为什么有些能治疗癌症的药也是致癌物？
比如司莫司汀，能治疗癌症，但也被列入致癌物。
司莫司汀等本身致癌的抗癌药的作用机制是引起 DNA 变性·交联·断裂等、干扰 DNA复制或修复，对癌细胞和分裂速度较快的正常细胞有较大杀伤力，受其损害的正常细胞有概率癌变。

如果患者体内的癌细胞对这类药物的敏感程度比患者的正常细胞高到一定程度，那么治疗量的药物带来的预期收益可能大于损失，效果可能优于其他治疗方案或可以和其他治疗方案互补，但患者和癌细胞的个体差异可能导致药物的效果比预期差、无效、引起不同程度的副作用或引起更多细胞癌变。你可以权衡利弊来决定是否接受用这类药物治疗癌症。

例如，司莫司汀可以穿过血脑屏障，理论上对手术难以处理的脑肿瘤有效，在小鼠、大鼠身上的致癌性相对低（仍然有），看起来在人身上应该有用，但是二十世纪的实际应用发现效果差于预期，跟其他药物合用也没好到哪去。二十世纪，少数患者在用司莫司汀治疗一段时间后因造血干细胞受司莫司汀损害而突发急性白血病。

电离辐射也是既能杀伤癌细胞又能杀伤一般细胞或诱导一般细胞癌变的，例如伽马刀、质子刀。与单克隆抗体连接、用特定的囊泡运输之类手段可以帮助剧毒药物或内服用放射性物质更好地靶向癌细胞、减少对正常细胞的损害，但这些技术也都有靶向不了癌细胞的情况。