C3b
C3b دو عناصر میں سے بڑا ہے جو تکمیل جزو 3 کے پھٹنے سے بنتا ہے، اور اسے پیدائشی مدافعتی نظام کا ایک اہم حصہ سمجھا جاتا ہے۔ سی 3 بی اوپسونائزیشن میں طاقتور ہے: پیتھوجینز، امیون کمپلیکس (اینٹیجن-اینٹی باڈی)، اور فگوسیٹوسس کے لیے اپوپٹوٹک خلیوں کو ٹیگ کرنا۔ مزید برآں، C3b فیکٹر B (C3bBb کمپلیکس) سے جڑے ہونے پر C3 کنورٹیز بنانے میں، یا C5b اور C2b (C4b2b3b کمپلیکس) سے جڑے ہونے پر C5 کنورٹیز بنانے میں یا جب ایک اضافی C3b انو C3bBb کمپلیکس (C3bBb3b کمپلیکس) سے جڑا ہوتا ہے تو کردار ادا کرتا ہے۔ ان اہم افعال کو انجام دینے کی C3b کی صلاحیت کسی جاندار کے جسم کے اندر حملہ آور پیتھوجینز کی سطح سے ہم آہنگی سے جڑے رہنے کی صلاحیت سے حاصل ہوتی ہے۔ C3 کا پھٹنا C3b کو ایک بے نقاب تھیوسٹر بانڈ کے ساتھ چھوڑ دیتا ہے، جس سے C3b کو غیر ملکی خلیوں کی سطحوں پر ہائیڈروکسیل (-OH) اور امین (-NH2) گروپوں کے ساتھ باہمی طور پر جڑا کر غیر ملکی خلیوں کو مؤثر طریقے سے کوٹ اور ٹیگ کرنے کی اجازت ملتی ہے۔ یہ دراڑ تین میکانزم (کلاسیکی راستہ، متبادل راستہ اور لیکٹن راستہ) کے ذریعے ہو سکتی ہے جو بالآخر سی 3 کنورٹیز کی تشکیل کا باعث بنتی ہے۔ ایک مثبت فیڈ بیک لوپ کے طور پر C3 کنورٹیز افعال کی تشکیل، تاکہ جیسے جیسے زیادہ C3b کو الگ کیا جائے، زیادہ C3 کنورٹیز بن جائیں، جو مائکروبیل حملہ آور کی سطح پر سگنل کو مزید بڑھاتا ہے۔ سگنل کی یہ وسعت حملہ آور پیتھوجین کی موثر صفائی میں مدافعتی نظام کے لیے ایک طاقتور آلے کے طور پر کام کرتی ہے۔ کلاسیکی راستے میں، مائکروبیل پیتھوجین کو بی خلیوں کے ذریعہ جاری کردہ اینٹی باڈیز (آئی جی جی اور آئی جی ایم) میں لیپت کیا جاتا ہے۔ C1 کمپلیکس ان اینٹی باڈیز سے جڑا ہوتا ہے جس کے نتیجے میں کراس پروٹیولیسس کے ذریعے اس کی سرگرمی ہوتی ہے۔ یہ فعال C1 کمپلیکس C4 اور C2 کو ایک C4bC2b کمپلیکس بناتا ہے جو مائکروب کی سطح سے ہم آہنگی سے جڑا ہوتا ہے اور C3 کنورٹیز کے طور پر کام کرتا ہے، C3 کو C3a اور C3b میں باندھتا اور الگ کرتا ہے۔ C3b مالیکیول کو C4bC2b کمپلیکس (C4b2b3b) سے جوڑنے کے نتیجے میں C5 کنورٹیز بنتا ہے، جو C5 کو C5a اور C5b میں تقسیم کرتا ہے۔ C5b C6، C7، C8، اور C9 کے ساتھ وابستہ ہے، یہ سب ایک کمپلیکس بناتے ہیں جس کے نتیجے میں پیتھوجین کی جھلی کے ذریعے ایک سوراخ ہوتا ہے۔ یہ سوراخ پیتھوجین کی جھلی کے ذریعہ فراہم کردہ آئنک اور اوسموٹک توازن میں خلل ڈالتا ہے، اور پیتھوجین سیل کی موت کا باعث بنتا ہے۔ متبادل راستے میں، خون کے بہاؤ میں موجود C3، خود بخود کم شرحوں پر C3b اور C3a میں تقسیم ہو جاتا ہے۔ اگر کوئی مائکروب موجود ہے، تو C3b جزو غیر ملکی حملہ آور کی سطح سے ہم آہنگی سے جڑا رہے گا۔ اس کے بعد یہ فیکٹر بی کے ساتھ منسلک ہوتا ہے، جسے فیکٹر ڈی کے ذریعے فیکٹر بی بی میں تقسیم کیا جاتا ہے۔ یہ C3bBb کنورٹیس عام میزبان سطحوں پر مائکروبیل سطحوں پر ترجیحی طور پر پروپریڈن (فیکٹر P) کے ذریعے مستحکم کیا جاتا ہے، اور اب یہ بہت سے مزید C3 مالیکیولز کو الگ کرنے کے قابل ہے اس طرح سگنل کو بڑھاتا ہے۔ C3bBb C3 کنورٹیس میں ایک اضافی C3b کا شامل ہونا C3Bb3b C5 کنورٹیس کی تشکیل کا باعث بنتا ہے۔ Opsonization اور پیتھوجین کلیئرنس ایک بار الگ ہونے کے بعد C3b یا تو C3 یا C5 کنورٹیس پیدا کر سکتا ہے، جیسا کہ اوپر بتایا گیا ہے، یا پھر مائکروبیل سطح سے ہم آہنگی سے جڑا ہو سکتا ہے، جس عمل میں سیل کو فگوسیٹوسس کے لیے ٹیگ کیا جاتا ہے جسے اوپسونائزیشن کہا جاتا ہے۔ مزید برآں، C3b مالیکیول اینٹیجن سے منسلک اینٹی باڈیز کے Fc علاقوں سے منسلک ہو سکتے ہیں جس کی وجہ سے فگوسیٹوسس یا جگر کی طرف حرکت ہوتی ہے، جہاں C3b-ٹیگڈ امیون کمپلیکس کو تباہ کر دیا جاتا ہے۔ دونوں صورتوں میں C3b، C3b رسیپٹر کے ساتھ تعامل کرتا ہے، فیگوسیٹک خلیوں، جیسے میکروفیجز اور نیوٹروفلز پر رسیپٹر 1 کی تکمیل کرتا ہے، جس سے پیتھوجین کے پھیلنے کی اجازت ملتی ہے۔ مزید برآں، ان کی سطح پر سی آر 1 کے ساتھ اریتھروسائٹس مدافعتی کمپلیکس کو سی 3 بی کے ساتھ تعاملات کے ذریعے مونو نیوکلیئر فگوسیٹ سسٹم میں باندھتے اور پہنچاتے ہیں۔ ضوابط اینٹی جینز کو صاف کرنے میں تکمیل کے نظام کی کامیابی کی کلید C3b کے اثرات کو صرف پیتھوجینز پر منظم کرنا ہے نہ کہ صحت مند، میزبان خلیوں پر۔ یہ کئی مختلف میکانزم کے ذریعے کیا جاتا ہے۔ ایک طریقہ کار، جس کا اوپر ذکر کیا گیا ہے، سی 3 بی بی بی کنورٹیز کا استحکام ہے جو ترجیحی طور پر مائکروبیل سطحوں پر، میزبان سطحوں پر نہیں، ایک فعال سی 3 کنورٹیز کی تشکیل کے لیے ضروری قدم ہے۔ مزید برآں، اگر C3b میزبان خلیے کی سطح سے جڑا ہوا ہے، تو ضمیمہ سرگرمی کے ریگولیٹرز (RCAs)، جینیاتی طور پر، ساختی طور پر، اور فعال طور پر متعلقہ پروٹین کا ایک گروپ، تکمیل کے جزو کو غیر فعال کر دیتا ہے۔ یہ دیکھتے ہوئے کہ C3 کو مسلسل متبادل راستے میں تبدیل کیا جا رہا ہے اور اس کی سگنل کو تیزی سے بڑھانے کی صلاحیت، یہ پروٹین متاثرہ بافتوں پر C3b کے عارضی اور مقامی اثرات کو منظم کرنے میں اہم ہیں۔ آر سی اے کی ایک مثال جھلی کوفیکٹر پروٹین (ایم سی پی ؛ سی ڈی 46) ہے، جو ہر جگہ ظاہر ہوتا ہے اور میزبان خلیوں کو سی 3 بی سے ہونے والے نقصان سے بچانے میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ مزید برآں، میزبان خلیات سطح پر پی 33 (گلوبولر سی 1 کیو ریسیپٹر) کا اظہار کرتے ہیں، جو سی 1 کیو کو باندھتا ہے، اور اسے تکمیل ایکٹیویشن شروع کرنے سے روکتا ہے۔ طبی اہمیت C3b کی اہمیت کی وجہ سے، C3b نسل کی کمی یا اپ ریگولیشن کے نتیجے میں رکاوٹیں انسانی صحت کے لیے سنگین مضمرات پیدا کر سکتی ہیں۔ مثال کے طور پر، C3b کا بے قابو کلیویج C3 گلومیرولوپیتھی بیماری سے وابستہ ہے، جس میں گلومیرولی میں C3 کے ذخائر گردے کے کام میں خلل ڈالتے ہیں اور بالآخر گردے کی ناکامی کا باعث بن سکتے ہیں۔ مدافعتی کمپلیکس کی بلند سطح سے وابستہ بیماریوں جیسے سسٹمیٹک لیوپس اریتھیمیٹوسس، جذام، اور ایڈز کے مریضوں میں سی 3 بی ریسیپٹر، سی آر 1، اریتھروسائٹس پر اظہار کے ساتھ ساتھ محرک کے جواب میں نیوٹروفلز پر سی آر 1 کے تبدیل شدہ اظہار کی سطح میں نمایاں کمی پائی جاتی ہے۔ صحت مند نیوٹروفیل کیموآٹریکٹینٹ پیپٹائڈز کے جواب میں اپنے سی آر 1 کے اظہار میں دس گنا اضافہ کرتے ہیں۔ تاہم، ایڈز جیسی بیماریوں کے مریض محرک کے لیے یہ ردعمل ظاہر نہیں کرتے، جس کے نتیجے میں نیوٹروفلز کے ذریعے فیگوسیٹوسس میں کمی آتی ہے اور ممکنہ طور پر بیماری کے بڑھنے میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ ریگولیٹری پروٹین کی عدم موجودگی، جس کے نتیجے میں ضرورت سے زیادہ C3 ایکٹیویشن اور C3b تشکیل ہوتی ہے، غیر معمولی ہیمولیٹک یوریمک سنڈروم (اے ایچ یو ایس)، ہیمولیٹک عوارض، اور کچھ آٹومیمون عوارض جیسی بیماریوں سے وابستہ ہے۔ ایسے معاملات میں کمپلیمنٹ انابائٹری اینٹی سی 5 مونوکلونل اینٹی باڈی، ایکولزوماب کے ساتھ علاج انتہائی موثر پایا جاتا ہے۔ C3a بھی دیکھیں-دوسرے ٹکڑے C3 کو C3b حوالہ جات بیرونی لنکس http://www.merck.com/mmpe/sec13/ch163/ch163d.html تکمیل نظام کے ساتھ الگ کر دیا گیا ہے۔