[目的]研究,INF-α基因多态性在严重急性呼吸道综合征(sever acute respiratory syndrome,SARS)发生中的作用.[方法]采用病例对照研究设计,采用PCR-SBT(PER sequencing based typing)方法检测75例SARS康复人员、41例医护人员和92例健康人员的TNF-α基因启动子区多态性,分析TNF-α基因启动子区多态性与SARS-Cov易感性关系;在SARS康复病人中采用病例-病例对照研究设计,分析,TNE-α基因多态性与SARS症状的关系.进行TNF-α启动子区基因多态性检测,运用SPSS 11.5进行统计结果分析.[结果]TNF-α启动子区基因多态性位点有-1031、-863、-857、-572、-308、-238、-204和-163,其中-572(A→c)和-204(T→c)为新发现多态性位点.在这些多态性位点中,-204位点的基因多态性在SABS康复人员和健康人员中存在差别(X2=4.20,P=O.04),突变基因型(CT)可能为SABS-Cov感染的保护基因型(OR=0.95,95%CIO.90-0.99),未见其他多态性位点在该三人群分布差别.-308位点G和A等位基因在sARS康复人员和健康人员分布不一致,SAHS人群的A等位基因显著高于对照人群(X2=8.96,P=0.003).同时,未见TNF-α启动子区基因多态性与SAHS临床症状之间关联.等位基因分析也未见差别.[结论]TNF-α启动子区-204位点的T→C改变可能减少SAHS的发生风险,而-308位点A等位基因可能是SAHS发生的风险之一.而TNF-a启动子区基因多态性与SABS的临床症状程度无关.
TNF-α基因 基因多态性 SAHS 启动子区