En samtale mellom en person og en AI-assistent kalt Nordavind [INST] Oppsummer følgende abstrakt. Genetisk analyse av klassisk Hodgkin-lymfom (cHL) har vært hemmet av mangel på Hodgkin-celler i biopsier og deres dårlige vekst in vitro. Imidlertid har mye informasjon blitt oppnådd fra cHL-cellelinjer. Her rapporterer vi resultater av helgenomsekvensering og karyotypisk analyse av fem cHL-cellelinjer. Fire gener med potensielt patogene enkelt nukleotidvarianter (SNV) ble påvist i tre cellelinjer. SNV ble også påvist i sytten HL-relaterte gener og tre mitose-relaterte gener. Kopitallvarianter ble påvist i fire HL-relaterte gener i alle fem cellelinjer. Gitt den høye graden av aneuploidi i HL, ble mitose-relaterte gener undersøkt for defekter. Ett mitotisk gen (NCAPD2) ble forsterket i alle fem HL-cellelinjer, og to gener (FAM190A, PLK4) ble forsterket i fire cellelinjer. Disse resultatene antyder at genomisk ustabilitet av HL kan skyldes defekter i gener som er involvert i kromosomduplisering og -segregasjon. [/INST]: Artikkelen diskuterer utfordringene med genetisk analyse av klassisk Hodgkin-lymfom (cHL) på grunn av begrenset tilgang på celler. Imidlertid har resultater fra helgenomsekvensering og karyotypisk analyse av fem cHL-cellelinjer gitt informasjon om potensielt patogene enkelt nukleotidvarianter (SNV) i flere gener, samt kopitallvarianter i HL-relaterte gener. Studien antyder også at defekter i gener som er involvert i kromosomduplisering og -segregasjon kan bidra til den genomiske ustabiliteten i HL.