Dermal macrophage
ڈرمل میکروفیجز جلد میں میکروفیجز ہوتے ہیں جو زخم کی مرمت، بالوں کی نشوونما اور نمک کے توازن میں ثالثی کرکے جلد کے ہومیوسٹاسس کو آسان بناتے ہیں۔ ان عملوں میں ان کا فعال کردار سوزش کا ثالث ہے۔ وہ سوزش کے ردعمل کو فروغ دینے یا دبانے کے لیے ایم 1 یا ایم 2 فینوٹائپ حاصل کر سکتے ہیں، اس طرح سوزش یا سوزش مخالف سائٹوکائنز کی تیاری کے ذریعے دوسرے خلیوں کی سرگرمی کو متاثر کر سکتے ہیں۔ ڈرمل میکروفیجز کی سوزش کی خصوصیات حاصل کرنے کی صلاحیت بھی انہیں کینسر کے دفاع میں تقویت دیتی ہے۔ ایم 1 میکروفیجز اپنی سوزش کی خصوصیات سے جلد میں ٹیومر کی نشوونما کو روک سکتے ہیں۔ تاہم، ایم 2 میکروفیجز ٹی جی ایف بیٹا اور آئی ایل-10 جیسے تھ 2 سائٹوکائنز کی پیداوار کے ذریعے ٹیومر کی نشوونما اور حملے میں مدد کرتے ہیں۔ اس طرح، کینسر کے دفاع اور جلد کے ہومیوسٹاسس میں ہر فینوٹائپ کی صحیح شراکت ابھی تک واضح نہیں ہے۔ ڈرمل میکروفیجز مقامی مدافعتی خلیات ہیں جو بنیادی طور پر جلد کے ڈرمس میں واقع ہوتے ہیں۔ وہ دو الگ الگ آبادیوں پر مشتمل ہوتے ہیں: زردی-ساک سے ماخوذ پیشگی یا گردش کرنے والے مونوسیٹس۔ وہ ٹشو کے رہائشی فگوسیٹس ہیں جو جلد میں مائکروبیل ملبے کو صاف کرنے میں سہولت فراہم کرتے ہیں۔ ڈرمل میکروفیجز کا تعلق مونو نیوکلیئر فگوسیٹ سسٹم سے ہے جو جلد کی پیدائشی قوت مدافعت میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ وہ ایک قسم کے اینٹیجن پیش کرنے والے خلیات (اے پی سی) بھی ہیں جو مدافعتی ردعمل کے دوران مدافعتی خلیوں کی دراندازی میں ثالثی کر سکتے ہیں، جو پیدائشی اور انکولی مدافعتی نظام دونوں پر ڈرمل میکروفیجز کے اثر کو تجویز کرتے ہیں۔ تاہم، ان کی اینٹیجن پیش کرنے کی صلاحیت جلد میں ڈینڈریٹک خلیوں (ڈی سی) اور لینجرہانس خلیوں (ایل سی) سے نسبتا کم ہے۔ اس طرح، ان کا بنیادی کام جلد کا ہومیوسٹاسس ہے۔ نشوونما ڈرمل میکروفیجز یا تو جنین پروجینیٹرز یا گردش کرنے والے پروجینیٹرز سے ہوتے ہیں۔ زردی سے ماخوذ میکروفیجز اور ہیماٹوپوئیٹک اسٹیم سیل (ایچ ایس سی) سے ماخوذ مونوسیٹس کی دراندازی کی وجہ سے پیدائش کے وقت جلد میں متعدد ڈرمل میکروفیجز موجود ہوتے ہیں۔ ڈرمل میکروفیجز کی قبل از پیدائش آبادی کو آہستہ آہستہ جوانی میں گردش کرنے والے پروجینیٹرز کی بھرتی اور تفریق سے تبدیل کیا جاتا ہے۔ قبل از پیدائش ڈرمل میکروفیجز کو لینجرہانس خلیوں کے ساتھ الجھن میں نہیں ڈالنا چاہیے کیونکہ وہ منفرد طور پر سی ڈی 14 اور ایف ایکس III اے کا اظہار کرتے ہیں اور ان میں سی ڈی 1 اے کی کمی ہوتی ہے۔ قبل از پیدائش نشوونما ٹشو-رہائشی ڈرمل میکروفیجز کا قبل از پیدائش حصہ زردی-سی اے سی سے ماخوذ پیشروؤں سے تیار ہوتا ہے۔ ڈرمل میکروفیجز کی نسل ابتدائی ہیماٹوپوئسیس یا حتمی ہیماٹوپوئسیس کے نتیجے میں ہوتی ہے۔ ابتدائی ہیماٹوپوئسیس زردی-سی اے سی سے ماخوذ میکروفیجز کی نسل اور اس کے بعد ٹشو کی دراندازی اور نوآبادیات کے لیے جنین کے خون کے بہاؤ میں رہائی کی اجازت دیتا ہے۔ زردی-سیک سے ماخوذ میکروفیجز کے ذریعے جلد کی دراندازی فرٹیلائزیشن کے 8.5 دن بعد ہی ہوتی ہے۔ مختلف جین کے تاثرات اس عمل کو منظم کرتے ہیں۔ یہ ایم وائی بی جین سے آزاد ہے اور پی یو 1 جین پر منحصر ہے۔ ڈیفینیٹیو ہیماٹوپوئزیس فرٹیلائزیشن کے بعد 11 دن اور اس کے بعد ہوتا ہے۔ مونوسیٹس جگر میں ہیماٹوپوئیٹک اسٹیم خلیوں سے تیار ہوتے ہیں، اور اس کے بعد وہ جنین کے خون کے بہاؤ کے ذریعے جلد میں گھس جاتے ہیں۔ اس عمل میں، سی ایس ایف 1 جیسے سائٹوکائنز ٹشو رہائشی ڈرمل میکروفیجز میں مونوسیٹس کی تفریق اور ان کی بقا کو آسان بنانے کے لیے ضروری ہیں۔ لہذا، مونوسیٹس کی ڈرمل میکروفیجز میں تفریق CSF-1/CSF1R پر منحصر ہے۔ قبل از پیدائش نشوونما سے ڈرمل میکروفیجز کی سطح مستقل، سست پھیلاؤ کے ذریعے پتہ لگانے کے قابل رہتی ہے۔ زچگی کے بعد کی نشوونما ڈرمل میکروفیجز کی زچگی کے بعد کی آبادی مناسب سی سی آر 2 سگنلنگ کے ذریعے گردش کرنے والے مونوسیٹس کی دراندازی کے ذریعے حاصل کی جاتی ہے، جو کیموکائنز کا جواب دینے کا ایک راستہ ہے۔ گردش کرنے والے مونوسیٹس کی دراندازی بھی سوزش کے حامی سائٹوکائنز اور سوڈیم کلورائڈ جیسے کیمیکلز کے اپ ریگولیشن کے ذریعے شروع کی جا سکتی ہے۔ پیدائشی طور پر پیدا ہونے والے ہڈی-میرو سے ماخوذ مونوسیٹس کی دراندازی ڈرمل میکروفیجز کی ایک الگ آبادی پیدا کرتی ہے۔ وہ LY6Chi مونوسیٹس ہیں، جو خون میں گردش کرنے والے مونوسیٹس کی ایک قسم ہے۔ ڈرمس میں ایل وائی 6 چی مونو سائیٹس کا داخلہ سی سی آر 2-پاتھ وے پر منحصر ہے۔ ان کے بعد کی تفریق زچگی کے بعد کی آبادی پیدا کرے گی۔ ڈرمل میکروفیجز کی نسل کو سیل مارکر جیسے سی ڈی 64، ایم ای آر ٹی کے کے اظہار اور سی سی آر 2 کے ڈاؤن ریگولیشن سے اجاگر کیا جاتا ہے۔ فنکشن انوائٹ امیونٹی ڈرمل میکروفیجز مونو نیوکلیئر فیگوسیٹ سسٹم میں دیگر خلیوں کی اقسام کی طرح غیر ملکی مادوں کو فیگوسیٹوز اور ہضم کر سکتے ہیں۔ وہ ڈینڈریٹک اور لینجرہانس خلیوں کے ساتھ مل کر مونو نیوکلیئر فگوسیٹ نظام کی تعمیر کرتے ہیں۔ ڈرمل میکروفیجز میں جینوں کا ایک الگ اظہار ہوتا ہے تاکہ میکرو مالیکیولز اور غیر ملکی پیتھوجینز کو ہٹانے میں ان کی مہارت کو آسان بنایا جا سکے۔ لہذا، وہ اپنے منفرد کرداروں کی وجہ سے لمف نوڈس میں دراندازی نہیں کر سکتے۔ مثال کے طور پر، پوسٹ کیپلری وینیولز کے قریب سیل کی آبادی سی ڈی 4 کا اظہار کرتی ہے۔ یہ مخصوص آبادی سوزش کے ردعمل میں نیوٹروفلز کی دراندازی میں ثالثی کے لیے کیموکائنز تیار کر سکتی ہے۔ ڈرمل میکروفیجز کے افعال جلد کی پیدائشی قوت مدافعت میں ان کی اہمیت کو ظاہر کرتے ہیں۔ ڈرمل میکروفیجز، لینجرہانس خلیات اور ڈینڈریٹک خلیات جلد میں اینٹیجن پیش کرنے والے خلیات (اے پی سی) کی اہم اقسام ہیں۔ تاہم، ڈرمل میکروفیجز کا دیگر اے پی سی کے مقابلے میں اینٹیجن پیش کرنے پر نسبتا کم اثر پڑتا ہے۔ اس طرح، ڈرمل میکروفیجز بنیادی طور پر غیر ملکی مادوں کو ہٹانے میں فگوسیٹس کے طور پر کام کرتے ہیں۔ زخم کی مرمت ڈرمل میکروفیجز بنیادی طور پر جلد کے ڈرمس میں آباد ہوتے ہیں کیونکہ وہ جلد کے ہومیوسٹاسس اور مرمت میں مہارت رکھتے ہیں۔ جلد کے زخم کی شفایابی میں تین باہم منسلک مراحل ہیں: سوزش، بافتوں کی تشکیل، اور پختگی۔ ڈرمل میکروفیجز زخم کی شفا یابی کے تین مراحل کو ختم کرنے کا کام انجام دیتے ہیں۔ پہلا مرحلہ چوٹ کے بعد 0 سے 5 دن تک ہوتا ہے۔ یہ مرحلہ ایک سوزش کا ردعمل ہے جو ٹشو کی مرمت کے عمل کو شروع کرنے کے لیے ڈرمل میکروفیجز سے متاثر ہوتا ہے۔ پیدائشی قوت مدافعت میں ان کے افعال کی طرح، ڈرمل میکروفیجز زخم کی مرمت کے پہلے مرحلے کے دوران سوزش کے عوامل کو جاری کرکے سوزش کے ردعمل کو متحرک کرتے ہیں۔ یہ مدافعتی خلیوں کی دراندازی اور ٹشو کی تخلیق نو میں سہولت فراہم کرنے والے عوامل کی اجازت دیتا ہے۔ ڈرمل میکروفیجز پھیلاؤ کے عوامل جیسے ٹی جی ایف بی 1 اور وی ای جی ایف-اے کی پیداوار سے وابستہ ہیں۔ دوسرے مرحلے، ٹشو کی تشکیل کو شروع کرنے کے لیے عوامل پیدا ہوتے ہیں۔ ٹشو کی تشکیل چوٹ کے بعد 5 سے 10 دن تک ہوتی ہے۔ اس مرحلے میں، ڈرمل میکروفیجز کا بنیادی کردار دانے دار اور کولیجن کے جمع ہونے کے ذریعے زخم کی مرمت کے لیے ایک بنیادی ڈھانچہ تیار کرنا ہے۔ وہ سوزش کے مرحلے کی طرح ٹی جی ایف بی 1 اور وی ای جی ایف-اے تیار کرکے دوبارہ ایپیٹیلیلائزیشن اور نیو انجیوجینیسیس میں بھی ثالثی کرتے ہیں۔ دوسرے اور تیسرے مراحل کے درمیان منتقلی میں ڈرمل میکروفیجز ضروری ہیں۔ ڈرمل میکروفیجز میں کمی زخم میں ناگوار مورفولوجیکل تبدیلیوں کا باعث بن سکتی ہے کیونکہ فگوسیٹوسس کے ذریعے بافتوں کے ملبے کو ہٹانے سے سمجھوتہ کیا جاتا ہے۔ ڈرمل میکروفیجز ٹشو کی پختگی اور زخم کی تزئین و آرائش کے آخری مرحلے میں ثالثی کرتے ہیں۔ وہ غیر ضروری معاون ہیں جو ٹائپ I کولیجن کو ٹائپ III کولیجن میں تبدیل کرنے میں سہولت فراہم کرتے ہیں۔ زخم کا پیچھے ہٹنا اس مرحلے میں ہوتا ہے، جس میں پھیلاؤ کے عوامل ٹی جی ایف بی 1 اور وی ای جی ایف-اے، جو بنیادی طور پر ڈرمل میکروفیجز کے ذریعے پیدا ہوتے ہیں، کو کم کیا جاتا ہے تاکہ عمل کو آسان بنایا جا سکے۔ پھیلاؤ کے عوامل کے سراو کے ذریعے زخم میں سوزش کے ردعمل میں بتدریج کمی آئے گی۔ سوزش کو کم کرنے کے لیے اینٹی انفلامیٹری ڈرمل میکروفیجز بھی چالو کیے جاتے ہیں کیونکہ شفایابی تکمیل تک پہنچ جاتی ہے۔ وہ سوزش کو دبانے کے لیے آئی ایل-10 اور آئی ایل-1 آر اے کا اظہار کرتے ہیں۔ بالوں کی نشوونما ڈرمل میکروفیجز بالوں کے پھوڑے کے مدافعتی نظام کا لازمی جزو ہیں۔ وہ عام طور پر بالوں کی نشوونما میں سہولت فراہم کرتے ہیں۔ بالوں کی نشوونما کے تین مراحل ہیں: کیٹاجن، ایناجن اور ٹیلوجن۔ کیٹجن کے دوران، بال بڑھنے پر ڈرمل میکروفیجز کی آبادی بتدریج کم ہوتی جاتی ہے۔ بالوں کے پودوں میں ڈرمل میکروفیجز کی تعداد ٹیلوجن (آرام کی حالت) کے دوران کم سے کم تک پہنچ جاتی ہے اور اناجین (ایک اور نشوونما کے چکر کے آغاز) کے دوران بڑھ جاتی ہے۔ چوہوں میں، پیریفولیکولر میکروفیجز فیگوسیٹوسس کے ذریعے پودوں کے ارد گرد کولیجن ریشوں کو فعال طور پر ہٹا سکتے ہیں۔ یہ رجحان ایناجن کے دوران پھوڑے کی ساخت کو دوبارہ تیار کرنے میں معاون ثابت ہو سکتا ہے جب ڈرمل میکروفیجز پھوڑے کے اسٹیم خلیوں کی سرگرمی کو روکتے ہیں، اس طرح کیٹیجن میں داخلے کو روکتے ہیں، یہ ایک ایسا عمل ہے جس میں بال بڑھنا بند ہو جاتے ہیں۔ لہذا، ڈرمل میکروفیجز نشوونما کے عمل کو روکنے اور اس کے رجعت کو روک کر بالوں کی نشوونما میں سہولت فراہم کرتے ہیں۔ جب جسمانی تناؤ میں ہوتا ہے، تو بالوں کے پھوڑے میں سی سی ایل 2 (سائٹوکائن) کی رہائی میکروفیجز کی دراندازی کو جنم دیتی ہے۔ دراندازی شدہ میکروفیجز بنیادی طور پر ایک ایم 1 فینوٹائپ کا اظہار کرتے ہیں، جو سوزش کے حامی میکروفیجز ہیں جو ٹی این ایف-اے جیسے سوزش کے حامی سائٹوکائنز کے ان کے ریگولیشن کے ذریعے پھوڑے میں خلیوں کے اپوپٹوسس کو متحرک کر سکتے ہیں۔ تاہم، ٹی این ایف-اے مختلف راستوں کی سگنلنگ (ڈبلیو این ٹی، این ایف-کے بی راستے) کو فروغ دے کر بالوں کی تخلیق نو میں سہولت فراہم کرنے والا ایک بڑا عنصر ہے۔ ڈرمل میکروفیجز معمولی تناؤ میں اینٹی سوزش فینوٹائپ (ایم 2) کی طرف جھک کر بالوں کی تخلیق نو میں بھی حصہ ڈال سکتے ہیں۔ تاہم، ایم 2 ڈرمل میکروفیجز ٹیلوجن پر بالوں کی نشوونما کے چکر کو بھی روک سکتے ہیں۔ ایم 2 ڈرمل میکروفیجز کے فعال کرداروں کا تعین کرنے کے لیے مزید تحقیق کی ضرورت ہے۔ اگرچہ بالوں کی تخلیق نو میں ایم 1 اور ایم 2 ڈرمل میکروفیجز کی شراکت ابھی تک واضح نہیں ہے، لیکن ڈرمل میکروفیج کی آبادی کی شراکت ان کے فینوٹائپز سے قطع نظر اب بھی قابل توجہ ہے۔ نمک کا توازن ڈرمل میکروفیجز جلد کی نمک کی ساخت کو منظم کرکے جلد کے ہومیوسٹاسس کو آسان بناتا ہے۔ مثال کے طور پر، نمک کے بھاری کھانے کے بعد نمک کے ارتکاز میں اضافہ ڈرمل میکروفیجز کو اپنی طرف متوجہ کرتا ہے جو ٹن ای بی پی کا اظہار کرتے ہیں، جو آسموٹک دباؤ کی تبدیلیوں کا جواب دینے والا ایک نقل عنصر ہے۔ یہ عمل وی ای جی ایف-سی ٹرانسکرپشن کو متحرک کرتا ہے، جس کے نتیجے میں لمف کیپلیریز اور خون کی وریدوں میں اضافہ ہوتا ہے، جس سے بلڈ پریشر کو کم کرکے نمک حساس ہائی بلڈ پریشر کو منظم کیا جاتا ہے۔ سوڈیم آئنوں کے ارتکاز میں اضافہ گلائکوسامینوگلیکنز کی پولیمرائزیشن کو بھی آسان بناتا ہے، جو جلد میں سوڈیم آئنوں کے ذخیرہ کرنے میں مدد کرتا ہے۔ جلد میں نمک کا محلول جیسے سوڈیم کلورائڈ ہائپرٹونک تناؤ کو متحرک کر سکتا ہے، جو میکروفیجز کو راغب کرنے کے لیے محرک کے طور پر کام کرتا ہے۔ نمک کا زیادہ ارتکاز بھی میکروفیجز کی سرگرمی کا سبب بنتا ہے۔ یہ سوزش کے حامی جینوں جیسے سی ایکس سی ایل-1، سی سی ایل-2، اور آئی ایل-1 کے اظہار کو متاثر کرتا ہے اور سوزش مخالف جین جیسے سی سی ایل 18 اور سی سی ایل-22 کو روکتا ہے۔ لہذا، کھائے گئے نمک سے آزاد، مقامی نمک کے ارتکاز کے ذریعے ڈرمل میکروفیجز کی سرگرمی حاصل کی جا سکتی ہے۔ اس طرح کے جینوں کا اظہار پرجیوی انفیکشن کے خلاف جلد کے دفاع میں معاون ثابت ہو سکتا ہے۔ کینسر کے خلاف مزاحمت کرنے والے ڈرمل میکروفیجز مختلف جین پروفائلز کے ذریعے جلد کی سوزش کو بڑھانے یا دبانے کے لیے اپنے فینوٹائپز کو ایڈجسٹ کر سکتے ہیں، جو بعض کینسروں کی نشوونما کو سست کر سکتے ہیں۔ مثال کے طور پر، وہ بیسال سیل کارسنوما کی نشوونما کو روک سکتے ہیں۔ بیسل سیل کارسنوما پی ٹی سی ایچ 1، ایک ٹیومر دبانے والے پروٹین میں تغیرات کی وجہ سے پیدا ہوتا ہے، جس کی وجہ سے خلیوں کی بے قابو نشوونما ہوتی ہے۔ چوہوں میں، بیسال سیل کارسنوما کی نشوونما میں اضافہ ہوتا ہے اور میکروفیجز کی موجودگی کے بغیر عام خلیوں کا نقصان ہوتا ہے۔ لہذا، ڈرمل میکروفیجز کینسر کے دفاع سے وابستہ ہیں۔ دیگر خلیوں کے ساتھ تعامل ڈرمل میکروفیجز کے فینوٹائپز دوسرے مدافعتی خلیوں کے ذریعے ظاہر کردہ سائٹوکائنز سے متاثر ہو سکتے ہیں۔ وہ ایک پرو سوزش (ایم 1) یا اینٹی سوزش (ایم 2) فینوٹائپ حاصل کر سکتے ہیں۔ سائٹوکائنز جیسے آئی ایف این-جی ایم ڈرمل میکروفیجز کو ایم 1 فینوٹائپ کی طرف موڑ دیتے ہیں، جبکہ آئی ایل-4 اور آئی ایل-13 انہیں ایم 2 فینوٹائپ کی طرف موڑ دیتے ہیں۔ فینوٹائپ کا حصول میکروفیج ایکٹیویشن کی پہچان ہے۔ ڈرمل میکروفیجز کی سرگرمی براہ راست رابطے سے بھی حاصل کی جا سکتی ہے۔ ٹی خلیوں پر سی ڈی 4 جیسے لگینڈز سوزش کے دوران سوزش سے متعلق سائٹوکائنز کو جاری کرنے کے لیے ڈرمل میکروفیجز کو متحرک کر سکتے ہیں۔ یہ عمل گردش کرنے والے مونو سائیٹس کی آبادی کو بھی محفوظ رکھتا ہے اور اس طرح ان کی سرگرمی میں اضافہ ہوتا ہے۔ ڈرمل میکروفیجز ان کی اینٹیجن پیش کرنے کی صلاحیت کی وجہ سے انکولی مدافعتی نظام میں شامل ہوتے ہیں۔ سی ڈی 11 بی، ایف 4/80 اور ایم ایچ سی II جیسے سیل مارکر کے ڈرمل میکروفیجز کا اظہار ایم ایچ سی II اینٹیجن پیش کرنے والے راستے میں ان کی شرکت کی نشاندہی کرتا ہے۔ تاہم، ایم ایچ سی II کا اظہار لینجرہانس خلیوں کے مقابلے میں کم ہے، جو ڈرمل میکروفیجز کو اینٹیجن پریزنٹیشن میں معمولی معاون بناتا ہے۔ طبی اہمیت psoriasis پرو سوزش (M1) میکروفیجز psoriasis کی ترقی کے لیے ذمہ دار ہیں۔ وہ بنیادی طور پر دراندازی شدہ مونو سائیٹس سے حاصل ہوتے ہیں۔ ایم 1 میکروفیجز کی آبادی بیماری کے آغاز کے دوران تمام دراندازی مدافعتی خلیوں کا 60 فیصد تک ہو سکتی ہے۔ وہ ٹی این ایف-اے کا بنیادی ذریعہ ہیں، جو ٹی این ایف-اے کی طویل پیداوار ہونے پر زخم کی نشوونما کا باعث بنتا ہے۔ ٹی این ایف-اے ایم 1 پولرائزیشن کو بھی متحرک کر سکتا ہے، جو بیماری کی مزید مبالغہ آرائی کا باعث بنتا ہے۔ ایڈلیموماب انتظامیہ کے ذریعے ایم 1 میکروفیج ابلیشن سوراسس کو کم کر سکتا ہے۔ میلانوما ٹیومر سے وابستہ میکروفیجز سائٹوکائنز جیسے ٹی جی ایف-β اور آئی ایل-10 کی طرف راغب ہو سکتے ہیں جو میلانوما میں ٹیومر کے ذریعے پیدا ہوتے ہیں۔ یہ سائٹوکائنز دراندازی والے ٹیومر سے وابستہ میکروفیجز کے ایم 2 پولرائزیشن کو بھی متحرک کر سکتے ہیں۔ ایم 2 فینوٹائپ حاصل کرنے والے گھسنے والے میکروفیجز سوزش مخالف ہوتے ہیں۔ وہ امیونوسوپریشن، مزید سائٹوکائن کی پیداوار، اور ٹیومر انجیوجینیسیس کے ذریعے ٹیومر کی نشوونما اور پھیلاؤ کو آسان بناتے ہیں۔ ٹیومر سے وابستہ میکروفیجز می آر این اے ایکزوسومز کی پیداوار کے ذریعے کینسر کے خلیوں کے حملے کو بھی فروغ دیتے ہیں۔ ذیابیطس اور موٹاپا ذیابیطس کے مریضوں میں اینٹی سوزش ڈرمل میکروفیجز کی کمی کے نتیجے میں زخم کی شفا یابی کی صلاحیت خراب ہو جاتی ہے۔ ڈرمل میکروفیجز کو سوزش کے حامی فینوٹائپ پر گرفتار کیا جاتا ہے، جو سوزش کے حامی سائٹوکائنز کی پیداوار کی وجہ سے شفا یابی کے عمل میں دشواری کو بڑھاتا ہے۔ زخم کی شفایابی میں طویل خرابی کی وجہ سے شدید ذیابیطس کے مریض میں پاؤں کے السر عام ہیں۔ پرو سوزش (ایم 1) میکروفیجز بھی اکثر موٹے افراد کے ذیلی جلد کے بافتوں میں دیکھے جاتے ہیں۔ اس کا تعلق دائمی اڈیپوز ٹشو کی سوزش کے ساتھ ذیابیطس کی ترقی سے ہے۔ تاہم، موٹاپے میں ڈرمل میکروفیجز کے واضح کردار ابھی تک واضح نہیں ہیں۔ مزید دیکھیں جلد کے بالوں کا پھوڑا میکروفیج ڈینڈریٹک سیل لینگرہانس سیل میکروفیج پولرائزیشن سوزش میکروفیجز کے فینوٹائپز فگوسیٹوسس انجیوجینیسیس میلانوما بیسال سیل کارسنوما حوالہ جات میکروفیجز جلد کی اناٹومی