Apolipoprotein C-III
اپولیپوپروٹین C-III جسے اپو-CIII اور اپولیپوپروٹین C3 بھی کہا جاتا ہے، ایک پروٹین ہے جسے انسانوں میں APOC3 جین کے ذریعے انکوڈ کیا جاتا ہے۔ اپو-سی III جگر کے ساتھ ساتھ چھوٹی آنت سے بھی خارج ہوتا ہے، اور یہ ٹرائگلیسرائڈ سے بھرپور لیپو پروٹین جیسے سائلومیکرون، بہت کم کثافت والے لیپو پروٹین (وی ایل ڈی ایل)، اور بقیہ کولیسٹرول پر پایا جاتا ہے۔ ساخت اے پی او سی-III ایک نسبتا چھوٹا پروٹین ہے جس میں 79 امینو ایسڈ ہوتے ہیں جنہیں تھریونین-74 پر گلائکوسیلیٹ کیا جا سکتا ہے۔ سب سے زیادہ وافر مقدار میں موجود گلائکوفارمز کی خصوصیت این-ایکٹیل گیلیکٹوسامین (گیل-گیل این اے سی) سے منسلک او-لنکڈ ڈائیسیکرائڈ گیلیکٹوز ہے، جس میں مزید 2 سیالک ایسڈ کے باقیات کے ساتھ ترمیم کی گئی ہے۔ کم وافر مقدار میں گلائکوفارمز کی خصوصیت زیادہ پیچیدہ اور فیوکوسیلیٹڈ گلائکن موئٹیز ہیں۔ فنکشن اے پی او سی 3 لیپوپروٹین لیپیز اور ہیپاٹک لیپیز کو روکتا ہے۔ خیال کیا جاتا ہے کہ یہ ٹرائگلیسرائڈ سے بھرپور ذرات کے ہیپاٹک اضافے کو روکتا ہے۔ اے پی او اے 1، اے پی او سی 3 اور اے پی او اے 4 جین چوہے اور انسانی جینوم دونوں میں قریب سے جڑے ہوئے ہیں۔ A-I اور A-IV جین ایک ہی اسٹرینڈ سے نقل کیے جاتے ہیں، جبکہ A-1 اور C-III جین یکجا طور پر نقل کیے جاتے ہیں۔ اے پی او سی-III کی سطح میں اضافہ ہائپر ٹریگلیسیریمیا کی نشوونما کو جنم دیتا ہے۔ حالیہ شواہد لپڈ سے بھرپور حالات میں جگر کے خلیوں سے ٹرائگلیسرائڈ سے بھرپور وی ایل ڈی ایل ذرات کی اسمبلی اور سراو کو فروغ دینے میں اپو-سی III کے لیے ایک انٹرا سیلولر کردار کی تجویز کرتے ہیں۔ تاہم، انسانی اے پی او سی 3 کوڈنگ ترتیب میں قدرتی طور پر پائے جانے والے دو نقطہ تغیرات، یعنی Ala23Thr اور Lys58Glu کو جگر کے خلیوں سے ٹرائگلیسرائڈ سے بھرپور VLDL ذرات کی انٹرا سیلولر اسمبلی اور سراو کو ختم کرنے کے لیے دکھایا گیا ہے۔ کلینیکل اہمیت انسانوں میں اپو-سی III کا حد سے زیادہ اظہار ایٹروسکلروسیس میں معاون ہے۔ کروموسوم 11q23 پر اپوآئی-سی آئی آئی آئی-اے آئی وی جین کلسٹر میں دو نئے حساسیت والے ہیپلوٹائپز (خاص طور پر، پی 2-ایس 2-ایکس 1 اور پی 1-ایس 2-ایکس 1) دریافت کیے گئے ہیں۔ یہ عام اور غیر انسولین ذیابیطس میلیٹس میں کورونری دل کی بیماری کا تقریبا تین گنا زیادہ خطرہ پیش کرتے ہیں۔ ٹائپ 2 ذیابیطس والے افراد میں، بلند پلازما اپو-سی III اعلی پلازما ٹرائگلیسرائڈز اور زیادہ سے زیادہ کورونری شریانوں کی کیلسیفیکیشن (ذیلی کلینیکل ایٹروسکلروسیس کی پیمائش) سے وابستہ ہے۔ اپو-سی III ٹرائگلیسرائڈ سے بھرپور ذرات کے کیٹابولزم میں تاخیر کرتا ہے۔ ایچ ڈی ایل کولیسٹرول کے ذرات جو اے پی او-سی آئی آئی کو برداشت کرتے ہیں، کورونری دل کی بیماری کے خطرے کو کم کرنے کے بجائے بڑھاتے ہیں۔ جینیاتی تغیرات کے مطالعے میں پائے جانے والے سنگل نیوکلیوٹائڈ پولیمرفزم سے وابستہ اپو-سی III کی بلندی مریضوں کو غیر الکحل فیٹی جگر کی بیماری کا شکار کر سکتی ہے، حالانکہ اس ایسوسی ایشن پر سوال اٹھایا گیا ہے اور یہ مخصوص نسلوں یا مرکزی موٹاپے کے بغیر لوگوں کے لیے مخصوص ہو سکتا ہے۔ انٹرایکٹو راستے کا نقشہ اپولیپوپروٹین CIII اور ایچ ڈی ایل اپولیپوپروٹین CIII بھی ایچ ڈی ایل ذرات پر پایا جاتا ہے۔ اے پی او سی آئی آئی پر مشتمل ایچ ڈی ایل کی تشکیل پہلے سے موجود ایچ ڈی ایل ذرات کے ساتھ اے پی او سی آئی آئی کے سادہ پابند ہونے کا معاملہ نہیں ہے لیکن اس کے لیے اے پی او اے 1 پر مشتمل ایچ ڈی ایل کی طرح لپڈ ٹرانسپورٹیڈ اے بی سی اے 1 کی ضرورت ہوتی ہے۔ ایچ ڈی ایل پر اے پی او سی آئی آئی کا جمع ہونا پلازما ٹرائگلیسرائڈ ہومیوسٹاسس کی دیکھ بھال کے لیے اہم ہے کیونکہ یہ وی ایل ڈی ایل اور دیگر ٹرائگلیسرائڈ سے بھرپور لیپوپروٹین پر اے پی او سی آئی آئی کی ضرورت سے زیادہ مقدار کو روکتا ہے، اس طرح ایل پی ایل کی اے پی او سی آئی آئی-ثالثی کی روک تھام اور اس کے بعد پلازما ٹرائگلیسرائڈز کے ہائیڈرولیسس کو روکتا ہے۔ یہ ٹینجیئر کی بیماری کے مریضوں میں اے بی سی اے 1 کی کمی سے وابستہ ہائپر ٹریگلیسریڈیمیا کی وضاحت کر سکتا ہے۔ حوالہ جات بیرونی روابط مزید پڑھنے کے لیے اپولیپوپروٹینز