目的:在大鼠血管钙化模型上,探讨醛固酮(aldosterone,Aldo)在血管钙化中的作用及其可能机制.方法:肌注维生素D3和灌胃尼古丁(VDN)诱导大鼠血管钙化,运用von Kossa染色、原子吸收测定钙含量、45Ca2+沉积及碱性磷酸酶(ALP)活性测定判断血管钙化程度,半定量RT-PCR方法测定骨桥蛋白(OPN) mRNA水平；放射免疫法测定血浆和血管组织血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)和Aldo含量.结果:VDN处理组大鼠血管von Kossa染色见平滑肌细胞内和细胞间基质有大量棕黑色颗粒聚集；主动脉钙含量较对照组高5.8倍(P＜0.01)；血管组织45 Ca2+聚积和ALP活性分别较对照组高3倍和2.5倍(P＜0.01)；血管OPN mRNA表达明显上调58％ (P ＜0.01)；AngⅡ和Aldo含量分别较对照组高58％和80％ (P ＜0.01).运用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和Aldo受体阻断剂可明显改善上述指标变化,与单纯VDN处理组大鼠相比较,VDN+ captopril组主动脉钙含量、45 Ca2+聚积及ALP活性分别较单纯钙化组低37％、59％和62％(均P＜0.01).而VDN+ spironolactone组分别低32％、44％和60％(均P＜0.01).血管OPN mRNA水平亦较单纯钙化组低30％和29％(P＜0.01).结论:VDN诱导的血管钙化大鼠血管组织AngⅡ和Aldo生成增加,ACEI和Aldo受体阻断剂明显减轻血管钙化,提示Aldo促进血管钙化并参与钙化发生.
大鼠 血管 醛固酮 钙化