目前人们已认识到接触系统在启动体内凝血方面所起的作用微乎其微,而接触系统蛋白的缺乏却可能是血栓形成的危险因素.研究表明活化的因子Ⅻ (FⅫa) 和活化的因子Ⅺ (FⅪa) 可裂解纤溶酶原;激肽释放酶能将前尿激酶活化为双链结构的尿激酶;高分子量激肽原和低分子量激肽原能选择性抑制凝血酶诱导的血小板活化;高分子量激肽原可通过置换粘附蛋白抑制细胞粘附,可通过抑制内皮细胞的迁移和增殖抑制血管新生;内毒素可激活接触系统,高分子量激肽原的下降和α2巨球蛋白-激肽释放酶复合物的上升与不可逆低血压的发生显著相关.总之,接触系统在促进纤维蛋白溶解、抗血栓、抗粘附、抑制新生血管形成、介导炎症反应等病理生理方面起着重要作用.
接触系统 病理生理