Autoimmunity
امیونولوجی میں، آٹو امیونٹی کسی جاندار کے اپنے صحت مند خلیوں، بافتوں اور جسم کے دیگر عام اجزاء کے خلاف مدافعتی ردعمل کا نظام ہے۔ اس قسم کے مدافعتی ردعمل کے نتیجے میں ہونے والی کسی بھی بیماری کو "آٹو امیون بیماری" کہا جاتا ہے۔ نمایاں مثالوں میں سیلیاک بیماری، متعدی آئی بی ایس کے بعد، ذیابیطس میلیٹس ٹائپ 1، ہینوک-شونلین پرپورا (ایچ ایس پی) سارکوڈاسس، سسٹمیٹک لوپس اریتھیمیٹوسس (ایس ایل ای)، سجوگرن سنڈروم، پولیانجائٹس کے ساتھ ایوسینوفیلک گرینولومیٹوسس، ہاشیموٹو کا تھائرایڈائٹس، گریوز کی بیماری، آئیڈیوپیتھک تھرومبوسیٹوپینک پرپورا، ایڈیسن کی بیماری، ریمیٹائڈ گٹھیا (آر اے)، اینکیلوزنگ اسپونڈیلائٹس، پولیمیوسائٹس (پی ایم)، ڈرمیٹومیوسائٹس (ڈی ایم)، اور ملٹیپل سکلیروسیس (ایم ایس) شامل ہیں۔ آٹومیمون بیماریوں کا علاج اکثر سٹیرائڈز سے کیا جاتا ہے۔ آٹو امیونٹی کا مطلب اینٹی باڈیز یا ٹی خلیوں کی موجودگی ہے جو سیلف پروٹین کے ساتھ رد عمل ظاہر کرتے ہیں اور تمام افراد میں موجود ہوتے ہیں، یہاں تک کہ عام صحت کی حالت میں بھی۔ اگر خود رد عمل ٹشو کو نقصان پہنچا سکتا ہے تو یہ آٹو امیون بیماریوں کا سبب بنتا ہے۔ تاریخ 19 ویں صدی کے آخر میں یہ خیال کیا جاتا تھا کہ مدافعتی نظام جسم کے اپنے بافتوں کے خلاف رد عمل ظاہر کرنے سے قاصر تھا۔ پال ایرلچ نے 20 ویں صدی کے اختتام پر ہارر آٹوٹوکسکس کا تصور پیش کیا۔ ایرلچ نے بعد میں آٹومیمون ٹشو کے حملوں کے امکان کو تسلیم کرنے کے لیے اپنے نظریہ کو ایڈجسٹ کیا، لیکن یقین کیا کہ کچھ پیدائشی حفاظتی میکانزم آٹومیمون ردعمل کو پیتھولوجیکل بننے سے روکیں گے۔ 1904 میں اس نظریہ کو پیروکسمل کولڈ ہیموگلوبینوریا کے مریضوں کے سیرم میں ایک ایسی چیز کی دریافت سے چیلنج کیا گیا جس نے سرخ خون کے خلیوں کے ساتھ رد عمل ظاہر کیا۔ اگلی دہائیوں کے دوران، متعدد حالات کو آٹو امیون ردعمل سے جوڑا جا سکتا ہے۔ تاہم، ایرلچ کے مفروضے کی مستند حیثیت نے ان نتائج کو سمجھنے میں رکاوٹ پیدا کی۔ امیونولوجی کلینیکل ڈسپلن کے بجائے بائیو کیمیکل بن گئی۔ 1950 کی دہائی تک آٹو اینٹی باڈیز اور آٹو امیون بیماریوں کی جدید تفہیم پھیلنا شروع ہو گئی۔ حال ہی میں یہ قبول کیا گیا ہے کہ آٹو امیون ردعمل ریڑھ کی ہڈی والے مدافعتی نظام کا ایک لازمی حصہ ہیں (بعض اوقات "قدرتی آٹو امیونٹی" کہا جاتا ہے)۔ آٹو امیونٹی کو ایلو امیونٹی کے ساتھ الجھن میں نہیں ڈالنا چاہیے۔ کم سطح کی آٹو امیونٹی اگرچہ آٹو امیونٹی کی اعلی سطح غیر صحت بخش ہے، لیکن آٹو امیونٹی کی کم سطح درحقیقت فائدہ مند ہو سکتی ہے۔ آٹو امیونٹی میں ایک فائدہ مند عنصر کے تجربے کو مزید آگے بڑھاتے ہوئے، کوئی یہ ثابت کرنے کے ارادے سے قیاس کر سکتا ہے کہ آٹو امیونٹی ہمیشہ زندہ رہنے کے لیے ممالیہ نظام کا ایک خود دفاعی طریقہ کار ہے۔ نظام تصادفی طور پر خود اور غیر خود کے درمیان فرق کرنے کی صلاحیت نہیں کھوتا ہے۔ خلیوں پر حملہ ہومیوسٹاسس میں خون کی کیمسٹری کو برقرار رکھنے کے لیے ضروری سائیکلنگ میٹابولک عمل کا نتیجہ ہو سکتا ہے۔ دوسرا، انفیکشن کے ابتدائی مراحل میں تیز رفتار مدافعتی ردعمل کی اجازت دینے میں آٹو امیونٹی کا کردار ہو سکتا ہے جب غیر ملکی اینٹی جینز کی دستیابی ردعمل کو محدود کرتی ہے (یعنی، جب کچھ پیتھوجینز موجود ہوں)۔ ان کے مطالعہ میں، اسٹیفانووا اور دیگر۔ (2002) نے چوہوں میں ایک اینٹی-ایم ایچ سی کلاس II اینٹی باڈی انجکشن کی جس میں سی ڈی 4 + ٹی سیل-ایم ایچ سی کے تعامل کو عارضی طور پر روکنے کے لیے ایک ہی قسم کے ایم ایچ سی کلاس II مالیکیول (ایچ-2 بی) کا اظہار کیا گیا۔ ان چوہوں سے بازیاب ہونے والے بے جان سی ڈی 4 + ٹی خلیات (جن کا پہلے غیر سیلف اینٹیجنز کا سامنا نہیں ہوا ہے) اینٹی-اینٹی-ایم ایچ سی انتظامیہ کے 36 گھنٹے بعد اینٹیجن کبوتر سائٹوکروم سی پیپٹائڈ کے تئیں ردعمل میں کمی ظاہر ہوئی، جیسا کہ زیڈ اے پی 70 فاسفوریلیشن، پھیلاؤ، اور انٹرلیوکن 2 کی پیداوار سے طے ہوتا ہے۔ اس طرح اسٹیفانووا اور دیگر۔ (2002) نے یہ ظاہر کیا کہ سیلف-ایم ایچ سی ریکگنیشن (جو، اگر بہت زیادہ مضبوط ہے تو آٹو امیون بیماری میں حصہ ڈال سکتا ہے) سی ڈی 4 + ٹی خلیوں کی ردعمل کو برقرار رکھتا ہے جب غیر ملکی اینٹیجن غیر حاضر ہوتے ہیں۔ نیو یارک میں نوئل روز اور ارنسٹ وٹبسکی کے امیونولوجیکل رواداری کے علمبردار کام، اور یونیورسٹی کالج لندن میں روٹ اور ڈونیاچ نے واضح ثبوت فراہم کیے کہ، کم از کم اینٹی باڈی پیدا کرنے والے بی خلیوں (بی لیمفوسائٹس) کے لحاظ سے، ریومیٹائڈ گٹھیا اور تھروٹوکسکوسس جیسی بیماریاں امیونولوجیکل رواداری کے نقصان سے وابستہ ہیں، جو کہ "غیر خود" پر رد عمل ظاہر کرتے ہوئے "خود" کو نظر انداز کرنے کی فرد کی صلاحیت ہے۔ یہ ٹوٹنا مدافعتی نظام کو سیلف اینٹی جینز کے خلاف ایک موثر اور مخصوص مدافعتی ردعمل کا باعث بنتا ہے۔ امیونولوجیکل رواداری کی صحیح ابتداء اب بھی مبہم ہے، لیکن بیسویں صدی کے وسط سے اس کی ابتدا کی وضاحت کے لیے کئی نظریات تجویز کیے گئے ہیں۔ امیونولوجسٹوں کے درمیان تین مفروضوں نے وسیع پیمانے پر توجہ حاصل کی ہے: کلونل ڈیلیشن تھیوری، جسے برنیٹ نے تجویز کیا ہے، جس کے مطابق کسی فرد میں مدافعتی نظام کی نشوونما کے دوران خود رد عمل والے لیمفائیڈ خلیات تباہ ہو جاتے ہیں۔ ان کے کام کے لیے فرینک ایم برنیٹ اور پیٹر بی میداور کو 1960 کا فزیولوجی یا میڈیسن کا نوبل انعام "حاصل شدہ امیونولوجیکل رواداری کی دریافت" کے لیے دیا گیا۔ کلونل اینرجی تھیوری، نوسل کے ذریعہ تجویز کردہ، جس میں خود رد عمل والے ٹی-یا بی-خلیے عام فرد میں غیر فعال ہو جاتے ہیں اور مدافعتی ردعمل کو بڑھا نہیں سکتے۔ آئیڈیوٹائپ نیٹ ورک تھیوری، جسے جیرن نے تجویز کیا ہے، جس میں اینٹی باڈیز کا ایک نیٹ ورک جو خود رد عمل والے اینٹی باڈیز کو بے اثر کرنے کے قابل ہوتا ہے، جسم کے اندر قدرتی طور پر موجود ہوتا ہے۔ اس کے علاوہ، دو دیگر نظریات شدید تحقیقات کے تحت ہیں: کلونل لاعلمی کا نظریہ، جس کے مطابق خودکار ٹی خلیات جو تھائمس میں نمائندگی نہیں کرتے ہیں وہ پختہ ہو جائیں گے اور دائرے میں منتقل ہو جائیں گے، جہاں انہیں مناسب اینٹیجن کا سامنا نہیں ہوگا کیونکہ یہ ناقابل رسائی بافت ہیں۔ نتیجتا، خودکار رد عمل والے بی سیل، جو حذف ہونے سے بچتے ہیں، اینٹیجن یا مخصوص مددگار ٹی سیل کو تلاش نہیں کر سکتے۔ دبانے والی آبادی یا ریگولیٹری ٹی سیل تھیوری، جس میں ریگولیٹری ٹی-لمفوسائٹس (عام طور پر سی ڈی 4 + فاکس پی 3 + خلیات، دوسروں کے درمیان) مدافعتی نظام میں خودکار مدافعتی ردعمل کو روکنے، کم کرنے یا محدود کرنے کے لیے کام کرتے ہیں۔ رواداری کو "مرکزی" اور "پردیی" رواداری میں بھی تقسیم کیا جا سکتا ہے، اس بات پر کہ آیا مذکورہ بالا جانچ کے طریقہ کار مرکزی لمفائیڈ اعضاء (تھائمس اور بون میرو) یا پردیی لمفائیڈ اعضاء (لمف نوڈ، تلی وغیرہ) میں کام کرتے ہیں یا نہیں، جہاں خود رد عمل والے بی خلیات کو تباہ کیا جا سکتا ہے۔ اس بات پر زور دیا جانا چاہیے کہ یہ نظریات باہمی طور پر الگ تھلگ نہیں ہیں، اور شواہد بڑھ رہے ہیں جو یہ تجویز کرتے ہیں کہ یہ تمام میکانزم فعال طور پر ریڑھ کی ہڈی والے امیونولوجیکل رواداری میں حصہ ڈال سکتے ہیں۔ بے ساختہ انسانی آٹو امیونٹی میں دیکھے جانے والے رواداری کے دستاویزی نقصان کی ایک پریشان کن خصوصیت یہ ہے کہ یہ تقریبا مکمل طور پر بی لیمفوسائٹس کے ذریعہ تیار کردہ آٹو اینٹی باڈی ردعمل تک محدود ہے۔ ٹی خلیوں کے ذریعہ رواداری کے نقصان کا مظاہرہ کرنا انتہائی مشکل رہا ہے، اور جہاں غیر معمولی ٹی سیل ردعمل کا ثبوت موجود ہے وہ عام طور پر آٹو اینٹی باڈیز کے ذریعہ پہچانے جانے والے اینٹیجن کے لیے نہیں ہوتا ہے۔ اس طرح، ریومیٹائڈ گٹھیا میں آئی جی جی ایف سی کے لیے آٹو اینٹی باڈیز ہوتے ہیں لیکن بظاہر کوئی متعلقہ ٹی سیل ردعمل نہیں ہوتا ہے۔ نظامی لیوپس میں ڈی این اے کے لیے آٹو اینٹی باڈیز ہوتے ہیں، جو ٹی سیل کے ردعمل کو جنم نہیں دے سکتے، اور ٹی سیل کے ردعمل کے لیے محدود شواہد نیوکلیوپروٹین اینٹی جینز کو متاثر کرتے ہیں۔ سیلیاک بیماری میں ٹشو ٹرانسگلوٹامینز کے لیے آٹو اینٹی باڈیز ہوتے ہیں لیکن ٹی سیل کا ردعمل غیر ملکی پروٹین گلیاڈن کے لیے ہوتا ہے۔ اس عدم مساوات نے اس خیال کو جنم دیا ہے کہ انسانی آٹومیمون بیماری زیادہ تر معاملات میں (ٹائپ I ذیابیطس سمیت ممکنہ مستثنیات کے ساتھ) بی سیل رواداری کے نقصان پر مبنی ہے جو مختلف طریقوں سے غیر ملکی اینٹیجنز کے لیے عام ٹی سیل ردعمل کا استعمال کرتی ہے۔ امیونو ڈیفیشینسی اور آٹو امیونٹی امیونو ڈیفیشینسی سنڈروم کی ایک بڑی تعداد ہے جو آٹو امیونٹی کی طبی اور لیبارٹری خصوصیات پیش کرتی ہے۔ ان مریضوں میں انفیکشن کو صاف کرنے کے لیے مدافعتی نظام کی کم ہونے والی صلاحیت مستقل مدافعتی نظام کو چالو کرنے کے ذریعے آٹو امیونٹی پیدا کرنے کی ذمہ دار ہو سکتی ہے۔ ایک مثال عام متغیر امیونو ڈیفیشینسی (سی وی آئی ڈی) ہے جہاں متعدد آٹومیمون بیماریاں دیکھی جاتی ہیں، جیسے۔ : سوزش کی آنتوں کی بیماری، آٹومیمون تھرومبوسیٹوپینیا اور آٹومیمون تھائیرائڈ کی بیماری۔ خاندانی ہیموفگوسیٹک لیمفوہیسٹیوسیٹوسس، ایک آٹوسومل ریسیسیو پرائمری امیونو ڈیفیشینسی، ایک اور مثال ہے۔ ایسے افراد میں پینسیٹوپینیا، دھبے، سوجن لفف نوڈس اور جگر اور تلی کا بڑھنا عام طور پر دیکھا جاتا ہے۔ پرفورن کی کمی کی وجہ سے متعدد غیر واضح وائرل انفیکشن کی موجودگی کو ذمہ دار سمجھا جاتا ہے۔ دائمی اور/یا بار بار ہونے والے انفیکشن کے علاوہ بہت سی آٹومیمون بیماریاں بشمول گٹھیا، آٹومیمون ہیمولیٹک انیمیا، اسکلیروڈرما اور ٹائپ 1 ذیابیطس میلیٹس بھی ایکس سے منسلک اگماگلوبولینیمیا (ایکس ایل اے) میں دیکھی جاتی ہیں۔ بار بار ہونے والے بیکٹیریل اور فنگل انفیکشن اور آنتوں اور پھیپھڑوں کی دائمی سوزش دائمی گرینولومیٹس بیماری (سی جی ڈی) میں بھی دیکھی جاتی ہے۔ سی جی ڈی نیوٹروفیلز کے ذریعہ نیکوٹینامائڈ اڈینائن ڈینیوکلیوٹائڈ فاسفیٹ (این اے ڈی پی ایچ) آکسیڈیز کی پیداوار میں کمی کی وجہ سے ہوتا ہے۔ ہائپومورفک آر اے جی تغیرات مڈل لائن گرینولومیٹس بیماری کے مریضوں میں دیکھے جاتے ہیں۔ ایک آٹومیمون عارضہ جو عام طور پر گرینولومیٹوسس کے مریضوں میں پولیانجائٹس اور این کے/ٹی سیل lymphomas.Wiskott-Aldrich سنڈروم (ڈبلیو اے ایس) کے مریضوں میں دیکھا جاتا ہے، وہ بھی ایکزیما، آٹومیمون مظہر، بار بار بیکٹیریل انفیکشن اور لیمفوما کے ساتھ موجود ہوتے ہیں۔ آٹومیمون پولی اینڈوکرائنوپیتھی-کینڈیڈیسیس-آکٹوڈرمل ڈسٹروفی میں بھی آٹو امیونٹی اور انفیکشن ایک ساتھ موجود ہیں: اعضاء سے متعلق آٹومیمون کے مظاہر (مثال کے طور پر، ہائپوپراتھیرایڈزم اور ایڈرینوکورٹیکل ناکامی) اور دائمی میوکوکوٹینئس کینڈیڈیسیس۔ آخر میں، آئی جی اے کی کمی بعض اوقات آٹو امیون اور ایٹوپک مظاہر کی نشوونما سے بھی وابستہ ہوتی ہے۔ جینیاتی عوامل بعض افراد جینیاتی طور پر آٹو امیون بیماریوں کی نشوونما کا شکار ہوتے ہیں۔ یہ حساسیت متعدد جینوں کے علاوہ دیگر خطرے کے عوامل سے وابستہ ہے۔ جینیاتی طور پر پیش گوئی والے افراد ہمیشہ آٹومیمون بیماریوں کی نشوونما نہیں کرتے ہیں۔ بہت سی آٹو امیون بیماریوں میں جین کے تین اہم سیٹوں کا شبہ ہے۔ ان جینوں کا تعلق ان سے ہے: امیونوگلوبلن ٹی سیل ریسیپٹرز میجر ہسٹوکومپاٹیبلٹی کمپلیکس (ایم ایچ سی)۔ پہلے دو، جو اینٹی جینز کی شناخت میں شامل ہیں، فطری طور پر متغیر ہیں اور دوبارہ ملاپ کے لیے حساس ہیں۔ یہ تغیرات مدافعتی نظام کو بہت وسیع اقسام کے حملہ آوروں کا جواب دینے کے قابل بناتے ہیں، لیکن خود رد عمل کے قابل لمفوسائٹس کو بھی جنم دے سکتے ہیں۔ ایچ ایل اے ڈی آر 2 کا مضبوطی سے مثبت طور پر نظامی لیوپس اریتھیمیٹوسس، نارکولیپسی اور ایک سے زیادہ سکلیروسیس کے ساتھ تعلق ہے، اور منفی طور پر ڈی ایم ٹائپ 1 کے ساتھ تعلق ہے۔ ایچ ایل اے ڈی آر 3 کا جگین سنڈروم، میستھینیا گریوس، ایس ایل ای، اور ڈی ایم ٹائپ 1 کے ساتھ مضبوطی سے تعلق ہے۔ ایچ ایل اے ڈی آر 4 کا تعلق ریمیٹائڈ گٹھیا، ٹائپ 1 ذیابیطس میلیٹس، اور پیمفیگس ولگرس کی ابتداء سے ہے۔ ایم ایچ سی کلاس I مالیکیولز کے ساتھ کم ارتباط موجود ہیں۔ سب سے زیادہ قابل ذکر اور مستقل تعلق ایچ ایل اے بی 27 اور اسپونڈیلوآرتھروپیتھی جیسے اینکیلوزنگ اسپونڈیلائٹس اور ری ایکٹیو گٹھیا کے درمیان ہے۔ کلاس II ایم ایچ سی پروموٹروں اور آٹو امیون بیماری کے اندر پولیمرفزم کے درمیان ارتباط موجود ہو سکتے ہیں۔ ایم ایچ سی کمپلیکس سے باہر جینوں کی شراکت تحقیق کا موضوع بنی ہوئی ہے، بیماری کے جانوروں کے نمونوں میں (لنڈا ویکر کے این او ڈی ماؤس میں ذیابیطس کے وسیع جینیاتی مطالعے)، اور مریضوں میں (برائن کوٹزین کا ایس ایل ای سے حساسیت کا تعلق تجزیہ)۔ حال ہی میں، پی ٹی پی این 22 متعدد آٹومیمون بیماریوں سے وابستہ رہا ہے جن میں ٹائپ I ذیابیطس، ریومیٹائڈ گٹھیا، سسٹمیٹک لیوپس اریتھیمیٹوسس، ہاشیموٹو کا تھائرایڈائٹس، گریوز کی بیماری، ایڈیسن کی بیماری، میستھینیا گریوس، وٹیلگو، سسٹمیٹک سکلیروسیس جووینائل آئیڈیوپیتھک گٹھیا، اور سورائٹک گٹھیا شامل ہیں۔ جنس اس بات کے کچھ شواہد موجود ہیں کہ آٹو امیونٹی کی نشوونما میں کسی شخص کی جنس کا بھی کچھ کردار ہو سکتا ہے۔ یعنی زیادہ تر آٹو امیون بیماریاں جنسی تعلق سے ہوتی ہیں۔ کچھ آٹومیمون بیماریاں جن کے مردوں میں خواتین کی طرح یا اس سے زیادہ ہونے کا امکان ہوتا ہے ان میں شامل ہیں: اینکیلوزنگ اسپونڈیلائٹس، ٹائپ 1 ذیابیطس میلیٹس، گرینولومیٹوسس کے ساتھ پولیانجائٹس، کرون کی بیماری، پرائمری سکلیروزنگ کولینجائٹس اور سوراسس۔ آٹو امیونٹی میں جنسی کردار کی وجوہات مختلف ہوتی ہیں۔ خواتین عام طور پر مردوں کے مقابلے میں زیادہ سوزش کے ردعمل ظاہر کرتی ہیں جب ان کے مدافعتی نظام کو متحرک کیا جاتا ہے، جس سے آٹو امیونٹی کا خطرہ بڑھ جاتا ہے۔ جنسی سٹیرائڈز کی شمولیت اس بات سے ظاہر ہوتی ہے کہ بہت سی آٹومیمون بیماریاں ہارمونل تبدیلیوں کے مطابق اتار چڑھاؤ کا شکار ہوتی ہیں، مثال کے طور پر: حمل کے دوران، ماہواری کے دوران، یا زبانی مانع حمل کا استعمال کرتے وقت۔ حمل کی تاریخ بھی آٹو امیون بیماری کا مستقل بڑھتا ہوا خطرہ چھوڑتی دکھائی دیتی ہے۔ یہ تجویز کیا گیا ہے کہ حمل کے دوران ماؤں اور ان کے بچوں کے درمیان خلیوں کا معمولی، براہ راست تبادلہ آٹو امیونٹی کو جنم دے سکتا ہے۔ یہ عورت کی سمت میں صنفی توازن کو کم کرے گا۔ ایک اور نظریہ بتاتا ہے کہ خواتین میں آٹو امیونٹی حاصل کرنے کا اعلی رجحان غیر متوازن ایکس کروموسوم کی غیر فعالیت کی وجہ سے ہے۔ پرنسٹن یونیورسٹی کے جیف اسٹیورٹ کی طرف سے تجویز کردہ ایکس-ان ایکٹیویشن اسکیو تھیوری کی حال ہی میں اسکلیروڈرما اور آٹو امیون تھائرایڈائٹس میں تجرباتی طور پر تصدیق ہوئی ہے۔ دیگر پیچیدہ ایکس سے منسلک جینیاتی حساسیت کے طریقہ کار تجویز کیے گئے ہیں اور زیر تفتیش ہیں۔ ماحولیاتی عوامل متعدی بیماریاں اور پرجیویوں متعدی بیماریوں اور آٹومیمون بیماریوں کے درمیان ایک دلچسپ الٹا تعلق موجود ہے۔ ان علاقوں میں جہاں متعدد متعدی بیماریاں مقامی ہیں، آٹو امیون بیماریاں بہت کم دیکھی جاتی ہیں۔ اس کے برعکس، کسی حد تک، درست معلوم ہوتا ہے۔ حفظان صحت کا مفروضہ ان ارتباط کو پیتھوجینز کی مدافعتی ہیرا پھیری کی حکمت عملیوں سے منسوب کرتا ہے۔ اگرچہ اس طرح کے مشاہدے کو مختلف طور پر جعلی اور غیر موثر قرار دیا گیا ہے، کچھ مطالعات کے مطابق، پرجیوی انفیکشن آٹو امیون بیماری کی کم سرگرمی سے وابستہ ہے۔ تخیلاتی طریقہ کار یہ ہے کہ پرجیوی اپنی حفاظت کے لیے میزبان مدافعتی ردعمل کو کم کرتا ہے۔ یہ ایک میزبان کو ایک غیر معمولی فائدہ فراہم کر سکتا ہے جسے آٹو امیون بیماری بھی ہے۔ پرجیوی مدافعتی ماڈیولیشن کی تفصیلات ابھی تک معلوم نہیں ہیں، لیکن اس میں سوزش مخالف ایجنٹوں کا سراو یا میزبان مدافعتی سگنلنگ میں مداخلت شامل ہو سکتی ہے۔ ایک متضاد مشاہدہ آٹومیمون بیماریوں کے ساتھ بعض مائکروبیل حیاتیات کا مضبوط تعلق رہا ہے۔ مثال کے طور پر، کلبیسیلا نمونیا اور کاکسساکی وائرس بی کا بالترتیب اینکیلوزنگ اسپونڈیلائٹس اور ذیابیطس میلیٹس ٹائپ 1 کے ساتھ گہرا تعلق رہا ہے۔ اس کی وضاحت متاثرہ جاندار کے سپر اینٹیجن پیدا کرنے کے رجحان سے کی گئی ہے جو بی-لمفوسائٹس کے پولی کلونل ایکٹیویشن کے قابل ہیں، اور مختلف خصوصیات کے اینٹی باڈیز کی بڑی مقدار کی پیداوار، جن میں سے کچھ خود رد عمل کا مظاہرہ کر سکتے ہیں (نیچے دیکھیں)۔ کیمیائی ایجنٹ اور منشیات بعض کیمیائی ایجنٹ اور منشیات آٹومیمون حالات، یا ایسے حالات کی ابتداء سے بھی وابستہ ہو سکتے ہیں جو آٹومیمون بیماریوں کی تقلید کرتے ہیں۔ ان میں سب سے زیادہ حیرت انگیز دوا سے پیدا ہونے والا لوپس erythematosus ہے۔ عام طور پر، خلاف ورزی کرنے والی دوا کو واپس لینے سے مریض میں علامات ٹھیک ہو جاتی ہیں۔ سگریٹ نوشی اب گٹھیا کے واقعات اور شدت دونوں کے لیے ایک بڑے خطرے کے عنصر کے طور پر قائم ہے۔ اس کا تعلق پروٹین کے غیر معمولی سائٹرلینیشن سے ہو سکتا ہے، کیونکہ تمباکو نوشی کے اثرات اینٹی باڈیز کی موجودگی سے سائٹرلینیٹڈ پیپٹائڈز سے منسلک ہوتے ہیں۔ آٹو امیونٹی کا پیتھوجینسیس جینیاتی پیش گوئی اور ماحولیاتی ماڈیولیشن کے پس منظر کے خلاف، آٹو امیون بیماریوں کے پیتھوجینسیس میں متعدد میکانزم آپریٹو سمجھے جاتے ہیں۔ ان میکانزم میں سے ہر ایک پر مکمل طور پر بحث کرنا اس مضمون کے دائرہ کار سے باہر ہے، لیکن کچھ اہم میکانزم کا خلاصہ بیان کیا گیا ہے: ٹی سیل بائی پاس-ایک عام مدافعتی نظام کے لیے ٹی خلیوں کے ذریعے بی خلیوں کو چالو کرنے کی ضرورت ہوتی ہے اس سے پہلے کہ سابقہ پلازما بی خلیوں میں تفریق سے گزر سکے اور اس کے بعد بڑی مقدار میں اینٹی باڈیز تیار کر سکے۔ ٹی خلیے کی اس ضرورت کو غیر معمولی صورتوں میں نظرانداز کیا جا سکتا ہے، جیسے کہ سپر اینٹیجن پیدا کرنے والے حیاتیات کے ذریعے انفیکشن، جو بی خلیوں کی پولی کلونل ایکٹیویشن شروع کرنے کے قابل ہیں، یا یہاں تک کہ ٹی خلیوں کی بھی، غیر مخصوص انداز میں ٹی سیل ریسیپٹرز کے β-ذیلی یونٹ سے براہ راست جڑے ہوئے ہیں۔ ٹی-سیل-بی-سیل تضاد-ایک عام مدافعتی ردعمل میں ایک ہی اینٹیجن کے لیے بی اور ٹی سیل کے ردعمل شامل ہوتے ہیں، یہاں تک کہ اگر ہم جانتے ہیں کہ بی خلیات اور ٹی خلیات بہت مختلف چیزوں کو پہچانتے ہیں: بی خلیات کے لیے مالیکیول کی سطح پر تشکیل اور ٹی خلیات کے لیے پروٹین کے پہلے سے پروسیس شدہ پیپٹائڈ کے ٹکڑے۔ تاہم، جہاں تک ہم جانتے ہیں کہ ایسا کچھ بھی نہیں ہے جس کی ضرورت ہو۔ جس چیز کی ضرورت ہوتی ہے وہ یہ ہے کہ ایک بی خلیہ اینٹیجن ایکس اینڈوسیٹوسز کو پہچانتا ہے اور ایک پروٹین Y (عام طور پر = X) پر عمل کرتا ہے اور اسے ٹی خلیے میں پیش کرتا ہے۔ روسنیک اور لینزاویچیا نے دکھایا کہ آئی جی جی ایف سی کو پہچاننے والے بی خلیات کسی بھی ٹی سیل سے مدد حاصل کر سکتے ہیں جو مدافعتی کمپلیکس کے حصے کے طور پر بی سیل کے ذریعہ آئی جی جی کے ساتھ شریک اینڈوسیٹوزڈ اینٹیجن کا جواب دیتے ہیں۔ سیلیاک بیماری میں ایسا لگتا ہے کہ ٹشو ٹرانسگلوٹامین کو پہچاننے والے بی خلیوں کو گلیڈین کو پہچاننے والے ٹی خلیوں سے مدد ملتی ہے۔ ایبررینٹ بی سیل ریسیپٹر-میڈیٹڈ فیڈ بیک-انسانی آٹومیمون بیماری کی ایک خصوصیت یہ ہے کہ یہ بڑی حد تک اینٹی جینز کے ایک چھوٹے سے گروپ تک محدود ہے، جن میں سے کئی مدافعتی ردعمل (ڈی این اے، سی 1 کیو، آئی جی جی ایف سی، آر او، کون) میں معروف سگنلنگ کردار رکھتے ہیں۔ ایک رسیپٹر، مونگ پھلی ایگلوٹینن رسیپٹر (پی این اے آر)۔ اس حقیقت نے اس خیال کو جنم دیا کہ بے ساختہ آٹو امیونٹی کا نتیجہ اس وقت نکل سکتا ہے جب بعض اینٹی جینز کے ساتھ اینٹی باڈی کا بندھن جھلی سے جڑے لگینڈز کے ذریعے پیرنٹ بی خلیوں کو واپس کیے جانے والے غیر معمولی اشاروں کا باعث بنتا ہے۔ ان لگینڈوں میں بی سیل ریسیپٹر (اینٹیجن کے لیے)، آئی جی جی ایف سی ریسیپٹر، سی ڈی 21 شامل ہیں، جو سی 3 ڈی کی تکمیل کرتے ہیں، ٹول نما ریسیپٹر 9 اور 7 (جو ڈی این اے اور نیوکلیوپروٹین کو باندھ سکتے ہیں) اور پی این اے آر۔ بی خلیوں کی زیادہ بالواسطہ غیر متزلزل سرگرمی کا تصور آٹو اینٹی باڈیز سے لے کر ایسیٹیل کولین ریسیپٹر (تھائمک میوئڈ خلیوں پر) اور ہارمون اور ہارمون بائنڈنگ پروٹین کے ساتھ بھی کیا جا سکتا ہے۔ ٹی-سیل-بی-سیل تضاد کے تصور کے ساتھ مل کر یہ خیال خود کو برقرار رکھنے والے خودکار بی خلیوں کے مفروضے کی بنیاد بناتا ہے۔ بے ساختہ آٹو امیونٹی میں آٹوری ایکٹیو بی خلیات کو ٹی سیل ہیلپ پاتھ وے اور بی سیل ریسیپٹر کے ذریعے فیڈ بیک سگنل دونوں کی تخریب کاری کی وجہ سے زندہ دیکھا جاتا ہے، اس طرح بی سیل سیل سیلف ٹالرنس کے ذمہ دار منفی اشاروں پر قابو پاتے ہوئے ٹی سیل سیلف ٹالرنس کے نقصان کی ضرورت نہیں ہوتی ہے۔ سالماتی نقالی-ایک خارجی اینٹیجن بعض میزبان اینٹیجنز کے ساتھ ساختی مماثلتوں کا اشتراک کر سکتا ہے۔ اس طرح، اس اینٹیجن کے خلاف پیدا ہونے والی کوئی بھی اینٹی باڈی (جو خود اینٹیجنز کی نقل کرتی ہے)، نظریہ طور پر، میزبان اینٹیجنز سے بھی جڑی ہو سکتی ہے، اور مدافعتی ردعمل کو بڑھا سکتی ہے۔ سالماتی نقالی کا خیال گٹھیا بخار کے تناظر میں پیدا ہوا، جو گروپ اے بیٹا-ہیمولیٹک سٹریپٹوکوکی کے ساتھ انفیکشن کے بعد ہوتا ہے۔ اگرچہ گٹھیا بخار کو نصف صدی سے سالماتی نقالی سے منسوب کیا گیا ہے لیکن کسی بھی اینٹیجن کی باضابطہ طور پر شناخت نہیں کی گئی ہے (اگر کچھ بھی بہت زیادہ تجویز کیا گیا ہے)۔ مزید برآں، بیماری کی پیچیدہ ٹشو کی تقسیم (دل، جوڑوں، جلد، بیسال گینگلیا) کارڈیک مخصوص اینٹیجن کے خلاف دلیل دیتی ہے۔ یہ مکمل طور پر ممکن ہے کہ بیماری مثال کے طور پر اس کی وجہ سے ہو۔ مدافعتی کمپلیکس، تکمیل اجزاء اور اینڈوتھیلیم کے درمیان ایک غیر معمولی تعامل۔ آئیڈیوٹائپ کراس ری ایکشن-آئیڈیوٹائپز اینٹیجینک ایپیٹوپس ہیں جو امیونوگلوبلین مالیکیول کے اینٹیجن بائنڈنگ حصے (فاب) میں پائے جاتے ہیں۔ پلاٹز اور اولڈ اسٹون نے اس بات کا ثبوت پیش کیا کہ اینٹی وائرل اینٹی باڈی اور زیر بحث وائرس کے میزبان سیل ریسیپٹر پر آئیڈیوٹائپ کے درمیان کراس ری ایکشن کے نتیجے میں آٹو امیونٹی پیدا ہو سکتی ہے۔ اس صورت میں، میزبان سیل رسیپٹر کو وائرس کی اندرونی تصویر کے طور پر تصور کیا جاتا ہے، اور اینٹی آئیڈیوٹائپ اینٹی باڈیز میزبان خلیوں کے ساتھ رد عمل ظاہر کر سکتی ہیں۔ سائٹوکائن ڈس ریگولیشن-سائٹوکائنز کو حال ہی میں خلیوں کی آبادی کے مطابق دو گروپوں میں تقسیم کیا گیا ہے جن کے افعال کو وہ فروغ دیتے ہیں: ہیلپر ٹی سیل ٹائپ 1 یا ٹائپ 2۔ سائٹوکائنز کا دوسرا زمرہ، جس میں آئی ایل-4، آئی ایل-10 اور ٹی جی ایف-β (چند نام) شامل ہیں، ایسا لگتا ہے کہ سوزش سے متعلق مدافعتی ردعمل کی مبالغہ آرائی کی روک تھام میں ان کا کردار ہے۔ ڈینڈریٹک سیل اپوپٹوسس-مدافعتی نظام کے خلیات جنہیں ڈینڈریٹک خلیات کہا جاتا ہے فعال لیمفوسائٹس میں اینٹیجن پیش کرتے ہیں۔ ڈینڈریٹک خلیات جو اپوپٹوسس میں عیب دار ہوتے ہیں وہ نامناسب نظامی لیمفوسائٹ ایکٹیویشن اور اس کے نتیجے میں خود رواداری میں کمی کا باعث بن سکتے ہیں۔ ایپیٹوپ پھیلنا یا ایپیٹوپ ڈرفٹ-جب مدافعتی ردعمل بنیادی ایپیٹوپ کو نشانہ بنانے سے دوسرے ایپیٹوپس کو بھی نشانہ بنانے میں بدل جاتا ہے۔ سالماتی نقالی کے برعکس، دوسرے ایپیٹوپس کو ساختی طور پر بنیادی سے ملتا جلتا ہونے کی ضرورت نہیں ہے۔ ایپیٹوپ ترمیم یا کریپٹک ایپیٹوپ نمائش-آٹومیمون بیماری کا یہ طریقہ کار اس لحاظ سے منفرد ہے کہ یہ ہیماٹوپوئیٹک نظام میں کسی عیب کے نتیجے میں نہیں ہوتا ہے۔ اس کے بجائے، بیماری ممالیہ غیر ہیمیٹوپوئیٹک خلیوں اور اعضاء کے گلائکوپروٹین پر کم یوکیریوٹس اور پروکیریوٹس کے لیے عام خفیہ این-گلائکن (پولیسیکرائڈ) روابط کی نمائش کے نتیجے میں ہوتی ہے۔ فائیلوجینی طور پر قدیم گلائکنز کی یہ نمائش ایک یا زیادہ ممالیہ پیدائشی مدافعتی سیل ریسیپٹرز کو متحرک کرتی ہے تاکہ ایک دائمی جراثیم کش سوزش کی حالت پیدا ہو۔ دائمی اور سوزش والے خلیوں کے نقصان کی موجودگی میں، انکولی مدافعتی نظام کو بھرتی کیا جاتا ہے اور آٹو اینٹی باڈی کی پیداوار میں اضافے کے ساتھ خود رواداری ختم ہو جاتی ہے۔ بیماری کی اس شکل میں، لیمفوسائٹس کی عدم موجودگی اعضاء کے نقصان کو تیز کر سکتی ہے، اور نس کے اندر آئی جی جی کا انتظام علاج ہو سکتا ہے۔ اگرچہ آٹو امیون بیماری کا یہ راستہ مختلف انحطاطی بیماری کی حالتوں کو زیر کر سکتا ہے، اس بیماری کے طریقہ کار کے لیے فی الحال کوئی تشخیص موجود نہیں ہے، اور اس طرح انسانی آٹو امیونٹی میں اس کا کردار فی الحال نامعلوم ہے۔ آٹو امیون بیماری کے پیتھوجینسیس میں خصوصی امیونوریگولیٹری سیل اقسام، جیسے ریگولیٹری ٹی سیلز، این کے ٹی سیلز، γδ ٹی سیلز کے کردار کی تحقیقات جاری ہیں۔ درجہ بندی آٹومیمون بیماریوں کو وسیع پیمانے پر نظامی اور اعضاء سے متعلق یا مقامی آٹومیمون عوارض میں تقسیم کیا جا سکتا ہے، جو ہر بیماری کی بنیادی کلینیکو پیتھولوجک خصوصیات پر منحصر ہے۔ نظامی آٹومیمون بیماریوں میں سیلیاک بیماری، لیوپس erythematosus، Sjögren سنڈروم، سارکوڈاسس، اسکلیروڈرما، ریمیٹائڈ گٹھیا، کریوگلوبلینیمیک واسکلائٹس، اور ڈرمیٹومیوسائٹس شامل ہیں۔ یہ حالات آٹو اینٹی باڈیز سے اینٹی جینز سے وابستہ ہوتے ہیں جو ٹشو مخصوص نہیں ہوتے ہیں۔ اس طرح اگرچہ پولیمیوسائٹس پیشکش میں کم و بیش ٹشو مخصوص ہے، اسے اس گروپ میں شامل کیا جا سکتا ہے کیونکہ آٹو اینٹیجن اکثر ہر جگہ ٹی-آر این اے سنتھٹیسیس ہوتے ہیں۔ مقامی سنڈروم جو کسی مخصوص اعضاء یا ٹشو کو متاثر کرتے ہیں: اینڈوکرائنولوجک: ذیابیطس میلیٹس ٹائپ 1، ہاشیموٹو کا تھرایڈائٹس، ایڈیسن کی بیماری معدے کی بیماری: کرون کی بیماری، تباہ کن خون کی کمی ڈرمیٹولوجک: پیمفیگس ولگرس، وٹیلگو ہیماٹولوجک: آٹومیمون ہیمولیٹک انیمیا، آئیڈیوپیتھک تھرومبوسیٹوپینک پرپورا نیورولوجیکل: ایک سے زیادہ سکلیروسیس، میستھینیا گریوس، آٹومیمون انسیفلائٹس، گلوٹین اٹیکسیا روایتی "اعضاء مخصوص" اور "غیر اعضاء مخصوص" درجہ بندی اسکیم کا استعمال کرتے ہوئے، بہت سی بیماریوں کو اس کے تحت ایک ساتھ جوڑ دیا گیا ہے۔ تاہم، بہت سے دائمی سوزش والے انسانی عوارض میں بی اور ٹی سیل سے چلنے والی امیونوپیتھولوجی کی بتانے والی ایسوسی ایشنز کی کمی ہے۔ پچھلی دہائی میں یہ مضبوطی سے قائم کیا گیا ہے کہ ٹشو "خود کے خلاف سوزش" لازمی طور پر غیر معمولی ٹی اور بی سیل کے ردعمل پر انحصار نہیں کرتا ہے۔ اس نے حالیہ تجویز کو جنم دیا ہے کہ آٹو امیونٹی کے سپیکٹرم کو "امیونولوجیکل بیماری کے تسلسل" کے ساتھ دیکھا جانا چاہیے، جس میں کلاسیکی آٹو امیون بیماریاں ایک انتہا پر اور بیماریاں دوسری انتہا پر پیدائشی مدافعتی نظام سے چلتی ہیں۔ اس اسکیم کے اندر آٹو امیونٹی کا مکمل دائرہ شامل کیا جا سکتا ہے۔ بہت سی عام انسانی آٹومیمون بیماریوں کو اس نئی اسکیم کا استعمال کرتے ہوئے کافی حد تک پیدائشی مدافعتی ثالثی امیونوپیتھولوجی میں دیکھا جا سکتا ہے۔ یہ نئی درجہ بندی اسکیم بیماری کے طریقہ کار کو سمجھنے اور تھراپی کی ترقی کے لیے مضمرات رکھتی ہے۔ آٹومیمون عوارض کی تشخیص بڑی حد تک مریض کی درست تاریخ اور جسمانی معائنے، اور معمول کے لیبارٹری ٹیسٹوں میں کچھ غیر معمولی چیزوں کے پس منظر کے خلاف شک کے اعلی اشاریہ پر منحصر ہے (مثال کے طور پر، ایلیویٹڈ سی-ری ایکٹیو پروٹین)۔ کئی نظامی عوارض میں، سیرولوجیکل اسیسز جو مخصوص آٹو اینٹی باڈیز کا پتہ لگا سکتے ہیں، استعمال کیے جا سکتے ہیں۔ مقامی عوارض کی بہترین تشخیص بائیوپسی کے نمونوں کے امیونو فلوریسنس کے ذریعے کی جاتی ہے۔ آٹو اینٹی باڈیز کا استعمال بہت سی آٹو امیون بیماریوں کی تشخیص کے لیے کیا جاتا ہے۔ بیماری کی پیش رفت کا تعین کرنے کے لیے آٹو اینٹی باڈیز کی سطح کو ماپا جاتا ہے۔ آٹو امیون بیماری کے علاج روایتی طور پر امیونوسوپریسو، اینٹی سوزش، یا تخفیف پذیر رہے ہیں۔ آٹو امیون بیماریوں میں سوزش کا انتظام کرنا بہت ضروری ہے۔ غیر امیونولوجیکل تھراپیز، جیسے ہاشیموٹو کے تھائرایڈائٹس میں ہارمون کی تبدیلی یا ٹائپ 1 ذیابیطس میلیٹس خودکار ردعمل کے نتائج کا علاج کرتے ہیں، اس طرح یہ تخفیف علاج ہیں۔ غذائی ہیرا پھیری سیلیاک بیماری کی شدت کو محدود کرتی ہے۔ سٹیرایڈل یا این ایس اے آئی ڈی علاج بہت سی بیماریوں کی سوزش کی علامات کو محدود کرتا ہے۔ آئی وی آئی جی کا استعمال سی آئی ڈی پی اور جی بی ایس کے لیے کیا جاتا ہے۔ مخصوص امیونوموڈولیٹری تھراپی، جیسے کہ ٹی این ایف اے مخالف (مثال کے طور پر۔ ایٹینرسیپٹ)، بی سیل کو ختم کرنے والے ایجنٹ ریٹوکسیماب، اینٹی-آئی ایل-6 ریسیپٹر ٹوسیلیزوماب اور کوسٹیومولیشن بلاکر ایبٹاسیپٹ کو آر اے کے علاج میں مفید ثابت کیا گیا ہے۔ ان میں سے کچھ امیونو تھراپیز منفی اثرات کے بڑھتے ہوئے خطرے سے وابستہ ہو سکتی ہیں، جیسے کہ انفیکشن کا خطرہ۔ ہیلمنتھک تھراپی ایک تجرباتی نقطہ نظر ہے جس میں مریض کو مخصوص پرجیوی آنتوں کے نیماتوڈس (ہیلمنتھس) کا ٹیکہ لگانا شامل ہے۔ فی الحال دو قریب سے متعلق علاج دستیاب ہیں، یا تو نیکیٹر امریکینس کے ساتھ ٹیکہ لگانا، جسے عام طور پر ہک ورم کہا جاتا ہے، یا ٹرائکوریس سوئس اووا، جسے عام طور پر پگ وپ ورم انڈے کہا جاتا ہے۔ آٹو امیون عوارض کے لیے مستقبل کے ممکنہ علاج کے طور پر ٹی سیل ویکسینیشن کی بھی تلاش کی جا رہی ہے۔ غذائیت اور آٹو امیونٹی وٹامن ڈی/سورج کی روشنی کیونکہ زیادہ تر انسانی خلیوں اور بافتوں میں وٹامن ڈی کے لیے ریسیپٹر ہوتے ہیں، بشمول ٹی اور بی خلیات، وٹامن ڈی کی مناسب سطح مدافعتی نظام کے ضابطے میں مدد کر سکتی ہے۔ وٹامن ڈی ٹی خلیوں اور قدرتی قاتل خلیوں پر عمل کرکے مدافعتی فعل میں کردار ادا کرتا ہے۔ تحقیق نے کم سیرم وٹامن ڈی اور آٹومیمون بیماریوں کے درمیان تعلق کا مظاہرہ کیا ہے، جس میں ایک سے زیادہ سکلیروسیس، ٹائپ 1 ذیابیطس، اور سسٹمیک لوپس اریتھیمیٹوسس (جسے عام طور پر صرف لوپس کہا جاتا ہے) شامل ہیں۔ تاہم، چونکہ لیوپس میں فوٹوسنسیٹیویٹی ہوتی ہے، اس لیے مریضوں کو مشورہ دیا جاتا ہے کہ وہ سورج کی روشنی سے گریز کریں جو اس بیماری میں نظر آنے والی وٹامن ڈی کی کمی کا ذمہ دار ہو سکتی ہے۔ وٹامن ڈی رسیپٹر جین میں پولیمرفزم عام طور پر آٹو امیون بیماریوں والے لوگوں میں پائے جاتے ہیں، جو آٹو امیونٹی میں وٹامن ڈی کے کردار کے لیے ایک ممکنہ طریقہ کار فراہم کرتے ہیں۔ ٹائپ 1 ذیابیطس، لیوپس، اور ایک سے زیادہ سکلیروسیس میں وٹامن ڈی کی تکمیل کے اثرات کے بارے میں ملے جلے شواہد موجود ہیں۔ اومیگا 3 فیٹی ایسڈ کے مطالعے سے پتہ چلا ہے کہ اومیگا 3 فیٹی ایسڈ کی مناسب کھپت اراکیڈونک ایسڈ کے اثرات کا مقابلہ کرتی ہے، جو آٹومیمون بیماریوں کی علامات میں معاون ہیں۔ انسانی اور جانوروں کی آزمائشوں سے پتہ چلتا ہے کہ اومیگا-3 ریمیٹائڈ گٹھیا، سوزش والی آنتوں کی بیماری، دمہ، اور سوراسس کے بہت سے معاملات کے علاج کا ایک موثر طریقہ ہے۔ اگرچہ بڑا ڈپریشن لازمی طور پر ایک آٹومیمون بیماری نہیں ہے، لیکن اس کی کچھ جسمانی علامات سوزش اور آٹومیمون نوعیت کی ہیں۔ اومیگا 3 انٹرفیرون گاما اور دیگر سائٹوکائنز کی پیداوار کو روک سکتا ہے جو ڈپریشن کی جسمانی علامات کا سبب بنتا ہے۔ یہ اس حقیقت کی وجہ سے ہو سکتا ہے کہ اومیگا-3 اور اومیگا-6 فیٹی ایسڈ میں عدم توازن، جس کے مخالف اثرات ہوتے ہیں، بڑے ڈپریشن کی ایٹولوجی میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ پروبائیوٹکس/مائیکرو فلورا خمیر شدہ دودھ کی مصنوعات میں موجود مختلف قسم کے بیکٹیریا اور مائیکرو فلورا، خاص طور پر لیکٹوبیسلس کیسی، چوہوں میں ٹیومر کے خلاف مدافعتی ردعمل کو متحرک کرنے اور مدافعتی فعل کو منظم کرنے، غیر موٹے ذیابیطس کے آغاز میں تاخیر یا روک تھام دونوں کے لیے دکھایا گیا ہے۔ یہ خاص طور پر ایل۔ کیسی (ایل سی ایس) کے شیروٹا تناؤ کے بارے میں سچ ہے۔ ایل سی ایس تناؤ بنیادی طور پر یورپ اور جاپان میں دہی اور اسی طرح کی مصنوعات میں پایا جاتا ہے، اور شاذ و نادر ہی کہیں اور۔ اینٹی آکسیڈنٹس یہ نظریہ پیش کیا گیا ہے کہ فری ریڈیکلز نوزائیدہ بچوں اور چھوٹے بچوں میں ٹائپ 1 ذیابیطس کے آغاز میں معاون ہوتے ہیں، اور اس وجہ سے حمل کے دوران اینٹی آکسیڈنٹس کے زیادہ استعمال سے خطرے کو کم کیا جا سکتا ہے۔ تاہم، فن لینڈ کے ایک ہسپتال میں 1997-2002 سے کی گئی ایک تحقیق میں یہ نتیجہ اخذ کیا گیا ہے کہ اینٹی آکسیڈینٹ کی مقدار اور ذیابیطس کے خطرے کے درمیان اعدادوشمار کے لحاظ سے کوئی اہم تعلق نہیں تھا۔ اس مطالعے میں سوالناموں کے ذریعے کھانے کی مقدار کی نگرانی، اور عین مطابق پیمائش یا سپلیمنٹس کے استعمال کے بجائے اس بنیاد پر اینٹی آکسیڈنٹس کی مقدار کا تخمینہ لگانا شامل تھا۔ آٹو امیون بیماری حفاظتی آٹو امیونٹی سائیکونیورو امیونولوجی حوالہ جات بیرونی روابط امریکن آٹو امیون متعلقہ امراض ایسوسی ایشن: ایک غیر منفعتی وکالت امیون ٹالرنس نیٹ ورک: ایک تحقیق پر مبنی وسائل نوبل انعام-1960 کا فزیولوجی یا میڈیسن کا نوبل انعام فرینک ایم برنیٹ اور پیٹر بی میداور کو "حاصل شدہ امیونولوجیکل رواداری کی دریافت" کے لیے دیا گیا تھا۔ امیونولوجی ڈیٹا بیس اینڈ اینالیسس پورٹل-ایک این آئی اے آئی ڈی کی مالی اعانت سے چلنے والا ڈیٹا بیس وسائل کا حوالہ اور تجرباتی ڈیٹا جس میں امیونولوجی کے پورے ڈومین کا احاطہ کیا گیا ہے آٹو امیون ڈیزیز کو سمجھنا-یو ایس نیشنل انسٹی ٹیوٹ آف آرتھرائٹس اینڈ مسکیولوسکیلیٹل اینڈ سکن ڈیزیز امیونولوجی