为探讨抗炎因子白细胞介素-10 (IL-10)对大鼠主动脉一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)系统的影响, 应用Griess试剂、～3H-瓜氨酸生成及蛋白免疫印迹杂交等方法, 测定IL-10孵育对血管NO释放、 NOS活性及表达的影响.结果发现细菌脂多糖(LPS)呈浓度依赖性地激活诱导型NOS (iNOS), 促进NO生成.IL-10 (10-10～10-8 g/ml)呈浓度依赖性地上调内皮型NOS (eNOS)蛋白表达及其活性, 但对iNOS活性及表达无明显影响.IL-10 (10-9～10-8 g/ml)显著抑制10 μg/ml LPS诱导的NO生成和iNOS激活; 而高浓度IL-10 (10-7 g/ml)则上调iNOS的活性, 对eNOS蛋白的表达和活性无明显影响.因此IL-10对NO/NOS系统具有双重影响, 一方面可抑制炎症介质诱发的作为炎性物质的iNOS的表达及激活, 另一方面可上调内皮源扩血管物质NO的释放.
白细胞介素-10 一氧化氮 一氧化氮合酶