实验利用大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)作为模型,观察17-β雌二醇(E2)对VSMC增殖和原癌基因c -fos表达的影响,并探讨VSMC源性一氧化氮(NO)在其中的作用.检测指标包括NO释放的测定、细胞计数、 3H-Tdr掺入、噻唑蓝(MTT)测定和c -fos mRNA表达.结果显示,E2(10-12～10-8 mol/L)呈浓度依赖性地促进VSMC中NO的释放;10-8 mol/L E2 能明显抑制10%小牛血清(FCS)和10-7 mol/L 内皮素-1(ET-1)诱导的细胞增殖和DNA合成,E2的抑制作用均可被雌激素受体 (ER) 拮抗剂tamoxifen (10-7 mol/L)和一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(10-6 mol/L)明显减轻;E2(10-8 mol/L)可明显抑制10-7 mol/L ET-1诱导的VSMC c -fos表达,这种抑制作用可被L-NAME (10-6 mol/L) 明显减轻.这些结果提示E2能抑制VSMC增殖和原癌基因c -fos表达,这和促进VSMC的NO释放密切相关,而且该作用至少部分通过ER介导.
血管平滑肌细胞 雌激素 一氧化氮 一氧化氮合酶 c-fos