The hypothesis is that an increase in single-stranded DNA breaks after treatment with PARP inhibitors leads to double-stranded DNA breaks at replication forks and because BRCA mutated cells have difficulties in repair of double-stranded breaks, cells with BRCA abnormalities are very sensitive to PARP inhibition.
Kenningin er sú að aukning á einþátta DNA brotum eftir meðferð með PARP hindrum geti leitt til tvíþátta DNA brota við eftirmyndunarkvíslir (e. replication forks) og þar sem BRCA stökkbreyttar frumur eiga í vandræðum með að gera við tvíþátta DNA brot ættu frumur með galla í BRCA að vera mjög næmar fyrir PARP hindrun.