Antiganglioside antibodies
اینٹی گینگلیوسائڈ اینٹی باڈیز جو سیلف گینگلیوسائڈز پر رد عمل ظاہر کرتی ہیں وہ آٹومیمون نیوروپیتھیز میں پائی جاتی ہیں۔ یہ اینٹی باڈیز سب سے پہلے سیریبلر خلیوں کے ساتھ رد عمل ظاہر کرنے کے لیے پائی گئیں۔ یہ اینٹی باڈیز گلین-باری سنڈروم کی بعض شکلوں کے ساتھ سب سے زیادہ تعلق ظاہر کرتی ہیں۔ گینگلیوسائڈ ذیلی اقسام آٹو اینٹیجینک گینگلیوسائڈز کے اینٹی باڈیز جو فی الحال معلوم ہیں وہ ہیں جی ڈی 3، جی ایم 1، جی کیو 3 اور جی ٹی 1۔ اینٹی-جی ڈی 3 اینٹی-جی ڈی 3 اینٹی باڈیز گلین-باری سنڈروم کی مخصوص شکلوں کے ساتھ مل کر پائی گئی ہیں۔ ویو میں الگ تھلگ اینٹی جی ایم 1 اور جی ڈی 3 اینٹی باڈیز کے مطالعے سے پتہ چلتا ہے کہ اینٹی باڈیز موٹر نیوران فنکشن میں مداخلت کر سکتی ہیں۔ اینٹی-جی ڈی 1 اے اینٹی باڈیز انتہائی وابستہ ایکیوٹ موٹر ایکسونل نیوروپتی تھیں جبکہ اینٹی-جی ایم 1 کے ہائی ٹائٹر زیادہ کثرت سے اس بات کی نشاندہی کرتے تھے کہ جی ڈی 1 اے ممکنہ طور پر رینویئر کے ایکسولما اور نوڈس کو نشانہ بناتا ہے۔ زیادہ تر اے بی + مریضوں میں سی جیجونی انفیکشن تھے۔ اینٹی گیل این اے سی-جی ڈی 1 اے اینٹی باڈیز والے مریض کم عام تھے لیکن ان میں زیادہ شدید بیماری تھی (تیزی سے ترقی پذیر، بنیادی طور پر دور کی کمزوری)۔ ڈیمینشیا کی مختلف شکلوں کے مریضوں میں اینٹی جی ایم 1 اینٹی باڈیز کی اینٹی جی ایم 1 کی سطح بلند ہوتی ہے۔ اینٹی باڈیز کی سطح زیادہ شدید گلین-باری سنڈروم سے متعلق ہے۔ پروڈرومل اسہال کے مریضوں میں اینٹی جی ایم 1 اینٹی باڈیز کی سطح خاص طور پر بڑھ جاتی ہے۔ دیگر بیماریوں (ریومیٹائڈ گٹھیا، پرائمری سجوگرین سنڈروم اور سسٹمیٹک لیوپس erythematosus) میں بھی GM1 کا درجہ بڑھ گیا تھا۔ مزید برآں ریومیٹائڈ گٹھیا اور پردیی نیوروپیتھی کے ساتھ انتہائی اہم تعلق پایا گیا۔ متضاد شواہد سے پتہ چلتا ہے کہ موٹر نیوران نیوروپتی میں کوئی نمایاں بلندی نہیں ہے لیکن حسی نیوران نیوروپتی میں آئی جی اے میں معمولی اضافہ ہوا ہے۔ اینٹی جی ایم 1 کا آٹومیمون کردار ابھی تک واضح نہیں ہے۔ کنڈکشن بلاک کے ساتھ ملٹی فوکل موٹر نیوروپتی (ایم ایم این) کا سی آئی ڈی پی (دائمی سوزش ڈیمیلینیٹنگ پولی نیوروپتی) سے گہرا تعلق ہے۔ تقریبا 80 فیصد معاملات میں اینٹی جی ایم 1 اینٹی باڈیز مثبت ہوتی ہیں۔ ایم ایم این غیر متناسب موٹر نیوروپتی کے ساتھ پیش کرے گا جہاں اضطراب عام طور پر محفوظ ہوتے ہیں (یا قدرے بڑھ جاتے ہیں)، جو نچلے اعضاء سے زیادہ اوپری اعضاء کو متاثر کرتے ہیں۔ ایم ایم این ممکنہ طور پر امیونو ماڈیولیشن کے ساتھ قابل علاج ہے۔ ملر فشر سنڈروم میں اینٹی-جی کیو 1 بی اینٹی-جی کیو 1 بی پائے جاتے ہیں۔ یہ اٹیکسیا، آریفلیکسیا اور اوفتھلموپلیجیا کے کلاسیکی تثلیث کے ساتھ پیش کرتا ہے۔ ان اینٹی باڈیز کے مطالعے سے شوان خلیوں میں بڑی خلل کا پتہ چلتا ہے۔ گلین-باری سنڈروم میں اوفتھلموپلیجیا کے مریضوں میں اینٹی-جی کیو 1 بی آئی جی جی کی سطح کو بڑھایا گیا تھا۔ متحرک کرنے والے ایجنٹوں میں مائکروبیل ایجنٹوں میں شامل ہیں: کیمپیلوبیکٹر جیجونی اور مائیکوپلاسما نمونیا۔ کیمپیلوبیکٹر جیجونی اینٹی باڈیز سے جی ایم 1 ایپیٹوپ کے ساتھ ساتھ جی ٹی 1 اے یا جی ڈی 3 ایپیٹوپ کے ساتھ کیمپیلوبیکٹر جیجونی کے مختلف تناؤ میں پائے گئے اور گیلین-باری سنڈروم کے مریضوں میں سی جیجونی انفیکشن کا زیادہ واقعہ ہوتا ہے۔ بہت سے مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ سی جیجونی نیورو پیتھیوں کی کچھ شکلوں کے ذیلی سیٹ کا سبب بن سکتا ہے۔ سیلیاک بیماری میں اینٹی باڈیز سے لے کر گینگلیوسائڈ تک کا اضافہ پایا جاتا ہے۔ حالیہ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ گلیاڈین ٹرانسگلوٹامینز آزاد طریقے سے گینگلیوسائڈز سے کراس لنک کر سکتا ہے، جس سے یہ ظاہر ہوتا ہے کہ گلیاڈین مخصوص ٹی سیل ان اینٹیجنز کو مدافعتی نظام میں پیش کر سکتا ہے۔ امیونوگلوبن آئسوٹائپ IgG۔ ایک سے زیادہ سکلیروسیس میں، GM1 کے اینٹی باڈیز میں IgG1، IgG3 اور IgG4 کا غلبہ ہوتا ہے۔ اس کے علاوہ گیلین-باری سنڈروم یا دائمی سوزش ڈیمیلینیٹنگ پولیراڈیکولونیوروپتی میں اینٹی-جی ایم 1 آئی جی جی کی نشاندہی کی گئی ہے۔ جبکہ کنٹرول شدہ مطالعات موٹر نیوران بیماری کے ساتھ کوئی اہم تعلق تلاش کرنے میں ناکام رہے۔ آئی جی اے۔ گلین-باری سنڈروم میں آئی جی اے سے لے کر گینگلیوسائڈز تک کا مشاہدہ کیا گیا ہے۔ آئی جی ایم۔ ابتدائی کام میں آئی جی ایم اینٹی باڈیز کا پتہ چلا ہے، لیکن بیماری میں ان کی اہمیت متنازعہ ہے۔ حوالہ جات جی