Magnesium deficiency
میگنیشیم کی کمی ایک الیکٹرولائٹ خلل ہے جس میں جسم میں میگنیشیم کی سطح کم ہوتی ہے۔ اس کے نتیجے میں متعدد علامات پیدا ہو سکتی ہیں۔ علامات میں لرزش، ناقص ہم آہنگی، پٹھوں میں جلن، بھوک میں کمی، شخصیت میں تبدیلیاں، اور نسٹاگمس شامل ہیں۔ پیچیدگیوں میں دورے یا کارڈیک گرفتاری جیسے ٹورسیڈ ڈی پوائنٹ سے شامل ہو سکتے ہیں۔ جن لوگوں میں میگنیشیم کم ہوتا ہے ان میں اکثر پوٹاشیم کم ہوتا ہے۔ وجوہات میں کم غذائی مقدار، شراب نوشی، اسہال، پیشاب کے نقصان میں اضافہ، آنتوں سے ناقص جذب، اور ذیابیطس میلیٹس شامل ہیں۔ متعدد ادویات بھی کم میگنیشیم کا سبب بن سکتی ہیں، جن میں پروٹون پمپ انفیکٹرز (پی پی آئی) اور فوروسمائڈ شامل ہیں۔ تشخیص عام طور پر خون میں میگنیشیم کی کم سطح (ہائپوماگنیسیمیا) کو تلاش کرنے پر مبنی ہوتی ہے۔ عام میگنیشیم کی سطح 0.6 اور 1.1 ایم ایم او ایل/ایل (1.46-2.68 ایم جی/ڈی ایل) کے درمیان ہوتی ہے جس کی سطح 0.6 ایم ایم او ایل/ایل (1.46 ایم جی/ڈی ایل) سے کم ہوتی ہے جو ہائپوماگنیسیمیا کی وضاحت کرتی ہے۔ مخصوص الیکٹرو کارڈیوگرام (ای سی جی) تبدیلیاں دیکھی جا سکتی ہیں۔ علاج میگنیشیم کے ساتھ یا تو منہ سے یا نس کے ذریعے ہوتا ہے۔ شدید علامات والے افراد کے لیے، انٹرا وینوس میگنیشیم سلفیٹ کا استعمال کیا جا سکتا ہے۔ اس سے وابستہ کم پوٹاشیم یا کم کیلشیم کا بھی علاج کیا جانا چاہیے۔ یہ حالت ہسپتالوں میں لوگوں میں نسبتا عام ہے۔ میگنیشیم کی کمی کی علامات اور علامات تھکاوٹ، عمومی کمزوری، پٹھوں میں درد، دل کی غیر معمولی تال، تھرتھر کے ساتھ اعصابی نظام کی چڑچڑاپن میں اضافہ، پیرستھیزیا، دھڑکن، خون میں پوٹاشیم کی سطح کم ہونا، ہائپوپیرا تھرایڈزم جس کے نتیجے میں خون میں کیلشیم کی سطح کم ہو سکتی ہے، کونڈروکلسنوسس، اسپاسٹیٹی اور ٹیٹانی، مائگرینز، مرگی کے دورے، بیسال گینگلیا کیلسیفیکیشن اور انتہائی اور طویل عرصے تک کوما، دانشورانہ معذوری یا موت کا سبب بن سکتے ہیں۔ میگنیشیم کاربوہائیڈریٹ میٹابولزم میں اہم کردار ادا کرتا ہے اور اس کی کمی انسولین کے خلاف مزاحمت کو خراب کر سکتی ہے، ایک ایسی حالت جو اکثر ذیابیطس سے پہلے ہوتی ہے، یا انسولین کے خلاف مزاحمت کا نتیجہ ہو سکتی ہے۔ جن لوگوں کا علاج انتہائی نگہداشت یونٹ (آئی سی یو) پر کیا جا رہا ہے جن میں میگنیشیم کی سطح کم ہے ان میں مکینیکل وینٹیلیشن اور موت کا زیادہ خطرہ ہو سکتا ہے۔ میگنیشیم کی کمی معدے یا گردے کی وجوہات کی وجہ سے ہو سکتی ہے۔ معدے کی وجوہات میں میگنیشیم کی کم غذائی مقدار، معدے کے جذب میں کمی یا معدے کی تیزی سے منتقلی کی وجہ سے معدے کے نقصان میں اضافہ شامل ہیں۔ گردے کی وجوہات میں میگنیشیم کے اخراج میں اضافہ شامل ہے۔ میگنیشیم کی ناقص غذائی مقدار ایک تیزی سے اہم عنصر بن گئی ہے-بہت سے لوگ بہتر کھانے کی اشیاء جیسے سفید روٹی اور پالش شدہ چاول کھاتے ہیں جن سے میگنیشیم سے بھرپور پودوں کے ریشے چھین لیے گئے ہیں۔ ہسپتال میں داخل مریضوں میں میگنیشیم کی کمی غیر معمولی نہیں ہے۔ ہسپتال میں داخل ہونے والے تمام لوگوں میں سے 12 ٪ تک، اور انتہائی نگہداشت یونٹ میں 60-65% سے زیادہ لوگوں کو ہائپوماگنیسیمیا ہوتا ہے۔ امریکی آبادی کا تقریبا 57 فیصد میگنیشیم کی غذائی مقدار کے لیے امریکی آر ڈی اے کو پورا نہیں کرتا ہے۔ گردے جسم کی سطح کو برقرار رکھنے میں بہت موثر ہوتے ہیں ؛ تاہم، اگر غذا کی کمی ہے، یا بعض ادویات جیسے ڈائیورٹکس یا پروٹون پمپ انفیکٹر استعمال کیے جاتے ہیں، یا دائمی شراب نوشی میں، سطح گر سکتی ہے۔ خون میں میگنیشیم کی کم سطح خوراک میں کافی میگنیشیم نہ ہونے، آنتوں میں کافی میگنیشیم جذب نہ ہونے، یا گردوں میں بہت زیادہ میگنیشیم خارج ہونے کی وجہ سے ہو سکتی ہے۔ کمی درج ذیل حالات کی وجہ سے ہو سکتی ہے: دوائیوں کا لوپ اور تھیازائڈ پیشاب کا استعمال (ہائپوماگنیسیمیا کی سب سے عام وجہ) اینٹی بائیوٹکس (یعنی۔ امینوگلیکوسائڈ، ایمفوٹیریسن، پینٹامائڈائن، جینٹامائسن، ٹوبرامائسن، وائیومیسن) ہینلے کے لوپ میں جذب کو روکتے ہیں۔ ان اینٹی بائیوٹکس کا استعمال کرنے والے 30 فیصد مریضوں میں ہائپوماگنیسیمیا ہوتا ہے۔ اومیپرازول جیسی پروٹون پمپ انفیکٹرز کا طویل مدتی، زیادہ مقدار میں استعمال دیگر دوائیں ڈیجیٹلس، میگنیشیم کو خلیے میں منتقل کرتی ہیں۔ ڈیجیٹلس سوڈیم کے انٹرا سیلولر ارتکاز میں اضافے کا سبب بنتا ہے، جو بدلے میں سارکولیما میں سوڈیم-کیلشیم ایکسچینجر کے عمل کو غیر فعال طور پر بڑھا کر انٹرا سیلولر کیلشیم میں اضافہ کرتا ہے۔ بڑھتا ہوا انٹرا سیلولر کیلشیم مثبت انوٹروپک اثر دیتا ہے۔ ایڈرینرجیکس، میگنیشیم کو سیل سسپلیٹن میں منتقل کرتی ہے، گردے کے اخراج سائکلوسپورن کو متحرک کرتی ہے، گردے کے اخراج مائیکوفینولیٹ موفیٹیل جینیٹکس گٹیلمین جیسی بیماریوں کو متحرک کرتی ہے، جس میں SLC12A3، CLNCKB، BSND، KCNJ10، FXYD2، HNF1B یا PCBD1 میں جینیاتی تغیرات کی وجہ سے ہونے والے سنڈروم شامل ہیں۔ ان بیماریوں میں، ہائپوماگنیسیمیا کے ساتھ الیکٹرولائٹ ہینڈلنگ میں دیگر نقائص جیسے ہائپوکلکیوریا اور ہائپوکلیمیا ہوتے ہیں۔ بیماریوں کے اس گروپ میں شامل جین تمام پروٹین کو انکوڈ کرتے ہیں جو گردے کے دور دراز پیچیدہ نلکے میں الیکٹرولائٹس (بشمول میگنیشیم) کو دوبارہ جذب کرنے میں شامل ہوتے ہیں۔ ہائپر کیلکیوریک ہائپوماگنیسیمک سنڈروم، جو سی ایل ڈی این 16، سی ایل ڈی این 19، سی اے ایس آر یا سی ایل سی این کے بی میں تغیرات کی وجہ سے ہونے والے سنڈروم کو گھیرے ہوئے ہیں۔ ان بیماریوں میں، گردے کے ہینلے کے لوپ کے موٹے چڑھتے ہوئے اعضاء میں ڈیویلینٹ کیٹیشن (جیسے میگنیشیم اور کیلشیم) کا دوبارہ جذب خراب ہو جاتا ہے۔ اس کے نتیجے میں پیشاب میں میگنیشیم اور کیلشیم کا نقصان ہوتا ہے۔ مائٹوکونڈریوپیتھیز، خاص طور پر مائٹوکونڈریل ٹی آر این اے ایم ٹی-ٹی آئی یا ایم ٹی-ٹی ایف میں تغیرات۔ سارس 2 میں تغیرات، یا مائٹوکونڈریل ڈی این اے کو حذف کرنا جیسا کہ کیرنس سائر سنڈروم کے ساتھ دیکھا جاتا ہے، ہائپوماگنیسیمیا کا سبب بھی بن سکتا ہے۔ ہائپوماگنیسیمیا کی دیگر جینیاتی وجوہات، جیسے ٹی آر پی ایم 6، سی این این ایم 2، ای جی ایف، ای جی ایف آر، کے سی این اے 1 یا ایف اے ایم 111 اے میں تغیرات۔ ان جینوں کے ذریعے انکوڈ کیے گئے بہت سے پروٹین ڈسٹل کنولیوٹڈ نلکے میں میگنیشیم کے ٹرانس سیلولر جذب میں کردار ادا کرتے ہیں۔ میٹابولک اسامانیتا ناکافی سیلینیم، وٹامن ڈی یا سورج کی روشنی کی نمائش، یا وٹامن بی 6۔ معدے کی وجوہات: ڈسٹل ڈائجسٹیو ٹریکٹ میگنیشیم کی اعلی سطح کو خفیہ کرتا ہے۔ لہذا، خفیہ اسہال ہائپوماگنیسیمیا کا سبب بن سکتا ہے۔ اس طرح، کرون کی بیماری، السرٹیو کولائٹس، وپل کی بیماری اور سیلیاک اسپرو سبھی ہائپوماگنیسیمیا کا سبب بن سکتے ہیں۔ پوسٹ اوبسٹرکٹو ڈائوریسس، ایکیوٹ ٹیوبلر نیکروسیس (اے ٹی این) کا ڈائیورٹک مرحلہ اور گردے کا ٹرانسپلانٹ۔ دیگر دائمی شراب نوشی: الکحل کا استعمال الیکٹرولائٹس کے بہتر ڈائوریسس کا باعث بنتا ہے۔ دائمی کھپت میگنیشیم کے جسمانی ذخائر کی کمی کا باعث بنتی ہے۔ شدید مایوکارڈیل انفکشن: ہارٹ اٹیک کے بعد پہلے 48 گھنٹوں کے اندر، 80 ٪ مریضوں کو ہائپوماگنیسیمیا ہوتا ہے۔ یہ کیٹیکولامائنز میں اضافے کی وجہ سے انٹرا سیلولر شفٹ کا نتیجہ ہو سکتا ہے۔ ایکیوٹ پینکریٹائٹس فلورائڈ پوائزننگ ماسیو ٹرانسفیوژن (ایم ٹی) ہیمورجک شاک کا زندگی بچانے والا علاج ہے، لیکن اس کا تعلق اہم پیچیدگیوں سے ہو سکتا ہے۔ پیتھو فزیولوجی میگنیشیم جسم میں 300 سے زیادہ افعال میں ایک شریک عنصر ہے جو کئی قسم کے بائیو کیمیکل رد عمل کو منظم کرتا ہے۔ یہ دیگر اہم کرداروں کے علاوہ پروٹین کی ترکیب، پٹھوں اور اعصاب کے کام کرنے، ہڈیوں کی نشوونما، توانائی کی پیداوار، دل کی معمول کی تال کو برقرار رکھنے، اور گلوکوز اور بلڈ پریشر کے ضابطے میں شامل ہے۔ وقت کے ساتھ میگنیشیم کی کم مقدار بیماریوں کے خطرے کو بڑھا سکتی ہے، بشمول ہائی بلڈ پریشر اور دل کی بیماری، ذیابیطس میلیٹس ٹائپ 2، آسٹیوپوروسس، اور مائگرین۔ سوڈیم (Na)، پوٹاشیم (K)، اور کیلشیم (Ca) چینلز پر براہ راست اثر پڑتا ہے۔ میگنیشیم کے کئی اثرات ہوتے ہیں: پوٹاشیم پوٹاشیم چینل کا اخراج میگنیشیم سے روکتا ہے۔ اس طرح ہائپوماگنیسیمیا کے نتیجے میں گردے میں پوٹاشیم کے اخراج میں اضافہ ہوتا ہے، جس کے نتیجے میں ہائپوکلیمیا ہوتا ہے۔ خیال کیا جاتا ہے کہ یہ حالت اپیکل ٹیوبلر جھلی میں آر او ایم کے چینلز کی کم ہونے والی عام فزیالوجیکل میگنیشیم کی روک تھام کے بعد ثانوی ہوتی ہے۔ اس روشنی میں، ہائپوماگنیسیمیا اکثر ہائپوکلیمک مریضوں کی وجہ ہوتی ہے جو پوٹاشیم ضمیمہ کا جواب دینے میں ناکام رہتے ہیں۔ اس طرح معالجین کو اس بات کو یقینی بنانا چاہیے کہ میگنیشیم اور پوٹاشیم دونوں کی کمی ہونے پر ان کی جگہ لے لی جائے۔ ذیابیطس کے کیٹوایسیڈوسس کے مریضوں کو اپنے میگنیشیم کی سطح کی نگرانی کرنی چاہیے تاکہ یہ یقینی بنایا جا سکے کہ پوٹاشیم کا سیرم نقصان، جو انسولین انتظامیہ کے ذریعے انٹرا سیلولر طور پر چلایا جاتا ہے، پیشاب کے اضافی نقصانات سے بڑھتا نہیں ہے۔ سرکوپلاسمک ریٹیکولم سے کیلشیم کا اخراج میگنیشیم کے ذریعے روکا جاتا ہے۔ اس طرح ہائپوماگنیسیمیا کے نتیجے میں انٹرا سیلولر کیلشیم کی سطح میں اضافہ ہوتا ہے۔ یہ پیرا تھائرائڈ ہارمون کی رہائی کو روکتا ہے، جس کے نتیجے میں ہائپوپرا تھائرائڈزم اور ہائپوکلسیمیا ہو سکتا ہے۔ مزید برآں، یہ کنکال اور پٹھوں کے رسیپٹرز کو پیرا تھائرائڈ ہارمون کے لیے کم حساس بناتا ہے۔ دل کے پٹھوں کے خلیات، کارڈیک مایوسائٹس میں Na +/K +-ATPase پمپوں کے مناسب کام کے لیے اریتھمیا میگنیشیم کی ضرورت ہوتی ہے۔ میگنیشیم کی کمی پوٹاشیم کے دوبارہ لینے کو روکتی ہے، جس کی وجہ سے انٹرا سیلولر پوٹاشیم میں کمی واقع ہوتی ہے۔ انٹرا سیلولر پوٹاشیم میں اس کمی کے نتیجے میں ٹیکی کارڈیا ہوتا ہے۔ پری ایکلمپسیا میگنیشیم کا پلیٹلیٹس اور اینڈوتھیلیل فنکشن پر بالواسطہ اینٹی تھرومبوٹک اثر ہوتا ہے۔ میگنیشیم پروسٹاگلینڈینس میں اضافہ کرتا ہے، تھروم بوکسن کو کم کرتا ہے، اور کیلشیم چینل بلاکرز کی طرح اپنے فنکشن کے ذریعے انجیوٹینسن II، مائیکرو ویسکولر رساو، اور ویسوسپاسم کو کم کرتا ہے۔ کنولشن دماغی ویسوسپاسم کا نتیجہ ہیں۔ میگنیشیم کا ویسوڈیلٹیٹری اثر اہم طریقہ کار معلوم ہوتا ہے۔ دمہ میگنیشیم ایک برونکوڈیلٹیٹری اثر ڈالتا ہے، شاید کیلشیم کی ثالثی والے برونکو کنسٹرکشن کا مقابلہ کرکے۔ اعصابی اثرات، مرکزی اعصابی نظام کا ایک پرجوش نیورو ٹرانسمیٹر، این-میتھائل-ڈی-ایسپرٹیٹ (این ایم ڈی اے) گلوٹامیٹ ریسیپٹرز کے الیکٹریکل ایکسائٹیشن ماڈیولیٹنگ ریلیز کو کم کرتے ہیں، اور اس طرح ایکسائٹوکسائٹی سے نیوروپروٹیکشن فراہم کرتے ہیں۔ ذیابیطس میلیٹس میگنیشیم کی کمی اکثر ٹائپ 2 ذیابیطس میلیٹس والے لوگوں میں دیکھی جاتی ہے، جس کا تخمینہ 11.0 اور 47.7% کے درمیان ہوتا ہے۔ میگنیشیم کی کمی ہائی گلوکوز اور انسولین مزاحمت سے مضبوطی سے وابستہ ہے، جو اس بات کی نشاندہی کرتی ہے کہ یہ ناقص طور پر کنٹرول شدہ ذیابیطس میں عام ہے۔ ٹائپ 2 ذیابیطس اور میگنیشیم کی کمی کے مریضوں میں دل کی ناکامی، ایٹریل فائبرلیشن اور مائیکرو ویسکولر پیچیدگیوں کا زیادہ خطرہ ہوتا ہے۔ انسولین کی حساسیت اور لپڈ پروفائل کو بہتر بنانے کے لیے زبانی میگنیشیم سپلیمنٹس کا مظاہرہ کیا گیا ہے۔ 2016 کے میٹا تجزیے سے پتہ چلا ہے کہ غذائی میگنیشیم کی مقدار میں اضافہ، جبکہ فالج، دل کی ناکامی، ذیابیطس، اور تمام وجوہات سے ہونے والی اموات کے کم خطرے سے وابستہ ہے، واضح طور پر کورونری دل کی بیماری (سی ایچ ڈی) کے کم خطرے سے وابستہ نہیں تھا۔ یا کل قلبی بیماری (سی وی ڈی)۔ 6 سے 11 سال سے زیادہ عمر کے 4,400 ذیابیطس کے مریضوں کے خون پر 2021 کے ایک مطالعے میں بتایا گیا ہے کہ "خون میں میگنیشیم کی زیادہ سطح والے لوگوں میں قلبی بیماری کا خطرہ نمایاں طور پر کم پایا گیا"، اور ذیابیطس فٹ اور ذیابیطس ریٹینوپیتھی کا بھی۔ تاہم، محققین نے کہا کہ "ہم نے یہ ثابت نہیں کیا ہے کہ میگنیشیم سپلیمنٹس کام کرتے ہیں۔ مزید تحقیق کی ضرورت ہے۔ " ہومیوسٹاسس میگنیشیم فطرت میں وافر مقدار میں ہے۔ یہ سبز سبزیوں، کلوروفل (کلوروپلاسٹ)، کوکو مشتقات، گری دار میوے، گندم، سمندری غذا اور گوشت میں پایا جا سکتا ہے۔ یہ بنیادی طور پر چھوٹی آنت کے ڈوڈینم میں جذب ہوتا ہے۔ مقعد اور سگمائڈ بڑی آنت میگنیشیم کو جذب کر سکتے ہیں۔ غذائی میگنیشیم کا چالیس فیصد جذب ہو جاتا ہے۔ ہائپوماگنیسیمیا محرک بناتا ہے اور ہائپرماگنیسیمیا اس جذب کو روکتا ہے۔ جسم میں 21-28 گرام میگنیشیم (0.864-1.152 mol) ہوتا ہے۔ اس میں سے 53 فیصد ہڈی میں، 19 فیصد غیر عضلاتی ٹشو میں، اور 1 فیصد ایکسٹرا سیلولر فلوئڈ میں واقع ہے۔ اس وجہ سے، میگنیشیم کی خون کی سطح دستیاب میگنیشیم کی کل مقدار کو قائم کرنے کا مناسب ذریعہ نہیں ہے۔ سیرم میگنیشیم کی اکثریت چیلیٹرز سے منسلک ہوتی ہے، بشمول پروٹین اور سائٹریٹ۔ تقریبا 33 فیصد پروٹین سے منسلک ہے، اور 5-10% پابند نہیں ہے۔ یہ "مفت" میگنیشیم انٹرا سیلولر میگنیشیم کو منظم کرنے میں ضروری ہے۔ عام پلازما ایم جی 1.7-2.3 mg/dL (0.69-0.94 mmol/L) ہے۔ گردے سیرم میگنیشیم کو منظم کرتے ہیں۔ تقریبا 2400 ملی گرام میگنیشیم روزانہ گردوں سے گزرتا ہے، جس میں سے 5 فیصد (120 ملی گرام) پیشاب کے ذریعے خارج ہوتا ہے۔ ہینلے کا لوپ میگنیشیم ہومیوسٹاسس کا اہم مقام ہے، اور 60 فیصد دوبارہ جذب ہوتا ہے۔ میگنیشیم ہومیوسٹاسس تین نظاموں پر مشتمل ہے: گردے، چھوٹی آنت اور ہڈی۔ میگنیشیم کی کمی کے شدید مرحلے میں دور کی چھوٹی آنت میں جذب میں اضافہ ہوتا ہے اور گردوں میں ٹیوبلر ریزورپشن ہوتا ہے۔ جب یہ حالت برقرار رہتی ہے تو سیرم میگنیشیم گر جاتا ہے اور ہڈیوں کے بافتوں سے میگنیشیم کے ساتھ درست کیا جاتا ہے۔ انٹرا سیلولر میگنیشیم کی سطح کو ہڈیوں کے بافتوں میں موجود ذخائر کے ذریعے کنٹرول کیا جاتا ہے۔ میگنیشیم کی کمی یا کمی کی تشخیص میگنیشیم کی کم سطح ہے ؛ اس کی براہ راست پیمائش کرنا آسان نہیں ہے۔ عام طور پر تشخیص ہائپوماگنیسیمیا کی تلاش پر مبنی ہوتی ہے، جو میگنیشیم کی کم سطح ہے، جو اکثر جسم میں کم میگنیشیم کی عکاسی کرتی ہے۔ تاہم، میگنیشیم کی کمی ہائپوماگنیسیمیا کے بغیر موجود ہو سکتی ہے، اور اس کے برعکس۔ پلازما میگنیشیم کا ارتکاز 0.6 ایم ایم او ایل/ایل (1.46 ایم جی/ڈی ایل) سے کم ہونا ہائپوماگنیسیمیا سمجھا جاتا ہے۔ شدید بیماری کی سطح عام طور پر 0.50 ایم ایم او ایل/ایل (1.25 ایم جی/ڈی ایل) سے کم ہوتی ہے۔ الیکٹرو کارڈیوگرام الیکٹرو کارڈیوگرام (ای سی جی) کی تبدیلی طویل کیو ٹی وقفے کے ساتھ ٹیکی کارڈیا ظاہر کر سکتی ہے۔ دیگر تبدیلیوں میں طویل پی آر وقفہ، ایس ٹی طبقہ ڈپریشن، پلٹی ہوئی ٹی لہریں، اور طویل کیو آر ایس کی مدت شامل ہو سکتی ہے۔ علاج میگنیشیم کی کمی کا علاج کمی کی ڈگری اور طبی اثرات پر منحصر ہے۔ ہلکی علامات والے لوگوں کے لیے منہ سے تبدیلی مناسب ہے، جبکہ شدید اثرات والے لوگوں کے لیے نس کے ذریعے تبدیلی کی سفارش کی جاتی ہے۔ متعدد زبانی میگنیشیم کی تیاریاں دستیاب ہیں۔ میگنیشیم آکسائڈ کی دو آزمائشوں میں، میگنیشیم غذائی سپلیمنٹس میں سب سے عام شکلوں میں سے ایک اس کے فی وزن زیادہ میگنیشیم مواد کی وجہ سے، میگنیشیم سائٹریٹ، کلورائڈ، لیکٹیٹ یا ایسپرٹیٹ سے کم حیاتیاتی دستیاب پایا گیا۔ امینو ایسڈ چیلیٹ بھی کم حیاتیاتی طور پر دستیاب تھا۔ ہائپوکلیمیا کو درست کرنے، پری ایکلمپسیا کو روکنے، اور دمہ میں ممکنہ استعمال کے طور پر تجویز کیے جانے کے لیے دل کی اریتھمیا کے جواب میں انٹراوینس میگنیشیم سلفیٹ (ایم جی ایس او 4) دیا جا سکتا ہے۔ میگنیشیم کے غذائی ذرائع میں پتوں والی سبز سبزیاں، پھلیاں، گری دار میوے اور بیج شامل ہیں۔ ایپیڈیمولوجی یہ حالت ہسپتال میں لوگوں میں نسبتا عام ہے۔ انسانوں میں میگنیشیم کی کمی کو پہلی بار 1934 میں طبی ادب میں بیان کیا گیا تھا۔ پودوں میں میگنیشیم کی کمی پودوں کی ایک نقصان دہ خرابی ہے جو اکثر تیز تیزابی، ہلکی، ریتیلی مٹی میں ہوتی ہے، جہاں میگنیشیم کو آسانی سے نکالا جا سکتا ہے۔ میگنیشیم ایک ضروری میکرو نیوٹریئنٹ ہے جو پودوں کے خشک مادے کا 0.2-0.4 ٪ تشکیل دیتا ہے اور پودوں کی معمول کی نشوونما کے لیے ضروری ہے۔ زیادہ پوٹاشیم، عام طور پر کھادوں کی وجہ سے، میگنیشیم کی کمی سے تناؤ کو مزید بڑھاتا ہے، جیسا کہ ایلومینیم کی زہریلا پن ہوتا ہے۔ فوٹو سنتھیسز میں میگنیشیم کا اہم کردار ہے کیونکہ یہ کلوروفل کا مرکزی ایٹم بناتا ہے۔ لہذا، میگنیشیم کی کافی مقدار کے بغیر، پودے پرانے پتوں میں کلوروفل کو خراب کرنا شروع کردیتے ہیں۔ یہ میگنیشیم کی کمی، اندرونی کلوروسس، یا پتی کی رگوں کے درمیان پیلے رنگ کی بنیادی علامت کا سبب بنتا ہے، جو سبز رہتا ہے، جس سے پتیوں کو سنگ مرمر کی شکل ملتی ہے۔ میگنیشیم کی متحرک نوعیت کی وجہ سے، پودا پہلے پرانے پتوں میں کلوروفل کو توڑ دے گا اور ایم جی کو چھوٹے پتوں تک پہنچائے گا جن کی فوٹو سنتھیٹک ضروریات زیادہ ہوتی ہیں۔ لہذا، میگنیشیم کی کمی کی پہلی علامت پرانی پتیوں کا کلوروسس ہے جو کمی بڑھنے کے ساتھ ساتھ چھوٹے پتوں میں بڑھ جاتا ہے۔ میگنیشیم بہت سے اہم انزائموں کے لیے ایک ایکٹیویٹر کے طور پر بھی کام کرتا ہے، بشمول ربولوز بیس فاسفیٹ کاربوکسیلیز (آر یو بی ایس سی او) اور فاسفونولپیروویٹ کاربوکسیلیز (پی ای پی سی)، دونوں کاربن فکسشن میں ضروری انزائم ہیں۔ اس طرح ایم جی کی کم مقدار پودوں کے اندر فوٹو سنتھیٹک اور انزیمیٹک سرگرمی میں کمی کا باعث بنتی ہے۔ میگنیشیم رائبوسوم کے ڈھانچے کو مستحکم کرنے میں بھی اہم ہے، اس لیے میگنیشیم کی کمی رائبوسوم کے ڈی پولیمرائزیشن کا سبب بنتی ہے جس کی وجہ سے پودے کی قبل از وقت عمر بڑھنے لگتی ہے۔ طویل عرصے تک میگنیشیم کی کمی کے بعد، نیکروسس اور پرانے پتوں کا گرنا ہوتا ہے۔ میگنیشیم کی کمی والے پودے چھوٹے، لکڑی کے پھل بھی پیدا کرتے ہیں۔ پودوں میں میگنیشیم کی کمی کو زنک یا کلورین کی کمی، وائرس، یا قدرتی بڑھاپے کے ساتھ الجھایا جا سکتا ہے، کیونکہ سب کی علامات ایک جیسی ہوتی ہیں۔ مٹی میں ایپسم نمک (25 گرام فی لیٹر یا 4 اوز فی گیلن کے محلول کے طور پر) یا کچلے ہوئے ڈولومائٹک چونا پتھر کو شامل کرنے سے میگنیشیم کی کمی کو دور کیا جا سکتا ہے۔ ایک نامیاتی علاج کمپوسٹ ملچ لگانا ہے، جو ضرورت سے زیادہ بارش کے دوران لیچنگ کو روک سکتا ہے اور پودوں کو میگنیشیم سمیت کافی مقدار میں غذائی اجزاء فراہم کر سکتا ہے۔ یہ بھی دیکھیں کہ حیاتیات میں میگنیشیم ہائپرماگنیسیمیا، خون میں میگنیشیم کی اعلی سطح حوالہ جات بیرونی روابط میگنیشیم میگنیشیم معدنی خامیاں ترجمہ کرنے کے لیے تیار ویکیپیڈیا طب کے مضامین