采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min、松开动脉夹血流复灌60 min的胃缺血-再灌注损伤 (gastric ischemia-reperfusion injury, GI-RI)模型, 用电和化学刺激、电损毁的方法观察了下丘脑外侧区 (lateral hypothalamic area, LHA)对GI-RI的影响, 并对其机制进行了初步分析.结果表明: (1) 以0.2、0.4、0.6 mA的电流强度刺激LHA, GI-RI均显著加重, 且有强度-效应依赖关系; LHA内注射L-谷氨酸 (L-Glu)后, 对GI-RI的效应与电刺激相似; 电损毁双侧LHA, GI-RI面积较电刺激组明显减小; (2) 损毁双侧背侧迷走复合体 (dorsal vagal complex, DVC)或切断膈下迷走神经均能取消电刺激LHA加重GI-RI的作用; (3) 电刺激LHA使缺血-再灌注 (ischemia-reperfusion, I-R)的胃粘膜丙二醛 (MDA)含量升高、超氧化物歧化酶 (SOD)活性降低; (4)电刺激LHA使I-R的胃液量和总酸排出量增多; 而酸度、胃蛋白酶活性和胃壁结合粘液量等无明显改变.结果提示: LHA是对GI-RI 具有加重作用的中枢部位, 其作用是通过DVC及迷走神经下传的.电刺激LHA加重GI-RI的作用与胃粘膜MDA含量增加、SOD活性降低、胃液量和总酸排出量增加等因素有关, 而似与酸度、胃蛋白酶活性、胃壁结合粘液量等因素无关.
下丘脑外侧区 胃 缺血 再灌注损伤 孤束核 迷走运动核 迷走神经 丙二醛 超氧化物歧化酶 大鼠