Gesamtumständen stationär behandelt werden, ab zwei Punkten ist eine stationäre Therapie indiziert.[24]
Es ergeben sich folgende Schätzwerte für die Letalität:
0 Punkte
1–2 %
1–2 Punkte
13 %
3–4 Punkte
31,2 %
Vorbeugung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Impfung gegen Pneumokokken, empfohlen für Patienten mit geschwächtem Immunsystem, siehe auch Risikogruppen
jährliche Grippeschutzimpfung, empfohlen für Personen über 60 Jahren oder mit berufsbedingtem Kontakt zu vielen Menschen (Pflegepersonal, Kindergartenpersonal, Verkäufer)
Haemophilus-Influenza-Impfung
optimale Behandlung von Risikoerkrankungen
Verzicht auf das Rauchen
konsequentes Tragen von Atemmasken bei Berufen mit Staubexposition
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Leitlinien
Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (Federführung), Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie, Deutsche Gesellschaft für Infektiologie, Deutsche Gesellschaft für Internistische Intensivmedizin und Notfallmedizin, Gesellschaft für Virologie, Deutsche Gesellschaft für Palliativmedizin, Deutsche Gesellschaft für Gerontologie und Geriatrie, Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (Herausgeber) und unter Beteiligung von Kompetenznetzwerk CAPNETZ[25], Österreichische Gesellschaft für Pneumologie, Österreichische Gesellschaft für Infektionskrankheiten und Tropenmedizin, Schweizerische Gesellschaft für Pneumologie, Schweizerische Gesellschaft für Infektiologie: S3-Leitlinie Behandlung von erwachsenen Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie. AWMF, 24. April 2021, archiviert vom Original am 28. Februar 2024; abgerufen am 8. März 2025.
S1-Leitlinie Nosokomiale Pneumonie – Epidemiologie, Diagnostik und Therapie erwachsener Patienten der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (DGP). In: AWMF online (Stand 2012)
Empfehlungen zur Therapie akuter Atemwegsinfektionen und der ambulant erworbenen Pneumonie (PDF, 40 Seiten, 3. Auflage. 2013). In: Arzneiverordnung in der Praxis (Band 40, Sonderheft 1), herausgegeben von der Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft (AKdÄ)
Marianne Abele-Horn: Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten. Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 3., erweiterte Auflage. Verlag Peter Wiehl 2010, ISBN 978-3-927219-20-5, S. 82–96.
Lehrbücher
Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Logo, Jameson: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16. Auflage. Teil 9 Disorders of the respiratory system. McGraw-Hill Medical Publishing Division, ISBN 0-07-140235-7, S. 1528 ff.[26]
Hilmar Burchardi: Ätiologie und Pathophysiologie der akuten respiratorischen Insuffizienz (ARI). In: J. Kilian, H. Benzer, F. W. Ahnefeld (Hrsg.): Grundzüge der Beatmung. Springer, Berlin u. a. 1991, ISBN 3-540-53078-9, 2., unveränderte Aufl. ebenda 1994, ISBN 3-540-57904-4, S. 47–91; hier: S. 76–80.
Reinhard Marre, Manuel Battegay: Klinische Infektiologie. Infektionskrankheiten erkennen und behandeln. Elsevier, Urban & Fischer, München 2008, ISBN 978-3-437-21741-8.
Gerd Herold: Innere Medizin. Unter Berücksichtigung des Gegenstandskataloges für die ärztliche Prüfung; mit ICD 10-Schlüssel im Text und Stichwortverzeichnis; eine vorlesungsorientierte Darstellung. Herold Verlag, Köln 2006. Auflage 2019: ISBN 978-3-9814660-8-9.
F. Konrad, A. Deller: Klinische Untersuchung und Überwachung, bakteriologisches Monitoring. In: J. Kilian, H. Benzer, F. W. Ahnefeld (Hrsg.): Grundzüge der Beatmung. Springer, Berlin u. a. 1991, ISBN 3-540-53078-9, 2., unveränderte Auflage, ebenda 1994, ISBN 3-540-57904-4, S. 121–133; hier: S. 124–131.
Joachim Frey: Krankheiten der Atmungsorgane. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 599–746, hier: S. 669–699, insbesondere S. 669–686 (Entzündungen der Lungen) und 686–693 (Folgen der Lungenentzündungen)
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wiktionary: Lungenentzündung – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Literatur von und über Lungenentzündung im Katalog der Deutschen Nationalbibliothek
Lungeninformationsdienst: Lungenentzündung
Capnetz: Patienteninformationen Lungenentzündung
IQWiG: Lungenentzündung: Was ist bei älteren Menschen zu beachten?
www.pneumonie-aktuell.de – Webseite mit Erregerübersicht, Diagnostik, Therapie und Kasuistiken
Anmerkungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ a b c d e Alphabetisches Verzeichnis zur ICD-10-WHO Version 2019, Band 3. Deutsches Institut für Medizinische Dokumentation und Information (DIMDI), Köln 2019, S. 706–708.
↑ Vgl. Georg Sticker: Hippokrates: Der Volkskrankheiten erstes und drittes Buch (um das Jahr 434–430 v. Chr.). Aus dem Griechischen übersetzt, eingeleitet und erläutert. Johann Ambrosius Barth, Leipzig 1923 (= Klassiker der Medizin. Band 29); unveränderter Nachdruck: Zentralantiquariat der Deutschen Demokratischen Republik, Leipzig 1968, S. 100 f.
↑ Pneumonia acuta.
↑ Pneumonia chronica bzw. Pneumonia recidiva.
↑ Nicht zu verwechseln mit HCAP, der Health Care-Associated Pneumonie.
↑ Gert Höffken: Schwere, ambulant erworbene Pneumonie. In: Intensivmedizin. Band 46, 2009, S. 474–479.
↑ B. M. Schlosser, G. Rohde, E. Marchel, M. Orth, T. T. Bauer: Ambulant erworbene Pneumonie. In: Pneumologe. Band 2, 2005, S. 28–33.
↑ Institut für Qualität und Patientensicherheit: Ambulant erworbene Pneumonie. (Memento vom 13. Januar 2014 im Internet Archive) Abgerufen am 13. Oktober 2011.
↑ Revised Global Burden of Disease (GBD) 2002 estimates: Incidence. (MS Excel; 167 kB) WHO, 2004, abgerufen am 5. März 2013.
↑ a b c M. W. Pletz, G. Rohde, H. Schütte, R. Bals, H. von Baum, T. Welte: Epidemiologie und Erreger bei ambulant erworbener Pneumonie (CAP). In: Deutsche Medizinische Wochenschrift (1946). Band 136, Nummer 15, April 2011, S. 775–780, ISSN 1439-4413. doi:10.1055/s-0031-1275806. PMID 21469047. (Review).
↑ G. Höffken, J. Lorenz, W. Kern, T. Welte, T. Bauer, K. Dalhoff, E. Dietrich, S. Ewig, P. Gastmeier, B. Grabein, E. Halle, M. Kolditz, R. Marre, H. Sitter: Epidemiologie, Diagnostik, antimikrobielle Therapie und Management von erwachsenen Patienten mit ambulant erworbenen unteren Atemwegsinfektionen sowie ambulant erworbener Pneumonie – Update 2009. S3-Leitlinie der Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie, der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin, der Deutschen Gesellschaft für Infektiologie und vom Kompetenznetzwerk CAPNETZ. In: Pneumologie. Band 63, Nummer 10, Oktober 2009, S. e1–68, ISSN 1438-8790. doi:10.1055/s-0029-1215037. PMID 19821215.
↑ Fast eine Million Kinder sterben jährlich an Lungenentzündung. In: Spiegel Online. 11. November 2017, abgerufen am 13. November 2017.
↑ Joachim Frey: Krankheiten der Atmungsorgane. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 599–746, hier: S. 669–677 (Akute Pneumonien).
↑ Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 48 (zum Jahr 1884).
↑ Joachim Frey: Krankheiten der Atmungsorgane. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 599–746, hier: S. 677–680 (Herdförmige Pneumonien).
↑ Legionellen-Hysterie kostet Mieter Millionen welt.de, am 17. April 2015
↑ Jutta Kollesch, Diethard Nickel: Antike Heilkunst. Ausgewählte Texte aus dem medizinischen Schrifttum der Griechen und Römer. Philipp Reclam jun., Leipzig 1979 (= Reclams Universal-Bibliothek. Band 771); 6. Auflage ebenda 1989, ISBN 3-379-00411-1, S. 133–137 (Aretaios von Kappadokien: Über Ursachen und Zeichen akuter Krankheiten, Buch II, Kap. 1 und Die Therapie bei akuten Krankheiten, Buch II, Kap. 1).
↑ Noah Lechzin: Hochhusten von Blut. In: MSD-Manual. 2018 (Online).
↑ Klaus Holldack, Klaus Gahl: Auskultation und Perkussion. Inspektion und Palpation. Thieme, Stuttgart 1955; 10., neubearbeitete Auflage ebenda 1986, ISBN 3-13-352410-0, S. 87 f.
↑ a b Jörg Braun: Lunge. In: Jörg Braun, Roland Preuss (Hrsg.): Klinikleitfaden Intensivmedizin. 9. Auflage. Elsevier, München 2016, ISBN 978-3-437-23763-8, S. 285–310, hier: S. 291–296 (Pneumonie).
↑ www.bfarm.de.
↑ Jörg Braun: Lunge. 2016, S. 294 (Kalkulierte Antibiotikatherapie der Pneumonie).
↑ M. A. Queen, A. L. Myers, M. Hall, S. S. Shah, D. J. Williams, K. A. Auger, K. E. Jerardi, A. M. Statile, J. S. Tieder: Comparative Effectiveness of Empiric Antibiotics for Community-Acquired Pneumonia. In: PEDIATRICS. S. , doi:10.1542/peds.2013-1773.
↑ S. Ewig, N. Birkner, R. Strauss, E. Schaefer, J. Pauletzk, H. Bischoff, P. Schraeder, T. Welte, G. Hoeffken: New perspectives on community-acquired pneumonia in 388 406 patients. Results from a nationwide mandatory performance measurement programme in healthcare quality. In: Thorax. 2009 Dec; 64 (12), S. 1062–1069, elektronische Publikation am 18. Mai 2009.
↑ capnetz.de (mit zahlreichen Links)
↑ siehe auch 20. Auflage 2018 und en:Harrison's Principles of Internal Medicine
Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient weder der Selbstdiagnose noch wird dadurch eine Diagnose durch einen Arzt ersetzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!
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Dieser Artikel erläutert die Krankheit; zur deutschen Band siehe Malaria!. Siehe auch: Maleria.
Klassifikation nach ICD-10
B50
Malaria tropica durch Plasmodium falciparum
B51
Malaria tertiana durch Plasmodium vivax
B52
Malaria quartana durch Plasmodium malariae
B53
Sonstige parasitologisch bestätigte Malaria
B54
Malaria, nicht näher bezeichnet
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
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Malaria – auch Sumpffieber, Paludismus, Wechselfieber, Marschenfieber, Febris intermittens, Kaltes Fieber oder veraltet Akklimatisationsfieber,[1] Klimafieber,[1] Küstenfieber,[1] Tropenfieber[1] genannt – ist eine Infektionskrankheit, die von einzelligen Parasiten der Gattung Plasmodium hervorgerufen wird. Sie wird heutzutage hauptsächlich in den Tropen und Subtropen durch den Stich einer weiblichen Stechmücke (Moskito) der Gattung Anopheles übertragen. Außerhalb dieser Gebiete verursachen gelegentlich durch den Luftverkehr eingeschleppte Moskitos die sogenannte „Flughafen-Malaria“. Alle Personen im direkten Umfeld von Flughäfen sind gefährdet, z. B. Flughafenbedienstete und Anwohner. Bis auf eine Übertragung durch Bluttransfusion und Laborunfälle ist eine Mensch-zu-Mensch-Ansteckung nur gelegentlich von der Mutter auf das ungeborene Kind möglich, wenn die Plazenta (besonders während der Geburt) verletzt wird. Der Mensch und die Anopheles-Mücken sind das wesentliche Erregerreservoir humanpathogener Plasmodien.
Die Malaria ist mit etwa 263 Millionen Erkrankten pro Jahr (2023) die häufigste Infektionskrankheit der Welt. Für das Jahr 2023 schätzte die WHO 597.000 Todesopfer weltweit.[2]
Früher galten nur vier Erreger als humanpathogen: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale und Plasmodium malariae. Mittlerweile ist bekannt, dass eine weitere Art aus Südostasien, die bislang hauptsächlich als für Makaken gefährlich galt, auch in größerer Zahl als bislang angenommen den Menschen infizieren kann: Plasmodium knowlesi.[3] Hinsichtlich ihres Krankheitsverlaufes und ihrer geographischen Verbreitung unterscheiden sich die Erreger erheblich. Plasmodium falciparum ist der klinisch bedeutsamste und bedrohlichste Erreger der früher auch als bösartiges Wechselfieber[4] bezeichneten Malaria.
Im Wesentlichen werden, entsprechend den verschiedenen Malariaparasiten, drei Krankheitsbilder unterschieden: Malaria tropica, Malaria tertiana und Malaria quartana. Die Symptome der Malaria sind hohes, wiederkehrendes bis periodisches (Wechsel-)Fieber, Schüttelfrost, Beschwerden des Magen-Darm-Trakts und Krämpfe. Besonders bei Kindern kann die Krankheit rasch zu Koma und Tod führen. Die Frequenz der Fieberschübe ergibt sich aus der Länge der Vermehrungszyklen der Erreger.
In Österreich und der Schweiz ist die Krankheit meldepflichtig, in Deutschland die Erreger.
Wortherkunft[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der Krankheitsname Malaria ist abgeleitet von italienisch mal’aria[5] („schlechte Luft“, die als schlechte Ausdünstung, genannt auch Miasma, insbesondere aus den Sümpfen steigt und seit der Antike für krankheitsverursachend, insbesondere beim Wechselfieber (Febris intermittens), gehalten wurde[6]), von lateinisch mala „schlecht“, und aer „Luft“. Der italienische Ausdruck mala aria bzw. mal aria für bösartige Wechselfieber findet sich 1709 in einem diese Erkrankung umfangreich behandelnden Werk des italienischen Mediziners Francesco Torti (1658–1741), eines Leibarztes von Francesco II. d’Este und Rinaldo d’Este,[7][8] der die Therapie mit Chinarinde förderte.[9] Der Anatom Jakob Henle erkannte später, dass die „Schlechte-Luft-Krankheit“ durch mikroskopisch kleine Lebewesen verursacht wird.[10]
Die Stechmücke Anopheles bei der Blutmahlzeit
Epidemiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Geographische Verteilung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die geographische Verteilung der Malaria (vgl. Karte 2020 – aktuelle Karte bei der DTG, Weblinks) ähnelt im 21. Jahrhundert der Temperaturverteilung der Erde. Die als Überträger geeigneten Anophelesarten kommen auf allen Kontinenten (außer der Antarktis) vor, wobei das Verbreitungsgebiet der Anopheles-Mücke auf niedrige Meereshöhen (unter 2500 m am Äquator und unter 1500 m in den restlichen Regionen) begrenzt ist. Malaria war insbesondere gegen Ende des Zweiten Weltkriegs bis in den Norden Europas und Nordamerikas verbreitet. Das Risiko in den einzelnen Endemiegebieten ist sehr unterschiedlich, was auch saisonale und geographische Gründe hat. Im subsaharischen Afrika überwiegt Plasmodium falciparum deutlich vor allen anderen Plasmodienarten.
Eine Rückkehr der Malaria nach Mitteleuropa durch die globale Erwärmung ist kontrovers diskutiert worden.[11][12][13]
Malariarisikogebiete (Stand: 2020)
Genetische Mutationen und Bedeutung der Malaria in der Menschheitsgeschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Vermutete Ausbreitung des Homo sapiens (rot) in den letzten 200.000 Jahren.
Der moderne Mensch (Homo sapiens) war während des größten Teils der Menschheitsgeschichte der Bedrohung durch Malaria-Infektionen ausgesetzt. Man schätzt, dass die ersten Vertreter des Homo sapiens vor ungefähr 200.000 Jahren in Ostafrika auftraten. Von dort breiteten sie sich allmählich über die ganze Erde aus. Die klimatisch kalten und malariafreien Regionen der Welt wurden erst in den letzten 20.000–30.000 Jahren durch moderne Menschen besiedelt.
Im Laufe der Zeit sind in der menschlichen Population Mutationen aufgetreten, die eine gewisse Resistenz gegen die schweren Verlaufsformen der Malaria bieten. Diese Mutationen betreffen die Erythrozyten (roten Blutkörperchen), in denen sich der Malaria-Parasit entwickelt. Es handelt sich in erster Linie um Mutationen in den Genen des Hämoglobins (Hämoglobinopathien), aber auch um Mutationen im Stoffwechsel der Erythrozyten:
Bildung von Hämoglobin-Mutanten:
Sichelzellenanämie (Bildung von Hämoglobin S, im tropischen Afrika)
Hämoglobin C (in Westafrika)
Hämoglobin E (in Südostasien)
Hämoglobin D (in Indien)
Verminderte Synthese des Hämoglobins:
α-/β-Thalassämie (im Mittelmeerraum, ganz Südasien, Nordafrika)
Enzymdefekte im Erythrozytenstoffwechsel:
Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase (G6PDH)-Mangel
Heterozygote Anlageträger (mit nur einem mutierten Allel) können an Malaria erkranken, sind jedoch vor den schweren Verlaufsformen geschützt, da sich die Malariaparasiten nicht so gut in den Erythrozyten vermehren können. Homozygote Anlageträger (beide Allele mutiert) haben unbehandelt häufig eine deutlich verkürzte Lebenserwartung (z. B. bei Sichelzellanämie), da die Funktion der Erythrozyten gestört ist.
Weltweit gesehen sind etwa 8 % der heutigen Weltbevölkerung von einer der obigen Mutationen betroffen. Die Hämoglobinopathien sind damit die bei weitem häufigsten menschlichen Erbkrankheiten. In manchen Regionen der Welt (Gebiet um die ostafrikanischen Seen, Teile Südostasiens) sind bis zu 50 % der dortigen Bevölkerung Anlageträger.
Die Tatsache, dass sich derartige Mutationen, die größtenteils erhebliche Nachteile vor allem in homozygoter Form für den jeweiligen Träger mit sich bringen, in der menschlichen Population haben halten können, ist ein eindrucksvoller Beleg dafür, welchen großen genetischen Druck die Malaria auf die Menschheitsentwicklung ausgeübt hat. In Gebieten mit seltenerem oder nur episodischem Auftreten der Malaria (Nordeuropa, Nordasien) sind die oben genannten Mutationen bei der einheimischen Bevölkerung nicht zu finden, sie sind durch den Selektionsdruck innerhalb einiger tausend Jahre eliminiert worden.
Daneben ist seit 2012 bekannt, dass es Genvariationen (Polymorphismen) in zwei Genen gibt, deren Träger seltener einen lebensgefährlichen Verlauf der Malaria zeigen. Das eine dieser Gene steuert die Zellmembranpumpe für Kalzium, die unter anderem auch auf Erythrozyten vorhanden ist, das andere spielt eine Rolle bei der Abdichtung von Gefäßwänden.
Bei Trägern der Blutgruppe 0 ist ebenso eine verringerte Wahrscheinlichkeit für einen schweren Krankheitsverlauf zu beobachten.[14]
Jährliche Opfer und Inzidenz[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Geschätzte Zahl der malariabedingten Todesopfer pro 100.000 Einwohner
Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) sterben weltweit jährlich knapp eine halbe Million Menschen an Malaria.[15] 90 % der Erkrankten leben auf dem afrikanischen Kontinent. Die Zahl der Malariakranken weltweit wird nach Zahlen des Robert Koch-Institutes auf 300–500 Millionen Fälle geschätzt.[16] Die WHO schätzte die Zahl der Malariafälle 2023 auf 263 Millionen, bei fast 600.000 Todesfällen.[2]
In Deutschland wurden bis 2013 jährlich ca. 700 Erkrankte gemeldet, von denen 3–8 starben (0,3–0,9 %). Der Großteil der Patienten ist in afrikanischen Endemiegebieten unterwegs gewesen (ca. 87 %).
Jahr
1980
1981
1982
1983
1984
1985
Gemeldete Fälle in der Bundesrepublik Deutschland mit West-Berlin
573
393
514
447
482
530
Jahr
1996
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
2011
2012
2013
2014
2015
Gemeldete Fälle in Deutschland[17]
> 1000
1008
931
800
1049
860
820
709
632
569
542
554
526
633
563
551
638
1007
1062
Erreger[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Liste humanpathogener Erreger[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Plasmodium
Inkubationszeit
Malariaform
Typischer Rhythmus der Fieberanfälle
P. falciparum
7–30 Tage (90 %) länger (10 %)*
Malaria tropica
unregelmäßig
P. malariae
16–50 Tage
Malaria quartana
etwa 72 Stunden, 1 Tag Fieber dann 2 Tage ohne Fieber
P. ovale
12–18 Tage länger (10 %)*
Malaria tertiana
etwa 48 Stunden, 1 Tag Fieber dann 1 Tag ohne Fieber
P. vivax
12–18 Tage länger (10 %)*
Malaria tertiana
etwa 48 Stunden, 1 Tag Fieber dann 1 Tag ohne Fieber[18]
P. knowlesi
10–12 Tage
Malaria quotidiana
24 Stunden, jeden Tag Fieber
(* bei unzureichender Malariaprophylaxe)
Der Erreger gehört zu den Apikomplexa. Für den Menschen gefährlich sind die Erreger Plasmodium falciparum[19], Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae und Plasmodium knowlesi.
Darüber hinaus kann auch Plasmodium semiovale Malaria auslösen. Bei Mehrfachinfektionen mit gleichen oder verschiedenen Plasmodien können die Fieberanfälle auch unregelmäßig sein. Das sonst regelmäßige typische Wechselfieber bleibt aus, es herrscht unregelmäßiges und gegebenenfalls dauerhaftes Fieber. Da der schizogone Zyklus von P. knowlesi 24 h beträgt, manifestiert sich diese Infektion in Malaria quotidiana mit täglichen Fieberanfällen.
Der eng mit Plasmodium malariae verwandte, primär bei Neuweltaffen verbreitete Plasmodium brasilianum[20] wurde ebenfalls auch schon beim Menschen nachgewiesen.[21]
Lebenszyklus[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Lebenszyklus der Plasmodien
Im Laufe ihres Lebenszyklus vollziehen die Erreger der Malaria, die Plasmodien, einen Wirtswechsel. Der Mensch dient dabei als Zwischenwirt. Als Endwirt dienen Stechmücken, insbesondere der Gattung Anopheles. In ihnen vermehren sich die Plasmodien.
Im Menschen (asexuelle Phase / Schizogonie)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Nachdem der Mensch von einer infizierten Anopheles-Mücke gestochen worden ist, sondert sie mit ihrem Speichel, der Gerinnungshemmer enthält, mehrere hundert Sporozoiten ab. Diese werden mit dem Blutstrom zur Leber geleitet, wo sie in die Milz und vor allem in die Zellen des Lebergewebes eindringen und darin zum Leberschizont heranreifen. Dort vermehren (Teilung) sie sich, exoerythrozytäre Schizogonie genannt. Dadurch entstehen bis zu 30.000 Merozoiten. Der Schizont löst sich auf und gibt die Merozoiten schrittweise in Vesikel eingeschlossen in die Blutbahn ab. Bei Plasmodium vivax und Plasmodium ovale gehen nicht alle Merozoiten diesen Weg, ein kleiner Teil kann als Hypnozoit ungeteilt in der Leberzelle überdauern. In diesem Ruhezustand können sie über Monate bis Jahre vom Immunsystem unentdeckt verbleiben. Durch einen unbekannten Stimulus reifen die Hypnozoiten zu Schizonten heran, was zu charakteristischen Rückfällen der Malaria tertiana führt.[22]
Die Merozoiten gehen in den Blutkreislauf über und heften sich an Rezeptormoleküle von roten Blutkörperchen, woraufhin sie in diese eindringen können und dort innerhalb einer membranbegrenzten, parasitophoren Vakuole eingeschlossen sind. Mit dem Befall der roten Blutkörperchen beginnt die Erythrozytäre Schizogonie. Die Merozoiten reifen daraufhin zu einem Trophozoiten heran. Der Erreger erscheint in diesem Stadium als Ring um seine eigene Nahrungsvakuole mit dunkel gefärbtem, randständigem Kern. Der Throphozoit reift weiter zu einem Schizonten, der sich hauptsächlich von Glukose und Hämoglobin ernährt. Dabei entsteht Häm, das allerdings sofort zu Hämozoin kristallisiert wird, da freies Häm für den Trophozoiten toxisch wirkt. Nach Vielfachteilung gehen aus dem Schizonten je nach Plasmodium-Art 6 bis 36 Merozoiten hervor. Diese sorgen durch ihre große Menge für ein Platzen des Erythrozyten und somit für ihre Verteilung im Blutplasma. Dort können die Merozoiten weitere Erythrozyten befallen und der asexuelle Zyklus beginnt von vorn.
Die Schizogoniezyklen verlaufen nach kurzer Initialphase synchronisiert in regelmäßigen Abständen von 48 (Plasmodium vivax, ovale, falciparum, Letzteres aber unsynchronisiert) und 72 Stunden (Plasmodium malariae). Das auf die Zerstörung des Erythrozyten folgende Fieber tritt durch die Synchronisation dieses Zyklus dementsprechend alle 2 bzw. 3 Tage[18] auf (Malaria tertiana und Malaria quartana).
Eine geringe Zahl der Merozoiten entwickeln sich weiter zu ihren Geschlechtsformen, den Gametozyten. Diese finden sich dann im Blut, wo sie nach einiger Zeit (Plasmodium vivax: 1 Tag, Plasmodium falciparum: bis zu 22 Tage) wieder absterben, sofern sie nicht von einer Anopheles-Mücke aufgenommen werden. Die männlichen Gametozyten werden Mikrogametozyten, die weiblichen Makrogametozyten genannt.
In der Mücke (sexuelle Phase/Sporogonie)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Beim erneuten Stich einer Mücke werden die Gametozyten in die Mücke aufgenommen. Sie entwickeln sich in ihrem Darm zu Gameten. Der Mikrogamet penetriert den Makrogameten, und es entsteht eine Zygote. Diese verändert sich, nimmt eine längliche Form an und wird motil (= beweglich). Diese Zelle heißt nun Ookinet. Er lagert sich zwischen den Gewebeschichten des Mückendarms an und verwandelt sich dort zur Oozyste. In ihr entstehen bis zu 1.000 neue Sporozoiten. Nach ihrer Freisetzung wandern sie in die Speicheldrüsen der Mücke und stehen nun zur Neuinfektion bereit. Der Zyklus in der Anopheles dauert abhängig von der Außentemperatur zwischen 8 und 16 Tage. Dabei ist eine Mindesttemperatur von 15 °C erforderlich. Unterhalb dieser Temperatur kommt kein Zyklus mehr zustande.
Infektionswege Mensch zu Mensch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ohne den Weg über eine Mücke kann Malaria von Mensch zu Mensch über Blut übertragen werden.
Dafür sind zwei Möglichkeiten bekannt:
über die verletzte Plazenta einer Schwangeren während der Geburt auf ihr Kind
durch eine Bluttransfusion
Nach dem Tod einer 84-Jährigen am 18. März 2019 nach einer Operation mit Bluttransfusionen im Februar zuvor in Kärnten wurde berichtet, dass laut Staatsanwaltschaft Malaria ihren Tod verursacht hatte. Die Blutbeutel sind zu den Spendern zurückverfolgbar.
Spendenwillige müssen Auslandsreisen angeben und dürfen innerhalb von sechs Monaten nach Rückkehr aus einem von Malaria betroffenen Gebiet nicht spenden. Gespendetes Blut wird in Österreich nicht auf Malariaerreger untersucht.[23]
Pathogenese[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Plasmodium im Zytoplasma einer befallenen Zelle (EM-Aufnahme in Falschfarben)
Plasmodium falciparum – Ringformen
Die mit Plasmodien infizierten, reifenden und platzenden roten Blutkörperchen setzen mit den Merozoiten Toxine (z. B. Phospholipide) frei, die wiederum zur Freisetzung von Zytokinen führen. Die Zytokine sind hauptsächlich für den Fieberanstieg und eine beobachtete Absenkung des Blutzuckerspiegels (Hypoglykämie) verantwortlich. Die mit einer Laktatazidose verbundene Hypoglykämie[24] wird nicht nur durch die Wirkung der Zytokine hervorgerufen, sondern ist auch eine Folge des Stoffwechsels der Parasiten. Ebenso kommt es bei hoher Parasitenanzahl im Blut (Hyperparasitämie) durch Auflösung (Lyse) der roten Blutkörperchen, Abbau von befallenen roten Blutkörperchen in der Milz und Dämpfung der Erythropoese im Knochenmark durch die Zytokinfreisetzung (insbesondere durch den Tumornekrosefaktor-Alpha) zu einer Anämie.
Immunologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei der Erstinfektion mit Malaria besteht das höchste Sterberisiko. Die Überlebenden entwickeln eine teilweise Immunität und Toleranz gegenüber den Plasmodien. Diese partielle Immunität verhindert allerdings keine Reinfektion und sinkt bei fehlendem Erregerkontakt schnell ab.[25] Der Erreger kann offensichtlich die immunologische Reaktion und das immunologische Gedächtnis behindern.[26] Das Zytokin MIF (macrophage migration inhibitory factor) spielt dabei eine besondere Rolle. Plasmodien können im Erythrozyten-Stadium PMIF (Plasmodium MIF) synthetisieren, welches die gleichen biologischen Wirkungen wie menschliches MIF hat.[27] PMIF kann die Differenzierung von Plasmodium-spezifischen CD4-T-Effektorzellen in langlebige Gedächtniszellen behindern.[28] Ohne langlebige Gedächtniszellen nimmt aber die Immunität nach einer Infektion viel rascher ab.
Darüber hinaus bestehen zwischen Plasmodium falciparum und den anderen Malariaerregern wichtige pathogenetische Unterschiede.
Plasmodium falciparum[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In den roten Blutkörperchen produziert der Trophozoit Proteine, wie zum Beispiel Pf EMP1 (Plasmodium falciparum infected erythrocyte membrane protein 1), welches eine Bindung der infizierten Blutkörperchen an das Endothel der Blutgefäße bewirkt. Die damit verbundenen Mikrozirkulationsstörungen erklären zumindest teilweise den deutlich schwereren Verlauf der durch Plasmodium falciparum hervorgerufenen Malaria tropica.
Die Anhaftung der roten Blutkörperchen am Endothel und die mangelnde Verformbarkeit der befallenen Zellen führt zu einer Verengung der Kapillaren und somit zu einer Störung der Sauerstoff- und Nährstoffversorgung der Umgebung. Dies hat im zentralen Nervensystem besonders dramatische Auswirkungen und die häufigen zentralen Komplikationen der Malaria tropica zur Folge. Besonders kleine Kinder können in ein lebensbedrohliches Koma verfallen (cerebrale Malaria).
Übrige Plasmodien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die übrigen Plasmodienarten sind nicht in der Lage, am Endothel zu haften, womit auch die geringere Anzahl an Durchblutungsstörungen und somit die geringe Gefährlichkeit zu erklären ist. Plasmodium malariae unterscheidet sich von den anderen humanpathogenen Plasmodien dadurch, dass es vereinzelt auch andere höhere Primaten befällt.
Klinisches Bild, Symptomatik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Anzeichen und Symptome von Malaria beginnen typischerweise 8–25 Tage nach der Infektion,[29] können aber später bei denen auftreten, die unzureichend Antimalariamittel als Prävention eingenommen haben.[30] Erste Erscheinungsformen der für alle Malariaarten häufigen Krankheit ähneln grippeähnlichen Symptomen[31] und können anderen Erkrankungen wie Sepsis, Gastroenteritis und Viruserkrankungen ähneln. Die Symptome können Kopfschmerzen, Fieber, Zittern, Gelenkschmerzen, Erbrechen, hämolytische Anämie, Gelbsucht, Hämoglobin im Urin, Netzhautstörungen und Krämpfe umfassen.[32]
Das klassische Symptom der Malaria ist Paroxysmus – ein zyklisches Auftreten von plötzlicher gefühlter Kälte, gefolgt von Zittern und dann von Fieber und Schwitzen, das bei P. vivax- und P. ovale-Infektionen alle zwei Tage und bei P. malariae alle drei Tage auftritt. Die P. falciparum-Infektion kann alle 36-48 Stunden ein wiederkehrendes Fieber oder ein weniger ausgeprägtes und fast kontinuierliches Fieber verursachen.[33]
Schwere Malaria wird in der Regel durch P. falciparum (oft als Falciparum-Malaria bezeichnet) verursacht. Symptome der Falciparum-Malaria treten 9–30 Tage nach der Infektion auf.[31] Personen mit zerebraler Malaria weisen häufig neurologische Symptome auf, einschließlich abnormaler Haltung, Nystagmus, Lähmung (Versagen der Augen, sich in die gleiche Richtung zu drehen), Opisthotonus, Anfällen oder Koma.[31]
Komplikationen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Malaria hat mehrere schwerwiegende Komplikationen. Dazu gehört die Entwicklung von Atemwegsbeschwerden, die bei bis zu 25 % der Erwachsenen und 40 % der Kinder mit schwerer P. falciparum-Malaria auftritt. Mögliche Ursachen sind die Atmungskompensation bei metabolischer Azidose, nicht-kardiogenes Lungenödem, begleitende Lungenentzündung und schwerer Anämie. Obwohl bei Kleinkindern mit schwerer Malaria selten, tritt bei 5–25 % der Erwachsenen und bis zu 29 % der Schwangeren ein akutes Atemnotsyndrom auf.[34] Die Koinfektion von HIV mit Malaria erhöht die Sterblichkeit.[35] Nierenversagen ist ein Merkmal des Schwarzwasserfiebers, bei dem Hämoglobin aus lysierten roten Blutkörperchen in den Urin gelangt.[31]
Eine Infektion mit P. falciparum kann zu zerebraler Malaria führen, einer Form schwerer Malaria, die Enzephalopathie beinhaltet. Sie ist mit einer retinalen Aufhellung verbunden, die ein nützliches klinisches Zeichen sein kann, um Malaria von anderen Ursachen des Fiebers zu unterscheiden.[36] Eine vergrößerte Milz, eine vergrößerte Leber oder beides, schwere Kopfschmerzen, niedriger Blutzucker und Hämoglobin im Urin mit Nierenversagen können auftreten.[31] Komplikationen können spontane Blutungen, Koagulopathie und Schock sein.[37] Malaria bei schwangeren Frauen ist eine wichtige Ursache für Totgeburten, Säuglingssterblichkeit, Abtreibung und geringes Geburtsgewicht,[38] vor allem bei P. falciparum-Infektionen, aber auch bei P. vivax.[39]
Aufgrund des unterschiedlichen Verlaufs der Erkrankung kann zwischen der Malaria tropica, der Malaria tertiana und der Malaria quartana unterschieden werden. Die Malaria tropica ist dabei die schwerste Verlaufsform der Malaria.
Malaria tropica[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Malaria tropica oder kurz Tropica (wegen ihres oft tödlichen Verlaufs auch Malaria perniciosa und Tertiana maligna genannt[40]) wird durch den Erreger Plasmodium falciparum (früher auch Plasmodium immaculatum genannt) verursacht und ist in Europa die am häufigsten eingeschleppte Malariaart.[41] Charakteristisch für die komplizierte, lebensbedrohliche Malaria tropica sind Schüttelfrost und die hohe Parasitämie (mit einem Anteil von mindestens 5 % Parasiten im Blut[42]), die teils ausgeprägte Anämie und die häufig vorkommenden neurologischen Komplikationen. Es kann ein rhythmischer Fieberverlauf vorliegen. Ein Fehlen der Fieberrhythmik ist jedoch kein Ausschlusskriterium einer Malaria tropica.
Inkubationszeit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Zwischen dem Stich der Anopheles-Mücke und dem Krankheitsausbruch liegen im Mittel zwölf (7 bis 14) Tage. Erheblich kürzere Zeitintervalle treten bei einer Infektion mit erregerhaltigem Blut auf. Längere Inkubationszeiten sind unter Einnahme einer unzureichenden Chemoprophylaxe möglich.
Fieber[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das typische wechselnde hämorrhagische Fieber mit Schüttelfrost beim Fieberanstieg und Schweißausbrüchen bei Entfieberung, wie es bei anderen Malariaformen auftritt, wird bei der Malaria tropica in der Regel nicht beobachtet. Daher kann man eine Malaria, eine Malaria tropica insbesondere, nicht allein aufgrund der Tatsache ausschließen, dass keine typische Fieberrhythmik[43] vorliegt. Ein hohes Fieber über 39,5 °C tritt häufig bei Kindern auf und ist als prognostisch ungünstig zu beurteilen. Häufig kommt es zu zentralen Komplikationen und Koma.
Neurologische Komplikationen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bewusstseinsstörungen, die bis zum Koma reichen können, stellen eine typische und auch lebensbedrohliche Komplikation der Malaria tropica dar. Dabei sind plötzliche Wechsel der Bewusstseinslage ohne Vorzeichen durchaus möglich. Es kann auch zu einer langsamen Eintrübung des Patienten kommen. Im Rahmen einer zerebralen Malaria können auch neurologische Herdsymptome wie Lähmungen und Krampfanfälle auftreten. Die normale neurologische Diagnostik führt hier kaum zu einer adäquaten Diagnose. Eine hohe Parasitenzahl im Blut dient als entscheidender Hinweis.
Bei Schwangeren und Kindern können Hypoglykämien auftreten, die allein oder mit der zentralen Problematik zum Koma führen.
Anämie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Anämien treten häufig bei schweren Infektionen auf und sind bei einem Hämoglobinwert unter 8 g/dL eines der Zeichen einer komplizierten Malaria. Eine besondere Risikogruppe für schwere Anämien stellen Säuglinge und Kleinkinder dar. Meist handelt es sich um eine hämolytische Anämie durch Zerstörung roter Blutkörperchen. Wie oben erwähnt besitzt auch die Hemmung der Erythropoese eine gewisse Bedeutung. Die Schwere der Anämie korreliert stark mit dem Ausmaß des Parasitenbefalls.
Hämoglobinurie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der durch die massive Hämolyse angestiegene Hämoglobin-Spiegel im Blut führt zu einer Hämoglobinurie (daher die frühere Bezeichnung Schwarzwasserfieber, welches vor allem bei Malaria tropica nach Chiningebrauch beobachtet wurde[44]), dem Ausscheiden von Hämoglobin über die Nieren. Die dadurch verursachte Erhöhung des Hämoglobinanteils im Urin färbt ihn deutlich dunkler. Die mit bloßem Auge sichtbare Hämoglobinurie zählt zu den Kriterien einer komplizierten Malaria und kann zu einem akuten Nierenversagen führen. Zur Therapie des Schwarzwasserfiebers gehört das Absetzen von Chininpräparaten und die Gabe von Chloroquin.[45]
Veränderungen anderer Organsysteme[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Kind mit massiven Ödemen (Anasarka) aufgrund malariabedingter Niereninsuffizienz
Im Laufe der Erkrankung kann es zu einer für die Malaria charakteristischen Vergrößerung der Milz (Splenomegalie, „Milztumor“) kommen, bedingt durch die große Zahl dort abzubauender Trümmer roter Blutkörperchen. In seltenen Fällen führt das Gewebswachstum zu einer Spannung der Kapsel, so dass diese leicht einreißen kann (Milzruptur). Den Magen-Darm-Trakt betreffende Symptome wie Durchfälle sind häufig und differentialdiagnostisch von Bedeutung, da sie bei fehlendem oder schwach ausgeprägtem Fieber zur falschen Diagnose bakterielle Enteritis führen können.
In bis zu zehn Prozent der Fälle kann eine Lungenbeteiligung auftreten, die von leichten Symptomen bis zu einem Lungenödem als Kriterium einer komplizierten Malaria reichen kann.
Nicht selten kommt es durch eine Durchblutungsstörung der Niere zu einem akuten Nierenversagen. Das Nierenversagen (mit einem Kreatininwert von über 250 µmol/L) gehört zu den Kriterien einer komplizierten Malaria.[46] Nach ausgeheilter Infektion erholt sich die Niere meist.
Meist kann eine Thrombozytopenie nachgewiesen werden.[47]
Malaria tertiana[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die im Vergleich zur Malaria tropicana seltenere Malaria tertiana (ein kurz auch als Tertiana, Tertianfieber, früher auch Drittagfieber,[48] bezeichnetes „Wechselfieber bei Malaria mit fieberfreiem Intervall von einem Tag“[49] bzw. 48 Stunden) wird durch die Erreger Plasmodium vivax und Plasmodium ovale verursacht.[50][51] Sie ist eine der gutartigen Verlaufsformen der Malariaerkrankung. Es treten im Vergleich zur Malaria tropica kaum Komplikationen auf. Das Hauptproblem besteht darin, die unspezifischen Vorsymptome von der lebensbedrohlichen Malaria tropica abzugrenzen. Dies gelingt meist nur in der mikroskopischen Diagnostik.
Inkubationszeit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Inkubationszeit beträgt etwa zwischen 12 und 18 (zwischen 9 und 21[52]) Tagen, kann aber auch mehrere Monate dauern, wenn der Verlauf der Infektion durch die Chemoprophylaxe verlangsamt wird.
Fieber[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Nach einer unspezifischen Prodromalphase von wenigen Tagen stellt sich normalerweise der typische Dreitagerhythmus des Fiebers ein, welcher der Malaria tertiana ihren Namen gab, d. h., am ersten und dritten Tag (sowie am fünften Tag usw.) kommt es (jeden zweiten Tag) zu einem Fieberschub. Innerhalb jedes 48-Stunden-Zeitraums gibt es in der Regel einen Fieberschub.
Die Fieberattacken gehorchen meist folgendem Schema:
Froststadium (1 Stunde): Der Patient leidet unter Schüttelfrost und dem subjektiven Gefühl starker Kälte. In dieser Phase steigt die Temperatur steil an.
Hitzestadium (4 Stunden): Die Haut brennt häufig quälend. Es treten schwere Übelkeit, Erbrechen und Mattigkeit auf. Die Temperatur kann über 40 °C betragen, die Haut ist im Gegensatz zum nächsten Stadium meist trocken.
Schweißstadium (3 Stunden): Unter starkem Schwitzen sinkt die Temperatur bis zum Normalwert von 37 °C, Nachlassen der Mattigkeit noch vor Entfieberung.
Wie bei allen anderen Malariaformen gilt auch hier, dass das Fehlen der Fieberrhythmik keineswegs ausreicht, um die Krankheit auszuschließen.
Malaria quartana[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die heute seltene, insbesondere in Afrika und Südostasien auftretende Malaria quartana (auch Quartana, von febris quartana, und viertägiges Fieber, früher auch Vierttagfieber,[53] genannt; veraltete deutsche Bezeichnung: „Quartanfieber“) wird durch den Erreger Plasmodium malariae verursacht. Auch hier handelt es sich um eine schwere fieberhafte, aber nur selten tödlich endende[54] Form der Malaria. Eine charakteristische Komplikation ist das nephrotische Syndrom. Besonders an dieser Form ist, dass es selbst nach über 50 Jahren noch zu Rezidiven kommen kann. Auch ist die Inkubationszeit erheblich länger als bei den beiden anderen Formen.
Inkubationszeit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Inkubationszeit beträgt zwischen 16 und 50 (meist zwischen 19 und 41) Tagen. Somit ist sie erheblich länger als bei den übrigen Krankheitsformen.
Fieber[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Prodromalphase ist genauso unspezifisch wie die der Malaria tertiana. Schon nach wenigen Tagen stellt sich ein Viertagerhythmus des Fiebers ein.[55] Nach einem Tag mit Fieber sind zwei fieberfreie Tage zu beobachten, ehe am vierten Tag wieder Fieber folgt. Die Stadienabfolge (Frost-Hitze-Schweiß) am Fiebertag entspricht der Malaria tertiana. Auch hier gilt: fehlende Fieberrhythmik schließt die Diagnose Malaria nicht aus. Innerhalb jedes 72-Stunden-Zeitraums gibt es in der Regel (jeden dritten Tag) einen Fieberschub.
Nierenbeteiligung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Im Verlauf der Malaria quartana kann es zu einer schweren Nierenbeteiligung kommen. Diese wird unter anderem als Malarianephrose bezeichnet. Es handelt sich hierbei um ein nephrotisches Syndrom mit folgenden Symptomen:
niedriges Serumeiweiß Albumin (im Blutkreislauf mitverantwortlich für die Regulation des Wasserhaushalts)
Wasseransammlung im Bindegewebe (Ödeme) und der Bauchhöhle (Aszites) durch den Albuminmangel
erhöhtes Serumcholesterin
Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass diese Komplikation gehäuft bei Kindern zwischen zwei und zehn Jahren im tropischen Afrika auftritt.
Rezidive[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wie schon oben erwähnt, bilden sich im Lebenszyklus von Plasmodium vivax und Plasmodium ovale Ruheformen, die sogenannten Hypnozoiten, aus. Sie können der Anlass dafür sein, dass es nach einer Ruhephase von Monaten bis Jahren zum erneuten Ausbruch der Krankheit kommt. Diesem muss nicht unbedingt eine anamnestisch bekannte Malariaerkrankung vorausgehen. Die Rezidive sind besonders tückisch, da oft weder vom Patienten noch vom Arzt ein Zusammenhang mit der Malaria hergestellt wird. Das Besondere an Plasmodium malariae sind die Rezidive nach besonders langem krankheitsfreiem Intervall (mehrere Jahre). Rezidive nach Krankheitsfreiheit von mehr als 50 Jahren wurden beschrieben. Die Rezidive kommen aber hier nicht durch Hypnozoiten in der Leber zustande (es gibt keine Hypnozoitformen des Plasmodium malariae), sondern durch einen fortdauernden Parasitenbefall des Blutes. Dieser ist so gering, dass er mikroskopisch meist nicht nachgewiesen werden kann. Dies ist besonders in der Transfusionsmedizin in Endemiegebieten von großer klinischer Bedeutung, da es auch bei negativ getestetem Spender zu einer Malariaübertragung kommen kann, wenn Frischblut eingesetzt wird. Blutkonserven werden hingegen gekühlt gelagert, was Malaria-Erreger abtötet.[56] Rezidive können jedoch in der Regel durch medikamentöse Maßnahmen (in erster Linie unter Einsatz von Primaquin) langfristig unterbunden werden.
Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Zu den vor einer Therapie hilfreichen Informationen gehören Angaben zum Reiseland, zu einer bestehenden Prophylaxe sowie Vorerkrankungen.
Die Diagnose Malaria sollte mit Hilfe labordiagnostischer Methoden zur parasitologischen Speziesdifferenzierung und Bestimmung der Parasitenzahl abgesichert werden. Die in der Praxis wichtigste und kostengünstigste Methode bei Malariaverdacht ist die mikroskopische Untersuchung von normalen Blutausstrichen (Dünner Tropfen) und dem bis zu 10-fach angereicherten Dicken Tropfen unter Verwendung der Giemsa-Färbung auf Plasmodien. Eine Differenzierung der vier Plasmodien ist anhand morphologischer Kriterien möglich (siehe Maurersche Fleckung oder Schüffnersche Tüpfelung). Die ermittelte Parasiten- und Leukozytenzahl ist ein Maß der Schwere der Erkrankung. Ein negatives Ergebnis der mikroskopischen Untersuchung kann aufgrund der geringen Sensitivität dieser Methode eine Malaria jedoch nicht ausschließen.
Immunchromatographischer Malariaschnelltest (positiv für Antikörper gegen P. falciparum)
Alternativ können die Erreger der Malaria immunologisch und molekularbiologisch nachgewiesen werden. Die erstmals seit den frühen 1990er Jahren zur Verfügung stehenden Malaria-Schnelltests beruhen auf Nachweis parasitenspezifischer Antigene, sie geben binnen etwa 30 Minuten ein Ergebnis. Ein Testprogramm der Weltgesundheitsorganisation WHO für Malariaschnelltests von 2008 bis 2018 zeigte eine in diesem Zeitraum deutlich verbessertes Ergebnis der Tests, die in mit Malaria infizierten Blutproben den Erreger tatsächlich nachweisen können. Die Rate der falsch-positiven Tests (die eine Infektion anzeigen, obwohl keine besteht) stieg zunächst an, fiel aber in späteren Testperioden wieder ab. Die Schnelltests besitzen noch Defizite beim Nachweis der selteneren Erreger Plasmodium malariae, Plasmodium ovale und Plasmodium knowlesi.[57] Das mit Abstand sensitivste Verfahren für die Malaria-Diagnostik ist die Polymerase-Kettenreaktion (PCR). Sie ist jedoch aufgrund des hohen Material- und Zeitaufwands für den Akutfall wenig geeignet.
Auch allgemeine Untersuchungen gehören gegebenenfalls zur Diagnostik (Labor zur Bestimmung von Blutbild, Leber- und Nierenfunktion, Blutgasanalyse, Beurteilung der Lunge mit einem Röntgenbild und der Milz durch Ultraschall sowie ein EKG).[58]
Vorbeugung und Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Da kein hundertprozentiger Schutz gegen Malaria besteht (fehlende Impfmöglichkeit gegen Malaria), sollte das Risiko einer Malariaerkrankung gesenkt werden. Der wirksamste Schutz ist der Verzicht auf Reisen in Gebiete, in denen Malaria übertragen wird (Endemiegebiete). Da dies nicht immer möglich ist, ist die Vermeidung von Insektenstichen (Expositionsprophylaxe) das wichtigste Element der Malariavorbeugung. Zusätzlich sollte durch vorbeugende Einnahme (Chemoprophylaxe) oder Mitführen (Stand-by-Therapie) von Malaria-Medikamenten das Risiko verringert werden, an einer schweren Malaria zu erkranken.[59]
Unabhängig davon, ob eine Chemoprophylaxe oder eine Stand-by-Therapie gewählt wurde, muss bei jedem unklaren Fieber in den Tropen und auch lange Zeit nach der Rückkehr umgehend ein Arzt aufgesucht werden. Dieser sollte mittels eines geeigneten Bluttests den Malariaverdacht schnellstmöglich bestätigen oder ausschließen, da eine nicht rechtzeitig behandelte Malaria tropica tödlich sein kann.
Eine Spontanheilung tritt bei Malaria tropica nach maximal acht Monaten, bei Malaria tertiana nach maximal drei Jahren ein. Bei Malaria quartana gibt es keine definitive Spontanheilung.[60]
Impfung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Malariaimpfstoff
Seit vielen Jahren wird ein geeigneter Malariaimpfstoff erforscht, wobei mehrere Impfstoffkandidaten entwickelt wurden. Eine Pilotierung des Impfstoffs RTS,S erfolgt seit 2019 in Malawi, Ghana und Kenia.[61] Nach Pilotversuchen mit 800.000 Kindern, bei denen tödliche Krankheitsverläufe laut der WHO um 30 % zurückgegangen waren, sprach die WHO im Oktober 2021 eine Empfehlung für eine breite Anwendung von RTS,S bei Kindern in Subsahara-Afrika und in anderen Malaria-Regionen aus.[62]
Im September 2022 wurden die Daten des Impfstoffkandidaten R21/Matrix-M in einer Phase-I/IIb-Studie an 5 bis 17 Monate alten Säuglingen und Kleinkindern ausgewertet. Hierbei sind vierfach geimpfte Kinder (Boosterimpfung ein Jahr nach dreifacher Grundimmunisierung) ca. 80 Prozent besser vor Erkrankungen geschützt als Probanden in der Kontrollgruppe (Tollwutimpfstoff Rabivax-S). Damit überschreitet R21/Matrix-M erstmals eine von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) gesetzten Schwelle von 75 % Wirksamkeit.[63] Die Wirksamkeit und Verträglichkeit des Impfstoffkandidaten wird in einer Phase III-Studie mit 4800 Probanden an fünf Orten in Ost- und Westafrika untersucht.
Eine Reihe weiterer Impfstoffkandidaten befindet sich in klinischen Tests. Darunter sind auch Impfungen mit abgeschwächten Lebendparasiten oder solche auf mRNA-Basis (siehe Forschung).
Insektenschutz[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der Insektenschutz (als Expositionsprophylaxe) ist der wichtigste Bestandteil der Malariavorbeugung. Dazu zählt das Tragen heller, hautbedeckender, langer Kleidung, der Aufenthalt in mückensicheren Räumen (insbesondere nachts; Klimaanlage, Fliegengitter, Moskitonetz) sowie die Behandlung von Haut und Kleidung mit moskitoabweisenden Mitteln, sogenannten Repellentien (z. B. Icaridin oder DEET). Die zusätzliche Verwendung von Insektiziden in Sprays (allen voran Pyrethroide), Verdampfern, Räucherspiralen („mosquito coils“) und ähnlichem kann zusätzlichen Schutz bieten.
Nach wie vor schützen sich jedoch viele Reisende nicht konsequent gegen Mücken. So ergab eine im April 2006 veröffentlichte Untersuchung aus Frankreich, dass weniger als 10 % der an Malaria erkrankten Patienten Maßnahmen zur Abwehr von Insekten angewendet hatten.[64]
Chemoprophylaxe und Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Malariakranke deutsche Soldaten im Ersten Weltkrieg (1916)
Insbesondere die Therapie der lebensbedrohlichen Malaria tropica sollte schnellstmöglich und im Krankenhaus erfolgen. Die Malaria tertiana und die seltene Malaria quartana sind zwar auch schwere fieberhafte Erkrankungen, enden aber nur selten tödlich.[65]
Für viele Reiseziele reicht es aus, für den tatsächlichen Krankheitsfall ein Medikament zur notfallmäßigen Eigenbehandlung (Stand-by-Therapie) mitzuführen. Dennoch wird eine Chemoprophylaxe (Dauereinnahme von Malariamedikamenten wie z. B. Hydroxochloroquin) unter Beachtung möglicher Arzneimittelnebenwirkungen und unter Berücksichtigung der persönlichen Gesundheitssituation (Vorerkrankungen, Immunstatus, …) bei Reisen in Malariagebiete mit hohem Infektionsrisiko häufig empfohlen.
Seit dem 17. Jahrhundert wird die Chinarinde und somit das daraus gewonnene Chinin zur Therapie der Malaria verwendet – die Legende besagt, dass britische Kolonialisten daher regelmäßig stark chininhaltiges Tonic Water tranken und, um den damals sehr bitteren Geschmack zu verbessern, dieses oft mit Gin mischten und so den Gin Tonic erfanden. Seit Mitte des 20. Jahrhunderts haben sich die Therapiemöglichkeiten vervielfacht und eine medikamentöse Vorbeugung ist möglich (Chemoprophylaxe). Das größte Problem bei der medikamentösen Vorbeugung und Behandlung ist eine zunehmende Resistenz des Erregers, insbesondere von Plasmodium falciparum. Zudem muss stets das Malariarisiko gegen das Risiko einer schwerwiegenden Arzneimittelnebenwirkung abgewogen werden. Die Deutsche Gesellschaft für Tropenmedizin und Internationale Gesundheit e. V. empfiehlt im Regelfall (Stand 2018):[66]
in Gebieten mit mittlerem oder geringem Malariarisiko (z. B. Mittelamerika, Südostasien und Südamerika ohne Hochrisikogebiete): keine Prophylaxe, bei Erkrankung Notfalltherapie mit Artemether-Lumefantrin oder Atovaquon-Proguanil.
in Gebieten mit hohem Malariarisiko und bekannten Resistenzen (z. B. Hochrisikogebiete in Afrika, Neuguinea, auf den Salomonen, im Landesinneren von Französisch-Guayana, Suriname und Guyana): Prophylaxe mit Atovaquon-Proguanil, Doxycyclin oder (bei begründeter medizinischer Indikation und unter Beachtung der besonderen Warnhinweise) Mefloquin.[67]
in Gebieten mit sehr geringem Risiko (z. B. Ägypten, Paraguay): keine Prophylaxe, keine Notfalltherapie, bei Fieber Arzt aufsuchen und auf Reise hinweisen.
Des Weiteren stehen Chinin (zur Therapie, insbesondere bei der komplizierten Malaria tropica; nur unter ärztlicher Aufsicht), Dihydroartemisinin-Piperaquin (zur Behandlung; nur unter ärztlicher Aufsicht), Primaquin (Therapie der Malaria tertiana oder Malaria quartana; beugt Rezidiven vor; Verwendung zur Prophylaxe nur in Ausnahmefällen) und Proguanil (Prophylaxe; meist in Kombination mit Chloroquin; Verwendung nur noch in Ausnahmefällen) zur Verfügung.
In den frühen 1970er Jahren isolierte die chinesische Wissenschaftlerin Tu Youyou das Artemisinin, einen sekundären Pflanzenstoff, chemisch ein Sesquiterpen, der in den Blättern und Blüten des Einjährigen Beifußes (Artemisia annua) vorkommt. Sie zeigte in den folgenden Jahrzehnten die Wirksamkeit dieses Stoffes gegen Malaria auf.[68][69] Dafür wurde sie 2011 mit dem Albert Lasker Award for Clinical Medical Research[70] und 2015 mit dem Nobelpreis für Physiologie oder Medizin[71] ausgezeichnet. Vor allem in China, Südostasien und Afrika werden daher Artemisinin-haltige Präparate (einschließlich deren Abkömmlinge Artemether, Artesunat, Arteflene und Artemotil) eingesetzt. Diese im Rahmen einer Kombinationstherapie (Artemisinin-based combination therapy, ACT) eingesetzten Präparate werden von der WHO als Mittel erster Wahl für die Akutbehandlung der Malaria empfohlen.[72] In Deutschland wird die fixe Kombinationen aus Artemether-Lumefantrin sowie Dihydroartemisinin-Piperaquin eingesetzt. Artesunat, das in Deutschland nicht auf dem Markt ist, aber im Bedarfsfall importiert werden kann, wird zudem als Mittel der Wahl zur Therapie der komplizierten Malaria tropica empfohlen. Ist Artesunat nicht verfügbar (z. B. bei schwerer Allergie auf Artemisinine), ist der Beginn einer Therapie in einer tropenmedizinischen Einrichtung angezeigt; gegebenenfalls kann auf intravenöses Chinindihydrochlorid ausgewichen werden.[47]
Die Stand-by-Therapeutika Halofantrin und Amodiaquin wurden in Europa wegen schwerer Nebenwirkungen mittlerweile vom Markt genommen, sind jedoch noch vereinzelt in Malariagebieten als Notfallmedikamente verfügbar. Halofantrin wurde mit Herzrhythmusstörungen in Verbindung gebracht, während unter der Therapie mit Amodiaquin vermehrt Leberschäden und Blutbildschäden (Agranulozytose, aplastische Anämie) auftraten.
Insbesondere in Endemiegebieten ist zum Teil noch die Kombination von Sulfadoxin-Pyrimethamin (SP) verfügbar, diese beeinträchtigt die Biosynthese von Folat. Diese Arzneistoffkombination wurde jedoch in Deutschland aufgrund schwerer Hautreaktionen (Stevens-Johnson-Syndrom) vom Markt genommen. Darüber hinaus gibt es vielfach Malariaerreger, die gegen diese Wirkstoffkombination mittlerweile resistent sind – selbst wenn SP mittlerweile nicht mehr eingesetzt wird.[73]
Bei der Behandlung von Malaria sind zunächst die asexuellen Parasiten im Blut zu beseitigen. Die WHO empfiehlt bei einer Infektion mit Plasmodium vivax Chloroquin oder eine Artemisinin-basierte Kombinationstherapie.[74] Danach sind aber in der Leber ruhende Hypnozoiten vorhanden, die Rezidive auslösen können. Zur Beseitigung der Hypnozoiten kann Tafenoquin eingesetzt werden.[75] Da Tafenoquin eine Halbwertszeit von etwa 15 Tagen besitzt, ist eine einmalige Gabe ausreichend.[76] Durch die einmalige Gabe von 300 mg Tafenoquin in Kombination mit 1500 mg Chloroquin für 3 Tage konnte bei nachgewiesener Infektion mit Plasmodium vivax in 62,4 % eine Rezidivfreiheit nach 6 Monaten erzielt werden. Nach alleiniger Gabe von Chloroquin waren lediglich 27,7 % nach 6 Monaten rezidivfrei.
Es ist wichtig, sich rechtzeitig vor jeder Reise über die aktuelle Risiko- und Resistenzsituation zu informieren und mit einem tropenmedizinisch erfahrenen Arzt die persönliche Vorsorge zu planen.
Weltweit verbreitet sind medikamentöse Resistenzen bei Malaria tropica; vor allem in Südost-Asien und Ozeanien auch bei Malaria tertiana, bei der zudem auch eine Nachbehandlung der persistierenden Leberformen (Hypnozoiten) notwendig ist.[77]
Übersicht Medikamentöse Therapie der Malaria[47]
Therapie
M. quartana
M. tertiana
unkomplizierte M. tropica bzw. Knowlesi-Malaria
komplizierte M. tropica bzw. Knowlesi-Malaria
Chemoprophylaxe
Atovaquon-Proguanil
1. Wahl
Atovaquon-Proguanil, Dihydroartemisinin-Piperaquin
Artemether-Lumefantrin, Dihydroartemisinin-Piperaquin, Atovaquone-Proguanil
Artemether-Lumefantrin, Dihydroartemisinin-Piperaquin
Artesunat (parenteral)
nach Initialtherapie
Primaquin zur Abtötung der Dauerformen (Hypnozoiten)
Vektorkontrolle[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Als Vektorkontrolle (Bekämpfung des Überträgers) bezeichnet man den Versuch, Neuinfektionen durch gezielte Bekämpfung der Anopheles-Mücke zu verhindern. Zu diesem Zweck werden Insektizide in den Wohnstätten der Menschen versprüht oder es wird die Verwendung von insektizidimprägnierten Bettnetzen (IIB) propagiert.
In den 1950er und 1960er Jahren wurde unter Federführung der WHO versucht, Malaria im Rahmen des Global Eradication of Malaria Program zu vernichten. Ein wichtiger Bestandteil der Kampagne war das Besprühen der Innenwände aller Wohnungen und Häuser mit DDT. Das Testgebiet Sardinien wurde 1950 von Malaria befreit, ohne jedoch den Vektor auszurotten.[78] Trotz der anfänglichen Erfolge wurde das Projekt Anfang der 1970er Jahre als gescheitert eingestellt.
Der Einsatz von DDT in Wohnhäusern (Innenraumbesprühung) ist umstritten. Die Zunahme von Resistenzen gegen DDT kann seine Wirksamkeit einschränken. Das Ausbringen von DDT in Innenräumen birgt möglicherweise gesundheitliche Risiken: Es gibt Hinweise darauf, dass das DDT zu einem höheren Risiko von Fehlgeburten oder Missbildungen führen, die Samenqualität bei Männern senken oder an der Entstehung verschiedener Formen von Krebs beteiligt sein könnte.[79] Bei Langzeitstudien an Ratten, Mäusen und Hamstern konnte die kanzerogene Wirkung von technischem DDT mit Bildung von Tumoren in Leber, Lunge und dem Lymphsystem nachgewiesen werden[80] und die Internationale Agentur für Krebsforschung (IARC) der WHO stufte DDT im Jahr 2015 als „wahrscheinlich krebserregend bei Menschen“ (Gruppe 2A) ein.[81] Heute ist die Herstellung und Verwendung von DDT weltweit nur noch in wenigen Staaten zum Zwecke der Bekämpfung von Krankheitsüberträgern zugelassen. Doch selbst diese Zulassungen werden sukzessive zurückgenommen.
Meldepflicht[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In Deutschland ist der Nachweis der Erreger Plasmodium spp. nach § 7 Absatz 1 Infektionsschutzgesetz (IfSG) an das Gesundheitsamt namentlich zu melden. Diese Meldung bezieht sich auf direkte oder indirekte Nachweise, die auf eine akute Infektion hinweisen.[82] Meldepflichtig sind die Leitungen der Labore usw. nach § 8 IfSG. Nach dem Recht Sachsens[83] besteht eine namentliche Meldepflicht bezüglich Erkrankung und Tod an Malaria.
In Österreich ist Malaria eine anzeigepflichtige Krankheit gemäß § 1 Abs. 1 Nr. 2 Epidemiegesetz 1950. Anzeigepflichtig sind Erkrankungs- und Todesfälle. Zur Anzeige verpflichtet sind unter anderem Ärzte und Labore (§ 3 Epidemiegesetz).
In der Schweiz besteht Meldepflicht für Malaria in Bezug auf einen positiven laboranalytischer Befund durch den behandelnden Arzt. Zudem bei positivem Laborbefund für die Erreger Plasmodium spp. durch das untersuchende Labor. Dies ergibt sich aus dem Epidemiengesetz (EpG) in Verbindung mit der Epidemienverordnung und Anhang 1 bzw. Anhang 3 der Verordnung des EDI über die Meldung von Beobachtungen übertragbarer Krankheiten des Menschen.
Forschung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Therapieansätze[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Basensequenzen in den Genomen von Plasmodium falciparum und Anopheles gambiae wurden im Herbst 2002 vollständig entschlüsselt. Etwa zeitgleich wurden neue Malariatherapeutika, wie z. B. Atovaquon, Lumefantrin und die vom Naturstoff Artemisinin abgeleiteten Wirkstoffe Artesunat und Artemether auf den Markt gebracht. Erste erfolgversprechende Ergebnisse der Behandlung Malariakranker mit Tafenoquin und dem Antibiotikum Fosmidomycin wurden ebenso vorgestellt. Fosmidomycin blockiert den MEP-Weg (Methylerythritolphosphatweg), einen Stoffwechselweg zum Dimethylallylpyrophosphat (DMAPP). Den MEP-Weg benutzen Plasmodien, nicht aber der Mensch. Durch seine Blockade können wichtige, vom DMAPP ausgehende zelluläre Grundbausteine in Zellmembranen und Zellanker des Erregers nicht mehr synthetisiert werden.
Versuche, einen weltweit wirkenden Impfstoff gegen Malaria zu entwickeln, schlugen trotz einiger anfänglicher Erfolge jedoch bisher fehl. Das größte Problem bei der Entwicklung eines wirksamen Impfstoffes ist die hohe Variabilität der Malaria-Antigene.[84] Ansatzpunkte bei der Impfstoffentwicklung sind die verschiedenen Entwicklungsphasen des Malariaerregers, neben Totimpfstoffen werden auch Lebendimpfstoffe in Form attenuierter Sporozoiten eingesetzt. Hierbei ist die Entwicklung von Impfstoffen gegenüber P. vivax im Vergleich zu P. falciparum in den Rückstand geraten. Dies hat verschiedene, unter anderem epidemiologische Gründe.[85]
Ein alternativer Therapieansatz könnte im Sinne einer passiven Immunisierung einen Antikörper gegen Plasmodien verwenden.
Ein weiterer Ansatz aktueller Forschung ist, die Vermehrung der Plasmodien zu verhindern. Untersuchungen an Mäusen zeigten, dass es prinzipiell möglich ist, über einen Impfstoff die Verschmelzung weiblicher und männlicher Keimzellen des Plasmodiums zu blockieren, und somit die Weitergabe des Erregers einzudämmen.[86][87]
Eine weitere Möglichkeit der Bekämpfung der Malaria ist das Unterbrechen der Infektionskette durch Bekämpfen der Anopheles-Mücke. Ein entsprechender Versuch zur Ausrottung der Malaria in den 1960er Jahren mit Hilfe von DDT (Dichlordiphenyltrichlorethan) war nur örtlich und zeitlich begrenzt erfolgreich; in der Folgezeit wurden umweltschädigende Wirkungen offenbar. Ein neuer Ansatz ist der Einsatz des Bakteriums Bacillus thuringiensis israelensis (Bti), das im Labor einfach vermehrt werden kann (siehe Bacillus thuringiensis). Bti ist gegenüber Stechmücken erprobt und hochwirksam, schont aber bei richtiger Anwendung „Nicht-Ziel-Organismen“ weitgehend. Zur Anwendung werden Bti-Sporen in von Anopheles-Larven bewohnte Gewässer ausgebracht. Die Larven nehmen die Bakterien mit der Nahrung auf. In ihrem Darm setzen Verdauungsenzyme ein Delta-Endotoxin aus der Sporenwand frei; dieses Eiweiß tötet Zellen der Darmwand, indem es kationen-durchlässige Poren in deren Membran erzeugt. Die Insekten stellen daraufhin ihre Nahrungsaufnahme ein und gehen noch im Larvenstadium zugrunde. Bti wird in flüssiger, Tabletten-, Pulver- und Granulatform kommerziell angeboten. Für den großflächigen Einsatz im Freiland hat sich die Verwendung von Granulat bewährt; bei starker Durchseuchung von Gewässern wird dieses mit Hubschraubern ausgebracht.
Außerdem forscht die gemeinsame Abteilung der IAEO und FAO an einer neuartigen Methode zur Bekämpfung der Anopheles-Mücke durch massenweise Aussetzung steriler Mückenmännchen (Sterile-Insekten-Technik).
In Anbetracht der zunehmenden Resistenz gegen die in den letzten Jahrzehnten entwickelten Wirkstoffe rückt seit 2002 die synergistische Wirkung der länger bekannten Wirkstoffe Methylenblau und Chloroquin ins Blickfeld der Forschung.[88][89]
In Zusammenarbeit mit der WHO erarbeiten gegenwärtig das Kenya Medical Research Institute und die britische Universität Oxford im Internet verfügbare Weltkarten, auf denen das gesamte Wissen über die Verbreitung der Malaria zusammengetragen wird (z. B. Infektionsrate Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax). Dieses Malaria Atlas Project genannte Unterfangen wird vom englischen Wellcome Trust finanziert und ständig erweitert.[90]
Ein neuer Therapieansatz ist die Bekämpfung von Plasmodium im Mückendarm durch genetisch veränderte Mückendarmflora. Das mit Anopheles in Symbiose lebende Bakterium Pantoea agglomerans wird dabei so verändert, dass es gegen den Parasit wirksame Peptide ausscheidet. Mit dem Ansatz kann die Prävalenz infizierter Mücken stark gesenkt werden.[91]
In einer Studie wurden im Blut von Kleinkindern aus Tansania Antikörper gegen ein bisher unbekanntes Antigen PfSEA-1 entdeckt, die sie offenbar vor einer schweren Malariaform schützt.[92] Das neu entdeckte Antigen PfSEA-1 hilft dem Malaria-Parasiten, sich im Blut zu vermehren, indem es ihm ermöglicht, die roten Blutkörperchen zu verlassen und andere Blutzellen zu befallen. Die ebenfalls neu entdeckten Antikörper gegen das Antigen PfSEA-1 können genau diesen Effekt verhindern. Untersuchungen haben bei etwa sechs Prozent von mehr als 450 Kindern diesen natürlichen Schutzfaktor nachgewiesen und keines von diesen Betroffenen erkrankte an einer schweren Malaria. Diese Erkenntnisse wurden anschließend an etwa 140 jungen Erwachsenen aus dem Nachbarland Kenia überprüft. Dabei stellte sich heraus, dass bei Menschen mit dem Antikörper gegen PfSEA-1 die Parasitendichte im Blut etwa um die Hälfte verringert war. Im Schnitt hatten 56 von 100 Erwachsenen dieser Altersgruppe solche Antikörper. Die Forscher vermuten, dass der Kontakt zum Erreger die Produktion des Schutzproteins anregt, was auch erklären könnte, warum Malaria in diesen Ländern bei Erwachsenen tendenziell weniger schwer verläuft als bei Kindern.[93]
Anfang 2014 vermeldeten die University of Edinburgh und das Biotechunternehmen CILIAN AG, einen Impfstoff entdeckt zu haben, der eine Vielzahl von Genvariationen des Malaria-Erregers abdecke und bei Tieren eine starke Immunreaktion hervorgerufen habe. Die Produktion dieses Wirkstoffes erfolgt dabei durch biotechnische Bearbeitung von Einzellern.[94][95]
Das synthetische Spiroindolon-Derivat mit dem vorläufigen Namen Cipargamin (KAE609, ehemals NITD609) wurde von Novartis entwickelt und befindet sich in klinischer Prüfung. Es richtet sich gegen alle intraerythrozytären Stadien bei P. falciparum und deren Gametozyten.[96] Hierbei hemmt es die in der Parasiten-Plasmamembran lokalisierte Na+-ATPase 4 (PfATP4) die für die Natrium- und osmotische Zell-Homöostase wichtig ist.
Körpergeruch bei Erkrankten[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In mehreren Studien wurde nachgewiesen, dass eine Infektion mit Plasmodium den Körpergeruch der Infizierten derart verändert, dass die Plasmodium übertragenden Insekten verstärkt von den Infizierten angelockt werden. Dies kann zur raschen und effektiven Verbreitung der Erreger beitragen.[97][98][99]
Armutsbedingte Krankheit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Malaria wird auch als armutsbedingte Krankheit bezeichnet. Dabei besteht ein doppelter Zusammenhang: Arme Menschen erkranken häufiger an Malaria als wohlhabende und sozial bessergestellte. Andererseits sind an Malaria Erkrankte und Personen, die einfach in Malaria-Endemiegebieten leben, durch die Krankheit ärmer.[100] Ein Review von empirischen Studien über den Zusammenhang von Malaria und Armut erbrachte gemischte Resultate: Viele Studien legen einen Zusammenhang nahe, während andere keinen Einfluss nachweisen konnten.[101] Es ist aber ein klarer statistischer Zusammenhang nachgewiesen: Länder mit hoher Prävalenz von Malaria sind gleichzeitig besonders arm. 58 Prozent der Todesfälle durch Malaria erfolgen in den ärmsten 20 Prozent der Weltbevölkerung (Stand: 1990).[102] Die Einkommensentwicklung ist in Ländern mit hoher Malaria-Prävalenz auch dann schlechter, wenn andere sozioökonomische Faktoren kontrolliert werden. Die indirekten Folgen, etwa durch Effekte auf Mobilität und Demografie der Regionen, sind dabei nochmals weitaus höher als die direkten Kosten.[103] Arme Menschen haben schlechteren Zugang zum Gesundheitssystem, auch bekannte und erprobte Präventionsmaßnahmen wie Moskitonetze und Insektizide stehen ihnen nicht zur Verfügung. Durch Mangelernährung sind sie bei einer Infektion anfälliger. Oft mangelt es ihnen bereits an elementaren Informationen zu Präventions- und Behandlungsmöglichkeiten. Diese Faktoren werden zusammengenommen als weitaus bedeutsamer angenommen als die Existenz eines Impfstoffs.[104] Gerade für Regionen, in denen die Malaria wie die Armut verbreitet sind, ist fraglich, ob die Bekämpfung der Malaria durch Entwicklung eines Impfstoffes im Vordergrund stehen sollte. Der Parasitologe Paul Prociv weist darauf hin, dass Erwachsene in Malariagebieten durch ständige Reinfektion praktisch immun gegen die Krankheit sind. Vorrang hätte die Hebung der allgemeinen Gesundheitsfürsorge und Lebensumstände. Von einem Malariaimpfstoff würden hauptsächlich westliche Besucher der Tropen profitieren, die die Nebenwirkungen der herkömmlichen Malariavorsorge scheuen.[105] Als armutsbedingte Erkrankung kann Malaria auch gelten, da in vielen Ländern der sogenannten Dritten Welt die Wohnverhältnisse der meisten Menschen nicht den Standards zur Infektionsvermeidung (geschlossene Wohnräume, Moskitonetze, Klimaanlage, Insektensprays usw.) entsprechen, keine Chemoprophylaxe zur Verfügung steht und Medikamente teuer und schwer zu beschaffen sind[11] (siehe auch Abschnitt Vorbeugung und Behandlung).
Es wird angenommen, dass Arzneimittelforscher auch weniger in die Entwicklung von Medikamenten gegen armutsbedingte Krankheiten wie Malaria investieren, da die Patienten vor allem in armen Ländern mit geringer Kaufkraft leben. Die Europäische Union will als Reaktion auf diesen Mechanismus die Entwicklung von Mitteln gegen armutsbedingte Krankheiten mit 600 Millionen Euro fördern.[106] 2019 gründete die Europäische Union den EU Malaria Fund Berlin, mit dem europäische Projekte und Unternehmen in der Forschung gegen Malaria unterstützt werden.[107]
Aufgrund der mangelnden finanziellen Unterstützung gab Bill Gates Ende Oktober 2005 bekannt, dass er zur Förderung der Malariaforschung eine Summe von 258,3 Millionen Dollar zur Verfügung stellen werde. Seiner Meinung nach stelle „es für die Welt eine Schande dar, dass sich in den letzten 20 Jahren jene durch Malaria hervorgerufenen Todesfälle verdoppelten, zumal gegen jene Krankheit sehr stark vorgegangen werden könnte.“[108]
Volkswirtschaftliche Auswirkung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Nach Jeffrey Sachs sind tropische Krankheiten, insbesondere aber Malaria, eine Hauptursache für die wirtschaftliche Misere der ärmsten Länder der Erde: Wo diese Krankheit auftritt, also vor allem in den Tropen und Subtropen, herrscht auch Armut. So hatten Mitte der 1990er Jahre von Malaria heimgesuchte Länder ein durchschnittliches Volkseinkommen von rund 1500 US-Dollar pro Kopf, während nicht betroffene Länder mit durchschnittlich 8200 US-Dollar über mehr als das Fünffache verfügten. Volkswirtschaften mit Malaria sind zwischen 1965 und 1990 durchschnittlich nur um 0,4 Prozent im Jahr gewachsen, die anderen dagegen um 2,3 Prozent.[109]
Der durch die Krankheit verursachte volkswirtschaftliche Schaden für Afrika allein wird umgerechnet auf rund 9,54 Milliarden Euro pro Jahr geschätzt.
Nach Studien liegt die durch Malaria verursachte Lähmung der Volkswirtschaften der betroffenen Länder nicht nur an den direkten Kosten für Medikamente und medizinische Behandlung. Malaria hat eine negative Auswirkung auf die Arbeitsproduktivität und somit auf das Bruttoinlandsprodukt des Landes, womit nötige Investitionen, wie beispielsweise in Bildung, ausbleiben. Zudem meiden ausländische Investoren solche Länder ebenso wie Touristen und Handelsunternehmen.[110]
Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Aus einem Brief Dürers an seinen Arzt. Dürer zeigt auf seine schmerzende Milz. Er hatte sich möglicherweise bei einem Holland-Aufenthalt eine Malaria zugezogen.
Die frühesten Berichte von Malariaepidemien stammen von den Alten Ägyptern (u. a. aus dem Papyrus Ebers). aDNA von Plasmodium falciparum wurde auch von Münchener Pathologen um Andreas Nerlich in zwei ägyptischen Mumien aus Theben gefunden, die ca. 3500 Jahre alt sind.[111][112] Aber auch in rund 3000 Jahre alten indischen Schriften taucht das Wechselfieber als „Königin der Krankheiten“ auf. Die Chinesen hatten vor über 2000 Jahren sogar schon ein Gegenmittel. Sie nutzten den Einjährigen Beifuß (青蒿, qīnghāo). In der Neuzeit konnten Forscher tatsächlich einen wirksamen Stoff aus dieser Pflanze isolieren: das Artemisinin (chinesisch Qinghaosu).
In der Antike verbreitete sich die Malaria rund um das Mittelmeer. Hippokrates von Kos erkannte, dass Menschen aus Sumpfgebieten von dem bösartigen Sumpffieber[113] besonders häufig betroffen waren, jedoch vermutete er beziehungsweise vermuteten die hippokratischen Ärzte, dass das Trinken von abgestandenem Sumpfwasser die Körpersäfte (siehe Humoralpathologie) in ein Ungleichgewicht bringt. Von unsichtbaren Krankheitserregern wusste man damals noch nichts. Der Begründer der Humoralpathologie Polybos nahm als Ursache aller Fiebertypen einen Überschuss an Gelber Galle an.[114]
In Rom baute Galenos die antike Fieberlehre dann weiter aus[115] und ordnete dem Übermaß an Schwarzer Galle die „Quartana“ und an Gelber Galle die „Tertiana“ zu. Eine Fieberform mit täglichen Fieberschüben (febris quotidiana, tägliches Fieber,[116] auch Eintagsfieber und Eintagefieber[117] genannt) wurde seit Galenos als durch übermäßig vorhandenes bzw. verdorbenes Phlegma verursacht angesehen.[118][119]
Bei Hippokrates und auch später wurde von einer febris quintana (Fünfttagefieber, Quintana) berichtet, die als fehlgedeutete Malariaform wie als Wolhynisches Fieber gedeutet werden kann.[120]
Auch das Römische Reich wurde regelmäßig von schweren Malariaepidemien heimgesucht. Es ist dabei, entgegen älteren Theorien, wahrscheinlich, dass auch Plasmodium falciparum als Krankheitserreger seit prähistorischen Zeiten nicht nur in Afrika, sondern auch im Mittelmeerraum präsent war.[121] Dennoch erscheint es wahrscheinlich, dass sich die Malaria erst in historischer Zeit, von älteren Endemiegebieten auf Sizilien ausgehend, über Italien verbreitet hat, wobei Mittelitalien (Toskana und Latium) bereits zu Zeiten der Römischen Republik erreicht wurden, während die norditalienische Poebene erst in nachantiker Zeit infiziert wurde; sie galt in der Antike noch als gesundes Sumpfgebiet. Als möglicher Grund konnte die Ausbreitung von neuen Anopheles-Arten, die effektivere Vektoren waren, wahrscheinlich gemacht werden.[122] Dabei lagen schon in der Antike malariaverseuchte Fiebergebiete und gesunde Regionen dicht benachbart, bis hin zu sehr unterschiedlichen Todesraten in den Niederungen und auf den Hügeln in der Stadt Rom selbst.[123] Ein Niedergang des Römischen Reichs durch neue Ausbreitung der Malaria in seinem Kernland, wie von einigen älteren Historikern gemutmaßt, fand wohl tatsächlich nicht statt.
Um 1560 versuchte der italienische Anatom und in Palermo als Protomedicus tätige Giovanni Filippo Ingrassias (um 1510–1580) durch Trockenlegung von Sümpfen die Malaria zu bekämpfen.[124]
Im Mittelalter bis zur Mitte des 20. Jahrhunderts war die Malaria nicht nur in Süd-, sondern auch in Mitteleuropa verbreitet. Vor allem große Gebiete Italiens waren bis ins 20. Jahrhundert von Malaria geplagt. Im deutschen Sprachraum war die Malaria zuerst vor allem am Oberrhein und im Bodensee-Gebiet anzutreffen. In Norddeutschland war das Wechselfieber auch als Marschenfieber oder Tertianfieber (Malaria tertiana) bekannt.[125] Berühmte europäische Malariapatienten waren Albrecht Dürer (obwohl der Krankheitsverlauf Zweifel zulässt, ob es sich wirklich um eine Malaria-Erkrankung handelte), Landgraf Philipp I. von Hessen,[126] Oliver Cromwell, Friedrich Schiller und Johann Gottfried Tulla. Während die Malaria Mitte des 19. Jahrhunderts in Deutschland noch weit verbreitet war, ging – bezeugt auch durch Angaben bei Robert Koch – die Zahl der daran Erkrankten gegen Ende des Jahrhunderts stark zurück.[127] Erst durch die systematische Trockenlegung von Sumpfgebieten, die Eindämmung von Überschwemmungen, dem systematischen Einsatz von Insektiziden und verbesserte medizinische Versorgung in Verbindung mit hygienischeren Wohnverhältnissen konnte die Malaria in den 1960er Jahren in Europa ausgerottet werden.[125]
Chinarinde (Chinchona sp.)
Aus Nord- und Südamerika sind die ersten Malariafälle erst im 16. Jahrhundert dokumentiert. Man geht heute davon aus, dass sie durch die Europäer bzw. durch den von ihnen organisierten Sklavenhandel dort eingeschleppt worden ist. Der Erreger verbreitete sich dort sehr schnell: Zu Beginn des 20. Jahrhunderts starben beispielsweise im Süden der USA ein Prozent der Bevölkerung jährlich an Malaria, in den Sumpfgebieten des Mississippi lag die Mortalitätsrate sogar bei drei Prozent.[128] Das Heilmittel, das heute noch Verwendung findet, hat seinen Ursprung jedoch auch in Südamerika. Peruanische Arbeiter bekämpften Fieber erfolgreich mit der Rinde eines Baumes aus der Familie der Rötegewächse, zu denen auch die Kaffeepflanze gehört. Mitglieder des Jesuitenordens beobachteten diese Wirkung und brachten das Mittel in Pulverform erstmals 1640 nach Europa, wo es auch „Jesuitenpulver“ genannt wurde. Der Baum wurde später als „Chinarinde“ (Cinchonia) bekannt, das Medikament als „Chinin“. Chinin hat einen äußerst bitteren Geschmack. Es wird als Aromastoff für Tonic Water und Bitter Lemon verwendet. Bis heute hält sich die Legende, regelmäßiges Trinken von Gin Tonic schütze vor Malaria. Jedoch ist heutzutage die Chininkonzentration in einem Gin-Tonic-Drink viel zu gering.
Wie bereits russische Militärärzte 1853 in der Moldau, therapierten auch deutsche Militärärzte 1914 bis 1918 (etwa in Albanien) die Wechselfieber mit Chinin. Da dabei auch erfolglose Behandlungen vorkamen, kombinierten sie mit einer Neosalvarsantherapie.[129]
Der Malariaerreger in Form der Plasmodien wurde am 6. November 1880 vom Franzosen Alphonse Laveran entdeckt, der in Constantine (Algerien) am Militärkrankenhaus arbeitete. Er erhielt dafür 1907 den Nobelpreis für Medizin.
Ronald Ross
Im Jahr 1896 vermutete der Pathologe und Mitarbeiter von Giovanni Battista Grassi[130] Amico Bignami (1862–1929), dass die Malaria durch Mücken übertragen wird.[131] Ronald Ross, Chirurg und General aus England, fand 1897 den Zusammenhang zwischen dem Malariaerreger und dem Stich der Anophelesmücke heraus und erhielt dafür 1902 den (zweiten) Nobelpreis für Medizin.[132] Den Zusammenhang zwischen Mücken und Malaria hatten im Übrigen schon die alten Ägypter 3000 v. Chr. erkannt. Sie wurde als Fluch der Götter bzw. des Nils angesehen.
Ettoro Marchiafava und Angelo Celli unterschieden 1889 die Tertiana und Quartana von schwereren Formen der Sumpffieber.[133]
Julius Wagner-Jauregg infizierte 1917 einige seiner Patienten gezielt mit Malaria, um mit den auftretenden Fieberschüben die progressive Paralyse zu behandeln. Diese sogenannte Malariatherapie erwies sich als erfolgreich und wurde bis zum Aufkommen von Antibiotika praktiziert, 1927 erhielt Wagner-Jauregg dafür den Medizin-Nobelpreis. Wegen der damit verbundenen Risiken gilt der Einsatz von Malaria als Therapeutikum heute jedoch als nicht mehr vertretbar.
Im Jahr 1934 gelang Hans Andersag die Entdeckung des Chloroquins (Resochin genannt), eines sehr effektiven Wirkstoffs gegen Malaria, im Labor von Bayer in Wuppertal-Elberfeld (seinerzeit Teil der I. G. Farbenindustrie AG).
Deutsche Malariaforscher in der Zeit des Nationalsozialismus waren etwa Claus Schilling, Gerhard Rose, Franz Sioli, Heinrich Ruge und Wilhelm Sagel.[134]
In Berlin kam es 1946 zu einer der letzten Malaria-Epidemien; sie ging von befallenen Soldaten aus Afrika und Südosteuropa aus.
In den 1950er Jahren begann die WHO das Global Eradication of Malaria Program. Neuansteckungen durch Mückenstiche sollten durch Besprühen der Innenwände der Häuser mit DDT-Lösung verhindert werden. Parallel dazu sollten die bereits Erkrankten mit Chloroquin behandelt werden, um auch die eigentlichen Erreger, die Plasmodien, zu bekämpfen. Die Kampagne war nur teilweise erfolgreich. In den Niederlanden, Italien, Polen, Ungarn, Portugal, Spanien, Bulgarien, Rumänien und Jugoslawien wurde Malaria bis Ende der 1960er Jahre dauerhaft ausgerottet. Auch in vielen Ländern Asiens sowie Süd- und Mittelamerikas konnte die Zahl der Neuansteckungen mit Malaria drastisch gesenkt werden. Hier wurden häufig nach ersten Erfolgen Geld und medizinisches Personal aus den Anti-Malaria-Kampagnen abgezogen und anderweitig eingesetzt. Dadurch blieben neue Malariafälle unentdeckt oder konnten nicht ausreichend behandelt werden. Im Lauf der Jahre traten DDT-Resistenzen bei verschiedenen Arten der Anophelesmücke auf. Zudem waren auch die Plasmodien teilweise gegen Chloroquin resistent geworden.
Die WHO stellte ihr Programm zur Ausrottung der Malaria 1972 offiziell als gescheitert ein.
Die Chinesin Tu Youyou isolierte 1971 den zur Behandlung der Malaria eingesetzten sekundären Pflanzenstoff Artemisinin aus dem Einjährigen Beifuß (Artemisia annua, chinesisch: Qinghao) und wurde dafür 2015 mit dem Medizinnobelpreis ausgezeichnet.[135] Weiterhin wurden andere Ansätze zur Erlangung entsprechender Wirkmoleküle beschrieben, die auf Berichten der traditionellen Anwendung von Pflanzen in Westafrika fußen.[136]
2007 beschloss die WHO den Weltmalariatag (World Malaria Day), einen Aktionstag, der jährlich zum 25. April stattfindet.
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Leitlinien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
S1-Leitlinie Diagnostik und Therapie der Malaria der Deutschen Gesellschaft für Tropenmedizin, Reisemedizin und Globale Gesundheit. In: AWMF online (Stand 2021)
Fachliteratur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Jürgen Knobloch: Malaria – Grundlagen und klinische Praxis. Uni-Med, Bremen 2002, ISBN 3-89599-623-8.
Marianne Abele-Horn: Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten. Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 214–217 (Malaria).
Stephen M. Rich et al.: The origin of malignant malaria. In: Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. Band 106, Nr. 35, 1. September 2009, S. 14902–14907, doi:10.1073/pnas.0907740106, PMID 19666593, PMC 2720412 (freier Volltext) – (englisch).
Martin Kappas: Klimatologie: Klimaforschung im 21. Jahrhundert – Herausforderung für Natur- und Sozialwissenschaften. Spektrum, Heidelberg 2009, ISBN 978-3-8274-1827-2; 7.2.1. Auswirkungen von Temperaturveränderungen auf die Malariaübertragung; 7.2.2. Auswirkungen von Niederschlagsveränderungen auf die Malariaübertragung eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche.
Gajanan K. Rathod et al.: New structural classes of antimalarials. In: European Journal of Medicinal Chemistry. Band 242, 15. November 2022, S. 114653, doi:10.1016/j.ejmech.2022.114653 (englisch).
Jeanne Rini Poespoprodjo et al.: Malaria. In: Lancet (London, England). Band 402, Nr. 10419, 16. Dezember 2023, S. 2328–2345, doi:10.1016/S0140-6736(23)01249-7, PMID 37924827 (englisch).
Camilla Rothe et al.: Empfehlungen zur Malariaprophylaxe. In: Flugmedizin · Tropenmedizin · Reisemedizin - FTR. Band 31, Nr. 04, August 2024, S. 165–206, doi:10.1055/a-2351-8414.
Englischsprachige Bücher[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Peter Perlmann, Marita Troye-Blomberg: Malaria Immunology. Karger, Basel 2002, ISBN 3-8055-7376-6.
David A. Warrell, Herbert M. Gilles: Essential Malariology. Arnold, London 2002, ISBN 0-340-74064-7.
Geschichte der Malaria[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Manfred Vasold: Wechselfieber. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 1468.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wiktionary: Malaria – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Commons: Malaria – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wikinews: Malaria – in den Nachrichten
Malaria – Informationen des Robert Koch-Instituts (Deutschland)
Malaria. Bundesministerium für Soziales, Gesundheit, Pflege und Konsumentenschutz, 29. Juli 2024; abgerufen am 20. Oktober 2024 (Österreich).
Malaria. Bundesamt für Gesundheit BAG, 18. September 2024; abgerufen am 20. Oktober 2024 (Schweiz).
Empfehlungen zur Malariaprophylaxe der Deutschen Gesellschaft für Tropenmedizin und Internationale Gesundheit e. V. (DTG)
WHO World Malaria Report 2021
Guidelines for the treatment of malaria (PDF; 2,6 MB) 3. Auflage.WHO, April 2015 (englisch) WHO-Empfehlungen für die Behandlung der Malaria
Erbgutsequenz von Plasmodium falciparum ist entschlüsselt. Nature
Geschichte der Malaria in den Nordseemarschen (englisch)
Heiner Schirmer: Parasit ohne Gnade. dctp.tv; Dokumentation.
TED-talk about "Cheese, dogs and a pill to kill mosquitoes and end malaria" at TEDxMaastricht,·Apr 2012
Volker Weinl: Malaria. Bestechendes Odeur. pektrum.de, 9. August 2005; abgerufen am 11. Oktober 2022.
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ a b c d Bernhard Nocht, Martin Mayer: Die Malaria. Eine Einführung in ihre Klinik, Parasitologie und Bekämpfung. Zweite erweiterte Auflage. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg 1936, ISBN 3-642-89400-3, S. 2 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche – Softcover Reprint of the Hardcover 2nd Edition 1936).
↑ a b Weltgesundheitsorganisation (Hrsg.): World malaria report 2024. ISBN 978-92-4010444-0 (englisch, who.int [abgerufen am 21. April 2025]).
↑ A. Pain, U. Böhme u. a.: The genome of the simian and human malaria parasite Plasmodium knowlesi. In: Nature. Band 455, Nummer 7214, Oktober 2008, S. 799–803, ISSN 1476-4687. doi:10.1038/nature07306. PMID 18843368. PMC 2656934 (freier Volltext).
↑ Georg Sticker: Hippokrates: Der Volkskrankheiten erstes und drittes Buch (um das Jahr 434–430 v. Chr.). Aus dem Griechischen übersetzt, eingeleitet und erläutert von Georg Sticker. Johann Ambrosius Barth, Leipzig 1923 (= Klassiker der Medizin. Band 29); unveränderter Nachdruck: Zentralantiquariat der Deutschen Demokratischen Republik, Leipzig 1968, S. 109.
↑ D. Crotti: La Malaria, ossia la mal'aria: brevi note di una "storia sociale e populare". In: Le Infezioni in Medicina. Nr. 4, 2005, S. 265–270. (infezmed.it (Memento vom 25. Februar 2016 im Internet Archive))
↑ Max Höfler: Deutsches Krankheitsnamen-Buch. München 1899, S. 390.
↑ Wolf-Dieter Müller-Jahncke: Chinarinde. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. de Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 243.
↑ Planet Wissen: Geschichte der Malaria.
↑ Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1960, S. 28.
↑ Gundolf Keil: Robert Koch (1843–1910). Ein Essai. In: Medizinhistorische Mitteilungen. Zeitschrift für Wissenschaftsgeschichte und Fachprosaforschung. Band 36/37, 2017/2018 (2021), S. 73–109, hier: S. 73.
↑ a b Paul Reiter: Climate Change and Mosquito-Borne Disease. (PDF)
↑ Karin Rives: Study: Climate Change Contributes to Malaria Spread. But changing farming practices, migration also cause outbreaks in new areas. (Memento vom 9. Mai 2010 im Internet Archive) 14. April 2010.
↑ Elke Hertig: Distribution of Anopheles vectors and potential malaria transmission stability in Europe and the Mediterranean area under future climate change. In: Parasites & Vectors. 2019. doi:10.1186/s13071-018-3278-6
↑ Malaria: Zwei neue Resistenzgene. In: Deutsches Ärzteblatt. 16. August 2012, abgerufen am 3. Februar 2014.
↑ Key points: World malaria report 2017. Abgerufen am 25. Januar 2018 (britisches Englisch).
↑ Robert Koch-Institut: Malaria: RKI-Ratgeber Infektionskrankheiten – Merkblätter für Ärzte.
↑ (für Fallzahlen ab 2001): Robert Koch-Institut: SurvStat (Memento vom 27. April 2015 im Internet Archive)
↑ a b Jörg Braun: Infektionskrankheiten. In: Jörg Braun, Roland Preuss (Hrsg.): Klinikleitfaden Intensivmedizin. 9. Auflage. Elsevier, München 2016, ISBN 978-3-437-23763-8, S. 437–519, hier: S. 470.
↑ Entgegen früherer Annahmen kommt P.falciparum nicht ausschließlich am Menschen vor. Auch Menschenaffen, insbesondere Gorillas, können alternative Zwischenwirte sein. Bei Menschenaffen ist eine Vielzahl nahe verwandter Erregerstämme gefunden worden, die verschiedene Formen der Malaria auslösen können. Franck Prugnolle, Patrick Durand, Cécile Neel, François Renaud: African great apes are natural hosts of multiple related malaria species, including Plasmodium falciparum. In: PNAS Proceedings of the National Academy of Sciences USA, 2010, 107 (4), S. 1458–1463. doi:10.1073/pnas.091444010
↑ L.O. Guimarães, M.M. Bajay, G. Wunderlich, M.G. Bueno, F. Röhe, J.L. Catão-Dias, A. Neves, R.S. Malafronte, I. Curado, K. Kirchgatter: The genetic diversity of Plasmodium malariae and Plasmodium brasilianum from human, simian and mosquito hosts in Brazil. In: Acta Tropica, 2012, 124, S. 27–32. doi:10.1016/j.actatropica.2012.05.016
↑ Albert Lalremruata, Magda Magris, Sarai Vivas-Martínez, Maike Koehler, Meral Esen, Prakasha Kempaiah, Sankarganesh Jeyaraj, Douglas Jay Perkins, Benjamin Mordmüller, Wolfram G. Metzger: Natural infection of Plasmodium brasilianum in humans: Man and monkey share quartan malaria parasites in the Venezuelan Amazon. In: eBio Medicine, 2015, 2 (9), S. 1186–1192. doi:10.1016/j.ebiom.2015.07.033
↑ S. E. Lindner, J. L. Miller, S. H. Kappe: Malaria parasite pre-erythrocytic infection: preparation meets opportunity. In: Cellular microbiology. Band 14, Nummer 3, März 2012, S. 316–324, ISSN 1462-5822. doi:10.1111/j.1462-5822.2011.01734.x. PMID 22151703. PMC 3907120 (freier Volltext). (Review).
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↑ Gerhard Aumüller: Männliche Krankheitserfahrung im 16. Jahrhundert. Landgraf Philipp der Großmütige von Hessen (1506–1567) und seine Ärzte. In: Hessisches Jahrbuch für Landesgeschichte. Band 56, 2006, S. 19–48, besonders S. 30.
↑ Manfred Vasold: Die Sterblichkeit in Nürnberg im 19. Jahrhundert. Lebensumstände, Krankheit und Tod (um 1800 bis 1913). In: Würzburger medizinhistorische Mitteilungen. Band 25, 2006, S. 241–338, hier: S. 279 f.
↑ David George Haskell: The forest unseen: a year’s watch in nature. Viking, New York 2012, ISBN 978-0-670-02337-0, S. 111.
↑ Georg Sticker: Hippokrates: Der Volkskrankheiten erstes und drittes Buch (um das Jahr 434–430 v. Chr.). Aus dem Griechischen übersetzt, eingeleitet und erläutert von Georg Sticker. Johann Ambrosius Barth, Leipzig 1923 (= Klassiker der Medizin. Band 29); unveränderter Nachdruck: Zentralantiquariat der Deutschen Demokratischen Republik, Leipzig 1968, S. 110–112.
↑ Vgl. Luigi Belloni: Beiträge der Universität Pavia zur mikroskopischen Diagnose der Ankylostomiasis, Malaria und Tollwut durch Battista Grassi, Camillo Golgi und Adelchi Negri. In: Christa Habrich, Frank Marguth, Jörn Henning Wolf (Hrsg.) unter Mitarbeit von Renate Wittern: Medizinische Diagnostik in Geschichte und Gegenwart. Festschrift für Heinz Goerke zum sechzigsten Geburtstag. München 1978 (= Neue Münchner Beiträge zur Geschichte der Medizin und Naturwissenschaften: Medizinhistorische Reihe. Band 7/8), ISBN 3-87239-046-5, S. 309–326.
↑ Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1960, S. 48.
↑ Vgl. auch Paul de Kruif: Ross gegen Grassi. Der Kampf gegen die Malaria. In: Paul de Kruif: Mikrobenjäger. (Originalausgabe: Microbe Hunters. Harcourt, Brace & Co., New York 1926) Orell Füssli Verlag, Zürich / Leipzig 1927; 8. Auflage ebenda 1940, S. 268–300.
↑ Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer-Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1960, S. 49.
↑ Ernst Klee: Deutsche Medizin im Dritten Reich. Karrieren vor und nach 1945. S. Fischer, Frankfurt am Main 2001, ISBN 3-10-039310-4, S. 179–181.
↑ Markus Brauer: Medizin-Nobelpreis 2015 für drei Parasitenforscher. Kampf gegen Geißeln der Menschheit. stuttgarter-nachrichten.de 5. Oktober 2015; abgerufen am 7. Oktober 2015.
↑ G. François, T. Steenackers, L. A. Assi u. a.: Vismione H and structurally related anthranoid compounds of natural and synthetic origin as promising drugs against the human malaria parasite Plasmodium falciparum: structure-activity relationships. In: Parasitology research, 1999, Band 85, Nr. 7, S. 582–588; doi:10.1007/s004360050598.
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Meningokokken
Neisseria meningitidis
Systematik
Abteilung:
Proteobacteria
Klasse:
Betaproteobacteria
Ordnung:
Neisseriales
Familie:
Neisseriaceae
Gattung:
Neisseria
Art:
Meningokokken
Wissenschaftlicher Name
Neisseria meningitidis
(Albrecht & Ghon 1901)Murray 1929
Meningokokken (Neisseria meningitidis, früher Meningococcus meningitis) sind gramnegative intrazelluläre Bakterien, die als Diplokokken auftreten. Sie besiedeln beim Menschen den Nasenrachenraum und können schwere Krankheiten auslösen, vor allem eine gefährliche Hirnhautentzündung (Meningitis). Etwa zehn Prozent der europäischen Bevölkerung tragen diese Bakterien im Nasenrachenraum, ohne dabei Krankheitsanzeichen zu entwickeln.
Merkmale[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Meningokokken sind Bakterien der Art Neisseria meningitidis, die zu den aerob und fakultativ anaerob wachsenden, gramnegativen Kokken gehört. Die Bakterien können sich durch die Hochregulation von nitrat- statt sauerstoffabhängigen Enzymen ihres Zuckerstoffwechsels an die anaeroben Verhältnisse im infizierten Gewebe anpassen.[1] In flüssigen Nährmedien (sowie auch in der Gehirn- und Rückenmarksflüssigkeit) lagern sich die Bakterien in Pärchen zusammen (Diplokokken), bei denen die Längsachsen der beiden Bakterien nebeneinander gelagert sind. Die Enden der Bakterien sind dabei abgerundet, sodass ein einzelnes Bakterium an eine Kaffeebohne, ein Pärchen jeweils entfernt an ein Brötchen erinnert (daher die Beschreibung als semmelförmige gramnegative Diplokokken). Bei einer durch diese Bakterien ausgelösten Meningitis findet man in der Gehirn- und Rückenmarksflüssigkeit (Liquor cerebrospinalis) zusätzlich fast immer zahlreiche weiße Blutkörperchen (Granulozyten).
Meningokokken wurden erstmals 1887 durch Anton Weichselbaum kultiviert (aus Patienten mit einer Meningitis).[2] Sie wachsen im Labor auf reichhaltigen Nährböden wie z. B. Kochblutagar oder Columbia-Blutagar sowie aufgrund ihrer Resistenz gegen Colistin auch auf Spezialnährböden zur Anzucht von pathogenen Neisserienarten wie z. B. Thayer-Martin-Agar. Am besten gelingt die Kultur in einer Atmosphäre, die einen erhöhten Kohlendioxid-Gehalt (ca. 5–10 %) aufweist.[2] Die Kolonien sind nach 24 Stunden Wachstum klein (ca. 1 mm Durchmesser), glatt, rund und von gräulicher Farbe. Sie bilden Cytochrom-c-Oxidase und reagieren daher im Oxidase-Test positiv. In der Literatur sind auch flüssige Nährmedien beschrieben.[3][4]
Innerhalb der Art Neisseria meningitidis sind aufgrund der Zusammensetzung der Kapselpolysaccharide 12 verschiedene Serogruppen bekannt: A, B, C, E (ehemals 29E), H, I, K, L, W (ehemals W-135), X, Y und Z.[2][5] Die ehemalige Gruppe D hat sich als unbekapselte Variante der Gruppe C herausgestellt.[2] Bei Erkrankten werden in der Regel nur die Serogruppen A (vor allem im afrikanischen „Meningitisgürtel“), B, C, W, Y und selten auch X (ebenfalls vorwiegend in Afrika) nachgewiesen. Bei Meningokokken-Infektionen in Deutschland tritt am häufigsten die Serogruppe B auf, gefolgt von C. Die Serogruppen unterscheiden sich in ihrer Oberflächenstruktur, welche unter anderem aus speziellen Zuckermolekülen besteht. Diese und andere Moleküle bilden eine dicke Kapsel um die Bakterien, die diese vor den Angriffen des Immunsystems schützt. Durch molekulare Feintypisierung der variablen Regionen äußerer Membranproteine (Porine PorA und FetA bzw. PorB[2]) lassen sich Meningokokken ferner in Serosubtypen mit unterschiedlichen Virulenzeigenschaften klassifizieren (z. B. B:P1.7–2,4:F1–5).[6][5]
Übertragungswege[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Meningokokken werden durch Tröpfcheninfektion von Mensch zu Mensch beispielsweise beim Anhusten, Niesen oder Küssen übertragen. Begünstigt wird dies durch enge Unterkünfte oder Kindergärten bzw. Schulen.[6] Sie heften sich mithilfe kleiner Fortsätze (Pili) an die Schleimhäute des Nasenrachenraumes, wo sie wochen- oder monatelang bleiben können. Häufig verläuft die Besiedelung asymptomatisch.[6] Vor allem, wenn das Immunsystem geschwächt ist, etwa durch andere Infektionen, und abhängig vom Virulenzfaktor[2] vermehren sich die Bakterien, durchdringen die Schleimhäute (Mukosabarriere) und lösen Hirnhautentzündungen und Blutvergiftungen aus. Hierbei wirkt die Bekapselung einer Opsonisierung und Phagozytose des Immunsystems entgegen. Wenn die Bakterien im Blutstrom zirkulieren, ist die Milz an der Entfernung beteiligt. Daher besteht die Gefahr für Patienten mit eingeschränkter Milzfunktion, dass eine invasive Meningokokken-Infektion schwerer verläuft.[2]
Der Mensch ist das einzige Erregerreservoir für Meningokokken.[6]
Epidemiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Weltweit werden mehr als 90 Prozent der Meningokokken-Infektionen durch bestimmte Serotypen, Typ A, B, C, W und Y, hervorgerufen. In Deutschland wurden vor 2004 etwa 700 bis 800 invasive Meningokokken-Erkrankungen jährlich registriert.[7] Einige Fälle werden von Reisenden aus dem europäischen Ausland eingeschleppt. Die Inzidenz ist seit 2004 rückläufig: Sie sank auf jährlich 0,4 pro 100.000 Einwohnern (Stand 2014).[5] Einer weiteren Reduktion der Zahl invasiver Meningokokken-Fälle von 2019 (257) auf 2020 (138) wird vor allem den COVID-19-Schutzmaßnahmen zugeschrieben. Etwa 60 Prozent werden durch den Serotyp B verursacht, gefolgt von den Serotypen C, W und Y. Der Anteil der Erkrankungen vom Serotyp C, insbesondere bei Kleinkindern, ist seit Einführung der Meningokokken-C-Impfung zurückgegangen: 2006 wurden 137 Krankheitsfälle gemeldet, 2010 dann 76, 2015 noch 41 und 2019 schließlich 27 Erkrankungen. 2021 wurden 74 Fälle gezählt, 2022 waren es 127.[8][5][9]
Kinder unter vier Jahren sind besonders häufig betroffen und machen 40 Prozent aller Patienten aus. Mit Abstand am häufigsten sind Säuglinge im ersten Lebensjahr betroffen. Auch heute noch sterben etwa zehn Prozent der Patienten. Insgesamt liegt die Letalität bei etwa 8–10 %.[6]
Im Jahr 2012 wurde in der Gruppe der Männer, die Sex mit Männern haben, erstmals ein erhöhtes Infektionsrisiko in Metropolen wie New York und Berlin festgestellt.[10] Verschiedene Ausbrüche unter anderem in Deutschland legen zudem nahe, dass Meningokokken sexuell übertragbar sein könnten.[11]
Epidemische Häufungen werden in gemäßigten Zonen im späten Winter bzw. frühen Frühling verzeichnet.[6] Dies lässt darauf schließen, dass eine geringe Luftfeuchtigkeit eine Infektion begünstigt.[6] Epidemien werden von November bis Mai gehäuft auch in Indien, vor allem Nordindien, und Nepal beobachtet.
Auch bei großen Menschenansammlungen können Meningokokken übertragen werden, so bei Rekruten in der Kaserne oder in College-Wohnheimen.[12] Auch bei der jährlichen muslimischen Pilgerfahrt Haddsch nach Mekka in Saudi-Arabien sind wiederholt Ausbrüche beschrieben worden. Daher besteht für Mekka-Pilger inzwischen eine Impfpflicht.[13]
Afrikanischer Meningitis-Gürtel[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Am Ende der Trockenzeit (März/April) kamen seit dem 19. Jahrhundert und bis 2010 Meningokokken-Epidemien überwiegend der Serogruppe A im afrikanischen „Meningitisgürtel“ vor. Dieser liegt in Afrika südlich der Sahara im Bereich der Trockensavanne und in südlichen Teilen der Sahelzone. Er reicht von Senegal und Gambia im Westen bis nach Äthiopien, Südsudan und ins nördliche Kenia im Osten.[14]
In dem Meningitis-Gürtel wurden Erkrankungsraten von 100 bis 800/100.000 Einwohner pro Jahr beobachtet,[15], dies sind die höchsten Fallzahlen und höchsten Sterblichkeiten weltweit.
Die Epidemien traten alle fünf bis zwölf Jahre in der Trockenzeit zwischen Dezember und Mai auf, manchmal mehrjährig, und dehnten sich teilweise in Regionen südlich des Meningitis-Gürtels aus. Ursächlich war der Serotyp A. Die Epidemie 1996–1997 war der schwerste bekannte Ausbruch mit geschätzt 250.000 Erkrankten und 25.000 Todesfällen.[16]
In der Folge entwickelte die WHO ein Forschungsprojekt, um einen Impfstoff zu entwickeln, in Zusammenarbeit unter anderem mit dem indischen Serum-Institut und mit finanzieller Unterstützung der Bill-und-Melinda-Gates-Stiftung. Der monovalente nur gegen Serotyp A gerichtete Impfstoff „MenAfriVac“ kostet etwa 0,50 US-Dollar und wurde zwischen 2010 und 2023 in über 26 afrikanischen Ländern vorwiegend des Meningitis-Gürtels eingesetzt und über 332 Millionen Personen konnten geimpft werden. Seither kam es nicht mehr zu einem großen Meningitis-Ausbruch in diesem Bereich, Serotyp A konnte praktisch eliminiert werden. Allerdings besteht weiterhin eine hohe endemische Häufigkeit an Meningitis-Fällen durch die Serogruppen C, W und X, weshalb neue Impfstoffe gegen vier bis fünf Serogruppen entwickelt werden.[14] Im April 2024 stellte die WHO den neuen Impfstoff Men5CV (MenFive) vor, der gegen die Serogruppen A, C, W, X und Y schützen soll.[17]
„Towards a world free of meningitis“[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Auf der Weltgesundheitsversammlung im November 2020, der Vollversammlung der WHO, wurde eine Vision für 2030 erarbeitet, hin „zu einer Meningitis-freien Welt“, und eine „Defeating Meningitis by 2030 global road map“, ein weltweites Programm zur Eliminierung der bakteriellen Meningitis bis 2030 verabschiedet. Dieses Programm hat drei konkrete Ziele: Ausbrüche/Epidemien bakterieller Meningitiden, also v. a. durch Meningokokken, sollen eliminiert werden, die Anzahl der Meningitis-Fälle, die durch Impfung verhinderbar wären, um 50 % reduziert werden, und die Zahl der impfpräventablen Todesfälle um 70 % reduziert werden. Außerdem sollen die Schwere und Häufigkeit verbleibender Behinderungen reduziert und die Lebensqualität der Personen, die eine Meningitis überlebt haben, verbessert werden.[14]
Krankheitsbild (Symptome)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Klassifikation nach ICD-10
A39
Meningokokkeninfektion
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Charlotte Cleverley-Bisman, ein neuseeländisches Kind, das im Alter von sieben Monaten eine Meningokokken-Infektion überlebte, dem aber alle vier Extremitäten teilweise amputiert werden mussten[18]
Die Inkubationszeit beträgt in der Regel 3–4 Tage, kürzere und längere Inkubationszeiten (2–10 Tage) werden ebenfalls beobachtet.
Das Spektrum der Erkrankung reicht von leichten Verläufen mit spontaner Abheilung bis hin zu einem hochakuten Ausbruch, der trotz Behandlung in wenigen Stunden zum Tod führt. Bezeichnend für eine Entzündung der Hirnhäute (Pia mater und Arachnoidea)[6] ist die sogenannte Meningokokkenmeningitis, genannt auch Meningitis cerebrospinalis epidemica und übertragbare Genickstarre,[19] deren Erstbeschreibung im 19. Jahrhundert auf Franz von Rinecker zurückgeht.[20] Sie beginnt mit starkem Krankheitsgefühl wie Abgeschlagenheit, hohem Fieber, Übelkeit und Erbrechen, Schüttelfrost, Gelenk- und Muskelschmerzen, Krämpfen oder Bewusstseinsstörungen. Als typisches Zeichen einer Hirnhautentzündung tritt die Nackensteifigkeit auf; diese bewirkt dann das sogenannte Kissenbohren: wenn der Patient liegt, zeigt sich ein überstrecktes Hohlkreuz und der Kopf drückt sich in das Kissen (Opisthotonus). Ungefähr die Hälfte der Patienten hat Petechien wegen der hämatogenen Erregerstreuung (Bakteriämie oder Sepsis).[6]
Bei Säuglingen kann neben dem fast immer auftretenden Fieber die Symptomatik zunächst wenig eindeutig sein: Apathie oder Unruhe, Nahrungsverweigerung und Berührungsempfindlichkeit. Lichtempfindlichkeit ist ein mögliches Begleitsymptom.
Bewusstseinstrübung, punktförmige Hautblutungen und Kreislaufkollaps sind Hinweise auf einen lebensbedrohenden Krankheitsverlauf (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom). In schweren Fällen tritt der Tod schon innerhalb weniger Stunden ein.
Treten die Bakterien in die Blutbahn über und überschwemmen den Körper mit ihren Giftstoffen, spricht man von einer Sepsis. Sie ist lebensbedrohlich. Bei schnellem Verlauf hin zur Sepsis müssen die „meningitischen“ Symptome nicht auftreten; die Schock- und toxisch bedingten Symptome stehen dann im Vordergrund. Bei nicht zeitnaher Behandlung kann es durch die Sepsis zum Verlust von Gliedmaßen kommen.[21]
Entscheidend ist eine möglichst frühe Behandlung mit Antibiotika. Trotz Behandlung können Komplikationen und Spätfolgen wie Hörverlust, Blindheit, Lähmungen oder Krampfleiden auftreten und für jeden zehnten Patienten kommt jede Hilfe zu spät. Deshalb ist die vorbeugende Schutzimpfung für gefährdete Personen (beispielsweise aufgrund eines angeborenen oder erworbenen Immundefekts) besonders wichtig.
Enge Kontaktpersonen von Patienten mit einer invasiven Meningokokken-Infektion (IME) sollten eine vorbeugende Therapie mit einem Antibiotikum (etwa Rifampicin) sowie eine postexpositionelle Impfung erhalten, sofern sie über keinen aktuellen Impfschutz gegen die entsprechende Serogruppe verfügen.[22]
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Sind Meningokokken als Erreger nachgewiesen worden, ist das Antibiotikum der Wahl Penicillin G oder ein Cephalosporin der 3. Generation (Ceftriaxon). Der Vorteil von Ceftriaxon ist das Erfassen weiterer bakterieller Meningitiserreger. Wichtig ist das frühzeitige Therapieren. Daher ist es in der Praxis üblich, bei Verdacht auf eine eitrige Meningitis sofort, noch vor dem Erregernachweis, Cephalosporine der 3. Generation zu verabreichen; zusätzlich ist die Gabe von Ampicillin zu erwägen, um auch eine Listerien-Meningitis antibiotisch abzudecken.
Chemoprophylaxe[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Um bei Kontaktpersonen von Infizierten einer Erkrankung mit Meningokokken vorzubeugen, wird eine Chemoprophylaxe empfohlen. Die Prophylaxe ist indiziert, falls der Kontakt in den letzten sieben Tagen vor der Erkrankung stattgefunden hat. Die Behandlung sollte möglichst bald nach der Diagnosestellung beim Indexfall erfolgen, ist aber bis zu 10 Tage nach der letzten Exposition sinnvoll. Hierbei einsetzbare Chemotherapeutika sind Rifampicin und dessen Alternativen Ciprofloxacin, Ceftriaxon sowie Azithromycin. Auch der Erkrankte sollte, wenn er zur Behandlung nicht ein Cephalosporin der dritten Generation intravenös erhalten hatte, nach Abschluss seiner Therapie eine Prophylaxe mit Rifampicin erhalten.[22][23]
Impfung (Immunprophylaxe)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Erste Versuche der Impfstoffherstellung wurden Beginn des 20. Jahrhunderts mit abgetöteten Zellen des Erregers unternommen. Zwischen 1900 und 1940 gab es zwar viele Studien zur Wirksamkeit, diese waren aber von schlechter Qualität, was die Aussagekraft erheblich gesenkt hatte.[2] Durch die Entdeckung von Antibiotika wurde die Entwicklung geeigneter Impfstoffe zunächst zurückgestellt. Das Auftreten erster Sulfonamid-resistenter Stämme in den 1960er-Jahren stellte gerade für Militärrekruten während des Vietnamkrieges ein ernstzunehmendes Problem dar, was die Impfstoffentwicklung wieder bestärkte.[2] Ende der 1960er Jahre konnte durch die Arbeiten von Emil C. Gotschlich und Mitarbeitern Polysaccharide aus N. meningitidis isoliert und gereinigt werden, die sicher und ausreichend immunogen waren.[2] Aufgrund gewisser Limitationen der Polysaccharid-Impfstoffe (z. B. fehlende T-Zell-abhängige Immunantwort, keinen Einfluss auf den Trägerstatus der entsprechenden Meningokokkenserogruppen im Nasen-Rachen-Raum[6]) wurde aufgrund der guten Erfahrungen von Hib-Impfstoffen ebenfalls an Konjugatimpfstoffen für Meningokokken geforscht. Dies mündete 1999, auch auf Druck der Öffentlichkeit, in der Zulassung eines ersten, monovalenten Konjugatimpfstoffes gegen Meningokokken der Gruppe C in Großbritannien auf Grundlage von Immunogentiäts- und Verträglichkeitsdaten – ein Wirksamkeitsnachweis war vorher nicht erfolgt.[2][6]
Zur Vorbeugung einer Meningokokkeninfektion, etwa vor einer geplanten Milzentfernung, stehen Konjugatimpfstoffe gegen den Serotyp C zur Verfügung, der beispielsweise in England, Spanien oder auch in einigen Regionen Deutschlands gehäuft auftritt, zudem gegen die Typen A, W und Y. Außerdem wurden ab 2013 erste Impfstoffe gegen N. meningitidis der Gruppe B in Europa zugelassen. In Kuba wurde bereits 1988 ein Impfstoff gegen die Gruppe B eingesetzt.[24][25] Auch in Neuseeland gab es ab 2004 einen Impfstoff (MeNZB) gegen einen speziellen Erregertyp der Gruppe B, der damals nur dort vorgekommen ist; der Impfstoff wird heute nicht mehr hergestellt.[7][26]
Die Impfung ist die zuverlässigste Maßnahme zur Prävention invasiver Meningokokkeninfektionen.[6]
Polysaccharid-Impfstoffe[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei Polysaccharid-Impfstoffen verwendet man gereinigte, gruppenspezifische Kapselpolysaccharide (PS), damit Teile der Bakterienhülle.[6] Bei den früher erhältlichen Polysaccharid-Impfstoffen wurde ein Schutz gegen die Serotypen A und C (AC-Impfstoff, etwa Meningokokken-Impfstoff A+C Mérieux, nicht mehr vermarktet[27]) bzw. gegen die Serotypen A, C, W und Y (etwa der ehemalige Impfstoff Mencevax ACWY, dessen Vermarktung 2013 endete und nicht mehr ausgeliefert wird[28][6]) aufgebaut. Zwar stimulieren PS der Gruppe A im Gegensatz zu den PS der Gruppen C, W und Y im Säuglingsalter bereits das T-Zell-Immunsystem, sodass nach einmaliger Gabe IgG-Antikörper gebildet werden. Jedoch erreichen die Serumantikörper selbst nach Booster nach einem Jahr wieder die Ausgangswerte vor der Impfung. Zudem hat man bei einer Impfung unter zwei Jahren mit PS der Gruppe C beobachtet, dass sich eine anhaltende, einen Boostereffekt inhibierende Immuntoleranz bildet. Daher schützen beide Polysaccharid-Impfstoffe am besten ab einem Alter von zwei Jahren, da erst ab diesem Alter eine T-zellunabhängige B-Zellaktivierung möglich ist. Die altersabhängige Wirksamkeit der Impfung gegenüber Gruppe-C-Infektionen wurde aufgrund eines Meningokokkenausbruchs in Quebec ermittelt: Sie beträgt 41 % bei Kindern von 2–9 Jahren, 75 % bei Kindern von 10–14 Jahren und 83 % bei Kindern und jungen Erwachsenen von 15–20 Jahren.[6]
Polysaccharid-Impfstoffe werden unter die Haut gespritzt. Der Impfschutz hält mindestens drei Jahre. Für Erwachsene und Kinder genügt eine einmalige Injektion. Der AC-Impfstoff kann ab einem Alter von 18 Monaten eingesetzt werden. Der ACWY-Impfstoff ist ab zwei Jahren wirksam. Bei jüngeren Kindern ist ein Schutz gegen die Gruppen C, W und Y nicht gesichert und der Impfschutz hält höchstens zwei Jahre an. Um einen besseren Impfschutz zu erreichen, können Kinder unter zwei Jahren im Abstand von drei Monaten auch ein zweites Mal geimpft werden. Die Schutzwirkung der Impfung setzt etwa nach zwei Wochen ein. Bei bestehendem Infektionsrisiko ist nach drei Jahren eine Wiederholungsimpfung ratsam.
Polysaccharid-Impfstoffe wurden größtenteils durch Konjugatimpfstoffe ersetzt.[2]
Konjugatimpfstoffe[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Speziell für Kinder im Alter zwischen zwei Monaten und zwei Jahren sind sogenannte Konjugatimpfstoffe entwickelt worden. Sie können bei Bedarf aber auch bei älteren Kindern, Jugendlichen oder Erwachsenen eingesetzt werden. Bei einem Konjugatimpfstoff sind die Teile der Bakterienhülle zusätzlich an ein Eiweiß (Protein) gebunden, wodurch eine bessere T-Zell-abhängige Immunantwort erzielt wird. Die Kapselantigene können beispielsweise an der ungiftigen Variante des Diphtherietoxins CRM197 aus Corynebacterium diphtheriae (z. B. bei Menveo[29]) oder an ein Tetanustoxoid-Trägerprotein konjugiert sein (z. B. bei Nimenrix[30]).
In Deutschland sind drei C-Konjugatimpfstoffe ab dem Alter von 2 Monaten zugelassen: Meningitec, Menjugate und NeisVac-C.[27] Sie schützen vor Infektionen mit Meningokokken des Serotyps C, der in Deutschland etwa jede fünfte Erkrankung verursacht. Die Impfung mit solchen Konjugatimpfstoffen kann bei Bedarf ab dem dritten Lebensjahr mit einem Polysaccharidimpfstoff ergänzt werden. Als Adjuvans enthalten C-Konjugatimpfstoffe Aluminiumhydroxid.[6] Die Wirksamkeit der Impfung wurde anhand von Fall-Kontrollstudien in Großbritannien ermittelt, das als erstes Land ein nationales Impfprogramm gegen Meningokokken 1999 initiiert hatte.[6] Für Kinder im Alter von 1–2 Jahren und Jugendlichen im Alter von 15–17 Jahren wurde eine Wirksamkeit von 92 % bzw. 97 % ermittelt. Dies erklärt auch den schnellen und signifikanten Rückgang invasiver Meningokokkeninfektionen der Gruppe C.[6] Epidemiologische Beobachtungsstudien anderer Länder bestätigten die hohe Wirksamkeit des Konjugatimpfstoffes. Zudem reduzieren Konjugatimpfstoffe auch die entsprechenden Meningokokkenserogruppen im Nasen-Rachen-Raum.[6]
Im Oktober 2010 wurde in Europa ein tetravalenter Konjugatimpfstoff gegen A, C, W und Y (Menveo) zugelassen, ursprünglich für 11- bis 55-Jährige, ab 2011 auch für 2- bis 10-jährige Kinder.[31] 2012 folgte ein zweiter tetravalenter Konjugatimpfstoff, Nimenrix, ab einem Alter von 6 Wochen.[32] Diese beiden Impfstoffe sind nicht nur früher als der entsprechende Polysaccharidimpfstoff einsetzbar, sondern zudem auch auffrischbar, da hier – im Gegensatz zu Polysaccharidimpfstoffen – ein immunologisches Gedächtnis gebildet wird. Zudem erlaubt die T-Zellhilfe einen Klassenwechsel, sodass auch IgA gebildet werden kann (Polysaccharidimpfstoffe nur IgM) und damit der Trägerstatus vermindert werden sollte. Sie weisen damit eine bessere Immunogenität auf.[6]
Seit dem Januar 2013 ist in Europa ein wirksamer rekombinanter Adsorbatimpfstoff (Bexsero[33]) gegen den Serotyp B zugelassen. Er basiert nicht auf Kapsel-Antigenen wie bei den Serotypen A, C, W und Y, da die Kapsel des Serotyps B dem menschlichen neuronalen Zelladhäsionsprotein 1 (NCAM-1) ähnelt, sondern auf vier immunogenen Oberflächenantigenen („4CMenB“ bzw. „MenB-4C“).[34][35] Diese wurde durch sogenannte reverse Vakzinologie entwickelt (umgekehrte Impfstoffentwicklung). Hierbei wurden besonders immunogene, potenzielle Oberflächenproteinantigene mit Hilfe einer Computeranalyse des N.-meningitidis-Genoms identifiziert, anschließend exprimiert und dann Mäusen immunisiert: Es sind das Faktor-H-Bindungsprotein fHbp („factor H binding protein“), das Neisseria Adhäsin A NadA („Neisserial adhesin A“), das Neisseria-Heparin-Bindungsantigen NHBA („Neisserial Heparin Binding Antigen“) sowie das PorA-Protein („Porin A P1.4“).[35][36] Die Oberflächenproteine werden vom Großteil aller zirkulierenden MenB-Stämmen exprimiert (beziehungsweise wenigstens zu einem ausreichenden Grad).[35] Als Adjuvans wird Aluminiumhydroxid verwendet. Bexsero ist für die aktive Immunisierung im Alter ab 2 Monaten und älter gegen invasive Meningokokken-Erkrankungen indiziert. Die Impfung schützt aber nicht vor einer asymptomatischen Besiedlung des Nasen-Rachenraumes; es liegen noch keine Daten über die Dauer des Schutzes vor.
Ebenfalls zugelassen gegen N. meningitidis der Gruppe B ist Trumenba[37] („rLP2086“) für Personen ab einem Alter von 10 Jahren. Die fHbp-Komponenten sind lipidiert, da die Antigene in dieser Form zu einer verbesserten Immunantwort geführt hatten.[35] fHbp ist an Aluminiumphosphat adsorbiert.
In Nigeria ist außerdem der pentavalente Impfstoff Men5CV verfügbar, der sich gegen die Serotypen A, C, W, X und Y richtet.[17]
Impfempfehlungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Ständige Impfkommission (STIKO) empfiehlt seit 2006[38] die einmalige Impfung gegen Meningokokken der Serogruppe C mit dem C-Konjugat-Impfstoff standardmäßig für alle Kinder ab 12 Monate (Beginn des 2. Lebensjahres).[39][5] Dabei werden die Reduzierung der Morbidität invasiver Meningokokken-Erkrankungen durch diese Serogruppe und der resultierenden Folgen wie Hospitalisierung, schwere Komplikationen, Behinderung und Tod als primäres Ziel angesehen. Für noch nicht geimpfte Kinder und Jugendliche wird das Nachholen der Impfung bis zum 18. Lebensjahr empfohlen.[40] 2011 betrug die Impfquote von Kleinkindern etwa 80 %,[5] diese stieg 2017 auf fast 90 %.[8]
Allen Säuglingen ab dem Alter von zwei Monaten wird seit 2024 eine Standardimpfung mit dem Meningokokken-B-Impfstoff Bexsero empfohlen, die Impfung soll bei Kleinkindern bis zum 5. Geburtstag nachgeholt werden.[40] Das Erkrankungsrisiko ist im ersten Lebensjahr am höchsten, während die Neuerkrankungsrate der MenB-Erkrankungen bei 5- bis 19-Jährigen signifikant niedriger als bei Säuglingen ist – daher spricht das RKI für Kinder ab 5 Jahren keine Impfempfehlung aus. Die Impfung kann parallel zu anderen geplanten Impfungen (z. B. Impfung mit dem hexavalenten Impfstoff) erfolgen, eine solche Koadministration beeinträchtigt nicht die Wirksamkeit, kann aber stärkere Impfreaktionen hervorrufen. Bei Kindern unter zwei Jahren wird aufgrund der Reaktogenität des Meningokokken-B-Impfstoffes parallel oder kurz nach der Impfung eine Gabe von Paracetamol empfohlen, abhängig von Gewicht und Alter des Kindes.
Außerdem empfiehlt die STIKO die Immunisierung mit einem Meningokokken-ACWY-Konjugatimpfstoff sowie – falls im Säuglings- bzw. Kleinkindalter noch nicht erfolgt – mit einem Meningokokken-B-Impfstoff für alle Risikogruppen. Dazu zählen neben beruflich exponierten Personen (etwa Laborpersonal) insbesondere Menschen mit angeborener oder erworbener Immunschwäche.[22] Diese erkranken durchschnittlich häufiger an Infektionskrankheiten und erleiden öfter einen schweren Verlauf.[22][41] Da der Impfschutz gegen alle Meningokokken-Serogruppen mittels Totimpfstoffen erzeugt wird, besteht in der Regel kein erhöhtes Risiko für Komplikationen bei immungeschwächten Personen.[41][42]
Ursachen für die Immunschwäche können unter anderem sein:
Primäre oder erworbene Immundefekte, z. B. DiGeorge-Syndrom, Common Variable Immunodeficiency (CVID), Hypogammaglobulinämie, Defekte des Toll-like Rezeptor Signalwegs, HIV-Infektion, AIDS, Komplement-/Properdin-Defizienz, Asplenie[11][22]
Autoimmunerkrankungen wie Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises und chronisch-entzündliche Darmerkrankungen[22][41]
Immunmodulatorische Therapie, z. B. Behandlung mit C5-Komplement-Inhibitoren oder Therapie bei Psoriasis oder onkologischer Erkrankungen; mindestens 2 Wochen vor Beginn einer medikamentös hervorgerufenen Immunsuppression sollte der Impfschutz aktualisiert und bei längerfristiger Behandlung alle fünf Jahre aufgefrischt werden.[22][41][43]
Transplantation: Es wird ein erhöhtes Risiko für invasive Meningokokken-Erkrankungen (IME) nach Gewebe- oder Organtransplantationen angenommen, weshalb vor der Operation ein Impfschutz aufgebaut und anschließend alle fünf Jahre aufgefrischt werden sollte.[43]
Hämodialyse als Nierenersatzverfahren: Die amerikanischen Centers for Disease Control and Prevention (CDC) empfehlen die Impfung für Erwachsene unter einer Dialyse-Behandlung, wenn zusätzliche Risikofaktoren vorliegen.[44]
Auch Reisende in Gebiete, in denen Meningokokken-Infektionen häufig auftreten, tragen ein erhöhtes Infektionsrisiko, wenn sie sich dort länger aufhalten oder engen Kontakt zur Bevölkerung haben. Schließlich sollten Säuglinge, Kinder oder Jugendliche bei Vorliegen eines erhöhten Risikos für invasive Meningokokken-Erkrankungen entsprechend geimpft werden.[5] Der Berliner Impfbeirat empfiehlt seit Juli 2013 Männern, die Sex mit Männern haben (MSM), sich mit einem Impfstoff impfen zu lassen, der eine Komponente gegen Meningokokken der Gruppe C enthält und für Erwachsene zugelassen ist. Anlass für die Impfempfehlung sind gehäufte Erkrankungsausbrüche im MSM-Kreis mit schweren, auch tödlichen Verläufen, wie sie jüngst auch aus New York, Paris und Berlin beschrieben wurden.[10][45][46][47]
Saudi-Arabien verlangt während der Mekka-Wallfahrten von Pilgern und Besuchern eine aktuelle Impfbescheinigung. Die Impfung muss mindestens zehn Tage vor der Einreise erfolgen. Konjugatimpfstoffe haben eine Gültigkeit von fünf Jahren, bei fehlender Angabe des Impfstofftyps oder Verwendung des Polysaccharidimpfstoffs beträgt die Gültigkeit drei Jahre.[48] Pflicht ist ein tetravalenter Impfstoff A,C,W,Y.
Ein Schutz wird nur gegen die jeweils genannten Serogruppen aufgebaut. Falls mit Bexsero geimpft wird, soll dies mit einem 2+1-Impfschema erfolgen: Für die Grundimmunisierung erhalten Kinder im Alter von 2, 4 und 12 Monaten je eine Impfstoffdosis.[40] Bei Nachholimpfungen erhalten 12–23 Monate alte Kinder zwei Impfungen (Mindestabstand 2 Monate), die dritte Dosis erfolgt schließlich 12–23 Monate nach der letzten Dosis. Bei Kindern ab 24 Monaten und Erwachsenen soll nur zwei Mal mit einem Mindestabstand von einem Monat geimpft werden, für Erwachsene über 50 Jahren liegen noch keine Daten vor.[8][40] Bei der Grundimmunisierung mit Trumenba werden Kinder über 10 Jahren zweimal geimpft (Mindestabstand 6 Monate); alternativ erhalten diese drei Impfstoffdosen (erster Mindestabstand 1 Monat, dann 4 Monate). Die Meningokokken-Impfung kann meistens gleichzeitig mit anderen Schutzimpfungen vorgenommen werden.
Nebenwirkungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei den Polysaccharid- und Konjugatimpfstoffen werden ähnliche Nebenwirkungen beobachtet wie bei den Standardimpfungen anderer Totimpfstoffe, daher treten lokale Reaktionen, Fieber und andere unspezifische, systemische Nebenwirkungen ähnlich häufig auf.[6]
Nach der Impfung mit Konjugatimpfstoffen bei Säuglingen und Kleinkindern wurde häufig bis sehr häufig von geringgradigen Rötungen und Schwellungen an der Impfstelle sowie von Fieber (≥ 38 °C) berichtet. Es wird empfohlen, nach der Impfung die Temperatur zu überwachen, bevor es zu einem Fieberkrampf (> 39,5 °C) kommen kann.[49] Ferner traten Symptome wie Reizbarkeit, Schläfrigkeit oder Appetitlosigkeit auf.[49] In Zulassungsstudien wurden bei Jugendlichen, die den tetravalenten Konjugat- oder den Polysaccharidimpfstoff erhalten hatten, Schmerzen an der Impfstelle (49–56 %) und Kopfschmerzen (37–49 %) beobachtet. Auch Muskelschmerzen können eine mögliche Folge sein.[49]
Falls der Impfstoff gegen den Serotyp B zusammen mit dem Sechsfach- und dem Pneumokokkenimpfstoff verabreicht wird, wurden häufiger Nebenwirkungen – insbesondere Fieber, lokale Schmerzen sowie eine Schwellung und Rötung an der Einstichstelle – beobachtet.[40] Dieses lässt sich prophylaktisch durch die Gabe von Paracetamol abmildern, ohne dass die Bildung von Antikörpern beeinträchtigt wird. Es wurden Millionen Kinder mit Bexsero parallel zu anderen Impfstoffen geimpft.
Insgesamt liegt eine gute Verträglichkeit bei Meningokokken-Impfstoffen vor.[6]
Meldepflicht[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In Deutschland ist Meningokokken-Meningitis eine meldepflichtige Krankheit nach § 6 Absatz 1 Nummer 1 des Infektionsschutzgesetzes (IfSG). Die namentliche Meldepflicht besteht bei Verdacht, Erkrankung und Tod. Meldepflichtig sind hinsichtlich der Erkrankung die feststellenden Ärzte usw. (§ 8 IfSG). Zudem ist der direkte Nachweis von Neisseria meningitidis namentlich meldepflichtig nach § 7 IfSG. Die Meldepflicht gilt nur für den direkten Nachweis aus Liquor, Blut, hämorrhagischen Hautinfiltraten oder anderen normalerweise sterilen Substraten. Meldepflichtig sind hinsichtlich des Nachweises des Erregers die Labore usw. (§ 8 IfSG).
In der Schweiz ist der positive laboranalytische Befund von N. meningitidis für Laboratorien meldepflichtig und zwar nach dem Epidemiengesetz (EpG) in Verbindung mit der Epidemienverordnung und Anhang 3 der Verordnung des EDI über die Meldung von Beobachtungen übertragbarer Krankheiten des Menschen. Zudem ist eine invasive Meningokokken-Erkrankung meldepflichtig für Ärzte, Spitäler usw. Grundlage sind die soeben genannten Normen und Anhang 1 der genannten Verordnung des EDI. Meldekriterien sind klinischer Verdacht und Veranlassung einer erregerspezifischen Labordiagnostik.
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ulrich Vogel, Matthias Frosch: Gramnegative aerobe und fakultativ anaerobe Kokken. In: Birgid Neumeister, Heinrich K. Geiss, Rüdiger W. Braun, Peter Kimmig (Hrsg.): Mikrobiologische Diagnostik. Georg Thieme Verlag, Stuttgart/New York 2009, ISBN 978-3-13-743602-7, S. 419–425.
Marianne Abele-Horn: Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten. Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 320 f., 327–329.
Karl Wurm, A. M. Walter: Infektionskrankheiten. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 9–223, hier: S. 177–184.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Commons: Meningokokken (Neisseria meningitidis) – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Meningokokken-Erkrankungen – Informationen des Robert Koch-Instituts
Meningokokken, invasive Erkrankungen (Neisseria meningitidis). RKI-Ratgeber
www.meningococcus.de – Nationales Referenzzentrum für Meningokokken, Institut für Hygiene und Mikrobiologie, Universität Würzburg
EpiscanGIS – Web-basiertes Geographisches Informationssystem zur Überwachung der Meningokokken-Erkrankungsfälle in Deutschland
Meningokokken-Netz – Vergleichende Genomanalyse zur Erfassung, Bewertung und Verhütung von Meningokokken-Erkrankungen
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
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↑ a b c d e f g h i j k l Lee H. Harrison, Dan M. Granoff, Andrew J. Pollard: Meningococcal Capsular Group A, C, W, and Y Conjugate Vaccines. In: Stanley A. Plotkin et al. (Hrsg.): Plotkin’s Vaccines. 7. Auflage. Elsevier, Philadelphia 2017, ISBN 978-0-323-35761-6, S. 619 ff., doi:10.1016/B978-0-323-35761-6.00038-9.
↑ Ivan D. Frantz: Growth Requirements of the Meningococcus. In: Journal of Bacteriology. Band 43, Nr. 6, Juni 1942, S. 757–761, PMID 16560537.
↑ Jeffrey Fu et al.: Recent Advances in the Large Scale Fermentation of Neisseria meningitidis Group B for the Production of an Outer Membrane Protein Complex. In: Bio/Technology. Band 13, Nr. 2, Februar 1995, S. 170–174, doi:10.1038/nbt0295-170.
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↑ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v Ulrich Heininger: Meningokokken. In: Heinz Spiess, Ulrich Heininger, Wolfgang Jilg (Hrsg.): Impfkompendium. 8. Auflage. Georg Thieme Verlag, 2015, ISBN 978-3-13-498908-3, S. 220 ff., doi:10.1055/b-0035-127590.
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↑ Cynthia Burman et al.: A review of the immunogenicity, safety and current recommendations for the meningococcal serogroup B vaccine, MenB-FHbp. In: Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics. Band 45, Nr. 2, April 2020, S. 270–281, doi:10.1111/jcpt.13083.
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↑ Celine Müller: Meningokokken B auf dem Vormarsch? In: Deutsche Apothekerzeitung. 17. Juli 2020, abgerufen am 8. Dezember 2020.
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↑ a b c d e Schutzimpfung gegen Meningokokken. In: Häufig gestellte Fragen und Antworten. RKI, 18. Januar 2024, abgerufen am 15. Februar 2024.
↑ a b c d Norbert Wagner, Frauke Assmus, Gabriele Arendt, Erika Baum, Ulrich Baumann: Impfen bei Immundefizienz: Anwendungshinweise zu den von der Ständigen Impfkommission empfohlenen Impfungen. (IV) Impfen bei Autoimmunkrankheiten, bei anderen chronisch-entzündlichen Erkrankungen und unter immunmodulatorischer Therapie. In: Bundesgesundheitsblatt – Gesundheitsforschung – Gesundheitsschutz. Band 62, Nr. 4, April 2019, ISSN 1436-9990, S. 494–515, doi:10.1007/s00103-019-02905-1 (springer.com [abgerufen am 13. Oktober 2021]).
↑ Tim Niehues, Christian Bogdan, Jane Hecht, Thomas Mertens, Miriam Wiese-Posselt: Impfen bei Immundefizienz: Anwendungshinweise zu den von der Ständigen Impfkommission empfohlenen Impfungen (I) Grundlagenpapier. In: Bundesgesundheitsblatt – Gesundheitsforschung – Gesundheitsschutz. Band 60, Nr. 6, Juni 2017, ISSN 1436-9990, S. 674–684, doi:10.1007/s00103-017-2555-4 (springer.com [abgerufen am 13. Oktober 2021]).
↑ a b Hans-Jürgen Laws, Ulrich Baumann, Christian Bogdan, Gerd Burchard, Maximilian Christopeit: Impfen bei Immundefizienz: Anwendungshinweise zu den von der Ständigen Impfkommission empfohlenen Impfungen. (III) Impfen bei hämatologischen und onkologischen Erkrankungen (antineoplastische Therapie, Stammzelltransplantation), Organtransplantation und Asplenie. In: Bundesgesundheitsblatt – Gesundheitsforschung – Gesundheitsschutz. Band 63, Nr. 5, Mai 2020, ISSN 1436-9990, S. 588–644, doi:10.1007/s00103-020-03123-w, PMID 32350583, PMC 7223132 (freier Volltext) – (springer.com [abgerufen am 13. Oktober 2021]).
↑ Centers for Disease Control and Prevention (Hrsg.): Recommended Adult Immunization Schedule for ages 19 years or older. 2021 (cdc.gov [PDF]).
↑ Empfehlung des Berliner Impfbeirates zur Impfung gegen Meningokokken-Erkrankungen. (Memento des Originals vom 3. Dezember 2013 im Internet Archive) Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.berlin.de Berliner Senatsverwaltung für Gesundheit und Soziales, Pressemitteilung vom 18. Juli 2013.
↑ Rundschreiben über die öffentlich empfohlene Meningokokken-Schutzimpfung (PDF) Berliner Senatsverwaltung für Gesundheit und Soziales, 7. Dezember 2014.
↑ Wiebke Hellenbrand, Heike Claus, Susanne Schink, Ulrich Marcus, Ole Wichmann: Risk of Invasive Meningococcal Disease in Men Who Have Sex with Men: Lessons Learned from an Outbreak in Germany, 2012—2013. In: PLOS ONE. Band 11, Nr. 8, 8. März 2016, ISSN 1932-6203, S. e0160126, doi:10.1371/journal.pone.0160126, PMID 27486669, PMC 4972413 (freier Volltext) – (plos.org [abgerufen am 13. Oktober 2021]).
↑ Reisemedizinische Länderinformationen Saudi-Arabien (2021). Centrum für Reisemedizin, 2021, abgerufen am 13. Oktober 2021.
↑ a b c Meningokokken: die Krankheit und der Impfstoff. In: Infovac. 27. November 2020, abgerufen am 1. Januar 2021.
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Dieser Artikel behandelt das Körperorgan Milz. Für andere Bedeutungen siehe Milz (Begriffsklärung).
Lage und (grobes) Schema der Milz
Laparoskopische Ansicht einer menschlichen Milz
Die Milz (lateinisch lien, altgriechisch σπλήν splēn) ist ein in den Blutkreislauf eingeschaltetes Organ des lymphatischen Systems und liegt in der Bauchhöhle in der Nähe des Magens. Die Milz hat drei grundlegende Aufgaben: Zum einen dient sie der Vermehrung der zu den weißen Blutkörperchen gehörenden Lymphozyten und spielt daher eine Rolle bei der Abwehr körperfremder Stoffe (Antigene). Zweitens ist sie ein wichtiger Speicherort für die ebenfalls zu den weißen Blutkörperchen zählenden Monozyten.[1] Drittens dient sie der Aussonderung überalterter roter Blutkörperchen. In der späten Fetalentwicklung und bei jungen Säugetieren spielt die Milz darüber hinaus auch eine Rolle bei der Bildung roter Blutkörperchen.
Etymologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das im Neuhochdeutschen weibliche Wort Milz (mittelhochdeutsch noch männlich milz neben milze) geht auf althochdeutsch milzi (Neutrum) zurück und ist einer der ausgeprägtesten „Geschlechtswechsler“[2] unter den deutschen anatomischen Bezeichnungen. Als „erweichende, schmelzende Drüse“ ist das Wort verwandt mit „Malz“, somit ableitbar von einer germanischen Wortwurzel *melt- (vgl. englisch melt und altnordisch melta: „sich auflösen, zerfließen“), und „schmelzen“ (vgl. angelsächsisch meltan „schmelzen, verbrennen, verdauen“).[3]
Anatomie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Milz einer Katze, real 8 cm lang
Feinaufbau der Milz: (1) Sekundärer Lymphfollikel (weiße Pulpa), (2) Zentralarterie, (3) Periarterielle Lymphscheide, (4) rote Pulpa
Die Milz ist beim Menschen ein etwa 11 cm × 7 cm × 4 cm großes („Siebenundvierzig-Elf-Regel“)[4] und 150–200 g schweres Organ, das im linken Oberbauch unterhalb des Zwerchfells, hinter dem Magen und oberhalb der linken Niere liegt. Bei Säugetieren kann die Milz erhebliche Ausmaße einnehmen, beim Pferd ist sie 50 cm lang. Bei Vögeln ist die Milz kugelförmig. Sie ist das größte lymphoretikuläre Organ mesodermaler Herkunft, das in Segmente unterteilt ist.
Beim Menschen unterscheidet man die konkave Eingeweidefläche (Facies visceralis) und die konvexe Zwerchfellfläche (Facies diaphragmatica). Getrennt werden diese Flächen durch den dorsalen, stumpfen Rand (Margo inferior obtusus) und den ventralen, scharfen, häufig gekerbten Rand (Margo superior acutus). Auf der Facies visceralis liegt der Milzhilus (Hilus lienis) – eine meist V-förmige Struktur, durch die Gefäße und Nerven ziehen. Vom Hilus ziehen die vordere Bauchfellfalte (Ligamentum gastrosplenicum) zur großen Kurvatur des Magens sowie die hintere Bauchfellfalte (Ligamentum phrenicolienale) zum Zwerchfell.
Die Milz wird von einer bindegewebigen, von Peritonealepithel bedeckten Kapsel umgeben, von der ein bälkchenartiges (trabekuläres) Bindegewebsgerüst und einige glatte Muskelzellen in das Parenchym, die Milzpulpa (von lateinisch pulpa „Fruchtfleisch“), einstrahlen. Sie liegt also intraperitoneal.
Die Milz vereint in Bau und Struktur zwei Organe. Die weiße Pulpa als Innenorgan übernimmt als lymphatisches Organ immunologische Aufgaben. Die rote Pulpa entfernt schädliche Partikel aus dem Blut mittels ihrer Fresszellen (Phagozyten), die als Uferzellen die Sinusoide auskleiden. Sie speichert auch weiße Blutkörperchen und Blutplättchen, welche sie ausschütten kann.
Das dichtmaschige Retikulum enthält die makroskopisch weißlichen und in ihrer Gesamtheit als weiße Pulpa (Pulpa alba) bezeichneten Milzknötchen (Milzfollikel), auch bekannt als Malpighi-Körperchen (benannt nach dem Anatomen Marcello Malpighi, der sich insbesondere mit der Milz beschäftigte[5]). Es handelt sich dabei um Lymphfollikel, bestehend aus lymphatischem Gewebe mit B-Lymphozyten. Zudem gehören zur weißen Pulpa die um die Gefäße angeordneten periarteriellen lymphatischen Scheiden (PALS) mit T-Lymphozyten. Der Endabschnitt einer Arterie nach der Passage durch ein Milzknötchen verzweigt sich pinselartig in zwei bis drei Kapillaren und wird daher als Pinselarteriole bezeichnet. Sie setzen sich in die Hülsenkapillaren der roten Milzpulpa fort.
Der Raum zwischen den Knötchen ist von einem weitmaschigen Retikulum ausgefüllt, das von Blut durchströmt und als rote Pulpa (Pulpa rubra) bezeichnet wird. Das Blut der Pinselarteriolen führt über Kapillaren, die von einer Schicht phagozytierender Zellen (Makrophagen, Retikulumzellen) und argyrophilen Fasern umgeben sind (Schweigger-Seidel-Hülse) und deshalb als Hülsenkapillaren bezeichnet werden. Von hier aus gelangt das Blut entweder in die Blutsinus oder die Interzellularräume. Um die Blutsinus verlaufen Retikuläre Fasern, beim Menschen quer zur Längsachse der Sinus, und umgreifen diese. Sie werden daher auch als Ringfasern bezeichnet.[6] In der roten Pulpa werden gealterte rote Blutkörperchen (Erythrozyten) abgebaut, indem sie sich durch das enge bindegewebige Netzwerk der Milzstränge zwängen. Alte Erythrozyten sind nicht mehr so gut verformbar wie junge und verfangen sich in den Maschen. Schließlich werden sie von Makrophagen (Fresszellen) beseitigt. In den unter der Milzkapsel gelegenen Arealen der roten Pulpa werden Monozyten in größeren Zellansammlungen gespeichert.[1]
Die Blutversorgung erfolgt über die am Gefäßpol (Hilus) eintretende Arteria splenica. Sie verzweigt sich in Trabekel- und Balkenarterien, aus denen die im Zentrum der Milzfollikel mündenden Zentralarterien hervorgehen. Die Vena splenica (auch Vena lienalis) führt Blut zur Pfortader (Vena portae) ab. Der Lymphabfluss erfolgt über die Milzlymphknoten.[7]
Nebenmilzen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei einigen Individuen existieren neben der „Hauptmilz“ eine oder mehrere Nebenmilzen (Splen accessorius). Das Vorkommen mehrerer Milzen nennt man Polylienie. Nebenmilzen sind kleine knötchenförmige Organe aus Milzgewebe, mit gleichem Feinbau und Funktion. Das kommt bei 5–30 % der untersuchten Menschen vor. Sie befinden sich meistens in der Nähe der Milzpforte (Hilum splenicum), am Schwanz der Bauchspeicheldrüse, im Ligamentum gastrosplenicum (Band zwischen Magen und Milz) oder im großen Netz.[8]
Klinisch relevant werden sie, wenn eine operative Entfernung der Milz (Splenektomie) nötig ist, da einige Krankheiten erst dann erfolgreich abheilen können, wenn sämtliche Milzen entfernt wurden.
Die wichtigsten Aufgaben der Milz[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In der Milz werden überalterte und in ihrer Verformbarkeit veränderte oder durch Membran- oder Enzymdefekte geschädigte Blutzellen, vor allem rote Blutkörperchen (Erythrozyten) und Blutplättchen (Thrombozyten), phagozytiert und durch Makrophagen abgebaut. Auch Zellen, die mit Antikörpern beladen sind, Mikroorganismen, Immunkomplexe, Fibrinmonomere, kolloidale und andere Partikel werden auf diese Weise ausgesondert.
Im Rahmen der Immunabwehr findet in der Milz die antigeninduzierte Differenzierung und Vermehrung von B- und T-Lymphozyten statt.
Bei Föten und Kindern bis zum sechsten Lebensjahr ist die Milz wesentlich an der Bildung der roten Blutkörperchen beteiligt. Bei Erkrankungen des blutbildenden Knochenmarks kann die Milz auch im Alter wieder zu einem blutbildenden Organ werden.
Untersuchungsmöglichkeiten der Milz[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Milz ist nur bei deutlicher Vergrößerung unter dem linken Rippenbogen tastbar. Als bildgebende Verfahren werden Ultraschall, kontrastmittelverstärkter Ultraschall, Computertomographie (CT, siehe Tigermilz) und Magnetresonanztomographie (NMR, MRT) eingesetzt. Mit einer Angiographie lassen sich die Milzgefäße darstellen. Eine Biopsie der Milz zur Gewebsuntersuchung ist unüblich und gefährlich, da die Milz ein gut durchblutetes Organ ist.
Krankheiten der Milz[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Zweizeitige Milzruptur (Operationspräparat nach Splenektomie)
Die Milz ist ein Organ, das selten Probleme bereitet. Erkrankungen der Milz werden allgemein als Splenopathie bezeichnet. Eine gefährliche Situation ist die Milzverletzung mit Milzruptur beim stumpfen Bauchtrauma, Schuss- oder Stichverletzungen oder Rippenbrüchen links, da hierbei die Möglichkeit der Verblutung in die Bauchhöhle besteht.
Weitere Erkrankungen sind:
Milzentzündung (Splenitis)
Milzvergrößerung (Splenomegalie): Eine Milzvergrößerung kann viele Ursachen haben. Unter anderem kann sie ein Zeichen einer Leukämie, einer Malaria-Infektion oder einer Viruserkrankung (z. B. Epstein-Barr-Virus-Infektion) sein.
Hypersplenismus, die übermäßig gesteigerte Funktion einer vergrößerten Milz
Milztumoren und Milzmetastasen
Wandermilz (Lien mobilis): Bezeichnung für eine nach unten verlagerte Milz, deren Verlagerung unter anderem durch eine krankhafte Vergrößerung der Milz oder eine Absenkung der Eingeweide verursacht werden kann.[9][10]
Milzinfarkt (Gewebeuntergang aufgrund erheblich gestörter Blutversorgung)
Amyloidose der Lymphfollikel (Sagomilz)
Postsplenektomie-Syndrom (OPSI-Syndrom, overwhelming postsplenectomy infection): septische Erkrankung nach Entfernung der Milz (Splenektomie)
Bei Menschen mit funktionsunfähiger oder fehlender (Asplenie) Milz besteht eine Abwehrschwäche vor allem für bekapselte Bakterien (z. B. Haemophilus influenzae B, Pneumokokken). Bei diesen Menschen kommt es in seltenen Fällen zu einem OPSI-Syndrom, d. h. einer schnell verlaufenden bakteriellen Infektion und Sepsis mit hoher Sterblichkeit.
Verwendung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In manchen Fällen wird die Milz vom Schwein oder Rind auch in der Küche verwendet, z. B. bei der Milzwurst oder beim Alt-Wiener Suppentopf. Hier wird die Milz zusammen mit Rindfleisch kalt aufgesetzt und zwei bis vier Stunden geköchelt.[11]
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Spleen
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Robert Herrlinger: Die Milz. Wehr/Baden 1958 (= Ciba-Zeitschrift 8, 1958, Nr. 90, S. 2982–3012).
Andrew Wear: The spleen in renaissance anatomy. In: Medical History, Band 21, 1977, S. 43–60.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Commons: Milz – Album mit Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Milz – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ a b Filip K. Swirski et al.: Identification of Splenic Reservoir Monocytes and Their Deployment to Inflammatory Sites. In: Science 325 (2009), S. 612–616.
↑ Joseph Hyrtl: Die alten deutschen Kunstworte der Anatomie. Wien 1884; Neudruck München 1966, S. 114.
↑ Friedrich Kluge, Alfred Götze: Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache. 20. Auflage. Hrsg. von Walther Mitzka. De Gruyter, Berlin / New York 1967; Neudruck („21. unveränderte Auflage“) ebenda 1975, ISBN 3-11-005709-3, S. 479 (Milz), 457 (Malz) und 663 (schmelzen).
↑ Die Milz – Zentralorgan des lymphatischen Systems
↑ R. Lerner: Anatomie und Physiologie der Milz bei Marcello Malpighi (1628–1694). Medizinische Dissertation Würzburg 1957.
↑ T.H. Schiebler, F. Schneider: Histologie: Zytologie, Histologie und mikroskopische Anatomie des Menschen Unter Berücksichtigung der Histophysiologie. Springer-Verlag, 3. Auflage 2013, ISBN 978-3-662-21994-2, S. 369.
↑ Friedrich Anderhuber, Franz Pera, Johannes Streicher: Waldeyer – Anatomie des Menschen. Walter de Gruyter, 19. Auflage 2012, ISBN 978-3-11-022863-2, S. 555.
↑ Benninghoff & Drenckhahn: Anatomie. Band 2. ISBN 3-437-42350-9, S. 160.
↑ www.wissen.de: Wandermilz.
↑ Zu einer Kasuistik aus dem 19. Jahrhundert vgl. auch Gabriel von Engel: Zur Kasuistik der Wandermilz. In: Centralblatt für Gynäkologie. Band 10, Nr. 5, 30. Januar 1886, S. 65–69.
↑ https://www.ganz-wien.at/lifestyle/essen-trinken/rezepte/alt-wiener-suppentopf.html
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Klassifikation nach ICD-10
K50.-
Crohn-Krankheit [Enteritis regionalis] [Morbus Crohn]
K50.0
Crohn-Krankheit des Dünndarms I5642
K50.1
Crohn-Krankheit des Dickdarms I5646
K50.8
Sonstige Crohn-Krankheit
K50.9
Crohn-Krankheit, nicht näher bezeichnet
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
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Der Morbus Crohn oder die Crohn-Krankheit gehört zur Gruppe der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen.[1][2][3] Morbus Crohn wird als „komplexe Barriereerkrankung“ unklarer Ursache angesehen. Pathophysiologisch zeigen sich eine verminderte Fähigkeit bestimmter Zellen zur Bakterienerkennung und -bekämpfung, eine veränderte Schleimschicht auf der Darmschleimhaut sowie eine gesteigerte Durchlässigkeit des Darmepithels. Die Eingruppierung als klassische Autoimmunerkrankung gilt heute als obsolet.[4]
Der Morbus Crohn führt zu einer chronisch-granulomatösen Entzündung, die im gesamten Verdauungstrakt von der Mundhöhle bis zum After auftreten kann. Bevorzugt befallen von den charakteristischen Schwellungen und Entzündungen sind der untere Dünndarm (terminales Ileum) und der Dickdarm (Colon), seltener die Speiseröhre (Ösophagus) und der Mund. Typisch für die Crohn-Krankheit ist der diskontinuierliche, segmentale Befall (sogenannte skip lesions) der Darmschleimhaut: Gleichzeitig sind mehrere Bereiche betroffen, die durch gesunde Darmabschnitte voneinander getrennt sind.
Weitere Bezeichnungen für die Krankheit sind Ileitis terminalis, regionale Enteritis, Enteritis regionalis Crohn, Enterocolitis regionalis und sklerosierende chronische Enteritis; übliche Abkürzungen sind MC (morbus Crohn) und CD (Crohn’s disease).
Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das Krankheitsbild wurde erstmals 1932 vom US-amerikanischen Magen- und Darmspezialisten Burrill Bernard Crohn (1884–1983) und seinen Kollegen Leon Ginzburg und Gordon Oppenheimer beschrieben. Die Mediziner sammelten die klinischen und pathologischen Details bei vierzehn Patienten, die alle am Mount Sinai Hospital in New York operiert worden waren. Diese Erstveröffentlichung trug den Titel Regional ileitis: a pathological and clinical entity.[5]
Bereits zuvor waren die klinischen Symptome mehrfach beschrieben worden, so zuerst 1904 vom polnischen Chirurgen Antoni Leśniowski (1867–1940) und 1907 vom britischen Chirurgen und Gastroenterologen Berkeley G. A. Moynihan. Allerdings kann auch eine Krankheitsbeschreibung des italienischen Arztes Giovanni Battista Morgagni aus dem Jahr 1761 als Darstellung des M. Crohn interpretiert werden.[6]
Ursprünglich benannte B. Crohn die Krankheit als Ileitis terminalis nach der Lokalisation im terminalen Ileum, verzichtete auf den Begriff jedoch, um „Assoziationen zu Agonie und Tod zu vermeiden“[6] und benannte sie nachfolgend als Ileitis regionalis. Der Begriff Morbus Crohn wurde dann von britischen Ärzten auf einer Konferenz in Prag durchgesetzt, um den Studenten dadurch die Krankheit besser näherbringen zu können, trotz des Protestes von B. Crohn.[6]
Häufigkeit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In den westlichen Industriestaaten liegt die Inzidenz (die jährliche Anzahl von Neuerkrankungen) von Morbus Crohn bei etwa 7–8 auf 100.000 Einwohner, die Prävalenz (der Bestand an Erkrankten) bei etwa 150 auf 100.000.[7] Die Prävalenz in Deutschland liegt aktuell bei gut 300 auf 100.000.[8] Die Zahl der Erkrankungen hat in den letzten zwanzig Jahren zugenommen. Bis Ende des 20. Jahrhunderts kam sie vor allem in der westlichen Welt (Nordamerika, Europa, Ozeanien) vor, seit Ende des 20. Jahrhunderts sinkt bzw. stagniert die Inzidenz dort, steigt jedoch in Asien, Südamerika und Afrika an, möglicherweise im Zusammenhang mit Lebensstilveränderungen.[8]
In Nordamerika und Europa alleine leiden mehr als 3,5 Mio. Menschen an einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung (M. Crohn, Colitis ulcerosa).[8]
Beide Geschlechter sind gleich häufig betroffen, meist erkranken junge Erwachsene zwischen dem 15. und 35. Lebensjahr sowie ältere Menschen ab einem Alter von 60 Jahren. Es ist eine familiäre Häufung zu beobachten. Deutschland hat eine der höchsten Prävalenzen weltweit zu verzeichnen.[9]
Entstehung des Morbus Crohn[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Ursache, Entstehung und Entwicklung des Morbus Crohn sind nicht geklärt; es sind aber eine Reihe von Umständen bekannt, die bei der Entstehung der Erkrankung von Bedeutung sind. Burrill B. Crohn hielt den M. Crohn für eine durch intrazelluläre Bakterien oder Viren ausgelöste Erkrankung. Heute gilt der Morbus Crohn als Autoimmunerkrankung im weiteren Wortsinne, da die Darmschleimhaut durch eine Immunreaktion gegen die kommensale Darmflora geschädigt wird.[10]
Für diese Klassifikation spricht das gute Ansprechen der Krankheit auf Immunsystem-hemmende Medikamente wie Cortison und Azathioprin sowie der fehlende Nachweis eines spezifischen Erregers. Als Autoantikörper wurden bei Morbus Crohn gehäuft (bei rund 20 % der Patienten) perinukleäre anti-neutrophile cytoplasmatische Antikörper (p-ANCA) serologisch identifiziert. Wie bei vielen anderen Autoimmunerkrankungen ist die Entstehung des M. Crohn unzureichend verstanden, weshalb nicht kausal, sondern nur symptomatisch (immunsuppressiv oder immunmodulierend) therapiert werden kann.
Laut einem Forschungsbericht der Deutschen Morbus Crohn Vereinigung (DCCV e. V.) vom 15. September 2011 ist „Versagen der angeborenen Abwehr gegen Darmbakterien der Auslöser für die Krankheiten […]. Die chronische Entzündung ist folglich als Reaktion und Antwort auf diese Abwehrschwäche zu verstehen.“[11][12]
Genetik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Für die Krankheit besteht möglicherweise eine erbliche Veranlagung, denn mehrere Erbfaktoren erhöhen das Risiko ihres Auftretens. Für einige Gene wurde gezeigt, dass wahrscheinlich bestimmte Polymorphismen mit Morbus Crohn ursächlich in Verbindung stehen, so z. B. NOD2 (NOD2-Rezeptor), IL23R (Chromosom 1p31)[13] und ATG16L1, DLG5 und NELL1 (Chromosom 11p15.1).[14] Auch eine verminderte Anzahl der Genabschnitte, die für die Produktion von beta-Defensinen verantwortlich sind, scheint sich auszuwirken.[15] Defensine sind eine Art natürliche Antibiotika, die in Schleimhäuten Bakterien abwehren. Menschen mit Morbus Crohn im Dickdarm haben lediglich drei Defensin-produzierende Genabschnitte im Chromosom Nr. 8. Gesunde Menschen besitzen im Allgemeinen vier davon; dementsprechend ist auch der Defensin-Spiegel in deren Schleimhaut höher. Für den wesentlich häufigeren Morbus Crohn im Dünndarm gibt es diesen Zusammenhang allerdings nicht.[16][17]
Barrierestörung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Vieles deutet darauf hin, dass zumindest bei einem Teil der Morbus-Crohn-Patienten die Barriere zwischen dem Darmlumen und dem Organismus defekt ist. Konkrete Hinweise auf diesen Barrieredefekt zeigen sich z. B. im Mangel an anti-infektiös wirksamen Peptiden (Defensinen) im Mucus (Schleim), der der Darmschleimhaut aufgelagert ist. Zudem sind häufig die abdichtenden Verbindungen zwischen den Epithelzellen der Darmschleimhaut „undicht“, d. h. nicht mehr funktionell und in ihrer Zahl vermindert. Ob der kontrollierte Zelltod (Apoptose) vieler Epithelzellen ein primäres oder sekundäres Phänomen ist und damit dem Krankheitsbild ursächlich zugrunde liegt oder nur zur Chronifizierung der Entzündung beiträgt, ist unklar. Durch den Defekt der Barrierefunktion gelangen – im Gegensatz zur Situation beim Gesunden – Bakterien der normalen Darmflora in großer Zahl direkt auf das Epithel der Darmschleimhaut und dringen teilweise auch in die Darmwand ein, wo sie Entzündungen im Rahmen der Abwehr durch den Körper auslösen, die die Barriere noch weiter schädigen, sodass im Sinne eines Teufelskreises weitere Bakterien der Darmflora in die Darmwand eindringen und die Entzündung weiter anfachen. Der primäre Defekt der Barrierestörung kann zumindest teilweise genetisch bedingt sein. So ist die Produktion bestimmter alpha-Defensine bei Morbus-Crohn-Patienten mit für Morbus Crohn charakteristischen Mutationen in einem Gen (NOD2/CARD15), das einen intrazellulären Sensor für bakterielle Strukturen codiert, gegenüber Morbus-Crohn-Patienten ohne diesen Gendefekt noch stärker vermindert, obwohl die Defensinproduktion auch bei Morbus-Crohn-Patienten ohne diesen Gendefekt bereits drastisch gegenüber Gesunden reduziert ist. Dieses gilt für den Dünndarmbefall, bei Lokalisation im Dickdarm ist offenbar die Zahl der beta-Defensin-Gene und dementsprechend die beta-Defensinsynthese vermindert. Somit erklären die verschiedenen Defensindefekte die unterschiedlichen Lokalisationen der Erkrankung.
Eisenaufnahmestörung und Blutarmut (Anämie)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Es besteht eine Überproduktion eines Faktors Hepcidin,[18][19][20][21][22] welcher ein funktioneller Inhibitor des intestinalen Eisenaufnahmetransportproteins Ferroportin[23] ist, wodurch der Darm daran gehindert ist, Eisen aus der Nahrung aufnehmen zu können. Gemäß aktuellen klinischen Erkenntnissen ist es möglich, dieses System mit einer gegen TNF-alpha gerichteten Behandlung mit Infliximab – nicht aber mit einer konventionellen Basistherapie z. B. mit Azathioprin – zu beeinflussen.[24]
Eine systemnahe Therapie, die am BMP6 ansetzt, wurde im Mausmodell entwickelt.[25]
Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Es gibt einige Indizien, dass das Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (MAP) zusammen mit speziellen Varianten des CARD15/NOD2-Gens chronisch-entzündliche Darmerkrankungen beim Menschen wie Paratuberkulose bei Tieren verursachen kann. An Paratuberkulose erkrankte Rinder und Morbus-Crohn-Patienten haben eine identische Besonderheit im CARD15/NOD2-Gen, die einen negativen Einfluss auf die Defensinproduktion (Produktion natürlicher Antibiotika) hat.[26] Das MAP löst bei Rindern und anderen Tieren chronische Darmentzündungen aus und verursacht an sterilen menschlichen Darmabschnitten Entzündungsreaktionen und Gewebeschäden. Mycobacterium avium paratuberculosis induziert beim Menschen spezifische Antikörper. Diese Antikörper werden im Blut von bis zu zwei Dritteln aller Morbus-Crohn-Patienten gefunden.
Zurzeit laufen Untersuchungen, ob Patienten erfolgreich mit einer Antibiotikakombination behandelt werden können.[27]
Eine Multi-Antibiotika-Therapie hat zu ersten Behandlungserfolgen in USA und Australien geführt.[26] MAP wurde mehrfach in verschiedenen Milchprodukten nachgewiesen. Ein Prozentsatz überlebt die Bedingungen der Pasteurisierung, des Verfahrens, mit dem der überwiegende Teil der Milch für Milchprodukte behandelt wird.
Weitere Faktoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Übermäßige Hygiene[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
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Welche Faktoren der Umwelt zur verbreiteten Entwicklung des Morbus Crohn in Gesellschaften mit hohem hygienischen Standard führen, ist unklar. Möglicherweise führt ein Befall mit bestimmten Parasiten – beispielsweise Würmern – zu einer spezifischen Modulation der Immunantwort, die verhindert, dass die Entzündungsreaktion chronisch wiederkehrt. Es existieren andere Hypothesen, wie die Schädigung der Darmbarriere durch die zunehmende Exposition gegenüber Detergentien, wie Seifen, Weichmachern oder Emulgatoren, die dazu beitragen könnten, die Barrierefunktion der Darmwand zu schädigen und so dem Eindringen von Bakterien der normalen Darmflora Vorschub zu leisten. Wahrscheinlich sekundär ist, dass die Darmflora bei Morbus-Crohn-Patienten verändert ist: Im Vergleich zu Gesunden findet man eine deutliche Reduktion der Anzahl verschiedener Bakterienspezies.
Rauchen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das Risiko der Entwicklung eines Morbus Crohn ist bei Rauchern doppelt so hoch wie bei Nichtrauchern. Eine Beendigung des Rauchens wirkt sich in der Regel günstig auf den Krankheitsverlauf oder auf die Rezidivrate nach einer Operation aus.[28]
Ernährung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Früher vermutete Zusammenhänge mit einer spezifischen Ernährung wie vermehrter Gebrauch von raffinierten Zuckersorten bei Morbus-Crohn-Patienten werden heute als sekundär erachtet, da viele Morbus-Crohn-Patienten aufgrund der Entzündungen im Dünndarm eine generell verminderte Resorption und damit eine schlechtere Nahrungsverwertung aufweisen.
Psychosomatik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Laut der Leitlinie Morbus Crohn handelt es sich um keine psychosomatische Erkrankung. Belastende Lebensereignisse, Stress und psychische Störungen seien demnach nicht die Ursache für die Entstehung dieser chronisch entzündlichen Darmerkrankung.
Psychosozialer Stress kann allerdings in erheblichem Maße zur Symptomauslösung oder -verstärkung führen. Es wird angenommen, dass bei den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen psychosozialer Stress auch zu einer Fehlregulation der Immunantwort und – bei entsprechender Veranlagung – zur Krankheitsaktivierung führt. Dieser Stress kann bei Morbus-Crohn-Patienten zum Auftreten erneuter Entzündungen führen.
Ausführlich und mit zahlreichen weiterführenden Literaturstellen setzt sich Feiereis mit der Bedeutung psychischer Faktoren für Ätiologie und Pathogenese in dem von Uexküll und anderen veröffentlichten Standardwerk Psychosomatische Medizin auseinander.[29] Er schlägt vor, die psychischen Befunde in ihren verschiedenen Bestandteilen zu beachten und als zugehörig zur prämorbiden Persönlichkeitsstruktur, zur Psychodynamik, zu den einen Schub auslösenden Faktoren und/oder den krankheitsabhängigen Merkmalen zu unterscheiden.
Symptomatik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Typische Symptome des Morbus Crohn sind Bauchschmerzen und Durchfall, manchmal blutig, was auf Schleimhautdefekte (Ulcera) hinweist.[30] Die Schmerzen treten besonders oft im rechten Unterbauch und oft nach dem Essen oder vor dem Stuhlgang auf. Auch Fieber, Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen können entstehen. Gerade bei Kindern kann eine Wachstumsverzögerung das einzige Symptom sein. Fisteln oder Abszesse am After können ebenfalls von einem Morbus Crohn kommen. Bei vielen Patienten jedoch ist die Art und das Empfinden der Symptome unterschiedlich. In den Laboruntersuchungen sieht man meistens eine Entzündung mit einem Anstieg der weißen Blutkörperchen und einer Anämie. Die Beschwerden treten für gewöhnlich in Schüben auf. Ein derartiger Schub dauert meist mehrere Wochen an. Beschwerden, die nur wenige Tage andauern, sind in den wenigsten Fällen Schübe des Morbus Crohn.
Bei bis zu 50 Prozent der Morbus-Crohn-Patienten treten zudem extraintestinale Manifestationen auf. Am häufigsten sind hierbei die Gelenke betroffen; es kann zu Arthralgien und Arthritiden kommen. Im Rahmen des Morbus Crohn sind ferner Hautveränderungen in Form des Erythema nodosum oder des Pyoderma gangraenosum möglich. Ebenso kann es zur Begünstigung einer Rosazea kommen sowie zu Entzündungen des Auges (etwa als Uveitis). Die Manifestationen außerhalb des Darmtrakts (extraintestinale Symptome) können selten auch Monate bis Jahre vor der Darm-Symptomatik auftreten. Normalerweise verschwinden die extraintestinalen Symptome, wenn der Morbus Crohn als Grunderkrankung behandelt wird. Neben der Erkrankung selbst kommen auch Nebenwirkungen der Medikation als Auslöser für extraintestinale Manifestationen in Frage.
Komplikationen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Mechanischer Darmverschluss (Ileus): Anfangs häufig durch Einengung des betroffenen Darmsegments während des entzündlichen Prozesses bedingt, im späteren Stadium durch fibröse Strikturen. Ein Ileus tritt bei rund 20 bis 30 Prozent der Patienten im Verlauf der Erkrankung auf.
Fistel (Verbindung des Darms mit anderen Organen oder der Körperoberfläche): Fisteln treten im chronischen Verlauf recht häufig auf und können recht verschieden sein: Verbindung des Darms mit der Körperoberfläche (kutan), Verlauf zwischen Darm und Geschlechtsorganen (enteroenteritisch/enterovaginal), Verlauf zwischen Darm und Harnblase (enterovesikal), Ausgang der Fistel im Bereich des Afters (peranal), rektal. Seltener hingegen sind Fisteln in die freie Bauchhöhle hinein, da die Umgebung des Darms meist stark verwachsen ist.
Abszess (umkapselte Eiteransammlung): intra- und retroperitoneale Abszesse kommen vor.
intestinale Blutungen
Toxisches Megakolon: (= durch „Gift“ bedingte abnorme Weitstellung des Dickdarms) eher selten bei Morbus Crohn, dafür häufiger bei Colitis ulcerosa
Karzinom: Vor allem für Dickdarmkarzinome besteht ein erhöhtes Risiko (jedoch auch hier eher bei Colitis ulcerosa).
Osteoporose oder Osteopenie: Veränderungen der Knochendichte treten häufig als Folgeerscheinungen von Malabsorption sowie als Nebenwirkung einer Cortisontherapie auf.
Gallensteine (durch den gestörten Leber-Darm-Kreislauf)
Urolithiasis (Harnsteinleiden): hervorgerufen durch eine vermehrte Aufnahme von Oxalat aus dem Darm. Ursache hierfür ist ein Gallensäureverlustsyndrom aufgrund des verkürzten und entzündlich alterierten terminalen Ileums, so dass Calcium, welches normalerweise Oxalat im Darm bindet, nunmehr an die Gallensäuren gebunden wird.
Exsudative Gastroenteropathie
Problembelastung und Versorgungsoptionen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Krankheitsspezifische Symptome (z. B. Durchfälle) können stark in den Alltag der betroffenen Personen eingreifen.[31] Häufig entwickeln sich zudem Ängste und Depressionen. Entsprechend ist die Lebensqualität der Betroffenen oft verringert.[32] Auch psychischer Stress kann den Krankheitsverlauf negativ beeinflussen.[33] Hinsichtlich dieser unterschiedlichen Problemlagen ist es bei der Krankheitsbewältigung wichtig, die gesamte Lebenssituation in den Blick zu nehmen.[31]
Zu diesem Zweck wurde an der Universität Lübeck ein Online-Fragebogen entwickelt,[34] der 22 krankheitsbezogene Problembereiche bewertet und so den Patienten eine Übersicht über ihre aktuelle Gesundheitssituation und ihr persönliches Problemprofil gibt, mit computergenerierten Vorschlägen für mögliche Unterstützungsangebote. Der Nutzen des Fragebogens und die Wirksamkeit auf die Lebensqualität von Betroffenen wurden in einer randomisierten kontrollierten Studie bestätigt.[35]
Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Abdomensonographie (Ultraschall-Untersuchung des Bauches): Typisch ist die segmentale Verdickung der Darmmucosa (Schleimhautoberfläche).
Labor: Entzündungsparameter sind erhöht (BSG und CRP), Veränderung der Parameter durch Malabsorption, Anämie (verursacht durch Blutverlust oder Vitamin-B12-Mangel/Perniziöse Anämie), Leukozytose, Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae (ASCA).
Röntgenuntersuchung oder Magnetresonanztomographie mit Kontrastmittel: Pflastersteinrelief, Fisteln, segmentale Stenosen
Ileo-Koloskopie: Frühstadium: Schleimhautläsionen, fleckige Rötungen. Während eines aktiven Schubs: Ulzerationen, Pflastersteinrelief, Fissuren, Fisteln. Spätstadium: Stenosen.
Biopsie: siehe Pathologie/Morphologie weiter unten
Ultraschallbild bei M. Crohn mit Wandverdickung und verstärkter Durchblutung einer Dünndarmschlinge
Endoskopiebild bei M. Crohn Pflastersteinrelief im terminalen Ileum
MR-Enteroklysma bei M. Crohn im terminalen Ileum: Deutliche Wandverdickung und Kontrastmittelaufnahme in dem befallenen Darmabschnitt. Dieser ist durch die Veränderungen auch atypisch gestreckt.
Pathologie/Morphologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Feingewebsschnitt, Morbus Crohn
Makroskopisch sind folgende Veränderungen charakteristisch:
Gartenschlauchphänomen: Durch Fibrosierung verursachte Segmentstenosen
Pflastersteinphänomen: Entzündlich verdickte Schleimhautareale wechseln sich mit tief ulzerierten Schleimhautarealen ab, wodurch ein pflastersteinartiges Aussehen entsteht.
Entzündlicher Konglomerattumor: Verschiedene Darmabschnitte verkleben miteinander.
Histologisch (feingeweblich) erkennt man vor allem eine Häufung von Lymphozyten, (eosinophilen) Granulozyten und Histiozyten in der Biopsie des entzündeten Darmgewebes. Angrenzende Lymphknoten sind meist vergrößert. Häufig bilden sich Granulome (inkonstant und keineswegs pathognomonisch), die sich in zwei Typen unterscheiden lassen: Epitheloidzellgranulome und Mikrogranulome (kleiner und ohne zentrale Nekrose).
Differentialdiagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der Morbus Crohn ist manchmal schwer von der Colitis ulcerosa abzugrenzen, in manchen Fällen gelingt es gar nicht (zu den Unterschieden siehe auch die Tabelle unter chronisch-entzündliche Darmerkrankungen).
Darüber hinaus muss eine Reihe anderer Krankheiten ausgeschlossen werden, was mit Hilfe von Bildgebung (Sonografie, CT) und zusätzlichen Untersuchungen geschieht:
Appendizitis: meist ein sich rasch entwickelnder Schmerz im rechten Unterbauch. Häufig eine Temperaturdifferenz >1 °C zwischen rektaler und axillärer Messung.
Divertikulitis: tastbare Resistenzen bei meist linksseitigem Unterbauchschmerz.
Yersiniose: Erregernachweis aus dem Stuhl oder aus dem Biopsiematerial, Anstieg des Antikörpertiters.
Darmtuberkulose: In Mitteleuropa mittlerweile sehr selten. Die Darmtuberkulose geht häufig mit Beteiligung der Lunge einher. Es finden sich „verkäsende“ epitheloidzellige Granulome im Biopsiematerial.
jede andere invasive infektiöse Colitis (Salmonellenenteritis, pseudomembranöse Colitis etc.)
Aktivitätsindex[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Crohn’s Disease Activity Index[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der Crohn’s Disease Activity Index (CDAI) kann verwendet werden, um die Krankheitsaktivität zu quantifizieren.[36] Der CDAI wurde von William R. Best und Kollegen 1976 entwickelt.[37] Der Index setzt sich aus acht Variablen zusammen, die jeweils mit einem Faktor multipliziert und dann summiert werden. Die Komponenten des CDAI und ihre Wichtungsfaktoren sind wie folgt:
Klinische oder laborchemische Variable
Wichtungsfaktor
Anzahl der ungeformten Stuhlgänge in den letzten sieben Tagen
× 2
Bauchschmerzen (0 = keine, 1 = leicht, 2 = mittel, 3 = stark) als Summe der letzten sieben Tage
× 5
Allgemeinbefinden (0 = gut, 1 = beeinträchtigt, 2 = schlecht, 3 = sehr schlecht, 4 = unerträglich) als Summe der letzten sieben Tage
× 7
Anwesenheit von Komplikationen*
× 20
Symptomatische Durchfallbehandlung (Loperamid o. ä.)
× 30
Abdominelle Resistenz (0 = nein, 2 = fraglich, 5 = sicher)
× 10
Abweichung des Hämatokrit von 47 % bei Männern und 42 % bei Frauen
× 6
Prozentuale Abweichung vom Standardgewicht
× 1
*Je ein Punkt wird addiert für jede der folgenden Komplikationen:
Gelenkbeteiligung (Gelenkschmerzen oder Arthritis)
Augenbeteiligung (Iritis oder Uveitis)
Hautbeteiligung (Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum oder orale Aphthen)
perianaler Befall (Analfissur, perianale Fistel oder perianale Abszesse)
Andere Fisteln
Erhöhte Körpertemperatur (>37,7 °C) während der letzten sieben Tage.
Remission bei Morbus Crohn ist definiert als ein CDAI kleiner 150.[36] Ab 220 Punkten ist ein Schub definiert und bei einem CDAI größer 450 besteht ein schwerer Schub. Bei einem Abfall des CDAI um 70 Punkte spricht man von einem klinischen Ansprechen. In der täglichen Praxis wird dieser Index allerdings weniger verwendet, da er kompliziert ist und oft zu unflexibel für eine individuelle Behandlung. Seine hauptsächliche Anwendung findet er in klinischen Prüfungen.[36]
Harvey-Bradshaw-Index[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ähnlich häufig wird alternativ der sogenannte Harvey-Bradshaw-Index (HBI) eingesetzt, er wurde 1980 als vereinfachte Version des CDAI entwickelt.[38] Er besteht nur aus klinischen Parametern:[39]
Allgemeinbefinden am Vortag (0 = gut, 1 = beeinträchtigt, 2 = schlecht, 3 = sehr schlecht, 4 = unerträglich)
Bauchschmerzen am Vortag (0 = keine, 1 = leicht, 2 = mittel, 3 = stark)
Anzahl der flüssigen Stuhlgänge am Vortag
Abdominelle Resistenz (ein Widerstand oder eine Verhärtung beim Abtasten) (0 = nein, 1 = fraglich, 2 = sicher, 3 = sicher und schmerzhaft)
Komplikationen: Arthralgie, Uveitis, Erythema nodosum, orale Aphthen, Pyoderma gangraenosum, Analfissur, neue Fistel oder Abszesse (je 1 Punkt)
Nach Addition entsprechen ≤ 4 Punkt einer Remission, 5–7 einem milden Schub, 8–16 mäßiger Aktivität und > 16 einem schweren Schub.[40] Ein Abfall um 3 Punkte wird als klinisches Ansprechen definiert. Der HBI wurde zwar nie prospektiv validiert, korreliert jedoch mit dem CDAI.[36]
Ein Problem bei den Scoring-Systemen ist der Umstand, dass sie schlecht mit objektiven Markern der Entzündung (z. B. Endoskopie oder CRP) korrelieren.
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Grundsätzlich unterscheidet man bei der Therapie des Morbus Crohn zwischen der Schubtherapie und der Remissionserhaltung. Ziel der Schubtherapie ist bei Verschlechterung, das heißt bei Vorliegen eines Schubs, die Linderung der akuten Symptome. Mit der remissionserhaltenden Therapie soll die Zahl der Schübe verringert werden, das heißt, es soll die Zeit der Remission verlängert werden. Die konservativen (Medikamente) und operativen Therapieansätze ergänzen sich dabei. Grundsätzlich versucht man, Resektionen des Darms zu vermeiden, aber in einigen Situationen ist die Chirurgie der inneren Medizin überlegen. Dies ist vor allem bei Fisteln, Stenosen (narbigen Engen) und lebensgefährlichen Komplikationen der Fall.
Derzeit wird eine wissenschaftliche Debatte geführt, ob das Ziel der Therapie die Beschwerdefreiheit des Patienten oder die komplette Abwesenheit von Entzündung (so genanntes Mucosal Healing) sein sollte. Befürworter des Mucosal Healing argumentieren, dass so sowohl einem Funktionsverlust des Darms als auch häufigen Schüben und der Entstehung von Krebserkrankungen vorgebeugt werden könnte.[41] Beweise für diese Hypothesen stehen noch aus.
Für Diagnose und Therapie gibt es evidenzbasierte Leitlinien der deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten[36] und auch auf europäischer Ebene den European evidence based consensus on the diagnosis and management of Crohn’s disease für die Diagnose, die allgemeine Therapie und für Spezialfälle.[42][43]
Feiereis hält einen mehrdimensionalen Ansatz für erforderlich, der, je nach Fallkonstruktion, aus „medikamentösen, diätetischen, entspannungs- und psychotherapeutischen, operativen, rehabilitativen und nachsorgenden Verfahren besteht“ und die Koordination einer „eng konsiliarisch miteinander arbeitende[n] Gruppe“ von Ärzten voraussetze.[44]
Akuter Schub[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In der Schubtherapie unterscheidet man zwischen leicht- bis mittelgradigen Schüben und mittelgradigen bis schweren Schüben. Außerdem spielt die Lokalisation der Erkrankung gerade beim Morbus Crohn, der den gesamten Magen-Darm-Trakt befallen kann, für die Therapieentscheidung eine wichtige Rolle. Bei perianalem Befall mit Fisteln oder Abszessen kommen wieder andere Therapien zum Einsatz.
Eine Diät, eventuell mit parenteraler Ernährung oder voll resorbierbarer, ballaststoffarmer Flüssignahrung, kann Symptome während eines schweren Schubs lindern. Insbesondere bei Kindern lässt sich ein Schub allein mit einer enteralen Sondennahrung behandeln. Bei Erwachsenen gibt es ebenfalls Studien, die zeigen, dass eine enterale Sondennahrung zur Behandlung eingesetzt werden kann. Der Vorteil dieser Behandlungsform ist, dass man die Nebenwirkungen von Glukokortikoiden vermeidet. Allerdings muss man bei dieser Therapieform täglich eine Ernährungssonde über die Nase einführen, was die meisten Patienten als sehr unangenehm empfinden.
Glukokortikoide sind die wichtigsten Medikamente bei der Behandlung des Morbus Crohn. Sie führen selbst in schwersten Fällen noch bei der Hälfte aller Patienten zu einer Remission. Bei einem leichten bis mittelgradigen Schub verbessern sich die Beschwerden bei rund 90 Prozent aller Patienten. Bei einem Befall der rechten Hälfte des Dickdarms und des terminalen Ileums kann auch Budesonid verwendet werden, ein Cortisonpräparat, das vor allem dort wirkt und wenig Nebenwirkungen im Rest des Körpers verursacht. Bei einem Befall des Mastdarms kann auch Cortison als Klysma eingesetzt werden, das ebenfalls weniger Nebenwirkungen hervorruft. Patienten, die mehr als drei Monate im Jahr Glukokortikoide einnehmen, werden meist mit einer remissionserhaltenden Therapie behandelt.
Pathologisches Präparat eines operativ entfernten Darmstücks
Salazosulfapyridin kann im Gegensatz zu Mesalazin (5-Aminosalicylsäure) bei einem leicht- bis mittelgradigen Schub des linken Dickdarms durchaus zu einer Verbesserung führen. Obwohl etwa die Hälfte aller Crohn-Patienten eines dieser beiden Medikamente verschrieben bekommen, hat sich mittlerweile gezeigt, dass die Wirksamkeit nur gering ist. Allerdings stehen Untersuchungen, ob Teilgruppen von Patienten nicht doch von Mesalazin profitieren, noch aus.
Metronidazol und Ciprofloxacin können vor allem zur Behandlung von Fisteln eingesetzt werden.
Bei schweren oder therapierefraktären Schüben werden insbesondere TNF-Blocker wie Infliximab und Adalimumab eingesetzt.
Eine chirurgische Therapie mit Resektion betroffener Darmabschnitte führt zu keiner definitiven Heilung, ist aber bei schwereren Fällen unter Umständen unerlässlich, um schwere Komplikationen wie Stenosen, Fisteln, Abszesse oder Perforationen zu vermeiden oder zu behandeln.
Remissionserhaltung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Derzeit gibt es kein Mittel, das bei jedem Patienten mit Morbus Crohn eingesetzt würde und Schübe verhinderte. Während bei der Colitis ulcerosa Mesalazin gut wirksam ist, hat es beim M. Crohn nur bei operierten Patienten eine schubunterdrückende Wirkung.
Patienten, die schwere Schübe haben, bei denen häufige Schübe auftreten, aber auch Patienten, bei denen beim Versuch, Cortison abzusetzen, die Krankheit immer wieder aufflammt, sollen nach den derzeitigen Leitlinien eine remissionserhaltende Therapie bekommen. Dazu kommen derzeit drei Medikamentengruppen in Frage:
Immunsuppressiva: Die Immunsuppressiva, für die eine Wirkung beim M. Crohn bewiesen ist, sind Azathioprin, 6-Mercaptopurin und Methotrexat. Diese Medikamente können in Einzelfällen schwere Nebenwirkungen verursachen, so dass zu Beginn der Therapie eine regelmäßige Kontrolle unerwünschter Effekte erfolgen muss. Wenn diese Kontrollen durchgeführt werden, können die Immunsuppressiva von Betroffenen über mehrere Jahre oder gar Jahrzehnte eingenommen werden. Die Behandlung mit Azathioprin muss unter ständiger ärztlicher Kontrolle und Überwachung des Blutbildes erfolgen, da es auf das blutbildende System wirkt.[45]
TNF-α-Blocker: in der EU sind Infliximab und Adalimumab zur Therapie des M. Crohn zugelassen, in der Schweiz auch Certolizumab. Unter einer Therapie mit TNF-α-Blockern kann eine Tuberkulose reaktiviert werden, so dass vor einer Therapie mit diesen Medikamenten eine Infektion mit Tuberkelbakterien ausgeschlossen oder behandelt werden muss.
Integrin-Antagonisten: Vedolizumab
Ustekinumab: IL12/IL23 Antagonist
Begleitende Therapien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Durch die Darmerkrankung leiden manche Patienten mit Morbus Crohn an Fehl- und Mangelernährung. Dies kann verschiedene Ursachen haben. Einerseits führt die Erkrankung in schweren Fällen dazu, dass der Darm Nährstoffe unzureichend resorbiert (Malassimilation). Daneben haben Patienten im Schub durch die Entzündung einen erhöhten Energiebedarf oder sie verlieren durch Darmblutung Eisen. Der Eisenstoffwechsel ist ebenfalls durch die Entzündung beeinträchtigt. Darüber hinaus vermeiden manche Patienten bestimmte Nahrungsmittel, von denen sie das Gefühl haben, sie verschlimmerten die Erkrankung. Auch dies kann zu Unterernährung und Nährstoffmängeln führen. Somit müssen neben der eigentlichen Erkrankung oft noch Nährstoffmängel (Eisen, Vitamin-B12, Zink) und Unterernährung (z. B. mit zusätzlicher Trinknahrung) behandelt werden. Die Entzündung und die Einnahme von Glukokortikoiden kann beim Morbus Crohn zu Osteoporose führen. Auch diese Komplikation wird oft begleitend behandelt.
Ob Psychotherapie und Entspannungsmethoden (beispielsweise Verhaltenstherapie, Mind Body Therapie, progressive Muskelentspannung, autogenes Training, Feldenkrais-Methode) hilfreich sind, ist derzeit nicht ganz klar. Sie scheinen nicht zur Verbesserung der Erkrankung beizutragen, können aber eingesetzt werden, wenn Angststörungen, Depression oder übermäßiger Stress als Folge der Erkrankung auftreten.
Alternative und komplementäre Therapien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Spezielle Kohlenhydratdiät ist eine der am häufigsten verwendeten Diätformen bei Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen. Hierbei wird die Gruppe der Poly- und Disaccharide völlig aus der Ernährung entfernt, während der Anteil und die Zusammensetzung von Fetten oder Proteinen unberücksichtigt bleiben. Es gibt erste Hinweise darauf, dass diese Symptome lindert, die Entzündung reduziert und die Vielfalt der Darmflora erhöht. Die Autoren einer Metaanalyse sprechen sich dafür aus, diese in Verbindung mit geeigneter medikamentöser Behandlung einzusetzen.[46]
Anders als bei der speziellen Kohlenhydratdiät werden bei einer FODMAP-Diät nicht alle Poly- und Disaccharide aus der Ernährung entfernt, sondern nur fermentierbare Kohlenhydrate reduziert. In einer Übersichtsarbeit von 2020 konnte nachgewiesen werden, dass sich eine Ernährungsweise mit geringem FODMAP-Anteil positiv auf die gastrointestinalen Symptome von Morbus-Crohn-Patienten auswirkt.[47]
Für die folgenden alternativmedizinischen oder komplementären Therapiemöglichkeiten gibt es keine ausreichenden wissenschaftlichen Belege, dass sie in der Therapie des Morbus Crohn von Nutzen sind:
Lutz-Diät, eine kohlenhydratarme und fettreiche Diät nach Wolfgang Lutz
Bei anhaltenden Bauchschmerzen kann eine Schmerztherapie mit cannabisbasierten Arzneimitteln und medizinischem Cannabis erwogen werden, sollten konventionelle Schmerzmittel wie Paracetamol, Metamizol, Spasmolytika oder ggf. Opioiden nicht ausreichend wirksam, kontraindiziert oder unverträglich sein.[36] Abzugrenzen wäre hierbei eine Therapie, die einer akuten Entzündung entgegenwirken soll – für eine Wirksamkeit fehlen hierfür ausreichend wissenschaftliche Belege.
Eine Therapie mit Eiern des Schweinepeitschenwurms wurde in Erwägung gezogen, wird aber wegen fehlender Wirksamkeit nicht empfohlen.[36]
Prognose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Es handelt sich um eine chronische Erkrankung mit hoher Rezidiv-, also Wiederauftrittsrate. Komplikationen machen in den meisten Fällen eine operative Therapie erforderlich, die aber auch zu keiner definitiven Heilung führt. Bei fast der Hälfte der Patienten nimmt die Stärke der Erkrankung im Laufe der Zeit jedoch deutlich ab. Während jeder Dritte immer wieder Schübe mit dazwischenliegender Beschwerdefreiheit erlebt, berichtet etwa ein Fünftel aller Patienten über eine dauerhafte Aktivität ohne Phasen der Beschwerdefreiheit. Patienten mit Morbus Crohn haben im Vergleich zur Normalbevölkerung eine rechnerisch leicht erhöhte Sterblichkeit.[48]
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Leitlinien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
S3-Leitlinie Diagnostik und Therapie des Morbus Crohn der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS). In: AWMF online (Stand 2021)
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Torsten Kucharzik et al.: ECCO Guidelines on the Prevention, Diagnosis, and Management of Infections in Inflammatory Bowel Disease. In: Journal of Crohn's & Colitis. Band 15, Nr. 6, 22. Juni 2021, S. 879–913, doi:10.1093/ecco-jcc/jjab052, PMID 33730753 (englisch).
Gary R. Lichtenstein et al.: ACG Clinical Guideline: Management of Crohn's Disease in Adults. In: The American Journal of Gastroenterology. Band 113, Nr. 4, April 2018, S. 481–517, doi:10.1038/ajg.2018.27, PMID 29610508 (englisch).
Joseph D. Feuerstein et al.: AGA Clinical Practice Guidelines on the Medical Management of Moderate to Severe Luminal and Perianal Fistulizing Crohn's Disease. In: Gastroenterology. Band 160, Nr. 7, Juni 2021, S. 2496–2508, doi:10.1053/j.gastro.2021.04.022, PMID 34051983, PMC 8988893 (freier Volltext) – (englisch).
Fachartikel[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Daniel C. Baumgart: Diagnostik und Therapie von Morbus Crohn und Colitis ulcerosa. In: Deutsches Ärzteblatt. Nr. 106(8), 2009, S. 123–133 (aerzteblatt.de).
Daniel C. Baumgart, Catherine Le Berre: Newer Biologic and Small-Molecule Therapies for Inflammatory Bowel Disease. In: The New England Journal of Medicine. Band 385, Nr. 14, 30. September 2021, S. 1302–1315, doi:10.1056/NEJMra1907607, PMID 34587387 (englisch).
Panu Wetwittayakhlang et al.: Novel and emerging drugs for the treatment of Crohn's disease: a review of phase II and III trials. In: Expert Opinion on Emerging Drugs. 9. Januar 2024, S. 1–16, doi:10.1080/14728214.2024.2303116, PMID 38193191 (englisch).
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Allgemein[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Commons: Morbus Crohn – Sammlung von Bildern und Videos
Kompetenznetz-CED – Netzwerk Deutscher Unikliniken zum Thema Chronisch entzündliche Darmerkrankungen
Endoskopiebilder bei M. Crohn
Morbus Crohn – Bildergalerie
Vereinigungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Deutsche Morbus Crohn/Colitis ulcerosa Vereinigung (DCCV e. V.)
Österreichische Morbus Crohn/Colitis ulcerosa Vereinigung (ÖMCCV)
SMCCV (Schweizerische Morbus Crohn/Colitis ulcerosa Vereinigung)
European Federation of Crohn’s and Ulcerative Colitis Associations (EFCCA) – Dachverband der europäischen Patientenvereinigungen
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
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↑ D. C. Baumgart, W. J. Sandborn: Crohn’s disease. In: The Lancet. 2012, doi:10.1016/S0140-6736(12)60026-9, PMID 22914295.
↑ R. J. Xavier, D. K. Podolsky: Unravelling the pathogenesis of inflammatory bowel disease. In: Nature. Band 448, Nr. 7152, 2007, S. 427–434, doi:10.1038/nature06005, PMID 17653185.
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↑ Genvariante schützt vor Morbus Crohn. aerzteblatt.de, 27. Oktober 2006, archiviert vom Original (nicht mehr online verfügbar) am 12. Februar 2007; abgerufen am 1. August 2010.
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↑ D. Duricova, N. Pedersen, M. Elkjaer, M. Gamborg, P. Munkholm, T. Jess: Overall and cause-specific mortality in Crohn’s disease: a meta-analysis of population-based studies. In: Inflamm. Bowel Dis. Band 16, Nummer 2, Februar 2010, S. 347–353, doi:10.1002/ibd.21007, PMID 19572377.
Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient weder der Selbstdiagnose noch wird dadurch eine Diagnose durch einen Arzt ersetzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!
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Onkologie.txt | Große Visite bei einem kleinen Patienten
Die Onkologie (von altgriechisch ὄγκος onkos ‚Anschwellung, Geschwulst‘, und -logie - Lehre, selten auch Karzinologie von altgriechisch καρκίνος karkínos, „Krebs“, veraltet Cancerologie) oder Lehre von den Geschwulstkrankheiten ist eine medizinische Wissenschaft, die sich insbesondere mit der Erkrankung Krebs befasst. Sie widmet sich vor allem der Prävention, Diagnostik, Therapie und Nachsorge von malignen (bösartigen) Tumoren.
Die Onkologie ist von der interdisziplinären Zusammenarbeit medizinischer Fachrichtungen geprägt. Folgende Fachrichtungen können beispielhaft, etwa im Rahmen eines Tumorboards, beteiligt sein: alle chirurgischen Fachdisziplinen, Internistische Onkologie, Strahlentherapie, Nuklearmedizin, Pathologie, Pharmakologie, Psychoonkologie, Interventionelle Radiologie, Diagnostische Radiologische Endoskopie, Interventionelle Endoskopie.[1]
Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Im Papyrus Ebers wird empfohlen, fortgeschrittene Geschwülste nicht zu behandeln[2]
Bereits in der Antike beschäftigten sich Ärzte mit Tumoren. So wird ein Abschnitt im Papyrus Edwin Smith (ca. 2500 v. Chr.) zitiert, der einen Brusttumor beschreibt. Bekannt sind auch die lakonischen Beschreibungen im Corpus Hippocraticum über „versteckte Krebse“ (karkinoi kryptoi)[3] in der Brust und anderen Körperteilen. Diese „Schwellungen“ galten als unheilbar, auch wenn es Versuche gab, sie durch operative Eingriffe zu entfernen (Archigenes, 2. Jahrhundert). Auch während des Mittelalters konnten die überkommenen pathogenetischen Vorstellungen nicht zu einer erfolgreichen Therapie führen. Erst lange nach Beginn der Aufklärung konnten Forscher wie Henry François Le Dran (1685–1770) in Körpern Verstorbener die wesentlichen Entwicklungsschritte (wenn auch noch nicht die Ursache) von Krebserkrankungen nachvollziehen. Chirurgen wie John Hunter (1728–1793) erkannten, dass solide Tumoren vor ihrer tödlichen Ausbreitung noch eine gewisse Zeit lang örtlich begrenzt und damit heilbar sind.
Chirurgie war im 19. und frühen 20. Jahrhundert die erste Disziplin, die eine stadiengerechte, individuell angepasste Vorgehensweise gegenüber Krebserkrankungen entwickelte; dazu in die Lage versetzt durch Entwicklungen der Asepsis und der Anästhesie, verbunden mit Namen wie William Stewart Halsted, Theodor Billroth, Sampson Handley, und vielen weiteren. Eine wesentliche Aufgabe der Chirurgen war damals, und ist es noch heute, die örtlich begrenzten, operablen Tumoren auszuwählen und nutzlose Eingriffe zu vermeiden. War der Krebs einmal metastasiert, musste man sich auf palliative Behandlungen beschränken. Arbeiten wie die von Stephen Paget brachten subtilere Kenntnisse über die zu erwartende Ausbreitung. Entdeckte man sie dennoch erst während der Operation, so musste man diese unverrichteter Dinge beenden. Bis heute gibt es noch solche diagnostischen Eingriffe, etwa in der Bauchhöhle (explorative Laparotomie), allerdings werden sie mit der Verbesserung der radiologischen Bildgebung immer seltener.
Da zu Beginn nur operierte Patienten überhaupt eine Heilungschance hatten, kam es noch bis in das 20. Jahrhundert zu heroischen, nach heutigem Maßstab unmenschlichen Eingriffen, etwa Halsteds „radikale Mastektomie“, bei der auch Brustmuskeln und Rippenteile entfernt wurden.[4] Sie wurden erst verlassen, als die Strahlentherapie und später die Chemotherapie als weitere „Säulen“ der Krebsbehandlung neben der Chirurgie errichtet wurden.
Der französische Arzt und Maler Georges Chicotot 1907 bei seinem ersten Versuch, einen Brustkrebs zu bestrahlen
Als erster Strahlentherapeut der Welt gilt der Wiener Leopold Freund, der 1897 zu veröffentlichen begann und 1908 eine Übersicht seiner Erfahrung mit Röntgenstrahlen gegen Karzinome publizierte. Den physikalischen Entdeckungen auf Schritt und Tritt folgend verbreitete sich zuerst die Behandlung mit Strahlung aus Röntgenröhren (die nur geringe Tiefen erreichte), dann mit natürlichen radioaktiven Proben meist aus dem von den Curies entdeckten Radium, dann mit künstlichen Radionukliden wie I-131, und zuletzt mit hochenergetischer Photonen- und Teilchenstrahlung aus Beschleunigern. Zunächst arbeiteten Radiologen mit allen diesen Verfahren. 1976 machte die zunehmende Differenzierung es notwendig, neue Facharztbezeichnungen für Strahlentherapie[5] und Nuklearmedizin in der Weiterbildungsordnung einzuführen, die in größeren Krankenhäusern nun gemeinsam die onkologischen Konferenzen besetzen müssen. Etwa jeder zweite Krebspatient wird heute auch, oder nur, mit Strahlentherapie behandelt.
Die Chemotherapie begann während des Zweiten Weltkriegs, als im Labor der Yale School of Medicine 1942 zufällig die Wirkung von Senfgas gegen Lymphome, eine Krebserkrankung der blutbildenden Zellen, entdeckt wurde. Nach Kriegsende wurde daraus das erste an Patienten angewendete Zytostatikum Stickstofflost weiterentwickelt. Etwa zur gleichen Zeit gelangen Sidney Farber in Boston die ersten Erfolge gegen Leukämie bei Kindern, mit einem Vorläufer des noch heute eingesetzten Methotrexat. Solche „diffusen“ Krebserkrankungen des Blutes und Knochenmarks waren viel besser durch die Chemotherapie erreichbar als die „soliden“ Tumoren (Brustkrebs, Lungenkrebs etc.), und einige davon sind heute sogar heilbar, sodass die herkömmliche Doktrin, jeder Tumor müsse örtlich radikal behandelt werden, nicht länger haltbar blieb. Die Chemotherapie ist heute die Methode der Wahl gegen Leukämien und Lymphome. Und auch bei soliden Tumoren zielt die in Kooperation der genannten Fachgebiete entwickelte Strategie heute darauf ab, die örtliche Begrenzung der Erkrankung, falls sie nicht mehr gegeben ist, durch Chemotherapie wiederherzustellen, und damit der örtlichen Strahlenbehandlung und Operation wieder einen Zugang zu geben. Die moderne Chemotherapie verwendet „herkömmliche“ Substanzen (Zytostatika), und eine schnell wachsende Zahl von sogenannten Biologicals, also Substanzen, die in die Signalwege der Krebszellen gezielt eingreifen. Die Komplexität dieses Gebietes erforderte 2009 eine eigene Schwerpunktbezeichnung, den Arzt für Hämatologie und Internistische Onkologie.
Risikofaktoren für Krebserkrankungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Tabak
Tabak-Exposition ist die häufigste Ursache für Krebs.[6] Rauchtabak ist stark mit einem erhöhten Risiko für Krebserkrankungen von Lunge, Larynx, Mund, Speiseröhre, Hals, Gehirn, Blase, Niere, Leber, Magen, Pankreas, Kolon, Rektum und Zervix sowie für akute myeloische Leukämie verbunden, rauchloser Tabak (Schnupftabak oder Kautabak) mit einem erhöhten Risiko für Mundkrebs, Speiseröhrenkrebs und Bauchspeicheldrüsenkrebs.[7]
Alkohol
Alkoholkonsum erhöht das Risiko für Mund-, Rachen-, Speiseröhren-, Kehlkopf-, Leber- und Brustkrebs. Das Krebsrisiko ist viel höher für diejenigen, die Alkohol trinken und auch Tabak konsumieren.[8]
Adipositas
Adipöse Personen haben ein erhöhtes Risiko für Brust-, Dickdarm-, Mastdarm-, Endometrium-, Speiseröhren-, Nieren-, Bauchspeicheldrüsen- und Gallenblasen-Krebs.[9]
Alter
Fortgeschrittenes Alter ist ein Risikofaktor für viele Krebsarten. Das Durchschnittsalter der Krebsdiagnose beträgt 66 Jahre.[10]
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Krebsverursachende Substanzen
Krebs wird durch Veränderungen bestimmter Gene verursacht, die die Funktionsweise unserer Zellen verändern. Einige von ihnen sind das Ergebnis von Umweltexpositionen, die DNA-Schäden verursachen. Diese Expositionen können Substanzen wie die Chemikalien im Tabakrauch oder Strahlung wie Ultraviolettstrahlung von der Sonne und andere Karzinogene umfassen.
Infektionserreger
Bestimmte Infektionserreger, einschließlich Onkoviren, Bakterien und Parasiten, können Krebs verursachen.
Immunsuppression
Die Immunantwort des Körpers spielt eine Rolle bei der Abwehr von Krebs. Bestimmte Krebsarten treten bei Menschen mit Immunsuppression häufiger auf.
Prävention[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Krebsprävention
Unter Krebsprävention fallen Maßnahmen oder Verhaltensregeln, die die Entstehung von Krebserkrankungen verhindern oder zumindest die Wahrscheinlichkeit für eine solche Erkrankung herabsetzen sollen. Von zentraler Bedeutung ist es, Risikofaktoren zu erkennen. Wird ein Risikofaktor erkannt, versucht man diesen zu reduzieren. Beispiele sind Expositionsverhinderung durch TRK-Werte für krebsauslösende Substanzen oder Verhaltensinterventionen bei Raucherentwöhnung. Anhand von Risikofaktoren können auch besonders gefährdete Personengruppen identifiziert und Screening-Untersuchungen zugeführt werden. Ziel ist hier, malignes Zellwachstum zu erkennen und zu behandeln, möglichst bevor eine Krebserkrankung ausbricht oder sich ausbreitet (Früherkennung).
Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Metastasen als dunkle Flecken im PET-Bild (rechts oben Einzelschicht, unten die Übersicht). Links eine gleichzeitig registrierte CT und die Fusion beider Bilder
Aufgabe der onkologischen Diagnostik ist es, Tumorerkrankungen so früh wie möglich zu erkennen und dann deren Ausbreitung im Körper genau zu beschreiben.
Die Krebsfrüherkennung ist noch keine Aufgabe der spezialisierten Onkologen; vielmehr sind daran alle Arztgruppen, insbesondere Haus- und Frauenärzte und Urologen beteiligt. Krebserkrankungen werden damit nicht verhindert, aber generell sind Tumoren in frühen Stadien viel erfolgversprechender und auch schonender zu behandeln. Da Krebs bei älteren Menschen häufiger auftritt, sind sie stärker zu solchen Untersuchungen aufgerufen. Es haben sich für die wichtigsten Krebsarten feste Untersuchungsrhythmen und -methoden herausgebildet, beispielsweise die Inspektion der Haut alle zwei Jahre, oder die Darmspiegelung alle 10 Jahre. Auch die Patienten selbst können beitragen, etwa mit der Brustselbstuntersuchung. Sogenannte „Tumormarker“ im Blut sind zu unspezifisch, um die Vorsorge sinnvoll zu unterstützen; es gibt zu viele falsche Alarme. Nur das PSA hat in der Praxis Bedeutung erlangt. Auch bildgebende Verfahren wie Ultraschall, Computertomographie, oder Kernspintomographie eignen sich wenig zur Prävention in der gesunden Allgemeinbevölkerung. Der Einsatz von Röntgenstrahlen bei Vorsorgeuntersuchungen ist in den Ländern der Europäischen Union sogar verboten, mit Ausnahme des organisierten Brustkrebsscreenings.
Wurde eine Krebserkrankung entdeckt, dann muss ihre Ausbreitung genau festgestellt werden, bevor über die beste Therapie beraten werden kann. Die Erkrankungsfälle werden in Stadien mit ähnlicher Therapie und Prognose eingeordnet. Die Leitlinien enthalten genaue Vorgaben für diese Stadienbestimmung (englisch staging). Sie basieren auf Anamnese und körperlicher Untersuchung, Blutuntersuchungen, und fast immer auf Schnittbildverfahren wie Computer- und Kernspintomographie sowie der (allerdings teuren) PET. Jede Tumorart bevorzugt bestimmte Ausbreitungswege, etwa bestimmte Lymphknoten, Leber oder Skelett, die gezielt abgesucht werden. Blutmesswerte sind etwa bei Leukämien oder dem multiplen Myelom wesentlich.
Der Allgemeinzustand des Patienten ist eines der wichtigsten Kriterien für die Behandlungswahl; er wird nach standardisierten Skalen dokumentiert. Gleichzeitig muss der Tumor biopsiert und vom Pathologen histologisch (feingeweblich) beurteilt werden: von welchem Ursprungsgewebe stammt er? Wie stark ist seine Entartung, wie hoch seine Teilungsrate (Wachstumstendenz)? Auf welche Medikamente würde er voraussichtlich ansprechen? Zahlreiche Spezialfärbungen der Molekularpathologie sind hier mindestens gleichrangig neben die klassische Betrachtung der Präparate unter dem Mikroskop getreten, und die Befunde aus der Pathologie gehen weit über das herkömmliche Grading hinaus.
Alle diese Informationen müssen möglichst schnell gesammelt und aufbereitet werden. Meist übernehmen in dieser Phase die Fachärzte der „passenden“ onkologischen Ausrichtung (beispielsweise Chirurgie beim Lungenkrebs) die Organisation und Patientenführung vom Hausarzt. In den Industrieländern gibt es überall spezialisierte Tumorzentren, die an den größeren Krankenhäusern angesiedelt sind und besonderen Qualitätsrichtlinien folgen. Dazu gehört, dass jeder neue Fall in einer standardisierten Beratung (Tumorboard) unter Klinikern, Radiologen und Pathologen besprochen und der Konsens dokumentiert wird.
Klassifikation[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Neu diagnostizierte Tumoren werden in standardisierte Klassifikationen eingeordnet. Besonders umfassend ist die International Classification of Diseases for Oncology, eine Erweiterung der ICD-10 für die Onkologie, die jeden Tumor nach zwei Achsen klassifiziert: ein Code aus Buchstaben und Ziffern kennzeichnet den Ort (z. B. C50.3 L = „unterer innerer Quadrant der linken Brust“), und ein Zifferncode beschreibt die Gewebeart (z. B. 8230/2 = „solides duktales Carcinoma in situ“). Dazu kommen Angaben über die Ausbreitung, meist nach dem sogenannten TNM-Schema, die für jede Tumorart individuell definiert ist (beispielsweise beim Brustkrebs pT1a pN1 M0 L0 = „operativ gesicherte Tumorgröße unter 6 mm, 1-3 befallene Lymphknoten, keine Fernmetastasen, kein Lymphgefäßeinbruch“). Die sogenannte Tumorformel ist prominent in den Protokollen der Tumorboards und allen onkologischen Arztbriefen enthalten. Man kann die Patientin damit in Gruppen mit abnehmender Heilungswahrscheinlichkeit stratifizieren und eine standardisierte Aussage zur Operabilität machen. Oft wird auch nach den UICC-Stadien klassifiziert, die zur Unterscheidung mit römischen Ziffern bezeichnet sind, sonst aber ähnlich aufgebaut sind. Für viele Tumorarten, etwa Lymphome und Melanome, gibt es eigene Systeme. Die Therapieleitlinien stützen sich stark auf solche Klassifikationen.
V Onkologische Krankheiten, topographisch nach ICD-O-3 Nr. C00–C80, Quelle: [1] mit morphologischen Einträgen ergänzt
C00–C14: Lippe, Mundhöhle und Pharynx
Lippenkarzinom • Mundhöhlenkarzinom • Zungengrundkarzinom • Zungenkarzinom • Zahnfleischkarzinom • Mundbodenkarzinom • Nasopharynxkarzinom • Pharynxkarzinom • Oropharynxkarzinom • Hypopharynxkarzinom • Maligner Parotistumor • Speicheldrüsenkrebs
C15–C26: Verdauungsorgane
Speiseröhrenkrebs • Magenkarzinom • Dünndarmkrebs • Kolorektales Karzinom • Gastrointestinaler Stromatumor • Leberzellkarzinom • Lebermetastase • Gallengangskarzinom • Gallenblasenkarzinom • Bauchspeicheldrüsenkrebs
C30–C39: Atemwege und Organe im Brustkorb
Nasenhöhlenkarzinom • Nasennebenhöhlenkarzinom • Mittelohrkarzinom • Kehlkopfkrebs • Luftröhrenkrebs • Bronchialkarzinom • Thymuskarzinom • Maligner Herztumor • Pleuramesotheliom • Lungenmetastase
C40–C41: Knochen, Gelenke und Gelenkknorpel
Osteosarkom • Osteoblastom • Chondrosarkom • Chondroblastom • Maligner Riesenzelltumor • Synovialsarkom • Knochenmetastase
C42: Blut und Immunsystem
Plasmozytom • Multiples Myelom • Mastzellsarkom • Leukämie • Langerhans-Zell-Histiozytose • Maligne Histiozytose • Erdheim-Chester-Erkrankung • Monoklonale Gammopathie • Morbus Waldenström • Mittelmeer-Lymphom • Schwerketten-Krankheit • Leichtketten-Krankheit • Polycythaemia vera • Osteomyelofibrose • Essentielle Thrombozythämie • Myelodysplastisches Syndrom
C44: Haut
Basaliom • Bowen-Karzinom • Dysplastischer Nävus • Hautkrebs • Lentigo maligna • Leukoplakie • Malignes Melanom • Morbus Bowen • Plattenepithelkarzinom • Schweißdrüsenkarzinom • Spinaliom
C47: Periphere Nerven und autonomes Nervensystem
siehe {{Vorlage:Navigationsleiste Tumoren des Nervensystems}}
C48: Bauchfell und Retroperitoneum
Peritonealkarzinose • Retroperitoneales Sarkom • Retroperitonealfibrose • Desmoid-Tumor
C49: Bindegewebe, Subkutangewebe und sonstige Weichteile
Sarkom • Angiosarkom • Fibrosarkom • Ewing-Sarkom • Kaposi-Sarkom • Leiomyosarkom • Rhabdomyosarkom • Liposarkom • Pleomorphes undifferenziertes Sarkom • Neurofibrosarkom
C50: Brust (Mamma)
Brustkrebs • Paget-Karzinom • Atypische duktale Hyperplasie • Cystosarcoma phylloides
C51–C58: Weibliche Geschlechtsorgane
Vulvakrebs • Vaginalkarzinom • Bartholin-Drüsen-Karzinom • Zervixkarzinom • Uteruskarzinom • Blasenmole • Ovarialkarzinom
C60–C63: Männliche Geschlechtsorgane
Peniskarzinom • Prostatakrebs • Hodenkrebs • Nebenhodenkarzinom • Samenstrangkarzinom
C64–C68: Harntrakt
Nierenkrebs • Nierenbeckenkarzinom • Ureterkarzinom • Blasenkrebs • Urachuskarzinom • Harnröhrenkarzinom
C69–C72: Auge und Zentralnervensystem
Tränendrüsenkarzinom • Lidkarzinom • Aderhautmelanom • Uvealkarzinom • Hirnmetastase • weitere siehe {{Vorlage:Navigationsleiste Tumoren des Nervensystems}}
C73–C75: Schilddrüse und sonstige endokrine Drüsen
Schilddrüsenkrebs • C-Zell-Karzinom • Nebennierenkarzinom • Hypophysenkarzinom • Pineoblastom • Malignes Paragangliom
C76–C80: Andere
Malignes Lymphom • Hodgkin-Lymphom • Metastase • Lymphknotenmetastase • CUP-Syndrom
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Behandlungsmethoden der Onkologie sind unter anderem:
Chirurgische Tumorentfernung
Strahlentherapie, in der das Tumorgewebe mit ionisierender Strahlung behandelt wird
Chemotherapie mit Zytostatika
Medikamentöse Therapie mit relativ neuen Wirkstoffen wie monoklonalen Antikörpern (Krebsimmuntherapie) oder Tyrosinkinase-Inhibitoren.
Die Therapien der Onkologie zielen entweder auf die Entfernung oder Zerstörung des gesamten Tumorgewebes (kurative Therapie) oder, wenn dies nicht mehr möglich ist, auf die Verkleinerung des Tumorgewebes mit dem Ziel, die Lebenszeit der Patienten zu verlängern und ihre tumorbedingten Beschwerden zu reduzieren (Palliation).
Für verschiedene Geschwulstarten haben sich spezielle Therapieschemata etabliert, die in großen internationalen Untersuchungen laufend optimiert werden (Therapieoptimierungsstudien). Ausgehend vom festgestellten Stadium werden mit dem Patienten mögliche Therapieoptionen erörtert. Hierbei spielen der körperliche Allgemeinzustand und die Begleiterkrankungen eine wesentliche Rolle. Die nach aktuellem Stand der Wissenschaft erfolgversprechende Therapieform wird dem Patienten vorgeschlagen. Möglichkeiten sind die einmalige oder mehrmalige Chemotherapie und/oder Bestrahlung und/oder eine Operation zur Entfernung des Tumorgewebes. Verschiedene Chemotherapeutika können kombiniert werden.
Weitere mögliche Therapiebestandteile mit Onkologiebezug:
Psychoonkologie zur Mitbehandlung psychischer Komplikationen onkologischer Erkrankungen
Patientenkompetenz zur Stärkung der mentalen und emotionalen Verfassung von Krebspatienten
Chronoonkologie zur Verbesserung der Effizienz der Tumorbehandlung bei gleichzeitiger Verringerung unerwünschter Nebenwirkungen
Tumorchirurgie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Tumorchirurgie ist kein eigenes Fachgebiet, sondern Bestandteil der Facharztweiterbildungen aller operativen Gebiete, vor allem der Kopf-Hals-Chirurgie, Thoraxchirurgie, Bauchchirurgie, sowie der urologischen und gynäkologischen Chirurgie. Obwohl die Herangehensweisen in all diesen Körperregionen unterschiedlich sind, gibt es einige gemeinsame Prinzipien. In fast allen Fällen muss die klinische und radiologische Diagnose zuerst durch eine Gewebeprobe gesichert werden. Oft (etwa in der weiblichen Brustdrüse) genügt dazu eine Stanzbiopsie in örtlicher Betäubung, manchmal (etwa aus der Lunge) muss das fragliche Gewebe in einer Operation gewonnen werden. Dazu gibt es herkömmliche (offene), und endoskopische Eingriffe. In einigen Gebieten, vor allem bei Gehirnoperationen, etablieren sich bildgestützte Navigationsverfahren, und viele Operationen der Prostata werden in Deutschland heute robotergestützt durchgeführt.
Wird ein aggressiver Tumor (z. B. ein Sarkom) vermutet, dann muss die Biopsie so geplant werden, dass der Zugangsweg gegebenenfalls später mitentfernt werden kann; es sollte beispielsweise an Extremitäten nicht durch mehrere Muskellogen hindurch biopsiert werden. Die eigentliche Tumorentfernung (Resektion) richtet sich ebenfalls nach onkologischen Erkenntnissen, d. h. es wird nicht nur mit bloßem Auge sichtbares Tumorgewebe entfernt, sondern auch der vermutete nächste Ausbreitungsweg, z. B. aus der Lunge das komplette befallene Segment, oder mit einem Enddarmtumor auch das ganze umliegende Fettgewebe bis zur mesorektalen Faszie. Inoperabilität kann bestehen, weil wichtige Nachbarstrukturen bereits infiltriert sind (vor allem große Blutgefäße), oder weil der Patient in zu schlechtem Allgemeinzustand ist („internistische Inoperabilität“). Manchmal kann in diesen Fällen noch ein begrenzter Eingriff zur Palliation (Symptomlinderung) wirken, etwa um die Blutung eines Speiseröhrentumors zu stoppen, oder den Hirndruck bei einem fortgeschrittenen Glioblastom zu mindern. Dabei ist sorgfältig abzuwägen, ob der Eingriff dem Patienten nicht mehr schaden als nützen würde. Als Alternative gibt es oft weniger invasive palliative Methoden, etwa Hochfrequenzablation von Leberherden, oder Embolisation von blutenden Arterien. Bei der Operation zurückgelassenes Tumorgewebe kann mit einer Strahlentherapie oder Radiochemotherapie nachbehandelt werden.
Strahlentherapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Strahlentherapie
Linearbeschleuniger. Der Strahlerkopf steht in seiner Nullposition (oben). Eingebaut sind Röntgenröhre (90° rechts) und Detektor (270° links) zur Lagekontrolle
Die Strahlentherapie von Krebserkrankungen (Radioonkologie) kann kurativ (heilend), adjuvant bzw. additiv (zusätzlich zur Operation), oder palliativ eingesetzt werden. Nach dem Ziel richtet sich die Dosis. Beispielsweise sollte ein in kurativer Absicht bestrahlter Speiseröhrentumor mindestens 60 Gray erhalten; nach der Operation eines Darmtumors werden auf dessen vorherige Region 50 Gy angewendet, und für die palliative Behandlung von Gehirnmetastasen sind ungefähr 36 Gy üblich - immer die konventionelle Aufteilung auf 2 Gy täglich, 5 Termine pro Woche vorausgesetzt. Diese weitverbreitete Aufteilung ist relativ schonend. Andere Fraktionierungen sind möglich, um die Gesamtbehandlungszeit zu verkürzen oder die Wirkung zu erhöhen. Es gibt Bestrahlungen aus der Ferne (mit Linearbeschleunigern) und aus der Nähe (mit aufgelegten oder in den Körper eingeführten radioaktiven Quellen). Moderne Linearbeschleuniger können intensitätsmoduliert arbeiten und besitzen eingebaute Röntgenröhren oder CT zur täglichen Lagekontrolle. Viele Therapien vor allem bei jüngeren Patienten werden zur besseren Wirkung mit Chemotherapie kombiniert. Dafür gibt es definierte Schemata, bei denen beispielsweise während einer 6-wöchigen Strahlentherapie die Chemotherapie in der 1. und 5. Woche zugegeben wird. Nach Operationen sollte die Wundheilung abgewartet werden. Prinzipiell ist es aber sinnvoll, die Strahlentherapie, die mehrere Wochen dauert, so früh wie möglich einzuleiten.
Die Wirkung der Strahlentherapie ist bei einigen Tumoren ähnlich gut wie die der Operation (Speiseröhre, Prostata), bei anderen wird sie unterstützend oder für inoperable Patienten eingesetzt. Das Tumorgewebe spielt eine große Rolle. Lymphome sind zum Beispiel sehr strahlenempfindlich, Sarkome eher wenig. Strahlenempfindliche Körpergewebe wie die Lunge, die Nieren, das Rückenmark müssen peinlich geschont werden. Es gibt nur ein kleines therapeutisches Fenster zwischen der Dosis, die zur Zerstörung von Tumorgewebe notwendig ist, und der maximalen Dosis, die gesundes Körpergewebe ertragen kann. Die Dosisverteilung wird deshalb zu Beginn und oft auch später wiederholt auf Schnittbildern des Patienten individuell berechnet und simuliert. Dazu ist die verantwortliche Mitwirkung von fachkundigen Medizinphysikexperten erforderlich. Die konkrete Bedienung der Geräte obliegt medizinisch-technischen Radiologieassistenten. Diese Berufsgruppen müssen eng zusammenarbeiten. Die Patienten müssen millimetergenau positioniert werden. Eine standardisierte Qualitätssicherung des gesamten Ablaufes ist unabdingbar.
Typische Nebenwirkungen sind örtliche schmerzhafte Hautrötungen, Müdigkeit, und vorübergehende Entzündungen von Schleimhäuten innerhalb des Bestrahlungsgebietes. Schwerwiegende Nebenwirkungen treten bei <5 % auf. Strahlentherapeutische Patienten müssen über längere Zeit nachverfolgt werden, weil solche Nebenwirkungen auch nach Monaten und Jahren auftreten können. Gefürchtete Spätfolgen sind etwa Darmverschlüsse, chronische Harnblasenentzündungen, oder bei Bestrahlung im Brustbereich Herzinfarkte.
Chemotherapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Aggressive Substanzen werden in der Regel über zentrale Venenzugänge gegeben
Klassische Chemotherapeutika sind Zytostatika, also Substanzen, die das Wachstum von Tumorzellen hemmen oder sie möglichst selektiv abtöten. Sie gelangen mit dem Blutstrom in den Tumor, weswegen sie gegen schlecht durchblutete große Tumoren wenig wirken. Zudem erreichen sie in der Regel nur maximal 4–5 Zehnerpotenzen Zellreduktion. Es ist daher oft sinnvoll, große Tumormassen vor der Chemotherapie operativ zu entfernen (debulking). Oft werden die Zytostatika in festen Kombinationen angewendet, etwa die seit Jahrzehnten bewährte CHOP-Therapie gegen Lymphome. Die meisten der etwa 50 verschiedenen Substanzen greifen in die DNA-Synthese ein (Alkylantien, Antimetabolite und weitere) oder stören wie die Mitosegifte die Zellteilung. Es gibt Stoffe in Tablettenform; die meisten werden aber intravenös gespritzt. Ihre Wirkung ist nicht auf Tumorzellen beschränkt, nutzt nur deren höhere Teilungsrate (Wachstumsfraktion). Alle Zytostatika sind deshalb mehr oder weniger toxisch, vor allem auf empfindliche Organe wie das Knochenmark, Keimdrüsen, und der Magen-Darm-Trakt. Oft müssen die Patienten für ihre Chemotherapie ins Krankenhaus, fast immer sind Begleittherapien gegen Übelkeit erforderlich, und schwerkranke Patienten tolerieren nicht immer die volle empfohlene Dosis. Besser verträglich sind antihormonelle Mittel, die gegen hormonabhängige Tumorarten wie Prostatakrebs zumindest verlangsamend wirken.
Vereinfachte Darstellung der zellulären Signalwege
Beginnend mit Trastuzumab (EU-Zulassung im Jahr 2000) haben sich neue Wirkstoffe etabliert, die in die Signalwege der Zellen eingreifen und deren Teilung verhindern, sie zum Absterben veranlassen, oder gezielt Angriffe der Immunabwehr auf sie richten. Da Krebszellen durch Mutationen zahlreiche Störungen dieser Signalwege aufweisen, ist dieser Ansatz sehr spezifisch und die Nebenwirkungen auf gesunde Gewebe sind leichter. Derzeit (2021) handelt es sich bei diesen neuen Krebsmedikamenten entweder um speziell entwickelte Antikörper, oder um small molecules (engl. für „kleine Moleküle“). Mehr als 60 sind bereits zur Anwendung am Menschen zugelassen, jedes Jahr kommen 10–20 neue dazu. Die Medikamente werden gentechnisch hergestellt und im englischen Schrifttum oft als Biologicals zusammengefasst. Gegen manche Krebsarten wie das Melanom wirken sie besser als herkömmliche Zytostatika; bei anderen (Brust- und Lungenkrebs, Lymphome) haben sie bis jetzt nur unterstützende Bedeutung. Häufigste Nebenwirkung sind Allergien und Ekzeme.
Durch die neuen Medikamentengruppen sind die individuellen Therapieentscheidungen kompliziert geworden. Aktuelle Literatur greift über die nur alle paar Jahre erneuerten Lehrbücher hinaus. Die Änderungsfrequenz der Leitlinien nimmt zu. Molekularbiologische Eigenarten des individuellen Tumors müssen subtil geprüft und berücksichtigt werden. Durch DNA-Sequenzierung von Onkogenen, bei der beispielsweise BRAF-Mutationen beim Melanom, Ras-Mutationen beim Kolorektalen Karzinom, EGFR- und BRAF-Mutationen beim Nicht-Kleinzelligen-Lungenkarzinom identifiziert werden, ändert sich die Wahl der optimalen Therapie. In Deutschland können sich Fachärzte für Innere Medizin oder Allgemeinmedizin gemäß der Musterweiterbildungsordnung über sechs Jahre weiterbilden, um die Schwerpunktbezeichnung „Hämatologie und Internistische Onkologie“ zu erlangen. Chemotherapien werden aber auch von anderen onkologisch tätigen Ärzten (Chirurgen, Strahlentherapeuten) eingesetzt. Alle Anwender sind verpflichtet, sich beständig weiterzubilden.
Rehabilitation und Nachsorge[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Schon während der Akutbehandlung, aber vor allem in der späteren Erholungsphase profitieren die Patienten von unterstützenden Maßnahmen wie Schmerztherapie, Beratung durch fachkundige Sozialarbeiter, Ergotherapie, Physiotherapie, und Psychotherapie. Dies ist eine wichtige Aufgabe von spezialisierten Rehabilitationskliniken. Rehabilitative Maßnahmen stehen Arbeitnehmern und Rentnern offen und können auch nach palliativen Behandlungen unheilbarer Tumoren sinnvoll sein. Außer den Krankenversicherungen tragen in Deutschland auch Rentenversicherungen die Kosten solcher Maßnahmen, vor allem in der Form von 3-wöchigen Anschlussheilbehandlungen (AHB). Diese AHB müssen bereits während des Krankenhausaufenthaltes organisiert werden. Onkologische Kliniken haben dafür einen Sozialdienst, dessen Mitarbeiter die Patientin auf ihren Stationen aufsuchen. Sie sind auch Ansprechpartner, wenn absehbar ist, dass Rückkehr in die eigene Wohnung häusliche Krankenpflege oder kurzzeitige Brückenpflege gebraucht wird. Bei Bedarf kann auch Haushaltshilfe beantragt werden, vor allem in Haushalten mit Kindern. Für Schwerkranke mit hohem Betreuungsbedarf gibt es in der GKV die Spezialisierte ambulante Palliativversorgung, in vielen Städten auch stationäre und ambulante Hospizleistungen.
Beginnend der Regel nach drei Monaten erhalten onkologische Patienten Nachsorgeuntersuchungen in regelmäßigen Abständen. Eine häufige Konvention sind vier Untersuchungen im ersten Jahr, zwei im zweiten Jahr, und dann jährliche Kontrollen bis zum 5. Jahr. Ihr Ziel ist es, Tumorrezidive, Metastasen, Therapienebenwirkungen, und andere neue Probleme möglichst frühzeitig zu erfassen. Dabei stehen das Gespräch und die klinische Untersuchung im Vordergrund. Je nach individueller Situation werden zusätzlich auch bildgebende Verfahren wie die Mammografie oder Blutuntersuchungen eingesetzt. Die Nachsorge kann in der operierenden Klinik erfolgen, wird aus praktischen Gründen aber oft an die heimischen Ärzte delegiert.
Alternativmedizin[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wärmeanzug zur Hyperthermiebehandlung 1978
Die Komplementäre und alternative Medizin (CAM) bietet diagnostische und therapeutische Methoden an, für die keine Wirksamkeitsnachweise vorliegen. Sie können aber zur Unterstützung normaler Verfahren angewendet werden, mit dem Ziel, Nebenwirkungen zu mindern. Völlig unstrittig sind die Empfehlungen für körperliche Bewegung und Ausgleichssport, ausgewogene Ernährung, und zum Verzicht auf Tabakrauchen. Bekannt ist außerdem, dass Fehl- und Mangelernährung Krebspatienten schwächen können, und darum spielen diätetische Maßnahmen eine Rolle.[11]
Sogenannte Krebsdiäten, die den Krebs „aushungern“ oder durch ein angebliches basisches Milieu bekämpfen wollen, liegen allerdings außerhalb des wissenschaftlichen Konsens. Für die Substitution von Vitaminen und Spurenelementen wie Selen gibt es zwar keine Belege, allerdings gilt sie als weitgehend ungefährlich. Dies gilt auch für die Akupunktur, TCM, und die im Bereich der gesetzlichen Krankenversicherung „besondere Therapierichtungen“ genannten Homöopathie, Phytotherapie und Anthroposophie, für die unter bestimmten Bedingungen die Kosten auch übernommen werden. Hyperthermie (Überwärmung der Tumorregion oder des ganzen Körpers) war zeitweise eine konventionelle Methode, die aber wegen ausbleibendem Erfolg verlassen wurde. In manchen Krankenhäusern wird sie noch benutzt. Angebote aus dem Wellnessbereich wie Aromatherapie, Shiatsu, Waldbaden etc. haben mit Sicherheit keine spezifische Wirkung gegen Krebs, können aber unter Umständen das allgemeine Wohlbefinden der Patienten bessern. Sie müssen vom Patienten selbst bezahlt werden.
Ein offener, patientenzentrierter Umgang mit der Thematik ist wichtig, um das Arzt-Patienten-Verhältnis nicht zu belasten. Umfragen[12][13] zufolge setzt ein großer Teil der Krebspatienten CAM-Methoden, meist Nahrungsergänzungsmittel, selbstständig ohne Rücksprache mit ihren Onkologen ein. Gelegentlich kommt es zu schweren Gesundheitsschäden und sogar Todesfällen, wenn Therapeuten und Patienten das Vertrauen in die konventionelle Behandlung verloren haben, sie ab- oder unterbrechen und durch gefährliche Methoden wie MMS[14][15][16][17][18] oder die sogenannte GNM[19][20] zu ersetzen suchen.
Ausbildung zum Onkologen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Internistischer Onkologe[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In Deutschland ist die Ausbildung zum Facharzt für Innere Medizin und Onkologie und Hämatologie ein Schwerpunkt der ärztlichen Weiterbildung.
→ Hauptartikel: Hämatologie und Internistische Onkologie
Pädiatrischer Onkologe[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Kinder- und Jugendonkologie befasst sich mit Krebserkrankungen im Kindes- und Jugendalter.[21]
In Deutschland können sich Fachärzte für Kinder- und Jugendmedizin durch eine 24 Monate dauernde Schwerpunkt-Weiterbildung zum Kinder- und Jugend-Hämatologen und Onkologen weiterqualifizieren.[22]
Nach Knochenmarktransplantationen müssen die kleinen Patienten einige Wochen in keimfreier Umgebung verbringen
Kinder- und Jugendonkologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Kinder erkranken seltener an Krebs als Erwachsene, und das Spektrum der pädiatrischen Krebserkrankungen ist ein anderes. Manche Tumoren wie das Retinoblastom im Auge, oder der Wilms-Tumor der Niere, kommen nur bei Kindern vor. Zwar gibt es prinzipiell dieselben Therapiesäulen Operation, Strahlentherapie, und Chemotherapie, jedoch mit spezifischen, abweichenden Methoden. Beispielsweise ist der kindliche Körper wesentlich empfindlicher gegenüber ionisierender Strahlung, auch gegenüber Chemotherapie. Ein krebskrankes Kind hat besondere Bedürfnisse der individuellen Hilfe und Förderung. Auch die Eltern und Geschwister brauchen psychosoziale Unterstützung. Daher ist es sinnvoll, die Therapie auf spezialisierte Zentren zu konzentrieren. Einige Vorgaben für deutsche Zentren sind in der verbindlichen Richtlinie zur Kinderonkologie[23] festgelegt. Die Einrichtungen sind in der Regel an den Universitätskrankenhäusern und Kliniken der Zentralversorgung angesiedelt. Es gibt auch auf Kinder und Jugendliche spezialisierte Rehabilitationseinrichtungen und Nachsorgekliniken. „Pädiatrische Hämatologie und Onkologie“ ist eine Schwerpunktbezeichnung, die Ärzte für Kinder und Jugendmedizin in 5-jähriger Weiterbildung erreichen. Viele dieser Ärzte sind in Deutschland in der Gesellschaft für Pädiatrische Onkologie und Hämatologie (GPOH) organisiert. Das an der Universität Mainz angesiedelte deutsche Kinderkrebsregister sammelt Informationen über Erkrankungsverlauf und Behandlungsergebnisse. Bei rechtzeitiger Behandlung können drei Viertel der jährlich rund 2.000 erkrankten Kinder und Jugendlichen ein Leben ohne weitgehende Einschränkungen führen.[21]
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Geschichte
Siddhartha Mukherjee: Der König aller Krankheiten. Krebs – eine Biografie. DuMont, 3. Auflage 2018, ISBN 978-3-8321-6232-0
D. J. Th. Wagener: The history of oncology. (englisch) Bohn Stafleu van Loghum, 2009, ISBN 978-90-313-6143-4
Diagnostik
Christian Wittekind, H. Asamura, Leslie H. Sobin: TNM Atlas. Wiley-Blackwell, 6. Auflage 2015, ISBN 978-3-527-33612-8
M. A. Hayat: Cancer Imaging. (englisch) 2 Bände, Academic Press, 2007, ISBN 978-0-12-374183-7
Otmar Schober, Fabian Kiessling, Jürgen Debus (Hrsg.): Molecular Imaging in Oncology. (englisch) Springer, 2. Ausgabe 2020, ISBN 978-3-030-42617-0
Gerald Höfler, Hans Kreipe, Holger Moch (Hrsg.): Pathologie – Das Lehrbuch. Urban & Fischer, 6. Ausgabe 2019, ISBN 978-3-437-42390-1
Chirurgie
Michael Gnant, Peter M. Schlag (Hrsg.): Chirurgische Onkologie: Strategien und Standards für die Praxis. Springer, 2008, ISBN 978-3-211-48612-2
Shane Y. Morita, Charles M. Balch, V. Suzanne Klimberg, Timothy M. Pawlik, Glenn David Posner, Kenneth K. Tanabe: Textbook of Complex General Surgical Oncology. (englisch) McGraw-Hill Education, 2017, ISBN 978-0-07-179331-5
Strahlentherapie
Michael Wannenmacher, Frederik Wenz, Jürgen Debus (Hrsg.): Strahlentherapie. Springer, 2. Auflage 2013, ISBN 978-3-540-88304-3
Frank Giordano, Frederik Wenz (Hrsg.): Strahlentherapie kompakt. Urban & Fischer, 3. Auflage 2019, ISBN 978-3-437-23292-3
Edward C. Halperin, David E. Wazer, Carlos A. Perez, Luther W. Brady (Hrsg.): Perez & Brady’s Principles and Practice of Radiation Oncology. (englisch) Lippincott Williams and Wilkins, 7. Auflage 2018, ISBN 978-1-4963-8679-3
Chemotherapie
Dietmar P. Berger, Roland Mertelsmann: Das Rote Buch: Hämatologie und Internistische Onkologie. ecomed, 6. Auflage 2017, ISBN 978-3-609-51221-1
F. Honecker: Taschenbuch Onkologie: Interdisziplinäre Empfehlungen zur Therapie. Zuckschwerdt, 20. Auflage 2020; ISBN 978-3-86371-303-4
Michael M. Boyiadzis, James N. Frame, David R. Kohler, Tito Fojo: Hematology - Oncology Therapy. (englisch) McGraw-Hill Education, 2. Auflage 2014, ISBN 978-0-07-163789-3
Alternative Krebstherapie
Karsten Münstedt: Komplementäre und alternative Krebstherapien. ecomed, 2012, ISBN 978-3-609-16455-7
Ratgeber für Nichtfachleute
Klaus Koch/Stiftung Warentest: Untersuchungen zur Früherkennung - Krebs: Nutzen und Risiken. Stiftung Warentest, 2005, ISBN 978-3-937880-07-5
Isabell-Annett Beckmann / Stiftung Warentest: Diagnose Krebs: Zusammen stark bleiben (Ein Ratgeber für Angehörige und Freunde). Stiftung Warentest, 2020, ISBN 978-3-7471-0195-7
Sarah Majorczyk: Das Handbuch gegen Krebs. ZS Verlag, 2014, ISBN 978-3-89883-448-3
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wiktionary: Onkologie – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Commons: Onkologie – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Krebsfrüherkennung beim Bundesgesundheitsministerium
ICD-O-3: Internationale Klassifikation der Krankheiten für die Onkologie, 3. Revision (deutsch) beim DIMDI@1@2Vorlage:Toter Link/www.dimdi.de (Seite nicht mehr abrufbar, festgestellt im September 2022. Suche in Webarchiven)
Krebsregisterdaten bei der GEKID
Krebsregisterdaten beim Robert-Koch-Institut (RKI)
Deutsches Kinderkrebsregister
Onkopedia: Leitlinien, Substanzen, Wissensdatenbank, und aktuelle Meldungen von der DGHO
Deutsche Leitlinien in der Onkologie, zusammengestellt von der DKG
Krebsinformationsdienst des DKFZ
Kinderkrebsinfo.de – Informationen der DGPO zur pädiatrischen Onkologie für Betroffene und Fachkreise, auch Leitlinien und Listen geeigneter Krankenhäuser in Deutschland
Onkologische Kliniken und Zentren in Deutschland (DKG)
National Comprehensive Cancer Network der USA (englisch)
Studienregister des NIH (englisch)
Deutsches Register für Klinische Studien
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
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↑ Spruch 874 des Papyrus Ebers, zitiert nach Lutz Popko: Papyrus Ebers. In: Science in Ancient Egypt. Abschnitt 857–877 „Erfahrungswissen zu Anschwellungen“, Online-Dokumentation der Sächsischen Akademie der Wissenschaften zu Leipzig
↑ Hippocrates: Aphorismen 6.38, zitiert nach L. Weiss: Early Concepts of Cancer. In: Cancer Metastasis Rev. Band 19, 2000, S. 205–217. doi:10.1023/A:1010698321682
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↑ Age. In: National Cancer Institute. 29. April 2015, abgerufen am 18. Januar 2016.
↑ Josef Beuth, Joerg Michael Schierholz: Review. Evidence-based complementary oncology. Innovative approaches to optimize standard therapy strategies. In: In Vivo (Athens, Greece). Band 21, Nr. 2, März 2007, ISSN 0258-851X, S. 423–428, PMID 17436598.
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↑ Anika Jonas: „Miracle Mineral Supplement“: Ein vermeintliches Wundermittel verätzt den Körper. In: FOCUS Online. 8. November 2018, abgerufen am 16. März 2021.
↑ Silvio Duwe: Alternativmedizin bei Krebs: Gefährliche Esoterik. In: Spiegel Online. 16. August 2015, abgerufen am 16. März 2021.
↑ Tom Porter: Taking toxic bleach MMS has killed 7 people in the US, Colombian prosecutors say – far more than previously known. In: businessinsider.com. 12. August 2020, abgerufen am 16. März 2021.
↑ Deborah Blum: Bleached to Death (Again). In: Wired. 19. September 2018, ISSN 1059-1028 (wired.com [abgerufen am 16. März 2021]).
↑ mdr.de: Konflikte lösen und Borreliose oder Krebs heilen – Germanische Neue Medizin –. In: mdr.de. 3. Juli 2022, abgerufen am 20. September 2022.
↑ Falsche Versprechen – die tödliche Gefahr der „Germanischen Neuen Medizin“. In: ARD "Kontraste". 10. November 2005, abgerufen am 16. März 2021.
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↑ Kinder- und Jugend-Hämatologe und -Onkologe. In: (Muster-)Weiterbildungsordnung MWBO 2018, Seite 198. Bundesärztekammer, abgerufen am 21. Oktober 2024.
↑ Richtlinie zur Kinderonkologie des GBA (2006, zuletzt geändert 2020)
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Paratyphus.txt |
Klassifikation nach ICD-10
A01.1
Paratyphus A
A01.2
Paratyphus B
A01.3
Paratyphus C
A01.4
Paratyphus, nicht näher bezeichnet
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Als Paratyphus bezeichnet man ein durch Salmonellen ausgelöstes typhöses Krankheitsbild, bei dem der Erreger nicht Salmonella Typhi, sondern Salmonella Paratyphi ist.
Paratyphus ist eine generalisierte, zyklische Infektionserkrankung, die ohne weitere diagnostische Mittel nicht von Typhus zu unterscheiden ist, jedoch milder verlaufen kann.[1] Es existieren drei Serovare: A, B und C, die sich genetisch unterscheiden. Paratyphi A und C kommen eher in wärmeren Klimazonen vor, während Paratyphus B weltweit verbreitet ist.
Paratyphus-Erreger sind gramnegative, nicht-sporenbildende, bewegliche Stäbchenbakterien, die 1900/1901 von Hugo Schottmüller (Salmonella Paratyphi A)[2] entdeckt wurden, womit der Paratyphus als neues Krankheitsbild abgegrenzt war. Von 1990 bis 2017 erkrankten in schwankender Häufigkeit weltweit jährlich zwischen 14,3 und 25,9 Millionen Menschen an Typhus bzw. Paratyphus[3], 128.000 bis 161.000 von ihnen starben daran, besonders viele in tropischen Ländern.[4]
Epidemiologisch werden Typhus und Paratyphus international als „enteric fever“ erfasst. Dies ergibt sich aus der Art und Schwere der Erkrankungen, die von Typhus und Paratyphus ausgelöst werden.[5][6] Die gemeinsame Benennung erschwert die Abgrenzung der Inzidenz von Paratyphus- zu Typhus-Erkrankungen, ist jedoch aus praktischer Sicht verständlich. Gewöhnlich (ohne Vorliegen eines Verdachts auf besondere Resistenzen) wird mit Fluorchinolonen (hauptsächlich Ciprofloxacin) behandelt, außer bei einem Verdacht auf besondere Resistenzen; für das behandelnde medizinische Personal hat eine Differenzierung zunächst keine weitere Konsequenz.
Für China wurde 2014 eine Inzidenz von Paratyphus A mit 150 Fällen pro 100.000 Einwohner und Jahr angegeben,[7] während in Deutschland im Jahr 2015 nur 36 Fälle von Paratyphus pro ca. 80 Millionen Menschen gezählt wurden und überwiegend bei Reiserückkehrern vom indischen Subkontinent auftraten.[8] Laut ECDC (Europäisches Zentrum für Prävention und Kontrolle von Krankheiten) entfielen im Jahr 2015 etwa 42 % der nach Europa eingeführten Fälle des enterischen Fiebers auf Salmonella Paratyphi. Möglicherweise verschiebt sich derzeit dieses Verhältnis von Typhus zu Paratyphus, zumindest in manchen Ländern. Beispielsweise finden sich für Thailand und das Jahr 2018 sinkende Typhusfallzahlen bei numerisch stagnierenden Paratyphusfällen.[9] Weltweit werden derzeit jährlich etwa 5,5 Millionen Neuerkrankungen gezählt. In Mitteleuropa sind Paratyphus-Fälle selten geworden, Erkrankte sind in der Regel Reiserückkehrer aus LMIC (low and middle income countries) insbesondere vom indischen Subkontinent.[10]
Von Salmonella Paratyphi B existiert eine Variante, die ausschließlich enteritische (eine Darmentzündung auslösende), also nicht systemische Krankheitsverläufe verursacht. Entsprechend dem Nachweisverfahren wird die ursprünglich nach der Region ihres Vorkommens als „Salmonella Java“ benannte Variante als „d-tartrat-positive“ Variante bezeichnet.
Systematik und Nomenklatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Salmonellen wurden im 19. Jahrhundert entdeckt und im Jahr 1900 nach Daniel Elmer Salmon benannt.[11] Seither hat es eine Vielzahl von weiteren Erkenntnissen und dementsprechend Veränderungen gegeben, die zum heutigen System der Nomenklatur geführt haben. Salmonellen gehören zur Familie der Enterobacteriaceae (sogenannte gramnegative Darmbakterien) und weisen nur zwei Spezies auf: Salmonella bongori und Salmonella enterica. Salmonellen der Spezies Salmonella enterica werden nach aktuellem Stand in sechs Gruppen zusammengefasst (siehe Salmonellen). Humanmedizinisch relevant sind hauptsächlich Vertreter der Subspezies (abgekürzt ssp.) von Gruppe I.
Das heißt für die Praxis, dass es sich, wenn die Diagnose Paratyphus korrekt gestellt wird, um Salmonella enterica ssp. enterica handelt (Gattung und Spezies werden regulär kursiv dargestellt) und ein sogenanntes Serovar identifiziert wurde, welches Paratyphus A, B oder C zugeordnet werden kann. Serovare (man kennt inzwischen über 2.600)[12] werden, anders als Spezies oder Subspezies, großgeschrieben. Der Einfachheit halber wird in der Benennung üblicherweise einiges weggelassen. Im Falle von Paratyphus B gestaltet sich die Benennung folgendermaßen: Salmonella Paratyphus B statt Salmonella enterica ssp. enterica Serovar Paratyphus B.
Infektionsweg[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Während für Typhus einzig der Mensch als Reservoir beschrieben wird, wird für Paratyphus gelegentlich von einem zoonotischen Reservoir berichtet; Ansteckungen erfolgen dann über Reptilien oder Geflügel.[13][14] In der Regel jedoch ist der Mensch als Erkrankter, Rekonvaleszenter oder Ausscheider der Ausgangspunkt neuer Erkrankungen.[15] Diese werden durch die Aufnahme verunreinigter Nahrungsmittel oder Trinkwasser hervorgerufen, aber auch durch Schmierinfektionen. Paratyphussalmonellen werden von Erkrankten mit dem Stuhl ausgeschieden. Die Inkubationszeit beträgt in der Regel etwa 10 Tage, kann sich jedoch je nach aufgenommener Infektionsdosis und Abwehrlage des Erkrankten von wenigen Tagen bis auf mehr als zwei Monate erstrecken. Die Paratyphus-Erreger erreichen nach der oralen Aufnahme den Magen, wo im Allgemeinen die meisten Krankheitserreger durch die Magensäure abgetötet werden.
Bei Einnahme von Medikamenten zur Erhöhung des normalerweise sehr niedrigen pH-Werts im Magen (etwa Protonenpumpeninhibitoren zum Schutz bei Einnahme von zum Beispiel Schmerzmitteln oder alkalischen „Säureblockern“ wie Natron gegen Sodbrennen) reichen kleinere Infektionsdosen, damit Erreger in infektionswirksamer Menge bis in den Dünndarm gelangen, weil sie die Magenpassage überleben.[16] Im Dünndarm befallen sie M-Zellen, davon ausgehend die Peyer-Plaques des Lymphsystems, infizieren dort Makrophagen und finden Eingang in die Blutbahn. Anschließend erfolgt die systemische Ausbreitung (Generalisationsstadium), während deren die Körpertemperatur bis zu einem Plateau von bis zu über 40 °C ansteigen kann.[17][18] Die Krankheit kann über mehrere Wochen andauern und komplikativ verlaufen.[19] Bei frühzeitigem Therapiebeginn sterben weniger als 1 % der Patienten, 1–4 % werden zu Dauerausscheidern.[19]
Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Krankheitsverläufe und Symptomatik sind variabel und entsprechen dem von Typhus:[20]
Mattigkeit, Kopfschmerzen, eingetrübtes Bewusstsein
rosafarbene Hauterscheinungen am Ende der ersten Krankheitswoche: Roseolen (bakterielle Embolien) besonders am Rumpf
treppenförmiger Fieberanstieg
Obstipation (Verstopfung)
Diarrhoe (Durchfall) ist in der zweiten bzw. dritten Krankheitswoche möglich[21]
mögliche Komplikationen: Milzschwellung, Darmperforation (Entstehen von Löchern oder Rissen der Darmwand), Abszesse, Osteomyelitis (Knochenmarkentzündung), Meningitis (Hirnhautentzündung)
nach Überschreiten des Erkrankungsgipfels schrittweises Absinken des Fiebers mit unter Umständen langwieriger Rekonvaleszenz
Diagnose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei Paratyphus wie Typhus finden sich eine Verminderung weißer Blutkörperchen (Leukopenie), insbesondere der eosinophilen Granulozyten (Eosinopenie bis Aneosinophilie) sowie weitere unspezifische Veränderungen des Blutbilds und der Entzündungsparameter. Da die Symptome bei beiden Erkrankungsformen ähnlich und unspezifisch sind (also auch bei anderen Erkrankungen auftreten), muss die Diagnosesicherung durch einen direkten Erregernachweis erfolgen, zum Beispiel aus Blut, Knochenmark, Harn, Stuhl oder Duodenalsekret. Die höchste Signifikanz hat der Nachweis aus dem Knochenmark.[22][23] Da eine Knochenmarkaspiration, also die Gewinnung von Zellen aus dem Knochenmark, ein recht invasives Verfahren ist, erfolgt die Kultivierung (Anzucht und Vermehrung um einen Nachweis führen zu können) der Erreger meist anhand des Blutes (Blutkultur). Erst ab dem Ende der zweiten Krankheitswoche ist eine Stuhlkultur (Anzucht aus Stuhl) sinnvoll, da sich zuvor keine relevanter Anzahl von Erregern im Darm befindet.[24] Antikörpernachweise (indirekte Nachweise) haben in der Erstdiagnostik keine Relevanz, unter anderem deshalb, weil sie erst nach Wochen positive Ergebnisse liefern können, also zu einem Zeitpunkt, zu dem sich die meisten Betroffenen bereits in der Heilungsphase befinden. Als Bestätigungstests gelten direkte Nachweisverfahren mittels PCR oder LAMP (Loop-mediated isothermal amplification).[25] Gelegentlich können Paratyphussalmonellen auch im Urin nachgewiesen werden.[26]
Therapie und Prävention[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Entscheidet man sich für eine antibakterielle Therapie, ist die Gabe von Antibiotika über einen Zeitraum von mindestens zwei Wochen erforderlich. Im Jahr 1947 war das gegen Typhus- und Paratyphus-B-Erreger hochwirksame Chloramphenicol isoliert worden.[27] Das Mittel der Wahl war bis vor kurzem ohne jede Einschränkung Ciprofloxacin, was sich jedoch durch die gegenwärtige (Stand 2018) weltweite Zunahme von Resistenzen, insbesondere in Pakistan und in Indien, ändern könnte.[28] Alternativ kann beispielsweise Ceftriaxon angewendet werden. Zur Kontrolle des therapeutischen Erfolgs kann der Stuhl des Patienten auf die Kultivierbarkeit von Salmonella Paratyphi untersucht werden, was ohnehin sinnvoll ist, da sich so auch klären lässt, ob Dauerausscheidung vorliegt. Da sich 1–4 % der Betroffenen zu Dauerausscheidern entwickeln, kann auch hier der Versuch einer antibiotischen Sanierung mittels einer zwei- bis vierwöchigen Therapie erfolgreich sein.[29] Oft ist jedoch die Entfernung der Gallenblase indiziert, da sich die Paratyphusbakterien dort ansiedeln können, ohne dass Krankheitssymptome bemerkt werden.[30] Für die Zeit der Dauerausscheidung besteht ein Beschäftigungsverbot nach § 42 IfSG.
Ein zugelassener Impfstoff existiert nicht.[31] In der Fachliteratur finden sich vieldiskutierte Hinweise auf eine Kreuzimmunität der oralen Vakzine gegen manche Salmonella Paratyphi-Stämme.[32]
Melde-, Anzeige- und Benachrichtigungspflicht[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Paratyphus muss in Deutschland nach § 6 Infektionsschutzgesetz (IfSG) bei Verdacht, Erkrankung oder Tod dem zuständigen Gesundheitsamt gemeldet werden. Namentlich meldepflichtig sind hinsichtlich der Erkrankung die feststellenden Ärzte usw. (§ 8 IfSG). Inwieweit die aus der Corona-Pandemie resultierenden Beschränkungen der Reisetätigkeit die Inzidenz beeinflusst haben, muss noch abgeschätzt werden. Das Robert Koch-Institut gibt für die vergangenen Jahre in Deutschland die folgenden Fallzahlen an:
Paratyphus- und Typhus-Fallzahlen
(Deutschland 2017 – 2023 einschließlich)
Jahr
Fallzahl Paratyphus
in Deutschland
Fallzahl Typhus
in Deutschland
2017
44
78
2018
30
58
2019
36
86
2020
10
26
2021
10
18[33]
2022
26[34]
46[34]
2023
38[35]
79[35]
2024
52[35]
74[35]
Erkrankte und bis zu einer Genehmigung auch Ausscheider unterliegen in Deutschland Aufenthaltsverboten in Gemeinschaftseinrichtungen; das leitende Personal von Gemeinschaftseinrichtungen ist zur Benachrichtigung des zuständigen Gesundheitsamts verpflichtet (siehe § 34 Absätze 1, 3 und 4 IfSG).
In Österreich sind Verdachts-, Erkrankungs- und Todesfälle gemäß § 1 Epidemiegesetz 1950 anzeigepflichtig. Ausscheider sind dort nach § 2 Absatz 2 Epidemiegesetz 1950 der Bezirksverwaltungsbehörde (Gesundheitsamt) zu bekanntzugeben. Verpflichtet sind unter anderen Ärzte und Labore (§ 3 Epidemiegesetz 1950).
In der Schweiz bestehen für Ärzte, Spitäler usw. umfangreiche Meldepflichten nach einem Labornachweis. Dies ergibt sich aus dem Epidemiengesetz (EpG) in Verbindung mit der Epidemienverordnung und Anhang 1 der Verordnung des EDI über die Meldung von Beobachtungen übertragbarer Krankheiten des Menschen.
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Manfred Bornemann: Paratyphus im Kreisgebiet. Vor 50 Jahren wurde ein Teil des Kreises zum Sperrgebiet. In: Heute und einst – 2001' Verlag Neukirchner, 2001 (= 9. Jahrbuch des Landkreises Nordhausen).
Typhus abdominalis, Paratyphus. RKI-Ratgeber Infektionskrankheiten – Merkblätter für Ärzte. Stand Mai 2007.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Paratyphus – Informationen des Robert Koch-Instituts
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
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↑ Typhus abdominalis, Paratyphus RKI-Ratgeber. Abgerufen am 24. September 2021.
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↑ Simon Brisebois, Albert Merati, John Paul Giliberto: Proton pump inhibitors: Review of reported risks and controversies: Risks of Proton Pump Inhibitors. In: Laryngoscope Investigative Otolaryngology. Band 3, Nr. 6, Dezember 2018, S. 457–462, doi:10.1002/lio2.187, PMID 30599030, PMC 6302736 (freier Volltext).
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↑ a b c d Epidemiologisches Bulletin des RKI. 2. Januar 2025
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Parkinson-Krankheit.txt |
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Klassifikation nach ICD-10
G20
Primäres Parkinson-Syndrom
G21
Sekundäres Parkinson-Syndrom
G22*
Parkinson-Syndrom bei andernorts klassifizierten Krankheiten
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Illustration der Parkinson-Krankheit von William Richard Gowers aus A Manual of Diseases of the Nervous System (Handbuch für Krankheiten des Nervensystems) von 1886
Die Parkinson-Krankheit oder der Morbus Parkinson (weitere Synonyme: Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS), Parkinsonsche Krankheit, umgangssprachlich auch Schüttelkrankheit,[1] ältere Bezeichnung: Paralysis agitans für Schüttellähmung / Zitterlähmung) entsteht durch einen langsam fortschreitenden Verlust von Nervenzellen im Gehirn. Die charakteristischen Symptome sind Bewegungsarmut, Muskelstarre und (nicht immer vorhanden) Ruhetremor. Als unheilbare neurodegenerative Erkrankung zählt sie zu den degenerativen Erkrankungen des extrapyramidal-motorischen Systems. Ungefähr ein Prozent (Stand 2004) der Weltbevölkerung über 60 Jahren ist von dieser Krankheit betroffen.[2][3] Die Parkinson-Krankheit ist damit (nach der Alzheimer-Krankheit) die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung der Welt.[4]
Der Morbus Parkinson ist gekennzeichnet durch das vornehmliche Absterben der dopaminproduzierenden Nervenzellen in der Substantia nigra, einer Struktur im Mittelhirn. Der Mangel an dem Botenstoff Dopamin führt letztlich zu einer Verminderung der aktivierenden Wirkung der Basalganglien auf die Großhirnrinde und somit zu den Bewegungsstörungen.
Die Leitsymptome (auch Kardinal- oder Kernsymptome genannt) sind:[5]
frühe Symptome (Prodromalsymptome können den motorischen Manifestationen um Jahre oder sogar Jahrzehnte vorausgehen[6])
Jahre vor dem Ausbruch: Störung des Geruchssinns
Stimmungsschwankungen (leichte Reizbarkeit) mit leichten Depressionen
Verstopfung
Störung des Traumschlafs durch atypische starke Bewegungen während des (im gesunden Zustand normalerweise bewegungslosen) REM-Schlafs (bis hin zum Schreien oder Umsichschlagen)
motorische Krankheit im Hauptstadium (niedriger Dopaminspiegel)
Muskelzittern (Tremor) in Ruhe, insbesondere als rhythmisches Zittern der Extremitäten
Schrift wird etwas kleiner
„unrunde“ Bewegung beim längeren Laufen (etwas nachziehen)
(wächserne) Muskelstarre (Rigor) bzw. unelastische erhöhte Ruhespannung
verlangsamte Bewegungen (Bradykinese oder Hypokinese), die bis hin zu Bewegungslosigkeit (Akinese) führen können
Haltungsinstabilität (posturale Instabilität)
Die aktuelle Definition des Parkinson-Syndroms (genannt auch Parkinsonismus) fordert, dass das Kardinalsymptom Bradykinese oder Akinese mit wenigstens einem der anderen Symptome (Rigor, Tremor oder posturale Instabilität) in Kombination auftritt. Daneben sind verschiedene sensible, vegetative, psychische und kognitive Störungen möglich.
Es gibt bis heute noch keine Möglichkeit einer ursächlichen Behandlung des Parkinson-Syndroms, weshalb nur eine Behandlung der Symptome möglich ist. Mit einem Fortschreiten der Krankheit werden häufig mehrere Medikamente kombiniert, die in immer kürzeren Abständen eingenommen werden müssen, um eine ausreichende Wirksamkeit zu erzielen und Wirkschwankungen zu vermeiden. Fortgeschrittene Therapieoptionen bestehen in einer kontinuierlichen Apomorphin-Infusion, kontinuierlichen L-Dopa-Infusion oder einer tiefen Hirnstimulation.
Einordnung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der Begriff Parkinson-Syndrom ist ein Oberbegriff für Erkrankungen mit den oben genannten Leitsymptomen. Die wichtigste Erkrankung ist der hier behandelte Morbus Parkinson, eine idiopathische Erkrankung (das heißt ohne bekannte äußere oder genetische Auslöser). Liegt indes eine bestimmbare äußere Ursache zugrunde, spricht man von einem sekundären oder symptomatischen Parkinson-Syndrom. Liegt ein neurodegeneratives Krankheitsbild mit anderem Schädigungsmuster, mit zum Teil auch weiteren Symptomen vor, so spricht man von atypischen Parkinson-Syndromen.
Somit ergibt sich folgende Einteilung der Parkinson-Syndrome:
das idiopathische Parkinson-Syndrom (IPS), Gegenstand dieses Artikels
mit ca. 75 % häufigstes Parkinson-Syndrom
das familiäre Parkinson-Syndrom
genetisch bedingte, vererbbare Formen, selten, benannt nach jeweiligem Genort (beispielsweise PARK1)
symptomatische (sekundäre) Parkinson-Syndrome
medikamenteninduziert (beispielsweise bei Neuroleptika mit Dopamin-Antagonismus = Parkinsonoid), außerdem verdichten sich Hinweise, dass Amphetamingebrauch das Risiko, zu erkranken, deutlich erhöht[7]
vaskuläres Parkinson-Syndrom, wie bei der zerebralen Mikroangiopathie (Morbus Binswanger)
posttraumatisch (beispielsweise als chronisch-traumatische Enzephalopathie)
toxininduziert (beispielsweise durch Kohlenmonoxid, Mangan, MPTP)
entzündlich (beispielsweise nach Encephalitis lethargica, auch bei diffusen erregerbedingten Gehirnerkrankungen wie der fortgeschrittenen HIV-Enzephalopathie)
metabolisch (beispielsweise beim Morbus Wilson)
Parkinson-Syndrome im Rahmen anderer neurodegenerativer Erkrankungen (atypische Parkinson-Syndrome)
Multisystematrophie
Progressive supranukleäre Blickparese
Kortikobasale Degeneration
Lewy-Körperchen-Demenz
Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Erkrankung wurde erstmals 1817 vom englischen Arzt James Parkinson in der Monographie An Essay on the Shaking Palsy (Eine Abhandlung über die Schüttellähmung) beschrieben.[8] Bereits Parkinson wies auf das langsame Fortschreiten der Erkrankung hin. Als Ursache für die Schüttellähmung, später Parkinson-Syndrom genannt, vermutete er eine Störung des Rückenmarks im Halswirbelbereich, was 1960 durch die Entdeckung Arvid Carlssons, dass der Mangel des körpereigenen Botenstoffs Dopamin in bestimmten Regionen des Hirnstamms Ursache für die Parkinson-Krankheit ist, widerlegt wurde.[9] Die Symptome der Parkinson-Erkrankung sind jedoch schon seit der Antike bekannt. Der Tremor wurde von Celsus erstmals genauer als zu therapierendes Gebrechen älterer Patienten beschrieben.[10] Beim Parkinson-Syndrom wurde früher unterschieden zwischen einem postenzephalitischen und toxischen Parkinsonismus.[11]
Der 11. April eines jeden Jahres wurde im Jahr 1997 durch die European Parkinsons Disease Association als Welt-Parkinson-Tag ausgerufen.[12] Inzwischen findet er am 29. März statt.[1]
Erkrankungsalter und Häufigkeit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Erkrankung beginnt meist zwischen dem 50. und 79. Lebensjahr (Gipfel 58. bis 62. Lebensjahr). Ein Parkinson-Syndrom kann selten bereits vor dem 40. Lebensjahr auftreten. In der Altersgruppe 40 bis 44 Jahre ist etwa einer von 10.000 Menschen betroffen. Die Manifestationsrate der Erkrankung steigt mit zunehmendem Alter bis etwa zum 75. Lebensjahr an, dann nimmt sie wieder ab. Von den über 80-Jährigen erkranken etwa 1,5–2,0 Prozent an einem Parkinson-Syndrom. In Deutschland wird derzeit von 300.000–400.000 erkrankten Menschen ausgegangen.
Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Dopaminerge Projektionen beim gesunden Menschen (links) und beim Morbus-Parkinson-Patienten (rechts); rote Pfeile stehen für Hemmung und blaue für Stimulation der Zielstruktur
Funktionelle Ebene: Dopaminmangel[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der Morbus Parkinson ist eine degenerative Erkrankung des extrapyramidalmotorischen Systems (EPS) oder der Basalganglien. Dabei kommt es zu einem Absterben von Nervenzellen in der Pars compacta der Substantia nigra (auch Nucleus niger, „schwarzer Kern“), die Dopamin herstellen und durch ihre Axone in das Putamen transportieren. Erste Krankheitszeichen fallen erst auf, wenn ca. 55 % bis 60 % dieser dopaminergen Zellen abgestorben sind.
Der Dopaminmangel führt über zwei Wege (siehe Bild) letztlich zu einem Ungleichgewicht in der Funktion der Basalganglien. Der Botenstoff Glutamat liegt dabei relativ im Überschuss vor. Dabei hemmt letztlich der Globus pallidus internus die motorische Aktivierung der Hirnrinde durch den Thalamus. Dies führt zu den Hauptsymptomen Rigor, Tremor und Hypokinese (siehe unten), aber auch zur Verlangsamung der geistigen Prozesse (Bradyphrenie).
Neben dem Dopaminmangel wurden auch Veränderungen anderer Neurotransmitter festgestellt. So zeigte sich in einigen Regionen des Hirnstammes ein Serotonin-, Acetylcholin- und Noradrenalin-Mangel.
Zelluläre Ebene[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
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Die Forschung und die Identifizierung der vererbten Formen haben gezeigt, dass es sich beim Morbus Parkinson (MP) nicht um eine einheitliche Erkrankung handelt, sondern um eine heterogene Gruppe von Erkrankungen mit einem Spektrum klinischer und pathologischer Ausprägungen (PARK1 bis PARK13). Monogene Formen des Morbus Parkinson sind für etwa fünf bis zehn Prozent aller Patienten mit Morbus Parkinson verantwortlich. Unter diesen sind Punktmutationen des alpha-Synuclein-Gens (SNCA-Gen, PARK1) von besonderem Interesse, da alpha-Synuclein (SNCA) die Hauptkomponente der Lewy-Körper bei familiärem und sporadischem Morbus Parkinson darstellt.[13] Der PARK1-Lokus wurde in einer großen Familie mit dominant vererbten Morbus-Parkinson- und Lewy-Körperchen-Pathologie kartiert; zwei weitere Punktmutationen mit hoher Penetranz wurden in großen Familien identifiziert, aber nicht bei Patienten mit sporadischem Morbus Parkinson.[14][15][16][17]
Bemerkenswerterweise wurden 2007, möglicherweise als Ausdruck einer frühen synaptischen Störung, SNCA-Aggregate in der präsynaptischen Fraktion aus menschlichem Hirngewebe identifiziert, wobei die genaue Beziehung zwischen Aggregation, zellulärer Dysfunktion und Zelltod bislang nicht bekannt ist.[18]
Neben Veränderungen der Aminosäuresequenz führen aber auch Duplikationen und Triplikationen zu einer Zunahme der Tendenz des Proteins, Oligomere und fibrilläre Aggregate zu bilden, sodass der Regulation der SNCA-Expression und -Translation eine wichtige, zumindest modulierende Bedeutung zukommt.[19]
Veränderungen in regulatorischen Regionen des SNCA-Gens könnten auch mit einem höheren Risiko für die Entwicklung des Morbus Parkinson einhergehen. Mehrere Studien haben Assoziationen von verschiedenen genetischen Varianten (single nucleotide polymorphisms; SNP) in der Promoterregion und anderen Sequenzabschnitten des SNCA-Gens mit sporadischem Morbus Parkinson gefunden (PD Gene Database). Untersuchungen aus dem Jahr 2008 legen eine mögliche Assoziation einzelner SNP auch in der nicht codierenden Sequenz mit dem SNCA-Expressionsniveau nahe.[20]
Neuere Untersuchungen legen auch eine autoimmune Komponente nahe. So gelang der Nachweis von α-Synuclein-Peptiden, die unter Laborbedingungen als Antigene zu einer Aktivierung von vorher identifizierten häufig veränderten MHC-Molekülen führten.[21]
Einige der bedeutendsten Erkenntnisse zur Rolle des α-Synuclein bei der Entstehung der Krankheit auf Zellebene wurden anhand von Versuchen mit gentechnisch veränderten Zuchtlinien des Nematoden Caenorhabditis elegans gewonnen.[4]
Pestizide[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Als externe Auslöser von Parkinson werden bestimmte Giftstoffe, sogenannte Neurotoxine, die die Substantia nigra schädigen, erwogen. Diese wurden in der Regel entweder im Rahmen der Berufstätigkeit oder als Umweltgifte von den Betroffenen aufgenommen.
Im Kalifornien der frühen 1980er Jahre rief der intravenöse Konsum von Pethidin, das mit MPTP (1-Methyl-4-phenyl-1,2,5,6-tetrahydropyridin) verunreinigt war, bei jungen Drogenabhängigen nach kurzer Zeit parkinsonähnliche Symptome hervor, die erfolgreich mit L-Dopa (siehe unten) behandelt werden konnten. Die Wirkung des MPTP besteht darin, dass dieses im Gehirn in das aktiv toxische Molekül MPP+ (1-Methyl-4-phenylpyridinium) umgewandelt wird. Dieses ist ähnlich aufgebaut wie ein Dopaminmolekül, sodass es über das Dopamin-Transportsystem in die dopaminproduzierenden Nervenzellen eindringen kann. Mit zunehmender Anreicherung des MPP+ in den Zellen entfaltet es zunehmend seine toxische Wirkung, indem es dort wichtige Stoffwechselprozesse unterdrückt.[22]
Vor diesem Hintergrund stand das Herbizid Paraquat in Verdacht, ein Parkinson-Syndrom zu verursachen. Paraquat ist dem MPP+ strukturell sehr ähnlich. In Kanada durchgeführte Studien ergaben einen Zusammenhang zwischen dem Einsatz großer Mengen an Paraquat und einer weit überdurchschnittlichen Anzahl von Parkinson-Fällen in der Bevölkerung der entsprechenden Region.[23] Ein weiteres Pestizid, das als parkinsonauslösend gilt, ist das Insektizid Rotenon. Im Tierversuch konnte gezeigt werden, dass die Aufnahme von Rotenon zur Ausschüttung von alpha-Synuclein (SNCA) führt, einem körpereigenen Protein, das, analog zu MPP+, toxisch auf dopaminproduzierende Nervenzellen wirkt und deren Degeneration verursachen kann.[24][25] In Frankreich ist Parkinson seit 2012 als Berufskrankheit von Landwirten anerkannt, wenn sie mindestens zehn Jahre lang mit Pestiziden in Berührung gekommen sind.[26]
In Deutschland wurde 2024 nach 12-jähriger Diskussion Parkinson als Berufserkrankung bei Landwirten anerkannt.[27] Grund sind auch hier Pestizide.[28][29] Ende Februar 2025 gab es bereits 8.000 Anträge.[30]
Sonstige[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Exponierung mit Entfettungs- und Reinigungsmitteln auf Basis von Trichlorethen und Tetrachlorethen ist nach US-amerikanischen und koreanischen Studien in Trichlorethenerbindung mit der Parkinson-Erkrankung zu bringen. Waren Personen den Stoffen ausgesetzt, war ihr Risiko für Parkinson neunfach erhöht.[31]
Metallexposition wird als möglicher umweltbedingter Risikofaktor für die Parkinson-Krankheit vermutet. Metaanalysen aus dem Jahr 2023 zeigten, dass die Konzentrationen von Kupfer und Eisen im Blutserum und die Konzentration von Zink im Blutserum oder Blutplasma bei Betroffenen niedriger war, während die Magnesiumkonzentration im Liquor und die Zinkkonzentration im Haar höher waren. Es wurde festgestellt, dass kumulative Bleiwerte im Knochen mit einem erhöhten Parkinson-Risiko einhergehen.[32]
Octenol, ein natürliches Stoffwechselprodukt u. a. von Schimmelpilzen, verursacht in Drosophila und in menschlichen Zelllinien nachweislich eine Störung des Dopamingleichgewichts. Ausdünstungen von Octenol in Räumen mit Schimmelbefall könnten somit ebenfalls ein externer Faktor für die Entstehung der Parkinson-Krankheit sein.[33]
Immunohistologische Befunde an Mäusegehirnen mit und ohne vorhergehender traumatischer Verletzung zeigen Parkinson-typische Veränderungen bei erstgenannter Gruppe.
Als weitere externe Ursachen werden im Allgemeinen Schädel-Hirn-Traumata (SHT; „geschlossene Kopf-/Hirnverletzungen“) und Infektionen genannt.[34] So wurden bei Labormäusen, denen man SHT beibrachte, nach 30 Tagen Parkinson-typische Hirnveränderungen nachgewiesen.[35] Obwohl auch leichte SHT (Gehirnerschütterungen) als Ursache für Parkinson beim Menschen diskutiert werden, ergab eine 2014 veröffentlichte Metastudie, dass es dazu nur wenige hochqualitative Untersuchungen gibt und dass die besten verfügbaren Belege eine Kausalität zwischen leichtem SHT und Parkinson nicht stützen.[36] Bei einer Fall-Kontroll-Studie im Bezug auf jegliche Kopfverletzungen, mit und ohne zeitweiligem Verlust des Bewusstseins, konnte ebenfalls kein erhöhtes Risiko für eine spätere Parkinson-Erkrankung festgestellt werden.[37]
Befunde hochauflösender Sonographie des Nervus vagus, N. accessorius und N. phrenicus bei Parkinson-Patienten und Kontrollpersonen zeigen eine Atrophie des Vagus bei den Parkinson-Patienten.
Die sogenannte Dual-Hit-Hypothese geht von einem möglicherweise viralen Erreger aus, der das Gehirn von der Nase oder dem Magen aus über den Vagusnerv infiziert und eine mit Lewy-Körperchen assoziierte Parkinson-Form hervorruft.[38] Eine im Jahre 2015 veröffentlichte Kohortenstudie bestätigte diese Hypothese: Die Durchtrennung der zum Magen führenden Abzweige des Vagusnervs (Vagotomie) ist eine mittlerweile nicht mehr übliche chirurgische Behandlungsmethode von Duodenalgeschwüren. Für etwa 15.000 Dänen, die sich im Zeitraum von 1977 bis 1995 einer Vagotomie unterzogen hatten, wurde ermittelt, dass sich im Falle einer trunkulären Vagotomie (vollständige Durchtrennung aller zum Magen führenden Äste des Vagus) ihre Parkinson-Erkrankungsrate nach 20 Jahren im Vergleich zur Kontrollgruppe (150.000 Dänen, die sich keiner Vagotomie unterzogen hatten) annähernd halbiert hatte. Bei Patienten, die nur eine selektive Vagotomie erhalten hatten (Durchtrennung nur einiger zum Magen führenden Äste des Vagus), war nach 20 Jahren keine Verminderung des Erkrankungsrisikos feststellbar.[39] Eine im Jahr 2017 veröffentlichte schwedische Studie kam zu einem ähnlichen Ergebnis.[40] Im Jahr 2019 konnte im Tiermodell nachgewiesen werden, dass in die Dünndarmmuskulatur injizierte Alpha-Synuclein-Proteine über den Vagusnerv ins Gehirn gelangen und deren Ablagerungen Monate später den Verlust von Dopamin produzierenden Nervenzellen in der Substantia nigra bewirkten.[41][42] Eine Forschergruppe der Universität Montreal demonstrierte, dass in Maus-Mutanten, die kein funktionsfähiges PINK1-Enzym bilden können, eine Darminfektion zu einer Überstimulation des Immunsystems führt. Es wurde eine Autoimmunreaktion ausgelöst, durch die dopaminerge Neurone im Gehirn abgetötet wurden.[43] Insofern spielt möglicherweise auch die Darmflora (Mikrobiom) eine ätiologische Rolle.[44]
Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Erkrankung beginnt schleichend und schreitet danach zeitlebens fort, die Symptome werden im Verlauf stärker und daher auch besser erkennbar. Das Idiopathische Parkinson-Syndrom beginnt typischerweise einseitig (und bleibt im Verlauf einseitig stärker); als Frühzeichen gilt beispielsweise das reduzierte und später fehlende Mitschwingen eines Armes beim Laufen. Nicht selten treten Schulterschmerzen und einseitige Muskelverspannungen auf, die den Patienten zuerst zum Orthopäden führen.
Kardinalsymptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das Parkinson-Syndrom ist definiert durch das Vorliegen von Bradykinese oder Akinese und eines der drei anderen Leitsymptome (Rigor, Tremor, posturale Instabilität).[45]
Akinese (auch Bradykinese oder Hypokinese)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Diese allgemeine Bewegungsarmut ist Voraussetzung für die Diagnose eines Parkinson-Syndroms. Sie macht sich bei allen Bewegungen bemerkbar. So vermindert sich das Muskelspiel, was den Gesichtsausdruck bestimmt (Maskengesicht, Hypomimie), das Sprechen wird leise und undeutlich (Mikrophonie), das Schlucken verzögert sich (scheinbar vermehrter Speichelfluss – Pseudo-Hypersalivation), die Geschicklichkeit der Hände lässt besonders bei schnellen Bewegungen nach (Schriftbild wird kleiner – Mikrographie), die Rumpfbewegungen sind erschwert (vermindertes Umlagern im Schlaf), das Gangbild wird kleinschrittig und schlurfend.
Zu diesem obligaten Krankheitszeichen muss mindestens eines der folgenden drei Symptome kommen:
Rigor (auch Rigidität)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Damit wird eine Muskelsteifheit aufgrund einer Steigerung des Muskeltonus bezeichnet. Sie wird durch eine unwillkürliche Anspannung der gesamten quergestreiften Muskulatur hervorgerufen und führt oft auch zu Muskelschmerzen. Nach außen sichtbar sind eine leichte Beugung von Ellenbogengelenk, Rumpf und Nacken sowie später der Kniegelenke. Bei passiver Bewegung der Gelenke von oberer und unterer Extremität tritt das so genannte Zahnradphänomen auf, bei dem es den Anschein hat, die Bewegung im Ellenbogengelenk laufe über ein Zahnrad, das die Bewegung in wechselnden Intervallen bremst.[46] Körpernahe Muskelgruppen sind oft stärker betroffen (axialer Rigor). Eine gekrümmte Fehlhaltung des Körperstammes durch die Tonuserhöhung wird als Kamptokormie bezeichnet.
Ruhetremor[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Durch wechselseitige Anspannung gegenwirkender Muskeln entsteht ein relativ langsames Zittern (Antagonistentremor – vier bis sechs Schläge pro Sekunde, selten bis neun Schläge pro Sekunde), das bei aktiver Bewegung abnimmt. Es ist typisch für das idiopathische Parkinson-Syndrom (75 %) und weniger typisch für atypische Parkinson-Syndrome (25 %), auch der Tremor ist einseitig betont. Der Tremor ist das augenfälligste Symptom, tritt aber auch als essentieller Tremor oder bei Kleinhirnerkrankungen auf, so dass er zur Fehldiagnose verleiten kann.
Posturale Instabilität[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die verminderte Stabilität beim Aufrechthalten des Körpers kommt durch eine Störung der Stellreflexe zustande. Die kleinen, aber schnellen reflektorischen Ausgleichsbewegungen werden verzögert, so dass es zur Gang- und Standunsicherheit kommt. Die Wendebewegung wird unsicher, die Patienten kommen dabei ins Trippeln. Sie bekommen Angst zu fallen; diese Fallangst kann sie noch zusätzlich zur motorischen Behinderung beeinträchtigen. Bei früh stark gestörten Stellreflexen muss ein atypisches Parkinson-Syndrom bedacht werden.
Die unterschiedlichen Symptome können beim einzelnen Erkrankten unterschiedlich stark ausgeprägt sein oder ganz fehlen; Auftreten und Stärke wechseln auch im Tagesverlauf. Man unterscheidet daher die Verlaufsformen des Morbus Parkinson in akinetisch-rigider Typ, tremordominanter Typ und Äquivalenz-Typ.
On-off-Phänomen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Plötzliche Schwankungen der Bewegungsfähigkeit mit Hyperkinese („on“) und Akinese („off“) nach meist mehrjähriger L-Dopa-Therapie, zum Beispiel im Rahmen eines L-Dopa-Spätsyndroms, werden On-off-Phänomen genannt. Gegenmaßnahmen sind die Verkürzung der Dosierungsintervalle, die Einhaltung der empfohlenen Abstände zu den Mahlzeiten vor und nach der Medikamenteneinnahme oder der Einsatz von Retard-Präparaten und Zusatztherapien.[47]
Fakultative Begleitsymptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Neben diesen Kardinalsymptomen kommt es im Krankheitsverlauf in individuell unterschiedlichem Ausmaß zu weiteren Symptomen:
Sensible Symptome
eine Minderung des Geruchssinns (Hyposmie) ist häufig und kann der Parkinsonkrankheit oft bereits als initiales Symptom vorausgehen.
Missempfindungen (Dysästhesien) werden häufig berichtet, ihre Ursache ist aber nicht genauer bekannt.
Schmerzen treten besonders an Gelenken und Muskeln auf (siehe oben).
Vegetative Störungen
Ein Salbengesicht (fettglänzende Gesichtshaut) entsteht durch gesteigerte Talgproduktion (Seborrhö) zusammen mit der Hypomimie im Rahmen der bestehenden Akinesie.
Im fortgeschrittenen Krankheitsstadium kommt es zu Kreislaufregulationsstörungen (orthostatische Hypotonie). Nicht selten ist der Blutdruck im Liegen erhöht und sackt dann in aufrechter Körperhaltung ab. Dies kann zu kurzer Bewusstlosigkeit mit Stürzen führen (orthostatische Synkope). Die Patienten werden dann gelegentlich (fälschlicherweise) mit Medikamenten gegen hohen Blutdruck behandelt. Eine im Verlauf früh auftretende ausgeprägte Blutdruckinstabilität spricht für ein atypisches Parkinson-Syndrom.
Blasenfunktionsstörungen behindern die Patienten im sozialen Leben erheblich. Meist steht zu Beginn ein plötzlicher starker Harndrang, oft schon bei kleinen Füllmengen (Pollakisurie). Das Auftreten von Miktionsstörungen früh im Verlauf (d. h. entweder vor oder innerhalb von drei Jahren nach Beginn motorischer Symptome) ist charakteristisch für ein atypisches Parkinson-Syndrom.
Sexuelle Dysfunktionen sind häufig und betreffen in der Regel die Libido.
Bewegungsstörungen des Magen-Darm-Trakts können sowohl zu Durchfall als auch Verstopfung führen und die Resorption der Medikamente stark beeinflussen: Durchfall führt zu einer Unterdosierung, weil mehr von den verabreichten Wirkstoffen als pharmakologisch kalkuliert vorzeitig unresorbiert den Körper verlassen. Verstopfung führt zur Überdosierung, weil mehr von den verabreichten Wirkstoffen als pharmakologisch kalkuliert im Körper verbleiben und resorbiert werden; hierbei ergibt sich durch unterschiedliche Plasmahalbwertszeiten der Wirkstoffe zusätzlich eine unerwünschte Verschiebung ihrer Mengenverhältnisse.
Temperatur-Regulationsstörungen führen vor allem zu einer verminderten Hitzetoleranz durch eine Störung des reflektorischen Schwitzens und der reflektorischen Gefäßerweiterung bei Wärme. Dies kann bei fortgeschrittener Erkrankung zu lebensbedrohlichen, hochfieberhaften Zuständen führen. Besonders nachts kommt es zu starken Schweißausbrüchen.
Im Verlauf frühzeitig auftretende vegetative Störungen gelten als Hinweise auf ein atypisches Parkinson-Syndrom.
Psychische Veränderungen
Eine niedergedrückte Stimmung kann als Frühsymptom der Diagnose um Jahre vorausgehen. Sie betrifft im Verlauf mindestens 40 Prozent der Patienten.
Eine klassisch als Bradyphrenie bezeichnete Verlangsamung der Denkabläufe ist Ausdruck der allgemeinen Antriebsstörung. Sie gilt als Pseudodemenz, da das Denken nur verlangsamt, nicht aber inhaltlich beeinträchtigt ist.
Die Störung der Einschätzung von Entfernungen und Geschwindigkeiten (visuospatiale Aufmerksamkeit) stellt besonders in Verbindung mit den motorischen Einschränkungen eine Gefährdung im Straßenverkehr dar. Sie entspricht einer Störung im Frontalhirn.
Sinnestäuschungen sind zumeist Folge der dopaminergen Medikamente. Sie führen zunächst zu benignen (= gutartigen) Halluzinationen, die der Betroffene als Trugbild erkennt. Zum Beispiel werden nicht vorhandene Personen im Raum gesehen. Dieses Symptom tritt erst im späteren Verlauf der Krankheit auf. Bei zusätzlicher subkortikaler Demenz können sich optische und akustische Halluzinationen weiter ausprägen bis hin zu einem meist als äußerst bedrohlich empfundenen szenischen Erleben, beispielsweise eingekerkert zu sein.[48][49] In diesem Zustand können die Patienten in panischer Angst aggressiv reagieren, was nicht selten verkannt wird und zu falschen therapeutischen Konsequenzen führt. Das den vor allem auch akustischen halluzinatorischen Sinnestäuschungen dauerhafte Ausgesetztsein kann sich verselbstständigen und zu nachhaltigen psychischen Erkrankungen wie Verfolgungswahn führen. Eine Besonderheit der kognitiven Störungen bei der Parkinson-Erkrankung ist die oft stark fluktuierende Störung der Aufmerksamkeit mit immer wieder luziden (klaren) Augenblicken.
Eine echte Demenz stellt eine vermutliche Verlaufsform des idiopathischen Parkinson-Syndroms dar, die Lewy-Körperchen-Demenz.
Die psychischen Veränderungen sind für die Alltagsbehinderung der Parkinson-Patienten von erheblicher Bedeutung und werden oft unterschätzt, da sie nicht so augenfällig sind wie die motorischen Phänomene.
Weitere Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
REM-Schlafstörungen werden oft berichtet und können anderen Parkinson-Symptomen vorausgehen.
Häufig existiert eine Assoziation mit Symptomen des Restless-Legs-Syndroms.
Parkinson-Demenz[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Als Parkinson-Demenz werden demenzielle Symptome bezeichnet, die im Verlauf einer Parkinson-Erkrankung entstehen. 30–40 % der Parkinson-Patienten entwickeln diese Symptome zusätzlich zu den motorischen Symptomen. Insgesamt weisen Parkinson-Patienten im Vergleich zu gesunden Menschen ein erhöhtes Risiko auf, an einer Demenz zu erkranken. Risikofaktoren sind unter anderem hohes Alter bei Beginn der Erkrankung, stark ausgeprägte motorische Symptome, niedriges Bildungsniveau und früh auftretende Psychosen oder Depression.
Dabei kann es zu kognitiven Defiziten in folgenden Bereichen kommen:
Aufmerksamkeit
exekutive Funktionen
visuell-räumliche Funktionen
Gedächtnis
Sprache
Zusätzlich können Apathie, Persönlichkeitsveränderungen, Halluzinationen und Wahn auftreten.[50]
Insbesondere sind bei der Parkinson-Demenz die exekutiven Funktionen beeinträchtigt. Den Betroffenen fällt es schwer, Aufgaben zu planen und auszuführen, und die kognitive Verarbeitungsgeschwindigkeit ist verlangsamt. Ursache dafür ist, wie bei den motorischen Symptomen, der Abbau von Nervenzellen in subkortikalen Gehirnregionen, die für diese Funktionen zuständig sind.
Damit lässt sich die Parkinson-Demenz von anderen Demenzformen wie Alzheimer abgrenzen, bei denen es zu einem Abbau in kortikalen Gehirnregionen kommt. Dadurch sind bei Alzheimer in stärkerem Ausmaß Gedächtnis und Sprache betroffen, die bei Parkinson weniger stark beeinträchtigt sind.
Mit einer Therapie sollte möglichst frühzeitig begonnen werden, zu Beginn der Erkrankung oder bestenfalls präventiv. Da eine pharmakologische Behandlung nur geringe Effekte erzielt, sind kognitive Trainings empfehlenswert, um den Beginn oder die Verschlechterung der demenziellen Symptome zu verzögern.[50][51]
Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Klinisch-neurologische Untersuchung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Diagnose des Parkinson-Syndromes basiert auf dem Ergebnis der klinisch-neurologischen Untersuchung durch einen Arzt mit entsprechender Expertise im Bereich der Bewegungsstörungen, meist ein Facharzt für Neurologie. Die diagnostischen Kriterien erfordern obligat den Nachweis der Akinese sowie mindestens eines weiteren Kardinalsymptomes (Rigor, Tremor oder posturale Instabilität). Die Ergebnisse der klinischen Untersuchung sind durch kein anderes Verfahren zu ersetzen, alle im weiteren genannten Methoden dienen lediglich der Bestätigung der klinischen Diagnose oder der Abgrenzung von anderen Erkrankungen mit ähnlicher Präsentation (Differenzialdiagnose).[52]
Neben den klinischen Kardinalsymptomen sollten nicht motorische Symptome erfasst bzw. untersucht werden (z. B. affektive und kognitive Störungen, Verdauung, Orthostase-Reaktion, Riechtestung).
Zur Beurteilung des Krankheitsverlaufes ist es sinnvoll, Ausmaß und Schweregrad der Symptomatik zu Beginn und in regelmäßigen Zeitintervallen zu quantifizieren. Hierfür eignen sich Summenscores, beispielsweise die Unified Parkinson’s disease rating scale (UPDRS).
Bildgebung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Nach klinischer Erstdiagnose eines Parkinson-Syndromes ist für die Einordnung der Erkrankung und die Differentialdiagnose eine zerebrale Bildgebung erforderlich.[52] Mittel der Wahl ist die Kernspintomografie (MRT) des Gehirns. Alternativ kann eine Computertomographie (CCT) erfolgen. Bei der Beurteilung liegt das Augenmerk auf zerebralen Veränderungen der Stammganglien oder des Marklagers, die Hinweise auf ein sekundäres Parkinson-Syndrom geben können. Zudem ist auf charakteristische Atrophiemuster zu achten (z. B. Mittelhirndurchmesser). Mit der transkraniellen Sonographie lassen sich Veränderungen der Substantia nigra als Hinweis auf ein IPS zuverlässig nachweisen.[53]
Nuklearmedizin[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Mit Hilfe der Szintigrafie des Gehirns kann indirekt der Verlust bzw. die Verminderung von dopaminproduzierenden Nervenzellen dargestellt werden. Dabei kommt entweder die Positronen-Emissions-Tomographie (PET) oder die Einzelphotonen-Emissions-Tomographie (SPECT) zum Einsatz. Unter dem Namen DaTSCAN (Dopamin-Transporter-Szintigrafie) wird eine SPECT-Untersuchung nach Injektion von radioaktivem Iod-123-FP-CIT oder Iod-123-β-CIT verstanden.[54] Zur Abgrenzung des Morbus Parkinson zu den Multisystematrophien kann die MIBG-Szintigrafie des Herzens eingesetzt werden.[55]
L-Dopa-Test und Apomorphin-Test[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Symptomatik der Parkinson-Krankheit bessert sich auf die Zufuhr von L-Dopa (siehe Abschnitt Behandlung). Dies lässt sich auch diagnostisch nutzen. Beim sogenannten L-Dopa-Test wird der Effekt einer standardisierten Menge an L-Dopa nach oraler Aufnahme erfasst. Eine signifikante Verbesserung (über 30 % auf der UPDRS) der Symptomatik stützt, beweist jedoch nicht die klinische Diagnose eines idiopathischen Parkinson-Syndroms.[45] Das gleiche Konzept kann auch mit dem Dopaminagonisten Apomorphin nach subcutaner Injektion zur Anwendung kommen (Apomorphin-Test). Beide Tests werden nicht routinemäßig empfohlen, sondern bleiben schwierigen Konstellationen mit diagnostischer Unsicherheit vorbehalten.[52]
Labor- und Liquordiagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei entsprechendem klinischen Verdacht kann es zur Abgrenzung sekundärer Parkinsonsyndrome und Differenzialdiagnosen erforderlich sein, Laboruntersuchungen aus Blut oder Liquor cerebrospinalis zu veranlassen (z. B. Entzündungsparameter, Kupferstoffwechsel, Erregerdiagnostik, Vitaminspiegel, Blutausstrich etc.). Im Frühstadium des Morbus Parkinson kommt es zu einem Abfall mehrerer Proteine im Liquor cerebrospinalis, unter anderem auch für den Morbus Alzheimer charakteristische Biomarker (z. B. alpha-Synuclein und Tau-Proteine). Für die Diagnose des IPS über den Liquor ist der Abfall jedoch zu gering und die Messung für den Einsatz außerhalb klinischer Studien nicht etabliert.[56]
Humangenetische Testung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Nur in ausgewählten Fällen sollte eine humangenetische Testung nach entsprechender Beratung und in Kenntnis der potenziell weitreichenden Folgen für den Betroffenen und seiner Familie veranlasst werden. Argumente, die für eine humangenetische Testung sprechen, sind: Erkrankungsbeginn in jungem Lebensalter, mehrere Erkrankungsfälle bei nahen Angehörigen.[52]
Weitere Untersuchungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Je nach Ausprägung und Schweregrad der Symptomatik können weitere Untersuchungen sinnvoll sein. Dazu zählen die Messung autonomer Funktionen (z. B. Herzfrequenzanalyse), eine detaillierte Tremoranalyse, Polysomnographie, Langzeit-EKG und Langzeit-Blutdruckmessung.
Früherkennung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Als diagnostischer Marker in Frühphasen der Krankheit steht besonders das Protein Alpha-Synuclein im Fokus. Da der menschliche Organismus zu Beginn der Erkrankung Antikörper dagegen bildet, laufen Forschungen zur Entwicklung eines Antikörpertests.[57] Schwierigkeiten bereiten dabei die Abgrenzung zur Multisystematrophie und anderer Synucleinopathien[58] und wie sich die recht invasive Liquorentnahme z. B. durch einen Bluttest ersetzen lässt, der statt Antikörpern das Vorkommen von Neurofilamenten aus abgestorbenen Nervenzellen (Intermediärfilamente Typ 4) ermittelt.[59]
Im Jahr 2017 gelang es Forschern der Uniklinik Würzburg und der Uni Marburg, krankhafte Proteinablagerungen von α-Synuclein in der Haut von Patienten mit REM-Schlafstörungen nachzuweisen. Dazu wurde eine nur fünf Millimeter große Biopsie benötigt.[60]
Die schottische Krankenschwester Joy Milne kann die Parkinson-Krankheit lange vor den eigentlichen Symptomen riechen, der Geruch wird als holzig, moschusartig umschrieben. In mehreren Instituten wird diese außergewöhnliche Riechwahrnehmung weiter erforscht, um Früherkennungstests zu entwickeln.[61][62][63]
Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Es gibt heute noch keine Möglichkeit einer ursächlichen Behandlung der Parkinson-Krankheit, die in einem Verhindern oder zumindest einem Aufhalten der fortschreitenden Degeneration der Nervenzellen des nigrostriatalen Systems bestünde. Daher muss man sich mit einer Behandlung der Symptome begnügen, die zunehmend gut möglich ist, was den Patienten, zumindest in den ersten Jahren (manchmal auch Jahrzehnten) der Erkrankung ein nahezu unbehindertes Leben ermöglicht.
Mit einem Fortschreiten der Krankheit werden häufig mehrere Medikamente kombiniert, die in immer kürzeren Abständen eingenommen werden müssen, um eine ausreichende Wirksamkeit zu erzielen und Wirkschwankungen zu vermeiden. Treten Wirkschwankungen zwischen starker Unterbeweglichkeit und Überbeweglichkeit weiterhin auf, kann eine der drei fortgeschrittenen Therapieoptionen hilfreich sein (kontinuierliche Apomorphin-Infusion, kontinuierliche L-Dopa-Infusion oder tiefe Hirnstimulation).
Medikamentöse Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Parkinsonmittel
Die Behandlung erfolgt hauptsächlich durch die Gabe einer dopaminergen Medikation, das heißt, Medikamente, die zu einer Erhöhung des Dopamin-Angebots im Gehirn führen, oder das fehlende Dopamin ersetzende Arzneistoffe.
Das wichtigste Medikament ist L-Dopa (Levodopa), eine Vorstufe des Dopamins. Dieser Vorstufe (Prodrug) ist es – im Gegensatz zum Dopamin selbst – möglich, die Blut-Hirn-Schranke zu durchqueren. Nach mehrjähriger Einnahme von L-Dopa können unwillkürliche Bewegungen, so genannte Dyskinesien, auftreten. Diese erklärt man durch eine pulsatile Rezeptorenstimulation, da L-Dopa nur eine Wirkzeit von wenigen Stunden hat. Deswegen empfiehlt man in der Regel, besonders bei jüngeren Patienten, zu Beginn der Parkinson-Krankheit die Behandlung mit einem länger wirkenden Dopaminagonisten. Dopaminagonisten ahmen an den Dopamin-Rezeptoren die Wirkung von Dopamin nach. Mit sogenannten MAO-B-Hemmern (Selegilin, Rasagilin, Safinamid) wird der Abbau von Dopamin im Gehirn verlangsamt.
Anticholinergika sollen dem relativen Überwiegen des Botenstoffs Acetylcholin gegenüber dem verminderten Dopamin entgegenwirken. Diese werden heute wegen ihres ungünstigen Nebenwirkungsprofils, insbesondere auf die kognitive Leistungsfähigkeit, nur noch selten verordnet. Sie spielen aber eine Rolle bei dem durch Neuroleptika induzierten sekundären Parkinson-Syndrom. Hemmstoffe der Catechol-O-Methyltransferase, so genannte COMT-Hemmer (Entacapon, Tolcapon, Opicapon[64]), hemmen den Abbau der Dopaminvorstufe L-Dopa zu inaktiven Metaboliten. Dadurch erhöhen sie bei der gemeinsamen Einnahme mit Levodopapräparaten die Verfügbarkeit von Levodopa um 40 bis 90 Prozent und verlängern seine Plasmahalbwertszeit. Entacapon und Tolcapon dürfen nur in Verbindung mit L-Dopa und einem Decarboxylasehemmer angewendet werden. Diese Kombinationstherapie kann zu Einsparungen bei der Dosierung von Levodopa führen und somit das Nebenwirkungsprofil positiv beeinflussen. Ebenfalls eingesetzt wird Amantadin, besonders im Rahmen der akinetischen Krise.
Eine in Entwicklung befindliche Methode zur medikamentösen Einstellung im häuslichen Umfeld ist die ambulante videounterstützte Parkinsontherapie.
L-Dopa-Präparate[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
L-Dopa-Präparate, von denen es in Deutschland mehr als 20 verschiedene gibt, enthalten immer L-Dopa in Kombination mit einem Decarboxylasehemmer (Carbidopa oder Benserazid), der den Abbau des gegen das Parkinson-Syndrom wirksamen L-Dopa peripher (das heißt im Organismus) hemmt, bevor es die Blut-Hirn-Schranke überwindet. So kommt man mit geringeren L-Dopa-Dosen aus und mit geringeren unerwünschten Wirkungen des Präparats außerhalb des Gehirns (wie Herzrhythmusstörungen, Übelkeit, Mundtrockenheit).
Seit Anfang der 2000er Jahre existiert ein Kombinationspräparat aus L-Dopa, Carbidopa und dem COMT-Hemmer Entacapon. Es ist bei Patienten angezeigt, bei denen zum Ende eines Dosisintervalls Fluktuationen auftreten, die mit einer Kombination aus L-Dopa mit nur einem Decarboxylasehemmer nicht ausreichend stabilisiert sind.
Dopaminagonisten[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In der Therapie der Parkinson-Krankheit werden neben dem oben genannten Levodopa auch Arzneistoffe eingesetzt, die Dopamin-Rezeptoren stimulieren und somit eine dem Dopamin analoge Wirkung besitzen. Hierzu zählen die klassischen Mutterkornalkaloide = Ergot-Dopaminagonisten (Bromocriptin, Cabergolin, Dihydroergocryptin, Lisurid und Pergolid) und die neueren selektiven D2-Rezeptoragonisten = Non-Ergot-Dopaminagonisten (Apomorphin, Piribedil, Pramipexol, Ropinirol und Rotigotin). Die verschiedenen Präparate unterscheiden sich in ihrer Wirkungsdauer, im Wirkungseintritt, in ihrer Galenik und in ihrem Nebenwirkungsprofil.
Eine weitere theoretische Behandlungsmethode stellt Amphetamin (ebenfalls ein Dopamin-Agonist) dar. Es führt zur erhöhten Ausschüttung von Dopamin in den synaptischen Spalt und hemmt dessen Wiederaufnahme in das präsynaptische Neuron.[65] Wegen der Nebenwirkungen und des Suchtpotentials sind Amphetamine derzeit keine zugelassenen Medikamente.
COMT-Hemmer[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
COMT-Hemmer sind Arzneistoffe, die das Dopamin und Levodopa abbauende Enzym Catechol-O-Methyltransferase kompetitiv hemmen. COMT-Hemmer werden immer in Kombination mit Levodopa eingesetzt. Durch die Hemmung des Abbaus und die Anreicherung von Levodopa in der Peripherie steigt die Aufnahme von Levodopa ins Zentralnervensystem und führt somit dort zu einer gewünschten Erhöhung der Dopaminkonzentration. Vertreter dieser Stoffgruppe sind Entacapon (Comtess, Orion Pharma), Tolcapon (Tasmar; Roche) und Opicapon.[64] Tolcapon war wegen schwerer, aber nur vereinzelt auftretender Leberschäden vorübergehend vom Markt genommen worden. Es ist aber nach einer erneuten Sicherheitsbewertung von der europäischen Arzneimittelagentur (EMA) für die Therapie der Parkinson-Krankheit wieder zugelassen worden, mit der Auflage der ständigen Kontrolle der Leberwerte.[66]
Behandlung des fortgeschrittenen Morbus Parkinson[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Therapeutischer Bereich und Wirkungsschwankungen beim fortgeschrittenen Morbus Parkinson
Mit dem unaufhaltsamen Fortschreiten der Erkrankung muss die medikamentöse Behandlung im Verlauf immer wieder – durch einen Neurologen oder in einer der Parkinson-Fachkliniken – angepasst werden. So kommt es im Verlauf der Behandlung häufig zu einer Vielzahl von Medikamenten, die die Betroffenen in Kombination einnehmen müssen. Trotzdem kommt es mit fortschreitender Erkrankung oft zu komplexen Wirkschwankungen der Therapie. Das therapeutische Fenster, in der die Medikation optimal wirkt und weder Über- noch Unterbeweglichkeit auftritt, wird zunehmend schmaler.
Dies liegt daran, dass die Anzahl Dopamin speichender Nervenzellen im Verlauf der Erkrankung abnimmt. Es ist immer schwieriger, die richtige Dosis zur richtigen Zeit zu verabreichen. Sind die eingenommenen Medikamente zu stark (zu viel Dopamin), kommt es zu Überbeweglichkeit, sind die Medikamente zu schwach (zu wenig Dopamin), tritt bereits vor der Einnahme der nächsten Dosis Unterbeweglichkeit wieder auf (wearing-off).
Da Patienten häufig unter verlangsamter Magenentleerung leiden, wirken Tabletten häufig erst verzögert oder versagen vollständig. Setzt die Wirkung schließlich ein, passiert es gelegentlich, dass mehrere bislang nicht verdaute Tabletten gleichzeitig wirken. Die fortgeschrittene Parkinsontherapie zielt deswegen auf eine gleichmäßige Wirkstoffzufuhr unter Umgehung des Magen-Darm-Traktes ab (parenterale Wirkstoffzufuhr).[67] Zum Einsatz kommen dabei entweder eine kontinuierliche Pumpentherapie (Apomorphin-Pumpe/L-Dopa-Pumpe)[68] oder die tiefe Hirnstimulation. Die Apomorphin-Therapie ist dabei die einzige fortgeschrittene Therapie, bei der kein chirurgischer Eingriff notwendig ist.
Apomorphin-Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Apomorphin ist eine Substanz aus der Gruppe der Dopamin-Agonisten mit einem sehr starken Anti-Parkinson Effekt. Es kann mittels eines Injektionspens unter die Haut gespritzt werden oder kontinuierlich mit einer Pumpe infundiert werden. Die Wirkung einer Apomorphin-Injektion setzt innerhalb von wenigen Minuten ein (etwa 8 Minuten) und hält etwa eine Stunde an.[69] Die Therapie kann deswegen bei möglichen Nebenwirkungen sehr schnell angepasst werden. Ein Apomorphin-Pen kommt vor allem dann zum Einsatz, wenn Patienten wenige OFF-Phasen am Tag haben. Die Einstellung auf einen Apomorphin-Pen erfolgt in der Regel ambulant.
Apomorphin-Pen
Apomorphin-Pumpe für die Parkinson-Therapie
Bei der kontinuierlichen Apomorphin-Therapie trägt der Patient tagsüber eine Mini-Pumpe. Mittels eines dünnen Katheters wird eine an den individuellen Bedarf des Patienten angepasste Dosis Apomorphin unter die Haut (z. B. an Bauch oder Oberschenkel) infundiert. Die Pumpe kann auftretende Wirkschwankungen verringern, da der Wirkstoff gleichmäßig abgegeben wird und somit weniger Schwankungen auftreten, als bei Tabletteneinnahme. Die Einstellung auf eine Apomorphin-Pumpe erfolgt in einer Parkinson-Spezialklinik.
Kontinuierliche L-Dopa-Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei der kontinuierlichen L-Dopa-Therapie wird L-Dopa über eine Medikamentenpumpe direkt in den Dünndarm abgegeben. Hierzu wird ein Schlauch (PEG-Sonde) mittels eines chirurgischen Eingriffes durch die Bauchdecke in den Dünndarm geführt und verbleibt während der kompletten Therapie dort. L-Dopa wird vom Dünndarm direkt in den Körper aufgenommen. So kann die unregelmäßige Magenentleerung, welche die Einnahme von Tabletten behindert, umgangen und Wirkschwankungen verringert werden.
Tiefe Hirnstimulation[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Tiefe Hirnstimulation
Stereotaxiegerät zur Platzierung einer Stimulationselektrode
Seit vielen Jahren werden auch neurochirurgische Behandlungsmöglichkeiten eingesetzt. Eine seit Anfang der 1990er Jahre angewandte Methode ist die tiefe Hirnstimulation, bei der dem Patienten ein programmierbarer Impulsgenerator („Hirnschrittmacher“) eingesetzt wird.[70] Er erzeugt elektrische Impulse und leitet sie über dünne Kabel, je nach Lokalisation der Krankheitsursache und entsprechender Platzierung der Stimulationselektroden, in die jeweiligen Basalganglien Nucleus subthalamicus, Globus pallidus oder den vorderen Thalamus, wodurch dort überaktive Fehlimpulse wirksam unterdrückt werden können. Dieses Verfahren kommt bei Parkinson-Syndromen, daneben aber auch Dyskinesien und essentiellem Tremor in Frage, wenn die medikamentöse Therapie ihre Grenzen erreicht hat oder aus anderen Gründen nicht oder nur eingeschränkt einsetzbar ist. Eine neue Studie konnte nun zeigen, dass die tiefe Hirnstimulation bei Parkinson-Patienten unter anderem die Fahrtauglichkeit verbessert.[71]
Bei dem Eingriff zur Elektrodenplatzierung handelt es sich um eine schwierige und nicht ungefährliche stereotaktische Hirnoperation, die rund sechs bis zwölf Stunden dauert und sowohl im Vorfeld als auch während der Operation genaueste Planung und Kontrolle anhand von radiologisch gewonnenen räumlichen Bilddaten und elektrisch abgeleiteten neurophysiologischen Messwerten erfordert. Die Wirkung ist zumeist positiv. Es können jedoch eine vorübergehende oder länger andauernde Dysarthrie (Störung der Sprechmotorik) und ein meist auf ein Jahr begrenzter abnorm gesteigerter Antrieb auftreten. Durch die Verletzung der Hirnrinde können in seltenen Fällen auch Epilepsien ausgelöst werden. Ein entscheidender Vorteil der Methode gegenüber früheren „ablativen“ (zerstörenden) Verfahren, die bei diesen Krankheitsbildern heutzutage keine Anwendung mehr finden, liegt jedoch in der nahezu vollständigen Reversibilität.
Die Implantation des batteriebetriebenen Impulsgenerators selbst und dessen subkutaner Kabelverbindung zu den Anschlusskontakten der jeweils vierpoligen Platin-Iridium-Elektroden an deren Befestigungspunkten an den Durchtrittsstellen durch die Schädeldecke wird in der Regel erst in einem zweiten chirurgischen Eingriff mehrere Tage nach der Elektrodenplatzierung vorgenommen. Das Gerät wird dabei, je nach seiner modellabhängigen Größe und der Physiognomie des betreffenden Patienten, in einer hierzu präparierten Hauttasche oberhalb des Brustmuskels oder im Bauchraum eingenäht. Nach dem zweiten Eingriff folgt eine Phase, in der die Stimulationseinstellungen des Impulsgebers individuell an die Symptome des Patienten angepasst und im Gerät programmiert werden. Sie kann durchaus mehrere Wochen in Anspruch nehmen und während dieser Zeit können auch noch vereinzelt oben genannte Nebenwirkungen (wie Dysarthrie, Dyskinesie, Dystonie) auftreten, weil sich das Gehirn des Patienten erst noch an die Stimulation von außen „gewöhnen“ muss.
Die Patienten erhalten anschließend ein spezielles Kontrollgerät, das ihnen ermöglicht, selbstständig den Ladungszustand der Batterie regelmäßig zu überprüfen, den Stimulator bei Bedarf ein- und auszuschalten sowie bei einigen Modellen (nach vorheriger fachlicher Einweisung) auch die Stimulationseinstellungen des Impulsgebers innerhalb bestimmter voreingestellter Grenzbereiche selbst der jeweiligen Situation entsprechend anzupassen. Diese Kontrollgeräte arbeiten transkutan mittels magnetischer Impulse. Je nach Einstellung des Impulsgenerators und ihrer Kapazität, halten die als Energiespeicher verwendeten Primärzellen („Batterie“) das Gerät etwa drei bis sechs Jahre kontinuierlich in Betrieb. Sie sind fest im hermetisch gekapselten, inerten Titan-Gehäuse des Gerätes eingebaut und somit praktisch untrennbar mit dem Gerät verbunden. Da sie sich deshalb weder einfach austauschen noch bei den bisher verwendeten Geräten auch transkutan wieder aufladen lassen, ist nach entsprechendem Spannungsverlust durch die mehrjährige kontinuierliche Entladung die korrekte Funktion des Impulsgenerators nicht mehr gewährleistet. Zur Fortsetzung der tiefen Hirnstimulation ist dann ein weiterer kurzer operativer Eingriff nötig, bei dem das alte Gerät entfernt und durch ein komplett neues ersetzt wird.
Forscher des Forschungszentrums Jülich und der Universität zu Köln arbeiten an der Entwicklung eines Hirnschrittmachers, der die Parkinson-Symptome nicht nur unterdrücken, sondern sie korrigieren und das Gehirn wieder normal funktionieren lassen soll.[72] Für diese Idee erhielten sie 2005 den Erwin-Schrödinger-Preis.
Gentherapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Mittels Gentherapie wird unter anderem versucht, über Enzyme die Produktion von Dopamin in den Basalganglien zu steigern, um die motorischen Symptome zu verbessern. In der vorliegenden Studie aus dem Jahr 2014[73] werden zwar gute Ergebnisse erzielt, jedoch ist eine Placebo-Wirkung nicht auszuschließen, da keine Kontrollgruppe besteht. Die Therapie von Oxford BioMedica besteht in der Injektion von gentechnisch modifizierten Viren beidseits in das Striatum. Dadurch werden die Tyrosinhydroxylase, die DGTP-Cyclohydrolase und die Aromatische-L-Aminosäure-Decarboxylase beeinflusst, um die Dopaminproduktion zu erhöhen.
Implantation fetalen Hirngewebes[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Implantation embryonaler Stammzellen in das Gehirn konnte zwar Ratten vom Parkinson-Tremor befreien, führte jedoch 2002 bei fünf von 19 Versuchstieren der Harvard Medical School zur Entwicklung unheilbarer Teratome. Der Forschungsansatz wird deshalb kaum noch weiterverfolgt. Vielversprechender sind therapeutische Ansätze mit weiterentwickelten Stammzellen. Dazu zählt der Einsatz neuraler Vorläuferzellen, die aus fetalem Gewebe isoliert worden sind. Sie sind von Wissenschaftlern des Rush University Medical Center in Chicago und des Universitätsklinikums Leipzig an Ratten und Affen erfolgreich getestet worden und führten bei ihnen zu keinen negativen Nebenwirkungen.
Eine in den USA durchgeführte doppelblind kontrollierte Pilotstudie zur Wirksamkeit der Transplantation fetaler Vorläuferzellen der Substantia nigra zeigte keinen sicheren Effekt der Transplantationen (Annals of Neurology 2003, Olanow et al.). Neben den Komplikationen des Eingriffes selbst scheinen die Fluktuationen zwischen Unbeweglichkeit und Überbewegungen sogar noch zuzunehmen und unvorhersehbarer zu werden.
Komplementäre Behandlungsverfahren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ausreichende Bewegung ist wichtig, um die für das Parkinson-Syndrom typische allmähliche Verminderung der Mobilität so lange wie möglich hinauszuzögern. Bei fortgeschrittener Krankheit ist dafür eine regelmäßige und speziell darauf ausgerichtete Physiotherapie nötig. Eine logopädische/sprachtherapeutische Unterstützung ist sinnvoll, wenn sich mit Fortschreiten der Erkrankung das Sprechen (leise und unexakte Aussprache, zu leise und zu hohe Stimme, zu schnelles Sprechen) und/oder das Schlucken (Verschlucken meist zunächst bei Flüssigkeiten, evtl. Komplikationen wie Lungenentzündungen) verschlechtert. Ergotherapie unterstützt durch Hilfen für den Alltag (Knöpfhilfen, Greifhilfen) und arbeitet an der Raumwahrnehmung zur Verbesserung der Bewegung.
Alternativmedizinische Behandlungsmethoden und Prävention[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Etwa 40 bis 60 % der Parkinson-Patienten nehmen – meist zusätzlich zur medikamentösen Therapie – alternativmedizinische Therapien in Anspruch. Unter diesen werden Entspannungs-, Meditations-, Atem- und Bewegungsübungen wie Taijiquan, Qigong, Yoga sowie Akupunktur und Massagen häufig angewendet. Einige Patienten verwenden Nahrungsergänzungsmittel wie Vitamine, um Mangelzuständen vorzubeugen oder angenommene Mangelzustände zu behandeln. Aussagekräftige klinische Studien, die eine Wirksamkeit dieser Behandlungen hinsichtlich der Lebensqualität und Symptomverbesserung untersucht haben, liegen nicht vor. Bei der Verwendung von Nahrungsergänzungsmitteln besteht die Möglichkeit schädlicher Wechselwirkungen mit der medikamentösen Therapie.[74] Vorsicht ist insbesondere bei der Einnahme von L-Dopa-haltigen Nahrungsergänzungsmitteln, zum Beispiel Extrakten der Juckbohne (Mucuna pruriens) geboten, da der L-Dopa-Gehalt hier oft schwankt und so zusammen mit einer medikamentösen L-Dopa-Therapie zu deutlichen Wirkungsschwankungen führen kann.
Der Studie einer Arbeitsgruppe des Dresdener Max-Planck-Instituts für molekulare Zellbiologie und Genetik zufolge macht die Zugabe von D-Laktat (DL, linksdrehende Milchsäure) und Glykolsäure (GA, eine Fruchtsäure) in-vitro-Kulturen von dopaminproduzierenden Nervenzellen widerstandsfähiger gegen Degeneration. In den Zellen, die der Substantia nigra spezieller Labormäuse entstammen, erhalten DL und GA die Funktionsfähigkeit der Mitochondrien aufrecht bzw. stellen die Funktionsfähigkeit geschädigter Mitochondrien wieder her.[75] Somit könnte rein theoretisch die regelmäßige Aufnahme dieser Substanzen, beispielsweise über Fruchtjoghurt, der mit Kulturen von „Lactobacillus bulgaricus“ hergestellt wurde, einer Parkinson-Erkrankung vorbeugen oder aber Parkinson im Anfangsstadium bremsen oder sogar stoppen.
Krankheitsverlauf und Prognose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Parkinsonkrankheit stellt eine chronisch progrediente Erkrankung dar und ist durch eine im Krankheitsverlauf zunehmende Schwere der Symptome gekennzeichnet. Dabei besteht eine erhebliche Variabilität der Krankheitsprogression zwischen erkrankten Menschen. Sowohl eine fehlende Krankheitsprogression als auch eine besonders rasche Progression sollten Zweifel an der Diagnose aufkommen lassen und zur Abklärung anderer Krankheitsursachen führen.[76][77]
Betroffene Patienten leben oft noch viele Jahrzehnte mit der Erkrankung, dennoch ist die Lebenserwartung eingeschränkt. Häufige Todesursachen sind eine Lungenentzündung oder beispielsweise eine Oberschenkelhalsfraktur.[78]
Zwei unterschiedliche Verlaufstypen der Parkinsonkrankheit konnten nachgewiesen und in mehreren Studienkohorten reproduziert werden. Patienten eines rasch-progredienten Verlauftyps sind durch eine raschere Zunahme nicht-motorischer, kognitiver, autonomer Symptome, Gangstörungen, eine erhöhte Mortalität, und eine insgesamt raschere Abnahme dopaminerger Neurone der Substantia nigra gekennzeichnet. Patienten des langsam-progredienten Verlaufstyps zeigen dagegen eine milde Progression ihrer Symptome sowie eine geringere Mortalität auf.[79]
Die Vorhersage des Krankheitsverlaufs für den einzelnen Betroffenen ist generell schwierig und mit Unsicherheiten behaftet.[78][79] Als Risikofaktoren für einen rascheren Krankheitsverlauf konnten ein höheres Alter, frühes Auftreten einer REM-Schlaf-Verhaltensstörung, eine niedrigere Asymmetrie motorischer Symptome, sowie ein niedrigeres Bildungsniveau nachgewiesen werden.[79]
Atypische Parkinson-Syndrome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Klassifikation nach ICD-10
G23
Sonstige degenerative Krankheiten der Basalganglien
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Es gibt Krankheiten, die der Parkinsonschen Erkrankung ähneln und deren Ursache ebenfalls in einem Verfall von Nervenzellen im Bereich der Basalganglien im Gehirn liegt. Man nennt sie atypische Parkinson-Syndrome oder Parkinson-Plus-Syndrome: Menschen, die an diesen Krankheiten leiden, zeigen neben der Parkinson-Symptomatik weitere Symptome. Die häufigsten Krankheiten aus dem Bereich der atypischen Parkinson-Syndrome sind folgende:
Multi-System-Atrophie (MSA)
MSA-P Striatonigrale Degeneration (SND)
MSA-C Olivopontocerebelläre Atrophie (OPCA)
Primäre orthostatische Hypotension (Shy-Drager-Syndrom)
Progressive supranukleäre Blickparese (PSP, auch: Steele-Richardson-Olszewski-Syndrom)
Kortikobasale Degeneration (CBD)
Lewy-Körper-Demenz (LBD)
MSA und LBD zählen zu den Synucleinopathien, CBD und PSP zu den Tauopathien. Ferner gilt ein atypisches Parkinsonsyndrom als eines der ersten neurologischen Symptome der zu den Leukodystrophien zählenden Cerebrotendinösen Xanthomatose (CBX).[80]
Die atypischen Parkinson-Syndrome sind vergleichsweise selten. Allerdings gibt es eine hohe Dunkelziffer, weil diese Krankheitsbilder selten sind und die Patienten oft fehldiagnostiziert werden (als Morbus Parkinson, Morbus Alzheimer oder auch Depression). In Autopsien stellte sich die Lewy-Körperchen-Erkrankung (engl. Lewy body disease) als Ursache von ca. 50 Prozent der klinisch als „typisch“ diagnostizierten Parkinson-Syndrome heraus.
Öffentliche Diskussion rund um die Parkinson-Krankheit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wenn von prominenten Personen bekannt wird, dass sie Parkinson haben, löst das in der Regel öffentliche Aufmerksamkeit für die Krankheit und die Erkennung ihrer frühen Symptome aus. Etliche prominente Patienten nutzten ihre Bekanntheit und ihre finanziellen Mittel, um die Erforschung der Ursachen und Möglichkeiten der Behandlung zu fördern. Nicht selten weisen Institutionen, die sich der Hilfe für Parkinson-Patienten verschrieben haben, auf prominente Fälle von Parkinson hin.[81]
Auch wenn die Schüttellähmung seit ihrer Beschreibung durch den Arzt James Parkinson im Jahr 1817 als Krankheit bekannt ist, wurde bis ins 20. Jahrhundert die Diagnose meist geheim gehalten. Bei Herrschern von totalitären Staaten war eine Parkinson-Erkrankung tabuisiert; so zeigt eine erhaltene, aber in der damaligen Wochenschau nicht ausgestrahlte Videosequenz Adolf Hitler mit auf dem Rücken versteckten, sehr stark zitternden Händen, so dass man wohl von Parkinson ausgehen muss.[82] Als Mao Zedong 1976 starb, wurde zwar keine offizielle Todesursache bekanntgegeben, aber er litt höchstwahrscheinlich stark an Parkinson. Kein Tabu war Parkinson für Erich Honecker, den früheren Staats- und Parteichef der DDR, da ihm das Leiden zusammen mit anderen Krankheiten ein Gerichtsverfahren ersparte; er starb 1994 im Alter von 81 Jahren im chilenischen Exil. Öffentlich bekannt war die Parkinson-Erkrankung bei Claus von Amsberg, dem Gemahl der niederländischen Königin Beatrix (Diagnose 1991, Tod 2002), und bei Papst Johannes Paul II.; letzterer litt seit den 1990er Jahren an Parkinson, führte aber trotz massiver Behinderung bis zu seinem Tod im Alter von 84 Jahren (2005) noch zahlreiche Reisen durch.
Für die Parkinson-Forschung engagiert haben sich insbesondere der Boxer Muhammad Ali und der Schauspieler und Filmproduzent Michael J. Fox: Bei Muhammad Ali fielen erste Symptome schon vor seinem Rückzug aus dem Profisport (1981) auf; er organisierte später Spendengalas und gründete das "Muhammad Ali Parkinson Center", starb im Jahr 2016 im Alter von 74 Jahren. Michael J. Fox gab im Jahr 1998 seine Erkrankung öffentlich bekannt, nachdem erste Symptome bereits in den 1990er Jahren aufgetreten waren; in der Folge gründete er die "Michael J. Fox Foundation for Parkinson-Research" und veröffentlichte das Buch "Comeback - Parkinson wird nicht siegen". Ein Buch über seine Parkinson-Erkrankung schrieb auch der deutsche Entertainer Frank Elstner, der im Jahr 2019 mit seiner Parkinson-Diagnose an die Öffentlichkeit ging ("Dann zitter ich halt. Leben trotz Parkinson").
Andere prominente Personen mit Parkinson sind oder waren: der spanische Maler Salvador Dalí (die Diagnose wurde im Jahr 1982 gestellt, er starb 84-jährig im Jahr 1989), der österreichische Politiker Alois Mock (erste Parkinson-Symptome traten bereits vor dem Jahr 2000 auf; bei seinem Tod mit 83 Jahren im Jahr 2017 war er bereits schwerst behindert), die deutschen Entertainer Ottfried Fischer (gab im Jahr 2008 bekannt, an Parkinson erkrankt zu sein) und Markus Maria Profitlich (gab seine Diagnose im Jahr 2018 bekannt), der Sänger und Songwriter Neil Diamond (musste Anfang 2018 eine Tournee aufgrund massiver Parkinson-Symptome abbrechen), der Regisseur Lars von Trier (gab seine Diagnose im Jahr 2022 bekannt, im Jahr 2025 folgte ein Statement seiner Produktionsfirma)[83] und der ehemalige österreichische Politiker Michael Häupl (gab im Dezember 2024 bekannt, dass er Parkinson hat).
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Deutsche Parkinson Vereinigung
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Monografien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
James Parkinson: Eine Abhandlung über die Schüttellähmung/An Essay on the Shaking Palsy. Zweisprachige Ausgabe, Text von 1817, Neuausgabe herausgegeben von Jürgen Flügge. Books on Demand, Norderstedt 2009, ISBN 978-3-8370-2207-0.
Reiner Thümler: Die Parkinson-Krankheit: Mehr wissen, besser verstehen. Trias, Stuttgart 2006, ISBN 3-8304-3321-2 (populärwissenschaftlich).
Manfred Gerlach, Heinz Reichmann, Peter Riederer: Die Parkinson-Krankheit: Grundlagen, Klinik, Therapie. 3. Auflage. Springer, Wien/New York NY 2003, ISBN 3-211-83884-8.
Gerd A. Fuchs, David Emmans, Martin Faller: Die Parkinsonsche Krankheit: Ursachen und Behandlungsformen (= Beck’sche Reihe, Band 2301: C. H. Beck Wissen). C. H. Beck, München 2002, ISBN 3-406-48001-2.
Reiner Thümler: Morbus Parkinson: Ein Leitfaden für Klinik und Praxis. Springer, Berlin/Heidelberg/New York NY/Barcelona/Hongkong/London/Mailand/Paris/Tokio 2002, ISBN 3-540-67471-3.
Thomas Müller: Medikamentöse Therapie des Morbus Parkinson. 7., neubearb. Auflage. UNI-MED, Bremen 2022, ISBN 978-3-8374-2443-0.
Wolfgang H. Jost: Therapie des idiopathischen Parkinson-Syndroms. 10. Auflage. UNI-MED science, Bremen/London/Boston 2018, ISBN 978-3-8374-2391-4.
Siegfried Vogel, Reinhard Horowski: Leistung im Alter bei Parkinsonscher Krankheit: Ein Essay am Beispiel von Leonardo da Vinci, Wilhelm von Humboldt und Johannes Paul II. Duncker und Humblot, Berlin 2003, ISBN 3-428-11443-4.
Susanne Schäfer: Die juvenilen und Young-onset-Parkinson-Syndrome, besondere Aspekte, Fragen und eine Herausforderung für Arzt, Patient und Angehörige/Suzie McCoy. Verlag für Wissenschaft, Forschung und Technik, Wermelskirchen 2001, ISBN 3-929095-14-9.
Claudia Trenkwalder: Parkinson – Die Krankheit verstehen und bewältigen. 2. Auflage. Schattauer, Stuttgart 2014, ISBN 978-3-7945-2975-9.
J. Wiltfang, S. Trost, H. J. Hampel: Demenz. Psychiatrie, Psychosomatik, Psychotherapie. Band 1: Allgemeine Psychiatrie; Band 2: Spezielle Psychiatrie. 2016, S. 1–89.
Leitlinien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
S3-Leitlinie Idiopathisches Parkinson-Syndrom der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN). In: AWMF online (Stand 1. Januar 2016)
Beschreibungen aus Patientensicht[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Jürgen Mette: Alles außer Mikado: Leben trotz Parkinson. Gerth Medien, Asslar 2013, ISBN 3-86591-762-3.
Wigand Lange: Wenn Parkinson kommt. Meine Erfahrungen mit einem ungebetenen Gast. Gütersloher Verlagshaus, Gütersloh 2007, ISBN 3-579-06954-3.
Helmut Dubiel: Tief im Hirn. Kunstmann, München 2006, ISBN 3-88897-451-8.
Michael J. Fox: Lucky man. A memoir. Hyperion, New York 2002, ISBN 0-7868-6764-7. (Autobiografie).
auf Deutsch: Comeback. Parkinson wird nicht siegen. Ehrenwirth, Bergisch Gladbach 2002, ISBN 3-431-03358-X (aus dem Englischen von Bernd Rullkötter).
als Taschenbuch: Comeback. Parkinson wird nicht siegen. Bastei Lübbe, Bergisch Gladbach 2004, ISBN 3-404-61551-4.
Gerald Ganglbauer: Kopfbahnhof. Leben mit Young Onset Parkinson. Gangan, Stattegg 2020, ISBN 978-3-900530-34-1.
Reinhard Hinterleitner: Mein Leben mit der Parkinsonkrankheit. Urban & Fischer, München 2001, ISBN 3-437-47400-6.
Zeitschriftenaufsätze[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wolfgang Götz: Geschichte der Therapie des Morbus Parkinson – fast 200 Jahre keine kausale Therapie. In: Pharmazie in unserer Zeit. Band 35, Nr. 3, 2006, S. 190–196.
Hansruedi Büeler: Die Parkinson-Krankheit – Molekulare Mechanismen und Genetik. In: Pharmazie in unserer Zeit. Band 35, Nr. 3, 2006, S. 198–203
Bernd Riebesehl, Ralph Lipp: Darreichungsformen in der Parkinson-Therapie – Arzneiformen eröffnen neue Wege für Parkinson-Patienten. In: Pharmazie in unserer Zeit. Band 35, Nr. 3, 2006, S. 226–23
Jan Schindehütte, Walter Paulus, Ahmed Mansouri: Stammzellentherapie bei Morbus Parkinson – Zellersatz als eine therapeutische Option? In: Pharmazie in unserer Zeit. Band 35, Nr. 3, 2006, S. 250–254
S. Wenzel, B. Mollenhauer, C. Trenkwalder: Diagnostik und Therapie von Parkinson-Demenz in der klinischen Praxis. In: Der Nervenarzt. Band 77, 2006, S. 1439–1443.
Sonstige Werke (Belletristik, Drama etc.)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Klaus Fehling: Nicht mein Bein. Hörspiel. Produktion: WDR 2007, ISBN 978-3-942792-04-2
Markus Dietrich: Mein Robodad. Kurzfilm. Produziert von der Gruppe Weimar
Richard Wagner: Herr Parkinson. Knaus, München 2015, ISBN 978-3-8135-0653-2.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Commons: Parkinson-Krankheit – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Übersicht[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Informationsseite der Sektion für Bewegungsstörungen und Neurostimulation der Universitätsmedizin Mainz
Forschung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Deutsche Parkinson-Gesellschaft
Kompetenznetz Parkinson
Parkinson-Forschung in den USA (englisch, spanisch)
Artikelsammlung zur Parkinson-Stammzellenforschung (englisch)
Michael J. Fox Trial Finder Website der Michael J. Fox Foundation, die über laufende klinische Parkinson-Studien informiert und Kontakt zwischen interessierten Betroffenen und passenden Studien in Wohnortnähe herstellt
Patientenorganisationen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Jung und Parkinson. Die Selbsthilfe e. V.
Bundesverband Parkinson Youngster e. V. - Selbsthilfe für Parkinson & Essentiellen Tremor
Deutsche Parkinson-Vereinigung e. V.
Parkinson Selbsthilfe Österreich
Parkinsonline (PON) Österreich
Parkinson Schweiz
EnableMe Schweiz - Informationen und Austauschmöglichkeiten für Betroffene
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
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↑ Gezielt aus dem Takt gebracht. Handelsblatt
↑ Stéphane Palfi, Jean Marc Gurruchaga, G. Scott Ralph, Helene Lepetit, Sonia Lavisse, Philip C. Buttery, Colin Watts, James Miskin, Michelle Kelleher, Sarah Deeley, Hirokazu Iwamuro, Jean Pascal Lefaucheur, Claire Thiriez, Gilles Fenelon, Cherry Lucas, Pierre Brugières, Inanna Gabriel, Kou Abhay, Xavier Drouot, Naoki Tani, Aurelie Kas, Bijan Ghaleh, Philippe Le Corvoisier, Patrice Dolphin, David P. Breen, Sarah Mason, Natalie Valle Guzman, Nicholas D. Mazarakis, Pippa A. Radcliffe, Richard Harrop, Susan M. Kingsman, Olivier Rascol, Stuart Naylor, Roger A. Barker, Philippe Hantraye, Philippe Remy, Pierre Cesaro, Kyriacos A. Mitrophanous: Long-term safety and tolerability of ProSavin, a lentiviral vector-based gene therapy for Parkinson’s disease: a dose escalation, open-label, phase 1/2 trial. In: The Lancet. 2014, S. , doi:10.1016/S0140-6736(13)61939-X.
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↑ Beispiele sind UCBCares und das luxemburgische National Centre for Excellence in Research on Parkinson’s Disease (NCER-PD). Die hier folgende Aufzählung basiert in Grundzügen auf einem Artikel des auf geschichtliche Themen spezialisierten Autors Georg Markus in der Tageszeitung Kurier ("Dr. Parkinsons Erbe", 22. Dezember 2024, S. 17).
↑ Hitler bei der Ehrung von Hitlerjungen 1945, ab Minute 1.
↑ Bericht auf stern.at
Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient weder der Selbstdiagnose noch wird dadurch eine Diagnose durch einen Arzt ersetzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!
Normdaten (Sachbegriff): GND: 4044683-9 (lobid, OGND, AKS) | LCCN: sh85098115
|
Periphere arterielle Verschlusskrankheit.txt |
Klassifikation nach ICD-10
I70.2
Atherosklerose der Extremitätenarterien
Inkl.: Periphere arterielle Verschlusskrankheit [pAVK]
I73.9
Periphere Gefäßkrankheit, nicht näher bezeichnetPeriphere Arterielle Verschlusskrankheit (pavk)
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Bei der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK; englisch peripheral artery disease, PAD), auch chronische arterielle Verschlusskrankheit der Extremitäten genannt, handelt es sich um eine Störung der arteriellen Durchblutung der Extremitäten. Die Erkrankung gehört zu den chronischen Gefäßkrankheiten der Arterien. Sie entsteht durch Einengung (Stenose) oder Verschluss (Okklusion) der die Extremitäten versorgenden Arterien, der extrakraniellen hirnversorgenden Gefäße oder seltener der Hauptschlagader (Aorta). Die Hauptursache ist mit etwa 95 % die Arteriosklerose, die so genannte Arterienverkalkung. Die pAVK bleibt oft jahrelang asymptomatisch und gilt daher als unterdiagnostiziert. Die Beschwerden der Betroffenen in fortgeschrittenen Krankheitsstadien reichen von gelegentlichen Beinschmerzen über belastungsabhängige Schmerzen mit Einschränkung der Gehstrecke (Schaufensterkrankheit – Claudicatio intermittens, intermittierendes Hinken) bis hin zur amputationspflichtigen Gangrän. Weltweit sind im Jahr 2015 etwa 230 Mio. Menschen betroffen gewesen.[1] In Deutschland leiden nach Angaben der Deutschen Gesellschaft für Angiologie – Gesellschaft für Gefäßmedizin sowie der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie und Gefäßmedizin rund 4,5 Millionen Menschen an einer pAVK.[2][3] Nach den Daten des sogenannten morbiditätsorientierten Risikostrukturausgleichs der gesetzlichen Krankenversicherung in Deutschland sind etwa 1 Mio. Versicherte im stationären Versorgungssektor von einer pAVK betroffen. Die bevölkerungsbezogene Prävalenz wurde unter älteren (>65 Jahre) Patienten in haus- und fachärztlicher Behandlung auf etwa 20 %[4] und in der 45–74-jährigen Bevölkerung auf etwa 14 % geschätzt.[5]
Synonyme und andere Begriffe[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die pAVK wird oft auch unspezifisch als arterielle Verschlusskrankheit (AVK) bezeichnet, die allerdings alle betroffenen Gefäßregionen einschließt (z. B. koronare Herzkrankheit, Verschlusserkrankungen der supraaortalen Gefäße, Verschlusserkrankungen der viszeralen Gefäße etc.). Der Diskurs zwischen den beteiligten Fächern und Autoren zur Nutzung exklusiverer bzw. spezifischerer Terminologien findet derweil auch im englischsprachigen Raum statt. Mit der Begrifflichkeit peripheral arterial occlusive disease (PAOD)[6] oder lower extremity artery disease (LEAD)[7] wird in manchen Publikationen der Versuch unternommen, die primär betroffenen Gefäße der unteren Extremitäten hervorzuheben. Erschwerend kommt hinzu, dass zahlreiche Überschneidungen existieren, bei denen sowohl die Herzkranzgefäße als auch periphere Gefäße betroffen sind. In den einschlägigen Leitlinien wurde hierfür der Begriff der polyvaskulären Erkrankung (multisite artery disease, MAD) geprägt.[8]
Die Bezeichnung AVK hat allerdings einen Platz in manchen deutschsprachigen Lehrbüchern,[9][10] wird dann aber in allen Publikationen im Abstract für das Englische als PAD (peripheral arterial disease) übersetzt. Da dieser Sprachgebrauch der genauere ist, wird er auch in diesem Lemma angewendet.
Man könnte allerdings auch argumentieren, dass die pAVK als Marker für den allgemeinen Zustand der Arteriosklerose im Körper dient und somit in der Tat als AVK bezeichnet werden kann. Die Beobachtung der Literatur zu dem Thema zeigt allerdings, dass sich der Begriff pAVK immer mehr durchsetzt und in neueren Publikationen häufiger erscheint.[11][12][13][14][15]
Schaufensterkrankheit:
Da betroffene Patienten im Stadium II beim Gehen oder Laufen des Öfteren anhalten müssen, bis die Schmerzen wieder abgeklungen sind, wird die pAVK häufig und ungenau als Schaufensterkrankheit bezeichnet, weil Betroffene aus Scham oder zur Ablenkung häufig vor Schaufenstern stehen bleiben.
Raucherbein:
Tabakraucher haben ein erhöhtes Risiko, von einer arteriellen Verschlusskrankheit betroffen zu sein.
Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ursache ist meist der schleichende Verschluss einer Arterie durch Arteriosklerose. Andere Ursachen sind selten (Gefäßentzündungen, arterielle Kompressionssyndrome oder traumatische Gefäßerkrankungen).
Daneben sind es zu einem geringen Anteil entzündliche Gefäßkrankheiten, die eine arterielle Verschlusskrankheit hervorrufen können. Zur Abgrenzung von akuten Verschlüssen der Arterien und anderen chronischen durch Arteriosklerose hervorgerufenen Erkrankungen wie beispielsweise der koronaren Herzkrankheit wird sie daher auch als chronische arterielle Verschlusskrankheit der Extremitäten bezeichnet.
Die arterielle Verschlusskrankheit befällt überwiegend die Arterien der unteren Extremität.
Hauptrisikofaktoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Für die Entstehung der Arteriosklerose sind die Risikofaktoren
Rauchen,
Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus),
Bluthochdruck (arterielle Hypertonie),
Fettstoffwechselstörungen, darunter fallen:
Hyperlipidämie
Hypercholesterinämie
Hohes Alter
Männliches Geschlecht
und selten eine positive Familienanamnese.
Pathogenese[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Durch das Fehlen von Sauerstoff und Nährstoffen im Versorgungsgebiet der betroffenen Arterien entstehen Symptome wie Schmerz, Schwäche, kalte und blasse Haut. Dazu muss eine Arterie allerdings zu 90 % verschlossen sein; bis dahin wird die Ernährung der Füße und Beine über parallele Gefäße, sogenannte Kollateralen, gesichert.
Die pAVK tritt in 90 % aller Fälle in den Beinen auf, die anderen zehn Prozent betreffen die Arme. Männer erkranken meist vor dem 55. Lebensjahr und dreimal öfter als Frauen, welche eher vor dem 65. Lebensjahr erkranken. Bei Raucherinnen ist ein ähnlich früher Krankheitsbeginn zu beobachten. Durch die wachsende Zahl der Raucherinnen nähert sich die Erkrankungshäufigkeit der der Männer.[16]
Die Gefäßverkalkung als Ursache für pAVK ist ein langsam fortschreitender und vielschichtiger Krankheitsprozess, der alle Arterien des Körpers betreffen kann. Verursacht und verschlimmert wird die pAVK vor allem durch ein Zusammenspiel von Risikofaktoren. Bei einer pAVK stören die Engstellen im Blutgefäß den Blutkreislauf empfindlich. Die betroffenen Körperteile, Beine und Füße, werden nicht mehr ausreichend versorgt. Im Anfangsstadium reicht die Durchblutung noch aus, so dass noch keine Beschwerden beim Laufen auftreten.
Nehmen die Gefäßverengungen weiter zu, kommt es zu Schmerzen in der Wade beim Gehen. Der Volksmund nennt diese Erkrankung „Schaufensterkrankheit“, weil die Betroffenen nach kurzen Gehstrecken immer wieder durch ihre Schmerzen zum Stehenbleiben gezwungen werden (und dann als Zeitüberbrückung beispielsweise die Schaufensterauslagen anschauen). Schon in diesem Stadium (Stadium II) haben die Patienten eine deutlich reduzierte Lebenserwartung.[17]
Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die pAVK verläuft lange Zeit unbemerkt und beschwerdefrei (Stadium I). Die ersten Anzeichen der Krankheit werden oft nicht ernst genommen. Erst wenn Schmerzen beim Gehen oder gar im Ruhezustand auftreten, gehen die Betroffenen zum Arzt.
Allerdings sucht nicht einmal die Hälfte der über 65-Jährigen, die gelegentlich Beinbeschwerden haben, den Arzt auf. Eine bundesweite Studie (getABI) hat gezeigt, dass jeder Fünfte der beim Hausarzt Untersuchten eine pAVK im beginnenden oder sogar fortgeschrittenen Stadium hatte, ohne davon zu wissen. Oft wird dann hinter den Beschwerden ein orthopädisches Problem, z. B. Arthrose oder Muskelfaserriss, vermutet, und die Behandlung verzögert sich. In der Regel sind bei pAVK-Patienten nicht nur die Arterien der Beine verengt, sondern gleichzeitig die herz- und hirnversorgenden Schlagadern.
Deshalb haben diese Patienten ein erhöhtes Risiko für einen tödlichen Herzinfarkt oder Schlaganfall. Mehr als 75 Prozent aller pAVK-Patienten sterben daran.[17]
Das Risiko für Patienten innerhalb von fünf Jahren eine Amputation der Beine zu erleiden oder zu versterben liegt stadienabhängig zwischen 9 % und 48 % bei Claudicatio intermittens (Stadium II) bzw. 25 % bis 88 % bei chronischer extremitätengefährdender Ischämie (Stadium III oder IV).[18] Die Lokalisation der Schmerzen (Waden-, Oberschenkel-, Gesäßmuskulatur) lässt auf die Höhe der Engstellung (Stenose) oder des Verschlusses (Thrombose, Embolie) im Gefäß schließen.
Stadien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Nach dem Schweregrad der Symptome wird die pAVK in verschiedene Stadien eingeteilt. Verbreitet sind die Klassifikation nach Fontaine und die Klassifikation nach Rutherford. Während die Fontaine-Klassifikation vor allem im deutschsprachigen Raum Verwendung findet, ist die Rutherford-Klassifikation im angloamerikanischen verbreitet. Darüber hinaus wird die Rutherford-Klassifikation bevorzugt für Einteilung von akuten Verschlüssen der Extremitäten eingesetzt. Die folgende Tabelle stellt die beiden Klassifikationssysteme vergleichend dar:
Stadien der pAVK (nach Fontaine)
Vergleich der Klassifikationen zur arteriellen Verschlusskrankheit
Klassifikation nach Fontaine
Klassifikation nach Rutherford
Stadium
Klinisches Bild
Grad/Kategorie
Klinisches Bild
I
Beschwerdefreiheit[19] bei AVK
0/0
asymptomatische AVK
II
Claudicatio intermittens
- bei Gehstrecke > 200 Meter (Stadium IIa)
- bei Gehstrecke < 200 Meter (Stadium IIb)
I/1
geringe Claudicatio intermittens, Doppler > 50 mmHg
I/2
mäßige Claudicatio intermittens
I/3
schwere Claudicatio intermittens, Doppler < 50 mmHg
III
Ruheschmerz bei Horizontallage der betroffenen Gliedmaße
II/4
Ruheschmerzen
IV
Nekrose (Gewebsuntergang), Gangrän
- IVa: trophische Störung, trockene Nekrosen
- IVb: bakterielle Infektion der Nekrose, feuchte Gangrän
III/5
distale atrophische Läsion mit akralem Gewebsuntergang
III/6
nach proximal ausgehende Läsion,(über das Niveau der Mittelfußknochen hinausgehend)
Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Diagnose sowie die Bestimmung des Schweregrades einer chronischen arteriellen Verschlusskrankheit stellt in der Regel keine Schwierigkeiten dar und kann in der Regel allein durch eine Befragung des Patienten im Rahmen einer Anamnese in Kombination mit einer körperlichen Untersuchung[20] gestellt werden. Ergänzende, insbesondere apparative Untersuchungsmethoden spielen vor allem eine Rolle für die Therapieplanung bei einer höhergradigen arteriellen Verschlusskrankheit.
Basisdiagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine so genannte Dopplerdruckmessung (Verschlussdruckmessung) ist die treffsichere Basisuntersuchung bei Verdacht auf pAVK. Der Patient liegt auf einer Untersuchungsliege. Der Arzt tastet zunächst die Pulse in der Leiste, Kniekehle und am Fuß. Danach misst er mit einer Blutdruckmanschette und einer Dopplersonde den (systolischen) Blutdruck an den Oberarmen und an den Fußknöcheln. Anhand der Blutdruckwerte bestimmt er den so genannten Knöchel-Arm-Index (ABI = ankle-brachial-index). Bei gesunden Gefäßen sind die Werte dieses Dopplerindexes an Arm und Bein annähernd gleich und der ABI liegt etwa bei 1,0 (0,9 bis 1,3). Beträgt der Wert 0,9 oder weniger, liegt eine pAVK vor (Bei einem Wert über 1,3 besteht der Verdacht auf eine Mediasklerose).[21] Weitere Untersuchungen sollten dann folgen. Je niedriger der ABI, desto ausgeprägter die Durchblutungsstörungen und desto stärker sind auch die Beschwerden. Nicht verwendbar ist der ABI bei Inkompressibilität der Arterien infolge von Kalkablagerungen bei langjähriger Niereninsuffizienz und Diabetes.[22] Diese einfache und schmerzfreie Dopplerdruckmessung ist so treffsicher, dass sie auch dann schon eine pAVK nachweist, wenn noch keine Beschwerden vorliegen. Diese Untersuchung kann der Hausarzt vornehmen. Der ABI ergibt sich aus dem oberen (systolischen) Blutdruckwert am Knöchel, geteilt durch den oberen Blutdruckwert am Arm. So berechnet man den ABI:
Beispiel:
Blutdruck Knöchel: 100:70,
Blutdruck Arm: 125:80,
ABI: 100:125 = 0,8.
Auswertung: Es liegt eine leichte pAVK vor.[17] Wenn Ödeme bestehen, ist der erhaltene Wert oft nicht verwertbar, zudem kann es aufgrund der Schmerzsituation bei bestehenden Wunden schwierig sein, den ABI überhaupt zu erheben und infolge einer Mediasklerose, beispielsweise bei Diabetes mellitus, kann er fälschlich erhöht erscheinen. In diesen Fällen können mit dem Buerger-Test und dem Pole-Test einfache klinische Methoden Hinweise auf das Vorliegen einer pAVK geben, die sich an optischen Merkmalen orientieren.[23]
Anamnese[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Im Rahmen der Anamnese liegt der Schwerpunkt auf der Erfragung von Risikofaktoren für Arteriosklerose und damit verbundene Begleiterkrankungen sowie auf den typischen Beschwerden der arteriellen Verschlusskrankheit, wie belastungsabhängigen Schmerzen in den Extremitäten, Claudicatio und Dyspraxia intermittens sowie Ruheschmerzen. Im Stadium II der pAVK wird die Gehleistung des Patienten auf einem Laufband bestimmt. Unter dieser gleichförmigen Belastung misst man die Strecke bis zum Beginn der Schmerzen (schmerzfreie Gehstrecke) und die Strecke bis zur Gehunfähigkeit wegen Schmerzen (absolute Gehstrecke) in Metern.[17]
Körperliche Untersuchung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die arterielle Durchblutung wird durch Abtasten (Palpation) der Pulse an den Extremitäten im Seitenvergleich und durch Abhören (Auskultation) von eventuell vorhandenen Gefäßgeräuschen über den Arterien beurteilt.
Zur Erhebung des Pulsstatus gehören die Palpation der Arteria radialis und Arteria ulnaris am Handgelenk sowie der Arteria femoralis in der Leistenregion, der Arteria poplitea in der Kniebeuge, der Arteria tibialis posterior hinter dem Innenknöchel des Fußes und der Arteria dorsalis pedis an der Innenseite des Fußrückens.
Weitere Untersuchungen:
Tasten der Pulse an den Beinen, an den Armen, am Hals und der Bauchschlagader
Abhören von Strömungsgeräuschen über den Gefäßen
vergleichende Blutdruckmessung an den Armen und Beinen
Buerger-Test
Pole-Test
Ratschow-Lagerungsprobe
Laufbandergometrie zur Objektivierung der tatsächlichen Gehstrecke
Messung des transkutanen Sauerstoffpartialdruckes (tcPO2)
Erweiterte Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ultraschalluntersuchungen oder Sonografien sind ungefährlich, kostengünstig und liefern heute exakte Ergebnisse. Deshalb sollten aufwändigere, teurere und belastende Gefäßuntersuchungen, etwa mit Kontrastmitteln und unter Röntgenstrahlen, vermieden werden. Die teure Kernspintomographie (MRT) kann heute meist durch eine Ultraschalluntersuchung durch den Gefäßmediziner ersetzt werden. Die verschiedenen Methoden der Sonografie sind heute fester Bestandteil der Gefäßdiagnostik.
Bei der farbkodierten Duplexsonographie wird der Blutfluss in den Gefäßen durch Farbbilder sichtbar gemacht. So lassen sich fast alle Gefäßverengungen aufdecken. Der Verlauf einer Arterie im Gewebe, Gefäßverkalkungen (Plaques) und Arterienverschlüsse können gezeigt und auch vermessen werden. Wenn die farbkodierte Duplexsonografie nicht ausreicht oder wenn eine Gefäßoperation geplant ist, gibt es noch weitere
Untersuchungsmöglichkeiten:
Die Magnetresonanztomographie (MRT oder Kernspintomographie). Meist wird ein Kontrastmittel in die Vene eingespritzt. Das Kontrastmittel enthält kein Jod und ist bei Schilddrüsenerkrankungen unbedenklich. Das MRT liefert mittels künstlich erzeugter Magnetfelder detaillierte Schnittbilder. Man erhält ohne Belastung durch Röntgenstrahlen hochaufgelöste Bilder vom gesamten Gefäßnetz des Patienten. Verengungen oder Verschlüsse sind exakt erkennbar. Patienten mit Herzschrittmachern dürfen mit dieser Methode nicht untersucht werden. Magnetresonanz-(MR)-Angiografie
Die digitale Subtraktionsangiographie (DSA) ist Diagnostik und Therapie zugleich. Die DSA ist eine Röntgenuntersuchung der Gefäße und wird mit Kontrastmittel durchgeführt. Eine Schlagader, meist in der Leiste, wird nach örtlicher Betäubung punktiert. Das Kontrastmittel wird über einen dünnen Kunststoffschlauch (Katheter) in das Gefäßsystem eingespritzt. Diese Untersuchung macht alle Arterien exakt sichtbar. Oft kann die Verengung in gleicher Sitzung mit einem Spezialkatheter erweitert werden (perkutane transluminale Angioplastie, PTA). Die Strahlenbelastung ist bei Verwendung moderner Geräte gering. Bei Kontrastmittel- oder Jodallergie kommt es sehr selten zu allergischen Reaktionen. Eine medikamentöse Vorbeugung bei bekannten Allergien ist möglich. Weitere Risiken des jodhaltigen Kontrastmittels sind die Verschlechterung einer vorbestehenden Einschränkung der Nierenfunktion (Chronisches Nierenversagen) oder einer Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose). Alternativ kann bei Risikopatienten Kohlenstoffdioxid-Gas (CO2) als negatives Kontrastmittel eingesetzt werden.
Computertomographie. Meist bekommt der Patient über die Vene ein Kontrastmittel eingespritzt, das die Arterien sichtbar macht. Die Computertomographie (CT, CT-Scanner) ist eine Untersuchung unter Röntgenstrahlen, bei der ein Computer dreidimensionale Schichtbilder erzeugt. Es können mit dieser Methode Gefäßstrukturen sehr gut beurteilt werden. Zu beachten ist die hohe Strahlenbelastung.[17] (Vgl. auch CT-Angiographie)
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ziele sind:[17]
Verhütung von Herzinfarkt, Schlaganfall und plötzlichem Herztod
Das Fortschreiten der pAVK[24] aufhalten:
Amputation vermeiden
Lebensqualität verbessern
Beschwerden lindern
Gehstrecke verbessern und Bewegungsfreiheit gewinnen
Therapiebausteine: Die konservative Therapie ist max. bis Fontaine-Stadium 2b möglich.
Ausschalten der Risikofaktoren: Verzicht auf Nikotin, Einstellung des Bluthochdrucks und des Diabetes mellitus, Senkung des Cholesterins, Ausdauersport (dadurch ökonomisierte Herzleistung, Senkung von LDL-cholesterin, Bildung von Kollateralen, Erhöhung der Mitochondrienzahl, Verbesserung des Allgemeinbefindens)
Gehtraining: kontrolliertes Gehen bis zur Schmerzschwelle, um durch Verbesserung der Kollateralen die schmerzfreie Gehstrecke zu verlängern und Blutfette, Blutdruck, Diabetes, Übergewicht und Stress positiv zu beeinflussen.[17]
medikamentöse Therapie:
Hemmstoffe der Thrombozytenaggregation wie Acetylsalicylsäure (ASS) oder Clopidogrel in symptomatischen Krankheitsstadien
Statine in allen Krankheitsstadien
vasoaktive Substanzen (Naftidrofuryl, Prostaglandine) nur bei chronischer extremitätengefährdender Ischämie
Antikoagulanzien zur Gerinnungshemmung (gegebenenfalls nach operativen Eingriffen)
Interventionelle Maßnahmen:
Gefäßaufdehnung (perkutane transluminale Angioplastie [PTA]) eventuell mit Einlage eines Stents[25]
Sympathikolyse
operative Maßnahmen durch Einsatz von Gefäßprothesen (Stent):
Bypass: aortobifemoraler/-biiliakaler Y-Bypass bei Aortenverschlüssen
Profundaplastik oder femoropoplitealer Bypass bei Verschlüssen in der Strombahn der Oberschenkelarterie und Abgang der tiefen Oberschenkelarterie,
Thrombendarteriektomie,
Sympathektomie (L2-L4),
Interponat
Neuromodulation (Rückenmarkstimulation, SCS) zur Linderung der Schmerzen
lokale Maßnahmen zur besseren Wundheilung bei bereits absterbendem Gewebe
Amputation, wenn alle anderen Maßnahmen versagen, nicht anwendbar oder primär nicht erfolgversprechend sind.
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
L. Norgren et al.: Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). In: Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007;33 Suppl 1: S1–75. Epub 2006 Nov 29. PMID 17140820
A. T. Hirsch et al.: ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with Peripheral Arterial Disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a collaborative report from the American Associations for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease) – summary of recommendations. In: Circulation. Band 113, Nr. 11, 21. März 2006, S. e463–654. PMID 16549646
Gerd Herold u. a.: Innere Medizin. Eigenverlag, 2007, S. 714 ff.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Commons: Periphere arterielle Verschlusskrankheit – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
S3-Leitlinie: Diagnostik, Therapie und Nachsorge der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK). (PDF; 1,3 MB) AWMF-Registernummer 065/003, Stand 11/2015
Pocket-Leitlinie: Diagnose und Therapie der peripheren arteriellen Erkrankung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie, Stand 2017
Patienteninformationen (Diagnostik, Behandlung, Vorsorge) der Deutschen Gesellschaft für Angiologie
Patienteninformationen (Diagnostik, Behandlung, Vorsorge) der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie und Gefäßmedizin
Online-Risikoscore für die Abschätzung von Sterbe- und Amputationsrisiko bei pAVK
Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Peige Song, Diana Rudan, Yajie Zhu, Freya J I Fowkes, Kazem Rahimi: Global, regional, and national prevalence and risk factors for peripheral artery disease in 2015: an updated systematic review and analysis. In: The Lancet Global Health. Band 7, Nr. 8, August 2019, ISSN 2214-109X, S. e1020–e1030, doi:10.1016/s2214-109x(19)30255-4.
↑ 4,5 Millionen Menschen haben pAVK. In: Ärzte Zeitung, 24. September 2008.
↑ Deutsche Gesellschaft für Gefaesschirurgie und Gefässmedizin: Informationsmaterial. Abgerufen am 23. Mai 2021.
↑ Curt Diehm, Alexander Schuster, Jens R. Allenberg, Harald Darius, Roman Haberl: High prevalence of peripheral arterial disease and co-morbidity in 6880 primary care patients: cross-sectional study. In: Atherosclerosis. Band 172, Nr. 1, Januar 2004, ISSN 0021-9150, S. 95–105, doi:10.1016/s0021-9150(03)00204-1.
↑ Nicole Jacobi, Carolin Walther, Katrin Borof, Guido Heydecke, Udo Seedorf: The Association of Periodontitis and Peripheral Arterial Occlusive Disease in a Prospective Population-Based Cross-Sectional Cohort Study. In: Journal of Clinical Medicine. Band 10, Nr. 10, 11. Mai 2021, S. 2048, doi:10.3390/jcm10102048.
↑ What is peripheral arterial occlusive disease (PAOD)? Abgerufen am 24. Mai 2021.
↑ PAD/LEAD - Theme from the E-Journal of Cardiology Practice. Abgerufen am 24. Mai 2021.
↑ Victor Aboyans, Jean-Baptiste Ricco, Marie-Louise E.L. Bartelink, Martin Björck, Marianne Brodmann: Editor's Choice – 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS). In: European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. Band 55, Nr. 3, März 2018, ISSN 1078-5884, S. 305–368, doi:10.1016/j.ejvs.2017.07.018.
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↑ G. Michels, T. Schneider: Arterielle Verschlusskrankheit (AVK). In: Klinikmanual Innere Medizin. Springer, Berlin / Heidelberg 2010, S. 160–164. doi:10.1007/978-3-540-89110-9_12
↑ C. Espinola-Klein: Periphere arterielle Verschlusskrankheit. In: Der Internist. April 2011 doi:10.1007/BF03360445
↑ M. Jünger, S. Braun: Periphere arterielle Verschlusskrankheiten. In: O. Braun-Falco, G. Plewig, H. H. Wolff, W. H. C. Burgdorf, M. Landthaler (Hrsg.): Dermatologie und Venerologie. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg 2005, S. 804–811. doi:10.1007/3-540-26624-0_55
↑ C. Diehm: Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK). In: J. Schölmerich, S. Burdach, H. Drexler, M. Hallek, W. Hiddemann, W. H. Hörl et al. (Hrsg.): Medizinische Therapie 2005|2006. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg 2005, S. 1165–1170.
↑ C. Diehm: Periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK). In: J. Schölmerich (Hrsg.): Medizinische Therapie 2007|2008. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg 2007, S. 1311–1317. doi:10.1007/978-3-540-48554-4_129
↑ R. Kolvenbach: Aorto-iliakale Gefäßverschlüsse. In: BLP Luther (Hrsg.): Kompaktwissen Gefäßchirurgie. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg 2011, S. 221–237. doi:10.1007/978-3-642-14277-2_12
↑ H. Renz-Polster, S. Krautzig: Basislehrbuch Innere Medizin. 4. Auflage. 2008, S. 210 ff.
↑ a b c d e f g DGA-Patientenratgeber Durchblutungsstörungen der Beine und des Beckens. Deutsche Gesellschaft für Angiologie – Gesellschaft für Gefäßmedizin, April 2009.
↑ Thea Kreutzburg, Frederik Peters, Jenny Kuchenbecker, Ursula Marschall, Regent Lee: Editor's Choice – The GermanVasc Score: A Pragmatic Risk Score Predicts Five Year Amputation Free Survival in Patients with Peripheral Arterial Occlusive Disease. In: European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. Band 61, Nr. 2, Februar 2021, ISSN 1078-5884, S. 248–256, doi:10.1016/j.ejvs.2020.11.013.
↑ Klaus Holldack, Klaus Gahl: Auskultation und Perkussion. Inspektion und Palpation. Thieme, Stuttgart 1955; 10., neubearbeitete Auflage ebenda 1986, ISBN 3-13-352410-0, S. 218.
↑ Klaus Holldack, Klaus Gahl: Auskultation und Perkussion. Inspektion und Palpation. Thieme, Stuttgart 1955; 10., neubearbeitete Auflage ebenda 1986, ISBN 3-13-352410-0, S. 209–226.
↑ Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diabetes. Evidenzbasierte Diagnosik und Therapie. 10. Auflage. Kitteltaschenbuch, Sinsheim 2015, ISBN 978-3-00-050903-2, S. 151 f.
↑ M. Dreyer: [Peripheral artery disease and disorders of microcirculation in patients with diabetes mellitus]. In: Der Internist. Band 52, Nummer 5, Mai 2011, S. 533–538, ISSN 1432-1289. doi:10.1007/s00108-010-2734-y. PMID 21494815.
↑ Stephan Eder, Joachim Dissemond, Wolfgang Vanscheidt, Severin Läuchli, Hugo Partsch: "Buergers Test/Pole Test: simple clinical tests to screen the arterial perfusion before compression therapy" in Phlebologie 2020, 49: 108–1110.
↑ zur palliativmedizinischen Dimension vgl. Clemens Fahrig: Chronisch periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK). In: Eberhard Aulbert, Friedemann Nauck, Lukas Radbruch (Hrsg.): Lehrbuch der Palliativmedizin. Schattauer, Stuttgart 1997, 3., aktualisierte Auflage 2012, ISBN 978-3-7945-2666-6, S. 776–781.
↑ Grafik PTA mit Stent (Memento vom 9. Dezember 2011 im Internet Archive)
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Peripheres Nervensystem.txt | Darstellung des peripheren Nervensystems von Andreas Vesalius (1543)
Das periphere Nervensystem (PNS) umfasst den Teil des Nervensystems, der außerhalb des Gehirns und Rückenmarks gelegen ist. Letztere bilden das zentrale Nervensystem (ZNS). Im Gegensatz zu diesem ist das PNS nicht durch Knochen oder die Blut-Hirn-Schranke geschützt. Sowohl das ZNS als auch das PNS sind weiter unterteilt in das somatische Nervensystem und das autonome Nervensystem.
Eine starre Abgrenzung des PNS vom ZNS ist aus funktioneller Sicht allerdings nicht sinnvoll. Nervenzellen (Neuronen) bestehen stets aus einem um den Zellkern gelagerten Zellkörper (Soma) sowie dessen Fortsätzen (Dendriten und Axone). Die motorischen (für die Bewegung zuständigen) und die präganglionären vegetativen (für die Funktion der inneren Organe zuständigen) Neuronen haben alle ihr Soma im ZNS. Die sensiblen (für Empfindungen zuständigen) Neuronen dagegen haben ihr Soma zwar fast ausnahmslos in Nervenknoten (Ganglien) im PNS selbst, ihre Fortsätze aber münden fast ebenso sämtlich in das ZNS, wo die eigentliche Informationsverarbeitung stattfindet und bewusste oder unbewusste (Reflexe) Reaktionen ausgelöst werden. Das PNS existiert demnach nicht als selbständiges System, sondern als lediglich rein topographisch abgegrenzte Abteilung. Eine Ausnahme hiervon macht allein das intramurale Nervensystem (Nerven in der Wand von inneren Organen), bei dem die Informationsverarbeitung zum Teil unabhängig vom ZNS erfolgt.
Zum peripheren Nervensystem gehören:
Hirnnerven
Spinalnerven (Nerven aus dem Rückenmark)
enterisches Nervensystem (abdominal brain)
einschließlich ihrer Rezeptoren und Erfolgsorgane (wie z. B. motorische Endplatten und Ganglien).
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Organsysteme
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Franz-Viktor Salomon, Hans Geyer, Uwe Gille: Anatomie für die Tiermedizin. Enke-Verlag, Stuttgart, 2. erw. Aufl. 2008, ISBN 978-3-8304-1075-1
Theodor Heinrich Schiebler (Hrsg.): Anatomie. Springer-Verlag, 9. Aufl., 2005, ISBN 3-540-21966-8
Normdaten (Sachbegriff): GND: 4173794-5 (GND Explorer, lobid, OGND, AKS)
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Rheuma.txt | Mit Rheuma (altgriechisch ῥεῦμα rheuma, deutsch ‚Strömung‘, ‚Fluss‘, ‚Fließen‘; Plural: Rheumata) oder Rheumatismus werden in der Umgangssprache Beschwerden am Stütz- und Bewegungsapparat mit reißenden und ziehenden Schmerzen bezeichnet, die oft mit funktioneller Einschränkung einhergehen und ganz unterschiedliche Ursachen haben.[1][2] Beschwerden am Bewegungsapparat gehören zu den häufigsten Gründen für die Inanspruchnahme des Gesundheitswesens. So gehören in den Industriestaaten Kreuzschmerzen zu den häufigsten angegebenen Schmerzen.[3] Erkrankungen des Muskel-Skelett-Systems stehen als Ursache für vorzeitige Berentung nach den psychischen Erkrankungen an zweiter Stelle.[4] Der Rheumatismus lässt sich unterteilen in entzündlichen Rheumatismus, degenerativen Rheumatismus und extraartikulären Rheumatismus (Weichteilrheumatismus).[5] Der Begriff „entzündlich-rheumatische Erkrankung“ bezeichnet eine chronische ganzkörperliche Autoimmunerkrankung. Das zuständige Fachgebiet ist die Rheumatologie. In diesem Artikel soll der umgangssprachliche Begriff Rheuma behandelt werden.
Hände mit chronischer Polyarthritis (cP)
Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Frühe Behandlungsversuche von an Rheuma erkrankten Menschen erfolgten im 7. Jahrhundert v. Chr. in Mesopotamien (beim assyrischen König Asarhaddon) mit Süßholz, Massagen und schweißtreibenden Mitteln (Asarhaddons Arzt, Arad-Nana, diagnostizierte bei seinem Dienstherrn eine Entzündung, die im Kopf, Händen und Füßen lokalisiert war und empfahl, den vermeintlichen Krankheitsherd, die (kariösen) Zähne, zu entfernen).[6]
Hippokrates beschrieb bereits Symptome des rheumatischen Fiebers und unterschied den akuten Gelenkrheumatismus bzw. entzündliche Gelenkerkrankungen (Arthritis) von der Gicht (Podagra).[7]
Der schon im Corpus Hippocraticum auftauchende Begriff „Rheuma“ bzw. „Rheumatismus“ (von griechisch rheumatismós, ῥευματισμός)[8] ist aus der antiken Humoralpathologie bzw. Vier-Säfte-Lehre im Zusammenhang mit dem „Fließen schlechter Säfte“ entstanden und wurde später auf Krankheiten mit „fließenden“ bzw. vagierenden, reißenden Schmerzen unter der Haut, vor allem in Gelenken, Sehnen und Muskeln übertragen.[9] Sowohl „Rheuma“ als auch „Katarrh“ bezeichneten in der antiken Medizin sowohl mit sichtbarer Sekretion einhergehende Krankheiten (zum Beispiel Schnupfen, vgl. französisch rhume) als auch jeden als abnorm angesehenen (hypothetischen) Säftestrom und jede Ansammlung krankhafter Säfte (humores) im Körperinnern.[10]
Die traditionellen Begriffe Rheuma und Rheumatismus wurden mit dem Liber de Rheumatismo et Pleuritide dorsali (fertiggestellt 1591, erschienen 1642) von Guillaume de Baillou (1538–1616) geprägt. Er glaubte nach der damaligen Lehre der Körpersäfte (Humoralpathologie), dass kalter „Schleim“ vom Gehirn herab zu den Extremitäten fließe und die entsprechenden Beschwerden auslöse, unterschied jedoch erstmals (im Gegensatz zum Corpus Hippocraticum und Galenos) die Begriffe Rheuma und Katarrh[11] sowie die Krankheitsbilder von Gicht, lokalisierter Arthritis und allgemeinem Rheumatismus.[12]
Paracelsus nennt im 16. Jahrhundert rheumatische Zustände „tartarische“ Krankheiten, abgeleitet von tartarus (Weinstein), da sich wie in einem Weinfass die schmerzverursachenden Schadstoffe im Körper ablagern sollen. Der englische Arzt Thomas Sydenham führte im 17. Jahrhundert den Rheumatismus auf eine Entzündung des Blutes zurück. Den ersten Rheumafaktor entdeckte Erik Waaler 1939 zufällig bei der Syphilis-Diagnostik (mittels eines Komplement verbrauchenden Tests) eines Patienten, der gleichzeitig an chronischer Polyarthritis litt.[13]
Die ersten bedeutenden Rheumamittel waren Goldpräparate gegen chronische Polyarthritis und die (auch heute noch gegen Gicht eingesetzte) colchicinhaltige Herbstzeitlose, die im 5. Jahrhundert von Asien nach Byzanz gebracht und später mit Allopurinol ergänzt wurde. Gegen die chronische Polyarthritis wurde 1948 erstmals Kortison verwendet, später auch Chloroquin und D-Penicillamin. Zur Behandlung des rheumatischen Fiebers wurde gegen Ende des 19. Jahrhunderts die in der Rinde von Weiden (Salix-Arten) enthaltene Salicylsäure benutzt (Weidenrinde war jedoch schon zuvor Fieber- und Rheumamittel), bevor um 1900 Acetylsalicylsäure das hierzu eingesetzte Standardmittel wurde (1961 kam dann Indometacin auf den Markt).[14] Die Firma Bauer & Cie – Johann A. Wülfing bot mit Auro-Detoxin ein Präparat zur Goldtherapie des „chronischen Gelenkrheumatismus“ an.[15]
Einteilung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Zum rheumatischen Formenkreis gehören sehr unterschiedliche Krankheitsbilder, die nach ihrer Ursache in vier Hauptgruppen eingeteilt werden. Innerhalb dieser Gruppen wird eine weitere Unterteilung vorgenommen. Derzeit gilt folgendes Klassifizierungsschema:
Entzündlich-rheumatische Erkrankungen (autoimmunbedingt)
Hier steht die Entzündung am Ausgangspunkt der Ursachenkette:
→ Hauptartikel: entzündlich-rheumatische Erkrankung
Degenerative („verschleißbedingte“) Erkrankungen des Bewegungsapparates, hier kommen vorübergehende Entzündungsprozesse vor, diese sind aber nicht Ursache der Erkrankung:
Arthrosen
Sehnenscheidenentzündungen
Stoffwechselstörungen, die mit Schmerzen und Entzündungen am Bewegungsapparat einhergehen können:
Gicht und andere Kristallablagerungskrankheiten
Hämochromatose (Eisenstoffwechselstörung)
Schmerzhafte, nichtentzündliche Erkrankungen der Weichteile mit Symptomen wie Schmerzen im Bereich von Muskulatur und Sehnen
Fibromyalgie (nichtentzündlicher Weichteilrheumatismus, „Weichteilrheuma“)
Internationale Klassifizierung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Erkrankungen, die dem Beschwerdebild Rheuma zugrunde liegen, werden in der ICD-11 im Kapitel 15 „Krankheiten des Muskel-Skelett-Systems oder des Bindegewebes“ behandelt. Der Begriff „Rheuma“ als eigenständige Diagnose kommt dort nicht vor.[16]
Entstehung und Verlauf[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Da in der Umgangssprache unter dem Begriff Rheuma sehr unterschiedliche Störungen zusammengefasst werden, ist es nicht möglich, dieses Thema allgemein zu behandeln. Angaben hierzu finden sich in den Artikeln zu den einzelnen Erkrankungen.
Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Kern der Rheuma-Diagnostik ist die gründliche Anamnese und die körperliche Untersuchung. Hiermit kann häufig schon eine Diagnose gestellt werden. Ergeben sich keine Warnsignale, sind beispielsweise bei Rückenschmerzen keine weiteren diagnostischen Maßnahmen erforderlich.[17]
Für die genaue Einordnung einer Diagnose kann der Nachweis von Antikörpern (Rheumafaktoren) und genetischen Markern im Blut des Patienten ein wichtiger Faktor sein. Schwierig ist dabei, dass diese nicht zwingend mit einer bestimmten Erkrankung einhergehen und sogar manch nachweislich Erkrankter keine entsprechenden Antikörper oder genetischen Marker aufweist. So besitzen sie in der Diagnostik meist keinen beweisenden, sondern eher einen richtungsweisenden Charakter.
Bei bestimmten Fragestellungen können bildgebende Verfahren, wie konventionelle Röntgendiagnostik, Computertomografie, Magnetresonanztomografie und Szintigrafie weitere Informationen liefern.
Therapien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wie bei den Krankheitsursachen, kann es für die vielgestaltigen Krankheitsbilder keine einheitliche Therapie geben. Generell wird bei Erkrankungen des Bewegungsapparates jedoch ein aktives Therapiekonzept bevorzugt. Als Beispiel kann die „Nationale Versorgungsleitlinie unspezifischer Kreuzschmerz“ dienen. Hier gelten körperliche Bewegung und Bewegungstherapie in Verbindung mit verhaltenstherapeutischen Maßnahmen als besonders hilfreich. Nicht empfohlen werden Massagen, Ergotherapie, Kinesio-Taping, Kurzwellenbehandlung, Magnetfeldtherapie und Elektrotherapien wie TENS. Akupunktur wird in der Leitlinie mit dem niedrigsten Evidenzgrad 0 und der Formulierung „kann angewendet werden“ aufgeführt.[17]
Die moderne Phytotherapie in Europa verwendet standardisierte und zugelassene Extrakte aus Pflanzen. Diese sind in der Rheumatherapie für sekundäre Therapien zur Linderung von Folgeerscheinungen bei Krankheiten des rheumatischen Formenkreises gängig, entbehren aber in der Regel eines wissenschaftlich gesicherten Nachweises der Wirksamkeit.[18][19][20][21]
Selbsthilfeorganisationen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Deutsche Rheuma-Liga
Rheumaliga Schweiz
Welt-Rheuma-Tag[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der Welt-Rheuma-Tag (engl.: world arthritis day) wurde erstmals 1996 von der Arthritis and Rheumatism International (ARI) ins Leben gerufen, der internationalen Vereinigung von Selbsthilfeverbänden Rheumabetroffener. Ziel ist es, die Anliegen rheumakranker Menschen an diesem Tag in das Bewusstsein der Öffentlichkeit zu rücken. Der Welt-Rheuma-Tag findet immer am 12. Oktober weltweit statt.[22]
Die Deutsche Rheuma-Liga hat den Jahrestag in Deutschland erstmals 2005 eingeführt und begeht den 12. Oktober seitdem stets mit einem besonderen Motto und Kampagnenschwerpunkt.[23]
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wiktionary: Rheuma – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie e. V.
Faltblattreihe der Deutschen Rheuma-Liga: Die wichtigsten Informationen schnell und gut verständlich, in englischer, türkischer und russischer Sprache (Link geprüft am 29. Juli 2018)
Was ist Rheuma? (PDF; 49 kB)
Was ist TNF-alpha?
Krankheitsbild der chronischen Polyarthritis
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Thierry Appelboom (Hrsg.): Art, history and antiquity of rheumatic diseases. Brüssel 1987.
Jean Robert d’Eshougues: Gicht und Rheumatismus. In: Illustrierte Geschichte der Medizin. Deutsche Bearbeitung von Richard Toellner u. a., Sonderauflage (in sechs Bänden). Salzburg 1986, Band IV, S. 2260–2291.
Ange-Pierre Leca: Histoire illustrée de la Rhumatologie. Goutte, rhumatismes et rhumatisants. Paris 1984.
Axel W. Bauer: Rheumatismus. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 1247.
Ältere Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ludwig Heilmeyer, Wolfgang Müller: Die rheumatischen Erkrankungen. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 309–351.
Friedrich Klinge: Die rheumatischen Erkrankungen der Knochen und Gelenke und der Rheumatismus. In: Otto Lubarsch und andere (Hrsg.): Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie. Band 9, 2. Teil: Gelenke und Knochen. Springer, Berlin 1934, S. 107 ff.
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Rheuma von A bis Z. Rheumaliga Schweiz, abgerufen am 16. Februar 2025 (Schweizer Hochdeutsch).
↑ Schmerzen im Bewegungsapparat - Knochen-, Gelenk- und Muskelerkrankungen. In: MSD Manual. Februar 2023, abgerufen am 16. Februar 2025.
↑ Stefan Kroppenstedt, Diana Schoppe,: Spezifischer Kreuzschmerz. (PDF) Leitlinienreport zur S2k-Leitlinie. Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Unfallchirurgie e.V., 12. März 2024, S. 3, abgerufen am 16. Januar 2025.
↑ Nicht-spezifischer Kreuzschmerz. (PDF) Nationale Versorgungsleitlinie. Bundesärztekammer (BÄK), Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen
Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF), 2017, S. 8, abgerufen am 16. Februar 2025.
↑ Christoph Zink: Pschyrembel klinisches Wörterbuch: Mit klinischen Syndromen und Nomina Anatomica. 255. Auflage. Walter de Gruyter, 2012, ISBN 978-3-11-150689-0, S. 1453.
↑ Wolfgang Miehle: Gelenk- und Wirbelsäulenrheuma. Eular Verlag, Basel 1987, ISBN 3-7177-0133-9, S. 10.
↑ Wolfgang Miehle: Gelenk- und Wirbelsäulenrheuma. 1987, S. 44 f.
↑ Vgl. dazu www.dwds.de.
↑ Ludwig Heilmeyer, Wolfgang Müller: Die rheumatischen Erkrankungen. 1961, S. 310 f. (Der Rheumabegriff).
↑ Heinrich Buess, Huldrych M. Koelbing: Kurze Geschichte der ankylosierenden Spondylitis und Spondylose. J. R. Geigy, Basel 1964 (= Acta rheumatologica. Nr. 22), S. 33 und 35.
↑ Axel W. Bauer: Rheumatismus. In: Enzyklopädie Medizingeschichte. 2005, S. 1247.
↑ Axel W. Bauer: Rheumatologie. In: Enzyklopädie Medizingeschichte. 2005, S. 1247 f.; hier: S. 1247.
↑ Wolfgang Miehle: Gelenk- und Wirbelsäulenrheuma. 1987, S. 10 f.
↑ Wolfgang Miehle: Gelenk- und Wirbelsäulenrheuma. 1987, S. 11 f.
↑ Münchener Medizinische Wochenschrift. Band 95, Nr. 1, 2. Januar 1953, S. XXXV (Anzeige von Bauer & Cie – Johann A, Wülfing, Gronau (Hannover)).
↑ ICD-11 in Deutsch. BfArM, abgerufen am 13. Februar 2023.
↑ a b Nationale VersorgungsLeitlinie Nicht-spezifischer Kreuzschmerz Kurzfassung. (PDF) Bundesärztekammer (BÄK)
Arbeitsgemeinschaft der Deutschen Ärztekammern
Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV)
Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen
Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF), 2017, abgerufen am 18. Februar 2023. doi:10.6101/AZQ/000377
↑ E. Ernst, S. Chrubasik: Phyto-anti-inflammatories. A systematic review of randomized, placebo-controlled, double-blind trials. In: Rheumatic diseases clinics of North America. Band 26, Nr. 1, Februar 2000, ISSN 0889-857X, S. 13–27, vii.
↑ C. Little, T. Parsons: Herbal therapy for treating rheumatoid arthritis. In: Cochrane database of systematic reviews (Online). Nr. 1, 2001, ISSN 1469-493X, S. CD002948, doi:10.1002/14651858.CD002948.
↑ L. Long, K. Soeken, E. Ernst: Herbal medicines for the treatment of osteoarthritis: a systematic review. In: Rheumatology. Band 40, Nr. 7, Juli 2001, ISSN 1462-0324, S. 779–793.
↑ J. Grifka, U. Müller-Ladner: [A synopsis of medication for degenerative osteoarthritis]. In: Der Orthopäde. Band 33, Nr. 7, Juli 2004, ISSN 0085-4530, S. 809–815, doi:10.1007/s00132-004-0679-3.
↑ world arthritis day (englischsprachige Internetseite)
↑ Welt-Rheuma-Tag auf der Internetseite der Deutschen Rheumaliga
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Klassifikation nach ICD-10
A02.0
Salmonellenenteritis
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Eine Salmonellose oder auch Salmonellenenteritis ist eine von Salmonellen (Bakterien) verursachte infektiöse Gastroenteritis, die aufgrund mangelnder Hygienemaßnahmen durch den Genuss verseuchten Trinkwassers bzw. den Verzehr infektiöser Lebensmittel hervorgerufen wird und daher auch als Lebensmittelinfektion bezeichnet werden kann.
Es sind an die 2600 verschiedene Salmonella-Serotypen bekannt. Im April 2004 wurde die Unterart Salmonella choleraesuis entdeckt, die gegen die meisten bisher verfügbaren Antibiotika resistent ist. Eine Infektion mit diesem sehr virulenten Erreger kann tödlich verlaufen.
Die wesentlichen durch Salmonellen verursachten Erkrankungen beim Menschen sind:
Brech-Durchfall durch Salmonella Enteritidis, Salmonella Typhimurium, u. a. als Salmonellose im engeren Sinn oder Salmonellenenteritis
Typhus durch Salmonella Typhi
Paratyphus durch Salmonella Paratyphi
Da sich Typhus und Paratyphus als systemische Erkrankungen mit Darmbeteiligung im Krankheitsbild von der gewöhnlichen Salmonellose deutlich unterscheiden, werden diese in ihren jeweils eigenen Artikeln behandelt.
Epidemiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Im Gegensatz zu S. Typhi und S. Paratyphi, deren einziger bislang bekannter Wirt der Mensch ist, sind bei den übrigen Salmonellen-Serotypen auch Tiere – Geflügel, Schweine, Rinder, Reptilien u. a. – Träger der Erreger. Diese sind in tierischen Produkten (Fleisch, Milch, Eier, Muscheln etc.) zu finden. Darüber hinaus können Salmonellen auch bei der Schlachtung und Verarbeitung durch mangelhafte Hygiene und durch Salmonellenausscheider im Personal auf Lebensmittel übertragen werden. Verunreinigtes Trinkwasser ist demgegenüber in Ländern mit ungenügenden hygienischen Standards eine weitere mögliche Infektionsquelle. Die notwendige Infektionsdosis für einen ansonsten gesunden erwachsenen Menschen liegt bei 10.000 bis 1.000.000 Keimen. Bei Abwehrschwäche bzw. Säuglingen, Kleinkindern und alten Menschen wurden auch Erkrankungen bereits bei Infektionsdosen unter 100 Keimen beobachtet.
In den USA hat sich die Erkrankungsrate in den letzten 25 Jahren verdoppelt. Insgesamt wird vor allem eine Zunahme der Infektionen durch kontaminierte Hühnereier beobachtet. Ursache ist, dass S. Enteritidis bei Hühnern Infektionen der Eileiter und Eierstöcken verursacht, so dass die Eier die Erreger schon enthalten, bevor sich eine Schale bildet. Die Keime können aber vor allem bei hoher Luftfeuchtigkeit und hoher Umgebungstemperatur besonders dünne oder beschädigte Eischalen auch durchwandern.
In der Schweiz ist die Anzahl der an das Bundesamt für Gesundheit gemeldeten Fälle seit 1999 rückläufig.
In Deutschland wurden im Jahr 2019 13.636 Nachweise[1] an das Robert Koch-Institut gemeldet nach 16.222 Fällen für 2014 und noch circa 55.000 Fällen in 2005, 57.000 in 2004 und etwa 63.000 in 2003, womit sich der seit 1992 rückläufige Trend fortsetzte. 2014 wurden 17 bestätigte Todesfälle im Zusammenhang mit einer solchen Infektion gemeldet, im Jahr 2005 waren es noch 46 Todesfälle (2004: 51). Wenn man bedenkt, dass das Statistische Bundesamt (Fachserie 12 Reihe 4) für ICD-10 A00 – A09 „Infektiöse Darmkrankheiten“ für 2004 942 Todesfälle angibt, erscheint das einigermaßen wenig, denn die Enteritis infectiosa wird überwiegend von Salmonellen ausgelöst. Das Nationale Referenzzentrum für Krankenhaushygiene (NRZ) schätzt, dass etwa 10 % der tatsächlich vorkommenden Erkrankungsfälle gemeldet wurden. Die Serovare Enteritidis und Typhimurium sind die am häufigsten nachgewiesenen Erreger.
Erkrankung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Symptome einer Salmonelleninfektion im engeren Sinn sind Erbrechen und Durchfall. Diese können wenige Stunden bis drei (maximal sieben) Tage nach dem Verzehr des befallenen Lebensmittels auftauchen. Die mittlere Inkubationszeit beträgt 20–24 Stunden. Die Erkrankungsdauer beträgt in der Regel nur wenige Stunden oder Tage; in diesen unkomplizierten Fällen erfolgt keine antibiotische Behandlung – u. a. um die weitere Entwicklung multiresistenter Stämme zu verhindern. Doch kann die Erkrankung in Ausnahmefällen auch mehrere Monate dauern. Nach dem Abklingen der Krankheitssymptome ist weiterhin eine Ausscheidung von Salmonellenbakterien möglich, die oft mehrere Wochen andauert. Eine Bakterienausscheidung kann ohne Anzeichen einer Erkrankung auftreten.
Bei bis zu 5 % der Infizierten verläuft die Erkrankung zusätzlich systemisch mit einem schweren Erkrankungsbild: Fieber zwischen 38 und 39 °C, massive Flüssigkeitsverluste und rasche Gewichtsabnahme, so dass die Notwendigkeit einer Krankenhauseinweisung besteht. Gefährdet sind hier vor allem Kinder, ältere und immungeschwächte Personen.
Als problematisch ist zu betrachten, dass man durch bestimmte Salmonellenstämme zum Dauerausscheider werden kann.
Nachweis[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In der Regel wird die Erkrankung durch Anzucht des Erregers aus Stuhl nachgewiesen.
Differenzierung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Aus Stuhl isolierte Keime können auf folgenden Selektivnährmedien gegenüber anderen Enterobakterien abgegrenzt werden:
Önöz-Agar
Xylose-Lysin-Desoxycholat-Agar
Hectoen-Agar
Die Identifizierung des Subtyps erfolgt über die Grubersche Antigenanalyse, nachdem die isolierten Keime zunächst mit einer omnivalenten Antikörper-Suspension (Typhus-Paratyphus-Enteritidis-Serum, kurz: TPE-Serum) vorgetestet wurden, folgen gruppenspezifische Antikörper-Suspensionen und zuletzt monospezifische Antikörper. Schrittweise lässt sich so der Erreger in das Kauffmann-White-Schema einordnen, was für epidemiologische Aspekte sinnvoll ist.
Als Parameter für die Einteilung werden die O-Antigene (somatische Antigene), die spezifisch für jeden Subtyp sind, herangezogen.
Vorbeugung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Salmonellen vermehren sich bei Temperaturen von 10 bis etwa 50 °C. Die Lagerung von rohen Lebensmitteln im Kühlschrank (bei ca. 7 °C) verhindert ein weiteres Ausbreiten der Erreger. Salmonellen werden nur sicher abgetötet, wenn im Inneren des Lebensmittels für mindestens 10 Minuten Temperaturen von über 70 °C erreicht werden. Bei Tiefkühllagerung vermehren sich Salmonellen zwar nicht, überleben jedoch. Deshalb muss bei Lebensmitteln wie Geflügel die Auftauflüssigkeit weggeschüttet werden. Die weit verbreitete Vorgehensweise, tiefgekühlte Lebensmittel durch Einlegen in warmes Wasser schneller aufzutauen, ist besonders nachteilig, da das warme Wasser eine rasche Vermehrung der Salmonellen begünstigt.
Oft erfolgt auch eine unbewusste Rekontamination mit Salmonellen, indem beispielsweise Geflügel zwar richtig gebraten wird, dann aber wieder auf das zuvor kontaminierte Schneidbrett gelegt und mit vorher verwendetem Besteck portioniert wird (Kreuzkontamination). Auch die Hände müssen unmittelbar nach dem Kontakt mit rohem Geflügelfleisch gewaschen werden.
Industriell gefertigte Eiprodukte müssen pasteurisiert werden.
Nach dem Recht der EU haben Lebensmittelunternehmer auf allen Stufen der Herstellung, der Verarbeitung und des Vertriebs von Lebensmitteln durch auf den HACCP-Grundsätzen beruhende Verfahren und durch Beachtung der Regeln der guten Hygienepraxis die Einhaltung mikrobiologischer Lebensmittelsicherheitskriterien insbesondere bei Salmonellen zu gewährleisten:[2] So haben sie planmäßig Proben aus den Verarbeitungsbereichen und Ausrüstungsgegenständen zu nehmen und auf diesen Erreger untersuchen zu lassen. Sie haben abzusichern, dass in bestimmten sensiblen Erzeugnissen wie Hackfleisch, Rohmilcherzeugnissen oder verzehrfertigen Lebensmitteln mit rohem Ei während der versprochenen Haltbarkeitsdauer keine Salmonellen nachweisbar sind. Ansonsten gilt ein Lebensmittel als unsicher und nicht verkehrsfähig, so dass das Herstellen oder Inverkehrbringen verboten und die gesamte Partie dieses Lebensmittels vom Markt zu nehmen ist und veräußerte Erzeugnisse zurückzurufen sind.[3] Wer solche kontaminierten Lebensmittel dennoch herstellt oder in Verkehr bringt, macht sich in Deutschland auch bei Fahrlässigkeit strafbar.[4]
In Deutschland müssen zur Ermöglichung einer Überwachung und einer Reaktion auf drohende größere Ausbrüche oder Hygienemängel alle direkten oder indirekten Nachweise, die auf eine akute Infektion hinweisen, den Gesundheitsbehörden namentlich gemeldet werden.[5] Unterbleibt das, kann das gravierende Folgen haben, wenn eine Person betroffen ist, die im Lebensmittelbereich tätig ist, oder ein epidemischer Zusammenhang vermutet werden kann. Zudem ist der Verdacht auf und die Erkrankung an einer akuten infektiösen Gastroenteritis namentlich meldepflichtig, wenn die betroffene Person Umgang mit Lebensmitteln hat oder in Einrichtungen zur Gemeinschaftsverpflegung beschäftigt ist oder wenn zwei oder mehr gleichartige Erkrankungen auftreten, bei denen ein epidemischer Zusammenhang wahrscheinlich ist oder vermutet wird.[6] Es wird geschätzt, dass maximal 10 % der Erkrankungen gemeldet werden, u. a. weil viele Betroffene beim Auftreten von Symptomen diese nicht als Salmonellose erkennen und keinen Arzt aufsuchen.
Salmonellosen bei Tieren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Salmonellose der Rinder
Salmonellose der Schweine
Während die Salmonellose der Rinder in Deutschland der Anzeigepflicht unterliegt,[7] besteht für Salmonellenerkrankungen anderer Tierarten eine Meldepflicht.[8]
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Salmonellose – Informationen des Robert Koch-Instituts
Informationen. Schweizerisches Bundesamt für Gesundheit
Salmonellosen bei Tieren (Memento vom 9. Februar 2006 im Internet Archive)
Bilderserie: Salmonellose beim Schwein
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ 3/2020 (PDF; 2,5 MB) Epidemiologisches Bulletin (RKI), 16. Januar 2020, S. 16
↑ dazu und zu folgendem: Art. 3 Abs. 1 der Verordnung (EG) Nr. 2073/2005 der Kommission vom 15. November 2005 über mikrobiologische Kriterien für Lebensmittel in der konsolidierten Fassung vom 28. Februar 2019, in ihrem Anhang 1 ab Ziff.1.4 zu Salmonella
↑ Art. 7 Verordnung (EG) Nr. 2073/2005 „Unbefriedigende Ergebnisse“
↑ § 58 Abs. 2 und § 5 Abs. 1 LFGB in Verbindung mit Art. 14 Verordnung (EG) Nr. 178/2002
↑ § 7 Abs. 1 Ziff. 42 bis 44 Infektionsschutzgesetz, bei s. typhi und s. paratyphi jedoch nur bei direktem Nachweis
↑ § 6 Abs. 1 Ziff. 2 Infektionsschutzgesetz
↑ Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen in der Fassung der Bekanntmachung vom 19. Juli 2011 (BGBl. I S. 1404), geändert durch Artikel 3 der Verordnung vom 3. Mai 2016 (BGBl. I S. 1057), zuletzt durch Artikel 4 der Verordnung vom 31. März 2020 (BGBl. I S. 752) geändert.
↑ Anlage zu § 1 der Verordnung über meldepflichtige Tierkrankheiten (TKrMeldpflV) in der Fassung der Bekanntmachung vom 11. Februar 2011 (BGBl. I S. 252), geändert durch Artikel 381 der Verordnung vom 31. August 2015 (BGBl. I S. 1474), geändert durch Artikel 5 der Verordnung vom 31. März 2020 (BGBl. I S. 752), zuletzt durch Artikel 1 der Verordnung vom 8. Juli 2020 (BGBl. I S. 1604) geändert.
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Der Titel dieses Artikels ist mehrdeutig. Weitere Bedeutungen sind unter Scharlach (Begriffsklärung) aufgeführt.
Klassifikation nach ICD-10
A38
Scharlach
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Himbeerzunge[1] (auch Erdbeerzunge) mit weißem Belag
Der Scharlach oder (lateinisch) Scarlatina (englisch scarlet fever) ist eine plötzlich auftretende (akute) Kinderkrankheit mit einem Hautausschlag, die vor allem im Alter von vier bis sieben Jahren auftritt. Dabei handelt es sich um eine bakterielle Infektionskrankheit durch β-hämolysierende Streptokokken. Die Krankheit beginnt nach einer Inkubationszeit von ein bis drei Tagen typischerweise mit Fieber, Schüttelfrost, Erbrechen und einer Rachenentzündung (Pharyngitis), kann aber auch von Bauch- oder Kopfschmerzen begleitet sein. Nach ein bis vier Tagen zeigt sich der charakteristische Ausschlag mit dicht beieinander stehenden, stecknadelkopfgroßen, intensiv rot gefärbten, leicht erhabenen Flecken.
Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der vermutlich bereits im Altertum existierende und im 9. Jahrhundert nach Europa eingeschleppte Scharlach war vor Einführung der Antibiotika als Infektionskrankheit hoch gefährlich. Die ersten morphologischen Beschreibungen sind 1556 von Giovanni Filipo Ingrassia von Palermo (als Rossania) und 1578 von Jean Coyttard (Purpurfieber) belegt. Die Abgrenzung der harmlosen Form des Scharlach (febris scarlatina „Scharlachfieber“[2]) erfolgte 1676 durch den Engländer Thomas Sydenham.[3][4][5][6] Der in Breslau geborene Mediziner und Wittenberger Professor Daniel Sennert wurde neben seinen innovativen Methoden auch durch seine die Diagnose ermöglichenden Beschreibung des Scharlachs bekannt.[7] Eine weitgehende Aufklärung der lange Zeit umstrittenen Ätiologie erfolgte 1924 durch das amerikanische Forscherehepaar Gladys und George Dick, nach dem der Dick-Test (positiv bei Hautrötung nach intrakutaner Toxinineinspritzung) benannt ist.[8][9] Um 1902 erfolgten erste Versuche der Serumbehandlung des Scharlachs durch den österreichischen Kinderarzt Paul Moser.[10]
Besonders in den Schwellenländern Osteuropas ist der Scharlach wieder regelmäßig epidemisch im Vormarsch.
Am 3. April 2009 wurde auch für England eine Scharlach-Epidemie gemeldet. Die Häufigkeit der Erkrankung übersteigt die Zahlen der letzten 20 Jahre. Für die hochgefährlichen Scharlacherkrankungen (Scarlatina maligna) wurde eine hohe Sterblichkeit gemeldet und eine nationale Notfall-Warnung ausgesprochen.[11]
Erreger[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Streptococcus pyogenes (Pappenheim-Färbung)
Scharlach wird durch Bakterien, und zwar Streptokokken der Lancefield-Gruppe A ausgelöst, vor allem von Streptococcus pyogenes. Die Ansteckung erfolgt meistens durch Tröpfcheninfektion oder Kontaktinfektion über Mund und Rachen. Auch über offene Wunden kann der Erreger übertragen werden (Wundscharlach). Viele Gesunde tragen unbemerkt den Keim in sich und sind die primäre Infektionsquelle.
Es gibt drei verschiedene Toxine: speA (oder SPE-A), speB (SPE-B) und speC (SPE-C).
Die Bakterien müssen einen Bakteriophagen (d. h. ein Bakterienvirus) besitzen, der die Produktion eines Scharlach-Toxins bewirkt; bekannt sind die – mit Stand September 2020 noch nicht vom International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) bestätigten – Kandidaten „Streptococcus-Phage T12“ (Akronym: T12, Familie: Drexlerviridae, Morphotyp: Siphoviren)[12][13] für speA, und „Bakteriophage CS112“ (ΦCS112) für speC.[14][15] Die betreffenden (Phagen-)Gene sind (in Kursivschrift): speA, speB respektive speC.[16]
Durch die Infektion mit Eiter erzeugenden (pyogenen) Streptokokken, die Fieber hervorrufende (pyrogene) Exotoxine bilden, kommt es zu einer eitrigen Mandelentzündung, die mit einem Antibiotikum behandelt werden kann. Der für Scharlach typische Ausschlag tritt auf, wenn das Toxin in die Haut gelangt.[17] In der Folge besteht eine Immunität gegen das jeweilige Toxin. Wegen der drei verschiedenen Toxine (SPE-A, -B und -C) können Menschen im Lauf des Lebens mehrfach an Scharlach erkranken. Mehrfachinfektionen können ebenfalls durch die nicht lebenslange Immunität bedingt sein.[18] Aufgrund wiederkehrender natürlicher Auffrischungen („Boostering“) durch die hohe Verbreitung der Erreger hält die Immunität jedoch lange an.[19]
In jedem Fall verhindert Immunität gegen die Scharlachtoxine nicht die zugrunde liegende Infektion mit den eigentlichen A-Streptokokken, von denen mehr als 80 Serotypen existieren.[20]
Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Periorale Blässe
Schuppung der Haut an den Fingerkuppen
Die Krankheit beginnt nach einer Inkubationszeit von ein bis drei Tagen (selten länger) typischerweise mit Fieber (Scharlachfieber), Schüttelfrost, Erbrechen und einer Rachenentzündung (Pharyngitis), kann aber auch von Bauch- oder Kopfschmerzen begleitet sein. Der Rachen ist dabei typischerweise tief rot, und die Gaumenmandeln sind geschwollen (Scharlach-Angina), im weiteren Verlauf treten fleckige weißliche Beläge auf. Es kommt zu Schluckschmerzen und Schwellung submandibulärer Lymphknoten. Die Zunge ist zunächst weiß belegt, später lösen sich die Beläge, und die Zunge erscheint glänzend rot mit hervorstehenden Geschmacksknospen. Dies wird als Himbeerzunge[1] oder Erdbeerzunge bezeichnet. Dieses Symptom kann mit der Himbeerzunge beim Kawasaki-Syndrom verwechselt werden und dieses muss deshalb in Erwägung gezogen werden.
Nach einem bis vier Tagen zeigt sich der charakteristische Ausschlag mit dicht beieinanderstehenden, stecknadelkopfgroßen, intensiv rot gefärbten, leicht erhabenen Flecken. Bevorzugte Stellen sind die Achseln und die Leisten, es kann aber auch der ganze Körper befallen sein, allerdings bleibt das Mund-Kinn-Dreieck frei. Diese periorale Blässe wird mitunter umgangssprachlich auch als Milchbart[21] bezeichnet. Etwa 14 Tage nach Beginn kann es zu einer ebenfalls charakteristischen Abschuppung der Haut an den Finger- oder Zehenkuppen oder auch an den gesamten Handflächen und Fußsohlen kommen. Dadurch lässt sich manchmal die Scharlachdiagnose auch noch im Nachhinein stellen.
Das Auftreten eines solchen scarlatiniformen Exanthems beweist noch nicht, dass der Betroffene an Scharlach erkrankt ist. Auch viele andere Erkrankungen, allen voran diverse Viruserkrankungen, sowie allergische Reaktionen auf Medikamente oder andere Substanzen können einen solchen Ausschlag zur Folge haben.
Der Verlauf dieser Krankheit kann sowohl schwer, also mit starken Schmerzen, hohem Fieber und deutlichen Ausschlägen, als auch leicht ausfallen, wobei lediglich leichte Halsschmerzen und wenige Auffälligkeiten auftreten. Scharlach kann auch ohne Fieber, rote Zunge und Ausschlag auftreten, sodass er nicht immer als Scharlach erkannt wird. Immer ist jedoch eine mehr oder weniger ausgeprägte Mandelentzündung oder – falls die Mandeln schon entfernt wurden – eine Rachenentzündung vorhanden.
Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Scharlach spricht gut auf eine orale Behandlung mit Penicillin V an. Wegen des erhöhten Risikos von Komplikationen und Spätfolgen bei unbehandelten oder zu früh abgebrochenem Verlauf sollte diese Therapie auch konsequent bis zehn Tage lang durchgeführt werden. Liegt eine Penicillin-Allergie vor, kann auf ein Makrolidantibiotikum wie Erythromycin oder Clarithromycin ausgewichen werden. Laut RKI ist ein auf 5 Tage verkürztes Regime mit oralen Cephalosporinen für Kinder gleichwertig.[22]
Daneben gehören zur Behandlung symptomatische Maßnahmen wie Fiebersenkung, Linderung der Schluckbeschwerden durch Gurgeln oder lokal schmerzlindernde Lutschtabletten.
Prävention[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Als Prävention wird zur Kontaktvermeidung zu Erkrankten während der potentiellen Ansteckungszeit geraten, bei unvermeidbaren Kontakten zu regelmäßigem Händewaschen mit Seife zur Vermeidung einer Schmierinfektion. Eine präventive Behandlung von Kontaktpersonen mit Antibiotika wird nur für an einer Abwehrschwäche oder unter schweren Grundkrankheiten leidenden und somit besonders gefährdeten Menschen empfohlen.[23]
Erkrankte Personen sollten während der ansteckenden Phase den Kontakt mit anderen Personen möglichst einschränken und sich insbesondere beim Husten und Niesen von diesen abwenden. Besonders empfohlen wird, nicht in die Handfläche, sondern in ein Papiertaschentuch o. ä. zu niesen oder zu husten und dieses im Anschluss unmittelbar in einen Abfallbehälter mit Deckel zu entsorgen.[24]
Eine Schutzimpfung gegen Scharlach existiert derzeit nicht.[25] Ein ehemaliges Produkt namens Diphtherie-Scharlach-Impfstoff Behring bestand aus einer Mischung zu gleichen Teilen von Diphtherie-Impfstoff Al. F. T. und Scharlach-Adsorbat-Impfstoff.[26] Dieser seit 1949[27] produzierte Dreifachimpfstoff verlor aber durch die Einführung von Antibiotika an Bedeutung und wird seit Mitte der 1960er Jahre nicht mehr verimpft.[28]
Ansteckung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Scharlach ist ansteckend, sobald und solange ein Patient den entsprechenden Erreger in sich trägt, mindestens jedoch bereits zwei bis vier Tage, bevor die ersten Symptome auftreten. Die Ansteckungsgefahr hält mindestens bis zum Abklingen der Symptome an. In der Regel dauert dies bis zu zwei Wochen nach Beginn der Beschwerden. Bei einer Antibiotikabehandlung geht man davon aus, dass nach 24 Stunden keine Ansteckungsgefahr mehr besteht. Etwa jeder Fünfte ist Keimträger, ohne selbst krank zu sein.[29] Gesunde Keimträger spielen jedoch als Krankheitsüberträger eine geringere Rolle.[30]
Komplikationen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Als Komplikationen gefürchtet sind vor allem die sogenannten Streptokokken-Nacherkrankungen: die Poststreptokokken-Glomerulonephritis und das rheumatische Fieber mit rheumatischer Endokarditis. Dabei handelt es sich um immunologische Erkrankungen durch die Abwehrreaktion des Immunsystems gegen die Scharlach-Erreger, die etwa vier bis sechs Wochen nach Erkrankung auftreten können.
Ferner gibt es Hinweise darauf, dass die Streptokokken-Infektion zu neuropsychiatrischen Autoimmunerkrankungen führen kann (siehe PANDAS, Tourette-Syndrom, Chorea minor).
Des Weiteren kann das gefährliche Streptokokken-induzierte toxische Schocksyndrom auftreten, sollten die Erreger in die Blutbahn gelangen.
Rechtslage/Meldepflicht[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In Deutschland dürfen sich gemäß § 34 des Infektionsschutzgesetzes an Scharlach und Streptococcus pyogenes Erkrankte sowie einer Infektion verdächtigte Personen nicht in Gemeinschaftseinrichtungen (z. B. Schulen) aufhalten. Die Leitung der Gemeinschaftseinrichtung hat gegenüber dem Gesundheitsamt eine Meldepflicht bzw. Benachrichtigungspflicht.
Nach dem Recht Thüringens[31] besteht eine namentliche Meldepflicht bezüglich Erkrankung und Tod an Scharlach.
In Österreich unterliegen Erkrankungs- und Todesfälle an Scharlach der Anzeigepflicht gemäß § 1 Absatz 1 Ziffer 2 Epidemiegesetzes 1950.
In der Schweiz gibt es keine grundsätzliche Meldepflicht beim Auftreten von Erkrankungs- und Todesfällen an Scharlach. Für Scharlach gilt wie für andere nicht meldepflichtige Krankheiten, dass sie nur dann gemeldet werden müssen, wenn das erwartete Ausmaß für den betreffenden Zeitraum oder Ort überschritten wird.[32][33]
Rezeption[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Auch in die Dichtung fand die Krankheit Eingang: Um 1830 entstanden die Kindertodtenlieder des Dichters Friedrich Rückert, nachdem zwei seiner Kinder an Scharlach verstorben waren.
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Exanthem#Vierte Krankheit: Filatows oder Dukes Krankheit (Rubeola scarlatinosa)
Historische Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Johann H. Behne: Der Scharlach. Medizinische Dissertation Würzburg 1825.
D. F. Erhard: Ueber die äußerliche Anwendung des kalten Wassers als Heilmittel im Scharlachfieber. Beck, Nördlingen 1824 (Digitalisierte Ausgabe der Universitäts- und Landesbibliothek Düsseldorf)
William Charles Wells: Observations on the Dropsy, which succeeds Scarlet Fever (Read November 4, 1806). In: Transactions of a Society for the Improvement of Medical and Chirurgical Knowledge. Band 3, London 1812, S. 167–186.
Karl Wurm, A. M. Walter: Infektionskrankheiten. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 9–223, hier: S. 78–84.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Commons: Scharlach – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Scharlach – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Scharlach – Informationen des Robert Koch-Instituts
Scharlach bei infektionsschutz.de, Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA)
Mike McRae: A Historical Epidemic Has Been Making a Scary Comeback Due to a Bacterial 'Clone', auf: sciencealert vom 7. Oktober 2020 (englisch)
Nadja Podbregar: Scharlach: Rückkehr durch „Superantigene“, auf scinexx.de vom 8. Oktober 2020
Bahman Sotoodian; William D James (Hrsg.): Scarlet Fever, auf eMedicine vom 21. Juni 2019 (englisch)
Supercharged Bacterial “Clones” Spark Scarlet Fever’s Global Re-emergence, auf SciTechDaily vom 6. Oktober 2020, Quelle: University of Queensland (englisch)
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ a b Pschyrembel – Klinisches Wörterbuch. 266. Auflage. De Gruyter, Berlin 2014, S. 1897.
↑ Vgl. etwa Franz Heinrich Meinolphus Wilhelm: Historiam febris scarlatina anno 1766 Herbipoli epidemice grassantis programmatis loco recenset, […]. Nitribit, Würzburg 1768.
↑ Max Micoud: Die ansteckenden Krankheiten. Klinische Beobachtung. In: Illustrierte Geschichte der Medizin Band 4, S. 2196.
↑ Albrecht N. Rauch: Krankheitsnamen im Deutschen. Eine dialektologische und etymologische Untersuchung der Bezeichnungen für Diphtherie, Febris scarlatina, Morbilli, Parotitis epidemica und Varicellae. Stuttgart 1995 (= Zeitschrift für Dialektologie und Linguistik. Beiheft 84).
↑ Paul Richter: Beiträge zur Geschichte des Scharlachs. In: Sudhoffs Archiv. Band 1, 1908, S. 161–204.
↑ Werner Köhler: Scharlach. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin/New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 1289.
↑ Norbert Conrads: Anna Würster, die erste privilegierte Medizinerin Schlesiens (1657). In: Konrad Goehl, Johannes Gottfried Mayer (Hrsg.): Editionen und Studien zur lateinischen und deutschen Fachprosa des Mittelalters. Festgabe für Gundolf Keil zum 65. Geburtstag. Königshausen & Neumann, Würzburg 2000 (= Texte und Wissen. Band 3), ISBN 3-8260-1851-6, S. 1–15, hier: S. 2.
↑ Karl Wurm, A. M. Walter: Infektionskrankheiten. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 9–223, hier: S. 78.
↑ Green Art Lab Alliance: Scharlach.
↑ Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 60.
↑ Group A streptococcal infections: third update on seasonal activity, 2008/09, The National Archives – UK Government Web Archive, Health Protection Report, News Archives Volume 3 No 13; 3. April 2009, Abruf 24. Juli 2017.
↑ NCBI: Bacteriophage T12 (species)
↑ Thomas B. Broudy, Vincent A. Fischetti: In Vivo Lysogenic Conversion of Tox− Streptococcus pyogenes to Tox+ with Lysogenic Streptococci or Free Phage. In: Infect Immun., Band 71, Nr. 7, Juli 2003, S. 3782 –3786; doi:10.1128/IAI.71.7.3782-3786.2003, PMC 161974 (freier Volltext), PMID 12819060.
↑ Stephen C. Goshorn, Patrick M. Schlievert: Bacteriophage association of streptococcal pyrogenic exotoxin type C. In: J Bacteriol. Band 171, Nr. 6, Juni 1989, S. 3068–3073. doi:10.1128/jb.171.6.3068-3073.1989, PMC 210016 (freier Volltext), PMID 2566595.
↑ SIB: Viral exotoxin. ViralZone
↑ Tlou Mmolawa: Molecular analysis of temperate prophages in Salmonella enterica serovar Typhimurioum DT 64 isolated in Australia (PDF; 21 MB) Doktorarbeit an der University of Adelaide, Januar 2001.
↑ Mims, Dockrell: Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie. Elsevier, 2006.
↑ Infektionen bei Kindern und Jugendlichen. DGPI Handbuch, herausgegeben von der Deutschen Gesellschaft für Pädiatr. Infektiologie. Georg Thieme Verlag, 2013; S. 97.
↑ Erreger. RKI Merkblatt, Robert Koch-Institut.
↑ Hahn, Kaufmann, Schulz, Suerbaum: Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie. Springer, 2009, S. 209.
↑ Ausbildung-Heilberufe – Scharlach: Prüfungsfragen, Abruf 23. Juli 2017.
↑ RKI-Ratgeber - Streptococcus pyogenes-Infektionen. Abgerufen am 29. April 2024.
↑ „Scharlach“ – Wie kann ich mich schützen? infektionsschutz.de, Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA); abgerufen am 23. Juli 2017.
↑ "Scharlach" – Was muss ich bei einer Erkrankung beachten? bei infektionsschutz.de der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA), Abruf 23. Juli 2017.
↑ Präventiv- und Bekämpfungsmaßnahmen. RKI Merkblatt, Robert Koch-Institut.
↑ Rudolf Franck: Moderne Therapie in Innerer Medizin und Allgemeinpraxis - Ein Handbuch der Medikamentösen, Physikalischen und Diätetischen Behandlungsweisen der Letzten Jahre. Springer Verlag; abgerufen im 1. Januar 1
↑ Die Vierfach-Spritze. In: Der Spiegel. 16. September 1958, abgerufen am 15. Februar 2023.
↑ R. H. Regamey, H. Stickl: Die Scharlachschutzimpfung. In: A. Herrlich (Hrsg.): Handbuch der Schutzimpfungen. Springer Berlin Heidelberg, Berlin, Heidelberg 1965, ISBN 978-3-642-92898-7, S. 530–542, doi:10.1007/978-3-642-92897-0_18.
↑ Reservoir. RKI Merkblatt, Robert Koch-Institut.
↑ Berufsverband der Kinder- und Jugendärzte e. V. Scharlach.
↑ Thüringer Verordnung über die Anpassung der Meldepflicht für Infektionskrankheiten (Thüringer Infektionskrankheitenmeldeverordnung - ThürIfKrMVO -) Vom 15. Februar 2003. Fundstelle: GVBl. 2003, 107. Abgerufen am 21. Oktober 2024 (Stand: letzte berücksichtigte Änderung: zuletzt geändert durch Verordnung vom 4. Februar 2015 (GVBl. S. 3)).
↑ Leitfaden zur Meldepflicht übertragbarer Krankheiten und Erreger 2024. (PDF; 1 MB) Bundesamt für Gesundheit BAG, Abteilung Übertragbare Krankheiten, 27. März 2024, S. 4, abgerufen am 21. Oktober 2024.
↑ Dies ergibt sich aus dem Epidemiengesetz (EpG) in Verbindung mit der Epidemienverordnung und Anhang 1 bzw. Anhang 3 der Verordnung des EDI über die Meldung von Beobachtungen übertragbarer Krankheiten des Menschen.
Normdaten (Sachbegriff): GND: 4395395-5 (GND Explorer, lobid, OGND, AKS)
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Klassifikation nach ICD-10
I64
Schlaganfall, nicht als Blutung oder Infarkt bezeichnet
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Ein Schlaganfall (umgangssprachlich auch Apoplex,[1] kurz für lateinisch Apoplexia cerebri) ist eine plötzlich einsetzende, von einem Herd ausgehende Ausfallerscheinung einer neurologischen Funktion infolge einer Durchblutungsstörung im Gehirn (ischämischer Schlaganfall) oder einer Gehirnblutung (hämorrhagischer Schlaganfall). Die Symptome sind abhängig vom betroffenen Gehirnareal und variieren stark. Beispiele sind: Ausfall oder Störung von Sinneseindrücken, Sprachstörungen, Verwirrtheit, Schwindel, Kopfschmerzen oder halbseitige Muskellähmungen. Der Schlaganfall ist ein medizinischer Notfall und sollte ohne jeden Zeitverlust in einem geeigneten Krankenhaus behandelt werden. Typische Therapieverfahren des ischämischen Schlaganfalls sind Thrombolyse oder eine kathetergeführte mechanische Rekanalisation der betroffenen Gehirngefäße. Einige Formen der Gehirnblutung können einen neurochirurgischen Eingriff erfordern.
Der Schlaganfall ist weltweit die zweithäufigste Todesursache und der zweithäufigste Grund für Behinderung.[2]
Begriff[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Terminologie des Schlaganfalls wurde[3] und wird nicht einheitlich benutzt. Gleichbedeutend zum Begriff Schlaganfall sind auch die englischen Termini Stroke, Cerebrovascular accident (CVA) und Cerebrovascular Insult (CVI).[4] Diese Bezeichnungen werden häufig als Oberbegriff für unterschiedliche neurologische Krankheitsbilder benutzt, deren wichtigste Gemeinsamkeit plötzliche Symptome nach einer auf das Gehirn begrenzten Durchblutungsstörung sind, wobei der Funktionsverlust definitionsgemäß[5] nicht auf primäre Störungen der Erregbarkeit von Nervenzellen zurückzuführen sein darf (konvulsive Störung, siehe Epilepsie).
Synonyme[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Es existieren viele veraltete Synonyme. Die Begriffe Apoplex, Apoplexia cerebri und apoplextischer Insult sind veraltet.[1] Gelegentlich und vor allem in der Schweiz wird das Synonym Hirnschlag verwendet.[6]
Zerebraler Insult
Insult
Apoplexia cerebri (veraltet)[1]
Apoplexie[7] (veraltet)[1]
Apoplektischer Insult[7](veraltet)[1]
Gehirninfarkt[7]
Gehirnschlag[7]
Hirnschlag[8]
Schlag
Ictus apoplecticus (veraltet, von „Schlagfluss“)
Gutta (veraltet, von mittelhochdeutsch gutt, „Tropfen“)[9]
Epidemiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Geschätzt gibt es in Deutschland jährlich etwa 270.000 Schlaganfallneuerkrankungen.[10]
Jährliche Häufigkeiten in Deutschland:[11]
durch Minderdurchblutung primär ischämische Hirninfarkte (Inzidenz 160–240 Ereignisse/100.000 Einwohner)
Hirnblutungen (24/100.000)
Einblutungen in den das Gehirn umgebenden Liquorraum, sogenannte Subarachnoidalblutungen (6/100.000)
Schlaganfälle ungeklärter Ursache (8/100.000)
Der Schlaganfall gehört zu den häufigsten schweren Erkrankungen in Deutschland, hat eine 1-Jahres-Mortalität von 20 bis 30 % und ist auch eine häufige Todesursache in Deutschland: 2015 stellte das Statistische Bundesamt 56.982 Todesfälle durch zerebrovaskuläre Krankheiten fest, was einem Anteil von 6,2 % entspricht.[12]
Darüber hinaus ist der Schlaganfall mit einer Invaliditätsrate von 30 bis 35 % die häufigste Ursache für mittlere und schwere Behinderung.
51 % aller Schlaganfälle betrafen bis 2010 die Altersgruppe der über 75-Jährigen. Mit zunehmendem Alter steigt das Schlaganfallrisiko überproportional.[13]
In den USA sind Schlaganfälle die fünfthäufigste Todesursache.[14] Weltweit ist der Schlaganfall eine der häufigsten Ursachen für eine Behinderung.[15] In der GBD 2016 (Global Burden of Disease 2016 Lifetime Risk of Stroke[16]) wurde weltweit ein Lebenszeitrisiko für Schlaganfall von 24,9 % ermittelt. Männer hatten mit 24,9 % ein geringfügig geringeres Risiko als Frauen mit 25,1 %. Das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls betrug weltweit 18,3 %, das eines hämorrhagischen Apoplex 8,2 %. Das höchste Lebenszeitrisiko bestand in Ostasien (38,8 %), Zentraleuropa (31,7 %) und Osteuropa (31,6 %). Das geringste Risiko bestand im östlichen Subsahara-Afrika (11,8 %).[17]
Formen eines Schlaganfalls – Minderdurchblutung oder Blutung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Ischämischer Schlaganfall und Hirnblutung
Aktivitätsmuster bei Gesunden und Schlaganfall-Patienten, gemessen mit fMRT
Dem ischämischen Schlaganfall liegt ein plötzlicher Mangel an Sauerstoff und anderen Substraten für die Nervenzellen zugrunde. Er entstehet meist in Folge von Thrombose, Embolie oder Spasmus[18] einer hirnversorgenden Arterie und führt zum Hirninfarkt.
Die akute Hirnblutung (hämorrhagischer Schlaganfall) verursacht durch den Volumeneffekt des Hämatoms und des Ödems eine umschriebene Hirnschädigung. Sekundär kann es aufgrund der raumfordernden Wirkung ebenfalls zu einer Ischämie kommen. Umgekehrt kann es bei primär ischämischen Infarkten zu sekundären Blutungen im Infarktgebiet (hämorrhagische Infarzierung) kommen.[19]
Die Unterscheidung zwischen Minderdurchblutung und Blutung ist erst durch bildgebende Verfahren wie der Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT, englisch MRI) sicher möglich, wobei in den ersten Stunden beide Bildgebungsmethoden noch unauffällig sein können, dies insbesondere beim primär ischämischen Hirninfarkt. Die Verdachtsdiagnose einer Subarachnoidalblutung, welche infolge einer geplatzten Arterie (zum Beispiel aufgrund eines Aneurysmas) entsteht, kann – insbesondere bei nur milder Symptomatik (zum Beispiel alleinige Kopfschmerzen) – durch den Nachweis von Blutbestandteilen im Nervenwasser bei der Lumbalpunktion bestätigt werden.
Minderdurchblutungen, die kürzer als 24 Stunden andauern und von bloßem Auge ohne sichtbare Folgen bleiben, wurden früher als transitorische ischämische Attacke (TIA) bezeichnet. In den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie von 2005 wird darauf hingewiesen, dass die klassische Differenzierung von transitorisch ischämischen Attacken (TIA) und vollendeten ischämischen Schlaganfällen als überholt gilt. Gleichwohl wird der Unterschied in manchen Lehrbüchern noch erwähnt. Zwei Gründe dafür sind, dass bei vielen Patienten mit einer sogenannten TIA morphologische Hirnverletzungen nachweisbar sind und dass das Risiko für einen Re-Infarkt nach TIA und vollendetem Schlaganfall etwa gleichermaßen erhöht ist. Abgesehen von der Frage der Lyse sollen sowohl vollendete Schlaganfälle als auch früher als TIA bezeichnete Zustände gleich behandelt werden.[20] Der Begriff (prolongiertes) reversibles ischämisches neurologisches Defizit (RIND/PRIND) für länger als 24 Stunden, aber kürzer als drei Wochen anhaltende Befunde soll ebenfalls nicht mehr angewendet werden, da dies bereits einem manifesten Schlaganfall entspricht.[21] Gleiches gilt für die Beschreibung eines partiell reversiblen ischämischen neurologischen Syndroms (PRINS).
Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Als Zeichen eines Schlaganfalls können zum Beispiel folgende neurologische Symptome einzeln oder gleichzeitig auftreten:[22]
Bewusstseinsstörungen (Bewusstseinstrübung, Somnolenz, Koma)
Verwirrtheit
Missempfindungen (z. B. Parästhesie, Hypästhesie) an Körperteilen oder einer ganzen Körperhälfte
Lähmung oder Schwäche einer Körperhälfte einschließlich einer Gesichtshälfte, seltener nur in einem Arm, Bein oder in allen vier Extremitäten
Aphasie, Dysarthrie
Schluckstörungen (Dysphagie, vier Grade der NOD = neurogene oropharyngeale Dysphagie)
schmerzlose Sehstörung auf einem oder beiden Augen, einseitige Pupillenerweiterung, Gesichtsfeldausfall, Doppelbilder, Blickdeviation
Schwindel, Gangstörung, Gleichgewichts- oder Koordinationsstörung (Ataxie)
stärkster Kopfschmerz ohne erkennbare Ursache bei evtl. entgleistem (überhöhtem) Blutdruck, Übelkeit, Erbrechen
fehlende Wahrnehmung eines Teils der Umwelt oder des eigenen Körpers (Neglect)
Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ischämischer Schlaganfall:
Verschluss einer hirnversorgenden Arterie durch ein Blutgerinnsel in Folge von arterieller Embolie oder Thrombose
Kritische Minderperfusion in Folge von Gefäßverengungen (hämodynamischer Infarkt) oder Gefäßverkrampfungen (vasospastischer Infarkt)
Hirnblutungen:
Austritt von Blut in das Hirngewebe nach Riss eines Gefäßes, z. B. infolge hohen Blutdrucks, Blutgerinnungsstörungen oder vorbestehenden Gefäßerkrankungen (z.B Angiom)
Subarachnoidalblutung, sub- oder epidurale Hämatome
Sinusthrombose oder Hirnvenenthrombose:
Verschluss der venösen Abflussgefäße
als Komplikation können Hirnblutungen (Stauungsblutung) oder Infarkte auftreten
Risikofaktoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine an tierischen Fetten reiche Ernährung erhöht das Schlaganfallrisiko. 2021 wertete eine Studie 27 Jahre Daten von 117.000 Probanden aus. Die Studie kam zu dem Schluss, dass Fette aus tierischen Lebensmitteln das Schlaganfallrisiko erhöhen, während solche aus pflanzlichen Lebensmitteln es senken.[23][24]
Früherkennung eines erhöhten Schlaganfallrisikos[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Als Früherkennung wird ein Ultraschall der Halsschlagadern angeboten, der Ablagerungen erkennen und so dazu beitragen soll, das Schlaganfallrisiko zu senken. Der IGeL-Monitor des MDS (Medizinischer Dienst des Spitzenverbandes Bund der Krankenkassen) hat diese Untersuchung mit „tendenziell negativ“ bewertet.[25] Denn bei der systematischen Literaturrecherche fanden die Wissenschaftler des IGeL-Monitor keine Studien zu der Frage, ob der Ultraschall die Häufigkeit von Krankheit und Tod durch einen Schlaganfall vermindern kann. Zwar könne die Ultraschalluntersuchung viele Verengungen der Halsschlagader früh erkennen, aber ob die Behandlung dann wirklich dazu führe, dass weniger Menschen einen Schlaganfall bekommen, sei unklar.[26] Schäden seien dagegen möglich durch unnötige weitere Untersuchungen und unnötige Behandlungen.[27] Wichtigste Quelle ist eine Übersichtsarbeit von 2014.[28] In der „Leitlinie zur Diagnostik, Therapie und Nachsorge der extracraniellen Carotisstenose“ raten mehrere deutsche Fachgesellschaften aufgrund der Studienlage ebenfalls von einer Reihenuntersuchung ab: „Ein routinemäßiges Screening auf das Vorliegen einer Carotisstenose soll nicht durchgeführt werden.“[29] Auch vier internationale Leitlinien empfehlen keine Reihenuntersuchung von Menschen ohne Beschwerden und ohne besondere Risikofaktoren.[30] Bei einem Verdacht oder bei Beschwerden, die auf eine verengte Ader zurückgehen können, ist der Ultraschall Kassenleistung.
Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Diagnose des Schlaganfalls wird klinisch gestellt, in der Regel durch einen Neurologen. Dieser bedient sich hierfür unterschiedlicher Untersuchungsmethoden, um die zahlreichen unterschiedlichen Funktionen des Gehirns zu überprüfen. Häufig orientieren sich diese Untersuchungen an Scoringsystemen wie der National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), die eine quantitative Einschätzung der Schwere des Schlaganfalls ermöglicht. Je nach vermuteter Lokalisation des Schlaganfalls im Gehirn können jedoch auch speziellere Untersuchungen, z. B. des Kleinhirns oder der Hirnnerven, indiziert sein. Bei sich erhärtendem oder zumindest nicht mit Sicherheit ausgeschlossenem Verdacht auf Schlaganfall folgt in jedem Fall eine bildgebende Diagnostik.
Bildgebende Verfahren wie die Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT, englisch MRI) ermöglichen die sofortige Diagnose einer Hirnblutung. Beim ischämischen Schlaganfall hingegen kann eine native (d. h. ohne Kontrastmittel) CT- bzw. MRT-Untersuchung während der ersten Stunden unauffällige Bilder liefern. Je nach Ursache, Lokalisation und Schwere des Schlaganfalls können sich eine CT-Angiographie (CTA) und eine CT-Perfusion anschließen. Diffusionsgewichtete Aufnahmen (DW-MRI) ermöglichen in der MRT-Untersuchung schon wenige Minuten nach Beginn des Schlaganfalls eine Darstellung des Infarktgebiets.
Eine feine Subarachnoidalblutung kann unter Umständen in den bildgebenden Verfahren unsichtbar sein. Sie kann dann sensitiver durch den Nachweis von Blutbestandteilen im Nervenwasser durch eine Lumbalpunktion festgestellt werden.
Eine Blutabnahme bei Verdacht auf Schlaganfall ist obligatorisch. Hierbei wird neben einem Blutbild insbesondere der Gerinnungsstatus bestimmt, zudem die Elektrolyte, Harnstoff, Kreatinin, Blutzucker, Leberwerte, CRP, TSH und andere Laborwerte.[31] Blut-Biomarker (z. B. S-100B, NSE, GFAP), die auf Schäden des Gehirns hinweisen können, können die Diagnostik ergänzen, sind jedoch nicht spezifisch für einen Schlaganfall und in der Frühphase bisweilen unauffällig.
Speziell für Rettungsdienstpersonal wurde 1997 die Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS) entwickelt.[32][33] Diese wird aus drei Kriterien der NIHSS gebildet und soll als ein einfaches Instrument zur Diagnose eines Schlaganfalls dienen. Auch in der Laien-Ausbildung für Erste Hilfe werden die Kriterien der CPSS oft mit dem englischen Akronym FAST vermittelt (Face, Arms, Speech, Time).[34] Dieser Test besteht aus vier Schritten:
Face (Gesicht): Die Person auffordern, z. B. breit zu lächeln oder die Zähne zu zeigen, da eine gelähmte Gesichtshälfte ein Symptom eines Schlaganfalls sein kann. Eine andere Methode ist, die betroffene Person die Backen aufblasen zu lassen und darauf leichten Widerstand auszuüben; betroffene Personen können eine Seite nicht aufblasen oder nicht gegen den Widerstand aufgeblasen halten.
Arms (Arme): Die Person wird aufgefordert, beide Arme mit nach oben geöffneten Handflächen nach vorne zu strecken, sodass die Arme ohne Unterstützung im 90°-Winkel zur Körperachse gehalten werden. Bei einer Lähmung kann ein Arm nicht in die verlangte Position gebracht oder in ihr gehalten werden, sinkt oder dreht sich nach innen.
Speech (Sprache): Man achtet auf die Aussprache der Person. Sie kann undeutlich oder verlangsamt sein, sich „verwaschen“ anhören, oder die Person scheint Schwierigkeiten zu haben, ihre Gedanken in Worte zu fassen.
Time (Zeit): Besteht der Verdacht eines Schlaganfalls, muss die betroffene Person so schnell wie möglich mit dem Rettungsdienst in eine geeignete Klinik – vorzugsweise in eine Stroke Unit – transportiert werden. Langwierige Behandlungen vor Ort („stay and play“) sollten nur dann erfolgen, wenn vor Ort eine Mobile Stroke Unit zum Einsatz kommt – ansonsten gilt der Grundsatz „Load and Go“. Generell muss die Behandlung binnen kürzester Zeit erfolgen, um Hirnschädigungen so gering wie möglich zu halten („time is brain“). Wichtig ist ein Festhalten des zeitlichen Beginns der Symptome und der zeitliche Verlauf (Verschlechterung bzw. Besserung).
Einschränkungen erfährt die CPSS insbesondere durch ihre Fokussierung auf Symptome eines kortikalen Infarkts. Sie ist damit zwar in der Lage, eine Vielzahl von schweren Schlaganfällen mit relativ hoher Sensitivität zu erkennen, verpasst aber unter Umständen seltenere Schlaganfälle in anderen Bereichen. Deshalb wurde vorgeschlagen, das Akronym auf BE FAST zu erweitern[35], mit den zusätzlichen Kriterien:
Balance (Gleichgewicht): Plötzlich aufgetretene Gleichgewichts- oder Gangstörungen können Symptome eines Schlaganfalls sein.
Eyes (Augen): Die Person klagt über den plötzlichen Verlust oder Einschränkung der Sehfähigkeit auf einem oder beiden Augen, Doppelbilder, unscharfes Sehen.
Eine 2021 veröffentlichte Studie, die mit Patienten in den Niederlanden durchgeführt wurde, zeigte, dass bei der präklinischen Schlaganfallerkennung ein Vorgehen nach dem RACE- (Rapid Arterial oCclusion Evaluation), G-FAST- (Gaze, Face, Arms, Speech, Time), oder CG-FAST-Schema (Conveniently-Grasped Field Assessment Stroke Triage) gut geeignet ist, um Schlaganfälle früh zu erkennen.[36]
Prävention[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der persönliche Lebensstil beeinflusst das Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden. Vor allem ein normaler Blutdruck, gute Blutzuckerwerte und Tabak-Abstinenz können das Schlaganfallrisiko reduzieren. Allein ein Blutdruck im Normbereich vermindert das Schlaganfallrisiko um 60 Prozent. Weitere Aspekte eines gesunden Lebensstils sind die körperliche Aktivität, die Vermeidung von Übergewicht, normale Cholesterin-Werte und eine gesunde Ernährung.[37] Studien zufolge stellt ein hoher Konsum von Salz einen Risikofaktor dar,[38] der Konsum von Kalium hingegen einen Schutzfaktor.[39]
Im Rahmen der Ursachensuche und damit im Sinne der Sekundärprävention nach einem Schlaganfall sollte auch nach einem intermittierenden (paroxysmalen) Vorhofflimmern gesucht werden. Hierbei wird ein Untersuchungszeitraum von 24 bis 72 Stunden empfohlen. Bei Nachweis von auch nur zeitweisem Vorhofflimmern sollte eine Gerinnungshemmung mit Phenprocoumon oder direkten oralen Antikoagulanzien (DOAK) erfolgen.[40]
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Schlaganfallpatienten, auch Verdachtsfälle, sollten unverzüglich ärztlich untersucht werden. Die sogenannte „time-to-needle“ (Zeitspanne, innerhalb derer eine etwaige Lyse-Behandlung [s. u.] begonnen sein muss) liegt bei maximal viereinhalb Stunden nach Eintritt des Schlaganfalls.[41] Nach dem unverzüglichen Absetzen eines Notrufs sollte der Patient beobachtet und mit erhöhtem Oberkörper gelagert werden. Zudem sollte er nicht körperlich belastet werden sowie nichts essen und trinken, da Aspirationsgefahr besteht. Gemeinhin erfolgt ein Notfalltransport mit Rettungswagen – eventuell mit Notarzt – in eine Stroke Unit zwecks genauer Diagnostik und entsprechender Behandlung, häufig mittels Lysetherapie. Allerdings ist die Bezeichnung Stroke Unit oder auch Schlaganfall-Station in Deutschland gesetzlich nicht geschützt.[42]
Auf dem Land – mit einer entsprechend geringen Dichte an Stroke Units – kommt häufig auch ein Rettungshubschrauber zum Einsatz, da mit diesem ein schnellerer Transport in ein weiter entferntes, dafür geeignetes Krankenhaus durchgeführt werden kann. Zum Teil sind die zurückzulegenden Entfernungen so groß, dass selbst nachts der Einsatz eines Intensivtransporthubschraubers, der eine wesentlich höhere Vorlaufzeit als ein Rettungshubschrauber hat, in Erwägung gezogen werden kann. Auch Mobile Stroke Units (speziell ausgerüstete Rettungswagen) kommen hier zum Teil zum Einsatz.[43]
Bei hämorrhagischen Schlaganfällen, also Hirnblutungen, ist die Lyse-Behandlung nicht angezeigt. In vielen Ischämie-Fällen hingegen gelingt es durch die intravenöse Verabreichung von Medikamenten (Thrombolyse), das Blutgerinnsel aufzulösen und das Gehirn vor einem dauerhaften Schaden zu bewahren. Eine frühe Thrombolyse verbessert nachweislich die Prognose der Patienten.[44]
Ein recht neues Verfahren, die Neurothrombektomie, entfernt mechanisch mit einem Katheter (neuro thrombectomy catheter[45]) das Blutgerinnsel im Gehirn.[46] „Mehr als 60 Prozent der Patienten mit großen Schlaganfällen können nach der Katheterbehandlung bereits nach drei Monaten wieder ein eigenständiges Leben führen. Bei der medikamentösen Therapie liegt diese Quote bei nur etwa 15 Prozent“.[47] Insbesondere für Patienten, bei denen das Blutgerinnsel ein großes Gefäß im Gehirn verschließt, ist die Thrombektomie wirkungsvoll. In rund 90 Prozent der Fälle kann das Gefäß wieder eröffnet werden. Die Neurothrombektomie kann allerdings bei nur etwa 10 bis 15 Prozent der ischämischen Schlaganfälle eingesetzt werden. Bislang wird dieses Verfahren in Deutschland in etwa 140 Krankenhäusern angeboten und stetig auf neue Kliniken ausgeweitet (Stand Oktober 2017).[48] Im Lauf des Jahres 2015 zeigten fünf Studien an Patienten mit sehr schweren Schlaganfällen in Folge eines Großgefäßverschlusses eine Überlegenheit der Kombination von Thrombektomie mit Thrombolyse gegenüber der medikamentösen Thrombolyse alleine.[49][50]
Rehabilitation[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Funktionserholung nach großem kortikalen Schlaganfall (fMRT)
Die medizinische Rehabilitation von Patienten mit zerebrovaskulärer Insuffizienz beginnt idealerweise postakut in einer Stroke Unit. Rehabilitative Ansätze wie das des Bobath-Konzepts erfordern ein hohes Maß an interdisziplinärer Zusammenarbeit und sind bei konsequenter Ausführung für den Rehabilitationsverlauf maßgeblich mitverantwortlich. Ein neuer und wissenschaftlich mehrfach validierter Ansatz ist die „Constraint-Induced Movement Therapy“ (CIMT),[51] bei der durch Immobilisation des gesunden Arms für den Großteil der Wachperiode der Patient zum Gebrauch der erkrankten Hand „gezwungen“ wird, wodurch krankhafte Anpassungsphänomene wie der „erlernte Nichtgebrauch“ verhindert werden können. Diese Therapiemethode ist auch bei schwer betroffenen Patienten und im chronischen Stadium einsetzbar. Die Methode ist im deutschsprachigen Raum auch als „Taubsche Bewegungsinduktion“ bekannt.[52]
Im Zentrum der neurologischen Rehabilitation stehen vor allem Maßnahmen, welche die Körperwahrnehmung des Betroffenen fördern und im besten Falle zur vollständigen Kompensation verlorener Fähigkeiten führen. So werden beispielsweise zur Wiederherstellung der Gehfähigkeit Gangmuster mit Physiotherapeuten eingeübt.
Gehen mit Orthese nach Schlaganfall
Therapiebegleitend kann eine Hilfsmittelversorgung mit Orthesen erfolgen.[53][54] Klinische Studien belegen den hohen Stellenwert von Orthesen in der Schlaganfallrehabilitation.[55][56] Mit Hilfe einer Orthese soll physiologisches Stehen und Gehen wieder erlernt werden, zudem können Folgeerscheinungen durch ein falsches Gangbild verhindert werden.[57][58] Im Fall einer Hemiparese mit einer Bewegungsstörung, die auf einem reduzierten sensorischen Input beruht, kann eine Bewegungskorrektur durch Biofeedback unterstützt werden, das zusätzliche Informationen für die Propriozeption liefert.[59][60][61]
Ergotherapeuten arbeiten gezielt mit den Patienten an der (teilweisen) Wiederherstellung der sensomotorischen, kognitiven und emotionalen Fähigkeiten.[62]
Die Bedeutung einer gezielten Logopädie bereits in der Frühphase und über einen langen Zeitraum wird häufig unterschätzt und nur laienhaft angegangen. Für bestimmte Therapiebereiche gibt es bisher kein ausreichendes Angebot im ambulanten Bereich, wie in der Sprachtherapie v. a. bei Aphasie und Dysarthrie. In der rehabilitativen Therapie ist ein hochfrequentes, repetitives Üben bestimmter Aufgaben sinnvoll, die Telerehabilitation oder die Teletherapie ermöglicht eine supervidierte Versorgung von Patienten. Eine intensive Behandlung ist im niedergelassenen Setting nicht zu erbringen. Nur durch Nutzung computergestützter Verfahren kann die Intensität so erhöht werden, dass die sich aus den Vorgaben der Metastudie ergebenden Zielgrößen erreicht werden. Machbarkeitsstudien belegen, dass für etwa 50–60 % der aphasischen Patienten Teletherapie sinnvoll ist. Tatsächlich konnte durch die Teletherapiestudie erstmals gezeigt werden, dass die Therapiefrequenz durch supervidierte Teletherapie ohne Qualitätsverlust so angehoben wird, dass Patienten nachweislich davon profitieren.
Moderne Ansätze der Neurorehabilitation versuchen krankhafte Hirnaktivität zu beeinflussen. So findet sich bei einigen Patienten eine enthemmte Aktivität der nicht-geschädigten Hemisphäre, welche die motorischen Funktionen der vom Schlaganfall betroffenen Hirnhälfte stört. Eine Reduktion der Überaktivität, zum Beispiel mit Hilfe der transkraniellen Magnetstimulation (TMS), kann bei einem Teil der Patienten zu einer besseren Funktion der gelähmten Hand führen.[63] Derzeit läuft an den National Institutes of Health (NIH) eine Multicenter-Studie zur Wirksamkeit der Magnetstimulationstherapie in Kombination mit einer pharmakologischen Stimulation mit dem Dopamin-Präparat „Levo-DOPA“. Durch Letzteres sollen die TMS-Effekte verstärkt werden. Auch andere Medikamente aus der Gruppe der monoaminergen Substanzen wie Paroxetin (serotonerg), Fluoxetin (serotonerg) oder Reboxetin (adrenerg) können Schlaganfall-Defizite transient verbessern, wie in Placebo-kontrollierten Studien gezeigt werden konnte.[64] Ein neuer technischer Ansatz zur Verbesserung von Ausfällen besteht in der transkraniellen Gleichstrom-Behandlung (transcranial direct current stimulation, tDCS), was derzeit in mehreren Kliniken, unter anderem in Deutschland, überprüft wird.[65]
Langzeitfolgen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Schlaganfälle erhöhen wahrscheinlich das Risiko, an einer Demenz zu erkranken.[66][67][68]
Gesundheitsökonomische Aspekte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
2017 sollen Schlaganfälle in Europa (32 untersuchte Länder) Kosten von etwa 60 Milliarden Euro verursacht haben. Die Studienautoren ermittelten, dass die reine medizinische Versorgung rund 27 Milliarden Euro (45 %) der Kosten ausmachte. Der Produktivitätsverlust habe sich auf 12 Milliarden Euro belaufen, hälftig verursacht durch vorzeitigen Tod und verpasste Arbeitstage. Familienangehörige leisteten rund 1,3 Milliarden Stunden Pflege für ihre erkrankten Verwandten, was etwa 16 Milliarden Euro gekostet haben soll.
Deutschland habe rund neun Milliarden Euro – und damit 2,6 Prozent der gesamten Gesundheitskosten – für die medizinische Behandlung von Schlaganfallpatienten ausgegeben. Der Produktivitätsverlust lag bei rund 1,5 Milliarden Euro auf Seiten der Erkrankten und knapp 5 Milliarden Euro bei den pflegenden Angehörigen.
Im Rahmen einer bevölkerungsbasierten Gesamtkostenanalyse des Schlaganfalls in 32 europäischen Ländern im Jahr 2017, inklusive der damit verbundenen Einkommensverluste durch Behinderung oder frühen Tod, liegt Deutschland mit 113 Euro pro Einwohner an zweithöchster Stelle. Die Bandbreite der Kosten in den untersuchten Ländern geht von elf Euro in Bulgarien bis zu 140 Euro in Finnland. Mit einbezogen wurden Kosten im Gesundheitssystem, dem Sozialsystem und auch die verursachten Kosten außerhalb dieser Systeme, wie nicht-professionelle Pflege durch Freunde oder Angehörige.[69]
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Weitere Informationen zu den Symptomen, der Diagnostik und der Therapie finden sich unter:
Ischämischer Schlaganfall
Subarachnoidalblutung
Stiftung Deutsche Schlaganfall-Hilfe
Modifizierte Rankin-Skala als Maß der bleibenden Behinderung nach einem Schlaganfall
European Stroke Conference
Weitere Informationen zu Aktionen und Veranstaltungen finden sich unter:
Tag gegen den Schlaganfall
Die Special-Interest-Zeitschrift not berichtet seit 1992 über Themen aus den Bereichen Schädel-Hirn-Traumata und Schlaganfall-Behandlung.[70]
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
K.-F. Gruber-Gerardy, W. Merz, H. Sonnenberg: Meilensteine aus der Geschichte des Schlaganfalls. Von Apoplexis, Blutegeln und moderner Sekundärprävention. Boehringer Ingelheim, Ingelheim 2005, OCLC 891805882.
Jörg Braun, Roland Preuss, Klaus Dalhoff: Klinikleitfaden Intensivmedizin. 6. Auflage. Urban & Fischer, München / Jena 2005, ISBN 3-437-23760-8 (medizinisches Lehrbuch).
Manio von Maravic: Neurologische Notfälle. In: Jörg Braun, Roland Preuss (Hrsg.): Klinikleitfaden Intensivmedizin. 9. Auflage. Elsevier, München 2016, ISBN 978-3-437-23763-8, S. 311–356, hier S. 312–324 (Schlaganfall und Stroke Unit).
Klaus Poeck, Werner Hacke: Neurologie. Mit 85 Tabellen [neue Approbationsordnung], 12. Auflage, Springer, Heidelberg 2006, ISBN 3-540-29997-1 (medizinisches Lehrbuch).
Patricia M. Davies: Hemiplegie. Ein umfassendes Behandlungskonzept für Patienten nach Schlaganfall und anderen Hirnschädigungen. In: Rehabilitation und Prävention. 2., vollständig überarbeitete Auflage. Springer, Berlin u. a. 2002, ISBN 3-540-41794-X (Lehrbuch zur krankengymnastischen Rehabilitation nach Schlaganfall).
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Commons: Schlaganfall – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Gehirnschlag – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Wiktionary: Schlaganfall – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Wikibooks: Erste Hilfe bei Schlaganfall – Lern- und Lehrmaterialien
NIHSS Score - Online Rechner
Recognize the signs of stroke FAST – Witness Aufklärungsvideo der Heart and Stroke Foundation of Canada (englisch)
Literatur von und über Schlaganfall im Katalog der Deutschen Nationalbibliothek
S3-Leitlinie: Schlaganfall, der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF), AWMF-Registernummer 053/011 (Volltext. Stand: 31. Oktober 2012, gültig bis 29. Februar 2016).
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
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↑ Global, regional, and national burden of neurological disorders, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. In: The Lancet. Neurology, Band 18, Nummer 5, 05 2019, S. 459–480; doi:10.1016/S1474-4422(18)30499-X. PMID 30879893, PMC 6459001 (freier Volltext).
↑ Irmgard Hort, Axel Karenberg: Überlegungen salernitanischer Magistri zur Apoplexie. In: Würzburger medizinhistorische Mitteilungen. Band 18, 1999, S. 87–92.
↑ Gerhard F. Hamann, Mario Siebler, Wolfgang von Scheidt: Schlaganfall: Klinik, Diagnostik, Therapie, Interdisziplinäres Handbuch. ecomed Verlagsgesellschaft, 2002, ISBN 3-609-51990-8.
↑ Definition der WHO
↑ Deutsche Gesellschaft für Neurologie e. V. & Deutsche Schlaganfall-Gesellschaft e. V. (Hrsg.): S2e Leitlinie zur Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls AWMF-Registernummer 030-046 Version 2021 (LANGFASSUNG). AWMF, 10. Mai 2021, S. 11 (awmf.org [PDF]).
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↑ Philip Grätzel von Grätz: Demenz nach Apoplex: Sekundärprävention. In: Ärzte Zeitung. 24. Januar 2012, abgerufen am 3. April 2019.
↑ Auf Schlaganfall folgt oft Demenz. In: Deutsche Welle. 16. Oktober 2018, abgerufen am 3. April 2019.
↑ Ramon Luengo-Fernandez, Mara Violato, Paolo Candio, Shelby D. Reed: Economic burden of stroke across Europe: A population-based cost analysis. In: European stroke journal. 2020, Band 5, Nummer 1, S. 17–25 doi:10.1177/2396987319883160.
↑ Mediadaten 2022. (PDF; 160 kB), not, abgerufen am 25. Februar 2022.
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Schneeberger Krankheit.txt | Schneeberger Krankheit ist eine veraltete Bezeichnung für eine besondere Form des Lungenkrebses. Erstmals wurde diese Tumorform bei Schneeberger Bergleuten beschrieben.
Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Schneeberger Krankheit, in der frühen Neuzeit auch als Bergsucht bezeichnet, begleitete die Schneeberger Bergleute über viele Jahrhunderte. Auslöser sind die hier aufgrund der besonderen Geologie eng mit den BiCoNi-Erzen verwachsenen Uranerze. Erstmals beschrieb Paracelsus in seinem 1567 erschienenen Buch die Schneeberger Krankheit.[1] Ein weiterer Arzt, Martin Pansa (von 1607 bis 1614 Stadtarzt in Annaberg), befasst sich in seinem 1614 erschienenen Buch „Ein getrewer Rath in der beschwerlichen Berg- und Lungensucht“ mit den Lungenerkrankungen der Bergleute. Auch der Arzt Johann Friedrich Henckel, der sich 1712 in Freiberg niederließ und 1732 zum Bergrat ernannt wurde, befasste sich in seinem 1745 erschienenen Buch „Von der Bergsucht und Hüttenkatze“ mit den verschiedenen Lungenkrankheiten der Bergleute und Hüttenwerker.
Im Jahr 1879 veröffentlichten Walther Hesse und Friedrich Hugo Härting die Studie „Der Lungenkrebs, die Bergkrankheit in den Schneeberger Gruben“.[2][3] Hesse war studierter Pathologe und praktizierte zwischen 1877 und 1879 als Amtsarzt in Schwarzenberg. Hesse war nach seinem Amtsantritt schockiert über den schlechten Gesundheitszustand und das geringe Lebensalter, das Bergleute typischerweise erreichten.[4] Härting war 1865/66 Bergarzt in Schneeberg. Nach Autopsien an 20 Bergleuten kamen sie zu dem Schluss, dass die als Lungenkrebs diagnostizierte Todesursache ihren Ursprung in den Bergwerken hatte. Allerdings stellten sie, aus Unkenntnis der Existenz von Radon und thoriumaktiver Strahlung, Arsenstaub als Verursacher fest. Sie waren mit ihrer Untersuchung die ersten Mediziner, die die Vorgehensweise der Epidemiologie nicht nur auf Infektionskrankheiten, sondern auf Krebserkrankungen anwendeten.[5] Die Arbeit, die Hesse und Härting in Schneeberg geleistet hatten, war beispielgebend für eine Reihe weiterer Wissenschaftler – am bekanntesten darunter ist die Leistung von Ludwig Rehn, der 1895 nachweisen konnte, dass ein Zusammenhang zwischen der Arbeit in einer anilinverarbeitenden Industrie und dem Auftreten von Blasenkrebs bestand.[5]
Im Jahr 1884 veröffentlichte Richard Ancke in seiner Dissertation „Der Lungenkrebs, die Bergkrankheit in den Schneeberger Gruben“ Untersuchungen zur Entstehung der Schneeberger Krankheit.
Zwischen 1922 und 1925 wurde die Schneeberger Krankheit erstmals umfassend untersucht.[6] In dieser Untersuchung wurde eine Gruppe von 154 Schneeberger Bergleuten, die zwischen 10 und 15 Jahren unter Tage beschäftigt waren, mit einer Gruppe von 176 Mitarbeitern der Blaufarbenwerke sowie mit 186 Oberschlemaer Einwohnern verglichen. Zusätzlich wurden 22 Autopsien verstorbener Bergleute angefertigt.[7]
Aufgrund der ähnlichen geologischen Bedingungen der Lagerstätte Joachimsthal begannen hier analoge Untersuchungen. Julius Löwy von der Universitätsklinik in Prag publizierte auf dem 4. Internationalen Kongress der Berufskrankheiten in Lyon 1929 erste Ergebnisse und zeigte die Übereinstimmung mit der Schneeberger Krankheit in seinem Beitrag „Über die Joachimsthaler Bergkrankheit“ auf. Man führte die Krankheit auf die Inhalation radioaktiver Luft und arsenhaltiger Stäube zurück. Weitere Untersuchungen wurden 1928 bis 1930 in Joachimsthal unter der Leitung von J. Markl und Augustin Pirchan durchgeführt. In die Untersuchung wurden 323 aktive Bergleute und 83 pensionierte Mitarbeiter der Joachimsthaler Bergwerke einbezogen. Weiterhin wurden durch Heřman Šikl von der Karls-Universität in Prag 13 Autopsien durchgeführt und hier 9 Todesfälle durch Lungenkrebs festgestellt. Aufgrund dieser Untersuchungen wurde im Gesetz Nr. 99 vom 1. Juni 1932 dieser Lungenkrebs in der Tschechoslowakei als Berufskrankheit anerkannt. In weiterführenden Untersuchungen wurden bis 1937 24 Lungenkrebsfälle nachgewiesen.
Im Jahr 1939 wurde in Oberschlema das Radiuminstitut als Außenstelle des von Boris Rajewsky gegründeten Kaiser-Wilhelm-Instituts für Biophysik eingerichtet. Ziel war die Untersuchung der Wirkung der 1908 im Marx-Semler-Stolln entdeckten hochradioaktiven Quellen auf den menschlichen Organismus.
Mit der Gründung des Radiumbades Joachimsthal im Jahr 1908 brach ein Boom der Radonbalneologie aus. Mit der Entdeckung der Quellen in Oberschlema war der Weg zum Aufbau eines Radiumbades im Jahr 1918 geebnet. Man vertraute in den Bädern auf die Heilwirkung des Radiums. Während der Kuren wurde in Radiumwasser gebadet, Trinkkuren mit Radiumwasser gereicht und in Emanatorien Radon inhaliert. Die Bäder wurden jährlich von zehntausenden besucht. Die Gehalte dieser Kuren erreichten extreme Höhen: so hatten die Bäder 700 ME (9418 Bq/l) und die einstündige Emanation 70 ME (942 Bq/l). Während einer Trinkkur wurde 30 Tage lang täglich ein dreiviertel Liter Wasser mit 3000 ME (40.364 Bq/l) gereicht. Vor diesem Hintergrund ist es verständlich, dass die Forschungen zu diesem Thema weitestgehend vor der Öffentlichkeit verborgen blieben. Man fürchtete ein Ausbleiben der Kurpatienten und ein Zusammenbrechen der Radiumindustrie, die in Artikeln wie Cremes, Getränke, Schokolade, Zahnpasten, Seifen und anderen Produkten, Radium einsetzte. In der französischen Kosmetikserie „Tho-Radia“ kam zwischen 1932 und 1937 zusätzlich Thorium zum Einsatz.[8] Auf der anderen Seite muss man feststellen, dass die Wirkung der radioaktiven Zerfallsprodukte des Radons immer noch unterschätzt wurde.
Im Jahr 1939 veröffentlichte Boris Rajewsky in der Zeitschrift für Krebsforschung einen „Bericht über die Schneeberger Untersuchungen“. Beteiligt waren Alfred Schraub, Alexander Janitzky und Alfred Krebs. Ziel der Arbeiten war es, den Zusammenhang zwischen der Radioaktivität in den Schneeberger Gruben und dem Auftreten der Schneeberger Krankheit sowie die Höhe der Toleranzdosis für berufsbedingte Strahlenexponierte zu untersuchen.[9] Dazu wurden drei Jahre lang Messungen der Radioaktivität des Gesteins, des Wassers und der Luft im gesamten Schneeberger Grubenfeld durchgeführt. Rajewsky konnte nachweisen, dass die Inhalation von Radon im Zusammenhang mit dem Einatmen radioaktiver Stäube zu Lungenkrebs führen kann.
Das Radiuminstitut übernahm seit seiner Gründung die medizinische Überwachung der Gruben in Schneeberg, Johanngeorgenstadt und Joachimsthal. In Auswertung der Arbeiten Rajewskys wurde 1940 durch das Karlsbader Bergamt eine Bergpolizeiverordnung erlassen, in der weltweit erstmals ein Grenzwert für die Radonbelastung in Uranbergwerken festgelegt wurde.[9]
Die Arbeiten zum Thema Lungenkrebs durch Radonemanation wurden auch im Krieg weiter geführt. Allerdings ging man auch hier, um den Status „kriegswichtig“ zu erhalten, zunehmend auf die Interessen des Militärs ein. In diesem Zusammenhang steht auch eine Veröffentlichung vom 4. Mai 1942 von Boris Rajewsky, Alfred Straub und E. Schraub am Kaiser-Wilhelm-Institut für Biophysik mit dem Thema „Über die toxische Dosis bei Einatmung von Ra-Emanation“.
Die Zeit ab 1945[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Mit dem Ende des Zweiten Weltkrieges begann das atomare Wettrüsten und mit ihm die fieberhafte Suche nach Uran. Während die Wismut und ihre Ableger in den Ostblockstaaten vorhandene und neue Lagerstätten erkundete und abbaute, lief dasselbe Szenario in den USA ab. Obwohl inzwischen der Zusammenhang zwischen Radonemanation, radioaktivem Staub und dem Auftreten der Schneeberger Krankheit hinlänglich bekannt war, wurden diese Erkenntnisse zumindest in den ersten Jahren außer Acht gelassen. Während sich im Machtbereich der Sowjetunion der Uranbergbau auf die DDR und die ČSSR konzentrierte, waren es in den USA die Bundesstaaten New Mexico, Utah und Colorado. Hier wurde auch schon vor 1945 Radium als Nebenprodukt gewonnen. Im Verlaufe des Abbaubooms entstanden hier tausende kleiner Bergwerke; allein auf dem Colorado-Plateau gab es 2500 Bergwerke.
Während man sich in der Wismut des Problems bewusst war, schlugen die amerikanischen Bergwerksbesitzer alle Warnungen der Wissenschaftler in den Wind. Ein Hauptargument war, dass die amerikanischen und die sächsisch-böhmischen Lagerstätten zu einem anderen geologischen Typus gehörten. Hintergrund war allerdings, dass es finanziell völlig unmöglich war, diese kleinen Bergwerke unter modernen Gesichtspunkten und vernünftigen Arbeitsschutzbedingungen zu betreiben.
Im Jahr 1952 fand der tschechische Physiker František Běhounek heraus, dass nicht das Radon der Auslöser der Krankheit war, sondern seine durch Staubteilchen absorbierten radioaktiven Folgeprodukte. Mitte der 1950er Jahre wurde in den USA der Working Level Month (WLM) als Maßeinheit für die Strahlenexposition in Uranbergwerken eingeführt. 1 WLM ist die Exposition infolge Inhalation von 1 WL über einen Monat (170 h). 1 WL entspricht 130 MeV/cm³.
Heute wird zwischen kurzlebigen Radon-Folgeprodukten von Rn 222 und langlebigen Radon-Folgeprodukten von Rn 220 unterschieden. Die International Commission on Radiological Protection (ICRP) gibt die internationalen Orientierungswerte heraus. Bei Rn 222 waren es 1955 12 WLM und 1981 4,8 WLM jährliche Dosis. Für Rn 220 werden für das Jahr 1981 14 WLM jährliche Dosis angegeben. Weiterhin ist man dazu übergegangen, Werte für eine Lebenszeitarbeitsdosis zu schaffen. Hier wird allerdings nicht in WLM, sondern in mSv gerechnet. 1 WLM entspricht dabei 10 mSv. Hier wird eine Lebenszeitarbeitsdosis von 1000 mSv empfohlen. Diese Werte gelten aber nur für strahlenexponierte Arbeitsplätze. Bei den neuesten Grenzwerten gibt die ICRP hier max. 20 mSv/a vor. Für die Bevölkerung soll der Grenzwert bei 1 mSv/a liegen. Allerdings sind das alles nur Empfehlungswerte.
Entscheidungshilfen sind die in mehreren Ländern durchgeführten Kohortenstudien, in denen die Todesfälle durch Lungenkrebs von Arbeitern der Urangruben und -aufbereitungswerke den statistisch errechneten Todesfällen gegenübergestellt wurden. In der Studie der Eldorado-Bergarbeiter in Kanada wurden 16.236 männliche Arbeiter im Zeitraum 1950–1999 untersucht. Die mittlere Belastung lag bei 50 WLM, an Lungenkrebs starben 618 Personen. Das bedeutet gegenüber dem errechneten statistischen Wert eine Erhöhung von 1,42. Bei einer Kohortenstudie der Bergarbeiter auf dem Coloradoplateau wurden 4137 Bergarbeiter herangezogen, die zwischen 1950 und 1960 in den Gruben gearbeitet hatten. Hier beträgt die die Erhöhung gegenüber dem statistisch errechneten Wert 3,99, also fast das vierfache. Auch in Frankreich wurde eine entsprechende Studie von 5086 Bergarbeitern, die zwischen 1946 und 1990 mindestens ein Jahr in Uranbergwerken gearbeitet hatten, angefertigt. Hier wurde eine Erhöhung der Todesrate durch Lungenkrebs um 1,43 festgestellt.
Die weltweit größte Studie wurde vom Bundesamt für Strahlenschutz durchgeführt. Hier wurden 58.987 männliche Personen ab Geburtsjahrgang 1899 erfasst, die zwischen 1946 und 1990 bei der Wismut gearbeitet hatten. Diese Studie wird auch weiterhin fortgeführt. Eine weitere Studie durch das Bundesministerium für Umwelt, Naturschutz und Reaktorsicherheit untersuchte die Todesursachen von Personen, die im Zentralen Pathologischen Institut in Stollberg/Erzgeb. obduziert wurden. Das Institut unterstand dem Gesundheitswesen der Wismut. Herangezogen wurden 19.337 Personen. Davon waren 14.913 bei der Wismut beschäftigt. In beiden Studien wird nicht vordergründig die Entstehung von Lungenkrebs aufgrund radioaktiver Belastung untersucht, sondern die gesamte gesundheitliche Belastung und die daraus entstehenden Krankheiten.
Neben dem Nachweis der Erhöhung des Lungenkrebsrisikos durch radioaktive Belastung wurde auch eine verstärkende Wirkung von Arsenstäuben nachgewiesen. Im Gegensatz zu der Annahme, dass Silikose im Zusammenhang mit radioaktiver Belastung das Lungenkrebsrisiko steigert, fand man heraus, dass die Lungenkrebsrate bei Silikotikern um 29 % unter der Lungenkrebsrate von Bergleuten ohne Silikose liegt. Nach Herz-Kreislauf (33,5 %) war der Lungenkrebs mit 26 % die zweithäufigste Todesursache.
Eine zusammenfassende Studie wurde von Jay H. Lubin im Jahr 1994 veröffentlicht. Er wertete die Daten von 11 Studien von zusammen 67.746 Bergarbeitern aus. Registriert wurden hier 2736 Fälle von Lungenkrebs, davon 2620 (4,51 %) bei den 60.570 Bergarbeitern des Uranbergbaues und 116 (1,61 %) bei den 7176 anderen Bergarbeitern.
Allerdings sind diese Gesamtzahlen nicht sehr aussagekräftig, da sie die prozentualen Anteile der Todesfälle in den verschiedenen Studien nicht benennen.
Die abgeschlossenen und noch laufenden Studien haben gezeigt, dass mit steigender radioaktiver Belastung die Häufigkeit der strahleninduzierten Lungenkrebsfälle ansteigt. Eine 0-Schwelle scheint es nicht zu geben. Das heißt, dass auch kleine Dosen über einen längeren Zeitraum zu einer Erkrankung führen können. Allerdings ist diese Einschätzung rein rechnerisch zu betrachten, da die radioaktive Belastung nicht der einzige Lungenkrebs auslösende Faktor ist.
Diese radioaktiven Belastungen von Bergleuten sind nicht nur auf den Uranbergbau beschränkt. Betroffen sind hier unter anderen auch Zinnbergwerke in China und Großbritannien, Flussspatbergwerke in Neufundland und das stillgelegte Flussspatrevier Wölsendorf, sowie Eisenerzbergwerke in den USA, Schweden, Großbritannien und Frankreich. Verursacher sind hier die Thorium und Uran enthaltenden Bodenschätze und Nebengesteine.
Die Wismut AG und die Schneeberger Krankheit[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Da als Hauptauslöser für die Erkrankung der zum Teil radioaktive Staub und das Radon bekannt waren, schenkte man diesem Thema schon sehr frühzeitig Beachtung.
In den Anfangsjahren galten die Allgemeinen Bergpolizeivorschriften für das Land Sachsen vom 27. September 1929 und die sich daraus ergebenden Sicherheitsvorschriften für Wetterführung und Schlagwetter sowie Geleucht- und Lampenwirtschaft aus dem Jahr 1932.
Die ersten Sicherheitsvorschriften zur Wetterführung wurden durch die Wismut AG im Jahr 1949 erlassen. Hier wurde für jeden in der stärkstbelegten Schicht gleichzeitig beschäftigten Arbeiter, eine Frischwettermenge von 3 m³/min Frischwetter gefordert.
Die ersten gesetzlichen Vorschriften der DDR zur technischen Sicherheit und den Arbeitsschutz im Erzbergbau, in denen auch die Vorgaben für die Bewetterung geregelt waren, wurden am 30. Dezember 1952 erlassen.
Durch Maßnahmen zur Verbesserung der Bewetterung stieg die je Arbeitskraft und Minute verfügbare Wettermenge zwischen 1960 und 1965 von 12 m³ auf 36 m³.
Die in den Folgejahren geteuften Wetterschächte machten eine Erhöhung der Wettermenge im Objekt 09 auf 74,2 m³ je Arbeitskraft und Minute ab 1985 möglich. Auch in den Thüringer Revieren wurden analoge Werte erreicht.
Auch das Problem des Trockenbohrens wurde erkannt und dieses 1949 verboten. Es dauerte aber bis Mitte der 1950er Jahre, bis es auch konsequent durchgesetzt wurde, beim Erzabbau sogar bis Mitte der 1960er Jahre. Hintergrund waren technische Unzulänglichkeiten, höherer materieller Aufwand und geringere Vortriebsleistungen. Allerdings konnte das Nassbohren anfänglich das Problem des lungengängigen Feinstaubes nicht lösen. Durch die Aeration des Wassers wurde nur der grobe Staub gebunden.
Bei der Staubbekämpfung spielte nicht nur das Bohren, sondern auch der durch Lade- und Transportarbeiten aufgewirbelte Staub eine Rolle. Deshalb wurde nach dem Sprengen vor Ort alles mit Wasser benetzt und auch die Strecken und Stöße entweder durch Besprühen mit Magnesiumchlorid, oder durch das Ausstreuen von Magnesiumchloridflocken feucht gehalten.
Ab 1955 führte sowjetisches Personal des geophysikalischen Dienstes Messungen zur Radonbelastung durch, und ab 1957 begann die systematische Radonüberwachung durch Entnahme von Luftproben. Ab 1965 wurde mit Messung der Konzentration der Radonfolgeprodukte an allen ständig belegten Arbeitsorten unter Tage begonnen.
In Anlehnung an internationale Standards wurden in der Verordnung über die Gewährleistung von Atomsicherheit und Strahlenschutz der DDR die effektive Dosis von Rn 222-Folgeprodukten auf 40 mSv (4 WLM) im Jahr festgelegt. Da es in der Strahlenschutzverordnung der Bundesrepublik keine entsprechenden Bestimmungen gibt, hat diese Regelung weiterhin Bestand.
Darüber hinaus gab es bei der Wismut AG Grenzwerte für die Luftkonzentration für Radon-Folgeprodukte:
4 MeV/cm³ für nicht beruflich strahlenexponiertes Personal
40 MeV/cm³ für beruflich strahlenexponiertes Personal und gleichzeitig Warnwert mit Auflagen
120 MeV/cm³ Sperrung der Arbeitsorte
Die Anerkennung der Schneeberger Krankheit als Berufskrankheit unter dem Begriff „Schneeberger Lungenkrankheit“ im Jahr 1925 war seit ihrer Einführung allerdings territorial auf den Raum Schneeberg beschränkt. Mit der am 27. Dezember 1947 erstellten Liste von Berufskrankheiten in der SBZ, wurde die Anerkennung auf alle Erzbergbaubetriebe im Erzgebirge erweitert. Erst die Liste vom 14. November 1957 machte eine generelle Anerkennung auf dem Gebiet der DDR möglich. Mit einer Überarbeitung der Liste vom 21. April 1981 wurde der Begriff „Schneeberger Lungenkrankheit“ durch die Formulierung „Bösartige Neubildungen oder ihre Vorstufe durch ionisierende Strahlen“ ersetzt.
Im Juli 1952 wurde die Silikosezentralstelle (SKE) gegründet. Diese war für das ab September 1952 durchgeführte jährliche Lungenröntgen aller Bergleute zuständig. Aus der SKE ging später die Abteilung berufliche Lungenerkrankungen hervor. Im Jahr 1960 wurde auch die Kommission für strahleninduzierte Lungenkrebserkrankungen ins Leben gerufen.
Das am 7. September 1967 gegründete Arbeitshygienische Zentrum (AHZ) in Niederdorf untersuchte ab 1971 auch mit Hilfe eines EDV-Erfassungsprogrammes die Belastung durch Radonfolgeprodukte. Für die Statistik der strahleninduzierten Bronchialkarzinome der „Sektor Berufskrankheiten der Gebietsinspektion Gesundheitsschutz in den Betrieben der Direktion des Gesundheitswesens Wismut“ zuständig. Wie alle Statistiken über die Berufskrankheiten bei der Wismut AG, unterlag auch diese Statistik der Geheimhaltung.
Am 14. August 1970 wurde durch den Hauptstrahlenschutzbeauftragten der SDAG Wismut eine Expositionstabelle für die Abbaureviere im Erzgebirge, Thüringen und Vogtland vorgelegt. Hier wurde die Strahlenbelastung in WLM ausgewiesen.
Aufgrund fehlender Messergebnisse von 1946 bis 1956 wurden für diesen Zeitraum auf Ergebnisse von Untersuchungen aus den 1930er und 1940er Jahren aus erzgebirgischen und tschechischen Silbergruben zurückgegriffen.
Diese Tabelle wurde ab diesem Datum als Grundlage für die Expositionsbewertung bei den Verfahren zur Anerkennung von Berufskrankheiten herangezogen.
Strahlenexposition in den Gruben[10]
Jahr
Dosis
Maßeinheit
bis 1955
30–300
WLM/a
1956–1960
10–100
WLM/a
1961–1965
5–50
WLM/a
1966–1970
3–25
WLM/a
1971–1975
2–10
WLM/a
ab 1976
1–4
WLM/a
Ab 1971 wurde in Anlehnung an die Strahlenschutzverordnung der DDR eine Belastung von unter 200 WLM als risikoarm eingestuft und reichte damit nicht zur Anerkennung einer Berufskrankheit aus. Unter Verwendung von Angaben der Zentralverwaltung der Statistik der DDR und Angaben der Internationalen Strahlenschutzkommission (ICRP) aus dem Jahre 1966, demzufolge sich die Krebsfälle bei einer Belastung von 450 WLM verdoppeln, wurde dieser Wert als Schwellenwert für die direkte Anerkennung einer Berufskrankheit festgelegt. Im Mai 1988 wurde die direkte Anerkennungsschwelle auf 300 WLM abgesenkt, ab Juni 1990 auf 200 WLM. Dieser Wert hatte bis 1992 Bestand. Seitdem wird in der Anerkennungspraxis eine Einzelfallprüfung durchgeführt. Grundlage dafür ist ein von Jacobi aufgestelltes Modell von einer proportionalen Beziehung zwischen der beruflichen Exposition durch Radon-Folgeprodukte und dem zusätzlichen relativen Bronchialkrebsrisiko. Bis 1990 wurden durch die Sozialversicherung der Wismut 5237 Fälle von Bronchialkrebs anerkannt. In 98 % der Fälle handelte es sich um Beschäftigte, die vor 1955 eingestellt wurden. Seit dem Einigungsvertrag gilt für das Gebiet der DDR das Dritte, Fünfte und Sechste Buch der Reichsversicherungsordnung. Hier wird unter der Nummer 2402 die Erkrankung durch ionisierende Strahlen aufgeführt.
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Radonschutz
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Julius Stoklasa: Die Bedeutung der Luftradioaktivität für die Entstehung der Joachimsthaler und Schneeberger Bergkrankheit (= Deutsche Medizinische Wochenschrift. Band 59, Nr. 31). Georg Thieme, Stuttgart 1933, S. 1199–1200, doi:10.1055/s-0028-1141516 (Abstract (PDF) [abgerufen am 3. Februar 2014]).
Oliver Titzmann: Radiumbad Oberschlema. Die Geschichte eines Kurortes. Kurgesellschaft mbH Schlema, Schlema 1995.
Strahlenexposition und strahleninduzierte Berufskrankheiten im Uranbergbau am Beispiel Wismut. Darlegung des Arbeitskreises Uranbergbau und Radioaktive Altlasten (AKURA). In: Gerd Georg Eigenwillig, E. Ettenhuber (Hrsg.): Fortschritte im Strahlenschutz. 3., erweiterte Auflage. TÜV-Verlag, Köln 2000, ISBN 3-8249-0610-4.
Rainer Karlsch, Zbyněk A. Zeman: Urangeheimnisse – das Erzgebirge im Brennpunkt der Weltpolitik 1933–1960. Christoph Links, Berlin 2002, ISBN 3-86153-276-X.
Horst Wesch, Andreas Eisenmenger, Klaus-Michael Müller, Thorsten Wiethege: Radiologische Erfassung, Untersuchung und Bewertung bergbaulicher Altlasten-Gesundheitliche Bewertung. In: Bundesministerium für Umwelt, Naturschutz und Reaktorsicherheit (Hrsg.): Schriftenreihe Reaktorsicherheit und Strahlenschutz. BMU – 2005-652, 2005, ISSN 1612-6386 (bmub.bund.de [PDF; 5,8 MB; abgerufen am 25. Februar 2014]).
Hana Mášová, Emilie Těšínská: Science in the Service of Occupational Health. The Case of the Commission for “Miner’s Disease of Jáchymov” in the Inter-war Czechoslovakia (= Prag Medical Report. Band 107, Nr. 4). 22. November 2006, S. 447–460 (englisch, pmr.cuni.cz [PDF; 127 kB; abgerufen am 25. Februar 2014]).
Rainer Karlsch: Uran für Moskau. Die Wismut – Eine populäre Geschichte. 3., aktualisierte Auflage. Christoph Links, Berlin 2007, ISBN 978-3-86153-427-3, S. 1877 ff. (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
Werner Runge: Chronik der Wismut. Hrsg.: WISMUT GmbH. Eigenverlag, Chemnitz 1999 (CD).
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Lutz Geißler: Schneeberger Krankheit. In: geoberg.de. 20. August 2003, archiviert vom Original (nicht mehr online verfügbar) am 14. Juni 2010; abgerufen am 9. November 2014.
Michaela Kreuzer, Bernd Grosche, Florian Dufey, Maria Schnelzer, Annemarie Tschense, Linda Walsh: The German Uranium Miners Cohort Study (Wismut cohort), 1946–2003. (PDF; 1,2 MB) Technical Report. Bundesamt für Strahlenschutz, Februar 2011, abgerufen am 24. Februar 2014 (englisch).
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Theophrastus Paracelsus von Hohenheim: Von der Bergsucht oder Bergkranckheiten drey Bücher, inn dreyzehen Tractat verfast vnnd beschriben worden. Darin̄en begryffen vom ursprung vnd herkom̄en derselbigen Kranckheiten, sampt jhren warhafftigen Preseruatiua vnnd Curen. Allen Ertz vnnd Bergleüten, Schmeltzern, Probierern, Müntzmaistern, Goldschmiden, vnnd Alchimisten, auch allen denē so inn Metallen vnd Mineralien arbayten, hoch nutzlich, tröstlich vnnd notturfftig. Hrsg.: Samuel Zimmermann. Sebaldus Mayer, Dillingen 1567.
↑ W. Hesse, F. H. Härting: Der Lungenkrebs, die Bergkrankheit in den Schneeberger Gruben. Abgerufen am 14. Februar 2018.
↑ Peter Hesse: Hesse, Walther. In: Neue Deutsche Biographie (NDB). Band 9, Duncker & Humblot, Berlin 1972, ISBN 3-428-00190-7, S. 22 f. (Digitalisat).
↑ Dan Fagin: Toms River: A Story of Science and Salvation. Bantam Books, New York 2014, ISBN 978-0-345-53861-1, S. 125.
↑ a b Dan Fagin: Toms River: A Story of Science and Salvation. Bantam Books, New York 2014, ISBN 978-0-345-53861-1, S. 127.
↑ Albrecht Scholz: Schmorl, Christian Georg. In: Neue Deutsche Biographie (NDB). Band 23, Duncker & Humblot, Berlin 2007, ISBN 978-3-428-11204-3, S. 263 f. (Digitalisat). „1926 konnte er mit dem Internisten Otto Rostoski (1872–1962) und dem Radiologen Erich Saupe (1893–1943) die „Schneeberger Bergkrankheit“ als berufsbedingten Lungenkrebs bestimmen.“
↑ Otto Rostoski, Erich Saupe, Christian Georg Schmorl: Die Bergkrankheit der Erzbergleute in Schneeberg in Sachsen. „Schneeberger Lungenkrebs“ (= Zeitschrift für Krebsforschung. Band 23, Nr. 4–5). Springer, 20. Mai 1926, S. 360–384, doi:10.1007/BF02123213.
↑ kszeifert: Strahlend, schön, gesund – Radioaktive Produkte. MTA-R.de, 20. Juni 2011, abgerufen am 25. Februar 2014.
↑ a b Alexander von Schwerin, Rainer Karlsch: Die Außenstelle Oberschlema und die Kriegsforschungsaufträge des KWI für Biophysik. In: RADIZ Schlema e. V. (Hrsg.): Forschung für den Strahlenschutz in den Kriegsjahren 1942 bis 1944. zur Geschichte des Radiumforschungsinstituts Oberschlema, der Außenstelle des Kaiser-Wilhelm-Instituts für Biophysik in Frankfurt am Main, unter Leitung von Professor Dr. Boris Rajewsky (= Radiz-Information). 1. Auflage. Nr. 35. Schlema 2011, ISBN 978-3-9811258-8-7, S. 30–31 (pharmgesch-bs.de [PDF; 484 kB; abgerufen am 25. Februar 2014] Wissenschaftshistorisches Kolloquium in Bad Schlema am 24. Oktober 2008. Radiz Schlema e. V. und Max-Planck-Gesellschaft zur Förderung der Wissenschaften e. V.).
↑ Strahlenexposition und strahleninduzierte Berufskrankheiten im Uranbergbau am Beispiel Wismut. In Fortschritte im Strahlenschutz, April 1992, Fachverband für Strahlenschutz e. V.; DNB 942792955
Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient weder der Selbstdiagnose noch wird dadurch eine Diagnose durch einen Arzt ersetzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!
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Schwangerschaft.txt | Schwangere Frau
Entwicklungsstadien des Kindes während der Schwangerschaft
Eine Frau im achten Monat der Schwangerschaft
Die Schwangerschaft (fachsprachlich auch Gestation oder Gravidität, lateinisch graviditas) ist der Zeitraum, in dem eine befruchtete Eizelle im Körper einer werdenden Mutter, genannt Schwangere, zu einem Kind heranreift. Die Schwangerschaft bei Menschen dauert bei normalem Verlauf von der Befruchtung bis zur Geburt durchschnittlich 38 Wochen, mit einer Schwankungsbreite von mehreren Wochen.[1]
In den ersten acht Wochen nach der Befruchtung der Eizelle wird das heranreifende Kind als Embryo bezeichnet. Nachdem die inneren Organe ausgebildet sind (ab der neunten Entwicklungswoche), wird die Bezeichnung Fötus (auch Fetus) verwendet.
Sprachliches[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das Adjektiv schwanger (von althochdeutsch swangar, mittelhochdeutsch und mittelniederdeutsch swanger) ist in unveränderter Bedeutung seit dem 8. Jahrhundert nachweisbar, also schon in einigen der ältesten Zeugnisse der deutschen Sprache. Die weitere Herleitung ist nicht ganz klar. Eine exakte Entsprechung findet sich nur im niederländischen zwanger, das indes eine späte Entlehnung (16./17. Jh.) aus dem Deutschen darstellt.[2] Sicher verwandt ist sonst nur das altenglische swongor, swangor, „schwer, schwerfällig, langsam, träge“, in dem sich wohl die ursprüngliche, auf indogermanisch su(e)nk (‚schwerfällig, schwanger, schwer sein‘) zurückführbare Bedeutung des Wortes (west- oder urgermanisch (?) *swangra) erhalten hat, anschließen lässt sich vielleicht auch litauisch sunkùs, „beschwerlich.“[3][4]
Das Substantiv Schwangerschaft wird im Allgemeinen nur in Bezug auf Menschen gebraucht, bei anderen lebendgebärenden Säugetieren (Eutheria) spricht man von „Trächtigkeit“. In der Fachsprache der Medizin wird die Schwangerschaft auch mit den lateinischen Begriffen graviditas oder gestatio bezeichnet, eingedeutscht auch „Gravidität“ bzw. „Gestation“.[5] Ereignisse, die während der Schwangerschaft eintreten, werden als „präpartal“, „antepartal“ oder „peripartal“ bezeichnet, so sie die Mutter betreffen (bspw. präpartale Blutung), hingegen als „pränatal“, „antenatal“ oder „perinatal“, so sie den Fötus betreffen (bspw. pränatale Wachstumsretardierung).
Redensartlich gibt es zahlreiche Umschreibungen für Schwangerschaft. Ein verbreiteter Euphemismus ist „in Umständen sein“ (auch in „anderen Umständen“ oder „besonderen Umständen“), ihm verdankt sich die Bezeichnung „Umstandskleidung“ für Kleidungsstücke, die dem „Babybauch“ schwangerer Frauen Rechnung tragen. Im Englischen entspricht ihm die Wendung interesting condition (wörtlich „interessanter Zustand“), der eine beträchtliche Rolle in der Deutung eines Werks der Weltliteratur zukommt: in William Makepeace Thackerays Roman Vanity Fair (1847/1848, dt. „Jahrmarkt der Eitelkeit“) bemerkt der Erzähler beiläufig, dass die Protagonistin Amelia Sedley – eine der keuschesten Jungfern der englischen Literatur – sich in einer most interesting situation befinde, dies allerdings schon im 26. Kapitel, also durchaus vor ihrer Hochzeit.[6]
„Ein Kind unter dem Herzen tragen“ geht auf Martin Luthers Bibelübersetzung zurück (Tob 4,4 EU und 2 Makk 7,27 EU), wird aber ebenso wie „guter Hoffnung sein“ fast nur noch ironisch gebraucht. Veraltet sind „schweren Leibes“ oder auch „gesegneten Leibes sein/gehen“, und gehoben ausgedrückt „Mutterfreuden entgegensehen“.[7] Derbe Redewendungen sind „einen Braten in der Röhre haben“[8] oder „ein Brot im Ofen haben“.[9] Neutral und allgemein gebräuchlich ist „ein Kind erwarten“, unverfänglich ist auch „werdende Mutter“ für „schwangere Frau“, ideologisch geladen ist jedoch die Bezeichnung „ungeborenes Kind“ und besonders stark aufgeladen „werdendes Leben“ für den Fötus, da sie in der gesellschaftlichen Debatte um den Schwangerschaftsabbruch vor allem von Abtreibungsgegnern (der Lebensrechtsbewegung) gebraucht wird, ihren Gegnern aber als Kampfbegriff gilt.[10] In der Rechtswissenschaft wird an ihrer statt oft der zwar eigentlich gleichbedeutende, aber diskursiv neutrale lateinische Begriff Nasciturus („der geboren werden wird“) verwendet.
Feststellung der Schwangerschaft[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Schwangerschaftszeichen und Schwangerschaftstest
Positiver Schwangerschaftstest
Der Beginn der Schwangerschaft kann erst nach ein paar Tagen nach dem Geschlechtsverkehr auf verschiedene Art und Weise festgestellt werden. In der Abgrenzung zu Scheinschwangerschaften unterscheidet man zwischen unsicheren, wahrscheinlichen und sicheren Schwangerschaftszeichen. Das Ausbleiben der Monatsblutung, morgendliches Erbrechen und Übelkeit sind unsichere Schwangerschaftszeichen. Ein Schwangerschaftstest über die Messung der Konzentration des „Schwangerschaftshormons“ (hCG-Hormon) im Blut oder im Urin gilt als wahrscheinliches, jedoch nicht sicheres Schwangerschaftszeichen. Als sicher gilt der Nachweis eines Fötus, beispielsweise durch Sonografie, das Hören von Herztönen oder Fühlen von Kindsbewegungen.
Führt man die erste Ultraschalluntersuchung vor oder am Anfang der fünften Schwangerschaftswoche durch, kann trotz bestehender Schwangerschaft eine embryonale Anlage, insbesondere in der Nähe der Eileiter, zuweilen noch nicht dargestellt werden. Dies wird umgangssprachlich auch als Eckenhocker bezeichnet.
Berechnung des Geburtstermins[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Schwangerschaftsdauer
Die Schwangerschaft dauert von der Befruchtung bis zur Geburt durchschnittlich 268 Tage. Üblicherweise wird die Dauer der Schwangerschaft jedoch ab dem ersten Tag der letzten Menstruation gerechnet, da dies für viele Frauen die einzig bekannte Bezugsgröße darstellt. Die Berechnung erfolgt mit der Naegele-Regel, in die außerdem die Dauer des Menstruationszyklus einfließt. Die Befruchtung findet nach dieser Rechenweise in der zweiten Schwangerschaftswoche (SSW) statt.
Die ab dem ersten Tag der letzten Menstruation gerechnete Schwangerschaft dauert durchschnittlich etwa 280 Tage oder 40 Wochen.[11] Traditionell wird die Dauer der Schwangerschaft mit neun Monaten angegeben. Mediziner nehmen zur Vereinfachung jedoch Monate zu jeweils vier Wochen an (sogenannte Mondmonate, die ein bis zwei Tage kürzer als astronomische oder kalendarische Mondmonate sind, siehe Lunation); die Schwangerschaft dauert demnach zehn Mondmonate statt neun Kalendermonate.
Exakt am Tag des berechneten Termins kommen vier Prozent der Kinder zur Welt, innerhalb von einer Woche (Termin ± 3 Tage) um den errechneten Geburtstermin herum 26 % und innerhalb von drei Wochen (= ± 10 Tage) um den errechneten Geburtstermin 66 %. Eine Geburt vor Vollendung der 37. Schwangerschaftswoche (–21 Tage) wird als Frühgeburt bezeichnet.[1]
In Industrieländern wird, besonders in einem frühen Stadium der Schwangerschaft, der tatsächliche Fortschritt der Schwangerschaft anhand von Ultraschalluntersuchungen verifiziert.
Schwangerschaftsverlauf[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der Schwangerschaftsverlauf wird eingeteilt in drei Abschnitte zu drei Monaten (medizinisch Trimenon oder Trimester), beziehungsweise je 13 Schwangerschaftswochen. Die Bezeichnung Trimenon wurde von Ernst Moro eingeführt.
Das Alter der Schwangerschaft vom Tag der Empfängnis wird mit post conceptionem (p.c.) bezeichnet. Da der Empfängnistermin (Syn. Konzeptionstermin) selten genau festgelegt werden kann, wird in der Medizin vom ersten Tag der letzten Menstruation an, post menstruationem (p.m.), gerechnet. Das Alter des Embryos/Fötus beträgt effektiv also etwa zwei Wochen weniger als die Schwangerschaftswoche (SSW). In der Folge wird, ohne weiteren Hinweis, die Schwangerschaftsdauer in SSW (p.m.) angegeben.
Erstes Trimenon[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Im ersten Trimenon entwickelt sich der Embryo besonders rasch. Für die Schwangere geht der Beginn der Schwangerschaft mit sehr großen hormonellen Umstellungen einher, was bei etwa 50 bis 90 % der Betroffenen zu teilweise sehr stark ausgeprägter Übelkeit, bei 25 bis 50 % auch zu Erbrechen führt, die sich aber im weiteren Verlauf der Schwangerschaft meist wieder legt.[12][13] Ab der dritten Woche kann die Empfindlichkeit der Brust zunehmen, meist einhergehend mit einem Spannungsgefühl. Da die meisten Spontanaborte (Abgänge) bis zur zwölften SSW vorkommen, wird bis zu diesem Zeitpunkt oft auf eine Bekanntgabe der Schwangerschaft verzichtet.
Erster Monat[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Embryogenese und Embryologie
Schwangerschaftswoche 3–4: Befruchtung und Einnistung
Die natürlicherweise beim Geschlechtsverkehr beziehungsweise bei der (u. U. auch künstlichen) Insemination in die Vagina gelangten Spermien wandern durch die Gebärmutter (Uterus) bis in die Ampulle des Eileiters. Dort treffen sie auf die nach der Ovulation (Eisprung) vom Fimbrientrichter aufgenommene Eizelle. Nach dem Eindringen (Imprägnation) kommt es zur zweiten Reifeteilung mit Verlust eines Polkörperchens. Die beiden Chromosomensätze von Eizelle und Spermium verschmelzen miteinander (Konjugation) und bilden nun eine entwicklungsfähige Zelle (Zygote), die innerhalb von drei Tagen unter hormoneller Steuerung in die Gebärmutter wandert.
In dieser Zeit erfolgen die Zellteilungen über die Morula zur Keimblase oder Blastozyste. 24 Stunden nach der Befruchtung beginnt aus den Zellen der frühen Form der Plazenta (Mutterkuchen) – dem so genannten Synzytiotrophoblast – die Produktion des Hormons hCG. Dieses stimuliert im Gelbkörper im Eierstock die Ausschüttung eines weiteren Hormons, Progesteron, welches den Eierstöcken signalisiert, dass für die nächste Zeit keine Eisprünge notwendig sind – die Menstruation bleibt aus. Gleichzeitig haben diese Hormone für die Auflockerung der Gebärmutterschleimhaut gesorgt, um die Einnistung der Blastozyste zu erleichtern. Die Einnistung in der Gebärmutterwand beginnt circa am fünften Tag nach der Befruchtung und ist nach 14 Tagen abgeschlossen. Bis dahin ist die Zwillingsbildung möglich. Die Blastozyste teilt sich nun in ihre äußere Schicht, den Trophoblasten, woraus sich die Plazenta entwickelt, und den Embryoblasten, aus welchem der Embryo entsteht. Das die beiden Teile verbindende Gewebe wird zur Nabelschnur.
Zweiter Monat[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Schwangerschaftswoche 5–8: Anlage der größeren Organe
Der Körper der Schwangeren stellt sich nun auf die Schwangerschaft ein. Dies ist sehr häufig mit Beschwerden wie morgendlicher Übelkeit, Brechreiz und Schwangerschaftserbrechen verbunden, die durch das Schwangerschaftshormon hCG ausgelöst werden. Darüber hinaus kommen oft starke Müdigkeit, Heißhungerattacken und Stimmungsschwankungen vor. Das erste Fruchtwasser beginnt sich zu bilden. Das Dehnen der Mutterbänder führt manchmal zu einem Ziehen in der Leistengegend.
Beim Embryo beginnt sich in der sechsten Woche allmählich die Wirbelsäule zu bilden.[14] Das Neuralrohr, aus dem Gehirn und Rückenmark entstehen, schließt sich Ende der sechsten Woche. Im Ultraschall kann jetzt die Herzaktivität nachgewiesen werden. In der siebten Woche beginnen Kopf und Rumpf Form anzunehmen. Es sind kleine Knospen zu erkennen, aus denen sich später die Gliedmaßen entwickeln. Der Embryo misst jetzt ca. 3 bis 8 mm (Scheitel-Steiß-Länge).
Ende der achten Woche sind an den Handplatten die Stellen erkennbar, wo sich später die Finger ausbilden werden. Augen- und Ohranlagen werden sichtbar.[15] Allmählich werden alle Organe und Organsysteme angelegt. In der achten SSW misst der Embryo 9 bis 15 mm,[16][17] sein Herz schlägt 140- bis 150-mal in der Minute.
Dritter Monat[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Darstellung von Kindesbewegungen mit 3D-Ultraschall mit 12 Schwangerschaftswochen
Schwangerschaftswoche 9–12: Weitere Ausdifferenzierung
Die Blutmenge im mütterlichen Kreislauf erhöht sich von ca. 5 auf 6,5 l, um die Versorgung des Fötus zu gewährleisten. Aufgrund der größeren Blutmenge schlägt das Herz schneller, was die körperliche Leistungsfähigkeit herabsetzt. Als Folge der hormonellen Gefäßerweiterungen können Besenreiser oder Krampfadern auftreten. Gelegentlich kommt es auch zu einer verstopften Nase, Nasenbluten oder Zahnfleischbluten. Östrogene bewirken eine vermehrte Flüssigkeitseinlagerung im Gewebe. Das Hormon Progesteron führt zu einer Entspannung der Muskulatur. Da davon auch die Schließ-Muskulatur betroffen ist, ist oft ein erhöhter Harndrang zu bemerken. Dies wird verstärkt durch den erhöhten Stoffwechsel zwischen der Schwangeren und dem Embryo, auch durch die stetige Erneuerung des Fruchtwassers.
Ende der neunten Woche sind erste Ansätze für die Ausbildung von Zehen und Nase zu erkennen, in der zehnten Woche auch der Ohrmuscheln. Die Netzhaut pigmentiert sich. Das Augenpaar steht weit auseinander; die Augen sind zunächst offen, die Augenlider beginnen sich zu bilden. Erste Bewegungen sind möglich. Ende der zehnten SSW sind alle Organanlagen vorhanden. Die Knospen für die 20 Milchzähne werden ausgebildet. Der Embryo ist am Ende dieser Phase (Ende zwölfte Schwangerschaftswoche) 5 bis 6 cm groß und wiegt etwa 14 Gramm. Die Embryonalperiode wird nun von der Fetogenese abgelöst.[17]
Zweites Trimenon[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Im zweiten Schwangerschaftsabschnitt verschwinden meist die anfänglichen Komplikationen wie Übelkeit. Deshalb, und weil das Risiko einer Fehlgeburt jetzt deutlich abgenommen hat, empfinden viele Frauen diese Zeit als sehr angenehm. Hatten manche im ersten Trimenon noch mit Wechselbädern der Gefühle zu kämpfen, ist dieses Trimenon meist gekennzeichnet von Ausgeglichenheit und Zufriedenheit. Aus diesen Gründen wird das zweite Trimenon von Hebammen als idealer Zeitraum für Reisen angesehen. Die ersten Bewegungen des Fötus werden jetzt spürbar.
Vierter Monat[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Linea nigra
Schwangerschaftswoche 13–16: Kindsbewegungen
Die stabilere Phase der Schwangerschaft beginnt jetzt. Die Hormonproduktion aus dem Eierstock wird nicht mehr benötigt, da die Plazenta so weit ausgereift ist, dass sie die schwangerschaftserhaltenden Hormone selbst bilden kann. Deshalb ist die hCG-Konzentration ab der zwölften SSW weniger hoch, eine eventuell vorhandene morgendliche Übelkeit bessert sich jetzt in der Regel. Die Gewichtszunahme beträgt nach Faustregel ca. 1 bis 1,5 kg pro Monat, beziehungsweise ca. 250 g pro Woche. Rötliche oder bräunliche Schwangerschaftsstreifen können aufgrund der Dehnung des Bindegewebes auftreten. Häufig tritt eine dunkle Linie (Linea nigra) auf, die zwischen Bauchnabel und Schambein verläuft. Diese hormonbedingte Farbveränderung bildet sich in der Regel nach der Schwangerschaft zurück. Die vermehrten Wassereinlagerungen können zur Schwellung von Armen und Beinen beziehungsweise Händen und Füßen führen.
Beim Fötus setzt im vierten Monat ein rasches Wachstum ein, die Organe bilden sich weiter aus. Die Augenlider schließen sich und öffnen sich erst in drei Monaten wieder. Spontane Bewegungen von Kopf, Armen und Beinen setzen ein. Die Schluckmuskulatur entwickelt sich. Die Lunge und das Verdauungssystem entwickeln sich weiter, indem der Fötus durch Zusammenziehen und Ausdehnen des Zwerchfells Fruchtwasser „ein- und ausatmet“ respektive „trinkt“, er hat Schluckauf. Speicheldrüsen, Magen, Nieren und Darm arbeiten bereits. Das geschluckte Fruchtwasser wird als Urin wieder ins Fruchtwasser abgegeben, welches alle zehn bis zwölf Stunden durch Neuproduktion ausgetauscht wird. Über die Plazenta erhält der Fötus Nährstoffe und Antikörper, gleichzeitig werden Abfallstoffe ausgeschieden. Das sogenannte Woll- oder Lanugohaar bildet sich. Es bildet sich bis zur Geburt wieder nahezu zurück. Gegen Ende dieses Schwangerschaftsmonats entwickeln sich die Genitalien. Das Geschlecht kann bei günstiger Lage des Ungeborenen per Ultraschall festgestellt werden. Der Fötus ist in der 16. SSW ca. 10 cm groß und wiegt bis zu 100 g. Sein Kopfdurchmesser ist ca. 35 mm.
Fünfter Monat[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Schwangerschaftswoche 17–20: Kindsbewegungen meist spürbar
Die Gebärmutter ist jetzt etwa so groß wie eine Honigmelone und fast in Nabelhöhe. Ab der 18. bis 20. Schwangerschaftswoche sind für die Schwangere gewöhnlich die ersten Kindsbewegungen als feines, leichtes Kribbeln zu spüren. Ein relativ beschwerdefreier Schwangerschaftsabschnitt beginnt. In diesem Zeitraum können jedoch eventuell Veränderungen der Sehschärfe, Rückenschmerzen und Krämpfe in den Beinen auftreten.
Der Fötus misst am Ende des Monats 14 bis 16 cm und wiegt zwischen 150 und 300 g.
Sechster Monat[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Schwangerschaftswoche 21–24: Kind beginnt, auf äußere Reize zu reagieren
Gegen Ende des Monats erreicht die Gebärmutter Nabelhöhe. Die Brüste vergrößern sich unter dem Einfluss der Hormone hCG, Östrogen und Progesteron. Eventuell kann Sodbrennen durch Lageveränderung des Magens auftreten.
Beim Fötus beginnt sich das Unterhautfettgewebe zu vermehren. Die Haut selbst wird von einer schützenden Fettschicht (Vernix caseosa, auch Käseschmiere) überzogen. Diese ermöglicht später ein leichteres Gleiten im Geburtskanal. Die Haut ist noch rötlich durchschimmernd, Finger- und Fußnägel sind fast vollständig entwickelt. Die Haare beginnen zu wachsen und die Verknöcherung des Skeletts schreitet voran. Ein rasches Wachstum des Gehirns setzt ein. Gegen Ende des Monats reagiert das werdende Kind auf akustische und optische Reize von außen (Stimmen, Schall, Licht). Ob zu diesem Zeitpunkt bereits Schmerzwahrnehmungen möglich sind, ist umstritten. Eine Analyse der vorhandenen Forschungsergebnisse kam zu dem Schluss, dass Schmerzempfindungen vor dem dritten Trimenon unwahrscheinlich sind.[18] Am Ende des sechsten Monats ist der Fötus ca. 26 cm groß (vom Scheitel bis zur Sohle)[19] und wiegt 500 g.
Drittes Trimenon[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Im letzten Schwangerschaftsabschnitt reift der Fötus vollständig heran und der Körper der werdenden Mutter bereitet sich auf die Geburt vor. Für die Frau kann dieser Abschnitt hauptsächlich wegen des zusätzlichen Gewichts wieder unangenehmer sein, vor allem im Sommer. Durch eine intensivmedizinische Behandlung ist ein Überleben des Kindes bei einer Frühgeburt in diesem Zeitraum schon möglich.
Siebter Monat[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Schwangere Frau in der 26. Woche
Schwangerschaftswoche 25–28: Öffnen der Augenlider
Bei der Schwangeren können die Wassereinlagerungen in Armen und Beinen aufgrund des hohen Austauschbedarfes an frischem Fruchtwasser zunehmen. Der sich ausbreitende Uterus drückt auf die Verdauungsorgane und die Lunge, die Folge sind Kurzatmigkeit und die Gefahr von Hämorrhoiden. Das zunehmende Gewicht kann im letzten Trimenon Rücken- und Fußschmerzen verursachen. Der Ausfluss aus den Brüsten (Kolostrum) kann einsetzen.
Gegen Ende des Monats öffnen sich die Augenlider des Fötus wieder. Er misst jetzt etwa 35 cm und wiegt etwa 1000 g. Ab ca. der 23. SSW hat das Kind bei einer Frühgeburt eine geringe Chance, außerhalb der Gebärmutter unter hohem intensivmedizinischem Aufwand zu überleben. Die Überlebenschancen in der 25. SSW betragen ca. 32 bis 43 %, in der 28. SSW 79 %. Je früher das Kind geboren wird, desto größer sind die Risiken bleibender gesundheitlicher Schäden. Vor Ende der 25. Woche liegt dieses Risiko bei 50 %.[20]
Achter Monat[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Schwangerschaftswoche 29–32: Erste Übungswehen
Jetzt können erste schmerzlose Kontraktionen (auch Senkwehen, Vorwehen, Übungswehen oder Vorbereitungswehen) auftreten. Der Bauch verhärtet sich durch rhythmisches Zusammenziehen der Gebärmutter. Eventuell werden jetzt auch Schließmuskel- und Blasenschwäche deutlich, was gegebenenfalls durch Training des Schließmuskels gelindert werden kann. Die größer werdende Gebärmutter verdrängt weiter die anderen im Bauchraum befindlichen Organe. Durch den gestörten pH-Wert der Vaginalschleimhaut können vermehrt Pilzinfektionen oder bakterielle Infektionen auftreten.[21]
Bis auf die Lunge sind alle Organe des werdenden Kindes fast vollständig entwickelt. Am Ende des Monats misst es rund 40 cm und wiegt 1700 bis 2000 g.
Neunter Monat[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Fötus in Schädellage
Schwangerschaftswoche 33–36: Senkung des Kindes
Die Schwangere hat im Durchschnitt 10–12 kg zugenommen. Gegen Ende der 36. SSW tritt der Kopf des Kindes in das kleine Becken ein, die Gebärmutter senkt sich etwas nach unten. Die Atmung fällt der Schwangeren so wieder leichter. Oft treten jetzt Schlafstörungen auf.
Ab der 35. SSW ist die Lungenreifung abgeschlossen. Die meisten ungeborenen Kinder (92 bis 93 %) liegen nun in der richtigen Geburtslage mit dem Kopf nach unten.[22] Bis zur 37. SSW kann sich das Kind noch von einer Steißlage in die Schädellage drehen. Bewegungen sind dem Kind aber nur noch eingeschränkt möglich. Gegen Ende des Monats ist es ca. 45 cm groß und wiegt etwa 2800 g.
Zehnter Monat[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Schwangerschaftswoche 37–40: Geburt steht bevor
Die durchschnittliche Gewichtszunahme der werdenden Mutter im Verlauf der Schwangerschaft beträgt ca. 10–15 kg. Das Gewicht stagniert bei vielen Schwangeren kurz vor der Geburt, kann sogar leicht abnehmen. Es können häufiger Vorwehen eintreten.
In den letzten Wochen nimmt das Kind vor allem an Gewicht zu. Über die Plazenta nimmt es Antikörper aus dem Blutkreislauf der Mutter auf. Das Baby misst bei der Geburt ca. 48 cm bis 54 cm und wiegt 2800 g bis 4000 g. Der Durchmesser des Kopfes liegt zwischen 9,5 cm und 10,5 cm.
Geburt[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Geburt
Die Schwangerschaft endet in der Regel mit der Niederkunft der Mutter (der Geburt des Kindes). Sie kann sich durch folgende Symptome ankündigen:
durch das Einsetzen der Eröffnungswehen (Dauer ca. 30 bis 60 Sekunden, alle zehn Minuten über einen Zeitraum von ein bis zwei Stunden)
durch einen eventuell leicht blutigen Ausfluss infolge des sich lösenden Schleimpfropfes vom Muttermund (einige Tage vor der Geburt)
den Blasensprung (das Platzen der Fruchtblase)
Durchfall oder Erbrechen
Nach der Geburt beginnt die Schwangerschaftsrückbildung, also die Regeneration von Bauchdecke, Gebärmutter, Beckenbodenmuskulatur, Vaginalkanal, Vagina und Hormonhaushalt. Die Rückbildungsdauer ist individuell verschieden, dauert aber ungefähr so lange wie die Schwangerschaft.
Vorgeburtliche Untersuchungen und Behandlungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Schwangerschaftsvorsorge
In Deutschland hat jede werdende Mutter einen Anspruch auf Betreuung durch eine Hebamme oder einen Arzt während der Schwangerschaft, bei der Geburt und einige Wochen nach der Geburt. Empfohlen sind, bei komplikationsloser Schwangerschaft, zunächst Besuche in einem Abstand von vier Wochen nach Bekanntwerden der Schwangerschaft, ab der 32. Schwangerschaftswoche in einem Abstand von zwei Wochen und bei Überschreitung des Geburtstermins schließlich alle zwei Tage. Alle Befunde werden in den Mutterpass (oder Mutter-Kind-Pass in Österreich) eingetragen.
Ultraschalluntersuchungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Sonografie
Die Sonografie, umgangssprachlich Ultraschall, ist ein bildgebendes Verfahren, das die medizinische Praxis der vorgeburtlichen Untersuchungen in den letzten Jahrzehnten sehr verändert hat. Sie ermöglicht unter anderem eine Überwachung der Entwicklung des Fötus, die Feststellung von Mehrlingsschwangerschaften und des Geschlechts. Ultraschalluntersuchungen gelten als unbedenklich für den Fötus.
Bei adipösen Schwangeren ist die Darstellung des Kindes mittels Ultraschall schwieriger oder nicht einwandfrei möglich. Da es besonders bei übergewichtigen Frauen oft zu Fehlbildungen des Kindes kommt, empfehlen Experten, die Untersuchung in sitzender Position von oben oder in seitlich liegender Position von der Flanke aus durchzuführen.[23]
Im Rahmen der allgemeinen Schwangerschaftsvorsorge sehen die deutschen Mutterschafts-Richtlinien drei Ultraschall-Untersuchungen vor.[24]
Pränataldiagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Pränataldiagnostik
Das Ziel der Pränataldiagnostik ist es, Erkrankungen der werdenden Mutter und Krankheiten oder Behinderungen (z. B. Down-Syndrom/Trisomie 21) beim heranwachsenden Kind bereits frühzeitig festzustellen beziehungsweise eine individuelle Wahrscheinlichkeit zu errechnen. Eine positive Diagnose impliziert oft einen Schwangerschaftsabbruch aus medizinischer Indikation, da eine Behandlung im Mutterleib (Therapie in utero) nur in wenigen Fällen möglich ist.
Daher sind viele Untersuchungen umstritten. Ethisch fragwürdig ist unter anderem, wie ein ungeborenes Leben als lebenswert oder unlebenswert beurteilt werden kann, zumal sichere Aussagen zur nachgeburtlichen Entwicklung des Kindes nur in vergleichsweise wenigen Fällen möglich sind. Insbesondere die nicht-invasiven Methoden der Pränataldiagnostik wie beispielsweise die Nackentransparenz-Messung, das Erst-Trimester-Screening oder der Triple-Test können die Eltern oft stark psychisch belasten, da sie nie ein sicheres Ergebnis, sondern lediglich Wahrscheinlichkeiten anhand statistischer Durchschnittswerte angeben, indem sie z. B. das Alter der Mutter, den Zustand des Embryos usw. berücksichtigen. Hingegen gibt ein DNA-Test anhand einer Blutprobe der Mutter ab der 9. Schwangerschaftswoche ein sicheres Ergebnis ab, da hierbei die fetale DNA selbst untersucht wird, die sich ab dieser Schwangerschaftsphase im mütterlichen Blut nachweisen lässt. Mit dieser Methode ist auch ein Vaterschaftstest beim Ungeborenen möglich.
Risikoschwangerschaft[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Siehe auch: Risikogeburt
Wesentliches Ziel der ärztlichen Betreuung ist die Erkennung von möglichen oder bereits vorhandenen Risiken für Schwangere und ihr Kind. Im Jahre 1990 wurden in Deutschland 34 % aller Schwangerschaften als Risikoschwangerschaft klassifiziert. Die Bayerische Arbeitsgemeinschaft zur Qualitätskontrolle spricht für das Jahr 2002 von 65 % und in Niedersachsen von etwa 73 %.
Der Anteil der Risikoschwangerschaften unter allen Schwangerschaften stieg von 2001 bis 2010 von 68,5 auf 73,4 Prozent.[25] Tatsächlich kommen jedoch 95 % der in Deutschland geborenen Kinder gesund zur Welt.
Die hohe Anzahl von so genannten „Risikoschwangerschaften“ lässt sich unter anderem dadurch erklären, dass viele Paare heutzutage Kinder erst recht spät einplanen. Risikoschwangere erhalten als Konsequenz durch die Krankenkassen über die Standardleistungen hinaus weitere ärztliche Leistungen wie häufigere Kontrollen, Überweisungen an entsprechende Spezialisten, den Einsatz weiterer diagnostischer Mittel wie zum Beispiel Fruchtwasseruntersuchung, Hormonanalysen oder gegebenenfalls die Einweisung in ein geburtshilfliches Zentrum mit intensivmedizinischer Betreuung.
Folgende Faktoren führen unter anderem zur Einstufung einer Risikoschwangerschaft:
Alter unter 18 Jahre oder über 35 Jahre (Erstgebärende) beziehungsweise über 40 Jahre (Spätgebärende)
Mehrlingsschwangerschaften
Vielgebärende, die schon mehr als vier Kinder geboren haben
Sterilitätsbehandlungen
zwei oder mehr der Schwangerschaft vorausgehende Fehlgeburten
Komplikationen bei früheren Geburten
Rhesus-Inkompatibilität
Lageanomalien des Kindes
Schwangerschaftsdiabetes beziehungsweise Zuckerkrankheit, Schwangerschaftsbluthochdruck
anhaltender Medikamenten-, Alkohol-, Nikotin- oder anderer Drogenkonsum
verzögertes Wachstum oder abnorm großes Kind
Veränderungen des Fruchtwassergehaltes
akute Allgemeinerkrankungen oder Infektionen
Gebärmutterhalsschwäche (Cervixinsuffizienz)
Niereninsuffizienz beziehungsweise fehlende Organe wie eine Niere
Gerinnungsstörungen, wie Faktor-V-Leiden-Mutation
Komplikationen und Probleme[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Während einer Schwangerschaft kann es bei der Mutter zu Störungen beziehungsweise Beeinträchtigungen kommen, die nur während der Schwangerschaft auftreten (medizinisch Gestosen). Für andere Erkrankungen wie zum Beispiel die tiefe Beinvenenthrombose oder die sehr seltene Sinusthrombose stellt die Schwangerschaftssituation ein erhöhtes Risiko dar; das für eine tiefe Beinvenenthrombose ist um Faktor 5 erhöht und trifft ein bis zwei Schwangere pro Tausend.
Manche chronische Erkrankungen machen sich während der Schwangerschaft weniger bemerkbar: so kann die Schubhäufigkeit bei Schwangeren mit Multipler Sklerose oder Rheumatoider Arthritis während der Schwangerschaft reduziert sein.[26] Bereits 1937 beobachtete Philip Showalter Hench eine Besserung rheumatischer Erkrankungen bei Schwangerschaft.[27]
Der Theologieprofessor und Reformator Martin Luther schrieb im 16. Jahrhundert über schwangere Frauen noch: „Ob sie sich aber auch müde und zuletzt todt tragen, das schadt nicht, laß nur todt tragen, sie sind darum da“.[28] Jedes Jahr sterben weltweit ca. 600.000 Frauen und Mädchen an Komplikationen während der Schwangerschaft oder Geburt, davon 99 % in Entwicklungsländern.[29] In Afrika südlich der Sahara stirbt eine von 16 Frauen an den Folgen einer Schwangerschaft oder Geburt, da die Mehrzahl der Geburten auch bei Komplikationen ohne medizinische Betreuung stattfindet.[30] In Industrieländern beträgt das Risiko 1:2800.
Schwangerschaftsspezifische Erkrankungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Gestose
Nach dem Zeitpunkt ihres Auftretens wird die Gestose unterteilt in Früh- (Erstes Trimenon) und Spätgestose (Drittes Trimenon). Hauptvertreter sind übermäßiges Schwangerschaftserbrechen (Hyperemesis gravidarum) und schwangerschaftsinduzierter Bluthochdruck (Schwangerschaftshypertonie). Bluthochdruck kann ein Zeichen einer beginnenden Präeklampsie sein, daher wird er in der Schwangerschaftsvorsorge regelmäßig gemessen. Weitere Symptome sind Wassereinlagerungen (Ödeme) und Eiweißausscheidung im Urin. Die Eklampsie ist die schwerste Form einer Gestose, Symptome sind Krämpfe und/oder Bewusstlosigkeit.[31] Die Patientinnen hatten meist zuvor eine Präeklampsie. Selten kann es auch zu einer Osteoporose kommen.
Psychische Erkrankungen in der Schwangerschaft[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine groß angelegte englische Studie berichtet über die Häufung von Depressionen in der Schwangerschaft (siehe auch Schwangerschaftsdepressionen), circa 10 % aller Frauen sind hiervon betroffen. Die Symptome können extrem unterschiedlich sein. Hauptsymptom ist eine herabgesetzte Stimmung, wobei dies nicht Trauer im engeren Sinn sein muss, sondern von den betroffenen Patientinnen auch oft mit Begriffen wie „innere Leere“, „Verzweiflung“ und „Gleichgültigkeit“ beschrieben wird. Es dominieren negative Zukunftsaussichten und das Gefühl der Hoffnungslosigkeit. Das Selbstwertgefühl ist niedrig. Die depressive Symptomatik in der Schwangerschaft wird oft von schwangerschaftstypischen „Themen“ beeinflusst. Dies können etwa Befürchtungen in Bezug auf die Mutterrolle oder die Gesundheit des Kindes sein.[32]
Das erstmalige Auftreten einer psychotischen Störung in der Schwangerschaft ist selten. Häufiger verschlimmern sich bestehende psychotische Erkrankungen. Dies liegt zum einen an der besonderen biologischen und seelischen Situation der Schwangeren, zum anderen kann es durch eine Reduzierung oder ein Absetzen antipsychotischer Medikamente verursacht sein.[33] Zwangsstörungen können sich in der Schwangerschaft verschlimmern. Bei der Panikstörung ist dies ebenfalls der Fall. Bei einigen Patientinnen, die vorher nur leichte Symptome hatten, kann es während der Zeit der Schwangerschaft zu einer massiven Häufung von Panikattacken kommen.[34]
Siehe auch: Gedächtnisstörungen in der Schwangerschaft
Suchtmittel und Medikamente[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Baby mit typischen Gesichtsmerkmalen des Fetalen Alkoholsyndroms (kleine Augen, glattes Philtrum, schmale Oberlippe), ausgelöst durch Alkoholkonsum in der Schwangerschaft
Psychotrope Substanzen
Alkoholkonsum und Rauchen sind schädlich für das ungeborene Kind.[35][36]
Alkoholkonsum
Eine englische Studie (2012), die etwa 4000 Schwangere umfasste, kam zu dem Ergebnis, dass sich auch kleine Mengen Alkohol auf die Intelligenz des Kindes negativ auswirken.[37] Selbst geringer Alkoholkonsum während der Schwangerschaft kann zu alkoholbedingten Schädigungen (Fetal Alcohol Spectrum Disorder, FASD) führen; das Vollbild der Störung ist das fetale Alkoholsyndrom (FAS), eine Kombination schwerwiegender geistiger und körperlicher Schäden, die zu den häufigsten angeborenen Behinderungen in Deutschland zählt. Nach Schätzungen werden bundesweit jährlich 10.000 Babys mit FASD geboren, davon etwa 4000 mit FAS.[38]
Rauchen
Rauchende Schwangere haben ein vermehrtes Risiko einer Fehlgeburt, eine Verdopplung der Häufigkeit einer Frühgeburt und weisen ein dreifach erhöhtes Risiko einer Totgeburt bzw. der perinatalen Mortalität auf.[39][40] Das Risiko, dass das Kind eine Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS) aufweist, liegt bei Müttern, die während der Schwangerschaft rauchen, bei 16,5 %, sonst bei 4,6 % – es ist also 3,6 Mal höher als bei Nichtrauchenden.[41] Rauchen während der Schwangerschaft erhöht ferner das Risiko für ein späteres kindliches Asthma und bewirkt ein deutlich niedrigeres Geburtsgewicht.[42][43][44] Insbesondere kann es zum fetalen Tabaksyndrom führen.
Kokain und Heroin
Der Konsum von Kokain kann zu Fehlbildungen beim Kind und durch die gefäßverengende Wirkung zu Durchblutungsstörungen in unterschiedlichen Organen und zu Schwangerschaftskomplikationen führen, zum Beispiel zu vorzeitiger Plazentaablösung und Frühgeburt.[45]
Plant eine drogenabhängige Frau schwanger zu werden, ist die Beendigung des Drogenkonsums vor dem Antritt der Schwangerschaft angezeigt, da die Wirkung der Drogen die Gesundheit des Fötus beeinträchtigt.[46]
Wird eine Heroin- (oder polytoxikoman-) abhängige Frau schwanger, ist die Aufnahme in ein Substitutionsprogramm angezeigt, da die regelhaft vorkommenden Schwankungen zwischen Sättigung/Überdosierung und Entzug eine Gefahr für die Schwangerschaft an sich und das ungeborene Kind im Besonderen darstellen.[45]
Der Nutzen einer Substitutionstherapie für Mutter und Kind übersteigt die Gefahren eines (möglichen) Entzugssyndroms des Neugeborenen, wenn die Mutter keinen Beikonsum betreibt.
In einer Studie der TU Dresden wurde nachgewiesen, dass ca. 58,9 % der Personen, die an einem Substitutionsprogramm teilnehmen, Beikonsum betreiben.[47]
Die Substitution der Mutter hat Auswirkungen auf die Gesundheit und die Entwicklung des Fötus. Es gibt zahlreiche Gegenanzeigen der bei Schwangerschaft im Substitutionsprogramm verabreichten Medikamente. Diese sind in den jeweiligen Fach- und Gebrauchsinformationen und Beipackzetteln der Hersteller beschrieben und durch die Zulassung der Arzneimittel durch das BfArM beschrieben, wie zum Beispiel: Methadon.
Methadon
Methaddict:
Es wurden neurologische Befunde mit Hörstörungen, geistigen und motorischen Entwicklungsverzögerungen, Augenanomalien und eine erhöhte Inzidenz von Otitis media beobachtet. Es wird empfohlen die Substitution mit Methadon vor der Geburt ausschleichend zu beenden. Wenn das Ausschleichen nicht möglich ist, muss der Entzug des Neugeborenen auf einer Kinderintensivstation durchgeführt werden.[48]
L-Polamidon
L-Polamidon:
Ein Zusammenhang zwischen dem Konsum von L-Polamidon und dem plötzlichen Kindstod wird angenommen. Es wurden neurologische Befunde mit Hörstörungen, geistige und motorische Entwicklungsverzögerungen und Augenanomalien und eine erhöhte Inzidenz von Otitis media beobachtet.[49]
Buprenorphin
Subutex
Subutex:
Es wurden Atemdepressionen bei Neugeborenen beobachtet, wenn gegen Ende der Schwangerschaft hohe Dosen Subutex (auch nach kurzer Dauer der Substitution) konsumiert wurden. Die Reproduktionstoxizität für Tiere wurde durch experimentelle Studien nachgewiesen. Bisher ist das potentielle Risiko in Bezug auf die Reproduktionstoxizität für die Schwangere und den Fötus unbekannt.[50]
Langzeitanwendung während der drei Monate vor der Geburt kann zum neonatalen Abstinenzsyndrom führen. Beobachtet wurden zum Beispiel Hypertonie, neonataler Tremor, neonatale Agitation, Myoklonus oder Krämpfe.[51]
Ein hohes Risiko für die Gesundheit des Fötus stellt der Beikonsum, der zusätzlich zu der Teilnahme an einem Substitutionsprogramm ausgeführt werden kann, dar. Das Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) warnt „Ein missbräuchlicher nicht bestimmungsgemäßer Beikonsum von Drogen/Suchtstoffen/Arzneimitteln muss insbesondere in der Schwangerschaft und Stillzeit strikt vermieden werden.“[52]
Der Beikonsum der Schwangeren während der Teilnahme an einem Substitutionsprogramm führt laut einer Studie von Ruthard Stachowske, die zwischen Oktober 1996 und Dezember 2006 in der Fachklinik und Jugendhilfeeinrichtung „Therapeutische Gemeinschaft Wilschenbruch“ in Lüneburg mit 100 untersuchten Schwangerschaften (von denen 24 Schwangerschaften unter Substitution mit Beikonsum stattfanden) durchgeführt wurde, zu folgenden Krankheiten: 22 von den geborenen Kindern litten unter neonatalem Abstinenzsyndrom bis zu drei Monate nach dem Entzug; hatten Verhaltens- und emotionale Störungen. 21,7 % der befragten Mütter hatten eine Frühgeburt. Von 24 Müttern machten 21 Mütter falsche Angaben bei ihrem Substitutionsarzt, wie zum Beispiel gefälschte Drogentests. Weitere Krankheiten und Auffälligkeiten werden in der wissenschaftlichen Veröffentlichung der Forschungsarbeit beschrieben.[53]
Naltrexon
Eine Naltrexon-Belastung (die Verabreichung eines Opioid-Antagonisten) soll in der Schwangerschaft nicht vorhanden sein, da es dadurch zu Fehlgeburten und vorzeitigem Wehenbeginn kommen kann. Die vor- und nachgeburtliche Betreuung sollen der betreuende Gynäkologe und ein in Abhängigkeitsfragen geschulter Spezialist in Zusammenarbeit durchführen.[54]
Marihuana
Zu Auswirkungen von Konsum von Marihuana während der Schwangerschaft sind die Daten inkonsistent. Sehr oft werden gleichzeitig andere Substanzen wie Zigaretten und Alkohol konsumiert; zudem könnten die Studienergebnisse durch soziodemographische Risikofaktoren verfälscht werden. Die verfügbaren Erkenntnisse lassen jedoch befürchten, dass das Wachstum des Fötus negativ beeinflusst wird.[55]
Kokain und Crack
Werden während der Schwangerschaft Kokain und Crack konsumiert, erhöht sich das Risiko einer Frühgeburt. Auch das Risiko einer Plazentalösung steigt durch den Konsum dieser Drogen während der Schwangerschaft an. Des Weiteren erhöht Kokain die Wahrscheinlichkeit von Geburtsfehlern, neurologischen Problemen, Krämpfen und Entwicklungsproblemen.
Betäubungsmittel und Opiate
Findet während der Schwangerschaft ein erheblicher und dauerhafter Konsum von Betäubungsmitteln und Opiaten statt, hat dies schädigende Folgen für das Ungeborene. Es kann zu Wachstumsproblemen des Fötus, einer Frühgeburt, dauerhaften Schäden des Gehirns und einer unterdurchschnittlichen Kopfgröße kommen.
Amphetamine und Aufputschmittel
Es gibt wenig Informationen über jene Nebeneffekte, die durch den Konsum von Amphetaminen und Aufputschmitteln während einer Schwangerschaft auftreten. Es ist allerdings bekannt, dass diese Substanzen den Appetit zügeln, wodurch es zu einer Beeinträchtigung des Wachstums des Fötus kommen kann. Untersuchungen haben ergeben, dass ein erhöhtes Risiko von Wachstumsproblemen des Fötus, einschließlich einer kleinen Kopfgröße besteht.
Zudem kann es zu einer Plazentalösung sowie dauerhaften Schäden des Gehirns des Fötus kommen. Der Konsum von Amphetaminen und Aufputschmitteln während einer Schwangerschaft kann dazu führen, dass der Fötus stirbt.
Medikamente
Fast alle Medikamente, auch nicht apothekenpflichtige, können auch auf das werdende Kind besondere Auswirkungen haben. Daher wird die Einnahme in der Regel mit dem behandelnden Arzt abgesprochen. Umfassende Übersichten zur Arzneimittelanwendung während Schwangerschaft und Stillzeit liegen vor; das deutsche Bundesministerium für Gesundheit bietet seit 2008 die Datenbank www.arzneimittel-in-der-schwangerschaft.de.[56][57]
Einige Medikamente haben teratogene Wirkung (beispielsweise Thalidomid (Contergan®)), das heißt, ihre Einnahme kann zu Fehlbildungen führen.
Arzneimittel (auch rezeptfreie und pflanzliche) sollen während der Schwangerschaft nur nach Rücksprache mit einem Arzt oder Apotheker eingenommen werden.
Infektionen während der Schwangerschaft[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Infektionen können zu Fehlgeburten führen und auf das ungeborene bzw. während der Geburt auf das neugeborene Kind übertragen werden und schwere Erkrankungen, bleibende Schäden und den Tod zur Folge haben. Da es bisher für wenige Infektionskrankheiten Impfungen gibt, sollte der Impfschutz der zukünftigen Mutter schon bei Kinderwunsch während der Familienplanung überprüft und ggf. ergänzt werden. Zum Beispiel können die in der Folge genannten Erreger in der Schwangerschaft gefährlich werden.
Bakterien:
Chlamydien (Chlamydia trachomatis): Chlamydien-Konjunktivitis und Pneumonie des Neugeborenen
Gonokokken (Neisseria gonorrhoeae): Gonoblennorrhoe
Listeriose (Listeria monocytogenes): Granulomatosis infantiseptica
Streptokokken der Gruppe B (Streptococcus agalactiae): Sepsis (early-onset) und Meningitis (late-onset) bei Neugeborenen
Syphilis (Treponema pallidum): Lues connata
Protozoen:
Malaria (Plasmodium falciparum)
Toxoplasmose (Toxoplasma gondii)[58][59]
Viren:
COVID-19 (SARS-CoV-2): Während der Schwangerschaft besteht ein erhöhtes Risiko für einen schweren Verlauf von COVID-19.[60]
Hepatitis B (Hepatitis-B-Virus, HBV)
Hepatitis E (Hepatitis-E-Virus, HEV): ausschließlich asiatischer Genotyp HEV-1, europäischer Typ HEV-3 bei Schwangerschaften irrelevant
Herpes simplex (Herpes-simplex-Virus, HSV): Herpes neonatorum
Humanes Immundefizienz-Virus (HIV): Das HI-Virus wird nicht zwangsläufig von einer infizierten Schwangeren auf das ungeborene Kind übertragen. Die Wahrscheinlichkeit einer Übertragung während der Geburt ist jedoch hoch, wenn keine geeigneten medizinischen Schutzmaßnahmen ergriffen werden. Das Risiko einer Infektion eines Kindes durch eine HIV-infizierte Mutter während der Schwangerschaft oder während der Geburt wird ohne Behandlung auf etwa 15 bis 30 % geschätzt.
Bei bekannter HIV-Infektion der Mutter kann das Risiko einer Übertragung auf das Kind durch die Gabe antiretroviraler Medikamente und die Geburt durch Kaiserschnitt auf weniger als fünf Prozent vermindert werden.[61][62]
Die notwendigen Maßnahmen zur Vorbeugung gegen die Mutter-Kind-Übertragung von HIV können nur dann erfolgreich eingesetzt werden, wenn die HIV-Infektion der Mutter bekannt ist. Daher empfiehlt die AWMF jeder Schwangeren ein HIV-Antikörpertest anzubieten. Dessen Durchführung ist an die ausdrückliche Zustimmung der werdenden Mutter gebunden.[63]
Influenzavirus
Lymphozytäres Choriomeningitis-Virus (LCMV)
Masern (Masernvirus)
Mumps (Rubulavirus): ausschließlich selten Fehlgeburt im 1. Trimenon
Ringelröteln (Parvovirus B19): fetale Anämie, Hydrops fetalis
Röteln (Rubellavirus): Rötelnembryofetopathie
Windpocken (Varizella-Zoster-Virus, VZV): Varizellenembryofetopathie, perinatal: Neonatale Varizellen
Zytomegalie (Humanes Cytomegalievirus, CMV)
Impfungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Fällige Impfungen mit Totimpfstoffen können den werdenden Müttern nach aktuellen Empfehlungen des in Deutschland dafür zuständigen Robert Koch-Instituts im zweiten und dritten Drittel der Schwangerschaft bedenkenlos verabreicht werden; im ersten Drittel sollten dagegen nur dringend durchzuführende Totstoff-Impfungen vorgenommen werden. Vor einer Schwangerschaft erfolgte Totstoff-Impfungen sind kein Grund zum Aufschub einer Schwangerschaft. Kontraindiziert sind Impfungen mit Lebendimpfstoffen (wie gegen Masern, Mumps und Röteln) ab drei Monaten vor einer und während der gesamten Schwangerschaft. In der anschließenden Stillzeit sind Impfungen generell ohne Beschränkungen möglich.[64]
Zur Impfung gegen COVID-19 siehe auch: COVID-19-Impfung in Deutschland#Schwangere und Stillende
Allogene immunologische Komplikationen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Hat die Schwangere bestimmte Merkmale auf ihren Blutzellen nicht, die aber vom Vater auf das Kind im Mutterleib vererbt wurden, kann die Mutter diese Merkmale als fremd erkennen. Dann bildet die Mutter Antikörper gegen diese. Die Antikörper können in das Kind eindringen und dort die Merkmal-tragenden Blutzellen zerstören. Man spricht bei den Erythrozyten (roten Blutkörperchen) von Rhesus-Inkompatibilität, bei den Thrombozyten (Blutplättchen) von fetaler oder (nach der Geburt) neonataler Alloimmun-Thrombozytopenie und bei den neutrophilen Granulozyten (weiße Blutkörperchen) von fetaler bzw. neonataler Alloimmun-Neutropenie (FAIN bzw. NAIN).
Fehlgeburten[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Fehlgeburt
In den ersten drei Monaten der Schwangerschaft ist das Risiko, eine Fehlgeburt zu erleiden, relativ groß. Schätzungsweise ein Viertel aller Schwangerschaften enden in den ersten zwölf Wochen (Frühabort). Es wird davon ausgegangen, dass bis zu 50 % der sich in der Gebärmutter einnistenden Eizellen als Frühabort enden. Diese Fehlgeburt wird als verspätete Monatsblutung angesehen und bleibt meist unbemerkt.[65] Eine bewusst wahrgenommene Fehlgeburt kann ein stark traumatisches Erlebnis für eine Frau sein. Um eventuellen Enttäuschungen und dem sozialen Druck zu begegnen, ist es verbreitet, bis zum Ende der zwölften Schwangerschaftswoche mit der offiziellen Verkündung der Schwangerschaft zu warten.
Schwangerschaftsabbruch aus medizinischen Gründen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Schwangerschaftsabbruch
Im Gegensatz zu Früh- und Fehlgeburten wird bei einer Abtreibung die Schwangerschaft willentlich abgebrochen. Als medizinischer Grund wird eine gesundheitliche Gefährdung der Schwangeren oder eine ihr psychisch nicht zumutbare schwere Behinderung des Fötus angesehen. Abtreibungen aus medizinischen Gründen sind allerdings recht selten. In Deutschland wurden im Jahr 2007 insgesamt 116.871 Schwangerschaften abgebrochen, d. h. 17 pro 100 Geburten.[66]
2014 waren es 99.700 Schwangerschaftsabbrüche, lediglich vier Prozent der Fälle erfolgten durch medizinische und kriminologische Indikationen.[67]
Sonstige Beeinträchtigungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Schwangerschaftsstreifen (Striae gravidarum) werden sichtbarer nach der Geburt durch Rückbildung des Bauches
Vor, während oder nach einer Schwangerschaft kann es zu weiteren Beeinträchtigungen kommen. Siehe hierzu:
Unfruchtbarkeit
Schwangerschaft außerhalb der Gebärmutter (Extrauteringravidität), z. B. Eileiterschwangerschaft
Dehnungsstreifen im Gewebe
Dammriss bei der Geburt
Postpartale Stimmungskrisen
Postnatale Depression
Schwangerschaftstumor (Granuloma gravidarum)
Pruritische urticarielle Papeln und Plaques der Schwangerschaft (schwangerschaftsbedingte Hauterkrankung)
Etwa 35 bis 50 % aller Schwangeren bekommen während ihrer Schwangerschaft eine Gingivitis.[68][69]
Die Atmung der Mutter verändert sich in der Schwangerschaft: Eine erhöhte Atemfrequenz und tiefere Atemzüge erhöhen die Aufnahme von zusätzlichem Sauerstoff für das Kind. Weil dabei Kohlendioxid vermehrt ausgeatmet wird, kommt es zu einer leichten respiratorischen Alkalose des Blutes. Der mütterliche Kohlendioxidwert im arteriellen Blut wird mit 32 mmHg als üblicher Wert angegeben. Gleichzeitig ist die Menge von Bikarbonat im Blut erniedrigt, so dass bei mangelnder Pufferkapazität Schwangere z. B. bei Atmungsproblemen schneller eine Azidose entwickeln.
Sodbrennen in der Schwangerschaft[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Neben den bekannten Erscheinungen während einer Schwangerschaft wie Übelkeit und Rückenschmerzen kann Sodbrennen zu einem Problem werden. Eine Studie hat ergeben, dass mehr als 70 Prozent der Frauen während der Schwangerschaft unter anhaltendem Sodbrennen leiden, diese Beschwerden also mit zu den häufigsten während der Schwangerschaft zählen. Bei vielen Frauen tritt das Sodbrennen erst im letzten Drittel der Schwangerschaft auf und verschwindet nach der Geburt wieder. Für das Sodbrennen während der Schwangerschaft sind zwei Faktoren verantwortlich. Während der Schwangerschaft erzeugt der Mutterkuchen das Hormon Progesteron. Es bewirkt eine Entspannung des Uterusmuskels. Gleichzeitig wird der Schließmuskel, der zwischen der Speiseröhre und dem Magen liegt, mitentspannt. Die Magensäure kann somit in die Speiseröhre aufsteigen.
Die Speiseröhre wird durch die Magensäure gereizt und es entsteht Sodbrennen. Außerdem wird durch das Hormon Progesteron die Verdauung der Frau verlangsamt, und das Kind ist am Ende der Schwangerschaft so weit herangewachsen, dass es den größten Teil des Bauchraums in Anspruch nimmt; dadurch wird der Magen nach oben gedrückt, gleichzeitig wird auch die Magensäure mit nach oben befördert. Das Aufsteigen der Magensäure wird durch diese Position des Magens begünstigt. Durch häufiges Hinlegen wird der Rückfluss der Magensäure ebenfalls erleichtert. Die typischen Symptome für Sodbrennen sind ein brennender Magen, eine brennende Speiseröhre und saures Aufstoßen. Bei anhaltendem Sodbrennen kann es dazu kommen, dass ein Übelkeitsgefühl auftritt. Laut Wissenschaftlern und Ärzten ist das Sodbrennen für Mutter und Kind nicht schädlich.
Frauen, die unter schwangerschaftsbedingtem Sodbrennen leiden, sollten die klassischen Auslöser meiden. Wissenschaftler haben festgestellt, dass in 60 Prozent der Fälle die Ernährung während der Schwangerschaft das Sodbrennen auslöst. Schwangere sollten fettiges und reichliches Essen meiden, auch zu scharfes Essen ist ein guter Nährboden für Sodbrennen. Außerdem sollte man Stress verhindern. Um Sodbrennen in der Schwangerschaft zu verhindern, sollte die Schwangere enge Kleidung vermeiden. Sollte das Sodbrennen für die Schwangere zu unangenehm werden, raten Ärzte dazu einen Termin beim Frauenarzt wahrzunehmen, um über eine eventuelle medikamentöse Behandlung zu sprechen. Man kann Sodbrennen aber auch mit Hausmitteln wie Milch, Wasser oder Bananen entgegenwirken.[70]
Ernährung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine ausgewogene Ernährung ist wichtig für die Entwicklung des ungeborenen Kindes. Da viele Frauen während der Schwangerschaft zu Obstipation neigen, ist noch mehr als sonst auf eine ballaststoffreiche Mischkost zu achten. Diese sollte außerdem hochwertige Proteine enthalten (etwa 15 %), ausreichend Kohlenhydrate (55 %, möglichst keine schnell resorbierbaren, wegen herabgesetzter Glukosetoleranz) und Fette mit überwiegend ungesättigten Fettsäuren (30 %). Der durchschnittliche Energiebedarf einer Schwangeren beträgt ungefähr 2000 bis 2200 kcal/d, nach dem vierten Monat liegt er bei 2200 bis 2500 kcal/d.
Übergewicht der Mutter führt häufig zu gesundheitlichen Problemen, Geburtsstörungen und Entwicklungsstörungen des Kindes (→ Perinatale Übergewichtsprävention). Die Ernährung spielt nicht nur während der Schwangerschaft, sondern bereits vor der Befruchtung eine wichtige Rolle. So haben schlanke Frauen, die vor und während der Schwangerschaft mindestens dreimal täglich Obst verzehren, weniger Probleme in der Schwangerschaft als andere.[71]
Es wird empfohlen, während der Schwangerschaft auf rohe Lebensmittel vom Tier weitestgehend zu verzichten. Hierzu zählen unter anderem:
Rohmilch und Rohmilchprodukte wie zum Beispiel Weichkäse aus Rohmilch,
rohes Fleisch und Rohwurst wie zum Beispiel Salami oder Teewurst,
roher Fisch und geräucherter Fisch sowie Fischerzeugnisse aus dem Kühlregal.
Diese Lebensmittel bergen Infektionsgefahren, vor allem durch Listerien und Toxoplasmose. Das Gleiche gilt für ungewaschenes Obst und Gemüse.[72]
Vegetarierinnen und Veganerinnen sollten besonders auf eine ausreichende Vitamin-B12-Zufuhr achten und dies eventuell ärztlich kontrollieren lassen.[73]
Darüber hinaus gibt es die folgenden speziellen Bedürfnisse während der Schwangerschaft:
Folsäure[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Folsäure (auch Vitamin B9 genannt) wird besonders zu Beginn der Schwangerschaft in ausreichender Menge benötigt, und damit in einem Zeitraum, in dem die Schwangere möglicherweise von ihrer Schwangerschaft noch gar nicht weiß oder nur einen Kinderwunsch hat.[74]
Folsäure dient dazu, einem Neuralrohrdefekt vorzubeugen. Das Risiko einer schweren Missbildung kann minimiert werden durch Einnahme von Folsäure als Nahrungsergänzungsmittel.[75] Folsäure ist enthalten in Vollkornprodukten, grünem Blattgemüse, Spinat, Brokkoli, Karotten, Spargel, Rosenkohl, Tomaten, Eigelb, Nüssen und Leber. Wobei auf Leber während der Schwangerschaft verzichtet werden soll, weil die hohe Konzentration von Vitamin A toxisch wirken könnte und die Möglichkeit einer Übertragung von in der Leber gespeicherten Schadstoffen besteht. In mehreren Ländern, darunter der Schweiz, Kanada und den USA, wird Folsäure künstlich Lebensmitteln zugesetzt.
Calcium, Eisen und Vitamin D[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Vitamin D#In der Schwangerschaft
Calcium und Eisen werden vom schnell wachsenden Fötus in einem besonders hohen Maße benötigt. Calcium ist in besonders hohen Konzentrationen in Hartkäse und anderen Milchprodukten enthalten; Eisen ist besonders reichhaltig in Fleisch, Hülsenfrüchten und Vollkornbrot enthalten. Leber enthält zwar viel Eisen, jedoch ist der Vitamin-A-Gehalt so hoch, dass er das Kind schädigen kann.[76]
Bei drohendem Eisenmangel (Anämie) können auch Eisenpräparate eingenommen werden. Da Calcium nur bei Vorhandensein von Vitamin D aufgenommen wird, und dieses durch Sonnenlicht gebildet wird, sollte auf einen ausreichenden Aufenthalt im Freien geachtet werden. Auch fettes Fischfleisch (beispielsweise Lachs) ist eine Quelle von Vitamin D. Die Supplementation von Vitamin D in der Schwangerschaft kann unzureichend sein. Defizite fanden Lisa Bodnar und Kollegen in einer Studie bei 80 % der Afroamerikanerinnen und knapp der Hälfte der weißen US-amerikanischen Frauen, und dies obwohl neun von zehn der insgesamt 400 Schwangeren eine Vitamin-Supplementation betrieben.[77]
Omega-3-Fettsäuren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Omega-3-Fettsäuren können vom Körper nicht selbst gebildet werden. Aus der Omega-3-Fettsäure Eicosapentaensäure werden hormonähnliche Substanzen gebildet, die Einfluss auf die Dauer der Schwangerschaft haben, während eine andere Omega-3-Fettsäure, Docosahexaensäure, für Aufbau und Funktion von Hirn und Auge (z. B. Bildung von Neuronal-Membranen) wichtig ist. Besonders Seefische wie Lachs, Sardelle, Sardine, Makrele oder Thunfisch liefern die beiden langkettigen Omega-3-Fettsäuren Eicosapentaen- und Docosahexaensäure. Langlebige Raubfische wie Thun- oder Schwertfisch weisen jedoch häufig einen relativ hohen Quecksilberanteil auf, so dass sie für Schwangere wenig geeignet sind.[78]
Roher Fisch sollte vermieden werden.[79] In Lein-, Hanf-, Walnuss- und Rapsöl ist die pflanzliche Omega-3-Fettsäure alpha-Linolensäure enthalten, die bei unseren Ernährungsgewohnheiten nur unzureichend zu Eicosapentaen- und zu Docosahexaensäure verwandelt wird.[80]
In der Plazenta sitzt ein Protein, das die Versorgung des heranwachsenden Kindes vor allem mit Docosahexaensäure sicherstellt – auf Kosten der Mutter.[81] Ist die Versorgung der Mutter mit Omega-3-Fettsäuren besonders gut, dann treten weniger Frühgeburtsbestrebungen auf, die Schwangerschaft wird etwas länger (plus 1,6 bis 2,6 Tage), und es treten weniger Wochenbettdepressionen auf.[82]
Die Autoren empfehlen, während der Schwangerschaft mindestens 200 mg DHA/Tag einzunehmen, wobei darauf hingewiesen wurde, dass bis 2,7 g/Tag Omega-3-Fettsäuren in wissenschaftlichen Studien ohne bedeutende Nebenwirkungen vertragen wurden. Früh in der Schwangerschaft sollten Mängel in der Ernährung erkannt werden.[82] Hierzu eignet sich der Omega-3-Index (Gehalt an Omega-3-Fettsäuren im Langzeitspeicher, den roten Blutkörperchen).
Jod[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Jodmangel in der Schwangerschaft kann Ursache für eine Kropfbildung beim Ungeborenen sein, aber auch Auslöser für mangelhaftes Wachstum, eine Störung der Gehirnentwicklung oder Fehl- und Totgeburten sein. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung empfiehlt regelmäßig Milch und Milchprodukte zu essen sowie ausschließlich jodiertes Speisesalz zu verwenden. Häufig ist eine zusätzliche Einnahme von Jodidtabletten notwendig.[83]
Sonstiges[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Nüsse gelten als wichtiger Bestandteil einer ausgewogenen Ernährung (→ Wirkung von Nüssen auf die Gesundheit). Früher wurde empfohlen, während der Schwangerschaft keine Erdnüsse und andere Nüsse zu essen. Das könne beim Kind in der Zukunft zu einer Unverträglichkeit oder Allergie führen.[84]
Eine 2014 erschienene Studie hat gezeigt, dass gerade die frühzeitige Konfrontation mit Allergenen spätere Allergien verhindern kann.[85] Demnach ist ein Verzehr von Nüssen in Maßen zu empfehlen.
Durch das Essen von 76 g Datteln täglich ab vier Wochen vor dem Entbindungstermin lässt sich die Geburt deutlich beschleunigen (von durchschnittlich 10 Stunden auf 6 Stunden), wie eine randomisierte Studie aus dem Iran 2017 fand.[86][87] Damit wurde das Ergebnis einer jordanischen Forschergruppe aus dem Jahr 2011 bestätigt (kontrolliert-randomisierte Studie).[88]
Vorbereitung auf die Geburt[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Positive Verhaltensweisen der Mutter auf das ungeborene Kind
Sport in der Schwangerschaft
Linda May hat die Auswirkungen von Sport in der Schwangerschaft auf die Gesundheit des kindlichen Herzens untersucht. Bei Frauen, die in der Schwangerschaft mindestens dreimal pro Woche Sport getrieben haben, war die Herzrate des Fötus langsamer und variabler. Dies gilt als ein Zeichen für ein gesundes Herz. Die Ungeborenen zeigen einen Trainingseffekt, obwohl in erster Linie die Mütter sich anstrengen. Die Untersuchung der Babys nach der Geburt zeigte, dass sich die Neugeborenen umso trainierter erwiesen, je mehr sich die Mütter während der Schwangerschaft bewegt hatten. May führt als mögliche Erklärung an, dass während des Sports Hormone ausgeschüttet werden und durch die Plazenta ins Babyblut gelangen. Dort sollen die Hormone das Herz des Ungeborenen stimulieren.[89]
Überlastung sollte jedoch vermieden werden, da eine höhere Verletzungsgefahr durch gelockerte Bänder, Sehnen und Gelenke besteht. Auch eine Überhitzung durch Anstrengung vor allem zu Schwangerschaftsbeginn ist nicht gut für die Embryonalentwicklung.
Klassische Musik hören
Die Auswirkungen von klassischer Musik in der Schwangerschaft haben Völckers und Weisner untersucht. Unter Musikeinfluss scheint sich das Kind im Bauch weniger zu bewegen, die Herzfrequenz scheint zu sinken.[90]
Geburtsvorbereitungskurse[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Geburtsvorbereitung
Zur Vorbereitung auf die Geburt können Schwangere zusammen mit dem Partner einen Geburtsvorbereitungskurs besuchen, der als regelmäßiger wöchentlicher Termin oder als Wochenendkurs von Hebammenpraxen, Geburts- und Krankenhäusern angeboten wird. Inhalte dieser Kurse sind unter anderem Aufstellen eines Geburtsplans (Wahl des Geburtsorts, Geburtspositionen), natürliche Schmerzverarbeitung, künstliche Schmerzmittel und Anästhesietechniken, Beckenbodentraining, Entspannungsübungen, psychologische und soziale Aspekte der Familiengründung, Stillen und Säuglingspflege. Eine Unterstützung zur Geburtsvorbereitung ist die Haptonomie.
Geburtsort[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bis 1950 war es in Deutschland selbstverständlich, zu Hause zu gebären. Seitdem sind die Hausgeburten stetig rückläufig und heute werden 97 % der Kinder in Krankenhäusern geboren, insbesondere bei Risikoschwangerschaften.[91] Daneben gibt es die Alternativen einer Geburt im Geburtshaus. In Entwicklungsländern wird aufgrund der allgemein schlechten medizinischen Versorgung nur eine von zwei Geburten von einem Arzt oder einer Hebamme betreut (siehe Müttersterblichkeit).
Vorgeburtliche Kontaktaufnahme[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ungefähr ab der 18. Schwangerschaftswoche können Bewegungen des Fötus für die Schwangere spürbar sein. Frühestens ab der 23. Woche lässt sich der Herzschlag mit einem Stethoskop hören. Andere Personen können ab dem sechsten Monat Bewegungen des Ungeborenen durch die Bauchdecke spüren. Durch moderne medizinische Methoden (beispielsweise Sonografie) lässt sich nachweisen, dass der Fötus bereits im Mutterleib weit entwickelte Sinne besitzt und seine Außenwelt wahrnehmen kann (Stimme der Mutter, Musik, Bewegung).
Gesellschaftliche Aspekte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Venus von Willendorf
Allgemeines[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In den meisten Kulturkreisen besitzt die schwangere Frau einen besonderen gesellschaftlichen Status, und es wird ihr eine besondere (schonende) Behandlung zuteil. Gleichzeitig werden Erwartungen an sie gerichtet, die großen psychischen Druck auf sie ausüben können, beispielsweise Söhne als Stammhalter zu gebären (Indien, China, Naher Osten). In vielen traditionellen Gesellschaften muss einer Schwangerschaft eine Ehe vorausgehen, anderenfalls hat dies die soziale Ächtung der werdenden Mutter und des unehelichen Kindes zur Folge.
Dem Bild einer Schwangeren wird oft als Fruchtbarkeitssymbol mystische Bedeutung zugemessen. Ein Hinweis auf einen Fruchtbarkeitskult in Mitteleuropa in prähistorischer Zeit ist die Venus von Willendorf, 25.000 v. Chr. mit ihren überzeichneten weiblichen Geschlechtsmerkmalen (große Brüste, üppiger Bauch, prominenter Venushügel).
Insgesamt begleiten zahlreiche, (zumeist von der Volkskunde und Ethnologie untersuchte) Bräuche die Schwangerschaft, etwa mit volksmedizinischem oder religiösem Hintergrund.[92]
Ein moderner Brauch ist die Babyparty. Der finnische Gesundheitsdienst schenkt werdenden Eltern, die an den vorgesehenen Vorsorgeuntersuchungen teilgenommen haben, nach der 22. Schwangerschaftswoche ein Mutterschaftspaket mit einer Babyausstattung für das erste Lebensjahr.
Auch in der Familiensoziologie ist die Schwangerschaft ein bedeutsames Thema, denn das kommende Kind wird in mannigfachen sozialen Rollen (z. B. als künftiger Erbe oder Sozialhilfeempfänger) schon vorab sozial platziert werden müssen (dies beschleunigt z. B. Hochzeiten), und das Verhältnis der Eltern zueinander und in ihrem sozialen Umfeld (etwa in der Ehe) wird gleichfalls vorab geändert (auffällig in Erbmonarchien).
Giotto di BondoneMariä Heimsuchung, um 1305
Künstlerische Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In den Bildenden Künsten besteht infolge der Bedeutung der Muttergottes im Christentum eine lange Tradition von Darstellungen der Schwangeren. Moderne Künstlerinnen wie Vanessa Beecroft, Louise Bourgeois, Annegret Soltau oder Ron Mueck haben sich bemüht, die Schönheit der schwangeren Frau im Spannungsfeld von Biologie und Selbstbestimmung darzustellen. In der Kunstphilosophie ist dafür der schillernde Begriff „Wunderbauch“ geprägt worden.[93]
In der Literatur ist auf zahlreiche Behandlungen hinzuweisen, vor allem auch im Zusammenhang einer unehelichen Schwangerschaft – ein klassisches Beispiel ist die „Gretchentragödie“ in Goethes Faust.
Demografie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das Durchschnittsalter der Erstgebärenden ist in vielen europäischen Ländern angestiegen. In Westdeutschland lag es 1975 bei 24,8 Jahren, in Ostdeutschland bei 21,8 Jahren. Im Jahr 2000 betrug das durchschnittliche Alter westdeutscher Erstgebärender 29 Jahre, in Ostdeutschland 28,4 Jahre.
In den meisten westlichen Industrieländern gibt es ein Geburtendefizit (siehe auch Demografie, Demografie Deutschlands).[94]
Gewollte, ungewollte und erzwungene Schwangerschaften[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Reproduktionsmedizin[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Reproduktionsmedizin bietet heute ungewollt kinderlosen Paaren eine Reihe von möglichen Maßnahmen: Fertilitätsbehandlung, künstliche Befruchtung (Retortenbaby), Leihmutterschaft.
Erzwungene Schwangerschaften[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Unter einer erzwungenen Schwangerschaft versteht man eine solche Schwangerschaft, die der Mutter aufgezwungen wurde, etwa im Rahmen von Sklaverei, einer Zwangsheirat oder eines Genozids. Erzwungene Schwangerschaften können im Völkerstrafrecht als Kriegsverbrechen,[95] Verbrechen gegen die Menschlichkeit oder Völkermord strafbar sein.
Ungewollte Schwangerschaften[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In den Jahren von 2015 bis 2019 wurden jedes Jahr durchschnittlich ca. 6 von 100 Frauen weltweit ungeplant schwanger (d. h. insgesamt 121 Millionen Schwangerschaften jährlich). Vor 30 Jahren (1990 bis 1994) hatten noch ca. 8 von 100 Frauen (im Alter von 15 bis 49 Jahren) eine ungewollte Schwangerschaft. Weltweit werden 61 Prozent der nicht geplanten Schwangerschaften abgebrochen.[96]
Laut einer Studie aus dem Jahr 2003 sind 92 % aller Schwangerschaften bei Teenagern ungeplant. Geringe Bildung und mangelnde sexuelle Aufklärung gehören zu den Ursachen für ungewollte Schwangerschaften bei jungen Mädchen, wobei sich die Zahlen der Schwangerschaftsabbrüche aber auch der minderjährigen Mütter erhöhen.[97][98]
Schwangerschaftsabbruch aus sozialen Gründen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Schwangerschaftsabbruch
Ein Versagen der Verhütung, ungenügende Empfängnisverhütung, schlechte Familienplanung oder auch Straftaten (Vergewaltigung) können zu ungewollten Schwangerschaften führen. Derzeit stellen die sozialen Gründe in Deutschland die Hauptmotive für Abtreibungen.
Von den 110.694 Schwangerschaftsabbrüchen im Jahr 2009 waren nur 2,9 % medizinisch oder kriminologisch (bei Vorliegen dringender Gründe für die Annahme, dass die Schwangerschaft auf einem Sexualdelikt beruht[99]) indiziert.
Vor einigen Jahrzehnten noch kriminalisiert, ist in den meisten westeuropäischen Staaten ein Schwangerschaftsabbruch in den ersten drei Monaten der Schwangerschaft inzwischen straffrei. Sehr streng ist die Handhabung in Malta und Polen. In Deutschland kann ein Schwangerschaftsabbruch innerhalb der vollendeten ersten 14 Wochen, gerechnet ab der letzten Monatsblutung (12 Wochen ab Befruchtung) stattfinden, sofern ihm eine Schwangerschaftskonfliktberatung vorausgegangen ist.
Bei bestehender medizinischer Notwendigkeit (ernsthafte Gefahr für die Gesundheit der Mutter) ist ein Schwangerschaftsabbruch theoretisch bis zur Geburt möglich (s. o.).[100]
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Körpergeschichte
Psychische Folgen ungewollter Mutterschaft
Umstandskleidung
Verdrängte Schwangerschaft
Gesetzliche Schutzmaßnahmen der Schwangerschaft[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
An eine Schwangerschaft sind in den meisten europäischen Ländern verschiedene gesetzliche Regelungen zum Schutz von Mutter und Kind gekoppelt, z. B. Kündigungsschutz. Bestimmte Tätigkeiten wie das Heben schwerer Lasten oder Nachtarbeit dürfen nicht mehr ausgeführt werden. In Deutschland beginnt der Mutterschutz sechs Wochen vor dem mutmaßlichen Entbindungstermin und erstreckt sich bis acht Wochen nach der Geburt, bei Frühgeburten und Mehrlingsgeburten bis zwölf Wochen danach.
Absicherung in der Schwangerschaft und Erziehungszeit in DeutschlandVereinfachte Darstellung
Zeitraum/ -punkt
Vor der Schwanger- schaft
Beginn der Schwanger- schaft
Mitteilung an den Arbeit- geber
restliche Zeit der Schwanger- schaft
6 Wochen vor dem errechneten Geburtstermin
Tag der Geburt
8 Wochen nach der Geburt
bis 4 Monatenach der Geburt
bis 12 Monatenach der Geburt
max. bis zur Vollendung des 3. Lebensjahrs (teilw. bis zur Vollendung des 8. Lebensjahrs)
Wieder- einstieg in die Arbeit
Kinder- erziehung
Nach der Kinder- erziehung
Arbeitsentgelt und andere finanzielle Leistungen:
Nettogehalt x € / Monat§ 611 BGB
Mutterschaftsgeld: 13 € / Tag§§ 19-20 MuSchG
Nettogehalt x € / Monat§ 611 BGB
Anspruch auf Entgeltfortzahlung, § 18 MuSchG
Nettogehalt x € / Monat abzgl. Mutterschaftsgeld§§ 19-20 MuSchG
Elterngeldminimal 300 €, max. 1800 €§§ 1–6 BEEG
Kindergeld 250 € / Monat, bzw. Kinderfreibetrag, §§ 31–32, 62–78 EStG
Recht auf unbezahlte Freistellung:
Elternzeit, §§ 15–16 BEEG
Recht auf Teilzeitarbeit:
§ 8 TzBfG
§§ 15–16 BEEG
§ 8 TzBfG
Besonderer Arbeitsschutz:
Mutterschutz, MuSchArbV (EG-Mutterschutz-Richtlinie)
Beschäftigungsverbot:
ggf. Beschäftigungsverbot gemäß §§ 3 bis 6 MuSchG
Mutterschutz, §§ 3 bis 6 MuSchG
optional
gesetzlich vorgeschrieben(12 statt 8 Wochen bei Früh- und Mehrlingsgeburten oder ärztlich festgestellter Behinderung)
Kündigungsschutz:
§ 17 MuSchG (der Kündigungsschutz besteht auch nach einer Fehlgeburt nach der 12. Schwangerschaftswoche für 4 Monate fort)
§§ 18–19 BEEG
Bitte den Hinweis zu Rechtsthemen beachten!
Sonstiges[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die jüngste Person, die ein gesundes Kind zur Welt brachte, war die Peruanerin Lina Medina (siehe auch: Mutterschaft Minderjähriger). Der Beginn der Schwangerschaft erfolgte im Alter von vier Jahren, bei der Geburt ihres Sohnes war sie fünfeinhalb Jahre alt. Der weltweite Altersrekord bei einer Entbindung wird derzeit von einer Spanierin aus Barcelona gehalten, die 2006 nach einer künstlichen Befruchtung im Alter von 67 Jahren Zwillinge zur Welt brachte.[101]
Die jüngste Mutter von sieben Kindern dürfte ein 16-jähriges Mädchen aus Argentinien sein, das 2008 zum zweiten Mal Drillinge, wieder drei Mädchen, bekommen hat.[102] Nachdem sie mit 14 Jahren als erstes Kind einen Sohn bekommen hatte, brachte sie 2006 Drillinge zur Welt. Vor der Geburt ihres Sohnes hatte sie nach eigener Aussage bereits ein Kind durch eine Fehlgeburt verloren.[103]
Aus dem Urin schwangerer Frauen wurde in den 1930er Jahren in der Sowjetunion „Gravidan“ gewonnen, das angeblich Glücksgefühle hervorrufen soll.
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Barbara Duden, Jürgen Schlumbohm, Patrice Veit (Hrsg.): Geschichte des Ungeborenen: Zur Erfahrungs- und Wissenschaftsgeschichte der Schwangerschaft, 17.–20. Jahrhunderts. 2. Auflage. Vandenhoeck & Ruprecht, Göttingen 2002, ISBN 3-525-35182-8.
Roman Hippéli, Gundolf Keil: Zehn Monde Menschwerdung. Ein Schöpfungsbericht „Vom Ei bis zur Geburt“. Gezeichnet, erzählt und ausgeschmückt mit Themen aus der Reihe Ars phanatomica. Basotherm, Biberach an der Riß 1982; 4. Auflage ebenda 1984.
Jürgen Kleinebrecht [Begr.], Klaus Friese, Klaus Mörike, Gerd Neumann, Adolf Windorfer: Arzneimittel in der Schwangerschaft und Stillzeit – ein Leitfaden für Ärzte und Apotheker, Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart 2016, 8. völlig neu bearbeitete Auflage, Erscheint auch als Online-Ausgabe: Arzneimittel in der Schwangerschaft und Stillzeit, ISBN 978-3-8047-2948-3.
Jörg Otto Meier, Babys machen Mütter stark. Frauen über Schwangerschaft und Geburt, Väter und Kinder. Rowohlt, Reinbek 2000, ISBN 3-499-60954-1.
Lennart Nilsson: Ein Kind entsteht. Bilddokumentation über die Entwicklung des Lebens im Mutterleib. Fotos: Lennart Nilsson. Text: Lars Hamberger. Übersetzung: Angelika Kutsch. Mosaik, München 1995, ISBN 3-576-04918-5.
Werner Rath, Klaus Friese: Erkrankungen in der Schwangerschaft. Thieme, Stuttgart 2004, ISBN 3-13-136271-5.
Franz Renggli: Das goldene Tor zum Leben. Wie unser Trauma aus Geburt und Schwangerschaft ausheilen kann. 1. Auflage. Arkana (Verlagsgruppe Random House GmbH), München 2013, ISBN 978-3-442-34141-2.
Christof Schaefer, Horst Spielmann, Klaus Vetter: Arzneiverordnung in Schwangerschaft und Stillzeit. Urban & Fischer, 2006, ISBN 3-437-21332-6.
Andrea Stiefel, Christine Geist: Hebammenkunde. Hippokrates, 2005, ISBN 3-8304-5311-6.
Renate Berger: Zwischen Leben und Tod, Zur Mutterimago bei Niki de St. Phalle, Ulrike Rosenbach, Mary Kelly und Annegret Soltau. In: Renate Möhrmann (Hrsg.): Verklärt, verkitscht, vergessen, Die Mutter als ästhetische Figur. Metzler, Stuttgart / Weimar 1996, ISBN 3-476-01302-2, S. 354–371.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wiktionary: Schwangerschaft – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Commons: Schwangerschaft – Sammlung von Bildern
Literatur von und über Schwangerschaft im Katalog der Deutschen Nationalbibliothek
Schwangerschaft und Geburt – Informationen bei Gesundheitsinformation.de (Online-Angebot des Instituts für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen)
Frauenärzte-im-Netz.de – Information zu Schwangerschaft und Geburt
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
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↑ zwanger (een kind dragend). In: Marlies Philippa et al.: Etymologisch Woordenboek van het Nederlands. Amsterdam University Press, Amsterdam 2003–2009.
↑ schwanger. In: Friederich Kluge: Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache. 25. erweiterte und durchgesehene Auflage, bearbeitet von Elmar Seebold. De Gruyter, Berlin/Boston 2011.
↑ schwanger. In: Jacob Grimm, Wilhelm Grimm (Hrsg.): Deutsches Wörterbuch. Band 15: Schiefeln–Seele – (IX). S. Hirzel, Leipzig 1899, Sp. 2230–2237 (woerterbuchnetz.de).
↑ Wolfgang Caspar: Medizinische Terminologie. 2. Ausgabe. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2007, S. 151.
↑ John Sutherland: Introduction zu W. M. Thackeray: Vanity Fair. Oxford University Press, Oxford und New York 1983, S. xxiv, sowie Neal B. Houston: A Brief Inquiry into the Morality of Amelia in Vanity Fair, in: The Victorian Newsletter 30, 1966, S. 23–24.
↑ Duden – Das Synonymwörterbuch. Ein Wörterbuch sinnverwandter Wörter. 4. Auflage. Dudenverlag, Mannheim [u. a.] 2006, S. 803, s. v. schwanger und schwanger sein.
↑ Braten. In: Duden – Redewendungen. Wörterbuch der deutschen Idiomatik. 3. überarb. und aktualisierte Auflage. Dudenverlag, Mannheim [u. a.] 2008, S. 132.
↑ sprachnudel.de
↑ Karin Böke: Vom „werdenden Leben“ zum „ungeborenen Kind“. Redestrategien in der Diskussion um die Reform des § 218. In: Frank Liedtke, Martin Wengeler, Karin Böke (Hrsg.): Begriffe besetzen: Strategien des Sprachgebrauchs in der Politik. Westdeutscher Verlag, Opladen 1991, S. 205–219.
↑ Eine Schwangerschaft dauert entsprechend der ursprünglichen Berechnung zehn Lunarmonate, d. h. jeder Monat wird mit 28 Tagen angenommen (daraus ergibt sich: 10 × 28 Tage = 40 Wochen) siehe Mamiweb.de, 40 Schwangerschaftswochen.
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↑ Beipackzettel Methadicct 5 mg Tabletten von Hexal. Bearbeitungsstand 4. September 2013.
↑ Beipackzettel L-Polamidon Lösung z. Substitution. Bearbeitungsstand 1. Juni 2010.
↑ Beipackzettel Subutex 2 mg Sublingualtabletten. Bearbeitungsstand 18. August 2010.
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↑ M. Völckers, D. Weisner: Modulation fetaler Verhaltensweisen in der späten Schwangerschaft durch Musik. In: Archives of Gynecology and Obstetrics. Band 254, Nr. 1–4, Dezember 1993, S. 1401–1403, doi:10.1007/bf02266446.
↑ Geburtsort. (Memento vom 10. Juli 2015 im Internet Archive) Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung
↑ Karl Sudhoff: Ein Amulett für Schwangere. In: Sudhoffs Archiv. Band 2, 1909, S. 300, und Zum Amulett für Schwangere. In: Sudhoffs Archiv, 1910, Band 3, S. 352.
↑ Ferdinand Fellmann: Der Wunderbauch. Über die Inszenierung der Schwangerschaft in Kunst und Medien. In: Kunstzeitung. Februar 2012, S. 016.
↑ Durchschnittsalter der Mütter. Bundeszentrale für politische Bildung
↑ Siobhan K. Fisher: Occupation of the womb: Forced impregnation as genocide. In: Duke Law Journal. 1996, S. 91–133.
↑ Jonathan Bearak, Anna Popinchalk, Bela Ganatra, Ann-Beth Moller, Özge Tunçalp: Unintended pregnancy and abortion by income, region, and the legal status of abortion: estimates from a comprehensive model for 1990–2019. In: The Lancet Global Health. Band 0, Nr. 0, 22. Juli 2020, ISSN 2214-109X, doi:10.1016/S2214-109X(20)30315-6.
↑ C. Klapp: Schwangerschaft bei jungen Mädchen. In: Zentralblatt für Gynäkologie. 2003, Band 125, Ausgabe 6, S. 209–217.
↑ Detlev W. Belling: Der Schwangerschaftsabbruch bei Minderjährigen – eine ungelöste Aufgabe des Gesetzgebers. ssoar.info, GESIS – Leibniz-Institut für Sozialwissenschaften. In: Social Science Open Access Repository. Berlin 2007, S. 455–492. ISBN 978-3-939804-12-3.
↑ Definition der kriminologischen Indikation. Gesundheitsberichterstattung des Bundes, abgerufen am 4. Oktober 2010.
↑ Schwangerschaftsabbruch in Europa. (Memento vom 13. Februar 2006 im Internet Archive) Arbeiterwohlfahrt
↑ 67-Jährige bringt Zwillinge zur Welt. In: Tagesspiegel. 31. Dezember 2006 (Online).
↑ Kindersegen: 16-Jährige erwartet zum zweiten Mal Drillinge. Spiegel Online, 8. Februar 2008.
↑ 16-Jährige bekommt zum zweiten Mal Drillinge. saz-aktuell.com, 11. Februar 2008.
Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient weder der Selbstdiagnose noch wird dadurch eine Diagnose durch einen Arzt ersetzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!
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Sinnesorgan.txt | Ein Sinnesorgan ist ein Organ, das in bestimmter Lage und Anordnung Sinneszellen enthält und daher Reize aufnehmen kann (Reizaufnahme). Jedes Sinnesorgan ist durch seine besondere sinnesphysiologische Ausstattung für ein jeweils artspezifisches Spektrum an adäquaten Reizen ausgelegt. Die Sinnesorgane werden in der Anatomie als Organa sensuum bezeichnet.
Diese Reize können nach Form, Art und Betrag der Energie unterschiedliche Einwirkungen sein, durch welche die Sinneszellen in einem Sinnesorgan so verändert werden, dass sie ein elektrisches Signal, ein Rezeptorpotential, bilden (Reizumwandlung). Auf diese Weise nimmt eine Sinneszelle, auch Rezeptor oder Sensor genannt, im Sinnesorgan einen Reiz auf und bildet damit Veränderungen ihrer Umgebung ab und zwar sowohl Veränderungen außerhalb des Körpers in dessen äußerer Umgebung als auch Veränderungen im Körperinneren.
In Abhängigkeit von ihrer Lage innerhalb des Sinnesorgans wandeln dessen Sinneszellen einen adäquaten Reiz je um in ein Signal, das von Nervenzellen aufgenommen als elektrischer Impuls über Nervenfasern weitergeleitet wird (Erregungsleitung). Darüber können im Nervensystem Signale von Sinnesorganen miteinander verglichen, untereinander abgeglichen und kombiniert, gefiltert oder kontrastiert werden. Erst in Bezug auf vorangegangene Zustände werden diese Daten zu spezifischen Informationen über Vorgänge im Inneren eines Organismus oder im Zusammenhang des Organismus mit seiner Umwelt. Derart tragen die Sinnesorgane zu Wahrnehmungen bei, die im Gehirn entstehen, und rufen spezifische sensorische Eindrücke bestimmter Sinnesmodalitäten hervor.[1]
Reize der Umwelt und die für ihre Umwandlung bedeutsamen Sinnesorgane[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Licht[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die für das menschliche Auge umwandelbare elektromagnetische Strahlung mit einer Wellenlänge zwischen 380 nm (violett) und 760 nm (rot) wird als „sichtbares Licht“ bezeichnet. Somit stellt das Licht für das Auge den adäquaten Reiz dar. Das Rezeptororgan im Auge ist die Netzhaut mit Stäbchen (Hell-Dunkel-Sehen) und Zapfen (Farbsehen).
Die Augen einiger Tiere (viele Insekten, einige Reptilien, einige Vögel, Tiefseefische) sind auch für das kurzwelligere, ultraviolette Licht empfindlich. Einige Süßwasserfische können das langwelligere infrarote Licht ebenfalls mit den Augen wahrnehmen, Schlangen besitzen dafür spezielle Sinnesorgane (Grubenorgan und Labialgruben).
Schall[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Schallfrequenzen von 16 bis 20000 Hz sind adäquate Reize für das menschliche Hörorgan, das Corti-Organ im Innenohr und damit für den Gehörsinn. Gehörlose Menschen können Schall auch über die Schädelknochen, die Haut, die Lippen, die Hände, die Innenseite der Arme und andere Körperteile empfinden.[2]
Tiere wie Fledermäuse und Delfine können auch Schallwellen mit einer Frequenz von ~20 kHz (17,5 mm Wellenlänge) bis 200 kHz (1,7 mm), also Ultraschall detektieren.[3]
Tiere wie Elefanten und Eulen sind in der Lage, Infraschall (16–0 Hz) wahrzunehmen. Dabei besteht ein fließender Übergang zum Tastsinn. Hierbei werden Schwingungen über Tastrezeptoren in der Haut erfasst, bei Insekten und Spinnen über Tasthaare und Erschütterungsrezeptoren.
Temperatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Infrarotstrahlung (Wärme) mit Wellenlängen zwischen 750 nm und 0,01 mm wird von Wärme- bzw. Kälterezeptoren in der Haut erfasst (Temperaturwahrnehmung), bei Schlangen über Grubenorgane.
Druck und Bewegung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Druck wird über die Tastrezeptoren in der Haut wahrgenommen (Tastsinn). Fische können Wasserdruck und -bewegung über das Seitenlinienorgan erfassen.
Die Eigenbewegung und Körperposition relativ zur Umwelt wird über das Gleichgewichtsorgan im Innenohr (Gleichgewichtssinn) wahrgenommen. Die Gelenkstellung und damit die Position der Körperteile wird über Rezeptoren in den Muskeln und Sehnen (Golgi-Sehnenorgan, Muskelspindel) erfasst (Tiefensensibilität). Bei Insekten dient dazu die Chordotonalorgane.
Chemische Reize[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Geruchsreize werden über die Riechschleimhaut (Geruchssinn) erfasst, dabei besteht ein Zusammenspiel mit Informationen von Nervenendigungen der Kopfschleimhäute (Trigeminale Wahrnehmung). Über die Geschmacksknospen auf der Zunge (Geschmackssinn) werden ebenfalls chemische Reize detektiert.
Elektrische Felder[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei einigen Fischen ist die Wahrnehmung elektrischer Felder belegt, beispielsweise beim Zitteraal und Zitterrochen. Bei Knorpelfischen wie Haien und Rochen dienen dazu die Lorenzinischen Ampullen. Auch für den Guyana-Delfin ist die Fähigkeit zur Elektrorezeption belegt.[4] Des Weiteren verfügen Schnabeltiere und Ameisenigel über hochempfindliche Elektrorezeptoren.
Magnetische Felder[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Vögel und auch eine Reihe anderer Tiere sind zur Wahrnehmung des Erdmagnetfeldes befähigt (Magnetsinn). Starke magnetische Wechselfelder können auch vom Menschen durch Vibration der Augen erkannt werden.[5]
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Sensorische Substitution
Organsystem
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Werner Kahle, Helmut Leonhardt, Werner Platzer: Taschenatlas der Anatomie für Studium und Praxis. Band 3: Nervensystem und Sinnesorgane. 6., überarbeitete Auflage. Thieme, Stuttgart 1996, ISBN 3-13-102536-0.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wiktionary: Sinnesorgan – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Literatur von und über Sinnesorgan im Katalog der Deutschen Nationalbibliothek
physiology.de/auge
physiology.de/hören
physiology.de/haut
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Hans-Werner Hunziker: Magie des Hörens: Unbewusste Strategien der Hörwahrnehmung. Transmedia Stäubli Verlag, Zürich 2011, ISBN 978-3-7266-0087-7.
↑ buecher.de
↑ 3sat.de
↑ Nicole U. Czech-Damal u. a.: Electroreception in the Guiana dolphin (Sotalia guianensis). In: Proceedings of the Royal Society B. Online-Vorabveröffentlichung, Juli 2011, doi:10.1098/rspb.2011.1127
↑ Einige Beobachtungen über eine Modulation der Lichtempfindung durch starke magnetische Wechselfelder. In: Die Naturwissenschaften. 1954, S. 508. doi:10.1007/BF00631845
Normdaten (Sachbegriff): GND: 4055114-3 (GND Explorer, lobid, OGND, AKS) | LCCN: sh85120042 | NDL: 00564888
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Somatisches Nervensystem.txt | Das somatische Nervensystem (SNS; von altgriechisch σῶμα soma, deutsch ‚Körper‘; auch animales oder animalisches Nervensystem (von lateinisch anima ‚das Beseelte‘, ‚Lufthauch‘, ‚Wind‘), cerebrospinales oder willkürliches Nervensystem) ist neben dem vegetativen Nervensystem eine der beiden Hauptabteilungen des Nervensystems der Wirbeltiere (einschließlich des Menschen). Im Gegensatz zu letzterem ermöglicht das somatische Nervensystem beim Menschen eine bewusste Wahrnehmung der Umwelt und des eigenen Körpers über die Sinnesorgane und willentliche Aktionen über die Muskeln (Willkürmotorik).
Kriterien zur Abgrenzung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Unterscheidung zwischen somatischem und vegetativem Nervensystem erfolgt aufgrund anatomischer, physiologischer und pharmakologischer Kriterien.
Anatomie und Histologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ähnlich wie das vegetative Nervensystem ist auch das somatische Nervensystem in Afferenzen und Efferenzen gegliedert.
Afferenzen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die afferenten Neuronen des somatischen Nervensystems bilden die aufsteigenden Projektionsbahnen. Sie führen zu den Projektions- und mittelbar auch zu den Assoziationszentren. Afferenzen sind allgemein die zu den zerebralen Projektionszentren verlaufenden Nervenbahnen der Sinnesorgane wie die Riechbahn (Tractus olfactorius) N.I, die Sehbahn (Tractus opticus) N.II, die Hörbahn N.VIII, die Gleichgewichtsbahn N.VIII und die Geschmacksbahnen verschiedener Hirnnerven (Tractus solitarii) N.VII und N.IX. Diese Bahnen bestehen aus unterschiedlich gestaffelten Neuronenketten, die Sehbahn z. B. aus einer Kette von insgesamt 4 Neuronen, die dorsale Hörbahn aus einer Kette von 3 Neuronen.[1]
Efferenzen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Efferente motorische Nervenfasern des somatischen Nervensystems versorgen stets quergestreifte Muskulatur (meist Skelettmuskulatur). Unter den motorischen Bahnen des somatischen Nervensystems sind die motorischen Anteile der Hirnnerven zu nennen, die quergestreifte Muskulatur versorgen, und die Pyramidenbahn (PS), welche die übrige Skelettmuskulatur versorgt. Auch das extrapyramidalmotorische System (EPS) versorgt quergestreifte Muskulatur. Die entsprechenden motorischen Abläufe sind jedoch weitgehend automatisiert, weil das EPS die vom PS bereits „eingefahrenen“ willkürlichen Bewegungen übernimmt.[1] Folgende Hirnnerven besitzen somatomotorische Anteile: Nn. III, IV, VI, XI und XII. Die motorischen Hirnnervenfasern der Nn. V, VII, IX und X werden als Kiemenbogennerven bezeichnet. Ihre Tätigkeit ist teilweise branchiomotorisch (d. h. die Muskeln versorgend, die sich aus dem Kiemenbogen entwickelt haben) und teilweise viszeromotorisch (Efferenzen der vegetativen Nervensysteme). Die Nervenfasern der durch die Pyramidenbahn versorgten Muskulatur bestehen aus zwei in Serie geschalteten Motoneuronen, die Fasern der von den Hirnnerven versorgten Muskulatur aus einem Motoneuron.[2]
Histologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Während efferente motorische Nervenfasern des somatischen Nervensystems stets quergestreifte Muskulatur (meist Skelettmuskulatur) versorgen, innervieren efferente motorische Nervenfasern des vegetativen Nervensystems in der Regel glatte Muskulatur (z. B. Gefäße oder Darm).[3] Ausnahme: Die Nerven des vegetativen Nervensystems versorgen zum Teil auch Skelettmuskelfasern.[4]
Pharmakologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Pharmakologisch ist auf unterschiedliche Überträgerstoffe (Neurotransmitter) für vegetatives und somatisches Nervensystem hinzuweisen. Sogenannte adrenerge und nikotinähnliche Neurotransmitter sind nur im vegetativen Nervensystem wirksam. Im somatischen Nervensystem ist lediglich Acetylcholin als physiologische Überträgersubstanz zu erwähnen. Sie hat jedoch überschneidend mit dem Vegetativum auch Wirkung auf die parasympathischen Nerven des vegetativen Nervensystems. Es gibt auch spezifische pharmakologische Hemmstoffe wie Alphablocker und Betablocker für das sympathische Nervensystem, Atropin für das parasympathische Nervensystem und z. B. Curare für das somatische Nervensystem.[5]
Zusammenspiel mit vegetativem Nervensystem[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die zum Teil bewusst steuerbare Tätigkeit der quergestreiften Muskulatur ist zur Leistungssteigerung auf Unterstützung durch das Vegetativum (vegetatives Nervensystem) angewiesen. Zur Leistungssteigerung cerebrospinaler Funktionen sind sog. ergotrope Reaktionen wesentlich. Diese sind durch den Sympathicus gewährleistet. Afferente vegetative Nerven innerer Organe haben teilweise bewusstseinsfähige Signalwirkung (z. B. Unwohlsein im Magen-Darm-Bereich). Geruchs- und Geschmacksnerven haben andererseits Kopplungen zum Verdauungssystem, das als größtes vegetatives Organsystem anzusehen ist. Dies sind einige wenige Beispiele für das Zusammenspiel von cerebrospinalem und vegetativem Nervensystem.[6]
Nomenklatur und Gliederung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Sowohl vegetatives als auch somatisches Nervensystem haben periphere und zentrale Anteile – diese Einteilung spiegelt einen topographischen Ansatz wider. Daraus ergeben sich die Kombinationen: zentral-somatisch, zentral-vegetativ, peripher-somatisch, peripher-vegetativ.
Dasselbe gilt für den dritten Ansatz einer Gliederung: die Richtung des Signals. Hier unterscheidet man zwischen sensorisch und motorisch bzw. zwischen afferent und efferent.
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Peripheres Nervensystem
Zentralnervensystem
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ a b Hermann Voss, Robert Herrlinger: Taschenbuch der Anatomie. Band III: Nervensystem, Sinnessystem, Hautsystem, Inkretsystem. Fischer, Jena 1964; (a) zu Stw. „Anzahl verknüpfter Neurone“: S. 69ff.; (b) zu Stw. „EPS“: S. 21f.
↑ Eduard M. W. Weber: Schemata der Leitungsbahnen des Menschen. Lehmanns, München 1960; Tab. IV, Nervi craniales
↑ Max Watzka: Kurzlehrbuch der Histologie und mikroskopischen Anatomie des Menschen. 3. Auflage. Schattauer, Stuttgart 1964, S. 49ff.
↑ Alfred Benninghoff u. a.: Lehrbuch der Anatomie des Menschen. Dargestellt unter Bevorzugung funktioneller Zusammenhänge. 3. Band: Nervensystem Haut und Sinnesorgane. Urban und Schwarzenberg, München 1964, S. 356.
↑ G. Kuschinsky, H. Lüllmann: Pharmakologie. 3. Auflage. Thieme, Stuttgart 1967, S. 1ff. und 100ff.
↑ Hermann Rein, Max Schneider: Physiologie des Menschen. 15. Auflage. Springer, Berlin 1964; zu Stw. „Ergotrope Reaktion“: S. 405, 543; zu Stw. „Cerebrospinales Nervensystem“: S. 471ff.
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Speiseröhre.txt | |
Stütz- und Bewegungsapparat.txt | Der Stütz- und Bewegungsapparat oder einfach nur Bewegungsapparat ist ein Organsystem in der Anatomie.
Definition[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der Begriff „Bewegungsapparat“ wurde in den 1920er Jahren von Hermann Braus eingeführt. Er stellt gewissermaßen eine Synthese aus den rein deskriptiven Darstellungen, wo die einzelnen Bestandteile streng systematisch getrennt dargestellt worden sind (siehe z. B. Jakob Henle), und den Beginn der funktionellen Darstellung (siehe z. B. Georg Hermann von Meyer und Wilhelm Roux) dar. In den vergangenen Jahren ist vermehrt der Begriff „Bewegungssystem“ verwendet worden. Gewissermaßen stellt die systemorientierte Darstellung von Körperorganen eine integrative Darstellung der menschlichen Anatomie dar, welche die Verknüpfung der einzelnen Organsysteme aufzeigt.
Heutzutage werden unter dem Begriff „Stütz- und Bewegungssystem“ primär die Organe angesprochen, welche für die Körperhaltung und Fortbewegung des Menschen von entscheidender Bedeutung sind. Klassischerweise werden hierunter primär die knöchernen, muskulären und bindegewebigen Strukturen subsumiert. Sie sorgen dafür, dass der Körper in einer festgelegten Form bleibt, aber trotzdem zielgerichtet bewegt werden kann. Dazu ist er aus festen und beweglichen Organen zusammengesetzt: Das knöcherne Skelett sorgt für die Formgebung des Körpers. Es wird durch die Skelettmuskeln bewegt. Dazu dienen Sehnen als Kraftüberträger, die auf der einen Seite am Knochen angewachsen sind, auf der anderen Seite im Muskel verankert sind. Bänder dienen dazu, Gelenke zu festigen und zu sichern.
Bestandteile[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Skelett[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das Skelett besteht aus verschieden geformten Knochen (Röhrenknochen, platte Knochen und weitere), die zum Teil miteinander verwachsen sind, wie zum Beispiel das Becken. Es hat nicht nur die Aufgabe, die Form des Körpers zu gewährleisten und damit die Beweglichkeit des Organismus sicherzustellen, sondern hat auch Schutzfunktionen für innere Organe (wiederum Schädel und Becken) oder die Aufgabe, deren Arbeit überhaupt erst zu ermöglichen (der Brustkorb, ohne den die Atmung nicht funktionieren könnte). Zusätzlich ist das Innere der Knochen, das Knochenmark, eine wichtige Bildungsstätte für die Blutzellen.
Die Knochen sind untereinander mit Gelenken verbunden, die Bewegungsrichtung und Bewegungsradius der Knochen bestimmen.
Muskeln[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Skelettmuskeln verbinden zwei verschiedene Knochen, indem sie über mindestens ein Gelenk hinweg mit ihren Sehnen an den Knochen ansetzen. Wenn sich ein Muskel verkürzt, zieht er die beiden Knochen in deren Gelenk aufeinander zu. Muskeln haben nur die Möglichkeit, sich zusammenzuziehen, nicht aber, sich selbst in ihre Ausgangslage zurück zu dehnen. Dafür brauchen sie einen oder mehrere Muskeln, die auf der anderen Seite des Gelenks ansetzen und die entgegengesetzte Bewegung bewirken. Solche Muskeln werden Gegenspieler (lat.: Antagonisten) genannt.
Skelettmuskeln müssen nicht unbedingt nur an einer einzigen Stelle an einem Knochen angewachsen sein. Manche Muskeln teilen sich in zwei oder mehr Teile auf, die zwar auf einer Seite in einer gemeinsamen Sehne ansetzen, auf der anderen Seite aber an unterschiedlichen Stellen am selben oder sogar an verschiedenen Knochen enden. Solche Muskeln nennt man Bizeps (bei zwei Muskelköpfen), Trizeps (drei Muskelköpfe) oder Quadrizeps (vier Muskelköpfe).
Skelettmuskeln bestehen aus einzelnen Zellen (Muskelfasern). Mehrere dieser Muskelfasern bilden Muskelfaserbündel, von denen mehrere zusammen mit einer festen, netzartigen Haut, der Faszie, umgeben sind und gemeinsam den Muskel bilden.
Sehnen und Sehnenscheiden[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Damit die Kraft, die von den Muskeln entwickelt wird, in Bewegungen der Knochen umgesetzt wird, müssen beide Baugruppen miteinander verbunden werden. Dies ist die Aufgabe der Sehnen. Sie bestehen aus festem, aber biegsamem kollagenem Bindegewebe. Ihre Fasern liegen parallel zur Zugrichtung. Sehnen sind im Muskel mit den Muskelfasern verwachsen und setzen am Knochen an Vorsprüngen oder aufgerauten Bereichen an, den Sehnenansatzzonen.
Zusätzlich zu den „normalen“ Sehnen gibt es auch Sehnenplatten (medizinisch: Aponeurosen). Sie besitzen nicht die Form eines Seils, sondern einer festen, dicken Haut. An ihnen können mehrere Muskeln oder Muskelköpfe gemeinsam ansetzen (z. B. die Zungenaponeurose, Aponeurosis linguae).
Um den Sehnen unnötige Reibung, die sie schädigen können, zu ersparen, werden besonders lange Sehnen in Sehnenscheiden geführt. Dabei handelt es sich um Röhren aus zwei Hautschichten, zwischen denen sich Flüssigkeit (Synovia) befindet. Dadurch entsteht eine Gleitfläche, die die Reibung zwischen der Sehne und dem umgebenden Gewebe deutlich herabsetzt.
Bänder[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Auch Bänder (lat.: Ligamenta, Sing. Ligamentum) bestehen meist aus kollagenen Fasern, seltener aber auch aus elastischem Bindegewebe. Sie liegen entweder um Gelenke herum oder in ihnen (zum Beispiel die Kreuzbänder des Kniegelenks). Sie stützen die Gelenke oder hemmen die Beweglichkeit der Knochen untereinander und helfen dadurch, Überdehnungen von Muskeln oder Sehnen zu vermeiden.
Auch in der Bauchhöhle gibt es Bänder, die Organe an Ort und Stelle halten. Sie haben aber nichts mit den Bändern des Stützapparates zu tun und wurden in der veralteten Jenaer Nomina Anatomica (JNA) als Chorda oder Plica bezeichnet; gelegentlich findet sich diese Bezeichnung noch in der Literatur.
Schleimbeutel[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
An Stellen, die eine besondere Gefahr für Sehnen darstellen, baut der Körper zusätzliche Polster ein, die die Sehne gegen Durchscheuern schützen sollen: die Schleimbeutel (lat.: Bursa synovialis). Diese Polster sind kleine Hautkissen, die mit einer Flüssigkeit gefüllt und unter der Sehne auf der gefährdeten Seite platziert sind. Durch die Flüssigkeit wird der Druck der Sehne gleichmäßig auf eine größere Fläche verteilt.
Fettkörper[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Fettansammlungen (lat.: Corpus adiposum) an den Gelenken, etwa zwischen Knochen und Muskel oder zwischen Muskeln, füllen bei Bewegungen die entstehenden Lücken aus bzw. geben entsprechenden Raum. Besonders eindrücklich ist etwa das Corpus adiposum infrapatellare am Kniegelenk oder das Corpus adiposum buccae am „Kauapparat“.
Sesambeine[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ein Sesambein ist ein kleiner Knochen, der in eine Sehne eingewachsen ist und für einen zusätzlichen Abstand zum Knochen sorgt. Dadurch entsteht ein größerer Hebel für die Sehne, sodass eine geringere Kraft notwendig ist, um den mit der Sehne verbundenen Knochen zu bewegen.
Das bekannteste Beispiel für ein Sesambein ist die Kniescheibe, die in der Ansatzsehne des Musculus quadriceps femoris eingelagert ist. Durch diese Konstruktion kann der Unterschenkel leicht gestreckt werden, ohne dass der Oberschenkel noch mehr Muskelmasse braucht.
Klinische Bedeutung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der „Bewegungsapparat“ kann Bewegungen ausführen, welche sich im Detail biomechanisch analysieren lassen.
Die anatomische Lehre des Bewegungssystems spielt eine wichtige Rolle in der Ausbildung von Humanmedizinern (insbesondere der Fachbereiche Orthopädie und Unfallchirurgie sowie Physikalische und Rehabilitative Medizin), Physiotherapeuten, Masseuren und Tänzern.
In der Arbeitsmedizin werden unter der Bezeichnung „Muskel-Skelett-System“ dazu noch die versorgenden Blutgefäße und Nervenbahnen eingeschlossen.[1] Es ist u. a. Gegenstand des biomechanischen Messsystems CUELA.
Mit dem Begriff „Stützapparat“ werden in der Orthopädie auch Orthesen bezeichnet, die bei Funktionsbeeinträchtigungen des Stütz- und Bewegungsapparates angewendet werden.
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Hermann Braus: Anatomie des Menschen. Ein Lehrbuch für Studierende und Ärzte. Erster Band. Bewegungsapparat. Julius Springer, Berlin 1921.
Fritz Kahn: Das Leben des Menschen. 5 Bände. Franckh’sche Verlagshandlung, Stuttgart 1922–1931.
Siegfried Mollier: Plastische Anatomie. Die konstruktive Form des menschlichen Körpers. Bergmann, München 1924.
Alfred Benninghoff: Lehrbuch der Anatomie des Menschen. Lehmanns Verlag, München 1939.
Hans Petersen: Die Eigenwelt des Menschen. 2. verbesserte Auflage Leipzig 1947.
Hermann Hoepke: Das Muskelspiel des Menschen. Gustav Fischer, Stuttgart 5. Auflage 1961.
Werner Kahle, Helmut Leonhardt, Werner Platzer: Taschenatlas der Anatomie für Studium und Praxis. 3 Bände. Stuttgart 1975, mehrere Neuauflagen, 6., überarbeitete Auflage 1996: ISBN 3-13-102516-6 (Band 1: Bewegungsapparat).
Herwig Hahn von Dorsche, Reinhard Dittel: Anatomie des Bewegungssystems. Neuromedizin, Bad Hersfeld 2006.
Grundaufbau des menschlichen Bewegungsapparats. In: Hans Albert Richard, Gunter Kullmer: Biomechanik: Grundlagen und Anwendungen auf den menschlichen Bewegungsapparat. Springer-Verlag, 2014, ISBN 978-3-8348-8611-8, S. 1ff.
Franz-Viktor Salomon: Gliederung des Körpers nach Organsystemen. In: Salomon/Geyer/Gille (Hrsg.): Anatomie für die Tiermedizin. Enke Stuttgart. 3. erw. Auflage 2015, ISBN 978-3-8304-1288-5, S. 18.
Adalbert Kapandji: Funktionelle Anatomie der Gelenke. Übersetzt von Jürgen Koebke (Erstausgabe in 3 Bänden, Ferdinand Enke, 1984). Deutschsprachige Gesamtausgabe durch Stefan Rehart. Thieme, Stuttgart 2016.
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Bundesanstalt für Arbeitsschutz und Arbeitsmedizin (Hrsg.): Handbuch Gefährdungsbeurteilung (Dortmund u. a. 2021) Teil 2 S. 427, 434
Normdaten (Sachbegriff): GND: 4006318-5 (GND Explorer, lobid, OGND, AKS)
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Syphilis.txt |
Klassifikation nach ICD-10
A50
Syphilis connata
A51
Frühsyphilis
A52
Spätsyphilis
A53
Sonstige und nicht näher bezeichnete Syphilis
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Syphilis, auch Lues (venerea), harter Schanker und Morbus Schaudinn oder Schaudinn-Krankheit genannt, ist eine chronische Infektionskrankheit, die zur Gruppe der sexuell übertragbaren Erkrankungen gehört. Der Erreger der Syphilis ist das Bakterium Treponema pallidum subspecies pallidum. Die Syphilis wird hauptsächlich beim Geschlechtsverkehr durch Schleimhautkontakt und ausschließlich von Mensch zu Mensch übertragen. Während der Schwangerschaft und bei der Geburt kann eine erkrankte Mutter ihr Kind infizieren (Syphilis connata).
Das Erscheinungsbild der Krankheit ist vielfältig. Typisch ist ein Beginn mit schmerzlosen Schleimhautgeschwüren und Lymphknotenschwellungen. Bei einem Teil der Infizierten kommt es zu einem chronischen Verlauf, der durch vielfältigen Haut- und Organbefall gekennzeichnet ist. Im Endstadium kommt es zur Zerstörung des zentralen Nervensystems. Die Diagnose wird hauptsächlich durch den Nachweis von Antikörpern erstellt. Die Syphilis ist durch die Gabe von Antibiotika, unter anderem Penicillin, heilbar. Die Entdeckung und die spätere Verfügbarkeit von Antibiotika in ausreichenden Mengen führten zu einem deutlichen Rückgang der Syphilis im 20. Jahrhundert. Seit den 1990er Jahren ist jedoch wieder ein Anstieg der erkannten Erkrankungen feststellbar.
2010 gab es in Deutschland pro Jahr 3 bis 6 Neuinfektionen je 100.000 Einwohner.[1]
Der direkte oder indirekte Nachweis des Erregers Treponema pallidum ist in Deutschland nichtnamentlich zu melden. Eine Meldepflicht besteht für Erreger und Krankheit in der Schweiz und eine beschränkte Meldepflicht für die Erkrankung in Österreich.
Syphilidologie ist die Lehre von den syphilitischen Krankheiten.
Albrecht Dürer zugeschriebene Darstellung eines Syphilitikers (Flugblatt mit dem Lehrgedicht des Arztes Dietrich Ulsen, Nürnberg 1496)
Etymologie und Bezeichnungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Geschichte des Syphilus, Stich von Jan Sadeler aus dem 16. Jahrhundert
Der erste dokumentierte Ausbruch der Syphilis in Europa geschah im Jahr 1494 oder 1495 in Neapel, Italien, während der französischen Invasion im Italienischen Krieg von 1494–98. Damals wurde angenommen, dass die Krankheit durch die französischen Truppen verbreitet worden sei, weshalb die Krankheit zunächst unter dem Namen Franzosenkrankheit (später auch Franzosenseuche[2]) bekannt wurde.[3]
Das Wort Syphilis findet sich erstmals 1530 im Titel eines Gedichtes des veronesischen Arztes Girolamo Fracastoro, mit dem Namen Syphilis, sive Morbus Gallicus („Syphilis, oder die französische Krankheit“).[4][5] Darin wird die mythische Geschichte des auf einer fernen Insel lebenden Schafhirten Syphilus erzählt, der wegen Gotteslästerung (er errichtete verbotene Altäre) vom Sonnengott (Apollo) mit einer neuen Krankheit bestraft wurde, aber durch das später von spanischen Seefahrern nach Europa gebrachte Holz des Wunderbaumes Guajak geheilt wurde.[6] Der Name Syphilus ist die latinisierte Form des altgriechischen Namens Σύφιλος Sýphilos, welcher mit „Schweine liebend“ übersetzt werden kann (σῦς sŷs, deutsch ‚Schwein‘, φιλεῖν phileîn, deutsch ‚lieben‘).[7] Den Namen Syphilus hat Fracastoro gemäß Franz Boll (1910 in den Jahrbüchern für das klassische Altertum)[8] vermutlich antikisierend leicht umgestaltend der antiken Mythologie entlehnt. Bei Ovid (Metamorphosen. VI, 231) heißt Sipylus der zweite Sohn der vom Berg Sipylus stammenden und dort versteinert sitzenden (Metamorphosen. VI, 149) Niobe. Weshalb er diesen Namen, der wohl keine Beziehung zum Wesen der Krankheit aufweist, auswählte, ist unklar. Möglicherweise und gemäß George Lincoln Hendrickson[9] und Heinrich Oppenheimer hat Fracastoro den Syphilus aber auch nach einem bereits geläufigen Krankheitsnamen síphilis (griechisch σίφιλις in De contagionibus, Buch 2, Kapitel 15), einer Krankheit des Schleims, benannt.[10]
Abgesehen von Fracastoros Schriften lässt sich „Syphilis“ als Krankheitsbezeichnung erstmals vereinzelt im 17. Jahrhundert nachweisen, wurde, nach Erscheinen des mehrfach aufgelegten und übersetzten Buches über Syphilis[11] von Daniel Turner,[12] in der zweiten Hälfte des 18. Jahrhunderts gebräuchlicher,[13] aber erst im 19. Jahrhundert die bevorzugte Bezeichnung.[14]
In moderner Zeit wurde häufiger von „Lues“ (kurz für Lues venerea) als von „Syphilis“ gesprochen. Das lateinische Wort luēs bedeutet „Seuche“, „Unheil“; venereus entstammt dem humanistischen Latein, leitet sich von venus, Liebeslust, Liebesgenuss‘[15] her und bedeutet „den Geschlechtsverkehr betreffend“. So wurde die Syphilis auch als nova lues[16] bezeichnet. Mit der Absicht, der Krankheit statt des die Franzosen verunglimpfenden Begriffs „französische Krankheit“ einen neutralen Namen zu geben, prägte der französische Arzt Jacques de Béthencourt 1526 die Bezeichnung Morbus veneris („Krankheit der Venus“). Häufig wurde die Syphilis auch als Lustseuche[17] bezeichnet.[18]
Daneben sind aus der Geschichte mehrere hundert andere Namen für die Syphilis überliefert. Diese beziehen sich auf das äußere Erscheinungsbild (Morbus pustulatus), auf abgefallene Körperteile, auf Heilige (Hiob, Rochus und andere), auf vermeintliche Ursachen (Lues venera, Lues aphrodisiaca, Passio turpis, Saturnina), auf das vermeintliche Herkunftsland (Morbus gallicus) oder auf die Lokalisation (Pudendagra, Mentulagra).[19] So ist die Syphilis in verschiedenen europäischen Sprachen unter anderem als neapolitanische, italienische, französische, spanische, kastilische, englische, schottische oder polnische Krankheit benannt worden, je nachdem, aus welchem Land die Erkrankung in den jeweiligen Sprachkreis vermeintlich eingeschleppt worden war.[20][21] Im Volksmund wurde die Syphilis auch als „Große Blattern“ und mit ähnlichen Begriffen bezeichnet.
Erreger[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Treponema pallidum (Elektronenmikroskopische Aufnahme)
Treponema pallidum subspecies pallidum ist ein gramnegatives Bakterium der Gattung Treponema in der Familie der Spirochaetaceae. Treponema pallidum (früher Spirochaeta pallida genannt) ist spiralig gewunden. Im Dunkelfeldmikroskop, das auch zum Nachweis dient, zeigt es Rotationen um die Längsachse und Beugebewegungen, jedoch keine selbstständige Fortbewegung. Die Replikationszeit beträgt etwa 36 Stunden.
Der einzige Reservoirwirt ist der Mensch, für den es obligat pathogen ist, d. h. auch gesunde immunkompetente Menschen erkranken. T. pallidum überlebt außerhalb des Körpers nur kurze Zeit, reduzierte Sauerstoffkonzentration verlängert das Überleben (mikroaerophiles Bakterium). Eine In-vitro-Kultur von Treponema pallidum ist nicht möglich, da es Nährstoffe aus dem menschlichen Organismus benötigt, die es nicht selbst produzieren kann. Lediglich in Kaninchenhoden gelingt eine Anzucht.
Neben Treponema pallidum umfasst die Gattung Treponema weitere für den Menschen pathogene (schädliche) Erreger: T. pallidum subspecies endemicum verursacht in Afrika und im mittleren Osten die endemische Krankheit Bejel, auch nicht-venerische oder extragenitale Syphilis genannt (s. u.). T. pallidum subspecies pertenue verursacht in Afrika, Asien und Lateinamerika die Frambösie, eine langwierige Infektionskrankheit, die mit Haut- und Knochenveränderungen einhergeht. Treponema carateum verursacht in Zentral- und Südamerika die Pinta. Diese ist eine Hauterkrankung mit rezidivierenden hyperpigmentierten Läsionen vorwiegend an Armen und Beinen, die narbig verheilen. T. vincentii kann im Rahmen einer Mischinfektion eine Plaut-Vincent-Angina verursachen.
Nichtpathogene Treponema-Arten sind T. denticola, T. minutum, T. refringens und T. phagedenis, die in der normalen Standortflora des Mundes, Verdauungstraktes sowie der Geschlechtsorgane zu finden sind. Bei einem mikroskopischen Erregernachweis können sie zu einer Verwechslung beitragen.[22][23]
Übertragung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Treponema pallidum wird in der Regel über direkte sexuelle Kontakte übertragen. Es dringt dabei durch kleinste Läsionen der vaginalen, oralen oder analen Schleimhaut oder Haut in den Körper ein. Der Erreger kann auch über Verletzungen und Hautkontakt übertragen werden. Das frühe Auftreten syphilitischer Geschwüre am Zungengrund und am Kehlkopf hatte Ludwig Türck um 1866 nachgewiesen.[24] Die austretende Flüssigkeit aus den hochinfektiösen Geschwüren ist bei direktem Hautkontakt äußerst ansteckend. Während die Syphilis in den Stadien I und II (siehe unten: Stadien) ansteckend bis hochansteckend ist, ist die Infektiosität in den späteren Stadien wesentlich geringer.
Ein weiterer bedeutsamer Übertragungsweg ist die diaplazentare Übertragung, das heißt der Übertritt der Bakterien über die Plazenta auf das ungeborene Kind (Fötus). Die diaplazentare Übertragung ist ab dem vierten Schwangerschaftsmonat bis einschließlich der Geburt möglich und kann zu Abort, intrauterinem Fruchttod, Totgeburt oder einer Schädigung des Kindes führen. In Deutschland werden durch die im Rahmen der Mutterschaftsrichtlinien vorgeschriebenen Untersuchungen nahezu alle unbehandelten Syphilisfälle bei Schwangeren entdeckt und die Übertragung verhindert.
Infektionen durch nichtsterile Akupunkturnadeln, Injektionskanülen oder Bluttransfusionen spielen eine untergeordnete Rolle, da alle Blutspender auf die Krankheit getestet werden. Die in den Stadien I und II auftretenden hochinfektiösen Geschwüre und Papeln können aber gegebenenfalls zu einer Ansteckung ohne sexuelle Kontakte führen.
Epidemiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Anzahl gemeldeter Syphilis-Fälle in Deutschland (1971–2011)
Die Jahresinzidenzratio (Erkrankungswahrscheinlichkeit in einem Jahr) betrug um die Jahre 2004–2007 in Deutschland etwa 0,00004, in Europa und den USA unter 0,0003, weltweit etwa 0,002.
Die Syphilis ist eine weltweit verbreitete Infektionskrankheit. Die WHO schätzt die Zahl der Neuerkrankungen auf weltweit etwa acht Millionen Fälle jährlich, und 0,7 Millionen Ansteckungen pro Jahr während Schwangerschaft und Geburt, Stand 2022[25] (1999: zwölf Mio., davon über 90 % in Entwicklungsländern). Nach der Entwicklung des Penicillins gingen die Erkrankungszahlen im Verlauf des 20. Jahrhunderts deutlich zurück, was durch Behandlungsprogramme der WHO in stark betroffenen Regionen seit den 1950er Jahren gefördert wurde.[26]
In Industrieländern liegen die Schwerpunkte in den Großstädten; insbesondere homosexuelle Männer sind betroffen. 84 Prozent aller Angaben zu dem wahrscheinlichen Infektionsweg (angegeben bei 71,5 % der 3.698 Fälle 2011) entfielen auf solche Sexualkontakte.[27] Der Anteil der Männer unter den Betroffenen ist von 60 % in der Mitte des 20. Jahrhunderts auf über 85 % angestiegen. Die Anzahl der Fälle bei Frauen und heterosexuell infizierten Männern ist hingegen stabil geblieben.
In Deutschland berichtete das Robert Koch-Institut eine Zahl von 8305 registrierten Neudiagnosen im Jahr 2022.[28] Für 2019 wurde sie mit 7889 angegeben[29], für 2018 mit 7332, für 2017 mit 7476, für 2016 mit 7178, für 2015 mit 6834, für 2014 mit 5722, für 2013 mit 5017, für 2009 mit 2742, für 2004 mit 3352. Abgesehen von einem Rückgang während der Coronazeit 2020/2021 nimmt die Zahl der Infektionen in Deutschland seit 2009 deutlich zu.[28] Dabei lag 2019 die Inzidenz bei Frauen nur 1,1; bei Männern dagegen 18,1 Fälle pro 100.000 Einwohner und Jahr. Die Städte mit der höchsten Inzidenz sind Köln (57,8), Berlin (39,7) und München (30,2) jeweils pro 100.000 Einwohner und Jahr für das Jahr 2019. Das Stadium der 2019 dem RKI gemeldeten Fälle war folgendermaßen:
26,5 % primäre Syphilis
15,5 % sekundäre Syphilis
2,1 % tertiäre Syphilis
24,5 % Frühlatenz
1,1 % Spätlatenz
3 Fälle angeborener Syphilis[29][30] Die Inzidenz lag damit bei 3 bis 6 Neuinfektionen je 100.000 Einwohnern pro Jahr.[31][32] Syphilis tritt nicht selten als Koinfektion bei HIV-Infizierten in Erscheinung. In anderen Industrieländern ist die Situation vergleichbar.[22]
Die Rate der angeborenen Infektionen (konnatale Syphilis) ist in Deutschland sehr gering und liegt bei einigen wenigen Fällen im Jahr.[22]
Meldepflicht[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In Deutschland ist der direkte oder indirekte Nachweis des Erregers Treponema pallidum nichtnamentlich meldepflichtig nach § 7 Absatz 3 des Infektionsschutzgesetzes (IfSG). Zur Meldung verpflichtet sind die Leitungen der Labore usw. (§ 8 IfSG). Nach dem Recht Sachsens besteht eine namentliche Meldepflicht aufgrund von § 1 Abs. 1 Nr. 1 Buchstabe c Sächsische Infektionsschutz-Meldeverordnung bezüglich Erkrankung und Tod an angeborener Syphilis.[33]
Nach dem österreichischen Geschlechtskrankheitengesetz ist die Erkrankung Syphilis beschränkt meldepflichtig (§ 4 in Verbindung mit § 1 Geschlechtskrankheitengesetz).
In der Schweiz[34] ist der positive laboranalytische Befund bei Aufforderung durch die Kantonsärztin oder den Kantonsarzt, den Fall zu melden, oder der Beginn einer antibiotischen Behandlung der Syphilis meldepflichtig. Zudem ist der positive laboranalytische Befund zu Treponema pallidum meldepflichtig. Beides ergibt sich aus dem Epidemiengesetz (EpG) in Verbindung mit der Epidemienverordnung und Anhang 1 bzw. Anhang 3 der Verordnung des EDI über die Meldung von Beobachtungen übertragbarer Krankheiten des Menschen.
Klinisches Bild[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Stadienhafter Verlauf[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Frühsyphilis[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Primärstadium, Primärsyphilis, Lues I[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Drei bis vier Wochen nach der Ansteckung erscheint an der Stelle, an der die Bakterien in die Haut oder Schleimhaut eingedrungen sind, ein kleines, schmerzloses oder schmerzarmes, knötchenförmiges Geschwür, dessen Randbereich verhärtet ist. Deshalb wird das nach etwa einer Woche münzgroß gewordene Geschwür auch als harter Schanker (Ulcus durum) bezeichnet. Es handelt sich zunächst also um eine Lokalinfektion. Dieser Primäraffekt entsteht bei vaginalem Geschlechtsverkehr am Penis, an den Schamlippen oder in der Vagina. Bei Oralverkehr findet man es auch im Mund oder Rachen und bei Analverkehr im Enddarm. Das Geschwür ist gerötet und sondert eine farblose Flüssigkeit ab. Diese enthält viele Erreger, ist also äußerst ansteckend. Ein bis zwei Wochen später schwellen die benachbarten Lymphknoten an und es können Gelenk-, Muskel- und Knochenschmerzen auftreten. Von diesem Zeitpunkt an kann die Krankheit mit dem TPHA-Test nachgewiesen werden. Auch unbehandelt heilen die Geschwüre von selbst nach ca. 4–6 Wochen ab, weshalb die Erkrankung oft ignoriert oder nicht erkannt wird.
Harter Schanker an der Unterseite des Penis.
Schanker am Penisschaft aufgrund einer Treponema-pallidum-Infektion (primäres Stadium der Syphilis).
Sekundärstadium, Sekundärsyphilis, Lues II[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Condylomata lata der Vulva.
Acht bis neun Wochen nach der Ansteckung kommt es oft zu grippeartigen Beschwerden wie Fieber, Abgeschlagenheit oder Kopf- und Gliederschmerzen. Die Lymphknoten am ganzen Körper sind geschwollen (generalisierte Lymphadenopathie, Polyskleradenitis). Die Erkrankung ist nun in ein generalisiertes Stadium übergegangen. Nach zehn Wochen erscheint bei den meisten Erkrankten ein Hautausschlag (Exanthem). Zunächst sind es nur schwachrosa gefärbte Flecken, die sich in kupferfarbene Knötchen (Papeln) verwandeln. Breite Papeln, die besonders in Hautfalten auftreten, nennt man Condylomata lata. Wenn diese aufgehen und nässen, ist die austretende Flüssigkeit hoch infektiös. Seltener treten auch Schleimhautveränderungen im Mund (Enanthem, Plaques muqueuses) und an den Genitalien auf. Auch Augenentzündungen können auftreten. Manchen Patienten fallen die Haare aus (Alopecia specifica). Alle Hauterscheinungen (Syphilide) heilen nach ungefähr vier Monaten ab, so dass manche Patienten von ihrer Infektion wenig bemerken. Unbehandelt kommen sie innerhalb verschiedener Zeitabstände wieder. Typischerweise tritt bei allen Hauterscheinungen der Syphilis wenig bis kein Juckreiz auf.
In etwa 30 % einer unbehandelten Syphilis tritt im Laufe von Jahren eine Spontanheilung ein.[35] Bei unbehandelter und nicht spontan ausgeheilter Frühsyphilis kann die Erkrankung bei den Betroffenen in der folgenden Latenzzeit zu einem Stillstand kommen, wobei die Erreger sich jedoch weiterhin im Körper befinden. So kann sich nach Monaten oder Jahren aus der latenten Syphilis eine Spätsyphilis entwickeln. Der Infizierte ist ansteckend, auch wenn diese Gefahr sinkt, je länger der Patient beschwerdefrei bleibt.
Für eine Form der Spätsyphilis mit Robertson-Pupille, Aortitis und abgeschwächten Reflexen der Ober- und Unterschenkelmuskulatur sowie chronischer Meningoenzephalitis wurde früher der Begriff Babinski-Vaques-Syndrom verwendet.[36]
Spätsyphilis[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Tertiärstadium, Tertiärsyphilis, Lues III [Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Gumma auf dem Nasenrücken (tertiäres Stadium der Syphilis)
Drei bis fünf Jahre später sind nicht nur Eintrittspforte, Lymphknoten und Haut befallen. Die Erreger haben sich im ganzen Körper ausgebreitet und auch innere Organe wie Blutgefäßsystem, Atemtrakt, Rachen, Speiseröhre, Magen, Leber, Knochen und Muskeln befallen. Es bilden sich Knoten, die oft gummiartig verhärtet sind (Gummen oder Gummata, in der Einzahl [das] Gumma). Die Bezeichnung als „Gummi“ geht auf Girolamo Fracastoro zurück, der das Symptom der erweichenden Knoten in seinem Lehrgedicht über die Syphilis so benannte.[37] Histologisch stellen sich Gummen als monozytär-destruierende, plasmazellhaltige Granulome dar.[38] Sie treten insbesondere an Haut, Schleimhaut und Knochen auf. Auf der Haut bilden sie mitunter große Geschwüre, am Gaumen entsteht unter Umständen eine Perforation zur Nasenhöhle. Besonders gefährlich ist ein syphilitischer Knoten an der Hauptschlagader (Aorta), verursacht von einer Entzündung in der mittleren und äußeren Wandschicht derselben (Mesaortitis luetica). Etwa 30 Jahre nach der Infektion kann ein solcher Knoten als Spätkomplikation zu einer leicht aufreißbaren Aussackung der Aorta (Aortenaneurysma) führen. Sollte diese Ausbuchtung reißen, verblutet der Betroffene innerlich. Zudem kann auch das zentrale Nervensystem[39] befallen sein.
Quartärstadium (Neurolues, Neurosyphilis), Lues IV[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Neurolues
Die Entmarkung des Rückenmarks bei Tabes dorsalis in einem Myelin-gefärbten Präparat
Während die bei etwa 20 % der Betroffenen zehn bis zwanzig Jahre nach Beginn der Erkrankung auftretenden schweren neurologischen Störungen ursprünglich dem Tertiärstadium zugeordnet wurden, spricht die neuere Literatur auch von einem eigenständigen Quartärstadium (Lues IV). Ein Viertel der unbehandelten Patienten erkranken an chronischer Hirnentzündung (Syphilis cerebrospinalis), die zu Demenz führt. Zum Teil wird auch von einer erheblichen kurzzeitigen Steigerung der kognitiven mentalen Fähigkeiten der Infizierten berichtet.[40] Die Progressive Paralyse der Neurolues äußert sich durch den zunehmenden Abbau der intellektuellen Fähigkeiten, eine Ataxie und Sprachstörungen. Weiter werden das Rückenmark und seine austretenden Nerven so geschädigt, dass die Patienten zunächst Schmerzen haben, dann Schmerz und Temperatur nicht mehr wahrnehmen (Tabes dorsalis). Das Gehen und die Kontrolle über Blase und Darm sind gestört. Am Ende sind die Patienten gelähmt. Es kann auch zu einer Beteiligung des Sehnervs mit folgender Sehverschlechterung bis zur Erblindung kommen. Weiterhin treten Kreislauf-, Knochen- und Gelenkschäden (Charcot-Gelenke) auf. Dieser Verlauf wird in den westlichen Ländern dank ausreichender Therapie mit Antibiotika nur noch selten beobachtet. Außergewöhnliche sensitive oder psychische Veränderungen in dieser Phase wurden vielerorts beschrieben, aber nie systematisiert, so die übermäßige Steigerung der Libido und verschiedene Arten von Wahrnehmungsveränderungen.
Angeborene Syphilis (Lues connata, konnatale Syphilis)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Im vierten bis fünften Schwangerschaftsmonat (also nach der Entwicklung des eigenen Immunsystems), kann ein Fötus an Syphilis erkranken. Als Folge hiervon kann es zu Tot-, Fehl- oder Frühgeburt kommen, zu Geburten von schwerkranken Kindern mit angeborener Syphilis, der Lues connata, oder aber zu Geburten scheinbar gesunder Kinder, bei denen noch keine Symptome augenfällig sind. Grob wird die Lues connata in zwei Formen unterteilt, wobei diese Beurteilung zum Teil erst rückwirkend getroffen werden kann.
Bei der Lues connata praecox (auch Syphilis connata praecox – frühzeitige angeborene Lues) sind die Leitsymptome wie folgt: blutige Koryza (Schnupfen), makulopapulöses Exanthem (fleckiger, an den Haaransätzen durch kleine Knötchen gekennzeichneter Ausschlag) und Pseudoparalyse. Darüber hinaus kann es zu blasigen Hautveränderungen (Pemphigus), Vergrößerung von Leber und Milz (Hepatosplenomegalie) und Osteochondritis (entzündlichen Knorpel-/Knochenerkrankungen) kommen, die das spätere Wachstum und Aussehen beeinflussen.[41]
Bei Symptomen, die sich etwas später zeigen und über das zweite Lebensjahr hinaus sichtbar sind, spricht man dagegen von der Lues connata tarda (angeborene verzögerte Lues). Diese geht klassisch mit einer Hutchinson-Trias einher: Hornhautentzündung des Auges (Keratitis), Innenohrschwerhörigkeit und tonnenförmige Schneidezähne.[42] Zusätzlich kann durch die Zerstörung von Knorpel und Knochen der Nasenscheidewand der Nasenrücken einsinken, eine so genannte Sattelnase entstehen. Diese für die angeborene Syphilis typischen Merkmale werden auch Stigmata genannt. Vorsorgeuntersuchungen und frühzeitige Therapie können beide Erscheinungsformen der angeborenen Syphilis annähernd ausschließen.
Extragenitale Syphilis[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die extragenitale oder Endemische Syphilis wird durch Treponema pallidum ssp. endemicum verursacht (s. o.). Sie kommt in Afrika und im mittleren Osten vor, wo sie Bejel genannt wird. Im Gegensatz zu Treponema Pallidum wird sie auch durch Gegenstände des täglichen Gebrauchs übertragen, die Eintrittspforte ist oft die Mundschleimhaut. Die Haut- und Schleimhautsymptome sind praktisch nicht von der venerischen Syphilis zu unterscheiden, allerdings sind Organe nur selten betroffen. Die serologischen Syphilis-Tests fallen positiv aus. Die Behandlung besteht wie bei der venerischen Syphilis in der Gabe von Benzylpenicillin.
Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Treponema pallidum in der Dunkelfeldmikroskopie, gefärbt mittels Immunfluoreszenz-Technik
Neben der Beobachtung der typischen Symptome (Anamnese und klinische Untersuchung) existieren verschiedene direkte und indirekte Nachweismethoden der Syphilis-Infektion. Der direkte Erregernachweis geschieht durch Dunkelfeldmikroskopie oder Silberfärbung von Sekreten. Sehr empfindlich ist der Immunfluoreszenz-Test. In Einzelfällen ist ebenfalls ein PCR-Nachweis möglich, nicht hingegen die Anzucht des Erregers. Bei unbekanntem Infektionszeitpunkt muss der Liquor cerebrospinalis auf eine mögliche Neurolues untersucht werden (Lumbalpunktion). Die indirekten Verfahren, die in aller Regel zur Diagnosestellung eingesetzt werden, beruhen auf dem serologischen Nachweis von Syphilis-Antikörpern im Patientenblut:[22]
Der TPHA (Treponema-pallidum-Hämagglutinations-Assay) ist ein Screening-Test (Suchtest) auf den Syphilis-Erreger: Blutserum des Patienten wird in Verdünnungsreihen mit Treponema-markierten Schafsblutkörperchen zusammengebracht; sind Antikörper gegen den Erreger vorhanden, verklumpt das Blut (vgl. Titerbestimmung). Eine Variante dieses Tests, bei der statt Schafsblutkörperchen Latexpartikel verwendet werden, bezeichnet man als TPPA (Treponema pallidum Partikelagglutinationstest). Der TPHA-Test ist frühestens vier bis sechs Wochen nach der Infektion positiv.
Der FTA-Abs-Test (Treponema-pallidum-Antikörper-Fluoreszenztest) ist ein Bestätigungstest bei positivem TPHA: Das Serum wird mit sogenannten Reiter-Spirochäten (apathogene Treponemen) zusammengebracht. Dabei werden kreuzreagierende Antikörper, die zu einem falsch-positiven Ergebnis führen, entfernt. Daher kommt das ABS im Namen des Tests: die „falschen“ (kreuzreagierenden) Antikörper werden absorbiert. Im nächsten Schritt wird eine Glasplatte, die mit abgetöteten Treponemen beschichtet ist, mit dem „absorbierten“ Serum des Patienten zusammengebracht. Die Bindung der Antikörper aus dem Patientenserum an die Treponemen auf der Glasplatte wird dann mit einem farblich markierten Antikörper in der Fluoreszenzmikroskopie sichtbar gemacht. Eine Variante dieses Tests, bei der nur IgM-Antikörper nachgewiesen werden, bezeichnet man als FTA-ABS-19S-IgM.
Der VDRL-Test (Venereal Disease Research Laboratory) dient als Test zur Verlaufskontrolle, Aktivitätsbeurteilung und Einschätzung der Behandlungsbedürftigkeit: In diesem Test werden Antikörper gegen Cardiolipin nachgewiesen, die nicht spezifisch für die Syphilis sind, sondern auch bei anderen Erkrankungen vorkommen (insb. Antiphospholipid-Syndrom). Er wird auch als CMT (Cardiolipin-Mikroflockungstest) bezeichnet.
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Syphilis ist eine gefährliche Krankheit, kann aber geheilt werden. Poster der US-amerikanischen Regierung zur Bekämpfung der Syphilis aus den 1930er Jahren.
Da Treponema pallidum auch nach 80 Jahren keine Resistenzen gegen Penicilline ausgebildet hat, sind diese die Mittel der Wahl zur Behandlung der Syphilis in allen Krankheitsstadien, insbesondere Penicillin G und Benzylpenicillin-Benzathin. Da sich die Treponemen langsam replizieren, ist – abgesehen von der Frühsyphilis[43] – eine Behandlungsdauer von mindestens 10–14 Tagen, in späten Stadien und bei Neurolues von 14–21 Tagen, notwendig. Im Primär-/Sekundärstadium ist alternativ auch eine einmalige höherdosierte Gabe möglich. Während in den frühen Stadien eine intramuskuläre Injektion ausreichend ist, kann bei einer Neurolues auf diese Weise kein ausreichender Wirkspiegel im Gehirn aufgebaut werden. In diesen Fällen ist darum im Rahmen eines stationären Krankenhausaufenthaltes eine intravenöse Gabe über drei Wochen notwendig. Penicilline sind auch zur Therapie der Lues connata und Erkrankungen während einer Schwangerschaft sowie bei HIV-Infektion angezeigt.
Bei Allergien wird auf andere Antibiotika wie Tetracycline, Makrolide oder Cephalosporine zurückgegriffen. Die Auswahl erfolgt je nach Krankheitsstadium und Begleitumständen. Beim Einsatz von Cephalosporinen muss mit Kreuzallergien in etwa 5–10 % der Fälle gerechnet werden.
Eine Nebenwirkung der Antibiotikatherapie der Syphilis ist die Jarisch-Herxheimer-Reaktion, welche insbesondere bei älteren Patienten oder länger bestehender Syphilis auftritt, meist in frühen Stadien, nur selten bei einer Neurolues. Dabei führt das schnelle Zerfallen der Treponemen beim Vorhandensein zahlreicher Erreger zum Freiwerden von Toxinen. Fieber, Kopf- und Muskelschmerzen und Hypotonie können die Folge sein, meist 2–8 Stunden nach Therapiebeginn. Die Jarisch-Herxheimer-Reaktion kann mit Kortison-Derivaten behandelt werden. Auch eine Prophylaxe ist so möglich.[44]
Bei Therapieerfolg zeigt sich ein deutlicher Rückgang der Antikörper. Therapiekontrollen sollten initial vierteljährlich, später jährlich mittels VDRL- und TPHA-Test erfolgen, bei Befall des Gehirns auch mittels der schon länger eingesetzten[45] Liquordiagnostik. In der Schwangerschaft werden monatliche Kontrollen empfohlen.[22][46]
Eine einmal überstandene Syphilis schützt jedoch nicht vor einer erneuten Infektion, da durch die Erkrankung keine überdauernden Antikörper gegen den Erreger entstehen und somit auch keine Immunität ausgebildet wird.[47]
Prävention[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Gegen die Syphilis gibt es keine Impfung,[35] auch wenn um 1850 bereits Impfversuche in Würzburg[48][49] unternommen worden sind. Durch die Anwendung von Kondomen beim Geschlechtsverkehr kann die Übertragungswahrscheinlichkeit der Syphilis und anderer Geschlechtskrankheiten wesentlich verringert werden. Wegen der gleichen Ansteckungswege tritt eine Syphilis-Erkrankung oft gemeinsam mit einer HIV-Infektion auf, es sollten also bei Vorliegen einer sexuell übertragbaren Erkrankung immer andere mit geprüft und ausgeschlossen werden. Die Benachrichtigung und serologische Untersuchung des Partners des Erkrankten bezeichnet man als Partner-Tracing.[50]
Eine Übertragung der Syphilis ist auch beim Oralverkehr möglich.
Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ursprung der Syphilis[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Über den Ursprung der Syphilis herrschte lange Zeit Uneinigkeit. Durch frühe Beschreibungen bei den Teilnehmern von Kolumbus’ zweiter Amerikareise und in zeitlicher Nähe der Reisen wurde angenommen, die Syphilis sei aus Amerika eingeschleppt worden (vgl. Columbian Exchange) und vorher in anderen Kontinenten völlig unbekannt gewesen. Spätere Forschung legt nahe, dass – vermutlich weniger gefährliche – Formen der Syphilis schon mindestens in der Antike in Europa bekannt waren. Vermutlich wurde jedoch ein südamerikanischer Stamm durch die spanischen Entdeckungsfahrten neu eingeschleppt, an den die europäische Bevölkerung über keine Anpassung verfügte (siehe unten). Bei den Azteken wurden bereits vor dem Eintreffen der Europäer Symptome der Syphilis[51] beschrieben.
Mit dem Wort Syphilis waren im 16. Jahrhundert möglicherweise neben der durch Treponema pallidum verursachten Krankheit auch andere Treponematosen wie Frambösie und Pinta gemeint. Auch die Gonorrhoe wurde manchmal noch nicht von der Syphilis unterschieden. Auch damalige Verwechslungen mit der Lepra (dem „Aussatz“) sind in einigen Fällen nicht ausgeschlossen.[52][53]
Ausbreitung Ende 15. Jahrhundert[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Joseph Grünpeck: Das Christuskind straft die Menschheit mit Syphilis (Holzschnitt 1496)
Ab dem Jahr 1493, in dem Christoph Kolumbus von seiner ersten Amerikaexpedition zurückkehrte, fielen in spanischen Hafenstädten wie Barcelona mehrere Fälle einer damals als neuartig erscheinenden Erkrankung auf. Der spanische Arzt Ruy Díaz de Isla hatte erste Fälle unter den 1496 zurückgekehrten Teilnehmern der zweiten Reise von Kolumbus ausgemacht. Von ihm ist die erste Beschreibung von Syphilis-Symptomen überliefert worden,[54] denn die Flotte des Kolumbus war mit 17 Schiffen und etwa 1.500 Mann Besatzung ausgestattet.
Die von 1495 bis 1500 als Geschlechts- und Volkskrankheit erkannte[55] Erkrankung, die zunächst als Mischinfektion aus Treponema pertenue und Treponema pallidum bei der Frambösie, vor allem durch „böse Blattern“ (verkrustende Papeln), Geschwüre mit ausgedehntem Gewebeverlust und Knochenhautentzündungen am Kopf, im Nasen-Rachen-Raum und an den langen Röhrenknochen auffiel, die ihrerseit zu Umbauprozessen und Zerstörungen am knöchernen Skelett sowie an den Gelenken führten,[56] verbreitete sich rasch in den Hafenstädten des westlichen und mittleren Mittelmeeres, so auch in Neapel, das damals zur Krone von Aragonien gehörte und somit einen direkten personellen Austausch mit Barcelona hatte. 1494 brach der französische König Karl VIII. mit einem zusammengewürfelten, mehrheitlich aus in Burgund rekrutierten Söldnern bestehenden Heer nach Italien auf, um seine Erbansprüche auf das Königreich Neapel durchzusetzen. Nach einer kurzen Belagerung wurde Neapel am 22. Februar 1495 eingenommen. Bereits im Frühsommer 1495 gab Karl VIII. Neapel jedoch wieder auf, da er eine Einkesselung durch seine Gegner befürchten musste.
Während der Besatzung Neapels war es zu einem ersten größeren Syphilisausbruch unter den Truppen Karls gekommen, der sich nach dem Rückzug ab Oktober 1495[57] auf Mittel- und Norditalien sowie die Herkunftsländer der Söldnertruppen ausweitete. Die italienischen Ärzte nannten in der Folge die vor allem durch Geschwüre auffallende Krankheit Franzosenkrankheit (morbus gallicus), die französischen Mediziner sprachen von einer italienischen Krankheit. Bemerkenswert war die hohe Virulenz des Erregers. In der Folge des Syphilisausbruches von Neapel und der 1494/1495 Durchseuchung im Raum des Tyrrhenischen Meers überzog innerhalb von fünfzig Jahren eine Syphilis-Epidemie die Alte Welt. So wurde 1496 beispielsweise die etwa 20.000 Einwohner zählende Stadt Straßburg davon befallen. Von dem Prediger Johann Geiler von Kaysersberg wurde die Krankheit allerdings als „Blattern“ bezeichnet.[58] Die Epidemie schwächte sich dann aber infolge eines Virulenz-Verlustes deutlich ab und setzte sich auf unterschiedlich hohem Niveau bis in die heutigen Tage fort.
Obwohl der Tessiner Rechtsgelehrte Franz Muralt bereits 1495 in Comenses Annalia den Verdacht äußerte, dass Sexualkontakte bei der Übertragen der Krankheit eine bedeutende Rolle spielen, setzte sich die Erkenntnis erst nach 1499/1500 durch.[59]
Miasma-Theorie und astrologische Erklärung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In Deutschland war in der frühen Neuzeit die Miasma-Theorie verbreitet. Man glaubte, so auch geschildert in dem Syphilis-Gedicht (Buch 1, Verse 220 ff.) von Fracastoro, für den die astrale Ätiologie der Syphilis feststand, dass die seltene Konjunktion der Planeten Saturn und Jupiter am 25. November 1484 im Zeichen des Skorpions und Hause des Mars die Ursache der Epidemie gewesen sei. „Der gute Jupiter unterlag den bösen Planeten Saturn und Mars und das Zeichen des Skorpions, dem die Geschlechtsteile untergeben sind, erklärt, weshalb die Genitalien der erste Angriffspunkt der neuen Krankheiten waren.“[60][61][62]
Verschmelzungstheorie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Paracelsus[63] glaubte an die Entstehung durch den Geschlechtsakt eines leprösen Mannes mit einer tripperkranken Frau. Letztlich war eine religiöse und sozialkritische Erklärung der Syphilis, dass es sich bei dieser Erkrankung um eine Geißel Gottes für die notorischen Sünden der Welt handele.
Kolumbus-Theorie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der österreichische Arzt Leonhardus Schmaus folgerte 1518 aus der Tatsache, dass die Syphilis durch das amerikanische Guajak-Holz, welches möglicherweise schon vor 1504 in Spanien bekannt war, geheilt wird, die Krankheit müsse aus Amerika stammen.[64][65] Der spanische Arzt Ruy Díaz de Isla verfasste zwischen 1510 und 1520 einen Bericht, der erst 1539 veröffentlicht wurde. Darin beschrieb er, dass er im Jahr 1493 einige Mitglieder von Kolumbus’ Schiffsmannschaft nach ihrer Rückkehr aus Mittelamerika wegen syphilitischer Geschwüre behandelt habe. Diese Art von Geschwüren habe er vorher nie in seiner Praxis gesehen. Er schloss daraus, dass diese neue Krankheit von der Insel Hispaniola (Dominikanische Republik und Haiti) nach Europa importiert worden sei.[66] Auch Gonzalo Fernández de Oviedo, der von 1514 bis 1556 achtmal den Atlantischen Ozean überquerte und 42 Jahre in Mittelamerika zubrachte, schrieb in seiner Historia general y natural de las Indias Occidentales …, es sei sicher, dass die Erkrankung aus Westindien stamme und von den Seeleuten des Kolumbus nach Europa gebracht wurde.[67] Bartolomé de las Casas, ein Gegner von Oviedo in Beziehung auf dessen Stellung zu der Behandlung der Indianer, bezeugte trotzdem ausdrücklich Oviedos These vom amerikanischen Ursprung der Syphilis.[68] Noch Jean Astruc bekräftigte die Kolumbus-Theorie in seiner zuerst 1736 erschienenen umfangreichen Abhandlung über die Geschlechtskrankheiten, welche bis weit ins 19. Jahrhundert als Referenzwerk galt.[69]
Präkolumbische Theorie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der italienische Humanist Niccolò Leoniceno hatte bereits 1497 erklärt, dass die Beschreibung ulcerierender Erkrankungen des Penis durch antike Autoren den Schluss zuließen, dass es sich bei der Syphilis um eine sehr alte europäische Erkrankung handele.[70] Unter Bezug auf Leoniceno argumentierten der portugiesische Arzt António Nunes Ribeiro Sanches (1752)[71][72] und der deutsche Arzt Philipp Gabriel Hensler (1790)[73] im ausklingenden 18. Jahrhundert gegen die Kolumbus-Theorie.
Der Engländer Simon Mays gründet eine zunächst heftig umstrittene präkolumbische Theorie auf Knochenfunde, die auf die Zeit von 1296 bis 1445 datiert wurden. Spezifische Veränderungen an den Knochen lassen seiner Ansicht nach mit großer Sicherheit auf eine Infektion mit Syphilis schließen. Die bedeutendsten Funde dieser Art stammen aus Riverhall, Essex, in England. Demnach trat die Syphilis also bereits deutlich früher als 1495 zuerst in England auf.
Weiterhin wurden im Bereich der Kirche eines zerstörten Klosters der englischen Hafenstadt Kingston upon Hull drei Skelette gefunden, die nach Ansicht der Experten eindeutige Spuren einer fortgeschrittenen Syphiliserkrankung aufweisen.[74][75] Durch diese Befunde wurde die Forschung motiviert, nunmehr intensiver in Europa nach weiteren Spuren der Syphilis aus der Zeit vor 1495 zu suchen. In Süditalien entdeckten Archäologen bei Ausgrabungen in Metapont, einer griechischen Siedlung aus dem 6. Jahrhundert v. Chr., viele Knochen mit den klassischen Anzeichen der Syphilis. Dabei konnte erstmals auch in Europa bei einem Kinderskelett an den zugehörigen Zähnen eine nur von der Syphilis verursachte Querfurche nachgewiesen werden. Solche Zahnspuren entstehen nur, wenn ein Kind von seiner Mutter während der Schwangerschaft oder unter der Geburt mit dem Erreger der Syphilis infiziert worden ist.[76] Sowohl bei der Suche nach Anzeichen dieser Erkrankung in Pompeji als auch bei Knochenfunden aus dem 13. Jahrhundert in der Türkei[77] wurde man ebenfalls fündig. Diese Funde schienen zu belegen, dass die schwere Erkrankungsform der Syphilis in Europa auch schon lange vor dem 15. Jahrhundert anzutreffen und nicht erst von den Conquistadoren aus Lateinamerika eingeschleppt worden war.[78][79]
Bei einer genaueren Durchsicht der Publikationen von bis dahin 54 Fällen einer angenommenen Syphilisinfektion in der Alten Welt vor Kolumbus kamen andere Forscher jedoch zu dem Ergebnis, dass entweder die diagnostischen Kriterien einer tertiären Syphilis bei strikter Prüfung nicht erfüllt waren, oder dass in den Fällen mit tatsächlicher Kriterienerfüllung die Radiokohlenstoffdatierungen durch den sogenannten Reservoireffekt verfälscht waren.[80][81]
Bei Ausgrabungen am Domplatz in St. Pölten konnten Forscher des Departments für Gerichtsmedizin und des Zentrums für Anatomie und Zellbiologie (Knochenlabor) der MedUni Wien mehrere Fälle von wahrscheinlich kongenitaler Syphilis aus der Zeit zwischen 1320 und 1390 morphologisch (strukturell) nachweisen, wobei Veränderungen des Gebisses von Skeletten aus dem 14. Jahrhundert als Grundlage dienten. „Wir konnten die so genannten Hutchinson-Zähne mit zentralen Einkerbungen und konvergierenden Rändern sowie die Maulbeer- oder Knospenform bei Mahlzähnen nachweisen, die charakteristisch für die Syphilis sind“, erklären die Studienautoren Kanz und Großschmidt (Abteilung für Zell- und Entwicklungsbiologie). Der morphologische Nachweis soll nun im nächsten Schritt sowohl molekularbiologisch als auch mithilfe der Proteomik untermauert werden. Vor allem aus der proteomischen Untersuchung erwarten sich die Wissenschaftler weitere Rückschlüsse, da die DNA der Syphilis sehr schnell zerfällt.[82]
Kombinationstheorie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Auch der Ansatz, dass der Syphilis-Erreger in verschiedenen pathogenen Stämmen sowohl in der Alten als in der Neuen Welt vor Kolumbus existierte, wurde verfolgt.[83] Durch molekularbiologische Untersuchungstechniken gewonnene Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass von den Schiffsbesatzungen der spanischen Entdecker erstmals ein südamerikanischer Stamm des Bakteriums Treponema pallidum nach Europa eingeschleppt wurde. Dieser hat sich anschließend sehr schnell ausgebreitet, da die europäische Bevölkerung an diesen Erregerstamm keinerlei Anpassung aufwies.[84][85]
Weiterhin gibt es Hinweise, dass die Syphilis in einer harmloseren Form, als Hautkrankheit, schon im alten Griechenland oder im präkolumbischen Amerika existierte, und die Wissenschaftler vermuten, dass der Erreger im Verlaufe der frühen Menschheits- und Zivilisationsentwicklung bei zunehmender Anwendung von Körperpflege (Hygiene) weltweit in den verschiedenen Kulturen zu der für den Menschen so gefährlichen Form der Syphilis mutierte. Eine neue Studie bekräftigt diese Theorie.[86][87]
Beschreibungen der Syphilis Ende 15. Jahrhundert[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Titelblatt des Buches von Bartholomäus Steber (Wien 1498)
Im ausgehenden 15. Jahrhundert wurde die als nuova peste mit dem Schwarzen Tod verglichene Syphilis bzw. Frambösie[88] wiederholt in gedruckten Traktaten beschrieben. Der erste gedruckte medizinische Text datiert von 1495. Die ersten zehn Traktate über die Syphilis (in den deutschsprachigen Texten[89] auch als Französische Krankheit[90] bezeichnet) stammen noch aus den letzten fünf Jahren des 15. Jahrhunderts. Druckorte waren die ersten Ausbreitungsgebiete der neuen Seuche: Italien, Deutschland und Spanien. Der erste französische Traktat folgte 1501.[91]
Konrad Schelligs Consilium 1495 oder 1496 stand am Anfang. Es folgten Grünpecks Tractatus de pestilentia scorra von 1496.[92] Der bedeutende Humanist und Arzt Niccolò Leoniceno aus Vicenza ging ab 1495 in seinen Vorlesungen an der Universität Ferrara auf die Epidemie ein. 1497 veröffentlichte er in Venedig die erste wissenschaftliche Abhandlung über die Krankheit, die er als Morbus gallicus („gallische Krankheit“) bezeichnete.[93] Leoniceno empfahl eine topische Anwendung von Quecksilbersalzen, da er von einer Erkrankung der Haut ausging. Die Empfehlung der Quecksilberanwendung bei Hauterkrankungen wurde von ihm aus arabischen Quellen übernommen. Noch 1497 erschienen der Tractatus de pustulis des schwäbischen Leibarztes Johannes Widmann und De morbo quem Gallicum nuncupant von Corradino Gilino. 1498 folgten Bartholomäus Stebers A malafranzos, morbo Gallorum, praeservatio et cura, Natale Montesauros De dispositionibus, quas vulgares mal franzoso appellant, Antonio Scanarolis Disputatio utilis de morbo Gallico und des spanischen Hofarztes Francisco López de Villalobos umfangreiche Monographie Somario de la medicina con un tratodo sobre las pestiferas bubas über die Syphilis. López de Villalobos berichtete den 1495 bereits vermuteten[94] sexuellen Übertragungsweg, die Hautmanifestationen und die Spätkomplikationen der Erkrankung. Auch er empfiehlt die topische Anwendung von Quecksilbersalzen.
Als zweites verbreitetes Mittel gegen die Syphilis kam im 16. Jahrhundert das Guajakharz (siehe unten) zum Quecksilber hinzu.[95] Vorherige Behandlungsversuche etwa mit Vermeidung von Sumpfgebieten, mit Aderlass, mit Anwendung von Thymian, Meerzwiebeln oder Koloquinten bleiben meist wirkungslos.[96]
Am 25. Februar 1500 schilderte Valentin Krauss (genannt Crusius), ein Arzt, Senator und Stadtrichter aus Kronstadt in Siebenbürgen in einem Brief an Conrad Celtis die ersten Syphilisfälle Kronstadts (So schrieb er „Gallus apud nos primum incipit saevire atrociter“).[97]
Abgrenzung von der Gonorrhoe[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der Unterschied zwischen Harnröhrenausfluss und Samenfluss war bereits dem persischen Arzt Haly Abbas im 10. Jahrhundert bekannt.[98]
Der schottische Chirurg und Anatom John Hunter (1728–1793) versuchte 1767 in einem Aufsehen erregenden Selbstversuch, Syphilis und Gonorrhoe als unterschiedliche Ausformung einer einzigen Krankheit zu belegen, indem er Eiter aus der Harnröhre eines Tripperkranken mit einem Skalpell in seinen eigenen Penis einbrachte. Aufgrund eines methodischen Fehlers (der Spender war mit beiden Erkrankungen infiziert) glaubte Hunter, der typische syphilitische Symptome entwickelte, den gemeinsamen Ursprung bewiesen zu haben. Der Irrtum wurde erst fünfzig Jahre später aufgedeckt, jedoch wurden noch im 19. Jahrhundert von Geschlechtskrankheiten verschiedener Art betroffene Patienten als „Syphilitische“ bezeichnet.[99] Hunter starb 1793 an den Spätfolgen seines Experimentes.
Dass es sich bei Syphilis und Gonorrhoe um unterschiedliche Erkrankungen, wovon 1774 auch der Mediziner Johann Clemens Tode überzeugt[100] war, und bei der Gonorrhoe um eine eigenständige Krankheit handelt, wurde erstmals 1837 durch den französischen Arzt Philippe Ricord nachgewiesen und 1838[101] publiziert.[102] Bis zu diesem Zeitpunkt wurden die syphilitische und die gonorrhoische Erkrankung als morbus venereus (bzw. „Lustseuche“[103]) zusammengefasst.[104][105] Der an der Universität Breslau angestellte Assistenzarzt Albert Neisser entdeckte im Jahre 1879 erstmals die Gonokokken im Urethralabstrich eines Patienten.[106]
Neuere Geschichte der Erkrankung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Diagnostische Verfahren und Erregernachweis[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Fritz Schaudinn und Erich Hoffmann gelang 1905 der erste mikroskopische Nachweis der Treponemen,[107] die Reinzüchtung des Syphiliserregers Treponema pallidum erstmals 1911 dem japanischen Bakteriologen Noguchi Hideyo.[108] Der Japaner war es auch, der zwei Jahre später erstmals einen Zusammenhang zwischen der Infektion mit Treponema pallidum und der progressiven Paralyse sowie Tabes dorsalis herstellen konnte, da er die Treponemen im Gehirn und im Knochenmark nachgewiesen hatte.[109]
August Wassermann, Albert Neisser und Carl Bruck entwickelten 1906 ein auf der Arbeit von Jules Bordet[110] aufbauendes Nachweis-Verfahren (Wassermann-Test zur Überprüfung auf die Wassermannsche Reaktion oder Wassermannsche Syphilisreaktion), bei welchem bei der Syphilis in Blut oder Liquor cerebrospinalis auftretende Antikörper (Reagine)[111] mit Cardiolipin reagierten, das aus Rinderherzen gewonnen wurde.[112][113] Die Wassermannsche Reaktion stellt eine Modifikation der Komplementbindungs-Reaktion dar, die von Jules Bordet und Octave Gengou entwickelt wurde. Erstmals stand damit eine serologische Möglichkeit[114] zur Verfügung, eine Syphilis-Infektion frühzeitig zu diagnostizieren.[115] Der Nachweis mit diesem Verfahren ist jedoch relativ unspezifisch und produzierte viele falsch-positive Ergebnisse. In den 1930er Jahren entwickelte William Augustus Hinton den Hinton-Test, der auf Flockung beruht und etwas spezifischer war. Beide Nachweismethoden sind heute durch modernere Verfahren ersetzt.
Entwicklung von Behandlungsverfahren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Titelblatt von Besnards Warnschrift über die Behandlung der Syphilis mit Quecksilber, 1811
Die Syphilis wurde bis zum Anfang des 20. Jahrhunderts vor allem mit dem giftigen Quecksilber behandelt, mit dem man den Körper des Erkrankten großflächig bestrich, was neben anderen unerwünschten Wirkungen gewöhnlich zu einem vollständigen Ausfall der Körperbehaarung sowie sämtlicher Zähne führte und den rapiden Verfall sämtlicher Körperfunktionen einleitete (siehe auch Quecksilbervergiftung),[116] oder aber mit der Pastille Pilula hydrargyri, im Englischen auch als „blue mass“ bezeichnet, einem im 17. bis zum 19. Jahrhundert auf Quecksilber basierenden Medikament. Bereits 1783 und nochmals 1811 publizierte der Mediziner Franz Joseph von Besnard (1749–1814), Leibarzt des Königs von Bayern, Warnschriften vor dieser gefährlichen Therapie.
Neben der Behandlung mit Substanzen wie Quecksilber und Kalomel wurden sogar Lösungen von Quecksilber(II)-chlorid zur Syphilistherapie ab den 1880er Jahren auch in die Haut (subkutan)[117] gespritzt.[118][119]
Das Quecksilber war bereits mehrere Jahrhunderte zuvor als mehr oder weniger wirksames Therapeutikum gegen Lepra und verschiedene andere Hauterkrankungen angewandt worden. Konrad Schilling (1448–1508) war textlich der Erste, der in seinem Werk Consilium in morbum gallicum (um 1488–1496) über die externe Quecksilber-Therapie bei der Syphilis berichtete.
Hiernach wurde auch von anderen Ärzten, so Antonio Benivieni (1440–1502), der in Florenz herausgefunden hatte, dass Syphilis von der Mutter auf das Kind übertragen werden kann,[120] Hieronymus Fracastorius (1478–1553), Pedro Pintor (1423–1503) und Johannes Widmann (1440–1524), über den erfolgreichen Einsatz des Quecksilbers als Externa geschrieben. Später führten auch Bader und Quacksalber diese Therapieform durch. Die Quecksilber-Applikation erfolgte zumeist in Form von Einreibungen (etwa mit der grauen Quecksilbersalbe und anderen quecksilberhaltigen Salben[121]), durch orale Aufnahme sowie auch durch Inhalation der Räucherungen mit Quecksilber.
Die südamerikanischen Indianer verfügten über eine kombinierte Syphilistherapie, die ihnen in der Regel auch Heilung verschaffte, denn die Krankheit verlief bei ihnen weniger schwer als bei Europäern. Sie verwendeten Abkochungen aus dem Holz oder der Rinde des Guajakbaumes (Guaiacum officinale und G. sanctum) oder der Sarsaparillewurzel (Smilax regelii u. a. Arten) in Kombination mit einem Schwitzbad und einer Fastenkur. Das Schwitzbad, dem sich die Indianer nach Einnahme von Guajak unterzogen, bestand in einer gezielten Heißbedampfung der äußeren Genitalien. Der deutsche Humanist Ulrich von Hutten, der die bereits Fracastoro bekannten schlafraubenden Knochenschmerzen (dolores osteocopi nocturni) schilderte, erprobte diese Methode im Selbstversuch und beschrieb sie in seinem 1519 erschienenen Werk De guajaci medicina et morbo gallico liber unus („Über das Medikament Guajak und die gallische Krankheit“). Tatsächlich trat durch die Behandlung zeitweilig eine Verbesserung ein, Hutten ging aber wohl dennoch an der Syphilis zugrunde. Die Therapie der Syphilis mit der „Holzkur“[122] wurde auch um 1710[123] noch durchgeführt.
Das Guajakholz und dessen Entdeckung durch Ureinwohner der neuen Welt mit Hilfe der Nymphe Ammerice auf der Insel „Ophyre“ (angelehnt an das antike Ophir) wird auch im dritten Buch von Fracastoros 1530 erschienenen Lehrgedicht über Syphilis als Heilmittel genannt.[124]
Auch Lobelin, ein im Indianertabak („Lobelia syphilitica“) enthaltenes Alkaloid, fand als Antisyphilitikum[125] Verwendung bei Syphilis.[126]
1892 verursachte Albert Neisser einen der ersten deutschen Medizinskandale, indem er auf der Suche nach einer Serumtherapie Krankenhauspatientinnen mit Syphilis angesteckt hatte.[127] Bereits 1844 hatte Joseph-Alexandre Auzias-Turenne (1812–1870), ein in Pertuis geborener Assistent von Philippe Ricord in Paris, über seine Tierversuche zur Übertragung der Syphilis berichtet, woraus er eine Theorie zur prophylaktischen „Syphilisation“ ableitete. An die Wirksamkeit dieser falschen[128] Hypothese, deren praktische Anwendung in französischen Krankenhäusern ihm jedoch verboten wurde, glaubte er bis zu seinem Tod.[129]
Paul Ehrlich
Den Stand der therapeutischen Möglichkeiten Ende des 19. Jahrhunderts fasste der österreichische Hautarzt Eduard Lang (1841–1916) zusammen.[130] Versuche mit Arsenpräparaten wie Atoxyl und Arsacetin sowie dem nur im Tierversuch erfolgreichen „Präparat 418“ (Arsenophenylglycin), die 1907/1908 durch Paul Uhlenhuth und Paul Ehrlich entwickelt und getestet worden waren, scheiterten vor allem an den schwerwiegenden Nebenwirkungen.[131]
1909 entwickelten Sahachiro Hata und Paul Ehrlich die organische Arsenverbindung Arsphenamin (Salvarsan), mit der erstmals eine gezielte chemotherapeutische Behandlung der Syphilis versucht wurde.[132][133] In den Folgejahren wurden mit dem Ziel besserer Verträglichkeit Abkömmlinge der Substanz entwickelt, so zum Beispiel Neosalvarsan und Solusalvarsan sowie Spirotrypan. Eine weitere Arsenverbindung, die in den USA zeitweise zur Behandlung der Neurosyphilis eingesetzt wurde, war das von Walter Abraham Jacobs und Michael Heidelberger am Rockefeller Institute for Medical Research entwickelte Tryparsamid. Ein weiterer Salvarsanabkömmling war die Arsenverbindung Neo-Arsoluin.[134] Die Arsenpräparate wurden Mitte des 20. Jahrhunderts weitgehend von modernen Antibiotika wie dem Penicillin verdrängt, das bis heute die Behandlungsgrundlage der Syphilis darstellt.[135]
Ehrlich suchte gezielt nach einem Medikament, zu dessen Wirksamkeit er zuerst eine Theorie entwickelte. Kern seiner Theorie war, dass die für die Immunabwehr zuständigen Zellen bestimmte Rezeptoren besäßen, an die Gifte oder Erreger andocken sollten, was schließlich die Produktion von Antikörpern auslöse. Erreger und Rezeptor passten dabei zueinander wie ein Schlüssel in das Schloss. Ehrlichs Idee war, dieses Prinzip umzukehren und für die Bekämpfung des Krankheitserregers zu nutzen. Es galt, die Rezeptoren des Erregers aufzuspüren, an die nun nicht Antikörper, sondern Medikamente andocken sollten, um ihre tödliche Giftfracht in das Bakterium einzuschleusen. Der Erreger würde nun mit chemischen Stoffen traktiert, und gleichzeitig sollten körpereigene Zellen möglichst wenig in Mitleidenschaft gezogen werden.
Auf der Grundlage dieses theoretischen Konzepts prüften Ehrlich und sein Assistent über 600 Arsenverbindungen auf die geforderten Eigenschaften hin, bis ihnen im September 1909 der entscheidende Durchbruch gelang[136]. Die Verbindung mit der chemischen Bezeichnung m-Diamino-p-dioxyarseno-benzoldichlorhydrat erzielte bei Tierversuchen verblüffende Ergebnisse. Zum ersten Mal schien es möglich, die Syphilis wirkungsvoll zu behandeln. Schon bald erwies sich, dass das Medikament Salvarsan zu schwersten Nebenwirkungen führte. Überdies wurde es bei falscher Lagerung giftig. Ehrlich optimierte das Medikament. 1911 gelang es, ein Salvarsanpräparat herzustellen, das nur noch knapp 20 % Arsen enthielt, in seiner Wirkung aber auch schwächer als das alte Salvarsan war. Zwischen 1914 und 1930 wurde (etwa durch Carl Voegtlin 1923[137]) die Relevanz der Tierversuche aus dem Speyer-Haus bezweifelt und Salvarsan von verschiedenen Autoren als toxisch und grundsätzlich gefährlich für den Menschen eingestuft.[138][139][140]
Zu Beginn des 20. Jahrhunderts fand man heraus, dass Treponema pallidum Temperaturen von über 41 °C nicht überlebt. 1917 impfte der Österreicher Julius Wagner-Jauregg, Direktor der Niederösterreichischen Landesheil- und Pflegeanstalt für Nerven- und Geisteskranke in Wien, neun an Progressiver Paralyse erkrankte Patienten mit dem Blut eines Malaria-Kranken. Er beobachtete eine Wirkung, die erheblich günstiger war als bei allen bisher eingesetzten Therapieverfahren, und arbeitete eine mit Arsphenamin kombinierte Vorgehensweise aus (Malariatherapie), für deren Entdeckung ihm 1927 der Nobelpreis für Medizin verliehen wurde.[141]
Die Effektivität der Behandlung von Syphilis mit Penicillin wurde zuerst 1943 von John F. Mahoney in den USA nachgewiesen; bereits 1944 war die Behandlung in den US-Streitkräften eine Standardtherapie.[142][143]
Tuskegee-Syphilis-Studie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Untersuchung im Rahmen der Tuskegee-Syphilis-Studie
→ Hauptartikel: Tuskegee-Syphilis-Studie
In Tuskegee in den USA wurde von 1932 bis 1972 eine Langzeitstudie durchgeführt,[144] in welcher an etwa 400 schwarzen und gleichzeitig meist armen und analphabetischen Einwohnern mit bekannter Syphilis die Spätfolgen der unbehandelten Infektion beobachtet werden sollten. Dabei wurde den Probanden auch nach der verbreiteten Einführung der Penicillin-Therapie ab 1947 diese bewusst vorenthalten; die beobachteten Personen wurden weder über die Studie selbst informiert noch darüber, dass in der Zwischenzeit eine effektive Behandlungsmöglichkeit zur Verfügung stand. Nachdem im Juli 1972 die Presse über den Versuch berichtet hatte, wurde die Studie von einer eigens eingesetzten Kommission als ethisch ungerechtfertigt bewertet und im Herbst desselben Jahres abgebrochen.[145] Im Jahr 2010 wurde ein weiterer Syphilis-Menschenversuch bekannt, der von den USA in Guatemala 1946 bis 1948 finanziert und durchgeführt worden war.[146]
Politisierung des Syphilis-Begriffs[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ab dem 19. Jahrhundert, insbesondere im Nationalsozialismus, wurde der Begriff der Syphilis antisemitisch, antifeministisch und rassistisch aufgeladen. Die Syphilis wurde zur Chiffre für als „dekadent“ wahrgenommene zivilisatorische Entwicklungen. Die „Syphilisation“ oder „Syphilisierung“ wurde zum antisemitischen Code einer angenommenen „Vergiftung“ des „Volkskörpers“. Dieser Sprachgebrauch wurde beispielsweise in Propagandamaterial der Nationalsozialisten verwendet und auch von Hitler selbst mehrmals aufgegriffen. „Besonders der Syphilis gegenüber kann man das Verhalten der Volks- und Staatsleitung nur mit vollkommener Kapitulation bezeichnen“, heißt es hierzu in Mein Kampf (1933; S. 269), ehe dann Klartext folgt im Blick auf Kommendes, zusammenfassend geredet: Von der Syphilis und der in ihr sich dokumentierenden Rücksichtslosigkeit im geschlechtlichen Verkehr sowie der Kosten derselben bei unheilbar Erkrankten führt ein gerader Weg in die Euthanasie und nach Auschwitz.[147] Dabei verband man die Syphilis mit einem modernen, zumal bei französischen Literaten um Jules de Goncourt, der 1870 der Syphilis erlag,[148] sowie seinen Bruder Edmond de Goncourt verbreiteten Lebensstil, der zumindest der Idee nach z. B. vom 1889 in Turin zusammengebrochenen Syphilitiker Friedrich Nietzsche[149] oder dem Schriftsteller Guy de Maupassant aufgegriffen wurde. Einem derartigen Lebensentwurf wurde eine völkische und rassenhygienische Sicht einer „deutschen Kultur“ entgegengesetzt. Dabei wurden insbesondere Verbindungen zwischen einem libertären Sexualleben in Großstädten und der Krankheit hergestellt.[150]
Heutzutage findet sich eine Wiederaufnahme des Konzeptes um versifft[151] in der Verwendung des rechten Kampfbegriff „linksversifft“ (bzw. „linksgrünversifft“).[152] Dieser wurde zunächst von dem rassistischen Portal PI-News geprägt und später u. a. von dem rechten Autor Akif Pirinçci und dem rechten Blog Die Achse des Guten übernommen. Auch von dem damaligen AfD-Bundesvorsitzenden Jörg Meuthen wurde diese Begrifflichkeit in einer Rede 2016 verwendet.[152]
Die Syphilis in der Kunst[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Auseinandersetzung mit der Syphilis entstand bei vielen Autoren, angefangen bei Hutten allein schon aus dem Motiv der Selbstbetroffenheit.
Sebastian Brant: De pestilentiali scorra sive mala de Franzos – lateinisches Flugblatt von 1496, gewidmet Johannes Reuchlin.[153] Eine Umdichtung dieses Gedichts „über die pustulöse Pest oder die wilden Warzen“ verfasste der Dermatologe und Medizinhistoriker Ernst Alfred Seckendorf, und auch in Dichter und Ärzte[154] von Raphael Finckenstein findet sich auf S. 74–76 eine Übersetzung.[155]
Die Hymne Carmen […] ad clementissimam dominam nostram Mariam von Conrad Reitter, erschienen in Mortilogus. F. Conradi Reitteri Nordlingensis Prioris monasterii Caesariensis Epigrammata ad eruditissimos vaticolas (Augsburg 1508) und übersetzt von Seckendorf („Des J. Conrad Reitter Hymnus an unsere liebliche Herrin Maria, daß sie uns unversehrt vor der gallischen Krankheit bewahre“[156]).[157]
Das Lehrgedicht des Fracastoro aus dem 16. Jahrhundert Syphilidis sive morbi gallici libri tres reiht sich in vergleichbare didaktische Schriften der Renaissance ein.
Als eigenständiges wiederkehrendes literarisches Motiv taucht die Syphilis erstmals im 17. Jahrhundert in den Schelmenromanen der Barockliteratur auf z. B. bei Grimmelshausen, der seine Courasche an Syphilis erkranken lässt. (Simplicius hingegen erkrankt nicht an Syphilis, sondern an Pocken.)
Die gelungenste Darstellung im 18. Jahrhundert ist die Figur des Pangloss in Voltaires Candide. Voltaire erdichtet dazu als Satire auf adelige Stammbäume eine lückenlose Infektionskette seit Kolumbus. Pangloss entwickelt gar eine Rechtfertigung der Syphilis in der besten aller Welten.
In seinem Drama Gespenster (1881) erzählt Henrik Ibsen die Geschichte der Frau Alving, Witwe eines Hauptmanns und Kammerherrn, der an Syphilis starb. Obwohl die Familie, die er angesteckt hatte, großes Leid durchmacht, hält die Witwe die tatsächlichen Umstände seines Todes geheim.
Oskar Panizza, der 1894 auch über Syphilisfälle am päpstlichen Hof[158] berichtete, greift im selben Jahr in seiner Himmelstragödie Das Liebeskonzil auf die spätmittelalterliche Auffassung der Syphilis als Gottesstrafe zurück und wird wegen vermeintlicher Blasphemie abgestraft.[159]
In seinem Roman Doktor Faustus (1947) lässt Thomas Mann einen Komponisten sich bewusst mit Syphilis infizieren um der genialen Inspiration willen, die er sich von der syphilitischen Gehirnaffektion verspricht. In dem Roman tritt diese Steigerung auch ein. Danach fällt der so Genialisierte für den Rest seines Lebens in geistige Umnachtung.
Thomas M. Disch greift dieses Motiv in seinem 1968 erschienenen Science-Fiction-Roman Camp Concentration auf. Er beschreibt ein fiktives Experiment des US-amerikanischen Militärs, bei dem Forscher und andere Intellektuelle zur Steigerung ihrer geistigen Leistungsfähigkeit – meist ohne ihr Wissen – mit Syphilis infiziert werden.[160]
Die naturalistische Schriftstellerin Clara Viebig behandelt in ihrem Berlin-Roman Die Passion (1925) den Lebensweg der jungen Eva, die von Geburt an Syphilis hat. Neben der Darstellung des Krankheitsverlaufes ist das Hauptmotiv die soziale Ausgrenzung, die das Mädchen dadurch erfährt, dass ihre Umwelt mit der als anrüchig geltenden Krankheit nicht umgehen kann. Ihr Lebenswille ist durch die permanente Diskriminierung bald gebrochen, und Eva stirbt schließlich mit 18 Jahren an Herzversagen.
Wolf Serno beschreibt in seinem Roman Die Hitzkammer (auch erschienen als Hexenkammer) ausführlich die zwanzigtägige Behandlung einer Syphiliserkrankten mit einer Kombination aus Schwitzkur, Fasten und großflächiger äußerlicher Anwendung einer quecksilberhaltigen Salbe.[161]
Im Debütfilm The Libertine von Laurence Dunmore erkrankt der Protagonist John Wilmot (Johnny Depp) an Syphilis.
In dem Film Das stumme Duell (Originaltitel: Shizukanaru Ketto) von Akira Kurosawa erkrankt der Protagonist Dr. Kyoji Fujisaki (Toshirō Mifune) an Syphilis.
Im Roman Der stille Don von M. Scholochow erkrankt die Schwester des Hauptprotagonisten und Donkosaken Grigorij Melechow nach einer Affäre mit einem weißgardistischen Offizier an Syphilis. Nachdem sie aus Rücksicht auf die Familienmitglieder nur noch eigenes Geschirr benutzt und ihre Kleidung selbst wäscht, wird ihre Krankheit offenbar, die sie dann auch einräumt. Um die öffentliche Schande von der Familie fernzuhalten, geht sie nachts in den Don.
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Kaninchensyphilis
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
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Birgit Adam: Die Strafe der Venus. Eine Kulturgeschichte der Geschlechtskrankheiten. Orbis, München 2001, ISBN 3-572-01268-6, insbesondere S. 17–21 und 28–111.
Ernst Bäumler: Amors vergifteter Pfeil. Kulturgeschichte einer verschwiegenen Krankheit. Hoffmann & Campe, Hamburg 1976, ISBN 3-455-08962-3; Neudruck ebenda 1997.
Iwan Bloch
Der Ursprung der Syphilis: eine medizinische und kulturgeschichtliche Untersuchung. G. Fischer, Jena 1901, archive.org
Das erste Auftreten der Syphilis (Lustseuche) in der europäischen Kulturwelt: Gewürdigt in seiner weltgeschichtlichen Bedeutung, dargestellt nach Anfang, Verlauf und voraussichtlichem Ende. Fischer, Jena 1904, Textarchiv – Internet Archive
Geschichte der Hautkrankheiten in der neueren Zeit. In: Max Neuburger und Julius Pagel (Hrsg.): Handbuch der Geschichte der Medizin. Band III, Fischer, Jena 1905, S. 393–463; Textarchiv – Internet Archive
Alois Geigel: Geschichte, Pathologie und Therapie der Syphilis. Stuber, Würzburg 1867.
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Melanie Linöcker: Der Unzucht und Lastern derbey entspringende Krankheit: Syphilis und deren Bekämpfung in der Frühen Neuzeit am Beispiel des Wiener Bürgerspitals St. Marx. VDM Verlag Dr. Müller, Saarbrücken 2008, ISBN 978-3-8364-7884-7 (zugleich: Dissertation, Universität Salzburg 2006).
Klaus-Dieter Linsmeier: Seuchen. Nächstenliebe in Zeiten der Syphilis. In: Medizin im Mittelalter. Zwischen Erfahrungswissen, Magie und Religion (= Spektrum der Wissenschaften. Spezial: Archäologie Geschichte Kultur. Band 2.19), 2019, S. 74–75.
Sheila Lukehart: Syphilis. In: Manfred Dietel, Norbert Suttorp, Martin Zeitz (Hrsg.): Harrisons Innere Medizin. Band 1, 16. Auflage, deutsche Sonderausgabe, ABW-Wissenschaftsverlag, Berlin 2006, ISBN 3-86541-100-2, S. 1052–1060.
Vilhelm Møller-Christensen: „Venerische“ und „nichtvenerische“ Syphilis. In: Christa Habrich, Frank Marguth, Jörn Henning Wolf (Hrsg.) unter Mitarbeit von Renate Wittern: Medizinische Diagnostik in Geschichte und Gegenwart. Festschrift für Heinz Goerke zum sechzigsten Geburtstag. München 1978 (= Neue Münchner Beiträge zur Geschichte der Medizin und Naturwissenschaften: Medizinhistorische Reihe. Band 7/8), ISBN 3-87239-046-5, S. 227–234.
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Christian Niemeyer: Nietzsches Syphilis und die der Anderen. Eine Spurensuche. Alber, München/ Freiburg 2020, ISBN 978-3-495-49064-8.
Dominique Puenzieux, Brigitte Ruckstuhl: Sexualität, Medizin und Moral. Die Bekämpfung der Geschlechtskrankheiten Syphilis und Gonorrhöe in Zürich 1879-1920. Chronos, Zürich 1994, ISBN 3-905311-52-6 (zugleich: Dissertation, Universität Zürich 1994).
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Lutz Sauerteig: Medizin und Moral in der Syphilisbekämpfung. In: Medizin, Gesellschaft und Geschichte. Band 19, 2000, S. 55–70.
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Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Commons: Syphilis – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Syphilis – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Wikinews: Syphilis – in den Nachrichten
Syphilis – Informationen des Robert Koch-Instituts
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Harvard University Library: Contagion: Historical Views of Diseases and Epidemics. Open Collections Program, ocp.hul.harvard.edu; abgerufen am 20. Mai 2023.
Centers for Disease Control and Prevention: Syphilis Statistics. cdc.gov, last reviewed: 11. April 2023.
Anmerkungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Weitere, detailliertere Zahlen im Abschnitt Epidemiologie.
↑ Heinrich Oppenheimer: Girolamo Fracastoro’s Gedicht von der Syphilis oder von der Franzosenseuche. Im Versmaß des lateinischen Urtextes. August Hirschwald, Berlin 1902.
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↑ W. Pflug: Syphilis oder Morbus gallicus. Eine etymologische Betrachtung. K. J. Trübner, Straßburg 1907.
↑ August Buck: Die Medizin im Verständnis des Renaissancehumanismus. In: Deutsche Forschungsgemeinschaft: Humanismus und Medizin (= Mitteilungen der Kommission für Humanismusforschung. Band 11). Hrsg.: Rudolf Schmitz, Gundolf Keil, Acta humaniora der Verlag Chemie GmbH, Weinheim 1984, ISBN 3-527-17011-1, S. 181–198, hier: S. 194–197.
↑ Wilhelm Gemoll, Karl Vretska: Griechisch-Deutsches Schul- und Handwörterbuch. 9. Auflage. Hölder-Pichler-Tempsky, Wien / München 1991, ISBN 3-209-00108-1.
↑ Franz Boll: Der Ursprung des Wortes Syphilis. In: Neues Jahrbuch für klassisches Altertum. Band 25, 1910, S. 72 ff.
↑ George L. Hendrickson: The „Syphilis“ of Girolamo Fracastoro. With Some Observations on the Origin and History of the word „Syphilis“. In: Bulletin of the History of Medicine. (Johns Hopkins University Press) Band 2, 1934, S. 515 ff.
↑ Walther Schönfeld: Einleitung. In: Girolamo Fracastoro: Syphilidis sive morbi gallici libri tres. in der Übersetzung von Ernst Alfred Seckendorf (1892–1943) (= Schriftenreihe der Nordwestdeutschen dermatologischen Gesellschaft. Heft 6) Lipsius & Tischer, Kiel 1960, S. 5–20, hier: S. 8–10.
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↑ Dr. Daniel Turners, Mitglied des Collegii Medici in London, Syphilis oder Praktische Abhandlung von der Venus-Seuche in zweyen Theilen. Nebst Dr. Boerhavens Nachricht von der Gonorrhoea, auch anderen Zusätzen des Verfassers und einer Vorrede des Herrn Hofrath Heisters. Denen Deutschen Wund-Ärzten zum Nutzen aus dem Englischen übersetzet von einem der die Wundarzneney liebet. Deetz sehl. Wittwe und Runge, Zelle/ Leipzig 1754.
↑ Walther Schönfeld: Seit wann ist der Krankheitsname Syphilis allgemein gebräuchlich? In: Dermatologische Wochenschrift. Band 114, 1942, S. 193 ff.
↑ Walther Schönfeld: Einleitung. In: Girolamo Fracastoro: Syphilidis sive morbi gallici libri tres. Kiel 1960, S. 5–20, hier: S. 8.
↑ J. M. Stowasser u. a.: Der Kleine Stowasser: Lateinisch-deutsches Schulwörterbuch. 2. Auflage. Hölder-Pichler-Tempsky, Wien 1987, ISBN 3-209-00225-8.
↑ Gundolf Keil: Umgang mit AIDS-Kranken als Herausforderung an eine humane Gesellschaft. „Statement“ zum Akquirierten Immun-Defizienz-Syndrom aus fachhistorischer Perspektive. In: Johannes Gründel (Hrsg.): AIDS. Herausforderung an Gesellschaft und Moral (= Schriften der Katholischen Akademie in Bayern. Band 125). 2. Auflage. Düsseldorf 1988, S. 31–41, hier: S. 38. Vgl. auch Mittelalter-Lexikon: Syphilis. Auf: mittelalter-lexikon.de; abgerufen am 12. Mai 2025.
↑ Ernst Seckendorf: J. L. Schönleins Anschauungen über die Lustseuche in seiner Würzburger Zeit. In: Dermatologische Wochenschrift. 1930, Band 91, Nr. 43, S. 1594–1598.
↑ Birgit Adam: Die Strafe der Venus. Eine Kulturgeschichte der Geschlechtskrankheiten. Orbis, München 2001, ISBN 3-572-01268-6, S. 17 und 92.
↑ Walther Schönfeld: Einleitung. In: Girolamo Fracastoro: Syphilidis sive morbi gallici libri tres. Kiel 1960, S. 5–20, hier: S. 7–8.
↑ Rolf Winau: Seit Amors Köcher auch vergiftete Pfeile führt – Die Ausbreitung der Syphilis in Europa (Memento vom 13. Juni 2011 im Internet Archive). FU Berlin. (abgerufen im Juni 2007).
↑ Birgit Adam: Die Strafe der Venus. Eine Kulturgeschichte der Geschlechtskrankheiten. Orbis, München 2001, ISBN 3-572-01268-6, S. 37–39.
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↑ So schreibt Hans Henny Jahnn in seinem Roman Die Niederschrift des Gustav Anias Horn, nachdem er neunundvierzig Jahre alt geworden war. Europäische Verlagsanstalt, Frankfurt am Main 1959, S. 7–8:
„Und die Lueskranken, die einen gewaltsamen Aufschwung ihrer Geisteskräfte erleben, wie wenn sich ein unerschöpflicher Born in ihnen aufgetan hätte. Sie sind gewalttätig, überströmend. Die Herren dieser Welt. Es gibt deren welche, die preisen die Krankheit als eine heilige. Keine hemmende Vernunft stellt sich zwischen sie und ihren geraden Weg zu den Zielen. Sie vermögen die Stunden der Nächte denen der Tage anzuhängen, ohne einer tiefen Ermüdung anheimzufallen. Flüchtige Gedanken sind ihnen gut genug, um eine Wahrheit daraus zu erstellen. Sie kennen nur den halben Zweifel und die ganze Überzeugung. – Bis das Stottern über sie kommt, die Dämmerung, die den hohen Flug ihres Könnens verwischt.“
↑ Friedrich Burkhardt: Mikrobiologische Diagnostik Bakteriologie – Mykologie – Virologie – Parasitologie. Hrsg.: Birgid Neumeister, Heinrich K. Geiss, Rüdiger W. Braun, Peter Kimmig. 2. Auflage. Thieme, Stuttgart / New York 2009, ISBN 978-3-13-743602-7, S. 595–596.
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↑ Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1960, S. 6.
↑ Birgit Adam: Die Strafe der Venus. Eine Kulturgeschichte der Geschlechtskrankheiten. 2001, S. 40.
↑ Vgl. auch Willem Frederik Robert Essed: Over den orsprung der syphilis. Amsterdam 1933, und dazu Gundolf Keil, Willem Frans Daems: Paracelsus und die „Franzosen“. Beobachtungen zur Venerologie Hohenheims, I: Pathologie und nosologisches Konzept. In: Nova Acta Paracelsica. Band 9, 1977, S. 99–151, hier: S. 114–117.
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↑ Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1960, S. 20.
↑ Gundolf Keil: Umgang mit AIDS-Kranken als Herausforderung an eine humane Gesellschaft. „Statement“ zum Akquirierten Immun-Defizienz-Syndrom aus fachhistorischer Perspektive. In: Johannes Gründel (Hrsg.): AIDS. Herausforderung an Gesellschaft und Moral (= Schriften der Katholischen Akademie in Bayern. Band 125). 2. Auflage. Düsseldorf 1988, S. 31–41, hier: S. 37–38.
↑ Volker Zimmermann: Die beiden Harburger Syphilis-Traktate. In: Würzburger medizinhistorische Mitteilungen. Band 7, 1989, S. 71–81, hier: S. 71.
↑ Klaus-Dieter Linsmeier: Seuchen. Nächstenliebe in Zeiten der Syphilis. In: Medizin im Mittelalter. Zwischen Erfahrungswissen, Magie und Religion (= Spektrum der Wissenschaften. Spezial: Archäologie Geschichte Kultur. Band 2.19), 2019, S. 74–75.
↑ Gundolf Keil: Umgang mit AIDS-Kranken als Herausforderung an eine humane Gesellschaft. „Statement“ zum Akquirierten Immun-Defizienz-Syndrom aus fachhistorischer Perspektive. 1988, S. 38–39.
↑ Iwan Bloch: Ursprung der Syphilis. Fischer, Jena, 1901/11.
↑ Traktat De morbo Gallico des Benedictus Rinius; zitiert nach Ludwik Fleck: Entstehung und Entwicklung einer wissenschaftlichen Tatsache. Suhrkamp, Frankfurt am Main 1980 [zuerst 1935], S. 4–5: „… ut affirmant Astronomi, ex coniunctione Saturni et Iovis in tertia scorpionis facie in 23 gradu transacta 1484 …“
↑ Walther Schönfeld: Einleitung. In: Girolamo Fracastoro: Syphilidis sive morbi gallici libri tres. Kiel 1960, S. 11–12.
↑ Vgl. Gundolf Keil, Willem Frans Daems: Paracelsus und die „Franzosen“. Beobachtungen zur Venerologie Hohenheims, I: Pathologie und nosologisches Konzept. In: Nova Acta Paracelsica. Band 9, 1977, S. 99–151.
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↑ Iwan Bloch: Der Ursprung der Syphilis. G. Fischer, Jena, Band I, 1901, S. 192–201, Textarchiv – Internet Archive
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↑ António Nunes Ribeiro Sanches. Dissertation sur l’origine de la maladie vénérienne, pour prouver que le mal n’est pas venu d’Amerique, mais qu’il a commencé en Europe, par une Épidémie. Durand & Pissot, Paris 1752 (Digitalisat).
↑ António Nunes Ribeiro Sanches. Dissertation sur l’origine de la maladie vénérienne, pour prouver que le mal n’est pas venu d’Amerique, mais qu’il a commencé en Europe, par une Epidemie. Suivi de l’examen historique sur l’apparition de la maladie vénérienne en Europe. Et sur la nature de cette Épidémie. A. Koster, Leiden 1777 (Digitalisat).
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↑ R. Finckenstein: Dichter und Ärzte. Ein Beitrag zur Geschichte der Literatur und zur Geschichte der Medizin. Marusche & Behrendt, Breslau 1864.
↑ Walther Schönfeld: Einleitung. In: Girolamo Fracastoro: Syphilidis sive morbi gallici libri tres. Kiel 1960, S. 5–20, hier: S. 19–20.
↑ F. Burkhart, G. Vorberg, E. Seckendorf: Streit um den Ursprung der Syphilis. In: Medizinische Welt. 1931, Nr. 25, S. 905–907.
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↑ Oskar Panizza: Deutsche Thesen gegen den Papst und seine Dunkelmänner. [1894] Mit einem Geleitwort von M. G. Conrad. Neuausgabe (Auswahl aus den „666 Thesen und Zitaten“). Nordland-Verlag, Berlin 1940, S. 174–176.
↑ Oskar Panizza: Das Liebeskonzil, eine Himmelstragödie in fünf Aufzügen. Schabelitz, Zürich 1894.
↑ Thomas M. Disch: Camp Concentration. Deutsche Ausgabe, Lichtenberg-Verlag, München 1971, ISBN 3-7852-2014-6.
↑ Wolf Serno: Die Hitzkammer. Droemer, München 2004, ISBN 3-426-19594-1.
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Dieser Artikel behandelt die Viruserkrankung. Zu weiteren Bedeutungen siehe Tollwut (Begriffsklärung).
Hundswut ist eine Weiterleitung auf diesen Artikel. Zum Film siehe Hundswut (Film).
Klassifikation nach ICD-10
A82.-
Tollwut [Rabies]
A82.0
Wildtier-Tollwut
A82.1
Haustier-Tollwut
A82.9
Tollwut, nicht näher bezeichnet
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Die Tollwut (Kompositum aus „toll“, mittelhochdeutsch für „nicht bei Sinnen“, und „Wut“), auch Rabies (von lateinisch rabere, „toll sein“) und Lyssa (von griechisch Λύσσα, „rasend“) genannt, früher auch Hundswut, Wutkrankheit und Hydrophobia, ist eine seit dem Altertum bekannte akute Infektionskrankheit durch das Rabiesvirus, die bei gleichwarmen Tieren eine tödliche (infauste) Gehirnentzündung verursacht und in der Regel durch den Biss eines tollwutkranken Tieres übertragen wird.
Die meisten Säugetiere und viele Vogelarten können sich mit dem Rabiesvirus infizieren, auf Pflanzenfresser wird die Infektion aber seltener übertragen als auf Fleischfresser. Rotfüchse, Hunde, Katzen, Fledermäuse, Frettchen, Dachse, Waschbären und Wölfe waren bis zur weitgehenden Ausrottung der Krankheit durch die Wildtier-Schluckimpfung in Europa die klassischen Tollwutüberträger. Hauptüberträger war dabei der Rotfuchs, er ist bis heute das stereotype Bild eines tollwütigen Tieres mit Schaum vor dem Maul. Tollwut kann sich allerdings auch in einer „paralytischen“ Form zeigen, bei welcher sich das erkrankte Tier ruhig, zurückgezogen oder unnatürlich zahm verhält, ohne die übliche Scheu vor dem Menschen. Außerhalb Europas kommen weitere Arten als wichtige Überträger in Frage, beispielsweise stellen in Indien streunende Hunde eine Hauptinfektionsquelle dar.
2024/2025 kam es an Küsten Südafrikas zu einer Reihe bestätigter Fälle von Tollwut bei Robben. Eichhörnchen, andere Nagetiere und Kaninchen werden dagegen sehr selten angesteckt. Auch Vögel bekommen selten Tollwut, da ihre Körpertemperatur meist etwas oberhalb des Optimums für das Virus liegt. Womöglich überleben diese kleineren Arten räuberische Angriffe nur selten und erreichen damit gar nicht das erste Krankheitsstadium.
Nach einer Schätzung der WHO von 2018 sterben jährlich 59.000 Menschen an Tollwut, davon 60 % in Asien und 36 % in Afrika.[1] Indien ist das Land mit den meisten tollwutbedingten Todesfällen, es hat 35 % aller Fälle weltweit.[2] In Deutschland sind zwischen 1977 und 2000 fünf Fälle von Tollwut registriert worden, von denen drei ihren Ursprung im Ausland hatten. In ganz Europa waren es in diesem Zeitraum 281 Fälle.[3] Weltweit werden jährlich mehr als 15 Millionen Menschen aufgrund des Verdachts einer Tollwutinfektion geimpft, wodurch schätzungsweise 327.000 tollwutbedingte Todesfälle verhindert werden.[4] Ohne Schutzimpfung oder Postexpositionsprophylaxe (PEP) verläuft eine Tollwutinfektion innerhalb von 15 bis 90 Tagen – von sehr seltenen Einzelfällen abgesehen[5] – tödlich.[6] Die Postexpositionsprophylaxe ist nur innerhalb von 24 Stunden nach der Infektion wirksam, je früher, desto besser.
Erreger
Tollwut-Viren in einer Zelle, EM. Deutlich sichtbar sind die Negri-Körper.
Die Tollwut wird von Viren der Gattung Lyssaviren aus der Familie der Rhabdoviridae verursacht. Dabei handelt es sich um behüllte Viren von zylindrischer Form, deren Genom als einzelsträngige RNA mit negativer Polarität vorliegt. Dies steht im Gegensatz zu anderen Viren, die den Menschen befallen, die normalerweise eine kubische Symmetrie haben.
Bei all diesen Erregern werden derzeit insgesamt sieben Genotypen unterschieden:
Genotyp 1: Rabiesvirus (RABV). Dieses Virus ist das klassische Tollwutvirus.
Genotyp 2: Lagos-Fledermausvirus = Lagos bat virus (LBV)
Genotyp 3: Mokola-Virus (MOKV)
Genotyp 4: Duvenhage-Virus (DUVV)
Genotypen 5 und 6: Europäisches Fledermaus-Lyssavirus = European bat lyssavirus (EBLV 1, 2)
Genotyp 7: Australisches Fledermaus-Lyssavirus = Australian bat lyssavirus (ABLV)
Außer beim Genotyp 2 sind bei allen oben aufgezählten Genotypen Tollwutfälle beim Menschen beschrieben.
Die Transkription und Replikation der Viren finden im Zytoplasma der Wirtszelle innerhalb spezieller „Virenfabriken“ statt, den so genannten Negri-Körpern oder Negrischen Einschlusskörperchen (benannt nach ihrem Entdecker, dem Pathologen Adelchi Negri, der sich ab 1903 mit der Erforschung der Tollwut befasste und die nach ihm benannten Körperchen in den Ganglienzellen des Gehirns fand).[7][8] Sie haben einen Durchmesser von 2–10 µm und sind typisch für die Tollwutinfektion, so dass sie als pathognomonisches Merkmal dienen.[9]
Übertragung
99 % der weltweiten Fälle bei Menschen werden durch den Hund übertragen. In den USA hingegen gingen in den letzten Jahren die meisten Fälle auf Bisse von Fledermäusen zurück und diese stellen auch in Australien, Lateinamerika und Westeuropa ein gewisses Gesundheitsrisiko dar. Kontakte mit wildlebenden mit Tollwut infizierten Raubtieren wie Fuchs, Waschbär, Stinktier, Schakal, Kojote, Wolf oder Mungo können ebenso diese Erkrankung bei Menschen auslösen.[4]
Das Virus ist im Speichel eines tollwütigen Tieres vorhanden und der Infektionsweg führt üblicherweise über einen Biss oder eine Kratzwunde. Auch durch direkten Kontakt von infiziertem Speichel mit Schleimhäuten ist eine Übertragung möglich.[4] In vitro ist eine Übertragung durch Schleimhäute vorgekommen. Möglicherweise geschah eine Übertragung in dieser Form bei Menschen, die von Fledermäusen bevölkerte Höhlen erforschten. Außer bei der Organtransplantation (drei Fälle in den USA[10] zu Beginn des Jahres 2004 und drei Fälle in Deutschland Anfang 2005)[11] ist die Übertragung von Mensch zu Mensch durch Bisse, wenngleich grundsätzlich möglich, bislang nicht beobachtet worden.
Von der Eintrittsstelle wandert das Virus entlang der Nervenzellen in das Zentralnervensystem (ZNS). Der retrograde axonale Transport ist der wichtigste Schritt in der natürlichen Tollwut-Infektion. Die genauen molekularen Grundlagen dieses Transports sind noch nicht geklärt, aber es wurde nachgewiesen, dass das Protein P des Rabiesvirus mit dem Protein DYNLL1 (LC8) der leichten Kette von Dynein interagiert.[12] P agiert auch als Interferonantagonist, wodurch die Immunantwort abgemildert wird.[13]
Vom ZNS breitet sich das Virus auch in andere Organe aus, so tritt es im Speichel infizierter Tiere auf und kann sich dadurch weiterverbreiten. Oftmals tritt eine erhöhte Aggressivität mit verstärktem Beißverhalten auf, welches die Wahrscheinlichkeit, das Virus weiter zu verbreiten, erhöht.
Krankheitsverlauf und Symptome
Krankheitsverlauf beim Menschen
Nach der Infektion eines Menschen durch den Biss eines infizierten Tieres bleibt das Virus für etwa drei Tage in der Nähe der Eintrittspforte, wird dort vermehrt und gelangt dann über das Innere der Nervenfasern der peripheren Nerven bis in das Rückenmark und schließlich ins Gehirn. Vom Zentralnervensystem aus breitet sich das Virus entlang peripherer Nerven und Hirnnerven unter anderem auch zu Speicheldrüsen und Tränendrüsen aus und wird mit deren Sekreten ausgeschieden.[14] Ist das Virus dagegen durch den Biss direkt in die Blutbahn gelangt, erreicht es das Zentralnervensystem sehr viel schneller. Sobald das Virus das Zentralnervensystem erreicht hat, ist eine Impfung nicht mehr wirksam, daher sollte eine postexpositionelle Impfung schnellstmöglich (innerhalb weniger Stunden) erfolgen. Da die Inkubationszeit allerdings auch sehr lang sein kann, hat eine postexpositionelle Impfung auch noch nach Monaten möglicherweise noch eine Wirkung, sofern die Krankheit noch nicht ausgebrochen ist.[15]
Tollwutpatient
Die Inkubationszeit – also der Zeitraum zwischen der Infektion und den ersten, erkältungsähnlichen Symptomen – liegt zwischen fünf Tagen und mehreren Jahren, meist beträgt sie zwei bis drei Monate. Die Dauer hängt von der Lokalisation der Bissstelle, der Virusunterart und dem Immunsystem des Betroffenen ab.[16]
Das Virus verursacht eine Gehirnentzündung (Enzephalitis), worauf die typischen Symptome zurückzuführen sind. Es kann auch das Rückenmark befallen werden, was sich in einer Rückenmarksentzündung (Myelitis) äußert. Bei der Übertragung durch einen Biss in Arm oder Bein äußern sich häufig zuerst Schmerzen an der gebissenen Extremität. Sensibilitätsverlust entsprechend der Hautdermatome ist regelmäßig beobachtet worden. Daher werden viele, vor allem atypische Krankheitsverläufe zunächst als Guillain-Barré-Syndrom falsch diagnostiziert. Bald danach steigern sich die zentralnervösen Symptome wie Lähmungen, Angst, Verwirrtheit, Aufregung, weiter fortschreitend zum Delirium, zu anormalem Verhalten, Halluzinationen und Schlaflosigkeit. Die Lähmung der hinteren Hirnnerven (Nervus glossopharyngeus, Nervus vagus) führt zu einer Rachenlähmung, verbunden mit einer Unfähigkeit zu sprechen oder zu schlucken – dies ist während späterer Phasen der Krankheit typisch.
Hydrophobie bei einem Mann mit Tollwutverdacht
Der Anblick von Wasser kann Anfälle von Hydrophobie mit Krämpfen des Rachens und Kehlkopfs hervorrufen. Der stark vermehrte Speichelfluss (Hypersalivation) kann bald nicht mehr abgeschluckt werden und bildet Schaum vor dem Mund. Die Schluckbehinderung verhindert die Verdünnung des Virus, was seine Virulenz erhöht. Geringste Umweltreize wie ein Anemophobie auslösender Luftzug, z. B. durch einen Ventilator,[17] oder Geräusche und Licht führen zu Wutanfällen, Schreien, Schlagen und Beißen, bei letzterem wird das hochkonzentrierte Virus schließlich übertragen.
Die Erkrankung kann auch in der „stummen“ Form verlaufen, bei der ein Teil der genannten Symptome fehlt. Jedoch findet sich unabhängig von der Verlaufsform bei der Bildgebung mit dem Kernspintomographen eine Aufhellung in der Region des Hippocampus und am Nucleus caudatus. Praktisch immer tritt zwei bis zehn Tage nach den ersten Symptomen der Tod ein, bei den wenigen Überlebenden blieben in der Regel schwerste Gehirnschäden zurück. Im Jahr 2012 wurden bei indigenen Gemeinschaften der zwei Urwalddörfer Truenococha und Santa Marta im peruanischen Amazonasgebiet erstmals Hinweise auf mögliche Tollwut-Resistenzen beim Menschen gefunden.[18]
Krankheitsverlauf bei Wildtieren und Haustieren
An Tollwut können alle Säugetiere und bedingt auch Vögel erkranken. Die Inkubationszeit beträgt im Regelfall zwei bis acht Wochen. Die Erkrankung dauert zwischen einem Tag und einer Woche und endet immer tödlich. Zu den ersten Symptomen gehören meist Wesensveränderungen.
Tollwütiger Hund mit Lähmungen und Speichelfluss
Erkrankte Haushunde können dabei besonders aggressiv und bissig werden, sind übererregt, zeigen einen gesteigerten Geschlechtstrieb und bellen grundlos („rasende Wut“). Später stellen sich Lähmungen ein, die zu heiserem Bellen, Schluckstörungen (starkes Speicheln, Schaum vor dem Maul), Heraushängen der Zunge führen und infolge Lähmung der Hinterbeine kommt es zum Festliegen. Die Phase der „rasenden Wut“ kann auch fehlen und die Tollwut gleich mit den Lähmungserscheinungen beginnen („stille Wut“). Es kommen auch atypische Verläufe vor, die zunächst einer Magen-Darm-Kanal-Entzündung (Gastroenteritis) gleichen.[19]
Bei der Hauskatze gleicht das klinische Bild dem des Hundes. Häufig zieht sich eine erkrankte Katze zurück, miaut ständig und reagiert aggressiv auf Reizungen. Im Endstadium kommt es zu Lähmungen.
Beim Hausrind zeigt sich eine Tollwut zumeist zunächst in Verdauungsstörungen, es kommt zu einer Atonie und Aufgasung des Pansens und Durchfall. Insbesondere bei Weidehaltung muss die Tollwut immer als mögliche Ursache für Verdauungsstörungen in Betracht gezogen werden. Später stellen sich Muskelzuckungen, Speicheln, ständiges Brüllen und Lähmungen der Hinterbeine ein. Bei kleinen Wiederkäuern wie Schafen und Ziegen dominiert die „stille Wut“, es können aber auch Unruhe, ständiges Blöken und ein gesteigerter Geschlechtstrieb auftreten.
Beim Hauspferd kann die Tollwut als „rasende Wut“ mit Rennen gegen Stallwände und Koliken oder als „stille Wut“ mit Apathie auftreten. Die „stille Wut“ kann mit einer Bornaschen Krankheit verwechselt werden.
Beim Hausschwein dominieren Aufregung, andauerndes heiseres Grunzen, Zwangsbewegungen und Beißwut.
Bei Vögeln ist die Krankheit sehr selten und äußert sich in ängstlichem Piepen, Bewegungsstörungen und Lähmungen.
Bei Wildtieren führt eine Tollwut häufig zum Verlust der Scheu vor dem Menschen. Dabei ist jedoch zu beachten, dass viele verstädterte Wildtiere wie Füchse und Waschbären diese ohnehin nicht mehr aufweisen.
Diagnostik
Die Diagnose wird anhand der klinischen Symptome, dem Kontakt zu einer Erregerquelle (meist ein infiziertes Tier) und der Anamnese gestellt. Die Labordiagnostik ist vor allem bei Verdachtsfällen beim Menschen schwierig und nicht immer aussagekräftig.
Virusdiagnostik beim Tier
Bei getöteten oder verendeten Tieren wird der Virusnachweis durch Untersuchung von frischem Gehirngewebe durchgeführt. Dabei gilt der Nachweis von Negri-Körperchen (nach Aldechi Negri), also Antigenen des Rabiesvirus in 1 bis 25 µm großen Einschlusskörperchen, als beweisend. Dazu werden die Paraffinschnitte nach einer Methylblau-Eosin-Färbung nach Mann beurteilt. Der Nachweis der mit dieser Färbemethode gut sichtbaren basophilen Negri-Körperchen hat eine diagnostische Sensitivität von etwa 75 %, d. h. bei etwa einem Viertel der infizierten Tiere ist das Ergebnis falsch negativ.[20] Die Virusantigene können auch mittels eines Immunfluoreszenztests (IFT) nachgewiesen werden. Zusätzlich kann der direkte Nachweis des viralen Genoms in Gehirnproben auch mittels Polymerase-Kettenreaktion (PCR) erfolgen; ein negatives PCR-Ergebnis aus Gehirngewebe schließt eine Tollwutinfektion post mortem aus. Ein direkter Virusnachweis kann auch nach Anzucht des Virus in einer Zellkultur erfolgen.
Eine Unterscheidung bzw. Differenzierung der verschiedenen Lyssaviren wird durch eine Sequenzierung von Genomabschnitten oder der Typisierung mit verschiedenen typspezifischen monoklonalen Antikörpern erreicht.
Serologische Untersuchungen, also der Nachweis von Antikörpern gegen das Rabiesvirus im Blut des Tieres, spielen keine diagnostische Rolle beim akuten Krankheitsverdacht und sind wissenschaftlichen Fragestellungen oder der Überprüfung des Impferfolges z. B. in einem umschriebenen Bezirk nach Auslegung von Impfködern vorbehalten (siehe auch Anhang zu §12 Tollwutverordnung[21]). In den meisten europäischen Ländern werden die direkten Nachweise von Veterinäruntersuchungsämtern oder beauftragten, speziell akkreditierten Laboratorien durchgeführt.
Da die Testverfahren mit Gehirngewebe (Mikroskopie, Antigen-Nachweis, PCR) am sichersten eine Tollwutinfektion ausschließen oder feststellen können, ist eine amtstierärztliche Anordnung der Tötung des Verdachtstieres in vielen Ländern möglich. Bei Nutz- und Haustieren kann eine staatliche Entschädigung nach jeweils länderspezifischer Gesetzgebung erfolgen.
Diagnostik beim Menschen
Die Verdachtsdiagnose einer möglichen Tollwutinfektion wird durch eine sorgfältige Anamnese insbesondere zu Auslandsaufenthalten, Tierkontakt, Kontakt zu Sekreten wie Speichel oder Blut auf Schleimhäuten oder offenen Wunden, Bissereignis, Verhalten und Art des Tieres und einem eventuellen positiven Virusnachweis beim Tier gestellt. Eine Erkrankung wird vorwiegend klinisch anhand der typischen neurologischen Symptome diagnostiziert. Problematisch ist insbesondere die frühe Infektionsphase, bei der virologische Testverfahren oft noch negativ sind und die Symptomatik noch nicht ausgeprägt ist. Unmittelbar nach einer Exposition kann keine virologische Untersuchung die Infektion beweisen oder ausschließen, obwohl gerade in einem kurzen Zeitfenster nach der Exposition die Entscheidung zu einer Immunprophylaxe getroffen werden muss.
Keine bislang bekannte virologische Testmethode ist in der Lage, eine Tollwutinfektion beim Lebenden sicher auszuschließen. Nur ein eventuell positiver direkter Erregernachweis oder eine sichere Serokonversion zwischen zwei zeitlich um Wochen versetzte Serumproben (bei Ausschluss einer frischen Impfung) können eine Infektion beweisen. Diese Nachweise sind jedoch schwierig, zum einen aufgrund der latenten Ausbreitung des Virus im Nervengewebe, so dass im Untersuchungsmaterial kein Virus mehr präsent ist, zum anderen wird das Virus außerhalb des Körpers rasch inaktiviert, was Testverfahren mit Virusvermehrung einschränkt. Direkte Nachweisverfahren für Tollwutviren sind Speziallaboratorien vorbehalten.
Als direkte Nachweismethoden stehen prinzipiell ein Antigennachweis mittels Immunfluoreszenztest (IFT), eine Polymerase-Kettenreaktion (PCR), die Virusisolierung in der Zellkultur (RTCIT) oder der Mäuseinokulationstest (MIT) zur Verfügung. Bei letzterem wird die Probe in das Gehirn von Mäusen injiziert und auftretende Lähmungen oder der Tod der Maus bis zu zwei Wochen lang beobachtet. Als zu untersuchendes Material kommen (je nach Methode und möglichem Infektionsstadium) Speichel, Augenhornhaut-Abstriche (Cornea-Abstrich) oder -Abklatschpräparate, sowie Hautbioptate (insbesondere Nackenhautbioptate) in Frage. Alle Laborarbeiten und der Transport und die Versendung der Proben zum direkten Erregernachweis müssen unter besonderen Sicherheitsmaßnahmen (biologische Schutzstufe L3) erfolgen, Proben müssen bis zum Testeinsatz durchgehend kühl gehalten werden. Jeder positive, direkte Erregernachweis beweist eine Tollwutinfektion, ein negatives Testergebnis kann die Diagnose nicht ausschließen.[22] Der sichere Ausschluss oder die Bestätigung der Diagnose ist virologisch nur post mortem analog zum Nachweis beim infizierten Tier möglich.
Behandlung
Im Jahr 1885 hatte Louis Pasteur eine Tollwutbehandlung durch aktive Schutzimpfung eingeführt.[23] Eine evidenzbasierte Behandlung neben der postexpositionellen Impfung steht nicht zur Verfügung. Einzelne veröffentlichte Behandlungserfolge mit Überleben der Patienten sind hoch umstritten. Die Behandlung sollte zur Symptomlinderung gegebenenfalls unter Einsatz von Sedativa auf der Intensivstation erfolgen.[24]
Impfungen
→ Hauptartikel: Tollwutimpfstoff
Joseph Meister war 1885 der erste Mensch, der erfolgreich gegen Tollwut geimpft wurde.
Louis Pasteur entwickelte 1885 die erste Tollwut-Impfung mit abgeschwächten Erregern und rettete durch eine postexpositionelle Impfung am 6. Juli 1885 das Leben von Joseph Meister, der von einem tollwütigen Hund gebissen worden war. Heutzutage lässt sich unmittelbar nach einem Biss oder einem tollwutverdächtigen Kontakt die Infektion durch eine Simultanimpfung mit Antikörpern und Antigenen verhindern. Je weiter die Bisswunde vom zentralen Nervensystem entfernt liegt und je weniger venöse Blutgefäße verletzt wurden, desto besser ist die Prognose für den Patienten. Eine Immunprophylaxe sollte bei jedem begründeten Verdacht schnellstmöglich erfolgen.
Vorbeugende Impfung
Der Ausbruch der Erkrankung kann durch eine vorbeugende (präexpositionelle) Impfung verhindert werden.
Heutzutage wird dabei ein Totimpfstoff aus inaktivierten Tollwut-Viren in den Oberarm injiziert. Wie bei aktiver Immunisierung üblich, müssen mehrere Dosen im Abstand von einigen Tagen bis Wochen verabreicht werden. Der genaue Impfplan ist präparatabhängig, in der Regel erfolgt eine Impfung zum Zeitpunkt 0, 7 und 28 Tage. Der Impfling bildet nach der Injektion schützende Antikörper gegen die Viren. Der volle Schutz wird etwa eine Woche nach der letzten Impfung erreicht. Bei Risikogruppen wie Laborpersonal oder Wildhütern wird nach 1 bis 2 Jahren die Anzahl der Antikörper im Blut überprüft und die Impfung gegebenenfalls aufgefrischt.
Postexpositionelle Impfung
Besteht der Verdacht auf eine Tollwutinfektion, führt man in der Regel eine Simultanimpfung durch.
Die passive Immunisierung besteht aus der einmaligen Gabe von Tollwut-Antikörpern. Mindestens die Hälfte der Antikörper wird dabei um die zuvor gereinigte und desinfizierte Wunde herum injiziert, der Rest wird intragluteal gegeben.[25] Die Injektion mit der aktiven Immunisierung erfolgt dabei möglichst weit von der Wunde entfernt, um die wechselseitige Neutralisation der beiden Impfstoffe möglichst gering zu halten.
Die STIKO gibt folgende Empfehlung für die postexpositionelle Immunprophylaxe:[26]
Grad der Exposition
Art der Exposition
Immunprophylaxe
durch ein tollwutverdächtiges oder tollwütiges Wild- oder Haustier
durch einen Tollwut-Impfstoffköder
I
Berühren / Füttern von Tieren, Belecken der intakten Haut
Berühren von Impfstoffködern bei intakter Haut
keine Impfung
II
Knabbern an der unbedeckten Haut, oberflächliche, nicht blutende Kratzer durch ein Tier, Belecken der nicht intakten Haut
Kontakt mit der Impfflüssigkeit eines beschädigten Impfstoffköders mit nicht intakter Haut
Impfung
III
Jegliche Bissverletzung oder Kratzwunden, Kontamination von Schleimhäuten mit Speichel (z. B. durch Lecken, Spritzer)
Kontamination von Schleimhäuten und frischen Hautverletzungen mit der Impfflüssigkeit eines beschädigten Impfstoffköders
Impfung und einmalig simultan mit der ersten Impfung passive Immunisierung mit Tollwut-Immunglobulin (20 IE/kg Körpergewicht)
Verbreitung und Bekämpfung
Karte der tollwutfreien Länder (2010): Immer tollwutfrei gewesen Tollwut vor dem Jahr 1990 eliminiert Tollwut im oder nach dem Jahr 1990 eliminiert tollwutfrei, Jahr der Ausrottung unbekannt
Tollwut ist in vielen Teilen der Welt enzootisch, nur wenige Länder sind tollwutfrei. Bezüglich Übertragung, Epidemiologie und Reservoirwirten wird unterschieden zwischen der von Haustieren (meist Hunden) übertragenen urbanen Tollwut, der von Wildtieren (je nach Ort beispielsweise Füchse, Waschbären, Stachelschweine, Wölfe) übertragenen sylvatischen Tollwut und der durch Fledermäuse übertragenen Fledermaustollwut.
Das Tollwut-Virus überlebt in weiträumigen, abwechslungsreichen, ländlichen Tierwelt-Reservoiren. Die obligatorische Impfung von Tieren ist in ländlichen Gebieten weniger wirksam. Schluck-Impfstoffe können in Ködern verteilt werden, was die Tollwut in ländlichen Gebieten Frankreichs, Ontarios, Texas’, Floridas und anderswo erfolgreich zurückdrängte. Impfkampagnen können jedoch teuer sein, und eine Kosten-Nutzen-Analyse kann die Verantwortlichen dazu bringen, sich für Bestimmungen zur bloßen Eindämmung statt zur völligen Beseitigung der Krankheit zu entscheiden.
Jährlich an Tollwut gestorbene Menschen pro 100.000 Einwohner
Um die Verbreitung der Krankheit zu bekämpfen, besteht für den grenzüberschreitenden Reiseverkehr mit kleinen Haus- und Heimtieren (Hunde, Katzen, Frettchen) schon seit Langem eine allgemeine Impfpflicht gegen Tollwut. Die von Land zu Land sehr unterschiedlichen zusätzlichen Bestimmungen wurden für die Verbringung von Tieren innerhalb der Europäischen Union mit der Einführung des EU-Heimtierausweises ab dem 4. Oktober 2004 vereinheitlicht.
Weltweit betrachtet sind Haushunde die wichtigste Infektionsquelle für Tollwut beim Menschen; auf sie gehen 99 Prozent der Todesfälle zurück. Jährlich gibt es etwa 50.000 registrierte Infektionen durch Hunde beim Menschen. Impfkampagnen und Kontrolle der Hundepopulation sind die einzige Möglichkeit, die urbane Tollwut wirksam zu bekämpfen.[27]
Deutschland
Warnung vor Wildtollwut in Deutschland (2005)
Für Tollwut bei Tieren besteht in Deutschland nach der Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen eine Anzeigepflicht.[28]
Zur Bekämpfung der Fuchstollwut wurden bis 2008, neben einer Bestandsverringerung durch eine verstärkte Bejagung des Fuchses,[29] Impfköder zur oralen Immunisierung der Füchse großflächig aus Flugzeugen in den gefährdeten Bezirken abgeworfen. Ergänzt wurden diese Maßnahmen durch Handauslagen von Ködern. Deutschland gilt seit April 2008 nach den Kriterien der Weltorganisation für Tiergesundheit (OIE) als tollwutfrei (d. h. frei von terrestrischer Tollwut),[30] nicht jedoch nach den strengeren WHO-Kriterien (frei von jeglichen Tollwutviren, auch Fledermaustollwut). Während noch im Jahr 1980 insgesamt 6800 Fälle gemeldet wurden, waren es im Jahr 1991 noch 3500, im Jahr 1995 nur 855, im Jahr 2001 noch 50 und 2004 noch 12 gemeldete Fälle. Mit fünf Fällen 2004 am stärksten von der Tollwut betroffen war der Fuchs.
Vom 2. Quartal 2006 bis zum Dezember 2008 wurden in Deutschland keine Fälle von Tollwut bei Wild- oder Haustieren mehr gemeldet. Am 29. Dezember 2008 wurde jedoch im Landkreis Lörrach bei einem aus Kroatien importierten Hund amtlich die Tollwut festgestellt.[31] Ein weiterer Fall bei einem Hund wurde im März 2010 in Neustadt an der Aisch amtlich festgestellt, nachdem das drei Monate alte, illegal aus Bosnien eingeführte Tier einen Menschen gebissen hatte.[32] Im Juli 2013 wurde im unterfränkischen Landkreis Haßberge bei einem aus Marokko importierten Hundewelpen Tollwut festgestellt.[33] Auch im September 2021 war ein illegal importierter Hundewelpe Einträger des Tollwutvirus und führte zur prophylaktischen Impfung von 41 Personen.[34]
Seit 2001 sind in Deutschland insgesamt sechs Tollwutfälle bei Menschen gemeldet worden, davon im Jahr 2005 vier miteinander im Zusammenhang stehende Erkrankungen. Davon betroffen war zunächst eine 26-jährige Frau, die bei einem Aufenthalt in Indien durch einen Hundebiss infiziert wurde. Sie starb, ohne dass ihre Tollwuterkrankung diagnostiziert wurde. Nach ihrem Hirntod wurden ihr Organe zur Transplantation entnommen, drei ungeimpfte Organempfänger starben ebenfalls an Tollwut.[35] Der letzte Tollwutfall bei einem Menschen in Deutschland trat im Jahr 2007 bei einem Mann auf, der in Marokko von einem streunenden Hund gebissen wurde.[36][37][38]
Wenngleich die klassische (terrestrische) Tollwut in Deutschland nicht mehr vorkommt, lässt sich die Fledermaus-Tollwut vorerst nicht ausrotten. Ihre Erreger – Europäische Fledermaus-Lyssaviren (EBLV) 1 und 2 – sind mit dem klassischen Tollwutvirus eng verwandt, dennoch ist sie unabhängig von der klassischen Tollwut, jedoch für den Menschen ebenso gefährlich. Die derzeit verfügbaren Tollwut-Impfstoffe wirken auch gegen diese Viren. Seit 2010 werden im Schnitt rund 20 Fälle pro Jahr registriert (Stand: Ende 2018).[39]
Österreich
Durch die seit den 1990er Jahren durchgeführten Maßnahmen gilt die Tollwut in Österreich als ausgerottet. Zwei in den Jahren 2004 und 2006 vermutete Tollwutverdachtsfälle bei Füchsen konnten entkräftet werden. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) und die Internationale Tierseuchenorganisation haben Österreich am 28. September 2008 zum tollwutfreien Gebiet erklärt.[40]
Schweiz
Die Schweiz gilt seit 1999 als tollwutfrei. Die Krankheitsfreiheit wurde durch eine gezielte Fuchsimpfkampagne erreicht.[41][42][43]
Großbritannien
In Großbritannien trugen Hundelizenzen, Tötung von Straßenhunden, Maulkorbpflicht, strenge Quarantäne und vollständiges Importverbot von Tieren und andere Maßnahmen zur Ausrottung der Tollwut am Anfang des 20. Jahrhunderts bei.
Immer noch hat die Insel strenge Regulierungen bei der Einfuhr von Tieren. 1996 wurde eine einzelne Wasserfledermaus entdeckt, die mit dem europäischen Fledermaus-Lyssavirus 2 (EBLV-2) infiziert war. Im September 2002 wurde in Lancashire eine weitere Wasserfledermaus positiv auf EBLV-2 getestet. Ein Fledermaus-Schützer, der von der angesteckten Fledermaus gebissen worden war, erhielt eine Postexpositionsbehandlung und erkrankte nicht. Die Fledermaustollwut wird ebenfalls durch ein Virus der Gattung Lyssaviren ausgelöst, das aber nicht identisch mit dem Rabiesvirus ist; siehe dazu den Abschnitt Erreger.
Bali/Indonesien
2009 wurden mehrere Todesfälle bei Menschen von der Urlaubsinsel gemeldet. Zuvor galt die Insel als tollwutfrei.[44]
Seit dem Beginn des Tollwutausbruchs 2008 haben 45 Patienten GeoSentinel- oder EuroTravNet-Einrichtungen zur Postexpositionsprophylaxe aufgesucht. Das sind 12,6 % der Reisenden, die insgesamt in Kliniken des Netzwerks zur Postexpositionsprophylaxe erschienen. Die erhobenen Daten zeigen, dass die Mehrzahl der Verletzungsfälle durch Tiere nicht durch Bisse oder Kratzer von Hunden, sondern durch Affen verursacht wurden.[45]
USA
Seit der Entwicklung von wirksamen Impfstoffen für Menschen und Immunglobulin-Behandlungen ist die Zahl der Todesopfer der Tollwut in den USA von 100 oder mehr pro Jahr am Anfang des 20. Jahrhunderts auf ein bis zwei pro Jahr gefallen, die größtenteils von Fledermaus-Bissen herrühren. Zunehmend gewinnen jedoch auch infizierte, streunende Waschbären als Überträger an Bedeutung. Diese werden vom Futter in überquellenden Mülltonnen in menschlichen Siedlungen angelockt.
Australien
Australien ist einer von wenigen Teilen der Welt, in die die Tollwut nie eingeschleppt wurde. Jedoch kommt das australische Fledermaus-Lyssavirus natürlicherweise in den meisten Festland-Staaten vor. Es befällt sowohl insektenfressende Fledermäuse der Art Saccolaimus flaviventris als auch die vier in Australien heimischen Arten der Flughunde, die sich pflanzlich ernähren.[46]
Indien
Indien ist das Land der Erde, in dem die meisten Tollwutfälle bei Menschen bekannt sind.[3] Die Übertragung erfolgt dort überwiegend durch Bisse meist freilaufender Hunde. Da eine Immunglobulin-Behandlung oft nicht verfügbar ist, wird fast ausschließlich mit der Postexpositionsmethode behandelt, die möglicherweise nicht so gute Heilungschancen wie die kombinierte Methode verspricht. Bei einem längeren Aufenthalt sollte also an eine vorherige Aktivimpfung gedacht werden (Reisemedizin). In Indien gibt es pro Jahr 18.000 bis 20.000 menschliche Tollwutfälle.[47] Da in Indien streunende Hunde nicht getötet werden dürfen, werden sie eingefangen, gegen Tollwut geimpft, gekennzeichnet und sterilisiert. Nach Schätzungen sind im Jahr 2015 nur etwa 15 % der streunenden Hunde geimpft, während es für eine effektive Verhinderung der Tollwut-Weiterverbreitung 70 % sein sollten.[2][48]
Volksrepublik China
Absolutzahlen und Inzidenz der menschlichen Tollwut in der Volksrepublik China 1960–2014[49]
Humane Tollwutfälle in China im Jahr 2007 nach Provinzen[50]
Neben Indien ist China am meisten von Tollwut betroffen. In den Jahren 1960 bis 2014 wurden in der Volksrepublik China 120.913 Fälle von menschlicher Tollwut registriert, entsprechend durchschnittlich 2198 Fällen pro Jahr. In der Dekade zwischen 2004 und 2014 waren es 32.932 Fälle. Das Jahr mit der höchsten Inzidenz und Fallzahl war 1981 (0,7/100.000, 7037 Fälle). Die Häufigkeit der Tollwut nahm ab den 1980er Jahren zunächst aufgrund behördlicher Maßnahmen wie die Eindämmung streunender Hunde, Impfung von Hunden und Postexpositionsprophylaxe deutlich ab und erreichte im Jahr 1996 mit 159 gemeldeten Fällen (Inzidenz 0,01/100.000) ein absolutes Minimum, stieg aber danach wieder an bis zu einem zweiten Höhepunkt im Jahr 2007 mit 3300 Fällen (Inzidenz 0,3/100.000). Seitdem fallen die Zahlen wieder und lagen im Jahr 2014 bei 924 Fällen mit einer Letalität von 92 %.[49] Die Tollwut war 2014 die dritthäufigste Todesursache (nach AIDS und Tuberkulose) unter allen meldepflichtigen Infektionskrankheiten in der VR China.[51]
Überwiegend sind Bauern betroffen und die Zahl der Tollwutfälle zeigt eine deutliche jahreszeitliche Variation mit einem Maximum in den Sommermonaten. Zu mehr als 95 % sind Hunde die Überträger. Es gibt allerdings auch ein Virusreservoir in bestimmten Wildtier-Spezies.[49]
Nahezu 50 % der Fälle wurden in den Provinzen Guangxi, Hunan und Guizhou registriert. Von 315 untersuchten Fällen in diesen Provinzen erhielten 66,3 % der Patienten gar keine und 27,6 % unzureichende Postexpositionsprophylaxe. Nur 6 % erhielten volle Tollwutprophylaxe. In diesen Provinzen lag die Infektionsrate bei Hunden mit 2,3 % ebenfalls sehr hoch. Die Impfquote bei Hunden in 60 % der untersuchten Städte betrug unter 70 %.[52]
Tollwut nach Organtransplantation
Im Jahr 2004 wurde in den USA die Tollwut von einem Organspender auf die Empfänger übertragen. Drei Patienten, denen Tollwut-kontaminierte Organe transplantiert worden waren, starben an der Krankheit. Die US-Seuchenüberwachungsbehörde CDC stellte fest, dass der Organspender sich durch eine Fledermaus mit dem Virus angesteckt hatte.[10]
Auch in Deutschland sind drei Personen an einer durch Organspende übertragenen Tollwut gestorben, drei weitere mit Organen derselben Spenderin überlebten. Die im Dezember 2004 verstorbene Spenderin hatte sich im Oktober 2004 bei einem Indienurlaub durch einen Hundebiss unerkannt infiziert.[11]
Veraltete Bezeichnungen, Mythos und Geschichte
Früher waren auch die Bezeichnungen Hydrophobie bzw. Aquaphobie geläufig, übersetzt „Wasserscheu“ als typisches Symptom der Erkrankung. Gebräuchlich waren auch bis ins 19. Jahrhundert und darüber hinaus[53] die Benennungen als Hundswut, Hundewut und St.-Hubertus-Krankheit. Erst seit 1810 ist die heutige Bezeichnung Tollwut schriftlich nachweisbar.[54]
François Boissier de Sauvages de Lacroix, Della natura e causa della rabbia (Dissertation über Natur und Ursache der Tollwut), 1777
Dass die Übertragung durch den Biss befallener Hunde erfolgen kann, war schon in der Antike (im Corpus Hippocraticum) bekannt. In früheren Zeiten war die Tollwut von Mythen, Aberglauben und Irrtümern umgeben und schürte, da die Krankheit unweigerlich zum Tod führte, die Ängste und Phantasien der Menschen. Auch dass die Tollwut vermeintlich durch Wölfe übertragen wurde, trug zur Legendenbildung bei. Der Ursprung des Werwolfsglaubens beispielsweise wurzelt möglicherweise in der Tollwuterkrankung eines Menschen. In der Antike befassten sich auch Aristoteles und Euripides mit der Krankheit. In der griechischen Götterwelt waren Artemis, Hekate, Aktaion und Lykaon Verkünder, Verbreiter oder Opfer der Tollwut. Sirius, der Hauptstern im Sternbild des Großen Hundes, galt im antiken Griechenland als Wegbereiter der Seuche. Im Mittelalter wurde, ausgehend von Augustinus, der Ursprung der Tollwut beim Teufel gesucht; der heilige Hubertus gilt seit dieser Zeit als Schutzpatron gegen die Tollwut. Die Tollwut wurde mit dem Hubertusschlüssel behandelt. Beschrieben wurde die Tollwut auch von Galenos und Celsus sowie Avicenna, dessen Definition der rabies später Berthold Blumentrost[55] ausbaute.
Sowohl die besonderen Jagdprivilegien des Adels als auch langwierige Kriege sorgten im ausgehenden Mittelalter für eine Zunahme des Wolfbestands und somit auch der Tollwut. Aus der Zeit des Hundertjährigen Krieges wird aus Paris berichtet, dass täglich infizierte Wölfe, die in die Stadt eingedrungen waren, getötet wurden. Neben verschiedenen Wundermitteln waren religiös-magische Abwehrhandlungen gegen die Tollwut in Gebrauch. So ist zum Beispiel das Tragen eines Sator-Quadrates als Tollwut-Amulett belegt.[56]
Der österreichische Militärarzt Matthäus Mederer (1739–1805) beschäftigte sich u. a. intensiv mit der Bekämpfung von Tollwut, weshalb ihn Kaiser Joseph II. 1789, mit dem Prädikat Edler von Wuthwehr, in den erblichen Adelsstand erhob. Sein Sohn, der General Conrad von Mederer Edler von Wuthwehr (1781–1840), war der bekannteste Träger dieses an die Tollwut erinnernden Adelstitels.
Um 1884 schuf Pasteur die prophylaktisch-therapeutische Schutzimpfung gegen die Tollwut.
Meldepflicht
In Deutschland ist Tollwut beim Menschen eine meldepflichtige Krankheit nach § 6 Absatz 1 des Infektionsschutzgesetzes. Die namentliche Meldepflicht besteht nicht nur bei Verdacht, Erkrankung und Tod, sondern schon bei „Verletzung eines Menschen durch ein tollwutkrankes, -verdächtiges oder -ansteckungsverdächtiges Tier sowie die Berührung eines solchen Tieres oder Tierkörpers“. Beim Tier ist sie in Deutschland eine anzeigepflichtige Tierseuche nach § 4 Tiergesundheitsgesetz in Verbindung mit § 1 der Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen.
In Österreich ist sie beim Menschen als Wutkrankheit (Lyssa) eine anzeigepflichtige Krankheit gemäß § 1 Abs. 1 Epidemiegesetz 1950. Die Anzeigepflicht bezieht sich auf Verdachts-, Erkrankungs- und Todesfälle sowie „Bissverletzungen durch wutkranke oder -verdächtige Tiere“. Eine Infektion mit dem Tollwut-Virus[57] ist gemäß Anhang II der Verordnung (EU) 2016/429 in Österreich beim Tier meldepflichtig.
In der Schweiz ist Tollwut als auszurottende Seuche im Sinne von Artikel 3 der Tierseuchenverordnung (TSV) mit sehr umfassenden Pflichten nach den Artikeln 142–149 TSV[58] meldepflichtig.[59] Beim Menschen ist Tollwut eine in der Schweiz ebenfalls meldepflichtige Krankheit und zwar nach dem Epidemiengesetz (EpG) in Verbindung mit der Epidemienverordnung und Anhang 1 der Verordnung des EDI über die Meldung von Beobachtungen übertragbarer Krankheiten des Menschen. Meldepflichtig ist der klinische Verdacht.
Literatur
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Weblinks
Commons: Tollwut – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Tollwut – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Wikinews: Tollwutübertragung bei Organtransplantation – Nachricht
Tollwut (Rabies) – Informationen des Robert Koch-Instituts (Deutschland)
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Trauma (Medizin).txt | Als Trauma (Plural Traumata oder Traumen; von altgriechisch τραῦμα ‚Wunde‘) oder Verletzung bezeichnet man in der Medizin und der Biologie eine Schädigung oder Verwundung lebenden Gewebes, die durch Gewalteinwirkung von außen entsteht. Physikalisch gesehen wird ein Trauma durch einen plötzlichen Energietransfer oder den plötzlichen Entzug von Wärme oder Sauerstoff ausgelöst, die Energie kann mechanisch (z. B. durch Unfall), thermisch (Verbrennung), elektrisch, chemisch oder durch Strahlen auf den Körper einwirken.[1] Während „Trauma“ das gesamte Verletzungsgeschehen umfasst, wird für eine Einzelverletzung auch der Begriff „Läsion“ verwendet. Die Lehre der Verletzungsarten und deren Behandlung wird als Traumatologie bezeichnet.
Im übertragenen Sinne werden in Medizin und Psychologie auch schwere seelische Verletzungen als Traumata bezeichnet (ICD-10 F43.1). Das Adjektiv „traumatisiert“ wird vorwiegend in diesem psychischen Zusammenhang verwendet. Störungen, die nach einem Trauma auftreten, werden als posttraumatisch bezeichnet, beispielsweise die posttraumatische Arthrose, der mit Veränderungen der Ausschüttung endokriner Hormone verbundene posttraumatische Stoffwechsel[2] oder die posttraumatische Belastungsstörung.
Die körperlichen Verletzungen schädigen den Betroffenen nicht nur durch die direkte Gewebsverletzung (Wunde, Gewebszerstörung, Knochenbruch), sondern haben auch indirekte Auswirkungen auf den Gesamtorganismus. So können aus dem Blutverlust oder durch aus dem Zellverbund herausgelöste Zellen eine Fettembolie, eine Crush-Niere bzw. eine Freisetzung von Gewebshormonen entstehen.
Den posttraumatischen Stoffwechsel oder „Postaggressionsstoffwechsel“[3] (ein durch Stress bzw. metabolischen Stress nach Traumen oder operativen Eingriffen[4][5] (Operationstraumen)[6] hervorgerufenes Adaptationssyndrom) haben Karl-Heinz Altemeyer und Mitarbeiter 1984 (ähnlich wie es schon ab 1930 David P. Cuthbertson und ab 1946 Hans Selye sowie zwischen 1940 und 1960 Francis Daniels Moore es taten) in Stadien oder Phasen[7] unterteilt:
Akutphase (bis zu 24 Stunden nach einem schweren Trauma, etwa einem Polytrauma,[8] aber auch bei Sepsis, Verbrennung und kardiogenem Schock, genannt auch „Aggressionsphase“): Dominanz der Katecholamine (erhöhte Adrenalin- und Noradrenalinspiegel), Suppression der (anabolen) Insulinsekretion, vermehrte (katabole) antiinsulinäre Hormone (Anstieg von Glukagon, Kortisol und Wachstumshormon); Phase des absoluten Insulinmangels und erhöhter Energieumsatz zur akuten Bereitstellung von Energie mit maximaler Stimulation von Glykogenolyse und Lipolyse (Fettabbau) sowie gesteigerter Glukoneogenese und (vor allem in der Muskulatur) Proteolyse (veraltet „Eiweißzerfall“[9]).[10] Eine Ernährungstherapie ist hier in den meisten Fällen noch nicht sinnvoll.
Übergangsphase (bei leichteren Traumen oder nach mittelschweren operativen Eingriffen die Anfangsphase, genannt auch „Postaggressionsphase“): Rückkehr der Stimulierbarkeit von Insulin bei weiterhin erhöhten antiinsulinären Hormonen und noch unzureichender Insulinsekretion (Phase des relativen Insulinmangels)
Reparationsphase (nach Tagen, mehrere Wochen): Dominanz des wieder normal reagierenden Insulins bei normalisierten Werten der antiinsulinären Hormone, verlorengegangenes Muskelprotein wird wieder aufgebaut (Anabolie) und eine Ernährungstherapie ist nun in vollem Umfang möglich.
Häufige Symptome eines psychischen Traumas sind unter anderem Orientierungsverlust, Sprachschwierigkeiten, Hilflosigkeit, Versagensängste, Veränderung des Sprachbildes, Niedergeschlagenheit, Desinteresse, Gereiztheit, Aggression, Rücksichtslosigkeit und Gedächtnislücken.
Unterteilung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Unter einem Monotrauma versteht man eine nicht lebensbedrohliche Einzelverletzung.
Ein Barytrauma (von griechisch βαρύ bary, deutsch ‚schwer‘ und trauma ‚Wunde‘) ist eine schwere, lebensbedrohliche Einzelverletzung, z. B. ein Schädel-Hirn-Trauma. (Damit nicht zu verwechseln ist das Barotrauma, das durch eine plötzliche Druckänderung entstehen kann, z. B. im Tauchsport bei zu schnellem Auftauchen.)
Von einem Polytrauma spricht man in schweren Fällen einer Mehrfachverletzung, die mehrere Körperregionen oder Organe betrifft.[11][12]
Verletzungen können auch danach unterschieden werden, ob sie absichtlich oder unabsichtlich erfolgen. Unabsichtliche Verletzungen können u. a. die Folge eines Verkehrsunfalls, eines Sportunfalls, eines Tierbisses oder eines Sturzes sein, während absichtliche Verletzungen durch Gewaltverbrechen, Krieg oder Suizid entstehen können. Außerdem kann zwischen stumpfen und penetrierenden Traumen unterschieden werden, letztere sind u. a. Schuss-, Stich- und Pfählungsverletzungen.
Epidemiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Im Jahr 2010 starben weltweit 5,1 Millionen Menschen an den Folgen von Verletzungen, das ist einer von zehn Todesfällen.[13] Dabei entfielen 89 % der Toten auf Länder mit einem niedrigen bis mittleren Durchschnittseinkommen. In Ländern mit einem hohen Durchschnittseinkommen sind Verletzungen nur bei 6 % der Todesfälle ursächlich. Generell sind junge Menschen und Männer deutlich häufiger betroffen; mehr als die Hälfte aller Todesfälle durch Verletzungen (52 %) betrifft Männer im Alter von 10 bis 25 Jahren.
Durch unabsichtliche Verletzungen wurden 2010 3,5 Millionen Menschen getötet (69 %), wobei Verkehrsopfer am häufigsten waren (540.000, 28 % aller Unfalltoten), gefolgt von Stürzen (0,5 Mio., 11 %), Ertrinken (350.000, 7 %) und Hitzeeinwirkung (Verbrennungen, Feuer, Verätzungen; 340.000, 7 %). Durch Naturkatastrophen wurden im Jahr 2010 weltweit 200.000 Menschen getötet (4 %), durch Selbstverletzungen 880.000 (17 %), durch Gewalt 460.000 (10 %) und durch Kriege 18.000 (<1 %).
Amerikanische Traumazentren und die Forschergruppe um Martin Allgöwer in Basel waren Vorreiter des modernen Trauma-Managements in den 1970er Jahren. Seither ging, auch durch Vorverlagerung der intensivmedizinischen Behandlung in die präklinische Phase, die Mortalität bei Polytrauma von über 60 % auf unter 30 % zurück.[14]
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Unfallchirurgie
Schock (Medizin)
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wiktionary: Trauma – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Robyn Norton, Olive Kobusingye: Injuries. In: New England Journal of Medicine. Band 368, Nr. 18, 2. Mai 2013, S. 1723–1730, doi:10.1056/NEJMra1109343.
↑ Karl-Heinz Altemeyer, Wulf Seeling, Jürgen E. Schmitz, Bernd Koßmann: Posttraumatischer Stoffwechsel – Grundlagen und klinische Aspekte. In: Der Anaesthesist. Band 33, Heft 1, Januar 1984, S. 4–10.
↑ Georg Heberer, Klaus Schultis, K. Hoffmann: Postaggressionsstoffwechsel. 2 Bände. Schattauer, Stuttgart / New York 1976–1980.
↑ Wolfgang Stremmel: Zur Pathogenese der Kohlenhydratstoffwechselstörung nach operativen Eingriffen. In: Infusionstherapie. 1, 1973, S. 294 ff.
↑ M. Elliot, K. Alberti: The hormonal and metabolic response to surgery and trauma. New aspects of clinical nutrition. Karger, Basel 1983.
↑ H. G. Beger, E. Kraas, R. Bittner, F. W. Lohmann: Glukoseverwertung, Insulin und Plasmakatecholamine nach Operationstrauma. In: Friedrich Wilhelm Ahnefeld, W. Hartig, E. Holm, G. Kleinberger (Hrsg.): Der gestörte Kohlenhydratstoffwechsel (= Klinische Ernährung. Band 6). Zuckschwerdt, München 1980.
↑ Karl-Heinz Altemeyer, Wulf Seeling, Jürgen E. Schmitz, B. Koßmann: Posttraumatischer Stoffwechsel – Grundlagen und klinische Aspekte. In: Der Anaesthesist. Band 33, Heft 1, Januar 1984, S. 4–10.
↑ Vgl. auch Peter Sefrin: Polytrauma und Stoffwechsel (= Anaesthesiologie und Intensivmedizin. Band 135). Springer, Berlin / Heidelberg / New York 1981.
↑ Vgl. etwa Max Bürger, Max Grauhan: Über postoperativen Eiweißzerfall. In: Zeitschrift für die gesamte experimentelle Medizin Band 27, 1922, S. 7 ff., Band 35, 1923, S. 16 ff., und Band 42, 1924, S. 345 ff., sowie Max Bürger, Max Grauhan: Der postoperative Eiweißzerfall, sein Nachweis und seine Bedeutung. In: Klinische Wochenschrift. 6, 1927, S. 1716 ff. und 1767 ff.
↑ Vgl. auch Jürgen E. Schmitz, Karl-Heinz Altemeyer, W. Seeling, Adolf Grünert: Verhalten von Plasmaaminosäuren, Blutzucker, Insulin und Glukagon in der frühen posttraumatischen Phase bei alleiniger Substitution von Flüssigkeit und Elektrolyten. In: Der Anaesthesist. Band 33, Heft 1, Januar 1984, S. 56–62.
↑ H. J. Oestern, G. Regel: Allgemeine Aspekte. In: Harald Tscherne, G. Regel (Hrsg.): Unfallchirurgie. Trauma-Management. Springer, Berlin 1997, ISBN 3-540-61605-5, S. 225–238.
↑ Christian Madler, Karl-Walter Jauch, Karl Werdan, Johannes Siegrist, Frank-Gerald Pajonk (Hrsg.): Akutmedizin – Die ersten 24 Stunden. Das NAW-Buch. 4. Auflage. Urban & Fischer, München 2009, ISBN 978-3-437-22511-6, S. 817.
↑ Rafael Lozano, Mohsen Naghavi, Kyle Foreman, Stephen Lim, Kenji Shibuya: Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. In: The Lancet. Band 380, Nr. 9859, S. 2095–2128, doi:10.1016/s0140-6736(12)61728-0 (elsevier.com [abgerufen am 17. April 2018]).
↑ Walied Abdulla: Interdisziplinäre Intensivmedizin. Urban & Fischer, München u. a. 1999, ISBN 3-437-41410-0, S. 469.
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Tuberkulose.txt | |
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Klassifikation nach ICD-10
C00-C96
Bösartige Neubildungen
D00-D09
In-situ-Neubildungen
D10-D36
Gutartige Neubildungen
D37-D48
Neubildungen unsicheren oder unbekannten Verhaltens
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Ein Tumor (Plural Tumoren, umgangssprachlich auch Tumore;[1] von lateinisch tumor ‚Wucherung‘, ‚Geschwulst‘, ‚Schwellung‘; vgl. lateinisch tumescere „schwellen“) oder eine Geschwulst im weiteren Sinn ist jede Zunahme des Volumens (Schwellung) eines umschriebenen Gewebes von höheren Lebewesen unabhängig von der Ursache (insbesondere Entzündungen, Ödeme und Krebsgeschwülste). Synonyme in einer zweiten, engeren Bedeutung sind die Bezeichnungen Neoplasie (Neubildung[2]) und „Gewächs“ für vor allem unkontrolliert wachsende Zellwucherungen. Tumoren treten bei allen höheren Lebewesen (auch bei Pflanzen) auf. Dieser Artikel geht aber ausschließlich auf Tumoren bei Menschen ein, also auf die humanmedizinische Bedeutung.
Begriff | Quelltext bearbeiten]
Dementsprechend gibt es in der Medizin zwei Definitionen des Begriffs Tumor:
im weiteren Sinn jeglicher erhöhter Platzbedarf (Raumforderung) eines Gewebes (Intumeszenz) oder eine tastbare Verhärtung, z. B. auch eine Schwellung bei einer Entzündung (Ödem, Phlegmone, Abszess) oder Zyste (siehe hierzu auch Pseudotumor), oder auch eine Stuhlansammlung im Darm, die man vor dem Stuhlgang oft im linken Unterbauch tasten kann. Es ist also ein recht unscharfer Begriff.
im engeren Sinn Neubildungen von Körpergeweben (Neoplasien), die durch Fehlregulationen bei der Zellproliferation entstehen – womit bezüglich der Gut- oder Bösartigkeit (Dignität) der Neubildung noch nichts ausgesagt wird.
Neoplasien können jegliche Art von Gewebe betreffen, sie können gutartig (benigne) oder bösartig (maligne) sein. Die maligne Variante wird umgangssprachlich auch als Krebs bezeichnet. Neoplasien können alleinstehend („solitär“) oder mehrfach an verschiedenen Stellen im Organismus („multizentrisch“ oder „multifokal“) auftreten. Üblicherweise werden Tumoren als multizentrisch bezeichnet, wenn die Distanz zwischen den einzelnen Läsionen mehr als fünf Zentimeter beträgt und als multifokal, wenn die Distanz fünf Zentimeter oder kleiner ist, allerdings existiert keine exakte radiologische Definition für diese Begriffe. Je nach Ort (Lokalisation) des Tumors und der Funktion des durch ihn geschädigten Gewebes können sie zu einer Zerstörung von Organen mit Beeinträchtigungen des Gesamtorganismus bis hin zum Tod führen.
Einteilung (Neoplasie) | Quelltext bearbeiten]
Dignität (Wertigkeit) | Quelltext bearbeiten]
Tumoren sind Gewebeveränderungen, die auch vererblich, aber beim Menschen generell nicht ansteckend sind. Ihre Einteilung erfolgt nach ihrem biologischen Wachstumsverhalten und nach dem Ursprungsgewebe der Neoplasie.
In Abhängigkeit von der Dignität des Tumors, also seiner Fähigkeit, Metastasen auszubilden, unterscheidet man benigne (gutartige), maligne (bösartige) und semimaligne Tumoren. Die malignen Tumoren werden nochmals in niedrig-maligne und hoch-maligne Tumoren unterteilt.
Benigne (gutartige) Tumoren verdrängen durch ihr Wachstum umliegendes Gewebe, durchwachsen (infiltrieren) es aber nicht und bilden keine Absiedlungen.
Maligne Tumoren sind bösartige Tumoren. Diese Tumoren werden häufig als Krebs bezeichnet. Sie sind invasiv, das heißt, sie wachsen in umgebendes Gewebe ein und zerstören es. Außerdem setzen sie durch Verbreitung über das Blut (hämatogen), über die Lymphe (lymphogen) oder durch Abtropfung beispielsweise im Bauchraum Tochtergeschwulste. Typische bösartige Tumoren sind der Dickdarmkrebs und der Lungenkrebs.
Semimaligne Tumoren setzen in der Regel keine Tochtergeschwulste, zerstören aber umliegendes Gewebe und wachsen in dieses hinein (Destruktion und Infiltration).
Benigne (gutartig)
Maligne (bösartig)
Wachstum
langsam, verdrängend
schnell, invasiv
Abgrenzung zum gesunden Gewebe
gut abgrenzbar (z. B. Kapsel, Pseudokapsel)
schlecht abgrenzbar
Differenzierung
gut differenziert, homogenes Gewebe
unreifes, heterogenes Gewebe
Zellgehalt
niedrig
hoch
Zellveränderungen
keine oder wenige Zellveränderungen
geringe mitotische Aktivität
Hohe Mutationsrate, viele atypische Veränderungen (Atypien), hohe Zellteilungsrate
Verlauf
lang dauernd, symptomarm, keine Metastasen, selten Rezidive
kurz, häufig letal, Metastasen, häufig Rezidive
Systematik | Quelltext bearbeiten]
Gutartige Tumoren und semimaligne Tumoren werden nach ihrer Herkunft weiterdifferenziert. Die Benennung erfolgt durch die angehängte Endung „-om“ an den lateinischen Namen des Ursprungsgewebes.
Bösartige Tumoren werden ebenfalls – soweit das Ursprungsgewebe noch erkennbar und der Tumor nicht völlig entdifferenziert ist – nach diesem Ursprungsgewebe benannt. Allerdings wird diese Nomenklatur nicht konsequent durchgehalten, so dass auch andere Begriffe dafür verwendet werden (z. B. Siegelringzellkarzinom nach dem Aussehen der Tumorzellen). Bösartige Tumoren werden im Deutschen als Krebs bezeichnet (auch wenn Krebs die Übersetzung des Griechischen Wortes 'Καρκινος' ist, und damit nur eine – wenn auch die häufigste – Gruppe von bösartigen Tumoren bezeichnet wird).
Bösartige Tumoren können sich aus noch nicht bösartigen Vorstufen, sogenannten Präkanzerosen, entwickeln. Diese werden unterteilt in fakultative und obligate Präkanzerosen.
Die bösartigen Tumoren werden folgendermaßen untergliedert:
Karzinome bezeichnen bösartige Tumoren, die sich vom Epithel ableiten. Sie machen einen Großteil der Krebserkrankungen aus.
Sarkome (griechisch σάρξ, sarx, Fleisch), die sich aus dem Binde- und Stützgewebe ableiten, zum Beispiel
Rhabdomyosarkome: Krebs der quergestreiften Muskulatur
Angiosarkome: Krebs der Blutgefäße
Leiomyosarkome: Krebs der glatten Muskulatur, z. B. seltene Formen von Gebärmutterkrebs
neuroendokrine Tumoren, die sich aus dem Neuroektoderm ableiten, zum Beispiel
Phäochromozytom
Insulinom
kleinzelliges Bronchialkarzinom
Hämatoonkologische Malignome, die sich aus Blut- oder Blutstammzellen ableiten
Leukämien (die keine Tumoren sind)
Lymphome
Dysontogenetische Tumoren
Teratome aus embryonalem Gewebe (alle drei Keimblätter)
Embryonale Tumoren (entstehen während der Organentwicklung durch Gewebefehldifferenzierung)
Mischtumoren, die aus epithelialen und mesenchymalen Anteilen aufgebaut sind
Die weitere Einteilung bösartiger Tumoren erfolgt analog der TNM-Klassifikation der UICC. Es handelt sich um eine klinisch-empirische Einteilung, welche die weitere Diagnostik, Therapie und Prognose bösartiger Tumoren bestimmt.
Klassifikation nach der ICD-10 | Quelltext bearbeiten]
siehe Klassifikation menschlicher Tumoren
Nomenklatur der Tumoren | Quelltext bearbeiten]
Quelle[3]
gesundes Gewebe
gutartige Tumoren (Beispiele)
bösartige Tumoren (Beispiele)
Epitheliale Tumoren
Plattenepithel
Plattenepithelpapillom
Plattenepithelkarzinom
Basalzellen
Basalzellpapillom
Basaliom 1
Urothel
Übergangsepithelpapillom
Urotheliom
Drüsen
Adenom, Papillom, Zystadenom
Adenokarzinom, papilläres Adenokarzinom, villöses Adenokarzinom, Zystadenokarzinom, Siegelringkarzinom
Neuroendokrine Tumoren
endokrine Zellen in verschiedenen Organen
Karzinoide
Nebennierenmark
Phäochromozytom
malignes Phäochromozytom
Nebennierenrinde
Nebennierenrindenadenom
Nebennierenrindenkarzinom
endokrines Pankreas
Insulinom
malignes Insulinom
Adenohypophyse
Prolaktinom
Paraganglion
Paragangliom
C-Zellen
medulläres Karzinom
Neuroektodermale Tumoren
Gliazellen, Meningozyten
gutartige Gliome, Meningeom
Astrozytom, Glioblastom, anaplastisches Meningeom
Melanozyten
Nävus
malignes Melanom
Mesenchymale Tumoren (Sarkome)
Bindegewebe und Derivate
Fibrom
Fibrosarkom
aggressive Fibromatose 1
Myxosarkom
kutanes fibröses Histiozytom
Malignes Fibröses Histiozytom
Fettgewebe
Lipom
Liposarkom
Knorpel
Chondrom
Chondrosarkom
Knochen
Osteom
Osteosarkom
Synovialis
Synovialkarzinom
glatte Muskulatur
Leiomyom
Leiomyosarkom
quergestreifte Muskulatur (Skelettmuskulatur)
Rhabdomyom
Rhabdomyosarkom 2
Gefäße
Hämangioendotheliom, Lymphangiom
Hämangiosarkom, Lymphangiosarkom
periphere Nerven
Schwannom
maligner peripherer Nervenscheidentumor (MPNST)
Neurofibrom
Mesothel
benignes Mesotheliom
malignes Mesotheliom
Hirnhaut
Meningeom
Granulosazelle
Granulosazelltumor, Luteom
Sonderformen mesenchymaler Tumoren
Knochenmark
akute myeloische Leukämie, chronische myeloische Leukämie
Ewing-Sarkom
Plasmazellen
multiples Myelom
Lymphatisches System
maligne Lymphome: Hodgkin-Lymphom, Non-Hodgkin-Lymphom
Sonderformen gemischt endothelial-mesenchymale Tumoren
Fibroadenom der Mamma
Adenofibrom des Ovars
Adenosarkom
Adenosarkom der Gebärmutterschleimhaut
Karzinosarkom der Gebärmutterschleimhaut
Keimzelltumoren
Keimzellen
differenziertes Teratom
malignes Teratom
Seminom
Ovar
Dysgerminom
Tumoren der embryonalen Gewebe
embryonales Karzinom
Nephroblastom
Neuroblastom
Medulloblastom
Retinoblastom
Hepatoblastom
Chorionepitheliom
Kraniopharyngeom
1 semimaligne Tumoren
2 Rhabdomyosarkome bilden sich aus unreifen Mesenchymzellen und nicht aus der quergestreiften Muskulatur
Klassifikation nach WHO | Quelltext bearbeiten]
Tumoren sind nach WHO in Grade eingeteilt (TNM-Klassifikation):
T: Tumor,
N: Nodus (LymphkNoten),
M: Metastasen (Fernmetastasen),
R: Resektion (Resttumor).
G: Grading
T-Klassifikation (Größe des Tumors):
T 1–3: Tumor ist auf das Ausgangsorgan beschränkt
T 4: Tumor infiltriert andere Organe
N-Klassifikation (Lymphknoten):
Fehlen bzw. Vorhandensein von regionalen Lymphknotenmetastasen
M-Klassifikation (Metastasen):
Vorhandensein oder Fehlen von Fernmetastasen 0–1
R-Klassifikation (Resektion):
Resektion mikroskopisch = 0 (Kein Resttumor)
Resektion mikroskopisch = 1 (Resttumor vorhanden)
Resektion mit makroskopisch verbliebenen Tumorresten-Resten = 2
G-Klassifikation (Grading):
G1 bis G4 gute Differenzierung (dem ursprünglichen Gewebe ähnlich) bis hochgradig maligne
Die Lokalisation der Tumoren ist die wesentliche Grundlage der Einteilung der Neubildungen in der von der WHO herausgegebenen Internationalen statistischen Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme (ICD-10).
Siehe auch: Liste der Neubildungen nach ICD-10
Entstehung | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Onkogenese
Tumoren entstehen durch Entartung, genauer durch eine Anhäufung von Mutationen in bestimmten Genen (engl. multiple hit model). Diese bestimmten Gene sind typischerweise Protoonkogene oder Tumorsuppressorgene. Alternativ kann eine Entartung durch Onkoviren und onkogene Bakterien erfolgen, bei denen eine fortlaufende Stimulation mit Zytokinen durch die Immunreaktion und mit Wachstumsfaktoren zum Ersetzen der zerstörten Zellen auftritt, z. B. beim Hepatitis-B-Virus. Durch eine häufige Zellteilung wird die Entstehung von Mutationen beim Kopieren des Genoms begünstigt. Bei einigen persistenten Viren (die genomisch-integrierenden Viren) erfolgt zusätzlich eine Insertionsmutation durch das Einfügen des viralen Genoms in das Genom des Wirts, was meistens in entfalteten und transkriptionsaktiven Bereichen der DNA erfolgt, z. B. bei Retroviren. In seltenen Fällen kann ein Tumor auch übertragen werden, z. B. durch eine Organtransplantation und die begleitende Immunsuppression oder – bei Hunden, Beutelteufeln und Hamstern – durch infektiöse Tumoren.
Effekte von Tumoren auf den Körper | Quelltext bearbeiten]
Benigne Tumoren wachsen in der Regel langsam und beeinträchtigen den Körper nicht. Einige benigne Tumoren können aber zu malignen Tumoren mutieren. Hier sind vor allem Dickdarmpolypen (Kolonadenome) zu nennen, die sehr häufig zu Adenokarzinomen entarten (sogenannte Adenom-Karzinom-Sequenz). Hormonproduzierende Adenome können allerdings durch ihre Hormonwirkung zu schwerwiegenden Erkrankungen führen.
Komplikationen benigner und maligner Tumoren sind:
Druckatrophie durch Wachstum (führt z. B. zu Hormonmangel bei Tumoren in endokrinen Drüsen).
Geringgradige Obstruktion von Lumina = Verlegung von Hohlorganen mit Zystenbildung.
Ektope Hormonproduktion z. B. von ACTH, Parathormon oder Insulin.
Komplikationen maligner Tumoren sind:
Hochgradige Obstruktion von Hohlorganen, z. B.:
Bronchusverschluss → Atelektase, Pneumonie.
Ösophagusverschluss → Dysphagie = Schluckstörung.
Gallengangverschluss → Ikterus = Gelbsucht.
Darmverschluss → Ileus.
Tumorkachexie: Atrophie des Muskel- und Fettgewebes, Appetitlosigkeit, Anämie, Schwäche. Der Energiebedarf von Tumorzellen wird oft durch Milchsäuregärung gedeckt, wodurch es zu Hypoglykämie und Azidose kommt, was wiederum die Ausschüttung von Adrenalin, Glucocorticoiden und Glucagon auslöst. Dies fördert Lipolyse sowie Proteolyse, was zu oben genannten Atrophien und schließlich zur Auszehrung führt. Vermutlich durch TNF-α und andere Zytokine mitverursacht.
Gewebedestruktion, häufig mit Blutungen. Adenokarzinome neigen zur Ulkusbildung durch Zerstörung des Oberflächenepithels.
Ödeme durch Verschluss von Venen und Lymphgefäßen.
Paraneoplastische Syndrome: Darunter versteht man Symptome, die nicht direkt aus der Lokalisation oder der Tumorart zu erklären sind, Erkrankungen der Nerven und Muskeln (Myasthenie), hypertrophe Osteoarthropathie (Trommelschlägelfinger, Uhrglasnägel), Thrombophlebitis usw. Bei unerklärlichem Auftreten von Paraneoplasien ist eine Tumorsuche unerlässlich.
Therapie | Quelltext bearbeiten]
Die Tumortherapie erfolgt durch operative Tumorentfernung (Resektion), Bestrahlung mit ionisierenden Strahlen und/oder (Poly-)Chemotherapie. Betroffene Menschen können eine Tumorberatung besuchen.
Bei einigen bestimmten bösartigen Tumoren gibt es zusätzliche, spezielle Therapieoptionen. Gegen das Maligne Melanom, den sogenannten schwarzen Hautkrebs, gibt es im Stadium der Entwicklung befindliche Krebsimmuntherapien, bei denen der Körper mit speziellen Oberflächenantigenen, also Zellmerkmalen des Malignen Melanoms, geimpft wird. Ein ähnliches Konzept wird bei einigen Tumoren, zum Beispiel den gastrointestinalen Stromatumoren, mit der Behandlung durch Immunmodulatoren verfolgt, bei denen das Immunsystem des Körpers angeregt wird, sich gegen Tumorzellen zu richten.
Weitere Tumoren werden zusätzlich mit örtlicher Wärme, durch das Verkleben von blutzuführenden Gefäßen oder mit örtlich verabreichten Giften behandelt. Diese Therapieoptionen sind aber alle bestimmten bösartigen Tumoren vorbehalten und machen nur einen geringen Teil der ausgeführten Therapie aus. Bekannt ist, dass die Tumorvakzinierung gegen Melanome bei Hunden mindestens den gleichen Therapieerfolg wie eine Chemotherapie hat, dies aber bei weitaus geringeren bzw. keinen Nebenwirkungen (I. Kurzman, University of Wisconsin, Madison). Bei Pferden gibt es bereits zahlreiche positive Erfahrungen bei bösartigen Tumoren und Sarkoiden mit einer Vakzine mit dendritischen Zellen. Außerdem gibt es Behandlungsformen im Bereich der Komplementärmedizin, die die vorgenannten jedoch keinesfalls ersetzen können, sondern lediglich als ergänzende Maßnahmen zu verstehen sind.
Epidemiologie | Quelltext bearbeiten]
Bösartige Tumoren sind nach den Herz-Kreislauf-Erkrankungen die zweithäufigste Todesursache in den industrialisierten Ländern.
Gutartige Tumoren sind sehr häufig. Die meisten Menschen besitzen mehrere gutartige Tumoren, vor allem an der Haut. Einige primär gutartige Tumoren können zu bösartigen Tumoren entarten und müssen entfernt werden. Dies ist vor allem bei Polypen der Dickdarmschleimhaut der Fall. Häufig empfinden Menschen gutartige Tumoren der Haut auch als kosmetisch störend, manchmal können diese z. B. in Körperfalten gereizt werden, so dass auch hier eine Entfernung sinnvoll erscheint.
Normdaten (Sachbegriff): GND: 4078460-5 (lobid, OGND, AKS)
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Klassifikation nach ICD-10
A01.0
Typhus abdominalis
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Typhus oder Typhus abdominalis (Abdominaltyphus), deutsch auch Bauchtyphus, Unterleibstyphus, typhoides Fieber und enterisches Fieber, früher auch „Nervenfieber“ genannt, ist eine systemische Infektionskrankheit, die durch das Bakterium Salmonella enterica ssp. enterica Serovar Typhi hervorgerufen wird. Aus praktischen Gründen wird häufig der alte Name Salmonella Typhi verwendet. Der zweite Name Typhi wird dabei groß geschrieben, weil es sich nicht um einen Artnamen handelt, sondern um ein Serovar.[1]
Der Krankheitsverlauf ist vor allem durch hohes Fieber gekennzeichnet. Unbehandelt kann die Krankheit gefährlich verlaufen und zum Tode führen. In Deutschland, Österreich und in der Schweiz ist Typhus meldepflichtig.
Als Paratyphus bezeichnet man hingegen ein dem Typhus ähnelndes abgeschwächtes Krankheitsbild, dessen Erreger nicht Salmonella Typhi, sondern Salmonella Paratyphi ist.
In älteren Texten und im Englischen bezeichnet Typhus das Fleckfieber.
Wortherkunft und Bezeichnungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der Name Typhus (Plural Typhen) leitet sich vom altgriechischen τῦφος typhos ab, was ‚Dunst‘, ‚Nebel‘, ‚Rauch‘, ‚Dampf‘, aber auch im übertragenen Sinne „Umnebelung der Sinne“[2] bzw. ‚Schwindel‘ oder ‚benebelter Geisteszustand‘ bedeutet.[3] Dies bezieht sich auf die neurologischen Symptome der Krankheit, insbesondere die Benommenheit als „umnebeltes Bewusstsein“.[4][5]
Im internationalen Sprachgebrauch, wie z. B. im Englischen, ist die Krankheit unter dem Namen typhoid fever bekannt, während das Wort typhus (vgl. griechisch typho, „verbrenne langsam“[6]) die im Deutschen Fleckfieber, gelegentlich aber auch „Flecktyphus“, genannte, durch Rickettsien verursachte Krankheit bezeichnet.[7][8] Das Fleckfieber wurde früher auch als Typhus levissimus oder Typhus ambulatorius bezeichnet. Das Deutsche Institut für Medizinische Dokumentation und Information (DIMDI) folgt der internationalen Nomenklatur und bezeichnet die hier beschriebene Krankheit als „typhoides Fieber“.
Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Typhus-Impfung 1913
Typhus (Abdominaltyphus) ist seit dem Altertum verbreitet und war auch Hippokrates von Kos bekannt.[9] Im Jahr 1546 wurde die Erkrankung von Girolamo Fracastoro, der klinisch-diagnostisch verschiedene „Typhus“-Arten[10] unterschied, unter dem Namen morbus lenticularis bekanntgemacht, der auch die Übertragungsgefahr von Mensch zu Mensch erkannte. Diese Annahme bestätigte sich 1556 durch Epidemien in Neapel und in Ungarn. Eine genauere Beschreibung des Krankheitsbildes erfolgte 1659 durch Thomas Willis.[11] Erst 1760 schlug Boissier de Sauvages den Namen Typhus vor. Im Jahre 1847 wurde durch William Jenner die Unterscheidung von Typhus und Fleckfieber gesichert, worüber er 1850 publizierte. Der Bazillus wurde 1880 von Carl Joseph Eberth mikroskopisch erstmals in Milz und Mesenterialdrüsen[12] (Gekrösedrüsen, Glandulae mesentericae) nachgewiesen und 1884 durch Georg August Gaffky erstmals in Reinkultur gezüchtet, doch seine Verbreitungswege blieben zunächst unbekannt. Almroth Wright führte 1897 eine Impfung ein.
Deutschland[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Über die Infektionsherde für Typhus war man sich lange Zeit im Unklaren. Über Würzburger Fälle von Abdominaltyphus berichteten etwa 1868 August Stöhr[13] und 1871 Franz Riegel.[14][15] Nach der verheerenden Choleraepidemie in Hamburg 1892 und der Typhusepidemie in Gelsenkirchen 1901 schenkte man aber dem Trinkwasser als Verbreitungsweg ansteckender Krankheiten erhöhte Aufmerksamkeit.
Der Südwesten Deutschlands, in dem Typhus überdurchschnittlich stark verbreitet war, wurde gegen Ende des 19. Jahrhunderts Versuchsgebiet der Medizin. Malstatt-Burbach, Ottweiler und Hülzweiler etwa waren in den 1880er- und 1890er-Jahren Schauplätze größerer Epidemien, bei denen zahlreiche Menschen starben. Neben den im Bergbau beschäftigten Menschen, die meist unter hygienisch bedenklichen Verhältnissen in überbelegten Quartieren hausten, war auch das Militär gefährdet. So starben im Jahre 1898 40 Soldaten des 8. Rheinischen Infanterie-Regiments Nr. 70 in Saarbrücken an Typhus, den ein Mannschaftskoch verbreitet hatte. Er hatte einen Kartoffelsalat zubereitet, nachdem er zuvor eine Kloake gesäubert und sich dann die Hände nicht gründlich genug gereinigt hatte. Bei der Typhusepidemie von Lebach im Saarland erkrankten im Winter 1902/1903 mehr als 50 Menschen.
Da man davon ausging, dass die Kreisärzte allein nicht in der Lage sein könnten, umfassende Untersuchungen über diese Seuchen anzustellen, wurde die Untersuchungskommission eingesetzt, die aus Fachleuten des Reichsgesundheitsamts und des Instituts für Infektionskrankheiten in Berlin bestand. Zunächst im Trierer Raum tätig, wurde diese Kommission 1902 erweitert. Teile des Regierungsbezirks Koblenz wurden neben dem Bezirk Trier untersucht, und in Saarbrücken wurde eine zweite Untersuchungsstation eingerichtet. Später wurde der Apparat noch deutlich erweitert. Hauptaufgabe war das Untersuchen verdächtigen Materials und das Nachvollziehen der Ausbreitungswege der Epidemien. Unterstützt wurde diese Arbeit durch das preußische Seuchenschutzgesetz vom 28. August 1905, eine Sonderanweisung bezüglich des Typhus aus dem Jahr 1906 und finanzielle Unterstützung durch die Reichsregierung. 1914 ging aus den bakteriologischen Untersuchungsstationen das Staatliche Institut für Hygiene und Infektionskrankheiten in Saarbrücken hervor.
Hatten zunächst die hygienischen Verhältnisse in den Städten Anlass zur Sorge gegeben, traten um die Jahrhundertwende ländliche Ortschaften wie im Raum Lebach in den Vordergrund des Interesses der Behörden. Das Hauptaugenmerk der Mediziner galt der Wasser- und Abwasserbehandlung in den betroffenen Gebieten. Medizinalrat Schlecht aus Trier klagte etwa: „Die Zahl der Aborte ist gering, die Defäkation findet im Viehstall, auf der Düngerstätte vor dem Hause, im Garten hinter dem Hause, im Hofraum oder sogar im Keller statt. Eine ordnungsgemäße Abortgrube ist kaum zu finden; die Abortgruben werden selten geleert; der Abort und die Abortgrube befinden sich häufig in einem Zustand, der die Benutzung […] nicht zuläßt.“[16] Auch die Wasserversorgung gab Anlass zur Klage, da nicht nur zahlreiche Brunnen häufig verunreinigt waren, sondern wie im Falle der Lebacher Typhusepidemie viele Menschen ihr Trink- und Brauchwasser aus offenen Wasserläufen entnehmen mussten.
Zwar wurden im Untersuchungszeitraum zwischen 1903 und 1914 in Südwestdeutschland zusätzliche 39 Krankenhäuser, davon 34 mit Isolierabteilungen, eingerichtet und 132 Desinfektionsapparate angeschafft sowie Desinfektoren und Gemeindeschwestern ausgebildet,[17] hauptsächlich aber drang man auf eine hygienisch unbedenkliche Versorgung der Bevölkerung mit Wasser. Im Jahr 1900 wurden die Landräte darauf aufmerksam gemacht, dass ein Erlass bestand, der es der Polizei ermöglichte, zwangsweise den Bau von Wasserleitungen zu verfügen. 1904 wurden darüber hinaus die Kreisärzte verpflichtet, regelmäßige Ortsbesichtigungen vorzunehmen. Schließlich trat der Erlaß vom 23. April 1907, betreffend die Gesichtspunkte für Beschaffung eines brauchbaren, hygienisch einwandfreien Wassers, in Kraft.
Doch beispielsweise im Regierungsbezirk Trier bestand auch im Anschluss an die staatliche Typhusbekämpfungskampagne noch keine flächendeckende zentrale Wasserversorgung; die Verhältnisse besserten sich vorrangig in den größeren Ortschaften mit mehr als 1000 Einwohnern. Kleinere Ortschaften waren bei der Durchführung meist auf Finanzhilfe durch die Provinz oder die preußische Regierung angewiesen. Viele Gemeinden mussten daher noch jahrzehntelang auf eine zentrale Wasserversorgung warten.
Auch verhielten sich traditionsbewusste Befürworter des alten Brunnensystems häufig ablehnend gegenüber der Planung einer zentralen Wasserversorgung; andere waren mit dem Anschluss ihres Grundstücks an eine zentrale Wasserversorgung zwar prinzipiell einverstanden, wollten jedoch gleichzeitig die Nutzung ihres bisherigen Brunnens nicht aufgeben. Der Fall der Witwe Wacht-Thiel aus Söst bei Saarburg, die ihr Vieh weiterhin mit Brunnenwasser tränken wollte, ging bis vor das Königlich Preußische Oberverwaltungsgericht in Trier.[18] Auch einige Großbauern aus Berschweiler widersetzten sich der zwangsweisen Versorgung mit unbedenklichem Trinkwasser. Sie konnten tatsächlich die Erhebung der Gebühren weitgehend gerichtlich abwehren.[19] Der Streit um die Erhebung von Gebühren für die Entnahme von Trinkwasser führte in einigen Gemeinden dazu, dass erst in den 1950er-Jahren Pauschalregelungen aufgehoben und Wasseruhren in den einzelnen Häusern installiert wurden. In Schwemlingen etwa geschah dies erst 1956.[20]
Schweiz[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In der Schweiz gab es vermutlich in der frühen Neuzeit mehrere Epidemien. Die Zahl der Typhusfälle schwankte bis 1905 erheblich, danach verringerte sie sich kontinuierlich. Während des Zweiten Weltkriegs traten nochmals viele Typhusfälle auf. 1987 starb zum letzten Mal in der Schweiz eine Person an Typhus. Die Erkrankungsrate lag 2008 unter einem Fall auf 100.000 Personen.[21] Im März 1963 grassierte in Zermatt eine Typhusepidemie mit über 400 Erkrankten und drei Toten.[22]
Erreger und Übertragung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Erreger ist das Typhusbakterium (Salmonella enterica subsp. enterica Serovar Typhi), ein gramnegatives, begeißeltes Bakterium. Es wird fäkal-oral übertragen, also beispielsweise durch verunreinigte Nahrungsmittel oder verschmutztes Wasser. Es ist ein intrazellulärer Erreger.
In der Inkubationszeit von sechs bis 30 Tagen dringen die Erreger in die Darmwandzellen ein, vor allem in die Zellen der Peyer-Plaques und wandern über das lymphatische und das retikulohistiozytäre System in die Blutbahn. Erst wenn die Erreger dort angekommen sind, kommt es zum Krankheitsausbruch vor allem mit hohem Fieber.[23]
Verbreitung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Heutzutage ist Typhus vor allem ein Problem der Entwicklungsländer mit unzureichenden hygienischen Bedingungen. Betroffen sind Mittel- und Südamerika, die Karibik, Afrika und Asien, dort vor allem Südasien. Nach einer neueren Schätzung von 2014 erkranken jährlich etwa 11,9 Millionen Menschen an Typhus, und es sterben 129.000 Menschen.[24]
In Nordamerika und Europa kommt es nur noch selten zu Typhus-Erkrankungen, wenige Hundert werden jährlich in den USA gemeldet. Davon sind etwa 90 % von Fernreisenden eingeschleppt, mehrheitlich aus Indien, Pakistan und Bangladesch. Dort finden sich zugleich auch hohe Raten von Antibiotika-Resistenz. So konnten bei mehr als 90 % von in die USA zurückkehrenden Menschen eine Resistenz oder intermediäre Sensibilität gegen Ciprofloxacin nachgewiesen werden.[25] 2016 kam es in Deutschland zu 60 nachgewiesenen Fällen, 2017 zu 78, 2018 wurden 58 Erkrankungen verzeichnet und 2019 stieg die Zahl auf 84. 2021 gab es 18 Fälle, 2022 wurden 46 Erkrankungen gezählt. 2023 wurden 79 und 2024 74 Fälle gezählt.
Klinisches Bild[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Krankheitsstadien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Inkubationszeit beträgt, in Abhängigkeit von der Menge der aufgenommenen Erreger, in der Regel 1–3 Wochen, Extremwerte können jedoch auch zwischen 3 und 60 Tagen liegen.[26][27]
1. Woche (Stadium incrementi): Es kommt zunächst zu unspezifischen Allgemeinsymptomen wie Mattigkeit, Kopfschmerzen, Verstopfung sowie zu einem treppenförmigen Fieberanstieg.
Roseolen auf der Brust eines an Typhus erkrankten Patienten
2.–3. Woche (Stadium fastigii): Nach ca. 8 Tagen wird ein Stadium von anhaltendem hohen Fieber erreicht (Fieberkontinuum mit 40 bis 41 °C), das über Wochen andauern kann. Bei einigen Patienten findet sich nur das hohe Fieber, öfter ist es aber von unspezifischen, sich langsam entwickelnden Allgemeinsymptomen begleitet. Typische Veränderungen finden sich jedoch seltener.[23] Mögliche Symptome sind:
Müdigkeit und Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen, unproduktiver Husten, allgemeines abdominales Unwohlsein.
Durchfall und Verstopfung können gelegentlich auftreten.
Relative Bradykardie, also ein für Fieber ungewöhnlich langsamer Herzschlag. Fieber geht sonst häufig mit einem schnelleren Herzschlag (Tachykardie) einher.
Mangel an weißen Blutkörperchen (Leukopenie). Dies ist bei einer bakteriellen Infektion ebenfalls die Ausnahme. Ebenso kann aber auch eine Leukozytose auftreten, eine erhöhte Konzentration an weißen Blutkörperchen. Dazu können eine Thrombozytopenie und eine Anämie vorliegen.
Hinzu kommen bisweilen Bewusstseinsstörungen (daher der Name)
Es kann selten zu einer Hepatomegalie (Leberschwellung) mit gering erhöhten Leberwerten im Labor (Transaminasenanstieg) und zu einer Splenomegalie (Milzschwellung, früher auch „Milztumor“ genannt) kommen.
Ein rosa-rötlicher fleckförmiger Hautausschlag (Roseolen) am Rumpf und an Armen und Beinen ist selten, nur kurzzeitig sichtbar, aber typisch. Diesen Typhus exanthematicus, der im 16. Jahrhundert in ganz Europa auftrat, hat zuerst Girolamo Fracastoro 1546[28] beschrieben.
Typisch und selten ist auch die sogenannte Typhuszunge, die in der Mitte deutlich grau-weißlich belegt ist, an den Rändern und der Zungenspitze jedoch freie rote Ränder zeigt.
Im Verlauf der Erkrankung kann es unbehandelt zu schweren Komplikationen kommen:
Durch die Zerstörung der Peyer-Plaques im Dünndarm, über die die Erreger in die Blutbahn gelangen, kann es zu einem charakteristischen erbsenbreiartigen Durchfall kommen, der erst nach etwa 14 Tagen auftritt, aber auch völlig fehlen kann. Dabei können starke Schmerzen im Nierenbereich und Unterbauch einsetzen.
Gastrointestinale Blutungen können ebenfalls durch die Zerstörung der Peyer-Plaques ausgelöst werden
Darmperforationen können durch eine nekrotisierende Lymphadenitis entstehen und haben eine sehr hohe Letalität, weshalb eine sofortige chirurgische Intervention bei Verdacht auf Perforation notwendig ist.
Auch Abszesse, Bronchopneumonie und Meningitis können auftreten.
Dauerausscheider[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In der Folge scheiden ca. 10 % der unbehandelten Erkrankten für bis zu 3 Monate Typhusbakterien mit dem Stuhl oder Urin aus; 5 % der unbehandelten Erkrankten werden zu sogenannten Dauerausscheidern (Ausscheidung > 1 Jahr) der Salmonellen, da die Erreger in der Gallenblase und den Gallenwegen persistieren können (siehe: Mary Mallon). Begünstigt wird dies durch Anomalien der Gallenwege, z. B. Gallensteine. Die Dauerausscheider können, ohne selbst Krankheitszeichen zu zeigen, andere Personen anstecken.[29] Auch behandelte Patienten scheiden nach überstandenem Typhus in etwa 2 bis 5 Prozent der Fälle dauerhaft (> 6 Monate) Erreger aus.[30]
Personen, die an Typhus abdominalis oder Paratyphus erkrankt oder dessen verdächtig sind, dürfen nicht beim Herstellen, Behandeln oder Inverkehrbringen von Lebensmitteln, wenn sie dabei mit diesen in Berührung kommen, oder in Küchen von Gaststätten und sonstigen Einrichtungen mit oder zur Gemeinschaftsverpflegung tätig sein oder beschäftigt werden.[31]
Diagnose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Stellung der Diagnose stützt sich auf die typische Klinik, die Anamnese (Reise in tropische Regionen, vor allem Indien, Nepal und Indonesien) und labormedizinische und bakteriologische Befunde.
Der bakteriologische Erregernachweis gelingt mithilfe von Blutkulturen in den ersten zwei Wochen der Krankheit nur in 40 % der Fälle, bei Stuhl- und Urinkulturen ist die Sensitivität noch niedriger. Stuhlproben können nur im frühesten Erkrankungsstadium und nach zwei Wochen positiv ausfallen, haben aber eine geringe Sensitivität.
Die vom Immunsystem des Organismus gebildeten Antikörper, die sich gegen spezielle Bakterienantigene richten (Antikörper gegen O/h Antigen), lassen sich etwa ab Ende der ersten Krankheitswoche serologisch mithilfe der Gruber-Widal-Reaktion nachweisen. Erst ab der dritten Krankheitswoche werden hohe Titer an Antikörpern erreicht (1:400–800). Bei initial begonnener Therapie mit Antibiotika kann der Nachweis von Antikörpern misslingen.[32] Zudem können sich falsch-positive Werte finden, weil beispielsweise in Endemiegebieten bereits früher eine Infektion vorlag.
Daher muss bei ausreichendem klinischen Verdacht eine Therapie umgehend und auch ohne Erregernachweis empirisch erfolgen.[23]
Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Typhuskranke deutsche Soldaten in Warschau, Weihnachten 1915
Die möglichst frühzeitig zu beginnende Therapie der Typhusinfektion erfolgt mit Antibiotika. Vor Beginn der Therapie werden Blut- und Stuhlproben entnommen, um den Erreger nachzuweisen und – nach gelungener Anzucht des Erregers – eine Resistenzbestimmung gegenüber gebräuchlichen Antibiotika durchzuführen. Antibiotika der Wahl bei Erwachsenen sind neuere Chinolon-Antibiotika wie Ciprofloxacin oder Ofloxacin für sieben bis zehn Tage. Da Salmonella Typhi ein intrazellulärer Erreger ist, kommt es meist nicht zu einer sofortigen Fiebersenkung und Symptomverbesserung, das Fieber kann noch mehrere Tage anhalten, was aber nicht auf eine falsche Antibiotika-Wahl hinweist.
Alternativ kann bei voll sensiblen Stämmen auch Amoxicillin oder Cotrimoxazol und bei Sorge um eine Resistenz gegen Chinolon-Antibiotika, wie bei Rückkehrern aus Indien, Pakistan oder Bangladesch, Azithromycin eingesetzt werden.[23]
Falls die genannten Substanzen aufgrund von Gegenanzeigen nicht eingesetzt werden können oder die Erreger resistent sind, kann die Therapie mit Cefixim, Ampicillin, Cotrimoxazol oder dem bereits seit 1947 isolierten[33] Chloramphenicol durchgeführt werden. Insbesondere gegen die drei zuletzt genannten Wirkstoffe bestehen jedoch ebenfalls häufig Resistenzen.[34][35]
Bei schwerer Erkrankung und Bewusstseinsstörung oder Enzephalopathie kann eine hochdosierte Dexamethason-Gabe die Mortalität senken.[23]
Prophylaxe[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Typhusimpfstoff
Hygiene ist der beste Schutz. Dazu zählt auch häufiges Händewaschen.
Die auf Tropenreisen üblichen Maßnahmen, wie beispielsweise der Verzicht auf unzureichend gegarte Speisen, Säfte, Eiswürfel und Leitungswasser, sollten auf jeden Fall beachtet werden („cook it, peel it or leave it“ – „Koche es, schäle es, oder lass es liegen“).
Eine Impfprophylaxe gegen Typhus kann sowohl mit Tot- als auch mit Lebendimpfstoffen durchgeführt werden. Der Lebendimpfstoff (Vivotif; in Deutschland Typhoral) enthält nicht-krankheitserregende (apathogene) Salmonella-Typhi-Bakterien, die das Immunsystem zur Bildung von schützenden Antikörpern anregen. Der Lebendimpfstoff wird oral in magensaftresistenten Kapseln verabreicht, ist gut verträglich und schützt etwa 60 Prozent der Impflinge in Endemiegebieten für mindestens ein Jahr. Bei Mehrfachreisenden wird eine Auffrischimpfung nach einem Jahr empfohlen. Der Totimpfstoff enthält ein Polysaccharid der Kapsel von Salmonella Typhi, welches ebenfalls beim Impfling zur Bildung von Antikörpern führt. Der Impfstoff wird intramuskulär oder subkutan appliziert, ist gut verträglich und bietet etwa 60 Prozent der Geimpften einen Schutz für maximal drei Jahre.[36][37]
Meldepflicht[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In Deutschland ist Typhus abdominalis eine meldepflichtige Krankheit nach § 6 Absatz 1 des Infektionsschutzgesetzes (IfSG). Die namentliche Meldepflicht besteht bei Verdacht, Erkrankung und Tod. Verpflichtet ist der feststellende Arzt usw. (siehe § 8 IfSG).
In Österreich ist Typhus (Abdominaltyphus) auch eine anzeigepflichtige Krankheit gemäß § 1 Absatz 1 Nummer 1 Epidemiegesetz 1950. Die Anzeigepflicht bezieht sich auf Verdachts-, Erkrankungs- und Todesfälle. Zur Anzeige verpflichtet sind unter anderen Ärzte und Labore (§ 3 Epidemiegesetz 1950).
In der Schweiz ist Typhus abdominalis ebenfalls eine meldepflichtige Krankheit[38] und zwar nach dem Epidemiengesetz (EpG) in Verbindung mit der Epidemienverordnung und Anhang 1 der Verordnung des EDI über die Meldung von Beobachtungen übertragbarer Krankheiten des Menschen. Die Meldepflicht löst ein positiver laboranalytischer Befund aus.
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Marianne Abele-Horn: Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten. Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 252 f.
Karl Wurm, A. M. Walter: Infektionskrankheiten. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer Verlag, Berlin / Göttingen / Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 9–223, hier: S. 124–134.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Commons: Typhus – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Typhus – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Typhus – Informationen des Robert Koch-Instituts
Merkblatt (PDF; 31 kB; 1 Seite), Auswärtiges Amt
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Uwe Groß: Kurzlehrbuch Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie. 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2013, S. 64
↑ Karl Wurm, A. M. Walter: Infektionskrankheiten. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. 1961, S. 124.
↑ Wörterbuch und Lexikon Altgriechisch – Latein. Ehemals im Original (nicht mehr online verfügbar); abgerufen am 12. September 2011.@1@2Vorlage:Toter Link/www.operone.de (Seite nicht mehr abrufbar. Suche in Webarchiven)
↑ Manfred Vasold: Die Sterblichkeit in Nürnberg im 19. Jahrhundert. Lebensumstände, Krankheit und Tod (um 1800 bis 1913). In: Würzburger medizinhistorische Mitteilungen. Band 25, 2006, S. 241–338, hier: S. 275 f.
↑ Typhus. In: Das Wortauskunftssystem zur deutschen Sprache in Geschichte und Gegenwart
↑ Friedrich Kluge, Alfred Götze: Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache. 20. Aufl., hrsg. von Walther Mitzka, De Gruyter, Berlin / New York 1967; Neudruck („21. unveränderte Auflage“) ebenda 1975, ISBN 3-11-005709-3, S. 799.
↑ Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme, englische Version
↑ Typhus: MedlinePlus Medical Encyclopedia. Abgerufen am 12. September 2011.
↑ Georg Sticker: Hippokrates: Der Volkskrankheiten erstes und drittes Buch (um das Jahr 434–430 v. Chr.). Aus dem Griechischen übersetzt, eingeleitet und erläutert. Johann Ambrosius Barth, Leipzig 1923 (= Klassiker der Medizin. Band 29); unveränderter Nachdruck: Zentralantiquariat der Deutschen Demokratischen Republik, Leipzig 1968, S. 96–97 und 106.
↑ Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 22.
↑ Horst Kremling: Historische Betrachtungen zur präventiven Heilkunde. In: Würzburger medizinhistorische Mitteilungen. Band 24, 2005, S. 222–260, hier: S. 230.
↑ Karl Wurm, A. M. Walter: Infektionskrankheiten. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. 1961, S. 124.
↑ August Stöhr: Bericht über 120 Fälle von Abdominaltyphus im königl. Julius-Hospitale zu Würzburg nach Brand’s Methode behandelt. In: Verhandlungen der Physikalisch-Medizinischen Gesellschaft zu Würzburg. Neue Folge, Band 1, 1868, S. 210–231.
↑ Franz Riegel: Bericht über die Resultate der Kaltwasserbehandlung des Unterleibstyphus im kgl. Juliushospitale zu Würzburg. In: Deutsches Archiv für klinische Medizin. Band 9, 1871, Heft 4–5.
↑ Andreas Mettenleiter: Das Juliusspital in Würzburg. Band III: Medizingeschichte. Herausgegeben vom Oberpflegeamt der Stiftung Juliusspital Würzburg anlässlich der 425jährigen Wiederkehr der Grundsteinlegung. Stiftung Juliusspital Würzburg (Druck: Bonitas-Bauer), Würzburg 2001, ISBN 3-933964-04-0, S. 262.
↑ zitiert nach Hans-Henning Krämer, Vom Dorfbrunnen zum Wasserwerk. Geschichte der Trinkwasserversorgung an der Saar, Gollenstein Verlag 1999, ISBN 3-933389-07-0, S. 139
↑ Krämer 1999, S. 145
↑ Krämer 1999, S. 170
↑ Krämer 1999, S. 171 f.
↑ Krämer 1999, S. 179
↑ Iris Ritzmann: Typhus. In: Historisches Lexikon der Schweiz. 2010.
↑ Marc Tribelhorn: Tödliche Bakterien am Matterhorn. In: Neue Zürcher Zeitung, 11. März 2019.
↑ a b c d e Maralyssa Bann, Daniel R. Kaul, Mahri Z. Haider, Sanjay Saint, Zachary D. Goldberger: Home Sweet Home. In: New England Journal of Medicine, 2018, Band 378, Ausgabe 5 vom 1. Februar 2018, S. 461–466, doi:10.1056/NEJMcps1704731.
↑ V. Mogasale, B. Maskery, R. L. Ochiai u. a.: Burden of typhoid fever in: a systematic, literature-based update with risk-factor adjustment. Lancet Global Health 2014: Band 2, Ausgabe 10, Seiten e570-e580
↑ K. A. Date, A. E Newton, F. Medalla: Changing patterns in enteric fever incidence and increasing antibiotic resistane of enteric fever isolates in the United States, 2008–2012. Clinical Infectious Diseases 2016, Band 63, Seiten 322–329
↑ Gerd Herold: Innere Medizin. Köln 2009, S. 808.
↑ IMPP Staatsexamen Medizin, Frühjahr 2007: Fallstudie 3.1, Frage 3.48
↑ Walther Schönfeld: Einleitung. In: Girolamo Fracastoro: Syphilidis sive morbi gallici libri tres in der Übersetzung von Ernst Alfred Seckendorf (1892–1943), eingeleitet von Walther Schönfeld, Lipsius & Tischer, Kiel 1960 (= Schriftenreihe der Nordwestdeutschen dermatologischen Gesellschaft. Heft 6), S. 5–20, hier: S. 6.
↑ Hahn, Kaufmann, Schulz, Suerbaum: Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie. 6. Auflage. Springer Verlag, Heidelberg 2009.
↑ Marianne Abele-Horn (2009), S. 252.
↑ Gesetz zur Verhütung und Bekämpfung von Infektionskrankheiten beim Menschen (Infektionsschutzgesetz – IfSG), § 42
↑ M. Classen, V. Diehl, K. Kochsiek (Hrsg.): Innere Medizin. 5. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München, 2004. S. 966.
↑ Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 65.
↑ W. Caspary, M. Kist, J. Stein (Hrsg.): Infektiologie des Gastrointestinaltraktes. Springer, Heidelberg 2006. S. 212.
↑ E. Hohmann, S. Calderwood, E. Baron: Treatment and prevention of typhoid fever. In: B. D. Rose (Hrsg.): UpToDate. UpToDate, Waltham MA 2008.
↑ W. Caspary, M. Kist, J. Stein (Hrsg.): Infektiologie des Gastrointestinaltraktes. Springer, Heidelberg 2006, S. 437.
↑ Typhus und Paratyphus. RKI-Ratgeber für Ärzte, Stand: August 2011; abgerufen am 24. Juni 2014
↑ Leitfaden zur Meldepflicht übertragbarer Krankheiten und Erreger 2024. (PDF; 1 MB) Bundesamt für Gesundheit BAG, Abteilung Übertragbare Krankheiten, 27. März 2024, S. 61, abgerufen am 21. Oktober 2024.
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Dieser Artikel befasst sich mit Körpergewicht. Weitere Wortbedeutungen findet man auf der Seite Übergewicht (Begriffsklärung).
Als Übergewicht wird ein hohes Körpergewicht (bzw. eine große Körpermasse) im Verhältnis zur Körpergröße bezeichnet. Im engeren Sinne ist damit nur die sogenannte Präadipositas gemeint, im Gegensatz zum „schweren Übergewicht“ oder der Adipositas („Fettleibigkeit“). Das medizinische Fachgebiet, das sich mit dem Übergewicht beschäftigt, ist die Bariatrie.
Begriffsbestimmung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Definitionen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Übergewicht kann auf verschiedene Arten definiert werden, siehe dazu Berechnungsformeln. Durch die unterschiedlichen Erfassungsmethoden ist die Einstufung einer Person als „übergewichtig“ nicht immer eindeutig.
Körperfettverteilung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
„Inneres Bauchfett“ (Fett im Bauchraum, auch Viszeralfett) steht in direkten Zusammenhang mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen.[1][2] Eine Messung des Bauchumfangs gilt als einfachste Möglichkeit, um die Menge des Fettes im Bauchraum zu bestimmen.
Verbreitung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In diesem Artikel oder Abschnitt fehlen noch folgende wichtige Informationen: Leider nichts über die Zusammenhänge zwischen sozioökonomischem Status, Ethnizität und Einwanderungsstatus einerseits und Übergewicht andererseits. Dazu gibt es eine Vielzahl von wissenschaftlichen Studien.[3] Hilf der Wikipedia, indem du sie recherchierst und einfügst.
Prozentualer Anteil der Adipösen (BMI 30 oder höher) nach Ländern (Stand: 2014)[4][5]
Die Häufigkeit von Übergewicht nimmt weltweit in allen Ländern zu.[6]
Übergewicht tritt gehäuft in Industrieländern auf, wo nur noch wenige Menschen harte körperliche Arbeit verrichten und Nahrung im Überfluss vorhanden ist, und wird dabei aufgrund des modernen Schlankheitsideals als unästhetisch empfunden.
Die höchsten Zuwachsraten Übergewichtiger an der Gesamtbevölkerung, insbesondere jugendlicher Übergewichtiger in der Altersgruppe, werden jedoch nicht in den gewachsenen Industrienationen erreicht, sondern in den Schwellenländern. Demzufolge ist zu vermuten, dass die globale Übergewichtsexplosion erst noch der nächsten Generation vorbehalten ist.
In Deutschland[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Allgemein[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Rund zwei Drittel der Männer und rund die Hälfte der Frauen in Deutschland sind übergewichtig.
Bei den folgenden Daten ist von Übergewicht inklusive Adipositas die Rede, das heißt, es sind alle Personen mit einem BMI ab 25 aufwärts gemeint. Das Vorkommen von Adipositas allein (nur BMI ≥ 30) ist gegebenenfalls in runden Klammern angefügt (wenn also der Anteil des Übergewichts mit 20 % angegeben ist und der der Adipositas mit 5 %, dann haben 20 % − 5 % = 15 % der Leute einen BMI von 25–30.).
Zum Vorkommen (Prävalenz) von Übergewicht gibt es nach Aussage des Robert Koch-Institutes (RKI) in Deutschland Daten, die auf körperlichen Untersuchungen basieren: Sowohl im Bundes-Gesundheitssurvey 1998 als auch im DEGS 2008/11 wurde bei 67,1 % der Männer und bei 53,0 % der Frauen ein BMI ab 25 aufwärts gemessen. Allerdings hat sich zwischen diesen beiden Untersuchungssurveys der Anteil der adipösen Übergewichtigen (BMI ≥ 30) erhöht (Männer: 18,9 % zu 23,3 %; Frauen: 22,5 % zu 23,9 %).[7]
Aus Umfragen gewonnene Daten liegen niedriger, da sich die Befragten oft etwas größer und etwas leichter einschätzen, als sie es tatsächlich sind. Bei der im Jahr 2003 erhobenen Mikrozensus-Zusatzerhebung des Statistischen Bundesamtes hatten 57,7 % der Männer und 41,2 % der Frauen ab 18 Jahren einen BMI von 25 oder höher. In der Folgeerhebung 2009 waren es 60,1 % der Männer und 42,9 % der Frauen.[8]
Die Daten des telefonischen Gesundheitssurveys 2003 wurden mit einem Korrekturfaktor zum Ausgleich der Selbsteinschätzung („größer/leichter“) hochgerechnet und kamen damit auf Werte, die den gemessenen sehr nahekommen.[9] In dieser Analyse lag der Anteil der deutschen Erwachsenen mit einem BMI größer als 25 (30) kg/m² bei 65,8 % (17,1 %) für Männer und 52,1 % (19,0 %) für Frauen. Im Durchschnitt sind demnach 58,8 % (18,1 %) aller deutschen Erwachsenen übergewichtig (bzw. adipös).
Der Anteil der Übergewichtigen nimmt stetig mit dem Alter zu. Bei den Männern ist Übergewicht in der Altersgruppe der 60- bis 69-Jährigen am meisten verbreitet, bei den Frauen in der Altersgruppe der 70- bis 79-Jährigen.[10][7]
Außerdem korreliert die Verbreitung von Übergewicht und Adipositas mit der Schulbildung: Mit steigender Bildung sinkt der Anteil der Übergewichtigen. Das trifft besonders auf Frauen zu.[11]
Bei Kindern[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das Robert Koch-Institut hat von 2003 bis 2006 die Studie Kinder- und Jugendgesundheitsumfrage (KiGGS) zur Untersuchung des Gesundheitszustandes von Kindern und Jugendlichen durchgeführt.[12] Aufgrund der kindesspezifischen Altersentwicklung und der damit erzwungenen Variabilität des BMI wurde Übergewicht als das Überschreiten des 90. Perzentils und Adipositas als das Überschreiten des 97. Perzentils einer Referenzpopulation von 1985–1999 definiert.[13] Nach dieser Definition sind in der KiGGS-Population 15,0 % der Kinder in Deutschland im Alter von 3–17 Jahren übergewichtig und 6,3 % leiden an Adipositas. Insgesamt hat sich der Anteil übergewichtiger Jugendlicher (14–17 Jahre) zu Kleinkindern (3–6 Jahre) verdoppelt (17,1 % zu 9,2 %), der Anteil der adipösen Kinder hat sich fast verdreifacht (von 2,9 % zu 8,5 %) und liegt mit dem Anteil der übergewichtigen Kinder gleichauf (8,6 %).
Übergewicht bei Kindern nach KiGGS[14][15]
Alter
Jungen
Mädchen
in Jahren
% übergewichtig
% adipös
% übergewichtig
% adipös
3–6
6,4
2,5
6,0
3,3
7–10
8,9
7,0
9,0
5,7
11–13
11,3
7,0
11,6
7,3
14–17
9,0
8,2
8,1
8,9
alle (3–17)
8,8
6,3
8,5
6,4
Legt man die Referenzdaten von 1985–1999 zugrunde, dann ist insbesondere eine markante Zunahme ab Schuleintritt (im Alter von 6–7 Jahren) festzustellen. Es gibt weiterhin keine geschlechtsspezifischen Unterschiede; eine höhere Wahrscheinlichkeit übergewichtig zu sein, besteht bei einem niedrigen sozialen Status (Arbeitslosigkeit, Arbeiter und Migranten) und bei übergewichtigen Müttern.
Internationale Vergleiche sind teilweise schwierig, da unterschiedliche Maßstäbe angelegt werden; z. B. wird von den Centers for Disease Control and Prevention (CDC) in den USA das 85. Perzentil (Übergewicht) bzw. das 95. Perzentil (Adipositas) verwendet.
In Europa[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Laut einem Bericht des Bundeslandes Berlin in Zusammenarbeit mit der EU-Kommission von 2010 waren damals 59,7 % der Bundesbürger übergewichtig.[16] Zwei Drittel der Briten waren 2012 übergewichtig.[17]
In der Schweiz lag im Jahr 2017 die Quote der Übergewichtigen bei rund 40 %.[18]
Faktoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Risikofaktoren sind hauptsächlich:
Überernährung
Bewegungsmangel (und damit geringer Energieverbrauch)
Befriedigungsverhalten (Naschen)
Weitere Ursachen können sein:
psychologische Faktoren (z. B. Depressionen, Essstörung, z. B. Binge Eating)
Nebenwirkung von Medikamenten wie z. B. bei Kortison oder einiger Psychopharmaka wie manche Antidepressiva, Neuroleptika und Phasenprophylaktika.[19][20]
Stoffwechselstörungen
Schlafmangel und Nachtarbeit[21]
Verstärkt werden diese Ursachen durch Werbung für energiereiche Nahrungs- und Genussmittel: Alkoholika, Süßigkeiten, Fette, Fertiggerichte, Fastfood, Naschereien, Knabberartikel. WHO und EU wollen dies durch Werbebeschränkungen eingrenzen, besonders in der Jugendwerbung.
Es wirken immer genetische und andere Faktoren lebenslang gleichzeitig, sie stellen keinesfalls alternative Wirkweisen dar.
Ein Hinweis auf eine genetisch bedingte Begünstigung von Übergewicht findet sich in Untersuchungen an getrennt aufgewachsenen Zwillingen („Zwillingsforschung“). Die untersuchten Zwillinge ähnelten in ihren Gewichtsmerkmalen eher ihren leiblichen Eltern als ihren Adoptiveltern. Andere Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass genetische Defekte zu einer verminderten Ausschüttung des Hormons Leptin führen können, welches eine wichtige Rolle bei der Regulation des Hungergefühls spielt.[22]
Entscheidend (und einzige beeinflussbare Faktoren) sind die gesellschaftlichen Verhältnisse, die individuellen Lebensverhältnisse, das persönliche Essverhalten und die Bewegungsgewohnheiten. Der Anteil und das Ausmaß des Übergewichtes in verschiedenen Bevölkerungen haben mit der Verfügbarkeit von Nahrung enorm zugenommen, ohne dass entsprechende genetische Veränderungen in diesem Zeitraum möglich waren. Ein Einfluss der Lebensverhältnisse auf das Auftreten von Adipositas kann in jedem Fall gefunden werden.
Für die Ausbreitung des Phänomens „Übergewicht“ sind im Wesentlichen zwei Veränderungen gesellschaftlicher Lebensumstände verantwortlich:
Sehr wesentlich ist die immer währende und kostengünstige Verfügbarkeit insbesondere von (stark verarbeiteten) Lebensmitteln mit hohem physiologischem Brennwert. Diese dauernde Verfügbarkeit wird insbesondere durch eine Lebensmittelindustrie mitverursacht, welche durch Lobbyismus regelmäßig eine schärfere Regulation ungesunder Nahrungsmittel (etwa durch Verbote oder Steuererhöhungen für sehr zuckerhaltige Getränke) verhindert.[6]
Die verringerte körperliche Aktivität (Berufsarbeit meist körperlich nicht mehr so belastend, z. B. durch Zunahme der Bildschirmarbeit, in der Freizeit hoher Fernsehkonsum) ist verantwortlich dafür, dass wir einen geringeren Energieverbrauch haben. Die Auswirkungen gelten natürlich für jedes Individuum in unterschiedlichem Maße. Global betrifft es besonders die jetzt heranwachsende Jugend. Die ansteigende Adipositas der Jugend ist sowohl ein Resultat der hyperenergetischen Ernährung wie auch der zunehmenden Bewegungsarmut. Es wird also mehr Energie verzehrt als benötigt wird.
Nach einer Studie[23] des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung, die an Mäusen durchgeführt wurde, besteht ein Zusammenhang zwischen dem Konsum von Fruchtzucker (Fructose) und Übergewicht, der nicht auf einer vermehrten Energieaufnahme beruht, sondern auf einer Beeinflussung des Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels. In der Tat konnte auch in einer Untersuchung an Menschen gezeigt werden, dass Fructose vom Körper sehr viel schneller in Körperfett umgewandelt wird als Traubenzucker (Glucose).[24] Die Ergebnisse dieser Studie weisen auch darauf hin, dass eine Fructoseaufnahme die Lipogenese (Fettsynthese) stimuliert und die Einlagerung von Fetten aus der Nahrung steigert.
Dass Nachtarbeit und Schlafmangel zu Übergewicht führen kann, wird zumindest teilweise auf eine Störung des Insulinhaushalts zurückgeführt: in Tierversuchen wurde nachgewiesen, dass Störungen der inneren Uhr bei den Versuchstieren zu Insulinresistenz führte.[21]
Faktoren bei Kindern[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Risikofaktoren, die im Rahmen der Studie Kinder- und Jugendgesundheitsumfrage (KiGGS) des Robert Koch-Instituts erwähnt wurden und einer weiteren Untersuchung bedürfen:
genetische Faktoren (elterliches Übergewicht)
hohes Geburtsgewicht
Schlafmangel
geringe körperliche Aktivität
lange Zeiten vor Fernseher und Computer
Rauchen der Mutter während der Schwangerschaft
übermäßig energiereiche Ernährung
psychische Faktoren
Systemische Faktoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Einer Expertenkommission zum Thema Übergewicht zufolge ist die Hauptursache für Übergewicht nicht etwa individuelles Risikoverhalten (wie Überernährung und Bewegungsmangel). Vielmehr sei die weltweite Zunahme von Übergewicht auf systemische, gesamtgesellschaftliche Probleme zurückzuführen. Die Kommission sieht Übergewicht als globales Problem („global syndemic“) an, welches durch die Trägheit der Politik („political inertia“) hervorgerufen werde. Grundlegende Ursache dieses Problems sei demzufolge eine mangelhafte Regierungsführung („inadequate political leadership and governance“), die Opposition mächtiger wirtschaftlicher Interessengruppen (insb. Lebensmittelindustrie) sowie mangelnder Forderungen nach fundamentalen Veränderung dieser Strukturen von Seiten der Zivilgesellschaft. Es seien diese gesellschaftlichen Einflussfaktoren, welche individuelles Risikoverhalten erst ermöglichen bzw. begünstigen.[25]
Medizinische Perspektive: Häufig beobachtete Folgeerkrankungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Inzwischen gibt es deutliche Belege, dass bereits Präadipositas ein Gesundheitsrisiko für eine gesunde und nie rauchende Teilpopulation darstellt. Noch vor wenigen Jahren wurden Untersuchungen viel beachtet, die zeigen, dass Übergewichtige eine höhere Lebenserwartung als Normalgewichtige hätten.[26] Das Adipositas-Paradoxon sorgte weltweit für Aufsehen. Eine Metaanalyse aus 2013 kam zu dem Schluss, dass für die Gesamtbevölkerung erst ab einem BMI von 35 eine erhöhte Sterblichkeit gegenüber dem Normalgewicht bestehe.[27] In einer Übersichtsarbeit von 2015 wurde dann dargelegt, dass das Adipositas-Paradoxon als eine Fehleinschätzung (Artefakt) aufgrund von statistischen Unzulänglichkeiten (Stichprobenverzerrung) betrachtet werden könne.[28] Ein Argument gegen das Adipositas-Paradoxon ist, dass chronische Patienten mit dem niedrigsten BMI üblicherweise die am schwersten erkrankten sind. Bei vielen Erkrankungen, wie beispielsweise AIDS oder Krebs, tritt im Endstadium ein krankheitsbedingter Gewichtsverlust ein. Diese Konfundierungseffekte würden die Studienergebnisse verfälschen.[29] So verringerte sich in einer US-Kohortenstudie von 2006 das Sterberisiko der Kohorte mit niedrigem BMI erheblich wenn Raucher und Menschen mit schweren Erkrankungen aus der Statistik herausgenommen wurden. Das Sterberisiko begann bei Frauen ab einem BMI über 21 zu steigen und bei Männern ab einem BMI über 23. Bei älteren Frauen und Männern über 55 Jahren hingegen stieg das Risiko erst ab einem BMI über 25 bzw. 30.[30] Der bislang umfassendsten, 2016 veröffentlichte Studienauswertung zufolge sind bereits bei einem BMI oberhalb 25 die Risiken für koronare Herzkrankheit, Schlaganfall, Atemwegserkrankungen und Krebs allesamt erhöht und steigen bei höheren BMI immer höher. Nach Angaben des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) gehen fast sieben Prozent der Krebsneuerkrankungen in Deutschland auf das Konto von Übergewicht.[31][32]
Bekannt ist, dass vor allem die Verteilung des Fettgewebes (Taille-Hüft-Verhältnis) das Risiko für Herz- und Kreislauferkrankungen beeinflusst. So hat die International Diabetes Federation im Jahr 2005 einen erhöhten Bauchumfang als eines der Kriterien für die Diagnostizierung des Metabolischen Syndroms festgelegt.[33]
Folgen von Übergewicht können sein:[34][35]
Kardiovaskuläre Erkrankungen
Typ 2 Diabetes mellitus
Tumorerkrankungen
Metabolisches Syndrom
Nichtalkoholische Fettlebererkrankung
Hormonelle Störungen
Intertrigo, Striae
ungünstiger Verlauf der Herzinsuffizienz
reaktive Depression und soziale Probleme
Gingivitis und Parodontitis
Des Weiteren können auftreten:
Gelenkschäden (v. a. Kniegelenk) durch erhöhte mechanische Belastung
frühzeitiger Verschleiß der Wirbelsäule (Osteochondrosis intervertebralis)
verminderte Zeugungsfähigkeit bei Männern. Eine Zunahme von 3 kg/m² (entspricht etwa 9 kg bei durchschnittlicher Körpergröße) zur Referenz von einem BMI von 20 bis 22 kg/m² erhöht die Wahrscheinlichkeit von Unfruchtbarkeit um etwa 10 %.[36][37]
Übergewicht kann nicht nur psychologisch verursacht sein, sondern kann auch psychosoziale Folgeerkrankungen nach sich ziehen: Vielfach fühlen sich Betroffene ausgegrenzt, oder sie grenzen sich sozial aus. Es ist ein Teufelskreis: Um sich nicht mit Adipositas in Badekleidung zu präsentieren, wird beispielsweise weniger (Schwimm-)Sport getrieben.
Bekämpfung individuellen und massenhaften Übergewichts[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Einsichten aus Medizin und Ernährungswissenschaft[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Unzählige Bücher, Zeitschriften, Fernsehsendungen und Websites sind mit dem Thema, wie Übergewicht am effizientesten bekämpft werden kann, befasst. Häufige Ratschläge sind intensive sportliche Betätigung sowie eine Umstellung der Ernährung (Diät). Die Ansichten darüber, welche Ernährung die richtige sei, unterschieden sich allerdings von Autor zu Autor. Kritiker bemängeln hierzu, dass – besonders bei ausgefallenen Diäten wie Atkins-Diät und Rohkost – eine ohne ärztliche Aufsicht durchgeführte Diät ein Gesundheitsrisiko birgt.
Hauptsächlich bei schwerem Übergewicht eingesetzt werden nichtinvasive Hilfsmittel wie medikamentöse Appetitzügler oder Medikamente (z. B. Orlistat) oder Medizinprodukte (Fettbinder im Verdauungstrakt, z. B. L112), die die Fettaufnahme verringern sollen, oder chirurgische Eingriffe, bei denen das Körperfett entfernt oder der Magen (durch Resektion, Shunt) verkleinert oder das Magenvolumen (durch Ballon oder Ring) verringert wird.
Falls das Übergewicht auf ein krankhaft gestörtes Essverhalten (z. B. Binge Eating) zurückzuführen ist, haben medizinische Maßnahmen gegen Übergewicht als reine Symptombekämpfung wenig Sinn, wenn nicht gleichzeitig die Essstörung auf psychologischem Weg therapiert wird. Eine mögliche Hilfe stellen Selbsthilfegruppen dar.
Ein Cochrane-Review aus dem Jahr 2022 kommt zu dem Schluss, dass Low-Carb-Diäten im Vergleich zu Diäten mit mehr Kohlenhydraten nicht bei der Gewichtsreduktion helfen.[38]
Speziell auf Kinder zugeschnitten[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Krankenkassen und Schulen bieten in Folge der Studie Kinder- und Jugendgesundheitsumfrage (KiGGS) des Robert Koch-Instituts vermehrt Programme an, damit Familien ihre Lebensweise umstellen, z. B.:
regelmäßige gemeinsame Mahlzeiten mit Obst, Gemüse, Ballaststoffen (ohne Fett, Weißmehl und Zucker)
viel gemeinsame Bewegung und Sport
Siehe auch: IDEFICS-Studie, 5 am Tag und DONALD-Studie
Die Kinder zum Wassertrinken in der Schule zu animieren half in der Studie „Trinkfit – mach mit!“, den Trend zum Übergewicht abzuschwächen.[39][40]
Zugleich mehren sich jedoch auch kritische Stimmen. Ein Zusammenhang von kindlichem oder jugendlichem Übergewicht und Folgeerkrankungen ist nicht belegt. Es kann auch (bislang) kein Zusammenhang von kindlicher und erwachsener Adipositas bewiesen werden: Nicht jedes pummelige oder dicke Kind wird auch ein dicker Erwachsener.
Maßnahmen von Seiten der Politik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Bundesregierung hat in Deutschland 2007 die Aktion „Gesunde Ernährung und Bewegung“ gestartet. Ziel ist, die 37 Millionen übergewichtigen oder adipösen Erwachsenen und 2 Millionen Kinder in Deutschland zu einem gesünderen Ernährungs- und Bewegungsverhalten zu bewegen und dadurch die Verbreitung von Übergewicht nachhaltig zu verringern. Im Zuge der Debatte wurde von einigen Politikern eine Erhöhung des Mehrwertsteuersatzes für Süßigkeiten auf 19 % gefordert.[41] Der damalige Verbraucherschutzminister Horst Seehofer lehnte eine höhere Mehrwertsteuer für Süßigkeiten jedoch ab.[42] Im April 2022 trat eine geänderte EU-Mehrwertsteuersystemrichtlinie in Kraft, die eine Mehrwertsteuerbefreiung von Lebensmitteln gestattet. Auf dieser Basis forderten mehrere Verbände eine Abschaffung der Mehrwertsteuer auf bestimmte Lebensmittel, darunter Obst, Gemüse und Hülsenfrüchte. Die Deutsche Diabetes-Gesellschaft (DDG) forderte zudem, überzuckerte Getränke im Gegenzug stärker zu besteuern.[43]
Im Jahre 2008 verabschiedete das Bundeskabinett den Nationalen Aktionsplan IN FORM – Deutschlands Initiative für gesunde Ernährung und mehr Bewegung. Dieser ersetzte die Aktion Gesunde Ernährung und Bewegung und hatte eine Laufzeit bis 2020.
Es gibt aber auch die Gegenseite, wie ein Beispiel aus der Schweiz zeigt: Das Staatssekretariat für Wirtschaft (SECO) hat Nestlé in Mexiko dabei unterstützt, gegen Warnhinweise auf ungesunden Lebensmittel vorzugehen.[44]
Ökonomische Kosten[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Laut einer im Jahr 2016 veröffentlichten Studie der Universität Hamburg[45] belaufen sich die gesamtgesellschaftlichen Kosten von Übergewicht in der Bevölkerung in Deutschland auf etwa 63 Milliarden Euro pro Jahr.[46][47]
Kulturelle und sozialpsychologische Perspektive[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Siehe auch: Gewichtsbezogene Stigmatisierung
Übergewichtigen Personen werden in unterschiedlichen Kulturen oft jeweils bestimmte Persönlichkeits- und Charaktereigenschaften zugeschrieben. In den Vereinigten Staaten z. B. wird Dicken stereotyp oft ein Mangel an Selbstdisziplin und Ordentlichkeit zugeschrieben.[48] Wie alle Stereotype sind solche Zuschreibungen nicht immer zutreffend und werden durch empirische Untersuchungen häufig nicht bestätigt. Im Englischen hat sich für Vorurteile, die auf solchen Stereotypen basieren, der Ausdruck Anti-fat bias („Anti-Dicken-Wahrnehmungsverzerrung“) eingebürgert.[49] Dabei diskriminieren Dickenstereotype die Betroffenen nicht nur, sondern führen insbesondere bei übergewichtigen Kindern auch zu einem Phänomen, für das Claude Steele und Joshua Aronson 1995 den Ausdruck Stereotype threat („Bedrohung durch Stereotype“) geprägt haben.[50] So können übergewichtige Kinder, weil sie in bestimmten Altersphasen für die Erwartungen ihrer Peers hochempfänglich sind, z. B. verminderte Schulleistungen bringen, nur weil sie das Gefühl haben, dies werde von ihnen erwartet.[51]
Die Body-Positivity-Bewegung möchte, dass statt „Übergewicht“ der Begriff „Mehrgewichtigkeit“ Einzug findet.
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Liste der Länder nach Anteil an adipösen Personen
Perinatale Übergewichtsprävention
Rubensfigur
Fat Admiring
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wiktionary: Übergewicht – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Literatur von und über Übergewicht im Katalog der Deutschen Nationalbibliothek
Deutschen Adipositas-Gesellschaft DAG Website, abgerufen am 3. Oktober 2011
AdipositasSpektrum Nachrichten der Deutschen Adipositas-Gesellschaft, LinguaMed Verlags-GmbH, abgerufen am 3. Oktober 2011
Übergewicht, Adipositas Darstellung einzelner Studien 2007–2010, Forum Gesundheitspolitik, abgerufen am 3. Oktober 2011
European Association for the Study of Obesity (EASO)
Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (BZgA), abgerufen am 19. April 2021
Adipositas Prävalenzrate bei Erwachsenen CIA-Factbook (englisch)
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Stella Dammbach: Bauchfett reduzieren: So riskant ist Viszeralfett | GESUNDNAH AOK Baden-Württemberg. 2. August 2019, abgerufen am 12. September 2022 (amerikanisches Englisch).
↑ Too much belly fat, even for people with a healthy BMI, raises heart risks. Abgerufen am 12. September 2022 (englisch).
↑ scholar.google.com
↑ Global Obesity Levels – Obesity. ProCon.org, abgerufen am 22. Juni 2017.
↑ Overweight and obesity. Abgerufen am 22. Juni 2017 (britisches Englisch).
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↑ a b DEGS-Symposium „Gemessen und gefragt – die Gesundheit der Deutschen unter der Lupe“: Übergewicht und Adipositas in Deutschland: Werden wir immer dicker? Folie 6–9. (PDF) Robert Koch-Institut, abgerufen am 16. August 2012.
↑ Tabellen der Gesundheitsberichterstattung des Bundes. Statistisches Bundesamt, archiviert vom Original (nicht mehr online verfügbar) am 16. Juni 2012; abgerufen am 16. August 2012. Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/www.gbe-bund.de
↑ Telefonischer Gesundheitssurvey des Robert Koch-Instituts zu chronischen Krankheiten und Ihren Bedingungen. Berlin 2004, S. 15–16.
↑ Gesundheit auf einen Blick. (PDF) Statistisches Bundesamt, 2009, S. 28–29, abgerufen am 21. August 2012.
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↑ B.-M. Kurth, Rosario A. Schaffrath: Die Verbreitung von Übergewicht und Adipositas bei Kindern und Jugendlichen in Deutschland. In: Bundesgesundheitsblatt. 50, Nr. 5–6, Mai–Juni 2007, S. 736–743. ISSN 1437-1588.
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↑ Übergewicht ist das neue Normal. auf: sueddeutsche.de, 28. März 2014. Der Artikel stützte sich auf folgenden amtlichen Bericht: Annual Report of the Chief Medical Officer. Surveillance Volume, 2012. On the State of the Public’s Health (pdf, 121 S.)
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↑ a b Gestörter Insulinhaushalt: Warum Nachtarbeit und zu wenig Schlaf dick machen. Focus, 21. Februar 2013, abgerufen am 23. August 2013.
↑ Gene, die dick machen: Warum manche Menschen immer Hunger haben. 29. April 2008 Auf: WDR.de.
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↑ Elena Andrea Escalera: Stigma Threat and the Fat Professor: Reducing Student Prejudice in the Classroom. In: Esther Rothblum, Sonda Solovay (Hrsg.): The Fat Studies Reader. New York University Press, New York, London 2009, ISBN 978-0-8147-7631-5, S. 205–212, hier S. 206 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
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↑ Hiram E. Fitzgerald, Vasiliki Mousouli: Obesity in Childhood and Adolescence. Band 2: Understanding Development and Prevention. Praeger, Westport, Connecticut 2008, ISBN 978-0-275-99619-2, S. 62 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
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Vergiftung.txt |
Klassifikation nach ICD-10
T36–T50
Vergiftungen durch Arzneimittel, Drogen und biologisch aktive Substanzen[1]
T51–T65
Toxische Wirkungen von vorwiegend nicht medizinisch verwendeten Substanzen[2]
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Als Vergiftung (von „Gift“) oder Intoxikation werden bei Lebewesen jene Schäden bezeichnet, die durch Aufnahme einer jeweiligen Mindestmenge von verschiedensten Substanzen (u. a. Toxine, aber auch Medikamente oder psychotrope Substanzen wie Ethanol und Nicotin sowie sogenannte Gefahrstoffe) verursacht werden.
Das Krankheitsbild wird Toxikose (altgriechisch τοξίκωση toxíkosi, deutsch ‚Vergiftung‘) genannt. Vergiftungen mit mehreren Stoffen bezeichnet man als Poly- oder Mischintoxikationen.
Diagnose[Bearbeiten |
Die Möglichkeit einer Vergiftung sollte in Betracht gezogen werden bei
unerwarteten Todesfällen bei jungen, bis dahin gesunden Menschen
bei plötzlichen Erkrankungen von Kindern ohne bekannte Vorerkrankungen
bei gleichzeitiger Erkrankung mehrerer Personen oder Lebewesen
bei Rauschgiftabhängigen
bei Medikamentengaben
bei Personen mit erleichtertem Zugang zu Giften
Der Giftnachweis erfolgt meist durch Laboruntersuchungen.
Vergiftungsursachen[Bearbeiten |
Vergiftungsursachen sind stark von Altersgruppe und Vergiftungsorten abhängig. Die häufigsten Vergiftungsfälle geschehen z. B. bei Kindern im Alter von 1 bis 4 Jahren durch Arzneimittel, chemische Produkte und Pflanzen und bei Säuglingen häufiger als bei über 70 Jahre alten Menschen.
Meist sind sie auf unsachgemäße Aufbewahrung zurückzuführen (z. B. in Getränkeflaschen), welche zu Verwechslungen führte. Weitere häufige Vergiftungsursachen sind Kosmetika, Pestizide, Pilze und Nahrungs- und Genussmittel. Die meisten Vergiftungen finden im Haushalt statt, gefolgt von Arbeitsplatz, Kindergärten und Krankenhäusern.
Die Vergiftungsursachen sind anhand der Symptome möglichst frühzeitig aufzudecken und durch die entsprechende Therapie zu behandeln.
Chronische Vergiftung[Bearbeiten |
Von einer chronischen Vergiftung spricht man bei langdauernder Einwirkung (Exposition) eines Giftes. Dies ist ein wichtiges Problem der Arbeitsmedizin. Auch eine langfristige Einnahme von Medikamenten kann zu chronischen Vergiftungserscheinungen führen. Berühmte Beispiele sind die Bleikinder und die Gressenicher Krankheit, aber auch der Alkoholismus bzw. das Rauchen.
Rechtsmedizinische Gesichtspunkte[Bearbeiten |
Eine wichtige rechtsmedizinische Aufgabe in Vergiftungsfällen ist die Beweissicherung und Dokumentation. Es sollten Giftproben, Urin-, Blut- oder Gewebeproben sichergestellt werden.
Bei manchen Vergiftungen erlauben bereits äußerliche Zeichen eine Diagnose des Toxins. Beispielsweise werden handelsübliche Präparate des Pflanzenschutzmittels E 605 intensiv hellblau gefärbt. Damit sind manchmal Vergiftungen an der blauen Farbe am Mund des Patienten zu erkennen.
Maßnahmen und Erkennen einer Vergiftung[Bearbeiten |
Maßnahmen bei akuten Vergiftungen[Bearbeiten |
Akute Vergiftungen müssen schleunigst ärztlich behandelt werden. Allgemeine Maßnahmen (Elementarhilfe) oder Ziele, die in der Regel bei akuten Vergiftungen unternommen werden bzw. erreicht werden sollen, sind:
Entfernung des Giftes aus dem Körper (Entgiftung). Maßnahmen, die auf eine primäre Giftelimination abzielen, sind Gabe von Adsorbens wie Aktivkohle, forcierter Durchfall durch Natriumsulfat und Magenspülung. Das Hervorrufen von Erbrechen durch Ipecacuanha-Sirup ist nicht unproblematisch, da durch möglicherweise abgeschwächte oder erloschene Schutzreflexe Aspirationsgefahr besteht. Bei lokal schädigenden Noxen wie z. B. Säuren kann die Speiseröhre durch die erneute Passage zusätzlich geschädigt werden. Typisches Beispiel: Vergiftung eines Kleinkindes durch Geschirrspülmittel. Eine Maßnahme der sekundären Giftelimination ist die forcierte Diurese durch erhöhte Flüssigkeitszufuhr, beispielsweise durch Ringerlösung oder durch ein Schleifendiuretikum wie Furosemid.
Inaktivierung/Entgiftung des Giftes, beispielsweise Komplexierung von Schwermetallen mit Chelatbildnern,
Einsatz eines Gegenmittels: die Gabe eines Antidots gegen die Giftwirkung ist nur nach einer strengen Indikationsstellung für die jeweilige Maßnahme möglich. Vor allem müssen Art und Menge des Giftes bekannt sein. Es spielt aber auch der zeitliche Verlauf der Vergiftung und der klinische Zustand des Patienten eine Rolle. Manche Antidote haben ihrerseits schwerwiegende Nebenwirkungen.
Blutwäsche durch Dialyse (Hämoperfusion).
Erkennen einer Vergiftung[Bearbeiten |
Das Merkwortes SEPSIS kann helfen die Symptome einer Vergiftung zu erkennen:
Schüttelfrost, Fieber oder starke Muskelschmerzen
Extremes, nie gekanntes Krankheitsgefühl
Periphere Minderungsdurchblutung, verfärbte Haut
Schläfrigkeit, Verwirrtheit
Ich habe mich gefühlt, als würde ich sterben
Schnelle, Schwere Atmung, Luftnot
Giftinformation[Bearbeiten |
Solche Informationen geben Vergiftungsberatungsstellen (beispielsweise in Deutschland, Schweiz, Österreich). Sie geben schnelle Hilfe in Vergiftungsverdachtsfällen für die Bevölkerung und für medizinisches Fachpersonal. Für den Normalverbraucher die Giftnotrufzentralen für Fragen zu inländischen Fällen und das Tropeninstitut bei Fernreisen.
Wirkungsweise einer Vergiftung[Bearbeiten |
Gifte wirken auf verschiedenste Weise auf den Organismus ein. Gifte können zersetzend auf Organe wirken, lähmen das Nervensystem und/oder Bewusstsein. Daneben kann die Zellatmung gänzlich blockiert oder gestört werden, was wiederum Organstörungen oder Zerstörungen hervorrufen kann. Alle diese Faktoren können allein oder zusammen als Vergiftungserscheinung auftreten und die unterschiedlichsten, aber meist unscheinbaren Symptome hervorrufen. All dies kann eine rasche Entdeckung und Behandlung einer Vergiftung erschweren.
Epidemiologie[Bearbeiten |
1995 wurden (in Deutschland) 2.944 Todesfälle durch akute Intoxikationen gezählt.
Häufigster Stoff bei diesen Intoxikationen sind das Kohlenstoffmonoxid (CO), die Opioide (Heroin, Morphin usw.) gefolgt von den Schlafmitteln (Barbiturate und andere) und Beruhigungsmitteln (Hypnotika). Danach folgen die Alkoholvergiftungen (Ethanol, Methanol und Ethylenglycol).
Laut der Kriminalstatistik 2004 des Bundeskriminalamts (BKA) steht an erster Stelle Ethanol.[3]
Auch 1995 betrug laut BKA der Anteil der nicht verkehrsfähigen Medikamente und Gifte bei tödlichen Vergiftungen etwa ein Drittel. Alkohol und legale Genussmittel hätten laut dem Bundeskriminalamt dagegen eine 2⁄3-Valenz an Intoxikationen.
Rechtslage in Deutschland[Bearbeiten |
Dieser Artikel oder Absatz stellt die Situation in Deutschland dar. Bitte hilf uns dabei, die Situation in anderen Staaten zu schildern.
Rechtliche Grundlagen im Bereich der Toxikologie sind folgende Gesetze:
Gesetz über den Verkehr mit Arzneimitteln (Arzneimittelgesetz – AMG)
Gesetz über den Verkehr mit Betäubungsmitteln (Betäubungsmittelgesetz – BtMG)
Verordnung zum Schutz vor Gefahrstoffen (Gefahrstoffverordnung – GefStoffV)
Verordnung über die Nachweisführung bei der Entsorgung von Abfällen (Nachweisverordnung – NachwV)
Im Strafgesetzbuch war die Vergiftung bis 1998 als eigenständiger Tatbestand eines Verbrechens in § 229 StGB aF geregelt. Durch das 6. Strafrechtsreformgesetz wurde er in den § 224 (gefährliche Körperverletzung) überführt. Dadurch wurde der Tatbestand zu einem Vergehen herabgestuft, dessen Qualifikationen sich nunmehr nach den Regeln der Körperverletzung richten. Eine Verurteilung wegen des Verbrechens der schweren Körperverletzung, des Totschlags oder Mordes durch Einsatz von Gift ist jedoch weiterhin möglich. Dabei umfasst die rechtliche Regelung auch das äußerliche Vergiften durch Kontaktgifte.
Ein besonderer Tatbestand ist die Gemeingefährliche Vergiftung (§ 314 StGB).
Auswahl historischer Vergiftungsfälle[Bearbeiten |
Sokrates starb nach einer Verurteilung zum Tode durch einen Trank aus dem Schierlingsbecher.
Beschrieben, nicht immer beweisbar, sind mehrere Vergiftungsfälle (durch das „Gift der Borgia“) im Zusammenhang mit dem Pontifikat und Tod des von 1492 bis 1503 amtierenden Papstes Alexander VI. aus der Familie der Borgia und der Kardinäle Orsini, Ferrari und Michiel sowie des Giovanni Borgia.
Paracelsus setzte Quecksilber an anderen und sich selbst zu therapeutischen Zwecken ein und starb möglicherweise an einer Quecksilbervergiftung.
Ähnliche Berühmtheit wie das „Borgia-Gift“ erlangte ab dem Ende des 17. Jahrhunderts das Gift „Aqua Tofana“. Angeblich soll 1774 der Papst Clemens XIV. damit vergiftet worden sein.[4]
Dem Kinderpuder-Skandal in Frankreich 1952 fielen 103 Kinder zum Opfer.
Der bulgarische Journalist und Dissident Georgi Markow fiel 1978 dem Regenschirmattentat mit einer mit 40 µg Rizin präparierten sehr kleinen Kugel zum Opfer.[5]
Der ehemalige ukrainische Präsident Wiktor Juschtschenko wurde 2004 mit Dioxin vergiftet.[6]
Der britische Ex-KGB-Agent Alexander Litwinenko wurde im November 2006 mit Polonium-210 vergiftet.[7]
Siehe auch[Bearbeiten |
Gift
Giftinformationszentrum
Toxin
Toxikologie
Rauchgasvergiftung
Kohlenstoffmonoxidvergiftung
Liste giftiger Pflanzen
Liste der Giftpilze
Giftspritze (bei Todesstrafe)
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Windpocken.txt | |
Zentralnervensystem.txt | Schema des menschlichen Nervensystems mit Zentralnervensystem (gelb) und peripherem Nervensystem (orange)
Das zentrale Nervensystem (ZNS) ist ein Teilsystem des Nervensystems aller Bilateria, das bei Wirbeltieren hauptsächlich aus Gehirn und Rückenmark besteht, die sich aus Nervengewebe zusammensetzen. Seine Funktion besteht darin, Informationen zu verarbeiten, was Sensorik (Wahrnehmung), Verarbeitung (Interpretation und Auswertung) und Motorik (Bewegungen) einschließt.[1] Darüber hinaus steuert es viele körperliche Prozesse, darunter lebenswichtige Funktionen wie die Spontanatmung[2] und die Thermoregulation.[3] Zwischen den Nervenzellen werden die Informationen chemisch codiert und über Neurotransmitter im synaptischen Spalt weitergegeben.[4] Die Abgrenzung zum peripheren Nervensystem wird allein nach der Lage getroffen, funktionell sind beide Anteile des Nervensystems eng miteinander verflochten.[5]
Funktionen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das ZNS erfüllt in einem komplexeren Lebewesen verschiedene Aufgaben:
Integration aller Reize, die ihm von innerhalb oder außerhalb des Organismus zugeleitet werden,
Koordination sämtlicher motorischer Eigenleistungen des Gesamtorganismus,
Regulation dabei ablaufender Abstimmungsvorgänge zwischen den organismischen Subsystemen oder Organen, einschließlich solcher humoraler und insbesondere hormoneller Art.
Um 1905 begann Walter Spielmeyer seine bahnbrechenden Arbeiten zur pathologischen Histologie (Gewebelehre) des Zentralnervensystems.[6] Die Färbemethoden von Camillo Golgi hatten bereits seit 1885 neue Wege bei der Erforschung des zentralen Nervensystems eröffnet. Ebenfalls bahnbrechende Studien über das Zentralnervensystem führte Santiago Ramón y Cajal (1852–1934) durch, woraufhin Waldeyer 1891 die Neuronentheorie formulierte.[7]
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Alle komplexeren, sich als Ganzes bewegenden Lebewesen benötigen ein System mit den obengenannten Funktionen. Es als Steuerungssystem anzusehen, liegt nahe, ist aber nicht korrekt. Im eigentlichen Sinn steuert das ZNS nicht. Es trägt infolge seiner zentralen Stellung neben der innerorganismischen Selbstregulation automatisch auch zur Aufrechterhaltung der Funktionalität des Gesamtorganismus in Relation zu organismisch relevanten Bedingungen in seiner Umgebung oder Umwelt bei.
Das ZNS „vermittelt“ dabei stets nach zwei Seiten: Als zentrales Integrations-, Koordinations- und Regulationsorgan dient es nicht nur zur Verarbeitung von Reizen, die über die vom jeweiligen Organismus ausgebildeten Sinnesorgane von außerhalb des Organismus ins ZNS gelangen, sondern auch von jenen, die im Organismus selbst produziert werden. Tiere werden daher nicht nur von Umweltbedingungen zu Reaktionen angeregt. Sie werden auch von sich aus aktiv. Dies kann sogar während des Ruhens oder Schlafens vorkommen und zwar dann, wenn eigenproduzierte Reize größere Intensität erreichen; beim Menschen ist dies etwa bei intensiveren Träumen der Fall. Diese gehen teilweise mit starker Beeinflussung der auch im Schlaf unablässig regulierten autonom-vegetativen Bereiche des Organismus einher wie etwa Herzschlag oder Schweißbildung, Harndrang oder Darmaktivität, so dass stärkere (Mit)Reaktionen dieser Art ihrerseits als Weckreize wirken und einen Schläfer „aufgeregt“ erwachen lassen können.
ZNS der Wirbeltiere[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Übersicht über das menschliche ZNS (2), das aus Gehirn (1) und Rückenmark (3) besteht
Beim Menschen und den übrigen Wirbeltieren fasst man Gehirn und Rückenmark zusammen unter dem Begriff Zentralnervensystem und grenzt es so gegen das periphere Nervensystem ab, das zum Teil aus den Zellfortsätzen von Nervenzellen besteht, deren Zellkörper im ZNS liegt. Als Grenzen des ZNS können die Hirnhäute angesehen werden. Nach einer anderen Definition liegt die Grenze des ZNS dort, wo die Nervenfaserumhüllung von der für das ZNS typischen, von Oligodendrozyten gebildeten Form in eine für das periphere Nervensystem typische Umhüllung durch Schwann-Zellen übergeht. Hinsichtlich der Richtung des Informationsflusses im Nervensystem wird zwischen den (zentripetal) zuleitenden Nervenfasern als Afferenzen (Signaleingang) und den (zentrifugal) wegleitenden Nervenfasern als Efferenzen (Signalausgang) unterschieden. Dabei unterscheidet man nach funktionellen Gesichtspunkten zwischen den sensiblen und den motorischen Anteilen einerseits des somatischen Nervensystems und andererseits des vegetativen Nervensystems.
Im ZNS werden graue Substanz (Substantia grisea) und weiße Substanz (Substantia alba) unterschieden. Die graue Substanz liegt im Rückenmark innen, umgeben von der weißen Substanz außen. Im Gehirn sind die Verhältnisse dagegen komplexer, in der Hirnrinde (Cortex) findet sich graue Substanz auch außen, sowohl im Großhirn (Cortex cerebri) wie auch im Kleinhirn (Cortex cerebelli). Beide Anteile lassen sich an einem Schnitt bereits mit bloßem Auge anhand der namensgebenden Farbe erkennen. Die graue Substanz besteht vorwiegend aus Nervenzellkörpern, die weiße aus deren Fortsätzen (Axone), also den Leitungsbahnen. Allerdings sind in die weiße Substanz ebenfalls Ansammlungen von Nervenzellkörpern eingestreut, die Nuclei („Kerne“ oder „Kerngebiete“).
ZNS anderer Tiere[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die dorsalen, zentralnervösen Strukturen der Wirbeltiere könnten den ventralen Strukturen der Strickleiternervensysteme von Insekten homolog sein. Eine derartige Hypothese wurde schon 1875 von Felix Anton Dohrn formuliert, der vermutete, dass beide sich auf das Nervengeflecht eines ringelwurmartigen Vorfahren zurückführen lassen.
Erkrankungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Erkrankungen des Zentralnervensystems wie etwa Infektionen (z. B. Meningitis, Empyem, Abszess, Enzephalitis, Poliomyelitis, Tollwut, Botulismus, Tetanus und Listeriose)[8] zählen zu den neurologischen Erkrankungen. Zudem existieren im Zusammenhang mit dem Blutkreislauf stehende Erkrankungen wie Schädigungen durch Arteriosklerose, Schlaganfall, Blutungen (Gehirnblutung, Epiduralblutung, Subduralblutung, Subarachnoidalblutung), Aneurysmen der Gehirnarterien, Sinusthrombosen und Venenthrombosen. Traumatisch bedingte ZNS-Verletzungen sind neben Blutungen die Gehirnerschütterung (Commotio cerebri) bzw. Gehirnprellung (Contusio cerebri) sowie im Bereich des Rückenmarks die Commotio und Contusio spinalis. Weitere Schädigungen des Zentralnervensystems sind Missbildungen des Gehirns (wie Anenzephalie, Arrhinenzephalie, Mikrozephalie und Enzephalozele) und des Rückenmarks (wie Meningozele und Myelozele).[9]
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Peripheres Nervensystem
Neurologie
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wiktionary: Zentralnervensystem – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Commons: Zentralnervensystem – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Anmerkungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Lauren Thau, Vamsi Reddy, Paramvir Singh: Anatomy, Central Nervous System. In: StatPearls. StatPearls Publishing, Treasure Island (FL) 2023, PMID 31194336 (nih.gov [abgerufen am 21. September 2023]).
↑ Keiko Ikeda, Kiyoshi Kawakami, Hiroshi Onimaru, Yasumasa Okada, Shigefumi Yokota, Naohiro Koshiya, Yoshitaka Oku, Makito Iizuka, Hidehiko Koizumi: The respiratory control mechanisms in the brainstem and spinal cord: integrative views of the neuroanatomy and neurophysiology. In: The Journal of Physiological Sciences. Band 67, Nr. 1, Januar 2017, ISSN 1880-6546, S. 45–62, doi:10.1007/s12576-016-0475-y, PMID 27535569 (springer.com [abgerufen am 21. September 2023]).
↑ Christopher J. Madden, Shaun F. Morrison: Central nervous system circuits that control body temperature. In: Neuroscience Letters. Band 696, 23. März 2019, ISSN 0304-3940, S. 225–232, doi:10.1016/j.neulet.2018.11.027 (sciencedirect.com [abgerufen am 21. September 2023]).
↑ Pascal Wallisch: Synaptic Transmission. In: MATLAB for Neuroscientists. Elsevier, 2014, ISBN 978-0-12-383836-0, S. 395–402, doi:10.1016/b978-0-12-383836-0.00026-6.
↑ What are the parts of the nervous system? | NICHD – Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development. 1. Oktober 2018, abgerufen am 21. September 2023 (englisch).
↑ Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 61.
↑ Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 46 und 47.
↑ Karl Wurm, A. M. Walter: Infektionskrankheiten. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 9–223, hier: S. 177–204 (Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems).
↑ Immo von Hattingberg: Die Erkrankungen des Nervensystems. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 1298–1326, hier: S. 1315–1326 und 1350–1355.
Normdaten (Sachbegriff): GND: 4067637-7 (GND Explorer, lobid, OGND, AKS)
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Zoonose.txt | Zoonosen nach Ausgangstier bzw. Überträger. Nicht immer ist klar, von welchem Tier ein Virus stammt und ob es Zwischenträger gab. Quelle: Fleischatlas 2021, Urheber: Bartz / Stockmar, Lizenz: CC BY 4.0[1]
Zoonosen (von altgriechisch ζῶον zōon „Tier“ und νόσος nósos „Krankheit“), in der Medizin auch als zoonotisches Spillover (englisch: zoonotic spillover[2] oder auch spillover infection[3]) bezeichnet, sind von Tier zu Mensch und von Mensch zu Tier übertragbare Infektionskrankheiten, die bei Wirbeltieren natürlicherweise vorkommen. Die Definition der Weltgesundheitsorganisation (WHO) von 1959 besagt einschränkend, dass Zoonosen Infektionskrankheiten sind, die auf natürliche Weise zwischen Mensch und anderen Wirbeltieren übertragen werden können.
Ursprünglich verstand man unter Zoonosen lediglich Tierkrankheiten. Während des 19. Jahrhunderts fand ein Wandel in der Bedeutung der Bezeichnung statt. Neben den eigentlichen Tiererkrankungen verstand man Mitte des 19. Jahrhunderts unter Zoonosen nun auch Erkrankungen, die vom Tier auf den Menschen übertragen werden konnten. Beim heutigen Gebrauch der Bezeichnung Zoonose wird keine Unterscheidung hinsichtlich des Übertragungsweges gemacht. Zoonosen können also vom Menschen auf ein Tier (Anthropozoonose) oder vom Tier auf den Menschen (Zooanthroponose) übertragen werden.
Es sind gegenwärtig etwa 200 Krankheiten bekannt, die sowohl bei einem Tier wie auch beim Menschen vorkommen und in beide Richtungen übertragen werden können. Die eigentlichen Erreger können Prionen, Viren, Bakterien, Pilze, Protozoen, Helminthen oder Arthropoden sein.
Begriffsgeschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das Wort „Zoonosen“ wurde zum ersten Mal von Rudolf Virchow als eingeklammerter Untertitel des Kapitels „Infektionen durch ansteckende Tiergifte“ in dem von ihm 1855 neu herausgegebenen Handbuch der speziellen Pathologie und Therapie verwendet.[4][5] Die häufig kolportierte Angabe, dass 1876 von Ernst Wagner in seinem Handbuch der allgemeinen Pathologie den Begriff erstmals verwendet habe,[6] ist schon insofern unzutreffend, als bereits frühere Versionen des Wagner-Handbuchs (1868, S. 159, 1874, S. 177) das Wort mit dieser Definition enthielten.
Einteilung der Zoonosen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Nach Infektionsrichtung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Man kann die verschiedenen Zoonosen aufgrund des Reservoirs in verschiedene Gruppen einteilen.
Zooanthroponosen: Die Infektion wird ausschließlich vom Tier auf den Menschen übertragen. Ein Beispiel ist die Infektion mit Toxocara canis.
Anthropozoonosen: Die Infektion wird beinahe ausschließlich vom Menschen auf Tiere übertragen. Ein Beispiel ist die Infektion mit Entamoeba histolytica.
Amphixenosen: Die Infektion kommt sowohl beim Menschen als auch beim Tier vor und wird in beide Richtungen übertragen. Ein Beispiel ist die Infektion mit Taenia saginata.
Lebenszyklus[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine Einteilung aufgrund des Lebenszyklus ist ebenfalls möglich.
Direkte (ortho) Zoonose: Die Zoonose wird durch direkten Kontakt oder einen mechanischen Vektor von einem Wirbeltier auf ein anderes übertragen. Ein Beispiel ist die Krätze bzw. Räude
Zyklozoonose: Bei der Zyklozoonose muss der Erreger zwischen verschiedenen Wirten wechseln. Sowohl Zwischen- als auch Endwirt sind Wirbeltiere. Diese Form der Zoonose wird ausschließlich bei parasitären Erregern beobachtet, die einen heteroxenen Zyklus haben.
Metazoonose: Bei einer Metazoonose muss der Erreger zwischen verschiedenen Wirten wechseln. Der Zwischenwirt ist ein Wirbelloser.
Saprozoonose: Saprozoonosen haben ein Reservoir außerhalb des Tierreichs. Als Beispiele für Reservoirs zählen Pflanzen, Erde und Wasser. Beispiele für Erreger die unter diese Klasse fallen sind Giardia intestinalis, Ancylostoma und Toxocara canis.
Latente Zoonose: Übertragung der Zoonose durch zum Beispiel Fleisch. Der Erreger verursacht beim Zwischenwirt keine Symptome.
Vorkommen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Inzidenz und Prävalenz der meisten Zoonosen ist schwer einzuschätzen. Einerseits bleiben viele Zoonosen undiagnostiziert, andererseits besteht für die meisten Zoonosen keine Anzeigepflicht.
Allgemein ist jedoch die Gefahr, sich mit einer Zoonose zu infizieren, umso größer, je häufiger und je direkter ein Kontakt mit Tieren besteht.
Essgewohnheiten können einen Einfluss auf die Verbreitung von Zoonosen haben. So ist die Prävalenz von Toxoplasmose in England niedriger als in Frankreich, weil Engländer weniger rohes oder angebratenes Fleisch essen. Zystizerkose, ein Befall des Menschen mit Larven des Schweinebandwurms, kommt in jüdischen oder islamischen Bevölkerungsgruppen nicht vor, da diese kein Schweinefleisch essen.
Die Zerstörung unberührter Wälder durch Abholzung, Bergbau, Straßenbau durch abgelegene Orte, rasche Verstädterung und Bevölkerungswachstum bringt die Menschen in Kontakt mit wilden Tierarten, von denen Krankheitserreger auf menschliche Gemeinschaften überspringen können.[7][8]
Gefahren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Salmonellose wird vor allem über Lebensmittel (Eier, Milchprodukte, Geflügelfleisch) übertragen. Sie ist die am häufigsten gemeldete Zoonose. Hohe Temperaturen erhöhen die Gefahr, dass sich Salmonellen in Lebensmitteln vermehren.
In Deutschland kam es 2005 zu mehreren Todesfällen durch Tollwut. Eine Patientin infizierte sich in Indien mit der Tollwut. Die Symptome der Krankheit wurden damals dem Drogenkonsum der Patientin zugeschrieben und so kam es nach dem Tod der Patientin zu Infektionen bei mehreren Organtransplantierten, die Organe von der Patientin erhielten.
Immuninkompetente Menschen (Menschen mit einem durch eine andere Erkrankung schon stark geschwächten oder gar vollständig funktionsunfähigen Immunsystem), wie zum Beispiel AIDS-Patienten im fortgeschrittenen Stadium oder Menschen, die sich einer Chemotherapie unterziehen, immunschwache Menschen, wie zum Beispiel alte Menschen oder Kinder, sind zusätzlich der Gefahr ausgesetzt, sich mit Erregern zu infizieren, die normalerweise bei Menschen nicht zu patenten Infektionen führen (die Phase einer Parasiteninfektion eines Organismus ab dem Zeitpunkt der abgeschlossenen Entwicklung der Eindringlinge zu erwachsenen, eierlegenden Parasiten und dem ersten Auftreten ihrer Fortpflanzungsprodukte in den Körperausscheidungen des Wirtes).
Eine spezielle Gefahr besteht für Schwangere. Manche Zoonosen können eine Schädigung des Fötus verursachen. Auch Neugeborene haben noch ein relativ schwaches Immunsystem und können durch sonst harmlose Infektionen stark gefährdet werden. Noch stärker gefährdet sind besonders Kinder, die nicht gestillt werden, da gerade durch die Muttermilch auch die mütterlichen Abwehrkräfte auf den Säugling mit übertragen werden.
Bestimmte Berufsgruppen, wie zum Beispiel Tierärzte oder Landwirte, haben ein erhöhtes Infektionsrisiko, da sie oft mit Vektoren zusammentreffen.
Prävention[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Jeder Mensch, der mit Tieren oder ihren Produkten in Berührung kommt, kann einer Infektion ausgesetzt werden. Dabei ist es unerheblich, ob der Mensch Tiere bejagt oder als Nutz- oder Haustiere domestiziert. Infektionen von Tieren auf Menschen werden durch die gleichen Maßnahmen vermieden wie zwischenmenschliche Infektionen. Bei der Tierhaltung gilt Hygiene[9] (saubere Ställe und Gehege, Reinigen der Hände, Desinfektion, etwa durch Kochen und Bügeln von Textilien) als wichtigste Vorbeugungsmaßnahme. Auch zu inniger Kontakt zwischen Tier und Mensch kann eine Infektionsübertragung provozieren.
Die Ausrottung gefährlicher Zoonosen, wie zum Beispiel der Tuberkulose, beziehungsweise die Bekämpfung von Erregern durch regelmäßige Behandlungen, wie zum Beispiel Impfungen oder Entwurmung, trägt dazu bei, das allgemeine Infektionsrisiko zu verringern.
Auch gesund erscheinende Tiere können eine Quelle für Infektionen sein, die tödlich enden können. Ein Beispiel hierfür ist die Übertragung von Herpesviren durch Affen auf Menschen.
Seuchengefahr[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Gefahr von seuchenartigem Auftreten ist auch bei einigen Zoonosen gegeben. Ein Beispiel für eine solche Seuche ist die Pest. Viele andere Zoonosen sind in ihrem Seuchenpotential eher begrenzt, da sie den Kontakt zwischen Wirt oder Vektor und Mensch voraussetzen.
Eine besondere Gefahr, die allerdings nicht mehr zu den Zoonosen zu zählen ist, ist ein Wirtswechsel. Findet ein Wirtswechsel statt, zum Beispiel vom Vogel oder der Katze auf den Menschen, können dadurch Pandemien ausgelöst werden. In jüngster Vergangenheit fand ein solcher Wechsel zwischen Katzen und Menschen in Asien statt. Ein für die Lungenkrankheit SARS verantwortliches Coronavirus, das SARS-Coronavirus, mutierte und konnte von seinem natürlichen Wirt (einer Katzenart) plötzlich auf den Menschen übertragen werden, sich dort vermehren und durch den Menschen weiter übertragen werden.
Ein Fall zu Beginn der Influenza-Pandemie 2009 in Kanada zeigte, dass sich Influenzaviren des Subtyps H1N1 potentiell auf natürliche Weise von Mensch zu Tier übertragen können.[10][11] Die Canadian Food Inspection Agency stufte im Mai 2009 die Übertragung der Viren vom Mensch zum Schwein als höchstwahrscheinlich ein. In solchen Fällen einer Zoonose besteht die Gefahr, dass sich Viren im Erregerreservoir neu kombinieren und beispielsweise für Menschen gefährlichere Erreger bilden.[11]
Überwachung und Forschungsanstrengungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
AIDS, SARS und die dadurch hervorgerufenen Erinnerungen an die Spanische Grippe haben das Interesse an der Erforschung von Zoonosen verstärkt. So regte die Europäische Union ein europaweites Netzwerk namens Med-Vet-Net von 300 Forschern an, das sich der Prävention und Kontrolle von Zoonosen widmet. Ein Schwerpunkt des Netzwerkes sind die Campylobacteriosen, Infektionen des Verdauungstraktes z. B. von Campylobacter jejuni, von denen bisher 100 Bakterienstämme identifiziert sind. Der Europäische Rat und das Europäische Parlament haben 2003 eine Liste A von acht Zoonosen definiert, die kontinuierlich überwacht werden. Dazu gehören Krankheiten, die durch Bakterienstämme der Familien Campylobacter, Listeria, Salmonella, bestimmte Arten Escherichia coli oder das Mycobacterium bovis ausgelöst werden, sowie die von Parasiten hervorgerufenen Trichinellose und Echinokokkose. In einer Liste B wurden Zoonosen definiert, bei denen die Überwachung beginnt, sobald ein Fall identifiziert ist. Dazu gehören Tollwut, West-Nil-Fieber und Vogelgrippe.[6]
Mögliche Seuchen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Im Jahr 2021 wurden verschiedene Zoonosen auf ihr Gefährdungspotenzial als Seuche untersucht.[12] Dabei wurden 31 Risikofaktoren beschrieben und die 50 Zoonosen mit dem höchsten Risikowert publiziert.[12] Die 10 Zoonosen mit dem größten Seuchenpotenzial sind:[12]
Punktewert (aus max. 155)
Infektionserreger
91,98
Lassavirus
87,14
SARS-CoV-2
87,00
Ebolavirus
86,49
Seoul-Virus
86,49
Nipahvirus
86,38
Hepatitis-E-Virus
85,70
Marburgvirus
85,04
SARS-CoV
84,78
Simianes Immundefizienz-Virus
84,69
Tollwutvirus
Beispiele von Zoonosen und Erreger von Zoonosen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Virale Zoonosen bzw. deren Erreger[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Affenpocken
Alkhurmavirus
Barmah-Forest-Virus
Büffelpocken
California-Encephalitis-Virus
Chikungunyafieber
Colorado-Zeckenfieber
Östliche Pferdeenzephalomyelitis
Ebolafieber
Encephalomyocarditis-Virus
European Brown Hare Syndrom
Gelbfiebervirus
Hanta-Virose
Herpes B
Hendravirus
Hepatitis-E-Virus
Humane Rotaviren
Japanische-Encephalitis-Virus
Krim-Kongo-Hämorrhagisches-Fieber-Virus
Kuhpocken
Kyasanur-Forest virus
La-Crosse-Virus
Lassa-Virus
Louping-Ill-Virus
Lymphozytäre Choriomeningitis
Marburgvirus
Menangle-Virus
MERS-CoV
Murray-Valley-Encephalitis
Newcastle-Disease-Virus
Noroviren
Orf-Virus
Pseudokuhpocken
Rifttalfieber-Virus
Ross-River-Virus
SARS
SARS-CoV-2[13]
Schweinegrippe
Sindbisvirus
St.-Louis-Enzephalitis-Virus
Tahyna-Virus
Tanapox-Virus
Tick-borne encephalitis-Virus
Tollwut
Venezuelan-Equine-Encephalitis-Virus
Vesicular stomatitis virus
Vogelgrippe
Wesselsbron-Virus
West-Nil-Virus
Western-Equine-Encephalomyelitis-Virus
Unter den Hantavirosen sind Viren mit pulmonaler Symptomatik wie das Sin-Nombre-Virus, das Black-Creek-Canal-Virus, das Muleshoe-Virus, das Bayouvirus, das Andesvirus, das Bermejovirus, das Choclovirus, das Araraquaravirus, das Juquitibavirus, das Macielvirus und das Castelo-dos-Sonhos-Virus sowie Hantaviren mit renaler Symptomatik wie das Hantaan-Virus, das Dobrava-Virus, das Puumala-Virus und das Seoul-Virus.
Prion-induzierte Zoonosen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Transmissible spongiforme Enzephalopathie (TSE) einschließlich BSE der Rinder und Scrapie der Schafe
Bakterielle Zoonosen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Campylobacter-Enteritis
Bartonellosen
Borreliose
Brucellose
Leptospirose
Listeriose
Milzbrand
Ornithose
Pest
Psittakose (Ornithose)
Rotlauf
Salmonellose
Tuberkulose
Tularämie
Q-Fieber (Balkan-Grippe)
Zoonotische Mykosen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Trichophytie
Microsporie
Parasitäre Zoonosen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Einzeller[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Babesiose
Chagas-Krankheit
Kryptosporidiose
Encephalitozoonose
Giardiasis
Leishmaniose
Malaria
Sarcocystiose
Toxoplasmose
Würmer[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Anisakiasis
Ancylostomiasis
Askariasis
Bethriozephalose
Dirofilariose
Dipylidiasis
Echinokokkose
Fasziolose
Schistosomiasis
Taeniasis
Toxocariasis
Trichinellose
Zystizerkose
Arthropoden[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Milben (Acari)
Sarcoptes, Chorioptes, Cheyletiella und Psoroptes
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Pedro N. Acha, Boris Szyfres: Zoonoses and Communicable Diseases Common to Man and Animals. Volume 1: Bacterioses and Mycoses. 3rd edition, 2nd print. PAHO Pan American Health Organization, Washington (DC) 2003, ISBN 92-75-11580-X.
Pedro N. Acha, Boris Szyfres: Zoonoses and Communicable Diseases Common to Man and Animals. Volume 2: Chlamydioses, Rickettsioses, and Viroses. 3rd ed. PAHO Pan American Health Organization, Washington (DC) 2003, ISBN 92-75-11992-9.
Pedro N. Acha, Boris Szyfres: Zoonoses and Communicable Diseases Common to Man and Animals. Volume 3: Parasitoses. 3rd ed. PAHO Pan American Health Organization, Washington (DC) 2003, ISBN 92-75-11993-7.
P. Kimmig, T. Schwarz, H. G. Schiefer, W. Slenczka, H. Zahner: Zoonosen. Von Tier zu Mensch übertragbare Infektionskrankheiten. Mit CD-ROM. Hrsg.: Rolf Bauerfeind. 4. Auflage. Deutscher Ärzte-Verlag, Köln 2013, ISBN 978-3-7691-1293-1.
Carolin Anna Maria Bumann: Nachweis lebensmittelhygienisch relevanter bakterieller Zoonoseerreger bei kleinen Wiederkäuern aus der Schweiz. LMU, München 2010, DNB 1007628111 (202 S., Volltext [PDF; 1000 kB] Dissertation, Universität München, 2010).
Michael R. Conover & Rosanna M. Vail: Human Diseases from Wildlife. CRC Press, Boca Raton 2015, ISBN 978-1-4665-6214-1 (Print), ISBN 978-1-4665-6215-8 (E-Book).
Józef Parnas: Menschliche Infektionskrankheiten tierischer Herkunft für Ärzte und Tierärzte. 3 Bände, Kopenhagen 1975.
Manfred Vasold: Zoonosen. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 1532–1534.
Dokumentationen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Spillover – Planet der Viren. TV-Dokumentation von Michael Wech (Regie), Deutschland 2025 für BR / ARD.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Commons: Zoonosen – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Zoonose – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Nationale Forschungsplattform für Zoonosen (vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) gefördertes Informations- und Servicenetzwerk für alle in Deutschland aktiven Arbeitsgruppen im Bereich der Zoonosenforschung)
FBI-Zoo (Food-Borne Zoonotic Infections of Humans) Forschungsverbund, der sich mit lebensmittelbedingten Zoonosen beschäftigt
Zoonosen – zunehmende Bedrohung des Menschen auf der Website von Hans Gerd Schiefer
Nina Weber: Gefahr durch Zoonosen: Der Killer, der aus dem Stall kommt. Spiegel online, 5. Juli 2012
Zoonosenberichterstattung durch das Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR) Zoonosenberichterstattung durch das Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR)
Med-Vet-Net – Ein Forschungs- und Überwachungsnetzwerk der Europäischen Union für Zoonosen
Publikationsliste der CDC zum Thema Zoonosen (englisch)
Mapping of poverty and likely zoonoses hotspots. International Livestock Research Institute (ILRI), Zoonoses Project 4. Report to Department for International Development, UK (englisch). cgspace.cgiar.org (PDF; 4,1 MB)
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Fleischatlas 2021 – Daten und Fakten über Tiere als Nahrungsmittel. Berlin 2021, ISBN 978-3-86928-224-4, dort S. 32.
↑ Joel Henrique Ellwanger, José Artur Bogo Chies: Zoonotic spillover: Understanding basic aspects for better prevention. In: Genetics and molecular biology. Band 44, Supplement 1, 4. Juni 2021, Artikel e20200355, doi:10.1590/1678-4685-GMB-2020-0355.
↑ Shao-Lun Zhaia, Ming-Fei Suna, Jian-Feng Zhanga, Chunfu Zhengb, Ming Liao: Spillover infection of common animal coronaviruses to humans. In: The Lancet Microbe. Band 3, Nr. 11, November 2022, Artikel e808, doi:10.1016/S2666-5247(22)00198-7.
↑ Rudolf Virchow: Infectionen durch contagiöse Thiergifte. In: Rudolf Virchow (Hrsg.): Intoxicationen, Zoonosen und Syphilis (= Handbuch der speciellen Pathologie und Therapie. Band 2, Nr. 1). Enke, Erlangen 1855, S. 337.
↑ Walter Bruchhausen: Emerging Global Health Approaches at the Human-Animal-Interface: Conceptual and Historical Issues of One Health. In: Sandul Yasobant, Deepak Saxena (Hrsg.): Global Applications of One Health Practice and Care. IGI Global, Hershey/USA 2019, S. 1–32.
↑ a b Mikhail Stein: Fragile Barriere zwischen den Arten, in research eu, Sonderausgabe Oktober 2008, Seite 34.
↑ Serge Morand und Claire Lajaunie: Outbreaks of Vector-Borne and Zoonotic Diseases Are Associated With Changes in Forest Cover and Oil Palm Expansion at Global Scale. In: Frontiers in Veterinary Science. Online-Veröffentlichung vom 24. März 2021, 8:661063, doi:10.3389/fvets.2021.661063.Deforestation, forest conversion and palm oil plantations linked to disease outbreaks. Auf: eurekalert.org vom 24. März 2021.
↑ Kai Niebert: Wenn der Markt in die Lebensräume der Viren eindringt. Klimareporter, 27. März 2020, abgerufen am 25. März 2021.
↑ Vergleiche z. B. Bekanntmachung von Empfehlungen für hygienische Anforderungen an das Halten von Wiederkäuern vom 7. Juli 2014 (BAnz AT 01.08.2014 B1).
↑ An Alberta Swine Herd Investigated for H1N1 Flu Virus. The Canadian Food Inspection Agency, archiviert vom Original am 27. September 2011; abgerufen am 2. Mai 2009.
↑ a b Grippeübertragung von Mensch auf Schwein – Oberster Veterinär fordert Hygiene im Stall, Tagesschau vom 4. Mai 2009.
↑ a b c Z. L. Grange, T. Goldstein, C. K. Johnson, S. Anthony, K. Gilardi, P. Daszak, K. J. Olival, T. O’Rourke, S. Murray, S. H. Olson, E. Togami, G. Vidal, J. A. Mazet, PREDICT Consortium, University of Edinburgh Epigroup members those who wish to remain anonymous: Ranking the risk of animal-to-human spillover for newly discovered viruses. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. Band 118, Nummer 15, 04 2021, S. , doi:10.1073/pnas.2002324118, PMID 33822740, PMC 8053939 (freier Volltext).
↑ Zoonosen als globales Problem: „Das Virus, das nach Covid-19 kommt, könnte uns noch viel schlimmer treffen“. 14. April 2020, abgerufen am 15. April 2020.
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