Molybdenum in biology
زیادہ تر حیاتیات میں مولیبڈینم ایک لازمی عنصر ہے۔ یہ خاص طور پر نائٹروجنز میں موجود ہوتا ہے جو نائٹروجن فکسشن کا ایک لازمی حصہ ہے۔ زیادہ تر حیاتیات میں مو پر مشتمل انزائم مولیبڈینم ایک لازمی عنصر ہے۔ 2008 کے ایک تحقیقی مقالے میں قیاس کیا گیا ہے کہ زمین کے ابتدائی سمندروں میں مولیبڈینم کی کمی نے یوکرائیوٹک زندگی (جس میں تمام پودے اور جانور شامل ہیں) کے ارتقا کو مضبوطی سے متاثر کیا ہوگا۔ کم از کم 50 مولیبڈینم پر مشتمل انزائموں کی نشاندہی کی گئی ہے، زیادہ تر بیکٹیریا میں۔ ان انزائموں میں ایلڈیہائیڈ آکسیڈیز، سلفایٹ آکسیڈیز اور زینتھائن آکسیڈیز شامل ہیں۔ ایک رعایت کے ساتھ، پروٹین میں ایم او مولیبڈینم کوفیکٹر دینے کے لیے مولیبڈوپٹرین سے جڑا ہوتا ہے۔ واحد معروف رعایت نائٹروجنز ہے، جو فیموکو کوفیکٹر کا استعمال کرتی ہے، جس کا فارمولا فی 7 ایم او ایس 9 سی ہے۔ فنکشن کے لحاظ سے، مولیبڈوینزیم نائٹروجن، سلفر اور کاربن کو منظم کرنے کے عمل میں آکسیکرن اور بعض اوقات بعض چھوٹے مالیکیولز کی کمی کو متحرک کرتے ہیں۔ کچھ جانوروں میں، اور انسانوں میں، زینتھائن کا آکسیکرن یورک ایسڈ میں، جو پیورین کیٹابولزم کا ایک عمل ہے، زینتھائن آکسیڈیز کے ذریعے اتپریرک ہوتا ہے، جو ایک مولیبڈینم پر مشتمل انزائم ہے۔ زینتھائن آکسیڈیز کی سرگرمی جسم میں مولیبڈینم کی مقدار کے براہ راست متناسب ہوتی ہے۔ مولیبڈینم کا انتہائی زیادہ ارتکاز رجحان کو الٹ دیتا ہے اور پیورین کیٹابولزم اور دیگر عمل کو روک سکتا ہے۔ مولیبڈینم کا ارتکاز پروٹین کی ترکیب، میٹابولزم اور نشوونما کو بھی متاثر کرتا ہے۔ زیادہ تر نائٹروجن میں مو ایک جزو ہے۔ مولیبڈوینزیموں میں، نائٹروجنس مولیبڈوپٹرین کی کمی میں منفرد ہیں۔ نائٹروجنز ماحولیاتی نائٹروجن سے امونیا کی پیداوار کو متحرک کرتے ہیں: فیموکو فعال سائٹ کی حیاتیاتی ترکیب انتہائی پیچیدہ ہے۔ مولیبیڈیٹ کو جسم میں ایم او او 42 کے طور پر منتقل کیا جاتا ہے۔ انسانی میٹابولزم اور کمی مولیبڈینم ایک ضروری ٹریس غذائی عنصر ہے۔ چار ممالیہ ایم او پر منحصر انزائم معلوم ہیں، یہ سب اپنے فعال مقام پر ٹیرن پر مبنی مولیبڈینم کوفیکٹر (موکو) کو پناہ دیتے ہیں: سلفائٹ آکسیڈیز، زینتھائن آکسیڈوریڈیکٹس، ایلڈیہائیڈ آکسیڈیز، اور مائٹوکونڈریل امیڈوکسائم ریڈکٹیز۔ مولیبڈینم کی شدید کمی والے لوگوں میں سلفایٹ آکسیڈیز ناقص طور پر کام کرتا ہے اور کھانے میں سلفایٹس کے زہریلے رد عمل کا شکار ہوتے ہیں۔ انسانی جسم میں تقریبا 0.07 ملی گرام مولیبڈینم فی کلوگرام جسمانی وزن پر مشتمل ہوتا ہے، جس میں جگر اور گردوں میں زیادہ تعداد ہوتی ہے اور ریڑھ کی ہڈی میں کم ہوتی ہے۔ مولیبڈینم انسانی دانتوں کے تامچینی کے اندر بھی موجود ہوتا ہے اور اس کے سڑنے کو روکنے میں مدد کر سکتا ہے۔ انسانوں میں شدید زہریلا پن نہیں دیکھا گیا ہے، اور زہریلا پن کیمیائی حالت پر مضبوطی سے منحصر ہے۔ چوہوں پر ہونے والے مطالعے سے پتہ چلتا ہے کہ کچھ ایم او مرکبات کے لیے میڈین مہلک خوراک (ایل ڈی 50) 180 ملی گرام/کلوگرام تک کم ہے۔ اگرچہ انسانی زہریلا ہونے کے اعداد و شمار دستیاب نہیں ہیں، لیکن جانوروں کے مطالعے سے پتہ چلتا ہے کہ 10 ملی گرام/دن سے زیادہ مولیبڈینم کا دائمی استعمال اسہال، نشوونما میں رکاوٹ، بانجھ پن، کم پیدائشی وزن اور گٹھیا کا سبب بن سکتا ہے۔ یہ پھیپھڑوں، گردوں اور جگر کو بھی متاثر کر سکتا ہے۔ سوڈیم ٹونگ اسٹیٹ مولیبڈینم کا ایک مسابقتی روک تھام ہے۔ غذائی ٹونگسٹن بافتوں میں مولیبڈینم کے ارتکاز کو کم کرتا ہے۔ شمالی چین سے ایران تک جغرافیائی بینڈ میں مولیبڈینم کی کم مٹی کے ارتکاز کے نتیجے میں عام غذائی مولیبڈینم کی کمی ہوتی ہے، اور اس کا تعلق غذائی نالی کے کینسر کی بڑھتی ہوئی شرح سے ہے۔ ریاستہائے متحدہ کے مقابلے میں، جس میں مٹی میں مولیبڈینم کی زیادہ فراہمی ہوتی ہے، ان علاقوں میں رہنے والے لوگوں کو غذائی نالی کے سکویمس سیل کارسنوما کا تقریبا 16 گنا زیادہ خطرہ ہوتا ہے۔ مولیبڈینم کی کمی طویل عرصے تک غیر مولیبڈینم کی تکمیل شدہ کل پیرنٹریل غذائیت (مکمل انٹراوینس فیڈنگ) کے نتیجے میں بھی رپورٹ کی گئی ہے۔ اس کے نتیجے میں خون میں سلفایٹ اور یوریٹ کی سطح زیادہ ہوتی ہے، بالکل اسی طرح جیسے مولیبڈینم کوفیکٹر کی کمی ہوتی ہے۔ چونکہ اس وجہ سے خالص مولیبڈینم کی کمی بنیادی طور پر بالغوں میں ہوتی ہے، اس لیے اعصابی نتائج اتنے واضح نہیں ہوتے جتنے پیدائشی کوفیکٹر کی کمی کے معاملات میں ہوتے ہیں۔ ایک پیدائشی مولیبڈینم کوفیکٹر کی کمی کی بیماری، جو نوزائیدہ بچوں میں دیکھی جاتی ہے، مولیبڈینم کوفیکٹر کی ترکیب کرنے میں ناکامی ہے، اوپر زیر بحث ہیٹروسائکلک مالیکیول جو مولیبڈینم استعمال کرنے والے تمام معروف انسانی انزائموں میں فعال جگہ پر مولیبڈینم کو باندھتا ہے۔ نتیجے میں ہونے والی کمی کے نتیجے میں سلفایٹ اور یوریٹ کی اعلی سطح اور اعصابی نقصان ہوتا ہے۔ اخراج زیادہ تر مولیبڈینم انسانی جسم سے پیشاب میں مولیبڈیٹ کے طور پر خارج ہوتا ہے۔ مزید برآں، غذائی مولیبڈینم کی مقدار میں اضافے کے ساتھ مولیبڈینم کا پیشاب کا اخراج بڑھ جاتا ہے۔ مولیبڈینم کی تھوڑی مقدار جسم سے پاخانہ کے ذریعے خارج ہوتی ہے ؛ پسینے اور بالوں میں بھی تھوڑی مقدار ضائع ہو سکتی ہے۔ ضرورت سے زیادہ اور تانبے کی دشمنی مولیبڈینم کی اعلی سطح جسم کے تانبے کے استعمال میں مداخلت کر سکتی ہے، جس سے تانبے کی کمی پیدا ہوتی ہے۔ مولیبڈینم پلازما پروٹین کو تانبے کے پابند ہونے سے روکتا ہے، اور یہ تانبے کی مقدار کو بھی بڑھاتا ہے جو پیشاب میں خارج ہوتا ہے۔ رومینیٹس جو مولیبڈینم کی اعلی سطح کا استعمال کرتے ہیں وہ اسہال، نشوونما میں رکاوٹ، خون کی کمی، اور ایکروموٹریچیا (فر روغن کا نقصان) کا شکار ہوتے ہیں۔ ان علامات کو تانبے کے سپلیمنٹس، یا تو غذائی یا انجیکشن کے ذریعے کم کیا جا سکتا ہے۔ تانبے کی موثر کمی کو زیادہ سلفر سے بڑھایا جا سکتا ہے۔ تانبے میں کمی یا کمی کو جان بوجھ کر امونیم ٹیٹرا تھیومولیبیڈیٹ مرکب کے ذریعے علاج کے مقاصد کے لیے بھی متاثر کیا جا سکتا ہے، جس میں روشن سرخ آئن ٹیٹرا تھیومولیبیڈیٹ تانبے کو چپکانے والا ایجنٹ ہے۔ Tetrathiomolybdate سب سے پہلے جانوروں میں تانبے کے زہریلے ہونے کے علاج میں علاج کے طور پر استعمال کیا گیا تھا۔ اس کے بعد اسے ولسن کی بیماری کے علاج کے طور پر متعارف کرایا گیا، جو انسانوں میں ایک موروثی تانبے کی میٹابولزم کی خرابی ہے۔ یہ آنتوں میں تانبے کے جذب کے ساتھ مقابلہ کرکے اور اخراج میں اضافہ کرکے دونوں کام کرتا ہے۔ یہ بھی پایا گیا ہے کہ اس کا انجیوجینیسیس پر روک تھام کا اثر ہے، ممکنہ طور پر جھلی کی منتقلی کے عمل کو روک کر جو تانبے کے آئنوں پر منحصر ہے۔ یہ کینسر، عمر سے متعلق میکولر انحطاط، اور دیگر بیماریوں کے علاج کی تحقیقات کے لیے ایک امید افزا موقع ہے جس میں خون کی شریانوں کا پیتھولوجک پھیلاؤ شامل ہے۔ کچھ چرانے والے مویشیوں میں، مویشیوں میں سب سے زیادہ مضبوطی سے، چراگاہ کی مٹی میں مولیبڈینم کی زیادتی داغ (اسہال) پیدا کر سکتی ہے اگر مٹی کا پی ایچ الکلائن سے غیر جانبدار ہو۔ حوالہ جات حیاتیاتی نظام حیاتیات اور کیمیائی عناصر کی فارماکولوجی غذائی معدنیات حیاتیات غذائیت فعلیات