以自发性高血压大鼠(SHR)为模型,Wistar-Kyoto大鼠(WKY)为正常对照,探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)表达水平,在高血压肥厚心肌中的变化及其意义.4周龄(4w)、16周龄(16w)SHR及WKY称量体重(BM)后取心脏,分别测量左心室(LV)、室间隔(IS)、右心室(RV)湿重(WM),并应用免疫组织化学技术,检测大鼠心肌细胞PPAR-γ表达;应用蛋白质印迹和RT-PCR技术,检测4w、16w SHR LV、IS、RV PPAR-γ蛋白质和mRNA水平.发现4w SHR LVWM/BM、ISWM/BM、RVWM/BM与同龄WKY相比无显著性差异(P＞0.05),PPAR-γ的蛋白质和mRNA表达水平亦相似(P＞0.05);16w SHR LVWM/BM和ISWM/BM较同龄WKY明显增高(P＜0.01),而PPAR-γ的蛋白质和mRNA水平显著降低(P＜0.01),16w SHRRVWM/BM与16wWKY相比差异无显著性(P＞0.05),PPAR-γ的蛋白质表达水平亦无显著性差异(P＞0.05),mRNA水平较WKY略减弱(P＜0.05).实验结果提示,长期压力负荷过重导致SHR LV和IS心肌代偿性肥厚,肥厚心肌中PPAR-γ蛋白质和mRNA表达水平显著降低,推测心肌细胞PPAR-γ表达受抑制,可能参与了高血压心室重塑的发生机制.
PPAR-γ 高血压 心肌肥厚 自发性高血压大鼠