c-Jun?N-末端激酶（JNK）是促丝裂原激活蛋白激酶家族成员，转导细胞外信号为细胞内反应。JNK信号通路主要被细胞因子和应激刺激激活，调节细胞迁移，参与细胞增殖、分化、炎症和程序性死亡。细胞迁移机制与细胞骨架、黏着斑、黏着斑激酶、整联蛋白、鼠肉瘤病毒同源癌基因家族蛋白、G-蛋白和水通道蛋白等紧密相关，但其调控机制尚不清楚。目前JNK通路调节细胞迁移的研究显示：在上皮和成纤维细胞，JNK信号通路被活化，可促进细胞迁移，增强伤口愈合、组织修复；在肿瘤细胞，JNK信号通路被抑制可降低肿瘤细胞的迁移能力；在炎症环境下，JNK的作用与机制表现出差异性，有待进一步研究。诠释JNK信号转导通路参与调节细胞迁移的具体机制可为组织修复、炎症控制和肿瘤治疗提供新的思路。