Sulfatide
سلفاٹائڈ، جسے 3-O-سلفوگالایکٹوسیلسرامائڈ، ایس ایم 4، یا سلفیٹڈ گیلیکٹوسیربروسائڈ کے نام سے بھی جانا جاتا ہے، سلفولیپائڈز کی ایک کلاس ہے، خاص طور پر سلفوگلایکولیپائڈز کی ایک کلاس، جو گلائکولیپائڈز ہیں جن میں سلفیٹ گروپ ہوتا ہے۔ سلفاٹائڈ کی ترکیب بنیادی طور پر اینڈوپلاسمک ریٹیکولم سے شروع ہوتی ہے اور گولگی اپریٹس میں ختم ہوتی ہے جہاں سیرامائڈ کو گیلیکٹوسیربروسائڈ میں تبدیل کیا جاتا ہے اور بعد میں سلفاٹائڈ بنانے کے لیے سلفاٹ کیا جاتا ہے۔ تمام گیلیکٹولپائڈز میں سے جو مائیلن کی مٹھی میں پائے جاتے ہیں، ان میں سے پانچواں حصہ سلفاٹائڈ ہوتا ہے۔ سلفاٹائڈ بنیادی طور پر مرکزی اعصابی نظام میں اولیگوڈینڈروسائٹس کے ذریعہ تیار کردہ مائیلن پلازما جھلی کے ایکسٹرا سیلولر کتابچے پر اور پردیی اعصابی نظام میں شوان خلیوں میں پایا جاتا ہے۔ تاہم، سلفاٹائڈ یوکرائیوٹک حیاتیات میں بہت سے خلیوں کے پلازما جھلی کے ماورائے سیلولر کتابچے پر بھی موجود ہوتا ہے۔ چونکہ سلفاٹائڈ ایک کثیر فعال مالیکیول ہے، اس لیے اسے متعدد حیاتیاتی علاقوں میں استعمال کیا جا سکتا ہے۔ جھلی کا جزو ہونے کے علاوہ، پروٹین کی اسمگلنگ، خلیوں کے جمع ہونے اور چپکنے، عصبی پلاسٹکٹی، میموری، اور گلیل-ایکسن تعاملات میں سلفاٹائڈ کام کرتا ہے۔ سلفاٹائڈ کئی جسمانی عمل اور نظاموں میں بھی کردار ادا کرتا ہے، بشمول اعصابی نظام، مدافعتی نظام، انسولین کا سراو، خون کا جمنہ، وائرل انفیکشن، اور بیکٹیریل انفیکشن۔ نتیجے کے طور پر، سلفاٹائڈ گردے کے بافتوں، کینسر کے خلیوں/بافتوں، سرخ خون کے خلیوں اور پلیٹلیٹس کی سطح، مدافعتی نظام میں سی ڈی 1 اے ڈی خلیوں، بہت سے بیکٹیریا کے خلیوں، کئی وائرس، میلین، نیوران اور ایسٹروسائٹس سے وابستہ ہے، پابند ہونے کے قابل ہے، اور/یا موجود ہے۔ غیر معمولی میٹابولزم یا سلفاٹائڈ کے اظہار میں تبدیلی بھی مختلف امراض سے وابستہ ہے، بشمول نیورو پیتھولوجیز، جیسے کہ میٹاکرومیٹک لیوکوڈسٹروفی، الزائمر کی بیماری، اور پارکنسنز کی بیماری۔ سلفاٹائڈ کا تعلق ذیابیطس میلیٹس، کینسر میٹاسٹیسس، اور وائرس سے بھی ہے، جن میں ایچ آئی وی-1، انفلوئنزا اے وائرس، ہیپاٹائٹس سی اور ویکسینیا وائرس شامل ہیں۔ مزید برآں، سلفاٹائڈ کے حد سے زیادہ اظہار کو مرگی اور آڈیوجینک دوروں کے ساتھ ساتھ اعصابی نظام میں دیگر روگیاتی حالتوں سے جوڑا گیا ہے۔ ماضی اور جاری تحقیق میں سلفاٹائڈ کے بہت سے حیاتیاتی افعال اور ان کے بہت سے مضمرات کے ساتھ ساتھ اس پیتھولوجی کی وضاحت جاری ہے جو سلفاٹائڈ سے وابستہ ہے۔ زیادہ تر تحقیق چوہوں کے نمونوں کا استعمال کرتی ہے، لیکن متفرق اظہار کے نظام کو بھی استعمال کیا جاتا ہے، بشمول، لیکن ان تک محدود نہیں، میڈین-ڈاربی کینائن گردے کے خلیات اور COS-7 خلیات۔ سلفاٹائڈ انسانی دماغ میں الگ تھلگ ہونے والا پہلا سلفوگلایکولیپیڈ تھا۔ اس کا نام 1884 میں جوہان لڈوگ ولہیم تھوڈیکم نے اس وقت رکھا جب اس نے "اے ٹریٹسٹ آف دی کیمیکل کانسٹی ٹیوشن آف دی برین" شائع کیا۔ اصل میں، 1933 میں، بلکس کی طرف سے پہلی بار یہ اطلاع دی گئی تھی کہ سلفاٹائڈ میں امیڈ باؤنڈ فیٹی ایسڈ اور 4-اسفنجینائن موجود ہے اور یہ کہ سلفاٹائڈ کا سلفیٹ گیلیکٹوز کی C6 پوزیشن سے منسلک سمجھا جاتا تھا۔ 1955 میں تھان ہاؤزر اور شمٹ نے ایک بار پھر اس کی حمایت کی۔ تاہم، گیس مائع کرومیٹوگرافی کے ذریعے، تامیو یاماکاوا نے پایا کہ سلفیٹ دراصل گیلیکٹوز کی C3 پوزیشن سے منسلک تھا، نہ کہ C6 پوزیشن سے۔ اس طرح، 1962 میں، یاماکاوا نے سلفاٹائڈ کی درست کیمیائی ساخت کو مکمل کیا۔ ترکیب اور انحطاط سلفاٹائڈ کی ترکیب یو ڈی پی-گیلیکٹوز اور 2-ہائیڈروکسیلیٹڈ یا غیر ہائیڈروکسیلیٹڈ سیرامائڈ کے درمیان رد عمل سے شروع ہوتی ہے۔ یہ تعامل گیلیکٹوسیل ٹرانسفرس (سی جی ٹی) کے ذریعے اتپریرک ہوتا ہے، جہاں گیلیکٹوز کو یو ڈی پی-گیلیکٹوز سے 2-ہائیڈروکسیلیٹڈ، یا غیر ہائیڈروکسیلیٹڈ سیرامائڈ میں منتقل کیا جاتا ہے۔ یہ تعامل اینڈوپلاسمک ریٹیکولم کے لومینل لیفلیٹ میں ہوتا ہے، اور اس کا حتمی پروڈکٹ گیلسر، یا گیلیکٹوسیربروسائڈ ہوتا ہے، جسے پھر گولگی اپریٹس میں منتقل کیا جاتا ہے۔ یہاں، گالسر 3 '-فاسفوڈینوسین-5'-فاسفوسلفیٹ (پی اے پی ایس) کے ساتھ تعامل کر کے سلفاٹائڈ بناتا ہے۔ یہ تعامل سیریبروسائڈ سلفوٹ ٹرانسفرس (سی ایس ٹی) کے ذریعے اتپریرک ہوتا ہے۔ سی ایس ٹی ایک ہوموڈیمیرک پروٹین ہے جو گولگی اپریٹس میں پایا جاتا ہے۔ یہ ظاہر کیا گیا ہے کہ سی ایس ٹی، سی جی ٹی، یا دونوں کی کمی والے چوہوں کے ماڈل سلفاٹائڈ تیار کرنے کے قابل نہیں ہیں جس سے یہ ظاہر ہوتا ہے کہ سی ایس ٹی اور سی جی ٹی سلفاٹائڈ کی ترکیب کے ضروری اجزاء ہیں۔ لائسوسومز میں سلفاٹائڈ کا انحطاط ہوتا ہے۔ یہاں، ایرلسلفیٹیس اے، سلفیٹ گروپ کو ہائیڈرولائز کرتا ہے۔ تاہم، اس رد عمل کو انجام دینے کے لیے، ایک اسفنگولیپیڈ ایکٹیویٹر پروٹین جیسے ساپوسن بی موجود ہونا ضروری ہے۔ ساپوسن بی جھلی سے سلفاٹائڈ نکالتا ہے، جو اسے ایرلسلفیٹیس اے تک قابل رسائی بناتا ہے۔ ایرلسلفیٹیس اے پھر سلفیٹ گروپ کو ہائیڈرولائز کر سکتا ہے۔ سلفاٹائڈ کا جمع ہونا میٹا کرومیٹک لیوکوڈسٹروفی کا سبب بن سکتا ہے، جو کہ ایک لائسوسومل اسٹوریج بیماری ہے اور یہ ایرلسلفیٹیز اے میں خرابی کی وجہ سے ہو سکتا ہے، جس کی وجہ سے سلفاٹائڈ کو کم کرنے میں ناکامی ہوتی ہے۔ سلفاٹائڈ سلفاٹائڈ کے حیاتیاتی افعال بہت سے حیاتیاتی نظاموں اور افعال میں حصہ لیتے ہیں، بشمول اعصابی نظام، مدافعتی نظام، اور ہیموسٹاسس/تھرومبوسس میں۔ سلفاٹائڈ کو بھی گردوں میں معمولی کردار ادا کرنے کے لیے دکھایا گیا ہے۔ اعصابی نظام میں سلفاٹائڈ اعصابی نظام کا ایک اہم جزو ہے اور یہ پردیی اعصابی نظام اور مرکزی اعصابی نظام دونوں میں مائیلن مٹھی میں اعلی سطح پر پایا جاتا ہے۔ مائیلن عام طور پر تقریبا 70 -75% لپڈ پر مشتمل ہوتا ہے، اور سلفاٹائڈ اس 70-75% کے 4-7% پر مشتمل ہوتا ہے۔ جب اس میں سلفاٹائڈ کی کمی ہوتی ہے، تب بھی محور کے ارد گرد مائیلن کی مٹھی پیدا ہوتی ہے۔ تاہم، جب سلفاٹائڈ کی کمی ہوتی ہے تو لیٹرل لوپس اور رینویئر کے نوڈس کا کچھ حصہ غیر منظم ہو جاتا ہے، اس لیے مائیلن کی مٹھی مناسب طریقے سے کام نہیں کرتی ہے۔ اس طرح، سلفاٹائڈ کی کمی پٹھوں کی کمزوری، لرزش اور اٹیکسیا کا باعث بن سکتی ہے۔ سلفاٹائڈ کی بلند سطح میٹا کرومیٹک لیوکوڈسٹروفی سے بھی وابستہ ہے، جو شوان خلیوں، اولیگوڈینڈروسائٹس، ایسٹروسائٹس، میکروفیجز اور نیوران میں سلفاٹائڈ کے جمع ہونے کے نتیجے میں مائیلن کے ترقی پسند نقصان کا باعث بنتی ہے۔ سلفاٹائڈ کی بلند سطح کو مرگی اور آڈیوجینک دوروں (آواز سے پیدا ہونے والے دوروں) سے بھی جوڑا گیا ہے، جبکہ سیرم میں اینٹی سلفاٹائڈ اینٹی باڈیز کی بلند سطح کو ملٹیپل سکلیروسیس اور پارکنسنز سے جوڑا گیا ہے۔ جیسا کہ اوپر بیان کیا گیا ہے، سلفاٹائڈ بنیادی طور پر اعصابی نظام میں اولیگوڈینڈروسائٹس اور شوان خلیوں میں پایا جاتا ہے۔ جب اولیگوڈینڈروسائٹس مختلف ہوتے ہیں، تو سلفاٹائڈ سب سے پہلے نامکمل اولیگوڈینڈروسائٹس میں ظاہر ہوتا ہے۔ تاہم، تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ سلفاٹائڈ کا صرف جھلی کا ساختی جزو ہونے سے زیادہ بڑا کردار ہے۔ اس کی وجہ یہ ہے کہ سلفاٹائڈ کو اپ ریگولیٹ کیا جاتا ہے، i.e.there سلفاٹائڈ میں اضافہ ہے، اس سے پہلے کہ میلین کی مٹھی محور کے گرد لپٹی ہو، اور سیریبروسائڈ سلفوٹ ٹرانسفرس (سی ایس ٹی) کی کمی والے چوہوں میں تجربات سے پتہ چلتا ہے کہ سلفاٹائڈ اولیگوڈینڈروسائٹ تفریق کے منفی ریگولیٹر (انفیکٹر) کے طور پر کام کرتا ہے۔ اس کے مطابق، مزید تحقیق سے یہ ظاہر ہوا ہے کہ جب سلفاٹائڈ کی کمی ہوتی ہے، تو اولیگوڈینڈروسائٹ تفریق میں دو سے تین گنا اضافہ ہوتا ہے، اس بات کا ثبوت فراہم کرتا ہے کہ سلفاٹائڈ اولیگوڈینڈروسائٹ تفریق کے منفی ریگولیٹر یا انفیکٹر کے طور پر کام کرتا ہے۔ شوان خلیوں میں سلفاٹائڈ کے ذریعے بھی مائلینیشن کو متحرک کیا جاتا دکھائی دیتا ہے۔ خیال کیا جاتا ہے کہ اس طرح کی محرک درج ذیل تعاملات کے ذریعے ہوتی ہے۔ سب سے پہلے، سلفاٹائڈ ایکسٹرا سیلولر میٹرکس میں ٹیناسن-آر یا لامینن سے جڑا ہوتا ہے، جو آگے چل کر سگنلنگ مالیکیولز جیسے ایف 3 اور گلیل جھلی میں انٹیگرینز کو باندھتا ہے۔ یہ سی-ایس آر سی/فائن کینیز کے ذریعے سگنلنگ کا سبب بنتا ہے۔ خاص طور پر، لیمینن α6β1-انٹیگرن فین کنیز اور فوکل چپکنے والی کنیز کے ساتھ ایک کمپلیکس بناتا ہے جو سگنلنگ کو قابل بناتا ہے، جس کے نتیجے میں، مائیلی نیشن شروع ہوتا ہے۔ لیمینن کے ساتھ سلفاٹائڈ کا بائنڈنگ بھی سی-ایس آر سی/فائن کینیز ایکٹیویشن اور تہہ خانے کی جھلی کی تشکیل کا سبب بنتا ہے۔ سلفاٹائڈ اور مائیلن اور لیمفوسائٹ پروٹین سلفاٹائڈ بھی مائیلن اور لیمفوسائٹ پروٹین (ایم اے ایل) کے ساتھ وابستہ ہیں۔ تحقیق سے پتہ چلا ہے کہ ایم اے ایل، سلفاٹائڈ اور دیگر مائیلن پروٹین اور لپڈ کو مائیلینٹنگ جھلی میں ویسیکولر ٹرانسپورٹ میں شامل ہو سکتا ہے۔ ایم اے ایل کے بارے میں یہ بھی خیال کیا جاتا ہے کہ وہ جھلی مائکرو ڈومینز (جھلی پر الگ ساخت اور فنکشن کے ساتھ چھوٹے علاقے) تشکیل دیتا ہے جس میں لپڈ، جیسے کہ سلفاٹائڈ، کو لپڈ رافٹس میں مستحکم کیا جاتا ہے، جس سے گلیل-ایکسن جنکشنز کو مستحکم کیا جا سکتا ہے۔ گلیل-ایکسن جنکشنز اور سگنلنگ سلفاٹائڈ کو بھی مائیلن کی دیکھ بھال اور گلیل-ایکسن سگنلنگ میں کردار ادا کرنے کے لیے دکھایا گیا ہے، جس کا اشارہ پرانے سیریبروسائڈ سلفوٹ ٹرانسفرس (سی ایس ٹی) کی کمی والے چوہوں میں تحقیق سے ملتا ہے۔ ان چوہوں میں ویکیوولر انحطاط، غیر فعال مائیلن، اور ریڑھ کی ہڈی کا اعتدال پسند ڈیمیلینیشن تھا۔ ایسا اس لیے ہوتا ہے کیونکہ غلط گلیل-ایکسن سگنلنگ اور پیرانوڈل گلیل-ایکسن جنکشنز کا رابطہ اور خلل رنویئر کے نوڈس پر محوروں میں سوڈیم اور پوٹاشیم چینل کلسٹرز کی نامناسب جگہ اور دیکھ بھال کا سبب بنتا ہے۔ نتیجے کے طور پر، Nav1.6 سوڈیم کلسٹرز کی دیکھ بھال متاثر ہوتی ہے کیونکہ رانویئر کے نوڈس پر سوڈیم چینلز کے کلسٹرز کی تعداد میں کمی واقع ہوتی ہے۔ مزید برآں، Kv1.2 چینلز کو پیرانوڈل پوزیشن سے جکسٹا پارانوڈل پوزیشن میں منتقل کیا جاتا ہے جس کی وجہ سے ان چینلز میں خرابی پیدا ہوتی ہے۔ اس کا تعلق نیوروفاسکن 155 اور کیسپر کلسٹرز کے نقصان سے بھی ہے، جو کہ گلیل-ایکسن جنکشن کے اہم اجزاء ہیں۔ پردیی اعصابی نظام میں گلیل-ایکسن جنکشن کے لیے بھی سلفاٹائڈ اہم ہے۔ پردیی اعصاب میں جن میں سیریبروسائڈ سلفوٹ ٹرانسفرس (سی ایس ٹی) کی کمی ہوتی ہے، رینویئر کے نوڈس بڑھے ہوئے پھپھوندی سے بھرے ہوئے ایکسونل پروٹریشن بناتے ہیں، اور نیوروفاسن 155 اور کیسپر کلسٹر کم یا غیر حاضر ہوتے ہیں۔ پیرانوڈل جنکشن بنانے کے لیے، کیسپر اور کانٹیکٹین نیوروفاسکن 155 کے ساتھ ایک کمپلیکس بناتے ہیں۔ یہ دکھایا گیا ہے کہ سلفاٹائڈ لپڈ رافٹس میں نیوروفاسسن 155 کی بھرتی اور تشکیل میں شامل ہو سکتا ہے۔ نیوروفاسسن 155 پروٹین کلسٹر پھر کمپلیکس بنانے کے لیے کیسپر اور کانٹیکٹین کو جھلی میں لاتے ہیں، جو مستحکم گلیل-ایکسن جنکشن کی تشکیل کی اجازت دیتا ہے۔ نتیجتا، سلفاٹائڈ پیرانوڈل گلیل-ایکسن جنکشن کو برقرار رکھنے میں اہم کردار ادا کرتا ہے، جو مناسب گلیل-ایکسن تعامل اور سگنلنگ کی اجازت دیتا ہے۔ سلفاٹائڈ کو مائیلن سے وابستہ ایکسن کی نشوونما کا روک تھام کرنے والا بھی دکھایا گیا ہے، اور ایسٹروسائٹس اور نیوران میں سلفاٹائڈ کی تھوڑی مقدار پائی گئی ہے، جو گلیل-ایکسن جنکشن میں اس کی اہمیت کا بھی اشارہ ہے۔ غیر معمولی سلفاٹائڈ کا غیر معمولی اظہار سلفاٹائڈ کا غیر معمولی اظہار کئی اعصابی عوارض سے منسلک ہے۔ جیسا کہ پہلے بیان کیا گیا ہے، بڑے اعصابی عوارض میں سے ایک میٹا کرومیٹک لیوکوڈسٹروفی ہے، جو سلفاٹائڈ کی بلند سطح کی وجہ سے ہوتا ہے، جس کی وجہ سے سلفاٹائڈ جمع ہونے کے نتیجے میں مائیلن کا بتدریج نقصان ہوتا ہے۔ سیربیلم اور اعلی فرنٹل لوب میں سرمئی مادے میں سلفاٹائڈ کی اعلی سطح پارکنسنز کی بیماری سے وابستہ ہے۔ مزید برآں، نیوران میں سلفاٹائڈ کا جمع ہونا آڈیوجینک دوروں کا سبب بنتا ہے، جو ماؤس کے نمونوں میں مہلک ثابت ہوئے ہیں۔ دوسری طرف، دماغی سرمئی اور سفید مادے میں سلفاٹائڈ کی کم سطح کو الزائمر کی بیماری سے جوڑا گیا ہے۔ مدافعتی نظام مختلف قسم کے خلیات جو اپنی سطحوں پر اینٹیجن پیش کرتے ہیں ان میں شامل ہیں: میکروفیجز ڈینڈریٹک خلیات ہیپاٹوسیٹس بی خلیات ٹیومر خلیات تھائموسیٹس ان مختلف خلیوں کی اقسام میں سے ہر ایک کا اظہار تفریق 1 مالیکیولز (سی ڈی 1) کے کلسٹر میں ہوتا ہے۔ سی ڈی 1 مالیکیولز کی 5 ذیلی قسمیں ہیں جو اے سے لے کر ای تک ہوتی ہیں۔ اے سے لے کر ڈی تک کی ذیلی قسمیں سلفاٹائڈ سے جڑے رہنے کی صلاحیت رکھتی ہیں۔ سی ڈی 1 اے، سی ڈی 1 بی، اور سی ڈی 1 سی ذیلی اقسام ٹی خلیوں میں لپڈ اینٹیجن پیش کرتی ہیں، جبکہ سی ڈی 1 ڈی خلیات قدرتی قاتل ٹی خلیوں میں لپڈ، گلائکولپائڈز، اور لیپو پروٹین پیش کرتے ہیں۔ سی ڈی 1 اے سے سی سیل ذیلی اقسام ٹی ہیلپر ٹائپ 1 اور ٹائپ 2 ردعمل شروع کرتی ہیں، اور وہ خلیوں کی سطح پر سلفاٹائڈ کو لوڈ کرنے میں سہولت فراہم کرتی ہیں۔ سیل ذیلی اقسام کی دو قسمیں ہیں جو سی ڈی 1 ڈی خلیوں کے ساتھ تعامل کرتی ہیں: ٹائپ 1 قدرتی قاتل ٹی خلیات اور ٹائپ 2 قدرتی قاتل ٹی خلیات۔ ٹائپ 2 قدرتی قاتل ٹی خلیات سلفاٹائڈ/سی ڈی 1 ڈی ٹیٹریمرز کو پہچاننے کے قابل ہوتے ہیں، اور اس کے نتیجے میں، وہ سلفاٹائڈ کی مختلف بافتوں کی مخصوص شکلوں سے متحرک ہوتے ہیں۔ ٹائپ 2 قدرتی قاتل ٹی خلیات جو سلفاٹائڈ کے ساتھ رد عمل ظاہر کرتے ہیں وہ آٹو امیون بیماری اور اسکیمک ریپر فیوژن سے تحفظ میں مدد کرتے ہیں۔ وہ اس طرح کے تحفظ کے قابل ہیں کیونکہ ٹائپ 1 قدرتی قاتل ٹی خلیوں کو ٹائپ 2 قدرتی قاتل ٹی خلیوں کے ذریعے منظم کیا جا سکتا ہے جو ڈنڈریٹک خلیوں کے کام کرنے کے طریقے کو تبدیل کر کے سلفاٹائڈ کے ساتھ رد عمل ظاہر کرتے ہیں۔ سلفاٹائڈ ایل-سلیکٹن اور پی-سلیکٹن لگینڈ کے طور پر بھی کام کرتا ہے، لیکن یہ ای-سلیکٹن لگینڈ کے طور پر کام نہیں کرتا ہے۔ سلیکٹنس چپکنے والے مالیکیول ہوتے ہیں جو گردش کرنے والے لیوکوسائٹس کو پکڑنے میں سہولت فراہم کرتے ہیں۔ سلفاٹائڈ کا اظہار کئی قسم کے کینسر کے خلیوں اور بافتوں کی سطح پر بھی ہوتا ہے۔ اس کے مطابق، سلفاٹائڈ پی-سلیکٹن کے لیے لگینڈ کے طور پر کام کر سکتا ہے، جو کینسر میٹاسٹیسس کو آسان بناتا ہے۔ مزید برآں، جب ایل-سلیکٹین اور سلفاٹائڈ بندھتے ہیں، تو کیموکین کو-ریسیپٹر (سی ایکس سی آر 4) کے اظہار میں اضافہ دیکھا جاتا ہے، خاص طور پر لیوکوسائٹس کی سطح پر۔ سلفاٹائڈ کیموکائنز کے لیے رسیپٹر کے طور پر بھی کام کر سکتا ہے، جو چھوٹے کیموسٹیٹک سائٹوکائنز ہیں، اور وہ لیوکوسائٹ کی حرکت کے لیے دشاتمک اشارے فراہم کرتے ہیں۔ کیموکائنز اس میں ملوث ہیں: انجیوجینیسیس ایچ آئی وی-1 انفیکشن ٹیومر میٹاسٹیسس ہیماٹوپوئیسیس گرافٹ ریجیکشن جنین کی نشوونما سلفاٹائڈ میکروفیجز پر پائے جانے والے صفائی کرنے والے پروٹین کے پابند ہونے کی صلاحیت بھی رکھتا ہے۔ اس طرح کی بائنڈنگ میکروفیج کی اپوپٹوٹک خلیوں کو لینے کی صلاحیت کو آسان بناتی ہے۔ آٹو امیونٹی بھی سلفاٹائڈ کی سطح کو متاثر کرتی ہے۔ جب ایک سے زیادہ سکلیروسیس کے مریضوں میں سلفاٹائڈ سمیت مائیلن لپڈ کے خلاف اینٹی باڈی کا بہتر ردعمل ہوتا ہے، تو ڈیمیلینیشن کے عمل میں نمایاں اضافہ ہوتا ہے۔ جب سلفاٹائڈ اور گینگلیوسائڈز موجود ہوتے ہیں، تو سائٹوکائنز پیدا کرنے والے قدرتی قاتل-ٹی خلیوں کا پھیلاؤ یا پیداوار متحرک ہو جاتی ہے۔ تاہم، جب سی ڈی 1 ڈی کی کمی والے چوہوں کی سلفاٹائڈ کے ردعمل کے لیے جانچ کی جاتی ہے، تو وہی ردعمل نظر نہیں آتا، جو اس بات کی نشاندہی کرتا ہے کہ مائیلن میں، سلفاٹائڈ ایک گلائکولیپیڈ ہے جس میں امیونوڈومیننس ہوتا ہے۔ مقامی طور پر، ٹی خلیوں اور میکروفیجز کی دراندازی کی وجہ سے مائیلن میں خلل، مائکروگلیا یا میکروفیجز کے ذریعے مائیلن کے فگوسیٹوسس کا باعث بنتا ہے، جس سے پتہ چلتا ہے کہ ٹی خلیات سوزش کے مقامات پر سی ڈی 1 مالیکیولز کے ذریعے مائیلن لپڈز کے ساتھ پیش کیے جاتے ہیں۔ ہیموسٹاسس/تھرومبوسس سلفاٹائڈ خون کے جمنے اور اینٹی کوگولیشن دونوں میں کردار ادا کرتا ہے۔ سلفاٹائڈ میں اینٹی کوگولیشن سرگرمی ہوتی ہے جب یہ فائبرینوجن سے جڑا ہوتا ہے، جو فائبرینوجن کو فائبرائن میں تبدیل ہونے سے روکتا ہے۔ تھرومبوسس پر سلفاٹائڈ کا براہ راست روک تھام کا اثر بھی ہوتا ہے۔ دوسری طرف، سلفاٹائڈ خون کے جمنے اور تھرومبوسس کو بہتر بنانے میں بھی مدد کرتا ہے: سب سے پہلے، خیال کیا جاتا ہے کہ سلفاٹائڈ کوگولیشن فیکٹر XII کے ساتھ اپنی شرکت کے ذریعے تھرومبوسس میں مدد کرتا ہے ؛ دوسرا، ضمیمہ V کے ساتھ سلفاٹائڈ کا پابند ہونا جمنے کو تیز کرتا ہے ؛ تیسرا، پلیٹلیٹس پر اظہار کردہ سلفاٹائڈ اور P-سلیکٹن تعاملات، مستحکم پلیٹلیٹ کے چپکنے اور جمع ہونے کو یقینی بنانے میں مدد کرتے ہیں۔ تاہم، ان میں سے زیادہ تر نتائج سلفاٹائڈ کی بیرونی شکلوں کا استعمال کرتے ہوئے اخذ کیے گئے ہیں۔ نتیجتا، جمنے اور تھرومبوسس میں سلفاٹائڈ کے کردار کو مکمل طور پر سمجھنے کے لیے اینڈوجینس سلفاٹائڈ پر اضافی تحقیق اور تجربہ ضروری ہے۔ سلفاٹائڈ سیرم لیپوپروٹینز میں بھی موجود ہے، جن کے بارے میں خیال کیا جاتا ہے کہ وہ قلبی بیماری کی وجہ اور نشوونما سے وابستہ ہیں۔ گردے میں سلفاٹائڈ بھی پایا جا سکتا ہے۔ اگرچہ گردوں کے لیے اپنے کام اور ساخت کو برقرار رکھنے کے لیے سلفاٹائڈ ضروری نہیں ہے، لیکن یہ گردے کے مختلف پہلوؤں میں فعال کردار ادا کرتا ہے۔ مثال کے طور پر، سلفاٹائڈ ایل-سلیکٹن کے لیے ایک لگینڈ ہے، جو ایک رسیپٹر ہے جو گردوں میں پایا جا سکتا ہے۔ خاص طور پر، ایل-سلیکٹن ایک لیمفائیڈ رسیپٹر ہے، اور گردے کے انٹرسٹیٹیئم میں ایل-سلیکٹن اور سلفاٹائڈ کے درمیان بائنڈنگ مونوسیٹ کے پھیلاؤ اور گردے میں دراندازی میں اہم کردار ادا کرتی ہے۔ مزید برآں، سلفاٹائڈ گلینڈولر پیٹ کے اپیتھیلیم اور ڈسٹل گردے کی نلیوں کی اپیکل جھلی میں بھی پایا جاتا ہے جہاں مائیلن اور لیمفوسائٹ پروٹین (ایم اے ایل) کا اظہار ہوتا ہے۔ ایم اے ایل سلفاٹائڈ اور دیگر گلائکاسفنگولپائڈز کے ساتھ کمپلیکس بناتا ہے، اور یہ کمپلیکس اسفنگوگلیکولپائڈ افزودہ علاقوں کی اپیکل چھانٹ اور استحکام میں کردار ادا کرتے دکھائی دیے ہیں۔ پیتھولوجیکل خلیوں اور بافتوں میں کردار سلفاٹائڈ کو ایک کردار ادا کرنے یا کئی بیماریوں اور انفیکشن کے ساتھ کچھ تعلق رکھنے کے لیے دکھایا گیا ہے۔ اس میں ذیابیطس میلیٹس، کینسر اور ٹیومر، میٹا کرومیٹک لیوکوڈسٹروفی، مختلف بیکٹیریل انفیکشن، اور وائرس شامل ہیں، جن میں ایچ آئی وی-1، ہیپاٹائٹس سی، انفلوئنزا اے وائرس، اور ویکسینیا وائرس شامل ہیں۔ میٹا کرومیٹک لیوکوڈسٹروفی، جسے ایم ایل ڈی بھی کہا جاتا ہے، ایک ریسیسیو لائسوسومل اسٹوریج ڈس آرڈر ہے۔ خیال کیا جاتا ہے کہ یہ ایرلسلفیٹیس اے کی کمی کی وجہ سے ہوتا ہے۔ ایرلسلفیٹیس اے ایک لائسوسومل سلفیٹیس ہے جو 3-او-سلفوگالیکٹوسیلسرامائڈ اور 3-او-سلفولیکٹوسیلسرامائڈ کو ہائیڈرولائز کرنے کے قابل ہے۔ 3-O-سلفولیکٹوسیلسرامائڈ اور 3-O-سلفولیکٹوسیلسرامائڈ دونوں بنیادی طور پر مرکزی اعصابی نظام کے ساتھ ساتھ پردیی اعصابی نظام میں بھی واقع ہو سکتے ہیں۔ جب ساپوسن بی کے لیے جین کوڈنگ میں لائسوسومل انزائم یا تغیرات کی کمی ہوتی ہے، تو یہ لائسوسومل سلفاٹائڈ کے جمع ہونے کا باعث بن سکتا ہے، جو پھر میٹا کرومیٹک لیوکوڈسٹروفی میں تیار ہوتا ہے۔ سلفاٹائڈ میلین میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ مائیلن ایک موصلیت شیتھ کے طور پر کام کرتا ہے جو بہت سے اعصابی ریشوں کو گھیرے ہوئے ہے اور اس رفتار کو بڑھاتا ہے جس پر محرکات چلائے جاتے ہیں۔ جب سلفاٹائڈ کو مناسب طریقے سے تقسیم نہیں کیا جاتا ہے، تو یہ اعصابی خلیوں کے درمیان برقی قوتوں کی معمول کی جسمانی ترسیل کو متاثر کر سکتا ہے۔ اس کے بعد اس کے نتیجے میں سلفاٹائڈ کی تعمیر کی وجہ سے ڈیمیلینیشن ہوتا ہے اور یہ میٹاکرومیٹک لیوکوڈسٹروفی کی بنیادی وجہ ہے۔ تاہم، کس طرح سلفاٹائڈ کی تعمیر ڈیمیلینیشن اور عصبی انحطاط کا سبب بنتی ہے یہ ابھی تک زیادہ تر نامعلوم ہے۔ میٹاکرومیٹک لیوکوڈسٹروفی کے نتیجے میں اعصابی مظاہر ہوتے ہیں جو مرکزی اعصابی نظام اور پردیی اعصابی نظام کی خرابی پر مرکوز ہوتے ہیں، جن میں درج ذیل شامل ہیں: دورے، ترقی پسند ہم آہنگی اور تقریر کے مسائل، اور طرز عمل میں خلل۔ علاج کا ابھی بھی مطالعہ اور جائزہ لیا جا رہا ہے، لیکن چوہوں کے مطالعے سے پتہ چلتا ہے کہ علاج، بشمول جین تھراپی، اولیگوڈینڈروسائٹ پروجینیٹرز خلیوں کا استعمال کرتے ہوئے سیل پر مبنی تھراپی، انزائم ریپلیسمنٹ تھراپی، یا اڈینو سے وابستہ وائرل اور لینٹیویرل ثالثی جین تھراپی میٹاکرومیٹک لیوکوڈسٹروفی کے اثرات کو کم کرنے میں موثر ثابت ہو سکتے ہیں۔ ذیابیطس میلیٹس سلفاٹائڈ میں کئی آئسوفارم ہوتے ہیں، جن میں C16:0 شامل ہیں، جو بنیادی طور پر خفیہ دانے میں اور β خلیوں کی جھلی کی سطح کی طرف پایا جاتا ہے۔ خفیہ دانے دار اور β خلیے لینجرہانس کے جزیرے اور چوہے β TC3 خلیوں میں پائے جاتے ہیں۔ تحقیق سے پتہ چلا ہے کہ ٹائپ II ذیابیطس ماؤس ماڈلز کے پینکریسیس میں C16:0 کی کمی ہوتی ہے۔ اضافی تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ C16:0 انسولین کرسٹل کے تحفظ کو بہتر بنانے میں مدد کرنے میں اہم کردار ادا کرتا ہے، اور جیسے ہی پینکریاز میں β خلیات انسولین کا سراغ لگاتے ہیں، سلفاٹائڈ انسولین کی مونومیرائزیشن میں مدد کرتا ہے، جو انسولین کو اس کے بنیادی اجزاء یا مونومرز میں ٹوٹنا ہے۔ نتیجتا، عام انسولین کے سراو کو برقرار رکھنے کے لیے سلفاٹائڈ کی ضرورت ہوتی ہے، جو سلفاٹائڈ کیلشیم پر منحصر ایکسوائٹوسس اور اڈینوسین ٹرائی فاسفیٹ (اے ٹی پی) حساس پوٹاشیم آئن چینلز کی محرک کے ذریعے ثالثی کرنے کی صلاحیت رکھتا ہے۔ سلفاٹائڈ پروینسلین فولڈنگ کو بھی متحرک کر سکتا ہے، کیونکہ یہ انسولین کے لیے مالیکیولر چیپرون کے طور پر کام کر سکتا ہے۔ ٹائپ I ذیابیطس کی تشخیص میں، سیرم میں بلند اینٹی سلفاٹائڈ اینٹی باڈیز پیدا ہوتی ہیں۔ اس طرح کے اینٹی سلفاٹائڈ اینٹی باڈیز انسولین کے سراو اور ایکسوائٹوسس کو روکتے ہیں۔ تاہم، تحقیق سے پتہ چلا ہے کہ جب غیر موٹے ذیابیطس والے چوہوں کا علاج سلفاٹائڈ سے کیا جاتا ہے، تو یہ کنٹرول جانوروں میں ذیابیطس کے ممکنہ واقعات کو 85 فیصد سے کم کر کے تجرباتی جانوروں میں 35 فیصد کر دیتا ہے۔ سلفاٹائڈ عام طور پر سوزش کی خصوصیات رکھنے کے لیے بھی جانا جاتا ہے۔ ان سوزش مخالف خصوصیات کے نتیجے میں، جو ایل-سلیکٹن کی رکاوٹ میں مدد کرتی ہیں، سلفاٹائڈ کو ٹائپ I ذیابیطس کو روکنے اور غیر موٹے ذیابیطس والے چوہوں میں انسولائٹس کو روکنے کے لیے دکھایا گیا ہے۔ سلفاٹائڈ انٹرلیوکن-1 بیٹا (ایل ایل-1 بیٹا)، انٹرفیرون بیٹا 1 بی (ایل ایف این-1 بیٹا)، اور ٹیومر نیکروسس فیکٹر الفا (ٹی این ایف-α) کے اثرات کو روک کر انسولین کے خفیہ خلیوں میں اپوپٹوسس کو بھی روکتا ہے جو اپوپٹوسس کو فروغ دیتے ہیں۔ سلفاٹائڈ نہ صرف ٹائپ I ذیابیطس، بلکہ ٹائپ II ذیابیطس میں بھی شامل ہو سکتا ہے۔ خاص طور پر، سلفاٹائڈ ٹی این ایف-α کے سراو کو روکنے کی صلاحیت رکھتا ہے۔ جب سلفاٹائڈ کے سیرم کی سطح کم ہوتی ہے، اور ساتھ ہی ٹائپ II ذیابیطس والے مریضوں میں ٹی این ایف-α کی پیداوار میں اضافہ ہوتا ہے، تو یہ عام طور پر انسولین مزاحمت سے وابستہ ہوتا ہے۔ تاہم، سلفاٹائڈ پوٹاشیم پروٹین چینلز کو چالو کرنے کے ذریعے ٹائپ II ذیابیطس کو دبانے میں ثالثی کر سکتا ہے۔ کینسر اور ٹیومر ایلیویٹڈ سلفاٹائڈ انسانی جسم کے بہت سے بافتوں میں عام ہے، بشمول متعدد کینسر کے بافتوں اور خلیوں میں۔ ان میں شامل ہیں: پرائمری کولوریکٹل کینسر ٹشوز پرائمری پھیپھڑوں کے اڈینوکارسنوما ٹشوز مہلک اور بینین اووری کینسر ٹشوز رینل کارسنوما ٹشوز سیرس پیپلری اووریئن کارسنوما ٹشوز گیسٹرک کینسر ٹشوز رینل کارسنوما (ایس ایم کے ٹی-آر 3 سیل لائن) ان کینسر لائنوں اور ٹشوز میں سلفاٹائڈ کی سطح مختلف ہو سکتی ہے۔ مثال کے طور پر، انسانوں میں بنیادی پھیپھڑوں کے اڈینوکارسنوما ٹشو کے مقابلے میں انسانوں میں غیر متفرق چھوٹے سیل کارسنوما ٹشوز اور بنیادی پھیپھڑوں کے اسکوایمس سیل کارسنوما ٹشوز میں سلفاٹائڈ کی سطح بہت کم ہوتی ہے۔ انسانی بیضہ دانی کے کینسر میں، مہلک بیضہ دانی کے کینسر میں بے ضرر بیضہ دانی کے کینسر کے مقابلے میں سلفاٹائڈ کی سطح بہت زیادہ ہوتی ہے۔ دیگر کینسر جیسے کہ ولمس ٹیومر میں سلفاٹائڈ کا کوئی اظہار نہیں ہوتا ہے۔ لہذا، یہ ظاہر ہوتا ہے کہ سلفاٹائڈ کی اس طرح کی بڑھتی ہوئی سطح کینسر کی ہر شکل میں عالمگیر نہیں ہے، اور اس بات کی تصدیق کے لیے مزید تجربات کیے جانے چاہئیں کہ سلفاٹائڈ کی بلند سطح صرف کلچرڈ کینسر سیل لائنوں کے نمونے نہیں ہیں۔ تاہم، گردوں کے کینسر سیل لائنوں کا استعمال کرتے ہوئے تجربات نے کینسر کے خلیوں میں سلفاٹائڈ کے اظہار کی بلند سطح کے طریقہ کار کے بارے میں کچھ بصیرت دی ہے۔ خاص طور پر، سیریبروسائڈ سلفوٹ ٹرانسفرس (سی ایس ٹی) کو بلند کیا جاتا ہے کیونکہ یہ ایک سگنلنگ راستے سے گزرتا ہے جس میں شامل ہوتا ہے: ہیپاٹوسیٹ گروتھ فیکٹر ایپیڈرمل گروتھ فیکٹر ٹائروسین کنیز ٹی این ایف-α پروٹین کینیز سی راس اس راستے کے نتیجے میں گردوں کے کینسر کے خلیوں کی لکیروں میں سلفاٹائڈ جمع ہوتا ہے۔ مزید برآں، سلفاٹائڈ کینسر کے خلیوں کی سطح پر جمع ہو سکتا ہے۔ یہ اس بات کی نشاندہی کرتا ہے کہ سلفاٹائڈ پی-سلیکٹن کے لیے ایک مخصوص لگینڈ کے طور پر کام کر سکتا ہے۔ اس سے کینسر کے میٹاسٹیسس میں اضافہ ہوگا۔ تاہم، سلفاٹائڈ کے اظہار کی بلند سطحوں اور کینسر کے آغاز اور میٹاسٹیسس میکانزم کے درمیان تعلق کو واضح کرنے کے لیے مزید تحقیق کی ضرورت ہے، لیکن سلفاٹائڈ ٹیومر کا جلد پتہ لگانے کے لیے سیرم بائیو مارکر کا ایک مفید ذریعہ ہو سکتا ہے۔ وائرل انفیکشن سلفاٹائڈ کے ساتھ تجربے سے پتہ چلا ہے کہ اس میں کئی وائرل انفیکشن شامل ہیں، جن میں ایچ آئی وی-1، انفلوئنزا اے وائرس، ہیپاٹائٹس سی، اور ویکسینیا وائرس شامل ہیں۔ ایچ آئی وی-1 سلفاٹائڈ ایچ آئی وی-1 انفیکشن میں ملوث ہونے کو ظاہر کرتا ہے۔ جی پی 120-جی پی 41 مخصوص قسم کے لفافے والے گلائکوپروٹین کمپلیکس ہیں جو ایچ آئی وی 1 پر پائے جاتے ہیں۔ یہ گلائکوپروٹین کمپلیکس سی ڈی 4، ایک وائرل ریسیپٹر مالیکیول کے ساتھ تعامل کر سکتے ہیں، جو جی پی 120 کی تشکیل میں تبدیلی کو جنم دیتا ہے۔ تشکیل میں یہ تبدیلی جی پی 120 کمپلیکس کو کیموکین شریک رسیپٹر کے ساتھ تعامل کرنے اور فیوژن پیپٹائڈ، جی پی 41 کو میزبان خلیے کی جھلی میں داخل کرنے کی اجازت دیتی ہے۔ یہ ایچ آئی وی-1 وائرس کو خلیے میں داخل ہونے دیتا ہے۔ Gp120 گلائکولپائڈز جیسے سلفاٹائڈ اور گیلیکٹوسیربروسائڈ (گالسر) سے بھی جڑا ہو سکتا ہے۔ سلفاٹائڈ جی پی 120 کے وی 3 لوپ سے مضبوطی سے جڑا ہوا ہے، جو سی ڈی 4 کے ساتھ تعامل نہیں کرتا ہے۔ نتیجتا، سلفاٹائڈ سی ڈی 4 خلیوں میں ایک متبادل وائرس رسیپٹر کے طور پر کام کرتا ہے، اور یہ ٹرانس میمبرین سگنلنگ میں حصہ لیتا ہے۔ تاہم، سی ڈی 4 + خلیوں کے ایچ آئی وی-1 انفیکشن میں سلفاٹائڈ بہت کم کام کرتا ہے۔ گیلسر کے ساتھ جی پی 120 کے بائنڈنگ میں ایچ آئی وی-1 کا فیوژن شروع کرنے کی صلاحیت ہوتی ہے، لیکن جی پی 120 کا سلفاٹائڈ کے ساتھ بائنڈنگ نہیں ہوتا ہے۔ سلفاٹائڈ ایک فعال رسیپٹر نہیں ہے۔ تاہم، تجربات سے پتہ چلتا ہے کہ سلفاٹائڈ اور گیلسر جی پی 120 سے جڑے رہنے کی صلاحیت کے لیے مقابلہ کرتے ہیں، اور سلفاٹائڈ کو ٹیسٹ کیے گئے تمام گلائکولپائڈز کے ریکومبیننٹ جی پی 120 کے لیے سب سے مضبوط بائنڈنگ تعلق دکھایا گیا ہے۔ لہذا، اس سے پتہ چلتا ہے کہ جب سلفاٹائڈ ایچ آئی وی-1 سے منسلک ہوتا ہے، تو یہ جی پی 120 اور سلفاٹائڈ کے درمیان کمپلیکس کے عدم استحکام کی وجہ سے کیموکین شریک رسیپٹر کے ساتھ تعامل نہیں کر سکتا، جو اس وجہ سے فیوژن کے عمل کو شروع کرنے سے روکتا ہے۔ یہ اس بات کی نشاندہی کرتا ہے کہ سلفاٹائڈ جی پی 120 بائنڈنگ میں ثالثی کرکے ایچ آئی وی-1 انفیکشن کو روک سکتا ہے، جو بدلے میں فیوژن کے عمل کو روکتا ہے ؛ نتیجتا، یہ ظاہر کیا گیا ہے کہ سلفاٹائڈ کے علاج سے ایچ آئی وی-1 کی نقل کی روک تھام ہو سکتی ہے۔ مزید برآں، ایچ آئی وی-1 سے متاثرہ مریض اکثر مرکزی اعصابی نظام میں مائیلن انحطاط کا شکار ہوتے ہیں۔ ان مریضوں میں سیربروسپینل فلوئڈ (سی ایس ایف) میں سلفاٹائڈ کی سطح اور سیرم میں اینٹی سلفاٹائڈ اینٹی باڈیز میں اضافہ ہوتا ہے۔ اینٹی سلفاٹائڈ اینٹی باڈیز کی بلند سطح ڈیمیلینیشن کا سبب بن سکتی ہے۔ یہ مائلن مٹھی اور/یا شوان خلیوں کی سطح پر اینٹی سلفاٹائڈ اینٹی باڈیز کے پابند ہونے کی وجہ سے ہوتا ہے، جو اس کے بعد ڈیمیلینیشن کے مکمل جھرن کو چالو کرتا ہے۔ نیز، ایڈوانسڈ اسٹیج ایڈز کے مریض گلین-باری سنڈروم (جی بی ایس) کی نشوونما کر سکتے ہیں۔ گلین-باری سنڈروم کو ایکیوٹ آٹو امیون پولی نیوروپتی کے طور پر درجہ بند کیا گیا ہے، جو خاص طور پر متاثرہ مریض کے پردیی اعصابی نظام کو متاثر کرتا ہے۔ تجربے سے پتہ چلا ہے کہ اینٹی سلفاٹائڈ آٹومیمون اینٹی باڈیز ایڈز کے مریضوں میں گلین-باری سنڈروم کی نشوونما کے ساتھ ساتھ ایچ آئی وی-1 سے متاثرہ مریضوں میں پردیی اعصابی نظام کی چوٹ کی نشوونما میں معاون ثابت ہو سکتی ہیں۔ ہیپاٹائٹس سی مخلوط کروگلوبولینیمیا (ایم سی) سے وابستہ ہیپاٹائٹس سی وائرس (ایچ سی وی) کے کئی مریضوں کے خون کے پلازما میں اینٹی سلفاٹائڈ اینٹی باڈیز کی سطح بلند ہوتی ہے۔ مکسڈ کروگلوبولینیمیا (ایم سی) ایک مدافعتی بیماری ہے، جو عام طور پر چھوٹی شریانوں کے امیون کمپلیکس میڈیٹڈ واسکلائٹس کے ساتھ پیش ہوتی ہے۔ یہ خیال کیا جاتا ہے کہ ایچ سی وی اور ایم سی کے درمیان ایک تعلق ہے ؛ تاہم، ایم سی کی وجہ کے سلسلے میں ایچ سی وی کا صحیح کردار ابھی تک پوری طرح سے سمجھا یا دریافت نہیں ہوا ہے۔ اس کے باوجود، میزبان میں اسفنگولیپیڈ کی ترکیب، ایچ سی وی کی نقل کے لیے ضروری ثابت ہوئی ہے، جو اس بات کی نشاندہی کرتی ہے کہ ایچ سی وی کی نقل میں سلفاٹائڈ شامل ہو سکتا ہے۔ انفلوئنزا اے انفلوئنزا اے وائرس (آئی اے وی) سلفاٹائڈ سے مضبوطی سے جڑا رہتا ہے۔ تاہم، سلفاٹائڈ ریسیپٹرز میں کوئی سیالک ایسڈ نہیں ہوتا ہے، جو وائرس ریسیپٹر کے طور پر ضروری کردار ادا کرتا ہے جو انفلوئنزا اے وائرس کے پابند ہونے میں سہولت فراہم کرتا ہے۔ سلفاٹائڈ کو انفلوئنزا اے وائرس سیالیڈیز کی سرگرمی کو روکنے کے لیے بھی دکھایا گیا ہے۔ تاہم، یہ صرف تیزابی حالات میں ہوتا ہے غیر جانبدار حالات میں نہیں۔ آئی اے وی انفیکشن کے چکر میں سلفاٹائڈ کے کردار کو مکمل طور پر سمجھنے کے لیے، تحقیق نے مڈن-ڈاربی کینائن گردے کے خلیوں میں سلفاٹائڈ کا اظہار کیا ہے، جو سلفاٹائڈ کا اظہار کر سکتے ہیں اور آئی اے وی نقل کی حمایت کر سکتے ہیں اور سی او ایس-7 خلیوں میں، جن میں سلفاٹائڈ کا اظہار کرنے کی صلاحیت نہیں ہے اور جو آئی اے وی نقل کو کافی حد تک سپورٹ نہیں کرتے ہیں۔ نتیجتا، سی او ایس-7 خلیوں کو میڈین-ڈاربی کینائن گردے کے خلیوں سے گیلیکٹوسیل ٹرانسفرس اور سیریبروسائڈ سلفوٹ ٹرانسفرس جینوں سے منتقل کیا گیا اور انہیں دو سیل کلون بنانے کے لیے استعمال کیا گیا جس میں سلفاٹائڈ کا اظہار کرنے کی صلاحیت تھی۔ ان خلیوں کو پھر آئی اے وی وائرس سے متاثر کیا گیا، اور تحقیق سے پتہ چلا ہے کہ آئی اے وی سے متاثر ہونے والے سلفاٹائڈ کے بہتر خلیات پروجینی وائرس میں آئی اے وی کی نقل میں اضافہ ظاہر کرتے ہیں، 500-3,000 پیرنٹ وائرس سے گنا زیادہ۔ تاہم، اصل خلیوں کے مقابلے میں سلفاٹائڈ سے بھرپور خلیوں میں بھی ابتدائی انفیکشن میں تھوڑی کمی ہوتی ہے۔ اس کے برعکس مادین-ڈاربی کینائن گردے کے خلیوں میں دکھایا گیا ہے، جو پروجینی وائرس کے ارتکاز بمقابلہ پیرنٹ وائرس کے ارتکاز میں کمی اور ابتدائی انفیکشن میں اضافے کو ظاہر کرتا ہے۔ مجموعی طور پر، اس طرح کے تجربات سے یہ ظاہر ہوتا ہے کہ سلفایٔڈ سے بھرپور خلیے آئی اے وی نقل کو بڑھاتے ہیں اور خلیے کی سطح پر موجود سلفایٔڈ آئی اے وی کی نقل میں کردار ادا کر سکتا ہے۔ مزید تجربات سے یہ ظاہر ہوا ہے کہ سلفاٹائڈ سے افزودہ خلیات، جن میں سلفاٹائڈ ہیماگلوٹینن سے جڑا ہوتا ہے، پروجینی وائرس کے ذرہ کی تشکیل کو بڑھا کر آئی اے وی کی نقل کو بڑھاتا ہے۔ یہ آئی اے وی سے بنے وائرل ربنیوکلیوپروٹینز کی نیوکلیئر برآمد کو فروغ دینے کے ذریعے نیوکلئس سے سائٹوپلازم تک کیا جاتا ہے۔ تجربے سے یہ بھی ظاہر ہوا ہے کہ اگر سلفاٹائڈ اور ہیماگگلوٹینن کے درمیان بائنڈنگ کو روکا جائے تو وائرل ذرہ کی تشکیل اور نقل کو روکا جائے گا، ایک بار پھر یہ تجویز کرتا ہے کہ سلفاٹائڈ اور ہیماگگلوٹینن کے درمیان بائنڈنگ آئی اے وی نقل کو آسان بناتی ہے۔ ویکسینیا وائرس کا ویریولا وائرس سے گہرا تعلق ہے، جو چیچک کی بیماری کا سبب بنتا ہے۔ ویکسینیا وائرس کو وائرس پر موجود ایل 5 اور اے 27 جھلی پروٹین کے ذریعے سلفاٹائڈ سے منسلک ہونے کے قابل دکھایا گیا ہے۔ ماؤس کے ماڈلز میں یہ دکھایا گیا ہے کہ سلفاٹائڈ سیل کی سطح پر ویکسینیا وائرس کے منسلک ہونے کو روکتا ہے، جبکہ ماؤس کے ماڈلز میں موت کو بھی روکتا ہے جو عام طور پر مہلک ہوتے ہیں۔ اس سے پتہ چلتا ہے کہ سلفاٹائڈ ویکسینیا وائرس کے لیے ایک رسیپٹر ہو سکتا ہے۔ بیکٹیریل انفیکشن سلفاٹائڈ بہت سے بیکٹیریا سے جڑا ہوا ہے، جن میں شامل ہیں: اینٹروٹاکسیجینک ایسچریچیا کولی ٹی او پی 10 تناؤ کیمپیلوبیکٹر جیجونی مائیکوپلاسما ہائپو نیومونیا ہیموفیلس انفلوئنزا ایکٹینوبیسلس پلیوروپ نیومونیا ہیلیکوبیکٹر پائلوری مورکسلا کیٹارہالس بورڈیٹیلا پرٹیوسس 987 پی-فمبریٹڈ اینٹروٹاکسیجینک ایسچریچیا کولی لییکٹوبیسلس ریوٹیری (جے سی ایم 1081 اور ٹی ایم 105 تناؤ) مائیکوپلاسما ہومینس مائیکوپلاسما نمونیا سیوڈوموناس ایروگینوسا ہیموفیلس ڈوکری ایس مائیکوپلاسما ہائپو نیومونیا اور ایکٹینوبیسلس پلورو نیومونیا وہ پیتھوجین ہیں جو خنزیر میں سانس کی بیماری کا سبب بنتے ہیں۔ ہیموفیلس انفلوئنزا، بورڈیٹیلا پرٹیوسس، مائیکوپلاسما نمونیا، مورکسیلا کیٹارہیلس، اور سیوڈوموناس ایروگینوسا انسانوں میں سانس کی بیماری کا سبب بنتے ہیں۔ اس کے مطابق، سلفاٹائڈ انسان اور خنزیر دونوں کی سانس کی نالی میں واقع ہوتا ہے، اور سانس کی نالی میں موجود سلفاٹائڈ کے استعمال کے ذریعے، یہ متعدد بیکٹیریا سانس کی نالی پر قائم رہنے کے قابل ہوتے ہیں۔ ایچ۔ انفلوئنزا کے بیرونی حصے میں ایچ ایس پی-70، بھی اس بیکٹیریا کی سلفاٹائڈ سے جڑے رہنے کی صلاحیت میں مدد کرنے کے لیے دکھایا گیا ہے۔ ہیلیکوبیکٹر پائلوری، اینٹروٹاکسیجینک ای کولی ٹاپ 10 تناؤ، 987 پی-فمبریٹڈ اینٹروٹاکسیجینک ای کولی (ای کولی کا ایک تناؤ)، اور لیکٹوبیسلس ریوٹری بیکٹیریا کے مختلف تناؤ ہیں جو معدے کی نالی کی میوکوسل سطح پر قائم رہتے ہیں۔ یہاں، سلفاٹائڈ نالی کے اندر موجود ہوتا ہے اور نالی کے باہر سے بھرا ہوتا ہے، جس سے بیکٹیریا کو میوکوسا کی پابندی میں مدد ملتی ہے۔ ایس ٹی بی ایک اینٹروٹاکسن ٹائپ بی ہے جو گرمی میں مستحکم ہے ؛ اس کے علاوہ، یہ اینٹروٹاکسیجینک ای کولی تناؤ سے خارج ہوتا ہے، اور یہ انسانوں اور جانوروں کی بہت سی دوسری انواع میں اسہال کی بیماریوں کا سبب بنتا ہے۔ ایس ٹی بی بھی سلفاٹائڈ سے مضبوطی سے جڑا رہتا ہے جیسا کہ سور کے جیجنم کی میوکوسل سطح پر موجود سلفاٹائڈ سے اس کے جڑے ہونے سے ظاہر ہوتا ہے۔ اضافی تجربے سے پتہ چلتا ہے کہ سلفاٹائڈ ایک فعال ایس ٹی بی رسیپٹر ہے۔ سلفاٹائڈ مائیکوبیکٹیریم تپ دق میں بھی کردار ادا کر سکتا ہے، جو کہ وہ ایجنٹ ہے جو انسانوں میں تپ دق کا سبب بنتا ہے۔ تجربے سے پتہ چلتا ہے کہ سلفاٹائڈ مائیکوبیکٹیریم تپ دق کے انفیکشن میں ملوث ہو سکتا ہے، اور یہ بیکٹیریم مائیکوبیکٹیریم تپ دق کے سیل وال کا ایک عنصر ہو سکتا ہے۔ طبی اہمیت الزائمر کی بیماری میں کردار الزائمر کی بیماری میں، دماغ کے بافتوں میں سلفاٹائڈ بہت کم ہو جاتا ہے، جو بیماری کے ابتدائی مراحل سے شروع ہوتا ہے۔ الزائمر کی بیماری کے ہلکے مراحل میں، سفید مادے میں 50 فیصد تک اور دماغ میں سرمئی مادے میں 90 فیصد تک سلفاٹائڈ کا نقصان ہو سکتا ہے۔ دماغی ریڑھ کی ہڈی کے سیال میں سلفاٹائڈ کا ارتکاز الزائمر کی بیماری کے شکار افراد میں بھی کم ہوتا ہے۔ الزائمر کی بیماری سے وابستہ نیورونل فنکشن کا خاص نقصان نیوران اور سنپیپس کے نقصان کے ذریعے ہوتا ہے، اور کمی لپڈ کلاس ہے جو سلفاٹائڈز کے لیے مخصوص ہے۔ دیگر نیوروڈیجینریٹو بیماریوں سے سلفاٹائڈ کی کمی کا موازنہ کرتے وقت، الزائمر کی بیماری واحد معاملہ ہے جس میں سلفاٹائڈ اتنا ڈرامائی طور پر ختم ہو جاتا ہے۔ ڈیمینشیا میں کوئی نمایاں سلفاٹائڈ کی کمی نہیں دیکھی جاتی ہے، جبکہ پارکنسنز کی بیماری میں، سلفاٹائڈ کی سطح ڈرامائی طور پر بڑھ جاتی ہے، اور ایک سے زیادہ سکلیروسیس کے مریضوں میں صرف معتدل سلفاٹائڈ کی کمی ہوتی ہے۔ مزید برآں، سلفاٹائڈ کا نقصان صرف بیماری کے شروع میں ہی ہوتا ہے جبکہ زیادہ شدید مراحل میں، سلفاٹائڈ کا کم سے کم اضافی نقصان ہوتا ہے۔ دماغ کے بافتوں میں سلفاٹائڈز کا مطالعہ اپولیپوپروٹین ای (اے پی او ای)، خاص طور پر ε4 ایلیل کو دیکھ کر کیا گیا ہے۔ اپولیپوپروٹین ای کا ε4 ایلیل واحد معلوم جینیاتی خطرے کا عنصر ہے جو الزائمر کی بیماری کے دیر سے آغاز کی نمایاں طور پر نشاندہی کرتا ہے۔ اے پی او ای ε4 ایلیل کا ہونا الزائمر کی بیماری کے زیادہ خطرے سے منسلک ہے۔ اے پی او ای ایک پروٹین ہے جو کولیسٹرول سمیت بہت سے لپڈ کی نقل و حمل میں شامل ہوتا ہے، اور اس طرح، مرکزی اعصابی نظام میں کتنی سلفاٹائڈ ہے اس کو منظم کرتا ہے اور نظام کے ہومیوسٹاسس میں ثالثی کرتا ہے۔ یہ پایا گیا ہے کہ اے پی او ای کی اعلی سطحوں کا زیادہ سے زیادہ سلفاٹائڈ کی کمی کے ساتھ مثبت تعلق ہے۔ اے پی او ای سے وابستہ پروٹین مائیلن کی مٹھی سے سلفاٹائڈ لیتے ہیں اور پھر سلفاٹائڈ کو مختلف مرکبات میں تبدیل کرتے ہیں، جیسے کہ سلفاٹ۔ جب اے پی او ای میں اضافہ کیا جاتا ہے، تو مائیلن کی مٹھی سے لی جانے والی سلفاٹائڈ کی مقدار میں بھی اضافہ ہوتا ہے ؛ اس لیے، سلفاٹائڈ کی کمی زیادہ ہوتی ہے۔ سلفاٹائڈ امیلائڈ-β پیپٹائڈ کی صفائی میں بھی شامل ہے۔ امیلوئڈ-β پیپٹائڈز الزائمر کی بیماری کی علامتوں میں سے ایک ہیں۔ جب ان کا مناسب طریقے سے انحطاط نہیں ہوتا ہے، تو یہ پیپٹائڈز جمع ہوتے ہیں اور تختیاں بناتے ہیں، جو امیلوئڈ-β پیپٹائڈ کے ٹکڑوں کے جھنڈ ہوتے ہیں، اور وہ الزائمر کی بیماری سے بہت زیادہ وابستہ ہوتے ہیں۔ امیلائڈ-β پیپٹائڈ کلیئرنس اہم ہے تاکہ یہ جمع نہ ہو۔ سلفاٹائڈ ایک اینڈوسیٹوٹک راستے کے ذریعے امیلوئڈ-β پیپٹائڈ کو ہٹانے میں سہولت فراہم کرتا ہے، لہذا جب سلفاٹائڈ کی سطح زیادہ ہوتی ہے تو امیلوئڈ-β پیپٹائڈز کی مقدار کم ہوتی ہے۔ چونکہ الزائمر کی بیماری میں مبتلا افراد میں سلفاٹائڈ کی سطح کم ہوتی ہے، اس لیے امیلوئڈ-β پیپٹائڈز کی کلیئرنس کم ہوتی ہے، جس سے پیپٹائڈز کو دماغ میں تختیاں جمع کرنے اور بنانے میں مدد ملتی ہے۔ وٹامن کے وٹامن کے سے تعلق کا تعلق سلفاٹائڈ سے منسلک پایا گیا ہے۔ نہ صرف جانوروں میں بلکہ بیکٹیریا میں بھی، وٹامن کے دماغ میں سلفاٹائڈ کے ارتکاز کو متاثر کرنے کے لیے مشاہدہ کیا گیا ہے۔ اعصابی نظام میں وٹامن کے انزائموں کی سرگرمی کے لیے ذمہ دار ہے جو دماغی فاسفولیپیڈز جیسے سلفاٹائڈ کی حیاتیاتی ترکیب کے لیے ضروری ہیں۔ جب وارفین، ایک وٹامن کے مخالف، کو جانوروں کے ماڈل سسٹم میں شامل کیا جاتا ہے، تو سلفاٹائڈ کی ترکیب خراب ہو جاتی ہے۔ تاہم، جب وٹامن کے کو دوبارہ نظام میں شامل کیا جاتا ہے، تو سلفاٹائڈ کی ترکیب عام طور پر جاری رہتی ہے، جس سے پتہ چلتا ہے کہ سلفاٹائڈ کی ترکیب کے لیے وٹامن کے ضروری ہے۔ حوالہ جات بیرونی روابط گلائکولیپیڈز سلفیٹ ایسٹر