Ludvig Sollid
لڈویگ ایم۔ سولڈ (پیدائش 18 ستمبر 1962) ایک ناروے کے معالج-سائنسدان ہیں جن کی لیبارٹری نے ایچ ایل اے سے وابستہ انسانی عوارض، خاص طور پر سیلیاک بیماری کے پیتھوجینسیس میں دریافتیں کی ہیں۔ وہ فی الحال اوسلو یونیورسٹی (انسٹی ٹیوٹ آف کلینیکل میڈیسن) میں میڈیسن (امیونولوجی) کے پروفیسر اور اوسلو یونیورسٹی ہسپتال میں سینئر کنسلٹنٹ ہیں۔ اسٹیبیک جمناز (ہائی اسکول) میں اسکول کی تعلیم مکمل کرنے کے بعد، انہوں نے 1981 میں اوسلو یونیورسٹی کے میڈیکل اسکول میں داخلہ لیا۔ انہوں نے اپنی طبی تعلیم کے دوران ایرک تھورسبی اور پر برانڈزیگ کے ساتھ بطور سپروائزر تحقیق کرنا شروع کی۔ انہوں نے میڈیکل اسکول مکمل کیا اور اس کے بعد انہوں نے اپنا میڈیکل لائسنس حاصل کرنے کے لیے ناروے میں ہسپتال اور جنرل پریکٹس میں خدمات انجام دیں۔ اس کے بعد انہوں نے اپنی ڈاکٹریٹ کی تعلیم مکمل کرنے کے لیے یونیورسٹی آف اوسلو میں دوبارہ تحقیق شروع کی۔ انہوں نے 1992 میں اپنے ڈاکٹریٹ کے مقالے کا دفاع کیا۔ انہوں نے ایرک تھورسبی کے گروپ میں بطور پوسٹ ڈاکٹری تحقیقی سرگرمیاں جاری رکھیں۔ انہوں نے انسٹی ٹیوٹ آف ٹرانسپلانٹیشن امیونولوجی، یونیورسٹی آف اوسلو میں فیکلٹی کا عہدہ حاصل کیا اور 1996 سے مکمل پروفیسر اور گروپ لیڈر کے طور پر خدمات انجام دیں۔ وہ اب بھی محکمہ امیونولوجی میں اس عہدے پر فائز ہیں۔ وہ 2003-2004 میں اسٹینفورڈ یونیورسٹی میں وزٹنگ اسکالر اور فلبرائٹ فیلو تھے۔ انہوں نے 2014 اور 2022 میں اسٹینفورڈ یونیورسٹی میں اور 2016 میں شکاگو یونیورسٹی میں وزٹنگ اسکالر کی حیثیت سے مختصر قیام کیا۔ انہوں نے سینٹر فار امیون ریگولیشن (2007-2017) کے ڈائریکٹر کے طور پر خدمات انجام دیں جو کہ ناروے کی ریسرچ کونسل کی مالی اعانت سے چلنے والا سینٹر آف ایکسی لینس تھا اور سٹیفٹیلسن کرسٹین گیرہارڈ جیبن کی مالی اعانت سے چلنے والے کے جی جیبن سیلیاک ڈیزیز ریسرچ سینٹر (2016-2022) کے ڈائریکٹر تھے۔ تحقیق میں انہوں نے سیلیاک بیماری کی وسیع حالت کے اہم پیتھوجینک میکانزم کو بے نقاب کیا ہے۔ سیلیاک بیماری جینیاتی طور پر پیش گوئی والے افراد میں غذائی اناج کے گلوٹین پروٹین کی نمائش پر تیار ہوتی ہے۔ ایچ ایل اے سیلیاک بیماری کے لیے ایک بڑے جینیاتی خطرے کے عنصر کے طور پر ہے، اور اس نے ایچ ایل اے ایلوٹائپ HLA-DQ2.5 کو بڑے مجرم ایچ ایل اے مالیکیول کے طور پر شناخت کیا۔ یہ ایچ ایل اے مالیکیول سیلیاک بیماری کے زیادہ تر مریضوں کے پاس ہوتا ہے، اور باقی مریضوں کے پاس HLA-DQ2.2 یا ایچ ایل اے-ڈی کیو 8 ہوتا ہے۔ انہوں نے اور ان کے ساتھی کارکنوں نے مظاہرہ کیا کہ سیلیاک بیماری کے مریض جو HLA-DQ2.5 کا اظہار کرتے ہیں ان کے آنتوں کے میوکوسا میں گلوٹین سے متعلق سی ڈی 4 + ٹی خلیات ہوتے ہیں جو اس ایچ ایل اے مالیکیول کے تناظر میں گلوٹین اینٹیجن کو پہچانتے ہیں۔ بعد میں انہوں نے دکھایا کہ سیلیاک بیماری کے مریض جو ایچ ایل اے-ڈی کیو 8 اور HLA-DQ2.2 کا اظہار کرتے ہیں ان میں گلوٹین کے مخصوص ٹی خلیات ہوتے ہیں جو ان ایچ ایل اے-ڈی کیو مالیکیولز کے تناظر میں گلوٹین اینٹیجن کو پہچانتے ہیں۔ بائیو کیمیکل پیپٹائڈ بائنڈنگ اسٹڈیز سے پتہ چلتا ہے کہ HLA-DQ2.5 میں اینٹیجینک پیپٹائڈز کو منفی طور پر چارج شدہ باقیات کے ساتھ باندھنے کو ترجیح دی جاتی ہے، پھر بھی گلوٹین پروٹین میں کچھ منفی طور پر چارج شدہ امینو ایسڈ ہوتے ہیں۔ اس مخمصے کا جواب اس مشاہدے کے ساتھ آیا کہ ٹرانسگلوٹامینز 2، ایک انزائم جس میں سیلیاک بیماری کے مریض آٹو اینٹی باڈیز پیدا کرتے ہیں، کچھ گلوٹامین کے باقیات کو منفی طور پر چارج شدہ گلوٹامیٹ کے باقیات میں تبدیل کرکے پوسٹ ٹرانسلیشنل طور پر گلوٹین پیپٹائڈز میں ترمیم کر سکتے ہیں۔ تھوڑی دیر بعد فریٹس کوننگ کے گروپ نے بھی اسی طرح کے نتائج شائع کیے۔ سولڈ کے تحقیقی گروپ نے سیلیاک بیماری کے مریضوں کے ٹی خلیوں کے ذریعہ تسلیم شدہ امیونوڈومیننٹ گلوٹین پیپٹائڈز کی ترتیب کی نشاندہی کی۔ چیتن کھوسلہ کے گروپ کے ساتھ مل کر اس نے HLA-DQ2.5 کے ایکس رے کرسٹل ڈھانچے کو ایک باؤنڈ ڈیمیڈیٹڈ گلوٹین ٹی سیل ایپیٹوپ کے ساتھ حل کیا۔ حال ہی میں انہوں نے اپنی تحقیق کو سیلیاک بیماری میں اینٹی باڈی کے ردعمل کے مطالعے میں تبدیل کر دیا ہے۔ ان کی تحقیق کا مقصد اس سوال کا جواب دینا تھا کہ غیر ملکی اینٹیجن (گلوٹین) کی نمائش آٹو اینٹی باڈیز کی پیداوار کا سبب کیوں بنتی ہے۔ اس کے گروپ نے سیلیاک گٹ کے زخم کے واحد پلازما خلیوں سے انسانی مونوکلونل اینٹی باڈیز قائم کی ہیں، دونوں ٹرانسگلوٹامینز 2-مخصوص کے ساتھ ساتھ گلوٹین مخصوص اینٹی باڈیز۔ اس کام نے تفصیلی تجزیہ کی اجازت دی ہے کہ سیلیاک اینٹی باڈیز آٹو اینٹیجن کو کیسے پہچانتی ہیں، اور اس نے ماؤس ماڈل کے قیام کو ٹرانسگلوٹامینز 2 میں آٹو اینٹی باڈی کی تشکیل کا مطالعہ کرنے کے قابل بنایا ہے۔ حیرت کی بات یہ ہے کہ چوہوں میں ٹرانسگلوٹامینز 2 کے لیے کوئی بی سیل رواداری نہیں ہے جسے سیلیاک اینٹی باڈی کے لیے ناک ان بنایا گیا ہے جو انسانی اور ماؤس ٹرانسگلوٹامینز 2 دونوں کو پہچانتا ہے۔ ایسے چوہوں میں آٹو اینٹی باڈیز کی نسل گلوٹین مخصوص ٹی خلیوں سے ٹی سیل کی مدد پر منحصر معلوم ہوتی ہے-ایک قسم کی مدد جسے انہوں نے ابتدائی طور پر تجویز کیا تھا کہ ٹی جی 2 گلوٹین کمپلیکس جیسے ہیپٹن کیریئر کی شمولیت کے ذریعے اس طرح کے ٹی خلیوں کے ذریعے ثالثی کی جائے۔ اجتماعی طور پر، ان کا کام میکانکی بصیرت فراہم کرتا ہے کہ کس طرح بیماری سے نمٹنے والے ایچ ایل اے-ڈی کیو مالیکیول، پوسٹ ٹرانسلیشنل طور پر ترمیم شدہ گلوٹین پیپٹائڈز کی پیشکش کے ذریعے، سیلیاک بیماری میں ٹرانسگلوٹامینز 2 میں آٹو اینٹی باڈیز کی نسل سے جڑے ہوئے ہیں، جیسا کہ جائزہ لیا گیا ہے۔ نورڈک ممالک میں سائنس دانوں کے لیے اینڈرز جوہری کا میڈیکل ایوارڈ-جونیئر ایوارڈ، 1998۔ لارز فگر کے ساتھ شیئر کیا گیا۔ رکش ہاسپیٹیلیٹ پرائز فار آؤٹ سٹینڈنگ ریسرچ، 2002۔ 2004 میں ناروے کی اکیڈمی آف سائنس اینڈ لیٹرز کے منتخب رکن۔ ریسرچ کونسل آف ناروے کا موبیئس انعام برائے بقایا تحقیق، 2006۔ ڈبلیو ایم۔ کے وارن، جونیئر پرائز فار ایکسی لینس ان سیلیاک ڈیزیز ریسرچ، 2007۔ رینک پرائز برائے غذائیت، 2012۔ فریٹس کوننگ کے ساتھ شیئر کیا گیا۔ سائنس میں بہترین کارکردگی کے لیے فریڈجف نانسن ایوارڈ، 2012۔ یونائیٹڈ یورپین گیسٹرو اینٹرولوجی ریسرچ پرائز، 2012۔ اوسلو یونیورسٹی ہسپتال بہترین محقق ایوارڈ، 2014۔ نورڈک ممالک میں سائنسدانوں کے لیے اینڈرز جوہری کا میڈیکل ایوارڈ-سینئر ایوارڈ، 2015۔ ریکارڈ ہولمڈہل کے ساتھ شیئر کیا گیا۔ اعزازی ممبر ناروے سوسائٹی برائے امیونولوجی، 2016۔ تحقیقی انعام۔ اوسلو یونیورسٹی، 2022۔ ذاتی زندگی وہ اوسلو، ناروے میں اپنی بیوی انا سیترسڈل کے ساتھ رہتے ہیں۔ حوالہ جات 1962 پیدائشیں زندہ لوگ ناروے کے معالج ناروے کے امیونولوجسٹ ناروے کے طبی محققین یونیورسٹی آف اوسلو کے سابق طالب علم اوسلو یونیورسٹی ہسپتال کے لوگ اوسلو یونیورسٹی کا تعلیمی عملہ ناروے کی اکیڈمی آف سائنس اینڈ لیٹرز کے ممبران