目的 建立阿尔茨海默病(AD)的细胞模型,并探讨β淀粉样蛋白25～35(Aβ25～35)对细胞骨架的神经毒性机制.方法 采用MTT法检测不同浓度的Aβ25～35对PC12细胞存活率的影响,应用4'6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色法和TUNEL法检测细胞凋亡,免疫细胞化学法和鬼笔环肽(phalloidin)染色观察细胞骨架的形态变化.结果Aβ25～35经过“老化”处理后,可以明显引发PC12细胞死亡,导致PC12细胞发生凋亡,并具有剂量依赖性(P＜0.05).Aβ25～35也可以引起细胞骨架解体,同样具有剂量依赖性(P＜0.05).结论PC12细胞的细胞骨架对Aβ25～35的神经毒性非常敏感,细胞骨架的解体很可能是AD重要的病理学改变,同时Aβ是AD发病机制的关键分子.
阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白25～35 细胞骨架 原位缺口末端标记 免疫组织化学 PC12细胞