一氧化氮(NO)作为内皮源性舒张因子(EDRF)的主要形式，在心血管系统的生理和病理生理中发挥着重要作用。研究表明：肺动脉高压和心衰的发生与NO的代谢紊乱有关，有文献报道NO可产生负性肌力作用、增强舒张功能；也有人认为NO对心功能无影响，但NO能降低肺动脉高压和高血压的发生。内皮素是最强烈的血管收缩因子，两者由内皮细胞合成，血管内皮细胞功能失调与肺心血管疾病的发生、发展有关，其中最重要的疾病是肺动脉高压和原发性高血压［1，2］。病理状态下，由于血流切应力及血流搏动过强刺激血管内皮细胞，造成其功能失调：血管舒张因子NO的合成减少或受损，收缩因子内皮素合成增加。这些功能改变引起内皮依赖性舒张反应减弱，血管痉挛性收缩，从而促成或加速肺动脉高压和高血压的发展，甚至造成心肌梗死、脑血管意外等严重并发症。增加内皮舒张因子NO的产生或协同其作用，抑制内皮素的产生或拮抗其作用，以及抗氧化损伤延长NO在血管壁内的存在时间，都能有效地减轻肺动脉高压和高血压引起的血管变化，进一步减少心肌梗死和脑血管意外等并发症的发生。纠正血管内皮细胞功能失调是研制抗肺动脉高压和高血压药物的新思路和有发展前途的方向。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)也是一种重要的生物活性物质，在血管壁的正常或病理生理学中起重要作用［3］，它可调节血管张力，刺激血管肥厚或增生，引起血管收缩，促进血管平滑肌细胞产生氧自由基，削弱其抑制血管重构的作用，增加内皮细胞的通透性，同时促进内皮细胞分泌内皮素，发挥两者的协同作用。近年研究表明，AngⅡ通过血管紧张素Ⅱ受体(ATR)促进细胞凋亡。