在66只麻醉大鼠, 分别采用后肢、肾脏和肠系膜动脉在体恒流灌注法, 观察了向灌流环路中直接注射胍丁胺 (agmatine, AGM)的血管效应, 以所引起的灌流压增减反映血管的收缩和舒张.所得结果如下: (1) 不同剂量的AGM (0.1、 0.5、 1 mg/kg)注射于股部灌注环路时, 可剂量依赖性地增高后肢血管的灌流压.无论预先注射咪唑啉受体(imidazoline receptor, IR)和α2-肾上腺素能受体阻断剂 (α2-adrenergic receptor, α2-AR) idazoxan (0.5 mg/kg)或注射α2-肾上腺素能受体阻断剂yohimbine (1 mg/kg)均可完全阻抑上述AGM的效应. (2)向肾血管灌注环路中直接注射AGM也可剂量依赖性地增高肾血管的灌流压, 需特别指出的是: 大剂量AGM (1 mg/mg)引起肾血管双相的灌流压增高, 此效应可被idazoxan 完全阻断.而在预先应用yohimbine后, 再注射AGM则引起肾血管灌流压降低.(3)在肠系膜血管灌流环路中注射AGM可剂量依赖性地降低其灌流压.此效应可被idazoxan (0.5 mg/kg)完全阻断, 而yohimbine (1 mg/kg)对此无作用.根据上述结果得出的结论是, AGM对后肢、肾脏和肠系膜血管床的血管紧张性具有不同的作用.
胍丁胺 灌流压 血管床 咪唑啉受体 α2-肾上腺素能受体