利用全细胞膜片箝方法研究间歇性低氧后左、右心室肌细胞短暂外向电流(Ito)的变化, 以探讨间歇性低氧增强心肌电稳定性的离子机制.大鼠间歇性暴露于低氧环境 28 d (H28, 6 h/d)后, 右心室肌细胞的Ito密度较常氧对照组明显增加(16.18±4.61比6.32±1.35 pA/pF, P<0.05), 而左心室肌细胞Ito密度与对照组无明显差异.间歇性低氧暴露 42 d (H42)动物, 其左、右心室肌细胞Ito密度与对照组无明显差异.Ito激活、失活和恢复动力学变化主要表现为H42组左、右心室肌细胞的稳态失活曲线明显向负电压方向移位.左心室细胞的半数失活电压(-38.9±2.3)mV与对照组(-32.8±5.9)mV比较, 具有显著性差异(P<0.01);右心室细胞的半数失活电压(-41.9±4.5)mV与对照组(-33.5±3.5)mV比较, 具有显著性差异(P<0.001).据此可推断, Ito密度的改变可反映心室在低氧早期阶段的不同动力学反应.失活动力学改变参与间歇性低氧心脏保护机制.
间歇性低氧 短暂外向电流 膜片箝技术 适应 心脏