Japanese encephalitis
جاپانی انسیفلائٹس (جے ای) جاپانی انسیفلائٹس وائرس (جے ای وی) کی وجہ سے دماغ کا ایک انفیکشن ہے۔ اگرچہ زیادہ تر انفیکشن کے نتیجے میں بہت کم یا کوئی علامات نہیں ہوتی ہیں، لیکن کبھی کبھار دماغ کی سوزش ہوتی ہے۔ ان صورتوں میں، علامات میں سر درد، الٹی، بخار، الجھن اور دورے شامل ہو سکتے ہیں۔ یہ انفیکشن کے تقریبا 5 سے 15 دن بعد ہوتا ہے۔ جے ای وی عام طور پر مچھروں کے ذریعے پھیلتا ہے، خاص طور پر کیولیکس قسم کے۔ خنزیر اور جنگلی پرندے وائرس کے ذخیرے کے طور پر کام کرتے ہیں۔ یہ بیماری زیادہ تر شہروں سے باہر ہوتی ہے۔ تشخیص خون یا دماغی ریڑھ کے سیال کی جانچ پر مبنی ہوتی ہے۔ روک تھام عام طور پر جاپانی انسیفلائٹس ویکسین سے حاصل کی جاتی ہے، جو محفوظ اور موثر دونوں ہے۔ دیگر اقدامات میں مچھر کے کاٹنے سے بچنا شامل ہے۔ ایک بار متاثر ہونے کے بعد، کوئی مخصوص علاج نہیں ہوتا، جس میں دیکھ بھال معاون ہوتی ہے۔ یہ عام طور پر ہسپتال میں کیا جاتا ہے۔ جے ای سے صحت یاب ہونے والے آدھے لوگوں میں مستقل مسائل پیدا ہوتے ہیں۔ یہ بیماری بنیادی طور پر مشرقی اور جنوب مشرقی ایشیا کے ساتھ ساتھ مغربی بحر الکاہل میں بھی پائی جاتی ہے۔ تقریبا 3 ارب لوگ ان علاقوں میں رہتے ہیں جہاں یہ بیماری پائی جاتی ہے۔ ایک سال میں تقریبا 68,000 علامتی معاملات سامنے آتے ہیں، جن میں تقریبا 17,000 اموات ہوتی ہیں۔ اکثر، معاملات پھیلنے میں ہوتے ہیں۔ یہ بیماری پہلی بار 1871 میں جاپان میں بیان کی گئی تھی۔ علامات اور علامات جاپانی انسیفلائٹس وائرس (جے ای وی) کی انکیوبیشن مدت 2 سے 26 دن ہوتی ہے۔ انفیکشن کی اکثریت غیر علامتی ہوتی ہے: 250 میں سے صرف 1 انفیکشن انسیفلائٹس میں تبدیل ہوتا ہے۔ شدید سختی انسانوں میں اس بیماری کے آغاز کو نشان زد کر سکتی ہے۔ بخار، سر درد اور بے چینی اس بیماری کی دیگر غیر مخصوص علامات ہیں جو 1 سے 6 دن کے درمیان رہ سکتی ہیں۔ شدید انسیفلائٹک مرحلے کے دوران پیدا ہونے والی علامات میں گردن کی سختی، کیچکسیا، ہیمیپارسیس، آتشزدگی اور درمیان میں جسم کا درجہ حرارت بڑھ جانا شامل ہیں۔ بیماری کی شرح اموات تقریبا 25 فیصد ہے اور عام طور پر پانچ سال سے کم عمر کے بچوں، قوت مدافعت سے محروم اور بزرگوں میں زیادہ ہوتی ہے۔ ٹرانسپلاسینٹل پھیلاؤ کا ذکر کیا گیا ہے۔ اعصابی عوارض 40 فیصد ان لوگوں میں پیدا ہوتے ہیں جو زندگی بھر کے اعصابی نقائص جیسے بہرا پن، جذباتی لچک اور مرکزی اعصابی نظام میں ملوث افراد میں ہونے والے ہیمی پیریسس کے ساتھ زندہ رہتے ہیں۔ جاپانی انسیفلائٹس انفیکشن کے بعد مائکروگلیل ایکٹیویشن میں اضافہ وائرل پیتھوجینسیس کے نتائج کو متاثر کرنے کے لیے پایا گیا ہے۔ مائکروگلیا مرکزی اعصابی نظام (سی این ایس) کے رہائشی مدافعتی خلیات ہیں اور حملہ آور مائکروجنزموں کے خلاف میزبان دفاع میں اہم کردار ادا کرتے ہیں۔ فعال مائکروگلیا سائٹوکائنز کا سراغ لگاتا ہے، جیسے انٹرلیوکن-1 (آئی ایل-1) اور ٹیومر نیکروسس فیکٹر الفا (ٹی این ایف-α)، جو دماغ میں زہریلے اثرات کا سبب بن سکتے ہیں۔ مزید برآں، دیگر گھلنشیل عوامل جیسے نیوروٹاکسن، ایکسائٹیٹری نیورو ٹرانسمیٹر، پروسٹاگلینڈین، ری ایکٹیو آکسیجن، اور نائٹروجن پرجاتیوں کو فعال مائکروگلیا کے ذریعے خفیہ کیا جاتا ہے۔ جے ای کے ایک میورین ماڈل میں، یہ پایا گیا کہ ہپپوکیمپس اور سٹریٹم میں، فعال مائکروگلیا کی تعداد دماغ میں کہیں اور سے زیادہ تھی، جس کے قریب تھیلمس میں تھی۔ پرانتستا میں، فعال مائکروگلیا کی تعداد ماؤس کے دماغ کے دیگر علاقوں کے مقابلے میں نمایاں طور پر کم تھی۔ ایک ترقی پسند جاپانی انسیفلائٹس انفیکشن کے دوران دماغ کے مختلف علاقوں سے سوزش سے متعلق سائٹوکائنز اور کیموکائنز کے تفریق اظہار کا مجموعی انضمام بھی دیکھا گیا۔ اگرچہ سوزش سے بچنے والے ثالثوں کا خالص اثر متعدی حیاتیات اور متاثرہ خلیوں کو مارنے کے ساتھ ساتھ ان مالیکیولز کی پیداوار کو متحرک کرنا ہے جو نقصان کے بڑھتے ہوئے ردعمل کو بڑھاتے ہیں، یہ بھی واضح ہے کہ دماغ جیسے غیر دوبارہ پیدا ہونے والے اعضاء میں، ایک غیر منظم پیدائشی مدافعتی ردعمل نقصان دہ ہوگا۔ جے ای میں مائکروگلیل ایکٹیویشن کے سخت ضابطے میں خلل پڑتا دکھائی دیتا ہے، جس کے نتیجے میں مائکروگلیل ایکٹیویشن کا آٹوٹوکسک لوپ ہوتا ہے جو ممکنہ طور پر بائی اسٹینڈر نیورونل نقصان کا باعث بنتا ہے۔ جانوروں میں، کلیدی علامات میں خنزیروں میں بانجھ پن اور اسقاط حمل، گھوڑوں میں اعصابی بیماری، اور بخار، سستی اور کشادگی سمیت نظامی علامات شامل ہیں۔ وجہ یہ ایک بیماری ہے جو مچھر سے پیدا ہونے والے جاپانی انسیفلائٹس وائرس (جے ای وی) کی وجہ سے ہوتی ہے۔ وائرولوجی جے ای وی فلاویویریڈی خاندان کا ایک وائرس ہے، جو جینیاتی اور اینٹیجینک طور پر متعلقہ 9 وائرسوں کے جاپانی انسیفلائٹس سیروکمپلیکس کا حصہ ہے، جن میں سے کچھ خاص طور پر گھوڑوں میں شدید ہوتے ہیں، اور چار انسانوں کو متاثر کرنے کے لیے جانے جاتے ہیں جن میں ویسٹ نیل وائرس بھی شامل ہے۔ ڈھکے ہوئے وائرس کا ویسٹ نیل وائرس اور سینٹ لوئس انسیفلائٹس وائرس سے گہرا تعلق ہے۔ مثبت احساس سنگل اسٹرینڈڈ آر این اے جینوم کیپسڈ میں پیک کیا جاتا ہے جو کیپسڈ پروٹین سے بنتا ہے۔ بیرونی لفافہ لفافے کے پروٹین سے بنتا ہے اور یہ حفاظتی اینٹیجن ہے۔ یہ سیل میں وائرس کے داخلے میں مدد کرتا ہے۔ جینوم کئی غیر ساختی پروٹینوں (این ایس 1، این ایس 2 اے، این ایس 2 بی، این ایس 3، این 4 اے، این ایس 4 بی، این ایس 5) کو بھی انکوڈ کرتا ہے۔ این ایس 1 ایک خفیہ شکل کے طور پر بھی تیار کیا جاتا ہے۔ این ایس 3 ایک تخیلاتی ہیلیکیس ہے، اور این ایس 5 وائرل پولیمرس ہے۔ یہ نوٹ کیا گیا ہے کہ جاپانی انسیفلائٹس اینڈوپلاسمک ریٹیکولم (ای آر) کے لومین کو متاثر کرتا ہے اور تیزی سے وائرل پروٹین کی کافی مقدار جمع کرتا ہے۔ لفافے کے جین کی بنیاد پر پانچ جینو ٹائپز (I-V) ہوتے ہیں۔ مور کا تناؤ، جو 1952 میں ملایا میں ایک مریض سے الگ کیا گیا تھا، جینوٹائپ V کا پروٹو ٹائپ تناؤ ہے۔ جینوٹائپ V سب سے قدیم تسلیم شدہ آبائی تناؤ ہے۔ پہلی طبی رپورٹیں 1870 کی ہیں، لیکن ایسا لگتا ہے کہ یہ وائرس 16 ویں صدی کے وسط میں تیار ہوا تھا۔ 2010 تک اس وائرس کے ساٹھ سے زیادہ مکمل جینوموں کی ترتیب دی جا چکی تھی۔ جاپانی انسیفلائٹس کی تشخیص تجارتی طور پر دستیاب ٹیسٹوں کے ذریعے کی جاتی ہے جو سیرم اور/یا دماغی اسپائنل سیال میں جے ای وائرس سے متعلق آئی جی ایم اینٹی باڈیز کا پتہ لگاتے ہیں، مثال کے طور پر آئی جی ایم کیپچر ایلیسا کے ذریعے۔ جے ای وائرس آئی جی ایم اینٹی باڈیز عام طور پر بیماری کے آغاز کے 3 سے 8 دن بعد پتہ لگانے کے قابل ہوتی ہیں اور 30 سے 90 دن تک برقرار رہتی ہیں، لیکن طویل استقامت کی دستاویز کی گئی ہے۔ لہذا، مثبت آئی جی ایم اینٹی باڈی کبھی کبھار ماضی کے انفیکشن یا ویکسینیشن کی عکاسی کر سکتے ہیں۔ بیماری کے آغاز کے 10 دنوں کے اندر جمع کیے گئے سیرم میں پتہ لگانے کے قابل آئی جی ایم نہیں ہو سکتا ہے، اور ٹیسٹ کو صحت یاب نمونے پر دہرایا جانا چاہیے۔ جے ای وائرس آئی جی ایم اینٹی باڈیز والے مریضوں کے لیے، تصدیق کرنے والی غیر جانبدار اینٹی باڈی کی جانچ کی جانی چاہیے۔ امریکہ میں تصدیق کی جانچ صرف سی ڈی سی اور چند خصوصی حوالہ لیبارٹریوں میں دستیاب ہے۔ مہلک صورتوں میں، نیوکلک ایسڈ امپلیفکیشن اور پوسٹ مارٹم ٹشوز کا وائرس کلچر مفید ثابت ہو سکتا ہے۔ وائرل اینٹیجن کو بالواسطہ فلوروسینٹ اینٹی باڈی سٹیننگ کے ذریعے بافتوں میں دکھایا جا سکتا ہے۔ جاپانی انسیفلائٹس کے ساتھ روک تھام کا انفیکشن زندگی بھر کی قوت مدافعت فراہم کرتا ہے۔ فی الحال تین ویکسین دستیاب ہیں: SA 14-14-2، IXIARO (IC51، جو آسٹریلیا، نیوزی لینڈ میں بھی جے ای ایس پی ای سی ٹی کے طور پر اور ہندوستان میں جے ای ای وی کے طور پر فروخت کی جاتی ہے) اور چیمری ویکس-جے ای (آئی ایم او جے ای وی کے طور پر فروخت کی جاتی ہے)۔ تمام موجودہ ویکسین جینو ٹائپ III وائرس پر مبنی ہیں۔ فارملین سے غیر فعال ماؤس دماغ سے حاصل شدہ ویکسین پہلی بار جاپان میں 1930 کی دہائی میں تیار کی گئی تھی اور اسے 1960 کی دہائی میں تائیوان اور 1980 کی دہائی میں تھائی لینڈ میں استعمال کے لیے توثیق کی گئی تھی۔ ویکسین کے وسیع پیمانے پر استعمال اور شہری کاری کی وجہ سے جاپان اور سنگاپور میں اس بیماری پر قابو پایا گیا ہے۔ زندہ چوہوں میں اگائی جانے والی اس ویکسین کی زیادہ قیمت کا مطلب ہے کہ غریب ممالک اسے معمول کے حفاظتی ٹیکوں کے پروگرام کے حصے کے طور پر دینے کے متحمل نہیں ہو سکے ہیں۔ سب سے عام منفی اثرات انجکشن کی جگہ پر لالی اور درد ہیں۔ غیر معمولی طور پر، انجکشن کے تقریبا چار دن بعد ارٹیکریل رد عمل پیدا ہو سکتا ہے۔ ماؤس کے دماغ سے تیار کردہ ویکسینوں میں تقریبا 1 فی ملین ویکسینوں کی آٹو امیون نیورولوجی پیچیدگیوں کا خطرہ ہوتا ہے۔ تاہم جہاں چوہے کے دماغ میں ویکسین تیار نہیں کی جاتی ہے لیکن سیل کلچر کا استعمال کرتے ہوئے ان وٹرو میں پلیسبو کے مقابلے میں کچھ منفی اثرات ہوتے ہیں، اس کے اہم مضر اثرات سر درد اور دل کا درد ہوتے ہیں۔ غیر جانبدار کرنے والی اینٹی باڈی کم از کم دو سے تین سال اور شاید اس سے زیادہ عرصے تک گردش میں رہتی ہے۔ تحفظ کی کل مدت معلوم نہیں ہے، لیکن چونکہ تین سال سے زیادہ تحفظ کے لیے کوئی ٹھوس ثبوت نہیں ہے، اس لیے خطرے میں رہنے والے لوگوں کے لیے ہر تین سال بعد بوسٹر تجویز کیے جاتے ہیں۔ مزید برآں، دیگر جے ای ویکسین اور آئی ایکس آئی اے آر او کے تبادلے کے حوالے سے کوئی ڈیٹا دستیاب نہیں ہے۔ علاج جاپانی انسیفلائٹس کا کوئی مخصوص علاج نہیں ہے اور علاج معاون ہے، جس میں ضرورت کے مطابق کھانا کھلانے، سانس لینے یا دورے پر قابو پانے کے لیے مدد دی جاتی ہے۔ بڑھے ہوئے انٹراکرینیئل دباؤ کو مینیٹول کے ساتھ منظم کیا جا سکتا ہے۔ ایک شخص سے دوسرے شخص میں کوئی منتقلی نہیں ہوتی ہے اور اس لیے مریضوں کو الگ تھلگ کرنے کی ضرورت نہیں ہے۔ جاپانی انسیفلائٹس تھیراپیوٹکس کے میدان میں ایک پیشرفت بیماری کی شدت میں میکروفیج رسیپٹر کی شمولیت کی شناخت ہے۔ ایک ہندوستانی گروپ کی حالیہ رپورٹ دماغ کے جاپانی انسیفلائٹس انفیکشن میں شدید سوزش کے ردعمل میں مونوسیٹ اور میکروفیج ریسیپٹر سی ایل ای سی 5 اے کی شمولیت کو ظاہر کرتی ہے۔ یہ ٹرانسکرپٹومک مطالعہ نیورو انفلامیشن کا ایک مفروضہ اور جاپانی انسیفلائٹس کے لیے مناسب علاج کی ترقی میں ایک نئی قیادت فراہم کرتا ہے۔ انسیفلائٹس کے انتظام کے لیے انٹراوینس امیونوگلوبلین کی تاثیر شواہد کی کمی کی وجہ سے واضح نہیں ہے۔ جاپانی انسیفلائٹس کے لیے انٹراوینس امیونوگلوبلین کا کوئی فائدہ نظر نہیں آیا۔ ایپیڈیمولوجی جاپانی انسیفلائٹس (جے ای) ایشیا میں وائرل انسیفلائٹس کی سب سے بڑی وجہ ہے، جس کے سالانہ 70,000 کیس رپورٹ ہوتے ہیں۔ کیس اموات کی شرح 0.3 ٪ سے 60 ٪ تک ہوتی ہے اور آبادی اور عمر پر منحصر ہوتی ہے۔ مغربی بحر الکاہل میں امریکی علاقوں میں بھی نایاب وبا پھیل چکی ہے۔ مقامی مقامات پر دیہی علاقوں کے رہائشیوں کو سب سے زیادہ خطرہ ہوتا ہے ؛ جاپانی انسیفلائٹس عام طور پر شہری علاقوں میں نہیں ہوتا ہے۔ جن ممالک میں ماضی میں بڑی وبائیں آئی ہیں، لیکن جنہوں نے بنیادی طور پر ویکسینیشن کے ذریعے اس بیماری کو قابو کیا ہے، ان میں چین، جنوبی کوریا، سنگاپور، جاپان، تائیوان اور تھائی لینڈ شامل ہیں۔ دوسرے ممالک جن میں اب بھی وقتا فوقتا وبائی بیماریاں پائی جاتی ہیں ان میں ویتنام، کمبوڈیا، میانمار، ہندوستان، نیپال اور ملائیشیا شامل ہیں۔ ٹورس آبنائے جزائر میں جاپانی انسیفلائٹس کی اطلاع ملی ہے، اور 1998 میں سرزمین شمالی آسٹریلیا میں دو مہلک واقعات رپورٹ ہوئے تھے۔ 2013 میں میانمار کی ریاست کاچن میں کیس رپورٹ ہوئے تھے۔ 2016 میں ہندوستان کے اڈیشہ کے ملکنگیری ضلع میں 116 اموات کی اطلاع ملی تھی۔ 2022 میں، آب و ہوا کی تبدیلی کی وجہ سے آسٹریلیا میں وائرس کی تقسیم میں قابل ذکر اضافہ صحت کے عہدیداروں کے لیے تشویش کا باعث بن گیا کیونکہ آبادی میں اس بیماری کے خلاف قوت مدافعت محدود ہے اور کھیتی باڑی اور جنگلی خنزیروں کی بڑی تعداد وائرس کے ذخائر کے طور پر کام کر سکتی ہے۔ فروری 2022 میں، وکٹوریہ، کوئینز لینڈ اور نیو ساؤتھ ویلز میں خنزیروں میں جاپانی انسیفلائٹس کا پتہ چلا اور اس کی تصدیق ہوئی۔ 4 مارچ کو جنوبی آسٹریلیا میں کیسوں کا پتہ چلا۔ اکتوبر 2022 تک، مشرقی سرزمین آسٹریلیا میں وباء اس بیماری کے 42 علامتی انسانی کیسوں کا سبب بنا تھا، جس کے نتیجے میں سات اموات ہوئیں۔ انسان، مویشی اور گھوڑے آخری میزبان ہیں کیونکہ یہ بیماری مہلک انسیفلائٹس کے طور پر ظاہر ہوتی ہے۔ خنزیر ایک بڑھاوا دینے والے میزبان کے طور پر کام کرتے ہیں اور بیماری کے وبائی امراض میں بہت اہم کردار ادا کرتے ہیں۔ خنزیر میں انفیکشن غیر علامتی ہوتا ہے، سوائے حاملہ بوؤں کے، جب اسقاط حمل اور جنین کی غیر معمولی چیزیں عام سیکوئل ہوتی ہیں۔ سب سے اہم ویکٹر کیولکس ٹریٹینیئر ہائنکس ہے، جو انسانوں سے زیادہ مویشیوں کو کھلاتا ہے۔ جاپانی انسیفلائٹس وائرس کے قدرتی میزبان پرندے ہیں، انسان نہیں، اور بہت سے لوگوں کا خیال ہے کہ اس وجہ سے یہ وائرس کبھی ختم نہیں ہوگا۔ نومبر 2011 میں، جاپانی انسیفلائٹس وائرس جنوبی کوریا میں کیولکس بائٹینیورہنکس میں رپورٹ ہوا تھا۔ حال ہی میں، جاپانی انسیفلائٹس وائرس سے متاثرہ نیوران کی پوری جینوم مائیکرو ایری تحقیق سے پتہ چلا ہے کہ نیوران جاپانی انسیفلائٹس انفیکشن کے خلاف اپنے دفاع میں اہم کردار ادا کرتے ہیں۔ اگرچہ یہ اس دیرینہ عقیدے کو چیلنج کرتا ہے کہ نیوران امیونولوجیکل طور پر خاموش ہیں، جاپانی انسیفلائٹس انفیکشن کے دوران وائرل انفیکشن اور نیورونل چوٹ کے مدافعتی ثالثی کنٹرول کے لیے ذمہ دار سوزش کے اثرات کی بہتر تفہیم سی این ایس بیماری کی شدت کو محدود کرنے کے لیے حکمت عملی تیار کرنے کے لیے ایک ضروری قدم ہے۔ وائرل نقل کو کم کرنے یا سیل لائنوں میں نیوروپروٹیکشن فراہم کرنے یا چوہوں پر مطالعہ کرنے کے لیے متعدد ادویات کی تحقیقات کی گئی ہیں۔ فی الحال انسانی مریضوں کے علاج میں کسی کی بھی وکالت نہیں کی جاتی ہے۔ گراسیلیریا ایس پی سے پولیمرائزیشن 6 کی ڈگری کے ساتھ روزمارینک ایسڈ، آرکٹجینن، اور اولیگوساکرائڈز کا استعمال۔ یا مونوسٹروما نائٹیڈم جاپانی انسیفلائٹس کے ماؤس ماڈل میں موثر ثابت ہوا ہے۔ ایک ان وٹرو مطالعہ میں کرکومین کو جاپانی انسیفلائٹس انفیکشن کے خلاف نیوروپروٹیکشن فراہم کرنے کے لیے دکھایا گیا ہے۔ کرکومین ممکنہ طور پر سیلولر ری ایکٹیو آکسیجن پرجاتیوں کی سطح کو کم کرکے، سیلولر جھلی کی سالمیت کی بحالی، پرو-اپوپٹوٹک سگنلنگ مالیکیولز کو کم کرکے، اور تناؤ سے متعلق پروٹینز کی سیلولر سطحوں کو تبدیل کرکے کام کرتا ہے۔ یہ بھی دکھایا گیا ہے کہ پہلے سے متاثرہ نیورو بلاسٹوما خلیوں سے متعدی وائرل ذرات کی پیداوار کم ہو جاتی ہے، جو کہ یوبیکیوٹین-پروٹیسوم نظام کی روک تھام کے ذریعے حاصل کی جاتی ہے۔ چوہوں میں مائنوسیکلائن کے نتیجے میں کئی مارکر، وائرل ٹائٹر، اور سوزش سے متعلق ثالثوں کی سطح میں نمایاں کمی واقع ہوئی اور خون کے دماغ کی رکاوٹ کو پہنچنے والے نقصان کو بھی روکا گیا۔ ارتقاء یہ نظریہ پیش کیا جاتا ہے کہ یہ وائرس 1500 کی دہائی کے وسط میں مالے جزائر کے علاقے میں ایک آبائی وائرس سے شروع ہوا ہو گا اور وہاں پانچ مختلف جینوٹائپ میں تیار ہوا جو پورے ایشیا میں پھیل گیا۔ اوسط ارتقائی شرح کا تخمینہ 4.35 (رینج: 3.49 سے 5.30) نیوکلیوٹائڈ متبادل فی سائٹ فی سال لگایا گیا ہے۔ حوالہ جات بیرونی روابط ایراٹم میں: ایم ایم ڈبلیو آر مورب مارٹل وکلی ریپ۔ 2017 جون 23 ؛ 66 (24): 653۔ سوائن ڈیزیز ٹراپیکل ڈیزیز وائرل انسیفلائٹس ویکیپیڈیا میڈیسن آرٹیکلز ویکسین سے بچنے والی بیماریوں کا ترجمہ کرنے کے لیے تیار