TextBooks Datasets
Collection
7 items
•
Updated
Datasets:
pdf_name
stringclasses 5
values | pages
dict |
|---|---|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "",
"page_number": 1
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "",
"page_number": 2
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "Kata Pengantar\nMateri ini memberikan gambaran menyeluruh tentang Keperawatan\nDewasa pada Sistem Kardiovaskuler, Pernapasan, dan Hematologi.\nPembahasan mencakup konsep dasar keperawatan medikal bedah,\nanatomi dan \u0000isiologi, pato\u0000isiologi, farmakologi, serta terapi diet pada\ngangguan yang terkait. Materi ini juga membahas asuhan\nkeperawatan, pendidikan kesehatan, prosedur diagnostik, dan\npenerapan hasil penelitian. Melalui pembelajaran ini, mahasiswa\ndiharapkan mampu menguasai pengetahuan, keterampilan, serta\nsikap profesional dalam memberikan asuhan keperawatan yang\nholistik dan efektif pada pasien dewasa dengan gangguan sistem\nkardiovaskuler, pernapasan, dan hematologi.",
"page_number": 3
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "DAFTAR ISI\nBAB 1 KONSEP KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH 1\nBAB 2 ANATOMI, FISIOLOGI, FISIKA, DAN BIOKIMIA TERKAIT SISTEM\nPERNAFASAN, KARDIOVASKULER DAN HEMATOLOGI 13\nBAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN SISTEM PERNAFASAN, KARDIOVASKULER\nDAN HEMATOLOGI 97\nBAB 4\nPENDIDIKAN KESEHATAN PADA MASALAH GANGGUAN SISTEM\nPERNAFASAN, KARDIOVASKULER DAN HEMATOLOGI 146\nBAB 5 PERSIAPAN, PELAKSANAAN DAN PASCA PEMERIKSAAN\nDIAGNOSTIK DAN LABORATORIUM PADA MASALAH GANGGUAN SISTEM\nPERNAFASAN, KARDIOVASKULER DAN HEMATOLOGI 158\nBAB 6 HASIL-HASIL TENTANG PENALAKSANAAN GANGGUAN SYSTEM\nPERNAFASAN, KARDIOVASKULER, DAN HEMATOLOGI 199",
"page_number": 4
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "BAB 1\nKONSEP KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH\nPendahuluan\nFokus mata ajar ini membahas materi tentang konsep dan ruang lingkup\nkeperawatan medikal bedah. Tujuan mata kuliah ini agar peserta didik mampu\nmenjelaskan konsep dan ruang lingkup keperawatan medikal bedah, peran\nkeperawatan medikal bedah, dan standar pelayanan keperawatan medikal bedah.\nMetode pembelajaran dalam mata kuliah ini mengacu kepada pembelajaran\nberbasis mahasiswa SCL dengan strategi pembelajaran Discovery Lerning, Case\nStudy, Small Project Based Learning. Dengan adanya materi pembelajaran ini,\ndiharapkan dapat meningkatkan pengetahuan dan pemahaman dari peserta\ndidik selama pembelajaran.\nTujuan Intruksional dan Capaian Pembelajaran\nTujuan Intruksional:\nSetelah menyelesaikan mata ajar ini, peserta didik mampu menjelaskan tentang\nkonsep dan ruang lingkup keperawatan medikal bedah, peran perawat medikal\nbedah, dan standar pelayanan keperawatan medikal bedah.\nCapaian Pembelajaran:\nMahasiswa mampu menjelaskan tentang konsep dan ruang lingkup keperawatan\nmedikal bedah, peran perawat medikal bedah, dan standar pelayanan\nkeperawatan medikal bedah.\n1",
"page_number": 5
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "Uraian Materi\nA. Konsep dan Ruang Lingkup Keperawatan Medikal Bedah\nKeperawatan adalah suatu seni dan ilmu keperawatan yang difokuskan\ndalam hal memberikan perlindungan, promosi, optimalisasi kesehatan,\npencegahan penyakit, dan memfasilitasi penyembuhan bagi manusia melalui\nkehadiran dan tindakan perawat. Dalam hal ini, perawat berperan dalam\npenanganan respons manusia dan memberikan advokasi perawatan baik\nsecara individu, keluarga maupun kelompok. Dalam memberikan tindakan\nkeperawatan perawat tidak hanya berfokus pada penyakit saja melainkan juga\npada respons dari suatu penyakit Itu sendiri. Dalam perkembangannya,\nkeperawatan telah banyak mengembangkan berbagai macam metode\ntindakan dalam memberikan asuhan keperawatan kepada pasien. Hal ini\nbertujuan demi kemajuan dari masing-masing bidang ilmu keperawatan itu\nsendiri.\nKeperawatan Medikal bedah merupakan salah satu bagian dari ilmu\nkeperawatan yang memberikan pelayanan professional secara komprehensif\nbaik bio-psiko-sosio-spiritual yang berfokus pada konsep dan prinsip\nkeperawatan medikal bedah untuk memenuhi kebutuhan pada pasien dewasa\nyang mengalami gangguan secara fisiologis dengan atau tanpa gangguan\nstruktur akibat penyakit, trauma bahkan kecacatan. Tujuan keperawatan\nmedikal bedah adalah untuk membantu individu atau kelompok dalam\nmempromosikan, memulihkan, atau menjaga kesehatan yang optimal. Perawat\nmedikal bedah terampil dalam menilai, mendiagnosa, dan penatalaksanaan\nperubahan aktual atau potensial dalam kemampuan fungsional dan gaya\nhidup. Keilmuan keperawatan medikal bedah saat ini sangat berkembang\ncepat baik bentuk praktik keperawatan dan juga keilmuan medikal bedah\ntermasuk di Indonesia dimana keilmuannya mengarah ke tingkat spesialisasi.\nSaat ini, jumlah perawat medikal bedah sangat banyak hampir 80% dari jumlah\nperawat yang ada di Indonesia, keberadaannya di berbagai area baik klinis\n(rumah sakit) maupun sebagai pendidik (pendidikan) dimana telah memulai\nperannya lebih lama dibandingkan keilmuan keperawatan lainnya.\n2",
"page_number": 6
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "Pelayanan keperawatan medikal bedah mencakup area yang cukup\nspesifik. Dalam hal ini yaitu memberikan asuhan keperawatan pada pasien\ndewasa, perawat memberikan pelayanan langsung kepada pasien selama 24\njam tanpa mengesampingkan keselamatan, etika dan prinsip-prinsip\nkeperawatan. Sasaran keperawatan medikal bedah yaitu memberikan asuhan\nkeperawatan pada pasien dewasa dengan gangguan pada sistem tubuh\nmisalnya, sistem persarafan, sistem pencernaan, sistem perkemihan, sistem\npernafasan, sistem endokrin, sistem kardiovaskuler, sistem hematologi, sistem\nintegument, sistem reproduksi, sistem musculoskeletal dan sistem kekebalan\nyang terjadi baik secara akut maupun kronis.\nRuang lingkup keperawatan medikal bedah berfokus pada pemberian\nasuhan keperawatan pada pasien dewasa yang mengalami gangguan fisiologis\nbaik actual, resiko maupun potensial karena adanya penyakit, trauma atau\nkecacatan. Asuhan keperawatan yang diberikan kepada pasien harus dapat\nmeningkatkan atau mempertahankan kesehatan, melakukan pencegahan\nbahkan sampai mengupayakan pemulihan yang lebih baik serta meningkatkan\nkualitas hidup klien yang mengalami sakit terminal. Dalam proses nya, praktik\nkeperawatan medikal bedah dilakukan menggunakan langkah-langkah ilmiah\ndimulai dari pengkajian, diagnosa, perencanaan, implementasi, dan evaluasi\ndengan memperhitungkan keterkaitan komponen-konponen seperti bio-\npsiko-sosio-spiritual dalam merespon gangguan fisiologis sebagai akibat\npenyakit, trauma atau kecacatan. Oleh karena itu, peran perawat medikal\nbedah sangat dibutuhkan. Lingkup praktek keperawatan medikal bedah :\n1. Lingkup masalah penelitian pengembangan konsep dan teori keperawatan\nmasalah penelitian difokuskan pada kajian teori-teori yang sudah ada\ndalam upaya meyakinkan masyarakat bahwa keperawatan adalah suatu\nilmu yang berbeda dari ilmu profesi kesehatan lain serta kesesuaian\npenerapan ilmu tersebut dalam bidang keperawatan.\n2. Lingkup masalah penelitian kebutuhan dasar manusia meliputi identifikasi\nsebab dan upaya untuk memenuhi kebutuhan.\n3. Lingkup masalah penelitian pendidikan keperawatan.\n4. Lingkup masalah penelitian manajemen keperawatan, meliputi model\nasuhan keperawatan medikal bedah, peran kinerja perawat, dan model\nsistem pencatatan dan pelaporan.\n3",
"page_number": 7
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "5. Lingkup masalah penelitian ilmu keperawatan medikal bedah difokuskan\npada asuhan keperawatan melalui pendekatan proses keperawatan. Topic\nmasalah didasarkan pada gangguan sistem tubuh yang umum terjadi pada\npasien dewasa. Lingkup masalah penelitian ilmu keperawatan medikal\nbedah meliputi : sistem kekebalan tubuh, sistem respirasi dan oksigenasi,\nsistem kardiovaskuler, sistem persarafan, sistem perkemihan, sistem\npencernaan, sistem endokrin, sistem persepsi sensori, sistem\nmsukuloskeletal.\nB. Peran Perawat Medikal Bedah\nSejak munculnya pengobatan modern, peran perawat pun telah\nmengalami perkembangan dari pemberi layanan keperawatan menjadi\nprofessional kesehatan modern yang memberikan pengobatan berbasis bukti\ndan pendidikan kesehatan. Pada pasal 29 ayat 1 Nomor 38 Tahun 2014\ndikatakan bahwa dalam menyelenggarakan praktik keperawatan, perawat\nbertugas sebagai :\n1. Pemberi Asuhan Keperawatan\nDalam menjalankan tugas sebagai pemberi asuhan keperawatan di bidang\nupaya kesehatan perorangan, perawat berwenang :\na. Melakukan pengkajian keperawatan secara holistic\nb. Menetapkan diagnosis keperawatan\nc. Merencanakan tindakan keperawatan\nd. Melaksanakan tindakan keperawatan\ne. Mengevaluasi hasil tindakan keperawatan\nf. Melakukan rujukan\ng. Memberikan tindakan pada keadaan gawat darurat sesuai kompetensi\nh. Memberikan konsultasi keperawatan dan berkolaborasi dengan dokter\ni. Melakukan penyuluhan kesehatan dan konseling\nj. Melakukan penatalasanaan pemberian obat kepada klien sesuai\ndengan resep\nDalam menjalankan tugas sebagai pemberi asuhan keperawatan di bidang\nupaya kesehatan masyarakat, perawat berwenang :\na. Melakukan pengkajian keperawatan kesehatan masyarakat di tingkat\nkeluarga dan kelompok masyarakat\nb. Menetapkan permasalahan keperawatan kesehatan masyarakat\nc. Membantu penemuan kasus masyarakat\n4",
"page_number": 8
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "d. Merencanakan tindakan keperawatan kesehatan masyarakat\ne. Melaksanakan tindakan keperawatan kesehatan masyarakat\nf. Melakukan rujukan kasus\ng. Mengevaluasi hasil tindakan keperawatan\nh. Melakukan pemberdayaan masyarakat\ni. Melaksanakan advokasi dalam kesehatan masyarakat\nj. Menjalin kemitraan dalam perawatan kesehatan masyarakat\nk. Melakukan penyuluhan kesehatan dan konseling\n2. Penyuluh dan Konselor Bagi Klien\nPerawat dalam menjalankan perannya sebagai penyuluh dan konselor\nmemiliki wewenang :\na. Melakukan pengkajian keperawatan secara holistic\nb. Melakukan pemberdayaan masyarakat\nc. Melaksanakan advokasi dalam perawatan kesehatan masyarakat\nd. Menjalin kemitraan dalam perawatan kesehatan masyarakat\ne. Melakukan penyuluhan kesehatan dan konseling\n3. Pengelola Pelayanan Keperawatan\nDalam pemberi pelayanan keperawatan perawat berwenang :\na. Melakukan pengkajian dan menetapkan permasalahan\nb. Merencanakan, melaksanakan dan mengevaluasi pelayanan\nkeperawatan\nc. Mengelola kasus\n4. Peneliti Keperawatan\nPerawat dalam menjalankan perannya sebagai peneliti memiliki\nwewenang :\na. Melakukan penelitian sesuai standar dan etika\nb. Menggunakan sumber daya pada fasilitas pelayanan kesehatan atas\nizin pimpinan\nc. Menggunakan pasien sebagai subjek penelitian sesuai dengan etika\nprofesi dan ketentuan peraturan perundang-undangan\n5",
"page_number": 9
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "5. Pelaksana Tugas Berdasarkan Pelimpahan Wewenang\nPerawat dalam menjalankan perannya dapat diberikan secara tertulis oleh\ntenaga medis kepada Perawat untuk melakukan sesuatu tindakan medis\ndan melakukan evaluasi pelaksanaannya.\n6. Pelaksana Tugas dalam Keadaan Keterbatasan Tertentu\nPelaksanaan tugas dalam keadaan keterbatasan tertentu merupakan\npenugasan Pemerintah yang dilaksanakan pada keadaan tidak adanya\ntenaga medis dan/atau tenaga kefarmasian di suatu wilayah tempat\nPerawat bertugas. Dalam melaksanakan tugas pada keadaan keterbatasan\ntertentu sebagaimana dimaksud, Perawat berwenang :\na. Melakukan pengobatan untuk penyakit umum dalam hal tidak\nterdapat tenaga medis;\nb. Merujuk pasien sesuai dengan ketentuan pada sistem rujukan; dan\nc. Melakukan pelayanan kefarmasian secara terbatas dalam hal tidak\nterdapat tenaga kefarmasian.\nPerawat merupakan salah satu garda terdepan dalam melayani pasien,\nkarena perawat bersentuhan langsung dengan pasien. Dalam menjalankan\npraktik profesinya baik perawat klinis (rumah sakit) maupun perawat pendidik\n(pendidikan) perawat medikal bedah tidak hanya berfokus pada pemberian\nasuhan keperawatan saja, tetapi juga memiliki peran lain. Peran\nperawat medikal bedah, yaitu :\n1. Pemberi Asuhan Keperawatan (Care Giver) memberikan perawatan\nlangsung ke pasien secara holistic untuk meningkatkan kesembuhn dan\nkenyamanan klien.\n2. Pendidik (Teacher) berfungsi sebagai konselor yang memberikan\ninformasi, berusaha memberdayakan klien untuk perawatan diri,\nmendorong kepatuhan terhadap terapi yang ditentukan dan\nmempromosikan gaya hidup sehat.\n3. Advokat (Advocate) memberikan informasi dan melindungi hak dan\nmendukung keputusan pasien.\n4. Peneliti (Researcher)melakukan penelitian dan mengembangkan praktik\nmaupun teori keperawatan.\n5. Pelaksana (Team member) berkolaborasi dengan orang lain dalam\nmelakukan tindakan keperawatan.\n6",
"page_number": 10
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "C. Standar Pelayanan Keperawatan Medikal Bedah\nStandar adalah pernyataan otoritatif dimana profesi keperawatan\nmenggambarkan tanggung jawabnya dalam praktik. Oleh karena itu, standar\nmencerminkan nilai-nilai dan prioritas dari profesi keperawatan. Standar\nmemberikan arahan untuk praktek keperawatan profesional dan kerangka\nkerja untuk mengevaluasi praktek. Standar keperawatan medikal bedah ini\nmenyampaikan lingkup profesional dan standar praktik keperawatan medikal\nbedah. Hal ini menggambarkan tanggung jawab semua perawat yang terlibat\ndalam keperawatan medikal bedah.\nStandar pelayanan adalah acuan ataupun pedoman yang digunakan\nsebagai penilaian akan kualitas pelayanan. Sedangkan, Pelayanan keperawatan\n(nursing service)yaitu upaya yang dilakukan untuk membantu individu baik\nsakit maupun sehat, dari lahir sampai meninggal dalam bentuk peningkatan\npengetahuan dan kemampuan yang dimiliki sehingga individu tersebut secara\noptimal melakukan kegiatan sehari-hari secara mandiri. Pelayanan\nkeperawatan dikatakan baik apabila tindakan maupun pelayanan\ndalam memberikan asuhan keperawatan yang komprehensif dalam\nkeperawatan medikal bedah guna membantu pasien\nmemenuhi kebutuhan dasar yang holistik baik secara bio-psiko-sosio-spiritual\nyang diberikan sudah sesuai standar yang telah ditetapkan.\nStandar pelayanan keperawatan terdiri dari :\n1. Standar Praktik\nDalam pelayanan keperawatan standar praktik menggambarkan tingkat\nasuhan keperawatan medikal bedah yang kompeten yang ditunjukkan\noleh model berpikir kritis yang dikenal sebagai proses keperawatan. Proses\nkeperawatan meliputi komponen pengkajian, diagnosis, identifikasi hasil,\nperencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi. Dengan demikian, proses\nkeperawatan adalah proses yang dilakukan oleh perawat medikal bedah\ndalam memberikan pelayanan asuhan keperawatan pada pasien sampai\npengambilan keputusan terkait kondisi pasien.\na. Standar 1 Pengkajian\nMengumpulkan data ataupun informasi yang dibutuhkan terkait\ndengan kondisi kesehatan pasien\n7",
"page_number": 11
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "b. Standar 2 Diagnosis\nmenganalisis data pengkajian yang telah dikumpulkan untuk\nmenentukan apakah masalah kesehatan tersebut termasuk kedalam\nkondisi yang actual, resiko ataupun potensial\nc. Standar 3 Identifikasi Hasil\nmengidentifikasi hasil yang diharapkan untuk rencana tindak lanjut\npada pasien\nd. Standar 4 Perencanaan\nmengembangkan rencana yang ditentukan untuk mencapai hasil yang\ndiharapkan\ne. Standar 5 Pelaksanaan\nmengimplementasikan rencana yang sudah ditentukan\nf. Standar 5A Koordinasi Perawat\nPerawat mengorganisasi pemberian perawatan\ng. Standar 5B Pengajaran Kesehatan dan Promosi Kesehatan\nPerawat menggunakan strategi untuk meningkatkan kesehatan dan\nkeselamatan pasien\nh. Standar 7 Evaluasi\nMengevaluasi tindakan yang sudah dilakukan guna mencapai\nkemajuan kondisi pasien\n2. Standar Kinerja Profesional\nStandar Kinerja Profesional menggambarkan tingkat kompetensi perilaku\ndalam peran profesional, termasuk kegiatan yang berkaitan dengan etika,\nbudaya praktik keperawat, komunikasi, kolaborasi, kepemimpinan,\npendidikan, praktik dan penelitian berbasis bukti, kualitas praktik, praktik\nprofessional, evaluasi, pemanfaatan sumber daya, dan kesehatan\nlingkungan. Semua perawat diharapkan terlibat dalam kegiatan peran\nprofesional, termasuk kepemimpinan,\nsesuai dengan pendidikan dan posisinya. Perawat bertanggung jawab atas\ntindakan profesional mereka terhadap diri mereka sendiri, pasien, dan\npada akhirnya kepada masyarakat.\na. Standar 7 Etika\nPerawat medikal bedah dalam memberikan pelayanan keperawatan\nharus mematuhi kode etik dan berpraktik secara etis.\n8",
"page_number": 12
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "b. Standar 8 Komunikasi\nPerawat medikal bedah dalam memberikan pelayanan harus\nberkomunikasi secara efektif di semua bidang praktik\nc. Standar 9 Kolaborasi\nPerawat berkolaborasi dengan tenaga kesehatan lain dalam\nmemberikan pelayanan kesehatan\nd. Standar 10 Kepemimpinan\nPerawat medikal bedah memimpin dalam lingkungan praktik\nprofesional dan profesi.\ne. Standar 11 Pendidikan\nPerawat medikal bedah mencari pengetahuan dan kompetensi yang\nmencerminkan masa kini praktik keperawatan dan mempromosikan\npemikiran futuristik.\nf. Standar 12 Praktik dan Penelitian Berbasis Bukti\nPerawat medikal bedah mengintegrasikan bukti dan temuan penelitian\nke dalam praktik keperawatan.\ng. Standar 13 Kualitas Praktik\nPerawat medikal bedah berkontribusi terhadap praktik keperawatan\nyang berkualitas.\nh. Standar 14 Evaluasi Praktik Profesional\nPerawat medikal bedah mengevaluasi praktik keperawatannya sendiri\ndan orang lain.\ni. Standar 15 Pemanfaatan Sumber Daya\nPerawat medikal bedah menggunakan sumber daya yang tepat untuk\nmerencanakan, menyediakan, dan mempertahankan layanan\nkeperawatan berbasis bukti yang aman, efektif, dan bertanggung jawab\nsecara fiskal.\nj. Standar 16 Kesehatan Lingkungan\nPerawat medikal bedah berpraktik dengan cara yang aman dan sehat\nbagi lingkungan.\nD. Latihan\nSilahkan kerjakan latihan soal di bawah ini :\n1. Masalah penelitian yang difokuskan pada kajian teori-teori yang sudah ada\n9",
"page_number": 13
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "dalam upaya meyakinkan masyarakat bahwa keperawatan adalah suatu\nilmu yang berbeda dari ilmu profesi kesehatan lain serta kesesuaian\npenerapan ilmu tersebut dalam bidang keperawatan.\nPernyataan tersebut termasuk dalam lingkup keperawatan dalam hal?\nA. Lingkup masalah penelitian pengembangan konsep dan teori\nkeperawatan\nB. Lingkup masalah penelitian kebutuhan dasar manusia\nC. Lingkup masalah penelitian pendidikan keperawatan\nD. Lingkup masalah penelitian manajemen keperawatan\nE. Lingkup masalah penelitian ilmu keperawatan medikal bedah\n2. Seorang laki-laki berumur 50 tahun, dibawa ke poliklinik dengan keluhan\nnyeri pada kedua lutut. Saat ini pasien sudah dilakukan pengkajian oleh\nperawat tetapi keluarga pasien terus menanyakan kenapa tidak langsung\ndiperiksa oleh dokter, dan menanyakan apakah karena kami menggunakan\nBPJS sehingga tidak dilayani langsung oleh dokter. Perawat pun\nmenjelaskan bahwa telah memberitahu hasil anamnesa ke dokter dan hal\nini tidak ada kaitannya dengan kepesertaan BPJS.\nBerdasarkan kasus diatas, peran apakah yang dilakukan oleh perawat?\nA. Pemberi asuhan keperawatan\nB. Advokat\nC. Pendidik\nD. Peneliti\nE. Pelaksana\n3. Seorang perempuan berusia 40 tahun di rawat di RS dengan keluhan nyeri\ndada yang menjalar sampai ke lengan kiri, nyeri dirasakan sudah sejak 2\nbulan yang lalu. Nyeri terjadi ketika melakukan aktivitas dan menurun\nketika istirahat. Pasien saat ini mengeluh nyeri dada skala 5 seperti\ntertusuk-tusuk. Perawat melakukan tindakan penanganan nyeri dengan\nmengajarkan teknik relaksasi nafas dalam untuk mengurangi nyeri yang\ndirasakan oleh pasien.\nBerdasarkan kasus diatas, peran apakah yang dilakukan oleh perawat?\n10",
"page_number": 14
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "A. Pemberi asuhan keperawatan\nB. Advokat\nC. Pendidik\nD. Peneliti\nE. Pelaksana\n4. Dalam pelayanan keperawatan standar praktik yang mengumpulkan data\nataupun informasi yang dibutuhkan terkait dengan kondisi kesehatan\npasien merupakan standar?\nA. Pengkajian\nB. Diagnosis\nC. Identifikasi hasil\nD. Perencanaan\nE. Evaluasi\n5. Dalam standar Kinerja Profesional perawat berkolaborasi dengan tenaga\nkesehatan lain dalam memberikan pelayanan kesehatan merupakan\nstandar?\nA. Etika\nB. Kepemimpinan\nC. Kolaborasi\nD. Komunikasi\nE. Kualitas praktik\nJawaban soal :\n1. A\n2. B\n3. A\n4. A\n5. C\nE. Rangkuman Materi\nKeperawatan Medikal bedah merupakan salah satu bagian dari ilmu\nkeperawatan yang memberikan pelayanan professional secara komprehensif\nbaik bio-psiko-sosio-spiritual yang berfokus pada konsep dan prinsip\n11",
"page_number": 15
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "keperawatan medikal bedah untuk memenuhi kebutuhan pada pasien dewasa\nyang mengalami gangguan secara fisiologis dengan atau tanpa gangguan\nstruktur akibat penyakit, trauma bahkan kecacatan. Perawat merupakan salah\nsatu garda terdepan dalam melayani pasien, karena perawat bersentuhan\nlangsung dengan pasien. Dalam menjalankan praktik profesinya baik perawat\nklinis (rumah sakit) maupun perawat pendidik (pendidikan) perawat medikal\nbedah tidak hanya berfokus pada pemberian asuhan keperawatan saja, tetapi\njuga memiliki peran lain. Pelayanan keperawatan dikatakan baik apabila\ntindakan maupun pelayanan dalam memberikan asuhan keperawatan yang\nkomprehensif dalam keperawatan medikal bedah guna membantu pasien\nmemenuhi kebutuhan dasar yang holistik baik secara bio-psiko-sosio-spiritual\nyang diberikan sudah sesuai standar yang telah ditetapkan.\nF. Glosarium\nANA : American Nursing Association\nHIPMEBI : Himpunan Perawat Medikal Bedah Indonesia\nSCL : Student Centre Learning\n12",
"page_number": 16
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "BAB 2\nANATOMI, FISIOLOGI, FISIKA, DAN BIOKIMIA\nTERKAIT SISTEM PERNAFASAN,\nKARDIOVASKULER DAN HEMATOLOGI\nPendahuluan\nFokus bab ini adalah untuk membahas materi tentang Anatomi, fisiologi, fisika dan\nBiokimia terkait sistem Pernafasan, Kardiovaskuler dan Hematologi. Tujuan Bab ini\nagar peserta didik mampu menjelaskan Anatomi, fisiologi, fisika dan Biokimia\nterkait sistem Pernafasan, Kardiovaskuler dan Hematologi. Metode pembelajaran\ndalam bab ini mengacu kepada pembelajaran berpusat pada mahasiswa atau\nStudent Center Learning (SCL) dengan strategi pembelajaran: kuliah interaktif,\nSmall group discussion, Self Directed Learning, Discovery Learning, Case Study,\nSmall Project Based Learning. Dengan adanya materi pembelajaran ini, diharapkan\ndapat meningkatkan pengetahuan dan pemahaman dari peserta didik selama\npembelajaran.\nTujuan Intruksional dan Capaian Pembelajaran\nTujuan Intruksional:\nSetelah menyelesaikan bab ini, peserta didik mampu menjelaskan tentang\nAnatomi, fisiologi, fisika dan Biokimia terkait sistem Pernafasan, Kardiovaskuler\ndan Hematologi\nCapaian Pembelajaran:\n1. Mahasiswa mampu mendeskripsikan tentang Anatomi, fisiologi, fisika dan\nBiokimia terkait sistem Pernafasan, Kardiovaskuler dan Hematologi.\n2. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang Anatomi, fisiologi, fisika dan\nBiokimia terkait sistem Pernafasan, Kardiovaskuler dan Hematologi.\n13",
"page_number": 17
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "Uraian Materi\nA. Patofisiologi, Farmakologi dan Terapi Diet pada Gangguan Sistem\nPernafasan (TB Paru, Kanker Paru, Asma, Pneumonia, PPOK Dan Covid-19)\n1. Anatomi, Fisiologi, Fisika dan Biokimia Terkait Sistem Respirasi\nCapaian Pembelajaran:\nSetelah membaca pada bab ini mahasiswa akan mampu:\na. Membedakan antara struktur dan fungsi saluran pernapasan atas,\nsaluran pernapasan bawah, dan dinding dada.\nb. Menjelaskan proses yang memulai dan mengendalikan inspirasi dan\nekspirasi.\nc. Menjelaskan proses difusi gas di dalam paru-paru.\nTujuan utama sistem pernapasan adalah pertukaran gas. Ini melibatkan\npertukaran oksigen (O2) dan karbon dioksida (CO2) antara atmosfer dan\ndarah. Sistem pernapasan dibagi menjadi dua bagian: saluran pernapasan\natas dan saluran pernapasan bawah.\na. Saluran Pernafasan Atas\nSaluran pernapasan bagian atas meliputi hidung, mulut, faring, epiglotis,\nlaring, dan trakea.\n1) Hidung\nUdara masuk ke dalam saluran pernapasan melalui hidung.\nHidung terbuat dari tulang dan tulang rawan dan dibagi menjadi dua\nlubang hidung oleh septum hidung. Bagian dalam hidung dibentuk\nmenjadi tiga saluran oleh tonjolan yang disebut turbinat. Turbinat\nmeningkatkan luas permukaan hidung.\nMukosa, yang menghangatkan dan melembabkan udara saat\nmemasuki hidung. Hidung bagian dalam terbuka langsung ke sinus.\nRongga hidung terhubung dengan faring, saluran berbentuk tabung\nyang terbagi menjadi tiga bagian: nasofaring, orofaring, dan\nlaringofaring.\nHidung berfungsi melindungi saluran napas bagian bawah\ndengan menghangatkan dan melembabkan udara serta menyaring\npartikel kecil sebelum udara masuk ke paru-paru. Ujung saraf\npenciuman, yang terletak di langit-langit hidung, berperan sebagai\nindra penciuman. Udara bergerak melalui orofaring ke laringofaring.\n14",
"page_number": 18
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "Kemudian udara bergerak melalui epiglotis ke laring sebelum\nbergerak ke trakea.\nEpiglotis adalah lipatan kecil yang terletak di belakang lidah\nyang menutup laring saat menelan. Ini mencegah benda padat dan\ncair memasuki paru-paru. Pita suara terletak di laring. Suara getar\ndihasilkan selama pernapasan yang mengarah ke vokalisasi. Udara\nmelewati glotis, bukaan di antara pita suara, dan masuk ke trakea.\nTrakea adalah tabung silinder dengan panjang sekitar ±10\nhingga 12 cm dan diameter ±1,5 hingga 2,5 cm. Tulang rawan\nberbentuk “U” menjaga trakea tetap terbuka tetapi memungkinkan\nesofagus yang berdekatan mengembang untuk menelan. Trakea\nbercabang menjadi bronkus utama kanan dan kiri pada titik yang\ndisebut karina. Karina terletak di tingkat persimpangan\nmanubriosternal, yang juga disebut sudut Louis. Karina sangat\nsensitif, dan menyentuhnya selama penyedotan menyebabkan batuk\nyang kuat.\nb. Saluran Pernafasan Bawah\nSaluran pernapasan bagian bawah terdiri dari bronkus,\nbronkiolus, duktus alveolaris, dan alveoli. Semua struktur saluran napas\nbagian bawah terletak di dalam paru-paru, kecuali bronkus utama kanan\ndan kiri, Paru-paru kanan terbagi menjadi tiga lobus yaitu lobus atas,\nlobus tengah, dan lobus bawah. Paru-paru kiri menjadi dua lobus yaitu\nlobus atas dan lobus bawah. Struktur dinding dada terdiri dari tulang\nrusuk, pleura, otot pernapasan juga penting untuk pernapasan. Setelah\nudara melewati karina, udara akan berada di saluran pernapasan bagian\nbawah.\nBronkus utama, pembuluh paru, dan saraf memasuki paru-paru\nmelalui celah yang disebut hilus. Bronkus utama kanan lebih pendek,\nlebih lebar, dan lebih lurus daripada bronkus utama kiri. Karena alasan\nini, aspirasi lebih mungkin terjadi di paru-paru kanan daripada di paru-\nparu kiri. Bronkus utama terbagi beberapa kali untuk membentuk\nbronkus lobar, segmental, dan subsegmental. Pembagian lebih lanjut\nmembentuk bronkiolus.\n15",
"page_number": 19
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "Bronkiolus yang paling jauh disebut bronkiolus pernapasan. Di\nluar bronkiolus ini terdapat duktus alveolaris dan kantung alveolaris.\nBronkiolus dikelilingi oleh otot polos yang menyempit dan melebar\nsebagai respons terhadap berbagai rangsangan. Istilah bronkokonstriksi\ndan bronkodilatasi mengacu pada penurunan atau peningkatan\ndiameter saluran udara yang disebabkan oleh kontraksi atau relaksasi\notot-otot ini. Pertukaran oksigen dan karbon dioksida terjadi di alveoli.\nTrakea dan bronkus bertindak sebagai jalur untuk mengalirkan\ngas ke alveoli. Udara yang mengisi ruang ini dengan setiap napas tidak\ntersedia untuk pertukaran gas. Pada orang dewasa, volume tidal (VT)\nnormal, atau volume udara yang dipertukarkan dengan setiap napas,\nadalah sekitar 500 mL (pada pria seberat 68 Kg). Dari setiap 500 mL yang\ndihirup, sekitar 150 mL adalah VD (anatomic dead space). Setelah\nbergerak melalui VD, udara mencapai bronkiolus pernapasan dan alveoli.\nAlveoli adalah kantung kecil yang merupakan tempat utama\npertukaran gas di paru-paru. Alveoli saling terhubung oleh pori-pori\nKohn yang memungkinkan pergerakan udara dari alveoli ke alveoli.\nBernapas dalam mendorong pergerakan udara melalui pori-pori ini dan\nmembantu mengeluarkan lendir dari bronkiolus pernapasan. Paru-paru\norang dewasa memiliki 300 juta alveoli. Alveoli memiliki volume total\nsekitar 2500 mL dan luas permukaan untuk pertukaran gas yang kira-kira\nseukuran lapangan tenis.\nGas dipertukarkan dimembran kapiler-alveolar tempat alveoli\nberdekatan dengan kapiler paru-paru. Dalam kondisi seperti edema\nparu, cairan berlebih mengisi ruang interstisial dan alveoli, sehingga\nmengurangi pertukaran gas.\nParu-paru adalah kumpulan 300 juta alveoli, yang masing-masing\nberdiameter 0,3 mm. Karena alveoli tidak stabil, alveoli memiliki\nkecenderungan alami untuk kolaps. Sel-sel alveolar mengeluarkan\nsurfaktan. Surfaktan adalah lipoprotein yang menurunkan tegangan\npermukaan di alveoli. Surfaktan mengurangi jumlah tekanan yang\ndibutuhkan untuk mengembangkan alveoli dan membuatnya tidak\nmudah kolaps.\nParu-paru memiliki dua jenis sirkulasi yang berbeda: pulmonal\ndan bronkial. Sirkulasi paru-paru menyediakan paru-paru dengan darah\nyang berperan dalam pertukaran gas. Arteri pulmonalis menerima darah\n16",
"page_number": 20
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "terdeoksigenasi dari ventrikel kanan jantung dan menyalurkannya ke\nkapiler paru-paru yang terhubung langsung dengan alveoli. Oksigen–\nkarbon dioksida. Pertukaran oksigen terjadi pada titik ini. Vena paru\nmengembalikan darah beroksigen ke atrium kiri, yang kemudian\nmengalirkannya ke ventrikel kiri. Darah beroksigen ini dipompa oleh\nventrikel kiri ke aorta, yang memasok arteri sirkulasi sistemik. Darah vena\ndikumpulkan dari jaringan kapiler tubuh dan dikembalikan ke atrium\nkanan melalui vena kava. Sirkulasi bronkial dimulai dengan arteri\nbronkial, yang muncul dari aorta toraks. Sirkulasi bronkial menyediakan\noksigen ke bronkus dan jaringan paru lainnya. Darah terdeoksigenasi\nkembali dari sirkulasi bronkial melalui vena azygos ke vena kava superior.\nc. Dinding Dada\nDinding dada dibentuk, disokong, dan dilindungi oleh 24 tulang\nrusuk (12 di setiap sisi). Tulang rusuk dan tulang dada melindungi paru-\nparu dan jantung dari cedera dan disebut rongga toraks. Rongga dada\ndilapisi oleh membran yang disebut pleura parietal, dan paru-paru\ndilapisi oleh membran yang disebut pleura viseral. Pleura parietal dan\nviseral bergabung membentuk kantung tertutup berdinding ganda.\nPleura viseral tidak memiliki serat nyeri sensorik atau ujung saraf,\nsedangkan pleura parietal memiliki serat nyeri sensorik. Oleh karena itu,\niritasi pada pleura parietal menyebabkan nyeri setiap kali bernapas.\nRuang antara lapisan pleura disebut ruang intrapleural. Biasanya\nruang ini berisi 20 hingga 25 mL cairan. Cairan ini memiliki dua tujuan\nyaitu: (1) memberikan pelumasan, yang memungkinkan lapisan pleura\nsaling bergeser selama bernapas; dan (2) meningkatkan kohesi antara\nlapisan pleura, sehingga memudahkan perluasan pleura dan paru-paru\nselama inspirasi.\nCairan mengalir dari rongga pleura melalui sirkulasi limfatik.\nBeberapa kondisi patologis dapat menyebabkan akumulasi cairan dalam\njumlah yang lebih banyak, yang disebut efusi pleura. Cairan pleura dapat\nterakumulasi karena penyumbatan drainase limfatik (misalnya, dari sel\nganas) atau karena ketidakseimbangan antara tekanan cairan\nintravaskular dan onkotik, seperti pada gagal jantung. Cairan pleura\npurulen dengan infeksi bakteri disebut empiema.\n17",
"page_number": 21
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "Diafragma adalah otot utama pernapasan. Selama inspirasi,\ndiafragma berkontraksi, meningkatkan volume intratoraks dan\nmendorong isi abdomen ke bawah. Pada saat yang sama otot interkostal\neksternal dan otot skalenus berkontraksi, meningkatkan dimensi lateral\ndan anteroposterior (AP) dada. Hal ini menyebabkan ukuran rongga\ntoraks meningkat dan tekanan intratoraks menurun, sehingga udara\nmasuk ke paru-paru. Diafragma terdiri dari dua hemidiafragma, masing-\nmasing dipersarafi oleh saraf frenikus kanan dan kiri. Saraf frenikus\nmuncul dari sumsum tulang belakang antara C3 dan C5, vertebra serviks\nketiga dan kelima. Cedera pada saraf frenikus menyebabkan\nkelumpuhan hemidiafragma pada sisi cedera. Cedera sumsum tulang\nbelakang lengkap di atas level C3 menyebabkan kelumpuhan diafragma\ntotal dan ketergantungan pada ventilator mekanis.\nd. Fisiologi Pernapasan\nVentilasi. Ventilasi melibatkan inspirasi, atau inhalasi (pergerakan\nudara ke paru-paru), dan ekspirasi, atau ekshalasi (pergerakan udara\nkeluar dari paru-paru). Udara bergerak masuk dan keluar dari paru-paru\nkarena tekanan intratoraks berubah sehubungan dengan tekanan pada\npembukaan jalan napas. Kontraksi diafragma dan otot interkostal dan\nskalenus meningkatkan dimensi dada, dengan demikian mengurangi\ntekanan intratoraks. Gas mengalir dari area bertekanan lebih tinggi\n(atmosfer) ke area bertekanan lebih rendah (intratoraks).\nKetika dispnea (sesak napas) terjadi, otot leher dan bahu dapat\nmembantu upaya tersebut. Beberapa kondisi (misalnya, kelumpuhan\nsaraf frenikus, patah tulang rusuk, penyakit neuromuskular) dapat\nmembatasi gerakan diafragma atau dinding dada dan menyebabkan\npasien bernapas dengan volume tidal yang lebih kecil. Akibatnya, paru-\nparu tidak mengembang sepenuhnya, dan pertukaran gas terganggu.\nBerbeda dengan inspirasi, ekspirasi bersifat pasif. Recoil elastis\nadalah kecenderungan paru-paru untuk berelaksasi setelah diregangkan\natau dikembangkan. Elastisitas jaringan paru-paru disebabkan oleh serat\nelastin yang ditemukan di dinding alveolar dan mengelilingi bronkiolus\ndan kapiler. Recoil elastis dinding dada dan paru-paru memungkinkan\ndada untuk secara pasif mengurangi volume. Tekanan intratoraks\nmeningkat, menyebabkan udara keluar dari paru-paru.\n18",
"page_number": 22
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "Otot perut, interkostal, dan aksesori (misalnya, skalenus,\ntrapezius) membantu mengeluarkan udara selama pernapasan yang\nmelelahkan. Distensibilitas adalah ukuran kemudahan pengembangan\nparu-paru. Ini merupakan produk dari elastisitas paru-paru dan\nelastisitas dinding dada. Ketika distensibilitas menurun, paru-paru lebih\nsulit untuk mengembang. Contohnya termasuk kondisi yang\nmeningkatkan cairan di paru-paru (misalnya, edema paru, ARDS,\npneumonia), kondisi yang membuat jaringan paru-paru kurang elastis\natau tidak dapat diregangkan (misalnya, fibrosis paru, sarkoidosis), dan\nkondisi yang membatasi gerakan paru-paru (misalnya, efusi pleura).\nDistensibilitas meningkat ketika terjadi kerusakan dinding alveolar\ndan hilangnya elastisitas jaringan, seperti pada PPOK. Difusi. Oksigen dan\nkarbon dioksida bergerak maju mundur melintasi membran kapiler-\nalveolus melalui difusi. Arah keseluruhan pergerakan adalah dari area\ndengan konsentrasi lebih tinggi ke area dengan konsentrasi lebih\nrendah. Dengan demikian, oksigen bergerak dari gas alveolus (udara\natmosfer) ke dalam darah arteri dan karbon dioksida dari darah arteri ke\ngas alveolus. Difusi berlanjut hingga keseimbangan tercapai.\nKemampuan paru-paru untuk mengoksidasi darah arteri secara\nmemadai dinilai dengan pemeriksaan tekanan parsial oksigen dalam\ndarah arteri (PaO2) dan saturasi oksigen arteri (SaO2). Oksigen dibawa\ndalam darah dalam dua bentuk: oksigen terlarut dan oksigen yang terikat\nhemoglobin. PaO2 menunjukkan jumlah oksigen yang terlarut dalam\nplasma dan dinyatakan dalam milimeter merkuri (mmHg). SaO2 adalah\njumlah oksigen yang terikat pada hemoglobin dibandingkan dengan\njumlah oksigen yang dapat dibawa oleh hemoglobin. SaO2 dinyatakan\nsebagai persentase. Misalnya, jika SaO2 adalah 90%, ini berarti bahwa\n90% dari ikatan hemoglobin untuk oksigen memiliki oksigen yang terikat\npadanya.\nGas Darah Arteri. Dua metode digunakan untuk menilai efisiensi\ntransfer gas di paru-paru dan oksigenasi jaringan: analisis gas darah\narteri (AGD) dan oksimetri nadi. AGD diukur untuk menentukan status\noksigenasi dan keseimbangan asam basa. Analisis AGD mencakup\npengukuran PaO2, PaCO2, keasaman (pH), dan bikarbonat (HCO3−)\ndalam darah arteri. SaO2 dihitung atau diukur selama analisis ini. Darah\nuntuk analisis AGD dapat diperoleh melalui tusukan arteri atau dari\n19",
"page_number": 23
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "kateter arteri, biasanya di arteri radial atau femoralis. Kedua teknik hanya\nmemungkinkan analisis intermiten.\nOksimetri. Saturasi oksigen arteri dapat dipantau secara\nnoninvasif dan terus-menerus menggunakan probe oksimetri nadi pada\njari, jari kaki, telinga, atau pangkal hidung. Singkatan SpO2 digunakan\nuntuk menunjukkan saturasi oksigen hemoglobin yang diukur dengan\noksimetri nadi. Oksimetri nadi sangat berharga dalam perawatan intensif\ndan situasi perioperatif, di mana sedasi atau penurunan kesadaran dapat\nmenutupi hipoksia. Oksimetri juga digunakan selama pengujian latihan\ndan saat menyesuaikan laju aliran selama terapi oksigen jangka panjang.\nKontrol Pernapasan Pusat pernapasan di medula (terletak di\nbatang otak) merespons sinyal kimia dan mekanis. Impuls dikirim dari\nmedula ke otot pernapasan melalui sumsum tulang belakang dan saraf\nfrenikus. Kemoreseptor. Kemoreseptor adalah reseptor yang merespons\nperubahan komposisi kimia (PaCO2 dan pH) cairan di sekitarnya.\nKemoreseptor sentral terletak di medula dan merespons\nperubahan konsentrasi ion hidrogen (H+). Peningkatan konsentrasi H+\n(asidosis) menyebabkan medula meningkatkan laju pernapasan dan\nvolume tidal (VT). Penurunan konsentrasi H+ (alkalosis) memiliki efek\nsebaliknya.\nPerubahan PaCO2 mengatur ventilasi terutama melalui efeknya\npada pH cairan serebrospinal. Ketika kadar PaCO2 meningkat, lebih\nbanyak CO2 yang tersedia untuk bergabung dengan H2O dan\nmembentuk asam karbonat (H2CO3). Hal ini menurunkan pH cairan\nserebrospinal dan merangsang peningkatan laju pernapasan. Proses\nsebaliknya terjadi dengan penurunan kadar PaCO2. Kemoreseptor\nperifer terletak di badan karotis pada percabangan arteri karotis komunis\ndan di badan aorta di atas dan di bawah lengkung aorta. Kemoreseptor\nperifer merespons penurunan PaO2 dan pH serta peningkatan PaCO2.\nPerubahan ini juga merangsang pusat pernapasan.\nKondisi seperti PPOK mengubah fungsi paru-paru dan dapat\nmenyebabkan peningkatan kadar PaCO2 kronis. Dalam kasus ini, pasien\nrelatif tidak peka terhadap peningkatan PaCO2 lebih lanjut sebagai\nstimulus untuk bernapas dan mungkin mempertahankan ventilasi\nsebagian besar karena dorongan hipoksia dari kemoreseptor perifer.\n20",
"page_number": 24
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "Reseptor mekanik (juxtacapillary) terletak di paru-paru, saluran\nudara bagian atas, dinding dada, dan diafragma. Reseptor ini dirangsang\noleh berbagai faktor fisiologis, seperti iritan, peregangan otot, dan\ndistorsi dinding alveolus. Sinyal dari reseptor peregangan membantu\ndalam pengendalian pernapasan. Saat paru-paru mengembang,\nreseptor peregangan paru mengaktifkan pusat inspirasi untuk\nmenghambat ekspansi paru lebih lanjut. Ini disebut refleks Hering-\nBreuer, dan mencegah paru-paru mengembang berlebihan. Impuls dari\nsensor mekanis dikirim melalui saraf vagus ke otak. Reseptor\njukstakapiler diyakini menyebabkan pernapasan cepat (takipnea) yang\nterlihat pada edema paru. Reseptor ini dirangsang oleh cairan yang\nmemasuki ruang interstisial paru.\nMekanisme pertahanan pernapasan efisien dalam melindungi\nparu-paru dari partikel yang terhirup, mikroorganisme, dan gas beracun.\nMekanisme pertahanan tersebut meliputi penyaringan udara, sistem\npembersihan mukosiliar, refleks batuk, refleks bronkokonstriksi, dan\nmakrofag alveolar. Penyaringan Udara. Rambut hidung menyaring udara\nyang dihirup. Selain itu, perubahan mendadak arah aliran udara yang\nterjadi saat udara bergerak melalui nasofaring dan laring meningkatkan\nturbulensi udara. Hal ini menyebabkan partikel dan bakteri bersentuhan\ndengan mukosa yang melapisi struktur ini. Sebagian besar partikel besar\n(lebih dari 5 μm) kurang berbahaya karena dikeluarkan di nasofaring atau\nbronkus dan tidak mencapai alveoli.\nKecepatan aliran udara melambat drastis setelah melewati laring,\nmemfasilitasi pengendapan partikel yang lebih kecil (1 hingga 5 μm).\nPartikel tersebut mengendap seperti pasir di sungai, suatu proses yang\ndisebut sedimentasi. Partikel yang berukuran kurang dari 1 μm terlalu\nkecil untuk mengendap dengan cara ini dan mengendap di alveoli.\nContoh: partikel kecil yang dapat terbentuk mengandung sekitar 200\nsilia, yang berdetak secara berirama sekitar 1000 kali per menit di saluran\nnapas besar, menggerakkan lendir ke arah mulut. Denyut silia lebih\nlambat di bagian bawah pohon trakeobronkial. Akibatnya, partikel yang\nmenembus lebih dalam ke saluran napas dihilangkan lebih lambat.\nTindakan silia terganggu oleh dehidrasi; merokok; menghirup\nkonsentrasi oksigen tinggi; infeksi; dan konsumsi obat-obatan seperti\natropin, anestesi, alkohol, atau kokain.\n21",
"page_number": 25
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "Pasien dengan PPOK dan fibrosis kistik mengalami infeksi saluran\npernapasan bawah yang berulang. Silia sering kali hancur selama infeksi\nini, yang mengakibatkan gangguan pembersihan sekresi; batuk produktif\nkronis; dan kolonisasi kronis oleh bakteri, yang menyebabkan infeksi\nsaluran pernapasan yang sering.\nBatuk adalah tindakan refleks protektif yang membersihkan\nsaluran napas dengan aliran udara bertekanan tinggi dan berkecepatan\ntinggi. Ini adalah cadangan untuk pembersihan mukosiliar, terutama\nketika mekanisme pembersihan ini kewalahan atau tidak efektif. Batuk\nhanya efektif dalam menghilangkan sekresi di atas level subsegmental\n(saluran udara besar atau utama). Sekresi di bawah level ini harus\ndipindahkan ke atas oleh mekanisme mukosiliar sebelum dapat\ndihilangkan dengan batuk.\nBronkokonstriksi refleks adalah mekanisme pertahanan lainnya.\nSebagai respons terhadap penghirupan sejumlah besar zat yang\nmengiritasi (misalnya, debu, aerosol), bronkus menyempit dalam upaya\nuntuk mencegah masuknya zat yang mengiritasi. Penderita asma dengan\nsaluran udara yang hiperreaktif, dapat mengalami bronkokonstriksi\nsetelah menghirup pemicu seperti udara dingin, parfum, atau bau kuat\nlainnya.\nSel bersilia tidak ditemukan di bawah tingkat bronkiolus\npernapasan, maka mekanisme pertahanan utama di tingkat alveolus\nadalah makrofag alveolus. Makrofag alveolus dengan cepat\nmemfagositosis partikel asing yang terhirup seperti bakteri. Kotoran\ndipindahkan ke tingkat bronkiolus untuk dikeluarkan oleh silia atau\ndikeluarkan dari paru-paru oleh sistem limfatik. Partikel (misalnya, debu\nbatu bara, silika) yang tidak dapat difagositosis secara memadai\ncenderung tetap berada di paru-paru untuk waktu yang tidak terbatas\ndan dapat merangsang respons peradangan. Karena aktivitas makrofag\nalveolus terganggu oleh asap rokok, perokok yang bekerja di bidang\ndengan paparan debu yang tinggi (misalnya, pertambangan,\npengecoran logam) memiliki risiko yang sangat tinggi untuk terkena\npenyakit paru-paru.\n22",
"page_number": 26
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "2. Gangguan Sistem Pernapasan: TB Paru, Kanker Paru, Asma, Pneumonia,\nPPOK Dan Covid 19\na. Tuberkulosis (TBC)\n1) Definisi\nTuberkulosis (TB) adalah penyakit menular yang disebabkan\noleh mycobacterium tuberkulosis. Biasanya terjadi di organ paru-\nparu, walaupun organ mana pun dapat terinfeksi. TBC adalah\npenyebab utama kematian di seluruh dunia dari penyakit menular\nyang berpotensi dapat disembuhkan.\n2) Etiologi\nMikobaterium tuberculosis adalah basil gram positif, Basil\nTahan Asam (BTA) yang biasanya menyebar dari orang ke orang\nmelalui droplet yang dihasilkan melalui pernapasan, berbicara,\nbernyanyi, bersin, dan batuk.\n3) Manifestasi klinis\nManifestasi yang khas awal adalah batuk kering yang sering\nmenjadi produktif dengan mukoid atau mukopurulen dahak.\nPenyakit TB aktif pada awalnya dengan gejala seperti kelelahan,\nmalaise, anoreksia, penurunan berat badan yang tidak dapat\ndijelaskan, demam ringan, dan keringat malam. Sesak napas adalah\ngejala akhir yang mungkin menandakan adanya penyakit paru yang\ncukup parah dan komplikasi dapat terjadi efusi pleura.\nHemoptisis yang terjadi pada <10% pasien TB dan juga\nmerupakan gejala yang terlambat. Pasien mungkin mengalami\ndemam tinggi, menggigil, gejala umum seperti flu, nyeri pleuritik,\ndan batuk produktif. Auskultasi paru-paru mungkin normal atau\nmenunjukkan bunyi ronki, dan/atau suara napas bronkial.\nPerubahan kognitif kognitif mungkin merupakan satu-\nsatunya tanda awal TB pada lanjut usia. Manifestasi klinis TB paru\ntergantung pada organ yang terinfeksi. Sebagai contoh, TB ginjal\ndapat menyebabkan disuria dan hematuria. TB tulang dan sendi\ndapat menyebabkan rasa sakit yang parah. Sakit kepala, muntah, dan\nlimfadenopati dapat terjadi pada TB meningitis.\n23",
"page_number": 27
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "4) Patofisiologi\nProses evaporasi meninggalkan inti droplet kecil, 1 hingga 5\nμm, tersuspensi di udara selama beberapa menit hingga beberapa\njam. droplet kemudian ditularkan melalui udara yang dihirup ke\norang lain. TB tidak terlalu menular, dan penularannya biasanya\nmembutuhkan paparan yang dekat, sering, dan lama. Paparan\nsingkat terhadap beberapa basil tuberkel jarang menyebabkan\ninfeksi. Penyakit ini tidak dapat menyebar melalui sentuhan, berbagi\nperalatan makanan, ciuman, atau jenis kontak fisik lainnya.\nFaktor-faktor yang mempengaruhi kemungkinan penularan\nmeliputi: jumlah organisme yang dikeluarkan ke udara, konsentrasi\norganisme (ruang kecil dengan ventilasi terbatas berarti konsentrasi\nyang lebih tinggi), lama waktu paparan, dan sistem kekebalan tubuh\norang yang terpapar. Sekali terhirup, partikel-partikel kecil ini\nbersarang di bronkiolus dan alveolus. Reaksi inflamasi lokal terjadi,\ndan fokus dari infeksi terbentuk. Ini disebut fokus Ghon, yang\nberkembang menjadi granuloma yang merupakan ciri khas TB.\nPembentukan granuloma adalah mekanisme pertahanan\nyang bertujuan untuk membentengi infeksi dan mencegah\npenyebaran lebih lanjut. Replikasi dari basil dihambat dan infeksi\ndihentikan. 70% orang dewasa yang memiliki kekebalan tubuh yang\nbaik yang terinfeksi dan 70% orang dewasa yang terinfeksi TB\nmampu membunuh mikobakteri sepenuhnya. Sisanya mengandung\nmikobakteri dalam keadaan tidak aktif yang tidak bereplikasi. Dari\norang-orang ini, 5% sampai 10% kemudian mengembangkan infeksi\nTB aktif ketika bakteri mulai berkembang biak beberapa bulan atau\nbeberapa tahun kemudian.\nM. tuberculosis bersifat aerofilik (menyukai oksigen) dan\ndengan demikian memiliki afinitas untuk paru-paru. Namun, infeksi\ndapat menyebar melalui sistem limfatik dan menemukan lingkungan\nyang menguntungkan untuk pertumbuhan di organ lain, termasuk\nginjal, epifisis tulang, korteks serebral, dan kelenjar adrenal.\n24",
"page_number": 28
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "5) Farmakologi\nRegimen pengobatan untuk pasien dengan TB terdiri dari\nfase awal selama 2 bulan dengan terapi empat obat (INH, rifampisin,\npirazinamid (PZA), dan etambutol). Jika kerentanan obat hasil tes\nmenunjukkan bahwa bakteri tersebut rentan terhadap semua obat,\netambutol dapat dihentikan. Jika PZA tidak bisa tidak dapat\ndimasukkan dalam fase awal (karena penyakit hati, kehamilan, dll.),\ntiga obat yang tersisa digunakan untuk fase awal.\nb. Kanker Paru\n1) Definisi\nKanker paru adalah keganasan yang terjadi pada jaringan paru.\n2) Etiologi\nSemua kanker paru-paru 80% hingga 90% dari disebabkan\noleh merokok bertanggung jawab atas. Asap tembakau\nmengandung 60 karsinogen selain zat (karbon monoksida, nikotin)\nyang mengganggu perkembangan sel. Paparan asap tembakau\nmenyebabkan perubahan pada epitel bronkial, yang biasanya\nkembali normal ketika merokok dihentikan. Risiko kanker paru\nsecara bertahap menurun dengan berhenti merokok, mencapai\ntingkat yang sama dengan non-perokok dalam waktu 10 hingga 15\ntahun setelah berhenti merokok. Penilaian risiko kanker paru saat ini\ndibagi menjadi tiga kategori: perokok, orang yang saat ini merokok;\nbukan perokok, orang yang sebelumnya pernah merokok; dan tidak\npernah perokok.\nRisiko terkena kanker paru secara langsung berkaitan dengan\ntotal total paparan asap tembakau, diukur dengan jumlah total\nrokok yang dihisap seumur hidup, usia mulai merokok, kedalaman\nmenghirup, kandungan tar dan nikotin, dan penggunaan rokok\ntanpa filter. rokok tanpa filter. Asap sampingan (asap dari rokok yang\ndibakar, cerutu) mengandung karsinogen yang sama dengan yang\nditemukan pada (asap yang dihirup dan dihembuskan oleh\nperokok). Paparan ini terhadap perokok pasif menciptakan risiko\nkesehatan bagi orang yang tidak merokok orang dewasa dan anak-\nanak.\n25",
"page_number": 29
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "Penyebab umum lainnya dari kanker paru-paru termasuk\ntingkat polusi, radiasi (terutama paparan radon), dan asbes. Paparan\nyang berat atau berkepanjangan terhadap zat-zat industri seperti\nradiasi pengion radiasi, debu batu bara, nikel, uranium, kromium,\nformaldehida, dan arsenik juga dapat meningkatkan risiko kanker\nparu-paru, terutama pada perokok. Meskipun faktor genetik belum\ndipahami dengan baik, mutasi pada gen reseptor faktor\npertumbuhan epidermal (EGFR) mungkin terkait dengan kanker paru\nkeluarga.\nHal ini juga diteorikan bahwa setiap orang memiliki\nmetabolisme karsinogen genetik yang berbeda genetik yang\nberbeda. Hal ini dapat menjelaskan mengapa beberapa perokok\nmengembangkan kanker paru-paru dan dan yang lainnya tidak.\nPerbedaan kejadian kanker paru, faktor risiko, dan kelangsungan\nhidup ada antara pria dan wanita. Pengaruh genetik, hormonal, dan\nmolekuler dapat berkontribusi terhadap perbedaan ini. Perokok\nwanita memiliki risiko yang lebih tinggi risiko relatif lebih tinggi\nterkena kanker paru dibandingkan perokok pria.\n3) Manifestasi klinis\nManifestasi klinis kanker paru biasanya tidak spesifik dan\nmuncul pada tahap akhir dalam proses penyakit. Gejalanya dapat\nberupa ditutupi oleh batuk kronis yang dikaitkan dengan merokok\natau yang berhubungan dengan merokok dan penyakit paru-paru.\nManifestasi tergantung pada jenis kanker paru primer, lokasinya,\ndan penyebaran metastasis. Paru-paru kanker sering bermanifestasi\nsebagai pneumonia lobar yang tidak merespons pengobatan. Salah\nsatu gejala kanker paru yang paling umum, dan dan sering kali\ndilaporkan pertama kali, adalah batuk terus-menerus. Dahak\nberdarah dapat diproduksi karena perdarahan yang disebabkan oleh\nkeganasan.\nPasien mungkin mengeluh sesak napas atau mengi. Nyeri\ndada, mungkin terlokalisasi atau unilateral, mulai dari yang ringan\nsampai yang berat. Manifestasi selanjutnya meliputi gejala sistemik\nyang tidak spesifik seperti: anoreksia, kelelahan, penurunan berat\nbadan, serta mual dan muntah. Suara serak dapat terjadi akibat\n26",
"page_number": 30
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "keterlibatan saraf laring. Kelumpuhan unilateral pada diafragma,\ndisfagia, dan obstruksi vena cava superior dapat terjadi karena\nintrathoracic penyebaran keganasan. Palpasi ada yang teraba\nkelenjar getah bening di leher atau ketiak. Metastasis ke\nmediastinum dapat menyebabkan efusi perikardial, tamponade\njantung, dan disritmia.\n4) Patofisiologi\nSebagian besar tumor paru primer diyakini muncul dari\nmutasi sel epitel. Perkembangan mutasi, yang disebabkan oleh oleh\nkarsinogen, juga dipengaruhi oleh berbagai faktor genetik. Setelah\ndimulai, perkembangan tumor yang berkelanjutan didorong oleh\nfaktor pertumbuhan epidermal. Sel-sel ini tumbuh perlahan,\nmembutuhkan waktu 8 hingga 10 tahun untuk tumor mencapai\nukuran 1 cm, lesi terkecil\nterkecil yang dapat dideteksi dengan x-ray. Kanker paru-paru terjadi\nterutama di bronkus segmental atau di luarnya dan memiliki\npreferensi untuk lobus atas paru-paru.\nKanker paru primer dikategorikan ke dalam dua subtipe\nbesar: kanker paru sel non-kecil (NSCLC) (80%) dan kanker paru-\nparu sel kecil (SCLC) (20%). Kanker paru-paru bermetastasis\nterutama melalui perluasan langsung dan melalui darah dan darah\ndan sistem getah bening. Lokasi yang umum untuk metastasis\nadalah hati, otak, tulang, kelenjar getah bening, dan kelenjar adrenal.\nSindrom Paraneoplastik. Sindrom paraneoplastik adalah disebabkan\noleh faktor humoral (hormon, sitokin) yang dikeluarkan oleh sel\ntumor atau oleh respons imun terhadap tumor. Kadang-kadang\ngejala sindrom paraneoplastik muncul bahkan sebelum diagnosis\nkeganasan. Contoh sindrom paraneoplastik termasuk hiperkalsemia,\nSindrom hormon antidiuretik yang tidak tepat (SIADH), hipersekresi\nadrenal, gangguan hematologi, dan neurologis sindrom. SCLC\npaling sering dikaitkan dengan paraneoplastik sindrom. Kondisi ini\ndapat menjadi stabil dengan pengobatan dari neoplasma yang\nmendasari.\n27",
"page_number": 31
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "5) Farmakologi\nKemoterapi adalah pengobatan utama untuk SCLC. Pada\nNSCLC, kemoterapi dapat digunakan dalam pengobatan tumor yang\ntidak dapat dioperasi atau sebagai terapi tambahan untuk\npembedahan. Berbagai obat kemoterapi dan rejimen multidrug\n(yaitu, protokol) telah digunakan. Kemoterapi untuk kanker paru\nbiasanya terdiri dari kombinasi dua atau lebih obat berikut:\netoposide (VePesid), karboplatin (Paraplatin), cisplatin (Platinol),\npaclitaxel (Taxol), vinorelbine (Navelbine), siklofosfamid (Cytoxan),\nifosfamid (Ifex), docetaxel (Taxotere), gemcitabine (Gemzar), dan\npemetrexed (Alimta).\nc. Asma\n1) Definisi\nAsma adalah gangguan inflamasi kronis pada saluran napas.\nPeradangan kronis menyebabkan episode mengi yang berulang,\nsesak napas, sesak dada, dan batuk, terutama pada malam hari atau\ndi pagi hari. Episode ini berhubungan dengan obstruksi aliran udara\nyang meluas namun bervariasi yang biasanya reversibel, baik secara\nspontan maupun dengan pengobatan. Klinis perjalanan asma tidak\ndapat diprediksi, mulai dari periode kontrol yang memadai hingga\neksaserbasi dengan kontrol yang buruk gejala.\n2) Etiologi\nFaktor risiko dan pemicu serangan Asma dapat berupa\nberhubungan dengan pasien (misalnya, faktor genetik) atau\nlingkungan (misalnya, serbuk sari). Jenis kelamin laki-laki merupakan\nfaktor risiko untuk asma pada anak-anak (tetapi tidak pada orang\ndewasa). Obesitas juga merupakan faktor risiko untuk asma.\nEtiologi lain seperti: inhalasi alergen, polusi udara, inflamasi\ndan infeksi, obat-obatan, paparan dari pekerjaan, pengawet\nmakanan dan faktor lain seperti: latihan dan udara dingin, udara\nyang kering, stress, hormon.\n28",
"page_number": 32
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "3) Manifestasi Klinis\nAsma ditandai dengan gejala yang tidak dapat diprediksi dan\nbervariasi, dengan serangan Asma seseorang mulai dari yang\ntampaknya gangguan kecil dalam bernapas hingga episode yang\nmengancam jiwa. Tergantung pada respons seseorang, Asma dapat\nberkembang dengan cepat, berkembang dari pernapasan normal\nmenjadi Asma akut yang parah. Berulang episode mengi, sesak\nnapas, sesak dada, dan batuk, terutama di malam hari dan di pagi\nhari, merupakan ciri khas pada Asma.\nGejala yang khas dari asma adalah: mengi, batuk, sesak napas,\ndan sesak dada setelah terpapar faktor pencetus atau pemicu.\nEkspirasi mungkin berkepanjangan. Alih-alih rasio inspirasi dan\nekspirasi normal 1:2, mungkin diperpanjang menjadi 1:3 atau 1:4.\nBiasanya bronkiolus mengerut selama ekspirasi. Namun, akibat\nbronkospasme, edema, dan lendir di bronkiolus, saluran udara\nmenjadi lebih sempit dari biasanya. Dengan demikian dibutuhkan\nwaktu lebih lama bagi udara untuk keluar dari bronkiolus. Hal ini\nmenghasilkan karakteristik mengi, udara terperangkap, dan\nhiperinflasi.\n4) Patofisiologi\nProses patofisiologis utama pada Asma adalah persisten tetapi\nperadangan saluran napas yang bervariasi. Aliran udara terbatas\nkarena peradangan mengakibatkan bronkokonstriksi, hiperresponsif\nsaluran napas (hiperreaktivitas), dan edema saluran udara. Paparan\nalergen atau iritan memulai inflamasi. Berbagai macam inflamasi sel\nyang terlibat, termasuk sel mast, makrofag, eosinofil, neutrofil,\nlimfosit T dan B, dan sel epitel saluran udara.\nSaat proses inflamasi dimulai, sel mast (ditemukan di bawah\nmembran basal dinding bronkus) mengalami degranulasi dan\nmelepaskan beberapa mediator inflamasi. Antibodi IgE terkait\ndengan sel mast, dan ikatan silang alergen IgE. Kemudian mediator\ninflamasi seperti leukotrien, histamin, sitokin, prostaglandin, dan\noksida nitrat dilepaskan.\n29",
"page_number": 33
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "Beberapa mediator inflamasi memiliki efek pada pembuluh\ndarah, menyebabkan vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas\nkapiler. Beberapa mediator menyebabkan saluran udara disusupi\noleh eosinofil, limfosit, dan neutrofil. Hasilnya proses inflamasi\nmenyebabkan tidak lancarnya pembuluh darah, edema, produksi\nlendir yang kental dan kuat, kejang otot bronkus, penebalan dinding\nsaluran napas, dan peningkatan hiperresponsif bronkial.\nKeseluruhan proses ini terkadang disebut sebagai respons fase\nawal pada asma. Secara klinis dapat terjadi dalam waktu 30 hingga\n60 menit setelah terpapar alergen atau iritan. Gejala dapat kambuh\ndalam waktu 4 hingga 6 jam setelah respons awal karena masuknya\nbanyak sel inflamasi, yang diatur digerakkan oleh respons awal. Pada\nsaat ini pasien dapat mengembangkan gejala lagi atau\nmemburuknya gejala. Ini disebut respons fase akhir, yang terjadi\npada sekitar 50% dari individu dengan Asma.\nPada respons fase akhir ini, lebih banyak sel inflamasi diaktifkan\ndan terjadi terus peradangan saluran udara. Dengan demikian\nbronkokonstriksi dengan gejala berlanjut selama 24 jam atau lebih.\nPerubahan pada kontrol saraf saluran napas juga terjadi pada Asma.\nSistem saraf otonom, yang terdiri dari parasimpatis dan sistem\nsimpatis, mempersarafi bronkus. Tonus otot polos saluran napas\ndiatur oleh parasimpatis sistem saraf. Pada Asma, sistem saraf\nparasimpatis terlalu aktif. Ketika ujung saraf saluran napas\ndirangsang oleh rangsangan mekanis atau kimiawi (misalnya, polusi\nudara, udara dingin, debu, alergen), peningkatan pelepasan\nasetilkolin menghasilkan peningkatan kontraksi otot polos dan\nsekresi lendir, yang pada akhirnya menyebabkan bronkokonstriksi.\nPeradangan kronis dapat menyebabkan perubahan struktural\npada dinding bronkus. Hilangnya fungsi paru-paru secara progresif\nyang tidak dapat dicegah. Perubahan struktur dapat mencakup\nfibrosis pada sub-epitel, hipertrofi otot polos saluran napas,\nhipersekresi lendir, peradangan yang berlanjut, dan angiogenesis\n(proliferasi pembuluh darah baru).\nHiperventilasi terjadi selama serangan asma karena reseptor\nmerespons peningkatan volume paru-paru dari udara yang\nterperangkap dan keterbatasan aliran udara. Penurunan perfusi dan\n30",
"page_number": 34
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "ventilasi alveoli dan peningkatan tekanan gas alveolar menyebabkan\ngangguan ventilasi dan perfusi kelainan pada paru-paru.\nPasien mengalami hipoksemia sejak awal dengan penurunan\nPaCO2 dan peningkatan pH (pernapasan alkalosis) karena ia\nmengalami hiperventilasi. Saat keterbatasan aliran udara memburuk\ndengan terperangkapnya udara, pasien berusaha lebih keras dan\nsemakin sulit untuk bernapas. PaCO2 menjadi normal saat pasien\nkelelahan, dan kemudian meningkat untuk menghasilkan asidosis\nrespiratorik, yang tanda yang tidak menyenangkan dari gagal napas.\n5) Farmakologi\na) Obat Pengendalian Jangka Panjang terdiri dari:\nObat Anti-inflamasi\nKortikosteroid: dihirup (misalnya: flutikason [Flovent Diskus atau\nHFA]) dan obat oral (misalnya: prednison). Pengubah leukotrien\n(misalnya: montelukast [Singulair]) dan Anti-IgE (omalizumab\n[Xolair])\nBronkodilator\nAgonis β2-adrenergik inhalasi jangka panjang (misalnya:\nsalmeterol [Serevent]), Agonis β2-adrenergik oral kerja panjang\n(misalnya: lbuterol [VoSpire ER]), Metilxantin (misalnya: teofilin\n[Theo-24])\nb) Obat Pereda Sesak Napas Cepat\nBronkodilator\nAgonis β2-adrenergik inhalasi kerja pendek (misalnya: albuterol\n[Proventil HFA]), Antikolinergik (dihirup) (misalnya: ipratropium\n[Atrovent HFA]),\nObat Antiinflamasi\nKortikosteroid (sistemik) (misalnya: prednison)\nd. Pneumonia\n1) Definisi\nPneumonia adalah infeksi akut pada parenkim paru.\npneumonia masih dikaitkan dengan morbiditas dan angka kematian\n31",
"page_number": 35
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "yang signifikan. Pneumonia yang didapat dari komunitas adalah\npenyebab utama kematian untuk orang berusia 65 tahun atau lebih.\n2) Etiologi\nPneumonia terjadi ketika mekanisme pertahanan menjadi\ntidak kompeten oleh virulensi atau jumlah agen infeksius. Kesadaran\nmenurun menekan refleks batuk dan epiglotis, yang memungkinkan\naspirasi isi orofaring ke dalam paru-paru. intubasi trakea\nmengganggu refleks batuk normal dan mekanisme eskalator\nmukosiliar. Polusi udara, rokok merokok, ISPA akibat virus, dan\nperubahan normal yang terjadi seiring dengan penuaan dapat\nmengganggu mekanisme mukosiliar. Penyakit kronis dapat\nmenekan kemampuan sistem kekebalan tubuh untuk menghambat\npertumbuhan bakteri.\nFaktor-faktor risiko pneumonia antara lain: bedah abdominal\natau toraks, usia>65 tahun, polusi udara, kesadaran yang berubah\nseperti: alkoholisme, cedera kepala, kejang, anestesi, overdosis obat,\nstroke, Istirahat di tempat tidur dan imobilitas yang berkepanjangan,\nPenyakit kronis: penyakit paru-paru dan hati kronis, diabetes melitus,\npenyakit jantung, kanker, penyakit ginjal kronis, Penyakit yang\nmelemahkan, Paparan terhadap kelelawar, burung, kelinci, hewan\nternak, Penyakit dan/atau terapi imunosupresif (kortikosteroid,\nkanker, kemoterapi, infeksi human immunodeficiency virus [HIV],\nterapi imunosupresif setelah transplantasi organ), Menghirup atau\nmenghirup zat berbahaya, Pemberian makanan ke usus dan\nlambung melalui nasogastrik tube, Penggunaan obat melalui infus,\nMalnutrisi, Terapi antibiotik baru-baru ini, Penghuni fasilitas\nperawatan jangka panjang, merokok, Intubasi trakea (intubasi\nendotrakeal, trakeostomi), Infeksi saluran pernapasan bagian atas.\nOrganisme yang menyebabkan pneumonia mencapai paru-\nparu dengan tiga metode:\n1. Aspirasi flora normal dari nasofaring atau orofaring. Banyak\norganisme yang menyebabkan pneumonia adalah penghuni\nnormal faring pada orang dewasa yang sehat.\n2. Menghirup mikroba yang ada di udara. Contoh termasuk\nMycoplasma pneumoniae dan jamur pneumonia.\n32",
"page_number": 36
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "3. Penyebaran hematogen dari infeksi primer di tempat lain di dalam\ntubuh. Contohnya adalah Staphylococcus aureus.\n3) Manifestasi klinis\nGejala pneumonia yang paling umum muncul adalah batuk,\ndemam, gemetar menggigil, dispnea, takipnea, dan pleuritis nyeri\ndada. Batuk mungkin produktif atau tidak produktif. Dahak mungkin\ntampak hijau, kuning, atau bahkan berwarna karat (berdarah). Virus\npneumonia pada awalnya dapat dilihat sebagai influenza, dengan\ngangguan pernapasan yang muncul dan/atau memburuk dalam\nwaktu 12 hingga 36 jam setelah onset. Pasien yang lebih tua atau\nlemah mungkin tidak memiliki gejala klasik gejala-gejala pneumonia.\nKebingungan atau pingsan (mungkin terkait dengan mungkin terkait\ndengan hipoksia) mungkin merupakan satu-satunya temuan.\nHipotermia, dan bukan demam, mungkin juga ditemukan pada\npasien yang lebih tua. demam, mungkin juga ditemukan pada pasien\nyang lebih tua.\nManifestasi klinis tidak spesifik termasuk diaphoresis,\nanoreksia, kelelahan, mialgia, sakit kepala, dan sakit perut. Pada\npemeriksaan fisik, ronki dan crackles dapat diauskultasi di atas\ndaerah yang terkena. Jika terdapat konsolidasi, suara napas bronkial,\negofoni, dan peningkatan fremitus (getaran dinding dada yang\ndihasilkan oleh vokalisasi) mungkin terjadi dicatat. Pasien dengan\nefusi pleura dapat menunjukkan rasa tumpul pada perkusi di atas\narea yang terkena.\n4) Patofisiologi\nPerubahan patofisiologis spesifik yang terkait dengan\npneumonia bervariasi sesuai dengan organisme yang menyerang.\nBeberapa virus menyebabkan langsung cedera dan kematian sel.\nAkan tetapi, sebagian besar organisme, memicu respons inflamasi di\nparu-paru. Reaksi vaskular terjadi, ditandai dengan peningkatan\ndarah aliran dan permeabilitas pembuluh darah. Neutrofil diaktifkan\nuntuk menelan dan membunuh organisme yang menyerang.\nNeutrofil, organisme organisme yang menyerang, dan cairan dari\npembuluh darah di sekitarnya mengisi alveoli dan mengganggu\n33",
"page_number": 37
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "transportasi oksigen normal, yang mengarah ke manifestasi klinis\nhipoksia (misalnya, takipnea, dispnea, takikardia).\nProduksi lendir juga meningkat, yang dapat menghalangi\naliran udara dan selanjutnya menurunkan pertukaran gas.\nKonsolidasi, ciri khas pneumonia bakteri, terjadi ketika alveoli yang\nbiasanya berisi udara menjadi terisi dengan cairan dan puing-puing.\nPenyelesaian dan penyembuhan lengkap terjadi jika tidak ada\nkomplikasi. Makrofag melisiskan dan memproses sisa jaringan,\njaringan paru-paru yang normal dipulihkan, dan pertukaran gas\nkembali normal.\n5) Farmakologi\nTerapi antibiotik diberikan dan didasarkan pada apakah\npasien memiliki faktor risiko organisme MDR. Prevalensi dan pola\nresistensi patogen MDR bervariasi di antara daerah dan institusi.\nOleh karena itu regimen antibiotik perlu disesuaikan dengan pola\nresistensi antibiotik lokal. Terapi antibiotik awal yang tepat untuk\npneumonia juga sangat bervariasi. Terapi antibiotik Intravena harus\ndialihkan ke terapi oral segera setelah pasien stabil secara\nhemodinamik, membaik secara klinis, mampu menelan obat oral,\ndan memiliki fungsi normal saluran pencernaan (GI) yang berfungsi\nnormal.\n6) Terapi Diet\nHidrasi penting dalam mendukung pengobatan pneumonia\nuntuk mencegah dehidrasi dan mengencerkan sekresi. Lakukan\nisolasi dan pantau asupan cairan dengan hati-hati jika pasien\nmengalami gagal jantung. Jika pasien tidak dapat mempertahankan\nasupan oral yang memadai, pemberian cairan dan elektrolit melalui\ninfus mungkin diperlukan. Penurunan berat badan sering terjadi\npada pasien dengan pneumonia karena karena peningkatan\nkebutuhan metabolisme dan kesulitan makan karena sesak napas\ndan nyeri pleuritik. Makan dalam porsi kecil dan sering adalah lebih\nmudah ditoleransi oleh pasien yang mengalami sesak napas.\nTawarkan makanan tinggi kalori dan nutrisi.\n34",
"page_number": 38
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "e. PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronis)\n1) Definisi\nPPOK adalah penyakit paru obstruktif dengan keterbatasan\nprogresif dalam aliran udara yang tidak sepenuhnya dapat\ndipulihkan. Pasien dengan Asma memiliki variasi aliran udara dari\nwaktu ke waktu, biasanya dengan fungsi paru-paru normal antara\neksaserbasi, sedangkan keterbatasan dalam ekspirasi aliran udara\npada pasien dengan PPOK umumnya lebih banyak konstan. Patologi\nasma dan respons terhadap terapi berbeda dari yang terkait dengan\nPPOK. Namun, pasien dengan diagnosis penyakit paru obstruktif\nmungkin memiliki memiliki ciri-ciri asma dan PPOK. Pasien dengan\nasma yang memiliki obstruksi aliran udara reversibel yang kurang\nresponsif sulit sulit dibedakan dari pasien PPOK.\nFibrosis kistik, bentuk lain dari penyakit paru obstruktif paru\nobstruktif, adalah kelainan genetik yang menyebabkan obstruksi\njalan napas karena perubahan sekresi kelenjar eksokrin, yang\nmengakibatkan dalam peningkatan produksi lendir. Bronkiektasis\nadalah obstruktif obstruktif yang ditandai dengan bronkiolus yang\nmelebar. Ini paling sering terjadi hasil dari infeksi paru yang tidak\ndiobati atau tidak diobati dengan baik yang menyebabkan\npeningkatan produksi dahak.\n2) Etiologi\nDi seluruh dunia, faktor risiko utama mengembangkan PPOK\nadalah merokok. Asap rokok memiliki beberapa efek langsung pada\nsaluran pernapasan. Efek iritasi yang ditimbulkan oleh asap\nmenyebabkan hiperplasia sel, termasuk sel goblet, sehingga\nmeningkatkan meningkatkan produksi lendir. Hiperplasia\nmengurangi diameter saluran napas dan meningkatkan kesulitan\ndalam membersihkan sekret.\nPerokok pasif adalah paparan orang yang bukan perokok\nterhadap asap rokok, yang juga dikenal sebagai asap tembakau\nlingkungan (ETS) atau perokok pasif. Pada orang dewasa, paparan\nasap rokok yang tidak disengaja adalah berhubungan dengan\npenurunan fungsi paru, peningkatan pernapasan pernapasan, dan\n35",
"page_number": 39
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "infeksi saluran pernapasan bawah yang parah (misalnya,\npneumonia).\nBahan Kimia dan Debu di Tempat Kerja. Jika seseorang\nmemiliki paparan yang intens atau paparan yang lama terhadap\nberbagai debu, uap, iritasi, atau asap di tempat kerja, gejala\ngangguan paru-paru yang konsisten dengan PPOK dapat\nberkembang. Jika seseorang terpapar di tempat kerja dan merokok,\nrisiko PPOK meningkat.\nPolusi Udara. Tingkat polusi udara perkotaan yang tinggi\nberbahaya bagi berbahaya bagi orang yang sudah memiliki penyakit\nparu-paru. Namun, efek dari polusi udara luar ruangan sebagai\nfaktor risiko untuk pengembangan PPOK tidak jelas.\nFaktor risiko lain untuk pengembangan PPOK adalah batu\nbara dan bahan bakar biomassa lainnya yang digunakan untuk\npemanas ruangan dan memasak. Orang yang merokok dan juga\nmemiliki human immunodeficiency virus (HIV) mengalami\npercepatan perkembangan PPOK. Tuberkulosis juga merupakan\nfaktor risiko untuk pengembangan PPOK. Genetika. Fakta bahwa\npersentase yang relatif kecil dari perokok terkena PPOK sangat\nmenunjukkan bahwa faktor genetik mempengaruhi\nperokok mana yang terkena penyakit ini. Karena adanya interaksi\ngenetik-lingkungan interaksi, dua orang mungkin memiliki riwayat\nmerokok yang sama, tetapi hanya satu yang terkena PPOK.\nSampai saat ini, satu faktor genetik yang telah diidentifikasi\ndengan jelas (lihat bagian selanjutnya). Kekurangan α1-Antitripsin\n(AAT). Defisiensi α1-Antitripsin (AAT) adalah kelainan resesif\nautosomal yang dapat mempengaruhi paru-paru atau hati.\nDefisiensi AAT adalah faktor risiko genetik untuk PPOK.\n3) Manifestasi klinis\nPPOK memiliki gejala batuk, produksi dahak, atau sesak napas\ndan/atau riwayat terpapar faktor risiko penyakit ini. Batuk intermiten\nkronis, yang sering kali merupakan gejala pertama gejala yang\nberkembang, kemudian dapat hadir setiap hari seiring\nperkembangan penyakit berkembang. Batuk sering dianggap remeh\noleh pasien sebagai mereka mengharapkannya dengan merokok\n36",
"page_number": 40
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "atau paparan lingkungan. Batuk mungkin tidak menghasilkan lendir.\nDispnea bersifat progresif, biasanya terjadi dengan aktivitas, dan\nterjadi setiap hari. Pasien mungkin mengeluh tidak dapat menarik\nnapas dalam, dada terasa berat, terengah-engah, peningkatan upaya\nuntuk bernapas, dan rasa lapar udara.\nPada tahap akhir PPOK, dispnea dapat terjadi saat istirahat.\nSebagai lebih banyak alveoli menjadi terlalu penuh, meningkatkan\njumlah udara terperangkap. Hal ini menyebabkan diafragma menjadi\nrata, dan pasien harus bernapas dari paru-paru yang mengembang\nsebagian. Perut yang efektif pernapasan yang efektif berkurang\nkarena diafragma yang diratakan dari paru-paru yang mengembang\nberlebihan.\nMengi dan sesak dada mungkin ada, tetapi dapat bervariasi\ndari waktu ke waktu.Orang dengan PPOK tingkat lanjut sering\nmengalami kelelahan, penurunan berat badan, dan anoreksia.\nBahkan dengan asupan kalori yang cukup kalori yang cukup, pasien\nmasih kehilangan berat badan. Kelelahan adalah gejala yang sangat\numum gejala yang mempengaruhi aktivitas kehidupan sehari-hari\npasien. Batuk paroksismal mungkin sangat parah sehingga pasien\npingsan atau patah tulang rusuk. Selama pemeriksaan fisik,\npernapasan ekspirasi yang berkepanjangan fase ekspirasi yang\nberkepanjangan, mengi, atau suara napas yang menurun dicatat di\nsemua bidang paru-paru.\nPasien mungkin perlu bernapas lebih keras daripada normal\nagar suara napas yang diauskultasi dapat terdengar. Anteroposterior\ndiameter dada meningkat (“dada barel”) dari udara kronis yang\nterperangkap. Pasien dapat duduk tegak dengan lengan ditopang\npada permukaan yang tetap seperti meja tempat tidur (tripod).\nposisi). Pasien dapat secara alami mengatupkan bibir saat\nmenghembuskan napas (pernapasan bibir terkatup) dan\nmenggunakan otot aksesori, seperti di leher, untuk membantu\ninspirasi.\n37",
"page_number": 41
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "4) Patofisiologi\nPPOK ditandai dengan peradangan kronis pada saluran\nnapas, parenkim paru (bronkiolus pernapasan dan alveoli), dan\npembuluh darah paru. Patogenesis PPOK adalah kompleks dan\nmelibatkan banyak mekanisme. Hal ini disebabkan oleh hilangnya\nrekoil elastis dan aliran udara obstruksi yang disebabkan oleh\nhipersekresi mukus, edema mukosa, dan bronkospasme.\nPada PPOK berbagai proses terjadi seperti keterbatasan aliran\nudara, terperangkapnya udara, kelainan pertukaran gas, dan\nhipersekresi mukus. Pada penyakit yang parah dapat terjadi\nhipertensi pulmonal dan sistemik sistemik. PPOK memiliki distribusi\nperubahan patologis yang tidak merata, dengan daerah paru-paru\nyang sangat hancur bersama dengan daerah yang relatif paru-paru\nnormal.\nProses inflamasi dimulai dengan menghirup bahan berbahaya\npartikel dan gas berbahaya (misalnya, asap rokok. Proses inflamasi\nyang tidak normal menyebabkan kerusakan jaringan dan\nmengganggu pertahanan normal dan proses perbaikan paru-paru.\nMekanisme untuk respon inflamasi yang meningkat tidak dipahami\ndengan jelas, tetapi mungkin ditentukan secara genetik.\nSel-sel inflamasi yang dominan pada PPOK adalah neutrofil,\nmakrofag, dan limfosit. Pola inflamasi ini berbeda dengan Asma.\n(Pada Asma sel inflamasi adalah eosinofil, sel mast, neutrofil, limfosit,\ndan makrofag). Sel-sel inflamasi ini menarik mediator inflamasi\nlainnya (misalnya, leukotrien) dan proinflamasi sitokin (misalnya,\nfaktor nekrosis tumor). Akhir hasil dari proses inflamasi adalah\nperubahan struktural di paru-paru.\nProses inflamasi juga dapat diperburuk oleh oksidan, yang\ndihasilkan oleh asap rokok dan partikel lain yang dihirup partikel dan\ndilepaskan dari sel-sel inflamasi. Oksidan berdampak buruk pada\nparu-paru karena menonaktifkan antiprotease (yang mencegah\nkerusakan alami paru-paru), merangsang lendir sekresi, dan\nmeningkatkan cairan di paru-paru. Setelah menghirup oksidan\ndalam tembakau atau polusi udara, aktivitas protease (yang\nmemecah ikat jaringan paru-paru) meningkat dan antiprotease\n(yang melindungi dari kerusakan) terhambat. Oleh karena itu\n38",
"page_number": 42
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "keseimbangan alami protease / antiprotease mengarah pada\nkerusakan alveoli dan hilangnya elastisitas paru-paru.\nKetidakmampuan untuk menghembuskan udara adalah karakteristik\nutama PPOK.\nKetika saluran udara perifer menjadi terhambat, udara\nsemakin terperangkap selama ekspirasi. Volume udara sisa menjadi\nsangat meningkat pada penyakit yang parah karena perlekatan\nalveolar ke saluran udara kecil (mirip dengan karet gelang)\ndihancurkan. Udara sisa, dikombinasikan dengan hilangnya rekoil\nelastis, membuat sulit untuk mengeluarkan udara secara pasif.\nKarena udara terperangkap di dalam paru-paru, dada mengembang\nsecara berlebihan dan menjadi berbentuk barel, karena otot-otot\npernapasan tidak dapat berfungsi secara efektif. Kapasitas sisa\nfungsional meningkat. Pasien sekarang mencoba bernapas ketika\nparu-paru dalam keadaan “terlalu penuh”; sehingga pasien tampak\nsesak napas dan kapasitas latihan terbatas.\nKelainan pertukaran gas mengakibatkan hipoksemia dan\nhiperkapnia (peningkatan CO2) seiring dengan memburuknya\npenyakit. Saat udara terperangkap meningkat, dinding alveoli\ndihancurkan dan bullae (ruang udara yang besar di parenkim) dan\nblebs (ruang udara yang berdekatan dengan pleura) dapat\nterbentuk. Bullae dan blebs tidak efektif dalam pertukaran gas,\nkarena keduanya tidak mengandung lapisan kapiler yang biasanya\nmengelilingi masing-masing alveolus.\nOleh karena itu, ventilasi-perfusi (V/Q) yang signifikan\nketidaksesuaian dan hasil hipoksemia. Obstruksi jalan napas perifer\njuga menyebabkan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, dan,\ndikombinasikan dengan pernapasan gangguan otot, dapat\nmenyebabkan retensi CO2, khususnya pada penyakit yang parah.\nProduksi lendir yang berlebihan, yang mengakibatkan batuk,\nmerupakan ciri khas individu dengan penyakit kronis yang dominan\nbronkitis. Namun, tidak semua pasien PPOK memiliki produksi\ndahak. Produksi lendir yang berlebihan adalah hasil dari peningkatan\njumlah sel goblet yang mensekresi lendir dan pembesaran\nsubmukosa kelenjar. Selain itu, disfungsi silia menyebabkan produksi\nbatuk dan dahak.\n39",
"page_number": 43
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "Beberapa inflamasi mediator juga merangsang produksi\nlendir. Perubahan pembuluh darah paru yang mengakibatkan\nhipertensi paru ringan hingga sedang. hipertensi pulmonal dapat\nterjadi di akhir perjalanan PPOK. Arteri pulmonalis kecil mengalami\nvasokonstriksi karena hipoksia. Seiring dengan perkembangan\npenyakit, struktur paru arteri berubah, mengakibatkan penebalan\npembuluh darah otot polos. Karena hilangnya dinding alveolar dan\nkapiler yang mengelilinginya, tekanan dalam sirkulasi paru\nmeningkat. Biasanya, pasien tidak mengalami kesulitan dengan\nhipoksemia saat beristirahat sampai akhir penyakit. Akan tetapi,\nhipoksemia dapat terjadi berkembang selama latihan, dan pasien\nmungkin mendapat manfaat dari tambahan O2.\nHipertensi pulmonal dapat berkembang dan menyebabkan\nmenyebabkan hipertrofi ventrikel kanan jantung (cor pulmonale).\nVentrikel kanan membesar dan pada akhirnya dapat menyebabkan\ngagal jantung sisi kanan. Selain penyakit paru-paru, PPOK adalah\npenyakit sistemik. Peradangan kronis adalah etiologi yang\nmendasari sistemik ini sistemik ini. Penyakit kardiovaskular\numumnya ada pada PPOK (merokok adalah faktor risiko utama\nuntuk keduanya). Lainnya penyakit sistemik yang umum termasuk\ncachexia (otot rangka (pengecilan otot rangka), osteoporosis,\ndiabetes, dan sindrom metabolik, yang tidak dapat dengan mudah\ndikaitkan dengan merokok.\n5) Farmakologi\nPengobatan untuk PPOK dapat mengurangi gejala,\nmeningkatkan kapasitas latihan, meningkatkan kesehatan secara\nkeseluruhan, dan mengurangi jumlah dan tingkat keparahan\neksaserbasi. Bronkodilator Terapi obat ini melemaskan otot-otot\npolos di jalan napas dan meningkatkan ventilasi paru-paru, sehingga\nmengurangi derajat sesak napas. Pasien dengan PPOK tidak\nmemberikan respons yang secara sitematis terhadap terapi\nbronkodilator seperti halnya penderita Asma. Namun, terapi\nbronkodilator mengurangi dispnea dan meningkatkan FEV1. Rute\npengobatan yang di inhalasi lebih disukai dan diberikan secara\nkapan perlu atau secara teratur.\n40",
"page_number": 44
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "Obat-obat bronkodilator yang biasa digunakan adalah β2-\nagonis adrenergik; agen antikolinergik; dan, pada tingkat yang lebih\ntingkat yang lebih rendah, metilxantin. Pilihan dari bronkodilator\ntergantung pada respons pasien. Obat-obat ini diberikan secara\nkapan perlu atau terjadwal. Bila pasien memiliki PPOK ringan atau\ngejala yang lebih sedikit, bronkodilator kerja pendek digunakan.\nAlbuterol atau ipratropium dapat digunakan sebagai agen tunggal,\ntetapi menggabungkan bronkodilator akan meningkatkan efeknya\ndan mengurangi risiko efek samping.\nAlbuterol dan ipratropium dapat dinebulisasi bersama\n(DuoNeb) atau diberikan melalui inhalasi semprotan (Combivent\nRespimat). Salmeterol dan formoterol banyak digunakan dan dapat\ndigunakan pada PPOK sebagai monoterapi (tidak seperti terapi obat\nuntuk Asma). Indacaterol (Arcapta Neohaler) dengan durasi kerja 24\njam, dan sehingga dapat digunakan hanya sekali sehari.Tiotropium\n(Spiriva), sebuah antikolinergik jangka panjang, digunakan sekali\nsehari. Penambahan ICS pada terapi bronkodilator kerja panjang\nsering diresepkan pada pasien PPOK dengan FEV1 kurang dari 60%.\nKortikosteroid oral tidak boleh digunakan untuk terapi jangka\npanjang pada PPOK, tetapi efektif untuk penggunaan jangka pendek\nuntuk mengobati eksaserbasi. Penggunaan teofilin kerja panjang\ndalam pengobatan PPOK masih kontroversial karena berinteraksi\ndengan banyak obat. Teofilin dosis rendah dengan ICS mungkin\nbermanfaat bagi beberapa pasien dengan PPOK yang tidak\nmerespons terhadap obat hirup lainnya. Roflumilast (Daliresp)\nadalah obat oral yang digunakan untuk mengurangi frekuensi\neksaserbasi pada PPOK yang parah.\nObat ini adalah inhibitor fosfodiesterase, yang merupakan\nantiinflamasi obat yang menekan pelepasan sitokin dan inflamasi\nlainnya mediator, dan menghambat produksi reaktif radikal oksigen.\nSalah satu contohnya adalah Respimat, yang merupakan perangkat\ngenggam yang mudah digunakan. Respimat menyederhanakan\nkoordinasi antara aktivasi obat dan penghirupan tanpa propelan,\ndan tidak bergantung pada aliran inspirasi. Itu juga memiliki\nindikator dosis. Combivent Respimat (ipratropium dan albuterol)\naerosol inhalasi sekarang tersedia.\n41",
"page_number": 45
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "6) Terapi Diet\nBanyak pasien PPOK pada stadium lanjut mengalami\nkekurangan berat badan dengan hilangnya massa otot dan cachexia.\nPenurunan berat badan merupakan prediktor prognosis yang buruk\ndan peningkatan frekuensi eksaserbasi PPOK. Penambahan berat\nbadan setelah pemberian nutrisi nutrisi dapat menurunkan risiko\nkematian. Penyebab penurunan berat badan tidak sepenuhnya\ndiketahui. Untuk beberapa sebagian, hilangnya massa otot dikaitkan\ndengan penuaan. (Kebanyakan penderita PPOK berusia lebih tua).\nJika pasien menggunakan kortikosteroid dosis tinggi kortikosteroid,\nefek bersihnya adalah katabolisme protein dan hilangnya massa\notot.\nMakan menjadi sulit karena sesak napas terkait dengan energi\nyang dikeluarkan untuk mengunyah, pengurangan aliran udara saat\nmenelan, dan desaturasi O2. Nafsu makan menurun dan penurunan\nberat badan juga terjadi karena proses inflamasi sistemik pada PPOK.\nPeradangan menghasilkan peningkatan metabolisme, yang dapat\nmenjelaskan mengapa beberapa beberapa individu dengan PPOK\nmengalami penurunan berat badan meskipun asupan nutrisi asupan\nnutrisi yang cukup.\nFaktor lain yang berkontribusi terhadap malnutrisi pada PPOK\ntermasuk perubahan rasa yang disebabkan oleh pernapasan mulut\nyang kronis, dahak yang berlebihan dahak yang berlebihan,\nkelelahan, kecemasan, depresi, peningkatan energi, berbagai infeksi,\ndan efek samping polifarmasi. Untuk mengurangi sesak napas dan\nmenghemat energi, pasien harus beristirahat setidaknya 30 menit\nsebelum makan dan menggunakan bronkodilator sebelum makan.\nAjarkan pasien untuk menghindari olahraga dan perawatan\nsetidaknya 1 jam sebelum dan sesudah makan.\nJika pasien memiliki Terapi O yang diresepkan, penggunaan\n2\nO tambahan melalui kanula hidung saat makan mungkin\n2\nbermanfaat. Kaji gigi pasien karena gigi yang patah atau hilang atau\ngigi palsu yang longgar membuat makan membuat makan menjadi\nlebih sulit. Aktivitas seperti berjalan atau bangun dari tempat tidur di\nsiang hari dapat merangsang nafsu makan dan meningkatkan berat\nbadan berat badan. Sensasi kembung dan rasa kenyang lebih awal\n42",
"page_number": 46
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "saat makan dapat disebabkan oleh menelan udara saat makan, efek\nsamping obat (terutama kortikosteroid dan teofilin), dan posisi\nabnormal diafragma relatif terhadap perut di berhubungan dengan\nhiperinflasi paru-paru.\nAsupan cairan harus minimal 3 L/hari kecuali jika\ndikontraindikasikan oleh kondisi medis lainnya. Cairan harus\ndiminum di antara waktu makan (bukan bersamaan dengan makan)\nuntuk mencegah kelebihan perut kembung dan mengurangi\ntekanan pada diafragma. Pembatasan natrium dapat diindikasikan\njika terdapat gagal jantung. Membuat pasien makan dalam jumlah\nyang cukup dan bergizi makanan yang sehat mungkin sulit dilakukan\nmeskipun tersedia makanan yang seimbang tersedia. Berikan pasien\natau penyiap makanan informasi tercetak yang dapat membuat\nwaktu makan menjadi lebih mudah dan lebih bergizi.\nPasien PPOK dengan berat badan kurang membutuhkan\ntambahan protein dan kalori. Mereka mungkin membutuhkan 25\nhingga 45 kkal/kg berat badan dan lebih lebih dari 1,5 g protein/kg\nberat badan untuk mempertahankan berat badan mereka. Pasien\ndengan kekurangan gizi yang berlebihan mungkin membutuhkan\nhingga 2,5 g protein/kg berat badan untuk memulihkan massa otot.\nDiet tinggi kalori dan protein, sedang karbohidrat, dan sedang\nhingga tinggi lemak dianjurkan dan dapat dibagi menjadi lima atau\nenam kali makan kecil dalam sehari. Protein tinggi, tinggi protein,\ndan tinggi kalori dapat diberikan di antara waktu makan. Kalori\nnonprotein harus dibagi secara merata antara lemak dan\nkarbohidrat, tetapi hindari memberi makan pasien secara berlebihan.\nf. COVID 19\n1) Definisi\nCoronavirus 2019 (COVID-19) adalah penyakit yang\ndisebabkan oleh jenis baru coronavirus yang disebut sindrom\npernapasan akut berat coronavirus 2 (SARS-CoV-2) yang dapat\nmenyebabkan gejala mulai dari flu biasa hingga penyakit yang lebih\nparah seperti pneumonia dan akhirnya dapat menyebabkan\nkematian terutama pada kelompok rentan seperti orang tua, anak-\n43",
"page_number": 47
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "anak, dan orang dengan kondisi kesehatan kronis yang\nmendasarinya.\n2) Etiologi\nVirus corona dinamai sesuai dengan paku yang menyerupai\nmahkota di permukaannya. Ada empat sub-kelompok utama virus\ncorona, yang dikenal sebagai: alfa, beta, gamma, dan delta. Virus\ncorona pada manusia pertama kali diidentifikasi pada pertengahan\ntahun 1960-an. Tujuh virus corona yang dapat menginfeksi manusia\nadalah 229E (virus corona alfa), NL63 (virus corona alfa, OC43 (virus\ncorona beta), dan HKU1 (virus corona beta). Virus corona pada\nmanusia lainnya adalah MERS-CoV, SARS-CoV, dan COVID-19.\n3) Manifestasi klinis\nInfeksi COVID-19 yang telah dikonfirmasi, penyakit yang\ndilaporkan berkisar dari orang yang sakit ringan hingga orang yang\nsakit parah dan meninggal dunia; gejala-gejala ini dapat muncul\ndalam waktu 2 hari atau selama 14 hari setelah terpapar berdasarkan\napa yang telah diketahui sebelumnya sebagai masa inkubasi virus\nMERS. Gejala yang dapat dirasakan antara lain: demam, batuk kering,\nsesak napas, dan tambahan gejala lain mungkin termasuk: sakit\ntenggorokan, hidung meler, diare, kelelahan/kelelahan, kesulitan\nbernapas (pada kasus yang parah)\n4) Patofisiologi\nVirus corona umum ditemukan pada berbagai spesies hewan,\ntermasuk kelelawar, unta, kucing, dan sapi. COVID-19 adalah\nbetacoronavirus, seperti MERS dan SARS, yang semuanya berasal\ndari kelelawar. Urutan dari pasien AS mirip dengan yang pertama kali\ndiposting oleh China, yang menunjukkan kemungkinan kemunculan\nvirus ini dari reservoir hewan.\nKetika penyebaran dari orang ke orang terjadi pada MERS dan\nSARS, hal ini diperkirakan terjadi terutama melalui tetesan\npernapasan yang dihasilkan ketika orang yang terinfeksi bersin,\nmirip dengan bagaimana influenza dan patogen pernapasan lainnya\nmenyebar. Sebagian besar virus corona menginfeksi hewan, tetapi\n44",
"page_number": 48
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "tidak pada manusia; di masa depan, satu atau lebih dari virus corona\nlainnya berpotensi berevolusi dan menyebar ke manusia, seperti\nyang terjadi di masa lalu.\nBanyak dari pasien memiliki kontak langsung atau tidak\nlangsung dengan pasar grosir makanan laut Wuhan Huanan yang\ndiyakini sebagai tempat awal merebaknya COVID-19. Namun,\npenularan COVID-19 dari ikan ke manusia kecil kemungkinannya.\nCOVID-19 dan virus corona ikan seperti Paus Beluga, CoV/SW1\nberasal dari genus yang berbeda dan tampaknya memiliki rentang\ninang yang berbeda. Karena pasar makanan laut di Wuhan juga\nmenjual hewan lain, inang alami COVID-19 masih harus\ndiidentifikasi. Karena kemungkinan penularan dari hewan ke\nmanusia, CoV pada hewan ternak dan hewan lain termasuk kelelawar\ndan hewan liar yang dijual di pasar harus terus dipantau.\nSelain itu, semakin banyak bukti yang mengindikasikan\nbahwa virus baru COVID-19 menyebar melalui jalur penularan dari\nmanusia ke manusia karena ada infeksi pada orang yang tidak\nmengunjungi Wuhan tetapi memiliki kontak dekat dengan anggota\nkeluarga yang telah mengunjungi Wuhan dan terinfeksi.\n5) Farmakologi\nBelum ada obat antivirus khusus yang direkomendasikan\nuntuk infeksi COVID-19, dan belum ada vaksin yang dapat\nmencegahnya.\nB. Patofisiologi, Farmakologi dan Terapi Diet pada Gangguan Sistem\nKardiovaskuler (Hipertensi, Penyakit Jantung Koroner, Gagal Jantung)\n1. Anatomi, Fisiologi, Fisika dan Biokimia Terkait Sistem Kardiovaskular\nCapaian Pembelajaran:\nSetelah membaca pada bab ini mahasiswa akan mampu:\n1. Bedakan lokasi anatomi dan fungsi struktur jantung berikut: lapisan\nperikardial, atrium, ventrikel, katup semilunar, dan katup\natrioventrikular.\n2. Hubungkan sirkulasi koroner dengan area otot jantung yang disuplai\noleh arteri koroner utama.\n3. Bedakan struktur dan fungsi arteri, vena, kapiler, dan endotelium.\n45",
"page_number": 49
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "a. Jantung\nJantung adalah organ berotot berongga dengan empat ruang,\nbiasanya seukuran kepalan tangan. Jantung terletak di dalam toraks, di\nruang mediastinum yang memisahkan rongga pleura kanan dan kiri.\nJantung terdiri dari tiga lapisan: lapisan dalam yang tipis\n(endokardium); lapisan otot (miokardium); dan lapisan luar\n(epikardium). Jantung ditutupi oleh kantung fibroserosa yang disebut\nperikardium. Kantung ini terdiri dari dua lapisan: lapisan dalam (visceral)\nperikardium (bagian dari epikardium) dan lapisan luar (parietal).\nSejumlah kecil cairan perikardial (sekitar 10 hingga 15 mL) melumasi\nruang antara lapisan perikardial (ruang perikardial) dan mencegah\ngesekan antara permukaan saat jantung berkontraksi.\nJantung dibagi secara vertikal oleh septum. Septum interatrial\nmembentuk atrium kanan dan kiri, dan septum interventrikular\nmembentuk ventrikel kanan dan kiri. Ketebalan dinding setiap bilik\nberbeda. Miokardium atrium lebih tipis daripada ventrikel, dan dinding\nventrikel kiri dua atau tiga kali lebih tebal daripada dinding ventrikel\nkanan. Ketebalan ventrikel kiri diperlukan untuk menghasilkan gaya\nyang dibutuhkan untuk memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik.\nKatup Jantung. Keempat katup jantung berfungsi untuk\nmenjaga darah mengalir ke arah depan. Katup mitral dan trikuspid\nmelekat pada untaian tipis jaringan fibrosa yang disebut korda\ntendinea. Korda berlabuh di otot papiler ventrikel. Sistem pendukung\nini mencegah eversi daun katup ke dalam atrium selama kontraksi\nventrikel. Katup pulmonal dan aorta (juga dikenal sebagai katup\nsemilunar) mencegah darah mengalir kembali ke dalam ventrikel pada\nakhir setiap kontraksi ventrikel.\nPasokan Darah ke Miokardium. Miokardium memiliki pasokan\ndarahnya sendiri, yaitu sirkulasi koroner. Aliran darah ke dua arteri\nkoroner utama terjadi terutama selama diastol (relaksasi miokardium).\nArteri koroner kiri muncul dari aorta dan terbagi menjadi dua cabang\nutama: arteri desendens anterior sinistra dan arteri sirkumfleks sinistra.\nArteri ini memasok atrium kiri, ventrikel kiri, septum interventrikular,\ndan sebagian ventrikel kanan. Arteri koroner kanan juga muncul dari\naorta, dan cabang-cabangnya memasok atrium kanan, ventrikel kanan,\ndan sebagian dinding posterior ventrikel kiri. Pada 90% orang, nodus\n46",
"page_number": 50
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "atrioventrikular (AV) dan berkas His menerima pasokan darah dari arteri\nkoroner kanan. Karena alasan ini, penyumbatan arteri ini sering\nmenyebabkan cacat serius pada konduksi jantung. Pembagian vena\nkoroner sejajar dengan arteri koroner. Sebagian besar darah dari sistem\nkoroner mengalir ke sinus koroner (saluran besar), yang bermuara ke\natrium kanan dekat pintu masuk vena cava inferior.\nSistem konduksi adalah jaringan saraf khusus yang bertanggung\njawab untuk menciptakan dan mengangkut impuls listrik, atau\npotensial aksi. Impuls ini memulai depolarisasi dan kemudian kontraksi\njantung. Impuls listrik biasanya dimulai oleh nodus sinoatrial (SA).\nSetiap impuls yang berasal dari nodus SA berjalan melalui jalur\ninteratrial untuk mendepolarisasi atrium, yang mengakibatkan\nkontraksi. Impuls listrik berjalan dari atrium ke nodus AV melalui jalur\ninternodal. Eksitasi kemudian bergerak melalui berkas His dan cabang\nberkas kiri dan kanan. Cabang berkas kiri memiliki dua berkas (divisi):\nanterior dan posterior.\nPotensial aksi bergerak melalui dinding kedua ventrikel melalui\nserat Purkinje. Sistem konduksi ventrikel menyalurkan impuls dalam\nwaktu 0,12 detik. Hal ini memicu kontraksi ventrikel kanan dan kiri yang\ntersinkronisasi. Hasil dari siklus jantung adalah pengeluaran darah ke\ndalam sirkulasi paru dan sistemik. Siklus ini berakhir dengan repolarisasi\nketika sel-sel serat kontraktil dan sel-sel jalur konduksi kembali ke\nkondisi terpolarisasi saat istirahat.\nJantung sel otot memiliki mekanisme kompensasi yang\nmembuat mereka tidak responsif atau refrakter terhadap rangsangan\nulang selama potensial aksi. Selama kontraksi ventrikel, ada periode\nrefrakter absolut di mana otot jantung tidak merespons rangsangan\napa pun. Setelah periode ini, otot jantung secara bertahap memulihkan\nrangsangannya, dan periode refrakter relatif terjadi pada diastol awal.\n1) Faktor-faktor yang Mempengaruhi Curah Jantung\nBanyak faktor yang dapat memengaruhi Heart Rate (HR)\natau Stroke Volume (SV), dan Cardiac Output (CO). HR, yang\ndikendalikan terutama oleh sistem saraf otonom, dapat mencapai\nsetinggi 180 denyut/menit untuk periode pendek tanpa efek yang\nmembahayakan. Faktor-faktor yang memengaruhi SV adalah\npreload, kontraktilitas, dan afterload. Peningkatan preload,\n47",
"page_number": 51
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "kontraktilitas, dan afterload meningkatkan beban kerja\nmiokardium, yang mengakibatkan peningkatan kebutuhan\noksigen.\nHukum Frank-Starling menyatakan bahwa, sampai pada titik\ntertentu, semakin banyak serat miokardium diregangkan, semakin\nbesar kekuatan kontraksinya. Volume darah di ventrikel pada akhir\ndiastol, sebelum kontraksi berikutnya, disebut preload. Preload\nmenentukan jumlah peregangan yang diberikan pada serat\nmiokardium. Preload dapat ditingkatkan oleh sejumlah kondisi\nseperti infark miokard, stenosis aorta, dan hipervolemia.\nKontraktilitas dapat ditingkatkan oleh epinefrin dan norepinefrin\nyang dilepaskan oleh sistem saraf simpatik.\nPeningkatan kontraktilitas meningkatkan SV dengan\nmeningkatkan pengosongan ventrikel. Afterload adalah resistensi\nperifer yang harus dilawan oleh ventrikel kiri. Afterload dipengaruhi\noleh ukuran ventrikel, tegangan dinding, dan tekanan darah arteri\n(BP). Jika BP arteri meningkat, ventrikel menghadapi peningkatan\nresistensi terhadap ejeksi darah, meningkatkan permintaan kerja.\nAkhirnya hal ini menyebabkan hipertrofi ventrikel, pembesaran\njaringan otot jantung tanpa peningkatan CO atau ukuran ruang.\n2) Sistem Vaskular Pembuluh Darah\nTiga jenis pembuluh darah utama dalam sistem vaskular\nadalah arteri, vena, dan kapiler. Arteri, kecuali arteri pulmonalis,\nmembawa darah beroksigen dari jantung. Vena, kecuali vena\npulmonalis, membawa darah terdeoksigenasi menuju jantung.\nCabang kecil arteri dan vena masing-masing adalah arteriol dan\nvenula. Sirkulasi darah mengalir dari sisi kiri jantung ke arteri,\narteriol, kapiler, venula, dan vena, lalu kembali ke sisi kanan jantung.\nArteri dan Arteriol.\nSistem arteri berbeda dari sistem vena berdasarkan jumlah\ndan jenis jaringan yang membentuk dinding arteri. Arteri besar\nmemiliki dinding tebal yang sebagian besar terdiri dari jaringan\nelastis. Sifat elastis ini meredam dampak tekanan yang diciptakan\noleh kontraksi ventrikel dan memberikan gaya tolak yang\nmendorong darah maju ke dalam sirkulasi. Arteri besar juga\n48",
"page_number": 52
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "mengandung beberapa otot polos. Contoh arteri besar adalah\naorta dan arteri pulmonalis. Arteriol memiliki jaringan elastis yang\nrelatif sedikit dan lebih banyak otot polos. Arteriol berfungsi\nsebagai kontrol utama tekanan darah arteri dan distribusi aliran\ndarah. Arteriol merespons dengan mudah terhadap kondisi lokal\nseperti oksigen rendah (O2) dan peningkatan kadar karbon\ndioksida (CO2) dengan melebarkan atau menyempitkan.\nLapisan terdalam arteri adalah endotelium. Endotelium\nberfungsi untuk mempertahankan hemostasis, meningkatkan\naliran darah, dan, dalam kondisi normal, menghambat pembekuan\ndarah. Ketika permukaan endotel terganggu (misalnya, pecahnya\nplak aterosklerosis), kaskade pembekuan dimulai dan\nmenghasilkan pembentukan bekuan fibrin. Kapiler. Dinding kapiler\ntipis terdiri dari sel-sel endotel, tanpa jaringan elastis atau otot.\nPertukaran nutrisi seluler dan produk akhir metabolisme terjadi\nmelalui pembuluh berdinding tipis ini. Kapiler menghubungkan\narteriol dan venula.\n3) Vena dan Venula\nVena adalah pembuluh berdiameter besar dan berdinding\ntipis yang mengembalikan darah ke atrium kanan. Sistem vena\nadalah sistem bertekanan rendah dan bervolume tinggi. Vena yang\nlebih besar mengandung katup semilunar pada interval tertentu\nuntuk mempertahankan aliran darah menuju jantung dan\nmencegah aliran balik. Jumlah darah dalam sistem vena\ndipengaruhi oleh sejumlah faktor, termasuk aliran arteri, kompresi\nvena oleh otot rangka, perubahan tekanan toraks dan perut, dan\ntekanan atrium kanan.\nVena terbesar adalah vena cava superior, yang\nmengembalikan darah ke jantung dari kepala, leher, dan lengan,\ndan vena cava inferior, yang mengembalikan darah ke jantung dari\nbagian bawah tubuh. Pembuluh darah berdiameter besar ini\ndipengaruhi oleh tekanan di sisi kanan jantung. Tekanan atrium\nkanan yang meningkat dapat menyebabkan vena leher melebar\natau pembengkakan hati akibat resistensi terhadap aliran darah.\nVenula adalah pembuluh yang relatif kecil yang terdiri dari\n49",
"page_number": 53
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "sejumlah kecil otot dan jaringan ikat. Venula mengumpulkan darah\ndari kapiler dan menyalurkannya ke vena yang lebih besar.\n4) Pengaturan Sistem Kardiovaskular Sistem Saraf Otonom\nSistem saraf otonom terdiri dari sistem saraf simpatik dan\nsistem saraf parasimpatis. Efek pada Jantung. Stimulasi sistem saraf\nsimpatik meningkatkan HR, kecepatan konduksi impuls melalui\nnodus AV, dan kekuatan kontraksi atrium dan ventrikel. Efek ini\ndimediasi oleh lokasi tertentu di jantung yang disebut reseptor\nbeta (β)-adrenergik, yang merupakan reseptor untuk norepinefrin\ndan epinefrin. Sebaliknya, stimulasi sistem parasimpatis (dimediasi\noleh saraf vagus) memperlambat HR dengan mengurangi impuls\ndari nodus SA, dan dengan demikian konduksi melalui nodus AV.\n5) Efek pada Pembuluh Darah\nSumber kontrol saraf pembuluh darah adalah sistem saraf\nsimpatis. Reseptor alfa1 (α1)-adrenergik terletak di otot polos\npembuluh darah. Stimulasi reseptor α1-adrenergik mengakibatkan\nvasokonstriksi. Penurunan stimulasi pada reseptor α1-adrenergik\nmenyebabkan vasodilatasi. (Reseptor sistem saraf simpatis yang\nmemengaruhi tekanan darah) Saraf parasimpatis memiliki distribusi\nselektif dalam pembuluh darah. Misalnya, pembuluh darah di otot\nrangka tidak menerima masukan parasimpatis.\n6) Baroreseptor\nBaroreseptor di lengkung aorta dan sinus karotis (di pangkal\narteri karotis interna) sensitif terhadap regangan atau tekanan di\ndalam sistem arteri. Stimulasi reseptor ini (misalnya, kelebihan\nvolume) mengirimkan informasi ke pusat vasomotor di batang\notak. Hal ini mengakibatkan penghambatan sementara sistem saraf\nsimpatis dan peningkatan pengaruh parasimpatis, yang\nmenyebabkan penurunan HR dan vasodilatasi perifer. Penurunan\ntekanan arteri menyebabkan efek sebaliknya.\n50",
"page_number": 54
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "7) Kemoreseptor\nKemoreseptor terletak di badan aorta dan karotis serta\nmedula. Kemoreseptor mampu menyebabkan perubahan laju\npernapasan dan tekanan darah sebagai respons terhadap\npeningkatan tekanan CO2 arteri (hiperkapnia) dan, pada tingkat\nyang lebih rendah, penurunan pH plasma (asidosis) dan tekanan O2\narteri (hipoksia). Ketika kemoreseptor di medula dipicu,\nkemoreseptor merangsang pusat vasomotor untuk meningkatkan\ntekanan darah.\n2. Gangguan Sistem Pernapasan: Hipertensi, Penyakit Jantung Koroner,\ndan Gagal Jantung\na. Hipertensi\n1) Definisi\nHipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik (SBP)\nyang persisten sebesar 140 mmHg atau lebih, tekanan darah\ndiastolik (DBP) 90 mmHg atau lebih, atau penggunaan obat\nantihipertensi saat ini.\n2) Etiologi\nHipertensi dapat diklasifikasikan sebagai hipertensi primer\natau sekunder. Hipertensi Primer (esensial atau idiopatik).\nHipertensi primer adalah peningkatan tekanan darah tanpa\npenyebab yang teridentifikasi, dan menyumbang 90% hingga 95%\ndari semua kasus hipertensi. Meskipun penyebab pasti hipertensi\nprimer tidak diketahui, ada ada beberapa faktor yang berkontribusi.\nIni termasuk peningkatan aktivitas sistem saraf simpatik, produksi\nhormon penahan natrium yang berlebihan dan zat vasokonstriksi,\npeningkatan asupan natrium, lebih besar dari berat badan ideal,\ndiabetes melitus, penggunaan tembakau, dan konsumsi alkohol\nyang berlebihan.\nHipertensi Sekunder adalah peningkatan tekanan darah\ndengan penyebab spesifik yang sering dapat diidentifikasi dan\ndapat diidentifikasi dan dikoreksi. Jenis hipertensi ini menyumbang\nuntuk 5% hingga 10% dari hipertensi pada orang dewasa.\nHipertensi sekunder harus dicurigai pada orang yang tiba-tiba\n51",
"page_number": 55
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "mengalami tekanan darah tinggi, terutama jika sudah parah.\nTemuan klinis yang menunjukkan hipertensi sekunder hipertensi\nsekunder berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya.\nSebagai contoh, sebuah bruit perut yang terdengar di atas arteri\nginjal dapat mengindikasikan penyakit ginjal. Pengobatan\nhipertensi sekunder ditujukan untuk menghilangkan atau\nmengobati penyebab yang mendasarinya.\n3) Manifestasi klinis\nHipertensi sering disebut sebagai \"silent killer\" karena sering\nkali tidak bergejala hingga menjadi parah dan terjadi penyakit\norgan target. Pasien dengan hipertensi berat dapat mengalami\nberbagai gejala sekunder akibat efek pada pembuluh darah di\nberbagai organ dan jaringan atau akibat peningkatan beban kerja\njantung. Gejala sekunder ini meliputi kelelahan, pusing, palpitasi,\nangina, dan dispnea. Di masa lalu, gejala hipertensi dianggap\nmeliputi sakit kepala dan mimisan.\nKecuali jika tekanan darah sangat tinggi, gejala ini tidak lebih\nsering terjadi pada orang dengan hipertensi dibandingkan pada\npopulasi umum. Namun, pasien dengan krisis hipertensi (dibahas\nnanti dalam bab ini) dapat mengalami sakit kepala parah, dispnea,\nkecemasan, dan mimisan\n4) Patofisiologi\nTekanan darah meningkat dengan peningkatan cardiac\noutput (CO) atau SVR. Peningkatan CO terkadang ditemukan pada\norang dengan prahipertensi. Kemudian dalam perjalanan\nhipertensi, SVR meningkat dan CO kembali normal. Ciri\nhemodinamik hipertensi adalah peningkatan SVR yang terus-\nmenerus. Peningkatan SVR yang terus-menerus ini dapat terjadi\ndalam berbagai cara. Kelainan dari salah satu mekanisme yang\nterlibat dalam pemeliharaan tekanan darah normal dapat\nmenyebabkan hipertensi.\na) Genetik\nRangkaian gen yang berbeda dapat mengatur tekanan darah\npada waktu yang berbeda sepanjang rentang hidup. Kelainan\n52",
"page_number": 56
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "genetik yang terkait dengan bentuk hipertensi langka yang\nditandai dengan kadar kalium yang berlebihan telah\ndiidentifikasi. Hingga saat ini, kontribusi faktor genetik yang\ndiketahui terhadap tekanan darah pada populasi umum masih\nsangat kecil.\nb) Retensi Air dan Natrium\nAsupan natrium yang berlebihan dikaitkan dengan\ntimbulnya hipertensi. Meskipun kebanyakan orang\nmengonsumsi makanan tinggi natrium, hanya satu dari tiga\nyang akan mengalami hipertensi. Ketika natrium dibatasi pada\nbanyak orang dengan hipertensi, tekanan darah mereka turun.\nIni menunjukkan bahwa beberapa derajat sensitivitas natrium\nmungkin ada untuk asupan natrium yang tinggi untuk memicu\nperkembangan hipertensi. Asupan natrium yang tinggi dapat\nmengaktifkan sejumlah mekanisme tekanan dan menyebabkan\nretensi air.\nc) Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron yang Berubah\nAktivitas Renin Plasma (PRA) yang tinggi menyebabkan\npeningkatan konversi angiotensinogen menjadi angiotensin I.\nSetiap peningkatan tekanan darah menghambat pelepasan\nrenin dari sel juxtaglomerular ginjal. Berdasarkan lingkaran\numpan balik ini, kadar PRA diharapkan pada pasien dengan\nhipertensi primer. Namun, hanya sekitar 30% yang memiliki\nPRA rendah, 50% memiliki kadar normal, dan 20% memiliki PRA\ntinggi. Kadar PRA normal atau tinggi ini mungkin terkait\ndengan sekresi renin berlebih dari nefron iskemik.\nd) Stres dan Peningkatan Aktivitas Sistem Saraf Simpatik\nTelah lama diketahui bahwa tekanan darah dipengaruhi\noleh faktor-faktor seperti kemarahan, ketakutan, dan rasa sakit.\nRespons fisiologis terhadap stres, yang biasanya bersifat\nprotektif, dapat bertahan hingga tingkat patologis, yang\nmengakibatkan peningkatan aktivitas sistem saraf simpatik\n(SNS) yang berkepanjangan. Stimulasi SNS yang meningkat\nmenghasilkan peningkatan vasokonstriksi, peningkatan HR,\ndan peningkatan pelepasan renin. Peningkatan renin\nmengaktifkan RAAS, yang menyebabkan peningkatan tekanan\n53",
"page_number": 57
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "darah. Orang yang terpapar stres psikologis berulang tingkat\ntinggi mengalami hipertensi pada tingkat yang lebih tinggi\ndaripada mereka yang mengalami lebih sedikit stres.\ne) Resistensi Insulin dan Hiperinsulinemia\nKelainan metabolisme glukosa, insulin, dan lipoprotein\numum terjadi pada hipertensi primer. Kelainan ini tidak terjadi\npada hipertensi sekunder dan tidak membaik saat hipertensi\ndiobati. Resistensi insulin merupakan faktor risiko dalam\nperkembangan hipertensi dan penyakit kardiovaskular. Kadar\ninsulin yang tinggi merangsang aktivitas SNS dan mengganggu\nvasodilatasi yang dimediasi oksida nitrat. Efek penekan insulin\ntambahan meliputi hipertrofi vaskular dan peningkatan\nreabsorpsi natrium ginjal.\nf) Disfungsi Endotelium.\nDisfungsi endotelium dapat menyebabkan\naterosklerosis dan hipertensi primer. Beberapa orang dengan\nhipertensi memiliki respons vasodilator yang berkurang\nterhadap oksida nitrat. Yang lain memiliki kadar ET tinggi yang\nmenghasilkan vasokonstriksi yang jelas dan berkepanjangan.\nPeran disfungsi endotelium dalam patogenesis dan\npengobatan hipertensi merupakan bidang penelitian yang\nsedang berlangsung.\n5) Farmakologi\nSasaran untuk mengobati hipertensi adalah tekanan darah\nkurang dari 140/90 mm Hg. Individu dengan risiko tinggi untuk\npenyakit kardiovaskular (misalnya, diabetes melitus, penyakit ginjal,\npenggunaan tembakau) memiliki peluang terbesar untuk\nmengalami kejadian kardiovaskular yang berhubungan dengan\nhipertensi yang tidak terkontrol. Bagi orang-orang ini, sasaran yang\nlebih rendah 130/80 mm Hg mungkin sesuai.\nObat-obatan yang saat ini tersedia untuk mengobati\nhipertensi memiliki dua tindakan utama: (1) menurunkan volume\ndarah yang bersirkulasi dan (2) menurunkan SVR. Obat-obatan\nyang digunakan dalam pengobatan hipertensi meliputi diuretik,\n54",
"page_number": 58
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "inhibitor adrenergik (SNS), vasodilator langsung, inhibitor\nangiotensin dan renin, dan penghambat saluran kalsium.\nDiuretik meningkatkan ekskresi natrium dan air, mengurangi\nvolume plasma, dan mengurangi respons vaskular terhadap\nkatekolamin. Agen penghambat adrenergik bekerja dengan\nmengurangi efek SNS yang meningkatkan tekanan darah. Inhibitor\nadrenergik mencakup obat yang bekerja secara sentral pada pusat\nvasomotor dan secara perifer untuk menghambat pelepasan NE\natau untuk memblokir reseptor adrenergik pada pembuluh darah.\nVasodilator langsung menurunkan tekanan darah dengan\nmerelaksasi otot polos pembuluh darah dan mengurangi SVR.\nPenghambat saluran kalsium meningkatkan ekskresi natrium dan\nmenyebabkan vasodilatasi dengan mencegah pergerakan kalsium\nekstraseluler ke dalam sel.\nTerdapat dua jenis penghambat angiotensin. Jenis pertama\nadalah penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE).\nPenghambat ini mencegah konversi angiotensin I menjadi A-II dan\ndengan demikian mengurangi vasokonstriksi dan retensi natrium\ndan air yang dimediasi A-II. Jenis kedua adalah penghambat\nreseptor A-II (ARB). Penghambat ini mencegah A-II mengikat\nreseptornya di dinding pembuluh darah. Sebagian besar pasien\nhipertensi memerlukan dua atau lebih obat antihipertensi untuk\nmencapai target tekanan darah. Penambahan obat kedua dari kelas\nyang berbeda dimulai ketika penggunaan obat tunggal dalam\ndosis yang memadai gagal mencapai target.\n6) Terapi Diet\nOrang dewasa yang sehat harus membatasi asupan natrium\nhingga kurang dari atau sama dengan 2300 mg/hari. Penderita\nhipertensi perlu menghindari makanan yang diketahui\nmengandung banyak natrium (misalnya, sup kalengan, makanan\nbeku) dan tidak menambahkan garam dalam persiapan makanan\natau saat makan.\nInstruksi harus mencakup membaca label obat bebas,\nmakanan kemasan, dan produk kesehatan (misalnya, pasta gigi\nyang mengandung soda kue) untuk mengidentifikasi sumber\n55",
"page_number": 59
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "natrium tersembunyi. Orang dengan hipertensi harus menjaga\nasupan kalium, kalsium, dan vitamin D yang cukup dari sumber\nmakanan. Suplemen kalsium tidak direkomendasikan untuk\nmenurunkan tekanan darah. Asam lemak omega-3 yang ditemukan\ndalam minyak ikan tertentu dapat berkontribusi terhadap\npenurunan tekanan darah dan trigliserida.\nb. Penyakit Jantung Koroner\n1) Definisi\nPenyakit Jantung Koroner (PJK) adalah jenis kelainan\npembuluh darah yang termasuk dalam kategori umum\naterosklerosis. Istilah aterosklerosis berasal dari dua kata Yunani:\nathere, yang berarti \"bubur lemak,\" dan skleros, yang berarti\n\"keras.\" Kombinasi ini menyiratkan bahwa aterosklerosis dimulai\nsebagai endapan lemak lunak yang mengeras seiring\nbertambahnya usia. Akibatnya, aterosklerosis umumnya disebut\nsebagai \"pengerasan arteri.\"\nMeskipun kondisi ini dapat terjadi di arteri mana pun di\ntubuh, ateroma (endapan lemak) lebih menyukai arteri koroner.\nIstilah penyakit jantung arteriosklerotik, penyakit jantung\nkardiovaskular, penyakit jantung iskemik, penyakit jantung koroner,\ndan PJK semuanya menggambarkan proses penyakit ini.\n2) Etiologi\nFaktor risiko adalah karakteristik atau kondisi yang terkait\ndengan tingginya insiden suatu penyakit. Banyak faktor risiko yang\ndikaitkan dengan Penyakit Jantung Koroner (PJK). Faktor-faktor\ntersebut dikategorikan sebagai faktor risiko yang tidak dapat\ndiubah dan dapat diubah. Faktor risiko yang tidak dapat diubah\nadalah usia, jenis kelamin, etnis, riwayat keluarga, dan genetika.\nFaktor risiko yang dapat diubah meliputi: peningkatan lipid serum,\ntekanan darah tinggi, penggunaan tembakau, kurangnya aktivitas\nfisik, obesitas, diabetes, sindrom metabolik, kondisi psikologis, dan\npeningkatan kadar homosistein.\n56",
"page_number": 60
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "3) Manifestasi Klinis\nPJK menghasilkan gejala dan komplikasi sesuai dengan\nlokasi dan tingkat penyempitan lumen arteri, pembentukan\ntrombus, dan penyumbatan aliran darah ke miokardium. Hambatan\nterhadap darah ini\nbiasanya progresif, menyebabkan suplai darah yang tidak memadai\nang menyebabkan sel-sel otot jantung kekurangan oksigen yang\ndibutuhkan untuk kelangsungan hidupnya. Kondisi ini dikenal\nsebagai iskemia. Kondisi ini dikenal sebagai iskemia. Angina\npektoris mengacu pada nyeri dada yang disebabkan oleh iskemia\nmiokard. Angina pektoris biasanya adalah disebabkan oleh\naterosklerosis koroner yang signifikan. Jika penurunan darah\npasokan cukup besar, dengan durasi yang cukup lama, atau\nkeduanya, tidak dapat dipulihkan kerusakan dan kematian sel\nmiokard dapat terjadi. Seiring waktu, secara permanen miokardium\nyang rusak mengalami degenerasi dan digantikan oleh bekas luka\njaringan parut, menyebabkan berbagai tingkat disfungsi miokard.\nSignifikan Kerusakan miokard dapat mengakibatkan curah jantung\ndan jantung yang rendah secara terus-menerus jantung, di mana\njantung tidak dapat mendukung kebutuhan tubuh akan darah.\nPenurunan suplai darah dari CAD dapat menyebabkan jantung\nberhenti secara tiba-tiba berhenti berdetak; hal ini dikenal sebagai\nkematian jantung mendadak.\n4) Patofisiologi\nAterosklerosis merupakan penyebab utama PJK. Penyakit ini\nditandai dengan endapan lipid di dalam intima arteri. Cedera dan\nperadangan endotel berperan penting dalam perkembangan\naterosklerosis. Endotelium (lapisan dalam dinding pembuluh)\nbiasanya tidak reaktif terhadap trombosit dan leukosit, serta faktor\nkoagulasi, fibrinolitik, dan komplemen. Namun, lapisan endotel\ndapat terluka akibat penggunaan tembakau, hiperlipidemia,\nhipertensi, racun, diabetes, hiperhomosisteinemia, dan infeksi yang\nmenyebabkan respons peradangan lokal. Protein C-reaktif (CRP),\nprotein yang diproduksi oleh hati, merupakan penanda\n57",
"page_number": 61
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "peradangan nonspesifik. Protein ini meningkat pada banyak pasien\ndengan PJK.\nKadar CRP meningkat saat terjadi peradangan sistemik.\nPeningkatan kronis CRP dikaitkan dengan plak yang tidak stabil dan\noksidasi kolesterol lipoprotein densitas rendah (LDL). Tahap\nPerkembangan. PJK adalah penyakit progresif yang berkembang\nselama bertahun-tahun. Ketika menjadi simptomatis, proses\npenyakit biasanya sudah lanjut. Tahapan perkembangan\naterosklerosis adalah (1) garis lemak, (2) plak fibrosa, dan (3) lesi\nyang rumit.\nGaris Lemak, lesi aterosklerosis paling awal, ditandai dengan\nsel otot polos yang terisi lipid. Saat garis lemak berkembang di\ndalam sel otot polos, warna kuning muncul. Garis lemak dapat\nterlihat di arteri koroner pada usia 15 tahun dan melibatkan\npeningkatan jumlah luas permukaan seiring bertambahnya usia.\nPerawatan yang menurunkan kolesterol LDL dapat membalikkan\nproses ini.\nPlak fibrosa. Tahap plak fibrosa merupakan awal dari\nperubahan progresif pada endotelium dinding arteri. Perubahan ini\ndapat muncul di arteri koroner pada usia 30 tahun dan meningkat\nseiring bertambahnya usia. Biasanya endotelium memperbaiki\ndirinya sendiri dengan segera. Hal ini tidak terjadi pada individu\ndengan CAD. LDL, dan faktor pertumbuhan dari trombosit\nmerangsang proliferasi otot polosdan penebalan dinding arteri.\nSetelah cedera endotel terjadi, lipoprotein (protein pembawa\ndalam aliran darah) mengangkut kolesterol dan lipid lainnya ke\ndalam intima arteri.\nKolagen menutupi lapisan lemak dan membentuk plak\nfibrosa dengan tampilan keabu-abuan atau keputihan. Plak ini\ndapat terbentuk pada satu bagian arteri atau secara melingkar yang\nmelibatkan seluruh lumen. Batasnya bisa halus atau tidak teratur\ndengan tepi kasar dan bergerigi. Hasilnya adalah penyempitan\nlumen pembuluh darah dan penurunan aliran darah ke jaringan\ndistal.\n58",
"page_number": 62
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "Lesi yang Rumit. Tahap akhir dalam perkembangan lesi\naterosklerotik adalah yang paling berbahaya. Saat plak fibrosa\ntumbuh, peradangan yang berkelanjutan dapat menyebabkan\nketidakstabilan plak, ulserasi, dan ruptur. Setelah integritas Dinding\nbagian dalam arteri terganggu, trombosit terkumpul dalam jumlah\nbesar, yang menyebabkan trombus. Trombus dapat menempel\npada dinding arteri, yang menyebabkan penyempitan lebih lanjut\natau penyumbatan total arteri. Aktivasi trombosit yang terekspos\nmenyebabkan ekspresi reseptor glikoprotein Ilb/IIIa yang mengikat\nfibrinogen. Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan agregasi dan\nadhesi trombosit lebih lanjut, yang selanjutnya memperbesar\ntrombus. Pada tahap ini, plak disebut sebagai lesi yang rumit.\nSirkulasi Kolateral. Biasanya beberapa anastomosis atau\nkoneksi arteri, yang disebut sirkulasi kolateral, ada di dalam\nsirkulasi koroner. Dua faktor berkontribusi terhadap pertumbuhan\ndan luasnya sirkulasi kolateral: (1) kecenderungan bawaan untuk\nmengembangkan pembuluh darah baru (angiogenesis) dan (2)\nadanya iskemia kronis. Bila plak menyumbat aliran darah normal\nmelalui arteri koroner dan iskemia yang diakibatkannya bersifat\nkronis, sirkulasi kolateral meningkat.\nBila penyumbatan arteri koroner terjadi secara perlahan\ndalam jangka waktu yang lama, ada kemungkinan lebih besar\nsirkulasi kolateral yang memadai terbentuk, dan miokardium masih\ndapat menerima jumlah darah dan oksigen yang cukup. Namun,\ndengan CAD yang timbul cepat (misalnya, hiperkolesterolemia\nfamilial) atau spasme koroner, waktu tidak cukup untuk\nperkembangan kolateral. Akibatnya, aliran darah yang berkurang\nmengakibatkan iskemia atau infark yang lebih parah.\n5) Farmakologi\nPengobatan biasanya dimulai dengan pembatasan kalori\nmakanan (jika kelebihan berat badan), penurunan asupan lemak\ndan kolesterol makanan, dan peningkatan aktivitas fisik. Pedoman\nuntuk pengobatan kolesterol tinggi berfokus pada kadar LDL.\nKadar lipid serum dinilai ulang setelah 6 minggu terapi diet. Jika\n59",
"page_number": 63
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "tetap tinggi, pilihan diet tambahan dan terapi obat dapat\ndipertimbangkan.\na) Obat Yang Membatasi Produksi Lipoprotein\nObat statin merupakan obat penurun lipid yang paling\nbanyak digunakan. Obat ini menghambat sintesis kolesterol di\nhati. Hasil yang tidak dapat dijelaskan dari penghambatan\nsintesis kolesterol adalah peningkatan reseptor LDL hati.\nAkibatnya, hati mampu menghilangkan lebih banyak LDL dari\ndarah. Selain itu, statin menghasilkan sedikit peningkatan HDL\ndan menurunkan kadar CRP. Efek samping serius dari obat ini\njarang terjadi dan meliputi kerusakan hati dan miopati yang\ndapat berkembang menjadi rhabdomyolysis (kerusakan otot\nrangka). Enzim hati (misalnya, aspartat aminotransferase,\nalanine aminotransferase) awalnya dipantau dan diperiksa\nulang dengan setiap peningkatan dosis. Isoenzim kreatin\nkinase (misalnya, CK-MM) dinilai jika gejala miopati (misalnya,\nnyeri otot, kelemahan) terjadi. Peringatan Obat. Simvastatin\n(Zocor), Peningkatan risiko rhabdomyolisis bila juga digunakan\ndengan gemfibrozil (Lopid) atau niasin (Niaspan). Tanda-tanda\nrhabdomyolisis: peningkatan kadar kreatin kinase, nyeri otot.\nNiacin, vitamin B yang larut dalam air, sangat efektif dalam\nmenurunkan kadar LDL dan trigliserida dengan mengganggu\nsintesisnya. Niacin juga meningkatkan kadar HDL lebih baik\ndaripada banyak obat lain.\nb) Obat Penurun Lipid\nSayangnya, efek samping obat ini umum terjadi dan\ndapat meliputi kemerahan parah, pruritus, gejala\ngastrointestinal (GI), dan hipotensi ortostatik. Peringatan Obat\nNiacin (Niaspan) Beri tahu pasien bahwa kemerahan (terutama\npada wajah dan leher) dapat terjadi dalam waktu 20 menit\nsetelah mengonsumsi obat dan dapat berlangsung selama 30\nhingga 60 menit. Pasien dapat melakukan premedikasi dengan\naspirin atau obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) 30 menit\nsebelum pemberian untuk mengurangi kemerahan.\nPenggunaan niacin lepas lambat dapat mengurangi efek\nsamping.\n60",
"page_number": 64
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "c) Obat-Obatan yang Meningkatkan Pembuangan\nLipoprotein\nRute utama eliminasi kolesterol adalah melalui konversi\nmenjadi asam empedu di hati. Asam empedu meningkatkan\nkonversi kolesterol menjadi asam empedu dan menurunkan\nkolesterol hati. Efek utamanya adalah penurunan kolesterol\ntotal dan LDL. Pemberian obat-obatan ini dapat dikaitkan\ndengan keluhan yang berhubungan dengan rasa dan berbagai\ngejala GI atas dan bawah. Gejala-gejala ini termasuk\nbersendawa, nyeri ulu hati, mual, nyeri perut, dan sembelit.\nKonsentrat asam empedu mengganggu penyerapan banyak\nobat lain (misalnya, warfarin, thiazide, hormon tiroid,\npenghambat β-adrenergik). Memisahkan waktu pemberian\nobat-obatan ini dari waktu pemberian obat-obatan lain\nmengurangi efek samping ini.\nd) Obat-Obatan yang Menurunkan Penyerapan Kolesterol\nEzetimibe (Zetia) secara selektif menghambat\npenyerapan kolesterol dari makanan dan empedu melalui\ndinding usus. Obat ini berfungsi sebagai tambahan untuk\nperubahan pola makan, terutama pada pasien dengan\nhiperkolesterolemia primer. Bila dikombinasikan dengan statin\n(misalnya, ezetimibe dan simvastatin [Vytorin]), penurunan LDL\nyang lebih besar ditemukan.\nTerapi obat untuk hiperlipidemia sering berlanjut\nseumur hidup. Terapi obat kombinasi baru (misalnya,\natorvastatin/ezetimibe [Liptruzet]) tersedia dan dapat\ndipertimbangkan. Modifikasi pola makan bersamaan sangat\npenting untuk meminimalkan kebutuhan terapi obat. Pasien\nharus sepenuhnya memahami alasan dan tujuan pengobatan,\nserta keamanan dan efek samping terapi obat penurun lipid.\ne) Terapi Antiplatelet\nKecuali jika dikontraindikasikan (misalnya, riwayat\nperdarahan GI), aspirin dosis rendah (81 mg) direkomendasikan\nbagi kebanyakan orang yang berisiko terkena PJK.\nRekomendasi saat ini mencakup aspirin dosis rendah bagi pria\nberusia di atas 45 tahun dan wanita berisiko tinggi (yaitu,\n61",
"page_number": 65
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "mereka yang diperkirakan berisiko PJK 10 tahun lebih dari\n20%), kecuali jika dikontraindikasikan. Bagi wanita berisiko\ntinggi yang tidak toleran terhadap aspirin, klopidogrel (Plavix)\ndapat digunakan sebagai pengganti. Pada wanita sehat berusia\n65 tahun atau lebih, terapi aspirin harus dipertimbangkan jika\ntekanan darah terkontrol dan manfaat untuk pencegahan\ninfark miokard lebih besar daripada risiko perdarahan GI atau\nstroke hemoragik.\n6) Terapi Diet\nDirekomendasikan perubahan gaya hidup terapeutik bagi\nsemua orang untuk mengurangi risiko PJK dengan menurunkan\nkolesterol LDL. Rekomendasi ini menekankan penurunan lemak\njenuh dan kolesterol serta peningkatan karbohidrat kompleks\n(misalnya, biji-bijian utuh, buah, sayuran) dan serat.\nAsupan lemak harus sekitar 30% dari kalori, dengan\nsebagian besar berasal dari lemak tak jenuh tunggal dan ganda.\nDaging merah, kuning telur, dan produk susu murni merupakan\nsumber utama lemak jenuh dan kolesterol dan harus dikurangi atau\ndihilangkan dari pola makan. Jika kadar trigliserida serum\nmeningkat, pedoman tersebut merekomendasikan pengurangan\natau penghapusan asupan alkohol dan gula sederhana. Asam\nlemak omega-3 mengurangi risiko yang terkait denganPJK jika\ndikonsumsi secara teratur. Bagi individu tanpa PJK, AHA\nmerekomendasikan untuk mengonsumsi ikan berlemak dua kali\nseminggu karena ikan berlemak seperti salmon dan tuna\nmengandung dua jenis asam lemak omega-3: asam\neikosapentaenoat (EPA) dan asam dokosaheksaenoat (DHA).\nPasien dengan PJK dianjurkan untuk mengonsumsi\nsuplemen EPA dan DHA dalam makanan mereka. AHA juga\nmerekomendasikan untuk mengonsumsi tahu dan bentuk lain dari\nkacang kedelai, kanola, kenari, dan biji rami karena produk-produk\nini mengandung asam alfa-linolenat, yang menjadi asam lemak\nomega-3 dalam tubuh. Perubahan gaya hidup, termasuk diet\nrendah lemak jenuh dan tinggi serat; menghindari tembakau; dan\n62",
"page_number": 66
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "meningkatkan aktivitas fisik, dapat mendorong pemulihan PJK dan\nmengurangi kejadian koroner.\nc. Gagal Jantung\n1) Definisi\nGagal jantung adalah sindrom klinis abnormal yang\nmelibatkan pemompaan dan/atau pengisian jantung yang tidak\nmemadai. Gagal jantung menyebabkan jantung tidak dapat\nmenyediakan darah yang cukup yang cukup untuk memenuhi\nkebutuhan oksigen jaringan.\nDalam praktik klinis, istilah gagal jantung akut dan kronis\ntelah menggantikan istilah gagal jantung kongestif karena tidak\nsemua HF melibatkan kongesti paru. Gagal jantung dikaitkan\ndengan berbagai penyakit kardiovaskular, terutama hipertensi\njangka panjang, penyakit arteri koroner, dan infark miokard (MI).\n2) Etiologi\nHipertensi dan PJK adalah faktor risiko utama untuk gagal\njantung. Sebagian besar pasien dengan gagal jantung memiliki\nriwayat hipertensi. Risiko gagal jantung meningkat dengan tingkat\nkeparahan hipertensi. Faktor-faktor lain, seperti: diabetes, usia\nlanjut, penggunaan tembakau, obesitas, dan kolesterol serum, juga\nberkontribusi terhadap perkembangan gagal jantung.\nGagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan pada\nmekanisme yang mengatur curah jantung (CO). CO tergantung\npada (1) preload, (2) afterload, (3) kontraktilitas miokard, dan (4)\ndenyut jantung (HR). Setiap perubahan pada faktor-faktor ini dapat\nmenyebabkan penurunan ventrikel.\nFungsi ventrikel dan gagal jantung. Penyebab utama gagal\njantung dapat dibagi menjadi dua sub-kelompok: (1) penyebab\nutama dan (2) penyebab pencetus. Penyebab pencetus sering kali\nmeningkatkan beban kerja ventrikel, yang mengakibatkan kondisi\nakut dan penurunan fungsi jantung.\n63",
"page_number": 67
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "3) Manifestasi klinis\nGagal Jantung Dekompensasi Akut. Pada gagal jantung\ndekompensasi akut (ADHF), terjadi peningkatan tekanan vena paru\ndisebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri. Ini mengakibatkan\npembengkakan sistem vaskular paru. Akibatnya, paru-paru menjadi\nkurang sesuai, dan terjadi peningkatan resistensi pada saluran\nudara kecil. Sebagai tambahan, sistem limfatik meningkatkan\nalirannya untuk membantu mempertahankan volume cairan\nekstravaskuler paru yang konstan. Ini tahap awal ini secara klinis\nterkait dengan peningkatan ringan pada laju pernapasan dan\npenurunan tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (PaO2). Jika\ntekanan vena paru terus meningkat, maka\npeningkatan tekanan intravaskular menyebabkan lebih banyak\ncairan bergerak ke dalam ruang interstisial daripada yang dapat\ndikeluarkan oleh limfatik. Edema interstisial terjadi pada titik ini.\nTakipnea berkembang, dan pasien menjadi bergejala\n(misalnya, sesak napas). Jika tekanan vena pulmonalis meningkat\nlebih lanjut, maka\nsel lapisan alveoli terganggu dan cairan yang mengandung sel\ndarah merah bergerak ke dalam alveoli (edema alveolar). Sebagai\ngangguan menjadi lebih buruk dari peningkatan lebih lanjut dalam\ntekanan vena paru, alveoli dan saluran udara dibanjiri dengan\ncairan.\nHal ini disertai dengan memburuknya arteri nilai gas darah (yaitu,\nPaO2 yang lebih rendah dan kemungkinan peningkatan parsial\ntekanan karbon dioksida dalam darah arteri [PaCO2] dan progresif\nasidemia pernapasan). ADHF dapat bermanifestasi sebagai edema\nparu. Ini adalah keadaan akut, situasi yang mengancam jiwa di\nmana alveoli paru menjadi penuh dengan cairan serosanguineous.\nYang paling umum penyebab edema paru adalah gagal jantung sisi\nkiri yang disebabkan oleh PJK.\nManifestasi klinis edema paru berbeda-beda. Pasien\nbiasanya cemas, pucat, dan mungkin sianotik. Kulit berkeringat dan\ndingin karena vasokonstriksi yang disebabkan oleh stimulasi dari\nsaraf simpatis. Pasien mengalami dispnea (sesak napas) dan\nortopnea (sesak napas saat berbaring). Pernapasan tingkat sering\n64",
"page_number": 68
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "lebih besar dari 30 napas / menit, dan penggunaan otot aksesori\nuntuk bernapas mungkin terlihat. Mungkin ada mengi dan batuk\ndengan produksi berbusa, berwarna darah dahak. Auskultasi paru-\nparu mungkin menunjukkan adanya crackles, mengi, dan ronki di\nseluruh paru-paru. Denyut nadi pasien cepat, dan tekanan darah\ndapat meningkat atau menurun tergantung pada tingkat\nkeparahan dari gagal jantung.\nKelelahan. Kelelahan adalah salah satu gejala awal dari\ngagal jantung. Pasien mencatat kelelahan setelah melakukan\naktivitas biasa dan akhirnya membatasi aktivitas ini. Kelelahan\ndisebabkan oleh penurunan CO, gangguan perfusi ke organ-organ\nvital, penurunan oksigenasi jaringan, dan anemia. Anemia dapat\ndisebabkan oleh nutrisi yang buruk, penyakit ginjal, atau terapi\nobat (misalnya, pengubah angiotensin penghambat enzim [ACE]).\nSesak napas. Sesak napas adalah manifestasi umum dari\ngagal jantung. Hal ini disebabkan oleh peningkatan tekanan paru\nyang disebabkan oleh edema interstisial dan alveolar. Dispnea\ndapat terjadi dengan ringan pengerahan tenaga atau saat istirahat.\nOrtopnea sering menyertai dispnea. Pertanyaan yang cermat\nterhadap pasien sering kali mengungkapkan perilaku adaptif\nseperti tidur dengan dua atau lebih bantal atau di kursi untuk\nmembantu pernapasan.\nDispnea nokturnal paroksismal terjadi ketika pasien\nsedang tidur. Hal ini disebabkan oleh reabsorpsi cairan dari area\ntubuh yang bergantung ketika pasien berbaring. Pasien terbangun\ndengan panik, memiliki perasaan tercekik, dan memiliki yang kuat\nkeinginan untuk duduk atau berdiri. Batuk sering dikaitkan dengan\nHF dan mungkin merupakan yang pertama gejala klinis. Batuk ini\ndimulai sebagai batuk kering dan tidak produktif dan mungkin\nsalah didiagnosis sebagai asma atau penyakit paru-paru lainnya.\nGejala-gejala batuk tidak berkurang dengan perubahan posisi atau\nobat batuk yang dijual bebas\nobat batuk.\nTakikardia adalah tanda klinis awal gagal jantung. Salah\nsatu mekanisme pertama tubuh untuk mengimbangi kegagalan\n65",
"page_number": 69
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "ventrikel adalah dengan meningkatkan gagal jantung. Karena\nberkurangnya CO, maka saraf simpatis diaktifkan, yang\nmeningkatkan HR. Namun, respons ini dapat diblokir atau\ndikurangi pada pasien yang menggunakan β-blocker obat.\nEdema. Edema adalah tanda umum gagal jantung. Ini dapat\nterjadi pada area tubuh yang tergantung (edema perifer), hati\n(hepatomegali), rongga perut (asites), dan paru-paru (edema paru\ndan efusi pleura). Jika pasien berada di tempat tidur, sakral dan\nskrotum edema dapat terjadi. Menekan kulit yang bengkak dengan\njari dapat meninggalkan depresi sementara (pitting edema). Itu\nperkembangan edema dependen atau kenaikan berat badan secara\ntiba-tiba lebih dari 3 lb (1,4 kg) dalam 2 hari. Ini adalah penting\nuntuk dicatat bahwa tidak semua edema ekstremitas bawah adalah\nhasil dari gagal jantung. Hipoproteinemia, imobilitas, insufisiensi\nvena, dan obat-obatan tertentu dapat menyebabkan edema\nperifer.\nNokturia. Seseorang dengan gagal jantung kronis yang\nmengalami penurunan cardiac output (CO) juga akan mengalami\ngangguan perfusi ginjal dan penurunan urin output urin di siang\nhari. Namun, ketika orang tersebut berbaring di malam hari, cairan\nbergerak dari ruang interstisial kembali ke sistem peredaran darah.\nSelain itu, beban kerja jantung berkurang pada malam hari saat\nberistirahat. Efek gabungan ini menghasilkan peningkatan aliran\ndarah ginjal dan diuresis. Pasien mungkin mengeluh tentang sering\nbuang air kecil sepanjang malam.\nPerubahan Kulit. Karena ekstraksi oksigen kapiler jaringan\nadalah meningkat pada orang dengan gagal jantung kronis, kulit\nmungkin tampak kehitaman. Sering kali ekstremitas bawah berkilau\ndan bengkak, dengan pertumbuhan rambut berkurang atau tidak\nada. Pembengkakan kronis dapat terjadi dalam perubahan pigmen.\nHal ini menyebabkan kulit tampak cokelat atau berotot di area yang\nmeliputi pergelangan kaki dan tungkai bawah. Perubahan Perilaku.\nSirkulasi otak dapat berkurang pada gagal jantung kronis akibat\npenurunan CO. Pasien atau keluarga mungkin melaporkan perilaku\nyang tidak biasa, termasuk kegelisahan, kebingungan, dan\npenurunan rentang perhatian atau memori. Ini mungkin juga dapat\n66",
"page_number": 70
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "disebabkan oleh pertukaran gas yang buruk dan memburuknya\ngagal jantung.\nIni adalah sering terlihat pada tahap akhir gagal jantung.\nNyeri Dada. HF dapat memicu nyeri dada (angina) karena karena\npenurunan perfusi arteri koroner dari penurunan CO dan\npeningkatan kerja miokard. Nyeri dada dapat menyertai salah satu\ndari gagal jantung kronis. Perubahan Berat Badan. Banyak faktor\nyang berkontribusi terhadap perubahan berat badan. Pertama,\nkenaikan berat badan yang progresif dapat terjadi karena cairan\nretensi cairan. Gagal ginjal juga dapat menyebabkan retensi cairan.\nPerut yang penuh akibat asites dan hepatomegali sering\nmenyebabkan anoreksia dan mual. Seiring dengan perkembangan\ngagal jantung, pasien mungkin mengalami cachexia jantung\ndengan pengecilan otot dan kehilangan lemak. Hal ini dapat\nditutupi oleh kondisi edema pasien dan mungkin tidak terlihat\nsampai setelah edema mereda.\n4) Patofisiologi\nGagal Jantung diklasifikasikan sebagai kegagalan atau\ndisfungsi sistolik atau diastolik. Pasien dapat mengalami kegagalan\nsistolik atau diastolik yang terisolasi atau kombinasi keduanya.\nKegagalan Sistolik. Kegagalan sistolik diakibatkan oleh\nketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara efektif.\nHal ini disebabkan oleh gangguan fungsi kontraktil (misalnya:\nMiokardia infark), peningkatan afterload (misalnya: hipertensi),\nkardiomiopati, dan kelainan mekanis (misalnya: penyakit katup\njantung). Ventrikel sinistra pada kegagalan sistolik kehilangan\nkemampuannya untuk menghasilkan tekanan yang cukup untuk\nmengeluarkan darah ke depan melalui aorta. Seiring waktu,\nventrikel sinistra menjadi melebar dan mengalami hipertrofi.\nCiri khas kegagalan sistolik adalah penurunan ventrikel kiri\nfraksi ejeksi. Fraksi ejeksi didefinisikan sebagai jumlah darah yang\ndikeluarkan dari ventrikel kiri pada setiap kontraksi. Fraksi Ejeksi\nnormal adalah 55% hingga 60%. Pasien dengan gagal jantung\nsistolik umumnya memiliki Fraksi Ejeksi kurang dari 45%. Ini bisa\nserendah 10%.\n67",
"page_number": 71
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "Kegagalan Diastolik. Kegagalan diastolik adalah\nketidakmampuan ventrikel untuk rileks dan terisi selama diastol.\nKegagalan diastolik sering terjadi disebut sebagai gagal jantung\ndengan fraksi ejeksi normal. Berkurangnya pengisian ventrikel\nmengakibatkan penurunan volume stroke dan kardiak output.\nKegagalan diastolik ditandai dengan tekanan pengisian yang tinggi\nkarena kaku ventrikel. Hal ini menyebabkan pembengkakan vena di\nkedua paru dan sistem vaskular sistemik.\nKegagalan diastolik adalah biasanya akibat hipertrofi\nventrikel kiri dari hipertensi (paling umum), iskemia miokard,\npenyakit katup (misal: aorta, mitral), atau kardiomiopati. Namun,\nbanyak pasien yang mengalaminya tidak memiliki penyakit jantung\nyang dapat diidentifikasi. Diagnosis diastolik dibuat berdasarkan\nadanya gejala gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal.\nKegagalan diastolik lebih sering terjadi pada orang dewasa, wanita,\ndan orang yang mengalami obesitas.\nKegagalan Sistolik dan Diastolik Campuran. Campuran\nsistolik dan diastolik terlihat pada kondisi penyakit seperti\nkardiomiopati dilatasi. Kardiomiopati dilatasi adalah suatu kondisi\ndi mana sistolik yang buruk, fungsi sistolik yang buruk lebih lanjut\ndikompromikan oleh dinding ventrikel kiri yang melebar yang tidak\ndapat mengendur. Pasien-pasien ini sering kali memiliki fraksi\nejeksi yang sangat rendah (kurang dari 35%), tekanan paru yang\ntinggi, dan kegagalan biventrikular (kedua ventrikel melebar dan\nmemiliki kapasitas pengisian dan pengosongan yang buruk). Pasien\ndengan kegagalan ventrikel jenis apa pun mungkin memiliki\ntekanan darah (BP), CO yang rendah, dan perfusi ginjal yang buruk.\nApakah pasien tiba pada titik ini secara akut akibat infark miokard\natau secara kronis dari kardiomiopati atau hipertensi yang\nmemburuk, respons tubuh terhadap CO yang rendah ini adalah\nmemobilisasi kompensasi. Kompensasi untuk mempertahankan CO\ndan tekanan darah.\nMekanisme Kompensasi. Gagal jantung dapat terjadi secara\ntiba-tiba seperti halnya MI akut, atau bisa juga merupakan proses\nyang halus yang dihasilkan dari perubahan yang lambat dan\nprogresif. Jantung yang kelebihan beban menggunakan\n68",
"page_number": 72
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "kompensasi mekanisme kompensasi untuk mencoba\nmempertahankan CO yang memadai. mekanisme kompensasi\nutama meliputi (1) saraf simpatis (SNS), (2) respons neurohormonal,\n(3) ventrikel pelebaran ventrikel, dan (4) hipertrofi ventrikel.\nAktivasi Sistem Saraf Simpatik. Aktivasi SNS adalah sering\nkali merupakan mekanisme pertama yang dipicu pada keadaan CO\nrendah. Namun, ini adalah mekanisme kompensasi yang paling\ntidak efektif. Menanggapi volume langkah dan cardiac output yang\ntidak memadai, aktivasi saraf simpatis meningkat, mengakibatkan\npeningkatan pelepasan katekolamin (epinefrin dan norepinefrin).\nHal ini mengakibatkan peningkatan HR, peningkatan kontraktilitas\nmiokard, dan vasokonstriksi perifer.\nAwalnya, peningkatan HR dan kontraktilitas ini\nmeningkatkan CO. Namun, lama kelamaan faktor-faktor ini\nberbahaya, karena meningkatkan beban kerja jantung yang sudah\ngagal dan kebutuhan akan oksigen. Vasokonstriksi menyebabkan\npeningkatan langsung dalam preload, yang pada awalnya dapat\nmeningkatkan CO. Namun, terjadi peningkatan aliran balik vena ke\njantung, yang sudah kelebihan volume, sebenarnya memperburuk\nkinerja ventrikel.\nRespons Neurohormonal. Saat CO turun, aliran darah ke\nginjal menurun. Hal ini dirasakan oleh alat juxtaglomerular dalam\nginjal sebagai penurunan volume. Sebagai tanggapan, ginjal\nmelepaskan renin, yang mengubah angiotensinogen menjadi\nangiotensin I. Angiotensin I selanjutnya diubah menjadi\nangiotensin II oleh enzim pengubah yang dibuat di dalam paru-\nparu. Angiotensin II menyebabkan:(1) korteks adrenal untuk\nmelepaskan aldosteron, yang mengakibatkan retensi natrium dan\nair; dan (2) peningkatan vasokonstriksi perifer, yang meningkatkan\ntekanan darah. Respons ini dikenal sebagai sistem renin-\nangiotensin-aldosteron (RAAS).\nCO yang rendah menyebabkan penurunan tekanan perfusi\notak. Sebagai respons, kelenjar hipofisis posterior mengeluarkan\nantidiuretik\n(ADH), yang juga disebut vasopresin. ADH meningkatkan air\nreabsorpsi air di ginjal, menyebabkan retensi air. Akibatnya volume\n69",
"page_number": 73
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "darah meningkat pada orang yang sudah memiliki volume\nkelebihan beban.\nFaktor-faktor lain juga berkontribusi terhadap\nperkembangan gagal jantung. Itu produksi endotelin,\nvasokonstriktor kuat yang diproduksi oleh sel endotel pembuluh\ndarah, dirangsang oleh ADH, katekolamin, dan angiotensin II.\nEndotelin menghasilkan arteri lebih vasokonstriksi lanjut dan\nmeningkatkan kontraktilitas kardiak menyebabkan hipertropi.\nSecara lokal, sitokin proinflamasi dilepaskan oleh jantung\nsebagai respons terhadap berbagai bentuk cedera jantung\n(misalnya, infark miokard). Dua sitokin, faktor nekrosis tumor (TNF)\ndan interleukin-1 (IL-1), semakin menekan fungsi jantung dengan\nmenyebabkan hipertrofi, disfungsi kontraktil, dan kematian sel.\nSeiring berjalannya waktu, sistemik respon inflamasi juga terjadi.\nHal ini menyebabkan miopati otot jantung dan rangka serta\nkelelahan yang menyertai gagal jantung tingkat lanjut. Aktivasi SNS\ndan respons neurohormonal menyebabkan untuk meningkatkan\nkadar norepinefrin, angiotensin II, aldosteron, ADH, endotelin, dan\nsitokin proinflamasi. Bersama-sama faktor-faktor ini\nmengakibatkan peningkatan beban kerja jantung, miokard\ndisfungsi, dan renovasi ventrikel.\nPerbaikan melibatkan hipertrofi miosit ventrikel, yang\nmengakibatkan sel kontraktil yang besar dan berbentuk abnormal.\nIni mengubah geometris bentuk ventrikel pada akhirnya\nmenyebabkan peningkatan ventrikel massa, peningkatan\nketegangan dinding, peningkatan oksigen konsumsi oksigen, dan\ngangguan kontraktilitas. Meskipun ventrikel menjadi lebih besar,\nmereka menjadi pompa yang kurang efektif. Ventrikel renovasi\nmerupakan faktor risiko untuk disritmia yang mengancam jiwa dan\nkematian jantung mendadak.\nDilasi adalah pembesaran ventrikel jantung. Hal ini terjadi\nketika tekanan di dalam ventrikel jantung (biasanya ventrikel kiri)\nmeningkat dari waktu ke waktu. Otot jantung serat meregang\nsebagai respons terhadap volume darah di jantung pada akhir\ndiastol. Derajat peregangan berhubungan langsung dengan\nkekuatan kontraksi (sistol) (ini adalah Frank-Starling hukum).\n70",
"page_number": 74
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "Kontraksi yang meningkat ini pada awalnya menyebabkan\npeningkatan CO dan mempertahankan tekanan darah dan perfusi.\nPelebaran dimulai sebagai mekanisme adaptif untuk mengatasi\npeningkatan volume darah. Akhirnya mekanisme ini menjadi tidak\nmemadai karena elemen elastis dari serat otot teregang berlebihan\ndan tidak dapat lagi berkontraksi secara efektif, sehingga\nmenurunkan curah jantung.\nHipertrofi adalah peningkatan massa otot dan ketebalan\ndinding jantung sebagai respons terhadap kerja berlebihan dan\nketegangan. Hal ini terjadi secara perlahan karena butuh waktu\nbagi jaringan otot yang meningkat ini untuk berkembang. Awalnya,\npeningkatan daya kontraktil serat otot menyebabkan peningkatan\nkardiak output dan pemeliharaan perfusi jaringan. Seiring waktu,\notot jantung hipertrofi memiliki kontraktilitas yang buruk,\nmembutuhkan lebih banyak oksigen untuk melakukan pekerjaan,\nmemiliki sirkulasi arteri koroner yang buruk (jaringan lebih mudah\nmenjadi iskemik), dan rentan terhadap disritmia.\nMekanisme Kontraregulasi. Upaya tubuh untuk menjaga\nkeseimbangan ditunjukkan oleh beberapa proses kontraregulasi.\nPeptida natriuretik (peptida natriuretik atrium [ANP] dan otak, atau\ntipe-b, peptida natriuretik [BNP]) adalah hormon yang diproduksi\noleh otot jantung. ANP dilepaskan dari atrium dan BNP dilepaskan\ndari ventrikel sebagai respons terhadap peningkatan volume darah\ndi jantung.\nPeptida natriuretik memiliki efek ginjal, kardiovaskular, dan\nhormonal. Efek ginjal meliputi: peningkatan laju filtrasi glomerulus\ndan diuresis dan ekskresi natrium (natriuresis). Efek kardiovaskular\nmeliputi vasodilatasi dan penurunan tekanan darah. Efek hormonal\nmeliputi penghambatan sekresi aldosteron dan renin, dan\ngangguan pelepasan ADH. Efek gabungan ANP dan BNP\nmembantu melawan efek samping SNS dan RAAS pada pasien\ndengan HF. Nitric oxide (NO) adalah zat kontraregulasi lain yang\ndilepaskan dari endotel vaskular sebagai respons terhadap\nmekanisme kompensasi yang diaktifkan pada HF.\nSeperti natriuretic Peptida, NO bekerja untuk merelaksasi\notot polos arteri, yang mengakibatkan vasodilatasi dan penurunan\n71",
"page_number": 75
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "afterload. Kompensasi jantung terjadi ketika mekanisme\nkompensasi berhasil mempertahankan cardiac output yang cukup\nyang dibutuhkan untuk perfusi jaringan. Dekompensasi jantung\nterjadi ketika mekanisme ini tidak dapat lagi mempertahankan\ncardiac output yang cukup dan mengakibatkan perfusi jaringan\nyang tidak memadai.\n5) Farmakologi\nDiuretik adalah pengobatan utama pada pasien dengan\nkelebihan volume. Diuretik bekerja untuk mengurangi reabsorpsi\nnatrium di berbagai tempat di dalam nefron, sehingga\nmeningkatkan kehilangan natrium dan air. Mengurangi volume\nintravaskular dengan penggunaan diuretik mengurangi aliran balik\nvena (preload) dan selanjutnya volume yang kembali ke ventrikel\nkiri. Hal ini memungkinkan Ventrikel kiri berkontraksi dengan lebih\nefisien.\nCardiac output meningkat, paru tekanan pembuluh darah\nparu menurun, dan pertukaran gas meningkat. Loop diuretik\n(misalnya, furosemid [Lasix], bumetanide [Bumex]) dapat diberikan\nmelalui infus dan bekerja dengan cepat di dalam ginjal. Vasodilator.\nNitrogliserin IV adalah vasodilator yang mengurangi volume darah\nyang bersirkulasi. Ini juga meningkatkan sirkulasi arteri koroner\ndengan melebarkan arteri koroner. Oleh karena itu nitrogliserin\nmengurangi preload, sedikit mengurangi afterload (dalam dosis\ntinggi), dan meningkatkan suplai oksigen miokard. Saat melakukan\ntitrasi IV nitrogliserin, pantau tekanan darah sesering mungkin\n(setiap 5 sampai 10 menit) untuk menghindari hipotensi bergejala.\nSodium nitroprusside (Nipride) adalah vasodilator IV yang\nkuat yang mengurangi preload dan afterload, sehingga\nmeningkatkan miokard kontraksi, meningkatkan CO, dan\nmengurangi komplikasi paru. Natrium nitroprusside IV meliputi:\nhipotensi, dan toksisitas tiosianat, yang dapat berkembang setelah\n48 jam penggunaan. Sodium nitroprusside diberikan di ICU, karena\nhipotensi simtomatik adalah efek samping utama.\n72",
"page_number": 76
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "Waspada Obat: Sodium Nitroprusside (Nipride) dengan: Kaji\ntekanan darah sebelum pemberian dan terus menerus (setiap 5-10\nmenit) selama pemberian, Laju pemberian IV yang terlalu cepat\ndapat menurunkan tekanan darah terlalu cepat, Sakit kepala, mual,\npusing, sesak napas, penglihatan kabur, berkeringat, dan\nkegelisahan dapat terjadi. Nesiritide, diberikan secara IV, adalah\nbentuk rekombinan dari BNP dan menyebabkan pelebaran arteri\ndan vena. Hemodinamik utama\nefek nesiritide termasuk (1) pengurangan PAWP dan (2) penurunan\ntekanan darah sistemik.\nMeskipun diklasifikasikan sebagai vasodilator, nesiritide\njuga merupakan agen penghambat neurohormonal. Itu bisa\ndigunakan untuk pengobatan jangka pendek ADHF. Nesiritide\ntidak tidak memerlukan titrasi setelah bolus IV awal. Obat ini dapat\ndiberikan di unit gawat darurat (UGD) dan pengaturan non-ICU.\nKarena efek samping utama nesiritide adalah hipotensi simtomatik,\npantau tekanan darah dengan cermat.\nMorfin sulfat mengurangi preload dan afterload. Ini sering\ndigunakan dalam pengobatan sindrom koroner akut dan HF. Ini\nmelebarkan paru dan sistemik pembuluh darah. Hasilnya termasuk\npenurunan tekanan paru dan kebutuhan oksigen miokard, dan\npeningkatan pertukaran gas. Ketika morfin digunakan, pasien\nsering mengalami bantuan dari dispnea dan, akibatnya, kecemasan\nitu sering dikaitkan dengan dispnea. Gunakan morfin dengan hati-\nhati pada pasien dengan ADHF. Morfin terkait dengan lebih banyak\nefek samping, termasuk kebutuhan yang lebih besar untuk ventilasi\nmekanis, lebih banyak pasien yang dirawat di ICU, rawat inap yang\nlebih lama, dan tingkat kematian yang lebih tinggi. Inotrop Positif.\nTerapi inotropik meningkatkan miokard kontraktilitas miokard.\nObat-obatan termasuk agonis β-adrenergik (misalnya,\ndopamin [Intropin], dobutamin [Dobutrex], epinefrin, norepinefrin\n[Levophed]), penghambat fosfodiesterase milrinone (Primacor),\ndan digitalis. Agonis β-adrenergik hanya digunakan sebagai\npengobatan jangka pendek untuk ADHF. Selain meningkatkan\nkontraktilitas miokard dan SVR, dopamin melebarkan pembuluh\ndarah ginjal dan meningkatkan pengeluaran urin. Tidak seperti\n73",
"page_number": 77
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "dopamin, dobutamin adalah agonis β-adrenergik selektif dan\nbekerja terutama pada reseptor β1 di jantung. Dobutamin tidak\nmeningkatkan SVR dan lebih disukai untuk pengobatan jangka\npendek dari ADHF\n6) Terapi Diet\nKepatuhan yang buruk terhadap diet rendah natrium dan\nkegagalan untuk minum obat yang diresepkan obat yang\ndiresepkan seperti yang diarahkan adalah dua yang paling umum\npaling umum yang menyebabkan pasien gagal jantung dirawat di\nrumah sakit. Oleh karena itu sangat penting bagi Anda untuk\nmenilai diet pasien secara akurat.\nPengajaran diet dan manajemen berat badan sangat\npenting untuk kontrol pasien terhadap gagal jantung kronis.\nPerawat atau ahli diet harus mendapatkan riwayat diet yang\nterperinci. Tentukan tidak hanya makanan apa yang makan tetapi\njuga kapan, di mana, dan seberapa sering pasien makan di luar.\nSelain itu, kaji nilai sosiokultural makanan. Diet dan manajemen\nberat badan rekomendasi harus bersifat individual dan peka\nterhadap budaya jika perubahan yang diperlukan harus dilakukan.\nEdema yang terkait dengan gagal jantung kronis sering\ndiobati dengan pembatasan diet natrium. Ajarkan pasien makanan\napa saja yang rendah dan tinggi natrium dan cara-cara untuk\nmeningkatkan rasa makanan tanpa menggunakan garam\n(misalnya, mengganti jus lemon, berbagai berbagai rempah-\nrempah). Tingkat pembatasan natrium tergantung pada tingkat\nkeparahan gagal jantung dan efektivitas terapi diuretik. Pendekatan\nDiet untuk menghentikan Hipertensi Diet Pendekatan Diet untuk\nMenghentikan Hipertensi (DASH) efektif sebagai terapi lini pertama\nbagi banyak orang dengan jantung dan hipertensi. Diet yang biasa\ndiresepkan untuk pasien dengan gagal jantung adalah diet natrium\n2 g. Semua makanan tinggi natrium (lebih dari 400 mg/porsi) harus\ndihindari. Pada diet ini, olahan daging, keju, roti, sereal, sereal, sup\nkalengan, dan dan sayuran kalengan harus dibatasi.\n74",
"page_number": 78
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "Pembatasan cairan tidak biasa diresepkan untuk pasien\ndengan gagal jantung ringan sampai sedang. Namun, dalam\nkondisi sedang hingga gagal jantung berat dan insufisiensi ginjal,\ncairan dibatasi hingga kurang dari 2 L/hari. Membantu pasien\nmengatasi rasa haus sebagai efek samping dari obat adalah\npenting. Sarankan es serut, permen karet, permen keras, atau es\nloli. Untuk memantau status cairan, instruksikan pasien untuk\nmenimbang berat badan pada waktu yang sama setiap hari,\nsebaiknya sebelum sarapan dan menggunakan timbangan yang\nsama, sambil mengenakan jenis pakaian yang sama. Hal ini\nmembantu memastikan perbandingan yang valid dari hari ke hari\ndan membantu mengidentifikasi tanda-tanda awal retensi cairan.\nUntuk pasien dengan keterbatasan penglihatan, Sarankan\ntimbangan dengan angka yang lebih besar atau respons yang\ndapat didengar. Instruksikan pasien untuk menghubungi penyedia\nlayanan kesehatan primer jika mereka melihat kenaikan berat\nbadan sebesar 3 lb (1,4 kg) selama 2 hari atau kenaikan berat badan\nsebesar 3 hingga 5 lb (2,3 kg) bertambah lebih dari seminggu.\nC. Patofisiologi, Farmakologi dan Terapi Diet pada Gangguan Sistem\nHematologi (Anemia, Leukemia, DHF)\n1. Anatomi, Fisiologi, Fisika dan Biokimia Terkait Sistem Hematologi\nCapaian Pembelajaran:\nSetelah membaca pada bab ini mahasiswa akan mampu:\n1. Jelaskan struktur dan fungsi sistem hematologi.\n2. Bedakan berbagai jenis sel darah dan fungsinya.\n3. Jelaskan proses hemostasis.\na. Sumsum Tulang\nProduksi sel darah atau hematopoiesis terjadi di dalam sumsum\ntulang. Sumsum tulang adalah bahan lunak yang mengisi inti tulang.\nMeskipun ada dua jenis sumsum tulang (kuning/adiposa dan\nmerah/hematopoietik), sumsum merahlah yang secara aktif\nmemproduksi sel darah. Pada orang dewasa, sumsum merah\nditemukan terutama di tulang pipih dan tidak beraturan, seperti ujung\ntulang panjang, tulang panggul, tulang belakang, sakrum, sternum,\n75",
"page_number": 79
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "tulang rusuk, tulang tengkorak pipih, dan skapula. Ketiga jenis sel darah\n(sel darah merah [RBC], sel darah putih [WBC], dan trombosit)\nberkembang dari sel induk hematopoietik yang sama di dalam sumsum\ntulang.\nSel induk hematopoietik paling baik digambarkan sebagai sel\ndarah yang belum matang yang mampu memperbarui diri dan\nberdiferensiasi menjadi sel progenitor hematopoietik. Saat sel-sel\ntersebut matang dan berdiferensiasi, beberapa jenis sel darah yang\nberbeda terbentuk. Sumsum tulang merespons peningkatan\npermintaan berbagai jenis sel darah dengan meningkatkan produksi\nmelalui umpan balik negatif sistem. Sumsum tulang dirangsang oleh\nberbagai faktor atau sitokin (misalnya, eritropoietin, faktor perangsang\nkoloni granulosit [G-CSF], faktor sel induk, trombopoietin) yang\nmenyebabkan diferensiasi sel induk menjadi salah satu sel\nhematopoietik yang berkomitmen (misalnya, sel darah merah).\nMisalnya, ketika hipoksia jaringan terjadi, eritropoietin disekresikan\noleh ginjal dan hati. Ia bersirkulasi ke sumsum tulang dan menyebabkan\ndiferensiasi proeritroblas di sumsum tulang.\nb. Darah\nDarah adalah jenis jaringan ikat yang melakukan tiga fungsi\nutama: transportasi, pengaturan, dan perlindungan. Darah memiliki dua\nkomponen utama: plasma dan sel darah. Pada orang dewasa dengan\nberat antara 68 Kg dan 81 Kg, volume darah biasanya antara 4,7 dan\n5,5 L (5 hingga 6 liter).\nSekitar 55% darah adalah plasma. Plasma terutama terdiri dari\nair, tetapi juga mengandung protein, elektrolit, gas, nutrisi (misalnya,\nglukosa, asam amino, lipid), dan limbah. Istilah serum mengacu pada\nplasma dikurangi faktor pembekuannya. Protein plasma meliputi\nalbumin, globulin, dan faktor pembekuan (kebanyakan fibrinogen).\nSebagian besar protein plasma diproduksi oleh hati, kecuali antibodi\n(imunoglobulin), yang diproduksi oleh sel plasma.\nAlbumin adalah protein yang membantu mempertahankan\ntekanan onkotik dalam darah. Sel Darah. Sekitar 45% darah terdiri dari\nunsur-unsur yang terbentuk, atau sel-sel darah.\n76",
"page_number": 80
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "Tiga jenis sel darah adalah eritrosit (sel darah merah), leukosit\n(sel darah putih), dan trombosit (keping darah). Fungsi utama eritrosit\nadalah transportasi oksigen, sedangkan leukosit terlibat dalam\nmelindungi tubuh dari infeksi. Trombosit meningkatkan pembekuan\ndarah. Fungsi utama sel darah merah meliputi pengangkutan gas (baik\noksigen maupun karbon dioksida) dan bantuan dalam menjaga\nkeseimbangan asam-basa. Sel darah merah adalah sel fleksibel dengan\nbentuk bikonkaf yang unik. Fleksibilitas memungkinkan sel mengubah\nbentuknya sehingga dapat dengan mudah melewati kapiler kecil.\nMembran sel tipis untuk memfasilitasi difusi gas. Eritrosit terutama\nterdiri dari molekul besar yang disebut hemoglobin. Hemoglobin,\nsenyawa protein-besi kompleks yang terdiri dari heme (senyawa besi)\ndan globin (protein sederhana), mengikat oksigen dan karbon dioksida.\nSaat sel darah merah bersirkulasi melalui kapiler yang mengelilingi\nalveoli di dalam paru-paru, oksigen menempel pada besi pada\nhemoglobin.\nHemoglobin yang terikat oksigen disebut sebagai\noksihemoglobin dan bertanggung jawab untuk memberikan darah\narteri tampilan merah cerah. Saat sel darah merah mengalir ke jaringan\ntubuh, oksigen terlepas dari hemoglobin dan berdifusi dari kapiler ke\ndalam sel jaringan. Karbon dioksida berdifusi dari sel jaringan ke\nkapiler, menempel pada bagian globin hemoglobin, dan diangkut ke\nparu-paru untuk dibuang. Hemoglobin juga bertindak sebagai\npenyangga dan berperan dalam menjaga keseimbangan asam-basa.\nEritropoiesis (proses produksi sel darah merah) diatur oleh\nkebutuhan oksigen seluler dan aktivitas metabolisme umum.\nEritropoiesis dirangsang oleh hipoksia dan dikendalikan oleh\neritropoietin, faktor pertumbuhan glikoprotein yang disintesis dan\ndilepaskan terutama oleh ginjal. Eritropoietin merangsang sumsum\ntulang untuk meningkatkan produksi eritrosit. Biasanya sumsum tulang\nmelepaskan 3 × 109 sel darah merah/kg berat badan/hari. Rentang\nhidup normal eritrosit adalah sekitar 120 hari. Eritropoiesis juga\ndipengaruhi oleh ketersediaan nutrisi. Banyak nutrisi penting yang\ndiperlukan untuk eritropoiesis, termasuk protein, zat besi, folat (asam\nfolat), kobalamin (vitamin B12), riboflavin (vitamin B2), piridoksin\n(vitamin B6), asam pantotenat, niasin, asam askorbat, dan vitamin E.\n77",
"page_number": 81
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "Produksi eritrosit juga dipengaruhi oleh hormon endokrin, seperti\ntiroksin, kortikosteroid, dan testosteron. Beberapa jenis sel berbeda\nberevolusi selama pematangan eritrosit.\nRetikulosit adalah eritrosit yang belum matang. Jumlah\nretikulosit mengukur laju munculnya sel darah merah baru dalam\nsirkulasi. Retikulosit dapat berkembang menjadi sel darah merah\nmatang dalam waktu 48 jam setelah dilepaskan ke dalam sirkulasi. Oleh\nkarena itu, menilai jumlah retikulosit merupakan cara yang berguna\nuntuk mengevaluasi laju dan kecukupan produksi eritrosit. Hemolisis\n(penghancuran sel darah merah) oleh monosit dan makrofag\nmengeluarkan sel darah merah yang tidak normal, rusak, cacat, dan tua\ndari peredaran darah. Hemolisis biasanya terjadi di sumsum tulang,\nhati, dan limpa. Karena salah satu komponen sel darah merah adalah\nbilirubin, hemolisis sel-sel ini mengakibatkan peningkatan bilirubin\nyang harus diproses oleh tubuh. Ketika hemolisis terjadi melalui\nmekanisme normal, hati mampu menggabungkan dan\nmengeluarkan semua bilirubin yang dilepaskan.\nLeukosit (sel darah putih) tampak putih ketika dipisahkan dari\ndarah. Seperti sel darah merah, leukosit berasal dari sel induk di dalam\nsumsum tulang. Ada berbagai jenis leukosit, masing-masing dengan\nfungsi yang berbeda. Leukosit yang mengandung granula di dalam\nsitoplasma disebut granulosit (juga dikenal sebagai leukosit\npolimorfonuklear). Granulosit meliputi tiga jenis: neutrofil, basofil, dan\neosinofil. Leukosit yang tidak memiliki granula dalam sitoplasma\ndisebut agranulosit dan meliputi limfosit dan monosit. sel bening\nkarena mereka hanya memiliki satu inti sel yang terpisah. Leukosit\nmemiliki rentang hidup yang sangat bervariasi. Granulosit dapat hidup\nhanya selama beberapa jam, namun beberapa limfosit T dapat hidup\nselama bertahun-tahun.\nFungsi utama granulosit adalah fagositosis, suatu proses di\nmana sel darah putih menelan atau menelan organisme yang tidak\ndiinginkan dan kemudian mencerna dan membunuhnya. Granulosit\ndapat bermigrasi melalui dinding pembuluh darah dan ke tempat-\ntempat yang membutuhkannya. Neutrofil adalah jenis granulosit yang\npaling umum, yang mencakup 50% hingga 70% dari semua sel darah\nputih. Neutrofil adalah sel fagosit utama yang terlibat dalam respons\n78",
"page_number": 82
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "peradangan akut. Setelah menelan patogen, neutrofil mati dalam 1\nhingga 2 hari.\nProduksi dan pematangan neutrofil dirangsang oleh faktor\npertumbuhan hematopoietik (misalnya, G-CSF dan faktor perangsang\nkoloni granulosit-makrofag [GM-CSF])1 (lihat Tabel 14-3). Neutrofil\ndewasa disebut neutrofil tersegmentasi, atau \"seg\" atau \"neutrofil\npolisegmentasi,\" karena nukleusnya tersegmentasi menjadi dua hingga\nlima lobus yang dihubungkan oleh untaian. Neutrofil yang belum\ndewasa disebut pita (untuk tampilan pita pada nukleus). Meskipun sel\npita terkadang ditemukan dalam sirkulasi perifer orang normal dan\nmampu melakukan fagositosis, neutrofil dewasa jauh lebih efektif.\nPeningkatan neutrofil dalam darah merupakan indikator diagnostik\numum infeksi dan cedera jaringan.\nEosinofil hanya mencakup 2% hingga 4% dari semua sel darah\nputih. Eosinofil memiliki kemampuan yang sama tetapi berkurang\nuntuk melakukan fagositosis. Salah satu fungsi utamanya adalah\nmenelan kompleks antigen-antibodi yang terbentuk selama respons\nalergi. Kadar eosinofil yang tinggi juga terlihat pada beberapa kelainan\nneoplastik, seperti limfoma Hodgkin, dan pada berbagai penyakit kulit\ndan kelainan jaringan ikat. Eosinofil juga mampu bertahan terhadap\ninfeksi parasit.\nBasofil mencakup kurang dari 2% dari semua leukosit. Sel-sel ini\nmemiliki butiran sitoplasma yang mengandung mediator kimia, seperti\nheparin dan histamin. Jika basofil dirangsang oleh antigen atau cedera\njaringan, ia merespons dengan melepaskan zat di dalam butiran. Ini\nadalah bagian dari respons yang terlihat pada reaksi alergi dan\ninflamasi. Sel mast mirip dengan basofil, tetapi sel mast berada di\njaringan ikat dan memainkan peran utama dalam peradangan,\npermeabilitas pembuluh darah, dan kontraksi otot polos. Limfosit.\nLimfosit, salah satu leukosit agranular, membentuk 20% hingga 40%\ndari sel darah putih.\nLimfosit membentuk dasar respons imun seluler dan humoral.\nDua subtipe limfosit adalah sel B dan sel T. Meskipun prekursor sel T\nberasal dari sumsum tulang, sel-sel ini bermigrasi ke kelenjar timus\nuntuk diferensiasi lebih lanjut menjadi sel T. Sel pembunuh alami adalah\nlimfosit yang tidak memerlukan paparan antigen sebelumnya untuk\n79",
"page_number": 83
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "membunuh sel yang terinfeksi virus dan mengaktifkan sel T dan fagosit.\nSebagian besar limfosit bersirkulasi sementara dalam darah dan juga\nberada di jaringan limfoid.\nMonosit. Monosit, jenis leukosit agranular lainnya, mencakup\nsekitar 4% hingga 8% dari total sel darah putih. Monosit adalah sel\nfagosit kuat yang menelan massa materi kecil atau besar, seperti\nbakteri, sel mati, serpihan jaringan, dan sel darah merah tua atau rusak.\nSel-sel ini hanya ada dalam darah untuk waktu yang singkat sebelum\nbermigrasi ke jaringan dan menjadi makrofag. Selain makrofag yang\ntelah berdiferensiasi dari monosit, jaringan juga mengandung\nmakrofag residen. Makrofag residen ini diberi nama khusus (misalnya,\nsel Kupffer di hati, osteoklas di tulang, makrofag alveolar di paru-paru).\nMakrofag ini melindungi tubuh dari patogen di titik masuk ini dan lebih\nbersifat fagositosis daripada monosit. Makrofag juga berinteraksi\ndengan limfosit untuk memfasilitasi respons imun humoral dan seluler.\nFungsi utama trombosit, atau keping darah adalah untuk\nmemulai proses pembekuan dengan memproduksi sumbat trombosit\nawal pada fase awal proses. Trombosit harus tersedia dalam jumlah\nyang cukup dan harus sehat secara struktural dan metabolik agar\npembekuan darah dapat terjadi. Trombosit menjaga integritas kapiler\ndengan bekerja sebagai \"sumbat\" untuk menutup setiap lubang di\ndinding kapiler. Di lokasi kerusakan kapiler, aktivasi trombosit dimulai.\nSemakin banyak trombosit terakumulasi untuk membentuk sumbat\ntrombosit awal yang distabilkan dengan faktor pembekuan. Trombosit\njuga penting dalam proses penyusutan dan retraksi bekuan. Trombosit,\nseperti sel darah lainnya, berasal dari sel induk di dalam sumsum tulang.\nSel induk mengalami diferensiasi dengan berubah menjadi\nmegakariosit, yang terfragmentasi menjadi trombosit. Sekitar sepertiga\ntrombosit dalam tubuh berada di limpa. Produksi trombosit sebagian\ndiatur oleh trombopoietin, suatu faktor pertumbuhan yang bekerja\npada sumsum tulang untuk merangsang produksi trombosit. Trombosit\ndiproduksi di hati, ginjal, otot polos, dan sumsum tulang. Biasanya,\ntrombosit memiliki masa hidup hanya 8 hingga 11 hari.\nMetabolisme zat besi normal diperoleh dari makanan dan\nsuplemen makanan. Sekitar 1 mg dari setiap 10 hingga 20 mg zat besi\nyang dicerna diserap di duodenum dan jejunum bagian atas. Oleh\n80",
"page_number": 84
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "karena itu, hanya 5% hingga 10% zat besi yang dicerna yang diserap.\nSekitar dua pertiga dari total zat besi dalam tubuh terikat pada heme\ndalam eritrosit (hemoglobin) dan sel otot (mioglobin). Sepertiga zat\nbesi lainnya disimpan sebagai feritin dan hemosiderin (bentuk feritin\nyang terdegradasi) dalam sumsum tulang, limpa, hati, dan makrofag.\nKetika zat besi yang disimpan tidak diganti, produksi hemoglobin\nberkurang.\nTransferin, yang disintesis di hati, berfungsi sebagai protein\nplasma pembawa zat besi. Tingkat kejenuhan transferin dengan zat besi\nmerupakan indikator yang dapat diandalkan untuk pasokan zat besi\nbagi sel darah merah yang sedang berkembang. Sebagai bagian dari\nmetabolisme zat besi normal, zat besi didaur ulang setelah makrofag di\nhati dan limpa memfagositosis, atau menelan dan menghancurkan, sel\ndarah merah yang tua dan rusak. Zat besi terikat pada transferin dalam\nplasma atau disimpan sebagai feritin atau hemosiderin. Hanya sekitar\n3% yang hilang setiap hari dalam urin, keringat, empedu, dan sel epitel\ndi saluran gastrointestinal. Oleh karena itu, biasanya hanya ada sedikit\nzat besi yang hilang kecuali dari kehilangan darah.\nMekanisme pembekuan normal hemostasis adalah istilah yang\ndigunakan untuk menggambarkan penghentian pendarahan. Proses ini\npenting dalam meminimalkan kehilangan darah ketika berbagai\nstruktur tubuh terluka. Empat komponen berkontribusi pada\nhemostasis normal: respons vaskular, pembentukan sumbat trombosit,\nperkembangan bekuan fibrin pada sumbat trombosit oleh faktor\npembekuan plasma, dan lisis bekuan pada akhirnya. Respons Vaskular.\nKetika pembuluh darah terluka, respons vasokonstriksi lokal langsung\nterjadi. Vasokonstriksi mengurangi kebocoran darah dari pembuluh\ntidak hanya dengan membatasi ukuran pembuluh tetapi juga dengan\nmenekan permukaan endotel bersama-sama. Reaksi terakhir\nmeningkatkan kelengketan dinding pembuluh dan mempertahankan\npenutupan pembuluh bahkan setelah vasokonstriksi. memberikan\nwaktu bagi respons trombosit dan faktor pembekuan plasma untuk\ndiaktifkan. Respons trombosit dan faktor pembekuan plasma dipicu\noleh cedera endotel dan pelepasan zat seperti faktor jaringan (TF).\n81",
"page_number": 85
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "Pembentukan Sumbat Trombosit. Trombosit diaktifkan saat\nterpapar kolagen interstisial dari pembuluh darah yang cedera.\nTrombosit saling menempel dan membentuk gumpalan. Kelengketan\ndisebut daya rekat, dan pembentukan gumpalan disebut agregasi atau\naglutinasi. Interaksi ini menyebabkan trombosit melepaskan zat seperti\nfaktor trombosit 3 dan serotonin, yang memfasilitasi koagulasi. Pada\nsaat yang sama, trombosit melepaskan adenosin difosfat, yang\nmeningkatkan daya rekat dan agregasi trombosit, sehingga\nmeningkatkan pembentukan sumbat trombosit.\nSelain itu, faktor von Willebrand (vWF) penting dalam\nmembentuk jembatan perekat antara trombosit dan struktur\nsubendotel vaskular. Ia disintesis dalam sel endotel dan megakariosit\ndan bertindak sebagai pembawa faktor VIII. Selain kontribusi\nindependennya terhadap pembekuan, trombosit juga memfasilitasi\nreaksi faktor pembekuan plasma. Lipoprotein trombosit merangsang\nkonversi yang diperlukan dalam proses pembekuan.\nFaktor Pembekuan Plasma. Pembentukan bekuan fibrin yang\nterlihat pada sumbat trombosit merupakan kesimpulan dari\nserangkaian reaksi kompleks yang melibatkan berbagai faktor\npembekuan (koagulasi). Faktor pembekuan plasma diberi label dengan\nnama dan huruf Romawi angka. Protein plasma bersirkulasi dalam\nbentuk tidak aktif hingga dirangsang untuk memulai pembekuan\nmelalui salah satu dari dua jalur, intrinsik atau ekstrinsik. Jalur intrinsik\ndiaktifkan oleh paparan kolagen dari cedera endotel saat pembuluh\ndarah rusak. Jalur ekstrinsik dimulai saat faktor jaringan atau\ntromboplastin jaringan dilepaskan secara ekstravaskular dari jaringan\nyang cedera. Terlepas dari apakah pembekuan dimulai oleh zat internal\natau eksternal pembuluh darah, koagulasi pada akhirnya mengikuti\njalur umum akhir yang sama dari kaskade pembekuan. Trombin, dalam\njalur umum, adalah enzim paling kuat dalam proses pembekuan\nTrombin mengubah fibrinogen menjadi fibrin, yang merupakan\nkomponen penting dari bekuan darah. Lisis Gumpalan. Sama seperti\nbeberapa elemen darah mendorong pembekuan (prokoagulan), yang\nlain mengganggu pembekuan (antikoagulan). Mekanisme penangkal\npembekuan darah ini berfungsi untuk menjaga darah tetap dalam\n82",
"page_number": 86
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "keadaan cair. Antikoagulasi dapat dicapai melalui aktivitas antitrombin,\naktivitas pembuluh darah dan trombosit, serta fibrinolisis.\nSesuai namanya, antitrombin menjaga darah tetap dalam\nkeadaan cair dengan menghambat trombin, koagulan yang kuat.\nHeparin endogen, antitrombin III, protein C, dan protein S adalah\ncontoh antikoagulan. Cara kedua untuk menjaga darah tetap dalam\nbentuk cair adalah fibrinolisis, yaitu proses yang mengakibatkan\nlarutnya bekuan fibrin. Sistem fibrinolitik dimulai saat plasminogen\ndiaktifkan menjadi plasmin. Trombin merupakan salah satu zat yang\ndapat mengaktifkan konversi plasminogen menjadi plasmin, sehingga\nmendorong terjadinya fibrinolisis. Plasmin menyerang fibrin atau\nfibrinogen dengan memecah molekul menjadi elemen yang lebih kecil\nyang dikenal sebagai produk pemecahan fibrin atau produk degradasi\nfibrin.\nJika fibrinolisis berlebihan, pasien cenderung mengalami\nperdarahan. Dalam situasi seperti itu, perdarahan terjadi akibat\npenghancuran fibrin dalam sumbat trombosit atau akibat efek\nantikoagulasi dari peningkatan FSP (Fibrin Split Product). Peningkatan\nFSP menyebabkan gangguan agregasi trombosit, berkurangnya\nprotrombin, dan ketidakmampuan untuk menstabilkan fibrin.\nKomponen lain dari sistem hematologi adalah limpa, yang\nterletak di kuadran kiri atas abdomen. Limpa memiliki empat fungsi\nutama: hematopoietik, filtrasi, imunologi, dan penyimpanan. Fungsi\nhematopoietik diwujudkan\noleh kemampuan limpa untuk memproduksi sel darah merah selama\nperkembangan janin. Fungsi filtrasi ditunjukkan oleh kemampuan limpa\nuntuk membuang sel darah merah lama dan rusak dari sirkulasi oleh\nsistem fagosit mononuklear. Filtrasi juga melibatkan penggunaan\nkembali zat besi. Limpa mampu menguraikan hemoglobin yang\ndilepaskan oleh hemolisis dan mengembalikan komponen besi\nhemoglobin ke sumsum tulang untuk digunakan kembali.\nLimpa juga berperan penting dalam menyaring bakteri yang\nbersirkulasi, terutama organisme berkapsul seperti kokus gram positif.\nFungsi imunologis ditunjukkan oleh limpa yang kaya akan limfosit,\nmonosit, dan imunoglobulin yang tersimpan. Fungsi penyimpanan\ntercermin dalam perannya sebagai tempat penyimpanan sel darah\n83",
"page_number": 87
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "merah dan trombosit. Lebih dari 300 mL darah dapat disimpan. Sekitar\nsepertiga trombosit disimpan di limpa. Seseorang yang telah menjalani\nsplenektomi memiliki kadar trombosit yang lebih tinggi daripada orang\nyang masih memiliki limpa.\nSistem Limfatik. Sistem limfe, yang terdiri dari cairan limfe,\nkapiler limfatik, saluran, dan kelenjar getah bening, membawa cairan\ndari ruang interstisial ke darah. Melalui getah bening, protein dan lemak\ndari saluran gastrointestinal dan hormon tertentu dapat kembali ke\nsistem peredaran darah. Sistem limfa juga mengembalikan kelebihan\ncairan interstisial ke darah, yang penting dalam mencegah edema.\nCairan limfe adalah cairan interstisial berwarna kuning pucat\nyang telah menyebar melalui dinding kapiler limfatik. Cairan ini\nbersirkulasi melalui pembuluh darah khusus, seperti halnya darah yang\nmengalir melalui pembuluh darah. Pembentukan cairan limfa\nmeningkat saat cairan interstisial meningkat, sehingga memaksa lebih\nbanyak cairan masuk ke sistem limfe. Ketika terlalu banyak cairan\ninterstisial terbentuk atau ketika sesuatu mengganggu penyerapan\nkembali limfe, limfedema berkembang.\nLimfedema yang dapat terjadi sebagai komplikasi mastektomi\natau lumpektomi dengan pembedahan kelenjar getah bening aksila\nsering kali disebabkan oleh penyumbatan aliran limfa akibat\npengangkatan kelenjar getah bening. Kapiler limfatik adalah pembuluh\nberdinding tipis yang memiliki diameter tidak teratur. Kapiler limfatik\nagak lebih besar daripada kapiler darah. kelenjar getah bening dan\ntidak mengandung katup. Kelenjar getah bening, yang juga merupakan\nbagian dari sistem limfatik, berbentuk bulat, oval, atau kacang dan\nukurannya bervariasi menurut lokasinya. Secara struktural, kelenjar\ngetah bening adalah gumpalan kecil jaringan limfatik dan ditemukan\ndalam kelompok di sepanjang pembuluh limfa di berbagai tempat.\nLebih dari 200 kelenjar getah bening ditemukan di seluruh tubuh,\ndengan jumlah terbesar berada di perut yang mengelilingi saluran\ngastrointestinal. Kelenjar getah bening terletak di permukaan dan\ndalam. Kelenjar getah bening superfisial dapat diraba, tetapi evaluasi\nkelenjar getah bening dalam memerlukan pemeriksaan radiologis.\nFungsi utama kelenjar getah bening adalah penyaringan patogen dan\npartikel asing yang dibawa oleh limfa ke kelenjar getah bening.\n84",
"page_number": 88
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "Hepar berfungsi sebagai penyaring. Hati juga menghasilkan\nsemua prokoagulan yang penting untuk hemostasis dan pembekuan\ndarah. Selain itu, hepcidin menyimpan zat besi yang melebihi\nkebutuhan jaringan, yang dapat terjadi akibat transfusi darah yang\nsering atau penyakit yang menyebabkan kelebihan zat besi. Hepcidin,\nyang diproduksi oleh hati, merupakan pengatur utama keseimbangan\nzat besi. Sintesis hepcidin dirangsang oleh kelebihan zat besi atau\nperadangan. Hepcidin mengurangi pelepasan zat besi yang tersimpan\ndari enterosit (di usus) dan makrofag.Jadi, ketika zat besi kekurangan,\nhepatosit menghasilkan lebih sedikit hepcidin.\n2. Gangguan Sistem Hematologi: Anemia, Leukemia, dan Dengue\nHemoragic Fever (DHF)\na. Anemia\n1) Definisi\nAnemia merupakan kondisi di mana konsentrasi\nhemoglobin lebih rendah dari normal. Anemia mencerminkan\nadanya demam daripada jumlah eritrosit normal dalam sirkulasi.\nAnemia bukanlah kondisi penyakit tertentu, tetapi gangguan yang\nmendasari dan kondisi hematologi yang paling umum. Anemia\nadalah kekurangan jumlah eritrosit (sel darah merah/erikosit),\nkuantitas atau kualitas hemoglobin, dan/atau volume sel darah\nmerah padat (hematokrit).\nAnemia merupakan kondisi yang umum terjadi dengan\nbanyak penyebab yang beragam seperti kehilangan darah,\ngangguan produksi eritrosit, atau peningkatan kerusakan eritrosit.\nKarena sel darah merah mengangkut oksigen (O2), gangguan\neritrosit dapat menyebabkan hipoksia jaringan. Hipoksia ini\nmenyebabkan banyak tanda dan gejala anemia.\nAnemia diklasifikasikan berdasarkan pemeriksaan hitung\ndarah lengkap (CBC), hitung retikulosit, dan apusan darah tepi.\nSetelah anemia teridentifikasi, pemeriksaan lebih lanjut dilakukan\nuntuk menentukan penyebab spesifiknya. Anemia dapat\ndisebabkan oleh masalah hematologi primer atau dapat\nberkembang sebagai konsekuensi sekunder dari penyakit atau\ngangguan pada sistem tubuh lainnya.\n85",
"page_number": 89
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "2) Etiologi\nAnemia disebabkan oleh kerusakan atau produksi eritrosit\nyang tidak memadai berdasarkan faktor-faktor berikut. Respons\nsumsum tulang terhadap penurunan eritrosit sebagaimana\ndibuktikan oleh peningkatan jumlah retikulosit dalam darah yang\nberedar. Proliferasi. Tingkat proliferasi eritrosit muda di sumsum\ntulang dan cara mereka menjadi dewasa sebagaimana diamati\ndalam biopsi sumsum tulang. Kerusakan. Ada atau tidaknya produk\nakhir kerusakan eritrosit dalam sirkulasi.\n3) Manifestasi klinis\nHemoglobin menurun. Pasien anemia memiliki kadar\nhemoglobin antara 9 hingga 11 g/dL. Kelelahan terjadi karena\nkadar oksigen dalam jaringan yang seharusnya dibawa oleh\nhemoglobin tidak memadai.\nTakikardia. Jantung mengompensasi penurunan oksigen\ndengan memompa lebih banyak darah sehingga dapat mencapai\njaringan perifer dalam tubuh.\nDispnea. Kesulitan bernapas terjadi karena konsentrasi\noksigen dalam darah menurun. Dengan menurunnya hemoglobin\nyang berfungsi sebagai pigmen dalam sel darah merah, pasien\nmungkin menjadi pucat karena kekurangan atau penurunan\npigmen hemoglobin.\nManifestasi klinis anemia disebabkan oleh respons tubuh\nterhadap hipoksia jaringan. Manifestasi spesifik bervariasi\ntergantung pada tingkat perkembangan anemia, tingkat\nkeparahannya, dan penyakit yang menyertainya. Kadar hemoglobin\n(Hb) sering digunakan untuk menentukan tingkat keparahan\nanemia. Keadaan anemia ringan (Hgb 10 hingga 12 g/dL [100\nhingga 120 g/L]) dapat terjadi tanpa menimbulkan gejala.\nJika gejala muncul, itu karena pasien memiliki penyakit yang\nmendasarinya atau mengalami respons kompensasi terhadap\nolahraga berat. Gejalanya meliputi palpitasi, dispnea, dan kelelahan\nringan.2,3 Pada anemia sedang (Hbb 6 hingga 10 g/dL [60 hingga\n100 g/L]), gejala kardiopulmoner meningkat. Pasien mungkin\nmengalaminya saat istirahat, serta saat beraktivitas. Pada anemia\n86",
"page_number": 90
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "berat (Hb kurang dari 6 g/dL [60 g/L]) pasien memiliki banyak\nmanifestasi klinis yang melibatkan beberapa sistem tubuh.\nPerubahan Integumen. Perubahan integumen meliputi\npucat, penyakit kuning, dan pruritus. Pucat disebabkan oleh\nberkurangnya jumlah hemoglobin dan berkurangnya aliran darah\nke kulit. Penyakit kuning terjadi ketika hemolisis sel darah merah\nmengakibatkan peningkatan konsentrasi bilirubin serum. Pruritus\nterjadi karena peningkatan konsentrasi garam empedu serum dan\nkulit. Selain kulit, sklera mata dan selaput lendir harus dievaluasi\nuntuk penyakit kuning karena keduanya mencerminkan perubahan\nintegumen lebih akurat, terutama pada individu berkulit gelap.\nManifestasi kardiopulmoneranemia berat disebabkan oleh\nupaya tambahan jantung dan paru-paru untuk menyediakan\njumlah oksigen yang cukup ke jaringan. Curah jantung\ndipertahankan dengan meningkatkan denyut jantung dan volume\nsekuncup. Viskositas darah yang rendah berkontribusi terhadap\nperkembangan murmur dan bruit sistolik. Dalam kasus ekstrem\natau ketika penyakit jantung hadir bersamaan, angina pektoris dan\ninfark miokard (MI) dapat terjadi jika kebutuhan O2 miokard tidak\ndapat dipenuhi. Gagal jantung (HF), kardiomegali, kongesti paru\ndan sistemik, asites, dan edema perifer dapat terjadi jika jantung\nbekerja terlalu keras untuk jangka waktu yang lama.\n4) Patofisiologi\nPatofisiologi anemia ditentukan berdasarkan penyebab\npenyakitnya. Anemia Hipoproliferatif. Penurunan produksi eritrosit.\nTerjadi penurunan produksi eritrosit, yang tercermin dari jumlah\nretikulosit yang tidak normal atau rendah. Kerusakan sumsum\ntulang. Akibat kerusakan sumsum tulang, produksi eritrosit yang\ntidak memadai terjadi karena obat-obatan atau bahan kimia atau\nkarena kekurangan faktor.\nAnemia Hemolitik. Penghancuran dini. Penghancuran\neritrosit prematur mengakibatkan pelepasan hemoglobin dari\neritrosit ke dalam plasma. Konversi. Hemoglobin yang dilepaskan\nsebagian besar diubah menjadi bilirubin, yang mengakibatkan\nkonsentrasi bilirubin yang tinggi.\n87",
"page_number": 91
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "Produksi eritropoietin.\nPeningkatan penghancuran eritrosit menyebabkan hipoksia\njaringan yang merangsang produksi eritropoietin. Peningkatan\nretikulosit. Peningkatan produksi ini tercermin dalam peningkatan\njumlah retikulosit saat sumsum tulang merespons hilangnya\neritrosit. Hemolisis. Hemolisis merupakan hasil akhir yang dapat\ndiakibatkan oleh kelainan di dalam eritrosit itu sendiri atau di dalam\nplasma, atau dari cedera langsung pada eritrosit dalam sirkulasi.\n5) Farmakologi\nPenatalaksanaan anemia ditujukan untuk memperbaiki atau\nmengendalikan penyebab anemia. Suplemen gizi. Penggunaan\nsuplemen gizi harus diajarkan dengan tepat kepada pasien dan\nkeluarga karena asupan yang terlalu banyak tidak dapat\nmemperbaiki anemia. Transfusi darah. Pasien dengan kehilangan\ndarah akut atau hemolisis berat mungkin mengalami penurunan\nperfusi jaringan akibat berkurangnya volume darah atau\nberkurangnya eritrosit yang bersirkulasi, sehingga transfusi darah\ndiperlukan. Cairan intravena. Cairan intravena menggantikan\nvolume darah atau elektrolit yang hilang untuk mengembalikannya\nke tingkat normal.\nb. Leukemia\n1) Definisi\nLeukemia akut memiliki sejumlah besar leukosit yang belum\nmatang dan produksi sel yang berlebihan pada tahap pematangan\nblast. Leukemia limfositik akut (ALL), juga dikenal sebagai leukemia\nlimfoblastik akut, mengacu pada pertumbuhan abnormal prekursor\nlimfosit atau limfoblas. Leukemia akut adalah proliferasi ganas\nprekursor sel darah putih di sumsum tulang atau jaringan limfa, dan\nakumulasinya dalam darah tepi, sumsum tulang, dan jaringan\ntubuh.\nSekitar 20% leukemia bersifat akut.\n88",
"page_number": 92
}
|
C:\Users\Taha Alvi\Documents\Sample Hugging Face\PDF Formats\Textbooks\STEM\Bahasa\Adult Nursing Cardiovascular Respiratory and Hematology System.pdf
|
{
"content": "2) Etiologi\nPenelitian tentang faktor predisposisi belum dapat\ndipastikan, tetapi mengarah pada beberapa kombinasi virus, faktor\nimunologi, faktor genetik, dan paparan radiasi serta bahan kimia\ntertentu. Kelainan kongenital. Sindrom Down, sindrom Bloom,\nanemia Fanconi, agammaglobulinemia kongenital, dan ataksia-\ntelangiektasia biasanya merupakan predisposisi LLA.\nKecenderungan familial. Genetika juga berperan dalam\nperkembangan LLA. Virus. Sisa-sisa virus telah ditemukan dalam sel\nleukemia, sehingga kemungkinan besar merupakan salah satu\npenyebab LLA.\n3) Manifestasi klinis\nTanda-tanda leukemia limfositik akut dapat terjadi secara\nbertahap atau tiba-tiba. Demam tinggi. Demam tinggi disertai\ntrombositopenia dan perdarahan abnormal (seperti mimisan dan\nperdarahan gusi) muncul pada pasien. Memar. Mudah memar\nsetelah trauma ringan merupakan tanda leukemia. Dispnea.\nPenurunan komponen darah matang menyebabkan dispnea.\nAnemia. Anemia terjadi pada ALL karena penurunan sel darah\nmerah matang. Kelelahan. Pasien mengalami kelelahan lebih sering\ndari biasanya. Takikardia. Saat komponen pembawa oksigen dalam\ndarah menurun, tubuh mengimbanginya dengan memompa darah\nlebih cepat dari biasanya.\n4) Patofisiologi\nPatogenesisnya belum dipahami dengan jelas, tetapi\npatofisiologinya dapat dijelaskan sebagai berikut: Akumulasi.\nKarena faktor pencetusnya, sel darah putih yang belum matang dan\ntidak berfungsi tampaknya terakumulasi pertama kali di jaringan\ntempat asalnya (limfosit di jaringan limfa, granulosit di sumsum\ntulang). Infiltrasi. Sel darah putih yang belum matang ini kemudian\ntumpah ke aliran darah dan dari sana menyusup ke jaringan lain.\nMasalah fungsi. Akhirnya, infiltrasi ini mengakibatkan kegagalan\nfungsi organ karena gangguan dan pendarahan.\n89",
"page_number": 93
}
|
End of preview. Expand
in Data Studio
The full corpus is curated across multiple STEM/Non-STEM disciplines and structured for use in LLM training, evaluation, and instruction tuning (SFT/RLHF). This sample represents the structure and quality of the larger dataset.
Dataset composition (full corpus):
-Text corpus: 1.6B+ words of curated STEM and Non-STEM educational content across 22000+ texbooks in 7 languages(English, Hindi, Arabic, Bahasa, Tamil, Telegu, Kannada)
-Question–Answer pairs: 6.5M+ high-quality Q&A pairs of STEM and Non-STEM in (English, Arabic, Hindi and Indic languages)
-Video data: 100K+ hours of STEM Videos and 30K+ hours of UGC.
-Audio data: 821K+ hours of Podcasts and Call Center data(Dual Channel)
-Medical datasets: 30M+ files including clinical and diagnostic data like CT Scan, MRI, X-ray, Pathology, EHRs, USG Reports and Echo Reports.
This repository includes:
-A small preview subset of the STEM Hindi TextBook data
-Flat, viewer-friendly schema for inspection
-Parquet files suitable for benchmarking and evaluation
Purpose of this dataset:
-Dataset preview and validation
-Model evaluation and experimentation
-Schema and format inspection before full-scale access
⚠️ Note: This repository contains sample data only. Access to the complete dataset is available separately under appropriate licensing or partnership terms.
- Downloads last month
- 23
Size of downloaded dataset files:
804 kB
Size of the auto-converted Parquet files:
804 kB
Number of rows:
979