分子遗传学推翻了哪些传统观点？
传统认为细菌的基因组结构比别的细胞生物都简单是因为原始，但是通过对核糖体RNA等一系列超保守细胞器组分遗传分子钟的构建，遗传关系显示一部分细菌的基因组结构比古细菌和真核生物简单可能是特化的结果。

常见细菌所属于的一些细菌域后期分支，其基因翻译率高、遗传冗余低、基因调节结构简单的特点，并不是原始特征，反而可能是特化的结果。

细菌域一些早期分化的分支的遗传结构的特征更接近古细菌和真核生物的领域，有比较多的无法翻译的冗余遗传物质和基因表达层面的调节结构。

真核生物域的基因翻译率低、遗传冗余高、基因调节结构复杂，反而是保留了更多LUCA的原始特征。

仔细想想这个结果倒是完全符合RNA世界假说的预测，从RNA世界过渡到DNA+蛋白质世界，越原始的特征应该保留越多的核酶、核酸相互作用和冗余基因，基因可翻译为蛋白质的比例更低。

实际上这些细菌在进化史上特化的过程中丢失了很多遗传结构和细胞结构。这种基因翻译率高、遗传冗余低、基因调节结构简单的特点，也导致这些细菌在面对病毒和环境变化时只能大量死亡，靠数量和积累变异应对自然选择压力，在形成针对病毒的特异性免疫与其他细胞互动的方面都采取了与古细菌真核细胞及更早期细菌分支不同的策略，遗传修复机制较少，而是筛选出一些专门作用于特定病毒基因组的具有更高特异性的剪切酶和直接整合噬菌体的结构，也为发展CRISPR/Cas9基因编辑技术提供了天然的原材料。

有趣的是，细胞特化的过程往往也都伴随遗传物质和细胞结构的丢失，在多细胞真核生物中，通过测序生物体内不同来源的细胞，体细胞分化过程经常伴随着随机的遗传物质丢失，只有体内生殖细胞和多能干细胞能保持遗传完整。并且研究已经发现这些随机的遗传物质丢失，竟然和细胞相互识别、免疫识别、组织结构和神经突触的维持都有关系。但同时细胞这种遗传物质随机丢失，也导致已分化的细胞一但被调动，发生去分化并脱离组织环境重新被赋予多能性，这个过程很容易导致癌变，病毒感染、慢性炎症、纤维化等过程由于频繁调用已分化体细胞重新转变为非干细胞的非附着化间充质多能细胞，成为多细胞生物肿瘤发生和肿瘤转移的重要机制。