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Asthma bronchiale.txt |
Asthma ist eine Weiterleitung auf diesen Artikel. Weitere Bedeutungen sind unter Asthma (Begriffsklärung) aufgeführt.
Klassifikation nach ICD-10
J45
Asthma bronchiale
J45.0
Vorwiegend allergisches Asthma bronchiale
J45.1
Nichtallergisches Asthma bronchiale
J45.8
Mischformen des Asthma bronchiale
J45.9
Asthma bronchiale, nicht näher bezeichnet
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
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Asthma bronchiale (von altgriechisch ἆσθμα āsthma, deutsch ‚Atemnot; schweres, kurzes Atemholen; Beklemmung‘)[1][2] oder Bronchialasthma, oft auch nur Asthma genannt, ist eine chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege mit permanenter oder temporärer, bei belastungsinduzierter Bronchokonstriktion[3] (auch bezeichnet als Anstrengungsasthma oder Belastungsasthma)[4] unter anderem nach sportlicher Aktivität, Überempfindlichkeit der Lunge. Bei entsprechend veranlagten Personen (mit überempfindlichem Bronchialsystem) führt die Entzündung zu anfallsweiser Atemnot infolge einer akuten Verengung der Atemwege – einer sogenannten Bronchialobstruktion (Definition des International consensus report on diagnosis and treatment of asthma). Diese Atemwegsverengung wird durch vermehrte Sekretion von Schleim, Verkrampfung der Bronchialmuskulatur und Bildung von Ödemen der Bronchialschleimhaut verursacht, sie ist durch Behandlung rückbildungsfähig (mit Fachbegriff als reversibel bezeichnet). Eine Vielzahl von Reizen verursacht die Zunahme der Empfindlichkeit der Atemwege (bronchiale Hyperreaktivität oder auch bronchiale Hyperreagibilität) und die damit verbundene Entzündung. 5 % der Erwachsenen und 7 bis 10 % der Kinder leiden an Asthma bronchiale.
Wortherkunft[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Asthma ist eine seit dem 16. Jahrhundert im Deutschen nachweisbare Entlehnung aus altgriechisch ἆσθμα āsthma, welches wiederum selbst morphologisch unklar von einem indogermanischen Wortstamm *hma mit der Bedeutung „atmen“ abgeleitet zu sein scheint.[5]
Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Zum ersten Mal wurde der Begriff Asthma im Corpus Hippocraticum verwendet. In der Antike war es die Bezeichnung für das komplette Krankheitsspektrum, „die durch den im Hirn kondensierenden und von dort die Lunge herabfließenden Katarrh, der die Atemwege verstopfte, sie allmählich eitrig werden und verfaulen ließ, verursacht wurden.“[6] Behandelt wurden die Patienten mit Aderlass, Schröpfen, Abführ-, Brech-, Nies-, harn- und schweißtreibenden Mitteln. Auch bei Aulus Cornelius Celsus ist das Asthma um 50 v. Chr. erwähnt. Der Pneumatiker Aretaios von Kappadokien war der Erste, der die Symptome beschrieb und das Sputum als feucht und klebrig bezeichnete. Auch sagte er, dass Asthmatiker nur in aufrechter Körperhaltung gut atmen können. Er empfahl diesen Personen besonders diätetische Maßnahmen. Galen ging die Therapie hingegen mit säfteverdünnenden Nahrungsmitteln, vegetarischer Diät und zerteilend wirkenden Arzneimitteln wie Meerzwiebelessig, Meerzwiebelsauerhonig und Meerrettich als Emetika an. Die in der Antike verwendeten Therapeutika konnten einen Asthmaanfall nicht verhindern, sondern nur eine expektorierende Wirkung auslösen.[6]
In der arabischen Medizin arbeitete lediglich Moses Maimonides am Asthma bronchiale und zwar verfasste er für den Emir von Damaskus Ali al-Malik al-Afdal Nur in Kairo die Schrift Tractatus contra passionem asthmatis, in der er den Asthmaanfall genau beschrieb und Medikamente zur Behandlung vorschlug. Am meisten Wert legte er auf die Prophylaxe, in Form von diätetisch-hygienischen Maßnahmen.[7]
Paracelsus schrieb in Von der Bergsucht und anderen Bergkrankheiten,[8] dass die Krankheit durch Kälte, Hitze, Nebel, Säure oder Süße ausgelöst wird und ein chemischer Prozess ist, bei dem sich Weinstein, der sonst durch die Lunge ausgeschieden wird, auf der Innenwand der Lunge absetzt, einen klebrigen Schleim bildet und somit die Luftwege verstopft. Er behandelte die Bergsucht mit einer Mischung aus Weinstein, Eisen-III-oxid und Opium. Gerolamo Cardano zog die Asthmatherapie in Form einer Allergenkarenz vor. So behandelte er 1522 auch John Hamilton mit Cassiasirup, Hysoppulver, Trochisci aus Veilchen, Kardamomen, Coloquintenfrüchten und, aus seiner Sicht noch viel wichtiger, mit dem Ersatz seines Federbettes und -kissens durch ein strohgefülltes Leinenkissen und einen Überwurf aus ungesponnener Seide. Die Zurückführung des Asthmas auf Allergene erkannten auch Santorio Santorio, Thomas Bartholin und Georg Agricola.[7]
1648 erschien in Amsterdam Johann Baptist van Helmonts Ortus medicinae, in dem er erstmals den krampfartigen Asthmaanfall beschrieb. Daraufhin erkannte Thomas Willis, dass der Lungenspasmus auf das Nervensystem zurückzuführen ist. John Floyer (1649–1734)[9] veröffentlichte 1698 das Werk A treatise of the Asthma und beschrieb hier die Symptomatik des Asthmaanfalls. Später berichteten Samuel Auguste Tissot (1728–1797) und William Cullen vom Einfluss des Nervensystems auf einen Asthmaanfall. 1700 beschrieb Bernardino Ramazzini die durch Allergene entstandenen Berufskrankheiten in De morbis artificum diatriba.[10] Als Arzneimittel kamen zu dieser Zeit jedoch nur Tabak, Sassafras, Radix Chinae (von Smilax chinae), Antimon und Ether hinzu.[11]
Aufgrund der Annahme, dass Kaffee, bzw. später dann Coffein, das Phlegma im Körper austrocknet, nahm die Therapie mit Kaffee im Laufe der Zeit zu. Jakob Pahl entdeckte schließlich die atemanaleptische und bronchodilatorische Wirkung des Coffeins.
Zu Beginn des 19. Jahrhunderts behandelte Thomas Beddoes Asthma und andere Erkrankungen der Atemwege mit Inhalation bestimmter Gase.[12]
Johann Leopold Edlem von Auenbrugger entwickelte 1761 das Perkussionsverfahren und René Théophile Hyacinthe Laennec das Auskultationsverfahren. So konnten zu Beginn des 19. Jahrhunderts die verschiedenen Bronchialerkrankungen voneinander unterschieden werden. Auch konnte Laennec die These von Thomas Willis, dass es sich bei einem Asthmaanfall um ein krampfartiges Ereignis handelt, bestätigen. Josef Berson (1812–1902) traf dann die Unterscheidung von bronchialem zu kardialem Asthma und definierte das Bronchialasthma als eigenständige Krankheit.
1860 zeigte Henry Hyde Salter ausführlich auf, dass verschiedene Allergene, wie die von Katzen, Kaninchen und Heu ausgehenden, einen Asthmaanfall auslösen können.
Anton von Störck untersuchte die Drogen Datura stramonium (Stechapfel), Hyoscyamus niger (Bilsenkraut) und Atropa Belladonna (Tollkirsche) und befand alle drei nützlich für die Asthmatherapie. So wurden sie einzeln oder als Mischungen verwendet. Auch Georg August Richter (1778–1832) und Josef Frank (1771–1842) verwendeten Solanaceen zur Behandlung des Asthmas. Meist wurden die Stängel getrocknet und zerkleinert und dann in der Pfeife angezündet. Die sogenannten Asthmazigaretten wurden mit der Zeit obsolet und von den Dosieraerosolen abgelöst. Zuerst brachte 1974 Boehringer Ingelheim eines auf den Markt, das Ipratropiumbromid enthielt und den Namen Atrovent trug. 2002 entwickelte Boehringer Ingelheim das langwirksame Tiotropium.[13]
Samuel Samson (1769–1843) nutzte zur Therapie die Lobelie, wofür er 1813 das erste Patent erhielt, 1808 die Wurzel der Lobelia Syphylitica, die in die Pharmacopoeia of the Massachusetts Medical Society aufgenommen wurde, und 1820 die Tinktur der Blätter, die in die US-Pharmakopöe einging. Während sich diese Therapie besonders in den USA großer Beliebtheit erfreute, probierte man die Therapie mit Morphin, Emetin, Codein, Chinin, Coffein, Atropin und Cocain. Sigmund Freud behandelte in seiner Schrift Ueber Coca die Anwendung von Cocain bei Asthma und auch der Laryngologe Oskar Herrmann Bischörner (1843–1904) und der Internist Karl Friedrich Mosler (1831–1911) behandelten Asthma mit der subkutanen Injektion von Cocainum salicylicum. Dies hielt bis 1920 an, als das Cocain unter das Betäubungsmittelgesetz fiel.
Auch indischer Hanf wurde als Wirkstoff in Asthmatherapie eingesetzt. Die Pariser Firma Grimault & Co. vertrieb ihre „Indischen Zigaretten“ ab 1867 weltweit. Auch im Deutschen Markt, wo sie ab 1872 angeboten wurden, etablierten sie sich rasch als Marktführer. Hauptwirkstoff war neben Cannabis allerdings Belladonna. Grimaults Wettbewerber kamen ebenfalls vorrangig aus Frankreich. Deren Marken Clery, Espic, Zematose oder Guilt verwandten jedoch durchweg Mischungen von Stechapfel und Tollkirschen. Hanf wurde weiter verwandt, etwa von der seit 1900 in Berlin produzierenden Bronchiol-Gesellschaft oder der Laibacher Apothekerfamilie Trnkoczy. Die höheren Kosten des Cannabis und dessen vielfach nicht kalkulierbaren Wirkungen erlaubten jedoch keine dauerhafte Etablierung. Synthetisch produzierte Pharmazeutika traten an die Stelle der auf Naturprodukten basierenden Asthmazigaretten und Asthmapulvern.[14]
Ephedrin wurde zwar schon früh von August Eberhard (1887–1960) und Ernst Schmidt (1845–1921) synthetisiert, jedoch machten erst 1924 Ko Kuei Chen (geb.1898) und Carl Frederic Schmidt auf die sympathomimetischen Eigenschaften aufmerksam, sodass Ephedrin dann durch die Arbeit von Friedrich Otto Hess (1882–1952) zu einem der wichtigsten Antiasthmatika des 20. Jahrhunderts wurde.[13]
Albrecht Kossel hat 1888 die Substanz Theophyllin aus den Blättern der Camellia sinensis isoliert, die 1902 unter dem Namen Theocin von Byk Gulden auf den Markt gebracht wurde. 1908 hatte Reinhold Grüter (geb.1882) dann das leichtlösliche Theophyllin-Ethyldiamin synthetisiert, welches als Euphyllin auf den Markt kam. David Israel Macht (1882–1961) und Giu-Ching Ting konnten Theophyllin zur Therapie weiterhin empfehlen und 1922 brachte Samson Raphael Hirsch (1890–1960) eine Mischung aus 1,3-Dimethylxanthin und Theobrominnatrium, genannt Spasmopurin, auf den Markt. 1936 wurde von Grüter die Verwendung von Theophyllin-Phenylethylbarbitursäure-Ethylendiamin bei akuten Asthmaanfällen beschrieben.[15]
In Indien werden Schlangenkopffische auch zu einer zweifelhaften Therapie gegen Asthma eingesetzt und dabei mit einer Kräuterpaste gegessen. Die indische Regierung unterstützt die jährliche Zeremonie der Familie Bathini Goud in Hyderabad, an der rund 5000 Menschen teilnehmen, mit Sonderzügen.[16]
Epidemiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Prävalenzdaten zu ärztlich diagnostiziertem Asthma sind häufig inhomogen. Die Auswertung ein und derselben Datenquelle, des World Health Survey 2003 der Weltgesundheitsorganisation (WHO), führte in einem Fall zu einer Lebenszeitprävalenz bei Erwachsenen von 4,3 %,[17] in einem anderen Fall zu einem Wert von 6,0 %.[18] Noch stärker schwanken die Werte bezogen auf einzelne Regionen und Länder. Die Arbeitsgruppe von Teresa To ermittelte Prävalenzen von 1,0 % in Vietnam bis 21,5 % in Australien. Während die Asthma-Prävalenz in den vergangenen Jahrzehnten in vielen Ländern zugenommen hat, scheint die Progression in westlichen Ländern zum Stillstand gekommen zu sein.[19] Die Länder mit der höchsten Asthma-Prävalenz sind Australien (21,5 %), Schweden (20,2 %), Vereinigtes Königreich (18,2 %), Niederlande (15,3 %) und Brasilien (13,0 %).[17] Laut KiGGS-Studie litten 2014 in Deutschland bis zu 10 % der Kinder und Jugendlichen an Asthma bronchiale.[20] Beim deutschen Bundes-Gesundheitssurvey wurden auch die Serumspiegel von Theophyllin bei Asthmatikern gemessen[21] und die dringende Empfehlung eines Drug Monitorings ausgesprochen. Bei den Erwachsenen waren ca. 7,5 % der Bevölkerung in Deutschland betroffen.[17]
Ursachen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ursachen der verschiedenen Formen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Asthmaanfall
Man unterscheidet das allergische (extrinsische) Asthma vom nicht-allergischen (intrinsischen) Asthma. In Reinform kommen diese jedoch nur bei etwa zehn Prozent der Patienten vor, bei der Mehrheit werden Mischformen beobachtet. Während bei Kindern das allergische Asthma häufiger ist, tritt im Alter gehäuft die nicht-allergische Form auf. Zigarettenrauch begünstigt Asthma. Es gibt auch Hinweise, dass kulturelle und zivilisatorische Umstände wie auch bestimmte Medikamentenanwendungen in früher Kindheit Asthma fördern.[22]
Allergisches Asthma[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das allergische exogene Asthma wird bei entsprechender genetischer Veranlagung zur Atopie durch äußere Reize (Allergie auslösende Stoffe in der Umwelt, sogenannte Allergene) ausgelöst. Dabei werden Immunglobuline vom Typ E (IgE) gebildet, die in Wechselwirkung mit spezifischen Allergenen die Ausschüttung von allergieauslösenden Botenstoffen wie Histamin, Leukotrienen und Bradykininen aus Mastzellen bewirken. Diese Stoffe lösen dann die Atemwegsverengung aus. Neben dieser Sofortreaktion vom Typ I nach Einatmen des Allergens kann es nach 6 bis 12 Stunden zu einer Spätreaktion kommen; diese wird über Immunglobuline vom Typ G (IgG) ausgelöst. Oft treten beide Reaktionen auf (englisch dual reaction).
Für eine polygen vererbte Anlage spricht die Beobachtung, dass Kinder von Eltern, die beide an allergischem Asthma leiden, ein Erkrankungsrisiko von 60–80 % haben. Auf der Insel Tristan da Cunha leidet die Hälfte der Einwohner an Asthma infolge familiärer Vererbung.[23] Heuschnupfen (saisonale allergische Rhinitis), der wie das Asthma eine allergisch bedingte entzündliche Erkrankung der Schleimhaut des Nasen-Rachen-Raums ist, kann auf die unteren Atemwege übergreifen und dort zu Asthma führen („Etagenwechsel“). Fast ein Viertel dieser Patienten[23] entwickelt dadurch nach mehr als 10 Jahren ein Pollenasthma. Zudem steht am Anfang meist ein bestimmtes Allergen im Mittelpunkt; über die Jahre kommt es jedoch oft zur Ausweitung des Auslöserspektrums, so dass die Allergenvermeidung für den Patienten immer schwieriger oder sogar unmöglich wird.
Es gibt Hinweise, dass Landleben ungeborene Kinder vor Asthma schützt: Kinder von Frauen, die während der Schwangerschaft Kontakt zu Tieren, Getreide oder Heu hatten, bekommen im späteren Leben seltener allergische Atemwegs- und Hauterkrankungen. Für einen gewissen Schutz vor diesen Beschwerden ist aber ein anhaltender Kontakt zu Nutztieren oder Getreide nötig.[24]
Nicht-allergisches Asthma[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Das nicht-allergische endogene Asthma kann hingegen durch andere Reize verursacht werden: Infektionen, meist der Atemwege, Medikamentenunverträglichkeiten – sog. Analgetika-Asthma (eine pseudoallergische Reaktion auf Schmerzmittel, meist nichtsteroidale Antiphlogistika wie Acetylsalicylsäure), Arzneimittelnebenwirkungen (z. B. von Betarezeptorenblockern und Cholinesterasehemmern), Einwirkung von giftigen (toxischen) oder irritierenden Stoffen (Lösungsmittel, kalte Luft, Zusatzstoffe und anderem), besondere körperliche Anstrengung (Belastungsasthma) sowie die Refluxerkrankung (Rückfluss von Magensäure) sind mögliche Ursachen dieser Form. Manche Zusammenhänge und weitere Ursachen sind derzeit noch nicht geklärt.
Nach einer Studie können Raumsprays und Reinigungsmittel zum Sprühen das Risiko von Atemwegsbeschwerden und von Asthma stark erhöhen.[25]
Tierversuche liefern Hinweise darauf, dass Tabakkonsum auch über Generationen hinweg zu Asthma führen kann.[26] In einer 2014 durchgeführten Studie mit dem Ziel, Indizien hierfür auch bei Menschen zu finden, konnte dieses nicht belegt werden.[27]
Pathogenese[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Für die Krankheitsentstehung (Pathogenese) sind drei pathophysiologische Abläufe charakteristisch:
Entzündung der Bronchien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Allergene oder andere Reize lösen eine Entzündungsreaktion der Bronchialschleimhaut aus. Diese hat zentrale Bedeutung beim Asthma. Neben Mastzellen und deren ausgeschütteten Botenstoffen (Entzündungsmediatoren, siehe oben) spielen eosinophile Granulozyten und T-Lymphozyten dabei eine wichtige Rolle.
Bronchiale Hyperreaktivität[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei den meisten Asthmatikern lässt sich eine unspezifische bronchiale Hyperreaktivität (allgemeine Atemwegsüberempfindlichkeit gegen Reize) nachweisen. Die Hyperreaktivität (auch Hyperreagibilität) lässt sich oft objektivieren durch Inhalation von Reizsubstanzen, z. B. beim Methacholintest, Histamintest oder bei Belastungen wie dem Renntest (Überanstrengung der Bronchien beim Rennen, vor allem bei Kindern) oder durch Kaltluftprovokation. An der Pathogenese der bronchialen Hyperreaktivität soll das im Respirationstrakt nachgewiesene Neuropeptid Substanz P beteiligt sein.[28][29][30]
Mangelnde bronchiale Reinigung (Clearance)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Obstruktion ist die Verengung des Lumens der Atemwege (Verkleinerung des verfügbaren Querschnitts) infolge von Schleimhautödemen (Flüssigkeitseinlagerung in die Schleimhaut), von vermehrter bzw. gestörter Schleimsekretion (Hyperkrinie bzw. Dyskrinie) und von Bronchospasmen (Verkrampfung der glatten Muskulatur der Bronchien). Dadurch wird die Selbstreinigung der Lunge reduziert: Das Sekret kann nicht abfließen und verstärkt seinerseits die Schädigung bis hin zur vollständigen Verlegung, den sogenannten Bronchialausgüssen.
Symptome[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei einem Asthmaanfall kommt es zu akut auftretender Luftnot (Dyspnoe). Vor allem die Ausatmung ist erschwert und diese ist oft von pfeifenden Atemgeräuschen begleitet (exspiratorischer Stridor). Teilweise tritt Husten auf, auch in Form von Hustenanfällen. Bei Kindern ist Husten in der Regel das führende Symptom, daher wird hier die Diagnose „Asthma“ oft erst spät gestellt. Das erschwerte Atmen und die Luftnot können zu Angstgefühlen mit Unruhe, Sprechschwierigkeiten und auch zu Übelkeit führen. Charakteristisch für Asthma ist das Fehlen von Symptomen im beschwerdefreien Intervall.
Diagnose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ein Kind bläst in ein Peak-Flow-Meter
Die Diagnose ist durch Anamnese und bei typischen Hauptsymptomen oft leicht zu stellen.
Bei der Diagnose hilft eine Lungenfunktionsprüfung (Spirometrie) weiter, bei der unter anderem
das Gesamtvolumen der ein- und ausgeatmeten Luft (Vitalkapazität, VC) und
das in einer Sekunde bei forcierter Ausatmung ausgeatmete Volumen (Einsekundenkapazität, FEV1) bestimmt werden.
Das Verhältnis von Einsekundenkapazität zur forcierten Vitalkapazität (FEV1 /FVC) wird als relative Einsekundenkapazität, relative Sekundenkapazität oder Tiffeneau-Index bezeichnet und als Maß für die Einengung der Atemwege herangezogen.
Mit Hilfe von Ganzkörperplethysmographie (Bodyplethysmographie) und Spirometrie kann der Atemwegswiderstand und das Ausmaß der Lungenüberblähung bestimmt werden.
Zwei Peak-Flow-Meter
Zur Diagnose und Therapieüberwachung dient auch der PEF-Wert (peak expiratory flow). Dies ist der Maximalwert des Luftflussvolumens (Durchfluss) beim Ausatmen. Er dient als Indikator für den freien Querschnitt in der Luftröhre beim Ausatmen. Dieser Wert sinkt meist schon vor einem Asthmaanfall. Er wird mit einem „Peak-Flow-Meter“ gemessen, welches in verschiedenen altersangepassten Bauformen erhältlich ist.
Typische Röntgenbefunde für Asthma können in einer akuten Situation auftreten, wie eine vermehrte Strahlentransparenz der Lunge, schmale Herzsilhouette, tiefstehende Zwerchfelle.
Veränderungen des EKGs beim akuten Asthmaanfall können vielfältig sein: P-pulmonale, Drehung der Herzachse in Richtung rechts (vom Indifferenztyp zum Steiltyp), SIQIII-Typ als Zeichen einer Rechtsherzbelastung, Sinustachykardie.
Wichtig bei der Diagnose des Asthma bronchiale ist die Prüfung, ob eine allergische Empfindlichkeit gegen ein Allergen oder verschiedene Allergene der Umgebung als Auslöser verantwortlich sind. Hierzu bedient man sich verschiedener Allergietests. Auch Provokationsversuche, beispielsweise gegen Arbeitsstoffe, können nötig werden. Bei allergisch bedingtem Asthma können sich bei der Blutuntersuchung eine Erhöhung der allergietypischen spezifischen IgE (Immunglobuline) und/oder eine Eosinophilie finden.
Ergänzende Untersuchungsmethoden wie die sogenannte FeNO-Messung (fraktioniertes exhaliertes Stickstoffmonoxid) können eingesetzt werden, um das Ausmaß der Atemwegsentzündung beim allergisch bedingten Asthma zu bestimmen. Stickstoffmonoxid (NO) ist ein wichtiger Botenstoff im Organismus, der natürlicherweise an unterschiedlichen Stellen im Körper entsteht. So wird NO beispielsweise vermehrt in den unteren Atemwegen von den die Bronchien auskleidenden Schleimhautzellen (Epithelzellen) gebildet. Die höchsten NO-Konzentrationen treten in den Nasennebenhöhlen auf, in den Bronchien ist die Konzentration geringer. Um eine Probe des in den Bronchien gebildeten NO gewinnen zu können, muss die ausgeatmete Luft fraktioniert werden. Die Messung des sogenannten fraktionierten exhalierten NO (FeNO) wurde für die klinische Anwendung standardisiert.[31],[32] Durch eine regelmäßige FeNO-Messung kann der Verlauf der Atemwegsentzündung besser überwacht werden, dies unterstützt das Therapiemanagement und kann helfen, die Häufigkeit von Asthmaanfällen zu reduzieren.[33],[34] Steigende FeNO-Werte zeigen noch vor dem Lungenfunktionstest eine Verschlechterung des Krankheitsverlaufs an und ermöglichen so ein frühzeitiges therapeutisches Gegensteuern.[35]
Einteilung in Schweregrade[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Asthma wird in folgende Schweregrade eingeteilt:
Asthma-Schweregrade
Bezeichnung
Symptome
FEV1 bzw. PEF(in % des Sollwerts)
1. intermittierend
Tag: ≤ 1 × pro Woche Nacht: ≤ 2 × pro Monat
≥ 80 %
2. persistierend, leicht
Tag: < 1 × täglich Nacht: > 2 × pro Monat
≥ 80 %
3. persistierend, mittelgradig
Tag: täglich Nacht: 1 × pro Woche
60–80 %
4. persistierend, schwer
Tag: ständig Nacht: häufig
≤ 60 %
Weiterhin unterscheidet man vom schweren Asthma das schwierige Asthma:
Das schwierige Asthma ist gekennzeichnet durch den Krankheitsverlauf erschwerende Faktoren wie schlechte Compliance, psychosoziale Probleme, wiederholte Exposition gegen Schadstoffe und Allergene oder auch unbehandelte andere Erkrankungen.
Differenzialdiagnosen (Auswahl)[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)
Herzinsuffizienz („Asthma cardiale“)
Rezidivierende Lungenembolien
Verlegung der Luftwege (z. B. Entzündung der Luftröhre, Pseudokrupp)
Vocal cord dysfunction (VCD)
Hyperventilationssyndrom
Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis mit Lungenbeteiligung (z. B. eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis (Churg-Strauss-Syndrom), Granulomatose mit Polyangiitis)
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Behandlung des Asthmas erfolgt überwiegend mit inhalierbaren Medikamenten, die als Dosieraerosole oder Pulver mithilfe von Inhalatoren oder Pulverinhalatoren verabreicht werden, seltener als Inhalationslösungen, die mit elektrisch betriebenen Inhalatoren vernebelt werden. Es werden eigene Patientenschulungen angeboten.[36]
Therapiemöglichkeiten außerhalb einer Krise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
FFP3-Atemschutzmaske
Ein Inhalator mit einem β2-Sympathomimetikum
Bei einer nachgewiesenen Allergie muss zunächst der auslösende Stoff gemieden werden (Beispiele: Berufswechsel beim Bäckerasthma, Abschaffung von Haustieren, die ein Fell haben). Beim Asthma, das durch Milben oder Pollen ausgelöst wird, kommt manchmal eine Hyposensibilisierung, auch „spezifische Immuntherapie“ (SIT) genannt, in Frage. Bei manchen Allergenen kann eine Atemschutzmaske Linderung bringen.
Die Deutsche Atemwegsliga empfahl 2013[37] folgendes, auch als Asthma-Stufentherapie bekanntes (inzwischen nicht mehr aktuelles[38]) Behandlungskonzept:
Dauermedikation („Controller“)
Stufe 1 (Intermittierendes Asthma):Eine Dauermedikation ist nicht erforderlich.
Stufe 2 (Leichtgradiges Asthma): Inhalation von niedrigdosierten, lokal wirksamen Glukokortikoiden (Budesonid, Beclometason, Fluticason, Mometason, Ciclesonid), eventuell oral ein Leukotrienrezeptor-Antagonist (Montelukast); die Alternative Mastzellstabilisatoren (Cromoglicinsäure) ist nur in besonderen Fällen in der Therapie von Kindern und Jugendlichen in Betracht zu ziehen.
Stufe 3 (Mittelgradiges Asthma):Entweder Inhalation von lokal wirksamen Glukokortikoiden in mittlerer Dosierung oder Inhalation von lokal wirksamen Glukokortikoiden in niedriger Dosierung zusammen mit lang wirksamen β2-Sympathomimetika inhalativ (Salmeterol oder Formoterol). Alternativ kann zu einem inhalativ wirksamen Glukokortikoid in niedriger Dosierung zusätzlich Montelukast oder Theophyllin oral gegeben werden.
Stufe 4 (Schweres Asthma):Ein hoch dosiertes inhalatives Glukokortikoid zusammen mit einem lang wirksamen inhalierten β2-Sympathomimetikum. In begründeten Fällen kann das inhalierte β2-Sympathomimetikum durch Montelukast und/oder Theophyllin ersetzt werden.
Stufe 5 (Sehr schweres Asthma):Zusätzlich zu Stufe 4 sind hier oral gegebene Glukokortikoide (z. B. Prednisolon) oder bei allergischem Asthma Omalizumab (Xolair), ein anti-IgE-Antikörper, für die Behandlung von Erwachsenen und Kindern ab 12 Jahren mit schwerem persistierendem Asthma indiziert. Bei Patienten mit schwerem Asthma mit erhöhter Anzahl der eosinophilen Granulozyten im Blut stehen derzeit die monoklonalen Antikörper Mepolizumab (Nucala), Reslizumab (Cinqaero), Benralizumab (Fasenra) und Dupilumab (Dupixent) zur Verfügung, welche gegen Interleukin-5 gerichtet sind und hierdurch die eosinophile Entzündung hemmen.[39][40][41][42] Eine weitere Therapieoption bei schwerem und sehr schwerem Asthma bronchiale stellt die bronchiale Thermoplastie dar, ein endoskopisches Verfahren, bei dem mittels hochfrequentem Strom die verdickte Bronchialmuskulatur direkt reduziert wird.
Bei allen Schweregraden können bei Bedarf kurzwirksame β2-Sympathomimetika inhaliert werden („Reliever“).
Beim allergischen Asthma wird bei Kindern zum Teil manchmal noch auf Cromoglicinsäure, Nedocromil oder Montelukast zurückgegriffen. Eine wirksamere Therapie ist ein inhalatives Corticosteroid. Alle genannten Medikamente werden hauptsächlich zur Vorbeugung gegen Asthmaanfälle eingesetzt („Controller“), sie müssen also, um eine ausreichende entzündungshemmende Wirkung zu erzielen, langfristig, wenn nicht dauerhaft eingesetzt werden.
Eine Asthmatherapie sollte ursachenorientiert vorgehen. Da gelegentlich eine psychosomatische Komponente vorliegt, können Psychotherapien teilweise auch eine Besserung der Beschwerden bewirken. Wichtig ist auch, dass rauchende Asthmapatienten sich das Rauchen abgewöhnen. Mediziner um Neil Thomson von der Universität Glasgow haben herausgefunden, dass sich die Lungenfunktion bereits sechs Wochen nach der letzten Zigarette um 15 Prozent verbessert. Demnach können rauchende Asthmatiker Entzündungen ihrer Atemwege durch das Beenden des Rauchens lindern.
Einen möglichen Therapieansatz bei übergewichtigen Patienten könnte Intermittierendes Fasten bieten. Bei einer Studie mit Asthmatikern verbesserten sich die Symptome der Patienten durch diese Maßnahme signifikant. Der Peak Flow verbesserte sich innerhalb von drei Wochen nach dem Beginn des Fastens von durchschnittlich 335 l/min auf 382 l/min und blieb im Verlauf der Studie auf diesem Niveau. Der ASUI (Asthma Symptom Utility Index) der Patienten stieg parallel dazu ebenfalls an. Eine Reihe von Biomarkern für Entzündungen, wie beispielsweise TNF-α und BNDF, und oxidativem Stress, wie Nitrotyrosin, 8-Isoprostan und Carbonylproteinen (CP), waren im Blutserum der intermittierend fastenden Patienten deutlich reduziert.[43] Weitere Studien mit mehr Patienten sind zu einer abschließenden Beurteilung dieses Ansatzes noch notwendig.
Ein völlig neuer Ansatz, die Stimulation einer durch TH1-Lymphozyten vermittelten Immunantwort, konnte erfolgreich in einer Studie mit 63 Patienten getestet werden. Dabei wurden Betroffenen intravenöse Injektionen mit einem TLR9-Agonisten verabreicht.[44]
Bei allergischem Asthma kann auch eine ballaststoffreiche Kost helfen, die Symptome zu lindern. Die durch Ballaststoffe veränderte Darmflora hat Auswirkungen auf Knochenmark und Atemwege, wodurch allergische Reaktionen abgeschwächt werden.[45] Ausgangspunkt der Studien in diesem Bereich war die Beobachtung, dass die Anzahl von Allergien in der Gesellschaft mit zunehmendem Ersatz von Ballaststoffen mit Kohlenhydraten und Fetten ansteigt.
Therapie beim Asthmaanfall[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der (akute) Asthmaanfall kann dramatisch verlaufen. Die Maximalvariante, der sogenannte Status asthmaticus, stellt eine unmittelbare Lebensbedrohung dar. Es wird folgendes Vorgehen empfohlen:
Sauerstoffzufuhr über eine Sonde oder Maske, um eine Sauerstoffsättigung von mehr als 90 %, bei Schwangeren und Patienten mit Herzkrankheiten mehr als 95 %, zu erhalten.[46]
Bronchodilatation: kurzwirksame β2-Agonisten (z. B. Salbutamol, Fenoterol oder Terbutalin) inhalativ, bei Bedarf auch subkutan oder intravenös. Zusätzlich kann Ipratropiumbromid (ein Anticholinergikum) oder Adrenalin[47] inhalativ (mit Vernebler oder Inhalierhilfe) gegeben helfen. Die Gabe von Adrenalin oder Terbulatin ist auch intramuskulär möglich.
Entzündungshemmung: Kortikosteroide (Methyl-Prednisolon oder Prednisolon) intravenös oder (Prednison) rektal.
Eine weitere Bronchodilatation kann durch die intravenöse Verabreichung von Magnesiumsulfat erreicht werden.[48]
Bei ungenügendem Ansprechen auf obige Medikamente sollten zusätzlich Xanthine gegeben werden, wie z. B. Theophyllin intravenös oder eventuell das Narkotikum Ketamin.
Ab den frühen 1970er Jahren kam in der Allgemeinmedizin in der Bundesrepublik Deutschland das Medikament Perphyllon intravenös und/oder in Tablettenform (Wirkstoffe Atropin, Etofyllin und Theophyllin; Injektionslösung zusätzlich Papaverin) zur akuten Behandlung zum Einsatz.
Asthma und Sport[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Asthma und Sport schließen sich nicht aus, im Gegenteil ist Sport sogar für die Genesung förderlich.
Asthma und psychische Erkrankungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ein möglicher Zusammenhang zwischen chronischen Atemwegserkrankungen und psychischen Erkrankungen wie Depressionen und Angstzuständen wurde in einer umfangreichen Studie aus dem Michael E. DeBakey Veterans Affairs Medical Center (MEDVAMC) untersucht.[49] Die Studie, welche eine Stichprobe von 1.334 Personen mit chronischen Atemwegserkrankungen untersuchte, stellte fest, dass 80 % der untersuchten Patienten positiv auf Depression, Angst oder beides gescreent wurden. Bei einer Untergruppe von Patienten mit COPD wurde festgestellt, dass 65 % eine Diagnose für eine Angst- und/oder Depressionsstörung erhielten.[50]
Medikamente mit potentiell asthmaverstärkender Wirkung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Zu den Medikamenten, die bei Patienten mit Asthma zu schweren, mitunter lebensbedrohlichen Anfällen (Exazerbationen) führen können, gehören folgende Schmerzmittel: Acetylsalicylsäure (Aspirin), Paracetamol (extrem selten) und nichtsteroidale Antiphlogistika. Speziell der Einsatz von Betablockern ist bei Patienten mit Asthma manchmal kontraindiziert, da eine dadurch ausgelöste Bronchialverengung möglich ist. Dies gilt selbst für β1-selektive Rezeptorblocker und für die lokale Anwendung (etwa bei Augentropfen gegen ein Glaukom). Es stehen Alternativen aus anderen Medikamentenklassen zur Verfügung.
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Asthma der Katzen
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Leitlinien[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
S3-Leitlinie Nationale Versorgungsleitlinie Asthma der NVL-Programm von BÄK, KBV, AWMF. In: AWMF online (Stand 2020)
S2k-Leitlinie Fachärztliche Diagnostik und Therapie von Asthma der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin. In: AWMF online (Stand 2023)
Allgemein[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Dieter Ukena, Liat Fishman, Wilhelm-Bernhard Niebling: Asthma bronchiale – Diagnostik und Therapie im Erwachsenenalter. In: Deutsches Ärzteblatt. Band 105, Nr. 21. Deutscher Ärzte-Verlag, 23. Mai 2008, S. 385–394, doi:10.3238/arztebl.2008.0385 (aerzteblatt.de).
S. Papiris, A. Kotanidou u. a.: Clinical review: severe asthma. In: Critical care. Band 6, Nummer 1, Februar 2002, ISSN 1364-8535, S. 30–44, PMID 11940264, PMC 137395 (freier Volltext) (Review).
Claus Bachert, Bernd Lange, Johann Christian Virchow: Asthma und allergische Rhinitis. Georg Thieme Verlag, 2005, ISBN 3-13-133991-8 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche)
Franz Petermann: Asthma bronchiale. Hogrefe, 1999, ISBN 3-8017-1121-8.
Harald Morr (Hrsg.): Erkrankung der Atmungsorgane. Urban und Schwarzenberg, München/Wien/Baltimore 1986, ISBN 3-541-11171-2.
Hilmar Burchardi: Ätiologie und Pathophysiologie der akuten respiratorischen Insuffizienz (ARI). In: J. Kilian, H. Benzer, F. W. Ahnefeld (Hrsg.): Grundzüge der Beatmung. Springer, Berlin u. a. 1991, ISBN 3-540-53078-9, 2., unveränderte Aufl. ebenda 1994, ISBN 3-540-57904-4, S. 47–91; hier: S. 81–84.
Geschichtliches und ältere Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Evert Dirk Baumann: De asthmate antiquo. In: Janus. Band 38, 1934, S. 139–162.
Geschichtliches. In: Asthma bronchiale. Eine Darstellung therapeutischer Möglichkeiten. Hrsg. von der Pharmazeutischen Abteilung der Rhein-Chemie GmbH, Heidelberg 1959, S. 9–24.
E. Stolkind: History of bronchial asthma. In: Janus. Band 37, 1933, S. 300–319.
Joachim Frey: Asthma bronchiale (seu nervosum). In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 646–657.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Commons: Asthma – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Asthma – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
asthmanetresearch.org (Partner des National Heart, Lung, and Blood Institute https://www.nhlbi.nih.gov/)
Asthma – Informationen bei Gesundheitsinformation.de (Online-Angebot des Instituts für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen)
spiegel.de, 24. Oktober 2018: Luftverschmutzung verursacht jährlich Millionen Asthma-Notfälle, doi:10.1289/EHP3766
Studie zu Luftverschmutzung: Bis zu 33 Prozent weniger Asthmafälle bei hoher Luftreinheit. In: aerztezeitung.de. 12. August 2019, abgerufen am 18. August 2019.
Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft, versorgungsleitlinien.de: „Asthma“
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Wahrig: Wortherkunft Asthma.
↑ Wilhelm Pape, Max Sengebusch (Bearb.): Handwörterbuch der griechischen Sprache. 3. Auflage, 6. Abdruck. Vieweg & Sohn, Braunschweig 1914 (zeno.org [abgerufen am 7. Januar 2020]).
↑ Belastungsinduzierte Bronchokonstriktion. In: MedMedia. 27. Januar 2014, abgerufen am 6. Februar 2025.
↑ Leben mit Belastungsasthma. Symptome und Behandlungsmöglichkeiten. In: www.asthma.de. Novartis Pharma GmbH, archiviert vom Original am 19. Januar 2025; abgerufen am 19. Januar 2025.
↑ Kluge: Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache. 24. Auflage.
↑ a b Wolf-Dieter Müller-Jahncke, Christoph Friedrich, Ulrich Meyer: Arzneimittelgeschichte. 2., überarb. und erw. Auflage. Wiss. Verl.-Ges, Stuttgart 2005, ISBN 3-8047-2113-3, S. 178.
↑ a b Wolf-Dieter Müller-Jahncke, Christoph Friedrich, Ulrich Meyer: Arzneimittelgeschichte. 2., überarb. und erw. Auflage. Wiss. Verl.-Ges, Stuttgart 2005, ISBN 3-8047-2113-3, S. 179.
↑ Paracelsus: Von der Bergsucht und anderen Bergkrankheiten [De morbis fossorum metallicorum]. Springer, Berlin/Heidelberg 2013, ISBN 978-3-642-41594-4, urn:nbn:de:1111-20140222192.
↑ Gary L. Townsend: Sir John Floyer (1649–1734) and His Study of Pulse and Respiration. In: Journal of the History of Medicine. Band 22, 1967, S. 286–316.
↑ Axel Gils: Bernardino Ramazzini (1633–1714): Leben und Werk unter besonderer Berücksichtigung der Schrift „Über die Krankheiten der Künstler und Handwerker“ (De morbis artificum diatriba). DNB 953821463.
↑ Wolf-Dieter Müller-Jahncke, Christoph Friedrich, Ulrich Meyer: Arzneimittelgeschichte. 2., überarb. und erw. Auflage. Wiss. Verl.-Ges, Stuttgart 2005, ISBN 3-8047-2113-3, S. 180.
↑ H. Orth, I. Kis: Schmerzbekämpfung und Narkose. In: Franz Xaver Sailer, Friedrich Wilhelm Gierhake (Hrsg.): Chirurgie historisch gesehen. Anfang – Entwicklung – Differenzierung. Dustri-Verlag, Deisenhofen bei München 1973, ISBN 3-87185-021-7, S. 1–32, hier: S. 7.
↑ a b Wolf-Dieter Müller-Jahncke, Christoph Friedrich, Ulrich Meyer: Arzneimittelgeschichte. 2., überarb. und erw. Auflage. Wiss. Verl.-Ges, Stuttgart 2005, ISBN 3-8047-2113-3, S. 181.
↑ Uwe Spiekermann: Zwischen Arznei und Geheimmittel. Cannabispräparate im späten 19. Jahrhundert. 29. Oktober 2019, abgerufen am 24. April 2022.
↑ Wolf-Dieter Müller-Jahncke, Christoph Friedrich, Ulrich Meyer: Arzneimittelgeschichte. 2., überarb. und erw. Auflage. Wiss. Verl.-Ges, Stuttgart 2005, ISBN 3-8047-2113-3, S. 182.
↑ Tausende Inder schlucken Schlangenkopffische. In: kurier.at. 8. Juni 2017, abgerufen am 29. Dezember 2017.
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↑ Sears MR.: Trends in the prevalence of asthma. In: Chest 2014; 145: 219–225.
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↑ Zitiert nach Begünstigt Antibiose Asthma bei Kindern? In: Ärzte-Zeitung. 19. Juni 2007, S. 4, dort zitiert nach Chest 131 / 6, 2007, 1753.
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↑ Schreiber, J., J. Slapke, K. Nieber und P. Oehme: Neuropeptide und bronchiale Hyperreagibilität. In: Z. Klin. Med. 45 S. 1793–1795 (1990).
↑ Peter Oehme, Karl Hecht: Reflektionen zur Substanz P-Forschung; Reflections on Substance P Research (mit 50 Literaturstellen). Leibniz-Sozietät der Wissenschaften zu Berlin, 2017. Archivierte Kopie (Memento des Originals vom 18. Juni 2018 im Internet Archive) Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis.@1@2Vorlage:Webachiv/IABot/leibnizsozietaet.de
↑ K. H. Augustine Tee, K. P. Hui: ATS/ERS recommendations for standardized procedures for the online and offline measurement of exhaled lower respiratory nitric oxide and nasal nitric oxide. Hrsg.: American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. Band 171, Nr. 8. Am J Respir Crit Care Med 2005;171:912-30, 2005.
↑ Horváth et al.: A European Respiratory Society technical standard: exhaled biomarkers in lung disease. Hrsg.: European Respiratory journal. Band 49, Nr. 4. Eur Respir J 2017;49:1600965, 2017.
↑ Petsky et al.: Exhaled nitric oxide levels to guide treatment for adults with asthma. Hrsg.: Cochrane Database of Systematic Reviews. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016;9: CD011440, 2016.
↑ Essat et al.: Fractional exhaled nitric oxide for the management of asthma in adults: a systematic review. Hrsg.: European Respiratory journal. Band 47, Nr. 3. Eur Respir J 2016;47:751-68, 2016.
↑ Bodini et al.: Exhaled nitric oxide daily evaluation is effective in monitoring exposure to relevant allergens in asthmatic children. Hrsg.: Chest. Band 32, Nr. 5. Chest 2017;132:1520-25, 2017.
↑ Patientenschulung gesundheit.gv.at, 3. Jänner 2012.
↑ Nationale VersorgungsLeitlinie Asthma. Kurzfassung, 2. Auflage. Version 2.5, August 2013.
↑ Nationale VersorgungsLeitlinie (NVL) Asthma, 3. Auflage 2018 Archivierte Kopie (Memento vom 17. Juni 2019 im Internet Archive)
↑ Summary for the public. (PDF) European Medicines Agency, archiviert vom Original (nicht mehr online verfügbar); abgerufen am 11. April 2020 (englisch).
↑ European Medicines Agency: Summary of the European public assessment report (EPAR) for Cinqaero. (PDF) European Medicines Agency, August 2016, abgerufen am 14. November 2017 (englisch).
↑ Arznei-telegramm 49. Jahrgang, 11. Mai 2018
↑ Biologika in der Asthmatherapie - was gibt es, was kommt? Abgerufen am 17. Mai 2024.
↑ J. B. Johnson, W. Summer u. a.: Alternate day calorie restriction improves clinical findings and reduces markers of oxidative stress and inflammation in overweight adults with moderate asthma. In: Free radical biology & medicine. Band 42, Nummer 5, März 2007, S. 665–674, ISSN 0891-5849. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2006.12.005. PMID 17291990. PMC 1859864 (freier Volltext).
↑ K. M. Beeh, F. Kanniess u. a.: The novel TLR-9 agonist QbG10 shows clinical efficacy in persistent allergic asthma. In: Journal of Allergy and Clinical Immunology. Band 131, Nummer 3, März 2013, S. 866–874, ISSN 1097-6825. doi:10.1016/j.jaci.2012.12.1561. PMID 23384679.
↑ A. Trompette, E. S. Gollwitzer u. a.: Gut microbiota metabolism of dietary fiber influences allergic airway disease and hematopoiesis. In: Nature medicine. Band 20, Nummer 2, Februar 2014, S. 159–166, ISSN 1546-170X. doi:10.1038/nm.3444. PMID 24390308.
↑ S. Papiris, A. Kotanidou u. a.: Clinical review: severe asthma. In: Critical care. Band 6, Nummer 1, Februar 2002, S. 30–44, ISSN 1364-8535. PMID 11940264. PMC 137395 (freier Volltext). (Review).
↑ Jost Kaufmann, Michael Laschat, Frank Wappler: Präklinische Versorgung von Kindernotfällen. In: Anästhesiologie & Intensivmedizin. Band 61, 2020, S. 26–37, hier: S. 33 f.
↑ Thomas Ziegenfuß: Notfallmedizin. 5. Auflage. S. 330.
↑ Mark E Kunik, Kent Roundy, Connie Veazey, Julianne Souchek, Peter Richardson, Nelda P Wray, Melinda A Stanley: Surprisingly High Prevalence of Anxiety and Depression in Chronic Breathing Disorders. In: Chest. Band 127, Nr. 4, 1. April 2005, ISSN 0012-3692, S. 1205–1211, doi:10.1016/S0012-3692(15)34468-8 (sciencedirect.com [abgerufen am 7. September 2023]).
↑ Daniel Schalk: Panikattacken durch Asthma – Neue Studie. In: Panikattacken was tun. Daniel Schalk, 8. April 2023, abgerufen am 7. September 2023.
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Klassifikation nach ICD-10
I70.-
Atherosklerose
Schematisch: Phasen der Atherosklerose
Atherosklerose (griechisch: athêra „Milchkanne“[1] und scleros „hart“) ist eine Form der Arteriosklerose und bezeichnet die krankhafte Einlagerung von Cholesterinestern und anderen Fetten in die innere Wandschicht arterieller Blutgefäße. Die Atherosklerose tritt bevorzugt an den Herzkranzgefäßen, der Aufzweigung der Halsschlagader und den großen Beinarterien auf. Sie kann grundsätzlich aber in jeder Arterie des Körpers auftreten. Sie ist ein chronisch entzündlicher Prozess: Schon in den Gefäßen junger Menschen sind fettige Streifen nachweisbar, die sich langsam zu atherosklerotischen Plaques (Gewebeveränderungen) entwickeln, in denen ein Fettkern von einer mehr oder weniger stabilen Bindegewebsschicht überdeckt ist.
Atherosklerotische Plaques können Gefäße so s ehr verengen, dass die Sauerstoffversorgung des betroffenen Organs beeinträchtigt wird, was sich für den Betroffenen beispielsweise als Brustenge (Herz) oder Schaufensterkrankheit (Bein) äußern kann. Wenn atherosklerotische Plaques einreißen, entstehen Blutgerinnsel, die das Gefäß vollständig verlegen können, woraus medizinische Notfälle wie Herzinfarkt und Schlaganfall resultieren. Herz-Kreislauf-Erkrankungen ausgelöst durch Atherosklerose sind weltweit für die meisten Todesfälle verantwortlich.[2][3]
Umgangssprachlich ist oft von Arterienverkalkung die Rede, allerdings kommt es weder zu einer Ablagerung an der Oberfläche der Innenwand des Gefäßes noch ist der physiologische Prozess mit Kalkablagerungsprozessen zum Beispiel im Haushalt zu vergleichen. Atherosklerotische Plaques enthalten allerdings oft andere Calciumsalze (z. B. Calciumphosphate), die das Gefäß verhärten.
Bereits Leopold Gmelin, publiziert 1843 durch Friedrich Tiedemann, fand bei der Untersuchung von „Verknöcherungen“ in der Arterienwand phosphorsauren Kalk (Calciumphosphat) und kohlensauren Kalk (Calciumcarbonat).[4]
Abgrenzung
Die Begriffe Arteriosklerose und Atherosklerose werden häufig fälschlicherweise synonym verwendet. Arteriosklerose ist ein Überbegriff für degenerative nichtentzündliche Arterienerkrankungen. Es findet eine Unterteilung in zwei Unterformen statt, die wiederum Überbegriffe für bestimmte Krankheiten sind:[5]
Arteriosklerose:
Atheromatöse Arteriosklerose[5]
Atherosklerose
Nicht-Atheromatöse Arteriosklerose:[5]
Altersveränderungen der Arterien
Mönckeberg-Sklerose (=Mediaverkalkung)
Arteriolosklerose
Pathologie
Eröffnete Aorta mit arteriosklerotischen Veränderungen
Atherosklerotischer Plaque mit Cholesterinkristalllücken, Schaumzellen und Fibrose. Histologie. HE-Färbung.
Präparation einer Arterie, Färbemethode: Goldner
Kennzeichen der Erkrankung ist eine chronisch fortschreitende Degeneration der Arterienwände. Durch Bindegewebewucherung, intra- und extrazelluläre Einlagerungen von Cholesterin, Fettsäuren und Calciumphosphat sowie Akkumulation von Kollagen und Proteoglykanen kommt es zu einer Verhärtung und Verdickung der Gefäßwände, die mit einer abnehmenden Elastizität der Gefäßwände einhergehen und i. d. R. auch zu Verengungen des Gefäßvolumens führen. Bei den auftretenden Mineraleinlagerungen handelt es sich um carbonathaltigen Hydroxylapatit, der chemisch eine große Ähnlichkeit zur Calciumphosphat-Phase des Knochens aufweist.[6]
Pathogenese
Siehe auch: Lipoproteine
Die Pathogenese der Arteriosklerose ist Gegenstand fortdauernder Forschung und nicht vollständig geklärt. Mit Hilfe des immer detaillierteren Verständnisses der biochemischen Vorgänge in und zwischen Zellen und anhand von (zahlreich vorliegenden) histologischen Befunden wird versucht, die Ursachen und den biochemischen Ablauf zu klären.
Hinsichtlich der Aufklärung der Mechanismen, die zur Initiierung der Arteriosklerose führen, haben sich in den letzten Jahrzehnten breitgefächerter Arterioskleroseforschung zwei zentrale Hypothesen herauskristallisiert: die Response to injury hypothesis und die Lipoprotein-induced atherosclerosis hypothesis.
Initiierung
Die Response-to-injury-Hypothese | Quelltext bearbeiten]
Nach der 1976 von dem amerikanischen Arterioskleroseforscher Russell Ross aufgestellten Hypothese Response to injury initiiert eine Verletzung der inneren Arterienwandschicht das arteriosklerotische Geschehen.
Die innere Arterienwandschicht, die Intima, besteht aus einer einzelligen Lage Endothelzellen und dem subendothelialen Bindegewebe. In seiner Arbeit zählt Ross mehrere Ursachen für die Verletzungen der Endothelzellschicht auf. Hierzu gehören morphologische Schädigungen durch Traumata, zum Beispiel durch Bluthochdruck oder mechanische Verletzungen, biochemische Schädigungen durch bakterielle Toxine, Angriff durch Viren oder Antigen-Antikörper-Reaktionen sowie biophysikalische Verletzungen auf molekularer Ebene.
Als Folge der Verletzung der Endothelzellschicht werden zwei für die Entstehung dieser Krankheit typische Phänomene beobachtet: zum einen die durch Wachstumsfaktoren bzw. Zytokine ausgelöste Wucherung (Proliferation) und Wanderung (Migration) von glatten Muskelzellen aus der mehrschichtigen Media in die Intima, und zum anderen die durch Fetteinlagerung verursachte Bildung von Schaumzellen in Intima und Media. Diese beiden Erscheinungen führen über einen längeren Zeitraum zur Bildung herdförmiger Gewebeveränderungen (Plaques), die für das Bild der Arteriosklerose charakteristisch sind. In den letzten Jahren rückt zunehmend auch eine gesteigerte Apoptoserate in den Fokus des Forschungsinteresses.[7]
Die Response-to-injury-Hypothese setzt eine konkrete Verletzung voraus, die naturgemäß zeitlich begrenzt stattfindet. Ein modifizierter Ansatz spricht von einer endothelialen Dysfunktion als Ursache für die Auslösung von Arteriosklerose, womit jegliche Fehlfunktion des Endothels gemeint ist, die die Entstehung von Arteriosklerose fördert. Ob die Fehlfunktion nun durch eine singuläre Verletzung oder durch eine allmählich auftretende Disbalance endothelialer Funktionen hervorgerufen wird, ist dabei nebensächlich.
Die Lipoprotein-induced-atherosclerosis-Hypothese | Quelltext bearbeiten]
Der amerikanische Forscher und Nobelpreisträger Joseph Leonard Goldstein berichtete als erster von der zügigen Aufnahme von chemisch modifiziertem Low Density Lipoprotein (LDL) durch Makrophagen und der darauffolgenden Umwandlung zu Schaumzellen. Die chemische Modifizierung bestand in einer Acetylierung des Proteinanteils.
In Anbetracht der wichtigen Rolle von LDL und seiner modifizierten (oxidierten) Form für die Entstehung der Arteriosklerose entstand eine neue Hypothese, welche die Verletzung von Endothelzellen nur als einen Teilschritt in einer Abfolge von komplexen Vorgängen sieht. In der oxidativen Modifizierung von LDL bzw. der Inhalte der LDL-Partikel wird die eigentliche Ursache für die Initiierung des arteriosklerotischen Geschehens gesehen.[8][9]
Weiterer Verlauf | Quelltext bearbeiten]
In der Beschreibung des weiteren Verlaufs sind beide Hypothesen identisch. Die Bildung von Schaumzellen verursacht eine Entzündungsreaktion, welche im weiteren Verlauf auf tiefere Bereiche der Arterienwand – wie die Media mit ihren Muskelzellen – übergreifen kann.
Folge ist ein allmählicher Gewebeumbau, wobei in der Arterie eine bindegewebsartige Kappe entsteht, die im Inneren einen Lipidkern aufweist. Der Lipidkern resultiert demnach aus dem Inhalt der abgestorbenen Schaumzellen, die eine große Menge an oxidierten LDL-Partikeln aufgenommen haben. An aufgebrochenen arteriosklerotischen Plaques finden dann Blutgerinnungsreaktionen statt, die den Gefäßdurchmesser der Arterien weiter verringern. Durch diesen Gewebeumbau wird die so geschädigte Arterie brüchig.
Das Endstadium dieses Prozesses wird umgangssprachlich als „Arterienverkalkung“ bezeichnet. Die Bildung der arteriosklerotischen Plaques ist bis zur vermehrten Bildung der Schaumzellen umkehrbar. Dieser Effekt wurde bei einer Reihe von Personen beobachtet, welche mit Ausdauersport begannen, wobei der Cholesterinspiegel signifikant sank und sich das Verhältnis der verschiedenen Lipoproteine deutlich zum High Density Lipoprotein (HDL) hin verschob. Über dieses Stadium hinaus ist der Prozess nicht mehr umkehrbar; die Schäden sind bleibend.
Weitere Forschung | Quelltext bearbeiten]
Ein Einfluss auf die Entstehung der Arteriosklerose wird auch der Darmflora beigemessen. So können Darmkeime aus den mit der Nahrung aufgenommenen Phosphatidylcholinen (auch „Lecithin“) und L-Carnitin Trimethylamine (TMA) bilden, die dann in der Leber zu Trimethylamin-N-Oxid (TMAO) verstoffwechselt werden. Dieses hat pro-arteriosklerotische Eigenschaften und man vermutet, dass TMAO den Cholesterintransport aus der Zelle unterdrückt. Dadurch kommt es zur Ablagerung von Cholesterin an den Gefäßwänden, was die Entstehung von Arteriosklerose begünstigt. Trimethylamin-produzierende Keime finden sich besonders bei fleischreicher Ernährung. Die TMA-Bildung kann durch 3,3-Dimethyl-1-butanol gehemmt werden, was im Tiermodell Arteriosklerose trotz pro-arteriosklerotischer Ernährung verhindert.[10]
Es konnte nachgewiesen werden, dass Porphyromonas gingivalis, der Markerkeim für schwere und aggressive Formen der Parodontitis und damit für den Verlust von Zähnen verantwortlich, intrazellulär in Makrophagen, epitheliale, endotheliale Zellen und Zellen der glatten Muskulatur eindringen kann, dort überlebt und sich von einer Zelle zur nächsten ausbreiten kann. Porphyromonas gingivalis könnte daher diese Zellen möglicherweise als Transportmittel verwenden, um zu peripheren Geweben zu gelangen. Porphyromonas gingivalis konnte in atherosklerotischen Plaques nachgewiesen werden, wodurch es zum Fortschreiten der Atherosklerose beitragen kann.[11][12][13]
Lokalisation | Quelltext bearbeiten]
Die Innenwände der Blutgefäße sind mit Endothelzellen ausgekleidet, die aufgrund des Blutstroms einer Schubspannung ausgesetzt sind. Die Endothelzellen nehmen die Schubspannung wahr und reagieren darauf mit der Produktion von Stickstoffmonoxid (NO). NO weitet das Gefäß und hemmt das Wachstum der glatten Muskulatur. NO hemmt außerdem die Anlagerung von Thrombozyten und Immunzellen an die Gefäßwand und die Oxidation von LDL in der Intima.[14] Damit schützt das NO lokal vor Atherosklerose.
An Gefäßverzweigungen kann das Blut nicht gleichmäßig (laminar) strömen, sondern bildet – verstärkt durch den pulsatilen Blutstrom – Wirbel, in denen sich die Fließrichtung des Blutes chaotisch ändert (turbulente Strömung). Die Endothelzellen schalten unter diesen Bedingungen proinflammatorische Signalwege ein und produzieren weniger NO. Im Weiteren gibt es Hinweise, dass unregelmäßige, nicht-laminare Strömungsbedingungen, insbesondere bei abnormaler Gefäßmorphologie, eine Apoptose der Endothelzellen auslösen kann.[15] In der Konsequenz sind Gefäßverzweigungen besonders häufig von Atherosklerose betroffen.
Als Folge der Atherosklerose können sich an den betroffenen Gefäßabschnitten Engstellen und Verschlüsse bilden. Die Gefäßwand kann auch derart geschwächt werden, dass sie sich ausweitet und ein Aneurysma entsteht. Sowohl die Engstellen als auch die Ausweitungen bedingen ihrerseits wiederum Störungen der Laminarität des Blutflusses, wodurch sich die Endothelschädigung, die von den Strömungsverhältnissen angeregt wird, fortsetzt.
Häufige und bedeutsame Folgen einer Arteriosklerose sind der Schlaganfall, wenn die großen Halsarterien (Arteria carotis communis, Arteria carotis interna) betroffen sind, der Herzinfarkt, wenn sich Herzkranzgefäße zusetzen, die Erweiterung der Bauchschlagader (Aortenaneurysma) und die Periphere Arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) der Beine. Ist das Zentralnervensystem von der Arteriosklerose betroffen, kann es zu ausgeprägten Störungen und Syndromen kommen (Die Symptomatik reicht von Gedächtnisstörungen und erhöhter Ermüdbarkeit über Kopfschmerzen und Schwindel bis zu Demenz und psychotischen Zuständen).[16] Seltener sind die arteriellen Gefäße, die die inneren Organe mit Blut versorgen, betroffen. Eine symptomatische pAVK der Armarterien findet sich in etwa zehn Prozent der Fälle.[17]
Risikofaktoren | Quelltext bearbeiten]
Risikofaktoren sind:[18]
Rauchen
Bluthochdruck, welcher über längere Zeit die Gefäßwände schädigt
Diabetes mellitus, da hohe Blutzuckerwerte die Gefäßwände schädigen
Metabolisches Syndrom und hohe Blutwerte an Cholesterin und Triglyceride
Ungesunde Ernährung, insbesondere der Konsum gesättigter Fettsäuren, welcher den Cholesterinspiegel erhöht
Körperliche Inaktivität
Familiengeschichte, vor allem in Fällen von familiärer Hypercholesterinämie
Chronische entzündliche Erkrankungen wie rheumatoide Arthritis, da Entzündungsprozesse die Zellwände schädigen
Hohes Lebensalter, wobei die Bildung von Plaques bereits in der Kindheit beginnt
Ebenso können andere Erkrankungen wie Chronisches Nierenversagen, Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion), Gicht und Rheumatoide Arthritis das Atheroskleroserisiko sekundär erhöhen.
Generell können die Risikofaktoren unterteilt werden in solche, die nicht modifizierbar sind, wie Alter, Geschlecht und genetische Prädisposition, und andererseits solche, die beeinflussbar sind.
Behandlungsmöglichkeiten und vorbeugende Maßnahmen
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Die Präventions- und Behandlungsmöglichkeiten von Arteriosklerose sind weitgehend identisch und unterscheiden sich vor allem im jeweiligen Ausmaße. Bei den Behandlungsmöglichkeiten kommen lediglich die invasiv-medizinischen (chirurgischen) Eingriffe hinzu. Für die reine Prävention am wichtigsten sind beim ansonsten gesunden Menschen ausreichende Bewegung und eine allgemein gesunde Ernährungsweise.
Medizinische Therapie | Quelltext bearbeiten]
Medikamentös/nicht-invasiv
Bluthochdrucksenkung: ACE-Hemmer, Diuretika, AT1-Rezeptorblocker, Betablocker, Calciumantagonisten
Cholesterinsenkung: Statine, Ezetimib, Polyphenole
Senkung der Triglyceride: Omega-3-Fettsäuren-Ethylester, Fibrate, Nikotinsäure
Thrombozytenaggregationshemmung: Acetylsalicylsäure, Clopidogrel, Dipyridamol
medikamentöse Therapie risikoerhöhender zusätzlicher Erkrankungen (siehe Risikofaktoren)
Invasiv
Bypassoperationen an Herz oder Beinen
Thrombendarteriektomie der Bein- oder Halsschlagader
Aufdehnungen mittels Ballondilatation oder Stent
Atherektomie mit speziellen Kathetern
invasive Therapie risikoerhöhender zusätzlicher Erkrankungen (siehe Risikofaktoren)
Vermeidung von Risikofaktoren | Quelltext bearbeiten]
Chronischer Bluthochdruck sollte normalisiert werden.
Das Tabakrauchen sollte vollständig eingestellt werden: Da Nikotin schon ab geringen Dosen gefäßverengend wirkt, ist eine reine Senkung der Zufuhr zwar nicht sinnlos, aber von weitaus geringerer Wirkung als der völlige Verzicht.
Spezifische Krankheiten, die das Arterioskleroserisiko erhöhen, müssen behandelt und deren Risikofaktoren gemieden werden. Dazu zählen u. a. Diabetes mellitus und chronisches Nierenversagen (siehe auch: Risikofaktoren).
Starker, andauernder, negativer Stress sollte vermieden werden. Er begünstigt unter anderem die Risikofaktoren Bluthochdruck und Übergewicht.
Das Körpergewicht sollte im normalen bis maximal leicht übergewichtigen Bereich liegen. Menschen mit extremem Übergewicht haben häufiger und/oder stärker arteriosklerotische Veränderungen.
Es wird empfohlen, hohe Cholesterinwerte durch Medikamente zu senken.
Bewegung | Quelltext bearbeiten]
Ausreichende Bewegung schon in leichter Form (Spaziergänge) kann erheblichen Einfluss auf Ausbildung und Verlauf von arteriosklerotischen Erkrankungen haben. Als reguläre Sportarten werden die Ausdauersportarten im Umfang von Freizeitsport empfohlen. Sport im Umfang von Leistungssport wird weder als notwendig erachtet noch empfohlen.
Spaziergänge, ab täglich 20 Minuten (falls kein anderer Sport hinzukommt).
Joggen, Fahrradfahren, Schwimmen, Skaten, Ball- und Mannschaftssport etc.
Sportstudio: Im Studio sollte das Ausdauertraining in Kursen und an entsprechenden Geräten betont werden.
Ernährung | Quelltext bearbeiten]
Die allgemeinen Regeln der gesunden Ernährung des Menschen sollten beachtet werden (u. a. reichlich Gemüse, Obst und Vollkornprodukte). Besonders empfohlen im Zusammenhang mit Arteriosklerose wird jedoch die typisch mediterrane Ernährungsweise.[19]
Ballaststoffe (vor allem lösliche) aus Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten, Gemüse senken den LDL-Cholesterinspiegel. Ballaststoffe binden Gallensäure, die dann nicht zum Emulgieren der Fette zur Verfügung steht. Um den Gallensäurebedarf zu befriedigen, erhöht die Leber die Synthese. Zur Synthese der Gallensäure muss die Leber LDL-Cholesterin aus der Blutbahn abziehen. Weiterhin sind Ballaststoffe wichtig für eine gesunde Darmtätigkeit mit deren allgemeinen positiven Konsequenzen für den Organismus.
Gesättigte Fettsäuren (in festen Pflanzenfetten und vor allem in tierischen Fetten) erhöhen den Cholesterinspiegel. Deshalb sollte man den Konsum dieser Fette so gering wie möglich halten und sie durch ein- und mehrfach ungesättigte Fette ersetzen.
Die einfach ungesättigte Ölsäure, reichlich vorhanden in Olivenöl und Rapsöl, senkt das LDL-Cholesterin, ohne das nützliche HDL-Cholesterin zu verändern. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren wie Linolsäure (Omega-6-Fettsäuren) und alpha-Linolensäure (Omega-3-Fettsäuren) senken den Gesamtcholesterinspiegel. Das Verhältnis Omega-6 : Omega-3 sollte höchstens 5 : 1 betragen, da beide Fettsäuren um die gleichen Enzymsysteme konkurrieren. Das mit Abstand günstigste Verhältnis besitzt Leinöl mit ca. 1 : 4; Leinöl besitzt zugleich den höchsten Anteil an Omega-3-Fettsäuren aller Speiseöle. Die genannten Fettsäuren sind wesentliche Bestandteile einer vegetarischen Ernährungsweise.[20] Nüsse und Fettfische (Hering, Lachs, schwarzer Heilbutt) besitzen ebenfalls günstige Fettsäuremuster. Linolsäure und Linolensäure wirken zudem entzündungshemmend (allerdings teilweise auch entzündungsfördernd, insbesondere Linolsäure).
Arginin ist eine für die Erhaltung der Gefäßgesundheit essentielle Nahrungsaminosäure, die erfolgreich in der diätetischen Therapie der Arteriosklerose eingesetzt werden kann. Die dieser Erkrankung zu Grunde liegenden Stoffwechselstörungen können durch eine vermehrte Stickstoffmonoxid-Bildung (NO) aus Arginin günstig beeinflusst werden, und somit ist eine kausale Behandlung mit einem Nährstoff möglich. Alle durch den endogenen Gegenspieler von Arginin, dem asymmetrischen Dimethylarginin (ADMA), ausgelösten prooxidativen und entzündlichen degenerativen Prozesse können so erfolgreich kompensiert werden. Arginin wird häufig mit B-Vitaminen kombiniert, um die Konzentration von Homocystein zu senken, das den Abbau von ADMA hemmt.[21][22]
Antioxidantien wie Vitamin E (Nüsse, pflanzliche Öle), Vitamin C und Carotinoide aus Gemüse und Obst sowie andere sekundäre Pflanzenstoffe verringern oxidativen Stress. Die künstliche Zufuhr in Form von Nahrungsergänzungsmitteln sollte nur begrenzt oder bei nachgewiesenem Mangel erfolgen, denn diese ersetzen nicht eine ausgewogene Ernährung und gesunde Lebensweise. Isolierte sekundäre Pflanzenstoffe haben nachgewiesen bei weitem nicht die Wirkung wie das vollständige Lebensmittel.
Bei salzsensitiven Bluthochdruckpatienten ist der Ersatz von Kochsalz zugunsten von Kräutern und Gewürzen zur Geschmacksverstärkung sinnvoll.
Gebratene, gegrillte, frittierte sowie gebackene Speisen und Nahrungsmittel, die nach bestimmten Verfahren künstlich gehärtete Fette enthalten (z. B. nach älteren Verfahren hergestellte Margarinen), sollten wegen des hohen Anteils an schädlichen trans-Fettsäuren nur selten verzehrt werden.
Folgekrankheiten | Quelltext bearbeiten]
Die Folgen der Arteriosklerose beruhen in erster Linie auf Durchblutungsstörungen z. B.
der Beine (pAVK),
des Herzens (Koronare Herzkrankheit) mit Herzinfarkt und Angina Pectoris oder
der Bauchgefäße (Angina abdominalis, Darminfarkt, Nephrosklerose).
Hinsichtlich des Hirns kann es beispielsweise durch Ablösung arteriosklerotischer Plaques zum Schlaganfall oder dementieller Veränderungen kommen.
Diagnostik | Quelltext bearbeiten]
Körperliche Untersuchung
Gehprobe – entstehen Schmerzen beim Gehen? Strecke <200 m, >200 m?
Ratschow’sche Lagerungsprobe – Beine bzw. Arme werden maximal angehoben, dann die Füße bzw. Hände gerollt/geöffnet und geschlossen. Nach einer Minute oder bei Schmerzen werden die Extremitäten hängen gelassen und die Zeit bis zur Venenfüllung gemessen. Mehr als sieben Sekunden lassen auf verschlossene Gefäße schließen. (Wird nicht bei schwerer pAVK oder Herzinsuffizienz angewandt.)
Sonografie bzw. Duplexsonographie, um die Fließgeschwindigkeit des Blutes zu bestimmen
der Halsschlagadern, der intrakraniellen Gefäße, der Herzklappen, der Bauchaorta, der Beinarterien
intravaskuläre Ultraschalluntersuchung der Herzkranzgefäße
Angiografie
der Halsschlagadern, der Herzkranzgefäße, der Bauchaorta, der Beinarterien
Laborwerte
Asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA), Cholesterin (LDL / HDL / VLDL / Triglyceride), Blutzucker, HbA1c-Wert, Homocystein, Harnsäure
CT
Fast CTt der Kranzgefäße, CT der Bauchschlagader
MRT
der Halsschlagadern, der Aorta
Geschichte | Quelltext bearbeiten]
Siehe (zur Sklerose der Koronararterien) auch Koronare Herzkrankheit#Geschichte
Den Ausdruck „Arteriosklerose“ gebrauchte erstmals Johann Friedrich Lobstein der Jüngere (l’artériosclérose) um 1830.
Eine von dem britischen Chirurgen Joseph Hodgson (1788–1869) in Auftrag gegebene und durch den Pharmazeuten Rudolph Brandes durchgeführte Analyse der in der Arterienwand bei Arteriosklerose gefundenen „Verknöcherungen“ ergab eine Zusammensetzung aus Kalkphosphat und tierischer Materie.[23]
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Autoimmunerkrankung.txt |
Klassifikation nach ICD-10
M35.9[1]
Krankheit mit Systembeteiligung des Bindegewebes, nicht näher bezeichnet
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Autoimmunerkrankung, Autoimmunkrankheit und Autoimmunität sind in der Medizin übergeordnete Begriffe für Krankheiten, denen eine gestörte Selbsttoleranz des Organismus zugrunde liegt. Die Intoleranz des Immunsystems gegenüber bestimmten körpereigenen Stoffen führt dabei zur Bildung von Antikörpern und autoreaktiven T-Zellen.
Im weiteren Wortsinne werden auch Immunreaktionen gegen das Mikrobiom, also Angriffe auf zum Körper gehörende Mikroorganismen, den Autoimmunerkrankungen zugerechnet. Autoimmunreaktionen ähneln oft Immunreaktionen gegen Krankheitserreger; daneben können Immunkomplexe oder Rezeptoren aktivierende oder blockierende Antikörper zur symptomatischen Krankheit führen.
In westlichen Ländern sind etwa fünf bis zehn Prozent der Bevölkerung von einer Autoimmunkrankheit betroffen, die häufigsten sind Schuppenflechte (Psoriasis), rheumatoide Arthritis, Typ I Diabetes, Multiple Sklerose, Morbus Crohn und autoimmune Schilddrüsenerkrankungen (Morbus Basedow und Hashimoto-Thyreoiditis).[2] Viele Autoimmunerkrankungen sind bei Frauen häufiger oder klassischer ausgeprägt als bei Männern.[3][4] Viele Autoimmunerkrankungen sind bisher unzureichend verstanden und nicht kausal behandelbar; sie bleiben oft lebenslang bestehen und können entzündungshemmend oder immunsuppressiv behandelt werden, um die Beschwerden zu lindern oder die Zerstörung der betroffenen Organe hinauszuzögern oder ganz aufzuhalten.
Als Prototyp aller Autoimmunerkrankungen gilt der systemische Lupus erythematodes.[5]
Grundüberlegungen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Immunzellen verfügen über Mechanismen, mit denen sie Viren, Zellen, Parasiten und auch einzelne chemische Strukturen angreifen und ggf. zerstören können. Dafür ist es nötig, Krankheitserreger zu erkennen, ohne zugleich auch körpereigene Strukturen, nützliche Mikroorganismen (kommensale Flora) oder harmlose Fremdstoffe auf Haut und Schleimhäuten anzugreifen. Immunzellen prüfen ihre Umgebung mittels molekularer Rezeptoren: Starke Bindung an eine Struktur (ein Antigen) aktiviert die Zelle und leitet defensive Maßnahmen ein, insbesondere wenn auch andere Zellen (z. B. T-Helferzelle) einen Erreger erkannt haben und darüber mittels Entzündungsmediatoren informieren. Schon die Unterscheidung zwischen körpereigenen und körperfremden Zellen ist ein nicht zu unterschätzendes Problem, da Krankheitserreger einer sehr raschen Evolution unterliegen, sodass komplexere Lebewesen kaum in der Lage sind, über eine klassische Koevolution geeignete Rezeptoren zur Erkennung sämtlicher Erreger mitzuentwickeln. Gleichwohl existieren einige konservierte Pathogen-assoziierte molekulare Muster (PAMPs), die von vielen Krankheitserregern exprimiert und von Immunzellen über Mustererkennungsrezeptoren (PRRs) auch erkannt werden; zur effektiven Bekämpfung vieler Erreger sind jedoch spezifischere Rezeptoren notwendig.
Der Mensch besitzt neben der angeborenen auch eine adaptive Immunität in Form von B- und T-Zellen. Jede dieser Zellen exprimiert genau einen Rezeptor, der durch zufällige Rekombination und somatische Hypermutation ihrer DNA zustande kommt. So entsteht zunächst eine große Vielfalt von Immunzellen, deren Antikörper gegen „alles Mögliche“ gerichtet sind. Zellen, die bereits während der Reifung aktiviert werden, reagieren vermutlich auf körpereigene Strukturen und werden deshalb aussortiert; so entsteht die zentrale Toleranz. Entweder werden die T- und B-Zell-Rezeptoren von autoreaktiven Zellen geändert (receptor editing) oder in autoreaktiven Zellen wird der programmierte Zelltod (Apoptose) induziert.[6] Diese Prozesse der zentralen Immuntoleranz finden im Thymus (T-Zellen) bzw. im Knochenmark (B-Zellen) statt. Es ist aber keinesfalls so, dass Rezeptoren nur binden oder nicht binden könnten, vielmehr geht es um die Wahrscheinlichkeit und Stärke der Bindung, es sind alle Abstufungen möglich. Würden sämtliche Zellen entfernt, die körpereigene Strukturen auch nur schwach binden, könnten auch manche Krankheitserreger nicht mehr erkannt werden; zwischen Selbsttoleranz und Abwehrstärke muss also ein Kompromiss gefunden werden. Die Existenz einiger autoreaktiver Zellen und Antikörper ist normal, manche autoreaktive T-Zellen (sogenannte regulatorische T-Zellen) werden gar so umprogrammiert, dass sie bei Aktivierung Immunreaktionen in ihrer Umgebung unterdrücken.[7]
Die zentrale Toleranz wird durch Mechanismen der peripheren Immuntoleranz ergänzt, an dieser Stelle wird auch die Toleranz gegenüber der kommensalen Flora und gegenüber harmlosen Fremdstoffen ausgebildet. Durch Teilung kann eine einzelne Immunzelle einen großen Klon von Zellen des gleichen Rezeptors hervorbringen. Hierfür ist neben der Bindung an ein Antigen aber eine Kostimulation über Entzündungsmediatoren (ausgeschüttet von Zellen der angeborenen Immunität nach Erkennung von PAMPs) nötig, im Falle von B-Zellen (den späteren antikörperproduzierenden Plasmazellen) zudem die direkte Interaktion mit aktivierten T-Zellen. B- und T-Zellen, die harmlose Strukturen erkennen, erhalten normalerweise keine Kostimulation und werden, weil die Zahl der Immunzellen begrenzt ist, von sich teilenden Zellpopulationen verdrängt. Eine Bindung ohne Kostimulation kann zudem den Tod (Apoptose) oder zumindest die „Lähmung“ der Zelle induzieren (Anergie) oder regulatorische T-Zellen hervorbringen. Schließlich gibt es immunprivilegierte Orte (Gehirn, Auge, Hoden), an denen besonders hohe Hürden (Blut-Hirn-Schranke, Blut-Hoden-Schranke) zur Einleitung einer Entzündung bestehen, sodass dort normalerweise keine B- oder T-Zellen aktiviert werden können. Manche autoreaktive Zellen werden schon deswegen nicht aktiviert, weil ihre Zielstrukturen normalerweise nicht in ausreichender Konzentration zugänglich sind, etwa weil sie sich intrazellulär befinden; zur Toleranz trägt daher auch das schnelle Abräumen abgestorbener Zellen durch Fresszellen (Makrophagen) bei.
Die Mechanismen der zentralen und peripheren Immuntoleranz gewährleisten zusammen, dass Immunreaktionen fast immer auf schädliche Eindringlinge begrenzt bleiben. Eine einzelne autoreaktive Zelle, die zufällig all diese Hürden überwindet, kann jedoch eine Autoimmunreaktion in Gang setzen, deren entzündlicher Verlauf Hürden der peripheren Toleranz zu Fall bringen kann (Ausschüttung von Entzündungsmediatoren, Anlockung von Immunzellen, Aufhebung von Immunprivilegien, Verfügbarkeit und Präsentation auch intrazellulärer Antigene durch massenhaften Zelltod, …). Dadurch können weitere autoreaktive Zellen aktiviert werden, die dasselbe Antigen über neue Teilstrukturen angreifen (epitope spreading[8]). Unbekannt ist, wieso viele Autoimmunerkrankungen schubweise verlaufen, statt sich immer weiter selbst zu verstärken, manche nur einmalig für kurze Zeit auftreten oder nach Jahren spontan ausheilen.
Entstehung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Entstehung von Autoimmunerkrankungen kann am ehesten mit einem Risikofaktormodell (engl. Bad luck and bad genes ungefähr: ‚Pech und schlechte Gene‘) beschrieben werden: Genetische Faktoren einerseits und Umwelt- und andere Faktoren (starker Stress, Infektionen, Schwangerschaft, …) andererseits beeinflussen das Erkrankungsrisiko, ohne dass eine bestimmte genetische Ausstattung oder eine bestimmte Umwelt eine Autoimmunerkrankung sicher bewirken oder verhindern könnte. Dieses Risikomodell ist vermutlich nicht allein Ausdruck unseres unvollständigen Wissens; zur Entstehung einer Autoimmunerkrankung ist Zufall („Pech“) erforderlich, wie am Beispiel einer autoreaktiven B-Zelle, die von einer autoreaktiven T-Zelle zur autoantikörperproduzierenden Plasmazelle aktiviert wird, zu sehen ist: Zunächst müssen zwei Zellen der zentralen Toleranz entgehen, die zufällig dasselbe körpereigene Antigen erkennen. Beide Zellen müssen nun zufällig zur gleichen Zeit auf das Epitop treffen und dabei noch kostimulatorische Signale erhalten. Schließlich müssen sich beide Zellen zufällig in einem Lymphknoten treffen, um überhaupt miteinander interagieren zu können.
Genetische Prädisposition[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Genomweite Assoziationsstudien haben für viele Autoimmunkrankheiten gezeigt, dass sie gehäuft bei Vorliegen bestimmter Genvarianten auftreten. Die betroffenen Gene kodieren regelmäßig für Rezeptoren von Entzündungsmediatoren und Proteine der intrazellulären Signalverarbeitung, besonders häufig aber für MHC-Moleküle in für die Krankheit charakteristischen Allelen: T-Zellen erkennen anders als B-Zellen nicht direkt Strukturen potentieller Eindringlinge, sondern nur Peptide (kurze Aminosäuresequenzen), die ihnen von anderen Zellen auf bestimmten Membranproteinen, ebenjenen MHC-Molekülen, präsentiert werden. Alle Körperzellen bauen ständig einen Teil ihrer Proteine ab, um Fragmente daraus auf MHC-Molekülen der Klasse 1 zu präsentieren; so ist gewährleistet, dass auch intrazelluläre Erreger sich nicht vor dem Immunsystem verstecken können. Professionell antigenpräsentierende Zellen (Makrophagen, dendritische Zellen und B-Zellen) fressen (phagozytieren) verdächtige Zellen und Zelltrümmer und präsentieren bei der Verdauung entstehenden Peptide über MHC-Moleküle der Klasse 2.
MHC-Moleküle kommen in der Bevölkerung in großer Vielfalt vor, da die genetisch festgelegte Ausformung der Bindungstasche nur die Präsentation passender Peptide ermöglicht. Wie die verschiedenen Varianten von MHC-Molekülen zu den unterschiedlichen Autoimmunerkrankungen beitragen, ist noch unverstanden.
Umweltfaktoren[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ein Umweltfaktor sind Infektionen mit Erregern, die körpereigenen Strukturen ähneln. Solche Erreger sind nicht selten, da für Krankheitserreger ein Selektionsdruck besteht, sich dem Wirtsorganismus anzugleichen, um weniger leicht als fremd erkannt zu werden; diese Strategie wird auch als molekulare Mimikry bezeichnet. In der Immunreaktion gegen das Pathogen werden autoreaktive Immunzellen aktiviert, deren Vermehrung zwar akut nützlich ist, Autoimmunreaktionen aber wahrscheinlicher macht – auch Jahre später noch, da Gedächtniszellen gebildet werden. Zudem können die während der akuten Infektion in großer Menge gebildeten Antikörper kreuzreaktiv sein, also körpereigene Zellen mit ausreichender Affinität binden, sodass diese antikörpervermittelt zerstört werden. Ein Beispiel ist das rheumatische Fieber, bei dem nach einer Infektion mit β-hämolysierenden Streptokokken durch kreuzreaktive Antikörper auch das Herz angegriffen wird.
Aktuelle Kohortenstudien mit Versichtertendaten von RKI und Uniklinik Dresden zeigen, dass eine überstandene COVID19-Infektion das Risiko für das erstmalige Auftreten von Autoimmunerkrankungen signifikant erhöht. Insbesondere vaskuläre Autoimmunerkrankungen wie Morbus Wegner, Morbus Behcet oder Arteriitis temporalis, aber auch häufigere Erkrankungen wie Hashimoto-Thyreoiditis, Rheumatoide Arthritis oder Morbus Basedow können im Rahmen des Symptomkomplexes von Post-COVID/Long COVID neu auftreten.[9][10][11][12][13]
Manche Autoimmunerkrankungen zeigen eine auffällige Häufung in Industrienationen. Eine mögliche Erklärung liefert die Hygiene-Hypothese, die sich mit den Wechselwirkungen zwischen Bakterien und unserem Immunsystem beschäftigt. Durch zu wenig Auseinandersetzung mit Bakterien in der Umwelt könnte die Entstehung von Immunerkrankungen gefördert werden. Eine weitere Facette dieser These beschäftigt sich mit der Zusammensetzung der Darmbakterien und deren Auswirkung auf das Immunsystem. Frauen werden prinzipiell häufiger von Autoimmunerkrankungen betroffen, wofür in der Regel die weiblichen Hormone (Östrogene) als Grund angeführt werden. Eine Studie an Mäusen lässt jedoch vermuten, dass auch die unterschiedliche Zusammensetzung der Darmbakterien von Frauen und Männern eine mögliche weitere Ursache dafür sein könnte.[14]
Geschlecht-orientierte Veranlagung und Verbreitung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Ca. 5–10 % der Bevölkerung leiden an einer Autoimmunerkrankung, wobei über 70 % davon Frauen sind.[15] Die Gründe für diese Gegebenheit sind noch nicht geklärt. Die häufigsten Erklärungsmodelle beziehen sich auf das zusätzliche weibliche X-Chromosomen sowie auf Geschlechtshormone.
Zusätzliche Gendosis von Immunregulatorgenen auf dem X-Chromosom[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Frauen haben im Gegensatz zu Männern zwei X-Chromosomen. Man ging lange davon aus, dass die Transkription aller Gene von einem der beiden X-Chromosomen in weiblichen Zellen komplett inaktiviert ist (X-Inaktivierung). Neuere Befunde allerdings zeigen, dass in einer (oft zelltyp-spezifischen) Weise einige Gene dieser Inaktivierung entgehen (escape from X inactivation). Dies betrifft in besonderem Maße Gene, welche die Immunantwort steuern (z. B. CD40L, IRAK-1, TLR7, CXORF21 and XIAP). Studien zeigen, dass eine erhöhte Aktivität dieser Gene dazu beiträgt, Frauen widerstandsfähiger gegen Infektionen, aber auch anfälliger für Autoimmunerkrankungen zu machen.[16]
Hormonschwankungen beeinflussen das Immunsystem[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Starke Schwankungen von Geschlechtshormonen sind ein häufiger Auslöser (trigger) für Autoimmunerkrankungen und verstärken bestehende Autoimmunerkrankungen. Dies beobachtet man sowohl am Ende der Pubertät, nach einer Schwangerschaft als auch während und nach der Menopause. Östrogene verstärken die humorale Immunantwort, währenddessen Androgene (z. B. Testosteron) und Progesterone immunsuppressiv wirken.[17] Zusätzliche Auslöser wie Stress bewirken die Ausschüttung von Stresshormonen (z. B. das Glukocorticoid Cortisol), welche ebenfalls immunsuppressiv wirken. Hinzu kommt, dass Hormone gegenseitig in Wechselwirkung treten und ihre Wirkung verstärken bzw. abschwächen. In der Gelenkflüssigkeit von Patientinnen mit rheumatischer Arthritis findet man erhöhte Konzentrationen von Östrogenen und dadurch erhöhte entzündungsförderliche Zytokine (TNF-alpha, IL-1 und IL-6).[18]
Neue Studien zeigen, dass eine erhöhte Expression des Transkriptionsfaktors VGLL3 in Frauen zu einer erhöhten Expression von entzündungsförderlichen Genen führt.[19][20]
Schädigungsmechanismen[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
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Autoimmunreaktionen beinhalten das Zusammenspiel verschiedener Zelltypen (T-Zellen, B-Zellen; Fresszellen, Granulozyten) und löslicher Faktoren (Antikörper; Komplementsystem) sowohl der erworbenen als auch der angeborenen Immunität; in ihrer Komplexität unterscheiden sie sich nicht von Immunreaktionen gegen Krankheitserreger. Auch die Schädigungsmechanismen sind oft dieselben, beispielsweise antikörperabhängige Zytotoxizität (durch Aktivierung von Komplement oder natürlichen Killerzellen) oder T-Zell-Zytotoxizität. Analog zur Allergie lassen sich Autoimmunerkrankungen nach ihrer Pathogenese grob in drei Gruppen einteilen:
Typ II: Schädigung von Zellen vermittelt durch Autoantikörper, die an deren Oberfläche oder extrazelluläre Matrix binden. Beispiel: autoimmunhämolytische Anämien.
Typ III: Antikörper verklumpen lösliche Antigene im Blut. Die entstehenden Immunkomplexe lagern sich in kleinen Blutgefäßen ab und aktivieren dort das Komplementsystem. Beispiel: IgA-Vaskulitis (früher Purpura Schönlein-Henoch).
Typ IV: Direkte Schädigung durch autoreaktive T-Zellen. Beispiel: rheumatoide Arthritis.
Eine Besonderheit sind Antikörper, die in die interzelluläre Kommunikation eingreifen, indem sie an Rezeptoren binden und diese aktivieren oder blockieren. Beispielsweise kommt es beim Morbus Basedow zu einer übermäßigen Hormonproduktion in der Schilddrüse, weil Autoantikörper gegen den TSH-Rezeptor diesen durch ihre Bindung aktivieren. Antikörper gegen den nikotinergen Acetylcholinrezeptor führen dagegen bei der Myasthenia gravis zu einer Muskelschwäche, indem sie die Kommunikation zwischen Nerv und Muskel blockieren. Als Rheumafaktor werden Antikörper gegen den konstanten Teil von IgG-Antikörpern bezeichnet. Anti-Neutrophile cytoplasmatische Antikörper (ANCA) sind Antikörper gegen neutrophile Granulozyten, die diese Immunzellen wohl auch aktivieren können.
Einige Autoimmunerkrankungen gehen auffallend häufig miteinander einher, was durch ähnliche Pathomechanismen zu erklären versucht wird. Für manche Autoimmunkrankheiten scheinen Antikörper, für andere Subgruppen von T-Zellen von besonderer Bedeutung zu sein; solche Erkenntnisse bieten Ansätze für spezifischere Therapien. Autoantikörper sind viel leichter nachzuweisen als autoreaktive Zellen; wenn sich ein Autoantikörper als geeignet zur Diagnose einer bestimmten Autoimmunerkrankung erwiesen hat, bedeutet dies noch nicht, dass dieser Antikörper die Erkrankung auslöst, zu ihrem Verlauf beiträgt oder einen wesentlichen Schädigungsmechanismus darstellt.
Antikörper-Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Antikörper
Ausschlaggebend ist jeweils die Höhe der vorhandenen serologischen Autoantikörpertiter als Kriterium für die Diagnose einer Autoimmunerkrankung, denn Autoantikörper sind meist physiologisch (beispielsweise ANA, dsDNA-Antikörper und Anti-Phospholipid-Antikörper). Ein Überschreiten eines gegebenen Titers gilt dann als pathologisch. Manche Autoantikörper sind nicht physiologisch und von vornherein als pathologisch zu werten (beispielsweise ANCA und Endomysiale Antikörper).
Ferner sind erhöhte oder vorhandene Autoantikörpertiter nicht zwingend notwendig für die Diagnose einer Autoimmunerkrankung, da eine Autoimmunerkrankung anhand von serologischen und klinischen Kriterien gestellt wird. Alleine erhöhte oder vorhandene pathologische Autoantikörpertiter reichen für eine Diagnose nicht aus, da diese anhand eines Scores (Erreichen einer gewissen Punktezahl) gestellt wird.
Therapie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Autoimmunerkrankungen werden je nach betroffenem Organ von den jeweiligen Fachärzten, etwa Internisten, Rheumatologen, Dermatologen, Neurologen, Endokrinologen oder Nuklearmedizinern behandelt. Die Behandlung ist symptomatisch oder beinhaltet eine Pharmakotherapie mit entzündungshemmenden, speziell immunsuppressiven Medikamenten, die allgemein Immunreaktionen (auch gegen Krankheitserreger) hemmen. Unter den Immunsuppressiva ist Cortison als körpereigenes Hormon akut am besten verträglich, langfristig jedoch durch das Risiko eines Cushing-Syndroms belastet. Modernere Medikamente, die gezielt in die Kommunikation zwischen Immunzellen eingreifen und so besser an die konkrete Krankheit angepasst sind, werden klinisch als Biologicals bezeichnet. Dabei handelt es sich um gentechnisch hergestellte Proteine (oft Antikörper oder davon abgeleitet), die Entzündungsmediatoren abfangen oder Rezeptoren auf Immunzellen blockieren.
Eine Heilung ist bisher nur durch radikale Zerstörung des Immunsystems (mit anschließender Stammzelltransplantation) möglich; dieses Verfahren ist aber so gefährlich, dass es nur in Ausnahmefällen angewandt wird. Ein Ende der Autoimmunreaktion (bei fortbestehender Autoimmunität) lässt sich erreichen, indem das Antigen vollständig operativ entfernt wird, was aber nur bei Organen infrage kommt, deren Funktion entbehrlich ist oder ersetzt werden kann. Beim Typ-1-Diabetes gelingt der Autoimmunreaktion selbst die vollständige Beseitigung des Antigens (insulinproduzierende β-Zellen), therapiert wird nur der Funktionsverlust (durch Insulingabe).
Stand Januar 2021 wird an Therapien auf Basis der mRNA-Technik gearbeitet.[21]
Forschungsgeschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Der erste Forscher, der den Unterschied zwischen „selbst“ und „fremd“ erkannte, war der deutsche Mikrobiologe Paul Ehrlich. Er wollte ursprünglich um 1900 herausfinden, was mit Blut, das nach inneren Blutungen zurückbleibt, geschieht. Daher startete er einen Versuch, in dem er Ziegen Schafsblut injizierte. Das Erstaunliche war, dass das Immunsystem die fremden Blutzellen (Erythrozyten) sogleich vernichtete.
Als Ehrlich später den Versuch mit artgleichen Tieren durchführte, geschah dasselbe. Das Immunsystem wehrte sich gegen die fremden Blutzellen.
Erst als er eine Ziege mit ihrem eigenen Blut behandelte, erkannte Ehrlich, dass der Körper in der Lage ist, körperfremd und körpereigen zu unterscheiden. Die Ziege zerstörte bei diesem Versuch die injizierten Blutzellen nicht (obwohl Ehrlich das Blut eine gewisse Zeit aufbewahrte). Ehrlich stellte infolge dieser Experimente das biologische Prinzip des Horror autotoxicus („Furcht vor Selbstzerstörung“), dem zufolge Immunreaktionen gegen den Körper nicht auftreten, weil sie mit dem Leben nicht vereinbar wären. Die Existenz von Autoimmunerkrankungen wurde auch aufgrund dieses Lehrsatzes erst Jahrzehnte später wissenschaftlich anerkannt.
Klassifikation[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Es sind hunderte Autoimmunkrankheiten bekannt, wovon etwa 400 als entzündlich-rheumatische Erkrankung bezeichnet werden. Es muss angenommen werden, dass praktisch jedes Organ oder Gewebe Ziel einer Autoimmunerkrankung sein kann.
Man kann diese Krankheiten in drei Gruppen aufteilen:
Organspezifische Krankheiten: Zu ihnen zählen Krankheiten, bei denen spezifische Organe (Gewebsstrukturen) vom Immunsystem angegriffen werden.
Systemische Krankheiten oder nicht-organspezifische Krankheiten: Systemisch-entzündliche rheumatische Erkrankungen wie Kollagenosen, die fünf bis zehn Prozent der Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises ausmachen, gehören in diese Gruppe. Typische Autoantikörper sind hier die Antinukleären Antikörper (ANA), die gegen Strukturen des Zellkerns, teilweise aber auch des Zytoplasmas gerichtet sind.
Intermediäre Krankheiten: Sie sind Mischformen oder Übergangsformen. Eine breite Immunantwort wird bei diesem Krankheitstyp ausgelöst.
Liste[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Listung von etwa 60 Autoimmunerkrankungen:
Erkrankung
Betroffenes Gewebe
Alopecia areata
Haare
Autoimmunenteropathie
Enterozyten des Dick- und Dünndarmes
Autoimmunhepatitis
Leber
APECED
Bauchspeicheldrüse, Nebennierenrinde, Thymus
Bullöses Pemphigoid
Hemidesmosomen basaler Keratinozyten der Haut zusätzlich oft Mundschleimhaut
Chronische Typ-A-Gastritis: Mangel an Vitamin B12 führt zu Perniziöser Anämie
Magen
eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis
Gefäße
CIDP
Myelinschicht der Nerven des peripheren Nervensystems
Colitis ulcerosa
Dickdarm oder Mastdarm
Dermatomyositis
Muskeln und Haut
Diabetes mellitus Typ 1
Betazellen der Bauchspeicheldrüse
Dermatitis herpetiformis Duhring
Haut, Dünndarm
Endokrine Orbitopathie
Augen
Epidermolysis bullosa acquisita
Haut
Glomerulonephritis
Nieren
Gluten-Ataxie
Purkinjezellen im Kleinhirn
Goodpasture-Syndrom
Basalmembranen von Nieren und Lungen
Granulomatose mit Polyangiitis
u. a. Nieren, Lungen, HNO-Bereich
Guillain-Barré-Syndrom
Myelinschicht der Nerven des peripheren Nervensystems
Hashimoto-Thyreoiditis
Schilddrüse
Idiopathische thrombozytopenische Purpura
Thrombozyten
Lichen sclerosus
Haut
Lichen ruber planus
Haut
Lichen planus mucosae
Schleimhaut
Lineare IgA-Dermatose
Haut
Lupus erythematodes
Innere Organe und Haut
Mikroskopische Polyangiitis
Haut, Niere, Lunge
Morbus Basedow
TSH-Rezeptoren der Schilddrüse
Morbus Behçet
Blutgefäße
Morbus Crohn
Verdauungstrakt
Morbus Bechterew
Wirbelsäule, Iris
Multiple Sklerose
Myelinscheiden im zentralen Nervensystem
Myasthenia gravis
Acetylcholinrezeptoren an der motorischen Endplatte
Narkolepsie
Orexin (Hypocretin) bildende Nervenzellen im Gehirn
PANDAS
Basalganglien des Gehirns
Parkinson-Krankheit
Nervenzellen im Gehirn
Pemphigus foliaceus
Haut
Pemphigus seborrhoicus
Haut
Pemphigus vulgaris
Keratinozyten der Mundschleimhaut, v. a. aber Haut
Polychondritis
Gelenkknorpel sowie Ohr- und Nasenknorpel
Polymyalgia rheumatica
Schulter- und Beckenmuskulatur
Polymyositis
Muskeln
Psoriasis
Haut
Pyoderma gangraenosum (Dermatitis ulcerosa)
Haut
Rheumatisches Fieber
Bindegewebe der Gelenke, Herzgewebe, Basalganglien des Gehirns, Haut
Rheumatoide Arthritis
Bindegewebe der Gelenke, Sehnen
Riesenzellarteriitis
Gefäße
SAPHO-Syndrom
Skelett (Gelenkentzündung, Hyperostosen, Knochenentzündungen), Haut (Akne)
Sarkoidose (Morbus Boeck)
Lymphknoten, Lunge, Bindegewebe
Sjögren-Syndrom
Speicheldrüsen, Tränendrüsen
Sklerodermie
Bindegewebe unter der Haut
Stiff-Man-Syndrom
Nervenzellen des zentralen Nervensystems
Sympathische Ophthalmie
Augen
Systemischer Lupus erythematodes
Haut, Gelenke, Niere, ZNS, Gefäße
Purpura Schönlein-Henoch
Haut, Niere, Gastrointestinaltrakt, Gelenke
Vitiligo
Melanozyten
Zöliakie
Dünndarm
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Andrea Kamphuis: Das Autoimmunbuch. Band 1: Biologie des Immunsystems. Köln 2018, ISBN 978-3-7528-3068-2
Kenneth Murphy, Casey Weaver: Janeway’s Immunobiology. 9. Auflage. Garland Science, 2017, ISBN 978-0-8153-4551-0, Kapitel 15: Autoimmunity and Transplantation.
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Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Wiktionary: Autoimmunerkrankung – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Deutsche Gesellschaft für Autoimmun-Erkrankungen
Autoimmunerkrankungen bei wissenschaft-online
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
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↑ Falko Tesch, Franz Ehm, Annika Vivirito, Danny Wende, Manuel Batram, Friedrich Loser, Simone Menzer, Josephine Jacob, Martin Roessler, Martin Seifert, Barbara Kind, Christina König, Claudia Schulte, Tilo Buschmann, Dagmar Hertle, Pedro Ballesteros, Stefan Baßler, Barbara Bertele, Thomas Bitterer, Cordula Riederer, Franziska Sobik, Lukas Reitzle, Christa Scheidt-Nave, Jochen Schmitt: Incident autoimmune diseases in association with a SARS-CoV-2 infection: A matched cohort study. 26. Januar 2023, S. 2023.01.25.23285014, doi:10.1101/2023.01.25.23285014v1.
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↑ M. Cutolo, S. Capellino, A. Sulli, B. Serioli, M. E. Secchi: Estrogens and Autoimmune Diseases. In: Annals of the New York Academy of Sciences. Band 1089, Nr. 1, 1. November 2006, ISSN 0077-8923, S. 538–547, doi:10.1196/annals.1386.043.
↑ Yun Liang, Lam C Tsoi, Xianying Xing, Maria A Beamer, William R Swindell: A gene network regulated by the transcription factor VGLL3 as a promoter of sex-biased autoimmune diseases. In: Nature Immunology. Band 18, Nr. 2, Februar 2017, ISSN 1529-2908, S. 152–160, doi:10.1038/ni.3643 (nature.com [abgerufen am 17. Juni 2022]).
↑ Allison C. Billi, Mehrnaz Gharaee-Kermani, Joseph Fullmer, Lam C. Tsoi, Brett D. Hill: The female-biased factor VGLL3 drives cutaneous and systemic autoimmunity. In: JCI Insight. Band 4, Nr. 8, 18. April 2019, ISSN 2379-3708, S. e127291, doi:10.1172/jci.insight.127291 (jci.org [abgerufen am 17. Juni 2022]).
↑ Christina Hohmann-Jeddi: mRNA-Impfung schützt Mäuse vor MS. In: Pharmazeutische Zeitung. 8. Januar 2021, abgerufen am 9. Januar 2021.
Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient weder der Selbstdiagnose noch wird dadurch eine Diagnose durch einen Arzt ersetzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!
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Bakterienruhr.txt |
Klassifikation nach ICD-10
A03.0
Shigellose durch Shigella dysenteriae
A03.1
Shigellose durch Shigella flexneri
A03.2
Shigellose durch Shigella boydii
A03.3
Shigellose durch Shigella sonnei
A03.8
Sonstige Shigellosen
A03.9
Shigellose, nicht näher bezeichnet
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
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Die Bakterienruhr (synonym: Shigellose, Shigellendysenterie, Shigellenruhr, Bazillenruhr, bazilläre Dysenterie) ist eine von verschiedenen Shigellen-Arten (Ruhrbazillen) ausgelöste Dysenterieerkrankung mit Durchfällen und Stuhlzwang (Tenesmen), die hauptsächlich den Dickdarm befällt. Zur Wortherkunft „Ruhr“ siehe Dysenterie.
Geschichte[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Früher kam es regelmäßig zu großen Shigellose-Epidemien. Hunger, Armut und mangelnde Hygiene begünstigten die Ausbrüche – damit naturgemäß besonders in ärmeren Bevölkerungsgruppen, aber auch in Kriegszeiten (während des amerikanischen Bürgerkriegs erkrankten mehr als eine halbe Million Menschen) und in Gruppen-Unterkünften.
Der japanische Mikrobiologe Kiyoshi Shiga war Entdecker und Namensgeber des Erregers und der Erkrankung. Er stellte die Keime erstmals im Laufe einer Shigelloseepidemie im Jahr 1897 aus dem Stuhl von Erkrankten dar.[1]
Im Jahr 1904 hatten zur Anwendung bei der bazillären Dysenterie Rudolf Kraus und Robert Doerr eine Serotherapie entwickelt.[2]
Übertragung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Infektion erfolgt meistens fäkal-oral, insbesondere über die orale Aufnahme von Spuren von Urin oder Kot infizierter Wirte. Der Mensch ist der einzige Reservoirwirt, die Verbreitung erfolgt unter anderem durch Fliegen. Im Gegensatz zu den ähnlichen Salmonellen sind Shigellen säurestabil, werden also im Magen nicht abgetötet.
Die Bakterienruhr tritt meistens in Gebieten mangelnder hygienischer Versorgung auf, mit schwereren Verlaufsformen bei einer geschwächten Immunabwehr oder bei Mangelernährung.
Epidemiologie[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Ursache ist eine Infektion mit Shigellen, von denen vier Spezies bekannt sind:
Gruppe A, Shigella dysenteriae: Tropen, Subtropen, 10 Serovarianten, bildet sowohl ein Endotoxin als auch ein Ektotoxin (Shiga-Toxin), das zu schweren Krankheitsbildern führt. Die Letalität liegt bei fünf bis 15 Prozent.[3]
Shigella ambigua, Schmitz-Bakterium, bildet ebenfalls Ektotoxine.
Gruppe B, Shigella flexneri: kein Exotoxin, weltweit verbreitet, i. A. mildere Verlaufsform als bei Gruppe A.
Gruppe C, Shigella boydii: Vorderasien und Nordafrika, selten, leichter Verlauf.
Gruppe D, Shigella sonnei: Mitteleuropa, v. a. bei Kindern, kein Exotoxin, meist flüchtiger und harmloser Verlauf („Sommer-Durchfall“).
Pathogenese[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Erreger werden über den Darm aufgenommen und zum Teil resorbiert. Die toxischen Erreger der Gruppe A sondern Endo- und Ektotoxine ab, die neben allgemeinen toxischen Schäden auch Schleimhautveränderungen und Geschwürbildung bewirken können. Die häufigeren nichttoxischen Erreger-Varianten der Gruppen B, C und D bilden nur Endotoxine, wobei Infektionen im Allgemeinen leichter verlaufen.
Verlauf[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Bakterienruhr hat eine Inkubationszeit von 2 bis 7 Tagen. Man unterscheidet zwei Verlaufsformen, eine toxische Bakterienruhr, die dem Paratyphus ähnelt, und eine leichtere, welche der infektiösen Gastroenteritis ähnelt.
Die toxische Bakterienruhr ist charakterisiert durch häufige blutig-schleimige Durchfälle, Fieber, Appetitlosigkeit, Abgeschlagenheit, Bauchschmerzen/Koliken und heftige Tenesmen. Der große Flüssigkeits- und Elektrolytverlust und die Aufnahme von Bakterientoxinen stellen die größten Gefahren dar, durch die es zur Exsikkose, Nierenversagen, Kreislaufkollaps, Krämpfen und Koma kommen kann.
Die mildere Verlaufsform geht mit geringeren toxischen Erscheinungen einher. Die Symptome sind Fieber, Erbrechen, Tenesmen sowie wässrige Durchfälle mit Beimengungen von Schleim und Blut.
Bei schweren Verläufen kann es zu Darmblutungen und Geschwürperforationen kommen, welche die Gefahr einer Peritonitis bergen.
Als Krankheitsfolge kann es zu einer reaktiven Arthritis (Reitersyndrom) kommen, die meist spontan verschwindet.
Nach überstandener Erkrankung scheidet die Person noch etwa vier Wochen Erreger aus. Eine überstandene Shigellose bietet eine gewisse Immunität gegen Erreger des gleichen Typs.
Diagnostik[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die Diagnose wird anhand der klinischen Symptome gestellt. Der Erreger wird durch kulturelle, bakteriologische Untersuchung eines Abstrichs aus dem Enddarm nachgewiesen.
Vorbeugung und Behandlung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Die grundlegende Vorbeugung sind Hygienemaßnahmen wie etwa Sauberkeit bei der Trinkwasser- und Nahrungszubereitung, regelmäßige Händedesinfektion und Fäkalienbeseitigung.
Die Therapie besteht heute aus einer Verbesserung der Immunabwehr des Patienten, Ersatz von Wasser und Elektrolyten (z. B. WHO-Trinklösung) sowie Antibiotika wie Chinolon-Antibiotika oder Ampicillin intravenös. Da einige Shigellen durch R-Plasmide multiresistent sind, ist eine eventuelle Korrektur der Antibiotika nach Antibiogramm erforderlich. Bei krampfartigen Bauchschmerzen kann die Gabe eines Spasmolytikums wie N-Butylscopolamin sinnvoll sein.
Obstipierende Mittel wie Loperamid unterdrücken zwar die Durchfälle, verzögern aber die Ausscheidung der Erreger aus dem Körper. Daher sind diese Mittel höchstens kurzfristig einzusetzen.
Prognose[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Bei den leichteren Formen ist die Prognose relativ günstig, bei schwereren Formen beträgt die Letalität 3–10 %.
Meldepflicht[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
In Deutschland ist Bakterienruhr (Shigellose) unter Umständen[4] eine meldepflichtige Krankheit (z. B. für Beschäftigte in Küchen und Gaststätten) nach § 6 Absatz 1 Satz 1 Nummer 2 des Infektionsschutzgesetzes (IfSG).
Namentlich meldepflichtig ist nämlich
„2. der Verdacht auf und die Erkrankung an einer mikrobiell bedingten Lebensmittelvergiftung oder an einer akuten infektiösen Gastroenteritis, wenn a) eine Person betroffen ist, die eine Tätigkeit im Sinne des § 42 Abs. 1 ausübt, b) zwei oder mehr gleichartige Erkrankungen auftreten, bei denen ein epidemischer Zusammenhang wahrscheinlich ist oder vermutet wird, […]“
– § 6 Abs. 1 Satz 1 Nr. 2 IfSG
Die namentliche Meldepflicht besteht dann bei Verdacht und Erkrankung.
In Deutschland ist ebenfalls der direkte oder indirekte Nachweis der Erreger Shigella sp. namentlich meldepflichtig nach § 7 des Infektionsschutzgesetzes, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist. Nach dem Recht Sachsens besteht zudem eine namentliche Meldepflicht bezüglich Erkrankung und Tod an Shigellose.[5] 2020 kam es in Deutschland zu 139 nachgewiesenen Fällen, 2021 zu 141.[6]
In der Schweiz ist der positive und negative laboranalytische Befund zu Shigella spp. meldepflichtig und zwar nach dem Epidemiengesetz (EpG) in Verbindung mit der Epidemienverordnung und Anhang 3 der Verordnung des EDI über die Meldung von Beobachtungen übertragbarer Krankheiten des Menschen.
Literatur[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Willibald Pschyrembel: Pschyrembel. Klinisches Wörterbuch. Bearbeitet von der Wörterbuchredaktion des Verlages unter der Leitung von Helmut Hildebrandt. 261. Auflage. De Gruyter, Berlin 2007, ISBN 978-3-11-018534-8.
Karl Wurm, A. M. Walter: Infektionskrankheiten. In: Ludwig Heilmeyer (Hrsg.): Lehrbuch der Inneren Medizin. Springer-Verlag, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1955; 2. Auflage ebenda 1961, S. 9–223, hier: S. 136–140 und 145.
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Shigellose – Informationen des Robert Koch-Instituts
Nationale Referenzzentrale für Shigellen. Österreichische Agentur für Gesundheit und Ernährungssicherheit GmbH, kurz AGES, 10. Januar 2020; abgerufen am 18. März 2020 (österreichisches Deutsch).
Shigellose (Bakterienruhr). In: bag.admin.ch. Bundesamt für Gesundheit BAG, 23. August 2019; abgerufen am 18. März 2020 (Schweizer Hochdeutsch).
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Markus Frühwein: Shigellose (bakterielle Ruhr). Die Shigellose (Shigellendysenterie, Shigellenruhr, Bazillenruhr, bakterielle Ruhr) ist eine Infektionskrankheit, die mit blutigen Durchfällen, Bauchkrämpfen, Fieber und Erbrechen einhergeht. In: Apotheken Umschau. 12. November 2019, abgerufen am 30. Mai 2021.
↑ Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 58.
↑ Gerald T. Keusch, David W. K. Acheson: Shigella Infection. In: Lois J. Paradise, Mauro Bendinelli, Herman Friedman (Hrsg.): Enteric infections and immunity. Plenum Press, New York NY u. a. 1996, ISBN 0-306-45242-1, S. 79–100, doi:10.1007/978-1-4899-0313-6_5.
↑ Shigellose. RKI-Ratgeber. In: rki.de. Robert Koch-Institut, 1. Mai 2012, abgerufen am 18. März 2020 (Meldepflicht gemäß IfSG).
↑ § 1 Abs. 1 Nr. 18 Sächsische Infektionsschutz-Meldeverordnung. Vollzitat: Sächsische Infektionsschutz-Meldeverordnung vom 19. Juli 2024 (SächsGVBl. S. 745). In: revosax.sachsen.de. Abgerufen am 22. Oktober 2024 (Fassung gültig ab: 17. August 2024).
↑ Epidemiologisches Bulletin des RKI, 6. Januar 2022
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Blutgefäß.txt | Blutgefäße des Menschen
Als Blutgefäß (lateinisch Vas sanguineum) oder Ader bezeichnet man im menschlichen oder tierischen Körper eine röhrenförmige Struktur, ein Gefäß, in der Blut transportiert wird. Alle Blutgefäße zusammengenommen mit dem Herz als Pumporgan bilden den Blutkreislauf. Intakte Blutgefäße sind eine Bedingung für den effektiven Transport des Blutes bis in die Peripherie des Körpers und für den ungestörten Blutfluss zurück zum Herzen.
Vaskulär ist der Fachbegriff für „die Blutgefäße betreffend“, endovaskulär steht für „innerhalb der Blutgefäße“ (altgriechisch ἔνδον éndon, deutsch ‚innen, innerhalb‘). Die Bildung von Blutgefäßen wird als Vaskulogenese bezeichnet, die Bildung aus bereits bestehenden Blutgefäßen als Angiogenese.
Mit Blutgefäßen und ihren Erkrankungen befasst sich das medizinische Gebiet der Angiologie.
Einteilung[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Lichtmikroskopisches Schnittbild kleiner Blutgefäße, 1 Arteriole, 2 Venole mit einmündender Kapillare 3
Blutgefäße werden unterteilt in:
Aorta (Hauptschlagader)
Arterien (Schlagadern)
Arteriolen (kleine Schlagadern)
Kapillaren (Haargefäße)
Venolen (kleine Venen)
Venen (Blutadern)
Hohlvenen: obere/untere (Vena cava superior/inferior)
Funktionell werden Vasa publica und Vasa privata unterschieden.
Zudem unterscheidet man zentrale und periphere Blutgefäße.
Anatomischer Aufbau[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Aufbau der Gefäßwand am Beispiel der Aorta 1 Adventitia – 2 Media – 3 Intima
Darstellung der Blutgefäße im Bereich des Kopfes nach Albrecht von Haller
Die Wand eines größeren Blutgefäßes besteht prinzipiell aus drei verschiedenen Schichten:
der Tunica interna oder Tunica intima, kurz: Intima
der Tunica media, kurz: Media
der Tunica externa oder Tunica adventitia, kurz: Adventitia
Kapillaren bestehen nur aus einem Endothel, in das Perizyten eingeschaltet sind.
Intima[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Tunica intima
Die Intima ist die innerste Schicht der Gefäßwand der Arterien, Venen und Lymphgefäße. Sie besteht aus einer einzelnen Lage von in der Längsachse des Gefäßes ausgerichteten Endothelzellen, welche dem Gas-, Flüssigkeits- und Stoffaustausch zwischen Blut und umliegendem Gewebe dienen. Sie besteht aus einer Basalmembran, einer subendothelialen Schicht von Bindegewebszellen und häufig einer Membrana elastica interna, die die Intima von der Media trennt.
Media[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Tunica media
Die Media besteht, je nach Gefäßtyp, aus einer mehr oder weniger ausgeprägten Muskelschicht, die beiderseits von einer Faserlamelle aus elastischem Bindegewebe begrenzt wird. Man unterscheidet die herznahen Arterien vom elastischen Typ (siehe Windkesselfunktion) und die eher distalen Arterien vom muskulären Typ. Über ihr liegt die Membrana elastica externa, die sie von der Adventitia trennt.
Adventitia[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
→ Hauptartikel: Tunica adventitia
Die Adventitia ist das umgebende lockere Bindegewebe zur Verankerung und Einbettung des Blutgefäßes in seiner Umgebung. Bei größeren Gefäßen enthält es Vasa vasorum, also feine Blutgefäße zur Versorgung der Gefäßwand. Bei kleineren Blutgefäßen erfolgt die Versorgung aus dem Lumen des Gefäßes selbst.
Fehlinformation über die Kapillarlänge im menschlichen Körper[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Eine weit verbreitete Fehlinformation besagt, dass sich alle Gefäße im menschlichen Körper aneinandergereiht über 100.000 km erstrecken würden, was dem zweieinhalbfachen Erdumfang entspricht.[1] Die Macher des populärwissenschaftlichen YouTube-Kanals Kurzgesagt fanden als Quelle für diese Behauptung, die sie auch selbst zuvor verbreitet hatten, ein Buch des dänischen Physiologen und Nobelpreisträgers August Krogh aus dem Jahr 1922 mit dem Titel „The Anatomy and Physiology of Capillaries“.[2] Hierin überschlägt er anhand von Annahmen über die Dichte der Kapillaren beim Menschen und Muskelproben verschiedener Tiere, dass deren Länge bei einem Menschen (mit weit überdurchschnittlichen 50 kg an Muskulatur) 100.000 km beträgt. Dabei überschätzte er die Kapillardichte menschlicher Muskeln um ein Vielfaches. In einem 2021 erschienen Paper wird die tatsächliche Kapillarlänge auf 9.000 bis 19.000 km geschätzt.[3]
Siehe auch[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Aderlass
Bluthochdruck
Lymphgefäß
Weblinks[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
Commons: Blutgefäß – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Blutgefäß – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Wikiquote: Ader – Zitate
Histologie, Uni Basel (PDF; 320 kB)
Einzelnachweise[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]
↑ Sources - 100K Blood Vessels. Abgerufen am 30. Oktober 2024.
↑ Dinge Erklärt – Kurzgesagt: Wir sind auf die älteste Lüge im Internet reingefallen! In: YouTube. In a nutshell – kurzgesagt GmbH, 30. April 2025, abgerufen am 3. Mai 2025.
↑ Poole, David C.; Kano, Yutaka; Koga, Shunsaku; Musch, Timothy I.: Comparative Biochemistry and Physiology Part A: Molecular & Integrative Physiology. 1. März 2021, abgerufen am 30. Oktober 2024 (englisch).
Normdaten (Sachbegriff): GND: 4069549-9 (GND Explorer, lobid, OGND, AKS)
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Blutkreislauf.txt | |
COVID-19.txt | "\n\n\nKlassifikation nach ICD-10\n\n\nU07.1\n\nCOVID-19, Corona-Verdacht, Virus nachgewiesen\n\n\nU(...TRUNCATED) |
Chlamydiose.txt | "\n\n\nKlassifikation nach ICD-10\n\n\nA55\n\nLymphogranuloma inguinale (venereum) durch Chlamydien\(...TRUNCATED) |
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung.txt | "\n\n\nKlassifikation nach ICD-10\n\n\nJ44.0\n\nChronische obstruktive Lungenkrankheit mit akuter In(...TRUNCATED) |
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