以野生型和hy4突变体拟南芥为材料,运用药物学方法研究可能参与蓝光诱导叶片花色素苷积累和CHS基因表达的信号组分.培养基中外施Ca2+、钙离子通道剂A23187、螯合剂EGTA、钙通道阻断剂尼群地平(nifedipine,Nif)以及异博定(vcrapermil)的实验证实,蓝光诱导13d龄叶片花色素苷积累和CHS基因表达需要胞外Ca2+的参与,而蓝光作用是由cry1(cryptochrome1)介导的.此外,质膜黄素蛋白抑制剂DPI(diphenylene iodonium)抑制蓝光诱导的花色素苷积累,质膜H+-ATPase激活剂壳梭胞素(fusicoccin,FC)抑制蓝光反应,而抑制剂钒酸钠则起促进作用.CaM拮抗荆、W7、Ca2+-ATPase抑制剂EB(erythrosine B)、G蛋白激活剂霍乱霉素(cholera toxin,CTX)以及抑制剂百日咳毒素(pertussis toxin,PTX)对蓝光下野生型与hy4的花色素苷积累都有影响.对药物实验的分析表明,质膜氧化还原系统、H+-ATPase可能参与依赖于外源Ca2+的蓝光反应.
拟南芥 蓝光 隐花色素 花色素苷 CHS基因表达 hy4