目的研究全脑缺血诱导海马组织信号转导与转录激活子-3(STAT3)的激活调控.方法采用SD雄性大鼠四动脉结扎建立的全脑缺血模型,以及腹腔注射给药的方法.运用免疫印迹和电泳迁移率改变实验检测蛋白酪氨酸激酶和蛋白酪氨酸磷酸化抑制剂对海马核抽提物STAT3的磷酸化水平及DNA结合活性的影响.结果缺血前20min腹腔注射染料木黄酮能明显抑制全脑缺血导致核内STAT3磷酸化水平及DNA结合活性的增高;而蛋白磷酸酶抑制剂矾酸钠则能明显促进两者的增加.结论全脑缺血所致STAT3的磷酸化水平及DNA结合活性的增高可能受蛋白酪氨酸激酶和蛋白酪氨酸磷酸酶的双重调控.
全脑缺血 信号转导与转录激活子-3 蛋白酪氨酸激酶 蛋白酪氨酸磷酸酶