Apical constriction
اپیکل سکڑنا وہ عمل ہے جس میں خلیے کے اپیکل پہلو کا سکڑنا خلیے کو پچر دار شکل اختیار کرنے کا سبب بنتا ہے۔ عام طور پر، یہ شکل کی تبدیلی ایک ایپیٹیلیل پرت کے بہت سے خلیوں میں مربوط ہوتی ہے، جس سے ایسی قوتیں پیدا ہوتی ہیں جو سیل شیٹ کو موڑ یا جوڑ سکتی ہیں۔ مورفوجنیٹک کردار اپیکل سکڑنا invertebrates اور vertebrates دونوں میں اہم مورفوجنیٹک واقعات میں مرکزی کردار ادا کرتا ہے۔ یہ عام طور پر کسی بھی حمل کے عمل میں پہلا قدم ہوتا ہے اور مخصوص قبضے کے مقامات پر بافتوں کو جوڑنے میں بھی اہم ہوتا ہے۔ invertebrates اور vertebrates دونوں میں گیسٹرولیشن کے دوران، خلیوں کے دائرے کا اپیکل سکڑنا بلاسٹوپور کی تشکیل کا باعث بنتا ہے۔ ان خلیوں کو ان کی حتمی شکل کی وجہ سے بوتل کے خلیات کے نام سے جانا جاتا ہے۔ چونکہ تمام خلیات اپیکل سائیڈ پر سکڑ جاتے ہیں، اس لیے ایپیٹیلیل شیٹ بیسال سائیڈ پر کنویکسلی موڑتی ہے۔ ریڑھ کی ہڈی والے جانوروں میں، اپیکل سکڑنا دیگر مورفوجنیٹک عمل جیسے نیورولیشن، پلےکوڈ کی تشکیل، اور ابتدائی اسٹریک کی تشکیل میں ایک کردار ادا کرتا ہے۔ میکانزم اپیکل سکڑنا بنیادی طور پر سائٹوسکیلیٹل عناصر کے سکڑنے کے ذریعے ہوتا ہے۔ مخصوص طریقہ کار کا انحصار انواع، خلیے کی قسم، اور مورفوجنیٹک حرکت پر ہوتا ہے۔ جن ماڈل حیاتیات کا مطالعہ کیا گیا ہے ان میں مینڈک زینوپس، اور مکھی ڈروسفیلا شامل ہیں۔ زینوپس گیسٹریلیشن کے دوران، بوتل کے خلیات ڈورسل مارجنل زون میں واقع ہوتے ہیں اور بلاسٹوپور کے ارتقاء کو شروع کرنے کے لیے اندر کی طرف تنگ ہوتے ہیں۔ ان خلیوں میں، اپیکل سکڑنا اس وقت ہوتا ہے جب ایکٹومیوسین کا سکڑنا سیل جھلی کو جوڑ کر اپیکل سطح کے رقبے کو کم کرتا ہے۔ اپیکل سائیڈ پر جھلی کا اینڈوسیٹوسس سطح کے رقبے کو مزید کم کر دیتا ہے۔ خیال کیا جاتا ہے کہ مائیکرو ٹیوبل پٹریوں کے ساتھ ان اینڈوسیٹوزڈ ویسیکلز کی فعال اسمگلنگ بھی اہم ہے، کیونکہ مائیکرو ٹیوبلز کی ڈیپولیمرائزیشن (لیکن استحکام نہیں) اپیکل سکڑنے کی حد کو کم کرتی ہے۔ اگرچہ اپیکل سکڑنا ہمیشہ مشاہدہ کیا جاتا ہے، لیکن گیسٹرولیشن کے لیے یہ ضروری نہیں ہے، جس سے یہ ظاہر ہوتا ہے کہ متوازی طور پر کام کرنے والی دیگر مورفوجنیٹک قوتیں موجود ہیں۔ محققین نے دکھایا ہے کہ بوتل کے خلیوں کو ہٹانے سے گیسٹریلیشن میں رکاوٹ نہیں آتی ہے، بلکہ یہ اسے کم موثر بناتا ہے۔ تاہم، بوتل کے خلیے کو ہٹانے کے نتیجے میں خراب جنین پیدا ہوتے ہیں۔ زینوپس میں عصبی ٹیوب کے خلیات ابتدائی حملے کے ساتھ ساتھ ہنج پوائنٹ فولڈنگ کے دوران بھی تنگ ہوتے ہیں۔ یہاں، میکانزم کا انحصار پروٹین شروم 3 پر ہوتا ہے، جو اپیکل سکڑنے کے لیے کافی ہے۔ چونکہ شروم 3 ایک ایکٹین بائنڈنگ پروٹین ہے اور اوپکل سائیڈ پر جمع ہوتا ہے، اس لیے سب سے زیادہ امکان یہ ہے کہ شروم 3 ایکٹین میش ورک کو جمع کرتا ہے، جس سے ایک نچوڑ قوت پیدا ہوتی ہے۔ ایکٹوپک شروم 3 کو اپیکل سکڑنے کے لیے کافی دکھایا گیا ہے، لیکن صرف ان خلیوں میں جن میں اپیکو بیسال پولارٹی ہے۔ ڈروسفیلا ڈروسفیلا کے لیے اپیکل سکڑنے کی سالماتی تصویر سب سے زیادہ مکمل ہے۔ ڈروسفیلا گیسٹرولیشن کے دوران، درمیانی لائن کے خلیوں کا اپیکل سکڑنا وینٹرل فیرو بنانے کے لیے حملہ شروع کرتا ہے۔ زینوپس کی طرح، ایکٹومیوسین کا سکڑنا خلیے کے اوپکل پہلو کو تنگ کرنے میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ سکڑنے والے خلیوں میں ایکٹین میش ورک ہوتا ہے جو براہ راست اپیکل جھلی کے نیچے ہوتا ہے اور ساتھ ہی خلیوں کے درمیان پیروکاروں کے جنکشن کو لائن کرنے والے سرکمفرینشل ایکٹین بیلٹ ہوتے ہیں۔ خیال کیا جاتا ہے کہ ایکٹین میش ورک کے پلسڈ سنکچن بنیادی طور پر اپیکل سطح کے رقبے کو کم کرنے کے لیے ذمہ دار ہیں۔ ڈروسفیلا میں، محققین نے وقت کے ساتھ اپیکل سکڑنے کو مربوط کرنے کے ذمہ دار مالیکیولز کی نشاندہی بھی کی ہے۔ پروٹین فولڈڈ گیسٹریلیشن (دھند)، ایک خفیہ پروٹین اور کنسرٹینا، ایک جی الفا پروٹین، ایک ہی راستے کے ارکان ہیں جو اس بات کو یقینی بناتے ہیں کہ صحیح وقت پر صحیح خلیوں میں اپیکل سکڑنا شروع ہو جائے۔ ٹرانس میمبرین پروٹین T48 ایک بے کار راستے کا حصہ ہے جو اپیکل سکڑنے کے ہم آہنگی کے لیے بھی ضروری ہے۔ وینٹرل فیرو کی تشکیل کو مکمل طور پر روکنے کے لیے دونوں راستوں میں خلل ڈالنا ضروری ہے۔ دونوں راستے RhoGEF2 کی لوکلائزیشن کو بھی منظم کرتے ہیں، جو کہ Rho خاندان GTPaces کا ایک رکن ہے، جو ایکٹین ڈائنامکس کو منظم کرنے کے لیے جانا جاتا ہے۔ حوالہ جات بیرونی روابط http://worms.zoology.wisc.edu/urchins/SUgast_primary4.html http://www.sdbonline.org/fly/newgene/foldgs1.htm سیل بائیولوجی