Neuroregeneration
نیورو ری جنریشن میں اعصابی بافتوں، خلیوں یا خلیوں کی مصنوعات کی دوبارہ نشوونما یا مرمت شامل ہے۔ نیورو ریجینریٹو میکانزم میں نئے نیوران، گلیا، محور، مائیلن، یا سنپیپس کی نسل شامل ہو سکتی ہے۔ نیورو ریجینریشن پردیی اعصابی نظام (پی این ایس) اور مرکزی اعصابی نظام (سی این ایس) کے درمیان شامل فعال میکانزم کے ذریعہ مختلف ہوتا ہے، خاص طور پر مرمت کی حد اور رفتار میں۔ جب ایک ایکسون کو نقصان پہنچتا ہے، تو دور کا حصہ والیرین انحطاط سے گزرتا ہے، جس سے اس کی میلین مٹھی ختم ہو جاتی ہے۔ پراکسیمل حصہ یا تو اپوپٹوسس سے مر سکتا ہے یا کرومیٹولائٹک رد عمل سے گزر سکتا ہے، جو کہ مرمت کی کوشش ہے۔ سی این ایس میں، سنپیٹک اسٹرپنگ اس وقت ہوتی ہے جب گلیل فٹ کے عمل ڈیڈ سنپیپس پر حملہ کرتے ہیں۔ اعصابی نظام کی چوٹیں ہر سال 90,000 سے زیادہ لوگوں کو متاثر کرتی ہیں۔ صرف ریڑھ کی ہڈی کی چوٹیں ہر سال ایک اندازے کے مطابق 10,000 افراد کو متاثر کرتی ہیں۔ اعصابی چوٹوں، اعصاب کی تخلیق نو اور مرمت کے اس زیادہ واقعات کے نتیجے میں، عصبی ٹشو انجینئرنگ کا ایک ذیلی شعبہ، ایک تیزی سے بڑھتا ہوا میدان بنتا جا رہا ہے جو چوٹ کے بعد اعصاب کی فعالیت کو بحال کرنے کے نئے طریقوں کی دریافت کے لیے وقف ہے۔ اعصابی نظام کو نیورولوجسٹ دو حصوں میں تقسیم کرتے ہیں: مرکزی اعصابی نظام (جو دماغ اور ریڑھ کی ہڈی پر مشتمل ہوتا ہے) اور پردیی اعصابی نظام (جو کرینیل اور ریڑھ کی ہڈی کے اعصاب پر مشتمل ہوتا ہے اور ان سے وابستہ گینلیا پر مشتمل ہوتا ہے)۔ جب کہ پردیی اعصابی نظام میں مرمت اور تخلیق نو کی اندرونی صلاحیت ہوتی ہے، مرکزی اعصابی نظام زیادہ تر حصے کے لیے خود مرمت اور تخلیق نو کے قابل نہیں ہوتا ہے۔ مرکزی اعصابی نظام کو چوٹ لگنے کے بعد انسانی اعصابی فنکشن کی بحالی کا کوئی علاج نہیں ہے۔ پی این ایس-سی این ایس منتقلی کے دوران اعصاب کی دوبارہ نشوونما کی متعدد کوششیں کامیاب نہیں ہو سکی ہیں۔ مرکزی اعصابی نظام میں دوبارہ تخلیق کے بارے میں کافی علم نہیں ہے۔ اس کے علاوہ، اگرچہ پردیی اعصابی نظام میں دوبارہ پیدا ہونے کی صلاحیت ہے، لیکن زیادہ سے زیادہ دوبارہ ترقی کی صلاحیت کے لیے ماحول کو بہتر بنانے کے لیے ابھی بھی بہت زیادہ تحقیق کی ضرورت ہے۔ نیورو ری جنریشن طبی لحاظ سے اہم ہے، کیونکہ یہ ایک سے زیادہ سکلیروسیس سمیت بہت سی بیماریوں کے پیتھوجینسیس کا حصہ ہے۔ پردیی اعصابی نظام (پی این ایس) میں پردیی اعصابی نظام کی تخلیق نو ایک اہم حد تک ہوتی ہے۔ محور کو چوٹ لگنے کے بعد، پردیی نیوران مختلف قسم کے سگنلنگ راستوں کو چالو کرتے ہیں جو ترقی کے حامی جینوں کو چالو کرتے ہیں، جس کی وجہ سے فعال نمو شنک اور تخلیق نو کی اصلاح ہوتی ہے۔ ان محوروں کی نشوونما شوان خلیوں سے خارج ہونے والے کیموٹیکٹک عوامل سے بھی کنٹرول ہوتی ہے۔ پردیی اعصابی نظام میں چوٹ فوری طور پر فگوسیٹس، شوان خلیوں، اور میکروفیجز کی منتقلی کو زخم کی جگہ پر ظاہر کرتی ہے تاکہ تباہ شدہ ٹشو جیسے ملبے کو صاف کیا جا سکے جو دوبارہ پیدا ہونے میں رکاوٹ ہے۔ جب ایک اعصابی محور کاٹا جاتا ہے، تو سیل باڈی سے منسلک سرے کو پراکسیمل سیگمنٹ کا نام دیا جاتا ہے، جبکہ دوسرے سرے کو ڈسٹل سیگمنٹ کہا جاتا ہے۔ چوٹ کے بعد، پراکسیمل اینڈ پھول جاتا ہے اور کچھ ریٹروگریڈ انحطاط کا تجربہ کرتا ہے، لیکن ایک بار ملبہ صاف ہونے کے بعد، یہ محوروں کو پھوٹنے لگتا ہے اور گروتھ کونز کی موجودگی کا پتہ لگایا جا سکتا ہے۔ پراکسیمل محور اس وقت تک دوبارہ بڑھنے کے قابل ہوتے ہیں جب تک کہ خلیے کا جسم برقرار رہے، اور انہوں نے اینڈو نیوریم میں شوان خلیوں سے رابطہ کیا ہے (جسے اینڈو نیوریل ٹیوب یا چینل بھی کہا جاتا ہے)۔ انسانی محور کی نشوونما کی شرح چھوٹے اعصاب میں 2 ملی میٹر/دن اور بڑے اعصاب میں 5 ملی میٹر/دن تک پہنچ سکتی ہے۔ تاہم، دور کا حصہ چوٹ کے چند گھنٹوں کے اندر والیرین انحطاط کا تجربہ کرتا ہے۔ محور اور مائیلن انحطاط پذیر ہوتے ہیں، لیکن اینڈو نیوریم باقی رہتا ہے۔ تخلیق نو کے بعد کے مراحل میں بقیہ اینڈو نیوریل ٹیوب محور کی نشوونما کو صحیح اہداف کی طرف لے جاتی ہے۔ والیریئن انحطاط کے دوران، شوان خلیات اینڈو نیوریل ٹیوب کے ساتھ ترتیب شدہ کالموں میں بڑھتے ہیں، جس سے بنگنر خلیات کا ایک بینڈ بنتا ہے جو اینڈو نیوریل چینل کی حفاظت اور تحفظ کرتا ہے۔ نیز، میکروفیجز اور شوان خلیات نیوروٹروفک عوامل جاری کرتے ہیں جو دوبارہ نشوونما کو بڑھاتے ہیں۔ مرکزی اعصابی نظام کی تخلیق نو پردیی اعصابی نظام کی چوٹ کے برعکس، مرکزی اعصابی نظام کو چوٹ لگنے کے بعد وسیع پیمانے پر تخلیق نو نہیں ہوتی ہے۔ یہ گلیل اور ایکسٹرا سیلولر ماحول کے روک تھام کے اثرات سے محدود ہے۔ معاندانہ، غیر اجازت دینے والا ترقی کا ماحول، جزوی طور پر، مائیلن سے وابستہ انفیکٹرز، ایسٹروسائٹس، اولیگوڈینڈروسائٹس، اولیگوڈینڈروسائٹس پریکسرز، اور مائکروگلیا کی منتقلی سے پیدا ہوتا ہے۔ سی این ایس کے اندر کا ماحول، خاص طور پر صدمے کے بعد، مائیلن اور نیوران کی مرمت کا مقابلہ کرتا ہے۔ نشوونما کے عوامل کا اظہار یا دوبارہ اظہار نہیں کیا جاتا ہے۔ مثال کے طور پر، ایکسٹرا سیلولر میٹرکس میں لیمینن کی کمی ہے۔ گلیل کے داغ تیزی سے بنتے ہیں، اور گلیا دراصل ایسے عوامل پیدا کرتا ہے جو ریمیلینیشن اور محور کی مرمت کو روکتے ہیں۔ مثال کے طور پر، NOGO اور NI-35۔ جی اے پی 43 کے اظہار میں کمی کی وجہ سے محور خود بھی عمر کے ساتھ نشوونما کی صلاحیت کھو دیتے ہیں۔ پردیی اعصابی نظام میں ہونے والے انحطاط سے دور کے حصے کی سست انحطاط بھی روک تھام کے ماحول میں معاون ہے کیونکہ روک تھام والے مائلین اور محوری ملبے کو اتنی جلدی صاف نہیں کیا جاتا ہے۔ یہ تمام عوامل اس کی تشکیل میں معاون ہیں جسے گلیل داغ کہا جاتا ہے، جس کے پار محور نہیں بڑھ سکتے۔ قریب ترین حصہ چوٹ کے بعد دوبارہ پیدا ہونے کی کوشش کرتا ہے، لیکن ماحول کی وجہ سے اس کی نشوونما میں رکاوٹ آتی ہے۔ یہ نوٹ کرنا ضروری ہے کہ مرکزی اعصابی نظام کے محور اجازت دینے والے ماحول میں دوبارہ بڑھنے کے لیے ثابت ہوئے ہیں۔ لہذا، مرکزی اعصابی نظام کے محور کی تخلیق نو کا بنیادی مسئلہ روک تھام والے زخم کی جگہ کو عبور کرنا یا ختم کرنا ہے۔ ایک اور مسئلہ یہ ہے کہ مرکزی اعصابی نظام کے نیوران کی مورفولوجی اور فعال خصوصیات انتہائی پیچیدہ ہیں، اس وجہ سے فعال طور پر ایک جیسے نیوران کو کسی دوسری قسم سے تبدیل نہیں کیا جا سکتا (للنس کا قانون)۔ محوری دوبارہ نشوونما کی روک تھام گلیل سیل داغ کی تشکیل اعصابی نظام کو پہنچنے والے نقصان کے بعد پیدا ہوتی ہے۔ مرکزی اعصابی نظام میں، یہ گلیل داغ کی تشکیل اعصاب کی تخلیق نو کو نمایاں طور پر روکتی ہے، جس کی وجہ سے فنکشن میں کمی واقع ہوتی ہے۔ مالیکیولز کے کئی خاندان خارج ہوتے ہیں جو گلیل داغ کی تشکیل کو فروغ دیتے ہیں اور چلاتے ہیں۔ مثال کے طور پر، نشوونما کے عوامل B-1 اور-2، انٹرلیوکنز، اور سائٹوکائنز کو تبدیل کرنا داغ کی تشکیل کے آغاز میں کردار ادا کرتا ہے۔ چوٹ کے مقام پر رد عمل والے ایسٹروسائٹس کا جمع ہونا اور نیورائٹ کی نشوونما کے لیے رکاوٹ بننے والے مالیکیولز کا اپ ریگولیشن نیورو ریجینریشن کی ناکامی میں معاون ہوتا ہے۔ اپ ریگولیٹڈ مالیکیولز ایکسٹرا سیلولر میٹرکس کی ساخت کو اس طرح سے تبدیل کرتے ہیں جو نیورائٹ کی نشوونما کی توسیع کو روکنے کے لیے دکھایا گیا ہے۔ اس داغ کی تشکیل میں خلیوں کی کئی اقسام اور مالیکیولز کے خاندان شامل ہوتے ہیں۔ کونڈروئٹن سلیفیٹ پروٹیوگلیکن داغ پیدا کرنے والے عوامل کے جواب میں، ایسٹروسائٹس اپ کونڈروئٹن سلیفیٹ پروٹیوگلیکنز کی پیداوار کو منظم کرتے ہیں۔ ایسٹروسائٹس مرکزی اعصابی نظام میں ایک اہم قسم کے گلیل سیل ہیں جو نقصان کو کم کرنے، مرمت، اور گلیل داغ کی تشکیل سمیت بہت سے کام فراہم کرتے ہیں۔ RhoA راستہ شامل ہے۔ چوٹ لگنے کے بعد مرکزی اعصابی نظام (سی این ایس) میں کونڈروئٹن سلفیٹ پروٹیوگلیکنز (سی ایس پی جی) کو منظم کیا گیا ہے۔ گلوکورونک ایسڈ اور گیلیکٹوسامین، گلائکوسامینوگلیکنز (سی ایس-جی اے جیز) کے بار بار ڈائیسیکرائڈز، پروٹین کور سی ایس پی جیز کے ساتھ ہم آہنگی سے جڑے ہوتے ہیں۔ سی ایس پی جیز کو وٹرو اور ویو میں تخلیق نو کو روکنے کے لیے دکھایا گیا ہے، لیکن اس کردار کا کہ سی ایس پی جی کور پروٹین بمقابلہ سی ایس-جی اے جیز کا حال ہی میں مطالعہ نہیں کیا گیا تھا۔ کونڈروئٹین سلفیٹ پروٹیوگلیکنز کی طرح، کیریٹن سلفیٹ پروٹیوگلیکن (کے ایس پی جی) کی پیداوار کو رد عمل والے ایسٹروسائٹس میں گلیل داغ کی تشکیل کے حصے کے طور پر منظم کیا جاتا ہے۔ کے ایس پی جی کو اعصاب کی بحالی کو محدود کرتے ہوئے نیورائٹ کی نشوونما کو روکنے کے لیے بھی دکھایا گیا ہے۔ کیراٹن سلفیٹ، جسے کیراٹوسلفیٹ بھی کہا جاتا ہے، ڈائیسیکرائڈ گیلیکٹوز یونٹس اور این-ایکٹیلگلوکوسامینز کو دہرانے سے بنتا ہے۔ یہ بھی 6 سلفیٹڈ ہے۔ یہ سلفایٔشن کیراتان سلفایٔٹ سلسلہ کی لمبائی کے لیے اہم ہے۔ این-ایکٹیلگلوکوسامین 6-او-سلفوٹ ٹرانسفرس-1 کی کمی والے چوہوں کا استعمال کرتے ہوئے ایک مطالعہ کیا گیا۔ جنگلی قسم کے چوہے نے کورٹیکل چوٹ کی جگہ پر این-ایکٹیلگلوکوسامین 6-او-سلفوٹ ٹرانسفرس-1 کا اظہار کرتے ہوئے ایم آر این اے کا ایک نمایاں اپ ریگولیشن دکھایا۔ تاہم، این-ایکٹیلگلوکوسامین 6-او-سلفوٹ ٹرانسفرس-1 کی کمی والے چوہوں میں، جنگلی قسم کے چوہوں کے مقابلے میں کیریٹن سلفیٹ کا اظہار نمایاں طور پر کم ہوا۔ اسی طرح، این-ایکٹیلگلوکوسامین 6-او-سلفوٹ ٹرانسفرس-1 چوہوں میں گلیل داغ کی تشکیل میں نمایاں کمی واقع ہوئی، اور اس کے نتیجے میں، اعصاب کی تخلیق نو میں کم رکاوٹ پیدا ہوئی۔ اولیگوڈینڈریٹک یا گلیل ملبے کے پروٹین کے دیگر روک تھام والے عوامل جو نیورو ریجینریشن کو متاثر کرتے ہیں: نوگو-پروٹین فیملی نوگو، خاص طور پر نوگو-اے، کی شناخت سی این ایس میں ریمیلینیشن کے روک تھام کے طور پر کی گئی ہے، خاص طور پر آٹو امیون میڈیٹڈ ڈیمیلینیشن میں، جیسے تجرباتی آٹو امیون انسیفالومیلائٹس (ای اے ای)، اور ملٹیپل سکلیروسیس (ایم ایس) میں پایا جاتا ہے۔ نوگو اے یا تو اپنے امینو-نوگو ٹرمینس کے ذریعے کسی نامعلوم رسیپٹر کے ذریعے، یا اس کے نوگو-66 ٹرمینس کے ذریعے این جی آر 1، پی 75، ٹرائے یا لنگو 1 کے ذریعے کام کرتا ہے۔ اس روک تھام کا مقابلہ کرنے کے نتیجے میں بہتر ریمیلینیشن ہوتی ہے، کیونکہ یہ RhoA راستے میں شامل ہوتا ہے۔ این آئی-35 مائیلن سے ایک غیر اجازت دینے والا نمو کا عنصر ہے۔ ایم اے جی-مائیلن سے وابستہ گلائکوپروٹین رسیپٹرز این جی آر 2، جی ٹی 1 بی، این جی آر 1، پی 75، ٹرائے اور لنگو 1 کے ذریعے کام کرتا ہے۔ او ایم جی پی-اولیگوڈینڈروسائٹ مائیلن گلائکوپروٹین ایفرین بی 3 ایفا 4 رسیپٹر کے ذریعے کام کرتا ہے اور ریمیلینیشن کو روکتا ہے۔ سیما 4 ڈی (سیمافورن 4 ڈی) پلیکسن بی 1 رسیپٹر کے ذریعے کام کرتا ہے اور ریمیلینیشن کو روکتا ہے۔ سیما 3 اے (سیمافورن 3 اے) اس داغ میں موجود ہوتا ہے جو مرکزی اعصابی نظام اور پردیی اعصابی چوٹوں دونوں میں بنتا ہے اور ان داغوں کی نشوونما کو روکنے والی خصوصیات میں معاون ہوتا ہے۔ کلینیکل علاج ویو گلیاس میں نیوران کو نیوران میں تبدیل کرنا ٹرانسکرپشن کے عوامل کو دوبارہ پروگرام کرنا، جینوں کو چالو کرنا (سی آر آئی ایس پی آر ایکٹیویشن کا استعمال کرتے ہوئے) یا چھوٹے مالیکیولز کو گلیاس کو نیوران میں دوبارہ پروگرام کرنے کے لیے استعمال کیا جاتا ہے۔ سب سے زیادہ نشانہ بنائے جانے والے گلیا ایسٹروسائٹس ہوتے ہیں (عام طور پر جی ایف اے پی کا استعمال کرتے ہوئے) کیونکہ وہ نیوران اور خطے کے مخصوص نقل کے دستخطوں کے طور پر ایک ہی نسب کا اشتراک کرتے ہیں، جبکہ استعمال کیا جانے والا ویکٹر عام طور پر ایک اڈینو سے وابستہ وائرس ہوتا ہے کیونکہ کچھ سیروٹائپ خون کے دماغ کی رکاوٹ کو عبور کرتے ہیں اور یہ بیماری کا سبب نہیں بنتا ہے۔ ہدف شدہ جین عام طور پر مطلوبہ نیوران کی قسم پر منحصر ہوتے ہیں۔ (این جی این 2 گلوٹامیٹرجک، اے ایس سی ایل 1: جی اے بی اے آرجک پیدا کرنے کے لیے جانا جاتا ہے۔) آر بی پی جے-کے نوچ کے راستے کو روکتا ہے اور ایک نیوروجینک پروگرام کو ظاہر کرتا ہے اور سوکس 2 نیوران کے طور پر پختہ ہونے سے پہلے تفریق اور خود کو بڑھانے کے مرحلے کا سبب بن کر دوبارہ پروگرامنگ کی کارکردگی کو بھی بڑھا سکتا ہے۔ اگرچہ یہ تکنیکیں جانوروں کے ماڈلز میں بہت سی دوسری صورت میں لاعلاج نیوروڈیجینریٹو بیماریوں اور دماغ کی چوٹوں کے لیے بہت زیادہ امید ظاہر کرتی ہیں، لیکن 2023 تک کوئی کلینیکل ٹرائل شروع نہیں ہوا ہے۔ اعصابی سٹیم سیل گرافٹنگ ٹشو ریگروتھ پیریفرل سرجری سرجری اس صورت میں کی جا سکتی ہے جب پردیی اعصاب کٹ جائے یا دوسری صورت میں تقسیم ہو جائے۔ اسے پردیی اعصاب کی تعمیر نو کہا جاتا ہے۔ زخمی اعصاب کی شناخت کی جاتی ہے اور اسے بے نقاب کیا جاتا ہے تاکہ عام اعصاب کے بافتوں کی چوٹ کی سطح سے اوپر اور نیچے جانچ کی جا سکے، عام طور پر طول و عرض کے ساتھ، لوپس یا آپریٹنگ خوردبین کا استعمال کرتے ہوئے۔ اگر اعصاب کے ایک بڑے حصے کو نقصان پہنچا ہے، جیسا کہ کچلنے یا کھینچنے کی چوٹ میں ہو سکتا ہے، تو اعصاب کو ایک بڑے علاقے پر بے نقاب کرنے کی ضرورت ہوگی۔ اعصاب کے زخمی حصوں کو ہٹا دیا جاتا ہے۔ اس کے بعد کٹے ہوئے اعصاب کے اختتام کو بہت چھوٹے ٹانکے لگا کر احتیاط سے دوبارہ لگایا جاتا ہے۔ اعصاب کی مرمت کو صحت مند ٹشو سے ڈھکنا چاہیے، جو جلد کو بند کرنے جتنا آسان ہو سکتا ہے یا اس کے لیے اعصاب پر صحت مند پیڈ کوریج فراہم کرنے کے لیے جلد یا پٹھوں کو حرکت دینے کی ضرورت پڑ سکتی ہے۔ استعمال شدہ اینستھیزیا کی قسم کا انحصار چوٹ کی پیچیدگی پر ہوتا ہے۔ ایک جراحی ٹورنیکیٹ تقریبا ہمیشہ استعمال کیا جاتا ہے۔ تقسیم شدہ پردیی اعصاب کی جراحی سے مرمت کے بعد توقعات کئی عوامل پر منحصر ہوتی ہیں: عمر: جراحی سے مرمت کے بعد اعصاب کی بازیابی بنیادی طور پر مریض کی عمر پر منحصر ہوتی ہے۔ چھوٹے بچے قریب سے معمول کے اعصابی فعل کو بحال کر سکتے ہیں۔ اس کے برعکس، ہاتھ میں کٹے ہوئے اعصاب کے ساتھ 60 سال سے زیادہ عمر کا مریض صرف حفاظتی احساس کی بازیابی کی توقع کرے گا ؛ یعنی گرم/سردی یا تیز/سست میں فرق کرنے کی صلاحیت۔ چوٹ کا طریقہ کار: تیز چوٹیں، جیسے کہ چاقو کا زخم، اعصاب کے صرف ایک بہت ہی چھوٹے حصے کو نقصان پہنچاتا ہے، جو براہ راست سلائی کا فائدہ اٹھاتا ہے۔ اس کے برعکس، تناؤ یا کچلنے سے تقسیم ہونے والے اعصاب طویل حصوں میں خراب ہو سکتے ہیں۔ اعصاب کی ان چوٹوں کا علاج کرنا زیادہ مشکل ہوتا ہے اور عام طور پر ان کا نتیجہ خراب ہوتا ہے۔ اس کے علاوہ، متعلقہ چوٹیں، جیسے ہڈی، پٹھوں اور جلد کو چوٹ، اعصاب کی بازیابی کو مزید مشکل بنا سکتی ہیں۔ چوٹ کی سطح: اعصاب کی مرمت کے بعد، دوبارہ پیدا ہونے والے اعصاب کے اختتام کو اپنے ہدف تک بڑھنا چاہیے۔ مثال کے طور پر، کلائی میں زخمی ہونے والا اعصاب جو عام طور پر انگوٹھے کو احساس دلاتا ہے اسے احساس دلانے کے لیے انگوٹھے کے آخر تک بڑھنا چاہیے۔ افعال کی واپسی بڑھتے ہوئے فاصلے کے ساتھ کم ہوتی جاتی ہے جس پر ایک اعصاب کو بڑھنا پڑتا ہے۔ آٹولوگس اعصاب گرافٹنگ فی الحال، آٹولوگس اعصاب گرافٹنگ، یا اعصاب آٹو گرافٹ، طبی علاج کے لیے گولڈ اسٹینڈرڈ کے طور پر جانا جاتا ہے جو پردیی اعصابی نظام میں بڑے زخم کے خلا کو ٹھیک کرنے کے لیے استعمال ہوتا ہے۔ یہ ضروری ہے کہ تناؤ کے تحت اعصاب کی مرمت نہ کی جائے، جو بصورت دیگر اس صورت میں ہو سکتا ہے جب کٹے ہوئے سروں کو کسی خلا میں دوبارہ لگایا جائے۔ اعصاب کے حصوں کو جسم کے دوسرے حصے (ڈونر سائٹ) سے لیا جاتا ہے اور زخم میں داخل کیا جاتا ہے تاکہ خلا کے پار محوری تخلیق نو کے لیے اینڈو نیوریل ٹیوبیں فراہم کی جا سکیں۔ تاہم، یہ ایک کامل علاج نہیں ہے ؛ اکثر نتیجہ صرف محدود فنکشن ریکوری ہوتا ہے۔ اس کے علاوہ، عطیہ دہندہ کی جگہ پر جزوی ڈی-انرویشن کا اکثر تجربہ ہوتا ہے، اور ٹشو کی کٹائی اور اسے لگانے کے لیے متعدد سرجریوں کی ضرورت ہوتی ہے۔ جب مناسب ہو تو، قریبی عطیہ دہندہ کو زخم والے اعصاب کو انرویشن فراہم کرنے کے لیے استعمال کیا جا سکتا ہے۔ عطیہ دہندہ کے صدمے کو ایک ایسی تکنیک کا استعمال کرکے کم کیا جا سکتا ہے جسے اینڈ ٹو سائیڈ مرمت کہا جاتا ہے۔ اس طریقہ کار میں، ڈونر کے اعصاب میں ایک ایپی نیوریل ونڈو بنائی جاتی ہے اور زخم والے اعصاب کے پراکسیمل اسٹمپ کو کھڑکی کے اوپر سلائی کیا جاتا ہے۔ دوبارہ پیدا ہونے والے محوروں کو اسٹمپ میں ری ڈائریکٹ کیا جاتا ہے۔ اس تکنیک کی افادیت جزوی طور پر عطیہ دہندہ پر کی جانے والی جزوی نیوریکٹومی کی ڈگری پر منحصر ہے، جس میں نیوریکٹومی کی بڑھتی ہوئی ڈگریوں سے زخم والے اعصاب کے اندر ایکسن کی تخلیق نو میں اضافہ ہوتا ہے، لیکن عطیہ دہندہ میں کمی میں اضافے کے نتیجے میں۔ کچھ شواہد سے پتہ چلتا ہے کہ آٹولوگس اعصاب گرافٹنگ کے مقام پر گھلنشیل نیوروٹروفک عوامل کی مقامی ترسیل گرافٹ کے اندر محور کی تخلیق نو کو بڑھا سکتی ہے اور مفلوج ہدف کی فعال بازیابی کو تیز کرنے میں مدد کر سکتی ہے۔ دوسرے شواہد سے پتہ چلتا ہے کہ ہدف کے پٹھوں کے اندر نیوروٹروفک عوامل کا جین تھراپی سے متاثر اظہار بھی محور کی تخلیق نو کو بڑھانے میں مدد کر سکتا ہے۔ پٹھوں کی تخفیف کی وجہ سے مستقل فالج کے امکان کو کم کرنے کے لیے نیورو ری جنریشن کو تیز کرنا اور ڈیینرویٹڈ ہدف کی بحالی انتہائی اہم ہے۔ ایلو گرافٹس اور زینو گرافٹس اعصابی آٹو گرافٹ پر تغیرات میں ایلو گرافٹ اور زینو گرافٹ شامل ہیں۔ ایلو گرافٹس میں، گرافٹ کے لیے ٹشو دوسرے شخص، ڈونر سے لیا جاتا ہے، اور وصول کنندہ میں لگایا جاتا ہے۔ زینو گرافٹس میں دوسرے پرجاتیوں سے ڈونر ٹشو لینا شامل ہے۔ ایلو گرافٹس اور زینو گرافٹس کے وہی نقصانات ہیں جو آٹو گرافٹس کے ہیں، لیکن اس کے علاوہ، مدافعتی ردعمل سے ٹشو مسترد ہونے کو بھی مدنظر رکھنا چاہیے۔ اکثر ان گرافٹس کے ساتھ امیونوسوپریشن کی ضرورت ہوتی ہے۔ کسی دوسرے شخص یا جانور سے ٹشو متعارف کرواتے وقت بیماری کی منتقلی بھی ایک عنصر بن جاتی ہے۔ مجموعی طور پر، ایلو گرافٹس اور زینو گرافٹس آٹو گرافٹس کے ساتھ دیکھے گئے نتائج کے معیار سے میل نہیں کھاتے ہیں، لیکن جب آٹولوگس اعصابی ٹشو کی کمی ہو تو وہ ضروری ہیں۔ اعصاب کی رہنمائی کی نالی آٹو گرافٹس سے موصول ہونے والی محدود فعالیت کی وجہ سے، اعصاب کی تخلیق نو اور مرمت کے لیے موجودہ گولڈ اسٹینڈرڈ، عصبی ٹشو انجینئرنگ کی حالیہ تحقیق نے محور کی دوبارہ نشوونما کی رہنمائی کے لیے بائیو آرٹیفیشل اعصاب رہنمائی کی نالی کی ترقی پر توجہ مرکوز کی ہے۔ مصنوعی اعصابی نالیوں کی تخلیق کو اینٹیوبولیشن کے نام سے بھی جانا جاتا ہے کیونکہ اعصاب کے سرے اور درمیانی خلا حیاتیاتی یا مصنوعی مواد پر مشتمل ٹیوب کے اندر بند ہوتے ہیں۔ امیونائزیشن تحقیق کی ایک سمت ایسی دوائیوں کے استعمال کی طرف ہے جو ریمیلینیٹنگ انفیکٹر پروٹین، یا دیگر انفیکٹرز کو نشانہ بناتی ہیں۔ ممکنہ حکمت عملیوں میں ان پروٹینوں کے خلاف ویکسینیشن (فعال امیونائزیشن)، یا پہلے سے تیار کردہ اینٹی باڈیز کے ساتھ علاج (غیر فعال امیونائزیشن) شامل ہیں۔ یہ حکمت عملی تجرباتی آٹو امیون انسیفالومائیلائٹس (ای اے ای) والے جانوروں کے ماڈلز پر امید افزا دکھائی دیتی ہیں، جو ایم ایس کا ایک ماڈل ہے۔ مونوکلونل اینٹی باڈیز کو این آئی-35 اور این او جی او جیسے روک تھام کے عوامل کے خلاف بھی استعمال کیا گیا ہے۔ یہ بھی دیکھیں کہ پی ٹی ای این پٹھوں کا ایل آئی ایم پروٹین مائکروٹوبول ڈیٹیروسینیشن مائیلینوجینسیس نیوروپروٹیکشن ریڑھ کی ہڈی کی چوٹ کی تحقیق حوالہ جات مزید پڑھنا نیورو فزیولوجی