Hypoadrenocorticism in dogs
کتوں میں ہائپواڈرینوکورٹیکزم، یا، جیسا کہ لوگوں میں جانا جاتا ہے، ایڈیسن کی بیماری، ایک اینڈوکرائن سسٹم کی خرابی ہے جو اس وقت ہوتی ہے جب ایڈرینل غدود معمول کے کام کے لیے کافی ہارمون تیار کرنے میں ناکام ہو جاتے ہیں۔ ایڈرینل غدود گلوکوکورٹیکوئڈز جیسے کورٹیسول اور منرلکورٹیکوئڈز جیسے ایلڈوسٹیرون کا اخراج کرتے ہیں۔ جب ان کی مناسب مقدار پیدا نہیں ہوتی ہے تو میٹابولک اور الیکٹرولائٹ کا توازن خراب ہوجاتا ہے۔ منرلروکورٹیکوئڈز جسم میں پوٹاشیم، سوڈیم اور پانی کی مقدار کو کنٹرول کرتے ہیں۔ اگر علاج نہ کیا جائے تو ہائپواڈرینوکورٹیکزم مہلک ہے۔ ناکافی ایڈرینل پیداوار کی سب سے عام وجہ آئیڈیوپیتھک ایڈرینوکورٹیکل ایروفی ہے۔ ہائپواڈرینوکورٹیکزم کی تمام وجوہات ابھی تک معلوم نہیں ہیں۔ عام وجوہات جینیاتی ہوتی ہیں، جن کا تعلق اکثر آٹو امیون عوارض سے ہوتا ہے، جہاں جسم اپنے ہی ٹشو پر حملہ کرتا ہے اور اسے مار دیتا ہے ("مدافعتی ثالثی تباہی")۔ دیگر معاملات مختلف بیماری کے عمل کی وجہ سے ہوتے ہیں، بشمول پیٹیوٹری گلینڈ کی اے سی ٹی ایچ کا سراغ لگانے میں ناکامی، وہ ہارمون جو کورٹیسول کی ایڈرینل پیداوار کو متحرک کرتا ہے۔ ہائپواڈرینوکورٹیکزم انسانوں کے مقابلے کتوں میں زیادہ کثرت سے ہوتا ہے ؛ درحقیقت، یہ کتوں کی آبادی میں سو گنا زیادہ کثرت سے ہو سکتا ہے۔ یہ زیادہ تر نوجوان سے درمیانی عمر کی خواتین کتوں کو متاثر کرتا ہے، کیونکہ تشخیص کی اوسط عمر چار سال ہوتی ہے (حالانکہ یہ بارہ سال تک کے کتوں اور کتوں میں پایا گیا ہے)۔ ہائپواڈرینوکورٹیکزم کی تشخیص کرنے والے کتوں میں سے تقریبا ستر فیصد خواتین ہیں۔ ہائپواڈرینوکورٹیکزم اب بھی کتوں میں نسبتا غیر معمولی یا کم تشخیص شدہ ہے۔ ایک بڑے ویٹرنری ہسپتال سے جمع کیے گئے اعداد و شمار کے مطابق یہ تعداد فی 1000 کتوں میں 0.36 ہے۔ دو جانوروں کے ڈاکٹروں اور 1500 کتوں کے مریضوں کے ساتھ اوسط ویٹرنری پریکٹس کے لیے، اس کا مطلب ہر سال بیماری کی اوسطا ایک تشخیص ہوگا۔ علامات اور علامات سب سے عام طبی علامات کا تعلق ذہنی حیثیت اور معدے کے افعال سے ہے۔ ان میں سستی، بے خوابی، الٹی، وزن میں کمی اور کمزوری شامل ہیں۔ اضافی نتائج میں پانی کی کمی، بریڈی کارڈیا، کمزور فیمرل دالوں، پیٹ میں درد، بھوک کی کمی، لرزش یا ہلنا، پٹھوں کی کمزوری، جسم کا کم درجہ حرارت، گرنے اور پچھلے حصے میں درد شامل ہو سکتے ہیں۔ پولی یوریا اور پولی ڈپسیا، اسہال اور کانپنے کی کبھی کبھار اطلاع ملتی ہے۔ ہائپوگلیسیمیا بھی موجود ہو سکتا ہے، اور ابتدائی طور پر اسے ضبطی کی خرابی یا انسولین خفیہ کرنے والے پینکریٹک ٹیومر (انسولینوما) کے ساتھ الجھایا جا سکتا ہے۔ ہائپواڈرینوکورٹیکزم کی غلط تشخیص فوڈ پوائزننگ، پاروو وائرس اینٹرائٹس، گیسٹرک وولولس، یا ریڑھ کی ہڈی/جوڑوں کے مسائل کے طور پر بھی کی جا سکتی ہے، جس سے اس بیماری کے عرفی نام "دی گریٹ ممیک" اور "دی گریٹ امیٹیٹر" حاصل ہوتے ہیں۔ یہ ممکن ہے کہ اس بیماری کی کوئی علامات اس وقت تک نظر نہ آئیں جب تک کہ 90 ٪ ایڈرینل پرانتستا کام نہ کر رہا ہو۔ اگر ہائپوونٹریمیا (کم سوڈیم) اور ہائپرکلیمیا (زیادہ پوٹاشیم) شدید ہیں، تو اس کے نتیجے میں ہائپووولیمیا، پریرینل ایزوٹیمیا، اور کارڈیک اریتھمیا کے نتیجے میں ایڈسنین بحران پیدا ہو سکتا ہے۔ شدید صورتوں میں، مریض صدمے اور مردہ حالت میں پیش کیا جا سکتا ہے۔ ایڈسونیئن بحران کو دیگر جان لیوا عوارض جیسے ذیابیطس کیٹواسیڈوسس، نیکروٹائزنگ پینکریٹائٹس، اور سیپٹک پیریٹونائٹس سے الگ ہونا چاہیے۔ وجوہات ایڈرینل غدود گردوں کے اوپر واقع ہوتے ہیں۔ ایڈرینل بیرونی پرت، یا پرانتستا، کی تین پرتیں ہوتی ہیں ؛ ہر ایک ایک مخصوص قسم کا سٹیرایڈ تیار کرتا ہے۔ پرائمری ایڈرینوکورٹیکل کی کمی ہائپواڈرینوکورٹیکزم کی زیادہ عام شکل ہے۔ ایڈرینل گلینڈ کی تمام پرتیں کام کرنا بند کر دیتی ہیں ؛ مسئلہ ایڈرینل گلینڈ کا ہے۔ یہ منرلکورٹیکوئڈ اور گلوکوکورٹیکوئڈ سراو دونوں کی کمی کا سبب بنتا ہے۔ زیادہ تر معاملات کو آئیڈیوپیتھک کے طور پر درجہ بند کیا جاتا ہے، حالانکہ مدافعتی ثالثی والی ایڈرینوکورٹیکل تباہی ایک ممکنہ وجہ ہے۔ نیوپلاسیا کے ذریعہ ایڈرینل پرانتستا کی دو طرفہ تباہی (جیسے۔ لیمفوسرکوما)، گرینولومیٹس بیماری، یا آرٹیریل تھرومبوسس بھی بنیادی ایڈرینوکورٹیکل کی کمی کا سبب بن سکتا ہے۔ تباہی ترقی پسند ہے، اگرچہ شرح میں متغیر ہے، بالآخر ایڈرینوکورٹیکل فنکشن کے مکمل نقصان کا باعث بنتی ہے۔ جزوی کمی کا سنڈروم ابتدائی طور پر ہو سکتا ہے، جس کی علامات صرف تناؤ کے اوقات میں ظاہر ہوتی ہیں (مثال کے طور پر بورڈنگ، سفر، سرجری)۔ ثانوی ہائپواڈرینوکورٹیکزم میں مسئلہ ایڈرینل گلینڈ میں نہیں بلکہ پیٹیوٹری گلینڈ میں ہوتا ہے۔ عام طور پر، پیٹیوٹری گلینڈ کا اگلا حصہ ایک ہارمون، ایڈرینوکورٹیکوٹروپک ہارمون (اے سی ٹی ایچ) پیدا کرتا ہے، جو زونا فاسیکولاٹا اور زونا ریٹکیولرس کو ان کے سٹیرائڈز تیار کرنے کا اشارہ کرتا ہے۔ جب پٹیوٹری ACTH پیدا کرنے سے قاصر ہوتا ہے، تو یہ زون اپنے ہارمونز کی پیداوار روک دیتے ہیں۔ زونا گلومیرولوسا کو اے سی ٹی ایچ کے ذریعے کنٹرول نہیں کیا جاتا ہے، اور یہ عام مقدار میں منرلکورٹیکوئڈز پیدا کرنے کے قابل رہتا ہے۔ ثانوی ہائپواڈرینوکورٹیکزم والے کتے کو صرف گلوکوکورٹیکوئڈ سٹیرایڈ کورٹیسول کو تبدیل کرنے کے لیے دوائی کی ضرورت ہوتی ہے۔ ہائپواڈرینوکورٹیکزم کی تشخیص ہونے والے ہر 42 میں سے ایک کتے میں بیماری کی ثانوی شکل ہوتی ہے جہاں منرلکورٹیکائڈ کی پیداوار برقرار رہتی ہے۔ ثانوی ایڈرینوکورٹیکل کی کمی میں صرف گلوکوکورٹیکوئڈ سراو کی کمی شامل ہوتی ہے۔ تباہ کن زخم (مثلا۔ پیٹیوٹری گلینڈ یا ہائپوتھلمس میں نیوپلاسیا، سوزش اور بیرونی گلوکوکورٹیکوئڈز یا میجسٹرول ایسیٹیٹ (بلیوں) کی دائمی انتظامیہ سب سے عام وجوہات ہیں۔ ڈرگ انڈیوسڈ ڈرگ انڈیوسڈ (آئیٹروجنک) ہائپواڈرینوکورٹیکزم سٹیرایڈ ادویات کے اچانک خاتمے کے دوران ہوتا ہے۔ سٹیرایڈ علاج کے دوران، ایڈرینل غدود مکمل طور پر کام نہیں کرتے ہیں۔ جسم نظام میں بیرونی سٹیرائڈز کی سطح کو محسوس کرتا ہے اور اس وجہ سے اضافی پیداوار کے لیے اشارہ نہیں کرتا ہے۔ سٹیرایڈ ادویات کو روکنے کے لیے معمول کا پروٹوکول انہیں اچانک ختم کرنا نہیں ہے، بلکہ "ٹیپرنگ آف" کے عمل میں آہستہ آہستہ ان سے دستبردار ہونا ہے، جو پیداوار کو معمول کے مطابق ڈھالنے کی اجازت دیتا ہے۔ اگر سٹیرائڈز کو اچانک واپس لے لیا جاتا ہے، تو غیر فعال ایڈرینل غدود دوبارہ فعال نہیں ہو سکتے ہیں، اور جسم کو اپنے ایڈرینل گلوکوکورٹیکوئڈ ہارمونز کو ادویات سے تبدیل کرنے کی ضرورت ہوگی۔ تشخیص ہائپواڈرینوکورٹیکزم کی تشخیص اکثر تاریخ، جسمانی نتائج، کلینیکل پیتھولوجی، اور بنیادی ایڈرینل کی کمی، خصوصیت الیکٹرولائٹ اسامانیتاوں کی بنیاد پر عارضی طور پر کی جاتی ہے۔ کلینیکل پیتھولوجی-ہیمیٹولوجی، بائیو کیمسٹری اور یورینالیسس پر غیر معمولی چیزوں کی نشاندہی کی جا سکتی ہے۔ پوٹاشیم کی بلند ارتکاز (ہائپرکلیمیا)، اور کم سوڈیم اور کلورائد اقدار (ہائپوونٹریمیا اور ہائپوکلوریمیا) کلاسیکی الیکٹرولائٹ تبدیلیاں ہیں۔ سوڈیم/پوٹاشیم کا تناسب اکثر <27 ہوتا ہے (عام طور پر 27:1 اور 40:1 کے درمیان ہوتا ہے) اور شاید ابتدائی ایڈرینل کی کمی والے جانوروں میں <20 ہوتا ہے۔ تاہم، ایڈسنین واقعہ کے دوران تمام کتوں میں غیر معمولی الیکٹرولائٹ تناسب نہیں ہوتا ہے۔ ای سی جی-ای سی جی کی اسامانیتاوں کی شدت ہائپرکلیمیا کی شدت سے متعلق ہے۔ لہذا، ای سی جی کا استعمال ہائپرکلیمیا کی شدت کی شناخت اور اندازہ لگانے اور تھراپی کے دوران سیرم پوٹاشیم میں ہونے والی تبدیلیوں کی نگرانی کے لیے کیا جا سکتا ہے۔ تشخیصی امیجنگ-پیٹ کا الٹراساؤنڈ چھوٹے ایڈرینل غدود کو ظاہر کر سکتا ہے، جو ایڈرینوکورٹیکل ایروفی کی تجویز کرتا ہے۔ تاہم، عام سائز کے ایڈرینل غدود تلاش کرنے سے ہائپواڈرینوکورٹیکزم کو مسترد نہیں کیا جا سکتا۔ شاذ و نادر ہی، میگا ایسوفیگس ریڈیوگراف پر ظاہر ہوتا ہے۔ ACTH محرک ٹیسٹ-تصدیق کے لیے ACTH محرک ٹیسٹ کی تشخیص کی ضرورت ہوتی ہے۔ تشخیص کی تصدیق کے لیے بیس لائن پلازما کورٹیسول اور پیشاب کورٹیسول/سی آر تناسب ناقابل اعتماد ہیں۔ ایک اہم تشخیصی معیار یہ ہے کہ اے سی ٹی ایچ کے بعد پلازما کورٹیسول میں غیر معمولی کمی واقع ہوئی ہے۔ اے سی ٹی ایچ محرک کے بعد عام پلازما کورٹیسول ایڈرینل کی کمی کو مسترد کرتا ہے۔ ہائپواڈرینوکورٹیکزم کا واحد درست ٹیسٹ ایک اے سی ٹی ایچ محرک ٹیسٹ ہے ؛ تاہم، ڈیکسامیٹھاسن کے علاوہ کسی بھی سٹیرایڈ کی انتظامیہ اس ٹیسٹ کو کالعدم قرار دے گی۔ جانچ اس طرح کریں: اے سی ٹی ایچ جیل یا مصنوعی اے سی ٹی ایچ کی انتظامیہ سے پہلے اور بعد میں سیرم کورٹیسول کی پیمائش عام کتوں میں عام طور پر پوسٹ محرک کورٹیسول کی سطح> 10 یو جی/ڈی ایل ہوتی ہے۔ پوسٹ محرک کی سطح <2 یو جی/ڈی ایل کو تشخیصی سمجھا جاتا ہے اور ایڈیسن کے زیادہ تر مریض <1 یو جی/ڈی ایل ہوتے ہیں۔ اے سی ٹی ایچ محرک ٹیسٹ بنیادی اور ثانوی ہائپواڈرینوکورٹیکزم، یا مائٹوٹین کی زیادہ مقدار کی وجہ سے ہونے والی ایڈرینوکورٹیکل تباہی کے درمیان فرق نہیں کرتا ہے۔ اے سی ٹی ایچ محرک ٹیسٹ کے دوران وقتا فوقتا سیرم الیکٹرولائٹس، بیس لائن اینڈوجینس اے سی ٹی ایچ، یا ممکنہ طور پر سیرم یا پلازما ایلڈوسٹیرون کی پیمائش کرکے پرائمری اور سیکنڈری ہائپواڈرینوکورٹیکزم کے درمیان فرق کیا جا سکتا ہے۔ اگرچہ زیادہ تر کورٹیکوسٹیرائڈ دوائیں اے سی ٹی ایچ ٹیسٹ کے نتائج کو کالعدم قرار دے دیتی ہیں، لیکن ٹیسٹ کے نتائج سے سمجھوتہ کرنے کے خوف کے بغیر ایڈیسن کی ہنگامی صورت حال میں ڈیکسامیٹھاسن کا استعمال کیا جا سکتا ہے۔ عام طور پر، کتوں میں ہائپواڈرینوکورٹیکزم کی کم تشخیص کی جاتی ہے، اور بہت سی شکایات پیش کرنے کے لیے کسی کو اس کی ایک بنیادی خرابی کے طور پر طبی شک ہونا چاہیے۔ خواتین کی نمائندگی زیادہ ہوتی ہے (معاملات میں ~70%)، اور یہ بیماری اکثر درمیانی عمر (چار سے سات سال) میں ظاہر ہوتی ہے، حالانکہ کسی بھی عمر یا جنس سے متاثر ہو سکتی ہے۔ ہائپواڈرینوکورٹیکزم والے کتوں میں بھی کئی آٹومیمون عوارض ہو سکتے ہیں۔ چونکہ یہ ایک اینڈوکرائن ڈس آرڈر ہے، اس لیے انہیں نیوروپتی اور اینڈوکرائن سے متعلق کچھ آنکھوں کی بیماریاں بھی ہو سکتی ہیں۔ ایڈسنین بحران اگر ایڈرینل غدود کی خرابی کافی حد تک بڑھ جاتی ہے تو، ایک کتے کو ایڈسنین بحران کا سامنا کرنا پڑ سکتا ہے، ایک شدید واقعہ جس کے دوران پوٹاشیم کی سطح میں اضافہ (ہائپرکلیمیا) ہوتا ہے، جس سے دل کے معمول کے افعال میں خلل پڑتا ہے۔ اریتھمیا کا نتیجہ ہو سکتا ہے اور بلڈ پریشر خطرناک حد تک کم سطح تک گر سکتا ہے، جبکہ کتے کے گردے مناسب طریقے سے کام کرنا بند کر سکتے ہیں۔ کینائن ایڈیسن کے تقریبا 35 فیصد کیسوں کی تشخیص ایڈیسنین بحران کے نتیجے میں ہوتی ہے۔ یہ ایک طبی ایمرجنسی ہے۔ وہپ ورم ٹرائچورس ٹرائچیورا سے متاثر کتے کم سوڈیم اور اعلی پوٹاشیم اقدار کی نمائش کر سکتے ہیں، جیسا کہ ہائپواڈرینوکورٹیکزم میں دیکھا جاتا ہے ؛ تاہم، ان کی ACTH اقدار عام ہیں۔ پیسیفک رم نسلیں جو پیسیفک رم میں شروع ہوئیں، ان میں اکیتاس اور شیبا انس، لیبارٹری ٹیسٹ میں پوٹاشیم کی زیادہ اقدار رکھتی ہیں، اور بلند سطح غیر معمولی نہیں ہوتی ہیں۔ جن کتوں میں ہائپواڈرینوکورٹیکزم نہیں ہوتا ہے ان میں ACTH ٹیسٹوں پر عام اقدار ہوتی ہیں۔ علاج میں تھراپی کی جارحیت کا انحصار مریض کی طبی حیثیت اور ناکافی کی نوعیت (گلوکوکورٹیکوئڈ، منرلکورٹیکوئڈ، یا دونوں) پر ہوتا ہے۔ بہت سے کتے اور بلیاں جن میں بنیادی ایڈرینل کی کمی ہوتی ہے وہ ایڈسنین بحران میں پیش کیے جاتے ہیں اور انہیں فوری، جارحانہ تھراپی کی ضرورت ہوتی ہے۔ اس کے برعکس، ثانوی ناکافی اکثر ایک دائمی کورس ہوتی ہے۔ ہائپواڈرینوکورٹیکزم کا علاج فلڈروکورٹیسون (تجارتی نام فلورینف) کی زبانی روزانہ انتظامیہ یا ڈیسوکسائکورٹیکوسٹیرون پیولیٹ، ڈی او سی پی (پرکورٹن-وی یا زیکورٹل) اور روزانہ پریڈنیسون یا پریڈنیسولون کے ماہانہ انجکشن سے کیا جاتا ہے۔ منرل کورٹیڈائڈز کی تکمیل کے لیے ایک دوا کی ضرورت ہوتی ہے اور دوسری کورٹیکوسٹیرائڈز کی تکمیل کے لیے۔ یہ مؤثر طریقے سے اس کی جگہ لے لیتا ہے جو ایڈرینل پرانتستا پیدا کرنے میں ناکام ہو رہا ہے۔ ابتدائی مراحل میں معمول کے مطابق خون کا کام ضروری ہے جب تک کہ دیکھ بھال کی خوراک قائم نہ ہو جائے۔ ہائپواڈرینوکورٹیکزم کے علاج میں استعمال ہونے والی زیادہ تر دوائیں ضرورت سے زیادہ پیاس اور پیشاب کا سبب بنتی ہیں۔ اس عارضے میں مبتلا کتے کے لیے تازہ پینے کا پانی فراہم کرنا بالکل ضروری ہے۔ اگر مالک کو آنے والی تناؤ کی صورتحال (شوز، سفر وغیرہ) کے بارے میں معلوم ہو۔ )، جانوروں کو عام طور پر اضافی تناؤ سے نمٹنے میں مدد کے لیے پریڈنیسون کی بڑھتی ہوئی خوراک (2 سے 4 گنا دیکھ بھال) کی ضرورت ہوتی ہے۔ ہائپواڈرینوکورٹیکزم والے کتوں کے لیے تناؤ سے بچنا ضروری ہے۔ جسمانی بیماری بھی جسم پر دباؤ ڈالتی ہے اور اس کا مطلب یہ ہو سکتا ہے کہ اس دوران ادویات کو ایڈجسٹ کرنے کی ضرورت ہے۔ ہائپواڈرینوکورٹیکزم والے زیادہ تر کتوں میں مناسب استحکام اور علاج کے بعد بہترین تشخیص ہوتی ہے۔ ایڈسنین بحران کا علاج (1) ہائپوٹینشن، ہائپوولیمیا، الیکٹرولائٹ عدم توازن، اور میٹابولک ایسڈاسس کو درست کرنے کی طرف ہدایت کی جاتی ہے۔ (2) ویسکولر سالمیت کو بہتر بنانا، اور (3) گلوکوکورٹیکوئڈز کا فوری ذریعہ فراہم کرنا۔ ہائپوولیمیا کی تیزی سے اصلاح پہلی ترجیح ہے۔ خون کے حجم کو بحال کرنا ہائپوٹینشن، ہائپووولیمیا کو درست کرنے اور الیکٹرولائٹ اور میٹابولک عدم توازن کو دور کرنے کے لیے اہم ہے۔ یہ سیالوں کی تیز رفتار انتظامیہ کے ذریعے حاصل کیا جاتا ہے۔ یہ ہائپوونٹریمیا کو درست کرنے، اعضاء میں پرفیوژن کو بحال کرنے، اور جی ایف آر اور ڈائلیوشن اثرات میں اضافے کے ذریعے ہائپرکلیمیا کو کم کرنے میں مدد کرتا ہے۔ اگر ضروری ہو تو ہائپرکلیمیا کا مزید علاج کیا جاتا ہے۔ اکثر، سیال تھراپی ہائپرکلیمیا کو کافی حد تک حل کر سکتی ہے، لیکن اہم کارڈیک اسامانیتاوں کی موجودگی میں، پوٹاشیم کی انٹرا سیلولر شفٹ کو فروغ دینے کے لیے گلوکوز، انسولین، یا بائیکارب کے علاوہ کیلشیم گلوکونٹ کا اضافہ ضروری ہو سکتا ہے۔ زیادہ تر مریض مناسب سیال اور گلوکوکورٹیکوئڈ تھراپی کے 24 سے 48 گھنٹوں کے اندر ڈرامائی بہتری ظاہر کرتے ہیں۔ آنے والے 2 سے 4 دنوں میں، IV سیالوں سے منہ کے پانی اور کھانے میں بتدریج منتقلی کی جاتی ہے، اور مینرلکورٹیکوئڈ اور گلوکوکورٹیکوئڈ تھراپی کی دیکھ بھال شروع کی جاتی ہے۔ اس منتقلی کو آسانی سے کرنے میں ناکامی سے ناکافی گلوکوکورٹیکوئڈ ضمیمہ، کنکرنٹ اینڈوکرائنوپیتھی (جیسے۔ ہائپوتھائیرائڈزم)، یا بیک وقت بیماری (خاص طور پر گردوں کو نقصان)۔ یہ ضروری ہے کہ بحران کو درست کرنے کے بعد مریض کو کورٹیکوسٹیرائڈز اور منرلکورٹیکوائڈز کی مینٹیننس تھراپی پر رکھا جائے۔ ایپیڈیمولوجی ہائپواڈرینوکورٹیکزم عام طور پر نوجوان سے درمیانی عمر کی خواتین کتوں کی ایک بیماری ہے، حالانکہ دونوں جنسوں کے معیاری پوڈل اور داڑھی والے کولیز اس حالت کا شکار ہوتے ہیں۔ ہائپواڈرینوکورٹیکزم مندرجہ ذیل نسلوں میں وراثت میں ملنے والی بیماری ہے (اور اس وجہ سے ان نسلوں کے اندر کتوں کا زیادہ تناسب متاثر ہوتا ہے، دوسری نسلوں کے مقابلے میں): داڑھی والا کولی نووا اسکاٹیا ڈک ٹولنگ ریٹریور پرتگالی واٹر ڈاگ اسٹینڈرڈ پوڈل کچھ نسلوں میں ہائپواڈرینوکورٹیکزم کا خطرہ بڑھ جاتا ہے: ایرڈیل ٹیریر بیسیٹ ہاؤنڈ داڑھی والا کولی گریٹ ڈین روٹ ویلر سپرنگر اسپینیلز: انگلش سپرنگر اسپینیل اور ویلش سپرنگر سینٹ برنارڈ سافٹ کوٹیڈ وہیٹن ٹیریر ویسٹ ہائی لینڈ وائٹ ٹیریر کچھ نسلوں میں ہائپواڈرینوکورٹیکزم کا خطرہ کم ہوتا ہے: باکسر کاکر اسپینیل گولڈن ریٹریور پٹ بل لہاسا حوالہ جات کتوں کی بیماریاں