Top những phương pháp điều trị lơ xê mi kinh dòng bạch cầu hạt

Bệnh lơ xê mi kinh dòng bạch cầu hạt gây ảnh hưởng nghiêm trọng tới sức khỏe và chất lượng cuộc sống của người bệnh. Trong bài viết này, cùng tìm hiểu những phương pháp điều trị căn bệnh trên.
Lơ xê mi kinh dòng bạch cầu hạt
 
(bạch cầu mạn dòng tủy - chronic myeloid leukemia) hay còn gọi là bệnh ung thư máu mạn tính dòng bạch cầu hạt, thường diễn biến qua 3 giai đoạn chính: giai đoạn mạn tính, giai đoạn tiến triển và chuyển lơ xê mi cấp là giai đoạn cuối cùng. 
Ngày nay, cùng với sự tiến bộ của công nghệ và y khoa, các phương pháp điều trị lơ xê mi kinh dòng bạch cầu hạt ngày càng được phát triển. 
Phương pháp điều trị lơ xê mi kinh dòng bạch cầu hạt
Đầu tiên, khi phát hiện nghi ngờ các triệu chứng bệnh, người bệnh nên tới bệnh viện thăm khám, làm xét nghiệm chẩn đoán xác định bệnh kịp thời. 
Các xét nghiệm chẩn đoán có thể kể đến như:
Xét nghiệm máu ngoại vi (lượng máu, lượng tiểu cầu, kích thước hồng cầu; lượng bạch cầu; tỷ lệ tế bào non).
Xét nghiệm tủy đồ: 
Đây là xét nghiệm quan trọng để đánh giá về số lượng và hình thái các dòng tế bào gốc tạo máu: dòng bạch cầu, dòng hồng cầu và dòng tiểu cầu; xác định tỷ lệ tế bào non trong tủy với sự tăng sinh đầy đủ các giai đoạn trưởng thành của dòng bạch cầu hạt). 
Từ đó giúp chẩn đoán xác định bệnh và giai đoạn bệnh lơ xê mi kinh dòng bạch cầu là giai đoạn mạn, tiến triển hay chuyển cấp.
Từ kết quả xét nghiệm cùng với 
những triệu chứng hiện có
, bác sĩ sẽ đưa ra những phương pháp
 
điều trị lơ xê mi kinh dòng bạch cầu hợp lý và hiệu quả nhất.
Điều trị bằng thuốc ức chế hoạt tính
Lựa chọn điều trị lơ xê mi kinh dòng bạch cầu hạt đầu tiên hiện nay là các thuốc ức chế hoạt tính Tyrosin kinase (TKIs). 
Mục tiêu điều trị là duy trì tình trạng lui bệnh ở mức độ phân tử:
Imatinib: thuốc ức chế hoạt tính tyrosin kinase thế hệ 1. Liều dùng ban đầu: 400mg/ngày với người bệnh lơ xê mi kinh dòng bạch cầu hạt giai đoạn mạn tính; 600 - 800mg/ngày ở giai đoạn tiến triển, 800mg/ngày ở giai đoạn chuyển lơ xê mi cấp.
Tạm thời ngừng thuốc: Khi bệnh nhân có một trong những biểu hiện tác dụng phụ sau: Phản ứng phụ huyết học (giảm tiểu cầu); Tăng men gan,…
Tăng liều thuốc hoặc chuyển đổi sang TKIs thế hệ thứ hai: Nếu sau 3 tháng sử dụng, hiệu quả thuốc không đủ để đáp ứng về huyết học, hoặc sau 12 tháng không đáp ứng về di truyền tế bào. Nếu không có đột biến kháng thuốc thì tăng liều imatinib lên 600 - 800mg/ngày, sau 3 - 6 tháng sẽ tiến hành kiểm tra lại.
Theo dõi đáp ứng điều trị bằng xét nghiệm: Tủy đồ và NST Ph (nhiễm sắc thể 
Philadelphia
) sau mỗi 3 tháng kể từ lúc bắt đầu điều trị.
Các thuốc chữa trị khác
Hydroxyurea: Người bệnh tiếp tục điều trị trong suốt giai đoạn mạn tính của bệnh để giữ số lượng bạch cầu trong giới hạn bình thường hoặc có thể cao hơn bình thường ở mức độ vừa phải (tránh gây nguy cơ làm tắc mạch của người bệnh). Mục tiêu điều trị là duy trì tình trạng lui bệnh về huyết học.
Interferon-α: Duy trì điều trị trong khoảng 3 năm sau khi đạt được tình trạng lui bệnh về di truyền tế bào.
Ghép tế bào gốc tạo máu
Ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại với người cho phù hợp HLA (
Hệ thống kháng nguyên bạch cầu ở người)
 là phương pháp đạt tới tình trạng lui bệnh lâu dài với khả năng tiến tới điều trị hoàn toàn bệnh. Phương pháp được chỉ định khi bệnh nhân không đáp ứng với thuốc ức chế hoạt tính tyrosine kinase, hoặc chuyển sang giai đoạn cấp.
Việc áp dụng phương pháp ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại, kết hợp điều trị nhắm đích bằng các thuốc ức chế hoạt tính tyrosin kinase, tiên lượng người bệnh được cải thiện rõ rệt. Họ có thể sống thêm 10 năm hoặc lâu hơn nữa, với khả năng điều trị khỏi bệnh từ việc ghép tế bào gốc tạo máu.
Điều trị hỗ trợ
Truyền máu trong trường hợp thiếu máu (nồng độ hemoglobin dưới 90G/L). Tuy nhiên, cần hạn chế chỉ định truyền máu khi người bệnh có số lượng bạch cầu máu ngoại vi cao (trên 100G/L) để tránh làm tăng nguy cơ tắc mạch.
Uống 2-3 lít nước mỗi ngày, kiềm hóa nước tiểu, lợi niệu, phòng ngừa hội chứng ly giải u.
Dùng thuốc Allopurinol 300mg/ngày - ngăn ngừa và điều trị nguy cơ tăng acid uric máu.
Phòng ngừa và điều trị các biến chứng do tăng độ quánh máu bằng hóa trị hoặc kết hợp với phương pháp gạn tách bạch cầu bằng máy tách tế bào tự động.
Theo dõi sau điều trị
Theo dõi đáp ứng điều trị bằng xét nghiệm: Tủy đồ và NST Ph (NST 
Philadelphia
) sau mỗi 3 tháng kể từ lúc bắt đầu điều trị.
Định lượng gen BCR-ABL (kỹ thuật PCR định lượng) từ lúc chẩn đoán bệnh và mỗi 3 tháng trong quá trình điều trị để kiểm tra mức độ lui bệnh phân tử. Nếu không đủ điều kiện xét nghiệm PCR định lượng có thể đổi sang sử dụng kỹ thuật PCR định tính đối sơ bộ đánh giá tình trạng lui bệnh phân tử.
Phát hiện đột biến gen BCR-ABL kháng thuốc để cân nhắc chuyển thuốc sang các thuốc ức chế hoạt tính tyrosine kinase thế hệ 2; hoặc ghép tế bào gốc tạo máu.
Theo dõi các tác dụng phụ của thuốc (Khám lâm sàng, xét nghiệm công thức máu, sinh hóa chức năng gan thận,…)
Để hiệu quả điều trị bệnh tốt nhất, người bệnh nên tuân thủ điều trị, thường xuyên tái khám định kỳ để đánh giá hiệu quả điều trị, kịp thời phát hiện, kiểm soát các tác dụng phụ của thuốc và thay đổi điều trị hợp lý. 
Bên cạnh đó, hãy luôn giữ tinh thần lạc quan, lối sống tích cực, ăn uống khoa học. Sự quan tâm, động viên từ gia đình, người thân và bạn bè cũng vô cùng cần thiết để giúp người bệnh có thêm động lực vượt qua những khó khăn trên chặng đường chiến đấu với bệnh tật