Vitamin B12 deficiency
وٹامن بی 12 کی کمی، جسے کوبالامین کی کمی بھی کہا جاتا ہے، وہ طبی حالت ہے جس میں خون اور بافتوں میں وٹامن بی 12 کی سطح معمول سے کم ہوتی ہے۔ علامات غیر سے لے کر شدید تک مختلف ہو سکتی ہیں۔ ہلکی کمی کی علامات کم یا غیر حاضر ہو سکتی ہیں۔ معتدل کمی میں، تھکاوٹ محسوس کرنا، خون کی کمی، زبان میں درد، منہ کے السر، سانس لینے میں دشواری، بے ہوش ہونا، دل کی دھڑکن تیز ہونا، کم بلڈ پریشر، پیلا پن، بالوں کا گرنا، سوچنے کی صلاحیت میں کمی اور جوڑوں میں شدید درد اور اعصابی علامات کا آغاز، بشمول غیر معمولی احساسات جیسے پن اور سوئیاں، بے حسی اور ٹنائٹس ہو سکتے ہیں۔ شدید کمی میں دل کی فعالیت میں کمی کے ساتھ ساتھ زیادہ شدید اعصابی علامات شامل ہو سکتی ہیں، جن میں اضطراب میں تبدیلیاں، پٹھوں کی ناقص فعالیت، یادداشت کے مسائل، دھندلی بصارت، چڑچڑاپن، محرومی، بو اور ذائقہ میں کمی، شعور کی سطح میں کمی، افسردگی، اضطراب، جرم اور نفسیات شامل ہیں۔ اگر علاج نہ کیا جائے تو ان میں سے کچھ تبدیلیاں مستقل ہو سکتی ہیں۔ عارضی بانجھ پن جو علاج کے ساتھ واپس آسکتا ہے، ہو سکتا ہے۔ سبزی خور ماؤں کے خصوصی طور پر دودھ پلانے والے بچوں میں جو مشورے کے مطابق B12 سپلیمنٹس نہیں لیتے ہیں، نامعلوم اور غیر علاج شدہ کمی ناقص نشوونما، ناقص نشوونما اور نقل و حرکت میں مشکلات کا باعث بن سکتی ہے۔ وجوہات عام طور پر ان حالات سے متعلق ہوتی ہیں جو وٹامن بی 12 کے ناقص جذب کو جنم دیتے ہیں خاص طور پر تباہ کن خون کی کمی میں آٹومیمون گیسٹرائٹس۔ غلاظت کو جنم دینے والے دیگر حالات میں معدے کو جراحی سے ہٹانا، پینکریاز کی دائمی سوزش، آنتوں کے پرجیویوں، کچھ ادویات جیسے پروٹون پمپ انفیکٹرز، ایچ 2 ریسیپٹر بلاکرز، اور میٹفارمین کا طویل مدتی استعمال، اور کچھ جینیاتی عوارض شامل ہیں۔ کمی ناکافی غذائی مقدار کی وجہ سے بھی ہو سکتی ہے جیسے کہ سبزی خوروں، اور سبزی خوروں کی خوراک، اور غذائیت سے محروم افراد میں۔ کمی جسم کی بڑھتی ہوئی ضروریات کی وجہ سے ہو سکتی ہے، مثال کے طور پر ایچ آئی وی/ایڈز کے مریضوں میں، اور سرخ خون کے خلیوں کی عمر کم ہونے کی وجہ سے۔ تشخیص عام طور پر بالغوں میں 148-185 پی ایم او ایل/ایل (200 سے 250 پی جی/ایم ایل) سے نیچے وٹامن بی 12 کی خون کی سطح پر مبنی ہوتی ہے۔ سیرم فالس نارمل یا حتی کہ فالس ہائی نتائج دے سکتا ہے۔ میتھائل مالونک ایسڈ کی بلند سطح بھی کمی کی نشاندہی کر سکتی ہے۔ خون کی کمی کی دیر سے دریافت ہونے والی قسم جسے میگالوبلاسٹک خون کی کمی کہا جاتا ہے اکثر ہوتی ہے لیکن ہمیشہ موجود نہیں ہوتی۔ 148-221 پی ایم او ایل/ایل (200-300 پی جی/ایم ایل) کی حد میں وٹامن بی 12 کی کم یا معمولی اقدار والے افراد میں کلاسیکی اعصابی یا ہیماتولوجیکل علامات یا علامات نہیں ہوسکتی ہیں۔ علاج وٹامن بی 12 ضمیمہ کے ذریعے ہوتا ہے، یا تو منہ سے یا انجکشن کے ذریعے۔ ابتدائی طور پر زیادہ یومیہ خوراکوں میں، اس کے بعد کم بار بار کم خوراکوں میں، جیسے جیسے حالت بہتر ہوتی ہے۔ اگر کوئی قابل واپسی وجہ پائی جاتی ہے، تو اگر ممکن ہو تو اس وجہ کو درست کیا جانا چاہیے۔ اگر کوئی قابل واپسی وجہ نہیں پائی جاتی ہے، یا جب پائی جاتی ہے کہ اسے ختم نہیں کیا جا سکتا ہے، تو عام طور پر زندگی بھر وٹامن بی 12 کی انتظامیہ کی سفارش کی جاتی ہے۔ ناک کا سپرے بھی دستیاب ہے۔ وٹامن بی 12 کی کمی کو سپلیمنٹس سے روکا جا سکتا ہے، جو حاملہ سبزی خوروں اور سبزی خوروں کے لیے تجویز کیے جاتے ہیں، اور دوسروں میں نقصان دہ نہیں ہوتے ہیں۔ وٹامن بی 12 کی وجہ سے زہریلا ہونے کا خطرہ کم ہے۔ امریکہ اور برطانیہ میں وٹامن بی 12 کی کمی کا تخمینہ 60 سال سے کم عمر کے تقریبا 6 فیصد اور 60 سال سے زیادہ عمر کے 20 فیصد لوگوں میں لگایا جاتا ہے۔ لاطینی امریکہ میں، تقریبا 40 فیصد متاثر ہونے کا تخمینہ ہے، اور یہ افریقہ اور ایشیا کے کچھ حصوں میں 80 فیصد تک ہو سکتا ہے۔ معمولی کمی بہت زیادہ عام ہے اور 40 ٪ مغربی آبادی میں ہو سکتی ہے۔ علامات، علامات اور پیچیدگیاں وٹامن بی 12 کی کمی آہستہ آہستہ ظاہر ہوتی ہے اور وقت کے ساتھ خراب ہوتی جاتی ہے، اور اکثر دیگر حالات کے ساتھ الجھ سکتی ہے۔ یہ اکثر غیر تسلیم شدہ ہو سکتا ہے، کیونکہ جسم بیمار محسوس کرنے کا عادی ہو جاتا ہے۔ وٹامن بی 12 کی کمی خون کی کمی، اعصابی اور ہاضمہ کی خرابی کا باعث بن سکتی ہے۔ ہلکی کمی کسی قابل فہم علامات کا سبب نہیں بن سکتی ہے، لیکن معمول سے معمولی طور پر کم سطح پر، تھکاوٹ، کمزوری، ہلکا سر درد، سر درد، چکر آنا، تیز سانس لینا، دل کی دھڑکن، ٹھنڈے ہاتھ اور پاؤں، کم درجے کا بخار، لرزش، سردی کی عدم برداشت، آسانی سے چوٹ لگنے اور خون بہنا، ہلکی جلد، کم بلڈ پریشر، زبان کی سوزش، پیٹ خراب ہونا، بھوک میں کمی، وزن میں کمی، قبض، اسہال، جوڑوں کا شدید درد، انگلیوں اور انگلیوں میں بے حسی یا جھنجھناہٹ (پن اور سوئیاں) سمیت غیر معمولی احساسات کا احساس، اور ٹنائٹس جیسی علامات کا تجربہ ہو سکتا ہے۔ منسلک علامات کی ایک وسیع رینج میں کونیی چیلیٹس، منہ کے السر، مسوڑھوں سے خون بہنا، بالوں کا گرنا اور پتلا ہونا، قبل از وقت سفید ہونا، تھکاوٹ کی شکل اور آنکھوں کے ارد گرد سیاہ حلقے کے ساتھ ساتھ ٹوٹے ہوئے ناخن بھی شامل ہو سکتے ہیں۔ وٹامن بی 12 کی شدید کمی اعصابی خلیوں کو نقصان پہنچا سکتی ہے۔ اگر ایسا ہوتا ہے تو، وٹامن بی 12 کی کمی کے نتیجے میں احساس کی کمی، پیروں میں احساس کی کمی، چلنے میں دشواری، ناقص توازن، دھندلی بصارت، اضطراب میں تبدیلیاں، پٹھوں کی کمزوری، بو اور ذائقہ میں کمی، شعور کی سطح میں کمی، موڈ میں تبدیلی، یادداشت میں کمی، افسردگی، چڑچڑاپن، اضطراب، بے ہوشی، الجھن، نفسیات اور شدید صورتوں میں ڈیمینشیا ہو سکتا ہے۔ ٹشو کی کمی اعصابی خلیوں، ہڈیوں کے گودے اور جلد کو منفی طور پر متاثر کر سکتی ہے۔ شدید کمی کی مزید پیچیدگی اعصابی کمپلیکس ہے جسے ریڑھ کی ہڈی کی سب ایکیوٹ مشترکہ انحطاط کے نام سے جانا جاتا ہے۔ مائیلوسس فنیکیولر، یا فنیکیولر مائیلوسس بھی۔ یہ کمپلیکس مندرجہ ذیل علامات پر مشتمل ہے: گہرے رابطے، دباؤ اور کمپن کا کمزور ادراک، چھونے کے احساس کا نقصان، بہت پریشان کن اور مستقل پیریسٹیشیاس اٹکسیا آف ڈورسل کالم ٹائپ میں کمی یا گہرے پٹھوں-ٹینڈن اضطراب کا نقصان۔ بابنسکی، راسولیمو اور دیگر، بھی شدید پیریسس۔ پردیی حسی-موٹر علامات کی موجودگی یا ریڑھ کی ہڈی کے سب ایکیوٹ مشترکہ انحطاط سے فولیٹ کی کمی کے بجائے B12 کی کمی کی موجودگی کا پتہ چلتا ہے۔ میتھائلمالونک ایسڈ، اگر بی 12 کے ذریعہ مناسب طریقے سے سنبھالا نہیں جاتا ہے، تو یہ مائیلن کی مٹھی میں رہتا ہے، جس سے کمزوری پیدا ہوتی ہے۔ ڈیمینشیا اور ڈپریشن کو بھی اس کمی سے جوڑا گیا ہے، ممکنہ طور پر ہومو سسٹین کو اس پروڈکٹ میں تبدیل کرنے میں ناکامی کی وجہ سے میتھیونائن کی کم پیداوار کی وجہ سے۔ کئی نیورو ٹرانسمیٹرز کی تیاری میں میتھیونائن ایک ضروری کوفیکٹر ہے۔ ان علامات میں سے ہر ایک اکیلے یا دوسروں کے ساتھ ہو سکتا ہے۔ وٹامن بی 12 دماغ کی نشوونما کے لیے ضروری ہے۔ اس کی کمی نیورو ڈیولپمنٹل مسائل کا سبب بن سکتی ہے جو ابتدائی علاج سے جزوی طور پر واپس آسکتے ہیں۔ ڈیمینشیا کے معاملات کا صرف ایک چھوٹا سا ذیلی سیٹ وٹامن بی 12 تھراپی کے ساتھ قابل واپسی پایا گیا ہے۔ ٹنائٹس کا تعلق وٹامن بی 12 کی کمی سے ہو سکتا ہے۔ وٹامن بی 12 کی کمی کھانے کی بعض خرابیوں یا محدود غذا کے ساتھ ہو سکتی ہے۔ پرنیئس انیمیا ایک ایسی بیماری ہے جو آٹومیمون ردعمل کی وجہ سے ہوتی ہے جو اینٹی باڈیز پیدا کرتی ہے جو پیٹ کے پرت میں پیریٹل خلیوں پر حملہ کرتی ہے، اور انہیں وٹامن بی 12 کے جذب کے لیے درکار اندرونی عنصر پیدا کرنے سے روکتی ہے۔ یہ ترقی یافتہ ممالک میں وٹامن بی 12 کی کمی کی خون کی کمی کی بنیادی اور سب سے عام وجہ ہے، اور اس کی خصوصیات علامات کی ایک تثلیث ہے: بون میرو پرومیگالوبلاسٹوسس (میگالوبلاسٹک خون کی کمی) کے ساتھ خون کی کمی۔ یہ ڈی این اے کی ترکیب (خاص طور پر پیورینز اور تھائمیڈائن) کی روک تھام کی وجہ سے ہے۔ معدے کی علامات: آنتوں کی حرکت میں تبدیلی، جیسے ہلکے اسہال یا قبض، اور مثانے یا آنتوں پر قابو کا نقصان۔ یہ خلیوں کے زیادہ کاروبار والی جگہ پر نقلی کو روکنے والی عیب دار ڈی این اے کی ترکیب کی وجہ سے ہو سکتے ہیں۔ یہ معدے کے پیریٹل خلیوں پر آٹومیمون حملے کا نتیجہ بھی ہو سکتا ہے۔ "تربوز پیٹ" (GAVE) اور تباہ کن خون کی کمی کے ساتھ ایک تعلق ہے۔ اعصابی علامات: حسی یا موٹر کی کمی (غیر حاضر اضطراری، کم کمپن یا نرم رابطے کا احساس)، ریڑھ کی ہڈی کا ذیلی مشترکہ انحطاط، یا دورے۔ بچوں میں کمی کی علامات میں نشوونما میں تاخیر، رجعت، چڑچڑاپن، غیر ارادی حرکات، اور ہائپوٹونیا شامل ہیں۔ بچوں میں، ماں میں غذائیت کی کمی یا تباہ کن خون کی کمی سے اعصابی علامات پیدا ہو سکتی ہیں۔ ان میں ناقص نشوونما، بے حسی، خوراک کی کوئی خواہش نہ ہونا، اور ترقیاتی رجعت شامل ہیں۔ اگرچہ زیادہ تر علامات ضمیمہ کے ساتھ حل ہو جاتی ہیں، لیکن کچھ ترقیاتی اور علمی مسائل برقرار رہ سکتے ہیں۔ اولاد میں میٹابولک خطرہ وٹامن بی 12 حمل کے دوران جنین کے بڑھتے ہوئے میٹابولک مطالبات کی حمایت کے لیے ضروری ایک اہم مائکرو نیوٹریئنٹ ہے۔ حاملہ خواتین میں بی 12 کی کمی تیزی سے عام ہوتی جارہی ہے اور یہ زچگی کی صحت کے بڑے مضمرات سے وابستہ دکھائی گئی ہے، جن میں موٹاپے میں اضافہ، زیادہ باڈی ماس انڈیکس (بی ایم آئی)، انسولین کے خلاف مزاحمت، حمل کی ذیابیطس، اور بعد کی زندگی میں ٹائپ 2 ذیابیطس (ٹی 2 ڈی) شامل ہیں۔ انگلینڈ میں ایک حاملہ سفید غیر ذیابیطس آبادی میں کی گئی ایک تحقیق سے پتہ چلا ہے کہ بی ایم آئی میں ہر 1 فیصد اضافے کے لیے، گردش کرنے والے بی 12 میں 0.6 فیصد کمی واقع ہوئی۔ مزید برآں، ایویس میں جانوروں کے مطالعے سے یہ ظاہر ہوا کہ بی 12، فولیٹ اور میتھیونائن نے حمل کے ارد گرد محدود غذا، جس کے نتیجے میں زیادہ چربی، بلڈ پریشر اور انسولین کے خلاف مزاحمت والی اولاد پیدا ہوئی جس کا حساب ڈی این اے میتھیلیشن کے تبدیل شدہ نمونوں سے لگایا جا سکتا ہے۔ وٹامن بی 12 اور فولیٹ دونوں ایک کاربن میٹابولزم سائیکل میں شامل ہیں۔ اس چکر میں، وٹامن بی 12 میتھیونائن سنتھس کے لیے ایک ضروری کوفیکٹر ہے، جو ہومو سسٹین کے میتھیونائن میں میتھیلیشن میں شامل ایک انزائم ہے۔ ڈی این اے میتھیلیشن جینوں کے کام کرنے میں شامل ہے اور ممالیہ جانوروں میں ایک ضروری ایپیجینیٹک کنٹرول میکانزم ہے۔ یہ میتھیلیشن میتھائل ڈونرز جیسے کہ غذا سے حاصل ہونے والے وٹامن بی 12 پر منحصر ہے۔ وٹامن بی 12 کی کمی ڈی این اے میں میتھیلیشن کے نمونوں کو متاثر کرنے کی صلاحیت رکھتی ہے، اس کے علاوہ دیگر ایپیجینیٹک ماڈیولٹرز جیسے مائیکرو (آر این اے)، جین کے تبدیل شدہ اظہار کا باعث بنتے ہیں۔ نتیجتا، ایک تبدیل شدہ جین کا اظہار ممکنہ طور پر جنین کی خراب نشوونما اور غیر متعدی بیماریوں کے پروگرامنگ میں ثالثی کر سکتا ہے۔ حمل کے دوران وٹامن بی 12 اور فولیٹ کی حیثیت کم پیدائشی وزن، قبل از وقت پیدائش، انسولین کے خلاف مزاحمت اور اولاد میں موٹاپے کے بڑھتے ہوئے خطرے سے وابستہ ہے۔ اس کے علاوہ یہ جنین اور نوزائیدہ بچوں کے منفی نتائج سے وابستہ رہا ہے جن میں نیورل ٹیوب نقائص (این ٹی ڈی) اور تاخیر سے مائیلی نیشن یا ڈی مائیلی نیشن شامل ہیں۔ ماں کی بی 12 کی حیثیت بچے کی بعد کی صحت کا تعین کرنے میں اہم ہو سکتی ہے، جیسا کہ ہندوستان میں کئے گئے پونے ماؤں کے غذائیت کے مطالعے میں دکھایا گیا ہے۔ اس تحقیق میں، فولیٹ کی زیادہ مقدار اور وٹامن بی 12 کی کم مقدار والی ماؤں سے پیدا ہونے والے بچوں میں 6 سال کی عمر میں زیادہ چربی اور انسولین کے خلاف مزاحمت پائی گئی۔ اسی تحقیق میں 60 فیصد سے زیادہ حاملہ خواتین میں وٹامن بی 12 کی کمی پائی گئی، جس سے ماؤں میں حمل اور بعد میں ذیابیطس کا خطرہ بڑھ جاتا ہے۔ وٹامن بی 12 اور میٹابولک نتائج کے درمیان میکانزم کو سمجھنے اور ممکنہ طور پر زچگی اور اولاد کی صحت کو بہتر بنانے کے لیے مداخلت پیش کرنے کے لیے لانگٹیوڈینل کوہورٹ اسٹڈیز میں اضافہ یا بے ترتیب کنٹرول ٹرائلز کی ضرورت ہوتی ہے۔ کارڈیومیٹابولک بیماری کے نتائج متعدد مطالعات نے وٹامن بی 12 اور میٹابولک بیماری کے نتائج، جیسے موٹاپا، انسولین مزاحمت اور قلبی بیماری کی نشوونما کے درمیان تعلق کی کھوج کی ہے۔ ایک طویل مدتی مطالعہ جہاں 10 سال کی مدت میں وٹامن بی 12 کی تکمیل کی گئی تھی، زیادہ وزن یا موٹے افراد میں وزن میں اضافے کی سطح کو کم کرنے کا باعث بنا (پی <0.05)۔ کئی میکانزم ہیں جو موٹاپے اور وٹامن بی 12 کی حیثیت میں کمی کے درمیان تعلق کی وضاحت کر سکتے ہیں۔ وٹامن بی 12 ایک اہم غذائی میتھائل ڈونر ہے، جو میٹابولزم کے ایک کاربن سائیکل میں شامل ہے اور ایک حالیہ جینوم وائڈ ایسوسی ایشن (جی ڈبلیو اے) تجزیہ سے پتہ چلتا ہے کہ ڈی این اے میتھیلیشن میں اضافہ بالغوں میں بی ایم آئی میں اضافے سے وابستہ ہے، اس کے نتیجے میں وٹامن بی 12 کی کمی ڈی این اے میتھیلیشن میں خلل ڈال سکتی ہے اور غیر متعدی بیماری کے خطرے کو بڑھا سکتی ہے۔ وٹامن بی 12 بھی ایک شریک انزیم ہے جو ایک کاربن سائیکل میں میتھائل مالونیل-سی او اے کو سوکینیل-سی او اے میں تبدیل کرتا ہے۔ اگر یہ رد عمل نہیں ہو سکتا ہے، تو میتھائل مالونیل-سی او اے کی سطح بلند ہو جاتی ہے، جس سے فیٹی ایسڈ آکسیڈیشن (سی پی ٹی 1-کارنیٹائن پالمیٹائل ٹرانسفرس) کی شرح کو محدود کرنے والے انزائم کو روکا جاتا ہے، جس سے لیپوجینیسیس اور انسولین کے خلاف مزاحمت ہوتی ہے۔ اس کے علاوہ، موٹی آبادی میں وٹامن بی 12 کی تعداد میں کمی بار بار آنے والی قلیل مدتی پابند غذاؤں اور وٹامن بی 12 کی ضروریات میں اضافے کے نتیجے میں ہوتی ہے جو کہ نشوونما اور جسم کی سطح کے رقبے میں اضافے کے لیے ثانوی ہے۔ یہ بھی قیاس کیا گیا ہے کہ موٹے افراد میں وٹامن بی 12 کی کم مقدار کھانے کی غلط عادات کا نتیجہ ہے، جہاں افراد مائکرو نیوٹریئنٹ کی کثافت میں کم غذا کھاتے ہیں۔ آخر میں، وٹامن بی 12 سرخ خون کے خلیوں کی پیداوار میں شامل ہوتا ہے، اور وٹامن بی 12 کی کمی کے نتیجے میں خون کی کمی ہو سکتی ہے، جس کی وجہ سے تھکاوٹ اور ورزش کرنے کی ترغیب کی کمی ہوتی ہے۔ قلبی بیماری (سی وی ڈی) اور وٹامن بی 12 کے درمیان تعلقات کی تحقیقات محدود رہی ہیں، اور ابھی بھی یہ تنازعہ موجود ہے کہ آیا وٹامن بی 12 کے ساتھ بنیادی مداخلت قلبی بیماری کو کم کرے گی یا نہیں۔ وٹامن بی 12 کی کمی میتھیونائن سائیکل میں ہومو سسٹین کی ریمیتھیلیشن کو خراب کر سکتی ہے، اور اس کے نتیجے میں ہومو سسٹین کی سطح بڑھ سکتی ہے۔ ہومو سسٹین کے بلند ارتکاز کو قلبی بیماری کے بڑھتے ہوئے خطرے سے جوڑنے کے بہت سے شواہد موجود ہیں، اور ہومو سسٹین کو کم کرنے والے علاج قلبی رد عمل اور جمنے کے عوامل میں بہتری کا باعث بنے ہیں۔ میٹابولک سنڈروم والے بالغوں میں، صحت مند مضامین کے مقابلے میں وٹامن بی 12 کی کم سطح والے افراد میں ہومو سسٹین کی سطح زیادہ تھی۔ اس طرح یہ ممکن ہے کہ وٹامن بی 12 کی کمی موٹے افراد میں قلبی بیماری کے خطرے کو بڑھا دے۔ متبادل طور پر، وٹامن بی 12 کی کم سطح سوزش سے متعلق پروٹین کی سطح میں اضافہ کر سکتی ہے جو اسکیمک اسٹروک کو جنم دے سکتی ہے۔ توانائی کی میٹابولزم میں اس کی اہمیت، اور ہومو سسٹین کے ساتھ تعلق اور وزن میں اضافے کو تبدیل کرنے کی صلاحیت کی وجہ سے موٹے افراد میں وٹامن بی 12 کی کمی کی اسکریننگ کرنا ضروری ہے۔ جینیاتی مارکر کا استعمال کرتے ہوئے وٹامن بی 12 اور موٹاپے کی وجہ کی جانچ کے لیے مزید مطالعات کی ضرورت ہے۔ کچھ مطالعات میں یہ بھی بتایا گیا ہے کہ موٹے افراد میں وٹامن بی 12 کی کمی نہیں ہے۔ آخر میں، 19 سے زیادہ مطالعات کے ایک حالیہ ادبی جائزے میں، بی ایم آئی اور گردش کرنے والے وٹامن بی 12 کے درمیان الٹا تعلق کا کوئی ثبوت نہیں ملا۔ پچھلے طبی اور آبادی پر مبنی مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ ٹائپ 2 ذیابیطس والے بالغوں میں وٹامن بی 12 کی کمی عام ہے۔ کایا اور دیگر نے پولی سسٹک اووری سنڈروم والی خواتین پر ایک مطالعہ کیا، اور پتہ چلا کہ انسولین کے خلاف مزاحمت کرنے والی موٹی خواتین میں انسولین کے خلاف مزاحمت کرنے والوں کے مقابلے میں وٹامن بی 12 کی مقدار کم ہوتی ہے۔ اسی طرح، یورپی نوعمروں میں کی گئی ایک تحقیق میں، وٹامن بی 12 کے ارتکاز کے ساتھ زیادہ چربی اور زیادہ انسولین حساسیت کے درمیان تعلق پایا گیا۔ زیادہ فیٹ ماس انڈیکس اور زیادہ انسولین حساسیت (ہائی ہومیوسٹیٹک ماڈل اسسمنٹ [ہوما] انڈیکس) والے افراد میں پلازما وٹامن بی 12 کی مقدار کم تھی۔ مزید برآں، ہندوستان میں کی گئی ایک حالیہ تحقیق میں بتایا گیا ہے کہ گلوکوز رواداری کی بڑھتی ہوئی سطح کے ساتھ وٹامن بی 12 کی اوسط سطح میں کمی واقع ہوئی ہے۔ ٹائپ 2 ذیابیطس والے افراد میں وٹامن بی 12 کی قدر سب سے کم تھی، اس کے بعد بالترتیب پری ذیابیطس اور عام گلوکوز رواداری والے افراد تھے۔ تاہم، میٹابولک سنڈروم کے ساتھ اور اس کے بغیر درمیانی عمر کی خواتین کی بی 12 کی سطح نے انسولین مزاحمت (آئی آر) اور ان کے بغیر وٹامن بی 12 کی سطح میں کوئی فرق نہیں دکھایا۔ یہ خیال کیا جاتا ہے کہ ذیابیطس کے مریضوں میں وٹامن بی 12 کا ناقص جذب، میٹفارمین تھراپی (ٹائپ 2 ذیابیطس کے علاج کے لیے استعمال ہونے والا انسولین سینسیٹائزر) لینے والے افراد کی وجہ سے ہوتا ہے۔ مزید برآں، ٹائپ 2 ذیابیطس والے موٹے افراد میں معدے کی ریفلکس کی بیماری پیدا ہونے کا امکان ہوتا ہے، اور پروٹون پمپ انفیکٹرز لینے کا امکان ہوتا ہے، جس سے وٹامن بی 12 کی کمی کا خطرہ مزید بڑھ جاتا ہے۔ سات مطالعات پر کیے گئے ایک حالیہ ادبی جائزے سے پتہ چلا ہے کہ یہ ظاہر کرنے کے لیے محدود شواہد موجود ہیں کہ کم وٹامن بی 12 کی حیثیت سے قلبی بیماری اور ذیابیطس کا خطرہ بڑھ جاتا ہے۔ تاہم، جائزے میں بقیہ چار مطالعات میں وٹامن بی 12 اور قلبی بیماری کے درمیان کسی بھی تعلق کی نشاندہی نہیں کی گئی۔ فی الحال، کوئی ڈیٹا قلبی بیماری کے خطرے کو کم کرنے کے لیے وٹامن بی 12 کی تکمیل کی حمایت نہیں کرتا ہے۔ پانچ ممکنہ کوہورٹ مطالعات کے خوراک کے ردعمل کے میٹا تجزیے میں، یہ بتایا گیا کہ غذائی وٹامن بی 12 کی مقدار میں اضافے کے ساتھ کورونری دل کی بیماری (سی ایچ ڈی) کا خطرہ کافی حد تک تبدیل نہیں ہوا۔ ان پانچ مطالعات میں سے، تین مطالعات میں ایک غیر اہم مثبت تعلق بتایا گیا اور دو مطالعات نے وٹامن بی 12 کی تکمیل اور کورونری دل کی بیماری کے درمیان ایک الٹا تعلق کا مظاہرہ کیا (مطالعات میں سے صرف ایک اہم تھا)۔ خون کی کمی وٹامن بی 12 کی کمی خون کی کمی کی اہم وجوہات میں سے ایک ہے۔ ان ممالک میں جہاں بی 12 کی کمی عام ہے، عام طور پر یہ فرض کیا جاتا ہے کہ انیمیا ہونے کا زیادہ خطرہ ہے۔ تاہم، خون کی کمی کے عالمی واقعات میں وٹامن بی 12 کی کمی کی مجموعی شراکت اہم نہیں ہو سکتی، سوائے بزرگ افراد، سبزی خوروں، غلاظت کے معاملات اور کچھ جینیاتی عوارض کے۔ خون کی کمی کو ایک ایسی حالت کے طور پر بیان کیا جاتا ہے جس میں خون کے کافی سرخ خلیات نہیں ہوتے ہیں، کیونکہ جسم کے بافتوں اور اعضاء کو کافی آکسیجن نہیں ملتی ہے۔ وٹامن بی 12 کی کمی کی وجہ سے ہونے والی میگالوبلاسٹک انیمیا کی خصوصیت سرخ خون کے خلیات ہیں جو معمول سے بڑے ہوتے ہیں اور جسم کے اعضاء میں آکسیجن پہنچانے سے قاصر ہوتے ہیں۔ کلینیکل کیس ڈی این اے کی تبدیل شدہ ترکیب کی نشاندہی کرتا ہے، جس میں وٹامن بی 12 بون میرو میں سرخ خون کے خلیوں کی پیداوار اور پختگی کے لیے ضروری ہے۔ بالغ مریض اکثر خون کی کمی سے متعلق طبی توجہ کی علامات کی اطلاع دیتے ہیں، جیسے تھکاوٹ اور کمزوری محسوس کرنا، سانس لینے میں دشواری، ورزش میں عدم برداشت، بے ہوش ہونا، سر درد، پیلا پن، خشک ہونٹ اور ذائقہ میں خلل۔ شدید خون کی کمی بالغوں میں وٹامن بی 12 کی کمی کی خون کی کمی کی سب سے عام وجہ ہے، جو اندرونی عنصر کی کمی یا نقصان کی وجہ سے وٹامن بی 12 کے ناقص جذب ہونے کا نتیجہ ہے۔ نسبتا کم مطالعات ہیں جنہوں نے B12 ضمیمہ کے جواب میں ہیماتولوجیکل اقدامات کے اثرات کا اندازہ کیا ہے۔ قبل از وقت پیدا ہونے والے 184 بچوں میں کی گئی ایک تحقیق میں بتایا گیا ہے کہ جن افراد کو ماہانہ وٹامن بی 12 کے انجیکشن (100 مائیکرو گرام) دیے جاتے ہیں یا وٹامن بی 12 اور فولک ایسڈ (100 مائیکرو گرام/دن) کے سپلیمنٹ لیے جاتے ہیں، ان میں 10-12 ہفتوں کے بعد ہیموگلوبن کی مقدار زیادہ ہوتی ہے، ان کے مقابلے میں جو صرف فولک ایسڈ لیتے ہیں یا جو وٹامن بی 12 کے انجیکشن نہیں لیتے ہیں۔ میکسیکو کی بالغ خواتین اور پری اسکولرز کی کمی میں، یہ پایا گیا کہ وٹامن بی 12 کی تکمیل سے ہیماتولوجک پیرامیٹرز پر کوئی اثر نہیں پڑا۔ بوڑھوں میں، وٹامن بی 12 کی کمی میکولر انحطاط کی نشوونما، اور کمزوری کے خطرے سے وابستہ ہے۔ میکولر انحطاط بڑی عمر کے بالغوں میں شدید، ناقابل واپسی بینائی کے نقصان کی سب سے بڑی وجہ ہے۔ کئی خطرے والے عوامل کو میکولر انحطاط سے جوڑا گیا ہے، جن میں خاندانی تاریخ، جینیات، ہائپر کولیسٹرولیمیا، ہائی بلڈ پریشر، سورج کی روشنی کی نمائش اور طرز زندگی (تمباکو نوشی اور غذا) شامل ہیں۔ یہ دکھایا گیا ہے کہ سات سال کی مدت میں وٹامن بی 12، بی 6 اور فولیٹ کی روزانہ ضمیمہ خواتین میں عمر سے متعلق میکولر انحطاط کے خطرے کو 34 فیصد تک کم کر سکتی ہے جن میں ویسکولر بیماری کا خطرہ بڑھ جاتا ہے (این = 5,204)۔ تاہم، ایک اور مطالعہ غیر ادارہ جاتی امریکی آبادی کے 3,828 افراد کے نمائندوں کے نمونے میں عمر سے متعلق میکولر انحطاط اور وٹامن بی 12 کی حیثیت کے درمیان تعلق تلاش کرنے میں ناکام رہا۔ کمزوری ایک عمر رسیدہ حالت ہے جس کی خصوصیت برداشت میں کمی، طاقت، اور جسمانی افعال میں کمی ہے جو کسی فرد کی موت کے خطرے کو بڑھاتا ہے اور کسی فرد کو آزاد طرز زندگی کو پورا کرنے سے روکتا ہے۔ کمزوری کا تعلق فریکچر، اونچائیوں سے گرنے، علمی فعل میں کمی اور زیادہ کثرت سے ہسپتال میں داخل ہونے کے بڑھتے ہوئے خطرے سے ہے۔ عمر رسیدہ آبادی میں دنیا بھر میں کمزوری کا پھیلاؤ 13.9% ہے، اس لیے کمزوری سے وابستہ کسی بھی خطرے کے عوامل کو ختم کرنے کی فوری ضرورت ہے۔ وٹامن بی کی ناقص حیثیت کو کمزوری کے بڑھتے ہوئے خطرے سے منسلک دکھایا گیا ہے۔ دو کراس سیکشنل مطالعات میں بتایا گیا ہے کہ وٹامن بی 12 کی کمی کا تعلق ہسپتال میں قیام کی لمبائی سے تھا، جیسا کہ سیرم وٹامن بی 12 کے ارتکاز اور میتھائلمالونک ایسڈ (ایم ایم اے) کے ارتکاز [139، 140] سے مشاہدہ کیا گیا ہے۔ مزید برآں، بزرگ خواتین (این = 326) کو دیکھنے والی ایک اور تحقیق سے پتہ چلا ہے کہ وٹامن بی 12 کی حیثیت (ٹرانسکوبالامین 2) سے وابستہ کچھ جینیاتی تغیرات توانائی کی میٹابولزم کو کم کرنے میں معاون ثابت ہوسکتے ہیں، جس کے نتیجے میں کمزوری میں اضافہ ہوتا ہے۔ اس کے برعکس، ڈوکوزلر اور دیگر کے ایک حالیہ مطالعے سے پتہ چلا ہے کہ عمر رسیدہ آبادی (این = 335) میں وٹامن بی 12 کی سطح اور کمزوری کے درمیان کوئی تعلق نہیں تھا۔ یہ دیکھتے ہوئے کہ محدود مطالعات ہیں، جنہوں نے وٹامن بی 12 اور کمزوری کی حیثیت کے درمیان تعلقات کا جائزہ لیا ہے، تعلقات کو واضح کرنے کے لیے مزید طول البلد مطالعات کی ضرورت ہے۔ اعصابی کمی وٹامن بی 12 کی شدید کمی ریڑھ کی ہڈی کے سب ایکیوٹ مشترکہ انحطاط سے وابستہ ہے، جس میں ریڑھ کی ہڈی کے پوسٹر اور لیٹرل کالموں کا ڈیمیلینیشن شامل ہے۔ علامات میں یادداشت اور علمی خرابی، حسی نقصان، موٹر خلل، پوسٹر کالم افعال کا نقصان اور پروپریوسیپشن میں خلل شامل ہیں۔ وٹامن بی 12 کی کمی کے اعلی درجے کے مراحل میں، سائیکوسس، پیرانویا اور شدید ڈپریشن کے معاملات مشاہدہ کیے گئے ہیں، جو علاج نہ ہونے پر مستقل معذوری کا باعث بن سکتے ہیں۔ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ وٹامن بی 12 کی زیادہ مقدار کے ساتھ علاج کے بعد وٹامن بی 12 کی کمی کی اعصابی علامات میں تیزی سے تبدیلی آتی ہے۔ اعصابی عکاسی کو تبدیل کرنے میں فوری علاج کی اہمیت کا مشورہ دیتا ہے۔ علمی کمی بزرگ افراد کا فی الحال ڈیمینشیا کی اسکریننگ کے عمل کے دوران وٹامن بی 12 کی حیثیت پر جائزہ لیا جاتا ہے۔ وٹامن بی 12 کے ارتکاز اور علمی حیثیت کے درمیان تعلق کی تحقیقات کرنے والے مطالعات نے بے نتیجہ نتائج پیش کیے ہیں۔ یہ دکھایا گیا ہے کہ ایم ایم اے کی بڑھتی ہوئی تعداد علمی زوال اور الزائمر کی بیماری میں کمی سے وابستہ ہے۔ اس کے علاوہ، کم وٹامن بی 12 اور فولیٹ کی مقدار نے ہائپر ہومو سسٹینیمیا کے ساتھ وابستگی ظاہر کی ہے، جو دماغی شریانوں کی بیماری، علمی زوال اور ممکنہ مطالعات میں ڈیمینشیا کے بڑھتے ہوئے خطرے سے وابستہ ہے۔ مداخلت کے محدود مطالعے ہیں جنہوں نے وٹامن بی 12 کی تکمیل اور علمی فعل کے اثرات کی تحقیقات کی ہیں۔ کوچرین کے جائزے میں، دو مطالعات کا تجزیہ کرتے ہوئے، بڑی عمر کے بالغوں کے علمی اسکور پر وٹامن بی 12 کی تکمیل کا کوئی اثر نہیں پایا گیا۔ بزرگ افراد میں ایک حالیہ طویل مدتی مطالعہ سے پتہ چلا ہے کہ افراد کو 5 سال کی مدت میں دماغ کے حجم میں کمی کا زیادہ خطرہ ہوتا ہے، اگر ان میں وٹامن بی 12 اور ہولو ٹی سی کی سطح کم ہوتی ہے اور پلازما اور ایم ایم اے کی سطح زیادہ ہوتی ہے۔ ادراک پر وٹامن بی 12 ضمیمہ کے قابل ترمیم اثرات کا تعین کرنے کے لیے مزید مداخلت کے مطالعے کی ضرورت ہے۔ آسٹیوپوروسس ہڈیوں کی صحت پر سیرم وٹامن بی 12 کے کم ارتکاز کے اثر پر دلچسپی بڑھ رہی ہے۔ مطالعات میں بلند پلازما اور ہڈیوں کے ٹوٹنے کے بڑھتے ہوئے خطرے کے درمیان تعلق پایا گیا ہے، لیکن یہ معلوم نہیں ہے کہ اس کا تعلق وٹامن بی 12 کی بڑھتی ہوئی سطح سے ہے یا اس سے (جو ہومو سسٹین میٹابولزم میں شامل ہیں)۔ ریاستہائے متحدہ میں کئے گئے تیسرے این ایچ اے این ای ایس کے نتائج سے پتہ چلا کہ افراد میں ہڈی کے بڑے پیمانے پر کثافت (بی ایم ڈی) نمایاں طور پر کم تھی اور سیرم ایم ایم اے (این = 737 مرد اور 813 خواتین) کے ہر اعلی کوارٹائل کے ساتھ آسٹیوپوروسس کی شرح زیادہ تھی۔ یہ دیکھتے ہوئے کہ نقصان دہ خون کی کمی والے افراد میں ہڈیوں کی ناقص معدنیات پائی گئی ہے، اور یہ کہ کلچر میں ہڈیوں کے خلیوں کے اندر وٹامن بی 12 کے مواد نے ہڈیوں کو بنانے والے خلیوں (آسٹیوبلاسٹ) کے کام کو متاثر کیا ہے ؛ یہ ممکن ہے کہ وٹامن بی 12 کی کمی کا سبب ہڈیوں کی خراب صحت سے ہو۔ وٹامن بی 12 ضمیمہ اور ہڈیوں کی صحت کی ایسوسی ایشن کی تحقیقات کرنے والے بے ترتیب مداخلت کے ٹرائلز کے ملے جلے نتائج برآمد ہوئے ہیں۔ ہائپر ہومو سسٹینیمیا کے ساتھ آسٹیوپوروٹک خطرے کے مریضوں اور فالج سے گزرنے والے افراد میں کیے گئے دو مطالعات میں بی ایم ڈی پر بی وٹامنز کی تکمیل کے درمیان مثبت اثرات پائے گئے۔ تاہم، صحت مند بوڑھے لوگوں کے ایک گروپ میں بی ایم ڈی میں کوئی بہتری نہیں دیکھی گئی۔ مزید برآں، ہڈیوں کی معدنیات پر وٹامن بی 12 کی کمی کے اثرات اور طریقہ کار کی تصدیق کے لیے کنٹرول ٹرائلز کی ضرورت ہے۔ وٹامن بی 12 کی کمی خراب جذب، ناکافی غذائی مقدار، یا بڑھتی ہوئی ضروریات کی وجہ سے ہو سکتی ہے۔ خراب جذب وٹامن بی 12 کی کمی کے زیادہ تر معاملات کی وضاحت کرتا ہے، لیکن یہ دوسرے عوامل کا نتیجہ بھی ہو سکتا ہے۔ وٹامن بی 12 کا خراب جذب مہلک خون کی کمی کا باعث بنتا ہے جو کہ ایک قسم کی میگالوبلاسٹک خون کی کمی ہے۔ شدید خون کی کمی معدے میں پیریٹل خلیوں کے ذریعہ پیدا ہونے والے معدے کے اندرونی عنصر کی کمی سے ہوتی ہے، اور وٹامن بی 12 کے جذب کے لیے ایلیئم میں اس کی ضرورت ہوتی ہے۔ شدید خون کی کمی وٹامن بی 12 کی کمی کی سب سے عام وجہ ہے۔ کوئی بھی خلل جو پیریٹل خلیوں کے نقصان کا باعث بنتا ہے وہ غلاظت کا باعث بن سکتا ہے، اور اس میں ایٹروفک گیسٹرائٹس شامل ہے، ایک ایسی حالت جو اکثر بزرگوں کو متاثر کرتی ہے، اور معدے کی سرجری جس میں پیٹ کے تمام یا حصے کو ہٹانا شامل ہوتا ہے، جیسے کہ راکس-این-وائی گیسٹرک بائی پاس سرجری۔ چھوٹی آنت کو جراحی سے ہٹانے جیسے کہ کرون کی بیماری کے نتیجے میں شارٹ باول سنڈروم اور وٹامن بی 12 کو جذب کرنے میں ناکامی ہوتی ہے۔ کمزور جذب بلائنڈ لوپ سنڈروم کا نتیجہ بھی ہو سکتا ہے جہاں چھوٹی آنت میں بیکٹیریا کی زیادہ آبادی وٹامن کو جذب کرتی ہے۔ کچھ انفیکشن جیسے جیارڈیاسس، اور پرجیویوں کی وجہ سے ہونے والے ڈائیفیلوبوتھریاسیس بھی غلاظت کا سبب بن سکتے ہیں۔ ایکلور ہائیڈریا کی شکلیں (بشمول وہ جو مصنوعی طور پر پروٹون پمپ انفیکٹرز اور ہسٹامائن 2 ریسیپٹر مخالف جیسی دوائیوں سے متاثر ہوتی ہیں) کھانے سے B12 کی خرابی کا سبب بن سکتی ہیں، کیونکہ کھانے کے پروٹین اور تھوک بائنڈنگ پروٹین سے B12 کو تقسیم کرنے کے لیے تیزاب کی ضرورت ہوتی ہے۔ اس عمل کو بزرگوں میں کم بی 12 کی سب سے عام وجہ سمجھا جاتا ہے، جن میں اکثر اندرونی عنصر میں رسمی طور پر کم ہونے کے بغیر کچھ حد تک کلور ہائیڈریا ہوتا ہے۔ یہ عمل ملٹی وٹامن جیسے سپلیمنٹس میں بی 12 کی تھوڑی مقدار کے جذب کو متاثر نہیں کرتا ہے، کیونکہ یہ پروٹین سے منسلک نہیں ہے، جیسا کہ کھانے میں بی 12 ہے۔ رنائٹیڈائن ہائڈروکلورائڈ کا طویل مدتی استعمال وٹامن بی 12 کی کمی میں معاون ثابت ہوسکتا ہے۔ غیر علاج شدہ سیلیاک بیماری بھی اس وٹامن کے خراب جذب کا سبب بن سکتی ہے، شاید چھوٹے آنتوں کے میوکوسا کو پہنچنے والے نقصان کی وجہ سے۔ کچھ لوگوں میں، وٹامن بی 12 کی کمی گلوٹین سے پاک غذا کے علاج کے باوجود برقرار رہ سکتی ہے اور اس میں اضافی خوراک کی ضرورت ہوتی ہے۔ ذیابیطس کی دوائی میٹفارم B12 غذائی جذب میں مداخلت کر سکتی ہے۔ ایک جینیاتی عارضہ، ٹرانسکوبالامین II کی کمی ایک وجہ ہو سکتی ہے۔ نائٹروس آکسائیڈ کی نمائش، اور تفریحی استعمال۔ پانی سے تباہ شدہ عمارتوں میں پائے جانے والے زہریلے سانچوں اور مائیکوٹاکسن کی دائمی نمائش۔ ہیلیکوبیکٹر پائلوری کی وجہ سے ہونے والی B12 کی کمی کا مثبت تعلق گیسٹرک ایروفی کے بجائے کیگا مثبتیت اور گیسٹرک سوزش کی سرگرمی سے تھا۔ ناکافی مقدار میں وٹامن بی 12 انسانی جسم کے ذریعے پیدا نہیں کیا جا سکتا، اور اسے غذا سے حاصل کرنا ضروری ہے۔ جسم کو عام طور پر جانوروں کے ذرائع سے کھانے کی اشیاء کے استعمال سے کافی وٹامن بی 12 ملتا ہے۔ جانوروں کی مصنوعات جیسے انڈے، گوشت، دودھ، مچھلی، مرغی (اور کسی قسم کے خوردنی طحالب) کی ناکافی غذائی مقدار کمی کی حالت کا باعث بن سکتی ہے۔ سبزی خوروں اور کم حد تک سبزی خوروں کو بی 12 کی کمی کا خطرہ ہوتا ہے اگر وہ غذائی ضمیمہ یا وٹامن سے بھرپور غذائیں نہیں کھاتے ہیں۔ بچوں کو ناکافی غذائی مقدار کی وجہ سے بی 12 کی کمی کا زیادہ خطرہ ہوتا ہے، کیونکہ ان کے پاس وٹامن کے کم ذخائر ہوتے ہیں اور کھانے کی فی کیلوری میں نسبتا زیادہ وٹامن کی ضرورت ہوتی ہے۔ ضرورت میں اضافہ جسم کی طرف سے ضروریات میں اضافہ ایڈز اور ہیمولیسس (سرخ خون کے خلیوں کی خرابی) کی وجہ سے ہو سکتا ہے، جو سرخ خلیوں کی پیداوار میں اضافے کو متحرک کرتا ہے۔ میکانزم فزیولوجی جسم میں ذخیرہ شدہ وٹامن بی 12 کی کل مقدار بالغوں میں دو سے پانچ ملیگرام کے درمیان ہوتی ہے۔ تقریبا 50 فیصد جگر میں جمع ہوتا ہے، لیکن گٹ میں بہنے کی وجہ سے ہر روز تقریبا 0.1 فیصد کھو جاتا ہے، گٹ میں موجود تمام وٹامن دوبارہ جذب نہیں ہوتا ہے۔ اگرچہ پت B12 کے اخراج کی اہم گاڑی ہے، لیکن اس میں سے زیادہ تر کو اینٹروہیپیٹک گردش کے ذریعے ری سائیکل کیا جاتا ہے۔ اس طریقہ کار کی انتہائی کارکردگی کی وجہ سے جگر عام حالات اور کام کے تحت تین سے پانچ سال کے قابل وٹامن بی 12 کو ذخیرہ کر سکتا ہے۔ تاہم، جس شرح پر بی 12 کی سطح تبدیل ہو سکتی ہے جب غذائی مقدار کم ہوتی ہے اس کا انحصار کئی متغیرات کے درمیان توازن پر ہوتا ہے۔ خوراک سے فعال وٹامن بی 12 کے جذب کی انسانی فعلیات پیچیدہ ہے۔ جب بی 12 پر مشتمل کھانے کی اشیاء کھائی جاتی ہیں، تو وٹامن عام طور پر پروٹین سے منسلک ہوتا ہے اور چھوٹی آنت میں پینکریاز کے ذریعے جاری ہونے والے پروٹیسیس کے ذریعے خارج ہوتا ہے۔ اس کی رہائی کے بعد، زیادہ تر B12 ایک پروٹین کے پابند ہونے کے بعد، جو اندرونی عنصر کے نام سے جانا جاتا ہے، چھوٹی آنت کے آخری حصے، ایلیئم میں جذب ہو جاتا ہے۔ پیتھو فزیولوجی وٹامن بی 12 کی کمی انسانوں میں دو طبی لحاظ سے متعلقہ مادوں کے میٹابولزم میں خاص تبدیلیوں کا سبب بنتی ہے: ہومو سسٹین (ہومو سسٹین سے میتھیونائن، جو میتھیونائن سنتھس کے ذریعے اتپریرک ہوتا ہے) جس کی وجہ سے ہائپر ہومو سسٹینیمیا میتھائل مالونک ایسڈ (میتھائل مالونیل-سی او اے سے سوکینیل-سی او اے، جس میں سے میتھائل مالونیل-سی او اے پچھلے رد عمل میں میتھائل مالونک ایسڈ سے بنایا جاتا ہے) میتھیونائن ایس-اڈینوسل میتھیونائن میں چالو ہوتا ہے، جو پیورین اور تھائمیڈین کی ترکیب، مییلن کی پیداوار، پروٹین/نیورو ٹرانسمیٹر/فیٹی ایسڈ/فاسفولیپیڈ کی پیداوار اور ڈی این اے میتھیلیشن 5-میتھائل ٹیٹرا ہائیڈروفولیٹ ایک میتھائل گروپ فراہم کرتا ہے، جو ہومو سسٹین کے ساتھ رد عمل میں جاری ہوتا ہے، جس کے نتیجے میں میتھیونائن ہوتا ہے۔ اس تعامل کے لیے کوبالامین کو بطور کوفیکٹر درکار ہوتا ہے۔ 5-میتھائل ٹیٹرا ہائیڈروفولیٹ کی تخلیق ایک ناقابل واپسی رد عمل ہے۔ اگر B12 غیر حاضر ہے، تو ہومو سسٹین کا میتھیونائن پر اگلا رد عمل نہیں ہوتا ہے، ہومو سسٹین کی تعداد میں اضافہ ہوتا ہے، اور ٹیٹرا ہائیڈروفولیٹ کی بھرپائی رک جاتی ہے۔ چونکہ B12 اور فولیٹ ہومو سسٹین کے میٹابولزم میں شامل ہوتے ہیں، اس لیے ہائپر ہومو سسٹینوریا کمی کا ایک غیر مخصوص نشان ہے۔ میتھائلمالونک ایسڈ کو بی 12 کی کمی کے زیادہ مخصوص ٹیسٹ کے طور پر استعمال کیا جاتا ہے۔ اعصابی نظام کی ابتدائی تبدیلیوں میں عصبی ٹشو کی سپنجفارم حالت، ریشوں کی ایڈیما اور ٹشو کی کمی شامل ہیں۔ محوری ریشے کے ساتھ میلین کا خاتمہ ہوتا ہے۔ بعد کے مراحل میں، اعصابی بافتوں کا فائبرک سکلیروسیس ہوتا ہے۔ یہ تبدیلیاں ریڑھ کی ہڈی کے نچلے حصوں اور پس منظر کی رسیوں میں اہرام کے راستوں میں ہوتی ہیں اور انہیں ریڑھ کی ہڈی کا سب ایکیوٹ مشترکہ انحطاط کہا جاتا ہے۔ روگیاتی تبدیلیاں ہڈی کی پچھلی جڑوں میں اور کم حد تک پردیی اعصاب میں بھی دیکھی جا سکتی ہیں۔ خود دماغ میں، تبدیلیاں کم شدید ہوتی ہیں: وہ اعصابی ریشوں کے چھوٹے ذرائع کے سڑنے اور ایسٹروسائٹس کے جمع ہونے کے طور پر واقع ہوتے ہیں، جو عام طور پر ذیلی طور پر واقع ہوتے ہیں، اور گلیل خلیوں کے ٹورس کے ساتھ گول خون بہاؤ بھی ہوتا ہے۔ دماغ کا ایم آر آئی پیری وینٹرکولر سفید مادے کی غیر معمولی چیزیں دکھا سکتا ہے۔ ریڑھ کی ہڈی کا ایم آر آئی ریڑھ کی ہڈی کے سروائیکل ٹریکٹ کے پیچھے والے حصے میں لکیری ہائپر انٹینسیٹی ظاہر کر سکتا ہے، جس میں پیچھے والے کالموں کی منتخب شمولیت ہوتی ہے۔ وٹامن بی 12 کی کمی کی تشخیص کا تعین خون کی سطح سے ہوتا ہے جو 200 یا 250 پکگرام فی ملی لیٹر (148 یا 185 پکومول فی لیٹر) سے کم ہے۔ خون میتھائل مالونک ایسڈ (ایم ایم اے) کی پیمائش، جو کہ وٹامن بی 12 سے وابستہ میٹابولائٹ ہے، عام طور پر استعمال ہونے والا بائیو مارکر ہے۔ کمی کا شبہ اکثر پہلے کیا جاتا ہے، کیونکہ تشخیص کے لیے عام طور پر کئی ٹیسٹ درکار ہوتے ہیں۔ وٹامن بی 12 کی کمی کی تصدیق کے لیے کوئی گولڈ اسٹینڈرڈ جانچ نہیں ہے۔ خون کے ٹیسٹوں میں وٹامن بی 12 کی کم سطح، میتھائل مالونک ایسڈ یا ہومو سسٹین کی بلند سطح دکھائی دے سکتی ہے، اور معمول کے مطابق خون کی مکمل گنتی میں خون کی کمی ظاہر ہو سکتی ہے جس میں سیل کا اوسط حجم بڑھ جاتا ہے۔ گیسٹرک پیریٹل خلیوں اور اندرونی عنصر میں اینٹی باڈیز کی موجودگی تباہ کن خون کی کمی کی نشاندہی کر سکتی ہے۔ کمی خون کی کمی کے بغیر یا عام وٹامن بی 12 کی سطح کے اندر ترقی کر سکتی ہے، جس کی وجہ سے میتھائلمالونک ایسڈ یا ہومو سسٹین جانچ ہوتی ہے۔ کچھ معاملات میں، ایک پردیی خون کا سمیر استعمال کیا جا سکتا ہے ؛ جو میکروسائٹس اور ہائپرسیگمینٹڈ پولیمورفونیوکلیئر لیوکوسائٹس کو ظاہر کرنے کی اجازت دے سکتا ہے۔ نیورو سائیکاٹرک علامات ہیماٹولوجک علامات سے پہلے ہو سکتی ہیں اور اکثر B12 کی کمی کا اظہار ہوتی ہیں۔ خون کی کمی کو فولک ایسڈ کے ذریعے روکا یا چھپایا جا سکتا ہے جس میں ڈی این اے کی ترکیب کے لیے درکار ٹیٹرا ہائیڈروفولیٹ (ٹی ایچ ایف) کو چالو کیا جاتا ہے۔ تاہم، میتھائل مالونک ایسڈ کی بلند سطح کا تعلق میٹابولک عوارض جیسے میتھائل مالونک ایسڈیمیا سے بھی ہو سکتا ہے۔ اگر بلند میتھائل مالونک ایسڈ کی سطح مزید بلند میلونک ایسڈ کی سطح کے ساتھ ہوتی ہے، تو یہ مشترکہ میلونک اور میتھائل مالونک ایسڈوریا (سی ایم اے ایم ایم اے) کا اشارہ ہو سکتا ہے۔ اگر اعصابی نظام کو نقصان پہنچا ہے اور خون کی جانچ بے نتیجہ ہے، تو دماغی ریڑھ کی ہڈی کے سیال B-12 کی سطح کی پیمائش کے لیے کمر کا پنکچر کیا جا سکتا ہے۔ بون میرو ایسپریشن یا بائیوپسی پر، میگالوبلاسٹس نظر آتے ہیں۔ شلنگ ٹیسٹ کم وٹامن بی 12 کی جانچ کا ایک ریڈیو آاسوٹوپ طریقہ تھا، جو اب فرسودہ ہو چکا ہے۔ سیرم کی سطح A خون کا ٹیسٹ خون میں وٹامن B12 کی سطح کو ظاہر کرتا ہے۔ وٹامن بی 12 کی کمی کا تعین کیا جا سکتا ہے، لیکن ہمیشہ نہیں۔ اس کا مطلب یہ ہے کہ یہ وٹامن بی 12 کی ان شکلوں کی پیمائش کرتا ہے جو "فعال" ہیں اور جسم کے ذریعہ استعمال کیے جا سکتے ہیں، نیز "غیر فعال" شکلوں کی، جو نہیں کر سکتے۔ وٹامن بی 12 کی کمی عام سطح کے اندر پائی جا سکتی ہے، اس لیے تشخیص کرتے وقت طبی علامات کو مدنظر رکھا جانا چاہیے۔ عام خون کی سطح بالغوں میں کم از کم 300 پی جی/ایم ایل سے اوپر سمجھی جاتی ہے۔ کچھ محققین نے تجویز کیا ہے کہ وٹامن بی 12 کی سطح کے موجودہ معیارات بہت کم ہیں۔ علاج میں حالت کی وجہ اور شدت کو مدنظر رکھنا چاہیے۔ علاج وٹامن بی 12 ضمیمہ کے ذریعے کیا جاتا ہے، یا تو منہ سے یا انجکشن کے ذریعے۔ ابتدائی طور پر زیادہ یومیہ خوراکوں میں، اس کے بعد کم بار بار کم خوراکوں میں، جیسے جیسے حالت بہتر ہوتی ہے۔ اگر کوئی قابل واپسی وجہ پائی جاتی ہے، تو اگر ممکن ہو تو اس وجہ کو درست کیا جانا چاہیے۔ اگر کوئی قابل واپسی وجہ نہیں پائی جاتی ہے، یا جب پائی جاتی ہے کہ اسے ختم نہیں کیا جا سکتا ہے، تو عام طور پر زندگی بھر وٹامن بی 12 کی انتظامیہ کی سفارش کی جاتی ہے۔ وٹامن بی 12 کی زیادہ سنگین کمی کے لیے ابتدائی طور پر انجیکشن کی ضرورت ہوتی ہے۔ جب زیادہ مقدار (1 یا 2 ملی گرام) میں زبانی طور پر سپلیمنٹس دیے جاتے ہیں، تو جذب اندرونی عنصر یا برقرار ایلیئم پر منحصر نہیں ہوتا ہے ؛ اس کے بجائے، 1 ٪ سے 5 ٪ غیر فعال پھیلاؤ کے ذریعے پوری آنت کے ساتھ جذب کیا جا سکتا ہے۔ علاج کے دوران یا بعد میں وٹامن بی 12 کی اقدار کی پیمائش کرنا، علاج کی تاثیر کی پیمائش کرنے کے لیے، بیکار ہے۔ اگر فولیٹ کی کمی کے ساتھ وٹامن بی 12 کی کمی موجود ہے تو، ریڑھ کی ہڈی کے سب ایکیوٹ مشترکہ انحطاط کو روکنے کے لیے پہلے وٹامن بی 12 کو تبدیل کیا جانا چاہیے، جس کا اگر علاج نہ کیا جائے تو دیرپا سنگین مضر اثرات پیدا ہو سکتے ہیں جو اعصابی نظام اور دماغ کو متاثر کرتے ہیں۔ وٹامن بی 12 کی کمی عام ہے اور دنیا بھر میں پائی جاتی ہے۔ امریکہ اور برطانیہ میں، عام آبادی کے تقریبا 6 فیصد میں کمی ہے ؛ ساٹھ سال سے زیادہ عمر والوں میں، تقریبا 20 فیصد میں کمی ہے۔ کم ترقی یافتہ ممالک میں شرحیں اور بھی زیادہ ہیں: پورے لاطینی امریکہ میں 40 فیصد کمی ہے ؛ افریقہ کے کچھ حصوں میں 70 فیصد ؛ اور ہندوستان کے کچھ حصوں میں 70 سے 80 فیصد۔ ورلڈ ہیلتھ آرگنائزیشن (ڈبلیو ایچ او) کے مطابق، وٹامن بی 12 کی کمی کو لاکھوں افراد کو متاثر کرنے والا عالمی صحت عامہ کا مسئلہ سمجھا جا سکتا ہے۔ تاہم، آبادی پر مبنی محدود اعداد و شمار دستیاب ہونے کی وجہ سے دنیا بھر میں وٹامن بی 12 کی کمی کے واقعات اور پھیلاؤ نامعلوم ہے (نیچے ٹیبل دیکھیں)۔ امریکہ، جرمنی اور برطانیہ جیسے ترقی یافتہ ممالک میں وٹامن بی 12 کی نسبتا مستقل اوسط مقدار موجود ہے۔ نیشنل ہیلتھ اینڈ نیوٹریشن ایگزامینیشن سروے (NHANES) کے اعداد و شمار نے 1999 اور 2002 کے درمیان ریاستہائے متحدہ کی آبادی میں سیرم وٹامن B12 کے ارتکاز کے پھیلاؤ کی اطلاع دی۔ <1 فیصد بچوں اور نوعمروں میں <148 پی ایم او ایل/ایل کی سیرم وٹامن بی 12 کی مقدار موجود تھی۔ 20-39 سال کی عمر کے بالغوں میں، ≤3 ٪ افراد میں ارتکاز اس کٹ آف سے نیچے تھا۔ بزرگوں (70 سال اور اس سے زیادہ عمر کے) میں، ≈ 6 ٪ افراد میں وٹامن بی 12 کا ارتکاز کٹ آف سے نیچے تھا۔ مزید برآں، بالغوں کے ≈ 14-16% اور> 20 ٪ بزرگ افراد نے معمولی وٹامن B12 کی کمی (سیرم وٹامن B12:148-221 پیمول/ایل) کے ثبوت دکھائے۔ برطانیہ میں نیشنل ڈائیٹ اینڈ نیوٹریشن سروے (این ڈی این ایس) 19 سے 64 سال کی عمر کے بالغوں میں 2000-2001 میں اور بزرگ افراد میں (≤65 سال) 1994-95 میں کیا گیا۔ چھ فیصد مرد (این = 632) اور 10 فیصد خواتین (این = 667) میں سیرم وٹامن بی 12 کی کم مقدار تھی، جس کی تعریف <150 پی ایم او ایل/ایل کے طور پر کی گئی ہے۔ تولیدی عمر (19 سے 49 سال) کی خواتین کے ذیلی گروپ میں، 11 فیصد میں سیرم بی 12 کی کم مقدار <150 پی ایم او ایل/ایل (این = 476) تھی۔ بزرگوں میں وٹامن بی 12 کی کمی کا پھیلاؤ کافی بڑھ گیا، جہاں 31 فیصد بزرگوں میں وٹامن بی 12 کی سطح 130 پی ایم او ایل/ایل سے کم تھی۔ 2008 اور 2011 کے درمیان کیے گئے سب سے حالیہ این ڈی این ایس سروے میں، سیرم وٹامن بی 12 کی پیمائش 549 بالغوں میں کی گئی تھی۔ مردوں کے لیے سیرم وٹامن بی 12 کا اوسط ارتکاز (19-64 سال) 308 پی ایم او ایل/ایل تھا، جس میں سے 0.9 فیصد مردوں میں سیرم بی 12 کا ارتکاز <150 پی ایم او ایل/ایل تھا۔ 19 اور 64 سال کی عمر کی خواتین میں، سیرم وٹامن بی 12 کا اوسط ارتکاز مردوں کے مقابلے میں قدرے کم تھا (298 پی ایم او ایل/ایل)، جس میں 3.3 فیصد میں وٹامن بی 12 کا ارتکاز 150 پی ایم او ایل/ایل سے کم تھا۔ جرمنی میں، 1998 میں بچہ پیدا کرنے کی عمر کی 1,266 خواتین پر ایک قومی سروے کیا گیا تھا۔ تقریبا، ان خواتین میں سے 14.7% میں سیرم وٹامن B12 کی اوسط مقدار <148 پی ایم او ایل/ایل تھی۔ غیر مغربی ممالک میں قومی سطح پر بہت کم مطالعات میں وٹامن بی 12 کی حیثیت کی اطلاع دی گئی ہے۔ ان رپورٹ شدہ مطالعات میں سے وٹامن بی 12 کی کمی وینیزویلا میں اسکول کی عمر کے بچوں (11.4%)، میکسیکو میں 1 سے 6 سال کی عمر کے بچوں (7.7 ٪)، ویتنام میں تولیدی عمر کی خواتین (11.7%)، وینیزویلا میں حاملہ خواتین (61.34 ٪) اور نیوزی لینڈ میں بزرگ آبادی (> 65 سال) میں عام تھی۔ فی الحال، کسی بھی افریقی یا جنوبی ایشیائی ممالک کے لیے کوئی قومی نمائندہ سروے نہیں ہیں۔ تاہم، ان ممالک میں وٹامن بی 12 کی کمی کی تحقیقات کرنے والے بہت کم سروے مقامی یا ضلعی سطح کے اعداد و شمار پر مبنی ہیں۔ ان سروے میں نئی دہلی میں 36 فیصد دودھ پلانے والے اور 9 فیصد غیر دودھ پلانے والے بچوں (این = 2482) اور پونے، مہاراشٹر، ہندوستان میں 47 فیصد بالغوں (این = 204) میں وٹامن بی 12 کی کمی (<150 پی ایم او ایل/ایل) کے زیادہ پھیلاؤ کی اطلاع دی گئی ہے۔ مزید برآں، کینیا میں ایمبو (این = 512) میں ایک مقامی ضلعی سروے سے پتہ چلا ہے کہ کینیا میں اسکول کی عمر کے 40 فیصد بچوں میں وٹامن بی 12 کی کمی تھی۔ دنیا بھر میں وٹامن بی 12 کی کمی (سیرم/پلازما بی 12 <148 یا 150 پی ایم او ایل/ایل) کے پھیلاؤ کو ظاہر کرنے والی ٹیبل تاریخ پر دستیاب ٹیبل 2 سے ماخوذ ہے۔ 1849 اور 1887 کے درمیان، تھامس ایڈیسن نے تباہ کن خون کی کمی کا ایک معاملہ بیان کیا، ولیم اوسلر اور ولیم گارڈنر نے سب سے پہلے نیوروپتی کا ایک معاملہ بیان کیا، حائم نے اس حالت میں پردیی خون میں بڑے سرخ خلیوں کو بیان کیا، جسے انہوں نے "وشال بلڈ کارپسکلز" (جسے اب میکروسائٹس کہا جاتا ہے) کہا، پال ایرلچ نے بون میرو میں میگالوبلاسٹس کی نشاندہی کی، اور لڈوگ لیچتھیم نے مائیلوپیتھی کا ایک معاملہ بیان کیا۔ 1920 کی دہائی کے دوران، جارج وپل نے دریافت کیا کہ بڑی مقدار میں جگر کا استعمال کتوں میں خون کی کمی کی خون کی کمی کو سب سے زیادہ تیزی سے ٹھیک کرتا ہے، اور یہ قیاس کیا کہ جگر کھانے سے تباہ کن خون کی کمی کا علاج ہو سکتا ہے۔ ایڈون کوہن نے ایک جگر کا نچوڑ تیار کیا جو قدرتی جگر کی مصنوعات کے مقابلے میں تباہ کن خون کی کمی کے علاج میں 50 سے 100 گنا زیادہ طاقتور تھا۔ ولیم کیسل نے دکھایا کہ معدے کے رس میں ایک "اندرونی عنصر" ہوتا ہے جسے جب گوشت کھانے کے ساتھ ملایا جاتا ہے تو اس حالت میں وٹامن جذب ہو جاتا ہے۔ 1934 میں، جارج وپل نے 1934 کا فزیولوجی یا میڈیسن کا نوبل انعام ولیم پی مرفی اور جارج مینوٹ کے ساتھ مشترکہ طور پر جگر کے ارتکاز کا استعمال کرتے ہوئے تباہ کن خون کی کمی کے موثر علاج کی دریافت کے لیے مشترکہ طور پر حاصل کیا، جو بعد میں وٹامن بی 12 کی بڑی مقدار میں پایا گیا۔ دوسرے جانور رومینیٹس، جیسے مویشی اور بھیڑ، اپنے آنتوں کے بیکٹیریا کے ذریعے ترکیب شدہ B12 کو جذب کرتے ہیں۔ اس B12 کی ترکیب کے لیے کافی مقدار میں کوبالٹ اور تانبے کا استعمال کرنے کی ضرورت ہے۔ 20 ویں صدی کے اوائل میں، نیوزی لینڈ کے نارتھ آئی لینڈ آتش فشاں سطح مرتفع کی کاشتکاری کے لیے ترقی کے دوران، مویشیوں کو "جھاڑی کی بیماری" کہا جاتا تھا۔ 1934 میں یہ دریافت کیا گیا کہ آتش فشاں کی مٹی میں ان کے آنتوں کے بیکٹیریا کے ذریعہ وٹامن بی 12 کی ترکیب کے لیے ضروری کوبالٹ نمکیات کی کمی ہے۔ 1930 کی دہائی میں جنوبی آسٹریلیا کے ساحلی ریت کے ٹیلوں میں بھیڑوں کی "ساحلی بیماری" ٹریس عناصر، کوبالٹ اور تانبے کی غذائیت کی کمی سے پیدا ہوئی تھی۔ کوبالٹ کی کمی کو "کوبالٹ گولیوں" کی نشوونما سے دور کیا گیا، کوبالٹ آکسائڈ کے گھنے چھروں کو مٹی کے ساتھ ملا کر زبانی طور پر دیا گیا، جسے پھر جانور کے رومن میں برقرار رکھا گیا۔ حوالہ جات مزید پڑھنا باب 36: میگالوبلاسٹک انیمیا: رالف کارمل کے ذریعہ خراب ڈی این اے کی ترکیب کی خرابی۔ 1942 سے کلینیکل ہیماتولوجی کی نصابی کتابوں کا گولڈ اسٹینڈرڈ۔ وٹامن کی کمی بائیولوجی آف بائی پولر ڈس آرڈر وٹامن B12 ویکیپیڈیا میڈیسن کے مضامین ترجمہ کرنے کے لیے تیار ویکیپیڈیا ایمرجنسی میڈیسن کے مضامین ترجمہ کرنے کے لیے تیار