本实验旨在研究细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)在17β-雌二醇(17β-estradiol, E2)介导的一氧化氮(nitric oxide, NO)抑制血管损伤后平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)增殖中的作用.在去势雌性大鼠中建立颈总动脉球囊损伤模型, 实验分单纯去势组(OVX)、去势给予E2治疗组(E2+OVX)、去势后球囊损伤组(OVX+Inj)和去势后球囊损伤给予E2治疗组(E2+OVX+Inj).分别检测各组血管壁的厚度、血浆中NO的浓度、ERK蛋白表达和活性的变化以及eNOS蛋白表达情况.结果显示, 与OVX组相比, OVX+Inj组血浆NO含量明显下降和血管壁厚度明显增厚, E2可增加血浆中NO含量和抑制球囊损伤后血管壁的增厚; E2可以抑制ERK蛋白表达和活化, 诱导eNOS蛋白的表达. 血浆中NO含量与eNOS蛋白的表达呈正相关, 与血管壁厚度和ERK蛋白表达呈负相关. 以上结果提示, E2可通过增加血管组织eNOS蛋白表达, 促进NO生成, 抑制ERK蛋白的表达和活性, 从而抑制血管损伤后 VSMC的增殖.
细胞外信号调节激酶 17β-雌二醇 一氧化氮 血管平滑肌细胞