实验观察了前列腺素(prostaglandins, PGs)合成限速酶非选择性环氧合酶(cyclo-oxygenase, COX)抑制剂消炎痛和外源性前列腺素E2 (prostaglandin E2, PGE2)对糖尿病痛过敏大鼠隐神经中Aδ单位和C单位传入活动的影响.结果发现, 糖尿病痛过敏大鼠Aδ单位和C单位的传导速度和它们的机械阈值显著降低, 少数Aδ单位(4/24)和C单位(2/18)具有自发活动.腹腔注射消炎痛后能明显缓解糖尿病痛过敏大鼠的机械性痛过敏, 并抑制自发放电.在消炎痛阻断内源性PGs合成后, 外源性PGE2能使糖尿病痛过敏组和对照组大鼠Aδ单位和C单位的机械阈值显著降低, 并诱发糖尿病痛过敏组大鼠3个Aδ单位(3/24)和1个C单位(1/18), 以及对照组大鼠2个Aδ单位(2/13)产生传入活动.结果提示, 在患糖尿病性神经病时, PG的合成和释放增多, 这些PGs敏化或和激活Aδ单位和C单位, 诱发糖尿病大鼠产生痛过敏和触诱发痛.
痛过敏 消炎痛 单位放电 糖尿病 大鼠