目的 探讨纹状体神经元电生理活动的变化在左旋多巴诱发异动症(LID)发生中的作用及意义.方法 32只大鼠共分为3组:对照组(n=10),帕金森病(PD)组(n=12),LID组(n=10).6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定位注射制备偏侧PD大鼠模型,左旋多巴腹腔注射治疗4周诱发LID大鼠模型.两组模型分别尾静脉注射多巴胺D1、D2受体激动剂SKF-38393、quinpirole,受体拮抗剂SCH-23390、haloperidol,采用微电极细胞外记录技术检测纹状体棘状神经元(SMSNs)电生理活动的变化.结果 LID组SMSNs的自发性电活动较对照组及PD组明显增多(P＜0.05).SKF-38393对LID组SMSNs自发性电活动的抑制作用呈浓度依赖性,LD组SMSNs的半抑制浓度(IC50)较PD组明显下降(P＜0.05).Quinpirole对LID组SMSNs的IC50与PD组相比无显著性差异(P＞0.05).结论 LID大鼠SMSNs的自发性电活动增强,D1受体介导的神经元电活动敏感性增高.
左旋多巴 异动症 帕金森病 多巴胺受体 细胞外记录