为探讨茶黄素(Theaflavin,TF)对过氧化氢(H2O2)诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤的保护效应及作用机制,将人脐静脉血管内皮细胞HUVEC分为对照组、损伤组(0.2 mmol·L-1 H2O2处理)和TF预处理组(2.0、5.0、10.0μmol·L-1 TF和0.2 mmol·L-1 H2O2处理).损伤组和TF组均以H2O2处理24 h,其中TF组先以不同浓度TF预处理2 h,对照组均以定量溶剂处理.以MTT法测定细胞活力,DCFH-DA探针测定活性氧(ROS)水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot测定蛋白表达水平,相应试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)活性.结果 显示,与对照组相比,损伤组细胞活力显著降低,LDH释放量增加,NO水平降低,胞内ROS水平升高,MDA增加,抗氧化酶活力降低,细胞凋亡升高;TF预处理能够显著提高细胞活力,降低LDH水平,维持NO水平,降低胞内ROS水平及MDA的产生,提高抗氧化酶活力,并抑制细胞凋亡;进一步研究显示,TF能够激活Nrf2/HO-1通路,且Nrf2抑制剂会显著降低TF的内皮细胞保护效应.可见,TF能够有效抑制H2O2诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤,其机制至少部分是通过激活Nrf2/HO-1通路实现的.
茶黄素 血管内皮细胞 氧化应激损伤 保护机制 动脉粥样硬化