目的:探讨κ-阿片受体是否参与缺血后处理的对抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤和心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制.方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30 min、复灌120 min复制I/R模型,测定心室力学指标和复灌各时点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量.实验结束测定心肌组织formazan含量.酶解分离的心肌细胞采用缺氧60 min、复氧60 min复制H/R模型,测定心肌细胞存活率.结果:在离体心脏模型上,与I/R组相比,缺血后处理组心肌组织的formazan含量明显增高,复灌期间冠脉流出液中LDH含量明显降低,同时缺血后处理明显改善心室力学指标,缓解冠脉流量的减少;在分离心肌细胞模型上,缺氧后处理明显提高心肌细胞存活率.κ-阿片受体阻断剂nor-binaltorphimine(nor-BNI)和线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)阻断剂5-hydroxydecanoate(5-HD)在离体大鼠心脏模型和分离心肌细胞模型上均能明显减弱缺血后处理的作用.同时在心肌细胞模型上,与H/R组相比,κ-阿片受体激动剂U50488H明显提高心肌细胞存活率,其作用可被mitoKATP阻断剂5-HD所阻断.结论:缺血后处理具有抗心肌缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其激活κ-阿片受体和mitoKATP有关.
缺血预处理/预防和控制 受体 阿片样 心肌再灌注损伤/病理生理学 钾通道/药物作用 心肌缺血 模型 动物