Respiratory acidosis
ریسپریٹری ایسڈوسس ایک ایسی حالت ہے جس میں وینٹیلیشن میں کمی (ہائپوونٹیلیشن) خون میں کاربن ڈائی آکسائیڈ کے ارتکاز کو بڑھاتا ہے اور خون کے پی ایچ کو کم کرتا ہے (ایک ایسی حالت جسے عام طور پر ایسڈوسس کہا جاتا ہے)۔ جسم کے خلیات کے سانس لینے کے ساتھ ہی کاربن ڈائی آکسائیڈ مسلسل پیدا ہوتا ہے، اور یہ CO2 تیزی سے جمع ہو جائے گا اگر پھیپھڑے اسے الوولر وینٹیلیشن کے ذریعے مناسب طریقے سے باہر نہیں نکالتے ہیں۔ الیوولر ہائپوونٹیلیشن اس طرح پی اے سی او 2 میں اضافے کا باعث بنتا ہے (ایک ایسی حالت جسے ہائپر کیپنیہ کہا جاتا ہے)۔ پی اے سی او 2 میں اضافہ بدلے میں ایچ سی او 3−/پی اے سی او 2 تناسب کو کم کرتا ہے اور پی ایچ کو کم کرتا ہے۔ ریسپریٹری ایسڈاسس کی اقسام شدید یا دائمی ہو سکتی ہیں۔ شدید ریسپریٹری ایسڈاسس میں، پی اے سی او 2 کو حوالہ کی حد (6.3 کے پی اے یا 45 ملی میٹر ایچ جی سے زیادہ) کی اوپری حد سے اوپر اٹھایا جاتا ہے جس کے ساتھ تیزابیت (پی ایچ <7.36) ہوتی ہے۔ دائمی ریسپریٹری ایسڈاسس میں، پی اے سی او 2 کو حوالہ کی حد کی اوپری حد سے اوپر اٹھایا جاتا ہے، جس میں خون کا عام پی ایچ (7.35 سے 7.45) یا قریب عام پی ایچ ثانوی سے گردوں کے معاوضے اور ایک بلند سیرم بائی کاربونیٹ (ایچ سی او 3−> 30 ایم ای کیو/ایل) ہوتا ہے۔ شدید ریسپریٹری ایسڈاسس اس وقت ہوتا ہے جب وینٹیلیشن کی اچانک ناکامی ہوتی ہے۔ وینٹیلیشن میں یہ ناکامی دماغی بیماری یا منشیات کی وجہ سے مرکزی تنفس کے مرکز کے ڈپریشن کی وجہ سے ہو سکتی ہے، نیورومسکلر بیماری (مثال کے طور پر، میستھینیا گریوس، امییوٹروفک لیٹرل سکلیروسیس، گیلین-باری سنڈروم، مسکولر ڈسٹروفی)، یا دمہ یا دائمی رکاوٹ پلمونری بیماری (سی او پی ڈی) کے اضافے سے متعلق ہوا کی راہ میں رکاوٹ کی وجہ سے مناسب طریقے سے ہوا بازی کرنے میں ناکامی ہو سکتی ہے۔ دائمی دائمی ریسپریٹری ایسڈاسس سی او پی ڈی سمیت کئی عوارض کے لیے ثانوی ہو سکتا ہے۔ سی او پی ڈی میں ہائپوونٹیلیشن میں متعدد میکانزم شامل ہوتے ہیں، جن میں ہائپوکسیا اور ہائپر کیپنیہ کے لیے ردعمل میں کمی، وینٹیلیشن-پرفیوژن میں عدم مطابقت میں اضافہ جس سے ڈیڈ اسپیس وینٹیلیشن میں اضافہ ہوتا ہے، اور تھکاوٹ اور ہائپر انفلیشن کے لیے ثانوی ڈایفگرام فنکشن میں کمی شامل ہے۔ دائمی ریسپریٹری ایسڈاسس موٹاپے کے ہائپوونٹیلیشن سنڈروم (یعنی پک وکین سنڈروم)، نیورومسکلر عوارض جیسے امیوٹروفک لیٹرل سکلیروسیس، اور شدید پابندی والے وینٹیلیٹری نقائص کے لیے ثانوی بھی ہو سکتا ہے جیسا کہ انٹرسٹیشیل پھیپھڑوں کی بیماری اور چھاتی کی خرابیوں میں دیکھا گیا ہے۔ پھیپھڑوں کی بیماریاں جو بنیادی طور پر الیوولر گیس کے تبادلے میں غیر معمولی کا سبب بنتی ہیں عام طور پر ہائپوونٹیلیشن کا سبب نہیں بنتی ہیں لیکن ہائپوکسیا کے بعد وینٹیلیشن اور ہائپوکاپینیا کی محرک کا سبب بنتی ہیں۔ ہائپر کیپنیہ صرف اس صورت میں ہوتا ہے جب شدید بیماری یا سانس کے پٹھوں کی تھکاوٹ ہوتی ہے۔ فزیولوجیکل رسپانس میکانزم میٹابولزم تیزی سے بڑی مقدار میں اتار چڑھاؤ والا ایسڈ (H2CO3) اور غیر اتار چڑھاؤ والا ایسڈ پیدا کرتا ہے۔ چربی اور کاربوہائیڈریٹ کا میٹابولزم بڑی مقدار میں کاربن ڈائی آکسائیڈ کی تشکیل کا باعث بنتا ہے۔ کاربن ڈائی آکسائیڈ H2O کے ساتھ مل کر کاربونک ایسڈ (H2CO3) بناتا ہے۔ پھیپھڑے عام طور پر وینٹیلیشن کے ذریعے اتار چڑھاؤ والے حصے کو خارج کرتے ہیں، اور تیزاب جمع نہیں ہوتا ہے۔ وینٹیلیشن میں ایک اہم تبدیلی جو CO2 کے خاتمے کو متاثر کرتی ہے وہ ریسپریٹری ایسڈ بیس ڈس آرڈر کا سبب بن سکتی ہے۔ پی اے سی او 2 کو عام حالتوں میں 35-45 ایم ایم ایچ جی کی حد میں برقرار رکھا جاتا ہے۔ الیوولر وینٹیلیشن تنفس کے مرکز کے کنٹرول میں ہے، جو پونس اور میڈولا میں واقع ہے۔ وینٹیلیشن دماغ میں واقع پی اے سی او 2، پی اے او 2، اور پی ایچ کے لیے کیموریسیپٹرز کے ذریعے متاثر اور منظم کیا جاتا ہے، اور آورٹک اور کیروٹڈ اجسام کے ساتھ ساتھ پھیپھڑوں کے اسٹریچ ریسیپٹرز اور دماغی پرانتستا سے آنے والی اعصابی قوتوں کے ذریعے بھی۔ وینٹیلیشن کی ناکامی تیزی سے پی اے سی او 2 میں اضافہ کرتی ہے۔ شدید ریسپریٹری ایسڈوسس میں، معاوضہ 2 مراحل میں ہوتا ہے۔ ابتدائی ردعمل سیلولر بفرنگ (پلازما پروٹین بفر) ہے جو منٹ سے لے کر گھنٹوں تک ہوتا ہے۔ سیلولر بفرنگ پلازما بائی کاربونیٹ (ایچ سی او 3−) کو صرف قدرے بلند کرتا ہے، پی اے سی او 2 میں ہر 10 ملی میٹر ایچ جی اضافے کے لیے تقریبا 1 ایم ای کیو/ایل۔ دوسرا مرحلہ گردوں کا معاوضہ ہے جو 3 سے 5 دنوں میں ہوتا ہے۔ گردوں کے معاوضے کے ساتھ، کاربنک ایسڈ کے گردوں کے اخراج میں اضافہ ہوتا ہے اور بائی کاربونیٹ کے دوبارہ جذب میں اضافہ ہوتا ہے۔ مثال کے طور پر، پی ای پی سی کے کو گردوں کے پراکسیمل ٹیوبل برش بارڈر سیلز میں اپ ریگولیٹ کیا جاتا ہے، تاکہ زیادہ این ایچ 3 کا سراغ لگایا جا سکے اور اس طرح زیادہ ایچ سی او 3-پیدا کیا جا سکے۔ تخمینہ شدہ تبدیلیاں گردوں کے معاوضے میں، پی اے سی او 2 میں 10 ملی میٹر ایچ جی کے ہر اضافے کے لیے پلازما بائی کاربونیٹ 3.5 ایم ای کیو/ایل بڑھتا ہے۔ ریسپریٹری ایسڈوسس میں سیرم بائی کاربونیٹ کے ارتکاز میں متوقع تبدیلی کا اندازہ مندرجہ ذیل طریقے سے لگایا جا سکتا ہے: ایکیوٹ ریسپریٹری ایسڈوسس: ایچ سی او 3-پی اے سی او 2 میں ہر 10 ملی میٹر ایچ جی اضافے کے لیے 1 ایم ای کیو/ایل بڑھاتا ہے۔ دائمی ریسپریٹری ایسڈاسس: پی اے سی او 2 میں ہر 10 ملی میٹر ایچ جی اضافے کے لیے ایچ سی او 3-3.5 ایم ای کیو/ایل بڑھتا ہے۔ ریسپریٹری ایسڈاسس کے ساتھ پی ایچ میں متوقع تبدیلی کا اندازہ درج ذیل مساوات سے لگایا جا سکتا ہے: شدید ریسپریٹری ایسڈاسس: پی ایچ میں تبدیلی = 0.08 ایکس ((40 − پی اے سی او 2)/10) دائمی ریسپریٹری ایسڈاسس: پی ایچ میں تبدیلی = 0.03 ایکس ((40 − پی اے سی او 2)/10) ریسپریٹری ایسڈاسس کا الیکٹرولائٹ کی سطح پر زیادہ اثر نہیں پڑتا ہے۔ کیلشیم اور پوٹاشیم کی سطح پر کچھ چھوٹے اثرات پائے جاتے ہیں۔ ایسڈاسس کیلشیم کے البیومین کے پابند ہونے کو کم کرتا ہے اور سیرم آئنائزڈ کیلشیم کی سطح کو بڑھاتا ہے۔ اس کے علاوہ، تیزابیت پوٹاشیم کی ایک ایکسٹرا سیلولر شفٹ کا سبب بنتی ہے، لیکن ریسپریٹری تیزابیت شاذ و نادر ہی طبی لحاظ سے اہم ہائپرکلیمیا کا سبب بنتی ہے۔ تشخیص کی تشخیص اے بی جی (آرٹیریل بلڈ گیس) لیبارٹری کا مطالعہ کرکے کی جا سکتی ہے، جس میں پی ایچ <7.35 اور پی اے سی او 2> 45 ایم ایم ایچ جی ایک تیز ترتیب میں ہو۔ سی او پی ڈی اور دیگر دائمی سانس کی بیماریوں کے مریض بعض اوقات ایچ سی او 3-> 30 اور عام پی ایچ کے ساتھ پی اے سی او 2 کی زیادہ تعداد ظاہر کرتے ہیں۔ اصطلاحات ایسڈاسس سے مراد وہ عوارض ہیں جو سیل/ٹشو پی ایچ کو <7.35 تک کم کرتے ہیں۔ ایسڈیمیا سے مراد شریانی پی ایچ <7.36 ہے۔ ایسڈاسس الکالوسس آرٹیریل بلڈ گیس ہائپرکیپنیا کیمیائی توازن پی سی او 2 پی ایچ پی کے اے میٹابولک ایسڈاسس میٹابولک الکالوسس ریسپریٹری الکالوسس حوالہ جات بیرونی روابط ایسڈ بیس میں خلل