目的:研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)对心室肌细胞膜钙离子通道的作用及机制.方法:Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞,随机选取心室肌细胞分为正常对照组和S1P 0.1、1.0和10.0 μmol·L-1剂量组以发百日咳毒素(PTX)0.1 mg·L-1+S1P1.0 μmol·L-1组.采用全细胞膜片钳技术分别记录各组心室肌细胞Ca2+电流.结果:1.0 μmol·L-1的SIP使豚鼠心室肌细胞Ca2+电流从给药前的(0.256士0.030)mV增加到(0.367±0.090)mV(P＜0.05),10.0 μmol·L-1的S1P使Ca2+电流从给药前的(0.242±0.030)mV增加到(0.364±0.060)mV(P＜0.01),而加入G-蛋白耦联受体阻断剂PTX后,SlP对Ca2+通道电流的作用与给药前比较差异无显著性.结论:SIP通过与G-蛋白耦联的细胞膜受体介导促进豚鼠心室肌细胞Ca2+通道的开放,并具有一定的剂量依赖性.
1-磷酸鞘氨醇 膜片钳术/方法 心室肌细胞 钙通道 百日咳毒素类