Post-cardiac arrest syndrome
پوسٹ کارڈیک گرفتاری سنڈروم (پی سی اے ایس) پیتھو فزیولوجی کی ایک سوزش کی حالت ہے جو مریض کے کارڈیک گرفتاری سے دوبارہ زندہ ہونے کے بعد ہو سکتی ہے۔ جب کہ دل کا دورہ پڑنے کی حالت میں، جسم عالمی اسکیمیا کی ایک منفرد حالت کا تجربہ کرتا ہے۔ اس اسکیمیا کے نتیجے میں میٹابولک فضلہ جمع ہوتا ہے جو سوزش کے ثالثوں کی پیداوار کو اکساتا ہے۔ اگر سی پی آر کے بعد خود بخود گردش (آر او ایس سی) کی واپسی حاصل ہو جاتی ہے، تو پھر گردش دوبارہ شروع ہو جاتی ہے، جس کے نتیجے میں عالمی سطح پر ریپر فیوژن ہوتا ہے اور اس کے بعد پورے جسم میں اسکیمیا کی مصنوعات کی تقسیم ہوتی ہے۔ اگرچہ پی سی اے ایس کی ایک منفرد وجہ اور نتائج ہیں، لیکن اسے بالآخر عالمی اسکیمیا-ریفر فیوژن چوٹ کی قسم سمجھا جا سکتا ہے۔ پی سی اے ایس کا نقصان، اور اس وجہ سے تشخیص، عام طور پر مریض کے اسکیمک پیریڈ کی لمبائی پر منحصر ہوتا ہے ؛ اس لیے پی سی اے ایس کی شدت مختلف مریضوں میں یکساں نہیں ہے۔ وجوہات اور طریقہ کار کارڈیک گرفتاری سے پہلے، جسم ہومیوسٹاسس کی حالت میں ہوتا ہے۔ شریانی خون جسم میں مناسب طریقے سے گردش کرتا ہے، بافتوں کو آکسیجن کی فراہمی کرتا ہے جبکہ رگوں والا خون میٹابولک فضلہ کی مصنوعات کو جمع کرتا ہے جسے کہیں اور استعمال کیا جاتا ہے اور/یا جسم سے خارج کیا جاتا ہے۔ تاہم، کارڈیک گرفتاری کے دوران، جسم گردش اور پلمونری گرفتاری میں ہوتا ہے۔ آکسیجن اب پھیپھڑوں کے ذریعے ہوا دار نہیں ہے، اور خون پورے جسم میں گردش کرنا بند کر دیتا ہے۔ نتیجے کے طور پر، جسم کے تمام بافت اسکیمیا کی حالت میں داخل ہونا شروع ہو جاتے ہیں۔ اس حالت میں، میٹابولک فضلہ کی مصنوعات، جیسے کہ لیکٹک ایسڈ اور کاربن ڈائی آکسائیڈ، جمع ہونا شروع ہو جاتے ہیں کیونکہ ان مصنوعات کو مناسب اعضاء میں منتقل کرنے کے لیے کوئی گردش نہیں ہوتی ہے۔ اسکیمیا کی یہ حالت اس وقت تک جاری رہے گی جب تک کہ سی پی آر کے ذریعے آر او ایس سی حاصل نہ ہو جائے، اس وقت خون پورے جسم میں دوبارہ پھیلنا شروع ہو جاتا ہے۔ یہ ریپر فیوژن تین اوور لیپنگ میکانزم کے ذریعے سوزش کی چوٹ کا باعث بنتا ہے۔ پہلا، مائٹوکونڈریل نقصان اور دوسرا، اینڈوتھیلیل ایکٹیویشن کا کچھ اعزازی امتزاج، ری ایکٹیو آکسیجن پرجاتیوں (آر او ایس) کی رہائی کا سبب بنتا ہے، جو پیتھو فزیولوجیکل سوزش کے ردعمل کو شروع کرتا ہے اور/یا بڑھاتا ہے۔ تیسرا، ریپر فیوژن ایک مدافعتی، سوزش کا ردعمل شروع کرتا ہے جس کے نتیجے میں سوزش کے حامی سائٹوکائنز جیسے ٹی این ایف اے، آئی ایل-6 اور آئی ایل-8 کے ساتھ ساتھ تکمیل ایکٹیویشن (جیسے ٹی سی سی اور سی 3 بی سی) کی گردش ہوتی ہے۔ اسکیمیا-ریپرفیوژن چوٹ کی دیگر وجوہات کے برعکس، جیسے اعضاء کی پیوند کاری، پی سی اے ایس گلوبل اسکیمیا-ریپرفیوژن کے نتیجے میں ہوتا ہے اور اس کے نتیجے میں عالمی اعضاء کو نقصان پہنچتا ہے۔ علامات اور علامات پی سی اے ایس کی شدت بہت سے متغیرات پر بہت زیادہ منحصر ہے جن میں: گرفتاری کی بنیادی وجہ، اسکیمک پیریڈ کی لمبائی، موصولہ سی پی آر کا معیار، اور مریض کا فزیالوجیکل ریزرو شامل ہیں۔ تاہم، اعضاء عام طور پر متوقع طریقوں سے اسکیمک پیریڈ کا جواب دیتے ہیں اور اس لیے پی سی اے ایس کی اوسط پیشکش ہوتی ہے۔ پی سی اے ایس کی علامات کا تعلق انفرادی نظاموں پر اسکیمیا-ریپر فیوژن چوٹ کے اثر سے ہے، حالانکہ تمام اعضاء کے ردعمل کے درمیان نمایاں ہم بیماری ہے۔ دماغ خون کے کم ذخائر کے ساتھ انتہائی میٹابولک ہونے کی وجہ سے، دماغ اسکیمیا کا سب سے حساس اعضاء ہے۔ نتیجے کے طور پر، دماغی اسکیمیا کی کسی بھی مقدار، خاص طور پر جب یہ کارڈیک گرفتاری کے معاملات میں طویل ہوتا ہے، عام طور پر دماغ کی چوٹ کا باعث بنتا ہے۔ تیزی سے شدید چوٹ طویل مدتی نتائج کا باعث بن سکتی ہے جیسے کہ علمی خرابی، مستقل نباتاتی حالت اور آخر میں دماغی موت۔ تقریبا 20 منٹ کے اسکیمیا کے بعد دماغ ناقابل واپسی چوٹ کو برقرار رکھتا ہے۔ دماغ میں خون کا بہاؤ بحال ہونے کے بعد بھی، مریضوں کو گھنٹوں تک ہائپوٹینشن، ہائپوکسیمیا، خراب سیریبرووسکولر آٹوریگولیشن، برین ایڈیما، بخار، ہائپرگلیسیمیا اور/یا دوروں کا سامنا کرنا پڑ سکتا ہے جو دماغ کے بافتوں کی مزید توہین کرتے ہیں۔ دماغی چوٹ کی تشخیص میں اعصابی معائنہ، ای ای جی، دماغی امیجنگ اور/یا بائیو مارکر تشخیص (جیسے ایس 100 بی اور این ایس ای) شامل ہیں۔ ہسپتال سے باہر کارڈیک گرفتاری کے لیے، زیادہ تر مریضوں میں دماغی چوٹ موت کی وجہ ہوتی ہے جو آر او ایس سی سے گزرتے ہیں لیکن بالآخر مر جاتے ہیں۔ دماغ کے بعد دل اسکیمیا کا دوسرا حساس ترین اعضاء ہے۔ اگر کارڈیک گرفتاری کی وجہ بنیادی طور پر کورونری پیتھولوجی تھی، تو دل کے نتائج میں مایوکارڈیل انفکشن کی پیچیدگیاں شامل ہوسکتی ہیں۔ تاہم، اگر بنیادی وجہ غیر کرونری تھی، تو دل گرفتاری کی وجہ نہیں، بلکہ اس کے نتیجے میں اسکیمک بن جاتا ہے۔ اس صورت میں، پی سی اے ایس اکثر آر او ایس سی کے بعد پہلے منٹ کے گھنٹوں میں مایوکارڈیل ڈسفیکشن کے ساتھ پیش کرتا ہے۔ یہ مایوکارڈیل ڈسفیکشن طویل کارڈیوجینک شاک، انتہائی متغیر بلڈ پریشر، کارڈیک آؤٹ پٹ میں کمی اور/یا ڈیسریتھمیا کے طور پر پیش ہو سکتا ہے۔ ایسا لگتا ہے کہ پی سی اے ایس مایوکارڈیل ڈسفیکشن آر او ایس سی کے تقریبا فورا بعد شروع ہو جاتی ہے۔ دماغی ٹشو کے برعکس، شواہد سے پتہ چلتا ہے کہ مایوکارڈیل چوٹ عام طور پر عارضی ہوتی ہے اور زیادہ تر 72 گھنٹوں کے اندر ٹھیک ہو سکتی ہے، حالانکہ مکمل صحت یابی میں کئی ماہ لگ سکتے ہیں۔ پھیپھڑے اگرچہ پھیپھڑے عام طور پر گرفتاری کے اسکیمک دورانیے کے دوران آکسیجن والے ہوتے ہیں، پھر بھی وہ اسکیمک نقصان کے لیے حساس ہوتے ہیں۔ اگرچہ اسکیمیا چوٹ کا طریقہ کار نہیں ہے، لیکن شواہد سے پتہ چلتا ہے کہ گرفتاری کے دوران پلمونری ویسکولچر کے ذریعے پرفیوژن کی کمی الیوولر-آرٹیریل گریڈینٹ کو کم کرتی ہے جس سے ڈیڈ اسپیس پیدا ہوتی ہے۔ الیولی میں آکسیجن کا جمع ہونا آر او ایس کی پیداوار کو فروغ دیتا ہے جو پھر پلمونری نقصان کا باعث بنتا ہے۔ یہ پلمونری مخصوص نقصان، نظامی سوزش کے ساتھ مل کر، تقریبا 50 ٪ آر او ایس سی مریضوں میں شدید سانس کی تکلیف کے سنڈروم کا سبب بنتا ہے جو کم از کم 48 گھنٹے تک زندہ رہتے ہیں۔ پھیپھڑوں کی پیچیدگیاں، جیسے پلمونری کانٹیوژن اور پلمونری ایڈیما، بالترتیب پی سی اے ایس کے دیگر پہلوؤں جیسے سی پی آر اور لیفٹ وینٹریکلر ڈسفیکشن کا نتیجہ ہو سکتی ہیں۔ آخر میں، نمونیا کثیر شعبہ جاتی میکانزم کی وجہ سے پھیپھڑوں کی ایک عام پیچیدگی ہے جس میں شامل ہیں: ہوا کے راستے کے تحفظ کا نقصان، خواہش، ہنگامی انٹیوبیشن، اور مکینیکل وینٹیلیشن۔ گردے گردے اسکیمیا کا تیسرا سب سے حساس اعضاء ہیں۔ کارڈیک گرفتاری سے طویل عرصے تک گردوں کی اسکیمیا تقریبا 40 فیصد مریضوں میں شدید گردے کی چوٹ (اے کے آئی) کا باعث بنتی ہے۔ اگرچہ پی سی اے ایس آزادانہ طور پر اے کے آئی کے ساتھ پیش ہو سکتا ہے، اگر مریض انجیوگرافی سے گزرتا ہے تو انٹراوینس کانٹرسٹ کی انتظامیہ سے اے کے آئی کی نشوونما کو بڑھایا جا سکتا ہے۔ یہ واضح نہیں ہے کہ آیا اے کے آئی کی نشوونما پی سی اے ایس کی مجموعی تشخیص کو خراب کرتی ہے، لیکن ایسا لگتا ہے کہ اس وقت موت یا ناقص اعصابی نتائج میں اس کا بڑا حصہ نہیں ہے۔ پی سی اے ایس کے مریض، گرفتاری کی وجہ اور نتیجہ دونوں کے طور پر، ایسڈ بیس اور الیکٹرولائٹ کے عدم توازن کے ساتھ موجود ہوتے ہیں۔ اسکیمک مدت کے دوران لیکٹیٹ اور کاربن ڈائی آکسائیڈ کا جمع ہونا بڑی حد تک پی سی اے ایس کے مریضوں میں پائے جانے والے میٹابولک ایسڈاسس کا سبب بنتا ہے، حالانکہ مضبوط آئن فرق اور فاسفیٹ بھی ایک کردار ادا کرتے ہیں۔ بدتر تیزابیت عام طور پر بدتر نتائج کی پیش گوئی کرتی ہے۔ آخر میں، اگرچہ الیکٹرولائٹس متغیر طور پر پیش کر سکتے ہیں، پی سی اے ایس کے مریض اکثر ہائپوکلیمیا، ہائپوکلسیمیا اور ہائپوماگنیسیمیا کا مظاہرہ کرتے ہیں۔ گردے کی شدید چوٹ دل کا دورہ پڑنے کے بعد موت کی سب سے بڑی وجہ نہیں ہے۔ تاہم، شواہد سے پتہ چلتا ہے کہ مریضوں کی صحت کے نتائج کی تشخیص میں کارڈیک گرفتاری کے بعد گردے کو پہنچنے والے نقصان پر بہت زیادہ غور کیا جانا چاہیے۔ جگر کے پی سی اے ایس کے مریض، خاص طور پر وہ لوگ جن میں اسکیمک کا وقت زیادہ ہوتا ہے، جگر کی پیچیدگیوں کا شکار ہو سکتے ہیں۔ پی سی اے ایس کے تقریبا 50 فیصد مریض شدید جگر کی ناکامی (اے ایل ایف) کے ساتھ پیش ہوتے ہیں، جبکہ تقریبا 10 فیصد زیادہ شدید ہائپوکسک ہیپاٹائٹس کے ساتھ پیش ہو سکتے ہیں۔ ہائپوکسک ہیپاٹائٹس کی نشوونما ناقص پی سی اے ایس نتائج کی پیش گوئی کرتی ہے، تاہم اے ایل ایف-اے کے آئی کی طرح-ضروری نہیں کہ ناقص نتائج سے وابستہ ہو۔ کوگولیشن پی سی اے ایس پرو تھرومبوٹک کوگولوپیتھی سے وابستہ ہے۔ کوگولوپیتھی، خود، پیتھو فزیولوجیکل ہے، لیکن تھرومبی مذکورہ بالا اعضاء کے نظام میں شریک امراض میں اضافی طور پر حصہ ڈال سکتا ہے۔ اسکیمیا-ریپر فیوژن چوٹ نقصان سے وابستہ مالیکیولر پیٹرن (ڈی اے ایم پی) کو فروغ دیتی ہے جو سوزش کے حامی سائٹوکائن کی گردش کی حوصلہ افزائی کرتی ہے، جو اس کے بعد پرو کوگولوپیتھک حالت کو جنم دیتی ہے۔ پی سی اے ایس میں پرو کوگولیشن کے بڑے میکانزم میں شامل ہیں: عوامل V، VII، VIII اور IX کی ملٹی موڈل ایکٹیویشن جو تھرومبن پھٹنے کا باعث بنتی ہے، پروٹین C اور S کی سرگرمی میں کمی، اور اینٹی تھرومبن اور ٹشو فیکٹر پاتھ وے انفیکٹر کی سطح میں کمی۔ ابتدائی پی سی اے ایس (پہلے 24 گھنٹے) کی تعریف عام طور پر ہائپر فائیبرینولیسس کے ذریعے کی جاتی ہے، جس کی وجہ ٹشو پلازمینوجن ایکٹیویٹر سرگرمی میں اضافہ ہوتا ہے، جس کے نتیجے میں پھیلنے والے انٹراوسکولر کوگولیشن کا خطرہ ہوتا ہے۔ تاہم دیر سے پی سی اے ایس عام طور پر پی اے آئی-1 کی سطح میں اضافے کی وجہ سے ہائپوفائبرینولائسس کے ساتھ پیش کرتا ہے، جس کے نتیجے میں ملٹی آرگن ڈفنسشن کا خطرہ ہوتا ہے۔ پی سی اے ایس کے مریض عام طور پر پہلے 48 گھنٹوں کے اندر کچھ حد تک تھرومبوسیٹوپینیا بھی ظاہر کرتے ہیں۔ اینڈوکرائن پی سی اے ایس کے لیے طبی لحاظ سے سب سے زیادہ متعلقہ اینڈوکرائن افعال گلیسیمک کنٹرول اور ہائپوتھامک-پیٹیوٹری-ایڈرینل محور (ایچ پی اے محور) ہیں۔ خون میں گلوکوز کی سطح کے حوالے سے، پی سی اے ایس کا ہائپرگلیسیمیا کے ساتھ پیش ہونا بہت عام ہے۔ ہائپرگلیسیمیا عام طور پر ذیابیطس کے مریضوں میں غیر ذیابیطس کے مریضوں کے مقابلے میں زیادہ ہوتا ہے۔ پی سی اے ایس میں ہائپرگلیسیمیا کے طریقہ کار زیادہ تر تناؤ سے پیدا ہونے والے ہائپرگلیسیمیا سے ملتے جلتے ہیں اور اس وجہ سے اس میں کورٹیسول کی بلند سطح، کیچچولامین کے اضافے اور سائٹوکائن کی بلند سطح شامل ہیں۔ خون میں گلوکوز کی سطح U شکل کی تقسیم میں ناقص نتائج سے وابستہ ہے، جس کا مطلب ہے کہ گلوکوز کی بہت زیادہ اور بہت کم دونوں سطحیں ناقص نتائج سے وابستہ ہیں۔ ایچ پی اے محور کے حوالے سے، پی سی اے ایس گرفتاری کے تناؤ سے بلند کورٹیسول کی سطح کے ساتھ پیش کر سکتا ہے، لیکن پی سی اے ایس میں متعلقہ ایڈرینل کی کمی غیر معمولی نہیں ہے۔ کم کورٹیسول کی سطح ناقص پی سی اے ایس نتائج سے وابستہ ہے۔ نئی تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ کارڈیک گرفتاری پیٹیوٹری گلینڈ کو نقصان پہنچا سکتی ہے، اس طرح کچھ ایچ پی اے ڈس ریگولیشن کی وضاحت ہوتی ہے۔ مینجمنٹ پی سی اے ایس پانچ مراحل پر مشتمل ہے: فوری مرحلہ (آر او ایس سی کے 20 منٹ بعد)، ابتدائی مرحلہ (آر او ایس سی کے 20 منٹ سے لے کر 6-12 گھنٹے بعد)، انٹرمیڈیٹ مرحلہ (آر او ایس سی کے 72 گھنٹے بعد 6-12 سے)، بازیابی کا مرحلہ (آر او ایس سی کے 3 دن بعد)، اور بحالی کا مرحلہ۔ پی سی اے ایس کا انتظام فطری طور پر متغیر ہے، کیونکہ یہ مرحلے، متاثر اعضاء کے نظام اور مجموعی طور پر مریض کی پیشکش پر منحصر ہے۔ ھدف شدہ درجہ حرارت کے انتظام کے استثناء کے ساتھ، ایسا کوئی علاج نہیں ہے جو پی سی اے ایس کے پیتھو فزیولوجی کے لیے منفرد ہو۔ اس لیے پی سی اے ایس علاج بڑی حد تک نظام پر منحصر، معاون علاج ہے۔ ٹارگیٹڈ ٹمپریچر مینجمنٹ (ٹی ٹی ایم) مریض کے اندرونی درجہ حرارت کو کم کرنے کے لیے کولنگ کے مختلف طریقوں کا استعمال ہے۔ ٹھنڈک کے اہم طریقوں میں یا تو ٹھنڈے نس کے اندر حل کا استعمال کرنا یا بیرونی، سطح کے کمبل/پیڈ کے ذریعے ٹھنڈے سیالوں کو گردش کرنا شامل ہے۔ اگرچہ سب سے زیادہ عام طور پر پوسٹ-آر او ایس سی مداخلت کے طور پر لاگو کیا جاتا ہے، کچھ مطالعات اور ای ایم ایس سسٹم ہیں جو ابتدائی انٹرا گرفتاری مرحلے میں ٹھنڈک کا عمل شروع کرتے ہیں۔ مریضوں کو عام طور پر 32-36 °C کی حد تک ٹھنڈا کیا جاتا ہے۔ جنوری 2021 تک، مثالی ٹھنڈک کے درجہ حرارت کے بارے میں فعال بحث جاری ہے لیکن عام طور پر اس بات پر اتفاق ہے کہ پی سی اے ایس کے مریضوں کو ہائپر تھرمک نہ ہونے سے فائدہ ہوتا ہے۔ ٹی ٹی ایم پی سی اے ایس میں ایک اہم تھراپی ہے کیونکہ یہ براہ راست پیتھو فزیولوجیکل سوزش اور میٹابولک عمل کی نظامی نوعیت کو نشانہ بناتا ہے۔ ٹی ٹی ایم تین بڑے میکانزم کے ذریعے کام کرتا ہے۔ سب سے پہلے، یہ میٹابولزم کو 6 فیصد سے 7 فیصد فی 1 ڈگری سیلسیس کم کرتا ہے۔ دوسرا، یہ سیل اپوپٹوسس کو کم کرتا ہے جو ٹشو کے نقصان کو کم کرتا ہے۔ تیسرا، ٹی ٹی ایم براہ راست سوزش اور آر او ایس کی پیداوار کو کم کرتا ہے۔ نظام پر مبنی علاج پی سی اے ایس انٹرا گرفتاری کی حرکیات اور مریض کے مخصوص متغیرات کے لحاظ سے مختلف انداز میں پیش کر سکتا ہے۔ لہذا، ٹی ٹی ایم کے علاوہ پی سی اے ایس کے لیے کوئی عالمی طور پر قابل اطلاق علاج نہیں ہے۔ تاہم، چونکہ عام طور پر پیش گوئی کے قابل مسائل ہوتے ہیں، اس لیے نیچے دیا گیا جدول کچھ زیادہ عام علاج پیش کرتا ہے ؛ ایک اعضاء کے نظام کی حمایت کرنے سے عام طور پر جسم کے دوسرے نظاموں کی شفا یابی کے لیے باہمی فوائد ہوتے ہیں۔ یہ علاج عام ہونے کے باوجود ہر مریض پر لاگو نہیں ہو سکتے۔ پی سی اے ایس سے بقا کی پیشن گوئی عام طور پر کارڈیک گرفتاری سے بقا کے ساتھ پیچیدہ ہوتی ہے۔ کارڈیک گرفتاری اور اس کے بعد پی سی اے ایس سے "بقا" کی وضاحت کے لیے دو عام میٹرکس استعمال کیے جاتے ہیں۔ سب سے پہلے بقا سے ہسپتال سے ڈسچارج ہے جو دوہرا بیان کرتا ہے کہ آیا کوئی ہسپتال چھوڑنے کے لیے کافی دیر تک زندہ رہا۔ دوسرا میٹرک اعصابی نتیجہ ہے جو گرفتاری سے بچ جانے والے مریض کے علمی فعل کو بیان کرتا ہے۔ اعصابی نتائج کو اکثر سی پی سی سکور یا ایم آر ایس سکور سے ماپا جاتا ہے۔ کارڈیک گرفتاری اور پی سی اے ایس کے نتائج بہت سے پیچیدہ مریض اور علاج کے متغیرات سے متاثر ہوتے ہیں جو مکمل جسمانی اور اعصابی بحالی سے لے کر موت تک کے نتائج کی ایک وسیع صف کی اجازت دیتے ہیں۔ پی سی اے ایس کے نتائج عام طور پر بعض حالات کے تحت بہتر ہوتے ہیں جن میں شامل ہیں: کم مریض کوموربیڈیٹیز، ابتدائی شاک ایبل تال، تیز رفتار سی پی آر ردعمل، اور ہائی والیوم کارڈیک گرفتاری سینٹر میں علاج۔ کارڈیک گرفتاری بقا-سے-ہسپتال-ڈسچارج، تقریبا 10 فیصد ہے۔ کارڈیک گرفتاری اور اس کے بعد پی سی اے ایس کی عام طویل مدتی پیچیدگیوں میں شامل ہیں: اضطراب، افسردگی، پی ٹی ایس ڈی، تھکاوٹ، پوسٹ انٹینسیو کیئر سنڈروم، پٹھوں کی کمزوری، سینے میں مسلسل درد، مایوکلونس، دورے، حرکت کی خرابی اور دوبارہ گرفتاری کا خطرہ۔ بیماری کے مخصوص کام سے پی سی اے ایس کے فوائد کے ساتھ ساتھ اہم نگہداشت کے علاج میں عمومی بہتری پر تحقیقی تحقیق۔ 2022 تک، پی سی اے ایس پر تحقیق میں، غیر خصوصی طور پر، پری ہسپتال ایکسٹرا کورپوریل جھلی آکسیجنشن کے ذریعے اسکیمیا کے ابتدائی حل پر کام، اور ڈیفبریلیٹرز اور سی پی آر سے تربیت یافتہ بائی اسٹینڈرز کی وسیع تقسیم، ٹی ٹی ایم کی مسلسل تحقیقات، امیونوسوپریسو دوائیوں جیسے سٹیرائڈز اور ٹوسیلیزوماب کا استعمال، سائٹوپروٹیکٹو پرفیوسیٹس کا استعمال، اور دماغی ٹشو آکسیجن نکالنے کے حصے کا استعمال شامل ہے۔ بقا کو بڑھانے کے لیے کارڈیک گرفتاری رجسٹری بھی دیکھیں۔ اعلی درجے کی کارڈیک لائف سپورٹ حوالہ جات دل کو متاثر کرنے والے اسکیمیا سنڈروم