目的:研究大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺组织LC3、Beclin1的表达,并探讨其在ANP中的作用及意义.方法:36只SD大鼠随机分为假手术(SO)组和ANP组,ANP组采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导制作大鼠ANP模型,SO组开腹后翻动胰腺后关腹,各组再分3、6和12 h3个不同时间点.观察各组大鼠血清炎症因子及胰腺的病理改变,运用免疫组织化学法检测各组大鼠在不同时间点胰腺组织LC3和Beclin 1的变化.结果:ANP组血浆淀粉酶(U/L)、TNF-a(μg/L)较SO组明显增加(血浆淀粉酶:3 h:4936±1207 vs 1447±355;6 h:5464±768 vs1 513±333;12 h:6 139±710 vs 1 539±231;TNF-a:3 h:111.24±21.86 vs 56.14±7.69;6h:107.55±33.05 vs 57.13±11.30;12 h:108.24±24.83 vs 58.60±9.54,均P<0.05),且ANP组大鼠胰腺病理改变随着时间延长加重.正常大鼠胰腺腺泡细胞LC3、Beclin1低表达,大鼠ANP 3 h后胰腺细胞LC3、Beclin1表达开始增多,在6和12 h呈强表达.结论:大鼠ANP后胰腺组织Beclin1和LC3增多,表明ANP后胰腺自噬活性增强,其表达与炎症变化程度相关,细胞自噬增强是可能对损伤的反应.