目的 探讨p38MAPK信号通路及ERK信号通路激活在CD151促进体外基质胶(matrigel)上类微血管结构形成的机制.方法 包装CD151、antiCD 151和GFP的重组腺相关病毒并转染人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelialcells,HUVEC).将转染后的细胞种植在Matrigel上,观察其管型结构的形成.Western Blot法检测CD151、ERK、p38 MAPK蛋白的表达;给予ERK抑制剂、p38 MAPK抑制剂,分别观察其对CD151促进管型结构形成的影响.结果 CD151高表达组较对照组及GFP组显著促进HUVECs matrigel上管型结构形成.高表达的CD151能够促进p-ERK的表达,但是对p-p38MAPK的蛋白表达影响不明显.ERK抑制剂能显著减弱CD151对管型结构形成的促进作用,但p38 MAPK抑制剂则对CD151促进管型结构的形成无显著影响.结论 高表达的CD151通过激活ERK信号通路促进HUVECs在matrigel上管型结构形成,其作用与p38 MAPK信号通路的激活无明显关系.
CD151 血管生成 胞外信号调节激酶 丝裂原活化蛋白激酶