Sleep epigenetics
سلیپ ایپیجینٹکس یہ شعبہ ہے کہ کس طرح ایپیجینٹکس (موروثی خصوصیات جن میں ڈی این اے کی ترتیب میں تبدیلیاں شامل نہیں ہوتی ہیں) نیند کو متاثر کرتی ہیں۔ ایپیجینٹکس کے شعبے میں تحقیق نے وقتا فوقتا مختلف ماحولیاتی تجربات کی اہمیت کو ثابت کیا ہے۔ نیند میں تبدیلیاں ایپیجینوم میں اہم تبدیلیوں کا سبب بن سکتی ہیں، جبکہ ایپیجینوم میں تبدیلیاں، بدلے میں، نیند سے متعلق تجربات پر اہم اثر ڈال سکتی ہیں۔ تناؤ کے ساتھ ابتدائی زندگی کے تجربات گلوکوکورٹیکوئڈ ریسیپٹرز کی تعداد میں زندگی بھر تبدیلیاں پیدا کر سکتے ہیں اور نیند کو خراب کر سکتے ہیں۔ مزید برآں، نیند سے محرومی میتھیلیشن، ہسٹونز، اور نان کوڈنگ آر این اے میں تبدیلیوں کے ذریعے افراد کے ایپیجینوم کو بدل دیتی ہے۔ نیند کی خرابی جیسے بے خوابی، سلیپ اپنیا، اور نارکولیپسی کی نشوونما ایپیجینیٹک تبدیلیوں سے بہت زیادہ متاثر ہو سکتی ہے۔ مزید برآں، مختلف طریقے دریافت کیے گئے ہیں جو ایپیجینیٹک تبدیلیوں کا سبب بن کر نیند سے متعلق مسائل کو پلٹ سکتے ہیں، روک سکتے ہیں اور ان کا علاج کر سکتے ہیں۔ تناؤ کی نمائش، خاص طور پر ابتدائی زندگی کے دوران، تناؤ کے مستقبل کے تجربات کے بارے میں فرد کے ردعمل پر نمایاں اثرات مرتب کرتی ہے۔ چوہوں کی ماں کے ذریعہ ان کی پرورش کے وقت کی مقدار میں فرق کی وجہ سے ہونے والی ایپیجینیٹک تبدیلیوں پر تحقیق ان اہم اثرات کی ایک مثال ہے۔ چوہے کی اولاد کے ایپیجینوم کی جانچ کرتے وقت، یہ نوٹ کیا جاتا ہے کہ ایپیجینوم میں تبدیلیاں ہپپوکیمپس میں گلوکوکورٹیکوئڈ ریسیپٹر (جی آر) جین پروموٹر میں ہوتی ہیں۔ یہ اس وقت ہوتا ہے جب اولاد کو کم عمری میں ہی اپنی ماں سے کافی مقدار میں چاٹنے اور گرومنگ کا تجربہ ہوتا ہے۔ وہ اولاد جو کافی مقدار میں چاٹنے اور گرومنگ کا تجربہ کرتی ہے، ان کے مقابلے میں ڈی این اے میتھیلیشن میں فرق پیدا ہوتا ہے جو چاٹنے اور گرومنگ کی معمولی مقدار حاصل کرتی ہیں۔ اپنی ماں کی طرف سے ناکافی طور پر پرورش پانے والی اولاد تناؤ والے ماحول کے لیے انتہائی حساس ہو جاتی ہیں۔ یہ ایپیجینیٹک اختلافات زندگی کے پہلے ہفتے کے اوائل میں ہی دیکھے جا سکتے ہیں اور جوانی تک برقرار رہتے ہیں۔ تاہم، شواہد سے پتہ چلتا ہے کہ جب اولاد کو اچھی مقدار میں چاٹنے اور گرومنگ حاصل کرنے کے لیے کراس فوسٹر کیا جاتا ہے، تو ایپیجینیٹک اختلافات الٹ جاتے ہیں، جو زچگی کے اثر اور اولاد میں ایپیجینیٹک تناؤ کے ردعمل کے درمیان وجہ تعلقات کی حمایت کرتے ہیں۔ یہ تجویز کرتا ہے کہ اولاد کے ایپیجینوم کو ابتدائی زندگی کے تجربات کے ذریعے تبدیل اور قائم کیا جا سکتا ہے۔ نیند پر تناؤ کے اثرات کی پیش گوئی بچے کی پیدائش سے بہت پہلے کی جا سکتی ہے۔ یہ قیاس کیا جاتا ہے کہ ماؤں میں کورٹیسول کی سطح میں اضافہ بچے کے ہپپوکیمپس میں گلوکوکورٹیکوئڈ ریسیپٹرز (جی آر) کی مقدار کو کم کرتا ہے، جس سے ہائپوتھامک-پٹیوٹری-ایڈرینل (ایچ پی اے) محور پر منفی فیڈ بیک لوپ کے جسمانی کردار کو کم کیا جاتا ہے۔ ایچ پی اے محور جاگنے اور نیند کے چکر کو منظم کرنے کے لیے اہم ہے لیکن دوسرے عوامل کے ساتھ کام کرتا ہے جو نیند کو بھی بہتر بنانے میں مدد کرتے ہیں۔ جب تناؤ کی وجہ سے منفی فیڈ بیک لوپ میں خلل پڑتا ہے، تو نوزائیدہ بچوں میں ایچ پی اے محور ہائپر ایکٹیو ہو جاتا ہے اور گردش میں کورٹیسول کی مقدار بڑھ جاتی ہے۔ تاہم، ہپپوکیمپس میں ایچ پی اے محور کی ہائپر ایکٹیویٹی اور کورٹیسول کی بلند سطح کو ہپپوکیمپل جی آر پروموٹر کے ڈیمیتھیلیشن کے بعد معمول کی سطح پر تبدیل یا کم کیا جا سکتا ہے، جو ایچ پی اے محور میں ترمیم میں ایپیجینیٹک میکانزم کی شمولیت کا مزید ثبوت فراہم کرتا ہے۔ گلوکوکورٹیکوئڈز زندگی کے لیے ایک ضرورت ہیں۔ وہ میٹابولزم، بلڈ پریشر، سانس لینے، مدافعتی نظام اور رویے پر مشتمل زیادہ تر جسمانی افعال میں بڑا کردار ادا کرتے ہیں۔ یا تو شدید یا دائمی تناؤ ایچ پی اے محور کے ردعمل کو تبدیل کر سکتا ہے۔ تاہم، زندگی کا وہ مرحلہ جس میں کسی فرد کو تناؤ کا سامنا کرنا پڑتا ہے اس سے اس بات کا تعین ہوگا کہ مستقبل میں اسے کتنے نتائج کا سامنا کرنا پڑے گا۔ بچپن کی نشوونما کے نازک دور میں ابتدائی زندگی میں تناؤ کی نمائش کے نتیجے میں بالغ ردعمل کے نظام میں مستقل تبدیلیاں آسکتی ہیں۔ نیند سے محرومی نیند سے محرومی ایک اہم سماجی مسئلہ ہے۔ یہ اندازہ لگایا گیا ہے کہ امریکہ میں تمام بالغوں میں سے تقریبا 35.2% 7 گھنٹے سے کم سوتے ہیں۔ طرز زندگی کے انتخاب، صحت کے حالات، اور محرکات کا استعمال کچھ ایسی وجوہات کی مثالیں ہیں جو انسانوں میں نیند سے محرومی کی وجہ بنتی ہیں۔ نیند کی کمی میٹابولک تبدیلیوں کا سبب بنتی ہے، جیسے میٹابولک جینز اور ہارمونز کا تبدیل شدہ اظہار۔ اظہار میں یہ تبدیلیاں موٹاپے، دل کی بیماری، فالج اور ہائی بلڈ پریشر کے زیادہ خطرے کا باعث بنتی ہیں۔ یہ اثرات علمی سطح پر بھی دیکھے جاتے ہیں، جس کی وجہ سے سنپیٹک پلاسٹکٹی میں کمی، سنپیپس کی طاقت میں کمی، یادوں کو بنانے اور برقرار رکھنے کی روک تھام کی صلاحیت، اور موڈ میں تبدیلیاں ہوتی ہیں۔ طویل مدت میں، یہ علمی تبدیلیاں نفسیاتی عوارض اور الزائمر کی بیماری جیسی نیوروڈیجینریٹیو بیماریوں میں تبدیل ہو سکتی ہیں۔ ایپیجینومک تبدیلیاں جیسے ڈی این اے میتھیلیشن میں تبدیلیاں، ہسٹون میں ترمیم، اور نیند سے محرومی کی وجہ سے غیر کوڈنگ آر این اے میں تبدیلیاں ان فینوٹائپک پیشکشوں کی وجہ ہو سکتی ہیں۔ سی پی جی میتھیلیشن ایک سائٹوسین-گوانائن ڈینیوکلیوٹائڈ میں میتھائل گروپ کا اضافہ ہے۔ یہ سب سے عام ایپیجینیٹک ترمیم ہے اور اس کا تعلق جین کے اظہار میں کمی سے ہے۔ ماضی کے مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ نیند سے محرومی سی پی جی میتھیلیشن میں اضافہ کر سکتی ہے۔ چوہوں میں اس طرح کی ایک تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ نیند سے محرومی Dnmt3a1 اور Dnmt3a2 کے جین کے اظہار میں اضافہ کرتی ہے، جو وہ جین ہیں جو انزائموں کے لیے کوڈ کرتے ہیں جو CpG میتھیلیشن کو قائم اور برقرار رکھتے ہیں۔ ایک اور تحقیق سے پتہ چلا ہے کہ ایک رات کی نیند سے محرومی سرکیڈین کلاک جین-سی ایل او سی کے اور سی آر وائی 1 کے ہائپر میتھیلیشن کا سبب بنتی ہے۔ سرکیڈین گھڑی حیاتیات میں ایک بائیو کیمیکل آسکیلیٹر ہے جو زمین کی گردش کے 24 گھنٹے کے چکر کے ساتھ مطابقت رکھتا ہے اور جین کے اظہار اور رویے کو متاثر کرتا ہے۔ ایک مختلف مطالعہ سے پتہ چلتا ہے کہ نیند سے محرومی کے بعد ایس سی ڈی 1 انزائم کے لیے جین انکوڈنگ کو ہائپر میتھیلیٹ کیا گیا تھا۔ یہ انزائم فیٹی ایسڈ ڈیسیچوریشن میں اہم ہے، جو میٹابولزم میں شامل ہے۔ میٹابولک راستوں میں خلل ہپپوکیمپل میموری کو بھی متاثر کر سکتا ہے۔ ناکافی نیند کا تجربہ کرنے کی وجہ سے ہونے والی مختلف میتھیلیٹڈ پوزیشنوں کے مطالعے سے پتہ چلا ہے کہ مختلف میتھیلیٹڈ پوزیشنوں میں سے 78 ٪ ہائپومیتھیلیٹڈ تھے، پھر بھی یہ نوٹ کیا گیا ہے کہ نقل پر ہائپومیتھیلیشن کا اثر سی پی جی کے مقام پر منحصر ہے۔ جین کے اظہار کی سطح پر صحیح اثر کو ختم کرنا مشکل ہے۔ ترجمہ کے بعد کی ایک ترمیم جو ہسٹون کی تشکیل کو تبدیل کرتی ہے وہ ہسٹون ایسیٹیلیشن ہے جو ایسیٹیل-سی او اے سے لائسین کے باقیات میں ایک ایسیٹیل کے حصے کی منتقلی ہے۔ یہ ترمیم کرومیٹن کے ڈھیلے ہونے اور ایسیٹیل گروپوں کی بائنڈنگ سائٹس کے طور پر کام کرنے کی صلاحیت کے ذریعے نقل کے عوامل کی اسمبلی کو فروغ دیتی ہے۔ نقل کے عوامل کا پابند ہونا جین کے اظہار کو فروغ دیتا ہے۔ کچھ شواہد سے پتہ چلتا ہے کہ نیند سے محرومی ہسٹون ایسیٹیلیشن میں کمی کا سبب بنتی ہے۔ نیند سے محروم چوہوں کے مطالعے میں بی ڈی این ایف پروموٹر IV میں ایسیٹیلیٹڈ ہسٹونز میں کمی پائی گئی ہے، جو سیکھنے اور یادداشت کے لیے اہم ہے۔ مکھیوں میں نیند سے جاگنے کے چکر میں خلل ڈالنے والے ماڈلز اور نیوروڈیجینریٹو بیماریوں کے ماڈلز سے پتہ چلتا ہے کہ ہسٹون ایسیٹیلیشن میں کمی نیورونل ڈسفیکشن سے وابستہ ہے۔ زیادہ تر حیاتیاتی راستوں میں طویل غیر کوڈنگ آر این اے اور مائیکرو آر این اے کے اہم کردار ہوتے ہیں۔ ایل این سی آر این اے کے کرداروں میں جینومک لوکی کو نشانہ بنانے کے لیے اسپلیسنگ اور ترجمہ کا ضابطہ اور ایپیجینیٹک اور ریگولیٹری اجزاء کی بھرتی شامل ہے۔ حقیقت یہ ہے کہ ٹشو مخصوص آر این اے کا ایک بڑا حصہ دماغ میں موجود ہے اس بات کا ثبوت ہے کہ ایل این سی آر این اے نیورونل فنکشن میں کردار ادا کر سکتے ہیں۔ نیند سے محروم چوہوں کے مطالعے میں کئی ایل این سی آر این اے کے اظہار کی سطح پر اثر دیکھا گیا، پھر بھی ان کے لیے کوئی کام نہیں پایا گیا۔ مائیکرو آر این اے کا بہت سے اعصابی عمل میں کردار ہوتا ہے، جیسے کہ سنپیٹک پلاسٹکٹی۔ کئی مطالعات نے انہیں سرکیڈین اظہار اور نیند سے منسلک کیا ہے۔ کچھ مطالعات میں نیند سے محرومی کے بعد تبدیل شدہ مائیکرو آر این اے اظہار پایا گیا ہے جیسے کہ تبدیل شدہ لیٹ-7 بی اور ایم آئی آر-125 اے اظہار، پھر بھی اس پر ٹھوس نتائج اخذ کرنے کی صلاحیت محدود ہے کیونکہ مائیکرو آر این اے اور ان کے اہداف دونوں کی کثرت ہے۔ نیند کی خرابی ایپیجینیٹک تبدیلیاں ہیں جو نیند کی مختلف خرابیوں کی نشوونما میں معاون ثابت ہو سکتی ہیں۔ بے خوابی کی ایپیجینٹکس کا ایک بڑا ادب ہے۔ ایسے دلائل موجود ہیں کہ بے خوابی ایپیجینیٹک مظاہر سے متاثر ہو سکتی ہے، اور بے خوابی میں نیند کے طریقہ کار اور تناؤ سے متعلق ردعمل سے متعلق جین کے ماحول کے تعاملات دونوں ہوتے ہیں جو دماغ کی پلاسٹکٹی کو متاثر کرتے ہیں۔ بے خوابی کی نشوونما پر وراثت کے کردار کے بڑھتے ہوئے شواہد ملے ہیں لیکن بنیادی عنصر جو اس بات کا تعین کرتا ہے کہ آیا کسی شخص کو بے خوابی ہوتی ہے وہ تناؤ ہے۔ بے خوابی نیند میکانکس کے ایپیجینیٹک کنٹرول کے عمل کا نتیجہ ہو سکتا ہے اور تناؤ کی نمائش کی وجہ سے دماغ کی پلاسٹکٹی میں ہونے والی تبدیلیوں سے متاثر ہو سکتا ہے۔ بے خوابی کی نشوونما کا تعلق سرکیڈین گھڑی سے رہا ہے۔ یہ خیال کیا جاتا ہے کہ انسانوں کا اندرونی ٹائم ٹریکنگ سسٹم، سرکیڈین کلاک، کرومیٹن کی منتقلی میں متحرک تبدیلیوں سے متاثر ہو سکتا ہے۔ یہ پایا گیا ہے کہ سرکیڈین ریگولیٹرز، کرومیٹنز کی دوبارہ تشکیل، اور سیلولر میٹابولزم کے روابط موجود ہیں۔ دلچسپی کے پروٹین کو سنٹرل کلاک پروٹین کلاک کے نام سے جانا جاتا ہے، اور اس پروٹین میں ایچ اے ٹی انزیمیٹک خصوصیات ہیں۔ سنٹرل کلاک پروٹین سی ایل او سی کے ہسٹون ایچ 3 کو ایسیٹیلیٹ کرنے کی اجازت دیتا ہے، اور یہ کے 537 پر اپنے ڈائمرائزیشن پارٹنر بی ایم اے ایل 1 کو بھی ایسیٹیلیٹ کرنے کی اجازت دیتا ہے۔ یہ ایسیٹیلیشن سرکیڈین گھڑی کے کام کے لیے اہم ہے۔ این اے ڈی (+) پر منحصر ایس آئی آر ٹی 1 انزائم کے ضابطے کی ایچ ڈی اے سی سرگرمی کا تعلق بھی سرکیڈین گھڑی سے ہے۔ خیال کیا جاتا ہے کہ ایس آئی آر ٹی 1 انزائم سرکیڈین فنکشن کے انزیمیٹک ریوسٹیٹ کے طور پر کام کرتا ہے، اور یہ سیلولر میٹابولائٹس سے سرکیڈین گھڑی میں ٹرانسڈیوسڈ سگنلز بھیج کر ایسا کرتا ہے۔ لہذا، یہ خیال کیا جاتا ہے کہ سرکیڈین مشینری کے مرکز میں کرومیٹن ری ماڈلنگ کا ایک طریقہ ہے جو بے خوابی کا ذمہ دار ہے۔ سلیپ اپنیا ایک ایسی حالت ہے جو عام طور پر عام آبادی میں پائی جاتی ہے۔ یہ حالت ایک فرد کو سونے کے دوران متعدد مواقع پر سانس لینے کو روکنے اور دوبارہ شروع کرنے کا سبب بنتی ہے۔ یہ حالت فرد کی تندرستی پر منفی اثر ڈالتی ہے کیونکہ یہ جسم کو کافی آکسیجن حاصل کرنے سے روک سکتی ہے۔ موجودہ شواہد سے پتہ چلتا ہے کہ ہسٹون میں ترمیم، غیر کوڈنگ آر این اے، اور ڈی این اے میتھیلیشن ایپیجینیٹک میکانزم ہیں جو سلیپ اپنیا میں شامل ہیں۔ غیر علاج شدہ رکاوٹ والی سلیپ اپنیا ہونے سے علمی خرابیاں، ہائپر ایکٹیویٹی ڈس آرڈر، اور تعلیمی کوششوں میں ناقص کارکردگی جیسے ترقیاتی خسارے ہو سکتے ہیں۔ جین کے اظہار کی مختلف ہائپوکسیا کی ثالثی کی پریشانیاں ہیں جو ایپیجینیٹک میکانزم کی وجہ سے رکاوٹ والی سلیپ اپنیا کوموربیڈٹیز سے منسوب ہیں۔ تاہم، وہ موروثی اور بدلنے کے قابل ایپیجینیٹک تبدیلیاں ہیں جن میں ڈی این اے میتھیلیشن، ہسٹون ترمیم، اور مختصر اور طویل غیر کوڈنگ آر این اے کی سرگرمی شامل ہے جو ہائپوکسیا اور دائمی وقفے وقفے سے ہائپوکسیا کا باعث بننے والے ردعمل کے طور پر جانا جاتا ہے۔ ابھی تک، پیڈیاٹرک رکاوٹ سلیپ اپنیا اور ایپیجینیٹک تبدیلیوں کی ایسوسی ایشن کے بارے میں زیادہ معلومات نہیں ہیں۔ ایسی مثالیں موجود ہیں جہاں کوئی شخص دن کے وقت تھکاوٹ محسوس کر سکتا ہے، جس کی وجہ سے غنودگی اور اچانک سونے کے تجربات ہو سکتے ہیں۔ ان لمحات کو ایک دائمی نیند کی خرابی کے طور پر ظاہر کیا جاتا ہے جسے نارکولیپسی کہا جاتا ہے۔ ایچ ایل اے-ڈی کیو بی * 6:02 جیسے کئی جینیاتی عوامل ہیں جن کی شناخت ممکنہ طور پر نارکولیپسی کی نشوونما میں کردار ادا کرنے کے طور پر کی گئی ہے۔ یہ پایا گیا ہے کہ اعلی درجے کی نارکولیپسی سے وابستہ مختلف میتھیلیٹڈ پوزیشنیں غیر سی پی جی جزائر میں زیادہ عام ہیں۔ یہ اطلاع دی گئی تھی کہ مطالعہ میں نارکولیپسی کا سامنا کرنے والے مریضوں نے ان سائٹس کو 95 ٪ وقت ہائپومیٹائل کیا تھا۔ ایک ایسا جین ہے جس کی نشاندہی کی گئی ہے جو اس بیماری کی نشوونما میں معاون ثابت ہو سکتا ہے جسے سی سی آر 3 جین کہا جاتا ہے۔ ایسا معلوم ہوتا ہے کہ یہ جین ظاہر کرتا ہے کہ میتھیلیشن اور سنگل نیوکلیوٹائڈ پولیمورفزم (ایس این پی) دونوں کا نارکولیپسی کے ساتھ گہرا تعلق تھا۔ یہ جین لازمی طور پر اس بیماری کی بنیادی وجہ نہیں ہے اور تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ اس بیماری سے منسلک دیگر نامعلوم جینیاتی عوامل ہیں۔ ڈوپامینجک راستوں کے غیر معمولی کام کاج کو پی ٹی ایس ڈی سمیت مختلف عوارض سے جوڑا گیا ہے۔ ایپیجینیٹک ذرائع کی تحقیقات کے لیے تحقیق کی گئی ہے جس کے ذریعے پی ٹی ایس ڈی کی مختلف علامات بشمول واضح ڈراؤنے خوابوں کو کم کیا جا سکتا ہے۔ یہ دیکھتے ہوئے کہ D2A1 ایلیل جیسے ایلیلز کا قبضہ جو کم ڈوپامائن فنکشن کا سبب بنتا ہے کسی فرد کو PTSD کا شکار بناتا ہے، ڈوپامینجک سگنلز کے ماڈیولیشن کا علاج PTSD میں مبتلا افراد میں واضح ڈراؤنے خوابوں کو کم کرنے کے طریقے کے طور پر کام کر سکتا ہے۔ مزید برآں، ڈپومین تھالیمک اور نیوکورٹیکل نیوران کے سنپیٹک سگنلز میں جو اہم کردار ادا کرتا ہے جو خوابوں میں بصری اور موٹر ہالوکینیشن کا سبب بنتا ہے، غور کرنے کے قابل ہے۔ ایک تحقیق میں، ڈوپامائن ایگونسٹ، کے بی 200 زیڈ کے استعمال نے بدسلوکی، نشے اور پی ٹی ایس ڈی کی تاریخ والے شرکاء میں واضح ڈراؤنے خوابوں کی منفی علامات کو کم کیا۔ نیوروپلاسٹکٹی کی ایپیجینیٹک تبدیلی کو ڈوپامائن کے راستوں اور فعال رابطے میں صدمے سے پیدا ہونے والی خامیوں کو نشانہ بنانے کے ذریعے نمایاں طور پر روکا جا سکتا ہے۔ خاص طور پر سی اے 1 اور سی اے 3 اہرام خلیوں پر سنپیٹک راستوں کی قوت بڑھانے کے لیے نیورو ٹرانسمیٹرز کا استعمال ڈراؤنے خوابوں کے علاج کا ایک امید افزا طریقہ ہے۔ نیند سے محرومی ایچ ڈی اے سی 2 کے اظہار میں اضافہ کرتی ہے جو بدلے میں ہسٹون ایسیٹیلیشن میں نمایاں کمی کا باعث بنتی ہے۔ ہسٹون ایسیٹیلیشن میں اس کمی کو سیکھنے اور یادداشت کی کمی سے جوڑا گیا ہے اور افراد کے سرکیڈین clock.Trichostatin A میں غیر معمولی چیزیں نیند کی کمی کا علاج کرتے وقت فائدہ مند ثابت ہوئی ہیں۔ چونکہ یہ ایک ایچ ڈی اے سی انفیکٹر ہے، اس لیے ٹرائکوسٹیٹن اے کو خاص طور پر ایچ ڈی اے سی 2 کو نشانہ بناتے ہوئے ہپپوکیمپس سے منسلک مقامی میموری کے نقصان کو کم کرنے کے لیے دکھایا گیا ہے۔ ایچ ڈی اے سی 2 میں کمی دائمی نیند کی کمی سے ایپیجینیٹک تبدیلیوں سے وابستہ علمی کمی کو دور کرنے کا کام کرتی ہے۔ نیند کی خرابی کے ایپیجینیٹک اثرات کے علاج کے لیے ایپیجینیٹک ادویات کے استعمال کے علاوہ، طرز زندگی میں ایسی تبدیلیوں پر بھی غور کیا گیا ہے جو ایپیجینیٹک تبدیلیوں کو جنم دے سکتی ہیں۔ ایک تحقیق میں، جن چوہوں نے حمل کی نیند کے ٹکڑے ٹکڑے ہونے کا تجربہ کیا ان میں فاکس او 1 غلط ضابطہ پایا گیا۔ فاکس او 1 جگر میں انسولین سگنلنگ کی نگرانی میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ مختلف ہسٹون تبدیلیاں اور فاکس او 1 میں 5-ہائیڈروکسی-میتھائل-سی پی جی کے ایپیجینیٹک نشان میں اضافہ ان چوہوں میں پایا گیا جنہوں نے حمل کی نیند کے ٹکڑے ٹکڑے کا تجربہ کیا۔ تاہم، جب چوہوں نے ابتدائی زندگی کی ورزش میں حصہ لیا، تو یہ ایپیجینیٹک اثرات الٹ گئے۔ تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ حمل کی نیند کے ٹکڑے ٹکڑے ہونے کی وجہ سے ہونے والی ایپیجینیٹک تبدیلیوں کو تبدیل کرنے کے اقدامات کرنے سے افراد میں میٹابولک عوارض جیسے ذیابیطس اور پری ایکلمپسیا کا خطرہ کم ہو جاتا ہے۔ بائیو مارکروں کی شناخت کے لیے مزید تحقیق کی ضرورت ہے جو نیند کی خرابی کی تشخیص اور علاج کی اجازت دیں گے۔ اس کے ماحول کے حالات کے جواب میں ایپیجینوم کی انتہائی حساس نوعیت کی وجہ سے ایپیجینٹک علاج تیار کرنے میں مشکلات پیدا ہوتی ہیں۔ مثال کے طور پر، چوہوں کے ایس سی این پروموٹر علاقوں میں چوہوں کے دن کی لمبائی میں معمولی تبدیلیوں کے جواب میں نمایاں میتھیلیشن تبدیلیاں ہوئیں۔ اگرچہ یہ ایپیجینیٹک تبدیلیوں کی طرف اشارہ کرتا ہے کہ یہ نیند میں روزمرہ کی تبدیلیوں سے نمٹنے کے لیے ایک انکولی قوت ہے، لیکن یہ نیند کی خرابیوں کے رویے کے فینوٹائپز کے علاج میں مسائل پیش کرتا ہے جو ایپیجینیٹک ریگولیشن پر انحصار کرتے ہیں جو آسانی سے اور جلدی سے تبدیل ہو جاتے ہیں۔ حوالہ جات سلیپ ایپیجینٹکس