新冠病毒进入体内后，免疫系统和它开战，引发发烧，那如果不开战，不发烧呢?会怎么样?
1.发热和免疫系统。

发热发生的基本过程：发热激活物（外致热原/体内物质）作用于产内生致热源细胞→产内生致热源细胞释放内生致热源→内生致热源作用于体温调节中枢→体温调节中枢释放体温调节介质→体温调节介质作用于躯体与内脏运动神经传导通路上游神经元→躯体与内脏运动神经冲动引发寒战、血管收缩、代谢提高→寒战、血管收缩、代谢提高引起体温上升。发热通过改变体温影响机体各组分功能形成一定抗感染优势，也有其弊端，此处不展开。

从系统解剖角度看，人体九大系统不包括免疫系统。免疫系统有3大组分：免疫器官、免疫细胞、免疫分子。其中免疫器官包括中枢免疫器官（骨髓/胸腺）、外周免疫器官（脾/淋巴结/黏膜免疫系统）。免疫系统可归纳的3大作用包括：免疫防御、免疫监视、免疫稳定。部分科普与教学认为神经系统与内分泌系统是内环境稳定的主要组分，但免疫系统的免疫稳定作用对内环境稳定非常重要，故现进一步称神经-免疫-内分泌网络是内环境稳态维持者。

根据发热发生的基本过程，可以认为发热是神经-免疫-内分泌网络介导的病理生理过程，不由免疫系统单独发挥作用。

2.发热和炎症。

炎症是免疫系统进行免疫应答的病理学描述。炎症的定义之一是“具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程”。炎症的作用有3个：募集免疫细胞与免疫分子至感染处、形成屏障防止感染扩散、加快损伤组织修复。炎症反应对机体同样存在损害作用，包括炎症细胞与分子对组织器官直接损害、产生病理生理改变、增生反应影响器官组织结构功能、长期炎症引发疾病等。

发热是炎症的全身反应之一，其他全身反应包括弥漫性血管内凝血（DIC）、休克等。炎症的局部反应以红、肿、热、痛为基础，其中包括引起器官或组织炎症并造成结构损害和功能障碍——在严重急性呼吸道综合征冠状病毒-2（SARS-CoV-2）（新型冠状病毒）感染导致冠状病毒疾病2019（COVID19）中，其在肺部引发的炎症的局部反应形成肺炎，可进一步造成更严重的病理和病理生理改变，即急性呼吸窘迫综合征（ARDS），可造成呼吸衰竭；ARDS又可进一步引发全身炎症反应综合征（SIRS），造成多器官功能障碍综合征（MODS）。

3.发热和免疫缺陷。

免疫缺陷疾病包括原发性免疫缺陷疾病（PID）和获得性免疫缺陷疾病。前者通常与遗传性疾病有关，后者与肿瘤/外伤（包括烧伤）/营养不良/代谢性疾病/医源性疾病/感染性疾病有关。在获得性免疫缺陷中常受关注的是感染性疾病中的获得性免疫缺陷综合症（AIDS），作为感染性疾病其病原体为人类免疫缺陷病毒（HIV）。

根据以往报道，部分PID以及AIDS患者感染SARS-CoV-2后仍有发热，且AIDS患者更容易出现发热症状。因此免疫缺陷疾病未必造成感染后发热症状减少，可能因为这些免疫缺陷疾病并未破坏发热过程必需的组分。部分免疫缺陷状态可减少感染后发热的发生，**因肾病接受透析治疗的患者感染SARS-CoV-2后发热比例更低，症状不典型** ，可能与肾病导致的内环境毒素对免疫系统的损害有关 。

4.SARS-CoV-2感染与免疫反应/炎症。

尽管免疫反应所致炎症介导的病理损害更受重视，感染SARS-CoV-2后不发生免疫反应抵抗感染的病理过程是简单易述的。病毒可入侵肺等组织内各细胞，利用宿主资源复制增殖，最终导致细胞裂解。SARS-CoV-2可介导细胞融合和凋亡，破坏正常组织结构，引起肺通气与肺换气障碍，此病理过程在许多病毒中存在，最终导致呼吸衰竭。肺部以外的病理改变也很常见，其中内皮感染的脉管系统受累因被破坏的内皮激活凝血系统产生血栓栓塞病理者尤其为人所关注。

免疫反应未必均伴随炎症病理，例如吸入式疫苗诱导黏膜免疫者在黏膜表面由B细胞分泌的分泌性IgA无补体激活作用或调理作用，不能诱发炎症反应，但IgA抗体互补决定区仍可封闭病毒颗粒表面刺突蛋白阻止其与肺部细胞融合造成感染。故分泌性IgA不在发热这类炎症介导的全身反应中作贡献。