实验探讨了孕烷醇酮(pregnanolone,PGN)对应激性高血压(stress-induced hypertension,SIH)大鼠血压影响的可能机制.采用电击足底结合噪声应激刺激的方法制备应激性高血压大鼠模型,观察每天应激刺激前腹腔注射PGN(0.24 mg/kg)对应激大鼠血压的影响,并观察PGN对应激刺激引起大鼠血中血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)含量和大鼠脑内Fos蛋白样免疫反应(FLI)神经元表达的影响.将动物随机分为正常对照组、应激1 h组、应激1 h+PGN组、应激15 d组和应激15 d+PGN组.实验结果如下:应激15 d+PGN组大鼠尾动脉收缩压升高幅值较应激15 d组大鼠尾动脉收缩压升高幅值明显降低(P＜0.001).同时,应激1 h组及应激15 d组血中Ang Ⅱ含量与对照组相比有显著升高(均P＜0.001);应激1 h+PGN组及应激15 d+PGN组大鼠血中Ang Ⅱ含量分别显著低于应激1 h组及应激15 d组(均P＜0.05);应激15 d组血中Ang Ⅱ含量较应激1 h组高(P＜0.05).正常对照组、应激15 d组、应激15 d+PGN组大鼠脑内仅见少数FLI神经元.与对照组相比,应激1 h组大鼠脑内外侧缰核(LHb)、内侧缰核(MHb)、室旁核(PVN)、杏仁中央核(CeA)和下丘脑外侧区(LH)等部位可见FLI神经元显著增加,而腹腔注射PGN后再应激1 h,可抑制上述效应.结果提示,PGN可抑制SIH大鼠血压升高的程度,其机制可能与PGN降低大鼠Ang Ⅱ的含量、抑制与应激相关的心血管中枢的活动有关.
孕烷醇酮 应激性高血压 血管紧张素Ⅱ Fos样蛋白