用培养的小牛主动脉内皮细胞与兔水洗血小板直接相互作用的模型,探讨高密度脂蛋白对内皮衍生的一氧化氮抗血小板聚集作用的影响.培养的小牛主动脉内皮细胞预先用100μmol/L阿斯匹林处理,抑制细胞内的环氧化物酶活性.凝血酶(0.1 U/ml)可诱导兔血小板(2×108/ml) 67.33±7.52% 的聚集反应.内皮细胞(1×105～1×106/ml)能抑制凝血酶诱导的血小板聚集,抑制强度与内皮细胞的数目正相关.且此作用可被1 mmol/L硝基精氨酸完全取消.表明内皮细胞对凝血酶诱导血小板聚集的抑制作用都是由内皮衍生的一氧化氮所致.在加凝血酶之前加入高密度脂蛋白(1mg/ml)可增强内皮细胞(1×105/ml)的这种作用.高密度脂蛋白(1mg/ml)与内皮细胞共同孵育1 h后,将高密度脂蛋白离心弃去,内皮细胞对凝血酶诱导血小板聚集的抑制作用不受影响.高密度脂蛋白及内皮细胞对静息血小板均无直接作用.结果表明,高密度脂蛋白增强内皮细胞抗凝血酶诱导的血小板聚集反应的作用是通过直接作用于内皮衍生的一氧化氮而产生的.
血小板聚集 高密度脂蛋白 内皮细胞 一氧化氮