为了探索二氧化硫(SO2)作为调节血管张力的细胞气体信号分子的可能性,采用SO2衍生物(亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合物,在中性液体中二者的摩尔比约为3∶1)温育大鼠离体胸主动脉血管环的方法,观察SO2及其衍生物对血管环张力的影响.结果发现,SO2及其衍生物在低浓度(＜1.35 mmo1·L-1)下可引起大鼠离体胸主动脉血管环收缩而不引起舒张;在高浓度(＜1.35 mmol·L-1)下先引起血管环收缩、后引起舒张;且这些变化均与血管内皮无关.这表明不同作用浓度相和不同作用时相,该化学物对血管张力的作用完全相反.由此得出结论:1)低浓度SO2及其衍生物是血管收缩因子;2)高浓度SO2及其衍生物对血管张力的影响是双相-双向性的.内源性的SO2及其衍生物的前体SO/SO2在体内的生理浓度比本研究的低浓度还要低1～2 个数量级,其对血管张力的生理作用及其他的生物学作用尚需进一步研究.
二氧化硫 SO2衍生物 血管收缩 血管舒张 信号分子