为研究低聚原花青素对过度训练大鼠骨骼肌损伤的保护作用机制,将大鼠随机分为安静对照组(C)、过度训练组(OM)、低聚原花青素干预组(OOM).C组无运动干预,其他组采用42 d递增负荷跑台训练.训练期间,OOM组每天灌胃低聚原花青素1次(150 mg/kg,5 mL/kg),其他组给予等体积蒸馏水.末次训练后即刻取材,经HE染色后观察骨骼肌组织形态,采用免疫组化法、酶联免疫法、放射免疫法等方法检测相关生化指标:血清睾酮(testosterone,T)、皮质酮(corticosterone,Cor)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)和乳酸脱氢酶(lactate dehy-drogenase,LDH);骨骼肌 p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)及其磷酸化蛋白质、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)和8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG).结果显示:低聚原花青素干预可以改善过度训练所致骨骼肌组织形态学改变,显著提高血清T/Cor比值及骨骼肌SOD活性(P＜0.01),降低骨骼肌 p38 MAPK/p-p38 MAPK 水平、血清CK活性(P＜0.05)及骨骼肌 MDA、3-NT、8-OHdG 含量(P＜0.05或P＜0.01).实验结果表明低聚原花青素通过改善氧化应激,调控p38 MAPK信号通路相关蛋白质表达,保护过度训练大鼠骨骼肌结构/功能.
低聚原花青素(OPC) 过度训练 骨骼肌损伤 氧化应激 p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 MAPK) 大鼠