高等动物脑内突触传递的可塑性是近30年来神经科学研究的热点.突触传递长时程增强(long-term potentiation,LTP)是神经元可塑性的反映,其形成主要与突触后机制有关.过去关于LTP机制的研究主要集中于N-甲基-D门冬氨酸(NMDA)受体的特征及该受体被激活后的细胞内级联反应.现认为脑内存在只具有NMDA受体而不具有α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体的"静寂突触(silent synapse)”,这一概念的提出,使人们认识到AMPA受体在LTP表达的突触后机制中的重要作用.
长时程增强 N-甲基-D门冬氨酸 海马 α-氨基羟甲基恶唑丙酸