为了探讨bcl-2基因家族成员bax,bcl-2的表达产物Bax、Bcl-2与电针抗缺血脑损伤的关系。本实验采用改良线拴法制备大鼠大脑中动脉（MCA）阻塞-再灌注模型，并用TTC及HE染色观察缺血及电针后梗塞灶的变化，用免疫组织化学方法对大鼠局灶性脑缺血组织内Bax,Bcl-2免疫阳性细胞的分布及电针对该分布的影响进行观察。发现:1.行为生理学观察：电针组大鼠神经缺损Bederson综合评分明显低于缺血组综合评分（P＜0.05）；2.TTC染色表明梗塞灶中心位于尾壳核，累及大脑皮层；HE染色计算缺血组梗塞灶体积为74.72±3.67mm3，电针组为52.66±1.81mm3，两组间有显著性差异（P＜0.01）；3.大鼠MCA阻塞30min再灌注48小时后，缺血组及电针组梗塞灶中心（尾壳核）偶见Bax及Bcl-2免疫阳性细胞；缺血组半影区Bax阳性细胞数量显著增加（P＜0.01）。Bcl-2免疫阳性细胞数反应性上调（P＜0.05）；电针组半影区Bax的表达与缺血组相比下调（P＜0.05），但仍高于对照组（P＜0.05）;Bcl-2的表达与缺血组之间无差异显著性。海马CA1区神经元Bax,Bcl-2的表达在各组间均无显著性差异。结果表明电针有抗缺血脑损伤的效应，其分子机制之一可能是通过下调半影区Bax的表达而相对降低Bax/Bcl-2比值。
脑缺血 电针 Bcl-2 Bax 大鼠