目的: 探讨环腺苷酸-蛋白激酶A(cAMP-PKA)途径在小鼠受精卵早期卵裂中的变化规律及作用. 方法: 动态观察小鼠1-细胞期受精卵M期cAMP浓度及PKA、成熟作用促进因子(MPF)活性变化.并应用cAMP及蛋白激酶抑制剂(PKI)显微注射入1-细胞期受精卵内,观察卵细胞形态学变化及卵裂率、死亡率.结果:小鼠受精卵1-细胞期,伴随MPF活性变化, M期cAMP浓度下降,M中期最低,M末期升高,与PKA趋势一致.cAMP显微注射后卵细胞胞膜及透明带变形,形态不规则,无卵裂发生;PKI显微注射后核不规则分裂增加,正常卵裂率下降.两者死亡率均高于对照组.结论: cAMP注射升高PKA活性可使卵细胞发育迟缓,PKI注射抑制PKA活性引起核不规则分裂.
M期促进因子 蛋白激酶A 1-细胞期受精卵