Ottův slovník naučný/Plíce
Plíce (lat. pulmones) u člověka jsou podvojný, příbližně kuželovitý ústroj, umístěný v hrudníku a objímající spolu t. zv. meziplící či mediastinum a zvláště srdce. Na každé plíci, totiž na pravé i levé, rozeznáváme hrot, dosahující až nad klíček do dolních oddílů krčních, tak že v jamkách nadklíčkových sledovati jej lze také u živého člověka, pak zevní vypouklou plochu, přikládající se k žebrům, vyhloubenou zpodinu, nasedající na klenbu bráničnou, a v celku vyhloubenou plochu vnitřní, stýkající se s meziplícím. Na vnitřní ploše je zvláště patrný t. zv. kořen plicní, kudy do plic se rozvětvují průdušky a dle nich cévy krevní, míznice i nervstvo. Vyjímaje kořen plicní je každá p. povlečena jemnou a hladkou blankou serosní, t. zv. pohrudnicí, resp. poplícnicí či pleurou, tak že ve vaku pohrudničném zcela volně se může pošinovati, přizpůsobujíc se dokonale rozvírajícímu nebo svírajícímu se hrudníku. Pro posouzení polohy plic u zdravého člověka je zvláště významný přední ostrý kraj plicní mezi plochou zevní a vnitřní, dosahující téměř ke středu kosti hrudní, a pak rovněž ostrv kraj dolní mezi plochou zevní a zpodinovou, který dle vdechu nebo výdechu, totiž dle toho, zda jsou p. rozšířeny či zúženy, zasahuje nestejně hluboko do chobotu pohrudničného nad úponem bránice i nad krajem hrudníkovým. – P. rozděleny jsou značně hlubokými zářezy v laloky (lobi).  (incisura interlobaris sinistra), probíhající šikmo přes zevní plochu plicní, začíná i končí se při kořeni plicním, s předním krajem plicním pak se stýká ve výši 6. žebra, dělí p. na lalok horní s jazykovitým výběžkem, jenž kryje srdce, a pak na lalok dolní, nasedající zvláště na bránici.  (incisura interlobaris dextra) probíhá podobně jako levý; as uprostřed zevní plochy plicní odbočuje z něho vpřed druhý zářez, kterýž stihne přední kraj plicní ve výši 4. žebra, a tak rozdělena je p. pravá v lalok horní, střední a dolní; z nich je střední lalok nejmenší. Povrch plic je lesklý, barvy břidlicovité a vzhledu mramorovitého. Při bedlivějším ohledání lze tu spatřiti přečetné drobné ostrůvky či  (lobuli pulmonales), do nichž uvnitř se končí konečné průdušinky, rozšiřujíce se ve zvláštní  (infundibula), jejichž stěny jsou vyhloubeny v četné  (alveoli). Stejně končí se průdušinky ve veškeré hmotě plicní, čímž p. nabývají skladby dokonale houbovité. V jemných stěnách sklípků plicních rozvětvují se krevní cévy plicní v dokonalých sítích vlásečnicových, tak že prolínání kyslíku a kysličníku uhličitého ze vzduchu ve sklípcích do krve v sítích vlásečnicových a naopak děje se na plochách velmi rozsáhlých rychle a dokonale (srv. ). Jinak tkaň plicní je velmi pružna a od té doby, kdy právě narozený plod počal dýchati, rozšíří se sklípky plicní, plníce se vzduchem, zůstává i tkaň plicní stále vzdušnou, vyjímaje zánětlivé pochody chorobné. – Do plic vchází mohutná tepna plicní (arteria pulmonalis), kteráž z pravé komory srdeční vznikajíc záhy se rozdělí ve větev pravou i levou a v každé plíci rychle se rozvětvuje až ve zmíněnou síť vlásečníkovou, z níž počínají se sbírati žíly plicní (venae pulmonales), kteréž obyčejně po dvou vcházejí s pravé i levé strany do levé síně srdeční. Na rozdíl od jiných tepen a žil v těle tepny plicní obsahují krev žilnou a žíly plicní okysličenou krev zdrojnou. Výživu tkaně plicní obstarávají drobné  (arteriae bronchiales), vycházející z oblouku srdečnicového. Krevní cévy provázeny jsou sítí cevek mízních, obsahujících zvláště v kořeni plicním hojně žlaz neboli uzlů mízních (glandulae pulmonales et tracheales) obyčejně velmi tmavých nebo zčernalých následkem prachu uhelného, který sem byl splaven míznicemi plicními ze sklípků plicních, kamž se dostal vdechováním znečištěného vzduchu. Nervstvo plicní tvoří pleteně rozvětvující se podle průdušek a pochází částečně od X - čivu mozkového čili t. zv. čivu bludivého (nervus vagus) a pak od čivu soucitného čili sympathického. Srz.

. Onemocnění dýchacího ústrojí u přirovnání s chorobami jiných útrob dlužno pokládati za nejčastější a jest přirozeno, že této části pathologie věnována byla vždy veliká pozornost. Jest zásluhou Auenbruggerovou, Laennecovou, Škodovou a Piorryho, že diagnostika chorob plicních dospěla k veliké dokonalosti; moderní bakteriologie dovršila naše vědomosti pathologické objasnivši původ mnohých nemocí plicních.

 mají většinou jen zájem anatomický. Nedostatek jedné neb obou plic pozorován byl toliko u nestvůr, nezpůsobilých k žití (akefalů); častější jest zakrnění p. neb některého laloku, které způsobilosti k životu nevylučuje. Defekt celé p. (aplasie embryonální) jest vadou vrozenou a proto plicní arterie účastní se této zrůdnosti nejevíc charakteristického štěpení jako při pravidelném vývoji obou plic, nýbrž vysílajíc jediný nerozdílný kmen k rozvinuté plíci.

Zakrnění jednoho neb druhého laloku nespočívá vždy v nedostatečném embryonálním vývoji, nýbrž způsobeno bývá pathologickými processy, které plodu se dotkly (bronchektasie, hydrothorax, zánět plic).

Získaných chorob plicních jest veliký počet a z nich uvedeny buďtež tyto nejdůležitější: ,  čili ; táž vzniká z nejrozmanitějších podnětův a spočívá v tom, že některé části p. v době, kdy plod se rodí, vzduchem se neplní neb že vzduch nalézající se ve sklípcích plicních bývá vyvstřebán nebo vytlačen. Prvou formu (kongenitální atelektasy) pozorujeme u slabých novorozenců, jejichž svalstvo je tak vysílené, že elastického odporu p. překonati nemůže; později atelektasa vzniká při trvalém ucpání průdušek hlenem a tehdy části plic, ve kterých vzduch obnoven nebývá, sklesávají a stávají se po resorpci vzduchu atelektatickými (kollaps plicní). Tyto dvě formy dotýkají se jen menších částí plic a to dolních laloků; ve třetí, která přivoděna bývá tlakem vnějším (výpotkem i deformací hrudníku), běží o bezvzduchost celého laloku, ba celé p. Dítky rodící se s atelektasou rozměrnou jsou cyanotické, anaemické, pohyb srdeční bývá slabý – sešlost svalů respiračních vysvětluje, že dítko nemůže ani plakati ani prsu bráti; v krátké době za příznaků mozkových zmírá. Bezvzduchost p., která se vyvíjí při katarrhu drobných průdušek, stává se nebezpečnou pro podružné (zánětlivé a degenerativní) změny sklípkův i základní process, který ji byl vzbudil. Jak při vrozené atelektasi, tak i při té, která se vyvíjí při katarrhu drobných průdušek, anatom nalézá jednotlivé části plic nápadně skleslé, temně fialově zbarvené a mdlého lesku; na průřezu pak zjišťujeme velikou tuhost plicní tkaně, jejíž průřez jest hladký. Samy sklípky plicní stěnami svými se sbližují. Poznání atelektasy vrozené zakládá se z části na jevech vrozené slabosti, z části na fysikálním výzkumu, za tou podmínkou, že místa bezevzduchá jsou dosti veliká a leží povrchně. Poznání získané atelektasy jest nesnadnější, poněvadž jevy se podobají příznakům katarrhální pneumonie, která s atelektasou obyčejně sloučena bývá. – U lidí, kteří trpí vleklými katarrhy průdušek a stiženi jsou křečovým kašlem, také u asthmatiků zvýšený exspirační tlak způsobuje roztažení plicních sklípkův – (alveolární ektasii) zdmutí sklípků, které vysvětlujíc se poddajností tkaně plicní, záhy se upravuje, jestliže katarrh pominul. Stav ten liší se od  plicní č. emfysému, který se zakládá na atrofii elastických vláken, vaziva i kapillarií plicních sklípků, jak na jiném místě vyloženo bylo (viz ).

 shledáváme při povšechné anaemii (veliké krvácení, vysílení nemocného) a tehdy zjevna bývá ve veškeré p-ci – neb jest anaemie partiální a pak následkem tlaku (výpotek pohrudniční, nádor mediastina). – Částečná anaemie plic vůbec diagnostikována býti nemůže.

 jest buď arteriální neb venosní (passivní), a pak buď povšechné neb částečné. Arteriální hyperaemie provází zánětlivé processy plic, zjevuje se v bezprostředním sousedství nádorů, tehdy, kdy dýchání spojeno jest s velikou námahou, časem vlivem silného nachlazení nebo při aspiraci ostrých plynů. Že i vadná innervace plicní způsobiti může arteriální hyperaemii plic, vysvítá z některých novějších pozorování. Zvláštních fysikálních jevů nebudí, za to celou řadu subjektivních potíží – sevření a tlak hrudi, pocit úzkosti. Větší dosah má , hlásící nám stavení se krve v malém oběhu; jest běžným jevem při vadách chlopňových, myokarditidě, degeneraci tukové, při nedostatečnosti srdečního svalu, při zúžení dýchacích průvodů, při těžkých processech infekčních a otravách. Trvajíc delší dobu sledována bývá mírnou hyperplasií vmezeřeného plicního pojiva (). Poněvadž passivní hyperaemie přináší s sebou nedostatečné okysličování a nedostatečnou dekarbonisaci krve. jest příčinou dušnosti, cyanosya anaemie a přispívá ke vzniku chronického katarrhu průdušek i chronického oedemu plicního. Passivnímu překrvení plic nasvědčují také v chrkli se vyskytující, barvivo krevní přechovávající alveolární epithelie; je-li provázena indurací plicní tkaně, pak dýchací šelesty zřejmě se zostřují.

 viz 

 () jest vzácnější krvácení průduškového; jeho příčinou jest zranění a rozdrcení p., rozpad tkaně plicní přivoděný hnisáním a snětí, tuberkulosou nebo novotvary, provalením se výduti do p. Silné krvácení způsobují změklé milliární tuberkule, které se zahnízdily ve stěnách některé arterie nebo cévy plicní. Krvácení bývá většinou velmi prudké a že z plic pochází, o tom svědčí jednak pathologické podněty dotýkající se plic a časem i součásti rozpadlé tkaně plicní.

 () vzniká při náhlé neprůchodnosti některé větší neb menší arterie plicní. Příčiny mohou býti rozmanity. Časem tvoří se v arteriích plicních, jejichž stěny pathologickým processem stiženy jsou (změny sklerotické), sraženiny krevní, které vzrůstajíce uzavírají průnik cévy – častěji neprůchodnost přivozena bývá embolií. Embolus (částka sražené krve neb čásť plastického exsudátu uloženého na okrajích chlopňových) bývá proudem krevním z pravé komory splaven do některé menší arterie plicní, neb vyšel z některé žíly velikého oběhu (nejčastěji stehenné) a prošed srdce uvázl v p-ci. Záhať přerušující oběh krevní v některé části plicní sledována jest anaemií, která po nějaké době následkem passivního přítoku krve se vyrovnává. Zvýšený tlak krve ve venách jest příčinou, že červené buňky stěhují se do okolního pojiva a sklípků plicních a vyplňují jejich prostory (viz ). Příznaky infarktu plicního jsou tyto: náhlá dušnost, značné urychlení pulsu, ohraničená pronikavá bolest, zjevující se asi na tom místě, kde infarkt se byl přihodil; ku příznakům těm druží se charakteristický krvavý chrkel, který po celou řadu dnů se objevuje, nejprve jde o proužky svěží krve přimíšené ke hlenu, později chrkel jest barvy temné, ba až černé, posléz rezavý, ale po veškerou dobu vazký. Konečně rozhoduje i fysikální výzkum. Povrchně ležící infarkty tlumí jasný zvuk plicní, sklípkový šelest přeměňují v neurčitý nebo slabě bronchiální. Poněvadž infarkt nezřídka sledován bývá i zánětem pleury, nabývá diagnostické váhy vedle chrkle krvavého. Hojení záhati plicní jest sice pravidlem, ale máme zkušenost, že infarkty při vadách srdečních snadno se vracejí. Zhnisání a zasnětivění jest velmi vzácné.

 (pneumonia) čítáme ku běžným zkušenostem – nejde o jednu ustálenou anatomickou a klinickou formu, nýbrž o několik druhů po aetiologické a pathologické stránce rozdílných. Zánět dotýká se a) jednou vlastního parenchymu plicního (alveolární výstelky a kapillarií sklípkových – ), b) podruhé vmezeřeného pojiva (zánět plic  č. ). – Pod prvé záhlaví spadá α) vlákninový č. kruposní, β) katarrhální zánět, γ) zánět hypostatický plic; pod druhé prudký vmezeřený čili hnisavý a vleklý čili hyperplastický zánět.

 anatom charakterisuje jako passivní překrvení plic, ke kterému přidružil se zánět katarrhální. Zvláštní vlivy tento zánět, který zaviněn jest mikroby, způsobují – slabostí srdeční zleněný proud krevní v p-cích, ustálená poloha na zádech, usnadňující sázení se krve, nedostatečný pohyb dýchací a snad i degenerativní změny stěn arteriálních. Proto pozorován bývá u starých a vysílených lidí, kteří dlouho k lůžku jsou poutáni, nebo v průběhu těžkých infekčních chorob. Zánět hypostatický plic hledán býti musí v zadních a zpodních částech plic. Z předu části ty jsou značně překrveny a barvy temnofialové, ale vzdušny; později, kdy oedem plicní přistupuje k hyperaemii, barva stává se temnější, resistence tkaně značnější, vzduch ze sklípků se vytrácí a tkaň nabývá vzezření tkaně slezinové (splenisace). Posléz dojde vlivem mikrobů k degeneraci a značnému odlupování výstelky alveolární, která s červenými a bílými buňkami krevními vyplňuje nitro sklípků. V té chvíli tkaň stává se úplně bezvzduchou a homogenní; ale průřez zaníceného místa jest hladký. Poznání hypostatického zánětu plic zakládá se na svrchu popsaných momentech aetiologických, na dušnosti, cyanose a veliké frequenci pulsu; horečky prudší nebudí; diagnosu usnadňuje fysikální nález, který se kryje s nálezem při katarrhální pneumonii.

 hlásí se anatomicky nápadnou desquamací výstelky alveolární, značnou emigrací bílých buněk krevních, za to vypocování vlákniny jest velmi nepatrné. Hnízdo zánětlivé zaujímající prostoru lalůčku (proto pneunonia lobularis) soustřeďuje se tudíž kolem ústí průdušinky (proto název ). Aetiologické podněty (jde o infekci nejrozmanitějšími mikroby: tyfu, chřipky, streptokokkův a stafylokokků) přinášejí s sebou, že současně zánětem postiženo bývá několik lalůčkův obou plic, zvlášť dolního laloku, které zvětšujíce se pozvolně splynouti mohou po veliký infiltrát (pneumonia pseudolobaris). Nejbližší okolí bývá atelektatické a emfysématické. Hojení děje se dílem rozpadem formovaných částí výpotku, dílem regenerací výstelky a vyžaduje tudíž dlouhé doby. Při infekci streptokokkem dojde ke tvoření milliárních hlíz, které obyčejně se zcelí. Řidší jest gangraena a vmezeřený zánět plic. Celkem katarrhální zánět plic jest chorobou vážnější nežli zánět kruposní. Příčinou jeho jsou: katarrh jemných průdušek, rozmanité infekční processy (morbilli, chřipka, tyfus, zajíkavý kašel, mor atd.); vnikání cizích těles do průdušek a tkaně plicní; aspirace částek pokrmu do průvodů dýchacích ( – zvlášť častá při stenose jícnové a u choromyslných). Výjimečně zánět katarrhální způsoben bývá vdechováním ostrých výparův a plynů. Poněvadž zánět katarrhální jest podružný, druží se k bronchiolitidě kterékoli podstaty a tato sama sebou těžkými příznaky provázena bývá, počáteční jevy jeho ostry nejsou; u choromyslných a při stenose jícnu vyvíjí se skrytě. Při infekčních processech komplikace s bronchopneumonií se opovídá zjitřením horečky, dušností, která při podajném hrudníku usouzena býti může také vtahováním se mezižebří a epigastria, cyanosou, ubledlostí obličele. Kašel stává se namáhavějším, křečovým, expektorace bývá nedostatečnou, chrkel chová proužky krve. Fysikální výzkum v prvých dnech, vyjímaje snad influenzi, neposkytuje určitých jevův, aspoň neshledáváme jiných příznaků, než jak je poskytuje bronchiolitida; později se zjevují příznaky ohraničeného zhuštění tkaně v obou p-cích. Hnízd bývá několik; sotva že starší se upravilo, tvoří se nové; časem první ani se neresorbovala a již povstávají nová a tak zánět mnohdy zaujme celý lalok neb většinu jeho. Úprava zánětu závisí na trvání infekčního processu: s jeho hojením také zánět pomíjí; tehdy, kdy trvá patrnější slabost srdeční, nelze na vyhojení pomýšleti. Sama tato komplikace přispívá k nepříznivému průběhu základní choroby. U choromyslných (paralytiků) a při stenose jícnové (aspirační) bronchopneumonie, vedoucí ke zhnisání a zesnětivění hnízda zánětlivého, uspišuje smrť. Zvlášť u dětí, ale i také u dospělých po vyhojení bronchopneumonie dostavují se rozmanité podružné choroby: emfysém, bronchektasie, vmezeřený zánět plic.

 způsobený pneumokokkem Fränkel-Weichselbaumovým stihne jeden, většinou dolní lalok p., výjimečně celou p-ci, časem horní lalok jedné a dolní lalok druhé (pneumonia lobaris). Anatom při něm rozeznává tři období: a) překrvení (engouement). Zaněcující se lalok jest překrven, těžší, nedostatečně třáská; na průřezu vytéká veliké množství krve a něco vazké tekutiny ze sklípků plicních; b) když bylo období to trvalo 2–3 dni, tkaň plicní stává se objemnější, kompaktnější; průřez jeví zrnité vzezření; p. podobá se tkani jaterní. Zánět vstoupil ve stadium hepatisace. Výpotek složený ve sklípcích skládá se skorem výhradně z vlákniny, malého počtu bílých a červených buněk krevních a z jednotlivých epithelií alveolárních. Kolem 5.–6. dne překrvení se umirňuje a dojde k stěhování hojivých bílých buněk do nitra sklípkového; p. bledne a nabývá šedožluté barvy – . c) Toť jest předchozí stadium k úpravě, k resoluci. Fibrin zkapalní, pozvolně se vyvstřebá, degenerovaný epithél se nahrazuje novým a nastává úplné vyhojení. Při nepříznivém průběhu emigrace bílých buněk jest vydatnější a dojde ke hnisavé infiltraci tkaně, která se rozpadává v hlízu, jestliže nemocný životem vyvázl. Zánět plic komplikuje se vždy se zanětem pleury (pleuropneumonia), řidší jest komplikace se zánětem osrdečníku, plen mozkových, ledvin. Vlákninový zánět plic jest typem infekčního onemocnění; náhlý počátek, vyměřené trvání (průměrem 7 dní), kritické zakončení jej charakterisují. Příčinou jeho jest infekce pneumokokkem, který se vyskytuje ve výpotku sklípkovém, chrkli, ve výpotku pleury a srdečníku a plen mozkových i v krvi – nachlazení, námaha tělesná jsou jen podpůrnými vlivy. Přes značné rozšíření pneumokokků ve vzduchu onemocní jen malý počet lidí, tak že předpokládati lze jistou náchylnost a disposice ta jest u malých dětí (do 2. roku) a starších lidí veliká, ale podléhají jemu často osoby postižené zánětem jater a ledvin, alkoholikové a diabetikové. Prodromální příznaky pozorovány bývají zřídka, osoba onemocní v dokonalém zdraví. Typickými jevy počínajícího zánětu jsou třesavka, prudká horečka, klání na hrudi, namáhavý kašel, charakteristický, vazký šafránový chrkel. Teplota má v prvých dnech ustálený typus, raní a odpolední temperatura sotva se rozcházejí; puls jest napnut, mírně zrychlen, dušnost pro prudké bolesti na hrudi již s předu značná, dýchání trhavé a povrchní. V obličeji rýsuje se ohraničená červeň tváře po straně zánětu. 2.–3. dne propukává opar na rtech, chřípí a tváři. Nespavost, povleklý jazyk, žloutenka při zánětu pravé p. (pneumonia biliaris), lehká deliria noční dobou doplňují klinický obraz. Fysikální nález připodobňuje se jednotlivým obdobím zánětu. V období překrvení setrvá zvuk při poklepu plný, ale jest bubínkový, šelest dýchací bývá zastřen a provázen jemnými drobnými rachoty. V období hepatisace zvuk nad zaníceným lalokem jest prázdný, šelest trubicový, ruka přiložená k onemocnělé části hrudi vyciťuje při hláskování nemocného zřejmější chvění. Výzkumem zjišťuje mimo to třecí šelesty pleurální nebo výpotek pohrudničný. S nezměněnou prudkostí zánět trvá do 7. dne; kolem 5. dne lze v raních hodinách znamenati mírné klesání teploty, dikrotii pulsu, časem i stupňování delirií. 7. dne dostaví se v odpoledních hodinách nápadnější zjítření horečky (ač 41°C) – perturbace kritická, po kterém dostaví se rychlé klesání temperatury po normální hranice – nemocný upadá pak v klidný spánek a značně se zpotí. Ze spánku probouzí se osvěžen. Ale tento  průběh není pravidlem, v třetině případů temperatura klesá pozvolně a stává se pravidelnou teprve po 24–36 hodinách – lytické zakončení zánětu. Po zakončení horečky nález na p-cích rychle se upravuje a za 8–14 dní jest nemocný úplně vyhojen.

Úmrtnost zánětu plic páčí se až na 15%, jemu podléhají děti a starci, osoby vysílené, alkoholikové atd. V těchto případech zánět utváří se z předu jako těžký – temperatura horečnatá postrádá veliké prudkosti, ale puls jest velmi urychlen, nepravidelný; dušnost veliká, nemocní bývají přepadlí, nalézají se ve značném stuporu, který dočasně střídá se s velikým neklidem, trháním údův a prstův i s delirií. Jazyk bývá suchý, slezina zvětšena, moč chová větší množství bílkoviny, zánět vyvíjí se lenivě, na p-cích nalézáme jevy diffusního katarrhu a oedemu plicního; nemocný vychrluje nedostatečně, chrkel jest hnědý a polotekutý. U opilců zánět počíná se prudkými delirii a třesem končetin (delirium tremens); po deliriích následuje náhlý kollaps. Také zánět horního laloku bývá provázen těžkými příznaky, vstřebává se většinou velmi pozvolně, nezřídka se končí hlízou nebo zánětem plen mozkových. U sešlých osob, diabetikův, alkoholikův a paralytiků v zápětí pneumonie nezřídka se dostavuje gangraena plic. Poznání kruposního zánětu jest snadné.

Od kruposního zánětu plic v mnohém se liší  č.  neb  a proto jí třeba vzpomenouti zvlášť. Názvy tyto má proto, že nemocní záhy upadají ve veliké vysílení, neb mají vzhled nemocného tyfem, anebo zánět provázen bývá žloutenkou (haematogenní). Zánět ten není způsoben výhradně pneumokokkem; běží o smíšenou infekci pneumokokků, stafylokokků, streptokokkův a bacillů pneumonie. Časem asthenický zánět objevuje se houfně v menších obcích, v jednotlivých ulicích a domech, v káznicích atd. Zdá se, že nákaza šíří se od člověka ke člověku (vlákninový zánět není kontagiosní), je-li zamoření domův a ulic příliš intensivní. Nocard a Leichtenstern dokázali, že nákaza se přenáší také s papouška, který specifickým infekčním processem onemocněl – psittacosis pulmonum. Anatomický nález svědčí chabému zánětu plic, který postupuje velmi lenivě, končívá se velmi často hnisavou infiltrací a gangraenou. Desquamace epithélu alveolárního jest vydatnejší, vypocování vlákniny velmi nepatrné. Zánět již z předu opovídá se těžkými celkovými a nervovými příznaky, tak ze nemocný činí dojem tyfosního, tím spíše, že zánět provázen bývá velikým nádorem sleziny, meteorismem, albuminurií, průjmy. Při samém počátku zjevuje se ikterus. Příznaky fysikálního výzkumu nebývají nikdy tak ostře vvznačeny jako při vlákninovém nebo katarrhálním zánětu plic. Úmrtnost se páčí až na 80%.

 neb  vede k rozrušení tkaně plicní, k hnisavé infiltraci, ve které zaniká i parenchym plicni i vmezeřené pojivo. Trvá-li hnisání dlouho, tvoří se doupata, mající název  neb abscessu. Příčinou hnisavého zánětu jsou vmetky plicní chovající streptokokky a stafylokokky; zranění p.; cizí tělesa, která vnikla do průvodů dýchacích; prožívající se výpotky hnisavé sousedících ústrojí; časem vlákninový a katarrhální zánět plic končí se hnisáním. Anatomický nález svědčí nekrose tkaně plicní, hnisavé infiltraci vaziva vmezeřeného. Prvotním jevem jest hnisavá infiltrace, destrukce tkaně plicní podružným, oba úkazy můžeme vystřehnouti prostým okem. Hnisání jest dílem ohraničeno, dílem rozměrné, mnohdy celý lalok jest hnisem prosáklý a bezvzduchý. Menší infiltráty po jisté době se ohraničuji prostřednictvím vleklého vmezeřeného zánětu a na jejich místě vzniká doupě naplněné hnisem, které se provalí na venek. Vmetkem infekciosním vznikající drobné a obyčejně četné hlízy nebudí při těžkých příznacích základního onemocnění příznaků; zánět hnisavý, dostavujíci se po aspiraci cizího tělesa (na př. kůstky), budí třesavku, prudkou horečku, dušnost, klaní na hrudi, expektoraci hnisavých hmot ve velikém množství (500–600 g za den); fysikální nález nasvědčuje pak zánětu plic, který dříve nebo později se končí smrti. Zvláštním průběhem a chováním vyznamenává se hnisavý zánět sledující kruposní pneumonii. Tato probíhala s těžkými příznaky a nekončila se v zákonité době resolucí; záhy se dostaví hnisavý chrkel, který nezřídka má zvláštní barvu brčálovou. Množství chrkle vzrůstá a v něm lze objeviti dílem částky barvy žemlové, dílem černé drobty. Ony chovají četné hlati haematoidinové, tyto elastická vlákna kotoučovitě seřazená. Povrchně položený infiltrát zaměňuje se po krátké době v kavernu, kterou snadno rozpoznati můžeme podle přesných fysikálních příznaků, když se byla provalila do průdušek. Po celou dobu lze znamenati horečku a velikou schvácenost nemocného, trvající potud, dokud nedošlo k opouzdření kaverny. V některých případech bývá dokonalé, nemocný se zotavuje, ale podržuje sobě po dlouhou dobu doupě, které stále odměšuje hnis; není-li dokonalé, pak infiltrace hnisavá postupuje do okolí, horečka se zjítří, chrkel opět chová hojná elastická vlákna, haematoidinové hlati a dočasně nabývá i barvy brčálové. Tím způsobem hnisání provléci se může po celou řadu let. Poznání hlíz plicních jest obtížné, ale při dostatečné péči provedeno býti může. Prognosa jest celkem nepříznivá.

 (pneumonia interstitialis chronica, Cirrhosis s. sclerosis pulmonum) ušetřuje tkaně plicního sklípku, neb zánět omezuje se na pojivo, kteréž objíma alveoly a lalůčky plicní, průdušinky a cévy. Zánět ten jest skorem bez výjimky podružný, brzy ohraničen, brzy povšechný. Týž časem vyvíjí se v zápětí vlákninového a katarrhálního zánětu plic; zjevuje se vedle hlívy. hlízy, novotvaru, tuberkulosy, bronchektasie, aktinomykosy, zaprášení a zaplesnivění plic i vedle vleklého zánětu pohrudnice Bujení pojiva vede ke tvoření jízvovité tkaně, která časem objímá jen původní hnízdo pathologické, sotva přes jeho další okolí se šíříc, ale v jiných případech v podobě jemných i širších pruhův a mozoulovitých pásek prorůstá veškerou p-ci. Při tomto bujení pojiva dochází ke smrštění p. ve větším i menším rozměru i k retrakci hrudníku; vlastní tkaň plicní naprosto zaniká ve sklerotickém vazivu. Průřez p. nabývá mdlého lesku a pro současnou pigmentaci barvy zelenočerné nebo modročerné. Poznání sklerotického zánětu plic jest za jistých okolností snadné, za jiných nemožné. Největší diagnostické obtíže budí vmezeřený zánět jdoucí v zápětí kruposní pneumonii. Předpokládáme jej tehdy, když v zákonité době se nevstřebá, celkové a místní symptomy nedostatečně upravují, aniž docházi k rozpadu tkaně; teprv tehdy, kdy hrudník se smršťuje a deformuje, poznání jest dosti zabezpečeno. Nemocný se již nezotavuje, jest dušný, odchrluje stále veliké množství hlenu a hnisu, fysikální nález po svých fysikálních jevech nasvědčuje zhuštění plic. Poměrně snadné jest poznání při chronické tuberkulose plic, v průběhu pleuritického exsudátu a při pneumonokoniosách. Při veškerých processech o vmezeřeném zánětu podává svědectví retrakce hrudníku, omezený pohyb při respiraci a příznaky zhuštění plicní tkaně. Prognosa povšechného vmezeřeného zánětu jest povážlivá, nemocný setrvá aspoň neduživcem.

 viz 

Podráždění tkaně plicní a rozmanité anatomické jevy ve tkani plicní způsobuje trvalé vdechování prachu, jak je jistá zaměstnání s sebou přinášejí. Pathologické úkazy přivozené aspirací prachu zahrnujeme pod názvem  č. . Z rozmanitých pneumonokonios vyjímáme: zaprášení plic uhelným prachem (anthrakosis pulmonum), kysličníkem železoželezičitým (siderosis pulmonum), prachem křemičitým (chalikosis pulmonum). Jevy zaprášení plic neutvářejí se stejně: jednou vzniká vleklý katarrh průdušek a vedle něho emfysém; po druhé katarrh provázen jest příznaky bronchektasie, ale posléz dojde ke vmezeřenému zánětu plic. Processy ty nemají do sebe nic zvláštního; že běží o zaprášení plic, tomu nás učí charakteristický chrkel, který při anthrakose chová hojné částečky uhlí, při siderose kysličník železoželezičitý a tudíž v onom případě je černý, v tomto má barvu cihlovou. Při zaprášení plic prachem křemičitým v chrkli shledáváme drobty křemene, které po fysikálních vlastnostech snadno za takové usouzeny býti mohou. V poslední době zaznamenává se ještě jedna forma zaprášení plic Thomasovou struskou, která pro své veliké vlastnosti dráždivé způsobuje katarrhální záněty – a tudíž jest nebezpečnější forem dřívějších, které poměrně dobře snášeny bývají.

Nejčastější choroba plicní, , ve formě milliární a infiltrované jako v podobě sýrového zánětu sdružena bývá s tuberkulosou jiných útrob. Jednak jako infekční chorobě, která zamořuje celý organismus a tudíž čítána býti musí k celkovým infekčním chorobám, jednak proto, že velký sociální význam má, budiž jí zvláštní vzpomínka věnována – viz .

 (syphilis pulmonum) vyskytuje se zpravidla vedle příjičného onemocnění dýchacích průvodů. Jde o projevy sekundární a tertiární, ke kterým čítati musíme i zrozenou syfilis plic. Plody stižené vrozenou syfilis plicní rodí se mrtvy nebo zmírají záhy po porodu – anatom v p-cích zjišťuje dílem roztroušené hlívy, dílem rozměrný vmezeřený zánět, kterým p. nabývá barvy bělavé (). Jevy podružné příjice hlásí se specifickým katarrhem průdušnice, tertiární hlívou nebo vmezeřeným zánětem plic. Hlív bývá větší počet, a nebývají-li léčeny, rozpadávají se; hojící se gummata zanechávají tuhou jízvu hvězdo. vitou. Vmezeřený zánět jest důsledkem hlív nebo vyvíjí se samostatně z rosolovitých infiltrátů vmezeřeného pojiva. Poznání příjice zakládá se na doznané nákaze, jevech příjice v průvodech dýchacích, na jevech bronchostenosy, drobných haemoptysách, asthmatických záchvatech, známkách zhuštění tkaně plicní a vmezeřeného zánětu plic a posléz na úspěchu léčení antisyfilitického. Není-li těchto pokynů, příjice plic diagnostikována býti nemůže.

 a  jsou onemocněním poměrně vzácným, pokud neběží o metastasy nebo postup jmenovaných novotvarů ze sousedících útrob. Prvotní rakovina uhošťuje se z předu v hlavní průdušce, při samém vnikání do plic, a odtud se šíří do okolního tkaniva plicního; výjimkou vzniká v drobných průdušinkách a v samých alveolách. Zjevujíc se ve tvaru bakule neb nepravidelného infiltrátu zasáhne postupně celý lalok, šíří se na pleuru. Novotvar prorůstá plicními sklípky a skládá se proto z buněk z části cylindrických, z části plochých, které uloženy jsou ve měkké kostře vazivové. Prodlením doby infiltrát se rozpadává a tvoří se v něm dutiny nepravidelné a rozhlodané. Metastatické rakovině nasvědčují vedle jevů rakoviny žaludeční a jaterní katarrhy zpodních částí p., dušnost, třecí šelesty pleurální a příznaky roztroušených, malých infiltrátů. Prvotní rakovinu usuzujeme z charakteristických symptomů bronchostenosy jednostrané, drobného chrkání krve, z neobyčejně prudké dušnosti, ze zhuštění plicní tkaně, které nepravidelně se šíří a po fysikální stránce velikou tuhostí se vyznamenává, z drobných částek novotvaru, které při rozpadu novotvaru v chrkli se objevují; z rakovinné infiltrace žlaz nadkličkových, z výronu do dutiny pohrudničné, jehož hranice pro srůstání p. se stěnou hrudní nepravidelně se utvářejí. Časem diagnosu usnadňuje vyrůstání nádoru skrze stěny hrudní, jevy nasvědčující stlačení bloudivého a zvratného nervu i rychle vzrůstající sešlost nemocného. Diagnosa rakoviny plicní, v pozdější době snadná, s počátku vyžaduje velikého umu.

, běžný na ostrově Islandském a v Australii, jest u nás nálezem neobvyklým. Trvá o sobě nebo jest sdružen s měchožilem jaterním neb jiných útrob. Výlučné onemocnění plic lze si jen s tíží vysvětliti a pomýšlí se na to, že s prachem ovzduší zárodky psí tasemnice aspirovány byly do plic. Trvá-li také měchožil jaterní, pak soudíme, že skolexy z jater vnikly do portálního oběhu, do duté žíly a do pravé komory srdeční a z této krví splaveny byly do plic. Jestliže boubel měchožilový ve p-cích značně vzrostl a ku povrchu se sblížil, pak budí ohraničené sklenutí hrudníku, nad kterým zvuk při poklepu jest zcela prázdný a dýchací šelesty bývají postrádány, kdežto v jeho bezprostředním okolí tkaň plicní chová se zcela pravidelně. Ale již před tím nemocný stižen byl mírným chrkáním krve, suchým kašlem a dušností. Probatorickou punkcí vyklenutého místa může býti echinococcus zjištěn – neb vyčerpaná tekutina chová charakteristické háčky; jinak diagnosa spoIehlivá opírá se toliko o provalení měchožilového boubele do průdušek, při kterém nemocný vykašlává podružné boubele, cáry mázder, skolexy neb aspoň charakteristické háčky. Řidčeji boubel se provalí do pleury. V každém případě trvá nebezpečí, že měchožil zhnisá, vak jeho i tkaň plicní zesnětiví, nebo po provalení do pleury vzniká hnisavý zánět pohrudnice. Jestliže při zhnisání jeho zhubeny bývají i stěny některé cévy plicní, nemocný se zakrvácí.

Literatura lékařská zaznamenává také leckteré zkušenosti o , jejímž strůjcem jest plíseň zvaná streptothrix aktinomyces. Nákaza plic touto plísní jest většinou podružná. Aktinomyketické hnízdo vytvořivší se v dutině ústní (na čelisti, na tváři, mandli) šíří se podél krčního vaziva do mezihrudí, nebo podle pojiva retrofaryngeálního na pojivo retropleurální, nebo z dutiny břišní na pleuru bráničnou. Poněvadž vždy pleura s p-cí srůstá, jest další postup na p. srozumitelný. Případy, ve kterých p. infikovány byly jako první orgán, jsou velmi vzácny; nákaza zprostředkována bývá obilním prachem, plevami a osinami, na kterých lpí plíseň. Prvotní aktinomykosa plic hlásí se vleklým hnisavým katarrhem průdušek, chrkáním krve, dusností, mírnou horečkou a sešlostí nemocného. Leckterý nemocný činí dojem souchotináře. Znenáhla dochází k malým infiltrátům plicním, které rozpadem způsobují doupata. Ale rozhodujícím jest nález v chrkli, který chová charakteristické trsy a mycelie, kyjovitě nabíhající. Většinou dochází v zápětí aktinomykosy plicní ke sklerotickému zánětu tohoto ústrojí. Podružná aktinomykosa, která bývá většinou posledním článkem tohoto onemocnění, budí vedle infiltrace plic chronický zánět pleury, v jehož výtvarech nalezeny bývají hojné trsy aktinomycetické. Srůstání p. se stěnou hrudní vede jako při prvotní infekci plicní k bujení plísně ve hrudníku samém, ke vzniku rozměrných a rozvětvených abscessů, které četnými píštěly se provalí na venek. Hnis z píštělů unikající chová aktinomycetická zrna neb charakteristické mycelie. Aktinomykosu plic dlužno pokládati vždy za onemocnění velmi těžké.

Posléz dlužno ještě vzpomenouti  neb zaplesnivění p., kterého účastní se aspergillus fumigatus a některé druhy mucoru. Pneumomykosa plic člověka byla nejprv zjištěna r. 1856 Virchowem; Chantmesse a Vidal ji vystřehli u Pařížanů, kteří se obírají umělým krmem holubů, Rénon u osob, které sbíraji odpadky vlasův a zaměstnávají se jejich čištěním. V prvém případě souvisí se zaplesnivěním krmiva, v druhém případě s nečistotou hmoty, která slouží k cídění vlasů. Jinak zaznamenána byla u lidí, kteří trpí zastaralými neduhy plicními (chronickými katarrhy a tuberkulosou plic). Příznaky aspergillosy plicní jsou: chronický katarrh průdušek a vmezeřený zánět plic. Proto diagnosa činěna býti může toliko z chrkle, který chová charakteristické mycelie, konidie a spory aspergillu. Mx.

Plíce