在氨基甲酸乙酯麻醉家兔上, 观察肾脏缺血预处理(RIP)对缺血-再灌注心肌的影响, 旨在证实RIP对心肌有无保护效应, 并明确肾神经在其中的作用。所得结果如下: (1)在心脏45 min缺血和180 min再灌注过程中, 血压、心率和心肌耗氧量呈进行性下降；心外膜电图ST段在缺血期明显抬高, 再灌注过程中逐渐恢复到基础对照值。心肌梗塞范围占缺血心肌的55.80±1.25%。(2) RIP时心肌梗塞范围为36.51±2.8%, 较单纯心肌缺血-再灌注显著减少(P<0.01), 表明RIP对心肌有保护作用。(3)肾神经切断可取消RIP对心肌的保护效应, 但肾神经切断本身对单纯缺血-再灌注所致的心肌梗死范围无明显影响。(4)肾缺血(10 min)时, 肾传入神经放电活动由0.14±0.08增至0.65±0.12 imp/s (P<0.01)。(5) 预先应用腺苷受体拮抗剂8-苯茶碱可明显减弱肾缺血所激活的肾传入神经活动, 提示肾传入活动的增强是由肾缺血产生的腺苷所介导。以上结果表明, 肾短暂缺血-再灌注所诱发的肾神经传入活动在RIP心肌保护效应中起重要作用。
缺血-再灌注 远程缺血预处理 肾缺血 肾神经传入放电活动 心脏 8-苯茶碱