Gate control theory
درد کا گیٹ کنٹرول تھیوری اس بات پر زور دیتی ہے کہ غیر دردناک ان پٹ اعصاب کے "دروازوں" کو دردناک ان پٹ کے لیے بند کر دیتا ہے، جو درد کے احساس کو مرکزی اعصابی نظام تک جانے سے روکتا ہے۔ درد کا گیٹ کنٹرول تھیوری بیان کرتا ہے کہ کس طرح غیر دردناک احساسات دردناک احساسات کو ختم اور کم کر سکتے ہیں۔ ایک دردناک، نوسیسیپٹو محرک بنیادی افیرنٹ ریشوں کو متحرک کرتا ہے اور ٹرانسمیشن خلیوں کے ذریعے دماغ تک سفر کرتا ہے۔ ٹرانسمیشن خلیوں کی بڑھتی ہوئی سرگرمی کے نتیجے میں محسوس ہونے والے درد میں اضافہ ہوتا ہے۔ اس کے برعکس، منتقلی کے خلیوں کی سرگرمی میں کمی محسوس ہونے والے درد کو کم کرتی ہے۔ گیٹ کنٹرول تھیوری میں، ایک بند "گیٹ" بیان کرتا ہے کہ ٹرانسمیشن خلیوں میں ان پٹ کو کب بلاک کیا جاتا ہے، اس لیے درد کے احساس کو کم کرتا ہے۔ ایک کھلا "گیٹ" بیان کرتا ہے کہ ٹرانسمیشن خلیوں میں ان پٹ کی اجازت کب دی جاتی ہے، اس لیے درد کا احساس ہوتا ہے۔ سب سے پہلے 1965 میں رونالڈ میلزاک اور پیٹرک وال نے تجویز کیا، یہ نظریہ درد کے ادراک پر نفسیات کے پہلے مشاہدہ شدہ اثر کے لیے ایک جسمانی وضاحت پیش کرتا ہے۔ مخصوصیت کے نظریہ اور پردیی طرز کے نظریہ سے اخذ کردہ ابتدائی تصورات کو یکجا کرتے ہوئے، گیٹ کنٹرول تھیوری کو درد کے سب سے زیادہ بااثر نظریات میں سے ایک سمجھا جاتا ہے۔ اس نظریہ نے ایک اعصابی بنیاد فراہم کی جس نے خاصیت اور پیٹرن کے نظریات کو ملایا-اور بالآخر درد کی تحقیق میں انقلاب برپا کردیا۔ اگرچہ کچھ اہم مشاہدات ہیں کہ گیٹ کنٹرول تھیوری مناسب طریقے سے وضاحت نہیں کر سکتی، لیکن یہ نظریہ درد کا نظریہ ہے جو درد کے ادراک کے جسمانی اور نفسیاتی پہلوؤں کا سب سے زیادہ درست حساب رکھتا ہے۔ ایمسٹرڈیم یونیورسٹی کے ایک ڈچ محقق ولیم نورڈنبوس (1910-1990) نے 1959 میں ایک ماڈل تجویز کیا جس میں چھوٹے (غیر مائیلیینیٹڈ) اور موٹے (مائیلیینیٹڈ) ریشوں کے درمیان تعامل کو نمایاں کیا گیا۔ اس ماڈل میں، تیز (مائیلیینیٹڈ) ریشے سست (غیر مائیلیینیٹڈ) ریشوں کو روکتے ہیں: "تیز بلاکس سست"۔ مجوزہ میکانزم جب آپ کو کسی منفی احساس کا تجربہ ہوتا ہے، جیسے کہ ٹکرانے سے درد یا کیڑے کے کاٹنے سے کھجلی، تو ایک عام ردعمل دردناک ٹکرانے کو رگڑ کر یا کھجلی کے کاٹنے سے احساس کو ختم کرنے کی کوشش ہے۔ گیٹ کنٹرول تھیوری اس بات پر زور دیتی ہے کہ ایسے اعصاب کی سرگرمی جو درد کے اشاروں کو منتقل نہیں کرتے ہیں، جسے نان نوسیسیپٹو فائبر کہا جاتا ہے، درد کے ریشوں کے اشاروں میں مداخلت کر سکتا ہے، اس طرح درد کو روک سکتا ہے۔ یہ تجویز کیا گیا ہے کہ دونوں چھوٹے قطر (درد منتقل کرنے والے) اور بڑے قطر (ٹچ -، دباؤ -، اور کمپن منتقل کرنے والے) افیرنٹ اعصابی ریشے چوٹ کے مقام سے معلومات کو ڈورسل ہارن میں دو مقامات تک لے جاتے ہیں: 1. ٹرانسمیشن سیل جو درد کے اشارے کو دماغ تک لے جاتے ہیں، اور 2. روک تھام والے انٹرنیورن جو ٹرانسمیشن سیل کی سرگرمی میں رکاوٹ ڈالتے ہیں۔ ٹرانسمیشن خلیوں کی سرگرمی پرجوش چھوٹے قطر اور پرجوش بڑے قطر والے ریشوں دونوں سے ہوتی ہے۔ تاہم، روک تھام والے انٹر نیوران کی سرگرمی مختلف ہوتی ہے: بڑے قطر والے ریشے انٹر نیوران کو متحرک کرتے ہیں، جو بالآخر ٹرانسمیشن سیل فائرنگ کو کم کرتا ہے، جبکہ چھوٹے قطر والے ریشے روک تھام والے انٹر نیوران کو روکتے ہیں جو ٹرانسمیشن سیل میں روک تھام والے ان پٹ کو کم کرتا ہے۔ لہذا، کم درد محسوس ہوتا ہے (ٹرانسمیشن سیل کی سرگرمی میں کمی کے ذریعے) جب بڑے قطر والے ریشوں (ٹچ -، پریشر -، اور کمپن-ٹرانسمیٹنگ) میں زیادہ سرگرمی چھوٹے قطر والے ریشوں (درد منتقل کرنے والے) کی سرگرمی کے مقابلے میں ہوتی ہے۔ پردیی اعصابی نظام میں ایسے مراکز ہوتے ہیں جن پر درد کے محرکات کو منظم کیا جا سکتا ہے۔ ریڑھ کی ہڈی کے ڈورسل ہارن کے کچھ علاقے جو اے ڈی اور سی ریشوں سے درد کی محرکات حاصل کرنے میں شامل ہوتے ہیں، جنہیں لامینی کہا جاتا ہے، وہ بھی اے بی اے ریشوں سے ان پٹ وصول کرتے ہیں۔ غیر نوسیسیپٹو ریشے بالواسطہ طور پر درد کے ریشوں کے اثرات کو روکتے ہیں، ان کے محرکات کی ترسیل کے لیے 'ایک دروازہ بند' کرتے ہیں۔ لامینی کے دوسرے حصوں میں، درد کے ریشے غیر نوسیسیپٹو ریشوں کے اثرات کو بھی روکتے ہیں، 'دروازہ کھولتے ہیں'۔ ڈورسل اعصاب کے اختتام کی یہ پریسیناپٹک روک تھام مخصوص قسم کے GABAA رسیپٹرز کے ذریعے ہو سکتی ہے (نہ کہ α1 GABAA رسیپٹر کے ذریعے اور نہ کہ گلائسین رسیپٹرز کے ایکٹیویشن کے ذریعے جو اس قسم کے ٹرمینلز سے بھی غیر حاضر ہیں)۔ اس طرح، بعض GABAA رسیپٹر ذیلی اقسام لیکن گلائسین ریسیپٹرس نہیں، نوسیسیپشن اور درد کی منتقلی کو پریسیناپٹک طور پر منظم کر سکتے ہیں۔ Aβ اور C ریشوں کے ساتھ ایک روک تھام کا تعلق موجود ہو سکتا ہے، جو ایک ہی پروجیکشن نیوران پر مطابقت پذیر بن سکتا ہے۔ وہی نیوران ایک روک تھام انٹر نیوران کے ساتھ مطابقت پذیری بھی تشکیل دے سکتے ہیں جو پروجیکشن نیوران پر بھی مطابقت پذیری کرتا ہے، اس امکان کو کم کرتا ہے کہ مؤخر الذکر دماغ میں درد کی محرکات کو فائر اور منتقل کرے گا (دائیں طرف کی تصویر)۔ روک تھام انٹر نیوران بے ساختہ فائر کرتا ہے۔ سی فائبر کا مطابقت پذیری روک تھام والے انٹر نیوران کو روک دے گا، بالواسطہ طور پر پروجیکشن نیوران کے فائر ہونے کے امکانات کو بڑھا دے گا۔ دوسری طرف اے بی اے فائبر، روک تھام والے انٹر نیوران کے ساتھ ایک پرجوش تعلق بناتا ہے، اس طرح پروجیکشن نیوران کے فائر کرنے کے امکانات کو کم کرتا ہے (سی فائبر کی طرح، اے بی اے فائبر کا بھی پروجیکشن نیوران پر ایک پرجوش تعلق ہوتا ہے)۔ اس طرح، C اور Aβ ریشوں کی فائرنگ کی متعلقہ شرحوں پر منحصر ہے، نان نوسیسیپٹو فائبر کی فائرنگ پروجیکشن نیوران کی فائرنگ اور درد کے محرکات کی ترسیل کو روک سکتی ہے۔ تاریخ اور میراث گیٹ کنٹرول تھیوری اس بات پر زور دیتی ہے کہ اعصاب کی سرگرمی جو درد کے اشاروں کو منتقل نہیں کرتی ہے، جسے نان نوسیسیپٹو فائبر کہا جاتا ہے، درد کے ریشوں کے اشاروں میں مداخلت کر سکتا ہے، اس طرح درد کو روک سکتا ہے۔ تکلیف دہ درد کو قبول کرنے والے اعصاب، جو دماغ میں سگنل لاتے ہیں، کم از کم دو قسم کے ریشوں پر مشتمل ہوتے ہیں-ایک تیز، نسبتا موٹا، مائلینیٹڈ "اے ڈی" فائبر جو شدید درد کے ساتھ پیغامات کو تیزی سے لے جاتا ہے، اور ایک چھوٹا، غیر مائلینیٹڈ، سست "سی" فائبر جو طویل مدتی دھڑکن اور دائمی درد کو لے جاتا ہے۔ بڑے قطر والے Aβ ریشے غیر نوسیسیپٹو ہوتے ہیں (درد کی محرکات کو منتقل نہیں کرتے ہیں) اور Aδ اور C ریشوں کے ذریعے فائرنگ کے اثرات کو روکتے ہیں۔ جب 1965 میں پہلی بار اس کی تجویز پیش کی گئی تو اس نظریہ کو کافی شکوک و شبہات کا سامنا کرنا پڑا۔ کئی ترامیم سے گزرنے کے باوجود، اس کا بنیادی تصور تبدیل نہیں ہوا ہے۔ رونالڈ میلزاک اور پیٹرک وال نے 1965 کے سائنس کے مضمون "پین میکانزم: اے نیو تھیوری" میں درد کا اپنا "گیٹ کنٹرول" نظریہ متعارف کرایا۔ مصنفین نے تجویز پیش کی کہ پتلی (درد) اور بڑے قطر (ٹچ، پریشر، کمپن) دونوں اعصابی ریشے چوٹ کے مقام سے ریڑھ کی ہڈی میں دو مقامات تک معلومات لے جاتے ہیں: ٹرانسمیشن سیل جو درد کے سگنل کو دماغ تک لے جاتے ہیں، اور روک تھام والے انٹر نیوران جو ٹرانسمیشن سیل کی سرگرمی میں رکاوٹ ڈالتے ہیں۔ پتلی اور بڑے قطر والے دونوں ریشوں میں سرگرمی ٹرانسمیشن خلیوں کو متحرک کرتی ہے۔ پتلی فائبر کی سرگرمی روک تھام کے خلیوں کو روکتی ہے (ٹرانسمیشن سیل کو آگ لگانے کی اجازت دیتی ہے) اور بڑے قطر کے فائبر کی سرگرمی روک تھام کے خلیوں کو پرجوش کرتی ہے (ٹرانسمیشن سیل کی سرگرمی کو روکنے کی طرف مائل ہوتی ہے)۔ لہذا، روک تھام سیل میں پتلی فائبر کی سرگرمی کے مقابلے میں زیادہ بڑا فائبر (ٹچ، پریشر، کمپن) سرگرمی، کم درد محسوس ہوتا ہے۔ مصنفین نے ایک عصبی "سرکٹ خاکہ" تیار کیا تھا تاکہ یہ وضاحت کی جا سکے کہ ہم اسمیک کو کیوں رگڑتے ہیں۔ انہوں نے نہ صرف ایک سگنل کی تصویر کشی کی جو چوٹ کی جگہ سے روک تھام اور ترسیل کے خلیوں اور ریڑھ کی ہڈی سے دماغ تک سفر کرتا ہے، بلکہ ایک سگنل بھی جو چوٹ کی جگہ سے براہ راست ہڈی تک دماغ تک سفر کرتا ہے (روک تھام اور ترسیل کے خلیوں کو نظرانداز کرتے ہوئے) جہاں، دماغ کی حالت پر منحصر ہے، یہ روک تھام کے خلیوں کی سرگرمی (اور اس طرح درد کی شدت) کو تبدیل کرنے کے لیے ریڑھ کی ہڈی کے نیچے ایک سگنل کو متحرک کر سکتا ہے۔ اس نظریہ نے درد کے ادراک پر نفسیات کے پہلے مشاہدہ شدہ اثر کے لیے ایک جسمانی وضاحت پیش کی۔ 1968 میں، گیٹ کنٹرول تھیوری کے تعارف کے تین سال بعد، رونالڈ میلزاک نے یہ نتیجہ اخذ کیا کہ درد ایک کثیر جہتی پیچیدہ ہے جس میں متعدد حسی، جذباتی، علمی اور تشخیصی اجزاء ہیں۔ میلزاک کی تفصیل کو انٹرنیشنل ایسوسی ایشن فار دی اسٹڈی آف پین نے درد کی عصری تعریف میں ڈھال لیا ہے۔ عصبی فن تعمیر کی پیش کش میں خامیوں کے باوجود، گیٹ کنٹرول کا نظریہ فی الحال واحد نظریہ ہے جو درد کے جسمانی اور نفسیاتی پہلوؤں کا سب سے زیادہ درست حساب رکھتا ہے۔ گیٹ کنٹرول تھیوری نے ایک صدی پرانی بحث کو ختم کرنے کی کوشش کی کہ آیا درد کی نمائندگی مخصوص عصبی عناصر (مخصوص نظریہ) کے ذریعے کی جاتی ہے یا ایک متغیر سومیٹوسینسری ذیلی نظام کے اندر پیٹرنڈ ایکٹیویٹی (پیٹرن تھیوری) کے ذریعے۔ اگرچہ اب اسے عصبی فن تعمیر کی پیشکش میں خامیوں کے ساتھ حد سے زیادہ آسان سمجھا جاتا ہے، لیکن گیٹ کنٹرول تھیوری نے درد کی تحقیق میں بہت سے مطالعات کو فروغ دیا اور درد کے بارے میں ہماری سمجھ کو نمایاں طور پر آگے بڑھایا۔ علاج کے استعمال گیٹ کنٹرول تھیوری کے طریقہ کار کو علاج کے طور پر استعمال کیا جا سکتا ہے۔ گیٹ کنٹرول تھیوری اس طرح وضاحت کرتی ہے کہ کس طرح محرک جو صرف غیر نوسیسیپٹو اعصاب کو چالو کرتا ہے درد کو روک سکتا ہے۔ ایسا لگتا ہے کہ جب اس علاقے کو رگڑا جاتا ہے تو درد کم ہو جاتا ہے کیونکہ غیر نوسیسیپٹو ریشوں کی سرگرمی لامینی میں نوسیسیپٹو ریشوں کی فائرنگ کو روکتی ہے۔ ٹرانسکوٹینئس الیکٹریکل اعصابی محرک (ٹی ای این ایس) میں، اس اثر کو پیدا کرنے اور اس طرح درد کو کم کرنے کے لیے غیر نوسیسیپٹو ریشوں کو الیکٹروڈز کے ساتھ منتخب طور پر متحرک کیا جاتا ہے۔ درد کے احساس کو کم کرنے میں شامل دماغ کا ایک حصہ پیریکوڈکٹل گرے میٹر ہے جو تیسرے وینٹریکل اور وینٹریکلر سسٹم کے دماغی آبی گزرگاہ کو گھیرے ہوئے ہے۔ اس علاقے کی محرک، ریڑھ کی ہڈی کے لامینے میں نوسیسیپٹرز کو براہ راست اور بالواسطہ طور پر روکنے والے اترتے ہوئے راستوں کو چالو کرکے اینلجیزیا (لیکن مکمل بے ہوش نہیں) پیدا کرتی ہے۔ اترتے ہوئے راستے ریڑھ کی ہڈی کے اوپییوڈ رسیپٹر پر مشتمل حصوں کو بھی متحرک کرتے ہیں۔ متاثر کن راستے ایک دوسرے کے ساتھ تعمیری طور پر مداخلت کرتے ہیں، تاکہ دماغ محسوس ہونے والے درد کی ڈگری کو کنٹرول کر سکے، جس کی بنیاد پر ممکنہ فوائد حاصل کرنے کے لیے درد کے محرکات کو نظر انداز کیا جانا چاہیے۔ دماغ اس بات کا تعین کرتا ہے کہ وقت کے ساتھ کون سے محرکات کو نظر انداز کرنا منافع بخش ہے۔ اس طرح، دماغ درد کے ادراک کو بالکل براہ راست کنٹرول کرتا ہے، اور درد کی ان شکلوں کو بند کرنے کے لیے "تربیت یافتہ" کیا جا سکتا ہے جو "مفید" نہیں ہیں۔ اس تفہیم نے میلزاک کو اس بات پر زور دینے پر مجبور کیا کہ درد دماغ میں ہے۔ گیٹ کنٹرول تھیوری نے ذہنیت پر مبنی درد کے انتظام (ایم بی پی ایم) کی ترقی کو متاثر کیا۔ مزید دیکھیں ٹیکٹائل انڈیوسڈ اینلجیزیا نیورومیٹریکس حوالہ جات درد