Viral pathogenesis
وائرل پیتھوجینسیس اس عمل اور طریقہ کار کا مطالعہ ہے جس کے ذریعے وائرس اپنے ہدف میزبانوں میں بیماریوں کا سبب بنتے ہیں، اکثر سیلولر یا سالماتی سطح پر۔ یہ وائرولوجی میں مطالعہ کا ایک خصوصی شعبہ ہے۔ پیتھوجینسیس اس عمل کی ایک معیاری وضاحت ہے جس کے ذریعے ابتدائی انفیکشن بیماری کا سبب بنتا ہے۔ وائرل بیماری میزبان پر وائرل نقل کے اثرات اور وائرس کے خلاف میزبان کے بعد کے مدافعتی ردعمل کا مجموعہ ہے۔ وائرس انفیکشن شروع کرنے، پورے جسم میں پھیلانے اور مخصوص وائرل عوامل کی وجہ سے نقل تیار کرنے کے قابل ہوتے ہیں۔ کئی عوامل ہیں جو پیتھوجینسیس کو متاثر کرتے ہیں۔ ان میں سے کچھ عوامل میں وائرس کی وائرل خصوصیات شامل ہیں جو انفیکشن کر رہے ہیں۔ بیماری پیدا کرنے کے لیے، وائرس کو میزبان میں موجود کئی روک تھام کے اثرات پر بھی قابو پانا پڑتا ہے۔ کچھ روک تھام کے اثرات میں فاصلہ، جسمانی رکاوٹیں اور میزبان دفاع شامل ہیں۔ یہ روک تھام کے اثرات جینیاتی طور پر کنٹرول کیے جانے والے روک تھام کے اثرات کی وجہ سے افراد میں مختلف ہو سکتے ہیں۔ وائرل پیتھوجینسیس مختلف عوامل سے متاثر ہوتا ہے: (1) میزبان کے اندر منتقلی، داخلہ اور پھیلاؤ، (2) ٹراپزم، (3) وائرس وائرل اور بیماری کے طریقہ کار، (4) میزبان عوامل اور میزبان دفاع۔ انفیکشن کے طریقہ کار وائرس کو ضرب دینے کے لیے میزبان خلیوں میں انفیکشن قائم کرنے کی ضرورت ہوتی ہے۔ انفیکشن ہونے کے لیے، وائرس کو میزبان عوامل کو ہائی جیک کرنا پڑتا ہے اور موثر نقل کے لیے میزبان مدافعتی ردعمل سے بچنا پڑتا ہے۔ وائرل نقل کے لیے اکثر وائرس اور میزبان عوامل کے درمیان پیچیدہ تعاملات کی ضرورت ہوتی ہے جس کے نتیجے میں میزبان میں نقصان دہ اثرات مرتب ہو سکتے ہیں، جو وائرس کو اس کی روگ پیدا کرنے کی صلاحیت فراہم کرتا ہے۔ وائرس لائف سائیکل کے اہم مراحل جو پیتھوجینسیس کی تشکیل کرتے ہیں انفیکشن والے میزبان سے دوسرے میزبان میں منتقلی جسم میں وائرس کا داخلہ حساس خلیوں میں مقامی نقل پھیلنا اور ثانوی بافتوں اور ہدف اعضاء میں پھیلنا حساس خلیوں میں ثانوی نقل ماحول میں وائرس کا گرنا تیسرے میزبان میں منتقلی میزبان کے کامیاب انفیکشن کو یقینی بنانے کے لیے تین ضروریات کو پورا کرنا ضروری ہے۔ سب سے پہلے، انفیکشن شروع کرنے کے لیے وائرس کی کافی مقدار دستیاب ہونی چاہیے۔ انفیکشن کی جگہ پر موجود خلیات قابل رسائی ہونے چاہئیں، اس لیے کہ ان کی خلیے کی جھلیاں میزبان انکوڈڈ ریسیپٹرز کو ظاہر کرتی ہیں جن کا وائرس خلیے میں داخل ہونے کے لیے استحصال کر سکتا ہے، اور میزبان اینٹی وائرل دفاعی نظام کو غیر موثر یا غیر حاضر ہونا چاہیے۔ میزبان میں داخل ہونے والے وائرس جو انسانوں میں بیماری کا باعث بنتے ہیں اکثر منہ، ناک، جننانگ کے راستے، یا جلد کے خراب علاقوں سے داخل ہوتے ہیں، اس لیے تنفس، معدے، جلد اور جننانگ کے بافتوں کے خلیات اکثر انفیکشن کا بنیادی مقام ہوتے ہیں۔ کچھ وائرس فرٹیلائزیشن کے وقت متاثرہ جراثیمی خلیوں کے ذریعے ممالیہ جنین میں منتقل ہونے کی صلاحیت رکھتے ہیں، بعد میں حمل میں نال کے ذریعے، اور پیدائش کے وقت انفیکشن کے ذریعے۔ مقامی نقل اور پھیلاؤ میزبان میں ابتدائی داخلے کے بعد، وائرس وائرل امپلیفکیشن سے گزرنے کے لیے میزبان سیل مشینری کو ہائی جیک کر لیتا ہے۔ یہاں، وائرس کو میزبان کے پیدائشی مدافعتی ردعمل کو تبدیل کرنا چاہیے تاکہ جسم کے ذریعے اس کے خاتمے کو روکا جا سکے جبکہ اس کی نقل کو آسان بنایا جا سکے۔ ابتدائی طور پر متاثرہ خلیے سے نقل شدہ وائرس پھر پڑوسی حساس خلیوں کو متاثر کرنے کے لیے منتشر ہو جاتا ہے، ممکنہ طور پر مختلف خلیوں کی اقسام جیسے لیوکوسائٹس میں پھیل جاتا ہے۔ اس کے نتیجے میں ایک مقامی انفیکشن ہوتا ہے، جس میں وائرس بنیادی طور پر پھیلتا ہے اور داخلے کی جگہ پر ملحقہ خلیوں کو متاثر کرتا ہے۔ بصورت دیگر، وائرس کو خلیوں سے باہر کے سیالوں میں چھوڑا جا سکتا ہے۔ مقامی انفیکشن کی مثالوں میں شامل ہیں: عام زکام (رائنوائرس)، فلو (پیرائن فلوئنزا)، معدے کے انفیکشن (روٹا وائرس) یا جلد کے انفیکشن (پیپیلوما وائرس)۔ پھیلاؤ اور ثانوی نقل دوسرے معاملات میں، وائرس پورے جسم میں پھیلنے والے انفیکشن کے ذریعے نظامی بیماری کا سبب بن سکتا ہے۔ وائرل پھیلاؤ کا غالب طریقہ خون یا لمفیٹک نظام کے ذریعے ہوتا ہے، جن میں سے کچھ میں چکن پوکس (ویریلا زسٹر وائرس)، چیچک (ویریلا)، ایچ آئی وی (ہیومن امیونو ڈیفیشینسی وائرس) کے ذمہ دار وائرس شامل ہیں۔ وائرس کی ایک اقلیت اعصابی نظام کے ذریعے پھیل سکتی ہے۔ خاص طور پر، پولیو وائرس کو فضلہ-زبانی راستے سے منتقل کیا جا سکتا ہے، جہاں یہ ابتدائی طور پر اپنے داخلے کی جگہ، چھوٹی آنت میں نقل کرتا ہے اور علاقائی لمف نوڈس میں پھیلتا ہے۔ پھر، وائرس خون کے ذریعے جسم کے مختلف اعضاء میں پھیلتا ہے (مثال کے طور پر۔ جگر، تلی)، اس کے بعد موٹر نیوران کو نقصان پہنچانے کے لیے مرکزی اعصابی نظام میں نقل اور پھیلاؤ کا ایک ثانوی دور ہوتا ہے۔ شیڈنگ اور سیکنڈری ٹرانسمیشن آخر کار، وائرس ان جگہوں پر پھیل جاتے ہیں جہاں ماحول میں شیڈنگ ہو سکتی ہے۔ تنفس، غذائی اور یوروجینٹل ٹریکٹس اور خون جسمانی سیال، ایروسول، جلد، فضلہ کی شکل میں بہنے کے سب سے زیادہ عام مقامات ہیں۔ اس کے بعد وائرس دوسرے شخص میں منتقل ہوتا جائے گا، اور انفیکشن سائیکل کو دوبارہ قائم کرے گا۔ پیتھوجینسیس کو متاثر کرنے والے عوامل وائرل بیماریوں کو متاثر کرنے والے چند اہم عوامل ہیں: وائرس ٹراپزم وائرس کے عوامل میزبان عوامل وائرس ٹراپزم کی سالماتی بنیاد وائرس ٹراپزم سے مراد کسی اعضاء کے اندر مجرد خلیوں کی اقسام میں وائرس کی ترجیحی نقل کی جگہ ہے۔ زیادہ تر معاملات میں، ٹراپزم کا تعین وائرل سطح کے پروٹین کی انفیکشن کو قائم کرنے کے لیے مخصوص ٹارگٹ سیلز کے سطح کے ریسیپٹرز کو فیوز یا باندھنے کی صلاحیت سے ہوتا ہے۔ اس طرح، وائرل سطح کے پروٹین کی بائنڈنگ خاصیت ٹراپزم کے ساتھ ساتھ مخصوص خلیوں کی آبادی کی تباہی کا حکم دیتی ہے، اور اس وجہ سے یہ وائرس کے پیتھوجینسیس کا ایک بڑا تعین کرنے والا ہے۔ تاہم، انفیکشن کو قائم کرنے کے لیے میزبان خلیوں پر وائرل پروٹین پر سیلولر ریسیپٹرز کے پابند ہونے کے علاوہ بعض اوقات شریک ریسیپٹرز کی ضرورت ہوتی ہے۔ مثال کے طور پر، ایچ آئی وی-1 کو پیداواری وائرل منسلک کے لیے سی ڈی 4 رسیپٹر کے اوپر شریک رسیپٹر سی سی آر 5 یا سی ایکس سی آر 4 کو ظاہر کرنے کے لیے ہدف خلیوں کی ضرورت ہوتی ہے۔ دلچسپ بات یہ ہے کہ ایچ آئی وی-1 ٹراپزم سوئچ سے گزر سکتا ہے، جہاں وائرس گلائکوپروٹین جی پی 120 ابتدائی طور پر سی سی آر 5 (بنیادی طور پر میکروفیجز پر) کو میزبان خلیے میں داخل ہونے کے لیے بنیادی شریک رسیپٹر کے طور پر استعمال کرتا ہے۔ اس کے بعد، جیسے جیسے انفیکشن بڑھتا ہے، ایچ آئی وی-1 سی ایکس سی آر 4 (بنیادی طور پر ٹی خلیوں پر) سے منسلک ہونے کے لیے بدل جاتا ہے، ایسا کرنے میں وائرل پیتھوجینسیٹی کو ایک مختلف مرحلے میں منتقل کر دیتا ہے۔ سیلولر ریسیپٹرز کے علاوہ، وائرل ٹراپزم دیگر انٹرا سیلولر عوامل، جیسے ٹشو مخصوص ٹرانسکرپشن عوامل سے بھی کنٹرول کیا جا سکتا ہے۔ ایک مثال جے سی پولیما وائرس ہوگی، جس میں اس کا ٹراپزم گلیل خلیوں تک محدود ہے کیونکہ اس کا بڑھانے والا صرف گلیل خلیوں میں فعال ہوتا ہے، اور جے سی وائرل جین کے اظہار کے لیے میزبان ٹرانسکرپشن عوامل کی ضرورت ہوتی ہے جو خصوصی طور پر گلیل خلیوں میں ظاہر ہوتے ہیں۔ میزبان بافتوں اور اعضاء کی وائرس تک رسائی بھی ٹراپزم کو منظم کرتی ہے۔ رسائی جسمانی رکاوٹوں سے متاثر ہوتی ہے، جیسے کہ اینٹرو وائرس، جو آنتوں میں نقل کرتے ہیں کیونکہ وہ پت، ہاضمہ انزائم اور تیزابیت کے ماحول کا مقابلہ کرنے کے قابل ہوتے ہیں۔ وائرل جینیات کی انکوڈنگ وائرل عوامل وائرل پیتھوجینسیس کی ڈگری کا تعین کریں گے۔ اسے وائرس کے طور پر ماپا جا سکتا ہے، جسے متعلقہ وائرس کے درمیان پیتھولوجی کی مقداری ڈگری کا موازنہ کرنے کے لیے استعمال کیا جا سکتا ہے۔ دوسرے لفظوں میں، مختلف وائرس کے مختلف عوامل رکھنے والے مختلف وائرس کے تناؤ وائرس کی مختلف ڈگریوں کا باعث بن سکتے ہیں، جس کے نتیجے میں مختلف وائرس کے ساتھ وائرل متغیرات کے پیتھوجینسیس میں فرق کا مطالعہ کرنے کے لیے استعمال کیا جا سکتا ہے۔ وائرس کے عوامل بڑی حد تک وائرل جینیات سے متاثر ہوتے ہیں، جو ساختی یا غیر ساختی پروٹین اور غیر کوڈنگ ترتیبات کا وائرل تعین کرنے والا ہے۔ کسی وائرس کے میزبان کو کامیابی سے متاثر کرنے اور بیماری کا سبب بننے کے لیے، اسے جسمانی رکاوٹوں کے حفاظتی اثرات پر قابو پانے کے لیے اپنے جینوم میں مخصوص وائرس کے عوامل کو انکوڈ کرنا پڑتا ہے، اور وائرس کی نقل کے میزبان کی روک تھام کو ماڈیول کرنا پڑتا ہے۔ پولیو وائرس کے معاملے میں، زبانی پولیو ویکسین میں پائے جانے والے تمام ویکسین کے تناؤ میں 5 'غیر ترجمہ شدہ علاقے (5' یو ٹی آر) میں تخفیف نقطہ تغیرات ہوتے ہیں۔ اس کے برعکس، پولیو کی بیماری کا سبب بننے والے خطرناک تناؤ میں یہ 5 'یو ٹی آر پوائنٹ میوٹیشنز نہیں ہوتے ہیں اور اس طرح میزبانوں میں وائرل پیتھوجینسیٹی زیادہ ظاہر ہوتی ہے۔ جینوم میں انکوڈ شدہ وائرس کے عوامل اکثر ٹراپزم، وائرس کے داخلے کے راستوں، بہاؤ اور منتقلی کو کنٹرول کرتے ہیں۔ پولیو وائرس میں، یہ خیال کیا جاتا ہے کہ ایٹینیوٹنگ پوائنٹ میوٹیشن ایک نقل اور ترجمہ کی خرابی کو جنم دیتا ہے تاکہ وائرس کی میزبان خلیوں سے منسلک ہونے اور اعصابی نظام کے اندر نقل کرنے کی صلاحیت کو کم کیا جا سکے۔ وائرسوں نے میزبان مدافعتی ردعمل کو ختم کرنے کے لیے مختلف قسم کے امیونو ماڈیولیشن میکانزم بھی تیار کیے ہیں۔ اس میں وائرس-انکوڈڈ ڈیکوئے ریسیپٹرز ہوتے ہیں جو میزبان مدافعتی ردعمل کے حصے کے طور پر تیار کردہ سائٹوکائنز اور کیموکائنز، یا میزبان سائٹوکائنز کے ہومولوگس کو نشانہ بناتے ہیں۔ اس طرح، مدافعتی فرار کی حکمت عملی کے طور پر انفیکشن کے میزبان خلیے کے ردعمل میں ہیرا پھیری کرنے کے قابل وائرس زیادہ پیتھوجینسیٹی کا مظاہرہ کرتے ہیں۔ میزبان عوامل وائرل پیتھوجینسیس بھی بڑی حد تک میزبان عوامل پر منحصر ہیں۔ متعدد وائرل انفیکشن نے مختلف قسم کے اثرات ظاہر کیے ہیں، جن میں غیر علامتی سے لے کر علامتی یا یہاں تک کہ سنگین انفیکشن تک شامل ہیں، جو صرف مختلف میزبان عوامل پر مبنی ہیں۔ خاص طور پر، جینیاتی عوامل، عمر اور قوت مدافعت ایک اہم کردار ادا کرتے ہیں جو یہ طے کرتے ہیں کہ آیا وائرل انفیکشن کو میزبان کے ذریعے ماڈیول کیا جا سکتا ہے۔ فعال ایم ایکس جین رکھنے والے چوہے ایک ایم ایکس 1 پروٹین کو انکوڈ کرتے ہیں جو انفلوئنزا کی نقل کو منتخب طور پر روک سکتا ہے۔ لہذا، غیر فعال ایم ایکس ایلیل لے جانے والے چوہے ایم ایکس پروٹین کی ترکیب کرنے میں ناکام رہتے ہیں اور انفلوئنزا کے انفیکشن کے لیے زیادہ حساس ہوتے ہیں۔ متبادل طور پر، موجودہ بیماریوں کی وجہ سے امیونوکمپروائزڈ افراد میں ناقص مدافعتی نظام ہو سکتا ہے جو انہیں وائرس سے ہونے والے نقصان کا زیادہ خطرہ بناتا ہے۔ مزید برآں، متعدد وائرس میزبان کی عمر کے لحاظ سے متغیر پیتھوجینسیٹی ظاہر کرتے ہیں۔ ممپس، پولیو، اور ایپسٹین-بار وائرس بالغوں میں زیادہ شدید بیماری کا سبب بنتے ہیں، جبکہ دیگر جیسے روٹا وائرس نوزائیدہ بچوں میں زیادہ شدید انفیکشن کا سبب بنتے ہیں۔ اس لیے یہ قیاس کیا جاتا ہے کہ میزبان مدافعتی نظام اور دفاعی طریقہ کار عمر کے ساتھ مختلف ہو سکتے ہیں۔ بیماری کے طریقہ کار: وائرل انفیکشن بیماری کا سبب کیسے بنتے ہیں؟ وائرل انفیکشن ہمیشہ بیماری کا سبب نہیں بنتا۔ وائرل انفیکشن میں صرف میزبان میں وائرل نقل شامل ہوتی ہے، لیکن بیماری وائرل ضرب کی وجہ سے ہونے والا نقصان ہے۔ ایک فرد جسے وائرل انفیکشن ہے لیکن اس میں بیماری کی علامات ظاہر نہیں ہوتی ہیں اسے کیریئر کہا جاتا ہے۔ وائرس سے ہونے والا نقصان ایک بار میزبان خلیوں کے اندر داخل ہونے کے بعد، وائرس مختلف میکانزم کے ذریعے خلیوں کو تباہ کر سکتے ہیں۔ وائرس اکثر سیلولر افعال میں خلل ڈالنے کے لیے براہ راست سائٹوپیتھک اثرات پیدا کرتے ہیں۔ یہ میزبان میٹابولک پریکسرز کو خراب کرنے کے لیے انزائم جاری کرنے، یا پروٹین جاری کرنے کے ذریعے ہو سکتا ہے جو اہم میزبان عوامل، پروٹین، ڈی این اے اور/یا آر این اے کی ترکیب کو روکتے ہیں۔ یعنی، ہرپس سمپلیکس وائرس کے وائرل پروٹین میزبان ڈی این اے کو خراب کر سکتے ہیں اور میزبان سیل ڈی این اے کی نقل اور ایم آر این اے ٹرانسکرپشن کو روک سکتے ہیں۔ پولیو وائرس میزبان ایم آر این اے ترجمہ میں شامل پروٹین کو پولیو وائرس ایم آر این اے ترجمہ کو متاثر کیے بغیر غیر فعال کر سکتا ہے۔ بعض صورتوں میں، میزبان خلیوں کی سطح پر وائرل فیوژن پروٹین کا اظہار میزبان سیل فیوژن کو ملٹی نیوکلیئٹڈ خلیات بنانے کا سبب بن سکتا ہے۔ قابل ذکر مثالوں میں خسرہ وائرس، ایچ آئی وی، ریسپریٹری سنکیٹیئل وائرس شامل ہیں۔ اہم بات یہ ہے کہ وائرل انفیکشن "طرز زندگی کی حکمت عملی" سے مختلف ہو سکتے ہیں۔ مستقل انفیکشن اس وقت ہوتے ہیں جب وائرل انفیکشن کے باوجود خلیات زندہ رہتے ہیں اور انہیں مزید پوشیدہ (صرف وائرل جینوم موجود ہوتا ہے، کوئی نقل نہیں ہوتی ہے) اور دائمی (مدافعتی ردعمل کو متحرک کیے بغیر وائرل نقل کی بنیادی سطح) میں درجہ بندی کیا جا سکتا ہے۔ شدید انفیکشن میں، لائٹک وائرس ثانوی ٹشو/میزبان میں تیزی سے انفیکشن کے لیے ہائی ٹائٹرز پر بہتے ہیں، جبکہ مستقل وائرس ٹرانسمیشن کی طویل مدت (مہینوں سے سالوں) کے لیے نچلے ٹائٹرز پر بہتے ہیں۔ لائٹک وائرس میزبان خلیوں کے خصوصی افعال میں مداخلت اور/یا مداخلت کرکے میزبان خلیوں کو تباہ کرنے کی صلاحیت رکھتے ہیں۔ ایک مثال وائرس سے متاثرہ میزبان خلیوں میں نیکروسیس کا متحرک ہونا ہوگا۔ بصورت دیگر، وائرل انفیکشن کے اشارے، جیسے کہ شریک رسیپٹرز سی سی آر 5 یا سی ایکس سی آر 4 سے ایچ آئی وی کا پابند ہونا، مدافعتی خلیوں کے ذریعہ میزبان سگنلنگ جھرنوں کے ذریعے اپوپٹوسس کے ذریعے خلیوں کی موت کو بھی متحرک کر سکتا ہے۔ تاہم، بہت سے وائرس پروٹین کو انکوڈ کرتے ہیں جو اس بات پر منحصر ہے کہ انفیکشن شدید ہے یا مستقل۔ اپوپٹوسس کو شامل کرنا، جیسے کیسپیسز کے ساتھ تعامل کے ذریعے، ٹرانسمیشن کو آسان بنانے کے لیے لائٹک وائرس کے لیے وائرل شیڈنگ کو فروغ دے گا، جبکہ اپوپٹوسس کی وائرل روک تھام خلیوں میں وائرس کی پیداوار کو طول دے سکتی ہے، یا وائرس کو دائمی، مستقل انفیکشن میں مدافعتی نظام سے چھپے رہنے کی اجازت دے سکتی ہے۔ اس کے باوجود، بڑے مدافعتی خلیوں یا اینٹیجن پیش کرنے والے خلیوں میں اپوپٹوسس کی شمولیت ایچ آئی وی جیسے مستقل انفیکشن میں امیونوسوپریشن کے طریقہ کار کے طور پر بھی کام کر سکتی ہے۔ ایچ آئی وی کے مریضوں میں امیونوسوپریشن کی بنیادی وجہ سی ڈی 4 + ٹی ہیلپر خلیوں کی کمی ہے۔ دلچسپ بات یہ ہے کہ اڈینو وائرس میں سیل سائیکل شروع کرکے اپوپٹوسس کو فروغ دینے کے لیے ایک E1A پروٹین ہوتا ہے، اور کیسپیس تعامل کی روک تھام کے ذریعے اپوپٹوٹک راستے کو روکنے کے لیے ایک E1B پروٹین ہوتا ہے۔ مستقل وائرس بعض اوقات میزبان خلیوں کو کینسر کے خلیوں میں تبدیل کر سکتے ہیں۔ ہیومن پیپیلوما وائرس (ایچ پی وی)، ہیومن ٹی-لمفوٹروپک وائرس (ایچ ٹی ایل وی) وغیرہ جیسے وائرس، یا تو ٹیومر سپریسر جین ایکسپریشن (ایچ پی وی) میں خلل ڈال کر یا پروٹو-اونکوجین ایکسپریشن (ایچ ٹی ایل وی) کو اپ ریگولیٹ کرکے، متاثرہ میزبانوں میں ٹیومر کی نشوونما کو متحرک کر سکتے ہیں۔ میزبان مدافعتی نظام کی وجہ سے ہونے والا نقصان بعض اوقات، سیل کی موت یا وائرس کی وجہ سے ہونے والی سیلولر بیماری کے بجائے، میزبان مدافعتی ردعمل بیماری اور ضرورت سے زیادہ سوزش میں ثالثی کر سکتا ہے۔ وائرل انفیکشن کے جواب میں پیدائشی اور انکولی مدافعتی نظام کی محرک متاثرہ خلیوں کو تباہ کر دیتی ہے، جو میزبان کے لیے شدید روگیاتی نتائج کا باعث بن سکتی ہے۔ مدافعتی نظام کی وجہ سے ہونے والے اس نقصان کو وائرس سے متاثر امیونوپیتھولوجی کہا جاتا ہے۔ خاص طور پر، امیونوپیتھولوجی اینٹی باڈیز، انٹرفیرونز اور سوزش سے متعلق سائٹوکائنز کی ضرورت سے زیادہ رہائی، تکمیلی نظام کی سرگرمی، یا سائٹوٹوکسک ٹی خلیوں کی ہائپر ایکٹیویٹی کی وجہ سے ہوتی ہے۔ انٹرفیرونز اور دیگر سائٹوکائنز کا سراو خلیوں کو نقصان، بخار اور فلو جیسی علامات کو متحرک کر سکتا ہے۔ بعض وائرل انفیکشن کے شدید معاملات میں، جیسا کہ 2005 میں ایوین ایچ 5 این 1 انفلوئنزا میں، میزبان مدافعتی ردعمل کی غیر معمولی شمولیت سائٹوکائنز کی بھڑکتی ہوئی رہائی کو ظاہر کر سکتی ہے جسے سائٹوکائن طوفان کہا جاتا ہے۔ بعض صورتوں میں، وائرل انفیکشن ایک آٹومیمون ردعمل شروع کر سکتا ہے، جو مختلف مجوزہ میکانزم کے ذریعے ہوتا ہے: مالیکیولر ممیکری اور بائی اسٹینڈر میکانزم۔ سالماتی نقالی سے مراد وائرل اینٹیجن اور سیلف اینٹیجن کے درمیان ساختی مماثلت میں اوورلیپ ہے۔ بائی اسٹینڈر میکانزم ایک غیر مخصوص اور حد سے زیادہ رد عمل والے اینٹی وائرل ردعمل کے آغاز کا مفروضہ پیش کرتا ہے جو اس عمل میں سیلف اینٹیجنز سے نمٹتا ہے۔ ویسٹ نیل وائرس میں آٹو امیونٹی کی وجہ سے میزبان کی وجہ سے ہونے والا نقصان دیکھا گیا۔ انکیوبیشن پیریڈ وائرس میزبان میں وائرس کے داخل ہونے پر متغیر انکیوبیشن پیریڈز ظاہر کرتے ہیں۔ انکیوبیشن پیریڈ سے مراد وائرس کے ساتھ پہلے رابطے کے بعد بیماری کے آغاز میں لگنے والا وقت ہے۔ ریبیسوائرس میں، انکیوبیشن کی مدت وائرس کے ذریعے ہدف اعضاء تک طے کیے گئے فاصلے کے ساتھ مختلف ہوتی ہے ؛ لیکن زیادہ تر وائرس میں انکیوبیشن کی لمبائی بہت سے عوامل پر منحصر ہوتی ہے۔ حیرت کی بات یہ ہے کہ ٹگا وائرس کے ذریعے عام انفیکشن کی انکیوبیشن کی مدت مختصر ہوتی ہے جس کی وجہ یہ ہے کہ وائرس کیڑے کے کاٹنے کے ذریعے ہدف کے خلیوں میں براہ راست داخل ہوتا ہے۔ کئی دوسرے عوامل ہیں جو انکیوبیشن کی مدت کو متاثر کرتے ہیں۔ مثال کے طور پر طویل انکیوبیشن ادوار، مہینوں یا سالوں کے پیچھے کے طریقہ کار کو ابھی تک مکمل طور پر نہیں سمجھا گیا ہے۔ وائرس کا ارتقاء اپنے قدرتی میزبان میں کچھ نسبتا تیز رفتار وائرس ایک نئی میزبان نوع میں منتقل ہونے پر وائرس میں اضافہ ظاہر کرتے ہیں۔ جب کوئی ابھرتا ہوا وائرس پہلی بار کسی نئے میزبان پرجاتیوں پر حملہ کرتا ہے، تو میزبانوں میں وائرس کے خلاف بہت کم یا کوئی قوت مدافعت نہیں ہوتی ہے اور اکثر زیادہ اموات کا تجربہ کرتے ہیں۔ وقت گزرنے کے ساتھ، بعض اوقات غالب تناؤ میں وائرس میں کمی دیکھی جا سکتی ہے۔ ایک کامیاب پیتھوجین کو کم از کم ایک دوسرے میزبان میں پھیلنے کی ضرورت ہوتی ہے، اور کم وائرس کے نتیجے میں کچھ حالات میں ٹرانسمیشن کی شرح زیادہ ہو سکتی ہے۔ اسی طرح، وقت کے ساتھ میزبان آبادی میں وائرس کے خلاف جینیاتی مزاحمت پیدا ہو سکتی ہے۔ ابھرتے ہوئے وائرس میں وائرس کے ارتقاء کی ایک مثال خرگوش میں میکسومیٹوسس کا معاملہ ہے۔ 1859 میں کھیل کے لیے وکٹوریہ، آسٹریلیا میں جنگلی یورپی خرگوش کی رہائی کے نتیجے میں خرگوش طاعون ہوا۔ خرگوش کی زیادہ آبادی کو روکنے کے لیے، مائیکسوما وائرس، جو خرگوش میں مائیکسومیٹوسس کا ذمہ دار ایک مہلک نوع سے متعلق پوکس وائرس ہے، کو جان بوجھ کر 1950 میں جنوبی آسٹریلیا میں جاری کیا گیا تھا۔ اس کی وجہ سے خرگوش کی آبادی میں 90 فیصد کمی واقع ہوئی، اور یہ بیماری پانچ سال کے عرصے میں مقامی ہو گئی۔ قابل ذکر بات یہ ہے کہ میکسوما وائرس کے شدید طور پر کم ہونے والے تناؤ کا پتہ اس کی رہائی کے صرف 2 سالوں میں چلا، اور خرگوش میں جینیاتی مزاحمت سات سالوں کے اندر سامنے آئی۔ یہ بھی دیکھیں وائرولوجی گلوسری آف وائرولوجی پیتھوجین پیتھوجینسیس متعدی پیتھوجینز سے وابستہ انسانی بیماریوں کی فہرست حوالہ جات وائرولوجی