非正常生理浓度的Ca2+和氧化应激等刺激线粒体渗透性转变孔(mitochondria permeability transition pore,MPTP)开放,使线粒体形态功能发生改变,被释放的细胞色素c和凋亡诱导因子(apoptosisinducing factor,AIF)等参与到caspase信号通路中,诱导细胞发生凋亡.本文在MPTP的主要组成成分、两种不同的结构功能模型、抑制剂对MPTP的抑制机制和缺血/再灌注及缺血预适应对MPTP开放的影响等方面的研究进展作一综述.
线粒体渗透性转变孔 腺苷酸转运蛋白 亲环素D 电压依赖性阴离子通道 环孢素A