实验以低氧3 h后复氧期间心肌细胞的生存率和LDH的释放量为指标, 观察Gi/o蛋白及其下游成分在低氧预处理(hypoxic preconditioning, HP)心肌保护中的作用.与单纯低氧组相比, HP组(25 min低氧+30 min复氧作为HP)细胞生存率增高, LDH释放减少(P<0.01).用NEM预处理, 能完全模拟HP的心肌细胞保护作用;而用PTX阻断Gi/o蛋白, 或Forskolin和8-Br-cAMP预处理后, 再给予HP及低氧3 h/复氧1 h, 则细胞生存率降低, LDH释放增加(P<0.01);U-73122预处理后, 细胞生存率和LDH释放量无差异(P>0.05).结果提示: Gi/o蛋白通过抑制AC, 减少第二信使cAMP的生成介导了HP的心肌保护作用.PLC可能不参与HP的心肌保护作用.
心脏 低氧 G蛋白 磷脂酶C 腺苷酸环化酶 cAMP