利用已建立的蛋白质酪氨酸磷酸酶α(PTPα)诱导表达模型寻找与PTPα高表达导致NIH3T3细胞恶变早期相关的新基因,探索肿瘤早期形成的机理.诱导PTPα表达24 h,用差异显示逆转录PCR获得65条差异片段,利用生物信息学方法分析这些差异片段.发现其中含有29种已知基因,12种已知ESTs,6种未知ESTs.对EST片段,利用芯片拼接(in silico cloning)的方法获得2条新的带有完整开放阅读框(ORF)的全长cDNA.利用生物信息学方法分析其同源性、二级结构、功能模体(motif)、保守区、结构域和家族分布情况,并且对这2条新全长cDNA进行部分克隆测序鉴定,用半定量RT-PCR实验证实其差异表达的真实性.结果表明,这2条全长cDNA为新基因(GenBank AY035212, AY035213),它们在PTPα诱导表达前后确实存在差异表达,并与细胞能量代谢及酶功能相关,为进一步探讨肿瘤早期形成机理打下基础.