同类相食产生朊病毒？
人体20号染色体有一组基因可以编码生成朊蛋白prp，作用不明但无害。该基因突变导致prp错误折叠变成prpsc即朊病毒，所以为区分开来正常prp也叫做prpc。同时prpsc会诱变prpc转化为prpsc，具有感染性，prpsc无法人体清除，会在脑子里长树。所以感染朊病毒有两个条件，一是要有prp朊蛋白，二是要有prpsc朊病毒，而且健康人体是没有朊病毒prpsc的。那么问题来了1、同类相食是会导致基因突变吗？如果不会，请问健康体互食会产生朊病毒吗？2、prp基因是因为几万年前同类相食爆发丧尸后刻入基因里吗？但这个和朊病毒的致病原理相反，因为如果没有这条基因，就没有朊病毒，几万年前怎么爆发丧尸？
“同类相食产生朊病毒”是二十世纪的某些无良媒体编造的猎奇假新闻。

PrPsc 是一种朊毒体。存在其他蛋白错误折叠产生的朊毒体。

 **PrP 朊蛋白是有功能的**，它可以结合铜、锌、锰、镍等，参与抵抗重金属引起的氧化应激，并可能参与将铜离子运输到细胞内、参与细胞信号传导和突触形成、参与精子顶端的信号识别、参与非特异性免疫、参与调节多种分泌蛋白。

- 将朊蛋白基因敲除后，小鼠仍可存活并繁殖后代，但有些小鼠更容易受到脱髓鞘疾病的困扰，有些出现昼夜节律变化、睡眠-觉醒周期异常，并出现空间学习能力低下，尤其是海马体相关的空间学习能力低下，这可以在上调 PrP 水平后恢复。

- T 细胞激活伴有 PrP 的显著上调，尽管没有 PrP 也能进行 T 细胞激活，该机制可能导致免疫系统对 PrPsc 堆积缺乏反应。

“同类相食”没有特殊机制去“导致”超出背景水平的基因突变。健康动物同类相食不会“产生”朊毒体。

- 你可以考虑动物在同类相食的过程中摄入“该同类感染的、有诱变能力的特定病原体”“该同类的细胞排放的、夹带特定 DNA 或 RNA 片段的囊泡”“该同类体内积累的、这物种相对容易累积的诱变物质”， **那重点不是同不同类** ，吃了携带这些东西的非同类、喝了带有这些东西的水等也会发生类似的情况。靠这类机制整出特定突变的概率都不高。

过去几十年间大部分时候，此类假新闻不会谈论“爆发丧尸”，因为那听起来实在太假了，小学生都不怎么会相信这种说法。

- 没有机制在“爆发丧尸”与“将某个特定基因刻入基因组”之间建立联系。这不是演化运作的方式。编这类故事的人极度缺乏准备知识。

- 在地球上，苍蝇和各种腐生细菌可以轻易击溃数量任意多的丧尸，根本不需要其他对策。

- “几万年前”人类的有效繁殖群体只有数十万人、分布相当松散。他们留下的遗迹、骨骼之类毫无丧尸的迹象。

其实，大部分蛋白质发挥功能就是靠 **形成自发性聚集沉淀**的，例如细胞周期蛋白、细胞骨架蛋白、突触维持蛋白、外分泌蛋白在囊泡的前体、抗原呈递蛋白、抗体蛋白、细胞因子。朊毒体的致病性在于 **其聚集抑制了蛋白酶体**，用于清除蛋白质聚集的正常机制对其不起作用，积累起来破坏了细胞周期、细胞内运输、细胞间通信等机制，导致细胞功能丧失乃至死亡。

人群中随机产生的朊毒体会引起致命的家族遗传性失眠症等疾病，目前已经知道二十多种相关的遗传病。体细胞突变产生的朊毒体可引起散发的、缺乏规律的朊毒体相关疾病。吃下含有朊毒体的生物的身体（特别是脑部）、使用含有朊毒体的生物组织制成的药物、接受含有朊毒体的角膜或硬脑膜等移植物、接触被朊毒体污染的手术用具等途径都有可能感染朊毒体，这并不限制在相同物种之内。

朊毒体在不同物种的动物之间传染的容易程度与朊蛋白氨基酸差别程度有 **统计关系** ：

- 疯牛病高发与牛饲料添加剂中存在携带朊毒体的绵羊组织是统计学相关的，牛和羊的朊蛋白有 7 个氨基酸的差别。

- 仓鼠与小鼠的朊蛋白有 16 个氨基酸的差别，小鼠在实验中难以被仓鼠朊毒体感染。

这种统计学关联并不是什么真理：

- 牛和人的朊蛋白有 30 多个氨基酸的差别，远远大于仓鼠与小鼠的朊蛋白之间的差别，你从这个角度看似乎疯牛病不能传染给人，而实际上 **疯牛病已经致死好多人了，还可以传染家猫** 。

- 在太平洋食人部落里发现了吃人传染朊毒体造成的库鲁病，这种人朊毒体在实验中 **可以传染小鼠** ，而人与小鼠的朊蛋白基因有 28 个氨基酸的差别。

也就是说，“同类相食”只是朊毒体的传播途径之一， **不吃同类并不代表安全** 。

- 实际上，一些体外寄生昆虫，例如人肤蝇、羊狂蝇，幼虫阶段可以在感染了朊毒体的哺乳类的皮肤、眼睛等处生长并携带朊毒体，然后正常完成自己的生命周期，有可能将朊毒体传染给其他哺乳类。

- 关于海绵状脑病的进一步研究更显示了它 **可以由完全非生物性的因素引起** ，例如干鼻症患者经鼻吸入微米级二氧化硅粉尘与金属颗粒后都可以将其送入大脑、引起蛋白质在上面堆积。