小儿病毒性心肌炎是什么原因引起的？孩子最近不怎么对劲，老说肚子疼，不爱吃饭，整个人都瘦了。带他去医院看，医生诊断说是小儿病毒性心肌炎。这个病来得好突然啊，为什么会有这个病呢。希望得到的帮助:小儿病毒性心肌炎是什么原因引起的？
小儿病毒性心肌炎是怎么引起的小儿病毒性心肌炎究竟是怎么引起的呢？最主要的是病毒感染（95%）很多病毒都可以引起人心肌炎，其中肠道病毒是最常见的病毒，尤其是柯萨奇病毒B1～6型多见，其中以柯萨奇B1～B5型最常见；其次有柯萨奇A4、A16型；埃可病毒9、11、22病毒感染，是否发病和病情轻重都与所染病毒致病力和患儿的易感性有关。最近研究资料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。该病的发病机制是什么呢？是否发病和病情轻重都与所染病毒致病力和患儿的易感性有关，发病机制目前研究主要集中两个方面：1、免疫机制美国和日本一些学者研究证实，病毒性心肌炎细胞免疫起主导作用，病毒的局部作用次之，受亲心脏性柯萨奇B病毒感染后，脾脏受刺激可产生自家反应性，溶细胞性T淋巴细胞，此种细胞对作为抗原的心肌细胞有自体免疫作用，对已受感染和未受感染的心肌细胞都有溶解作用，引起广泛病变，细胞坏死严重，还可产生病毒特异性溶细胞性T淋巴细胞，病毒感染后，心肌细胞表面有被病毒改变的心肌抗原，由于T淋巴细胞能识别这种抗原，使受染心肌细胞溶解，引起炎症，以上二种T细胞都是胸腺依赖性T细胞，切除胸腺后，病毒再感染不会发生以上反应，研究还表明同样亲心脏病毒感染，不同个体产生病变程度不同，有的甚至不发生病变，可能与受染者遗传和体质有关，此外还有的学者证明除T细胞外，还有自然杀伤细胞也参与了心肌细胞的溶解，1987年首都儿科研究所生化免疫实验室，在体外培养的小鼠心肌细胞感染柯萨奇病毒，发现病毒和T细胞损伤心肌的机制不同，病毒感染细胞后，在其中复制后释出，导致细胞自溶和感染扩散;而T细胞是杀伤心肌细胞，破坏病毒复制的场所，最后导致病毒感染的终止，本病在临床出现心脏症状时，多数受染心肌已分离不到病毒，故学者们认为心肌炎时，心肌损伤主要是T细胞介导的自体免疫机制，病毒感染是作为免疫反应的启动者。2、自由基的研究氧自由基是指具有奇数电子的原子和原子团，氧是生物体内最重要的电子受体，在氧化代谢过程中，可产生多种自由基，其性质极为活跃，对组织具有很大破坏性，最常见有3种，是超氧阴离子，过氧化氢，氢氧自由基，正常心肌含有许多酶，可将其随时清除，主要是超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化酶，过氧化物酶等，氧自由基通过对细胞脂质，蛋白质，糖及核酸代谢的影响，使细胞膜失去完整性，结果通透性增加，亚细胞器及核中蛋白质，酶和核酸等破坏，细胞功能受损，细胞破坏，死亡。