Fatty acid metabolism
فیٹی ایسڈ میٹابولزم مختلف میٹابولک عمل پر مشتمل ہوتا ہے جس میں فیٹی ایسڈ شامل ہوتے ہیں یا ان سے قریب سے متعلق ہوتے ہیں، جو لپڈ میکرو نیوٹریئنٹ زمرے میں درجہ بند مالیکیولز کا ایک خاندان ہے۔ ان عملوں کو بنیادی طور پر (1) توانائی پیدا کرنے والے کیٹابولک عملوں اور (2) انابولک عملوں میں تقسیم کیا جا سکتا ہے جہاں وہ دیگر مرکبات کے لیے تعمیراتی بلاکس کے طور پر کام کرتے ہیں۔ کیٹابولزم میں، فیٹی ایسڈ کو توانائی پیدا کرنے کے لیے میٹابولائز کیا جاتا ہے، بنیادی طور پر اڈینوسین ٹرائی فاسفیٹ (اے ٹی پی) کی شکل میں۔ جب دیگر میکرو نیوٹریئنٹ کلاسوں (کاربوہائیڈریٹ اور پروٹین) کے مقابلے میں، فیٹی ایسڈ فی گرام کی بنیاد پر سب سے زیادہ اے ٹی پی پیدا کرتے ہیں، جب وہ بیٹا آکسیڈیشن اور سائٹرک ایسڈ سائیکل کے ذریعے مکمل طور پر کاربن ڈائی آکسائیڈ اور پانی میں آکسائڈائز ہو جاتے ہیں۔ فیٹی ایسڈ (بنیادی طور پر ٹرائگلیسرائڈز کی شکل میں) اس لیے زیادہ تر جانوروں میں ایندھن کی سب سے اہم ذخیرہ کرنے والی شکل ہیں، اور پودوں میں کم حد تک۔ انابولزم میں، برقرار فیٹی ایسڈ ٹرائگلیسرائڈز، فاسفولیپیڈز، سیکنڈ میسنجرز، ہارمونز اور کیٹون باڈیز کے اہم پیش رو ہیں۔ مثال کے طور پر، فاسفولیپیڈز فاسفولیپیڈ دو پرتوں کی تشکیل کرتے ہیں جن میں سے خلیے کی تمام جھلیاں فیٹی ایسڈ سے بنتی ہیں۔ فاسفولیپیڈز پلازما جھلی اور دیگر جھلیوں پر مشتمل ہوتے ہیں جو خلیوں کے اندر موجود تمام اعضاء کو گھیرے ہوئے ہوتے ہیں، جیسے کہ نیوکلئس، مائٹوکونڈریا، اینڈوپلاسمک ریٹیکولم، اور گولگی اپریٹس۔ ایک اور قسم کے انابولزم میں، فیٹی ایسڈ کو دوسرے مرکبات جیسے سیکنڈ میسنجر اور مقامی ہارمون بنانے کے لیے تبدیل کیا جاتا ہے۔ سیل جھلی میں ذخیرہ شدہ اراکیڈونک ایسڈ سے بنے پروسٹاگلینڈنس شاید ان مقامی ہارمونز میں سب سے زیادہ مشہور ہیں۔ فیٹی ایسڈ کیٹابولزم فیٹی ایسڈ کو ایڈیپوز ٹشو کے چربی ڈپو میں ٹرائگلیسرائڈز کے طور پر ذخیرہ کیا جاتا ہے۔ کھانے کے درمیان وہ مندرجہ ذیل طور پر خارج ہوتے ہیں: لیپولیسس، گلیسرول سے فیٹی ایسڈ کی زنجیروں کو ہٹانا جس سے وہ ٹریگلیسرائڈز (یا چربی) کے طور پر اپنے اسٹوریج کی شکل میں جڑے ہوتے ہیں، لیپیسز کے ذریعے کیا جاتا ہے۔ یہ لیپیسز خون میں اعلی ایپینفائن اور گلوکوگن کی سطح (یا ایڈیپوز ٹشو میں ہمدرد اعصاب کے ذریعے خفیہ ہونے والے نورپینفائن) کے ذریعے متحرک ہوتے ہیں، جو کھانے کے بعد خون میں گلوکوز کی سطح میں کمی کی وجہ سے ہوتے ہیں، جو بیک وقت خون میں انسولین کی سطح کو کم کرتے ہیں۔ گلیسرول سے آزاد ہونے کے بعد، مفت فیٹی ایسڈ خون میں داخل ہوتے ہیں، جو انہیں پلازما البیومین سے منسلک کرتے ہوئے پورے جسم میں منتقل کرتے ہیں۔ لانگ چین فری فیٹی ایسڈ میٹابولائزنگ خلیوں میں داخل ہوتے ہیں (یعنی۔ مرکزی اعصابی نظام میں سرخ خون کے خلیوں اور نیوران کے علاوہ جسم میں زیادہ تر زندہ خلیات مخصوص ٹرانسپورٹ پروٹین، جیسے ایس ایل سی 27 فیملی فیٹی ایسڈ ٹرانسپورٹ پروٹین کے ذریعے ہوتے ہیں۔ سرخ خون کے خلیات مائٹوکونڈریا پر مشتمل نہیں ہوتے ہیں اور اس وجہ سے فیٹی ایسڈ کو میٹابولائز کرنے کے قابل نہیں ہوتے ہیں۔ مرکزی اعصابی نظام کے بافت مائٹوکونڈریا پر مشتمل ہونے کے باوجود فیٹی ایسڈ کا استعمال نہیں کر سکتے، کیونکہ لمبی زنجیر والے فیٹی ایسڈ (درمیانے درجے کے سلسلہ والے فیٹی ایسڈ کے برخلاف) خون کے دماغ کی رکاوٹ کو ان خلیوں کو نہانے والے انٹرسٹیشیل سیالوں میں عبور نہیں کر سکتے ہیں۔ خلیے کے اندر داخل ہونے کے بعد، لانگ چین فیٹی ایسڈ-سی او اے لیگیز اے ٹی پی کے ساتھ فیٹی ایسڈ مالیکیول کے درمیان رد عمل کو متحرک کرتا ہے (جو اے ایم پی اور غیر نامیاتی پائروفاسفیٹ میں ٹوٹ جاتا ہے) تاکہ فیٹی ایسیل-اڈینائیلیٹ پیدا ہو، جو پھر فری کوینزیم اے کے ساتھ رد عمل ظاہر کر کے فیٹی ایسیل-سی او اے مالیکیول بناتا ہے۔ ایسائل-سی او اے کے مائٹوکونڈرین میں داخل ہونے کے لیے کارنیٹائن شٹل کا استعمال کیا جاتا ہے: ایسائل-سی او اے کو کارنیٹائن کے ہائیڈروکسیل گروپ میں کارنیٹائن پالمیٹائل ٹرانسفرس I کے ذریعے منتقل کیا جاتا ہے، جو بیرونی اور اندرونی مائٹوکونڈریل جھلی کے سائٹوسولک چہروں پر واقع ہوتا ہے۔ ایسیل-کارنیٹائن کو ایک کارنیٹائن-ایسیلکارنیٹائن ٹرانسلوکیس کے ذریعے اندر بند کیا جاتا ہے، کیونکہ ایک کارنیٹائن کو باہر بند کیا جاتا ہے۔ ایسیل-کارنیٹائن کو کارنیٹائن پالمیٹوئل ٹرانسفرس II کے ذریعے دوبارہ ایسیل-سی او اے میں تبدیل کیا جاتا ہے، جو اندرونی مائٹوکونڈریل جھلی کے اندرونی چہرے پر واقع ہوتا ہے۔ آزاد شدہ کارنیٹائن کو واپس سائٹوسول میں منتقل کیا جاتا ہے، کیونکہ ایک ایسائل-سی او اے کو مائٹوکونڈریل میٹرکس میں بند کیا جاتا ہے۔ بیٹا آکسیکرن، مائٹوکونڈریل میٹرکس میں، پھر فیٹی ایسڈ کی لمبی کاربن زنجیروں (ایسائل-سی او اے مالیکیولز کی شکل میں) کو دو کاربن (ایسیٹیٹ) اکائیوں کی ایک سیریز میں کاٹتا ہے، جو شریک انزائم اے کے ساتھ مل کر ایسیٹیل سی او اے کے مالیکیول بناتے ہیں، جو سائٹرک ایسڈ سائیکل کے "آغاز" میں سائٹریٹ بنانے کے لیے آکسیلوسیٹیٹ کے ساتھ گاڑھا ہو جاتے ہیں۔ اس رد عمل کو سائیکل کے "نقطہ آغاز" کو نشان زد کرنے کے طور پر سوچنا آسان ہے، کیونکہ یہ تب ہوتا ہے جب ایندھن-ایسیٹیل-سی او اے-کو سائیکل میں شامل کیا جاتا ہے، جو سائیکل کے ہر موڑ اور اس کے بعد آکسیڈیٹیو فاسفوریلیشن کے دوران اے ٹی پی کی شکل میں پکڑی گئی توانائی کی کافی مقدار کے اخراج کے ساتھ سی او اور ایچ او کے طور پر ختم ہو جائے گا۔ مختصر طور پر، بیٹا آکسیڈیشن کے مراحل مندرجہ ذیل ہیں: ایسائل-کو اے ڈی ہائیڈروجنیز کے ذریعے ڈی ہائیڈروجنیشن، 3-ہائیڈروکسیسل-کو اے ڈی ہائیڈروجنیز کے ذریعے اینائل-کو اے ہائیڈریٹیز کے ذریعے 1 ایف اے ڈی ایچ ہائیڈریشن، تھیولیز کے ذریعے 1 این اے ڈی ایچ + ایچ + کلیویج پیدا کرنا، 1 ایسیٹائل-کو اے اور ایک فیٹی ایسڈ جو اب 2 کاربن سے چھوٹا ہو چکا ہے (ایک نیا، مختصر ایسیل-کو اے بنانا) یہ بیٹا آکسیڈیشن رد عمل اس وقت تک دہرایا جاتا ہے جب تک کہ فیٹی ایسڈ کو مکمل طور پر ایسیٹائل-کو اے میں تبدیل نہیں کر دیا جاتا ہے یا، کاربن ایٹموں کی عجیب تعداد والے فیٹی ایسڈ کے معاملے میں، ایسیٹائل۔ ایسائل-سی او اے مالیکیول کا ہر بیٹا آکسیڈیٹیو کٹ بالآخر آکسیڈیٹیو فاسفوریلیشن میں 5 اے ٹی پی مالیکیول پیدا کرتا ہے۔ بیٹا آکسیڈیشن سے پیدا ہونے والا ایسیٹیل-سی او اے سائٹریٹ بنانے کے لیے آکسیلوسیٹیٹ کے ساتھ مل کر مائٹوکونڈریون میں سائٹرک ایسڈ سائیکل میں داخل ہوتا ہے۔ آکسیڈیٹیو فاسفوریلیشن کے ساتھ مل کر اس کے نتیجے میں ایسیٹیل-سی او اے کا سی او اور پانی میں مکمل دہن ہوتا ہے۔ اس عمل میں خارج ہونے والی توانائی 1 جی ٹی پی اور 11 اے ٹی پی مالیکیول فی ایسیٹیل-کو اے مالیکیول آکسیڈائزڈ کی شکل میں حاصل کی جاتی ہے۔ یہ ایسیٹیل-سی او اے کی قسمت ہے جہاں بھی فیٹی ایسڈ کی بیٹا آکسیکرن ہوتی ہے، سوائے جگر میں کچھ حالات کے۔ پروپیونیل-سی او اے کو بعد میں بائیوٹن پر منحصر پروپیونیل-سی او اے کاربوکسیلیز (پی سی سی) اور وٹامن بی 12 پر منحصر میتھائل مالونیل-سی او اے میوٹیز (ایم سی ایم) کے ذریعے ترتیب وار سوکینیل-سی او اے میں تبدیل کیا جاتا ہے۔ سوکینیل-سی او اے کو پہلے میلیٹ میں تبدیل کیا جاتا ہے، اور پھر پائروویٹ میں جہاں اسے سائٹرک ایسڈ سائیکل میں داخل ہونے کے لیے میٹرکس میں منتقل کیا جاتا ہے۔ جگر میں آکسالوسیٹیٹ کو روزہ، فاقہ کشی، کم کاربوہائیڈریٹ والی غذا، طویل سخت ورزش، اور بے قابو ٹائپ 1 ذیابیطس میلیٹس کے دوران مکمل یا جزوی طور پر گلوکونیوجینک راستے میں موڑ دیا جا سکتا ہے۔ ان حالات میں، آکسیلوسیٹیٹ کو ہائیڈروجن سے مالیٹ میں تبدیل کیا جاتا ہے، جسے پھر جگر کے خلیوں کے مائٹوکونڈریا سے نکال کر جگر کے خلیوں کے سائٹوپلازم میں گلوکوز میں تبدیل کیا جاتا ہے، جہاں سے اسے خون میں چھوڑا جاتا ہے۔ جگر میں، اس لیے، آکسوالوسیٹیٹ ایسیٹیل-کو اے کے ساتھ گاڑھا ہونے کے لیے دستیاب نہیں ہوتا ہے جب خون میں کم (یا غیر حاضر) انسولین اور ہائی گلوکوگن کے ارتکاز سے اہم گلوکونیوجینیسیس کو متحرک کیا جاتا ہے۔ ان حالات کے تحت، ایسیٹیل-سی او اے کو ایسیٹواسیٹیٹ اور بیٹا ہائیڈروکسی بیوٹیریٹ کی تشکیل کی طرف موڑ دیا جاتا ہے۔ ایسیٹواسیٹیٹ، بیٹا ہائیڈروکسی بیوٹیریٹ، اور ان کی بے ساختہ بریک ڈاؤن پروڈکٹ، ایسیٹون، اکثر، لیکن الجھن میں، کیٹون باڈیز کے نام سے جانا جاتا ہے (کیونکہ وہ بالکل بھی "باڈیز" نہیں ہیں، بلکہ پانی میں گھلنشیل کیمیائی مادے ہیں)۔ کیٹون جگر کے ذریعے خون میں چھوڑے جاتے ہیں۔ مائٹوکونڈریا والے تمام خلیات خون سے کیٹون لے سکتے ہیں اور انہیں ایکٹیل-سی او اے میں دوبارہ تبدیل کر سکتے ہیں، جسے پھر ان کے سائٹرک ایسڈ کے چکروں میں ایندھن کے طور پر استعمال کیا جا سکتا ہے، کیونکہ کوئی دوسرا ٹشو اپنے آکسیلوسیٹیٹ کو گلوکونیوجینک راستے میں اس طرح نہیں موڑ سکتا ہے کہ یہ جگر میں ہو سکتا ہے۔ مفت فیٹی ایسڈ کے برعکس، کیٹون خون کے دماغ کی رکاوٹ کو عبور کر سکتے ہیں اور اس لیے مرکزی اعصابی نظام کے خلیوں کے لیے ایندھن کے طور پر دستیاب ہوتے ہیں، جو گلوکوز کے متبادل کے طور پر کام کرتے ہیں، جس پر یہ خلیات عام طور پر زندہ رہتے ہیں۔ بھوک کے دوران خون میں کیٹون کی اعلی سطح کی موجودگی، کم کاربوہائیڈریٹ والی غذا، طویل بھاری ورزش، یا بے قابو ٹائپ 1 ذیابیطس میلیٹس کو کیٹوسس کہا جاتا ہے، اور، اس کی انتہائی شکل میں، قابو سے باہر ٹائپ 1 ذیابیطس میلیٹس میں، کیٹوایسیڈوسس کے طور پر۔ لیپیز ایکشن سے خارج ہونے والا گلیسرول جگر میں گلیسرول کنیز کے ذریعے فاسفوریلیٹ کیا جاتا ہے (واحد ٹشو جس میں یہ رد عمل ہو سکتا ہے)، اور اس کے نتیجے میں گلیسرول 3-فاسفیٹ کو ڈائی ہائیڈروکسیسیٹون فاسفیٹ میں آکسائڈائز کیا جاتا ہے۔ گلائکولیٹک انزائم ٹرائیوز فاسفیٹ آئسومیرس اس مرکب کو گلائسرالڈیہائیڈ 3-فاسفیٹ میں تبدیل کرتا ہے، جو گلائکولیسس کے ذریعے آکسائڈائز ہوتا ہے، یا گلوکونیوجینیسیس کے ذریعے گلوکوز میں تبدیل ہوتا ہے۔ توانائی کے ذریعہ کے طور پر فیٹی ایسڈ، جو کسی جاندار میں ٹرائگلیسرائڈز کے طور پر جمع ہوتے ہیں، توانائی کا ایک متمرکز ذریعہ ہیں کیونکہ ان میں کم آکسیجن ہوتی ہے اور پانی کی کمی ہوتی ہے۔ فیٹی ایسڈ کے ایک گرام سے توانائی کی پیداوار تقریبا 9 کیلوری (37 کے جے) ہے، جو کاربوہائیڈریٹ کے 4 کیلوری (17 کے جے) سے بہت زیادہ ہے۔ چونکہ فیٹی ایسڈ کا ہائیڈرو کاربن حصہ ہائیڈروفوبک ہے، اس لیے ان مالیکیولز کو نسبتا غیر آبی (پانی سے پاک) ماحول میں ذخیرہ کیا جا سکتا ہے۔ دوسری طرف کاربوہائیڈریٹ زیادہ ہائیڈریٹڈ ہوتے ہیں۔ مثال کے طور پر، 1 گرام گلائکوجن تقریبا 2 گرام پانی کو باندھتا ہے، جس کا ترجمہ 1.33 کیلوری/گرام (4 کیلوری/3 گرام) ہوتا ہے۔ اس کا مطلب یہ ہے کہ فیٹی ایسڈ ذخیرہ شدہ کمیت کے فی یونٹ توانائی کی مقدار سے چھ گنا زیادہ رکھ سکتے ہیں۔ دوسرے لفظوں میں، اگر انسانی جسم توانائی کو ذخیرہ کرنے کے لیے کاربوہائیڈریٹ پر انحصار کرتا ہے، تو ایک شخص کو 4.6 کلوگرام (10 پونڈ) چربی کے برابر توانائی حاصل کرنے کے لیے 31 کلوگرام (67.5 پونڈ) ہائیڈریٹڈ گلائکوجن لے جانے کی ضرورت ہوگی۔ ہائبرنیٹنگ جانور چربی کے ذخائر کو ایندھن کے طور پر استعمال کرنے کے لیے ایک اچھی مثال فراہم کرتے ہیں۔ مثال کے طور پر، ریچھ تقریبا 7 ماہ تک ہائبرنیٹ رہتے ہیں، اور اس پوری مدت کے دوران، توانائی چربی کے ذخائر کے انحطاط سے حاصل ہوتی ہے۔ اسی طرح نقل مکانی کرنے والے پرندے اپنے بین البراعظمی سفر شروع کرنے سے پہلے چربی کے بڑے ذخائر بناتے ہیں۔ نوجوان بالغ انسانوں کے چربی کے ذخائر اوسطا تقریبا 10-20 کلوگرام کے درمیان ہوتے ہیں، لیکن جنس اور انفرادی مزاج کے لحاظ سے بہت مختلف ہوتے ہیں۔ اس کے برعکس، انسانی جسم صرف 400 گرام گلائکوجن ذخیرہ کرتا ہے، جس میں سے 300 گرام کنکال کے پٹھوں کے اندر بند ہوتا ہے اور پورے جسم کے لیے دستیاب نہیں ہوتا ہے۔ جگر میں ذخیرہ شدہ 100 گرام یا اس سے زیادہ گلائکوجن بھوک لگنے کے ایک دن کے اندر ختم ہو جاتا ہے۔ اس کے بعد جسم کے بافتوں کے عام استعمال کے لیے جگر کے ذریعے خون میں خارج ہونے والے گلوکوز کو گلوکوجینک امینو ایسڈ اور کچھ دیگر گلوکونیوجینک سبسٹریٹس سے ترکیب کرنا پڑتا ہے، جن میں فیٹی ایسڈ شامل نہیں ہوتے ہیں۔ بہر حال، لیپولیسس گلسرول جاری کرتا ہے جو گلوکونیوجینیسیس کے راستے میں داخل ہو سکتا ہے۔ گلیسرول اور فیٹی ایسڈ سے کاربوہائیڈریٹ کی ترکیب فیٹی ایسڈ کو مائٹوکونڈریا کے اندر بیٹا آکسیڈیشن کے ذریعے ایسیٹیل-کو اے میں تقسیم کیا جاتا ہے، جبکہ فیٹی ایسڈ کو سائٹوسول میں مائٹوکونڈریا کے باہر ایسیٹیل-کو اے سے ترکیب کیا جاتا ہے۔ دونوں راستے الگ الگ ہیں، نہ صرف جہاں وہ واقع ہوتے ہیں، بلکہ ہونے والے رد عمل اور استعمال ہونے والے سبسٹریٹس میں بھی۔ دونوں راستے باہمی طور پر روکتے ہیں، جو بیٹا آکسیڈیشن کے ذریعے پیدا ہونے والے ایسیٹیل-سی او اے کو ایسیٹیل-سی او اے کاربوکسیلیز رد عمل کے ذریعے مصنوعی راستے میں داخل ہونے سے روکتے ہیں۔ اسے پائروویٹ میں بھی تبدیل نہیں کیا جا سکتا کیونکہ پائروویٹ ڈی ہائیڈروجنیز پیچیدہ رد عمل ناقابل واپسی ہے۔ اس کے بجائے فیٹی ایسڈ کے بیٹا آکسیڈیشن سے پیدا ہونے والا ایسیٹیل-سی او اے سائٹرک ایسڈ سائیکل میں داخل ہونے کے لیے آکسالوسیٹیٹ کے ساتھ گاڑھا ہو جاتا ہے۔ سائیکل کے ہر موڑ کے دوران، دو کاربن ایٹم آئیسوسیٹریٹ ڈی ہائیڈروجنیز اور الفا-کیٹگلوٹاریٹ ڈی ہائیڈروجنیز کے ذریعے اتپریرک ہونے والے ڈیکاربکسایلیشن رد عمل میں سائیکل کو CO کے طور پر چھوڑ دیتے ہیں۔ اس طرح سائٹرک ایسڈ سائیکل کا ہر موڑ ایک ایسیٹیل-سی او اے یونٹ کو آکسائڈائز کرتا ہے جبکہ آکسیلوسیٹیٹ مالیکیول کو دوبارہ پیدا کرتا ہے جس کے ساتھ ایسیٹیل-سی او اے نے اصل میں مل کر سائٹرک ایسڈ تشکیل دیا تھا۔ ڈیکاربکسایلیشن رد عمل سائیکل میں میلیٹ کی تشکیل سے پہلے ہوتے ہیں۔ صرف پودوں میں وہ انزائم ہوتے ہیں جو ایسیٹیل-کو اے کو آکسالوسیٹیٹ میں تبدیل کرتے ہیں جس سے میلیٹ تشکیل پا کر بالآخر گلوکوز میں تبدیل کیا جا سکتا ہے۔ تاہم، ایسیٹیل-سی او اے کو ایسیٹواسیٹیٹ میں تبدیل کیا جا سکتا ہے، جو ایسیٹون میں ڈیکاربوکسیلیٹ کر سکتا ہے (یا تو بے ساختہ، یا ایسیٹواسیٹیٹ ڈیکاربوکسیلیز کے ذریعے اتپریرک)۔ اس کے بعد اسے آئسوپروپینول میں مزید میٹابولائز کیا جا سکتا ہے جو سانس/پیشاب میں خارج ہوتا ہے، یا سی وائی پی 2 ای 1 کے ذریعے ہائیڈروکسیسیٹون (ایسیٹول) میں خارج ہوتا ہے۔ ایسیٹول کو پروپیلین گلائکول میں تبدیل کیا جا سکتا ہے۔ یہ پائروویٹ (دو متبادل انزائموں کے ذریعے)، یا پروپینلڈیہائیڈ، یا ایل-لییکٹالڈیہائیڈ پھر ایل-لییکٹایٹ (عام لییکٹایٹ آئسومر) میں تبدیل ہو جاتا ہے۔ ایک اور راستہ ایسیٹول کو میتھائل گلائی آکسل میں، پھر پائروویٹ میں، یا ڈی-لیکٹالڈیہائیڈ (ایس-ڈی-لیکٹائل-گلوٹاتھیون کے ذریعے یا دوسری صورت میں) پھر ڈی-لیکٹائٹ میں بدل دیتا ہے۔ ڈی-لیکٹیٹ میٹابولزم (گلوکوز میں) انسانوں میں سست یا خراب ہوتا ہے، لہذا زیادہ تر ڈی-لیکٹیٹ پیشاب میں خارج ہوتا ہے۔ اس طرح ایسیٹون سے حاصل کردہ ڈی-لیکٹیٹ کیٹوسس یا اسوپروپینول نشہ سے وابستہ میٹابولک ایسڈاسس میں نمایاں کردار ادا کر سکتا ہے۔ ایل-لیکٹیٹ فیٹی ایسڈ کو گلوکوز میں خالص تبدیلی مکمل کر سکتا ہے۔ ایسیٹون کو گلوکوز میں تبدیل کرنے کا پہلا تجربہ 1951 میں کیا گیا تھا۔ یہ، اور مزید تجربات میں کاربن آئسوٹوپک لیبلنگ کا استعمال کیا گیا۔ انسانوں میں فاقہ کشی کے دوران ایسیٹون سے 11 فیصد تک گلوکوز حاصل کیا جا سکتا ہے۔ ایڈیپوز ٹشو میں ٹرائگلیسرائڈز کے لیپولیسس کے دوران خون میں خارج ہونے والا گلیسرول صرف جگر ہی لے سکتا ہے۔ یہاں یہ گلسرول کینیز کے عمل سے گلسرول 3-فاسفیٹ میں تبدیل ہو جاتا ہے جو اے ٹی پی کے ایک مالیکیول فی گلسرول مالیکیول کو ہائیڈرولائز کرتا ہے جو کہ فاسفوریلیٹڈ ہوتا ہے۔ اس کے بعد گلیسرول 3-فاسفیٹ کو ڈائی ہائیڈروکسیسیٹون فاسفیٹ میں آکسائڈائز کیا جاتا ہے، جو بدلے میں ٹرائز فاسفیٹ آئسومیرس انزائم کے ذریعے گلیسیرالڈیہائیڈ 3-فاسفیٹ میں تبدیل ہو جاتا ہے۔ یہاں سے اصل گلسرول کے تین کاربن ایٹموں کو گلائکولیسس کے ذریعے آکسائڈائز کیا جا سکتا ہے، یا گلوکونیوجینیسیس کے ذریعے گلوکوز میں تبدیل کیا جا سکتا ہے۔ فیٹی ایسڈ کے دیگر افعال اور استعمال انٹرا سیلولر سگنلنگ فیٹی ایسڈ فاسفولیپیڈز کا ایک لازمی حصہ ہیں جو خلیوں کے پلازما جھلی، یا سیل جھلی کا بڑا حصہ بناتے ہیں۔ ان فاسفولیپیڈز کو سیل میمبرین باؤنڈ انزائم فاسفولیپیس سی (پی ایل سی) کے ذریعے فاسفولیپیڈ، فاسفیٹیڈائلینوسوٹول 4,5-بیسفاسفیٹ (پی آئی پی) کے ہائیڈرولیسس کے ذریعے ڈائیسلگلیسرول (ڈی اے جی) اور انوسیٹول ٹرائیسفاسفیٹ (آئی پی) میں تقسیم کیا جا سکتا ہے۔ آئکوسانائڈ پیراکرائن ہارمونز فیٹی ایسڈ میٹابولزم کی ایک مصنوعات پروسٹاگلینڈنس ہیں، جو مرکبات جانوروں میں مختلف ہارمون جیسے اثرات رکھتے ہیں۔ پروسٹاگلینڈینس انسانوں اور دیگر جانوروں میں تقریبا ہر ٹشو میں پائے گئے ہیں۔ وہ انزائیمی طور پر اراکیڈونک ایسڈ، ایک 20-کاربن پولی ان سیچوریٹڈ فیٹی ایسڈ سے حاصل ہوتے ہیں۔ اس لیے ہر پروسٹاگلینڈین میں 20 کاربن ایٹم ہوتے ہیں، جن میں 5 کاربن کی انگوٹی بھی شامل ہے۔ وہ آئکوسانائڈز کا ایک ذیلی طبقہ ہیں اور فیٹی ایسڈ مشتقات کی پروسٹانائڈ کلاس بناتے ہیں۔ پروسٹاگلینڈنس کو سیل جھلی میں فاسفولیپیڈز سے اراکیڈونیٹ کے پھٹنے سے ترکیب کیا جاتا ہے جو جھلی بناتے ہیں۔ یہ یا تو براہ راست جھلی فاسفولیپیڈ پر کام کرنے والے فاسفولیپیس اے کے ذریعے، یا ڈی اے جی (ڈائیسل-گلیسرول) پر کام کرنے والے لیپیس کے ذریعے اتپریرک ہوتا ہے۔ اس کے بعد اراکیڈونیٹ پر پروسٹاگلینڈین سنتھس کے سائکلو آکسیجنیز جزو کے ذریعے عمل کیا جاتا ہے۔ یہ فیٹی ایسڈ چین کے تقریبا وسط میں ایک سائکلوپینٹین رنگ بناتا ہے۔ اس تعامل میں O کے دو مالیکیولز سے حاصل ہونے والے 4 آکسیجن ایٹم بھی شامل ہوتے ہیں۔ نتیجے میں بننے والا مالیکیول پروسٹاگلینڈین جی ہے، جسے انزائم کمپلیکس کے ہائیڈروپروکسائڈیز جزو کے ذریعے پروسٹاگلینڈین ایچ میں تبدیل کیا جاتا ہے۔ یہ انتہائی غیر مستحکم مرکب تیزی سے دوسرے پروسٹاگلینڈین، پروسٹاسیکلین اور تھروم بوکسین میں تبدیل ہو جاتا ہے۔ اس کے بعد یہ خلیوں کے آس پاس کے انٹرسٹیشیل سیالوں میں چھوڑے جاتے ہیں جنہوں نے آئکوسانائڈ ہارمون تیار کیا ہے۔ اگر اراکیڈونیٹ پر سائکلو آکسیجنیز کے بجائے لیپوکسیجنیز کے ذریعے عمل کیا جاتا ہے، تو ہائیڈروکسیئیکوسیٹیٹرینوک ایسڈ اور لیوکوٹریئنز بنتے ہیں۔ وہ مقامی ہارمون کے طور پر بھی کام کرتے ہیں۔ پروسٹاگلینڈینس کے دو مشتق ہوتے ہیں: پروسٹاسیکلنس اور تھروم بوکسینس۔ پروسٹاسی کلین مقامی طور پر کام کرنے والے طاقتور ویسوڈیلٹر ہوتے ہیں اور خون کے پلیٹلیٹس کے جمع ہونے کو روکتے ہیں۔ ویسوڈیلشن میں ان کے کردار کے ذریعے، پروسٹاسیکلین بھی سوزش میں شامل ہوتے ہیں۔ وہ خون کی وریدوں کی دیواروں میں ترکیب کیے جاتے ہیں اور غیر ضروری جمنے کی تشکیل کو روکنے کے ساتھ ساتھ ہموار پٹھوں کے بافتوں کے سکڑنے کو منظم کرنے کے جسمانی کام کو انجام دیتے ہیں۔ اس کے برعکس، تھروم بوکسین (پلیٹلیٹ خلیوں کے ذریعہ تیار کردہ) ویسوکونسٹریکٹر ہوتے ہیں اور پلیٹلیٹ جمع کرنے میں سہولت فراہم کرتے ہیں۔ ان کا نام جمنے کی تشکیل (تھرومبوسس) میں ان کے کردار سے آتا ہے۔ فیٹی ایسڈ کے غذائی ذرائع، ان کا ہاضمہ، جذب، خون میں نقل و حمل اور ذخیرہ جسم میں فیٹی ایسڈ کا ایک اہم تناسب غذا سے حاصل کیا جاتا ہے، جانوروں یا پودوں کی اصل کے ٹرائگلیسرائڈز کی شکل میں۔ زمینی جانوروں سے حاصل ہونے والی چربی میں موجود فیٹی ایسڈ سنترپت ہوتے ہیں، جبکہ مچھلیوں اور پودوں کے ٹرائگلیسرائڈز میں موجود فیٹی ایسڈ اکثر غیر سنترپت ہوتے ہیں اور اس لیے تیل کے طور پر موجود ہوتے ہیں۔ یہ ٹرائگلیسرائڈز آنت کے ذریعے جذب نہیں ہو سکتے۔ انہیں پینکریٹک لیپیز کے ذریعے مونو اور ڈائی گلسیرائڈز کے علاوہ فری فیٹی ایسڈز (لیکن کوئی فری گلسرول نہیں) میں تقسیم کیا جاتا ہے، جو کولیپیز نامی پروٹین کے ساتھ 1:1 کمپلیکس بناتا ہے (جو پینکریٹک رس کا ایک جزو بھی ہے)، جو اس کی سرگرمی کے لیے ضروری ہے۔ فعال کمپلیکس صرف پانی کی چربی والے انٹرفیس پر کام کر سکتا ہے۔ لہذا، یہ ضروری ہے کہ ان انزائموں کی زیادہ سے زیادہ سرگرمی کے لیے چربی کو پہلے پت نمک کے ذریعے جذب کیا جائے۔ ہاضمہ کی مصنوعات جو ٹرائی، ڈائی اور مونوگلیسرائڈز اور فری فیٹی ایسڈ کے مرکب پر مشتمل ہوتی ہیں، جو غذا کے دیگر چربی میں گھلنشیل مواد کے ساتھ مل کر ہوتی ہیں (جیسے۔ چربی میں گھلنشیل وٹامنز اور کولیسٹرول) اور پت کے نمک پانی کے ڈوڈینل مواد میں مخلوط مائیکلز بناتے ہیں (دائیں طرف کے خاکے دیکھیں)۔ ان مائیکلز کے مندرجات (لیکن پت کے نمکین نہیں) اینٹروسائٹس (چھوٹی آنت کی پرت والے ایپیٹیلیل خلیات) میں داخل ہوتے ہیں جہاں انہیں ٹرائگلیسرائڈز میں دوبارہ ترکیب کیا جاتا ہے، اور سائلومیکرونز میں پیک کیا جاتا ہے جو لیکٹیلز (آنتوں کے لمف سسٹم کی کیپلیریز) میں خارج ہوتے ہیں۔ یہ لیکٹیلس چھاتی کی نالی میں نکلتے ہیں جو گردن کے نچلے بائیں ہاتھ کی طرف بائیں جگولر اور بائیں سبکلیویئن رگوں کے سنگم پر رگوں کے خون میں خالی ہو جاتے ہیں۔ اس کا مطلب یہ ہے کہ ہاضمہ کی چربی میں گھلنشیل مصنوعات، ہاضمہ کی دیگر تمام مصنوعات کے برعکس، جگر سے پہلے گزرے بغیر، براہ راست عام گردش میں خارج ہو جاتی ہیں۔ اس خصوصیت کی وجہ معلوم نہیں ہے۔ سائلومیکرون پورے جسم میں گردش کرتے ہیں، جس سے چربی والے کھانے کے بعد خون کے پلازما کو دودھ دار یا کریمی شکل ملتی ہے۔ کیپلریز کی اینڈوتھیلیل سطحوں پر لیپوپروٹین لیپیز، خاص طور پر ایڈیپوز ٹشو میں، لیکن کچھ حد تک دوسرے ٹشوز میں بھی، جزوی طور پر سائلومیکرون کو فری فیٹی ایسڈ، گلیسرول اور سائلومیکرون کی باقیات میں ہضم کرتا ہے۔ فیٹی ایسڈ ایڈیپوسائٹس کے ذریعے جذب ہوتے ہیں، لیکن گلیسرول اور کائلومائکرون کی باقیات خون کے پلازما میں رہتی ہیں، بالآخر جگر کے ذریعے گردش سے نکال دی جاتی ہیں۔ سائلومیکرون کے ہاضمے سے خارج ہونے والے مفت فیٹی ایسڈ ایڈیپوسائٹس کے ذریعے جذب ہوتے ہیں، جہاں انہیں گلائکولیٹک راستے میں گلوکوز سے حاصل کردہ گلسرول کا استعمال کرتے ہوئے ٹرائگلیسرائڈز میں دوبارہ ترکیب کیا جاتا ہے۔ یہ ٹرائگلیسرائڈز اس وقت تک ذخیرہ کیے جاتے ہیں جب تک کہ دوسرے بافتوں کی ایندھن کی ضروریات کے لیے ضرورت نہ ہو، ایڈیپوسائٹ کی چربی کی بوند میں۔ جگر آنتوں سے آنے والی پورٹل رگ میں خون سے گلوکوز کا ایک تناسب جذب کرتا ہے۔ جگر کے اپنے گلائکوجن اسٹورز کو بھرنے کے بعد (جو کہ مکمل ہونے پر صرف 100 گرام گلائکوجن کے برابر ہوتا ہے) باقی گلوکوز کا زیادہ تر حصہ فیٹی ایسڈ میں تبدیل ہو جاتا ہے جیسا کہ ذیل میں بیان کیا گیا ہے۔ ان فیٹی ایسڈ کو گلیسرول کے ساتھ ملا کر ٹرائگلیسرائڈز بنائے جاتے ہیں جو سائلومیکرون سے ملتی جلتی بوندوں میں پیک کیے جاتے ہیں، لیکن بہت کم کثافت والے لیپوپروٹینز (وی ایل ڈی ایل) کے نام سے جانا جاتا ہے۔ ان وی ایل ڈی ایل بوندوں کو بالکل اسی طریقے سے پروسیس کیا جاتا ہے جیسے سائلومیکرون، سوائے اس کے کہ وی ایل ڈی ایل کے بقیہ حصے کو انٹرمیڈیٹ ڈینسٹی لیپوپروٹین (آئی ڈی ایل) کے نام سے جانا جاتا ہے، جو خون سے کولیسٹرول کو صاف کرنے کی صلاحیت رکھتا ہے۔ یہ آئی ڈی ایل کو کم کثافت والے لیپوپروٹین (ایل ڈی ایل) میں تبدیل کرتا ہے، جو ان خلیوں کے ذریعہ لیا جاتا ہے جن کو کولیسٹرول کی ضرورت ہوتی ہے تاکہ وہ اپنے خلیوں کی جھلیوں میں شامل ہو سکیں یا مصنوعی مقاصد کے لیے (مثال کے طور پر۔ سٹیرایڈ ہارمونز کی تشکیل)۔ باقی ایل ڈی ایل کو جگر کے ذریعے ہٹا دیا جاتا ہے۔ ایڈیپوز ٹشو اور دودھ پلانے والے میمری غدود بھی خون سے گلوکوز لے کر ٹرائگلیسرائڈز میں تبدیل ہو جاتے ہیں۔ یہ اسی طرح ہوتا ہے جیسے جگر میں ہوتا ہے، سوائے اس کے کہ یہ بافت خون میں وی ایل ڈی ایل کے طور پر پیدا ہونے والے ٹرائگلیسرائڈز کو نہیں چھوڑتے ہیں۔ ایڈیپوز ٹشو سیل ٹرائگلیسرائڈز کو اپنی چربی کی بوندوں میں ذخیرہ کرتے ہیں، بالآخر انہیں دوبارہ خون میں فری فیٹی ایسڈ اور گلیسرول کے طور پر چھوڑتے ہیں (جیسا کہ اوپر بیان کیا گیا ہے)، جب انسولین کا پلازما ارتکاز کم ہوتا ہے، اور گلوکوگن اور/یا ایپینفائنائن کا زیادہ ہوتا ہے۔ میمری غدود چربی کو (کریم چربی کی بوندوں کے طور پر) دودھ میں خارج کرتے ہیں جو وہ پیٹیوٹری ہارمون پرولاکٹن کے زیر اثر پیدا کرتے ہیں۔ جسم کے تمام خلیوں کو اپنی جھلیوں اور ان کے اعضاء کی جھلیوں کو تیار کرنے اور برقرار رکھنے کی ضرورت ہوتی ہے۔ یہ معلوم نہیں ہے کہ آیا وہ مکمل طور پر خون سے جذب ہونے والے مفت فیٹی ایسڈ پر انحصار کرتے ہیں، یا خون کے گلوکوز سے اپنے فیٹی ایسڈ کی ترکیب کرنے کے قابل ہیں۔ مرکزی اعصابی نظام کے خلیات تقریبا یقینی طور پر اپنے فیٹی ایسڈ بنانے کی صلاحیت رکھتے ہیں، کیونکہ یہ مالیکیول خون کے دماغ کی رکاوٹ کے ذریعے ان تک نہیں پہنچ سکتے ہیں۔ تاہم، یہ معلوم نہیں ہے کہ وہ ضروری فیٹی ایسڈ کے ذریعے کیسے پہنچتے ہیں، جن کی ممالیہ خود ترکیب نہیں کر سکتے لیکن اس کے باوجود سیل میمبرینز (اور اوپر بیان کردہ دیگر افعال) کے اہم اجزاء ہیں۔ فیٹی ایسڈ کی ترکیب بیٹا آکسیڈیشن کی طرح، سیدھی زنجیر والی فیٹی ایسڈ کی ترکیب نیچے دکھائے گئے چھ بار بار ہونے والے رد عمل کے ذریعے ہوتی ہے، جب تک کہ 16-کاربن پالمیٹک ایسڈ پیدا نہ ہو جائے۔ پیش کردہ خاکے سے پتہ چلتا ہے کہ کس طرح فیٹی ایسڈ مائکروجنزموں میں ترکیب ہوتے ہیں اور ایسچریچیا کولی میں پائے جانے والے انزائموں کی فہرست دیتے ہیں۔ یہ تعاملات فیٹی ایسڈ سنتھس II (ایف اے ایس آئی آئی) کے ذریعے انجام دیے جاتے ہیں، جس میں عام طور پر متعدد انزائم ہوتے ہیں جو ایک کمپلیکس کے طور پر کام کرتے ہیں۔ ایف اے ایس آئی آئی پروکیریوٹس، پودوں، پھپھوندی اور پرجیویوں کے ساتھ ساتھ مائٹوکونڈریا میں بھی موجود ہے۔ جانوروں کے ساتھ ساتھ خمیر جیسے کچھ فنگس میں، یہی رد عمل فیٹی ایسڈ سنتھس I (ایف اے ایس آئی) پر ہوتا ہے، جو ایک بڑا ڈائمرک پروٹین ہے جس میں فیٹی ایسڈ بنانے کے لیے درکار تمام انزیمیٹک سرگرمیاں ہوتی ہیں۔ ایف اے ایس آئی ایف اے ایس آئی آئی سے کم موثر ہے ؛ تاہم، یہ ابتدائی سلسلہ بندی کے ذریعے "میڈیم چین" فیٹی ایسڈ سمیت مزید مالیکیولز کی تشکیل کی اجازت دیتا ہے۔ انزائمز، ایسائل ٹرانسفرسز اور ٹرانساسیلیز، فاسفولیپیڈز، ٹرائیسلگلیسرول وغیرہ میں فیٹی ایسڈ کو شامل کرتے ہیں۔ ایک ایسائل قبول کنندہ اور عطیہ دہندہ کے درمیان فیٹی ایسڈ کی منتقلی کے ذریعے۔ ان کا کام بائیو ایکٹیو لپڈ کے ساتھ ساتھ ان کے پیش رو مالیکیولز کی ترکیب کرنا بھی ہے۔ ایک بار جب 16:0 کاربن فیٹی ایسڈ بن جاتا ہے، تو اس میں متعدد تبدیلیاں کی جا سکتی ہیں، جس کے نتیجے میں ڈیسیچوریشن اور/یا لمبائی ہوتی ہے۔ لمبائی، جو سٹیریٹ (18:0) سے شروع ہوتی ہے، بنیادی طور پر اینڈوپلاسمک ریٹیکولم میں کئی جھلی سے جڑے انزائموں کے ذریعے انجام دی جاتی ہے۔ طول و عرض کے عمل میں شامل انزیمیٹک مراحل بنیادی طور پر وہی ہوتے ہیں جو فیٹی ایسڈ کی ترکیب کے ذریعے انجام دیے جاتے ہیں، لیکن طول و عرض کے چار اہم مسلسل مراحل انفرادی پروٹین کے ذریعے انجام دیے جاتے ہیں، جو جسمانی طور پر منسلک ہو سکتے ہیں۔ مخففات: اے سی پی-ایسیل کیریئر پروٹین، سی او اے-کوینزیم اے، این اے ڈی پی-نیکوٹینامائڈ اڈینائن ڈینیوکلیوٹائڈ فاسفیٹ۔ نوٹ کریں کہ چربی کی ترکیب کے دوران کم کرنے والا ایجنٹ این اے ڈی پی ایچ ہوتا ہے، جبکہ این اے ڈی بیٹا آکسیڈیشن (فیٹی ایسڈ کا ایسیٹیل-سی او اے میں ٹوٹنا) میں آکسیڈائزنگ ایجنٹ ہوتا ہے۔ یہ فرق ایک عام اصول کی مثال دیتا ہے کہ این اے ڈی پی ایچ بائیو سنتھیٹک رد عمل کے دوران استعمال ہوتا ہے، جبکہ این اے ڈی ایچ توانائی پیدا کرنے والے رد عمل میں پیدا ہوتا ہے۔ (اس طرح این اے ڈی پی ایچ ایسیٹیل-سی او اے سے کولیسٹرول کی ترکیب کے لیے بھی ضروری ہے ؛ جبکہ این اے ڈی ایچ گلائکولیسس کے دوران پیدا ہوتا ہے۔) این اے ڈی پی ایچ کا منبع دو گنا ہے۔ جب میلیٹ کو "این اے ڈی پی + سے منسلک مالیک انزائم" پائروویٹ کے ذریعے آکسیڈیٹیو طور پر ڈیکاربوکسیلیٹ کیا جاتا ہے، تو سی او اور این اے ڈی پی ایچ بنتے ہیں۔ این اے ڈی پی ایچ پینٹوز فاسفیٹ کے راستے سے بھی تشکیل پاتا ہے جو گلوکوز کو رائبوس میں تبدیل کرتا ہے، جسے نیوکلیوٹائڈز اور نیوکلک ایسڈ کی ترکیب میں استعمال کیا جا سکتا ہے، یا اسے پائروویٹ میں کیٹابولائز کیا جا سکتا ہے۔ گلائکولیٹک اختتامی مصنوعات کا استعمال کاربوہائیڈریٹ کو فیٹی ایسڈ میں تبدیل کرنے میں کیا جاتا ہے۔ انسانوں میں، فیٹی ایسڈ کاربوہائیڈریٹ سے بنیادی طور پر جگر اور ایڈیپوز ٹشو کے ساتھ ساتھ دودھ پلانے کے دوران میمری غدود میں تشکیل پاتے ہیں۔ گلائکولیسس کے ذریعے پیدا ہونے والا پائروویٹ کاربوہائیڈریٹ کو فیٹی ایسڈ اور کولیسٹرول میں تبدیل کرنے میں ایک اہم ثالث ہے۔ یہ مائٹوکونڈریون میں پائروویٹ کو ایسیٹیل-سی او اے میں تبدیل کرنے کے ذریعے ہوتا ہے۔ تاہم، اس ایسیٹیل سی او اے کو سائٹوسول میں منتقل کرنے کی ضرورت ہے جہاں فیٹی ایسڈ اور کولیسٹرول کی ترکیب ہوتی ہے۔ یہ براہ راست نہیں ہو سکتا۔ سائٹوسولک ایسیٹیل-سی او اے حاصل کرنے کے لیے، سائٹریٹ (آکسوالوسیٹیٹ کے ساتھ ایسیٹیل سی او اے کے گاڑھا ہونے سے پیدا ہوتا ہے) کو سائٹرک ایسڈ سائیکل سے ہٹا دیا جاتا ہے اور اندرونی مائٹوکونڈریل جھلی کے پار سائٹوسول میں لے جایا جاتا ہے۔ وہاں اسے اے ٹی پی سائٹریٹ لائز کے ذریعے ایسیٹیل-سی او اے اور آکسالوسیٹیٹ میں تقسیم کیا جاتا ہے۔ آکسیلوسیٹیٹ کو میلیٹ کے طور پر مائٹوکونڈریون میں واپس کر دیا جاتا ہے (اور پھر مائٹوکونڈریون سے باہر زیادہ ایسیٹائل-کو اے منتقل کرنے کے لیے واپس آکسیلوسیٹیٹ میں تبدیل کر دیا جاتا ہے)۔ سائٹوسولک ایسیٹیل-سی او اے کو ایسیٹیل سی او اے کاربوکسیلیز کے ذریعے میلونیل سی او اے میں کاربوکسیلیٹ کیا جاتا ہے، جو فیٹی ایسڈ کی ترکیب کا پہلا پرعزم قدم ہے۔ فیٹی ایسڈ کی ترکیب کا ضابطہ۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔۔ ایسیٹیل-کو اے کاربوکسیلیز سنترپت سیدھی زنجیر والی فیٹی ایسڈ کی ترکیب میں ضابطے کا نقطہ ہے، اور یہ فاسفوریلیشن اور ایلوسٹرک ضابطے دونوں کے تابع ہے۔ فاسفوریلیشن کے ذریعے ریگولیشن زیادہ تر ممالیہ جانوروں میں ہوتا ہے، جبکہ ایلوسٹرک ریگولیشن زیادہ تر حیاتیات میں ہوتا ہے۔ ایلوسٹیرک کنٹرول پالمیٹائل-سی او اے کے ذریعے فیڈ بیک کی روک تھام اور سائٹریٹ کے ذریعے ایکٹیویشن کے طور پر ہوتا ہے۔ جب پالمیٹائل-سی او اے کی اعلی سطح ہوتی ہے، جو سنترپت فیٹی ایسڈ کی ترکیب کا حتمی پروڈکٹ ہے، تو یہ خلیوں میں فیٹی ایسڈ کی تعمیر کو روکنے کے لیے ایسٹیل-سی او اے کاربوکسیلیز کو ایلوسٹرک طور پر غیر فعال کر دیتا ہے۔ سائٹریٹ اعلی سطح کے تحت ایسیٹیل-سی او اے کاربوکسیلیز کو چالو کرنے کا کام کرتا ہے، کیونکہ اعلی سطح اس بات کی نشاندہی کرتی ہے کہ کریبس سائیکل میں کھانا کھلانے اور توانائی پیدا کرنے کے لیے کافی ایسیٹیل-سی او اے موجود ہے۔ خون کے پلازما میں انسولین کی اعلی سطح (مثال کے طور پر۔ کھانے کے بعد) ڈیفاسفوریلیشن کا سبب بنتا ہے اور ایسیٹیل-کو اے کاربوکسیلیز کو چالو کرتا ہے، اس طرح ایسیٹیل-کو اے سے میلونیل-کو اے کی تشکیل کو فروغ دیتا ہے، اور اس کے نتیجے میں کاربوہائیڈریٹس کو فیٹی ایسڈ میں تبدیل کرتا ہے، جبکہ ایپینفائنائن اور گلوکوگن (بھوک اور ورزش کے دوران خون میں خارج ہوتا ہے) اس انزائم کے فاسفوریلیشن کا سبب بنتا ہے، جو بیٹا آکسیڈیشن کے ذریعے فیٹی ایسڈ آکسیڈیشن کے حق میں لیپوجینیسیس کو روکتا ہے۔ فیٹی ایسڈ میٹابولزم کی خرابیوں کو، مثال کے طور پر، ہائپر ٹریگلیسیریمیا (ٹرائگلیسرائڈز کی بہت زیادہ سطح)، یا ہائپرلیپیڈیمیا کی دیگر اقسام کے لحاظ سے بیان کیا جا سکتا ہے۔ یہ خاندانی یا حاصل شدہ ہو سکتے ہیں۔ فیٹی ایسڈ میٹابولزم کی خاندانی اقسام کی عوارض کو عام طور پر لپڈ میٹابولزم کی پیدائشی غلطیوں کے طور پر درجہ بند کیا جاتا ہے۔ ان عوارض کو فیٹی ایسڈ آکسیڈیشن عوارض یا لپڈ اسٹوریج عوارض کے طور پر بیان کیا جا سکتا ہے، اور یہ میٹابولزم کی کئی پیدائشی غلطیوں میں سے کوئی ایک ہے جو انزائم یا ٹرانسپورٹ پروٹین نقائص کے نتیجے میں ہوتی ہے جو جسم کی فیٹی ایسڈ کو آکسیڈائز کرنے کی صلاحیت کو متاثر کرتی ہے تاکہ پٹھوں، جگر اور دیگر خلیوں کی اقسام میں توانائی پیدا کی جا سکے۔ جب فیٹی ایسڈ آکسیڈیشن کی خرابی پٹھوں کو متاثر کرتی ہے، تو یہ ایک میٹابولک مایوپیتھی ہے۔ مزید برآں، کینسر کے خلیات فیٹی ایسڈ کی ترکیب اور مائٹوکونڈریل فیٹی ایسڈ آکسیڈیشن (ایف اے او) دونوں کے حوالے سے بے قاعدہ فیٹی ایسڈ میٹابولزم کو ظاہر کر سکتے ہیں جو ٹیومرجینسیس اور خلیوں کی نشوونما کے متنوع پہلوؤں میں شامل ہیں۔ حوالہ جات میٹابولزم فیٹی ایسڈز ہیپاٹولوجی