为阐明急性压力超负荷后心肌细胞内cAMP浓度升高和心肌肾素血管紧张素系统活化之间是否存在内在因果联系,用腹主动脉缩窄的方法建立急性压力超负荷大鼠模型.发现在术后1 h心肌组织中血管紧张素转换酶(ACE) mRNA及蛋白表达均显著增加,ACE活性及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量也明显升高,并持续在高水平.同时,心肌组织cAMP含量于术后0.5 h明显增加,术后5 d时达峰值,术后30 d降至正常.在心肌细胞培养的基础上,用异丙肾上腺素(ISO)刺激培养心肌细胞,升高细胞内cAMP浓度,发现0.01 μmol/L ISO即可刺激心肌细胞使ACE mRNA及蛋白表达显著增加,并使ACE活性和AngⅡ含量增加.在体和离体实验结果提示,cAMP与压力超负荷后血管紧张素转换酶基因表达有关.
压力超负荷 心肌肥大 肾素血管紧张素系统 cAMP