Alzheimer's disease in African Americans
افریقی امریکیوں میں الزائمر کی بیماری (AD) AD کی دیکھ بھال، مدد اور سائنسی تحقیق میں دلچسپی کا ایک بڑھتا ہوا موضوع بنتا جا رہا ہے، کیونکہ افریقی امریکی AD سے غیر متناسب طور پر متاثر ہوتے ہیں۔ AD پر حالیہ تحقیق سے پتہ چلا ہے کہ نسلی گروہوں کے درمیان بیماری میں واضح عدم مساوات موجود ہیں، جس میں افریقی امریکیوں میں مجموعی اوسط سے زیادہ پھیلاؤ اور واقعات ہیں۔ الزائمر کی بیماریاں بھی افریقی امریکیوں میں مختلف طریقے سے ظاہر ہوتی دکھائی دیتی ہیں، بشمول نیورو انفلامیشن مارکر، علمی زوال، اور بائیو مارکر۔ اگرچہ الزائمر کے جینیاتی خطرے کے عوامل موجود ہیں، لیکن یہ تمام نسلی گروہوں میں بہت کم معاملات کا سبب بنتے ہیں۔ افریقی امریکیوں اور دیگر نسلی گروہوں کے درمیان سماجی و اقتصادی عدم مساوات بھی ہیں-جیسے کہ تعلیم، طبی آزمائشوں میں نمائندگی، اور نگہداشت کی خدمات کی لاگت-جو افریقی امریکیوں میں AD کی دیکھ بھال اور تحقیق کے لیے اہم ہیں۔ الزائمر کی بیماری الزائمر کی بیماری (AD) ایک ترقی پسند، ناقابل واپسی نیوروڈیجینریٹو بیماری ہے اور یہ ڈیمینشیا کی سب سے بڑی وجہ ہے۔ نیشنل انسٹی ٹیوٹ آن ایجنگ (این آئی اے) کے مطابق، اے ڈی کی خصوصیت نیوروفائبریلیری ٹینگل (این ایف ٹی) کی انٹرا سیلولر جمع ہے، جو ہائپر فاسفوریلیٹڈ تاؤ پروٹین پر مشتمل ہے، اور امیلائڈ بیٹا کے ایکسٹرا سیلولر جمع ہونے سے ہے۔ AD کی علامات میں یادداشت میں کمی، علمی زوال، اضطراب میں اضافہ یا جارحیت شامل ہیں۔ یہ بیماری مہلک ہو سکتی ہے۔ پھیلاؤ اور واقعات 2020 میں، 65 سال سے زیادہ عمر کے تقریبا 5.5 ملین امریکیوں (یا اس عمر کے گروپ میں 10 میں سے تقریبا 1 افراد) کو AD تھا۔ بیماری کا خطرہ عمر کے ساتھ بڑھتا ہے، 85 سال سے زیادہ عمر کے 32 فیصد لوگ AD کے ساتھ رہتے ہیں۔ آنے والے سالوں میں AD مریضوں کی تعداد میں تیزی سے اضافہ ہوگا، کیونکہ بیبی بومر نسل کی اکثریت 65 سال کی عمر تک پہنچ چکی ہے اور 65 سال سے زیادہ عمر کے امریکیوں کی آبادی 2050 تک بڑھ کر 88 ملین ہونے کا امکان ہے۔ افریقی امریکیوں میں قفقازیوں کے مقابلے AD ہونے کا امکان تقریبا دوگنا ہے، اور افریقی امریکیوں میں AD کا پھیلاؤ کسی بھی دوسرے نسلی گروہ کے مقابلے میں زیادہ ہے۔ 70 سال سے زیادہ عمر کے افریقی امریکیوں میں AD ہے، جو قومی اوسط سے بہت زیادہ پھیلاؤ ہے۔ افریقی امریکیوں کے رشتہ داروں میں جن کو AD ہے ان میں ڈیمینشیا (AD تک محدود نہیں) کا خطرہ 43.7% ہے، جو بیماری کے آغاز میں جینیات کے مضبوط کردار کی تجویز کرتا ہے۔ افریقی امریکیوں میں AD کے واقعات بھی تمام نسلی گروہوں میں سب سے زیادہ ہیں۔ افریقی امریکیوں کے لیے ہر سال فی 1,000 افراد میں عمر کے مطابق واقعات کی شرح 26.6 ہے، جبکہ مجموعی اوسط 21.7 ہے۔ نیورو انفلامیشن نیورو انفلامیشن کو AD کے مریضوں میں سوزش کے نشانات کی بڑھتی ہوئی سطح کی دریافت اور TREM2 اور CD33 جیسے پیدائشی مدافعتی افعال سے وابستہ جینوں کی شناخت کی وجہ سے AD کے پیتھوجینسیس میں نمایاں کردار ادا کرنے کا مشورہ دیا گیا ہے۔ صحیح طریقہ کار ابھی تک واضح نہیں ہے، لیکن ایک اہم مفروضہ یہ ہے کہ نیورو انفلامیشن امیلوئڈ بیٹا اور تاؤ پیتھولوجیز کو بڑھاتا ہے۔ پوزیٹرون ایمیشن ٹومیگرافی (پی ای ٹی) اسکیننگ میں بھی اے ڈی مریضوں کے دماغوں میں مائکروگلیا ایکٹیویشن (سوزش) میں اضافہ دیکھا گیا۔ مائکروگلیا مرکزی اعصابی نظام (سی این ایس) کے لیے میکروفیج کے طور پر کام کرتا ہے، اور اس کے اہم افعال میں نیورونل نیٹ ورک کی دیکھ بھال اور چوٹ کی مرمت شامل ہیں۔ قفقازیوں کے مقابلے میں افریقی امریکیوں کے دماغوں میں سوزش کے نشانات، جیسے کہ آئی ایل-1 بیٹا، ایم آئی جی، ٹریل، اور ایف اے ڈی ڈی کی سطح میں اضافہ ہوا ہے۔ مزید برآں، این ایل پی آر 3 سوزش جس کے بارے میں خیال کیا جاتا ہے کہ وہ AD میں تنقیدی طور پر ملوث ہے، افریقی امریکیوں میں سرگرمی میں اضافہ ہوا ہے۔ شواہد قفقازیوں کے مقابلے میں افریقی امریکیوں میں آئی ایل-8 (ایک سوزش مارکر) کی سطح اور علمی کارکردگی کے درمیان ایک مضبوط تعلق کا بھی مشورہ دیتے ہیں۔ علمی کمی اور ہلکی علمی خرابی علمی کمی الزائمر کی بیماری کی پہچان ہے۔ چونکہ AD میں پرانتستا اور ہپپوکیمپس میں نیورو پیتھولوجیکل تبدیلیاں شامل ہوتی ہیں، AD کے مریض اکثر سیکھنے، یادداشت اور زبان میں کمی ظاہر کرتے ہیں، اور علمی زوال کی قطعی نوعیت اور شدت بھی بیماری کی ترقی کی عکاسی کرتی ہے۔ الزائمرز ایسوسی ایشن نے ہلکی علمی خرابی (ایم سی آئی) کی تعریف "ان افراد میں یادداشت میں کمی یا دیگر علمی صلاحیت میں کمی (جیسے زبان یا بصری/مقامی ادراک) کے ابتدائی مرحلے کے طور پر کی ہے جو آزادانہ طور پر روزمرہ کی زندگی کی زیادہ تر سرگرمیاں انجام دینے کی صلاحیت کو برقرار رکھتے ہیں۔" اے ڈی کے لیے، ایم سی آئی ابتدائی مراحل میں بیماری کے آغاز کا اشارہ ہو سکتا ہے اگر دیگر علامات بھی موجود ہوں۔ ایم سی آئی کی دو قسمیں ہیں: ایمنیسٹک ایم سی آئی، جو بنیادی طور پر میموری کو متاثر کرتا ہے، اور غیر ایمنیسٹک ایم سی آئی، جو میموری کے علاوہ سوچنے کی مہارت کو متاثر کرتا ہے۔ سفید فام آبادی کے مقابلے افریقی امریکی آبادی میں ایم سی آئی کے واقعات زیادہ ہیں۔ تاہم، AD کے خطرے کے عوامل، جیسے ذیابیطس اور قلبی امراض، افریقی امریکیوں میں ایم سی آئی کے بڑھتے ہوئے خطرے سے وابستہ نہیں ہیں۔ افریقی امریکیوں میں بھی ایم سی آئی میں علمی کمی کی شرح تیزی سے ظاہر ہوتی ہے۔ لیکن ایم سی آئی کے ساتھ افریقی امریکی مریضوں کی اکثریت کو غیر مقامی سمجھا جاتا ہے، خاص طور پر زبان اور ایگزیکٹو فنکشن میں، لہذا افریقی امریکیوں میں ایم سی آئی کی تشخیص ابتدائی مداخلتوں کا باعث بن سکتی ہے جو مزید علمی زوال میں تاخیر کرتی ہے۔ بائیو مارکر کسی بیماری کی حالت اور جسم کی حیثیت کا قابل پیمائش اشارے ہے۔ یہ بیماری کی تشخیص، پیش رفت پر نظر رکھنے اور علاج کے ردعمل کی نگرانی میں مددگار ہے۔ قابل اعتماد بائیو مارکر تیار کرنا AD تحقیق کا ایک اہم حصہ ہے کیونکہ ایک ابتدائی، درست طبی تشخیص معالجین کو علامتی اور بیماری میں ترمیم کرنے والی دوائیوں کے ساتھ علاج شروع کرنے کی اجازت دے گی۔ اکیلے بائیو مارکر یہ نہیں دکھا سکتے کہ آیا کسی شخص کو AD ہو سکتا ہے، کیونکہ وہ تشخیص کا صرف ایک حصہ ہیں۔ تاہم، وہ معالجین اور محققین کو ممکنہ خطرے کے عوامل کی نشاندہی کرنے، دماغ کی ابتدائی تبدیلیوں کا پتہ لگانے، اور منشیات اور دیگر غیر فارماکولوجیکل مداخلتوں کے ردعمل کو ٹریک کرنے میں مدد کر سکتے ہیں۔ برین امیجنگ پوزیٹرون ایمیشن ٹومیگرافی (پی ای ٹی) ایک دماغی امیجنگ تکنیک ہے جو دماغ کے مختلف علاقوں میں توانائی کے استعمال یا ایک مخصوص مالیکیول کی پیمائش کے لیے تابکار مادے کی ایک چھوٹی مقدار کا استعمال کرتی ہے، جسے ٹریسر کہا جاتا ہے۔ مختلف ٹریسروں کا انتخاب کرکے، معالجین اور محققین الزائمر کی بیماری سے وابستہ مختلف بائیو مارکروں کی پیمائش کر سکتے ہیں۔ امیلائڈ پی ای ٹی امیلائڈ بیٹا کے غیر معمولی ذخائر کی پیمائش کرتا ہے۔ امیلائڈ بیٹا کی اعلی سطح امیلائڈ تختیوں کی موجودگی سے وابستہ ہے، جو AD کی پہچان میں سے ایک ہے۔ افریقی امریکیوں میں امیلوئڈ پی ای ٹی کے بارے میں موجودہ اعداد و شمار بے نتیجہ ہیں، نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ گوروں کے مقابلے میں افریقی امریکیوں میں امیلوئڈ کا جمع ہونا زیادہ یا کم ہو سکتا ہے۔ تاؤ پی ای ٹی تاؤ پروٹین کے غیر معمولی جمع ہونے کا پتہ لگاتا ہے، جو کہ اے ڈی کی پہچان بھی ہے۔ یہ عام طور پر طبی عمل میں مریضوں کی تشخیص کے لیے استعمال نہیں ہوتا ہے، لیکن یہ اب بھی ممکنہ علاج کی جانچ کے لیے تحقیقی ترتیبات میں مفید ہے۔ تاؤ امیجنگ کے مطالعے میں تاؤ کے جمع ہونے میں کوئی نسلی فرق نہیں پایا گیا۔ سی ایس ایف بائیو مارکر دماغی ریڑھ کی ہڈی کا سیال (سی ایس ایف) دماغ اور ریڑھ کی ہڈی کو گھیرے ہوئے تحفظ فراہم کرتا ہے، غذائی اجزاء کی فراہمی کرتا ہے، اور خون کے دماغ کی رکاوٹ کی سالمیت کو برقرار رکھنے میں مدد کرتا ہے۔ ڈاکٹر AD یا دیگر قسم کے ڈیمینشیا کی تشخیص کے لیے کمر کے پنکچر کے ذریعے CSF تک رسائی حاصل کر سکتے ہیں، جسے عام طور پر ریڑھ کی ہڈی کے نام سے جانا جاتا ہے۔ AD کے لیے زیادہ تر بڑے پیمانے پر استعمال ہونے والے CSF بائیو مارکر امیلوئڈ بیٹا 42 (امیلوئڈ تختیوں کا اہم جزو)، کل تاؤ (T-tau)، اور فاسفوریلیٹڈ تاؤ (تاؤ ٹینگلز کا اہم جزو) ہیں۔ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ اگرچہ افریقی امریکی اور سفید فام مریضوں میں سی ایس ایف امیلوئڈ بیٹا 42 کی سطح ایک جیسی ہے، لیکن ایم سی آئی والے افریقی امریکی مریضوں میں ایم سی آئی والے سفید فام شرکاء کے مقابلے میں امیلوئڈ بیٹا 40 کی سطح زیادہ ہوتی ہے۔ تاؤ سی ایس ایف کے مطالعے سے پتہ چلا ہے کہ تاؤ آئسوفارم، کل-تاؤ اور پی-تاؤ 181 (فاسفوریلیٹڈ تاؤ کی ایک شکل)، سفید فام مریضوں کے مقابلے میں افریقی امریکی مریضوں میں کم ہیں، جس سے تاؤ پیتھولوجی یا کم امیلوئڈ سے متاثر تاؤ پیتھولوجی کی سطح کا پتہ چلتا ہے۔ تاہم، سی ایس ایف تاؤ کی سطح کا تعلق دل کی بیماریوں جیسی دیگر بیماریوں سے نہیں پایا جاتا ہے۔ خطرے کے عوامل الزائمر کی بیماری ایک پیچیدہ حالت ہے جہاں کوئی واحد وجہ نہیں ہے، لیکن کچھ خطرے کے عوامل کی نشاندہی کی گئی ہے۔ کچھ ناقابل تغیر ہوتے ہیں، جیسے عمر اور وراثت، لیکن کچھ ماحولیاتی عوامل ہیں جن میں بیماری کے آغاز اور نشوونما کو متاثر کرنے کے لیے ترمیم کی جا سکتی ہے۔ جینیات AD کو متاثر کرنے والے جینوں کی دو قسمیں ہیں: رسک جین، جو AD کی نشوونما کے خطرے کو بڑھاتے ہیں لیکن اس بات کی ضمانت نہیں دیتے کہ یہ بیماری پیدا ہوگی، اور فیصلہ کن جین جو دراصل AD کا سبب بنتے ہیں۔ 1 فیصد سے بھی کم AD کے معاملات تعیناتی جین کی وجہ سے ہوتے ہیں۔ غیر ہسپانوی سفید فام مریضوں میں AD سے وابستہ ہونے والے جینوں میں سے، APOE اور ABCA7 سمیت جینوں کا صرف ایک چھوٹا سا ذیلی مجموعہ، افریقی امریکی افراد میں برائے نام اہمیت کی سطح پر یا اس سے زیادہ مضبوط تھا، جس سے یہ پتہ چلتا ہے کہ بیماری کے امراض کو سمجھنے کے لیے افریقی امریکی AD مریضوں کی جینیات پر مزید تحقیق ضروری ہے۔ اپولیپوپروٹین ای (اے پی او ای) ایک پروٹین ہے جو خون کے بہاؤ میں کولیسٹرول جیسی چربی کی نقل و حمل میں شامل ہوتا ہے۔ اے پی او ای تین مختلف شکلوں، یا ایلیلز میں آتا ہے: ε2، ε3، اور ε4۔ ہر شخص میں دو اے پی او ای ایلیلز ہوتے ہیں، ہر حیاتیاتی والدین میں سے ایک، جس کے نتیجے میں چھ ممکنہ جوڑے ہوتے ہیں: ε2/ε2، ε2/ε3، ε2/ε4، ε3/ε3، ε3/ε4، ε4/ε4۔ ان میں سے، اے پی او ای ε4 کا تعلق امیلوئڈ بیٹا کے جمع ہونے میں اضافے اور ابتدائی AD کے آغاز سے ہے۔ اے پی او ای ε4 سب سے مضبوط خطرہ جین ہے جو دریافت کیا گیا ہے، کیونکہ ε4 ایلیل کی ایک یا دو کاپیاں وراثت میں ملنے سے AD کی نشوونما کا خطرہ تقریبا تین گنا بڑھ جاتا ہے۔ پھر بھی، اے پی او ای ε4 والے افریقی امریکیوں کو دیگر نسلی گروہوں کے مقابلے میں AD کی نشوونما کا خطرہ کم ہے، حالانکہ تقریبا 40 ٪ افریقی امریکیوں میں کم از کم ایک ε4 ایلیل ہے، اس کے مقابلے میں صرف 26 ٪ یورپی امریکی ہیں۔ اے پی او ای ε4 ہم جنس پرستی والے افراد میں (جن کے پاس دو ε4 ایلیلز ہیں)، افریقی امریکیوں میں AD کی نشوونما کے لیے غیر ہسپانوی گوروں (OR: 14.9) اور مشرقی ایشیائی (OR: 11.8-33.1) کے مقابلے میں، 2.2-5.7 کے اوڈس تناسب (OR) پر نمایاں طور پر کم مشکلات ہیں۔ اے پی او ای ε4 ہیٹروزائگوسیٹی والے افراد میں بھی یہی بات درست ہے (اے پی او ای ε3/ε4 ہیٹروزائگوسیٹی والے افراد کے مطالعے کے مطابق): افریقی امریکیوں میں OR 1.1-2.2 ہے، جو غیر ہسپانوی گوروں (OR: 3.2) اور مشرقی ایشیائی (OR: 3.1-5.6) سے بہت کم ہے۔ تاہم، اے پی او ای ε4 ایلیل کے بغیر افراد کے لیے، افریقی امریکیوں کے لیے اے ڈی کا مجموعی خطرہ گوروں کے مقابلے میں چار گنا زیادہ تھا (خطرے کا تناسب: 4.4)۔ اے پی پی امیلائڈ-بیٹا پریکرسر پروٹین (اے پی پی) ایک ٹرانس میمبرین پروٹین ہے جس کا پروٹیولیسس امیلائڈ بیٹا پیپٹائڈز تیار کرتا ہے۔ اے پی پی پر متعدد نایاب تغیرات فیملیئل الزائمر کی بیماری (ایف اے ڈی) کا سبب بنتے ہیں، جو کہ ابتدائی آغاز AD کا ایک ذیلی مجموعہ ہے (جس میں مریضوں میں علامات 40 کی دہائی کے اوائل تک پیدا ہو جاتی ہیں)، دنیا بھر میں صرف چند سو توسیعی خاندانوں میں۔ اے ڈی کے تمام معاملات میں ایف اے ڈی کا حصہ 1 فیصد سے بھی کم ہے۔ اے پی پی کو پہلے β-خفیہ اور پھر γ-خفیہ کرکے امیلوئڈ بیٹا پیپٹائڈ تیار کیا جاتا ہے۔ زیادہ تر اے پی پی اتپریورتن β-خفیہ اور γ-خفیہ کلیونگ سائٹس کے قریب جمع ہوتے ہیں۔ β-خفیہ کلیئنگ سائٹ کے قریب کلسٹر ہونے والی تغیرات عام طور پر کل امیلوئڈ بیٹا کی سطح میں اضافہ کرتی ہیں، جبکہ γ-خفیہ کلیئنگ سائٹس کے قریب کلسٹر ہونے والی تغیرات عام طور پر امیلوئڈ بیٹا 42 سے امیلوئڈ بیٹا 40 کے تناسب میں اضافہ کرتی ہیں۔ امیلائڈ بیٹا 42 امیلائڈ بیٹا کی زیادہ زہریلی شکل ہے، لہذا امیلائڈ بیٹا 42 اور امیلائڈ بیٹا 40 کے تناسب میں اضافہ بیماری کے بڑھنے کی علامت ہے۔ پی ایس-1 اور پی ایس-2 پریسینیلن 1 (پی ایس 1) اور پریسینیلن 2 (پی ایس 2) γ-سیکرٹیس کمپلیکس میں کلیونگ انزائم ہیں۔ پی ایس 1 اور پی ایس 2 پر مشترکہ طور پر 200 کے قریب تغیرات ہیں جو ابتدائی آغاز میں الزائمر کی بیماری کا سبب بنتے ہیں، اور وہ بنیادی طور پر اپنے ٹرانس میمبرین ڈومینز میں امینو ایسڈ کو تبدیل کرتے ہیں۔ یہ تغیرات کم گھلنشیل، زیادہ زہریلے Aβ42 کی پیداوار میں اضافہ کرتے ہیں۔ اے بی سی اے 7 اے بی سی اے 7 اے ٹی پی بائنڈنگ کیسٹ (اے بی سی) ٹرانسپورٹرز کے انتہائی محفوظ خاندان کا ایک رکن ہے، جو اے ٹی پی ہائیڈرولیسس سے توانائی کا استعمال کرتے ہوئے مالیکیولز کو سیل میمبرینز کے اندر سے باہر منتقل کرتے ہیں۔ اے بی سی اے 7 جین اے ڈی کے لیے سب سے اوپر دس خطرے والے جینوں میں سے ایک ہے۔ افریقی امریکیوں کے لیے اے بی سی اے 7 جین سے خطرہ سب سے زیادہ مضبوط ہے، جن کے جین کی وجہ سے خطرے کا اثر اے پی او ای کے قریب ہوتا ہے۔ مزید برآں، نقصان دہ اے بی سی اے 7 ایلیلز پروٹین کے کام کے نقصان کا سبب بن سکتے ہیں، اور یہ کام کے نقصان سے ہونے والی تغیرات افریقی امریکیوں میں AD کے خطرے کو 80 فیصد تک بڑھا دیتی ہیں۔ اے ڈی پیتھوجینسیس میں اے بی سی اے 7 کے ذریعہ ادا کردہ کردار کا طریقہ کار نامعلوم ہے۔ ایک اہم مفروضہ یہ ہے کہ اے بی سی اے 7 اے پی پی پروسیسنگ اور امیلوئڈ بیٹا کلیئرنس کو منظم کرتا ہے۔ کوموربیڈیٹی کوموربڈ بیماریوں کی ایک وسیع اقسام AD سے وابستہ ہیں۔ قلبی امراض، جیسے فالج، ایٹریل فائبرلیشن، اور کورونری شریانوں کی بیماری، کو طبی اور روگیاتی دونوں سطحوں پر AD کی نشوونما سے قریب سے متعلق دیکھا گیا ہے۔ اس کے علاوہ، عوامل (جیسے موٹاپا) جو قلبی امراض کے خطرے کو بڑھاتے ہیں وہ بھی AD کے بڑھتے ہوئے خطرے سے وابستہ ہیں۔ شدید موٹاپے کی شرح افریقی امریکیوں (12.1%) میں ہسپانوی (5.8 ٪) اور گوروں (5.6 ٪) سے زیادہ ہے۔ قلبی امراض اور موٹاپے کا انتظام اور مقابلہ ورزش کے ذریعے کیا جا سکتا ہے، باقاعدگی سے ورزش کرنے سے AD ہونے کا خطرہ بھی 45 فیصد تک کم ہو جاتا ہے۔ ورزش کا AD مریضوں میں علمی فعل میں بھی زیادہ مثبت اثر پڑتا ہے جو غیر کیریئرز کے مقابلے میں APOE ε4 کیریئر ہیں۔ اس کے برعکس، ایک سست طرز زندگی کے ساتھ اے پی او ای ε4 کیریئر غیر کیریئرز کے مقابلے میں زیادہ امیلوئڈ بیٹا جمع ظاہر کرتے ہیں۔ ٹائپ 2 ذیابیطس (T2D) کے مریضوں کو AD اور ویسکولر ڈیمینشیا ہونے کا زیادہ خطرہ ہوتا ہے۔ اگرچہ اس ایسوسی ایشن کی صحیح وجہ واضح نہیں ہے، انسولین، گلوکوز، اور امیلوئڈ میٹابولزم میں تبدیلیاں دونوں بیماریوں کے درمیان ایسوسی ایشن کی بنیاد بن سکتی ہیں۔ ٹائپ 2 ذیابیطس کے مریضوں میں علمی خرابی کے لیے 25%-90% اضافہ بھی ہوتا ہے۔ 2018 میں، افریقی امریکیوں میں غیر ہسپانوی گوروں کے مقابلے میں ذیابیطس سے مرنے کا امکان دوگنا تھا، اور افریقی امریکی بالغوں میں غیر ہسپانوی گوروں کے مقابلے میں 60 فیصد زیادہ امکان ہے کہ کسی معالج کے ذریعہ ذیابیطس کی تشخیص ہو۔ افریقی امریکیوں میں ذیابیطس سے متعلق خطرے کے عوامل کا بھی زیادہ پھیلاؤ ہے، جو ذیابیطس کے زیادہ بوجھ اور AD کے زیادہ خطرے میں معاون ہے۔ علاج فی الحال AD کا کوئی علاج نہیں ہے، لیکن بیماری کی ترقی کو منظم کرنے کے لیے فوڈ اینڈ ڈرگ ایڈمنسٹریشن (FDA) کی طرف سے منظور شدہ دوائیں موجود ہیں۔ علاج کو یا تو علامتی دوائیوں میں تقسیم کیا جا سکتا ہے، جس کا مطلب ہے کہ وہ صرف علامات کو متاثر کرتے ہیں نہ کہ بنیادی وجہ، یا بیماری میں ترمیم کرنے والی دوائیوں کو، جس کا مطلب ہے کہ وہ وقت کے ساتھ بیماری کی ترقی کو تبدیل کر سکتے ہیں۔ سماجی و اقتصادی عدم مساوات تعلیم زیادہ تعلیم والے لوگوں میں عام طور پر AD کی نشوونما کا خطرہ کم ہوتا ہے، رسمی تعلیم کے ہر اضافی سال کے ساتھ، AD کی نشوونما کے امکانات میں 12 فیصد کمی واقع ہوتی ہے۔ کئی عوامل اس میں حصہ ڈال سکتے ہیں۔ مثال کے طور پر، مسلسل سیکھنا دماغ کو علمی نیٹ ورک، یا نیوران سے نیوران کنکشن کے نیٹ ورک کا زیادہ لچکدار اور موثر استعمال کرنے کی اجازت دیتا ہے جسے "علمی ریزرو" کہا جاتا ہے۔ علمی ذخائر کی تعمیر کسی شخص کو دماغ کو پہنچنے والے نقصانات، جیسے بیٹا امیلائڈ اور تاؤ جمع ہونے کے باوجود روزانہ اور زیادہ پیچیدہ علمی کاموں کو جاری رکھنے کے قابل بناتی ہے۔ مزید برآں، زیادہ تعلیم یافتہ شخص میں AD علامات کی علامات کو پہچاننے کا امکان زیادہ ہوتا ہے جب وہ پہلی بار ظاہر ہوتے ہیں اور معالج سے مشورہ کرتے ہیں، جس کے نتیجے میں بیماری کی ترقی اور بہتر معیار زندگی میں بہتر روک تھام ہوتی ہے۔ اور قومی اوسط سے کم افریقی امریکیوں کے پاس ترتیری تعلیم کی ڈگریاں ہیں: ریاستہائے متحدہ مردم شماری بیورو نے اشارہ کیا کہ 2021 میں، تقریبا 38 ٪ امریکیوں کے پاس بیچلر کی ڈگری یا اس سے زیادہ تھی، اس کے مقابلے میں 28 ٪ افریقی امریکیوں کے پاس تھی۔ تعلیم کا معیار، اس کی مقدار کے علاوہ، خطرات میں فرق میں بھی حصہ ڈال سکتا ہے۔ 2012 کے ایک مطالعے میں، ویچلر ٹیسٹ آف ایڈلٹ ریڈنگ کا استعمال افراد کے دانشورانہ کام کاج کا اندازہ لگانے اور اس وجہ سے تعلیم کے معیار کا اندازہ لگانے کے لیے کیا گیا تھا۔ افریقی امریکیوں نے یادداشت، توجہ اور زبان جیسے بہت سے مختلف شعبوں میں سفید فام غیر ہسپانوی ہم منصبوں (اسی عمر، جنس اور رسمی تعلیم کے سالوں) کے مقابلے میں نمایاں طور پر کم نمبر حاصل کیے۔ تاہم، جب پڑھنے کی سطح کے لیے ایڈجسٹ کیا گیا، تو پہلے مشاہدہ کیے گئے اختلافات کو کم کر دیا گیا، جس سے پتہ چلتا ہے کہ AD مریضوں میں علمی خرابی کا اندازہ کرتے وقت تعلیم کے معیار کو مدنظر رکھنے کی ضرورت ہے۔ کلینیکل ٹرائلز فوڈ اینڈ ڈرگ ایڈمنسٹریشن کے ذریعہ کسی نئی دوا کی منظوری کے لیے، اسے پہلے صحت مند مضامین اور مریضوں دونوں میں کلینیکل ٹرائل سے گزرنا پڑتا ہے۔ کلینیکل ٹرائل اہم ہے کیونکہ یہ اس بات کا تعین کر سکتا ہے کہ آیا کوئی نیا علاج محفوظ اور موثر ہے جو مریضوں میں تقسیم کیا جا سکتا ہے۔ کلینیکل ٹرائلز میں افریقی امریکیوں کی غیر متناسب طور پر کم نمائندگی کی جاتی ہے۔ تاریخی طور پر، طبی آزمائشوں میں بنیادی طور پر سفید فام مردوں کو رضاکاروں کے طور پر استعمال کیا جاتا تھا۔ درحقیقت، افریقی امریکی مریض ریاستہائے متحدہ میں کلینیکل ٹرائل کے شرکاء میں سے صرف 5 فیصد ہیں۔ یہ سائنس دانوں کی بیماری کے حالات، خطرے کے عوامل، اور علاج کے اختیارات کے بارے میں تفہیم میں خلا پیدا کر سکتا ہے، خاص طور پر AD جیسی بیماری کے لیے جو افریقی امریکیوں کو زیادہ شرح سے متاثر کرتی ہے۔ مزید افریقی امریکیوں کو AD کے علاج کے کلینیکل ٹرائلز میں شامل کیا جانا چاہیے تاکہ سائنس دان اور معالجین افریقی امریکی آبادی کے لیے بہتر ترقیاتی علاج اور نگہداشت کے منصوبے بنا سکیں۔ طبی پیشہ ور افراد سے امتیازی سلوک کی ایک طویل تاریخ اس وجہ سے ہو سکتی ہے کہ افریقی امریکیوں میں کلینیکل ٹرائلز کے بارے میں اعلی سطح پر عدم اعتماد موجود ہے۔ 62 ٪ افریقی امریکیوں کا خیال ہے کہ طبی تحقیق رنگین لوگوں کے خلاف متعصبانہ ہے۔ لہذا، کلینیکل ٹرائلز کے تنوع اور شمولیت کو بہتر بنانا اور افریقی امریکیوں کو کلینیکل ٹرائلز کے لیے رضاکارانہ طور پر کام کرنے کی ترغیب دینا ضروری ہے۔ نگہداشت کی خدمات کی لاگت 2019 کے اعداد و شمار کے مطابق، AD اور دیگر ڈیمینشیا کے مریضوں میں، افریقی امریکیوں کی فی شخص سب سے زیادہ کل سالانہ ادائیگی 28,633 ڈالر تھی، جبکہ سفید فام غیر ہسپانوی لوگوں کی سب سے کم ادائیگی 21,174 ڈالر تھی۔ یہ فرق ہر قسم کی نگہداشت کی خدمت میں دیکھا جاتا ہے: سب سے بڑا فرق ہسپتال کی دیکھ بھال میں ہے، جہاں سفید فام غیر ہسپانوی ($9,566 بمقابلہ $5,683) کے مقابلے میں افریقی امریکیوں کے لیے سالانہ فی شخص تقریبا $4,000 زیادہ ادائیگی ہوتی ہے۔ یہ فرق زیادہ کوموربیڈیٹیز یا آخری مرحلے کی تشخیص کی وجہ سے ہو سکتا ہے، جو بیماری کے بگڑنے کا باعث بن سکتا ہے۔ یہ افریقی امریکی AD مریضوں کے خاندان اور معالج کے لیے ایک چیلنج پیش کرتا ہے، کیونکہ افریقی امریکیوں کے لیے اوسط گھرانہ نسلی گروہوں میں سب سے کم 45,870 ڈالر ہے۔ یہ بھی دیکھیں ریاستہائے متحدہ میں نسل اور صحت افریقی امریکیوں کی طبی آزمائش کی تعلیم ڈیمینشیا افریقی امریکی صحت الزائمر ایسوسی ایشن نیشنل انسٹی ٹیوٹ آف ایجنگ ریسورس پیج افریقی امریکیوں کے لیے حوالہ جات افریقی امریکی نسل اور صحت ریاستہائے متحدہ میں افریقی امریکی افریقی امریکی معاشرے میں