HIV-associated neurocognitive disorder
ایچ آئی وی سے وابستہ نیوروکگنیٹو عوارض (ہینڈ) ایچ آئی وی انفیکشن اور ایڈز سے وابستہ اعصابی عوارض ہیں۔ یہ بیماری کے آخری مراحل کے دوران ایچ آئی وی سے متاثرہ افراد میں میموری، ادراک، رویے اور موٹر فنکشن کی ترقی پسند خرابی کا ایک سنڈروم ہے، جب امیونو ڈیفیشینسی شدید ہوتی ہے۔ ہینڈ میں مختلف شدت کے اعصابی عوارض شامل ہو سکتے ہیں۔ ایچ آئی وی سے وابستہ نیوروکگنیٹو عوارض ایچ آئی وی انفیکشن کی وجہ سے پیدا ہونے والی میٹابولک انسیفالوپیتھی سے وابستہ ہیں اور میکروفیجز اور مائکروگلیا کی مدافعتی سرگرمی سے متحرک ہیں۔ یہ خلیے فعال طور پر ایچ آئی وی سے متاثر ہوتے ہیں اور میزبان اور وائرل دونوں طرح کے نیوروٹاکسن کا اخراج کرتے ہیں۔ ایچ آئی وی سے وابستہ ڈیمینشیا (ایچ اے ڈی) کی بنیادی خصوصیات علمی خرابی کو غیر فعال کرنا ہے جس کے ساتھ موٹر کی خرابی، تقریر کے مسائل اور طرز عمل میں تبدیلی آتی ہے۔ علمی خرابی کی خصوصیت ذہنی سست روی، یادداشت میں دشواری اور ناقص ارتکاز ہے۔ موٹر علامات میں ٹھیک موٹر کنٹرول کا نقصان شامل ہے جس کی وجہ سے بے ہوشی، ناقص توازن اور لرزش ہوتی ہے۔ طرز عمل کی تبدیلیوں میں بے حسی، سستی اور کم جذباتی ردعمل اور بے ساختہ پن شامل ہو سکتے ہیں۔ ہسٹوپیتھولوجیکل طور پر، اس کی شناخت مرکزی اعصابی نظام (سی این ایس) میں مونوسیٹس اور میکروفیجز کی دراندازی، گلیوسس، مائیلن شیتھز کا پیلا ہونا، ڈینڈریٹک عمل کی غیر معمولی چیزیں اور نیورونل نقصان سے ہوتی ہے۔ ایچ اے ڈی عام طور پر ایچ آئی وی انفیکشن کے کئی سالوں کے بعد ہوتا ہے اور اس کا تعلق کم سی ڈی 4 + ٹی سیل کی سطح اور زیادہ پلازما وائرل بوجھ سے ہوتا ہے۔ اسے بعض اوقات ایڈز کے آغاز کی پہلی علامت کے طور پر دیکھا جاتا ہے۔ مغربی ممالک میں پھیلاؤ 10 سے 24 فیصد کے درمیان ہے اور یہ صرف ہندوستان میں مقیم انفیکشن کے 1-2% میں دیکھا گیا ہے۔ انتہائی فعال اینٹی ریٹرو وائرل تھراپی (ایچ اے اے آر ٹی) کی آمد کے ساتھ، ترقی یافتہ ممالک میں ایچ اے ڈی کے واقعات میں کمی آئی ہے، حالانکہ اس کا پھیلاؤ بڑھ رہا ہے۔ ایچ اے اے آر ٹی ایچ آئی وی انفیکشن والے لوگوں میں ایچ اے ڈی کے آغاز کو روک سکتا ہے یا اس میں تاخیر کر سکتا ہے، اور ان لوگوں میں ذہنی افعال کو بھی بہتر بنا سکتا ہے جنہیں پہلے ہی ایچ اے ڈی ہے۔ ڈیمینشیا صرف اس وقت موجود ہوتا ہے جب مریض میں نیوروکگنیٹو خرابی اتنی شدید ہوتی ہے کہ روزمرہ کے کام میں نمایاں طور پر مداخلت کر سکتی ہے۔ یعنی، مریض عام طور پر کام کرنے سے قاصر ہوتا ہے اور ہو سکتا ہے کہ وہ اپنی دیکھ بھال کرنے کے قابل نہ ہو۔ اس سے پہلے کہا جاتا ہے کہ مریض کو ہلکی نیوروکگنیٹو ڈس آرڈر ہے۔ پریزنٹیشن ایچ آئی وی سے وابستہ علمی خرابیاں توجہ، یادداشت، زبانی روانی، اور بصری ساخت کے شعبوں میں ہوتی ہیں۔ خاص طور پر یادداشت کے لیے، ہپپوکیمپس کی کم سرگرمی میموری انکوڈنگ کی بنیاد کو تبدیل کرتی ہے اور طویل مدتی صلاحیت جیسے طریقہ کار کو متاثر کرتی ہے۔ مختلف ڈومینز میں خرابی کی شدت اس بات پر منحصر ہوتی ہے کہ کسی مریض کا علاج ایچ اے اے آر ٹی یا مونو تھراپی سے کیا جا رہا ہے یا نہیں۔ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ مریض فرنٹو اسٹریٹل سرکٹس کی خرابی کے مطابق علمی کمی کا مظاہرہ کرتے ہیں جن میں منسلک پیریٹل ایریا بھی شامل ہیں، جن میں سے مؤخر الذکر ویزو اسپیشل فنکشن میں مشاہدہ شدہ کمی کا سبب بن سکتا ہے۔ علمی خرابیوں کے علاوہ، نفسیاتی خرابی بھی نوٹ کی جاتی ہے۔ مثال کے طور پر، ایچ آئی وی کے مریضوں میں کلینیکل ڈپریشن اور الیکسیتھیمیا کی شرح زیادہ ہوتی ہے، یعنی اپنے جذبات کو سنبھالنے یا پہچاننے میں دشواری۔ مریضوں کو چہرے کے جذبات کو پہچاننے میں بھی زیادہ دشواری ہوتی ہے۔ امتزاج اینٹی ریٹرو وائرل تھراپی کے بغیر، ایچ آئی وی کے مسلسل مراحل کے ساتھ علمی خرابیاں بڑھ جاتی ہیں۔ ابتدائی مراحل میں ایچ آئی وی کے مریضوں کو توجہ مرکوز کرنے اور توجہ دینے میں ہلکی مشکلات کا سامنا کرنا پڑتا ہے۔ ایچ آئی وی سے وابستہ ڈیمینشیا کے اعلی درجے کے معاملات میں، تقریر میں تاخیر، موٹر ڈسفیکشن، اور خراب سوچ اور طرز عمل کا مشاہدہ کیا جاتا ہے۔ خاص طور پر، کم موٹر کی رفتار دائیں پوٹامین کی ہائپر ٹرافی سے متعلق پائی گئی۔ ایچ آئی وی سے وابستہ نیوروکگنیٹو خرابی کی تشخیص دیگر ممکنہ وجوہات پر غور کرنے اور ان کو مسترد کرنے کے بعد طبی معیار کا استعمال کرتے ہوئے کی جاتی ہے۔ نیوروکگنیٹو خرابی کی شدت نادیر سی ڈی 4 سے وابستہ ہے، جس سے پتہ چلتا ہے کہ ایچ آئی وی کی وجہ سے امیونوسوپریشن کو روکنے کے لیے پہلے کے علاج سے ایچ آئی وی سے وابستہ نیوروکگنیٹو عوارض کو روکنے میں مدد مل سکتی ہے۔ پیتھو فزیولوجی ایچ آئی وی سے وابستہ ڈیمینشیا (ایچ اے ڈی) ایک حقیقی موقع پرست انفیکشن نہیں ہے۔ یہ ان چند حالات میں سے ایک ہے جو براہ راست ایچ آئی وی کی وجہ سے ہوتی ہے۔ تاہم، ایچ اے ڈی کی وجہ کا اندازہ لگانا مشکل ہو سکتا ہے کیونکہ مرکزی اعصابی نظام کو ایچ آئی وی انفیکشن سے متعلق متعدد دیگر وجوہات سے نقصان پہنچ سکتا ہے: موقع پرست انفیکشن ایڈز سے متعلق لیمفوما یا دیگر ایڈز سے متعلق کینسر کے میٹاسٹیسس دماغ میں ایچ آئی وی کے براہ راست اثرات منشیات کے علاج کی غذائیت کے زہریلے اثرات بہت سے محققین کا خیال ہے کہ ایچ آئی وی دماغ کے اہم خلیوں، نیوران کو بالواسطہ طور پر نقصان پہنچاتا ہے۔ ایک نظریہ کے مطابق، ایچ آئی وی یا تو ان خلیوں کو متاثر کرتا ہے یا متحرک کرتا ہے جو دماغ کی حفاظت کرتے ہیں، جسے میکروفیجز اور مائکروگلیا کہا جاتا ہے۔ یہ خلیات پھر زہریلے مادے پیدا کرتے ہیں جو رد عمل کا ایک سلسلہ شروع کر سکتے ہیں جو نیوران کو خود کو تباہ کرنے کی ہدایت دیتے ہیں۔ متاثرہ میکروفیجز اور مائکروگلیا بھی اضافی عوامل پیدا کرتے دکھائی دیتے ہیں جیسے کیموکائنز اور سائٹوکائنز جو نیوران کے ساتھ ساتھ دماغ کے دیگر خلیوں کو بھی متاثر کر سکتے ہیں جنہیں ایسٹروسائٹس کہا جاتا ہے۔ متاثرہ ایسٹروسائٹس، جو عام طور پر نیوران کی پرورش اور حفاظت کرتے ہیں، اب بھی نیوران کو نقصان پہنچا سکتے ہیں۔ ایسٹروسائٹس نیوروٹوکسک پروٹین جیسے ٹیٹ، نیف اور ریو تیار کرتے ہیں۔ ٹی اے ٹی خفیہ ہوتا ہے اور جی ایف اے پی کے اظہار میں اضافے کے ذریعے ایسٹروسائٹس میں رد عمل کو جنم دیتا ہے۔ ایچ آئی وی پروٹین جی پی 120 دماغ میں اسٹیم خلیوں کو نئے اعصابی خلیات پیدا کرنے سے روکتا ہے۔ نیورونل خلیوں میں، ایچ آئی وی جی پی 120 مائٹوکونڈریل-موت کے پروٹین جیسے کیسپیسز کو جنم دیتا ہے، جو ڈیتھ ریسیپٹر ایف اے ایس کے اپ ریگولیشن کو متاثر کر سکتا ہے جس کی وجہ سے اپوپٹوسس ہوتا ہے۔ ایچ آئی وی کے براہ راست اثرات انفیکشن کے ابتدائی مرحلے میں دماغ میں داخل ہوتے ہیں۔ یہ خیال کیا جاتا ہے کہ ایچ آئی وی دماغ میں داخل ہونے کے لیے "ٹروجن ہارس" میکانزم کا استعمال کرتا ہے۔ عام طور پر، خون کے دماغ کی رکاوٹ (بی بی بی) غیر ملکی مادوں کے داخلے کو روک کر ایک حفاظتی طریقہ کار کے طور پر کام کرتی ہے ؛ ایچ آئی وی کے ذریعے بی بی بی میں خلل انفیکشن کی ترقی میں معاون ہوتا ہے۔ یہ وائرس متاثرہ خلیوں کے ذریعے دماغ میں داخل ہونے کے قابل ہے جو دماغ میں خون کی فراہمی کے ارد گرد مدافعتی خلیوں کو تبدیل کرنے کے لیے بی بی بی سے گزرتے ہیں۔ جب متاثر ہوتے ہیں تو مدافعتی خلیات غیر متاثرہ خلیوں کے مقابلے میں بافتوں میں بہتر نقل مکانی کرنے کے قابل ہوتے ہیں۔ متاثرہ مائکروگلیا وائرس کی پیداوار میں اضافہ کرتا ہے۔ مائکروگلیا کی یہ سرگرمی نیورو پیتھوجینسیس کے عمل میں معاون ثابت ہو سکتی ہے جو انفیکشن کو قریبی خلیوں میں پھیلاتی ہے۔ دوسرے خلیات جو متاثر ہو سکتے ہیں ان میں ایسٹروسائٹس شامل ہیں، جو بائی اسٹینڈر سیلولر ڈسفیکشن اور اپوپٹوسس کو متحرک کر سکتے ہیں، اور خون کے دماغ کی رکاوٹ کو مزید خطرے میں ڈال سکتے ہیں۔ زہریلا پن ایک گیپ جنکشن پر منحصر میکانزم کے ذریعے پھیلتا ہے۔ ایچ آئی وی سے متاثرہ دماغی علاقوں کا تعلق دماغ کے بنیادی طور پر سبکورٹیکل اور فرنٹ ٹو اسٹریٹل علاقوں میں روگیاتی تبدیلیوں سے ہے، بشمول بیسال گینگلیا، گہرے سفید مادے، اور ہپپوکیمپل کے علاقے۔ ایچ آئی وی کے مریضوں کے نیورو امیجنگ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ سامنے والے سفید مادے میں حجم میں نمایاں کمی ظاہر ہوتی ہے، جبکہ ذیلی طور پر، ہائپر ٹرافی بیسال گینگلیا، خاص طور پر پوٹامین میں ظاہر ہوتی ہے۔ مزید برآں، کچھ مطالعات کے نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ غیر علامتی ایچ آئی وی مریضوں اور مستحکم علاج پر موجود مریضوں میں بھی کورٹیکل اور سبکورٹیکل علاقوں میں دماغ کے حجم میں کمی واقع ہوتی ہے۔ مستحکم ادویات کے رجمنٹ پر ایچ آئی وی مثبت مریضوں کے ایک چھوٹے سے نمائندہ گروپ کے حالیہ طویل مدتی مطالعے سے پتہ چلتا ہے کہ یہ کورٹیکل ایروفی ترقی پسند ہے، اور جزوی طور پر نادیر سی ڈی 4 سے متعلق ہے۔ دماغی دماغ کا حجم بیماری کی مدت اور سی ڈی 4 نادیر سے متعلق عوامل سے وابستہ ہے۔ دائمی ایچ آئی وی کی طویل تاریخ اور زیادہ سی ڈی 4 نادیر نقصان والے مریض زیادہ دماغی ایروفی کے ساتھ موجود ہیں۔ سی ڈی 4 لیمفوسائٹس کی گنتی کا تعلق دماغ کے بافتوں کے نقصان کی زیادہ شرح سے بھی ہے۔ موجودہ عوامل، جیسے پلازما ایچ آئی وی آر این اے، دماغ کے حجم سے بھی وابستہ پائے گئے ہیں، خاص طور پر بیسال گینگلیا حجم اور کل سفید مادے کے حوالے سے۔ کورٹیکل گرے میٹر اولیگوڈینڈروسائٹس اور نیوران کا نقصان بھی علامات میں حصہ ڈال سکتا ہے۔ دماغ میں تبدیلیاں جاری لیکن غیر علامتی ہو سکتی ہیں، یعنی کام کرنے میں کم سے کم مداخلت کے ساتھ، ابتدائی مراحل میں ایچ آئی وی سے وابستہ نیوروکگنیٹو عوارض کی تشخیص کرنا مشکل ہو جاتا ہے۔ تشخیصی معیار علمی فعل کے کم از کم دو صلاحیت ڈومینز کی حاصل شدہ خرابی کو نشان زد کرتا ہے (مثال کے طور پر۔ یادداشت، توجہ): عام طور پر، خرابی متعدد ڈومینز میں ہوتی ہے، خاص طور پر سیکھنے، انفارمیشن پروسیسنگ اور حراستی/توجہ میں۔ علمی خرابی کا پتہ طبی تاریخ، ذہنی حیثیت کے معائنے یا نیورو سائیکولوجیکل ٹیسٹنگ سے لگایا جاتا ہے۔ 1 میں شناخت شدہ علمی خرابیاں روزمرہ کے کام کاج میں نمایاں طور پر مداخلت کرتی ہیں۔ 1 میں شناخت شدہ علمی خرابیاں کم از کم ایک ماہ تک موجود رہتی ہیں۔ 1 میں شناخت شدہ علمی خرابیاں ڈیلیریم کے معیار پر پورا نہیں اترتی ہیں، یا اگر ڈیلیریم موجود ہے، تو ڈیمینشیا کی تشخیص اس وقت ہوئی جب ڈیلیریم موجود نہیں تھا۔ کسی اور، پہلے سے موجود وجہ کا کوئی ثبوت نہیں جو ڈیمینشیا کی وضاحت کر سکے (جیسے۔ ایک اور سی این ایس انفیکشن، سی این ایس نیوپلازم، سیریبرووسکولر بیماری، پہلے سے موجود اعصابی بیماری، سی این ایس ڈس آرڈر کے ساتھ مطابقت رکھنے والے شدید مادے کا غلط استعمال۔ اگرچہ بیماری کی ترقی متغیر ہے، اسے ایک سنگین پیچیدگی سمجھا جاتا ہے اور غیر علاج شدہ نتیجہ مہلک ہو سکتا ہے۔ تشخیص اعصابی ماہرین کے ذریعہ کی جاتی ہے جو احتیاط سے متبادل تشخیص کو مسترد کرتے ہیں۔ اس کے لیے معمول کے مطابق دماغی ریڑھ کی ہڈی کے سیال کا اندازہ کرنے کے لیے محتاط اعصابی معائنہ، دماغی اسکین (ایم آر آئی یا سی ٹی اسکین) اور کمر کے پنکچر کی ضرورت ہوتی ہے۔ تشخیص کی تصدیق کے لیے کوئی واحد ٹیسٹ دستیاب نہیں ہے، لیکن تاریخ کا مجموعہ، لیبارٹری کے نتائج اور معائنہ تجربہ کار معالجین کے ذریعے کیے جانے پر تشخیص کو قابل اعتماد طریقے سے قائم کر سکتے ہیں۔ دماغ میں وائرس کی مقدار کا ڈیمینشیا کی ڈگری کے ساتھ اچھا تعلق نہیں ہے، جس سے پتہ چلتا ہے کہ ایچ اے ڈی کے ظہور میں ثانوی میکانزم بھی اہم ہیں۔ ایچ اے ڈی مرحلے کی خصوصیات اسٹیج 0 (نارمل) نارمل مینٹل اینڈ موٹر فنکشن اسٹیج 0.0 (سب کلینیکل) ایچ اے ڈی کی علمی یا موٹر ڈسفیکشن کی کم سے کم علامات، یا ہلکی علامات (اسنوٹ رسپانس، انتہائی حرکتوں کو سست کرنا)، لیکن کام کی خرابی یا روزمرہ کی زندگی کی سرگرمیاں انجام دینے کی صلاحیت کے بغیر (اے ڈی ایل)۔ چال اور طاقت معمول کی بات ہے۔ مرحلہ 1 (ہلکا) ایچ اے ڈی کی فعال دانشورانہ یا موٹر خرابی کی خصوصیت کا ثبوت، لیکن کام یا اے ڈی ایل کے زیادہ مطالبہ والے پہلوؤں کے علاوہ تمام کارکردگی کا مظاہرہ کرنے کے قابل۔ بغیر مدد کے چل سکتا ہے۔ مرحلہ 2 (معتدل) کام نہیں کر سکتا یا روزمرہ کی زندگی کے زیادہ مطالبہ والے پہلوؤں کو برقرار نہیں رکھ سکتا، لیکن خود کی دیکھ بھال کی بنیادی سرگرمیاں انجام دینے کے قابل ہے۔ ایمبولیٹری، لیکن ایک واحد پروپ کی ضرورت پڑ سکتی ہے۔ مرحلہ 3 (شدید) بڑی فکری معذوری-خبروں یا ذاتی واقعات کی پیروی نہیں کر سکتی، پیچیدہ گفتگو کو برقرار نہیں رکھ سکتی، تمام آؤٹ پٹ کی کافی سست روی۔ اور/یا موٹر معذوری-بغیر کسی مدد کے نہیں چل سکتا، جس کے لیے واکر یا ذاتی مدد کی ضرورت ہوتی ہے، عام طور پر بازوؤں کی رفتار سست ہونے اور بے ہوشی کے ساتھ بھی۔ مرحلہ 4 (اختتامی مرحلہ) تقریبا نباتاتی۔ دانشورانہ اور سماجی فہم اور ردعمل ابتدائی سطح پر ہوتے ہیں۔ تقریبا یا بالکل خاموش۔ پیشاب کی بے قاعدگی اور فضلہ کی بے قاعدگی کے ساتھ پیراپریٹک یا پیراپلیجک۔ نیورو امیجنگ اسٹڈیز میلروس اور دیگر کا ایک مطالعہ۔ (2008) نے فرنٹو اسٹریٹل سرکٹری کی سالمیت کا جائزہ لیا جو ایچ آئی وی میں ایگزیکٹو فنکشن کی بنیاد ہے۔ مطالعہ میں شریک افراد کو مطالعہ سے تین ماہ سے سولہ سال پہلے ایچ آئی وی کی تشخیص ہوئی تھی۔ گیارہ میں سے دس مریض اینٹی ریٹرو وائرل ادویات پر تھے اور کوئی بھی ایچ آئی وی ڈیمینشیا اسکیل پر ڈیمینٹڈ رینج کے اندر اسکور نہیں کر سکا۔ یہ پایا گیا کہ ایچ آئی وی + کے مریضوں نے وینٹرل پری فرنٹل کورٹیکس (پی ایف سی) اور لیفٹ ڈورسولیٹرل پی ایف سی کے اندر کم سرگرمی دکھائی۔ صحت مند کنٹرول کے مقابلے میں بائیں کاڈیٹ اور وینٹرل پی ایف سی کے درمیان اور بائیں کاڈیٹ اور ڈورسولیٹرل پی ایف سی کے درمیان رابطہ کم تھا۔ مزید برآں، ایچ آئی وی + مریضوں میں بائیں کاڈیٹ کا ہائپو ایکٹیویشن ہوا۔ کنٹرول گروپ میں، کاڈیٹ سرگرمی اور ایگزیکٹو فنکشن کے درمیان ارتباط تھا جیسا کہ نیورو سائیکولوجیکل ٹیسٹنگ پر کارکردگی سے ظاہر ہوتا ہے۔ بائیں کاڈیٹ پر مشتمل ایچ آئی وی + گروپ میں راستوں کے مزید تجزیے سے بائیں کاڈیٹ اور گلوبس پیلیڈس (بیسال گینگلیا آؤٹ پٹ نیوکلئس) کے درمیان فعال رابطے میں کمی ظاہر ہوئی۔ بیسال گینگلیا اور پی ایف سی کے ساتھ یہ خرابی اس مطالعے میں شامل ایچ آئی وی + مریضوں میں نوٹ کی گئی ایگزیکٹو فنکشن اور سیمنٹک ایونٹ سیکوینسنگ ٹاسک کی خرابیوں کی وضاحت کر سکتی ہے۔ میلروس اور دیگر کا مطالعہ۔ (2008) نے پیریٹل ایکٹیویشن کی بھی تحقیقات کی۔ یہ پایا گیا کہ ایچ آئی وی + مریضوں میں اینٹیریئر پیریٹل ایکٹیویشن کنٹرول شرکاء کے مقابلے میں قدرے آگے تھا، جو اس خیال کی پیروی کرتا ہے کہ ایچ آئی وی توجہ کے نیٹ ورک کی تنظیم نو کا سبب بنتا ہے جس کی وجہ سے علمی خرابیاں ہوتی ہیں۔ مزید برآں، انٹیرئیر پیریٹل سرگرمی نے کاڈیٹ فنکشننگ کے ساتھ تعلق ظاہر کیا، جو فرنٹو اسٹریٹل سسٹم کو نقصان پہنچنے پر طے شدہ معاوضے کے طریقہ کار کو ظاہر کرتا ہے۔ مجموعی طور پر، میلروس اور دیگر کا مطالعہ۔ (2008) سے پتہ چلا کہ دماغ میں ایچ آئی وی کا تعلق علمی خرابیوں سے ہے۔ فرنٹو اسٹریٹل سسٹم کو پہنچنے والا نقصان علمی مسائل کی بنیاد بن سکتا ہے جن میں ایگزیکٹو فنکشن اور سیکوینسنگ کے کام شامل ہیں۔ فرنٹو اسٹریٹل ڈسفیکشن کی وجہ سے ہونے والی خرابی کا ایک اور شعبہ جذبات کی شناخت کے شعبے میں ہے۔ کلارک اور دیگر کے ذریعہ ایچ آئی وی + مریضوں اور کنٹرول بالغوں کے مطالعے میں۔ (2010)، یہ دکھایا گیا کہ ایچ آئی وی کے مریض چہرے کے خوفناک تاثرات کو پہچاننے میں خرابیوں کا مظاہرہ کرتے ہیں۔ مصنفین نے تجویز کیا کہ ایچ آئی وی سے متعلق فرنٹو اسٹریٹل اسامانیتا ان خرابیوں کی بنیاد بن سکتی ہے۔ شناخت کے کاموں میں، کلارک اور دیگر کے زیر انتظام۔ (2010)، ایچ آئی وی + کے مریضوں اور کنٹرول کے شرکاء سے کہا گیا کہ وہ چہرے کے مختلف جذبات اور مناظر کی شناخت کریں، ان تصویروں کے زمرے تصویر کی پیچیدگی سے مماثل ہیں۔ ایچ آئی وی + کے مریضوں نے چہرے کی شناخت کے کام پر کنٹرول گروپ سے بھی بدتر کارکردگی کا مظاہرہ کیا لیکن زمین کی تزئین کی شناخت پر نہیں۔ چہرے کے جذبات کے کام میں، کنٹرول گروپ کے مقابلے میں ایچ آئی وی میں خوف کی شناخت نمایاں طور پر بدتر تھی۔ حمل کے دوران ماں سے بچے میں منتقل ہونے والے انفیکشن سے وابستہ نیورو ڈیولپمنٹل عوارض بچوں میں ایچ آئی وی انفیکشن کے حصول کا غالب طریقہ ہے اور اس کا تعلق اموات اور نشوونما میں تاخیر کے بڑھتے ہوئے خطرے سے ہے۔ ایڈز سے متاثرہ بچوں کو ایچ آئی وی-1 انفیکشن کے نتیجے میں اعصابی بیماریاں ہوتی دکھائی دیتی ہیں۔ ایچ آئی وی-1 سے متاثرہ نوزائیدہ اور بچوں میں، مرکزی اعصابی نظام (سی این ایس) بنیادی انفیکشن کے 1 ہفتوں بعد ایچ آئی وی سے متاثر ہوتا ہے، جس سے اعصابی نقصان اور خلیات کی موت ہوتی ہے۔ اگرچہ اعصابی خرابی کا تعلق سی این ایس کے ایچ آئی وی انفیکشن سے رہا ہے، لیکن یہ واضح نہیں ہے کہ اعصابی عوارض کا پیتھوجینسیس کیسے قائم ہوا ہے۔ اعصابی بافتوں میں ایچ آئی وی-1 سے متاثر ہونے والے اہم خلیات مائکروگلیا، ایسٹروسائٹس اور میکروفیجز ہیں، جبکہ متاثرہ نیوران شاذ و نادر ہی دیکھے گئے ہیں۔ ایچ آئی وی-1 انفیکشن اور نیورونل اور گلیل خلیوں میں نقل کی حساسیت سیلولر تفریق کا ایک کام ہے، اور اس کا امکان مختلف خلیوں کے مقابلے میں نامکمل پیشروؤں میں زیادہ ہوتا ہے۔ کئی گھلنشیل اشارے، جیسے سائٹوکائنز، حساسیت کو تبدیل کرنے کے لیے بیان کیے گئے ہیں اور اعضاء کی نشوونما کے دوران وائرس کی تاخیر یا وائرس کی نقل کی حمایت میں مزید تعاون کر سکتے ہیں۔ در حقیقت، ترقی پذیر سی این ایس کے اندر، خلیات ماحولیاتی عوامل کے قابو میں ہوتے ہیں جو عصبی خلیوں کے اہداف کو سبق آموز اشارے فراہم کرتے ہیں۔ نیورونل اور گلیل پریکسرز کے مخصوص افعال کی بقا، تفریق اور دیکھ بھال کو منظم کرکے، یہ ایکسٹرا سیلولر سگنلز سی این ایس کی نشوونما کے بہت سے مراحل کو متاثر کر سکتے ہیں اور پختہ دماغ میں وائرس سیل کے تعاملات کو کنٹرول کرنے میں متفق ہو سکتے ہیں۔ سائٹوکائنز کی پیداوار کے علاوہ، ایچ آئی وی-1 سے متاثرہ مونو نیوکلیئر خلیات اور ایسٹروسائٹس متعدد گھلنشیل ثالث پیدا کر سکتے ہیں، جن میں وائرل پروٹین جیسے جی پی 120 اور ٹی اے ٹی شامل ہیں، جو نشوونما پذیر اور پختہ عصبی بافتوں دونوں پر نقصان دہ اثرات مرتب کر سکتے ہیں۔ مزید برآں، پلیٹلیٹ ایکٹیویٹنگ فیکٹر (پی اے ایف) اور پروسٹاگلینڈنس جیسے مالیکیول، جو مائکروگلیا/میکروفیجز اور ایسٹروسائٹس فنکشنل انٹرایکشنز پر پیدا ہوتے ہیں، کو نامکمل فینوٹائپ کے ساتھ پرائمری نیورل سیل کلچرز اور نیورل سیل لائنوں میں سیل کے نقصان میں ثالثی کرنے کی اطلاع دی گئی ہے۔ یکجا کیے جانے پر، ان مشاہدات سے پتہ چلتا ہے کہ وہ طریقہ کار جس کے ذریعے وائرس سی این ایس کی نشوونما کو تبدیل کر سکتا ہے اور نامکمل دماغ میں پیتھولوجی کو جنم دے سکتا ہے اس کا انحصار گھلنشیل بائیو ایکٹیو مرکبات کی تبدیل شدہ پیداوار پر ہو سکتا ہے۔ مختلف ماڈل سسٹمز میں متعدد ممکنہ نیوروٹوکسک ثالثوں کی نشاندہی کی گئی ہے، جن میں سوزش والے سائٹوکائنز، وائرل پروٹین اور نیوروٹوکسک میٹابولائٹس شامل ہیں۔ اس طرح، یہ امکان ہے کہ کئی ثالثوں کا ایک پیچیدہ تعامل فعال طور پر ترقی پذیر اور پختہ ہونے والے خلیوں کے کام اور بقا کو تبدیل کر سکتا ہے، جو اعصابی عوارض کے لیے ذمہ دار ہیں۔ حوالہ جات بیرونی روابط ایچ آئی وی/ایڈز علمی عوارض ڈیمینشیا