Metabolic imprinting
میٹابولک امپرنٹنگ سے مراد طویل مدتی جسمانی اور میٹابولک اثرات ہیں جو اولاد کے قبل از پیدائش اور بعد از پیدائش کے ماحول پر ہوتے ہیں۔ پیرینیٹل غذائیت کو ایک اہم عنصر کے طور پر شناخت کیا گیا ہے جو اولاد کے اس امکان کا تعین کرتا ہے کہ وہ دیگر حالات کے درمیان قلبی بیماری، موٹاپا، اور ٹائپ 2 ذیابیطس کی نشوونما کا شکار ہو۔ حمل کے دوران، زچگی کا گلوکوز خون کی پلاٹینٹل رکاوٹ کو عبور کر سکتا ہے جس کا مطلب ہے کہ زچگی کا ہائپرگلیسیمیا جنین کے ہائپرگلیسیمیا سے وابستہ ہے۔ زچگی میں گلوکوز خون کی پلاٹینٹل رکاوٹ کو عبور کرنے کے قابل ہونے کے باوجود، زچگی کی انسولین قابل نہیں ہوتی اور جنین کو اپنا خود بنانا پڑتا ہے۔ نتیجے کے طور پر، اگر کوئی ماں ہائپرگلیسیمک ہے تو جنین میں ہائپر انسولینیمک ہونے کا امکان ہوتا ہے جس کی وجہ سے اس کی نشوونما اور چربی کی سطح میں اضافہ ہوتا ہے۔ زچگی کی غذائیت زچگی کی غذائیت کو کم پیدائشی وزن اور متعدد بیماریوں سے جوڑا گیا ہے، جن میں قلبی بیماری، فالج، ہائی بلڈ پریشر اور ذیابیطس شامل ہیں۔ جب جنین رحم میں ہوتا ہے اور کافی غذائیت حاصل نہیں کر رہا ہوتا ہے، تو یہ اعضاء کی نشوونما کو ترجیح دینے اور توانائی کی کمی والے ماحول میں زندگی کے لیے خود کو تیار کرنے کے لیے میٹابولک کارکردگی میں اضافہ کر سکتا ہے۔ پیدائش کے بعد، جب صحیح غذائیت دی جاتی ہے، تو بچے 'کیچ اپ گروتھ' کا مظاہرہ کرتے ہیں، جو ممکنہ طور پر موٹاپے اور دیگر متعلقہ پیچیدگیوں کا باعث بنتا ہے۔ حمل کے دوران جانوروں کے کھانے کی مقدار کو محدود کرنے پر مبنی مطالعات سے پتہ چلا ہے کہ معمول کی مقدار میں صرف 30 فیصد کی کمی پیدائش کے وقت کم وزن کا سبب بن سکتی ہے اور زیادہ چربی والی غذا سے پیدا ہونے والے موٹاپے کی حساسیت میں اضافہ کر سکتی ہے۔ جانوروں کے نمونوں میں، انٹرایوٹرین غذائیت کو بعد کی زندگی میں ہائی بلڈ پریشر سے منسلک دکھایا گیا ہے۔ اس کی وجہ یہ ہے کہ گردوں کی تشکیل میں رکاوٹ آتی ہے، جس سے نیفرون کے ذریعے فلٹریشن اور بہاؤ کی شرح میں کمی آتی ہے، جس سے بلڈ پریشر میں اضافہ ہوتا ہے۔ قحط جیسے زیادہ شدید قبل از پیدائش کے حالات جنین کی اعصابی نشوونما پر اثرات مرتب کرتے دکھائی دیے ہیں۔ 1944-1945 کے موسم سرما کے ڈچ قحط کے بعد، یہ پایا گیا کہ قحط کے عروج پر حاملہ ہونے والوں میں شیزوفرینیا کا خطرہ نمایاں طور پر زیادہ تھا، جیسا کہ شیزوئڈ شخصیت کا پھیلاؤ تھا۔ زچگی کی ضرورت سے زیادہ غذائیت زچگی کی ضرورت سے زیادہ غذائیت بعد کی زندگی میں اولاد کی صحت پر مضر اثرات مرتب کر سکتی ہے۔ اس شعبے کا کم اچھی طرح سے مطالعہ کیا گیا ہے اور سمجھا گیا ہے لیکن متاثرہ مخصوص جینوں کی شناخت میں کچھ پیش رفت ہوئی ہے۔ مطالعات نے ڈی این اے کے ہائپر میتھیلیشن کی تحقیقات کی ہیں اور پتہ چلا ہے کہ یہ موٹی ماؤں میں صحت مند بی ایم آئی سے زیادہ ہے۔ مزید مخصوص مطالعات نے لیپٹن (ایل ای پی) کی ایک ممکنہ جین کے طور پر تفتیش کی ہے جسے بچہ دانی میں زیادہ غذائیت کے جواب میں میٹابولک امپرنٹنگ کے ذریعے تبدیل کیا جاتا ہے، اور زیادہ غذائیت والی ماؤں سے پیدا ہونے والوں کے نال میں ایل ای پی کی ہائپر میتھیلیشن پائی گئی ہے۔ یہ ہائپر میتھیلیشن گردش کرنے والے لیپٹن کی سطح میں تبدیلیوں کے ساتھ ساتھ لیپٹن کی حساسیت اور ہومیوسٹاسس کے کنٹرول میں شامل نیورل سرکٹس کی نشوونما کا سبب بنتا ہے جو میٹابولک بیماری کے زیادہ خطرے کا سبب بنتا ہے۔ تحقیقات کے بعد یہ پایا گیا کہ ایک ماں جو حمل سے پہلے موٹی تھی، اس میں صحت مند وزن والی ماں کے نال کے مقابلے میں پلیسینٹل ایل ای پی کی سطح زیادہ ہونے کا امکان تھا۔ موٹاپے پر قابو پانے کی ایک حکمت عملی گیسٹرک بائی پاس اور اس طرح کی دیگر سرجریوں کا استعمال ہے، جبکہ اس سے تبدیل شدہ میٹابولک امپرنٹنگ کا خطرہ مکمل طور پر کم نہیں ہوتا ہے۔ یہ پایا گیا ہے کہ زچگی کی سرجری کے بعد پیدا ہونے والے بہن بھائیوں میں جسمانی چربی کی شرح زیادہ ہونے کا امکان کم ہوتا ہے جیسا کہ سرجری سے پہلے پیدا ہونے والے بہن بھائیوں میں زیادہ غذائیت ہوتی ہے۔ زچگی کی ضرورت سے زیادہ غذائیت کا بھی نقصان دہ اثر پڑ سکتا ہے اور نوزائیدہ بچوں نے عام طور پر ڈی این اے کی میتھیلیشن میں تبدیلیاں ظاہر کی ہیں، جس میں جین انسولین نما گروتھ فیکٹر 2 (آئی جی ایف 2) میں کافی حد تک ہائپومیتھیلیشن ہوتا ہے۔ تاہم، اس موضوع کا مطالعہ زچگی کی غذائیت سے بہت کم کیا جاتا ہے۔ زچگی/حمل کی ذیابیطس حمل کی دوسری اور تیسری سہ ماہی کے دوران بعض ہارمونز جیسے ایسٹروجن، پروجسٹرون، ہیومن پلیسنٹل لیکٹوجن، ہیومن پلیسنٹل گروتھ ہارمون اور کورٹیسول میں اضافہ انسولین کے خلاف مزاحمت میں اضافے کا سبب بنتا ہے۔ انسولین کے خلاف مزاحمت میں یہ اضافہ اور اس کے بعد انسولین کے سراو میں اضافہ اس بات کو یقینی بناتا ہے کہ جنین میں عام گلوکوز رواداری پیدا ہو۔ حمل کے دوران ذیابیطس میلیٹس (جی ڈی ایم) اس وقت پیدا ہوتا ہے جب بیٹا خلیات حمل کی وجہ سے پیدا ہونے والی انسولین مزاحمت کو اپنانے کے لیے کافی انسولین کا اخراج نہیں کرتے، جس کی وجہ سے ہلکی ہائپرگلیسیمیا ہوتی ہے۔ اگرچہ میکانزم اب بھی بڑی حد تک نامعلوم ہیں، جی ڈی ایم اور ماؤں کے ذیابیطس سے جنین کی نمائش میٹابولک امپرنٹنگ کی وجہ سے زندگی بھر میٹابولک پیچیدگیوں کا باعث بنتی ہے۔ اولاد میں ٹائپ II ذیابیطس کی نشوونما کا خطرہ ان اولاد میں نمایاں طور پر زیادہ ہوتا ہے جہاں ماں کو حمل سے پہلے ٹائپ II ذیابیطس کی تشخیص ہوئی تھی بجائے اس کے کہ بعد میں۔ اس کے علاوہ، جس عمر میں اولاد میں ٹائپ 2 ذیابیطس کی تشخیص ہوتی ہے وہ زچگی ذیابیطس/جی ڈی ایم سے متاثر ہونے والی اولاد میں ان لوگوں کے مقابلے میں نمایاں طور پر کم عمر ہوتی ہے جو نہیں ہیں۔ یہ تجویز کیا جاتا ہے کہ یہ جنین کی نشوونما کے دوران ڈی این اے میتھیلیشن کا نتیجہ ہے۔ حوالہ جات ایپیجینٹکس میٹابولزم