目的·探讨ATP敏感钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP)在突触可塑性实验模型长时程增强(long-term potentiation,LTP)的诱导和维持阶段的不同作用.方法·采用5-6周龄雄性C57BL/6小鼠,制备急性脑海马切片.在海马谢弗侧枝CA3-CA1投射通路以场电位的电生理记录方式检测KATP的开放激活对基础水平突触传递的影响;通过高频刺激诱导LTP并分别检测在诱导和维持阶段开放KATP对突触传递强度的影响;采用氧糖剥夺模型抑制脑片代谢水平以病理性激活Katp,并检测KA1T阻断剂甲苯磺丁脲(tolbutamide,TOL)预处理对氧糖剥夺模型造成的海马LTP损伤的预防作用.结果· KATP的开放状态不影响基础水平的突触传递,也不影响LTP的诱导过程,但显著降低LTP维持阶段的幅度.TOL预处理可显著改善糖氧剥夺造成的LTP损伤.结论* KATP在生理和病理条件下均对海马LTP的维持起负向调节作用.
ATP敏感钾通道 长时程增强 突触可塑性