本实验采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min后松开动脉夹血流复灌1 h的方法建立胃缺血-再灌注(gastric ischemia-reperfusion,GI-R)损伤模型,在此模型基础上观察电刺激小脑项核(fastigial nucleus,FN)对大鼠GI-R损伤的影响,并对其可能的神经调控机制进行初步的探讨.胃黏膜损伤检测显示,电刺激小脑FN使GI-R损伤显著减轻,且有强度-效应依赖关系;另外,电刺激小脑FN使胃黏膜细胞的凋亡率降低.预先化学损毁小脑FN,则可消除电刺激对GI-R损伤的减轻作用.内脏大神经放电检测分析显示,电刺激小脑FN使内脏大神经放电频率减少和放电幅度降低,而化学损毁双侧下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area,LHA),再电刺激FN,内脏大神经的放电频率、幅度与刺激FN前相比都无明显变化.剪断双侧内脏大神经,再电刺激小脑FN,同样可使GI-R损伤减轻.化学损毁双侧LHA能取消电刺激小脑FN对GI-R损伤的减轻作用.氧化应激方面,电刺激小脑FN使缺血.再灌注的胃黏膜内超氧化物歧化酶(SOD)活性升高、丙二醛(MDA)含量降低.以上结果提示:电刺激小脑FN对大鼠缺血.再灌注的胃黏膜具有保护作用,小脑FN可能是对大鼠GI-R损伤具有调控作用的中枢部位,其神经机制可能是通过LHA介导,降低了交感神经的兴台性实现的,此外可能还与其抗氧化作用有关.
大鼠 小脑顶核 下丘脑外侧区 胃缺血-再灌注 内脏大神经 凋亡