Alzheimer's disease in the Hispanic/Latino population
ہسپانوی/لاطینی آبادی میں الزائمر کی بیماری (AD) AD تحقیق میں دلچسپی کا موضوع بنتا جا رہا ہے کیونکہ ہسپانوی اور لاطینی افراد الزائمر کی بیماری سے غیر متناسب طور پر متاثر ہوتے ہیں اور طبی تحقیق میں ان کی نمائندگی کم ہوتی ہے۔ AD ایک نیوروڈیجینریٹو بیماری ہے، جس کی خصوصیت امیلوئڈ-بیٹا تختیوں اور نیوروفبریلیری ٹینگلز کی موجودگی ہے، جو اس کے مریضوں میں یادداشت کی کمی اور علمی زوال کا سبب بنتی ہے۔ تاہم، پیتھولوجی اور علامات کو ہسپانوی/لاطینی میں مختلف طریقے سے ظاہر کیا گیا ہے، کیونکہ مختلف نیورو انفلامیٹری مارکر کا اظہار کیا جاتا ہے اور علمی زوال زیادہ واضح ہوتا ہے۔ مزید برآں، اے ڈی کا ایک بڑا جینیاتی جزو ہے، جس میں امیلوئڈ پریکسرسر پروٹین (اے پی پی)، اپولیپوپروٹین ای اے پی او ای)، پریسینیلن 1 (پی ایس ای این 1)، بریجنگ انٹیگریٹر 1 (بی آئی این 1)، ایس او آر ایل 1، اور کلسٹرین (سی ایل یو) جینوں میں تغیرات ہوتے ہیں جو اس حالت کو پیدا کرنے کے خطرے کو بڑھاتے ہیں۔ تاہم، تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ ان زیادہ خطرے والے جینوں کا ہسپانوی اور لاطینی لوگوں پر اس کے مقابلے میں دوسرے نسلی اور نسلی گروہوں پر مختلف اثر پڑتا ہے۔ مزید برآں، یہ آبادی کوموربیڈٹیز کی زیادہ شرح کا تجربہ کرتی ہے، جس سے ان میں AD ہونے کا خطرہ بڑھ جاتا ہے۔ ہسپانوی اور لاطینی باشندوں کو سماجی و اقتصادی اور ثقافتی عوامل کا بھی سامنا کرنا پڑتا ہے، جیسے کہ کم آمدنی اور زبان کی رکاوٹ، جو طبی آزمائشوں میں مشغول ہونے اور مناسب دیکھ بھال حاصل کرنے کی ان کی صلاحیت کو متاثر کرتی ہے۔ الزائمر کی بیماری ڈیمینشیا کی سب سے عام شکل ہے، جو تمام معاملات کا 60 فیصد ہے، اور بزرگوں میں موت کی چھٹی بڑی وجہ ہے۔ یہ بیماری عام طور پر خود کو ہائپر فاسفوریلیٹڈ تاؤ کے انٹرا سیلولر جمع کے ساتھ پیش کرتی ہے، جس سے نیوروفبریلیری ٹینگلز (این ایف ٹی) بنتے ہیں، اور امیلوئڈ بیٹا (اے بی اے) کا ایکسٹرا سیلولر جمع ہوتا ہے، جس سے نیوریٹک تختیاں بنتی ہیں۔ 2020 تک، 54 لاکھ امریکیوں میں الزائمر کی بیماری کی تشخیص ہوئی ہے، اور 2050 تک یہ تعداد 15-22 ملین تک پہنچنے کا امکان ہے۔ ہسپانوی اور لاطینی باشندے آبادی کا 55 ملین ہیں اور 2050 میں یہ آبادی 97 ملین تک بڑھنے کا امکان ہے، جو کہ امریکی آبادی کا 25 فیصد ہے۔ ہسپانوی/لاطینی آبادی ہسپانوی اور لاطینی امریکی آبادی کا 18 فیصد ہیں، تاہم، طبی تحقیق میں ان کی نمائندگی کم ہے۔ نیشنل انسٹی ٹیوٹ آف ہیلتھ (این آئی ایچ) نے اطلاع دی کہ ہسپانوی اور لاطینی باشندوں نے کلینیکل ٹرائل کے شرکاء میں 8 فیصد سے بھی کم حصہ لیا۔ نمائندگی کی کمی کی ایک مجوزہ وجہ یہ ہے کہ ہسپانوی/لاطینی آبادی میں مختلف ممالک کے بہت سے لوگ شامل ہیں، اور اس متنوع پس منظر کے ساتھ AD سے وابستہ مختلف خصوصیات اور کوموربیڈیٹیز آتی ہیں۔ ہسپانوی اور لاطینی باشندوں میں سفید فام غیر ہسپانوی باشندوں کے مقابلے میں AD کا زیادہ پھیلاؤ ہے۔ مطالعات کا تخمینہ ہے کہ 12 ٪ بڑی عمر کے ہسپانوی اور لاطینی بالغوں میں AD کی تشخیص ہوئی تھی، جو دیگر تمام نسلی گروہوں کے مقابلے میں سب سے زیادہ تناسب ہے۔ ہسپانوی اور لاطینی امریکہ میں سب سے تیزی سے بڑھتی ہوئی آبادی ہیں، اور ہسپانوی/لاطینی بزرگ، جو 65 سال اور اس سے زیادہ عمر کے ہیں، توقع کی جاتی ہے کہ دیگر آبادیوں کے مقابلے میں AD اور ڈیمینشیا کے معاملات میں سب سے زیادہ اضافہ ہوگا، جو 2060 تک 35 لاکھ تک پہنچ جائے گا۔ 2011 میں نیشنل الزائمر ڈیزیز پروجیکٹ ایکٹ کو قانون میں دستخط کیا گیا۔ اس ایکٹ کا مقصد نیشنل انسٹی ٹیوٹ آف ایجنگ کے لیے تھا کہ وہ AD کے مریضوں کی تحقیق اور طبی نگہداشت کو تیز کرے۔ اس ایکٹ کو AD تحقیق اور طبی آزمائشوں میں کم نمائندگی والی آبادیوں کی شمولیت کو بہتر بنانے کی کوشش کا فائدہ بھی حاصل ہے۔ الزائمر کی بیماری کی دو قسمیں موجود ہیں: خاندانی الزائمر کی بیماری، جسے ابتدائی آغاز الزائمر کی بیماری (EOAD) بھی کہا جاتا ہے، اور وقفے وقفے سے الزائمر کی بیماری، جسے دیر سے آغاز الزائمر کی بیماری (LOAD) بھی کہا جاتا ہے۔ ای او اے ڈی ان دونوں میں سے کم عام ہے، جو کہ 5-10% کا حساب رکھتا ہے، اور ای او اے ڈی کے مریضوں کو عام طور پر 65 سال کی عمر سے پہلے خاندانی اے ڈی کی تشخیص کی جاتی ہے۔ ایل او اے ڈی زیادہ عام ہے اور 90 فیصد اے ڈی کے معاملات کا سبب بنتا ہے اور اس کے مریضوں کو 65 سال کی عمر کے بعد آغاز کا تجربہ ہوتا ہے۔ ای او اے ڈی میں وراثت کے نمونوں کی 2 اقسام دکھائی گئی ہیں: مینڈیلین (ایم ای او اے ڈی) اور غیر مینڈیلین (این ایم ای او اے ڈی، اسپوراڈک) نمونے۔ خاندانی AD میں شامل ہونے والے تین اہم جین امیلوئڈ پریکرسر پروٹین (اے پی پی)، پریسینیلن-1 (پی ایس ای این-1)، پریسینیلن-2 (پی ایس ای این-2) ہیں۔ وقفے وقفے سے AD کے آغاز میں جینیاتی اور ماحولیاتی خطرے کے عوامل دونوں ہوتے ہیں۔ لوڈ میں دلچسپی کے کچھ جین اے پی او ای جین ہیں، خاص طور پر اے پی او ای 4 ایلیل، بریجنگ انٹیگریٹر 1 (بی آئی این 1)، ایس او آر ایل 1، اور کلسٹرن (سی ایل یو)۔ پیتھولوجی اور علامات امیلوئڈ بیٹا تختیاں اور نیوروفائبریلیری ٹینگلز نیوریٹک تختیاں اور نیوروفائبریلیری ٹینگلز (این ایف ٹی) اے ڈی کے اہم پیتھولوجیکل جزو ہیں۔ نیوریٹک تختیاں بنیادی طور پر پیپٹائڈ Aβ پر مشتمل ہوتی ہیں، لیکن اس میں دیگر اجزاء بھی شامل ہوتے ہیں۔ اے پی پی کو دو راستوں میں سے کسی ایک کے ذریعے پروسیس کیا جاتا ہے، پہلے کو امیلائڈوجینک راستہ کہا جاتا ہے اور Aβ تیار کرتا ہے۔ دوسرا راستہ غیر امیلائڈوجینک راستہ ہے اور Aβ پیدا نہیں کرتا ہے۔ امیلائڈوجینک راستے میں، اے پی پی (پیرنٹ پروٹین) کو اینڈوسومز میں اسمگل کیا جاتا ہے، جسے بیٹا سیکرٹیس (بی اے سی ای) کے ذریعے الگ کیا جاتا ہے، جس کے بعد یہ گاما سیکرٹیس کے ذریعے الگ ہونے کے لیے سیل کی سطح پر واپس چلا جاتا ہے اور اس طرح اے بی اے پیپٹائڈ کو چھوڑتا ہے۔ اے پی پی پروسیسنگ کی یہ شکل متعدد اے بی اے پیپٹائڈز تیار کرتی ہے، جن میں سے اے بی اے 40 اور اے بی اے 42 پیپٹائڈز سب سے زیادہ کثرت سے تیار کیے جاتے ہیں۔ اے پی پی کو الفا اور گاما-سیکرٹیز کے ذریعے بھی الگ کیا جا سکتا ہے اور غیر امیلائڈوجینک پروسیسنگ سے گزرا جا سکتا ہے۔ این ایف ٹی اس وقت تشکیل پاتے ہیں جب تاؤ پروٹین، جو مائکرو ٹیوبل استحکام میں شامل ہوتا ہے، ہائپر فاسفوریلیٹڈ ہوتا ہے، مائکرو ٹیوبلز سے الگ ہوجاتا ہے اور پھر دوسرے پی-تاؤ مونومرز کے ساتھ مل کر تاؤ اولیگومرز، فائبرلز اور بالآخر این ایف ٹی بناتا ہے۔ اس قسم کی بیماریاں نسلی گروہوں میں مختلف نہیں ہیں۔ دائمی سوزش نیورو انفلامیشن AD پیتھولوجی کا ایک اور پیتھولوجیکل جزو ہے، اور یہ سوزش کے نشانات کی سطح میں اضافے سے وابستہ ہے۔ محققین نے مدافعتی فعل سے منسلک بہت سے جینوں کی بھی نشاندہی کی ہے جو AD کے خطرے کے عوامل ہیں، جیسے TREM2۔ TREM2 دماغ کے مدافعتی خلیے مائکروگلیا میں بہت زیادہ ظاہر ہوتا ہے، جو AD کی ترقی کو مائکروگلیل سرگرمی میں خرابی کے ساتھ جوڑتا ہے۔ نیورو انفلامیشن، اے بی اے اور تاؤ پیتھولوجیز الزائمر کی بیماری میں تعامل کرتے ہیں، اور ان کی پیشرفت کی بائیو مارکروں سے نگرانی کی جا سکتی ہے۔ مثال کے طور پر، مطالعات میں AD مریضوں کے دماغی اسپائنل فلوئڈ (CSF) میں نیورو انفلامیٹری مارکر YKL-40 پایا گیا ہے۔ یہ پروٹین AD علامات کے آغاز سے کئی سال پہلے بڑھ جاتا ہے اور دوسرے نیوروڈیجینریٹو بائیو مارکروں کے ساتھ ارتباط کرتا ہے، جو بیماری کی ترقی کی پیش گوئی کرنے کی صلاحیت کا مشورہ دیتا ہے۔ اگرچہ YKL-40 کو APOE-ε4 ایلیل کے ساتھ منسلک نہیں دکھایا گیا ہے، لیکن ہسپانوی آبادی میں اس بائیو مارکر کو AD سے جوڑنے کے لیے تحقیق موجود ہے۔ نیوروڈی جنریشن تختیوں اور سوزش کے ساتھ ساتھ، AD کے مریض بھی نیوروڈی جنریشن کا شکار ہوتے ہیں، جس کی خصوصیت نیوران اور سنپیپس (نیوران کے لیے مواصلاتی ٹول) کا نقصان ہوتا ہے۔ نتیجے کے طور پر، پورا دماغ حجم میں سکڑ جاتا ہے (جسے برین ایروفی کہا جاتا ہے)، وینٹریکلز بڑے ہو جاتے ہیں، اور ہپپوکیمپس اور پرانتستا سائز میں سکڑ جاتے ہیں۔ جیسے جیسے یہ تمام بیماریاں ترقی کرتی ہیں، مریضوں کو یادداشت، علمی صلاحیتوں اور آزادی میں کمی کا سامنا کرنا شروع ہو جاتا ہے۔ نیوروفائبریلیری ٹینگلز کا جمع ہونا اور سنپیٹک فیلڈز کا نقصان علمی نقصان کے ساتھ سب سے زیادہ قریب سے متعلق ہے۔ ہلکی علمی خرابی ہلکی علمی خرابی (ایم سی آئی) AD کی واضح تشخیص سے پہلے ہوتی ہے۔ ایم سی آئی کی تشخیص کے لیے ایک مریض کو یادداشت کی خرابی، پارکنسنز کی بیماری، دماغی امراض، اور طرز عمل یا زبان کی خرابی کی علامات پیش کیے بغیر علمی صلاحیتوں میں بتدریج کمی ظاہر کرنی چاہیے۔ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ بوڑھے ہسپانوی/لاطینی کاکیشینوں کے مقابلے میں ڈیمینشیا کا زیادہ پھیلاؤ ظاہر کرتے ہیں۔ ڈیموگرافک اور لسانی عوامل ایم سی آئی کی مناسب تشخیص کو روک سکتے ہیں۔ مثال کے طور پر، جن مضامین کے لیے انگریزی بنیادی زبان نہیں ہو سکتی ہے، انہیں علمی جانچ کرنے کے لیے مترجم کے استعمال کی ضرورت ہوتی ہے، جو جانچ کے نتائج کو متاثر کر سکتا ہے، لیکن ایسی تجرباتی کمزوریوں کو اکثر بیان نہیں کیا جاتا ہے۔ برین امیجنگ پوزیٹرون ایمیشن ٹومیگرافی (پی ای ٹی) ایک دماغی امیجنگ تکنیک ہے جو دماغ کے مختلف علاقوں میں توانائی کے استعمال یا ایک مخصوص مالیکیول کی پیمائش کے لیے تابکار مادے کی ایک چھوٹی مقدار کا استعمال کرتی ہے، جسے ٹریسر کہا جاتا ہے۔ AD تحقیق میں، ٹریسروں کا استعمال نیوریٹک تختیوں (Aβ پر مشتمل) اور تاؤ کا پتہ لگانے کے لیے کیا جا سکتا ہے۔ استعمال شدہ ٹریسر پر منحصر ہے، سگنل کو نیوریٹک تختیوں اور این ایف ٹی کی موجودگی کا تعین کرنے کے لیے استعمال کیا جا سکتا ہے۔ بائیو مارکر AD کا جلد پتہ لگانے کے لیے بائیو مارکر قائم کرنا ایک جاری تحقیق ہے کیونکہ علامات ظاہر ہونے سے کئی سال پہلے پیتھولوجیکل تبدیلیاں ہوتی ہیں۔ AD کے لیے عام بائیو مارکروں میں امیلوئڈ بیٹا اور ہائپر فاسفوریلیٹڈ تاؤ شامل ہیں، یہ دونوں دماغ کے ٹشو اور دماغی اسپائنل فلوئڈ (CSF) میں پائے جا سکتے ہیں۔ اے بی اے نیوریٹک تختیوں کا بائیو مارکر فراہم کرتا ہے، جو اس وقت بنتا ہے جب اے پی پی کلیویج کے نتیجے میں اے بی اے 42/اے بی اے 40 کے تناسب میں اضافہ ہوتا ہے۔ ہائپر فاسفوریلیٹڈ تاؤ نیوروفائبریلیری ٹینگلز (این ایف ٹیز) کے بائیو مارکر کے طور پر کام کرتا ہے، جس میں این ایف ٹیز کی موجودگی مائیکرو ٹیوبل استحکام اور نیورونل چوٹ میں خلل کی نشاندہی کرتی ہے۔ محققین نے سی ایس ایف میں دیگر مارکر کی تحقیقات شروع کر دی ہیں، جیسے کہ نیورونل چوٹ کے مارکر، جیسے ویزینن-لائک-پروٹین-1 (وی آئی ایل آئی پی-1)، وائی کے ایل-40، اور نیوروگرانن (این جی آر این)۔ زیادہ تر ممالک میں سی ایس ایف نمونے لینے کے کم استعمال کی وجہ سے خون میں موجود بائیو مارکروں کا مطالعہ کرنے کی کوششیں کی گئی ہیں۔ خون کے بائیو مارکروں پر کام کے ذریعے، محققین ایسے پروٹین تلاش کرنے میں کامیاب ہوئے ہیں جو AD کے مریضوں میں بلند ہوتے ہیں اور جن میں پیش گوئی کرنے کی صلاحیت ہوتی ہے۔ ان پلازما مارکرز کی پیش گوئی کی صلاحیت اس وقت مزید بڑھ جاتی ہے جب جینیاتی خطرے کے عوامل، جیسے کہ اے پی او ای ای 4 ایلیل کی موجودگی کے ساتھ مل کر۔ پلازما بائیو مارکروں کی مثالوں میں انٹرلیوکن، ٹی جی ایف، اور مائیکرو آر این اے شامل ہیں۔ بائیو مارکروں کے ساتھ انضمام کے لیے جن جینیاتی خطرے کے عوامل پر غور کیا جا رہا ہے ان میں اے پی او ای، پی ایس ای این 1، بن 1، سی ایل یو، اور ایس او آر ایل 1 شامل ہیں۔ اے پی او ای جین اپولیپوپروٹین ای (اے پی او ای) ایک لیپوپروٹین ہے، جو 299 امینو ایسڈ پر مشتمل ہے، جس کا اظہار پورے جسم میں ہوتا ہے لیکن خاص طور پر دماغ میں اہم ہے جہاں یہ کولیسٹرول میٹابولزم میں شامل ہوتا ہے، خاص طور پر انٹرا سیلولر اور ایکسٹرا سیلولر ٹرانسپورٹ، ڈیلیوری اور ڈسٹری بیوشن میں۔ اے پی او ای ہائی ڈینسٹی لیپوپروٹینز (ایچ ڈی ایل) کے ساتھ وابستہ ہے۔ اے پی او ای کے لیے جین کروموسوم 19 پر واقع ہے اور اے پی او ای کے تین ایلیلز: ε2، ε3، اور ε4 کے ذریعے بیان کردہ آبادی میں پولیمورفزم کو ظاہر کرتا ہے۔ یہ ایلیلز ایکسون 4، آر ایس 429358 اور آر ایس 7412 (امینو ایسڈ پوزیشن 112 اور 158) میں صرف دو واحد نیوکلیوٹائڈ پولیمرفزم سے مختلف ہیں۔ اے پی او ای ε3 تینوں میں زیادہ عام ہے اور عام آبادی کے 50-90% میں موجود ہے۔ اے پی او ای ε4 لوڈ کے لیے سب سے عام خطرے کا عنصر ہے، جس سے آبادی کے لحاظ سے جینیاتی خطرہ 33 گنا تک بڑھ جاتا ہے (نیچے دیا ہوا جدول دیکھیں)۔ 50 فیصد سے زیادہ لوڈ کے مریضوں میں ε4 ایلیل ہوتا ہے اور یہ کہ ε4 ایلیل کی ایک کاپی ہونے سے بھی الزائمر کی نشوونما کا خطرہ 4 کے عنصر سے بڑھ جاتا ہے۔ اے پی او ای ε2 کو نیوروپروٹیکٹو اثر دکھایا گیا ہے جس میں ایلیل کے کیریئرز AD کا کم پھیلاؤ ظاہر کرتے ہیں۔ اے پی او ای ε4 کے نیورو پیتھولوجیکل اثرات پلیوٹروپک ہیں۔ اے پی او ای ε4 نیوران کے ذریعہ کولیسٹرول کے اضافے کو متاثر کرتا ہے، مائیکروگلیئل بیماری کو فروغ دیتا ہے، بیٹا امیلوئڈ جمع کو فروغ دیتا ہے اور دماغی انجیوپیتھی (سی اے اے) میں اضافہ کرتا ہے۔ اے پی او ای ε4 ایلیل سے وابستہ AD کے بڑھتے ہوئے واقعات کو براہ راست Aβ سے منسلک کرنے کی تجویز کی گئی ہے کیونکہ یہ Aβ جمع اور کلیئرنس کو ماڈیول کرتا ہے، حالانکہ بڑھتے ہوئے شواہد متعدد اعمال کی طرف اشارہ کرتے ہیں۔ اگرچہ اے پی او ای 4 جین پر وسیع تحقیق کی گئی ہے، لیکن دیگر نسلی اور نسلی گروہوں کے مقابلے کاکیشینوں کے لیے زیادہ معلومات دستیاب ہیں۔ ہسپانوی اور لاطینی آبادی پر مرکوز تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ AD کی نشوونما میں APOE ε4 ایلیل کو لے جانے کے خطرے کا اندازہ لگانے میں نسل ایک کلیدی متغیر ہے۔ ہسپانوی اور لاطینی آبادیوں کے جینیاتی مطالعے، قفقاز میں مشاہدہ کیے جانے کے مقابلے میں اے پی او ای ε4 والے افراد کے لیے AD کی نشوونما کا کم خطرہ ظاہر کرتے ہیں۔ مثال کے طور پر، کیریبین ہسپانوی میں دیکھا جانے والا AD کا پھیلاؤ، سفید غیر ہسپانوی کے مقابلے میں، APOE جینوٹائپ سے آزاد معلوم ہوتا ہے۔ اے پی او ای ε4 کے بارے میں ہماری سمجھ اب بھی تیار ہوتی ہے، حالانکہ تحقیق میں ہسپانوی اور لاطینی نمائندگی میں اضافہ ہوتا ہے جس سے نمونے کے بڑے سائز اور آبادی کی درجہ بندی میں بہتری آتی ہے۔ پی ایس ای این 1 جین پریسینیلن 1 (پی ایس ای این 1) ٹرانس میمبرین پروٹین کمپلیکس گاما-سیکرٹیز کی اتپریرک ذیلی اکائی ہے۔ یہ پروٹین امیلائڈ پریکسر پروٹین (اے پی پی) کو، بیٹا سیکرٹیز کلیویج کے بعد، امیلائڈ بیٹا تیار کرنے کے لیے الگ کرتا ہے۔ پی ایس ای این 1 کے لیے جین کروموسوم 14، q24.2 پر واقع ہے، اور 12 ایکسون پر مشتمل ہے جو 467 امینو ایسڈ پروٹین کو انکوڈ کرتا ہے جس کی جھلی کو 9 بار عبور کرنے کی پیش گوئی کی جاتی ہے۔ اس پروٹین کی 200 سے زیادہ پیتھوجینک تغیرات موجود ہیں، جن میں سے بہت سے آٹوسومل غالب ای او اے ڈی کے 18 ٪ سے 50 ٪ معاملات ہیں۔ پی ایس ای این 1 تغیرات امیلوئڈ بیٹا-40 کے مقابلے میں امیلوئڈ بیٹا-42 کی پیداوار میں اضافہ کرکے AD کی نشوونما کے خطرے کو بڑھاتے ہیں۔ اے پی او ای 4 کے برعکس، پی ایس ای این 1 تغیرات ہسپانوی اور لاطینی لوگوں میں واضح روگیاتی اثر رکھتے ہیں اور خطے کے مخصوص تغیرات کا اظہار کرتے ہیں۔ پورٹو ریکنوں میں G206A اتپریورتن ہوتا ہے جو خاندانی AD کا سبب بنتا ہے، EAOD سے تشخیص شدہ کیوبا کے خاندان عام طور پر L174M، اتپریورتن، میکسیکو کے خاندان L171P اور A431E اتپریورتن کی نمائش کرتے ہیں، اور کولمبیا کے خاندان E280A اتپریورتن کی نمائش کرتے ہیں (خاص طور پر یارومل کی بلدیہ میں)۔ بائن 1 جین بریجنگ انٹیگریٹر 1 (بائن 1) ایک وسیع پیمانے پر ظاہر کردہ بن-ایمفیفائسن-آر وی ایس (بی اے آر) اڈاپٹر پروٹین ہے جو کروموسوم 2، q14.3 پر واقع ہے، اور اس میں 20 ایکسون ہوتے ہیں۔ BIN1 بنیادی طور پر کلاتھرین کی ثالثی والے اینڈوسیٹوسس کو منظم کرتا ہے۔ ایکسون کی ایک بڑی تعداد کی وجہ سے، یہ جین متبادل اسپلیسنگ کے تابع ہے، جس کی بڑی شکلیں ایکسون 6 اے، 10، 12، اور 13 کے اسپلیسنگ میں مختلف ہوتی ہیں۔ جینیاتی مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ BIN1 میں خرابی AD کے لیے دوسرا سب سے اہم خطرہ عنصر ہے۔ تاہم، وہ طریقہ کار جس کے ذریعے BIN1 AD میں حصہ ڈالتا ہے، واضح نہیں ہے۔ مطالعات ممکنہ وجوہات کی ایک رینج تجویز کرتے ہیں کہ BIN1 AD سے وابستہ ہے جس میں BIN1 کا مائکرو ٹیوبل سے وابستہ پروٹین کے ساتھ تعامل بھی شامل ہے (یعنی۔ سی ایل آئی پی 170)، بی آئی این 1 کے ذریعے اے پی پی اور اے پی او ای کی اینڈوسومل اسمگلنگ، اور بی آئی این 1 نے انڈولامین 2,3-ڈائی آکسیجنیز (آئی ڈی او 1) کے اظہار کے ذریعے سوزش کا ثالثی ضابطہ۔ بی آئی این 1 اور تاؤ کا تعامل بھی اہم ہو سکتا ہے کیونکہ بی آئی این 1 کی بلند سطح تاؤ لوڈ کے ذریعے AD کے بڑھتے ہوئے خطرے سے وابستہ ہیں۔ یہ نتیجہ فنکشنل آر ایس 59335482 قسم کے مطالعے کی وجہ سے تجویز کیا گیا ہے۔ مزید برآں، بی آئی این 1 کے ذریعہ اے پی پی کی اینڈوسیٹک اسمگلنگ اہم ہو سکتی ہے کیونکہ اسمگلنگ اس بات کا تعین کرتی ہے کہ آیا اے پی پی غیر امیلائڈوجینک یا امیلائڈوجینک راستے سے گزرے گا۔ مثال کے طور پر، اگر اے پی پی کو اینڈوسوم میں منتقل کیا جاتا ہے، تو یہ ممکنہ طور پر بیٹا سیکرٹیز کے ذریعے کلییو کیا جائے گا اور امیلائڈوجینک پروسیسنگ سے گزرے گا، لیکن اگر یہ سیل کی سطح پر جمع ہوتا ہے تو یہ ممکنہ طور پر الفا سیکرٹیز کے ذریعے کلییو کیا جائے گا اور نان امیلائڈوجینک پروسیسنگ سے گزرے گا۔ آخر میں، بی آئی این 1 شرح کو محدود کرنے والے انزائم انڈولامین 2,3-ڈائی آکسیجنیز (آئی ڈی او 1) کے اظہار کو منظم کرکے ٹرپٹوفین میٹابولزم کے کینورینائن راستے کو آسان بناتا ہے۔ آئی ڈی او 1 میکانزم کے لیے، بی آئی این 1 کے اظہار میں اضافہ زہریلے ٹرپٹوفین مشتق آئی ڈی او 1 کی سطح میں اضافہ کر سکتا ہے۔ ان میٹابولائٹس کو AD پیتھولوجی اور علمی زوال میں شامل ہونے کا مشورہ دیا گیا ہے، کیونکہ وہ مریض کے دماغ میں تختیوں اور NFTs کے ساتھ مل کر کام کرتے ہیں۔ ہسپانوی/لاطینی آبادی میں جینوم وائڈ ایسوسی ایشن اسٹڈیز (جی ڈبلیو اے ایس) سے پتہ چلتا ہے کہ کیریبین ہسپانوی میں بی آئی این 1، اے بی اے سی 7 اور سی ڈی 2 اے پی جینوں میں پولیمرفزم زیادہ اہم ہیں۔ مثال کے طور پر، اس کیریبین ہسپانوی میں ایک BIN1 اتپریورتن جس کی کھوج کی گئی ہے وہ rs13426725 ہے۔ دیگر اقسام جو AD کے خطرے کو بڑھاتے ہیں ان میں rs6733839 شامل ہیں۔ ایس او آر ایل 1 جین سورٹیلن سے متعلق ریسیپٹر 1 (ایس او آر ایل 1) ایک 250-کے ڈی اے جھلی پروٹین ہے جس میں سات الگ الگ ڈومین ہیں جو اسے دو ریسیپٹر خاندانوں کا رکن بناتے ہیں: اے پی او ای ریسیپٹرز کا کم کثافت والا لیپوپروٹین ریسیپٹر (ایل ڈی ایل آر) خاندان اور ویکیوولر پروٹین چھانٹنے والا 10 (وی پی ایس 10) ڈومین ریسیپٹر خاندان۔ انسانوں میں، ایس او آر ایل 1 جین کروموسوم 11 پر واقع ہے، خاص طور پر q232-q24.2۔ ایک پروٹین کے طور پر SORL1 دماغ میں بہت زیادہ ظاہر ہوتا ہے۔ ایس او آر ایل 1 ایک انٹرا سیلولر پروٹین ہے جو ابتدائی اینڈوسومز اور ٹرانس گولگی نیٹ ورک میں ظاہر ہوتا ہے۔ ایس او آر ایل 1 اے پی پی کی انٹرا سیلولر اسمگلنگ میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ پروٹین اینڈوسومز میں ظاہر کردہ اے پی پی سے جڑا رہ سکتا ہے اور اے پی پی کو سیل کی سطح پر واپس لے جانے کی اجازت دیتا ہے، جو امیلائڈوجینک پروسیسنگ اور سائٹوٹوکسک اے بی اے 40 اور اے بی اے 42 کی پیداوار کو روکتا ہے۔ مزید برآں، ایس او آر ایل 1 کو اے پی او ای-لیپوپروٹین کمپلیکس سے منسلک ہونے کے رجحان کے ذریعے کولیسٹرول کی نقل و حمل میں سہولت فراہم کرنے کے لیے دکھایا گیا ہے۔ ایس او آر ایل 1 میں بیماری سے منسلک مضبوط پولیمرفزم اے پی پی کی اسمگلنگ میں اس کے کردار کے ساتھ مل کر ایس او آر ایل 1 کو ایل او اے ڈی کے لیے مضبوط دلچسپی کا بائیو مارکر بناتا ہے۔ AD مریضوں کے دماغوں میں SORL1 ٹرانسکرپٹ اور پروٹین کی کم سطح دیکھی گئی ہے۔ جی ڈبلیو اے ایس اور ہول جینوم سیکوینسنگ (ڈبلیو جی ایس) کا استعمال کرتے ہوئے ہسپانوی/لاطینی آبادی میں ایس او آر ایل 1 پولیمرفزم کے تجزیے سے پتہ چلا ہے کہ کیریبین ہسپانوی میں کئی ایس او آر ایل 1 تغیرات دیکھے گئے ہیں۔ اس آبادی میں AD سے وابستہ SORL1 میں دو نایاب پولیمرفزم دیکھے گئے، rs117260922-E270K اور rs143571823-T947M، نیز ایک عام قسم (rs2298813-A528T)۔ یہ پولیمرفزم ہسپانوی/لاطینی لوگوں کے لیے مخصوص نہیں ہیں کیونکہ یہ غیر ہسپانوی سفید فام افراد میں بھی مشاہدہ کیے جاتے ہیں۔ اے ٹی پی بائنڈنگ کیسٹ ٹرانسپورٹرز اڈینوسین ٹرائی فاسفیٹ (اے ٹی پی) بائنڈنگ کیسٹ ٹرانسپورٹرز اے بی سی ٹرانسپورٹرز کا ایک بڑا خاندان ہے جو نیورونل خلیوں میں کولیسٹرول کے اخراج کو منظم کرتا ہے۔ اے ٹی پی بائنڈنگ کیسٹ ٹرانسپورٹر فیملی کے دو افراد کو لوڈ میں ملوث کیا گیا ہے: اے بی سی سب فیملی اے ممبر 1 (اے بی سی اے 1) اور اے بی سی سب فیملی اے ممبر 7 (اے بی سی اے 7)۔ اے بی سی اے 1 ایک 220-240 کے ڈی اے پروٹین ہے جس کا جین کروموسوم 9q31.1 میں واقع ہے۔ اے ڈی میں اس کا تخیلاتی کردار اے پی او ای لپائڈیشن کو مستحکم کرنے اور دماغ میں ظاہر ہونے والے امیلوئڈ بیٹا کو خراب کرنے میں اس کے کردار سے منسلک ہے۔ اے بی سی اے 7 اے ڈی سے مضبوط جینیاتی تعلق ظاہر کرتا ہے۔ یہ لپڈ اور کولیسٹرول پروسیسنگ کے ساتھ ساتھ مدافعتی نظام کے کام میں بھی شامل ہے۔ اے بی سی اے 7 اے بی سی اے 1 کے مقابلے میں امیلوئڈ جمع کے ساتھ سخت وابستگی ظاہر کرتا ہے۔ ہسپانوی/لاطینی آبادی میں اے بی سی اے 7 تغیرات پر تحقیق قدرے متنازعہ ہے۔ کچھ مطالعات تجویز کرتے ہیں کہ اے بی سی اے 7 میں تغیرات قفقاز کے مریضوں میں زیادہ عام ہیں، جبکہ ہسپانوی/لاطینی باشندوں میں بی آئی این 1 تغیر کا اظہار ہونے کا امکان زیادہ ہوتا ہے۔ لیکن محققین نے اب بھی اس آبادی کے لیے مخصوص پولیمرفزم پایا ہے، ایک مثال اے بی سی اے 7 میں 44 بیس جوڑی فریم شفٹ حذف ہونے کی وجہ سے افریقی امریکیوں اور کیریبین ہسپانوی لوگوں میں AD کا خطرہ بڑھ جاتا ہے۔ کلسٹرین کلسٹرین (سی ایل یو)، جسے اپولیپوپروٹین جے بھی کہا جاتا ہے، ایک 82 کے ڈی اے گلائکوپروٹین پروٹین ہے جو کروموسوم 8 پر واقع ہے۔ اس کے متعدد جسمانی افعال ہیں، کچھ مثالیں لپڈ ٹرانسپورٹ، امیون ماڈیولیشن، اور سیل ڈیتھ ہیں۔ سی ایل یو کو اے بی ٹی پیپٹائڈز کو صاف کرنے اور ان کی جمع کو روکنے کی صلاحیت کے لیے جانا جاتا ہے، جس سے پتہ چلتا ہے کہ سی ایل یو کا نیوروپروٹیکٹو اثر ہوتا ہے۔ اگرچہ کوئی توقع کر سکتا ہے کہ AD نیوروپروٹیکٹو پروٹین کی نچلی سطح سے وابستہ ہو، بائیو مارکر مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ AD مریضوں کے پلازما، CSF، ہپپوکیمپس، اور پرانتستا میں CLU کو ریگولیٹ کیا جاتا ہے۔ اس واضح تضاد کی وضاحت کرنے والا ایک نظریہ یہ ہے کہ سی ایل یو دراصل زندگی میں ابتدائی طور پر کم ہو جاتا ہے، جس سے AD کی نشوونما کا خطرہ بڑھ جاتا ہے۔ اس منظر نامے میں، بیماری کے معاوضے کے ردعمل کے طور پر AD کے ساتھ مضامین میں CLU میں اضافہ ہو سکتا ہے ؛ اس علاقے کو واضح کرنے کے لیے مزید تحقیق واضح طور پر ضروری ہے۔ تاہم، جینیاتی مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ سی ایل یو لوڈ کے لیے تیسرا سب سے اہم خطرہ عنصر ہے، جس نے سی ایل یو اور اے ڈی سے متعلق وسیع جینیاتی تحقیق کو آگے بڑھایا ہے۔ دلچسپی کی دو سی ایل یو قسمیں، جو کم AD تعدد سے وابستہ ہیں، rs11136000 اور rs9331896 ہیں۔ تاہم، ہسپانوی/لاطینی کمیونٹی میں سی ایل یو اور اے ڈی رسک کے درمیان تعلق کے بارے میں بہت کم معلومات ہیں۔ کوموربیڈیٹیز اسٹڈیز سے پتہ چلتا ہے کہ میٹابولک عوارض، جیسے ذیابیطس، قلبی بیماری، ہائی بلڈ پریشر، موٹاپا، اور ڈپریشن کسی کے AD ہونے کے خطرے کو بڑھانے کے ساتھ ساتھ اس کی ترقی کی شرح میں بھی اضافہ کر سکتے ہیں۔ ریاستہائے متحدہ میں، کل آبادی کا 33 فیصد میٹابولک ڈس آرڈر کا شکار ہے (یعنی۔ ذیابیطس اور ہائی بلڈ پریشر)۔ ہسپانوی اور لاطینی بالغوں کو قفقاز کے مقابلے میں ان حالات کی نشوونما کا زیادہ خطرہ ہے۔ 2017 تک، یہ اطلاع دی گئی ہے کہ تمام لاطینی باشندوں میں سے 35 ٪ AD کوموربیٹی کا شکار ہیں، 17 ٪ ذیابیطس کا شکار ہیں اور 25.4% ہائی بلڈ پریشر کا شکار ہیں۔ خیال کیا جاتا ہے کہ قلبی اور میٹابولک حالات کا زیادہ پھیلاؤ ہسپانوی اور لاطینی لوگوں میں نظر آنے والی الزائمر کی بیماری کے زیادہ خطرے میں معاون ہے۔ ہائی بلڈ پریشر ایک ایسی حالت ہے جس کی خصوصیت مسلسل ہائی بلڈ پریشر ہے۔ بلڈ پریشر کی مقدار کے لیے دو پیمائش کی جاتی ہیں: سسٹولک اور ڈائسٹولک بلڈ پریشر۔ جب ان کا سسٹولک بلڈ پریشر 140 ایم ایم ایچ جی سے زیادہ ہو یا ڈائسٹولک بلڈ پریشر 90 ایم ایم ایچ جی سے زیادہ ہو تو مریض کو ہائی بلڈ پریشر کے طور پر تشخیص کیا جاتا ہے۔ ہائی بلڈ پریشر میں مبتلا بہت سے لوگ اس بات سے واقف نہیں ہیں کہ انہیں یہ حالت ہے۔ 2010 میں، دنیا بھر میں 31.1% بالغوں کو ہائی بلڈ پریشر تھا، لیکن ان میں سے صرف 45.6% کو معلوم تھا کہ انہیں یہ حالت ہے۔ ہائی بلڈ پریشر ہسپانوی/لاطینی آبادی میں زیادہ واضح ہے، کیونکہ 2008 میں 45-84 عمر کے ہسپانوی بالغوں کے لیے ہائی بلڈ پریشر کے واقعات کی شرح 65.7% تھی، اسی عمر کے غیر ہسپانوی گوروں کے لیے 56.8% کے مقابلے میں۔ غیر ہسپانوی باشندوں کے مقابلے میں ہسپانوی/لاطینی باشندوں کے ان کی حالت سے بے خبر ہونے کا امکان زیادہ ہوتا ہے، اور علاج کروانے کا امکان کم ہوتا ہے، جس سے قلبی بیماری اور AD ہونے کا خطرہ بڑھ جاتا ہے۔ ہائی بلڈ پریشر کو طرز زندگی میں تبدیلیوں (مثال کے طور پر وزن میں کمی اور ورزش) اور فارماکولوجیکل مداخلت سے کم کیا جا سکتا ہے۔ متعدد مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ اینٹی ہائپرٹینسی دوائیوں کا استعمال ڈیمینشیا اور AD کے خطرے کو کم کر سکتا ہے۔ ذیابیطس ٹائپ-2 ذیابیطس ایک میٹابولک حالت ہے جس کی خصوصیت ہائی بلڈ شوگر اور پینکریٹک β خلیوں کے ذریعہ ناقص انسولین کا سراو ہے۔ ایک مریض کو ذیابیطس کی تشخیص اس وقت ہوتی ہے جب اس کے روزہ دار خون میں گلوکوز کی سطح گلوکوز کی زبانی خوراک کے دو گھنٹے بعد 7.0 ایم ایم او ایل/ایل (126 ایم جی/ڈی ایل) یا 11.1 ایم ایم او ایل/ایل (200 ایم جی/ڈی ایل) سے زیادہ ہو۔ ہائی بلڈ پریشر کی طرح، ذیابیطس کاکیشین آبادی کے مقابلے میں ہسپانوی/لاطینی آبادی میں زیادہ عام ہے۔ امریکہ میں، غیر ہسپانوی گوروں میں 11.3% کے مقابلے میں، ہسپانوی/لاطینی لوگوں میں ذیابیطس کا پھیلاؤ 22.6% ہونے کی اطلاع ہے۔ یہ بڑھتا ہوا خطرہ جینیاتی عوامل، ماحولیاتی عوامل (یعنی۔ غذا)، اور سماجی و اقتصادی حیثیت۔ حال ہی میں AD کو گلوکوز ریگولیشن کی میٹابولک بیماری کے طور پر بھی نمایاں کیا گیا ہے، کیونکہ مریضوں کو دماغی انسولین کے ردعمل میں تبدیلیوں کا سامنا کرنا پڑتا ہے جو آکسیڈیٹیو تناؤ اور سوزش کا باعث بنتا ہے۔ AD سے وابستہ دماغی گلوکوز سگنلنگ میں تبدیلیوں کو ٹائپ تھری ذیابیطس کے طور پر تجویز کیا گیا ہے، حالانکہ اسے سرکاری عہدہ کے طور پر نہیں اپنایا گیا ہے۔ زیادہ عمر کے ذیابیطس والے میکسیکن امریکیوں میں ذیابیطس کے بغیر ان لوگوں کے مقابلے میں ڈیمینشیا ہونے کا امکان دوگنا ہوتا ہے۔ مزید برآں، مریض جتنا لمبا ذیابیطس کا مریض ہوتا ہے، اسی اور نسلی اور عمر کے گروپ میں علمی زوال کی شرح اتنی ہی تیز ہوتی ہے۔ طرز زندگی طرز زندگی میں تبدیلیوں کے ذریعے AD کے بہت سے کوموربیڈٹیز کو کم کیا جا سکتا ہے۔ ہائی بلڈ پریشر کا علاج سوڈیم کی مقدار کو کم کرکے، پوٹاشیم کی مقدار میں اضافہ کرکے، الکحل کی کھپت کو کم کرکے، اور ہر ہفتے کم از کم 150 منٹ اعتدال پسند شدت یا 75 منٹ بھرپور شدت والی جسمانی سرگرمی میں مشغول ہوکر کیا جا سکتا ہے۔ اسی طرح ذیابیطس کا علاج جسمانی سرگرمی میں اضافہ اور غذا میں تبدیلی سے بھی کیا جا سکتا ہے۔ اسی طرز زندگی میں تبدیلیاں AD مریضوں کے لیے تجویز کی جاتی ہیں۔ طبی تحقیق میں ہسپانوی اور لاطینی اصطلاحات لاطینی اور ہسپانوی رسمی اور غیر رسمی ترتیبات میں ایک دوسرے کے متبادل کے طور پر استعمال ہوتی ہیں۔ اصطلاح "ہسپانوی" خاص طور پر ان لوگوں کی نشاندہی کرتی ہے جو اپنے نسب کا سراغ ہسپانوی بولنے والے ملک، جیسے اسپین اور زیادہ تر لاطینی امریکہ سے لگا سکتے ہیں، سوائے برازیل، گیانا، سرینام اور فرانسیسی گیانا کے۔ "لاطینی" کی اصطلاح ان لوگوں کی نشاندہی کرتی ہے جو لاطینی امریکہ اور کیریبین میں اپنے نسب کا سراغ لگا سکتے ہیں۔ ہسپانوی اور لاطینی گروہوں کے درمیان تنوع نے تجاویز کو جنم دیا ہے کہ امریکہ میں لاطینی/ہسپانوی آبادی کو یکساں گروہ کے طور پر نہیں سمجھا جانا چاہیے، اور ان کے آبائی ملک کی بنیاد پر ذیلی گروہوں کی وضاحت بھی کی جانی چاہیے۔ سماجی و اقتصادی حیثیت ہسپانوی/لاطینی آبادی کی سماجی و اقتصادی حیثیت کلینیکل ٹرائلز میں ان کی کم شرکت میں معاون سمجھی جاتی ہے۔ امریکہ میں، سفید فام غیر ہسپانوی کے مقابلے میں ہسپانوی اور لاطینی لوگوں کی آمدنی اور سماجی و اقتصادی حیثیت کم ہے۔ 2015 میں، ایک تحقیق میں بتایا گیا کہ 25 ٪ ہسپانوی/لاطینی آبادی غربت میں رہتی ہے اور ان کی اوسط خاندانی آمدنی ان کے سفید ہم منصبوں کے مقابلے میں 17,800 ڈالر کم تھی۔ 2017 کے مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ آمدنی میں فرق بہت سے آمدنی کے بریکٹوں میں موجود ہے، غیر ہسپانوی گوروں کے 45.6% کے مقابلے میں، صرف 38.6% لاطینی باشندوں کی گھریلو آمدنی $50,000 اور $149,999 کے درمیان ہے۔ اسی طرح کا رجحان ہسپانوی اور لاطینی باشندوں کی طرف سے حاصل کردہ اعلی تعلیم اور طبی خواندگی کی سطح کے ساتھ دیکھا گیا۔ 2013 تک، یہ اطلاع دی گئی تھی کہ 22 ٪ لاطینی بالغوں (25 سال اور اس سے زیادہ) نے ایسوسی ایٹ ڈگری یا اس سے زیادہ حاصل کی تھی، اس کے مقابلے میں 46 ٪ سفید غیر ہسپانوی میں دیکھا گیا تھا۔ یہ رجحان اعلی درجے کی ڈگریوں کے ساتھ بھی دیکھا جاتا ہے، کیونکہ لاطینی صرف 7 فیصد ماسٹر ڈگری اور 1 فیصد ڈاکٹریٹ کی ڈگریاں امریکہ میں دی جاتی ہیں۔ سماجی و اقتصادی کامیابی اور تعلیم کی سطح کے کم اقدامات کو اعلی شرح اموات اور ڈیمینشیا سے منسلک کرنے کی تجویز کی گئی ہے۔ اس کے برعکس، اعلی تعلیمی سطحوں کا تعلق ڈیمینشیا کی کم شرحوں سے ہے۔ ہسپانوی اور لاطینی جو 65 سال اور اس سے زیادہ عمر کے ہیں، امریکہ میں غیر بیمہ شدہ افراد کے سب سے بڑے گروہوں میں سے ایک ہیں۔ اس سے ان بزرگوں کے لیے AD کے انتظام کے لیے ضروری طبی نگہداشت حاصل کرنا مشکل ہو جاتا ہے۔ 65 سال اور اس سے زیادہ عمر کے بیمہ شدہ مریضوں کی دیکھ بھال کی لاگت کا تخمینہ 25,213 ڈالر فی شخص تھا، جبکہ AD کے بغیر بزرگ مریضوں کے لیے تخمینہ 7750 ڈالر تھا۔ طبی تحقیق میں اقلیتوں کو شامل کرنے کی کوششیں بڑھ رہی ہیں، مثال کے طور پر شرکاء کو سفری مدد فراہم کرکے۔ زبان کی رکاوٹ زبانی رکاوٹیں ہسپانوی اور لاطینی برادری کے لیے صحت کی دیکھ بھال میں بھی مداخلت کر سکتی ہیں۔ کلینیکل ٹرائلز میں شرکاء کو انگریزی میں روانی کی ضرورت پڑ سکتی ہے، جس میں ممکنہ طور پر پرانے ہسپانوی اور لاطینی مضامین کو خارج کیا جا سکتا ہے، جو انگریزی میں روانی نہیں رکھتے ہوں گے۔ پرانی نسل کے صرف 40 فیصد، 69 سال سے زیادہ عمر کے لاطینی، روانی سے بول سکتے ہیں۔ انگریزی میں مہارت نوجوان لاطینی لوگوں کے لیے کم مسئلہ ہے، جس میں 5 سے 17 سال کی عمر کی 90 فیصد آبادی روانی سے زبان بولتی ہے۔ ڈاکٹر اور مریض کے درمیان کمزور بات چیت بھی طبی دیکھ بھال کو متاثر کر سکتی ہے۔ مثال کے طور پر، یہ مسئلہ طبی نوٹوں کے ساتھ ہوتا ہے، جن کا عام طور پر ہسپانوی بولنے والے افراد کے لیے اسی دستاویز کے انگریزی ورژن سے ترجمہ کیا جاتا ہے۔ طبی برادری شرکاء کے ساتھ ان کی مادری زبان میں بات چیت کرنے کے قابل عملے اور معالجین کو بھرتی کرنے کے ساتھ ساتھ ثقافتی حساسیت پر تربیت فراہم کرکے اس مسئلے کو حل کرنے کی کوشش کر رہی ہے۔ ریاستہائے متحدہ میں نسل اور صحت بھی دیکھیں حوالہ جات بیرونی روابط نیشنل انسٹی ٹیوٹ آف ایجنگ کا خلاصہ ریاستہائے متحدہ میں ہسپانوی/لاطینی آبادی کی دوڑ اور صحت میں AD کے مطالعے کا الزائمر کی بیماری کی تحقیق جرونٹولوجی کلچرل اسٹڈیز ہسپانوی اور لاطینی امریکی