用RCMF旋磁治疗装置研究磁场对信息物质的影响, 放射免疫测定发现磁场促使血浆内啡肽显著升高; 荧光分光光度法和ELISA法测定发现磁场可以显著抑制5-HT及顺铂等中枢性致呕药物引起的呕吐反应, 并同步伴有脑组织、小肠组织5-HT水平的可逆性下降. 磁场处理对小鼠5-HT水平的影响表现出明显的窗口效应和滞后效应, 磁场对药物致呕的抑制效应与其对5-HT的下调水平有平行相关关系. 提示磁场对体内5-HT水平的降低, 可能是其抑制细胞毒性化疗药物致呕的内在基础. 应用硝酸还原酶反应-分光光度法和NADPH-d组织化学技术, 发现磁场可促使丘脑下部一氧化氮(NO)含量显著升高, 并具有显著滞后效应. NADPH-d阳性神经细胞及NADPH-d和血管加压素(AVP)双染阳性神经细胞集中分布在丘脑下部室旁核、室周核和视上核, 但不存在于视交叉上核, 提示室旁核、室周核和视上核一氧化氮肽能神经细胞是丘脑下部的一氧化氮的主要来源. 磁场处理后大鼠丘脑下部一氧化氮含量较正常对照组显著升高应归因于这些神经细胞受磁场作用表达增强. 一氧化氮和血管加压素的共存可能对磁场调节内分泌具有一定意义. 发现磁场可促使肾上腺一氧化氮量显著升高, 并维持一定时间, 神经肽Y免疫细胞化学染色强度增强, 进而对其相关机制和意义进行了讨论.