目的 观察维生素E(Ve)和ω-3脂肪酸(ω-3 FA)对大气细颗粒物(PM2.5)急性染毒所致心血管损伤的干预效果及可能作用机制.方法 将SD大鼠随机分为8组,每组8只,分别为对照组,PM2.5染毒组,Ve干预低、中、高剂量组[3、10和30mg/(kg·d)],ω-3 FA干预低、中、高剂量组[10、30和90 mg/(kg·d)].第1 ～14天,灌胃给予维生素E和ω-3脂肪酸,之后除对照组外其余各组以气管滴注的方式进行PM2.5染毒,染毒剂量为10 mg/kg BW,对照组给予相同剂量的生理盐水.末次染毒后处死小鼠,取动脉血、肺脏和心脏,测量血清、肺灌洗液和心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,以及血清和心肌丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 肺脏和心脏病理学评分发现,与PM2.5染毒组相比,随着Ve和ω-3 FA干预浓度的升高,炎症分数逐渐降低(P＜0.05或P＜0.01).在肺灌洗液中,在Ve各干预组和ω-3 FA各干预组中,与PM2.5染毒组相比,IL-1β、IL-6的含量随干预剂量的增加而呈一定的下降趋势,在Ve及ω-3 FA干预高剂量组,TNF-α的浓度下降明显(P＜0.05).在血清中,与PM2.5染毒组相比,Ve干预组血清MDA含量明显降低、SOD活力明显升高且差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).而在ω-3FA干预组中,与PM2.5染毒组相比,仅ω-3 FA高剂量组SOD活力水平明显升高(P＜0.05).同时,Ve和ω-3 FA的干预均能降低血清中IL-6、TNF-α的浓度(P＜0.01).在心肌组织中,与PM2.5染毒组相比,Ve高剂量组MDA含量明显下降,SOD和GSH-Px活力有所升高(P＜0.05或P＜0.01).在ω-3 FA干预组,仅高剂量组的GSH-Px活力显著升高(P＜0.05).随着Ve和ω-3 FA干预剂量的增加,心肌组织中IL-13、TNF-α的浓度均呈现明显的下降趋势.结论 PM2.5暴露可能会增加心肺组织的炎症反应和氧化应激,而补充Ve和ω-3 FA可以通过提高抗氧化物酶SOD及GSH-Px的活性,从而拮抗PM2.5对机体所造成的心肺系统炎症反应和氧化应激损伤.
细颗粒物 炎症反应 氧化应激 维生素E ω-3脂肪酸