DNA re-replication
ڈی این اے دوبارہ نقل (یا محض دوبارہ نقل) یوکرائیوٹک خلیوں میں ایک ناپسندیدہ اور ممکنہ طور پر مہلک واقعہ ہے جس میں جینوم فی سیل سائیکل میں ایک سے زیادہ بار نقل کیا جاتا ہے۔ خیال کیا جاتا ہے کہ دوبارہ نقل کرنا جینومک عدم استحکام کا باعث بنتا ہے اور اسے مختلف قسم کے انسانی کینسروں کے امراض میں شامل کیا گیا ہے۔ دوبارہ نقل کو روکنے کے لیے، یوکرائیوٹک خلیوں نے کروموسومل ڈی این اے کو کسی دیئے گئے سیل سائیکل میں جزوی یا مکمل طور پر دوبارہ نقل ہونے سے روکنے کے لیے متعدد، اوور لیپنگ میکانزم تیار کیے ہیں۔ یہ کنٹرول میکانزم سائکلین پر منحصر کینیز (سی ڈی کے) سرگرمی پر انحصار کرتے ہیں۔ ڈی این اے ریپلیکیشن کنٹرول میکانزم ریپلیکیشن کی ابتداء کے دوبارہ لائسنسنگ کو روکنے اور سیل سائیکل اور ڈی این اے نقصان چیک پوائنٹس کو چالو کرنے کے لیے تعاون کرتا ہے۔ ڈی این اے کی دوبارہ نقل کو سختی سے منظم کیا جانا چاہیے تاکہ یہ یقینی بنایا جا سکے کہ جینومک معلومات ایک کے بعد ایک آنے والی نسلوں میں وفاداری کے ساتھ منتقل ہو رہی ہیں۔ ابتداء پر نقل شروع کرنا ڈی این اے کی نقل ہمیشہ نقل کی ابتدا سے شروع ہوتی ہے۔ خمیر میں، ابتداء خود مختار طور پر نقل کرنے والے ترتیبات (اے آر ایس) پر مشتمل ہوتی ہے، جو پورے کروموسوم میں ایک دوسرے سے تقریبا 30 کے بی کے فاصلے پر تقسیم ہوتی ہے۔ وہ جہاں بھی رکھے جاتے ہیں وہاں ڈی این اے کی نقل کی اجازت دیتے ہیں۔ ہر ایک 100-200 bp لمبا ہے، اور A عنصر سب سے زیادہ محفوظ حصوں میں سے ایک ہے۔ دیگر محفوظ بی عناصر کے ساتھ، وہ وہ حصہ بناتے ہیں جہاں او آر سی نقل شروع کرنے کے لیے جمع ہوتے ہیں۔ ان ترتیبات کی تکرار اصل شناخت کے لیے سب سے اہم ہو سکتی ہے۔ جانوروں کے خلیوں میں، نقل کی ابتداء پورے کروموسوم میں تصادفی طور پر رکھی جا سکتی ہے، بعض اوقات اے آر ایس کے طور پر بھی کام کرتی ہے، لیکن مقامی کرومیٹن ڈھانچہ اس بات کا تعین کرنے میں بڑا کردار ادا کرتا ہے کہ نقل کہاں ہوگی۔ نقل کی ابتداء پورے کروموسوم میں یکساں طور پر تقسیم نہیں ہوتی ہے۔ ریپلیکن کلسٹرز، جن میں فی کلسٹر 20-80 اصل ہوتے ہیں، S مرحلے کے دوران ایک ہی وقت میں چالو ہوتے ہیں۔ اگرچہ یہ سب ایس مرحلے کے دوران فعال ہوتے ہیں، لیکن ہیٹروکرومیٹن کو ایس مرحلے کے آخر میں نقل کیا جاتا ہے، کیونکہ ان تک رسائی یوکرومیٹن سے زیادہ مشکل ہوتی ہے۔ ایپیجینیٹک عوامل کا اس بات پر بھی بڑا اثر پڑتا ہے کہ کیا نقل کیا جاتا ہے اور کب اس کی نقل کی جاتی ہے۔ اوریجن لائسنسنگ وہ تمام معروف میکانزم جو یوکرائیوٹک حیاتیات میں ڈی این اے کی دوبارہ نقل کو روکتے ہیں، اوریجن لائسنسنگ کو روکتے ہیں۔ اوریجن لائسنسنگ G1 کے آخر اور ابتدائی S مرحلے کے دوران عام نقل کی شروعات کے لیے ابتدائی قدم ہے اور اس میں نقل کی ابتدا کے لیے پری ریپلیکیٹو کمپلیکس (پری-آر سی) کی بھرتی شامل ہے۔ لائسنسنگ کا آغاز ملٹی سب یونٹ اے ٹی پیز، اوریجن ریکگنیشن کمپلیکس (او آر سی) کے ڈی این اے کے ساتھ نقل کی ابتداء پر پابند ہونے سے ہوتا ہے۔ ایک بار کرومیٹن سے منسلک ہونے کے بعد او آر سی اے اے + اے ٹی پیز سی ڈی سی 6 اور کوائلڈ کوئل ڈومین پروٹین سی ڈی ٹی 1 کو بھرتی کرتا ہے۔ سی ڈی ٹی 1 بائنڈنگ اور او آر سی اور سی ڈی سی 6 کی اے ٹی پی ایز سرگرمی کرومیٹن پر منی کروموسوم مینٹیننس (ایم سی ایم) پروٹین 2-7 کو لوڈ کرنے میں سہولت فراہم کرتی ہے۔ ایم سی ایم کمپلیکس ڈی این اے ہیلیکیس ہے جو نقل کی ابتدا پر ہیلکس کو کھولتا ہے اور دونوں تاروں کو کھول دیتا ہے کیونکہ نقل کے کانٹے ڈی این اے کے ساتھ سفر کرتے ہیں۔ جی 1 کے اختتام پر سی ڈی کے کی بڑھتی ہوئی سرگرمی اصل کی فائرنگ اور پری آر سی کو ختم کرنے کا باعث بنتی ہے۔ اعلی سی ڈی کے کی سطح، جو مائٹوسس کے اختتام تک برقرار رہتی ہے، آر سی سے پہلے کے اجزاء کو روکتی یا تباہ کرتی ہے اور اصل کو دوبارہ لائسنسنگ سے روکتی ہے۔ ایک نئے ایم سی ایم کمپلیکس کو اصل پر اس وقت تک لوڈ نہیں کیا جا سکتا جب تک کہ مائٹوسس کے اختتام پر سی ڈی کے سرگرمی میں کمی کے ساتھ پری-آر سی ذیلی یونٹس دوبارہ فعال نہ ہو جائیں۔ اس طرح، سی ڈی کے یوکرائیوٹک ڈی این اے نقل کے ضابطے میں دوہرا کردار ادا کرتے ہیں: سی ڈی کے کی بلند سرگرمی اصل میں نقل کا آغاز کرتی ہے اور اصل دوبارہ لائسنسنگ کو روک کر دوبارہ نقل کو روکتی ہے۔ یہ اس بات کو یقینی بناتا ہے کہ کسی بھی نقل کی ابتدا ایک ہی خلیے کے چکر میں دو بار نہیں چلتی ہے۔ ڈی این اے نقل کے ضابطے کے لیے دو ریاستی ماڈل ڈی این اے نقل کے ضابطے کے بارے میں ابتدائی تجرباتی شواہد سے پتہ چلتا ہے کہ خلیوں کے چکر کے دوران دو میں سے کسی ایک حالت میں نقل کی ابتداء موجود ہوتی ہے: جی 1 میں ایک قبل از وقت حالت اور آغاز کے لمحے سے لے کر مائٹوسس کے ذریعے گزرنے تک ایک بعد از وقت حالت۔ سیل سائیکل کے دوران ان دو الگ الگ حالتوں کے درمیان نقل کی اصل متبادلات ہوتی ہیں۔ ایک لائسنسنگ عنصر جو نقل کی شروعات کے لیے ضروری ہے، ابتدائی حالت میں اصل سے منسلک ہوتا ہے۔ G1/S منتقلی پر، عنصر غیر فعال ہو جاتا ہے اور سیل سائیکل ختم ہونے تک اسے بحال نہیں کیا جا سکتا۔ لائسنسنگ عنصر کے طور پر او آر سی، سی ڈی سی 6، سی ڈی ٹی 1، اور ایم سی ایم پیچیدہ پروٹین کی شناخت اور خصوصیت اس ماڈل کو اعتبار دیتی ہے اور ایک ایسا ذریعہ تجویز کرتی ہے جس کے ذریعے سیل سائیکل میں سی ڈی کے کی ارتعاشی نوعیت دوبارہ نقل کو منظم کر سکتی ہے۔ ریپلیکیشن ریگولیشن بڈنگ ایسٹ ری ریپلیکیشن ریگولیشن کو بڈنگ ایسٹ میں سب سے بہتر سمجھا جاتا ہے۔ Saccharomyces cerevisiae خلیات سی ڈی سی 6، ایم سی ایم 2-7، اور او آر سی ذیلی اکائیوں کے پری آر سی اجزاء کے سی ڈی کے ثالثی فاسفوریلیشن کے ذریعے براہ راست پری آر سی اسمبلی کو منظم کرکے دوبارہ نقل کو روکتے ہیں۔ ان اجزاء کا فاسفوریلیشن ایس مرحلے کے آغاز پر شروع ہوتا ہے اور باقی سیل سائیکل میں برقرار رہتا ہے کیونکہ سی ڈی کے کی سرگرمی زیادہ رہتی ہے۔ فاسفوریلیٹڈ سی ڈی سی 6 یوبیکیوٹین پروٹین لیگیز ایس سی ایف سے جڑا ہوا ہے جو اس کے پروٹولائٹک انحطاط کا باعث بنتا ہے۔ ایم سی ایم 2-7 پروٹین کے سی ڈی کے پر منحصر فاسفوریلیشن کے نتیجے میں نیوکلئس سے کمپلیکس کی برآمد ہوتی ہے۔ (سی ڈی ٹی 1 جو ایم سی ایم کمپلیکس سے منسلک ہوتا ہے اسی طرح نیوکلئس سے برآمد کیا جاتا ہے)۔ او آر سی ذیلی اکائیوں کا فاسفوریلیشن ممکنہ طور پر او آر سی کی دیگر قبل از آر سی اجزاء کو باندھنے کی صلاحیت کو متاثر کرتا ہے۔ اس طرح، متعدد میکانزم اس بات کو یقینی بناتے ہیں کہ پری-آر سی کو پوسٹ ریپلیکیٹو ماخذ پر دوبارہ جمع نہیں کیا جا سکتا۔ نوٹ: چونکہ ایس مرحلے کے دوران مختلف اوقات میں ابتدا ہوتی ہے، اس لیے یہ بہت ضروری ہے کہ نئے ایم سی ایم 2-7 بھرتی کو روکنے والے روک تھام کے طریقہ کار موجودہ پری-آر سی کو غیر مستحکم نہ کریں۔ پری-آر سیز ان ماخذوں پر جمع رہ سکتے ہیں جنہوں نے فائر نہیں کیا ہے حالانکہ دوبارہ نقل روکنے والے میکانزم پری-آر سی اجزاء کو روک رہے ہیں یا تباہ کر رہے ہیں۔ دیگر حیاتیات اگرچہ قبل از آر سی اسمبلی کا سی ڈی کے ضابطہ انتہائی ارتقاء کے لحاظ سے محفوظ معلوم ہوتا ہے، لیکن حیاتیات میں کچھ اختلافات نوٹ کیے گئے ہیں۔ ملٹی سیلولر یوکرائٹس میں پری-آر سی اسمبلی کو سی ڈی کے کے علاوہ انافس پروموٹنگ کمپلیکس (اے پی سی) کے ذریعے منظم کیا جاتا ہے۔ اے پی سی، ایک ای 3 انزائم، پروٹین جیمینن کو ہر جگہ پھیلاتا ہے اور اسے انحطاط کے لیے نشانہ بناتا ہے۔ جیمینن عام طور پر سی ڈی ٹی 1 کو پابند کرکے اور روک کر اصل لائسنسنگ کو روکتا ہے۔ جی 1 میں، اے پی سی سرگرمی جیمینن کے جمع ہونے کو دبانے کے لیے کافی ہے، اس طرح بالواسطہ طور پر پری-آر سی اسمبلی کو فروغ دیتا ہے۔ جی 1 کے آخر میں، اے پی سی غیر فعال ہو جاتا ہے اور جیمینن جمع ہو سکتا ہے اور اصل کو دوبارہ لائسنس دینے سے روک سکتا ہے۔ سی ڈی ٹی 1 کو عام طور پر ای 2 ایف-ثالثی ٹرانسکرپشنل ایکٹیویشن اور انسانی ایسیٹیلیز کو آر سی 1 سے باندھ کر اپ ریگولیٹ کیا جاتا ہے۔ سی ڈی ٹی 1 کا پروٹولائٹک انحطاط مختلف اعلی درجے کے یوکرائٹس میں بھی ایک محفوظ طریقہ کار ہے۔ Cdt1 کو Cul4-Ddb1-Cdt2 E3 ubiquitin ligase کمپلیکس کے ذریعے خراب کیا جاتا ہے تاکہ S اور G2 میں DNA لائسنسنگ کنٹرول برقرار رہے۔ سی ڈی ٹی 1 ایک اہم ریگولیٹری پروٹین ہے، اور ارتقاء مختلف حیاتیات میں ریگولیشن کے مختلف راستوں کا باعث بنا ہے۔ سی ڈی ٹی 1 کا حد سے زیادہ اظہار یا جیمینن کو غیر فعال کرنا دوبارہ نقل کا باعث بن سکتا ہے، کیونکہ غیر درجہ بند سی ڈی ٹی 1 پری-آر سی اسمبلی کو متاثر کرے گا۔ زیادہ تر جانوروں میں آر سی سے پہلے کے ضابطے کو ابھی تک اچھی طرح سے سمجھا نہیں گیا ہے۔ یوکرائیوٹک خلیوں میں دوبارہ نقل کے نتائج دوبارہ نقل اور مائٹوٹک ناکامی عام طور پر پروگرام شدہ واقعات نہیں ہوتے ہیں، بلکہ سیل سائیکل مشینری میں نقائص کی وجہ سے بے ساختہ نتیجہ ہوتے ہیں۔ ایسا لگتا ہے کہ دوبارہ نقل ڈی ایس ڈی این اے کے ٹوٹنے کو جنم دیتی ہے جو ڈی این اے کے نقصان کے ردعمل کو متحرک کرتی ہے اور جی 2 میں خلیوں کو گرفتار کرتی ہے۔ چیک پوائنٹ مؤثر طریقے سے سیل سائیکل کی مستقل گرفتاری اور بالآخر اپوپٹوسس کا سبب بنتا ہے۔ دوبارہ نقل کو تجرباتی طور پر متعدد میکانزم میں بیک وقت خلل ڈال کر متاثر کیا جا سکتا ہے جو اصل کو دوبارہ لائسنس دینے سے روکتے ہیں۔ مثال کے طور پر، او آر سی، ایم سی ایم 2-7 اور سی ڈی سی 6 میکانزم کا ڈی ریگولیشن ابھرتے ہوئے خمیر کے خلیوں میں دوبارہ نقل پیدا کر سکتا ہے۔ نوٹ: حالیہ شواہد سے پتہ چلتا ہے کہ اگرچہ اوور لیپنگ، متعدد ریپلیکیشن ریگولیشن میکانزم کو فعال طور پر بے کار نہیں سمجھا جانا چاہئے۔ اگرچہ ایک واحد میکانزم 99 ٪ سے زیادہ کارکردگی پر دوبارہ ریپلیکیشن کو دبا سکتا ہے، لیکن یہ کئی نسلوں تک جینوم استحکام کو برقرار رکھنے کے لیے کافی نہیں ہو سکتا ہے۔ اس کے بجائے، یہ خیال کیا جاتا ہے کہ بہت سے اوور لیپنگ میکانزم کا ضرب اثر وہی ہے جو دوبارہ نقل کو کافی حد تک روکتا ہے اور سیل کے جینوم کی وفادار ترسیل کو یقینی بناتا ہے۔ دوبارہ نقل کی روک تھام نقل کشیدگی والے خلیات نقل چیک پوائنٹس کو چالو کرتے ہیں تاکہ S مرحلے میں تاخیر ہو اور G2/M مرحلے میں منتقلی کو سست کر دے۔ جب یو-2-او ایس خلیوں کے ذریعہ نقل کشیدگی کو پہچانا جاتا ہے، تو انسانی آسٹیوسرکوما سیل وائلڈ ٹائپ ریٹینوبلاسٹوما (آر بی) اور پی 53 کے ساتھ لائن کرتا ہے، اے ٹی ایم/اے ٹی آر-ریگولیٹڈ ڈی این اے نقصان نیٹ ورک چالو ہوتا ہے۔ یہ چیک پوائنٹ رسپانس سائکلین ای کے زیادہ اظہار کی وجہ سے متحرک ہوتا ہے، جو لائسنسنگ سسٹم کو ریگولیٹ کرنے میں اہم ثابت ہوا ہے۔ جب سائکلین ای کو یو-2-او ایس سیل لائنوں میں حد سے زیادہ ظاہر کیا جاتا ہے، تو اے ٹی ایم/اے ٹی آر-ریگولیٹڈ ڈی این اے نقصان نیٹ ورک کے نتیجے میں سر 15-فاسفوریلیٹڈ پی 53، γ-H2AX، اور سر 966-فاسفوریلیٹڈ کوہین ایس ایم سی 1 میں اضافہ ہوتا ہے۔ ڈی این اے کی دوبارہ نقل کا ردعمل اس ردعمل سے مختلف ہوتا ہے جو اس وقت لیا جاتا ہے جب نقصان آکسیجن ریڈیکل نسل کی وجہ سے ہوتا ہے۔ آکسیجن ریڈیکل نسلوں سے ہونے والا نقصان مائیک اونکوجین کے ردعمل کا باعث بنتا ہے، جو پی 53 اور ایچ 2 اے ایکس کو فاسفوریلیٹ کرتا ہے۔ اے ٹی ایم/اے ٹی آر ڈی این اے نقصان نیٹ ورک ایسے معاملات میں بھی جواب دے گا جہاں سی ڈی ٹی 1 کا حد سے زیادہ اظہار ہوتا ہے۔ سی ڈی ٹی 1 کا حد سے زیادہ اظہار ایس ایس ڈی این اے اور ڈی ایس بی کے جمع ہونے کا باعث بنتا ہے۔ اٹیکسیا ٹیلانجیکٹاسیا اور ریڈ 3 سے متعلق (اے ٹی آر) اس وقت فعال ہوتا ہے جب یہ ڈی این اے کی دوبارہ نقل کے ابتدائی مراحل میں ایس ایس ڈی این اے کا پتہ لگاتا ہے۔ اے ٹی آر فاسفوریلیٹس نیچے کی طرف نقل کرنے والے عوامل، جیسے کہ آر پی اے 2 اور ایم سی ایم 2 یا آر بی یا پی 53 کے ماڈیولیشن کے ذریعے۔ ڈی این اے کی دوبارہ نقل کے بعد کے مراحل میں ڈی ایس بی کی بڑی مقدار کا پتہ لگانے کے بعد اٹیکسیا ٹیلانجیکٹاسیا میوٹیٹڈ (اے ٹی ایم) فعال ہو جاتا ہے۔ اگرچہ اے ٹی ایم سیل سائیکل گرفتاری، اپوپٹوسس، اور سنسینس میں کردار ادا کرتا ہے، لیکن شبہ ہے کہ یہ ڈی ایس بی کی مرمت میں ثالثی میں بھی کردار ادا کرتا ہے، لیکن عین طریقہ کار ابھی تک سمجھ میں نہیں آیا ہے۔ کینسر میں دوبارہ نقل کو ماڈل حیاتیات اور انسانوں میں ٹیومرجینسیس میں شامل کیا گیا ہے۔ انسانی کینسر کی کئی اقسام کے ٹشو کے نمونوں میں ریپلیکیشن انیشی ایشن پروٹینز کا زیادہ اظہار ہوتا ہے اور سی ڈی ٹی 1 اور سی ڈی سی 6 کا تجرباتی حد سے زیادہ اظہار ماؤس کے خلیوں میں ٹیومر کی نشوونما کا سبب بن سکتا ہے۔ اسی طرح، ناک آؤٹ چوہوں میں جیمینن ابلیشن ٹیومر کی تشکیل کو بڑھانے کے لیے رپورٹ کیا گیا ہے۔ مزید برآں، ان مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ دوبارہ نقل کے نتیجے میں اینیوپلوئڈی، کروموسومل فیوژن اور ڈی این اے ٹوٹنے میں اضافہ ہو سکتا ہے۔ کینسر کے نئے علاج کی ترقی کے لیے ریگولیٹری ریپلیکیشن میکانزم کی مکمل تفہیم ضروری ہے۔ خمیر میں، جی 1 سی ڈی کے سرگرمی کی بڑھتی ہوئی سرگرمی عام طور پر پری آر سی کی اسمبلی اور کم فعال ابتداء کے ساتھ ایس مرحلے میں داخلے کو روکتی ہے، لیکن کینسر کے خلیوں میں، پی 53 اور آر بی/ای 2 ایف راستے غیر منظم ہوتے ہیں اور فعال ابتداء کی کم مقدار کے ساتھ ایس مرحلے میں داخلے کی اجازت دیتے ہیں۔ اس کی وجہ سے ڈی این اے میں ڈبل اسٹرینڈ ٹوٹ جاتا ہے، دوبارہ ملاپ میں اضافہ ہوتا ہے، اور کروموسومل انتظامات غلط ہوتے ہیں۔ یہ نقصان کس طریقہ کار سے ہوتا ہے ابھی تک معلوم نہیں ہے۔ ایک امکان یہ ہے کہ اصل ایکٹیویشن میں کمی ڈی این اے کی نامکمل نقل کا باعث بنتی ہے۔ اہم دوبارہ نقل کا مشاہدہ صرف اس وقت کیا جاتا ہے جب تمام سی ڈی کے ریگولیٹری راستے روک دیے جاتے ہیں۔ ممالیہ خلیوں میں، سی ڈی ٹی 1 اور سی ڈی سی 6 دوبارہ نقل کے ضابطے کے لیے بہت زیادہ اہم ہیں۔ غیر چھوٹے سیل پھیپھڑوں کے کارسنوما کے 43/75 معاملات میں Cdt1 اور Cdc6 کا حد سے زیادہ اظہار پایا گیا۔ ممالیہ خلیوں میں سی ڈی سی 6 یا او آر سی کو نشانہ بنانا کافی حد تک دوبارہ نقل کا سبب نہیں بنتا ہے۔ دوسری طرف سی ڈی ٹی 1 کا حد سے زیادہ اظہار خود ہی ممکنہ طور پر مہلک دوبارہ نقل کی سطح کا باعث بن سکتا ہے۔ یہ ردعمل صرف کینسر کے خلیوں میں دیکھا جاتا ہے۔ E2F خاندان کے اراکین کا حد سے زیادہ اظہار Cdt1 اور Cdc6 اظہار میں اضافے میں معاون ہے۔ خلیوں میں پی 53 ضابطے کا نقصان سیل لائنوں میں بھی کثرت سے دیکھا جا سکتا ہے جو سی ڈی ٹی 1 یا سی ڈی سی 6 کو زیادہ اظہار کرتی ہیں۔ اینڈوری ڈوپلیکیشن سیل سائیکل ریگولیٹڈ ڈی این اے ریپلیکیشن کے خاص معاملے کے لیے جس میں ڈی این اے کی ترکیب سیل سائیکل کی ترقی سے غیر منسلک ہوتی ہے، اینڈوری ڈوپلیکیشن کا حوالہ دیتے ہیں۔ بہت سی خلیوں کی اقسام میں اینڈو ڈوپلیکیشن ایک اہم اور وسیع طریقہ کار ہے۔ یہ خلیوں کو باقاعدگی سے تقسیم کرنے میں بہت سے سیل سائیکل چیک پوائنٹس اور نقصان کے کنٹرول پر عمل نہیں کرتا ہے، لیکن اس کے نتیجے میں بے قابو دوبارہ نقل نہیں ہوتا ہے۔ اینڈوری ڈوپلیکیشن ایک کنٹرول شدہ عمل ہے اور سیل فنکشن انجام دینے کے لیے ہوتا ہے۔ کچھ خلیوں میں، یہ تجویز کیا گیا ہے کہ اینڈوری ڈوپلیکیشن کو ایمبریوجینیسیس اور شگفتگی کے لیے نیوکلیوٹائڈز کو ذخیرہ کرنے کے طریقے کے طور پر استعمال کیا جاتا ہے۔ دوسرے معاملات میں، ان خلیوں میں اینڈوری ڈوپلیکیشن کا استعمال کیا جا سکتا ہے جو صرف غذائی اجزاء کے ذخیرہ کرنے کے لیے استعمال ہوتے ہیں۔ بہت سے خلیوں میں اس کے مفید کام کرنے کے باوجود، کینسر کے خلیوں میں بھی اینڈوری ڈوپلیکیشن کا مشاہدہ کیا گیا ہے، اور یہ پوری طرح سے سمجھ میں نہیں آتا ہے کہ آیا اینڈوری ڈوپلیکیشن کینسر کے رویے کا باعث بنتی ہے یا دیگر تغیرات اینڈوری ڈوپلیکیشن کا باعث بنتی ہیں۔ ان تبدیلیوں کی ثالثی میں دیگر میکانزم شامل ہو سکتے ہیں۔ حوالہ جات سیل بائیولوجی سیل سائیکل