为什么有的人经常吃高嘌呤的食物，也没有得痛风？
**嘌呤是诱发痛风的原因之一，但是不是充分必要原因！**

嘌呤主要影响血尿酸，血尿酸是痛风的主要因素，但不是全部影响因素！

造成血尿酸升高的因素，除了高嘌呤食物外，还有其他因素，如：

- 酒，不管什么酒都会升高血尿酸

- 含糖饮料

- 运动过度、过度劳累

- 药物：胰酶制剂、胰脂酶等可以增加嘌呤的摄入。细胞毒性化疗药可以通过细胞溶解、分解代谢效应、增加白细胞生成、血溶解等方式增加尿酸生成

- 炎症、骨髓增生性或淋巴增生性肿瘤、肿瘤溶解综合症、白血病、真性红细胞增多症、慢性溶血性贫血、心肌梗死、佩吉特氏病、增生性银屑病、癫痫、横纹肌溶解症等会造成体内细胞大量死亡、裂解的疾病，是尿酸在人体内的合成增多

- 肾炎、肾结石、肾结核、肾盂积水等肾相关疾病，会减少血尿酸排泄出体外

- 嘌呤代谢过程中酶的缺陷或突变

- 调控尿酸排泄的易感基因的突变

 **低嘌呤食物未必会降低血尿酸！**

 **高嘌呤食物会升高血尿酸，但未必未导致痛风！**

临床上， **高尿酸血症 定义**：在正常的嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸血尿酸水平男性高于420 μmol/L，女性高于360 μmol/L。

临床上， **痛风的定义** ：由于关节滑囊液中的尿酸结晶析出，形成尿酸盐晶体诱发的一种关节炎症。

因此，持续性的高血尿酸是痛风的基础

临床上，不仅高尿酸血症未必进展为痛风，而且 1/3 的患者痛风发作时血尿酸处于正常范围

大多数高尿酸血症的人并不会发展为痛风，约 5%~18.8%高尿酸血症发展为痛风，高尿酸血症患者若未治疗，5年后12%患者出现痛风石，20年后痛风石的比例为70%。只有尿酸盐结晶在机体组织中沉积下来造成伤害才出现痛风。

目前的研究显示， **高尿酸血症与痛风是一个连续、慢性的病理生理过程**，其临床表型具有显著的异质性。部分无症状高尿酸血症患者关节内也存在尿酸盐晶体，甚至出现周围组织的损伤，如骨侵蚀。随着新的更敏感、更特异的影像学检查方法的广泛应用，无症状高尿酸血症与痛风的界限渐趋模糊。

 **是否诱发痛风，不仅取决于 血尿酸水平，还取决于关节处沉积的尿酸盐晶体的数量和速度。**

- 尿酸盐沉积量越多、沉积速度越快，痛风越容易发作、发作时的疼痛就越严重

- 尿酸盐晶体沉积量越少、沉积速度越慢，痛风越不容易发作、发作时的痛感就越不强烈

 **尿酸盐晶体的沉积受以下因素影响：**

- 尿酸盐晶体的沉积量首先是受血尿酸的影响，关节滑囊夜中的尿酸水平与血尿酸水平并不一致，因为二者之间靠关节滑囊膜进行物质交换。其中血尿酸是靠滑囊膜上的尿酸转运子 ABCG2 实现滑囊液与血液中的交换。

- 另外，在关节滑囊液中尿酸的溶解度受到滑囊液中的温度、pH值、Na离子浓度、K离子浓度、Ca离子浓度、Mg离子浓度、软骨蛋白多糖、血清白蛋白、血清白蛋白含量、球蛋白(尤其是γ-球蛋白)、胶原蛋白I、滑囊膜上的尿酸转运子ABCG2等因素的共同影响。

 **除了上述尿酸盐结晶析出晶体的影响因素外，还受到不同患者的生活习惯、降尿酸药物依从性或是否降尿酸治疗、不同患者 并发症差异等因素的影响。**

- 如患者降尿酸治疗或降尿酸药物依从性差，则血尿酸波动比较大，关节处沉积的尿酸盐就越多，越容易诱发急性痛风

- 如患者的生活习惯比较差，像无氧运动多、高嘌呤食物摄入量比较大、周围环境温度差、摄入酸性食物比较多、果糖摄入量比较多、高蛋白食物吃的比较多、高脂肪含量的食物比较多（尤其是动物脂肪类食物）、高盐摄入量等因素，也会更容易痛风

- 出现运动过度、过度劳累、关节受伤等情况时，不仅使血尿酸升高，也会使关节更易诱发痛风发作

- 如患者伴发肥胖、高血压、高血糖、高血脂、酒精中毒、尿崩症、唐氏综合征、镰状细胞贫血症、氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、妊娠毒血症、子痫、酸中毒、肾炎、肾结石、肾结核、肾盂积水、炎症、骨髓增生性或淋巴增生性肿瘤、肿瘤溶解综合症、白血病、真性红细胞增多症、慢性溶血性贫血、心肌梗死、佩吉特氏病、增生性银屑病、癫痫、横纹肌溶解症等疾病中的至少一种，则更容易造成痛风。