目的:在胃癌细胞系SGC-7901和HGC-27中探究青蒿琥酯的抗肿瘤效应并探讨其潜在的分子机制.方法:CCK-8实验检测不同浓度青蒿琥酯干预后两种胃癌细胞的增殖活力;Annexin V/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡情况,流式周期试剂盒检测细胞周期分布,Transwell实验测定细胞的迁移和侵袭能力变化,Western Blot检测细胞周期、上皮间质转化以及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达水平.结果:青蒿琥酯在0、30、60、90μmol/L浓度下抑制胃癌细胞的增殖活性(P<0.05)、诱导细胞凋亡(P<0.05)且呈浓度依赖性;对于HGC-27细胞,青蒿琥酯随浓度升高逐渐将细胞周期阻滞在G2/M期(P<0.01)从而影响其分裂,而在SGC-7901中仅在高浓度下调控细胞周期并将其阻滞在S期(P<0.05),细胞周期相关蛋白CDK2、CyclinE1、CyclinD1表达逐渐下降;青蒿琥酯抑制胃癌细胞的侵袭和转移能力且随浓度升高而增强,同时N-Cadherin、Snail和Slug的表达水平也下调;分子机制方面,随青蒿琥酯浓度的增加,其JAK2/STAT3信号的抑制作用逐渐增强.结论:青蒿琥酯具有抗胃癌的活性,可能有助于胃癌治疗.
青蒿琥酯 胃癌 转移 细胞周期 JAK2/STAT3信号