既住研究发现,神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecules,NCAM)对海马CA1区突触传递长时程增强(longterm potentiation,LTP)的诱导和维持极为关键.本文采用原位杂交法和Westem blot法,观察了大鼠海马脑片LTP诱导和维持过程中NCAM mRNA和蛋白水平的动态变化过程.结果显示,强直刺激诱发fEPSP斜率升高10 min时,海马CAl区NCAM mRNA染色阳性神经元数量显著增加(76.6±11.5个),NCAM蛋白水平亦明显升高(7.190±0.64任意单位/50 μg蛋白).强直刺激诱发fEPSP斜率升高1 h时,NCAM mRNA染色阳性神经元数量为73 3±14.0个,NCAM蛋白量为9.03l±0.71任意单位/50μg蛋白;与强直刺激后10 min比较,NCAM mRNA表达无显著变化,而NCAM蛋白水平变化明显.NMDA受体特异阻断剂AP-5在损害LTP的同时,显著抑制NCAM mRNA和蛋白的增加.实验结果表明,在大鼠海马LTP诱导和维持过程中,NCAMmRNA增强的表达相对稳定,而NCAM蛋白水平呈现先低后高的变化.
长时程增强 神经细胞粘附分子 海马 大鼠