为探讨免疫抑制药物FK506对缺氧神经细胞的影响和相关保护机制,构建了神经细胞缺氧模型,对比分析并定量检测了常氧与缺氧状态下,不同浓度FK506对类神经细胞PC12细胞突起生长的影响,通过蛋白免疫印迹法检测FK506在常氧与缺氧条件下对PC12细胞热休克蛋白HSP70、缺氧诱导因子HIF-1α表达的影响,探讨FK506保护缺氧性神经元受损的可能性机制.结果表明:在缺氧及常氧状态下,1～1 000 nmol·L-1浓度范围内FK506均可协同神经生长因子(NGF)促进PC12细胞突起的生长,其中,FK506 100 nmol·L-1与NGF 10 ng·mL-1对缺氧后PC12细胞突起生长的协同作用最为显著.该配比的FK506协同NGF对缺氧相关保护蛋白表达具有促进作用,其抗氧化损伤的作用可能与促进HSP70和HIF-1α的表达有关.
神经再生 神经生长因子(NGF) FK506 PC12细胞 HSP70 HIF-1α