为探究低浓度甲醛(FA)单独及与PM2.5联合暴露对哮喘小鼠的影响,选取70只雄性Balb/c小鼠,随机分为5组,分别为:对照组、卵清蛋白(OVA)组、FA+OVA组、PM2.5+OVA组、FA+PM2.5+OVA组,每组14只,其中6只进行气道高反应性(AHR)检测,其余8只用于检测血清T-IgE、肺泡灌洗液(BALF)中IFN-γ、IL-4以及肺组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)的含量,并对BALF中炎症细胞进行计数.同时对小鼠肺组织进行H&E染色以及p-p38MAPK和p-p65NF-κB免疫组化分析.结果显示,与OVA组相比,0.5mg/m3FA单独暴露组哮喘小鼠肺部MDA水平显著升高(P<0.001),肺部炎症细胞呈现上升趋势(P>0.05),0.5mg/m3FA和0.5mg/kg PM2.5联合暴露组哮喘小鼠肺部炎症显著加重(P<0.05或P<0.01),肺功能减弱(P<0.01),肺部氧化应激水平以及p38MAPK和NF-κB的磷酸化水平均显著升高(P<0.05或P<0.001),Th2型细胞因子释放显著增加(P<0.01).因此,低浓度FA单独暴露会加重哮喘小鼠肺部损伤而非抑制,并且可进一步促进PM2.5对哮喘小鼠肺部的损伤,即低浓度FA和PM2.5联合暴露会对哮喘小鼠肺部造成严重损害,这可能与ROS介导的p38MAPK途径加剧Th1/Th2型免疫反应失衡有关.
低浓度 甲醛 PM2.5 联合暴露 哮喘