Low-density lipoprotein receptor-related protein 8
کم کثافت والے لیپوپروٹین رسیپٹر سے متعلق پروٹین 8 (ایل آر پی 8)، جسے اپولیپوپروٹین ای رسیپٹر 2 (اے پی او ای آر 2) بھی کہا جاتا ہے، ایک پروٹین ہے جسے انسانوں میں ایل آر پی 8 جین کے ذریعے انکوڈ کیا جاتا ہے۔ اے پی او ای آر 2 سیل کی سطح کا رسیپٹر ہے جو کم کثافت والے لیپوپروٹین رسیپٹر خاندان کا حصہ ہے۔ یہ رسیپٹرس مخصوص لگینڈس کے سگنل ٹرانسڈکشن اور اینڈوسیٹوسس میں کام کرتے ہیں۔ اس کے ایک لگینڈ، ریلین کے ساتھ تعاملات کے ذریعے، اے پی او ای آر 2 جنین نیورونل منتقلی اور زچگی کے بعد طویل مدتی صلاحیت میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ ایک اور ایل ڈی ایل فیملی ریسیپٹر، وی ایل ڈی ایل آر، بھی ریلین کے ساتھ تعامل کرتا ہے، اور یہ دونوں ریسیپٹر مل کر دماغ کی نشوونما اور افعال کو متاثر کرتے ہیں۔ اے پی او ای آر 2 کا کم اظہار بعض اعصابی بیماریوں سے وابستہ ہے۔ ساخت اپور 2 ایک پروٹین ہے جو 870 امینو ایسڈ سے بنا ہے۔ اسے آٹھ لگینڈ بائنڈنگ علاقوں کے لگینڈ بائنڈنگ ڈومین میں الگ کیا گیا ہے، ایک ای جی ایف جیسا ڈومین جس میں تین سسٹین سے بھرپور ریپیٹس ہوتے ہیں، 89 امینو ایسڈ کا او سے منسلک گلائکوسیلیشن ڈومین، 24 امینو ایسڈ کا ٹرانس میمبرین ڈومین، اور 115 امینو ایسڈ کا سائٹوپلاسمک ڈومین، جس میں این پی ایکس وائی موٹف بھی شامل ہے۔ این پی ایکس وائی موٹف میں ہر حرف ایک مخصوص امینو ایسڈ کی نمائندگی کرتا ہے جہاں این ارجنائن ہے، پی پرولین ہے، ایکس کوئی امینو ایسڈ ہے، اور وائی ٹائروسین ہے۔ سائٹوپلاسمک دم تمام ایل ڈی ایل رسیپٹر فیملی پروٹین میں کم از کم ایک این پی ایکس وائی موٹف کے ساتھ سائٹوپلاسمک دم ہوتی ہے۔ یہ موٹف انٹرا سیلولر اڈاپٹر پروٹین اور اینڈوسیٹوسس کو باندھنے کے لیے اہم ہے۔ اے پی او ای آر 2 اپنی سائٹوپلاسمک دم پر ایک منفرد اندراج کی وجہ سے ریسیپٹرز کے ایل ڈی ایل خاندان کے زیادہ تر دوسرے ممبروں سے الگ ہے۔ اے پی او ای آر 2 میں، ایک پرولین سے بھرپور 59 امینو ایسڈ داخل ہوتا ہے جسے متبادل طور پر اسپلیسڈ ایکسون 19 کے ذریعے انکوڈ کیا جاتا ہے۔ یہ اندراج پروٹین کے تعاملات کی اجازت دیتا ہے جو دوسرے ایل ڈی ایل رسیپٹرز کے ساتھ ہونے سے قاصر ہیں۔ یہ پی ایس ڈی-95 اڈاپٹر پروٹین، کراس لنکنگ اے پی او ای آر 2 اور این ایم ڈی اے ریسیپٹرز کو طویل مدتی صلاحیت کے عمل کے دوران باندھتا ہے، اور خاص طور پر جے آئی پی-2 سے بھی جڑا ہوا ہے، جو جے این کے سگنلنگ کے راستے میں ایک اہم تعامل ہے۔ یہ بھی قیاس کیا جاتا ہے کہ یہ اندراج کسی طرح این پی ایکس وائی موٹف میں خلل ڈال کر لیپوپروٹین اینڈوسیٹوسس میں اے پی او ای آر 2 کے کام کو کم کر سکتا ہے۔ فنکشن ریلن/ڈی بی 1 سگنلنگ پاتھ وے اے پی او ای آر 2 ریلن سگنلنگ پاتھ وے میں ریسیپٹر کے طور پر اہم کردار ادا کرتا ہے، جو دماغ کی نشوونما اور دماغ کے پوسٹ نیٹل فنکشن کے لیے اہم ہے۔ یہ راستہ خاص طور پر کورٹیکل منتقلی اور طویل مدتی صلاحیت کو متاثر کرتا ہے۔ کورٹیکل ہجرت نشوونما میں، ریلین کاجل-ریٹزیوس خلیوں کے ذریعے خارج ہوتا ہے۔ ریلین نقل مکانی کرنے والے نیوران پر اے پی او ای آر 2 اور وی ایل ڈی ایل آر کے پابند ایک ایکسٹرا سیلولر لگینڈ کے طور پر کام کرتا ہے۔ ریلین پر ایک مخصوص لائسین کے باقیات اپور 2 کے لگینڈ بائنڈنگ ڈومین پر پہلے ریپیٹ سے جڑے ہوتے ہیں۔ دو ریسیپٹرز کے ساتھ یہ تعامل انٹرا سیلولر عمل کو متحرک کرتا ہے جو ڈی اے بی 1 کے فاسفوریلیشن سے شروع ہوتا ہے، جو ایک ٹائروسائن کنیز فاسفوریلیٹڈ پروٹین ہے جسے ڈی اے بی 1 جین کے ذریعے انکوڈ کیا جاتا ہے۔ یہ پروٹین اے پی او ای آر 2 اور وی ایل ڈی ایل آر کی انٹرا سیلولر دموں پر این پی ایکس وائی موفٹس کے ساتھ وابستہ ہے۔ ریلین بائنڈنگ کے بعد، ڈی اے بی 1 کو دو ٹائروسین کنیز، فائن اور ایس آر سی کے ذریعے فاسفوریلیٹ کیا جاتا ہے۔ فاسفوریلیٹڈ ڈی بی 1 پھر ان دو کنیز اور دیگر کو مزید فعال کرنے کا سبب بنتا ہے، بشمول فاسفیٹائڈائلینوسٹول-3-کینیز (پی آئی 3 کے)۔ پی آئی 3 کے ایکٹیویشن تاؤ کنیز گلائکوجن سنتھس کینیز 3 بیٹا (جی ایس کے 3 بی) کی روک تھام فاسفوریلیشن کا باعث بنتا ہے، جو تاؤ پروٹین کی سرگرمی کو تبدیل کرتا ہے، جو مائکرو ٹیوبلز کو مستحکم کرنے میں شامل ایک پروٹین ہے۔ اس ٹرانسڈکشن کو دوسرے راستوں کی سرگرمی کے ساتھ جوڑا جاتا ہے جو مناسب کورٹیکل سیل منتقلی کے لیے ضروری سائٹوسکیلیٹل ریارنگمنٹ کو متاثر کرتے ہیں۔ کورٹیکل پلیٹ (سی پی) کے ذریعے مناسب نیورونل منتقلی کا نتیجہ نیوران کا ایک اندرونی باہر کا انتظام ہے، جہاں چھوٹے نیوران پرانے نیوران سے گزر کر اپنے مناسب مقامات پر منتقل ہوتے ہیں۔ ریلر میوٹینٹ چوہوں میں ہونے والے مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ ریلر جین کو باہر کرنے کے نتیجے میں غیر معمولی منتقلی کے ساتھ ساتھ بیرونی پرتوں کا نتیجہ بھی نکلتا ہے، جس میں چھوٹے نیوران بڑے نیوران سے آگے سفر کرنے سے قاصر ہوتے ہیں۔ اس طرح کی غیر معمولی پرت VLDLR-apoER2-اور dab1-میوٹینٹس میں بھی دیکھی جاتی ہے، جو ترقی پذیر جنین کی کورٹیکل منتقلی میں اس پورے راستے کی اہمیت کی نشاندہی کرتی ہے۔ کورٹیکل منتقلی کے عمل میں ریلین سگنلنگ راستے کے صحیح کام کے بارے میں کچھ الجھن ہے۔ کچھ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ سیل کی حرکت کو اس کے مناسب مقام پر شروع کرنے کے لیے ریلین کی رہائی ضروری ہے، جبکہ دیگر سے پتہ چلتا ہے کہ یہ ہجرت کو ختم کرنے کے عمل کا حصہ ہے۔ ان متضاد نتائج نے محققین کو یہ قیاس کرنے پر مجبور کیا ہے کہ یہ نیورونل منتقلی کے مختلف مراحل میں مختلف مالیکیولز کے ساتھ تعاملات کے ذریعے دونوں عمل میں کردار ادا کرتا ہے۔ طویل مدتی صلاحیت نشوونما کے بعد، ریلن کو پرانتستا اور ہپپوکیمپس میں گاما-امینو بیوٹیریک ایسڈ-ایرک انٹر نیوران کے ذریعے خفیہ کیا جاتا ہے۔ ہپپوکیمپس میں اے پی او ای آر 2 کے بائنڈنگ کے ذریعے، یہ این ایم ڈی اے ریسیپٹر ایکٹیویشن میں ایک کردار ادا کرتا ہے جو طویل مدتی صلاحیت کے لیے ضروری ہے، ایک ایسا طریقہ کار جس کے ذریعے دو نیوران بیک وقت فائرنگ کی وجہ سے ایک مضبوط، دیرپا ٹرانسمیشن حاصل کرتے ہیں۔ اس عمل سے وابستہ سنپیٹک پلاسٹکٹی میں اضافہ میموری اور مقامی سیکھنے کی نشوونما میں ضروری ہے۔ چوہوں کے ساتھ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ اے پی او ای آر 2 کا کم اظہار خراب مقامی سیکھنے، خوف سے مشروط سیکھنے، اور ہپپوکیمپس میں ہلکی رکاوٹ کا باعث بنتا ہے۔ ہپپوکیمپس میں، اے پی او ای آر 2 پی ایس ڈی-95 اڈاپٹر پروٹین کے ذریعے این ایم ڈی اے ریسیپٹرز کے ساتھ پیچیدہ ہوتا ہے۔ جب ریلین اے پی او ای آر 2 کو باندھتا ہے، تو یہ این ایم ڈی اے ریسیپٹرز کے ٹائروسین فاسفوریلیشن کا آغاز کرتا ہے۔ یہ ایس آر سی فیملی کینیسز کے ڈی اے بی-1 ایکٹیویشن کے ذریعے ہوتا ہے، جو سنپیٹک پلاسٹکٹی کو منظم کرنے میں کردار ادا کرتے دکھائی دیے ہیں۔ وی ایل ڈی ایل آر اپور 2 کے ساتھ مل کر ایک رسیپٹر کے طور پر بھی کام کرتا ہے جیسا کہ یہ نشوونما کے دوران کرتا ہے، لیکن اس کا کردار اچھی طرح سے سمجھ میں نہیں آتا ہے۔ اے پی او ای آر 2 اس عمل میں زیادہ اہم کردار ادا کرتا ہے، غالبا اس کی وجہ اس کی سائٹوپلاسمک دم پر 59 امینو ایسڈ داخل کرنے کے ذریعے پی ایس ڈی-95 اڈاپٹر پروٹین کو باندھنے کی صلاحیت ہے۔ چوہوں کے ساتھ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ اے پی او ای آر 2 یا صرف متبادل طور پر اسپلیسڈ ایکسن 19 کو دستک دینا وی ایل ڈی ایل آر کو دستک دینے سے ایل ٹی پی کی بہت زیادہ خرابی کا سبب بنتا ہے۔ دیگر تعامل کرنے والے پروٹین اپولیپوپروٹین ای اپولیپوپروٹین ای (اپو ای) فاسفولیپیڈ اور کولیسٹرول ہومیوسٹاسس میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ اے پی او ای آر 2 کو باندھنے کے بعد، اے پی او ای کو سیل میں لے جایا جاتا ہے اور یہ انٹرا سیلولر اسپیس میں رہ سکتا ہے، سیل کی سطح پر بھیجا جا سکتا ہے، یا خراب ہو سکتا ہے۔ اے پی او ای بائنڈنگ پلازما جھلی پروٹین گاما سیکرٹیس کے اعمال کے ذریعے خفیہ شدہ پروٹین میں اے پی او ای آر 2 کے پھٹنے کا باعث بنتی ہے۔ اے پی او ای سگنلنگ لگینڈ ہو سکتا ہے جو جے این کے سگنلنگ راستے کو تبدیل کرنے میں اے پی او ای آر 2 کے کردار کے لیے ذمہ دار ہے۔ ایف ای 65 ایف ای 65 ایک انٹرا سیلولر پروٹین ہے جو اے پی او ای آر 2 کے این پی ایکس وائی موٹف سے جڑا ہوتا ہے اور دیگر پروٹینوں، جیسے امیلائڈ پریکسر پروٹین، کو اے پی او ای آر 2 سے جوڑنے میں کردار ادا کرتا ہے۔ یہ پروٹین خلیے کے منتقلی کے افعال میں مدد کرتا ہے۔ ایف ای 65 کے ناک آؤٹ مطالعات نے لیسینسفیلی سے تعلق ظاہر کیا ہے۔ جے آئی پی 1 اور جے آئی پی 2 جے آئی پی 1 اور جے آئی پی 2 جے این کے-سگنلنگ راستے میں شامل ہیں اور اپور 2 کے ایکسون 19 کے ساتھ تعامل کرتے ہیں۔ جے آئی پی 2 کے لیے، اے پی او ای آر 2 کے ایکسون 19 کے ساتھ تعامل پی آئی ڈی ڈومین کے ذریعے ہوتا ہے۔ اس تعامل نے محققین کو یہ یقین دلانے پر مجبور کیا ہے کہ اے پی او ای آر 2 خلیوں کی سطح پر بہت سے تعاملات میں شامل ہے۔ سیلینوپروٹین پی ٹریس عنصر سیلینیم کو جگر سے خصیوں اور دماغ تک پہنچاتا ہے، اور ان علاقوں میں اے پی او ای آر 2 سے جڑا رہتا ہے۔ ان خلیوں میں سیلینیم کی معمول کی سطح کو برقرار رکھنے کے لیے اس کمپلیکس کو اندرونی بنانے کے لیے اے پی او ای آر 2 کام کرتا ہے۔ مناسب سپرمیٹوزوا کی نشوونما کے لیے خصیوں میں سیلینیم ضروری ہے۔ چوہے جن کا اپور 2 یا سیلینوپروٹین پی کا اظہار ناک آؤٹ ہوا ہے وہ خراب سپرمیٹوزوا کی نشوونما اور زرخیزی میں کمی ظاہر کرتے ہیں۔ دماغ میں، سیلینیم اور سیلینیم لینے کے طریقہ کار میں کمی کے نتیجے میں دماغ کو نقصان پہنچتا ہے۔ تھرومبوسپونڈن اور ایف-اسپونڈن تھرومبوسپونڈن ایک ایسا پروٹین ہے جو ایکسٹرا سیلولر میٹرکس میں پایا جاتا ہے جو اپور 2 کو باندھنے کے لیے ریلین سے مقابلہ کرتا ہے۔ یہ سیل سے سیل مواصلات اور نیوران کی منتقلی میں شامل ہے، اور ڈی اے بی 1 کی سرگرمی کا سبب بنتا ہے۔ ایف-اسپونڈن ایک خفیہ پروٹین ہے جو اے پی او ای آر 2 کو بھی باندھتا ہے اور ڈی بی 1 کے فاسفوریلیشن کی طرف لے جاتا ہے۔ طبی اہمیت الزائمر کی بیماری الزائمر کی بیماری ڈیمینشیا کی سب سے عام شکل ہے، اور مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ ایل آر پی 8/اے پی او ای آر 2 پر مشتمل راستوں میں ہیرا پھیری اس بیماری کا باعث بن سکتی ہے۔ بعض ایلیلز، جیسے ایپو، ایپ، پی ایس 1 اور پی ایس 2، جینیاتی طور پر اس بیماری کا شکار ہونے کا باعث بن سکتے ہیں۔ الزائمر کی بیماری کے مریضوں میں ایل آر پی 8 کے اظہار میں کمی دیکھی گئی ہے۔ ایل آر پی 8 کے اظہار میں کمی کی ایک مثال یہ ہے کہ جب گاما سیکرٹیس ایل آر پی 8 کے ساتھ ساتھ لگینڈ امیلوئڈ پریکرسر پروٹین (اے پی پی) کو بھی الگ کرتا ہے۔ انحطاط کی مصنوعات نقل کے عوامل کو کنٹرول کرتی ہیں، جو تاؤ پروٹین کے اظہار کا باعث بنتی ہیں۔ تبدیل شدہ جین کے اظہار کی وجہ سے ہونے والی جھرن کی خرابی الزائمر کی بیماری سے منسلک ہو سکتی ہے۔ نیورونل ایکسٹرا سیلولر اسپیس میں امیلوئڈ بیٹا (اے بی اے) پروٹین کے ذخائر کی موجودگی الزائمر کی بیماری کی علامتوں میں سے ایک ہے۔ الزائمر کی بیماری میں اے پی او ای آر 2 کا کردار متعلقہ ہے، پھر بھی نامکمل طور پر سمجھا گیا ہے۔ نئے شواہد سے پتہ چلتا ہے کہ اے پی او ای آر 2 دماغ میں امیلوئڈ-β کی تشکیل کے ضابطے میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ امیلائڈ-β پیپٹائڈ گاما سیکرٹیس کے ذریعہ اے پی پی کے پھٹنے سے حاصل ہوتا ہے۔ اے پی او ای آر 2 بریک ڈاؤن کو تبدیل کرکے اے پی پی کی اسمگلنگ کو کم کرنے کا کام کرتا ہے۔ یہ تعامل اے پی پی اینڈوسیٹوسس کو کم کرتا ہے جس کی وجہ سے امیلوئڈ-β کی پیداوار میں اضافہ ہوتا ہے۔ اس کے علاوہ، انٹرا سیلولر کمپارٹمنٹس کے اندر اے پی او ای آر 2 کا اظہار گاما سیکرٹیز سرگرمی میں اضافے کا باعث بنتا ہے، جو ایک پروٹیز ہے جو اے پی پی کو اے بی ٹی میں تقسیم کرنے کا کام کرتا ہے۔ اے پی او ای آر 2 اسپلیس متغیرات الفا-2-میکروگلوبلین کے لیے رسیپٹر کے طور پر کام کر سکتے ہیں جو الفا-2-میکروگلوبلین/پروٹینز کمپلیکس کی کلیئرنس میں کردار ادا کر سکتے ہیں۔ پروٹیز سنپیٹک پلاسٹکٹی میں پروٹولائٹک سرگرمی اور روک تھام کو متوازن کرنے میں کردار ادا کر سکتے ہیں، جسے الفا-2-میکروگلوبلین جیسے پروٹولائٹک انفیکٹرز کے ذریعے کنٹرول کیا جاتا ہے۔ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ الزائمر کے بہت سے مریضوں میں نیوریٹک تختیوں میں الفا-2-میکروگلوبلین کی زیادہ موجودگی موجود ہوتی ہے۔ الفا-2-میکروگلوبلین کو دریافت کرنے کے لیے اے بی ٹی اے سے وابستہ سی ڈی این اے انکوڈنگ پروٹین کی تنہائی کا استعمال کیا گیا۔ یہ دریافتیں الفا-2-میکروگلوبلین اور اس کے رسیپٹرز کو منسلک کر سکتی ہیں، ان میں سے ایک اپور 2 الزائمر کی بیماری سے ہے۔ ریلین اور اے پی او ای کے ساتھ اے پی او ای آر 2 تعامل الزائمر کی بیماری کے ساتھ مضمرات رکھتا ہے۔ ایپو ای آر 2 سے ریلین کی بائنڈنگ سگنل کے جھرن کی طرف لے جاتی ہے جو این ایم ڈی اے رسیپٹر افعال کو تبدیل کرتی ہے۔ اے پی او ای، اے پی او ای آر 2 کے پابند ہونے میں ریلین کے ساتھ مقابلہ کرتا ہے جس کے نتیجے میں ریلین سگنلنگ کمزور ہو جاتی ہے۔ کم ریلین سگنلنگ نیوران میں خراب پلاسٹکٹی کا باعث بنتی ہے اور تاؤ پروٹین کے فاسفوریلیشن میں اضافہ ہوتا ہے، جو کہ ایک مائیکرو ٹیوبل مستحکم کرنے والا پروٹین ہے جو سنٹرل اعصابی نظام (سی این ایس) میں وافر مقدار میں ہوتا ہے، جس سے نیوروفائبریلیری ٹینگلز پیدا ہوتے ہیں جو الزائمر کی بیماری میں ملوث ہوتے ہیں۔ اینٹی فاسفولیپیڈ سنڈروم ایک آٹومیمون بیماری ہے جس کی خصوصیت حمل کے دوران تھرومبوسس اور پیچیدگیاں ہوتی ہیں، جو اکثر جنین کی موت کا باعث بنتی ہیں۔ یہ انیونک فاسفولیپیڈز اور β2-گلائکوپروٹین I (β2GPI) کے خلاف اینٹی باڈیز کی موجودگی کی وجہ سے ہوتا ہے۔ اینٹی-β2GPI اینٹی باڈیز بیماری کی علامات پیدا کرنے میں سب سے زیادہ عام ہیں۔ جب اینٹی باڈی سے جڑا ہوتا ہے، تو β2GPI مونوسیٹس، اینڈوتھیلیل خلیوں اور پلیٹلیٹس کے ساتھ تعامل کرنا شروع کر دیتا ہے۔ خیال کیا جاتا ہے کہ اے پی او ای آر 2 پلیٹلیٹ بائنڈنگ کے عمل میں کلیدی کردار ادا کرتا ہے۔ β2GPI میں ApoER2 اور دیگر LDL فیملی ریسیپٹرز کے ساتھ تعامل کے لیے مناسب بائنڈنگ سائٹ ہے، اور یہ قیاس کیا جاتا ہے کہ اینٹی باڈی/β2GPI کمپلیکس پلیٹلیٹس پر ApoER2 کے ساتھ تعامل کرتے ہیں۔ یہ پی 38 ایم اے پی کینیز کے فاسفوریلیشن کا سبب بنتا ہے، جس کے نتیجے میں تھروم بوکسن اے 2 کی پیداوار ہوتی ہے۔ تھروم بوکسن اے 2 زیادہ پلیٹلیٹس کو چالو کرنے کے لیے کام کرتا ہے، اور اس سے خون کے جمنے بننے کا زیادہ امکان پیدا ہوتا ہے۔ یہ قیاس بھی کیا جاتا ہے کہ اینٹی باڈی/β2GPI کمپلیکس مختلف ایل ڈی ایل فیملی ریسیپٹرز کے ذریعے دیگر خلیوں کی اقسام کو حساس بناتے ہیں تاکہ تھرومبوسس کے علاوہ کم عام علامات کا باعث بن سکیں۔ کینسر میں فیروپٹوسس مزاحمت کو فروغ دینے کے لیے کینسر اے پی او ای آر 2 پایا گیا ہے۔ اے پی او ای آر 2 کے نقصان کے نتیجے میں سیلینیم کی سطح ناکافی ہو جاتی ہے، جس کی وجہ سے کلیدی فیروپٹوسس ریگولیٹر اور سیلینوپروٹین جی پی ایکس 4 کا ترجمہ ناکام ہو جاتا ہے۔ میجر ڈپریشن ڈس آرڈر پردیی خون کے لیمفوسائٹس میں اے پی او ای آر 2 کا کم اظہار کچھ مریضوں میں میجر ڈپریشن ڈس آرڈر (ایم ڈی ڈی) میں حصہ ڈال سکتا ہے۔ میجر ڈپریشن ڈس آرڈر سب سے عام نفسیاتی عارضہ ہے، جہاں لوگ کم خود اعتمادی اور خوشی میں دلچسپی کے نقصان کی علامات ظاہر کرتے ہیں۔ اے پی او ای آر 2 ایم آر این اے کی سطح کا مطالعہ کرکے، اے پی او ای آر 2 کی کم سطح دریافت کی گئی۔ تجربات کے نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ یہ لیمفوسائٹس میں نقل کی تبدیلیوں کی وجہ سے ہو سکتا ہے۔ تاہم، اے پی او ای آر 2 کی کم سطح بیماری کی شدت یا مدت سے مطابقت نہیں رکھتی ہے۔ یہ صرف بیماری کی شناخت میں ایک خاصیت کے نشان کے طور پر مدد کرتا ہے۔ بیماری سے متعلق اے پی او ای آر 2 ایم آر این اے فنکشن کی کم سطح کا اثر نامعلوم ہے۔ حوالہ جات مزید پڑھنے بیرونی لنکس کیا آپ سالوں میں ریل ہیں؟ متبادل تقسیم کم کثافت والے لیپوپروٹین رسیپٹر جین فیملی ریسیپٹرز کے بغیر نہیں