实验在以乌拉坦和氯醛糖混合麻醉的雄性SD大鼠上进行.结扎左冠状动脉前降支以建立急性心肌缺血(AMI)动物模型.病理学检查显示该模型具有典型的心肌缺血改变.功能学改变包括心率(HR)减慢、平均动脉压(MAP)降低,以及心功能减弱,如左室舒张末压(LVEDP)增大,左室收缩压(LVSP)、左室压变化最大速率(±dp/dt)、左室收缩成分缩短速度(VCE)、心力环总面积(L0)等均明显减小.电针AMI大鼠的内关穴位20 min,可使其HR、MAP、LVEDP、LVSP、±dp/dt、VCE和L0等均明显改善.若电针前于延髓头端腹外侧区(RVLM)微量注射一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NNA(0.1 mmol/L,0.1 μl),除HR和MAP外,电针改善AMI心功能的其余各项指标均减弱或被取消,而以等量的生理盐水取代L-NNA被注入RVLM时,则不能影响EA对AMI各项心功能指标的改善作用.以上结果提示电针内关改善AMI的作用由RVLM的一氧化氮(NO)所介导.
针刺 急性心肌缺血 心功能 一氧化氮 延髓头端腹外侧区