目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和阈下缺血预处理联合预处理诱导的心肌保护作用中mitoKATP通道激动后的作用机制.方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心脏电脱耦联发生时间、细胞膜Na+/K+-ATPase和Ca2+/Mg2+-ATPase活性的改变.结果:单独使用卡托普利、或给予大鼠心脏2 min缺血/10min复灌作为阈下缺血预处理,均不能改善长时间缺血/复灌引起的心脏收缩功能下降.而卡托普利和阈下缺血预处理联合使用可增高心脏收缩功能.mitoKATP通道特异性阻断剂5-HD可取消这一联合预处理的作用.联合预处理可引起缺血后电脱耦联发生时间延长,缺血心肌细胞膜Na+/K+-ATPase和Ca2+/Mg2+-ATPase活性增高;5-HD可取消此作用.结论:mitoKATP通道参与了联合预处理延迟缺血引起的细胞间脱耦联和促进细胞膜离子通道稳定性维持的作用.
血管紧张素转换酶抑制剂 阈下缺血预处理 线粒体ATP敏感性钾通道 脱耦联