人类的神经细胞为什么无法再生？
事实上，人的神经细胞可以再生，死亡的神经细胞可以被新的神经细胞取代，尤其是在海马体；即使不产生新的神经细胞，已经存在的神经细胞也可以改变功能来代偿受损或死亡的细胞的功能，半脑切除之类手术和一些严重脑水肿案例显示人脑可代偿看起来不可思议的神经缺失。

这和所谓意识的连续性完全无关。新产生的神经细胞可以接替旧细胞形成同样模式的突触连接来储存一样的信息、执行一样的功能。况且，你不觉得在“随着年龄增长，死掉了大量神经细胞、没有新细胞补充”的情况下“维持主观连续的意识”难度更高吗？

包括人在内，成年哺乳动物脑仍有两个区域包含神经干细胞：侧脑室的脑室下区（SVZ）、海马体齿状回，这些神经干细胞在许多动物身上制造新的神经元。室管膜细胞和放射状胶质细胞可以分裂、可以分化为其他类型的细胞。人的侧脑室壁有神经胶质细胞迁移形成的带状结构，包含新产生的神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞，但其流量在年满18 个月后明显下降。

- 1998 年，癌症患者遗体展示了成年人中枢神经再生的首个证据。他们在世时接受过溴脱氧尿苷注射，该物质能标记新分化的细胞。科学家发现该物质出现在这些患者大脑内的海马体（和记忆、学习相关的海马状结构）中。
- 2013 年，来自瑞典卡罗林斯卡研究所的 Jonas Frisén 团队对 55 名已去世患者大脑组织中的单个神经元进行了碳年代测定，根据细胞年龄推测，人类每天在编码记忆的海马体齿状回区更新 700 个神经细胞。
- 后来有其他研究认为这再生速度在人幼年时较快、30 多岁时基本陷于停滞。其他脑区的神经细胞补充速度比这要慢或更早停滞。

在人体发生脑损伤（例如中风）后，病灶周围的神经元会上调促进轴突生长和突触形成的信号通路（Dancause 和 Nudo，2011年），树突棘的周转增加，以便形成新的连接。病灶周围组织中的神经元可以将新的轴突延伸数毫米，在附近的皮质区域形成新的功能性突触连接（Nagappan等，2020 年）。

人外周神经系统的轴突断裂后可以用每天 1 到 2 毫米的速度缓慢地生长恢复。断肢再植或移植四肢时，患者可以体验到触觉一点点朝肢体末端延伸。

- 在人身上进行的完整双臂移植手术于在 2008 年在德国农民 Karl Merk 身上首次取得成功。切断的轴突每天再生约 1 毫米。
- 新神经细胞延伸出轴突的速度在大神经中每天约 5 毫米，在小神经中每天约 2 毫米。

实验显示，半年间每天进行步行、骑自行车、爬楼梯等有氧运动，可以提高各年龄段的人的思维能力，观察到左侧额叶区域的大脑皮层厚度增加。这主要来自突触数量上升而非更多的神经细胞生成。

胎儿细胞可以进入母亲的血液循环并在心脏、肝脏、甲状腺等处分化成新细胞。对人类来说，这些细胞可以在循环系统里维持约 27年。根据在老鼠身上进行的实验，胎儿细胞能在母亲大脑受损时大量透过血脑屏障去进行修理。不过，在人身上也有胎儿细胞引起的自身免疫性疾病。

无论如何，在大脑发达的人类身上，上述自然修复速率无法和脑神经细胞的总数相比，脑细胞大量死亡的时候不能靠这种机制恢复。现在也还缺少注射神经干细胞或拟似胎儿细胞并主动促使其大规模修复人类大脑的技术，少量干细胞主要产生神经胶质细胞，将其诱导为神经元的规模也很有限。脑部或脊髓损伤通常会导致神经胶质细胞形成瘢痕组织。

- 胶质瘢痕由密集的神经胶质细胞组成，缺乏功能性神经元，长期被视为神经再生的障碍，但其分泌的生长因子又是神经再生所需要的，因此处理起来十分麻烦。目前研究的方向是利用病毒载体调高神经胶质细胞中的神经转录因子水平，诱导其转化为功能性神经元。

已经有对神经干细胞进行基因改造来在大鼠身上提高效率地修复脑梗死等的成功实验。

此外，2020 年 6 月 25 日，《自然》杂志封面文章称，研究人员在体外的人类细胞和小鼠中找到了只需一个步骤就将星形胶质细胞转化为神经元的方法：星形胶质细胞产生的 RNA 结合蛋白 PTBP1（多聚嘧啶道结合蛋白）阻止了这种细胞变成神经元，去除 PTBP1 就可以解决该问题。

- 研究人员首先从小鼠和人类脑中分离出星形胶质细胞，降低这些细胞中 PTBP1 基因的表达水平。经过四个星期，不同样本中 50%~80% 的星形胶质细胞转化为神经元，来自中脑的星形胶质细胞所转化的神经元表达了多巴胺神经元特异性表达的基因。
- 然后，研究人员为小鼠注射可降低 PTBP1 基因表达的病毒。经过 12 个星期，感染病毒的星形胶质细胞有超过 30% 转化为多巴胺神经元、具备正常生理功能，将患有帕金森病的小鼠纹状体的多巴胺含量从（正常值的）25% 提高到 65%，改善了症状。
- 最后，研究人员尝试向小鼠中脑注射可干扰 PTBP1 的反义寡核苷酸，短暂抑制其水平，发现也有治疗效果。这比病毒更适合临床使用，不过该疗法在用于人类之前仍需开展大量研究。