Acute myeloblastic leukemia with maturation
முதிர்ச்சியுடன் கூடிய கடுமையான மைலோபிளாஸ்டிக் லுகேமியா (எம்2) என்பது கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியாவின் (ஏஎம்எல்) துணை வகையாகும். கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியா (ஏ. எம். எல்) என்பது இரத்த அணுக்களை பாதிக்கும் ஒரு வகை புற்றுநோயாகும், இது இறுதியில் லிம்போசைட் அல்லாத வெள்ளை இரத்த அணுக்களாக உருவாகிறது. இந்த நோய் எலும்பு மஜ்ஜையில் இருந்து உருவாகிறது, தேர்ந்தெடுக்கப்பட்ட எலும்புகளின் மென்மையான உள் பகுதி, அங்கு இரத்த ஸ்டெம் செல்கள் லிம்போசைட்டாக அல்லது இந்த குறிப்பிட்ட நிலையில், மைலாய்டு செல்களாக உருவாகின்றன. இந்த கடுமையான நோய் எலும்பு மஜ்ஜை செல்கள் சரியாக முதிர்ச்சியடைவதைத் தடுக்கிறது, இதனால் எலும்பு மஜ்ஜையில் முதிர்ச்சியடையாத மைலோபிளாஸ்ட் செல்கள் குவிகின்றன. நாள்பட்ட மைலாய்டு லுகேமியாவை விட கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியா மிகவும் ஆபத்தானது, அதே மைலாய்டு செல்களை பாதிக்கும் ஒரு நோய், ஆனால் வேறு வேகத்தில். கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியாவில் உள்ள முதிர்ச்சியடையாத பல பிளாஸ்ட் செல்கள் அதிக செயல்பாட்டு இழப்பைக் கொண்டுள்ளன, இதனால், நாள்பட்ட மைலாய்டு லுகேமியாவில் (ஓ 'டோனெல் மற்றும் பலர்) மிகவும் வளர்ந்த முதிர்ச்சியடையாத மைலோபிளாஸ்ட் செல்களை விட இயல்பான செயல்பாடுகளைச் செய்ய அதிக இயலாமை உள்ளது. 2012). கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியாவில் கடுமையானது என்பது குண்டுவெடிப்பு செல்களின் அளவு மிக அதிக விகிதத்தில் அதிகரித்து வருவதைக் குறிக்கிறது. மைலாய்டு என்பது இந்த நிலையில் பாதிக்கப்பட்டுள்ள வெள்ளை இரத்த அணுக்களின் வகையைக் குறிக்கிறது. கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியா என்பது வயது வந்தவர்களை பாதிக்கும் மிகவும் பொதுவான கடுமையான லுகேமியா ஆகும். புற்றுநோய்க்கான 5 ஆண்டு உயிர்வாழும் விகிதம் சுமார் 26 சதவீதமாக உள்ளது (ACS, 2016). முதிர்ச்சியுடன் கூடிய M2 கடுமையான மைலோபிளாஸ்டிக் லுகேமியா என்பது மைலாய்டு உயிரணு வளர்ச்சியின் முதிர்வு நிலைகள் மற்றும் AML1 மரபணுவின் இருப்பிடம் ஆகியவற்றால் வகைப்படுத்தப்படும் கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியாவின் துணை வகையைக் குறிக்கிறது. குரோமோசோம் 8 ஐ குரோமோசோம் 21 அல்லது டி (8; 21) க்கு மாற்றுவதன் காரணமாக, எம் 2 துணை வகை கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியாவின் அடையாளங்களில் ஒன்று, ஏ. எம். எல் 1-ஈ. டி. ஓ அல்லது ரன்க்ஸ் 1-ரன்க்ஸ் 1 டி 1 என்ற இணைவு புரதத்தின் உருவாக்கம் ஆகும் (மியோஷி மற்றும் பலர், 1991, ஆண்ட்ரியூ மற்றும் பலர், 1996). இந்த சைட்டோஜெனெடிக் அசாதாரணமானது 90 சதவீதம் எம் 2 கடுமையான மைலோபிளாஸ்டிக் லுகேமியாவில் கண்டறியப்பட்டுள்ளது; மற்ற 10 சதவீதம் எம் 1 மற்றும் எம் 4 கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியா (ஜி. எஃப். எச். சி, 1990) கலவையாகும். குரோமோசோம் 6p23 மற்றும் குரோமோசோம் 9q34 க்கு இடையிலான மற்றொரு இடமாற்றமும் M2 துணை வகையுடன் தொடர்புடையது. டி (6; 9) டிஇகே (6பி23) மற்றும் சிஏஎன்/என்யூபி214 (9க்யூ34) ஆகியவற்றால் செய்யப்பட்ட இணைவு ஆன்கோஜீன் உருவாவதற்கு காரணமாகிறது. இந்த அரிய இடமாற்றம் டி (8; 21) உடன் ஒப்பிடும்போது மோசமான முன்கணிப்பைக் கொண்டுள்ளது, ஏனெனில் டி (6; 9) கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியா நோயாளிகளில் 70 சதவீதம் பேர் எஃப். எல். டி 3-ஐ. டி. டி பிறழ்வைக் கொண்டுள்ளனர் (ஷ்வார்ட்ஸ் மற்றும் பலர், 1983, கோட்டாரிடிஸ், 2001). எஃப்எல்டி-ஐடிடி பிறழ்வு கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியாவில் மிகவும் ஆபத்தான பிறழ்வுகளில் ஒன்றாகும் (சி மற்றும் பலர், 2008). எஃப்ஏபி அமைப்பால் வகைப்படுத்தப்பட்டுள்ளபடி, முதிர்ச்சியுடன் கூடிய எம் 2 கடுமையான மைலோபிளாஸ்டிக் லுகேமியா, வயது வந்த ஏஎம்எல் இல் 25 சதவீதமாகும். காரணம் இந்த துணை வகை குரோமோசோம் 8 இன் ஒரு பகுதியை குரோமோசோம் 21 க்கு மாற்றுவதன் மூலம் வகைப்படுத்தப்படுகிறது, இது t (8; 21) என எழுதப்பட்டுள்ளது. பிளவுகளின் இருபுறமும் வெவ்வேறு புரதங்களுக்கு குறியிடப்பட்ட டிஎன்ஏ, ஆர்என்எக்ஸ் 1 மற்றும் இடிஓ, இந்த இரண்டு வரிசைகளும் பின்னர் படியெடுத்து ஒற்றை பெரிய புரதமாக மொழிபெயர்க்கப்படுகின்றன, "எம் 2 ஏஎம்எல்" இது உயிரணுவை சரிபார்க்கப்படாமல் பிரிக்க அனுமதிக்கிறது, இது புற்றுநோய்க்கு வழிவகுக்கிறது. கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியா என்பது மிகவும் பன்முகத்தன்மை கொண்ட நோயாகும், இது பல்வேறு இடமாற்றங்கள் மற்றும் பிறழ்வுகளால் ஆனது. இருப்பினும், கண்டறியப்பட்ட அனைத்து கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியா வழக்குகளில் பத்தில் ஒரு பங்கு டி (8; 21) இடமாற்றத்தின் காரணமாக ஏ. எம். எல் 1-ஈ. டி. ஓ இணைவு ஆன்கோபுரோட்டீன் உள்ளது. AML1 அல்லது RUNX1 என்பது 21q22 இல் அமைந்துள்ள ஒரு டிஎன்ஏ-பிணைப்பு படியெடுத்தல் காரணி ஆகும். ஈ. டி. ஓ என்பது 8q22 இல் அமைந்துள்ள டிரான்ஸ்கிரிப்ஷனல் அடக்குதல் திறன்களைக் கொண்ட ஒரு புரதமாகும். கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியா நோயாளிகளில் 1 சதவீதத்திற்கும் குறைவானவர்கள் டி (6; 9) பிறழ்வைக் கொண்டுள்ளனர். அரிய இடமாற்றம் இணைவு ஆன்கோபிரோடைன் டிஇகே-என்யூபி214 (ஹூரெட், 2005) உருவாவதற்கு காரணமாகிறது. டி. இ. கே ஹிஸ்டோன் அசிடைல் பரிமாற்றங்களில் தலையிடுவதன் மூலம் ஒரு டிரான்ஸ்கிரிப்ஷனல் ஒடுக்கியாக செயல்படுகிறது, பல ஸ்டெம் செல்களுக்கான ரெகுலேட்டர் மற்றும் மைலாய்டு செல்களில் மரபணு வெளிப்பாட்டை செயல்படுத்துகிறது (கோலேவா மற்றும் பலர், 2012). என். யு. பி. 214 புரதம் எம். ஆர். என். ஏ ஏற்றுமதி மற்றும் அணு சவ்வு உள்ளூர்மயமாக்கல் மற்றும் அணு துளை வளாகம் (கோஸர் மற்றும் பலர், 2011) ஆகியவற்றில் ஈடுபட்டுள்ளது. மூலக்கூறு பொறிமுறை இணைவு ஆன்கோபுரோட்டீன் AML1 (இப்போது RUNX1 என்று அழைக்கப்படுகிறது) மற்றும் E. T. O (இப்போது RUNX1T1 என்று அழைக்கப்படுகிறது) என்ற மரபணுவை உள்ளடக்கியது. 21q22 இல் அமைந்துள்ள ஏஎம்எல்1, பொதுவாக ஏஆர்எஃப் மரபணுவின் டிரான்ஸ்கிரிப்ஷனை செயல்படுத்தும் திறனைக் கொண்டுள்ளது மற்றும் 8q22 இல் அமைந்துள்ள ஈ. டி. ஓ, பொதுவாக டிரான்ஸ்கிரிப்ஷனை அடக்கும் திறனைக் கொண்டுள்ளது. இணைவு புரதம் ஏஎம்எல் 1-ஈடிஓ பொதுவாக கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியா நோயாளிகளில் காணப்படுகிறது. p14ARF என்பது நன்கு அறியப்பட்ட கட்டி ஒடுக்கியாகும், இது p53 கட்டி ஒடுக்கியின் செயல்பாடுகள் தடுக்கப்படும்போது பாதுகாப்பு வலையாக செயல்படுகிறது. பல புற்றுநோய்கள் p14ARF கட்டி ஒடுக்கியின் உயிரணு வளர்ச்சியைத் தடுக்கும் திறனை அங்கீகரிக்கின்றன, எனவே இது பொதுவாக புற்றுநோய் உயிரணுக்களில் பிறழ்வடைகிறது அல்லது தடுக்கப்படுகிறது. இணைவு புரதம் ஏ. ஆர். எஃப் மரபணு வெளிப்பாடு மற்றும் ஈ. டி. ஓவின் டிரான்ஸ்கிரிப்ஷன் அடக்குமுறையுடன் ஏ. எம். எல் 1 இன் ஈடுபாட்டை எடுத்ததால் ஏ. எம். எல் 1-ஈ. டி. ஓ p14ARF டிரான்ஸ்கிரிப்ஷனை செய்ய இயலாது. ஏ. கே. டி/பி. கே. பி சமிக்ஞை என்பது உயிர்வாழ்வதற்கும் வளர்ச்சிக்கும் ஆதரவான ஒரு பாதையாகும். எம். டி. எம் 2 ஐ செயல்படுத்துவதன் மூலம், சமிக்ஞை கடத்தல் பாதை எம். டி. எம் 2 இன் அப்போப்டோடிக் எதிர்ப்பு கீழ்நிலை விளைவுகளைத் தூண்டும். Mdm2 ஐ ஒழுங்குபடுத்துவதற்கும் தடுப்பதற்கும் p14ARF இல்லாததால், p53 ஐ அடக்குவதற்கான அளவு அதிகரிக்கும். Mdm2 என்பது ஒரு புரோட்டோ-ஆன்கோஜீன் ஆகும், இது p53 ஐ எங்கும் பரவுவதற்கு நேரடியாக எதிர்க்கிறது (படம் 1). டிஎன்ஏ பழுதுபார்க்கும் என்சைம்களைத் தூண்டும் திறன் மற்றும் உயிரணு சுழற்சி முன்னேற்றங்களைக் கட்டுப்படுத்தும் திறன் காரணமாக பி53 புரதம் "மரபணுவின் பாதுகாவலர்" என்று அழைக்கப்படுகிறது. Mdm2 ஆல் p53 இன் கீழ் கட்டுப்பாடு கட்டுப்பாடற்ற பெருக்க வளர்ச்சிக்கு வழிவகுக்கும். இணைவு புரதமான ஏ. எம். எல் 1-ஈ. டி. ஓ-வைக் கொண்டிருப்பதன் நேரடி விளைவு, லுகேமிக்கிற்கு முந்தைய உயிரணுக்களில் p53 கட்டுப்பாடு இல்லாதது ஆகும். எனவே, இயல்பான செயல்பாட்டைச் செய்ய முடியாத முதிர்ச்சியடையாத உயிரணுக்களின் எண்ணிக்கை அதிகரித்து வருகிறது, இது அடிப்படையில் புற்றுநோய் (ஃபாடேரி மற்றும் பலர், 2000, சாங் மற்றும் பலர். 2005, வெய்ன்பெர்க், 2014). எம்2 ஏஎம்எல் ஆட்டோபாகியில் உள்ள ஆட்டோபாகி என்பது செல்லுலார் கூறுகளின் சீரழிவுக்குப் பயன்படுத்தப்படும் ஒரு உள்ளார்ந்த பாதையாகும் (கோபயாஷி, 2015). சமீபத்திய ஆய்வுகளில், விஞ்ஞானிகள் ஆட்டோபாகியின் முக்கியத்துவத்தை புற்றுநோய் சிகிச்சைகளுக்கு ஒரு சாத்தியமான அப்போப்டோடிக் எதிர்ப்பு மறுமொழியாகவும், ஏ. எம். எல் 1-ஈ. டி. ஓ போன்ற விரும்பத்தகாத இணைவு புரதங்களை அகற்றுவதற்கான சாத்தியமான பொறிமுறையாகவும் அங்கீகரிக்கிறார்கள். 2013 ஆம் ஆண்டு ஆய்வில், ஏ. எம். எல் 1-ஈ. டி. ஓ புரத வெளிப்பாட்டின் அளவைச் சோதிக்கும் மருந்து அளவு சோதனைகளின் தொகுப்பின் மூலம் இணைவு ஆன்கோபுரோட்டீன் ஏ. எம். எல் 1-ஈ. டி. ஓவின் சீரழிவு தன்னியக்கத்தால் மத்தியஸ்தம் செய்யப்படவில்லை என்பதை விஞ்ஞானிகள் நிரூபித்தனர். கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியா கசுமி-1 செல் வரிசை அதன் ஏ. எம். எல் 1-ஈ. டி. ஓ நேர்மறை பண்புகள் காரணமாக பரிசோதனைக்கு தேர்ந்தெடுக்கப்பட்டது. இந்த உயிரணுக்கள் ஒவ்வொரு ஹிஸ்டோன் டீஅசிட்டிலேஸ் தடுப்பான்களின் அதிகரித்த செறிவுகளுடன் சிகிச்சையளிக்கப்பட்டன-வால்ப்ரோயிக் அமிலம் (வி. பி. ஏ) (கால்-கை வலிப்பு மற்றும் இருமுனை மருந்து) அல்லது வோரிநோஸ்டாட் (சரும டி செல் லிம்போமா மருந்து), அவை இணைவு புரதத்தின் இழப்புடன் தொடர்புடைய தன்னியக்கத்தை தூண்டும் என்று அறியப்படுகிறது. இரண்டு தடுப்பான்கள் 0,0.38 யூஎம், 0.74 யூஎம் மற்றும் 1.5 யூஎம் அளவுகளில் செல் வரிசையில் சேர்க்கப்பட்டன. செல் லைசேட்டுகள் பின்னர் ஆட்டோபாகி இன்ஹிபிட்டர்கள் பாஃப் அல்லது சிக்யூ அல்லது கட்டுப்பாட்டுடன் சிகிச்சையளிக்கப்பட்டன. நோயெதிர்ப்பு ஊடுருவல் மூலம், வி. பி. ஏ அல்லது வோரிநோஸ்டாட்டின் வெவ்வேறு செறிவுகளில் AML1-ETO இன் குறைப்பு காணப்படவில்லை. ஏ. எம். எல் 1-ஈ. டி. ஓ சீரழிவு ஆட்டோபாகியால் மத்தியஸ்தம் செய்யப்படவில்லை என்பதை முடிவுகள் சுட்டிக்காட்டுகின்றன, ஆனால் லுகெமிக் செல்களில் (டோர்ஜெர்சன் மற்றும் பலர், 2013) ஒரு கவனிக்கப்பட்ட சார்பு உயிர்வாழும் ஆட்டோபாகி உள்ளது. எனவே, ஆட்டோபாகியைத் தடுப்பது துணை வகை எம் 2 கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியாவுக்கு ஒரு சாத்தியமான சிகிச்சை முறையாகும். நோயறிதல் முதிர்ச்சியுடன் எம் 2 கடுமையான மைலோபிளாஸ்டிக் லுகேமியாவைக் குறிக்கும் முதல் சிவப்பு கொடி சிவப்பு இரத்த அணுக்களுக்கு வெள்ளை இரத்த அணுக்களின் வளைந்த விகிதமாகும். லுகேமியா ஆரம்பத்தில் ஒரு புற இரத்த ஸ்மீயர் மூலம் கண்டறியப்படுகிறது, இது செல் எண்ணிக்கை மற்றும் செல் வடிவங்களை சரிபார்க்க பயன்படுத்தப்படும் ஒரு செயல்முறையாகும். பின்னர் எலும்பு மஜ்ஜை ஆஸ்பிரேஷன் மற்றும் பயாப்ஸி ஒரு நுண்ணோக்கியின் கீழ் எலும்பு, எலும்பு மஜ்ஜை மற்றும் இரத்தத்தை சேகரித்து பார்க்க நடத்தப்படும். ஃப்ளோரசன்ஸ் இன் சிட்டு ஹைப்ரிடைசேஷன் (ஃபிஷ்) போன்ற சைட்டோஜெனெடிக் மதிப்பீடுகள், உயிரணுவின் குரோமோசோம்களின் அமைப்பு மற்றும் செயல்பாட்டை மதிப்பீடு செய்ய உதவும். எம்2 துணை வகையின் கீழ் ஒரு கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியா வழக்கு வருவதற்கான அளவுகோல்கள் பின்வருமாறுஃ புற இரத்தம் அல்லது எலும்பு மஜ்ஜையில் உள்ள 20 சதவீதம் + எரித்ராய்டு அல்லாத செல்கள் மைலோபிளாஸ்ட்கள்; மோனோசைடிக் முன்னோடிகள் எலும்பு மஜ்ஜையில் <20 சதவீதம் மற்றும் கிரானுலோசைட்டுகள் 10 சதவீதம் + செல்கள் (மிஹோவா, 2013). சிகிச்சைகள் பொதுவாக, கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியா ஒரு தூண்டல் கட்டம் மற்றும் ஒருங்கிணைப்பு கட்டத்தைக் கொண்ட கீமோதெரபியைப் பயன்படுத்தி சிகிச்சையளிக்கப்படுகிறது (டோஹ்னர் மற்றும் பலர், 2009). நோயாளிகள் ஹீமாடோபோயிடிக் ஸ்டெம் செல் மாற்று அறுவை சிகிச்சையை புற்றுநோயைக் கையாள்வதற்கான இரண்டாவது முறையாகக் கருதலாம். டைரோசின் கைனேஸ் தடுப்பான்களில் மிகவும் புதுமையான ஆராய்ச்சி செய்யப்படுகிறது; இருப்பினும் எம் 2 கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியா சிகிச்சை ஆராய்ச்சியில் இணைவு ஆன்கோபிரோடைன் ஏஎம்எல் 1-ஈடிஓவைத் தடுக்கும் மூலக்கூறுகள் அடங்கும். எனவே, எம்2 துணை வகை கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியாவைப் பொறுத்தவரை, மிகவும் முக்கியமான இலக்கு அசாதாரண ஏஎம்எல் 1-ஈடிஓ இணைவு புரதமாகும். இதேபோல், நாள்பட்ட மைலாய்டு லுகேமியா (சி. எம். எல்) கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியா எம் 2 உடன் ஒப்பிடத்தக்கது, ஏனெனில் இது பி. சி. ஆர்-ஏபிஎல் என்ற இணைவு ஆன்கோபுரோட்டீனையும் உருவாக்குகிறது. வளர்ந்த டைரோசின் கைனேஸ் இன்ஹிபிட்டர், இமாடினிப் மெசிலேட், நாள்பட்ட மைலாய்டு லுகேமியா நோயாளிகளில் பெரும்பாலோருக்கு புற்றுநோய் வளர்ச்சியைத் தடுப்பதில் மிகப்பெரிய தாக்கத்தை ஏற்படுத்தியுள்ளது. குரோமோசோம் இடமாற்றத்தின் காரணமாக பி. சி. ஆர்-ஏபிஎல் அமைப்பு ரீதியாக செயலில் உள்ளது, எனவே இது டைரோசின் கைனேஸை அதிகப்படியான பாஸ்பரிலேட் செய்கிறது. இமட்டினிப் மெசிலேட் செயலில் உள்ள கைனேஸ் களத்தைத் தடுப்பதன் மூலம் பி. சி. ஆர்-ஏபிஎல் செயல்பாட்டைத் தடுக்கிறது (ஃபாவா மற்றும் பலர், 2011). செலாஸ்ட்ரோல் என்பது ட்ரிப்டெர்ஜியம் வில்ஃபோர்டியிலிருந்து பிரித்தெடுக்கப்பட்ட ஒரு கலவை ஆகும், இது புற்றுநோய் எதிர்ப்பு பண்புகளைக் கொண்டுள்ளது. இது ஏ. எம். எல் 1-ஈ. டி. ஓ இணைவு ஆன்கோபிரோடைனின் கீழ் கட்டுப்பாட்டின் மூலம் உயிரணு பெருக்கத்தை தடுப்பது கண்டறியப்பட்டது. செலாஸ்ட்ரோல் மைட்டோகாண்ட்ரியல் உறுதியற்ற தன்மையைத் தூண்டுவதன் மூலமும் காஸ்பேஸ் செயல்பாட்டைத் தொடங்குவதன் மூலமும் இணைவு ஆன்கோபுரோட்டீனைத் தடுக்கிறது. ஏஎம்எல்1-இடிஓ குறைவதால் சி-கிட் கைனேஸ்கள், ஆக்ட்/பிகேபி, ஸ்டேட்3 மற்றும் எர்க்1/2 ஆகியவற்றின் அளவு குறைகிறது-இவை அனைத்தும் செல் சமிக்ஞை மற்றும் மரபணு டிரான்ஸ்கிரிப்ஷனில் ஈடுபட்டுள்ளன. வால்ப்ரோயிக் அமிலம் (வி. பி. ஏ), வோரிநோஸ்டாட் மற்றும் ஆல்-டிரான்ஸ் ரெட்டினோயிக் அமிலம் (ஏ. டி. ஆர். ஏ) போன்ற ஹிஸ்டோன் டீஅசிட்டிலேஸ் தடுப்பான்கள் கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியாவை ஏ. எம். எல் 1-ஈ. டி. ஓ இணைவு புரதத்துடன் குறிவைக்க பயனுள்ளதாக இருக்கும். எச். டி. ஏ. சி தடுப்பான்கள் டிஎன்ஏ சேதத்தின் குவிப்பு, டிஎன்ஏ பழுதுபார்ப்பைத் தடுப்பது மற்றும் காஸ்பேஸ்களை செயல்படுத்துவதன் மூலம் அப்போப்டொசிஸைத் தூண்டுவதாக அறியப்படுகிறது. இந்த தடுப்பான்கள் இணைவு புரதங்களுக்கு கூடுதல் உணர்திறன் கொண்டவை. வொரிநோஸ்டாட் இணைவு புரதத்தை வெளிப்படுத்தும் உயிரணுக்களில் டிஎன்ஏ சேதத்தின் அதிக குவிப்பை ஏற்படுத்துவதாக நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது மற்றும் டிஎன்ஏ பழுதுபார்க்கும் என்சைம்களின் குறைப்புடன் நேரடியாக தொடர்புடையது (கார்சியா மற்றும் பலர், 2008). இரண்டாம் கட்ட மருத்துவ பரிசோதனைகளில் உள்ள ரோமிடெப்சின் என்ற மருந்து, ஏஎம்எல்1-ஈடிஓ இணைவு புரத லுகேமியா (ஓடெனிகே மற்றும் பலர், 2008) உள்ள நோயாளிகளில் அதிக செயல்திறனை நிரூபித்துள்ளது. பல மருத்துவ மதிப்பீடுகள் எச். டி. ஏ. சி தடுப்பான்கள் எம் 2 துணை வகை கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியாவில் நம்பிக்கைக்குரிய விளைவைக் கொண்டுள்ளன என்பதை நிரூபித்திருந்தாலும், இது அதிகாரப்பூர்வ சிகிச்சையாக அங்கீகரிக்கப்படவில்லை. டி (6; 9) இல் கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியா, எஃப்எல்டி3-ஐடிடி மற்றும் டிஇகே-என்யூபி214 புரதம் ஆகியவை சிகிச்சையின் சாத்தியமான இலக்குகளாகும். சோரஃபெனிப் என்பது சிறுநீரகம் மற்றும் கல்லீரல் புற்றுநோய்க்கு சிகிச்சையாகப் பயன்படுத்தப்படும் ஒரு கைனேஸ் தடுப்பானாகும். கைனேஸ் இன்ஹிபிட்டர் செரின்-த்ரோயோனின் கைனேஸ் ஆர்ஏஎஃப்-1 மற்றும் எஃப்எல்டி-ஐடிடி (கிண்ட்லர், 2010) ஆகியவற்றைத் தடுக்கிறது. இந்த மருந்து FLT3-ITD அதிகப்படியான வெளிப்பாட்டைக் குறைப்பதில் பயனுள்ளதாக இருக்கும் என்று நிரூபிக்கப்பட்டுள்ளது (மெட்ஸெல்டர் மற்றும் பலர், 2009). டி. இ. கே-என். யு. பி. 214 உள்ள நோயாளிகளில், இணைவு ஆன்கோபுரோட்டீன் எம். டி. ஓ. ஆர். சி 1 இன் கட்டுப்பாட்டை ஏற்படுத்தியது கண்டறியப்பட்டது (சாண்டன் மற்றும் பலர், 2013). எனவே, ஒரு எம். டி. ஓ. ஆர். சி இன்ஹிபிட்டர் ஒரு சாத்தியமான சிகிச்சையாக இருக்கலாம். அமெரிக்கன் கேன்சர் சொசைட்டி (ஏ. சி. எஸ்) (2016). புற்றுநோய் உண்மைகள் மற்றும் புள்ளிவிவரங்கள். பென்னட், ஜே. எச். (1852). லுகோசைட்டீமியா அல்லது வெள்ளை செல் இரத்தம், pp 7-82. எடின்பர்க். ஹூரெட், ஜே. டி (6; 9) (p23; q34). (2005). அட்லஸ் மரபணு சைட்டோஜெனெட் ஆன்கோல் ஹேமடோல். மிஹோவா, டி. (2013). லுகேமியா-கடுமையான-முதிர்ச்சியுடன் கூடிய கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியா (FAB AML M2). Pathologyoutlines.com. பெறப்பட்டது 5 மே 2016, http://www.pathologyoutlines.com/topic/leukemiaM2.html வெய்ன்பெர்க், ஆர். (2014). தி பயாலஜி ஆஃப் கேன்சர் (2வது பதிப்பு). நியூயார்க்ஃ மலர் அறிவியல். வெளிப்புற இணைப்புகள் கடுமையான மைலாய்டு லுகேமியா